Interacciones

9
3B-3
MDULO DE APRENDIZAJE
UNIDAD ACADMICA:
EAP DE FARMACIA Y BIOQUMICA
NOMBRE DE LA ASIGNATURA:
AUTOR: Q.F.
F-CV3-3B-3
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Humberto Martinez Vargas Aranibar
Rev. Junio 2007
ndice
Clase 1: Interacciones medicamentosas: definicin, caractersticas y clasificacin
Clase 2: Factores fisiolgicos que alteran la respuesta a los frmacos
Clase 3: Factores patolgicos que alteran la respuesta a los frmacos (insuficiencia
heptica)
Clase 4: Factores patolgicos que alteran la respuesta a los frmacos (insuficiencia renal)
Clase 5: Interacciones medicamentosas sinrgicas. Sinergismo.
Clase 6: Interacciones medicamentosas antagnicas. Antagonismo
Clase 7: Interferencias de los medicamentos con los resultados de las pruebas de
laboratorio clnico
Clase 8: Interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la absorcin
Clase 9: Interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la distribucin
Clase 10: Interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la biotransformacin
I (Induccin enzimtica)
Clase 11: Interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la biotransformacin
II (Inhibicin enzimtica)
Clase 12: Interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la excrecin
Clase 13: Interacciones medicamentosas con alimentos
Clase 14: Interacciones medicamentosas con suplementos nutricionales
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Introduccin
La administracin simultnea de dos o ms medicamentos es uno de los factores que pueden
alterar la respuesta a uno de ellos y poner en riesgo el tratamiento o la salud del paciente.
Existen varios mecanismos por los cuales los frmacos pueden interactuar, sin embargo, los ms
frecuentes pueden clasificarse como farmacocinticos, farmacodinmicos e interacciones
combinadas.
El hecho de conocer el mecanismo de una interaccin medicamentosa en particular, es de suma
importancia para tener una visin global del fenmeno, lo cual nos permitir vislumbrar sus
posibles consecuencias sobre la salud del paciente, adoptar las medidas preventivas que sean
necesarias para evitar el problema y finalmente, recomendar las acciones resolutivas que
permitan minimizar o neutralizar sus efectos adversos.
Todo esto en un riguroso marco metodolgico estandarizado y basado principalmente en la
recopilacin ordenada de los datos objetivos y subjetivos, la consideracin de los antecedentes
patolgicos del paciente, los factores que predisponen la interaccin y el sustento bibliogrfico
correspondiente. Solo as, el profesional Qumico Farmacutico podr desarrollar actividades
clnicas como el seguimiento farmacoteraputico de pacientes, que contribuyan a optimizar la
efectividad y seguridad de los esquemas teraputicos basados en medicamentos.
La finalidad de este Mdulo de Aprendizaje es desarrollar progresivamente en el estudiante de
Farmacia y Bioqumica una slida plataforma de competencias conceptuales, procedimentales y
actitudinales que le permitan desarrollar con xito sus labores profesionales en el campo
clnico, con la filosofa de la Atencin Farmacutica, la habilidad de interactuar al mismo nivel
con otros profesionales de la salud y la capacidad para identificar, evaluar, prevenir y resolver
problemas relacionados a medicamentos (PRM) originados por las interacciones
medicamentosas.
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Clase N 01
Interacciones medicamentosas: definicin, caractersticas y clasificacin.
I.
Desarrollo del tema

1.1. Competencias a desarrollar
a.
b.
c.
Conceptual: Es capaz de explicar el tema de las Interacciones medicamentosas:

definicin, caractersticas y clasificacin.
Procedimental: Elabora un mapa conceptual de las principales caractersticas de
las interacciones medicamentosas.
Identifica y clasifica correctamente las interacciones medicamentosas a partir de
fuentes bibliogrficas.
Actitudinal: Demuestra actitud solidaria y tolerante adecundose al trabajo en
equipo. Asume el proceso de aprendizaje con inters y responsabilidad. Participa
activamente en las actividades desarrolladas en la clase.
1.2. Contenido del tema

Interaccin medicamentosa
Capacidad que tiene un frmaco de alterar la intensidad del efecto farmacolgico de
otro frmaco administrado en forma simultnea o consecutiva.
Influencia que ejerce un frmaco sobre otro cuando se administran en forma simultnea
o secuencial, que produce cambios en la actividad teraputica o toxicidad de uno de
los frmacos.
Consecuencias de las Interacciones Medicamentosas
1. Aumento del efecto farmacolgico
2. Disminucin del efecto farmacolgico
3. Toxicidad
Farmacoepidemiologa
Hasta un 10 % de las hospitalizaciones, sobre todo en pacientes ancianos se deben a IM.
Los estudios indican que entre un 9.2 % y un 70 % de los pacientes ambulatorios
atendidos en los servicios de atencin primaria toman varios frmacos que producen IM
adversas.
En pacientes hospitalizados hay estudios que indican que entre 8 % al 20 % de las RAM
son producidas por IM adversas.
Caractersticas de las Interacciones Medicamentosas
1. Unidireccionalidad
2. Significacin clnica relativa.
3. Mnima letalidad.
4. Alto grado de interacciones medicamentosas conocidas.
5. Predictibilidad.
6. Posibilidad de prevencin.
7. Riesgo aumentado en polifarmacia
Factores predisponentes para la aparicin de eventos adversos por interacciones
medicamentosas
1. Factores del frmaco
a. Polifarmacia
b. Uso de frmacos con elevada fijacin a protenas plasmticas
c. Uso de frmacos inductores enzimticos
d. Uso de frmacos inhibidores enzimticos
e. Uso de frmacos de estrecho rango teraputico
2. Factores del paciente
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Rev. Junio 2007
a.
b.
c.
d.
e.
Predisposicin gentica
Edad
Alteracin de las vas de eliminacin
Enfermedades concurrentes
Estilo de vida
Clasificacin de las Interacciones Medicamentosas

Interacciones de carcter farmacutico: Incompatibilidades fsico-qumicas que
impiden mezclar dos o ms frmacos en la misma solucin.
Interacciones de carcter farmacocintico: Se deben a modificaciones producidas
por el frmaco desencadenante sobre los procesos ADME.
Interacciones de carcter farmacodinmico: Por modificaciones en la respuesta
del rgano efector que originan fenmenos de sinergismo o antagonismo a nivel del
receptor o a nivel de sistemas fisiolgicos distantes que se contrarrestan entre s.
Criterios para la evaluacin de las Interacciones Medicamentosas
1. Tiempo de inicio
2. Severidad clnica
3. Documentacin existente
Niveles de significacin clnica de las Interacciones Medicamentosas
Nivel 1: Severidad alta con documentacin suficientemente demostrada.
Nivel 2: Severidad moderada con documentacin suficientemente demostrada.
Nivel 3: Severidad baja con documentacin suficientemente demostrada.
Nivel 4: Severidad moderada con documentacin no suficientemente demostrada.
Nivel 5: Severidad baja con documentacin que no est suficientemente demostrada.
Pacientes ms vulnerables a las Interacciones Medicamentosas
Ancianos que usan muchos medicamentos.
Pacientes con enfermedades agudas severas (anemia, asma, ICC).
Pacientes con enfermedades crnicas inestables (epilepsia, DM, arritmias).
Pacientes que dependen de medicamentos (trasplantados renales, Enf. de Addison).
Pacientes con insuficiencia heptica o renal importante.
Pacientes que tienen ms de un mdico prescriptor.
Criterios de Prevencin de Interacciones Medicamentosas
1. Deteccin precoz.
2. Esquema teraputico individualizado.
3. Identificacin de factores de riesgo.
4. Anamnesis farmacolgica.
5. Evitar polifarmacia.
6. Informacin de medicamentos.
1.3. Preguntas de aplicacin
1. Sealar las consecuencias de las interacciones medicamentosas e ilustrarlas
mediante ejemplos.
2. Elaborar un mapa conceptual de las caractersticas de las interacciones
medicamentosas indicando por lo menos un ejemplo de cada una.
3. Ilustrar la clasificacin de las interacciones medicamentosas indicando por lo menos
dos ejemplos en cada caso.
1.4. Anexos
II.
Fuentes de informacin
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Rev. Junio 2007
2.1 Bibliografa
a. Stockley
Interacciones Farmacolgicas
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
b. Katzung Bertram
Farmacologa Bsica y Clnica
10ma. Edicin Editorial El Manual Moderno
Mxico, 2007
2.2 Revistas
a. The New England Journal of Medicine
b. British Journal Pharmacology
c. Journal Clinical Pharmacology
d. European Journal of Pharmacology
e. Clinical Pharmacology and Therapeutics
f. Antimicrobial Agents and Chemoterapy
g. The Medical Letter
h. The Lancet
2.3 Internet
a. http://www.trends.com
b. http://www.thelancet.com
c. http://www.nejm.org
d. http://www.pharmaweb.net
e. http://www.druginfonet.com
f. http://www.who.org
g. http://www.fda.gov
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Clase N 02
Factores fisiolgicos que alteran la respuesta a los frmacos
I.
Desarrollo del tema

a. Conceptual: Conoce e identifica los Factores fisiolgicos que alteran la respuesta a
los frmacos.
b. Procedimental: En un caso clnico reconoce los factores fisiolgicos que alteran la
respuesta a los frmacos en base a las caractersticas individuales del paciente y
los correlaciona con las pruebas de laboratorio y la respuesta farmacoteraputica.
c. Actitudinal: Demuestra actitud solidaria y tolerante adecundose al trabajo en
Factores fisiolgicos que alteran la respuesta a los frmacos
1. Variacin biolgica
2. Sexo
3. Raza
4. Peso corporal
5. Temperatura corporal
6. Velocidad de vaciamiento gstrico
7. Peristaltismo intestinal
8. Naturaleza del contenido gstrico
9. Estado nutricional
10. Ritmo circadiano
11. Factores genticos
12. Edad
13. Embarazo
14. Lactancia materna
Categoras de riesgo para el uso de frmacos en el embarazo segn la FDA
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Categora A: 6 %
Estudios controlados en gestantes no han demostrado riesgo durante el embarazo.
Se usan cuando son necesarios. ej.: vitaminas.
Categora B: 22 %
Estudios controlados en animales no indican riesgo pero no hay estudios controlados
en mujeres gestantes o estudios en animales indican cierto riesgo pero estudios en
gestantes no indican riesgo. Ejemplos: paracetamol, loratadina, penicilinas,
cefalosporinas, azitromicina.
Categora C: (46 %)
Estudios controlados en animales indican riesgo y no hay estudios en humanos o bien
no hay estudios ni en animales ni humanos. Ejemplos: acetazolamida, salbutamol,
aminofilina, atenolol, cloramfenicol.
Categora D: (22 %)
Hay riesgo para el feto, pero el beneficio es superior al riesgo (enfermedades
graves). Se usan solo en casos extremos. Ejemplos: alprazolam, amikacina,
fenitoina, fenobarbital, cisplatino, tetraciclinas.
Categora X: 4 %
Estudios en animales, en mujeres, o en ambos demuestran un riesgo inaceptable
para el feto, o bien el riesgo es mayor que el beneficio o hay otros tratamientos de
igual eficacia y mayor seguridad. No se deben usar en mujeres embarazadas o que
Rev. Junio 2007
puedan estarlo. Ejemplos: talidomida, megestrol, norgestrel simvastatina.

Uso de frmacos en el embarazo: pautas generales
Considerar la posibilidad de embarazo en toda mujer en edad frtil al iniciar un
tratamiento farmacolgico.
Usar medicamentos solo si es necesario.
Combatir automedicacin y hbitos txicos.
No considerar inocuo ningn frmaco.
Valorar la relacin riesgo - beneficio.
Elegir los frmacos conocidos y seguros.
Evitar los frmacos recin comercializados.
Usar las menores dosis eficaces.
Tener en cuenta los cambios del embarazo.
Frmacos en lactancia: criterios generales de uso
Evitar medicamentos siempre que sea posible.

Si es necesario su uso, evaluar la relacin riesgo- beneficio.
Evitar la automedicacin (incluyendo sustancias aplicadas localmente en el pecho).
Evitar tabaco, caf y alcohol.
Si la enfermedad es crnica o grave, interrumpir la lactancia.

1. Sealar los factores fisiolgicos que modifican la respuesta a los frmacos y sealar
por lo menos dos ejemplos en cada caso.
2. Elaborar un mapa conceptual de las caractersticas farmacocinticas y
farmacodinmicas que modifican la respuesta a los frmacos en los pacientes
peditricos ilustrando sus posibles consecuencias.
farmacodinmicas que modifican la respuesta a los frmacos en los pacientes
geritricos ilustrando sus posibles consecuencias.
farmacodinmicas que modifican la respuesta a los frmacos en las pacientes
gestantes ilustrando sus posibles consecuencias.
5. Sealar ejemplos de frmacos utilizando la clasificacin segn categoras de riesgo
para el embarazo de la FDA.
1.4. Anexos
II.
2.1 Bibliografa
a. Stockley
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
b. Katzung Bertram
Mxico, 2007
2.2 Revistas
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007

h. The Lancet
2.3 Internet
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Clase N 03
Factores patolgicos que alteran la respuesta a los frmacos (insuficiencia heptica)
I.
Desarrollo del tema

a. Conceptual: Conoce e identifica los factores patolgicos de la insuficiencia heptica
que alteran la respuesta a los frmacos.
b. Procedimental: En un caso clnico reconoce los factores patolgicos que alteran la
respuesta a los frmacos en base a las caractersticas individuales del paciente con
insuficiencia heptica y los correlaciona con las pruebas de laboratorio y la
respuesta farmacoteraputica.
Factores que modifican la respuesta a los frmacos
Factores farmacocinticos
- absorcin
- distribucin.
- metabolismo.
- excrecin.
Factores farmacodinmicos
Factores farmacocineticos:
Absorcin
Frmacos con alto coeficiente de extraccin heptica: se degradan en el hgado

en ms del 50 % antes de llegar a la circulacin, por lo que habr mayores
concentraciones de frmaco libre en sangre y mayor riesgo de toxicidad. Se
incrementa con HTA portal (desviacin de sangre portal por colaterales a vena cava
sin pasar por el hgado).
Ejemplos: AAS, clorpromazina, lidocaina, petidina, morfina, propranolol,
salbutamol, verapamilo.
Distribucin
Disminucin de sntesis de albumina y alfa 1-glicoproteina acida: produce unin

a protenas plasmticas (diazepam, fenitoina, sulfas).
Competicin de bilirrubina por la albumina: % de unin a protenas (aproximo).
Frmacos con alto coeficiente de extraccin heptica (> 0.8):

dependen de factores como:
- variaciones de masa heptica.
- variaciones de flujo sanguneo heptico
Ejemplos. : Lidocana, petidina ( metabolismo).
Frmacos con bajo coeficiente de extraccin heptica (< 0.2):

dependen de factores como:
- reduccin de masa heptica.
- actividad enzimtica microsomal.
Ejemplos: clindamicina, clorpromazina (metabolismo).
Desplazamiento de bilirrubina por frmacos: del riesgo de produccin de

kernicterus (sulfonamidas).
Metabolismo
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Rev. Junio 2007
Excrecin
Excrecin renal:
- cirrosis: hay retencin de sodio y agua, as como aclaramiento de
frmacos, sntesis de creatinina.
Excrecin biliar:
- colestasis: de origen heptico y dependen de factores como:
- % de frmaco excretado.
- % de forma activa o inactiva.
- presencia o no de circulacin enteroheptica.
Depresores del SNC: barbitricos, morfina, petidina, diazepan: efecto por:

Fraccin libre.
permeabilidad de barrera hematoenceflica.
sensibilidad de receptores.
Pueden producir coma heptico.
Diurticos perdedores de k: producen hipopotasemia, alcalosis clormica y

encefalopata heptica.
Anticoagulantes orales: sangrado, sntesis de factores de coagulacin o

reduccin de absorcin de vitamina k.
Hepatotoxicidad por frmacos
Aguda:
- citotoxicidad: (paracetamol, tetraciclinas).
- hepatitis: (halotano, INH, clorpromazina).
- hepatitis colestsica: (eritromicina, sulfas).
- colestasis: (anticonceptivos orales).
- hiperbilirrubinemia: (sulfas, aas).
- hemolisis: (sulfas, metildopa).
Crnica:
- reaccin granulomatosa: (allopurinol).
- hepatitis crnica: (nitrofurantoina).
- fibrosis/cirrosis: (hipervitaminosis a).
- carcinomas: (anabolizantes).
Uso de frmacos en el enfermo heptico

Considerar la posibilidad de una respuesta aumentada (por de eliminacin o de
sensibilidad).
Considerar hepatotoxicidad del frmaco.
Para valorar el riesgo, tener en cuenta el tipo de enfermedad y su gravedad.
Evaluar la relacin riesgo/beneficio en frmacos con ndice teraputico estrecho
(hipoglicemiantes orales, cloramfenicol, lidocana, teofilina), los cuales se deben
evitar, usar dosis bajas o monitorizar el reajuste de dosis.
1. Sealar los factores patolgicos que modifican la respuesta a los frmacos en la
insuficiencia heptica y sealar por lo menos dos ejemplos en cada caso.
2. Elaborar un mapa conceptual de los factores farmacodinmicos que modifican la
respuesta a los frmacos en los pacientes con insuficiencia heptica.
3. Elaborar un mapa conceptual de los factores farmacocinticos que modifican la
respuesta a los frmacos en los con insuficiencia heptica.
4. Elaborar un mapa conceptual de las hepatotoxicidad por frmacos ilustrando sus
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
posibles consecuencias.
1.4. Anexos
II.
2.4 Bibliografa
a. Stockley
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
b. Katzung Bertram
Mxico, 2007
2.5 Revistas
h. The Lancet
2.6 Internet
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Rev. Junio 2007
Clase N 04
Factores patolgicos que alteran la respuesta a los frmacos (insuficiencia renal)
I.
Desarrollo del tema

a. Conceptual: Conoce e identifica los factores patolgicos de la insuficiencia renal
que alteran la respuesta a los frmacos.
b. Procedimental: En un caso clnico reconoce los factores patolgicos que alteran la
respuesta a los frmacos en base a las caractersticas individuales del paciente con
insuficiencia renal y los correlaciona con las pruebas de laboratorio y la respuesta
farmacoteraputica.
Factores que modifican la respuesta a los frmacos
Factores farmacocinticos
- absorcin
- distribucin.
- metabolismo.
- excrecin.
Factores farmacocinticos:
Absorcin
Absorcin disminuida:
- nauseas, vmitos, diarrea, edema.
- calcio: por formacin renal de metabolitos activos de vitamina D.
Absorcin aumentada:
- propranolol: por metabolismo de primer paso.
Distribucin
de unin a protenas plasmticas:

- alteraciones funcionales de albmina:
- carbamilacin: unin a sitio I.
- competidores (metabolitos y cidos grasos): unin a sitio II. Corregida por
dilisis (elimina competidores).
- hipoalbuminemia: afecta ms a frmacos con Vd pequeo, fraccin de extraccin
baja y % de unin a protenas.
- sndrome nefrtico.
- acidosis.
Metabolismo y excrecin
F-CV3-3B-3
Metabolismo disminuido:
- vitamina d: en parnquima renal.
- resto de frmacos: no significacin.
Excrecin renal:
- FG: diurticos ( cidos org. compiten entrada a clula tubular), trimetoprim
(compite. con creatininaCl creatinina).
- ST: cidos (fenobarbital, furosemida), bsicos (dopamina, imipramina, morfina).
Rev. Junio 2007
- orina alcalina RT: cidos dbiles (pka = 3.0 - 7.5), RT: bases dbiles (pka =
5.0 a 11.3)
Incremento de los efectos:

- anticoagulantes orales hemorragia.
- ahorradores de k hiperpotasemia.
- sulfonilureas hipoglucemia.
- clorpromazina efecto anticolinrgico
- opiceos, sedantes depresin del SNC.
- salicilatos, barbitricos: paso a SNC (por acidosis).
- sensibilidad a nefrotoxicidad.
Disminucin de efectos:
- diurticos (ms dificultad para llegar a sitios de accin).
Nefrotoxicidad por frmacos

Lesin glomerular: (litio, penicilamina).
Lesin tubular: (aminoglucosidos).
Nefritis intersticial: (aine, rifampicina).
Necrosis papilar: (uso crnico de aine).
Cristaluria: (sulfonamidas).
IRA: (aine, dextrano, opiceos, captopril).
Retencin de sodio y agua: (corticoides).
Retencin de agua: (tiazidas, carbamazepina)
poliuria: (vit. D, litio, tetraciclinas).
hipopotasemia: (corticoides, amfotericina)
hiperpotasemia: (IECA, ahorradores k)
Dializabilidad de frmacos
Caractersticas de frmacos dializables:

- peso molecular pequeo.
- solubilidad en agua.
- poca unin a protenas.
- volumen de distribucin pequeo.
Frmacos dializables:
- amikacina, amoxicilina, aspirina, litio, atenolol, cefalosporinas,
cisplatino, etambutol, gentamicina, metildopa, ranitidina, penicilina G, teofilina,
trimetoprim.
Uso de frmacos en el enfermo renal
F-CV3-3B-3
Riesgo de acumulacin: por Cl creatinina y t 1/2 duracin de efecto.

- gentamicina: 15 veces el t 1/2 (2.5 a 40 h)
- digoxina: 4 veces el t 1/2 (36 a 120 h).
Rango teraputico:
- alto: bajo riesgo de acumulacin y toxicidad (penicilina, cefalosporinas).
- bajo: usar dosis bajas aminoglucsidos, amfotericina, digoxina, vancomicina) y
monitorizar estrechamente.
Riesgo de nefrotoxicidad:
- alta concentracin renal del frmaco.
- la nefrotoxicidad reduce la eliminacin del frmaco.
- aumentan las posibilidades de acumulacin y efectos txicos.
Rev. Junio 2007
- ejemplos: aminoglucsidos, cefalosporinas.

Ajuste de dosis:
Hay relacin lineal entre eliminacin renal y el clearence de creatinina, por lo que se
usa como referencia, a partir de creatinina srica, peso ideal y edad.
Limitaciones del mtodo:

- falsos valores bajos de Creatinina srica (por distrofia muscular,
caquexia). - es poco fiable con creatinina srica mayor a 8 mg/dl.
hepatopata,
- no es exacto en hemodilisis, funcin renal cambiante o insuficiencia renal

antes de alcanzar un valor estable.
aguda
Procedimientos de ajuste de dosis:

- Reduccin de dosis manteniendo el intervalo: permite mantener el nivel medio y
evitar exposicin prolongada a niveles altos o bajos.
- Aumento del intervalo de administracin manteniendo la dosis: mantiene niveles
mximos y mnimos, pero hay riesgo de prolongar la exposicin a niveles altos o
bajos.
- Procedimiento mixto: antibiticos.

1. Sealar los factores patolgicos que modifican la respuesta a los frmacos en la
insuficiencia renal y sealar por lo menos dos ejemplos en cada caso.
2. Elaborar un mapa conceptual de los factores farmacodinmicos que modifican la
respuesta a los frmacos en los pacientes con insuficiencia renal.
3. Elaborar un mapa conceptual de los factores farmacocinticos que modifican la
respuesta a los frmacos en los con insuficiencia renal.
4. Elaborar un mapa conceptual de las nefrotoxicidad por frmacos ilustrando sus
posibles consecuencias.
1.4. Anexos
II.
2.1 Bibliografa
a. Stockley
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
b. Katzung Bertram
Mxico, 2007
2.2 Revistas
h. The Lancet
2.3 Internet
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Clase N 05
Interacciones medicamentosas sinrgicas. Sinergismo.
I.
Desarrollo del tema

a.
b.
c.
Conceptual: Conoce las interacciones medicamentosas sinrgicas e identifica los

diferentes tipos de sinergismos.
Procedimental: Elabora un mapa conceptual de las principales caractersticas y
clasificacin de las interacciones medicamentosas sinrgicas. Mediante la
presentacin de casos clnicos reconoce y evala las interacciones sinrgicas de
acuerdo a las caractersticas individuales del paciente, sugiriendo alternativas de
prevencin y/o solucin al equipo de salud.

Interacciones a nivel del receptor
Modificaciones producidas en la actividad biolgica de un frmaco, producidas por la

administracin simultnea de otro u otros frmacos, que actan en el mismo
receptor u otro relacionado.
Se producen cuando los efectos de dos o ms frmacos administrados

simultneamente, difieren de los de cada uno de los frmacos administrados por
separado.
Tipos de interacciones a nivel del receptor
Sinergismo
- de suma
- de potenciacin
- de facilitacin
Antagonismo
- competitivo reversible
- competitivo irreversible
- no competitivo
- dualismo
Interaccin sinrgica
Es el aumento de la accin farmacolgica de una droga por el empleo de otra de accin
similar.
Sinergismo de suma o aditivo
Concepto
Cuando la respuesta farmacolgica obtenida por la accin combinada de dos drogas
es igual a la suma de sus efectos individuales
F-CV3-3B-3
Mecanismo farmacodinmico
Se produce cuando dos drogas agonistas de un mismo receptor (a y b) tienen igual
actividad intrnseca
(a = 1, a = 1)
Ejemplos:
Atropina, hioscina y homatropina con antihistamnicos, fenotiazinas y antidepresivos
tricclicos.
Rev. Junio 2007
Sinergismo de potenciacin
Concepto
Cuando la respuesta farmacolgica obtenida por la accin combinada de dos drogas
es mayor que la suma de sus efectos individuales.
Se produce cuando dos drogas reaccionan con receptores diferentes para producir,
sin embargo, el mismo efecto.
El agonista a acta sobre un receptor RA, siendo B un agonista del receptor RB, cuya
estimulacin produce un efecto igual al de A.
(a = 1, b = 1)
Ejemplos:
- furosemida + tiazidas
- sulfametoxazol + trimetoprim
Sinergismo de facilitacin o supersensibilidad
Concepto
Ocurre cuando un frmaco inactivo en un sentido, es capaz de aumentar la
respuesta farmacolgica de otra droga que si es activa en ese mismo sentido.
Cuando Un frmaco a con actividad intrnseca cero y otro b con actividad intrnseca
igual a 1, se une al mismo receptor produciendo un efecto farmacolgico solo si a
esta unido a un receptor silencioso.
Ejemplos:
- cocana + noradrenalina: la cocana facilita la accin de la Noradrenalina,
produciendo la contraccin de la membrana nictitante del gato ( captacin de
noradrenalina).
Interacciones sinrgicas
Aminas simpaticomimticas + digitlicos: arritmias.
AAS + anticoagulantes orales: efecto anticoagulante.
Verapamilo + propranolol: inotropismo Anticolinrgicos + antidepresivos, antihistamnicos, antiparkinsonianos o
fenotiazinas: efecto colinrgico.
Antipsicticos + metoclopramida, litio, metildopa o alcohol: reacciones
extrapiramidales.
Propranolol + digitlicos: bradicardia.
Corticoides + diurticos de asa: hipokalemia.
Furosemida + cefalotina: nefrotoxicidad
Diurticos ahorradores de k + sales de k: hiperkalemia.
Fenobarbital + valproato: efecto de fenobarbital.
Benzodiazepinas + alcohol: depresin SNC
Sulfonilureas + AAS o - bloqueantes: efecto hipoglicemiante.
Fenotiazinas + - bloqueantes: hipotensin.
1. Sealar las caractersticas generales de los sinergismos y predecir sus consecuencias.
2. Elaborar un mapa conceptual de las caractersticas del sinergismo de suma o aditivo
ilustrando mediante ejemplos.
3. Elaborar un mapa conceptual de las caractersticas del sinergismo de potenciacin
4. Elaborar un mapa conceptual de las caractersticas del sinergismo de facilitacin
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
1.4. Anexos
II.
2.1 Bibliografa
a. Stockley
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
b. Katzung Bertram
Mxico, 2007
2.2 Revistas
h. The Lancet
2.3 Internet
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Clase N 06
Interacciones medicamentosas antagnicas. Antagonismo.
I.
Desarrollo del tema

b.
b.
c.
Conceptual: Conoce las interacciones medicamentosas sinrgicas e identifica los

diferentes tipos de sinergismos.
Procedimental: Elabora un mapa conceptual de las principales caractersticas y
clasificacin de las interacciones medicamentosas sinrgicas. Mediante la
presentacin de casos clnicos reconoce y evala las interacciones sinrgicas de

Antagonismo
Cuando un frmaco interacciona con un receptor para inhibir la accin de un agonista.
La actividad intrnseca molecular media es igual a 0.
Antagonismo competitivo reversible
Concepto
Cuando un frmaco agonista es desplazado o impedido de fijarse a su receptor, por
otro frmaco antagonista de estructura qumica semejante y farmacolgicamente
inactivo, impidiendo que el primero pueda producir su efecto caracterstico.
El antagonista B que carece de actividad intrnseca (a = 0) se une reversiblemente
al receptor RA, desplazando o impidiendo la unin del agonista A (a = 1).
Caractersticas
- Tanto A como B tienen la misma afinidad y especificidad, compitiendo por el
mismo receptor.
- Solo A tiene actividad intrnseca.
- El antagonista B no posee actividad intrnseca.
- Saturabilidad: se conserva el efecto mximo a altas dosis del agonista.
- Antagonismo superable y reversible: se evidencia el fenmeno de masas,
dependiente de la concentracin de las 2 drogas en la biofase.
Un antagonista competitivo solo produce efectos in vivo si los receptores son
estimulados por un agonista endgeno (Ach, Nad, histamina, etc).
Ejemplos
- Acetilcolina + atropina: compiten por los receptores colinrgicos muscarnicos (M1,
M2 y M3).
- Adrenalina + propranolol: compiten por los receptores adrenrgicos beta (1, 2 y
3).
- Histamina + antihistamnicos: compiten por los receptores histaminrgicos (H1, H2
y H3).
Antagonismo competitivo irreversible
F-CV3-3B-3
Concepto
Ocurre cuando una droga antagonista inactiva se une irreversiblemente a los
receptores del agonista, impidiendo que este ltimo se una al receptor para
producir su efecto farmacolgico caracterstico.
Rev. Junio 2007
La droga B que carece de actividad intrnseca, se une irreversiblemente al receptor
RA, por lo que impide la unin del agonista A.
( a = 1, a = 0)
Caractersticas
- Tanto A como B tienen la misma afinidad y especificidad por el receptor.
- Solo A tiene actividad intrnseca.
- El antagonista B se fija al receptor por medio de enlaces covalentes.
- No se cumple la ley de accin de masas.
- Si hay receptores de reserva a [antagonista], se asemeja a antagonismo
competitivo y no efecto mximo.
- Si no hay receptores de reserva, con [antagonista] si hay efecto mximo.
Ejemplos
- adrenalina + fenoxibenzamina: que se fija mediante enlaces covalentes de grupos
alquilo a los receptores - adrenrgicos.
- adrenalina + dibenamina: idem.
Antagonismo no competitivo
Concepto
Cuando dos drogas de estructura qumica distinta ocupan receptores distintos,
dando lugar a efectos opuestos que tienden a anularse mutuamente.
El agonista A acta sobre el receptor RA y B es agonista del receptor RB, cuya
estimulacin produce un efecto contrario al de A.
(a = 1, b = 1)
Caractersticas
- Tanto el agonista A como el B tienen distinta afinidad, o sea actan sobre
receptores diferentes.
- A y B tienen estructura qumica distinta.
- a y b tienen actividad intrnseca en sus respectivos receptores, provocando
efectos opuestos.
- Es un antagonismo insuperable (fisiolgico).
Ejemplos
- Histamina + adrenalina: vasodilatacin, contraccin msculo liso intestinal (h1) vs
vasoconstriccin ( ), relajacin msculo intestinal.
- Cafena + alcohol: estimulacin SNC vs depresin SNC
- Acetilcolina + noradrenalina: PA vs PA.
- Fenobarbital + picrotoxina: depresin SNC vs estimulacin SNC.
Agonismo inverso
Se produce cuando dos agonistas actuando sobre el mismo receptor, lo activan de
manera diferente y producen efectos contrarios
(a = 1, a = -1)
La droga que se estudi primero se denomina agonista y la otra droga cuyo efecto es
contrario y se conoci despus es el agonista inverso.
Ejemplo
- Benzodiazepinas + - carbolinas: ambos interactan sobre los receptores GABAA
aumentando su afinidad por el GABA (BZD) o disminuyndola ( - carbolinas).
Interacciones antagnicas
F-CV3-3B-3
AAS + metotrexate: toxicidad de metotrexate.
Rev. Junio 2007
Nitrofurantona + acido nalidxico: efecto antimicrobiano.
Fenotiazinas + levodopa: efecto l-dopa.
Morfina + naloxona: efecto depresor respiratorio de la morfina.
Teofilina + propranolol: efecto del propranolol (fisiolgico).
Clonidina + levodopa: efecto l-dopa.

Fenobarbital + neostigmina: efecto de la neostigmina en miastenia gravis por
accin anticolinrgica del fenobarbital.
Anticoagulantes orales + vitamina k: efecto anticoagulante (fisiolgico).
Dopamina + propranolol: efecto taquicrdico y arritmias de la dopamina
(fisiolgico).
Benzodiazepinas + flumazenil: efecto depresor respiratorio de BZD.

1. Sealar las caractersticas generales del antagonismo y predecir sus consecuencias.
2. Elaborar un mapa conceptual de las caractersticas del antagonismo competitivo
3. Elaborar un mapa conceptual de las caractersticas del antagonismo no competitivo
4. Elaborar un mapa conceptual de las caractersticas de los sinergismos de facilitacin
1.4. Anexos
II.
2.1 Bibliografa
a. Stockley
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
b. Katzung Bertram
Mxico, 2007
2.2 Revistas
h. The Lancet
2.3 Internet
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Clase N 07
Interferencias de los medicamentos con los resultados de las pruebas de laboratorio clnico
I.
Desarrollo del tema

a.
Conceptual: Conoce las Interferencias de los medicamentos con los resultados de

las pruebas de laboratorio clnico e identifica sus principales caractersticas.
b. Procedimental: Desarrolla los aspectos principales de las interacciones en general,
as como de las interferencias medicamentosas y las ilustra mediante ejemplos
prcticos. Aplica
Interferencias con valores de glucosa
glucosa (sangre)
Antidepresivos TC
-bloqueadores
Diurticos tiazidcos
Antipsicticos
Fenitona
Penicilina
Metronidazol
Litio
Interferencias con valores de glucosa
Glucosa (orina) cuso4
antibiticos -lactmicos
cido ascrbico
hidrato de cloral
furazolidona
isoniazida
levo-dopa
nitrofurantona
fenazopiridina
estreptomicina
Interferencias con transaminasas
ALT (TGP) (s)
carbamazepina
lovastatina
lorazepan
metoclopramida
metronidazol
opio, tintura
ranitidina
progesterona
anticonceptivos orales
F-CV3-3B-3
glucosa (sangre)
clofibrato
ciproheptadina
fenelzina
tranilcipromina
Glucosa (orina) gluc.ox.

AAS
cido ascrbico
colina
tetraciclinas
penicilina
diazepan
levo-dopa
l-dopa + carbidopa
AST (TGO) (s)

carbamazepina
eritromicina
lovastatina
metildopa
metoclopramida
metronidazol
opio, tintura
ranitidina
anticonceptivos orales
Rev. Junio 2007
Interferencias con Fosfatasa alcalina

FA (s)
alprazolam
calcifediol
carbamazepina
calcitriol
clorazepato
clofibrato
fenitona
primidona
ticlopidina
progesterona
Interferencias con bilirrubina total

Bilirrubina (s)
Bilirrubina (s)
carbamazepina
amobarbital
epinefrina
butabarbital
fluvastatina
fenobarbital
hierro dextran
baclofeno
cido mefenmico
rifampicina
Interferencias con urea y creatinina

Urea (s)
FA (s)
Creatinina (s)
amobarbital
cefalosporinas
butabarbital
cotrimoxazol
fenobarbital
inhibidores ECA
baclofeno
flucitosina
clortalidona
metildopa
diurticos tiazdicos
ranitidina
Interferencias con pruebas de coagulacin

TC y TS
TP
diflunisal
colestipol
etodolaco
heparina
indometacina
ketorolaco
heparina
progesterona
warfarina
Interferencias con electrolitos

Sodio (s)
F-CV3-3B-3
Sodio (s)
clonidina
diurticos tiazdicos
fenitona
diurticos de asa
indometacina
clortalidona
ketoprofeno
carbamazepina
ketorolaco
Rev. Junio 2007
cido mefenmico

Potasio (s)
Potasio (s)
acebutolol
diurticos tiazdicos
amilorida
diurticos de asa
inhibidores ECA
clortalidona
espironolactona
magnesio (sales)
litio
succinilcolina
tiopental
triamtereno

Calcio (s)
carbamazepina
calcitriol
fenitona
calcio (sales)
magnesio (sales)
diurticos tiazdicos
primidona
clortalidona
litio
hierro dextran
Interferencias con colesterol

Colesterol (s)
Calcio (s)
calcifediol
Colesterol (s)
-bloqueadores
inhibidores ECA
diurticos tiazdicos
colestiramina
antipsicticos
colestipol
clortalidona
clofibrato
ticlopidina
haloperidol

1. Sealar las caractersticas generales de las interferencias de los frmacos con
pruebas de laboratorio clnico.
2. Elaborar un mapa conceptual de las interferencias de frmacos con las pruebas
funcin renal.
funcin heptica.
coagulacin sangunea.
las
de
de
de
1.4. Anexos
II.
2.1 Bibliografa
a. Stockley
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
b. Katzung Bertram
Mxico, 2007
2.2 Revistas
h. The Lancet
2.3 Internet
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Clase N 08
Interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la absorcin
I.
Desarrollo del tema

a.
Conceptual: Conoce las Interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de

la absorcin y las ilustra con ejemplos.
b. Procedimental: Mediante la presentacin de casos clnicos reconoce y evala las
interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la absorcin de acuerdo
a las caractersticas individuales del paciente, sugiriendo alternativas de
Absorcin
Proceso que comprende la penetracin de los frmacos en el organismo a partir del
sitio inicial de administracin, los mecanismos de transporte por cada va de
administracin y los factores que la condicionan hasta su llegada al torrente sanguneo.
Casos de interacciones medicamentosas a nivel de la absorcin
Efecto de frmacos que reducen el grado de acidez gstrica.

Efecto de los cambios de la motilidad gstrica.
Efecto de las sustancias adsorbentes.
Efecto de los antibiticos.
Frmacos que reducen el grado de acidez gstrica
Anticidos:
- hidrxido de aluminio
- hidrxido de magnesio
- bicarbonato de sodio
Inhibidores de receptores H2:

- ranitidina
- famotidina
Inhibidores de la bomba de protones:

- omeprazol
- lanzoprazol
Efecto de frmacos que reducen el grado de acidez gstrica
F-CV3-3B-3
Con frmacos cidos dbiles:

- ph
- liposolubilidad
- velocidad de absorcin
- cantidad absorbida
Con frmacos bases dbiles:

- velocidad de disolucin
Rev. Junio 2007
Frmacos cidos y bases dbiles

cidos dbiles:
Bases dbiles:
AAS
amitriptilina
cloramfenicol
atenolol
fenitona
cloroquina
furosemida
codena
indometacina
etambutol
naproxeno
imipramina
teofilina
lidocaina
warfarina
morfina
Efecto de frmacos que reducen la acidez gstrica
Anticidos con aluminio:

- velocidad de vaciamiento gstrico
Anticidos con magnesio:

- motilidad gastrointestinal
Anticidos con Al y Mg:

Efecto difcil de predecir que depende de la cantidad relativa de cada componente.
Anticidos con cationes:

- forman complejos o quelatos
- solubilidad
Influencia de los anticidos sobre la absorcin de frmacos
Medicamento
velocidad de absorcin cantidad absorbida
AAS
atenolol
diazepan
fenotiazinas
indometacina
levodopa
naproxeno
ranitidina
Recomendaciones para administrar frmacos conjuntamente con frmacos que

reducen el grado de acidez gstrica
Los medicamentos de estrecho margen teraputico no deben administrarse
inmediatamente despus de un anticido.
Debe transcurrir un periodo mnimo de 2 horas entre la administracin de un
anticido y otro medicamento.
Efecto de los cambios de la motilidad gstrica
F-CV3-3B-3
Hipnticos, sedantes, ansiolticos, antidepresivos, antipsicticos:

- motilidad TGI
- vaciamiento gstrico
Rev. Junio 2007
Excepcin: IM diazepn - alcohol

- biodisponibilidad de diazepn
Formulacin de digoxina de desintegracin y disolucin lenta:

- tiempo de permanencia en estmago.
- cantidad de medicamento absorbido.
Antidepresivos tricclicos:
- cantidad absorbida de dicumarol.
Levo-dopa: (efecto uno)

- metabolismo intestinal
Levo-dopa: (efecto dos)

- satura metabolismo intestinal
Efecto de sustancias adsorbentes
Agentes adsorbentes:
Fijan los frmacos a su estructura mediante adsorcin
Ejemplos:
- kaolin + pectina
- subsalicilato de bismuto
- resinas de intercambio inico
- carbn activado
Kaolin + pectina y subsalicilato de bismuto cantidad absorbida de:

- clorpromazina
- lincomicina
- tetraciclinas
- digoxina
- rifampicina
Resinas de intercambio inico (colestiramina, colestipol) y carbn activado

cantidad absorbida de:
- AAS
- hidroclorotiazida
- digoxina
- fenobarbital
- warfarina
- lovastatina
Efecto de los antibiticos
Los antibiticos eliminan la flora intestinal.

Esto inhibe las reacciones metablicas de hidrlisis en el intestino.
clearance de medicamentos sujetos a ciclo enteroheptico: nadolol,
indometacina, morfina
Se produce disminucin del efecto farmacolgico.

Ejemplos del efecto de los antibiticos sobre la accin de otros frmacos
F-CV3-3B-3
Neomicina:
- cantidad absorbida de digoxina en un 30 %
Ampicilina:
- cantidad absorbida de atenolol en un 40 %
Rifampicina:
- efecto de anticonceptivos orales
Rev. Junio 2007

1. Sealar las caractersticas generales de las interacciones medicamentosas a nivel de
la absorcin.
2. Elaborar un mapa conceptual de las interacciones medicamentosas con frmacos
que reducen el grado de acidez gstrica e ilustrar con ejemplos.
3. Elaborar un mapa conceptual de las interacciones medicamentosas con frmacos con
actividad adsorbente e ilustrar con ejemplos.
4. Elaborar un mapa conceptual de las interacciones medicamentosas con frmacos con
actividad antimicrobiana e ilustrar con ejemplos.
1.4. Anexos
II.
2.1 Bibliografa
a. Stockley
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
b. Katzung Bertram
Mxico, 2007
2.2 Revistas
h. The Lancet
2.3 Internet
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Clase N 09
Interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la distribucin
I.
Desarrollo del tema

a.
b.
c.
Conceptual: Conoce las Interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel

de la distribucin y las ilustra con ejemplos.
Procedimental: Mediante la presentacin de casos clnicos reconoce y evala las
interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la distribucin de

Distribucin
Proceso farmacocintico que comprende el transporte del frmaco dentro del
compartimiento sanguneo, su paso al compartimiento intersticial y su posterior
ingreso al compartimiento intracelular.
Transporte de frmacos en la sangre
Disolucin en plasma sanguneo.

Incorporacin a clulas sanguneas.
Fijacin a protenas plasmticas.
Protenas plasmticas que transportan frmacos
Albmina
Alfa-1-glicoprotena cida
Lipoprotenas
Gamma-globulinas
Unin de frmacos cidos dbiles
Protena transportadora : albmina

Unin : reversible
Afinidad : elevada
Nmero de sitios de unin : bajo
Saturacin : es posible.
Frmacos : AINEs, corticoides, diurticos, barbitricos, antidiabticos orales,
benzodiazepinas, aas, isoxazolilpenicilinas, fenitona, valproato, fibratos,
sulfonamidas, warfarina, etc.
Unin de frmacos bases dbiles
F-CV3-3B-3
Protenas transportadoras :
- -1-glicoproteina acida (preferentemente)
- albumina ( %)
- gamma-globulinas.
Unin : reversible
Afinidad: baja
Rev. Junio 2007
Nmero de sitios de unin: elevado

Saturacin: poco probable
Frmacos: -bloqueadores,
verapamilo.
dipiridamol,
imipramina,
lidocana,
quinidina,
Factores que afectan el efecto farmacolgico
Grado de unin a protenas :

- Unin baja ( 80 %) relacin plasm/ organismo es muy pequea variacin
frmaco unido/no unido a proteinas plasmaticas produce un mnimo de fraccin
libre y mnimo de efecto.
- union alta ( 80 %) relacin plasm/ organismo es alta variacin frmaco
unido/no unido a proteinas plasmaticas produce un gran fraccin libre y un gran
del efecto.
Volumen de distribucin (Vd) del frmaco desplazado:

- Vd alto ( 0.15 l/kg) la relacin plasm/ organismo es muy pequea y el en la
fraccin libre no tiene significacin clnica.
- Vd bajo ( 0.15 l/kg) la relacin plasm/ organismo es grande y el en la
fraccin libre produce un gran en el efecto farmacolgico.
Casos de IM a nivel de la distribucin
Desplazamiento de un frmaco de sus sitios de fijacin a las protenas plasmticas.

Desplazamiento de un frmaco de sus sitios de fijacin a las protenas tisulares.
Efectos de cambios en la perfusin tisular.
Cambios en el transporte al interior de la clula.
Desplazamiento de un frmaco de sus sitios de unin a protenas plasmticas
Cuando el medicamento desplazante ocupa la mayora de los sitios de fijacin.
Cuando la concentracin molar del frmaco desplazante en los sitios de fijacin es

igual o mayor que la del frmaco desplazado.
Cuando la constante de afinidad (Ka) por la protena del medicamento desplazante

es mayor que la ka del frmaco desplazado.
Significacin clnica de las IM por desplazamiento de un frmaco de sus sitios de

unin a protenas plasmticas
La IM es clnicamente significativa si:

- El frmaco desplazado se halla altamente ligado a protenas
plasmticas o sea que su fraccin libre (fp) es baja (menor de 5 a 10 %).
Ejemplo:
- Warfarina se une a albmina (fp=0.5 %).
La IM es clnicamente significativa si :
- El medicamento desplazado tiene un volumen de distribucion pequeo de modo
que un en la concentracin de frmaco libre concentracion sobre los
receptores.
Ejemplo :
- Frmacos cidos dbiles ( Vd menor que bases dbiles).
Sitios de fijacin
Sitio I
fenitona
furosemida
indometacina
F-CV3-3B-3
de albmina a frmacos cidos dbiles

Sitio II
Sitio III
Sitio IV
diazepan
digoxina
cidos grasos
dicloxacilina digitoxina
ibuprofeno
Sitio V
bilirrubina
Rev. Junio 2007
naproxeno
warfarina
methotrexate
IM por desplazamiento de medicamentos de la albumina plasmtica

medicamento desplazado
medicamento desplazante
paracetamol
fenitona, AAS
benzodiazepinas
heparina
digoxina
quinidina
methotrexate
AAS, sulfonamidas
fenitona
AAS, heparina
warfarina
AAS, fenitona, heparina, naproxeno
Desplazamiento de un frmaco de sus sitios de fijacin a protenas tisulares
Ocurre con mayor frecuencia con frmacos que se unen a albmina, pues al menos
el 50 % de la albmina corporal total se halla en el espacio intersticial.
Este desplazamiento aumenta el clearance pero no el Vd del frmaco.
Ejemplo : la quinidina desplaza a la digoxina de sus sitios de fijacin lo que su Vd

y su concentracin plasmtica. el efecto de la digoxina no aumenta porque la
quinidina afecta la cantidad de digoxina fijada al miocardio y su eliminacin, lo
que no ocurrir en insuficiencia renal.
La fijacin al tejido adiposo se regula por el coeficiente octanol/agua del frmaco.
El resultado neto de la IM depender de los cambios en la velocidad de eliminacin y

es dificil de predecir.
Fijacin de medicamentos a tejidos

tejido adiposo
tiopental
imipramina
clorpromazina
tejido no adiposo
barbitricos
sulfonamidas
fenitona
prometazina
quinidina
AAS
Cambios en la perfusin tisular

Los medicamentos que disminuyen el gasto cardiaco pueden afectar la velocidad de
distribucin o la magnitud del volumen de distribucin de otros frmacos.
Ejemplo:
- propranolol
- otros -bloqueadores
Cambios en el transporte al interior de la clula
F-CV3-3B-3
Antibiticos polinicos (nistatina y anfotericina b): la permeabilidad de la

membrana celular y efecto farmacolgico de algunos antineoplsicos como:
- 5-fluorouracilo (5-fu)
- methotrexate (mtx)
- nitrosourea (bcnu)
Frmacos que reducen el transporte de methotrexate:

- hidrocortisona
- l-asparaginasa
- cefalotina
Frmacos que producen acumulacin intracelular de methotrexate:

- vincristina
Rev. Junio 2007

la distribucin e ilustrar con ejemplos.
2. Elaborar un mapa conceptual de las interacciones medicamentosas por
desplazamiento de un frmaco de sus sitios de fijacin a las protenas del plasma.
3. Elaborar un mapa conceptual de las interacciones medicamentosas por
ddesplazamiento de un frmaco de sus sitios de fijacin a protenas tisulares
4. Elaborar un mapa conceptual de las interacciones medicamentosas que producen
cambios del transporte de frmacos al interior de la clula.
1.4. Anexos
II.
2.1 Bibliografa
a. Stockley
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
b. Katzung Bertram
Mxico, 2007
2.2 Revistas
h. The Lancet
2.3 Internet
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Clase N 10
Interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la biotransformacin I (Induccin
enzimtica)
I.
Desarrollo del tema

b.
b.
c.
Conceptual: Conoce las Interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel

de la biotransformacin (induccin enzimtica) y las ilustra con ejemplos.
interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la biotransformacin
(induccin enzimtica) de acuerdo a las caractersticas individuales del paciente,
sugiriendo alternativas de prevencin y/o solucin al equipo de salud.

Metabolismo heptico de frmacos
Objetivo
Aumentar la hidrosolubilidad de los frmacos para:
- incrementar su eliminacin
- disminuir su ingreso a otras clulas
Fases de las reacciones metablicas hepticas
Fase I
Reacciones de oxido-reduccin e hidrlisis.
Agregan grupos polares para aumentar la solubilidad.
Realizadas por la familia del citocromo p-450.
Ubicadas en el retculo endoplasmtico de los hepatocitos.
Ej: warfarina, eritromicina, fenitona
Fase II
Reacciones de conjugacin con grupos hidrosolubles (acido glucornico, sulfato,
acetato, glicina, metilo)
Se producen sustancias excretables no txicas
Se produce en citoplasma del hepatocito
Puede ser sobre la molcula madre o el metabolito de la fase i
Ej: furosemida, paracetamol, lorazepam
Citocromo p- 450
Familia de isoenzimas localizadas en el retculo endoplsmico liso celular
Ubicadas principalmente en hgado e intestino delgado
Presentan grupo prosttico: heme
Realizan oxido-reduccin e hidrlisis de sustancias
Existen 30 isoenzimas, 11 participan en el metabolismo de frmacos
Nomenclatura de las enzimas del Citocromo p- 450
Estn denominadas con nmeros y letras:
Ejemplo CYP2D6
- CYP: citocromo
- 2: familia
- D: subfamilia
- 6: gen
Las familias 1, 2 y 3 metabolizan hasta el 70% de sustancias exgenas.
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Las que metabolizan frmacos son: CYP3A4, CYP2C9, CYP1A2 y CYP2E1.

El CYP3A4 realiza hasta el 50% del metabolismo de frmacos y hormonas.
Caractersticas del citocromo P-450
CYP
caractersticas
1A1
ausente en el hgado
1A2
heptica
2A
2a6 es heptica y metaboliza warfarina
2B
puede estar presente o ausente en el hgado
2C
sus mayores sustratos son los aines
2D6
2 6 % de las enzimas hepticas
2E1
inducible por etanol. Actividad variable en individuos
3A4
responsable de la mayora de IM (40 al 60 %)
4A
no metaboliza frmacos, sino cidos grasos.
2e1
3a
4a
Induccin enzimtica
Concepto: cuando el frmaco la sntesis o actividad enzimtica de una isoenzima
el clearance de los frmacos que se metabolizan por esa va.
Caractersticas:
Es ms complicado y difcil de predecir.
Algunos frmacos (rifampicina y fenobarbital) inducen varias isoenzimas.

Algunos pueden autoinducir su propio metabolismo (carbamazepina, imipenen) lo
cual toma aprox. 4-5 t.
Cuando induce otras isoenzimas, la induccin depende de el t del inductor y el
t de la enzima.
El t de una enzima cyp-450 es de 1-6 das.

El t de los inductores enzimticos varia de 2 hasta 100 horas.
- rifampicina: t de 2 a 3 hrs por lo que la Css se alcanza rpidamente.
- fenobarbital: t 50 hrs. por lo que Css se alcanza en aprox. 1 semana.
Ejemplos:
Rifampicina: metabolismo efecto de paracetamol.
Fenitona, fenobarbital, rifampicina: metabolismo efecto de corticoides.
Carbamazepina, rifampicina, rifabutina: metabolismo efecto de las
benzodiazepinas.
Carbamazepina, cido flico, FNB, RFP: metabolismo efecto de fenitoina.
Rifampicina, barbitricos, carbamazepina: metabolismo efecto de
antidiabticos orales (sulfonilureas).
la biotransformacin (induccin enzimtica).
2. Elaborar un mapa conceptual de las interacciones medicamentosas por induccin
enzimtica mostrando las isoformas ms importantes del citocromo P-450 e ilustrar
con ejemplos.
1.4. Anexos
II.
2.1 Bibliografa
a. Stockley
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
b. Katzung Bertram
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007

Mxico, 2007
2.2 Revistas
h. The Lancet
2.3 Internet
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Clase N 11
Interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la biotransformacin II (Inhibicin
enzimtica)
I.
Desarrollo del tema

a.

la biotransformacin (inhibicin enzimtica) y las ilustra con ejemplos.
interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la biotransformacin
(inhibicin enzimtica) de acuerdo a las caractersticas individuales del paciente,
sugiriendo alternativas de prevencin y/o solucin al equipo de salud.
Factores que influyen sobre la biotransformacin
Flujo sanguneo heptico (cantidad de frmaco que llega al hgado por minuto)
Actividad enzimtica del hgado
Concentracin de frmaco libre (no unido a protenas)
Dieta
Edad
Enfermedades subyacentes
Caracteres genticos
Administracin de otros frmacos
Induccin e inhibicin enzimtica
Definiciones
Sustrato:
compuesto metabolizado por una isoenzima.
Inductor enzimtico:
agente que acelera el metabolismo de un sustrato.
Inhibidor enzimtico:
frmaco que interfiere o compite con la isoenzima.
Inductores e inhibidores enzimticos
CYP
inductor
todos
fenobarbital
fenitona
F-CV3-3B-3
inhibidor
CYP1A2
ciprofloxacino
enoxacino
ritonavir
eritromicina
jugo de toronja
CYP2C9/10
fluconazol
CYP2C19
fluoxetina
fluvoxamina
omeprazol
Rev. Junio 2007
CYP2D6
fluoxetina
haloperidol
ritonavir
paroxetina
quinidina
CYP2E1
isoniazida
CYP3A1
espironolactona
CYP3A3/4
carbamazepina
rifampicina
diltiazem
claritromicina
eritromicina
fluoxetina
fluvoxamina
indinavir
fluconazol
ketoconazol
ritonavir
Inhibicin enzimtica
Concepto: cuando un frmaco el clearance heptico de sustancias metabolizadas por
una isoforma enzimtica especfica.
Caractersticas:
Responsable de interacciones graves
Algunos inhiben varias subfamilias: amiodarona
El inhibidor puede o no inhibir su propio metabolismo:
- Eritromicina: CYP3A4
- Quinidina: CYP2D6 y es metabolizada por CYP3A4.
Usualmente es competitiva.
Comienza con la 1ra dosis.
Se hace mxima cuando el inhibidor alcanza el estado estacionario (4-5 t ).
La concentracin mxima del frmaco inhibido se alcanza en el estado. Estacionario
de su nueva vida media (ms prolongada).
El tiempo necesario para revertir el efecto depende de la vida media del inhibidor.
Si es competitivo la enzima se recupera cuando el inhibidor es eliminado (4-5 t).
La inhibicin de cimetidina a la teofilina se recupera aproximadamente a 2 das de
la suspensin.
Algn metabolito puede unirse a la enzima en forma permanente, debiendo
sintetizarse ms enzima para revertir la inhibicin.
IM eritromicina con teofilina: la eritromicina forma un metabolito nitrosoalcano que
inhibe al CYP3A4.
Ejemplos:
Ritonavir, nelfinavir, amprenavir: metabolismo diltiazem efecto.
Diltiazem: metabolismo teofilina efecto toxicidad.
Itraconazol, ketoconazol, fluconazol: metab. nifedipino efecto
toxicidad.
Eritromicina, claritromicina, INH: metabolismo carbamazepina efecto
toxicidad.
Ciprofloxacino, isoniazida, metronidazol: metabolismo fenitoina
efecto toxicidad.
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007

la biotransformacin (inhibicin enzimtica).
2. Elaborar un mapa conceptual de las interacciones medicamentosas por inhibicin
enzimtica mostrando las isoformas ms importantes del citocromo P-450 e ilustrar
con ejemplos.
1.4. Anexos
II.
2.1 Bibliografa
a. Stockley
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
b. Katzung Bertram
Mxico, 2007
2.2 Revistas
h. The Lancet
2.3 Internet
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Clase N 12
Interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la excrecin
I.
Desarrollo del tema

a.

la excrecin y las ilustra con ejemplos.
interacciones medicamentosas farmacocinticas a nivel de la excrecin de acuerdo
a las caractersticas individuales del paciente, sugiriendo alternativas de
Excrecin de frmacos
Es el paso de un frmaco del medio interno al exterior, el cual se rige por los principios
de transporte de frmacos a travs de las membranas.
Vas de excrecin de frmacos
Renal: ms del 50 % de frmacos.
Biliar: rifampicina, tetraciclina, digoxina.
Pulmonar: anestsicos voltiles.
Gastrointestinal: morfina, fenitona
Salival: barbitricos, sulfonamidas
Lagrimal: ioduros.
Mamaria: nicotina, morfina, alcohol
Cutnea: azoles, griseofulvina.
Procesos de excrecin renal
Filtracin glomerular
Se realiza en el glomrulo a nivel de membranas capilares.
Proceso pasivo sin gasto de energa
Sustancias con pm menor a 69,000.
Pasan frmacos disueltos en el plasma (fraccin libre).
No pasan frmacos unidos a protenas plasmticas.
No pasan gases.
Reabsorcin tubular
En porcin distal de tbulos renales (membrana lipdica).
Transporte pasivo que depende de:
- gradiente de concentracin
- liposolubilidad del frmaco
- pH de la orina
- % de ionizacin del frmaco
Se reabsorben los frmacos liposolubles y las formas no ionizadas de electrolitos
dbiles.
En orina cida:
- la excrecin de cidos dbiles (fenobarbital, AAS, sulfonamidas) ya que estn
poco ionizadas y se reabsorben.
- la excrecin de bases dbiles (anfetamina, morfina) ya que estn muy
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
ionizadas y no se reabsorben.
En orina alcalina:
- la excrecin de cidos dbiles (fenobarbital, AAS, sulfonamidas) ya que estn
muy ionizadas y no se reabsorben.
- la excrecin de bases dbiles (anfetamina, morfina) ya que estn poco ionizadas
y se reabsorben.
Secrecin tubular
En porcin proximal de tbulos renales.
Proceso de transporte activo con gasto de energa.
Se requieren sistemas enzimticos.
Para frmacos cidos y bases moderadamente fuertes.
Se utilizan sistemas de secrecin de sustancias orgnicas.
Sistema de secrecin tubular del acido rico:
- cidos orgnicos (penicilinas, tiazidas)
Sistema de secrecin tubular de la colina:
- bases orgnicas (compuestos de amonio cuaternario: vecuronio, succinilcolina).
Excrecin de Frmacos
Factores que afectan la filtracin glomerular
Fijacin a las protenas plasmticas.
Cambios en el flujo sanguneo de la arteriola aferente.
Cambios en la cantidad de medicamento filtrado.
Factores que afectan la secrecin tubular
Proximal lenta
Cambios en la fraccin libre.
Modificaciones en la actividad del transportador enzimtico ubicado en el tbulo.
Proximal rpida
Cambios en el flujo sanguneo.
Factores que afectan la reabsorcin tubular distal
Liposolubilidad del medicamento.
Grado de ionizacin
Cambios en la cantidad reabsorbida.
pH.
Interacciones medicamentosas a nivel renal
A nivel de filtracin glomerular
Vasodilatadores, dopamina, furosemida:
- flujo sanguneo renal eliminacin de frmacos
Ciclosporina:
- flujo sanguneo renal eliminacin de frmacos (penicilinas, digoxina).
A nivel de la reabsorcin tubular
Frmacos alcalinizantes de la orina (NaHCO3): (IM deseada):
- ph urinario RT clearance renal de frmacos cidos dbiles
(fenobarbital, AAS) til en intoxicaciones.
- solubilidad de frmacos cidos (sulfonamidas) riesgo de cristaluria
Anticidos: ph intratubular alteraciones () en la cantidad de farmaco
reabsorbido clearance sistemico.
A nivel de secrecin tubular
probenecid: (IM deseada con penicilina): ST transporte activo de cidos
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
dbiles (penicilina, methotrexate, indometacina).

Quinidina y espironolactona: ST de digoxina
Medicamentos cidos dbiles (indometacina, AAS): ST de penicilina.
la excrecin e ilustrar con ejemplos.
2. Elaborar un mapa conceptual de las interacciones medicamentosas a nivel de la
excrecin (proceso de filtracin glomerular). Dar dos ejemplos.
excrecin (proceso de secrecin tubular). Dar dos ejemplos.
excrecin (proceso de reabsorcin tubular). Dar dos ejemplos.
1.4. Anexos
II.
2.1 Bibliografa
a. Stockley
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
b. Katzung Bertram
Mxico, 2007
2.2 Revistas
h. The Lancet
2.3 Internet
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Clase N 13
Interacciones medicamentosas con alimentos
I.
Desarrollo del tema

a.
b.
c.
Conceptual: Conoce las Interacciones medicamentosas con alimentos y las ilustra

con ejemplos.
interacciones medicamentosas con alimentos de acuerdo a las caractersticas
individuales del paciente, sugiriendo alternativas de prevencin y/o solucin al
equipo de salud.

Interacciones medicamentosas con alimentos en general
Primer caso
Cuando los alimentos en general, disminuyen la biodisponibilidad de los frmacos
Mecanismo:
- disminucin de la extensin de la absorcin.
- disminucin de la concentracin plasmtica del frmaco.
Recomendaciones:
Administrar 1 hora antes o 2 horas despus de los alimentos.
Ejemplos :
-bloqueadores: celiprolol, sotalol.
Antibiticos: ampicilina, penicilina V, dicloxacilina, doxiciclina, rifampicina.
Antidiabticos orales: glipizide, metformin, pioglitazona, repaglinida,

rosiglitazona.
Antivirales: famciclovir, didanosina, zalcitabina.
Antimicticos: itraconazol (sol).
Antineoplsicos: clorambucil, melfalan, temozolomida.
Genitourinarios: finasteride, pentosan.
Inmunosupresores: micofenolato, mofetilo, tacrolimus.
Bifosfonatos: risedronato, tiludronato.
Otros: felodipino, lanzoprazol, tolcapona, penicilamina.
Segundo caso
Cuando los alimentos en general, evitan o minimizan la aparicin de RAM a nivel
gastrointestinal cuando se administran conjuntamente con frmacos gastrolesivos.
F-CV3-3B-3
Mecanismo:
- Efecto dilucional que minimiza la gastrolesividad directa.
- Efecto de masa, que produce distensin de los tejidos gstricos y por ende
incremento de la velocidad de vaciamiento gstrico.
Ejemplos:
Analgesicos: AAS, indometacina, ibuprofeno, naproxeno, sulindac.

Antiepilpticos: carbamazepina, cido valproico y derivados.
Rev. Junio 2007
Antidiabticos orales: metformin,

Antiinfecciosos: metronidazol.
Antimalricos: mefloquina, primaquina.
Antineoplsicos: temozolomida.
Antimicoticos: flucitosina.
Antiparkinsonianos: tolcapona.
Antigotosos: probenecid.
Profilctico de caries dental: fluoruro.
Recomendaciones:
Se recomienda administrar siempre conjuntamente con alimentos para evitar o
minimizar RAM gastrointestinales.
Tercer caso
Cuando los alimentos en general, incrementan la biodisponibilidad de los frmacos,
incrementando su efecto teraputico.
Mecanismo:
- Incremento de la extensin de la absorcin.
- Incremento de la velocidad de absorcin.
- Disminucin del tiempo hasta la concentracin mxima.
- Incremento de Cmax.
Ejemplos:
Antihipertensivos: candesartan, hidralazina, verapamilo (liberacion prolongada).

Analgsicos: propoxifeno (velocidad de absorcin)
Hipolipemiantes: fenofibrato.
Antivirales: nelfinavir.
Hormonas: progesterona.
Retinoides: tretinoina.
Recomendaciones:
Se recomienda administrar con alimentos para biodisponibilidad
teraputico.
y efecto
Cuarto caso
Cuando los alimentos asados a la parrilla disminuyen el efecto de algunos
medicamentos.
F-CV3-3B-3
Mecanismo:
- Los alimentos asados a la parrilla tienen hidrocarburos policclicos formados en la
combustin del carbn.
- Estos son inductores enzimticos.
- Inducen especficamente CYP1A2.
- metabolismo
- t
- eliminacin
- concentracin plasmtica
Ejemplos:
Analgsicos: fenacetina.
Xantinas: teofilina.
Antipsicticos: riluzol.
Recomendaciones:
Evitar a toda costa la ingestin de alimentos asados a la parrilla, mientras dure el
Rev. Junio 2007
tratamiento con estos frmacos.

IM con alimentos grasos
Primer caso
Cuando los alimentos con alto contenido graso aumentan la biodisponibilidad de los
frmacos y tambin su efecto farmacolgico.
Mecanismo:
- contenido graso induce mayor secrecin de HCl y sales biliares (tensioactivas).
- disolucin del contenido liposoluble.
- tiempo de transito en el TGI.
- extensin de la absorcin.
Ejemplos:
Antiparasitarios: albendazol.
Antivirales: ganciclovir, saquinavir.
AINEs: celecoxib.
Retinoides: bexaroteno, etretinato.
Antiagregantes plaquetarios: cilostazol.
Antimicticos: griseofulvina.
Inmunosupresores: serolimus.
Recomendaciones:
Administrar conjuntamente con alimentos para mejorar el efecto teraputico del
frmaco.
Segundo caso
Cuando los alimentos con alto contenido graso disminuyen la biodisponibilidad y
efecto farmacolgico de algunos frmacos.
Mecanismo:
Antirretrovirales: indinavir, AZT
- Grasa: vaciamiento gstrico.

- Formacin de complejos no absorbibles.
- Frmaco: inactivacin por de hcl o sales biliares.
- extensin de la absorcin.
- concentracin plasmtica.
- efecto farmacolgico
Ejemplos:
Hipnticos: zaleplon.
Recomendaciones:
Administrar el frmaco 1 hora antes o 2 horas despus de los alimentos, evitando su
administracin conjunta.

1. Sealar las caractersticas generales de las interacciones medicamentosas con
alimentos e ilustrar con ejemplos.
2. Elaborar un mapa conceptual de las interacciones medicamentosas con alimentos
que aumenten la actividad farmacolgica de los medicamentos ilustrando con
ejemplos.
3. Elaborar un mapa conceptual de las interacciones medicamentosas con alimentos
que disminuyan la actividad farmacolgica de los medicamentos ilustrando con
ejemplos.
1.4. Anexos
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
II.
2.1 Bibliografa
a. Stockley
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
b. Katzung Bertram
Mxico, 2007
2.2 Revistas
h. The Lancet
2.3 Internet
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Clase N 14
Interacciones medicamentosas con suplementos nutricionales
I.
Desarrollo del tema

a.
Conceptual: Conoce las Interacciones medicamentosas con suplementos

nutricionales y las ilustra con ejemplos.
interacciones medicamentosas con suplementos nutricionales de acuerdo a las
caractersticas individuales del paciente, sugiriendo alternativas de prevencin y/o
solucin al equipo de salud.
Interacciones medicamentosas con cafena
primer caso
Cuando la ingestin de cafena disminuye el efecto farmacolgico de algunos
frmacos.
Mecanismo:
- Adenosina: efecto por antagonismo competitivo en los receptores de
adenosina.
- bloqueadores neuromusculares: efecto por antagonismo fisiolgico.
Ejemplos:
Antiarrtmicos: adenosina
Recomendaciones:
Evitar la ingestin de cafena cuando se estn administrando estos frmacos.
Bloqueadores neuromusculares: atracurio, cisatracurio, doxacurio,

mivacurio,
pancuronio, pipecuronio, rapacuronio, rocuronio, tubocurarina, vecuronio.
Segundo caso
Cuando la ingestin de cafena con algunos frmacos, produce disminucin de
su metabolismo con aumento de las concentraciones de cafena, incrementando
el efecto estimulante del SNC con riesgo de toxicidad.
F-CV3-3B-3
Mecanismo:
- de isoforma CYP1A2 del citocromo P-450.
- eliminacin de cafena.
- concentracin plasmtica.
- efecto farmacolgico.
- riesgo de toxicidad.
Ejemplos:
Quinolonas: ciprofloxacino, norfloxacino, esparfloxacino, ofloxacino.

Antiarrtmicos: mexiletina, tocainida, verapamilo.
Anticonceptivos orales
Antimicticos: terbinafina
Recomendaciones:
No ingerir bebidas que contengan cafena cuando se estn administrando
concomitantemente estos frmacos.
Rev. Junio 2007
Tercer caso
Cuando la ingestin de cafena, mejora el
frmacos.
efecto farmacolgico de algunos
Mecanismo:
absorcin gastrointestinal de ergotamina.
Ejemplo:
Antimigraosos: ergotamina.
Recomendaciones:
Se recomienda administrar estos frmacos con cafena para mejorar el efecto
antimigraoso.
Interacciones medicamentosas con bebidas carbonatadas
Primer caso:
Cuando disminuyen el efecto farmacolgico (ipeca, jarabe).
Segundo caso:
Cuando incrementan la absorcin del frmaco (itraconazol).
Tercer caso:
Cuando producen accin irritante sobre boca y faringe (derivados del cido
valproico).
Interacciones medicamentosas con suplementos nutricionales
Calcio
Potasio
Hierro
Vitaminas
IM con calcio
Primer caso
Cuando disminuye el efecto hipotensor de los frmacos antagonistas del calcio
Ejemplos:
Nicardipino
Nisoldipino
Nifedipino
Verapamilo
Recomendacin:
No administrar conjuntamente.
Segundo caso
Cuando los frmacos disminuyen la absorcin de calcio produciendo riesgo de
hipocalcemia.
Ejemplos:
Fenitona
Timolol
Recomendaciones:
Tercer caso
Cuando los frmacos incrementan la toxicidad del calcio.
Ejemplo :
Diurticos tiazdicos: triclormetiazida
F-CV3-3B-3
Recomendaciones:
Rev. Junio 2007
IM con potasio
Primer caso
Cuando los suplementos de potasio
incrementan el riesgo de hiperkalemia.
Ejemplos:
administrados
con
algunos
frmacos
Diurticos ahorradores de K, IECA

AINEs, antagonistas de los receptores de angiotensina II
Recomendaciones:
Evitar el uso de suplementos de potasio cuando se instaure un tratamiento con estos
frmacos.
Segundo caso
Cuando los suplementos de potasio incrementan la accin ulcerognica de algunos
frmacos, aumentando la incidencia de problemas hemorrgicos digestivos.
Ejemplos :
Anticoagulantes orales: warfarina

Recomendaciones:
Evitar el uso concomitante de suplementos de potasio y warfarina
IM con hierro
Primer caso
Cuando la absorcin de hierro es inhibida por la administracin simultanea de
algunos frmacos, con los cuales forma complejos no absorbibles.
Ejemplos:
Antihipertensivos: metildopa
Antiparkinsonianos: levodopa
Antibiticos: tetraciclinas
Antiinflamatorios: penicilamina
Fluor: fluoruro
Recomendacin: evitar su uso.
Segundo caso
Cuando el efecto antianmico del hierro es inhibido por la accin de frmacos que
se administran simultneamente, incrementando el riesgo de produccin o
agravamiento de la anemia.
Ejemplos :
Analgsicos: AAS, sulfasalazina

Antibitico: cloramfenicol
Recomendaciones:
Evitar la administracin conjunta de suplementos que contengan hierro.
IM con cido flico

Cuando los frmacos aumentan la excrecin de folato, disminuyendo su
concentracin plasmtica e incrementando el riesgo de anemia megaloblstica.
Ejemplos:
F-CV3-3B-3
AINEs: AAS, sulfasalazina

Anticonvulsivantes: fenitona
Antibiticos: cloramfenicol
Rev. Junio 2007
Antidiabticos orales: metformin

Recomendaciones:
Se recomienda vigilar estrechamente al paciente por signos y sntomas de anemia
megaloblstica y administrar suplementos de cido flico, en todos los casos, en los
cuales se estn recibiendo dosis altas de los frmacos implicados.
IM con vitamina B12

Cuando los frmacos disminuyen la absorcin de vitamina B12 (cianocobalamina),
aumentando el riesgo de anemia megaloblstica (perniciosa).
Ejemplos:
Analgsicos: AAS
Antigotosos: colchicina
Antibiticos: cloramfenicol
Antidiabticos orales: metformin
Recomendaciones:
Se recomienda vigilar estrechamente a los pacientes por signos y sntomas de
anemia perniciosa y administrar suplementos de vitamina B12 cuando se administren
dosis altas de los frmacos implicados.
IM con vitamina A
Cuando la vitamina A se administra con frmacos derivados (retinoides),
aumentando el riesgo de hipervitaminosis A y toxicidad.
Ejemplos :
Derivados de la vit. A: betacaroteno, bexaroteno, etretinato, tretinoina.

Recomendaciones:
No dar juntos, hay potenciacin de toxicidad (hipertensin intracraneal, cefalea
alteraciones mentales, ictericia, ascitis, visin borrosa, descamacin cutnea,
nausea, vmitos, diarrea).
IM con vitamina D
Primer caso
Cuando los frmacos incrementan el riesgo de toxicidad por vitamina D
(hipercalcemia).
Ejemplos :
Derivados de la vitamina D: doxercalciferol, paricalcitol

Diurticos tiazdicos: triclormetiazida
Recomendaciones:
Segundo caso
Cuando los frmacos interfieren el metabolismo de la vitamina D, incrementando el
riesgo de produccin de osteomalacia.
Ejemplos :
Anticonvulsivantes: fenitona
Recomendaciones:
Monitorizar estrechamente al paciente y de ser necesario dar suplementos de
vitamina D.
IM con vitamina E
Cuando la vitamina E induce dficicit de vitamina K, aumentando el efecto de
anticoagulantes y el riesgo de sangrado.
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007
Ejemplo :
Anticoagulantes orales: warfarina

Recomendaciones:
IM con vitamina K
Primer caso
Cuando la vitamina K y los alimentos que la contienen (hgado de res y cerdo, t
verde, hortalizas y vegetales verdes como broccoli, col, espinaca) inhiben el efecto
anticoagulante de la warfarina por antagonismo fisiolgico.
Recomendaciones:
Evitar la ingestin de grandes cantidades de estos alimentos.
Segundo caso
Cuando algunos frmacos disminuyen la absorcin de vitamina K, incrementando el
riesgo de sangrado.
Ejemplos :
Inhibidores de lipasa: orlistat

Recomendaciones:
Monitorizar perfil de coagulacin o evitar esta asociacin.
IM con vitamina B
Niacina:
- Pravastatina: incrementa el riesgo de miopata y rabdomiolisis.
- Insulina: disminuye el efecto hipoglicemiante.
Piridoxina:
- Levodopa: disminuye la eficacia de Levodopa.

1. Sealar las caractersticas generales de las interacciones medicamentosas con
suplementos nutricionales e ilustrar con ejemplos.
2. Elaborar un mapa conceptual de las interacciones medicamentosas con suplementos
nutricionales.
1.4. Anexos
II.
2.1 Bibliografa
a. Stockley
Pharma Editores
1ra. Edicin, 2004
b. Katzung Bertram
Mxico, 2007
2.2 Revistas
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007

h. The Lancet
2.3 Internet
F-CV3-3B-3
Rev. Junio 2007

Interacciones

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9

EAP DE FARMACIA Y BIOQUMICA

Humberto Martinez Vargas Aranibar

Rev. Junio 2007

Rev. Junio 2007

Rev. Junio 2007

Desarrollo del tema

Conceptual: Es capaz de explicar el tema de las Interacciones medicamentosas:

1.2. Contenido del tema

Rev. Junio 2007

Clasificacin de las Interacciones Medicamentosas

Rev. Junio 2007

Rev. Junio 2007

Desarrollo del tema

Rev. Junio 2007

puedan estarlo. Ejemplos: talidomida, megestrol, norgestrel simvastatina.

Considerar la posibilidad de embarazo en toda mujer en edad frtil al iniciar un

Frmacos en lactancia: criterios generales de uso

Evitar medicamentos siempre que sea posible.

1.3. Preguntas de aplicacin

Rev. Junio 2007

e. Clinical Pharmacology and Therapeutics

Rev. Junio 2007

Desarrollo del tema

Frmacos con alto coeficiente de extraccin heptica: se degradan en el hgado

Disminucin de sntesis de albumina y alfa 1-glicoproteina acida: produce unin

Competicin de bilirrubina por la albumina: % de unin a protenas (aproximo).

Frmacos con alto coeficiente de extraccin heptica (> 0.8):

Frmacos con bajo coeficiente de extraccin heptica (< 0.2):

Desplazamiento de bilirrubina por frmacos: del riesgo de produccin de

Rev. Junio 2007

Depresores del SNC: barbitricos, morfina, petidina, diazepan: efecto por:

Diurticos perdedores de k: producen hipopotasemia, alcalosis clormica y

Anticoagulantes orales: sangrado, sntesis de factores de coagulacin o

Hepatotoxicidad por frmacos

Uso de frmacos en el enfermo heptico

Rev. Junio 2007

Rev. Junio 2007

Desarrollo del tema

de unin a protenas plasmticas:

Rev. Junio 2007

Incremento de los efectos:

Nefrotoxicidad por frmacos

Caractersticas de frmacos dializables:

Uso de frmacos en el enfermo renal

Riesgo de acumulacin: por Cl creatinina y t 1/2 duracin de efecto.

Rev. Junio 2007

- ejemplos: aminoglucsidos, cefalosporinas.

Limitaciones del mtodo:

- no es exacto en hemodilisis, funcin renal cambiante o insuficiencia renal

Procedimientos de ajuste de dosis:

1.2. Preguntas de aplicacin

Rev. Junio 2007

Rev. Junio 2007

Desarrollo del tema

Conceptual: Conoce las interacciones medicamentosas sinrgicas e identifica los

1.2. Contenido del tema

Modificaciones producidas en la actividad biolgica de un frmaco, producidas por la

Se producen cuando los efectos de dos o ms frmacos administrados

Tipos de interacciones a nivel del receptor

Rev. Junio 2007

Sinergismo de facilitacin o supersensibilidad

Rev. Junio 2007

Rev. Junio 2007