HEMATOLOGÍA EXAM PLUS Medica PDF

HEMATOLOGA EXAMEN PLUS MEDICA

1. En cul de las siguientes entidades no hallar esquizocitos o hemates
fragmentados?
A Valvulopatas
B Quemaduras
C Prpura trombocitopnica idioptica
D Congelacin
E Coagulacin intravascular diseminada
Rpta. C
Los esquizocitos o hemates fragmentados se observan en las anemias de tipo mecnico
(valvulopatas, prtesis valvulares, congelacin, quemaduras, prpura trombtica
trombocitopnica, coagulacin intravascular diseminada).
2. Cul de las siguientes sustancias potencia la absorcin de hierro?
A Tejidos animales
B Yema de huevo
C Anticidos
D Fosfatos
E Oxalatos
Rpta. A
La absorcin del hierro puede estar facilitada o entorpecida por la ingesta simultnea de
algunos productos y en general se absorbe mejor si se en ingiere ayunas.
La vitamina C y los tejidos animales (carnes y pescados) potencian la absorcin
intestinal del hierro.
Los fosfatos, fitatos, oxalatos, polifenoles, tanino (t), cafena en gran cantidad (caf, t),
yemas de huevo (fosfoprotenas), anticidos y las tetraciclinas inhiben la absorcin del
hierro.
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3. Cul de los siguientes anticuerpos (Ac) es el ms especfico de anemia
perniciosa?
A Anti-factor intrnseco
B Anti-DNA
C Antimitocondriales
D Antiparietales gstricos
E Antinucleares
Rpta. A
Los anticuerpos anti-factor intrnseco son altamente especficos de anemia perniciosa,
hasta el punto que el hallazgo de una concentracin baja de cobalamina juntamente con
unos anticuerpos anti-factor intrnseco positivos permite el diagnstico de la enfermedad.
Se encuentran en un 50-60% de casos de anemia perniciosa y su presencia en otras
enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistmico, miastenia grave, enfermedad de
Addison) es extremadamente rara.
4. Cul de los siguientes no es un signo biolgico caracterstico de anemia
hemoltica?
A Hiperbilirrubinemia no conjugada
B Reticulocitosis
C Hiperregeneracin eritroblstica
D Descenso de la haptoglobina
E Descenso de la deshidrogenasa lctica srica
Rpta. E
Aunque el estudio etiolgico de una anemia hemoltica generalmente se halla dificultado
por el elevado nmero de causas que pueden producirla, su diagnstico se realiza con
facilidad por la existencia de cinco signos biolgicos caractersticos:
a) Reticulocitosis
b) Hiperregeneracin eritroblstica
c) Hiperbilirrubinemia no conjugada
d) Incremento de la deshidrogenasa lcticasrica
e) Descenso de la haptoglobina.
Los dos primeros pueden observarse tambin en la hemorragia, pero los tres restantes son
indicativos de destruccin eritrocitaria.
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5. En relacin al tratamiento de la esferocitosis hereditaria mediante
esplenectoma, seale la respuesta correcta:
A Es el tratamiento de eleccin del sndrome anmico si fallan los glucocorticoides
B Normaliza el cuadro clnico en el 50% de los casos
C Cura el defecto intrnseco de la membrana eritrocitaria
D Habitualmente se espera a que el paciente tenga ms de tres aos, debido al menor
riesgo de septicemia
E No es infrecuente realizar una colecistectoma durante el mismo acto quirrgico
Rpta. E
El tratamiento del sndrome anmico en la esferocitosis hereditaria es la esplenectoma.
Indicaciones de esplenectoma:
-Se espera a que el paciente tenga ms de 6 aos, debido al menor riesgo de septicemia.
-Asimismo, dada la elevada frecuencia de litiasis biliar en estos pacientes, conviene
descartarla mediante ecografa y proceder a la colecistectoma aprovechando el mismo
acto quirrgico.
La esplenectoma consigue normalizar el cuadro clnico en prcticamente todos los casos
de esferocitosis hereditaria, ya que elimina el rgano principal de destruccin eritrocitaria,
pero en ningn caso cura el defecto intrnseco de membrana, causante de la enfermedad.
6. Cul de los apartados siguientes no forma parte de la clasificacin de las
hemoglobinopatas?
A Hemoglobinas con alteracin en la incorporacin del hierro a la protoporfirina
B Hemoglobinas con alteracin de la estabilidad de la Hb
C Hemoglobinas con alteracin de su movilidad electrofortica
D Hemoglobinas con aumento de la afinidad por el O2
E Hemoglobinas que no consiguen mantener el hierro en estado reducido
Rpta. A
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Las hemoglobinopatas pueden clasificarse en:

1) Hemoglobinas con alteracin de su movilidad electrofortica (HbS, HbC, HbJ, HbD,
HbE)
2) Hemoglobinas con alteracin de la estabilidad de la Hb (Hb Kln entre otras)
3) Hemoglobinas con aumento de la afinidad por el O2 (por ejemplo, Hb Chesapeake)
4) Hemoglobinas que no consiguen mantener el hierro en estado reducido (p.ej., HbM
Milwaukee).
7. Cul de las siguientes caractersticas no es propia de la betatalasemia mayor o
anemia de Cooley?
A Facies mongoloide
B Crneo en cepillo
C Colelitiasis
D Hepatosplenomegalia
E Hemosiderosis
Rpta. C
El nio afecto de betatalasemia major no se desarrolla adecuadamente y de manera
paulatina aparecen las complicaciones derivadas de la eritropoyesis ineficaz y la
hemlisis: aumento del dploe y de la esponjosa, que confieren una facies mongoloide
caracterstica y la imagen radiolgica de crneo en cepillo, eritropoyesis extramedular, con
hepatosplenomegalia que aumentar an ms el componente hemoltico de la
enfermedad, y sobrecarga frrica, consecuencia en parte de la eritropoyesis ineficaz y en
parte de las repetidas transfusiones necesarias para mantener unos hematcritos
adecuados.
8. Cul de las siguientes entidades no suele asociarse a una anemia hemoltica
autoinmune por anticuerpos fros?
A Infecciones por Mycoplasma pneumoniae
B Mononucleosis infecciosa
C Leucemia linftica crnica
D Tuberculosis
E Infeccin por citomegalovirus
Rpta. D
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La anemia hemoltica autoinmune por anticuerpos fros se asocia a menudo a
infecciones por Mycoplasma pneumoniae, a la mononucleosis infecciosa y a otras
infecciones vricas. Algunas veces se asocia a una leucemia linftica crnica u otras
neoplasias linfoides.
9. Cul de las siguientes proposiciones no le permitira hacer el diagnstico
diferencial entre una reaccin leucemoide neutroflica y una leucemia mieloide
crnica?
A Aumento de granulocitos neutrfilos
B Presencia de cromosoma Filadelfia
C ndice de FAG
D Esplenomegalia
E Basofilia intensa
Rpta. A
Al revs de lo que ocurre en la leucemia, el tipo celular aumentado en la reaccin
leucemoide suele acompaarse de escasas formas inmaduras y es muy frecuente que las
restantes lineas leucocitarias sean normales.
En las reacciones leucemoides neutroflicas, la clula que predomina es el granulocito
neutrfilo y el diagnstico diferencial debe establecerse con la leucemia mieloide crnica.
Esta ltima enfermedad posee un marcador genuino, el cromosoma Filadelfia, que,
sumado al ndice de FAG bajo y la frecuente esplenomegalia, pueden facilitar su
reconocimiento.
FAG: fosfatasa alcalina granulocitaria .
10. Cul de las siguientes alteraciones cromosmicas no se encuentra en los
sndromes mielodisplsicos?
A Monosoma 7
B Trisoma 12
C Trisoma 8
D Alteracin 5qE Anomala 7q
Rpta. B
En alrededor del 50% de los sndromes mielodisplsicos primarios se detectan
anomalas del cariotipo, que, en la mitad de los pacientes son complejas y en la otra mitad
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se concretan en un solo cromosoma, siendo las ms frecuentes la monosoma 7, la
anomala 7q-, la trisoma 8, la alteracin 5q- y la 20q-.
11. Cul de las siguientes no es una variedad de sndrome mielodisplsico segn el
grupo FAB?
A Anemia refractaria simple
B Anemia refractaria con exceso de blastos en transformacin
C Leucemia mieloide crnica
D Anemia refractaria sideroblstica
E Anemia refractaria con exceso de blastos
Rpta. C
En la clasificacin se distinguen cinco variedades:
Anemia refractaria simple, anemia refractaria sideroblstica, anemia refractaria con exceso
de blastos, anemia refractaria con exceso de blastos en transformacin y leucemia
mielomonoctica crnica.
12. A qu estirpe celular pertenecen las clulas de Reed-Sternberg?
A Histioctica
B Monoctica
C Linfoide
D Macrofgica
E Granulocitaria
Rpta. C
Clulas de Reed-Stemberg son clulas gigantes malignas encontradas en biopsias de ganglios
linfticos de personas con un tipo de linfoma conocido como la enfermedad de Hodgkin. Se
originan de linfocitos B
Las clulas de Reed-Sternberg corresponden muy probablemente a linfocitos activados que
pierden los antgenos de diferenciacin.
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13. Cul de las siguientes es una localizacin extraganglionar muy infrecuente en
un linfoma no hodgkiniano?
A Piel
B Rin
C Esqueleto
D Pulmn
E Tiroides
Rpta. B
Las localizaciones extraganglionares ms frecuentes son: anillo linftico de Waldeyer, tubo
digestivo, piel, esqueleto, pulmn, tiroides y gnadas .
14. Cul de los siguientes procesos linfoproliferativos no es un linfoma T
perifrico?
A Linfoma angiocntrico
B Linfoma de Lennert
C Sndrome de Szary
D Linfoma anaplsico Ki-1 (CD30) positivo
E Linfoma de Burkitt
Rpta. E
Entre los linfomas T perifricos se incluye una gran diversidad de cuadros como:
-Leucemia/linfoma T del adulto, sndrome de Szary, linfoma T de tipo angioinmunoblstico,
linfoma T gamma con eritrofagocitosis, linfoma anaplsico Ki-1 (CD30) positivo, linfoma de
Lennert o linfoma linfoepitelioide y linfomas angiocntricos.
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15. En cul de las siguientes enfermedades es infrecuente hallar una plasmocitosis
reactiva en mdula sea?
A Cirrosis heptica
B Colagenosis
C Insuficiencia renal
D Infecciones crnicas
E SIDA
Rpta. C
Aunque existen casos de mieloma bien demostrado que cursan con una plasmocitosis
medular muy discreta (5-10%), una proporcin de clulas plasmticas en mdula sea
inferior al 10% orienta hacia una gammapata monoclonal idioptica o hacia una
plasmocitosis reactiva (cirrosis heptica, colagenosis, infecciones crnicas, SIDA).
16. Seale la distribucin correcta de los tipos de mieloma mltiple de mayor a
menor frecuencia:
A IgD, IgG, IgA, cadenas ligeras, no secretor
B IgG, IgA, IgD, cadenas ligeras, no secretor
C IgG, IgA, cadenas ligeras, IgD, no secretor
D Cadenas ligeras, IgG, IgD, no secretor, IgA
E No secretor, IgA, IgG, IgD, cadenas ligeras
Rpta. C
La distribucin del mieloma mltiple segn el tipo de inmunoglobulina es la siguiente:
IgG (55-60%), IgA (20-30%), cadenas ligeras -Bence-Jones puro- (10- 20%), IgD (2%), no
secretor (1-2%).
Los tipos Ig M e Ig E son excepcionales. La relacin de cadenas ligeras kappa/lambda suele
ser 2/1.
17. Cul de los siguientes tipos celulares no forma parte del sistema mononuclear
fagoctico?
A Osteoblastos del tejido seo
B Clulas de Langerhans de la piel
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C Clulas de Kupffer del hgado
D Macrfagos alveolares del pulmn
E Migrogla del SNC
Rpta. A
El sistema mononuclear fagoctico (SMF) incluye todas las clulas derivadas de los
precursores monocticos de la mdula sea (monoblasto y promonocito), los monocitos
de la sangre perifrica y los macrfagos o histiocitos de los distintos rganos y tejidos.
Entre estos ltimos cabe considerar: los histiocitos del tejido conjuntivo, las clulas de
Langerhans de la piel, las clulas de Kupffer del hgado, los osteoclastos del tejido seo, la
microgla del SNC, los macrfagos alveolares del pulmn y los restantes macrfagos
distribuidos por la mdula sea, el bazo o las serosas pleural y peritoneal.
18. Cul de las siguientes alteraciones de la serie roja no se observa en el paciente
asplnico?
A Eritroblastos circulantes
B Cuerpos de Howell-Jolly
C Esferocitos
D Cuerpos de Heinz
E Equinocitos
Rpta. C
El examen de sangre perifrica muestra, en los hemates del paciente asplnico, la
existencia de cuerpos de Howell-Jolly, es decir, pequeos restos nucleares. Tambin
puede observarse eritroblastos, cuerpos de Heinz (pequeos e irregulares grnulos en
los glbulos rojos), dianocitos (eritrocitos en forma de diana) y equinocitos (eritrocitos
de forma estrellada) .
preguntas
Cuerpos
de Heinz
Equinocitos
Dianocitos
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19. Referente a los factores de la coagulacin, cul de las siguientes afirmaciones es
cierta?
A Los factores IV y VI aceleran las reacciones enzima-sustrato en las que intervienen
B El factor IV es una serinproteasa
C El factor XIII estabiliza la fibrina
D El factor VII es la tromboplastina tisular
E En el grupo de factores de contacto se incluyen los factores XII, XI, la
precalicrena, el ciningeno de alto peso molecular y la proacelerina
Rpta. C
Los factores V y VIII, si bien no son enzimas, aceleran las reacciones enzimasustrato en las
que intervienen.
El factor IV es el calcio.
El factor III es la tromboplastina tisular.
En el grupo de factores de contacto se incluyen los factores XII, XI, la precalicrena, el
ciningeno de alto peso molecular, pero no la proacelerina (factor V).
La estabilizacin de la fibrina se realiza por el factor VIII, activado por la trombina, en
presencia de calcio.
20. Respecto a las lesiones hemorrgicas, seale la asociacin correcta:
A Petequias/extravasacin sangunea moderada
B Equimosis/tamao de una cabeza de alfiler
C Hemartrosis/hemofilia
D Prpura/hemorragia muscular
E Hematoma/trombocitopenia
Rpta C
Comentario:
A Petequias/extravasacin sangunea moderada
Las petequias son pequeas manchas hemorrgicas, lenticulares, del tamao de una
cabeza de alfiler. Predominan en casos de trombocitopenia.
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B Equimosis/tamao de una cabeza de alfiler
Las equimosis son manchas subcutneas, violceas, con extravasacin sangunea
moderada.
C Hemartrosis/hemofilia
D Prpura/hemorragia muscular
La prpura es un trmino genrico que designa hemorragias en la piel y las mucosas.
E Hematoma/trombocitopenia
Los hematomas son autnticas colecciones de sangre que infiltran el tejido subcutneo o
las masas musculares
-En las trombocitopenias y capilaropatas predominan las petequias y las equimosis.
-En las hemofilias hay hematomas musculares y subcutneos profundos, as como
hemartrosis.
21.. Respecto a la clasificacin de las trombocitopenias, cul de estas asociaciones
es falsa?
A Anemia perniciosa/central
B Cirrosis heptica/perifrica
C Leucemia/central
D Hiperesplenismo/perifrica
E Sepsis/central
Rpta. E
Las trombocitopenias perifricas cursan con un nmero aumentado o normal de
megacariocitos en mdula sea y vida plaquetaria acortada.
Pueden deberse a causa :
-Inmunolgica
-Hiperconsumo.
Por consumo: sepsis, hiperesplenismo, en procesos microangiopticos, en asociacin con
hemangiomas cavernosos (sndrome de Kasabach-Merritt) en los sndromes de CID, en
hemorragias graves y en procedimientos ex vivo capaces de consumir plaquetas, como la
circulacin extracorprea y la hemodilisis.
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Existen infrecuentes trombocitopenias centrales con presencia de megacariocitos. Son
las que aparecen en los casos de anemia perniciosa, en los sndromes de Wiskott- Aldrich,
Bernard y Soulier y Gray, y en la macrotrombocitopenia estructural.
22. Cul de las siguientes medidas teraputicas que se citan a continuacin no se
emplea habitualmente en el tratamiento de la prpura trombocitopnica
idioptica?
A Glucocorticoides
B Quimioterapia inmunodepresora
C Esplenectoma
D Interfern
E Inmunoglobulinas intravenosas
Rpta. D
Aparte de la teraputica sintomtica de toda trombocitopenia, el tratamiento de la
prpura trombocitopnica idioptica se basa en tres medidas:
1ra. LNEA
- Glucocorticoides a dosis alta ( Rpta. A es verdadera)
Dexametasona, metilprednisolona o prednisona.
- Imunoglobulinas ( Rpta. E es verdadera)
Estn indicadas cuando el conteo de plaquetas es alto o intermitente
Anti-Rh0(D) or IgG IV producen una mejora brusca pero transitoria
2da. LNEA
-Esplenectoma ( Rpta. C es verdadera)
En pacientes que presentan recaida despus del tratamiento con glucocorticoides.
-Quimioterapia inmunodepresora. ( Rpta. B es verdadera)
Azatioprina, ciclosporina A, ciclofosfamida, danazol, dapsona, micofenolato mofetil,
rituximab y alcaloides vinca.
-Agonistas del receptor de la TPO (trombopoyetina
3ra. LNEA
-Agonistas del receptor de la TPO (trombopoyetina) (Grado de recomendacin A)
Romiplostim (incrementa y mantiene el recuento de plaquetas sin tener efecto
inmunosupresor al unirse al receptor de la trombopoyetina y estimular la produccin de
plaquetas )
Campath 1H ( Alemtuzumab) : es un anticuerpo monoclonal.
-Trasplantes de clulas madre hematopoyticas
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Cuando las terapias de primera y segunda lnea han fracasado, se propone recurrir a
agonistas del receptor de la TPO como opcin de categora A (opcin de tratamiento con
evidencia suficiente), y a otros frmacos como Campath-1H, combinaciones de terapias de
primera y segunda lnea, combinacin de agentes quimioterpicos y trasplantes de clulas
madre hematopoyticas como opcin de categora B (datos mnimos y considerable
toxicidad).
Antes de la esplenectoma se recomienda la vacunacin contra bacterias cocos
encapsulados como neumococo , Haemophylus influenza y meningocococo.
23.Cul de los siguientes fenmenos no se producen en los sndromes trombticos
microangiopticos?
A Anemia hemoltica microangioptica
B Trombocitopenia perifrica
C Afeccin renal
D Trastornos neurolgicos
E Dficit de la glucoprotena Ib de la membrana plaquetaria
Rpta. E
Los sndromes trombticos microangiopticos son entidades clnicas infrecuentes,
caracterizadas por:
-Anemia hemoltica microangioptica
-Trombocitopenia perifrica
-Afeccin renal
- Trastornos neurolgicos ( menos frecuente)
El dficit de la glucoprotena Ib de la membrana plaquetaria es caracterstico de la
enfermedad de Bernard-Soulier.
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24. En relacin a la hemofilia A, seale la respuesta falsa:
A .Es de herencia recesiva ligada al cromosoma X
B .Se caracteriza por una ditesis hemorrgica que afecta sobre todo las articulaciones, los
msculos, el sistema genitourinario y el SNC
C .La frecuencia y la intensidad de las manifestaciones hemorrgicas no guardan relacin
con las concentraciones de factor VIII circulante
D .Las equimosis y los hematomas se incrementan entre el primer y el tercer ao de vida
E. Puede existir una disociacin pronunciada entre la intensidad de la agresin y sus
consecuencias. As, pequeos traumatismos, que incluso pasan inadvertidos, pueden dar
lugar a hematomas extensos
Rpta C
La frecuencia y la intensidad de las manifestaciones hemorrgicas generalmente guardan
relacin con las concentraciones de factor VIII circulante.
Cuando stas son indetectables, la hemofilia se clasifica como grave. Concentraciones
inferiores al 5% definen la forma moderada y cifras entre el 5 y el 10% corresponden a la
forma leve.
25. Respecto a la expresin biolgica de las coagulopatas congnitas, seale la
asociacin verdadera:
A Dficit de factor II: tiempo de sangra (TS) normal, tiempo de protrombina
(TP) normal, tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) alargado y tiempo
de trombina (TT) normal
B Disfibrinogenemia: TS normal, TP normal, TTPA alargado y TT alargado
C Hemofilia A: TS alargado, TP normal, TTPA alargado y TT normal
D Enfermedad de Von Willebrand: TS alargado, TP normal, TTPA normal o
alargado y TT normal
E Dficit de factor XI: TH normal, TP alargado, TTPA alargado y TT normal
Rpta. D
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A. Dficit de factor II: tiempo de sangra (TS) normal, tiempo de protrombina(TP)
normal, tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) alargado y tiempo de
trombina (TT) normal (Es falso)
Dficit del factor II:
Tiempo de protrombina prolongado

Tiempo parcial de tromboplastina prolongado
B. Disfibrinogenemia: TS normal, TP normal, TTPA alargado y TT alargado(Es falso)

Las pruebas de coagulacin estn prolongadas en proporcin a la reduccin de
fibringeno..
C. Hemofilia A: TS alargado, TP normal, TTPA alargado y TT normal(Es falso)
Hemofilia A:
Actividad baja del factor VIII srico

Tiempo de protrombina (TP) normal
Tiempo de sangra (TS) normal
Nivel normal de fibringeno
Tiempo parcial de tromboplastina (TTPA) prolongado
D. Enfermedad de Von Willebrand: TS alargado, TP normal, TTPA normal o alargado y

TT normal
En la enfermedad de von Willebrand puede detectarse:
Un tiempo de sangra (TS) alargado, un tiempo de protrombina(TP) normal, un tiempo de
tromboplastina parcial activado (TTPA) normal o alargado y un tiempo de trombina
normal
E. Dficit de factor XI: TS normal, TP alargado, TTPA alargado y TT normal
La deficiencia de factor XI tambin se conoce como hemofilia C
TTPA prolongado, TP normal, TS normal (Es falso)
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Un resultado de TPT anormal (demasiado prolongado) puede deberse a:
Coagulacin intravascular diseminada (CID).

Deficiencia del factor XII o del factor XI.
Hemofilia A.
Hemofilia B.
Hipofibrinogenemia.
Enfermedad heptica.
Anticoagulantes lpicos.
Malabsorcin.
Deficiencia de vitamina K.
Enfermedad de von Willebrand
26. Cul de las siguientes proposiciones es falsa en relacin a las heparinas de bajo
peso molecular?
A Baja actividad antitrombtica
B Menor interaccin con las plaquetas
C Mejor biodisponibilidad por va intravenosa
D La dosis aconsejada es diferente para cada tipo de heparina de bajo peso molecularE Gran afinidad por el factor Xa
Rpta. C
Comentario:
A Baja actividad antitrombtica (Es verdadero)
Tienen baja actividad antitrombnica.
B Menor interaccin con las plaquetas (Es verdadero)
Tienen leve interaccin con las plaquetas.
C Mejor biodisponibilidad por va intravenosa (Es falso)
Amplia biodisponibilidad por va subcutnea y escasa actividad lipoltica..
D La dosis aconsejada es diferente para cada tipo de heparina de bajo peso
molecular (Es verdadero)
Enoxaparina:
-Profilaxis en ciruga en gral: 30 mgC/12h 40 mg c/ d x 7-10 d
-IAM: 1 mg /kg c/12 h x 2-8 d
-TVP : 1mg c/12h
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Dalteparina
Profilaxis en ciruga 2500-500 UI c/24h x 7-10 d
E Gran afinidad por el factor Xa (Es verdadero)
Alta actividad anti-Xa,
27. Respecto a la transfusin de plaquetas, seale la respuesta verdadera:
A. El recuento de plaquetas debe comprobarse a los 30-60 min de finalizada la
transfusin y, de nuevo, a las 16-24 horas
B. En ausencia de otros trastornos de la hemostasia, la mayora de las manipulaciones
quirrgicas pueden realizarse con seguridad si el recuento de plaquetas es superior
a 35 X 10 9 /L
C. Cada concentrado de plaquetas aumenta el recuento de plaquetas del receptor entre
50 y 100 X 10 9 /L
D. Los concentrados de plaquetas deben conservarse a 4 C
E .Los concentrados de plaquetas se emplean nicamente con finalidad teraputica
Rpta. A
Comentario:
A. El recuento de plaquetas debe comprobarse a los 30-60 min de finalizada la
transfusin y, de nuevo, a las 16-24 horas. (Es verdadero)
El recuento de plaquetas debe comprobarse a los 30-60 minutos de finalizada la
transfusin, y de nuevo a las 16-24 horas
B. En ausencia de otros trastornos de la hemostasia, la mayora de las
manipulaciones quirrgicas pueden realizarse con seguridad si el recuento de
plaquetas es superior a 35 X 10 9 /L (Es falso)
En ausencia de otros trastornos de la hemostasia, la mayora de manipulaciones
quirrgicas pueden realizarse con seguridad si el recuento de plaquetas es superior a 50
x 10 9 /L.
C. Cada concentrado de plaquetas aumenta el recuento de plaquetas del receptor
entre 50 y 100 X 10 9 /L (Es falso)
Cada concentrado de plaquetas aumenta el recuento de plaquetas del receptor entre 10 y
15 x 10 9 /L.
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D. Los concentrados de plaquetas deben conservarse a 4 C (Es falso)
Deben conservarse a 22C en agitacin continua durante un perodo mximo de cinco
das
E .Los concentrados de plaquetas se emplean nicamente con finalidad
teraputica(Es falso)
Se emplean con finalidad teraputica o profilctica.
28. Cul de los siguientes efectos adversos de la transfusin sangunea citados a
continuacin es el ms grave?
A Reaccin hemoltica inmediata
B Reaccin hemoltica retardada
C Reaccin febril no hemoltica
D Edema agudo de pulmn
E Urticaria
Rpta. A
La reaccin hemoltica inmediata es la complicacin ms temible de la transfusin
sangunea. Consiste en la destruccin de los hemates transfundidos por anticuerpos del
receptor y se acompaa de la activacin de los mediadores de la inflamacin y la
coagulacin.
Aunque los casos tpicos se caracterizan por una cada inexplicable de la hemoglobina a los
4-10 das de la transfusin, acompaada de ictericia y fiebre, lo habitual es que la
hemlisis sea tan lenta que pase inadvertida, o slo se sospeche al comprobar el escaso
rendimiento de la transfusin. La prueba de Coombs directa es positiva y en el suero o el
eluido se encuentra el anticuerpo responsable de la incompatibilidad.
29 En cul de las siguientes situaciones no debe plantearse un trasplante de
mdula sea?
A Anemia de Fanconi
B Talasemia menor
C Enfermedad de Gaucher
D Mucopolisacaridosis
E Sndrome de Wiskott-Aldrich
Rpta. B
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Debe plantearse la prctica de un trasplante de mdula sea en las siguientes situaciones:
-Neoplasias hematolgicas,
-Anomalas adquiridas por hematopoyesis
-Inmunodeficiencias de diversos tipos
-Hemopatas congnitas (talasemia mayor, sndrome de Wiskott-Aldrich y anemia de
Fanconi),
-Otras enfermedades congnitas que afectan a la mdula sea (enfermedad de
Gaucher, osteopetrosis, mucopolisacaridosis, mucolipidosis y diversos trastornos
lisosmicos) y enfermedades que requieren un tratamiento antineoplsico intensivo.
30. Respecto al tratamiento de la aplasia medular, seale la respuesta correcta:
A . El trasplante de mdula sea (TMO) es la teraputica de segunda opcin en los
pacientes con aplasia medular grave.
B. La indicacin de TMO es el tratamiento de eleccin si la aplasia medular se debe a
intoxicacin por productos industriales.
C. Si se emplean frmacos inmunomoduladores se utilizar ciclosporina, globulina
antitimoctica o ambas.
D .En los pacientes mayores de 30 aos se iniciar el tratamiento con frmacos
estimulantes de colonias granulomonocticas.
E. La probabilidad de supervivencia a los 5 aos con el TMO es del 28%, por ello rara vez
constituye la primera opcin teraputica
Rpta: C.
Comentario:
A . El trasplante de mdula sea (TMO) es la teraputica de segunda opcin en los
pacientes con aplasia medular grave (Es falso)
El trasplante de mdula sea (TMO) es la teraputica de eleccin en los pacientes con
aplasia medular grave menores de 30 aos que disponen de un donante
histocompatible.
La indicacin es particularmente urgente si existen criterios que definen la aplasia como
muy grave :
-Reticulocitos corregidos < 0,2%
- < 0,2 x 10 9 /L granulocitos, volumen corpuscular medio bajo).
B. La indicacin de TMO es el tratamiento de eleccin si la aplasia medular se debe
a intoxicacin por productos industriales. (Es falso)
La indicacin es independiente de la causa de la anemia aplsica.
19
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C. Si se emplean frmacos inmunomoduladores se utilizar ciclosporina, globulina
antitimoctica o ambas. (Es verdadero)
En los pacientes mayores de 30 aos resulta prudente comenzar con el tratamiento
inmunomodulador (ciclosporina, globulina antitimoctica o ambas)y recurrir al
trasplante de mdula sea (TMO) como segunda opcin.
D .En los pacientes mayores de 30 aos se iniciar el tratamiento con frmacos
estimulantes de colonias granulomonocticas. (Es falso)
Los estimulantes de las colonias granulocticas se indican en la granulocitopenia que se
presenta por la anemia aplsica independientemente de la edad.
E. La probabilidad de supervivencia a los 5 aos con el TMO es del 28%, por ello
rara. vez constituye la primera opcin teraputica. (Es falso)
La probabilidad de supervivencia a los 5 aos segn el IBMTR con el TMO es del 64%
(68% para los menores de 30 aos y 43% si la edad es igual o superior a30) .
20
-medica.com

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Las hemoglobinopatas pueden clasificarse en:

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Tiempo de protrombina prolongado

B. Disfibrinogenemia: TS normal, TP normal, TTPA alargado y TT alargado(Es falso)

Actividad baja del factor VIII srico

D. Enfermedad de Von Willebrand: TS alargado, TP normal, TTPA normal o alargado y

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Un resultado de TPT anormal (demasiado prolongado) puede deberse a:

Coagulacin intravascular diseminada (CID).

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