Revision de VPH en Embarazadas

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.
Por Alejandra Roblero- UNACH

INTRODUCCIN
El VPH es una enfermedad de transmisin sexual que no atiende distinciones de edad, raza,
sexo o religin, es un virus de la familia Papovaviridae que es capaz de infectar
exclusivamente a los seres humanos. Se han descrito ms de 120 tipos de virus de papiloma
hasta la fecha y ms de 30 tipos infectan la mucosa genital.
El VPH genital est entre las enfermedades virales sexualmente transmitidas ms

comunes en el mundo. Como todos los virus de papiloma establecen su infeccin slo en los
queratinocitos de la piel o las membranas mucosas.
Aunque la mayor parte de los VPH no causan sntomas en una buena parte de las
personas infectadas, algunos tipos causan verrugas, mientras que otros pueden, en pocos
casos, generar cncer de la matriz, vulva, vagina, pene, boca, faringe y ano.
Existen casos en los que se presenta VPH en embarazadas y es ah donde los
mtodos de manejo no son iguales, ya que el tratamiento puede daar al producto,
actualmente existe mucho mtodos de diagnstico que ayudan a resolver este problema de
salud pblica.
Se han desarrollado vacunas para el VPH que previenen la infeccin de ciertas
especies del virus del papiloma humano que estn relacionados con el desarrollo de cncer
uterino y verrugas genitales y otros cnceres menos comunes. Hay dos vacunas en el
mercado en la actualidad: Gardasil y Cervarix.
20 de Noviembre; 2014
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El VPH es especfico para los humanos y no infecta a otros animales, lo que ha

dificultado los estudios para generar vacunas ms amplias porque tienen que probarse en el
ser humano, cosa que hace el proceso ms delicado y lento.
JUSTIFICACIN
El cncer crvicouterino contina siendo un problema importante de salud pblica en

el mundo, principalmente en los pases en desarrollo. En Mxico, este tipo de cncer es la
primera causa de muerte por neoplasias malignas entre las mujeres de 25 a 64 aos
En los ltimos aos se realizaron investigaciones que han permitido el avance, en el
conocimiento de la etiologa, diagnstico y tratamiento del cncer crvico uterino, que han
impactado en el decremento de las tasas de mortalidad por esta patologa.
Uno de los avances ms significativos ha sido la identificacin de la etiologa del
cncer crvico uterino, al esclarecer el papel que juega en el desarrollo de las lesiones
intraepiteliales el Virus de Papiloma Humano (VPH), ya que se ha detectado hasta en el
99.7% de los carcinomas cervicales
Es importante conocer las actualizaciones sobre el cncer cervicouterino y la relacin
con el virus del papiloma humano (VPH), el tratamiento oportuno as tambin la prevencin.
Ya que es un problema de salud pblica, en la actualidad se presentan casos en mujeres
embarazadas, y que se detectan en el primer trimestre de embarazo.
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PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Es el VPH un factor de riesgo para desarrollar cncer CaCu?
HIPTESIS
El VPH es un factor de riesgo para desarrollar cncer CaCu.
OBJETIVOS
Objetivo generales
La siguiente investigacin es conocer de forma generalizada CaCu y el comportamiento de
VPH, y a la vez identificar mtodos de diagnstico y tratamiento oportunos.
Objetivos especficos
Conocer los principales mtodos de diagnsticos para embarazadas.
Conocer el tratamiento ms adecuado para embrazadas.
Identificar los principales factores de riesgo
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MARCO TEORICO
DEFINICIN
V.P.H, es un virus ADN de doble cadena circular con 8000 pares de bases, el cual no cuenta
con envoltura si no con un ncleo cpside proteica icosadrica con 72 capsmeros, que
proviene de la familia Papovaviridae que afecta clulas escamosas del epitelio del tracto
genital bajo (como vagina, vulva, cuello uterino y ano), as como epitelio oral y nasal.
HISTORIA DEL VPH CON EL CaCu

Por mucho tiempo se sospech una etiologa infecciosa para las verrugas,
esto se demostr al fin en el siglo XIX. Uno de los primeros reportes de
transmisin de verrugas en humanos fue por un accidente ocurrido en 1845 a un
fabricante de velas de cera, que mientras estaba removiendo un condiloma
acicular con su instrumento se lastim debajo de la ua.
Tiempo despus apareci en el lugar de la lesin una verruga, que luego de
destruirla repetidamente reapareca, hasta que la ua fue finalmente removida.
En otro experimento, el investigador Ullmann inocul extractos de papilomas
larngeos en heridas hechas por el mismo en su brazo. Despus de 9 meses brot
una verruga en el sitio de inoculacin.
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Las verrugas genitales y el CaCu siempre fueron referidos como

manifestaciones de enfermedades venreas comunes, tales como sfilis y
gonorrea. Esta teora fue rebatida por una escandalosa publicacin hecha en
1917. Se us un extracto de condiloma de pene, obtenido de un joven estudiante
de medicina que no presentaba sntomas de enfermedad venrea alguna. Luego
el extracto fue inoculado en el antebrazo del autor y el de su asistente, as como
en la mucosa genital de una virgo intacta.
Despus de 2.5 meses la desafortunada mujer desarroll condiloma genital
y en los brazos de los varones aparecieron verrugas. Estos y otros experimentos
concluyeron que las verrugas genitales representaban enfermedades distintas
causadas por un agente transmisible.
El concepto de que algunas verrugas pueden progresar a la malignidad fue
establecido por los estudios de Shope, Rous y otros, que estudiaron la transmisin
de verrugas que aparecen de manera natural en los conejos comnmente
llamados de cola de algodn.
Estos investigadores descubrieron que las lesiones formadas en conejos
domsticos, despus de inocularlos con extracto de verrugas de los conejos de
cola de algodn, eran sensibles a la progresin maligna. Tambin se demostr que
tales extractos causaban la aparicin de verrugas solo en conejos y no en otros
animales, lo que ilustra la especificidad del virus por su hospedero. El primer virus
del papiloma fue aislado de conejos por Richard Shope en 1933. El Dr. Harald zur
Hausen fue el primero en demostrar, por medio de experimentos de hibridacin,
que las verrugas genitales y los tejidos de cncer de crvix, contienen genomas
del virus del papiloma humano.
FACTORES DE RIESGO PARA LA INFECCIN

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El riesgo de contraer un VPH genital est influenciado por la actividad sexual, por lo que el
CaCu (Cncer cerivcouterino) sigue un patrn tpico de enfermedades transmitidas
sexualmente.
Promiscuidad. Hay una fuerte asociacin entre el nmero de parejas que han tenido tanto la
mujer como su compaero a lo largo de su vida y la adquisicin del VPH.
Actividad sexual a temprana edad.
Tener historial de otras enfermedades transmitidas sexualmente.
Verrugas genitales, test de papanicolaou con resultados anormales.
Pareja sexual con cncer de crvix o de pene.
Edad. La infeccin es ms comn en mujeres jvenes sexualmente activas, de 18 a 30
aos de edad, despus de los 30 aos decrece la prevalencia. El CaCu es ms comn
despus de los 35 aos, lo que sugiere infeccin a temprana edad y progresin lenta a
cncer
Persistencia viral. Comn entre los tipos virales de alto riesgo y factor determinante en el
desarrollo a cncer. La persistencia puede inducir cambios genticos secundarios dado que
las protenas virales interfieren con los puntos de control del ciclo celular e inducen
inmortalizacin de los queratinocitos.
Uso prolongado de anticonceptivos orales. La regin larga de control, LCR por las siglas en
ingls, en el genoma viral, contiene elementos de respuesta a glucocorticoides, inducibles
por hormonas esteroidales como la progesterona (componente activo de los anticonceptivos
orales) y la dexametasona. Estudios han reportado el uso de anticonceptivos orales y la alta
positividad al DNA viral.
Coinfeccin con otros virus, como el del herpes simple (HSV) tipo 2, citomegalovirus (CMV),
herpesvirus humano tipos 6 y 7(HHV-6), detectados todos en el crvix.
Carga viral. Correlaciona directamente con la severidad de la enfermedad. El VPH 16
puede alcanzar una carga viral ms alta que otros tipos virales.
Predisposicin gentica. Representa el 27% del efecto de los factores subyacentes para el
desarrollo del tumor. La herencia afecta la susceptibilidad a la infeccin por VPH, la
capacidad para resolverla y el tiempo de desarrollo de la enfermedad.
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EL GENOMA DEL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

El genoma del VPH consiste de una molcula de DNA
circular de doble cadena, aproximadamente de 8 Kb.
Se divide en tres regiones: la regin larga de control,
LCR, que no contiene marco de lectura alguno; la
regin que corresponde a las protenas tempranas (E1
a E8) y la regin que corresponde a las protenas
tardas (L1 y L2).
LAS PROTENAS DEL VIRUS DEL PAPILOMA
La protena E6
El gen E6, de aproximadamente 450 a 500 pb, codifica para una protena de casi 150
aminocidos con un peso molecular de 16 a 18 kDa. La protena tiene un potencial
oncognico dbil en algunas lneas celulares y coopera con E7 para la plena capacidad
transformante e inmortalizante. E6 es de las que se expresan muy tempranamente durante
una infeccin por VPH.
- La accin clave de E6 de los VPH de alto riesgo (E6 AR) es inhibir la funcin de
P53, una protena supresora de tumores, mediante su degradacin por la va de la ubiquitina.
- La mayora de las protenas E6 de los VPH de bajo riesgo (E6 BR) no se unen a
P53 o lo hacen dbilmente y no lo degradan.
- E6 tambin puede retener a P53 en el citoplasma bloqueando su translocacin al
ncleo y as inhibiendo su funcin independientemente de su degradacin.
E6 puede superar la apoptosis dependiente e independiente de P53. El incremento de
P53, que se dara por la proliferacin inducida por el VPH, as como la consecuente
induccin de apoptsis, probablemente matara a una clula infectada por VPH antes de que
la replicacin de este ocurriera. Por tanto la modulacin de los niveles de P53 por parte de
E6 es importante para una infeccin productiva.
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La protena E7
El gen E7, de aproximadamente 300 a 320 pb, codifica para una protena de
aproximadamente 100 aminocidos con un peso molecular de 10 kDa. E7 tiene la mayor
capacidad transformante y acta mediante la unin a protenas celulares supresoras de
tumores de la familia pRB, que a su vez interactan con factores de transcripcin de la
familia E2F. La familia pRB controla la replicacin celular.
La unin de E7 a la forma activa de pRB conduce a la liberacin de los factores de
transcripcin E2F independientemente de la presencia de factores de crecimiento externos,
lo que promueve el progreso de la fase S del ciclo celular y por tanto la replicacin celular.
E7 tambin se asocia con otras protenas tales como desacetilasas de histonas, AP1 e
inhibidores de los complejos CDK, como p21 y p27. Como resultado de la liberacin de E2F
se expresa ciclina E, importante para el progreso de la fase S. Estas interacciones inducen
mltiples respuestas celulares, incluyendo la estabilizacin de P53 que normalmente
contrarrestara esta replicacin celular, anormalmente estimulada, mediante el incremento de
la apoptsis. Sin embargo la protena E6 AR degrada a P53 y por tanto bloquea esta
respuesta celular.
La protena E5
El gen E5, de aproximadamente 230 a 250 pb, codifica para una protena de 90 aminocidos
con un peso molecular de 14 kDa. Es una protena de membrana e hidrofbica que se halla
principalmente en el retculo endoplsmico y Golgi, pero tambin en la membrana
citoplasmtica.
La funcin principal de la protena E5 es acomplejarse y regular la actividad de los
receptores de factores de crecimiento, como el del factor de crecimiento epidermal (EGFR) o
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el del crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFR). E5 de VPH16 y de VPB1 se une

tambin a la subunidad de 16 KDa de la ATPasa vacuolar.
Se sabe que E5 de VPH16 inhibe la acidificacin de los endosomas, lo que resulta en la
retencin del receptor, en la prolongacin de su seal activa y en el reciclaje del 40% de los
receptores para anclarse de nuevo en la superficie en ausencia del ligando.
La protena E1
El gen E1 es el ms grande y de los ms conservados de los VP, casi 2 Kb de
secuencia y de 67.5 (VPH 47) a 76.2 kDa (VPH 10) para la protena nuclear de 593 (VPH 48)
a 681 aminocidos (VPH 10).
La protena se divide en tres regiones: un dominio amino terminal, que se sospecha
regula las actividades de E1 residentes en el C-terminal, pues es blanco de una serie de
fosforilaciones que influyen positiva o negativamente en la funcin; una regin espaciadora
de longitud variable y una regin carboxilo terminal ms grande, relacionada en funcin a las
ATPasas y helicasas.
E1 es una 3 5 helicasa hexamrica dependiente de ATP, que participa en la
replicacin del DNA viral. Estas funciones de ATPasa y de helicasa hacen de esta protena
viral la nica con actividad enzimtica y se hallan codificadas en el domino carboxilo terminal.
La protena E2
El producto del gen E2, de aproximadamente 1100 pb, es una protena nuclear de 45
kDa. Se divide en tres dominios funcionales. El primero, en el extremo amino terminal, es el
dominio de activacin (E2TAD), responsable de regular la transcripcin y la replicacin del
DNA viral. Promueve la oligomerizacin e interaccin entre molculas de E2 unidas al DNA
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en sitios distantes, provocando una curvatura en la molcula de DNA y otros cambios

conformacionales.
El segundo dominio es el de bisagra o dominio central, de longitud y secuencia ms
variables entre los VPs. En VPH 11 es importante para regular la funcin de E2 durante la
transcripcin del ARNm y la replicacin viral, adems que le da estabilidad al complejo E2 DNA.
El tercer dominio, en el extremo carboxilo terminal, es de dimerizacin y de unin al
DNA, de casi 100 aminocidos. E2 tambin tienen una funcin anti proliferativa, pues puede
reprimir el crecimiento e inducir apoptsis, en parte mediante la represin de la transcripcin
de E6 y E7, as como por el consecuente aumento de P53. E2 induce arresto en G1 por
medio de la activacin del complejo p21/ WAF, inhibidor del complejo ciclina E/CDK2.
La protena E4
La secuencia codificante de E4, aproximadamente 260 pb, est contenida dentro del
marco de lectura de E2. La protena E4, de 10 a 44 kDa, se expresa a partir de un ARNm
procesado (E1^E4) de manera abundante durante las etapas tardas del ciclo viral y la
replicacin vegetativa del DNA viral.
La protena E4 se localiza en parte en los filamentos intermedios de queratina del
citoplasma (IF) durante las LSIL causadas por VPH 16, pero tambin se halla de manera
difusa en regiones perinuclares y citoplasmticas.
E4 causa el colapso de dichas queratinas y esto se ha relacionado con la liberacin
de los viriones. E1^E4 de VPH 16 causa arresto en la fase G2 del ciclo celular cuando se
expresa en clulas HeLa y SiHa. E4 puede expresarse junto con E1 y E2 durante la
infeccin. El hecho de que ambas protenas, E2 y E4, pueden inhibir el ciclo celular, sugiere
que cooperan durante el ciclo viral.
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LA REGIN LARGA DE CONTROL (LCR)

La regin larga de control (LCR) es un segmento genmico, que no contiene marco de
lectura alguno y que s tiene numerosos elementos de respuesta en cis que gobiernan la
expresin gnica y la replicacin viral. El tamao vara segn el tipo viral, extendindose de
un 7 a 11% del genoma y de casi 850 pb en el caso de los VPH genitales.
La LCR puede dividirse en 3 partes: el promotor temprano, el amplificador o enhancer,
de alrededor de 230 pb y la regin ms alejada del 5. Numerosos factores, celulares y
virales, interaccionan con esta regin: por citar algunos, las protenas virales E1 y E2, que ya
se mencionaron anteriormente y que modulan la actividad transcripcional y la replicacin del
virus.
INFECCIN Y DESENSAMBLE DEL VIRIN
Las partculas infecciosas entran a las clulas basales o germinales a travs de una
abertura en el epitelio estratificado. Tal abertura puede ocurrir en condiciones donde la piel
tenga alguna lesin o microtrauma. No se ha identificado un receptor de membrana definido
para la entrada del virus, aunque el complejo integrina a6 b4 se ha propuesto como
candidato.
La internalizacin del virus ocurre por endocitosis de vesculas cubiertas de clatrina. El
desensamble del virin puede ser a travs del rompimiento de enlaces disulfuro internos de
la cpside, dado el ambiente reductor de la clula, lo que permitira el transporte del DNA
viral al ncleo de esta.
MANTENIMIENTO DEL GENOMA
Despus de la infeccin y desensamble en las clulas basales y para mantener su
genoma episomal en bajo nmero de copias, 10 a 200 por clula, se expresan las protenas
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E1 y E2, que adems facilitan la segregacin correcta de los genomas durante la divisin
celular.
La infeccin inicial es seguida por una fase proliferativa que conduce al incremento del
nmero de clulas basales que contienen el genoma viral, lo que puede requerir la expresin
de las protenas E6 y E7 que estimulan el progreso de la fase de ciclo celular G1 a S.
FASE PROLIFERATIVA
La expresin de E6 y E7, de un ARNm bicistrnico bajo el control del promotor temprano en
la LCR, evita que la clula basal interrumpa el ciclo celular una vez que esta migra al estrato
suprabasal del epitelio.
AMPLIFICACIN DEL GENOMA Y SNTESIS DE LOS VIRIONES

Para que se produzcan viriones infecciosos, los VP deben amplificar su genoma y
empaquetarlo en la partcula proteica. Esto ocurre en las capas superiores del epitelio, en el
estrato espinoso, donde aumenta la actividad transcripcional del promotor tardo dependiente
de la diferenciacin.
Este promotor se halla en el marco de lectura del gen E7 y promueve la transcripcin
de protenas involucradas en la replicacin del DNA viral, tales como E1, E2, E4 y E5, as
como las constituyentes de la cpside, L1 y L2. Para la replicacin viral se necesita que E2
se una a la LCR y que promueva la unin de E1 en el sitio de origen de la replicacin viral.
El ensamble de las partculas virales ocurre en el estrato granuloso del epitelio y
eventualmente las clulas infectadas se descaman de la capa superior de este. El virus es
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estable extracelularmente ya que es resistente a la desecacin y puede ser transmitido

directamente a otros individuos.
FISIOPATOLOGA
En el crvix se distinguen dos partes: Una interna que se denomina endocrvix y que
constituye un canal que se dispone entre la cavidad uterina y la vagina, y otra externa,
orientada hacia la vagina, que se denomina exocrvix. Adems de por su topografa, ambas
partes presentan diferencias morfolgicas y funcionales a nivel de su mucosa, siendo su
estroma similar.
La transicin entre el tero y el crvix se realiza a nivel del orificio cervical interno,
lugar donde cambia el epitelio y el estroma. La transicin entre el endocrvix y el exocrvix
tiene lugar a nivel del orificio cervical externo.
La vagina y el ectocrvix distal estn compuestos de epitelio escamoso, Existe un
pequeo potencial neoplsico para este tipo celular. La unin escamo-columnar (UEC) es el
punto donde las clulas escamosas y columnares se encuentran.
La unin escamocolumnar original es una zona de transformacin. La transformacin
normal de un tipo celular maduro en otro es llamada metaplasia. Cuando la metaplasia
ocurre, existe siempre un potencial neoplsico. En las mujeres en edad reproductiva, la UEC
se mueve hacia afuera por influencia hormonal.
El pH cido vaginal provoca irritacin mecnica que induce el proceso de metaplasia
escamosa, resultando una nueva UEC. Esta rea entre la original y la nueva UEC es referida
como la zona de transicin. Las clulas escamosas inmaduras metaplsicas en esta zona de
transformacin son tericamente las ms vulnerables a neoplasia.
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La mayora de los carcinomas de clulas escamosas se originan en la UEC. Las clulas a

nivel del crvix requieren estar en divisin constante, esta actividad del epitelio es necesaria
para reponer las clulas viejas o muertas, por medio de estmulos que dependen de las
molculas de sealizacin extracelular. La mitosis se inicia despus de que se haya replicado
la totalidad del DNA y solo permite la divisin celular si se ha completado el ciclo celular.
Si uno de los pasos del ciclo celular se retrasa, el sistema de control demora la
activacin del siguiente paso, o sea que si la sntesis del DNA se demora durante la fase de
la sntesis (S), la clula no progresa a la fase de la mitosis (M) con una replicacin
incompleta, ya que se activan protenas reguladoras del ciclo celular como la P53 y Rb.
Si una clula llegara a ser daada en la fase G1, se eleva el nivel de p53 que a su vez
activa la expresin del gen p21, deteniendo el avance del ciclo celular, dando el tiempo
necesario para reparar el dao gentico antes de iniciar la replicacin del DNA.
La protena Rb ayuda a regular el paso de las clulas en la fase G1 del ciclo celular a
la fase de sntesis, durante la cual se produce la sntesis del DNA. Aproximndose a la etapa
final de fase de G1, la subunidad pRb fosforilada libera al factor de transcripcin E2F y esto
marca el compromiso irreversible de la clula para ingresar a la fase de la sntesis (S).
Existen factores de riesgo que pueden inducir mutaciones las cuales dan lugar a la
formacin de clulas anormales que pueden proliferar, llegando a producir los tumores, en
este caso de cncer de crvix.
CLASIFICACIN
Actualmente se han identificado alrededor de 200 genotipos del VPH, de los cuales 30
tipos son causantes especialmente de infecciones anogenitales. Los genotipos de VPH son
clasificados como de alto riesgo y de bajo riesgo segn su potencial de malignidad.
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Carcinognicos o de alto riesgo a los tipos VPH 16-18-31-33-35-39-45-51-52-56-5859-67-68-73-82; probablemente carcinognicos a los tipos VPH 26-53 y 66.
Los tipos de VPH de bajo riesgo encontrados comnmente fueron VPH 6- 11- 40-4243- 44- 54-55-57- 61-62-64-69- 70-71- 72- 81- 83-84 y CP6108.
Estadificacin del cncer cervicouterino FIGO 2009.

Carcinoma in situ (estadio 0)
En el carcinoma in situ (estadio 0), se encuentran clulas anormales en el revestimiento ms
interno del cuello uterino. Estas clulas anormales se pueden volver cancerosas y
diseminarse hasta el tejido cercano normal.
Estadio I
En el estadio I, el cncer se encuentra solamente en el cuello uterino.
El estadio I se divide en los estadios IA y IB, segn la cantidad de tumor que se encuentre.
Estadio IA:
Se detecta una cantidad muy pequea de cncer en los tejidos del cuello uterino.
El estadio IA se divide en los estadios IA1 y IA2, de acuerdo con el tamao del tumor.
En el estadio IA1, el cncer no est a ms de 3 milmetros de profundidad y no mide ms
de 7 milmetros de ancho.
En el estadio IA2, el cncer est a ms de 3 milmetros de profundidad, pero no a ms de 5
milmetros de profundidad, y no mide ms de 7 milmetros de ancho.
Estadio IB:
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El estadio lB se divide en estadios lB1 y lB2, con base en el tamao del tumor.
En el estadio IB1: el cncer solo se puede ver con un microscopio y mide ms de
cinco milmetros de profundidad y ms de siete milmetros de ancho; o
El cncer se puede ver sin un microscopio y mide cuatro centmetros de ancho o menos.
En el estadio IB2, el cncer se puede ver sin un microscopio y mide ms de cuatro
centmetros.
Estadio II
En el estadio II, el cncer se disemin ms all del cuello uterino, pero no hasta la pared de
la pelvis(tejidos que revisten la parte del cuerpo entre las caderas) o hasta el tercio inferior de
la vagina.
El estadio II se divide en los estadios IIA y IIB, segn hasta dnde se disemin el cncer.
Estadio IIA: el cncer se disemin ms all del cuello uterino hasta los dos tercios
superiores de lavagina, pero no a los tejidos que rodean el tero. El estadio IIA se divide en
los estadios IIA1 y IIA2, de acuerdo con el tamao del tumor.
En el estadio IIA1, el tumor se puede ver sin un microscopio y mide cuatro centmetros de
ancho o menos.
En el estadio IIA2, el tumor se puede ver sin un microscopio y mide ms de
cuatrocentmetros.
Estadio IIB: el cncer se disemin ms all del cuello uterino a los tejidos que rodean
el tero.
Estadio III
En el estadio III, el cncer se disemin al tercio inferior de la vagina, se puede haber
diseminado o a la pared de la pelvis, o puede haber causado problemas en los riones.
El estadio III se divide en los estadios IIIA y IIIB, segn hasta dnde se disemin el cncer.
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Estadio IIIA:
El cncer se disemin al tercio inferior de la vagina, pero no a la pared de la pelvis.
Estadio IIIB:
El cncer se disemin hasta la pared plvica; o el tumor creci lo suficiente como para
bloquear los urteres (los tubos que conectan los riones con la vejiga). Este bloqueo puede
hacer que los riones se agranden o dejen de funcionar.
Estadio IV
En el estadio IV, el cncer se disemin a la vejiga, el recto u otras partes del cuerpo.
El estadio IV se divide en los estadios IVA y IVB, segn hasta dnde se disemin el cncer.
Estadio IVA:
El cncer se disemin a rganos cercanos, como la vejiga o el recto.
Estadio IVB:
El cncer se disemin a otras partes del cuerpo, como el hgado, los pulmones, los huesos o
ganglios linfticos distantes.
Tipos histolgicos de cncer cervicouterino

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) reconoce dos tipos histolgicos principales de
cncer invasivo:
1. Carcinoma de clulas escamosas, que constituye cerca del 75%
2. Adenocarcinoma que constituye cerca del 15-25% de todos los casos.
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Otros tipos de carcinoma como el carcinoma adenoescamoso, carcinoma adenoide qustico y

carcinoma metastsico constituyen el restante 3-5% de casos.
Presentacin clnica
La mujer y el hombre pueden ser portadores asintomticos y vehculos de la infeccin
por virus del papiloma humano. Las neoplasias preinvasivas y la invasin temprana pueden
ser asintomticas, por ello es necesario el tamizaje con evaluacin citolgica de endocrvix y
exocrvix.
Algunos sntomas que se pueden presentar son la molestia postcoital, sangrado
intermenstrual o postmenopusico, descarga vaginal con mal olor, dispareunia, dolor plvico
que puede ser ocasionado por contracciones uterinas causadas por la acumulacin de
sangre menstrual en pacientes con oclusin del canal endocervical.
El sangrado crnico leve puede ocasionar anemia en algunas pacientes. Un sangrado
mayor es raro, pero se puede presentar en estadios avanzados y edema de extremidades
inferiores por oclusin de linfticos o trombosis venosa de la vena iliaca externa, en casos
avanzados, as como problemas con la miccin y defecacin. Se pueden presentar sntomas
relacionados con metstasis a distancia y constitucionales en enfermedad muy avanzada.
DIAGNSTICO
De acuerdo con la norma, las especificaciones establecidas para la realizacin de
pruebas de tamizaje de deteccin oportuna son:
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Se realizar en todas las mujeres entre 25 a 64 aos, en especial en aquellas con los
factores de riesgo mencionados, as como a quien lo solicite independientemente de su
edad.
En mujeres con dos citologas anuales consecutivas con resultado negativo a lesin
intraepitelial o cncer, se debe realizar la deteccin cada tres aos.
Cuando el resultado citolgico reporte lesin intraepitelial o cncer se debe informar a las
pacientes que el resultado no es concluyente y que se requiere de un diagnstico
confirmatorio. Para ello se enviarn a una clnica de colposcopia.
La tcnica de Papanicolaou es detectar clulas con alteraciones que indiquen cambios
malignos. La importancia de realizarse la citologa (Papanicolaou) radica en la enorme
posibilidad de detectar de manera temprana lesiones precursoras (displasia leve, moderada
o severa) antes de que evolucionen a cncer, para ser atendidas o para que reciban
tratamiento oportuno.
Es importante recalcar que cualquier hallazgo de patologa en la citologa cervical
debe ser confirmado mediante estudio colposcpico y biopsia dirigida. Recientemente se han
introducido los mtodos moleculares para detectar VPH en muestras clnicas.
La colposcopa no es un mtodo de diagnstico definitivo; es una importante
herramienta en el estudio de mujeres con resultados de citologa anormal, ya que por medio
de ella se verifica la presencia de una lesin, se determina su topografa, extensin y
severidad, y permite tomar una biopsia dirigida. Sin embargo, el diagnstico final y requisito
indispensable para aplicar un proceso teraputico es el histopatolgico. El estudio
histopatolgico de una biopsia de la lesin es el mtodo diagnstico de certeza.
VPH co-test: En donde se utiliza al mismo tiempo el test de Papanicolaou y el test de
VPH ha resultado ser eficiente. El test VPH ADN se realiza con una enzima de
inmunoensayo PCR (reaccin en cadena de polimerasa) utilizando primers GP5+ y GP6+
para detectar 14 tipos de alto riesgo de VPH (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59,
66, y 68). Solo las muestras PCR positivo confirmadas por la hibridacin inversa o
secuenciacin son clasificadas como VPH positivos.
Pgina 19
El ThinPrep o Thin-layer es una nueva tecnologa para el procesamiento de muestras,

las cuales son colectadas como una citologa convencional usando un cepillo cervical o
esptula de plstico.
Toda paciente con sospecha de cncer crvicouterino deber ser corroborado
mediante colposcopia y toma de estudio histopatolgico el cual se realizara mediante: toma
de biopsia dirigida, curetaje endocervical y/o cono diagnstico.
Las indicaciones para la frecuencia del tamizaje en las gestantes deben ser las
mismas que para las mujeres no embarazadas. El tamizaje del cncer cervical forma parte
de la evaluacin prenatal en toda embarazada, es una intervencin preventiva validada y
ampliamente diseminada.
La colposcopia es una intervencin diagnstica apropiada en la evaluacin de la
gestante con citologa lesin intraepitelial escamosa de bajo grado y postergar el estudio
histolgico hasta al trmino del embarazo.
El raspado o legrado endocervical es un procedimiento contraindicado formalmente en
la mujer embarazada. En la gestante sin evidencia citolgica, histolgica o colposcpica de
NIC 2,3 se recomienda el seguimiento posparto. Los estudios citolgicos y colposcpicos
adicionales durante el embarazo son inaceptables.
TRATAMIENTO
En la mayora de los casos, las displasias leves deben ser vigiladas ms que tratadas,
puesto que usualmente desaparecen con el tiempo. En cambio, las displasias moderadas y
particularmente las severas, deben ser tratadas ya que un porcentaje significativo de stas
evolucionan a cncer.
En el caso de las displasias leves, generalmente se mantienen bajo vigilancia en la
unidad de salud, debido a que es muy comn que tengan una regresin espontnea. Se
indica tratamiento y se repite la toma citolgica a los seis meses.
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Si a los seis meses el resultado del Papanicolaou contina siendo de displasia leve y
la mujer tiene una edad de 50 aos o ms, ser referida a la clnica de colposcopia para su
valoracin; en cambio, si es el mismo resultado y la mujer es menor de 35 aos, continuar
en control en el centro de salud.
Los casos con resultado citolgico de infeccin por VPH, displasia moderada, displasia
severa, cncer in situ y cncer invasor debern ser referidos a una Clnica de Colposcopia
para su valoracin por el mdico colposcopista.
Actualmente se llevan a cabo procedimientos que no requieren hospitalizacin, que se
realizan en consultorio para destruir o remover tejido con lesin. El tratamiento especfico
depender de la severidad, extensin y localizacin de la lesin o lesiones. Existen dos tipos
de procedimientos: el de ablacin y el de escisin.
El procedimiento de ablacin destruye el tejido anormal; el mtodo ms utilizado es la
crioterapia, que consiste en la aplicacin de temperatura inferior a 0 C, que alcanza el punto
de congelacin en las clulas produciendo la muerte celular. Es un procedimiento efectivo en
un 80 90% en el tratamiento de lesiones de alto grado. La principal desventaja de ste es
que no permite la obtencin de muestra histolgica para su posterior estudio patolgico.
En cambio, el procedimiento de escisin permite obtener especmenes histolgicos.
Este es ms efectivo para tratar lesiones grandes y lesiones endocervicales. La tcnica
electroquirrgica de escisin (LEEP por sus siglas en ingls: Loop Electrosurgical Escisin
Procedure) utiliza un asa de alambre elctrico fino para remover completamente la zona de
transformacin afectada en el cuello uterino.
Para los casos de cncer invasor, stos son referidos a los centros oncolgicos o
unidades hospitalarias con unidad de oncologa; el tratamiento depender del grado de
avance del cncer.
Entre los tratamientos se encuentran la histerectoma, la radioterapia y la
quimioterapia o una combinacin de ellos. Se resalta de nuevo la importancia de la deteccin
Pgina 21
temprana, mientras ms inicial sea, se tienen mayores probabilidades de xito con el o los
tratamientos.
Las pacientes embarazadas con cncer invasor de crvix pueden escoger la
terminacin temprana del embarazo o continuar con el mismo. En las que tienen embarazo a
trmino al momento del diagnstico, puede retrasarse el tratamiento hasta la resolucin del
mismo. Las pacientes que son diagnosticadas con edades gestacionales avanzadas y que a
pesar de lo avanzado del embarazo desean retrasar el tratamiento, se les debe realizar
valoracin de la madurez pulmonar (con anlisis de lquido amnitico) para tomar en cuenta
la viabilidad neonatal y evitar complicaciones debido a la prematuridad.
Existen reportes que apoyan la terminacin del embarazo si el diagnstico de cncer
cervical es antes de la semana 16 de gestacin, independientemente de la estratificacin del
cncer, luego de la semana 16 de gestacin, si la paciente se estratifica en etapas tempranas
de la enfermedad (por ejemplo FIGO 1A1, 1A2, 1B), el nacimiento se puede diferir hasta que
se documente la madurez pulmonar fetal.
Si la edad gestacional es menor a 20 semanas con etapas avanzadas de la
enfermedad (FIGO 1B2 o mayor), en un reporte de revisin sistemtica se propone la
terminacin del embarazo, inmediatamente que se diagnostica la enfermedad. Pero si la
edad gestacional es mayor a 20 semanas, el nacimiento y el tratamiento debern iniciar
dentro de las siguientes 4 semanas.
En el caso de las pacientes con EC IA2 a IB1, a quienes se les realiza histerectoma
radical tipo III. Existen otras opciones de manejo para estas etapas, por ejemplo, la
traquelectomia radical que se reserva para pacientes con deseos de conservar su capacidad
reproductiva, con tumores centrales, menores a 2 cm con histologa epidermoide y sin
permeacion vascular linftica.
Imiquimod, podofilino y podofilotoxina no deben ser utilizados durante el embarazo.
Debido a que las VGs pueden proliferar y volverse friables durante el embarazo, varios
Pgina 22
especialistas recomiendan su eliminacin en esta situacin. Los HPV tipos 6 y 11 pueden

causar papilomatosis respiratoria en infantes y nios.
Las pacientes con etapas tempranas y lesiones pequeas son candidatas para
nacimiento de parto vaginal. De ser posible, se debe resolver el embarazo por va abdominal
y planear al mismo tiempo la ciruga radical; el parto vaginal debe ser reservado en paciente
con enfermedad pre invasora o cncer invasor estadio I A. Es prudente no intentar la va
vaginal en mujeres con tumores friables y de gran tamao, por el riesgo de obstruccin en el
progreso de trabajo de parto y de hemorragia obsttrica.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
La ciruga es la primera opcin; con la realizacin de la ciruga se obtiene muchos
factores pronstico que incluye el tamao del tumor primario, profundidad de la invasin
estromal, presencia o ausencia de mrgenes del tumor cerca de vagina o parmetros y
estado ganglionar.
Para los estadios temprano la ciruga conserva los ovarios evitando la menopausia
temprana, vagina ms corta y fibrosa preservando la funcin sexual, en comparacin con la
radioterapia radical.
La opcin de tratamiento depende de algunos factores que incluyen:
-preferencia de la paciente
-preservacin de la funcin vaginal y ovrica
Las pacientes con estadio IA1 el tratamiento estndar consiente en conizacion con
mrgenes libre y/o histerectoma extraficial. Las mujeres con deseo de conservacin de la
fertilidad el cono es el tratamiento ms recomendable.
En estadio IA2 el tratamiento es histerectoma radical III con lifadenectomia plvica y
muestreo ganglionar para artico. Las pacientes con estadificacion IB1 y IIA1 (tumores
Pgina 23
menores de 4cm). El tratamiento se realizara con histerectoma III radical lifadenectomia

pelvia y muestreo linftico para artico.
PREVENCIN
Como ya se mencion, el cncer cervicouterino es fcilmente prevenible por lo que la
Promocin de las medidas preventivas es la base para reducir su incidencia. Algunas
acciones pueden ser:
Promover las relaciones sexuales con el uso del condn.
Informar a las mujeres que fuman y cuyo resultado del papanicolaou reporta presencia
de VPH, del incremento de la probabilidad de que la lesin intraepitelial progrese a
cncer.
Promover la toma de citologa a toda mujer que utiliza mtodos anticonceptivos orales.
Las mujeres con ms de tres embarazos de trmino.
Dar tratamiento y realizar seguimiento a las mujeres con coinfeccin de VPH y otras
infecciones de trasmisin sexual como Chlamydia trachomatis o virus-2 de herpes
simple (HSV-2)
Asimismo, corresponde a la poblacin en general modificar sus estilos de vida que ponen en
riesgo la salud pblica y con ello se puede prevenir la incidencia del virus del papiloma
humano. Por lo cual se requiere que busquen informacin acerca de los factores de riesgo y
medidas de prevencin para evitar el contagio y transmisin del VPH.
Pgina 24
Y por su parte las mujeres que nunca se han realizado la citologa cervical, que hayan
iniciado vida sexual, que se encuentren en el grupo de edad de 25 a 64 aos, principalmente
las de 35 a 64 aos, deben practicarse el estudio de tamizaje de Papanicolaou anualmente;
sin embargo, se puede practicar si ya se ha iniciado vida sexual, independientemente de la
edad.
Si dos estudios consecutivos resultan negativos para lesiones intraepiteliales del

cuello uterino o para infeccin por VPH, entonces el Papanicolaou debe realizarse
cada tres aos
Si la mujer suspende los estudios de deteccin por ms de tres aos consecutivos,

debe reiniciar el esquema de pruebas durante dos aos consecutivos nuevamente, de
manera que se garantice la ausencia de lesin en el epitelio en dos citologas anuales
consecutivas.
Las mujeres con lesiones de bajo grado debern realizarse exmenes con mayor
frecuencia, de acuerdo a las indicaciones mdicas.
Pgina 25
CRITERIOS DE INCLUSIN
Artculo de Revistas en especialidad de Ginecologa y Obstetricia con temas de VHP y
embarazo.
Documentos en especialidad de Obstetricia
Tesis los principales Factores de Riesgo a desarrollar Cacu.
Guas de prctica clnica en especialidad en Oncologa y Obstetricia con temas de
Diagnstico y Tratamiento.
Libros de Histologa, Farmacologa, Fisiologa, Obstetricia y Bioqumica.
Pginas de web de sitios especializados
Todas las fuentes que se han publicadas del ao 2000-2014, en espaol e ingls.
CRITERIOS DE EXCLUSIN
Documentos que no hablen acerca del VPH y embarazo.
Fuentes que no sean de la especialidad de ginecologa, obstetricia y oncologa.
Monografas
No se tomaron en cuenta las fuentes anteriores al ao 2000
MATERIAL Y MTODOS
Pgina 26
Estudio retrospectivo e integral efectuado con base en metanlisis, revisiones sistemticas,

estudios clnicos controlados. Se inici la bsqueda de la informacin por va electrnica,
teniendo como palabras clave: VPH, cncer cervico uterino, embarazo y VPH, en base de
datos PubMed, SciElO, ELSEVIER entre el ao 2000 y 2014, se consultaron artculos en
espaol e ingls. Se obtuvieron 37 artculos, 6 libros, 2 pginas web, de los cuales 3 se
excluyeron de acuerdo a los criterios de inclusin y exclusin. Las bibliografas que
cumplieron con los criterios se seleccionaron artculos originales, documentos. Tambin se
incluyeron libros de consulta de especialidades y sitios web especializados; incluyendo slo
aquellas publicaciones en las que se establecen las generalidades acerca de la enfermedad.
ANLISIS
El Virus del Papiloma Humano o sus siglas (V.P.H.) es la enfermedad de trasmisin
sexual ms comn del mundo que afecta principalmente a mujeres y hombres en sus
adolescencias tardas y en edades tempranas de los veinte aos, lo cual constituye un
problema de salud pblica, muchas veces relacionado con falta de sistemas y de salud
eficientes como la falta de prevencin y falta de captacin temprana para un diagnstico
temprano; el cual est en estrecha relacin con el cncer crvicouterino.
Se describe que existen dos grupos de infeccin: los tipos de bajo riesgo que suelen
causar verrugas genitales o infeccin subclnica, y los tipos de alto riesgo V.P.H 16 y 18 ms
comunes que progresan a cncer cervicouterino.
La citologa exfoliativa con tincin de Papanicolaou se sigue considerando la prueba
idnea para el tamizaje de deteccin de CaCu. Claramente se ha establecido que el frotis de
Papanicolaou no es un mtodo diagnstico definitivo por s solo, pues su funcin principal es
identificar a aquellas pacientes que requieren de procedimientos diagnsticos adicionales,
Pgina 27
este mtodo incluye en caso especiales como embarazadas donde hasta el 3% de los
embarazos se han diagnosticado VPH mediante este tipo de diagnotico, aunque el
tratamiento ms oportuno es la ciruga despus del parto, sigue siendo el estndar de oro
para embarazadas.
La colposcopa, como mtodo de apoyo diagnstico, representa un paso fundamental
en el estudio de toda paciente con reporte de citologa anormal. El diagnstico definitivo y
requisito indispensable para establecer un tratamiento, es el estudio histopatolgico. La
determinacin del ADN del PVH no puede suplir a un buen programa de deteccin oportuna
de CaCu.
CONCLUSIN
La infeccin por virus del papiloma humano es la enfermedad de transmisin sexual
ms comn, tanto en hombres como en mujeres y la persistencia de esta es el principal
agente causal del cncer cervico uterino.
Aunque mucho se ha avanzado en el conocimiento de la actividad las oncoproteinas
virales en diversos procesos biolgicos, an existen aspectos poco esclarecidos del proceso
de transformacin maligna inducido por el VPH. De este modo, los esfuerzos futuros debern
encaminarse a comprender la importancia de estas interacciones en el establecimiento del
cncer cervico uterino.
Los diferentes mtodos de tamizaje mejoran cada da para detectar tempranamente y
manejar oportuna y adecuadamente a las pacientes con esta enfermedad. La prevencin por
medio de vacunas y consejera para disminuir y los factores de riesgo en la poblacin
debern tener un impacto sobre la morbimortalidad de esta enfermedad.
Adems se han mejorado los manejos para el diagnstico de mujeres embarazadas
como la colposcopia es un estudio seguro, accesible, barato, poco invasivo, recomendable
Pgina 28
durante el embarazo, sobre todo en pacientes con antecedentes de IVPH o ante ausencia de
estudios previos de deteccin.
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precursors, the american college of obstetricians and gynecologists, obstetrics and
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43. Las bases farmacolgicas de la teraputica, Laurence brunton, bruce chabner, bjorn knollman,
China, 2012. McGrawHill.
44. WILLIAMS Ginecologia y obstetricia, F. Gary Cunningham, Kennent J. Lenevo, Mxico, 2006.
McGrawHill.
45. Guyton and hall, tratado de fisiologa mdica, John E. Hall, Arthur C. Guyton, Mexico, 2012,
Elsevier Saunders.
Pgina 32

Revision de VPH en Embarazadas

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Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Por Alejandra Roblero- UNACH

El VPH genital est entre las enfermedades virales sexualmente transmitidas ms

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

El VPH es especfico para los humanos y no infecta a otros animales, lo que ha

El cncer crvicouterino contina siendo un problema importante de salud pblica en

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

HISTORIA DEL VPH CON EL CaCu

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Las verrugas genitales y el CaCu siempre fueron referidos como

FACTORES DE RIESGO PARA LA INFECCIN

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

EL GENOMA DEL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

el del crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFR). E5 de VPH16 y de VPB1 se une

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

en sitios distantes, provocando una curvatura en la molcula de DNA y otros cambios

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

LA REGIN LARGA DE CONTROL (LCR)

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

AMPLIFICACIN DEL GENOMA Y SNTESIS DE LOS VIRIONES

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

estable extracelularmente ya que es resistente a la desecacin y puede ser transmitido

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

La mayora de los carcinomas de clulas escamosas se originan en la UEC. Las clulas a

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Estadificacin del cncer cervicouterino FIGO 2009.

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Tipos histolgicos de cncer cervicouterino

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Otros tipos de carcinoma como el carcinoma adenoescamoso, carcinoma adenoide qustico y

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

El ThinPrep o Thin-layer es una nueva tecnologa para el procesamiento de muestras,

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

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especialistas recomiendan su eliminacin en esta situacin. Los HPV tipos 6 y 11 pueden

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

menores de 4cm). El tratamiento se realizara con histerectoma III radical lifadenectomia

Promover las relaciones sexuales con el uso del condn.

Las mujeres con ms de tres embarazos de trmino.

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Si dos estudios consecutivos resultan negativos para lesiones intraepiteliales del

Si la mujer suspende los estudios de deteccin por ms de tres aos consecutivos,

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Estudio retrospectivo e integral efectuado con base en metanlisis, revisiones sistemticas,

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

9. La colposcopia y el tratamiento de la neoplasia intraepitelial cervical: Manual para

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

23. Hallazgos colposcpicos en embarazadas con sintomatologa cervicovaginal, Brenda Anglica

Escuela de Medicina Campus IV, Tapachula.

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