Colombia Mdica

Vol. 32 N 2, 2001

Asma bronquial. Estado del arte

Jorge Salazar, M.D.*
RESUMEN

Para infinidad de personas el asma es su problema de salud. El diagnstico y el tratamiento

varan dependiendo de la magnitud del compromiso y la causa que produce la reaccin
inflamatoria en los pulmones. La prevencin y el tratamiento sern mejores si la poblacin
y los pacientes reconocen la necesidad de evitar determinadas exposiciones ambientales y
el uso de medicamentos con la frecuencia necesaria. Ahora los mdicos generales conocen
mejor la fisiologa y patologa de esta enfermedad y los mecanismos de accin de los
diferentes medicamentos. El tratamiento con aerosol debe comprenderse mejor para evitar
efectos colaterales en los pacientes y darles una mejor calidad de vida. Se discuten los nuevos
tratamientos para el estado asmtico y en las unidades de cuidados intensivos.

Palabras claves: Estatus asmtico. Asma bronquial. Bronquitis eosinfila. Insuficiencia respiratoria aguda.
El asma es una de las enfermedades de mayor morbilidad en
todas las edades y estratos econmicos, que no tiene poca de presentacin y que se asocia con importante
componente psicgeno y ambiental.
El trmino asma se deriva de la
palabra griega adqma que significa
jadeo, ahogo, dificultad respiratoria 1.
El asma es un trastorno inflamatorio
repetitivo de las vas areas, que
limita el flujo de aire dentro del rbol
respiratorio, con sintomatologa y signologa de dificultad para respirar 2 .
La evidencia de reversibilidad es dada
por la mejora del volumen espirado
durante el primer segundo (FEV1) al
menos en 15% despus de terapia
broncodilatadora 3.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia mundial del asma
flucta entre 3% y 5% 3 . Se supone
que las ms bajas frecuencias de esta
enfermedad en los indios americanos
o entre los habitantes de Nueva Zelanda y en los esquimales obedece a una
menor exposicin a agentes alergnicos. La edad de presentacin de la
enfermedad es variable (Cuadro 1).
El asma en las primeras dos
dcadas de la vida es ms frecuente

en hombres (2:1) para luego igualarse

en ambos sexos. Se la asocia con
alergias del tipo rinitis (83%), conjuntivitis (9%), dermatitis (7%) y
plipos (1%) 1 .
La mortalidad es de 0.4 por
100,000 entre 5 y 34 aos en los
Estados Unidos, pas donde es dos
veces ms frecuente en la poblacin
negra. En casos severos que requieren
de ventilacin mecnica en las
unidades de cuidado intensivo la mortalidad puede alcanzar hasta 15%.
ETIOLOGA
Se consideran siete factores para
abarcar las causas premonitorias del
episodio agudo 2:
1. Las infecciones virales en todas
las edades son el estmulo ms
frecuente.
2. El ejercicio es uno de los desencadenantes de las crisis agudas. En
estos casos se comprometen la
hiperventilacin, la temperatura,
el contenido de agua del aire
inspirado y la severidad de la obstruccin bronquial.
3. Los alergenos en el aire inspirado
como plumas, caspa de animales,
caros, mohos y otros.
4. Dentro de los frmacos implica-

* Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Universitario del Valle, Cali.

76
2001 Corporacin Editora Mdica del Valle

dos como desencadenantes de episodios agudos estn la aspirina y

otros antinflamatorios no esteroideos y los betabloqueadores.
Los colorantes y las conservas
alimenticias producen reacciones
cruzadas con otras sustancias
como ensaladas, frutas frescas,
papas, mariscos y vino.
5. Los factores ambientales que la
provocan son el ozono, el dixido
de nitrgeno y el azufre.
6. Los factores laborales incluyen las
sales metlicas, polvos de madera
y vegetales, productos industriales
y plsticos, detergentes, productos
de origen animal o de insectos.
7. Tensin emocional.
FACTORES GENTICOS
Se la clasifica como una enfermedad multifactorial, con acciones
de mltiples genes e influencia
ambiental. Se ha estudiado la participacin del brazo largo de los
cromosomas 5q, 6p21, 11q13. Segn
Zubira et al. 1 , en Colombia 53% de
quienes sufren de asma tienen antecedentes familiares.
HISTOPATOLOGA
En las autopsias se puede evidenciar hiperdistensin pulmonar, atelecColomb Med 2001; 32: 76-82

Colombia Mdica

Vol. 32 N 2, 2001

Cuadro 1
Edad de comienzo del asma
Grupo edades (aos)

Bray (%) Colombia (%)

0-10
11-20
21-30
31-40
41-50
51-60
61 y ms

37
14
17
16
10
6
2

64
16
11
5
9
9
9

Fuente: Zubira CE et al.1

tasias mltiples y tapones de moco

endurecido. Los pulmones son
difciles de comprimir porque existen zonas con tapones de moco que
obstruyen completamente la luz bronquial y otros de manera parcial con
impedimento para la salida del aire.
Los hallazgos principales son:
a. Evidencias de lesin y muerte celular. Necrosis y descamacin de
clulas epiteliales hacia la luz del
bronquio. Hay hialinizacin y engrosamiento de la membrana basal
celular con colgeno III y V 4 . El
colgeno tipo IV y la laminina son
los constituyentes normales de la
membrana basal 5 .
b. Liberacin de mediadores qumicos de la inflamacin. Histamina,
LTB 4, LTC 4 , LTD 4 , PGD 2 , TxB 2 y
gran cantidad de citocinas (FNTa,
GM-CSF, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8,
IL-13). En el lavado bronquial se
puede aislar tambin neuropptidos, sustancia P y betaendorfinas 6 .
c. Respuestas vasculares de tipo inflamatorio. Congestin vascular
con aumento de vasos sanguneos
por unidad de rea 7 .
d. Respuesta celular inflamatoria.
Iinfiltrados celulares de eosinfilos, neutrfilos, linfocitos,
mastocitos y macrfagos.
e. Proceso de reparacin tisular.
Metaplasia de clulas escamosas
y de Globlet. Las clulas de
Globlet producen grandes cantidades de moco y la metaplasia de
las clulas escamosas origina

carencia de cilias que impide la

movilizacin del moco existente
en los bronquios.
PATOGENIA
Se puede describir en tres fases:
a. Fase temprana: broncospasmo.
b. Fase tarda: edema e hiperreaccin
bronquial.
c. F a s e c r n i c a : d a o e p i t e l i a l ,
hiperreactividad bronquial y mucho moco.
El mediador fundamental del
broncoespasmo es la penetracin de
calcio a la clula o la liberacin de las
reservas citoplsmicas. Juega papel
importante el IP3 (inositol trifosfato).
El calcio forma un complejo activo
con la calmodulina, y acta sobre las
cinasas de miosina de las cadenas
livianas, y genera ATP. Esta energa
liberada modula el entrecruzamiento
de las fibras y el espasmo bronquial.
La histamina inicia sobre los receptores H 2 de las glndulas mucosas
la produccin excesiva de moco pero
con alteraciones de las glicoprotenas
que espesan el moco. El aparato
mucociliar est constituido por
clulas epiteliales con 200 cilios de
6m de longitud promedio, que tienen
microtbulos longitudinales responsables de la contraccin. El batido
ciliar est compuesto por un primer
movimiento rpido hacia delante y
otro de recuperacin tres veces ms
lento.
El moco tiene dos capas: la capa
sol situada sobre las clulas de la
mucosa, de constitucin parecida al
plasma y la capa gel que resbala
sobre la anterior, compuesta por
detritus celulares, clulas descamadas
y macrfagos, con un espesor de 510m y cuya funcin es atrapar
partculas y movilizarlas hacia la va
area superior a una velocidad de 4
mm por minuto. Esta velocidad est
disminuida en el anciano y en el
fumador de cigarrillo 8.
El volumen de lquido y de moco

producido diariamente en la va area

es 355 ml y su funcin es facilitar el
movimiento ciliar para que sea un
efectivo mecanismo de transporte. El
aclaramiento del moco se ve disminuido normalmente durante el sueo.
La crisis asmtica se caracteriza
por una obstruccin reversible al flujo
areo, ocasionada por broncoconstriccin e inflamacin de la pared de
la va area, inducida o no por estmulos inmunes. Esto se traduce en
disminucin de la capacidad vital
forzada (CVF) y FEV1 como del pico
mximo de flujo espiratorio (PEFR).
Requieren una espiracin activa por
la gran resistencia al flujo areo
espiratorio, con aumento del trabajo
respiratorio y de la energa empleada
en la respiracin. Cuando la resistencia al flujo espiratorio se hace muy
importante, se empieza a retener aire
en el pulmn con aumento de los volmenes residuales. Los volmenes
pulmonares aumentados son el volumen residual, la capacidad residual
funcional y la capacidad pulmonar
total durante las exacerbaciones de
crisis asmtica; se cree que se debe a
la disminucin de la elasticidad del
pulmn y a que el aire est atrapado
ms all de la obstruccin. La que
siempre est disminuida es la capacidad vital 9 (Figura 1).
La hiperreactividad bronquial
(HRB) est representada por aumento
del tono del msculo liso bronquial,
en respuesta a estmulos que no son
alergnicos ni sensibilizantes como
el fro, humo de cigarrillo, irritantes,
ejercicio o frmacos. La HRB puede
ser episdica o crnica, estar asociada
con sntomas y se correlaciona con el
grado de inflamacin bronquial. En
casos leves a moderados no hay perfecta correlacin con la sintomatologa (sibilancias, tos y disnea). Es
estable en el tiempo, empeora con
infecciones o alergenos, alcanza su
mxima reactividad desde el nacimiento hasta los 5 aos, disminuye en
la pubertad y en la vida adulta, y

77

Colombia Mdica

Figura 1. Fisiopatologa del estatus asmtico

las IL-3, IL-4, IL-9 y del factor de

crecimiento de las clulas reticulares.
Migran a la mucosa donde slo
producen triptasa y a los tejidos
conectivos donde producen quimasa
y triptasa. Participan en las fases temprana y tarda. Mediadores del
mastocito: histamina, triptasa,
quimasa y leucotrieno LTC 4.
Eosinfilos. Se originan en la mdula sea. Poseen grnulos citotxicos en el citoplasma. Se acumulan
en la mucosa bronquial. Juegan un
papel importante en la etapa tarda.
En personas asmticas los recuentos
de eosinfilos sanguneos se
correlacionan con el grado de HRB.
Comparados con los normales (1088)
los eosinfilos activados son hipodensos (1075-1077). Producen una
protena catinica txica para el
epitelio bronquial, que origina estasis
RESPUESTA INFLAMATORIA c i l i a r y e x f o l i a c i n d e c l u l a s
epiteliales de la mucosa bronquial.
Mastocitos. Se originan en la m- Adems son capaces de elaborar gran
dula sea madurada por la accin de cantidad de citocinas IL-1, IL-3, ILaumenta de nuevo en la vejez 10.
Las caractersticas de la HRB son:
a. Aumento de eosinfilos en el lavado bronquial.
b. Correlacin con sntomas severos.
c. Dependiente de inflamacin bronquial.
Los estmulos que producen HRB
son:
a. Infecciones virales respiratorias
que la prolongan por 6-8 semanas.
b. Contaminacin area: NO 2 , O 3
(ozono), humo de cigarrillo, metacolina.
c. Contaminacin atmosfrica: SO 2 ,
H 2 SO 4 (lluvias cidas de verano).
d. Alergenos: exposicin a epitelios
de animales por contacto profesional, veterinarios y empleados
de los laboratorios. Reaccin
mediada por IgE.

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5, IL-8.
Linfocitos T. Son una fuente de
citocinas (IL-3, IL-4, IL-5) y
quimioquinas. Aumentan la sobrevida, maduracin y activacin del
eosinfilo, hacindolo migrar a los
tejidos. Los linfocitos T CD 4 son las
nicas clulas inflamatorias que pueden reconocer y responder a antgenos, iniciando y siendo soporte de
los cuadros de asma crnica, en
especial en poca o ninguna respuesta
de IgE. Su nmero se ve reducido con
corticosteroides y guarda relacin con
mejora clnica 11 .
Neutrfilos. Liberan metabolitos
del oxgeno, proteasas, materiales
catinicos, tromboxano, leucotrienos
y PAF que contribuyen a la gnesis
de la respuesta inflamatoria. En el
asmtico estable no estn aumentados
pero s en las crisis.
Macrfagos. La respuesta inflamatoria local es su funcin. Son responsables de activar los linfocitos T
y tienen receptores Fc para IgE en la
membrana celular.
Epitelio. La descamacin y denudacin del epitelio bronquial, con
metaplasia de clulas escamosas y
gran hiperplasia de clulas de Globlet,
facilita la trasudacin de plasma entre
las clulas y la luz bronquial. El
epitelio tiene la capacidad de producir
citocinas (IL-1, IL-6, IL-8) para
prolongar la vida del eosinfilo,
activa neutrfilos y macrfagos,
genera NO y endotelina.
Plaquetas. Poseen un receptor de
baja afinidad por la IgE, que comparten con eosinfilos, monocitos,
m a c r f a g o s y l i n f o c i t o s 11. L o s
pacientes atpicos tienen 50% de
estos receptores contra 10-20% en
los pacientes no atpicos 12. No slo
se activan sino que se reclutan en los
pulmones.
MEDIADORES INFLAMATORIOS

a. Histamina. Acta sobre tres tipos

de receptores: H 1 (broncocons-

Colombia Mdica

b.

c.
d.

e.

f.

g.

triccin y edema bronquial por

aumento de la permeabilidad
capilar), H 2 (estimula la produccin de prostaglandina E que
protege contra la broncoconstriccin y estimula la secrecin
mucosa del bronquio), H 3 (inhibe
liberacin de neuropptidos por
los nervios sensoriales y modula
la neurotransmisin colinrgica).
Es quimiatrayente para eosinfilos
y aumenta la produccin de IL-6
por los linfocitos B con aumento
en la produccin de anticuerpos.
Produce disminucin de la respuesta a los alergenos hasta en
50%, pero no tiene accin en la
fase tarda.
Prostanoides. Las prostaglandinas
y los tromboxanos son broncoconstrictores y vasoconstrictores.
Leucotrienos. Se encuentran durante todo el proceso inflamatorio.
Factor activador plaquetario.
Formado por la accin de la
fosfolipasa A 2 sobre los fosfolpidos de la membrana. Genera
broncoconstriccin y aumenta la
HRB. Activa los eosinfilos.
Radicales libres de oxgeno. Los
aniones superxido liberados por
clulas inflamatorias contribuyen
al dao epitelial. El perxido de
hidrgeno produce broncoconstriccin y en modelos animales se
le implica en la HRB. Los radicales
libres pueden reaccionar con
metales como Fe++ y Cu++ para
producir radicales OH y llevar a
peroxidacin lipdica en las
membranas celulares o producir
radicales tipo R-OH (alcoxil) y
llevar a alcoxilacin (denaturacin) de todas las protenas,
alternando las bombas celulares
Na/K/ATPasa,Na+/Ca++ y Na+/
H+.
Adenosina. Activa los mastocitos
y genera broncoconstriccin severa.
Endotelina. Potente vasoconstrictor de larga accin. Estimula

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fibroblastos.
h. xido ntrico. Mediador inflamatorio epitelial. Vasodilatador de
accin fugaz al unirse a la Hb con
la que reacciona.
i. Bradicinina. Potente broncoconstrictor en asma, su inhalacin ocasiona disnea. Es un potente
estimulador de las fibras C no
mielinizadas en las vas areas.
Provoca exudacin de plasma a
travs del endotelio vascular de la
va area. Estimula la secrecin
de moco por clulas caliciformes
y glndulas mucosas. Genera
vasodilatacin bronquial.
EVALUACIN CLNICA
1. Signos y sntomas. Disnea, tos,
sibilancias, espiracin prolongada, taquicardia, pulso paradjico.
2. Efectos. Aumento del dimetro
anteroposterior del trax, sensacin de constriccin del trax,
ausencia de murmullo vesicular,

uso de msculos respiratorios

accesorios, taquipnea.
La disnea tiene que ver con el
nivel de esfuerzo necesario para
mantener una adecuada ventilacin y
se relaciona con la obstruccin de la
va area. Predomina el patrn
espiratorio que al ser mayor de 7
segundos indica obstruccin severa.
Las sibilancias producidas por la
velocidad de flujo a travs de las vas
areas estrechas, no siempre estn
presentes y su ausencia no excluye el
diagnstico. El mismo paciente las
identifica en 95% de los casos; son
dos veces ms frecuentes en espiracin, son polifnicas y el tono cambia
de acuerdo con el sitio donde se
ausculte. En casos severos la obstruccin es tal que no se perciben con
el estetoscopio (Cuadro 2). El esputo
puede ser amarillo-verdoso por la
eosinofilia, minimizando la purulencia neutroflica de la infeccin del
tracto respiratorio.
Llama la atencin que cuando el
enfermo est grave los gases arteriales

Cuadro 2
Valoracin clnica del estatus asmtico
Leve
Lenguaje
Frecuencia respiratoria
Frecuencia cardaca
Pulso paradjico
Msculos accesorios
Ruidos respiratorios
Sibilancias
Cianosis
Fatiga muscular
Conciencia
Saturacin
PaCO2 mm Hg

Moderado

Frases
Normal
< 100 x min
+/+
++
Normal
> 95%
< 35 %

Grave

Palabras
16-20 x min
100 - 120 x min
+
+
+
+++
Normal
90-95%
< 40

Severo

20-30 x min
120 140 x min
++
++
+/+++/++
-/+
+
Disminuida
> 90%
> 40

> 30 x min
> 140 x min
+++
+++
+/+
++
Disminuida
< 90%
> 40

Cuadro 3
Valoracin gasimtrica del estatus asmtico
Leve
pH
PaCO2
PaO2
HCO3-

Alcalosis
Hiperventilacin
Normoxemia
Normal

Moderado
Alcalemia
Hipocapnia
Hipoxemia leve
Normal bajo

Grave
Normal
Normal
Hipoxemia
Bajo

Severo
Acidemia
Hipercapnia
Hipoxemia severa
Muy bajo

79

Colombia Mdica
estn muy cercanos a la normalidad
pero con hipoxemia. Se debe tener
esto en cuenta cuando se valora el
paciente porque en ese estado se debe
trabajar con ms intensidad. La
presencia de acidemia respiratoria
indica que el consumo energtico
muscular supera el aporte y precede a
la aparicin de la fatiga muscular
(Cuadro 3).
La hipercapnia y la acidemia metablica son los signos ms dicientes
de la severidad de la crisis asmtica
pero no se debe llegar a ellas antes de
iniciar la ventilacin mecnica (Cuadro 4).

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Cuadro 4
Valoracin funcional del estatus asmtico
Leve
FEV1 (litros)
2-3
CVF (litros)
3.5-5
PEFR (litros/min) > 200

c.

d.

e.

CLASIFICACIN DEL ASMA

Actualmente se clasifica en:
a. Asma extrnseca o alrgica. Comienza en la infancia, con antecedentes familiares positivos para
alergias y se asocia con otras
manifestaciones alrgicas (IgE).
Las crisis son sbitas, autolimitadas y breves en duracin.
Buen pronstico, responden a la
inmunoterapia.
b. Asma intrnseca o idioptica. Se
presenta en mayores de 35 aos,
sin elevar IgE, sin antecedentes
personales ni familiares. Crisis
fulminantes y severas, tendencia
a cronicidad, predomina la tos. Es
de mal pronstico, en el lavado
broncoalveolar (BAL) se encuen-

80

1-2
2-3.5
100-200

Grave

Severo

0.5-1
1-2
50-100

< 0.5
<1
< 50

Los valores normales de FEV1: <500ml, CVF: <1 litro, PEFR: <100 ml. El que ms ayuda para el
seguimiento de los pacientes es el PEFR. Existen variaciones fisiolgicas del tono muscular de las vas
areas con cada del PEF a las 4:00 a.m. ms notoria que a las 4:00 p.m. El FEV1 tiene una sensibilidad >95%
con falsos positivos entre 7% y 8%.

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Se deben descartar procesos comunes y raros como insuficiencia
cardaca, tromboembolismo pulmonar, presencia de cuerpo extrao,
pneumona por aspiracin, enfermedad pulmonar obstructiva crnica
de la va area, sndrome carcinoide,
disfuncin de las cuerdas vocales,
aspergilosis broncopulmonar alrgica, bronquiolitis obliterante, reflujo
gastroesofgico, etc.

Moderado

f.

tran abundantes linfocitos T supresores.

Asma producida por medicamentos. Aspirina, betabloqueadores, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
(IECA). Los IECA ocasiona estmulo tusgeno por estimulacin
de la fibras C no mielinizadas en
la laringe.
Asma nocturna. Es otra presentacin, ms frecuente en pacientes
mal controlados cuya mortalidad
(70%) alcanza pico en la madrugada.
Asma de ejercicio. Entre 40% y
90% de la poblacin asmtica infantil, presenta broncoconstriccin durante el ejercicio, de
breve duracin. El mecanismo
probable quiz sea que en la
hiperventilacin se evapora el lquido periciliar de la mucosa con
aumento de la osmolaridad, lo que
estimula la degranulacin del
mastocito y contraccin del
msculo liso bronquial. El ejercicio ideal de estos pacientes es la
natacin.
Asma ocupacional. 2-15% de
todos los casos de asma de cada
ao. Es la causa ms comn de
enfermedad pulmonar ocupacional
en los pases industrializados. Su
presentacin depende del agente
industrial especfico, el tipo,
fuente y concentracin de la exposicin, condiciones de trabajo,
medidas de higiene industrial, factores de ingeniera, influencias

climticas, factores econmicos y

susceptibilidad del husped. Las
causas se dividen en dos:
1. Sustancias de alto peso molecular (>1,000 daltons): productos
microbianos, productos de animales, aves y artrpodos, productos vegetales y qumicos.
2. Sustancias de bajo peso molecular: diisocianatos, anhidratos,
metales, medicamentos, cenizas
del bosque, tintes y otros
qumicos 16 (Cuadro 5).
TRATAMIENTO DEL ASMA
Y EMBARAZO
El curso del asma en el embarazo
es impredecible. Una tercera parte
empeorar y alrededor de 30% pueden
presentar mejora significante. Las
mujeres con asma severa mal
controlada tienen mayor riesgo de
preeclampsia, parto prematuro, nios
de bajo peso al nacer y aumento de la
mortalidad perinatal, si se asocia con
hipoxemia. Los medicamentos empleados para controlar el asma no son
teratognicos 17 .
Tratamiento integral
Medidas generales. Control de
los signos vitales, interpretacin de
la gasimetra, pulsoximetra continua,
radiografa de trax, pruebas de
funcin pulmonar, electrocardiograma, electrlitos sricos y del
hemograma.
Oxigenoterapia. Generalmente
no presentan disminucin de la ventilacin cuando reciben O 2 por lo cual

Colombia Mdica
se debe comenzar con FIO 2 de 35% a
40% por mscara.
Estimulantes adrenrgicos.
Adrenalina cuando las contraindicaciones lo permitan, empleo adecuado
de los estimulantes B 2 (salbutamol,
formoterol, salmeterol y afines) para
prevenir la hipocaliemia.
Esteroides. Antinflamatorios que
por interferir en el metabolismo del
cido araquidnico, disminuyen la
sntesis de leucotrienos y prostaglandinas, reducen la permeabilidad
vascular, inhiben la secrecin de
citocinas y aumentan la respuesta de
los receptores beta en el msculo
liso 18 . tiles tanto en inhalacin como
endovenosos u orales. En forma
inhalada se pueden administrar como
aerosoles o inhaladores de polvo seco.
Parenteralmente se inicia con
metilprednisolona 125 mg, cada 6
horas por va EV. Si se tolera la va
oral, iniciar con 60 mg de prednisona.
Cromonas. El cromoglicato
sdico y neodocromil sdico, inhiben
el broncospasmo inducido por
antgenos, la liberacin de histamina
y la activacin de los mastocitos.
Inhiben la respuesta asmtica
temprana, tarda y la HRB. Inhiben la
quimiotaxis de eosinfilos. Su accin
se centra en los canales de cloro.
Produce sabor metlico en la boca y a
veces tos.
Metilxantinas. Como medicamento nico son superiores los beta
estimulantes. La aminofilina que contiene entre 80% y 85% de teofilina
tiene niveles teraputicos estrechos
(10-20 mg/ml) que se modifican por
mltiples factores. Dosis de carga en
tomador crnico son 6 mg/kg en 30
minutos, que se reducen a la mitad en
cardiopata o hepatopata. Dosis de
mantenimiento: 0.6 mg/kg/hora.
Ketotifeno. Antagonista H 1 de
accin no establecida y su eficacia es
discutida. Limitan su uso los efectos
colaterales como sueo en la fase
inicial del tratamiento y el aumento
de peso.

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Cuadro 5
Clasificacin de la severidad del asma (Consenso Internacional 1992)
Leve intermitente
Sntomas

<1 vez/semana

Exacerbaciones

Breves pocas
horas o das

Leve persistente
> 1 vez /semana
pero <1 vez / da
Pueden afectar la
actividad y sueo

Sntomas nocturnos
<2 veces/mes
frecuentes
Funcin pulmonar FPE o VEF1 >80% FPE o VEF1 >80%
del predicho
del predicho
Variabilidad
<20%
>20-30%

Moderada persistente Severa persistente

Diarios

Continuos

Afectan actividad
y sueo

Frecuentes

<2 veces/mes

>1 vez /sem

FPE o VEF1 >60-80%

FPE o VEF1 <60%

>30%

>30%

Fuente: Global Strategy for Asthma. NLHBI/WHO Workshoop Report 1995; 95: 36-59

Inhibidores de leucotrienos. Tienen accin sobre broncoespasmo inducido por antgenos, asa, ejercicio,
hiperventilacin y en crnicos estables.
Fluidificacin de secreciones.
Evita acumulacin de secreciones y
formacin de tapones de moco
mediante adecuada rehidratacin.
Alcalinizacin. Mantener pH
>7.2 mediante uso de bicarbonato de
reposicin lenta para evitar aumento
de la PaCO 2 y del flujo cerebral.
Agentes anticolinrgicos.
Broncodilatadores menos potentes
que los B 2 . El ms utilizado es el
bromuro de ipratropium (0.5 mg en 3
ml de solucin salina nasal). Sus
efectos colaterales son sequedad de
la boca y mal sabor.
Antibiticos. En caso de evidencia clara de infeccin por cultivos y
aislamiento del germen.
Sulfato de magnesio. Limita la
entrada de calcio en el msculo liso y
aumenta la capacidad de respuesta a
los B 2 . Infusin en 30-60 minutos de
1,500 mg para iniciar.
Fisioterapia. Inefectiva, mal tolerada y puede estrechar la va area
en la fase inicial.
Frmacos anestsicos. En situaciones desesperadas se puede recurrir
a halotano y ketamina que tienen efectos broncodilatadores.
Ventilacin mecnica. Sedacin,
relajacin, evitar peep; la presin de
las vas areas no debe superar los 50

ml H 20. Existen estudios con xido

ntrico, heliox (mezcla 60:40 de helio
y oxgeno).
Inmunoterapia. Es el arte de
administrar dosis progresivas de extractos alergnicos, en pacientes alrgicos sintomticos; se busca alterar
la respuesta inmune y aminorar los
sntomas. Ha sido eficaz para plenes,
ambrosa, y ciertos caros del polvo,
como los dermatofagoides.
Terapia inmunomoduladora alternativa. Se han utilizado methotrexate, ciclosporina, sales de oro,
troleandomicina, hidroxicloroquina,
dapsona y gammaglobulina, pero ninguno ha sido ms efectivo que los
corticosteroides. Casi todos se usaron
como antirreumticos.
MANEJO DE LA
CRISIS ASMTICA
En 50% de los casos no se identifican los factores precipitantes; en
una cuarta parte se atribuyen a procesos virales y en el resto se deben a
suspensin de la medicacin.
Las indicaciones de ingreso a la
unidad de ciudados intensivos se
resumen en PEF <50% de lo esperado,
deterioro de la conciencia o fatiga
muscular, PaCO 2 >40 mm Hg o
aumento progresivo, hipoxemia
refractaria a FiO 2 >50%, acidemia
metablica, pulso paradjico >20 mm
Hg, arritmias, pneumotrax o
pneumomediastino.

81

Colombia Mdica
La ventilacin mecnica debe ser
una alternativa temprana y no premorten. Se indica sedacin, relajacin, ventilacin mecnica con Vt
6-8 ml/kg, tiempo espiratorio
prolongado, con frecuencia entre 8 y
10 x min, peep 0, onda cuadrada, pico
presin inspiratorio <50 cm H 2O y
presin meseta <30 mm Hg. A esta
programacin se la conoce como
hipoventilacin controlada, con un
pH >7.25. Este manejo no excluye el
farmacolgico indicado.
Signos de mal pronstico: PEF <80
l/min, disnea severa con frecuencia
respiratoria >30 x min, pulso
paradjico >12 mm Hg, hipercapnia,
cianosis, uso de msculos accesorios,
alteracin de la conciencia, arritmias,
taquicardia >120 x min.

Vol. 32 N 2, 2001
depending on the magnitude of
compromise and the cause that
produces inflammatory reaction in the
lungs. The prevention and the
treatment will be better while people
and patients are conscious of the need
of avoiding determined expositions
in the environment and use drugs with
adequate frequency. General practitioners know the physiology and
pathology of this disease and the
mechanisms of action of different
drugs. The aerosol therapy should be
better understood for avoiding
collateral effects in the patients and
giving them the best life quality. The
new treatments in the asthmatic status
and in the Intensive Care Unit are
discussed
Key words: Bronchial asthma.
Asthmatic status. Eosinophilic
bronchitis. Acute respiratory
failure.

COMPLICACIONES
Por la intensidad de la tos se
pueden producir pneumotrax y
enfisema mediastinal. Se puede
presentar cor pulmonar, bronquiectasias, deformaciones torcicas y
EPOC en asma intrnseca. El status
asmtico es la complicacin ms
severa. Se considera una mortalidad
entre 0% y 15%, producto de encefalopata hipxica, barotrauma, arritmias cardacas y sepsis.

REFERENCIAS
1.

2.

3.

SUMMARY
4.

For many people in the world,

asthma is their health problem. Diagnosis and treatment are different

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