Professional Documents
Culture Documents
KELOMPOK DK 3
Muhammad Arif Tri Hapsoro
I11110019
I11111013
Agustinus Vincent
I11111018
I11111021
Inayah
I11111027
I11111031
I11111059
I11111061
I11111063
Sri Purwanti
I11111065
Muhammad Subhan
I11111074
1.
PEMICU
Ny. B, 43 tahun, datang ke unit gawat darurat dengan keluhan utama susah bernafas
dan kelemahan lengan dan tungkai kedua sisi yang semakin memberat sejak 5 hari
yang lalu. Lima hari yang lalu pasien mulai merasakan kesemutan di ujung jari kaki
dan tangan, yang semakin berangsur naik ke lengan dan tungkai atas. Kesemutan ini
semakin naik dan pasien mulai merasakah kelemahan sejak 4 hari yang lalu.
Tiga hari yang lalu pasien mulai mengeluh tersedak pada saat menelan air dan lengan
serta tungkai sudah tidak dapat diangkat. Pasien dibawa oleh keluarganya ke rumah
sakit karena sulit bernafas.Sejak dua minggu yang lalu pasien sering mengalami
buang air besar dan perut terasa mulas. Pasien sering merasa gelisah, selalu kuatir dan
berdebar-debar sejak dua minggu yang lalu karena menunggu pengumuman kelulusan
ujian penerimaan pegawai negeri.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, tekanan darah 110/80
mmHg, frekuensi nadi 120 kali/menit, frekuensi pernapasan 12 kali/menit dengan
pola abdominal. Kekuatam motorik lengan dan tungkai 0. Refleks biseps, triseps,
patella dan Achilles tidak dapat ditimbulkan (negatif). Tidak ada refleks patologis.
Pasien merasa parestesi di ujung-ujung tangan dan kaki.
2.
3.
4.
KATA KUNCI
Susah bernapas
Gelisah
RUMUSAN MASALAH
Ny. B, 43 tahun mengeluh susah bernapas dan kelemahan lengan & tungkai kedua sisi
dengan riwayat kesemutan di ujung jari kaki dan tangan yang berangsur naik
5.
ANALISIS MASALAH
6.
HIPOTESIS
Ny. B, 43 tahun mengalami Gullain Barre Syndrome tipe AMSAN
7.
PERTANYAAN DISKUSI
1. Apa yang dimaksud GBS?
2. Bagaimana etiologi dan epidemiologi GBS?
3. Bagaimana Patologi GBS dan Patofisiologi GBS?
4. Apa saja Klasifikasi GBS?
5. Bagaimana Manifestasi klinis GBS?
6. Bagaimana kriteria diagnosis pada GBS?
PEMBAHASAN
1.
Pengertian GBS
Sindroma Guillain-Barre (GBS) atau disebut juga dengan radang polineuropati
demyelinasi akut (AIDP), poliradikuloneuritis idiopatik akut, polyneuritis
idiopatik akut, Polio Perancis, paralisis asendens Landry, dan sindroma Landry
Guillain Barre adalah suatu penyakit autoimun yang menyerang sistem saraf
perifer; dan biasanya dicetuskan oleh suatu proses infeksi yang akut. GBS
termasuk dalam kelompok penyakit neuropati perifer.1
2.
Tiga
puluh
persen%
penderita
ini
membutuhkan
mesin
banyak
ditimbulkan
oleh
adanya
infeksi
(pernapasan
atau
Patologi
2.
Patofisiologi
2.
3.
pembuluh
darah
saraf
tepi
yang
menimbulkan
proses
tiruan
dari
gangliosid
GM1.
Pada
kasus
infeksi
oleh
4.
Klasifikasi GBS
Sindroma Guillain Barre diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy3
Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP)
adalah jenis paling umum ditemukan pada SGB, yang juga cocok dengan
gejala asli dari sindrom tersebut. Manifestasi klinis paling sering adalah
kelemahan anggota gerak proksimal dibanding distal. Saraf kranialis yang
paling umum terlibat adalah nervus facialis. Penelitian telah menunjukkan
bahwa pada AIDP terdapat infiltrasi limfositik saraf perifer dan demielinasi
segmental makrofag.
2. Acute Motor Axonal Neuropathy3
Manifestasi Klinis
1.
Kelemahan4
Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang ascending dan simetris
secara natural. Anggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum
tungkai atas.Otot-otot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang
lebih distal. Tubuh, bulbar, dan otot pernapasan dapat terpengaruh juga.
Kelemahan otot pernapasan dengan sesak napas mungkin ditemukan,
berkembang secara akut dan berlangsung selama beberapa hari sampai
minggu. Keparahan dapat berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia
dengan kegagalan ventilasi.
2.
Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien dengan SGB. Saraf
kranial III-VII dan IX-XII mungkin akan terpengaruh. Keluhan umum
mungkin termasuk sebagai berikut; wajah droop (bisa menampakkan palsy
Bell), Diplopias, Dysarthria, Disfagia, Ophthalmoplegia, serta gangguan pada
pupil. Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya muncul setelah tubuh dan
tungkai yang terkena.Varian Miller-Fisher dari SGB adalah unik karena sub
tipe ini dimulai dengan defisit saraf kranial.
3.
Perubahan Sensorik4
Nyeri4
Dalam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, 89% pasien
melaporkan nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama
perjalanannya. Nyeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu,
punggung, pantat, dan paha dan dapat terjadi bahkan dengan sedikit gerakan.
Rasa sakit ini sering digambarkan sebagai sakit atau berdenyut.
Gejala dysesthetic diamati ada dalam sekitar 50% dari pasien selama
perjalanan penyakit mereka. Dysesthesias sering digambarkan sebagai rasa
terbakar, kesemutan, atau sensasi shock like dan sering lebih umum di
ekstremitas bawah daripada di ekstremitas atas. Dysesthesias dapat bertahan
tanpa batas waktu pada 5-10% pasien. Sindrom nyeri lainnya yang biasa
dialami oleh sebagian pasien dengan SGB adalah sebagai berikut; Myalgic,
nyeri visceral, dan rasa sakit yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya,
tekanan palsi saraf, ulkus dekubitus).
5.
Perubahan otonom4
Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem simpatis dan
parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. Perubahan otonom dapat
mencakup sebagai berikut; Takikardia, Bradikardia, Facial flushing,
Hipertensi paroksimal, Hipotensi ortostatik. Retensi urin karena gangguan
sfingter urin, karena paresis lambung dan dismotilitas usus dapat ditemukan.
6.
Pernapasan4
6.
Kriteria Diagnosis
Kriteria diagnostik GBS menurut The National Institute of Neurological
and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS).6
Gejala utama
1.
2.
Gejala tambahan
1.
2.
Biasanya simetris
3.
4.
5.
6.
7.
Pemeriksaan LCS
1.
Peningkatan protein
2.
Pemeriksaan elektrodiagnostik
1.
7.
1.
2.
3.
4.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang pada sindrom Gullain Barre adalah sebagai berikut: 6
1.
Pemeriksaan LCS
Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( 1 1,5
g/dl) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oleh Guillain (1961)
disebut
sebagai
disosiasi
albumin
sitologis.
Pemeriksaan
cairan
Pemeriksaan EMG
Gambaran EMG pada awal penyakit masih dalam batas normal,
kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir
minggu kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya
perbaikan.
3.
Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan
kira-kira pada hari ke-13 setelah timbulnya gejala. MRI akan
memperlihatkan gambaran cauda equina yang bertambah besar.
8.
Posisi tubuh yang tepat atau tabung makan dapat digunakan untuk
mencegah tersedak saat makan jika otot-otot yang digunakan untuk
menelan yang lemah.
Prognosis7
Pemulihan dapat terjadi berminggu-minggu, berbulan-bulan, atau bahkan
setahun. Kebanyakan orang bertahan dan pulih sepenuhnya. Kelemahan ringan
dapat bertahan bagi beberapa orang. Hasil akhir mungkin akan baik bila gejala
hilang dalam waktu 3 minggu pasca sindroma.
Komplikasi7
1.
2.
3.
9.
4.
5.
6.
7.
Pneumonia
8.
9.
Hubungan diare dan sakit perut pada pasien dengan infeksi bakteri C. jejuni
Kram perut yang akut, diare hebat yang dapat disertai dengan darah, sakit
kepala, malaise, dan demam merupakan beberapa manifestasi klinis dari
Campylobacter jejuni. Biasanya penyakitnya dapat sembuh dengan sendiri
dalam waktu 5-8 hari, tetapi kadang-kadang berlangsung lebih lama. Isolat
Campylobacter jejuni biasanya rentan terhadap eritromisin, dan pemberian
terapi mempersingkat lamanya pengeluaran bakteri dalam feses. Sebagian
besar kasus dapat sembuh sendiri tanpa terapi antimikroba.8
10.
Jenis-jenis reflek
1.
Reflek biseps
lengan
pasien
disemifleksikan
yang
sambil
Untuk
Reflek triseps
menimbulkan
reflek
Setelah
itu,
3.
Reflek brakhioradialis
Kemudian
ketok
pada
prosessus
4.
Reflek patella
cara
tendon
patella
bawah
mengetok
tepat
patella.
di
Pasien
pengkaji
kaki
untuk
refleksasi
5.
Tungkai bawah difleksikan sedikit, kemudian kita pegan kaki pada ujungnya
untuk memberikan sikap dorsofleksi ringan pada kaki. Setelah itu tendo
Reflek Patologis
1.
Klonus
Bila terjadi rileks yang sangat hiperaktif, maka keadaaan ini di sebut klonus.
Jika kaki dibuat dorsi fleksi dengan tiba-tiba, dapat mengakibatkan dua atau
tiga kali gerakan sebelum selesai pada posisi istirahat. Kadang-kadang pada
penyakit SSP terdapat aktivitas ini dan kaki tidak mampu istirahat di mana
tendon menjadi longgar tetapi aktivitas menjadi berulang-ulang. Tidak terusmenerus klonus dihubungkan dengan keadaan normal tetapi reflek hiperaktif
tidak dipertimbangkan sebagai keadaan patologis. Klonus yang teru-menerus
indikasi adanya penyakit SSP dan membutuhkan evaluasi dokter.
2.
Respons babinsky
kaki dan penarikan tungkai. Pada lesi UMN maka akan timbul respon jempol
kaki akan dorsofleksi, sedangkan jari-jari lain akan menyebar atau membuka.
Normal pada bayi masih ada.
Reflek Oppenheim Lakukan goresan pada sepanjang tepi depan tuilang tibia
dari atas ke bawah, dengan kedua jari telunjuk dan tengah., jika posistidf maka
akan timbul reflek seperti babinski
Reflek gordon.Lakukan goresan / memencet otot gastrocnemius . jika posistif
maka akan timbul reflek seperti babinski
Reflek schaefer Lakukan pemencetan pada tendo achiles. Jika positif maka
akan timbul reflek seperti babinski Reflek chaddock Lakukan goresan
sepanjang tepi lateral punggung kaki di luar telapak kaki, dari tumit ke depan.
Jika posistif maka akan timbul reflek seperti babinski
Reflek gonda : memencet (menekan) satu jari kaki dan kemudian melepasnya
sekonyong-konyong.
3.
Tangan pasien ditumpu oleh tangan pemeriksa, kemusian ujung jari tangan
pemeriksa yang lain disentilkan ke ujung jari tengah tangan penderita. Kita
lihat respon jari tangan penderita, yaitu fleksi jari-jari yang lain, aduksi dari
ibu jari. Reflek positif bilateral bisa dijumpai pada 25 % orang normal,
sedangkan unilateral hoffmann indikasi untuk suatu lesi UMN .
11.
Apabila kerusakan telah terjadi hingga tahap kerusakan akson, maka kekuatan
motorik pasien akan sangat berkurang hingga 0 dan tungkai pasien tidak dapat
digerakkan lagi.
12.
13.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
Pemeriksaan peristaltik
i.
j.
k.
l.
Pembatasan
flebotomi
antekubital
apabila
direncanakan
plasmafaresis.
2.
Terapi utama
Kombinasi
metilprednisolon
intravena
(0,5
gram/hari)
dan
Prognosis Pasien14
Prognosisnya baik. Walaupun 2-12% pasien meninggal akibat komplikasi
yang berhubungan dengan GBS. Angka kematian kurang dari 5 % pada
managemen perawatan medis yang baik. Penyebab kematian termasuk
sindrom gangguan pernapasan akut, sepsis, pneumonia penyakit tromboemboli
vena dan serangan jantung.
Data survei menunjukkan bahwa pasien berusia 60 tahun atau lebih memiliki
resiko kematian 6 kali lipat dari orang yang berusia 40-59 tahun dan 157 kali
lipat dari pasien yang lebih muda dari usia 15 tahun. Laki-laki memiliki
tingkat kematian 1,3 kali lebih besar daripada wanita.
Kebanyakan pasien (hingga 85%) dengan GBS mencapai pemulihan penuh
dan fungsional dalam waktu 6-12 bulan. Pemulihan maksimal 18 bulan.
Perkiraan menunjukkan 15-20% dari pasien mengalami defisit residual
moderat, dan 1-10% sisanya mengalami kecacatan.
Pasien
mungkin
mengalami
kelemahan
terus-menerus,
areflexia,
KESIMPULAN
Ny. B, 43 tahun mengalami Gullain Barre Syndrome tipe AMSAN
10.
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
Seneviratne
MD(SL),
MRCP.
Guillain-Barre
Syndrome:
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.