Universit di Bologna

Corso di Laurea in Ostetricia

DISMENORREA, DOLORE PELVICO

SINDROME PREMESTRUALE
Prof. Stefano Venturoli

ISTITUTO DI CLINICA OSTETRICA E GINECOLOGICA

P. SFAMENI

UO di Fisiopatologia della Riproduzione

UNIVERSITA DEGLI STUDI DI BOLOGNA

DISMENORREA
dal greco alterato flusso mestruale
Dolore pelvico in corrispondenza del flusso
mestruale tale da ridurre o impedire le normali
attivit quotidiane

PRIMITIVA

SECONDARIA

1. LA DISMENORREA PRIMITIVA
Dolore mestruale non associato a patologie
identificabili a carico dellapparato genitale
femminile.
Colpisce pi del 50% della popolazione femminile in et
fertile. Let pi colpita quella dai 20 ai 29 anni.
Compare con la regolarizzazione dei cicli mestruali
ovulatori, si riduce dopo la gravidanza e con let.
Fumo e alcool aumentano il dolore mestruale.

 CAUSE PSICOGENE
CAUSE BIOLOGICHE
Anatomofunzionali
ipercontrattilit uterina
ischemia uterina
fattori nervosi
stenosi cervicale
Biochimiche
steroidi gonadici
prostaglandine
leucotrieni
PAF (fattore attivante le piastrine)
vasopressina
sistema oppioide endogeno

Etiopatogenesi:
Il dolore crampiforme alla base della dismenorrea
causato da contrazioni miometriali molto ravvicinate
tra loro e di notevole ampiezza. Tali contrazioni sono
indotte dalla secrezione di PGE2 e PGF2 miometriali
che si liberano durante lo sfaldamento endometriale
tipico della mestruazione e determinano riduzione del
flusso ematico a livello miometriale con conseguente
ipossia tissutale responsabile del dolore.

Clinica:
DOLORE di intensit variabile localizzato ai quadranti
addominali inferiori ed in sede lombosacrale (60%
dei casi) che raggiunge lapice alla comparsa del
flusso mestruale il primo giorno della mestruazione.

SINTOMI SISTEMICI

nausea e vomito (80%)

cefalea (60%)
diarrea (50%)
astenia (45%)
irritabilit, insonnia (30%)
vertigini e collasso
mastodinia
gonfiore addominale

Diagnosi:
ANAMNESI
EO ECO TV
LAPAROSCOPIA ED
ISTEROSCOPIA
dd con endometriosi
dd con flogosi genitale

Terapia:
Farmacologica

Agopuntura

Psicoterapia/ Yoga

Terapia chirurgica

Spasmolitici
Inibitori Sintesi PG
Pillola E/P
Progesterone

TERAPIA MEDICA: schemi terapeutici

Spasmolitici

Anticolinergici (Scopolamina)
Calcio antagonisti (Nifedipina
10 mg/4 volte die)
mimetici (terbutalina, ++ effetti coll)

Inibitori della
sintesi PG

Acido Acetilsalicilico (500-600 mg x 4/die)

Fenilbutazone (200 mg x 2/die)
Indometacina (25-50 mg x 3-6/die)
Acido meclofenamico ( 100 mg x 3/die)
Naprossene (500 mg x 2/die)
Ibuprofene (400 mg x 3/die)
Piroxicam ( 20 mg x 1/die)
Nimesulide (100 mg x 2/die)

TERAPIA MEDICA: schemi terapeutici

Pillola E/P

per almeno 6 mesi

Progestinici

Medrossiprogesterone acetato
(10 mg/die dal 19 al 26 giorno
del ciclo)
Diidrogestrone
( 10 mg/die dal 16 al 25 giorno
del ciclo)

DISMENORREA PRIMARIA

Il 40% delle donne adulte e il 50% delle

adolescenti soffre di dismenorrea essenziale:
pi del 10% riferisce importanti limitazioni,
per 1 - 3 giorni, derivanti da tale condizione.
Gli studi controllati sulla efficacia dei
contraccettivi orali sono pochi.
I CO della prima e seconda generazione,
con dosi maggiori di EE e di Progestinico.
sono riconosciuti essere efficaci.

Nella adolescenza lefficacia dei CO a basso

dosaggio, anche se supposta, non confermata
da studi controllati.
A.R. Davis et al 2001
Nella donna adulta basse dosi di Etinil
Estradiolo (20 g) e di Desogestrel (150 g)
comportano un effettivo miglioramento della
dismenorrea.
Hendrix & Alexander 2002

Astensione dal lavoro o dalla scuola per dismenorrea

primaria
Hendrix et al 2002

AGOPUNTURA
Riduce il dolore mestruale e/o la necessit di
trattamento farmacologico specifico nel 40% dei casi
circa.

PSICOTERAPIA
Nelle pazienti dismenorroiche con forte componente
ansiosa
training autogeno,
ipnosi,
biofeedback,
al fine di raggiungere una maggiore capacit di
tollerare il sintomo dolore.

TERAPIA CHIRURGICA
solo nei casi resistenti alla terapia
medica e nei casi di dismenorrea
grave

Neurectomia presacrale
Deafferentazione dei legamenti uterosacrali
Dilatazione del canale cervicale (?)
Denervazione paracervicale
Alcolizzazione del plesso pelvico

2. LA DISMENORREA SECONDARIA
Dolore mestruale associato
a causa organica

responsabile di circa il 20-30% dei casi di dismenorrea.

Let di insorgenza pi tardiva compare tra i 28 e i 40 anni.
Non correlata con lovulariet dei cicli mestruali.
Non influenzata dal numero di gravidanze.

PATOLOGIE UTERINE
Malformazioni genitali
(Imene Imperforato, setto vaginale

trasversale, Agenesia e atresia

cervicale, Utero unicorne con corno
rudimentale non comunicante, utero
bicorne con setto vaginale ed
emivagina imperforata)

Fibromiomi uterini
Adenomiosi
Sinechie endouterine
Stenosi del canale cervicale
IUD

PATOLOGIE PELVICHE

Endometriosi
PID
Idrosalpinge
Cisti ovariche
Varicocele pelvico

Clinica:
DOLORE
dismenorrea di intensit variabile che si estende in
genere per tutta la durata dei cicli mestruali e spesso
anche fuori dalla mestruazione
dispareunia ossia dolore durante i rapporti sessuali
dolore durante la defecazione
sintomi causa correlati

Diagnosi:
ANAMNESI
EO ECO TV
LAPAROSCOPIA ED
ISTEROSCOPIA

Terapia:

Mirata dipende dalla

causa organica
identificata

ENDOMETRIOSI
La TERAPIA MEDICA volta a bloccare la
Funzionalit ovarica
Estroprogestinici
Progestinici
Danazolo
Gestrinone
Analoghi del GnRh
La TERAPIA CHIRURGICA volta ad
eliminare tutti i foci di endometriosi
asportazione cisti
coagulazione/ asportazione foci di
endometriosi
neurectomia presacrale (per il dolore)

ADENOMIOSI
La TERAPIA MEDICA la stessa
dellendometriosi
Estroprogestinici
Progestinici
Danazolo
Gestrinone
Analoghi del GnRh
La TERAPIA CHIRURGICA radicale
isterectomia

FIBROMIOMI
La terapia di scelta chirurgica

miomectomia laparoscopica

miomectomia isteroscopica

MALFORMAZIONE GENITALE
Nelle malformazioni genitali gli interventi
sono mirati ad eliminare lostruzione
completa o incompleta al flusso mestruale.
Sono tutti interventi correttivi:

escissione del setto vaginale

asportazione del corno rudimentale
metroplastica addominale...

IDROSALPINGI
La TERAPIA MEDICA prevede lutilizzo di
antiinfiammatori associati se necessario a
terapia antibiotica e a ovuli vaginali.
Ananase (2cp/ die per 15 gg)
Orudis (2 cp/die per 10 gg)
acido clavulanico e amoxicillina
La TERAPIA CHIRURGICA si raccomanda
in caso di grosse tumefazioni o resistenza
alla terapia medica
salpingoneostomia
salpingectomia

LA SINDROME PREMESTRUALE
Variet di sintomi ripetitivi in stretta
correlazione con levento mestruale
Colpisce circa il 36-40% della popolazione femminile in
et fertile. Let pi colpita quella dai 30 ai 40 anni.
Precede di qualche giorno il flusso e cessa alla sua
comparsa.
Le manifestazioni cliniche hanno un significato
puramente funzionale.
Si accentua in occasione di stress psichici e fisici.

Clinica:
Le manifestazioni cliniche possono interessare vari
distretti dell organismo
instabilit umorale, irritabilit;
ritenzione idrica, aumento ponderale;
tensione mammaria, mastodinia;
tensione addominale, dolore pelvico o lombare che si
accentua con la stazione eretta e in seguito a stress
psico-fisici;
cefalea;
aumento dell appettito;
depressione, insonnia, astenia;

Sintomi comuni nella PMS

Tipo

Sintomi

Psicologici

Ansia, irritabilit, labilit tono dellumore, depressione,

ira, tristezza, pianto facile, tensione emotiva

Fisici

Cefalea, tensione mammaria, gonfiore generale, gonfiore

delle estremit, ritenzione idrica, problemi cutanei, dolori
diffusi, sintomi grastrointestinali., dolore addominale

Comportamentali

Aumento appetito, desiderio di cibo, motivazione

diminuita, diminuzione concentrazione ed efficienza,
astenia, cambiamenti nella libido, aumento sonnolenza,
isolamento sociale.

Etiopatogenesi:
Esistono molte ipotesi ma non esistono dati certi.
Ipomagnesemia

IperPRL

Prostanoidi
sindrome
premestruale

Alterazioni metaboliche
(acidi grassi polinsaturi)

Vit B6

Ipoglicemia

PMS: possibile ruolo di estrogeni-progesterone-androgeni

Alterato rapporto tra estrogeni e progesterone in fase
luteale (Dalton, 1984)
Alterato rapporto tra androgeni e progesterone in fase
luteale (Eriksson, 1992)
Progesterone
- effetto sedativo/anestetico, rallentamento EEG,
aumento fase REM, diminuzione frequenza dei
risvegli
- aumento escrezione di sodio

Androgeni
- aumento di aggressivit/irritabilit (Dent, 1983)
- livello di Androgeni (FT, DHEA) maggiore nelle PMS
soprattutto in tarda fase luteale

Terapia:
Non esiste uno schema terapeutico ben definito. la
terapia deve essere volta ad eliminare le differenti
espressioni della sindrome premestruale.
terapia dietetica (dieta iposodica, abolizione degli
zuccheri, riduzione dell apporto proteico, limitazione di
alcool e tabacco) per ridurre la ritenzione idrica.
terapia diuretica (spironolattone 100 mg x 1/die dal
21 al 28 giorno del ciclo) se la dieta non risolve il
quadro.
Supplementazione di Magnesio,
precursori dell acido arachidonico.

Vit

B6,

Terapia:
Terapia anti-iperPRL se esiste una forte componente
di sintomi mammari ( Bromocriptina 2,5 gr x 1-2/die
dal 15 al 28 giorno del ciclo).
Progestinici ( Medrossiprogesterone acetato 10 mg x
1/die dal 15 al 24 giorno del ciclo; Diidrogesterone 10
mg x 2/die dal 15 al 24 giorno del ciclo).
Pillola E/P
Inibitori della sintesi delle prostaglandine ( Fentiazac
200 mg x 3/die, Ketoprofene 50 x 3/die, naprossene
250 mg x 1-2/die).
Psicoterapia.

Trattamenti proposti per la PMS

(solo studi randomizzati. S.R. Johson 1998)

Trattamenti inefficaci

Vitamina B6-E
Bromocriptina
Progesterone vaginale
Progesterone orale
Contraccettivi orali

Trattamenti potenzialmente
efficaci
Fans
Diuretici (spironolattone)
Dieta (riduzione caffeina, sale
ecc. e aumento carboidrati)
Esercizi aerobici
Approccio psicologico
Supplementazione di Ca e Mg
Spironolattone
Medrossiprogesterone Acetato
Estradiolo trandermico

Trattamenti realmente efficaci

GnRH-agonisti
Danazolo
Inibitori del reuptake serotoninergico
ovariectomia

Possibilit terapeutiche

Sindrome premestruale
e dismenorrea

Autore

Anno

Tipo
studio

Marriot
Graham

1985
1986

C-C*
P-C

113
250

No
No

No

Walker

1991

C-C*

122

No

Graham

1992

C-C*

45

No

Serfaty

1998

C-C*

1016

Sveindottir

2000

C-C*

83

No

No

*: caso-controllo

N. casi Differenze st Differenze

psicologici
st fisici

: prospettico coorte

I dati a nostra disposizione sulla terapia della Sindrome

Premestruale complessivamente intesa, non sono
incoraggianti.
Possono trovare risoluzione i sintomi fisici (dolore,
dismenorrea, tensione mammaria).
Scarsa rilevanza ha il trattamento con CO sui sintomi
psichici e comportamentali

Possibili meccanismi terapeutici della pillola EP

nella PMS
Blocco ovulazione
Assenza di fluttuazioni ormonali (Pillola
monofasica) e rapporto costante tra A / E / P
Diminuzione della attivit androgenica globale
(ridotta produzione ed attivit androgenica,
aumento SHBG)
Requisito auspicabile: assenza di influenza sui
liquidi corporei

Total Body Water (TBW) by BIA technique

in follicular and luteal phase
60
59
58
57
56
55
54
53
52
51
50

TBW(% BW)

Follicular
Phase

Luteal
Phase

What is drospirenone (DRSP)?

A derivative of 17-spironolactone
(Aldosterone antagonist)
It binds with high affinity to the progesterone
and mineralcorticoid receptors
It binds with low affinity to the glucocorticoid
and the androgen receptor
It does not bind to the estrogen receptor
It has no measurable binding affinity to Cortisol
Binding Globulin (CBG) and Sex Hormon Binding
Globulin (SHBG)

PMS: Vantaggi terapeutici

Etinil Estradiolo (30 g) e Drospirenone (3 mg)
(Studi aperti, non controllati)
D. Apter et al. 2003

J. Borenstein et al. 2003

C. Brown et al. 2002

- Riduzione della incidenza e della

severit dei sintomi fisici
- Miglioramento psicologico generale
- Riduzione della ritenzione idrica
- Riduzione del negative affect?
- Riduzione della ritenzione idrica
- Riduzione del negative affect?

(Studi in doppio cieco, controllati o comparativi)

E. Freeman et al. 2001
- Riduzione di appetito, acne e food
cravings
E. Boschitsch et al. 2000
- Riduzione del peso corporeo

Drospirenone
Drospirenone:: effetto sui sintomi della PMS
Apter et al 2003

Influenza sul peso corporeo di due differenti CO

Boschitsch et al 2000

ERROR: undefined
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