TUGAS KEPERAWATAN ANAK I

LAPORAN PENDAHULUAN CRF / GNK

Dosen Pengampu : Welas Haryati, S.Pd, S.Kep, Ns, MMR

Disusun Oleh :
1.

ADE IMA NOVIKASARI (P17420210001)

2.

ALFIAN SEPTIADY

(P17420210003)

3.

AMAN NUR JAMAN

(P17420210005)

4.

ANISA ERIN FH

(P17420210007)

5.

ASMAWATI

(P17420210009)
2A

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG
PRODI KEPERAWATAN
PURWOKERTO
2012

LAPORAN PENDAHULUAN

CRF / GNK
A. Pengertian
1. Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan
irreversible,

yang

menyebabkan

kemampuan

tubuh

gagal

untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit,

sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah).
2. Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
(menetap) dan irreversible atau tidak dapat pulih kembali. (Mansjoer, 2000).
3.

Gagal ginjal kronik merupakan penyimpangan progresif fungsi ginjal yang

tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan
keseimbangan metabolik cairan dan elektrolit mengalami kegagalan yang
mengakibatkan uremia. (Baughman & Hackley, 2000).

B. Etiologi/penyebab
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi

: pielonefritis kronik

2. Penyakit peradangan

: glomerulonefritis

3. Penyakit vaskuler hipertensif

: nefrosklerosis benigna
nefrosklerosis maligna
stenosis arteri renalis

4. Gangguan jaringan penyambung : SLE

Poli arteritis nodosa
Sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubuler ginjal
6. Penyakit metabolic

: DM, Gout, Hiperparatiroidisme, Amiloidosis

7. Nefropati obstruktif

: penyalahgunaan analgetik
nefropati timbale

8. Nefropati obstruktif

: Sal. Kemih bagian atas:

Kalkuli, neoplasma, fibrosis, netroperitoneal
Sal. Kemih bagian bawah:
Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher kandung kemih dan
uretra

C. Tanda dan Gejala

1. Kelainan Hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,
gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji combs negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin
Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap
proses hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang
mukosa lambung dan usus
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase
3. Kelainan mata
4. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
-toksik uremia yang kurang terdialisis
-peningkatan kadar kalium phosphor

-alergi bahan-bahan dalam proses HD

b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit
c.Kulit mudah memar
5. Neuropsikiatri
6. Kelainan selaput serosa
7. Neurologi kejang otot
8. Kardiomegali
D. Patofisiologi
Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium:
1. Stadium I

: Penurunan cadangan ginjal

-Kreatinin serum dan kadar BUN normal

-Asimptomatik
-Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
2. Stadium II : Insufisiensi ginjal
-Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
-Kadar kreatinin serum meningkat
-Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a. Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b. Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
c. Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
-kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
-ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
-air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
E. Patofisiologi umum GGK
Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)
Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa
nefron yang masih utuh tetap bekerja normal

Jumlah nefron turun secara progresif

Ginjal melakukan adaptasi (kompensasi)

-sisa nefron mengalami hipertropi
-peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi
tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di
bawah normal

Kehilangan cairan dan elektrolit dpt dipertahankan

Jk 75% massa nefron hancur

Kecepatan filtrasi dan bebab solute bagi tiap nefron meningkat

Keseimbangan glomerulus dan tubulus tidak dapat dipertahankan

Fleksibilitas proses ekskresi & konversi solute &air

Sedikit perubahan pada diit mengakibatkan keseimbangan terganggu

Hilangnya kemampuan memekatkan/mengencerkan kemih

BJ 1,010 atau 2,85 mOsml (= konsentrasi plasma)

poliuri, nokturia
nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepat
terhadap kelebihan dan kekurangan Na atau ai

Toksik Uremik
Gagal ginjal tahap akhir

GFR

Kreatinin

Prod. Met. Prot. Tertimbun

Dalam darah

phosphate serum
kalsium serum

Sekresi parathormon
Tubuh tdk berespon dgn N
Kalsium di tulang
Met.aktif vit D
Perub.pa tulang/osteodistrofi ginjal

Skema 2.2 Pathway Keperawatan

Sumber: Doengoes (2000);
Price & Wilson (2006)

F. Manifestasi Klinis
Menurut Price dan Wilson (2006), Smeltzer dan Bare (2002) menyebutkan
bahwa menifestasi klinis gagal ginjal mencakup beberapa system. antara lain :
a. Mata
Mata merah dan fundus hipertensif.
b. Pernafasan
Hiperventilasi asidosis, udem paru dan efusi pleura.
c. Kardiovaskuler :
Hipertensi (akibat cairan dan natrium dari aktivasi system renin angiotensinaldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmonal (akibat cairan berlebih),
dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik), pitting
udema (kaki, lengan, sacrum), edema periorbital, pembesaran vena leher.
d. Integument
Rasa gatal yang parah (pruritus). Terutama pada klien dengan dialisis rutin
karena toksik uremia yang kurang terdialisis, peningkatan kadar kalium phosphor,
alergi bahan-bahan dalam proses dialisis. Selain itu juga kulit bersisik, karena
adanya penimbunan kristal urea di kulit, warna kulit abuabu, mengkilat, ekimosis,
kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
e. Gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah, cegukan, nafas berbau amonia, ulserasi dan
perdarahan pada mulut, konstipasi dan diare, perdarahan pada saluran GI.
f. Neuromuskuler
Perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot,
kejang, konfusi, disorientasi, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki,
dan perubahan perilaku.

g. Musculoskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, osteosklerosis, osteomalasia,
osteoitisfibrosa dan foot drop.
h. Urinarius
Nokturia, poliuria dan proteinuria.
i. Reproduksi
Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas dan atrofi testikuler.
j. Kelainan hemopoesis : timbul anemia yang terjadi karena :
1) Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa saluran cerna,
gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubin serum meningkat/
normal, uji comb's negative dan jumlah retikulosit normal.
2) Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal cumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. hormon eritropoetin
. Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap
proses hemolisis/ perdarahan anemia normokrom normositer.

G. Komplikasi
-Hipertensi
-hiperkalemia
-anemia
-asidosis metabolic
-osteodistropi ginjal
-sepsis
-neuropati perifer
-hiperuremia
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

-ureum kreatinin
-asam urat serum
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
-analisis urin rutin
-mikrobiologi urin
-kimia darah
-elektrolit
-imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
-progresifitas penurunan fungsi ginjal
-ureum kreatinin, klearens kreatinin test
CCT = (140 umur ) X BB (kg)
72 X kreatinin serum
wanita = 0,85
pria

= 0,85 X CCT

-hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

-elektrolit
-endokrin

: PTH dan T3,T4

-pemeriksaan lain: infark miokard

2. Diagnostik
a. Etiologi GGK dan terminal
-Foto polos abdomen
-USG
-Nefrotogram
-Pielografi retrograde
-Pielografi antegrade
-mictuating Cysto Urography (MCU)
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
-retogram
-USG

I. Manajemen Terapi
GGK
Terapi konservatif
Penyakit ginjal terminal
Dialisis

HD di RS, Rumah, CAPD

Transplantasi ginjal
Penatalaksanaan konservatif
Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan
Terapi simptomatik
Suplemen alkali, transfuse, obat-obat local&sistemik, anti hipertensi
Terapi pengganti
HD, CAPD, transplantasi.
J. Klasifikasi GGK atau CKD (Cronic Kidney Disease) :
Stage
1
2
3
4
5

Gbran kerusakan ginjal

Normal atau elevated GFR
Mild decrease in GFR
Moderate decrease in GFR
Severe decrease in GFR
Requires dialysis

GFR (ml/min/1,73 m2)

90
60-89
30-59
15-29
15

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Menurut Doengoes (2000) hal-hal yang perlu dikaji meliputi :
a. Wawancara
1. Apakah pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi lama atau berat ?
2. Adakah riwayat diabetes dalam keluarga ?
3. Apakah pasien sering terpajan pada toksik misal obat atau racun yang ada di
lingkungan ?
4. Apakah pasien pernah atau sedang mengkonsumsi obat antibiotik nefrotosik ?
5. Apakah pasien merasakan nyeri panggul dan sakit kepala ?
6. Apakah pasien mengalami gejala anoreksia, mual, muntah, sesak nafas, rasa
lelah, penurunan frekuensi urin dan oliguria ?
7. Sejak kapan keluhan-keluhan tersebut dirasakan ?
b. Pemeriksaan fisik
1. Aktivitas atau istirahat
Menunjukkan adanya kelelahan, malaise, gangguan tidur, kelemahan otot,
kehilangan tonus, dan penurunan rentang gerak.
2. Sirkulasi
Palpitasi, nyeri dada, disritmia jantung, pucat, edema jaringan, hipertensi,nadi
lemah dan halus.

3. Integritas ego
Menunjukkan perilaku menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang.
4. Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria, kembung, diare atau konstipasi.
5. Nutrisi

Anoreksia, nyeri ulu hati, edema, perubahan turgor, ulserasi gusi, distensi
abdomen, mual dan muntah.
6. Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kesemutan pada ekstremitas bawah, kedutan,
kejang.
7.

Pernafasan
Takipneu, nafas pendek, dispneu, pernafasan kusmaul, batuk produktif dengan
sputum merah encer (udema paru)

8. Keamanan atau kulit

Pruritis, demam, petekie.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doengoes, dkk (2000) dan Smeltzer dan Bare (2002) diagnosa yang muncul
pada penderita gagal ginjal kronik antara lain:
1. Kelebihan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeluarkan urine, diet berlebih dan retensi cairan dan
natrium.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mulut.
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan anemia, keletihan, retensi, produk
sampah prosedur dialisa.
4. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak
seimbangan cairan dan elektrolit, kerja miokardial dan tekanan vaskuler sistemi.
5. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya edema dan tirah baring
lama.
6. Resiko tinggi terhadap perubahan mukosa oral berhubungan dengan penurunan

saliva, pembatasan cairan.

7. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnnya informasi.

C. INTERVENSI
Fokus intervensi menurut Dongoes, dkk (2000); Smeltzer dan Bare (2001) pada
pasien gagal ginjal kronik sesuai dengan prioritas diagnosa keperawatan adalah:
1. Diagnosa I
Kelebihan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan ginjal untuk
mengeluarkan urine, diet berlebih dan retensi cairan natrium.
Tujuan: mempertahankan berat badan ideal tanpa kelebihan cairan.
Kriteria evaluasi:
-

BB stabil/ ideal

Menunjukan turgor kulit normal tanpa edema

Menunjukan tanda-tanda vital normal

Intervensi:
a. Kaji status cairan: timbang BB setiap hari, keseimbahgan masukan dan
keluaran, turgor kulit normal dan tidak ada edema, TTV.
Rasional: Pengkajian merupakan data dasar berkelanjutan untuk memantau
perubahan dan mengevaluasi intervensi.
b. Batasi masukan cairan sesuai dengan kebutuhan.
Rasional: Dengan pembatasan cairan sesuai dengan kebutuhan akan terdapat
keseimbangan antara pemasukan dan keluaran.

c. Identifikasi sumber input cairan, medikasi dan cairan yang digunakan untuk
pengobatan oral dan intravena, makanan.

Rasional: Dengan mengetahui input cairan, sumber kelebihan cairan yang tidak
diketahui dapat diidentifikasi.
d. Jelaskan pada pasien dan keluarga, rasional pembatasan masukan cairan.
Rasional: Pemahaman meningkatkan kerjasama klien dan kelurga dalam
pembatasan cairan.
e. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan.
Rasional: Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan
diet.
f. Tingkatkan dan dorong oral hygiene yang sesuai dengan kebutuhan.
Rasional : Oral hygiene mengurangi kekeringan membrane mukosa mulut.
g. Kolaborasi medis untuk pemberian obat antideuretik (Lasik) sesuai kebutuhan
tubuh.
Rasional: Dengan

pemberian

antidiuretik

akan

membantu

ginjal

mengeluarkan cairan yang berlebih.

2. Diagnosa II
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi / tercukupi dengan adekuat.
Kriteria evaluasi:
-

Melaporkan peningkatan nafsu makan

BB ideal

Badan tidak lemah

Menunjukan turgor kulit yang normal tanpa edema, kadar albumin plasma
dalam batas normal (3,5-5,3 gr / dl)

Intervensi:
a. Kaji status nutrisi : perubahan BB, pengukuran antropometri, nilai
laboratorium (elektrolit serum, BUN, kreatinin, dan kadar besi).

Rasional: Dengan mengetahui status nutrisi akan dapat memberikan diit yang
tepat kepada pasien.
b. Kaji pola diit pasien: riwayat diet, makanan kesukaan, hitung kalori.
Rasional: Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam
penyusunan menu.
c. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi: anoreksia, diet
yang tidak menyenangkan bagi klien, depresi, kurang pemahaman pembatasan
diet, stomatitis.
Rasional: Dengan

mengetahui

faktor

penghambat

dapat

dilakukan

tindakan penanganan seperti pemberian antasid.

d. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas diet.
Rasional:

Mendorong peningkatan masukan.

e. Tingkatkan pemasukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi

misalnya telur, produk susu dan daging.
Rasional: Protein yang lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan
nitrogen yang diperlukan untuk penyembuhan dan pertumbuhan.
f. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.
Rasional: Faktor

yang

tidak

menyenangkan

yang

berperan

dalam

menimbulkan anoreksia dihilangkan.

g. Timbang BB secara harian.
Rasional: Dengan penimbangan BB setiap hari dapat diketahui peningkatan
retensi cairan / edema.
h. Lakukan kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan diit yang tepat (diit
rendah garam).
Rasional : Pemberian diit yang tepat akan membantu kerja ginjal dan tidak
menambah beban kerja ginjal.

3. Diagnosa III
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan anemia, keletihan, retensi, produk
sampah prosedur dialisa.
Tujuan: Pasien dapat mandiri.
Kriteria evaluasi :
-

Pasien dapat memenuhi kebutuhan sehari-hari secara mandiri.

Melakukan aktivitas dan istirahat secara bergantian .

Berpartisipasi dalam beraktivitas perawatan mandiri own emi:

Intervensi:
a. Kaji aktivitas yang menimbulkan keletihan, anemia, ketidak seimbangan cairan
dan elektrolit, retensi produk sampah, depresi. Identifikasi faktor yang dapat
mendukung pasien untuk toleransi terhadap aktifitas.
Rasional : Menyediakan informasi tentang kegiatan pasien yang menyebabkan
keletihan.
b. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi,
bantu jika keletihan.
Rasional : Meningkatkan aktivitas ringan / sedang dan memperbaiki harga diri
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.
Rasional : Mendorong aktivitas dan latihan dalam batas-batas yang dapat
ditoleransi dan istirahat yang adekuat.
d. Anjurkan untuk istirahat setelah dialisa.
Rasional : Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialisa karena tindakan ini
sangat melelahkan bagi pasien.
e. Kaji

jadwal pasien sehari untuk menghindari imobilisasi dan kelelahan .

Rasional: Imobilisasi dapat meningkatkan reabsorbsi kalsium dan tulang.

4. Diagnosa IV

Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak

seimbangan cairan dan elektrolit, kerja miokardial dan tekanan vaskuler sistemik.
Tujuan: Curah jantung dalam batas normal.
Kriteria evaluasi:
-

Curah jantung dalam batas normal dengan bukti tekanan darah dan frekuensi
jantung dalam batas normal.

Nadi kapiler kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.

Tidak cepat lelah.

Intervensi:
a. Kaji auskultasi bunyi jantung dan paru.
Rasional: Takikardi, frekuensi jantung tidak teratur, takipnea, dispnea, mengi
dan edema menunjukan gagal ginjal.
b. Kaji adanya / derajat hipertensi: awasi tekanan darah, perhatikan postural,
contoh: duduk, berbaring dan berdiri.
Rasional: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada system aldosteron,
renin angiostensin.
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, beratnya (skala 0-10)
Rasional: Hipertensi dan gagal jantung kongestif kronis dapat kurang lebih
pada pasien gagal ginjal kronik dengan dialisis mengalami
perikarditis,

potensial

resiko

efusi

takikardial

tamponade.
d. Kaji tingkat aktivitas respons terhadap aktivitas.
Rasional: Kelelahan dapat menyertai gagal ginjal kongestif juga anemia.
e. Kolaborasi medis untuk pemberian anti hipertensi.
Rasional : Dengan menurunkan tekanan darah dapat mengurangi kerja jantung
dan mencegah resiko terjadinya infrak miokard.

5. Diagnosa V
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya edema.
Tujuan: kerusakan integriatas kulit tidak terjadi.
Kriteria evaluasi :
-

Mempertahankan integritas kulit yang baik .

Menunjukan perilaku untuk mencegah kerusakan kulit.

Intervensi :
a. Kaji kulit dari kemerahan, kerusakan membrane vasikuler suhu dan turgor.
Rasional : Menandakan area sirkulasi buruk, kerusakan yang menimbulkan
dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit.
Rasional : Adanya dehidrasi/ hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi
dan integritas jaringan.
c. Inspeksi area terhadap edema.
rasional:

Mengidentifikasi

secara

dini

terjadinya

edema

dan

kerusakan jaringan.
d. Jaga kulit tetap bersih dan kering.
Rasional: Dengan kulit kering menurunkan iritasi dermal dan resiko
kerusakan kulit.
e. Anjurkan pasien untuk mempertahankan kuku tetap pendek.
Rasional:Menurunkan / menghindari resiko cidera dermal akibat garukan
kuku.

6.

Diagnosa VI

Resiko tinggi terhadap perubahan mukosa oral berhubungan dengan penurunan

saliva, pembatasan cairan.
Tujuan: Mukosa oral tetap lembab.
Kriteria Evaluasi :
-

Mempertahankan membrane mukosa tetap bersih.

Mengidentifikasi / melakukan intervensi khusus oral hygiene untuk

meningkatkan kesehatan mukosa oral.

Intervensi:
a. Inspeksi rongga mulut, perhatikan kelembaban, karekterisitik saliva adanya
inflamasi, ulserasi dan leukapia.
Rasional: Memberi kesempatan untuk intervensi segera dan mencegah
infeksi.
b. Berikan perawatan mulut.
Rasional : Perawatan

mulut

menyejukan,

melumasi

dan

membantu

menyegarkan rasa mulut yang sering terjadi karena uremia dan

keterbatasan masukan oral.
c. Anjurkan hygiene gigi yang baik setelah makan dan sebelum tidur.
Rasional : Menurunkan pertumbuhan bakteri dan potensial infeksi.
d. Anjurkan pasien untuk menghentikan merokok dan menghindari produk
pencuci mulut, lemon / gliserin yang mengandung alkohol.
Rasional : Bahan ini dapat mengiritasi mukosa dan mempengaruhi efek
mengerikan dan ketidaknyamanan.
e. Kolaborasi medis untuk pemberian anti histamine.
Rasional :

7. Diagnosa VII

Dapat diberikan untuk menghilangkan gatal.

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi. Tujuan: menyatakan
pemahaman kondisi/ proses penyakit dan pengobatan.
Kriteria evaluasi :
-

Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit dan pengobatan.

Menunjukan/ melakukan perubahan pola hidup yang perlu.

Berpartisipasi dalam program pengobatan.

Intervensi :
a. Kaji tingkat pengetahuan pasien.
Rasional: Memberikan data dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat
pilihan berdasarkan informasi.
b. Diskusikan masalah nutrisi
Rasional: Metabolik yang terakumulasi dalam darah menurunkan hampir
secara keseluruhan dari metabolisme protein bila fungsi ginjal
menurun protein mungkin dibatasi proporsinya.
c. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal kronik sesuai sesuai dengan
tingkat pemahaman dan kesiapan klien.
Rasional : Pasien belajar menerima diagnosis dan konsekuensinya.
d. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai
perubahan akibat penyakit dan penangan yang mengetahui hidupnya.
Rasional : Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah
akibat penyakit.
e. Lakukan pendidikan/ penyuluhan kesehatan.
Rasional: Dengan pendidikan kesehatan pasien secara leluasa dapat
mengekspresikan ketidaktahuannya disamping dengan waktu yang
sudah direncanakan.
D. EVALUASI

1. Diagnosa I
-

BB stabil/ ideal.

Menunjukan turgor kulit normal tanpa edema.

Menunjukan tanda-tanda vital normal.

2. Diagnosa II
-

Melaporkan peningkatan nafsu makan.

BB ideal.

Badan tidak lemah.

Menunjukan turgor kulit yang normal tanpa edema, kadar albumin plasma
dalam batas normal (3,5-5,3 gr/ dl).

3. Diagnosa III
-

Pasien dapat memenuhi kebutuhan sehari-hari secara mandiri.

Melakukan aktivitas dan istirahat secara bergantian .

Berpartisipasi dalam beraktivitas perawatan mandiri.

4. Diagnosa IV
-

Curah jantung dalam batas normal dengan bukti tekanan darah dan frekuensi
jantung dalam batas normal.

Nadi kapiler kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.

Tidak cepat lelah.

5. Diagnosa V
-

Mempertahankan integritas kulit yang baik.

Menunjukan perilaku untuk mencegah kerusakan kulit.

6. Diagnosa VI
-

Mempertahankan membrane mukosa tetap bersih.

Mengidentifikasi/

melakukan

intervensi

meningkatkan kesehatan mukosa oral.

7. Diagnosa VII

khusus

oral

hygiene

untuk

Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit dan pengobatan.

Menunjukan/ melakukan perubahan pola hidup yang perlu.

Berpartisipasi dalam program pengobatan

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 2, EGC,
Jakarta
Bongard, Frederic, S. Sue, darryl. Y, 1994, Current Critical, Care Diagnosis and Treatment,
first Edition, Paramount Publishing Bussiness and Group, Los Angeles
McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA
Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006,
Philadelphia USA
Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta
www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care, fifth
Edition