AO DE LA PROMOCION DE LA INDUSTRIA RESPONSABLE

Y DEL COMPROMISO Climtico

ASIGNATURA:
Ecologa
TEMA:
Epidemias
DOCENTE:
Miriam Velsquez
INTEGRANTES:

Shirley Portales Campos

Nathalia Tabara Camones
Xiomara Santos Paulino
Abel Ochoa Cuya
Carlos Amaya Mendoza
Luis Flor Po

E.A.P:
Medicina Humana
CICLO:
I

2014
0

NDICE
EPIDEMIAS1
NDICE2
INTRODUCCIN..4
Captulo I: RAMAS6
1.1 EPIDEMIOLOGA DESCRIPTIVA.7
1.2 EPIDEMIOLOGA ANALTICA...8
1.3 EPIDEMIOLOGA EXPERIMENTAL...10
1.4 ECOEPIDEMIOLOGA...11
Captulo II: DESARROLLO HISTRICO.14
2.1 LAS EPIDEMIAS Y PANDEMIAS EN LA HISTORIA DE LA
HUMANIDAD..15
2.1.1 LA VIRUELA..16
2.1.2 TIFUS..17
2.1.3 LA PESTE BUBNICA.19
2.1.4 EL CLERA...24
2.1.5 LA SFILIS..26
2.1.6 EL BOLA..32
2.1.7 VIH

(SNDROME

DE

INMUNO

DEFICIENCIA

ADQUIRIDA-

SIDA)...37
2.1.8 FIEBRE AMARILLA..44
2.1.9 LA POLIOMELITIS ..49
2.2 FUNCIONES

FUNDAMENTALES

DE

LA

EPIDEMIOLOGA

MODERNA..55
2.3 EPIDEMIOLOGA EN EL PER..58
2.3.1 NTRAX..58
2.3.2 LA PESTE BUBNICA.63
2.3.3 LA FIEBRE AMARILLA 65
2.3.4 TIFUS...67
2.3.5 VIRUELA .69

2.3.6 MALARIA.70
2.3.7 EL CLERA74
2.3.8 DENGUE.87
2.3.9 HEPATITIS B Y DELTA99
2.3.10 VIH..120
CONCLUSIONES124
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS.126

INTRODUCCIN
Una epidemia es una enfermedad que se propaga durante un cierto periodo de tiempo en
una zona geogrfica determinada y que afecta simultneamente a muchas personas. Se
trata de una nocin utilizada por la salud comunitaria para hacer referencia al hecho de que
la enfermedad llega a una cantidad de gente superior a la esperada.
Esto implica la existencia de niveles de incidencia que son considerados normales para una
enfermedad. Un cierto nmero de afectados, por lo tanto, es esperado por los especialistas
para un momento dado. Cuando el nmero de enfermos supera esa media, se habla de
epidemia (hay una mayor cantidad de casos en comparacin a los casos previstos).
Las epidemias pueden ser consecuencia de otros desastres, como tormentas tropicales,
inundaciones, terremotos, sequas, etc. Una epidemia tambin puede surgir con una
endemia previa, si las condiciones ambientales lo permiten, pero tambin pueden surgir sin
una endemia previa, por ejemplo a raz de un accidente que provoca la liberacin de un
vector patgeno en un entorno donde anteriormente era inexistente (prevalencia e
incidencia inicialmente cero). En tales circunstancias, slo algunos casos son suficientes
para causar un aumento muy significativo en la incidencia de la enfermedad y darle el
carcter de una epidemia. Pueden afectar tambin a animales y causar desastres
econmicos locales.
La disciplina cientfica que se encarga del anlisis de las epidemias se conoce como
epidemiologa. Los epidemilogos se dedican a estudiar la distribucin, frecuencia y
determinantes de los factores vinculados a las enfermedades en una comunidad humana.
Bsicamente, se estudian y describen la salud y las enfermedades que se presentan en
una determinada poblacin, para lo cual se tienen en cuenta una serie de patrones de
enfermedad, que se reducen a tres aspectos: tiempo, lugar y persona: el tiempo que tarda
en surgir, la temporada del ao en la que surge y los tiempos en los que es ms frecuente;
el lugar (la ciudad, la poblacin, el pas, el tipo de zona) en donde se han presentado los
casos, y las personas ms propensas a padecerla (nios, ancianos, etc., segn el caso).

La epidemiologa, por lo tanto, combina nociones de la medicina con principios de las

ciencias sociales para ayudar al control de las enfermedades y a predecir posibles brotes
epidemiolgicos.
Cuando la epidemia se expande por varios pases, se transforma en una pandemia. La
pandemia suele producirse ante la aparicin de un nuevo virus (para el cual no existe
ningn tipo de inmunidad). Por otra parte, cuando la epidemia se mantiene en una misma
zona durante un periodo de tiempo prolongado se convierte en una endemia. Este es el
caso de la malaria en varios pases africanos.

CAPTULO I
RAMAS
6

1.1 EPIDEMIOLOGA DESCRIPTIVA

La epidemiologa descriptiva es la rama de la epidemiologia orientada hacia el estudio
de un evento epidemiolgico, una enfermedad, por ejemplo, y de la distribucin de su
frecuencia en una poblacin, referida a un lugar y tiempo dados. Proporciona datos de
inters para formular hiptesis tendientes a aclarar las causas del evento y su relacin
con otros eventos epidemiolgicos.
Para una patologa especfica o un evento epidemiolgico, la revisin de cada una de
las caractersticas y atributos de las variables de persona, tiempo y lugar, y de las
variables relacionadas con factores de riesgo y efecto y otros factores asociados,
pueden ser cada una de ellas el objeto de un estudio descriptivo, segn las
exploraciones que necesita el investigador, o las sospechas que lleva despus de
revisar las estadsticas vitales, o para conceptos de vigilancia epidemiolgica.
Lo anterior se refiere a:
- La distribucin de frecuencia del evento en una poblacin.
O sea, la medicin del evento y todas las formas que pueden llegar a ella, por registro,
encuestas, proyecciones, tendencias. La medicin del nmero de eventos constituye el
numerador de un riesgo o de una tasa, constituye el denominador. La precisin en el
recuento del evento y de la poblacin a riesgo servir para la exactitud de los riesgos, lo
mismo que el error en la medida tanto del evento como de la poblacin conducir a
conclusiones o interpretaciones errneas. Implica, adems, que el evento que se mide
se refiera a una poblacin de referencia que debe ser bien conocida y descrita.
- Referida a un tiempo y lugar dado.
El concepto de medicin de un evento en relacin a una poblacin se hace
generalmente en un lugar y un tiempo dado. La variedad o similitud de la distribucin del
evento en circunstancias diversas de poblacin, lugar y tiempo permitir tener bases
para formular hiptesis de causalidad en relacin con el evento mencionado, y otros
factores antecedentes, subsiguientes o relacionados; tambin sirve para aclarar mejor
su distribucin.
Este mismo tipo de estudio puede servir para probar o dar consistencia a hiptesis
formuladas en base a otros estudios anteriores sobre el mismo evento o sobre eventos
relacionados a l.
Las aplicaciones de los estudios epidemiolgicos descriptivos se concentran
generalmente para:
8

- Explicar el comportamiento de una enfermedad, o de un evento epidemiolgico en una

comunidad o regin.
- Describir la historia social de una enfermedad.
- Contribuir a la clasificacin de enfermedades.
- Conocer la distribucin de la patologa en determinado lugar o rea.
- Formular hiptesis con miras a aclarar mecanismos causales.
- Proveer una gua para la administracin y planificacin de servicios de salud y la
necesidad de atencin medica.
- Plantear bases para la investigacin clnica, teraputica y preventiva.
El manejo de la epidemiologia descriptiva coloca frecuentemente al trabajador en salud
pblica frente a problemas investigativos o brotes de enfermedades agudas,
enfermedades crnicas, del estudio de sus posibles causas o de la formulacin de
hiptesis tendientes a determinar causalidad.
El estudio epidemiolgico descriptivo, bsicamente, es la descripcin de un problema, la
determinacin de su frecuencia en diversos grupos, categoras de inters y la
formulacin de hiptesis y pruebas necesarias para inferir causalidad tendiente a su
prevencin y control.

1.2 EPIDEMIOLOGA ANALTICA

Analiza la causalidad de la salud enfermedad demostrando la relacin entre unos
factores considerados causas con otros considerados efectos y establece el porqu
suceden los eventos epidemiolgicos. El anlisis epidemiolgico se basa en la
demostracin de hiptesis, que profundiza el nivel de conocimiento y la causalidad que
es demostrada con los estudios experimentales.
Con la epidemiologia analtica se demuestran hiptesis que explican la causalidad, los
mtodos investigan el factor o factores causales u observan el aparecimiento de uno o
varios efectos. Los estudios epidemiolgicos analticos son de dos tipos: 1. De casos y
testigos y 2. De seguimiento o prospectivos. En ambos casos su objeto de estudio est
dirigido a explicar por qu se producen acontecimientos de salud enfermedad, o cules
son sus determinantes o factores causales.
La epidemiologa analtica se dedica al estudio de los brotes repentinos de una
enfermedad no conocida, contraria a la epidemiologa de vigilancia. Cuando se inicia
una investigacin de este tipo, la fuente del problema es normalmente un misterio. El
9

trabajo de John Snow durante la epidemia de Broad Street es un ejemplo de

epidemiologa analtica.
Existen muchos sistemas mediante los cuales las autoridades sanitarias reconocen la
existencia de una nueva epidemia. Ocasionalmente, un departamento de salud es
informado de un nmero elevado de casos de una enfermedad en un rea determinada.
El SIDA fue descubierto cuando entre jvenes varones comenzaron a comunicarse
muchos casos de una neumona producida por Pneumocystis carinii, una enfermedad
poco frecuente. La investigacin posterior puso de manifiesto que los pacientes tenan
otros sntomas de inmunodeficiencia y que todos eran homosexuales. De la
investigacin subsiguiente los epidemilogos extrajeron la conclusin de que algn
agente infeccioso, transmitido mediante contacto sexual, estaba destruyendo el sistema
inmunolgico de los pacientes una conclusin acertada, obtenida antes de que los
virlogos identificaran el retrovirus HIV que es el causante del Sida.
A veces un determinado nmero de personas, que han estado reunidos, se ponen
repentina y simultneamente enfermas, un fenmeno epidemiolgico conocido como
fuente epidmica comn. Muchos de estos casos suelen ser debidos a intoxicaciones
alimentarias. Puede darse un brote en una reunin en la cual se consuman alimentos en
mal estado y que contengan la entero toxina producida por Staphylococcus aureus.
Decenas e incluso cientos de personas que han ingerido el alimento contaminado
sufren diarreas y vmitos en el plazo de unas pocas horas. En un hotel de Filadelfia se
produjo un caso de fuente epidmica comn que se transmiti por el aire: la
legionelosis.
Las quejas de los ciudadanos a los departamentos de salud pueden ser el aviso del
comienzo de una epidemia. Los residentes de Old Lyme (Connecticut) se quejaron al
departamento local de salud y a los mdicos del Hospital Universitario de Yale, de lo
que pareca ser un nmero extraordinario de casos de artritis en su comunidad. Al
principio, los expertos mdicos se mostraron escpticos; pero en 1977 una investigacin
epidemiolgica confirmo un notable aumento estadstico de casos graves de artritis. La
infeccin era transmitida por la picadura de una garrapata y, como sucedi con el SIDA,
mucho de lo que en la actualidad se sabe acerca de la enfermedad de Lyme fue
deducido por los epidemilogos antes de que el microorganismo causante de la
enfermedad fuera identificado.

10

Con frecuencia se detecta una epidemia cuando un hospital informa de un nmero

inusual de casos de una determinada enfermedad. Esto sucedi en el Condado de
Los ngeles durante la dcada de 1980, cuando los mdicos del Hospital de
Mujeres del Condado registraron un nmero extraamente alto de casos de
listeriosis entre las madres recientes y sus hijos. La investigacin epidemiolgica
puso de manifiesto que todas las mujeres haban comido poco tiempo antes una
determinada marca de queso fresco, no pasteurizado. Los envases del queso, que
se encontraba todava a la venta en los supermercados, dieron positivo al cultivo de
Listeria monocytogenes; se retiro el producto del mercado y la epidemia se detuvo.
Los epidemilogos analticos trabajan como los detectives. Recopilan tanta
informacin como les es posible acerca de cada vctima, as como de su familia y
vecinos. Reunen todas las piezas y determinan cual es la causa de la epidemia;
finalmente toman las medidas necesarias para controlarla. Los epidemilogos
analticos realizan un trabajo de tipo prctico ms que una investigacin en su
sentido estricto, pero siempre se obtienen nuevos datos acerca de la transmisin de
una enfermedad. Por ejemplo, en el estudio de un brote de hepatitis infecciosa, los
epidemilogos hallaron que todas las vctimas haban comido marisco hacia poco
tiempo. Esta observacin condujo al descubrimiento de que los mariscos de aguas
contaminadas podan propagar la hepatitis vrica.

1.3 EPIDEMIOLOGA EXPERIMENTAL

En la epidemiologia experimental se engloban un conjunto de diseos en los que
existe una intervencin planificada por los investigadores y hay algn control sobre la
asignacin de los participantes a los grupos de comparacin.
Si hubiera que elegir cul es el mejor diseo posible cuando se pretende verificar una
hiptesis, la respuesta seria, en principio, favorable a los diseos de tipo experimental.
La razn reside en sus caractersticas. En primer lugar, el experimento permite el
control de la asignacin. El hecho de poder incluir a las personas en los grupos que se
van a comparar de forma aleatoria tiene una ventaja sobre el resto de las estrategias:
si el azar no juega una mala pasada, se puede esperar que los grupos de comparacin
sean muy similares entre s. Es decir, para mltiples variables (como sexo, edad y
dems) es posible conseguir grupos homogneos, en los que la distribucin de las
variables que podran interferir en los resultados sea semejante. De esta forma, si se
encuentran diferencias, solo quedara una explicacin: la intervencin, o manipulacin

11

de una variable. La situacin ideal la presenta, pues, el estudio comunitario aleatorio

controlado.
Una opcin intermedia es la que ofrecen los estudios cuasi experimentales o casi
experimentales. En ellos puede no existir asignacin aleatoria individual; como mucho,
puede decidirse al azar cual ser el grupo en el que se intervendr. Pero una vez
decidido esto, todas las personas que integran cada grupo recibirn o no la
intervencin. Es el caso en el que se pretendiera evaluar el impacto de una
intervencin preventiva sobre la calidad de vida de un tipo de pacientes. En el
experimento puro, se distribuirn individualmente al azar en dos grupos, uno de ellos
sometido al nuevo tipo de intervencin, y el otro a la intervencin estndar
preexistente. En el cuasi experimento, los enfermos tratados en distintos servicios, o
residentes en carias zonas geogrficas, recibiran la intervencin solo si en su servicio
o su zona se decidi que se intervendra. Incluso es posible el diseo cuasi
experimental en el que no exista grupo control. En ese caso solo queda la posibilidad
de evaluar la situacin antes y despus de la intervencin.
Aun cuando los estudios experimentales pueden aparecer enormemente atractivos por
sus ventajas, en multitud de ocasiones son impracticables. Por un lado, razones ticas
impiden exponer a seres humanos a situaciones que pudieran ser perjudiciales para
ellos. Por ello, si la hiptesis a evaluar plantea que la presencia de cierto factor
incrementa el riesgo de que se desarrolle una enfermedad, o se piensa que cierta
teraputica podra estar implicada en un peor pronstico, cualquier tipo de
experimentacin est expresamente prohibida. Por otro lado, cada vez es ms
frecuente que la investigacin etiolgica se dirija hacia exposiciones ligadas a formas y
estilos de vida. En ese caso, aun cuando se pensara que cierta modificacin pudiera
ser beneficiosa, resultara prcticamente imposible conseguir que individuos asignados
aleatoriamente modificaran sus hbitos y costumbres.
1.4 ECO EPIDEMIOLOGA
Desde su nacimiento como disciplina moderna, una premisa fundamental de la
epidemiologa ha sido la afirmacin de que la enfermedad no ocurre ni se distribuye al
azar, y sus investigaciones tienen como propsito identificar claramente las condiciones
que pueden ser calificadas como causas de las enfermedades, distinguindolas de las
que se asocian a ellas nicamente por azar. El incesante descubrimiento de
condiciones asociadas a los procesos patolgicos ha llevado a la identificacin de una

12

intrincada red de causas para cada padecimiento, y desde los aos sesenta se postula
que el peso de cada factor presuntamente causal depende de la cercana lgica
espacial y temporal con su efecto aparente. La epidemiologia contempornea ha
basado sus principales acciones en este modelo, denominado red de causalidad y
formalizado por Brian MacMahon, en 1970.
Una versin ms acabada de este mismo modelo propone que las relaciones
establecidas entre las condiciones participantes en el proceso denominadas causas, o
efectos, segn su lugar en la red- son tan complejos, que forman una unidad imposible
de conocer completamente. El modelo, conocido como de la caja negra, es la
metfora con la que se representa un fenmeno cuyos procesos internos estn ocultos
al observador, y sugiere que la epidemiologia debe limitarse a la bsqueda de aquellas
partes de la red en las que es posible intervenir efectivamente, rompiendo la cadena
causal y haciendo innecesario conocer todos los factores intervinientes en el origen de
la enfermedad. Actualmente, este es el modelo predominante en la investigacin
epidemiolgica. Una de sus principales ventajas radica en la posibilidad de aplicar
medidas correctivas eficaces, aun sin dilucidar completamente la cadena de causalidad
o los mecanismos ntimos que desencadenan los eventos. Esto sucedi, por ejemplo,
cuando en la dcada de los cincuenta se identifico la asociacin entre el cncer
pulmonar y el hbito de fumar. No era necesario conocer los mecanismos cancergenos
precisos de induccin y promocin para abatir la mortalidad mediante el combate al
tabaquismo. Una desventaja del modelo, empero, es que con frecuencia existe una
deficiente comprensin de los eventos que se investigan, al no ser necesario
comprender todo el proceso para adoptar medidas eficaces de control. El resultado ms
grave del seguimiento mecnico de este esquema ha consistido en la bsqueda
desenfrenada de factores de riesgo sin esquemas explicativos slidos, lo que ha
hecho parecer a los estudios epidemiolgicos como una coleccin infinita de factores
que, en ltima instancia, explican muy poco los orgenes de las enfermedades.
El modelo de la caja negra tambin tiene como limitacin la dificultad para distinguir
entre los determinantes individuales y poblacionales de la enfermedad (es decir, entre
las causas de los casos y las causas de la incidencia). Geoffrey Rose ha advertido esta
falta de discriminacin al preguntarse si la aparicin de la enfermedad en las personas
puede explicarse de la misma manera que la aparicin de la enfermedad en las
poblaciones. En otras palabras, Rose se pregunta si la enfermedad individual y la

13

incidencia tienen las mismas causas y, por tanto, si pueden combatirse con las mismas
estrategias. Rose mismo responde esta pregunta diciendo que no.
Corrientes ms recientes han intentado desarrollar un paradigma opuesto al de la caja
negra multicausal, denominado modelo histrico-social. Este modelo seala que es
engaoso aplicar mecnicamente un modelo que concede el mismo peso a factores
que, por su naturaleza, deben ser diferentes. Tambin rechaza que el componente
biolgico de los procesos de salud colectiva tenga un carcter determinante, y propone
reexaminar estos fenmenos a la luz de su determinacin histrica, econmica y
poltica. Segn esta interpretacin, el propsito principal de la investigacin
epidemiolgica debe ser la explicacin de la distribucin desigual de las enfermedades
entre las diversas clases sociales, en donde se encuentra la determinacin de la saludenfermedad. No obstante el inters que revisten estos planteamientos, el limitado
desarrollo de instrumentos conceptuales adecuados para contrastar sus hiptesis ha
impedido que este modelo progrese como una alternativa real a los modelos de la red
de causalidad y de la caja negra.
Entre los trabajos que directamente abordan el problema de la caja negra destaca la
obra de Mervyn Susser. Para l, los fenmenos colectivos de salud funcionan de
manera ms parecida a una caja china, en donde los sistemas de determinacin
epidemiolgica se encuentran separados y organizados jerrquicamente, de forma tal
que un sistema abarca varios subsistemas, compuestos a su vez por subsistemas de
menor jerarqua. As, los cambios en un nivel afectan al subsistema correspondiente,
pero nunca al sistema en su totalidad. De esta, las relaciones de cada nivel son vlidas
para explicar estructuras en los nichos de donde se han obtenido; pero no para realizar
generalizaciones en otros niveles. Esta propuesta, denominada ecoepidemiologia,
explica, por ejemplo, la razn por la cual la informacin obtenida en el subsistema
sonde se enmarca y determina la desnutricin biolgica individual no puede explicar los
sistemas en los que se enmarcan y determinan la incidencia de desnutricin de una
comunidad, una regin o un pas.
Por lo tanto, la ecoepidemiologia busca mediante herramientas ecolgicas, estudiar
integralmente como interaccionan los factores ambientales con las personas y
poblaciones en los medios que los rodean y como ello puede influir en la evolucin de
enfermedades que se producen como consecuencia de dicha interaccin.

14

CAPTULO II
DESARROLLO
HISTRICO

15

16

2.1

LAS EPIDEMIAS Y PANDEMIAS EN LA HISTORIA DE LA

HUMANIDAD
El Mundo Antiguo se vio azotado por enfermedades que se extendieron velozmente
con carcter epidmico o pandmico produciendo gran mortandad. Estas epidemias
recibieron el nombre genrico de pestes.
En la Biblia es donde se encuentran las primeras menciones de la peste. En el
Antiguo Testamento hay claras alusiones a ella. En xodo puede leerse: "Jehov
dijo a Moiss y Aarn: Coged puados de ceniza de horno y esprzala Moiss hacia
el cielo a vista de Faran y se convertir en polvo menudo en toda la tierra de Egipto
de lo que resultarn tumores apostemados as en los hombres como en las bestias".
Antes que Hipcrates hubiese establecido las bases de la ciencia mdica, se
consideraban las epidemias como un efecto de la clera divina, opinin apoyada en
la interpretacin de los libros sagrados (xodo, Jeremas, Isaas, Libro de los Reyes,
Mateo) y en textos profanos de la antigedad (Ovidio, Platn, Plutarco, Tito Livio,
Plinio).
Pero Hipcrates consideraba que la peste se propiciaba en las estaciones clidas y
hmedas. En su Tercer Libro de las Epidemias afirma que el estado del aire y los
cambios de estacin engendran la peste. Aristteles si embargo las atribua a la
influencia de los cuerpos celestes.
Las plaga ms devastadora de las que asolaron en mundo griego fue la peste de
Atenas (428 a.C.), documentada con detalle por Tucidides, aunque hay
descripciones ms confusas de la Peste de Agrigento (406 a.C.) y Siracusa (396
a.C.) as como de la Peste Julia (180 a.C.) y de la mtica Peste de Egina que Ovidio
menciona en sus "Metamorfosis". El imperio romano tampoco se libr de la peste.
Marco Aurelio fue vctima de la primera epidemia y En Roma y llegaron a morir en el
siglo III d.C. cerca de 5.000 personas al da por su causa. Las grandes epidemias
influyeron en la Historia. As se cree que el fracaso de Justiniano en restaurar la
unidad imperial en el Mediterrneo se debi en gran parte al efecto de la plaga que
disminuy alarmantemente sus ejrcitos. Del mismo modo las fuerzas romanas y
persas perdieron su resistencia ante los ejrcitos musulmanes en ao 637. El
avance del Islam separ el Este del Oeste.

17

2.1.1 LA VIRUELA
En trminos de la devastacin causada en las sociedades medievales y
modernas, la peste negra es solamente comparable con la viruela. Sin embargo,
la historia temprana de la viruela presenta grandes dificultades para el
historiador de la medicina, ya que, es muy difcil establecer un diagnstico
diferencial entre la viruela y otras enfermedades eruptivas de tipo febril, como el
sarampin, la varicela o la escarlatina, a partir de las descripciones
proporcionadas por los cronistas.
No cabe duda que conquistadores espaoles contaron con un inesperado,
silencioso y mortal aliado que contribuy notablemente al xito de Corts y a la
pronta cada de Tenochtitln. Un soldado de la expedicin de Pnfilo de Narvez
arrib a Mxico enfermo de viruela, enfermedad hasta entonces desconocida en
Mesoamrica. La falta de inmunidad natural a la viruela permiti que sta se
extendiera

rpidamente

entre

la

poblacin

indgena

con

desastrosas

consecuencias para la misma. En pocas semanas miles de indgenas

sucumbieron a la viruela; recordemos que el propio Cuitlhuac, penltimo
emperador azteca, falleci por causa de esta enfermedad. Recientes
estimaciones epidemiolgicas han llevado a postular que durante los primeros
veinticinco aos posteriores a la Conquista ms de un tercio de la poblacin
indgena sucumbi a la viruela. Es probable que tal devastacin natural haya
contribuido en forma radical al establecimiento del rgimen colonial, explicando
tambin en parte por qu imperios tan poderosos y organizados como el azteca
y el inca fueron borrados del mapa, sin mayor oposicin, en unos cuantos aos.
El prncipe Baltasar Carlos, heredero del trono, muere a los 16 aos de viruela,
con la perniciosa colaboracin de la medicina de la poca, que lo sangr
repetidas veces. La viruela cambi as, nuevamente, el rumbo de la Historia de
Espaa, ya que prcticamente extingui la Casa de Austria, al resultar impotente
el sucesor, su hermano Carlos II, conocido como el Hechizado. Esta
circunstancia se repetir poco ms tarde con Luis I de Borbn.
El 14 de mayo ser por siempre una fecha memorable en la historia de las
ciencias en general y del efecto preventivo de la vacuna en particular. Ese da
del ao 1796, El ingls Edward Jenner hizo la primera inoculacin contra la
viruela. James Phipps, un nio de ocho aos de edad, fue el primer inoculado
con secrecin recogida de una pstula vacuna (viruela de vacas) en la mano de
18

una lechera que se haba infectado durante un ordeo. El primero de julio

siguiente inocul de nuevo al pequeo, esa vez con pus procedente de una
persona enferma de viruela. Este qued indemne, con lo cual se demostr la
accin profilctica de la inoculacin contra la viruela humana.
La vacunacin contra la viruela se inici en 1800 en los Estados Unidos, pero no
se administr en forma rutinaria hasta principios del siglo XX. La viruela haba
desaparecido hacia 1900 en varios pases del norte de Europa. En 1914, las
tasas de incidencia se haban reducido en forma significativa en la mayora de
los pases industrializados. No obstante, durante este mismo perodo, entre 1910
y 1914, se desat una epidemia en Rusia, que cobr las vidas de 200.000 rusos
y casi 25.000 habitantes de los pases europeos vecinos. En la dcada de 1920,
los programas de vacunacin detuvieron la expansin de la viruela en varios
pases europeos, y para la dcada de 1930 los nicos casos eran importados,
con la notable excepcin de Espaa y Portugal. La viruela sigui siendo
endmica en estos dos pases hasta 1948 y 1953, respectivamente. En Canad,
la propagacin de la viruela lleg a su fin a principios de los 40, mientras que en
Japn se la detuvo cerca de 1950.
La viruela endmica se erradic de 20 pases en el oeste y centro de frica en
1970, en Brasil en 1971 y en Indonesia al ao siguiente. La incidencia de la
viruela se derrumb en forma drstica en 1972, con casos informados en ocho
pases endmicos en frica y el sudeste de Asia. Por ltimo, se erradic la
viruela endmica del continente asitico en 1975. La difusin de la enfermedad
se detuvo en Etiopa en 1976 y en Somala el 26 de octubre de 1977, fecha del
ltimo caso natural de viruela. Estos casos accidentales fueron de hecho los
ltimos.
Hasta la fecha, la viruela es por tanto la nica enfermedad que se erradic por
completo; el ltimo caso natural informado en el mundo se remonta a 1977 (se
informaron dos otros casos luego, en 1978, por contaminacin en un
laboratorio). De no haberse eliminado, la humanidad seguira pagando un
elevado precio a este terrible flagelo. El 8 de mayo de 1980 la Asamblea Mundial
de la Salud declar formalmente erradicada la viruela.

2.1.2 TIFUS

19

En la antigedad, la enfermedad epidmica en tiempo de guerra era el tifus,

llamada algunas veces "fiebre de los campamentos" debido a su patrn de
estallar en tiempos de penalidades. Emergiendo durante las Cruzadas, tuvo su
primer impacto en Europa en 1489, en Espaa. Durante la lucha entre los
espaoles cristianos y los musulmanes en Granada, los espaoles perdieron
3.000 efectivos por bajas de guerra y 20.000 por tifus. En 1528 los franceses
perdieron 18.000 efectivos de sus tropas en Italia y perdieron la supremaca en
Italia en favor de los espaoles. En 1542, 30.000 personas murieron de tifus
mientras combatan a los otomanos en los Balcanes. La enfermedad tambin
jug un papel de importancia en la destruccin de la Grande Arme de Napolen
en Rusia en 1811.
Estudiando la pulpa dental de esqueletos enterrados en Douai (norte de
Francia), investigadores galos han identificado los agentes patgenos
responsables de la fiebre de las trincheras y el tifus. Publicado en la
revista PLoS One, este trabajo revela por primera vez la presencia de tifus en
Europa a principios del siglo XVIII y da ms peso a la hiptesis de que esta
enfermedad podra haber sido importada a Europa por los conquistadores
espaoles

que

regresaban

de

las

Amricas.

Entre 1710 y 1712, mientras Luis XIV estaba librando una guerra con el resto de
Europa por la sucesin espaola, la ciudad de Douai fue sitiada en varias
ocasiones. En 1981, durante unos trabajos de construccin de inmuebles, se
descubrieron en la ciudad fosas comunes de aquella poca. Los esqueletos
fueron sometidos a estudios de paleomicrobiologa bajo la direccin de Didier
Raoult,

del

Centro

de

Enfermedades

Infecciosas

francs.

La forma en que estaban colocados los esqueletos y la ausencia de lesiones

fsicas causadas por armas hizo sospechar de una epidemia, posiblemente ms
letal que las batallas que tuvieron lugar durante el asedio de Douai. Utilizando
ADN extrado de la pulpa dental, los cientficos identificaron el ADN de la
bacteria responsable de la fiebre de las trincheras (Bartonella quintana) y sobre
todo el tifus (Rickettsia prowazekii). Esta es la primera demostracin de la
presencia en Europa del agente del tifus, una enfermedad infecciosa transmitida

20

por

los

piojos.

El mismo equipo de cientficos ya haba revelado la presencia de estos agentes

patgenos de un siglo despus en los ejrcitos napolenicos. La determinacin
del genotipo de Rickettsia prowazekii demuestra que es la misma bacteria que
ms tarde se convirti en habitual en Espaa, lo que apoya la hiptesis de
que el tifus fue importado a Europa por los conquistadores espaoles a
principios del siglo XVIII.

2.1.3 LA PESTE BUBNICA

Conocemos con el nombre de Peste Negra, a la gran epidemia que desde 1347
a 1350 azot a casi todo el continente europeo. A juzgar por la inflamacin de
los ganglios linfticos que produca, se trat de una epidemia de Peste
Bubnica. Para algunos tratadistas antiguos existieron desde el punto de vista
mdico otras variantes:
La peste septicmica, que dejaba sentir sus efectos sobre la sangre, y la
neumnica, que produca inflamacin pulmonar. Si bien era posible que en
algunas ocasiones el enfermo se recuperase de la primera, las otras resultaban
casi siempre mortales.
En muchos sitios el nimo de penitencia fue llevado al extremo. El movimiento
flagelador creci en popularidad: los hombres, con los torsos desnudos, se
fustigaban con ltigos en seal evidente de humildad frente al juicio divino.
Debido a que el movimiento gan adeptos y como funcionaba al margen de la
iglesia establecida fue desautorizado por el papado. En respuesta a esta
corriente de algunos coetneos, enfrentados a esta enfermedad impredecible e
indiscriminada, donde los virtuosos no eran ms inmunes a la muerte repentina
que los impos, fue vivir la vida, o lo que quedaba de ella, al lmite. El
Decamern de Boccaccio es una demostracin, en forma de serie de historias
contadas por supervivientes exilados de la peste en Florencia, cuyos brillantes e
impdicos contenidos son un antdoto al miedo a la muerte inminente. Para
aquellos que buscaban una explicacin fcil de la expansin de la enfermedad,
los culpables eran los habituales proscritos de la sociedad. En muchas zonas,
los mendigos y pobres fueron acusados de contaminar al pueblo llano. En
aquellas partes de Europa donde los judos eran tolerados la violencia popular

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se volvi contra ellos. En diversas zonas del Sacro Imperio Romano Germnico
y algunas ciudades suizas hubo masacres de judos, acusados de envenenar los
pozos, crimen que muchos confesaron bajo tortura. En una primera forma de
guerra bacteriolgica, ejrcitos de apestados intentaban capturar las fortalezas
enemigas catapultando los cadveres dentro de la ciudadelas para infectar a los
sitiados.
Todo induce a pensar que la epidemia provena de Asia, probablemente de la
India, y que lleg a Europa como consecuencia de los contactos comerciales
que las grandes potencias mercantiles de Italia sostenan con el prximo oriente.
Hay quien afirma que fue la tripulacin de un navo genovs, la que habindose
contagiado en Kaffa (Crimea), introdujo la enfermedad en el occidente europeo.
Desde Italia, la peste alcanz en 1348 la Provenza, el Languedoc, La Corone de
Aragn, Castilla, Francia y el centro de Europa. En los aos siguientes (1349
1350), se extendi por Inglaterra, el norte de Europa y Escandinavia. Slo
regiones muy concretas pudieron escaparse total o parcialmente a sus
devastadores efectos: Los Pases Bajos, el Barn, Franconia, Bohemia, y
Hungra.
El descenso demogrfico fue en algunas zonas realmente terrorfico. En China y
en la India por ejemplo, la peste produjo entre los enfermos que la contrajeron
una mortandad que iba del 60 al 90%, los ndices de la pulmonar fueron
prcticamente del 100%, de ah que los cronistas de la poca nos hablen de que
desapareci una cuarta parte, la mitad, o incluso nueve dcimas partes de la
poblacin.
Hoy por hoy, si bien todos los historiadores aceptan que la peste negra tuvo
consecuencias a todas luces evidentes, no existe, sin embargo, unanimidad en
el momento de sealar su importancia como forjadora de la profunda crisis
econmica y social que padeci Occidente a finales de la Edad Media. Es decir,
si bien ciertos autores han credo ver en la peste el acontecimiento que mejor
explica dicha crisis, otros, por el contrario, han reaccionado contra esta teora
que podramos calificar de catastrfica.
Sin embargo estudios recientes ponen de manifiesto que las consecuencias mas
importantes de la gran crisis agraria, (abandono de las granjas, disminucin de
las rentas agrarias, cada de los precios agrcolas,) generales en toda Europa

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fueron el resultado de la peste. En Alemania, fue la peste la que ocasion que

en algunos lugares entre 1348 y 1352, el 66% de las explotaciones agrcolas
hubiesen perdido a sus antiguos dueos y que solo el 17% mantuviesen el
mismo. Esta fuera de toda duda que solo la peste de 1348 1349 ha podido
provocar tales cambios. Sin embargo, junto a los efectos directos de la epidemia,
hay que valorar los indirectos. El abandono de las explotaciones agrarias afect
primordialmente a aquellas que se encontraban aisladas o en las montaas. Si
tenemos en cuenta que no es posible acusar a la peste de haber dejado sentir
sus peores zarpazos en regiones apartadas, habr que admitir que fueron las
migraciones hacia el valle y hacia las tierras mejores, despobladas debido a la
peste, las que provocaron la despoblacin de extensas zonas montaosas.
El hecho de que en Rusia, la peste negra hubiese ido precedida de diversas
catstrofes (heladas, graves epidemias, sequas e inundaciones) hara que sus
consecuencias se dejaran sentir con una virulencia excepcional.
Se pensaba entonces que los monjes mendicantes, los peregrinos, los soldados
que regresaban a sus casas eran el vehculo para la introduccin de las grandes
epidemias de un pas a otro. Esto pudo ser en parte cierto, pero sin duda el
comercio fue ms peligroso ya que los barcos llegaban a puerto y descargaban
junto con las mercancas las ratas infectadas procedentes de pases donde la
enfermedad era endmica. Este fue sin duda el medio mayor de difusin.
Un dato al respecto es que desde 1300 hasta 1528, la poblacin de Hungra
pas de dos millones de habitantes a ms de tres y medio. Ello se debi a que la
peste no fue precedida por el hambre, a que el pas no tena puertos martimos
(lo que haca ms difcil el contagio), y a que la poblacin Hngara perteneciese
al tipo de sangre "B" que es ms resistente que el "A".
A mediados de 1348, la peste Negra amenaz el reino de Castilla, donde, a
consecuencia del contagio falleci el propio monarca Alfonso XI cuando se
hallaba sitiando la plaza de Gibraltar.
Para hacer frente a los efectos devastadores en la economa y el orden social de
la Peste en el reino de Castilla, Pedro I reuni cortes en Valladolid en el ao de
1351, una de las consecuencias del retroceso demogrfico fue como es natural,
el aumento de los precios y las reivindicaciones salariales de los campesinos y

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menestrales. Ello oblig a la monarqua, en las referidas cortes, a fijar el precio

de los jornales de los trabajadores del campo y los salarios de los menesterales.
Todo ello provoc la disminucin de las rentas seoriales y la peticin al
monarca de exenciones tributarias. En un sentido paralelo, la disminucin de
ingresos impidi a amplios sectores de la burguesa urbana hacer frente a los
prstamos que deban de integrar a los prestamistas judos.
En Navarra, el descenso demogrfico provocado por las pestes de 1348 y 1362
fue de 78%. Esta cada vertiginosa se agrav como consecuencia de los brotes
epidmicos que se produjeron tambin en 1381, 1383, 1384, 1386, 1411, etc. y
de las guerras con Castilla en el siglo XV.
En Portugal, el retroceso demogrfico, hizo que los campesinos se dirigiesen en
masa a la ciudad, atrados por los puestos de trabajo que haban quedado libres,
lo cual provoc en el campo una grave crisis de mano de obra y un total
descalabro demogrfico de las zonas rurales. La peste negra marca el fin de la
poca agraria, y el comienzo del predominio de la ciudad; por otra parte, toma
un extraordinario incremento el proceso de liberacin del trabajador rural.
Las graves consecuencias de la epidemia fueron: despoblamiento, que debilita
la defensa de los territorios de la Corona; defuncin de relevantes
personalidades de la vida poltica; disminucin de las rentas pblicas;
fallecimiento de notarios, juristas, religiosos, y mdicos; es decir hombres que
por su profesin mantenan estrecho contacto con los enfermos; ocupacin ilegal
de bienes que han quedado sin propietario; saqueo de fincas deshabitadas;
abandono de las labores del campo y de albergues y tierras sin herederos;
casas abandonadas que amenazan ruina; regulacin de salarios; matanza de
Judos, a los que se acus de haber provocado las epidemias, y disposiciones
legales

para

protegerlos;

acusaciones

por

motivos

semejantes

contra

peregrinos; concesiones de dispensas para contraer nuevas nupcias, existencia

de numerosas entidades de poblacin desocupadas; arriendos de mansos con
una notable reduccin de censos, concesiones de privilegios con la finalidad de
atraer repobladores, legislacin severa para obligar a concluir los contratos
laborales establecidos con anterioridad a la peste y resistencia seorial al
traslado de la poblacin.

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La despoblacin fue mucho peor en el campo que en la ciudad, y sobre todo en

las zonas montaosas. El xodo hacia las grandes ciudades permiti a estas
compensar las enormes prdidas de poblacin provocadas por una mayor
facilidad en el contagio.
Aunque es muy difcil establecer ndices convincentes para cifrar la disminucin
demogrfica, algunos estudios monogrficos como el llevado a cabo para la
plana de Vich por Antoni Pladevall, permiten constatar que en algunas comarcas
catalanas la mortandad fue de casi dos tercios de la poblacin.
En sntesis, pues, la peste negra de 1347 1351, constituye una de las mayores
catstrofes demogrfica que registra la historia de la humanidad. Contribuy de
manera poderosa a desencadenar o agravar, la crisis econmica y social que
vivi Europa desde mediados del siglo XIV hasta fines de la centuria siguiente; y
en algunas zonas como Catalua configur la estructura de las sociedades
agrarias que con pocas alteraciones perdurara hasta tiempos muy recientes.
Entre 1646 y 1665 la muerte negra amenaza de nuevo. La tragedia se propaga
nuevamente por toda Europa. Esta afeccin que haba tenido su primer brote en
1347, era ya conocida en todo el mundo como la peste o (muerte) negra, debido
a las manchas pardas y negras que aparecan a consecuencia de las
hemorragias subcutneas. La medicina de la edad media haba fracasado contra
esta enfermedad. En Montpellier, la mayora de los mdicos murieron a causa
de ella. Sin embrago, en los numerosos textos que se publicaban hablando de la
epidemia, se daban tambin consejos tiles para combatirla. La experiencia con
la plaga desencaden discusiones acerca de la dispersin de las enfermedades.
Frente a la teora imperante hasta entonces de que la peste se transmita por la
descomposicin de ciertas sustancias (miasmas) en el aire y en la materia, cada
vez adquira mayor nmero de partidarios la tesis de la transmisin por agentes
patgenos especiales. Las medidas preventivas y teraputicas, como el empleo
de fuego, el ahumado, la sangra o las dietas, se demostraron ineficaces. Las
ciudades intentaban proteger con medidas de poltica sanitaria, como las
cuarentenas a los barcos ya no en los puertos, sino mar adentro. Se especul
mucho sobre la causa de los brotes. Al principio la peste negra era entendida
como un castigo de Dios por los pecados de la humanidad, pero con el paso de
tiempo se fueron buscando causas ms terrenales. Algunos crean que era

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responsable la corrupcin del aire, con un invisible pero mortal miasma

procedente del suelo y apuntaban que los recientes terremotos haban liberado
vapores insalubres desde las grandes profundidades. Pero las pestilencias eran
comunes en la vida medieval y renacentista y las viviendas humildes totalmente
insalubres. Los mataderos de los carniceros y las zanjas de desage que
siempre preocupaban a las autoridades eran muy impopulares cuando
amenazaba la peste. Los cuerpos en descomposicin de las vctimas as como
sus pertenencias y vestimentas eran temidos en especial. En las reas urbanas
pudientes, los magistrados desarrollaron formas de enfrentarse con la
enfermedad, a pesar de la falta de conocimiento sobre sus verdaderas causas.
Al igual que las normas para mejorar la higiene y el saneamiento, se ordenaron
restricciones del movimiento de la gente y de las mercancas, el aislamiento de
los infectados, o su retirada a hospitales perifricos (casas de apestados),
enterramientos comunes (foso de pestosos) de las vctimas en cementerios
extramuros sobrecargados y la quema de sus vestimentas. Como se crea que el
aire infectado era nocivo, se utilizaban remedios populares como ramilletes de
aromas dulces y la quema de especias e inciensos en los interiores. Ya
avanzada la edad moderna, tras la introduccin de las hierbas procedentes de
las indias exticas del Nuevo Mundo, se pens que el consumo de tabaco era
efectivo.
Los mdicos que afrontaban las epidemias de peste adoptaron en esta poca
vestidos especiales para protegerse del contagio. Llevaban ropas largas y se
cubran completamente la cabeza. En la nariz se colocaban una especia de pico
de ave rellena de algodones empapados en substancias aromticas para evitar
el supuesto contagio por inhalacin.
En Espaa el nuevo brote comenz en los puertos de Andaluca, atac
gravemente a Valencia ocasionando cerca de 30.000 muertos, por lo que el
Conde de Oropesa mand formar "un cordn impenetrable". En Barcelona se
instalaron horcas en las mismas puertas. Y en Sevilla murieron ms de 200.000
personas, quedando prcticamente despoblada.
En 1665, en Londres, se produce la ltima epidemia devastadora. La epidemia
llega a Mesina con las ratas, que son las transmisoras de la peste. En pocos
das enferman los habitantes de la ciudad y de sus alrededores. A los seis

26

meses, la mitad de la poblacin ha muerto o ha huido para escapar del temible

azote.

2.1.4 EL CLERA
Cuando el clera asitico invadi Europa en 1830, alguien propuso la teora de
que el corazn se comprima por una fuerza centrpeta y que se deba disminuir
su esfuerzo mediante la sangra. As pues a las vctimas del clera se sumaron
los enfermos que moran desangrados.
La causa del clera fue determinada con seguridad en 1854 por el Dr. John
Snow. En Londres el clera pareca especialmente mortfico (en 17 aos caus
ms de 30.000 muertes); John Snow sospechaba ya en 1943, cuando comenz
la primera pandemia, del agua contaminada, pero necesitaba pruebas
concluyentes. Pareca una tarea imposible: las muertes producto de la plaga
ocurran en toda la ciudad, sin conexin aparente. En 17 aos fallecieron en
Londres 30.000 personas a causa del Clera. En 1854, brot una nueva
epidemia y el Dr. Snow finalmente tuvo el entorno necesario para probar qu
estaba causando la enfermedad.
Poco antes de la epidemia de 1854, uno de los proveedores de agua de Londres
transfiri la toma que tena en el ro Tmesis a un punto ubicado aguas arriba de
la ciudad, donde el agua era notoriamente ms limpia. Por casualidad, este
hecho cre un grupo de pruebas de control; el Dr. Snow poda ahora llevar a
cabo un estudio comparativo. l no se sorprendi cuando ninguno de los
residentes abastecidos por la nueva fuente sufri de clera. Con perseverancia,
el doctor fue eliminando todas las fuentes posibles hasta que encontr un
denominador comn entre todas las muertes de clera: el pozo de Broad Street.
Cuando se abri la tapa de dicho pozo, se encontr que el agua estaba
contaminada y el caso qued cerrado. El alcalde de la ciudad, Joseph Bazalzette
decidi entonces la construccin de un adecuado sistema de alcantarillado,
inaugurado en 1865. A partir de ese instante, disminuyeron los casos de Clera
en la capital inglesa.
La primera invasin del clera en Espaa, que ocasion 102.500 muertos se
produjo en 1843. La segunda fue en 1854 y produjo 200.000. En esta segunda
plaga y para evitar en lo posible que la enfermedad se propagara se crearon en
los pueblos cuadrillas que recorran las calles para recoger los cadveres nada

27

ms morir, pero las familias intentaban ocultar durante das los fallecimientos
ante la duda de que enterrasen a alguien sin estar muerto, rumor que en todos
los pueblos tena algn precedente verdico. Al principio les decan una misa
antes de enterrarlos pero, eran tantos los que moran, que algunas veces sala el
prroco a la puerta de la iglesia y echaba la bendicin a los cadveres que
acumulaban en la plaza. En muchos cementerios se mantenan abiertas fosas
"familiares" a la espera de nuevos fallecimientos entre los parientes cercanos
para taparlas cuando quedaban llenas.
En Amrica en primer brote se detect en Cartagena de Indias en 1849. Cierto
da en que murieron unos pescadores que la jornada anterior estaban mar
adentro, se desat supuestamente la epidemia del clera. En el mercado pblico
cayeron otras personas. Ms tarde se dara el diagnstico mdico: "clera
morbo". La peste se disemin por toda la ciudad y los fallecimientos masivos
obligaron a las autoridades a cavar una fosa comn enorme en el Cementerio de
Manga. En la desesperacin, cada
tanto tiempo se disparaban caonazos para supuestamente purificar el aire con
el humo de plvora, mas esto no haca sino asustar a los vecinos. Las
autoridades tomaron medidas encaminadas a asistir a los ms afectados, en su
mayora gente humilde, de escasos recursos.
Un espritu de solidaridad se sinti entre todos, pobres y ricos, puesto que la
epidemia atacaba sin discriminacin. Luego de cinco semanas, la peste fue
disminuyendo su expansin, hasta desaparecer; pero se desplazara con su
carga de muerte a las poblaciones ribereas del ro Magdalena. Se dice que en
Cartagena aproximadamente la tercera parte de la poblacin muri.
Durante la primera mitad del siglo XX la enfermedad estuvo confinada en gran
medida al Asia, excepto en 1947, en que ocurri una epidemia grave en Egipto.
Desde 1961 la enfermedad se ha propagado de Indonesia, a travs de casi toda
Asia, a la zona oriental de Europa y frica, y del norte de frica a la Pennsula
Ibrica y, en 1973, a Italia. En 1977 y 1978 hubo pequeos brotes en el Japn, y
por primera vez apareci el clera en el Pacfico meridional. La enfermedad ha
persistido en frica, donde 13 pases han notificado la enfermedad en 1983. En
Asia, 11 pases notificaron la presencia de clera, y el biotipo clsico predomin
en Bangladesh; en 1982 y 1983 hubo grandes brotes en las islas Truk. Excepto

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2 casos adquiridos en el laboratorio, no ha habido clera autctono en el

hemisferio occidental entre 1911 y 1973, ao en que ocurri un caso en Texas
(EUA), sin fuente conocida.

2.1.5 LA SFILIS
Los primeros informes acerca de la sfilis se remontan al Renacimiento. Si bien
existen numerosas citas bibliogrficas segn las cuales el mercurio fue utilizado
como tratamiento especfico por primera vez en 1499, el doctor Francisco
Villalobos, mdico de Castilla, empleaba al ungento para las bubas ya antes
del descubrimiento de Amrica.
La denominacin de venrea le viene de Venus, la diosa griega del amor. El
nombre de sfilis viene de un poema de Gerolamo Fracastoro, inspirado en una
historia de Ovidio en que aparece el nombre de Sipylus. Siguiendo la costumbre
de los humanstas de la poca, Fracastoro alter el nombre, y de ah Syphilis. El
organismo que causa la sfilis es el Treponema pallidum, una bacteria larga, fina,
pequea, con un caracterstico movimiento de rotacin sobre su eje. Se trata de
un patgeno exclusivo del hombre. De hecho, civilizacin y sifilizacin han
avanzado siempre juntas. Hace cinco siglos sali de la Amrica recin
descubierta y lleg a Espaa oculta en los barcos de Coln. Como primera fruta
del nuevo mundo se extendi como la plvora por Europa. A fines del siglo XV
se propag la sfilis por Europa tras el sitio infructuoso de Npoles en 1495 por
las tropas francesas de Carlos VIII. La ciudad era defendida por italianos y
espaoles. Durante el sitio las prostitutas y vivanderas francesas tomaron
contacto con los soldados espaoles, que luego transmitieron a los soldados
franceses, pues stos se retiraron rpidamente abatidos por una misteriosa
epidemia; de ah el nombre de morbo gallico. Desde principios del siglo XVI se
convirti en un azote para la Humanidad. Se consideraba un mal innombrable, el
estigma vergonzante que dejan en el cuerpo los placeres carnales. La Iglesia
afirm que la enfermedad era un castigo divino. A comienzos del siglo XX,
alrededor del 15% de la poblacin europea la padeca.
Pudo ser este organismo el responsable de los acordes de la Novena Sinfona
de Beethoven?Es El retrato de Dorian Gray una parbola secreta sobre un mal
venreo padecido por Oscar Wilde?Influy la sfilis en el pensamiento del joven
Hitler y en su odio hacia los judos? La respuesta, para la doctora

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estadounidense Deborah Hayden es s a todas estas preguntas. En su libro

Pox: genius, madness and the mysteries of syphilis (Basic Books), de reciente
publicacin en EEUU, analiza la repercusin de esta plaga y critica a los
bigrafos por haber subestimado su impacto en los grandes hombres de la
Historia.
Hayden aclara que la bacteria no justifica el genio de Beethoven, el arte de Van
Gogh o la crueldad de Hitler, pero afirma que la sfilis acenta y distorsiona sus
talentos, que puede convertirse en un torrente de expansin mstica en el caso
de Nietzsche o megalomana en el caso del fhrer. En las primeras fases
aparece un grano en el rea por la que lleg la infeccin. La segunda trae
sarpullidos, cefaleas, vmitos, fiebres y cada del cabello.
Si el mal no se trata, los sntomas externos desaparecen, pero el germen
permanece latente. En la tercera y ltima estacin, que puede durar dcadas, la
bacteria provoca problemas mentales, locura, ceguera, sordera, parlisis, dao
cerebral y, finalmente, la muerte. En esta fase, los sifilticos experimentan
episodios de depresin, de ira y de paranoia que se alternan con momentos de
euforia, felicidad y gran creatividad. Sus experiencias alucingenas les hace
percibir la realidad como una explosin de luz y colores brillantes.
Gracias a la correspondencia privada, a nuevos anlisis seos y capilares y a la
lectura de los escritos que dejaron personas cercanas a estos protagonistas de
la Historia, Hayden reescribe las biografas de algunos de los sifilticos ms
influyentes de los ltimos 500 aos.

CRISTOBAL COLN
El primer europeo sifiltico. Navegante genovs (1451-1506).Para Hayden, el
almirante fue el primer europeo sifiltico. Se contagi al mantener relaciones con
las nativas de La espaola. El Treponema pallidum cruz el Atlntico en su
cuerpo y en el de decenas de marineros como un polizn. Durante su tercer
viaje, Coln se sinti aquejado de dolores terribles, fiebre, insomnio. Afirm que
escuchaba voces en sueos, que se senta el enviado de Dios. Fue la venganza
de las Amricas a los excesos de los espaoles.

LUDWIG VAN BEETHOVEN

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El ataque del monstruo verde. Compositor alemn (1770-1827).En diciembre

de 1994 se subast en Sotheby's una coleta de su melena. Un anlisis del pelo
revelaba la existencia de restos de mercurio, uno de los remedios contra la
sfilis. Sus cartas privadas muestran sus relaciones con prostitutas en 1797, ao
en el que, segn Deborah Hayden, contrajo la enfermedad. Atacado por fiebres,
sordera y una euforia salvaje provocada por una sfilis terciaria que l llamaba su
monstruo verde, compuso el Himno de la alegra, su obra ms famosa.

FRANZ SCHUBERT
Espero no levantarme jams. Compositor austraco (1797-1828).Nunca
reconoci su enfermedad en pblico, pero la sfilis termin con su vida a los 31
aos, tras seis primaveras de agona. Se infect en los ltimos meses de 1822 y
altern momentos de depresin suicida con otros de buena salud. En el
momento de su muerte haba compuesto ms de mil obras. En sus ltimos das
escribi: Cuando me marche a dormir, espero no levantarme jams. Su
mdico, que tambin trat a Beethoven, declar que la muerte del joven
compositor se debi a la descomposicin de su sangre, provocada por una sfilis
terciaria o final.

CHARLES BAUDELAIRE
El vuelo de las alas de la locura. Escritor francs (1821-1867).El poeta maldito
le confes a su madre en 1861 que sus problemas de salud le venan de una
infeccin venrea que contrajo en 1839, cuando ste viva en Pars. Su
enfermedad le impidi tener relaciones sexuales con su pareja, Jeanne Duval.
Se contagi muy joven, cuando visit prostbulos. Su obra, Las flores del mal,
tiene continuas referencias a la corrupcin, la enfermedad y a la miseria de las
ciudades. Para Hayden, los vampiros que aparecen en sus versos representan a
las bacterias de la sfilis. Antes de morir reconoci estar sometido al vuelo de
las alas de la locura.

LINCOLN Y MARY TODD

En la Casa Blanca, el presidente de EE.UU y la primera Dama; en 1882, los
mdicos enviaron una carta al Congreso que informaba sobre el precario estado

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de salud de Mary Todd, la viuda del presidente. No poda mover las piernas y se
comportaba como una demente. Nunca reconocieron en pblico el nombre del
mal para salvar la reputacin de Lincoln, pero Hayden afirma que los sntomas
de Todd eran los de una sfilis muy avanzada.Lincoln reconoci a un amigo que
una chica se la contagi a los 26 aos. Y fue l quien se la transmiti a su mujer
y a sus tres hijos, que murieron prematuramente. Las personas que estuvieron
cercanas a Lincoln declararon que se medicaba con una especie de pldoras
azules que contenan agua de rosas, miel, azcar y 65 gramos de mercurio.
Pasaba de la melancola a la hipocondra, de los silencios a los enfados ms
salvajes. Algunos lo comparaban con Lucifer.

VINCENT VAN GOGH

El pelirrojo suicida. Pintor holands (1853-1890). Hasta 874 cartas dedic Van
Gogh a su hermano Theo y al pintor Paul Gauguin, tambin sifilticos, para
describir su sufrimiento fsico y mental. Vincent se enamor en 1882 de una
prostituta a la que contrat como modelo. Ella pos para su famoso cuadro
Sorrow. Su nombre era Clasina Hoornik. Para Hayden, pudo ser ella la que le
contagi el virus. Tras la experiencia artstica en Arls junto a Gauguin, ingres
en un sanatorio mental de Saint Rmy, donde pint paisajes en sus momentos
de lucidez y sufri episodios de locura, alucinaciones, visiones y otros sntomas
de la sfilis. Se defini a s mismo como un hombre cargado de electricidad, la
misma que tenan sus pinceles. Esta miseria debe terminar ya, dijo antes de
cortarse la oreja derecha y suicidarse a los 37 aos.

FRIEDRICH NIETZSCHE
Los nazis limpiaron las huellas. Filsofo alemn (1844-1900). Nietzsche vio con
estupor como un cochero golpeaba a su caballo con una fusta en Turn. Se
agarr al cuello del animal y trat de consolarlo. En un ataque de locura perdi la
consciencia.Hayden se vale de esta escena para realizarle un retrato mental.Se
le diagnostic la enfermedad a los 23 aos. Ella afirma que se la transmiti su
madre antes de nacer. Las fiebres altas, las cefaleas, el dolor de ojos y las
paranoias representan sntomas claros de los estragos que le provoc una brutal

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sfilis terciaria. Los nazis, empeados en abrazar sus ideas sobre el

superhombre, se ocuparon de borrar los rastros de sfilis en su historial mdico.

OSCAR WILDE
El segundo secreto. Escritor irlands (1854-1900). Si el afecto que senta Wilde
por Lord Alfred Douglas fue el amor innombrable, la sfilis fue su segundo
secreto. La meningitis que le atac fue el legado que le dej un mal venreo, el
mismo que le provoc una sordera parecida a la de Beethoven, y el mismo que
le contagi una prostituta a los 20 aos, cuando ste estudiaba en Oxford. Su
obra El retrato de Dorian Gray es, en opinin de Deborah Hayden, una historia
paralela a la suya, en la que la enfermedad destruye su cuerpo mientras que
afronta el mundo sin una sola marca externa.

KAREN BLIXEN (ISAK DINESEN)

El primo infiel. Escritora danesa (1885-1962). Cuando contaba con 28 aos viaj
al este de frica, se cas con su primo Bror von Blixen y ambos plantaron 1.500
acres de caf cerca de Nairobi. Sus experiencias en el continente negro las
plasm en Memorias de frica. Y fue all mismo donde su marido, infectado en
sus infidelidades con mujeres de la comunidad Masai, le contagi la sfilis. Para
Hayden, su enfermizo secreto y los celos marcaron el resto de su vida. Los
ataques de fiebre, una lcera en el estmago, el insomnio y la prdida continua
de peso se hicieron constantes. Blixen se trat entonces con un nuevo remedio,
el salvarsan, que se mostr ms efectivo que el mercurio y signific un gran
avance para la quimioterapia. Lleg a vivir 77 aos.

JAMES JOYCE
La locura de Ulises. Escritor irlands (1882-1941). Fue una noche de 1904.
Joyce visit los burdeles de Nighttown, se acost con prostitutas y se llev un
amargo recuerdo, como su padre antes que l. La sfilis hizo estragos en su
estmago y en sus ojos. En uno de ellos le provoc un glaucoma y le oblig a
llevar un parche con el que aparece en muchas fotografas. Pero, para Hayden,
los problemas de Joyce slo haban empezado. El escritor contagi el mal a su
mujer y a su hija, que estaba an en el vientre de su madre. Desde nia padeci

33

desequilibrios mentales. Joyce no se libr de padecerlos y los altern con

fiebres, depresin y ataques de paranoia. Hayden asegura que su obra ms
inmortal, Ulises, representa la mejor parbola sobre la sfilis y su tragedia
personal.

ADOLF HITLER
El mito de la prostituta juda. Canciller alemn de origen austraco (1889-1945).
El dictador acus a los judos de propagar la sfilis por toda Europa. Hayden
apoya la tesis de muchos de sus bigrafos, que afirma que el joven Adolf
frecuent prostitutas en Viena, y que fue una joven meretriz juda la que le
contagi el mal. Tras esta experiencia, no volvi a mantener relaciones
sexuales. Para Hayden, los problemas de salud que arrastr el fhrer lo
convierten en un candidato a sifiltico. El nico reconocimiento mdico que se le
realiz fue en su ingres en el Ejrcito alemn durante la Primera Guerra
Mundial. El informe se perdi cuando lleg al poder por obra y gracia de Heinrich
Himmler, jefe de las SS y la Gestapo, que borr la mancha de la sfilis de su
biografa.

2.1.6 EL BOLA
El bola es una enfermedad infecciosa viral aguda que produce fiebre
hemorrgica en humanos y primates (monos, gorilas y chimpanc), causada por
el virus del bola, que se describi por primera vez en el ao 1976 por el Dr.
David Finkes, cuando se presentaron varios casos de fiebre hemorrgica en
Zaire y Sudn. El nombre del virus se debe al ro bola, geogrficamente
ubicado en Zaire.
El virus del bola es uno de los dos miembros de una familia de virus de ARN
(cido ribonucleico) llamado Filoviridae. Existen cinco serotipos del virus del
bola: bola-Zaire, bola-Sudn, bola-Costa de Marfil y bola-Bundibugyo. El
quinto serotipo, el bola-Reston, ha causado enfermedad en los primates, pero
no en humanos. Es una infeccin que se caracteriza por una alta tasa de
mortalidad, que oscila entre el 50% y el 95% de los afectados. Debido a su
naturaleza letal, este virus es considerado como un arma biolgica.
La prevalencia del bola es difcil de determinar, porque suele presentarse en
forma de brotes o epidemia, sin embargo, en pases como Estados Unidos la

34

infeccin por este virus no es endmica, aunque existen registros de varias

personas que trabajan en contacto directo con primates y que han adquirido la
infeccin por el tipo bola-Reston; afortunadamente, este tipo de virus no ha
demostrado efectos patognicos en seres humanos. Otras personas en riesgo
potencial son los trabajadores de laboratorio que trabajan con animales
infectados o con cultivos del virus en tejidos.
Actualmente, se considera que las personas en riesgo de contraer fiebre
hemorrgica por virus del bola son aquellas con antecedentes de viajes a
frica subsahariana, las personas que cuidan a los pacientes infectados, as
como los trabajadores que se encuentran en contacto con primates infectados
de origen africano.
Pases como Sudn y Zaire han registrado brotes en 1976, con 284 casos y 151
fallecidos, y 318 casos 280 defunciones respectivamente, Inglaterra para ese
mismo ao registro un solo caso sin fallecidos; en el ao 1979 se produce un
nuevo otro brote en Sudan con 34 casos y 22 fallecidos. Hacia la dcada de los
90 se presentan casos en Filipinas (3), Virginia y Texas (4), as mismo durante
los aos 1994 al 2000 Gabn registr el mayor nmero de casos, con ms de
350 personas infectadas y alrededor de 280 fallecidos. En el ao 2007 Uganda
registra un nuevo brote de fiebre hemorrgica por virus del bola con 149
infectados y 37 muertos. Este mismo pas decret a principios de octubre de
2012 el fin del brote de fiebre hemorrgica del bola que se ha cobrado la vida
de 17 personas, segn datos de la OMS. En marzo de 2014 se ha registrado el
ltimo brote, en Guinea Conakry, donde el nmero de afectados supera la
centena y parece extenderse por Liberia, Sierra Leona y Mali.
2.1.6.1

TRANSMISIN
El virus del bola est considerado como sumamente infectivo, debido a
su alta tasa de mortalidad, la rapidez con la que provoca la muerte y las
zonas remotas donde se producen las infecciones. Se transmite a los
humanos a travs del contacto con un animal husped infectado y se
disemina de persona a persona por el contacto con la sangre y los fluidos
corporales del sujeto infectado, y por el contacto con equipo mdico
contaminado, tales como agujas.
35

Las infecciones por virus del bola son agudas y no existe el estado de
portador. Debido a que el reservorio natural del virus es desconocido, la
manera en que el virus aparece por primera vez en un ser humano en el
inicio de un brote no se ha determinado an.
La transmisin nosocomial se refiere a la propagacin de una
enfermedad dentro de un centro hospitalario, este tipo de transmisin
ocurre con frecuencia durante los brotes de virus del bola. En la
mayora de los centros de salud de frica los pacientes son atendidos sin
mascarilla, batas o guantes. Adems, cuando las agujas o jeringas que
se utilizan pueden no ser del tipo desechable, si se contaminan con el
virus y luego se vuelven a utilizar, muchas personas pueden ser
infectadas.
2.1.6.2

SNTOMAS
El perodo de incubacin de esta enfermedad oscila entre dos y 21 das,
despus de los cuales ocurre el inicio de los sntomas del bola:

Fiebre alta.

Dolor de cabeza.

Molestias en las articulaciones y dolores musculares.

Dolor de garganta y debilidad generalizada.

Diarrea, vmitos y dolor de estmago.

Aparicin de una erupcin rojiza en la piel.

Congestin conjuntival (ojos rojos).

36

En algunos afectados pueden observarse hemorragias internas y

externas.

La razn por la cual algunas personas son capaces de recuperarse de

bola y otros no sigue siendo un misterio para los cientficos. Sin
embargo, se sabe que los pacientes que fallecen, por lo general no han
desarrollado una respuesta inmunolgica significativa para el virus en el
momento de la muerte.
2.1.6.3

DIAGNSTICO
Los sntomas del paciente y un interrogatorio exhaustivo que incluya
preguntas sobre viajes recientes a zonas endmicas del virus del bola,
malaria o influenza son de vital importancia para dilucidar el diagnstico
de la infeccin por virus del bola.
Existen exmenes de laboratorio especficos que permiten detectar la
presencia del virus del bola en la sangre o en el suero, sobre todo en la
fase aguda, como lo es la determinacin del ARN genmico o
subgenmico; sin embargo, la tcnica ms comn para determinar la
infeccin por este virus es la deteccin de Anticuerpos IgM e IgG por el
mtodo ELISA de captura o sndwich, esta tcnica es una prueba
inmunolgica que est basada en la captura de los anticuerpos presentes
en el suero del paciente cuando reaccionan con una protena del virus
fijada a un pocillo de una placa rectangular de poliestireno, un tipo
especial de plstico
Otras pruebas de laboratorio como el hemograma pueden aportar datos
sugestivos de la infeccin, como los glbulos blancos que suelen estar
disminuidos (leucopenia). As mismo, puede observarse elevacin de la
cifra de hematocrito, que es una medida indirecta del estado de
deshidratacin del paciente y las plaquetas que participan en la
coagulacin, las cuales se encuentran disminuidas (lo que se conoce

37

como trombocitopenia). Ms de la mitad de los pacientes afectados

desarrollan algn grado de hemorragia.
2.1.6.4

TRATAMIENTO
En la actualidad no existe ningn medicamento dirigido a combatir el
virus del bola, por lo tanto solo se puede realizar tratamiento
sintomtico o medidas de apoyo. Entre ellas tenemos: para la fiebre,
administrar Acetaminofn, nunca tomar Aspirina (cido acetilsaliclico)
por el riesgo que existe de manifestaciones hemorrgicas; tambin se
debe ingerir abundantes lquidos para evitar la deshidratacin y guardar
reposo en cama.
Si el paciente

tiene

manifestaciones hemorrgicas

requerir

la

administracin por va endovenosa de lquidos, as como concentrado de

plaquetas, factores de coagulacin o de transfusiones de sangre si
existen prdidas importantes.
Igualmente, dentro del tratamiento del bola, es necesario llevar un
control estricto de los signos vitales como la frecuencia cardiaca, el pulso
y la presin arterial con el fin de poder determinar cualquier signo
indicativo de shock.
2.1.6.5

PRONSTICO
El pronstico de la fiebre hemorrgica por virus del bola es bastante
malo, ya que se considera una patologa potencialmente mortal. El
perodo de tiempo que transcurre desde el inicio de los sntomas hasta la
muerte vara entre 2 y 21 das. Se estima que la tasa de mortalidad por
fallo de mltiples rganos y posterior shock hipovolmico va desde un 50
a un 90%, variando segn el tipo de virus del bola que cause la
infeccin.

2.1.6.6

PREVENCIN

38

Segn las recomendaciones de la Organizacin Mundial de la Salud

(OMS) el control y prevencin del virus del bola se basa en tres pilares
fundamentales:

Controlar la infeccin en animales: actualmente no hay vacunas

dirigidas a prevenir la infeccin por virus del bola-Reston en
animales, es por ello que se deben aplicar mtodos qumicos de
desinfeccin utilizando hipoclorito de sodio y otros detergentes de
forma regular en las granjas de animales como monos y cerdos.
Ante la sospecha de cualquier brote del virus los animales deben
ponerse en cuarentena o podran incluso sacrificarse para evitar la
transmisin a seres humanos.

Disminuir el riesgo de la infeccin humana: al no existir una

vacuna para seres humanos ni tampoco un tratamiento especfico
contra la infeccin por el virus del bola la educacin de la
poblacin en riesgo es un arma fundamental. Se deben implementar
campaas de concienciacin sobre los distintos factores de riesgo y
las medidas de proteccin frente a ellos. En ciertos pases
africanos, al ocurrir un brote de bola se activan mecanismos de
informacin y difusin de mensajes para reducir los riesgos de
transmisin, los cuales debern enfocarse en los siguientes
aspectos:
o

Disminuir el contacto con animales salvajes que pudieran

estar infectados como simios, monos y algunos tipos de
murcilagos. Evitar el consumo de carne cruda.

Empleo de guantes y prendas protectoras para manipular

animales.

Utilizar guantes, mascarillas y batas especiales para

disminuir el riesgo de transmisin de persona a persona
como consecuencia del contacto estrecho con personas
infectadas, en particular con sus lquidos corporales.
39

Lavarse las manos frecuentemente, sobre todo despus de

visitar a familiares enfermos en el hospital, as como despus
de haber cuidado a enfermos en el hogar.

Difundir mensajes de informacin a la poblacin sobre las

caractersticas de la enfermedad y de las medidas de control
del brote, en particular la inhumacin de cadveres.

Prevenir la infeccin en los centros de salud: esto se refiere al

uso de medidas de aislamiento y utilizacin de equipos necesarios
(guantes, tapabocas, batas) para reducir el riesgo de transmisin
desde los enfermos hacia el personal sanitario, como mdicos,
enfermeras, as como tcnicos de laboratorio que manipulan sangre
y otros lquidos corporales de los pacientes infectados con el virus.

2.1.7 VIH (SNDROME DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA- SIDA)

El sida (sndrome de inmunodeficiencia adquirida) es el estado avanzado de la
enfermedad producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Este virus destruye de manera progresiva el sistema inmunitario de la persona
que lo padece. En concreto, afecta a las clulas denominadas linfocitos T4
(tambin llamados linfocitos T cooperantes o CD4).
Una persona infectada por el VIH se denomina seropositiva (VIH positiva)
cuando el virus se encuentra en su organismo pero no presenta sntomas
manifiestos; y desarrolla un cuadro de sida cuando el recuento de linfocitos T4
es menos de 200 clulas por mililitro cbico de sangre (el recuento normal de
una persona sana vara entre 5001500 clulas por mililitro cbico) y presenta
manifestaciones clnicas de la enfermedad.
Esto provoca que el organismo se quede desprotegido frente a las infecciones
oportunistas, que son aquellas infecciones que no se produciran en un individuo
sano, debido a que su sistema inmunitario es capaz de luchar contra los
organismos que las originan. Tambin puede provocar la aparicin de cncer.
Todas las personas que tienen en su organismo el virus, ya sean seropositivas o
hayan evolucionado a sida, son portadoras y pueden transmitir el virus.
2.1.7.1

TRANSMISIN

40

El VIH se contagia a travs del semen, la sangre, las secreciones

vaginales y la leche materna. Estos son los fluidos corporales que
presentan una concentracin del virus suficiente como para infectar a
una persona.
Por tanto, hay tres vas mediante las cuales el virus del sida s se
contagia:

Va sexual: mediante el contacto sexual, ya sea vaginal, anal u oral;

siendo el anal el que presenta un mayor riesgo por la delicadeza de
los tejidos y la facilidad con la que se pueden producir heridas.

Va sangunea: se produce al compartir cualquier material que haya

estado en contacto con sangre de una persona infectada y que
pueda ponerse en contacto posteriormente con la sangre de una
persona sana. Puede tratarse de jeringas, agujas, y todo el material
que se use para realizar piercing, tatuajes, o en sesiones de
acupuntura, y no haya sido esterilizado previamente. El riesgo de
transmisin a travs de las transfusiones de sangre actualmente es
muy bajo, gracias a los grandes controles que se realizan a la sangre
donada.

Va vertical (madre-hijo): cuando la madre es seropositiva se puede

producir la transmisin del virus durante el embarazo, el parto y la
lactancia.

Partiendo de esto, hay una serie de colectivos que presentan un mayor

riesgo de contraer el VIH:

Recin nacidos de madres con VIH que durante el embarazo no

recibieron ningn tipo de terapia.

Drogadictos que comparten agujas para inyectarse drogas por va

intravenosa.

Personas que mantienen relaciones sexuales sin preservativo.

Personas

que

recibieron

transfusiones

sanguneas

hemoderivados entre 1977 y 1985 (en esta poca los exmenes de

41

deteccin de la enfermedad en las donaciones sanguneas no eran

un protocolo obligatorio).

Prostitutas.

En otros fluidos como las lgrimas, la saliva o el sudor, el virus est

presente pero en una cantidad insuficiente para contagiar a otra
persona. De manera que se puede mantener una estrecha relacin con
una persona seropositiva sin riesgo de contagio, mientras que se
tengan una serie de precauciones.
2.1.7.2

SNTOMAS
Hay que tener en cuenta que no en todas las personas se manifiesta la
enfermedad de la misma manera. Por lo tanto, unas personas puede que
no presenten sntomas iniciales al infectarse con el virus, mientras que
otras experimentan sntomas que no son especficos, sino que son
comunes a muchas enfermedades como son: sntomas pseudogripales
con fiebre, erupcin cutnea, inflamacin de los ganglios linfticos e
irritacin de garganta.
Algunas personas permanecen aos sin sntomas desde el contacto con
el virus hasta que desarrollan el sida. En todo este tiempo, su sistema
inmunitario se va debilitando por la actuacin del virus, de manera que, a
medida que va disminuyendo el recuento de clulas CD4, aumenta la
posibilidad de que se vean afectados por ciertas enfermedades:
Enfermedades

frecuentes

a 350 clulas/mililitro cbico

Tuberculosis.

Virus del herpes simple.

Candidiasis bucal o vaginal.

Herpes Zoster.

Linfoma de Hodgkin.

Sarcoma de Kaposi.

42

con

conteo

de

CD4

inferior

Enfermedades

frecuentes

con

conteo

de

CD4

inferior

de

CD4

inferior

a 200 clulas/mililitro cbico

Neumona.

EsofagitI por Candida.

Angiomatosis bacilar.

Enfermedades

frecuentes

con

conteo

a 100 clulas/mililitro cbico

2.1.7.3

Meningitis.

Encefalitis por toxoplasmosis.

Leucoencefalopata multifocal progresiva.

Diarrea por criptosporidio.

ETAPAS
El sida atraviesa diversas etapas, en las que se aprecian una serie de
diferencias:

Fase inicial

Depende de una serie de factores:

o

Dosis infectante: la cantidad de virus que se ha transmitido al

organismo.

Virulencia de la cepa: la capacidad para producir dao que

tiene el virus con que se ha infectado.

Capacidad de respuesta de la persona infectada: cada

persona reacciona de manera diferente ante una misma
enfermedad.

El virus se disemina en el tejido linfoide y en los ganglios linfticos.

Entre las 2 y las 6 semanas se puede detectar ya el antgeno p24.

Este antgeno es el que se busca en las pruebas para detectar la
presencia del virus, aunque hasta que no hayan pasado 90 das los
resultados no pueden considerarse fiables.

43

Fase crnica

Esta etapa tiene una duracin variable, estimada en aos, en la que el

virus se va multiplicando.

Los afectados suelen permanecer asintomticos (sin sntomas).

Fase final

2.1.7.4

Aumento de la multiplicacin del VIH.

Aparicin de graves infecciones oportunistas.

DIAGNSTICO
No existen sntomas iniciales que puedan hacer sospechar a una
persona que se ha infectado con el virus de inmunodeficiencia humana
(VIH). Para comprobarlo, es necesario realizar un examen de sangre
especfico, denominado Prueba de Anticuerpos al VIH (que es gratuita,
inocua y confidencial). Si la prueba es positiva indica que la persona
tiene el virus, pero eso no significa que haya desarrollado la enfermedad,
ni que necesariamente vaya a desarrollarla. Hay muchas personas que
estn infectadas sin saberlo, de ah la importancia de un diagnstico
precoz, que evitara nuevos contagios.
Hay que tener en cuenta tambin que, aunque la prueba es muy sensible
y capaz de detectar cantidades muy pequeas de anticuerpos, si el
resultado es positivo, es necesario realizar una segunda prueba para
confirmar la infeccin.
Aunque se trate de una decisin personal, si tienes cualquier duda es
conveniente que te sometas a esta prueba, no slo para evitar transmitir
el virus a otras personas, sino para que el mdico pueda valorar cundo
empezar con el tratamiento, ya que su efectividad aumenta si se inicia en
el momento oportuno.
Durante un tiempo tras la infeccin no se pueden detectar todava los
anticuerpos en la sangre, esta etapa se conoce como periodo de
ventana, y es el espacio de tiempo que tiene que pasar entre una
prctica de riesgo y el momento adecuado para realizar la prueba del VIH
y que su resultado se considere fiable. Por lo general, desde que el virus
44

entra en el organismo hasta que los anticuerpos aparecen en la sangre

pasan entre cuatro y ocho semanas pero, para mayor seguridad, se
aconseja que la prueba se realice tres meses despus de la prctica
de riesgo.
En el caso de los bebs que han podido ser infectados por una madre
seropositiva, para que la prueba de anticuerpos resulte fiable hay que
esperar a que el sistema inmunolgico del nio est totalmente
desarrollado, lo que tarda entre 12 y 18 meses.
En la mayora de los casos se usan tcnicas inmunoenzimticas (EIA,
ELISA) en una muestra de sangre. En caso de que el resultado sea
positivo, con la misma muestra de sangre extrada se realiza una tcnica
ms especfica para confirmar el resultado, siendo el Western Blot el
mtodo ms empleado.
El VIH tambin puede determinarse por mtodos directos que incluyen el
cultivo vrico, la determinacin del antgeno p24 en plasma o suero y la
demostracin de genoma vrico mediante tcnicas de biologa molecular
(PCR). Estos mtodos se reservan para situaciones especiales: estudios
de variabilidad gentica, diagnstico de recin nacidos, screening de
donantes, seguimiento de pacientes VIH positivos, etctera.
2.1.7.5

TRATAMIENTO
No hay cura conocida para el sida. Ningn tratamiento elimina por
completo el virus del organismo. Sin embargo, s hay disponibles
tratamientos que ayudan a mantener el recuento de CD4 alto y mejoran
la calidad de vida de los pacientes.
Es muy utilizada la terapia antirretroviral altamente activa (HAART en
ingls o TARGA en espaol). Se trata de una combinacin de varios
frmacos antirretrovirales, cuya finalidad es impedir que se multiplique el
virus. Consigue reducir el nmero de partculas de VIH en la sangre, y
permite que el conteo de CD4 permanezca alto, lo que conduce a
mejorar y prolongar la vida del paciente. Aunque hay que tener presente
que el paciente puede seguir transmitiendo el virus.

45

Esta terapia tiene sus inconvenientes, y es que pueden aparecer los

efectos secundarios especficos de cada uno de los frmacos que
componen la terapia. Entre los ms comunes: nuseas, dolor de cabeza,
debilidad, malestar general, y acumulacin de grasa en la espalda y en el
abdomen. Cuando se utilizan durante un tiempo prolongado aumentan el
riesgo de que el paciente sufra un ataque cardaco.
El mdico que prescriba este tratamiento tiene que hacer un seguimiento
al paciente para valorar estos posibles efectos secundarios y, cada tres
meses, solicitar anlisis de sangre para medir los conteos de CD4 y la
carga viral del VIH.
Otro incoveniente de esta terapia es que el VIH se puede hacer
resistente al tratamiento, por lo que sera preciso cambiar la
combinacin, y sustituir unos frmacos por otros.
Actualmente se dispone de pruebas genticas capaces de determinar si
una cepa de VIH es resistente a un frmaco concreto, lo que puede
ayudar a seleccionar la mejor combinacin de medicamentos posible
para cada persona, y modificar as el tratamiento farmacolgico cuando
este comienza a fallar.
En el caso de que se trate de una mujer embarazada, el tratamiento
debera incluir zidovudina (AZT), desde el comienzo del 2 trimestre
hasta el final del embarazo y el parto. El beb tambin debe ser tratado
durante las 6 primeras semanas de vida.
Otros frmacos usados son: lamivudina o nevirapina.
Es muy beneficioso para los enfermos de sida mantener una buena
nutricin, ya que es frecuente observar deficiencias de cinc, selenio,
cobre, vitamina B6 y vitamina B12. El hecho de mantener unos niveles
correctos de nutrientes les proporcionar una mejora en la funcin del
sistema inmunitario, as como el mantenimiento del peso corporal, lo que
mejorar la respuesta al tratamiento.

46

2.1.8 LA FIEBRE AMARILLA

La fiebre amarilla, tambin conocida como la enfermedad del vmito negro o
plaga americana, es una patologa aguda de causa viral transmitida por la
picadura de un mosquito hembra infectado, principalmente del gnero Aedes o
del gnero Haemagogus, que se alimenta de sangre y se encuentra ms
comnmente en regiones del sur de Amrica y frica. Se caracteriza
principalmente por la fiebre que produce, en ocasiones con hemorragias, y la
ictericia, o coloracin amarillenta, que aparece en la piel de los afectados.
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) se estima que se producen
unos 200.000 casos de fiebre amarilla cada ao, que causan alrededor de unas
30.000 muertes anuales. El 90% de los casos ocurren en frica Sub-Sahariana
entre la poblacin no vacunada.
2.1.8.1

LA FIEBRE AMARILLA EN LA HISTORIA

La fiebre amarilla ha sido causa de epidemias devastadoras en el
pasado. Probablemente fue transmitida por primera vez a los humanos
por otros primates en frica oriental o central. De all se propag a frica
occidental y en los siglos XVI o XVII salt a Amrica debido al trfico de
esclavos. Como la enfermedad era endmica en frica, las poblaciones
de ese continente haban desarrollado cierta inmunidad a ella y solo les
provocaban sntomas similares a los de la gripe. Por el contrario, cuando
la epidemia golpeaba a colonos europeos en frica o en Amrica la
mayora mora.
La primera epidemia confirmada de fiebre amarilla en Amrica fue la de
1647 en Barbados. En el Caribe esta enfermedad tuvo consecuencias
geopolticas importantes ya que diezm muchos ejrcitos enviados desde
Europa. As, gran parte del triunfo de la Revolucin Haitiana de 1802 se
debi a que ms de la mitad de las tropas francesas muri a causa de la
enfermedad. Se produjeron tambin epidemias en otras regiones, como
Norteamrica (fue famosa la de Philadelphia en 1793 ) y Europa, por
ejemplo Barcelona en 1821.) Casi siempre afectaban a zonas urbanas
47

con alta densidad de poblacin, debido al corto radio de accin del

mosquito Aedes.
La transmisin de la fiebre amarilla fue un misterio para la ciencia
durante siglos hasta que en 1881 el cubano Carlos Finlay descubri el
papel del mosquito Aedes. En 1901 la enfermedad fue erradicada de La
Habana y en pocos aos se volvi rara en el Caribe. Sin embargo, hoy
da las poblaciones no-vacunadas en muchas naciones en desarrollo del
frica y Sudamrica continan en gran riesgo. La Organizacin Mundial
de la Salud estima que la fiebre amarilla afecta a unas 200.000 personas
cada ao y mata a 30.000 de ellas, en poblaciones no-vacunadas.
2.1.8.2

EPIDEMIOLOGA
La fiebre amarilla solo ocurre actualmente en frica, Sudamrica y el
Caribe. La mayora de los brotes en Sudamrica ocurren entre personas
que trabajan en las selvas tropicales lluviosas, convirtindose por ello, en
esas localidades, en una enfermedad ocupacional.
Es transmitido por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros
mosquitos de los gneros Aedes, Haemagogus y Sabethes, que se
encuentran generalmente a menos de 1.300 metros sobre el nivel del
mar, pero Aedes han sido hallados ocasionalmente hasta los
2.200 msnm, en las zonas tropicales de Amrica y frica. En la fiebre
amarilla de transmisin urbana hay que recordar que Aedes aegypti
abunda en zonas hmedas alrededor del agua estancada limpia, y slo
pica durante el da.
La enfermedad puede permanecer localmente desconocida en humanos
por extensos perodos y sbitamente brotar en un modo epidmico. En
Centroamrica y Trinidad, tales epidemias se han debido a la forma de la
enfermedad (fiebre amarilla selvtica), que permanece viva en la
poblacin de monos aulladores y es transmitida por el mosquito
Haemagogus, el cual vive precisamente en el dosel forestal de las selvas
48

lluviosas. El virus pasa a los humanos cuando las selvas altas son
taladas. Los obreros forestales pueden entonces transmitir la enfermedad
a otros, iniciando as una epidemia.
El perodo de incubacin se sita entre los 3 y los 7 das. La duracin de
la enfermedad en caso de curacin es de una a dos semanas. Tras el
perodo de incubacin cabe distinguir dos formas clnicas: la leve y la
grave o clsica.

Forma leve. Es poco caracterstica y slo se sospecha en zonas

endmicas y especialmente durante las epidemias. Comienza
bruscamente con fiebre elevada, escalofros y cefalea. Pueden
existir, adems, mialgias, nuseas, vmitos y albuminuria. Suele
durar de 1 a 3 das y curar sin complicaciones.

Forma grave o clsica. Tras un perodo inicial similar al anterior, en

el que pueden existir adems epistaxis y gingivorragia, se produce un
descenso febril (remisin). A continuacin reaparece la fiebre, se
instaura ictericia (100% de los casos) y puede aparecer insuficiencia
heptica o renal con proteinuria (90%) y agravamiento de la ditesis
hemorrgica, con epistaxis abundantes, gingivorragia, punteado
hemorrgico en el paladar blando y hematemesis de sangre negra y
coagulada (vmito negro) (20% de casos). Un signo clnico clsico es
la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada
(signo de Faget). Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Los
restantes parmetros bioqumicos traducen slo la existencia de fallo
orgnico nico o mltiple (generalmente heptico o renal) y
deshidratacin (alteraciones inicas y del equilibrio acidobsico).

49

2.1.8.3

TRANSMISIN
Desde el punto de vista epidemiolgico, el agente infeccioso es el virus
de la fiebre amarilla, un arbovirus (virus transmitidos por artrpodos
animales invertebrados, tales como insectos, araas y crustceos) del
gnero Flavivirus, familia Flaviviridae; el reservorio (ser vivo que aloja el
germen de la enfermedad) son los humanos en las zonas urbanas, y los
monos y algunos marsupiales en las zonas selvticas; y el vector (es
decir el agente que lleva el virus del reservorio a los humanos) son los
mosquitos hembra, principalmente, del gnero Aedes o del gnero
Haemagogus.
La fiebre amarilla tiene dos ciclos de transmisin diferentes: el selvtico y
el urbano. En frica existe tambin un ciclo intermedio que combina los
otros dos.

Fiebre amarilla selvtica o de la jungla: se produce cuando el virus

se transmite de mono a mono, principalmente infectados por el
mosquito Aedes africanus, que habita en el frica central. Esta forma
tambin ocurre en Sudamrica, pero por la picadura de mosquitos
Haemagogus. Esta forma de transmisin produce casos muy
espordicos en humanos que se adentran en la selva.

Fiebre amarilla urbana o ciclo ecolgico urbano: se produce

cuando el virus es transmitido de persona a persona a travs de la
picadura del mosquito Aedes aegypti, el cual se ha infectado por lo
menos dos semanas antes tras picar a un paciente enfermo en fase de
viremia (momento en el que el virus entra en el torrente sanguneo del
afectado y desde ah al resto del organismo) o multiplicacin viral en
sangre. Este mosquito abunda en zonas hmedas alrededor de
reservorios de aguas estancadas (floreros, estanques) y slo pica
durante el da. Esta es la forma de transmisin ms frecuente en
Amrica y da lugar a gran nmero de casos.

50

Ciclo de transmisin intermedio o de sabana: es aquel que se

produce cuando el virus se transmite del mono al hombre y de hombre
a hombre por la picadura de mosquitos Aedes simpsoni y Aedes
bromeliae. Se presenta en las zonas hmedas de la sabana de frica
Central y del Oeste durante la temporada de lluvias. Existen otras
especies de Aedes que son vectores de la enfermedad en frica
occidental como Aedes furcifer-taylori y Aedes luteocephalus. Es el
tipo de transmisin ms frecuente en frica y da lugar a pequeos
brotes en las aldeas. A veces puede provocar algn brote ms grande
si un individuo enfermo llega a introducir el virus en una ciudad ms
extensa. Este tipo de transmisin no se ha observado en Amrica del
Sur.

2.1.8.4

DIAGNSTICO
El diagnstico en zonas endmicas suele establecerse a partir de los
datos clnicos. La confirmacin del diagnstico requiere la demostracin
de un ascenso al cudruple en el ttulo de anticuerpos en un paciente sin
historia reciente de vacunacin frente a la fiebre amarilla y si se han
podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus, o la
demostracin del virus de la fiebre amarilla, sus antgenos o genoma en
tejidos, sangre o lquidos biolgicos.

2.1.8.5

TRATAMIENTO
No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla, justificando la
importancia de la vacunacin. En los casos graves est indicado el
tratamiento sintomtico y de soporte, particularmente la rehidratacin y el
control de posible hipotensin. La mortalidad global es del 5% en
poblaciones indgenas de regiones endmicas, aunque en los casos
graves, en epidemias o entre poblaciones no indgenas, hasta el 50% de
los pacientes pueden fallecer. Ciertos casos resultan en insuficiencia
renal aguda por lo que la dilisis es importante para el tratamiento renal.

51

2.1.8.6

PRONSTICO
Reportes histricos han mostrado la tasa de mortalidad entre 1 de 17
(5,8%) y 1 de 3 (33%). Las notas informativas de la OMS para la fiebre
amarilla, actualizadas en 2001, cita que 15% de los pacientes entrarn
en una fase txicay que la mitad de ellos moriran entre 10 a 14 das, y
la otra mitad se recuperara.

2.1.8.7

PROFILAXIS
En 1937, Max Theiler, trabajando para la Fundacin Rockefeller,
desarroll una vacuna para la fiebre amarilla, la cual efectivamente
protege a aquellas personas que viajan a reas afectadas, manteniendo
a su vez un medio de control de la enfermedad.
La profilaxis se realiza mediante el uso de una vacuna que es eficaz
desde los 10 das hasta diez aos despus de colocada y por medio de
medidas de control que se basan en el aislamiento de los enfermos para
evitar en lo posible que sean picados de nuevo por los mosquitos
vectores, as como en la desinsectacin, el control de mosquitos y el
empleo de medios que eviten las picaduras (ropa protectora, repelentes,
redes), aunque estas ltimas no siempre son eficaces en el control del
mosquito. El mejor mtodo de control es la vacunacin de la poblacin
receptiva (habitantes de zonas endmicas y viajeros a stas).
Estudios recientes han descubierto un incrementado nmero de reas
afectadas por infecciones virales transmitidas por mosquitos y han
justificado la investigacin y financiamiento de vacunas.

2.1.9 LA POLIOMIELITIS
La poliomielitis (o simplemente polio) es una enfermedad transmitida por un
virus. Fue descrita por primera vez en el siglo XIX, pero no fue hasta principios
del siglo XX cuando se clasific la enfermedad segn su gravedad y se
comprendi el mecanismo de accin del virus. Despus de la Segunda Guerra
Mundial, el estadounidense Jonas Salk desarroll la primera vacuna contra la
poliomielitis que consigui controlar la enfermedad. Ms tarde, el polaco Albert
52

Sabin modific la vacuna para hacerla efectiva por va oral, que todava se usa
hoy.
La poliomielitis provoca parlisis del sistema nervioso, que puede ser ms o
menos extensa. Esto slo ocurre en un 0,5-1% de los casos y cerca del 95% de
los casos son completamente asintomticos. Aunque estas cifras podran dar la
impresin de que la poliomielitis es una enfermedad de poca importancia en la
mayora de los casos, no es as. El que haya un alto porcentaje de casos
asintomticos permite que el virus se distribuya fcilmente entre la poblacin, y
de esa manera el nmero de casos de parlisis se multiplican. Adems, otro
aspecto negativo de la polio es que no tiene ningn tratamiento efectivo, tan slo
se puede esperar a que la enfermedad pase y que las secuelas que deje sean
las menos posibles.
La poblacin ms afectada son los nios menores de 5 aos, lo que incrementa
el drama que supone esta enfermedad para las familias, y tambin para los
pases afectados, que ven mermada su poblacin ms joven. El nico mtodo
de control de la enfermedad es la vacunacin. Gracias a la campaa de
vacunacin iniciada por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) desde 1988,
la polio se ha conseguido erradicar en casi todos los pases del mundo, tan slo
quedan unas pocas regiones del mundo donde el virus persiste en 2013. Estas
regiones se encuentran en Afganistn, Nigeria y Pakistn.
2.1.9.1

CAUSAS
El responsable de la poliomielitis es un pequeo virus que se conoce
como poliovirus. Est formado por una estructura de protenas que
contiene material gentico sencillo, en forma de ARN. Hay tres tipos
diferentes de poliovirus, pero no se han encontrado grandes diferencias
en cuanto a su agresividad. El poliovirus se engloba dentro del grupo de
los enterovirus, que incluye a otros virus como el Coxackie o el
Echovirus. El prefijo entero hace referencia al sistema digestivo del
hombre, ya que es el mecanismo de transmisin que utilizan estos virus
para propagarse e infectar a las personas.

53

El virus vive en la saliva, mucosidad y heces de las personas infectadas.

Puede sobrevivir tambin durante bastantes minutos en otros lugares
que hayan entrado en contacto con esas sustancias, como los pauelos,
las manos, o algunas superficies. Cuando una persona sana entra en
contacto con el virus, ste entra por la boca y pasa as al tubo digestivo.
Puede entrar en la sangre a travs de las amgdalas o la pared del
intestino, por este motivo, puede aparecer diarrea o vmitos en algunos
casos.
Una vez dentro del torrente sanguneo el virus comienza a multiplicarse
dentro de clulas a las que infecta. Lo ms habitual es que esto suceda
en el entorno del tubo digestivo, pero es normal que pase a otros lugares
del cuerpo humano a travs de las arterias y venas. As, el virus es capaz
de llegar al sistema nervioso en algunos casos y all provoca una
infeccin ms o menos grave. La parte del sistema nervioso que se ve
afectada con ms frecuencia son las meninges, las cubiertas del cerebro,
provocando as una meningitis.
Slo en unos pocos casos de meningitis se produce dao colateral del
sistema nervioso central. Las neuronas motoras, responsables de la
movilidad de los msculos de nuestro esqueleto, se inutilizan de forma
permanente. As, los msculos afectados se quedan paralizados,
flcidos, y al poco tiempo se atrofian volvindose pequeos y fibrosos.
A los pocos das de la infeccin el virus deja de multiplicarse en nuestro
organismo y ms tarde se eliminar completamente, tanto si ha
producido dao cerebral como si no. Siempre que el virus est dentro del
cuerpo, el nio infectado ser una fuente de contagio para el resto de
personas cercanas a l.
2.1.9.2

SNTOMAS
La enfermedad de la polio puede aparecer de cuatro formas diferentes,
que se caracterizan por los siguientes sntomas:
54

Polio subclnica o abortada: entre 7 y 14 das despus de haber

entrado en contacto con el poliovirus, el nio infectado puede sufrir un
cuadro clnico inespecfico ms o menos intenso que dura de tres das
a una semana. Los sntomas ms frecuentes son malestar general,
cansancio, fiebre y dolor de garganta, como cualquier otro cuadro
vrico (gripe, citomegalovirus, etctera). Tambin pueden aparecer
vmitos o diarrea, que recuerdan a una gastroenteritis.

Polio asintomtica: en muchos casos la infeccin por el virus de la

polio no provoca sntomas en los nios que se han infectado. O puede
ser que los provoque pero sean tan leves que la persona que los
sienta no les d ninguna importancia y no acuda al mdico. El 90% de
los infectados por poliovirus estaran en esta situacin o tendran una
polio subclnica.

Polio no paraltica o preparaltica: en el 5% de los nios infectados por

poliovirus la infeccin avanza hasta el sistema central. Todos
presentan das antes un cuadro de polio subclnica. La afectacin del
sistema nervioso se manifiesta en dos perodos: un primer momento
donde hay picos febriles de hasta 39C y dolor de cabeza intenso; un
segundo momento en el que aparece rigidez de nuca notable y
afectacin del sistema nervioso autnomo (taquicardia, sudor fro,
diarreas, etctera).

Polio paraltica: desgraciadamente en un nio de cada 200 infectados

el virus de la polio infecta el sistema nervioso central y lo daa de
forma permanente. Este dao se localiza concretamente en las
neuronas motoras responsables de inervar los msculos de nuestro
esqueleto. Las neuronas que se afectan con ms frecuencia son
aquellas responsables del movimiento de las piernas. Cuando se
daan estas neuronas, el msculo se atrofia y queda inservible. Con el
tiempo la pierna del nio se deforma, deja de crecer, y caminar se
vuelve muy difcil.

2.1.9.3

DIAGNSTICO

55

Los sntomas y signos clnicos son poco especficos, por lo que es difcil
llegar al diagnstico de poliomielitis si un nio acude al mdico en la
etapa subclnica de la infeccin. En cualquier caso, el dato ms
importante para sospechar la presencia de la enfermedad es no haber
vacunado al nio correctamente. Si un nio est bien vacunado contra la
poliomielitis, el riesgo de contraerla es nulo y nunca tiene por qu ser una
posibilidad diagnstica.
El mdico en la consulta podr hacer preguntas a la familia sobre el
calendario vacunal del nio y sobre la enfermedad actual (cunto
tiempo lleva as?, hay alguien ms enfermo en casa?, qu sntomas
tiene?, etctera). Despus explorar al nio para detectar signos de su
cuerpo que supongan una alarma. El dato ms grave sera rigidez de
nuca, que se produce cuando hay una meningitis por cualquier motivo. Si
la rigidez de nuca est presente se pueden plantear pruebas ms
invasivas para identificar la meningitis.
La analtica de sangre durante una poliomielitis sirve de poco; se pueden
identificar algunas alteraciones de inflamacin y de infeccin, pero
apareceran en cualquier infeccin vrica. El estudio de anticuerpos
contra bacterias o virus podra dar positivo para poliovirus, pero a da de
hoy no se trata de una prueba de rutina, por lo que slo se indica cuando
no se haya puesto vacuna de la polio.
Una prueba diagnstica muy importante si hay sospecha de meningitis es
la puncin lumbar. Se trata de introducir una aguja a travs de la
columna vertebral para poder extraer un poco de lquido cefalorraqudeo
que baa al sistema nervioso. Una vez ms, los datos de esta prueba
son inespecficos, sirve para confirmar la meningitis infecciosa, descartar
que la causa sea una bacteria, y confirmar que sea un virus, pero no
confirma que sea justo el virus de la polio el causante.
2.1.9.4

TRATAMIENTO

56

El tratamiento en s de la poliomielitis consiste en su prevencin

mediante la vacuna que se debe administrar en la infancia. La vacuna
activa al sistema inmune para que identifique y elimine el virus de la polio
de nuestro cuerpo si entramos en contacto con l
Por desgracia, si un nio se infecta por el virus de la polio no existe un
tratamiento efectivo llegado a ese punto. Si aparece una polio subclnica,
se debe tratar con las medidas generales que se emplean en el caso de
la gastroenteritis (dieta blanda, hidratacin con suero oral, etctera) y de
un cuadro febril viral (paracetamol y reposo). Si aparece una meningitis,
se deber comprobar que tiene un origen viral; si es as, su tratamiento
es sintomtico de cualquier modo.
La dificultad del diagnstico y la inexistencia de un tratamiento eficaz
hacen que la poliomielitis sea una enfermedad sin curacin y cuyas
consecuencias devastadoras sean inevitables en muchos casos. Su
prevencin, por tanto, resulta completamente imprescindible.
2.1.9.5

PREVENCIN
La transmisin del virus utiliza la misma va que cualquier otro
enterovirus: el contacto ano-mano-boca. Es decir, el virus se elimina
principalmente por las heces o saliva, que pueden entrar fcilmente en
contacto con la mano, y as se pasa de persona en persona. Un mtodo
para evitar la propagacin del virus es mantener unas medidas correctas
de higiene, con un lavado frecuente de las manos, un control de los
desperdicios, evitar el abono orgnico humano en los cultivos, etctera.
Estas medidas tambin ayudan a evitar otras enfermedades como la
disentera, las gastroenteritis, la salmonelosis. Sin embargo, las
consecuencias del virus de la polio son ms graves y su vacunacin es
suficientemente efectiva como para estar obligados a utilizarla.

57

La vacuna que se utiliza a da de hoy es la tipo Sabin, es decir, la oral.

Consiste en dejar caer unas gotas en la boca de los nios; esta dosis
debe repetirse pasados unos meses para que la vacuna sea
completamente efectiva. Concretamente la dosis se debe inocular por
primera vez a los 2 meses de vida, luego a los 4 meses, a los 6-12
meses, y una ltima dosis de refuerzo a los 4-6 aos de edad.
Alrededor del mundo miles de mdicos, voluntarios y cooperantes, han
ido casa por casa, nio por nio, poniendo la vacuna. El xito de esta
campaa ha sido enorme, se pas de 1.000 casos de polio en el mundo
al da a 1.000 casos de polio en el mundo al ao. Millones de personas
han sido salvadas de una parlisis que les impedira una dependencia de
por vida y ha supuesto un ahorro econmico de 2.500 millones de
dlares cada ao.
Actualmente slo Nigeria, Afganistn y Pakistn registran casos de
poliomielitis (aunque en 2013 la enfermedad ha reaparecido en Somalia,
pas que se consideraba 'libre de polio' desde 2007). Su erradicacin en
esos pases est siendo muy difcil, ya que en muchos casos las
autoridades locales, oficiales y religiosas, interpretan la vacuna como un
mtodo de control por parte de Occidente. Si se consiguiese erradicar la
polio en estas regiones del mundo se convertira en la segunda
enfermedad erradicada de la faz de la tierra, junto con la viruela. Ese
objetivo supondra olvidar una enfermedad para siempre, porque hoy,
mientras haya un nio infectado de polio en el mundo, ningn otro est a
salvo.

2.2

FUNCIONES FUNDAMENTALES DE LA EPIDEMIOLOGA MODERNA

2.2.1 DETERMINACIN DE RIESGOS
Como anteriormente sucedi con las enfermedades infecciosas, en el estudio de
las afecciones crnicas y degenerativas, las epidemiologa ha vuelto a jugar un
papel fundamental, al mostrar la relacin que existe entre determinadas
condiciones del medio ambiente fsico o social, estilo de vida y carga gentica, y
la aparicin de daos especficos en las poblaciones en riesgo. Entre sus
58

aportes ms importantes se encuentran, por ejemplo, la comprobacin de la

relacin existente entre el consumo de cigarrillos y el cncer de pulmn; entre la
contaminacin ambiental y la mortalidad prematura; entre la exposicin a plomo
y la disminucin del coeficiente intelectual; entre la exposicin a radiaciones
ionizantes y determinadas formas de cncer; entre la exposicin a diversas
sustancias qumicas o minerales como el asbesto y el incremento de tumores
malignos; entre la obesidad y la diabetes mellitus; entre el consumo de
estrgenos y cncer endometrial; entre uso de frmacos y las malformaciones
congnitas, y entre sedentarismo y el infarto de miocardio. En la dcada de los
ochenta, diversos estudios epidemiolgicos encontraron una fuerte asociacin
entre las prcticas sexuales y el riesgo de transmisin del Sndrome de
Inmunodeficiencia Humana, aun antes del descubrimiento del virus responsable
de su aparicin. Como antes lo hizo para los padecimientos infecciosos y las
enfermedades carenciales, la investigacin epidemiolgica sigue jugando un
extraordinario papel en la identificacin de nuevos riesgos, y abre caminos para
la toma de medidas preventivas selectivas entre las poblaciones en riesgo.

2.2.2 IDENTIFICACIN DE MARCADORES DE ENFERMEDAD

El campo de accin de la epidemiologia se ampla permanentemente. Con el
surgimiento de la gentica y la biologa molecular, los epidemilogos han podido
plantearse y responder nuevas preguntas. Ahora se investiga con mtodos
epidemiolgicos, por ejemplo, la distribucin poblacional de genes que podran
explicar las variaciones en la presentacin de diversos padecimientos
neoclsicos, muchas enfermedades endocrinas y no pocas enfermedades
mentales y neurolgicas. De hecho, la epidemiologia se encuentra en franco
intercambio terico y metodolgico con la gentica y la biologa molecular, y su
contribucin al entendimiento del proceso causal de un nmero cada vez mayor
de padecimiento es creciente como se ha sealado recientemente: Hasta qu
punto las promesas de la gentica se van a cumplir en un futuro prximo, es
materia de debate. No obstante, aunque hasta ahora estas promesas parecen
ser exageradas o, cuando menos, prematuras, no hay duda de que se esperan
muchos avances y nuevas formas de unin entre la epidemiologa gentica y la
investigacin mdica () Afortunadamente, todas las discusiones apuntan hacia
la mejor comprensin de la compleja relacin existente entre los genes y el

59

ambiente, y paulatinamente se han abandonado las posturas que proponan la

preeminencia de unos sobre el otro, o viceversa. En esta bsqueda, la
epidemiologia tendr un papel determinante, como lo tuvo en la comprensin de
las relaciones entre la salud individual y las condiciones colectivas de salud.

2.2.3 COMPRENSIN DE LA DINMICA GENERAL DE LA ENFERMEDAD

La identificacin del comportamiento epidemiolgico de los padecimientos segn
la edad, el gnero y la regin que afectan ha contribuido a la elaboracin de
teoras generales sobre la dinmica espacial y temporal de la enfermedad,
considerada como un fenmeno natural y social. Actualmente, por ejemplo, ya
nadie niega que a cada tipo de sociedad corresponda un perfil especfico de
enfermedad, y que este perfil est ligado al volumen y la estructura de su
poblacin, su organizacin socioeconmica y su capacidad para atender la
enfermedad. En este caso, la epidemiologia ha representado un papel
protagnico al identificar las fases del cambio sanitario y los mecanismos a partir
de los cuales un grupo de patologas, caracterstico de una sociedad
determinada, es sustituido por otro, propio de una nueva fase. De acuerdo con la
teora de la transicin epidemiolgica, todos los pases deben atravesar tres
grandes eras, y la mayora se encuentra en transicin entre la segunda y la
tercera fase del proceso. Siguiendo esta teora, las enfermedades se han
reclasificado segn el sitio que tericamente deberan ocupar en el perfil de
daos de una sociedad determinada. As, adems de las clasificaciones
tradicionales (enfermedades endmicas, epidmicas y pandmicas, por
ejemplo), hoy se habla de enfermedades pre transicionales, transicionales y pos
transicionales; emergentes y resurgentes, y se ha vuelto comn hablar de los
perfiles de salud en trminos de rezagos o retos epidemiolgicos.
En otro terreno, dese hace varias dcadas se acepta que el estatuto cientfico de
la salud pblica depende, en gran medida, de la cantidad de epidemiologia que
contenga. Guerra de Macedo, por ejemplo, afirma que las tareas de formar
conocimiento nuevo y emplearlo adecuadamente en materia de salud colectiva
son especficas de la epidemiologia, en especial cuando esta se concibe no
como un mero instrumento de vigilancia y control de enfermedades, sino en esa
dimensin mayor de la inteligencia sanitaria que permite comprender la salud
como un todo. La epidemiologia segn este punto de vista, no solo es un parte

60

fundamental de la salud pblica, sino muy probablemente su principal fuente de

teoras, mtodos y tcnicas.

2.2.4 DISEO Y EVALUACIN DE LA RESPUESTA SOCIAL A LOS

PROBLEMAS DE SALUD
La epidemiologia tambin se ha usado como instrumento en la planificacin de
los servicios sanitarios, mediante la identificacin de los problemas prioritarios
de salud, las acciones y recursos que son necesarios para atenderlos, y el
diseo de programas para aplicar estas acciones y recursos. La evaluacin de
estos programas que habitualmente se realiza comparando la frecuencia de
esta enfermedad en el grupo intervenido con la de un grupo testigo y que, por
ello, podra denominarse epidemiologia experimental-, es un instrumento cada
vez ms utilizado en el diseo de los planes sanitarios. As, mediante el uso de
mtodos y tcnicas epidemiolgicas se han logrado identificar el impacto real y
la calidad con la que se prestan los servicios mdicos, as como las formas ms
eficaces para promoverla salud de los que estn sanos y las relaciones entre el
costo, la efectividad y el beneficio de acciones especificas de salud.
Combinada con otras disciplinas, como la administracin, economa, ciencias
polticas y ciencias de la conducta, la epidemiologia ha permitido estudiar las
relaciones entre las necesidades de asistencia y la oferta y demanda de
servicios. Tambin con ella se evalan la certeza de los diversos medios
diagnsticos y la efectividad de diferentes terapias sobre el estado de salud de
los enfermos. Los estudios sociolgicos y antropolgicos que hacen uso de
tcnicas epidemiolgicas tambin son cada vez ms frecuentes, y ello ha
fortalecido el trabajo y mejorado los resultados de las tres disciplinas.

2.3

EPIDEMIOLOGA EN EL PER
2.3.1 NTRAX
2.3.1.1

EPIDEMIOLOGIA
En su forma natural, el ntrax es una enfermedad de animales herbvoros
domsticos o salvajes que expulsan bacilos al desangrarse. Al exponerse
al aire, las formas vegetativas esporulan y las esporas pueden
mantenerse viables en el suelo durante aos. As, la piel de animales y
los cueros secos tambin pueden contener esporas durante aos. Los

61

seres humanos y animales carnvoros son huspedes accidentales; es

una enfermedad endmica en reas agrcolas de todo el mundo.
El ntrax es considerado un riesgo ocupacional de trabajadores
ganaderos o agrcolas que manipulan animales infectados. Los cambios
ambientales, tales como inundaciones o sismos se han relacionado con
la aparicin de epizootias1.
La mayora de las infecciones naturales (95%) se producen por el
contacto entre la piel del husped y los tejidos de animales que han
muerto de la enfermedad, como pelo, cuero, lana, etc., e incluso, por
productos elaborados con estos tejidos.
La infeccin intestinal u orofarngea es ocasionada por la ingestin de
carne contaminada, mientras que la infeccin adquirida por va
inhalatoria es poco frecuente como infeccin natural, estando relacionada
con ciertos procesos industriales como el curtido de cuero o el
procesamiento de lana, en los cuales es posible la diseminacin de
esporas como aerosoles.
La enfermedad en el Per es endmica. En 1904 el doctor Ricardo Pazos
Varela present su tesis sobre la seroterapia del carbunco. De 1990 a
1992 se notificaron 460 casos de carbunco (ntrax); el mayor nmero de
casos (223) se registr en 1992; en 1993 y 1994 no se notificaron casos;
en 1995 se comunicaron 25 y en 1996, 12. Se han continuado
observando casos en los aos 1997 y 1998 en forma espordica,
particularmente en los departamentos de Lima e Ica, as como la
provincia constitucional del Callao. Bajas coberturas de vacunacin del
ganado bovino, caprino y ovino estaran relacionadas con el problema.
Una investigacin epidemiolgica retrospectiva de un brote epidmico de
carbunco ocurrido en enero de 1995 en una localidad ubicada en la
Provincia Constitucional del Callao revel que la fuente de infeccin por
Bacillus anthracis fue el contacto directo con animales (vacas, cerdos).
Las manifestaciones clnicas ms comunes fueron fiebre, cefalea y lesin
cutnea caracterstica.
2.3.1.2

ETIOLOGA

62

El Bacillus anthracis es una bacteria patgena. Su longitud es de 4 a 8

m y su espesor de 1 a 1,25 m. La forma vegetativa se observa en el
cultivo como cadenas largas de extremos cncavos similar a una caa de
bamb.
Las esporas crecen rpidamente en todos los medios de cultivo
ordinarios de laboratorio a 37 C. El tamao de la espora es
aproximadamente 1 m. La cpsula es producida por cepas virulentas de
Bacillus anthracis cuando crecen en medios especiales incubados al 20%
de CO2. El material capsular no es un polisacrido como en la mayora
de las bacterias sino un polipptido.
El Bacillus anthracis forma esporas cuyo dimetro no excede al de la
forma vegetativa, se forman en mayor cantidad entre 32 a 35 C y slo
en aerobiosis, no in vivo.
Los bacilos son grampositivos, inmviles, se tien fcilmente con
colorantes de anilina. Las colonias son irregulares, de estructura risada a
las que se denomina cabeza de medusa fcilmente visibles.
En los medios de cultivo ricos en suero o en atmsfera con 20% de CO2,
las colonias son de tipo liso (S), regulares. Las colonias de tipo rugoso
(R) estn formadas por grmenes desprovistos de cpsula
2.3.1.3

FISIOLOGA Y METABOLISMO
El Bacillus anthracis no es exigente, crece en todos los medios ordinarios
de laboratorio, crece bien en agar sangre y no es hemoltico. La
temperatura ptima de crecimiento es de 37 C y pueden crecer hasta en
40 C. Es anaerobio facultativo.
Las condiciones aerbicas son requeridas para la esporulacin. La
temperatura ptima de esporulacin es de 25 a 37 C, el oxgeno del aire
es indispensable y en un medio pobre la favorece.
La antigenicidad del Bacillus anthracis se debe a dos grupos de
antgenos, los antgenos celulares (antgeno capsular y antgeno
somtico) y los componentes de la exotoxina.
Cpsula. Compuesta por un polipptido de cido D-glutmico. Es
antifagoctica y cumple un papel importante en la patogenia. Su
presencia condiciona la virulencia del germen. Lo protege contra los

63

mecanismos de defensas celulares y humorales del organismo.

Convierte en incoagulable la sangre de los animales enfermos y es
responsable de las reacciones inflamatorias y necrticas.
Exotoxina. Es producida slo in vivo en los tejidos de los animales
infectados. La exotoxina presenta tres componentes:
1. Factor edema.
2. Factor antgeno protector.
3. Factor letal.
Cada uno por separado no produce ningn efecto en el husped.
Cepas. Hay dos variantes colonizantes, Lisa (S) y spera (R) que estn
relacionadas con la habilidad de formar la cpsula. Las variantes de R son
relativamente avirulentas. La cpsula no es txica, acta como proteccin
contra la fagocitosis y cumple su papel ms importante durante el
establecimiento de la infeccin y un papel menos significante en las fases
terminales de la enfermedad que es mediada por la toxina del ntrax.
2.3.1.4

ETIOPATOGENIA
Una vez que las esporas han entrado al organismo por cualquiera de las
vas ya descritas (cutnea, oral o respiratoria), se depositan en la placa
subcutnea, mucosa gastrointestinal o espacios alveolares. En la
localizacin cutnea y gastrointestinal se produce germinacin de la
bacteria en pocas cantidades, pero que produce edema y necrosis local.
Luego las esporas son fagocitadas por los macrfagos y llevadas a los
ganglios linfticos regionales. Dentro del macrfago las esporas
germinan y toman la forma vegetativa, produciendo una linfadenitis
hemorrgica regional. Al ser liberadas empiezan a multiplicarse e
invaden el torrente sanguneo. Cuando llegan a una concentracin de
107 a 108 organismos por mL de sangre causan septicemia masiva. En
unos pocos casos, el ntrax sistmico lleva a una complicacin
menngea por medio de diseminacin linftica o hematgena. La
linfadenitis hemorrgica peribronquial puede bloquear el drenaje linftico
y causar edema pulmonar. La muerte resulta de septicemia, toxemia o

64

complicaciones pulmonares y puede ocurrir de uno a siete das despus

de la exposicin.
Los principales factores de virulencia del Bacillus anthracis son el
polipptido capsular y la toxina de ntrax. La cpsula est compuesta por
cido poli-D-glutmico que le confiere resistencia para la fagocitosis. La
toxina del ntrax est conformada por tres factores: factor edema, factor
letal y el antgeno protector. ste ltimo es una protena de 83-kd y el
papel que cumple este ltimo es el de adherirse a la superficie de la
clula y facilitar la entrada de los otros dos factores. Es as que, el
antgeno protector cuando se combina con el factor edema forman la
toxina edema y cuando se combina con el factor letal forman la toxina
letal. Este es el principal factor de virulencia del Bacillus anthracis y es la
causa de muerte en los animales infectados. Los factores de virulencia
mencionados se encuentran codificados en dos plsmidos, el pXO1 y el
pXO2. La toxina edema es una adenilato ciclasa dependiente de
calmodulina y convierte la adenosina trifosfato en adenosina monofosfato
cclico (AMPc), incrementando sus concentraciones intracelulares.
Niveles incrementados de AMP cclico altera la homeostasis del agua, lo
cual sera la causa del edema masivo en el ntrax cutneo. Tambin
inhibe la funcin de los neutrfilos. La toxina letal es una metaloproteasa
de zinc; dentro del macrfago induce un influjo de calcio y la inhibicin de
la sntesis de macromolculas. Causa tambin apoptosis y necrosis va
protenas fosfatasas, produciendo la lisis del macrfago en dos horas.
Estimula al macrfago a liberar el factor de necrosis tumoral alfa e
interleukina-1, las cuales son parcialmente responsables de la muerte
sbita en el ntrax sistmico. Se cree que IL-1 y otros mediadores pro
inflamatorios son almacenados dentro del macrfago en los inicios de la
infeccin por ntrax, cuando los niveles de la toxina son menores que las
concentraciones crticas requeridas para la lisis. Posteriormente, cuando
la infeccin progresa y el nmero de bacterias se incrementa, el umbral
para lisis es alcanzado y grandes cantidades de mediadores preformados
son liberados a la circulacin. Esta rpida liberacin de mediadores
inflamatorios puede explicar la muerte sbita en los pacientes con ntrax.

65

Para evaluar la hiptesis que los macrfagos son importantes en la

patognesis de la enfermedad, se ensay la aplicacin de la toxina letal
en ratones depletados de macrfagos y en ratones normales. En estos
ltimos, la sobrevida fue<10 % mientras que los ratones depletados de
macrfagos fue de 100%.

2.3.2 LA PESTE BUBNICA

2.3.2.1

ETIOLOGA
La causa de la peste bubnica hay que buscarla en la picadura de una
pulga que, habitualmente, parasita las ratas. La pulga inocula miles de
bacilos en la piel, que posteriormente viajan por los vasos linfticos hasta
alcanzar los ganglios linfticos regionales. All se multiplican provocando
la necrosis de la estructura ganglionar. La peste bubnica no se
transmite fcilmente de persona a persona, a no ser que se d un
contacto fsico directo con los bubones supurantes. El contagio s se da
con ms facilidad con el contacto con los animales infectados, pudiendo
penetrar las bacterias infectadas a travs de la piel.

2.3.2.2

EPIDEMIOLOGIA
A fines de 1903 la peste lleg a Lima creando pnico, los rumores
atribuan cualquier muerte sbita a la peste. A pesar que era
desconocida en el pas muchos podan relacionarla con historias
apocalpticas de la peste que atac a la Europa medieval.19 Mayor
preocupacin caus la noticia que buques provenientes del Callao no
seran recibidos en ningn puerto del mundo y que buques extranjeros
no vendran al Per para evitar cuarentenas. Como consecuencia
subieron los pasajes, el correo, los fletes y los productos de primera
necesidad. La situacin era grave ya que uno de los principales
ingresos del gobierno eran las aduanas.
Segn un diario haba que actuar rpidamente porque: "No se trata ya
simplemente de salvar vidas sino de
econmicos y fiscales".

salvar nuestros intereses

Un obstculo para la organizacin de una

campaa contra la peste fue la inexistencia de un aparato sanitario

eficiente que cubriese el territorio nacional. Las municipalidades, que
desde fines del siglo diecinueve estaban encargadas de la higiene

66

urbana y de la baja polica en calles, mercados, mataderos y edificios,

y las Sociedades de Beneficiencia, que controlaban

hospitales y

hospicios, fueron rebasadas en una situacin crtica como la del ao

1903. Este vaco fue cubierto parcialmente por tres instituciones
nuevas: el Instituto Municipal de Higiene de Lima organizado en 1902,
la Direccin de Salubridad Pblica creada en 1903 y la Junta Directiva
de la Campaa contra la Peste Bubnica de la Provincia de Lima,
fundada a comienzos de 1904.
El surgimiento de estas instituciones se debi en parte a la sensacin
de urgencia que crea una emergencia, un factor que generalmente
precipita cambios legales e institucionales en pases pobres como el
Per. La urgencia sanitaria encontr apoyo en el clima de
modernizacin, que viva el pas a comienzos del siglo veinte. Despus
de su derrota en la Guerra con Chile (1879-1883), el Per experiment
un crecimiento econmico basado en la exportacin de minerales y
reconstituy una lite poltica representada en el Partido Civil. Esta era
una agrupacin de prominentes abogados, comerciantes y hacendados
costeos, que despus de pocos aos de alianza con el caudillo
Nicols de Pirola empezaron a gobernar solos, precisamente hacia
1903.21 El perodo poltico que se inici en 1895 con elecciones
controladas es conocido como la "Repblica Aristocrtica" y se
extendi hasta 1919. La lite civilista consider la proteccin sanitaria
de los puertos y de las ciudades como una responsabilidad del Estado
y como un requisito para el progreso de la economa de exportacin.
Aunque la Direccin de Salubridad naci en respuesta a la peste, sus
funciones trascendieron el objetivo inmediato de su creacin. El temor
causado por una enfermedad nueva en el pas fue utilizado para crear
el primer organismo estatal encargado de la salud pblica a nivel
nacional. Las organizaciones que precedieron a esta Direccin durante
el siglo diecinueve fueron dbiles y poco reconocidas.
La Direccin estuvo adscrita al recientemente creado Ministerio de
Fomento y tuvo bajo su control a los mdicos titulares encargados de
las provincias, a los lazaretos, a las estaciones sanitarias establecidas

67

en los puertos y al Instituto Nacional de Vacuna, responsable de

producir la vacuna contra la viruela. Aunque la Direccin no cumpli un
rol destacado en los primeros aos de combate a la peste, su
importancia fue creciendo y fue la base sobre la que se fund en 1935
un Ministerio encargado de la salud.

2.3.3 FIEBRE AMARILLA

2.3.3.1

AGENTE ETIOLGICO
La fiebre amarilla es una enfermedad viral que se transmite a travs de la
picadura de mosquitos hematfagos que, para poder transmitir la
enfermedad, deben estar infectados previamente por el virus, un
arbovirus perteneciente a la familia Flaviviridae.
Se describen clsicamente en Amrica dos ciclos de transmisin de la
fiebre amarilla, el selvtico y el urbano. En el ciclo selvtico los vectores
son algunas especies de mosquitos tpicos de la selva, que en Amrica
son los mosquitos de los gneros Haemagogus y Sabethes.
En el ciclo urbano el vector es el mosquito Aedes aegypti, que tiene
caractersticas domsticas. Esta enfermedad es altamente transmisible
en presencia de personas susceptibles y vectores infectados pero no se
transmite por contacto directo de una persona sana a una enferma, ni a
travs de secreciones, ni de vehculos comunes.
La fiebre amarilla se ha convertido en una enfermedad reemergente y un
problema para la salud pblica, por la coexistencia del virus, de personas
no inmunizadas y de una alta densidad de vectores, unidos al mayor
desplazamiento de los individuos.
Sin embargo, hay medidas de prevencin eficaces que permitiran
controlar el problema: la vacunacin, el control del vector, y el
diagnstico precoz.

2.3.3.2

PERODO DE TRANSMISIBILIDAD
La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos desde 24
hasta 48 horas antes de aparecer la fiebre, y durante los primeros tres a
cinco das del cuadro.

68

El ciclo extrnseco en el vector dura 9 a 12 das. Los mosquitos pueden

permanecer infectados por el resto de su vida adulta, que es de entre 4
das a ms de 30 das segn las condiciones ambientales. Se ha
documentado transmisin transovrica en Haemagogus. La enfermedad
confiere inmunidad por largo tiempo y no se conocen segundos ataques.
La inmunidad pasiva por anticuerpos maternos, dura aproximadamente 6
meses.
2.3.3.3

INICIO DE BROTE EN PER

Entre junio y noviembre de 1919 la fiebre atac las localidades de Paita,
Sullana y Piura. En los seis primeros meses de

1920, diez lugares

adicionales estaban infectados en el departamento y se haban

registrado un total de 455 casos.
El gobierno estaba preocupado por controlar la epidemia porque Piura
jugaba un papel importante en la economa del pas. La emergencia de
grandes haciendas piuranas produciendo algodn para los mercados
internacionales haba sido posible durante la Primera Guerra Mundial,
gracias a la extensin de cultivos -sea por la conquista de tierras eriazas
o el despojos de tierras de comunidades-, la existencia de mano de obra
disponible en una regin conocida como el Bajo Piura, el mejoramiento
tecnolgico de los sistemas de cultivo y regado y la fcil comunicacin
martima por el puerto de Paita.
Paita, una magnfica baha con aguas tranquilas todo el ao ubicada a
unos 62 kilmetros de la ciudad de Piura, era la escala obligada de todos
los navos que viajaban entre Lima y Panam o Mxico y donde se
haban

instalado

importantes

casas

exportadoras

consulados

extranjeros. La importancia econmica del departamento de Piura era

ms notoria porque en l se encontraban Lobitos y Talara, valiosos
campos petroleros explotados por las compaas norteamericanas
Lobitos Oilfield Ltd. y la International Petroleum Company (esta ltima
ligada a la familia Rockefeller). A 11 kilmetros de la ciudad de Piura se
encontraba Catacaos, un pueblo indgena

que tena una produccin

importante de sombreros de paja, pieles y cueros. A pesar de que el

algodn haba experimentado una sbita alza de precios durante la

69

Primera Guerra Mundial, las condiciones de vida en Piura no haban

mejorado para la mayora de la poblacin.
La demanda internacional alent a que las haciendas usurparan tierras y
orientaran la produccin agrcola para el mercado internacional con
detrimento del consumo local. La pobre calidad de vida se exhiba en el
alcantarillado al aire libre, la abundancia de muladares, la insalubridad de
los mercados, la ausencia de letrinas y la marcada escasez de agua para
el uso domstico.

2.3.4 TIFUS
2.3.4.1

AGENTE ETIOLOGICO
El Tifus es causado por la "Rickettsia prowazetti", y slo se transmite a
las personas a travs del Pediculus humanus (piojo), este bicho ingiere
la sangre de los enfermos y transmite el germen a personas no
infectadas; este piojo vive cerca del calor del cuerpo humano en el pelo y
la ropa.
Esta es una enfermedad caracterizada por fiebre alta, postracin, dolor
de cabeza, dolores en todo el cuerpo; y se debe recordar que las
condiciones antihiginicas, el hacinamiento y bajas temperaturas son las
condiciones adecuadas para el desarrollo del Tifus Epidmico.

2.3.4.2

EL CONTROL DE LA EPIDEMIA DE TIFUS EN LOS ANDES DURANTE

LOS AOS 30:
Los principales protagonistas de esta historia fueron: Algunas brigadas
sanitarias rurales y el mdico Manuel Nez Butrn, personas que
trabajaron en el departamento de Puno (Los Andes del Per) en los aos
de 1930. Esta combinacin particular, se vio favorecida por la influencia
del movimiento cultural llamado "Indigenismo".
Se produjo este excepcional caso de promocin de la higiene y
participacin de la comunidad de acuerdo con las concepciones
culturales preexistentes. Esto sucedi en Puno en los aos 30, donde
aparecieron formas nuevas de entender y controlar la enfermedad.
El departamento de Puno fue escenario de este experimento que
combina las creencias nativas y los mtodos mdicos occidentales de
salud pblica. El principal protagonista de esta historia fue Nez Butrn,

70

mdico que organiz brigadas de salud, y public una revista mdica de

difusin en el pblico general.
2.3.4.3

LA BRIGADA SANITARIA
En 1933, Manuel Nez Butrn cre la primera brigada sanitaria en la
comunidad de Isla, cercana a Juliaca - Puno.
Los lderes de la primera brigada fueron los hermanos Cutipa Coaquira
adventistas que haban terminado la escuela primaria. Eran tambin
miembros de la brigada algunos indios que haban servido en el ejrcito
durante dos aos. Por ltimo, la brigada inclua curanderos y herbolarios
que han aceptado algunos de los mtodos de Nez Butrn, sin
abandonar totalmente sus creencias.
La participacin de los Adventistas, ex soldados y sanadores demuestra
la amplia aceptacin del discurso sanitario de Nez Butrn, que
estimul a las comunidades indgenas a cuidar su salud.
En lugar de confiar ciegamente en la supremaca presumible de la
medicina occidental, se legitima las actividades tradicionales a travs de
su relacin con los lderes naturales de las comunidades. Esta actitud era
muy diferente a la de otras personas que estaban a cargo de la salud
pblica.
Un paso decisivo en el desarrollo de las brigadas fue la publicacin en
abril de 1935 de la revista "Runa Soncco" en quechua esto significaba
"Corazn Indgena". En su primer nmero, la revista se defini como una
publicacin por los indios y para los indios. Algunos testimonios
afirmaban que la revista se lea en voz alta a los miembros de las
diferentes brigadas sanitarias.
Un artculo en Runa Soncco aprobaba y comparaba las ventajas de
algunos de los mtodos empleados por los indios para controlar los
piojos, tales como el uso de la tierra nitrosa (Kallpa), el dejar fuera de la
choza la ropa hmeda por lo que el fro podra matar a los piojos
(kasacheska), colocar la ropa en los contenedores con agua hirviendo
(putesta), o comer aj, perejil o comino. La revista incluso encontr una
explicacin para el uso de la orina cuando se lavaba el pelo, por la
cantidad de amonaco que la orina tiene.

71

Sin embargo, la integracin de la cultura occidental y la Andina nunca fue

completa. El conflicto esencial entre la explicacin mgica y cientfica de
la enfermedad persista. La medicina occidental, inclusive la practicada
por Nez Butrn, segua basndose en la creencia de que las
enfermedades eran causadas por algn desorden biolgico o mal
funcionamiento de un rgano. Para la medicina tradicional Andina la raz
de la enfermedad reside en un desequilibrio entre el cuerpo y el orden
natural, social y religioso producindose la intervencin de deidades y
demonios al azar. Sabiamente Nez Butrn evadi del conflicto en un
intento por fusionar las terapias occidentales y los patrones culturales
indgenas.

2.3.5 VIRUELA
2.3.5.1

TRANSMISION
Para que la viruela se contagiase de una persona a otra, haca falta que
estuvieran en contacto directo y prolongado, cara a cara. La viruela
tambin poda transmitirse por medio del contacto directo con fluidos
corporales infectados o con objetos contaminados, tales como sbanas,
fundas o ropa. Rara vez el virus de la viruela se ha propagado
transportado por el aire en sitios cerrados como edificios, autobuses y
trenes. Los seres humanos eran los nicos portadores naturales del virus
de la viruela. No se conocen casos de viruela transmitidos por insectos o
animales.
Una persona con viruela poda ser contagiosa cuando empezaba la
fiebre (fase prdromo), pero alcanzaba su mxima capacidad para
contagiar cuando empezaba a salir la erupcin. Por lo general, en esta
etapa la persona infectada estaba muy enferma y no poda desplazarse
en su comunidad. La persona infectada era contagiosa hasta que se le
caa la ltima costra de viruela. Comnmente solicitaban a los pacientes
que no deban de rascarse los granos o costras ocasionadas por la
viruela porque quedaba marcado su cuerpo.

2.3.5.2

EPIDEMIOLOGIA
Es evidente que muchas enfermedades infectocontagiosas fueron tradas
por los espaoles y por los esclavos negros al Nuevo Mundo. Tales

72

fueron la lepra, la peste bubnica, el clera y la viruela. Esta ltima fue

introducida a comienzos del siglo XVI, expandindose rpidamente en
forma de epidemias con alta mortalidad.
Particularmente, el altiplano co-lla fue vctima de esta grave enferme-dad
y epidemias sucesivas mermaron su poblacin. Los nativos quechuas la
bautizaron con el nombre de muru onccoy, es decir enfermedad de los
moros, a quienes la atribuan.
El destino o las circuntancias determinaron que yo fuera el encar-gado de
combatir las dos ltimas epi-demias de viruela que hubo en el Per, la de
Nuoa en 1953 y Rosaspata en 1954, en el altiplano peruano, cuya
descripcin constituye motivo de la presente resea.
Las epidemias de viruela en el alti-plano colla (Puno)
El altiplano collavino que correspon-de al departamento de Puno, desde
pocas remotas fue asolado por repe-tidas epidemias de tifus
exantemtico.
Esta situacin empeor con la llegada de los espaoles y de los esclavos negros que trajeron consigo la viruela, enfermedad que repetidamente se converta en mortales epidemias que arrasaban con la poblacin
autctona, desprovista de toda defensa biolgica y pauperisada por los
tra-bajos de las mitas y obrajes.
Montesinos cita una enfermedad de viruela en el Cuzco en 1585. En
1589 se desencaden en nuestro con-tinente una de las ms extensas y
mortferas epidemas que dur hasta 1590, y que fue trada por los esclavos negros procedentes de Panam (4). Se le llam la peste universal
del Per.
Hubieron muchas otras epidemias en Cusco, Arequipa y La Paz que
seguramente por vecindad tam-bin afectaron al altiplano.
Marroqun cita otras epidemias como la de viruela en 1838, la de tifu
exantemticos en 1857-1858, la de gripe entre 1886-1887, la de difteria,
en 1897, la de gripe en 1919 y otra de viruela en 1941 (4,5,6, 7).
Finalmente, las epidemias de viruela en los distritos de Nuoa en 1953 y
Rosaspata en 1954, de las que fuimos testigos.

73

Como consecuencia de estas epidemias de viruela se produca alta

mortalidad y los pocos que sobrevivan quedaban con el rostro
desfigurado por mltiples hoyuelos, lo que daba lugar a que se les
llamara vulgar-mente fieros, y en quechua khaskhas (despostillados).

2.3.6 MALARIA
La malaria es un problema de salud pblica de importancia mundial. Se estima
que esta enfermedad probablemente cause mayor morbilidad y mortalidad que
ninguna otra en el mundo. Se calcula que se presentan probablemente 110
millones de casos de malaria al ao y al menos un milln de personas mueren
anualmente por esta enfermedad, principalmente nios.
Se considera que la malaria es una enfermedad prehistrica. Existe la hiptesis
de que los parsitos de la malaria llegaron al Nuevo Mundo desde el sudeste
asitico, a travs de viajes trans-Pacficos tempranos que la evidencia
arqueolgica actual pone en duda.
Probablemente estos parsitos y en especial Plasmodium falciparum, llegaron
posteriormente durante la poca colonial a travs de los esclavos africanos
trados a Amrica. Uno de los avances principales en la larga historia de la
malaria, fue la

contribucin de la medicina peruana prehispnica a la

teraputica, a inicios del siglo XVII

con el descubrimiento de la corteza

peruana (quina), cuyo uso se disemin rpidamente en Europa. En 1735 el

rbol del cual se extrae esta corteza recibi el nombre cientfico de Cinchona
(Linnaeus), pero la quinina, el producto activo, recin se aisl en 1820 en
Francia (Pelletier y Caventou) (3). Esta sustancia sigue siendo, aun en nuestros
das, uno de los medicamentos principales para el tratamiento de los casos
severos de malaria por Plasmodium falciparum.
En el Per, la malaria sigue siendo un tema de mucha actualidad. En 1955 fue la
primera causa de morbilidad y en 1956 se estim que las prdidas econmicas
debidas a ella ascendieron a 61,5 millones de dlares USA. En los inicios del
Programa Nacional de Erradicacin de la Malaria (1957), el rea malargena
alcanzaba el 75% del territorio nacional (961,200 Km2), incluyendo toda la selva
74

alta y selva baja, los valles de la costa hasta los 2,000 msnm y los valles
interandinos por debajo de los 2,300 msnm. Hacia 1968, el rea infectada se
redujo en un 86% y la problacin en riesgo de adquirir la enfermedad se redujo
en un 97%. Quedando pocas reas con malaria persistente (180,000 Km2).
Desde la ejecucin del Programa Nacional de Erradicacin de la Malaria, el 99%
de los casos de malaria han sido debidos a Plasmodium vivax (5), el cual
generalmente produce un cuadro benigno, lo que ha determinado en nuestro
pas la percepcin de la malaria como un problema de poca gravedad. Desde
1969 el Programa Nacional de Erradicacin y luego Control de la Malaria
present un deterioro progresivo hasta ser prcticamente desactivado y las
tasas de morbilidad por malaria, desde entonces, han mostrado una tendencia
ascendente. Esta fue favorecida en algunos casos por trastornos climticos
(como el debido al fenmeno del Nio en 1983, especialmente en la costa norte
del pas) y por las migraciones, muchas veces asociadas al narcotrfico y al
terrorismo.
El artculo presentado por Ruiz, Tokeshi y Pichilingue en este nmero, nos
presenta los hallazgos clnicos y de laboratorio en pacientes con malaria por
Plasmodium vivax, Esta es una contribucin importante ya que en general hay
pocos estudios publicados sobre malaria debida a Plasmodium vivax, la mayoria
se refiere a malaria por Plasmodium falciparum.
En este sentido es til recordar las manifestaciones clnicas y de laboratorio de
la malaria porque pueden ser confundidas con diferentes procesos infecciosos.
Se considera que los errores que con ms frecuencia se comete en el manejo de
pacientes con malaria son: retardo en el diagnstico y tratamiento inapropiado o
excesivo. Para Sir William Osler en 1897, el problema clnico era diferenciar
malaria de fiebre tifoidea. Casi un siglo despus se puede ver que este problema
an persiste. De acuerdo a la experiencia del
Hospital Nacional Cayetano Heredia, as como la referida en otros estudios tanto
nacionales como extranjeros, fiebre tifoidea es el diagnstico inicial hasta en el
14% de los casos . Esto es favorecido porque en la mayoria e los casos, los
pacientes en el primer ataque por cualquiera de las especies presentan fiebre
75

diaria, no encontrndose la terciana o cuartana caractersticas y generalmente

se encuentra un recuento leucocitario normal o leucopenia, con desviacin a la
izquierda. Tenemos la impresin de acuerdo a lo observado en algunos
pacientes del Hospital Nacional Cayetano Heredia, de que el cloranfenicol puede
producir una supresin transitoria del cuadro clnico en pacientes con malaria
por Plasmodium vivax, lo que contribuira a la confusin.
Adicionalmente, este artculo nos alerta sobre el problema de la transmisin de
la malaria en Lima periurbana. Con frecuencia se presentan casos en Huachipa
(ro Rmac), Campoy (ro Rmac), Pro (ro Chilln) y otras reas aledaas.
Tambin han ocurrido brotes recientes en La Molina y Cieneguilla. Por estos
motivos y debido a la rapidez con que se viaja en estos das, es necesario tener
presente esta posibilidad diagnstica ante cualquier paciente febril y averiguar
por el dato ms importante, que es el antecedente epidemiolgico de haber
estado en una zona endmica (de transmisin activa) en los ltimos cinco aos.
Pero lo que causa alarma es la reaparicin de la llamadamalaria maligna,
debida a Plasmodium falciparum, en nuestro territorio en los ltimos tres aos. Al
respecto debemos recordar que este problema no es nuevo en nuestro pas. En
1956, antes del inicio del Programa Nacional de Erradicacin de la Malaria,
Plasmodium falciparum fue el causante del 18.2% de los casos de malaria en el
Per. Con las actividades del programa, este porcentaje disminuy a menos del
1% de los casos registrados y se mantuvo as por muchos aos hasta 1989 (5).
En este lapso han venido ocurriendo pequeos brotes de malaria por
Plasmodium falciparum especialmente en las zonas de frontera con Ecuador y
Colombia, ligados a los movimientos poblacionales y a la existencia de
condiciones favorables para el desarrollo de anofelinos. En las zonas fronterizas
con Per del Ecuador, Colombia, Brasil y Bolivia, hay una prevalencia importante
de malaria por Plasmodium falciparum. Adems en los ltimos aos existe un
movimiento constante de avionetas desde estas zonas vecinas fronterizas hacia
zonas de selva en el interior del pas, factor de muy dificil control por su
vinculacin con el narcotrfico. En todas estas zonas vecinas se ha descrito
resistencia del parsito a la cloroquina en grados variables, pero en un
porcentaje importante; en Brasil tambin se ha descrito resistencia a la
76

combinacin sulfadoxinal/pirimetamina. A este problema se aade el deterioro

de las actividades de control de la malaria, lo cual ha favorecido la proliferacion
del vector y la mayor receptividad de la zona por el parsito, con el consiguiente
aumento progresivo de la transmisin de la enfermedad.
En 1989 ocurri un brote de 41 casos de malaria por Plasmodium falciparum en
Zarumilla (Tumbes), frontera con Ecuador. En 1991 ocurri otro de 154 casos en
Sullana (Piura) y un tercero en la cuenca del ro Pastaza (Loreto) de ms o
menos 142 casos, tambin cerca de la frontera con Ecuador. Estos y otros
brotes sucesivos no han podido ser controlados adecuadamente y actualmente
estamos ante una epidemia de malaria por Plasmodium falciparum en el Per, la
cual en 1992 alcanz 1033 casos registrados slo en Loreto y en 1993 lleg a
9634 casos, representando el 10% de los casos de malaria a nivel nacional y
afectando un extenso territorio al norte del pas en zonas de costa y selva,
comprometiendo ms de seis departamentos. El problema es an mayor debido
a

los

casos

de

resistencia

la

cloroquina

la

combinacin

sulfadoxina/pirimetamina, que tambin se han presentado en nuestro pas, lo

cual dificulta el tratamiento y aumenta el riesgo de complicaciones severas.
La transmisin, y con ella la intensidad de la malaria, no est distribuida
uniformemente, vara de un rea a otra, con las estaciones el ao y con los
aos. Debido a esto es que se plantea la estratificacin de las reas afectadas
por la malaria en estratos que tengan un nivel de incidencia /prevalencia similar,
para orientar las actividades de control.
El estudio de la dinmica de transmisin de la malaria, en sus componentes
vectoriales, ambientales y humanos (factor de riesgo para adquirir malaria), a
nivel local, es indispensable para proponer una estrategia de control racional e
integrada,

considerando

los

diferentes puntos de

ataque contra

esta

enfermedad.
Mientras se consigue esto se debe asegurar, al menos, el tratamiento adecuado
a nivel local de toda persona con sntomas de malaria aguda, con la finalidad de
reducir y prevenir la mortalidad asociada a la malaria, de acuerdo a las
recomendaciones de la Organizacin
77

Mundial de la Salud para el control de la malaria. El Ministerio de Salud

considera estos diferentes aspectos dentro de su programa actualizado (1994)
para el control de la malaria en el Per.

2.3.7 EL CLERA
El clera es una enfermedad histrica que siempre causa alarma cuando
aparecen los brotes, como el ltimo ocurrido en Hait, el cual no est controlado
y ha causado ms de 3 300 muertos.
El clera es una enfermedad infecciosa aguda, que puede presentarse como
epidemia o endemia. Se caracteriza por presentarse agudamente con diarrea
acuosa usualmente no acompaada de fiebre, pero que luego es marcada por
fuertes dolores abdominales, entumecimiento de las piernas y vmitos
frecuentes. As mismo, est caracterizado por prdida del turgor de la piel, ojos
hundidos sin lgrimas, membranas mucosas secas, sed y una falta de
conciencia de los enfermos de lo que les est pasando. Los pacientes pueden
perder un porcentaje significativo de su peso corporal en pocas horas,
producindose gran deshidratacin, colapso circulatorio y a veces la muerte.
El agente etiolgico causante es el Vibrio cholerae serogrupo 01 (aquellos que
aglutinan en el antisuero frente al antgeno del grupo O1) productor de una
potente enterotoxina proteica causante de la enfermedad. El Vibrio cholerae
descubierto por Robert Koch en Egipto es un bacilo Gram negativo, de 1,5-3 um.
por 0,5 um., en forma de coma y que posee un flagelo polar.
V. cholerae O1 se divide en dos biotipos: El Tor y clsico. A su vez cada biotipo
se divide en serotipos, los antgenos somticos (O) diferencian los serotipos de
V. cholerae en Ogawa, Inaba e Hikojima, que son responsables de epidemias,
remarcando que en el Per el causante de la epidemia de 1991 fue el serotipo
Inaba2-6.
Otro punto importante para describir es el perodo de transmisibilidad del Vibrio
cholerae. El estado de portador suele durar solo unos cuantos das (1 a 8 das) o
persistir en algunas ocasiones por semanas despus del restablecimiento, este

78

estado puede presentarse hasta en el 1%. El estado de portador agudo es

importante en el mantenimiento de la transmisin del clera, el cual ocurre
seguido a casos leves o asintomticos, con una duracin de 1 a 8 das,
pudiendo ser este tiempo mayor si hablamos del vibrio biotipo El Tor. A
diferencia del estado de portador crnico (excrecin de vibrios por ms de 3
semanas), un estado raro, con probables vibrios no patgenos, con un papel
mnimo en el mantenimiento de la infeccin, pudiendo mantenerse estos vibrios
en el intestino o la vescula.
La capacidad de producir infeccin est relacionada con la dosis y depende
tambin de la acidez del contenido gstrico. Se conoce que 1 000 000 o ms
microorganismos es la dosis efectiva para producir enfermedad en personas con
acidez gstrica normal; pero la simultnea administracin de bicarbonato
incrementa el riesgo de infeccin.
Los vibrios sobreviven en el jugo gstrico de aquellas personas con hipoclorida
o aclorida. Estudios realizados por Len Bara y colaboradores observaron que
la presencia de Helycobacter pylori, asociado a gastritis atrfica e hipoclorida,
podra constituirse un factor predisponente, presentando mayor susceptibilidad a
la infeccin. Por coincidencia la gastritis atrfica descrita, se da en poblaciones
de estratos bajos, que a su vez presentan el mayor nmero de casos de clera.
Levine describe cuadros ms severos de clera en aquellas personas que tienen
el grupo sanguneo O, sin correlacin con algn antgeno de histocompatibilidad.
Siendo en nuestro medio el grupo O, el predominante, podramos asumir que los
cuadros severos se den en ellos.
2.3.7.1

HISTORIA
El delta comn de los ros Ganges, Bramaputra y Meghna de la India y
Bangladesh es el mayor delta fluvial del mundo y es conocido como un
foco histrico y ancestral de clera, descrito por primera vez en la
literatura europea a comienzos del siglo XVI.

79

Hasta el siglo XIX, el clera exista nicamente en Asia y en la India,

posteriormente se extendi siguiendo las rutas comerciales por casi todo
el mundo causando 6 pandemias desde 1817 a 1923. Posteriormente
volvi a limitarse a regiones del Sudeste de Asia. Salvo una epidemia
aislada ocurrida en 1947 en Egipto.
La epidemia del clera de 1991 en el Per, fue el resultado de la
extensin de la sptima pandemia iniciada en las Islas Clebes
(Sulawesi) en 1961, la cual lleg por el Norte a Corea, Al Oeste a frica y
al Sur de Europa4.
En 1973 lleg a los Estados Unidos, observndose un caso en Texas sin
fuente conocida y en 1978 se registraron infecciones espordicas por
Vibrio cholerae O1 en Lousiana con 8 casos y 3 infecciones
asintomticas. En 1981 se report un brote que afect a 16 personas en
la franja de instalaciones petroleras marinas de Texas. Posteriormente se
presentaron casos autctonos en Queensland (Australia) y casos
espordicos importados en viajeros que regresaron a Europa Occidental,
Canad, EE.UU y Australia.
El clera hace su aparicin en Amrica del Sur a fines del mes de enero
de 1991, en Chancay (Per), extendindose rpidamente a otras
ciudades como Chimbote, Piura, Callao, Lima y posteriormente a casi
todos los departamentos en la Costa, Sierra y Selva del Per, con un
crecimiento explosivo de tal manera que para mediados del mes de Abril
ya se haban reportado casos en Ecuador, Colombia, Brasil y Chile.
2.3.7.2

CONDICIONES PREVIAS
Desde hace varias dcadas previas a 1991, las condiciones polticas,
econmicas, y de salud, se fueron deteriorando paulatinamente, la
inversin en salud fue disminuyendo, las migraciones del campo a la
ciudad se incrementaron por motivo del terrorismo y la guerra interna que
se desarrollaba en aquellos tiempos. As, para 1991 la tasa de mortalidad
infantil fue de 78 por 1 000, la tercera ms alta de Amrica Latina,
80

despus de Hait y Bolivia, con una alta tasa de mortalidad por diarreas
en nios menores de 5 aos, siendo superada solamente por Nicaragua,
Guatemala y Honduras.
Un estudio en 1988, revel que slo el 55% de la poblacin tena acceso
a agua potable y el 41% a sistemas de alcantarillado, y en las zonas
rurales los promedios fueron ms bajos, 22% y 16% respectivamente.
En el Per de aquellos aos, existan las condiciones ecolgicas
necesarias: reservorios probables (crustceos marinos, fitoplankton),
bajos niveles socioeconmicos con salubridad e higienes deficientes, que
nos pusieron en la situacin de convertirnos potencialmente en una zona
endmica de clera.
En Lima Metropolitana, que contaba en 1991 en 6 459 000 habitantes, de
los cuales cerca de 1 617 486 habitantes vivan en condiciones de
extrema pobreza obteniendo agua a travs de camiones cisternas,
vendan el agua sin supervisin, de pozos superficiales de agua y de
arroyos.
La contaminacin ambiental era agravada porque en aos previos a la
epidemia de 1991, las zonas marginales de las ciudades de la costa
tuvieron un acelerado crecimiento demogrfico por la llegada de
migrantes del campo que huan del desempleo, la crisis agraria y de la
violencia terrorista, siendo este crecimiento superior a la construccin de
la infraestructura sanitaria en estas zonas.
La disposicin de excretas era una situacin alarmante. Las aguas
servidas de Lima eran arrojadas al mar a travs de tres colectores
ubicados en las playas aledaas a la ciudad. En este mar existan
reservorios de peces y mariscos que eran utilizados para el consumo
humano. En otras zonas del pas las aguas servidas se descargan sin
tratamiento en ros, lagos y ocanos.

81

En nuestro Per y en Amrica Latina el clera se difundi principalmente

por el agua empleada para la bebida, la preparacin de comidas, el
lavado de ropa y el bao, a diferencia de lo ocurrido en Africa, donde los
alimentos se convirtieron en el principal vehculo de transmisin.
De la misma forma, un estudio realizado en el Hospital Guzmn Barrn
de Chimbote mostr que solo 16% de pacientes de clera beban agua
hervida y se lavaban las manos antes de comer y despus de ir al bao.
Por supuesto, toda esta problemtica era la causante de producir
enfermedades diarreicas y mantena otras transmitidas por el agua como
las amebiasis, la hepatitis, la shigelosis y la fiebre tifoidea.
Estudios realizados en plena epidemia en las ciudades de Trujillo y Piura
con 534 400 y 306 600 habitantes aproximadamente, el agua distribuida
por las municipalidades era extrada de pozos, algunos contaminados por
el desage y era insuficientemente clorada. En el Callao, se detect que
un 40% de dicha poblacin consuma agua con residuos fecales, debido
a que la seccin del ro Rmac que surta al Callao era simplemente una
gran cloaca.
El desage era tambin utilizado para regar cultivos de frutas y verduras
de tallo corto (como tomates, cebollas, y papas), que requeran grandes
cantidades de agua y fertilizante. Se estimaba que cerca de 4 000
hectreas de tierra agrcola de la costa peruana eran regadas con
desage24. El consumo de estos productos se convirti en uno de los
medios de transmisin del clera.
Otro problema importante fue las grandes distancias entre los centros de
trabajo que indujeron al consumo masivo en las calle de alimentos,
bebidas de bajo precio y rpido consumo como el ceviche, compuesto
por pescado o mariscos crudos. Un estudio hecho en Piura en 1992
demostr que 90% de los alimentos de los vendedores ambulantes
tenan residuos fecales.

82

Segn algunos autores existieron factores biolgicos que intervinieron en

la gravedad del clera. En el Per no haba inmunidad natural, como en
la India donde el clera ha sido endmico por mucho tiempo. As mismo,
la elevada frecuencia de gastritis asociada al agente Helicobacter pylori,
muy comn en el Per, causante de hipoclorida constituy un factor
predisponente para una mayor susceptibilidad a adquirir la infeccin.
Por otro lado, las personas del grupo sanguneo O generalmente
desarrollan ms severamente el clera y en Latinoamrica hay
proporcionalmente ms personas que pertenecen a este grupo que en
cualquier otro continente. Entre los peruanos de clase media el grupo O+
lleg al 70% y en la poblacin marginada es de 85%.
La falta de saneamiento dispuesta en ese entonces fue producto de la
pobreza, de la recesin, del virtual colapso de los servicios de salud y de
la retraccin del gasto social del estado peruano.
2.3.7.3

MARCHA DE EPIDEMIA
Todo indica que la epidemia del clera empez en el barrio de la
Candelaria en Chancay, en esta ciudad de 75 000 habitantes, situada a
60 km al norte de Lima, entre el 23 y 29 de enero, registrndose once
enfermos atacados por una diarrea aguda, vmitos y calambres que
fueron atribuidas inicialmente a una intoxicacin.
Los anlisis de laboratorio del INS y de la UPCH en Lima identificaron
una bacteria: el vibrio Cholerae 01, serotipo Inaba, biotipo el Tor, poco
despus el Centro para el Control de las Enfermedades Transmisibles de
Atlanta confirm el hallazgo.
En el Per no se tiene an precisado cmo entr el clera, el origen de la
epidemia inicialmente fue atribuido a un barco asitico que visit varios
puertos peruanos con tripulantes enfermos de clera cuyas deposiciones
fueron arrojadas al mar. Es ms probable, que el origen se debiera a una
contaminacin masiva del fitoplanckton, peces y mariscos que estaban

83

cerca de la costa29. Una investigacin document casos clnicos

compatibles con clera varios meses previos al inicio de la epidemia a lo
largo de la costa norte del Per, lo que implicara que la epidemia no se
inici en un solo punto sino que se debi a la introduccin en mltiples
puntos a lo largo del litoral norte30. La epidemia se habra
desencadenado por la amplificacin de los vibrios en su hbitat marino
inducido por cambios climticos, en especial el fenmeno El Nio de
1991. La duda persiste sobre cundo fue introducido el vibrio en el litoral
peruano.
En el V Congreso Panamericano de Infectologa, llevado a cabo en Lima,
el INS inform sobre el aislamiento del Vibrio cholerae en peces
(pejerrey, caballa), mariscos (choros) y en el fitoplankton, en zonas
cercanas a los colectores en el litoral.
Otra posibilidad es que los vibrios no aglutinables hallados previamente
en el Per, hayan sufrido cambios, convirtindose en vibrios productores
de toxinas y de clera. Esta hiptesis es menos probable, pues la
evaluacin molecular del vibrio Peruano es simialr a la del vibrio Asitico.
Es difcil precisar lo que ocurri, lo real fue que inmediatamente
comenzada la epidemia, los alimentos crudos (pescados, mariscos), el
agua mal tratada y la mala disposicin de las aguas servidas se
convirtieron en los principales vehculos para su rpida diseminacin.
Casi al mismo tiempo de aparecer el clera en Chancay se present un
aumento importante del nmero de adultos atendidos por diarrea en
Chimbote (Ancash). En este importante centro pesquero, industrial y
siderrgico de 310 269 habitantes en esos aos, el 96% viva en
urbanizaciones populares y en pueblos jvenes.
Los tres principales Hospitales de Chimbote: La Caleta, el Seguro Social
y el Regional Guzmn Barrn, recibieron a 900 personas durante la
primera semana de la epidemia y durante todo febrero atendieron a un
promedio de 300 pacientes por da.

84

Segn el Ministerio de Salud, desde el inicio de la epidemia hasta

setiembre de 1991, en todo el departamento de Ancash (con una
poblacin de 983 515 habitantes) se registran 19 808 casos, de los
cuales 7 490 fueron hospitalizados y 71 murieron. Esto signific una tasa
de ataque de 2 casos por cien habitantes, similar a otros departamentos
del pas, mientras que en el distrito de Chimbote, la tasa de ataque era
mayor, cinco casos por cada cien habitantes.
Despus de afectar Chancay y Chimbote el clera se volvi explosivo en
el centro y en el norte de la costa peruana. Los hospitales de ciudades
como Lima, Trujillo, Chimbote y Piura recibieron a cientos de pacientes
por da. Los cuarteles, las crceles y las zonas ms pobres y hacinadas
de las ciudades fueron las ms afectadas.
Hacia fines de febrero de 1991, el clera haba afectado a casi todos los
departamentos de la costa y se traslad a la Sierra. La epidemia fue
intensa en la capital del departamento de Cajamarca (con una poblacin
de 122 100 personas y situada en la cadena occidental de los Andes del
norte a 2 750 m. sobre el nivel del mar).
El clera lleg a Cajamarca con los viajeros de Chimbote, Trujillo y de
otros lugares de la costa que acudan a la celebracin del carnaval (una
de las fiestas ms importantes del pas). En sta, se practicaban
costumbres antihiginicas como el tomar de un solo vaso y comer de un
solo plato. Los ms afectados fueron los pobladores de las zonas rurales.
En Cajamarca se observ la letalidad ms alta del pas, debido a la
marcada pobreza y la ruralidad del departamento, que hacan que la
mayora de la poblacin viviese alejada de los centros de atencin
mdica. Adems de la distancia de los servicios sanitarios, las carreteras
en Cajamarca eran psimas y pocas estaban afirmadas o asfaltadas,
exista una mayor debilidad de los gobiernos locales y una desconfianza
hacia la medicina oficial por razones culturales y religiosas.

85

La epidemia lleg a la selva hacia el final de la primera semana de

marzo. El retraso permiti una mejor preparacin del personal de salud y
de la poblacin de esta regin. Sin embargo el clera se extendi en la
selva rpidamente debido a las condiciones insalubres imperantes en
aquellos das, a las grandes distancias existentes, y a la dificultad de
acceso a los servicios de salud. Adems, la poblacin selvtica no
practicaba las medidas de salubridad dispuestas, consumo de agua sin
hervir de los ros, de frutas, y verduras sin lavar y del arroz fro de los
populares juanes (un plato regional tpico). A este consumo tambin
contribuyeron factores econmicos como la dificultad de refrigerar y
conservar los alimentos adecuadamente.
Ocho

semanas

despus

del

inicio

de

la

epidemia

todos

los

departamentos del pas, menos el Cusco registraron clera.

Para fines de 1991, enfermaron 322 562 peruanos de los cuales 2 909
fallecieron (tasa de mortalidad 9 por 100 000), 15 de cada mil habitantes
acudieron a establecimientos de salud presentando sntomas del clera.
Adems para este mismo ao la enfermedad se haba extendido a
catorce pases de Amrica Latina y del Caribe sumando un total de 366
017 casos, siendo el Per, el pas, que agrup al 83% de total de casos
presentados en Amrica.
Al comienzo de la epidemia, la Oficina General de Epidemiologa del
MINSA evalu que era imposible el examen bacteriolgico de cada caso
de diarrea. Por ello se consider como una definicin operativa de caso
probable de clera a toda diarrea aguda registrada en alguna de las
reas en las que se haba confirmado la enfermedad.
Aunque esta amplia definicin supona un sobrerregistro, ste en realidad
no fue tan alto, por ejemplo, en el HNCH de Piura, el 86% de los nios y
el 79% en los adultos hospitalizados con diarrea fueron de clera,
confirmados en el laboratorio.

86

Segn Blake, el nmero de infectados con Vibrio cholerae en Amrica

Latina fue diez veces mayor que el nmero registrado oficialmente.
A pesar de la extensin de la epidemia, el clera tuvo en el Per una baja
tasa de letalidad (menor a 1% de los enfermos), aunque en las zonas
rurales como Cajamarca lleg al 10% y en la regin amaznica al 6%.
Estas cifras contrastaron con revisiones basadas en la experiencia de
otras partes del mundo que al inicio de la epidemia anunciaban una
letalidad dramtica del 30 al 50%.
La preocupacin central de las autoridades de salud durante la epidemia
fue la de evitar una gran mortalidad, como la producida por el clera en
otras partes del mundo, por lo tanto la estrategia del Ministerio de Salud
fue la de impedir la mortalidad por medio de la difusin de la higiene
personal, del aseo de los alimentos y del tratamiento rpido de pacientes.
El mejor tratamiento impartido fue el promover la terapia de rehidratacin
oral que se aplicaron por primera vez en gran escala en 1971 durante la
guerra entre la India y Pakistn38. Esta terapia era sencilla, econmica y
efectiva para reponer el agua, sales y electrolitos (como sodio, cloruro,
bicarbonato y potasio) perdidos en la diarrea, elementos vitales para el
cuerpo, a falta de una infraestructura sanitaria adecuada, adems se
administraban antibiticos como la tetraciclina para el tratamiento de
casos severos.
La rpida utilizacin de las terapias de rehidratacin oral, la consolidacin
de las Unidades de Rehidratacin Oral, conocidas como UROS, y la
creatividad local de usar las soluciones salinas explican en parte la baja
letalidad del clera en el Per. Contribuy a esto, la gran concentracin
de los casos en zonas urbanas en las que los pacientes tenan acceso a
centros de salud.
Para combatir la epidemia el Ministerio de Salud dispuso la atencin
gratuita a los enfermos y form reas especializadas en los hospitales,
denominadas Unidades de Tratamiento del Clera. Las Unidades tenan
87

personal con mandilones y guantes que seguan una higiene estricta,

quienes coordinaban sus actividades con las emergencias y el resto del
hospital.
Se realiz una gran cruzada nacional, donde participaron diversas
autoridades

polticas,

religiosas,

culturales,

diversas

ONGs,

formndose un gran comit de lucha, que utiliz como medida de

combate contra la epidemia, la difusin de medidas de limpieza y
adecuados hbitos alimentarios, por medio de televisin, radio, y prensa
escrita. Asimismo, el Ministerio dio tres recomendaciones para evitar la
difusin del clera por el agua y por los alimentos contaminados. Estas
fueron: primero, hervir el agua para uso domstico; segundo, limpiar las
frutas y vegetales; y el tercero no consumir pescados ni mariscos crudos.
Esta ltima recomendacin se bas en investigaciones que identificaron
el Vibrio en especies marinas que existan cerca de la costa y que eran
de consumo popular como el pejerrey, la caballa y algunos mariscos
como los choros.
Las agencias internacionales apoyaron las recomendaciones del
Ministerio y jugaron un rol activo en la campaa. Tanto la Oficina del
Representante de la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) en
Lima como la Oficina Central de la OPS de Washington D.C., donde se
form un grupo de expertos, brindando ayuda que incluy ms de dos
millones de dlares, siendo la mitad destinada a suministros mdicos y a
sales de rehidratacin oral. La otra parte se emple en saneamiento,
educacin y apoyo de laboratorios. As mismo la OMS, gobiernos
europeos, los ministros de salud del Pacto Andino a los que se sumaron
los de otros pases americanos como Chille, Brasil, Cuba y EEUU,
apoyaron la campaa del Ministerio.
En provincias, los colegios mdicos, las direcciones subregionales de
salud, las instituciones encargadas del suministro del agua y las
municipalidades hicieron eco de las recomendaciones del ministerio.

88

Las autoridades provinciales cumplieron con celo y algo de exageracin

las recomendaciones oficiales, advirtiendo a la poblacin de la ciudad de
no consumir ceviche, ni mariscos, prohibieron la venta ambulatoria de
alimentos, adems se tom otras medidas importantes de control como
recojo de basura y desinfeccin.
Por otro lado en varias ciudades se tuvo que reclutar a personal de otros
servicios hospitalarios para la atencin del clera, debido al creciente
nmero de casos que en muchas oportunidades superaba en cuatro
veces el nmero de camas y personal disponibles. La labor poda ser
frustrante porque los casos aumentaban, las medicinas se agotaban, la
electricidad y el agua duraban unas pocas horas y los desages de los
hospitales eran arrojados al mar o a los ros. El Hospital Nacional
Cayetano Heredia, ubicado en el distrito de San Martn de Porres, uno de
los distritos ms pobres de Lima, ilustr la magnitud del problema que se
enfrent en aquellos das. Durante lo peor de la epidemia, el hospital
atendi a 200 pacientes por da, prepar y administr diariamente mil
doscientos litros de suero endovenoso y mil litros de suero oral, realiz
ensayos teraputicos, se innovaron conocimientos y nuevas alternativas
para combatir la epidemia, por ejemplo sobre uso de nuevos antibiticos
como las quinolonas, mtodos de cultivo, nuevos enfoques de
tratamiento en ancianos, la utilidad de la solucin polielectroltica, y el
uso de la dilisis, logrando romper esquemas tradicionales40.
reas especializadas ubicadas en la entrada de los hospitales decidan si
el caso era de clera e iniciaban el tratamiento. Las largas jornadas, la
tensin colectiva, y la lucha ante la adversidad crearon una solidaridad
entre mdicos, enfermeras, obstetrices, secretarias y otros trabajadores
de salud.
Esta solidaridad se convirti en una abierta colaboracin entre hospitales
que durante la epidemia compartieron equipos escasos. Por ejemplo, los
equipos de dilisis para pacientes rehidratados en insuficiencia renal,
logrando as su empleo de forma rpida y directa, evitando el cansado

89

trmite burocrtico tradicional. Slo bastaba una llamada telefnica para

conseguirlos en prstamo.
As mismo la epidemia sirvi para revalorizar el hospital en el cuidado de
la salud, convirtindose en centros de control e informacin tanto para los
mdicos como para la poblacin. Un ejemplo de ello fue el hospital La
Caleta de Chimbote, uno de los cuales enfrent las condiciones ms
duras de la epidemia, llegando atender el 54% de los colricos de la
ciudad, teniendo slo cien camas y llegando a recibir 700 pacientes por
da. El hospital era pobre, tena servicios higinicos mal mantenidos,
careca de suficientes colchones y de sbanas y slo tena agua durante
2 horas al da. Por no tener ambulancia, se trajo a los enfermos en
triciclos y se les atendi en camillas, bancos, escaleras, pasillos. La
Caleta dej de atender otras patologas para concentrarse slo en clera,
convirtindose en un hospital de guerra. Este tipo de campaas que
utilizaba el carisma, el voluntarismo, y la economa de recursos se
extendi en instituciones no gubernamentales como la Iglesia Catlica,
los bomberos y una serie de organizaciones de sobrevivencia dirigidas
por madres y esposas como las ollas comunes, los comedores
populares, los clubes de madres y los comits de vaso de leche.
Debido a esta situacin, la economa del Per fue fuertemente afectada,
los pases del Grupo Andino impusieron severas restricciones a las
exportaciones peruanas, algo que mantuvieron hasta fines de marzo de
1991. As mismo, Ecuador prohibi la compra de alimentos peruanos, en
Bolivia se incineraron conservas de pescado del Per, en Argentina se
prohibi importar pescados y mariscos peruanos y en Paraguay se
inspeccion a los pasajeros que llegaban del Per, logrndose un cierre
de fronteras, considerndose al Per, un pas insalubre. A pesar de ello,
entre fines de febrero y noviembre de 1991, el clera se extendi a todos
los pases de Amrica Latina, con excepcin de Uruguay y Paraguay.
A pesar de la situacin poltica, econmica e internacional que imper en
aquellos tiempos, la epidemia de clera en el Per sirvi para unir a la

90

poblacin con sus autoridades, la salud fue revalorada y se logr una

gran concientizacin nacional, sin embargo la inversin en salud sigui
siendo pobre pasada la epidemia, y la poblacin dej de practicar las
medidas de salubridad; y si bien en los aos posteriores y actualmente
se han presentado pocos casos, no es conveniente dejar en el olvido lo
que signific la epidemia de clera para el pueblo peruano.
Clera no es una enfermedad extinta, epidemias como la peruana en
1991, la aparicin de clera producido por V. cholerae O139 en India en
1992, permanentes epidemias en frica en los 90s y en el siglo XX1, y la
ms reciente epidemia en Hait ilustran la vigencia de esta enfermedad.
Cambios climticos, aparicin de nuevos agentes, desastres naturales y
pobre inversin en saneamiento y salud en pases pobres auguran un
futuro nada alentador para esta plaga ancestral.

2.3.8 DENGUE
Las enfermedades infecciosas constituyen la primera causa de muerte en el
mundo, tanto en adultos como en nios. Ms de 13 millones de personas
mueren anualmente por enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes,
tales como la malaria, la tuberculosis, el sndrome de la inmunodeficiencia
adquirida (SIDA), la fiebre hemorrgica producida por el virus bola, el sndrome
respiratorio agudo grave (SARS), la infeccin por el virus del Nilo occidental y el
dengue.

En este contexto, el dengue es un problema creciente para la salud pblica en

las reas tropicales del mundo. En la regin de las Amricas el patrn es similar
a la situacin que se observ en Asia hace 30 aos, siendo actualmente el
dengue la enfermedad viral transmitida por mosquitos, ms importante que
afecta a los seres humanos. El Aedes aegypti, el vector del virus dengue, se
encuentra en casi cien pases tropicales y se calcula que 2,5 billones de
personas habitan en reas donde existe el riesgo de transmisin de la epidemia.

El Aedes aegyti fue eliminado del Per en 1956, pero reingres en 1984

91

trayendo consigo al dengue, cuya manifestacin mxima ocurri en forma

explosiva en 1990 al presentarse el dengue clsico, debido al serotipo 1 del virus
dengue,

en

las

principales

ciudades

de

nuestra

Amazona.

A partir de entonces, somos testigos de su inexorable expansin por las

ciudades de la costa norte y de la Amazona, en las cuales han circulado en los
ltimos aos, los cuatro serotipos del virus, y han aparecido en ambas regiones,
casos

de

dengue

hemorrgico.

Complicando este escenario, el Aedes aegypti reapareci el ao 2000 en Lima,

pues tambin estuvo desde la Colonia hasta el siglo XIX y fue el transmisor de la
fiebre amarilla urbana, producto de factores como la intensa migracin interna
desde reas endmicas de dengue tanto de la costa norte como de reas de
selva, temperatura ambiental cada vez mayor no slo debida a cambios
estacionales, as como las deficientes condiciones de saneamiento y
disponibilidad de agua potable que obliga a los pobladores a almacenarla.

Estando el vector Aedes aegypti en Lima y existiendo entre los inmigrantes,

personas infectadas por el virus del dengue en etapa de viremia, era previsible la
infeccin del vector y su transmisin a pobladores residentes en Lima, lo cual
ocurri entre marzo y abril de 2005 en Comas, un distrito densamente poblado,
al norte de esta metrpoli que es Lima.
El virus del dengue es un arbovirus (arbo acrnimo del ingls arthropod-borne,
transportado por artrpodos) y pertenece al gnero de Flavivirus familia
Flaviviridae un grupo de ms de 68 agentes virales agrupados por su relacin
serolgica y por la determinacin de secuencias genmicas; al menos 30 de
estos

virus

causan

enfermedad

en

los

humanos.

La familia Flaviviridae agrupa virus ARN de cadena simple en sentido positivo

que se multiplican en clulas de vertebrados y de insectos vectores. Esta familia
esta representada por tres gneros: Flavivirus (lt flavus, amarillo), Pestivirus (lt
pestis, peste, plaga) y virus he-patitis C (gr hepato, hgado; tambin conocidos
como hepatacivirus) (Rice, 1996). El gnero Flavivirus rene en su mayora
92

(55%) a virus asociados con enfermedades humanas y algunos patgenos de

animales domsticos o de inters econmico. Adems, consta de ms de 70
virus clasificados en diez grupos (o especies), entre ellos el virus dengue.

La partcula viral del dengue es de forma esfrica y mide entre 40 y 60 nm de

dimetro.

Tiene

una

envoltura

formada

por

protenas

[protena

(principalmente), y protena M] que cubre completamente la superficie del virus.

El material gentico se encuentra protegido por una nucleocpside circular de
simetra polidrica; el dimetro del ncleo es de 25-30 nm. Entre la envoltura y la
nucleocpside se encuentra una bicapa lipdica, cuyos lpidos se derivan de la
membrana celular del hospedero. El genoma est compuesto por una sola
molcula de RNA de cadena sencilla lineal, de sentido positivo, de 10703
nucletidos y de alta variabilidad genmica.
El grupo virus dengue est representado por cuatro serotipos (o subespecies):
virus dengue 1, virus dengue 2, virus dengue 3 y virus dengue 4; los cuales
tienen caractersticas antignicas y serolgicas diferentes, adems pueden
presentar variantes genticas (genotipos y topotipos) dentro de un mismo
serotipo, relacionadas con la virulencia y la procedencia geogrfica de la cepa
21,22 . Se ha descrito una homologa de secuencia de aproximadamente 70%
entre los diferentes serotipos de dengue, siendo dicha homologa mayor entre
los serotipos 1, 2, y 3. Tanto la presentacin clnica de dengue clsico como el
dengue hemorrgico y el sndrome de choque por dengue son causados por el
virus

del

dengue.

El virin es infeccioso y est compuesto por 6% de ARN, 66% de protenas, 9%

de carbohidratos y 17% de lpidos. El genoma tiene una longitud de 9500 a
12500 nucletidos, y da lugar a tres protenas estructurales: la protena E de
envoltura, la protena M de membrana y la protena C de cpside y a siete
protenas no estructurales (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b y NS5).
El ciclo replicativo est marcado por la traslacin del ARN genmico del virus al
citoplasma celular del husped, sntesis de cadenas negativas y positivas de
ARN, y ensamblaje con liberacin de partculas virales maduras.La glicoprotena
93

E cumple un papel importante durante la penetracin del virus en la clula y en

la respuesta inmunitaria. De otro lado, la protena no estructural NS1 participa en
la

maduracin

viral.

Tambin se ha demostrado la presencia de varias poblaciones virales en un

mismo hospedero y puede darse recombinacin entre cepas, probablemente en
razn a la circulacin simultnea de genotipos diferentes de un serotipo en un
mismo hospedero, esto puede hacer pensar que la diversidad gentica de este
virus del dengue puede inducir a la aparicin de cepas que puede replicarse mas
rpidamente o ser ms patgenas. Es importante destacar las variaciones
genotpicas en los diferentes serotipos de dengue, que puedan tener una mayor
influencia en el desarrollo del dengue hemorrgico o del sndrome de choque por
dengue, como es el caso del serotipo 2 genotipo americano, que no indujo al
dengue hemorrgico en el Per, a diferencia del genotipo asitico del mismo
serotipo 2 que s desarroll dengue hemorrgico en personas con infeccin
previa

por

dengue

por

otros

serotipos

como

el

1.

El virus de dengue serotipo 1 fue el primero que reingres al Per en 1990,

desde ese ao, han circulado los cuatro serotipos ya sea por separado o de
manera conjunta, en los ltimos aos ha predominado la infeccin por el serotipo
3, la distribucin de serotipos a su vez es variada en las diferentes regiones del
pas.
En el ao 2005 usando la tcnica RSS-PCR (diagnstico y genotipificacin) se
determin que el brote ocurrido en Lima correspondi al serotipo 3, el cual tuvo
concordancia con los aislamientos virales 32 ;adicionalmente, el anlisis
filogentico del virus dengue 3 aislado en Lima mostr 98% de similaridad en la
secuencia gentica con el dengue 3 genotipo III aislado en Sullana-Piura y
tambin con el aislamiento hecho en Ucayali, lo cual concuerda con la migracin
de personas infectadas de estas reas hacia Lima, sugiriendo que esta fue la va
de entrada del virus.
2.3.8.1

CICLO BIOLGICO

94

El huevo. Mide aproximadamente 1 mm, es ovalado, blanco y luego se

torna a negro al desarrollar el embrin. Es depositado individualmente en
diferentes recipientes por encima del nivel del agua. El ciclo desde la
postura a la eclosin en condiciones ptimas de humedad y temperatura
dura 48 horas, pero puede prolongarse hasta cinco das. La hembra
puede ovipositar de 100-200 huevos por postura, pudiendo resistir las
sequas hasta un ao.
La larva. Tiene tres fases: Fase acutica, de alimentacin y de
crecimiento. Se divide en cabeza, trax y nueve segmentos abdominales;
el segmento posterior y anal tienen cuatro branquias lobuladas; un sifn
respiratorio corto por el cual respira y se mantiene en la superficie casi
vertical. Poseen cuatro espinas torcicas, dos a cada lado. El octavo
segmento con una hilera de siete a doce dientes formando el peine y
sifn con el pecten. Tiene un movimiento serpenteante y fotofobia. La
fase completa demora entre ocho a doce das.
La pupa. En esta fase no se alimenta y su funcin es la metamorfosis de
larva a adulto. Se mueve rpidamente ante un estmulo y cuando estn
inactivas flotan en la superficie. Trompeta respiratoria corta y con un solo
pelo en el borde de la paleta natatoria. En la base del abdomen tiene un
par de aletas o remos que le sirven para nadar. Este estadio dura de dos
a tres das.
El adulto. Es la fase reproductora del Aedes aegypti. Las hembras se
distinguen de los anofelinos por tenerpalpos ms cortos y por adoptar
una posicin horizontal durante el reposo. Se caracteriza por tener un
abdomen agudo. Es de color negro con manchas blancas y plateadas en
diferentes partes del cuerpo. En el trax (mesonoto) tiene un dibujo
caracterstico con franjas claras a manera de lira.
2.3.8.2

CRIADEROS
El Aedes aegypti es un mosquito que se cra en recipientes sombreados
y con agua, en los cuales las hembras depositan sus huevos por encima
95

del nivel del lquido, en las paredes de dichos recipientes. En lugares

lluviosos, como la selva, los recipientes predilectos son los objetos
desechados como llantas, latas, botellas o floreros); en lugares no
lluviosos como la costa, son los recipientes caseros para almacenar agua
como barriles, tanques bajos y altos, tinajas y baldes.
2.3.8.3

ECOLOGA DEL ADULTO

Emergencia. Luego de emerger de la pupa, el insecto se posa sobre las
paredes del recipiente durante varias horas hasta el endurecimiento de
sus

alas

su

exoesqueleto.

Apareamiento. Dentro de las 24 horas, despus de la emergencia,

puede ocurrir el apareamiento. El macho es atrado por el sonido emitido
por

el

batir

de

las

alas

de

la

hembra

durante

el

vuelo.

Alimentacin. Las hembras se alimentan de la mayora de vertebrados,

pero prefieren a los humanos, vuelan en sentido contrario al viento y son
atradas por los olores y gases del hombre. La sangre sirve para el
desarrollo

de

los

huevos.

Ciclo gonadotrfico. Despus de cada alimentacin se desarrolla un

lote de huevos. Si la hembra completa su alimentacin sangunea (2-3
mg) desarrollar y pondr 100-200 huevos, el intervalo dura de dos a tres
das. La hembra grvida buscar recipientes oscuros o sombreados para
depositar

sus

huevos,

prefiriendo

aguas

limpias

claras.

Rango de vuelo. La hembra no sobrepasa los 50-100 m durante su vida

(puede permanecer en la misma casa donde emergi). Si no hay
recipientes, una hembra grvida puede volar tres kilmetros para poner
sus huevos. Los machos se dispersan menos que las hembras.

Conducta de reposo. Descansan en lugares sombreados como alcobas,

baos, patios o cocinas. Se les captura sobre ropas colgadas, debajo de
96

muebles,

toallas,

cortinas

mosquiteros.

Longevidad. Los adultos pueden permanecer vivos en el laboratorio

durante meses y en la naturaleza pocas semanas. Con una mortalidad
diaria de 10%, la mitad de los mosquitos morirn durante la primera
semana y 95 % en el primer mes.
2.3.8.4

VIGILANCIA Y CONTROL VECTORIAL

El Aedes aegypti, pese a los esfuerzos para su control, ha ido
dispersndose por los pases de Amrica); as mismo, desde su
reingreso al Per en 1984, se ha dispersado, a travs de los aos, al
resto de pas como en la Amazonia y la costa norte hasta Lima.
En reas infestadas es necesario determinar la distribucin, densidad y
efectos de medidas de control. En reas no infestadas establecer un
programa de vigilancia para detectar la introduccin del mosquito.

En Lima se encontr al A. aegypti en el ao 2000. En el 2004 se evalu

su distribucin en el cono norte, habindose inspeccionado 47
localidades en cuatro distritos de nivel socio-econmico D (Independencia, Comas, Carabayllo y Puente Piedra), con poblacin de un
milln de habitantes. Una de cada 25 viviendas fue escogida
aleatoriamente y los recipientes de esta fueron inspeccionados por
tcnicos/ promotores de salud para evaluar la presencia de larvas/pupas
de Aedes. La especie de Aedes fue confirmada en laboratorio. Se
calcularon los ndices de viviendas (viviendas positivas / total
inspeccionadas) para cada localidad. De agosto a octubre de 2004, se
evaluaron 21 500 viviendas. La temperatura promedio fue de 18 C. En
cuatro distritos hubo presencia de Aedes aegypti; la positividad se dio en
30/47 localidades. Los ndices de vivienda distritales fueron de 3,18 para
Independencia; 1,77 para Comas; 0,17 para Carabayllo y 0,04 para
Puente Piedra. En Comas e Independencia, ms de la mitad de
localidades mostraron ndices de vivienda > 2. Entre 70 - 80% de los

97

recipientes positivos fueron tanques y cilindros llenados manualmente.

Dada la gran variabilidad en los ndices de vivienda entre localidades,

incluso dentro del mismo distrito, era conveniente dirigir actividades de
control hacia localidades ms afectadas antes que distritos enteros. El
tipo de contenedores con mayor frecuencia positivos (tanques y cilindros)
sugieren que el control qumico con larvicidas y campaas de
participacin comunitaria para control fsico ayudaran a reducir estos
niveles de infestacin. Este hallazgo ya prevea el ingreso del dengue a
Lima.

Uno de los larvicidas ms usados en el control del vector del dengue es

el temephos, por lo que era importante evaluar la susceptibilidad del A.
aegypti

este

insecticida.

Los diferentes estudios hechos en el Per muestran que este larvicida

mantiene una eficacia adecuada, un ltimo estudio fue hecho en San
Juan de Lurigancho, en Lima, en el que el temephos mostr una
mortalidad de la larva a las 24 horas, de 99,7 %. No existiendo evidencia,
en condiciones de campo, de disminucin de la eficacia residual a las
nueve

semanas.

Para la determinacin de la susceptibilidad de vectores a insecticidas se

usa el papel impregnado recomendado por la OMS, y en los ltimos aos
se viene implementando el uso de la tcnica de la botella propiciada por
el CDC); al respecto, es necesario concluir los estudios comparativos
entre estos dos mtodos para ser usados en el pas, mientras tanto, se
ha considerado el uso de la tcnica de la botella como una prueba de
tamizaje, para su confirmacin posterior por el papel impregnado.
2.3.8.5

SITUACIN ACTUAL DEL DENGUE EN EL PER

La introduccin del dengue en el Per est relacionado a la
reintroduccin del Aedes aegypti, el cual, luego de su eliminacin en
98

1956 se reintrodujo en 1984 y en 1990 se present un brote de gran

magnitud que afect a departamentos del oriente del pas (Loreto y San
Martn), desde entonces hasta la fecha se notificaron ms de 150 000
casos. A partir del ao 2001 se reporta dengue hemorrgico o dengue
grave y han circulado 04 serotipos del virus dengue.
En el ao 2011 ocurri la epidemia de mayor magnitud y gravedad que
se haya reportado en el Per. La epidemia se concentr principalmente
en la ciudad de Iquitos (Loreto) y estuvo relacionada a la circulacin del
genotipo Amrica/Asia del serotipo DENV-2 y presencia de casos graves
y defunciones. Desde fines del 2011 se viene presentando una epidemia
en la ciudad de Pucallpa, donde tambin se ha identificado la circulacin
del genotipo Amrica/Asia del serotipo DENV-2.
Durante el ao 2011, a nivel nacional las regiones de salud del pas
notificaron 29 933 casos de dengue, de los cuales el 84% (25056/29933)
son casos confirmados y el 16% (4877/29933) restante an son casos
probables.
En 15 de los 24 departamentos se report transmisin confirmada de
dengue con ocurrencia de brotes o epidemias; la incidencia acumulada a
nivel del pas es de 1 caso por cada 1000 hab. Los departamentos de
Loreto, San Martn y Madre de Dios reportan las tasas de incidencias
acumuladas ms altas y en conjunto estos 03 departamentos acumulan
el 90% de los casos. Los departamentos de Lima y Ancash tienen reas
con presencia de Aedes aegypti y antecedentes de brotes, pero que en el
ao 2011 no presentaron transmisin.
Hasta la SE 03 del presente ao, se ha notificado a nivel nacional 1655
casos de dengue de los cules el 16% son casos confirmados y 84 an
son casos probables; Ucayali, Loreto y Cajamarca en conjunto reportan
ms del 80% de los casos. Actualmente, en la ciudad de Pucallpa de la
Regin Ucayali hay transmisin activa del dengue.

99

El dengue afecta principalmente a poblacin joven y en edad productiva,

la edad promedio de los casos es de 24 aos y en el 50% de los casos
son menores de 20 aos; 36% de los casos fueron menores de 15 aos,
53% entre 15 y 49 aos y un 11% son personas de 60 aos a ms. El
54% de los casos son de sexo femenino.
Del total de casos notificados en el ao 2011, el 87% corresponden a
casos sin signos de alarma, 12,3% a casos de dengue con signos de
alarma y 0,7% a casos de dengue grave.
A nivel nacional, en el ao 2011 se notificaron 31 muertes con pruebas
confirmatorias de dengue; ocurridas en 06 departamentos, que son los
que notificaron el mayor nmero de casos: Loreto (19), Madre de Dios
(06), San Martn (01), Cajamarca (01), Amazonas (01) y Ucayali (03). Y
en un estudio realizado en la ciudad de Iquitos se identific asociacin
entre casos graves y el genotipo Amrica/Asia del serotipo DENV-2
circulante.
En el presente ao, hasta la SE 03, se ha notificado 02 defunciones, 01
en la ciudad de Pucallpa (en la SE 02) y 01 en la localidad Caballococha
del departamento Loreto (SE 03).
En el ao 2011 el comportamiento de la incidencia de casos de dengue
mostr una tendencia ascendente hasta la SE 12, luego de lo cual
disminuye sostenidamente hasta la SE 40, a partir de entonces se viene
reportando incremento de casos con ocurrencia de brotes localizados
con casos graves en los departamentos Tumbes (Aguas Verdes),
Amazonas (Bagua), Pasco (Constitucin), Ucayali (Callera, Manantay y
Yarinacocha); sta situacin constituye una evidencia de persistencia de
transmisin con riesgo de ocurrencia de brotes y/o epidemias de mayor
magnitud y severidad.
En el Per durante el 2011 se ha identificado la circulacin de los 04
serotipos del virus dengue: DENV-1, DENV-3, DENV-4 y DENV-2. A
partir de la SE 42 del 2010, los laboratorios del Instituto Nacional de
100

Salud y del NAMRU-6 identificaron la circulacin del DENV-2, genotipo

Americano/asitico en la ciudad de Iquitos, el cual posteriormente
tambin fue identificado en otros departamentos como San Martn,
Ucayali, Cajamarca y Madre de Dios, relacionado a la presencia de
casos graves y defunciones por dengue. Recientemente, desde el mes
de septiembre del 2011, el INS identific la circulacin del genotipo
Amrica/Asia del serotipo DENV-2 en los departamentos: Hunuco,
Madre de Dios, Amazonas y Tumbes.
Hunuco: En septiembre del 2011 se present un brote de dengue con
presencia de casos graves en la Localidad Puerto Zngaro del distrito
Puerto Inca y el Instituto Nacional de Salud identifico la circulacin del
genotipo Amrica/Asia del serotipo DENV-2. La DIRESA realiz
actividades de control con lo cual ha reducido el nmero de casos
presentados.
Amazonas: Durante el 2011 reporta casos de dengue, sin embargo a
partir de la SE 34 se incrementa significativamente los casos notificados,
con presencia de formas graves de dengue. En el mes de septiembre el
Instituto Nacional de Salud identifico la circulacin del genotipo
Amrica/Asia del serotipo DENV-2. La DIRESA en coordinacin con la
red Bagua ha realizado actividades de control del brote, si bien el nmero
de casos ha disminuido actualmente, contina notificando casos.
Tumbes: Luego de la SE 45-2011 se present un brote localizado en el
distrito Aguas Verdes, el INS identific la circulacin del genotipo
Americano/Asitico del DENV-2 luego de las intervenciones realizadas se
mantiene la vigilancia para seguimiento del brote.
Ucayali: La tendencia del nmero semanal de casos notificados es
ascendente a partir de la SE 41 con presencia de casos graves y 02
defunciones, en la SE 49-2011 y uno en la SE 02-2012; el INS ha
identificado la circulacin del genotipo Americano/Asitico del DENV-2.

101

Durante el brote hasta la fecha se ha notificado 1721 casos y alrededor

del 30% de los casos atendidos presente signos de alarma.
2.3.8.6

ANLISIS DE LA SITUACIN
En el 2011 el pas afront la epidemia de dengue de mayor magnitud y
severidad entre todas las presentadas desde 1990 en que se reintrodujo
la transmisin en el pas.
Actualmente,

el

vector

Aedes

aegypti

est

presente

en

17

departamentos y el virus del dengue circula en 15 de ellos, esta situacin

configura un escenario de riesgo potencial de ocurrencia de brotes y
epidemias considerando que los determinantes para la transmisin del
dengue persisten.
Actualmente, el pas se encuentra en temporada de altas temperaturas
del ambiente y de lluvias, condiciones que favorecen la dispersin del
vector y la transmisin de dengue.
En el pas se ha identificado la circulacin de 04 serotipos del virus
dengue, incluyendo el genotipo Amrica/Asia del serotipo DENV-2, el
mismo que se relaciona a brotes y epidemias con presencia de casos
graves y defunciones como lo ocurrido en la epidemia de Loreto y ha sido
identificado en diferentes escenarios como Amazonas, Hunuco, Madre
de Dios, Tumbes y Ucayali, en los cuales se ha reportado brotes o
incremento de casos con presencia de formas graves de la enfermedad,
tal como viene ocurriendo actualmente en Ucayali; esto constituye una
situacin de alto riesgo para ocurrencia de brotes con casos graves y
muertes por dengue en diferente mbitos del pas.
En este contexto, el Ministerio de Salud viene reforzando las acciones de
prevencin y control del dengue en coordinacin con las Direcciones
Regionales de Salud; para el cual, se ha considerado fundamental el
trabajo articulado con los gobiernos regionales, gobiernos locales.

2.3.9 HEPATITIS B Y DELTA

102

Este virus es de forma esfrica y tiene 42 nm de dimetro con dos zonas, una
interna de 27 nm denominada ncleo o core, donde se encuentra el genoma, y
una ms externa de composicin lipoproteica. El VHB es un virus DNA y se
clasifica

dentro

del

gnero

Hepadnavirus,

en

el

grupo

que

infecta

exclusivamente a los mamferos y en que tambin se encuentra el virus de la

marmota americana y el virus de la ardilla.
La estructura genmica del HBV est formada por dos cadenas de DNA de 3
200 nucletidos, una negativa completa y otra incompleta, positiva. Dentro del
genoma se distinguen cuatro fragmentos de lectura abierta (ORF) denominados
S/pre-S, Core/pre-C, P y X. El primero de ellos codifica tres protenas del
antgeno de superficie la SHBs, MHBs y LHBs. El segundo, denominado
Core/pre-C, sintetiza una protena de 183 a 185 aminocidos donde se
identifican dos zonas la pre-C y C. Una transcripcin parcial de este gen da lugar
a la formacin del llamado antgeno e (HBeAg). El ORF P sintetiza la DNA
polimerasa y el ORF X sintetiza la protena HBx, que es exclusiva de los
Hepadnavirus que infectan a mamferos, con funcin en la transcripcin.
La replicacin viral se inicia con la adherencia del virus al hepatocito por medio
de la protena Pre-S1; tras penetrar en la clula, el DNA se convierte en DNA
cerrado circular e inicia la replicacin, completndose la cadena incompleta que
se transcribe a RNA pregenmico y sintetizndose a travs de la transcriptasa
inversa una nueva cadena negativa de DNA viral para, posteriormente generarse
la positiva.
Los genotipos se identifican por una divergencia superior al 8% en la secuencia
de nucletidos y se han aislado siete diferentes, denominados con letras
maysculas de la A a la G. La identificacin se realiza con tcnicas de PCR no
comercializadas.
Los genotipos del HBV tienen una distinta distribucin geogrfica. El genotipo A
se encuentra en Norte Amrica, Norte de Europa y frica. El genotipo B y C en
Asia el genotipo D en el Sur de Europa, India y medio Oriente. El genotipo F y H
en Sur y Centro-Amrica y el genotipo G en EE.UU. y Europa.

103

En el Per el genotipo en el Per corresponde al F y ADW4.

El inters actual de los genotipos, aparte del epidemiolgico, es su relacin con
ciertos aspectos evolutivos y teraputicos del virus.
El diagnstico de la infeccin se hace fundamentalmente utilizando la tcnica de
ELISA que permite detectar los marcadores serolgicos sean antgenos del virus
o anticuerpos generados por el sistema inmune como respuesta a la presencia
del virus.
Para no olvidar la estructura del virus y sus marcadores podramos hacer una
analoga un poco genrica con cada uno de los componentes de la palta, como
se ve en la figura ya mencionada.
Para el diagnstico de hepatitis B se utilizan los marcadores serolgicos
ampliamente disponibles en los laboratorios clnicos que utilizan la tcnica de
ELISA para la deteccin de anticuerpos y antgenos y PCR para la
determinacin del DNA viral as como de la carga viral.
Tambin se puede determinar el antgeno e (HBeAg) que permite definir a un
paciente altamente infectante y con replicacin del virus. No obstante se debe
tener en cuenta la presencia de una variedad de hepatitis crnica B (mutacin
precore o del promotor del core), en donde no se expresa el HBeAg a pesar de
haber replicacin viral documentada por carga viral del HBV DNA. Esta variante
es la que probablemente est presente en el Per, como se ha mostrado en
estudios realizado en gestantes portadoras de HBsAg de diferentes reas
geogrficas 6,7. De otro lado esta variedad de hepatitis B HBeAg negativo cursa
con mayor agresividad de la enfermedad y es ms resistente a los tratamientos
disponibles.
El virus de la hepatitis Delta, es un virus RNA, cuyo dimetro est entre 35-37
nm, siendo defectivo requiere para su multiplicacin del HBV, siendo por tanto
en el sentido estricto de la palabra es un parsito del virus B, pues requiere del
antgeno de superficie de este para poder infectar al hepatocito. Esta infeccin
puede hacerse bajo dos modalidades, como coinfeccin, cuando ambos virus B

104

y D infectan simultneamente y sobreinfeccin, cuando en un portador crnico

del virus B ingresa el virus Delta. En ambos casos la presencia del virus Delta
empeora el pronstico de la infeccin, sea para acelerar la progresin a la
cirrosis o al cncer de hgado (coinfecin), como para desarrollar formas
fulminantes (sobre infeccin), que son muy frecuentes en poblacin joven de
reas hiperendmicas del Per, como ocurre en poblacin rural de la amazona
y valles interandinos en los valles de Huanta, Abancay, Andahuaylas, Ro
Pampas, Quillabamba. Para el diagnstico de la infeccin tambin se recurre a
la determinacin de anticuerpos IgM para infeccin aguda y anticuerpos antiDelta IgG que indican antecedente de infeccin.
2.3.9.1

PATOGNESIS E HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIN

El HBV no es un virus patognico en s mismo, la infeccin crnica por
este virus es un estado dinmico de interacciones entre el virus, el
hepatocito y la respuesta inmune. Este virus replica su DNA va un RNA
intermediario, una estrategia inusual que genera una poblacin
heterognea de variantes genticas durante el curso de la infeccin para
evadir la respuesta inmune. Pero su economa gentica extrema, lograda
por el uso de cuatro fragmentos de lectura abierta (ORF), es su mayor
limitante evolutivo, que podra explicar el desarrollo y mejoras de las
terapias existentes. El DNA circular cerrado covalente (ccc DNA) juega
un papel clave en el mantenimiento de la infeccin. Existen cuatro formas
de HBV importantes en la prctica clnica. El virus B tipo salvaje y tres
virus mutantes que ocurren frecuentemente: el mutante precore, el
mutante promotor del core y los mutantes YMDD. Otras mutantes sern
identificados con la aparicin de nuevos medicamentos, como el descrito
recientemente, el mutante resistente al adefovir (N236T).
La infeccin adquirida perinatal o tempranamente en la infancia es
generalmente asintomtica, llegando a ser crnica en el 90% y 30% de
los casos respectivamente. Aproximadamente 30% de los pacientes con
infeccin aguda en los adultos se presentan como una hepatitis ictrica y
solo 0,1% - 0,5% desarrollan hepatitis fulminante. La infeccin se

105

resuelve en ms del 95% de los adultos con prdida del HBsAg y la

aparicin de anti-HBs. La infeccin crnica se caracteriza por la
persistencia del HBsAg, del antiHBc y por niveles de DNA HBV
detectables en suero por ms de seis meses. La historia natural de la
infeccin por el HBV puede ser dividido en tres fases consecutivas:

La fase inmunotolerante

La fase reactiva inmune

La fase no replicativa.

La fase inmunotolerante corresponde al perodo de incubacin en la

infeccin aguda adquirida en el adulto (2 a 4 semanas), mientras que esta
fase dura dcadas en la infeccin adquirida perinatalmente. En esta fase,
los individuos son asintomticos, tienen las aminotrans-ferasas normales
o mnimamente elevadas, presentan altos niveles de HBV DNA >105
copias/ml y HBeAg (+) y no hay necroinflamacin en la biopsia.
Se explica por falta o una dbil respuesta contra los hepatocitos
infectados. Durante el curso de la infeccin por HBV, por razones
desconocidas los pacientes evolucionan a una forma ms activa de la
enfermedad, denominada fase reactiva inmune, caracterizada por
elevacin de las aminotransferasas, disminucin del DNA viral y variables
grados de necroinflamacin reflejando la respuesta inmune de husped
con lisis de los hepatocitos infectados. La severidad y duracin de la fase
reactiva inmune determina el riesgo de complicaciones. En la infeccin
aguda por el HBV esta fase corresponde al periodo de sntomas clnicos e
ictericia (3 4 semanas), mientras que en los pacientes con infeccin
crnica por el HBV puede durar de meses a aos. La tercera fase, no
replicativa, o de baja replicacin, se inicia con la seroconversin del
HBeAg a Anti-HBe, ya sea espontneamente o con tratamiento, con
declinacin de los niveles de DNA VHB a menos de 105 copias /ml,
normalizacin

de

las

enzimas

hepticas

resolucin

de

la

necroinflamacin en la histologa heptica. Probablemente en las fases

anteriores a la aparicin del anti-HBe, tiene lugar la integracin del VHB

106

(la codificante del HBs Ag) en el genoma del hepatocito. Esta integracin
adems

de

producir

abundante

HBsAg,

causa

un

riesgo

de

carcinognesis independiente de si se ha o no producido cirrosis por el

proceso inflamatorio.
Para el estado de portador son necesarias algunas definiciones como:
a)

Hepatitis

crnica,

la

cual

es

una

enfermedad

crnica

necroinflamatoria del hgado causada por infeccin persistente del

VHB. Se divide en: hepatitis crnica HBe Ag (+) y hepatitis crnica
HBe Ag (-). Los criterios diagnsticos incluyen, HBs Ag positivo > 6
meses, DNA VHB > 105 copias/ml, Elevacin persistente o
intermitente de ALT/AST y biopsia heptica con hepatitis crnica
(grado > o = 4)
b)

Portador Inactivo del HBsAg (antes portador sano), que consiste en

una

infeccin

persistente

del

hgado

sin

enfermedad

necroinflamatoria significativa. Los criterios diagnsticos incluyen:

HBs Ag positivo, HBe Ag negativo/ Anti-HBe positivo,DNA viral <105
copias/ml, ALT/AST persistentemente normales, biopsia heptica sin
inflamacin significativa (Score < 4).
Otros factores que pueden jugar un rol en la progresin de enfermedad
heptica debido a HBV, estn relacionadas a gnero, consumo del
alcohol, e infeccin concomitante con otros virus de hepatitis. El
resultado de infeccin de HBV crnica depende de la severidad de
enfermedad heptica en el momento de la replicacin viral.
La edad a la que ocurre la infeccin es determinante para el desarrollo
de infeccin crnica. Si la infeccin ocurre al nacimiento la probabilidad
de quedar como portador crnico es del 90%, si la infeccin ocurre entre
1 4 aos esta probabilidad est entre 30-50% y si ocurre en la edad
adulta se reduce a menos del 5%. Por otro lado la infeccin en nios
pequeos cursa asintomtica. De modo que slo un 10% de nios
menores de 10 aos presentan sntomas que clnicamente orienten a
una infeccin por hepatitis B.
107

La infeccin crnica por HBV ha sido descrita en varios estudios en

diferentes partes del mundo. La HBV aguda y la coinfeccin con el HDV
tiende a ser ms severa que la infeccin de HBV aguda sola ms
probablemente produce hepatitis fulminante. La superinfeccin con HDV
en los pacientes con la infeccin crnica por HBV crnica se acompaa
por la supresin de la replicacin de HBV, La mayora de los
investigadores ha encontrado que la superinfeccin por HDV est
asociada con la enfermedad heptica ms severa y la progresin
acelerada a cirrosis.
2.3.9.2

EPIDEMIOLOGA DE LA HEPATITIS B Y DELTA EN EL PER

2.3.9.2.1

DISTRIBUCIN DE LA INFECCIN
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estima que ms de
dos billones de habitantes en el mundo han sido infectados por
el virus de la hepatitis B, de los cuales 350 millones sern
portadores crnicos del antgeno de superficie (HBsAg) y
aproximadamente un milln de muertes en un ao estn
relacionadas directamente a infeccin por el virus de la HBV.
En localidades donde el estado de portador del antgeno de
superficie (HBsAg) excede al 10%, la infeccin por HBV produce
hasta el 3% de la mortalidad total, aunque en reas
hiperendmicas

como

Huanta

(Ayacucho)

Abancay

(Apurmac) en el Per este porcentaje llega al 7%. El 30% de los

portadores crnicos del virus que sobreviven hasta los 30 aos,
estn expuestos a morir de complicaciones como hepatitis
crnica, cirrosis o cncer primario de hgado.
Para determinar los niveles de prevalencia y endemicidad la
HBV, se utilizan marcadores serolgicos de infeccin como el
antgeno de superficie (HBsAg) y anticuerpos anti HBsAg o a los
anticuerpos anti-HBcAg.

108

En Sudamrica el nmero de portadores de HBsAg se

incrementa de sur a norte. Se ha observado elevada prevalencia
en la zona central y oeste de la regin Amaznica del Brasil y
ciertas zonas adyacentes de Colombia, Venezuela, estimndose
que entre 140 000 a 400 000 nuevos casos de hepatitis B
pueden estar ocurriendo anualmente en Latinoamrica, dos
tercios de ellos en Amrica del Sur, incluyendo 440 a 1 000
casos de hepatitis fulminante, estimndose que anualmente las
secuelas de infeccin por el virus de la HBV ascienden a 2 965
casos de hepatitis crnica, entre 12 782 a 44 737 casos de
cirrosis, de 3 271 a 11 449 casos de hepatocarcinoma, adems
de reconocer la presencia del virus Delta en la cuenca
Amaznica.
Como describimos ms arriba, el virus de la hepatitis Delta
(HDV), est asociado al de la HBV y se adquiere bajo dos
formas, como una coinfeccin o sobre infeccin y ambas formas
de

asociacin

pueden

estar

relacionadas

con

hepatitis

fulminante y las formas crnicas de hepatitis, adems de la

cirrosis y hepatocarcinoma. Esta infeccin tiene distribucin
mundial y se estima que la proporcin de portadores del HBsAg,
infectados por el virus Delta supera el cinco por ciento. Los
mecanismos de transmisin son similares al de la HBV. La
infeccin por el virus Delta ha sido mostrada en el Per tanto en
poblacin indgena y mestiza de la Amazona, como en
poblacin de los valles de Huanta, Abancay y el localidades del
Rio Pampas.
En promedio la endemicidad para HBV en el Per es intermedia,
sin embargo hay reas hiperendmicas, como en reas rurales
de

la

amazonia,

valles

interandinos

como

Abancay,

Andahuaylas,Quillabamba, Huanta, Valle del Ro Pampas.

109

Igualmente hay reas de baja endemicidad en ciudades de la

costa, sin embargo La intensa migracin interna en el pas de
reas endmicas hacia reas no endmicas y viceversa, debido
a factores econmicos y sociales a que viene ocurriendo en las
ltimas dcadas, est cambiando de manera importante el
patrn epidemiolgico de la infeccin por HBV y Delta. Un
ejemplo de ello es que en una poblacin residente en una
localidad periurbana de Lima, luego de 7 aos de convivencia
con migrantes de reas hiperdendmicas, la prevalencia de
portadores crnicos de HBsAg ascendi de 2% a 3,5%,
indicando un importante cambio que muestra la dispersin de la
infeccin de modo que para fines de control no es suficiente la
inmunizacin en reas endmicos, si no proteger a toda la
poblacin expuesta por el riesgo que significa la infeccin
debido a su dispersin. Mecanismos de Transmisin de la HBV
y Delta
Se consideran cuatro formas fundamentales de transmisin de
la hepatitis B y Delta:

Percutnea: contacto con sangre o productos derivados

sanguneos, agujas, jeringas, instrumentos, contaminadas,
hemodilisis, uso de drogas intravenosas, ciruga oral,
tatuajes,

perforaciones

(piercing),

acupuntura

con

instrumentos no reusados.

Contacto ntimo o sexual con personas infectadas.

Transmisin perinatal de madres infectadas a sus nios.

Transmisin horizontal, por compartir objetos contaminados

Teniendo en cuenta estos mecanismos de transmisin, es

recomendable investigar para hepatitis B a grupos de riesgo
como: nacidos en reas endmicas para hepatitis B, sexo
hombre con hombre, trabajadore(a)s sexuales, drogadictos
intravenosos,

pacientes

110

en

hemodilisis,

pacientes

VIH

positivos, embarazadas, contacto familiar, ntimo o sexual con

individuo HBV positivo.
2.3.9.2.2

TRANSMISIN

PERCUTNEA,

TRANSFUSIONES

DE

SANGRE Y DERIVADOS
Es evidente que desde la introduccin del tamisaje de
marcadores de infecciones a travs de la sangre y derivados se
ha reducido esta forma de transmisin, sin embargo se debe
considerar la incidencia de infeccin de HBV asociada a
transfusin en reas de baja prevalencia donde slo se usa el
HBsAg como marcador de tamisaje y la necesidad de excluir
ms del 22% de la poblacin de donantes en reas
hiperendmicas.

Es

neCsaria

la

evaluacin

de

otros

marcadores de infecciosidad como el DNA del virus, para definir

los niveles reales del riesgo de infeccin por HBV pues hay
hallazgos en reas endmicas de nuestro pas que en personas
con anticuerpos anti HBc positivos y HBsAg negativos, hasta el
14,5 % de ellos pueden ser positivos para DNA (G Hijar
comunicacin personal).
Los niveles de prevalencia en donantes de sangre en nuestro
pas son coincidentes con los niveles de prevalencia en la
poblacin general, as en Chiclayo (Lambayeque) encontramos
0,5% de portadores de HBsAg, en Ica 2,2%, Arequipa 0,4%,
Huancayo (Junn) 1,8%, Tarapoto (San Martn) 3,8%, Pucallpa
(Ucayali) 3,2%43. En el caso de las reas urbanas de las
ciudades de la selva encontramos prevalencias intermedias,
cabe destacar que Ica se ubica como rea intermedia
probablemente por la migracin de personas de reas
endmicas, por ser un rea de desarrollo por la agroexportacin.
Al respecto amerita un plan nacional para la disponibilidad de
sangre segura en todas las reas donde sea necesario.

111

El

compartir

agujas

como

lo

hacen

los

drogadictos

endovenosos, son una ruta importante para la transmisin de

hepatitis B, igualmente el reso de agujas contaminadas para
los tatuajes, extracciones y/o curaciones dentales, inyectables,
acupuntura, e implantacin de adornos a travs de la piel. En
poblaciones indgenas de la amazona peruana, donde la
prevalencia de HBV es alta, el tatuaje probablemente constituye
uno de los factores que contribuye a la alta transmisin, adems
de las otras formas como el consumo de masato, mordedura por
murcilagos, picadura de mosquitos y la transmisin horizontal.
2.3.9.2.3

TRANSMISIN SEXUAL
La transmisin sexual de HBV corresponde a aproximadamente
30% de las infecciones agudas de HBV en los Estados Unidos,
como ocurre en otros pases desarrollados. Existe una elevada
prevalencia de portadores crnicos de HBV en homosexuales y
en

heterosexuales

con

mltiples

parejas

historia

de

enfermedad sexual previa, de modo que a fines de los 70 se

estim una tasa de incidencia anual de infeccin por HBV del
20% entre los homosexuales. A fines de la dcada de los
ochenta, esta proporcin ha cado a menos de 10%,
probablemente como resultado de la modificacin de conducta
sexual de alto riesgo.
Las tasas de infeccin en hombres que hacen sexo con
hombres son mayor en comparacin a la poblacin general,
llegando en promedio hasta el 9% de portadores de HBsAg en
personas que con adems HIV positivas. Aunque siempre las
trabajadoras sexuales constituyen un grupode riesgo, hay una
tendencia a la disminucin de la prevalencia de HBsAg
probablemente debido a las medidas de prevencin adoptadas
por estos grupos contra las ITS y el VIH/SIDA.
2.3.9.2.4

TRANSMISIN PERINATAL
112

En las reas hiperendmicas como China, la proporcin de

infeccin

perinatal

puede

ser

tan

alta

como

90%,

particularmente cuando las mujeres embarazadas son HBeAg

positivas o tienen DNA para HBV positivo en el suero. La
transmisin de la madre al infante tiene lugar en el momento de
la gestacin por transfusin en la circulacin materno-fetal o por
exposicin a la sangre materna durante el pasaje a travs del
canal del parto y posterior al nacimiento a travs del contacto
ntimo entre la madre y el nio. La transmisin intrauterina es
rara

porque

la

deteccin

del

HBsAg

en

los

infantes

frecuentemente es tarda.
La cesrea no ha mostrado eliminar el riesgo de adquirir
infeccin perinatal por HBV49 y aunque el HBsAg puede
encontrarse en la leche materna, no hay evidencia que la
infeccin de HBV puede transmitirse a travs de la lactancia
materna.
En nuestro pais hay dos observaciones importantes, por un lado
la prevalencia de infeccin en menores de un ao en reas
endmicas de HBV es muy baja, y de otro lado la presencia del
HBeAg, un marcador de infecciosidad, es poco frecuente aun en
las mujeres que son portadoras del HBsAg que fueron
evaluadas en res de alta, mediana y baja endemicidad. Estos
hallazgos, dentro de la tragedia de la infeccin, traen buenas
noticias y es que al nacer los nios libres de la infeccin, aun
cuando sus madres son portadores del HBsAg, brinda la gran
oportunidad de protegerlos de la infeccin si se les aplica la
vacuna contra HBV tan tempranamente como nacen o en las
primeras 12 horas de nacidos, aun en carencia de la
ganmagloibulina hiperinmune contra hepatitis B.
2.3.9.2.5

TRANSMISIN HORIZONTAL

113

Un aspecto que siempre llam la atencin son los altos ndices

de infeccin por HBV y sus secuelas crnicas en poblacin
infantil de reas endmicas. Una interrogante era saber cmo se
infectan los nios si no son a travs de los habituales
mecanismos
transfusin

de
de

transmisin
sangre,

como

agujas

relaciones

sexuales,

contaminadas,

drogas

endovenosas o infeccin perinatal (Figura Nro 10). En esta

situacin surgi la alternativa de otra forma de transmisin
denominada horizontal, la cual est en razn al contacto directo
de portadores del virus de HBV con susceptibles, a travs de
solucin de continuidad en la piel y/o mucosas, pudiendo ser la
saliva un vehculo importante, pues se han encontrado el virus
de la hepatitis B en concentraciones infectantes, siendo un
mecanismo comn en reas endmicas.
Este mecanismo tambin se ha podido mostrar por estudios
epidemiolgicos en Huanta y las reas rurales de la Amazona,
e igualmente en poblacin en reas de baja endemicidad,
receptoras de migrantes de reas hiperendmicas.
En la Amazona se encontr una asociacin significativa entre el
consumo de masato y las tasas de infeccion por HBV y si a esto
agregamos la costumbre en estas comunidades, que la madre
ofrece directamente a la boca de los lactantes alimentos
premasticados y la elevada prevalencia de lesiones en mucosa
oral y el estado de portador del virus, este debe constituir un
mecanismo de transmisin, siendo la saliva un vehculo donde
se encuentra DNA del virus en cantidades infectantes.
2.3.9.2.6

OTROS MECANISMO DE TRANSMISIN

Se han descrito otros mecanismos de transmisin para HBV
como la mordedura por murcilagos hematfagos (Desmodus
rotundus), como el hallado en poblacin indgena y militar en la
Amazona

Peruana 34,55,
114

donde

se

asumen

que

estos

murcilagos sera vectores mecnicos de la infeccin y hace

falta complementar estudios. Por otro lado tambin se ha
mencionado el rol que puede jugaren la transmisin por
chinches

(Cimex

ectularius

L),

mosquitos

(Anopheles

stephensiy, O triseriatus) y triatominos (Rodnius prolixus), como

vectores mecnicos.
2.3.9.2.7

INFECCIN EN GRUPOS DE RIESGOS

Se ha mostrado que la incidencia de infeccin por el virus de la
hepatitis B es 55 veces mayor que la del virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), y 38 veces mayor que la del
virus de la hepatitis C (VHC), siendo el virus de la hepatitis B el
agente ms comn responsable de las infecciones virales
nosocomiales.
Los grupos de trabajadores que estn expuestos a un frecuente
contacto con sangre, tienen una incidencia de nuevas
infecciones del 1% por ao en aquellos con contacto frecuente
con sangre vs. 0% por ao en aquellos con contacto limitado. El
sistema de rotacin del personal auxiliar por los diferentes
servicios,

practica

acostumbrada

en

nuestros

hospitales,

aumenta el nmero de personas expuestas. En nuestro pas los

estudios tambin muestran que los trabajadores de salud de
reas con baja endemicidad par HBV tienen un mayor riesgo,
particularmente los que manipulan material contaminado con
sangre y secreciones as como aquellos que desarrollan
procedimientos

invasivos,

sin

embargo

en

reas

hiperendmicas, el ser trabajador, no es un riesgo adicional para

contraer HBV, pues probablemente han adquirido la infeccin en
edades tempranas de la vida. Tambin los estudiantes de reas
de la salud que tienen contacto con sangre y secreciones de
pacientes, constituye un grupo de riesgo.

115

Otros grupos de riesgo lo constituyen los hemodializados,

politranfundidos, que en nuestro pas pueden tener marcadores
de infeccin entre 28 - 94%.
La poblacin militar destacada a la Amazona, siempre han
constituido un grupo de riesgo, en los que se han reportado
epidemias de HBV y Delta en diferentes pocas, incluyendo el
conflicto con el Ecuador en 1996, donde probablemente la
mortalidad por la epidemia fue igual o mayor a las muertes por
el conflicto mismo. Se ha reportado casos de infecciones
secundarias a transplantes de rganos extrahepticos, como
riones en personas portadoras de HBsAg. Esto puede
relacionarse a sangre residual en los vasos sanguneos que
contiene partculas virales en los riones. Tambin puede ocurrir
luego de transplantes de tejido avascular como crnea. El rol del
tamisaje de anticuerpos anti-HBc puede tener inconvenientes,
debido a la posibilidad de resultados falso-positivos, la prdida
potencial del 5% de donantes y la incertidumbre sobre el
infectividad de los rganos de donantes en los que se encuentra
anti-HBc. La incidencia de infeccin de HBV de los donantes
vara de acuerdo a la endemicidad de la infeccin en el rea, por
lo que es imprescindible el tamisaje de infecciones en los
donantes.
2.3.9.3

LA VACUNA
La vacuna se utiliza desde su comercializacin en 1982. El principio
activo de la vacuna es el HBsAg, en las llamadas vacunas de primera
generacin, estas eran obtenidas mediante procedimientos fsico
qumicos a partir de portadores crnicos del HBsAg varios estudios han
mostrado la seguridad y eficacia de esta vacuna. Posteriormente se
desarrollaron las de segunda generacin utilizando la tecnologa del DNA
recombinante., las cuales consisten de un gen S productor de la protena
HBsAg, utilizando genes de la levadura Saccharomyces cerevisae que

116

sirve como promotor de la produccin de HBsAg. Esta proteina es

purificada para eliminar los remanentes de la levadura utilizando tcnicas
de filtracin y cromatografa.
Hay una tercera generacin de vacunas que contienen antgenos preS1 y
preS2 que podra tener una potencial aplicacin en no respondedores a
las vacunas habitualmente utilizadas.
La vacuna de HBV tambin tiene presentaciones combinadas con la
DPT-Hep B, DPT-Haemophilus influenzae tipo b - Hep B, conteniendo el
componentes de pertusis celular y acelular; DPT-Hib poliovirus
inactivado-Hep B, asi como la combinacin contra Hep A-Hep B. Todas
estas combinaciones son suficientemente inmunognicas y que inducen
niveles protectivos anti HBsAg.
2.3.9.3.1

DOSIS Y VA DE ADMINISTRACIN
La cantidad de la proteina HBsAg contenida en la vacuna vara
de acuerdo a los productores y est entre 1.5 a 10 microgramos,
debido a diferencias en el proceso de produccin. Las personas
que responden a la vacuna contra HBV desarrollan niveles de
10 mUI/mL o ms. El volumen estandar para la administracin
peditrica es de 0.5 mL y para adultos de 1.0 mL. La
administracin debe ser por va intramuscular, en la cara
anterolateral del muslo en nios menores de 24 meses de edad
y en el deltoides en nios mayores, adolescentes y adultos. La
respuesta inmune si se aplica en el tejido celular subcutneo es
menor en comparacin a la va intramuscular. Si bien podria
administrarse la vacuna por va intradrmica lo niveles de
anticuerpos son menores a la intramuscular.

2.3.9.3.2

ESTABILIDAD DE LA VACUNA
La temperatura recomendada es de 2 a 8 C. La vacuna es
estable hasta por cuatro aos a esas temperaturas, sin embargo

117

se debe considerar las indicaciones del productor. Algunos

estudios han mostrado una estabilidad entre 20 y 26 por un
ao o de 37 por 2 a 6 meses. Esta gran estabilidad y el
mantener su inmunogenicidad permitira su efecto an con
limitaciones de la cadenas de fro en reas rurales y endmicas
HBV, donde es imprescindible vacunar a los recin nacidos.
Evidentemente es mejor mantener la cadena de fro y por tanto
a la temperatura ptima (2-8C). Esta vacuna no debe
congelarse, dado que su congelamiento disocia la protena
HBsAg del aluminio que es un adyuvante y por tanto hace
perder su inmunogenicidad. El punto de congelacin de la
vacuna contra la hepatitis B es de unos -0,5 C.
2.3.9.3.3

INMUNOGENICIDAD DE LA VACUNA Y ESQUEMAS DE

VACUNACIN
Clsicamente se ha considerado el esquema de tres dosis
aplicadas a intervalos de un mes entre la primera y la segunda y
seis meses entre la primera y la tercera dosis, sin embargo hay
otros esquemas alternativos como los adecuados a los
programas de vacunacin de nios, incluyendo primera dosis al
nacimiento, segunda dosis al primer mes y tercera dosis a los 6
meses proteccin incluyen dosis administradas como 0, 1, 6
meses, 0, 2, 4 meses, 0, 12, 24 meses; esquema 2, 4, 6 meses
de nacido y otros de acuerdo a los esquemas adoptados en
estos programas de vacun nfantil.
En

adolescentes

los

esquemas

que

han

mostrado

inmunogenicidad por encima de 95% de lo cual muestra una

gran flexibilidad en la aplicacin de esta vacuna; sin embargo
los dos primeros esquemas son los recomendados en nuestro
pas, que en promedio es de mediana endemicidad pero con
reas de elevada endemicidad, con alto riesgo de transmisin.

118

Un curso de tres dosis de la vacuna induce niveles protectores

de anticuerpos anti HBsAg por encima de 95% en infantes,
nios y adolescentes y en ms del 90% en adultos menores de
40 aos. Despus de los 40 aos la inmunogenicidad puede ser
menor a 90% y por encima de los 60 aos estar entre 65% a
75%. Adicionalmente factores del husped como la obesidad, el
ser fumador, infeccin por VIH, factores genticos y la presencia
de enfermedades crnicas como insuficiencia renal crnica,
pueden reducir la respuesta a la vacuna.
2.3.9.3.4

REACTOGENICIDAD A LA VACUNA
Pueden haber manifestaciones locales transitorias, como dolor
en el lugar de la inyeccin (3% a 29%), elevacin de la
temperatura (37,7C) [1% a 6%] tanto en adultos como en nios.
Eventos adversos. Numerosos estudios han mostrado que la
vacuna contra la HBV es una de las ms seguras. No se han
observado efectos adversos serios en los estudios preclinicos
incluyendo la vacuna derivada de plasma, que incluyen ms de
50 estudios clnicos. Tambin hubo evaluaciones de gran escala
en programas de vacunacin infantil en Alaska, Nueva Zelanda,
Taiwn y EEUU donde no se observ efectos adversos severos
incluyendo sndrome de Guillain Barre o anafilaxis. El estudio
mase extenso fue el conducido por el Instituto de Medicina de
los EEUU en 1993, en dicha revisin el nico evento adverso
serio fue la anafilaxis que cumpla con el criterio de causalidad.
Hay una variedad de enfermedades crnicas que han sido
reportadas como temporalmente luego de la vacunacin contra
HBV,

sin

embargo

estudios

posteriores

no

encontraron

asociacin con el uso de la vacuna recombinante contra HBV.

2.3.9.3.5

CONTRAINDICACIONES

119

La vacuna es solo antgeno de superficie que es una protena,

sin material gentico, por lo que aun tericamente no se puede
replicar

por

loa

que

no

podra

producir

hepatitis.

Es

contraindicacin en personas que sean alrgicas a algn

componente de la vacuna o aquellas que hacen reaccin severa
luego de la administracin de una dosis, no debieran recibir la
segunda. Un contraindicacin sera la alergia a la levadura (S.
cerevisae), aunque esta posibilidad es muy poco frecuente,
dado que la poblacin est expuesta a la levadura que se usa
en la produccin del pan o la cerveza. Dado que hay limitada
informacin sobre la vacunacin en gestantes, esta es una
contraindicacin relativa, y debe vacunarse al finalizar la
gestacin.
2.3.9.3.6

VACUNAS Y TIMEROSAL
Dado los comentarios respecto al uso de timerosal en las
vacunas que pueden generar confusin en la poblacin, es
pertinente detenerse un poco en este punto. El timerosal es un
compuesto orgnico que contiene etilmercurio, el cual ha sido
utilizado como preservante en la produccin de vacunas desde
1930,

fundamentalmente,

para

evitar

la

contaminacin

bacteriana y fngica durante la elaboracin de las vacunas o en

frascos de vacunas envasadas en multidosis. El etilmercurio es
diferente del metil mercurio, este ltimo si se conoce que es
neurotxico, sin embargo el metabolismo del etilmercurio es
diferente del metilmercurio, siendo su eliminacin rpida a
travs de la orina y heces, a diferencia del metilmercurio que si
tiene un efecto acumulativo. A raz de los temores respecto de
los posibles efectos neurolgicos que pudiera generar el
timerosal presente en las vacunas, varios autores han
investigado la probabilidad de esta asociacin.

120

Un estudio publicado en JAMA el ao 2003, basado en datos del

Registro Civil Dans, evalu una cohorte retrospectiva de nios
nacidos entre los aos 1991 al 1996, la cual reuni casi 500 000
nios, y a partir de registros psiquitricos se identificaron 440
casos de autismo y 787 casos de desrdenes del espectro
autstico. Hasta julio de 1992 en Dinamarca se haba estado
usando vacunas de pertusis con timerosal como preservante y
despus de esa fecha la vacuna pertusis no contiene timerosal,
por tanto se tiene una cohorte de nios expuestos a timerosal y
una cohorte de nios no expuestos a timerosal. Despus de
realizar una serie de ajustes para edad, calendario de
inmunizacin, sexo, peso al nacer, apgar a los 5 minutos y otras
variables, el riesgo relativo entre los vacunados expuestos con
pertusis con timerosal y la misma vacuna pertusis sin timerosal,
los autores concluyen que los resultados no soportan una
relacin causal entre nios vacunados con vacunas que
contienen timerosal y el desarrollo de desrdenes del espectro
autstico.
El estudio tambin publicado por el grupo dans, utiliza el
nmero de de nios de 2 a 10 aos de edad con el diagnstico
de autismo en un periodo de tiempo que va desde 1971 al 2000,
en este intervalo de tiempo se registr ms de 900 nios con
este desorden y se relaciona con el periodo de tiempo en que se
usa vacunas con timerosal en Dinamarca (antes de julio de
1992) y el periodo posterior en que ya no se usa timerosal en las
vacunas de dicho pas.
De acuerdo con los resultados se puede observar que en el
periodo en el cual se usaba las vacunas que contenan
timerosal, la frecuencia de casos se mantena relativamente
estable y cuando se retira el timerosal de las vacunas en el ao
92 comienza en todos los grupos etreos a incrementarse el
diagnstico de los casos de autismo. Los autores concluyen que
121

la descontinuacin de las vacunas conteniendo timerosal en

Dinamarca en 1992 fue seguida por un incremento en la
incidencia de autismo, por tanto los datos ecolgicos no
soportan la correlacin entre vacunas conteniendo timerosal y la
evidencia de autismo.
Es decir, ya no hay timerosal en las vacunas, sin embargo el
nmero de casos se sigue incrementando.
Otro estudio de tipo cohorte prospectivo realizado al sur de
Londres, Avon en el Reino Unido, en el cual se pudieron seguir
a ms de 14 000 nios, desde los 6 meses a 91 meses de edad,
estimndose la cantidad de timerosal recibida en relacin a las
vacunas de 3, 4 y 6 meses de edad y se compar con
mediciones de nivel cognitivo y del desarrollo conductual en ese
periodo de seguimiento. Empleando un modelo de anlisis
multivariado, el OR sin ajustes, sugiri un beneficio el recibir la
vacuna que contena timerosal en diferentes momentos del
seguimiento, por ejemplo, haba menos hiperactividad y
problemas de conducta a los 47 meses de edad con la
exposicin a los tres meses, menos problemas del desarrollo
motor a los 30 meses y exposicin a los seis meses y otras
relaciones similares. Cuando hacen ajustes citan hasta 69
estimaciones, solo en una de ellas despus de hacer ajustes
para diferentes variables (peso al nacer, gestacin, gnero,
educacin materna, paridad y otras) que supuestamente tengan
que ver tambin con autismo, se encontr un resultado en la
direccin de la hiptesis. Los autores de este estudio de cohorte
prospectiva

finalizan

diciendo

Nosotros no

encontramos

evidencia convincente que la exposicin temprana a este

derivado del mercurio timerosal, tenga un efecto deletreo en un
desorden neurolgico o psicolgico persistente.

122

El ao 2004, Parker y colaboradores publicaron un estudio de

metanlisis en el que revisan la calidad de la evidencia sobre
una posible asociacin entre las vacunas que contienen
timerosal y la presencia de autismo u otras alteraciones del
desarrollo

neurolgico.

Se

analizaron

14

artculos,

10

epidemiolgicos y 4 farmacocinticos, publicados en lengua

inglesa entre 1966 y 2004. Se concluy que los estudios
epidemiolgicos no apoyan una asociacin entre autismo y el
uso de vacunas con timerosal y que los estudios de
farmacocintica demuestran esta relacin poco probable.
En el 2005, el Global Advisory Committee, basado en un estudio
realizado en monos macacos, concluy que el estudio del
metilmercurio no es adecuado para evaluar el riesgo del
timerosal y advirti que estos resultados no pueden ser
extrapolados al ser humano. Hasta no disponer de nueva
evidencia, concluy que no existe asociacin entre timerosal y
trastornos en el neurodesarrollo.
Considerando

que

el

riesgo

terico

del

timerosal

es

sobrepasado por los beneficios de la vacunacin, la ltima

declaracin de la OMS recomend mantener el uso de vacunas
que contienen timerosal, especialmente en pases en desarrollo,
para as mantener el programa de control de las enfermedades
inmunoprevenibles.
En julio del 2006 el Global Advisory Committee on Vaccine
Safety de la OMS concluy que no hay evidencias de toxicidad
en infantes, nios o adultos expuestos a timerosal (conteniendo
etil mercurio) en vacunas.
En enero del 2008 se public un estudio hecho por Schechte en
California USA, donde se muestra que pese a la eliminacin del
timerosal de las vacunas, los casos de autismo no se han
reducido, lo cual evidencia que no hay sustento para la hiptesis
123

de que exista una relacin entre el uso de vacunas con

timerosal y el desarrollo de autismo.
El estudio ecolgico de Dinamarca, en el cual se observa que al
suspender la exposicin (timerosal en las vacunas) no
desaparece el efecto (autismo), todo lo contrario la frecuencia
de autismo se incrementa, de lo cual se deduce que la
exposicin del timerosal en las vacunas no tiene una relacin
causal con el autismo, debe haber otras razones que permitan
explicar este incremento de casos de autismo, que no se
debera al timerosal. Respecto al criterio del tipo de diseo de
estudios e interpretaciones de datos, los diferentes estudios:
serie de casos, estudio ecolgico, estudio caso control, cohortes
retrospectivos y cohortes prospectivos, llevan a la misma
conclusin: no existe asociacin entre vacunacin contra
sarampin y autismo, ni existe asociacin entre las vacunas con
timerosal y autismo.
Es indudable que debemos ser defensores militantes de la
seguridad de las vacunas y basados en las evidencias
disponibles tomar la mejor decisin no solo tcnica si no tica a
fin de beneficiar a la poblacin a la que nos debemos.

2.3.10 VIH
Hace ms de 20 aos el VIH empez a causar estragos a nivel mundial
ocasionando cambios en las estructuras sociales, polticas y econmicas,
principalmente de los pases en vas de desarrollo. Los aos 2006 y 2007 han
venido marcados por algunas noticias alentadoras en el campo de la prevencin
biomdica, as como algunas desalentadoras en el campo de las vacunas y los
microbicidas. En esta editorial revisaremos la situacin actual de la epidemia a
nivel global y local, mencionaremos algunos de los resultados ms importantes
de las investigaciones en prevencin y finalmente comentaremos brevemente
los artculos que han sido incluidos en este nmero de la revista.

124

En el 2006 a nivel mundial se reportaron 4,3 millones de nuevas infecciones por

VIH y 2,9 millones de muertes causadas por este virus. Diariamente existen ms
de 11 mil nuevos casos de infeccin por VIH de los cuales 95% ocurren en
pases con ingresos bajos y medianos. La regin ms afectada por el VIH sigue
siendo el frica que cuenta con 65% del total de adultos y nios infectados que
viven en el mundo (24,7 millones de personas) y 72% de falle-cimientos
causados por el SIDA en el 2006. La epidemia en el frica es generalizada.
En Latinoamrica tenemos una situacin un tanto diferente. La prevalencia de
VIH en poblacin general en la regin es en promedio 0,5%. Sin embargo,
existen

grupos especficos

como

trabajadores/as sexuales, drogadictos

endovenosos y hombres que tienen sexo con hombres (HSH) que presentan
prevalencias elevadas de infecciones de transmisin sexual (ITS) y VIH. Esto
constituye lo que se reconoce como una epidemia concentrada en la mayora de
pases latinoamericanos. Otro aspecto distintivo es que el acceso a terapia
antirretroviral en la regin es relativamente alto en comparacin con otros pases
en desarrollo.
En el Per desde el comienzo de la epidemia hasta la fecha se ha reportado al
Ministerio de Salud 19 944 casos de SIDA y 24 589 casos de VIH4. En relacin
a estas cifras, se estima que existe un subregistro de casos debido a problemas
de notificacin, a la falta de un sistema nacional coordinado de tamizaje a
poblaciones de alto riesgo y al estigma y discriminacin que representa una
barrera para el acceso de estas poblaciones a los sistemas de salud. Aunque las
estimaciones son variables, se calcula que entre 20 mil a 50 mil personas en el
Per viven con el VIH y muchas desconocen su situacin.
En el Per, la prevalencia de VIH en poblacin general es de 0,2%, pero se
reconocen algunos grupos con prevalencias altas. La epidemia del VIH est
concentrada en la poblacin de HSH, un grupo que tiene una prevalencia que se
acerca al 14% a nivel nacional. Otros grupos de elevada prevalencia son las
trabajadoras sexuales, con prevalencias de 0,6% a 2% dependiendo de los
estudios y las personas con infecciones de transmisin sexual, quienes tienen
una prevalencia de 3%. Adems existen diferencias dentro del pas. Si bien Lima

125

concentra 70% de los casos notificados, los estudios poblacionales muestran

tasas altas de VIH e ITS en ciudades de la selva.
La razn hombre/mujer de casos reportados de SIDA ha disminuido de 9/1 en
1991 a 3/1 en el 2006 pero es importante resaltar que la epidemia en el Per
sigue siendo predominantemente masculina.
Las infecciones de transmisin sexual (ITS) son muy frecuentes en nuestro pas.
Estudios recientes demuestran que en poblacin joven, casi una de cada diez
mujeres tienen infeccin por Chlamydia trachomatis, tres de cada diez, vaginosis
bacteriana y la prevalencia de herpes es casi 24%.
Es importante resaltar algunos hitos en la respuesta nacional ante esta
epidemia. Luego del primer diagnstico de SIDA en nuestro pas en 1983, tom
casi tres aos la creacin de la Primera Comisin Multisectorial de Lucha contra
el SIDA. En el ao 1989 se crea el Programa Especial de Control del SIDA
(PECOS) que en 1995 toma el nombre de Programa Nacional de ETS y SIDA
(PROCETSS). El siguiente ao se publica la Ley Contra SIDA en la que por
primera vez en el pas se definen una serie de acciones en pro del trabajo contra
esta epidemia. En el ao 2002, el Ministerio de Salud, la Sociedad Civil y las
entidades acadmicas se unen para presentar una propuesta al Fondo Global, la
cual es financiada al ao siguiente, obtenindose los primeros 23 millones de
dlares, que permitieron apoyar una serie de acciones contra el VIH/SIDA, pero
que fundamentalmente ayudaron a iniciar el tratamiento antirretroviral en nuestro
pas. Hoy, ya con financiamiento nacional, ms de 8 mil personas viviendo con el
VIH se benefician con este tratamiento gratuitamente.
A pesar de este gran avance en la provisin de tratamiento antirretroviral
gratuito, nuestro pas an enfrenta deficiencias en cuanto al trabajo en
prevencin, con coberturas pobres sobre todo en actividades dirigidas a los
grupos con mayor prevalencia de ITS. Una de las reas que ha quedado
rezagada a pesar de constituir una prioridad de la Organizacin Mundial de la
Salud es el trabajo para la eliminacin de la sfilis congnita, una ITS que
involucra acciones sencillas y muy baratas como son el tamizaje de las
gestantes y el tratamiento con penicilina.
126

Un gran paso en la lucha contra la epidemia ha sido la reciente aprobacin del

Plan Estratgico Multisectorial (PEM) 2007-2011 para la Prevencin y Control de
las Infecciones de Transmisin Sexual (ITS) y el VIH/SIDA en el Per en mayo
del 2007. Este plan, que an requiere implementarse, tiene el objetivo de
ordenar las acciones de los diferentes sectores de la sociedad civil, gobierno y
organizaciones de personas afectadas. Tambin se ha aprobado recientemente
un plan para la eliminacin de la transmisin vertical de VIH y la sfilis.
En cuanto a las investigaciones mundiales recientes relacionadas con la
prevencin, al menos dos resultan ser esperanzadoras. Una tiene que ver con la
circunsicin como forma de prevencin del VIH, se han reportado tres ensayos
clnicos aleatorizados en Sudfrica, Kenya y Uganda que han demostrado que la
circunsicin protege en aproximadamente 60% contra la adquisicin del VIH en
varones heterosexuales. An no es claro si esta estrategia podra ser efectiva en
el caso de los HSH, lo que se est discutiendo muy activamente es si, basados
en estos resultados, se debiera implementar esta estrategia a gran escala en
poblaciones heterosexuales y cmo hacerlo. La otra intervencin promisoria es
el uso de terapia antirretroviral triple como una forma de prevencin de la
transmisin del VIH a travs de la leche materna; un estudio realizado en
Ruanda mostr que slo uno de 176 nios que recibieron lactancia materna y
cuyas madres estuvieron en tratamiento antirretroviral result infectado.
Por otro lado, recientes investigaciones con microbicidas no han mostrado
efectividad y al parecer los estudios de vacunas para VIH an tienen mucho
camino por recorrer. Recientemente Merck suspendi uno de los estudios ms
prometedores de vacunas contra el VIH, esta vacuna, que usaba como vector el
adenovirus que portaba tres genes del VIH, no mostr diferencias significativas
en la prevencin de la infeccin ni en la reduccin de la carga viral en el grupo
que se vacun con respecto al grupo que recibi placebo.Sin embargo, otra
vacuna, esta vez contra una ITS que adems se asocia al cncer cervical, ha
mostrado ser eficaz y se est comenzando a implementar en algunos pases,
estamos hablando de la vacuna contra el virus del papiloma humano. Uno de los
artculos de este nmero presenta una revisin de esta vacuna y lo que
conocemos y esperamos al respecto.
127

CONCLUSIONES
Las epidemias son crisis dramticas que crean pavor y desolacin pero tambin brindan
oportunidades de cambio y de superacin tanto a los individuos como a las sociedades. El
miedo que nos producen se debe no slo a que nos acercan violentamente

a la

enfermedad generalizada y a la muerte sino que nos enfrentan con lo que a veces ms
tememos de la sociedad y de otros individuos como el poder autoritario que parece
protegernos pero que con mayor

frecuencia vulnera los derechos individuales y la

obligacin de aceptar que convivimos con personas y grupos que consideramos diferentes,
extraos y hasta amenazante s a nuestro bienestar fsico y nuestra identidad cultural.
La desolacin que causaron las epidemias refleja las precarias condiciones de vida de la
mayora de la poblacin peruana, las carencias de la infraestructura sanitaria y la escasez
de recursos mdicos que muchas veces no permitieron eludir muertes evitables de una
gran cantidad de nios y adultos. Estas epidemias indican que existi un perfil
epidemiolgico en el Per del siglo veinte que acentu la divisin -real y percibida- entre los
habitantes de la costa, la sierra y la selva. La costa era considerada una regin donde

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predominaban las enfermedades infecciosas producidas por vectores como los de la fiebre
amarilla y la malaria y donde los costeos adquiran cierta inmunidad natural.
En esta regin se enfermaban con mayor intensidad los serranos que migraban.
En la sierra, la altura y otras caractersticas ecolgicas creaban una barrera contra este tipo
de dolencias. Por otro lado, la falta de cobertura sanitaria y una forma de vida marcada por
la miseria y el hacinamiento delos campesinos difunda en la sierra la viruela y el tifus, que
casi no se conocan en la costa. La selva tena caractersticas parecidas pero ms intensas
que las de la costa y ah tambin los serranos eran considerados como los grupos de
mayor riesgo de contraer las enfermedades que los nativos resistan con mayor fortaleza.
Estas realidades acentuaron la fragmentacin y la separacin de los grupos tnicos en las
tres tpicas regiones en que se considera dividida la geografa del Per.
Los chinos, los serranos, los sucios. En muchas epidemias ellos parecan el trtaro de la
sociedad, los ms infectados y los culpables del origen y la difusin de la enfermedad.
Algunas de las medidas sanitarias y las percepciones oficiales y populares parecan
sealarlos como los causantes de las dolencias y confirmar la distancia entre los decentes
y los pobres, entre los puros y los inmundos. Servan tambin para explicar los pocos
resultados obtenidos. En realidad, la precariedad de recursos para realizar las campaas
sanitarias llev a confundir la proteccin y el control con el estigma, y las aspiraciones por
la salud con la segregacin. Esta confusin fue acentuada en un pas pobre como el Per,
donde la enfermedad y los estereotipos servan para justificar las abismales brechas
sociales y las, a veces sutiles, diferencias tnicas o
El estigma tnico y social asociado a la enfermedad no fue slo producto de las ideas
mdicas de la poca sino ms bien reflejo del ambiente cultural y poltico en que los
doctores se desenvolvan. Ms an, las sospechas sobre la poblacin ms pobre y el
autoritarismo de las campaas reflejaron el rasgo autoritario general que atraves a la
sociedad peruana ya la mayora de los gobiernos del siglo veinte. De esta manera, el
crculo vicioso entre el atraso y la enfermedad, entre las epidemias y la pobreza, entre la
modernizacin frustrada y la insalubridad, revela la continuidad de la fragmentacin social y
la debilidad del Estado en la sociedad peruana.

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