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DISTRBIOS CIRCULATRIOS
Maio de 2005
Claudio S. L. Barros
HIPEREMIA E CONGESTO
1. Quais as diferenas entre hiperemia ativa e congesto?
Na hiperemia, que um processo ativo, o aumento do influxo de sangue para
os tecidos ocorre pela dilatao das arterolas. Tipicamente, isso ocorre na
inflamao. Estmulos adrenrgicos causam dilatao das arterolas da face
durante o enrubescimento. O aumento do fluxo de sangue pelos msculos
durante exerccio ainda outro exemplo da hiperemia ativa.
Congesto, tambm conhecida como hiperemia passiva, resulta da
estagnao do sangue em capilares devido ao impedimento do retorno do
sangue do terminal venoso. A obstruo de veias com trombos ou a presso
retrgrada por insuficincia cardaca so tipicamente acompanhadas de
congesto.
2. Qual a cor de tecidos hipermicos e congestos?
Tecidos hipermicos contm quantidades elevadas de sangue oxigenado
(arterial) e, portanto, aparecem vermelhos brilhantes. Em contraste, tecidos
congestos contm quantidades elevadas de sangue desoxigenado (venoso) e,
portanto, aparecem vermelhos escuros ou azulados. Tecidos hipermicos so
quentes, enquanto os tecidos congestos so midos e frios.
3. Como se diferencia congesto aguda de congesto passiva crnica?
Na congesto aguda, o sangue est dentro de veias e capilares dilatados. Um
tal acmulo de sangue pode passar sem conseqncias srias, mas se ele
ocorre rapidamente, a hipxia que se segue e a compresso mecnica do
tecido, ao redor dos vasos dilatados, podem causar necrose. Na congesto
passiva crnica, invariavelmente ocorre isquemia acompanhada de perda de
clulas parenquimatosas, que so em geral substitudas por fibrose (ex.: fgado
de noz moscada).
4. Como a congesto afeta o fgado?
A congesto passiva crnica do fgado tipicamente uma conseqncia da
insuficincia do corao direito. Congesto aguda leva a estase centrolobular
do sangue, que preenche a veia centrolobular e os sinusides ao seu redor 9ver
figura abaixo). Se a congesto desenvolve-se rapidamente e uma grande
quantidade de sangue retida no fgado, os hepatcitos centrolobulares
entraro em necrose. Na congesto passiva crnica, os hepatcitos vo
morrendo e sendo substitudos por tecido fibroso. A superfcie de corte do
fgado, em tais casos, assume o aspecto de uma noz moscada. A fibrose pode
progredir, e o fgado de noz moscada pode se transformar em cirrose cardaca.
EDEMA
6. Como a gua distribuda no organismo?
A gua do organismo dividida em dois compartimentos principais:
Intracelular, compreendendo 2/3 do total do lquido orgnico.
Extracelular, compreendendo 1/3 do total do lquido orgnico. O
compartimento extracelular adicionalmente dividido em um compartimento
intersticial contendo 75% do lquido extracelular e um compartimento
intravascular contendo 25% do lquido extracelular.
ARTERIOLAR
VENULAR
30 mm Hg
17 mm Hg
8 mm Hg
8 mm Hg
25 mm Hg
25 mm Hg
10 mm Hg
10 mm Hg
(30-8) (25-10) = 7 mm Hg
(17-8) (25-10)= 6 mm Hg
Transudato
incolor ou amarelo
Transudato
Modificado
vermelho
Exsudato
branco ao marrom
Aspecto
lmpido
turvo
turvo
Densidade
pH
Odor
Sangue Oculto
Protena (g/dl)
Celularidade
(/mm3)
< 1015
alcalino
inodoro
negativo
< 2,5
< 1.500
varivel
varivel
inodoro
positivo
2,5 - 7,5
1.500 - 7.000
> 1015
cido
ptrido
varivel
> 2,5
> 7.000
Aspecto clnico
Proteinria
Problema bsico
Hipoproteinemia
Edema generalizado
Impedimento
venoso
Hipoproteinemia
Diminuio da ingesto
protica
Perda de sangue no trato Hipoproteinemia
gastrintestinal
Diminuio da sntese
Hipoproteinemia
de albumina
Leso direta ou indireta Vasos permeveis
microvasculatura
Obstruo linftica
Aumento da
presso linftica
Distrbio
Diminuio da presso
osmtica do plasma
Aumento da presso
hidrosttica do plasma
Diminuio da presso
osmtica do plasma
Diminuio da presso
osmtica do plasma
Diminuio da presso
osmtica do plasma
Aumento da
permeabilidade vascular
Aumento da presso
hidrosttica dos tecidos
GLOSSRIO
HEMORRAGIA
20. Que hemorragia?
Hemorragia (sangramento) o escapamento de sangue de vasos sangneos
ou do corao.
HEMOSTASIA E TROMBOSE
30. Como a hemostasia se relaciona trombose?
Ambos os processos so baseados na coagulao do sangue. Hemostasia
(parada da hemorragia) o processo fisiolgico destinado a estancar o
sangramento de vasos rompidos. A trombose uma forma patolgica de
coagulao do sangue circulante dentro dos espaos vasculares intactos.
31. Quais os principais componentes do processo hemosttico?
Tanto hemostasia como trombose dependem da interao de numerosos
componentes que podem ser agrupados em trs:
Parede do vaso (endotlio)
Plaquetas
Coagulao do sangue (fibrinogniofibrina)
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Cascata da coagulao. Observe o elo comum entre as vias intrnseca e extrnseca ao nvel da
ativao do fator IX. Os fatores ativados so indicados com uma letra minscula a. PL,
superfcie fosfolipdica; HMWK, cininognio de alto peso molecular (Cotran RS, Kumar V,
Collins T: Robbins Patologia Estrutural e Funcional, 6. ed. Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro,
1999, pg. 109)
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TROMBOSE
44. Que trombose?
Trombose um processo patolgico caracterizado por coagulao
intravascular num animal vivo. Cogulos formados no sangue circulante, dentro
de vasos sangneos ou cmaras cardacas, so chamados trombos. Cogulos
postmortem ou cogulos formados num tubo de ensaio no so chamados
trombos.
45. Que trade de Virchow?
Rudolf Virchow, o famoso patologista alemo, sugeriu, em 1845, que trs
fatores promovem a trombose:
Alteraes no endotlio vascular
Alteraes no fluxo do sangue
Alteraes na composio do sangue
46. De que modo a parede do vaso predispe a trombose?
H duas razes principais:
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Clulas endoteliais danificadas produzem ou liberam substncia prcoagulantes (por ex., tromboplastina, fator von Willebrand, PAF, inibidor de
ativador do plasminognio), enquanto a produo de substncias
anticoagulantes (por ex., trombomodulina, antitrombina III, xido ntrico e
ativador do plasminognio) reduzida.
A perda de clulas endoteliais expe a membrana basal ou colgeno
subjacentes na parede do vaso, permitindo que as plaquetas se liguem a essas
estruturas. A ligao de plaquetas a essas superfcies, mediada pelo fator von
Willebrand, leva formao de agregados plaquetrios e inicia a formao dos
trombos.
47. Quais so as causas comuns e importantes de leso ou perda de
clulas endoteliais que iniciam a trombose?
Leso hemodinmica (por ex., devido presso sangnea alta)
Infeco (por ex, arterite eqina, Strongylus vulgaris)
Doenas auto-imunes (por ex., poliarterite nodosa)
Distrbios metablicos (por ex., hiperlipidemia)
Trauma ou cirurgia
48. Que alteraes no fluxo sangneo predispem a trombose?
As duas alteraes principais no fluxo sangneo que predispem a trombose
so:
Estase, tipicamente encontrada em veias dilatadas.
Turbulncia do fluxo, tipicamente encontrada em cmaras cardacas
anormalmente dilatadas que no se contraem regularmente ou aneurismas
arteriais.
49. Como as alteraes hemodinmicas promovem a trombose?
A alterao do fluxo pode causar injria s clulas endoteliais ou aumentar a
coagulabilidade do sangue. Vrios mecanismos podem ter participao, como:
O fluxo turbulento pode danificar mecanicamente as clulas endoteliais.
O fluxo turbulento ou a estase pode ativar as clulas endoteliais e estimullas a secretar pr-coagulantes s custas de substncias anticoagulantes.
A estase ou o fluxo turbulento podem trazer plaquetas e leuccitos em
contato com as clulas endoteliais, facilitando sua aderncia.
A estase pode reduzir o influxo de sangue fresco, que contm
anticoagulantes naturais.
A estase pode retardar a remoo de pequenos agregados de plaquetas
que, na circulao normal, estariam flutuando para longe, permitindo assim a
propagao do trombo.
50. Quais so as causas comuns de alteraes hemodinmicas que
promovem trombose?
Trombos arteriais desenvolvem-se em aneurismas articos e placas
aterosclerticas extensamente ulceradas.
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Destinos dos trombos (Cotran RS, Kumar V, Collins T: Robbins Patologia Estrutural e
Funcional, 6. ed. Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro, 1999, pg. 114).
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EMBOLIA
60. Que so mbolos?
mbolos so materiais particulados, lquidos ou gasosos, transportados pelo
sangue desde seu local de origem ou entrada na circulao para outras partes
do organismo. Conforme o tipo de material de que so formados, os mbolos
podem ser classificados como:
mbolos de trombos (tromboembolia)
mbolos de ar (gs)
mbolos de gordura
mbolos de medula ssea
mbolos de clulas tumorais
mbolos de corpo estranho
mbolos amniticos
mbolos trofoblsticos (comuns em chinchilas)
61. Quais so os mbolos mais comuns e clinicamente mais importantes?
As tromboembolias (mbolos de trombos) representam os trombos mais
comuns e mais importantes. Dependendo de como os mbolos de trombos so
transportados no sangue, eles podem ser classificados como:
Venosos. Originam-se nas veias e so transportados pelo sangue venoso
para os pulmes.
Arteriais. Originam-se no corao ou aorta e grandes artrias e so
transportados pelo sangue arterial para vrios rgos, como crebro, rim, bao,
etc.
Paradoxais. Originam-se com mbolos venosos, mas, ao invs de chegar
aos pulmes, passam pelo formen oval ou algum outro desvio da direita para a
esquerda no corao, chegando assim circulao arterial.
62. Onde os mbolos venosos se alojam mais freqentemente?
Nos pulmes.
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Os cientistas examinaram dez baleias que morreram nas praias das ilhas
Canrias (no oceano Pacfico) onde ocorreram muitos treinamentos da Marinha
que fazem uso de sonares de freqncia mdia.
As ondas emitidas pelos sonares confundem o senso de profundidade das
baleias, que emergem rapidamente.
A subida rpida provoca descompresso e ocorre formao de bolhas de
gs no sangue (embolia gasosa) que provocam a morte das baleias.
69. Que embolia gordurosa?
Embolia gordurosa resulta da entrada de glbulos de gordura para a
circulao. Na maioria das vezes, a causa da embolia de gordura a fratura de
ossos longos. Clulas adiposas na medula ssea se rompem devido ao trauma,
liberando seus contedos no sangue venoso.
70. Quais so os achados de necropsia na embolia gordurosa letal?
Glbulos de gordura preenchendo capilares podem ser demonstrados em
cortes de congelao de fragmentos de pulmo, crebro e outros rgos. No
crebro, os capilares ocludos por glbulos de gordura so cercados por um
anel de hemorragia, infiltrando os infartos perivasculares microscpicos.
71. Que embolia de medula ssea?
A entrada de partculas de medula ssea na circulao pode ocorrer aps
fratura de ossos que contm medula ssea hematopotica.
72. Que embolia tumoral?
Clulas tumorais podem entrar para a circulao migrando pela parede de
capilares, mas tambm pela parede de vasos maiores durante cirurgia. Clulas
tumorais circulantes podem ser encontradas em muitos pacientes com tumor,
mas apenas uma minoria dessas clulas acabar por formar embolia. mbolos
tumorais geralmente no causam infartos. Clulas tumorais que param nos
vasos multiplicam-se atravessando a parede vascular e formam ndulos
tumorais secundrios (metstases). mbolos tumorais so essenciais para a
disseminao hematgena dos tumores e formao de metstases distantes.
73. Que embolia de corpo estranho?
Corpos estranhos que penetram na circulao podem ser transportados para
partes distantes do organismo pela circulao. Exemplos desses mbolos so
fibras de l, algodo ou tecido com acesso circulao durante cirurgias,
injees intravenosas etc.
74. Que embolia de lquido amnitico?
O lquido amnitico pode ter acesso s veias uterinas durante o parto. Ocorre
em mulheres, mas bastante raro (1:80.000 partos), e apresenta uma
letalidade de 80%. O lquido amnitico contm plos lanuginosos, gordura do
verniz caseoso e at mecnio, que podem ocluir ramos da artria pulmonar e
causar morte sbita. Na necropsia das mulheres mortas, podem-se encontrar
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microscpicos. A maioria dos pacientes morre antes que tais focos de necrose
isqumica se tornem visveis histologicamente.
79. Quais so os achados laboratoriais na CID?
Todos os testes de sangramento (tempo de protrombina [PT], tempo de
tromboplastina parcial ativada [aPTT]) esto prolongados.
Trombocitopenia.
Produtos da degradao da fibrina aparecem na urina.
INFARTO
80. Que infarto?
Infarto uma rea de necrose isqumica.
81. Quais so as causas de infarto?
O infarto resulta da reduo sbita do suprimento de sangue para uma
determinada rea. Infartos podem ser classificados patogeneticamente como:
Arterial causado pela obstruo de uma artria.
Venoso causado pela obstruo da drenagem do sangue venoso.
Hipotensivo causado por hipoperfuso dos tecidos pelo sangue arterial, o
que tipicamente ocorre no choque e relacionado hipotenso.
82. Qual a diferena entre infartos vermelhos e brancos?
De acordo com seus aspectos macroscpicos na necropsia, os infartos podem
ser classificados como plidos ou vermelhos.
Infartos plidos (significando mais plidos que o tecido normal) refletem
isquemia que se desenvolve devido obstruo de uma artria nutriente ou
hipoperfuso de um tecido na hipotenso. Tais infartos se desenvolvem em
rgos slidos supridos anatomicamente por artrias funcionais, como
tipicamente encontrado no corao, rins e bao. As artrias terminais nesses
rgos no apresentam anastomoses funcionantes, e a ocluso de um ramo
arterial privar o tecido de sangue e causar um infarto plido.
Infartos vermelhos so embebidos com sangue e aparecem vermelhoescuros ou vermelho-azulados. Ocorrem em:
Infartos venosos. Nos infartos venosos, o sangue no pode sair da rea
infartada e, portanto, a rea aparece congesta.
rgos com dupla circulao sangnea. Por exemplo, os pulmes recebem
sangue venoso pela artria pulmonar e sangue arterial pela artria brnquica,
que se origina da aorta torcica. Obstruo aos ramos da artria pulmonar
causa um infarto, e a rea isqumica ser subseqentemente inundada por
sangue da artria nutriente (brnquica). Eventos semelhantes so responsveis
pela cor vermelha dos infartos no fgado, que recebe sangue da veia porta e da
artria heptica.
rgos com anastomoses bem desenvolvidas, como o crebro ou
intestinos.
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CHOQUE
86. Que choque?
Choque uma condio causada por hipoperfuso sangnea tecidual. Pode
ser classificado como:
Cardiognico, causado por insuficincia cardaca.
Hipovolmico (oligumico) causado por perda de lquido ou por m
distribuio da volemia (choque hipotensivo) causado por vasodilatao
perifrica.
Comum a todas essas condies o colapso circulatrio, que resulta da
desproporcionalidade entre o volume do sangue circulante e o espao vascular
que ele deve preencher. A hipxia ou anxia, que se desenvolve da, leva
falncia mltipla de rgos.
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