CAPITULO 54

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA : ASPECTOS GENERALES

CONCEPTO Y DEFINICION
La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para
mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo
celular. Puede presentarse como una emergencia ante la cual el mdico disponible debe
saber cmo actuar.
Convencionalmente se acepta 60 mmHg como lmite inferior para la PaO2 y 49 mmHg
como lmite superior para la para la PaCO2. Debe tenerse presente que con esta definicin
estamos valorando slo la respiracin externa o funcin pulmonar y que no podemos inferir
de ella cmo est la respiracin tisular. En el caso del O2 sabemos que el aporte global de
este gas a los tejidos depende no slo de la PaO2, sino que tambin del gasto cardaco y de
la cantidad y calidad de la Hb. Por estas razones, un descenso de la PaO2 puede, dentro de
ciertos lmites, ser compensado por poliglobulia o por una mayor actividad cardaca,
mientras que tambin es posible tener una hipoxia tisular grave con una PaO2normal en
casos de shock, intoxicacin por CO o por cianuro.
La eleccin de 60 mmHg como umbral para la para la PaO2independientemente del nivel
normal para la edad del sujeto, se basa en la forma de la curva de disociacin de la
hemoglobina, que determina que sobre esta presin el contenido de O2 se mantiene
relativamente estable y alto. En cambio, por debajo de este lmite, la saturacin de O2 cae
acentuadamente, por lo que una pequea reduccin adicional de la puede producir una gran
cada de saturacin y contenido, con riesgo de hipoxia celular
La cifra de PaCO2 escogida para definir insuficiencia respiratoria tiene connotaciones
funcionales similares, ya que hasta este nivel su alza no provoca una caida de la saturacin
arterial de O2. En cambio, si la PaCO2 sube de 50 mmHg, se observa una abrupta cada de
la saturacin (Figura 54-1).
Figura 54-1. Efecto de los
cambios de PaCO2 (abscisa) sobre
la saturacin arterial de O2 . La
curva fue calculada presumiendo
una PB de 715 mm Hg, una FiO2
de 0,21 ,un QR de 0,8 y una curva
de saturacin de la Hb normal. Se
puede observar que las
variaciones de PaCO2 por debajo
de 50 mmHg modifican
escasamente la saturacin arterial
de O2. En cambio, los aumentos
de PaCO2 por sobre este nivel
producen una abrupta cada de la
saturacin con riesgo de hipoxia
tisular.

Es necesario destacar que la normalidad de los gases arteriales no significa necesariamente

normalidad de la funcin pulmonar. Pacientes con trastornos importantes de su funcin
ventilatoria pueden tener gases arteriales normales o con alteraciones que no sobrepasan los
lmites convencionales de la definicin. Esto se debe a la eficacia de los mecanismos
compensatorios intrapulmonares, que tienden a mantener un equilibrio entre ventilacin y
perfusin, pese a alteraciones importantes de estos factores. Estos enfermos pueden tener
una disminucin significativa de su reserva funcional, con limitacin de su capacidad
fsica, y pueden presentar episodios de insuficiencia respiratoria durante el ejercicio,
durante el sueo o por infecciones respiratorias. El trmino ms utilizado para describir esta
condicin es el de limitacin ventilatoria, ya sea obstructiva o restrictiva.

CLASIFICACION
La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios. De acuerdo a
la alteracin de los gases, se diferencia la situacin con compromiso de slo la de aquella
en que se comprometen ambos gases respiratorios simultneamente.
Insuficiencia respiratoria global. PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en
enfermedades con hipoventilacin alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos
que no logran ser compensados.
Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por
alteraciones de la relacin y por trastornos de la difusin.
Segn la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condicin previa del
aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas bsicas.
Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalacin rpida en un
pulmn previamente sano, por lo que las reservas funcionales del rgano estn intactas. Sin
embargo, por la velocidad de instalacin, no existe un tiempo suficiente para desarrollar
plenamente todos los mecanismos de adaptacin y compensacin. Por presentarse
inesperadamente y por su gravedad todo mdico debe estar `preparado para diagnosticarla,
iniciar tratamiento y trasladarla a un centro con los recursos adecuado
Insuficiencia respiratoria crnica. En esta condicin, la enfermedad causal produce una
prdida paulatina de la funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para
poner en juego mecanismos de adaptacin. Con stos se establece una nueva "normalidad",
llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos
pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta
soportar exigencias o enfermedades agregadas.
Insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de
las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crnico, que es bruscamente sacado de
"su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas
para enfrentar la nueva carga.
Es importante calificar correctamente al enfermo en alguna de estas categoras, ya que los
parmetros que se deben evaluar, las metas que se deben perseguir y los mtodos
teraputicos que se emplean difieren, a veces, diametralmente.
En la Tabla 54-1 se anotan las causas ms frecuentes de insuficiencia respiratoria. Ellas se
han agrupado de acuerdo al tiempo de evolucin y segn el mecanismo causal
predominante. La mayor parte de las enfermedades que causan insuficiencia respiratoria
aguda y crnica han sido analizadas en los captulos precedentes. Hace excepcin el edema
pulmonar por aumento de permeabilidad o distrs respiratorio agudo del adulto, prototipo

de la insuficiencia respiratoria aguda con pulmn previamente sano, que analizaremos en

detalle ms adelante.

Tabla 54-1.
MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRARATORIA.
TIEMPO
DE
FALLA PRIMARIA DEL
EVOLUCIO
INTERCAMBIADOR
N
AGUDAS

Sndrome de distrs
respiratorio adulto
Edema pulmonar
cardiognico
Neumona extensa
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasia
Crisis asmtica
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotrax extenso

CRONICAS LCFA
Fibrosis pulmonar difusa

FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA

Intoxicacin de los centros respiratorios

Traumatismo enceflico
Sndrome Guillain-Barr
Miastenia gravis
Curare y rgano-fosforados
Botulismo
Porfiria aguda intermitente
Hipofosfemia
Hipokalemia
Hipomagnesemia

Toracoplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueo
Hipoventilacin alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrfica
Distrofias musculares

FISIOPATOLOGIA
La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmn como rgano
intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordar,
esta bomba est constituida por el trax y los msculos que cambian el volumen pulmonar,
los centros respiratorios que controlan estos msculos y los nervios que los interconectan.
Falla del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede
deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumona, edema
pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a dficit de la
ventilacin alveolar por obstruccin de las vas areas. Se manifiesta bsicamente por un
aumento de la diferencia alvolo-arterial de oxgeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los
casos ms avanzados, laPaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a
la estimulacin de receptores del parnquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la
ventilacin alveolar.

Falla de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en

cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria
para mantener una adecuada ventilacin alveolar. La hipoventilacin resultante se traduce
en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones bsicas por las
cuales se produce una falla de la bomba:

Una es la alteracin primaria del sistema motor, que puede derivar de una
incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los msculos
respiratorios (intoxicacin por opiceos o barbitricos), de un trastorno en la
conduccin y transmisin de estos impulsos (sndrome de Guillain-Barr, miastenia
gravis), o de un defecto mecnico de los componentes de la caja torcica
(cifoescoliosis, trax volante).
La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura
inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energa y fuerzas
disponibles para generar la ventilacin y la existencia de demandas o resistencias
aumentadas.

Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. As, por ejemplo, las
enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompaan siempre de un aumento
del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energa, a la vez que la
hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energtico para los msculos, crendose las
condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.
Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la funcin del
intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volmenes
corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas peridicas.
Adems, el compromiso de los msculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos,
favoreciendo la retencin de secreciones bronquiales y, as, la produccin de atelectasias e
infecciones pulmonares, todo lo cual resulta tambin en trastornos del intercambio de
gases.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dado que los mecanismos de compensacin y adaptacin son muy eficientes, existe gran
tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si stas se desarrollan lentamente, de
modo que el diagnstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones slo puede
hacerse mediante el anlisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteracin se instala
rpidamente existen sntomas notorios.
Las manifestaciones clnicas de hipoxia e hipercarbia se resumen en la Tabla 54-2.
Evidentemente, a estos sntomas y signos de agregan las manifestaciones clnicas propias
de la enfermedad causal. Respecto a algunos de estos sntomas y signos es conveniente
anotar algunos comentarios.

TABLA 54-2
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E
HIPERCARBIA
HIPOXIA
Compromiso neurolgico
Cambios de personalidad
Confusin
Ansiedad
Convulsiones
Coma
Compromiso circulatorio
Taquicardia
Hiper o hipotensin
Arritmias e insuficiencia cardaca
Angor
Signos de hipoxemia
Taquipnea
Cianosis

HIPERCARBIA
Compromiso neurolgico
Cefalea
Confusin
Sopor
Coma
Convulsiones
Asterixis
Mioclonas
Edema papilar
Compromiso circulatorio
Arritmias
Hipotensin

Disnea. Habitualmente antecede a la alteracin de los gases arteriales, como resultado del
mayor trabajo respiratorio o de la disminucin de la capacidad neuromuscular. La
hipoxemia y la hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda
ventilatoria que pueden determinar. La disociacin entre disnea e insuficiencia respiratoria
es muy frecuente en las formas crnicas, no as en la insuficiencia respiratoria aguda, en la
cual la disnea constituye habitualmente el primer elemento clnico que permite sospecharla.
Taquicardia. Es una manifestacin bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el
inconveniente de ser inespecfica.
Taquipnea. Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia
respiratoria se requiere que la presin arterial de O2 baje de aproximadamente 50 mmHg
para que sea capaz de estimular los receptores perifricos. La taquipnea puede aparecer
antes que se alteren los gases por estimulacin de receptores del parnquima pulmonar o de
la va area por la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestacin bastante
constante, es muy inespecfica.
Cianosis. Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes
limitantes de sensibilidad analizadas en el captulo correspondiente.
Compromiso psquico. La hipoxemia puede producir tanto excitacin como depresin o
alteraciones cognitivas , pero es corriente que enfermos con grados moderados no
presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retencin
de CO2 suele producir somnolencia y asterixis.
En suma, los signos clnicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecficos y
generalmente tardos en las formas crnicas, de manera que su diagnstico oportuno slo
puede hacerse buscndola activamente cada vez que existan condiciones capaces de
producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos
sntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las
alteraciones fisiopatolgicas resultantes y, hasta que se logre controlar los aspectos
anteriores, a la mantencin de una oxigenacin tisular que no produzca daos irreparables y
sea compatible con la vida.
CORRECCION DE LA HIPOXEMIA
Si bien muchos de los tratamientos empleados en insuficiencia respiratoria mejoran
indirectamente los gases sanguneos, la medida ms directa para corregir la hipoxemia es la
oxigenoterapia cuyos aspectos tcnicos se analizan en el captulo 59.
Dado que no se ha demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que la
oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos y gastos, este tratamiento se reserva
slo para los pacientes con un grado de hipoxemia que signifique un peligro. No siempre es
fcil decidir cundo se ha llegado a esta situacin, ya que la susceptibilidad a la hipoxemia
y la eficacia de los mecanismos compensatorios difieren marcadamente entre pacientes.
En la insuficiencia respiratoria aguda se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse
con PaO2bajo 60 mmHg, ya que con esta cifra la saturacin de O2 de la sangre arterial se
encuentra en la parte vertical de la curva de disociacin de la Hb, y cualquier pequeo
descenso adicional la puede hacer caer a niveles peligrosos.
Salvo casos extremos, en la insuficiencia respiratoria crnica la oxigenoterapia debe ser
considerada cuando el tratamiento especfico de la enfermedad no ha logrado modificarla.
Estudios de la dcada del 1970 han demostrado que la correccin de la hipoxemia mediante
oxigenoterapia continua prolonga la duracin y calidad de vida en pacientes con EPOC y,
por analoga, estos hallazgos se han considerado tambin aplicables a otras causas de
insuficiencia respiratoria crnica. De acuerdo a estos estudios, su empleo est indicado
cuando a pesar de un tratamiento mdico ptimo, la PaO2 se mantiene bajo 55 mmHg
despus de un plazo de observacin de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60
mmHg se asocia a hipertensin pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito >
55%). En tales situaciones, la oxigenoterapia debe ser idealmente continua o cubrir al
menos 18 horas diarias. Aunque no es aceptado universalmente, la Sociedad Americana de
Trax ha incluido dentro de sus indicaciones administrar oxgeno durante el ejercicio o el
sueo si en estas circunstancias laPaO2 desciende a menos de 55 mmHg.
Despus de recuperarse de una crisis, algunos pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
o aguda sobre crnica pueden requerir este tipo de oxigenoterapia durante el perodo en que
presenten algunos de los criterios mencionados.
Cuando la hipoxemia se debe a anomalas cardiovasculares congnitas con cortocircuitos
anatmicos crnicos, estos criterios varan, ya que no cabe esperar una reduccin
significativa de la hipoxemia con la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a la
hipoxemia de estos pacientes es alta, por tratarse de procesos presentes desde muy
temprano en la vida con gran desarrollo de mecanismos compensatorios.
Salvo en la intoxicacin por CO, basta con subir la del paciente hipoxmico a 60-70
mmHg, de manera de asegurar un contenido y saturacin de O2 adecuados. Subir a niveles

mayores no mejora significativamente estas variables y aumenta los riesgos y costos de la

oxigenoterapia.
Si bien el objetivo inmediato es corregir la hipoxemia, no debe olvidarse que la meta final
es mejorar la hipoxia tisular. Ello significa que debe considerarse la correccin de las
alteraciones de los dems factores determinantes del transporte de O2 a los tejidos,
particularmente en la insuficiencia respiratoria aguda, en la que con frecuencia stos se
encuentran alterados en mayor o menor grado: anemia, alcalemia, alteraciones de 2-3 DPG,
disminucin del gasto cardaco, aumento del consumo tisular de O2 (fiebre, excitacin).
Evaluacin de la oxigenoterapia
La evaluacin de la oxigenoterapia se efecta a travs de la medicin de los gases
arteriales, que informan adems sobre la PaCO2 y el equilibrio cido-base. En la
insuficiencia respiratoria aguda, esta medicin debe llevarse a cabo despus de 15-20
minutos de oxigenoterapia para dar tiempo a que el O2 alcance un estado de equilibrio.
Actualmente se dispone de mtodos no invasivos para efectuar esta evaluacin, como es la
oximetra de pulso, que informa de la saturacin arterial de O2, recomendndose ajustar la
FIO2 de tal manera de mantener una SaO2 igual o superior a 90%. En la insuficiencia
respiratoria aguda sobre crnica y en la insuficiencia respiratoria crnica, el tiempo
necesario para el equilibrio es mayor, por lo que se recomienda la medicin entre 30 y 60
minutos despus de iniciada la oxigenoterapia. En estos casos tambin puede emplearse la
oximetra de pulso como una aproximacin inicial, que no reemplaza a los gases arteriales,
debido a que no informa sobre la PaCO2 y el estado cido-base, variables que en estas
condiciones revisten gran importancia.
La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada regularmente. En
los pacientes que se recuperan de una insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre
crnica, esta reevaluacin debe llevarse a cabo no ms all de 30 a 90 das del alta
hospitalaria, cuando el paciente est clnicamente estable y ha recibido el tratamiento
mdico adecuado. En los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica, en cambio,Es
suficiente hacer estas reevaluaciones anualmente. Aunque la mayora continuar
requiriendo oxgeno suplementario, existen pacientes que presentan una mejora
significativa de la PaO2, difcil de explicar, incluso despus de necesitar
oxigenoterapia durante varios aos.
CORRECCION DE LA HIPOVENTILACION AVEOLAR
La hipoventilacin resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada
ventilacin alveolar y su causa ms frecuente es la fatiga de los msculos inspiratorios.
Cuando la fatiga ya est instalada o es inminente, el tratamiento ms eficaz es el reposo de
los msculos respiratorios mediante el empleo de ventilacin mecnica por el tiempo
mnimo necesario.
Puede haber tambin, aunque con menos frecuencia, hipoventilacin debida a alteraciones
en la formacin o integracin de los estmulos a nivel del centro respiratorio, a trastornos
en la conduccin o transmisin de estos estmulos o a una falla primaria del efector
muscular. Nos referiremos a continuacin a algunas de estas condiciones para las que se
dispone de terapias especficas destinadas a evitar la hipoventilacin.
Depresin del centro respiratorio. La hipoventilacin aguda inducida por el efecto de
drogas sobre el centro respiratorio puede ser revertida rpidamente con el uso de

antagonistas como el flumazenil, en el caso de la intoxicacin por benzodiazepinas, o la

naloxona, cuando se trata de una sobredosis de opiceos. Cuando la hipoventilacin es
crnica, como en el caso de algunas apneas centrales y en la hipoventilacin alveolar
primaria, suele ser til el tratamiento con medroxiprogesterona (40-80 mg/da), que
aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los estmulos perifricos. Los
estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina) excitan
concomitantemente la corteza cerebral, con riesgo de convulsiones, por lo que no deben
emplearse. Hay estimulantes selectivos, de ms reciente aparicin, pero an no renen
todas las caractersticas deseables: el doxapram a dosis bajas acta sobre los receptores
perifricos, y con dosis mayores a 1 mg/kg estimula a nivel central, pero slo est
disponible para administracin parenteral. La almitrina es un estimulante exclusivamente
perifrico cuya utilidad en la hipoventilacin central no est completamente evaluada.
Trastornos de la conduccin o transmisin de los impulsos. Las enfermedades derivadas
de trastornos de la conduccin del impulso nervioso o de su transmisin al nivel de la placa
motora pueden ser agudas o crnicas. Las formas agudas capaces de determinar
insuficiencia respiratoria son el sndrome de Guillain-Barr, la miastenia gravis, la
intoxicacin por rgano-fosforados y la porfiria aguda intermitente. Algunas de las
variedades crnicas que pueden determinar insuficiencia respiratoria son la esclerosis
lateral amiotrfica y las lesiones raquimedulares cervicales.
En ciertas circunstancias, los trastornos neuromusculares agudos capaces de determinar
hipoventilacin pueden ser revertidos antes de llegar a requerir apoyo ventilatorio
mecnico. Es el caso del sndrome de Guillain-Barr (parlisis ascendente), en el cual la
aplicacin precoz de plasmafresis puede remover mediadores inmunolgicos anormales y
revertir el deterioro motor progresivo y, en particular, el compromiso respiratorio. Otro
ejemplo es la miastenia gravis, enfermedad de la placa neuromuscular, que responde
habitualmente a las drogas anticolinestersicas y que igualmente puede beneficiarse con
plasmafresis.
Las enfermedades neuromusculares crnicas pueden mejorar con un programa de
rehabilitacin, basado en el entrenamiento de los msculos respiratorios con el fin de
aumentar su fuerza y resistencia a la fatiga. Esto les permite tolerar mejor las
descompensaciones y evitar la hipoventilacin crnica. Si la disminucin de la fuerza es
extrema y existe ya hipoventilacin crnica manifiesta, la aproximacin ms razonable es
permitir el reposo de los msculos respiratorios mediante ventilacin mecnica no invasiva,
aplicada a travs de una mascarilla.
Alteracin del efector muscular. Como ya se ha sealado, el efector muscular puede fallar
primariamente por fenmenos inflamatorios (polimiositis), metablicos (hipotiroidismo,
hipofosfemia) o txicos (miopata por esteroides) y tambin por defectos hereditarios
(distrofias musculares) o mecnicos de la caja torcica (cifoescoliosis, toracoplasta).
Excepto por los defectos mecnicos y las enfermedades hereditarias, que son irreversibles,
los dems trastornos pueden corregirse tratando la condicin que los produjo. Cuando la
anomala es irreversible existe la posibilidad de rehabilitacin, que debe plantearse de
manera similar a la de las enfermedades neurolgicas crnicas.

DISMINUCIN DEL TRABAJO RESPIRATORIO

Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado indefinidamente, existe el riesgo de fatiga
muscular inspiratoria y cuando sta ya existe, puede mejorar si disminuye la demanda de
trabajo muscular respiratorio. Por lo tanto, una de las medidas bsicas de la terapia de la
insuficiencia respiratoria es disminuir la carga ventilatoria todo lo posible. Una razn
adicional para ello es que el excesivo trabajo respiratorio determina un aumento del
consumo de oxgeno, que puede llegar a representar hasta 2/3 del consumo total, en lugar
del 5% normal, disminuyendo el O2 disponible para otros rganos vitales, especialmente en
situaciones con gasto cardaco bajo, como insuficiencia cardaca o shock. Los mecanismos
a travs de los cuales se puede lograr esta reduccin son mltiples, de tal manera que slo
se sealarn los ms importantes:
Disminucin de las demandas metablicas

Control fsico o farmacolgico de la fiebre.

Alivio del dolor.
Disminucin del aporte de glcidos en la dieta y soluciones parenterales, ya que su
metabolizacin significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar.
Tratamiento de la acidosis metablica.

Disminucin del trabajo resistivo

Permeabilizacin de la va respiratoria alta: la resistencia al flujo areo en la va

area alta puede aumentar por la cada de la lengua hacia atrs en pacientes
inconscientes, por acumulacin de secreciones o por edema inflamatorio de la
glotis.
Asistencia kinsica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos
comprometidos de conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad
muscular.
Hidratacin, mucolticos, humidificacin del aire inspirado: todas estas medidas
tienden a evitar la desecacin de las secreciones bronquiales, que las hace
adherentes y difciles de eliminar.
Uso de broncodilatadores en la obstruccin bronquial difusa.

Disminucin del trabajo elstico

Tratamiento de factores que restringen la accin torcica: descomprimir el

abdomen, usar analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torcica en
traumatismos y en dolor pleural, etctera.

Control de factores restrictivos pulmonares

Tratamiento de neumotrax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos,

congestin pulmonar de origen cardiognico o por sobrehidratacin, etctera.

Por lo expuesto est claro que el manejo de la insuficiencia respiratoria es complejo y

necesita de experiencia y recursos. Por lo tanto la responsabilidad del clnico general es su
deteccin , tratamiento inicial y oportuna derivacin.

CAPITULO 55
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO
Si bien esta denominacin podra ser aplicable a cualquiera de las insuficiencias
respiratorias agudas tratadas en otros captulos (asma, neumona, embolia pulmonar,
traumatismo de trax, edema pulmonar cardiognico), este nombre se reserva para una
forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no
cardiognico. Este sndrome complica a mltiples enfermedades y constituye uno de los
problemas ms frecuentes en las unidades de cuidados intensivos.

HISTORIA
Durante la Segunda Guerra Mundial se describieron algunos casos de insuficiencia
respiratoria grave en politraumatizados. Posteriormente, en el conflicto de Vietnam, este
sndrome se vio con gran frecuencia, porque el mejor manejo del politraumatismo en el
campo de batalla permiti a muchos heridos sobrevivir el tiempo suficiente como
presentar esta complicacion tarda. Estando en recuperacin de los efectos inmediatos del
trauma, estos pacientes desarrollaban un cuadro caracterizado por disnea e hipoxemia
progresivas y sombras pulmonares bilaterales en la radiografa. La necropsia demostraba
bsicamente un edema hemorrgico difuso, intersticial y alveolar. El cuadro recibi
numerosos nombres: pulmn hmedo (wet lung), pulmn de shock, pulmn
postraumtico, pulmn de Da-Nang, etc. A fines de la dcada del sesenta se hizo notar
que esta condicin no slo se produca en traumatismos blicos, sino que tambin en los
de la vida civil y en una serie de otras condiciones, como sepsis, aspiracin de contenido
gstrico, neumonas, etc. Era, en suma, un sndrome clnico derivado de numerosas
causas. Para designarlo se cre el nombre de "acute respiratory distress syndrome", que
se ha traducido como sndrome de distrs respiratorio del adulto por una errnea
analoga con el distrs respiratorio del recin nacido, cuyos mecanismos son totalmente
distintos. Aunque se ha objetado esta designacin e incluso el concepto, su uso se ha
generalizado en la literatura y en la clnica. Existe actualmente un consenso para usar la
denominacin de sndrome de distrs respiratorio agudo teniendo presente que:

El pulmn responde a diversos insultos con alteraciones morfolgicas y

fisiopatolgicas similares, independientemente de cul sea su causa.
Las manifestaciones clnicas resultantes dan origen a un sndrome caracterstico
identificable, lo que permite enfocar el tratamiento al trastorno fisiopatolgico
comn.

ETIOLOGIA
Existen numerosas causas de sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), siendo las
ms frecuentes las que se enumeran en la Tabla 55-1. Estas pueden actuar directamente
sobre el pulmn, como ocurre en las neumonas, contusiones pulmonares y aspiracin de
contenido gstrico, o indirectamente, por va hematgena, como sucede en la sepsis, las
quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc.

TABLA 55-1
CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN
EL SDRA
CAUSAS
ANTECEDENTES
Sepsis

Shock
Aspiracin de
contenido gstrico

Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente

Hemocultivos positivos
Shock sptico
Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.
Hipotensin arterial e hipoperfusin tisular
Presencia de causas potenciales: convulsiones,
trastornos de conciencia, vmitos
Sntomas o signos de aspiracin

Embolia grasa

Fractura de huesos largos

Toxicidad O2

Oxigenoterapia prolongada con dosis alta

Pancreatitis

Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia

Inhalacin de humo

Exposicin a humo

Neumona extensa

Sndrome infeccioso y condensacin pulmonar

Por razones no aclaradas, no siempre que uno de estos factores causales est presente se
desarrolla el SDRA. La frecuencia con que esto ocurre vara ampliamente entre las
diferentes etiologas. As, por ejemplo, el sndrome se desencadena en cerca del 30-40%
de los pacientes con septicemia o aspiracin gstrica, pero slo en el 8% de los pacientes
con fracturas mltiples. Por otro lado, cuando en un mismo enfermo coexisten varios
factores causales, ellos actuaran en forma aditiva, haciendo ms probable la aparicin del
sndrome.

PATOGENIA
El estmulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede restringirse al pulmn
cuando el dao es directo o afectar en grado variable otros rganos como rin, hgado,
intestino y cerebro, cuando el o los factores causales actan por va hematgena. El
compromiso de estos rganos se manifiesta habitualmente de una manera secuencial, y se
denomina falla orgnica mltiple.
Como consecuencia de lo anterior el SDRA, si bien puede presentarse en forma aislada, es
con frecuencia una manifestacin ms dentro de una falla orgnica generalizada, lo que
explica por qu el pronstico del sndrome contina siendo tan ominoso como cuando se
describi hace ms de tres dcadas.
La secuencia de eventos que va desde el estmulo inicial hasta la instalacin de la
insuficiencia respiratoria se conoce slo en forma parcial. Por razones an desconocidas,
el estmulo activa el complemento srico, lo que moviliza y activa a leucocitos y
macrfagos e induce la produccin de mltiples mediadores (metabolitos del cido
araquidnico, radicales libres de oxgeno, caquectina, citoquinas, etc.) que amplifican la

respuesta inflamatoria inicial. Los productos mencionados provocan un grave dao del
endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera alvolo-capilar, lo
que conduce a un edema pulmonar de permeabilidad. Como los metabolitos del cido
araquidnico son vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, se produce
vasoconstriccin del territorio microvascular que favorece la salida de plasma hacia el
intersticio pulmonar y obstruccin de la va area pequea que puede condicionar una
distribucin inadecuada de la ventilacin.

FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones fisiopatolgicas que determina el SDRA se explican a partir de los dos
fenmenos bsicos ya mencionados:

un proceso inflamatorio difuso del pulmn

un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto de la
inflamacin

Ambos procesos pueden tambin presentarse independientemente: son muchas las

condiciones inflamatorias pulmonares que no se complican con edema difuso, y ste
puede desarrollarse sin inflamacin concomitante, como sucede en el edema de altura, en
el edema neurognico o en el edema pulmonar por sobredosis de narcticos, todos de
rpida resolucin y sin las secuelas propias del SDRA.
Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema pulmonar
agudo es importante slo en las primeras semanas de la enfermedad. Posteriormente se
desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmn, pudiendo
distinguirse tres fases en el SDRA: una aguda, en que predomina el edema, una fase
proliferativa y una fase tarda, en que se consolida la fibrosis.
FASE AGUDA
En esta etapa es prominente la inflamacin, que se traduce por:

infiltracin leucocitaria polimorfonuclear

destruccin celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la
superficie alveolar. El dao endotelial, en cambio, es escaso
membranas hialinas, constituidas por acumulacin de fibrina, protenas
plasmticas y restos celulares que se depositan sobre la superficie alveolar
edema hemorrgico intersticial y alveolar, debido al aumento de la permeabilidad
capilar

Se ha demostrado en seres humanos que el trastorno de la permeabilidad afecta en forma

difusa y homognea al pulmn, que se edematiza tambin homogneamente. Sin
embargo, en la radiografa y TAC de pulmn se observan infiltrados pulmonares de
distribucin no homognea que se acumulan, principalmente, en las zonas dependientes
del pulmn. Esto se consider contradictorio mientras se pens que todas las sombras eran
causadas por el edema alveolar, pero en realidad se deben a atelectasias debidas a la
compresin derivada del aumento de peso del pulmn homogneamente edematoso,
fenmeno que se localiza especialmente en las zonas dependientes del rgano. Corrobora
esta hiptesis el hecho de que si los pacientes son colocados en decbito ventral, las reas
de condensacin cambian de posicin en minutos. En la zona colapsada, una proporcin

variable de alvolos puede ser reclutada con el empleo de ventilacin mecnica,

manteniendo presin positiva al final de la espiracin. Esto justifica diferenciar tres zonas
en la etapa aguda del SDRA: una zona normalmente aireada, una zona reclutable y una
zona definitivamente no funcionante.
El edema pulmonar intersticial produce disnea y polipnea por estimulacin de los
receptores J del pulmn, pero no es en s mismo causa de deterioro importante de los
gases arteriales. A medida que aumenta el lquido extravasado, ste termina por exceder la
capacidad del intersticio y de la reabsorcin linftica e inunda los alvolos. La hipoxemia
se debe principalmente a esta ocupacin alveolar y al colapso alveolar antes mencionado,
al cual tambin contribuyen:

La disminucin de la produccin y dilucin por el plasma intralveolar del

surfactante pulmonar, determinando un aumento de la tensin superficial.

la obstruccin de la va area pequea por el edema del intersticio peribronquial y

el efecto broncoconstrictor de mediadores liberados por la inflamacin, lo que
determina hipoventilacin y reduccin del volumen alveolar, con el consecuente
aumento de la tendencia al colapso. Este fenmeno puede exagerarse durante la
administracin de oxgeno en altas concentraciones, debido a su total absorcin
desde el alveolo.

Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la hipoxemia en el SDRA es

un trastorno /Q de tipo cortocircuito, caracterizado por una marcada hipoxemia que
responde escasamente a la administracin de oxgeno suplementario.
Desde el punto de vista de la mecnica respiratoria, la fase aguda se caracteriza por un
trastorno restrictivo, con disminucin de la CRF y de la distensibilidad pulmonar. La
disminucin de CRF se debe fundamentalmente al colapso alveolar y al reemplazo de aire
por lquido.
La distensibilidad pulmonar disminuye porque los alvolos total o parcialmente
colapsados requieren mayores presiones que las normales para distenderse. Una vez que
se vence el colapso, la curva presin-volumen adquiere una configuracin normal, pues
las propiedades elsticas del parnquima no estn an afectadas.
FASE PROLIFERATIVA INTERMEDIA
Esta fase se inicia 7 a 10 das despus de instalado el cuadro y puede considerarse como
de transicin entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido en su mayor parte, y el
proceso de proliferacin celular que est inicindose. La proliferacin involucra
bsicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos. Los neumocitos
tipo II proliferan en forma marcada, originndose a partir de ellos nuevos neumocitos tipo
I que tienden a reconstruir el epitelio. Tambin proliferan y se activan los fibroblastos,
especialmente en las zonas de mayor destruccin, inicindose en ellas cambios fibrticos.
Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el cortocircuito, pero de menor
magnitud, probablemente por disminucin de las atelectasias por compresin. La
proliferacin celular y fibrosis determinan una disminucin de la distensibilidad pulmonar
por cambios intrnsecos de sus propiedades elsticas.

FASE REPARATIVA CRONICA

En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso de las
siguientes semanas, una resolucin rpida del cuadro. En otros, en cambio, se asiste a la
instalacin de una fibrosis difusa progresiva, con obliteracin alveolar y destruccin o
colapso de vasos pulmonares. La razn de esta diferente evolucin se desconoce, pero
estaran involucradas en ella alteraciones de los mecanismos reguladores de la
proliferacin de fibroblastos y de la sntesis de colgena y colagenasas.
En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acenta por aumento difuso de resistencia
elstica debido al reemplazo del mesnquima normal por fibras colgenas, cuantitativa y
cualitativamente anormales. El uso de presin positiva al final de espiracin, que era muy
beneficioso en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar y restablecer
la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta fase hay pocos alvolos reclutables e
incluso puede ser perjudicial, porque sobredistiende las zonas ms normales.
El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la prdida de unidades
alveolares y tambin a la obliteracin o destruccin de vasos pulmonares. Debido a la
desaparicin del edema pulmonar, la magnitud del cortocircuito es menor en esta fase que
en las previas, pero la destruccin del parnquima determina un aumento significativo del
espacio muerto fisiolgico, lo que explicara que en estas condiciones se produzca
retencin de CO2.
Es conveniente hacer notar que algunos enfermos con grados extensos de fibrosis
pulmonar que sobreviven, pueden recuperar una funcin respiratoria normal o similar a la
que tenan antes del episodio agudo, en virtud de la capacidad reparativa del parnquima
pulmonar con reversin de la fibrosis.

DIAGNOSTICO
Con el fin de homogeneizar criterios en el rea de la investigacin se ha determinado que
para asignar el diagnstico del SDRA estn presentes los siguientes cinco criterios:

cuadro de instalacin aguda

alteraciones radiogrficas difusas
ausencia clnica de insuficiencia cardaca o comprobacin por monitorizacin de
una presin de capilar pulmonar menor de 18 mmHg
presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)
existencia de una condicin causal

Sin embargo, en el rea clnica no se debe esperar el cumplimiento de todas estas

exigencias para plantear el diagnstico en el caso individual, donde lo esencial es detectar
el trastorno lo ms precozmente posible. Si bien el tratamiento del distrs corresponde a
un centro especializado, la responsabilidad del diagnstico oportuno recae usualmente
sobre el clnico que atiende al paciente por la condicin causal. Este deber estar atento
para detectar los primeros indicios de esta complicacin y requerir la colaboracin
especializada. El requisito bsico para el diagnstico es una actitud de vigilancia y de
bsqueda metdica de los siguientes elementos que permiten sospechar y, luego,
confirmar la existencia de SDRA.:

Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas ms frecuentes son

habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el diagnstico oportuno
de SDRA se basa en el alto grado de sospecha. Establecido el factor o condicin causal, el
SDRA se desarrolla en algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las
veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 das. La aparicin es ms
precoz cuando el mecanismo es directo o cuando el estmulo intravascular es muy intenso,
como sucede por ejemplo en el shock sptico no controlado.
Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al
mdico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible, pero que, por su
baja especificidad, obliga a buscar otros elementos ms objetivos que lo complementen.
La disnea, por estimulacin de receptores J del pulmn por el edema intersticial inicial, es
tambin bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los gases arteriales. La
primera alteracin de stos es el aumento de la PA-aO2 y luego una hipoxemia progresiva,
paulatinamente refractaria al uso de oxgeno, aun en altas concentraciones. Se considera
que la hipoxemia es refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene una PaO2 de 60
mmHg. No es conveniente emplear un criterio muy estricto del grado de alteracin del
intercambio gaseoso para diagnosticar un SDRA, y es preferible referir a un paciente de
ms a un centro de tratamiento que atrasarse en hacerlo con uno que lo necesita.
Sombras pulmonares. Las alteraciones radiogrficas son menos sensibles y suelen ser
ms tardas que las otras manifestaciones clnicas, apareciendo en algunos casos hasta 24
horas despus de iniciado el cuadro clnico. Las sombras son inicialmente intersticiales y
simtricas, sumndose luego imgenes de condensacin con broncograma areo dispersas
que, al confluir, determinan reas de condensacin, habitualmente bilaterales. La
presencia de enfisema pulmonar puede dar origen a un patrn radiogrfico de moteado
difuso o a formas asimtricas de compromiso pulmonar, debido al mayor tamao de los
espacios areos que slo se condensan parcialmente. La silueta cardaca es usualmente
normal, pero una cardiomegalia no excluye el diagnstico, pues el SDRA puede
presentarse en un cardipata y el corazn puede participar en la falla orgnica mltiple. La
coexistencia de fiebre, debida a la enfermedad causal o a una complicacin, obliga a
plantear el diagnstico diferencial con neumona, diferenciacin que puede resultar
difcil.
Disminucin de la distensibilidad toracopulmonar. Esta caracterstica suele objetivarse
cuando el paciente se ha conectado a ventilacin mecnica, etapa en la que las restantes
manifestaciones ya han permitido hacer el diagnstico. Debe tenerse presente que los
sujetos con enfisema pulmonar, cuya distensibilidad est basalmente elevada, pueden
presentar cifras normales en el curso del SDRA.
Presin de capilar pulmonar normal. En condiciones normales, la presin del capilar
pulmonar medida a travs de un catter de Swan-Ganz vara entre 5 y 12 mmHg y nunca
es superior a 18 mmHg. Debido a que el edema pulmonar del SDRA se debe a un
aumento de la permeabilidad vascular, por definicin las presiones hidrostticas del
territorio pulmonar no se encuentran elevadas. Sin embargo, como ya se dijo, hay que
tener presente que el corazn puede haber estado previamente daado o haber sido
afectado por la misma enfermedad causante del SDRA, constituyndose as una forma
mixta de edema pulmonar. En consecuencia, una presin de capilar pulmonar elevada no
excluye el diagnstico de distrs si existe un factor causal. La diferenciacin se hace a
menudo observando la evolucin del cuadro pulmonar una vez que los factores
hidrostticos se han corregido con el tratamiento apropiado.

.
Relacin protena del edema/protena plasmtica. El trastorno de permeabilidad del
SDRA se refleja en la naturaleza del edema, que es un exudado, mientras que en el edema
cardiognico el lquido es un transudado. Si se logra disponer de lquido suficiente para
analizar (alrededor de 2 ml libres de partculas) y se mide simultneamente la protena
plasmtica, se puede inferir el estado de la barrera alvolo-capilar. Un ndice mayor de 0,7
es fuertemente sugerente de trastorno de permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 es
ms propio de edema pulmonar cardiognico. Los valores intermedios pueden
corresponder a fenmenos mixtos.

PRONOSTICO
La letalidad del SDRA est claramente asociada a la etiologa (ver Tabla 55-2), a la
presencia de enfermedades subyacentes, al grado de alteracin del intercambio gaseoso y
a la falla concomitante de otros rganos. Este ltimo factor es crucial, ya que la falla de
ms de tres rganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. Algunos estudios han
identificado tambin a la edad como un factor de riesgo, con un peor pronstico en los
pacientes de ms de 60-70 aos.

TABLA 55-2
% INCIDENCIA Y LETALIDAD DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA
Condicin causal
Incidencia
Sndrome sptico *
40
Aspiracin de contenido gstrico
10
Politraumatismo grave **
25
Solo fracturas mltiples
10
Solo contusin pulmonar
20
Con transfusiones mltiples
35
Sobredosis de drogas
10
Circulacin extracorprea
2
Embolia grasa
?
* Evidencia de foco infeccioso ms inadecuada perfusin tisular
** Que requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos

Letalidad
40-60
30
30-40

20
20
10

A pesar de los adelantos logrados en el tratamiento de los enfermos en condicin crtica,

la letalidad del distrs respiratorio es, como regla general, an superior al 60%. Sin
embargo, algunos estudios publicados a fines de la dcada de 1980 y durante los primeros
aos de los noventa han mostrado cifras del orden del 40-50 %.
Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas usualmente se refieren a los casos
ms graves de SDRA, cuyo diagnstico es inobjetable. Grados menores de disfuncin
respiratoria, que no cumplen con todos los criterios exigidos, tienen probablemente
letalidades menores.

Debe destacarse que la muerte en pacientes con SDRA se debe a la insuficiencia

respiratoria slo en el 15% de los casos. Generalmente, la causa de muerte es la falla
orgnica mltiple. Esta puede ser un fenmeno precoz si la enfermedad causal es lo
suficientemente grave, caso en el cual la muerte sobreviene rpidamente. Cuando la falla
orgnica se desarrolla lenta o tardamente, generalmente por una sepsis por grmenes
multi-resistentes, la muerte es la culminacin de un curso trpido que puede durar
semanas.
La posibilidad de una sepsis tarda en la evolucin del SDRA es alta y se debe, por un
lado, a alteraciones en los mecanismos de defensa, que permiten la colonizacin por
grmenes potencialmente patgenos y, por otro, a que los mismos sistemas de soporte
vital con frecuencia sobrepasan tales barreras defensivas. As, por ejemplo, la orofaringe y
el tracto traqueobronquial se colonizan frecuentemente con bacterias gramnegativas y
estafilococo dorado, como efecto de un aumento de receptores especficos para estos
grmenes en la superficie de las clulas epiteliales respiratorias. Los tubos endotraqueales,
a su vez, excluyen los mecanismos defensivos de las vas areas superiores y daan la
mucosa traqueal, favoreciendo la colonizacin y la penetracin de grmenes hacia el
parnquima pulmonar. El estmago es igualmente colonizado por gramnegativos, debido
a que el uso de anticidos y bloqueadores H3 para prevenir la lcera gstrica neutraliza el
efecto bactericida de la secrecin de cido gstrica. Estos grmenes pueden ascender a la
orofaringe, favorecidos por el uso de sondas gstricas, y desde all alcanzar la va area
inferior.

TRATAMIENTO
El manejo del SDRA corresponde al rea de tratamiento intensivo, pero es conveniente
que el mdico que refiere al paciente sepa la naturaleza, riesgos y expectativas del
tratamiento a que se someter su paciente. Este consiste bsicamente en el soporte de la
funcin respiratoria, mientras evoluciona el dao pulmonar y se ponen en juego sus
mecanismos reparativos. Durante la ltima dcada se han producido avances importantes
en la comprensin de los fenmenos fisiopatolgicos, lo que han llevado a ensayar nuevas
formas de tratamiento. Sin embargo, ninguna de ellas ha probado categricamente sus
beneficios en trminos de reducir notoriamente la letalidad, pero, por otro lado, tampoco
se ha demostrado que afecten negativamente el curso de la enfermedad. Entre estas
nuevas aproximaciones al tratamiento slo mencionaremos aquellas que poseen una base
ms slida, partiendo de la base de que la enfermedad causal est siendo tratada adecuada
y enrgicamente.
VENTILACION MECANICA
Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilacin mecnica es el principal recurso
teraputico en estos pacientes y su aplicacin requiere de experiencia y conocimientos
especializados. Estudios realizados en animales con pulmones normales han demostrado
que si la ventilacin mecnica es realizada con volmenes corrientes muy superiores a lo
normal, se puede provocar un dao pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo
en cuenta que el volumen de pulmn que permanece aireado en la etapa aguda de los
pacientes con distrs respiratorio puede ser apenas un 20-30% del volumen pulmonar
normal, el empleo de volmenes corrientes estndar podra reproducir en ellos la situacin
de "volutrauma" experimental de los animales. De all surgi la idea de utilizar en estos
pacientes VC pequeos, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos volmenes
corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la tcnica es
conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que para proteger al pulmn

del dao inducido por el volumen, se permite a la PaCO2 elevarse. La hipercapnia

permisiva se emplea en los pacientes con las formas ms graves de SDRA, en los cuales
los VC estndar provocan aumentos de la presin en el sistema respiratorio por encima
del umbral recomendado de 35 cmH3O, cifra similar a la presin transpulmonar en
sujetos normales
El uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP, positive end expiratory
pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar,
pero disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenacin al reclutar
alvolos colapsados, dando as ms tiempo para una eventual regresin del cuadro.
Al hablar de mejor oxigenacin, no nos referimos exclusivamente a la correccin de la
PaO2, sino que tambin al transporte de oxgeno a los tejidos, lo que depende del gasto
cardaco y de la concentracin y calidad de la hemoglobina. Es crtico evitar la inadecuada
oxigenacin tisular, ya que sta puede favorecer la falla orgnica mltiple.
Tanto la ventilacin mecnica como la PEEP pueden reducir el gasto cardaco,
principalmente por una disminucin del retorno venoso, producindose as la paradoja de
obtener una satisfactoria oxigenacin arterial con una pobre entrega de O2 a los tejidos.
Actualmente es posible medir con relativa facilidad el gasto cardaco y el transporte
perifrico de oxgeno en forma seriada, atenuando estos riesgos.

MANEJO DEL EDEMA PULMONAR

La reduccin del agua intrapulmonar es un aspectos que an necesita mayor investigacin.
Sin embargo, existen evidencias de que reducir o evitar grandes incrementos del agua
intrapulmonar es un factor favorable en la evolucin de estos pacientes. Esto puede
lograrse:
evitando la sobrecarga hdrica, si no es estrictamente necesaria.
recurriendo precozmente a intropos cardacos en situaciones de inestabilidad
hemodinmica, en lugar de administrar elevadas cantidades de volumen.
usando diurticos y eventualmente vasodilatadores, si las presiones del capilar pulmonar
se encuentran elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad, la extravasacin de
fluidos aumenta exponencialmente con las presiones hidrostticas. Debe recordarse, sin
embargo, que los vasodilatadores pueden agravar la hipoxemia, porque aumentan la
perfusin en reas de cortocircuitos.
Es conveniente, sin embargo, una nota de cautela en estos aspectos, sobre todo en los
primeros das del SDRA, en que habitualmente existe inestabilidad hemodinmica o
hipovolemia. En estas circunstancias, la restriccin de lquidos y la diuresis forzada
pueden agravar la perfusin tisular, contribuyendo a una falla multiorgnica.

EMPLEO DE CORTICOIDES
El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides en la etapa precoz del cuadro
no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la evolucin del sndrome. Una serie de
estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoides en la etapa
intermedia de proliferacin acelera la recuperacin del dao pulmonar y se asocia a una
menor letalidad. Debido a que su utilidad no est claramente establecida, su prescripcin

debe ser cautelosa, en el sentido de descartar antes de ella la presencia de infecciones en

evolucin, que pudieran verse agravadas por la terapia esteroidal.

CAMBIOS DE POSICION
Cambiar a un paciente con SDRA de la posicin supina al prono se asocia a una mejora
de la oxigenacin en cerca del 80% de los casos. La mejora es variable, pero en muchos
pacientes permite reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP. Es ms, en cerca
de la mitad de los pacientes esta mejora del intercambio gaseoso persiste al retornarlos a
su posicin original. La reapertura de reas previamente colapsadas en las que se
mantena una adecuada perfusin explicara la mejora del intercambio gaseoso, por una
reduccin del cortocircuito.
El mdico que est tratando una condicin que puede llevar a un SDRA
tiene la responsabilidad de tener presente esta posibilidad, detectarla lo mas
tempranamente posible y procurar que el paciente tenga la posibilidad de ser
trasladado oportunamente a un centro donde se pueda tratar adecuadamente

CAPITULO 56
PARO CARDIORRESPIRATORIO
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es una de las emergencias ms dramticas cuyo
tratamiento bsico que todo mdico debe saber enfrentar el mdico. El hecho fundamental
es la detencin sbita de la actividad miocrdica y ventilatoria, que determina una brusca
cada del transporte de oxgeno a los tejidos, por debajo de los niveles compatibles con la
vida.

ETIOLOGIA
Cuando el evento primario es un paro respiratorio, el corazn y el aire contenido en los
pulmones pueden continuar oxigenando la sangre y manteniendo un adecuado transporte
de oxgeno al cerebro y otros rganos vitales durante algunos minutos. Al cabo de este
perodo se aade invariablemente el paro cardaco, por anoxia miocrdica.
Si el evento se inicia con un paro cardaco, la circulacin se detiene y todos los rganos
vitales quedan instantneamente privados de oxgeno. La respiracin cesa segundos
despus por hipoxia de los centros bulbares, aunque en algunos casos se mantiene una
respiracin agnica e ineficaz, ms conocida por su nombre en ingls, gasping, que no
debe ser considerada como respiracin eficaz.
El paro cardiorrespiratorio puede estar asociado a cualquiera de los siguientes fenmenos:
fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular, asistolia o disociacin electromecnica,
que se vern ms adelante.

FACTORES CAUSALES
Entre los mltiples factores que pueden llevar a un paro cardiorrespiratorio destacan:
Isquemia y necrosis miocrdica. Son la principal causa de PCR, gatillando directamente
una fibrilacin ventricular.
Hipoxia. Es la segunda causa ms frecuente. Experimentalmente la hipoxia produce apnea
cuando la PaO2 baja de 30 mmHg y paro cardaco en asistolia al llegar a 15 mmHg. Las
afecciones agudas del pulmn pueden causar apnea por fatiga muscular inspiratoria
seguida de paro cardaco hipxico.
Exanguinacin. Es una causa frecuente de PCR, pudindose deber a trauma o hemorragia
masiva, principalmente digestiva. El PCR se produce por disociacin electromecnica,
pero frecuentemente aparece una fibrilacin ventricular secundaria. Estos enfermos tienen
probabilidad de sobrevivir si durante la resucitacin se efecta una reposicin masiva de
sangre.
Trastornos electrolticos y metablicos. La hipercalcemia, hiperkalemia e
hipermagnesemia pueden provocar paro cardaco en asistolia o fibrilacin ventricular. La
acidemia metablica extrema (pH < 6,9) determina PCR en asistolia. La alcalemia
metablica intensa (pH > 7,8) puede inducir paro cardaco por fibrilacin ventricular. Una

hipoglicemia menor de 30 mg/dl mantenida por ms de 2 horas provoca, en algunos casos,

paro en asistolia.
Drogas. Entre stas destacan los depresores del SNC, en la medida en que determinan
hipoventilacin alveolar. Tambin pueden provocar PCR, favoreciendo la gnesis de
arritmias, los antidepresivos tricclicos, los digitlicos, las teofilinas y los
simpaticomimticos. Paradjicamente, algunos antiarrtmicos como amiodarona y
quinidina son capaces de provocar PCR por arritmias ventriculares.

PRONOSTICO
Los resultados obtenidos con las maniobras de resucitacin cardiopulmonar se
consideraron muy buenos durante las primeras dos dcadas que siguieron a su
introduccin en 1960. Es muy probable que las maniobras fueran aplicadas a grupos
relativamente selectos de enfermos, pues estudios recientes muestran una realidad
diferente, que refleja probablemente la utilizacin indiscriminada del mtodo en una
poblacin que progresivamente tiene edades ms avanzadas y una mayor comorbilidad.
La Tabla 56-1 muestra la letalidad asociada a PCR en una revisin realizada sobre un total
de 26.000 pacientes de Europa y Estados Unidos que sufrieron el PCR dentro del hospital.

TABLA 56-1
FACTORES ASOCIADOS A SOBREVIDA EN EL PCR
INTRAHOSPITALARIO
Sobrevida %
Sobrevida global

15

Edad, aos
<70

18

>70

12

Ritmo cardaco inicial

Taquicardia/fibrilacin ventricular

21

Asistolia

Disociacin electromecnica

Lugar
UCI

16

Unidad coronaria

21

Servicio urgencia

23

Sala

12

Es notorio que el pronstico general de esta condicin es extremadamente malo, con una
sobrevida global de apenas un 15%. La edad, asociada a mayor comorbilidad, el tipo de

trastorno del ritmo y la localizacin del paciente cuando se produce el paro son todos
factores que influyen en el pronstico.
El pronstico de los pacientes que sufren un PCR fuera del hospital est sujeto
probablemente a factores similares (edad, comorbilidad y tipo de ritmo cardaco), y muy
importantemente a la prontitud con que se inicien las maniobras en el sitio del suceso y al
xito que tales maniobras tengan. Aproximadamente un 70% de los pacientes llega al
hospital sin haberse podido suspender las maniobras de resucitacin. De stos, slo un 7%
ingresa vivo y apenas un 0,4% egresa del hospital, generalmente con graves secuelas
neurolgicas. En cambio, del 30% que es resucitado exitosamente en el sitio del suceso,
un 70% ingresa vivo al hospital, y egresa cerca de un 30%.

TRATAMIENTO
Indicacin de resucitacin cardiopulmonar
Cuando se enfrenta a un paciente en paro cardiorrespiratorio, la primera duda que surge es
si el enfermo debe resucitarse. Como recomendacin general, es preferible considerar
inicialmente a todo paciente en PCR potencialmente recuperable, porque el tiempo que se
pierde en hacer averiguaciones significa, en estas circunstancias, la diferencia entre la
vida y la muerte. Si ya iniciadas las maniobras se establece que el enfermo no tiene
indicacin de resucitacin cardiopulmonar, stas se suspenden. Las razones ms
ampliamente aceptadas para considerar a un enfermo fuera del alcance teraputico se
exponen en la Tabla 56-2.

TABLA 56-2
CONTRAINDICACIONES DE LA RESUCITACION
CARDIOPULMONAR
Evidencias de irreversibilidad
- destruccin enceflica
- rigor mortis
- livideces extremas en zonas de declive
Paro prolongado antes de iniciar la resucitacin
- sobre 20 minutos en normotermia
- sobre 60 minutos en hipotermia
Etapa terminal de enfermedades irrecuperables
En los casos con enfermedades incurables avanzadas, puede ser til prever la posibilidad
de PCR y decidir entre el mdico tratante, la familia, y el paciente, cuando corresponda, si
llegado el momento se har o no maniobras de resucitacin.

Objetivos de la resucitacin cardiopulmonar

El propsito de la resucitacin es mantener la entrega de sangre oxigenada a los tejidos
mientras se corrige la causa del paro cardiorrespiratorio y as minimizar el dao tisular
inducido por el perodo de anoxia.

El proceso de resucitacin se puede dividir esencialmente en tres etapas:

Una primera etapa en que lo fundamental es entregar urgentemente sangre

oxigenada a los tejidos, a travs de maniobras bsicas.
Una segunda etapa, que tiene por finalidad restaurar la circulacin espontnea,
para lo cual es necesario identificar el mecanismo del paro.
Una tercera etapa, en la que se determina el pronstico del paro de acuerdo a su
etiologa y evolucin. En esta etapa se emplean adems tcnicas para resucitar el
cerebro y se apoyan los dems rganos vitales comprometidos.

PRIMERA ETAPA
Est constituida por maniobras que pueden llevarse a cabo sin instrumentacin por
cualquier persona debidamente instruida, lo que incluye, obviamente, a cualquier mdico,
independientemente de su especialidad. Tres son los pasos fundamentales:
Permeabilizar la va area. El sitio ms comn de obstruccin de la va area en los
pacientes comatosos es la hipofaringe, por la hipotona de los msculos de la lengua que
permite que la base de la lengua y la epiglotis caigan sobre la pared posterior de la
faringe, cuando el cuello est flectado o en posicin intermedia. Los mtodos para obtener
la permeabilizacin son:
Triple maniobra consistente en tres movimientos bsicos (Figura 56-1):

hiperextensin del cuello, llevando la cabeza hacia atrs

desplazamiento hacia adelante de la mandbula inferior
apertura de la boca

Figura 56-1. Triple maniobra de permeabilizacin de la va

area

Este mtodo desplaza hacia adelante la base de la lengua, constituyendo la forma ms

simple de permeabilizar la va area, aunque puede resultar fatigante. La hiperextensin
del cuello debe evitarse si existe o se sospecha una lesin de la columna cervical.

Cnula orofarngea cuyo uso puede sustituir la protrusin de la mandbula y la

apertura bucal, pero debe mantenerse la hiperextensin del cuello.
Intubacin orotraqueal: es el mtodo ideal para mantener una ptima insuflacin
pulmonar y prevenir la aspiracin de contenido gstrico.

Asistir la ventilacin. La forma inicial de proveer la ventilacin alveolar es la respiracin

boca a boca, manteniendo la nariz comprimida. Tambin se puede utilizar la respiracin
boca-nariz si hay trismo, convulsiones o fijacin ortopdica de la mandbula. El aire
espirado del operador contiene cerca de 18% de oxgeno, lo que permite obtener una
PaO2 de alrededor de 75 mmHg si la vctima no tiene dao pulmonar. Utilizando una
frecuencia respiratoria de 12/min, la PaCO2 puede oscilar entre 30 y 40 mmHg. Estas
maniobras pueden ser realizadas por una o dos personas. Cuando el reanimador es slo
uno, deben alternarse 2 respiraciones boca a boca lentas con 15 compresiones torcicas.
Cuando los reanimadores son dos, se alterna 1 respiracin lenta con 5 compresiones
torcicas. Si se dispone de un tubo endotraqueal y un respirador manual tipo Amb para
efectuar las insuflaciones, stas pueden efectuarse asincrnicamente con las compresiones
torcicas. Esta ventilacin asincrnica no afecta la oxigenacin ni la ventilacin alveolar
y, al generar mayores presiones intratorcicas, puede mejorar el gasto cardaco segn la
teora de la bomba torcica, que explicaremos a continuacin.
Asistir la circulacin. El mecanismo mediante el cual las compresiones torcicas generan
flujo sanguneo es an objeto de controversia. Algunos plantean que el flujo es generado
por la compresin directa del corazn (teora de la bomba cardaca), mientras otros
sostienen que la compresin provoca un aumento parejo de la presin intratorcica, tanto
en las cmaras cardacas como en el pulmn y vasos pulmonares, de manera tal que cada
compresin determina el movimiento de todo el caudal sanguneo intratorcico hacia la
aorta por un simple gradiente de presiones (teora de la bomba torcica). En ambos casos,
el reflujo ser impedido por las vlvulas venosas. Para un adecuado masaje cardaco
externo, la presin debe aplicarse en la mitad inferior del esternn, situando al enfermo
sobre una superficie plana y firme. El reanimador debe mantener los brazos rectos para
aprovechar el peso de su cuerpo, deprimiendo el esternn unos 4-5 cm en direccin a la
columna en cada compresin, utilizando una frecuencia de 80-100 por minuto (Figura 562)

Figura 56-2. Compresiones torcicas.

Con una adecuada compresin y a esta frecuencia se obtienen presiones sistlicas de 60 a

80 mmHg, aunque con diastlicas reducidas. Aunque el gasto cardaco en estas
condiciones no ha sido adecuadamente estudiado, probablemente no alcanza a ms de un
cuarto o un tercio del normal.

SEGUNDA ETAPA
Es una fase que necesita de ms conocimientos y recursos mdicos, por lo cual si el
paciente no estaba en un hospital, debe ser trasladado a uno a la mxima brevedad. Las
maniobras bsicas descritas, al generar un gasto cardaco mnimo, slo permiten mantener
la viabilidad de corazn y cerebro durante algunos minutos. Por esta razn, la circulacin
espontnea debe restablecerse lo antes posible. Los pasos a seguir son reconocer la
variedad de paro, obtener una va venosa, emplear drogas o desfibrilacin elctrica, segn
corresponda, y tomar decisiones acerca de la suspensin o continuacin de las maniobras.
Reconocimiento de la variedad de paro. El paro cardaco puede ser por fibrilacin
ventricular, asistolia o disociacin electromecnica. En la fibrilacin ventricular la
detencin circulatoria se debe a la contraccin incoordinada de las fibras miocrdicas, con
incapacidad para movilizar sangre del corazn a los grandes vasos. En la asistolia hay una
falta de contraccin debida a una insuficiencia del tejido miocrdico especfico para
generar estmulos capaces de iniciar la depolarizacin de las fibras miocrdicas. Por
ltimo, en la disociacin electromecnica existe actividad elctrica con formacin de
complejos QRS, que incluso pueden ser normales, pero no hay una respuesta contrctil.
Esta variedad se reconoce por la incapacidad del corazn para generar gasto pese a
mantener actividad elctrica. Obviamente, estas formas slo pueden reconocerse por sus
caractersticas electrocardiogrficas.
Va venosa. A estas alturas de la resucitacin, la instalacin de una va venosa es
imperiosa, porque permite la administracin de lquidos y drogas. Aunque no es
imprescindible, una va venosa central permite una entrega ms rpida de estos elementos.
Cuando un medicamento es administrado por una vena perifrica tarda 1 a 2 minutos en
alcanzar la circulacin central, para subsanar lo cual se recomienda administrar los
medicamentos en bolos rpidos, seguidos de 20 ml de suero fisiolgico. En caso de
carecer de una va venosa, drogas tales como lidocana, adrenalina y atropina pueden
instilarse por va bronquial mientras se canula una vena. En tales casos, las dosis de las
drogas deben ser 2 a 2,5 veces superiores a las administradas por va IV, diluidas en 10 ml
de suero fisiolgico o agua destilada e infundidas a travs de un catter que sobrepase el
extremo distal del tubo endotraqueal. Despus de la instilacin, deben efectuarse varias
insuflaciones para diseminar la droga por el rbol bronquial y mejorar la absorcin,
mientras las compresiones torcicas se detienen.
Desfibrilacin elctrica. El tratamiento de la fibrilacin ventricular consiste en
depolarizar una masa significativa de miocardio en forma simultnea, mediante la
aplicacin de una descarga elctrica. La depolarizacin elimina la anarqua en la
generacin de impulsos y promueve una propagacin normal de stos. Se sabe que la
precocidad con que se administra la primera descarga influye fuertemente en la sobrevida,
por lo que se acepta incluso su aplicacin a ciegas cuando no se cuenta con
electrocardiograma. La depolarizacin es ms eficaz cuando se disminuye la impedancia
de la caja torcica con un gel conductor, cuando se corrige la hipoxemia y acidemia y

cuando las paletas del desfibrilador se aplican correctamente, esto es, una de ellas en el 5
espacio intercostal izquierdo, al nivel de la lnea axilar anterior, y la otra a la derecha del
esternn, bajo la clavcula. La desfibrilacin debe comenzar con 200 joules, seguir con
300 joules y luego con 360 joules. Las descargas deben hacerse en rpida sucesin si no
ha habido respuesta con las precedentes. Cuando no hay resultados con la primera
descarga de 360 joules, puede haberlos con otras descargas sucesivas de igual magnitud,
pues las previas pueden aumentar la conductancia de la pared torcica.
Drogas. El uso de drogas es el tratamiento recomendado para la asistolia (adrenalina,
atropina) y para la disociacin electromecnica (adrenalina, gluconato de calcio,
isoprenalina), pero en ambos casos es imperioso detectar y corregir factores tratables
como hipovolemia, hipoxemia, acidemia, neumotrax, taponamiento cardaco, trastornos
electrolticos, etc. Eventualmente puede recurrirse un marcapasos. Dado que la variedad
de drogas susceptibles de utilizarse en el PCR es mltiple, slo mencionaremos algunas
de las ms importantes, no para ser memorizadas, sino para ilustrar la complejidad de la
fisiopatologa y el manejo en estos pacientes.

Adrenalina. La posibilidad de resucitar el corazn depende de la preservacin del

flujo sanguneo miocrdico. Dado que durante la compresin torcica las
presiones de aurcula derecha y aorta son iguales, no se genera un gradiente de
presin capaz de generar flujo coronario. Durante la descompresin tambin hay
problemas para la perfusin coronaria debido a que la resistencia al flujo coronario
se encuentra elevada. Para lograr la perfusin en esta fase es necesario generar una
marcada diferencia de presiones entre aorta y aurcula derecha. La adrenalina es
capaz de generarla por su efecto alfaadrenrgico, que aumenta selectivamente la
presin diastlica artica sin modificar la presin de la aurcula derecha. Este es el
mecanismo principal por el cual esta droga facilita el rpido retorno de las
contracciones cardacas normales al ser usada en la resucitacin,
independientemente de la variedad de paro. La dosis recomendada es de 1 mg IV,
administrada cada 3 a 5 minutos durante la resucitacin. Si bien ha existido
controversia respecto a esta dosis, que no est basada en evidencia objetiva, el
empleo de dosis mayores (5 mg) ha dado resultados contradictorios. En vista de
ello, dosis altas (5 mg IV o, aproximadamente 0,1 mg/kg) pueden aplicarse cuando
la dosis inicial de 1 mg ha fallado. Su administracin intracardaca, muy frecuente
en el pasado, slo debe ser usada durante la resucitacin a corazn abierto o
cuando se carece de otras vas de administracin.

Bicarbonato de sodio. Una adecuada ventilacin alveolar es el mejor mtodo para

mantener el control del equilibrio cido-base durante el PCR. Existe evidencia
experimental y clnica que indica que el uso de bicarbonato no mejora la capacidad
para lograr una desfibrilacin adecuada; desva la curva de disociacin de la
hemoglobina, afectando la entrega tisular de oxgeno; induce hiperosmolaridad e
hipernatremia; y produce una acidosis paradjica debido a que su metabolizacin
en el organismo aumenta la produccin de CO2, pudiendo agravar la acidemia
preexistente, especialmente en el nivel cerebral y miocrdico. Por otra parte, no
existen datos concluyentes que muestren que el pH sanguneo reducido afecte
adversamente la eficacia de la desfibrilacin, la capacidad para restablecer la
circulacin espontnea ni el efecto de las drogas adrenrgicas. En consecuencia, su
uso est restringido a circunstancias muy especficas, tales como la hiperkalemia,
la presencia de acidosis metablica previa al PCR (insuficiencia renal crnica, por
ejemplo), o frente a una sobredosis de tricclicos o fenobarbital. Existe tambin
evidencia circunstancial de que el bicarbonato podra ser beneficioso en el PCR de

larga duracin, cuando las dems maniobras han sido infructuosas. La dosis inicial
recomendada es de 1 mEq/kg y la mitad de sta cada 10 minutos en adelante,
aunque es preferible que las dosis sucesivas sean guiadas por el anlisis de los
gases arteriales.

Cloruro de calcio. Aunque los iones de calcio juegan un rol crtico en la

contraccin miocrdica, diversos estudios han mostrado la inutilidad de su
administracin durante las maniobras de resucitacin. Existen, por el contrario,
considerables razones tericas para pensar que la presencia de altos niveles de
calcio en el miocardio puede ser peligrosa, pues durante el PCR se alteran los
mecanismos regulatorios del calcio intracelular. La sobrecarga intracelular de
calcio resultante puede ser agravada por su administracin exgena. Actualmente,
las nicas condiciones en que el uso de calcio es recomendado son la
concomitancia de hiperkalemia, hipocalcemia o intoxicacin por bloqueadores del
calcio. La dosis recomendada es de 2 a 4 mg/kg y puede repetirse segn necesidad
a intervalos de 10 minutos.

Decisin de suspender las maniobras de resucitacin

Durante esta segunda fase muchas veces debe tomarse la decisin de suspender
maniobras. Los criterios generales para adoptar tal conducta son:

Reconocimiento, despus de iniciadas las maniobras, de alguna de las

contraindicaciones enumeradas en la Tabla 56-2.
Evidencias de paro irreversible, como asistolia por ms de 30 minutos a pesar de
resucitacin cardiopulmonar ptima.

TERCERA ETAPA
Uno de los perodos ms crticos del paro cardiorrespiratorio es el que sigue a la
resucitacin, excepto en aquellos casos en que el PCR ha sido rpidamente solucionado y
el enfermo recupera su estabilidad hemodinmica y su funcin cerebral precozmente.
Cuando ello no ocurre entramos a esta fase, en la cual es indispensable obtener un ptimo
transporte de oxgeno a los tejidos que minimice el dao celular difuso propio de las fases
anteriores. Esto significa lograr una adecuada perfusin tisular una adecuada oxigenacin.
Para conseguir una adecuada perfusin tisular se debe tratar de mantener una presin
arterial normal o algo elevada, mediante el uso de intropos, vasopresores o infusin de
lquidos, con monitorizacin en una unidad de cuidados intensivos, habitualmente
mediante el empleo de un catter en arteria pulmonar.
Es tambin recomendable utilizar la ventilacin mecnica hasta que la funcin cardaca se
haya normalizado, ya que el trabajo respiratorio puede significar un elevado consumo de
oxgeno y porque con frecuencia el intercambio de gases se deteriora, ya sea por
aspiracin endobronquial o por edema pulmonar. Otro de los aspectos fundamentales de
este perodo es el reconocimiento seguro de la causa del paro, para iniciar, eventualmente,
su tratamiento especfico.
Por ltimo, cuando el enfermo se mantiene en coma despus de su estabilizacin, debe
recurrirse a medidas especficas de resucitacin cerebral, entre las que se cuentan la
hiperventilacin, el uso de barbitricos, las soluciones hiperosmolares, la prevencin de

convulsiones y el control de la hiperglicemia, a pesar de que ninguna de ellas ha

demostrado concluyentemente su utilidad.
Una interrogante habitual en este punto de la evolucin es el pronstico del enfermo,
particularmente respecto a la recuperabilidad de su funcin cerebral. Esta duda tiene
mltiples implicancias:

ticas: porque las medidas implementadas pueden permitir la sobrevida de un

sujeto en estado vegetativo irreversible.
econmicas: pues la terapia suele ser de elevadsimo costo.
legales: porque si el pronstico no est basado en hechos objetivos y aceptados, la
suspensin de medidas teraputicas puede ser impugnada.

Desgraciadamente, los factores pronsticos no permiten identificar con 100% de certeza a

aquellos enfermos irrecuperables y, por lo tanto, no pueden emplearse para tomar
decisiones drsticas como suspender los apoyos vitales, en especial la ventilacin
mecnica. Existe consenso, sin en embargo, que el pronstico es muy desfavorable
cuando tras 48 horas de evolucin el enfermo persiste en coma, no tiene respuesta pupilar
a la luz, reflejos corneales ni respuestas motoras a un estmulo doloroso. En todo caso,
estas decisiones deben discutirse entre varios mdicos y documentar todos los elementos
diagnsticos y considerandos que se tomaron en cuenta, y luego analizar el problema con
familiares responsables.

Medidas de seguridad para los operadores

Desde 1980 existe un creciente temor por la posibilidad de contraer enfermedades
transmisibles durante las maniobras de resucitacin, particularmente aquellas relacionadas
con el virus de inmunodeficiencia humano, el virus de la hepatitis B y la tuberculosis.
Esto cobra gran importancia en el PCR, por su naturaleza habitualmente inesperada, lo
que determina que generalmente se desconozcan datos acerca de la vctima.
Aparentemente, el riesgo de contagio con los dos virus mencionados es mnimo, lo que es
apoyado por el hecho de que no existen casos comunicados de transmisin en la
resucitacin boca a boca. El riesgo podra ser mayor en pacientes que presentan heridas
sangrantes en la boca, nariz o piel circundante. En estos casos es conveniente el empleo de
equipos de asistencia ventilatoria durante las maniobras. Si stos no estn disponibles, la o
las personas a cargo de la resucitacin deben al menos permitir una adecuada
permeabilizacin de la va area y comenzar las compresiones cardacas, mientras se
consigue el material adecuado para proteger la va area del operador.
La posibilidad de contagio de tuberculosis, por su parte, tampoco puede ser desechada. De
esta forma, si se confirma tuberculosis en la vctima, el personal a cargo de la resucitacin
debe ser evaluado con posterioridad.