Laporan Pendahuluan Glaukoma

A. Definisi
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani: Glaukos yang berarti hijau kebiruan yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita ditandai dengan adanya
peningkatan tekanan bola mata, atropi papil saraf optik dan menciutnya lapang pandang.
Glaukoma adalah penyakit mata yang menyebabkan proses hilangnya pengelihatan
yang disebabkan oleh peningkatan tekanan cairan didalam mata, karena gangguan
makanisme pengeluaran cairan mata dan kelainan syaraf mata. Jika tidak ditangani dengan
segera dapat menyebabkan kerusakan retina dan resiko kebutaan total.
B. Etiologi dan Patofisiologi
Ada beberapa sebab dan faktor yang beresiko terhadap terjadinya glaukoma.
Diantaranya adalah:
1. Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari
populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. Angka ini akan bertambah dengan
bertambahnya usia.
2. Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma
Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko
6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Resiko terbesar adalah kakak-beradik
kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.
3. Tekanan bola mata
Tekanan bola mata diatas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk
sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf
optik. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata dan/atau
dokter spesialis mata. Obat-obatan
4. Pemakai steroid secara rutin
Pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter,
obat inhaler untuk penderita asma, obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat
yang memakai steroid secara rutin lainnya. Bila anda mengetahui bahwa anda pemakai
obat-obatan steroid secara rutin, sangat dianjurkan memeriksakan diri anda ke dokter
spesialis mata untuk pendeteksian glaukoma.
5. Riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata
Penyakit lain
Riwayat penyakit diabetes (kencing manis), hipertensi dan migren.(Anonim,2010)
Aqueous diproduksi oleh epitel tidak berpigmen dari prosesus siliaris, yang merupakan
bagian anterior dari badan siliar. Aqueous humor kemudian mengalir melalui pupil ke
dalam kamera okuli anterior, memberikan nutrisi kepada lensa, iris dan kornea. Drainase
aqueous melalui sudut kamera anterior yang mengandung jaringan trabekular dan kanal
Schlemm dan menuju jaringan vena episklera. (Barbara, 1999)] .Perjalanan aliran aqueous
humor 80-90% melalui jaringan trabekular, namun terdapat 10% melalui ciliary body face,
yang disebut jalur uveoskleral.
Berdasarkan fisiologi dari sekresi dan ekskresi cairan aqueous, maka terdapat tiga faktor

utama yang berperan dalam meningkatnya tekanan intraokular, antara lain:

1.
2.
3.
4.

Kecepatan produksi aqueous humor oleh badan siliar

Resistensi aliran aqueous humor melalui jaringan trabekular dan kanal Schlemm
Tekanan vena episklera
Tekanan intraokular normal yang secara umum diterima adalah 10-21 mmHg.

C. MANIFESTASI KLINIK
1. Keluhan:
a. penglihatan kabur mendadak
b. nyeri hebat
c. mual
d. muntah
e. melihat halo (pelangi disekitar objek)
2. Pemeriksaan Fisik:
a. Visus sangat menurun
b. Mata merah
c. Kornea suram
d. Rincian iris tidak tampak
e. Pupil sedikit melebar, tidak bereaksi terhadap sinar
f. Diskus optikus terlihat merah dan bengkak
Yang mengkhawatirkan, glaukoma sering kali timbul tanpa gejala sampai pada fase
terakhir, kecuali glaukoma jenis akut (tekanan bola mata tiba-tiba meninggi sehingga mata
terasa sakit sekali). Karena itu deteksi dini glaukoma sangat penting, konsultasikan ke
dokter spesialis mata anda mengenai glaukoma untuk pendeteksian dini.
D. KLASIFIKASI
1. Glaukoma Primer
Glaukoma jenis ini merupakan bentuk yang paling sering terjadi, struktur yang terlibat
dalam sirkulasi dan atau reabsorbsi akuos humor mengalami perubahan langsung.
a. Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma sudut terbuka/glaukoma kronik/glaukoma simpleks merupakan bentuk
glaukoma primer paling sering yang lebih tersembunyi dan membahayakan serta paling
sering terjadi (kurang lebih 90% dari klien glaukoma). Diduga glaukoma ini diturunkan
secara dominan/resesif pada 50% penderita. Keadaan ini terjadi pada klien usia lanjut (>40
tahun) dan perubahan karena usia lanjut memegang peranan penting dalam proses sklerosa
badan silier dan jaringan trebekel,
b. Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup/glaucoma acute, mekanisme dasar yang terlibat dalam
patofisiologi glaukoma ini adalah menyempitnya sudut dan perubahan letak iris yang

terlalu ke depan. Perubahan letak iris menyebabkan kornea menyempit atau nmenutup
sudut ruangan yang akan menghalangi aliran keluar akueos humor. TIO meningkat dengan
cepat, kadang-kadang mencapai tekanan 50-70 mmHg ( dewit, 1998).
Tanda dan gejala meliputi nyeri hebat di dalam dan sekitar mata., timbulnya halo di
sekitar cahaya, pndangan kabur. Klien kadang mengeluhkan keluhan umum seperti sakit
kepala, mual, muntah, kedinginan, demam. Peningkatan TIO menyebabkan nyeri yang
melalui saraf kornea menjalar ke pelipis, oksiput dan rahang melaui cabang-cabang nervus
trigeminus. Iritasi
2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaucoma yang terjadi akibat penyakit mata lain yang
menyebabkan penyempitan sudut atau peningkatan volume cairan di dalam mata. Kondisi
ini secara tidak langsung mengganggu aktivitas struktur yang terlibat dalam sirkulasi dan
atau reabsorbsi akueos humor. Gangguan ini terjadi akibat:
a. Perubahan lensa, dislokasi lensa , terlepasnya kapsul lensa pada katarak
b. Perubahan uvea, uveitis, neovaskularisasi iris, melanoma dari jaringan uvea
c. Trauma, robeknya kornea/limbus diserai prolaps iris
3. Glaukoma Congenital
Glaukoma ini terjadi akibat kegagalan jaringan mesodermal memfungsikan trabekular.
Kondisi ini disebabkan oleh ciri autosom resesif dan biasanya bilateral.
E. PENTALAKSANAAN
1. Terapi medikamentosa
Tujuannya adalah menurunkan TIO (Tekanan Intra Okuler) terutama dengan
mengguakan obat sistemik (obat yang mempengaruhi tubuh
a. Obat Sistemik
1) Asetazolamida, obat yang menghambat enzim karbonik anhidrase yang akan
mengakibatkan diuresis dan menurunkan sekresi cairan mata sebanyak 60%,
menurunkan tekanan bola mata. Pada permulaan pemberian akan terjadi
hipokalemia sementara. Dapat memberikan efek samping hilangnya kalium tubuh
parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal dan miopia sementara.
2) Agen hiperosmotik. Macam obat yang tersedia dalam bentuk obat minum adalah
glycerol dan isosorbide sedangkan dalam bentuk intravena adalah manitol. Obat ini
diberikan jika TIO sangat tinggi atau ketika acetazolamide sudah tidak efektif lagi.
b. Obat Tetes Mata Lokal
1) Penyekat beta. Macam obat yang tersedia adalah timolol, betaxolol, levobunolol,
carteolol, dan metipranolol. Digunakan 2x sehari, berguna untuk menurunkan TIO.
2) Steroid (prednison). Digunakan 4x sehari, berguna sebagai dekongestan mata.
Diberikan sekitar 30-40 menit setelah terapi sistemik.

2. Terapi Bedah
a. Iridektomi perifer. Digunakan untuk membuat saluran dari bilik mata belakang dan
depan karena telah terdapat hambatan dalam pengaliran humor akueus.
b. Trabekulotomi (Bedah drainase). Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50%
atau gagal dengan iridektomi.
F. WOC
DM

Kortikosteroid jangka
panjang

Miopia

Obstruksi jaringan trabekular

TIO

Peningkatan tekanan vitreus

G3 saraf optik

Hambatan pengaliran cairan

aqueus humor

Pergerakan iris ke depan

Gangguan persepsi sensori

Perubahan penglihatan
perifer

Kebutaan

Trauma mata

Glaukoma

Tindakan
operasi

Nyeri

G3 pola tidur