Frmaco jueves 23 de octubre

Hipolipemiantes
Existe una enfermedad llamada dislipidemia que es una alteracin de la
concentracin de los lpidos sanguneos a un nivel que implica un riesgo para la
salud, la dislipidemia es un riesgo mayor y modificable de enfermedad
ateroesclertica.
Por lo tanto el controlar la dislipidemia es un paso a favor de no tener despus un
infarto agudo del miocardio.
Entonces se sabe a travs de la encuesta del 2010:

Clnicamente las dislipidemias las podemos clasificar en 4 grupos.

-cuando nosotros pedimos el examen que se llama perfil lipdico, lo que el
laboratorio nos informa es colesterol total, colesterol ldl, colestorol hdl y
triglicridos, por lo tanto si una dislipidemia es una alteracin de los lpidos
sanguneos, entonces una persona va estar dislipidemica cuando:
1.-que tenga el colesterol ldl elevado y eso se llama una hipercolesterolemia
aislada.
2.-que tenga el colesterol hdl disminuido y eso se llama colesterol hdl bajo aislado.
3.- que tenga los triglicridos aumentados eso se llama una hipertigliceridemia
aislada.
4.-que haya una combinacin y eso se llama una dislipidemia mixta, osea aumento
colesterol ldl y triglicridos.
Todos estos son dislipidemias y presentan riesgo de aterogenesis o sea de
formacin de placas de ateroma.

Fjense ustedes en la progresin del riesgo relativo de cardiopata coronaria

en relacin con la concentracin de ldl en sangre

A medida que va aumentando la concentracin de ldl, el riesgo se dispara.

Por lo tanto sumamente importante controlar estas dos variables; ahora el
colesterol total equivale a la suma de las ldl, vdl, idl y hdl.

Lipoprotenas
Por qu necesitamos de lipoprotenas?
Porque los lpidos no son solubles en agua por lo tanto necesitamos de algo que
los transporte y eso se llama una lipoprotena.
Tipos de lipoprotenas
Quilomicrones son los menos densas y ms grandes, tienen fundamentalmente en
su interior triglicridos que vienen de la dieta. Por lo tanto si nos gustan harto las
papas fritas y esas cosas vamos a tener triglicridos elevados!!
Los quilomicrones se producen a nivel del intestino.
Las grasas son digeridas a nivel del lumen intestinal a travs de micelas, que son
chiquititas por la accin de las sales biliares, las micelas entonces van a
proporcionar estos triglicridos y aqu se van a formar quilomicrones en el
enterocito y del enterocito estos quilomicrones van a ir a la circulacin linftica,
que tiene la caracterstica de drenar linfa hacia los tejidos y la linfa tiene liquido
interticial.Estos quilomicrones se van a ir a unos vasos que se llaman los vasos
quilferos, que estn en la pared intestinal y estos vasos quilferos se van al
conducto torcico que es un conducto grande, como una vena que en su interior
lleva linfa que parte en la regin lumbar y de ah sube, en la regin lumbar forma
una bolsita que se llama la cisterna del quilo y de ah sube este conducto torcico
por el lado de la columna y se va a dirigir hasta el ngulo yugulo subclavio
izquierdo, o sea va desembocar en la circulacin venosa.
Acurdense que hay un ngulo en el que la vena subclavia se junta, confluye con
la vena yugular interna.
Las venas yugulares estn en el cuello.
Entonces a nivel del trax la vena yugular interna que viene de la cabeza se junta
con la vena subclavia que viene del miembro superior, en ese sitio de unin el
conducto torcico va a desembocar y el contenido de la linfa pasa a la circulacin
venosa.
Entonces el conducto torcico recibe toda la linfa de la regin del cuerpo que esta
infra diafragmtica y de la mitad izquierda de cabeza, cuello, trax, miembro
superior izquierdo y del lado derecho la linfa llega a la gran vena linftica o
conducto torcico derecho.

Entonces los quilomicrones van a llegar a la circulacin venosa, estn

relacionados con apolipoproteinas y los quilomicrones tienen participacin en la
formacin de placas de ateroma especficamente los quilomicrones remanentes.
VLD: PROTEINA DE MUY BAJA DENSIDAD
Las VLD tienen hartos triglicridos y poco colesterol, son producidas por el hgado.
En la aterogenesis participan las VLD remanentes.
IDL: PROTEINA DE DENSIDAD INTERMEDIA
Son un catabolito de la metabolizacin de la VLD o sea provienen de las VLD.
Tambin tienen apolipoproteinas la B-48 y la E y son altamente aterogenicas, lo
bueno es que permanecen poco tiempo en el plasma porque se transforma en las
LDL.
LDL
Tienen harto colesterol en su interior y poco triglicrido, son un producto final del
catabolismo de las VDL, son las ms abundantes y las que tienen mayores
tiempos de vida media y son altamente aterogenicas sobre todo las que son ms
pequeas y las que estn oxidadas.
Cmo podra oxidarse una lipoprotena? Los radicales libres que se producen en
las arterias.
HDL
Son las ms densas y las ms pequeas, el contenido del colesterol que tengan
va a depender de la etapa de transporte reverso de colesterol en la que se
encuentran o sea tienen un contenido variable. Son producidas por el hgado. Son
protectoras de ateroesclerosis.
Qu son las apolipoproteinas? Son protenas que estn asociadas a las
lipoprotenas, que pueden estar dentro de la membrana plasmtica o pueden estar
fuera de la membrana plasmtica tambin, hay 5 tipos y tienen 4 funciones
biologas: componente estructural de la lipoprotena, adems le dan integridad
estructural a la lipoprotena, tambin sirven como ligando para molculas
receptoras, vamos a ver que hay algunas clulas de nuestro cuerpo que tienen
receptores para LDL, receptores en los cuales van a participar estas
apolipoproteinas y por ultimo sirven para activar o inhibir la reacciones enzimticas
relacionadas con las lipoprotenas por ejemplo van a activar a la lipoproteinlipasa.

De dnde vamos a obtener colesterol y cidos grasos? Desde la dieta pero

tambin el hgado fabrica, lo que se llama la sntesis de nodo.
Qu pasa con las grasas que van a obtenerle por la dieta? A partir de la dieta en
el intestino se van a formar los quilomicrones y como estos van a ir hacia los
vasos quilferos van a pasar antes que por el hgado, por todo el cuerpo y los
quilomicrones cuando pasen por los capilares por ejemplo del tejido adiposo y
tejido muscular, estos capilares tienen en sus membranas una enzima que se
llama lipoproteinlipasa que lo que hace es quitarle lpido a estos quilomicrones.
Qu pasa con el quilomicrn cuando pasa por el capilar que tiene
lipoproteinlipasa? Empieza a entregar lpidos y el quilomicrn se va haciendo ms
pequeo.
Pasan los quilomicrones por los tejidos, entregan su contenido de grasa y los que
quedan que se llaman quilomicrones remanentes son los que van a pasar por el
hgado, estos quilomicrones remantes son aterogenicos.
Qu hace el hgado con los quilomicrones remanentes? Los capta, los endocita y
con las grasas obtiene colesterol, triglicridos, con el colesterol lo que hace es
ensamblarlo a una nueva protena que se llama la vldl junto a los triglicridos. Las
VLDL van a la circulacin sangunea, van a pasar por los capilares y tambin
sufren la accin de la lipoproteinlipasa que lo que hace es quitarle lpido, por lo

tanto estas lipoprotena se empieza a hacer ms densa, esta vldl se transforma en

idl y esta idl por reacciones enzimticas en la sangre se transforma en ldl
rpidamente. Esta ldl se dirige hacia los tejidos, se dirige hacia el hgado y el
hgado capta a las vldl y renueva su stock de colesterol, a aparte del que ya est
sintetizando.
Por lo tanto VLDL, LDL, quilomicrones e IDL llevan colesterol desde el hgado
hacia los tejidos, entregan colesterol a los tejidos, incluidos las arteriolas.
Qu pasa con las HDL?

Las HDL tambin son formadas por el hgado, tambin se forman a nivel intestinal.
Las HDL obtienen colesterol, sacan colesterol de los macrfagos.
Qu macrfagos tienen colesterol en su interior? Las clulas espumosas de las
placas de ateroma, que se originan porque macrfagos y miocitos fagocitan
lpidos.
Entonces la HDL le quita colesterol a los macrfagos por lo tanto disminuye la
cantidad de colesterol dentro de la placa de ateroma
De dnde ms obtiene colesterol? De los tejidos perifricos, de los
quilomicrones, de las VLDL y por lo tanto indirectamente de las IDL y LDL. Y lleva
este colesterol al hgado y esto se llama el transporte reverso de colesterol.

Las HDL toman este colesterol desde los tejidos y lo llevan hacia el hgado de
vuelta.

Cuando se empezaron a ocupar las terapias polipemiantes se descubri que la

HDL:
-promueve el flujo reverso de colesterol
- es antitrombotica
- es antifibrotica
- es vaso protectora
- aumenta la produccin de xido ntrico
- es antioxidantes
- es antiinflamatorio
-protege contra el LPS.
Cmo hacemos para aumentar la HDL en nuestro cuerpo? Disminuyendo la
chatarra y comiendo aceites buenos.
El HDL HAY QUE TENERLO MAS DE 60 Y AH BAJAMOS EL RIESGO
CARIOVASCULAR.

La HDL tiene efectos en muchas clulas por ejemplo en las clulas endoteliales
disminuye la apoptosis, aumenta la migracin, la proliferacin, aumenta la
produccin de xido ntrico( el xido ntrico es vasodilatador), aumenta la
liberacin de prostaciclinas(vasodilatadoras), disminuye la produccin de
tromboxano, disminuye la produccin de radicales libres, acta sobre los
monocitos y los macrfagos disminuyendo su adhesin, la induccin por
citoquinas, la diferenciacin a clulas dendrticas( las clulas dendrticas son las
que presentan a los antgenos a los linfocitos t)
En el musculo liso vascular estimulan la produccin de prostaciclinas, disminuye
los radicales libres, disminuye el reclutamiento de monocitos, disminuyen la
apoptosis, disminuyen la degradacin de matriz extracelular por lo tanto son
favorecedoras de la mejora de las placas de ateroma.
En el diagnstico de una dislipidemia hay varios elementos que considerar:

Primero medir los niveles plasmticos de estos lpidos.

Hay que determinar el riesgo cardiovascular.
Investigar las patologas asociadas y las conductas de vida que pueden ser
causales de dislipidemia secundaria.

Por qu una insuficiencia renal podra producir dislipidemia? Porque hay perdida
de protenas y esa prdida de protenas induce a que el hgado fabrique
lipoprotenas.

Tabla de niveles de lpidos

Frmacos para bajar los lpidos

Inhibidores de la hidroximetilcoenzimaAreductasa HMG-COA (ESTATINAS)

1.-Las estatinas inhiben esta enzima y esta enzima participa en la sntesis de nodo
de colesterol, o sea participa en la sntesis heptica de colesterol, inhibe la sntesis
de colesterol por lo tanto si se inhibe la sntesis de colesterol en el hepatocito, el
colesterol disminuye.
Disminuyo la cantidad de colesterol intracelular
2.-los niveles bajos intracelulares de colesterol, estimulan la sntesis para
receptores LDL, porque las LDL Son las que tienen ms colesterol.
Entonces la clula frente a esta diminucin de colesterol estimula la sntesis de
receptores para LDL y para eso va actuar a nivel del ADN que se transforma en
arnm y se fabrica una protena y esta protena que queda en el retculo
endoplsmico, despus se va a la membrana como receptor LDL.
QUE PASA AHORA QUE EL HEPATOCITO TIENE MAS RECEPTORES PARA
LDL?

3.- la ldl en sangre disminuyen porque son captadas por el hgado, como tienen
ms receptores entonces las ldl que van pasando por ah, son ms captadas por
el hgado porque se unen ms, resultado de eso, es que aumenta el colesterol en
las clulas y en la sangre disminuye.
Pero adems como hay disminucin del colesterol intracelular, la liberacin del vldl
disminuye como una forma de ahorrar colesterol por lo tanto el efecto del frmaco
es disminuir la LDL, VLDL que son aterogenicas.
Adems de esto las estatinas tienen una serie de efectos beneficiosos agregados:
Disminuyen la coagulacin, disminuyen la activacin plaquetaria, aumentan la
funcin endotelial, aumentan la bioactividad del xido ntrico, disminuyen los
radicales libres, disminuyen el receptor de angiotensina 1, disminuyen la
endotelina que es vasoconstrictora, disminuyen los macrfagos, la inflamacin,
disminuyen los efectos del colgeno, disminuyen las metaloproteinazas.
Por lo tanto las estatinas no solo van a bajar el colesterol, sino que van hacer
protectores a nivel cardiovascular, disminuyen la inflamacin dentro de la placa ,
disminuye la formacin de placas nuevas.
Todos estos efectos beneficiosos hacen que las estatinas no solamente sean
protectoras de las clulas del sistema cardiovascular, tambin se pueden extender
sus efectos hacia otras enfermedades como por ejemplo el cncer, demencias,
glaucomas, ya que son cito protectoras.

Atorvastatina MS USADA!!
Disminucin concentracin LDL.
Disminuye de manera moderada los triglicridos.
Tiene un efecto sobre las HDL.
EFECTOS ADVERSOS DE ESTOS FARMACOS

Dao heptico
Miopata o sea trastorno de la funcin muscular esqueltica
Contraindicada en el embarazo porque es teratogenica, es decir produce
malformaciones congnitas.

FIBRATOS: EJEMPLO GEMFIBROZIL

LOS FIBRATOS estn indicados especialmente en la terapia de la
hipertrigliciidemia, hacen ms efecto en aquellos pacientes que tienen los
triglicridos altos.
Su mecanismo de accin es la disminucin de la produccin heptica y adems
actan con unos receptores intracelulares que se llaman PPAR y lo que hacen es
que despus de unirse con esta molcula el gemfibrozilo va a ir al ADN y van a
estimular o inhibir la sntesis de ciertas protenas.
Efectos adversos:

Trastornos gastrointestinales
Miocitis
Colelitiasis (presencia de clculos en la vescula)

Los fibratos funcionan ya que activan a los receptores PPAR que son
intracelulares, estos receptores van a activarse y van a ir a estimular la
produccin de genes especficos del ADN y se van a sintetizar protenas
relacionadas con bajar los triglicridos, bajar la inflamacin y aumentar el
transporte reverso de colesterol. Estn relacionadas con aumentar la sntesis
de HDL.
Recuerden entre ms chica y oxidada la HDL mas aterogenica es!!!!

Entonces los fibratos inhiben la sntesis de triglicridos, reduciendo la VLDA

desde el hgado hacia la circulacin.
Aumentan la actividad de la lipoprotein lipasa, la que va a catabolizar a los
quilomicrones y a las VLDL.
Aumenta el catabolismo de las VLDL ricas en triglicridos y aumenta la
concentracin de HDL debido a que se produce una mayor cantidad de
apolipoproteinas.

Estatinas
Ejemplo atorvastatina, simvastatina
Su mecanismo de accin es inhibir a la HMG-CoA reductasa
Efectos: reducen el colesterol, la sntesis de colesterol, producen un aumento de la
expresin de los receptores de LDL y tambin tienen una reduccin moderada de
los triglicridos.
Su principal indicacin es la enfermedad cardiovascular ateroesclertica.
Efectos adversos: miopata, contraindicado en el embarazo.
Fibratos
El gemfibrozilo lo que hace es activar los receptores PPAR, que son receptores
intracelulares que cuando se unen al gemfibrozilo van al ADN y estimulan la
sntesis de protenas para disminuir asi la secrecin de la VLDL.

Hipertensivos

Factores de riesgo cardiovasculares

De acuerdo al riesgo cardiovascular nosotros vamos un indicar un esquema de

tratamiento, tericamente las personas que tienen riesgo cardiovasculares bajos
debiramos comenzar con cambios en el estilo de vida, pero en la prctica esto no
se hace, por lo tanto empiezan con tratamiento farmacolgico.
Las personas tienen que estar normo tensas con el tratamiento antihipertensivo.
Ejemplos de personas que tienen riesgo cardiovascular muy alto son los
diabticos.

Se sabe que la HTA en la diabetes favorece la progresin de la nefropata

diabtica!!
La causa principal de dilisis en chile y en el mundo es la diabetes mellitus.
Pacientes con presin muy alta se parte con 2 medicamentos.
De qu depende la presin arterial? Del gasto cardiaco y de la resistencia
perifrica
Desde el punto de vista del corazn los factores que estn determinando la
presin arterial son:
La frecuencia cardiaca en un porcentaje menor que el volumen sistlico.
Recuerden que los pacientes que hacen taquicardia aislada no necesariamente
hacen HTA, podran estar hipotensos siempre cuando la taquicardia se mayor a
180-190.
Quin controla la frecuencia cardiaca? El ndulo sinusal
Por lo tanto para que un paciente tenga taquicardia los impulsos deben ir al ndulo
sinusal, por lo tanto si se activa el miocardio no necesariamente va haber
taquicardia.
Qu factores van a determinar el volumen sistlico? La contractilidad, el retorno
venoso o precarga y la presin arterial o postcarga.
La contractilidad puede ser modificada por el sistema nervioso simptico y
parasimptico porque el miocardio tiene receptores beta 1, por lo tanto una
estimulacin simptica aumenta la contractibilidad porque estimula directamente al
miocardio, el retorno venoso o precarga est determinada por el grado de
vasoconstriccin que hay en las venas, pero adems por la volemia, si la volemia
esta aumentada aumenta el retorno venoso.
Cundo se estimula el mecanismo de la sed? Cuando hay un cambio de la
osmolaridad plasmtica y esto se pesquisa en los osmorreceptores que estn en
el hipotlamo, los osmoreceptores van a sensar cambios desde hasta un 1% de la
osmolaridad.
De qu depende la resistencia perifrica total? Depende de la angiotensina,
catecolaminas que producen vasoconstriccin por lo tanto aumentan la resistencia
perifrica.

La
inervacin:
Los
vasos
sanguneos
1(vasoconstriccin) y unos pocos beta 2.

tienen

principalmente

alfa

La viscosidad sangunea est determinada principalmente por el hematocrito o sea

la cantidad de glbulos rojos que hay en sangre.
El mecanismo de autorregulacin: endotelina, oxigeno, xido ntrico, concentracin
de protones, adenosina y prostaglandinas.
Recuerden que cuando hay una disminucin de la presin parcial de oxigeno hay
vasodilatacin.
Qu pasa en el cuerpo cuando baja la PA?
Se regula a travs de mecanismos de tipo nervioso, hormonal y autorregulacin.
A nivel sistmico cuando se produce una baja de la presin arterial, lo primero que
pasa es estimulacin de la actividad simptica porque es pesquisado por los
baroreceptores que estn en el seno carotideo y en el cayado artico.
Por lo tanto a travs de barorreceptores que llegan al centro cardiovascular
estimulan a las neuronas cardioaceleradoras y vasoconstrictoras va a producirse
activacin de los receptores beta 1 en el corazn por lo tanto hay taquicardia,
aumento del volumen sistlico, lo que lleva a un aumento del gasto cardiaco,
adems hay activacin de los receptores alfa 1 en el musculo liso vascular por lo
tanto hay aumento del retorno venoso porque se venocontraen las venas y
adems aumento de la resistencia perifrica lo que tiende a aumentar la PA, por
otro lado hay activacin de los receptores beta 1 en el rin, los beta 1 en el rin
estimulan la renina que tambin esta estimulada por la disminucin del flujo a nivel
renal, ya que si baja la PA baja el flujo a nivel renal y por lo tanto se produce ms
renina y se produce ms angiotensina, y la angiotensina es vasoconstrictora y
adems estimula a la aldosterona por lo tanto hay retencin de sodio y agua y
aumento de la volemia y si aumenta la volemia el gasto cardiaco aumenta porque
aumento el retorno venoso y despus la precarga y despus la contractilidad y
despus el volumen sistlico
Qu pasa cuando la PA sube mucho?
Hay vasodilatacin, disminuye el volumen sistlico, disminuye la frecuencia
cardiaca, disminuye el gasto cardiaco y a nivel del rin aumenta la salida de orina
y disminuye la volemia.

Cules son los ejes de una persona hipertensa?

Disminuir el gasto cardiaco, disminuir la resistencia perifrica total porque as
podemos bajar la presin arterial.
Cmo podemos bajar el gasto cardiaco? Bajando la volemia, porque bajamos la
precarga, bajamos la contractilidad, bajamos el volumen sistlico y esta sangre no
sale con tanta presin, bajando la frecuencia cardiaca.
Si sabemos que la FC como generadora de hipertensin no es tan efectiva, el
bajar la FC para bajar la hipertensin arterial, tampoco es lo mejor pero ayuda.
Y Por supuesto bajar el volumen sistlico y la otra cosa e dilatar la vasculatura
sistmica.
El ms efectivo y menos daino seria dilatar la vasculatura porque si bajamos
mucho la volemia o el gasto cardiaco podemos caer en insuficiencia vascular,
entonces lgicamente lo mejor sera vaso dilatar.
Frmacos antihipertensivos
Los ms antiguos son los que actuaban centralmente y eran bloqueadores alfa.
Otros frmacos son los diurticos que son un frmaco que aumenta la diuresis
entonces disminuye la volemia y por lo tan PA.
Estn los betas bloqueadores que lo que hacen es disminuir la FC y adems la
contractilidad.
Y estn los vasodilatadores.
El enalapril es un inhibidor de la enzima de conversin de la angiotensina, por lo
tanto su accin principal es la vasodilatacin.
Tienen una accin diurtica pero no es directa, tienen accin diurtica porque
tambin bloquean la aldosterona.
Hablamos que un frmaco es diurtico cuando directamente va a inhibir a la
retencin de sodio.
Qu vamos a elegir para cada paciente hipertenso?
En general se recomienda a personas que estn recin partiendo: los
bloqueadores eka e inhibidores angiotensina.
Y en adultos mayores un calcio antagonista o un diurtico.

Dependiendo de la patologa estn ms o menos indicados ciertos frmacos, los

inhibidores de la eca y los bloqueadores de la angiotensina tienen indicacin en
casi todas las patologas cardiacas.
En la enfermedad renal crnica, si o si inhibidores de la eca o bloqueadores de la
angiotensina, en las personas que han tenido infartos previos, en la personas que
han tenido enfermedad cerebrovascular, en los diabticos est demostrado que el
uso de un inhibidor de la eca disminuye la progresin de la nefropata diabtica.

Dependiendo de la patologa podemos seleccionar uno u otro tipo de

antihipertensivos.

Los inhibidores de la eca

Trabaja en el pulmn, la primera activacin de la angiotensina es en el hgado y la
segunda es en el pulmn.
Qu lo que hace la angiotensina? Es vasoconstrictora, estimula aldosterona,
estimula el mecanismo de la sed, estimula el sistema nervioso simptico.
Por lo tanto si inhibimos a la enzima que produce angiotensina vamos a tener una
disminucin de la actividad simptica, hay vasodilatacin, una disminucin de la
retencin de sodio y de agua y adems va aumentar la bradiquininas porque la
eca inhibe a la degradacin de la bradiquinina y la bradiquinina es un mediador
qumico que es vasodilatador por lo tanto al inhibir la enzima que metaboliza la
badiquinina potenciamos la vasodilatacin.
Qu efectos tiene a nivel teraputico?
Al disminuir la aldosterona, disminuyen la retencin de sodio y agua y por lo tanto
producen una disminucin de la volemia pero es discreta, en ese sentido son
diurticos, pero no son diurticos directos.
Como la angiotensina 2 es un potente vasoconstrictor y estos frmacos lo que
hacen es bloquear la angiotensina, son vasodilatadores y adems como inhiben la
metabolizacin de bradiquinina y la bradiquinina es vasodilatadora entonces
potencian la vasodilatacin.
Si nosotros vaso dilatamos a un paciente le disminuimos la postcarga.
Si un paciente se vaso dilata le baja la presin arterial, entonces al corazn le
estamos disminuyendo la postcarga, entonces al corazn le disminuimos altiro la
contractilidad y le mejoramos el volumen sistlico.

Frmacos inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina

Se pueden utilizar solitos o combinados con un diurtico tiazidico.

Los efectos adversos de estos frmacos:
Tos, rash cutneo hipercalemia porque esta inhibida la aldosterona, que a nivel
renal reabsorbe sodio y agua y estimula la secrecin de potasio.
Si est tomando enalapril ojo con las biosales porque tienen poco sodio pero son
puro potasio.
Otro efecto adverso es hipotensin o sea que bruscamente baje la PA, , lo que se
llama el efecto de la primera dosis, fiebre tambin pueden presentar como efecto
adverso.

Los bloqueadores eca no los podemos dar cuando hay estenosis bilateral de la
arteria renal porque disminuye el flujo renal por lo tanto a nivel de la arteriola
eferente va a producir vasoconstriccin para preservar la filtracin glomerular, si
nosotros utilizamos inhibidores de la eca, la angiotensina disminuye y por lo tanto
la arteriola eferente se mantiene dilatada y si disminuye el flujo plasmtico renal y
la aferente sigue dilatada podemos causar una insuficiencia
La angiotensina a nivel de la arteriola eferente la vaso contrae, si tenemos una
estenosis de la arteria renal, disminuye el flujo renal y a nivel del glomrulo en la
arteriola aferente se secretan prostaglandinas y aumentan el flujo de sangre al
glomrulo pero a su vez por va angiotensina se contrae la aferente para mantener
filtracin glomerular.
Los bloqueadores de los receptores de angiotensina van a actuar en una va ms
directa y van a ser un poco ms especficos, desde un punto de vista eficacia
como antihipertensivo tiene la misma eficacia que los bloqueadores eca, son igual
de efectiva, bajan la PA y producen vasodilatacin, estos bloqueadores de los
receptores de angiotensina cuando se descubrieron se dieron cuenta que produca
vasodilatacin, disminucin de la retencin de sodio potasio, pero adems y
tambin por los bloqueadores eca se dieron cuenta los investigadores que los
efectos de estos frmacos eran beneficiosos no solo por esta accin directa sobre
el sistema cardiovascular , tenan otras acciones ms y se empezaron a dar
cuenta que si dbamos tratamiento con inhibidor eca y tambin con un receptor de
angiotensina, resulta que se favoreca la vasodilatacin pero tambin se ayudaban
a reducir la hipertrofia del miocardio.
La hipertrofia miocrdica se debe a la sobrecarga de volumen, de presin pero
tambin a factores locales como por ejemplo catecolaminas y angiotensina.
La inactivacin de un receptor de angiotensina tipo 1, lo que produce es favorece
que la angiotensina se una a sus otros receptores, ahora en el adulto predominan
los receptores tipo 1, en condiciones patolgicas lo que se ha visto es que los
receptores tipo 2 empiezan a expresarse ms.
El receptor 2 va a estar relacionado con vasodilatacin, con natriuresis, con
regeneracin tisular, con inhibicin del crecimiento celular inapropiado.
Los frmacos que bloquean receptores de angiotensina, bloquean los 1.

Ojo con los antiinflamatorios no esteroidales porque disminuye el efecto de estos

bloqueadores de angiotensinas.
Frmacos bloqueadores de los receptores de angiotensina

Diurticos es un frmaco que favorece la diuresis, existen 3 grandes tipos

Los tiazidicos que inhiben el intercambio de cloruro de sodio en el asa de Henle
ascendente y en tbulo contorneado distal.
Los diurticos de asa que actan en el asa de Henle e inhiben reabsorcin de
sodio.
Y tambin estn los ahorradores de potasio que inhiben la salida de sodio pero
frente a eso se estimula la entada de potasio.
Los de asa actan en el asa de Henle y lo que hacen es bloquear este simportador
que lleva sodio, 2 cloruros y potasio y se reabsorbe en el asa de Henle
ascendente por lo tanto el sodio de queda en el asa. Son potentes diurticos
Ejemplo de estos son furosemida.
Los diurticos tiazidicos bloquean los importadores de cloruro de sodio en el
tbulo contorneado distal, en la parte ascendente de la asa de Henle.
Ejemplo hidroclorotiazida.
Los ahorradores de potasio disminuyen la reabsorcin de sodio pero va este
mecanismo retienen potasio para mantener equilibrio electroltico.
Ejemplo espironolactona

Diurticos de asa: estn indicados para insuficiencia cardiaca, estasdos

hipercalcemicos, edemas refractarios, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar
agudo, hipertensin arterial.
Al ser diurticos potentes un efecto adverso importante en ellos es una
hipotensin severa por hipovolemia.
Tienen otros efectos ototoxicidad,hipocalcemia,hipomagnecimia, hipokalemia
porque se pierden muchos electrolitos e hipersensibilidad a la sulfonamida
Los tiazidicos son utilizados en la hipertensin,insuficiencia cardiaca congestiva,
las diabetes insipidad.
Efectos adversos: hipercalcemia, hiperuricemia,hiperglicemia, hiperlipidemia
Ojo en los pacientes diabticos y que tienen trastornos de los lpidos
La espirolactona es utilizada por ejemplo en casos de hiperaldosterenerismo
Efectos adversos la hiperkalemia, hipotensin, disminucin de la tasa de filtracin
glomerular, anormalidades electrolticas, alcalosis metablica, efectos
teratogenicos..

La hipokalemia es dependiente de la dosis y de la ingesta de sodio y la

hiperkalemia ocurre sobre todo con los ahorradores de potasio, los otros 2 como
son diurticos de sodio lo ms probable es que vayan a producir una hipokalemia.
Bloqueadores beta adrenrgicos: si bloqueamos receptores beta 1 a nivel del
corazn disminuye el gasto cardiaco, disminuye la renina y tiende a producirse
vasodilatacin, disminuye la retencin de sodio y agua por lo tanto tiende a ver
hipovolemia.
Beta bloqueadores principalmente efectos a nivel del corazn y por esa va vamos
a producir disminucin de la presin arterial.
Recordemos que en el corazn los bloqueadores beta van a inducir contraccin
del musculo cardiaco y a nivel de los vasos sanguneos van a inducir
vasodilatacin.
Predominan en los vasos sanguneos los beta 2.
Por lo tanto un bloqueador beta va a producir una disminucin de la contractilidad,
una disminucin de la FC, a nivel perifrico pueden generar vasoconstriccin.
Ejemplo propanol (no selectivo), atenolol (selectivo).
Pueden producir bradicardia, letargia, manifestaciones gastrointestinales, pueden
inducir una insuficiencia cardiaca congestiva.
Si le doy mucho beta bloqueador al paciente, le puede inducir una insuficiencia
cardiaca, ya que le bajo mucho la contractilidad miocrdica.

Bloqueadores de calcio
Qu pasa si un frmaco bloquea la entrada de calcio al musculo? Se produce
vasodilatacin, si bloqueamos la entrada de calcio al musculo liso se produce
vasodilatacin y adems disminucin de la contractilidad, disminucin de la
conductividad del corazn, disminuye la demanda de oxgeno, por lo tanto los
efectos son baja la presin arterial, producen bradicardia,podran precipitar un
bloqueo auriculoventicular, producen dolor de cabeza, disconfort abdominal,
edema perifrico.

A nivel cardiaco disminuyen la contractilidad, disminuyen el cronotropismo o sea la

frecuencia cardiaca, disminuyen la velocidad de conduccin a nivel del sistema
excito conductor.
A nivel de los vasos sanguneos producen relajacin del musculo liso.

Hay algunos que tienen ms accin sobre el corazn y otros ms accin sobre los
vasos sanguneos, el nifedipino por ejemplo tiene ms accin sobre los vasos
sanguneos y el diltiazem y verapamil tienen ms accin sobre el corazn.
Por lo tanto el nifedipino es ms usado como antihipertensivo.
Diltiazem y verapamil son ms usados como anti arrtmicos.
Efectos adversos:
Soborno, dolor de cabeza, constipacin, fatiga, mareos, hipotensin.