BAB I

PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Jantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh kita karena berfungsi
mengantarkan oksigen, nutrien, dan substansi lain ke jaringan dan membuang sisa
metabolisme selular melalui pompa jantung, sistem vaskular sirkulasi dan integrasi sistem
lainnya. Jantung terdiri dari beberapa ruang yang dibatasi oleh katup diantaranya adalah
katup atrioventricular dan katup semilunar. Katup atrioventricular (mitral dan trikuspid)
terbuka dan darah mengalir dari atrium dengan tekanan yang lebih tinggi ke dalam venrtikel
yang relaksasi. Setelah pengisian ventricular,maka akan dimulai fase sistole. Saat tekanan
intraventrikular sistolik meningkat, maka katup atrioventrikular akan menutup, sehingga
mencegah aliran darah kembali ke dalam atrium dan kemudian kontraksi ventrikular dimulai.
Selama fase sistolik, tekanan ventrikular meningkat menyebabkan katup semilunar
(aorta dan pulmonar) terbuka. Saat ventrikel mengeluarkan darah, maka tekanan
intraventrikular menurun dan katup semilunar tertutup sehingga mencegah aliran balik ke
dalam ventrikel. Klien yang mengalami penyakit valvular mengalami aliran balik atau
regurgitasi darah melalui katup yang tidak kompeten, sehingga menyebabkan suara murmur
ketika sedang melakukan auskultasi.
Gangguan pada katup yang sering selama ini adalah insufisiensi aorta dan stenosis mitral.
Insufisiensi aorta adalah sustu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke
dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Sedangkan stenosis mitral adalah terhambatnya aliran
darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup mitral yang menyebabkan tidak
membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik. Insufisiensi aorta disebabkan
karena lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah
tidak bisa menutup lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan aliran balik darah
dari aorta ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebakan oleh endokarditis, kelainan bawaan
atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau robekan
aorta asenden. Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa berat, nafsu
makan berkurang, muntah dan sesak saat beraktivitas.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari
aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluks (aliran
balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi.1

Gambar 1. Aorta regurgitasi

ETIOLOGI
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam
kelainanartifisial yaitu:
1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:
a. Penyakit kolagen
Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan
kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep
meningkatkan penyebab luka parut dan penebalan. Penyakit yang progresif
menyebabkan klasifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan piliha-pilihan
gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri
koroner untuk menyebabkan serangan jantung.
2

b. Aortitis sifilitika
Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab aortitis. Infeksi spirokaeta pada tunika
media arteri, biasanya selama fase kedua infeksi sifilis, memicu proses
peradangan kronis. Hal ini menyebabkan kelemahan aorta dan destruksi
komponen muscular dan elastic dinding aorta, serta dilatasi aneurisma, paling
sering pada aorta asenden.
c. Diseksi aorta
Diseksi aorta merupakan kelainan yang membahayakan dan menyebabkan
kematian mendadak. Robekan pada tunika intima aorta memungkinkan aorta
mengalami diseksi atau tercarik pada lapisan subintinmanya. Proses ini dapat
diawalai oleh pendarahan spontan pada satu area dinding aorta diikuti oleh
robekan tunika intima, atau robekan dapat disebabkan tenaga regangan dari dalam
lumen aorta.
2. Penyakit katup artifisial
a. Penyakit jantung reumatik
Penyakit jantung rematik ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen
dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup
jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan
infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri kelas A Beta-hemoliticus
streptococcus.
b. Endokarditis bakterialis
Endokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan dalam jantung
(ondokardium) atau katup jantung. Infeksi ini dapat merusak atau menghancurkan
katup jantung.
c. Aorta artificial congenital
Merupakan kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan
katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan,
menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.
d. Ventricular septal defect (VSD)
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah gangguan
atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan
fusi atau penyambungan sekat interventrikel. VSD terjadi pada 1,5 3,5 dari
1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan

jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan
muscular (20%) dari septum.
e. Ruptur traumatik
Ruptur traumatik aorta adalah kondisi dimana aorta sebagai arteri ternesar
mengalami ruptur. Kondisi ini sangat fatal karena pendarahan yang banyak
dihasilkan dari ruptur tersebut.
f. Aortic left ventricular tunnel
Merupakan kelainan jantung bawaan antara aorta dan ventrikel kiri. Biasanya
penatalaksanaannya adalah dengan prosedur pembedahan kemudian dilanjutkan
dengan transkateter perkutan.
3. Genetik
a. Sindrom marfan
Terdapat kelainan genetic jaringan ikat yang mungkin dominan autosomal namun
tidak terekspresi secara sempurna. Perjalanan alami abnormalitas jaringan ikat
bervariasi begitu pula manifestasi fenotipik.
b. Mukopolisakaridosis
Mukopolisakaridosis adalah sekumpulan kelainan metabolik yang diturunkan.
Penyebabnya adalah kekurangan enzim lisosom tertentu yang diperlukan untuk
menguraikan mukopolisakarida. Mukopolisakarida adalah molekul gula rantai
panjang yang digunakan untuk membangun jaringan ikat dan organ tubuh. Jika
terjadi mutasi genetik pada enzim tersebut maka mukopolisakarida akan terdapat
dalam jumlah yang berlebihan dan disimpan di dalam tubuh, menyebabkan
kerusakan yang progresif dan kematian.1

Mikroorganisme
Mikroorganisme yang dapat menyebabkan insuisiensi aorta adalah bakteri
(streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stapilokokus), fungi, riketsia dan streptokokus
vidans. Mikroorganisme tersebut menginvasi katup dan permukaan endotel jantung sehingga
menyebabkan rematik endokarditis. Kemudian terjadi fenomena reaksi sensitivitas seperti
pembengkakan, fibrosis dan perforasi daun katup. Kemudian terjadi peningkatan
pembentukan modul dan jaringan parut, penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup
yang menyebabkan kerusakan bilah katup sehingga penutupan/kekakuan katup aorta tidak
sempurna dan terjadi insufisiensi aorta.2
Hipertrofi ventrikel
4

Ada beberapa penyebab yang dapat mengarah pada hipertrofi ventrikel yaitu bentuk
ventrikel yang mengalami pembesaran dan dilatasi sebagai bagian dari kompensasi jantung
terhadap penyakit ini. Hal tersebut mengakibatkan kemampuan otot papilaris untuk
mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup berkurang. Semakin lama apabila
keadaan ini terus berlanjut maka akan memperlebar lubang pada katup aorta dan mempersulit
penutupan katup aorta. Serangkaian kejadian ini akan membuat jantung mengalami
insufisiensi aorta.

Infark miokard akut

Rupture otot papilaris yang disebabkan oleh infark miokard akut mengakibabkan
penutupan atau kekakuan katup aorta sehingga penutupan katup aorta tidak sempurna.2

EPIDEMIOLOGI
Insufisiensi aorta mengenai sekitar 5:10.000 populasi. Insidens lebih tinggi pada pria
terutama pada yang berumur 30-60 tahun. Insufisiensi aorta biasanya disertai dengan kelainan
jantung lain, seperti VSD tipe membran (konoventrikuler atau tipe konal septal
(infundibuloventrikuler), kelainan katup aorta subvalvular, displasia daun katup tanpa fusi
komisura, dan hilangnya 2 atau 3 daun katup aorta. Resiko terjadinya kematian prematur,
komplikasi, dan kebutuhan akan pengobatan karena penyakit jantung kongenital sedikitnya
50% dari populasi penderita.
Sekitar 2/3 pasien regurgitasi aorta, penyebabnya adalah demam reumatik yang
menimbulkan penebalan, deformasi, dan pemendekan daun katup aorta. Hal ini
mengakibatkan pembukaan pada sistole dan penutupan saat diastole menjadi tidak sempurna.
Namun, kejadian demam rematik jarang menjadi regurgitasi aorta yang tersendiri.
Demam rematik akut berhubungan dengan derajat variasi valvulitis dan miokarditis.
Penelitian di New Zaeland memperlihatkan bahwa disfungsi kontraksi ventrikel kiri selama
dan setelah demam reumatik akut tergantung pada tingkat dan tipe regurgitasi aorta dan
mungkin dipengaruhi oleh intervensi bedah.
Mortalitas dan morbiditas insufisiensi aorta berhubungan dengan berbagai parameter
seperti durasi insufisiensi aorta, keparahan kompetensi katup, mekanisme kompensasi,
komplikasi pasca bedah penggantian katup pada simtomatik yang berat. Pada insufsiensi
aorta kronik dengan fungsi diastolic ventrikel kiri yang stabil dan mekanisme kompensasi
yang sudah lama terjadi akan menimbulkan efek samping berupa lesi baru yang akut. Hal ini
berdampak besar pada fungsi katup dan aliran darah yang pada akhirnya bisa memfasilitasi
5

terjadinya dekompensasi. Oleh karena itu, setiap pasien dengan kompensasi insufisiensi aorta
kronik yang berat harus diperhitungkan tingginya resiko dekompensasi dengan komplikasi
jantung yhang mengancam jiwa.
Data-data riwayat penyakit yang ada sebagian besar berasl dari populasi dewasa yang
menderita insufisiensi aorta selama beberapa tahun. Berdasarkan data ini, harapan hidup 5
tahun pasien angina dengan insufisiensi aorta berat yang tidak dikoreksi adalah 50%. Setiap
terjadi gagal jantung, 50% pasien yang tidak dikoreksi akan meninggal dalam 2 tahun.
Sebaliknya pasien yang dapat terapi pembedahan memiliki mortalitas 1-5%. Diperkirakan
bahwa 75% pasien dengan insufisiensi aorta murni adalah laki-laki, sedangkan yang disertai
kelainan katup mitral, insidennya lebih tinggi pada wanita. Insufisiensi aorta yang bersamaan
dengan penyakit jantung congenital lainnya, insidennya tidak berhubungan dengan usia.1,2

PATOFISIOLOGI
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup
aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama
diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri.1
Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit
seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta
asenden.1
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang
biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri
maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih
dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem
kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri
perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.1
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.
Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri
tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara
tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel.3

MANIFESTASI KLINIK
Kebanyakan pasien yang menderita insufisiensi aorta datang dengan keluhan adanya
pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat pasien berbaring ke sisi kiri.
Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah diastolik
yang panjang. Pada penderita insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal
jantung, termasuk dispnea waktu beraktifitas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal,
edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu beristirahat saat timbulnya
bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan darah
yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi
berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik
bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran
normal bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya akut. Pada klien dengan
insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke
inferolateral dan bersifat hiperdinamik. Bunyi jantung pertama menurun intensitasnya
terutama jika interval PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang
perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dari insufisiensi bisa
timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austin flint
(diatolic rumble) di apeks dan bising sistolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya
adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan
diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah
ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar di sternum
kanan. Bising diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katup itu terbuka, timbul lubang
karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya
bunyi melemah oleh karena penutupan dini katup mitral. Irama derap ventrikel yang
terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint
timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral,
yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.
Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta regurgitasi
adalah sebagai berikut:1,2
1. Rasa lelah
2. Dyspnea saat aktivitas

3. Palpitasi
4. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri
5. Temuan hemodinamik :
a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat
b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan
diastolik
c. Tekanan diastolik rendah
6. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic Ejection Click
disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokargiogram (EKG), menunjukan adanya hipertrofi ventrikel kiri.

Gambar 2. Elektrokardiografi

2. Rontgen thoraks, menunjukan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan
pembesaran atrium kiri.
3. Ekokardiografi, menunjukan adanya gerakan katup yang abnormal, volume berlebih pada
ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan
dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik.
4. Kateterisasi jantung : Pemeriksaan kateterisasi jantung penting dilakukan untuk menilai
derajat insufisiensi aorta pada penderita yang insufisiensinya dinilai sedang sampai berat,
menentukan fungsi ventrikel kiri, dan mencari kelainan jantung lainnya seperti kelainan
katup mitral atau penyakit arteri koroner. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tak dapat
8

digunakan sebagai indeks fungsi ventrikel kiri pada penderita insufisiensi kronis, karena
mungkin ada peningkatan komplikasi diastolik dan terdapat tekanan dinding diastolik
akhir dengan beban awal normal. Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan
kontras kedalam pangkal aorta.
5. Peningkatan cardiac isoenzim (CK-CKMB)2
DIAGNOSIS
1. Regurgitasi Aorta Akut
Insufisiensi aorta akut biasanya timbul segera mendadak dan banyak, sehingga belum
sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak nafas yang berat akibat
tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tba-tiba. Dengan demikian beratnya gagal
jantung peninggian tekanan artificial semakin melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis.
Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rongen bisa normal karena belum cukup waktu
untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada ekokardografi terlihat kelebihan volume
ventrikel kiri, penutupan artificial katup mitral dan kadang endokarditis bacterial dapat
diagnosis dengan katup vegetasi.1

2. Regurgitasi Aorta Kronik

Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti jantung reumatik, sehingga artificial
kardiovaskuler dapat melakukan mekanisme kompensasi, tetapi bila kegagalan ventrikel
muncul akan menimbulkan keluhan sesak nafas pada waktu melakukan aktivitas dan sesekali
menimbulkan paroksisme nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10
tahun berikutnya. Angina pectoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya
tekanan atrifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.
Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang besar dan
tekanan artificial rendah, gallop dan bising artificial timbul akibat besarnya curah sekuncup
dan insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising atrifisial lebih keras terdengar
digaris sterna kiri bawah dan apeks pada kelainan katup katup artificial, sedang pada dilatasi
pangkal aorta, bising terutama terdengar digaris sterna kanan. Bila ada rupture daun katup,
bising akan sangat keras dan musical.
Kadang-kadang juga ditemukan bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup
meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara insufisiensi aorta
yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolic (bising
Austin flint).
9

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Foto

dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta dan pembesaran
atrium kiri. Elektrokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri
dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior
ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun katup mitral anterior atau septum
interventrikular bergetar halus (fluttering).1
PENATALAKSANAAN
Pengobatan farmakologis
Digitalis harus diberikan pada insufisiensi berat dan dilatasi jantung meskipun
asimptomatik. Insufisiensi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat
pencegahan sekunder dengan antibiotik.
Beberapa pusat penelitian menganjurkan penggunaan propanolol pada dilatasi aorta
akibat sindrom marfan untuk mengurangi pulsasi aorta yang sangat kuat. Pengobatan
vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan
fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri sehingga dapat
memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium.

1). Vasodilator
Vasodilator dapat menyebabkan penurunan left ventricular systolic pressure sehingga terjadi
penurunan tegangan dinding ventrikel kiri dan penurunan regurgitant volume melalui
penurunan gradien tekanan pada katup aorta saat diastolik. Keadaan tersebut akan
mengurangi beban volume dan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, sehingga gejala
gagal jantung dapat berkurang bahkan progresivitas dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dapat
di hambat. Hal tersebut didukung oleh hasil beberapa penelitian sebelumnya bahkan
guideline ACC/AHA merekomendasikan penggunaan vasodilator pada penderita insufisiensi
aorta (kelas IA). Vasodilator yang dapat digunakan antara lain calcium channel blocker,
hydralazin, penghambat ACE, nitroprusid, dan lain-lain. Jenis vasodilator yang akan dipilih
bersifat individual, tergantung kondisi ko-morbid dan toleransi penderita.1

2). ACE-Inhibitor
Hasil beberapa penelitian yang telah dilakukan, pemberian ACE-inhibitor pada penderita
dengan insufisiensi aorta juga memberikan manfaat. ACE-inhibitor dapat mengurangi stres
10

dan volume pada dinding ventrikel kiri. Pemberian ACE-inhibitor pada insufisiensi aorta
kronis terbukti dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pada penderita dengan hipertensi
atau gagal jantung. Sehingga ACE-inhibitor merupakan obat pilihan untuk penderita
insufisiensi aorta kronis dengan gejala dan hipertensi, fungsi ventrikel kiri yang buruk atau
gagal jantung.1

3). Beta-blocker
Golongan obat ini tidak terlalu bermanfaat pada penderita insufisiensi aorta, oleh karena efek
inotropik negatifnya, di mana adanya bradikardi bisa merugikan penderita itu sendiri. Fase
diastolik yang memanjang akibat pemberian beta-blocker ini akan menyebabkan peningkatan
volume regurgitan, sehingga penggunaannya pada penderita insufisiensi aorta merupakan
kontra indikasi relatif. Namun pada keadaan dimana terdapat dilatasi aorta seperti pada
sindrom Marfan, beta-blocker dapat memperlambat progresivitas pelebaran aorta dengan
mengurangi wall stress pada dinding aorta akibat penurunan tekanan darah setelah pemberian
beta-blocker.1

4). Digoksin
Digoksin bermanfaat terutama pada keadaan di mana telah terjadi gangguan fungsi sistolik
ventrikel kiri dan atrial fibrasi. Namun pemberian harus hati-hati karena efek samping
digoksin (bradiaritmia) dapat memperburuk keadaan hemodinamik.

5). Diuretik
Pada keadaan di mana didapatkan akumulasi cairan dan tanda kongesti paru, pemberian
diuretik dan restriksi garam akan sangat bermanfaat untuk mengurangi gejala dan tanda
gagal jantung.

6). Antibiotika Profilaksis

Penderita dengan insufisiensi mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya endokarditis. Pada
keadaan di mana penderita akan dilakukan tindakan gigi atau prosedur pembedahan lainnya
diperlukan pemberian antibiotika profilaksis. Hal ini memang direkomendasikan oleh AHA,
yang selanjutnya harus dilakukan follow-up yang ketat dan evaluasi berkelanjutan (tiap 6
bulan atau 1 tahun).1

11

Acute aortic regurgitation

Administer a positive inotrope (eg, dopamine, dobutamine) and a vasodilator (eg,

nitroprusside). Rarely, administration of cardiac glycosides (eg, digoxin) for rate
control may be necessary.

Avoid beta-blockers in the acute setting.

Administration of vasodilators may be appropriate to improve systolic functionand to

decrease afterload.4

Chronic aortic regurgitation

Consider antibiotic prophylaxis for patients with endocarditis when performing

procedures likely to result in bacteremia.

Administration of pressors and/or vasodilators may be appropriate.4

Tindakan bedah
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk
penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan
umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan
dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau
tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan
penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan (Smeltzer, 2001).
Penggantian katub prostetik dimulai pada tahum 1960-an, bila valvuloplasti atau
perbaikan katub tidak bisa dilakukan seperti misalnya pada kalsifikasi, maka perlu dilakukan
penggantian katub. Semua penggantian katub memerlukan anestesia umum dan pintasan
kardiopulmonal. Kebanyakan prosedur ini dilakukan melalui sternotomi median (insisi
melalui sternum).
Begitu katub terlihat, bilah-bilah dan struktur katub lainnya seperti chordae dan otot
papilaris diangkat. Jahitan dilakukan di seputar anulus dan kemudian ke katub protesis. Katub
pengganti ditekan ke bawah sesuai letak yang tepat dan jahitan dikencangkan. Insisi ditutup
dan dokter bedah mengevaluasi fungsi jantung dan kualitas perbaikan protetik. Pasien mulai
dilepaskan dari pintasan jantung paru dan pembedahan selesai. Komplikasi yang khas pada
penggantian katub adalah yang berhubungan dengan perbahan tekanan intrakardial yang
mendadak akibat kompensasi jantung yang telah secara bertahap menyesuaikan dengan
12

kelainan yang terjadi, namun dengan tiba-tiba aliran darah dalam jantung membaik setelah
dilakukan pembedahan.
Macam-macam katub prostetik. Ada 4 macam katub prostetik yang serng digunakan
yaitu katub mekanis, katub xenograf, katub homograf dan katub otograf. Katub mekanis
dapat berbentuk bola dan kurungan atau cakram. Katub mekanis dianggap lebih kuat
dibanding katub prostetik lainnya dan biasnya digunakan pada pasien muda. Tromboemboli
merupakan komplikasi yang bermakna pada katub mekanis, sehingga perlu diberikan
antikoagulan jangka panjang dengan warfarin. Katub xenograf adalah katub jaringan
(bioprostesis, heterograf)biasanya dari babi (porsin) tapi dapat pula dipakai katub dari sapi
(bovin). Viabilitasnya bisa mencapai 7 sampai 10 tahun. Tidak menyebabkan trombus
sehingga tidak memerlukan antikoagulan jangka panjang. Digunakan pada wanita usia subur
karena mempunyai komplikasi potensial pemberian antikoagulan jangka panjang sehubungan
dengan menstruasi dan pemindahan melalui plasenta ke janin dan hubungannya dengan
persalinan. Xenograf juga digunakan untuk pasien di atas 70 tahun, pasien dengan riwayat
ulkus peptikum, dan mereka yang tidak bisa mentoleransi antikoagulan jangka panjang (
khusus katub trikuspidalis)
Katub homograf (katub dari manusia) diperoleh dari donor jaringan kadaver. Katub
aorta dan sebagian aorta atau katub pulmonal atau arteri pulmonalis diambil dan disimpan
secara kriogenik. Homograf sulit di dapat dan sangat mahal. Homograf dapat bertahan 10
sampai 15 tahun, sedikit lebih banyak dibanding xenograf. Homograf tidak bersifat
trombogenik dan tahan terhadap endokarditis bakterial subakut. Homograf digunakan untuk
penggantian katub aorta dan pulmonal.
Katub otograf (katub otolog) diperoleh dengan memotong katup pulmonal pasien
yang bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai katub aorta.
Tidak memerlukan antikoagulan karena berasal dari jaringan pasien sendiri dan tidak bersifat
trombogenik. Otograf merupakan pilihan bagi anak-anak, wanita usia subur, dewasa muda,
pasien dengan riwayat penyakit ulkus peptikum dan mereka yang tidak mentoleransi
antikoagulan. Otograf katub aorta dapat tetap hidup sampai labih dari 20 tahun. Kebanyakan
pembedahan otograf katub aorta merupakan prosedur penggantian katub ganda, karena juga
dilakukan homograf pada penggantian katub pulmonal.5

13

KOMPLIKASI
Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri, menyebabkan
pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi
perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia,
hemolisis, dan sumbatan mekanis.
1. Kardiomegali
Pada insufisiensi katup aorta, darah mengalir kembali ke ventrikel dari aorta tepat
setalah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada insufisiensi aorta otot ventrikel kiri
mengalami hypertropi akibat peningkatan beban kerja. Massa otot ventrikel kiri juga
bertambah empat sampai lima kali lipat sehingga membuat jantung kiri sangat besar.
2. Gagal ventrikel kiri
Pada stadium awal, kemampuan intrinsik ventrikel kiri untuk beradaptasi terhadap
peningkatan beban dapat menghindari gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama
beristirahat, diluar peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.
3. Edema paru
Diatas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya tidak dapat
menyesuaikan dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri melebar dan curah jantung mulai
menurun pada saat yang bersamaan darah tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di
belakang ventrikel kiri yang kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif dan
muncul edema di pari-paru.
4. Hipoksia jaringan
Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih pemopaan ventrikel
kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah akibat dari penurunan awal dari tekanan
arteri ditambah refleks sirkulasi perifer yang menurunkan induksi tekanan. Peningkatan
volume darah cenderung meningkatkan aliran balik vena ke jantung, hal ini selanjutnya
menyebabkan ventrikel kiri memompakan darah dengan takanan ekstra yang dibutuhkan
untuk mengimbangi dinamika pemompaan yang abnormal.

14

PROGNOSIS
Hampir 70 % pasien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun,
sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Pasien mampu
hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung ,
bisa bertahan 2 tahun dan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Pasien
dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus
operasi.

15

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari
aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Insufisiensi aorta disebabkan karena lesi
peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing-masing bilah tidak bisa
menutup lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan aliran balik darah dari aorta
ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan atau
penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau robekan
aorta asenden.
Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa berat, nafsu makan
berkurang, dan sesak saat beraktivitas. Diperkirakan bahwa 75% pasien dengan insufisiensi
aorta murni adalah laki-laki, sedangkan yang disertai kelainan katup mitral, insidennya lebih
tinggi pada wanita. Insufisiensi aorta yang bersamaan dengan penyakit jantung congenital
lainnya, insidennya tidak berhubungan dengan usia. Hampir 70 % pasien dengan insufisiensi
aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah
diagnosis ditegakkan. Pasien mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis
infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahun dan setelah timbul gejala angina
biasanya bertahan 5 tahun. Pasien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki
prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.

16

DAFTAR PUSTAKA
1.

Leman S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V. 2009. Jakarta: Interna Publishing. h.
1689-92.

2.

Rilantono, Lili Ismudiati, dkk. 2002. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia

3.

Maurice Enrique. S, MD. Aortic Regurgitation in N Engl J Med. 20004;351: 1539-46

4.

William H G, course and management of chonic aortic regurgitation in up to date,

www.up to date.com

5.

Bernard Lung et al, A prospective surgery of patient with valvular heart disease ini
Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease, Euro Heart J. 2003;24:
1231-43.

17