ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN UNSTABLE

ANGINA PEKTORIS /NON ST ELEVATION MYOCARDIAL

INFARCTION (NSTEMI)

1. Pengertian
NSTEMI merupakan istilah singkatan dari non ST elevasi segmen infark
miokard. Merupakan satu jenis infark myocard juga sering di sebut serangan jantung,
yang didefinisikansebagai pengembangan dari nekrosis otot jantung tanpa adanya
perubahan elevasi ST-segmen pada EKG yang di hasilkan dari gangguan akut pasokan
darah ke suatu bagian dari jantung yang dapat ditunjukkan ketinggian enzym penanda
jantung (CK-MB atau troponin) dalam darah. ST segmen adalah bagian dari EKG,
elevasi merupakan cedera ketebalan penuh dari otot jantung. Tidak adanaya ST segmen
elevasi pada NSTEMI di pahami karena kurangnya ketebalan penuh (ketebalan parsial)
kerusakan otot jantung.
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang
digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan infark miokard
gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation
myocardial infarction/ NSTEMI). NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi
klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia
nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis
adalah NSTEMI; sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis
adalah APTS.
Pada NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi tidak
total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi,
trombosis dan vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik
untuk nekrosis miosit dan penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang
kebutuhan miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung,
beban akhir, status inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2 miokard.
APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan
dan kebutuhan oksigen miokard.

Penyebabnya adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif yang terjadi

pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau ruptur. Angina tidak
stabil (UA) dan infark miokard non-ST elevasi (NSTEMI) adalah bagian dari sindrom
koroner akut kontinum, di mana plak pecah dan terbentuk trombosis koroner aliran
darah ke daerah miokardium. NSTEMI juga disebut sindrom koroner akut non-ST
elevasi, untuk membedakan mereka dari akut infark miokard ST elevasi (STEMI).
Dalam UA dan NSTEMI, tidak ditemukan ST elevasi dan gelombang Q patologis pada
EKG. alasan mengapa gelombang Q atau menjadi oklusi koroner, berhubungan dengan
durasi oklusi, sejauh mana daerah infark menjaga kelangsungan hidup selama oklusi,
serta letak pembuluh darah yang menentukan ukuran infark. Arteriografi koroner
dilakukan pada 60-85% kasus, NSTEMI menunjukkan bahwa infark arteri yang terkait
tidak tersumbat, ini merupakan alasan terhadap kurangnya kemanjuran fibrinolisis
dalam gangguan ini.

2. Faktor risiko
Faktor yang meningkatkan kejadian NSTEMI di bagi menjadi :
Faktor risiko utama:
a. Kadar kolesterol serum yang tinggi
b. Hypertensi
c. Diabetus melitus
d. Merokok
Faktor risiko minor:
a. Bertambahnya usia
b. Pria (jender)
c. Riwayat keluarga
d. Aktivitas fisik
e. Kegemukan
f. Kelebihan konsumsi alkohol
g. Asupan karbohidrat berlebih
h. Gaya hidup yang kompetitif dan stress
i.

Diet kekurangan konsumsi sayuran segar, buah-buahan, dan asam lemak tak
jenuh
2

3. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi
karena thrombosis akut atau vasokontriksi koroner. Thrombosis akut pada pada arteri
koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang beasar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cup
yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang
tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang
menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin pro
inflamasi seperti TNFa, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP
di hati (Sudoyo Aru W,2006).

NSTEMI biasanya terjadi dengan mengembangkan oklusi parsial arteri koroner

besar atau oklusi lengkap arteri koroner kecil yang sebelumnya terkena aterosklerosis.
Aterosklerosis adalah penyakit dari arteri yang terutama kolesterol deposisi yang terjadi
di dalam dinding arteri. Kolesterol di simpan dan pada akhirnya membentuk plak yang
disebut plak aterosklelosis. Bertahun - tahun waktu yang di perlukan untuk membuat
plak aterosklerosis. Mekanisme yang umum dari NSTEMI adalah pecah atau erosi plak
aterosklerosis yang memicu agregasi platelet, yang menyebabkan pembentukan trombus
(bekuan darah) pada arteri koronaria. Trombus ini menyebabkan gangguan suplai darah
ke otot jantung, perubahan besar yang terjadi pada otot jantung menyebabkan perubahan
ireversible dan kematian sel-sel miokard.

PATHWAY NSTEMI

NSTEMI

ATEROSKLEROSIS
EROSI PLAK ATEROSKLEROSIS

TROMBUS

SUMBATAN PADA PEMBULUH DARAH

GANGGUAN SUPLAI DARAH

PENURUNAN CURAH JANTUNG

PENURUNAN ALIRAN DARAH KE JANTUNG

SUPLAI DARAH PADA JARINGAN MENURUN

GANGGUAN PERFUSI JARINGAN

HIPOKSIA JARINGAN

SYNCOPE

NYERI DADA

PENURUNAN MOBILISASI

ISKEMIA

INTOLERANSI AKTIVITAS

INFARK MIOKARD

PENURUNAN KONTRAKTILITAS MIOKARD

4. Gejala
a. Nyeri dada,nyeri dada merupakan gejala utama,biasanya terletak d tengah-tengah
dada tetapi dapat menyebar ke leher,rahang, bahu,
punggung dan lengan atau yang paling sering lengan kiri.
b. Kesulitan bernafas, terjadi ketika kerusakan pada otot jantung yang membatasi
tindakan pemompaan ventrikel kiri,menyebabkan gagal jantung kiri akut dan kongesti
paru-paru.
c. Mual,muntah dan berkeringat, ini adalah karena sistem saraf otonom aktivasi.
d. Palpitasi, hal ini karena sistem saraf simpatik aktivasi
e. Syok cardiogenic, jika NSTEMI melibatkan wilayah besar jantung karena gangguan
fungsi miokard.

5. Pemeriksaan penunjang
a. Elekrtocardiografi atau EKG
Temuan EKG biasa NSTEMI adalah ST-segmen depresi atau inversi gelombang T.
ST-segmen depretion

T wave inversion

b. Cardiac marker
Isoenzim CK-MB Cardiospesific (creatinine kinase band miokard), dan protein
troponin T cardiospecific, troponin I meningkat dalam darah di NSTEMI. Ini di
lepaskan oleh sel-sel otot jantung yang rusak selama dan setelah serangan.CK-MB
mulai naik pada 4-6 jam, dan kembali normal pada 48-72 jam. Troponin T dan
troponin I mulai meningkat pada 4-6 jam dan tetap tinggi sampai dua minggu.
c. Hitung darah lengkap
d. WBC ( sel darah putih ) biasanya meningkat
e. ESR ( tingkat sedimen eritrosit ) dan CRP ( C-reaktive protein ) juga dapat
meningkat
f. Foto thorak, kaji adanya edema paru
g. Echocardiografi, utuk menilai fungsi jantung dan untuk mendeteksi komplikasi
penting lainnya.

6. Komplikasi
Komplikasi ada dua, yaitu:
Komplikasi segera
Aritmia jantung, adalah gangguan irama listrik jantung. Pada NSTEMI otot jantung
yang rusak mengganggu sinyal listrik dan menghasilkan aritmia, dimana mungkin
terlalu cepat, terlalu lambat, dan tidak teratur.
Gagal jantung akut, ini bisa terjadi bila kerusakan otot jantung semakin meluas.
Hal ini menyebabkan jantung tidak bisa memompa cukup darah untuk memenuhi
kebutuhan tubuh.
Syok kardiogenic, ini terjadi bila kerusakan jantung terjadi sudah menyeluruh.
Jantung mengalami kegagalan pemompaan darah,sehingga terjadi tekanan sangat
darah rendah dengan pasokan darah yang tidak memadahi ke seluruh tubuh.
Mitral regurgitasi Terjadi kerusakan otot papiler, sehingga menyebabkan
regurgitasi.

 Komplikasi akhir
Syndrm Dressler Syndrom ini di tandai dengan demam, pleuritis, pericarditis. Hal
ini di sebabkan oleh reaksi autoimun yang merusak otot jantung. Ini bisa terjadi
beberapa minggu atau berbulan-bulan setelah NSTEMI.
Gagal jantung kronis terjadi perlahan-lahan dari waktu ke waktu setelah serangan
NSTEMI di mana jantung tidak dapat memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
tubuh.

7. Penatalaksanaan
Pasien harus di rawat segera kerumah sakit, karena ada resiko kematian yang tinggi,
sebaiknya di rawat di unit khusus perawatan jantung.
a. Istirahat yang cukup dengan pemantauan EKG yang terus menerus
b. Inhalasi therapi oksigen
c. Analgetic untuk mengurangi rasa nyeri
d. Therapi antiplatelet
e. Therapi antikoagulan
f. Pemberian beta-bloker, tetapi ini harus di hindari pada pasien yang mengalami gagal
jantung, blok jantung, hypotensi dan bradicardi.
g. Nitrat, ini di gunakan sebagai vasodilator dan pereda nyeri
h. Statin
i. ACE ( angiotensin converting enzyme ) inhibitor
j. Angiografi koroner dan revaskularisasi, sebelum di lakukan tindakan ini harus di
lakukan analisis resiko. Untuk pasien risiko tinggi di pertimbangkan untuk angiografi
koroner dan revaskularisasi awal baik dengan PCI (percutaneous coronary
intervention) atau CABG(arteri coroner bypass grafting). harus istirahat di tempat
tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan segmen ST dan irama jantung.

Empat komponen utama terapi yang harus dipetimbangkan pada setiap pasien
NSTEMI yaitu:
1. Terapi antiiskemia : Nitrat ( ISDN), penyekat Beta
2. Terapi anti platelet/anti koagulan : Aspirin, klopidogrel, antagonis platelet GP
Iib/IIIa, LMWH ( Low Molekul weight Heparin)
3. Terapi invasive ( katerisasi dini/revaskularisasi) :Berbagai penelitian telah
dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi koroner dini
dilanjutkan

strategi

konservatif

dini

kateterisasi

dan

jika

diindikasikanrevaskularisasi, hanya pada yang mengalami kegagalan pada terapi

oral /obat-obatan).
4. Terapi anti trombotik : Streptokinase, urokinase, rt-PA
5. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS
Pasien resiko rendah

Tes stres noninvasive

Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani

arteriografi koroner dan berdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi dapat
dilakukan

Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi tanpa
temuan resiko tinggi.

Tatalaksana predischarge dan pencegahan sekunder

Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain:
Mencapai berat badan optimal
Nasehat diet
Penghentian merokok
Olah raga
Pengontrolan hipertensi
Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak dikenali
sebelumnya

8. Gaya hidup setelah NSTEMI

a. Pembatasan aktivitas fisik selama 4-6 minggu setelah serangan.

b. Penghentian merokok
c. Menjaga berat badan ideal
d. Diet kaya asam lemak tak jenuh tunggal dan asam lemak omegatapi rendah asam lemak jenuh.
e. Mengontrol tekanan darah dan gula darah
f. Olahraga teratur
g. Lanjutkan terapi obat pencegahan sekunder termasuk aspirin,beta-bloker,ACE
inhibitor dan statin.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
a. Kualitas nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti
tertindih barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri
bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih
dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum
nitrogliserin.
e. Tanda daj gejala : cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispneu,
pening, tanda-tanda respon vasomotor ( mual, muntah, pingsan kulit dingin dan
lembab, cekukan dan stres gastrointestinal, suhu menurun).
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalny
ventrikel atau kardiogenik terjadi . Blood Presure normal, meningkat atau menurun,
takipneu, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4
galop menunjukkan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, muskulus papilari
disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung dan perikordial friksin rub,
pulmonary crakcles, urin output menurun, vena jugalari amplitudo meningkat (LV
disfungsi), RV disfungsi amplitudo vena jugular menrun, edema perifer, hepar
lembek.
g. Parameter hemodinamik : penuruna PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

10

B. DIAGNOSA KEPERWATAN DAN INTERVENSI

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri, di tandai dengan :

Nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran

Wajah meringis

Gelisah

Delirium

Perubahan HR, Blood presure

Tujuan : nyeri berkurang setelah di lakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria hasil :

Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2 atau dari 2 ke 1

Ekspresi wajah rileks/ tenang, tidak tegang

Tidak gelisah

Hr 60-100x/menit

BP 120/80 mmhg

Intervensi :

Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.

Anjurkan pada klien untuk menghentikan aktifitas selama ada serangan dan
istirahat.

Bantu klien melakukan tekhnik relaksasi, misal nya nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi atau bimbingan imajinasi.

Pertahankan oksigenasi dengan bikanul 2-4 lpm.

Monitor tanda-tanda vital (Heart rate & Blood presure) tiap 2 jam.

Kolaborasi dengan tim kesehatan lain (dr spesialis) dalam pemberian analgetik

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor

listrik, penurunan karakteristik miokard, di tandai dengan :

DS /DO :

Aritmia. Takikardia, bradikardi

Palpitasi, oedem

Kelelahan
11

Peningkatan/penurunan JVP

Distensi JVP

Kulit dingin dan lembab

Penuruna denyut nadi perifer

Oliguri, CRT melambat

Nafas pendek / sesak nafas

Perubahan warna kulit

Batuk, bunyi jantung S3/S4

kecemasan

Tujuan dan kriteria hasil

cardiac pump effectiveness

sirculation status

vital sign status

tissue perfusion : perifer

setelah dilakukan asuhan selama.....x24 jam penurunan cardiac output teratasi
dengan kriteria hasil :
Tanda vital dalam rentang normal ( Hr, BP, Rr)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran
AGD dalam batas normal
Tidak ada distensi vena leher
Warna kulit normal

Intervensi

Evaluasi adanya nyeri dada

Catat adanya disritmia jantung

Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output

Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung

Monitor balance cairan

Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan anti aritmia

Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan

Monitor toleransi aktifitas pasien

Monitor adanya dispnoe, fatigue, takipneu, ortpneu

12

Anjurkan untuk menurunkan stress

o Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
o Monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk atau berdiri
o Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
o Monitor TD, nadi, dan RR sebelum, selama, dan setelah aktifitas
o Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
o Monitor frekwensi dan irama pernafasan
o Monitor pola pernafasan abnormal
o Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit
o Monitor sianosis perifer
o Monitor adanya cushingtriad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
o Identifikasi penyebab perubahan dari vital sign
o Jelaskan pada pasien tujuan dari terapi oksigen
o Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin, dan
vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung
o Kelola pemberian anti koagulanuntuk mencegah trombus perifer
o Minimalkan stess lingkungan.

3. Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif

berhubungan dengan gangguan

afinitas Hb oksigen, penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi,

gangguan transport O, gangguan aliran arteri dan vena.
DS :
-

nyeri dada

sesak nafas

DO :
-

AGD abnormal

Aritmia

Bronko spasme

CRT > 3 detik

Retraksi dada

Penggunaan otot-otot tambahan

13

Tujuan dan kriteria hasil

Cardiac pump effectiveness

Circulation status

Tissue perfusion :
Cardiac, periferal

Vital sign status

Setelah

dilakukan

asuhan

selama

...x24jam,

kefektifan

perfusi

jaringan

kardiopulmonal teratasi, dengan kriteria hasil :

Tekanan systole dan dyastole dalam rentang yang diharapkan

CVP dalam batas normal

Nadi perifer kuat dan simetris

Tidak ada oedem perifer dan asites

Denyut jantung, AGD, ejeksi fraksi dalam batas normal

Bunyi jantung abnormal tidak ada

Nyeri dada tidak ada

Kelelahan yang ekstrim tidak ada

Tidak ada ortostatikhipertensi

Intervensi

Monitor nyeri dada (durasi, intensitas dan faktor-faktor presipitasi)

Observasi perubahan EKG

Auskultasi suara jantung dan paru

Monitor angka PT, APTT, AT

Monitor elektrolit ( potassium dan magnesium)

Monitor status cairan

Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi

Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan

Instruksikan pada pasien untuk tidak mengejan selama BAB

Jelaskan pembatasan intake kafein, sodium, kolesterol, dan lemak

Kelola pemberian obat-obat : analgesik, anti koagulan, nitrogliseri,

vasodilator, dan diuretik

Tingkatkan istirhat (batasi pengunjung, kontrol stimulasi lingkungan).

14

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan mekanisme

pengaturan melemah, asupan cairan berlebihan.

DS :

Berat badan yang meningkat pada waktu yang singkat

Asupan berlebihan di banding output

Distensi vena jugularis

Perubahan pada pola nafas : dyspnoe, othopnoe, suara nafas abnormal (rales /
crakcles), pleural effusion

Oliguria, azotemia

Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan.

Tujuan dan kriteria hasil

Electrolit and acid base balance

Balance cairan

Hydrasi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama....x24jam, kelebihan volume cairan

teratasi dengan kriteria hasil :

Terbebas dari edema, efusi dan anasarka

Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspnoe / ortopnoe

Terbebas dari distensi vena jugularis

Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan
vital sign dalam batas normal

Terbebas dari kelelahan, kecemasan, atau bingung.

Intervensi

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

Pasang urin kateter jika diperlukan

Monitor vital sign

Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan ( crakcles, CVP, edema, distensi

vena leher, asites)

Kaji lokasi dan luas edema

15

Monitor masukan makanan / cairan

Monitor status nutrisi

Berikan diuretik sesuai instruksi

Kolaborasi pemberian obat.....................

Monitor berat badan

Monitor elektrolit

Monitor tanda dan gejala dari edema.

5. Resiko Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidak seimbangan perfusi

ventilasi, perubahan membran kapiler-alveolar.
DS :
-

Sakit kepala ketika bangun

Dyspnoe

Gangguan penglihatan

DO :
-

Penurunan CO

Takikardi

- Kebingungan

Hiperkapnia

- sianosis

Keltihan

- Warna kulit abnormal (pucat/kehitaman)

Iritabilitas

- Hipoksemia

Hiperkarbia

- AGD abnormal

pH arteri abnormal

- Frekuensi dan kedalaman nafas abnormal.

Hypoksia

Tujuan dan kriteria hasil

Respiratory status : gas exchange

Keseimbangan asam basa, elektrolit

Respiratory status : ventilation

Vital sign status

setelah dilakukan tindakan keperawtan selama.....x24jam gangguan pertukaran gas

pasien teratasi dengan kriteri hasil :

Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

16

Memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda-tanda distres

pernafasan

Tanda vital dalam rentang normal

AGD dalam bata normal

Status neurologis dalam batas normal

Mendemonstrsikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspnoe ( mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada pursed lips

Intervensi

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

Pasang mayo bila perlu

Lakukan fisioterapi dada bila perlu

Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

Auskultasi adanya suara nafas, catat adanya suara nafas tambahan

Berikan bronkodilator : ....................

Berikan pelembab udara

Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan

Monitor respirasi dan status O

Catat pergerakan dada , amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,

retraksi otot supraclavicular dan intercostal

Monitor suara nafas seperti mendengkur

Monitor pola nafas : bradpnea, takipnea, kussmaul, hiperventilasi, cheyne

stokes, biot

Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara
tambahan

Monitor AGD, TTV, elektrolit, dan status mental

Observasi sianosis khususnya membran mukosa

Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan
penggunaan alat tambahan (O, Suction, Inhalasi)

Auskultasi bunyi jantung, irama, dan denyut jantung.

17

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan tirah baring atau immobilisai, kelemahan

menyeluruh, ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan gaya hidup
yang dipertahankan.

DS :

Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan

Adanya dyspnoe atau ketidaknyamanan saat beraktifitas.

DS :

Respon abnormal dari tekana darah atau nadi terhadap aktifitas

Perubahan ECG : aritmia, iskemia.

Tujuan dan kriteri hasil

Self care : ADLs

Toleransi aktifitas

Konservasi energi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama....x24jam, pasien bertoleransi

terhadap aktifitas dengan kriteria hasil:

Berpartisipasi dalam aktifitas fisik tanpa disertai peningkatan TD, nadi atau
RR

Mampu melakukan ADLs secara mandiri

Keseimbangan aktifitas dan istirahat.

Intervensi

Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktifitas

Kaji adanya faktor yang menyebabkan adanya kelelahan

Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat

Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

Monitor respon kardiovaskular terhadap aktifitas (takikardi, disritmia, sesak

nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)

Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasien

Kolaborasikan dengan tenaga rehabilitasi medik dalam merencakan program

terapi yang tepat
18

Bantu klien untuk mengidentifikasi aktifitas yang mampu dilakukan

Bantu untuk memilih aktifitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan sosial

Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk

aktifitas yang diinginkan

Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktifitas seperti kursi roda, krek

Bantu untuk mengidentifikasi aktifitas yang disukai

Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu luang

Bantu klien / kleuarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktifitas

Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktifitas

Bantu klien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan

monitor respon fisik, emosi, soial dan spiritual.

7. Kecemasan berhubungan dengan krisis situasional, stress, perubahan status

kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan
hospitalisasi.

DS / DO :

Insomnia, kurang istirahat, gangguan tidur, kelelahan

Kontak mata kurang

Berfokus pada diri sendiri

Iritabilitas

Takut

Nyeri perut, mual, anoreksia, diare, mulut kering

Penurunan / peningkatan TD, HR, dan RR

Gemetar

Kesulitan bernafas

Bingung

Bloking dalam pembicaraan

Sulit berkonsentrasi.

19

Tujuan dan kriteria hasil

NOC :

kontrol kecemasan

koping

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama.....x24jam, kecemasan klien teratasi

dengan kriteria hasil :

Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas

Mengidentifikasi,

mengungkapkan

dan

menunjukkan

tekhnik

untuk

mengontrol cemas

Vital sign dalam batas normal

Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktifitasmenunjukkan

berkurangnya kecemasan.

Intervensi
NIC : Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)

Gunakan pendekatan yang menyenangkan

Nyatakan dengan jelas harpan terhadap perilaku klien

Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur

Temani klien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut

Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis

Libatkan keluarga untuk mendampingi klien

Instruksikan pada klien untuk mengguanakan tekhnik relaksasi

Dengarkan dengan penuh perhatian

Identifikasi tingkat kecemasan

Bantu klien mengenali situasi yang menimbulakn kecemasan

Dorong klien untuk mengungkapkan perasan, ketakutan, persepsi

Kelola pemberian obat anti cemas :..............

20

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, interpretasi

terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak
mengetahui sumber-sumber informasi.

DS :
menyatakan secara verbal adanya masalah
DO :
Ketidak akuratan mengikuti instruksi, perilaku yang tidak sesuai

Tujuan dan kriteria hasil

NOC :

Pengetahuan : proses penyakit

Pengetahuan : pola kesehatan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24jam, klien menunjukkan

pengetahuan tentang proses penyakit dengan kriteria hasil :

Klien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi,

prognosis dan program pengobatan

Klien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara

benar

Klien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat
/ tim kesehatan lainnya

Intervensi
NIC :

Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga

Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan

dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat

Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara
yang tepat

Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat

Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat

Sediakan informasi pada klien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
21

Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan klien dengan cara yang
tepat

Diskusikan pilihan terapi atau penanganan

Dukung klien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan

cara yang tepat atau diindikasikan

Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungsn, dengan cara yang tepat

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana sindrom koroner akut tanpa ST

Elevasi, PERKI
2. Sudoyo Aru W, Setyohadi B dkk, Juni 2006 Buku ajar ilmu penyakit dalam
Edisi ke Empat-jilid III
3. Anderson jeffrey L, 2007 journal of the American college of Cardiology
4. Nanda NIC NOC

23