27/12/2012

ESTADO

Dieta

Endgenos

Sulfatos
fosfatos

Lctico
Pirvico
c. Cetnicos
Ac. grasos

2 a 3 meq/Kg/d
CO2

CIDO-BASE

Rin

Dr. Guillermo Moscatelli

NH4

AT

H+

El equilibrio cido-base representa el

comportamiento del compartimiento metablico.
Dicho equilibrio representa el efectivo
funcionamiento de mecanismos reguladores.
Se sabe que el organismo tiende a la ganancia de
cidos, [H+], como resultado final de procesos
metablicos.

Esta ganancia de cidos surge de:

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SISTEMAS BUFFER
Sustancias qumicas que amortiguan los cambios
de [H+] aceptndolos o cediendo los propios a la
circulacin.

Cules son?
CO2 / HCO3Hb
Intercambio inico con el compartimiento
intracelular

CO2 / HCO3[H+]

[H+]

H+ + CO3H-

CO2 + H2O

el CO2 cede sus protones para

mantener la concentracin de
protones en un rango cercano a lo
normal.

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HEMOGLOBINA
Amortigua la carga cida que representa el
CO2 proveniente del metabolismo oxidativo
en los tejidos.

Trastornos simples
Acidosis metablica
Alcalosis metablica

El 90% del CO2 es transportado en sangre

dentro del glbulo rojo, donde se transforma
por accin de la anhidrasa carbnica en
HCO3- el cual es llevado al pulmn para ser
eliminado como CO2 con la ventilacin
alveolar.

INTERCAMBIO IONICO CON EL

COMPARTIMIENTO INTRACELULAR
Un 50 % de una carga cida mineral puede ser buffereada
por este mecanismo.

Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria

Anlisis del EAB

1) Es coherente.
2) Cul es el trastorno primario?
3) Es adecuada la respuesta al trastorno
primario?
4) Equilibrio Inico (GAP(GAP-K+- Ca++)
5) Mecanismo de generacin del
desequilibrio.

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Valores normales

Coherencia del EAB

pH: 7.35 a 7.45

CO3H-: 24 2 mEq/l

(H+)= 24 x PCO2/ HCO3

PCO2: 37 a 45 mmHg

7.40=40
7.35=45
7.45=35

PO2: ~ 100 mmHg

EB: -2 a +2 mEq/l
GAP: 12 2
Na+: 135 145 mEq/l
K+: 3.5 5.5 mEq/l
Cl-: 75% del Na+ real

Alcalosis Metablica
pH =

CO3H-

Trastorno 1rio

PCO2
Regla del 0.8
Regla del 1.25

Para compensar
X 1.25
X 1.25
X 1.25

X 0.8
X 0.8
X 0.8

Se genera por balance (+) de lcalis o prdidas de

cidos.
Por cada 1 mEq CO3H- que , la PCO2 0.6 mmHg; o
sea, si sube el CO3H- de 24 a 34 mEq/l, la PCO2 sube de
40 a 46 mmHg.
Compensacin: PCO2 = 0.7 x CO3HLmite de compensacin: 55 mmHg

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Causas de Alcalosis metablica cloro sensible:

Si hay contraccin de volumen:

Sangre

Luz

Na+
ClK+
H+

Umbral para
excrecin de CO3H- y
se mantiene la
alcalosis

Diurticos: es la causa ms frecuente de alcalosis

metablica e hipocalemia en los adultos. Es el nico
caso de alcalosis metablica cloro sensible con Cl-u
elevado.
DHT

Si hay deplecin de Cl-:

Sangre

Luz

Na+
CO3HK+
H+

Vmitos
La reabsorcin de Na+ se
debe acompaar de la
secrecin de otro cation
(H+) y se mantiene la
reabsorcin forzada de
CO3H-, mantenindose la
alcalosis

Por ejemplo:

DHT

Posthipercapnia
Quemaduras

Por ejemplo:

FG

% absorcin de Na+,
H2O, Cl- y CO3H-

ICC (mecanismo
disparador)

Hipervolemia

FG
(por mala distribucin
del H2O)

Lo ms importante para el cuerpo es la absorcin de

Na+ (que atrae Cl-).

Mecanismo mantenedor

Pese a esto, el paciente sigue alcaltico porque

cuando se agota el Cl-, se absorbe CO3H- junto con el
Na+.

% absorcin de Na+, H2O, Cl- y CO3H-

En toda alcalosis metablica hay un disparador (DHT)

y otro mantenedor (absorcin de CO3H-).
A esta alcalosis se la llama alcalosis metablica por
contraccin de volumen (cloro sensible).

(por reabsorcin en el TCP y en el TCD por aumento de la aldosterona,

habiendo tambin excrecin de K+ y H+ por el TCD
Excretar H+ = CO3H-, entonces hay alcalosis metablica.
El hiperaldosteronismo (mantenedor) es el que domina, a
diferencia de la DHT en donde domina la absorcin en el TCP.

A esta alcalosis se la llama alcalosis metablica cloro

resistente.

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Causas de Alcalosis metablica cloro resistente:

TRATAMIENTO

Normotensivas:
Hipokalemia grave

Tratar la causa del trastorno

Realimentacin
Hiperaldosteronismo 2rio
Sme de Bartter: prdida de NaCl, H2O, K+ y Ca++. Pero hay
alteracin del transportador de Cl- que no responde al mismo.
Es la nica causa de alcalosis metablica por contraccin que
es cloro resistente.

Tratar los trastornos hidroelectrolticos.

Tratar las complicaciones.

Hipertensivas:
Mineralocorticoides exgenos
Mineralocorticoides endgenos (Hiperaldosteronismo 1rio,
Cushing, etc)

Caso Clnico

CLINICA
Depende de la velocidad de instalacin de la hipercapnia.

de afinidad de O2 por la Hb: menor aporte tisular.

Paciente de 65 aos, con antecedente de talasemia, cncer

de colon curado, que se encuentra internada por estudio de
malabsorcin. En el examen fsico se destacan edemas
generalizados.
pH: 7.50

Depresin del centro respiratorio: hipoventilacin.

PCO2: 38
PO2: 52

Hiperexcitabilidad del miocardio: arritmias (ms

riesgo si hay cardiopata existente).
Hiperexcitabilidad del SNC: convulsiones (+ frec en
lactantes).
Desionizacin del

Ca++:

tetania.

CO3H-: 29.9

1 Concordancia interna

Saturacin O2: 89.4%

(24 x 38) / 29.9 = [H+]

EB: + 7

La [H+] para pH 7.50 es de 32. En este

Na-K-Cl: 137-2.3-98

caso da 30.5, entonces decimos que

existe concordancia interna.

Na+U:

K+U: 5
Cl-U: 49

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2 Identificar el trastorno

Acidosis Metablica

O sea, hay alcalemia explicada por el CO3H- =

Alcalosis Metablica.
3 Es adecuada la respuesta?
PCO2 esperada = 0.7 x CO3H= 0.7 x (29.9 24)
= 0.7 x 5.9
= 4.13

pH =

CO3H-

Trastorno 1rio

PCO2
Para compensar
Puede producirse por balance (+) de cidos o por prdida de
bases.
La compensacin respiratoria en una AM es lenta (12-24 hs
para ser completa) por la difusin lenta de los H+ al LCR.

Entonces, le sumo 4.13 a 40 = 44.13

Como el resultado del paciente est debajo de 2 a la
PCO2 esperada decimos que tiene una alcalosis
respiratoria agregada.

Hipocapnia: por hiperventilacin compensatoria.

La acidosis lctica (por sepsis, hipoperfusin) es la ms
comn y la que se compensa ms rpido.

Anion GAP = 137 (98 + 29.9)

= 9.1
No est aumentado, por lo tanto no existe una acidosis
metablica agregada.

Hay hipokalemia: seguramente por prdida

extrarrenal, redistribucin por la alcalemia, etc.
Existe un hiperaldosteronismo 2rio al edema
generalizado.

Compensacin:
PCO2 = [(1.5 x CO3H-) + 8] 2

Si la PCO2 del paciente es > a la esperada, entonces

tiene una acidosis respiratoria agregada.

Si la PCO2 del paciente es < a la esperada, entonces

tiene una alcalosis respiratoria agregada.

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ANION GAP (ANIONES NO MEDIBLES)

GAP= Na+ (HCO3- +Cl-)

Acidosis metablica con Gap aumentado

140 (104 + 24) = 12 meq/l +/+/- 2

Cl.

Proteinatos
Aniones

Cetocidos

Ac. orgnicos

Ac. Lctico

Cl.

Cl.

Ac. pirvico
Aniones

Na

HCO3

Ac. inorgnicos

SO4HPO4H2-

Disminucin en la concentracin de bicarbonato

Acidosis metablica
con Gap aumentado
(normoclormica)

HCO3
GAP

GAP

Se consume

Na

Se pierde

Acidosis metablica
con Gap Normal
(hiperclormica)

Na

HCO3
GAP

Causas mas frecuentes de AM con

GAP aumentado
Lctica tipo A o B (sepsis, hipoperfusin)
IRA
Errores del metabolismo de los HdeC
Txicos (salicilatos)
Alcohol
Cetoacidosis (DBT, alcohol, ayuno)

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Si el Gap est :

Acidosis metablica con Gap normal

AM por balance positivo de cidos fijos

(mayor produccin o menor excrecin).

Cl.

Na

HCO3

Cl.

Si el Gap est o :
AM por balance negativo de lcali (prdida
digestiva o renal).
En ambos casos calcular el GAP y el CO3H-

Na

HCO3

GAP = diferencia entre valor obtenido y 12

GAP

CO3H- = diferencia entre valor obtenido y 24

Causas mas frecuentes de AM con

GAP Normal

Si GAP = CO3H-, entonces AM simple

por sobrecarga de cidos, en la cual hay
normocloremia.

GAP

Gastrointestinal
Diarrea
Fstula
biliopancreatica

Renal
ATR
Dficit de

13

12

14

15

16

17

18

19

20

21

22

20

19

18

17

16

15

14

17 12 = 5

mineralocorticoides
23

Inhibidores de la
anhidraza carbnica

24

22

21

24 19 = 5

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Si GAP > CO3H-, entonces hay

alcalosis metablica agregada (hay ms
CO3H- del que tena que haber).
13

14

12

15

16

17

18

19

20

21

22

CLINICA
Hiperventilacin
Trastornos de la conciencia

Contractilidad miocrdica (x del pH intracel.)

Vasodilatacin arterial y vasoconstriccin venosa

22 12 = 10

Hiperpnea (respiracin de Kussmaul)

Hipocapnia
23

22

21

20

19

18

17

16

15

14

Debilidad
Nauseas, vmitos, inapetencia

24

24 18 = 6

Hiperkalemia (transporte transcelular): de 0.6 meq/l

de K+ por cada 0.10 que disminuye el pH.

Ca++ inico por el desplazamiento de la albmina)

Si GAP < CO3H-, entonces hay AM

hiperclormica agregada.

13

12

14

15

16

17

18

19

20

21

Caso Clnico
Paciente de 40 aos, con antecedente de diabetes mellitus
tipo I, que cursa su segundo da de tratamiento de cuadro
de cetoacidosis diabtica. Est recibiendo tratamiento con
insulinoterapia y solucin fisiolgica.

22

pH: 7.34

18 12 = 6

PCO2: 27
PO2: 99
23

24

22

21

20

19

18

17

16

15

14

CO3

H -:

13.9

Saturacin O2: 98%

24 14 = 10

Na-K-Cl: 137-3.8-108

1 Concordancia interna
(24 x 27) / 13.9 = [H+]
La [H+] para pH 7.34 es de 46. En este
caso da 46.6, entonces decimos que
existe concordancia interna.

Glucemia: 196

10

27/12/2012

2 Identificar el trastorno
O sea, hay acidemia explicada por la CO3H- =
Acidosis metablica.
3 Es adecuada la respuesta?
PCO2 esperada = (1.5 x 13.9) + 8

Alcalosis Respiratoria
pH =

CO3H-
PCO2

Trastorno 1rio

= 20.8 + 8
= 28.8 2

Para compensar

Es la alteracin cido-base ms frecuente.

Entonces, el paciente debera tener entre 26.8 y 30.8.

Es el nico trastorno que puede tener pH normal

siendo un trastorno simple.

Como el resultado del paciente se encuentra en el

rango, decimos que tiene una acidosis metablica sin
trastorno respiratorio agregado.

Se produce hipokalemia por salida de H+ del LIC.

Excrecin de CO3H- y retencin de H+.

Anion GAP = 137 (108 + 13.9)

= 15.1
Est aumentado.
GAP = 15.1 11 (es el corregido para el pH)
= 4.1

Compensacin:
Aguda: CO3H- = 0.2 x PCO2 (lmite 18 mEq/l)
Crnica: CO3H- = 0.5 x PCO2 (lmite 12 mEq/l)

CO3H- = 24 13.9
= 10.1
GAP < CO3H-, por lo tanto existe una AM mixta (se
agrega una AM con anion GAP normal).

El resultado hay que restarlo a 24 (rango 2). El

bicarbonato del paciente debe estar en este
rango para hablar de una compensacin correcta.

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27/12/2012

CAUSAS

Caso Clnico

Hiperventilacin central
Trastornos por ansiedad
Enfermedades estructurales (tumores, encefalitis, MNG)
Drogas (inicio de la intoxicacin por AAS, metilxantinas)

Paciente de 70 aos, que se encuentra en el 3er da

postQx de reemplazo de cadera, presenta disnea,
febrcula, TA 100/60, FC 100 lpm, FR 26 rpm.

Hipotalmicas (fiebre, sepsis)

pH: 7.49

Hipoxias
Circulatorias

1 Concordancia interna

PCO2: 29

(24 x 29) / 24 = [H+]

PO2: 70

La [H+] para pH 7.50 es de 32. En este

Hipoxmicas
Histotxicas

FiO2: 0.21

Anmicas

Otras

caso da 29, pero como el pH es 7.49 y no

tiene que ser exacto decimos que existe
concordancia interna.

CO3H-: 24

Altura
Hipertiroidismo

Saturacin O2: 94%

Neumona, TEP

2 Identificar el trastorno

CLINICA
Depende de la velocidad de instalacin de la hipocapnia.

Efecto Rappaport

O sea, hay alcalemia explicada por el CO2 = Alcalosis

Respiratoria.

3 Es adecuada la respuesta?
CO3H- esperado = PCO2 x 0.2 (para agudo)

pH

Ca++ inico se une a protenas y

= (40 29) x 0.2

= 11 x 0.2

Tetania, parestesias periorales y en extremidades,

espasmos del carpo, mareos, cefalea, vmitos,
convulsiones.

= 2.2
Entonces, le resto 2.2 a 24 = 21.8
Como el resultado del paciente est dentro de 2 al
CO3H- esperado decimos que es un trastorno puro.

12

27/12/2012

Acidosis Respiratoria

CAUSAS
SNC
Drogas (opiceos, sedantes, anestsicos)

pH =

CO3H-

Para compensar

PCO2

Dao anatmico (ACV, tumores, infecciones)

Mixedema

Trastornos neuromusculares y de conduccin

Trastorno 1rio

Miopatas
Sndrome de Guillain-Barr, poliomielitis
Hipokalemia, Hipofosfatemia

Dentro de las

1ras

24 horas se considera agudo.

Hipercapnia: por depsito y transporte de CO2.

Hay CO3H- por hidratacin de CO2, K+ y Clextracelular.

Enfermedades medulares
Fatiga crnica

Enfermedades pulmonares
EPOC (la + comn de hipercapnia)
Asma
NTX
Cifoescoliosis

CLINICA
Depende de la velocidad de instalacin de la hipercapnia.

Compensacin:

Predominan los sntomas neurolgicos.

Aguda: CO3H- = 0.1 x PCO2 (lmite 30 mEq/l)

Irritabilidad, agresividad, narcosis, psicosis.

Crnica: CO3H- = 0.3 x PCO2 (lmite 45 mEq/l)

Asterixis, cefalea, somnolencia, confusin, coma.

Ingurgitacin de los vasos retinianos y papiledema.

El resultado hay que sumarlo a 24 (rango 2). El

bicarbonato del paciente debe estar en este
rango para hablar de una compensacin correcta.

Vasodilatacin perifrica y sntomas adrenrgicos.

La hipercapnia crnica se asocia a HTTP y cor
pulmonale.

13

27/12/2012

2 Identificar el trastorno

TRATAMIENTO

O sea, hay acidemia explicada por el CO2 = Acidosis

Respiratoria.
Tratar la causa del trastorno
3 Es adecuada la respuesta?
Tratar los trastornos hidroelectrolticos.

CO3H- esperado = PCO2 x 0.3 (para crnico)

= (55 40) x 0.3
= 15 x 0.3

ARM para disminuir la hipercapnia.

= 4.5
Entonces, le sumo 4.5 a 24 = 28.5
Como el resultado del paciente est debajo de 2 al
CO3H- esperado decimos que tiene una acidosis
metablica agregada.

Caso Clnico
Paciente de 30 aos, consulta por debilidad progresiva de
MMII de varios das de evolucin. Quince das antes
present CVAS. Presenta arreflexia simtrica de MMII,
marcha torpe y trastorno de la miccin. LCR: 3
clulas/mm3, 1.2 g de protenas, 0.70 glucorraquia. EMG:
velocidad conduccin severa y bloqueo de la conduccin.
FR 40 rpm.

pH: 7.28

(24 x 55) / 25 = [H+]

PO2: 55

La [H+] para pH 7.28 es de 52. En este

Saturacin O2: 85%

= 20
Est aumentado, por lo tanto confirma la existencia
de una acidosis metablica con GAP aumentado.
Si el anion GAP da elevado existe una acidosis
metablica.

1 Concordancia interna

PCO2: 55
CO3H-: 25

Anion GAP = 145 (100 + 25)

caso da 52.8, entonces decimos que

existe concordancia interna.

GAP = 20 12 = 8

Y ahora?
BIC = 24 25 = 1

Na-K-Cl: 145-4.1-100

14