HEPATITELE

I. HEPATITA VIRAL ACUT

1. DEFINIIE: hepatita viral acut este o boal infecioas transmisibil, aprnd sub form de
epidemii sau chiar pandemii. Este provocat de un virus filtrabil specific, care -introdus n organism pe
cale digestiv sau accidental, pe cale parenteral - provoac o mbolnvire a ntregului organism i n
mod deosebit a parenchimului hepatic.
2. ETIOLOGIE I EPIDEMIOLOGIE:
Virusul A ptrunde n organism n mod obinuit pe cale oral, ns poate fi inoculat i
parenteral. Perioada de incubaie dureaz ntre 2 i 6 sptmni. n cursul bolii, virusul A a fost gsit n
snge, n sucul duodenal i n materiile fecale. A putut fi decelat n materii fecale i la 18 luni dup
boal. Contaminarea fcndu-se cel mai frecvent pe cale digestiv, vectorul obinuit este apa. Boala
poate s apar sporadic, dar deseori n focare epidemice, care intereseaz colectiviti cu surs de ap
comun: familie, internate, cmine, coli, cazrmi. n timpul rzboaielor sau al calamitilor naturale,
cnd se produc aglomerri de populaie cu condiii de igien deficitar, izbucnirile epidemice, ale bolii
cuprind mari mese de oameni. Infecia cu virus A confer o imunitate homoloag.Nu prezint Antigen
Australia (Ag HBs)
Virusul B ptrunde n organism numai pe cale parenteral. sursa de virus este reprezentat de
serul de om contaminat (aflat n faza de incubaie, n perioada manifestat a bolii, n convalescen, un
fost bolnav sau un purttor sntos), care rmne contagios timp ndelungat, pn la ani de zile.
Incubaia cu virus B variaz ntre 6 sptmni i 6 luni. Vectorul obinuit al virusului sunt
instrumentele care vin n contact cu serul contaminat i insuficient sterilizate: ace de sering, seringi,
instrumentar stomatologic sau obstetrical, lanete, bisturie, foarfece etc. O alt cale de transmitere o
constituie transfuziile de snge sau de plasm n care au ptruns i virusurile odat cu colectarea
sngelui de la un purttor (fost bolnav de hepatit viral acut). Materialul infectat poate fi n cantiti
extrem de mici, ceea ce pune i problema rolului de vector al insectelor. Este prezent Antigenul
Australia (Ag HBs)
In apariia bolii, i rnai ales, n modul ei de evoluie intervin i unii factori favorizani: vrsta,
starea fiziologic (pubertate, climacteriu, sarcin), unele boli (tuberculoza, diabetul, infeciile biliare,
boli digestive, colagenoze), agresiunile medicamentoase, carenele alimentare i vitaminice, oboseal.
3. ANATOMIE PATOLOGIC: leziunile anatomopatologice din hepatita viral acut au fost
cunoscute mai bine dup practicarea pe scar larg a noilor metode de cercetare: laparos-copie,
puncie-biopsie hepatic i microscopie electronic.
La examenul macroscopic al formelor obinuite, ficatul este puin modificat, uneori de culoare ceva
mai nchis. n formele severe, ficatul este micorat, cu capsula zbrcit, de culoare deschis, cenuieroiatic sau glbuie (distrofie hepatic acut); n alte situaii suprafaa ficatului prezint nfundri,
alternnd cu ridicturi mai deschise la culoare (distrofie hepatic subacut).
La examenul microscopic apar modificri att n parenchim ct i n mezenchim. Celulele hepatice
(hepatocitele) pot prezenta tumefieri i leziuni de tip degenerativ ori de tip necrotic; apar infiltraii
celulare n spaiile porte i perilobulare, leziuni de vascuarit, trombi biliari, proliferare kapfferian.
Reticulul de susinere este pstrat. Concomitent cu aceste aspecte pot fi observate i semne de
regenerare hepatocelular. Arhiectonica hepatic este pstrat.
n formele severe (distrofie hepatic acut), leziunile de necroz sunt foarte extinse; apar zone de
regenerare nodular cu esut conjunctiv, multe celule prezint leziuni de degenerescent gras, reticulul
de susinere este pe alocuri distrus, arhitectonica nu mai este pstrat n ntregime.
Examenul morfologic al celorlalte organe arat procese inflamatorii moderate de tip edematos i cu
caracter reversibil. Sunt interesate n mod deosebit cile biliare, duodenul i pancreasul, dar i
stomacul i restul tubului digestiv pot fi cuprinse de procesul inflamator.

4. SIMPTOMATOLOGIE:
Debutul este variabil. De cele mai multe ori, boala ncepe cu tulburri dispeptice, uneori
atribuite unor mese mai grele, care n fond nu fac dect s accentueze o stare dispeptic existent de
cteva zile. Bolnavul se plnge de inapeten, greuri, uneori vrsturi, balonri postprandiale,
modificri de scaun (constipaie sau diaree), de multe ori dureri epigastrice cu aspect de colic biliar.
Alteori, boala are un debut cu aspect "gripal": cefalee, curbatur, fenomene catarale ale cilor
respiratorii superioare. n alte cazuri, debutul se manifest prin artralgii, mial-gii, lombalgii, uneori
tumefieri articulare, febra, mbrcnd un aspect "reumatismal". Dar toate aceste aspecte pot s
lipseasc, primul simptom care atrage atenia bolnavului fiind icterul.
Hepatita viral acut evolueaz de obicei n trei faze: preicteric, icteric i de rezoluie.
Faza preicteric are o durat de 3 - 4 zile pn la 2 sptmni, rar pn la 4 sptmni i se
manifest cu unele din semnele artate mai sus, uneori cu intricarea lor. Ele apar pe un fond de stare
general alterat: astenie, insomnie, cefalee, tulburri dispeptice, stare subfebril (37,2 - 37,5). Pot
exista dureri n hipocondrul drept sau fosa iliac dreapt. n aceast faz sunt descrise i alte
manifestri, urticarie, herpes zoster, iritaii meningiene.
La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie moderat, cu ficatul uor sensibil,
eventual i o splenomegalie discret.Examenele de laborator arat urobilinogenurie, creterea
transaminazeor, reacii pozitive la sulfat de zinc i cefalin-colesterol. n unele cazuri boala se oprete
n aceast faz, fr a mai urma apariia icterului.
Faza icteric dureaz n mod obinuit 2-3 sptmni, uneori o perioad mai scurt; alteori se
poate prelungi pn la 6 - 8 sptmni. n aceast faz, simptomele obiective din faza preicteric se
atenueaz sau dispar, apetitul revine, starea subfebril dispare. Icterul se instaleaz repede, atingnd
maximul de intensitate n 3 - 4 zile. Coloraia este galben-rocat. Urina este hipercrom (coluric),
iar scaunele uor decolorate (hipocolice). Diureza scade sub 1 000 ml, putnd ajunge la 500 ml.
Pruritul i bradicardia - semnele de cretere a srurilor biliare n snge - sunt moderate, i ele persit
doar dac este vorba de o form de icter prelungit, colangiolitic:
La examenul obiecitv, n afar de coloraia caracteristic, se mai poate constata o sensibilitate a
ficatului.
Examenele de laborator pun n eviden o bilirubinemie crescut 10-30 mg% (raportul
bilirubin indirect/bilirubin total este 10 - 25%); n urin exist bilirubin i sruri biliare; reacia cu
timol se pozitiveaz; cresc y-globulinele: transaminazele sunt crescute; stereobilinogenul scade
moderat.
Faza de rezoluie se caracterizeaz, n primul rnd, prin dispariia icterului. Starea general se
mbuntete i astenia dispare. Tulburrile dispeptice sunt atenuate, ns pot persista mai multe luni.
La examenul clinic, ficatul apare normal. Laboratorul indic normalizarea bilirubinemiei i a
urobilinogenuriei. Reacia cu timol poate rmne pozitiv timp ndelungat (sptmni, luni). Bolnavul
este considerat vindecat n urmtoarele condiii: dispariia semnelor subiective (cu excepia unui
sindrom dispeptic bilioduodenal), normalizarea morfologic a ficatului i dispariia hepatolgiei de
efort, normalizarea bilirubinemiei i dispariia urobilinogenuriei, cu revenirea capacitii de munc.
Hepatita viral acut evolueaz spre vindecare complet n 4/5 din cazuri ntr-un interval de 3 - 4
sptmni.
Perioada de convalescen a hepatitei virale acute lung (2-4 luni) i necesit respectarea
regulilor igieno-dietetice.
5. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic i pe datele de laborator, este important ca
diagnosticul s fie pus nc din stadiul preicteric, cnd trebuie s ne gndim la hepatita epidemic i s
efectum examenele necesare.
Hepatita tip A, este mult mai frecvent. Incidena maxim este n copilrie i adolescen.
Infeciile inaparente sunt de 20 - 30 ori mai frecvente dect cele manifeste (60 -80% din populaia de
peste 50 ani, are anticorpi specifici). Nu prezint Antigen Australia (Ag HBs). Incubaia este n medie
4 sptmni. Debuteaz relativ brusc cu sindrom infecios general i manifestri digestive, mai rar
pseudogripare sau tip boala serului (erupie urticarian, poliartralgii, caracteristice formei B).

Evolueaz aproape totdeauna spre vindecare chiar n formele prelungite. Recrudescenele i recderile
sunt rare. Prognosticul este bun. n concluzie bolnavul este un copil sau tnr, cu sindrom hepatitic
clinic icteric sau anicteric i cu sindrom de laborator, cu lipsa Antigenului Australia, cu prezena
eventual a focarului i cu evoluie benign.
Hepatita tip B, este transmis parenteral sau neparanteral, cu tendin la persistena infeciei i
cronicizarea bolii. 20 - 40% din populaia adult, a trecut prin infecie ori prin forma subclinic, care
este de 10 ori mai frecvent. Izvorul de infecie este bolnavul acut sau cronic i purttorul. De obicei
transmiterea este parenteral. Aceast form prezint Antigen Australia. Are o incubaie de 40 - 80
zile, cu o medie de 60 de zile. Afecteaz cu predilecie adulii i vrstnici. Faza preicteric este mai
lung, tulburrile digestive mai reduse, uneori sunt prezente semne de boala serului (urticarie,
poliartralgii, edeme, artrite, pleurezie, purpur vascular, sau glomerulonefrit cu sindrom nefrotic
trector). Evoluia este sever i prelungit. Cronicizarea apare 10% din cazuri, cu evoluie ctre
hepatita cronic progresiv i ciroza hepatic, uneori chiar carcinomul hepatic.
Diagnosticul diferenial va fi fcut att n perioada preicteric, ct i n perioada icteric i n
aceea de rezoluie. In faza preicteric va trebui s deosebim hepatita viral acut de dispepsiile febrile,
de grip, reumatism, debutul altor boli infecioase. Ne vor fi de ajutor hepatomegalia, urobilinogenuria, transaminazele crescute i, eventual, limfomonocitoza sanguin.
In perioada icteric, diagnosticul va fi fcut, cu celelalte afeciuni nsoite de icter: mononucleoza infecioas, hepatita toxic, icterul produs de colica biliar, icterele hemolitice. Mai
anevoios este diagnosticul cu icterele episodice din procesele evolutive ale hepatitelor cronice i ale
cirozelor; numai o anamnez atent i un examen obiectiv complet pot stabili diagnosticul.
6. PROFILAXIA hepatitei virale acute reprezint o problem de importan major n toate rile, ea
constituind un capital important n tratatele de epidemiologie. Profilaxia hepatitei cu virus A necesit
msuri igieno-sanitare privind apa potabil, alimentele, W.C.-urile i igiena personal. Nu trebuie
omis nici posibilitatea transmiterii prin mute. Izolarea este obligatorie. Profilaxia hepatitei cu virus B
impune controlul unei sterilizri perfecte a instrumentarului medical (ace, seringi, sonde, instrumentar
chirurgical, obstetrical, stomatologie etc.). Alcoolul sau alte materiale dezinfectante nu sunt eficiente
mpotriva virusului. Instrumentarul va fi degresat; sterilizarea se va face prin fierbere n ap fenicat
1% cel puin 30 de minute sau n aparatura special din spitale. n centrele de recoltare a sngelui
trebuie acordat cea mai mare atenie selecionrii i examinrii donatorilor. Nu se va abuza de
aplicarea transfuziilor cu plasm i snge, indicaia lor fiind limitat la cazurile care necesit acest
tratament. Pn n prezent nu este cunoscut vreun vaccin antihepatitic.
7. TRATAMENTUL este igieno-dietetic, medicamentos, patogen
Repausul fizic i intelectual este obligatoriu. De la debutul bolii i pn la dispariia icterului,
repausul va fi la pat, apoi, n perioada de convalescen, va fi relativ (10 - 12 ore culcat), timp de 2 - 3
luni..
Dieta va ine seama de faptul c la hepatita viral acut exist o hipofermenie gastric, biliar
i pancreatic i deci s nu cear un efort digestiv prea mare. Alimentaia trebuie s fie suficient
caloric, s conin material plastic i, pe ct posibil, s fie variat i adaptat gustului bolnavului. n
regimul alimentar, baza va fi constituit de glucide uor digerabile, cu proteine i vitamine suficiente i
cu o cantitate moderat de grsimi. Regimul va fi alctuit i n raport cu perioada evolutiv a bolii.
Tratamentul medicamentos. Greurile i vrsturile se trateaz cu Metoclopramid (Reglan), iar
la nevoie cu Emetiral sau Torecan. Corticoterapia este indicat doar n formele severe, prelungite. Se
administreaz Prednison 1 mg/kg corp, n doz unic la ora 9 sau 10 dimineaa, o dat la dou zile, 710 zile cu ntrerupere brusc. Glucoza, Vitaminele, Aminoacizii, Medicaia hepatotrop Cianidanolul
(Catergen) nu influeneaz evoluia, dar este util mai ales n formele grave. In caz de vrsturi, se fac
perfuzii intravenoase cu soluii glucozate sau saline, nu cu acizi aminai. Se combate hiperamoniemia
prin clisme evacuatorii, Neomicina per os, 4 - 6 g n 24 ore, perfuzii cu multiglutin, Arginin-Sorbitol,
sau Aspatofort. Se corecteaz acidoza i se administreaz oxigen cu sonda, intermitent. In caz de
semne de coagulare intravascular diseminat, se administreaz heparin, iar n complicaii infecioase
antibiotice (Peniciline, Cefalosporine, Gentamicin). Corticoterapia este inutil, iar n doze mari
periculoas. Tabloul terapeutic descris mai sus se administreaz n formele grave, fulminante.

Tratamentul patogenic urmrete ameliorarea funciilor ficatului i refacerea lui morfofuncional. Vitamina C i complexul vitaminei B sunt necesare i dau rezultate bune.
Medicamentele lipotrope i extractele hepatice bine purificate sunt utile n formele cu evoluie
prelungit sau severe. Corticoterapia va fi indicat n aceleai situaii (forme severe sau prelungite),
avnd efecte bune: scade bilirubinemia, scurteaz durata icterului, combate procesele inflamatorii
intrahepatice, crete diureza i stimuleaz apetitul. Se d Prednison (40 - 60 mg/zi, timp de 4 - 5
sptmni, apoi cte 10-20 mg nc 4-5 sptmni).

II. HEPATITA CRONIC

1. DEFINIIE: n general, prin hepatit cronic se nelege o leziune sistematizat a ficatului,
caracterizat printr-o infiltrare predominant portal, cu celule mononucleare, limfo-cite i plasmocite i
prin dezvoltarea anormal a esutului conjunctiv. 75% din cazuri prezint n antecedente hepatit
viral, H.C. manifestndu-se dup cel puin 6 luni de la debutul acesteia. 10% din hepatitele virale
evolueaz ctre cronicizare i aproape 20% din ciroze succed unei hepatite cronice.
2. CLASIFICARE
In 1968, dr. Groote i colab., Thaler i alii au propus la Congresul de la Praga clasificarea
morfologic (histologic), care a fost reinut de Asociaia european a bolilor de ficat, clasificare
astzi aproape unanim admis:
- H.C. persistent - n care vindecarea este regul, iar fibroza puin marcat;
- H.C. agresiv, care evolueaz, mai ales netratat, n 80% din cazuri spre ciroz activ - form clinic
cu prognostic sumbru, cu fibroz important cu infiltrat portal lim-foplasmocitar mare, cu prezena
necrozei ("piece-mealnecrosis").
Pn la un punct, aceast clasificare se suprapune celei clinice, care deosebete:
- hepatita cronic persistent (stabilizat, prelungit sau spontan curabil);
- hepatita cronic activ sau evolutiv.
3. ETIOLOGIA viral este sigur la 75% din cazuri (descoperirea antigenului Australia a fundamentat
aceast proporie). 25% din H.C. recunosc o etiologie toxic (laxative pe baz de oxifenisatin, ocMetildopa), dismetabolic (obezitate sau diabet), toxiinfecii alimentare, cauze nutriionale, microbiene
(leptospiroze, salmoneloze, colibaciloze, bru-celoze, parazitoze, paludism), medicamentoase
(citolitice, colostatice, mixte), alte infecii virale (febra galben, variola mononucleoza, viroza
herpetic), rickettsiozele i consumul exagerat de etanol.
.Factori de cronicizare:
a) deficitul de imunitate celular, pericolul fiind dublu la cei tratai cu imunodepre-soare;
b) tratamentul precoce, masiv i prelungit, cu corticosteroizi n timpul fazei acute de hepatit viral A
sau B (corticoizii ar aciona tot prin imunodepresie):
c) se pare c hepatita seric (B) ar predispune mai frecvent la H.C;
d) hepatitele virale prelungite sau contractate dup vrsta de 30 de ani i persistena virusului n
organism sunt ali factori de cronicizare.
4. PATOGENIA este explicat de numeroase teorii: infecioas, toxic, dismetabolic i nutriional,
excesul de fibrinogenez, dar cea mai acreditat este teoria imunologic. Potrivit acesteia, factorii
agresivi variai produc alterri hepatocitare, modificnd antige-nele hepatice. Antigenul hepatic
modificat (autoantigen) devine "non seif (strin de organism) i nu mai este recunoscut de sistemul
imun. Apar autoanticorpi i boala se autontreine, chiar dup dispariia agentului agresor.
5. ANATOMIE PATOLOGIC: macroscopic (laparoscopic) ficatul este clar, necolestatic, uneori
ptat, alteori congestiv, poate avea o consisten mai crescut datorit fibrozei.
Histologic, hepatita cronic se manifest prin reacii inflamatorii ale mezemchimului. Hepatita cronic
persistent (sau portal) prezint un infiltrat portal mononuclear, limfo-plasmocitar. Nu exist fibroz,
nici proliferare ductalar. Arhitectura lobular este respectat i necrozele hepatocitare, minime. Nu
exist colestaz. Hepatita cronic agresiv (periportal) prezint infiltrate limfoplasmocitare i

histiocitare, cu predominan limfocitar, portal i periportal, n parenchimul adiacent. Se nsoete de

necroza hepatocitar la periferia lobulilor sau alte alterri hepatocitare. Se constat i proliferare
ductular, precum i fibroz protal.
6. SIMPTOMATOLOGIE:
Hepatita cronic persistent (stabilizat sau prelungit sau spontan curabil) apare dup un
puseu icteric aparent benign. Tabloul clinic este vag: 50% din bolnavi au stare general bun; alii se
plng de astenie, anorexie persistent, dureri n hipocondrul drept (dar, aceste simptome pot s nu fie
organice, fiind descrise frevent sub termenul de sindrom posthepatic; nu se ivesc manifestri sistemice;
icterul nu apare dect n hepatitele acute recidivante. Ficatul este adeseori mrit i sensibil.
Antigenul Australian este prezentat n 80% din cazuri. Se admite n aceste cazuri c boala este
rezultatul persistenei virusului. Tabloul biochimic poate fi normal permanent sau periodic.
Hepatita cronic agresiv (activ, evolutiv) urmeaz obinuit unei hepatite virale acute, dar
terenul joac un rol foarte important. Tabloul clinic este n funcie de activitatea procesului patologic.
Uneori, evoluia este asimptomatic timp ndelungat. Starea de nutriie este mult timp bun. n general,
bolnavii se plng de astenie, oboseal, lips de energie, apetit diminuat, scaune neregulate.
Hepatomegalia dureroas, neted i ferm, este obinuit, splenomegalia mai rar, iar icterul nu apare
dect cu ocazia puseurilor de agravare. Durerile n hipocondrul drept sunt inconstante, dar la unii
bolnavi sunt puternice, sugernd o colic biliar sau un ulcer. Variatele manifestri sistemice
(articulare, cutanate, cardiovasculare, febr, leu-copenie, proteinurie moderat), atunci cnd sunt
prezente, reprezint argumente n sprijinul reaciilor imunologice care iau natere.

7. Forme clinice
- a) hepatita cronic agresiv cu antigen Australia negativ, care apare n principal la femeia tnr,
are tabloul clinic foarte bogat, iar cel biologic foarte alterat: transaminaza, anticorpi. Evoluia este
spontant, totdeauna spre exitus, care se produce prin insuficien hepatic i, mai rar, cnd ciroza s-a
constituit, prin hemoragii digestive.
- b) hepatita cronic agresiv cu antigen Australia pozitiv, mai frecvent la brbai, cu semne clinice
mai discrete. Testele de explorare hepatic sunt mai puin perturbate. Unii autori descriu i o hepatit
cronic cirogen, neadmis n unanimitate.
7. EVOLUIE I PROGNOSTIC: hepatita cronic persistent este o boal benign, care se vindec
ntotdeauna fr sechele, n absena oricrui tratament. (Ali autori citeaz ns i evoluii
nefavorabile.).
Hepatita cronic agresiv, n absena tratamentului, duce la exitus n 80% din cazuri prin
evoluie spre ciroza sever (ciroz postnecrotic), prin insuficien hepatic sau hemoragii. Moartea
apare n primii ani de evoluie a HC. agresive severe, chiar n absena cirozei, prin insuficien
hepatic. Evoluia se face n puseuri succesive, cu icter i febr, secundar de obicei unor stressuri
fizice sau infecii intercurente. Apar stri comatoase sau precomatoase, adeseori reversibile. Alteori,
evoluia este continu ctre ciroz. Ascita preced rar ciroza. Stabilizarea poate aprea dup 1-2 ani de
evoluie, fie cu normalizarea diferitelor examene biologice, fie cu persistena
hipergammaglobulinemiei i a he-patomegaliei. Evoluia cirogen (2-3 luni - 2 ani) s-ar constat la 1/3
din H.C. Alteori, evoluia este mai sever, conducnd n 3 - 4 luni spre atrofie hepatic brutal.
8. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se afirm pe baza a patru grupe de argumente:
- existena unei hepatite acute n antecedente (sau a unui icter), i prezena unui martor umoral.
(Antigenul Australia).
- persistena n timp a sindroamelor dismetabolic, icteric, hemoragie, astenic i dispeptic.
- clinic prezena hepato i splenomegaliei, cu consisten dureroas, i modificri pe-rierice (stelue,
vasculare, eritem palmar, scdere ponderal, anemie discret, uneori icter, epistaxis i purpur).
- puncia biopsie care este decisiv.

Diagnosticul diferenial:
Ciroza hepatic se elimin dup prezena edemelor, ascitei, encefalopatiei, aspectului biologic i
histologic. Unii autori afirm c splenomegalia este specific cirozei i c asocierea acesteia cu o H.C.
semneaz instalarea cirozei.
Ciroza biliar primitiv apare n general la femei de vrst mijlocie, cu agravare lent, prurit intens
nc din faza preicteric, xantoame, pigmentaii, fenomene de malab-sorbie. Domin sindromul
histologic colostatic cu fosfataz alcalin crescut, hiperli-pemie, anticorpi anti-mitocondrie (90%),
IgM.
Hepatita reactiv nespecific (Popper) este un proces secundar unei afeciuni extra-hepatice. Suferina
este latent, clinic staionar i uneori retrocedeaz. Hepatomegalia este datorit fie infiltraiei grase
(tuberculoz, malabsorbie, colit ulceroas), fie edemului prezent n infeciile acute. Hepatita toxic
medicamentoas sau puseurile de hepatit acut viral au tabloul clinic bine delimitat. Importana
anamnezei este deosebit.
9.TRATAMENT: dup opinia majoritii autorilor, hepatita cronic persistent nu justific nici o
terapeutic, boala fiind spontan curabil i durata bolii nefiind scurtat prin corti-coterapie (exist ns
i autori care o indic, in doze reduse, pe intervale scurte).
Majoritatea autorilor recomand reguli preventive:
- contraindicarea corticoizilor n hepatita viral acut, deoarece mpiedic apariia proceselor
imunitare favorabile vindecrii i care duc la apariia unor sechele, inclusiv a cronicizrii;
- combaterea abuzului de droguri hepatotoxice (mai ales neurosedative etc.) i estro-progestative,
datorit perturbrii metabolismului hepatic n cazul administrrii unor medicamente care determin
insuficien hepatocelular (barbiturice, Clorpromazin etc.);
Tratamentul hepatitei cronice agresive (active): stabilirea diagnosticului este primul gest terapeutic;
aceasta se face pe baza semnelor clinice evolutive, biochimice (transa-minaze i y-globuline crescute
dublu fa de normal) i histologice. Se recomand msuri igieno-dietetice, terapeutice clasice i
terapeutice active.
Msurile igieno-dietetice privesc att hepatitele cronice agresive, ct i formele persistente. Se
vor evita interdiciile rigide, inndu-se seama de gravitatea bolii i personalitatea bolnavului. Se va
interzice efortul fizic important, recomandndu-se n funcie de caz, repaus la pat de mai multe ori pe
zi abordarea unei activiti care necesit un efort fizic moderat, chiar renunarea pe o perioad mai
mic la activitate, eventual pensionarea, dup caz. Regimul nu ar avea o importan mare, deoarece, n
absena colostazei, grsimile sunt bine digerate i absorbite. Suprimarea alcoolului este totui indicat,
Aportul de sodiu trebuie redus n timpul corticoterapiei.
Tratamente curente de protecie hepatic:
- comprese umede i calde pe regiunea hepatic (activeaz circulaia i favorizeaz vindecarea), tubaje
duodenale;
- vitamine din grupul B (Bb B2, Bg, B12), complexe de vitamine i aminoacizi (Meco-par, litrison(,
fosfolipide eseniale (Esseniale), aspartai, acid orotic (Purinor), fiole buvabile coninnd maleat de
betain, glutamat de L-arginin sau de L-ornitin, citrulin, sorbitol - toate cu valoare terapeutic
discutabil.
agresive dispune astzi de corticosteroizi, imu-nosupresoare i D-penicilamina.
Corticoterapia reprezint arma cea mai eficace i mai puin periculoas; este i cea mai
cunoscut (15 ani de utilizare). Acioneaz n principal antiinflamator i mai puin prin imunodepresie.
Se indic imediat dup confirmarea diagnosticului pe baza criteriilor clinice, biologice i histologice
cunoscute. Deoarece corticoterapia este o medicatie de curs lung, dozele mari risc s produc
complicaii: diabet, aspect cushingoid, necroz aseptic a capului femural i tasri vertebrale prin
osteoporoz, ulcere, diminuarea mecanismelor de aprare contra infeciilor, cortizonodepeden. De
aceea, prescrierea moderat, adaptat cazului i fazei evolutive, este cea mai bun cale. Se ncepe cu
30 mg/zi Prednison, se diminua 5 mg la 15 zile i se atinge astfel doza minimal de 5 mg..
Imunosupresoarele cele mai utilizate sunt: Azatioprin (Imuran, Imurel), n doze de 1,5 -3
mg/zi i kilocorp (comprimate de 50 mg), Mercaptopurin (Puri-Nethol) - 100 - 200 mg/zi (2-4
comprimate/zi); mai rar, Ciclofosfamida (Endoxanul) sau Cloraminofenul (comprimate de 2 mg/zi, 6-8
rng/zi, pentru adult); curent se folosete Imuranul).