Cardiologia Temas Actuales PDF

J. MILEI & J.
LERMAN
CARDIOLOGA
TEMAS ACTUALES
La presente es una publicacin de:
www.corpuslibros.com
Milei, Jos
Cardiologa, temas actuales / Jos Milei y Jorge Lerman. - 1a ed. - Ciudad Autnoma de Buenos Aires:
&RUSXV/LEURV0pGLFRV\&LHQWtFRV
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1. Cardiologa. I. Lerman, Jorge
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)HFKDGHFDWDORJDFLyQ
DERECHOS RESERVADOS
&RUSXV(GLWRULDO\'LVWULEXLGRUD
editorial@corpuslibros.com
mileilerman@corpuslibros.com
7XFXPiQ7HO)D[
&$$5&LXGDG$XWyQRPDGH%XHQRV$LUHV$UJHQWLQD
Editor: Esteban Oscar Mestre
7LUDGDHMHPSODUHV
6HWHUPLQyGHLPSULPLUHQ
Buenos Aires - Argentina
ISBN:
No est permitida la reproduccin total o parcial

de esta obra, ni su tratamiento o transmisin por
cualquier medio o mtodo, sin autorizacin escrita
de la Editorial.
J. MILEI & J. LERMAN
CARDIOLOGA
TEMAS ACTUALES
ERRNVPHGLFRVRUJ
AUTORES
Jos Milei
Es Doctor en Medicina y Mdico Cardilogo Universitario. Es Director, por concurso, del Instituto
GH ,QYHVWLJDFLRQHV &DUGLROyJLFDV 3URI 'U$OEHUWR & 7DTXLQL 8QLYHUVLGDG GH %XHQRV$LUHV
&21,&(7(V3URIHVRU7LWXODU&RQVXOWRGH0HGLFLQD,QWHUQDGHOD)DFXOWDGGH0HGLFLQD8%$
Miembro de la Carrera de Investigador del CONICET, categora Principal y Miembro Titular de la
6RFLHGDG$UJHQWLQDGH&DUGLRORJtDGHVGHRFXSDQGRHQODPLVPDGLYHUVRVFDUJRVVRFLHWDULRV
)RUPDSDUWHGHO&RPLWpHGLWRULDOGHQXPHURVDVUHYLVWDVFLHQWtFDVQDFLRQDOHVHLQWHUQDFLRQDOHV)XH
6XEVHFUHWDULR$FDGpPLFR\([&RQVHMHUR$FDGpPLFRGHOD)DFXOWDGGH0HGLFLQDGHOD8QLYHUVLGDG
de Buenos Aires y actualmente Director del Departamento de Postgrado de la Universidad del
Noreste. +D SXEOLFDGR PiV GH WUDEDMRV GH LQYHVWLJDFLyQ FOtQLFD R DSOLFDGD GH pVWRV HQ
LGLRPDLQJOpV\HQUHYLVWDVLQGL]DGDVHQ0HG/LQHDVtFRPRXQDGHFHQDGHOLEURV6XWUDWDGR
VREUHODHQIHUPHGDGGH&KDJDVHVHOOLEURGHUHIHUHQFLDHQORV~OWLPRVDxRV. Ha desarrollado
SURIXQGRVOD]RVGHFRRSHUDFLyQFLHQWtFDFRQGLYHUVRVFHQWURVGHIDPDLQWHUQDFLRQDO
Jorge Lerman
Es Doctor en Medicina y Mdico Cardilogo. Fue Visiting Scientist de la Universidad de
Washington, EEUU. Desarroll toda su carrera asistencial, docente y de investigacin en el Hospital
GH &OtQLFDV -RVp GH 6DQ 0DUWtQ GHO TXH IXH -HIH GH OD 'LYLVLyQ &DUGLRORJtD GXUDQWH DxRV \
'LUHFWRU$VRFLDGRGH'RFHQFLDH,QYHVWLJDFLyQGXUDQWHDxRV
(VDFWXDOPHQWH3URIHVRU$VRFLDGR&RQVXOWRGH&DUGLRORJtDGH8QLYHUVLGDGGH%XHQRV$LUHV\([
Presidente de la Fundacin Cardiolgica Argentina. Desarroll intensa actividad en numerosas
iUHDVGHOD6RFLHGDG$UJHQWLQDGH&DUGLRORJtDGHODTXHIXHVX3UHVLGHQWHHQ3UHVLGHQWHGHO
&RPLWp2UJDQL]DGRUGHO;9,&RQJUHVR0XQGLDOGH&DUGLRORJtDHQ\'LUHFWRUGHO&RQVHQVR
GH3UHYHQFLyQ&DUGLRYDVFXODUHQ
+DSXEOLFDGRPiVGHWUDEDMRVHQUHYLVWDVQDFLRQDOHVHLQWHUQDFLRQDOHVFRQDUELWUDMH\SUHVHQWDGR
PiVGHDEVWUDFWVHQFRQJUHVRVQDFLRQDOHVHLQWHUQDFLRQDOHV(VDXWRURFRDXWRUGHOLEURVR
FDStWXORVGHOLEURVJDQDGRUGHSUHPLRVFLHQWtFRV\GLUHFWRUGHYDULDVWHVLVGHGRFWRUDGR
CO-AUTORES
Giuseppe Ambrosio
Director del Departamento de Cardiologia Universidad de Perugia, Facultad de Medicina, Ospedale
S. Maria della Misericordia Perugia, Italia.
Profesor Honorario, Universidad de Buenos Aires.
Francisco Azzato
Profesor Titular de Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires.
Director del Departamento de Medicina y de la Unidad Hospitalaria del Hospital de Clnicas Jos
de San Martin.
Ricardo Beigelman
Mdico Cardilogo Universidad de Buenos Aires.
(['LUHFWRU\DFWXDOGHO&RQVHMRGH6WURNHGHOD6RFLHGDG$UJHQWLQDGH&DUGLRORJtD6DQDWRULRGH
Denton Cooley.
Claudio Bellido
Mdico Cardilogo Universitario.
(VSHFLDOLVWDHQ+LSHUWHQVLyQ$UWHULDO3URIHVRU$GMXQWR&RQVXOWRGH0HGLFLQD,QWHUQD8QLYHUVLGDG
de Buenos Aires. Miembro del Programa de Geriatria y Gerontologa del Hospital de Clnicas Jos
de San Martn.
Sara Berensztein
3URIHVRUD$GMXQWDGH0HGLFLQD,QWHUQD8QLYHUVLGDGGH%XHQRV$LUHV
Jefa de la Divisin Cardiologa del Hospital de Clnicas Jos de San Martin.
Federico Cintora
Mdico de Planta de la Divisin Cardiologa del Hospital de Clnicas Jos de San Martin.
([6HFUHWDULRGHOD)XQGDFLyQ&DUGLROyJLFD$UJHQWLQD
Fernando de Valais
Fundacin Arrhythmia Alliance.
Jorge Gonzlez Zuelgaray
Director Centro de Arritmias del Instituto de Investigaciones Cardiolgicas Prof. Dr. Alberto C.
Taquini.
Sanatorio de la Trinidad San Isidro.
Julin Gonzlez
Mdico de planta del Instituto de Investigaciones Cardiolgicas Prof. Dr. Alberto C. Taquini.
Andrs M. Izaguirre
Mdico Cardilogo Universidad de Buenos Aires. Servicio de Ecodoppler Cardiaco del Hospital
(VSDxRO(['LUHFWRU\DFWXDO$VHVRUGHO&RQVHMRGH6WURNHGHOD6RFLHGDG$UJHQWLQDGH&DUGLRORJtD
7
Roberto Peidro
Vicepresidente de la Fundacin Cardiolgica Argentina.
Director del Comit de Cardiologa del Deporte de la Sociedad Argentina de Cardiologa. Subdirector
de la Carrera de Mdico Especialista en Medicina del Deporte, Universidad de Buenos Aires.
Martn Perea
Mdico Cardilogo del Sanatorio Las Lomas
Ricardo Prez de la Hoz
3URIHVRU$GMXQWRGH0HGLQD9&iWHGUD8QLYHUVLGDGGH%XHQRV$LUHV
Jefe de la Unidad Coronaria Hospital de Clnicas Jos de San Martn.
Gustavo Risso
Mdico de planta del Instituto de Investigaciones Cardiolgicas Prof. Dr. Alberto C. Taquini.
Gastn Rodriguez Granillo
Jefe de la Seccin TC y RM Cardiaca de la Clnica la Sagrada Familia.
Miembro de la Carrera del Investigador del Conicet.
Pablo Roura
Mdico Cardilogo Universitario y Jefe de Cardiologa del instituto Argentino del Diagnostico y
Tratamiento.
Eduardo Rusak
Medico Cardilogo Especialista en Hipertensin Arterial.
Magister en Mecnica Vascular e Hipertensin Arterial.
Director del Curso de Hipertensin Arterial de la Sociedad Argentina de Hipertensin Arterial.
Miembro del Programa de Geriatria y Gerontologa del Hospital de Clnicas Jos de San Martn.
Samuel Sclarovsky
Profesor Emrito de la Universidad de Tel Aviv.
Assuta Medical Center.
Augusto Torino
Doctor en Medicina Universidad de Buenos Aires.
3URIHVRU$GMXQWRGH0HGLFLQD)XQGDFLyQ)DYDORUR
Isabella Tritto
Departamento de Cardiologia Universidad Perugia, Italia.
Agustn Vanella
Hctor O.Ventura
Presidente del Comit de Educacin Mdica.
Director del Programa de Entrenamiento y Educacin de la Enfermedad Cardiovascular.
Ochsner Clinic Foundation, New Orleans. Profesor de Medicina en la Facultad de Medicina de
Tulane, New Orleans.
Cinzia Zuchi
Departamento de Cardiologia Universidad Perugia, Italia.
A nuestras esposas, hijas y nietos
PRLOGO
1XPHURVRVLQWHUURJDQWHVH[LVWHQHQODSUiFWLFDFDUGLROyJLFDGLDULDTXHUHSUHVHQWDQXQGLOHPDSDUD
HOPpGLFRWUDWDQWH6LQHPEDUJRSRFDVREUDVH[LVWHQHQODOLWHUDWXUDPpGLFD\PHQRVD~QHQ&DVWHOODQRTXHDEDUTXHQHVWRVWHPDVHQXQWUDEDMRPRQRJUiFRGHXQPRGRSUiFWLFR\DFFHVLEOHIXHUD
GHODHVWUXFWXUDUtJLGDGHYRO~PHQHVGHWH[WRRVLPLODUHV5HFXHUGRTXHGHVGHPLVWLHPSRVGHHVWXGLDQWHGH0HGLFLQD\OXHJRFRPR5HVLGHQWHGH&DUGLRORJtDORVHVWXGLDQWHV\ORVPpGLFRVMyYHQHV
cursando las primeras etapas de nuestro entrenamiento estabamos permanentemente a la bsqueda
GHRSLQLRQHVH[SHUWDVHQODOLWHUDWXUDTXHSXGLHVHQDSRUWDUXQDYLVLyQSUiFWLFD\UHDOLVWDVREUHVLWXDFLRQHVFOtQLFDVFRPSOHMDVPDVDOODGHODVTXHSRGLDPRVHQFRQWUDUHQYROXPHQHVGHWH[WRGHPDVLDGR
HVWUXFWXUDGRV\DOHMDGRVGHODVFXHVWLRQHVFOtQLFDVQRYHGRVDVTXHGHVSHUWDEDQQXHVWURLQWHUpV(VWH
volumen, editado por J. Milei y J. Lerman, cumple precisamete los requisitos mencionados antes y
ofrece un gran atractivo tanto para el mdico tratante como para los mdicos en formacin.
5HSUHVHQWDSDUDPLXQKRQRU\XQDVDWLVIDFFLyQSURORJDUHVWHH[FHOHQWHOLEURHGLWDGRSRUORV
Dres. Milei y Lerman, cuya reconocida trayectoria en docencia e investigacin clnica no requiere
presentacin. Ellos han seleccionado una serie de temas de gran actualidad, abordados, cada uno
GHHOORVSRUH[FHOHQWHVFOtQLFRV/DRSLQLyQGHHVWRVH[SHUWRVFODUDPHQWHGHVDUUROODGDHQFDGD
FDStWXORVHUiGHJUDQXWLOLGDGSDUDHOPDQHMRGHOSDFLHQWHHQODSUiFWLFDGLDULD
Una caracteristica fundamental de este libro es el enfoque prctico que los autores han dado a
cada uno de sus captulos y la presentacin clara y concisa de la obra en general. Las ilustraciones
TXHDFRPSDxDQORVGLYHUVRVFDStWXORVGHOOLEURVRQ~WLOHVSDUDODFRPSUHQVLyQGHORVFRQFHSWRVYHUWLGRVHQHOWH[WR\FLHUWDPHQWHIDFLOLWDQVXOHFWXUD/RVDXWRUHVGHFDGDXQRGHORVFDStWXORVKDQVLGR
HVFRJLGRVSRUVXH[WHQVRFRQRFLPLHQWRGHOWHPDWUDWDGR\VXFDSDFLGDGGLGiFWLFD(QHVWDpSRFDHQ
que la oferta de informacin mdica es, de algn modo, apabullante, este libro canaliza, de un modo
elegante y prctico el caudal de conocimiento que ofrecen los diversos autores y que ha sido muy
FULWHULRVDPHQWHSODQLFDGR\RUJDQL]DGRSRUORVHGLWRUHV
1RHVIUHFXHQWHKDOODUHQHOFRQWH[WRGHOLGLRPD(VSDxROXQDREUDTXHFRPRHVWDTXHQRVRFXpa, presente tantos temas de actualidad tratados de un modo tan accesible y prctico. Los clnicos
y estudiantes que lean este libro encontraran respuesta a muchos de los interrogantes que plantean
sus pacientes en la prctica cotidiana y tendrn la oportunidad de conocer el pensamiento de estos
clnicos sagaces en relacin a tcnicas diagnsticas y tratamientos de las diversas entidades abarcadas en la obra.
Juan Carlos Kaski,

Dsc, MD, DM (Hons),
FRCP, FESC, FACC, FAHA
Professor of Cardiovascular Science
St. Georges, University of London
11
PREFACIO
/D H[WHQVD \ UiSLGDPHQWH FUHFLHQWH DPSOLWXG TXH HVWi DGTXLULHQGR OD 0HGLFLQD HQ JHQHUDO \ OD
&DUGLRORJtDHQSDUWLFXODUDEDUFDGHVGHODVFLHQFLDVTXHLQGDJDQHOIXQFLRQDPLHQWRVXEFHOXODUOD
%LRORJtD0ROHFXODUKDVWDODVTXHDQDOL]DQODDUTXLWHFWXUDGHODGLVWULEXFLyQGHODVHQIHUPHGDGHVHQ
ODVSREODFLRQHVOD(SLGHPLRORJtD(OORKDFHTXHODSURGXFFLyQGHXQOLEURGHWH[WRRXQWUDWDGRVH
transforme en una labor de una dimensin que hace que solo el tiempo que lleva engendrarla hace
que se vuelva obsoleta.
(QFRQVHFXHQFLDQXHVWURSURSyVLWRDOGLVHxDUHVWDREUDIXHVHOHFFLRQDUDOJXQRVGHORVWHPDVHQORV
TXHVHKDQSURGXFLGRDYDQFHVUHFLHQWHV\VLJQLFDWLYRVFRQLPSDFWRHQODSUiFWLFDFOtQLFD\GLJQRV
de ser actualizados y discutidos. Para ello convocamos a un grupo de prestigiosos especialistas con
FRQRFLGDWUD\HFWRULDDFDGpPLFD\H[SHULHQFLDDVLVWHQFLDOGRFHQWH\GHLQYHVWLJDFLyQHQGLYHUVDV
reas de 1a Cardiologa.
Algunos temas fueron abordados primordialmente desde las ciencias bsicas, otros en referencia
a los recursos diagnsticos, muchos de ellos por la clnica y en casi todos los casos en referencia a
ORVDFXHUGRVDFWXDOHVDFHUFDGHVXPDQHMRSRUHOPpGLFRSUiFWLFR
&RPRREMHWLYRVGHHVWDREUDFRQVLGHUDPRVTXHVHUi~WLOSDUDHOHVWXGLDQWHGH0HGLFLQDLQWHUHVDGR
HQ SURIXQGL]DU HO DSUHQGL]DMH GH FLHUWDV iUHDV GH OD HVSHFLDOLGDG SDUD ORV PpGLFRV UHVLGHQWHV \
especialistas en formacin, para el cardilogo en actividad y para otros especialistas relacionados
como los internistas, los medicos de atencin primaria y los colegas de otras especialidades de
la Clinica Medica como la Hematologa, la Neurologa, el Intensivismo, la Emergentologia o la
Geriatra.
Nuestro reconocimiento a los centros acadmicos donde nos formamos como profesionales:
OD )DFXOWDG GH 0HGLFLQD GH OD 8QLYHUVLGDG GH %XHQRV$LUHV OD 6H[WD &iWHGUD GH 0HGLFLQD ORV
Hospitales de Clnicas y Juan A. Fernndez y a nuestros maestros los profesores Osvaldo Fustinoni,
$OELQR3HURVLR\/XLV6XiUH]-/\0DXULFLR5DSDSRUW9tFWRU)HUUDQV\/HyQGH6ROGDWL-0
Agradecemos a nuestras familias, a todos los colaboradores que han brindado sus conocimientos,
VXH[SHULHQFLD\VXDUWHDOHQFDUDUODUHGDFFLyQGHORVGLIHUHQWHVFDStWXORVTXHLQWHJUDQHVWDREUD\D
Patricia Alegre, Karina Cassino y Liliana Iaconianni por la cooperacin desinteresada en el apoyo
HGLWRULDOHLFRQRJUiFR
Prof. Jorge Lerman
Prof. Jos Milei

INDICE
Captulo 1 - Nuevos aspectos

en la siopatologa de la placa
ateroesclertica
Captulo 10 - Angina de pecho en

la mujer
JOS MILEI, FRANCISCO AZZATO ............................. 13
CINZIA ZUCHI, ISABELLA TRITTO,

GIUSEPPE AMBROSIO .......................................... 133
Captulo 2 - Diagnstico por

imgenes en prevencin primaria
Captulo 11 - Actualizacin en
sndromes coronarios agudos
Captulo 3 - Biopsia
endomiocrdica procedimiento
Captulo 12 - Insuciencia
cardaca avanzada y transplante
cardaco
GASTN A. RODRGUEZ GRANILLO ......................... 25
RICARDO PREZ DE LA HOZ................................. 147
diagnstico o de investigacin?
JULIN GONZLEZ, GUSTAVO RISSO, FRANCISCO AZZATO,

JOS MILEI ......................................................... 37
HECTOR VENTURA ............................................. 165
Captulo 13 - El corazn del

deportista
Captulo 4 - Remodelacin
siolgica y patolgica
ROBERTO M. PEIDRO ......................................... 181
SAMUEL SCLAROVSKY ........................................... 47
Captulo 14 - Tratamiento de la
brilacin auricular con ablacin
por radiofrecuencia
Captulo 5 - Impacto
cardiovascular del sndrome
metablico
JORGE LERMAN ................................................... 57
AGUSTN VANELLA, FERNANDO DE VALAIS Y JORGE

GONZLEZ ZUELGARAY....................................... 199
Captulo 6 - Miocardiopata
hipertrca
Captulo 15 - Muerte sbita y

reanimacin cardiopulmonar
Captulo 7 - Miocardiopata
restrictiva
Captulo 16 - Hipertensin
arterial en los ancianos
Captulo 8 - Insuciencia mitral
Captulo 17 - La enfermedad
carotidea
C. SARA BERENSZTEIN .......................................... 75
FEDERICO CINTORA............................................ 213
C. SARA BERENSZTEIN .......................................... 91
CLAUDIO A. BELLIDO, EDUARDO J. RUSAK ............. 225
AUGUSTO TORINO, PABLO ROURA ....................... 107
RICARDO BEIGELMAN, ANDRES M IZAGUIRRE ........... 233
Captulo 9 - Estenosis artica
AUGUSTO TORINO, MARTN PEREA ....................... 121

CAPTULO 1
1XHYRVDVSHFWRVHQODVLRSDWRORJtD
de la placa ateroesclertica
JOS MILEI, FRANCISCO AZZATO
SRUODIRUPDFLyQGHSODFDVEURVDVHQODtQWLPDTXH
SXHGHHVWDUDFRPSDxDGDSRUXQQ~FOHRFHQWUDOULFRHQ
OtSLGRV\SRUFDOFLFDFLyQ\SXHGHFRPSOLFDUVHSRUOD
ruptura de su cubierta, con trombosis y/o hemorragia
LQWUDSODFD)LJXUD
Durante la aterognesis ocurren bsicamente tres
KHFKRVSULQFLSDOHVDXQTXHFRQXQDVHFXHQFLDVXMHWD
DFRQWURYHUVLDVD0LJUDFLyQ\SUROLIHUDFLyQGHODV
FpOXODVPXVFXODUHVOLVDV&0/\VtQWHVLVGHPDWUL]
H[WUDFHOXODUE,QYDVLyQGHODSDUHGDUWHULDOSRUSDUWH
GHPRQRFLWRV\OLQIRFLWRV7\F$FXPXODFLyQOLStGLca y retencin de lipoprotenas por parte de macrfaJRV\&0/
Es importante destacar que si bien las manifestaciones

clnicas y patolgicas de la enfermedad aterosclertica
DSDUHFHQ GHVSXpV GH ORV DxRV GH HGDG VH KD GHmostrado que las lesiones pre-ateroesclerticas aparecen muy tempranamente, an en la vida fetal y especialmente vinculadas a las clulas musculares lisas
&0/(QHIHFWRVHKDQHQFRQWUDGROHVLRQHVLQWLPDles en las arterias coronarias de fetos de madres fumadoras, muertos sin causa aparente luego de la semana
GHJHVWDFLyQFRPRH[SOLFDUHPRVPiVDGHODQWH
La ateroesclerosis, con sus complicaciones y sus
GLIHUHQFLDVWRSRJUiFDVHVFRQVLGHUDGDGHVGHHOSXQto de vista epidemiolgico la primera causa de morbilidad y mortalidad en pases occidentales a travs de
las enfermedades coronaria, cerebro-vascular y arterial perifrica. En su forma establecida, se caracteriza
CLULAS MUSCULARES LISAS

/DV &0/ MXHJDQ XQ SDSHO FHQWUDO HQ OD DWHURHVFOHrosis temprana y en la establecida, por eso parte de
nuestros estudios estn focalizados en estas clulas.
5HSUHVHQWDQ HO GH ORV FRPSRQHQWHV FHOXODUHV
HQ SODFDV FUyQLFDV \ SXHGHQ OOHJDU D VHU HO HQ
lesiones tempranas. Est ampliamente demostrado
que las CML tienen la capacidad de migrar desde la
PHGLDDODtQWLPD)LJXUDEDMRGLVWLQWRVWLSRVGH
estimulacin, mediante movimientos de tipo ameboiGH8QDYH]DOOtSUROLIHUDQ\SURGXFHQGLVWLQWDV
VXVWDQFLDVFRPRFRPSRQHQWHVGHPDWUL]H[WUDFHOXODU
SURWHRJOLFDQRV \ HQ]LPDV SURWHROtWLFDV $GHPiV
DFXPXODQ FROHVWHURO HVWHULFDGR OR FXDO IDYRUHFH
WDPELpQODSURJUHVLyQGHODHQIHUPHGDGMXQWRFRQOD
acumulacin de restos necrticos. La migracin, proliferacin y diferenciacin de CML y macrfagos son
respuestas patolgicas que contribuyen al desarrollo
y progresin de lesiones arteriales. Todo este proceso
constituye la activacin de las CML.
Figura 1.1 Corte transversal de arteria coronaria. Ncleo central rico en lpidos con hemorragias intraplaca focales, calcicacin y erosin de la cubierta con calcicacin (azul, echa)
complicada por la formacin de una trombosis reciente oclusiva. Tricrmico de Masson. 40x. (13)
17
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGA
La proliferacin de las CML constituye un paso

clave en el camino de la aterognesis y puede estar
GLULJLGDSRUFpOXODVLQPXQHVLQDPDWRULDVVHULQGXFLGDSRUPHFDQLVPRVWy[LFRVRELHQGHVDUUROODUVHHQ
forma autcrina.
(QHOSULPHUFDVRODVFpOXODVLQPXQHVLQDPDWRULDV
SURGXFHQ GLIHUHQWHV PROpFXODV IDFWRU GH FUHFLPLHQWR
GHULYDGRGHODVSODTXHWDV3'*)IDFWRUGHFUHFLPLHQWR
HSLGpUPLFR(*)LQWHUOHXNLQD,/IDFWRUGHQHFURVLVWXPRUDO71)HWFTXHDFW~DQFRPRPLWyJHnos, activan factores de transcripcin, as como tambin
proto-oncogenes como el c-fos y c-myc, que regulan la
H[SUHVLyQGHJHQHVLQYROXFUDGRVHQODUHVSXHVWDLQDPDWRULDSUROLIHUDWLYDGHODVOHVLRQHV
Como se describi previamente, el antgeno nuclear de proliferacin celular, PCNA y el c-fos son
PDUFDGRUHV GH OD DFWLYLGDG SUROLIHUDWLYD /D H[SUHsin aumentada del gen c-fos tiene un efecto mitogQLFRVREUHODVFpOXODVOXHJRGHODPLJUDFLyQ
/D SURWHtQD VXSUHVRUD GH WXPRUHV S WDPELpQ
est involucrada en este proceso. Es una molcula
esencial en la proliferacin celular y la muerte celuODU SURJUDPDGD DSRSWRVLV SRVHH XQ HIHFWR LQKLEL-
Figura 1.2 Las CML tienen la capacidad de migrar desde la

media a la ntima, bajo distintos tipos de estimulacin, mediante movimientos de tipo ameboide (D). Una vez all, proliferan y producen engrosamientos intimales. A, B y C.
torio sobre la proliferacin celular ya que inhibe la

VtQWHVLVGH$'1)LJXUD
/DPXWDFLyQGHHVWHJHQOOHYDDODH[SUHVLyQGH
una protena antignicamente idntica, pero metablicamente ms estable, que tiene un tiempo de vida
mayor y posee sus propiedades regulatorias alteradas
sobre el crecimiento celular. El resultado es la estimulacin de la proliferacin celular y una apoptosis
GHVUHJXODGD 8VDQGR DQWLFXHUSRV HVSHFtFRV SXHGH
ORFDOL]DUVHHVWDSURWHtQDSPXWDGDDFXPXODGDHQHO
ncleo por poseer un tiempo de vida ms largo. As,
SFXPSOHXQSDSHOLPSRUWDQWHHQODSDWRJpQHVLV\
progresin de una serie de enfermedades incluyendo
ODDWHURHVFOHURVLV
En un estudio de nuestro grupo, se analizaron
placas ateroesclerticas estables e inestables o no
complicadas y complicadas, mediante tcnicas inmunohistoqumicas para analizar la evolucin de las
mismas. Se observ positividad de PCNA, c-fos y
S HQ WRGDV ODV SODFDV LQHVWDEOHV GH SDFLHQWHV VLQWRPiWLFRV /RV UHVXOWDGRV IXHURQ QHJDWLYRV HQ
los pacientes asintomticos, demostrando la imporWDQFLD GH 3&1$ FIRV \ S FRPR PDUFDGRUHV GH
la biologa vascular y del proceso aterognico. Esta
serie tuvo gran importancia, no slo por sus hallazgos concretos sino por la apertura en la bsqueda de
marcadores moleculares de inestabilidad de placa.
En otras palabras, mirar a la enfermedad desde un
nuevo ngulo que se deber complementar con la
imagenologa.
(QORTXHUHVSHFWDDIDFWRUHVWy[LFRVQXHVWURJUXSRHVWXGLyODH[LVWHQFLDGHOHVLRQHVDWHURHVFOHUyWLFDV
tempranas en fetos y lactantes y su relacin con el
tabaquismo materno, como factor de riesgo para el
GHVDUUROORGHODHQIHUPHGDG(QHOGHORV
casos analizados, que incluyen fetos y lactantes, se
han evidenciado alteraciones pre-ateroesclerticas
inciales en las arterias de los fetos y se ha demostrado la formacin y progresin de placas ateroescleUyWLFDV HQ ORV ODFWDQWHV )LJXUD (Q UHODFLyQ DO
WDEDTXLVPRPDWHUQRHQHOGHORVIHWRV\HQHO
Figura 1.3 Corte transversal de arteria coronaria de feto de edad gestacional estimada en 12 a 16 semanas, fallecido producto
de un aborto infectado en curso. 1A- Arteria coronaria derecha HE 10x 1B- HE 25x 1C- HE 40x. Marcado engrosamiento intimal
por proliferacin de CML.

CAPTULO 1 1XHYRVDVSHFWRVHQODVLRSDWRORJtDGHODSODFDDWHURHVFOHURWLFD
Figura 1.4 Arterias coronarias de lactantes con diferentes tipos de engrosamientos miointimales.
GHORVLQIDQWHVKLMRVGHPDGUHVIXPDGRUDVVH
detectaron lesiones ateroesclerticas coronarias multifocales de variadas caractersticas, desde placas focales con proliferacin y migracin de CML y engroVDPLHQWRPLRLQWLPDOOHYHHQODHWDSDSUHQDWDO)LJXUD
KDVWD SODFDV EODQGDV MXYHQLOHV FRQ REVWUXFFLyQ
GHODOX]DUWHULDOHQORVODFWDQWHV)LJXUD
En el caso de la estimulacin autcrina de la proliferacin, se ha visto que las CML provenientes de
Figura 1.5 Bifurcacin de arteria descendente anterior con

placa brosa y marcada disminucin parcial de la luz arterial,
en un lactante. Orcena 40x. (13)
ateromas humanos son capaces de regular por si mismas su proliferacin secretando factores mitognicos
como el PDGF, por lo menos en los estados tempranos de la aterognesis.
Esto a su vez se ve apoyado por el hallazgo de
la positividad de c-fos en las lesiones tempranas y
ODFRQUPDFLyQGHOHIHFWRPLWRJpQLFRTXHGHVHQFDdena la activacin del gen c-fos y la mutacin de la
SURWHtQDSHQHOQ~FOHRGHODV&0/FRPRKHPRV
detallado en las arterias coronarias de infantes y fetos
KLMRVGHPDGUHVIXPDGRUDV
(QKXPDQRVODV&0/H[SUHVDQVyORXQDGHODV
GRVFDGHQDVSROLSHSWtGLFDVGHO3'*)VHKDQHYLGHQciado mRNAs de la cadena A en cultivos de CML
SURYHQLHQWHV GH SODFDV DWHURHVFOHUyWLFDV KXPDQDV
&DEHKDFHUQRWDUTXHVHKDQSXULFDGRKRPRGtPHURV
AA de PDGF en clulas derivadas de osteosarcomas
humanos, lo que enfatiza el paralelismo de la ateroesclerosis y las neoplasias como ya se ha propuesto.
El concepto de que una clula pueda generar su propio estmulo mitognico se deriva de los estudios de
WUDQVIRUPDFLyQQHRSOiVLFD
19
Una vez en la ntima, las CML muestran cambios

fenotpicos con respecto a las CML de la media, las
FpOXODVKDVWDHVHPRPHQWRFRQWUiFWLOHVQRSUROLIHUDWLYDVVHFRQYLHUWHQHQFpOXODVVLQWHWL]DGRUDVSUROLIHUDWLYDV/RVPHFDQLVPRVTXHUHJXODQHVWHIHQyPHno, en particular el que tiene que ver con el cambio
fenotpico de las CML de la ntima se los denomina
modulacin fenotpica.
6HSODQWHDQHQWRQFHVKLSyWHVLVSRVLEOHVTXHQR
VRQPXWXDPHQWHH[FOX\HQWHVD/DV&0/SURYHnientes de la media son moduladas por diversos estmulos durante su traslado y desarrollan este nuevo
IHQRWLSR VLQWHWL]DGRU (VWRV HVWtPXORV SRGUtDQ
ser factores hemodinmicos, qumicos, humorales
DQJLRWHQVLQD HWF DJHQWHV LQIHFFLRVRV Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, etc) o
factores producidos por linfocitos T y macrfagos.
Estos produciran alteraciones genmicas clonales
en las CML generando una proliferacin selectiva.
(VWD HV OD KLSyWHVLV PiV SUHGRPLQDQWH \ E ([LVWH
una subpoblacin de CML predispuesta presente
en la capa media arterial con caractersticas fenotpicas diferentes que sera responsable de la produccin del engrosamiento intimal. La presencia de una
subpoblacin de CML distinta en la pared arterial
LPSOLFD TXH EDMR FRQGLFLRQHV QRUPDOHV ODV &0/
sean fenotpicamente heterogneas.
6HGHVFULEHQHQWRQFHVIHQRWLSRVH[LVWHQWHVHO
fenotipo contrctil es tpico de una arteria diferenciada y el fenotipo sinttizador, es tpico de arterias
HQGHVDUUROORRSDWROyJLFDV)LJXUD&XDQGRVH
caracterizan morfolgicamente a las CML in vitro
y en todas las especies estudiadas, se consideran
QXHYDPHQWHIHQRWLSRV&0/DODUJDGDVREWHQLGDV
DFWLQD
de capas medias normales y CML epitelioides obtenidas de arterias con engrosamiento intimal post
lesin endotelial.
Se ha comprobado que se pueden obtener clones
celulares de ambos fenotipos tanto en capas medias
QRUPDOHVFRPRHQtQWLPDVHQJURVDGDVSHURGLHUHQ
ODVSURSRUFLRQHVGHORVIHQRWLSRVH[KLELGRV
Las caractersticas principales de las CML de
fenotipo epitelioide son: aumento de las actividades
proliferativa, migratoria y proteoltica, pobre nivel de
GLIHUHQFLDFLyQGHQLGRSRUODH[SUHVLyQGHSURWHtQDVFRQWUiFWLOHV\FLWRHVTXHOHWR\DOWDVHQVLELOLGDGD
estmulos apoptticos.
En cuanto a la diferenciacin, para separar ambos
fenotipos se estudiaron tambin las protenas del citoesqueleto, las cuales constituyen los marcadores de
GLIHUHQFLDFLyQ3RUHMHPSOROD60DFWLQDVHH[SUHsa en las CML vasculares, an en estadios tempranos
del desarrollo, por eso es un marcador general de este
OLQDMHFHOXODU6LELHQVHH[SUHVDSHUPDQHQWHPHQWHHQ
las CML, lo hace en forma ms abundante en el fenotipo contrctil o alargado. Adems, en condiciones
QRUPDOHVODV&0/GHODFDSDPHGLDDUWHULDOH[SUHVDQ
DFWLQDHVSHFLDOPHQWHHQVXLVRIRUPD)LJXUD
(QHQJURVDPLHQWRVH[SHULPHQWDOHVGHODtQWLPD
artica de rata mediante lesin endotelial, en placas
de ateroma de humanos y en cultivos de CML artiFDVGHUDWDOXHJRGHSURGXFLGRHOGDxRVHSURGXFH
XQVZLWFKXQFDPELRHQODH[SUHVLyQFRQSUHGRPLnancia de la isoforma y una cantidad notable de la
IRUPD(VWHFDPELRHQHOSDWUyQGHH[SUHVLyQUHSUHsentara un posible nuevo marcador qumico de estas
clulas patolgicas. Con respecto a otras protenas
del citoesqueleto, en grandes animales los niveles
DFWLQD
Figura 1.6 Expresin de -SM y -actina. Si bien se expresan permanentemente en las CML, lo hace en forma ms abundante en
el fenotipo contrctil o alargado. En condiciones normales las CML de la capa media arterial expresan actina especialmente en
su isoforma , fenotipo contrctil o quiescente (-actina+). CML activados (-actina+), clulas sintetizadoras, readquieren caractersticas primordiales de movimiento ameboide que les permite dejar la capa media.

GHH[SUHVLyQGHGHVPLQDVHPDQWLHQHQHQHOIHQRWLSR
alargado, mientras que se vuelven casi indetectables
HQHOIHQRWLSRHSLWHOLRLGHRURPERLGHWDPELpQVHH[SUHVDQPD\RUHVQLYHOHVGH600+&FDGHQDSHVDGD
GH PLRVLQD GH P~VFXOR OLVR HQ HO IHQRWLSR DODUJDdo que en el romboide. En el caso de otras protenas
FRPR VPRRWKHOLQD 60 FDOSRQLQD KFDOGHVPLQD
metavinculina, tambin son ms abundantes en el fenotipo alargado que en el epitelioide.
pacientes con enfermedad oclusiva. Se observ que

HQXQDOWRSRUFHQWDMHGHSODFDVDSDUHFHHQODV&0/
WULVRPtD\WHWUDVRPtDGHOFURPRVRPD)LJXUD\
HQXQPHQRUSRUFHQWDMHPRQRVRPtDGHOFURPRVRPD
$GHPiVVHREVHUYyDPSOLFDFLyQGHOJHQ)*)
IDFWRUGHFUHFLPLHQWREUREOiVWLFRHOFXDOVHXELFD
en el cromosoma 11, tanto en los casos de ploida
normal como cuando hay monosoma del cromosoPD/DSUHVHQFLDGHXQFURPRVRPDH[WUDHQODV
CML de las placas estara correlacionada con la soLa apoptosis participa en la regulacin de la ce- EUHH[SUHVLyQGHOJHQGHODFDGHQD$GHO3'*)TXH
lularidad en los procesos de re-estenosis postangio- como se mencion previamente provocara un increplasta y en la estabilidad de la placa.
mento en la proliferacin de las CML. Asimismo, el
factor de crecimiento epidrmico est localizado en
/D H[LVWHQFLD GH DO PHQRV IHQRWLSRV SRGUtD HVWH FURPRVRPD &RQ UHVSHFWR DO IDFWRU GH FUHUHHMDU XQ GLVWLQWR RULJHQ HPEULROyJLFR PHVHQ- FLPLHQWR EUREOiVWLFR )*) HQ RWURV WUDEDMRV
TXLPiWLFR \ FUHVWD QHXUDO 3RU OR WDQWR GHELGR se vio que sus transcriptos se acumulan en clulas
a que las CML provienen embriolgicamente de GH FORQHV WXPRURJpQLFRV 6X DFWLYLGDG VLROyJLFD
GLVWLQWRV yUJDQRV SDUHQTXLPDWRVRV H[LVWH XQD GL- incluira actuar como un potente mitgeno estimuversidad de estas clulas en las diferentes arterias, lando la angiognesis, desarrollo cerebral, formacin
haciendo que respondan de modo diferente a los GHFDUWtODJR\UHSDUDFLyQGHWHMLGRVEODQGRV6LELHQ
GLVWLQWRV HVWtPXORV ORFDOHV (VWR H[SOLFDUtD HO SRU HVWDVDQRPDOtDVUHPDUFDQODLGHDGHODH[SDQVLyQFORqu los distintos lechos vasculares se comportan nal en la formacin de la placa, an no queda claro
de manera tan distinta con respecto a la ateroes- si contribuyen a la proliferacin celular o si son la
clerosis.
consecuencia de otros factores o estmulos.
Origen monoclonal de la lesin ateroesclertica
Se ha demostrado mediante la tcnica de PCR que
OD PRQRFORQDOLGDG HQ OD SODFD LQYROXFUD H[FOXVLYDmente a las CML y que el aumento de su capacidad
proliferativa suele asociarse con una tendencia a la
LQHVWDELOLGDGFURPRVyPLFD
Un estudio realizado por nuestro grupo, ha revelado diferentes alteraciones cromosmicas en las
&0/ GH SODFDV DWHURHVFOHUyWLFDV LQHVWDEOHV 6H
XWLOL]DURQ FDUyWLGDV H[WUDtGDV SRU HQGDUWHUHFWRPtD D
Figura 1.7 CML trisoma y tetrasoma del cromosoma 7 cartidas extradas por endarterectoma en pacientes con enfermedad oclusiva. Hibridizacin in situ.
INVASIN DE LA PARED ARTERIAL POR PARTE

DE MONOCITOS Y LINFOCITOS T
Distintos estmulos pueden desencadenar el mecanisPRGHWLSRLQDPDWRULRFRPRSRUHMHPSORDOWRVQLYHles de colesterol srico que actan sobre leucocitos y
clulas endoteliales estimulndolos para que los misPRVOLEHUHQIDFWRUHVGHWLSRLQDPDWRULRIDFWRUHVGH
FUHFLPLHQWR\FLWRTXLQDVHVWRVIDFWRUHVLQGXFHQVREUH
VtPLVPRVODH[SUHVLyQGHPROpFXODVGHDGKHVLyQ6H
KDEODHQWRQFHVGHXQHQGRWHOLRSHJDMRVRGRQGHODV
FpOXODV HQGRWHOLDOHV H[SUHVDQ PROpFXODV GH DGKHVLyQ
FRPR9&$0PROpFXODGHDGKHVLyQGHODVFpOXODV
YDVFXODUHVDODVFXDOHVVHDGKLHUHQORVOHXFRFLWRV
TXHH[SUHVDQUHFHSWRUHVSDUDHVWDVPROpFXODV\TXHLQtervienen en la transmigracin. VCAM-1 es regulada
HQUHVSXHVWDDODKLSHUFROHVWHUROHPLD
Luego, los leucocitos son atrados qumicamente
TXLPLRWD[LVKDFLDHOLQWHULRUGHODSDUHGYDVFXODUD
WUDYpVGHXQPHFDQLVPRGHWUDQVGXFFLyQGHVHxDOHV
por la unin molculaR, por citoquinas que liberan
los leucocitos que arribaron tempranamente o por liSRSURWHtQDVGHEDMDGHQVLGDGTXHKDQDWUDYHVDGRHQ
IRUPDSDVLYDODSDUHG\TXHVHR[LGDURQGXUDQWHHO
SURFHVR (VWDV OLSRSURWHtQDV R[LGDGDV VRQ UHWHQLGDV
SRUUHFHSWRUHVGHPDFUyIDJRV\&0/(OH[FHVROLStGLFRHVWy[LFRSDUDODVFpOXODV\PXHUHQFRQVWLWX\HQdo parte del core necrtico de la placa.

&RPRHQRWUDVHQIHUPHGDGHVLQDPDWRULDVWDPbin se producen quimioquinas, cuya funcin es reFOXWDU OHXFRFLWRV$GHPiV GH ODV FpOXODV LQDPDWRULDVODV&0/\ODVFpOXODVHGRWHOLDOHVSXHGHQH[SUHVDUHVWDVTXLPLRTXLQDVVREUHWRGR,/LQWHUOHXNLQD
0&3SURWHtQDTXLPLRWiFWLFDGHPRQRFLWRV
0,3 SURWHtQD LQDPDWRULD GH PDFUyIDJRV \
5$17(6FLWRTXLQDH[SUHVDGD\VHFUHWDGDHQFpOXODV
7QRUPDOHVUHJXODGDDODFWLYDUVHEDMRHVWLPXODFLyQ
FRQFLWRTXLQDVLQDPDWRULDV
Endotelio y aterognesis
El endotelio es la monocapa de clulas que tapiza
los vasos sanguneos, no es slo una barrera pasiva para la difusin entre la sangre circulante y las
&0/ TXH HVWiQ LQPHGLDWDPHQWH GHEDMR VLQR TXH
modula la estructura y funcin vascular. Es un sensor y transductor de los cambios en la circulacin
y un generador de numerosos mediadores biolgicos. Sus clulas son capaces de detectar cambios
PHFiQLFRVHMHUFLGRVVREUHVXVXSHUFLHWDOHVFRPR
cambios en la presin arterial u oclusin de una
arteria y produce una gran cantidad de sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras en respuesta a
estos estmulos. Estas sustancias regulan el tono vasomotor, el sistema de coagulacin y trombolisis,
e intervienen en el crecimiento y migracin de las
&0/GHORVYDVRVVDQJXtQHRV
El endotelio normal funciona a favor de la vasodilatacin, la anticoagulacin y la antiproliferacin.
Esto lo hace inhibiendo la contraccin de las CML,
la trombosis y la adhesin de leucocitos y monocitos.
(Oy[LGRQtWULFRHVFRQVLGHUDGRHOSULQFLSDOUHJXODGRU
y su liberacin basal mantiene el tono vascular en la
circulacin sistmica y pulmonar y por lo tanto, la
presin sangunea y permite que en condiciones normales el endotelio funcione impidiendo la adhesin
plaquetaria y de monocitos.
&XDQGRHOHQGRWHOLRQRHMHUFHDGHFXDGDPHQWHVX
funcin, se habla de disfuncin endotelial. La hipteVLVGHOGDxRHQGRWHOLDOSURSRQHTXHHOGDxRVREUH
el endotelio provoca la disfuncin y el mismo sera el
evento primario en la cadena de fenmenos que lleva
a la formacin de las placas ateroesclerticas.
La disfuncin se caracteriza por el deterioro de la
capacidad de los vasos de dilatarse y promover un auPHQWRHQHOXMRVDQJXtQHR$VtHOHQGRWHOLRSLHUGH
su carcter inhibitorio y se reduce la disponibilidad de
y[LGR QtWULFR FRPR YDVRGLODWDGRU ORFDO 3LHUGH WDPbin la capacidad de regular el tono vascular, aumenta
ODDGKHUHQFLDGHODVSODTXHWDV\PRQRFLWRV\GHMDGH
inhibir la capacidad proliferativa de las CML. Aumenta la permeabilidad a LDL y tambin se asocia con la

R[LGDFLyQGH/'/transformndose as en uno de
los promotores ms activos de la aterognesis.
Estos hechos, segn esta hiptesis, seran claves
en la progresin de la aterognesis. Ms an, se ha
visto que el grado de disfuncin endotelial se correODFLRQD FRQ OD H[WHQVLyQ GH OD HQIHUPHGDG FRURQDria. La lesin se relaciona a los factores de riesgo
de disfuncin endotelial: tabaquismo, diabetes, hipertensin, hipercolesterolemia, agentes infecciosos
Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, citomegalovirus) es decir, los mismos factores de riesgo
GHHQIHUPHGDGFRURQDULDDWHURHVFOHUyWLFD
COMPLICACIN DE LA PLACA
La importancia clnica del proceso aterognico raGLFD HQ OD WUDQVIRUPDFLyQ GH XQD SODFD HVWDEOH )LJXUD D XQD LQHVWDEOH )LJXUD /D UXSWXUD
GH OD SODFD )LJXUD VH DVRFLD D OD SUHVHQFLD
HQODVFXELHUWDVGHXQJUDQLQOWUDGRGHPDFUyIDJRV
&'OLQIRFLWRV7\HVFDVDVFpOXODV%(VWDVSODcas y aquellas con grandes cantidades de lpidos y
FXELHUWDVGHOJDGDV\SRFREUyWLFDVVRQFRQVLGHUDGDV
Figura 1.8 Placa estable. Luz con obstruccin crtica, cubierta

gruesa y pequeo ncleo lipdico rodeado por tejido broso.
40x. (13)
SODFDVYXOQHUDEOHVHVWDVFXELHUWDVSXHGHQXOFHUDUVH \ HQWRQFHV TXHGD H[SXHVWR DO XMR VDQJXtQHR HO

centro necrtico altamente trombognico, resultando
HQODIRUPDFLyQGHXQWURPERTXHSXHGHYLDMDUGLVWDOPHQWH\RFOXLUYDVRVPiVSHTXHxRVRELHQSURGXFLU
de acuerdo al sitio de la placa trombosada, infarto de
PLRFDUGLRDFFLGHQWHFHUHEURYDVFXODU$&9RJDQJUHQDHQODVH[WUHPLGDGHV
La hemorragia intraplaca sin ruptura de placa,
HQ FDPELR VH FDUDFWHUL]D SRU XQD H[WHQVD YDVFXODrizacin y es causada por la ruptura de los vasos de
QHRIRUPDFLyQ&'\&'HQHOQ~FOHROLStGLFREDVH\SHULIHULDGHODSODFD)LJXUD
PLACA VULNERABLE
(OFRQFHSWRVHUHHUHDODVFDUDFWHUtVWLFDVGHODSODFD
aterosclertica que la hacen propensa a sufrir acciGHQWHVGHSODFD
Figura 1.11 Hemorragia intraplaca sin rotura de placa. Ncleo lipdico vascularizado con reaccin positiva con CD34 y
CD31 para vasos neoformados con paredes nas hasta otros
con paredes mas gruesas, en asociacin con hemorragia intraplaca. Tcnica de la inmunoperoxidasa para neoangiognesis. 200x.
Figura 1.9 Placa inestable. Luz con obstruccin no crtica,

cubierta na (echa) con inltrados y abundante ncleo lipdico. 40x. (13)
Figura 1.10 Ejemplo de ruptura de placa inminente. Cubiertas con gran inltrado de macrfagos (CD68+) linfocitos-T y
escasas clulas B. Estas placas, con grandes cantidades de lpidos y cubiertas delgadas y poco brticas son consideradas
placas vulnerables Estas cubiertas pueden ulcerarse y entonces queda expuesto al ujo sanguneo el centro necrtico
altamente trombognico, resultando en la formacin de un
trombo. Tcnica de la inmunoperoxidasa para macrfagos.
200x. (13)
Cpsula Fibrosa Delgada: se ha estudiado el groVRU GH ODV FiSVXODV EURVDV GH ODV SODFDV DWHURVFOHrticas de pacientes fallecidos por sndromes coroQDULRVDJXGRV\HQPiVGHOGHORVFDVRVHVWRV
SUHVHQWDURQFiSVXODVEURVDVFRQXQJURVRULQIHULRUD
ORVP(QHVWXGLRVUHDOL]DGRVVREUHSODFDVFDURWtGHDVHOJURVRUFUtWLFRSDUHFHVHUP\HQSODFDV
DyUWLFDV P (O DGHOJD]DPLHQWR GH ODV FiSVXOD
est causado por la disminucin del colgeno, produFLGRSRUIHQyPHQRV
Disminucin de CMLs en la cpsula, que se debe
a la apoptosis de las mismas. Siendo las CMLs las
SULQFLSDOHVSURGXFWRUDVGHODPDWUL]H[WUDFHOXODUGH
la cpsula, se produce una disminucin del espesor
de la misma.
,QOWUDFLyQ GH OD FiSVXOD SRU PDFUyIDJRV TXH
producen metaloproteinasas que degradan la matriz.
1~FOHRULFRHQOtSLGRVHOWDPDxRGHOQ~FOHROLStdico parece tener una relacin directa con el riesgo
de ruptura. Si bien no se conocen con precisin los
mecanismos, se supone que la falta de suporte mecQLFRSRUODPDWUL]H[WUDFHOXODUWHUQDUtDDODSODFDPiV
frgil. Por otra parte el ncleo lipdico es altamente
WURPERJpQLFRDOVHUH[SXHVWR7DPELpQVHHVSHFXOD

TXH SRGUtD GHVHPSHxDU DOJ~Q SDSHO HQ OD GHJUDGDFLyQGHODPDWUL]H[WUDFHOXODU/DKHPRUUDJLDGHQWUR

del ncleo es otro factor que produce vulnerabilidad.
7DPDxRGHOD3ODFDVLELHQVHREVHUYyTXHODVSODcas ms grandes son ms proclives a los accidentes,
HVWRHQUHDOLGDGWLHQHPiVUHODFLyQFRQHOWDPDxRGHO
Q~FOHROLStGLFRTXHFRQHOWDPDxRGHODSODFDHQVt
7LSRGH5HPRGHODFLyQVHUHHUHDVLHOUHPRGHlamiento de la pared arterial consecuente a la presencia de la placa hace que sta crezca hacia la luz,
SURGXFLHQGRPD\RUHVWHQRVLVUHPRGHODPLHQWRFRQVWULFWLYR R KDFLD DIXHUD SURGXFLHQGR DXPHQWR GHO
GLiPHWUR GH OD DUWHULD UHPRGHODPLHQWR H[SDQVLYR
(OUHPRGHODPLHQWRH[SDQVLYRVHUHODFLRQDPiVFRQ
ORVDFFLGHQWHVGHSODFDSHURHVWRVHH[SOLFDUtDSRUTXHODVSODFDVH[SDQVLYDVWLHQHQQ~FOHRVOLStGLFRVGH
PD\RUWDPDxRPLHQWUDVTXHODVFRQVWULFWLYDVVXHOHQ
WHQHUPiVEURVLV
,QOWUDGR ,QDPDWRULR HO LQOWUDGR PRQRQXFOHDU
en la placa se correlaciona con los accidentes de la
misma. Esto estara relacionado con la degradacin de
ODPDWUL]H[WUDFHOXODUTXHORVPDFUyIDJRVSURGXFHQ
Presencia de Neovasos: es otro factor que se ha
asociado a la ruptura de placa.
ATEROESCLEROSIS CAROTDEA
/DDWHURHVFOHURVLVFDURWtGHDHVXQEXHQHMHPSORSDUD
comprender la importancia de las lesiones en la gQHVLV GH ODV FRPSOLFDFLRQHV FOtQLFDV (Q XQ WUDEDMR
GHQXHVWURODERUDWRULRHVWXGLDPRVHQGDUWHUHFWRPtDVGHSDFLHQWHVGHJpQHURPDVFXOLQR\
GHOIHPHQLQRHUDQVLQWRPiWLFRV\DVLQWRPiWLFRV/DVSODFDVVHGLYLGLHURQHQJUXSRV
5RWXUDGHSODFDPiVWURPERVLVQ /D
cubierta tena un espesor variable. La zona de rotura
estaba cubierta por un trombo y en varios casos, el
WURPERVHH[WHQGtDKDFLDHOQ~FOHROLStGLFRHQUHODFLyQ GLUHFWD FRQ HO GHSyVLWR GH OtSLGRV H[WUDFHOXODUHV/RVERUGHVGHODOHVLyQHVWDEDQLQOWUDGRVSRUXQ
gran nmero de macrfagos.
5RWXUD GH SODFD PiV KHPRUUDJLD LQWUDSODFD
\ WURPERVLV Q $TXt VH DJUHJDED XQD
H[WHQVD GLVUXSFLyQ SRU OD KHPRUUDJLD LQWUDSODFD
5RWXUD GH SODFD PiV KHPRUUDJLD LQWUDSODFD Q
(VWDV OHVLRQHV SUHVHQWDURQ XQD H[WHQVD
hemorragia en el interior de la placa con separacin
de sus distintos componentes y desgarro intimal.
3ODFD GXUD XOFHUDGD Q (VWDV SODFDV
prcticamente carecan de ncleos lipdicos y estaEDQIRUPDGDVSRUWHMLGRFRQHFWLYRODPLQDGRFRQOD
FDSDEURVDHURVLRQDGD\H[WHQVDViUHDVFDOFLFDGDV
+HPRUUDJLD LQWUDSODFD VLQ UXSWXUD +,3 Q

/DV VXSHUFLHV LQWLPDOHV QR PRVWUDEDQ HYLGHQFLDGHGHSyVLWRVSODTXHWDULRVRGHEULQD/DVKHPRUUDJLDV YDULDURQ HQ H[WHQVLyQ GHVGH PLFURVFySLcas, microfocales o en hendidura hasta hemorragias
PDVLYDV FRQ HOHYDFLyQ \ GHVSOD]DPLHQWR GH OD FXELHUWDRFDVLRQDQGRHVWHQRVLVRFOXVLYDRVXERFOXVLYD
3ODFDGXUDHVWDEOHQRFRPSOLFDGDQ
(VWDEDQFRQVWLWXLGDVSRUOiPLQDVGHWHMLGRFRQHFWLYR
EURVR SHTXHxRV Q~FOHRV OLStGLFRV GHWULWXV FHOXODUHV\PDVDVLUUHJXODUHVGHPDWHULDOFDOFLFDGR
7. Placa inestable blanda, no complicada: n =
)LJXUD 6H FDUDFWHUL]DURQ SRU WHQHU FiSVXODV EURVDV \ XQ ULFR Q~FOHR OLStGLFR FRQ
H[WHQVD YDVFXODUL]DFLyQ OR TXH ODV KDFtD SURSHQsas a padecer hemorragia y trombosis en el futuro.
/DV SODFDV VH FODVLFDURQ HQ GRV VXEJUXSRV D
&RPSOLFDGDV ORV SULPHURV WLSRV PRUIROyJLFRV
\ E QR FRPSOLFDGDV \ FRQ UXSWXUD ORV SULPHURV WLSRV PRUIROyJLFRV \ SODFDV VLQ UXSWXUD
Placas complicadas vs. no complicadas. Las placas
FRPSOLFDGDVSUHVHQWDURQXQLQOWUDGRPRQRQXFOHDUHQODSHULIHULDKRPEURV\EDVHHQ
GHORVFDVRVDGLIHUHQFLDGHODVSODFDVQRFRPSOLFDGDVGRQGHVyORSUHVHQWDURQLQOWUDGRVS
Adems, las placas complicadas presentaban vasos de neoformacin en la periferia, hombros y base
HQ GH ORV FDVRV PLHQWUDV TXH HVWRV
YDVRVVHHQFRQWUDURQHQVyORGHODVSODFDVQRFRPSOLFDGDVS
Placas con ruptura vs. sin ruptura. Las plaFDV FRQ UXSWXUD \ VLQ UXSWXUD SUHVHQWDEDQ LQOWUDGRV HQ OD FXELHUWD \ KRPEURV
\ UHVSHFWLYDPHQWH S
$UWHULDFDUyWLGDH[WHUQD
Estas arterias presentaban la tpica histopatologa
GHODDWHURPDWRVLVDYDQ]DGDHQVRORHO
GH ORV FDVRV 6RODPHQWH GH FDVRV DIHFWDGRV
presentaban una placa complicada. Esto resulta en
XQD GLIHUHQFLD VLJQLFDWLYD FXDQGR VH OD FRPSDUD
con las placas complicadas de la arteria cartida inWHUQDYVS(OEDMRFRPSURmiso en la lesin ateromatosa y sus escasas conseFXHQFLDVVHH[SOLFDUtDQSRUSHUOHVGHXMRGHEDMD
velocidad y menor shear stress de la pared en la
FDUyWLGD H[WHUQD FRPSDUDGD FRQ OD LQWHUQD
Hallazgos inmunohistoqumicos.
(QHOVLWLRGHODUXSWXUDODFDSDEURVDPRVWUyXQD
VXSHUFLHHURVLRQDGDFDUDFWHUL]DGDSRUODSpUGLGDGHO
UHYHVWLPLHQWRHQGRWHOLDO3RUHOFRQWUDULRODVVXSHUcies conservadas mantuvieron el revestimiento sin lesin de las cubiertas ni de las clulas endoteliales. La
continuidad de la capa de clulas endoteliales marca-
GDVFRQ)DFWRUDQWL9,,,DQWL&'\DQWL&'HVWDED /DW~QLFDPHGLDHVWDEDFRPSXHVWDSRUVyORDKLOHLQWHUUXPSLGDHQHOVLWLRGHODUXSWXUD/DVFpOXODVLQD- UDVGHFpOXODVPXVFXODUHVOLVDVFRQVXHMHORQJLWXGLQDO

PDWRULDVFRQVLVWHQWHVHQPDFUyIDJRV&'FRQVWL- orientado circunferencialmente. Como lo demostr la
WXtDQORVGHOWRWDOGHORVLQOWUDGRVPLHQWUDVTXHHO
UHVWDQWHHUDQOLQIRFLWRV7\XQRVSRFRVOLQIRFLWRV%
/DVFpOXODV&'SUHGRPLQDEDQHQWUHORVOLQIRFLWRV
7PLHQWUDVTXHODV&'HUDQPX\HVFDVDV(VWDLPDJHQIXHREVHUYDGDHQGHODVSODFDVFRQUXSWXUD
Se reconocieron dos tipos diferentes de depsitos de
lpidos. Los ncleos lipdicos vascularizados presentaEDQXQDUHDFFLyQSRVLWLYDFRQ&'\&'\WHQtDQ
GHVGHYDVRVQHRIRUPDGRVFRQSDUHGHVQDVKDVWDRWURV
con paredes gruesas, en asociacin con hemorragia inWUDSODFD)LJXUD/RVYDVRVGHQHRIRUPDFLyQH[SUHVDURQPiVLQWHQVDPHQWH&'DQWtJHQRSUHVHQWHHQ
FpOXODVHQGRWHOLDOHV\SURJHQLWRUDVTXH&'HOFXDO
HVXQDPROpFXODGHDGKHVLyQGHH[SUHVLyQYDULDEOH6H
demostr una estrecha relacin entre los linfocitos T
y los neovasos y se evidenciaron imgenes de migracin transendotelial. Las clulas espumosas del ncleo
OLStGLFRH[SUHVDURQWDPELpQHODQWtJHQR&')LJXUD
3RUHOFRQWUDULRSODFDVHVWDEOHVQRFRPSOLFDGDVFRQWHQtDQWHMLGREURVRGHQVRFRQSHTXHxDV
FDQWLGDGHVGHOtSLGRV\HVWDEDQLQWHQVDPHQWHLQOWUDGDV
SRUFpOXODVGHOP~VFXOROLVR++))LJXUD
(Q GH GH ORV FDVRV OD EDVH \ ORV
hombros de las placas mostraban vasos de pareGHV QDV R IRUPDFLRQHV QXHYDV GH SDUHGHV JUXHVDV \ YDVRV SRVLWLYRV SDUD OD UHDFFLyQ FRQ &' \
++) TXH HVWDEDQ URGHDGRV GH LQOWUDGRV PRGHUDGRV D H[WHQVRV PDFUyIDJRV \ OLQIRFLWRV7 SULQ- Figura 1.12 Las clulas espumosas del ncleo lipdico expreFLSDOPHQWH &' /DV SODFDV HVWDEOHV QR san tambin el antgeno CD68. Tcnica de la inmunoperoxiFRPSOLFDGDV WHQtDQ HVFDVR LQOWUDGR LQDPDWRULR dasa para macrfagos. 400x
Figura 1.13 Placas estable no-complicadas, con tejido broso denso, pequeas cantidades de lpidos e intensa inltracin de la
capa intima por clulas del msculo liso (HF35+) (echa) Tcnica de la inmunoperoxidasa para CML 20x.

inmunomarcacin para actina, el borde de la endarterectoma pasaba a ese nivel con una abundante canWLGDGGHFDSLODUHVQRUPDOHVGHSDUHGQDRULHQWDGRV
ORQJLWXGLQDOPHQWHVLJXLHQGRDOHMHPD\RUGHODVFpOXlas musculares. Aunque esta tnica no pertenece a la
placa en s misma, es de particular importancia por su
vascularizacin. Se pudo realizar una clara distincin
entre los neovasos de las bases y periferia de la placa
ateromatosa y los capilares adyacentes de la media oriJLQDGRVHQORVYDVDYDVRUXP
Las placas carotdeas con ruptura, estaban caracWHUL]DGDVSRUXQDH[WHQVDLQOWUDFLyQGHPDFUyIDJRV
en el sitio de la erosin, indicando la presencia de un
SURFHVRLQDPDWRULRTXHDWUDYpVGHODGHJUDGDFLyQ
HQ]LPiWLFDGHODFXELHUWDEURVDSRUORVPDFUyIDJRV
la desestabiliza y, de esta manera debilita el sitio que
SUHVHQWDUiODSRVWHULRUUXSWXUD)LJXUD
/DUXSWXUDGHODFDSDEURVDGHORVFDVRV
FDXVy WURPERVLV HQ HO KHPRUUDJLD LQWUDSODFD
+,3 FRQ WURPERVLV HQ HO \ KHPRUUDJLD LQWUDSODFD DLVODGD HQ HO (V LQWHUHVDQWH GHVWDFDU
Figura 1.14 Corte frontal de arterias cartidas. Ruptura de la

placa (echa). Estas placas con ruptura, estn caracterizadas
por una extensa inltracin de macrfagos en el sitio de la
erosin, indicando la presencia de un proceso inamatorio
que a travs de la degradacin enzimtica de la cubierta brosa por los macrfagos la desestabiliza y, de esta manera
debilita el sitio que presentar la posterior ruptura. El asterisco
seala un trombo parietal y entre echas se observa una hemorragia intraplaca. 20x. (13)

TXHDSHVDUTXHHVWHWHUUHQRHVH[WUHPDGDPHQWHDSWR
para la instalacin de un proceso trombtico, la ruptura de las placas carotdeas en nuestros especmeQHV FDXVy WURPERVLV HQ VROR HO GH ORV FDVRV
Clsicamente las hemorragias se atribuyeron al desgarro por el estrs mecnico de los frgiles vasos
QHRIRUPDGRVDOXMRWXUEXOHQWR\DODYLEUDFLyQGH
la pared engrosada de la arteria cartida por la preVHQFLDGHODSODFD(QRWURVWUDEDMRVOD+,3HVWXYR
asociada con un aumento de la metaloproteinasa-1 de
ODPDWUL]\ORVPDFUyIDJRVHQODFDSDEURVDVXJLULHQGRHOSDSHOGHORVPHGLDGRUHVLQDPDWRULRVHQOD
lesin de los vasos. Finalmente se debe destacar que
las HIP pueden ocurrir en cualquier momento de la
KLVWRULDGHODSODFDFDURWtGHD
(QHOGHORVHVSHFtPHQHVGHODVHQGDUWHUHFWRmas estaba presente la ruptura de la placa. Sin embarJRVyORGHORVFDVRVSHUWHQHFtDQDSDcientes sintomticos. Por otro lado una alta proporcin
GHSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVSUHVHQWDEDQSODFDV
FRPSOLFDGDVVHxDODQGRODIDOWDGHFRUUHODFLyQHQWUH
SODFDFRPSOLFDGD \ OD VLQWRPDWRORJtDFHUHEUDO
&RLQFLGLHQGR FRQ HVWH KHFKR VH KDQ LGHQWLFDGR
rupturas de placas coronarias en pacientes fallecidos
por causas no cardacas, por lo que el hallazgo de
rupturas de placa con/sin hemorragia en las arterias
cartidas, que cursen sin manifestaciones sintomticas parece ser un hecho probable en esta patologa.
El estudio NASCET demostr que la mayora de los
ACV por enfermedad carotdea ocurren sin sntomas
SUHYLRV\VyORHOGHORVSDFLHQWHVH[SHULPHQtan un ataque isqumico transitorio como sntoma
prodrmico del ACV. Por lo tanto la ausencia de sntomas no debiera considerarse como un factor esencial para decidir la intervencin quirrgica.
$SUR[LPDGDPHQWH GH ORV HVSHFtPHQHV REtenidos de endarterectomas carotdeas tenan en las
placas trombos, hemorragias o ambos. La trombosis
se observ en un cuarto de los casos mientras que la
hemorragia intraplaca estaba presente en por lo menos los dos tercios de los mismos. Sesenta y cuatro
por ciento de los especmenes present neovascularizacin de la placa.
No fue posible demostrar que las placas compliFDGDV UXSWXUD GH OD SODFD WURPERVLV \ KHPRUUDJLD
LQWUDSODFD HVWXYLHVHQ DVRFLDGDV VLJQLFDWLYDPHQWH
con los sntomas cerebrales y, de acuerdo a nuestros
UHVXOWDGRVSDUHFHUD]RQDEOHDUPDUTXHHVWRVWLSRV
de placas pueden ocurrir en cualquier momento de la
evolucin del paciente sin manifestaciones clnicas.
3RU OR WDQWR FRQVLGHUDQGR TXH HO EHQHFLR GH OD
ciruga en el estudio NASCET fue mayor en los casos
de ms alto grado de estenosis, nuestros hallazgos nos
permiten aseverar que la placa carotdea complicada

podra pasar desapercibida en pacientes asintomticos y desarrollar un ACV en cualquier momento de la
evolucin. En consecuencia, la indicacin quirrgica

deber basarse en el grado de estenosis independientePHQWHGHODH[LVWHQFLDRQRGHVtQWRPDVSUHYLRV
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XQVWDEOHDWKHURVFOHURWLFFDURWLGSODTXH,QW-&DUGLRO
0LOHL-*UDQD'51DYDUL&$]]DWR)*XHUUL*XWWHQEHUJ5$$PEURVLR*&RURQDU\LQWLPDOWKLFNHQLQJLQQHZERUQ
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&$378/2
DIAGNSTICO POR IMGENES

EN PREVENCIN PRIMARIA
GASTN A. RODRGUEZ GRANILLO
INTRODUCCIN
incluso en presencia de una carga de placa ateroescleUyWLFD LPSRUWDQWH HO UHPRGHODPLHQWR FRURQDULR H[pansin gradual del vaso ante la progresin de ateroesFOHURVLVVXE\DFHQWHHYLWDODREVWUXFFLyQOXPLQDOKDVWD
HVWDGtRV WDUGtRV GH OD HQIHUPHGDG>@ 3RU OR WDQWR
DSUR[LPDGDPHQWHHQODPLWDGGHORVFDVRVODPDQLIHVtacin inicial de la EC es el IAM o la muerte sbita,
presentando la mayora de los pacientes ausencia de anWHFHGHQWHV\HVWXGLRVIXQFLRQDOHVSUHYLRVQRUPDOHV>@
Por otra parte, si bien la instauracin de estrategias de revascularizacin y terapias farmacolgiFDV KDQ PHMRUDGR VLJQLFDWLYDPHQWH HO SURQyVWLFR
GH SDFLHQWHV FRQ HQIHUPHGDG FRURQDULD H[LVWH XQD
proporcin sustancial de pacientes con recurrencia
de eventos isqumicos, originados ya sea a nivel de
la lesin culpable originalmente tratada, en lesiones
originalmente no culpables, o por progresin de ateroesclerosis de novo.
/D HVWUDWLFDFLyQ GH ULHVJR FRQYHQFLRQDO SUHGLFH
VyORXQGHORVHYHQWRV\DSHQDVHOGH
ORV SDFLHQWHV TXH GHEXWDQ FRQ ,$0 DQWHV GH ORV
DxRVKDEUtDQFDOLFDGRSDUDWUDWDPLHQWRFRQHVWDWLQDV
VHJ~QHOVFRUHGH)UDPLQJKDP)56>@(VLPSRUWDQWHHQWRQFHVPHMRUDUODHVWUDWLFDFLyQGHULHVJRHLGHQWLFDUFDUDFWHUtVWLFDVGHODVSODFDVDWHURHVFOHUyWLFDVGH
alto riesgo que nos permitan implementar medidas de
prevencin que permitan reducir el riesgo residual.
&RQPLOORQHVGHPXHUWHVSRUDxRODHQIHUPHGDG
FDUGLRYDVFXODU (&9 FRQWLQ~D VLHQGR OD SULQFLSDO
causa de muerte a nivel global, siendo la enfermedad
FRURQDULD (& UHVSRQVDEOH GH DSUR[LPDGDPHQWH OD
PLWDGGHODVPXHUWHV>@$SHVDUGHTXHODPRUWDOLGDG
de la ECV ha disminuido, la prevalencia de factores de
riesgo como la obesidad y la diabetes se encuentra en
niveles muy elevados y contina en aumento. Slo en
ORV(VWDGRV8QLGRVOD(&9FDXVD!PXHUWHV
SRUDxRFRPSDUDGRFRQaGHOFiQFHUGHSUyVWDWDaGHOFiQFHUGHPDPD\aGHOFiQFHU
GH FRORQ>@ (V SDUDGyMLFR TXH OD$PHULFDQ &DQFHU
Society recomiende el screening de cncer de mama
GHVGHORVDxRVFRQXQDPDPRJUDItDDQXDOGHVGH
ORV DxRV PLHQWUDV TXH QR H[LVWH XQD UHFRPHQGDcin concreta y efectiva sobre el screening mediante
estudios de imgenes para la prevencin de la ECV,
cuyo impacto es claramente mucho mayor que el del
FiQFHUGHPDPDLQFOXVRHQPXMHUHV>@
Las ltimas dcadas han sido testigo de la irrupcin de los mtodos de diagnstico por imgenes en
la evaluacin de pacientes coronarios. Sin embargo,
incluso con enormes avances obtenidos en cuanto a
la evaluacin ex vivo e in vivo, el conocimiento de la
historia natural de la ateroesclerosis coronaria contina siendo pobremente elucidado.
Numerosos estudios retrospectivos han establecido HISTORIA NATURAL DE LA
que la gran mayora de los eventos trombticos agudos ENFERMEDAD CORONARIA
FRURQDULRVVHRULJLQDQHQOHVLRQHVDQJLRJUiFDPHQWH
PLHQWUDVTXHDSHQDVXQGHORVSDFLHQWHVFRQ La historia natural de las placas coronarias de alto ries,$0WLHQHQFRPRVXVWUDWROHVLRQHV!>@
go contina siendo prcticamente desconocida a pesar
Debido a mecanismos compensatorios intrnsecos, de grandes avances en los mtodos diagnsticos. En

las ltimas dcadas se impuso el concepto de que la

mayora de las muertes cardacas se asocian a ruptura
de una placa. Sin embargo, estudios post-mortem han
establecido que no es infrecuente observar en estos pacientes una segunda o incluso tercera ruptura de placa
FRQ WURPERVLV PXUDO QR RFOXVLYD VXE\DFHQWH IXHUD
GHODOHVLyQFXOSDEOH>@3RURWUDSDUWHHVWXGLRV
DQJLRJUiFRV KDQ GHPRVWUDGR TXH ORV SDFLHQWHV FRQ
6&$VXHOHQSUHVHQWDUSODFDVFRPSOHMDVIXHUDGHODOHsin culpable, y que dichas lesiones son predictores inGHSHQGLHQWHVGHHYHQWRV>@0iVUHFLHQWHPHQWH
la utilizacin de herramientas diagnsticas invasivas
HVSHFtFDVSHUPLWLyH[WHQGHUHVWRVKDOOD]JRVUHFRQRciendo actualmente a los SCA como procesos de inesWDELOLGDGFRURQDULDPXOWLIRFDO>@
(QHODxRVHSXEOLFyXQHVWXGLRTXHHYDOXy
por primera vez la prevalencia de la ruptura de placa
en pacientes con SCA mediante ultrasonido intraYDVFXODU ,986 HQ ORV WUHV YDVRV HQFRQWUDQGR XQ
SURPHGLRGHSODFDVURWDVSRUSDFLHQWH>@0iV
LQWHUHVDQWHIXHHOKDOOD]JRGHTXHFHUFDGHOGH
los pacientes presentaron placas rotas fuera de la leVLyQFXOSDEOH\FHUFDGHOHQYDVRVQRFXOSDbles. Recientemente, un estudio que evalu los tres
vasos epicrdicos mediante IVUS-Histologa Virtual
GHPRVWUyWDPELpQXQGHSUHYDOHQFLDGHUXSWXUD
GHSODFDHQSDFLHQWHVFRQDQJLQDFUyQLFDHVWDEOH>@
En lnea con estos hallazgos, Arbustini y colaboradores encontraron estenosis crtica u oclusin en un
GH FRUD]RQHV GH SDFLHQWHV KRVSLWDOL]DGRV TXH
IDOOHFLHURQGHFDXVDQRFDUGtDFD>@
Con respecto a la prevalencia, los estudios histopaWROyJLFRVKDQUHSRUWDGRXQDPHGLDGH)$&)EURDWHURPDGHFXELHUWDQDSRUFRUD]yQHQSDFLHQWHVFRQ
muerte sbita, mientras que los estudios in vivo que evaluaron el rbol coronario mediante herramientas invasiYDV KDQ HQFRQWUDGR XQ SUHYDOHQFLD VLJQLFDWLYDPHQWH
mayor. Se debe destacar que, amn de las limitaciones
de los mtodos invasivos, los estudios histopatolgicos,
DOVHFFLRQDUORVYDVRVFDGDDPPVHJXUDPHQWHVXEestimen la verdadera prevalencia de las lesiones, ya que
estas pueden abarcar apenas un par de cientos de microQHV GH ODUJR>@$GHPiV QR VyOR HV LPSUHGHFLEOH OD
asociacin directa entre el accidente de placa y el evento
clnico, sino tambin la cronologa entre ambos evenWRVKDELpQGRVHUHSRUWDGRTXHHQDOPHQRVGHORV
pacientes con IAM con supradesnivel del segmento ST,
ORVWURPERVWLHQHQGtDVRVHPDQDVGHGHVDUUROOR>@
RECOMENDACIONES ACTUALES
Las guas actuales en prevencin primaria recomienGDQODHVWUDWLFDFLyQGHULHVJRLQLFLDOPHGLDQWHVFR
res de riesgo como el FRS y el SCORE. Estos scores de riesgo utilizan factores de riesgo tradicionales
\ WLHQHQ OD FDSDFLGDG GH LGHQWLFDU LQGLYLGXRV FRQ
PX\EDMRULHVJRRFRQPX\DOWRULHVJRGHGHVDUUROODU
HYHQWRVDDxRV6LQHPEDUJRODPD\RUSDUWHGHOD
poblacin en la cual se producen los eventos es de
riesgo intermedio, donde el valor predictivo de estos
scores es apenas moderado. Por lo tanto, un gran nmero de individuos con riesgo de desarrollar eventos
QRVHUtDQLGHQWLFDGRVHLQWHUYHQLGRVDSURSLDGDPHQte, mientras que otros individuos seran errneamenWHFODVLFDGRVFRPRGHDOWRULHVJR\PHGLFDGRVSRU
WLHPSRLQGHWHUPLQDGR>@
&RQVHQVRVGHH[SHUWRVGHO$PHULFDQ+HDUW$VVRciation, el National Cholesterol Education Program
1&(3 HO (XURSHDQ 7KLUG -RLQW 7DVN )RUFH \ GH
la Sociedad Argentina de Cardiologa reconocen estas limitaciones y recomiendan el uso de mtodos de
diagnstico por imagen como herramientas de screening no invasivas en individuos con riesgo intermeGLR>@ (VWDV KHUUDPLHQWDV LQFOX\HQ HO HVSHVRU
LQWLPDPHGLDFDURWtGHR(,0PHGLDQWHXOWUDVRQLGR
HOVFRUHGHFDOFLRFRURQDULR&$&SRU7&PXOWLGHtector, y la evaluacin de disfuncin endotelial por
XOWUDVRQLGR7DEOD
DIFERENCIA ENTRE DETECCIN

DE ATEROESCLEROSIS
CORONARIA Y DETECCIN DE
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA
CORONARIA
Hasta la incorporacin del CAC, la utilizacin de mtodos de diagnstico por imgenes cardacos orientados
hacia la prevencin primaria se haba concentrado en la
deteccin de isquemia silente de miocardio.
Ante la presencia de una estenosis hemodinPLFDPHQWH VLJQLFDWLYD H[LVWHQ GLVWLQWRV tQGLFHV
isqumicos o marcadores de isquemia que van a verse afectados ms o menos precozmente. El primer
marcador de isquemia es la alteracin en la perfusin
PLRFiUGLFD HYDOXDGR SRU WRPRJUDItD SRU HPLVLyQ
GHIRWyQ~QLFR63(&7WRPRJUDItDSRUHPLVLyQGH
SRVLWURQHV 3(7 R UHVRQDQFLD PDJQpWLFD FDUGtDFD
50& VHJXLGR SRU DOWHUDFLRQHV HQ HO PHWDEROLVPR
3(7ODIXQFLyQGLDVWyOLFDHFRGRSSOHUR50&\
ODIXQFLyQVLVWyOLFDHFRHVWUpV50&/RVFDPELRV
HOHFWURFDUGLRJUiFRV \ ORV VtQWRPDV VH PDQLHVWDQ
recin en estadios ms tardos de la enfermedad. La
comprensin de la cascada isqumica es importante
ya que va a permitir discriminar entre distintos graGRV GH LVTXHPLD XQ HVWXGLR IXQFLRQDO FRQ GHIHFWR
de perfusin pero sin alteraciones en la motilidad pa-
CAPTULO 2 Diagnstico por imgenes en prevencin primaria
Tabla 2.1 Caractersticas del score de calcio coronario por TC multidetector (CAC), del espesor ntimo-media carotdeo por
ultrasonido (EIM), y de la vasodilatacin de la arteria braquial mediada por ujo (VMF).
Objetivo
Requerimientos previos/preparacin
Contraste endovenoso
Rapidez
Radiacin
Costo aproximado
Reproducibilidad
Valor predictivo
Incidencia de eventos a 5 aos en
pacientes con estudio negativo
Puntos de corte establecidos mediante
MBE
Percentil de acuerdo a sexo y edad
Nivel de indicacin en asintomticos
CAC
Ateroesclerosis
coronaria
+++
+ (~1.0-1.5 mSv)
USD 100-200
+++
+++
EIM
Ateroesclerosis
carotdea
++
USD 50-100
++
+
+++
+
USD 50-100
+
+
~0.5 %
ND
ND
1 mm
ND
Si
IIa
ND
ND
0; 1-10; 11-99; 100399; 400-999; t1000

Si
IIa
VMF
Disfuncin endotelial
CAC: score de calcio coronario; EIM: espesor intima-media carotdeo; VMF: vasodilatacin mediada por ujo; MBE: medicina
basada en la evidencia.
rietal representar una isquemia de menor grado resSHFWRDODSUHVHQFLDGHDOWHUDFLRQHVGHODPRWLOLGDG

asociados a su vez al pronstico clnico.
(OXMR4FRURQDULREDVDOQRGLVPLQX\HVLJQLFDWLYDPHQWH KDVWD TXH QR VH DOFDQ]D XQ HVWUHFKDPLHQWROXPLQDOGHXQ/DUHVHUYDFRURQDULD4
Pi[LPR DQWH XQ HVWtPXOR YDVRGLODWDGRU 4 EDVDO
FRPLHQ]DDDOWHUDUVHDSDUWLUGHXQDHVWHQRVLVGHO
\FDHVLJQLFDWLYDPHQWHDSDUWLUGHXQ3RU
otra parte, la longitud de la lesin es un factor determinante, pudiendo una lesin moderada de largo
trayecto ser igual o hemodinmicamente ms signiFDWLYDTXHXQDOHVLyQIRFDOVHYHUDDVtFRPRODSUHVHQFLDGHOHVLRQHVHQWiQGHP>@
Habiendo descripto sucintamente el concepto de
cascada isqumica, se desprende del mismo el hecho
de que pesquisar la presencia de isquemia en prevenFLyQSULPDULDHVSDUDGyMLFRHLQFRPSDWLEOHFRQHOREMHWLYRGHGHWHFWDUSUHFR]PHQWHODHQIHUPHGDG
Por lo tanto, se requieren herramientas que permitan detectar precozmente la presencia de ateroesclerosis coronaria, no de herramientas que detecten la
presencia enfermedad obstructiva coronaria.
mamografa, la deteccin de sangre oculta en materia

fecal y/o videocolonoscopa, y el antgeno prosttico
HVSHFtFRHQWUHRWURV
A pesar de que a nivel global la ECV causa ms
muertes en s misma que la suma de todos los tipos de
cncer, no se ha adoptado de manera concreta al da
de la fecha una herramienta de screening que permita
detectar precozmente la ateroesclerosis coronaria.
([LVWHHYLGHQFLDFRQFOX\HQWHTXHGHWHUPLQDXQD
HVWUHFKDUHODFLyQHQWUHHOJUDGRGHFDOFLFDFLyQDUWHrial coronaria estimado mediante tomografa compuWDGD&$&\ODFDUJDDWHURHVFOHUyWLFDVXE\DFHQWH
Si bien pueden realizarse adquisiciones de CAC con
WRPyJUDIRVKHOLFRLGDOHVRGHODVGHGHWHFWRUHVORV
tomgrafos ms comnmente utilizados actualmente
VRQORVGHRPiVODVGHGHWHFWRUHV/DDGTXLVLFLyQ
no requiere administracin de contraste por va endovenosa ni administracin de betabloqueantes, se realiza
HQPHQRVGHVHJXQGRV\VHDVRFLDDXQDGRVLVGH
UDGLDFLyQHIHFWLYDGHDSUR[LPDGDPHQWHaP6Y
XQDGRVLVLQIHULRUDODGRVLVDPELHQWDODQXDOP6Y\
QRPXFKRPD\RUTXHODGRVLVGHXQDPDPRJUDItDa
P6Y$XQTXHH[LVWHQGLVWLQWRVPpWRGRVRVFRUHVYDOLdados, la estimacin de CAC se realiza generalmente
PHGLDQWHHOVFRUHGH$JDWVWRQ)LJXUD6HKDQHVWDSCORE DE CALCIO CORONARIO
EOHFLGRSXQWRVGHFRUWHSDUDGHQLUGLVWLQWRVQLYHOHVGH
&RPR VH PHQFLRQy SUHYLDPHQWH H[LVWHQ P~OWLSOHV ULHVJRGHPX\EDMRDPX\DOWRULHVJRGHHYHQWRV&$&
herramientas de screening con aplicacin clnica es- &$&&$&&$&\&$&
tablecida para la deteccin precoz de distintas pato- VLELHQHVLPSRUWDQWHFRQVLGHUDUHOSHUFHQWLOGH
logas con mucho menor impacto global que la enfer- DFXHUGRDOVH[R\DOJUXSRHWiUHRVLHQGRHOSHUFHQWLO!
PHGDGFDUGLRYDVFXODU(&97DOHVVRQHOFDVRGHOD XQSUHGLFWRULQGHSHQGLHQWHGH,$0\PXHUWH>@(Q

Figura 2.1 Principales tipos de calcicaciones que se pueden observar a nivel del rbol coronario mediante score de calcio coronario (CAC) por tomografa computada multidetector: calcicaciones focales en tronco coronario izquierdo y tercio proximal
de la arteria descendente anterior (panel a); calcicaciones espiculadas en tronco coronario izquierdo y tercio proximal de la
arteria descendente anterior (panel b); y calcicacin difusa de la arteria descendente anterior (panel c).
este respecto, se debe conocer a modo estimativo la preYDOHQFLDGH&$&HQODSREODFLyQGHDFXHUGRDOVH[R(O

estudio poblacional Multi-Ethnic Study of AtheroscleURVLV0(6$GHWHUPLQyTXHHQKRPEUHVDVLQWRPiWLFRV
FRQXQDHGDGPHGLDGHDxRVHOGHORVFDXFiVLFRV \ HO GH ORV KLVSDQRV UHVLGHQWHV HQ 86$
SUHVHQWDDOJ~QWLSRGH&$&PLHQWUDVTXHHQPXMHUHV
GHOPLVPRJUXSRHWiUHRHOGHODVFDXFiVLFDV\HO
GHODVKLVSDQDVSUHVHQWDDOJ~QWLSRGH&$&>@
La evidencia a favor del valor pronstico del score de calcio es robusta y consistente en concluir que
la presencia de CAC es un factor predictor de eventos cardacos mayores y de mortalidad total independiente de los factores de riesgo coronario tradicioQDOHVGHODHWQLD\GHHVWXGLRVIXQFLRQDOHV>@
(QSDUWLFXODUXQFRQVHQVRGHH[SHUWRVGHO$PHULFDQ
College of Cardiology/American Heart Association
SXEOLFDGRHQHODxRFRQFOX\HORTXHKR\VHFRnoce con mayor precisin, que la mayor utilidad de
la evaluacin de CAC es para incrementar el valor
pronstico en individuos asintomticos con riesgo
LQWHUPHGLRVHJ~QHO)56>@
(QXQDQiOLVLVVHFXQGDULRGHHVWXGLRVFRQSDFLHQWHVFRQ)56LQWHUPHGLR>@ODLQFLGHQFLDDQXDOGH
PXHUWHFDUGtDFDR,$0IXHGH\
SDUDSDFLHQWHVFRQ&$&&$&\&$&
UHVSHFWLYDPHQWHVLWXDQGRDORVLQGLYLGXRVFRQ
&$&HQXQDVLWXDFLyQGHULHVJRHTXLYDOHQWHDOD
de individuos con enfermedad coronaria establecida.
Especial inters tiene el valor pronstico de la auVHQFLDGHFDOFLFDFLRQHV&$&)LJXUD6DUZDU
\ FRODERUDGRUHV SXEOLFDURQ HQ HO DxR XQ PHWD
DQiOLVLV TXH LQFOX\y HVWXGLRV TXH HVWXGLDURQ SURVSHFWLYDPHQWH LQGLYLGXRV DVLQWRPiWLFRV 7UDV
XQVHJXLPLHQWRGHPHVHVGH

Figura 2.2 Score de calcio coronario (CAC) en paciente asintomtico de sexo masculino, de 55 aos de edad, con mltiples factores de riesgo coronario: hipertensin, dislipidemia,
estrs, y antecedentes heredofamiliares. Se puede observar la
ausencia de calcicaciones (CAC 0).
LQGLYLGXRVDVLQWRPiWLFRVFRQ&$&VXIULHURQHYHQWRV
FDUGtDFRVFRPSDUDGRFRQGHLQGLYLGXRVDVLQWRPiWLFRVFRQ&$&!S>@
Basado en la evidencia descripta, en individuos
asintomticos, el CAC se ha posicionado como el
recurso diagnstico de mayor valor predictivo negativo, por sobre los factores de riesgo y scores de riesgo tradicionales, as como de biomarcadores sricos.
>@/DDXVHQFLDGHFDOFLFDFLRQHVFRURQDULDVHQ
LQGLYLGXRV DVLQWRPiWLFRV FRQHUH XQ PDUJHQ VHJX-
ULGDG UHODWLYR GH DSUR[LPDGDPHQWH DxRV FRQ XQ

ULHVJRDQXDOGHHYHQWRVGHFHUFDGH>
@
(OGRFXPHQWRGHFRQVHQVRGHH[SHUWRVGHO$PHULcan College of Cardiology/American Heart Association
OHRWRUJDDO&$&XQDLQGLFDFLyQGHFODVH,,DHVUD]RQDEOH VX XWLOL]DFLyQ HQ LQGLYLGXRV DVLQWRPiWLFRV FRQ
ULHVJRLQWHUPHGLRGHHYHQWRVDDxRV)LJXUD6LQ
HPEDUJRGLFKRGRFXPHQWRQRHQFRQWUyVXFLHQWHHYLdencia para otorgar una recomendacin favorable en inGLYLGXRVFRQULHVJREDMRQLHQDTXHOORVFRQULHVJRDOWR
quienes ya presentan per se indicacin de implementar
HVWUDWHJLDVDJUHVLYDVGHSUHYHQFLyQ>@&DEHGHVWDFDU
que ningn otro mtodo diagnstico por imgenes carGtDFR QL SUXHED IXQFLRQDO HUJRPHWUtD 63(&7 3(7
eco-estrs, ni angiografa coronaria por TC multidetecWRUDOFDQ]DHVWHQLYHOGHUHFRPHQGDFLyQHQLQGLYLGXRV
asintomticos.
(QFXDQWRDORVLQGLYLGXRVDVLQWRPiWLFRVGHEDMR
ULHVJRQRH[LVWHD~QUHFRPHQGDFLyQSDUDHYDOXDFLyQ
mediante CAC. La distribucin del riesgo mediante
HO)56HVPX\YDULDEOHGHDFXHUGRDOVH[R\ODHGDG
SULQFLSDOPHQWH 6L ELHQ PiV GHO GH ORV KRPEUHVPD\RUHVGHDxRVVHUtDQFDQGLGDWRVSDUDHVWUDWLFDFLyQ GH ULHVJR DGLFLRQDO FRQ PpWRGRV FRPR
HO&$&WDQWRHOGHODVPXMHUHVGHHQWUH\
DxRVFRPRHOGHORVKRPEUHVGHHQWUH\
DxRVDOVHUFODVLFDGRVFRPRGHEDMRULHVJRSRU
HO)56VHUtDQH[FOXLGRVGHWRGDHYDOXDFLyQGHscreening>@'HVGHDOJXQRVVHFWRUHVVHVXJLHUHTXHHVtas limitaciones de los scores de riesgo tradicionales
GHELHUDQFRPSHQVDUVHLGHQWLFDQGRGHQWURGHOJUXSR
GHSDFLHQWHVGHEDMRULHVJRVXEJUXSRVGHPD\RUULHVgo como aquellos con antecedentes heredofamiliares

GHHQIHUPHGDGFRURQDULDSUHPDWXUD>@&LHUWDmente, las guas de criterios de uso apropiado de tomografa computada cardaca publicadas de manera
FRQMXQWD SRU P~OWLSOHV VRFLHGDGHV HQ HO DxR
adems de la mencionada indicacin en individuos
asintomticos de riesgo intermedio, tambin consiGHUDQDSURSLDGRHOXVRGH&$&HQLQGLYLGXRVGHEDMR
ULHVJRTXHWHQJDQDQWHFHGHQWHVKHUHGRIDPLOLDUHV>@
Adems del valor pronstico mencionado, la realizacin de CAC se asocia a un incremento en los
niveles de adherencia al tratamiento sistmico y a la
PHMRUtDHQHOHVWLORGHYLGDHQLQGLYLGXRVFRQ&$&
HOHYDGR>@
COSTO-EFECTIVIDAD
Si se propone instaurar de manera globalizada una
herramienta de screening como el CAC, que invoOXFUDUtD SRU HMHPSOR DSUR[LPDGDPHQWH HO GH
ORV KRPEUHV GH HQWUH \ DxRV GHEH HYDOXDUVH
si el estudio en cuestin no iniciar una cascada de
estudios innecesarios. El estudio EISNER evalu el
LPSDFWRGHO&$&VREUHHOPDQHMRWHUDSpXWLFRVXEVLJXLHQWH\FRQVXPRGHUHFXUVRVDMXVWDGRSRUODLQDFLyQGXUDQWHXQVHJXLPLHQWRGHDxRVGHPRVWUDQGR
una mnima utilizacin de recursos en individuos
DVLQWRPiWLFRVFRQ&$&8'DQXDOHV
TXLHQHVUHSUHVHQWDQHOGHODSREODFLyQHVWXGLDGD REVHUYDQGR XQ FRVWR DQXDO VLJQLFDWLYDPHQWH
PD\RUHQLQGLYLGXRVFRQ&$&!GHVWDFiQGRVH
c
CD
*
DA
DA
CX
Figura 2.3 Paciente asintomtico de sexo masculino, de 74 aos de edad, con los siguientes factores de riesgo coronario: hipertension, dislipidemia, y ex tabaquista. Se observa calcicacin difusa del rbol coronario, con extensa calcicacin de la
arteria descendente anterior, de la primera septal (*, panel b), y calcicaciones focales del ostium de la arteria circuneja (panel
a) y del tercio proximal de la arteria coronaria derecha (panel c). Se calcula un score de calcio coronario (CAC) de 1058, en el
percentil 83 % de acuerdo al sexo y al grupo etreo.

TXH HVWRV ~OWLPRV UHSUHVHQWDQ DSHQDV HO GH OD Pi[LPR\GHPPSDUDHO(,0PHGLRHYDOXDGRVHQODFDUyWLGDFRP~Q>@

SREODFLyQEODQFR>@
([LVWHQ DFWXDOPHQWH GRV IRUPDV GH UHSRUWDU HO
ESPESOR INTIMO MEDIA
(,0 XWLOL]iQGROR FRPR XQD YDULDEOH FRQWLQXD FRQ
CAROTDEO
XPEUDOHVSURQyVWLFRVSUHGHWHUPLQDGRVVLHQGRPP
HO XPEUDO PiV XWLOL]DGR R PHGLDQWH SHUFHQWLORV GH
(OHVSHVRULQWLPRPHGLDFDURWLGHR(,0SHUPLWHHV- DFXHUGRDOVH[R\DODHGDGGHOLQGLYLGXR\DTXHFRPR
timar con precisin la carga de placa ateroesclertica todos los marcadores subclnicos de ateroesclerosis,
DQLYHOGHODDUWHULDFDUyWLGDFRP~Q)LJXUD/D HO(,0VHLQFUHPHQWDFRQODHGDG3DUDVLPSOLFDUOD
utilizacin de este marcador de ateroesclerosis sub- estandarizacin y conocimiento de los valores normaclnica mediante ultrasonido carotdeo en modo B se les de EIM, Jagr y colaboradores desarrollaron una
KDLQFUHPHQWDGRH[SRQHQFLDOPHQWHHQORV~OWLPRV HFXDFLyQ VLPSOLFDGD GpFDGD GH YLGD PP
DxRVVLHQGRXQPpWRGRVHJXURUiSLGREDUDWR\UH- SDUDFDOFXODUHO(,0PHGLRGHDFXHUGRDODHGDG>@
SURGXFLEOHSUHVHQWDQGRXQDH[FHOHQWHFRQFRUGDQFLD
A pesar de que la evidencia inicial posicion al
con las mediciones por angiotomografa computada EIM como una herramienta con gran valor pronstiPXOWLGHWHFWRU>@
FRSDUDODHVWUDWLFDFLyQGHULHVJRGHHYHQWRVFDUGLRSi bien en sus inicios las mediciones de EIM vasculares en individuos asintomticos, numerosos
se realizaban manualmente, se demostr que la estudios prospectivos recientes a gran escala han fadeteccin automtica o semi-automtica de bordes llado en demostrar de manera consistente dicha asoPHMRUD VLJQLFDWLYDPHQWH OD UHSURGXFLELOLGDG GHO ciacin, o detectado un efecto de magnitud menor al
PpWRGR>@ (O (,0 SXHGH HYDOXDUVH HQ GLVWLQWRV HVSHUDGR>@
(QHO+HLQ]1L[GRUI5HFDOOVWXG\GHVSXpVGHFRsegmentos de la arteria cartida, siendo la cartiGD FRP~Q HO VHJPHQWR GH PHMRU YLVXDOL]DFLyQ GH rregir para factores de riesgo tradicionales, el valor
PRGR TXH OD HVWLPDFLyQ GHO (,0 Pi[LPR VXHOH SUHGLFWLYR GHO (,0 SDUD SUHGHFLU VWURNH IXH DSHQDV
efectuarse de rutina en dicho segmento. En cuanto PRGHUDGR SRU FDGD PP &,
a la reproducibilidad, cabe destacarse tambin que FRPSDUDGRFRQRWURVIDFWRUHVGHULHVJRFRPR
ODVPHGLFLRQHVGH(,0SXHGHQYDULDUHQWUHXQ\ ODHGDGSRUFDGDDxRV&,
XQGXUDQWHXQPLVPRFLFORFDUGtDFR(VWRKD ODSUHVLyQVLVWyOLFDSRUFDGDPP+J&,
llevado a la utilizacin en algunos medios del ga- \HOWDEDTXLVPR&,
WLOODGRHOHFWURFDUGLRJUiFRREWHQLpQGRVHLPiJHQHV >@
PiVUHSURGXFLEOHVVLQFURQL]DGDVFRQODRQGD5>@
En la misma lnea, un metanlisis reciente que
OLeary y colaboradores reportaron una variabili- LQFOX\y HVWXGLRV SURVSHFWLYRV FRQ LQGLGDGLQWHUREVHUYDGRUGHPPSDUDHO(,0 viduos asintomticos evaluados mediante EIM con
VHJXLPLHQWRORQJLWXGLQDOGHDxRVSDUDODRFXUUHQFLD GH LQIDUWR GH PLRFDUGLR \R VWURNH UHSRUWy TXH
la adicin de EIM al FRS se asoci a una muy leve
PHMRUtDHQODFDSDFLGDGSUHGLFWLYDSRVLEOHPHQWHGH
VLJQLFDQFLDFOtQLFDGXGRVD>@
(Q FXDQWR D OD HYDOXDFLyQ VHULDO GHO (,0 H[LVte controversia acerca de si el cambio en la tasa de
progresin del EIM inducido por intervenciones teraputicas farmacolgicas se traducir en cambios
en la tasa de eventos cardiovasculares, si bien en el
HVWXGLR 0(7(25 OD DGPLQLVWUDFLyQ GH PJG GH
URVXYDVWDWLQD HQ LQGLYLGXRV DVLQWRPiWLFRV GH EDMR
ULHVJR VH DVRFLy D XQD UHGXFFLyQ VLJQLFDWLYD HQ OD
WDVDGHSURJUHVLyQGHO(,0Pi[LPRDGRVDxRVGHVHJXLPLHQWR>@(QHIHFWRXQPHWDDQiOLVLVSXEOLFDGR
Figura 2.4 Espesor intima-media de la cartida comn iz- UHFLHQWHPHQWHTXHLQFOX\yHVWXGLRVSURVSHFWLYRV
quierda. En el centro de la imagen se puede observar el cur- FRQSDFLHQWHVHYDOXDGRVPHGLDQWH(,0VHULDOHVVHSDUDGRVSRUXQDPHGLDQDGHDxRVODSURJUHsor/regla que se extiende de forma perpendicular incluyendo
la ntima y la media en la medicin. Con el permiso de Ta- sin del EIM no se asoci a un incremento del riesgo
GHHYHQWRV&,>@
hmasebpour H R et al. Radiographics 2005;25:1561-1575.

Similarmente, otro meta-anlisis publicado por

&RVWDQ]R \ FRODERUDGRUHV TXH LQFOX\y HVWXGLRV
\ LQGLYLGXRV QR HQFRQWUy DVRFLDFLyQ DOJXQD
entre la regresin del EIM y la incidencia de eventos
FDUGLRYDVFXODUHV>@
A pesar de las limitaciones mencionadas, las guas
GHHVWUDWLFDFLyQGHULHVJRHQLQGLYLGXRVDVLQWRPiWLFRV
del American College of Cardiology/American Heart
Association y de la Sociedad Argentina de Cardiologa
OHDVLJQDURQDO(,0XQDLQGLFDFLyQGHWLSR,,DHVUD]RQDEOHVXXWLOL]DFLyQHQLQGLYLGXRVDVLQWRPiWLFRVFRQ
ULHVJRLQWHUPHGLRVHJ~QHO)56>@
Un prrafo aparte merece el hecho de que el ultraVRQLGRFDURWtGHRSHUPLWHHYDOXDUSODFDVQRFDOFLFDGDV(VFRQRFLGRTXHODDWHURPDWRVLVFDUyWLGHDGLHUHVLRSDWROyJLFDPHQWHGHODDWHURPDWRVLVFRURQDULD
con factores de riesgo tradicionales que presentan un
impacto distinto. De todas maneras, se ha observado
TXHHQSDFLHQWHVFRQDXVHQFLDGHFDOFLFDFLRQHVFRURQDULDVSDUWLFXODUPHQWHHQMyYHQHV\RPXMHUHVVH
puede observar evidencia de ateromatosis carotdea
PHGLDQWHHO(,0HQXQSRUFHQWDMHDSUHFLDEOHGHSDFLHQWHV>@3RUORWDQWRHO(,0SRGUtDVHUXQDPHMRU
RSFLyQ TXH HO &$& HQ LQGLYLGXRV MyYHQHV HQ TXLHnes se desee pesquisar la presencia de ateroesclerosis
subclnica. Sin embargo, una vez presente, el valor
predictivo del CAC es mucho mayor que el del EIM.
Finalmente, con respecto a la edad, se debe mencionar que dado que los ancianos suelen presentar hiperWURDGHODW~QLFDPHGLDHO(,0SXHGHHQFRQWUDUVH
falsamente elevado en dichos individuos.
VASODILATACIN MEDIADA POR

FLUJO
La vasodilatacin de la arteria braquial mediada por
XMR 90) HV OD KHUUDPLHQWD GLDJQyVWLFD PiV FR-
mnmente utilizada para evaluar la funcin endotelial. La disfuncin endotelial precede la ateroesclerosis, de modo que la una reduccin en la VMF es un
marcador precoz de ateroesclerosis subclnica.
El fundamento del mtodo es el incremento de la
ELRGLVSRQLELOLGDGGHy[LGRQtWULFR12\RWURVIDFWRUHVUHODMDQWHVGHOHQGRWHOLRHQUHVSXHVWDDODXPHQWR
GHODIXHU]DGHFL]DOODPLHQWRWUDQVYHUVDO>@'LFKR
DXPHQWR VH SURGXFH FXDQGR HO XMR VDQJXtQHR GHO
antebrazo aumenta durante la hiperemia reactiva obtenida luego de un breve perodo de isquemia distal.
La inyeccin de agentes agonistas dependientes
del endotelio como la acetilcolina es un mtodo inYDVLYR\QRH[HQWRGHFRPSOLFDFLRQHVSDUDODHYDOXDcin de la funcin endotelial. En contraste, la VMF
HVXQPpWRGRQRLQYDVLYRTXHLPSOLFDODLQVXDFLyQ
de un manguito en el antebrazo a un nivel de presin
VXSUDVLVWyOLFDSRUPLQXWRV$OGHVLQDUUiSLGDPHQte el manguito se observa una hiperemia reactiva que
LQFUHPHQWDVLJQLFDWLYDPHQWHHOXMR\HQFRQVHFXHQcia la fuerza de cizallamiento transversal, dando como
resultado la activacin de la eNOS para que libere NO
DWUDYpVGHOD/DUJLQLQD(O12QDOPHQWHYDDFRQGXFLUDODUHODMDFLyQGHOP~VFXOROLVR\YDVRGLODWDFLyQ
/D90)HVWtSLFDPHQWHH[SUHVDGDFRPRHOLQFUHmento relativo del dimetro arterial observado entre
HOHVWDGREDVDO\ODKLSHUHPLDUHDFWLYD)LJXUDV
\ 6LQ HPEDUJR GHVGH XQ SXQWR GH YLVWD SUiFWLFRH[LVWHQXQDVHULHGHUHTXHULPLHQWRVTXHGHEHQ
ser respetados para obtener resultados reproducibles,
WDQWRGHSHQGLHQWHVGHOSDFLHQWHDEVWHQFLyQGHHMHUFLFLRWDEDFR\GURJDVYDVRPRWRUDVSRUKVUHSRVRHQGHF~ELWRVXSLQRGXUDQWHPLQXWRVSUHYLRDO
estudio, realizacin de estudios seriados en similares
condiciones de temperatura, ciclo menstrual y hora
GHOGtDSDUDUHVSHWDUHOFLFORFLUFDGLDQRFRPRGHVGH HO SXQWR GH YLVWD WpFQLFR IUHFXHQFLD JDQDQFLD
Figura 2.5 Eco-doppler de la arteria braquial basal y 60 segundos post-isquemia. Se puede observar un importante incremento
en el ujo, sin cambios signicativos en el dimetro en este caso.

Desafortunadamente, a pesar de que a nivel global la ECV causa ms muertes en s misma que la
suma de todos los tipos de cncer, no se ha adoptado
Percentil 50 %
an de manera concreta una herramienta de screening que permita detectar precozmente la ateroesclePercentil 25 %
rosis coronaria.
/RV VFRUHV FRQYHQFLRQDOHV GH HVWUDWLFDFLyQ GH
riesgo cardiovascular tienen un gran valor predictivo
SDUDORVLQGLYLGXRVGHPX\EDMRULHVJR\SDUDDTXHOORV
de riesgo elevado. Sin embargo, su capacidad predicWLYDSDUDODPD\RUtDGHORVDGXOWRVHQWUH\DxRV
Figura 2.6 Nomograma para determinar la vasodilatacin me- HVPRGHUDGD>@3RUORWDQWRHVHVHQFLDOPHMRUDUOD
diada por ujo (VMF) segn el dimetro basal de la arteria
HVWUDWLFDFLyQ GH ULHVJR LQFRUSRUDQGR KHUUDPLHQWDV
humeral. Se evidencia la relacin inversa lineal entre el dicomo las descriptas en el presente captulo.
metro basal y la vasodilatacin mediada por ujo. Para un
/DV 6FUHHQLQJ IRU +HDUW $WWDFN 3UHYHQWLRQ DQG
dimetro basal especco, puede estimarse la vasodilatacin (GXFDWLRQ 6+$3( JXLGHOLQHV SURSRQHQ HYDOXDU
mediada por ujo. Con permiso de Arrebola-Moreno AL et mediante estudios adicionales a todo hombre asintoal.[60]
PiWLFRGHHQWUH\DxRV\PXMHUGHHQWUH\
DxRVH[FHSWRDTXHOORVGHPX\EDMRULHVJR>@(VWH
REMHWLYRDOPHQRVHQODDFWXDOLGDGSDUHFHGHPDVLDSRVLFLyQ iQJXOR /D DXVHQFLD GH XQ SXQWR GH FRU- GRDPELFLRVR\TXL]iXQWDQWRLQHVSHFtFRFDUHQWH
te determinado con valor pronstico concluyente ha de sustento en evidencia prospectiva, y difcilmente
OOHYDGRDORVLQYHVWLJDGRUHVDXWLOL]DUODVPHGLDQDVR costo-efectivo. Por otra parte, si bien se pueden esWHUWLORV GH VXV SURSLDV SREODFLRQHV FRPR SXQWR GH grimir argumentos a favor del screening en pacientes
corte, o a darle ms utilidad al mtodo al comparar !DxRVHQWpUPLQRVJHQHUDOHVVXDSOLFDFLyQQRVHpoblaciones o en evaluaciones seriadas en un mismo ra costo-efectiva.
$OHOHJLURMX]JDUXQDKHUUDPLHQWDGHscreening,
individuo.
A pesar de dichas limitaciones, la VDF, adems de se deben tener en cuenta numerosos factores: su valor
SUHVHQWDUXQDFRUUHODFLyQVLJQLFDWLYDFRQODHVWLPD- pronstico y la evidencia que lo sostiene, su disponicin invasiva mediante administracin de adenosina bilidad, su reproducibilidad, su costo, y su seguridad.
Los dos mtodos con mayor evidencia en su faintracoronaria, se ha posicionado como un mtodo
de rutina para la evaluacin de la funcin endotelial, vor para la evaluacin no invasiva de ateroesclerosis
utilizndose incluso como marcador subrrogante en subclnica son el CAC y el espesor intimo-media carotdeo por eco-doppler.
QXPHURVRVHVWXGLRVFOtQLFRVUHFLHQWHV>@
Con el conocimiento de que el FACF es el prinAdems, mltiples estudios prospectivos han demostrado una asociacin entre la presencia de disfun- cipal substrato de la ruptura de placa y, consecuentecin endotelial evaluada mediante VMF con eventos mente, de la oclusin trombtica aguda coronaria, la
FDUGLRYDVFXODUHV LQGHSHQGLHQWHPHQWH GHO VH[R \ GH herramienta ideal sera aquella capaz de detectar el
factores de riesgo tradicionales, e incluso la mortali- )$&)GHPDQHUDQRLQYDVLYDVHJXUDHFD]\SRFR
FRVWRVD>@
GDGWRWDOHQSREODFLRQHVVHOHFFLRQDGDV>@
Dos de los tres criterios mayores del FACF, core
lipdico y remodelamiento positivo, son valorables
CONSIDERACIONES FINALES Y
mediante mtodos no invasivos como la angiografa
PERSPECTIVAS FUTURAS
coronaria por tomografa computada multidetector
Desde hace tiempo se ha incorporado incluso a $&7&0 OD FXDO SUHVHQWD XQD JUDQ FRQFRUGDQFLD
nivel de polticas sanitarias la utilizacin rutinaria de con el IVUS en cuanto a la evaluacin del ndice
mltiples herramientas de screening con aplicacin de remodelamiento, el cual a su vez se correlacioclnica establecida para la deteccin precoz de dis- na estrechamente con la composicin de la placa.[7,
tintas patologas con mucho menor impacto global @3RURWUDSDUWHODSUHVHQFLDGHFDOFLFDFLRQHV
TXHOD(&96HSXHGHQFLWDUFRPRHMHPSORVODPD- HVSLFXODGDVSDUWLFXODUPHQWHPPVHDVRFLDDOD
mografa, la deteccin de sangre oculta en materia presencia de placas con fenotipos de alto riesgo y con
fecal y/o videocolonoscopa, y el antgeno prosttico ODSUHVHQFLDGH)$&)>@
Si bien los tomgrafos de ltima generacin perHVSHFtFRHQWUHRWURV
Percentil 75 %

miten adquisiciones de ACTCM con dosis de radiaFLyQHIHFWLYDPX\EDMDVQRGHMDUtDGHVHUXQHVWXGLR

con requerimiento de administracin de contraste por
YtD HQGRYHQRVD> @$GHPiV VX HOHYDGR FRVWR
relativo actual en relacin con la enorme poblacin
EODQFRORH[FOX\HFRPRKHUUDPLHQWDGHscreening, si
bien se podra argumentar el caso de la videocolonosFRStDGHFRVWRHOHYDGRHQVXIDYRU
El CAC se posiciona entonces como una herramienta rpida, segura, con gran valor predictivo, que
PHMRUDVLJQLFDWLYDPHQWHODHVWUDWLFDFLyQGHULHVJR
mediante scores convencionales. Adems, su costo deEHUtDVHUEDMRLQIHULRUDOGHXQDWRPRJUDItDGHWyUD[\D
que consume menos segundos de tubo de rayos.
La gran cantidad de evidencia a su favor ha llevado a mltiples sociedades de cardiologa internacionales a otorgar tanto al CAC como al EIM carotdeo una indicacin de clase IIa para su utilizacin en
LQGLYLGXRVDVLQWRPiWLFRVFRQULHVJRLQWHUPHGLR>@
Desafortunadamente, a los mismos colegas de especialidad les lleva tiempo la incorporacin de nuevas
metodologas, aferrndose a veces a prcticas no fundamentadas en la evidencia. Se espera entonces que
HQORVSUy[LPRVDxRVVHSXHGDREVHUYDUXQDPRGLcacin en la tendencia, para poder poner a prueba en
el escenario real si la implementacin menos restrictiva de estas metodologas tendra o no un impacto
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DV\PSWRPDWLFDGXOWVDUHSRUWRIWKH$PHULFDQ&ROOHJHRI&DUGLRORJ\)RXQGDWLRQ$PHULFDQ+HDUW$VVRFLDWLRQ7DVN
)RUFHRQ3UDFWLFH*XLGHOLQHV-$P&ROO&DUGLROH
$UDG<*RRGPDQ.-5RWK0HWDO&RURQDU\FDOFLFDWLRQFRURQDU\GLVHDVHULVNIDFWRUV&UHDFWLYHSURWHLQDQG
DWKHURVFOHURWLFFDUGLRYDVFXODUGLVHDVHHYHQWVWKH6W)UDQFLV+HDUW6WXG\-$P&ROO&DUGLRO
*UHHQODQG3/D%UHH/$]HQ63HWDO&RURQDU\DUWHU\FDOFLXPVFRUHFRPELQHGZLWK)UDPLQJKDPVFRUHIRUULVN
SUHGLFWLRQLQDV\PSWRPDWLFLQGLYLGXDOV-$0$
9OLHJHQWKDUW52XGNHUN0+RIPDQ$HWDO&RURQDU\FDOFLFDWLRQLPSURYHVFDUGLRYDVFXODUULVNSUHGLFWLRQLQWKH
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-$&&&DUGLRYDVF,PDJLQJ
<HERDK-0F&OHOODQG5/3RORQVN\76HWDO&RPSDULVRQRIQRYHOULVNPDUNHUVIRULPSURYHPHQWLQFDUGLRYDVFXODU
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&DOFLXP3$&&SURMHFW-$P&ROO&DUGLRO
5DJJL3&RRLO%&DOOLVWHU748VHRIHOHFWURQEHDPWRPRJUDSK\GDWDWRGHYHORSPRGHOVIRUSUHGLFWLRQRIKDUG
FRURQDU\HYHQWV$P+HDUW-
6KDZ/-5DJJL36FKLVWHUPDQ(HWDO3URJQRVWLFYDOXHRIFDUGLDFULVNIDFWRUVDQGFRURQDU\DUWHU\FDOFLXPVFUHHQLQJ
IRUDOOFDXVHPRUWDOLW\5DGLRORJ\
%XGRII0-6KDZ/-/LX67HWDO/RQJWHUPSURJQRVLVDVVRFLDWHGZLWKFRURQDU\FDOFLFDWLRQREVHUYDWLRQVIURPD
UHJLVWU\RISDWLHQWV-$P&ROO&DUGLRO
*UHHQODQG3%RQRZ52%UXQGDJH%+HWDO$&&)$+$FOLQLFDOH[SHUWFRQVHQVXVGRFXPHQWRQFRURQDU\
DUWHU\ FDOFLXP VFRULQJ E\ FRPSXWHG WRPRJUDSK\ LQ JOREDO FDUGLRYDVFXODU ULVN DVVHVVPHQW DQG LQ HYDOXDWLRQ RI
SDWLHQWV ZLWK FKHVW SDLQ D UHSRUW RI WKH$PHULFDQ &ROOHJH RI &DUGLRORJ\ )RXQGDWLRQ &OLQLFDO ([SHUW &RQVHQVXV
7DVN)RUFH$&&)$+$:ULWLQJ&RPPLWWHHWR8SGDWHWKH([SHUW&RQVHQVXV'RFXPHQWRQ(OHFWURQ%HDP
&RPSXWHG7RPRJUDSK\&LUFXODWLRQ
)RUG (6 *LOHV:+ 0RNGDG$+7KH GLVWULEXWLRQ RI <HDU ULVN IRU FRURQDU\ KHDUW GLVHDVH DPRQJ 86 DGXOWV

QGLQJVIURPWKH1DWLRQDO+HDOWKDQG1XWULWLRQ([DPLQDWLRQ6XUYH\,,,-$P&ROO&DUGLRO
1DVLU.0LFKRV('5XPEHUJHU-$HWDO&RURQDU\DUWHU\FDOFLFDWLRQDQGIDPLO\KLVWRU\RISUHPDWXUHFRURQDU\
KHDUWGLVHDVHVLEOLQJKLVWRU\LVPRUHVWURQJO\DVVRFLDWHGWKDQSDUHQWDOKLVWRU\&LUFXODWLRQ
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1RQLQYDVLYH,PDJLQJ5HVHDUFKVWXG\-$P&ROO&DUGLRO
6DYLF =1 6ROGDWRYLF ,, %UDMRYLF 0' HW DO &RPSDULVRQ EHWZHHQ FDURWLG DUWHU\ ZDOO WKLFNQHVV PHDVXUHG E\
PXOWLGHWHFWRU URZ FRPSXWHG WRPRJUDSK\ DQJLRJUDSK\ DQG LQWLPDHPHGLD WKLFNQHVV PHDVXUHG E\ VRQRJUDSK\
6FLHQWLF:RUOG-RXUQDO
.DQWHUV6'$OJUD$YDQ/HHXZHQ06HWDO5HSURGXFLELOLW\RILQYLYRFDURWLGLQWLPDPHGLDWKLFNQHVVPHDVXUHPHQWV
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&DUGLRYDVFXODU+HDOWK6WXG\&+6&ROODERUDWLYH5HVHDUFK*URXS6WURNH
-DJHU.$6WDXE''LG\RXPHDVXUHWKHLQWLPDPHGLDWKLFNQHVV"8OWUDVFKDOO0HG
+HUPDQQ'0*URQHZROG-/HKPDQQ1HWDO,QWLPDPHGLDWKLFNQHVVSUHGLFWVVWURNHULVNLQWKH+HLQ]1L[GRUI
5HFDOOVWXG\LQDVVRFLDWLRQZLWKYDVFXODUULVNIDFWRUVDJHDQGJHQGHU$WKHURVFOHURVLV
'HQ 5XLMWHU +0 3HWHUV 6$ $QGHUVRQ 7- HW DO &RPPRQ FDURWLG LQWLPDPHGLD WKLFNQHVV PHDVXUHPHQWV LQ
FDUGLRYDVFXODUULVNSUHGLFWLRQDPHWDDQDO\VLV-$0$
(OLDV6PDOH6(.DYRXVL09HUZRHUW*&HWDO&RPPRQFDURWLGLQWLPDPHGLDWKLFNQHVVLQFDUGLRYDVFXODUULVN
VWUDWLFDWLRQRIROGHUSHRSOHWKH5RWWHUGDP6WXG\(XU-3UHY&DUGLRO
%RWV0/7D\ORU$-.DVWHOHLQ--HWDO5DWHRIFKDQJHLQFDURWLGLQWLPDPHGLDWKLFNQHVVDQGYDVFXODUHYHQWVPHWD
DQDO\VHVFDQQRWVROYHDOOWKHLVVXHV$SRLQWRIYLHZ-+\SHUWHQV
/RUHQ]0:3RODN-).DYRXVL0HWDO&DURWLGLQWLPDPHGLDWKLFNQHVVSURJUHVVLRQWRSUHGLFWFDUGLRYDVFXODUHYHQWV
LQ WKH JHQHUDO SRSXODWLRQ WKH 352*,07 FROODERUDWLYH SURMHFW D PHWDDQDO\VLV RI LQGLYLGXDO SDUWLFLSDQW GDWD
/DQFHW
&RVWDQ]R33HUURQH)LODUGL39DVVDOOR(HWDO'RHVFDURWLGLQWLPDPHGLDWKLFNQHVVUHJUHVVLRQSUHGLFWUHGXFWLRQRI
FDUGLRYDVFXODUHYHQWV"$PHWDDQDO\VLVRIUDQGRPL]HGWULDOV-$P&ROO&DUGLRO
/HVWHU6-(OHLG0).KDQGKHULD%.HWDO&DURWLGLQWLPDPHGLDWKLFNQHVVDQGFRURQDU\DUWHU\FDOFLXPVFRUHDV
LQGLFDWLRQVRIVXEFOLQLFDODWKHURVFOHURVLV0D\R&OLQ3URF
$UUHEROD0RUHQR$//DFODXVWUD0.DVNL-&1RQLQYDVLYHDVVHVVPHQWRIHQGRWKHOLDOIXQFWLRQLQFOLQLFDOSUDFWLFH
5HY(VS&DUGLRO(QJO
9DOOEUDFKW,VUDQJ .% 0RUJXHW $ 6FKZLPPEHFN 3/ &RUUHODWLRQ RI HSLFDUGLDO DQG V\VWHPLF RZPHGLDWHG
YDVRGLODWLRQLQSDWLHQWVZLWKDW\SLFDODQJLQDEXWQRHYLGHQFHRIDWKHURVFOHURWLFGLVHDVH&DQ-&DUGLRO

1DND..3DSDWKDQDVVLRX.%HFKOLRXOLV$HWDO5RVLJOLWD]RQHLPSURYHVHQGRWKHOLDOIXQFWLRQLQSDWLHQWVZLWKW\SH
GLDEHWHVWUHDWHGZLWKLQVXOLQ'LDE9DVF'LV5HV
/XVFKHU7)7DGGHL6.DVNL-&HWDO9DVFXODUHIIHFWVDQGVDIHW\RIGDOFHWUDSLELQSDWLHQWVZLWKRUDWULVNRIFRURQDU\
KHDUWGLVHDVHWKHGDO9(66(/UDQGRPL]HGFOLQLFDOWULDO(XU+HDUW-
0RHUWO'+DPPHU$6WHLQHU6HWDO'RVHGHSHQGHQWHIIHFWVRIRPHJDSRO\XQVDWXUDWHGIDWW\DFLGVRQV\VWROLF
OHIWYHQWULFXODUIXQFWLRQHQGRWKHOLDOIXQFWLRQDQGPDUNHUVRILQDPPDWLRQLQFKURQLFKHDUWIDLOXUHRIQRQLVFKHPLF
RULJLQDGRXEOHEOLQGSODFHERFRQWUROOHGDUPVWXG\$P+HDUW-H
6KHFKWHU 0 ,VVDFKDU$ 0DUDL , HW DO /RQJWHUP DVVRFLDWLRQ RI EUDFKLDO DUWHU\ RZPHGLDWHG YDVRGLODWLRQ DQG
FDUGLRYDVFXODUHYHQWVLQPLGGOHDJHGVXEMHFWVZLWKQRDSSDUHQWKHDUWGLVHDVH,QW-&DUGLRO
6KHFKWHU00DWHW]N\6$UDG0HWDO9DVFXODUHQGRWKHOLDOIXQFWLRQSUHGLFWVPRUWDOLW\ULVNLQSDWLHQWVZLWKDGYDQFHG

LVFKDHPLFFKURQLFKHDUWIDLOXUH(XU-+HDUW)DLO
5RVVL 5 1X]]R$ 2ULJOLDQL * HW DO 3URJQRVWLF UROH RI RZPHGLDWHG GLODWLRQ DQG FDUGLDF ULVN IDFWRUV LQ SRVW
PHQRSDXVDOZRPHQ-$P&ROO&DUGLRO
Fischer D, Rossa S, Landmesser U, et al. Endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure is independently
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1DJKDYL0)DON(+HFKW+6HWDO)URPYXOQHUDEOHSODTXHWRYXOQHUDEOHSDWLHQW3DUW,,,([HFXWLYHVXPPDU\
RIWKH6FUHHQLQJIRU+HDUW$WWDFN3UHYHQWLRQDQG(GXFDWLRQ6+$3(7DVN)RUFHUHSRUW$P-&DUGLRO
++
*DXVV6$FKHQEDFK63HGHUHU7HWDO$VVHVVPHQWRIFRURQDU\DUWHU\UHPRGHOOLQJE\GXDOVRXUFH&7DKHDGWR
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PXOWLGHWHFWRUFRPSXWHGWRPRJUDSK\-$&&&DUGLRYDVF,PDJLQJ
0DXURYLFK+RUYDW 3 +RIIPDQQ 8 9RUSDKO 0 HW DO 7KH QDSNLQULQJ VLJQ &7 VLJQDWXUH RI KLJKULVN FRURQDU\
SODTXHV"-$&&&DUGLRYDVF,PDJLQJ
YDQ9HO]HQ-(GH*UDDI)5GH*UDDI0$HWDO&RPSUHKHQVLYHDVVHVVPHQWRIVSRWW\FDOFLFDWLRQVRQFRPSXWHG
tomography angiography: comparison to plaque characteristics on intravascular ultrasound with radiofrequency
EDFNVFDWWHUDQDO\VLV-1XFO&DUGLRO
1HHIMHV /$ 'KDUDPSDO$6 5RVVL$ HW DO ,PDJH TXDOLW\ DQG UDGLDWLRQ H[SRVXUH XVLQJ GLIIHUHQW ORZGRVH VFDQ
SURWRFROVLQGXDOVRXUFH&7FRURQDU\DQJLRJUDSK\UDQGRPL]HGVWXG\5DGLRORJ\
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FRPSXWHGWRPRJUDSK\DQJLRJUDSK\$QQ,QWHUQ0HG

&$378/2
BIOPSIA ENDOMIOCRDICA
PROCEDIMIENTO DIAGNSTICO O DE INVESTIGACIN?
JULIN GONZLEZ, GUSTAVO RISSO, FRANCISCO AZZATO, JOS MILEI
Dedicado a mi mentor, Victor J. Ferrans, un pionero en este tema.
JM
INTRODUCCIN
alternativa muy interesante a la BEM, aunque algunos

DXWRUHVVXJLHUHQTXHSXHGHQVHUFRPSOHPHQWDULRV>@
En este captulo vamos a revisar la evidencia ms
La indicacin rutinaria de la biopsia endomiocrdica
%(0 HQ OD PLRFDUGLWLV KD VLGR SRU ODUJR WLHPSR relevante de la utilidad clnica de la BEM y las tcni\ VLJXH VLHQGR WHPD GH GHEDWH >@$ SHVDU GH TXH cas complementarias en desarrollo.
siempre se la consider el nico mtodo para el diagQyVWLFRGHFHUWH]DGHODPLRFDUGLWLVVXEDMDVHQVLELOLdad, disponibilidad, su alto costo y riesgos inherentes ASPECTOS TCNICOS DE LA
han llevado a muchos profesionales a evitar su utili- BIOPSIA ENDOMIOCRDICA Y SUS
zacin. Sin embargo, la BEM contina siendo consi- COMPLICACIONES
derada como el gold standard para el diagnstico
GHPLRFDUGLWLV>@
(OSULPHUPpWRGRSDUDREWHQHUPXHVWUDVGHWHMLGRGHO
'HVGHVXLQWURGXFFLyQHQODGpFDGDGHSRU6D- FRUD]yQIXHSURSXHVWRHQORVDxRVSRU9LP\6LONDNLEDUD\.RQQRVHKDQLQWURGXFLGRPXFKDVPHMRUDV YHUPDQ\FRQVLVWtDHQHOXVRGHXQDDJXMDLQWURGXFLGDD
en la tcnica y se han hecho progresos en el anlisis de travs de una toracotoma limitada. La alta incidencia
las muestras. La introduccin de los criterios de Dallas GHQHXPRWyUD[\HOWDSRQDPLHQWRFDUGtDFRKL]RTXHHVWD
>@HQIXHHOSULPHUHVIXHU]RSDUDKDFHUTXHHO WpFQLFDQRIXHUDDFHSWDGD>@)XHHQTXHSRUSULdiagnstico histolgico sea ms consistente, pero tienen PHUDYH]6DNDNLEDUD\.RQQRLQIRUPDURQVXWpFQLFDGH
XQDPX\EDMDVHQVLELOLGDG\HVFDVRYDORUSURQyVWLFRHQ BEM introduciendo el biotomo con el que se obtenan
ORVHVWXGLRVFOtQLFRVUHDOL]DGRVKDVWDDKRUD>@
PXHVWUDV GHO HQGRFDUGLR >@ 'HVGH HQWRQFHV VH KDQ
El uso de las tcnicas de inmunohistoqumica LQWURGXFLGRQXPHURVDVPHMRUDVWpFQLFDVHQHOELRWRPR
SDUDLGHQWLFDUPHMRUDODVFpOXODVPRQRQXFOHDUHVLQ- HQ WpUPLQRV GH H[LELOLGDG \ FDSDFLGDG GH PDQLREUD
OWUDQWHVGHOWHMLGRPLRFiUGLFRPHMRUyVLJQLFDWLYD- haciendo el procedimiento ms seguro y fcil.
PHQWHODVHQVLELOLGDGGHOGLDJQyVWLFRKLVWROyJLFR>
La posibilidad de acceso a travs de una vena pe@$GHPiVODLQWURGXFFLyQGHODUHDFFLyQHQFDGHQD rifrica hizo del ventrculo derecho el sitio ms atracGHSROLPHUDVD3&5TXHVHDSOLFDDODLVODPLHQWRGH tivo para el muestreo, especialmente el tabique intergenomas virales en muestras de BEM, se convirti ventricular, ya que es ms grueso que la pared libre
en una herramienta prometedora. Ambas tcnicas del ventrculo derecho y se encuentra en el camino
demostraron tener valor pronstico en algunos estu- QDWXUDOGHOXMRGHODVDQJUH>@'HWRGRVPRGRV
dios, pero los resultados no han sido consistentes en si fuera necesario, el ventrculo izquierdo puede ser
todas las publicaciones.
alcanzado a travs de la arteria femoral atravesando
El desarrollo de mtodos no invasivos para evaluar ODYiOYXODDyUWLFD>@
GDxRPLRFiUGLFRHQODPLRFDUGLWLVHVSHFLDOPHQWHHOXVR
De acuerdo con las actuales recomendaciones de
GHODUHVRQDQFLDPDJQpWLFDQXFOHDU501RIUHFHXQD la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazn y

3XOPyQ>@OD$PHULFDQ+HDUW$VVRFLDWLRQ$PHULcan College of Cardiology y la Sociedad Europea de

&DUGLRORJtD>@SDUDHYLWDUDUWHIDFWRVGHEDQGDGHFRQWUDFFLyQXQPtQLPRGHPXHVWUDVGHPP de
WDPDxRGHEHQVHUREWHQLGDVDWHPSHUDWXUDDPELHQWH
Se pueden obtener muestras adicionales si se requieren procedimientos especiales como inmunohistoquPLFD,+4PLFURVFRStDHOHFWUyQLFD\R3&5
Las complicaciones de la BEM se han estudiaGR GH IRUPD SURVSHFWLYD SRU 'HFNHUVet al >@ HQ
SURFHGLPLHQWRVFRQVHFXWLYRV/DWDVDJOREDOGH
FRPSOLFDFLRQHVIXHGHOHOHQUHODFLyQFRQ
LQVHUFLyQ GH OD YDLQD \ HO HQ UHODFLyQ FRQ HO
procedimiento de la biopsia en s mismo. La perforaFLyQVHREVHUYyHQSDFLHQWHVFRQPXHUWHV
Tabla 3.1 Complicaciones de la BEM (Deckers et al. [15])
Relacionadas con la Insercin del catter = 15 (2.7%)

Puncin de la arteria durante la anestesia local
= 12 (2%)
Reaccin vasovagal = 2 (0.4%)
Sangrado prolongado luego de la remocin del
catter = 1 (0.2%)
Procedimiento de la toma de biopsia = 18 (3.3%)
Arritmias = 6 (1.1%)
Anomalas de Conduccin = 5 (1%)
Dolor sin Perforacin = 4 (0.7%)
Perforacin = 3(0.5%), 2 pacientes murieron
(0.3%)
DWULEXLEOHVDODVSHUIRUDFLRQHV(OLQIRUPHGHWDOODGRVHUHVXPHHQOD7DEOD
RECOMENDACIONES ACTUALES
PARA EL USO DE LA BIOPSIA
ENDOMIOCRDICA
En un esfuerzo por estandarizar las indicaciones clnicas
GHOD%(0XQFRPLWpGHH[SHUWRVGHOD$PHULFDQ+HDUW
Association, el American College of Cardiology y la
European Society of Cardiology desarrollaron un docuPHQWRGHFRQVHQVRHQHVFHQDULRVFOtQLFRVFRQGLVWLQWRVQLYHOHVGHUHFRPHQGDFLyQSDUDHOXVRGHOD%(0>@
'HEHGHVWDFDUVHTXHGHORVHVFHQDULRVVyORWLHQHQ
recomendacin grado I, pero slo con nivel de evidencia
B. No hay ninguna recomendacin que tenga nivel de
HYLGHQFLD$(QOD7DEODVHUHVXPHQHVWRVHVFHQDrios, la utilidad de la BEM, el grado de recomendacin y
el nivel de evidencia que sustenta dicha recomendacin.
$9DXULFXORYHQWULFXODU'$9''LVSODVLD$UULWPRJpQLFDGHO9HQWUtFXOR'HUHFKR5015HVRQDQFLD
PDJQpWLFD 1XFOHDU 0&3' 0LRFDUGLRSDWtD 'LODWDGD 0&* 0LRFDUGLWLV GH &pOXODV *LJDQWHV +/$
$QWtJHQR+XPDQROHXFRFLWDULR0&+0LRFDUGLRSDWtD +LSHUWUyFD 0+ 0LRFDUGLWLV SRU +LSHUVHQVLELOLGDG 0(1 0LRFDUGLWLV (RVLQRItOLFD 1HFURWL]DQWH
ME, Microscopa Electrnica.
Tabla 3.2 Recomendaciones para el Uso Clnico de la BEM [2].

Grado de Nivel de
recom.
evid.
Escenario Clnico
Utilidad de la BEM
Nueva aparicin de insuciencia cardaca

<2 semanas de duracin asociado con un
ventrculo izquierdo de tamao normal o
dilatado y compromiso hemodinmico.
Nueva aparicin de insuciencia cardaca de
2 semanas a 3 meses de duracin, asociado
con ventrculo izquierdo dilatado y nueva
aparicin arritmias ventriculares, bloqueo
AV de segundo o tercer grado, o la falta de
respuesta al tratamiento habitual dentro de 1
a 2 semanas.
Insuciencia cardaca de duracin > 3 meses
asociado con ventrculo izquierdo dilatado y
de nueva aparicin, arritmias ventriculares,
bloqueo AV de segundo o tercer grado, o
la falta de respuesta al tratamiento habitual
dentro de 1 a 2 semanas.
Insuciencia cardaca asociada con
MCPD de cualquier duracin, asociado
con sospecha de reaccin alrgica y / o
eosinolia.
Distinguir entre miocarditis linfoctica

(buen pronstico) y MCG o MEN que
requieren tratamiento
inmunosupresor.
Distinguir entre miocarditis linfoctica

(buen pronstico) y MCG o MEN que
requieren tratamiento inmunosupresor.
La sarcoidosis cardaca es un diagnstico

diferencial especial en este contexto, ya
que responde muy bien al tratamiento
con corticosteroides. La MCG es tambin
una posibilidad en este escenario.
IIa
Detectar MH, suspender la medicacin

causante y empezar altas dosis de
corticosteroides.
IIa
CAPTULO 3 Biopsia Endomiocrdica procedimiento diagnstico o de investigacin?
Escenario Clnico
Utilidad de la BEM
Aunque la toxicidad por antraciclina se
puede detectar por medio de pruebas
no invasivas, la BEM tiene mejor
sensibilidad para detectar las etapas
tempranas y suspender el frmaco antes.
Requiere ME.
Aunque se ha hecho un gran progreso
en el uso de pruebas no invasivas
tales como RMN en la evaluacin de
la cardiomiopata restrictiva, la BEM
sigue siendo la nica herramienta de
diagnstico denitivo para muchas de las
patologas causantes.
Cuando el diagnstico no puede realizarse
por otros mtodos. No se recomienda
en los mixomas auriculares tpicos por el
riesgo de provocar embolias.
Diagnstico diferencial
La insuciencia cardaca asociada con

sospecha de miocardiopata por antraciclina
Insuciencia cardaca asociada a

miocardiopata restrictiva no explicada
Sospecha de tumores cardacos
Miocardiopatas inexplicables en nios

Nueva aparicin de insuciencia cardiaca de 2
semanas a 3 meses de duracin asociado con
Pocas veces la MCG se puede
un ventrculo izquierdo dilatado, sin arritmias
diagnosticar en este contexto. La BEM no
ventriculares de nueva aparicin o bloqueo AV
se debe realizar de forma rutinaria.
de segundo o tercer grado, que responde a la
teraputica habitual dentro de 1 a 2 semanas
En ensayos clnicos recientes los
Insuciencia cardaca de duracin > 3
pacientes que muestran una mayor
meses asociado con un ventrculo izquierdo
expresin de molculas HLA en la BEM
dilatado, sin arritmias ventriculares nuevas o
han tenido algn benecio de la terapia
bloqueo AV de segundo o tercer grado, que
inmunosupresora. La hemocromatosis
responde a la teraputica habitual dentro de
puede ser un diagnstico diferencial en
1 a 2 semanas
este contexto.
Algunas entidades, especialmente las
Insuciencia cardaca asociada a MCPD no enfermedades inltrativas, pueden ser
explicada
diagnosticadas mediante BEM (Pompe,
Fabry, amiloidosis, etc).
Generalmente no ser requiere, ya que la
Sospecha de DAVD
RMN establece el diagstico
Generalmente muestra hallazgos
Arritmias ventriculares no explicadas
inespeccos.
Fibrilacin auricular no explicada
No se recomienda
10
11
12
13
14
Grado de Nivel de
recom.
evid.
CUADRO ANATOMOPATOLGICO
DE LOS DISTINTOS TIPOS DE
MIOCARDITIS
Vamos a describir brevemente las caractersticas patolgicas de las principales patologas citadas en este
captulo, que constituyen el diagnstico diferencial
de la miocarditis linfoctica:
PLRFDUGLWLVOLQIRFtWLFD
PLRFDUGLWLVGHFpOXODVJLJDQWHV
VDUFRLGRVLV
PLRFDUGLWLVSRUKLSHUVHQVLELOLGDG
PLRFDUGLWLVHRVLQRItOLFD
IIa
IIa
IIa
IIa
IIb
IIb
IIb
IIb
IIb
III
LA MIOCARDITIS LINFOCTICA
El cuadro patolgico de la miocarditis linfoctica
HV OD LQOWUDFLyQ GHO PLRFDUGLR SRU OLQIRFLWRV 7 DFtivados, con o sin signos de lesin de los miocitos,
como se ilustra en la muestra de BEM de un paciente
FRQ PLRFDUGLWLV SRU FLWRPHJDORYLUXV &09 TXH VH
PXHVWUDHQODV)LJXUDV/D)LJXUDWDPbin muestra las inclusiones nucleares caractersticas
de la infeccin por CMV. Los hallazgos histolgicos
son generalmente difusos, pero pueden ser de natuUDOH]D IRFDO )LJXUD VLHQGR QHFHVDULRV SDUD OD
H[DFWLWXGGHOGLDJQyVWLFRODWRPDGHP~OWLSOHVPXHVtras y el uso de la inmunohistoqumica.

Figura 3.4 Miocarditis focal. La inamacin es muy focal.

Ntese que los miocitos necrticos estn inltrados por
linfocitos T. Tcnica de la inmunoperoxidasa. 400X.
Figura 3.1 Miocarditis. La biopsia endomiocrdica muestra una inltracin difusa de linfocitos y dao miocrdico.
H-E. 100 X.
Tabla 3.3 Criterios de Dallas para el diagnstico de miocarditis
Primera biopsia
Miocarditis activa, con o sin brosis
Miocarditis limtrofe
Sin miocarditis
Biopsia subsiguiente
Miocarditis persistente, con o sin brosis
Miocarditis en resolucin, con o sin brosis
Miocarditis curada, con o sin brosis
Figura 3.2 Miocarditis. Mismo que el ilustrado en la gura

3.1. Es evidente el denso inltrado de linfocitos T y la necrosis
de los miocitos. Tcnica de la inmunoperoxidasa. 400X.
&RQHOQGHHVWDQGDUL]DUPHMRUGLDJQyVWLFRKLVWROyJLFRVHGHVDUUROODURQORVFULWHULRVGH'DOODV7DEODSDUDODSULPHUDELRSVLDV\VXEVLJXLHQWHV/D

PLRFDUGLWLVDFWLYDVHGHQHFRPRODSUHVHQFLDGHOLQIRFLWRVLQOWUDQWHVHQHOPLRFDUGLRPiVODHYLGHQFLD
GHOHVLyQGHORVPLRFLWRVH[FOX\HQGRODVEDQGDVGH
contraccin, un artefacto comn en las muestras de
PLFURVFRStDHOHFWUyQLFD/DPLRFDUGLWLVOLPtWURIHVH
GHQHFRPRLQOWUDGRVOHYHVVLQHYLGHQFLDGHOHVLyQ
del miocito.
Para biopsias posteriores, se crearon las categoras de miocarditis persistente, la miocarditis en reVROXFLyQ\PLRFDUGLWLVFXUDGD)LJXUDDFRUGHD
ODSUHVHQFLDGHLQOWUDGRVLJXDOHVTXHHQODSULPHUD
ELRSVLD LQOWUDGRV PHQRUHV R GHVDSDULFLyQ GH ORV
mismos, respectivamente.
LA MIOCARDITIS DE CLULAS GIGANTES

(MCG)
Figura 3.3 Miocarditis. La biopsia corresponde al caso ilustrado en las Figuras 3.1 y 3.2. Miocarditis linfoctica por
infeccin de citomegalovirus. Observese el tpico aspecto
de ojo de lechuza como inclusiones nucleares (echas).
H-E. 400X.

(VWDIRUPDHVSHFtFDGHPLRFDUGLWLVGHRULJHQGHVconocido es particularmente agresiva con una alta

PRUWDOLGDG 3UHVHQWD H[WHQVDV iUHDV GH QHFURVLV GH
PLRFLWRVFRQXQLQWHQVRLQOWUDGRGHOLQIRFLWRVFpOXODVSODVPiWLFDV\HRVLQyORV/DFDUDFWHUtVWLFDPiV
llamativa, que da nombre a la enfermedad, es la pre-
Figura 3.5 Miocarditis curada. El inltrado linfocitario es nulo.

Obsrvese la atroa en algunos miocitos aislados. H-E 200X.
Figura 3.6 Miocarditis de clulas gigantes. Denso inltrado de

linfocitos y clulas gigantes prominentes. Ntese la ausencia
de granulomas bien establecidos. H-E 200X.
sencia de clulas gigantes multinucleadas en los borGHVGHODViUHDVQHFUyWLFDV)LJXUDHVWDVFpOXODV

se originan a partir de los macrfagos. Las clulas
PiV DEXQGDQWHV HQ ORV LQOWUDGRV VRQ ORV OLQIRFLWRV
7&'.
El diagnstico diferencial principal de MCG es la
sarcoidosis, la cual se diferencia por:
/RVHRVLQyORVVRQDEXQGDQWHVHQ0&*SHURHVWiQ
ausentes en la sarcoidosis.
/DEURVLVFLFDWUL]DOHVPiVSURPLQHQWHHQODVDUcoidosis.
(QOD0&*QRVHREVHUYDQJUDQXORPDV
/D VDUFRLGRVLV SXHGH DIHFWDU HO SHULFDUGLR QXQFD
comprometido en la MCG.
SARCOIDOSIS
La sarcoidosis es una enfermedad sistmica que puede afectar el miocardio. La presencia de granulomas
HQ ODV %(0 SXHGHQ OOHJDU DO GH ORV FDVRV (O
compromiso es parcelar y la BEM puede ser negativa.
/RVJUDQXORPDVQRFDVHLFDQWHVTXHFRQVLVWHQWHQHQ
histiocitos, clulas gigantes, linfocitos y clulas plasmticas, son la caracterstica ms prominente de la
HQIHUPHGDG /RV LQOWUDGRV IRFDOHV GH OLQIRFLWRV VH
YHQSHURFDUHFHQGHORVHRVLQyORVREVHUYDGRVHQOD
0&*/DEURVLVHVWDPELpQXQKDOOD]JRIUHFXHQWH
)LJXUD
Figura 3.7 Sarcoidosis. La biopsia endomiocrdica muestra un

granuloma sin necrosis bien establecido. Las clulas gigantes
son evidentes. H-E 200X.
crfagos y clulas plasmticas, con un predominio

GHHRVLQyORVSXHGHYHUVHLQMXULDGHPLRFLWRVSHUR
HVXQDFDUDFWHUtVWLFDSRFRIUHFXHQWH/DEURVLVHVWD
ausente.
LA MIOCARDITIS EOSINOFLICA
(VWD PLRFDUGLWLV SXHGH HVWDU SUHVHQWH HQ HO GH

los pacientes con sndrome hipereosinoflico. Se obMIOCARDITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
VHUYD XQ H[WHQVR LQOWUDGR GH HRVLQyORV )LJXUD
Aunque no es muy comn, la hipersensibilidad a fr- 'RVFDUDFWHUtVWLFDVD\XGDQDGLVWLQJXLUODGHOD
macos puede comprometer el miocardio. La sospe- miocarditis por hipersensibilidad: la presencia de necha de esta entidad debe surgir cuando un paciente crosis de los miocardiocitos y la presencia de tromVH SUHVHQWD FRQ LQVXFLHQFLD FDUGtDFD DJXGD HQ HO ERV LQWUDFDYLWDULRV FRQ DEXQGDQWHV HRVLQyORV TXH
FRQWH[WR GH XQD UHDFFLyQ GH KLSHUVHQVLELOLGDG D XQ pueden observarse incluso en los vasos coronarios
IiUPDFR (Q ODV PXHVWUDV GH WHMLGRV VH REVHUYD XQ epicrdicos.
LQOWUDGR SHULYDVFXODU FUyQLFR FRQ OLQIRFLWRV PD
Figura 3.8 Hipereosinolia. El inltrado intersticial de leucocitos eosinlos es sugestivo de miocarditis por hipersensibilidad. H-E 200X.
EL ROL DE LA BIOPSIA
ENDOMIOCARDICA EN EL MANEJO
DE LA MIOCARDITIS
La BEM an es considerada como el gold standard
para el diagstico de la miocarditis viral. El uso de
los criterios de Dallas, aunque discutido, contina
VLHQGRXQLYHUVDO(OGHVDUUROORGHOD,+4\OD3&5D
PHMRUDGRVXVHQVLELOLGDG\HVSHFLFLGDG
VALIDEZ DE LOS CRITERIOS DE DALLAS

La mayora de los estudios clnicos sobre miocarditis realizados desde entonces utilizan los criterios de
'DOODVFRPRFULWHULRVGHLQFOXVLyQUHHMDQGRHODOWR
valor que se les asigna como herramienta diagnstica
>@/DSULQFLSDODTXH]DGHORVFULWHULRVGH'DOODV
HVVXEDMDVHQVLELOLGDGFHUFDQDDOSDUDGHWHFWDU
LQOWUDGRVHQODVPXHVWUDVSULQFLSDOPHQWHGHELGRD
ODQDWXUDOH]DSDUFKHDGDGHOSURFHVRKDFLHQGRTXH
el error en el muestreo sea un asunto de importancia,
ODIDOWDGHFRQVLVWHQFLDHQODLQWHUSUHWDFLyQGHODV
PXHVWUDVLQFOXVRHQPDQRVGHSDWyORJRVH[SHUWRV
El error de muestreo es comentado por muchos
HVSHFLDOLVWDV&KRZDQG+DXFNSXEOLFDURQXQDQDOLVLV
de BEMs post-mortem, donde demostr que la sensiELOLGDGGHXQD~QLFDPXHVWUDSDUDODGHWHFFLyQGHLQOWUDGRVHVGHOVLHQGRQHFHVDULDVPXHVWUDVSDUD
DOFDQ]DU XQD VHQVLELOLGDG GHO > @ 6H KDQ
SXEOLFDGRH[SHULHQFLDVVLPLODUHVFRQHOXVRGH%(0
SDUDHOGLDJQyVWLFRGHUHFKD]RGHDORLQMHUWRV>@
Por otra parte, la falta de concordancia entre los
observadores en la interpretacin de las muestras, corrobora que los criterios de Dallas no han alcanzado
FRPSOHWDPHQWHVXVREMHWLYRV(VGHVWDFDEOHTXHGHORV
111 pacientes enrolados en el Myocarditis Treatment

7ULDOVHUHTXHUtDXQD%(0SRVLWLYDGHDFXHUGRDORV
FULWHULRVGH'DOODVFRPRFULWHULRGHLQOFXVLyQVyORHO
GHORVGLDJQyVWLFRVIXHFRQUPDGRSRUHOSDQHO
GH SDWyORJRV H[SHUWRV >@ (Q RWUR HVWXGLR GRQGH
SDWyORJRV H[SHUWRV H[DPLQDURQ ODV %(0V GH SDFLHQWHVFRQPLRFDUGLRSDWtDGLODWDGD0&3'ODLQWHUpretacin de las mismas vari considerablemente. Se
hizo el diagnstico de miocarditis en 11 pacientes por
ORPHQRVSRUXQSDWyORJR6yORHQSDFLHQWHVSDWyORJRVFRLQFLGLHURQHQHOGLDJQyVWLFRHQFRLQFLGLHURQ
PRVWUDQGRTXHD~QSDUDORVSDWyORJRVH[SHUWRVOD
LQWHUSUHWDFLyQGHODV%(0VHVPX\YDULDEOH>@
Algunos investigadores han demostrado que en
pacientes con cuadros sugestivos de miocarditis la
BEM era negativa segn los criterios de Dallas pero
la PCR era positiva para genomas virales. Martin et
alHVWXGLDURQQLxRVFRQSUHVHQWDFLyQFOtQLFDVXJHVWLYDGHPLRFDUGLWLVGHODVPXHVWUDVIXHURQ
SRVLWLYDVSDUDJHQRPDVYLUDOHVSHURVyORGHODV
IXHURQSRVLWLYDVVHJ~QORVFULWHULRVGH'DOODV
>@3DXVFKLQJHUet alKDOODURQTXHHQGHSDcientes con MCPD idioptica, todos ellos negativos
segn los criterios de Dallas, la PCR result positiva
SDUDJHQRPDVYLUDOHV>@(QRWURHVWXGLR3DXVFKLQger et al. demostraron una PCR positiva para genoma
GHHQWHURYLUXVHQSDFLHQWHVFRQ0&3'LGLRSiWLFD
VyORSUHVHQWDEDQ%(0SRVLWLYDVHJ~QORVFULWHULRV
GH'DOODV>@:K\et alPRVWUDURQHQSDFLHQtes con MCPD que la PCR para genomas de enteroviUXVHUDSRVLWLYDHQFDVRVSHURVyORSUHVHQWDEDQ
FULWHULRVGH'DOODVSRVLWLYRVHQVXV%(0V>@
Los criterios de Dallas tambin han demostrado
carecer de valor pronstico. Grogan et al. compar la
HYROXFLyQFOtQLFDHQSDFLHQWHVFRQPLRFDUGLWLV\
SDFLHQWHVFRQ0&3'LGLRSiWLFD/DSUHVHQFLDGH
miocarditis segn los criterios de Dallas no afect el
SURQyVWLFR>@$QJHOLQLet al. realiz el seguimiento
FOtQLFR GH SDFLHQWHV FRQ PLRFDUGLWLV FRQUPDGD
SRUELRSVLDFRQPLRFDUGLWLVDFWLYD\FRQPLRcarditis limtrofe, tambin de acuerdo a criterios de
'DOODV /D DSDULFLyQ GH LQVXFLHQFLD FDUGLDFD IXH
ms frecuente en el grupo de miocarditis limtrofe
que en el grupo de miocarditis activa, concluyendo
que la presencia de necrosis miocitaria no acarrea
YDORU SURQyVWLFR >@ &DIRULR et al HVWXGLDURQ
SDFLHQWHVFRQPLRFDUGLWLVDFWLYDQ \PLRFDUGLWLVOLPtWURIHQ /OHJDURQDODFRQFOXVLyQTXH
HOXVRGH,+4DSRUWDXQDPD\RUVHQVLELOLGDGSDUDHO
diagnstico de la miocarditis y que los criterios de
'DOODVFDUHFHQGHYDORUSURQyVWLFR>@.LQGHUPDQQ
et alVLJXLHURQFOtQLFDPHQWHDSDFLHQWHVFRQVRVpecha clnica de miocarditis en quienes realizaron
una BEM. Los criterios de Dallas fueron positivos
VyOR HQ SDFLHQWHV SHUR OD VHQVLELOLGDG VH

LQFUHPHQWyHOXVRGHOD,+4TXHPRVWUyLQDPDFLyQ
en 91 pacientes. Este estudio tambin demostr falta
GHYDORUSURQyVWLFRGHORVFULWHULRVGH'DOODV>@
Por otra parte, los criterios de Dallas no mostraron valor predictivo para seleccionar a los pacientes
para la terapia inmunosupresora. Los ensayos clnicos que utilizaron tratamiento inmunosupresor para
OD PLRFDUGLWLV QR PRVWUDURQ HQ JHQHUDO XQ PHMRU
resultado en los pacientes que recibieron tratamiento
en comparacin con aquellos que recibieron placebo,
DSHVDUGHTXHFLHUWRVSDFLHQWHVPHMRUDURQQRWDEOHmente su funcin ventricular izquierda despus del
tratamiento. Los criterios de Dallas no lograron preGHFLUTXpSDFLHQWHVLEDQDPHMRUDU>@
La necesidad de adoptar nuevos criterios para
hacer el diagnstico histopatolgico ha sido proclamada por numerosos autores, pero como se observa
en los estudios citados, los criterios de Dallas siguen
siendo actualmente el gold standard para el diagQyVWLFR GH PLRFDUGLWLV PHMRUDQGR VX UHQGLPLHQWR
FRQODDGLFLyQGHOD,+4
WRJUDGRGHPLRFDUGLWLV>@/DWpFQLFDKDGHPRVWUDGR
ser til para el diagnstico de miocarditis como causa
GHPXHUWHV~ELWD)LJXUD>@
'HVSXpV GH HVWRV WUDEDMRV VH KDQ GHVDUUROODGR
nuevos marcadores, anticuerpos y el diagnostico
GHPLRFDUGLWLVPHGLDQWH,+4VHKDYXHOWRPiVVRVWLFDGR .KO et al HVWXGLDURQ ODV %(0V GH
pacientes con MCPD, sin antecedentes de enfermedad viral anterior. Las BEMs se realizaron y se
procesaron para H & E para determinar la presencia
de miocarditis de acuerdo con criterios de Dallas,
y para inmunohistoqumica utilizando anticuerpos
SDUD&'5$&'&'&'&'&'5\
EL ROL DE LA INMUNOHISTOQUMICA
El principal problema con el diagnstico histopatolgico de miocarditis en muestras tratadas con tcnica
de rutina es la diferenciacin entre los linfocitos intersticiales y otros tipos de clulas, principalmente
EUREODVWRVHKLVWLRFLWRV
Schnitt et alSXEOLFDURQXQWUDEDMRSLRQHURHQ
BEMs consecutivas evaluadas por dos observadoUHV LQGHSHQGLHQWHV >@ &RQ HO XVR GH XQD WpFQLFD
GH LQPXQRSHUR[LGDVD SDUD WHxLU HVSHFtFDPHQWH HO
DQWtJHQR FRP~Q OHXFRFLWDULR &/$ DKRUD &'$
KXERXQDFRQFRUGDQFLDLQWHUREVHUYDGRUPHMRUHQOD
LGHQWLFDFLyQGHORVOLQIRFLWRVU TXHFRQOD
WpFQLFDGHKHPDWR[LOLQDHRVLQD+ (U /D
FRQFRUGDQFLDLQWUDREVHUYDGRUHQODLGHQWLFDFLyQGH
OLQIRFLWRVFRQ,+4\+ (IXHSREUHU \U
UHVSHFWLYDPHQWH
El principal inconveniente de anticuerpos los CLA
HVTXHWDPELpQWLxHODVFpOXODVFHEDGDV\ORVKLVWLRFLtos. Los investigadores no estudiaron el impacto de la
WpFQLFDHQHOGLDJQyVWLFRGHPLRFDUGLWLV>@
8QRGHQRVRWURV-0KL]RKLQFDSLpHQXQWUDEDMRSLRQHURHQHODxRHQHOXVRGHOD,+4SDUD
LGHQWLFDU ORV OLQIRFLWRV SDUD HO GLDJQyVWLFR DEOH
de miocarditis en la BEM. Se realiz diagnstico de
PLRFDUGLWLV HQ SDFLHQWHV GH DFXHUGR FRQ OD WLQcin de rutina de BEMs. Se analizaron las muestras
XWLOL]DQGRDQWLFXHUSRVDQWL&/$FDGHQDVOLJHUDV\
GHLQPXQRJOREXOLQD\UHFHSWRUGHFpOXODV77&5
6yORGHODVELRSVLDVGHPRVWUDURQWHQHUFLHU-
Figura 3.9 Miocarditis difusa en un nio de 6 aos de edad,

hallado muerto bajo el agua en una piscina. Extenso dao
miocrdico y marcado edema intersticial, aposicin de los
linfocitos T sobre el sarcolema de miocitos necrticos. Inmunoperoxidasa para linfocitos-T. (echas) X200.
+/$FODVH,6yORHOGHODVPXHVWUDVIXHURQSRVLWLYDVSDUDFULWHULRVGH'DOODVSHURHOPRVWUy
tincin positiva para uno o ms de los anticuerpos,
que muestra una sensibilidad muy superior de la inPXQRKLVWRTXtPLFD SDUD PRVWUDU ORV FDPELRV LQDPDWRULRVHQ0&3'>@
Feeley et al. mostraron que los anticuerpos anti&'5 IXHURQ PX\ SUHFLVRV SDUD HO GLDJQyVWLFR
GHODLQDPDFLyQGHOPLRFDUGLRHQXQDVHULHGH
DXWRSVLDVHQXQKRVSLWDOJHQHUDO/DV~QLFDVPXHVWUDVTXHPRVWUDURQPiVGH&'5FpOXODVSRsitivas por campo de alta potencia pertenecan a pacientes trasplantados, de los cuales tres presentaban
rechazo cardaco y uno un trastorno linfoproliferaWLYR>@(QXQHVWXGLRQRGLVHxDGRSDUDHVWXGLDU
miocarditis, Krous et al. demostraron que la tincin

FRQDQWL&'OLQIRFLWRV7\&'PDFUyIDJRVHV

til para diferenciar la miocarditis de sndrome de
PXHUWHV~ELWDGHOODFWDQWH\ODDV[LDHQODV%(0V
GHORVQLxRV>@&RPRVHLQIRUPyDQWHULRUPHQWH
HQQXHVWUDH[SHULHQFLDHOXVRGHOD,+4SHUPLWLyHO
diagnstico de miocarditis inaparente como causa
GHPXHUWHV~ELWDHQORVQLxRV>@
En la publicacin de Caforio et alOD,+4VHXWLliz para reforzar los criterios de Dallas. Ms de la
mitad de las miocarditis dudosas no se hubieran
GLDJQRVWLFDGRVLQHVWDWpFQLFD>@$OUHVSHFWRWDPbin Kindermann et al. demostraron en su estudio
TXHVyORGHPXHVWUDVIXHURQSRVLWLYDV
SDUDORVFULWHULRVGH'DOODVPLHQWUDVTXH
IXHURQ SRVLWLYRV PHGLDQWH &' &' \ +/$ GH
FODVH,,>@
EL ROL DE LA REACCIN EN CADENA DE LA

POLIMERASA
$SULFLSLRVGHODGpFDGDGHYDULRVDXWRUHVSXblicaron series de casos mostrando el aislamiento de
JHQRPDV YLUDOHV PHGLDQWH 3&5 >@ SHUR HVRV
WUDEDMRV HUDQ PD\RULWDULDPHQWH GHVFULSWLYRV GH OD
presencia del genoma de ciertos tipos de virus en
las BEMs y no evaluaban el valor pronstico o teraputico de stos hallazgos. Sin embargo, una dcada despus, la PCR tambin demostr tener valor
SURQyVWLFR>@)UXVWDFLet alWUDWDURQSDFLHQWHV
FRQPLRFDUGLWLVGHPRVWUDGDSRU%(0HLQVXFLHQcia cardaca progresiva con tratamiento inmunosupresor. Se hallaron genomas virales de enterovirus
Q YLUXV (SVWHLQ%DUU Q DGHQRYLUXV Q
DGHQRYLUXV \ HQWHURYLUXV Q LQXHQ]D $ YLUXV
Q \ SDUYRYLUXV% Q HQ QR UHVSRQGHGRUHV \ HQ UHVSRQGHGRUHV WRGRV SRsitivos para el virus de la hepatitis C. Se hallaron
DXWRDQWLFXHUSRVFDUGtDFRVHQUHVSRQGHGRUHV
pero no se los hall entre los no respondedores. La
presencia de genomas virales fue un predictor independiente del desarrollo de falla del tratamiento
LQPXQRVXSUHVRUHQPHMRUDUODIXQFLyQVLVWyOLFDGHO
YHQWUtFXOR L]TXLHUGR >@3RU HO FRQWUDULR &DPDUgo et alGHPRVWUDURQTXHORVQLxRVFRQPLRFDUGLWLV
crnica tienen una respuesta favorable a la terapia
inmunosupresora independientemente de la presenFLDGHJHQRPDVYLUDOHVHQOD%(0>@
Kyt et al. mostraron en un anlisis retrospectivo
GHDXWRSVLDVGHPLRFDUGLWLVIDWDOHVHOKDOOD]JRGH
cidos nucleicos virales en el corazn de 17 pacienWHV &09 SDFLHQWHV SDUYRYLUXV %
SDFLHQWHV HQWHURYLUXV SDFLHQWH \ YLUXV KHUSHV
KXPDQRSDFLHQWH(QSDFLHQWHVHO$'1GHO
&09VHHQFRQWUyMXQWRFRQHOGHSDUYRYLUXV%R

enterovirus. No se hallaron genomas de adenovirus,

rinovirus, virus de la gripe en este estudio de miocarGLWLVIDWDO(QHOGHORVSDFLHQWHVHQORVTXHOD
PCR fue positiva para CMV, se revel la presencia
de ADN viral en los cardiomiocitos mediante hibridacin in situ. Slo 1 de estos pacientes presentaba
inmunocompromiso. A partir de estos resultados se
puede concluir que el hallazgo del genoma del CMV
en la BEM de pacientes con miocarditis tiene un proQyVWLFRGHVIDYRUDEOH>@
Wilmot et al. tambin demostraron el valor proQyVWLFRGHOD3&5HQODPLRFDUGLWLVIXOPLQDQWHHQ
QLxRV WUDWDGRV FRQ DSR\R FLUFXODWRULR PHFiQLFR 6H
UHDOL]y3&5HQSDFLHQWHVTXHIXHSRVLWLYDHQ
de ellos. La presencia de genomas virales se asoci
FRQ PXHUWH R QHFHVLGDG GH WUDVSODQWH 3
Tras el anlisis histolgico, la ausencia de infeccin
YLUDO\GHLQDPDFLyQPLRFiUGLFDVHDVRFLDURQDXQD
HYROXFLyQIDYRUDEOHYDORUHVGH3\UHVSHFWLYDPHQWH>@
Mavrogeni et al. realizaron el seguimiento de una
FRKRUWHGHSDFLHQWHVFRQPLRFDUGLWLV(QSDFLHQWHVVHUHDOL]y501FRQKDOOD]JRVSDWROyJLFRV(Q
pacientes se efectu BEM, presentando genomas de
SDUYRYLUXV%FODPLGLD\KHUSHVYLUXVHQHOGH
las muestras. En 7 pacientes con deterioro clnico al
DxR GH VHJXLPLHQWR OD %(0 PRVWUy SHUVLVWHQFLD GH
ORVJHQRPDVGHORVDJHQWHVLQIHFFLRVRV>@
La PCR se ha realizado en muestras post mortem
de pacientes con muerte sbita secundaria a miocarditis viral, resultando de utilidad diagnstica en alguQRVFDVRV>@
LA BIOPSIA ENDOMIOCRDICA
COMO HERRAMIENTA DE
INVESTIGACIN
El papel de la BEM como herramienta de investigacin
no debe ser subestimado. Muchos avances en la comSUHQVLyQ GH OD H[SUHVLyQ JHQpWLFD GHO FRUD]yQ VH KDQ
realizado gracias a la posibilidad de obtener muestras
SDUDDQDWRPtDSDWROyJLFDGHOP~VFXORFDUGtDFR>@
(QHOFDPSRHVSHFtFRGHODPLRFDUGLWLVOD%(0
SHUPLWLUiLGHQWLFDUPHMRUHVSUHGLFWRUHVGHPRUWDOLGDG
necesidad de trasplante y la respuesta a ciertos frmacos
RHVWUDWHJLDVWHUDSpXWLFDV/D3&5LGHQWLFDUiUiSLGDmente la presencia del genoma viral y en el futuro, la
H[SUHVLyQGHFLHUWRVJHQHVGHORVPLRFLWRVVHJXUDPHQWH
representar una nueva herramienta pronstica.
CONCLUSIONES
La BEM es una importante herramienta diagnstica en
la miocarditis, siendo el gold standard para el diag-
QyVWLFRGHQLWLYR/RVFULWHULRVGH'DOODVDXQTXHVHYHramente cuestionados por muchos autores, siguen siendo un mtodo de referencia para realizar el diagnstico,
ayudando a distinguir la miocarditis linfoctica de otras
entidades, como miocarditis de clulas gigantes, sarcoidosis o miocaditis necrotizante eosinoflica, y adems
guiar el tratamiento y establecer el pronstico.
/DLQWURGXFFLyQGHOD,+4\OD3&5SURSRUFLRQDQQXHvas herramientas para la evaluacin de las muestras de

BEM. Aunque todava no estn estandarizadas adecuadamente, han demostrado dar informacin pronstica y
teraputica valiosa. Pronto sern pruebas de rutina en el
diagnstico de la miocarditis.
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+XPDQ3DWKRORJ\
0DVRQ-:2&RQQHOO-%+HUVNRZLW]$HWDO$&OLQLFDO7ULDORI,PPXQRVXSSUHVVLYH7KHUDS\IRU0\RFDUGLWLV
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'LODWHG&DUGLRP\RSDWK\&LUFXODWLRQ
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$QWLERGLHVWR/HXFRF\WH&RPPRQ$QWLJHQ+XPDQ3DWKRORJ\
.KO81RXWVLDV06HHEHUJ%HWDO,PPXQRKLVWRORJLFDOHYLGHQFHIRUDFKURQLFLQWUDP\RFDUGLDOLQDPPDWRU\
SURFHVVLQGLODWHGFDUGLRP\RSDWK\+HDUW
)HHOH\ .0 +DUULV - 6XYDUQD 6. 1HFURSV\ GLDJQRVLV RI P\RFDUGLWLV D UHWURVSHFWLYH VWXG\ XVLQJ &'52
LPPXQRKLVWRFKHPLVWU\-RXUQDORI&OLQLFDO3DWKRORJ\
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&$3,78/2
REMODELACIN FISIOLGICA
<3$72/*,&$
EL ELECTROCARDIOGRAMA DEL INFARTO AGUDO INFEROPOSTERIOR
SAMUEL SCLAROVSKY
INTRODUCCIN
concepto de suma importancia para el tratamiento de

emergencia de los sndromes isqumicos agudos.
El concepto de remodelacin cardaca naci y se desarroll en los laboratorios de biologa molecular y

HOHFWURVLRORJtD EiVLFD ,QLFLDOPHQWH VH HVWXGLDEDQ
los cambios morfolgicos que ocurran en el rea
vecina y en la pared no involucrada en los infartos
H[SHULPHQWDOHV FUyQLFRV (VWRV FRQFHSWRV IXHURQ
PiVWDUGHH[WHQGLGRVDORVFDPELRVHVWUXFWXUDOHVTXH
RFXUUtDQ HQ ODV KLSHUWURDV FDUGtDFDV LQGXFLGDV SRU
sobrecargas sistlicas, diastlicas o por mutaciones
JHQpWLFDV
En el primer decenio de este siglo se estudiaron
ORVHIHFWRVGHODUHPRGHODFLyQEUyWLFDFRPRVXEVWUDWR GH ODV DUULWPLDV YHQWULFXODUHV UHPRGHODFLyQ
HOHFWURVLROyJLFD\PiVUHFLHQWHPHQWHVHHVWXGLy
las remodelacin inica como base molecular de la
PHPRULDFDUGtDFD
$FWXDOPHQWHVHLQWURGXMRHOFRQFHSWRGHremodeODFLyQKLSHUWUyFDVLROyJLFD\SDWROyJLFD. En este
aspecto, Kong et al estudiaron en ratas normales y
con mutaciones los cambios estructurales y moleculares debidos a un aumento de la tensin sistlica en
ORVGRVWLSRVGHKLSHUWURDV
El electrocardiograma es un mtodo de investiJDFLyQFDUGtDFDFDSD]GHH[SUHVDUORVFDPELRVLyQLcos, metablicos y hemodinmicos que ocurren en el
LQIDUWR FDUGtDFR DJXGR GHO PLRFDUGLR 6HJ~Q
QXHVWUDH[SHULHQFLDHVGHJUDQXWLOLGDGSDUDGLVWLQJXLU
estos cambios en los infartos inferiores, posteriores
o laterales aislados o la combinacin entre ellos, es
decir en infartos no anteriores. Ms an, a travs de
este mtodo, es posible diferenciar entre remodelaFLyQVLROyJLFD\SDWROyJLFDGHORVLQIDUWRVDJXGRV

LOS INFARTOS AGUDOS DEBIDO

A OBSTRUCCIN SBITA DE UNA
ARTERIA CORONARIA DERECHA
Hemos diferenciado la evolucin de los infartos en
FXDWUR HWDSDV HOHFWURFDUGLRJUiFDV Fase preinfarto: segmento ST elevado y onda T positiva, previa
DODDSDULFLyQGHODVRQGDV4YHQWDQDGHRSRUWXQLGDG Fase necrtica: RQGD 4 FRQ VHJPHQWR 67
HOHYDGR \ RQGD7 SRVLWLYD Fase de reperfusion
incompleta RQGD 4 FRQ VHJPHQWR 67 HOHYDGR \
RQGD7LQYHUWLGD\Fase de reperfusion completa RQGD 4 FRQ VHJPHQWR 67 LVRHOpFWULFR \ RQGD7
LQYHUWLGD)LJXUD
En este captulo nos referiremos a la fase preinfarto inferoposterior, causado por la obstruccin brusca
\FRPSOHWDGHODDUWHULDFRURQDULDGHUHFKDFRURQDULD
GHUHFKD\ODUHDFFLyQHOHFWURVLROyJLFDPROHFXODUH
inica de las paredes ventriculares involucradas.
/RV LQIDUWRV FRQ UHPRGHODFLyQ VLROyJLFD VRQ
aquellos que se producen por una obstruccin sbita
de una arteria coronaria aislada y el rea no comprometida no est afectada por el proceso isqumico.
(VWR VLJQLFD TXH H[LVWH XQD VROD DUWHULD REVWUXLGD
y las restantes son normales, pero la pared no involucrada en el proceso tiene que remodelarse para
mantener una fraccion de eyeccion razonablemente
conservada y en consecuencia un volumen minuto razonable. En cambio, si la pared no involucrada esta irrigada por arterias obstruidas ella sufrir
cambios estructurales isquemicos que impiden el
Figura 4.1 Las 4 etapas del infarto agudo en evolucin debido a una obstruccin sbita y completa hasta la etapa de
reperfusin coronaria y miocrdica completa. En esta resea
se discutir nicamente la etapa del preinfarto debido a una
obstruccin sbita y completa de la coronaria derecha.
reacomodamiento de la pared que debiera compensar

la pared irrigada por la arteria bruscamente obstruiGD(VWHIHQyPHQRORH[SUHVDHOHOHFWURFDUGLRJUDPD
registrado en la fase de preinfarto, concepto de crtica
LPSRUWDQFLDSDUDHOPDQHMRGHHVWRVFDVRVTXHVRQHO
GHODVLVTXHPLDVDJXGDV
(O(&*HVFDSD]GHLGHQWLFDUODDUWHULDREVWUXLGDODGLPHQVLyQGHOiUHDLUULJDGDSRUODDUWHULDiUHD
LQYROXFUDGDFRPRDVtWDPELpQHOQLYHOGHREVWUXFFLyQ
En el infarto de la coronaria derecha, generalmente el segmento ST-T en la derivacin DIII es el ms
elevado en comparacin con las dems derivaciones
H[SUHVDODFDUDLQIHULRULUULJDGDSUHGRPLQDQWHPHQWH
SRUGLFKDDUWHULD\VLHPSUHDFRPSDxDGRSRUXQDGHSUHVLyQGHOVHJPHQWR677HQ$9/)LJXUD
En una arteria corta, este puede ser el nico cambio
HOHFWURFDUGLRJUiFR
Cuando la derivacin DII est involucrada en el
proceso isqumico, indica generalmente que la coronaria deracha es co-dominante con la arteria cirFXQHMDHQODLUULJDFLyQGHODFDUDSRVWHULRU/DHOHvacin del segmento ST y onda T positiva en esta
GHULYDFLyQ YD DFRPSDxDGD SRU XQD GHSUHVLyQ GHO
VHJPHQWR67\RQGD7LQYHUWLGDHQ9(VWHVLJQR
GHUHPRGHODFLyQVLROyJLFDSXHGHWDPELpQDSDUHFHU
FRQGHSUHVLyQGHOVHJPHQWR677HQ9H[SUHVDQGR
ORVSRWHQFLDOHVGHOVHSWXPPHGLRDQWHULRU\9VHS-
Figuras 4.2 En la lnea 1 y 3 se observa una obstruccin sbita de coronaria derecha. Elevacin del segmento ST en DIII y AVF,
acompaados de una depresin del segmento ST y onda T en AVL. En lnea 2 se observa una reperfusin incompleta descenso
del ST en DIII acompaado por ascenso en AVL. En lnea 4 ST isoelctrico con T negativa en DIII con inversin de la onda T,
reperfusin completa y normalizacin de AVL.

CAPTULO 4 Remodelacin Fisiolgica y Patolgica. el electrocardiograma del infarto agudo inferoposterior.
WXPDQWHULRULQIHULRURKDVWD9iSH[L]TXLHUGR

)LJXUDDEF
Es importante recalcar que la depresin del segmento ST y la inversin de la onda T es ms pronunFLDGDHQ9\YDHQGHFUHFLHQGRKDFLD9/D
UHDFFLyQ UHHMD \ OD GLVWULEXFLyQ QR KRPRJpQHD GH
los receptores de tensin endocrdica crean fenotipos
GLIHUHQWHVHQWUHORVLQGLYLGXRV
En el caso de que la coronaria derecha sea dominante y que su rama lateral izquierda irrigue la pared
lateroapical, el segmento ST-T estar elevado en las
GHULYDFLRQHV9\9(QHVWRVFDVRVHVSHFtcos, se observa segmento ST isoelctrico, con onda T
SRVLWLYDHQGHULYDFLyQ9\HQ9\9HOVHJPHQWR
67GHSULPLGRFRQRQGD7SRVLWLYD)LJXUD
En las obstrucciones distales a la marginal dereFKDHQ9TXHH[SUHVDORVSRWHQFLDOHVGHOVHSWXP
GHUHFKRDQWHULRUVHREVHUYDGHSUHVLyQGHOVHJPHQWR
67\RQGD7LQYHUWLGDH[SUHVDQGRODUHPRGHODFLyQ
GHODLVTXHPLDGHOVHSWXPSRVWHULRULVTXpPLFRVLHPSUHLUULJDGRSRUODFRURQDULDGHUHFKD(QFDVR
GH XQD REVWUXFFLyQ SUR[LPDO D OD DUWHULD PDUJLQDO
derecha, generalmente, el segmento ST est elevado
con onda T positiva en V1, indicando que el septo
derecho anterior est involucrado en el proceso isTXpPLFR)LJXUDDE
LA BIOLOGA MOLECULAR DE
LA ZONA INFARTADA EN LA CARA
INFERIOR
Figura 4.3 a. Obstruccin sbita de la coronaria derecha, distal

con remodelacin siolgica en V2 (septum superior) Ntese
que el segmento ST deprimido y onda T invertida (ver texto)
b. Obstruccin sbita coronaria derecha, distal con 2 derivaciones con remodelacin siolgica (V3 septum medio)
c. Obstruccin sbita de coronaria derecha, distal con 4 derivaciones con remodelacin siolgica. Ntese: que V2 es
la ms pronunciada, y los cambios siolgicos van en decreciendo hacia V4 (septum inferior) y V5 (pex izquierdo) Este
patrn es importante tenerlo presente para la diferenciacin
de los patrones de remodelacin electrocardiogrca patolgica.
Los infartos agudos inferiores presentan siempre en

su morfologa inicial q/R en DII, DIII y AVF. Esta
onda q no indica necrosis inferior, sino que el msculo anterior se depolariza antes que el posterior, desYLDQGRHOYHFWRUGHORVSULPHURVPVHJKDFLDDUULED
y a la izquierda. Hang y colaboradores demostraron
que en estos casos disminuye la concentracin de la
SURWHtQD FRQHFWLYD FRQH[LQD GH XQD IRUPD
similar a los hemibloqueos posteriores, que en este
caso es por alteracin de la conduccin de las vas
GH3XUNLQMH
(VLPSRUWDQWHVHxDODUTXHVLH[LVWHXQKHPLEORqueo anterosuperior, el primer vector en las derivaFLRQHVGHORVPLHPEURVVHGLULJHKDFLDDEDMR\DOD
derecha, debido a que el msculo papilar posterior se
depolariza antes que el anterior. En esta situacin la
isquema inferior no mostrar ondas q iniciales, debiGRDTXHORVSRWHQFLDOHVHOpFWULFRVGHORVPVHJLQLciales estn demorados en ambos msculos papilares
XQRSRUEORTXHRFUyQLFRGHODUDPDDQWHURSRVWHULRU
\HORWURSRUODGLVPLQXFLyQGHODFRQH[LQDSRUOD
LVTXHPLDDJXGD)LJXUD

Figura 4.4 Obstruccin sbita de una coronaria derecha, dominante. La elevacin del segmento ST y la onda T en V6, V5, V4,
indica que la rama izquierda de la coronaria derecha dominante, irriga la parte inferior de la cara lateral, apical y septal inferior.
Ntese que V3 y V2 muestran ST deprimido, con onda T positiva, sugiriendo el borde subendocrdico isqumico.
Las ondas T ms altas en DIII que en DII sugieren

que el centro de la isquemia est en la cara inferior,
irrigada casi siempre por la arteria descendente posWHULRUUDPDGHODFRURQDULDGHUHFKD)LJXUD/D
Figura 4.5 Ver explicacin en el texto.

onda T alta y acuminada se debe al fenmeno elecWURVLROyJLFRPROHFXODU\FUHDXQHOHPHQWRGHSURWHFFLyQHSLFiUGLFReVWHIHQyPHQRIXHH[SOLFDGRSRU

Antzelevitch mostrando que en condiciones normales el registro del potencial de accin del epicardio
HVPiVFRUWRTXHHOHQGRFDUGLR\HVWRH[SOLFDODVRQGDV7SRVLWLYDVHQHO(&*GHODGXOWRSHURDOLQGXFLU
isquemia en el preparado, el potencial de accion del
HSLFDUGLRVHDFRUWDDXPHQWDQGRODDOWXUDGHODRQGD
7PLHQWUDVTXHHOHQGRFDUGLFRQRFDPELDGHOHVWDGR
pre isqumico. Al agregar al preparado un bloqueaGRU GH ORV FDQDOHV GH SRWDVLR DPLQRSLULGLQD OD
isquemia no acorta el potencial de accion epicardio,
sugiriendo que el potasio tiene un papel primordial
HQHVWHIHQyPHQRHOHFWURVLROyJLFR
La onda T alta en la isquemia aguda indica que el
potencial de accion del epicardio, se ha acortado en
ODVIDVHV\$ODFRUWDUVHODIDVHHQWUDPHQRV
calcio al sarcomero y de esta forma disminuye la inWHQVLGDGGHODFRQWUDFFLyQGHODPLREULOOD\SRUOR
tanto, se reduce la necesidad de OSHUPLWLHQGR
una sobrevida del rea epicrdica.
Tambin el msculo liso de la microcirculacin
HSLFiUGLFDVHUHODMDSRUODDFWLYLGDGGHOSRWDVLRSURGXFLHQGRYDVRGLODWDFLyQ\GHHVWDIRUPDVHGHULYDXMRVDQJXtQHRGHODSDUWHVDQDDODLVTXpPLFD
URERSRVLWLYR
Es importante destacar la funcin de la adenosina en este fenmeno. Con la falta de Oy substratos
SDUDODIRUPDFLyQGH$73HQODVPLWRFRQGULDVJOXFRVD\iFLGRVJUDVRVODVVXVWDQFLDVIRVIDWDGDVGHDOWD
HQHUJtD VH YDQ GHJUDGDQGR $73$'3$03$'(126,1$. Esta ltima estimula los receptores de
potasio dependientes de ATP que estn casi inactivos
HQFRQGLFLRQHVVLROyJLFDV(ODXPHQWRLQWHUVticial de este electrolito produce una atenuacin en
la contraccin del miocito y una vasodilatacin en la
microcirculacin en la zona afectada por la isquemia.
Otro papel importante de la adenosina en la isquemia aguda, es la estimulacin de los receptores de
potasio dependientes de la acetilcolina, que de esta
IRUPDGHSULPHODH[FLWDELOLGDG\FRQGXFWLELOLGDGGH
ORVQyGXORVVLQXVDO\DXUtFXORYHQWULFXODU(VWH
es un fenmeno protector que evita un aumento de
QHFHVLGDG GH HQHUJtD (VWR H[SOLFD SRUTXH OD IUHcuencia cardaca en la fase preinfarto est generalPHQWH SRU GHEDMR GH OSP D SHVDU GH OD JUDQ VHcrecin de sustancias adrenrgicas, producida por la
angustia, el temor y dolor que sufren estos pacientes.
*HQHUDOPHQWH FXDQGR H[LVWH WDTXLFDUGLD VLQXVDO HQ
la isquemia aguda, sta puede deberse al agotamiento
GHODVVXVWDQFLDVSURWHFWRUDVLQIDUWRVGHODUJDGXUD-
FLyQRSRUDOJXQDPXWDFLyQHQODVSURWHtQDVGHHVWH
fantstico fenmeno.
EL SEGMENTO ST INVOLUCRADO
EN EL REA DEL INFARTO AGUDO
/DH[SOLFDFLyQHOHFWURVLROyJLFD\PHWDEyOLFDGHOD
elevacin del segmento ST, no est muy aclarada debido a que la investigacin mdica no se ha sepaUDGR HQWUH HVWH \ OD RQGD7 3RU OR WDQWR H[SUHVDUp
mi opinin personal en este tema y de acuerdo a mi
H[SHULHQFLDFOtQLFD\H[SHULPHQWDO)LJXUD
(VGHFRQVHQVRJHQHUDOTXHHOVHJPHQWR67H[SUHVDODIDVHGHOSRWHQFLDOGHDFFLyQ(QHVWDIDVH
penetra el calcio al sarcomero. Durante la isquemia
aguda disminuye el pH en el rea isqumica debido a
una salida de hidrogeno de la clula, creando un vector de lesin desde el rea sana hacia la afectada. Ms
D~Q VH KD GHPRVWUDGR TXH HO S+ EDMR SURYRFD XQD
DFXPXODFLyQVLJQLFDWLYDGHFDOFLRHQHOiUHDLVTXpmica, induciendo un gradiente importante entre este
y el rea sana, contribuyendo tambin a la elevacin
GHOVHJPHQWR67

Figura 4.8 Experimento en perro llevado a cabo por el autor de este capitulo. A la izquierda se observa el registro electrocardiogrco del perro con corazn cerrado. En el centro obstruccin completa de la descendente anterior con baln. Se observa
la tpica elevacin del segmento ST y de la onda T (15 mm del ST). A la derecha despus de 20 min se efecta una inyeccin
intracoronaria de diaxozido (que abre los canales de potasio) y la onda T se eleva 15min. Este experimento sugiere que la
elevacin del segmento ST y la onda T en la isquemia aguda tienen un mecanismo biolgico y electrosiolgico diferente, por
lo tanto pueden presentarse aisladamente en situaciones clnicas diferentes.
VLRH[LVWHQHQHOHQGRFDUGLRPLHQWUDVTXHHQHOHSLFDUGLRH[LVWHQORVUHFHSWRUHVGHSHQGLHQWHVGHODLVTXHPLD
El potencial de accion endocrdico se acorta
debido a la presin aumentada en el ventrculo izquierdo, por un aumento brusco de la concentracin
GHSRWDVLRHVWDEOHFLHQGRXQJUDGLHQWHGHSRWHQEl endocardio anterior opuesto al infarto posterior, ciales entre el endo-epicardio, induciendo un vector
VXIUHXQDUHDFFLRQHOHFWURVLROyJLFD\PROHFXODUSRU elctrico desde el epi al endocardio. Este vector se
la presin diastlica aumentada intracavitaria debido H[SUHVDSRUXQDGHSUHVLyQGHOVHJPHQWR67HQ9R
al fenmeno isqumico agudo. Esta presin sobre el HQODVRWUDVGHULYDFLRQHVSHURFRPRVHKDH[SOLFDGR
endocardio anterior estimula los receptores de potasio DQWHVVLHPSUH9HVODPiVSURIXQGD\DTXHHQIUHQGHSHQGLHQWHV GH OD SUHVLyQ FRGLFDGRV HQ75(. HO ta la cara posterior alta. Por supuesto si se registrasen
JHQTXHFRGLFDDOUHFHSWRUGHSRWDVLRGHWHQVLRQXEL- ORVFRPSOHMRVLQWUDFDYLWDULRVHQHVWDHWDSDGHOLQIDUWR
FDGRHQHOHQGRFDUGLR(VWRVUHFHSWRUHVGHSRWD- se observara un ST elevado con T positiva.
DISCUSIN DE LAS BASES

ELECTROFISIOLGICAS
Y MOLECULARES DE LA
REMODELACIN FISIOLGICA
DEL INFARTO INFERIOR

LA HISTORIA DE LA DEPRESIN
DEL SEGMENTO ST Y DE LA ONDA
T EN LOS SNDROMES ISQUMICOS
AGUDOS
Antes de comenzar a discutir el problema de las remodelaciones patolgicas de los infartos permtaseme
analizar el fenmeno de la depresin del segmento ST
y su relacin con la orientacin de la onda T en los
procesos agudos isqumicos. Este tema fue investigado por nuestro grupo en la Unidad Intensiva Coronaria
GHQWURGHO&HQWUR0pGLFR5DELQH[%HLOLVRQ
(Q ORV DxRV FRPHQ]DPRV D HVWXGLDU ORV SURcesos isqumicos agudos con registros electrocardioJUiFRVFRQWLQXRVGHDGHULYDFLRQHV1RVOODPDba la atencin la evolucin muy diferente que tenian
los pacientes que se presentaban con fenmenos isqumicos de cara anterior, entre los que registraban
segmento ST y onda T elevados versus los que tenian
67GHSULPLGR\RQGD7QHJDWLYD+DEtDXQDGLferencia notable en la evolucin clnica, y mortalidad
HQWUHORVJUXSRV/RVSDFLHQWHVFRQ67GHSULPLGR
tenan mayor mortalidad y en la autopsia no se vean
VLJQRV H[WHUQRV GH LQIDUWR HSLFiUGLFR PLHQWUDV TXH
los pacientes con ST-T elevado tenan menos morWDOLGDG VROtDQ IDOOHFHU SRU VKRFN FDUGLRJpQLFR \ HO
H[DPHQQHFUySVLFRVHREVHUYDEDXQLQIDUWRHSLFiUGLco o taponamiento por hemopericardio. Los primeros
presentaban en su gran mayora una obstruccin en el
WURQFRGHODDUWHULDFRURQDULDL]TXLHUGDRORVYDVRV
severamente obstruidos, mientras el segundo grupo
presentaba obstruccin trombtica en la descendente
anterior. Tambin se observaba que en la evolucin
de los primeros que sobrevivan, no aparecan ondas
4LQIDUWRFLUFXQIHUHQFLDOVXEHQGRFiUGLFRPLHQWUDV
TXHORVVHJXQGRVQDOL]DEDQFRQRQGD4SRULQIDUWRV
VHJPHQWDULRV
En la literatura se conocan dos publicaciones de
\GHLQIDUWRVFLUFXQIHUHQFLDOHVVXEHQGRFiUdico que durante el proceso isqumico presentaban en
el ECG depresin del segmento ST, el diagnstico era
DWUDYpVGHODDQDWRPtDSDWROyJLFD
Desarrollamos el concepto de la isquemia aguda
subendocrdica circunferencial y determinamos criteULRVGLDJQyVWLFRVTXHVRQDSDULFLyQEUXVFDGH67
GHSULPLGR FRQ RQGDV 7 QHJDWLYDV Pi[LPD GHSUHVLyQHQ99FRUUHVSRQGLHQWHDODSH[IUHFXHQFLD FDUGtDFD GXUDQWH HO GRORU GH PHQRV GH OSP
JHQHUDOPHQWH HQWUH \ OSP (VWR XOWLPR SDUD
diferenciarlos, de los cambios similares que aparecan
HQODVWDTXLFDUGLDVVLQXVDOHVRSUXHEDGHHVIXHU]R
Esta concepcin permiti categorizar a estos
pacientes en la etapa isqumica, y de esta forma
evitar la evolucin del proceso hacia infarto subendocrdico circunferencial que era frecuentePHQWHIDWDO)LJXUD
Tambin describimos las isquemias subendocrGLFDV UHJLRQDOHV TXH VH H[SUHVDEDQ FRQ VHJPHQWRV
67GHSULPLGRV\VHDFRPSDxDEDQGHXQDRQGD7SRsitiva puntiaguda similar a la onda T de las isquemias
WUDQVPXUDOHV \ VH ORFDOL]DED HQ 99 VXJLULHQGR
que la arteria culpable era la descendente anterior.
Llegamos a la conclusin de que este fenmeno era
debido a una obstruccin sbita incompleta de dicha
arteria que a veces evolucionaba hacia una obstruccin completa con signos de isquemia transmural, es
GHFLU 67 HOHYDGR )LJXUD (V LQWHUHVDQWH
que este fenmeno se observa nicamente en la arteria descendente anterior pero no en otras arterias coronarias, y probablemente se debe a que esta arteria
posee el fenmeno de autoregulacin.
Asimismo, describimos pacientes que presentaban
en un episodio de isquemia aguda segmento ST deSULPLGRFRQRQGD7QHJDWLYDHQ999(VWHIHQyPHQRH[SUHVDEDXQDLVTXHPLDWUDQVPXUDOSRVWHULRU
lateral, debido a una obstruccin de la parte tercera de
XQDFRURQDULDGHUHFKDFRUWD9HU)LJXUD
En estudios posteriores describimos pacientes
con sndrome isqumico agudo, que presentaban una
HOHYDFLyQ GHO VHJPHQWR 67 \ RQGD 7 SRVLWLYD HQ
GHULYDFLRQHVQRFRQVHFXWLYDV$9/\9SHURSUHVHQ
LA REMODELACIN PATOLGICA
DE LOS INFARTOS INFERIORES
/D UHPRGHODFLyQ HOHFWURFDUGLRJUiFD SDWROyJLFD HQ
una obstruccin sbita de la coronaria derecha se observan cambios en las derivaciones precordiales que
hacen sospechar de obstruccin concomitantes en
una o dos arterias izquierdas.
Figura 4.10 Tpica evolucin de una isquemia aguda subtotal de la AD. Se observa una depresin progresiva en V2,
V3, V4 con una onda T alta y acuminada Disociacin en la
orientacin del segmento ST y de la onda T. Ntese al nal
del trazado la aparicin de una onda q mnima (q minscula)
indicando un infarto segmentario subendocrdico.
Registro superior. Obstruccin sbita incompleta de la AD Registro del medio. Reperfusin miocrdica. Registro inferior. Re
isquemia pero con obstruccin completa de la AD.
WDEDQWLSRVGHVHJPHQWRV67GHSULPLGRVHQ',,,
DII, AVF con onda T negativa, sugiriendo un fenmeno de remodelacin de la isquemia anteroseptal
VXSHULRU\9FRQ67LVRHOHFWUtFRFRQ7SRVLWLYD\
99R67GHSULPLGR\RQGD7SRVLWLYD(QWRGRV
los casos pudimos predecir que la arteria que provoFDEDHVWHIHQyPHQRHOHFWURFDUGLRJUiFRHUDXQDREVtruccin sbita aislada de la arteria primera diagonal,
rama de la descendente anterior. EI ECG sugera un
LQIDUWRHQFXxDHVGHFLUTXHHOYpUWLFHHUDWUDQVPXUDO
SHURODEDVHHQGRFiUGLDFD)LJXUD
Tambin observamos que una obstruccin sbita
de una rama secundaria se presentaba como un infarWRHQFXxDSRUHMHPSORODSULPHUDRODVHJXQGDUDPD
marginal, o la segunda diagonal, rama de la descendente anterior.
PACIENTES CON INFARTOS CON ST

DEPRIMIDOS EN V2, V3 CON ONDA
T POSITIVA
Como hemos recalcado anteriormente, la remodelaFLyQVLROyJLFDGHOLQIDUWRDJXGRLQIHULRU\SRVWHULRU
VH SUHVHQWDED FRQ VHJPHQWR 67 GHSULPLGR 9 HQ
forma aislada o asociado a otras derivaciones, pero
VLHPSUHORVFDPELRVPi[LPRVVHUHJLVWUDEDQHQ9
7DPELpQKHPRVGLVFXWLGRHOVLJQLFDGRGHOSDWUyQGH
67GHSULPLGRFRQ7SRVLWLYDH[SUHVDQGRXQDLVTXHmia regional subendocrdica, que podra ser conseFXHQFLDGHXQDREVWUXFFLyQDJXGDVXEWRWDORH[SUHVD
HOERUGHVXEHQGRFiUGLFRGHOLQIDUWRHQFXxD
En el infarto agudo nfero-posterior en la fase de la
obstruccin sbita de la coronaria derecha, asociada
a una obstruccin cronica y crtica de la descendente
DQWHULRU VH REVHUYDUi HQ 9 \9 XQD GHSUHVLyQ
del segmento ST con onda T positiva acuminada
\QRLQYHUVLyQGHODRQGD7(VSUREDEOHTXHHVWD
morfologa haga sospechar la obstruccin crtica de
GLFKD DUWHULD TXH QR VH H[SUHVDED HQ FRQGLFLRQHV
QRUPDOHV XQ FDVR VLPLODU D OD SUXHED GH HVIXHU]R
positiva que descubre una obstruccin crtica y crnica de descendente anterior, pero en este caso por
DXPHQWRGHODQHFHVLGDGGHR[LJHQRPLHQWUDVTXHHQ
HOLQIDUWRLQIHULRUHVSRUODUHGXFFLyQGHOXMR(VWH
concepto puede ser de gran importancia cuando hay
que determinar la actitud teraputica. Al disminuir el
XMRFRURQDULRSRUHOLQIDUWRDJXGRHVWDREVWUXFFLyQ
Figura 4.11 Este registro indica una obstruccin sbita de la rama, primera diagonal de la descendente anterior Ntese la elevacin del segmento ST y onda T positiva, en AVL y V2. En V3 se observa a una onda T positiva, sin elevacin del segmento ST.
En V4, V5, V6 segmento ST deprimido y onda T positiva, sin elevacin del segmento ST. En V4, V5, V6 segmento ST deprimido
y onda T positiva. Este patrn es tpico de los infartos en cua. El vrtice en el epicardio (AVL, V2) y en la base, el borde de la
isquemia que es subendocrdica.

crnica se hace evidente con una isquemia anterior

UHJLRQDOVXEHQGRFiUGLFD)LJXUD(VWRQRGHEH
confundirse con la etapa de reperfusin de la coronaULDGHUHFKDTXHQRVHH[SUHVDHQ'FRQXQD7LQYHUWLGDFRQ67HOHYDGR\9PRVWUDUiWDPELpQFDPELRV
recprocos con onda T positiva y ST elevado. En infartos agudos debido a una obstruccin sbita de una
arteria coronaria derecha dominante, se observa en
el electrocardiograma un segmento ST elevado con
onda T positiva y segmento ST elevado en las deriYDFLRQHV9\9
Este fenmeno elctrico se debe a que la rama izquierda de la coronaria derecha, produce un infarWRFRQFXxDVLPLODUDOFDVRGHODSULPHUDGLDJRQDO
UDPDGHODGHVFHQGHQWHDQWHULRUGRQGH9SUHVHQWD
XQ 67 LVRHOpFWULFR FRQ RQGD7 SRVLWLYD \9 \9
muestran signos de isquemia subendocrdica regional, es decir ST deprimido con onda T positivas
ERUGHVXEHQGRFiUGLFRGHOLQIDUWRODWHURDSLFDO(VWH
fenmeno no pertenece a remodelacin patolgica
pero fue analizado en este prrafo por el diagnostico
deferencial del segmento ST.
CONCLUSIONES
La investigacin electrocardiograma a nivel clnico
vuelve a adquirir una importancia relevante en los
diagnsticos de los procesos isqumicos. Este fen-
meno se debi a la apertura universal de las unidades

LQWHQVLYDVFRURQDULDVDOSULQFLSLRGHOGHFHQLRGHO
siglo pasado, que se convirtieron prcticamente en
ODERUDWRULRVGHLQYHVWLJDFLyQHOHFWURFDUGLRJUiFRV
El uso de los mtodos no invasivos que investigaban
la funcin cardaca, permiti dar otro salto adelante
DO(&*(QORVDxRVDOSRGHUYLVXDOL]DUODSDWRloga coronaria en los pacientes con sndrome agudo, permiti dar un gran avance, donde el ECG se
manifest como nico mtodo no invasivo capaz de
determinar la anatoma coronaria T los mecanismos
VLRSDWROyJLFRV(QORV\HVWH~OWLPRGHFHQLRHO
(&*IXHWDPELpQFDSD]GHH[SUHVDUORVFDPELRVPHtablicos y inicos que se producen en la evolucin
de los procesos agudos
El fenmeno de la remodelacin cardaca fue un
WHPDH[FOXVLYRGHORVFHQWURVGHLQYHVWLJDFLyQEiVLFD
\HQORVODERUDWRULRVGHHOHFWURVLRORJtD
En este captulo yo trato de analizar la posibilidad
TXHHO(&*SXHGDH[SUHVDUDQLYHOFOtQLFRODUHPRGHODFLyQVLROyJLFD\SDWROyJLFD
Este concepto, viene probablemente a ayudar al clQLFRDGHWHUPLQDUFXiOHVHOSDFLHQWHGHEDMRULHVJR
RH[WUHPDGRULHVJRHQSDFLHQWHVFRQXQDREVWUXFFLyQ
sbita de una arteria coronaria derecha, y por ende
aplicar un tratamiento adecuado.
Figura 4.12 Este grupo de pacientes muestra un patrn tpico de una obstruccin distal de la coronaria derecha, con ST deprimido en V2 y V3, pero la onda T es positiva sugiriendo una remodelacin patolgica. Este patrn hace sospechar una obstruccin
crtica y crnica de la descendente anterior. Este electrocardiograma, muestra el segmento ST deprimido, con T positiva, sin
cambios en las otras derivaciones precordiales.

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HQGRFDUGLDODQGHSLFDUGLFDOFHOOVWRLVFKHPLD&LUF5HVHDUFK
+HDUVH ' $FWLYDWLRQ RI $73 VHQVLWLYH FKDQQHOV $ QRYHO SKDUPDFRORJLFDO DSSURDFK P\RFDUGLDO SURWHFWLRQ"
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6FODURYVN\6'DYLGVRQ(6WUDVEHUJ%HWDO8QHVWDEOHDQJLQDWKHVLJQLFDQFHRI67HOHYDWLRQRUGHSUHVVLRQLQ
SDWLHQWZLWKRXWHYLGHQFHRILQFUHDVHGR[\JHQGHPDQG$P+HDUW-
6FODURYVN\6'DYLGVRQ,6WUDVEHUJ%HWDO8QHVWDOHDQJLQDHYROYLQJWRDFXWHP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQ6LJQLFDQFH
RI(&*FKDQJHVGXULQJFKHVWSDLQ$P+HDUW-
6FODURYVN\65HKDYLD(6WUDVEHUJ%HWDO8QVWDEOHDQJLQD67VHJPHQWGHSUHVVLRQZLWKQHJDWLYHYVSRVLWLYH7
ZDYHV$0+HDUW-
6FODURYVN\67RSD]25HKDYLD(HWDO,VRODWHG67GHSUHVVLRQLQOHDGV99LQWKHSUHVHQWLQJ(&*IHDWXUHRI
SRVWHURODWHUDOZDOOP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQ$P+HDUW-
/HYLQH+)RUG596XEHQGRFDUGLDOLQIDUFWLRQ&LUFXODWLRQ
&RRN5:(GZDUGV-(3UXLW5'(OHFWURFDUGLRJUDSKLFFKDQJHVLQDFXWHVXEHQGRFDUGLDOLQIDUFWLRQ&LUFXODWLRQ

6FODURYVN\ 6 %LUQEDXP < 6RORGN\ $ HW DO ,VRODWHG PLG DQWHULRU P\RFDUGLDO LQIDUFWLRQ $ VSHFLDO
electrocardiographic subtype of acute myocardial infarction with ST elevation in nonconsecutive leads and two
GLIIHUHQWPRUSKRORJLFDOW\SHVRI67GHSUHVVLRQ,QW-&DUGLRORJ\
+DVGDL'6FODURYVN\66RORGN\$HWDO3URJQRVWLFVLJQLFDQFHRIPD[LPDOSUHFRUGLDO67VHJPHQWGHSUHVVLRQ
LQULJKW99YHUVXV677GHSUHVVLRQLQ99OHIWLQSDWLHQWVZLWKDFXWHLQIHULRUZDOOLQIDUFWLRQ$P-RI
&DUGLRORJ\
6FODURYVN\6%DVHYLWFK56WUDVEHUJ%HWDO8QVWDEOHDQJLQDZLWKWDFK\FDUGLDFOLQLFDODQG\KHUDSHXWLFDOLPSOLFDWLRQ
$P+HDUW-
$VVDOL$6FODURYVN\6+HU],HWDO&RPSDULVVLRQRGSDWLHQWVZLWKDFXWHLQIHULRUZDOOLQIHULRUZLWKYHUVXVZLWKRXW
67HOHYDWLRQLQ99$P-RI&DUGLRO
&$3,78/2
IMPACTO CARDIOVASCULAR
DEL SNDROME METABLICO
JORGE LERMAN
ODLQVXOLQD5,SRGUtDVHUHOIDFWRUHWLROyJLFRGHXQ
grupo de desrdenes consistentes en intolerancia a
La observacin de que los factores de riesgo car- la glucosa, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia,
diovascular muestran una tendencia a asociarse de FROHVWHURO+'/EDMRH+7$$HVWHFRQMXQWRORGHuna manera preferencial fue descripta de diversas QRPLQyVLQGURPH;\VHxDOyHOULHVJRGHFRQWUDHU
maneras a lo largo del siglo pasado. Recientemente (&$HQORVVXMHWRVTXHORSDGHFtDQ Poco despus,
Sefaridis y Nilsson revisaron detalladamente la his- Norman Kaplan agreg un factor muy importante: la
toria de las ideas relacionadas con estos conceptos1. adiposidad central, o grasa acumulada dentro del abA comienzos del siglo pasado, dos mdicos vieneses, GRPHQ(VGHFLUHOWHMLGRDGLSRVRHVSOiFQLFRTXHHVWi
.DUO+LW]HQEHUJHU\0DUWLQ5LFKWHU4XLWWQHUREVHU- depositado en el mesenterio, el epipln, entre las asas
varon la frecuente asociacin entre hipertensin ar- intestinales y el retroperitoneo, y que se drena por la
WHULDO +7$ \ GLDEHWHV '%7$SUR[LPDGDPHQWH vena porta en lugar de la vena cava. Kaplan resumi
GXUDQWH OD PLVPD pSRFD HO VXHFR (VNLO .\OLQ y el las caractersticas del sndrome en cuatro componenHVSDxRO*UHJRULR0DUDxyQ publicaron en forma in- tes: adiposidad central, intolerancia a la glucosa, hiGHSHQGLHQWH\HQODPLVPDUHYLVWD=HQWUDOEODWWIXU pertrigliceridemia e HTA, y lo denomin el cuarteto
,QQHUH0HGL]LQGRVDUWtFXORVEDMRHOWtWXOR+LSHU- mortal.9
WHQVLyQ \ GLDEHWHV PHOOLWXV +\SHUWRQLH DQG =XFNHUNUDQNKHLW3RFRGHVSXpV.\OLQDPSOLyHVWDDVR- EL PROBLEMA DE LAS
ciacin agregando la hiperuricemia(O9DJXH DEFINICIONES
diferenci por primera vez la obesidad androide de
ODJLQHFRLGH\VHxDOyODFRQH[LyQHQWUHODSULPHUD\ /DSULPHUGHQLFLyQIXHSURSXHVWDSRUOD2UJDQL]Del desarrollo de DBT y enfermedad cardiovascular FLyQ0XQGLDOGHOD6DOXG206HQ En ella,
DWHURHVFOHURWLFD(&$
la RI era un componente esencial del sndrome y
/DGHQRPLQDFLyQVtQGURPHPHWDEROLFR60OD UHTXHUtDDOJXQDHYLGHQFLDELRTXtPLFDGHVXH[LVWHQutilizaron por primera vez Hanefeld y Leonhardt n cia para formular el diagnstico. Esto era un factor
LQFOX\HQGR '%7 KLSHULQVXOLQHPLD REHVLGDG H[FOX\HQWHDOTXHGHEtDQDJUHJDUVHRWURVGRVGHORV
+7$KLSHUOLSLGHPLDJRWD\WURPEROLD7 Estos auto- siguientes: obesidad, hipertensin arterial, elevacin
res notaron que dichas alteraciones se desarrollaban de los triglicridos, reduccin del colesterol HDL o
como consecuencia de una predisposicin gentica microalbuminuria.
(QHO1DWLRQDO&KROHVWHURO(GXFDWLRQ3URDVRFLDGD D IDFWRUHV DPELHQWDOHV FRPR H[FHVRV DOLmentarios e inactividad fsica y favorecan la apari- JUDP$GXOW 7UHDWPHQW 3DQHO ,,, $73,,, SXEOLFy
XQDGHQLFLyQTXHUHVXOWyVHUODPiVXWLOL]DGDHQOD
cin de ECA.
Gerald Reaven, en su clebre Banting Lecture, SUiFWLFD\ODLQYHVWLJDFLyQGXUDQWHDxRV 11. Para esta
SURSXVRHQODKLSyWHVLVGHTXHODUHVLVWHQFLDD GHQLFLyQ QR HUD QHFHVDULR GHPRVWUDU 5, QL QLQJ~Q
INTRODUCCIN

RWURHOHPHQWRH[FOX\HQWH6yORVHUHTXHUtDODSUHVHQFLDGHGHORVVLJXLHQWHVIDFWRUHVREHVLGDGDEGRminal, hipertensin arterial, elevacin de triglicridos, reduccin de colesterol HDL e hiperglucemia en

ayunas o diabetes.
(QOD)HGHUDFLyQ,QWHUQDFLRQDOGH'LDEHWHV
),'SURSXVRXQDQXHYDGHQLFLyQTXHVHDVHPHMDED
a la de la OMS en el sentido que requera un elemenWRH[FOX\HQWHODREHVLGDGDEGRPLQDO(VWDHUDFRQVLderada como un elemento subrogante fuertemente reODFLRQDGRFRQOD5,$GHPiVVHUHTXHUtDODH[LVWHQFLD
GHRWURVGHORVIDFWRUHVLQFOXLGRVHQODGHQLFLyQ
GHO$73,,,2WUDSDUWLFXODULGDGGHHVWDGHQLFLyQHUD
TXHVHGHQtDQGHIHUHQWHVSXQWRVGHFRUWHSDUDHOSHrmetro abdominal segn el grupo tnico analizado,
considerando que el biotipo de un caucsico europeo,
un asitico, un africano o un individuo originario de
Amrica eran bien diferentes. /DVGHQLFLRQHVGHO
ATP III y de la IDF se basan en criterios clnicos y
MHUDUTXL]DQODVHQFLOOH]\SUDFWLFLGDGGHGHWHFFLyQHQ
consultorios clnicos por sobre la precisin de deterPLQDFLRQHV ELRTXtPLFDV PiV VRVWLFDGDV FRPR OR
GHWHUPLQDEDODGHOD206/DVWUHVGHQLFLRQHVH[puestas han sido las que tuvieron mayor difusin en
la clnica y la investigacin, pero hubieron otras.
(VWDPXOWLSOLFLGDGGHGHQLFLRQHVSURYRFyFRQIXVLyQ
GXUDQWH YDULRV DxRV KDVWD TXH HQ RFWXEUH GH
H[SHUWRVGHOD),'$PHULFDQ+HDUW$VVRFLDWLRQ
National Heart, Lung, and Blood Institute y otras
LPSRUWDQWHV RUJDQL]DFLRQHV FLHQWtFDV VH UHXQLHURQ
FRQ HO REMHWR GH DUPRQL]DU OD GHQLFLyQ GHO 60 .
Se coincidi en que la obesidad abdominal no es un
FRPSRQHQWH REOLJDWRULR QL H[FOX\HQWH SHUR FRQVWLtuye un estigma o herramienta preliminar muy til y
orientadora para detectar el SM en la comunidad. El
GLDJQRVWLFRGH60VHGHQHSRUODSUHVHQFLDGHGH
ORVFRPSRQHQWHVWDPELpQSUHVHQWHVHQODVGHPiV
GHQLFLRQHV6HFRQVLGHUDQDGHPiVSXQWRVGHFRUWH
SDUD OD FLUFXQIHUHQFLD DEGRPLQDO HVSHFtFRV SDUD
FDGDJUXSRpWQLFRFRQYDORUHVTXHRVFLODQHQWUH
\FPSDUDORVYDURQHV\HQWUH\SDUDODV
PXMHUHV. Adems de los componentes clsicos que
VRQFRPXQHVDODPD\RUtDGHODVGHQLFLRQHVH[LVWHQ
frecuentes anormalidades asociadas, que no integran
ORVFULWHULRVGLDJQyVWLFRVGHO60\TXHVHH[SRQHQ
HQOD7DEOD
EPIDEMIOLOGA
(Q ORV ~OWLPRV DxRV VH OOHYDURQ D FDER QXPHURVRV
estudios epidemiolgicos de SM en muchas regioQHV GHO PXQGR \ JUXSRV GHPRJUiFRV &DPHURQ \
FROHIHFWXDURQXQDGHODVPiVH[WHQVDVUHFRSLODFLRnes en relacin a la prevalencia de SM, analizando
HQFXHVWDVGHORVFLQFRFRQWLQHQWHV\HQFRQWUDURQ
amplias diferencias entre las series . Factores genticos, sociales, alimentarios, hbito constitucioQDO HVWLOR GH YLGD \ DFWLYLGDG ItVLFD H[SOLFDQ HVWDV
GLYHUJHQFLDV DXQTXH WDPELpQ H[LVWLHURQ GLIHUHQWHV
criterios diagnsticos en esos estudios. Dichos autores hallaron que en los varones la frecuencia oscil
HQWUHHQOD,QGLD\HQORV((88PLHQWUDV
TXHHQODVPXMHUHVIXHHQWUHHQ)UDQFLD\HQ
Irn. En todos los casos hubo coincidencia en que la
frecuencia de SM es una funcin directa de la edad.
Ford y col analizaron el National Health And
1XWULWLRQ([DPLQDWLRQ6XUYH\1+$1(6\HQFRQtraron que la prevalencia global del SM utilizando
OD GHQLFLyQ GHO$73 ,,, IXH GHO 17 Cuando
DQDOL]DURQ OD IUHFXHQFLD GHO 60 HQ DPERV VH[RV \
Tabla 5.1 Condiciones asociadas al sndrome metablico
Hiperuricemia
Dislipidemia
Hipercoagulabilidad
Inamacin
Esteatosis heptica
Apnea del sueo
Ovario poliqustico
Acantosis nigricans

Aumento de las lipoprotenas pequeas y densas

Aumento de los cidos grasos libres
Aumento del bringeno
Aumento de PAI-1
Aumento de protena C reactiva
Aumento de Interleuquina-6
Aumento de factor de necrosis tumoral
Aumento de leptina
Reduccin de adiponectina
CAPTULO 5 Impacto cardiovascular del sndrome metablico
diferentes grupos tnicos, se observ que el subgrupo

que mostr la mayor prevalencia de SM fue el de la
PXMHUHVKLVSDQDV\HOPHQRUHOGHORVYDURQHV
DIURDPHULFDQRV(VWDVGLIHUHQFLDVVHGHEHQ
DODJUDQLQXHQFLDTXHWLHQHQORVIDFWRUHVJHQpWLFRV
alimentarios, sociales, ambientales y la actividad fsica. Otra importante conclusin de este estudio fue
el progresivo incremento de la prevalencia del SM en
((88SDUWLFXODUPHQWHHQWUHODVPXMHUHV\ORVLQGLYLGXRVPiVMyYHQHV 17
([LVWHQ UHOHYDPLHQWRV HIHFWXDGRV HQ FDVL WRGRV
los pases europeos. En ellos se observa que los pases escandinavos muestran una prevalencia que oscila
HQWUHHODOHQ(VSDxDGHO\HQ,WDOLDGHO
(QOD$UJHQWLQD/XTXH]\FROFRQGXMHURQXQ
importante estudio en dos ciudades de la provincia de
Crdoba: Dean Funes, una poblacin del noroeste de
la provincia, agro ganadera, de ascendencia nativa e
hispana, y Oncativo, ubicada ms al sur, en la pampa hmeda, ms industrializada, con mayor ingreso
per capita e integrada por una importante corriente
inmigratoria italiana 196HLQFOX\HURQLQGLYLGXRV
GH'HiQ)XQHV\GH2QFDWLYRFRQHGDGHVHQWUH
\DxRV5HFRJLHURQGDWRVGHPRJUiFRV\GHO
H[DPHQItVLFRODERUDWRULRGHUXWLQDOtSLGRVSUXHED
de tolerancia a la glucosa, insulinemia y HOMA. La
SUHYDOHQFLDJOREDOGH60IXHGHOVHJ~QODGHQLFLyQ$73,,,\GHOVHJ~QODGHOD206(O
60SUHGRPLQyHQWUHORVLQGLYLGXRVFRQEDMDIRUPDcin educativa, sedentarismo y falta de prctica de
deportes. La RI segn el mtodo HOMA se observ
HQHOGHORVFDVRV(QDPEDVFRPXQLGDGHVOD
5,IXHPiVFRP~QHQODVPXMHUHVHQORVFLXGDGDQRV
PiVDxRVRV\HQWUHORVVXMHWRVTXHDFXPXODEDQPDyor nmero de criterios de diagnstico de SM. De
ORVFULWHULRVTXHFRPSRQHQHO60HQ2QFDWLYRHO
ms prevalente fue la hipertensin seguida por trigliFpULGRVREHVLGDGDEGRPLQDOFROHVWHURO+'/EDMRH
KLSHUJOXFHPLDPLHQWUDVTXHHQ'HiQ)XQHVHOPiV
SUHYDOHQWH IXH +'/ EDMR VHJXLGR SRU WULJOLFpULGRV
hipertensin, obesidad abdominal e hiperglucemia
19
. Los hallazgos de este estudio demuestran una vez
ms las diferencias determinadas por las diversas
FRPSRVLFLRQHV JHQpWLFDV GHPRJUiFDV \ VRFLRHFRnmicas de las poblaciones.
/DSUHYDOHQFLDGHO60HQHOFRQVXOWRULRH[WHUQR
de un servicio de Cardiologa de un hospital geneUDO IXH LQYHVWLJDGD HQ SDFLHQWHV FRQVHFXWLYRV
en el Hospital de Clnicas de Buenos Aires. El SM
DQDOL]DGR VHJ~Q OD GHQLFLyQ GHO $73 ,,, HVWDED
SUHVHQWHHQHOGHORVYDURQHV\HOGHODV
PXMHUHV/RVGRVFRPSRQHQWHVPiVFRPXQHVIXHURQ
la hipertensin arterial y la obesidad en ambos se-
[RV(QHVWDPLVPDPXHVWUDVHDQDOL]yHOSHVRSURSLR
individual de cada uno de los componentes del SM
para predecir cardiopata isqumica. El componente
que mostr la asociacin ms fuerte con ella fue el
FROHVWHURO+'/EDMRHQDPERVVH[RVVHJXLGRGHOD
hipertrigliceridemia en los varones y la hiperglucePLDHQODVPXMHUHV.
2WUDH[SHULHQFLDKRVSLWDODULDHVWDYH]HQSDFLHQWHV DJXGRV IXH SXEOLFDGD SRU 3LRPER \ FRO HQ
pacientes con eventos coronarios agudos admitidos en
la Unidad Coronaria del Hospital Argerich de Buenos
$LUHV(O60HVWXYRSUHVHQWHHQHOGHORVFDVRV\
ODLQFLGHQFLDGHXQWULSOHSXQWRQDOFRPELQDGRDQJLQDUHIUDFWDULDLQIDUWRRPXHUWHIXHPD\RUHQORVSDFLHQWHVFRQHOVtQGURPHYV/DGLIHUHQFLD
QRIXHHVWDGtVWLFDPHQWHVLJQLFDWLYDSUREDEOHPHQWH
SRUXQLQVXFLHQWHWDPDxRGHODPXHVWUD
La epidemia de sobrepeso/obesidad alcanza a los
pases en vas de desarrollo, en los que se registr
XQ LQFUHPHQWy GHO DO HQ OD SUHYDOHQFLD GH
VREUHSHVR\GHODOGHREHVLGDGHQORV~OWLPRV
DxRV. La particularidad del aumento de la epidemia
en pases subdesarrollados consiste en que en ellos
se produce por aumento del consumo de caloras de
EDMRFRVWRKLGUDWRVGHFDUERQRPLHQWUDVTXHHQODV
comunidades ms opulentas se lleva a cabo con aliPHQWRVPiVFRVWRVRVJUDVDVVDWXUDGDV
Un problema altamente preocupante es el creFLHQWHLQFUHPHQWRGHO60HQORVQLxRV\DGROHVFHQtes. Este grupo poblacional es el que sufre ms fuertemente la diseminacin de esta epidemia. Se estima
que en los EEUU la prevalencia de SM entre los adoOHVFHQWHVHVGHOSHURDOFDQ]DXQHQORV
adolescentes obesos . El aumento de la prevalencia
de SM corre paralelo al del sobrepeso y la obesidad:
HQORV((88HQWUHORVQLxRVGHHGDGHVFRODU
WLHQH VREUHSHVR \ FHUFD GHO REHVLGDG . En la
$UJHQWLQDH[LVWHQGDWRVDSRUWDGRVSRUXQDHQFXHVWD
en una poblacin peditrica que demostr una prevaOHQFLDGHOXWLOL]DQGRFRPRSXQWRGHFRUWHHO
SHUFHQWLORHQWUHGHO,0&.
Weiss y col comprobaron una relacin directa
HQWUHHOVREUHSHVRREHVLGDG\HOHVWDGRLQDPDWRULR
REMHWLYDGRSRUDXPHQWRGHSURWHtQD&UHDFWLYD\GLVPLQXFLyQ GH DGLSRQHFWLQD XQD FLWRTXLQD DQWLLQDPDWRULDTXHDXPHQWDODVHQVLELOLGDGDODLQVXOLQD.
(VWRVDXWRUHVGHPRVWUDURQDVLPLVPRHQHVRVQLxRV\
adolescentes alteraciones metablicas caractersticas
del SM, como intolerancia a la glucosa, RI y elevadas
FRQFHQWUDFLRQHVGHSDUWtFXODVSHTXHxDV\GHQVDVGH
colesterol.
Esta creciente epidemia de obesidad y SM tiene
como causas primordiales los desfavorables cambios

HQHOHVWLORGHYLGDGHORVQLxRV\DGROHVFHQWHVTXH
habitan principalmente las reas urbanas, que se inWHQVLFyPiVIXHUWHPHQWHDSDUWLUGHODGpFDGDGHORV
DxRV(VFDGDYH]PD\RUHOVHGHQWDULVPRODVRbrealimentacin con dietas ricas en grasas saturadas
y carbohidratos simples fcilmente absorbibles y el
censurable hbito del uso abusivo de la televisin y
las computadoras. Los hogares, las familias, las escuelas y las instituciones sociales de concurrencia de
ORVQLxRVVRQORViPELWRVDGHFXDGRVSDUDSURPRYHU
KiELWRV GH YLGD VDOXGDEOHV FRQ HO REMHWR GH ORJUDU
una prevencin efectiva en esta etapa de crecimienWRLGHQWLFDUSREODFLRQHVHQULHVJR\GHWHQHUHOLQcremento a gran escala de la epidemia de sobrepeso,
REHVLGDG \ 60 (VWD FDPSDxD GHEH FRQWDU FRQ HO
apoyo indispensable de autoridades sanitarias, cuerSRVOHJLVODWLYRVVRFLHGDGHVFLHQWtFDVRUJDQL]DFLRnes no gubernamentales, medios de comunicacin,
supermercados y la industria alimentaria
leccin natural hizo que subsistiera la mutacin que

JHQHUyHOJHQRWLSRDKRUUDGRU(VWRVLJQLFDTXHVRbrevivieron y prevalecieron los individuos que lograron generar sistemas endocrinos y enzimticos que
SXGLHUDQDOPDFHQDUHQHUJtDHQHOWHMLGRDGLSRVRGXrante la abundancia para ser utilizado ulteriormente
durante la hambruna. Por otra parte, el hombre primitivo necesitaba de esa reserva para los requerimientos de su sistema msculo esqueltico, dado que para
deba recorrer grandes distancias para hallar su sustento o huir de sus predadores. Es decir que consuma
energa y quemaba de esta forma parte de las caloras
DOPDFHQDGDV(QHVHFRQWH[WRDKRUUDGRUla insulina
MXJy\MXHJDXQUROHVHQFLDOGDGRTXHHVODKRUPRQD
DQDEyOLFD SRU H[FHOHQFLD (VWD DGDSWDFLyQ JHQHUDGD
por la seleccin natural, que favoreci la supervivencia del hombre primitivo, se transform en una soEUH DGDSWDFLyQ SHUMXGLFLDO HQ HO KRPEUH PRGHUQR
que vive en condiciones totalmente diferentes. Luego
de la revolucin industrial y particularmente con la
FISIOPATOLOGA
actual revolucin informtica, el individuo cazador y
recolector se convirti en ganadero, agricultor y se(O60HVHOUHVXOWDGRGHODGDxLQDLQWHUDFFLyQGHfac- dentario. Las hambrunas y los largos recorridos a pi
tores del medio ambiente sobre la base de la consti- TXH GHEtDQ FXPSOLUVH KDFH DxRV SDUD ORJUDU
tucin gentica. . La gentica carga el can y los alimento son reemplazados en las sociedades desamalos hbitos de vida disparan el gatillo.
rrolladas por sobre abundancia, facilidad de obtenEl medio ambiente opera a travs de dos facto- cin y progresivo sedentarismo. En las comunidades
res: por un lado la inadecuada alimentacin, basada modernas los supermercados suelen estar al alcance
en carbohidratos simples de rpida absorcin, cidos de los consumidores en todos los barrios y se hallan
grasos saturados y grasas trans y por otro la inactivi- colmados de ofertas de alimentos de obtencin relaGDG VLFD. Ello provoca un balance calrico positi- tivamente fcil. Hasta pueden obtenerse sin moverse
vo y una desproporcionada acumulacin de caloras del hogar, con un simple llamado telefnico. Ni siDOPDFHQDGDV HQ DGLSRVLWRV (O WHMLGR DGLSRVR HQ VX TXLHUDHVQHFHVDULRHOWUDEDMRGHFRFLQDUORVGDGRTXH
FRQMXQWR FRQVWLWX\H OD UHVHUYD FDOyULFD GHO RUJDQLV- es cada vez ms frecuente el delivery de alimentos
mo, pero la grasa visceral que se encuentra dentro elaborados, muchos de ellos ricos en carbohidratos
de la cavidad abdominal, entre las asas intestinales, simples de rpida absorcin, cidos grasos saturados
HQHOPHVHQWHULR\HOUHWURSHULWRQHRTXHVHGUHQDDO y grasas trans. Estas diferentes condiciones del meVLVWHPD SRUWD HV DGHPiV XQ DFWLYR yUJDQR GH VH- dio ambiente determinaron que el genotipo ahorrador
crecin endocrina. Los principales productos de esa DQWLJXDPHQWHHOVDOYDGRUVHWUDQVIRUPHHQHOYHFWRU
secrecin son cidos grasos libres y citoquinas pro de las enfermedades degenerativas modernas como
LQDPDWRULDVFRQDOWDFDSDFLGDGDWHURJpQLFD
el SM y sus dos principales consecuencias: la DBT y
El componente gentico que participa en la con- la ateroesclerosis. Ellas estn entre las primeras cauformacin del SM se relaciona con el llamado geno- sas de muerte o invalidez.
WLSRDKRUUDGRU(VWHFRQFHSWRDFXxDGRLQLFLDOPHQWH
por el genetista norteamericano James Neel hace casi RESISTENCIA A LA INSULINA
DxRVVHUHHUHDODSHUPDQHQFLDHQHOKRPEUHPRderno de antiguas adaptaciones evolucionistas que /DLQVXOLQDHVODKRUPRQDDQDEyOLFDSRUH[FHOHQFLD
DGRSWyHOKRPEUHSULPLWLYRKDFHPiVGHDxRV 6XV SULQFLSDOHV HIHFWRV VLROyJLFRV VH FDQDOL]DQ HQ

. El hombre prehistrico no era ganadero ni agricul- el metabolismo de los hidratos de carbono y de los
tor sino que era cazador y recolector y su superviven- lpidos. Su accin fundamental es mantener un nivel
cia dependa de factores naturales y climticos. Deba GH JOXFHPLD VLROyJLFR OXHJR GH OD DEVRUFLyQ GH OD
aprovechar adecuadamente las pocas de abundancia glucosa en el aparato digestivo. Para ello estimula el
y sobreponerse a las de escasez. El proceso de la se- ingreso de glucosa a la clula y activa su consumo a

travs de su fosforilacin, catabolismo en la gluclisis anaerbica hasta piruvato y entrada en las mitoFRQGULDVSDUDFXPSOLUFRQODIDVHR[LGDWLYDPHGLDQWH
HOFLFORGH.UHEV\ODFDGHQDR[LGDWLYD$GHPiVSURmueve la sntesis de glucgeno heptico y bloquea
la glucgeno lisis. En el metabolismo lipdico los
principales efectos son la inhibicin de la liplisis
y la facilitacin de la acumulacin de grasa en los
adipositos.
Los mecanismos moleculares de la actividad celular de la insulina estn bien dilucidados . InicialPHQWHVHXQHDODVXEXQLGDGDH[WUDPHPEUDQRVDGHO
receptor, lo que genera un cambio estructural en la
VXEXQLGDG E LQWUDPHPEUDQRVD TXH OH FRQHUH DFtividad de tirosina quinasa. La tirosina se fosforila y
estos residuos de tirosina fosforilados sirven de anFODMHSDUDSURWHLQDVLQWUDFHOXODUHV(VWHJUXSRGHSURWHtQDVLQWHUPHGLDULDVVRQODV,56,QVXOLQ5HFHSWRU
6XEVWUDFWRVXVWUDWRSDUDHOUHFHSWRULQVXOtQLFR/D
ms importante es la IRS 1 que permite anclar a otras
SURWHtQDVHQ]LPiWLFDVFRPROD3,.IRVIDWLGLOLQRVLWROTXLQDVD$SDUWLUGHDTXtVHSURGXFHQXQDVHULH
de eventos que terminan con las acciones de la insuOLQDSRUODYtDGHOVHxDODPLHQWRGHOD3,.8QDGH
las consecuencias ms importantes es la traslocacin
GHORVUHFHSWRUHV*/87DOPDFHQDGRVHQYHVtFXODV
dentro del citoplasma hacia la membrana para que la
JOXFRVD HQWUH D OD FpOXOD /D */87 UHSUHVHQWD HO
paso fundamental de todo este sistema molecular de
ingreso de la glucosa al espacio intracelular.
/D UHGXFFLyQ GH OD VHQVLELOLGDG GH ORV WHMLGRV D
la insulina genera la RI. En otros trminos, RI es la
inversa de la sensibilidad insulnica. Los principales
WHMLGRVVREUHORVTXHDFW~DHVWDKRUPRQDVRQHOPXVFXODUHODGLSRVR\HOKHSiWLFR&XDQGRH[LVWH5,VH
hace necesaria una concentracin mucho mayor de
insulina para mantener un nivel normal de glucemia.
Por lo tanto se produce hperglucemia con hiperinsulinemia. El hiperinsulinismo es en consecuencia el
resultado directo de la RI.
/D 5, HV XQD FRQGLFLyQ VLRSDWROyJLFD EDVWDQte bien estudiada, que tiene bases genticas. Se han
GHVFULSWRPiVGHPXWDFLRQHVGHOJHQTXHFRGLFD
la protena del receptor de la insulina en el cromosoma 19 . La forma ms comn es la del tipo A
con acantosis nigricans e hiperandrogenicidad en
pacientes con sndrome de ovario poliqustico. Recientemente se reconoci un factor de transcripcin
gentico denominado USF1, que est involucrado en
ODH[SUHVLyQGHXQJUXSRGHJHQHVUHODFLRQDGRVFRQ
la obesidad, el metabolismo de la glucosa, la regulaFLyQGHODSUHVLyQDUWHULDO\FLHUWDVUHVSXHVWDVLQDmatorias.
La alteracin en la estructura molecular del receptor de la insulina en la membrana plasmtica de

ODVXSHUFLHGHODVFpOXODVVHQVLEOHVDODDFFLyQGHOD
insulina provoca que dicho receptor no se combine
FRQVXOLJDQGRHVSHFtFRODLQVXOLQD'HHVWHPRGR
ODLQVXOLQDHVLQHFD]SDUDFXPSOLUFRQVXVIXQFLRQHV
metablicas y una de las consecuencias ms inmediatas y trascendentes es la hper glucemia. Por el
conocido mecanismo de retroalimentacin, sta representa el estmulo directo para la hiper secrecin
GHLQVXOLQD&RPR\DIXHH[SUHVDGRHOKLSHULQVXOLnismo es la consecuencia directa de la RI. La RI con
hiperinsulinismo es el escenario tpico del sndrome
metablico y la DBT tipo II. Durante un perodo de
WLHPSRTXHSXHGHPHGLUVHHQDxRVRTXL]iVGpFDGDV
persiste esta situacin de RI, hiperinsulinismo e hSHUJOXFHPLDOHYHRPRGHUDGDFRPSHQVDGDSDUFLDOPHQWH SRU OD HOHYDFLyQ GH OD LQVXOLQHPLD 3HUR HQ
algn momento de este proceso se produce el agotamiento de las clulas beta de los islotes de Langherhans pancreticos y se inicia la fase descompensada
de la diabetes, pasando a ser de hiperinsulnica a hipoinsulnica. Como consecuencia de ello, la glucemia se eleva desproporcionadamente y ya no es poVLEOHFRQWURODUODHQIHUPHGDGVLQHODSRUWHH[yJHQR
de insulina.
El estado de hiperinsulinismo genera una situaFLyQ VLRSDWROyJLFD DGYHUVD SDUWLFXODUPHQWH SRU
las consecuencias deletreas sobre la pared arterial.
Una de las ms importantes es el aumento de la sensibilidad de los receptores de colesterol LDL en el
endotelio facilitando el ingreso de estas partculas
hacia la ntima. Adems se incrementa la sntesis de
lpidos y de matriz intersticial de la pared vascular.
Por otra parte se activan otros mecanismos aterogQLFRVFRPRODVtQWHVLVGHFLWRTXLQDVLQDPDWRULDVGH
molculas de adhesin de macrfagos y linfocitos
asociado a la proliferacin y migracin hacia la ntima de macrfagos y de clulas musculares lisas de la
capa media. Finalmente se promueve un mecanismo
pro trombtico a travs del aumento de produccin
Tabla 5.2 Principales efectos del hiperinsulinismo
Aumenta:
La sensibilidad a los receptores LDL
La sntesis de lpidos
La sntesis de matriz intersticial
La sntesis de citoquinas inamatorias y
molculas de adhesin
La proliferacin y migracin de macrfagos y
clulas musculares lisas
La sntesis de PAI-1

Factores ambientales (alimentacin, sedentarismo)
Obesidad central
Genotipo ahorrador
Adipoquinas, AGNE
Mutacin del gen del

receptor de la insulina
Resistencia a la insulina
HTA
Hiperglucemia
Inflamacin
Dislipidemia
aterognica
Disfuncin
endotelial
Estado
protrombtico
Figura 5.1. Esquema de la gnesis y desarrollo del sndrome metablico mediado por la hiptesis de la los factores ambientales,
el genotipo ahorrador y resistencia a la insulina (AGNE = cidos grasos no estericados).
de PAI 1. En sntesis, aparecen las condiciones tpicas que promueven la gnesis y el desarrollo de la
SODFDGHDWHURPD7DEOD
La hiptesis que sostiene que la RI es el denominador comn de la constelacin de atributos que
integran el SM no est absolutamente demostrada ni
DFHSWDGDSRUWRGRVORVDXWRUHV\DTXHH[LVWHQFDVRV
de RI sin SM y viceversa. Pero en el estado actual
del conocimiento resulta la manera ms integral de
LQWHUSUHWDUHVWDDIHFFLyQ/D)LJXUDUHSUHVHQWDHVquemticamente la secuencia de hechos que se sucederan en el desarrollo del SM mediado por la hipWHVLVGHOD5,/RVIDFWRUHVDPELHQWDOHVQHJDWLYRVOD
DVRFLDFLyQGHPDODDOLPHQWDFLyQ\VHGHQWDULVPRHQ
presencia de un genotipo ahorrador, provocan obesi-
GDGFHQWUDOYLVFHUDO/RVDGLSRVLWRVGLVIXQFLRQDQtes que la componen segregan cidos grasos libres y

FLWRTXLQDVTXHJHQHUDQOD5,HQORVWHMLGRVVHQVLEOHV
VLHPSUH \ FXDQGR H[LVWD XQD PXWDFLyQ GHO JHQ GHO
UHFHSWRUGHODLQVXOLQD(OFRQMXQWRGHHVWDVHFXHQFLD
conduce a la composicin de la constelacin que inWHJUDHO60TXHH[SRQHHQOD7DEOD
En condiciones de RI se alteran los metabolismos
de los carbohidratos y de los lpidos. Por el lado del
metabolismo hidrocarbonado se reduce el ingreso de
JOXFRVDDORVWHMLGRVPXVFXODU\DGLSRVR\DXPHQWDOD
gluconeognesis heptica. Estos mecanismos elevan
la glucemia, con estimulacin de las clulas beta del
pncreas y aumento de la insulinemia. En el metabolismo de los lpidos, el menor ingreso de glucosa a los
Tabla 5.3 Componentes del sindrome metablico
Obesidad abdominal
Hipertensin arterial
Hperglucemia
La triada o dislipidemia pro aterognica
Disfuncin endotelial
Estado pro trombtico
Estado pro inamatorio

Descenso de colesterol HDL

Aumento de triglicridos
Aumento de las partculas de colesterol LDL pequeas y densas.
RWURV WHMLGRV \ OD VtQWHVLV GH JOXFyJHQR KHSiWLFR

Otro efecto normal de la insulina es la vasodilatacin dependiente del endotelio, dado que estimula
OD R[LGR QtWULFR VLQWHWDVD FRQ OD FRQVHFXHQWH SURGXFFLyQ GH y[LGR QtWULFR . Mediante la segunda
va metablica la insulina resulta ser un factor de
proliferacin celular que activa la Mitogen ActiYDWHG 3URWHLQ .LQDVH 0$3. (VWD YtD IDYRUHFH
ODPLJUDFLyQGHPRQRFLWRV\HVWLPXODODH[SUHVLyQ
GH IDFWRUHV SUR WURPEyWLFRV \ 3$, ([LVWHQ HYLdencias que sugieren que en presencia de RI, se bloquea preferencialmente la primera va, pero no la
segunda, con lo cual la insulina se convertira en un
elemento proaterognico . Por otra parte, en presencia de DE la insulina provoca vasoconstriccin
SDUDGyMLFD
Otro mecanismo mediante el cual la RI afectara
ODIXQFLyQHQGRWHOLDOHVHOGHOHVWUpVR[LGDWLYR9DULRV
GHORVFRPSRQHQWHVGHO60HVWLPXODQVLVWHPDVR[Ldativos en el endotelio, induciendo principalmente la
R[LGDVDGHOFRPSOHMR1$'31$'3+\JHQHUDQGRHVSHFLHVUHDFWLYDVGH2(VWXGLRVH[SHULPHQtales han demostrado que esos sistemas enzimticos
pueden ser activados por la hiperinsulinemia . El
representante ms importante de las especies reacWLYDVGH2HVHODQLyQVXSHUy[LGR2HOHPHQWR
VXPDPHQWHUHDFWLYRTXHDWDFDDOy[LGRQtWULFRJHQHUDGRHQHOHQGRWHOLRIRUPDQGRHODQLyQSHUR[LQLWULWR
2122 (VWH HV XQ DJHQWH DOWDPHQWH Wy[LFR SDUD
el endotelio con mltiples efectos deletreos, tales
FRPR OD SHU R[LGDFLyQ OLStGLFD OD R[LGDFLyQ GH ORV
JUXSRVVXOItGULORVGHORVUHVLGXRVSURWHLFRVHOGDxR
irreversible a los cidos nucleicos y la desnaturalizacin de las membranas celulares. Un ambiente alWDPHQWH R[LGDWLYR SURYRFD DGHPiV OD R[LGDFLyQ GH
ODVOLSRSURWHtQDVGHEDMDGHQVLGDG/'/JDWLOORIXQdamental en la gnesis de la aterosclerosis. Por otra
parte, la clula dispone de un arsenal de enzimas anWLR[LGDQWHVFRPRODVXSHUy[LGRGLVPXWDVDFDWDODVD\
JOXWDWLyQSHUR[LGDVDTXHFRQWULEX\HQDPDQWHQHUHO
HTXLOLEULRR[LGDWLYR'HOEDODQFHUHODWLYRGHODVIXHU]DV R[LGDWLYDV YHUVXV ODV DQWLR[LGDWLYDV UHVXOWDUi HO
DISFUNCIN ENDOTELIAL EN EL
GHVHQODFHQDO
SNDROME METABLICO
Un tercer mecanismo tiene que ver con la reducLos mecanismos por los cuales la RI y el hiperinsu- cin de la sntesis de triglicridos por los adipositos
linismo compensador provocan disfuncin endote- que se produce en presencia del SM y RI. Como
OLDO'(VRQP~OWLSOHV\FRPSOHMRV. Se ha com- consecuencia aumenta la liberacin de cidos grasos
probado que cuando la insulina se une a su receptor, libres a la circulacin, que se incrementa aun ms
SXHGHHMHUFHUVXDFFLyQDWUDYpVGHGRVYtDVXQDHV SRUODDFHQWXDGDOLSyOLVLVSURYRFDGDSRUHOH[FHVRGH
la ya mencionada de la fosfatidil-inositol quinasa, DGLSRVLGDG YLVFHUDO 6H FRQVLGHUD TXH HO H[FHVR GH
que mediante la protena quinasa B activa la prote- cidos grasos libres puede ser otro factor promotor
QDWUDQVSRUWDGRUD*/87\IDYRUHFHODDEVRUFLyQ de disfuncin endotelial en la RI.
de la glucosa en el msculo liso, los adipositos y
adipositos, provoca una reduccin de la sntesis de
triglicridos en ellos y como consecuencia se vuelca
XQDFDQWLGDGVLJQLFDWLYDGHiFLGRVJUDVRVOLEUHVDO
plasma. Los cidos grasos volcados al sistema porta
SRUHOWHMLGRDGLSRVRYLVFHUDOVRQFDSWDGRVSRUHOKtgado y utilizados para un incremento de la sntesis de
OLSRSURWHtQDVGHPX\EDMDGHQVLGDG9/'/&RPR
FRQVHFXHQFLDKD\XQDUHGXFFLyQHQODH[SUHVLyQGH
lipoproten-lipasa y la lecitina-colesterol aciltransfeUDVDHQWUHRWUDV(VWD~OWLPDHQ]LPDGHVHPSHxDXQ
papel clave en el transporte reverso de colesterol haFLDHOKtJDGR/DVXEH[SUHVLyQGHODVPHQFLRQDGDV
enzimas conduce a una reduccin del catabolismo de
las VLDL ricas en triglicridos. El aumento en los
niveles de triglicridos promueve la transferencia de
steres del colesterol desde las protenas de alta denVLGDG+'/(VWHSURFHVRSURPXHYHODUHGXFFLyQGH
la concentracin de HDL y la aparicin de partculas
SHTXHxDV \ GHQVDV GH /'/ /DV FLIUDV HOHYDGDV GH
WULJOLFpULGRVEDMDVGHFROHVWHURO+'/\ODDSDULFLyQ
GHFRQFHQWUDFLRQHVHOHYDGDVGH/'/SHTXHxDV\GHQVDVVRQSURSLDVGHO60\GHQLGDVFRPRIDFWRUHVLQdependientes de riesgo vascular. Ellas constituyen la
triada aterognica caracterstica de este sndrome.
/DV SDUWtFXODV GH FROHVWHURO /'/ SHTXHxDV \
GHQVDVMXHJDQXQSDSHOVXPDPHQWHLPSRUWDQWHHQOD
gnesis de la placa de ateroma por varios motivos.
(QWUHORVSULQFLSDOHVJXUDVXUHGXFLGRWDPDxRTXH
hace que sean ms fcilmente transportadas a travs
del endotelio hacia la capa ntima arterial. Por otra
parte, su estructura y composicin qumica las hace
PiVIiFLOPHQWHR[LGDEOHV\IDJRFLWDGDVSRUORVPDcrfagos de la pared generando as el ncleo o core
GHODSODFDGHDWHURPDMRYHQ$GHPiVSRUVXVSURSLHGDGHVSURLQDPDWRULDVHVWLPXODQODSUROLIHUDFLyQ
y migracin de clulas musculares lisas de la capa
PHGLDDUWHULDO\SURYRFDQPD\RUWR[LFLGDGDOHQGRtelio. Por todos esos motivos, se considera que estas
partculas son participantes fundamentales en el proceso de la ateroesclerosis

ESTADO INFLAMATORIO EN EL
SNDROME METABLICO
/DDVRFLDFLyQGHO60FRQODLQDPDFLyQHVWiELHQGRcumentada , y su fundamento radica en el ya mencionado hecho de que los adipositos viscerales son
DFWLYRV SURGXFWRUHV GH FLWRTXLQDV LQDPDWRULDV /D
,QWHUOHXNLQD\HOIDFWRUGHQHFURVLVWXPRUDODFW~DQ
de una manera endocrina, paracrina y autocrina, proYRFDQ FLWRWR[LFLGDG \ DSRSWRVLV \ VX H[SUHVLyQ HVWi
DXPHQWDGD HQ HO WHMLGR DGLSRVR GH DQLPDOHV \ VHUHV
humanos obesos. Por el contrario, se mencion que
ODDGLSRQHFWLQDHVXQDDGLSRFLWRTXLQDDQWLLQDPDWRULD
VHJUHJDGD H[FOXVLYDPHQWH SRU HO WHMLGR DGLSRVR TXH
aumenta la sensibilidad a la insulina y posee actividad
DQWLLQDPDWRULDDOLQKLELUODH[SUHVLyQGHPROpFXODVGH
DGKHVLyQLQWHUFHOXODU,&$0\YDVFXODU9&$0
y E-selectina. Los niveles elevados de las mismas se
encuentran asociados en forma proporcional con cada
componente del SM. Las molculas de adhesin intercelular y vascular participan en forma activa en la amSOLFDFLyQGHODUHVSXHVWDLQDPDWRULD\VHUHODFLRQDQ
con el aumento del espesor ntima media carotdeo y
un incremento del riesgo cardiovascular . Asimismo, el ICAM-1 soluble y la selectina E se elevan en
los pacientes con obesidad central.
3RURWUDSDUWHXQHVWDGRLQDPDWRULRFUyQLFRHVWi
implicado en la patognesis de la DE. Como ya fue
H[SUHVDGR OD '( SURPXHYH OD DFXPXODFLyQ GH OLpoprotenas en la capa ntima vascular y su ulterior
R[LGDFLyQ /DV OLSRSURWHtQDV R[LGDGDV VRQ D VX YH]
HOHPHQWRVSURLQDPDWRULRVTXHLQWHQVLFDQ\SHUSHtan el proceso ateroesclertico.
(OHVWDGRLQDPDWRULRTXHDFRPSDxDDO60SXHGH
SRQHUVHGHPDQLHVWRHQODFOtQLFDPHGLDQWHHOGRVDMH
GH EULQyJHQR SURWHtQD DPLORLGH $ \ IXQGDPHQWDOmente de PCR cuantitativa. Esta ltima se ha vuelto
ya una prueba de rutina, mientras que otras como la
LQWHUOHXTXLQD UHTXLHUHQ XQ SURFHVDPLHQWR PiV
VRVWLFDGR /D 3&5 HV XQ PDUFDGRU LQHVSHFtFR GH
LQDPDFLyQTXHLQGXFHODVtQWHVLVGHFLWRTXLQDVPRlculas de adhesin celular y factores quimiotcticos
\WLVXODUHVTXHDFWLYDQODYtDH[WUtQVHFDGHODFRDJXlacin. La PCR tambin incrementa los receptores de
angiotensina 1 en el msculo liso vascular y altera la
diferenciacin de las clulas endoteliales. Como conVHFXHQFLDVHUHGXFHODH[SUHVLyQGHODR[LGRQtWULFR
sintetasa y se desencadena DE. A su vez, los increPHQWRVGHORVQLYHOHVGH3&5\EULQyJHQRHQHVWRV
pacientes se comportan como variables predictivas de
HQIHUPHGDGDWHURVFOHUyWLFDH[SUHVDGDVFOtQLFDPHQWHD
nivel del espesor ntima media carotdeo.
([LVWHXQDFRUUHODFLyQGLUHFWDHQWUHODFRQFHQWUD
FLyQ SODVPiWLFD GH 3&5 EULQyJHQR OHXFRFLWRVLV

obesidad, RI, y SM, con mayores concentraciones
en los pacientes con inadecuado control metablico.
Est demostrado por otra parte que niveles aumentaGRVGH3&5GHDOWDVHQVLELOLGDGSRUHQFLPDGHPJ
dL se correlacionan fuerte e independientemente con
elevacin del riesgo cardiovascular .
En un importante estudio, Han y col demostraron
TXHWUDVDxRVGHVHJXLPLHQWROD3&5HOHYDGDSUHdice el desarrollo de diabetes de DBT y SM . Estos
KDOOD]JRV IXHURQ FRQUPDGRV HQ GLYHUVRV HVWXGLRV
multicntricos, en los que se observa que la PCR se
eleva en forma proporcional con cada factor de riesgo analizado, incluyendo los componentes del SM.
ESTADO PRO TROMBTICO EN EL

SNDROME METABLICO
5HVXOWDGLFXOWRVRHQODSUiFWLFDFOtQLFD\HQHODQilisis bioqumico, discriminar entre los trastornos inDPDWRULRV\GHOVLVWHPDKHPRVWiWLFR/DVFDXVDVVH
GHEHQDTXHODVDOWHUDFLRQHVGHODVPROpFXODVLQDmatorias activan la cascada de coagulacin y viceversa. Por otra parte, mltiples mediadores poseen
SURSLHGDGHV SURLQDPDWRULDVSURFRDJXODQWHV \ DPEDVVLWXDFLRQHVVHPDJQLFDQHQHO60
El estado de hipercoagulabilidad que caracteriza
D HVWH WUDVWRUQR VH DFRPSDxD GH LQFUHPHQWR GH ORV
IDFWRUHV GH FRDJXODFLyQ IDFWRU WLVXODU IDFWRU9,, \
EULQyJHQR \R LQKLELGRU GH OD EULQyOLVLV LQFUHmento del inhibidor 1 del activador del plasmingeno y descenso de la actividad del activador del plasPLQyJHQR6LPXOWiQHDPHQWHOD'(\ODGLVOLSHPLD
HVWLPXODQODDJUHJDFLyQSODTXHWDULD\HQFRQMXQWRVH
FRQMXJDQSDUDLQFUHPHQWDUODSUREDELOLGDGGHWURPbosis arterial y venosa. En los pacientes obesos se
duplica el riesgo de tromboembolismo venoso, como
consecuencia de la disfuncin de las clulas adiposas,
ORVFDPELRVLQDPDWRULRV\HOHVWDGRGHKLSHUFRDJXlabilidad. Estudios de cohorte demuestran que el ndice de masa corporal es proporcional a los niveles
GHGHJUDGDFLyQGHEULQD. La secrecin del PAI-1
es estimulada por la insulina, los cidos grasos libres
\ OD LQDPDFLyQ FUyQLFD . En el SM la elevacin
GHOEULQyJHQRVHDVRFLDFRQODLQDPDFLyQFUyQLFD
la RI y el incremento en los niveles de protena C,
factor X y protena S (O&'OLJDQGRHVXQPHGLDGRUSURLQDPDWRULRH[SUHVDGRHQODVFpOXODVWLSR
T y activado en las plaquetas, con un rol fundamenWDOHQODFDVFDGDLQDPDWRULD\IXQFLRQHVSURDWHURWURPEyWLFDV&RQVWLWX\HHOQH[RHQWUHHOVLVWHPDGHOD
LQDPDFLyQGLVIXQFLyQHQGRWHOLDO\ODDFWLYDFLyQGH
la coagulacin. Se eleva en los sndromes coronarios
agudos y en pacientes con RI, donde incrementa el

riesgo de eventos mayores.
y prolongada a la hiperglucemia resulta en la glicosilacin de las protenas de la matriz celular, provocando

ligaduras cruzadas del colgeno de la pared arterial .
MANIFESTACIONES INICIALES DE
Al vencerse la barrera protectora de la pared arteDAO SOBRE LA PARED ARTERIAL ULDOVHGHVDUUROODQPHFDQLVPRVLQDPDWRULRVGHQWUR
de la misma, que inician el proceso aterosclertico.
Mientras el endotelio esta indemne, cumple con sus (VWH SURFHVR VLRSDWROyJLFR SXHGH VHU HYDOXDGR GH
funciones esenciales relacionadas con la adecuada una manera no invasiva en la clnica desde dos punUHJXODFLyQGHOXMRVDQJXtQHRPLFURYDVFXODUODSUR- tos de vista: uno funcional a travs de las respuestas
duccion de sustancias vasodilatadores, la sintesis de vasodilatadores de la pared arterial frente a estimulos
factores antiagregantes. La DE es el evento primor- provocadores, y otro anatmico mediante la medidial de la enfermedad ateroesclerotica y precede a la cin y el anlisis de la pared vascular. Es decir la prinstalacion de sus manifestaciones sintomticas. Una dida de la elasticidad y el engrosamiento del espesor
de las claves de los aspectos clnicos y epidemiol- GHFDSDtQWLPDPHGLD(,0$PERVVRQPDUFDGRUHV
gicos del SM radica en la deteccin de los estadios reconocidos de aterosclerosis subclnica y predictoLQLFLDOHVGHHVHGDxRYDVFXODU
res independientes de mala evolucin.
Los pacientes con SM sufren precozmente DE,
(OHVWXGLR$WKHURVFOHURVLV5LVNLQ&RPPXQLWLHV
que se traduce precozmente en trastornos funciona- $5,&UHDOL]DGRHQPiVGHSHUVRQDVGHGLIHles, en vasos morfolgicamente intactos, antes del UHQWHVHWQLDVGHDPERVVH[RV\GHPHGLDQDHGDGOLEUHV
inicio de la enfermedad vascular macroscpica. El de enfermedad coronaria, evidenci que el SM estuvo
XMR FRURQDULR GH ORV YDVRV HSLFiUGLFRV HYDOXDGR asociado con aterosclerosis subclnica, estimada por la
SRUHOUHFXHQWRGHFXDGURV7,0,HQVXMHWRVFRQDU- medicin de EIM con un fuerte impacto pronstico,
WHULDVFRURQDULDVDQJLRJUiFDPHQWHQRUPDOHVVHHQ- \DTXHGHVSXpVGHDMXVWDUFRQRWUDVYDULDEOHVODSUHcuentra alterado en personas con SM, al efectuar la VHQFLDGH60LQFUHPHQWyDSUR[LPDGDPHQWHYHFHVHO
comparacin con controles sanos .
GHVDUUROORGHHYHQWRVHQDPERVVH[RV
Los componentes del sndrome son reconocidas
6FXWHUL\FRODQDOL]DURQXQDVHULHGHLQGLYLQR[DVHQGRWHOLDOHV(QWUHRWUDVODVPRGLFDFLRQHVGHOD duos aparentemente sanos pertenecientes al imporestructura y composicin de las lipoprotenas lesionan tante Baltimore Longitudinal Study on Aging e
al endotelio y son rpidamente captadas por los ma- investigaron el EIM carotdeo y la rigidez arterial,
crfagos de la pared arterial /DH[SRVLFLyQFUyQLFD relacionndolos la edad y la presencia de SM. Como
Espesor intima media carotdeo (mm)
Controles
0.7
Sindrome metablico
0.6
0.5
0.4
0.3
Primero
Segundo
Tercero
Cuarto
Cuartilos de edad
Figura 5.2 El espesor ntima media carotdeo aumenta con el avance de la edad (medida en cuartilos), tanto en los pacientes
con sndrome metablico como en los controles. Pero en cada grupo de edad, el espesor ntima media es mayor en los pacientes con sndrome metablico. (Modicado de Scuteri et al. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1388-95).47

Controles
Rigidez arterial carotdea
12
Sindrome metablico
10
4
Primero
Segundo
Tercero
Cuarto
Cuartilos de edad
Figura 5.3. La rigidez arterial carotdea (medida en valores sin unidades), aumenta con el avance de la edad (medida en cuartilos), tanto en los pacientes con sndrome metablico como en los controles. Pero en cada grupo de edad, la rigidez carotdea
es mayor en los pacientes con sndrome metablico. (Modicado de Scuteri et al. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1388-95).47
VHDSUHFLDHQODV)LJXUDV\DFXDOTXLHUHGDG
los pacientes con SM muestran aumento en ambos
marcadores de enfermedad vascular prematura . En
este estudio el EIM y la rigidez arterial se relacionaEDQVLJQLFDWLYDPHQWHFRQODFLUFXQIHUHQFLDDEGRPLnal, pero no con el ndice de masa corporal.
Tzou y col analizaron otra importante poblacin:
OD GHO %RJDOXVD +HDUW 6WXG\ (O REMHWLYR GH HVWD
investigacin fue, como en los casos anteriormenmte
comentados, analizar la asociacin del SM con la ateroesclerosis sub clnica mediante la medicin del EIM.
(VWXGLDURQVXMHWRVGHORVFXDOHVWHQtDQ60
El EIM carotdeo era mayor en los pacientes con SM
YVPPS 3RURWUD
parte, el EIM se incrementaba a medida que aumentaba el nmero de componentes del SM.
CONSECUENCIAS CLNICAS DEL

SNDROME METABLICO
Una de las controversias que surge al encarar el SM
es si el riesgo de ECA que implica es mayor que la
suma del riesgo individual de cada uno de sus componentes. Este dilema persiste y la evidencia dispoQLEOHHVFRQWUDGLFWRULDGDGRTXHH[LVWHELEOLRJUDItD
que sustenta ambas posibilidades. .Este debate est
relacionado con una cuestin esencial en la interpreWDFLyQGHO60HVHVWHXQYHUGDGHURVtQGURPH"2
es la combinacin de diferentes factores que se aso
cian ms frecuentemente de lo que deberan hacerlo

VLPSOHPHQWHSRUHOD]DU"3DUDTXHODSULPHUDKLSytesis sea la verdadera, debera reconocerse un denominador comn a todos los componentes que tenga
cierta implicancia causal. Ese denominador comn
podra ser la RI y en dicho caso, el SM sera una
HQWLGDG QRVROyJLFD GHQLGD \ SRGUtD DFHSWDUVH TXH
su impacto cardiovascular fuese mayor que la suma
de los componentes individuales. Dicho en otras palabras, la acumulacin de los factores componentes
tendra un efecto multiplicativo. En el caso de la segunda hiptesis, el SM sera slo una combinacin
de los factores que lo integran y el riesgo de ECA
VHULDVRORODVXPDGHHOORVHIHFWRDGLWLYR
RELACIN ENTRE RESISTENCIA

A LA INSULINA Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
/D 5, IRUPD SDUWH GH ODV EDVHV VLRSDWROyJLFDV GHO
SM y es un indicador absoluto de riesgo de desarrollar diabetes DBT en el futuro. Tambin se sospecha
que lo es de ECA, aunque en este ltimo aspecto la
evidencia no es tan robusta. Algunas sociedades cienWtFDVFRPROD$PHULFDQ'LDEHWHV$VVRFLDWLRQ\OD
European Association for the Study of Diabetes han
cuestionado la utilidad clnica del SM como predictor
de riesgo cardiovascular , lo que constituye otra de
ODV SROpPLFDV H[LVWHQWHV 'H WRGRV PRGRV GLYHUVRV
estudios poblacionales han demostrado que la hiperinsulinemia, tanto en ayunas como luego de la sobrecarga de glucosa, predice la aparicin de enfermedad
cardiovascular en individuos no diabticos. La RI,
DXQTXHQRHVWpDFRPSDxDGDGHKLSHULQVXOLQHPLDFRPSHQVDGRUD QL FRQJXUH GLDEHWHV WDPELpQ SUHGLFH HO
riesgo cardiovascular . En una poblacin aparentemente sana y no obesa a la que se le hizo una prueba
GH5,HQGRYHQRVD<LS\FROHQFRQWUDURQTXHORVSDFLHQWHVPiVVHQVLEOHVDODLQVXOLQDWHUFLORLQIHULRUQR
WXYLHURQHYHQWRVFDUGLRYDVFXODUHVDOFDERGHDxRVGH
VHJXLPLHQWRPLHQWUDVTXHXQGHORVGHOWHUFLOR
ms insulinorresistente desarrollaron nuevos casos de
enfermedad coronaria, accidentes cerebrovasculares
o arteriopata perifrica, independientemente de otros
IDFWRUHVGHULHVJRFRPRHGDGVH[RWDEDTXLVPRtQGLce de masa corporal o sedentarismo.
'LYHUVRV PHFDQLVPRV VLRSDWROyJLFRV \ PROHFXODUHVMXHJDQXQSDSHOLPSRUWDQWHHQODUHODFLyQHQWUH
KLSHULQVXOLQHPLD\(&$3RUHMHPSORHVWUDVFHQGHQWH
el rol de la endotelina-1, poderoso vasoconstrictor y
estimulante de la proliferacin celular, cuya secrecin
es estimulada por la insulina. Se acepta que ciertos
casos de hipertensin asociados a RI e hiperinsulinemia pueden estar mediados por este mecanismo.
Las clulas endoteliales disponen de un sistema renina-angiotensina completo, localizado principalmente
en las caveolas, que les permiten sintetizar angiotensina
II. Adems de su potente efecto vasoconstrictor, la anJLRWHQVLQD,,HVXQSRGHURVRHVWLPXODQWHGHOD1$'3
+ R[LGDVD PHGLDQWH VXV UHFHSWRUHV$7 6KLQR]DNL\
col estudiaron la estrecha asociacin entre hiperinsulinemia y activacin del sistema renina angiotensina endotelial, demostrando que el bloqueo farmacolgico de
este sistema no slo reduce la hipertensin arterial sino
tambin la RI. Folli y col. estudiaron las relaciones recprocas entre insulina y angiotensina II y sus respectivos
UHFHSWRUHVDQLYHOPROHFXODUHQPRGHORVH[SHULPHQWDles, tanto in vivo con ratas como in vitro con clulas
musculares lisas de aorta. Estos autores demostraron
que mientras la insulina acta estimulando a su receptor
mediante la fosforilacin de la tirosina, la angiotensina
II lo hace fosforilando el residuo de serina, y postulan
que este mecanismo estara involucrado en la modulaFLyQTXHHOODSURGXFHHQODVHxDOL]DFLyQLQWUDFHOXODUGH
la cascada de accin de la insulina.
RELACIN ENTRE LA OBESIDAD

ABDOMINAL Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
El impacto que posee la obesidad abdominal en la
incidencia de ECA o DBT en diferentes poblaciones
IXHDQDOL]DGRH[KDXVWLYDPHQWHHQYDULRVLPSRUWDQWHV
seguimientos prospectivos. El conocido estudio de
ODV HQIHUPHUDV 1XUVHV +HDOWK 6WXG\ OOHYDGR D
cabo en los EEUU y conducido por investigadores de
la Universidad de Harvard, aport importantes datos
acerca del valor predictivo de la obesidad abdominal
en una poblacin aparentemente sana. En este trabaMRVHLQFOX\HURQPXMHUHVTXHIXHURQVHJXLGDV
GXUDQWH DxRV &XDQGR VH DQDOL]y OD LQFLGHQFLD GH
infarto de miocardio o muerte cardiovascular, se observ que a medida que aumentaba la circunferencia
abdominal se incrementaba progresiva y proporcionalmente el riesgo de padecer dichos eventos. Una
FLUFXQIHUHQFLDDEGRPLQDOGHFPRPiVVHDVRFLy
FRQXQULHVJRUHODWLYRGH,&
comparado con las que tenan un permetro abdomiQDOLQIHULRUDFP . En esa misma serie, cuando
se compar la incidencia de DBT se comprob que
a medida que aumentaba el permetro abdominal, se
incrementaba directamente la incidencia de DBT.
Las enfermeras que tenan un permetro de cintura
PD\RUGHFPDGTXLULHURQ'%7HQXQDSURSRUFLyQ
YHFHVPD\RUTXHODVTXHWHQtDQPHQRVGHFP.
En pacientes con cardiopata isqumica crnica,
Dagenais y col analizaron pacientes del conocido
HVWXGLR+23(+HDUW2XWFRPHV3UHYHQWLRQ(YDOXDWLRQ (VWH HVWXGLR HVWXGLy XQD SREODFLyQ LQWHJUDGD
SRUYDURQHV\PXMHUHVFRQXQDHGDGPHGLDGHDxRV/XHJRGHDxRVGHVHJXLPLHQWRORV
pacientes en el tercer tecilo de circunferencia abdoPLQDOPRVWUDURQXQVLJQLFDWLYRDXPHQWRGHOULHVJR
GH PRUWDOLGDG FDUGLRYDVFXODU S GH LQIDUWR
GHPLRFiUGLFRS\GHPRUWDOLGDGWRWDOS
(VWRVUHVXOWDGRVVHH[SUHVDQHQOD)LJXUD
Empana y col encararon en Francia una interesante investigacin orientada a investigar el poder
predictivo de la obesidad abdominal para anticipar
PXHUWH V~ELWD 3DUD HOOR DQDOL]DURQ YDURQHV
DSDUHQWHPHQWH VDQRV FRQ HGDG HQWUH \ DxRV
enrolados en el Paris Prospective Study. Durante
XQVHJXLPLHQWRGHDxRVVHSURGXMHURQPXHUWHVV~ELWDV\LQIDUWRVGHPLRFDUGLRIDWDOHV/XHJR
GHDMXVWHVPXOWLYDULDGRVP~OWLSOHVHOGLiPHWURVDJLtal abdominal result efectivamente un predictor de
muerte sbita. La relacin entre el primer y quinto
TXLQWLOR IXH ,& \ ,&
SDUDPXHUWHV~ELWDHLQIDUWRGHPLRFDUGLR
respectivamente.
Coutinho y col llevaron a cabo un metanlisis
LQYROXFUDQGR SDFLHQWHV FRURQDULRV FUyQLFRV
/XHJRGHXQSURPHGLRGHDxRVRFXUULHURQ
fallecimientos. La obesidad central se asoci directa
\VLJQLFDWLYDPHQWHFRQODPRUWDOLGDGWRWDOKD]DUG
71
Circunferencia abdominal (cm)

Varones
Tercilo 1
< 95
Mujeres
< 87
Tercilo 2
95 - 103
87 - 98
Tercilo 3
> 103
> 98
Riesgo relativo ajustado
1.4
1.35
1.29
1.27
1.2
1.17
1.16
1.14
1.0
0.8
Mortalidad
cardiovascular
Infarto de
miocardio
Mortalidad
total
Figura 5.4 Riesgo relativo de mortalidad cardiovascular, infarto agudo de miocardio y mortalidad total, en funcin de la circunferencia abdominal, expresada en tercilos, ajustado para edad, sexo, IMC, DBT, colesterol, etc (Modicado de Dagenais et al.
Am Heart J 2005;149:54-60).62
UDWLR,&DPLHQWUDVTXHSRUHO
contrario, el ndice de masa corporal se asoci en forPDLQYHUVD\VLJQLFDWLYD+D]DUGUDWLR
,& D Estos hallazgos tienen relacin
FRQODSDUDGRMDGHODREHVLGDGXQDVLWXDFLyQTXH
VXJLHUHXQPHMRUSURQyVWLFRHQYDULRVJUXSRVGHSDcientes cardipatas y que contiene varios errores conceptuales al incluir el peso del sistema muscular y la
grasa total en lugar de la grasa visceral. Por otro lado
VHUHDUPDHOFRQFHSWRGHODWUDVFHQGHQFLDGHODREHsidad central por sobre el ndice de masa corporal.
IMPACTO CLNICO EN
POBLACIONES APARENTEMENTE
SANAS
(O WpUPLQR DSDUHQWHPHQWH VDQR VH UHHUH D OD VLtuacin de un individuo sin antecedentes clnicos de
HQIHUPHGDGYDVFXODU\TXHQRHVGLDEpWLFR(O5LVN
)DFWRUVDQG/LIH([SHFWDQFLHV6WXG\IXHXQRGHORV
primeros grandes estudios que report una estrecha
DVRFLDFLyQHQWUHHOVtQGURPH;WDOFRPRIXHGHQRPLQDGRSRUORVDXWRUHV\OD(&$HQPiVGH
personas americanas y europeas seguidas durante 7
DxRV
(O.XRSLR,VFKDHPLF+HDUW'LVHDVH5LVN)DFWRU
Study es uno de los estudios ms ampliamente citados en la literatura, respecto al pronstico del SM en
SREODFLRQHVVDQDVSRUODSUROLMLGDGGHVXGLVHxR\OD
FRQWLQXLGDG HQ VX VHJXLPLHQWR ,QFOX\y YDURQHV
QODQGHVHVHQWUHDDxRVGHHGDGFRQXQDSUHYD
OHQFLDGH60GH$OFDERGHXQVHJXLPLHQWRSURPHGLRGHDxRVORVLQGLYLGXRVFRQ60PRVWUDURQ
XQDXPHQWRGHPRUWDOLGDGFRURQDULD55
,&PRUWDOLGDGFDUGLRYDVFXODU55
,&\PRUWDOLGDGWRWDO55
,&PD\RUTXHHOUHVWR)LJXUD
(O HVWXGLR FRQGXFLGR SRU +X LQFRUSRUy
SDFLHQWHV HQWUH \ DxRV GH HGDG GH SDtVHV
HXURSHRVVHJXLGRVGXUDQWHXQSURPHGLRGHPiVGH
DxRV\FRQXQDSUHYDOHQFLDGH60VHJ~QODGHQLFLyQ
GHOD206GHO/RVKD]DUGUDWLRSDUDPRUWDOLGDGWRWDO\FDUGLRYDVFXODUIXHURQGHO,&
\,&HQYDURQHV\
GHO,&\,&
HQPXMHUHVUHVSHFWLYDPHQWH.
En los EEUU, el importante estudio AtherosFOHURVLV5LVNLQ&RPPXQLWLHV$5,&FRQ
individuos de edad media, en un seguimiento de 11
DxRVWDPELpQDUURMRUHVXOWDGRVVLPLODUHV(OWHQtD60\OXHJRGHXQVHJXLPLHQWRPHGLRGHDxRV
VHUHJLVWUyXQDXPHQWRGH\YHFHVHQYDURQHV\
PXMHUHVUHVSHFWLYDPHQWHGHGHVDUUROODUHQIHUPHGDG
coronaria o accidente cerebrovascular en aquellos suMHWRVFRQ60. Encontraron una asociacin positiva
entre el incremento del nmero de componentes del
sndrome y el riesgo de enfermedad vascular. RePDUFDURQ TXH ORV PHMRUHV SUHGLFWRUHV GH HYHQWRV
cardiovasculares fueron la presin arterial elevada y
ODVEDMDVFRQFHQWUDFLRQHVGHFROHVWHURO+'/DXQTXH
VHxDODURQTXHODPD\RUSDUWHGHOULHVJRSRGtDVHUDQticipado por el escore de Framingham.
20
RR (IC 95%) =
2.43 (1.64-3.61)
Controles
Sndrome metablico
Eventos (%)
15
RR (IC 95%) =
3,55 (1.96-6.43)
10
RR (IC 95%) =
3,77 (1.74-8.17)
0
Mortalidad
Mortalidad
Mortalidad
coronaria
cardiovascular
total
Figura 5.5 Tasa de eventos (mortalidad coronaria, mortalidad cardiovascular y mortalidad total) a 11.4 aos de seguimiento, y
riesgo relativo (RR) conferido por el sndrome metablico. (Modicado de Lakka et al. JAMA 2002; 288: 2709-16).
5LGNHU\FROGHPRVWUDURQHQFDVLPXMHres participantes del Womens Health Study que a

medida que aumenta el nmero de componentes del
VtQGURPHPHWDEyOLFRVHJ~QODGHQLFLyQGDGDSRUHO
NCEP/ATP III, se incrementa logartmicamente el
riesgo relativo de eventos cardiovasculares, y adems, la protena C reactiva incorpora poder predictivo adicional .
Otro estudio norteamericano dirigido por Wilson
VLJXLySHUVRQDVDSDUHQWHPHQWHVDQDVGHODFRKRUWHGH)UDPLQJKDPGXUDQWHDxRV La prevalenFLDGHO60IXHGHHQWUHORVYDURQHV\
HQWUHODVPXMHUHV(QHOVH[RPDVFXOLQRHOULHVJRUHODWLYRDMXVWDGRSDUDHO60IXHGH,&
D SDUD (&$ &, D SDUD
HQIHUPHGDGFRURQDULD\,&D
SDUD'%7(QHOIHPHQLQRIXH,&D
SDUD(&$,&DSDUDFDUGLRSDWtDLVTXpPLFD\,&DSDUD
DBT. El riesgo atribuible poblacional asociado al SM
SDUD(&$HQIHUPHGDGFRURQDULD\'%7IXHGH
\HQORVYDURQHV\HQOD
PXMHUHV UHVSHFWLYDPHQWH /D KtSHU JOXFHPLD IXH HO
factor ms predictivo para DBT y la HTA y el HDL
colesterol lo fueron para ECA.
EL SNDROME METABLICO EN LA
HIPERTENSIN ARTERIAL
El aumento moderado de la presin arterial es uno de
los componentes del SM, pero adems la HTA como
enfermedad est modulada por la presencia del SM.

Schillaci y col, en la Universidad de Perugia, estudiaURQSDFLHQWHVKLSHUWHQVRVFRQDxRVGHHGDGPHGLDGHORVTXHDSUR[LPDGDPHQWHODFXDUWDSDUWHWHQtDQ
SM. La rigidez de la pared artica medida a travs de
ODYHORFLGDGGHODRQGDGHOSXOVRIXHVLJQLFDWLYDPHQWH PD\RU HQ ORV FDVRV FRQ 60 TXH HQ HO UHVWR
YHUVXV PV S SRU DQiOLVLV
multivariado. La velocidad artica se correlacion con
la circunferencia abdominal, pero no con el ndice de
masa corporal 71 Uno de los mecanismos que ligaran
al SM con la rigidez arterial podra ser que la hiperglucemia genera glicosilacin no enzimtica de las protenas de la matriz del vaso y acumulacin de productos de glicosilacin avanzada, los llamados advanced
JO\FDWLRQHQGSURGXFWV$*((VWRV$*(PRGLFDQ
las propiedades fsicas de la pared arterial en forma
DQiORJDDORTXHVHREVHUYDHQOD'%7\HVWHDXPHQWRHQODULJLGH]DyUWLFDFRQJXUDUtDXQVXVWUDWRSDUDHO
incremento del riesgo cardiovascular.
La participacin del sistema simptico en la asociacin entre SM y HTA como otro mecanismo generador de hipertensin fue investigado por Hugget
y col. Estos autores demostraron mediante estudios
PLFURQHXURJUiFRVTXHHO60UHSUHVHQWDXQHVWDGR
de hiperactividad simptica . La hiperinsulinemia,
una de las principales caractersticas del SM, genera
otros mecanismos capaces de facilitar la aparicin de
HTA: mayor reabsorcin de sodio en el tbulo distal,
incremento de la actividad de los sistemas renina, angiotensina, aldosterona titulares y DE.

Tabla 5.4. Prevalencia del sndrome metablico segn el

El impacto clnico del SM en la HTA fue analizado en el estudio PIUMA . Este grupo sigui estado metablico. Disglicemia: hiperglucemia en ayunas o
curva de tolerancia a la glucosa.anormal. (Adaptado de IsoGXUDQWHXQSURPHGLRGHDxRVDKLSHUWHQVRV
maa et al. Diabetes Care 2001; 24:683-9).77
y encontr que los pacientes con SM casi duplicaron
Normales
Disglicemia Diabetes
la incidencia de eventos cardiovasculares en relacin
42%
78%
DO UHVWR YV SRU SDFLHQWHVDxRV S Mujeres 10%
64%
84%
(VWR VH HYLGHQFLy SDUD HYHQWRV FDUGtDFRV \ Varones 15%
cerebro vasculares. Adems los eventos se incrementaron progresivamente a medida que aumentaba
el nmero de componentes del SM.
se presentaba en diferentes proporciones, segn el esWDGRPHWDEyOLFRGHORVLQGLYLGXRV7DEOD/XHJR
IMPACTO CLNICO EN
GHDxRVODPRUWDOLGDGWRWDOIXHGHHQORVSDPOBLACIONES CON ENFERMEDAD FLHQWHVFRQ60\VLQpOS/DPRUWDOLATEROSCLERTICA O DIABETES
GDGFDUGLRYDVFXODUIXHGHHQORVTXHWHQtDQ60\
HQORVTXHQRORSDGHFtDQS.
El estudio Second Manifestation of Arterial DiseaUn subestudio del INTERHEART publicado por
VHFRQVXMHWRVHQWUH\DxRVGHWHFWyHO Mente y col aporta datos interesantes. . El INTERVtQGURPHHQHOGHSDFLHQWHVSRUWDGRUHVGH(&$ HEART constituye probablemente el relevamiento
en diferentes localizaciones. La prevalencia fue del epidemiolgico ms trascendental desde el estudio
HQSDFLHQWHVFRQHQIHUPHGDGYDVFXODUSHULIpUL- )UDPLQJKDPFRQODYHQWDMDGHTXHpVWH~OWLPRHVXQ
FDHQDTXHOORVFRQDQHXULVPDGHDRUWDDEGRPL- estudio comunitario limitado a una poblacin suburQDOFRQDFFLGHQWHFHUHEURYDVFXODULVTXpPLFR\ bana de Boston, en los EEUU, mientras que el IN HQ SDFLHQWHV FRQ HQIHUPHGDG FRURQDULD . En TERHEART aporta datos de orden planetario, ya que
HVDPLVPDVHULH2OLMKRHN\FROKDOODURQHQORVFDVRV DEDUFySDFLHQWHVGHSDtVHVSHUWHQHFLHQWHV
con SM una alta incidencia de manifestaciones de D FRQWLQHQWHV 6H WUDWy GH XQ HQVD\R FDVRFRQWURO
'(FRPRSRUHMHPSORLQFUHPHQWRGHO(,0FDURWt- FDVRV\FRQWUROHVGH,$0(QHOFLGHRPPYVPPGHOtQGLFHWRELOOREUD]R WDGRVXEHVWXGLRGH0HQWH\FROVHH[DPLQyHOULHVJR
YV\GHODH[FUHFLyQXULQDULDGHDOEXPL- de IAM conferido por la presencia de SM. El SM esWDEDSUHVHQWHHQHOGHORVFDVRV\HQHO
QXULDYVGHORVSDFLHQWHV.
(QHOHVWXGLRGH6ROLPRVV\FROSDFLHQWHV GHORVFRQWUROHVS(QHODQiOLVLVSRUVXEconsecutivos fueron estudiados mediante angiografa grupos, la tendencia se mantena independientemente
coronaria. Los pacientes con SM evidenciaron una GHODHGDGJpQHURUD]DRSURFHGHQFLDJHRJUiFD(O
PD\RUH[WHQVLyQGHODHQIHUPHGDG\VHHQFRQWUyXQD riesgo de padecer IAM asociado al SM fue similar al
relacin directa entre el nmero de componentes del GHOD'%7\DOGHODKLSHUWHQVLyQ79.
SM y la gravedad de la enfermedad coronaria. El
Dos grandes metanlisis condensaron gran parte
descenso en el colesterol HDL fue el factor de riesgo de la informacin relativa al impacto cardiovascular
involucrado ms frecuente, seguido por el aumento del SM. Uno es el de Gami y col. de la Clnica Mayo,
de la presin arterial .
TXH LQFOX\y HVWXGLRV ORQJLWXGLQDOHV FRQ
El estudio Womens Ischemia Syndrome Eva- individuos, y mostr un incremento del riesgo relativo
OXDWLRQ :,6( DQDOL]y PXMHUHV UHIHULGDV D GH,&DGHHYHQWRVFDUGLRYDVFXODcinecoronariografa por sospecha de cardiopatra is- res y muerte en personas con SM. Esta asociacin fue
TXpPLFD (O WHQtD 60 \ HQ HOODV OD VREUHYLGD PD\RUHQPXMHUHVTXHHQKRPEUHVYV(VWH
D DxRV IXH GH YHUVXV GH ODV TXH QR estudio demostr adems que el aumento de riesgo es
ORSUHVHQWDEDQS/DVREUHYLGDOLEUHGH,$0 similar para eventos cardiovasculares, eventos corona$&9 R LQVXFLHQFLD FDUGtDFD WDPELpQ IXH LQIHULRU rios, mortalidad cardiovascular, mortalidad coronaria
HQORVFDVRVFRQ60YHUVXVS y mortalidad total y que el riesgo cardiovascular conSin embargo, la diferencia en el pronstico se limit ferido por el SM es independiente de la presencia o
VRORDDTXpOODVSDFLHQWHVFRQOHVLRQHVVLJQLFDWLYDV ausencia de DBT, de enfermedad vascular previa y de
HQODFRURQDULRJUDItDKD]DUGUDWLR,& los clsicos factores de riesgo coronario.
DS77.
El otro es el de Motillo y col. de Canad, en el
El importante estudio Botnia, llevado a cabo en que luego de revisar la totalidad de la bibliografa,
6XHFLD\)LQODQGLDLQFOX\ySDFLHQWHVGHD VH VHOHFFLRQDURQ ORV HVWXGLRV TXH FXPSOtDQ FRQ
DxRVGHHGDG(O60VHJ~QODGHQLFLyQGHOD206 los requisitos bsicos para ser analizados en base a

una revisin sistemtica. Esos estudios incluan individuos de la poblacin general, pacientes vasculares,
diabticos, obesos, hipertensos, etc, con un total de
FDVRV/XHJRGHXQSUROLMRDQiOLVLVVHOOHJy
a la conclusin de que la presencia de SM muestra un
ULHVJRUHODWLYRGH(&$GH,&D
PRUWDOLGDG FDUGLRYDVFXODU GH ,& D
PRUWDOLGDGWRWDOGH,&D
,$0GH,&WR\$&9GH
,&D(QVXVFRQVLGHUDFLRQHVQDOHV
HVWRVDXWRUHVGHMDQODGXGDDFHUFDGHVLHOVLJQLFD-
GRSURQyVWLFRGHO60H[FHGHRQRHOULHVJRDVRFLDGR
con la suma de los componentes individuales.
Es interesante destacar que no todos los factores
involucrados en el SM no tienen la misma implicancia pronstica. El desarrollo de eventos coronarios
HVWiPiVIUHFXHQWHPHQWHDVRFLDGRDODVEDMDVFRQFHQtraciones de colesterol HDL y a la hipertensin arterial. En cambio, las alteraciones en la glucemia basal
se relacionan ms comnmente con la aparicin de
DBT en la evolucin.

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3URJUDP1&(3([SHUW3DQHORQ'HWHFWLRQ(YDOXDWLRQDQG7UHDWPHQWRI+LJK%ORRG&KROHVWHUROLQ$GXOWV$GXOW
7UHDWPHQW3DQHO,,,QDOUHSRUW&LUFXODWLRQ
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%ORRG ,QVWLWXWH$PHULFDQ +HDUW$VVRFLDWLRQ:RUOG +HDUW )HGHUDWLRQ ,QWHUQDWLRQDO$WKHURVFOHURVLV 6RFLHW\ DQG
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UHVLVWDQFH'LDEHWHV
7D\ORU6,&DPD'$FFLOL'HWDO0XWDWLRQVLQWKHLQVXOLQUHFHSWRUJHQ(QGRFU5HY
0LNKDLO17XFN0/,QVXOLQDQGWKHYDVFXODWXUH&XUU+\SHUWHQV5HS
6WRXW5:,QVXOLQDQGDWKHURPD\HDUSHUVSHFWLYH'LDEHWHV&DUH

.XERNL.-LDQJ=<7DNDKDUD1HWDO5HJXODWLRQRIHQGRWKHOLDOFRQVWLWXWLYHQLWULFR[LGHVLQWKHWDVHJHQHH[SUHVVLRQ
LQHQGRWKHOLDOFHOOVLQYLYRDVSHFLFYDVFXODUDFWLRQRILQVXOLQ&LUFXODWLRQ
&XVL . 0DH]RQR . 2VPDQ$ HW DO ,QVXOLQ UHVLVWDQFH GLIIHUHQWLDOO\ DIIHFWV WKH 3, NLQDVH DQG 0$3 NLQDVH
PHGLDWHGVLJQDOLQJLQKXPDQPXVFOH-&OLQ,QYHVW
&DL + +DUULVRQ '* (QGRWKHOLDO G\VIXQFWLRQ LQ FDUGLRYDVFXODU GLVHDVHV 5ROH RI R[LGDQW VWUHVV &LUF 5HV

6MRKROP-1\VWURP7(QGRWKHOLDOLQDPPDWLRQLQLQVXOLQUHVLVWDQFH/DQFHW
5LGNHU30+HQQHNHQV&+$OOHQ-HWDO3ODVPDFRQFHQWUDWLRQRIVROXEOHLQWHUFHOOXODUDGKHVLRQPROHFXOHDQGULVNV
RIIXWXUHP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQLQDSSDUHQWO\KHDOWK\PHQ/DQFHW
5LGNHU 30 5LIDL 1 6WDPSIHU 0 HW DO 3ODVPD FRQFHQWUDWLRQ RI LQWHUOHXNLQ DQG WKH ULVN RI IXWXUH P\RFDUGLDO
LQIDUFWLRQDPRQJDSSDUHQWO\KHDOWK\PHQ&LUFXODWLRQ
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-XKDQ9DJXH,$OHVVL0&0DYUL$HWDO3ODVPLQRJHQDFWLYDWRULQKLELWRULQDPPDWLRQREHVLW\LQVXOLQUHVLVWDQFH
DQGYDVFXODUULVN-7KURPE+DHPRVW
*RGVODQG ,) &URRN ' 6WHYHQVRQ -& HW DO +HPRVWDWLF ULVN IDFWRUV DQG LQVXOLQ VHQVLWLYLW\ UHJLRQDO ERG\ IDW
GLVWULEXWLRQDQGWKHPHWDEROLFV\QGURPH-&OLQ(QGRFULQRO0HWDE
7XUKDQ$+HUYLD$<DVVDU$,PSDLUHGFRURQDU\EORRGRZLQSDWLHQWVZLWKPHWDEROLFV\QGURPH'RFXPHQWHGE\
7URPERO\VLVLQ0\RFDUGLDO,QIDUFWLRQ7,0,IUDPHFRXQWPHWKRG$P+HDUW-
6WHLQEHUJ'3DUWKDVDUDWK\6&DUHZ7(%H\RQGFKROHVWHURO0RGLFDWLRQVRIORZGHQVLW\OLSRSURWHLQWKDWLQFUHDVH
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'LDEHWHV
5H[URGH.0&DUH\9-+HQQHNHQV&+HWDO$EGRPLQDODGLSRVLW\DQGFRURQDU\KHDUWGLVHDVHLQZRPHQ-$0$

&DUH\9-:DOWHUV((&ROGLW]*$HWDO%RG\IDWGLVWULEXWLRQDQGULVNRIQRQLQVXOLQGHSHQGHQWGLDEHWHVPHOOLWXVLQ
ZRPHQ7KH1XUVHV+HDOWK6WXG\$P-(SLGHPLRO
'DJHQDLV*5<L40DQQ-)%RVFK-HWDO3URJQRVWLFLPSDFWRIERG\ZHLJKWDQGDEGRPLQDOREHVLW\LQZRPHQDQG
77
PHQZLWKFDUGLRYDVFXODUGLVHDVH$P+HDUW-
(PSDQD-3'XFLPHWLHUH3&KDUOHV0$HWDO6DJLWDODEGRPLQDOGLDPHWHUDQGULVNRIVXGGHQGHDWKLQDV\PSWRPDWLF
PLGGOHDJHGPHQWKH3DULV3URVSHFWLYH6WXG\&LUFXODWLRQ
&RXWLQKR7*RHO.&RUUHDGH6D'HWDO&HQWUDOREHVLW\DQGVXUYLYDOLQVXEMHFWVZLWKFRURQDU\DUWHU\GLVHDVH
D V\VWHPDWLF UHYLHZ RI WKH OLWHUDWXUH DQG FROODERUDWLYH DQDO\VLV ZLWK LQGLYLGXDO VXEMHFW GDWD -$P &ROO &DUGLRO

7UHYLVDQ0/LX-%KDVDV)6\QGURPH;DQGPRUWDOLW\$SRSXODWLRQEDVHGVWXG\5LVNIDFWRUDQG/LIH([SHFWDQF\
5HVHDUFK*URXS$P-(SLGHPLRO
/DNND+0/DDNVRQHQ'(/DNND7$HWDO7KHPHWDEROLFV\QGURPHDQGWRWDODQGFDUGLRYDVFXODUGLVHDVHPRUWDOLW\
LQPLGGOHDJHGPHQ-$0$
+X*4LDR27XRPLOHKWR-3UHYDOHQFHRIWKHPHWDEROLFV\QGURPHDQGLWVUHODWLRQWRDOOFDXVHDQGFDUGLRYDVFXODU
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,JOHVLDV5,PSDFWRFDUGLRYDVFXODUGHOVLQGURPHPHWDEROLFR(Q/HUPDQM,JOHVLDV5(QIRTXHLQWHJUDOGHOVtQGURPH
PHWDEyOLFRGDHGLFLyQ(GLWRULDO,QWHUPpGLFD%XHQRV$LUHV&DStWXORSiJLQD

&$3,78/2
MIOCARDIOPATA
HIPERTRFICA
C. SARA BERENSZTEIN
FRQWUiFWLO!YDULDQWHV(QHODQiOLVLV

de la secuencia de un gen de un paciente con MH
revel que una mutacin patognica en el gen de la
FDGHQD SHVDGD GH OD EHWDPLRVLQD 0<+$UJ
*OQ HUD HO UHVSRQVDEOH GH OD HQIHUPHGDG (O
poder del anlisis de las mutaciones en MH reside en
investigar miembros en riesgo de una misma familia
\H[FOXLUDORVIDPLOLDUHVQRDIHFWDGRVDVtFRPRDQDlizar fenocopias con diferentes historias naturales y
opciones de tratamientos pero no sirve como estrateJLDFRQDEOHHQSUHGHFLUSURQyVWLFR/D0+HVXQD
enfermedad autosmica dominante de penetrancia
UHODFLRQDGDFRQODHGDGJHQHUDOPHQWHODKLSHUWURD
SXHGHQRHVWDUSUHVHQWHDQWHVGHODGpFDGD
Slo uno de los alelos heredados es defectuoso y el
otro es normal. El carcter dominante de la enfermeGDGVLJQLFDTXHFRQXQVRORDOHORDIHFWDGRSRUXQD
mutacin ya se puede provocar la enfermedad. Las
mutaciones autosmicas dominantes son heredadas
SRUHOGHORVKLMRV&DGDJHQHUDFLyQWLHQHDIHFWDGRV \ WDQWR ORV YDURQHV FRPR ODV PXMHUHV SXHGHQ
heredar y transmitir la enfermedad. En los casos espordicos pueden deberse a mutaciones de novo en la
persona afectada que est ausente en la de los padres.
La gentica humana ha establecido que la MH
se debe a las mutaciones proteicas dominantes que
comprenden el aparato contrctil o sarcmero, causada por mutaciones en uno o varios genes que codiFDQGLIHUHQWHVFRPSRQHQWHVGHODSDUDWRFRQWUiFWLO
la novedad es que en la actualidad se descubri que
GENTICA
puede deberse tambin a una anormalidad en el disLa MH es una enfermedad gentica del sarcmero co intercalado. Hoy en da se ha descubierto cerca
cardaco, causada por mutaciones en 11 o ms ge- GHGLIHUHQWHVPXWDFLRQHVHQJHQHVTXHFRGLFDQ
QHVTXHFRGLFDQGLIHUHQWHVFRPSRQHQWHVGHODSDUDWR las distintas protenas sarcomricas que enumerare/D PLRFDUGLRSDWtD KLSHUWURFD 0+ IXH GHVFULSWD
LQLFLDOPHQWH HQ HO DxR SRU HO 'U 7HDUH \
es mucho lo que ha evolucionado el conocimiento
GH HVWD SDWRORJtD HQ PHGLR VLJOR (Q VH
descubri que es una enfermedad de origen gentico autosmica dominante con penetrancia variable
\ XQD H[SUHVLyQ IHQRWtSLFD GH DPSOLR HVSHFWUR 6H
caracteriza por ser un proceso mioptico generalizado que compromete ambos ventrculos y aurculas,
si bien predomina del lado izquierdo con alteracin
fundamentalmente de la funcin diastlica. La MH
se caracteriza por un ventrculo izquierdo hipertrFR JHQHUDOPHQWH VHSWDO QR GLODWDGR HQ DXVHQFLD
de otra enfermedad cardaca o sistmica capaz de
SURGXFLUORSHMHVWHQRVLVYDOYXODUDyUWLFDRKLSHUWHQVLyQDUWHULDOVLVWpPLFD6HREVHUYDHQGHFDGD
LQGLYLGXRVHVGHFLUTXHODincidencia de la MH
KLSHUWUyFDHVDSUR[LPDGDPHQWHDGHOD
poblacin general que la convierte en la miocardiopata gentica ms frecuente. Otra caracterstica es
lo heterogneo de la poblacin ya que vara desde el
paciente asintomtico hasta aquel muy comprometido con disnea, angor, palpitaciones y/o sncope con
riesgo de muerte sbita. Debido a esto, la mortalidad
DQXDOYDUtDGHVGHXQDXQHQHVWH~OWLPR
tipo de pacientes estudiado generalmente en centros
HVSHFLDOL]DGRVHQPLRFDUGLRSDWtDKLSHUWUyFDDPHQRVGHOHQSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRV
79
mos a continuacin. En cuanto a la alteracin en el

sarcmero, sta puede deberse a una alteracin en el
ODPHQWRQRRHQHOODPHQWRJUXHVRRHQHOGLVFR
= /DV GHO ODPHQWR QR VRQ ODV PiV QXPHURVDV \
VRQGHELGDVDODVFDGHQDVSHVDGDVGH miosina
0<+TXHWLHQHQKLSHUWURDYDULDEOHODPLRVLQDXQLGDDODSURWHtQD&0<%3&TXHHVGHEXHQ
SURQyVWLFR OD PLRVLQD GH FDGHQDV OLYLDQDV UHJXODWRULDV0</TXHHVWiDVRFLDGDDDUULWPLDVDXULFXODUHVODPLRVLQDGHFDGHQDVOLYLDQDVHVHQFLDOHV
0</ FX\RV VtQWRPDV DXPHQWDQ FRQ OD GXUDFLyQ
GHODHQIHUPHGDG\ODWLWLQD771DVRFLDGDFRQ
DUULWPLDVYHQWULFXODUHV/DVGHODPHQWRJUXHVRVRQ
GHELGDVDODWURSRQLQD77117JHQHUDOPHQWH
QRGDVtQWRPDVWLHQHSRFDRQLQJXQDKLSHUWURD\HV
ODPiVSHOLJURVDODWURSRQLQD,7117DVRFLDGD
DLQVXFLHQFLDFDUGtDFDODDWURSRPLRVLQD730
que es de relativa benignidad y se observa el comien]RGHODHQIHUPHGDGUHFLpQHQDQFLDQRV\ODDFWLQD
$&7&DVRFLDGDDOD0+DSLFDO/DVGHOGLVFR=
VRQ GH UHFLHQWH GHVFXEULPLHQWR \ VRQ GHELGDV D
ODSURWHtQDPXVFXODU/,0&653DVRFLDGDDKLSHUWURDYDULDEOH\DPLRSDWtDHVTXHOpWLFDODWHOHWRQLQD7&$3\ODPLR]HQLQD0<2=HVWDV
~OWLPDVDVRFLDGDVDKLSHUWURDYDULDEOH(QWUHHVWRV
JHQHVODVPXWDFLRQHVGHODGH0<+\OD0<3%&
VRQODVPiVIUHFXHQWHV\GHODV0+VHGHEHQ
D HOODV GRV 0LHQWUDV TXH ODV GHELGDV D 7117
711,$&7& 730 0</ \ 0</ HQ IRUPD
FRQMXQWDUHSUHVHQWDQPHQRVGHOGHWRGDVODV
0+/DHQIHUPHGDGSXHGHHVWDUDXVHQWHHQORVMyYHQHVSHURFRQODHGDGKD\H[SUHVLyQSURJUHVLYDGHOD
histopatologa debida a la diferente penetrancia. Las
GLIHUHQWHVSDWHQWHVPRUIROyJLFDVGHKLSHUWURDGHOD
0+DVLPpWULFDFRQFpQWULFDRDSLFDOQRVHUHODFLRQDQFRQHOJHQRWLSRVXE\DFHQWHFRQODH[FHSFLyQGH
una nica mutacin de la actina que uniformemente
SURGXFH KLSHUWURD DSLFDO 6H GHEH UHPDUFDU TXH OD
posibilidad de obtener un test positivo en la persona
DIHFWDGD HV GH VyOR HO SRUTXH WRGDYtD QR KDQ
VLGR LGHQWLFDGRV WRGRV ORV JHQHV TXH FDXVDQ 0+
En los casos con mutaciones raras an no se puede
prever el curso benigno o maligno de la enfermedad
(QUHDOLGDGODHVWUDWLFDFLyQGHULHVJRFRQPDUFDGRUHVFOtQLFRVRHFRFDUGLRJUiFRVFRQYHQFLRQDOHV
ha sido de mayor utilidad para ver que pacientes se
EHQHFLDUtDQ FRQ OD WHUDSLD GHO FDUGLRGHEULODGRU
(VWRVSDUiPHWURVFOtQLFRVWUDGLFLRQDOHVTXHGHQHQDORVSDFLHQWHVFRQULHVJRDXPHQWDGRGHPXHUWH
sbita incluyen sncope, gradientes muy aumentados
GHO WUDFWR GH VDOLGD GHO YHQWUtFXOR L]TXLHUGR
PP+JKLSHUWURDPDVLYDGHOYHQWUtFXORL]TXLHUGR
JURVRUSDULHWDOPPKLSRWHQVLyQLQGXFLGDSRU

HOHMHUFLFLR\PXHUWHV~ELWDHQIDPLOLDUHVGHJUDGR
Este ltimo parmetro es importante porque todos los
miembros afectados comparten una mutacin gentica idntica que causa MH.
/DVJXtDVHQJHQpWLFDGHOD0+HVWDEOHFHQ
lo siguiente:
Clase I
La evaluacin de la herencia familiar para un
HYHQWXDOFRQVHMRJHQpWLFRVHUHFRPLHQGDFRPR
parte de la aseveracin de la MH. (Nivel de Evidencia: B)
Los pacientes que realizan dicho estudio genWLFR GHEHQ VHU DFRQVHMDGRV SRU H[SHUWRV HQ OD
gentica de enfermedad cardiovascular para una
FRUUHFWD YDORUDFLyQ FRQMXQWD FRQ HO SDFLHQWH
(Nivel de Evidencia: B)
El screening clnico con o sin test gentico es recomendable en familiares de primer grado con
riesgo de desarrollar MH. (Nivel de Evidencia: B)
El test gentico para MH y otras causas gentiFDVGHKLSHUWURDFDUGtDFDLQH[SOLFDEOHVHUHFRmienda en pacientes con una presentacin clnica atpica o cuando se sospecha otra condicin
gentica. (Nivel de Evidencia: B)
Clase IIa
El test gentico es razonable para facilitar la
LGHQWLFDFLyQGHIDPLOLDUHVGHSULPHUJUDGRFRQ
ULHVJRGHGHVDUUROODU0+1LYHOGH(YLGHQFLD
%
Clase IIb
La utilidad del test gentico para la aseveracin
del riesgo de muerte sbita en MH es incierto.
1LYHOGH(YLGHQFLD%
Clase III6LQEHQHFLR
No se recomienda el estudio gentico en familiares de un paciente que no tenga una mutacin
SDWRJpQLFDGHQLGD1LYHOGH(YLGHQFLD%
No se recomienda el estudio gentico en familiares de pacientes con MH con genotipo negatiYRV1LYHOGH(YLGHQFLD%
PACIENTES CON GENOTIPO

POSITIVO / FENOTIPO NEGATIVO
Clase I
En individuos con mutaciones patognicas que no
H[SUHVDQ HO IHQRWLSR SDUD 0+ VH UHFRPLHQGD UHDlizar electrocardiogramas seriados, ecocardiogramas y revisaciones clnicas a intervalos peridicos
FDGDDPHVHVHQFKLFRV\DGROHVFHQWHV\FDGD
DxRVHQDGXOWRVEDVDGRVHQODHGDGGHOSDFLHQWH\
VXFDPELRHQHOHVWDWXVFOtQLFR1LYHOGH(YLGHQFLD
%
CAPTULO 6 0LRFDUGLRSDWtDKLSHUWUyFD
0DURQHWDOGLVFXWHQODJHQpWLFDGHOD0+HQ
ORV~OWLPRVDxRV\ORUHVXPHQHQSXQWRV
1. La MH es una enfermedad cardaca de origen
IDPLOLDU FRQ XQD SUHYDOHQFLD GH /D 0+
WLHQHXQDH[SUHVLyQIHQRWtSLFDKHWHURJpQHDTXH
se hereda con una patente autosmica dominante
con penetrancia variable.
([LVWHQ PiV GH JHQHV FDXVDOHV TXH FRQWLHQHQPiVGHPXWDFLRQHVTXHFRGLFDQODV
SURWHtQDV GH ORV PLRODPHQWRV QRV \ JUXHVRV
GHO VDUFyPHUR \ GHO GLVFR = 0iV GHO GH
las MH con test genticos positivos tienen muWDFLRQHV HQ HO 0<+ FDGHQDV SHVDGDV GH OD
PLRVLQDRHQHO0%3&ODPLRVLQDXQLGDD
ODSURWHLQD&
/DVPXWDFLRQHVLGHQWLFDGDVFRQHOWHVWJHQpWLFR
pueden ser consideradas patognicas, no patogQLFDVRXQDYDULDQWHFRQVLJQLFDGRLQFLHUWR/DV
mutaciones pueden moverse de una categora a
otra a medida que la ciencia evolucione.
Los test genticos pueden ayudar en diagnstiFRVDPELJXRVGHKLSHUWURDFDUGtDFDFRPRSDUD
diferenciar MH de hipertensin o corazn de atOHWD6LQHPEDUJRHQHVWRVWHVWVVyORHOGH
los pacientes con MH tienen un test positivo y
uno negativo no es concluyente.
El screening de los miembros de una familia con
MH conocida debe comenzar con un chequeo
FOtQLFR HOHFWURFDUGLRJUDPD \ HFRFDUGLRJUDPD
SDUD LGHQWLFDU ORV IHQRWLSRV SRVLWLYRV (O WHVW
gentico puede ser til en los fenotipos negativos siempre y cuando tengan un gen alterado
conocido.
Puede darse un test gentico falsamente negativo
FRQ 0+ IHQRWtSLFD SRVLWLYR SRUTXH WLHQH XQD
mutacin an desconocida y al revs ser falsamente positivo si es asignado a una variante con
VLJQLFDGRLQFLHUWRFXDQGRHQUHDOLGDGQRHV0+
7. Los miembros de la familia que son genotipos
positivos pero fenotipos negativos es decir no
WLHQHQ KLSHUWURD GHO 9, HQ HO HFRFDUGLRJUDPD
deben ser estudiados a lo largo de la vida hasta
la edad adulta para ver cuando presentan estas
alteraciones. En la actualidad, en las guas, a este
JUXSRGHSDFLHQWHVQRVHORVH[FOX\HGHODSUiFtica deportiva.
Las mutaciones no pronostican la severidad de
la MH.
9. Los pacientes a los cuales se les hace un test
gentico en caso de ser positivo deben recibir
soporte psicolgico y no ser discriminados para
WUDEDMRV R VHJXURV DXQTXH HVWR QR VH DSOLFD DO
rea militar.
/RV DXWRUHV VXJLHUHQ TXH SDUD WHQHU FRQDQ]D

en el resultado de los tests genticos se requiere
que la interpretacin de las mutaciones sean estandardizadas
ANATOMA PATOLGICA
(OFRUD]yQHQOD0+HVWDDXPHQWDGRGHWDPDxRJHneralmente al doble de lo normal con aumento de la
PDVDPLRFiUGLFDFRQODH[FHSFLyQGHOD0+DSLFDO
en el que est casi normal. En aquellos casos de MH
y muerte sbita, el corazn puede aparecer normal en
la macroscopa y en el peso pero con una histologa
DQRUPDOSXHVHOSDFLHQWHQRYLYLyHOWLHPSRVXFLHQte para desarrollar la MH en forma completa. Como
VHVDEHODKLSHUWURDYHQWULFXODUHVXQSUHGLFWRUGH
PXHUWH V~ELWD (Q OD 0+ OD KLSHUWURD SXHGH VHU
simtrica pero lo habitual es que sea asimtrica en
PiVGHOFRQXQDUHODFLyQVHSWDOSDUHGOLEUHGH
DDGHPiVSXHGHWHQHURQRREVWUXFFLyQGHO
tracto de salida del ventrculo izquierdo. De las forPDVDVLPpWULFDVODPiVFRP~QHVODEDVDOHQXQ
VHJXLGDOXHJRSRUODDSLFDOHQXQ\ODPHVRYHQWULFXODUHQXQ:LJOHHWDOODFODVLFDVHJ~Q
HOOXJDUGHODKLSHUWURDVHSWDOHQWLSRVEDVDO
EDVDO\PHGLDWRGRHOVHSWXP0DURQOR
KDFH HQ WLSRV , OD KLSHUWURD VROR FRPSURPHWH
HOVHJPHQWRDQWHULRUGHOVHSWXPXVXDOPHQWHHQOD
EDVH ,, WRGR HO VHSWXP ,,, HO VHSWXP \ OD SDUHG
OLEUH\QDOPHQWHHO,9TXHFRPSURPHWHFXDOTXLHU
segmento del ventrculo salvo el septum anterior basal. A nivel histolgico se comprueba el disarray
GH EUDV TXH FRPSURPHWH HVSHFLDOPHQWH OD UHJLyQ
septal con mala alineacin de los miocitos que estn
aumentados y ensanchados con un grado superior al
\VXSHULRUDOHQHVSHFtPHQHVGHQHFURSVLD PX\ SRU HQFLPD GHO QRUPDO (Q DOUHGHGRU
GHOGHORVFDVRVODKLSHUWURDHVUHHPSOD]DGD
SRUEURVLVFLFDWUL]DOTXHIDYRUHFHODGLODWDFLyQFDvitaria. De las vlvulas, la mitral suele ser anormal
en los casos de obstruccin del tracto de salida del
ventrculo izquierdo en especial la valva anterior que
suele estar engrosada y elongada con respecto a la
SRVWHULRUWDPELpQSXHGHQH[LVWLUDQRUPDOLGDGHQHO
aparato valvular mitral y en los msculos papilares
(OYHQWUtFXORGHUHFKRSXHGHFRPSURPHWHUVHVREUHWRGRHQODFDUDSRVWHULRUFHUFDQDDOiSH[SXHGH
H[LVWLU WDPELpQ REVWUXFFLyQ GHO WUDFWR GH VDOLGD GHO
GLFKRYHQWUtFXOR([LVWHSRURWUDSDUWHDQRPDOtDVGH
las coronarias intramurales con engrosamiento de la
PHGLD DUWHULDO HQ PiV GHO FRQ FRURQDULDV HSLcrdicas normales especialmente en la zona septal y
HQHVWDGtRVFRQXQPD\RUJUDGRGHEURVLV(QQLxRV

puede observarse puentes musculares en la zona de la

descendente anterior que suelen estar asociados con
PD\RUULHVJRGHPXHUWHV~ELWD
FISIOPATOLOGA
6HSHQVDEDTXHOD0+HUDQRREVWUXFWLYDHQXQ
GH ORV FDVRV \ REVWUXFWLYD HQ HO GH ORV UHVWDQWHVSHURHQXQHVWXGLRGH0DURQHWDOVHGHPRVWUyTXHDOUHGHGRUGHOGHORVSDFLHQWHVFRQ
MCH presentaban obstruccin en reposo o latente.
/D FDUDFWHUtVWLFD VLRSDWROyJLFD FRP~Q D DPEDV HV
TXHH[LVWHXQOOHQRGLDVWyOLFRDOWHUDGRFRQDXPHQWR
de la presiones diastlicas tanto por una distensibilidad disminuda debido a un aumento de la masa
muscular, una disminucin del volumen ventricular
\XQDXPHQWRGHODULJLGH]PXVFXODUSRUODEURVLV
miocrdica como asimismo por una alteracin de la
UHODMDFLyQYHQWULFXODUTXHSDUDDOJXQRVHVHOFRPSRQHQWHPiVLPSRUWDQWH). ([LVWHXQDXPHQWRGHOD
Dp/ Dv, es decir la curva de presin volumen vira
KDFLD DUULED \ D OD L]TXLHUGD (Q OD 0+ H[LVWH
XQDDOWHUDFLyQGHOFDOFLRSRUXQUHXSWDNHDOWHUDGR
del mismo por el retculo sarcoplasmtico que est
DXPHQWDGR(VWRFRQMXQWDPHQWHFRQODQRXQLIRUPLGDGFRQWULEX\HDODUHODMDFLyQDOWHUDGDTXHDVXYH]
genera un aumento compensatorio del llenado sistOLFRGHODDXUtFXOD\SURGXFHXQUXLGRPX\DXGLEOH
Con el tiempo, la aurcula se dilata y conduce a una
EULODFLyQDXULFXODUFRQXQVHYHURGHWHULRURKHPRGLnmico por la importancia de la sstole auricular en
SUHVHQFLDGHXQDUHODMDFLyQDOWHUDGD0iVWDUGHHQOD
evolucin sobreviene un tipo restrictivo de llenado
diastlico en las cuales las presiones auriculares se
encuentran elevadas y se genera un aumento del voOXPHQHQODIDVHGHOOHQDGRUiSLGRTXHJHQHUDXQ
UXLGRDXGLEOH
La funcin sistlica en la MH es normal o supra
normal con fraccin de eyeccin aumentada en todas
las formas de MH obstructiva o no obstructiva aunque en la fase terminal de la MH puede alterarse dicha
funcin en ambos ventrculos como consecuencia de
ODEURVLVPLRFiUGLFDTXHFRQOOHYDDDGHOJD]DPLHQWR
parietal, prdida del gradiente obstructivo, dilatacin
moderada del ventrculo con aumento del volumen de
QGHVtVWROH(VWRSXHGHGHEHUVHDOSURJUHVRGHOWHMLGRFRQHFWLYRFRPRFRPSOLFDFLyQSRVRSHUDWRULDR
SRULVTXHPLDPLRFiUGLFDSRULQIDUWRGHORVSHTXHxRV
vasos y ms raramente por enfermedad aterosclertiFDGHODVFRURQDULDVHSLFiUGLFDV/DLVTXHPLD
miocrdica ha sido observada en ambas formas de
MH con comprobacin del aumento del lactato mioFiUGLFR6HSXHGHGHEHUDYDULDVUD]RQHVDXPHQWR

GHOFRQVXPRGH2SRUDXPHQWRPDUFDGRGHODPDVD
muscular sin el correspondiente aumento de las coURQDULDV HQIHUPHGDG GH ORV SHTXHxRV YDVRV por
anomalas de las coronarias intramurales con engroVDPLHQWRGHODPHGLDDUWHULDOSXHQWHVFRURQDULRV
HVSHFLDOPHQWHHQQLxRVREVWUXFFLyQGHOWUDFWRGH
VDOLGD GHO YHQWUtFXOR L]TXLHUGR \ GLVPLQXFLyQ GH
ODGLVWHQVLEOLGDGGHOYHQWUtFXORL]TXLHUGRTXHGLFXOtara el lleno coronaria que se realiza principalmente
HQGLiVWROH
En la MH obstructiva por la estrechez del tracto
de salida ventricular izquierdo causada por la hiperWURDVHSWDOHQHOWLSREDVDO\HOGHVSOD]DPLHQWRDQterior de la valvas mitrales y los msculos papilares
al circular la sangre se genera un efecto de succin o
Venturi que produce un movimiento anterior sistlico
de la valva anterior mitral que causa la obstruccin
subartica. Aunque en la actualidad se piensa que
una fuerza hidrodinmica drag o la fuerza de emSXMHHVHOPHFDQLVPRGRPLQDQWH Luego, ms
tarde en la sstole, la sangre que queda en el ventrculo presiona y vence la obstruccin tal cual se observa
HQHOSXOVRFDURWtGHRTXHHVGLJLWLIRPHRHQEDGDMR
de campana con una onda rpida inicial ms elevada
\XQDVHJXQGDRQGDPiVEDMD3RU~OWLPRODLQVXciencia mitral se producira porque en sstole la valva
anterior est desplazada hacia el septum y no coapta
FRQODSRVWHULRU
SNTOMAS Y EXAMEN FSICO

Los sntomas de la MH son similares a los de la estenosis artica sintomtica: disnea, angor y sncope. La
GLVQHDVHJHQHUDUtDFRPR\DIXHH[SOLFDGRHQVLRpatologa por disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo con aumento de las presiones de llenado aurcular izquierda y congestin venocapilar pulmonar.
El angor por isquemia miocrdica con sus diferentes
PHFDQLVPRV\DUHIHULGRV\HOVtQFRSHDFRPSDxDGR
o no de palpitaciones por isquemia miocrdica, taquiarritmia auricular y/o ventricular o ms raramente
bradiarritmias como el bloqueo aurculoventricular
completo y por ltimo por obstruccin del tracto de
salida del ventrculo izquierdo que puede degenerar
HQSDURFDUGtDFR(QHOH[DPHQItVLFRVHSDOSD
XQSXOVRFDURWtGHRGLJLWLIRUPHRHQEDGDMRGHFDPSDna que debe ser palpado suavemente para evitar coODSVDUODSULPHUDRQGDTXHHVUiSLGD(VWHSXOVRMXQWR
DOELVIHULHQVVRQORV~QLFRVSXOVRVDGREOHRQGDVLVtlica que debe ser diferenciados entre s ya que este
~OWLPRGHELGRDODLQVXFLHQFLDDyUWLFDJUDYHVHSDOSDPHMRUHQODDUWHULDKXPHUDO/RLPSRUWDQWHHQOD
0+HVTXHDGHPiVGHO\UXLGRHVWH~OWLPRHQ
HVWDGtRVDYDQ]DGRVHQODVIRUPDVREVWUXFWLYDVTXH
son basales se ausculta un soplo sistlico eyectivo en
la regin mesocrdica que se caracteriza por aumenWDUODREVWUXFFLyQWDPELpQFRQODGLVPLQXFLyQGHOD
pre y poscarga y el aumento de la contractilidad. Es
as que las situaciones que disminuyen la precarga
como sentarse o pararse, la fase de presin de la maniobra de Valsalva y medicamentos como los nitritos
y diurticos aumentan el soplo. Estas maniobras son
tiles para diferenciarlo del soplo de la estenosis artica pues en esta ltima disminuye el soplo al sentarse o pararse y con la fase de presin de la maniobra
de Valsalva. Asimismo, el soplo de la MH obstructiva aumenta con la disminucin de la poscarga por lo
que no pueden ser utilizados vasodilatadores como
los inhibidores de la enzima convertidora, sartanes y
EORTXHDQWHV FiOFLFRV FRQ H[FHSFLyQ GHO YHUDSDPLOR
por su escasa accin vasodilatadora. Por ltimo, el
soplo aumentara con el aumento de la contractilidad
por lo que no se pueden utilizar en esta patologa, digital o inotrpicos en general y estara contraindicaGDODSUiFWLFDGHHMHUFLFLR7DPELpQVHDXVFXOWDXQVRSORGHLQVXFLHQFLDPLWUDOSRUODIDOWDGHFRDSWDFLyQ
GHODYDOYDDQWHULRUGHODPLWUDOHQVtVWROHGHELGRDO
movimiento anterior sistlico que lo succiona al sepWXPSHURHVGHQRWDUTXHHVWHVRSORGLVPLQX\HFRQOD
disminucin de la pre y poscarga a diferencia del soSORREVWUXFWLYR/DVIRUPDVPHVRYHQWULFXODU
y apical tiene una clnica similar a las no obstructivas
FRQXQDPHMRUHYROXFLyQ3RUFLHUWRODDSLFDOSXHGH
complicarse con un aneurisma apical.
Las complicaciones de la MH son: LQVXFLHQFLD
cardaca congestiva, muerte sbita, arritmias, bloqueo aurculoventricular completo y endocarditis
LQIHFFLRVD /D LQVXFLHQFLD FDUGtDFD HV IXQGDPHQtalmente izquierda aunque puede ser global con signos derechos en casos de compromiso de la MH del
lado derecho. En estos casos adems de los edemas,
ingurgitacin yugular, etc, el pulso venoso se caracteriza por una onda a aumentada que no siempre es
indicador de hipertensin pulmonar sino puede deberse a obstruccin del tracto de salida del ventrculo derecho. La endocarditis infecciosa se produce
especialmente sobre la valva anterior generalmente
redundante que erosiona la regin basal septal al
succionarse por efecto Venturi al septum y puede derivar en una vegetacin tanto sobre la valva mayor
de la mitral como sobre el septum interventricular.
En cuanto a las arritmias, las bradiarritmias son menos frecuentes que las taquiarritmias Estas ltimas
pueden ser supra y ventriculares. De las primeras, la
EULODFLyQDXULFXODUHVXQDDUULWPLDPX\ULHVJRVDHQ
la MH porque se asocia con un aumento del trom-
ERHPEROLVPR LQVXFLHQFLD FDUGtDFD EDMR YROXPHQ

minuto y muerte. Es la arritmia ms frecuentemente
REVHUYDGDHQOD 0+ /RV HSLVRGLRVSDUR[tVWLFRVGH
EULODFLyQ DXULFXODU SURGXFHQ XQ UiSLGR GHWHULRUR
clnico al reducir el llenado diastlico con un descenso marcado del volumen minuto, especialmente
HQODVIRUPDVREVWUXFWLYDVHQJHQWHMRYHQPHQRUHVGH
DxRV6HDVRFLDQFRQHPEROLDVSHULIpULFDVFRQXQD
LQFLGHQFLDGHDQXDOSRUORTXHHOSDFLHQWHGHEH
ser debidamente anticoagulado. La amiodarona es la
droga de eleccin tras una efectiva anticoagulacin,
PLHQWUDVTXHORVEORTXHDQWHV\HOYHUDSDPLORFRQWURODQHIHFWLYDPHQWHODIUHFXHQFLDFDUGtDFD(Q
XQ R PHQRV SXHGH DVRFLDUVH FRQ XQ VtQGURPH
GH:ROI3DUNLQVRQ:KLWH\WHUPLQDUXQDEULODFLyQ
DXULFXODUHQYHQWULFXODU'HODVYHQWULFXODUHVOD
WDTXLFDUGLD YHQWULFXODU QR VRVWHQLGD RFXUUH HQ
de los casos y es un predictor de muerte sbita en
DGXOWRV/DWDTXLFDUGLDYHQWULFXODUPRQRPyUFDRFXrre muy raramente. El sustrato que la favorece es el
GLVDUUD\ GH EUD PLRFiUGLFD OD LVTXHPLD PLRFiUGLca, cuando est presente la obstruccin del tracto de
salida del ventrculo izquierdo y la disfuncin autoQyPLFDSHULIpULFD6LELHQVHSXHGHQXWLOL]DU
bloqueantes y amiodarona, en la actualidad el cardioGHEULODGRULPSODQWDEOHHVODWHUDSLDGHHOHFFLyQHQ
pacientes con alto riesgo de muerte sbita. Por otra
SDUWHHOHMHUFLFLRLQWHQVR puede desencadenar muerte
V~ELWD.
ELECTROCARDIOGRAMA
Si bien el electrocardiograma puede ser normal en la
0+HOGHORVSDFLHQWHVSRUWDGRUHVGHXQDPLRFDUGLRSDWtDKLSHUWUyFDSUHVHQWDQDOJXQDDOWHUDFLyQ
HOHFWURFDUGLRJUiFDQRSDWRJQRPyQLFD/RVFULWHULRV
HOHFWURFDUGLRJUiFRVSXHGHQVHUPD\RUHVRPHQRUHV
/RVSULPHURVVRQ
1. Signos de agrandamiento del ventrculo izquierdo con cambios en la repolarizacin ventricular
)LJXUDV\
2QGDV7QHJDWLYDVFRQDPSOLWXGGHPPHQODV
derivaciones I y aVL, con un ngulo entre los
HMHV HOpFWULFRV GHO FRPSOHMR 456 \ GH OD RQGD
7GHJUDGRVGH9D9RPP\HQODV
GHULYDFLRQHV,,,,,\D9)GHPP)LJXUD
2QGDV4DQRUPDOHVGXUDFLyQPD\RUGHPVHJ
RDPSOLWXGPD\RUGHOGHOYROWDMHGHODRQGD
R en por lo menos dos derivaciones. Los criteULRV PHQRUHV VRQ EORTXHR FRPSOHWR GH UDPD
o alteraciones de la conduccin intraventricular
HQ ODV GHULYDFLRQHV TXH H[SORUDQ HO YHQWUtFXOR
L]TXLHUGRDOWHUDFLRQHVOHYHVGHODUHSRODUL]D
Figura 6.1. Electrocardiograma en donde se visualiza hipertroa ventricular izquierda en una paciente con MH tipo 2 de Maron
Figura 6.2. Electrocardiograma en donde se visualiza hipertroa ventricular izquierda en una paciente con MH tipo 3 y trastornos de la repolarizacin ventricular en cara anterior compatible con isquemia.
cin ventricular en las derivaciones precordiales

L]TXLHUGDV\RQGD6SURIXQGDHQ9!PP
Adems pueden observarse ondas P con agrandaPLHQWRDXULFXODUL]TXLHUGR\GHUHFKRH[WUDVtVWRles ventriculares prematuras o arritmias ventricuODUHV FRPSOHMDV WDTXLFDUGLDV VXSUDYHQWULFXODUHV
DOHWHR \R EULODFLyQ DXULFXODU \ EUDGLDUULWPLDV
&XDQWRPiVH[WHQVRHVODKLSHUWURDPD\RU
HVODDOWHUDFLyQHOHFWURFDUGLRJUiFDWDOHVDVtTXH
HOWLSR,,,GH0DURQ)LJXUDHVHOTXHPiV
KLSHUWURD WLHQH HQ HO HOHFWURFDUGLRJUDPD PLHQtras que el tipo IV que no tiene compomiso septal anterior suele presentar ondas q patolgicas.
Por ltimo se debe resaltar que la miocardiopata
KLSHUWUyFDDSLFDOVXHOHWHQHURQGDV7QHJDWLYDV
gigantes que impresionan isqumicas de ms de
PPSHURH[LVWHQIRUPDVIUXVWUDVFRQSURIXQGLGDGGHKDVWDPP

RADIOGRAFA DE TRAX
/DUDGLRJUDItDGHWyUD[SXHGHVHUQRUPDOSHURHQORV
FDVRVDYDQ]DGRVFRQFOtQLFDGHLQVXFLHQFLDFDUGtDFD
VXHOHYLVXDOL]DUVHUHGLVWULEXFLyQSXOPRQDU(ODUFR
suele ser normal o levemente aumentado pero puede
REVHUYDUVH SRU GLODWDFLyQ DXULFXODU L]TXLHUGD XQ
DUFR\FXDQGRH[LVWHKLSHUWHQVLyQSXOPRQDUXQDUFR
PHGLRFRQYH[R
ECOCARDIOGRAFA-DOPPLER
El eco Doppler es el estudio complementario ms
FRPSOHWRDQDWyPLFR\VLROyJLFRSDUDOD0+SXHV
SHUPLWH YLVXDOL]DU OD KLSHUWURD OD H[WHQVLyQ \ HO
WLSR FODVLFDFLyQ GH :LJJOH R 0DURQ OD REVWUXFcin, la disfuncin diastlica y el grado y forma de la
LQVXFLHQFLDPLWUDODVtFRPRSHUPLWHHOVHJXLPLHQ-
to posoperatorio y de la ablacin septal con etanol o

marcapasos.
El eco modo M y el bidimensional permite comSUREDUODKLSHUWURDHQXQYHQWUtFXORSULQFLSDOPHQWH
L]TXLHUGR FRQ XQ JURVRU VHSWDO PP HQ DXVHQcia de otra enfermedad sistmica o cardaca capaz
GH SURGXFLU HVH QLYHO GH KLSHUWURD (Q ODV IRUPDV
asimtricas que como ya se mencion son las ms
frecuentes la relacin entre septum y pared posterior
HV PD\RU GH 7DPELpQ SHUPLWH FRPSUREDU
ORVGLIHUHQWHVWLSRVGH0+FODVLFDFLyQGH:LJJOH\
0DURQ\DPHQFLRQDGDV)LJXUD(VLPSRUWDQWH
UHFRQRFHUTXHODKLSHUWURDDVLPpWULFDHQVtPLVPD
no es patognomnica de la MH y puede ser visualizada en diferentes enfermedades como hipertensin
arterial, estenosis artica, amiloidosis, enfermedad
GH)DEU\DWD[LDGH)ULHGUHLFK\GHSRVLWRGHPXFRSROLVDFiULGRV$PHGLGDTXHSURJUHVDODHQIHUPHdad se comprueba dilatacin de la aurcula izquierda mientras que la fraccin de eyeccin permanece
VLHPSUHQRUPDORVXSUDQRUPDOFRQODH[FHSFLyQGH
la evolucin a la fase terminal de la MH en que se
deteriora la misma con dilatacin del ventrculo izquierdo que no suele ser tan marcada como en el caso
Figura 6.3. Ecocardiograma bidimensional en eje transversal

a nivel de la vlvula mitral. Se visualiza hipertroa septal anterior y posterior (tipo 2 de Maron)
Figura 6.4. Eco modo M en nivel 2 (mitral). La echa indica el

movimiento anterior sistlico en una MH obstructiva.
de la. miocardiopata dilatada. En la MH obstructiva

se comprueba el movimiento anterior sistlico tanto
HQ PRGR 0 )LJXUD \ ELGLPHQVLRQDO FX\D siopatologa fue previamente analizada y el colapso
mesosistlico artico con temblor grueso visualizado
HQHOQLYHOSRUODREVWUXFFLyQ)LJXUD
Figura 6.5. Ecocardiograma modo M nivel 4. Se visualiza cierre mesosistlico artico en MH.
En el eco Doppler se evidencia una patente de

UHWUDVRHQODUHODMDFLyQWLHPSRGHUHODMDFLyQLVRYRlmico alargado, relacin E/A menor de 1, tiempo
GHGHVDFHOHUDFLyQSURORQJDGRHQWRGDVODV0+SURGXFLGRSRUODDOWHUDFLyQGHODUHODMDFLyQHQHOPLRFDUGLRKLSHUWUyFR(OGHVFHQVRGHODSUHVLyQYHQtricular izquierda despus del cierre artico es ms
lenta y a medida que el ventrculo izquierdo es menos distensible y la presin de la aurcula izquierda
se eleva, aumenta la onda E y se acorta el tiempo de
desaceleracin. Sin embargo, el mismo grado de aumento de la presin en la aurcula izquierda no produce un acortamiento del tiempo de desaceleracin
en la MH como lo hace en la miocardiopata dilatada, debido a que en la MH el tiempo de desaceleracin es ms alargado basalmente por lo que puede
SHUVLVWLUFRQXQDSDWHQWHGHUHWUDVRHQODUHODMDFLyQ
an cuando las presiones de llenado estn elevadas.
Tambin la velocidad de propagacin en el modo M
color no es tan til en la MH como lo es en la miocardiopata dilatada. Es por esto que esta situacin
HVPHMRUUHHMDGDSRUODRQGD$UHYHUVDSURORQJDGD
de las venas pulmonares con respecto a la duracin
GHODRQGD$PLWUDO\SRUODUHODFLyQ((GHO
'RSSOHUWLVXODUDXQTXHKDKDELGRXQDSXEOLFDFLyQ
HQODTXHODFRUUHODFLyQGHXQD((!GHQRSUHdeca un aumento de las presiones de llenado > de
PP+JHQHOGHORVSDFLHQWHV$YHFHV

la patente mitral puede mostrar una forma trifsica

con una onda mesodiastlica por marcado retraso
GHODUHODMDFLyQ
Otro elemento de anlisis fundamental en el eco
Doppler es el gradiente del tracto de salida del ventrculo izquierdo que se correlaciona con el movimiento
anterior sistlico del eco bidimensional. Tiene una imaJHQFDUDFWHUtVWLFDHQGDJDiUDEHFRQSLFRWDUGtR)LJXUD
$YHFHVVHYLVXDOL]DHQSDFLHQWHVFRQREVWUXFFLyQ
grave, una disminucin de la velocidad ventricular izquierda en mesosstole que le da un aspecto en garras
de langosta y es causado por una detencin del acorWDPLHQWR ORQJLWXGLQDO YHQWULFXODU L]TXLHUGR 8Q
JUDGLHQWHVXSHULRUDPP+JHVGHPDOSURQyVWLFR\
XQ SRWHQWH SUHGLFWRU GH PXHUWH \ SURJUHVLyQ D LQVXFLHQFLDFDUGtDFD/DPD\RUtDGHORVLQGLYLGXRVQR
presentan un gradiente basal y en pacientes sintomWLFRVFRQJUDGLHQWHVPHQRUHVGHPP+JUHVXOWDGH
utilidad provocar la aparicin o aumento del gradiente
mediante la maniobra de Valsalva, la administracin de
QLWULWRGHDPLORGREXWDPLQDRLVRSURWHUHQRO\HMHUFLFLR
que parece ser el mtodo ms efectivo pues en ms del
GHORVFDVRVJHQHUDJUDGLHQWHVPD\RUHVGHO
(OMHWGHLQVXFLHQFLDPLWUDOHQOD0+HPSLH]D
al comienzo de la sstole, generalmente la velocidad
HV PD\RU GH PV \ HV KRORVLVWyOLFR SXHGH FRQIXQGLUVHFRQHOMHWGHODREVWUXFFLyQ\KDFHUSHQVDU
que el gradiente es severo cuando no lo es, por eso
GHVFRQDU GH MHWV REVWUXFWLYRV VXSHULRUHV D PV
6L ELHQ OD LQVXFLHQFLD PLWUDO HV SURGXFLGD SRU HO
movimiento anterior sistlico mitral, el grado de severidad de la misma incrementa si la valva posterior
GHODPLWUDOHVWiUHVWULQJLGDHQVXPRWLOLGDG/D
GLUHFFLyQGHOMHWHVSRVWHULRU\ODWHUDO)LJXUD
VL VH YLVXDOL]D XQ MHW GH LQVXFLHQFLD FRQ RWUD GLreccin se debe a una alteracin concomitante de la
Figura 6.6. Eco-Doppler de una MH. Se visualiza velocidad

muy aumentada en tracto de salida del ventrculo izquierdo
con imagen en daga propia de la forma obstructiva de una MH.

Figura 6.7. Eco-Doppler color desde 5 cmaras desde pex.

Se visualiza hipertroa septal de todo el septum (tipo1 de Wiggle) y ujo con aliaising en tracto de salida del ventrculo
izquierdo correspondiente a obstruccin del tracto de salida
y ujo con aliaising en aurcula izquierda correspondiente a
la insuciencia mitral cuyo jet se dirige a la pared lateral y
posterior.
YiOYXOD PLWUDO SURODSVR R UXSWXUD FRUGDO GH YDOYD

PHQRUSRUHMHPSOR
Otro tipo de obstruccin es la mesoventricular, en
esta no hay movimiento anterior sistlico como en
la MH basal y es consecuencia de la aposicin del
septum ventricular con la pared lateral o de la insercin directa de un msculo papilar posterior anmalo
KDFLDODYDOYDDQWHULRUGHODPLWUDO
De las nuevas tcnicas, el eco Doppler tisular
puede realizarse como pulsado o en modo color. La
onda S del Doppler pulsado tisular que es una medida
de la funcin sistlica longitudinal suele estar dismiQXtGRHQOD0+D~QHQORVVHJPHQWRVQRKLSHUWURDGRV/DRQGD6HVWiGLVPLQXtGDD~QHQSDFLHQWHV
con genotipo positivo que an no presenten hiperWURDJHQHUDOPHQWHGHFPVHQHODQLOORPLWUDO
ODWHUDO$GHPiVXQDRQGD6GHFPVVLUYH
SDUDGLIHUHQFLDUXQD0+GHXQDKLSHUWURDVLROyJLFDFRQXQDSUHFLVLyQGLDJQyVWLFDGHO8QDRQGD
S disminuda en el Doppler tisular del anillo mitral
lateral es un predictor de mal pronstico para muerte
\ KRVSLWDOL]DFLyQ SRU LQVXFLHQFLD FDUGtDFD (O
ndice que correlaciona la onda temprana E mitral
del Doppler con la onda temprana tisular E lateral
o septal se ha utilizado para comprobar o descartar
elevacin de las presiones de llenado de importancia
HQHOGLDJQyVWLFRGHLQVXFLHQFLDFDUGtDFDVREUHWRGR
diastlica. Pero lo novedoso es que este ndice es til
en la MH para predecir eventos cardacos. Es as que
HQHOWUDEDMRGH.LWDRND et al. se siguieron paFLHQWHVSRUPiVGHDxRV\DTXHOORVFRQUHODFLyQ(
(PHQRUGHHVWXYLHURQOLEUHGHHYHQWRVPLHQWUDV
TXH DTXHOORV FRQ UHODFLyQ ((! GH HPSH]DURQ

FRQ ORV HYHQWRV D~Q DQWHV GHO DxR 3RU RWUD SDUWH
el Doppler tisular sirve para medir la asincrona intraventricular. La prevalencia de asincrona es mayor
en la MH en comparacin con hipertensos y controles. En un estudio que ha utilizado Doppler tisular un
UHWDUGRLQWUDYHQWULFXODU!GHPVSUHGLMRXQULHVJR
aumentado de taquiarritmias y muerte sbita en un
VHJXLPLHQWRDDxRV
El Doppler tisular puede servir tambin para medir el strain miocrdico as como el strain rate y estos
QRHVWiQLQXHQFLDGRVSRUODWUDVODFLyQHOWHWKHULQJ
o tironeamiento como las velocidades del Doppler
convencional. El strain y strain rate permiten diferenciar la motilidad miocrdica en relacin al miocardio
adyacente mientras que el Doppler tisular slo lo hace
en relacin al transductor y permite la primera tcnica
aseverar con mayor precisin la funcin miocrdica
regional alterada en forma ms precoz. Otra aplicacin
de utilidad de este mtodo es para diferenciar MH de
KLSHUWHQVLyQDUWHULDOFRQKLSHUWURDDVLPpWULFD La
deformacin longitudinal tanto del ventrculo izquierGRVWUDLQORQJLWXGLQDOGHO9,FRPRGHODDXUtFXODL]TXLHUGD VWUDLQ DXULFXODU L]TXLHUGD GH Q GH GLiVWROH
durante la contraccin auricular, strain rate sistlico,
\VWUDLQUDWHGHODGLiVWROHWHPSUDQDVRQGHSHQGLHQWHV
mutuamente y estn ambos alterados en la MH a pesar
de que la fraccin de eyeccin est conservada. Esta
alteracin se determina en el ECO por las velocidades
tisulares y por el strain y strain rate. A pesar de que las
IXQFLRQHV GH OD DXUtFXOD L]TXLHUGD HVWiQ DOWHUDGDV
la que ms lo est es la de bomba. La dilatacin de la
aurcula izquierda afecta el pronstico en la MH y la
alteracin del strain longitudinal de la aurcula izquierGDFRQXQVWUDLQDXULFXODUL]TXLHUGDGHQGHGLiVWROH
GHVIXHHOYDORUGHFRUWHLGHDOFRPRSUHGLFWRU
GH LQVXFLHQFLD FDUGtDFD HQ SDFLHQWHV FRQ 0+ DGHms de indicar mal pronstico. Asimismo, un strain
VLVWyOLFR Pi[LPR UHGXFLGR D ! GH HQ PiV GH
segmentos sirve para discriminar pacientes con y sin
taquicardia ventricular no sostenida en el Holter por
lo que la deformacin o strain longitudinal disminuido
VLUYHSDUDODHVWUDWLFDFLyQGHULHVJRHQODSUHYHQFLyQ
de la muerte sbita.
El strain tiene sus limitaciones pero estas son meQRUHVFRQHOVSHFNOHWUDFNLQJTXHGLUHFWDPHQWHDVHvera la motilidad miocrdica desde el eco bidimenVLRQDO\HVLQGHSHQGLHQWH(OVSHFNOHWUDFNLQJ es una
WpFQLFDHFRFDUGLRJUiFDTXHDQDOL]DODPRWLOLGDGGH
ORVSXQWRVRUHH[LRQHVGHQWURGHXQDYHQWDQDXOWUDVyQLFD(VWDVUHH[LRQHVVHGHVFULEHQWDPELpQFRPR
VSHFNOHV PDUFDGRUHV SDWHQWHV UDVJRV R
caractersticas, o huellas digitales en donde el
strain o deformacin es analizado consecutivamente

cuadro a cuadro por bidimensional y/o tridimensional independientemente del ngulo. Esta secuencia
provee informacin tanto cuali como cuantitativa de
ODGHIRUPDFLyQWLVXODU\GHODPRWLOLGDG7DQWR
ODVIXQFLRQHVGHODDXUtFXODL]TXLHUGDFRPRODVGHO
ventrculo izquierdo pueden ser analizadas por specNOHWUDFNLQJ
(OHFRWULGLPHQVLRQDO'SHUPLWHDVHYHUDUFRQ
mayor precisin el mecanismo del movimiento anterior sistlico, la masa miocrdica, la funcin sistlica
ventricular izquierda, el rea del tracto de salida del
ventrculo izquierdo tanto despus de la ciruga como
tras la ablacin septal pero sobre todo es superior a
los mtodos anteriores en cuanto al diagnstico de la
MH apical en especial en el aneurisma en esa localizacin. El contraste por otra parte es de suma utilidad
tambin para este tipo de MH y aneurisma apical y
SDUD GHOLPLWDU OD H[WHQVLyQ GHO LQIDUWR VHSWDO WUDV OD
DEODFLyQVHSWDOFRQHWDQRO
Desde el punto de vista de la ecocardiografa, los
predictores de mal pronstico en las formas de MH
QRDSLFDOHVVRQORVVLJXLHQWHVKLSHUWURDYHQWULFXODUL]TXLHUGD!GHPPJUDGLHQWHVXEYDOYXODU
!GHPP+JGLVIXQFLyQVLVWyOLFDGHOYHQWUtFXORL]TXLHUGRFRQIUDFFLyQGHH\HFFLyQGHO
GLODWDFLyQGHDXUtFXODL]TXLHUGD!GHPPRtQGLFH
YROXPpWULFR!GHPOPP\DVLQFURQtDYHQWULFXODU!GHPVHJ
ERGOMETRA
6L ELHQ HO HMHUFLFLR HVWi FRQWUDLQGLFDGR HQ OD 0+
obstructiva pues al aumentar la contractilidad cardaca, esta actividad incrementa la obstruccin, se
VROLFLWD XQD HUJRPHWULD SDUD OD HVWUDWLFDFLyQ GH
riesgo para muerte sbita. En un tercio de los casos,
los pacientes con MH suelen tener una respuesta
anormal en la prueba ergomtrica caracterizada por
una cada de la presin. El mecanismo responsable
de estas alteraciones todava es desconocido pero se
EDUDMDQGLIHUHQWHVKLSyWHVLVUHVSXHVWDYDVRGLODWDGRUDSHULIpULFDFRQFDtGDGHODUHVLVWHQFLD
GLVIXQFLyQVLVWyOLFDHLVTXHPLDVXEHQGRFiUGLFD
(QODVJXtDV$+$$&&GHOH[LVWtDXQDFRQWUDLQGLFDFLyQ UHODWLYD GHO HMHUFLFLR FRPR WHVW SURQyVWLFRHQOD0+(QODVJXtDVDFWXDOHVGHOSHUVLVWH
HO PLHGR D HVWXGLDU SDFLHQWHV FRQ HMHUFLFLR HQ FDVRV
con obstrucciones muy elevadas del tracto de salida
GHOYHQWUtFXORL]TXLHUGR\HOWHVWFRQHMHUFLFLRHQHVWD
patologa tiene una indicacin clase II a. El eco estrs
FRQHMHUFLFLRSXHGHWHQHUXQUROSDUDGHVHQPDVFDUDUOD

GLVIXQFLyQVLVWyOLFDHQWUHHODOGHODV0+FRQ
alteracin de la motilidad y disminucin del engrosaPLHQWR VLVWyOLFR HQ VHJPHQWRV KLSHUWUyFRV 3HUR OD
indicacin principal sigue siendo para desenmascarar
la obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo cuando no est presente en reposo. Peteiro et
DOUHSRUWDURQODFRUUHODFLyQHQWUHORVSDUiPHWURV
GHOHFRHVWUpVFRQHMHUFLFLRHOJUDGLHQWHGHOWUDFWRGH
VDOLGDGHOYHQWUtFXORL]TXLHUGRODLQVXFLHQFLDPLWUDOODIUDFFLyQGHH\HFFLyQHOtQGLFHGHOVFRUHGH
PRWLOLGDGGHORVVHJPHQWRVFRQHYHQWRVFDUGLDFRV
duros como muerte, transplante cardaco, infarto aguGRGHPLRFDUGLRLQVXFLHQFLDFDUGtDFDKRVSLWDOL]DGD
FRUUHFWDGHVFDUJDGHOFDUGLRGHVEULODGRULPSODQWDEOH
WDTXLFDUGLD YHQWULFXODU VRVWHQLGD \ EODQGRV FRPR EULODFLyQDXULFXODU\VtQFRSHHQSDFLHQWHVFRQ
obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierGR\FRQREVWUXFFLyQVyORFRQHMHUFLFLRVHGHVFDUWDURQHQIHUPHGDGFRURQDULD\GLVIXQFLyQVLVWyOLFDFRQ
XQVHJXLPLHQWRGHDxRV6HREVHUYyXQWUDVWRUQRGH
ODPRWLOLGDGHQHOORQRWRULRHVTXHQRVHUHODFLRn con el gradiente del tracto de salida del ventrculo
L]TXLHUGRODKLSRWHQVLyQHQHOHMHUFLFLR\ODKLSHUWURD
al revs de la literatura. En el multivariado se encontraURQYDULDEOHVHFRFDUGLRJUiFDVSUHGLFWLYDVHOJURVRU Pi[LPR GHO YHQWUtFXOR L]TXLHUGR HTXLYDOHQWHV
PHWDEyOLFRVRFDSDFLGDGIXQFLRQDOPHWVVFRUHGHO
tQGLFHGHPRWLOLGDGHQUHSRVR\FDPELRGHOtQGLFH
FRQHOHMHUFLFLR$VLPLVPRQRVHUHODFLRQyFRQODREVtruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo,
historia familiar de muerte sbita, sncope y respuesta
GHODWHQVLyQDUWHULDOHQHOHMHUFLFLR
HEMODINAMIA
En la actualidad con la ecocardiografa y la resonancia magntica nuclear el estudio hemodinmico
ha sido relegado y su indicacin se limita a la bsqueda de enfermedad coronaria aterosclertica en
las arterias epicrdicas en los casos en donde el angor se sospecha que sobrepasa las causas propias de
OD0+(OVLJQRGH%URFNHQEURXJK)LJXUD
utilizado en la hemodinamia para el diagnstico diferencial de MH obstructiva con estenosis artica
valvular consiste en que en la primera, el gradiente entre el ventrculo izquierdo y la aorta aumenta
mientras que la presin del pulso artico diminuye
HQ OD SDXVD SRVH[WUDVLVWyOLFD \ HQ OD HVWHQRVLV OD
presin del pulso aumenta, hoy es reemplazado por
el gradiente subvalvular y valvular respectivamente
obtenido en la ecocardiografa
RESONANCIA MAGNTICA

Figura 6.8. Signo de Brockenborough. La echa superior indica la presin artica y la inferior la presin del VI
NUCLEAR
(OUHDOFHWDUGtRLQGLFDEURVLVTXHYDGHODO
se asocia a anomalas de perfusin y alteracin de
OD PRWLOLGDG FRQ HO HMHUFLFLR /D KLSHUWURD VH DVRFLDPiVFRQPXHUWHV~ELWDHQHVSHFLDOHQMyYHQHV/D
obstruccin puede ser un predictor independiente de
LQVXFLHQFLDFDUGtDFD\PXHUWHPLHQWUDVTXHHOUHDOce tardo puede asociarse con taquicardia ventricuODU LQVXFLHQFLD FDUGtDFD \ PXHUWH /D UHVRQDQFLD
magntica nuclear resulta superior a la ecocardiograItDHQHOGLDJQyVWLFRGHOD0+DOLGHQWLFDUiUHDVGH
KLSHUWURDVHJPHQWDULDFRPRODUHJLyQDQWHURODWHUDO
RiSH[TXHUHVXOWDQVXEHVWLPDGDVHQWpUPLQRVGHVX
H[WHQVLyQSRUODHFRFDUGLRJUDItD7DPELpQORHVSDUD
JUXSRVGHDOWRULHVJRGH0+FRPRSDFLHQWHVFRQ
aneurismas apicales que previamente a la resonancia magntica nuclear no se detectaban y no se poda
GLIHUHQFLDUGHXQD0+DSLFDO)LJXUDHQOD
GLVIXQFLyQ VLVWyOLFD WHUPLQDO \ HQ HO FRPSURPLso del ventrculo derecho. Asimismo, la resonancia
magntica nuclear permiti detectar en familiares de
Figura 6.9. Resonancia magntica. Se visualiza miocardiopata hipertrca apical.
pacientes con MH aquellos que a pesar de no presenWDUKLSHUWURDWHQtDQUHDOFHWDUGtRFULSWDVPLRFiUGLFDV\HORQJDFLyQGHODVYDOYDVPLWUDOHV
a.
PRONSTICO
c.
Los marcadores de alto riesgo para muerte sbita y neFHVLGDGGHFRORFDFLyQGHXQFDUGLRGHVEULODGRUVRQFRPLHQ]RGHODHQIHUPHGDGHQMyYHQHVGHDxRVKLVtoria familiar maligna de muerte sbita, mutaciones geQpWLFDVTXHIDYRUHFHQODPXHUWHV~ELWDHM$UJ*OQ
historia de muerte sbita, taquicardia ventricular no
VRVWHQLGD R VRVWHQLGD VtQFRSH UHFXUUHQWH HQ MyYHQHV
taquicardia ventricular no sostenida en el Holter y braGLDUULWPLDVHQIHUPHGDGGHOWHMLGRGHFRQGXFFLyQ
/DVJXtDVGHPXHUWHV~ELWDHQ0+HVWDEOHcen lo siguiente:
b.
510 FRQ LPDJHQ GH UHDOFH WDUGLy 1LYHO GH

(YLGHQFLD&
0XWDFLRQHV GREOHV R FRPSXHVWDV ! 1LYHO
GH(YLGHQFLD&
Obstruccin del tracto de salida del ventrculo
L]TXLHUGRPDUFDGD1LYHOGH(YLGHQFLD%
Clase III: Dao

(OHVWXGLRHOHFWURVLROyJLFRGHUXWLQDSDUDODHVWUDWLFDFLyQGHULHVJRGHPXHUWHV~ELWDQRVHGHEHUHDOL]DUHQSFRQ0+1LYHOGH(YLGHQFLD&
Las recomendaciones para la colocacin de un CDI
VRQODVVLJXLHQWHV
Clase I
1. La decisin para colocar un CDI en pacientes
FRQ 0+ GHEH LQFOXLU XQ MX]JDPLHQWR FOtQLFR
individual as como una profunda discusin de
OD IXHU]D GH OD HYLGHQFLD EHQHFLRV \ ULHVJRV
Clase I
FRQMXQWDPHQWH FRQ OD SDUWLFLSDFLyQ DFWLYD GHO
A todos los pacientes con MH se les debera realizar
SDFLHQWH1LYHOGH(YLGHQFLD&
OD HVWUDWLFDFLyQ GH ULHVJR SDUD PXHUWH V~ELWD HQ OD
evaluacin inicial para determinar la presencia de lo Es razonable recomendar un CDI en pacientes
con MH con paro cardaco previo documentada,
siguiente: (Nivel de Evidencia: B)
EULODFLyQ YHQWULFXODU R WDTXLFDUGLD YHQWULFXODU
a. +LVWRULD GH EULODFLyQ YHQWULFXODU WDTXLFDUGLD
KHPRGLQiPLFDPHQWH VLJQLFDWLYD 1LYHO GH
ventricular sostenida o muerte sbita incluyendo
(YLGHQFLD%
descarga apropiada de un CDI para taquicardia
YHQWULFXODUREULODFLyQYHQWULFXODU
b. Historia familiar de muerte sbita incluyendo Clase IIa
descarga apropiada de un CDI para taquicardia 1. Es razonable recomendar un CDI en p con MH con:
YHQWULFXODUREULODFLyQYHQWULFXODU
a. 0XHUWHV~ELWDFDXVDGDHQIDPLOLDUHVGHJUDGR
c. 6tQFRSHLQH[SOLFDEOH
GHSDFLHQWHVFRQ0+1LYHOGH(YLGHQFLD&
d. Taquicardia ventricular no sostenida documen- a. 8Q JURVRU Pi[LPR SDULHWDO GHO 9, GH PP
WDGD GHQLGD FRPR R PiV H[WUDVtVWROHV YHQ1LYHOGH(YLGHQFLD&
WULFXODUHVFRQXQDIUHFXHQFLD!D[PLQXWR a. 8QR R PiV HSLVRGLRV VLQFRSDOHV LQH[SOLFDEOHV
en el Holter.
UHFLHQWHV1LYHOGH(YLGHQFLD&
e. *URVRUSDULHWDOGHOYHQWUtFXORL]TXLHUGRGHPP Un CDI puede ser til en p selectos con MH con
WDTXLFDUGLDYHQWULFXODUQRVRVWHQLGDSDUWLFXODUClase IIa
PHQWHHQDTXHOORVGHDxRVHQSUHVHQFLDGH
1. Es razonable aseverar la respuesta de la presin
RWURVIDFWRUHVGHULHVJRGHPXHUWHV~ELWD1LYHO
DUWHULDOGXUDQWHHOHMHUFLFLRFRPRSDUWHGHODHVGH(YLGHQFLD&
WUDWLFDFLyQ GH ULHVJR GH PXHUWH V~ELWD HQ SD- Un CDI puede ser til en pacientes selectos con
cientes con MH. (Nivel de Evidencia: B)
MH con una respuesta anormal de la presin ar /D HVWUDWLFDFLyQ GH ULHVJR GH PXHUWH V~ELWD
WHULDO HQ HO HMHUFLFLR HQ SUHVHQFLD GH RWURV IDFGHEHGHWHUPLQDUVHHQIRUPDSHULyGLFDFDGD
WRUHVGHULHVJRGHPXHUWHV~ELWD1LYHOGH(YLDPHVHVHQSDFLHQWHVFRQ0+TXHQRUHFLGHQFLD&
bieron un CDI pero que pueden eventualmente (V UD]RQDEOH UHFRPHQGDU XQ &', HQ QLxRV GH
presentar factores de riesgo para la implantacin
DOWRULHVJRFRQVtQFRSHLQH[SOLFDEOHKLSHUWURD
del mismo. (Nivel de Evidencia: C)
masiva del ventrculo izquierdo o historia familiar de muerte sbita, teniendo en cuenta el
Class IIb
rango de complicaciones elevadas que conlleva
Los siguientes factores de riesgo para muerte sbita
la implantacin de un CDI a tan escasa edad.
deben ser considerados en pacientes con MH con in1LYHOGH(YLGHQFLD&
dicacin de CDI borderline:

Clase IIb
1. La utilidad de la colocacin de un CDI con slo
algunas corridas de taquicardia ventricular no
sostenido es incierto en pacientes con MH en
ausencia de otros factores de riesgo de muerte
V~ELWD1LYHOGH(YLGHQFLD&
La utilidad de la colocacin de un CDI es incierto en pacientes con MH con una respuesta
DQRUPDOGHODSUHVLyQDUWHULDOHQHOHMHUFLFLRHQ
ausencia de otros factores de riesgo de muerte
sbita, particularmente en presencia de obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo.
1LYHOGH(YLGHQFLD&
Clase III: Dao
1. La colocacin de un CDI en pacientes con MH
en ausencia de factores de riesgo de muerte sELWDHVSRWHQFLDOPHQWHGDxLQD1LYHOGH(YLGHQFLD&
La colocacin de un CDI en pacientes con MH
como estrategia para permitirles participar en
GHSRUWHVFRPSHWLWLYRVHVSRWHQFLDOPHQWHGDxLQD
1LYHOGH(YLGHQFLD&
La colocacin de un CDI en pacientes con genotipo de MH pero sin manifestaciones clnicas es
SRWHQFLDOPHQWHGDxLQR1LYHOGH(YLGHQFLD&
TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser farmacolgico, quirrgico,
ablacin septal con etanol y marcapasos bicameral
(Q FXDQWR DO SULPHUR QR VH GHEH XWLOL]DU IiUmacos que disminuyan la precarga, como los venoGLODWDGRUHVQLWULWRV\GLXUpWLFRV\ODSRVFDUJDFRPR
los vasodilatadores del tipo de los calcibloqueantes,
inhibidores de la enzima convertidora, inhibidores de
la angiotensina II o alfa bloqueantes y por ltimo que
aumenten la contractilidad como los inotrpicos positivos , entre ellos la digital, pues aumentan la obstruccin y el gradiente. La teraputica est dirigida a
ODPHMRUtDVLQWRPiWLFDGLVQHDDQJRUSDOSLWDFLRQHV
VtQFRSH (Q ORV DVLQWRPiWLFRV QR KD\ FRQVHQVR R
estudio multicntrico de lo que se debe hacer, pero
HQ ODV KLSHUWURDV LPSRUWDQWHV PD\RUHV GH PP
HQHOHFRFDUGLRJUDPDPiVD~QVLVRQMyYHQHVRFRQ
JUDGLHQWHVVLJQLFDWLYRVEDVDOHVPD\RUHVGHPP
Hg podra indicarse tratamiento. Los frmacos ms
XWLOL]DGRVVRQORVEORTXHDQWHVVLQDFFLyQYDVRGLODtadora y si los mismos no pueden ser indicados por
patologa vascular perifrica o bronquial el verapaPLORGHDPJG/DGLVRSLUDPLGDGHD
PJGQRVHFRQVLJXHHQQXHVWURSDtVSHUR:LJJOH
comenz a prescribirla cuando el gradiente superaba

ORVPP+JD~QFXDQGRHVWDEDPHGLFDGRFRQDOJXQRGHORVSULPHURVIiUPDFRV(YHQWXDOPHQWHVHKD
HPSOHDGRODDPLRGDURQDSRUVXDFFLyQ\FDOFLEORqueante as como antiarrtmico. Por ltimo, los diuUpWLFRVVHXWLOL]DQFXDQGRVREUHYLHQHODLQVXFLHQFLD
cardaca con retencin hidrosalina con suma precaucin pues como ya ha sido mencionado aumenta la
obstruccin y el gradiente.
El tratamiento quirrgico se indica slo en los casos
en que ha fallado el tratamiento mdico y el paciente
FRQWLQ~DVLQWRPiWLFRJUDGR,,,,9GHOD1<+$(VXQD
indicacin clase I nivel de evidencia B y deben tener
DGHPiVXQJUDGLHQWHHQUHSRVRRHMHUFLFLRPD\RUGH
PP+JFRQXQHVSHVRUVHSWDOPD\RUGHPP\UHDOL]DUVHHQFHQWURVTXLU~UJLFRVFRQH[SHULHQFLDHQHVWDSDWRORJtD&RQVLVWHIXQGDPHQWDOPHQWHHQXQDPLHFWRma pero debido a las anormalidades concomitantes de
la vlvula mitral a veces es necesario el reemplazo o si
HVIDFWLEOHVHSUHHUHODSOiVWLFDPLWUDO(QXQDSXEOLFDFLyQDORVDxRVGHOGLDJQyVWLFRHOGH
los pacientes sin miomectoma fallecieron mientras que
VyORHOGHORVTXHWXYLHURQODPLRPHFWRPtDPXULHron y adems hubo desaparicin o disminucin franca
DODxRGHORVVtQWRPDV(OEORTXHRGHUDPDL]TXLHUda puede ser una complicacin posoperatoria que requiULHXQPDUFDSDVRVGHQLWLYRSRUEORTXHR$9FRPSOHWR
HQHODGHPiVODPLRPHFWRPtDQRPHMRUDHO
engrosamiento muscular de las arteriolas coronarias por
lo que puede persistir la isquemia.
La ablacin septal con etanol fue realizada por
SULPHUDYH]SRU6LJZDUWHQ6HLQGLFDHQ
casos en que ha fallado el tratamiento mdico y el
riesgo quirrgico es elevado. Se requiere que las coURQDULDVQRWHQJDQOHVLRQHVVLJQLFDWLYDV\XQDGLHVtramiento del hemodinamista pues se inyecta etanol a
ODVHSWDOFRQHOFRUD]yQHQPRYLPLHQWR\HOFDWpWHU
puede retroceder y el lquido penetrar en la descendente anterior y producir un infarto masivo en lugar
del infarto localizado. Las complicaciones de este
procedimiento son el bloqueo de rama derecha en un
\HOEORTXHRDXUtFXORYHQWULFXODUFRPSOHWRHQ
XQHQHOPRPHQWRGHOSURFHGLPLHQWRSHUROXHJRUHTXLULHURQPDUFDSDVRVGHQLWLYRVyORHOGH
ORVFDVRV\HQORV~OWLPRVDxRVKDGLVPLQXLGRD
PHQRVGHO
Las indicaciones del marcapasos bicameral DDD
en la MH son por disfuncin del ndulo sinusal o
EORTXHR DXUtFXORYHQWULFXODU FODVH , & 0+ VLQWRmtica refractaria al tratamiento mdico con obstrucFLyQVLJQLFDWLYDGHOWUDFWRGHVDOLGDGHOYHQWUtFXOR
L]TXLHUGRHQUHSRVRRSURYRFDGD&ODVH,,E&
(OHVWXGLRPXOWLFpQWULFR03DWK\FRQFOX\yTXH
no puede ser considerado un tratamiento de primera
OtQHDSDUDOD0+2\ODPHMRUtDREVHUYDGDVHH[SOLFDra por un efecto placebo y la reduccin del gradiente

LQWUDYHQWULFXODUHVPRGHVWDWDQVyORHQHOGHORV
SDFLHQWHV(QORVPD\RUHVGHDxRVTXHPRVWUDURQ
una respuesta clnica adecuada sugirieron que el marcapasos DDD puede ser una opcin terapetica para
FLHUWRVJUXSRVGHSREODFLyQDxRVD8QHVWXGLRFRQXQ
VHJXLPLHQWRDDxRVHOPiVODUJRKDVWDDKRUD
REWHQLGRGHPRVWUyTXHHQSDFLHQWHVKXERXQDPHMRUtDFOtQLFD\GHUHGXFFLyQLPSRUWDQWHDOUHGHGRUGHO
GHOJUDGLHQWHHQWUHHOSULPHUPHV\ORVPHVHV
an cuando se apagaba el marcapasos. Se establece la
LPSRUWDQFLDGHHVWHWUDWDPLHQWRHQDxRVRVHQORVTXH
la ciruga tendra una alta tasa de morbimortalidad o
bien no tendran una circulacin coronaria adecuada
SDUDODDEODFLyQVHSWDO
En pacientes con MH obstructiva con gradienWHVHQUHSRVRVLJQLFDWLYRVHVPHMRUODVREUHYLGD
DODUJRSOD]RFRQHOPDQHMRFRQVHUYDGRUFRQHOWUDtamiento mdico o con el tratamiento invasivo ya
sea ciruga, tratamiento septal con etanol o marcaSDVRV" (VWD GXGD OD WUDWR GH FRQWHVWDU HO JUXSR GH
+DUU\5DNRZVNL\SDUDHVWRHVWXGLyXQFRKRUWHGH
SDFLHQWHVFRQJUDGLHQWHVHQUHSRVRVLJQLFDWLvos y se compar la muerte total y la relacionada
FRQ OD 0+ SDFLHQWHV IXHURQ WUDWDGRV HQ IRUPDFRQVHUYDGRUD\SDFLHQWHVIXHURQPDQHMDGRV
mediante ciruga con miomectoma, ablacin septal
con etanol, o marcapasos dual. El anlisis multi-
variado demostr que una intervencin invasiva

IXH XQ GHWHUPLQDQWH VLJQLFDWLYR GH OD PRUWDOLGDG
WRWDO +5 LQWHUYDOR GH FRQDQ]D D
S /DVREUHYLGDWRWDOIXHPD\RUHQOD
UDPDLQYDVLYDDODxRDORVDxRV\
DORVDxRVGHVREUHYLGDTXHHQODFRQVHUYDGRUDDODxRDORVDxRVD
ORV DxRV GH VREUHYLGD S 6LQ HPEDUJR
la terapia invasiva no fue un predictor independienWHVLJQLFDWLYRGHPRUWDOLGDGUHODFLRQDGDFRQ0+
+5LQWHUYDORGHFRQDQ]DDS
/D VREUHYLGD UHODFLRQDGD FRQ 0+ IXH GHO
DxRGHODxR\GHO
DxRHQHOFRKRUWHLQYDVLYR\GHODxRGHO
DxR\GHODxRHQHOFRKRUWH
FRQVHUYDGRUS 3RUORTXHVHFRQFOX\yTXH
los pacientes tratados en forma invasiva tenan una
sobrevida total superior a la terapia conservadora, y
que este ltimo grupo era ms factible que muriera de causas no cardacas por lo que la mortalidad
relacionada a MH es similar, sin importar el tipo
GHWHUDSLD3RURWUDSDUWH5DNRZVNL\VXJUXSRDOHgaron que la ciruga con miomectoma es ideal en
PHQRUHVGHDxRV\DTXHHQORVPD\RUHVDXPHQWD
ODPRUELPRUWDOLGDG
Por ltimo en los pacientes que evolucionan a una
forma dilatada, el tratamiento es acorde a esta patologa y en los casos refractarios estara indicado el
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6DXQGHUV
0DURQ%-+\SHUWURSKLF&DUGLRP\RSDWK\$6\VWHPDWLF5HYLHZ-$0$
0DF5DH&$*KDLVDV1.DVV6HWDO)DPLOLDOK\SHUWURSKLFFDUGLRP\RSDWK\ZLWK:ROII3DUNLQVRQ:KLWHV\QGURPH
PDSVWRDORFXVRQFKURPRVRPHT-&OLQLFDO,QYHVW
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-RXUQDO
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LQHVWLPDWLQJWKHPLWUDOLQRZSDWWHUQLQK\SHUWURSKLFFDUGLRP\RSDWK\(XURSHDQ+HDUW-RXUQDO
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%DUDF,8SDG\D63LOFKLN5HWDO(IIHFWRIREVWUXFWLRQRQORQJLWXGLQDOOHIWYHQWULFXODUVKRUWHQLQJLQK\SHUWURSKLF
FDUGLRP\RSDWK\-$P&ROO&DUGLRO
0DURQ062OLYRWWR,%HWRFFKL6HWDO(IIHFWRIOHIWYHQWULFXODURXWRZWUDFWREVWUXFWLRQRQFOLQLFDORXWFRPHLQ
K\SHUWURSKLFFDUGLRP\RSDWK\1(QJO-0HG
6FKZDPPHQWKDO(1DNDWDQL6+H6HWDO0HFKDQLVPRIPLWUDOUHJXUJLWDWLRQLQK\SHUWURSKLFFDUGLRP\RSDWK\
PLVPDWFKRISRVWHULRUWRDQWHULRUOHDHWOHQJWKDQGPRELOLW\&LUFXODWLRQ
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LQGHSHQGHQWO\RIK\SHUWURSK\&LUFXODWLRQ
%D\UDN).DKYHFL*0XWOX%HWDO7LVVXH'RSSOHULPDJLQJWRSUHGLFWFOLQLFDOFRXUVHRISDWLHQWVZLWKK\SHUWURSKLF
FDUGLRP\RSDWK\(XU-(FKRFDUGLRJU

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$IRQVR/&%HUQDO-%D[--HWDO(FKRFDUGLRJUDSK\LQ+\SHUWURSKLF&DUGLRP\RSDWK\7KH5ROHRI&RQYHQWLRQDO
DQG(PHUJLQJ7HFKQRORJLHV-$P&ROO&DUGLRO,PJ
&RXQLKDQ 3- )UHQQHDX[ 03 :HEE '- HW DO $EQRUPDO YDVFXODU UHVSRQVH WR VXSLQH H[HUFLVH LQ K\SHUWURSKLF
FDUGLRP\RSDWK\&LUFXODWLRQ
)UHQQHDX[03&RXQLKDQ3-&DIRULR$/3HWDO$EQRUPDOEORRGSUHVVXUHUHVSRQVHGXULQJH[HUFLVHLQK\SHUWURSKLF
&LDPSL4%HWRFFKL6/RPEDUGL5HWDO+HPRG\QDPLF'HWHUPLQDQWVRI([HUFLVH,QGXFHG$EQRUPDO%ORRG3UHVVXUH
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LVFKHPLDLQK\SHUWURSKLFFDUGLRP\RSDWK\-$P&ROO&DUGLRO
3HWHLUR-0RQWVHUUDW/&DVWUR%HLUDV$/DELOVXEDRUWLFREVWUXFWLRQGXULQJH[HUFLVHVWUHVVHFKRFDUGLRJUDSK\$P-
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FDUGLRP\RSDWK\FRPSDULVRQRIFRQVHUYDWLYHYHUVXVLQYDVLYHWUHDWPHQW-$P&ROO&DUGLRO
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CAPITULO 7
MIOCARDIOPATA
RESTRICTIVA
C. SARA BERENSZTEIN
/DV 0LRFDUGLRSDWtDV 5HVWULFWLYDV 05 UHSUHVHQtan la forma menos frecuente dentro del grupo de
las miocardiopatas y la nica para la que la WHO/
,6)&7DVN)RUFHQRRIUHFHXQRVFULWHULRVGLDJQyVWLFRVHVSHFtFRV3XHGHQGHQLUVHFRPRDTXHOODV
afecciones caracterizadas por una restriccin al lleno
YHQWULFXODUSRUWHMLGRHQGRFiUGLFRVXEHQGRFiUGLFRR
miocrdico anormal que produce una alteracin en la
GLVWHQVLELOLGDGYHQWULFXODU6HFDUDFWHUL]DQSRU
una curva de presin ventricular llamada dip-plateau
o signo de la raz cuadrada en la cual la presin venWULFXODUGLVPLQX\HVLJQLFDWLYDPHQWHHQHOFRPLHQ]R
y aumenta brusca y rpidamente en la distole temSUDQD)LJXUD(VWHVLJQRKHPRGLQiPLFRHV
compartido por la pericarditis constrictiva, razn por
la cual el diagnstico diferencial ms importante es
FRQODPLVPD$GHPiVH[LVWHXQDLQYHUVLyQGHO
WDPDxR DXUtFXORYHQWULFXODU QRUPDO SXHV VH REVHUYD
Fig 7.1: Patente de dip-plateau

aurculas dilatadas y ventrculos normales o pequexRVHVWDDQRPDOtDSXHGHGHQLUVHGHIRUPDLQcruenta por el ecocardiograma. Por ltimo, presenta
distinta histologa de acuerdo a la etiologa que la
produce.
La MR puede ser idioptica, o secundaria a diverVDVHQIHUPHGDGHVVLVWpPLFDVTXHFXUVDQFRQLQOWUDcin miocrdica, no siendo en estos casos considerada como una autntica miocardiopata en el sentido
estricto, sino como una enfermedad del msculo
cardiaco. La MR a diferencia de la miocardiopata
GLODWDGD\HVSHFLDOPHQWHGHODKLSHUWUyFDUDUDYH]
WLHQHFDUiFWHUIDPLOLDU/DVSULQFLSDOHVHWLRORJtDV
de la MR son:
Idioptica y familiar.
Endomiocardiopatas HQIHUPHGDG GH /IHU
HQGRPLRFDUGLREURVLV%HFNHU\FDUFLQRLGH
Amiloidosis.
Hemocromatosis.
Enfermedad de Gaucher, de Hurler y de Fabry.
Fibroelastosis subendocrdica.
Sarcoidosis.
Esclerodermia y glucogenosis.
Hipotiroidismo y miocardiopata diabtica.
Miopatas.
1HRSODVLDPHODQRPD
6HXGR[DQWRPDHOiVWLFR
&DOFLFDFLyQREURVLVHQGRFiUGLFD
Trombosis ventricular asociada a prtesis mitral.
Policitemia vera y reticulosis.
Radiacin.
(IHFWRWy[LFRSRUDQWUDFLFOLQDV
Rechazo de trasplante cardaco.
El aumento de las presiones de llenado de los lados derecho e izquierdo del corazn y la consiguiente
congestin venosa pulmonar y sistmica dan lugar a
la sintomatologa de la MR. Los sntomas y signos
PiV FRPXQHV VRQ WRV GLVQHD FRQ HO HMHUFLFLR R DO
DGRSWDUHOGHF~ELWRRUWRSQHDGLVQHDSDUR[tVWLFDQRFturna y edema pulmonar. Son frecuentes la debilidad
PXVFXODU DVt FRPR OD LQWROHUDQFLD DO HMHUFLFLR GHULvada de la imposibilidad de aumentar el volumen de
llenado ventricular y por lo tanto el gasto cardiaco de
acuerdo a la demanda. Tambin consultan por angor,
SXOVRLUUHJXODURWDTXLFDUGLDSXHVVHWUDWDGHPDQWHQHUHOYROXPHQPLQXWRDQRUH[LDFRQFHQWUDFLyQGLVminuda, oliguria y nicturia e hipotensin arterial y
VKRFN(OHVSHFWURFOtQLFRGHOD05LQFOX\HVtQWRPDV
derivados del aumento de la presin venosa central
como hepatomegalia, ascitis, edemas perifricos, abdomen distendido o anasarca. Tambin, la ingurgitacin yugular suele estar presente y a veces puede
verse el incremento inspiratorio de la presin venosa
yugular o signo de Kussmaul.
Las complicaciones ms frecuentes son: tromERHPEROLVPRFLUURVLVFDUGtDFDLQVXFLHQFLDFDUGtDFDDUULWPLDVHLQVXFLHQFLDPLWUDO\RWULFXVStGHD(V
GH UHVDOWDU TXH FXDQGR OD LQVXFLHQFLD FDUGtDFD HV
global o derecha se caracteriza por presentar adems
de los edemas, ingurgitacin yugular y derrame pericrdico y/o pleural e importante ascitis por lo cual
muchos de estos pacientes son errneamente ingresados en los servicios de gastroenterologa pensando
que son portadores de cirrosis heptica. En los casos
secundarios a enfermedad sistmica pueden encontrarse sntomas propios de la alteracin de otros rganos o aparatos.
El electrocardiograma puede ser normal y su
anormalidad tiene relacin con la etiologa de base
como comprobaremos ms adelante. Son frecuentes
los bloqueos de rama tanto izquierdos como derechos, as como diversos grados de bloqueo aurculoYHQWULFXODU\WUDVWRUQRVGHODUHSRODUL]DFLyQ(Qtre las arritmias, las ms frecuentes son las de origen
VXSUDYHQWULFXODU\HQWUHHOODVODEULODFLyQDXULFXODU
SXHGHDSDUHFHUHQKDVWDXQGHORVFDVRV
/D UDGLRJUDItD GH WyUD[ SXHGH VHU QRUPDO R VH
SXHGH YLVXDOL]DU XQ DUFR FRPR LQGLFDGRU GHO
DJUDQGDPLHQWRGHODRUHMXHODGHODDXUtFXODL]TXLHUGD
y / o un doble contorno como indicador de dilatacin
GHDPEDVDXUtFXODVFRQRVLQHQODVGHUHFKDVSXUDV
VLJQRV GH UHGLVWULEXFLyQ SXOPRQDU \ QDOPHQWH XQ
DUFRPHGLRFRQYH[RSRUKLSHUWHQVLyQSXOPRQDU
La ecocardiografa Doppler tiene un lugar de primaca en el diagnstico de las MR as como en su
diagnstico diferencial con la pericarditis constricti
YDSXHVSHUPLWHFRPSUREDUODLQYHUVLyQGHOWDPDxR
aurculoventricular, las caractersticas propias de
FDGD HWLRORJtD HQGRPLRFDUGLREURVLV DPLORLGRVLV
FDUFLQRLGH HWF OD SDWHQWH PLWUDO UHVWULFWLYD HQ HO
Doppler, la valoracin de la presin pulmonar y la
IDOWDGHYDULDFLyQIiVLFDUHVSLUDWRULDHQODV05
En el cateterismo cardaco se observa adems de
observarse el signo del dip-plateau ya mencionado,
el descenso del valle y que se hace ms profundo durante la inspiracin, y que las presiones del lado izTXLHUGRVXSHUDQDODVGHOGHUHFKRHQDOPHQRVPP
+J 6XHOH DVLPLVPR REVHUYDUVH KLSHUWHQVLyQ
SXOPRQDU JHQHUDOPHQWH SRU HQFLPD GH PP+J
En el transcurso del cateterismo suele realizarse la
biopsia endomiocrdica para determinar la etiologa,
ya que de acuerdo a la misma variar el tratamiento.
Un procedimiento relativamente nuevo es la resonancia magntica que adems de ver la alteracin
anatmica aurculoventricular permite establecer la
caracterizacin tisular y el compromiso de la sustancia anmala en las distintas capas resultando de gran
ayuda en el diagnstico incruento de las MR.
Las caractersticas ms sobresalientes que diferencian a las MR de la pericardits constrictiva es la
historia de enfermedad sistmica para las primeras
y de pericarditis para las segundas, la auscultacin
GLIHUHQWHSXHVHQODV05SXHGHQDXVFXOWDUVHXQR
UXLGRFRQVRSORGHLQVXFLHQFLDPLWUDO\RWULFXVStGHD\HQODVHJXQGDXQNQRFNSHULFiUGLFRSHURVLQ
soplos. A diferencia de la pericarditis constrictiva, el
choque de la punta suele ser palpable y se ubica norPDOPHQWH
(QODUDGLRJUDItDGHWyUD[VHYLVXDOL]DQKDOOD]JRV
SURSLRVGHFDGDHWLRORJtDHQODV05\FDOFLFDFLyQ
pericrdica en la pericarditis constrictiva.
El diagnstico diferencial ms importante se
logra con la ecocardiografa Doppler porque en la
SHULFDUGLWLVFRQVWULFWLYDH[LVWHYDULDELOLGDGGHOFLFOR
UHVSLUDWRULRKDOOD]JRTXHHVLQH[LVWHQWHHQODV05
Por ltimo, en la hemodinamia de las MR se
comprueba mayor presin en las cavidades izquierdas que las derechas, especialmente en la presin de
QGHGtDVWROHGHO9,FRQUHVSHFWRDOGHUHFKRPLHQtras que en la pericarditis constrictiva se evidencia
ecualizacin de las presiones. Tanto en la ecocardiografa Doppler como en la hemodinamia se comprueba hipertensin pulmonar generalmente slo en las
MR y OD SUHVLyQ GLDVWyOLFD SXOPRQDU PD\RU GH
de la presin sistlica pulmonar predominantemente
en la pericarditis constrictiva.
/DSURJUHVLyQGHODHQIHUPHGDGVXHOHVHULQH[RUDEOHSHURHQDOJXQRVFDVRVH[LVWHWUDWDPLHQWRHVSHFtFR WHQLHQGR DSHQDV XQ GH VXSHUYLYHQFLD D
CAPTULO 7 Miocardiopata restrictiva
ORVDxRVOLEUDGRDVXHYROXFLyQ3RURWUDSDUte, los casos de MR de aparicin en la infancia suelen

VHUGHSHRUSURQyVWLFR
(OGLDJQyVWLFRGHODV05WLHQHIDVHVHOVLQdrmico en donde debe sospecharse MR ante toda
LQVXFLHQFLDFDUGtDFDGHRULJHQLQFLHUWRFRQDXUtFXODV
GLODWDGDV\YHQWUtFXORVSHTXHxRV\GLVIXQFLyQGLDVWyOLFD SHUR QR VLVWyOLFD JHQHUDOPHQWH HO HWLROyJLFR
en el que muchas veces la bsqueda debe realizarse
QRHQHOFRUD]yQVLQRHQHOUHVWRGHORUJDQLVPR\HO
diagnstico diferencial con la pericarditis constrictiva.
Es por esto que es una indicacin clase I realizar un
ecocardiograma Doppler ante todo paciente con sospecha de MR y en especial para observar la falta de variacin fsica respiratoria en el mismo como elemento
diferencial fundamental con la pericarditis constrictiva
y es una indicacin clase IIa, el cateterismo cardaco
con biopsia endomiocrdica. El tratamiento de esta lWLPDHVTXLU~UJLFRODSHULFDUGLHFWRPtDSRUORTXHD
veces es mandatorio llegar a la biopsia endomiocrdiFDSDUDHYLWDUWRUDFRWRPtDVLQQHFHVDULDV
(Q FXDQWR DO WUDWDPLHQWR H[LVWH XQR JHQHUDO HQ
base a diurticos que deben ser utilizados con cuidado para evitar la deplecin y la cada del volumen minuto y uno particular segn la etiologa que
desencaden la MR. Los inhibidores de la enzima
convertidora o los sartenes as como los bloqueantes
FiOFLFRV QR WLHQHQ XQ URO FODUR QL H[LVWHQ HVWXGLRV
multicntricos que avalen o descarten su uso.
'HELGRDORH[WHQVRGHOWHPDVHDERUGDUiQODV
etiologas ms frecuentes de las MR que son la endoPLRFDUGLREURVLV\ODDPLORLGRVLV
ENDOMIOCARDIOFIBROSIS
/DHQGRPLRFDUGLREURVLVGHVFXELHUWDSRU'DYLHV
HQ8JDQGDHVXQDHQGRPLRFDUGLRSDWtDFRQMXQWDPHQWHFRQODHQIHUPHGDGGH/IHUODHQIHUPHGDGGH
%HFNHU \ HO FDUFLQRLGH 6X HWLRORJtD HV GHVFRQRFLGD
pero se han enumerado diferentes hiptesis: ,1)(&&,26$ EDFWHULDV HVWUHSWRFRFRV HVWDORFRFRV
HVSLURTXHWDV SDUiVLWRV ODULDVLV /RD ORD YLUXV
1875,&,21$/ SRU GpFLW GH YLWDPLQD $ +,3(56(52721,1(0,$ GLHWDV ULFDV HQ EDQDQD
HIPERSENSIBILIDAD: a ciertas plantas, hierbas,
HWF *(1(7,&$6 72;,&$ EXVXOIDQ PHWLVHUJLGD GDXQRUUXELFLQD 5(80$7,&$ ,10812$/(5*,&$ HRVLQyORV SURWHtQD FDWLyQLFD
HRVLQRItOLFD(VWD~OWLPDHVODTXHKDJHQHUDGRPiV
DGHSWRV 8QD QR[D GHVFRQRFLGD FRPR HQ HO VtQGURme hipereosinflico o conocida como la parasitosis
u otras no infecciosas como los tuberculostticos, el
asma bronquial o el cncer gstrico, edematizara el
PXFRSROLVDFiULGRGHOWHMLGRHQGRFiUGLFRRGHODSRUFLyQLQWHUQDGHOPLRFDUGLRGHVDUUROODQGRYDVRV\EURblastos que convertiran la zona en una cicatriz desintegrando el colgeno y generando por un mecanismo
de hipersensibilidad anticuerpos por autoinmunidad
(VWRVXFHGHUtDWDPELpQHQODVXSHUFLHGHOHRVLnoflico que en un principio se multiplicara por este
mecanismo inmunoalrgico y se fabricara en su interior una protena catinica eosinoflica que producira
GDxRHQGRPLRFiUGLFRSRUXQHIHFWRWy[LFRGLUHFWRVREUHODPHPEUDQDSODVPiWLFDGHODEULOODPLRFiUGLFD
DVtFRPRVREUHFRPSOHMRVHQ]LPiWLFRVHOGHSLUXYDWRGHVKLGURJHQDVD\HOGHR[RJOXWDUDWRGHVKLGURJHQDVD3RURWUDSDUWHHVWDSURWHtQDFDWLyQLFD
HRVLQyOLFDDFWLYDUtDHOVLVWHPD\HOEULQROtWLFRIDYRUHFLHQGRODIRUPDFLyQGHWURPERV
([LVWHXQDWHRUtDXQLFLVWDSRUODFXDOODHQIHUPHGDGGH/RIHU\ODHQGRPLRFDUGLREURVLVVHUtDQXQD
misma enfermedad en distintos estados evolutivos.
5HDOPHQWHH[LVWLUtDQHVWDGtRVDJXGRQHFUyWLFR
SRU PLRFDUGLWLV HRVLQRItOLFD GH VHPDQDV GH GXUDFLyQWURPEyWLFRGHVHPDQDVGHGXUDFLyQTXH
FRUUHVSRQGHUtDDODHQIHUPHGDGGH/IHUFRQYDVFXOLWLVEUyWLFRFRUUHVSRQGHUtDDODHQGRPLRFDUGLREURVLVVLQYDVFXOLWLV\HRVLQROLDJHQHUDOPHQWHSXHV
ODQR[DTXHRULJLQyHOSURFHVRGHVDSDUHFLy\ORTXH
SHUVLVWHHVXQLQFRUUHFWRSURFHVRGHFXUDFLyQ
/DSUHYDOHQFLDGHODHQIHUPHGDGHQXQHVWXGLRUHDOL]DGRHQ0R]DPELTXHIXHGHOFRQ
SUHGRPLQLR HQ OD GpFDGD GH ORV D ORV DxRV \
IXHPD\RUHQKRPEUHVYVVLELHQHQ
ODH[SHULHQFLDGHODDXWRUDODPD\RUSUHYDOHQFLDIXH
HQ OD HGDG GH D DxRV FRQ IUDQFR SUHGRPLQLR
IHPHQLQR +D\ FRQVHQVR TXH ODV IRUPDV PiV
IUHFXHQWHV VRQ ODV ELYHQWULFXODUHV ([LVWHQ DGHPiV
formas izquierdas y derechas puras, estas ltimas son
GHPiVIUHFXHQWHRFXUUHQFLDHQSDtVHVDIULFDQRV
Los sntomas como en todas las MR es la disnea, el
angor y/o las palpitaciones El sndrome clnico de preVHQWDFLyQ PiV IUHFXHQWH HV OD LQVXFLHQFLD FDUGtDFD
derecha, izquierda o global, seguido por el sndrome
febril prolongado y/o las arritmias supraventriculares.
(QHOH[DPHQItVLFRVHVXHOHDXVFXOWDUXQVRSORKRORVLVWyOLFRPLWUDO\RWULFXVStGHRFRQXQUXLGRRXQ
soplo proto u holosistlico mitral y/o tricuspdeo a veFHVDFRPSDxDGRGHXQFKDVTXLGRGHDSHUWXUDRXQ
ruido seguido de un rollido mesodiastlico.
El electrocardiograma puede ser normal o presenWDUPLFURYROWDMHFRQWUDVWRUQRVGHO677KLSHUWURD
ventricular izquierda o bloqueos de rama derecho o
izquierdo.
/DUDGLRJUDItDGHWyUD[YDUtDVHJ~QHOFRPSURPLso ventricular. En las formas derechas puras se ase97
PHMDDODLPDJHQGHXQ(EVWHLQFRQXQDPHJDDXUtFXOD
GHUHFKDHKLSRXMRSXOPRQDUHQODL]TXLHUGDSXUDVH
HYLGHQFLD XQ DUFR SRU OD GLODWDFLyQ GHO YHQWUtFXORL]TXLHUGR\HODUFRWLHQHXQDIRUPDWULDQJXODU
como el ventrculo izquierdo de la estenosis mitral
pues en ambas situaciones el mismo es normal o peTXHxR\DQLYHOSXOPRQDUVHREVHUYDFRQJHVWLyQ(Q
las formas biventriculares es similar a la izquierda
pura, pero sin redistribucin pulmonar.
De los mtodos complementarios de diagnstico,
el ecocardiograma es el de ms utilidad en la endomioFDUGLREURVLV (Q HO HFRFDUGLRJUDPD PRGR 0 SXHGH
YLVXDOL]DUVHHOVLJQRGHODDOPHQDSRUPRWLOLGDG
SDUDGRMDOGHOVHSWXPFRQHOVLJQRGHODUDt]FXDGUDGD
en el septum y la pared posterior. En el septum suele
observarse, adems engrosamiento sistlico aumenWDGRFX\DVLRSDWRORJtDVHGHEHUtDDXQPRYLPLHQWR
H[DJHUDGRGHODSDUWHQRREOLWHUDGDGHRORVYHQWUtFXORVSRUH[SXOVDUODVDQJUH6XHOHVHUPiVIUHFXHQWHGHO
lado derecho y es muy raro en las formas izquierdas
puras. En el ecocardiograma bidimensional se comprueba obliteracin apical de uno o ambos ventrculos
SRUPDWHULDOHFRJpQLFRVXJHVWLYRGHEURWURPER
(VWHPDWHULDOVHFRPSRUWDFRPRXQUHHFWRUHVSHFXODU
FHUFDQRDOUHERUGHHQGRFiUGLFR\VXJLHUHFDOFLFDFLyQ
intramiocrdica que puede ser diferenciada de la calciFDFLyQSHULFiUGLFDTXHHVPiVH[WHUQD6HJ~QOD
XELFDFLyQGHHVWHEURWURPER6KDSHUHWDOGHVFULELyWLSRV7LSRODEURVLVRFXSDHOiSH[)LJXUD
WLSRODEURVLVRFXSDHOiSH[\DVFLHQGHSRUHO
PXVFXORSDSLODUSRVWHULRUWUDFFLRQDQGRKDFLDDEDMROD
YDOYDPHQRUGHODPLWUDOVLJQRGHOJDQFKRRKRRN
JHQHUDQGR LQVXFLHQFLD PLWUDO WLSR FRPSURPHWH
slo la vlvula mitral y es indiferenciable de un proODSVRWLSRFRPSURPHWHODYiOYXODPLWUDO\HOiSH[
\WLSRODEURVLVHVHQSDUFKHV/RVWLSRVPiVIUHFXHQWHVVRQHO\HO$SHVDUGHODSUHVHQFLDGHHVWH
EURWURPERHOiSH[FRQVHUYDVXPRWLOLGDGFHQWUtSHWD
a diferencia de la motilidad disquintica o hipoquintiFDGHXQWURPERLPSODQWDGRHQHOiSH[SRUHQIHUPHGDG
FRURQDULDRFKDJiVLFDGHELGRDTXHHOEURWURPER
GHODHQGRPLRFDUGLREURVLVHQYtDVHSWRVEURVRVTXH
slo compromete al tercio interno del miocardio. Suele
FRH[LVWLUGHUUDPHSHULFiGLFRGHUUDPHSOHXUDO\DVFLWLV
El primero suele no ser ms que moderado y no es infrecuente que el lquido tenga un elevado contenido de
SURWHtQDV\VHWUDWHGHXQH[XGDGRJHQHUDOPHQWHQRVH
produce taponamiento cardaco.
La ecocardiografa-Doppler es diagnstica, conUPDODSDWHQWHUHVWULFWLYD\DGHPiVSHUPLWHGLferenciarla de la pericarditis constrictiva. En esta lWLPDH[LVWHQFDPELRVIiVLFRVHQHOFLFORUHVSLUDWRULR
TXH QR HVWiQ SUHVHQWHV HQ OD HQGRPLRFDUGLREURVLV

Figura 7.2: Ecocardiograma bidimensional de cuatro cmaras desde pex donde se visualiza brotrombo enla punta del
ventrculo izquierdo (tipo 1 de Shaper).
(OHVWXGLRGHODSDWHQWHPLWUDO\WULFXVStGHDOD
PHGLFLyQGHOXMRGHODVYHQDVSXOPRQDUHV\VLVWpPLcas como las suprahepticas y la vena cava superior,
el eco tisular y el Eco modo M color ayudan al diagQyVWLFRGHHVWDHQIHUPHGDG(QHO(FR'RSSOHUH[LVWHQGLVWLQWRVSDWURQHVGHODSDWHQWHPLWUDO
segn la funcin diastlica ventricular izquierda. En
las miocardiopatas restrictivas y por ende, en la enGRPLRFDUGLREURVLVVHHQFXHQWUDQORVSDFLHQWHVPX\
sintomticos con disnea y la patente mitral es la denominada restrictiva. La patente restrictiva izquierda
se correlaciona con una patente de venas pulmonares
FDUDFWHUL]DGDSRUXQDXPHQWRGHODYHORFLGDGGH
OD RQGD UHYHUVD SXOPRQDU$ PD\RU GH FPVHJ \
XQDGXUDFLyQ!GHPVTXHODGHODRQGD$PLWUDO
SRUHOLQFUHPHQWRGHODSUHVLyQGHQGHGLiVWROHGHO
YHQWUtFXORL]TXLHUGRSRUHQFLPDGHPP+JD
veces, disminuye la velocidad de la onda reversa por
GDxRPLRFiUGLFRDXULFXODUFRQFRPLWDQWH(VWHLQFUHmento suele ser de tal magnitud que en las miocarGLRSDWtDVUHVWULFWLYDVFRPRODHQGRPLRFDUGLREURVLV
VXHOHLQYHUWLUVHHOMXHJRGHSUHVLRQHVQRUPDOHVGHOD
curva de presin ventricular produciendo una inverVLyQ GHO XMR GH YHQWUtFXOR D DXUtFXOD L]TXLHUGD DO
revs de lo normal, a veces en tele y o mesodistole
\JHQHUDQGRXQDLQVXFLHQFLDPLWUDOWHOH\PHVRGLDVtlica respectivamente, a diferencia de la pericarditis
constrictiva en la que no suele haber tal compromiso.
Con respecto a la tricspide, se evidencia una patente
marcadamente restrictiva pero suele detectarse un
acortamiento franco del tiempo de desaceleracin
tricuspdeo superior al observado en los pacientes
con pericarditis constrictiva. Asimismo, al observar
ODYHORFLGDGPi[LPDGHOUHXMRWULFXVStGHRVHSXHde inferir la presin sistlica pulmonar que resulta
de utilidad, ya que por lo general, en las miocar-
GLRSDWtDV UHVWULFWLYDV DO H[LVWLU FRPSURPLVR PLRFiUGLFRVXHOHH[LVWLUSUHVLRQHVSXOPRQDUHVPD\RUHVGH

PP+J QR DVt HQ ODSHULFDUGLWLVFRQVWULFWLYD
&XDQGR H[LVWH FRPSURPLVR XQL R ELYHQWULFXODU HVSHFLDOPHQWHGHOWLSRGH6KDSHU)LJXUDVXHOH
comprobarse traccin de la valva menor por compromiso de los msculos papilares respectivos que geneUDLQVXFLHQFLDPLWUDO\RWULFXVStGHDUHVSHFWLYDPHQte, que puede ser comprobada por el eco-Doppler,
preferentemente, el color y que por lo general nunca
llega a ser grave.
En las venas suprahepticas y en la vena cava
superior suele comprobarse en las miocardiopatas
restrictivas, una patente con predominio de la onda
antergrada diastlica a lo largo de todo el ciclo
respiratorio, pero en inspiracin suele evidenciarse
un aumento de sta, as como adelantamiento de la
RQGD$UHWUyJUDGDGHELGDDODFRQWUDFFLyQDXULFXODU
GHUHFKDFRQUHVSHFWRDOD3GHOHOHFWURFDUGLRJUDPD
comprobndose que a veces el fenmeno mecnico
precede al elctrico.
Fig 7.3: Ecocardiograma transesofgico donde se visualiza

brotrombo (tipo 2 de Shaper) en la punta del ventrculo izquierdo que asciende por el msculo papilar posterior y tracciona hacia el ventrculo la valva menor de la mitral generando insuciencia mitral.
(QODUHVWULFFLyQHQHO'RSSOHUWLVXODUH[LVWH

una disminucin de la velocidad sistlica y la onda E
WLVXODUPHQRUGHFPV\XQDUHODFLyQRQGD(PLWUDO
RQGD(WLVXODU!GHTXHVXJLHUHIXHUWHPHQWHUHVWULFcin y es considerado actualmente el signo ms preciso
SDUDHVWDEOHFHUODGLIHUHQFLDHQWUHHVWDVHQWLGDGHV
(OPRGR0FRORUHVXQDWpFQLFDGHUHFLHQte utilizacin que tambin permite diferenciar entre
miocardiopata restrictiva y pericarditis constrictiva. En la restriccin, la velocidad de propagacin
DO iSH[ EDVDO \ WRWDO VH HQFXHQWUDQ PDUFDGDPHQWH
GLVPLQXtGRV JHQHUDOPHQWH PHQRU GH FPV \
el tiempo de retardo basal-apical est francamente
alargado con respecto a los valores de la pericarditis
constrictiva.
(O (FR WUDQVHVRIiJLFR SHUPLWH FRUUREDUFRQPiVSUHFLVLyQORTXHVHUHHUHDODSDWRORJtD
GHOODGRL]TXLHUGR\DTXHSHUPLWHXQPHMRUHVWXGLR
GHODVYHQDVSXOPRQDUHVGHOJUDGRGHLQVXFLHQFLD
mitral y en aquellos casos con mala ventana ultrasQLFD SHUPLWH XQD PHMRU YLVLyQ GHO EURWURPER DVt
como su ubicacin y del estudio Doppler en general.
En la hemodinamia se observa la dilatacin de las
aurculas del lado comprometido y la obliteracin
GHOiSH[\VHJ~QHOWLSRGH6KDSHUVHSXHGHFRPSURbar el compromiso de la valva posterior de la mitral
\RWULFXVStGHDFRQODFRQVLJXLHQWHLQVXFLHQFLDSRU
retraccin valvular. Tambin puede estudiarse tras el
SRVRSHUDWRULR GH OD HQGRPLRFDUGLREURVLV FRQ XQD
endocardiectoma como se discutir ms adelante en
GRQGHVHFRPSUREDUiXQDPHMRUtD\GHVDSDULFLyQGH
la obliteracin ventricular. Como ya ha sido mencionado en la hemodinamia de las MR se comprobar
las caractersticas que permiten diferenciarla de la
pericarditis constrictiva.
La resonancia magntica se ha convertido en una
tcnica muy til para el diagnstico de la endomioFDUGLREURVLVGHELGRDVXKDELOLGDGHQODFDUDFWHULzacin tisular, para establecer el estado de la enfermedad y para realizar un diagnstico temprano y as
HYLWDUODSURJUHVLyQDODIDVHEUyWLFD(QHVWDGtRV
tempranos se puede observar trastornos en la motiliGDGSDULHWDOUHJLRQDOSHURHVSHFLDOPHQWHLQOWUDFLyQ
HQGRPLRFiUGLFDYLVXDOL]DGDFRPR7RXQDLQWHQVLGDGGHVHxDO67,5HQHOiSH[DQLYHOHQGRFiUGLFR
o subendocrdico o en la regin posterolateral de
los ventrculos. Cuando la enfermedad progresa ya
se avisora el trombo como una banda hipointensa
en secuencias GRE y SSFP. En la secuencia DEIR
aparece una hipointensidad entre el endocardio resaltado y la sangre brillante que se conoce como la
apariencia en sndwich. Luego cuando se desaUUROODODEURVLVVHREOLWHUDHOiSH[TXHVHYLVXDOL99
]D FRPRXQD EDQGDEULOODQWH HQGRPLRFiUGLFD

Segn los hallazgos de la ecocardiografa y la resonancia se establecen criterios mayores y menores
que son los siguientes:
Criterios Mayores
3ODFDGHEURVLV!GHPPGHJURVRUSXQWRV
3ODFDGHEURVLVR GHPPGHJURVRUTXH
DIHFWHQPiVGHXQDSDUHGYHQWULFXODUSXQWRV
%RUUDGXUDGHOiSH[YHQWULFXODU9'R9,SXQtos
Trombos o contraste espontneo sin deterioro de
ODIXQFLyQYHQWULFXODUSXQWRV
&RQWUDFFLyQGHOiSH[GHO9'FRQGLVIXQFLyQGH
ODV YDOYDV DXUtFXORYHQWULFXODUHV GHELGR D OD
adherencia del aparato valvular a la pared venWULFXODUSXQWRV
Criterios Menores
3ODFDGHEURVLVORFDOL]DGRVHQXQDSDUHGYHQtricular: 1 punto
3DWUyQGHXMRUHVWULFWLYRGHODVYiOYXODVPLWUDO
RWULFXVSLGHDSXQWRV
$SHUWXUD GLDVWyOLFD GH OD YiOYXOD SXOPRQDU
puntos
Espesamiento difuso de la valva mayor de la mitral: 1 punto.
$XUtFXOD DJUDQGDGD FRQ YHQWUtFXOR GH WDPDxR
normal: 1 punto
Movimiento anormal del septum interventricular y de la pared posterior: 1 punto
Aumento de la densidad de las paredes interventriculares: 1 punto
Es as que se puede establecer un score para el
GLDJQyVWLFRFRQODVXPDGHDPERVFULWHULRVDGH
SXQWRVEDMDSUREDELOLGDGEGHDPRGHUDGD
SUREDELOLGDG\F!GHGHDOWDSUREDELOLGDG
(OWUDWDPLHQWRLQLFLDOFRQVLVWHHQPDQHMDUODLQVXFLHQFLDFDUGtDFDGLDVWyOLFDFRQGLXUpWLFRVHYHQWXDOmente el uso de inhibidores de la enzima convertidora y sartenes tiene un uso emprico. Si el diagnstico
se realiza en forma temprana cuando todava est
SUHVHQWHODHRVLQROLDVHSXHGHGHWHQHUHOSURFHVR\
HYLWDUODSURJUHVLyQDODEURVLVPHGLDQWHKLGR[LXUHD
o eventualmente corticoides si la Ig E se encuentra
HOHYDGD8QDYH]TXHODLQVXFLHQFLDFDUGtDca es refractaria, se indica el tratamiento quirrgico
que consiste en la endocardiectoma. En el inicio de
este procedimiento como la mortalidad perioperatoULDHUDPX\HOHYDGDVHSHQVyHQLQGLFDUGLUHFWDPHQWHXQWUDVSODQWHFDUGtDFRSHUROXHJRVHPHMRUy
la tcnica quirrgica evitando el reemplazo mitral

\RWULFXVStGHRVHJ~QODXELFDFLyQGHOEURWURPER
y se intent realizar una plstica de la vlvula auriculoventricular correspondiente as como evitar la
UHVHFFLyQEUyWLFDHQOD]RQDVHSWDOFHUFDQDDOKD]GH
+LVSDUDHYLWDUODFRORFDFLyQGHXQPDUFDSDVRV
8QD VHULH TXLU~UJLFD GHVFULELy XQD VREUHYLGD D
DxRVGHO
AMILOIDOSIS
La amiloidosis es un grupo de enfermedades raras
y de causa desconocida, que se caracterizan por el
GHSyVLWRGHVXVWDQFLDDPLORLGHHQORVHVSDFLRVH[WUDFHOXODUHVGHGLYHUVRVyUJDQRV\WHMLGRVFRQGLFLRQDQdo alteraciones funcionales y estructurales segn la
localizacin e intensidad del depsito. Virchow fue
TXLpQ GHQRPLQy HQ D HVWD HQIHUPHGDG SRU HO
QRPEUHGHDPLORLGRVLVSHURIXH5RNLWDQVN\HQ
TXH GHVFULELy OD EULOOD DPLORLGHD SRU SULPHUD YH]
(OPDWHULDODPLORLGHHVWiIRUPDGRHQXQ
SRUEULOODVGHDPLORLGH(VWDVEULOODVGHDPLORLGH
son polmeros insolubles formados por subunidades
SURWHLFDV GH EDMR peso molecular que provienen de
precursores solubles que adquieren una estructura
secundariaDQRUPDOHQOiPLQDDQWLSDUDOHOD(ORWUR
GHOPDWHULDODPLORLGHFRUUHVSRQGHDIDFWRUHVTXH
probablemente, contribuyen a la estabilizacin de
ODVEULOODVGHORVFXDOHVORVPiVLPSRUWDQWHVVRQHO
FRPSRQHQWHVpULFR3XQDPROpFXODGHODIDPLOLDGH
ODVSHQWUD[LQDVPX\VLPLODUDODSURWHtQD&UHDFWLYD
y proteoglicanos y glicosaminglicanos, procedentes
de la PDWUL]H[WUDFHOXODUGHOWHMLGRGHGHSyVLWR
La amiloidosis es una enfermedad de etiologa desconocida que suele atacar a la poblacin adulta senil
HQDOUHGHGRUGHSRUPLOOyQGHKDELWDQWHVSRUDxR
A pesar de que las causas de la formacin y depsito
de amiloide no han sido an dilucidadas, hay evidencias que avalan un disturbio del metabolismo proteico, en especial de las protenas sricas secundario a
XQD HVWLPXODFLyQ DQWLJpQLFD FRQWtQXD FRQJXUDQGR
as una teora inmunolgica que tendra relacin con
el comportamiento de los plasmocitos. Es la nica
etiologa de las miocardiopatas restrictivas en que se
altera la funcin sistlica en los estados terminales
SRU UHHPSOD]R GH OD EULOOD PLRFiUGLFD SRU OD DPLORLGHD/DVPDQLIHVWDFLRQHVFOtQLFDVHVWiQ
determinadas por el rgano afectado y el diagnstico
se basa en la sospecha clnica y la demostracin de
ODSUHVHQFLDGHODVXVWDQFLDDPLORLGHHQORVWHMLGRV
/DDPLORLGRVLVFDUGtDFDHVXQDPLRFDUGLRSDWtDLQOtrativa que conforma la causa ms comn de miocardiopata restrictiva. La afectacin cardaca en la
DPLORLGRVLVVLVWpPLFDRFXUUHKDVWDHQHO\WLHQH
un mal pronstico con una supervivencia media de

PHVHVHVSHFLDOPHQWHHQODIRUPDSULPDULD
([LVWHQGLIHUHQWHVFODVLFDFLRQHVSHURHQJHQHral se trata de hacerlo por las caractersticas histoTXtPLFDVGHODEULOODDPLORGHDDGHPiVGHOFRPSURmiso orgnico anatomopatolgico. Es as que se la
FODVLFDHQprimaria en donde el tipo de protena
es la AL compuesta por cadenas livianas cuyo preFXUVRU HV F R N \ TXH FRPSURPHWH HO FRUD]yQ
RULJLQDQGR XQD PLRFDUGLRSDWtD UHVWULFWLYD \ JHQHUD
DGHPiV KLSRWHQVLyQ RUWRVWiWLFD OHQJXD PDFURJORVLD WUDFWR JDVWURLQWHVWLQDO QHUYLRV QHXURSDWtD \
piel, compromete generalmente a personas mayores
GHDxRV\HVPiVIUHFXHQWHHQHOVH[RPDVFXOLQR
Dsociada a mieloma mltiple que es como la priPDULDSHURDVRFLDGDDOHVLRQHVRVWHROtWLFDVVecundaria en donde el tipo de protena es la amiloide A
cuyo precursor es srico, de la protena amiloide A
denominado SAP de sntesis heptica que circula en
SODVPDXQLGRDODOLSRSURWHtQD+'/\FRPSURPHWH
KtJDGRED]R\ULxyQ\JHQHUDKLSRWHQVLyQRUWRVWiWLFD
\ UDUDPHQWH SURGXFH PLRFDUGLRSDWtD UHVWULFWLYD
heredofamiliar que es autosmica dominante y pueGHVHUFRQFRPSURPLVRQHXURSiWLFRSURWHtQD$)\
sin compromiso con protena AA cuya composicin
es la transtiretina que tambin pueden desencadenar
XQD PLRFDUGLRSDWtD UHVWULFWLYD OD Venil que slo
compromete el corazn y eventualmente vasos y en
FX\DFRPSRVLFLyQVHHQFXHQWUDXQDSUHDOE~PLQDOD
WUDQVWLUHWLQDVDOYDMHDQWHVOODPDGDSURWHtQD$6
ODDPLORLGRVLVDXULFXODUDLVODGDVHKDGHVFXELHUWR
TXHODEULOODWLHQHGHULYDGRVGHOSpSWLGRQDWULXUpWLFR
DXULFXODUODGHYDVRVFHUHEUDOHVFRQSURWHtQDV
$TXHVHKDOOyHQFDVRVGHVtQGURPHGH'RZQ\GHPHQFLDVHQLOODDVRFLDGDDGLiOLVLVFUyQLFDTXHVH
PDQLHVWDSRUVtQGURPHGHOW~QHOFDUSLDQR\DUWURSDta erosiva dolorosa relacionada con la microglobuliQDTXHGHSHQGHGHOVLVWHPD+/$SRU~OWLPR
ODTXHVHSUHVHQWDFRQHOFiQFHUPHGXODUWLURLGHR
con algunos depsitos de protena AE. Alrededor del
GHORVSDFLHQWHVTXHSDGHFHQXQDDPLORLGRVLV
WLHQHQXQDIRUPDSULPDULDHOGHOWRWDOSUHVHQWDDPLORLGRVLVVHFXQGDULD\PHQRVGHOGHVDrrolla una forma de amiloidosis familiar.
La forma de presentacin ms frecuente de la
amiloidosis con compromiso miocrdico, al igual
que en otras miocardiopatas restrictivas es con inVXFLHQFLDFDUGtDFDJOREDOHOSDFLHQWHFRQVXOWDSRU
GLVQHD R KLSRWHQVLyQ RUWRVWiWLFD PHQRV IUHFXHQWHmente lo hace por precordialgia y/o sncope por taqui
REUDGLDUULWPLDV/DEULOODDPLORLGHDSXHGHLQOWUDU
ODVFRURQDULDVHQHOSULPHUFDVRRLQOWUDUHOQyGXOR
sinusal y el aurculoventricular en las arterias que los
nutren o en los nervios que los inervan. En aquellos

casos que consultan por angor debido al compromiso
GHODVDUWHULDVLQWUDPXUDOHVFRURQDULDVVXHOHQH[LVWLU
cambios del ST-T como en los de la coronariopata
DWHURVFOHUyWLFDWtSLFD
(QHOH[DPHQItVLFRSRUORJHQHUDOQRVHDXVFXOtan soplos aunque las vlvulas aurculoventriculares
VH HQFXHQWUHQ LQOWUDGDV SRU DPLORLGH \ HQ HO (FR
Doppler cardaco puedan observarse regurgitacioQHVOHYHV3XHGHDXVFXOWDUVHXQUXLGR\HQHVWDGRV
DYDQ]DGRVXQUXLGRFRQUDOHVSXOPRQDUHV$VLPLVPRVHREVHUYDQVLJQRVGHLQVXFLHQFLDFDUGtDFDGHrecha como edemas, ingurgitacin yugular y al igual
que en otras miocardiopatas restrictivas, ascitis que
confunde el diagnstico y hace pensar en un cuadro
heptico. Es llamativa la magnitud de los edemas
en la amiloidosis cardaca especialmente en la forma primaria debido a la marcada hipoalbuminemia
HQRFDVLRQHVSURGXFWRGHOGDxRSDUHQTXLPDWRso renal con sndrome nefrtico y ms raramente por
enteropata perdedora de protenas por compromiso
DPLORLGHR GHO LQWHVWLQR GHOJDGR 6XHOH H[LVWLU
hipotensin postural y anormalidades de la variabilidad de la frecuencia cardaca en particular en las
formas primarias y familiares por alteracin de los
EDURUUHFHSWRUHVDUWHULDOHV'HODVPDQLIHVWDFLRQHV H[WUDFDUGtDFDV TXH SHUPLWH VRVOD\DU OD H[LVWHQcia de amiloidosis, la presencia de un sndrome del
tnel carpiano generalmente bilateral o la presencia
de prpura de tronco, cuello o cara especialmente en
los prpados o la macroglosia debe hacer pensar en
DPLORLGRVLV
En el electrocardiograma es caracterstico el miFURYROWDMHTXHVLELHQQRHVSDWRJQRPyQLFR
s lo es, el hecho que como veremos ms adelante se
DFRPSDxDHQHOHFRFDUGLRJUDPDGHKLSHUWURDYHQWULcular izquierda. Tambin puede comprobarse patentes de pseudoinfarto en la cara anterior e inferior. En
estados avanzados de la enfermedad con dilatacin
GH ODV DXUtFXODV VH FRPSUXHED EULODFLyQ DXULFXODU
3XHGHQH[LVWLUGLIHUHQWHVWLSRVGHEUDGLDUULWPLDV
y como es sabido en esta enfermedad especialmente
en las formas primarias es frecuente la muerte sbita
TXHDGHPiVGHVHUGHELGDDEULODFLyQYHQWULFXlar pude serlo secundaria a bloqueo aurculoventricular completo y paro sinusal sin respuesta efectiva
ventricular.
/DUDGLRJUDItDGHWyUD[VXHOHPRVWUDUXQFRUD]yQ
normal y segn el estado de la enfermedad, congestin pulmonar.
El laboratorio demuestra generalmente una eritrosedimentacin elevada, anemia especialmente en
las formas asociadas a mieloma e hipoalbuminemia.

(Q ODV IRUPDV SULPDULDV SXHGH H[LVWLU SURWHtQD PRQRFORQDO GH FDGHQDV OLYLDQDV NDSSD R ODPEGD HQ HO
GHORVFDVRV\DOUHGHGRUGHOGHSURWHLQXria de Bence Jones. Es fundamental la electroforesis
proteica en suero y la inmunoelectroforesis, de esta
forma se ha detectado la protena monoclonal en el
GHORVFDVRVFXDQGRVHHVWXGLDWDPELpQODRULQD
SRULQPXQRHOHFWURIRUHVLVHLQPXQRMDFLyQODSURWHtQDPRQRFORQDOVHKDOODHQHOGHORVFDVRV\HVWR
tiene importancia para el tratamiento precoz antes del
FRPSURPLVRFDUGtDFR
([LVWHQ GLIHUHQWHV PpWRGRV FRPSOHPHQWDULRV GH
diagnstico pero los de ms utilidad son la ecocardiografa Doppler y la resonancia magntica cardaca.
(Q HO HFRFDUGLRJUDPD VH FRPSUXHED KLSHUWURD
concntrica o asimtrica con un electrocardiograma
TXHFRPR\DKDVLGRUHIHULGRWLHQHPLFURYROWDMHDGHPiV FRQ KLSHUWURD GH ORV P~VFXORV SDSLODUHV \ GHO
VHSWXPLQWHUDXULFXODUHKLSHUWURDGHSDUHGOLEUHGHO
ventrculo derecho que no se observa en otras etioloJtDVGHKLSHUWURDYHQWULFXODUL]TXLHUGDFRPRODKLSHUtensin arterial o la estenosis artica. La acumulacin
desproporcionada de amiloide en el septo intervenWULFXODU TXH DVHPHMD XQD PLRFDUGLRSDWtD KLSHUWUyFD
con o sin obstruccin dinmica del tracto de salida del
ventrculo izquierdo puede ocurrir, pero es rara Se ha
VHxDODGRTXHODGLVWULEXFLyQVHSWDODVLPpWULFDHVPiV
propia de pacientes con formas hereditarias que con
DPLORLGRVLV SULPDULD &XDQGR OD HQIHUPHGDG
est avanzada puede visualizarse dilatacin de la aurcula izquierda y deterioro de funcin sistlica puesto
que la amiloidosis cardaca es una de las pocas causas
de restriccin que alteran la funcin sistlica. Uno
de los elementos que ms ayuda en el diagnstico de
HVWDHQIHUPHGDGHVHOFDPELRHQODWH[WXUDWLVXODUHQ
vidrio esmerilado. Por otra parte, Se documenta con
IUHFXHQFLDGHUUDPHSHULFiUGLFRPRGHUDGRHQXQ
GHORVFDVRVTXHSRUORJHQHUDOQRRFDVLRQD
taponamiento pericrdico pero que se observa cuando
ODHQIHUPHGDGHVWiDYDQ]DGD
El Eco Doppler es de suma utilidad en la amiloidosis cardaca pues es la gran simuladora porque
HQHOFRPLHQ]RGHODHQIHUPHGDGH[LVWHXQDSDWHQWH
GH UHWUDVR HQ OD UHODMDFLyQ D PHGLGD TXH DYDQ]D OD
misma se comprueba una patente pseudonormaliada
\UHFLpQHQHVWDGtRVQDOHVXQDSDWHQWHUHVWULFWLYD(O
eco Doppler no slo se emplea en el diagnstico sino
WDPELpQSDUDODHVWUDWLFDFLyQGHODVREUHYLGDGHHVWD
HQIHUPHGDGHVDVtTXH&XHWR*DUFLDHWDOHVtableci diferentes estados segn los hallazgos del
eco Doppler cardaco. En el estado I se evidencia
KLSHUWURDFRQFpQWULFDYHQWULFXODUL]TXLHUGDGH
PPHKLSHUWURDGHSDUHGOLEUHGHOYDQWUtFXORGHUH
FKRGHDPPSDWHQWHPLWUDOFRQUHWUDVRHQOD
UHODMDFLyQ \ XQD VREUHYLGD PD\RU GH DxRV (Q HO
HVWDGtR,,H[LVWHXQDKLSHUWURDFRQFpQWULFD!GH
PPHKLSHUWURDGHSDUHGOLEUHGHOYHQWUtFXORGHUHFKR!GHPPODSDWHQWHPLWUDOHVFRQUHWUDVRHQOD
UHODMDFLyQRSVHXGRQRUPDOL]DGD\ODVREUHYLGDHVGH
DDxRV3RU~OWLPRHQHOHVWDGtR,,,VHREVHUYDXQD
KLSHUWURDPDUFDGDODSDWHQWHHVSVHXGRQRUPDOL]DGD
o restrictiva, se visualiza dilatacin auricular izquierGD\GHWHULRURGHODIXQFLyQVLVWyOLFD
(Q RFDVLRQHV HQ HVWH HVWDGLR DVt FRPR SDUD ODV
miocardiopatas restrictivas en general y ya lo hemos
PHQFLRQDGRHQODHQGRPLRFDUGLREURVLVIHQyPHQR
ste que no suele avizorarse en la pericarditis consWULFWLYDVHYLVXDOL]DLQVXFLHQFLDPLWUDOPHVR\WHOHGLDVWyOLFDSRUHOHYDFLyQPDUFDGDGHODSUHVLyQGHQ
de distole del ventrculo izquierdo que conduce a
XMRUHWUyJUDGRGLDVWyOLFRGHVGHODDXUtFXODL]TXLHUGD
DODVYHQDVSXOPRQDUHV
En el lado derecho, los cambios tricuspdeos siguen la misma evolucin que la mitral, aunque la paWHQWHWULFXVStGHDFRQUHWUDVRHQODUHODMDFLyQSHUVLVWH
ms hacia los estados terminales por la concomitancia de la hipertensin pulmonar. Esta ltima es un
PDUFDGRUGHDPLORLGRVLVDYDQ]DGD3DUDHYROXcionar a la etapa pseudonormalizada y a la restrictiYDVHUHTXLHUHGHLQVXFLHQFLDWULFXVStGHDPRGHUDGD
FRQMXQWDPHQWHFRQXQDGLVIXQFLyQYHQWULFXODUGHUHcha sistlica muy importante. En las venas suprahepticas se evidencian los cambios propios de las mioFDUGLRSDWtDV UHVWULFWLYDV FXDQGR H[LVWH FRPSURPLVR
amiloideo de moderado a severo de la pared libre del
YHQWUtFXORGHUHFKR
El ndice de Tei o ndice de performance venWULFXODU VLVWRGLDVWyOLFD VH GHQH FRPR OD VXPD GHO
WLHPSR GH FRQWUDFFLyQ \ UHODMDFLyQ LVRYROXPpWULFR
medido a nivel mitral y o tricuspdeo dividido por el
tiempo de eyeccin artico o pulmonar respectivamente si es izquierdo o derecho respectivamente. En
la amiloidosis cardaca, los tiempos de contraccin
\ UHODMDFLyQ LVRYROXPpWULFR HVWiQ PX\ SURORQJDGRV
mientras que el de eyeccin se encuentra muy acortado por lo que el ndice se encuentra muy aumentado
FRQUHVSHFWRDORQRUPDOSHVSHFLDOPHQWHHQ
los pacientes con amiloidosis y tiempo de desaceleracin mitral y /o tricuspdeo acortado y la fraccin de
H\HFFLyQYHQWULFXODUL]TXLHUGDPX\GLVPLQXtGD
Se debe agregar que en los estadios iniciales en
los que todava se observa una patente mitral y triFXVStGHDFRQUHWUDVRHQODUHODMDFLyQHQHOHFRPRGR
0FRORUVLELHQODYHORFLGDGGHSURSDJDFLyQDOiSH[
basal y total se encuentran disminuidos y el tiempo
de retardo basal-apical alargado con respecto a los
valores de la pericarditis constrictiva, la onda A es de

PD\RUYHORFLGDGTXHODRQGD(FRORU
El eco transesofgico VLUYHHQDTXHOORVFDVRV
en que es difcil la visualizacin por eco transtorcico
por la mala ventana ultrasnica pero lo que permite en
la actualidad un diagnstico precoz es el eco tisular
y el strain rate con disminucin de la onda sistlica
\XQDUHODFLyQRQGD(PLWUDORQGD(WLVXODU!GH
(QHO'RSSOHUWLVXODUODSUHVHQFLDGH
movimiento temprano del anillo mitral y de velocidades miocrdicas durante el perodo isovolumtrico
diastlico son las variables ms precisas para detecWDULQOWUDFLyQDPLORLGHD/RVVLJXLHQWHVSDUiPHWURV
GHYHORFLGDGGLDVWyOLFDPi[LPDSUHFR]GHODQLOORHQ
HO ODGR ODWHUDO PHQRU R LJXDO GH FPV YHORFLGDG
GLDVWyOLFDPi[LPDSUHFR]GHODQLOORHQHOODGRPHGLDO
PHQRURLJXDOGHFPVYHORFLGDGLVRYROXPpWULFD
velocidad media miocrdica precoz menor o igual de
FPVYHORFLGDGLVRYROXPpWULFDJUDGLHQWHGHYHORFLGDGPLRFiUGLFDSUHFR]PHQRURLJXDOGHV
velocidad isovolumtrica- gradiente de velocidad
PLRFiUGLFDWDUGtDPD\RURLJXDOGHVGLIHUHQcia los pacientes con amiloidosis de los controles con
XQ YDORU SUHGLFWLYR GH \
UHVSHFWLYDPHQWH (Q RWUD SXEOLFDFLyQ VH
FRPSDUyJUXSRVGHSDFLHQWHVFRQDPLORLGRVLVFDUGtDFD SULPDULD VLQ FRPSURPLVR FDUGtDFR FRQ
FRPSURPLVRFDUGtDFRSHURVLQLQVXFLHQFLDFDUGtDFD
\SDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFD\IUDFFLyQ
GH DFRUWDPLHQWR PHQRU GHO /DV YHORFLGDGHV
GLDVWyOLFDVPi[LPDVSUHFRFHVHQHOJUXSRHUDQPHQRUHV TXH HQ HO \ D VX YH] PHQRUHV TXH HQ HO
SHURHQFXDQWRDODVYHORFLGDGHVVLVWyOLFDVPi[LPDV
GHODPRWLOLGDGSDULHWDOHUDQVLJQLFDWLYDPHQWHPiV
EDMDVODVGHOJUXSRFRQUHVSHFWRDOSHURQRH[LVWtDGLIHUHQFLDHQWUHHOJUXSR\HOHVGHFLUTXHOD
disfuncin sistlica puede ser detectada por Doppler
tisular an cuando la fraccin de eyeccin se encuentra en el rango normal. Por ltimo, la presencia de la
YDULDFLyQGHOEDFNVFDWWHULQWHJUDGRPLRFiUGLFRFLclo-dependiente en la pared posterior es un poderoso
SUHGLFWRUGHPXHUWHFDUGtDFDS\GHPXHUWH
WRWDOS6LQHPEDUJRODHYDOXDFLyQGHO
VWUDLQ ORQJLWXGLQDO VLVWyOLFR Pi[LPR HQ HO VSHFNOH
WUDFNLQJ \ HO VWUDLQ PHGLR EDVDO XQD PHGLGD GH OD
funcin longitudinal del ventrculo izquierdo super
a todas las mediciones y permiti realizar el diagnstico en aquellos casos sin evidencia de la enfermedad en el eco bidimensional o en el Doppler cardaco
(QXQDQiOLVLVPXOWLYDULDGR%XVVHWDOFRQUPDURQTXHXQDIXQFLyQORQJLWXGLQDOGHOYHQWUtFXOR
izquierdo disminuda es un predictor independiente
de sobrevida y parece que ofrece mayor informacin
que ciertos parmetros clnicos y serolgicos como

ODWURSRQLQD\HO17SUR%133RU~OWLPRHO'VLUYH
para el anlisis segmentario y los cambios de volumen ventricular izquierdo.
La resonancia magntica es de utilidad en cardiologa porque adems de visualizar las estructuras carGtDFDV\VXVDOWHUDFLRQHVSHUPLWHGLIHUHQFLDUWHMLGRV
DQRUPDOHV GH OD EULOOD PLRFiUGLFD QRUPDO Si bien
el mecanismo del realce tardo no est del todo dilucidado, la evidencia actual sugiere que se relaciona
con una combinacin de lavado retardado con un volumen de distribucin del gadolinio aumentado en el
HVSDFLRLQWHUVWLFLDOGHOPLRFDUGLRDQRUPDOEn la
amiloidosis cardaca, el realce tardo subendocrdico
global producto del depsito amiloideo intersticial
VHSXHGHH[WHQGHUDOYHFLQRPLRFDUGLR9RJHOVEHUJHW
DODOXVDUODSDWHQWHGHUHDOFHWDUGtRHQHOVXEHQGRFDUGLRFLUFXQIHUHQFLDOWRWDOFRQH[WHQVLyQYDULDEOH
al miocardio adyacente obtuvieron una sensibilidad
de la resonancia magntica para amiloidosis cardaca
GHOXQDHVSHFLFLGDGGHOXQYDORUSUHGLFWLYRSRVLWLYRGHO\XQRQHJDWLYRGHO
3XHGHH[LVWLUXQGHSyVLWRDPLORLGHRHQSDUFKHVR
en cebra especialmente en el septum interventricular y en los msculos papilares y que en algunos casos
se hace difuso e incluso transmural y un realce tardo
subepicrdico, localizado en la pared lateral del ventrculo izquierdo. Se pueden llegar a visualizar lagos
de sangre oscura con imagen de realce tardo producido por anomalas en la quintica del gadolinio. En
una persona normal, el punto cero de la sangre suele
ocurrir antes que la del miocardio, pero en la amiloiGRVLV GHELGR D OD LQOWUDFLyQ GLIXVD \ OD DEVRUFLyQ
de gadolinio, el miocardio aparece ms oscuro en
un momento anterior a la inversin de la reserva de
sangre. (OUHDOFHWDUGtRSUHGLFHODPXHUWHPHMRUTXH
RWURVSUHGLFWRUHVFRQYHQFLRQDOHV. (QXQWUDEDMR
GHOD&OLQLFD0D\RGHSDFLHQWHVFRQDPLORLGRVLV
FDUGtDFD FRQUPDGD SRU KLVWRORJtD HO UHDOFH WDUGtR
HVWDED SUHVHQWH HQ HO GH HOORV PLHQWUDV TXH OD
KLSHUWURDYHQWULFXODUL]TXLHUGDORHVWXYRHQHO
El realce tardo del tipo global transmural o subendoFiUGLFRIXHORPiVFRP~QHQHOGHORVFDVRV\
se asoci con mayor depsito intersticial amiloideo
FRQXQDS(QORVSDFLHQWHVFRQDPLORLGRVLV
cardaca, la presencia de realce tardo se asoci con
SHRUHYROXFLyQFOtQLFD\HOHFWURFDUGLRJUiFD\PD\RU
DXPHQWRGHELRPDUFDGRUHV
La precisin diagnstica de los diferentes mtodos complementarios de diagnstico vara, es as
TXHHOYDORUSUHGLFWLYRSRVLWLYRGHOPLFURYROWDMHHQHO
HOHFWURFDUGLRJUDPDHVGHO\HOYDORUSUHGLFWLYR
QHJDWLYRHVGHOPLHQWUDVTXHGHOHOHFWURFDUGLR
JUDPDMXQWRDOHFR'RSSOHUHOYDORUSUHGLFWLYRSRVLWLYRHVGHO\HOYDORUSUHGLFWLYRQHJDWLYRHVGHO
3RU~OWLPRHQFXDQWRDODUHVRQDQFLDPDJQpWLFDODSUHFLVLyQGLDJQyVWLFDHVH[FHOHQWHSXHVHOYDORU
SUHGLFWLYRSRVLWLYRHVGHO\HOYDORUSUHGLFWLYR
QHJDWLYRHVGHO Una patente de realce tardo es
ms precisa para el diagnstico y es un potente preGLFWRUGHPRUWDOLGDGDODxRHQFDVRVGHDPLORLGRVLV
cardaca en comparacin con otros parmetros no
LQYDVLYRV
Para el diagnstico anatomopatolgico, la biopsia
GHJUDVDDEGRPLQDOFRQWLQFLyQGHURMR&RQJRWLHQH
XQGHSRVLWLYLGDGHQODVIRUPDVSULPDULDVFRQ
protena AL. Tambin se lleva a cabo en las encas,
UHFWRRULxyQ(QHVWD~OWLPDVLELHQODVHQVLELOLGDG
HVGHOHVPX\SHOLJURVD\DTXHHQODDPLORLGRVLV
hay alteracin de la coagulacin especialmente en el
IDFWRU;SRUORTXHH[LVWHSHOLJURGHVDQJUDGR7UDV
una biopsia positiva se debe determinar el tipo de
amiloidosis. Se debe buscar una discrasia plasmocitaria debido a que la forma primaria con protena AL
es la ms frecuente. Asimismo, las inmunoglobulinas
monoclonales o de cadenas livianas se detectan en
XQGHODVIRUPDVSULPDULDVFRQSURWHtQD$/WDQWRSRULQPXQRMDFLyQHOHFWURIRUpWLFDHQVDQJUHFRPR
en orina. Si es negativa se debe realizar una tincin
inmunohistoqumica con biopsia de mdula sea y
eventualmente un estudio gentico.
En la hemodinamia se evidencia lo ya mencionado para las miocardiopatas restrictivas en general
\DGHPiVHVOODPDWLYDODKLSHUWURDYHQWULFXODU\GH
los msculos papilares con restriccin de la crista supraventricular. En aquellos casos con angor en que
se realiza la cinecoronariografa se evidencia coronarias normales y una reserva coronaria anormal por
LQOWUDFLyQ GH EULOOD DPLORLGHD HQ OD PHGLD GH ODV
arterias de mediano calibre pues las epicrdicas geQHUDOPHQWHHVWiQOLEUHVGHODHQIHUPHGDG
(Q OD DFWXDOLGDG QR H[LVWH D~Q XQ WUDWDPLHQWR
efectivo. El tratamiento habitual de la amiloidosis
primaria es con melfalan y prednisona, as como con
FROFKLFLQDSHURHQJHQHUDOFXDQGRH[LVWHODPLRFDUdiopata restrictiva se prolonga la sobrevida en poFRV PHVHV VDOYR SXEOLFDFLRQHV DLVODGDV
por lo que ltimamente se ha investigado el empleo
de altas dosis de melfalan seguido de trasplante de
FpOXODV0DGUH&RQHVWHSURWRFRORVHHYLGHQFLy
PHMRUtDFOtQLFD\DXPHQWRGHODVREUHYLGDSHURVyOR
en aquellos con compromiso cardaco limitado. Por
otra parte, se ha empleado talidomida que ha resultado efectiva para el mieloma mltiple tras este ltimo
esquema mencionado con reduccin de la proteinuria
GH%HQFH-RQHV\PHMRUtDFOtQLFDSHURFRQDOWDWR[L
FLGDGTXHSURGXMRHODEDQGRQRGHODPHGLFDFLyQHQ
GHORVFDVRV$VLPLVPRVHKDHPSOHDGRHO
WUDVSODQWHFDUGtDFRHQSDFLHQWHVPHQRUHVGHDxRV
HQFRQMXQFLyQFRQHOWUDVSODQWHGHFpOXODVPDGUH
pero sin el tratamiento correcto del proceso subyacente es un procedimiento paliativo ya que la amilodosis recidiva sobre el rgano nuevo y tiene una eleYDGDPRUWDOLGDGSRVRSHUDWRULDFHUFDQDDO
El tratamiento de la coronariopata empeora con
bloqueantes clcicos a diferencia de la angina microvascular del sndrome X que tambin compromete
ODVDUWHULDVFRURQDULDVLQWUDPXUDOHV&XDQGRVH
HPSOHDGLJLWDOHQODLQVXFLHQFLDFDUGtDFDVHSURGXFH
LQWR[LFDFLyQFRQIDFLOLGDGSRUODGLVPLQXFLyQGHODV
EULOODVPLRFiUGLFDVHQUHODFLyQFRQODVGHDPLORLGH
y eventualmente ha sido descripto aumento del gradiente del tracto de salida ventricular izquierdo que
UHYLUWLy DO VXVSHQGHU OD GURJD (O WUDWDPLHQWR
WUDGLFLRQDO GH OD LQVXFLHQFLD FDUGtDFD HV DTXt SRU
lo general, inefectivo. A pesar de la grave disfuncin
diastlica no hay datos que avalen el uso de betaEORTXHDQWHVVDOYRWDOYH]HQORVFDVRVGHEULODFLyQ
auricular. Por lo general tampoco toleran los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ni
los antagonistas de los receptores de angiotensina, ya
que causan una grave hipotensin.
El pronstico de la amiloidosis, especialmente
GHODSULPDULD$/XQDYH]DFDHFLGRHOFRPSURPLVR
cardaco, como ya se ha mencionado previamente es
PDOR\QRVXSHUDORVPHVHV([LVWHQSXEOLcaciones aisladas con sobrevidas ms prolongadas de
PiVGHDxRVFRQWUDWDPLHQWRTXLPLRWHUiSLFRSHUR
HQXQUHGXFLGRQ~PHURGHSDFLHQWHV1XHYDV
drogas como la talidomida y el bortezomib son utilizadas en combinacin y especialmente esta ltima
es altamente efectiva y bien tolerada en pacientes con
DPLORLGRVLV SULPDULD $/ 'HVGH VH KD HPpleado bortezomib para el tratamiento de la amiloidosis primaria AL an en aquellos con compromiso
FDUGtDFR\SRWHQFLDOPHQWHPiVGHOGHSDFLHQWHV
que previamente no podan ser tratados por falta de
un medicamento efectivo adquieren actualmente una
UHODWLYDUHPLVLyQKHPDWROyJLFD&RQUHVSHFWRD
la amiloidosis hereditaria, actualmente estn en desaUUROORSHTXHxRVOLJDQGRVTXHHVWDELOL]DQODHVWUXFWXUD
WHWUDPpULFDGHODWUDQVWLUHWLQD\SUHYLHQHQODEULORgnesis. Una droga capaz de estabilizar dicha moOpFXOD HV HO DQWLLQDPDWRULR QR HVWHURLGH GLXVLQDO
Otras estrategias que utilizan anticuerpos y pptidos
sintticos seran aplicables tanto a la amiloidosis
primaria o a la heredofamiliar y lograran la estabilizacin de las estructuras nativas de otras protenas
amiloidognicas con la consiguiente prevencin de
ODEULORJpQHVLV2WURVWUDWDPLHQWRVTXHVH

han intentado es la asociacin talidomida/ lenolidamida o con combinacin con otros quimioterpicos
6HKDXWLOL]DGRHQORVFORQHV&'SRVLWLYRV
HOULWX[LPDEDVtFRPRHOERUWH]RPLETXH\DKDVLGR
mencionado. Un estudio reciente demostr una meMRUtDFRQGLVPLQXFLyQGHO%13VLQFDPELRVHFRFDUGLRJUiFRV FRQ TXLPLRWHUiSLFRV FRQ UHGXFFLyQ GHO
SUHFXUVRUFLUFXODQWHDPLORLGRJpQLFR
En relacin al trasplante cardaco tras dosis elevadas de quimioterpicos, puede la amiloidosis desarrollarse en el rgano nuevo por eso debe realizarse
HOWUDVSODQWHGHPpGXODyVHDGHQWURGHORVPHVHVGH
UHDOL]DGRHOSULPHUWUDVSODQWH(QHOFDVRGHODV
formas heredofamiliares portadores de la mutacin
0HWVHGHEHUHDOL]DUHOWUDVSODQWHKHSiWLFR\HO
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1HXURO

&$3,78/2
INSUFICIENCIA MITRAL
AUGUSTO TORINO, PABLO ROURA
DEFINICIN
6H HQWLHQGHSRU LQVXFLHQFLDPLWUDO,0 DOUHXMR
de sangre desde el ventrculo izquierdo a la aurcula
izquierda durante la sstole.
8QSXQWRGHSDUWLGDHVHQFLDOSDUDHODERUGDMHGH
esta entidad, radica en comprender que el aparato
YDOYXODU PLWUDO HV XQD HVWUXFWXUD H[WUHPDGDPHQWH
FRPSOHMDWDQWRGHVGHHOSXQWRYLVWDHVWUXFWXUDOFRPR
funcional. Se ven involucrados componentes estrictamente valvulares, como as tambin estructuras
VXEYDOYXODUHVGHOPLRFDUGLR\GHOWHMLGRFRQHFWLYR
La afeccin de cualquiera de ellas, puede ser responsable de la incompetencia valvular.
(OFRQRFLPLHQWRGHVXSDUWLFXODUVLRORJtDHVQHcesario para la comprensin de su patologa, lo cual
D VX YH] LPSOLFD XQD JUDQ FRPSOHMLGDG HQ OD WRPD
de decisin, dada la alteracin que produce en las
condiciones de carga del ventrculo izquierdo y los
diferentes mecanismos y etiologas que condicionan
su evolucin.
EPIDEMIOLOGA
Cuando intentamos analizar la prevalencia, y carga
real de enfermedad atribuible a las enfermedades valvulares en general, nos encontramos invariablemente
con falta de informacin y con una enorme disparidad de datos segn la metodologa diagnstica utiOL]DGD\ODUHJLyQJHRJUiFDFRQVLGHUDGDOD,0QR
escapa a esta realidad.
5HFLHQWHPHQWH 1NRPR \ FRODERUDGRUHV SXEOLFDURQXQHVWXGLR(QHOTXHDQDOL]DQODLQIRUmacin recogida de la base de datos del National
+HDUW /XQJ DQG %ORRG ,QVWLWXWH 1+/%, VREUH

FDVLLQGLYLGXRVGHWUHVHVWXGLRVHSLGHPLROygicos poblacionales cuyos resultados fueron compaUDGRVFRQDTXHOORVREWHQLGRVGHLQGLYLGXRV
de un estudio comunitario realizado en el condado
de Olmsted en Rochester, Minnesota, a cargo de la
Clnica Mayo. Del anlisis de ambas series surgen
dos conceptos relevantes, primero, la prevalencia
de las formas moderadas a severas de enfermedad
valvular aumenta con la edad, y segundo, stas tienen impacto pronstico en trminos de sobrevida.
La IM es la valvulopata ms prevalente, y se estima
TXHDIHFWDDDPLOORQHVGHLQGLYLGXRVHQ(Vtados Unidos de Norteamrica. Hallazgos similares
VXUJHQGHO(XUR+HDUW6XUYH\VLQELHQpVWHUHJLVWUR
slo contempla los casos que requieren hospitalizaFLyQ\VHULHVTXLU~UJLFDV
La dramtica disminucin de la cardiopata reumWLFDHQORVSDtVHVLQGXVWULDOL]DGRVMXQWRFRQHODXPHQWRHQODH[SHFWDWLYDGHYLGDGHODSREODFLyQJHQHUDO
han hecho de las formas degenerativas, y aquellas asociadas a la enfermedad coronaria, las ms prevalentes.
Esto tiene, y tendr an ms en el futuro, un importante impacto sobre el sistema sanitario.
La situacin es diferente cuando analizamos otras
regiones del planeta. En el continente africano, por
HMHPSORODVYDOYXORSDWtDVGHHWLRORJtDUHXPiWLFDVRQ
ODIRUPDPiVIUHFXHQWHGHHQIHUPHGDGYDOYXODUDIHFWDQGR IXQGDPHQWDOPHQWH D QLxRV \ DGXOWRV MyYHQHV
/D2UJDQL]DFLyQ0XQGLDOGHOD6DOXGHVWLPDHQ
DPLOORQHVORVLQGLYLGXRVDIHFWDGRVSRUFDUGLRSDWtDUHXPiWLFDPLOORQHVGHQLxRVHQWUH\
DxRVGHHGDGODPD\RUSDUWHGHHOORVHQSDtVHVHQ
GHVDUUROOR
111
ETIOLOGA
/DLGHQWLFDFLyQGHODHWLRORJtD\HOPHFDQLVPRUHgurgitante, tiene particular relevancia para establecer
las pautas de seguimiento, el momento y la estrategia
quirrgica.
Desde un punto de vista esquemtico y simple,
SXHGHGLYLGLUVHODHWLRORJtDGHODLQVXFLHQFLDPLWUDO
HQFRQJpQLWD\DGTXLULGD\DVXYH]DHVWD~OWLPDHQ
formas reumticas y no reumticas.
+D\ XQD VHULH GH IDFWRUHV TXH KDQ PRGLFDGR HO
SHUOGHODVHQIHUPHGDGHVYDOYXODUHVDGTXLULGDV3ULmero, la marcada disminucin de cardiopata reumtiFDHQORVSDtVHVGHVDUUROODGRVVLQTXHHVWRVLJQLTXH
olvidar que sigue siendo un grave problema sanitario
en pases en desarrollo. Segundo, el aumento progresivo de la supervivencia de la poblacin general, con
aumento de las formas degenerativas y aquellas asociadas a enfermedad coronaria. Tercero, el creciente
UHFRQRFLPLHQWR\PHMRUHQWHQGLPLHQWRGHODVIRUPDV
QRUHXPiWLFDVGH,0FRPROD,0LVTXpPLFDODDVRciada a miocardiopata dilatada y la enfermedad deJHQHUDWLYDRPL[RPDWRVDGHODYiOYXODPLWUDOFRQVXV
diferentes formas de presentacin y evolucin.
MECANISMO REGURGITANTE
$FWXDOPHQWH VH WLHQGH D FODVLFDU D OD ,0 HQ GRV
grandes grupos en funcin del mecanismo que condiciona la regurgitacin. Cuando el factor determinante
de la IM es la afeccin primaria de la vlvula mitral
VHKDEODGH,0RUJiQLFD,02FX\RVHMHPSORVSDUDGLJPiWLFRVVRQOD,0PL[RPDWRVD\ODUHXPiWLFD
En contraposicin a esta situacin, cuando las valvas
mitrales no presentan afeccin orgnica, sino que la
incompetencia valvular est vinculada a una alteracin de la geometra ventricular, ya sea global y/o
regional que lleva a la inadecuada coaptacin valvar, consideramos que se trata de una enfermedad
esencialmente del msculo cardaco y se habla de
,0 IXQFLRQDO ,0) /RV HMHPSORV FOiVLFRV GH HVWD
entidad son, por un lado, la IM asociada a enfermedad coronaria con trastornos de la motilidad parietal
y desplazamiento de los msculos papilares, y por
otro lado, la que encontramos en la miocardiopata
dilatada, independientemente de su etiologa. Esta
diferenciacin de la IM segn el mecanismo de regurgitacin, reviste importancia ya que las variables
de seguimiento, sus implicancias y estrategias de intervencin son diferentes.
/DV FDXVDV PiV IUHFXHQWHV GH ,0 FODVLFDGD
segn el mecanismo regurgitante, se resumen en la
7DEOD

Tabla 8.1. Clasicacin de la insuciencia mitral segn el
mecanismo regurgitante
Orgnicas
Funcionales
Reumatica
Isqumica
Mixomatosa
Mioc dilatada
Endocarditis
Mioc hipertrca
Congenita (cleft o
fenestracin)
Hipertensin
Marfan
Calcicacin anular
Colagenopatas (LES, AR)
Sindrome carcinoide
Fibrosis endomiocardica
Farmacolgica
(fenuramina,
metisergida)
LES: lupus eritematoso sistmico; AR: artritis
reumatoidea; Mioc: miocardiopata.
PRESENTACIN CLNICA
La gravedad de los sntomas en los pacientes con IM
est en relacin con: la severidad de la regurgitacin,
la antigedad de la lesin valvular y su tasa de progresin, el nivel de la presin arterial pulmonar, la
aparicin de arritmias en el seguimiento y la presencia de enfermedades coronaria, valvular, o miocrdica asociadas.
El curso evolutivo de esta enfermedad estar a su
YH]FRQGLFLRQDGRSRUODFDXVDHVSHFtFDGHODUHJXUgitacin. As, en la IM isqumica depender de la severidad de la enfermedad coronaria subyacente y de
ODIXQFLyQYHQWULFXODUHQODPLRFDUGLRSDWtDGLODWDGD
GHODIXQFLyQYHQWULFXODUHQOD,0UHXPiWLFDVHREVHUYDJUDQYDULDELOLGDGJHRJUiFDGHVGHHOSXQWRGH
YLVWDHYROXWLYR\HQODPL[RPDWRVDFRPRYHUHPRV
PiVDGHODQWHH[LVWHKHWHURJHQHLGDGGHSUHVHQWDFLyQ
y de curso evolutivo.
/RV SULPHURV VtQWRPDV TXH UHHUHQ DOJXQRV SDcientes son palpitaciones, relacionadas por lo general
FRQDUULWPLDVVXSUDYHQWULFXODUHVEULODFLyQRDOHWHR
generadas por la sobrecarga auricular izquierda. La
EULODFLyQDXULFXODUHVIUHFXHQWHHQHOSDFLHQWHFRQ
IM, pero no incide tan dramticamente, desde el punto vista clnico, como en la estenosis mitral.
(QHOSURODSVRYDOYXODUPLWUDOH[LVWHXQDUHVSXHVta incrementada al estmulo con catecolaminas, por
lo que las palpitaciones y el dolor torcico incaracterstico son frecuentes.
CAPTULO 8 ,QVXFLHQFLDPLWUDO
Indudablemente, el sntoma mas frecuente de la

IM es la disnea. No obstante, mientras la funcin
sistlica se encuentra conservada, la probabilidad
de que el paciente desarrolle este sntoma es escasa.
'LIHUHQWHVVLWXDFLRQHVFRPRXQDEULODFLyQDXULFXODU
SDUR[tVWLFDRWDTXLFDUGLDVLQXVDOSXHGHQSUHFLSLWDUOD
aparicin de disnea.
Los fenmenos emblicos no son tan frecuenWHVHQOD,0VHYHUDSRUTXHHOMHWGHUHJXUJLWDFLyQ
lava a la aurcula izquierda, lo cual evita la formacin de trombos. En pacientes que tienen hipertensin pulmonar asociada, se pueden observar signos
GHLQVXFLHQFLDFDUGtDFDGHUHFKDFRQGRORUUHIHULGR
al hipocondrio derecho por congestin heptica, edemas, ingurgitacin venosa central y regurgitacin
tricuspdea. Por hiperbilirrubinemia secundaria a estasis heptico puede observarse ictericia.
Figura 8.1. Ecocardiograma bidimensional para esternal en el

eje largo, en el que se observan las cuerdas tendinosas y el
msculo papilar posterior.
MTODOS DE DIAGNSTICO Y
SEGUIMIENTO
ECOCARDIOGRAFA BIDIMENSIONAL Y
DOPPLER COLOR
Es, sin ningn lugar a dudas, el principal instrumento
diagnstico y de seguimiento de los pacientes que padecen esta patologa. La informacin que nos aporta
la ecocardiografa bidimensional y doppler color, se
UHHUHDODGHWHUPLQDFLyQGHODSUHVHQFLD\VHYHULGDG
GHODUHJXUJLWDFLyQFRPRVHHYLGHQFLDHQODVJXUDV
\DHVWDEOHFHUODHWLRORJtD\HOPHFDQLVPRUHgurgitante, a la valoracin de los dimetros y funcin
ventricular izquierda y derecha, a la estimacin de
la presin pulmonar y a la presencia o no de valvulopatas asociadas. El anlisis integral de todas estas
variables sern consideradas en la toma de decisin,
ya que revisten importancia pronstica.
Como ya fue dicho, uno de los principales desafos
es establecer la etiologa y el mecanismo regurgitante.
Debemos diferenciar a las IM orgnicas, en las que la
afeccin primaria radica en la estructura de la vlvula, de las funcionales, en las que est comprometido el
DQLOOR\RGHOPLRFDUGLRYHQWULFXODU)LJXUDVD
En lo que respecta a precisar la gravedad de la IM,
GHVGH\DKDFHYDULRVDxRVHVWiDPSOLDPHQWHFRQVHQVXDGR TXH VH GHEHQ H[WUHPDU ORV HVIXHU]RV SDUD VXSHUDUGHVFULSFLRQHVFXDOLWDWLYDVHLQWHQWDUGHQLUODHQ
trminos cuantitativos. En este sentido, la determinacin del volumen y fraccin regurgitante, y fundamenWDOPHQWHGHORULFLRUHJXUJLWDQWHHIHFWLYR25(VRQ
ORVPpWRGRVTXHKDQJDQDGRPD\RUDFHSWDFLyQ)LJXUD 5HFLHQWHPHQWH ODV 6RFLHGDGHV$PHULFDQDV \
Europeas de Cardiologa publicaron recomendaciones
FRQMXQWDV DERJDQGR SRU HO DQiOLVLV HFRFDUGLRJUiFR
Figura 8.2. Ecocardiograma bidimensional para esternal en el

eje corto, en el que se observan ambos msculos papilar.
Figura 8.3. Ecocardiograma bidimensional apical en 4 cmaras, en el que se observa engrosamiento y calcicacin de
ambas valvas (echas)

Figura 8.7. Ecocardiograma transesofgico que muestra un jet

que se dirige lateralmente por la aurcula izquierda hasta el
abocamiento de las venas pulmonares, donde producirn un
ujo reverso como expresin de su magnitud.
Figura 8.4. Ecodoppler cardaco color en cuatro cmaras, en

que se observa una severa insuciencia mitral central que se
extiende a lo largo de toda la aurcula izquierda. A nivel valvular se objetiva el ujo de aceleracin proximal que permite
el calculo del ORE.
Siguiendo los criterios aceptados actualmente, el

XMRGHDFHOHUDFLyQSUR[LPDO\ODPi[LPDYHORFLGDG
SHUPLWHQFDOFXODUHO25(FRPRVHLOXVWUDHQODJXUD8QYDORUHVXSHULRUDPPDSRUWDHOGDWR
de mayor severidad. No obstante en determinadas
FLUFXQVWDQFLDVODPDUFDGDH[FHQWULFLGDGSXHGHUHVXOWDUXQDOLPLWDFLyQHQODREMHWLYDFLyQGHODPDJQLWXG
FRPRVHREMHWLYDHQODVJXUDV\
ECO DOPPLER CON EJERCICIO

(EE) Y TEST DE EJERCICIO
CARDIOPULMONAR (TECP)
Figura 8.5. Ejemplo del clculo del oricio regurgitante efectivo (ORE). Los elementos son el ujo de aceleracin proximal
y la mxima velocidad.
La utilidad potencial que tendra el ecocardiograma

GRSSOHUFRQHMHUFLFLRHQHVWDSDWRORJtDVHUHVWULQJHD
la evaluacin del paciente asintomtico. Consistira
en la deteccin de disfuncin ventricular izquierda
ODWHQWHGHWHUPLQDQGRODUHVHUYDFRQWUiFWLO\ODREMHtivacin de la clase funcional real del paciente. Lee y
colaboradores sugieren que una falta de incremento
FRQHOHMHUFLFLRGHODIUDFFLyQGHH\HFFLyQGHOYHQWUtFXORL]TXLHUGRPD\RURLJXDODUHVSHFWRGHOD
basal, sera un indicador de ausencia de reserva conWUiFWLO\SRGUtDD\XGDUDGHQLUHOPRPHQWRTXLU~UJLFRHQSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRV(VWDFRQGXFWDQR
tiene consenso generalizado dentro de la comunidad
PpGLFD\DOJRVLPLODURFXUUHFRQHO7(&3
HISTORIA NATURAL
Figura 8.6. Severa insuciencia mitral excntrica cuya responsable es la valva mayor mitral.
FXDQWLWDWLYRGHODVYDOYXORSDWtDVUHJXUJLWDQWHV6H
consideran criterios de severidad en la IM no isqumiFDODSUHVHQFLDGHXQ25( PP\XQYROXPHQ
UHJXUJLWDQWH POODWLGRPLHQWUDVTXHHOSXQWRGH
FRUWHSDUDOD,0IXQFLRQDOHVGHXQ25( PP\
XQYROXPHQUHJXUJLWDQWH DPOODWLGR

Como ya se mencion, si bien la IM tiende a ser una

enfermedad progresiva, la naturaleza del patrn evoOXWLYRHVWitQWLPDPHQWHOLJDGDDODFDXVDHVSHFtFD
que lleva a la incompetencia valvular.
Analizaremos los aspectos pronsticos de las forPDVPiVSUHYDOHQWHVGH,0/DGHJHQHUDWLYDRPL[Rmatosa, como paradigma de la IM orgnica, y aquella asociada a cardiopata isqumica o secundaria a
distorsin de la geometra ventricular y/o deterioro
de la funcin sistlica ventricular izquierda, ambas
HMHPSORVGH,0IXQFLRQDO
PROLAPSO DE VLVULA MITRAL (PVM)

Se entiende por PVM al desplazamiento de una o
ambas valvas mitrales, frecuentemente engrosadas
y redundantes, hacia la aurcula izquierda durante la
sstole y ha sido asociado a un variado abanico de
SRVLEOHVFRPSOLFDFLRQHV
Las primeras descripciones del sndrome caracteUL]DGRSRUFOLFNVPHVRVLVWyOLFRV\VRSORVWHOHVLVWyOLcos, hoy conocido como sndrome de Barlow, datan
GHQHVGHO)XHUHFLpQDSULQFLSLRVGHODGpFDGDGHHQTXH%DUORZ\FRODERUDGRUHVDVRFLDron estos hallazgos semiolgicos con la presencia de
LQVXFLHQFLDPLWUDOGHPRVWUDGDSRUYHQWULFXORJUDItD
%DUORZ\3RFRFNLQWURGXMHURQHOWpUPLQRbillowing
PLWUDOOHDHWVtQGURPHpara describir los hallazgos
HFRFDUGLRJUiFRVGHSURODSVRYDOYDU\HVDSDUWLUGH
FXDQGR FRPLHQ]DQ D DSDUHFHU HQ OD OLWHUDWXUD
mdica referencias al sndrome de Barlow. Carpentier y colaboradores describieron las lesiones quirrgicas halladas, y fueron los primeros en diferenciarlas de otra categora de prolapso de vlvula mitral, en
la que no se encontraba ELOORZLQJRH[FHVRWLVXODU
Utilizaron el trmino GpFLW EURHOiVWLFR para describir a este tipo de proceso degenerativo que, geneUDOPHQWH VH DVRFLDED D YDOYDV QDV UXSWXUD FRUGDO
FRQFRPSURPLVRPiVIUHFXHQWHDQLYHOGHOIHVWyQ3
Anyanwu y colaboradores resaltan las diferencias
ms sobresalientes entre ambas entidades, las cuales
VHUHVXPHQHQOD7DEOD
Lo referido previamente, nos da la pauta que nos
encontramos, en realidad, frente a un espectro de
HQIHUPHGDGGHJHQHUDWLYDGHODYiOYXODPLWUDO con
FDPELRV PRUIROyJLFRV GLVWLQWLYRV D QLYHO GHO WHMLGR
conectivo. La distincin entre estas diferentes formas
de proceso degenerativo reviste importancia, ya que
implica formas evolutivas particulares, y estrategias
de seguimiento e intervencin diferentes.
La ecocardiografa ha sido, desde principios de la
GpFDGDGHHOPpWRGRGLDJQyVWLFRXWLOL]DGRSDUD
GHQLUHVWDSDWRORJtD/RVDYDQFHVWHFQROyJLFRV\ORV
criterios diagnsticos han ido cambiando con el correr
GHORVDxRVORFXDOGHULYyHQUHVXOWDGRVGLVFUHSDQWHV
UHVSHFWRGHODSUHYDOHQFLDUHSRUWDGD$SDUWLUGHO
reconocimiento, y el anlisis detallado de la estructura
tridimensional de la vlvula mitral, se han establecidos
ORV FULWHULRV GLDJQyVWLFRV HFRFDUGLRJUiFRV TXH VRQ
utilizados en la actualidad. Se considera prolapso de
YiOYXODPLWUDOFXDQGRpVWHHVPD\RURLJXDODPPSRU
HQFLPDGHODQLOORPLWUDOHQHOHMHODUJRSDUDHVWHUQDO
(QEDVHDpVWRVVHKDHVWLPDGRODSUHYDOHQFLD
GHO390HQWUH\
Tambin se ha reportado el PVM en asociacin
D P~OWLSOHV DIHFFLRQHV GHO WHMLGR FRQHFWLYR FRPR HO
Tabla 8.2. Diferencias entre la Enfermedad de Barlow y el

Dcit Fifroelstico
Patologa
Enfermedad
Barlow
Dcit
Fibroelstico
Inltracin
mixoide
Dcit de
produccin de
tejido conectivo
Edad
<50 aos
> 60 aos
Enf Mitral
conocida
Varios aos
Meses
Ecocardiografa
Valvas gruesas,
redundantes,
prolapsantes,
mltiples festones
Valvas nas,
ruptura de
cuerda, prolapso
del festn
afectado, festn
nico
Lesiones
quirrgicas
Exceso tisular,
valvas gruesas,
cuerdas gruesas o
nas, elongacin,
calcicacin o
fusin cordal,
calcicacin
de msculos
papilares,
dilatacin y
calcicacin de
anillo mitral
Valvas nas,
prolapso de un
nico festn,
ruptura cordal
Plstica Mitral
Ms compleja
Menos compleja
sndrome de Marfan, sndrome de Ehlers-Danlos, osWHRJpQHVLVLPSHUIHFWD\SVHXGR[DQWRPDHOiVWLFR

La diferente tasa de complicaciones reportada en
la literatura est en relacin, fundamentalmente, con
HODQiOLVLVGHSREODFLRQHVGLIHUHQWHV/DEDMD
tasa de complicaciones reportada por Freed y colaERUDGRUHVHQHO)UDPLQJKDP+HDUW6WXG\HVWXdio basado en la seleccin aleatoria de individuos de
ODSREODFLyQJHQHUDOFRQWUDVWDFRQORVKDOOD]JRVGH
Avierinos y colaboradores reportados en un estudio
FRPXQLWDULR
Independientemente de estos resultados discreSDQWHV DXQTXH QR OR VRQ WDQWR VL FRQVLGHUDPRV ODV
salvedades mencionadas respecto de las poblaciones
analizadas, es conceptualmente importante abordar
al PVM con dos premisas. Primero, es una patologa
heterognea en su forma de presentacin y evoluFLyQ 3UREDEOHPHQWH JUDQ SDUWH GH HVWD H[SOLFDFLyQ
resida en las modalidades diferentes de afeccin
GHO WHMLGR FRQHFWLYR TXH PHQFLRQDPRV SUHYLDPHQWH
7DEOD 6HJXQGR HV LPSRUWDQWH UHFRQRFHU HO
carcter evolutivo de la afeccin valvular. Avierinos
y colaboradores recientemente documentaron la naWXUDOH]DHYROXWLYDGHO390HVWDQGRSDUWLFXODUPHQWH

propensos a desarrollar formas severas de enfermedad aquellos pacientes con mayor grado de regurgitacin valvular al momento del diagnstico. De hecho,
cerca de la mitad de los pacientes con IM leve basal,
GHVDUUROODURQ IRUPDV PRGHUDGDV HQ HO VHJXLPLHQWR
mientras que ms de la mitad aquellos con IM moderada basal, evolucionaron a formas severas. La
progresin de la IM se asoci a mayor remodelado
auricular y ventricular, y a peor evolucin clnica.
Estos dos conceptos, heterogeneidad y evolutividad,
son cruciales y deben ser siempre tenidos en cuenta
para pautar el seguimiento de estos enfermos.
PREDICTORES DE EVOLUCIN
Aceptando que es una enfermedad que cuando alcanza grados severos de compromiso valvular, es
HVHQFLDOPHQWHGHUHVROXFLyQTXLU~UJLFDVLJXHVLHQGR
motivo de debate el momento ptimo para indicar la
ciruga. Esto es particularmente cierto si consideraPRVTXHHOREMHWLYRHQHOPDQHMRGHHVWRVHQIHUPRV
no es slo el alivio sintomtico, sino tambin aseguUDUOHV XQD HYROXFLyQ DOHMDGD ySWLPD HQ WpUPLQRV GH
morbimortalidad.
(OGHVDUUROORSUHRSHUDWRULRGHVtQWRPDV
GH GLVIXQFLyQ YHQWULFXODU L]TXLHUGD H[SUHVDGD SRU
cada de la fraccin de eyeccin del ventrculo izTXLHUGRSRUGHEDMRGHyDXPHQWRGHORV
dimetros ventriculares, fundamentalmente el dimetro sistlico del ventrculo izquierdo por encima
GHPPODLQVWDODFLyQGHEULODFLyQDXULFXODU
yHOGHVDUUROORGHKLSHUWHQVLyQSXOPRQDUSURJUHVLYDKDQVLGRLGHQWLFDGRVFRPRSUHGLFWRUHV
de evolucin desfavorable luego de la ciruga. Los
pacientes sometidos a ciruga, en ausencia de estos
KDOOD]JRVSUHVHQWDEDQPHMRUHYROXFLyQDOHMDGD
El sentido comn tambin nos dice que las formas ms graves de enfermedad tienen peor pronstiFRSHUPLWLpQGRQRVVXJHULUTXHODVHYHULGDGGHOD,0
sera tambin un predictor de evolucin. En consoQDQFLDFRQHVWHFRQFHSWR\DHQ3L]DUUR\FRODboradores demostraron una asociacin independiente
entre el ORE y su capacidad de prediccin de desarrollo de disfuncin ventricular izquierda y mala toOHUDQFLDDOHMHUFLFLRHQHOVHJXLPLHQWR(OPLVPR
grupo report las implicancias pronsticas del grado
GHODOHVLyQYDOYXODU\WDPDxRYHQWULFXODUL]TXLHUGR
HQHVWDSREODFLyQ0iVUHFLHQWHPHQWH(QULTXH]
Sarano y colaboradores reportaron que los pacientes
FRQ,0RUJiQLFDDVLQWRPiWLFD\XQ25( PP
presentaban un incremento de la mortalidad global,
de la mortalidad cardaca y de la tasa de eventos carGtDFRVPXHUWHGHFDXVDFDUGtDFDGHVDUUROORGHLQVX
FLHQFLDFDUGtDFDREULODFLyQDXULFXODUQXHYDHQHO
VHJXLPLHQWRDFLQFRDxRV (VWRV KDOOD]JRVKDQ
contribuido instalar el debate respecto del planteo
de sugerir que este subgrupo de enfermos deberan
ser considerados para tratamiento quirrgico, an estando asintomticos y sin evidencias de disfuncin
ventricular. Como veremos ms adelante, generalizar
esta conducta puede resultar riesgoso.
(QODPLVPDOtQHDTXHLQWHQWDLGHQWLFDUSUHGLFWRUHV WHPSUDQRV GH HYROXFLyQ HQ ORV ~OWLPRV DxRV
y reconociendo su relacin con la condicin hemodinmica y de stress parietal, ha surgido inters en
la incorporacin de los pptidos natriurticos en la
HVWUDWLFDFLyQ GH HVWRV SDFLHQWHV 3L]DUUR \ FRO GHPRVWUDURQHQXQDERUGDMHLQWHJUDOTXHODGHWHUPLQDFLyQGHSpSWLGRQDWULXUpWLFRWLSR%%13WLHQHYDORU
pronstico independiente, y adicional a las variables
HFRFDUGLRJUiFDV8QYDORUGH%13 SJPOSHUPLWLUtDLGHQWLFDUXQVXEJUXSRGHSDFLHQWHVFRQ,0
severa, asintomticos con FSVI conservada, con ma\RUULHVJR
No debemos olvidar que a la hora de analizar la
evolucin de los pacientes con IM severa, que requieran ser intervenidos quirrgicamente, es fundamental considerar el tipo de ciruga a llevar a cabo,
ya que sta en s misma tiene impacto pronstico.
Cuando comparamos los resultados de las dos tcnicas quirrgicas empleadas en este tipo de patoloJtD UHVXOWDQ HYLGHQWHV ORV EHQHFLRV GH OD SOiVWLFD
HQ UHODFLyQ DO UHHPSOD]R YDOYXODU (VWRV
EHQHFLRV VH H[SUHVDQ HQ XQD PHQRU PRUWDOLGDG
RSHUDWRULD SDUD OD SOiVWLFD YHUVXV !
SDUDHOUHHPSOD]RYDOYXODUHQXQDPHMRUSUHVHUYDcin de la geometra y funcin ventricular al conservar el aparato subvalvular, en una menor tasa de
eventos tromboemblicos y sangrado, y menor incidencia de endocarditis. En base a esto, la plstica
mitral ha ganado amplia aceptacin en el mbito de
la ciruga cardiovascular. A medida que se acumul
H[SHULHQFLD FRQ OD WpFQLFD RSHUDWRULD VH KD YHQLGR
reportando una disminucin sostenida en la mortalidad operatoria, un incremento en la factibilidad de
OOHYDUOD D FDER HQ IRUPD H[LWRVD \ XQD PHQRU WDVD
GH UHRSHUDFLyQ 'H KHFKR KD GHPRVWUDGR
ser un procedimiento durable en el tiempo cuando
HVOOHYDGRDFDERSRUHTXLSRVTXLU~UJLFRVFRQH[SHULHQFLD\DSOLFDQGRODWpFQLFDTXLU~UJLFDDGHFXDGD
WDQWRHQODHQIHUPHGDGGH%DUORZFRPRHQHOGpFLW
EURHOiVWLFR )ODPHQJ \ FRODERUDGRUHV UHSRUWDURQ
HQEDVHDXQVHJXLPLHQWRHFRFDUGLRJUiFRVHULDGR
XQDWDVDGHUHFXUUHQFLDDQXDOHQWUH\GH
,0PRGHUDGDFRQXQDVREUHYLGDDDxRVGH
\XQDOLEHUWDGGHUHRSHUDFLyQGH
TRATAMIENTO QUIRURGICO
(OUHFRQRFLPLHQWRGHODPHMRUHYROXFLyQREVHUYDGD
en los pacientes operados en ausencia de los hallazJRVSUHRSHUDWRULRVGHPDOSURQyVWLFRPHQFLRQDGRV
VXPDGRDODPHMRUtDHQORVUHVXOWDGRVTXLU~UJLFRV\OD
utilizacin cada vez ms frecuente de la plstica miWUDOFRPRHVWUDWHJLDTXLU~UJLFDKDOOHYDGRDTXH
algunos grupos propongan el tratamiento quirrgico
de esta enfermedad, an estando el paciente asintomtico y con funcin sistlica conservada. La clave
para sostener esta conducta, sin duda se encuentra
en que se trata de centros quirrgicos de derivacin,
FRQ XQD JUDQ H[SHULHQFLD \ YROXPHQ RSHUDWRULR
y que son capaces de asegurar una factibilidad de
SOiVWLFDVXSHULRUDODFRQXQDPRUWDOLGDG
RSHUDWRULDPHQRUD\XQDEDMtVLPDQHFHVLGDGGH
UHRSHUDFLyQHQHOVHJXLPLHQWR/D
contrapartida de esta postura radica en que cuando
consideramos los resultados que surgen del anlisis
de un escenario ms acorde al mundo real, como
SXHGHQ VHU ORV UHJLVWURV (XUR +HDUW 6XUYH\ y
Base de Datos de la Sociedad Americana de CiruJtD 7RUiFLFD ZZZVWVRUJ QRV HQFRQWUDPRV FRQ
una serie de datos que no pueden ser minimizados
D OD KRUD GH GHQLU \ SURSRQHU HVWUDWHJLDV GH LQWHUYHQFLyQVLHPSUHWHQLHQGRSUHVHQWHTXHHVWDPRVFRQsiderando indicar ciruga a pacientes asintomticos
con funcin sistlica conservada. En los registros se
UHSRUWDXQDPRUWDOLGDGKRVSLWDODULDGH\XQDXWLOL]DFLyQGHSOiVWLFDHQVyORHOGHORVFDVRV'H
HVWDPDQHUDHVWDUtDPRVH[SRQLHQGRDOSDFLHQWHDVLQtomtico y con buena funcin sistlica de VI, no solo
a una considerable mortalidad operatoria, sino tambin a la morbilidad que acarrea una prtesis, muchas
YHFHVPHFiQLFD3RURWURODGRQRGHEHPRV
olvidar los efectos negativos que tiene el reemplazo
valvular mitral sobre la funcin ventricular, cuando
se la compara con la plstica.
6LELHQORVFHQWURVTXLU~UJLFRVFRQDOWDH[SHULHQFLDWLHQHQH[FHOHQWHVUHVXOWDGRVLQGHSHQGLHQWHPHQWH GHO WLSR GH FRPSURPLVR YDOYXODU
HVUHFRQRFLGDODPD\RUIDFWLELOLGDGGH
plstica cuando la afectada es la valva posterior. La
UHSDUDFLyQYDOYXODUHVPHQRVIDFWLEOHFXDQGRH[LVWH
compromiso de la valva anterior, cuando ste es bivalvar, cuando se observa profunda deformacin
valvular como en la enfermedad de Barlow. Por otro
lado estos centros reportan resultados quirrgicos en
XQDSREODFLyQFRQDIHFFLyQPL[RPDWRVDGHODYiOvula mitral, ya que la etiologa reumtica ha declinado dramticamente en estos pases. Es prudente
tener presente que en nuestro pas, como en muchos
otros del resto de planeta, la etiologa reumtica sigue ocupando un lugar preponderante como causa de
IM que requiere tratamiento quirrgico. En sta, la
factibilidad de plstica es claramente menor que en
la etiologa degenerativa, con resultados subptimos
y alta tasa de necesidad de reintervencin.
Las ltimas recomendaciones para ciruga de
vlvula mitral en la IM no isqumica han sido reportadas recientemente por la Sociedad Europea de
&DUGLRORJtD\VHUHVXPHQHQOD7DEOD
En relacin a estas recomendaciones, vale la pena
realizar un par de comentarios. An grupos quirrgicos de referencia en sta patologa, como el del Dr
David Adams en The Mount Sinai Medical Center
Tabla 8.3. Indicaciones quirrgicas de la insuciencia mitral
severa no isqumica
Clase I
1.
2.
3.
La plstica mitral es la tcnica quirrgica

recomendada siempre que se espere que sea
durable (N Evid: C)
La ciruga est indicada en el paciente sintomtico
con IM severa con FEVI > 30% y/o DSVI < 55 mm)
(N Evid: B)
La ciruga est indicada en el pacientes
asintomticos con IM severa con FEVI d 60% y/o
DSVI t 45 mm). (N Evid: C)
Clase IIa
1.
2.
3.
La ciruga debe ser considerada en el paciente

asintomtico con FSVI conservada y FA de reciente
instalacin o PSAP en reposo > 50 mmHg. (N
Evid: C)
La ciruga debe ser considerada en el paciente
asintomtico con FSVI conservada, alta expectativa
de plstica exitosa y durable, bajo riesgo
quirrgico, vlvula ail y DSVI t 40 mm.
La ciruga debe ser considerada en pacientes con
FSVI con severo deterioro (FEVI < 30% y/o DSVI
> 55 mm) refractarios al tratamiento mdico, con
alta factibilidad de plstica exitosa y durable y
baja comorbilidad. (N Evid: C).
Clase IIb
1.
2.
La ciruga puede ser considerada en pacientes

con FSVI con severo deterioro (FEVI < 30% y/o
DSVI > 55 mm) refractarios al tratamiento mdico,
con baja factibilidad de plstica exitosa y baja
comorbilidad. (N Evid: C).
La ciruga puede ser considerada en el paciente
asintomtico con FSVI conservada, alta
factibilidad de plstica exitosa y durable, bajo
riesgo quirrgico y, dilatacin auricular izquierda
(t60ml/m2 SC) y ritmo sinusal PSAP con el
ejercicio t 60 mmHg. (N Evid: C)
117
HQ 1XHYD<RUN HQIDWL]DQ TXH HQ HO HVFHQDULR GHO

SDFLHQWHDVLQWRPiWLFRFRQ)69,FRQVHUYDGDVLH[LVWHQGXGDVUHVSHFWRGHODUHSDUDELOLGDGH[LWRVDGHOD
YiOYXODPLWUDOODFLUXJtDQRVyORQRHVEHQHFLRVD
sino que puede resultar potencialmente riesgosa y
GHOHWpUHD$OLJXDOTXHHQODV~OWLPDVUHFRPHQGDFLRQHVHPLWLGDVSRUHO$&&$+$HQVH
LQFRUSRUD HO FRQFHSWR GH FHQWURV FRQ H[SHULHQFLD
en esta tcnica quirrgica. Se estimula la derivacin
a los mismos de los pacientes que requieran este tipo
de ciruga, sobre todo a aquellos en los que se considera la opcin quirrgica, estando asintomticos y
FRQ)69,FRQVHUYDGDFRQEULODFLyQDXULFXODU)$
de reciente instalacin o hipertensin pulmonar. RoVHQKHN \ FRODERUDGRUHV SXEOLFDURQ VX H[SHULHQFLD
HQ HO PDQHMR GH SDFLHQWHV FRQ ,0 VHYHUD GHJHQHUDWLYD DVLQWRPiWLFRV \ FRQ EXHQD IXQFLyQ VLVWyOLFD
utilizando una estrategia de estrecho control clnico
\ HFRFDUGLRJUiFR watchfull waiting HQ EDVH D
los criterios de ciruga sugeridos por la AHA/ACC.
La libertad en el desarrollo de alguna indicacin de
FLUXJtD D DxRV IXH GH FDVL HO QR VH REVHUYy
mortalidad operatoria y presentaron buena evolucin
DOHMDGDHQ WpUPLQRV GH VREUHYLYD FODVH IXQFLRQDO\
GH IXQFLyQ YHQWULFXODU SRVW RSHUDWRULD /DV GLferencias desde el punto de visto evolutivo, con una
alta tasa de eventos observada en la serie de la ClQLFD0D\RSUREDEOHPHQWHHVWpUHODFLRQDGDFRQ
ODV FDUDFWHUtVWLFDV GH ODV SREODFLRQHV FRQVLGHUDGDV
no enteramente iguales por cierto, an siendo ambas
GH SDFLHQWHV FRQ ,0 PL[RPDWRVD DVLQWRPiWLFRV \
con buena fraccin de eyeccin. Los pacientes reportados por Enriquez Sarano y colaboradores, eran
PiVDxRVRVSUREDEOHPHQWHFRQXQDPD\RUSUHYDOHQFLDGHGpFLWEURHOiVWLFRGHVGHHOSXQWRYLVWDHWLROyJLFR \ FRQ PD\RU SUHYDOHQFLD GH YiOYXODV DLO
(OJUXSRGHSDFLHQWHVGH5RVHQKHNHQFDPELRHUDQ
PiVMyYHQHVSUREDEOHPHQWHFRQPD\RUSUHYDOHQFLD
GH HQIHUPHGDG GH %DUORZ \ YiOYXODV DLO PHQRV
SUHYDOHQWHV 1R H[LVWHQ UHSRUWHV TXH FRQVLGHUHQ OHVLRQHV HVSHFtFDV \ SUREDEOHV HWLRORJtDV HQ OR TXH
UHVSHFWDDODKLVWRULDQDWXUDOGHODHQIHUPHGDGSHUR
los resultados dismiles de los dos estudios mencionados, resaltan la heterogeniedad de esta patologa y
la importancia de tomar decisiones en trminos del
paciente individual.
$ OD KRUD GH GHQLU FHQWURV FRQ H[SHULHQFLD
necesariamente debemos considerar resultados. As
vemos, que los centros con mayor volumen quirrgico son los que mayor tasa de plstica mitral reportan,
\DVXYH]PHMRUHVUHVXOWDGRVWLHQHQHQWpUPLQRVGH
PRUWDOLGDG\SURFHGLPLHQWRH[LWRVR(QODPLVma lnea Bridgewater sugiere una serie de criterios

SDUDGHQLUHVWiQGDUHVGHFDOLGDGSDUDODUHDOL]DFLyQ
de plstica mitral. Entre ellos se destacan: el entrenamiento quirrgico adecuado, el volumen quirrgico
GHOFLUXMDQR!FDVRVDxR\GHOFHQWURTXLU~UJLFR
!FDVRVDxRODDXGLWRULDGHUHVXOWDGRVPRUWDOLGDG TXLU~UJLFD UHRSHUDFLyQ D DxRV
UHSRUWHGHWDVDGH,0UHVLGXDO\UHFXUUHQWHFULWHULRV
rigurosos y uniformes respecto del diagnstico por
imgenes, ecocardiografa y variables cardiolgicas
FRQVLGHUDGDV $Vt HO FDUGLyORJR FOtQLFR GHEH
MXJDU XQ URO PX\ LPSRUWDQWH HQ HO PDQHMR GH HVWRV
SDFLHQWHVGHEHGHQLUODVHYHULGDG\HOPHFDQLVPR
tQWLPR GH OD HQIHUPHGDG GHEH GHWHUPLQDU HO PHMRU
momento para indicar la ciruga y debe elegir el equiSRTXLU~UJLFRHQEDVHDODH[SHULHQFLDGHOPLVPRHQ
WpFQLFDVGHUHSDUDFLyQYDOYXODU
TRATAMIENTO MDICO
Recientemente ha sido reportada cierta evidencia resSHFWRGHOHIHFWREHQHFLRVRGHOWUDWDPLHQWRFRQEHWD
bloqueantes en los pacientes con IM orgnica moderada a severa y funcin sistlica del VI conservada.
(VWRV KDQ VLGR WUDEDMRV REVHUYDFLRQDOHV y HVWXGLRV
piloto y probablemente debamos aguardar hasta que
VHOOHYHDFDERXQHVWXGLRUDQGRPL]DGRGLVHxDGRDWDO
QSDUDJHQHUDOL]DUVXLQGLFDFLyQ0LHQWUDV
tanto, el uso de beta bloqueantes ha sido de utilidad
para la reduccin de sntomas como palpitaciones y
dolor torcico incaracterstico.
Respecto de la utilizacin de vasodilatadores con
HOREMHWLYRGHGLVPLQXLUODVHYHULGDGGHOD,0FUyQLFD
y eventualmente impactar en las dimensiones venWULFXODUHV\VWDWXVIXQFLRQDOORVUHVXOWDGRVKDQVLGR
en general desalentadores. Harris y colaboradores no
encontraron un efecto positivo luego del tratamiento
FRQUDPLSULOGXUDQWHPHVHV+DOOD]JRVVLPLODres han sido reportados por otros autores, y de hecho
no se sugiere su uso para la prevencin de disfuncin
ventricular izquierda en pacientes con IM moderada
a severa y FSVI conservada. Por supuesto estarn inGLFDGRVSDUDHOWUDWDPLHQWRGHODLQVXFLHQFLDFDUGtDFDWHQJDRQR,0HOSDFLHQWH
INSUFICIENCIA MITRAL
ISQUMICA
En este apartado nos referiremos esencialmente a la
IM crnica que se desarrolla con posterioridad a un
LQIDUWR DJXGR GH PLRFDUGLR ,$0 6H WUDWD EiVLFDmente de una de las formas de IM funcional, ya que
es secundaria a alteraciones en la geometra y funFLyQYHQWULFXODUL]TXLHUGD\QRDXQGDxRSULPDULR
GH OD YiOYXOD PLWUDO (O HMHPSOR SDUDGLJPiWLFR GH

sta ltima, es la ruptura de un msculo papilar que
SRUGHQLFLyQHVXQD,0RUJiQLFD\XQDXUJHQFLDTXLrrgica.
Como se mencion previamente, el mecanismo
de la IM isqumica asienta en una distorsin de la
geometra ventricular, fundamentalmente local, con
desplazamiento apical y posterior de uno o ambos
msculos papilares, fenmeno considerado critico en
HOLQLFLRGHOD,0LVTXpPLFD
Esta entidad fue inicialmente atribuida a la disfuncin del msculo papilar. Hoy sabemos que
adems es necesario el compromiso funcional del
miocardio, subyacente al msculo papilar, para llevar a la incompetencia valvular. El desplazamiento
GH ORV P~VFXORV SDSLODUHV WUDH DSDUHMDGR XQ LQFUHmento de las fuerzas de traccin sobre las valvas, y la
consecuente prdida en la distribucin homognea de
fuerzas sobre ellas. Esta situacin lleva a un aumento
de la distancia entre el pice del msculo papilar y
el plano valvular mitral, con disminucin del tiempo
\GHODVXSHUFLHGHFRDSWDFLyQHQWUHDPEDVYDOYDV
mitrales. El rea comprendida entre las valvas y el
plano anular mitral se conoce como el rea de tenting y es el principal determinante del ORE, y por
ende de la severidad de la IM. A su vez, el principal condicionante del rea de tenting es el grado
de desplazamiento de los msculos papilares. Este
GHVSOD]DPLHQWRH[SUHVLyQGHODGLVWRUVLyQORFDOGHOD
JHRPHWUtDYHQWULFXODUWLHQHPHMRUFRUUHODFLyQFRQHO
iUHDGHWHQWLQJTXHYDULDEOHVTXHH[SUHVDQGLVWRUsin global de la geometra VI, como los dimetros
YHQWULFXODUHV
Si bien la prevalencia estimada de la IM isqumica es variable segn la bibliografa que consideUHPRVH[LVWHXQDQLPLGDGHQFRQVLGHUDUODIUHFXHQWH
Bursi y colaboradores reportaron en un estudio llevaGRDFDERVREUHSDFLHQWHVSRVW,$0DORVFXDOHV
se les realiz un ecocardiograma doppler dentro de
ORVGtDVSRVWHULRUHVDOHYHQWRFRURQDULRXQDSUHYDOHQFLDJOREDOGHGHODV,0IXHURQOHYHV
\HOIRUPDVPRGHUDGDVDVHYHUDVGHHQIHUPHGDG

+DFH\DYDULRVDxRVTXHVDEHPRVTXHOD,0LVqumica tiene implicancia pronstica. De hecho, es
un reconocido predictor independiente para el desaUUROORGHLQVXFLHQFLDFDUGtDFD\PXHUWHHQORVVREUHYLYLHQWHVGHXQ,$0&RPRVHFRPHQWySUHviamente, el punto de corte para considerar severa a
OD,0LVTXpPLFDHVFXDQGRWLHQHXQ25(!PP
DGLIHUHQFLDGHORVPPFRQWHPSODGRVSDUDOD,0
RUJiQLFD 7DPELpQ HV UHFRQRFLGD OD QDWXUDOH]D
GLQiPLFDGHOD,0LVTXpPLFDHQDXVHQFLDGHXQQXH-
YRHYHQWRLVTXpPLFR\ODSRVLELOLGDGGHSRQHUODGH
PDQLHVWR \ FXDQWLFDUOD SRU HFRFDUGLRJUDItD GXUDQWHHOHMHUFLFLR$OJXQRVDXWRUHVKDQVXJHULGRHVWH
PpWRGRSDUDLGHQWLFDUVXEJUXSRVSREODFLRQDOHVFRQ
mayor morbimortalidad, tanto en el corto como en el
ODUJRSOD]R
De lo referido previamente, se desprenden una
serie de conceptos relevantes:
La IM, posterior a un IAM, es una entidad frecuente.
Resulta de la distorsin en la geometra ventricular, fundamentalmente del desplazamiento apical
y posterior de uno o ambos msculos papilares.
Su diagnstico muchas veces es elusivo por lo
WDQWRGHEHPRVHVSHFtFDPHQWHSHQVDUHQHOOD
Tiene naturaleza dinmica.
Tiene implicancias pronsticas.
Por lo tanto, debemos plantearnos cuales son las
alternativas terapeticas con las que contamos en la
actualidad para enfrentar a esta patologa. Con un
pensamiento lineal y simplista, podramos decir que
si la IM es deletrea desde el punto de vista pronstico, eliminarla seguramente redundar en algn beQHFLR&XDQGRFRQVLGHUDPRVODVRSFLRQHVSRVLEOHV
sabemos de la utilidad del tratamiento mdico, con
beta bloqueantes y vasodilatadores en los pacientes
con enfermedad coronaria y disfuncin ventricular.
No deben escatimarse esfuerzos por optimizarlo.
Resta evaluar las opciones de tratamiento quirrJLFRGLVSRQLEOHV\GHQLUDTXHSDFLHQWHVVHOHVRIUHcer. En primer lugar, las recomendaciones actuales
del ACC/AHA consisten en indicar la intervencin
de la vlvula mitral al momento de la ciruga de revascularizacin coronaria, en aquellos pacientes con
IM igual o mayor a moderadas, ya que la revasculari]DFLyQVRODGHMDUiXQQ~PHURLPSRUWDQWHGHSDFLHQWHV
FRQ ,0 UHVLGXDO VLJQLFDWLYD /DV UHFRPHQGDFLRQHVGHOD6RFLHGDG(XURSHDGH&DUGLRORJtD(6&
GHVHHQFXHQWUDQHQODPLVPDOtQHD&ODVH,SDUD
la IM severa en pacientes con fraccin de eyeccin
GHOYHQWUtFXORL]TXLHUGR!\TXHUHTXLHUDQFLruga de revascularizacin coronaria y Clase IIa en
DTXHOORVFRQ0,PRGHUDGD
Las dos estrategias a contemplar son, el reemplazo valvular mitral y la anuloplastia mitral. No
H[LVWHQ WUDEDMRV UDQGRPL]DGRV TXH KD\DQ FRPSDrado los resultados de ambas. Al analizar las series
quirrgicas retrospectivas que se ocuparon de esta
patologa, podemos resaltar algunos datos. Primero,
la inmensa mayora de los pacientes recibieron revascularizacin miocrdica e intervencin valvular
PLWUDOHVPtQLPRHOQ~PHURGHHQIHUPRVDORVTXHVH
les indic ciruga slo por la IM isqumica. Segun119
GRHQWpUPLQRVJHQHUDOHVQRSDUHFHKDEHUEHQHFLR
de una tcnica versus la otra. Tercero, la anuloplasWLDSDUHFHWHQHUPHMRUHVUHVXOWDGRVHQORVSDFLHQWHV
FRQMHWGHUHJXUJLWDFLyQPHQRVFRPSOHMRVFRQPHQRVWUDVWRUQRVGHPRWLOLGDGSDULHWDOFRQPHMRUFODVH
funcional preoperatoria y menor necesidad de ciruga
GHXUJHQFLD&XDUWRORVEHQHFLRVGHODDQXORSODVWLD
parecen perderse al considerar a los pacientes con
MHWVFRPSOHMRVFRQPD\RUHVWUDVWRUQRVGHPRWLOLGDG
parietal y que se encuentran en peor situacin clnica. En estos pacientes, en ocasiones es preferible
RSWDUSRUHOUHHPSOD]RYDOYXODU5HVSHFWRGH
la anuloplastia mitral, hemos aprendido que no slo
se dilata la porcin muscular del anillo mitral, sino
TXHWDPELpQORKDFHODSRUFLyQEURVD(VWRH[plica, por lo menos en parte, la elevada tasa de IM
recurrente o residual cuando se utiliza la anuloplastia
con pericardio o anillos incompletos como estrategia
quirrgica. Esto ha llevado a instalar el concepto de
que es preferible utilizar anillos completos y realizar una anuloplastia restrictiva. A pesar de este gesto
quirrgico, un nmero no despreciable de pacientes
presentan recurrencia de la IM en el seguimiento,
fundamentalmente aquellos con parmetros de gran
distorsin de la geometra ventricular preoperatoria,
como demostr Gelsomino y colaboradores en un
HVWXGLR FRQ HVWUHFKR VHJXLPLHQWR HFRFDUGLRJUiFR
SRVWTXLU~UJLFR $Vt TXHGD HQ HYLGHQFLD TXH HO
dilema de cmo abordar a este subgrupo de enfermos an no est enteramente resuelto. Seguramente
se requiere de la consideracin de cada caso en forma

individual y probablemente en el futuro, estrategias

GH DERUGDMH VXEDQXODU \R SHUFXWiQHDV GHPXHVWUHQ
ser de utilidad.
INSUFICIENCIA MITRAL EN LA
MIOCARDIOPATA DILATADA
De manera similar con lo que ocurre en la IM isquPLFDODLQFRPSHWHQFLDYDOYXODUPLWUDOHQODPLRFDUdiopata dilatada es funcional, y secundaria a la distorsin geomtrica del ventrculo izquierdo.
Su documentacin en este grupo de pacientes,
tiene implicancias pronsticas. La presencia de IM
PRGHUDGDDVHYHUDVHDFRPSDxDGHXQDPHQRUH[SHFWDWLYDGHYLGD
El tratamiento mdico, con todo su actual arsenal
IDUPDFROyJLFRSHUPLWHXQPDQHMRFOtQLFRDFHSWDEOH
de muchos de estos pacientes.
El tratamiento quirrgico, sumamente controvertido por otro lado, debera quedar reservado para
aquellos pacientes que persisten en clase funcional
,,,,9DSHVDUGHWUDWDPLHQWRPpGLFRySWLPRLQFOXVR
luego de haber valorado la opcin de terapia de resincronizacin ventricular. De hecho, la anuloplastia
mitral es una recomendacin clase IIb en las ltimas
UHFRPHQGDFLRQHV GHO $&&$+$ GH \ GH OD
(6&GHSDUDHVWHJUXSRGHSDFLHQWHV
1RKD\WUDEDMRVUDQGRPL]DGRVTXHLGHQWLTXHQ
ODPHMRUHVWUDWHJLDGHWUDWDPLHQWRHQHVWHJUXSRSRblacional.
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%RQRZ 5 &DUDEHOOR % )RFXVHG 8SGDWH ,QFRUSRUDWHG LQWR WKH $&&$+$ 3UDFWLFDO *XLGHOLQHV IRU WKH
0DQDJHPHQW RI SDWLHQWV ZLWK YDOYXODU KHDUW GLVHDVH ([HFXWLYH VXPPDU\$ 5HSRUW RI WKH$PHULFDQ &ROOHJH RI
&DUGLRORJ\$PHULFDQ+HDUW$VVRFLDWLRQ7DVN)RUFHDQ3UDFWLFH*XLGHOLQHV-$P&ROO&DUGLROHH
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XQGHUJRLQJHOHFWLYHVXUJHU\IRUPLWUDOUHJXUJLWDWLRQ&LUFXODWLRQ
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WKH(XURSHDQ$VVRFLDWLRQRI&DUGLR7KRUDFLF6XUJHU\($&76ZZZHVFDUGLRRUJJXLGHOLQHV
5RVHQKHN55DGHU).ODDU8HWDO2XWFRPHRIZDWFKIXOOZDLWLQJLQDV\PSWRPDWLFVHYHUHPLWUDOUHJXUJLWDWLRQ
&LUFXODWLRQ
9DUDGDUDMDQ3-RVKL1'XYYXUL/HWDO(IIHFWRIEHWDEORFNHUWKHUDS\RQVXUYLYDOLQSDWLHQWVZLWKVHYHUHPLWUDO
UHJXUJLWDWLRQDQGQRUPDOOHIWYHQWULFXODUHMHFWLRQIUDFWLRQ$P-&DUGLRO
6WHZDUW5$+5DIIHO2&.HUU$-HWDO3LORWVWXG\WRDVVHVVWKHLQXHQFHRIEHWDEORFNDGHRQPLWUDOUHJXUJLWDQW
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2WVXML< +DQGVFKXPDFKHU 0' 6FKZDPPHQWDO ( HW DO ,QVLJKWV IURP WKUHHGLPHQVLRQDO HFKRFDUGLRJUDSK\ LQWR
WKHPHFKDQLVPRIIXQFWLRQDOPLWUDOUHJXUJLWDWLRQGLUHFWLQYLYRGHPRQVWUDWLRQRIDOWHUHGOHDHWWHWKHULQJJHRPHWU\
&LUFXODWLRQ
<LX6)(QULTXH]6DUDQR07ULERXLOOR\&HWDO'HWHUPLQDQWVRIWKHGHJUHHRIIXQFWLRQDOPLWUDOUHJXUJLWDWLRQLQ
SDWLHQWVZLWKV\VWROLFG\VIXQFWLRQDTXDQWLWDWLYHFOLQLFDOVWXG\&LUFXODWLRQ
.XPDQRKRVR7 2WVXML<<RVKLIXNX 6 HW DO 0HFKDQLVP RI KLJKHU LQFLGHQFH RI LVFKHPLF PLWUDO UHJXUJLWDWLRQ LQ
SDWLHQWVZLWKLQIHULRUP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQTXDQWLWDWLYHDQDO\VLVRIOHIWYHQWULFXODUDQGPLWUDOYDOYHJHRPHWU\LQ
SDWLHQWVZLWKSULRUP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQ-7KRUDF&DUGLRYDVF6XUJ
:DWDQDEH12JDVDZDUD<<DPDXUD<HWDO*HRPHWULFGHIRUPLW\RIWKHPLWUDODQQXOXVLQSDWLHQWVZLWKLVFKHPLF
PLWUDOUHJXUJLWDWLRQDUHDOWKUHHGLPHQVLRQDOHFKRFDUGLRJUDSKLFVWXG\-+HDUW9DOYH'LV
/HYLQH 5$ 6FKZDPPHQWKDO ( ,VFKHPLF PLWUDO UHJXUJLWDWLRQ RQ WKH WKUHVKROG RI D VROXWLRQ )URP SDUDGR[HV WR
XQLI\LQJFRQFHSWV&LUFXODWLRQ
%XUVL)(QULTXH6DUDQR01NRPR9HWDO+HDUWIDLOXUHDQGGHDWKDIWHUP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQLQWKHFRPPXQLW\

7KHHPHUJLQJUROHRIPLWUDOUHJXUJLWDWLRQ&LUFXODWLRQ
/DPDV *$ 0LWFKHOO *) )ODFNHU *& HW DO )RU WKH VXUYLYDO DQG YHQWULFXODU HQODUJHPHQW LQYHVWLJDWRUV &OLQLFDO
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SDWLHQWVZLWKOHIWYHQWULFXODUV\VWROLFG\VIXQFWLRQDQGKHDUWIDLOXUH$P-&DUGLRO
.ROOHLQJ7'$DURQVRQ.'&RG\5-HWDO3URJQRVWLFVLJQLFDQFHRIPLWUDOUHJXUJLWDWLRQDQGWULFXVSLGUHJXUJLWDWLRQ
LQSDWLHQWVZLWKOHIWYHQWULFXODUV\VWROLFG\VIXQFWLRQ+HDUW

CAPITULO 9
ESTENOSIS ARTICA
AUGUSTO TORINO, MARTN PEREA
INTRODUCCIN
solamente debemos abocarnos a la correcta cuantiFDFLyQVLQRDODREMHWLYDFLyQGHODGLVIXQFLyQYHQEn los pases desarrollados la etiologa de la esteno- tricular subclnica.
Dado que la nica teraputica efectiva para el
sis artica comprende en la inmensa mayora de los
casos a la estenosis artica congnita secundaria, a tratamiento de la estenosis artica es el remplazo
vlvula artica bicspide y fundamentalmente, a la valvular, es importante remarcar que la decisin mas
HVFOHURGHJHQHUDWLYDFRQFDOFLFDFLyQGHOJHURQWH(Q LPSRUWDQWHHQHOPDQHMRGHHVWDSDWRORJtDFRQVLVWHHQ
QXHVWURPHGLRWRGDYtDH[LVWHQFDVRVFRPRVHFXHODGH la eleccin del momento quirrgico.
Por lo tanto podramos dividir a la historia natural
HEUH UHXPiWLFD JHQHUDOPHQWH DVRFLDGR D FRPSURde la estenosis artica en:
miso de la vlvula mitral.
/DVRVSHFKDLQLFLDOGHODSDWRORJtDVXUJHGHOH[D- Periodo asintomtico donde la patologa es evidenciable por la semiologa y la Ecocardiogramen semiolgico, donde la auscultacin del soplo
fa. En este perodo lo mas importante es realizar
VLVWyOLFRH\HFWLYRHQODEDVHVHFXQGDULRDOXMRWXUun reconocimiento precoz de los sntomas y/o el
bulento provocado por el compromiso valvular es el
deterioro subclnico de la funcin ventricular.
hallazgo fundamental. Dicho signo indica, de algn
Los problemas ms importantes de esta etapa
modo, restriccin a la eyeccin ventricular. Cuando
son la muerte sbita y la posibilidad de rpida
adopta las caractersticas de un soplo con forma romHYROXFLyQGHVtQWRPDVHQPHVHVTXHLPSLGDQ
boidal, con acm tardo, segundo ruido disminuido
que el paciente alcance la ciruga.
de intensidad o ausente, asociado a signos de hiperWURDYHQWULFXODUL]TXLHUGD\DOWtSLFRDVFHQVROHQWR Periodo sintomtico sin deterioro de la funcin ventricular. Corresponde, a este periodo,
GHOSXOVRFDURWtGHRVHH[SUHVDODVHYHULGDGGHODHQla indicacin mas clara para el remplazo valvular
fermedad.
DQGHGLVPLQXLUPRUWDOLGDG
Dicho hallazgo se da en dos escenarios clnicos
diferentes: el sintomtico caracterizado por ngor, Periodo sintomtico con deterioro de la funcin ventricular. Es importante en este grupo
disnea y/o sncope y el asintomtico. Estas dos forHYDOXDUODHFXDFLyQULHVJREHQHFLRGHODLQWHUmas de presentacin tienen diferentes implicancias
vencin en relacin al cambio de pronstico cauen la conducta. La decisin de intervenir un paciensado por el remplazo valvular.
te o de realizar seguimiento mdico se basa, desGHORVSULPHURVWUDEDMRVGH%UDXQZDOG\5RVV
HQ OD SUHVHQFLD GH HVWHQRVLV DyUWLFD VLJQLFDWLYD \ CONSIDERACIONES
la aparicin de sntomas, despus de los cuales la DIAGNSTICAS
tasa de mortalidad aumenta en forma marcada. El
PDQHMRGHORVSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVSUHVHQWDXQ La Ecocardiografa es el mtodo complementario
verdadero desafo de la clnica cardiolgica pues no GHHOHFFLyQHQODREMHWLYDFLyQ\FXDQWLFDFLyQGHOD

Los criterios de severidad surgen de las guas Sociedad Americana de Cardiologa que consideran los
siguientes puntos de corte obtenidos rutinariamente
SRUPHGLRGHODHFRFDUGLRJUDItD
UHDYDOYXODUPHQRUDFP
9HORFLGDGSLFRGHOMHW!PVHJ
*UDGLHQWHPHGLR!PP+J
El rea valvular artica actualmente constituye el
GDWR REMHWLYR GH PD\RU LPSRUWDQFLD (Q ODV ~OWLPDV
GpFDGDV HO SXQWR GH FRUWH SDUD GHQLU OD VHYHULGDG
independientemente de que este valor haya sido obtenido por ecocardiografa o hemodinamia, se estableFigura 9.1. Modo M de la vlvula artica esclerocalcicada
FLyHQFP6LELHQVHREWLHQHXQQ~PHURFRQFUHWR
con limitacin de su apertura.
con ambos mtodos, el rea valvular artica medida
por ecocardiografa representa el rea valvular efecWLYDFDOFXODGDSRUODHFXDFLyQGHFRQWLQXLGDG)LJXUD
PLHQWUDVTXHHOYDORUREWHQLGRSRUKHPRGLQDPLD
a travs de la frmula de Gorlin, no se obtiene de la
misma forma, y no necesariamente debe coincidir.
Es importante destacar que el valor obtenido es
altamente dependiente del volumen minuto o dicho
GHRWUDIRUPDGHOXMRWUDQVYDOYXODUDyUWLFRHQHOSUHciso momento de la medicin. En trminos generales
se podra establecer que si uno evala a un paciente
HQXQPRPHQWRHQHOTXHHOXMRDyUWLFRHVEDMRGHVKLGUDWDFLyQEDMRJDVWRGHWHULRURGHODIXQFLyQVLVWyOLFDGHYHQWUtFXORL]TXLHUGRHWFHOiUHDPHGLGDSRU
Figura 9.2. Eco bidimensional en eje longitudinal donde se
ecuacin de continuidad tiende a subestimarse. Un
objetiva la vlvula artica calcicada asociada a calcicacin
parietal artica. Se efecto la medicin del tracto de salida del WUDEDMR H[SHULPHQWDO GRQGH VH XWLOL]y XQ VLPXODGRU
ventrculo izquierdo.
de gasto cardaco pulstil, al que se le adosaba un oriFLRDyUWLFRFRQRFLGRGHDQWHPDQR\VHORVRPHWtD
D GLVWLQWDV FRQGLFLRQHV GH XMR SHUPLWLy GHPRVWUDU
la variabilidad del rea calculada con respecto a la
HFXDFLyQGHFRQWLQXLGDG8QRULFLRDQDWyPLFRFRQRFLGR GH FP VRPHWLGR D XQ XMR GH POV
corresponda a un rea medida por ecuacin de conWLQXLGDGGHFP\DPOVVHLQFUHPHQWDEDD
FP OR TXH DUURMD XQD GLIHUHQFLD GH DOUHGHGRU
GHO
Podramos concluir que el rea valvular calculada
por ecuacin de continuidad es un nmero que engOREDODLQWHUDFFLyQGHORULFLRYDOYXODUDQDWyPLFROD
IXQFLyQYHQWULFXODUL]TXLHUGD\HOXMRWUDQVYDOYXODU
artico. Por lo tanto el rea anatmica no es igual
Figura 9.3. Ecodoppler pulsado que registra la velocidad del
al rea efectiva. Considerando que si la fraccin de
tracto de salida del ventrculo izquierdo, que se utiliza en la
H\HFFLyQ\RHOXMRYDOYXODUDyUWLFRGLVPLQX\HQVH
frmula de la continuidad.
tender a subestimar el rea valvular artica. Esta variabilidad probablemente sea uno de los motivos por
ORVFXDOHVHOSXQWRGHFRUWHGHFPGHiUHDYDOYXODU
PDJQLWXGGHODHQIHUPHGDG)LJXUDV\TXH QR VH FRUUHODFLRQD H[DFWDPHQWH FRQ OD DSDULFLyQ GH
ha desplazado a la evaluacin cruenta hemodinmica, los sntomas.
El segundo punto a considerar se relaciona con
quedando ella relegada a la evaluacin prequirrgica
los gradientes. En ecocardiografa los gradientes de
para descartar la enfermedad coronaria asociada.

CAPTULO 9 Estenosis artica
Figura 9.4. Ecodoppler continuo que evidencia el acm meso

sistlico y el registro de los gradientes pico y medio (117 mm
Hg y 77 mm Hg respectivamente)
SUHVLyQ VH H[WUDSRODQ SRU OD HFXDFLyQ GH %HUQRXOOL

VLPSOLFDGD GH ODV YHORFLGDGHV $VLPLVPR HO JUDGLHQWHPHGLRVHH[WUDSRODPHGLDQWHODVLJXLHQWHIyUPXODDSDUWLUGHODPHGLFLyQGHODYHORFLGDGPi[LPD
DyUWLFD)LJXUD
*UDGLHQWH PHGLR *UDGLHQWH 0i[LPR
2.2 mm Hg.
La frmula establece una relacin lineal y directa
HQWUHJUDGLHQWHPi[LPRPHGLR\YHORFLGDGPi[LPD
artica. Por lo tanto, desde un punto de vista prctico,
los gradientes no aportan informacin adicional.
SNTOMAS
A simple vista impresiona que la secuencia: soplo,
FRQUPDFLyQHFRFDUGLRJUiFDGHHVWHQRVLVDyUWLFDVHvera, sntomas y ciruga resulta sencilla y segura para
UHGXFLUDOPi[LPRODPRUWDOLGDGTXHFRQOOHYDHVWDSDtologa. Sin embargo en numerosos estudios se obserYDXQDLPSRUWDQWHGLFXOWDGHQHYDOXDU\DGMXGLFDUORV
sntomas a la patologa artica. A medida que la edad
se incrementa tambin lo hace la posibilidad de desaUUROODUFRPRUELOLGDGHVTXHDFRPSDxHQDODHVWHQRVLV
DyUWLFDGLFXOWDQGRODGHFLVLyQGHOUHPSOD]RYDOYXODU
DXPHQWDGRVFRPRSDUiPHWURSDUDGHQLUHOPRPHQWR
quirrgico.
Otto estableci el riesgo de desarrollar sntomas
en pacientes previamente asintomticos en funcin
GHODYHORFLGDGGHOMHWHQWUHPVPVRPD\RU
DPVSUHVHQWDQGRXQDSUREDELOLGDGGH\
UHVSHFWLYDPHQWH
3HOOLNDHQXQWUDEDMRGHVHJXLPLHQWRGHSDFLHQtes asintomticos, observ una peor evolucin en los
SDFLHQWHV FRQ YHORFLGDGHV Pi[LPDV PD\RUHV D
m/s con un riesgo relativo de eventos cardacos de
PXHUWH UHTXHULPLHQWR GH FLUXJtD R GHVDUUROOR
GHVtQWRPDV
Monin desarroll un score para predecir muerte o
el requerimiento de ciruga donde los tres predictores
PD\RUHVIXHURQHOVH[RIHPHQLQRYHORFLGDGDyUWLFD
Pi[LPD\HOQLYHOGH%13
5RVHQKHNHVWDEOHFLyTXHORVSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVFRQYHORFLGDGHVPi[LPDVPD\RUHVDPVWLHnen la posibilidad de desarrollar sntomas de rpida
evolucin en cuanto a severidad pudiendo causar la
muerte previamente al reemplazo valvular. Con velocidades menores disminuye el riesgo de evolucin
trpida. Basado en esto sugiere que estos pacientes
deberan ser intervenidos a pesar de la aparente falta
GH VtQWRPDV 3RU RWUD SDUWH H[LVWH XQ JUXSR GHQRPLQDGRHVWHQRVLVDyUWLFDPX\VHYHUDDVLQWRPiWLFRVSHURFRQJUDGLHQWHVPHGLRVPD\RUHVDPP+J
\ iUHDV PHQRUHV GH FP TXH VH EHQHFLDUtDQ
FRQHOUHPSOD]RYDOYXODUDyUWLFR(YLGHQFLD,,%GHOD
$PHULFDQ+HDUW$VVRFLDWLRQ
CALCIFICACIN VALVULAR
ARTICA
'DGRTXHGHORVSDFLHQWHVPD\RUHVGHDxRV
de edad presenta signos compatibles con esclerosis
DyUWLFD\TXHGHFDGDGHHVWRVSDFLHQWHVDYDQ]DQ D HVWHQRVLV DyUWLFD KHPRGLQiPLFDPHQWHVLJQLcativa, una de las lneas de investigacin para predecir qu pacientes se encuentran en riesgo es la de
HYDOXDUHOJUDGRGHFDOFLFDFLyQYDOYXODU
El tiempo medio que transcurre entre la esclerosis
EL PACIENTE CON ESTENOSIS
artica y el desarrollo de estenosis moderada es de
ARTICA SEVERA ASINTOMTICA
DSUR[LPDGDPHQWHDDxRV
O CON SNTOMAS DE DIFCIL
3RU Vt PLVPD OD FDOFLFDFLyQ YDOYXODU DyUWLFD
INTERPRETACIN
independientemente de los parmetros hemodinmiLa mayora de la investigacin actual intenta iden- FRVFRQVWLWX\HXQLPSRUWDQWHIDFWRUGHULHVJR)LJXWLFDUDOJUXSRGHSDFLHQWHVTXHVHEHQHFLDUtDFRQ UD(QXQHVWXGLRUHFLHQWHVHREVHUYyTXHHOJUDGR
un procedimiento quirrgico precoz a pesar de la su- GHFDOFLFDFLyQHYDOXDGRPHGLDQWHWRPRJUDItDD[LDO
FRPSXWDGDSUHVHQWDEDXQ55GHD&,
puesta ausencia de sntomas.
Diversos autores se han focalizado en la presen- SRU FDGD 8$JDWVWRQ GH LQFUHPHQWR SDUD
FLDGHYHORFLGDGHVDyUWLFDV\SRUORWDQWRJUDGLHQWHV predecir la aparicin de disnea, ngor, sncope, in
Figura 9.5. Severa calcicacin valvular artica con marcada

hipertroa del ventrculo izquierdo en un eco cardiograma
bidimensional en eje longitudinal.
VXFLHQFLDFDUGtDFDRHOUHTXHULPLHQWRGHUHPSOD]R
YDOYXODU
MUERTE SBITA EN EL PACIENTE

ASINTOMTICO
Solo dos estudios en pacientes asintomticos han
reportado la incidencia de este fenmeno. El ya referido, efectuado en la Clnica Mayo, consisti en
ODHYDOXDFLyQGHSDFLHQWHVVHJXLGRVGXUDQWH
DxRV GRQGH VH REVHUYy XQD LQFLGHQFLD GH
(QRWURWUDEDMR5RVHQKHNFRQXQVHJXLPLHQWR
DPHVHVHQSDFLHQWHVREVHUYyXQGH
PXHUWHV~ELWD0DURQHYDOXyDDWOHWDVTXH
fallecieron por muerte sbita durante actividad deSRUWLYD FRPSUREy HQ GH HOORV HVWHQRVLV
DyUWLFD VHYHUD 3RU OR WDQWR VH SRGUtD FRQFOXLU
que la muerte sbita es infrecuente en individuos
asintomticos, no obstante se deberan evitar los
HMHUFLFLRVH[WHQXDQWHV
ESTENOSIS ARTICA CON

BAJO FLUJO, BAJO GRADENTE
Y FRACCIN DE EYECCIN
CONSERVADA
'DGRTXHORVVtQWRPDVVRQXQWHPDVXEMHWLYR\VXMHWR
a interpretacin por parte del mdico y del paciente
ha surgido especial inters en el grupo de pacientes
FRQ IUDFFLyQ GH H\HFFLyQ FRQVHUYDGD ! EDMR
JUDGLHQWHPHGLRPP+J\iUHDYDOYXODUPHQRU
DFP
(QHOJUXSRGH+DFKLFKDLQWURGXMRHO
FRQFHSWRGHXMRHQWHQGLGRSRUODFDQWLGDGGHVDQgre que pasa por cada latido a travs del tracto de saOLGDGHOYHQWUtFXORL]TXLHUGRLQGH[DGRDODVXSHUFLH

corporal. La hiptesis se relaciona con el hecho de

TXHH[LVWHQSDFLHQWHVFRQYHQWUtFXORVFRQYRO~PHQHV
GH Q GH GLiVWROH SHTXHxRV TXH VH YDFtDQ PiV GH
XQSHURTXHVRORJHQHUDQSHTXHxRVYRO~PHQHV
eyectados. Dado que los gradientes son directamente
SURSRUFLRQDOHVDODFDQWLGDGH[SXOVDGDSRUHOYHQWUtFXORL]TXLHUGRODUHVXOWDQWHVHUtDXQEDMRJUDGLHQWH
Pi[LPR \ PHGLR (Q HVWH HVWXGLR UHWURVSHFWLYR VH
postul que estos pacientes reciben el remplazo valvular en forma tarda, presentan mas comorbilidades,
FRQXQSHRUSURQyVWLFRDODUJRSOD]R(OEDMRXMR
HQFDYLGDGHVSHTXHxDVH[SOLFDSRUTXHODIUDFFLyQ
GH H\HFFLyQ SRU VL PLVPD QR UHVXHOYH OD SDUDGRMD
GHOEDMRJUDGLHQWHHQHVWHQRVLVDyUWLFDVVHYHUDV&DEH
PHQFLRQDUTXHWUDEDMRVFRPRHOGH-DQGHU\0LQHUV
que realizaron un subanlisis del estudio SEAS, noWDURQTXHQRWRGRVORVSDFLHQWHVFRQEDMRXMREDMR
gradiente y fraccin de eyeccin conservada se comSRUWDQFRPRHVWHQRVLVVHYHUDV
Entidad que se caracteriza por una marcada remoGHODFLyQFRQFpQWULFDFDYLGDGSHTXHxD\VLRORJtDUHVtrictiva que limita el llenado del ventrculo izquierdo y
TXHDSHVDUGHXQDIUDFFLyQGHH\HFFLyQGHOWLHQHQ
parmetros miocrdicos de funcin comprometidos.
([LVWHXQDOWRQ~PHURGHSDFLHQWHVHQHVWHJUXSR
que en realidad presentan estenosis moderadas y que
esto se debera inicialmente a errores del clculo del
iUHDYDOYXODU\VXSHUFLHFRUSRUDOSHTXHxD3RURWUD
SDUWH HQIDWL]DQ TXH HO FRQFHSWR GH EDMR XMR EDMR
gradiente no conlleva a una mayor mortalidad.
Recientemente Clavel y Dusmenil en Canad han
SXEOLFDGRXQWUDEDMRFRPSDUDWLYRGRQGHVHYXHOYHD
observar un peor pronstico en mortalidad cuando se
FRPSDUDHVWHQRVLVDyUWLFDVHYHUDFRQEDMRJUDGLHQWH\
fraccin de eyeccin conservada. Entidad que se caracteriza por una marcada remodelacin concntrica,
SHTXHxDFDYLGDG\VLRORJtDUHVWULFWLYDTXHLPSLGHHO
adecuado llenado del V.I y que a pesar de una fraccin
GHH\HFFLyQGHOWLHQHIXQFLyQPLRFiUGLFDDOWHUDda, con su contraparte con gradiente medio elevado
!PP+J\HVWHQRVLVDyUWLFDPRGHUDGD
Por otra parte en las guas europeas y norteamericanas de valvulopatas se ha integrado el concepto de
EDMRXMR\EDMRJUDGLHQWHFRPRXQDKHUUDPLHQWD~WLO
para decidir el momento quirrgico.
HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
0DUNNX .XSDUL UHDOL]D XQD FUtWLFD DO SDUDGLJPD GH
TXH OD KLSHUWURD YHQWULFXODU L]TXLHUGD FRQVWLWX\H
una respuesta adaptativa en todos los casos. En su
WUDEDMR GRQGH VH HYDOXDURQ SDFLHQWHV SUHYLRV
al remplazo valvular se observ que el grado de hiSHUWURDHYLGHQFLDGRSRUODPDVDYHQWULFXODUIXHHO

PD\RUSUHGLFWRUGHOJUDGRGHLQVXFLHQFLDFDUGtDFD
independientemente del gradiente y del rea valvular.
Como en el clculo de la masa interviene el volumen
miocrdico, se tiene en cuenta no solamente el esSHVRUVLQRWDPELpQHOWDPDxRGHODFDYLGDG)LJXUD
(QWUHHO\HOGHORVSDFLHQWHVFRQHVWHQRVLVQRWLHQHKLSHUWURDYHQWULFXODUL]TXLHUGD6H
KDUHSRUWDGRTXHHOGHORVYDURQHV\HOGH
ODVPXMHUHVSXHGHQQRSUHVHQWDUKLSHUWURD(VWXGLRV
H[SHULPHQWDOHVGHPXHVWUDQTXHHOHVSHVRUUHODWLYRHV
LJXDOHQSUHVHQFLDRHQDXVHQFLDGHKLSHUWURDYHQtricular izquierda. En el primer caso por aumento del
espesor parietal y en el segundo por disminucin del
WDPDxRGHODFDYLGDG
Otra lnea de investigacin consiste en el hecho
GHPRVWUDGRGHODPRGXODFLyQGHOWLSRGHKLSHUWURD
HQHOFRQWH[WRGHUHVLVWHQFLDDODLQVXOLQD/XQGHQ
$OHPDQLDGHVFULELyHOHIHFWRGHODREHVLGDGVRbre la masa ventricular y la funcin sistlica en pacientes con estenosis artica severa asintomtica remarcando la relacin entre el ndice de masa corporal
y el grado de remodelamiento concntrico.
El estudio ASTRONOMER llevado a cabo en
4XpEHFLQFRUSRUySDFLHQWHVGHORVFXDOHV
WHQtDQKLSHUWHQVLyQDUWHULDO\FRQVtQGURPHPHtablico. Estos ltimos presentaron mayor espesor
SDULHWDOHKLSHUWURDFRQFpQWULFD
ventrculo izquierdo. La presencia de una respuesta

DQRUPDOGHODSUHVLyQDUWHULDOIDOWDGHLQFUHPHQWRR
GLVPLQXFLyQGHHVWDGXUDQWHHOHVIXHU]RHOLQIUDGHVQLYHOGHO67RDUULWPLDYHQWULFXODUFRPSOHMDKDVLGR
DVRFLDGDDXQDPD\RUWDVDGHPXHUWHV~ELWD\D
la aparicin de sntomas
Dentro de los parmetros que implican una mayor
probabilidad de desarrollar sntomas y requerir ciruJtDVHHQFXHQWUDQ*UDGLHQWHPHGLR!PP+JHQ
UHSRVRFRQDXPHQWRGXUDQWHHOHMHUFLFLR!PP+J
y la falta de aumento de la fraccin de eyeccin.
/DQFHOORWWLFRQVLGHUDTXHHODXPHQWRGHJUDGLHQWHPHGLR!PP+JGXUDQWHXQDSUXHEDGHHVIXHU]R
SUHGLFHSHRUHYROXFLyQDSDULFLyQGHVtQWRPDV\UHTXHULPLHQWRGHFLUXJtDGDGRTXHH[SUHVDXQDGLVPLQXFLyQ
GHODFRPSOLDQFHYHQWULFXODU(QVXWUDEDMRVXJLHUHTXHVL
ODVFDUDFWHUtVWLFDVHOiUHDHQUHSRVRPHQRUDFP
HOHVWUpVDQRUPDOSRULQIUDGHVQLYHOGHO67PD\RUDPP
\DXPHQWRGHOJUDGLHQWHPHGLR!PP+JHVWiQSUHsentes en una prueba de esfuerzo, independientemente
de los sntomas, se debera indicar el reemplazo valvular
artico. La evidencia parece indicar que el eco estrs y
algunos parmetros ergomtricos tienen un valor aditivo
VREUHHOHFRFDUGLRJUDPDEDVDO\HOH[DPHQFOtQLFR
PPTIDO NATRIURTICO (BNP)
7DOZDUGHPRVWUyXQDUHODFLyQGLUHFWDHQWUHKLSHUWURD YHQWULFXODU L]TXLHUGD HO JUDGLHQWH SLFR

transvalvular y los niveles de proBNP y Cariotropina
CT-1. Ellos proponen, dada la relacin lineal entre
ECO ESTRS EN PACIENTES
CT-1 BNP y gradiente, el control bioqumico adems
ASINTOMTICOS
del hemodinmico para elegir el tiempo ptimo de la
(OSULQFLSDOREMHWLYRHVGHVHQPDVFDUDUORVVtQWRPDV FLUXJtD(QLJXDOVHQWLGR%HUJHU.OHLQHYDOXDQa travs de un esfuerzo controlado. La prueba con- GRSDFLHQWHVFRQYHUGDGHUDHVWHQRVLV\SDFLHQUPDODVHYHULGDGGHODHVWHQRVLV\VXLPSDFWRHQHO WHV FRQ SVHXGRHVWHQRVLV FRQVWDWy TXH HO %13 !
pg/ml represent un marcador de pobre evolucin en
Figura 9.6. Ventrculo izquierdo en cuatro cmaras apical con doppler tisular en distole y sstole que resalta la marcada hipertroa ventricular izquierda.

ambos grupos. No obstante Blase Carabello en un

interesante editorial revela que no est plenamente
convencido que el aumento del BNP sea un marcador adecuado para el pronstico, el seguimiento y el
UHVXOWDGRGHODFLUXJtD
CIRUGA DE REMPLAZO
VALVULAR EN EL PACIENTE
ASINTOMTICO
Las guas europeas recomiendan ciruga precoz en
SDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVFRQiUHDFPRFP
PUHVSXHVWDDQRUPDODOHMHUFLFLRPRGHUDGDDVHYHUDFDOFLFDFLyQ\SURJUHVLyQGHODYHORFLGDGPi[LPD
DRUWLFD!PVSRUDxR\GHWHULRURGHODIXQFLyQ
YHQWULFXODU
ECO TRIDIMENSIONAL (E3D),

TOMOGRAFA COMPUTADA (TAC)
Y RESONANCIA MAGNTICA (RMN)
([LVWH DFWXDOPHQWH OD SRVLELOLGDG GH PHGLU HO iUHD
DQDWyPLFDSRUSODQLPHWUtDPHGLDQWHHO('OD7$&
FRQRPiVFRUWHV\OD501(VWDWHFQRORJtD
podra resultar particularmente til en los pacientes
con mala ventana ultrasnica. De los mtodos diagQyVWLFRVDQWHVFLWDGRVOD501SHUPLWHPHGLUXMRV
por lo que se podra utilizar en remplazo de la ecocarGLRJUDItD(O('UHVXOWDGHJUDQXWLOLGDGFXDQGRVH
producen estenosis en tanden como la supravalvular
y la subartica. Pero es prudente recalcar que tiene
OLPLWDFLRQHV HQ ODV YiOYXODV PX\ FDOFLFDGDV
)LJXUD
Tabla 9.1. Criterios diagnsticos para diferenciar la estenosis

aortica (EAO) con reserva inotrpica, sin reserva inotrpica y
pseudoestenosis, en funcin del rea valvular, el gradiente y
la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEYVI)
Area
Gradiente
FEYVI
EAO con
reserva
EAO sin
reserva
Pseudo
EAO
MANEJO DE LOS PACIENTES CON

DETERIORO DE LA FUNCIN
VENTRICULAR
El test de Dobutamina es el mtodo actual, de mayor
XWLOLGDGSDUDGHQLUUHVHUYDFRQWUiFWLO\GLOXFLGDUVL
un paciente con deterioro severo de la funcin ventricular presenta una estenosis verdadera o pseudoestenosis. La Tabla 9.1 muestra los criterios diagnsticos aportados por la prueba de dobutamina para diferenciar la estenosis aortica con reserva, sin reserva
R SVHXGRHVWHQRVLV REMHWLYDQGR FRPR VH PRGLFD HO
rea valvular, el gradiente y la fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo.
/DREMHWLYDFLyQGHODUHVHUYDFRQWUiFWLOHVWDHQUHlacin con el aumento del gradiente y la fraccin de
eyeccin sin cambios en el rea. En la pseudoestenosis adems del aumento de la fraccin de eyeccin lo
PDVVLJQLFDWLYRHVHODXPHQWRGHOiUHD1LVKLPXUD
\ FRO GHVFULEHQ FDVRV SDUDGLJPiWLFRV (Q HO
primero, como consecuencia del aumento de la des-
Figura 9.7. Eco tridimensional que objetiva una estenosis aortica bicspide con calcicacin localizada.

carga sistlica se genera un aumento del gradiente

PHGLRGHPPGH+JDPPGH+JVLQYDULDFLyQHQHOiUHDGHFPORTXHFRQVWLWX\HXQDHVtenosis artica severa. En el segundo hay un mnimo
DXPHQWRGHOJUDGLHQWHGHDPPGH+J\HVWH
paciente presentaba una estenosis artica moderada
en la ciruga, mientras que en el tercero se observ
XQDGLVPLQXFLyQGHOJUDGLHQWHGHDPPGH+J
\VHDFRPSDxyGHKLSRWHQVLyQ(VWHSDFLHQWHIDOOHFLy
HQHOSRVRSHUDWRULRSRULQVXFLHQFLDFDUGtDFD
En referencia a la reserva contrctil y su impliFDQFLDHVWDVHGHQHFRPRXQLQFUHPHQWR!HQ
ODIUDFFLyQGHH\HFFLyQGXUDQWHODGRVLVPi[LPDGH
'REXWDPLQDDFRPSDxDGRGHXQDXPHQWRQRPD\RUD
FPPtQLPRRVLQYDULDQWHVHQHOiUHDYDOYXODU
DyUWLFD FDOFXODGD (VWR FRQOOHYD XQ PHMRU SURnostico posoperatorio.
/D IDOWD GH UHVHUYD FRQWUiFWLO VH H[SUHVD SRU XQ
EDMRDXPHQWRGHODIUDFFLyQGHH\HFFLyQHQ
HO Pi[LPR HVIXHU]R R ELHQ HVWD SHUPDQHFH LQYDULDble. Si estos pacientes son operados presentan mayor
mortalidad, pero los que sobreviven al procedimiento
SUHVHQWDQXQDHYROXFLyQPHMRUTXHORVTXHUHFLEHQ
tratamiento mdico, siendo estos ltimos los que sufren el peor pronstico.
La deteccin de la pseudoestenosis radica en la
SUHVHQFLDGHXQiUHDYDOYXODUPHQRUDFPHQUHSRVRGRQGHVHREVHUYDEDMRXMRFRPRH[SUHVLyQGH
un ventrculo deteriorado. Al realizar la infusin de
'REXWDPLQDVHLQFUHPHQWDODFRQWUDFWLOLGDGPHMRUD
HOXMR\FRPRUHVXOWDQWHHOiUHDYDOYXODUVHLQFUHmenta a veces al rango de estenosis moderada. La
ausencia de un incremento en el rea valvular puede
indicar dos cosas: Una estenosis artica realmente
VHYHUDRODLPSRVLELOLGDGDXQEDMR'REXWDPLQDGH
LQFUHPHQWDUHOXMRHQXQDHVWHQRVLVDyUWLFDGHFXDOquier magnitud.
ESTENOSIS ARTICA Y CIRUGA

(OULHVJRTXLU~UJLFRHVGHHQSDFLHQWHVPHQRUHV
DDxRV\GHHQPD\RUHVGHHVDHGDGDEDUFDQGRLQFOXVRSDFLHQWHVGHDxRV/RVSUHGLFWRUHV
cardacos de mala evolucin son clase funcional IIIIV, ciruga de emergencia, disfuncin sistlica en ausencia de reserva contrctil, hipertensin pulmonar,
HQIHUPHGDG FRURQDULD EULODFLyQ DXULFXODU FLUXJtD
FDUGLDFD SUHYLD DQFLDQRV PXMHUHV /DV FRPRUELOLdades que pueden ensombrecer el pronstico son: enIHUPHGDGSXOPRQDUREVWUXFWLYDFUyQLFDLQVXFLHQFLD
renal crnica, vasculopata perifrica. En estos casos
puede considerarse el reemplazo valvular artico
SHUF~WDQHRHQDTXHOORVSDFLHQWHVFRQH[SHFWDWLYDGH
YLGDPD\RUDXQDxR\FRQWUDLQGLFDFLyQDODFLUXJtD
de reemplazo habitual.
(QODH[SHULHQFLDGH5RVHQKHN\DPHQFLRQDGDHO
alto riesgo quirrgico estuvo en relacin con la alta
FDOFLFDFLyQ OD UiSLGD SURJUHVLyQ KHPRGLQiPLFD
WHVW GH HMHUFLFLR SRVLWLYR LQGXFFLyQ GH VtQWRPDV \
HO%13HOHYDGR
HIPERTENSIN PULMONAR
El hallazgo de hipertensin pulmonar con valores por
'RSSOHU HQWUH PP+J \ GHWHULRUR YHQWULFXODU
HQ FRQWH[WR GH ($2 VRPHWLGRV D 59$2 SUHVHQWDQ
XQDPRUWDOLGDGGHOYHUVXVHQORVWUDWDGRV
mdicamente. Estos pacientes presentan disfuncin
sistlica y diastlica que genera aumento de la preVLyQGHQGHGLiVWROHYHQWULFXODU(QHOJUXSRGH5Rchester estudiados por P PelliKa que ya referimos los
pacientes presentaban disfuncin sistlica marcada,
por lo tanto padecieron una mortalidad elevada en el
seguimiento.
+D\ RWUDV H[SHULHQFLDV TXH FDWDORJDQ OD PDJQLWXGGH+73HQOHYHPP+J0RGHUDGD
PP+J\VHYHUD!PP+J$PHGLGDTXHDXPHQWDOD+73DXPHQWDODPRUWDOLGDGTXLU~UJLFD(V
interesante destacar que luego de operados los grupos con hipertensin pulmonar moderada y severa
WXYLHURQPHQRUVREUHYLGDD\DxRV
REEMPLAZO VALVULAR ARTICO

EN PACIENTES CON DETERIORO
SEVERO DE LA FUNCIN
VENTRICULAR
3RZHOO HQ OD XQLYHUVLGDG GH 1HZ<RUN UHVDOWD
el concepto del origen de la disfuncin ventricular.
La disminucin de la contractilidad secundaria a un
infarto previo presenta caractersticas distintas a los
que tienen cada de la fraccin de eyeccin por mismatch. En el grupo con ventrculo izquierdo severo
y IAM previo la mortalidad perioperatoria result de
PLHQWUDVTXHHQHOJUXSRFRQPDOYHQWUtFXORSRU
PLVPDWFKUHVXOWRGHO6LQHPEDUJRHQODH[SHULHQFLDGH6KDURQ\VREUHSDFLHQWHVFRQ
IUDFFLyQGHH\HFFLyQVHREMHWLYyXQDPRUWDOLGDGKRVSLWDODULDGHO\ORVSUHGLFWRUHVLQGHSHQGLHQWHVIXHURQODHGDGODLQVXFLHQFLDUHQDOSHURQR
HO,$0SUHYLR<HVGHGHVWDFDUTXHHQHOSRVRSHUDtorio presentaron un mayor riesgo de ACV.
(QODH[SHULHQFLDGH+DONRVHQ$WODQWDVH
resalt entre los predictores de la mortalidad a largo
SOD]RODVFRPRUELOLGDGHVLQVXFLHQFLDUHQDODJXGD
en hemodilisis, accidente cerebro vascular previo,

(QODH[SHULHQFLDGH4XpUp\0RQLQWDPELpQ
se observ que en los pacientes sin reserva contrctil
EDMRHOWHVWGH'REXWDPLQDVHSURGXFHXQDXPHQWR
GH OD PRUWDOLGDG RSHUDWRULD GH PRUWDOLGDG FRQ
UHVHUYD HQ FRQWUD GH VLQ UHVHUYD )LJXUD
6LQHPEDUJRODDXVHQFLDGHODUHFXSHUDFLyQ
de la fraccin de eyeccin en aquellos pacientes que
sobreviven a la ciruga no depende de aludida falta
de reserva contrctil. La capacidad de recuperacin
de la fraccin de eyeccin fue directamente proporFLRQDODOVH[RODSUHVHQFLDGHVtQFRSHODDXVHQFLDGH
HTA y el gradiente medio e inversamente relacionaFigura 9.8. Grupo I: con reserva contractil. Grupo II: sin redo con al rea y la enfermedad coronaria.
serva contrctil. Se observa claramente que los mejores reComo ya mencionamos la importancia de medir
sultados se obtienen al efectuar el reemplazo valvular a los
HO%13HQXQOtPLWHGHFRUWHGHSJPOSHUPLWLUtD
pacientes con reserva contrctil, que muestran una sobrevida
superior al 80% en un seguimiento de 80 meses. Los pacien- predecir la sobrevida y poder diferenciar EAO verdates sin reserva contrctil que son operados son los de peor dera de pseudoestenosis. Adems se correlaciona con
prnstico (modicado de Monin et al. Ref 36).
la severidad de la Estenosis artica, los sntomas y la
disfuncin del ventrculo izquierdo.
(Q OD H[SHULHQFLD GH7ULERXLOOR\ VH REVHUYy
(QIHUPHGDGYDVFXODUSHULIpULFDHOGHWHULRURVHYH- TXHORVSDFLHQWHVFRQiUHDFPIUDFFLyQGHH\HFro del ventrculo izquierdo y la ciruga combinada FLyQ\*WHPHGLRPP+JVLQUHVHUYDFRQcon by pass. Pero ni la fraccin de eyeccin ni la trctil en Eco Dobutamina presentan una sobrevida a
ciruga de revascularizacin coronaria asociada se DxRVGHOHQFDVRGHVHURSHUDGRVPLHQWUDVTXH
relacionaron con un aumento de la mortalidad hos- ORVQRRSHUDGRVWLHQHQXQDVREUHYLGDGHO/DPRUWDOLGDGRSHUDWRULDIXHGHOHVWDQGRHQUHODFLyQFRQ
pitalaria.
(QODH[SHULHQFLDGHOD)XQGDFLyQ)DYDORUR JUDGLHQWWHPHGLRPP+JKLVWRULDGH,$0SUHYLR
VREUHSDFLHQWHVFRQIUDFFLyQGHH\HFFLyQ GDxR PLRFiUGLFR LUUHYHUVLEOH (VWR LQGLFDUtD TXH HQ
VLQ HQIHUPHGDG FRURQDULD VLJQLFDWLYD HO SUHGLFWRU ORV TXH PHMRUD OD IUDFFLyQ GH H\HFFLyQ HO SULQFLSDO
independiente de la sobrevida resultaron ser los gra- mecanismo de la disfuncin es el mismatch que por
dientes de presin preoperatorio. La mortalidad hos- otra parte es prudente que no supere los seis meses.
SLWDODULDIXHGHO
6HJ~Q5DKLPWRRODHQSDFLHQWHVFRQYHQWUt- REEMPLAZO VALVULAR
FXORL]TXLHUGRVHYHUR\EDMRJUDGLHQWHHOGLDJQyVWLFR PERCUTNEO
suele hacerse en forma tarda debido a otras comorELOLGDGHVTXHGLFXOWDQODSUHFLVLyQGLDJQyVWLFDGHO Desde el primer remplazo percutneo realizado por
H[DPHQVHPLROyJLFR+HFKRHOGLDJQyVWLFRGHHVWHnosis artica severa con funcin sistlica de ventr- Cribier et al.XQDHQRUPHFDQWLGDGGHUHFXUVRV
culo izquierdo deprimida el RVAO se debera llevar KDVLGRGHVWLQDGDDOPHMRUDPLHQWRGHOGLVHxRGHODV
DFDERHQXQSOD]RQRVXSHULRUDPHVHV
vlvulas percutneas.
Es importante tener en cuenta que los predictores
'DGRTXHORVHVWiQGDUHVTXLU~UJLFRVKDQPHMRUDGR
de mortalidad operatoria son la falta de reserva con- en trminos de mortalidad, en la actualidad la posibiliWUiFWLO\HOJUDGLHQWHPHGLRPP+J&RQQRO\ GDGGHPHMRUDUHOSURQyVWLFRFRQXQDHVWUDWHJLDQXHYD
VH UHHUH D OD H[SHULHQFLD HQ OD &OtQLFD 0D\R requiere de un grupo de pacientes en los que la estrateVREUHSDFLHQWHVFRQIUDFFLyQGHH\HFFLyQ\ gia convencional no tenga resultados adecuados.
FRQJUDGLHQWHPHGLRPP+JGRQGHREVHUYyTXH
Es por esto que actualmente el implante percuODPRUWDOLGDGDGtDVIXHGHO
tneo valvular artico o trans aortic valve implanLa mortalidad intraoperatoria tambin est rela- WDWLRQ7$9,HVWiUHVHUYDGRDORVSDFLHQWHVFRQXQ
FLRQDGD FRQ HO WDPDxR GH OD SUyWHVLV SRU OR TXH VH (XURVFRUH ! /DV FRQWUDLQGLFDFLRQHV UHODWLYDV
sugiere evaluar con precisin el anillo que en caso FRQVLVWHQHQVHYHUDFDOFLFDFLyQYDOYXODU\HQIHUPHGH VHU GH PHQRV GH PP HV SUXGHQWH DJUDQGDUOR dad vascular perifrica severa.
durante la ciruga para poner una prtesis de mayor
El procedimiento consiste en la insercin de una
Q~PHUR(OJUXSRSUHVHQWDEDH[FHVLYDKLSHUWURD
vlvula biolgica, suturada a un stent, y montada en

XQDH[WUDRUGLQDULDUHVLVWHQFLDDODGHIRUPDFLyQ
Las vlvulas disponibles son:
&ULELHU(GZDUGV9DOYH6DSLHQV(GZDUGV/LIHVFLHQFHV,UYLQH&$6WHQWGHDFHURLQR[LGDEOH
o cromo cobalto y vlvula biolgica de pericarGLRHTXLQRH[SDQGLEOHFRQEDOyQ)LJXUD
&RUH9DOYH&RUH9DOYH,QF,UYLQH&$6WHQW
DXWRH[SDQGLEOHGH1LWLQROFRQSUyWHVLVELROyJLFD
GHSHULFDUGLRSRUFLQR)LJXUD
Las diferentes tcnicas de insercin pueden ser
D UHWUyJUDGD WUDQVIHPRUDO E UHWUyJUDGD WUDQVXEFODYLDFDQWHUyJUDGDDWUDYpVGHSXQFLyQWUDQVHSWDORGWUDQVDSLFDO/DYtDDQWHUyJUDGDDWUDYpVGH
puncin venosa y posterior puncin transeptal, fue
HO DERUGDMH XWLOL]DGR LQLFLDOPHQWH SRU &ULELHU 6LQ
HPEDUJRUHVXOWDFRPSOHMDSRUORTXHDFWXDOPHQWHVH
ha abandonado debido a la posibilidad de lesionar
la valva anterior mitral. La va retrograda es actualmente la ms utilizada y puede realizarse a travs
de la arteria femoral o la arteria subclavia. Requiere
ciertas caractersticas anatmicas vasculares para el
SDVDMHGHOLQVWUXPHQWDO(VWRSXHGHUHVXOWDUHQDOFigura 9.10. CoreValve, autoexpandible. A la izquierda se observa la vlvula y a la derecha ya implantada en el anillo artico JXQRVFDVRVFRPSOHMRVVLH[LVWHHQIHUPHGDGVHYHUD
aorto-ilaca.
La va transapical est actualmente en desarrollo
una camisa que engloba todo el sistema de insercin para poder superar los casos en que la anatoma vasHQ XQ FDWpWHU GH )UHQFK SUHYLDPHQWH ORV GLVSR- FXODULPSLGHODYtDUHWUyJUDGD)LJXUD
(Q HO FDVR GHO EDOyQ H[SDQGLEOH OD YiOYXOD HVWi
VLWLYRVHUDQGHD)UHQFK8QRGHORVDYDQFHV
ms importantes adems de la reduccin del dime- montada alrededor de l, y cuando se dilata el mismo,
tro de los catteres utilizados es la utilizacin del Ni- la prtesis queda implantada en el anillo artico. En
WLQRO1LNHO7LWDQLXPHQDOJXQDVSUyWHVLV(VWHHVXQ el segundo caso, se remueve una camisa que rodea
material que tiene la particularidad de mantener una DODSUyWHVLV\HOODVHH[SDQGHDXWRPiWLFDPHQWHXQD
memoria de forma sensible a la temperatura. Dicho YH]SRVLFLRQDGD/D)LJXUDPXHVWUDXQ(FRFDUde otro modo, el material se vuelve maleable a tem- diograma transesofgico en el que se observa una
SHUDWXUDVEDMDV\VHH[SDQGHDXQDIRUPDSUHHVWDEOH- vlvula Core Valve, que es la ms utilizada en nuesFLGDDWHPSHUDWXUDVPiVDOWDVDPDQWHQLHQGR tro medio, ya posicionada.
Figura 9.9. Vlvula Cribier-Edwards, expandible con baln.
Figura 9.11. Tcnica transapical. La vlvula se implanta por la punta del ventrculo izquierdo a travs de una puncin intercostal.

Figura 9.12. Eco transesofgico donde se objetiva a nivel artico una Core Valve ya posicionada.
En la rama B se compar TAVI contra tratamiento mdico en pacientes inoperables por su alto riesgo.
Este estudio se realiz utilizando el modelo SAPIEN
de Edwards Lifesciences. Hasta la fecha ha sido demostrado que TAVI es superior al tratamiento mdico
en la rama B del estudio PARTNER con un seguimienWRDDxRV6HUHPDUFDHQHVWHHVWXGLRTXHODVFRPRUELOLGDGHVSUHYLDVDOLPSODQWHMXHJDQXQSDSHOIXQGDPHQWDOHQHOWLHPSRGHVREUHYLGDGHORVSDFLHQWHV
En nuestro pas la prtesis que se utiliza en centros seleccionados es la CoreValve de Medtronic.
Actualmente se estn reclutando pacientes para un
HVWXGLRTXHLQYROXFUDUiDOUHGHGRUGHSDFLHQWHV
LIMITACIONES
RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS
CLNICOS SOBRE REEMPLAZO
VALVULAR ARTICO PERCUTNEO
La mayora de la evidencia surgi inicialmente de reporte de casos y series retrospectivas. Actualmente el
HVWXGLRPiVLPSRUWDQWHHVHO3$571(5(OGLVHxRGHOHVWXGLRFRPSUHQGHUDPDV(QODUDPD$VH
compar TAVI contra reemplazo valvular quirrgico
en pacientes de alto riesgo. En esta rama del estudio,
FRQXQVHJXLPLHQWRDDxRVVHREVHUYDURQUHVXOWDGRV
similares cuando se compara remplazo quirrgico
contra percutneo en trminos de mortalidad, meMRUtDGHVtQWRPDV\PHMRUtDYDOYXODUKHPRGLQiPLFD
Sin embargo se observ un incremento de eventos
HQORVSDFLHQWHVTXHSUHVHQWDEDQLQVXFLHQFLDSDUDvalvular en el TAVI. La presencia de este fenmeno,
LQFOXVLYH VLHQGR OHYH LQX\H VREUH OD PRUWDOLGDG D
ODUJRSOD]R

$ SHVDU GH TXH H[LVWH XQ HQRUPH HQWXVLDVPR HQ HO

remplazo valvular percutneo este tipo de tecnologa
todava presenta algunos puntos a resolver:
Migracin del dispositivo, compresin del tronco de coronaria izquierda, laceracin mitral, inVXFLHQFLDSDUDYDOYXODU\WURPERHPEROLVPR
Optimizacin de los accesos, reduccin del taPDxRGHORVGLVSRVLWLYRVSRVLELOLGDGGHUHSRVLcionar o retirar la prtesis en caso de mal posicionamiento inicial.
Estandarizacin de los mtodos de imgenes
para la correcta seleccin de pacientes, seleccin
GHO WDPDxR GH ODV SUyWHVLV VHJXLPLHQWR SRVWHULRUFXDQWLFDQGRHOJUDGRGHLQVXFLHQFLDSDUD
valvular.
La impresin es que la mayora de estos puntos
sern resueltos con el tiempo mediante el entrenamiento del hemodinamista, la investigacin continua
\ODPHMRUDHQHOGLVHxRGHODVSUyWHVLV
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LQSDUDGR[LFDOORZRZORZJUDGLHQWVHYHUHDRUWLFVWHQRVLVGHVSLWHSUHVHUYHGHMHFWLRQIUDFWLRQ&LUFXODWLRQ

-DQGHU10LQQHUV-+ROPH,2XWFRPHRISDWLHQWVZLWKORZJUDGLHQWVHYHUHDRUWLFVWHQRVLVDQGSUHVHUYHGHMHFWLRQ
IUDFWLRQ&LUFXODWLRQ
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WHVWLQJ+HDUW
/DQFHOORWWL3/HERLV)6LPRQ0HWDO3URJQRVWLFLPSRUWDQFHRITXDQWLWDWLYHH[FHUVLVHGRSSOHUHFKRFDUGLRJUDSK\LQ
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&DUDEHOOR%ODVH$RUWLFVWHQRVLVWZRVWHSVIRUZDUGRQHVWHSEDFN&LUFXODWLRQ
0LQQHUV-$OHUL0*RKHNH%HWDO,QFRQVLVWHQWJUDGLQJRIDRUWLFYDOYHVWHQRVLVE\FXUUHQWJXLGHOLQHV+HDUW

5RSHUV'5RSHUV80DUZDQ0HWDO&RPSDULVRQRIGXDOVRXUFHFRPSXWHGWRPRJUDSK\IRUWKHTXDQWLFDWLRQRI
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0DORXI-)(QULTXH]6DUDQR03HOOLND3HWDO6HYHUHSXOPRQDU\K\SHUWHQVLRQLQSDWLHQWVZLWKVHYHUHDRUWLFYDOYH
VWHQRVLVFOLQLFDOSUROHDQGSURJQRVWLFLPSOLFDWLRQV-$P&ROO&DUGLRO
3RZHO'(7XQLN3$5RVHQ]ZHLJ3HWDO$RUWLFYDOYHUHSODFHPHQWLQSDWLHQWVZLWKDRUWLFVWHQRVLVDQGVHYHUHOHIW
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WHUPRXWFRPHDPXOWLFHQWHUVWXG\XVLQJ'REXWDPLQHVWUHVVKHPRG\QDPLFV&LUFXODWLRQ
7ULERXLOOH\&/HY\)5XVLQDUX'HWDO2XWFRPHDIWHUDRUWLFYDOYHUHSODFHPHQWIRUORZRZORZJUDGLHQWDRUWLF
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&$3,78/2
ANGINA DE PECHO EN LA MUJER

CINZIA ZUCHI, ISABELLA TRITTO, GIUSEPPE AMBROSIO
([LVWHFLHUWRFRQYHQFLPLHQWRGHTXHODHQIHUPHGDG
FRURQDULD(&DIHFWDSULQFLSDOPHQWHDORVYDURQHV
Sin embargo, contrariamente a esta percepcin coP~QPiVPXMHUHVTXHKRPEUHVPXHUHQDFDXVDGH
(&HQORVSDtVHVRFFLGHQWDOHV>@3RURWUDSDUWH
adems de ser una causa importante de muerte, la
EC es tambin una causa importante de morbilidad
HQDPERVVH[RV'HKHFKRODDQJLQDHVWDEOHHVXQD
condicin muy comn, con una prevalencia de alUHGHGRUGHOGHODSREODFLyQJHQHUDO>@ORTXH
DIHFWDODFDOLGDGGHYLGD\FDSDFLGDGGHWUDEDMR\
con importantes consecuencias econmicas. En un
reciente meta-anlisis de estudios transversales y
SURVSHFWLYRV GH SDtVHV HQ WRGR HO PXQGR TXH
DEDUFDQFDVLSDFLHQWHVFRQDQJLQDGHXQRX
RWURVH[RVHKDGHPRVWUDGRXQH[FHVRVLJQLFDWLYR
GHGHPXMHUHVSRUVREUHORVYDURQHVGHPDQHUD
FRQVWDQWH>@
Figura 10.1. Hallazgos angiogrcos en 168.180 mujeres y

207.706 varones a los que se les efectu angiografa coronaria electiva por dolor anginoso. Datos del American College
of Cardiology-National Cardiovascular Data Registry. Los
datos fueron tomados y modicados de Barey-Merz y col[4]
y Shaw LJ y col[8].
CARACTERSTICAS DE LAS
MUJERES CON ENFERMEDAD
CORONARIA
/DV PXMHUHV TXH VXIUHQ GH DQJLQD GH SHFKR GLHUHQ
sustancialmente de los hombres con la misma enfermeGDG/DVPXMHUHVFRQ(&VRQPD\RUHVWLHQGHQDWHQHU
una mayor carga de comorbilidades, as como mayor
LQFDSDFLGDGIXQFLRQDOTXHORVKRPEUHV>@/D(&HV
PHQRVIUHFXHQWHHQODVPXMHUHVSUHPHQRSiXVLFDV\VX
DSDULFLyQVHSURGXFHDDxRVGHVSXpVTXHORVKRPEUHVKDVWDDSUR[LPDGDPHQWHHOVpSWLPDGpFDGDGHYLGD
'HVGHHOSXQWRGHYLVWDVLRSDWROyJLFRDSUR[LPDGDPHQWHHOGHWRGDVODVPXMHUHVTXHVHGHULYDQ
a angiografa coronaria electiva a causa de angina de
pecho, en realidad no muestran evidencia de estenosis
VLJQLFDWLYDGHODVDUWHULDVFRURQDULDV>@)LJXUD
(QXQDFRKRUWHPX\DPSOLDGHPDVGH
SDFLHQWHVUHPLWLGRVSDUDHYDOXDFLyQDQJLRJUiFDGHOD
DQJLQDHVWDEOHHQKRVSLWDOHVGH(VWDGRV8QLGRV
RGGV ULVN DMXVWDGR SDUD OD SUHVHQFLD GH HVWHQRVLV
FRURQDULDVVLJQLFDWLYDVIXHVyORGHSDUDODVPXMHUHVHQFRPSDUDFLyQFRQORVKRPEUHV3>
@(VDEDMDSUHYDOHQFLDGHHQIHUPHGDGREVWUXFWLYDGH
ODVDUWHULDVFRURQDULDVHQPXMHUHVFRQDQJLQDRFXUUHHQ
WRGRVORVJUXSRVGHHGDG>@6LQHPEDUJRVHYXHOYH
DVRPEURVDPHQWHEDMDDHGDGHVUHODWLYDPHQWHMyYHQHV
\DTXHFDVLHOGHODVPXMHUHVPHQRUHVGHDxRV
con angina estable, remitidas a angiografa coronaria
SDUDGLDJQyVWLFRHOHFWLYRQRWHQtDHVWHQRVLVVLJQLFDWLYDVGHODVDUWHULDVFRURQDULDV>@)LJXUD
Uno de los problemas para el diagnstico y el maQHMRFRUUHFWRGHOD(&HQPXMHUHVHVGHELGRDOKHFKR
de que los mdicos tienden a hacer de la angina de

pecho un equivalente de estenosis coronarias signiFDWLYDV 6LQ HPEDUJR WDPELpQ SXHGHQ RFXUULU HQ
otras condiciones sntomas precordiales sugestivos
de isquemia de miocardio.
/DVPXMHUHVPXHVWUDQGLIHUHQFLDVHVWUXFWXUDOHV\
IXQFLRQDOHVHQODFLUFXODFLyQFRURQDULD>@
(QHIHFWRODVDUWHULDVFRURQDULDVHQODVPXMHUHV
VRQ PiV SHTXHxDV TXH ORV KRPEUHV LQGHSHQGLHQWH
GHOWDPDxRFRUSRUDO>@(VWRSRGUtDVHUGHDOJXQD
importancia, ya que se ha demostrado que, incluso en
ausencia de estenosis de la luz del vaso por aterosFOHURVLVSXHGHH[LVWLUXQDXPHQWRGHODUHVLVWHQFLD
YDVFXODUOLPLWDQGRHOXMRDOPLRFDUGLR>@
De mayor relevancia es el hallazgo de que la anJLQDGHSHFKRHQODVPXMHUHVHVPHQRVSUREDEOHTXH
est asociada a estenosis arterial coronaria angiogrFDPHQWH VLJQLFDWLYD TXH HQ ORV KRPEUHV /D HQfermedad microvascular de las arterias coronarias es
PiVFRPXQHQPXMHUHVTXHHQYDURQHV
&RPR\DVHKDPHQFLRQDGRH[LVWHXQDFDQWLGDG
sustancial de datos observacionales y registros indicando que la mayora de lasPXMHUHVHQWUHHO
DOTXHVHGHULYDQDXQFDWHWHULVPRGLDJQyVWLFR
para la evaluacin de la angina, en realidad no tiene
XQDHVWHQRVLVVLJQLFDWLYDGHODVDUWHULDVFRURQDULDV
>@
3RURWUDSDUWHH[LVWHHYLGHQFLDFUHFLHQWHTXHVXgiere que la disfuncin microvascular coronaria puede ser un factor etiolgico de isquemia miocrdica
\FRQIUHFXHQFLDH[SOLFDODSUHVHQFLDGHGRORUHQHO
pecho, en ausencia de obstrucciones coronarias sigQLFDWLYDV FRQJXUDQGR OD OODPDGD DQJLQD PLFURYDVFXODURVtQGURPH;FDUGtDFR>@
$HVWHUHVSHFWRORVHVWXGLRVTXHH[DPLQDQHVSHFtFDPHQWHSDFLHQWHVFRQDQJLQDPLFURYDVFXODU
HQFXHQWUDQ XQ JUDQ H[FHVR GH PXMHUHV YDULDQGR
HQWUH HO DO GH ORV FDVRV >
@ 8QD UHFLHQWH UHYLVLyQ VLVWHPiWLFD
VREUH HVWH WHPD >@ GH HVWXGLRV VREUH DQJLQD
PLFURYDVFXODU LQFOX\HQGR SDFLHQWHV HQFRQWUy XQD SURSRUFLyQ VLJQLFDWLYDPHQWH PD\RU
GHPXMHUHVFRQXQDIUHFXHQFLDUHODWLYDGHO
Una cuestin importante es si el dolor de pecho
en pacientes con angina microvascular es, sin duda
debido a una verdadera isquemia miocrdica. Las
PXMHUHV FRQ DQJLQD WuSLFD \ DXVHQFLD GH HVWHQRVLV
VLJQLFDWLYDVGHODVDUWHULDVFRURQDULDVSXHGHQPRVtrar deterioro del metabolismo energtico cardaco
demostrado por espectroscopia de resonancia magntica nuclear, documentando de manera inequvoca
OD H[LVWHQFLD GH LVTXHPLD LQGXFLGD SRU HO HMHUFLFLR
>@$GHPiVVHKDGHPRVWUDGROLPLWDFLyQGHOD
reserva vasodilatadora coronaria por medio de di
YHUVDVWpFQLFDV>@HQSDFLHQWHVSULQFLSDOPHQWH
PXMHUHV FRQ DUWHULDV FRURQDULDV DQJLRJUiFDPHQWH
QRUPDOHV\DQJLQDPLFURYDVFXODU>@SURSRUFLRnando as evidencia adicional de disfuncin microvascular coronaria en pacientes sin lesiones coronaULDVDQJLRJUiFDPHQWHVLJQLFDWLYDV
(VWRV SHFXOLDUHV KDOOD]JRV GHPRJUiFRV \ DQJLRJUiFRV SXHGHQ LQXHQFLDU OD SUHVHQWDFLyQ FOtnica y el diagnstico de cardiopata isqumica en la
PXMHU(VWDVGLIHUHQFLDVSXHGHQFRQGXFLUUHDOPHQWH
DOVXEGLDJQyVWLFRGHOD(&HQPXMHUHVGHELGRDORV
siguientes factores.
PERCEPCIN INADECUADA DEL RIESGO

CARDIOVASCULAR
Hay una generalizada subvaloracin del riesgo cardioYDVFXODUGHODPXMHUQRVRODPHQWHHQWUHODSREODFLyQ

comn sino tambin entre los mdicos. En el Euro
+HDUW6XUYH\GHDQJLQDHVWDEOHODVPXMHUHVFRQGRlor anginoso tenan menos probabilidades de someterse a un electrocardiograma de esfuerzo, y menos probabilidades an de ser referidos para angiografa coroQDULD>@&XULRVDPHQWHKD\UD]RQHVSDUDHVWHHUURU
que en parte se derivan de la utilizacin de algoritmos
de riesgo derivados originalmente de poblaciones predominantemente masculinas. En efecto, segn este enIRTXHLQFOXVRKDVWDORVDxRVWUHVFXDUWDVSDUWHVGH
ODVPXMHUHVWHQGUtDQXQDSXQWXDFLyQSRUHOHVFRUHGH
ULHVJRGH)UDPLQJKDPLQIHULRUDOGHSDGHFHUXQ
HYHQWRFRURQDULRDDxRV>@6LQHPEDUJRODHYDluacin puede cambiar si se utiliza una estrategia ms
UHQDGD8QDQXHYDSXQWXDFLyQGHULHVJRGLVHxDGRHVSHFtFDPHQWHIXHSUREDGRHQPXMHUHVTXHSDUWLFLSDURQHQHO(VWXGLRGH6DOXGGHOD0XMHU>@(VWH
nuevo algoritmo es la Escala de riesgo de Reynolds,
que incluye edad, presin arterial sistlica, hemoglobina ac1 en los diabticos, tabaquismo, colesterol total
\+'/SURWHuQD&UHDFWLYDXOWUDVHQVLEOHKV&53\
antecedentes familiares de infarto de miocardio anWHVGHORVDxRV/DDSOLFDFLyQGHHVWDSXQWXDFLyQ
UHFODVLFyDOGHODVPXMHUHVDWULEXLGDVDULHVJR
intermedio de acuerdo con los criterios del ATP III, a
ODFDWHJRUtDGHDOWRULHVJR>@(QWUHORVQXHYRVIDFWRUHVGHULHVJRH[DPLQDGRVHQORVSXQWDMHVGHULHVJR
GH5H\QROGVODKV&53XQPDUFDGRUGHLQDPDFLyQ
parece ser de importancia particular. De hecho, entre
ODVPXMHUHVSRVPHQRSiXVLFDVKLSHUWHQVDVXQUHFXHQWR
DOWRGHQHXWUyORVHQODVDQJUHSHULIpULFDKDVLGRUHFLHQWHPHQWHVHxDODGRFRPRXQSUHGLFWRULQGHSHQGLHQWHGHHYHQWRVFDUGLRYDVFXODUHV>@GHVWDFDQGRTXHOD
LQDPDFLyQ SXHGH VHU GH LPSRUWDQFLD HQ OD LGHQWLFDFLyQ GH PXMHUHV FRQ PD\RU ULHVJR GH HQIHUPHGDG
cardiovascular.
CAPTULO 10 Angina de pecho en la mujer
EVALUACIN INADECUADA DE LOS SNTOMAS

/DGHQLFLyQGHORTXHFRQVWLWX\HVtQWRPDVWtSLFRV
de angina de pecho se deriva en gran parte de las observaciones realizadas en poblaciones predominantemente masculinas, por lo que podra ser un problema
HQ FXDQWR D VL ORV VtQWRPDV HQ ODV PXMHUHV WDPELpQ
GHEHQVHUMX]JDGRVSRUORVPLVPRVFULWHULRVXWLOL]Ddos para el diagnstico de cardiopata isqumica estable en los hombres.
En este sentido, las guas del National Institute
IRU&OLQLFDO([FHOOHQFH1,&(VREUHDQJLQDHVWDEOH
recientemente publicadas establecen que las diferencias en la presentacin sintomtica entre hombres y
PXMHUHV VRQ SHTXHxDV \ HV OD SUREDELOLGDG SUHWHVW
GHDWHURVFOHURVLVFRURQDULDODTXHGHELHUDLQXLUHQ
HO PDQHMR \ QR VyOR HO JpQHUR >@ (VWD UHFRPHQdacin est en consonancia con la actual comprenVLyQ VLRSDWRORJLFD \ WUDWDPLHQWR GH OD FDUGLRSDWtD
isqumica, que generalmente se basa en el enfoque
GHODHVWHQRVLVVLJQLFDWLYD\VLQGXGDHVDSURSLDGRSDUDXQJUDQQ~PHURGHPXMHUHVFRQDQJLQDHVWDble debido a EC. A pesar de ello, es de inters considerar que las posibles diferencias de gnero en los
VtQWRPDVGHSUHVHQWDFLyQWRGDYtDSXHGHQH[LVWLUFRQ
respecto a las caractersticas, la frecuencia, y la calidad de los sntomas observados durante un episodio
DQJLQRVR >@ TXH D YHFHV SXHGH KDFHU TXH VHD
difcil de evaluar apropiadamente el dolor de pecho
HQODVPXMHUHV(VWDVGLIHUHQFLDVUDGLFDQSRUXQODGR
en la descripcin de los sntomas que pueden estar
LQXHQFLDGRVSRUODVFDUDFWHUtVWLFDVGHODSREODFLyQ
investigada. Por otro lado el desencadenamiento de
ORVVtQWRPDVDYHFHVSXHGHGLIHULUHQWUHORVVH[RV
Con respecto a las caractersticas clnicas, si
uno considera los pacientes con estenosis arterial
coronaria documentada, como se analiza en las diUHFWULFHV 1,&( >@ OD DQJLQD GH HVIXHU]R WtSLFD
es de hecho el principal sntoma referido por las
PXMHUHV\ORVKRPEUHV
3HSLQH \ FRO HVWXGLDURQ SDFLHQWHV DPEXlatorios con angina crnica estable y enfermedad
DUWHULDO FRURQDULD GRFXPHQWDGD DQJLRJUjFDPHQWH
HUDQPXMHUHV/DDQJLQDFRQODDFWLYLGDGItVLFDHVWXYRSUHVHQWHHQHOGHHVWRVSDFLHQWHV
VLQGLIHUHQFLDVVLJQLFDWLYDVHQWUHKRPEUHV\PXMHUHV>@(QRWUDFRKRUWHGHSDFLHQWHVFRQHVWHQRVLV
DUWHULDOFRURQDULD.LPEOH\FRO>@LQIRUPDURQOLmitacin fsica similar relacionada con la angina de
SHFKRHQODVPXMHUHV\HQORVKRPEUHVSRU6HDWWOH
$QJLQD 4XHVWLRQQDLUH 6$4 3RU RWUR ODGR VLQ
embargo, si se tiene en cuenta a todos los pacientes
TXHVHTXHMDQGHVtQWRPDVGHDQJLQDLQGHSHQGLHQWHPHQWHGHODDQDWRPtDFRURQDULDKD\XQDPD\RUtD
GHPXMHUHVTXHUHHUHQVtQWRPDVDWtSLFRVFRQUHVpecto a los hombres. En una poblacin caucsica

PXMHUHV \ KRPEUHV =DPDQ \ FRO HQFRQWUDURQ XQD GLIHUHQFLD VLJQLFDWLYD HQWUH VH[RV
HQ ORV VtQWRPDV UHIHULGRV \D TXH HO GH ODV
PXMHUHVUHULHURQGRORUWRUiFLFRDWtSLFR>@(VWR
puede tener importantes consecuencias prcticas, ya
TXHFRPRVHPHQFLRQyODVHVWHQRVLVVLJQLFDWLYDV
de las arterias coronarias estn a menudo ausentes
HQODVPXMHUHV
Con respecto a las circunstancias desencadenanWHVODVPXMHUHVVHTXHMDQFRQPiVIUHFXHQFLDTXHORV
hombres de factores relacionados con estrs emoFLRQDO > @ DVt FRPR WDPELpQ GH HSLVRGLRV QR
claramente relacionados con el esfuerzo fsico. Las
PXMHUHVFRQDQJLQDFUzQLFDHVWDEOH\ODHQIHUPHGDG
arterial coronaria documentada son ms propensas
que los hombres a reportar dolor en el pecho durante
HOUHSRVRHOVXHxRRFRQHSLVRGLRVGHHVWUpVPHQWDO
>@ \ GH KHFKR HO VH[R IHPHQLQR VH KD DVRFLDGR
FRQXQVLJQLFDWLYRH[FHVRGHULHVJRSDUDODDQJLQD
GXUDQWH HO HVWUpV PHQWDO 55 \ OD DQJLQD HQ
UHSRVR55\RWUDVVLWXDFLRQHVQRUHODFLRQDGDV
FRQHOHMHUFLFLRItVLFR>@
'HOPLVPRPRGRHQSDFLHQWHVFRQ(&GRFXPHQWDGD6KHSV\FROHQFRQWUDURQTXHODVPXMHUHV
UHHUHQHSLVRGLRVGHDQJLQDGXUDQWHHOHVWUpVPHQWDO
FRQPiVIUHFXHQFLDTXHORVKRPEUHVYV
S>@(VWDPELpQGLJQRGHPHQFLyQTXHOD
angina microvascular es mucho ms comn en las
PXMHUHV > @ YpDVH PiV
DGHODQWH \ SXHGHQ WHQHU FDUDFWHUtVWLFDV DWtSLFDV
tales como dolor en reposo, duracin prolongada de
los ataques y mala respuesta a los nitratos sublinJXDOHV>@
(Q FRQMXQWR HVWRV KDOOD]JRV VXJLHUHQ TXH YDULRV
mecanismos pueden estar implicados en la angina de
PXMHUHVFRQLVTXHPLDPLRFiUGLFDGLIHUHQWHVDOFOiVLFRGHVHTXLOLEULRHQWUHODGHPDQGD\ODRIHUWDGHXMR
debido a la estenosis de un vaso coronario grande. Los
HSLVRGLRVGHGRORUGHSHFKRGHODVPXMHUHVSXHGHQQR
HVWDUFODUDPHQWHUHODFLRQDGRVFRQHOHMHUFLFLR\DGHms pueden referir sntomas durante el esfuerzo que
no sean angina tpica. Por otra parte es menos probable
TXHVHDFRPSDxHQGHHVWHQRVLVVLJQLFDWLYDVGHODVDUterias coronarias. Todas estas circunstancias diferenFLDOHVTXHSUHVHQWDQODVPXMHUHVHQFRPSDUDFLyQFRQ
los varones, no deberan inducir al mdico a descartar
por completo la isquemia miocrdica.
&RPR VH UHVXPH HQ ODV JXtDV 1,&( VREUH
GRORU HQ HO SHFKR >@ HQ UHIHUHQFLD D ODV SRVLEOHV
diferencias de gnero en los sntomas: los factores
de riesgo cardiovascular son al menos tan importan
Un Consenso de la American Heart AssocciaWHVHQODVPXMHUHVFRPRHQORVKRPEUHVVLQRPiV

>HV GHFLU HQ FRPSDUDFLyQ FRQ ORV VtQWRPDV@ HQ OD tion indica que la precisin diagnstica y pronstica
GHWHUPLQDFLyQGHODSUREDELOLGDGGHTXHODVPXMHUHV GHODSUXHEDGHHVIXHU]R(&*HQPXMHUHVVLQWRPiWLFDV
con sospecha de cardiopata isquemica se puede mesufran eventos coronarios.
MRUDUPHGLDQWHODLQFOXVLyQGHSDUiPHWURVDGLFLRQDOHV
EVALUACIN INAPROPIADA
SRUHMHPSORODFDSDFLGDGIXQFLRQDORODVSXQWXDFLRSegn el teorema de Bayes, el valor predictivo de QHVGHULHVJRHUJRPpWULFRSDUDODLQWHUSUHWDFLyQGHOD
una prueba diagnstica depende de la prevalencia de UHVSXHVWDGHOVHJPHQWR67DOHMHUFLFLR>@
la enfermedad en la poblacin analizada, y de la senVLELOLGDG\HVSHFLFLGDGGHODSUXHEDHQVt/RVPp- EL TRATAMIENTO DE LA ANGINA DE PECHO
todos no invasivos utilizados actualmente para diag- ESTABLE EN LAS MUJERES
nosticar la EC, es decir la prueba de esfuerzo clsica, /DPD\RUFRPSOHMLGDGTXHSUHVHQWDODVLRSDWRORJtD
las imgenes de perfusin con radioistopos o el eco GHODDQJLQDGHSHFKRHQODVPXMHUHVWDPELpQSXHGH
estrs, se basan en la posibilidad de inducir y detectar conducir a una menor respuesta al tratamiento. La anisquemia regional. Mientras que este enfoque es til gina de pecho es tambin considerablemente sub tracon el propsito de revelar estenosis arteriales signi- WDGDHQODVPXMHUHV>@(QHO(XUR+HDUW6XUYH\
FDWLYDV ORFDOL]DGDV TXH OLPLWDQ HO XMR SXHGH VHU de angina estable, las terapias con antiagregantes
poco adecuado para detectar isquemia en ausencia plaquetarios y estatinas se usaron con una frecuencia
GHXQDHVWHQRVLVVLJQLFDWLYD3RUORWDQWRODPHQRU VLJQLFDWLYDPHQWHPHQRUHQODVPXMHUHVTXHHQORV
prevalencia de enfermedad coronaria obstructiva en hombres, aun cuando haba documentacin directa
ODVPXMHUHVKDFHTXHODVSUXHEDVGHGLDJQyVWLFRGLVH- GHODHQIHUPHGDGDUWHULDOFRURQDULD>@ /DVPXMHUHV
xDGDVSDUDGHWHFWDUODViUHDVIRFDOHVGHKLSRSHUIXVLyQ FRQ HQIHUPHGDG FRURQDULD FRQUPDGD HUDQ PHQRV
UHODWLYD VHDQ PHQRV VHQVLEOHV \ HVSHFtFDV HQ HVWD propensas a ser revascularizadas que los hombres, y
SREODFLyQ>@
tenan el doble de probabilidades de sufrir muerte o
Del mismo modo, la interpretacin de los resul- infarto de miocardio no fatal durante el seguimiento,
tados de una prueba de esfuerzo ECG como falso LQFOXVRGHVSXpVGHODMXVWHPXOWLYDULDGRSDUDODHGDG
SRVLWLYR FXDQGR QR KD\ HYLGHQFLD DQJLRJUiFD GH la funcin ventricular anormal, la severidad de la en($& VLJQLFDWLYD VH GHEH KDFHU FRQ SUHFDXFLyQ HQ IHUPHGDGDUWHULDOFRURQDULD\ODGLDEHWHV>@
PXMHUHV\DTXHSXHGHGHULYDUVHGHDOWHUDFLRQHVPL8QXVRPiVH[WHQVRGHSURFHGLPLHQWRVGHUHYDVcrovasculares.
cularizacin, sin embargo, puede reducir la carga de
$GHPiV OD VHQVLELOLGDG \ HVSHFLFLGDG GH OD ORV VtQWRPDV LVTXpPLFRV HQ ODV PXMHUHV VyOR KDVWD
SUXHEDGHHVIXHU]RQRHVWiQDIDYRUGHODVPXMHUHV FLHUWRSXQWR\DTXHDODDQJLRSODVWLDFRURQDULDROD
De hecho, en un meta-anlisis de la prueba de esfuer- ciruga de revascularizacin miocrdica no erradican
]RHQODVPXMHUHVODVHQVLELOLGDG\ODHVSHFLFLGDG los sntomas en muchas de estas pacientes, ya que un
GHODGHSUHVLyQGHOVHJPHQWR67HQODVPXMHUHVVLQWR- Q~PHUR FRQVLGHUDEOH GH PXMHUHV SHUPDQHFHQ VLQWRPiWLFDVGHULHVJRLQWHUPHGLRHUDQVyOR\ PiWLFDVDSHVDUGHODUHYDVFXODUL]DFLyQH[LWRVD>
UHVSHFWLYDPHQWH>@
@EFRPR\DVHKDVHxDODGRODDQJLQDHQDXVHQFLD
/RV FDPELRV HOHFWURFDUGLRJUiFRV GXUDQWH HO GHHVWHQRVLVVLJQLFDWLYDVGHODVDUWHULDVFRURQDULDV
HMHUFLFLRHQODVPXMHUHVWLHQHQPHQRVSUHFLVLyQGLDJ- QDWLYDVHVGHFLUODGLVIXQFLyQPLFURYDVFXODUHVSDUnstica como consecuencia de las frecuentes altera- WLFXODUPHQWHIUHFXHQWHHQPXMHUHV
ciones que presentan en el segmento ST-T de su ECG \ODVPXMHUHVGHHVWH~OWLPRJUXSR
EDVDOHOPHQRUYROWDMHGHORVFRPSOHMRVHOHFWURFDU- con bastante frecuencia continan teniendo sntomas
GLRJUiFRV\IDFWRUHVKRUPRQDOHVWDOHVFRPRORVHV- a pesar del tratamiento con frmacos antianginosos
WUyJHQRV HQGyJHQRV HQ PXMHUHV SUHPHQRSiXVLFDV \ FOiVLFRV > @ \ F ORV IiUPDFRV GLVSRQLEOHV DFWHUDSLDGHUHHPSOD]RKRUPRQDOHQPXMHUHVSRVWPH- WXDOPHQWHWLHQGHQDVHUPHQRVHFDFHVHQODVPXMHQRSiXVLFDV >@ +DQGEHUJ \ FRO DO DQDOL]DU ORV UHV GHELGR D OD VLRSDWRORJtD HVSHFtFD TXH SXHGH
GDWRVGHPXMHUHVSDUWLFLSDQWHVGHOHVWXGLR:R- no favorecer el tratamiento de la angina de pecho siPHQ DQG ,VFKHPLF 6\QGURPH (YDOXDWLRQ :,6( guiendo el tradicional enfoque aporte vs. demanda
patrocinado por el Instituto Nacional del Corazn, >@(QHIHFWRGHDFXHUGRFRQODLGHDGHTXHODVPX3XOPyQ\6DQJUH1+/%,GHORV((88PRVWUDURQ MHUHV FRQ DQJLQD GH SHFKR WLHQGHQ D WHQHU VtQWRPDV
TXHODVPXMHUHVFRQUHGXFFLyQGHODUHVHUYDGHXMR menos vinculados con el grado de actividad fsica
coronario tenan ms probabilidades de sufrir reduc- >@ODSUXHEDGHHVIXHU]RHQODPXMHUHVXQLQFLzQGHVXFDSDFLGDGIXQFLRQDO>@
GLFDGRUPHQRVVHQVLEOHGHODHFDFLDGHOWUDWDPLHQWR

&XULRVDPHQWHVHKDREVHUYDGRPHMRUtDGHGLYHUVRVSDUiPHWURVGHODWROHUDQFLDDOHMHUFLFLRHQSDFLHQtes con angina microvascular a travs de un enfoque

VXVWDQFLDOPHQWHGLIHUHQWHDVDEHUWUDWDUGHLQXLUHQ
la funcin de la microcirculacin, ya sea a travs de la
SRWHQFLDFLyQGHODDGHQRVLQDHQGyJHQDSRUDPLQROLQD>@RVHFXQGDULDDXQDXPHQWRHQODDFWLYLGDG
GHy[LGRQtWULFRFRQLQKLELGRUHVGHODHQ]LPDFRQYHUWLGRUDGHODDQJLRWHQVLQD,(&$>@RHVWDWLQDV
>@6LQHPEDUJRQLQJXQRGHHVWRVHVWXGLRVIXH
ms all de la etapa de comprobacin de la hipteVLVFRQVyORXQSXxDGRGHPXMHUHVWUDWDGDVGXUDQWH
unas semanas. Recientemente, en las Guas del NICE
sobre angina estable se revisaron los estudios de interYHQFLyQVREUHHOVtQGURPH;FDUGtDFR>@
$UPDQTXHVyORVHGLVSRQHGHUHVXOWDGRVOLPLFRMACOS ANTIANGINOSOS CLSICOS
Una importante limitacin para la interpretacin de tados en perodos cortos de tiempo y la evidencia no
ORVHIHFWRVGHODVGURJDVDQWLDQJLQRVDVHQODVPXMHUHV apoya el uso de frmacos antianginosos convencioHVVXHVFDVDUHSUHVHQWDFLyQWDQWRHQSHTXHxRVHVWX- QDOHVSDUDHOEHQHFLRDODUJRSOD]R>@\FRQFOX\HQ
dios como los grandes ensayos clnicos randomizados que el tratamiento farmacolgico de la angina estable
VREUHDQJLQDGHSHFKRHVWDEOH>@SRUORTXHORV en pacientes que ya reciben tratamiento se debe condatos sobre las diferencias de gnero sobre el efecto WLQXDUVyORVLVHSHUFLEHPHMRUtDGHORVVtQWRPDV>@
GH ODV GURJDV DQWLLVTXpPLFDV VRQ LQVXFLHQWHV 8Q
PHWDDQiOLVLVGHHVWXGLRVVREUHHOWUDWDPLHQWRGH FRMACOS ANTIANGINOSOS MS NOVEDOSOS
la angina de pecho estable, con medicamentos anti- La ranolazina es una nueva molcula aprobado en
DQJLQRVRV FOiVLFRV EHWDEORTXHDQWHV DQWDJRQLVWDV los EE.UU. y Europa para el tratamiento de la angina
GHOFDOFLR\QLWUDWRVPXHVWUDTXHPHQRVGHOGH HVWDEOH>@$GLIHUHQFLDGHFOiVLFRVIiUPDFRVDQWLORVSDFLHQWHVUHFOXWDGRVHUDQPXMHUHV>@(OSDQR- anginosos, muestra efectos anti isqumicos a concenrama se vuelve an ms confuso cuando la isquemia, traciones que tienen un efecto despreciable sobre la
aunque documentada por dolor en el pecho y depre- frecuencia cardaca, la presin arterial, o el consumo
sin del segmento ST durante la prueba de esfuerzo, GH2>@'XUDQWHODLVTXHPLDKD\XQDHOHYDFLyQ
QRVHDFRPSDxDGHHYLGHQFLDGHHQIHUPHGDGFRURQD- de la concentracin intracelular de Na en los miociria obstructiva en la angiografa.
WRV>@VHFXQGDULDDXQDXPHQWRGHODFRUULHQWH
Lamentablemente, los estudios de intervencin WDUGtD GH HQWUDGD GH VRGLR > @ (VWD FRQGLFLyQ
con frmacos antianginosos en pacientes afectados induce una sobrecarga intracelular de Ca >@ OR
SRU DQJLQD PLFURYDVFXODU TXH VH UHVXPHQ HQ OD TXHDVXYH]DXPHQWDODLQWHUDFFLyQGHORVODPHQWRV
7DEOD WLHQGHQ D VHU SHTXHxRV \ GHPDVLDGR de actina / miosina interaccin y la tensin diastlica
EUHYHV SDUD HVWDEOHFHU UPHPHQWH VL HO EHQHFLR >@&RPRFRQVHFXHQFLDSRUXQODGRKD\XQDXPHQobservado permanece estable en el tiempo. En- WRDQRUPDOHQHOWUDEDMRFRQWUiFWLO\HQHOFRQVXPRGH
tre los clsicos frmacos antianginosos, slo los 2\SRUHORWURODGRGHFRPSUHVLyQGHODYDVFXODWXEORTXHDQWHVVHKDQPRVWUDGRGHIRUPDFRQVLVWHQ- ra, ambos llevando a isquemia adicional. Mediante la
WHSDUDUHGXFLUHFD]PHQWHORVHSLVRGLRVGHGRORU inhibicin de los canales de Na, ranolazina reducira
torcico durante la vida cotidiana en esta condicin la sobrecarga de Ca dependiente del Na, inducida
>@/RVDQWDJRQLVWDVGHOFDOFLRSDUHFHQWHQHU por la isquemia. De acuerdo con este mecanismo, en
poco efecto para prevenir el dolor de pecho en pa- pacientes con isquemia cardaca ranolazina provoca
FLHQWHVFRQDQJLRJUDPDVQRUPDOHV>@\ XQGHVSOD]DPLHQWRKDFLDDEDMRGHODUHODFLyQSUHVLyQ
QRORJUDQPHMRUDUODGLVPLQXFLyQGHODUHVHUYDGH volumen del ventrculo izquierdo, aumenta la tasa
XMR FRURQDULR GH VDQJUH GH HVWRV SDFLHQWHV >@ SLFRGHOOHQDGR\PHMRUDHODODUJDPLHQWRGHODVEUDV
([LVWH LQIRUPDFLyQ DQHFGyWLFD DFHUFD GH OD XWLOL- musculares parietales en las regiones isqumicas del
dad de los nitratos en algunos pacientes, pero no YHQWUtFXORL]TXLHUGR>@
HQRWURV>@+D\PX\HVFDVRVHQVD\RVUDQGRPL5HFLHQWHPHQWHVHOOHYyDFDERXQSHTXHxRHVWXGLR
]DGRVFRQWURODGRVFRQSODFHERVREUHODHFDFLDGH PHFDQLFLVWD GH UDQROD]LQD HQ PXMHUHV FRQ DQJLQD PLlos nitratos.
crovascular, sin enfermedad coronaria obstructiva pero
de la angina que la frecuencia de episodios anginosas
RHOFRQVXPRGHQLWURJOLFHULQD>@
La respuesta al tratamiento mdico puede ser diIHUHQWHHQODVPXMHUHVHQFRPSDUDFLyQFRQORVKRPEUHV SRUTXH SXHGH KDEHU GLIHUHQFLDV VLRSDWRORJLFDVHVSHFtFDVGHJpQHUR>@\GLIHUHQFLDVHQOD
actividad de las enzimas que metabolizan las drogas
>@3RUHMHPSORVHGHPRVWUyXQHIHFWRWHUDSpXWLFR
VLJQLFDWLYDPHQWHPHQRUHQHOWUDWDPLHQWRGHODDQJLQDGHSHFKRLQGXFLGDSRUHOHVWUpVHQPXMHUHVFRQ
enfermedad arterial coronaria tratadas con metoproOROHQFRPSDUDFLyQFRQORVKRPEUHV>@DSHVDUGHO
hecho de que se consiguieron mayores concentracioQHVSODVPiWLFDVGHGLFKDGURJDHQODVPXMHUHV>@

Tabla 10.1. Estudios clnicos sobre el tratamiento de la angina microvascular.

N = nmero, M = mujeres; C= Hipercolesterolemia; IM= infarto de miocardio previo; ND= no diabtico; RFC= reserva de
ujo coronario; FC= ujo coronario; DMF= dilatacin mediada por ujo; SAQ= Seattle Angina Questionnaire.
Autor
Ao
Lanza GA[71]
1999 10
Fragasso G[72]
1997 22
Cannon
RO[107]
1985 26
Sutsch G[73]
1995 16
Montorsi P
[108]
1990 18
Cannon
RO[109]
1990 22
Bugiardini
R170]
1989 16
M Droga
Atenolol 100
mg/da
Amlodipina 10
6
mg/da
MNIS 50 mg/
da
16
Atenolol 100
mg/da
Verapamilo 40160 mg x4/da

15 o Nifedipina
10-30 mg x4/
da
Diltiazem 10
7
mg iv
Diseo del estudio Duracin

Cruzado,
doble ciego,
randomizado
Efectos
4 semanas
episodios de angina solo
cada
con atenolol
tratamiento
Simple ciego,
randomizado,
cruzado,
controlado contra
placebo
10 das
episodios de angina,
prevencin de isquemia
inducida por el ejercicio,
mejora de los ndices
de llenado ventricular
derivados del Doppler
Randomizado,
doble ciego,
controlado
contra placebo,
ambulatorio
1 mes
episodios de angina y
duracin del ejercicio
Caso-control
Estudio
agudo
No efecto en el FC
Nifedipina 10
Doble ciego,
mg sl
12
controlado contra
Nifedipina 10 a
placebo
20 mg x4/da
Doble ciego,
Lidoazina 240 randomizado,
12
o 360 mg/da
controlado contra
placebo
Verapamilo 320 Doble ciego,
mg/da
randomizado,
Propranolol
controlado contra
120-160 mg/da placebo, cruzado
Agudo y 4
semanas
7 semanas
Agudo: FC, desnivel

ST durante la prueba
de esfuerzo, de la
concentracin plasmtica
de norepinefrina.
Luego de 4 semanas:
mayor en el desnivel
del segmento ST en el
esfuerzo
de la duracin del
ejercicio y del angor
durante la prueba de
esfuerzo, FC
episodios isqumicos
7 das cada
en el ECG Holter con
tratamiento
Propranolol
duracin del esfuerzo
y no prevencin de la
angina durante la prueba
de esfuerzo
1994 51
22 MNIS 5 mg sl
Caso-control
Estudio
agudo
1996 20
Nitroglycerina
0.3 mg sl
19
Aminolina
400 mg vo
Randomizado
3 pruebas
de
esfuerzo
tiempo al umbral de
isquemia y angina solo
con aminolina
Yoshio[75]
1995 12
10
Estudio
agudo
del umbral isqumico

y de la duracin del
ejercicio
Elliot PM[76]
1997 13
Aminolina
11 350 o 225 mg
x2/da
3 semanas
tiempo a la angina
durante la prueba de
esfuerzo
Lanza GA
Radice M
[110]
[111]
Aminolina 6
mg/kg iv
Simple ciego,
controlado contra
placebo
Doble ciego,
randomizado,
controlado contra
placebo, cruzado
Contina en pgina siguiente

Kaski JC[78]
1994 10
Chen[79]
2002 20
Nalbantgil I[80] 1998 18
Russel SJ
[112]
2007 28
Pizzi C[77]
2004 45
Fabian E[81]
2004
Kayikcioglu
[82]
40
C
2003 40
25
IM
Rosano
GM[113]
1996
Lerman[114]
1998 26
Botker HE
Jadhav S
[115]
[30]
Doble ciego,
randomizado,
7
controlado contra
placebo, cruzado
Doble ciego,
Enalapril 20 mg randomizado,
5
x2/da
controlado contra
placebo
Doble ciego,
Cilazapril 5 mg randomizado,
15
/da
controlado contra
placebo, cruzado
Doble ciego,
Irbesartan 150 randomizado,
25 mg diario 300 controlado
mg/dia
contra placebo, 2
perodos de cruce
Ramipril 10
Randomizado,
mg/da y
40
controlado contra
Atorvastatina
placebo
40 mg/da
Enalapril 10
mg/da
15
Randomizado,
Simvastatina 20
controlado contra
mg/da
placebo
Pravastatina 40
22
mg/dia
Simple ciego,
randomizado,
controlado contra
placebo
17-betaestradiol
Doble ciego,
parches
25
controlado contra
percutaneos
placebo, cruzado
100
micrograms/dia
Doble ciego,
L-arginine 3g
randomizado,
13
x3/dia
controlado contra
placebo
2 semanas
duracin del esfuerzo y

isquemia inducida por el
esfuerzo
8 semanas
duracin del esfuerzo,

FC, vWF plasmtica,
ADMA, NOx, relacin
L-arginina/ADMA
3 semanas

ST desnivel del ST durante
el esfuerzo
1 semana
No efecto sobre la
duracin del ejercicio y
los episodios de isquemia
en el ECG Holter
6 meses
niveles de SOD levels,

mejora del SAQ
12
semanas

esfuerzo
3 meses
Mejora de DMF,
duracin del ejercicio y
del tiempo a 1mm- de
desnivel del ST
8 semanas
episodio de dolor
precordial, no efecto en la
duracin del esfuerzo
6 meses
sntomas, FC,
endotelina
Doxazosina 114
4 mg/da
Doble ciego,
controlado contra
placebo, cruzado
10
semanas
33
Metformina
2006
33
ND
500 mg x2/da
Doble ciego,
randomizado,
controlado contra
placebo
8 semanas
1998 16
No efecto en la angina,
duracin del esfuerzo o
esfuerzo
Mejora en la funcin
microvascular endoteliodependiente en el
antebrazo, mximo
desnivel del segmento
ST, escore de Duke e
incidencia de angina

con evidencia de isquemia demostrada por anormalidades de perfusin en imgenes cardiacas con resonancia
PDJQpWLFD\HVWUpVIDUPDFROyJLFRFRQDGHQRVLQD
(Q FRPSDUDFLyQ FRQ SODFHER ODV PXMHUHV HQ OD UDPD
UDQROD]LQDPRVWUDURQXQPHMRUtQGLFHHQHO6HDWWOH$QJLQD4XHVWLRQDLUHODFDSDFLGDGIXQFLRQDOS
ODHVWDELOLGDGFOtQLFDGHODDQJLQDGHSHFKRS
\ODFDOLGDGGHYLGDS &XULRVDPHQWHHQODV
PXMHUHVFRQPHQRUFRHFLHQWHGHSHUIXVLyQPLFURYDVFXODUUDQROD]LQDPHMRURVLJQLFDWLYDPHQWHHOuQGLFHGH
la reserva de perfusin miocrdica. Ranolazina se ha
SUREDGRHQXQWRWDOGHSDFLHQWHVFRQDQJLQDHVWDEOHHQURODGRVHQHQVD\RVFOtQLFRVDOHDWRULRV0$5,6$&$5,6$(5,&$\5$1>@PRVWUDQGR
HFDFLDHQODDFWLYLGDGGHODDQJLQD.DVV:HQJHU\FRO
realizaron recientemente una comparacin entre ambos
JpQHURVGHODHFDFLD\ODVHJXULGDGGHUDQROD]LQDHQ
SDFLHQWHVFRQDQJLQDHVWDEOH$PERVVH[RVWHQtDQXQD
similar distribucin en el tratamiento concomitante con
,(&$\EORTXHDQWHV\HVWDWLQDV(QHVWHHVWXGLRVH
REVHUYyTXHUDQROD]LQDSURYRFyPHQRUPHMRUtDHQODV
PXMHUHVTXHHQORVYDURQHVUHVSHFWRDODWROHUDQFLDDO
HMHUFLFLR SHUR XQD VLPLODU UHGXFFLyQ GH OD IUHFXHQFLD
de la angina y el consumo de nitroglicerina en ambos
VH[RV/RVSDFLHQWHVTXHFRPSOHWDURQORVHQVD\RV
0$5,6$R&$5,6$IXHURQLQFOXLGRVHQODH[SHULHQFLD5DQROD]LQH2SHQ/DEHO([SHULHQFH52/(>@
en la que se evalu la seguridad de ranolazina. En el
HQVD\R0(5/,17,0,VHLQYHVWLJyODHFDFLD\OD
seguridad de la ranolazina en el tratamiento prolongado
de pacientes con sndrome coronario agudo sin elevaFLyQ GHO VHJPHQWR 67 >@ /DV PXMHUHV HVWDEDQ PiV
representados que en otros estudios, constituyendo el
GHODSREODFLyQGHHVWXGLRQ >@8QD
YH]PiVODVPXMHUHVHUDQPHQRVSURSHQVDVDWHQHUHQIHUPHGDGVLJQLFDWLYDGHODVDUWHULDVFRURQDULDVHSLFiUdicas. Curiosamente, la incidencia de angina progresiva
QRIXHGLIHUHQWHHQWUHODVPXMHUHVFRQ\VLQHQIHUPHGDG
REVWUXFWLYDHSLFiUGLFD/DVPXMHUHVWUDWDGDVFRQUDQRlazina reportaron menos angina y requirieron menos
LQWHQVLFDFLyQGHOWUDWDPLHQWRFRQRWURVIiUPDFRVDQWL
isqumicos durante el seguimiento.
Ivabradina es un inhibidor de la corriente If en el
ndulo sinusal y como tal capaz de reducir la frecuencia
FDUGLDFDSDUWLFXODUPHQWHGXUDQWHHOHMHUFLFLRVLQHIHFWRV
SHUMXGLFLDOHV VREUH OD FRQWUDFWLOLGDG >@ (Q HQVD\RV
clnicos en pacientes con angina de esfuerzo y EC docu-

PHQWDGDLYDEUDGLQDPRVWUyXQDUHGXFFLyQVLJQLFDWLYD
HQODIUHFXHQFLDFDUGtDFDFRPRVHHVSHUDED\XQDPHMRUtDHQODSUXHEDGHHVIXHU]R>@(OPHGLFDPHQWR
UHVXOWy QR LQIHULRU DO$WHQRORO \ FRQULy XQ EHQHFLR
DGLFLRQDOFXDQGRVHDxDGLyDORVEHWDEORTXHDQWHV>
@$GHPiVLYDEUDGLQDPRVWUyXQDHFDFLDFRPSDUDEOHD$PORGLSLQDHQODPHMRUDGHODWROHUDQFLDDOHMHUFLFLR
con un efecto superior en la reduccin del doble producto
IUHFXHQFLDFDUGtDFDSUHVLyQVLVWyOLFDXQPDUFDGRUVXUURJDQWHGHOFRQVXPRGHR[tJHQRGHOPLRFDUGLR>@/DPHQWDEOHPHQWHODSUHVHQFLDGHODVPXMHUHVHQHVWRVHQVD\RVIXHEDMD>@\QRVHOOHYyDFDER
un sub anlisis de subgrupos por gnero. Un gran estudio
SURVSHFWLYR REVHUYDFLRQDO PRVWUy FODUD HFDFLD FRQ HO
tratamiento de la angina de pecho con ivabradina en una
poblacin de pacientes no tratados con beta-bloqueantes
GHELGRDFRQWUDLQGLFDFLRQHVRLQWROHUDQFLD>@'HORV
HOHUDQPXMHUHV\SRUORWDQWRORVUHVXOWDGRV
SRGUtDQVHUWUDVODGDGRVDXQDSREODFLyQIHPHQLQD>@
6LQHPEDUJRGHELGRDVXGLVHxRDELHUWR\ODDXVHQFLDGH
un grupo controlado con placebo, estos datos no pueden
VHUGHQLWLYRV
CONCLUSIONES
La cardiopata isquemica es la principal causa de
PXHUWHHQPXMHUHV\HQJUDQPHGLGDHOODQRHVUHFRQRFLGD\WUDWDGD([LVWHQHYLGHQFLDVDFHUFDGHGLIHUHQFLDVHQODSUHVHQWDFLyQ\ODVLRSDWRORJtDGHOD
DQJLQDGHSHFKRHQODVPXMHUHV(VQHFHVDULRGLVHxDU
estrategias teraputicas adecuadas y apropiadamente evaluadas, ya que se carece de datos slidos para
HVWDEOHFHUODHFDFLDGHORVIiUPDFRVDQWLDQJLQRVRV
comparativamente entre los gneros. De igual o ma\RULPSRUWDQFLDHOPDQHMRGHODHQIHUPHGDGFDUGtDFD
LVTXpPLFDHQODVPXMHUHVGHEHFDPELDUFRQHOQGH
LGHQWLFDUSDFLHQWHVFRQDOWRULHVJRGHHYHQWRVFDUdiovasculares, en lugar de pacientes con enfermedad
FRURQDULDREVWUXFWLYD(QHVWHFRQWH[WRODVPXMHUHV
postmenopusicas con angina de pecho son un grupo
de pacientes en los que es conveniente concentrar los
HVIXHU]RVGHVWLQDGRVDUHGXFLUODPRUELOLGDG\PHMRrar la calidad de vida. Esto se puede considerar una
gran necesidad no satisfecha en trminos de la terapia cardiovascular en la actualidad. El enfoque actual de los ensayos randomizados y guas clnicas de
angina en los pacientes varones ignora la importante
FDUJDGHHVWDHQIHUPHGDGHQODVPXMHUHV
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CAPITULO 11
ACTUALIZACIN EN SNDROMES
CORONARIOS AGUDOS
RICARDO PREZ DE LA HOZ
INTRODUCCIN
El sndrome coronario agudo, desde hace tiempo
comprende a la angina inestable, el infarto agudo de
miocardio sin supradesnivel del ST y el infarto agudo
de miocardio con supradesnivel del ST. Estos en su
FRQMXQWRFRQWLQ~DQFRQVWLWX\HQGRXQRGHORVPD\Rres problemas para la salud pblica.
0iVDOOiGHODVFDUDFWHUtVWLFDVFRPXQHVHQODsiopatologa primaria en referencia a la complicaFLyQGHODSODFDDWHURHVFOHUyWLFD\HQHOFRQWH[WRJHQHUDOGHOWUDWDPLHQWRGLULJLGRDOFRPSOHMRWURPEyWLFR
oclusivo, cada una de estas entidades se diferencia
entre si y constituyen tres instancias diferentes de
una misma enfermedad.
Este captulo no pretende ser un nuevo tratado
sobre los sndromes coronarios agudos sino, por el
contrario, limitarse a la actualizacin de algunas de
ODV QRYHGDGHV PiV UHOHYDQWHV GH ORV ~OWLPRV DxRV
con respecto a este tema.
UNA NUEVA CLASIFICACIN
UNIVERSAL
DE INFARTO DE MIOCARDIO ESC/ACCF/
AHA/WHF. SU IMPACTO. VALOR DE LOS
MARCADORES
(QHODxRVHSUHVHQWRODSULPHUIXHU]DGHWDUHDV VREUH OD GHQLFLyQ GH LQIDUWR GH PLRFDUGLR OR

TXHVLJQLFyOLVD\OODQDPHQWHDFHSWDUTXHFXDOTXLHU
necrosis en el entorno de isquemia miocrdica debe
VHUHWLTXHWDGRFRPR,QIDUWRGHPLRFDUGLR
$xRVGHVSXpVHOFRQVHQVRGHOSXVRGHUHlieve las distintas condiciones que puede llevar a la
SURGXFFLyQGHXQLQIDUWRGHPLRFDUGLR
Recientemente una nueva fuerza de tareas globales

UHSUHVHQWDGDVSRU6RFLHGDG(XURSHDGH&DUGLRORJtD
(6&OD$PHULFDQ&ROOHJHRI&DUGLRORJ\)RXQGDWLRQ
$&&)OD$PHULFDQ+HDUW$VVRFLDWLRQ$+$\OD)HGHUDFLyQ0XQGLDOGHO&RUD]yQ:+)KDQSUHVHQWDGR
una actualizacin referida al desarrollo de marcadores
ms sensibles de necrosis miocrdica y la revisin en
particular de necrosis que ocurren en el paciente crtico,
y despus de procedimientos de revascularizacin percutneos o a travs de ciruga de by-pass.
6L ELHQ HVWRV ELRPDUFDGRUHV UHHMDQ HQ VDQJUH
SHULIpULFR HO GDxR PLRFiUGLFR QR VRQ FDSDFHV GH
LGHQWLFDU HO PHFDQLVPR VXE\DFHQWH &RPR HV
sabido muchos son los mecanismos involucrados que
van desde la apoptosis y el reemplazo habitual de clulas miocrdicas hasta la liberacin celular de productos de degradacin de la troponina, el aumento
GHODSHUPHDELOLGDGFHOXODU\QDOPHQWHODQHFURVLV
GHORVPLRFDUGLRFLWRV(VDVtTXHDWRGDQHFURVLV
miocrdica que continua a la isquemia miocrdica se
la denomina Infarto de Miocardio.
Es decir que el trmino infarto agudo de miocarGLR0,VHGHEHXWLOL]DUVRORFXDQGRKD\HYLGHQFLD
de necrosis miocrdica en un entorno clnico consistente con infarto agudo de miocardio e isquemia.
/DFODVLFDFLyQSURSXHVWDLQVLVWHHQODQHFHVLGDG
de la presencia de evidencias clnicas o imagenolgicas del infarto de miocardio a la elevacin de marcaGRUHVSDUDGHQLUORFRPRWDO7DEOD
,QGHSHQGLHQWHPHQWHGHHVWDUHDOLGDGHOGDxRPLRcrdico tambin puede ser detectado en condiciones
clnicas en donde no est presente el mecanismo de la
LVTXHPLDWDEOD7DOHVVRQORVFDVRVGHSHTXHxDV QHFURVLV DVRFLDGDV D ,QVXFLHQFLD FDUGLDFD LQ-

Tabla 11.1. Denicin de infarto de miocardio ESC/ACCF/AHA/WHF

En estas condiciones, cualquiera de los siguientes criterios se encuentra con el diagnstico de MI:
1. La deteccin de un aumento y / o disminucin de los valores de los biomarcadores cardacos [preferiblemente
troponina cardiaca (cTn)] con al menos un valor por encima del percentil 99 superior lmite de referencia y
con al menos una de las siguientes:
Los sntomas de isquemia.
Nuevo o presunta nueva y signicativa del segmento ST-T de onda (ST-T) cambio o nuevo bloqueo de rama
izquierda (BRI).
Desarrollo de ondas Q patolgicas en el ECG.
Imgenes evidencia de nueva prdida de miocardio viable o movimiento de la pared regional nueva anomala
La identicacin de un trombo intracoronario por angiografa o autopsia.
Espontnea infarto de miocardio relacionado con la ruptura de placa aterosclertica, ulceracin, suras, erosin
o diseccin con trombo intraluminal resultante en una o ms de las arterias coronarias que conducen a una
disminucin del ujo sanguneo miocrdico o embolia distal de plaquetas con la consiguiente necrosis de miocitos.
El paciente puede tener subyacente grave CAD pero en ocasiones no obstructiva o no CAD.
Tipo 2: infarto de miocardio secundario a un desequilibrio isqumica
En los casos de lesiones de miocardio con necrosis en una condicin distinta de CAD contribuye a un desequilibrio
entre el suministro de oxgeno al miocardio y / o demanda, por ejemplo, disfuncin endotelial coronaria, espasmo
de la arteria coronaria, embolia coronaria, tachy-/brady-arrhythmias, anemia, insuciencia respiratoria, hipotensin,
y la hipertensin con o sin HVI.
2. Muerte cardaca con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica y presuntos nuevos cambios isqumicos del
ECG o bloqueo de rama izquierda nuevo, pero la muerte se produjo antes de que los biomarcadores cardacos
fueran obtenidos, o los valores de biomarcadores cardacos que se obtienen son antes de producirse el
aumento
3. El infarto de miocardio relacionado a la intervencin coronaria percutnea (PCI) se dene arbitrariamente
por la elevacin de los valores de cTn > 5 por encima del percentilo 99 en pacientes con niveles normales
(valores basales d al percentil 99 ) o un aumento de los valores de cTn > 20% si los valores de referencia son
elevados y son estables o descienden . Adems, ya sea (i) sntomas sugestivos de isquemia miocrdica o (ii)
cambios isqumicos del ECG nuevos o (iii) los hallazgos angiogrcos consistentes con una complicacin
de procedimiento o (iv) la demostracin de la nueva prdida de miocardio viable o nuevo movimiento de la
pared regional anormalidad de formacin de imgenes son obligatorios.
4. El infarto de miocardio asociado a la trombosis del stent se dene cuando se detecta la misma por la
angiografa coronaria o autopsia en el contexto de isquemia de miocardio y con una variacin de valores de
biomarcadores cardacos con al menos un valor por encima del percentil 99
5. El infarto de miocardio asociado a Ciruga de revascularizacin coronaria se dene arbitrariamente por la
elevacin de los valores de biomarcadores cardacos (> 10 sobre el percentil 99) en pacientes con valores
normales de referencia cTn (d 99 percentil). Adems, debern presentar (i) las nuevas ondas Q patolgicas
o nuevo BCRI, o documentacin angiogrca (ii) de nueva oclusin del puente o de la coronaria nativa,
o prdida angiogrca de la permeabilidad de la arteria coronaria principal o una rama lateral o slowor
persistente sin ujo o embolizacin (iii) la evidencia por imgenes de nueva prdida de miocardio viable o
nuevo movimiento anormal de la pared regional.
Reproducida, modicada y traducida de (3)
Tabla 11.2. Probables mecanismos de aumento de las concentraciones de Troponina Cardaca.
Clasicacin patobiolgica de tipos de mecanismos potenciales que causan elevaciones de troponina

Tipo
Miocitos Isquemia necrosis
Apoptosis
Recambio normal de miocardiocitos
Liberacin celular de troponina proteoltica
productos de degradacin
Aumento de la permeabilidad de la pared
celular
Formacin y liberacin de vesculas
membrenosas

Ejemplos / Explicacin
Isquemia necrosis, infarto, inamacin, inltracin, trauma
txicos / metablica (por ejemplo, sepsis)
La muerte celular programada debido a la activacin de las caspasas
Cifra de recambio anual de bajo grado habitual de los miocitos (no est
claro si son detectables en la circulacin sistmica con ensayos actuales)
Creacin de fragmentos pequeos que pasan a travs de la
membrana intacta de los miocitos, sin muerte celular
Lesin reversible de las membranas de los miocitos resultando en
permeabilidad alterada (por ejemplo, estiramiento, isquemia)
La secrecin activa de vesculas o expresin en la membrana (por
ejemplo, debido a la anoxia)
CAPTULO 11 Tratamiento de los sndromes coronarios agudos
Tabla 11.3. Elevacin de troponina por injuria miocrdica
Injuria relacionada a la Isquemia miocrdica primaria

Ruptura de la placa principal
Formacin intraluminal del trombo en la arteria coronaria
Lesiones relacionadas con el desequilibrio de la oferta / demanda de O2 con produccin de isquemia miocrdica
Tachi-/bradi-arritmias
Diseccin artica o enfermedad severa de la vlvula artica
Miocardiopata hipertrca
Shock cardiognico, hipovolmico, o sptico
Insuciencia respiratoria grave
La anemia grave
Hipertensin con o sin HVI
El espasmo coronario
Embolia coronaria o vasculitis
Disfuncin endotelial coronaria sin EAC signicativa
Lesiones no relacionadas con isquemia miocrdica
Contusin cardiaca, ciruga, ablacin, el ritmo, o descargas de desbrilacin
Rabdomilisis con afectacin cardaca
Miocarditis
Agentes cardiotxicos, por ejemplo, antraciclinas, herceptin
Dao miocrdico Multifactorial o indeterminado
Insuciencia cardaca
Miocardiopata por Estrs (Takotsubo)
Embolia pulmonar grave o hipertensin pulmonar
Sepsis y los pacientes en estado crtico
La insuciencia renal
Graves enfermedades neurolgicas agudas, por ejemplo, derrame cerebral, hemorragia subaracnoidea
Enfermedades inltrativas, por ejemplo, amiloidosis, sarcoidosis
Reproducida y traducida de (3)
VXFLHQFLDUHQDOPLRFDUGLWLVSHULFDUGLWLVDUULWPLDV
o tromboembolismo pulmonar. Se incluyen tambin
en este caso la posibilidad de elevacin de marcadores en procedimientos no cardiacos o incluso en
procedimientos cardiovasculares en donde no hubo
incidentes.
Sin embargo surge del consenso que estas necrosis no deben ser igualadas al concepto de infarto de
PLRFDUGLRVLELHQUHFRQRFHQODGLFXOWDGGHPDUFDU
los lmites entre los distintos cuadros.
As en una poblacin que abarque todo el espectro
GHO6tQGURPH&RURQDULR$JXGRODGHQLFLyQXQLYHUsal de infarto de miocardio aument este diagnstico
en una cuarta parte y fue un predictor independiente
GHPRUWDOLGDGDORVDxRV$GHPiVODUHYDVFXlarizacin miocrdica se asocia con una mortalidad
VLJQLFDWLYDPHQWHLQIHULRUDORVDxRV
La tendencia a la realizacin de pruebas con biomarcadores, en especial con troponina, ha mostrado
un aumento anual en las solicitudes de troponina sin
un aumento correspondiente en la inclusin de pacientes lo que plantea la posibilidad de un uso cada
vez ms indiscriminado en la prueba de troponina.
Los costes acumulativos directos e indirectos de las
SUXHEDVQRDSURSLDGDVVRQVLJQLFDWLYRV
Esto planteara la necesidad de estrategias co-
UUHFWLYDVSDUDPHMRUDUORVSURWRFRORVGHVHOHFFLyQGH
pacientes y pruebas, sobre todo ante la llegada de los
ensayos de troponina de alta sensibilidad y nuevas
HVWUDWHJLDVGHPXOWLPDUFDGRU
Indudablemente la incorporacin de marcadores
sensibles en el diagnostico de infarto aumento la senVLELOLGDG\ODHVSHFLFLGDGHQHOPRPHQWRGHOGLDJQyVtico, el incremento en el nmero total de pacientes incluidos sugiere tambin la posibilidad de un sobrediagnstico incluyendo pacientes que a pesar de presentar
QHFURVLVPLRFiUGLFDQRVRQGHQLGDPHQWHLQIDUWR
El valor pronstico reconocido a la troponina,
se enfrenta con la posibilidad de que valores escaVDPHQWH SRU HQFLPD GHO YDORU GH FRUWH GHQLGR QR
VHDQ YHUGDGHURV LQIDUWRV H LQX\DQ HQ OD UHGXFFLyQ
JOREDOGHODPRUWDOLGDGTXHVHHQXQFLDHQORVWUDEDMRV
con o sin revascularizacin por catter.
En un prrafo especial dirigido a las tcnicas en
LPiJHQHVODUHFLHQWHIXHU]DGHWDUHDVHVSHFLFDTXH
no pretende abarcar toda la temtica sobre las mismas en relacin al infarto agudo de miocardio.
Basndose en la conocida cascada isqumica que
incluye la disfuncin miocrdica, la muerte celular
\ODFXUDFLyQSRUEURVLVPHFDQLVPRVSRVWLVTXpPLFRVVXJLHUHTXHORVSDUiPHWURVLPSRUWDQWHVGHIRUmacin de imgenes de perfusin son: la viabilidad

de los miocitos, el espesor miocrdico, el engrosamiento y movimiento del mismo y los fenmenos de
ODEURVLVHQODFLQpWLFDGHORVPpWRGRVSDUDPDJQpWLFRV R GH DJHQWHV GH FRQWUDVWH PHGLFLQD QXFOHDU
FRQWUDVWH(FRFDUGLRJUiFRHWF
Las tcnicas de imgenes ms comnmente utilizados y mencionadas en el infarto agudo y crnico
son la Ecocardiografa, ventriculografa isotpica, la
JDPPDJUDItDGHSHUIXVLyQ036FRQHPLVLyQGHIRWyQ~QLFRODWRPRJUDItDFRPSXWDUL]DGD63(&7\
UHVRQDQFLDPDJQpWLFD05,
Reconoce as mismo que tanto la tomografa por
HPLVLyQGHSRVLWURQHV3(7\ODWRPRJUDItDFRPSXWDUL]DGD7&VRQPHQRVXWLOL]DGDV
Siguiendo los postulados de esta publicacin internacional, se podra concluir que a pesar de la superposicin de varios de los mtodos enunciados en
cuanto al anlisis de la viabilidad la perfusin y la
funcin, solo las tcnicas de radioistopos proporcionan una evaluacin directa de los miocitos debido a
las propiedades de los marcadores utilizados.
2005
ISAR-COOL
VANQWISH
ICTUS
RITA-3
MATE
VINO
TRUCS
TACTICSTIMI 18
TIMI IIIB
FRISC II
Conservative
Invasive
# Patients: 920
7018
2674
Figura 11.1. Clsico esquema donde se comparan los resultados a favor de las diferentes terapias a considerar en los
sndromes coronarios agudos en distintos estudios de la bibliografa (ao 2005)
24
25
Invasiva
Conservadora
0,05
18,6
20
ns
0,005
<0,05
14,1
15
12,2
10,8
10,4
10
9,3
7,2
5
0
TIMI IIIB
VANQWISH
1 ao
FRISC II
TACTICS TIMI
18
8 meses
Figura 11.2. Puntos nales duros alejados en estudios comparativos entre estrategia invasiva vs. conservadora

TRATAMIENTO PRECOZ VS DIFERIDO EN EL

SNDROME CORONARIO AGUDO EN EL SCA
SIN ST
(V XQD SROpPLFD TXH OOHYD PXFKRV DxRV \ TXH FRPHQ]yFRQORVSULPHURVWUDEDMRVFRQDQJLRSODVWLDHQ
el infarto no transmural o en la angina inestable, que
WXYRXQRGHVXVSLODUHVHQHOHVWXGLR9$148,6+
\TXHHQORV~OWLPRVDxRVVHKDQSUHVHQWDGRGLVWLQWRV
estudios que tienden a poner un punto medio adeFXDGRVREUHODLQGLFDFLyQ\ORVEHQHFLRVGHOWUDWDmiento precoz en los Sndromes Coronarios Agudos.
)LJXUDV\
La ltima actualizacin de la fuerza de tareas en
6tQGURPHVFRURQDULRVDJXGRVVLQVXSUD67SHUPLWHGHQLUTXH8QDHVWUDWHJLDLQYDVLYDGHQWURGH
ODVDKVGHOLQJUHVRFRQFDWHWHULVPR\SRVLEOH
revascularizacin, es razonable en pacientes inicialmente estabilizados pero de alto riesgo de eventos
LVTXpPLFRVUHFRPHQGDFLyQ,,D
Avalando esta postura se podra mencionar al
HVWXGLR,6$5&22/,QWUDFRURQDU\6WHQWLQJZLWK
$QWLWKURPERWLF5HJLPHQ&RROLQJ2IIGHORV
HVWXGLRVTXHSODQWHDURQHVWDSHUVSHFWLYD$%2$5'
(/,6$,6$5&22/7,0$&6\TXHVHOOHYyD
FDERHQKRVSLWDOHVHQWUHORVDxRV\LQJUHVDQGR SDFLHQWHV FRQ GRORU GH SHFKR LQHVWDEOH\FDPELRVHOHFWURFDUGLRJUiFRVFRQGHSUHVLyQ
del segmento ST, o niveles elevados de troponina y
que asignados al azar se sometieron a angiografa coURQDULDGHQWURGHODVKRUDVGHODSUHVHQWDFLyQPHGLDQDKRUDVRGHVSXpVGHDGtDVPHGLDQDGH
KRUDVGHSUHWUDWDPLHQWRDQWLWURPEyWLFR
El planteo que motivo toda una revisin con respecto a la conducta a tomar se hace presente con la
SXEOLFDFLyQGHOHVWXGLR,&786HQGRQGHHQOD
introduccin los autores planteaban claramente que
SDUD HVH WLHPSR ODV JXtDV DFWXDOHV UHFRmiendan una estrategia invasiva precoz en pacientes
con sndromes coronarios agudos sin elevacin del
segmento ST y con un elevado nivel de troponina
T cardaca. Sin embargo, los ensayos aleatorios no
han mostrado una reduccin global de la mortalidad.
Mientras que la reduccin en la tasa de infarto de
miocardio en los ensayos anteriores ha variado deSHQGLHQGRGHODGHQLFLyQGHLQIDUWRGHPLRFDUGLR
(OHVWXGLR,&786DVLJQyDOHDWRULDPHQWHD
pacientes con sndrome coronario agudo sin elevacin
del segmento ST que tena dolor en el pecho, un elevaGRQLYHOGHWURSRQLQDFDUGLDFD7PLFURJUDPRV
SRU OLWUR \ HYLGHQFLD HOHFWURFDUGLRJUiFD GH LVTXHmia en la admisin o una historia documentada de la
HQIHUPHGDGFRURQDULDDORTXHGHQLHURQFRPRXQD
estrategia invasiva precoz o a una ms conservadora
VHOHFWLYDPHQWH LQYDVLYD /RV SDFLHQWHV UHFLELHURQ

DVSLULQDGXUDQWHKRUDVHQR[DSDULQD\DEFL[LPDEHQ
HOPRPHQWRGHODDQJLRSODVWLD(OSXQWRQDOSULPDULR
fue un compuesto de muerte, infarto de miocardio no
fatal o rehospitalizacin por sntomas de angina dentro
GHXQDxRGHVSXpVGHODUDQGRPL]DFLyQ
Este estudio conclua diciendo que no fue posible
demostrar que, dada la terapia mdica optimizada,
una estrategia invasiva precoz era superior a una estrategia selectiva invasiva en pacientes con sndrome
coronario agudo sin elevacin del segmento ST y con
un elevado nivel de troponina T cardaca.
Posteriormente el mismo grupo del ICTUS trial y
otros autores evaluaron la posibilidad de que los escaVRVEHQHFLRVREWHQLGRVGXUDQWHODHYDOXDFLyQDODxR
WXYLHVHQ RWUR VLJQLFDGR HV GHFLU XQ PD\RU EHQHFLRHQHOVHJXLPLHQWRDODUJRSOD]R$VLSRUHMHPSOR
Hoenig MR\FROFRQFOX\HTXHHQFRPSDUDFLyQ
con una estrategia conservadora para AI / IMSEST, la
estrategia invasiva se asocia con menores tasas de angina refractaria y reingreso en el plazo ms corto y de
infarto de miocardio en el largo plazo. Sin embargo,
la estrategia invasiva se asocia con un riesgo doble de
ataque cardaco relacionado con el procedimiento y
mayor riesgo de hemorragia y fugas de procedimiento de biomarcadores. Los datos disponibles sugieren
que una estrategia invasiva puede ser particularmente
til en aquellos con alto riesgo de eventos recurrentes
al igual que Hirsch A cuando concluye de igual
manera diciendo que luego de un largo plazo de seguimiento del ensayo ICTUS se sugiere que una esWUDWHJLDLQYDVLYDSUHFR]QRSXHGHVHUPHMRUTXHXQD
estrategia invasiva ms selectiva como en pacientes
con SCASEST y una troponina cardaca elevada y que
la aplicacin de cualquiera de estas estrategias podra
ser aceptable en estos pacientes.
La informacin ms relevante para los patrones
de la prctica contempornea fue proporcionada en
OD SXEOLFDFLyQ GH GHO 7,06&$ PXOWLFpQWULFR
0RPHQWR GH OD LQWHUYHQFLyQ HQ &RURQDULR $JXGR
6tQGURPHVTXHFRPSDUyLQWHUYHQFLyQWHPSUDna versus tarda con angiografa en pacientes con
SCA sin elevacin del segmento ST.
Los pacientes fueron incluidos si se presentaban
GHQWURGHODVKRUDVGHODDSDULFLyQGHVtQWRPDVGH
DQJLQDLQHVWDEOHHGDGDYDQ]DGD!DxRVHOHYDFLyQ
GHELRPDUFDGRUHVRFDPELRVHOHFWURFDUGLRJUiFRVLVqumicos y fueron aleatorizados para someterse a una
angiografa tan rpidamente como sea posible y dentro
GHODVKRUDVGHODDOHDWRUL]DFLyQPHGLDQDKRUD
versus los que se sometan despus de un retardo mQLPRGHKRUDVPHGLDQDKRUDV/DDQWLDJUHJDFLyQLQFOX\yDVSLULQD\&ORSLGRJUHOHQHOGHORV
SDFLHQWHVODKHSDULQDRIRQGDSDULQX[HLQKLELGRUHVGH
OD*3,,E,,,DHQHOGHORVSDFLHQWHV
Aunque el ensayo fue inicialmente previsto
FRQ OD LQFRUSRUDFLyQ GH SDFLHQWHV SDUD GHWHFWDU XQ UHGXFFLyQ HQ OD YDULDEOH SULQFLSDO GH
PXHUWH ,0 QXHYR R $&9 D ORV PHVHV HO FRPLWp
directivo decidi dar por terminado la inclusin en
SDFLHQWHV GHELGR D SUREOHPDV GH FRQWUDWDFLyQ
Los resultados del estudio TIMSCA sugieren una ma\RUHFDFLDHQWUHORVSDFLHQWHVWUDWDGRVWHPSUDQDPHQWH
que en aquellos en los que se retras la intervencin en
el marco de AI / IMSEST, aunque la reduccin en el
REMHWLYR SULPDULR QR DOFDQ]y VLJQLFDFLyQ HVWDGtVWLFD
SDUD OD SREODFLyQ GHO HQVD\R JHQHUDO GHVGH HO
HQHOJUXSRGHLQWHUYHQFLyQWDUGtDKDVWDHOHQHO
EUD]RGHLQWHUYHQFLyQWHPSUDQD+5SDUDSULQFLSLRVGH
LQWHUYHQFLyQ,&DS
6LQ HPEDUJR XQ SXQWR QDO VHFXQGDULR GHQLdo prospectivamente como muerte, IM o isquemia
UHIUDFWDULD VH UHGXMR VLJQLFDWLYDPHQWH PHGLDQWH OD
LQWHUYHQFLyQWHPSUDQDGHODO+5
,& D S SULQFLSDOPHQWH GHbido a una diferencia en la incidencia de isquemia
UHIUDFWDULDYHUVXVHQHOWDUGtRYHUVXVOD
rama de intervencin temprana, respectivamente, p
/D RFXUUHQFLD GH LVTXHPLD UHIUDFWDULD VH
DVRFLyFRQXQDXPHQWRGHYHFHVHOULHVJRGHLQIDUWR
de miocardio subsiguiente.
Cuando se analiz los resultados segn el score de
ULHVJRGHO*5$&(ODLVTXHPLDUHIUDFWDULDVHUHGXMRHQXQSULPHUDQiOLVLVDVtFRPRORVULHVJRVGHPXHUWH
infarto de miocardio y accidente cerebrovascular entre
los pacientes en el tercilo superior de riesgo isqumico.
Para evaluar si una estrategia ms agresiva de muy
temprana intervencin, anloga a la norma de la anJLRSODVWLDSULPDULDSDUD67(0,FRQGXFLUtDDPHMRUHV
resultados en los pacientes con SCA sin elevacin del
67 VH UHDOL]R HO HVWXGLR$%2$5' $QJLRSODVW\ WR
Blunt the Rise of Troponin in Acute Coronary SyndroPHVGRQGHVHFRPSDUyORVUHVXOWDGRVGHODDQgiografa y la intervencin realizada inmediatamente a
la presentacin, con la intervencin llevado a cabo en
HOSULPHUGtDKiELOVLJXLHQWH8QWRWDOGHSDFLHQWHV
con sntomas isqumicos inestables, cambios ECG, o
HOHYDFLyQGHODWURSRQLQDVHDVLJQDURQDOD]DUHQ
KRVSLWDOHVDXQDLQPHGLDWDLQWHUYHQFLyQHQXQDPHGLDQDGHPLQXWRVGHVSXpVGHODVHOHFFLyQYHUVXV
XQD WDUGtD UHYDVFXODUL]DFLyQ D XQD PHGLDQD GH
KRUDV(OWUDWDPLHQWRDQWLWURPEyWLFRFRQVLVWLyHQDVSLULQD&ORSLGRJUHOHQPJUVDE[LFLPDE\DQWLFRDgulacin segn criterio del mdico tratante. Una dosis
VXSHULRU D PJUV GH WUDWDPLHQWR FRQ &ORSLGRJUHO
aument la tasa de sangrado mayor en la poblacin

JHQHUDOYHUVXVS\HQHOVXEJUXSR$7&YHUVXV3

(OEHQHFLRGHODPD\RUGRVLVGHFDUJDGH&ORSLdogrel fue compensado por un aumento en los sangrados mayores.
Sin embargo la conclusin del estudio ABOARD
al analizar la angioplastia realizada, no puede ser referida como absoluta, sino como simple generadora
GHKLSyWHVLVGDGRTXHQRFXPSOLyFRQORVREMHWLYRV
del estudio.
(VWRVWUHVWUDEDMRVEXVFDQXQPLVPRUHVXOWDGRVLQ
embargo su gran diferencia esta en el tiempo de demora
al procedimiento largo en el caso del ISAR COOL, meGLDQRHQHO7,0$&6\EUHYHHQHO$%2$5'GLFXOWDQ
la comparacin de sus conclusiones. De igual manera
debe considerarse que estos estudios estudiaron score
GHULHVJRVGLIHUHQWHVHQWUHVL*5$&(7,0,
Resulta interesante remarcar los resultados del
&$67ULDO HQ HO FXDO HO JUXSR LWDOLDQR LQWHUviniente analizo las respuestas a los tratamientos
propuestos en un grupo especial como es el de los
pacientes ancianos y que concluye diciendo que el
HVWXGLR QR SHUPLWH XQD FRQFOXVLyQ GHQLWLYD DFHUFD GH ORV EHQHFLRV GH XQ HQIRTXH GH WUDWDPLHQWR
agresivo cuando se aplica sistemticamente en los
pacientes de edad avanzada con SCASEST. El haOOD]JRGHXQDLQWHUDFFLyQVLJQLFDWLYDSDUDHOHIHFWR
del tratamiento segn el estado de troponina al iniFLRGHOHVWXGLRGHEHVHUFRQUPDGRHQXQHVWXGLRGH
PD\RUWDPDxR
(VWH HVWXGLR LQJUHVy HO GH ORV SDFLHQWHV HQ
HO JUXSR GH (VWUDWHJLD$JUHVLYD 7HPSUDQD ($7 DO
FXDO OH UHDOL]y XQD DQJLRJUDItD FRQ XQ GH SURFHGLPLHQWRV GH UHYDVFXODUL]DFLyQ HQ FRPSDUDFLyQ
FRQ HO FRQ XQ GH UHYDVFXODUL]DFLRQHV HQ
HOJUXSR,QLFLDOPHQWH&RQVHUYDGRU,&(OUHVXOWDGR
SULPDULRVHSURGXMRHQSDFLHQWHVHQHOJUXSRGH($7\HQHOJUXSR,&+5,&
DS /DVWDVDVGHPRUWDOLGDG
+5,&DLQIDUWRGHPLRFDUGLR
+5,&D\ODUHKRVSLWDOL]DFLyQ
+5,&DQRGLULHURQHQWUHORV
JUXSRV(OSXQWRQDOSULPDULRIXHVLJQLFDWLYDPHQWH
menor en los pacientes con elevacin de troponina al
LQJUHVR+5,&DSHURQRHQ
DTXHOORVFRQWURSRQLQDQRUPDOHV+5,&
DSSDUDODLQWHUDFFLyQ
(QHOPLVPRVHQWLGR'DPPDQ3&OD\WRQ7
en un meta anlisis recientemente publicado donde evalan los resultados de seguimiento a largo
plazo entre los gerontes en los tres trials mas importantes en cuanto comparacin de tratamiento
invasivo vs.selectivo que son el FRISC II, RITA

\ HO ,&786 WULDO \ OD FRQFOXVLyQ TXH VXUJH GH

este estudio sera la siguiente: El anlisis actual
GHOFRQMXQWRGHGDWRV),5PXHVWUDTXHHOEHQHFLR
a largo plazo de la estrategia invasiva sistemtica
sobre la estrategia invasiva selectiva es atenuada
HQORVSDFLHQWHVPiVMyYHQHVGHHGDGDxRV\
HQODVPXMHUHVSRUHODXPHQWRGHOULHVJRGHHYHQtos tempranos que parecen no tener consecuencias
a largo plazo de la mortalidad cardiovascular. Ningn otro factor de riesgo clnico fue capaz de idenWLFDUDORVSDFLHQWHVFRQUHVSXHVWDVGLIHUHQFLDOHV
a una estrategia invasiva de rutina.
RECOMENDACIONES SOBRE TERAPIA

ANTIAGREGANTE / ANTICOAGULANTE EN
PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE AI /SCA
SIN ST
Introduccin
3RGHPRV GHQLU DO PHMRU HVTXHPD WHUDSpXWLFR D
aquel que es el ms efectivo con la menor dosis posible o en su defecto el menor nmero de drogas, con
la menor cantidad y calidad de efectos adversos, con
el menor costo sin desmedro del efecto teraputico y
en lo posible de aplicacin universal.
Sobre quien acta la antiagregacin?
La agregacin es una propiedad de la plaqueta, que
RFXUUHFRPRUHVXOWDGRGHXQGDxRHQGRWHOLDO
Las plaquetas son partculas anucleadas que circulan como elementos formes en la sangre y que son
producto de la liberacin de fragmentos citoplasmticos de los megacariocitos con grnulos de liberacin
de sustancia activa en la zona de lesin. Su estructura est constituida por:
a. Membrana celular: formada por protenas, fosfolpidos y glucosa-aminoglicanos con un Glucocalix que contiene mucopolisacridos cidos,
glicoprotenas y ATPasa contrctil magnesio dependiente. Es la estructura con la que se adhieUHQODVSODTXHWDV<
b. Hialoplasma: Haz marginal de microtbulos y
PLFURODPHQWRV/RVPLFURODPHQWRVHVWiQIRUmados por protenas contrctiles como la actina,
miosina, actomiosina o trombostenina, la Troponina y la tropomiosina.
Cmo actan las plaquetas
)UHQWHDXQGDxRHQGRWHOLDOVHSURGXFHXQDH[SRVLFLyQGHEUDVFROiJHQDVTXHSUHVHQWDQXQLPSRUWDQWH
fenmeno quimio tctico sobre las plaquetas.
A partir de ah se comienzan a producir un feQyPHQR GHQLGR FRPR DGKHVLyQ SODTXHWDULD \ TXH
se caracteriza por un aposicin de plaquetas de carcter reversible y que esta mediado por la unin a
UHFHSWRUHVHVSHFtFRVGHODPHPEUDQDSODTXHWDULDDO
colgeno y al Factor de Von Willebrand liberado por
HOHQGRWHOLRGDxDGR
La plaqueta es entonces estimulada por dos elementos que son la trombina y la epinefrina. La primera
est mediada por la activacin de la hemostasia secunGDULDSRUDFFLyQGHODYtDH[WUtQVHFDHLQWUtQVHFDTXH
WLHQHQFRPRQDOLGDGODDFWLYDFLyQGHOIDFWRU;WLVXODU
y la activacin de protrombina en trombina. El efecto
de la trombina sobre la plaqueta lleva a su activacin. El
resultado de la activacin tiene tres efectos principales:
Secrecin del contenido de los grnulos intraceOXODUHVGHODSODTXHWD
([SRVLFLyQGHUHFHSWRUHVGHVXSHUFLHSDUDODV
protenas plasmticas
Alteracin de la estructura lipdica de la membrana plaquetaria, que induce la aceleracin de
la coagulacin plasmtica.
)LQDOPHQWHODOLEHUDFLyQGHWURPER[DQR\GH$'3
FRPLHQ]DGHQLUXQSURFHVRLUUHYHUVLEOHGHDJUHJDFLyQTXHMDODVSODTXHWDVHQWUHVLDWUDYpVGHSXHQWHV
GHEULQDTXHVHSURGXFHQSRUPRGLFDFLyQGHORVVLWLRVGHMDFLyQGHODJOLFRSURWHtQD,,E,,,DJHQHUDQGR
los sitios FIb y perpeta su accin por efecto de otras
sustancias liberadas en el sitio de lesin.
adicionales para su uso en pacientes con AI / IMSEST.

Temas ampliamente debatidos relacionados con
la terapia dual antiplaquetaria en pacientes con SCA
sometidos a ICP incluyen.
1. la dosis de carga de Clopidogrel apropiada,
el momento ptimo para iniciar la dosis de carga
de Clopidogrel,
la duracin ptima de la terapia antiplaquetaria
dual luego de SCA o PCI,
el impacto de la variabilidad de la respuesta de
las plaquetas en los resultados del paciente, y
HOSDSHOGHRWUDVGURJDV3<DQWDJRQLVWDVUHFRmendadas y emergentes
El Clopidogrel es bien absorbido desde el tracto
JDVWURLQWHVWLQDO\HOXVRGHXQDGRVLVGHFDUJDGH
mg puede reducir el tiempo requerido para lograr un
EORTXHRPi[LPRGHODDFWLYDFLyQGHODVSODTXHWDVD
KRUDVFRPSDUDGRFRQGtDVGHOD7LFORSLGLQD
/DGRVLVKDELWXDOGH&ORSLGRJUHOHVGHPJGtD
Despus de discontinuar el Clopidogrel, su efecto
SXHGHSHUVLVWLUKDVWDSRUGtDV
La declaracin del consenso no prohbe el uso de
agentes PPI en correspondientes mbitos clnicos, sin
embargo, pone de relieve los riesgos potenciales y
ORV EHQHFLRV GHULYDGRV GHO XVR GH DJHQWHV 33, HQ
combinacin con Clopidogrel.
Dnde actuar para una efectiva antiagregacin

De esta manera es fcil entender que conociendo los
mecanismos intervinientes en las etapas de adhesin,
activacin y agregacin reversible es posible al moGLFDUORVLQKLELUODDJUHJDFLyQSODTXHWDULDLUUHYHUVLble. Surge entonces el concepto de Inhibicin plaquetaria pluripotente.
El Clopidogrel no tiene actividad antiplaquetaria
in vitro. Despus de la ingestin oral es metabolizado
HQ HO KtJDGR SRU HO FLWRFURPR 3 \ FRQYHUWLGR HQ
R[RFORSLGRJUHOHOFXDOH[SHULPHQWDKLGUyOLVLVDQWHV
GHXQLUVHHLQKLELULUUHYHUVLEOHPHQWHHOUHFHSWRU3<
Esta accin previene el acoplamiento del sistema Gi/adenil ciclasa a travs de la formacin de un
puente disulfuro entre un residuo tiol del metabolito
activo del clopidogrel y un residuo de cistena en el
UHFHSWRU3<
(O XOWLPR XSGDWH D OD WDVN IRUFp GHO $&&
$+$\(6&SXEOLFDGRHQDJRVWRGHODxRUHvisa claramente las indicaciones actualizadas del uso
de antiagregantes y anticoagulantes en el sndrome
coronario agudo. De esta manera podramos resurmirlos en los siguientes trminos.
'HVGHODSXEOLFDFLyQGHOD~OWLPDGLUHFWLYDOD
)'$ KD DSUREDGR LQKLELGRUHV GHO UHFHSWRU 3<
En el estudio Clopidogrel in Unstable Angina to

3UHYHQW 5HFXUUHQW (YHQWV &85( VH GHPRVWUy
TXHXQDGRVLVGHFDUJDGHPJUVVHJXLGRGHXQD
GRVLVGHPDQWHQLPLHQWRGHPJUVGLDULRVGXUDQWH
DPHVHVHQDVRFLDFLyQDODDVSLULQDUHGXFHOD
incidencia de muerte cardiovascular , infarto no faWDO\VWURNHFXDQGRVHODFRPSDUDFRQHOHIHFWRGH
ODDVSLULQDDLVODGDYV55
&,3HQSDFLHQWHVFRQ167(
ACS asociados con aumento de los marcadores de
lesin o depresin del segmento ST, o mayores de
DxRVFRQKLVWRULDSUHYLDGHHQIHUPHGDG&RURQDULD (O EHQHFLR IXH FRQVLVWHQWH D WUDYpV GH WRGRV
los grupos de riesgo analizados.
PJ GH GRVLV GH FDUJD KD GHPRVWUDGR XQ
ms rpido inicio del comienzo de la accin y un
ms potente efecto de inhibicin que la observaGD FRQ PJUV 8QD GRVLV GH PDQWHQLPLHQWR
tambin proveera un leve incremento en el efecto
LQKLELWRULRFXDQGRVHORFRPSDURFRQPJUVGLD
En el estudio CURRENT/Optimal Antiplatelet
6WUDWHJ\IRU,QWHUYHQWLRQV&855(172$6,6VH
DGPLQLVWUR OD GRVLV GH PJUV PJUV SRU
GtDV VHJXLGR SRU PJUV \ VH OR FRPSDUH FRQ HO
esquema estndar.
USO DEL CLOPIDOGREL

En general el rgimen de altas dosis no fue ms

efectivo que el convencional con una frecuencia
VLPLODUHQHOHQGSRLQWFRPELQDGRDGtDV>
YVUHVSHFWLYDPHQWHKD]DUGUDWLR+5
3@SHURDVRFLDGRDXQLQFUHPHQWR GH VDQJUDGR PD\RU D GtDV HYDOXDGR SRU ORV
FULWHULRVGHO&855(17YV+5
3RGHO7,0,YV
+53\SRUODQHFHVLGDG
GH WUDQVIXVLRQV YV +5
3
(OHVWXGLR*5$9,7$6GHUHFLHQWHSXEOLFDcin propuso una administracin diferente en cuanto
a la comparacin con la dosis de carga y manteniPLHQWRFRQDOWDVGRVLVGH&ORSLGRJUHOPJGRVLV
LQLFLDOPJDOGtDSRVWHULRUPHQWHRODGRVLVHVWiQGDUGH&ORSLGRJUHOVLQGRVLVGHFDUJDDGLFLRQDO
PJGLDULRVGXUDQWHPHVHV/DFRQFOXVLyQGHO
WUDEDMRVXJLHUHTXHDXQHQORVSDFLHQWHVFRQDOWDUHDFtividad durante el tratamiento despus de la ATC con
stents liberadores de frmacos, el uso de dosis altas
de clopidogrel en comparacin con la dosis estndar
GHFORSLGRJUHOQRUHGXMRODLQFLGHQFLDGHPXHUWHSRU
causas cardiovasculares, infarto de miocardio no fatal o trombosis del stent.
(O DQiOLVLV GH XQ JUXSR SUHGHQLGR GH
pacientes que fueron sometidos a angioplastia dePRVWUDURQXQDUHGXFFLyQVLJQLFDWLYDGHOHQGSRLQW
FRPELQDGRYV+5&,
3FRQHOUpJLPHQGHDOWDVGRVLV
YV +5 &, 3
/DIUHFXHQFLDGHWURPERVLVGHOVWHQWVHJ~QODGHQLFLyQGHO$FDGHPLF5HVHDUFK&RQVRUWLXP$5&@
VHUHGXMRVLJQLFDWLYDPHQWHPDVDOODGHODQDWXUDOH]D GHO VWHQW SDUD GHQLGD R SUREDEOH WURPERVLV
GHOVWHQW+5&,3\
SDUDGHQLWLYDWURPERVLVV+5&,
3
(O&ORSLGRJUHOWXYRVXSULQFLSDOMXVWLFDFLyQHQ
la presencia de fenmenos trombticos observados
desde el comienzo del tratamiento endovascular con
stent convencionales y que no eran prevenidos con
el uso de aspirina en las dosis usualmente tiles. La
WURPERVLVGHOVWHQW76GHVSXpVGHODLQWHUYHQFLyQ
coronaria percutnea ha sido el centro de gran inters
debido a la morbilidad y la mortalidad.
Desde entonces muchas preguntas han ido apaUHFLHQGR DFRPSDxDQGR D OD HYROXFLyQ GH ORV VWHQWV
&RPRSRUHMHPSORODIUHFXHQFLDGH76FRQVWHQWVOLEHUDGRUHV GH IiUPDFRV 6/) IUHQWH D ORV VWHQWV FRQYHQFLRQDOHV6&HOPRPHQWRGHDSDULFLyQODVFRQVHFXHQFLDVFOtQLFDVGHQLFLyQGHIDFWRUHVGHULHVJRTXH
predispongan a la TS, la terapia adyuvante, y nuevos

enfoques preventivos. La informacin ha acumulado

rpidamente de varias fuentes, incluyendo ensayos clnicos controlados aleatorios de SL versus SC en subgrupos de pacientes cuidadosamente seleccionados y
H[SHULHQFLDVGHUHJLVWURHQORVJUXSRVGHSDFLHQWHVPiV
grandes, proporcionan una imagen ms universal del
PXQGRUHDO/RVUHVXOWDGRVGHHVWRVGLIHUHQWHVFRQMXQtos de datos no son completamente concordantes.
Sin embargo, varias conclusiones generales se
SXHGHQKDFHU76HVXQDFRPSOLFDFLyQSRFRIUHFXHQWH SHUR PX\ JUDYH GH DPERV %06 \ '(6
GXUDQWHPiVGHDxRVGHVHJXLPLHQWRGHORVHQVDyos controlados aleatorios que compararon la DES y
BMS, no hubo ninguna diferencia aparente en la frecuencia de TS en general, aunque el momento para
su aparicin parece diferir, con un mayor numero reODWLYRGH76WDUGtDGHVSXpVGHLPSODQWH'(64XH
a pesar de este desequilibrio relativo, no hay diferenFLDVHQORVSXQWRVQDOHVGHODPXHUWHRODPXHUWH\
HOLQIDUWRHQWUH'(6\%06
OTROS ANTIAGREGANTES
'HVGH OD SXEOLFDFLyQ GH OD ~OWLPD GLUHFWUL] OD
)'$KDDSUREDGRLQKLELGRUHVGHOUHFHSWRU3<
adicionales para su uso en pacientes con AI / IMSEST. La FDA aprob el uso de Prasugrel y Ticagrelor basado en datos de ensayos de comparacin
con Clopidogrel, y en donde tanto el Prasugrel como
el Ticagrelor fueron, respectivamente, superiores al
primero en la reduccin de eventos clnicos, pero a
costa de un mayor riesgo de hemorragia.
PRASUGREL
El Prasugrel es tambin una prodroga, que in vivo
HVPHWDEROL]DGDD5HVSHFtFRSDUD
3<3UDVXJUHOUHTXLHUHSDVRVPHWDEyOLFRVSDUD
la formacin del metabolito activo que es qumicamente similar al metabolito activo del Clopidogrel.
El primer paso metablico requiere solo de estearasas plasmticas mientras que el segundo paso esta
PHGLDGR HQ HO KtJDGR SRU HQ]LPDV &<3 3RU OR
tanto el Prasugrel produce una inhibicin plaquetaria
ms rpida y ms consistente cuando se lo compara
con el Clopidogrel.
Administrada en forma oral causa inhibicin de
ODDJUHJDFLyQSODTXHWDULDGRVLVGHSHQGLHQWH\HV
veces ms potente que Clopidogrel. Es tambin inhibidor irreversible del receptor.
El estudio que ms recientemente estudio los
efectos del Prasugrel cuando era utilizado en los SCA
IXHHO75,7217,0,
De las conclusiones del mismo se desprende que
el uso de Prasugrel en comparacin con el Clopido-
grel en pacientes de alto riesgo que fueron sometidos

D DQJLRSODVWLD VH DVRFLy FRQ XQD VLJQLFDWLYD UHGXFFLyQDEVROXWDGHO\XQDUHGXFFLyQUHODWLYD
GHOHQHOSXQWRQDOGHHFDFLDSULPDULDTXH
consideraba una combinacin de mortalidad de cauVDFDUGLRYDVFXODULQFOX\HQGRDUULWPLDLQVXFLHQFLD
FDUGLDFDFRQJHVWLYDVKRFN\PXHUWHV~ELWDRVLQWHVWLJRV,$0QRIDWDO,0R$&9QRIDWDOGXUDQWHHO
periodo de seguimiento.
Cabe destacar que en forma asilada, la incidencia
GHPXHUWHFDUGLRYDVFXODUYHUVXVS
\HODFFLGHQWHFHUHEURYDVFXODUQRIDWDOYHUVXV
SQRVHUHGXMHURQSRU3UDVXJUHOHQUHODcin con Clopidogrel.
As tambin un subestudio del mismo trial mostro una reduccin de eventos recurrentes en pacientes
tratados con Prasugrel en comparacin con Clopidogrel, notando este efecto en particular en pacientes
GLDEpWLFRV
(VWHEHQHFLRVHKDREVHUYDGRLQFOXVRKDVWDORV
PHVHVGHWUDWDPLHQWRFRQGREOHDQWLDJUHJDFLRQD
IDYRUGHORVSDFLHQWHVWUDWDGRVFRQFORSLGRJUHO
)LQDOPHQWHHO3UDVXJUHOUHGXFHVLJQLFDWLYDPHQte el riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes
con sndromes coronarios agudos despus de la intervencin coronaria percutnea, independientemente de si se utiliza o no un GP IIb / IIIa . El uso de un
GP IIb / IIIa no acenta el riesgo relativo de sangrado
FRQ3UDVXJUHOHQFRPSDUDFLyQFRQ&ORSLGRJUHO
Por otro lado las tasas de trombosis del stent de
FXDOTXLHUWLSRVHUHGXMHURQVLJQLFDWLYDPHQWHGHVGH
DSSRU3UDVXJUHO
En el sentido opuesto el Prasugrel se asoci con
XQDXPHQWRVLJQLFDWLYRHQODWDVDGHKHPRUUDJLDV
especialmente en el score TIMI para hemorragia graYHODFXDOVHREVHUYyHQHOGHORVSDFLHQWHVTXH
WRPDEDQ3UDVXJUHO\HQHOGHORVSDFLHQWHVFRQ
&ORSLGRJUHO+5SDUD3UDVXJUHOIUHQWHD&ORSLGRJUHO
,&GHO,&DS
3UDVXJUHO VH DVRFLy FRQ XQD DXPHQWR VLJQLFDtivo de hemorragias mortales en comparacin con
&ORSLGRJUHOYHUVXV"33RUHVWH
PRWLYR/D)'$DSUREyHO3UDVXJUHOHOGHMXOLR
GHFRQXQDFRQWUDLQGLFDFLyQFRQWUDVXXVRHQ
pacientes con una historia de ataque isqumico transitorio o accidente cerebrovascular o con sangrado
DFWLYRSDWROyJLFR3RUFDGDSDFLHQWHVWUDWDGRV
con prasugrel en lugar de clopidogrel, se podra reGXFLUXQWRWDOGHHYHQWRVQDOHVDOSUHFLRGH
HYHQWRVKHPRUUiJLFRVDGLFLRQDOHV
En concordancia con esto es que la misma FDA
incluye una advertencia general contra el uso de PraVXJUHO HQ SDFLHQWHV PD\RUHV D DxRV GHELGR D
las posibilidades de un mayor riesgo de muerte y

GHKHPRUUDJLDLQWUDFUDQHDOFRQXQEHQHFLRLQFLHUWRVDOYRHQVLWXDFLRQHVGHDOWRULHVJRSDFLHQWHVFRQ
diabetes o antecedentes de MI.
En los pacientes
con SCACEST sometidos a ICP, Prasugrel es ms
efectiva que Clopidogrel en la prevencin de eventos
LVTXpPLFRVVLQXQDSDUHQWHH[FHVRGHVDQJUDGR
$OFHQWUDUVHHVSHFtFDPHQWHHQORVSDFLHQWHVFRQ$,
,06(67 OD WDVD GH OD HFDFLD SULPDULD GHO SXQWR
QDO VH UHGXMR VLJQLFDWLYDPHQWH D IDYRU GH 3UDVXJUHOYHUVXV+5DMXVWDGD,&
DS
TICAGRELOR
El ensayo principal del Ticagrelor, PLATO, fue un
estudio multicntrico, internacional, aleatorizado
\ FRQWURODGR FRPSDUDQGR 7LFDJUHORU PJUV GH
FDUJD \ PJUV GLDULRV FRQ &ORSLGRJUHO
PJUVGHFDUJD\PJUVGHPDQWHQLPLHQWRGLDULR
DPERVDVRFLDGRVDODDGPLQLVWUDFLyQGHDVSLULQDDQ
de determinar si el Ticagrelor es superior a Clopidogrel en la prevencin de eventos cardiovasculares y
muerte cardiovascular en una poblacin amplia de
los pacientes con SCA con y sin supradesnivel del
67
/RVEHQHFLRVGH7LFDJUHORUHQ3/$72VHREVHUYDURQGHQWURGHORVSULPHURVGtDV\SHUVLVWLHURQ
KDVWDORVGtDV\IXHURQHYLGHQWHVLQGHSHQGLHQtemente del pre tratamiento con Clopidogrel o si los
pacientes tenan tratamiento invasivo o mdico. En
los pacientes con un sndrome coronario agudo con
o sin elevacin del segmento ST, el tratamiento con
7LFDJUHORU HQ FRPSDUDFLyQ FRQ &ORSLGRJUHO UHGXMR
VLJQLFDWLYDPHQWHODWDVDGHPXHUWHSRUFDXVDVYDVculares, infarto de miocardio o ictus sin un aumento
en la tasa de hemorragias mayores en general, pero
con un aumento en la tasa de hemorragias no relacionada con el procedimiento.
$OFHQWUDUVHHVSHFtFDPHQWHHQSDFLHQWHVFRQ$,
,06(67HO7LFDJUHORUVHDVRFLyFRQXQDVLJQLFDWLYD UHGXFFLyQ HQ OD YDULDEOH SULQFLSDO GH HFDFLD
HQGSRLQWSULPDULRSDUDORVSDFLHQWHVFRQ,06(67
QSDFLHQWHVYHUVXV+5
,& GHO D SHUR QR SDUD ORV SDFLHQWHV$, Q SDFLHQWHV YHUVXV +5
,&DDXQTXHHVWRVUHVXOWDGRV
podran estar viciados por la superposicin que ocuUUHFRQIUHFXHQFLDHQWUHDPEDVSDWRORJtDVOODPDOD
DWHQFLyQHOPD\RUQXPHURGH,$0TXHGH$,
Sin embargo cuando se analizo al subgrupo de
pacientes con SCA con supra ST se observaron los
PLVPRV UHVXOWDGRV EHQHFLRVRV TXH SDUD OD SREODFLyQJHQHUDOGHOHVWXGLR

Notablemente, Ticagrelor se asoci con una reGXFFLyQ GHO DEVROXWR HQ WRGDV ODV FDXVDV GH
PRUWDOLGDG YHUVXV +5 ,&
KDVWD \ FRQ PHQRUHV WDVDV GH WURPERVLV
GHOVWHQWIUHQWHD+5,&
D
1R KXER GLIHUHQFLDV VLJQLFDWLYDV HQWUH HO 7Lcagrelor y el grupo Clopidogrel en las tasas de hePRUUDJLDPD\RUHOREMHWLYRSULPDULRGHVHJXULGDG
compuesto por sangrados que ponen en peligro la
YLGD\RWURVHYHQWRVGHVDQJUDGRPD\RUYHUVXV +5 ,& D 7,0,
VDQJUDGR PD\RU YHUVXV +5 ,&
D R VDQJUDGR IDWDO YHUVXV
+5,&GHO,&D
Tampoco hubo diferencias en el sangrado mayor
en pacientes sometidos a cirugia coronaria o CRM,
en quien Clopidogrel y Ticagrelor fueron suspendiGRVSDUDHOSURFHGLPLHQWRGtDVDQWHVRGHKRras respectivamente, segn el protocolo de estudio.
Ticagrelor, sin embargo, se asoci con una mayor
tasa de hemorragia mayor o relacionada al procediPLHQWRYHUVXV
(O7LFDJUHORUGHPRVWUyWDPELpQVHUPiVHFD]HQ
la reduccin del end-point primario al compararlo
con Clopidogrel en pacientes con diabetes, independientemente del valor de glucemia que presente
el paciente y sin aumentos en la tasa de sangrados
6LQHPEDUJRHQORVSDFLHQWHVFRQ,QVXFLHQFLD
UHQDOFUyQLFDVLELHQPRVWURHFDFLDHQODUHVSXHVWD
teraputica, mostr mayor numero de sangrados no
relacionados con los procedimientos cuando se lo
FRPSDUHFRQ&ORSLGRJUHO/D)'$DSUREyHO7LFDJUHORUHOGHMXOLRGH6LQHPEDUJRPXFKDV
crticas surgieron desde el principio a los resultados
del estudio. En particular en lo que hace al anlisis de
los efectos adversos y su consideracin por el comit
de eventos.
La censura realizada por el patrocinador del estudio
sobre acontecimientos de las variables clnicas representa un enfoque polmico ya que los datos reportados
SXHGHQ HVWDU VHVJDGRV D IDYRU GH ORV DJHQWHV H[SHULPHQWDOHVGHELGRDXQHYLGHQWHFRQLFWRGHLQWHUHVHV
La frecuencia de la interrupcin del tratamiento
\ODVWDVDVGHUHFKD]RDODUPDGHOFRQVHQWLPLHQWR
tambin pdieron afectar los resultados del ensayo.
/RVSXQWRVQDOHVSULPDULRVUHSRUWDGRVVHGLVWULEXyen de manera desigual para Clopidogrel y Ticagrelor en el ensayo PLATO.
Este patrn sugiere la importancia de cuestionar
el impacto de la censura del patrocinador observada
en caso de informes enviados por los investigadores en la bsqueda de eventos adversos serios. En

el PLATO, este patrn parece haber favorecido al

IiUPDFRH[SHULPHQWDO\SUREDEOHPHQWHUHTXHULUiGH
XQDHYDOXDFLyQDGLFLRQDO
La probabilidad de morir en PLATO en la rama
Clopidogrel supera con creces los riesgos de mortalidad observadas en los brazos de Clopidogrel de otros
cuatro ensayos recientes de SCA, y se vuelve espeFLDOPHQWHHYLGHQWHGHVSXpVGHODMXVWHGHODVWDVDVGH
LIFU entre los ensayos. No es probable que estos nPHURVVHDQUHVSRQVDEOHVGHODSDUDGyMLFDPRUWDOLGDG
3/$72 SURSRUFLRQDQGR XQD MXVWLFDFLyQ DGLFLRQDO
para una auditora independiente de la cohorte PLATO de los presumiblemente fallecidos en el brazo
&ORSLGRJUHO
La FDA tambin emiti un Recuadro de Advertencia donde indica que la aspirina en dosis diarias
GHPDQWHQLPLHQWR!PJSRGUtDGLVPLQXLUODHcacia de Ticagrelor, advirti en contra de su uso en
pacientes con hemorragia activa o antecedentes de
hemorragia intracraneal y abog por una estrategia
de evaluacin y mitigacin de riesgos, en un plan
SDUDD\XGDUDDVHJXUDUTXHORVEHQHFLRVGH7LFDJUHlor sean mayores que sus riesgos.
INHIBIDORES DE LA GP IIB-IIIA
(O XOWLPR XSGDWH \D PHQFLRQDGR SURGXFH OD VLguiente recomendacin Antes de ingresar a la sala de
+HPRGLQDPLDHOVHJXQGRDQWLSODTXHWDULROXHJRGHOD
DVSLULQDSXHGHVHUXQRGHORVVLJXLHQWHV&ORSLGRJUHO
7LFDJUHORURXQEORTXHDQWH,,E,,,DYtD(9SUHIHULGRV
HSWLEDWLGHRWLUREDQ$OPRPHQWRGHODDQJLRSODVWLD
el segundo antiplaquetario puede ser Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, o un bloqueante IIb-IIIa va EV.
(O ($5/< 6&$ (VWXGLR GHO XVR WHPSUDQR GH
glicoprotena inhibidora de IIb / IIIa en pacientes
con sndrome coronario agudo sin elevacin del segPHQWR67SUREDURQODKLSyWHVLVGHTXHXQDHVWUDWHgia de administracin precoz de rutina de la GP IIb /
,,,DHSWLEDWLGHVHUtDVXSHULRUDODDGPLQLVWUDFLyQ
retardada para reducir las complicaciones isqumicas
en pacientes de alto riesgo con AI / IMSEST. Se inFOX\HURQSDFLHQWHVTXHVHSUHVHQWDEDQGHQWUR
GHODVKRUDVGHXQHSLVRGLRLVTXpPLFRHQUHSRVR
GHXQDGXUDFLyQPtQLPDGHPLQXWRV
(O SXQWR QDO SULPDULR FRPSXHVWR TXH LQFOX\H
muerte de todas las causas, infarto, isquemia recurrente
que requiere revascularizacin urgente, o rescate tromEyWLFRDODVKRUDVVHSURGXMRHQHOGHORVSDcientes en el grupo de tratamiento temprano versus el
GH ORV SDFLHQWHV FRQ WUDWDPLHQWR UHWDUGDGR GHO
*3,,E,,,D25,&GHODS
0LHQWUDVWDQWRHOSXQWRQDOVHFXQGDULRSRUWRdas las causas de mortalidad o infarto de miocardio en
ORVGtDVODWDVDGHHYHQWRVIXHURQXQYHUVXV25,&DS

/D DGPLQLVWUDFLyQ SUHFR] GH UXWLQD GH HSWLEDWLGH
se asoci con un mayor riesgo de hemorragia mayor
7,0,YHUVXVS(OVDQJUDGRVHYHUR R PRGHUDGR WDO FRPR VH GHQH SRU ORV FULWHULRV*86728WLOL]DFLyQ*OREDOGHHVWUHSWRTXLQDVD
\ W3$ SDUD 2FOXVLyQ GH DUWHULDV FRURQDULDV IXHURQPiVFRPXQHVHQHOJUXSRHSWLEDWLGHWHPSUDQR
YHUVXVS
/DVWDVDVGHWUDQVIXVLyQGHJOyEXORVURMRVIXHURQ
GHO\HQORVJUXSRVGHHSWLEDWLGHSUHFR]
\WDUGtDUHVSHFWLYDPHQWHS1RKXERLQWHUDFFLRQHVVLJQLFDWLYDVFRQUHVSHFWRDODVFDUDFWHUtVWLFDVLQLFLDOHVSUHGHQLGDVLQFOX\HQGRODDGPLQLVWUDcin precoz del Clopidogrel.
Los resultados sugieren que el uso rutinario de
HSWLEDWLGHHQIRUPDWHPSUDQDFXDQGRVHORFRPSDra con el uso retardado, puede estar asociada con
XQDUHGXFFLyQDGtDVGHOULHVJRLVTXpPLFRHQSDcientes con sndrome coronario agudo sin elevacin
del segmento ST tambin tratados con Clopidogrel
DQWHVGHODDQJLRJUDItD/DUHODFLyQULHVJREHQHFLR
de la inhibicin plaquetaria con uso intensivo combinado con otros agentes antiplaquetarios necesita
ms evaluacin en ensayos prospectivos aleatorizaGRV
El Aumento de la edad se asoci con un mayor
riesgo de eventos isqumicos y a un mayor riesgo
hemorrgico. A pesar del riesgo isqumico basal ms
alto en pacientes de edad avanzada, no hay ningn
EHQHFLRSUHIHUHQFLDOHQHOXVRGHHSWLEDWLGHWHPSUDQRYHUVXVWDUGtR
SUSPENSIN DE LOS ANTIAGREGANTES

Mas all de las nuevas drogas antiagregantes, los diferentes tiempos de accin, su distinto metabolismo
LQWHUPHGLR \ OD LUUHYHUVLELOLGDG R QR GH VX MDFLyQ
se insiste en que la Suspensin de los antiagregantes
previo a la realizacin de un procedimiento de revasFXODUL]DFLyQFRURQDULD&50
El grupo de anlisis sopes los datos actuales
VREUHHOXVRGHLQKLELGRUHVGHOUHFHSWRU3<HQ
pacientes que permanecen hospitalizados despus de
AI / IMSEST y son candidatos a revascularizacin
coronaria y mantuvo la recomendacin emprica del
GHODVXVSHQVLyQGHOWUDWDPLHQWRFRQ&ORSLGRJUHOGXUDQWHDOPHQRVGtDV\SURPRYLyXQSHUtRGR
de al menos 7 das en pacientes que reciben Prasugrel
\XQSHUtRGRGHDOPHQRVGtDVHQORVSDFLHQWHVTXH
recibieron Ticagrelor para su suspensin en forma
FRUUHVSRQGLHQWHDQWHVGH&$%*SODQLFDGD
(VODRSLQLyQGHOJUXSRGHWUDEDMRTXHORVPpGL-
cos y los pacientes deben ser advertidos en contra de

la interrupcin temprana de inhibidores del receptor
3< SDUD SURFHGLPLHQWRV QR FDUGLDFRV HOHFWLYRV
Dado el elevado riesgo de recurrencia de eventos cardiovasculares por la interrupcin prematura de InhiELGRUHV3<\HOULHVJRDXPHQWDGRGHKHPRUUDJLD
en pacientes sometidos a procedimientos con terapia
DQWLDJUHJDQWHSRUHMHPSORODFRORQRVFRSLDFRQELRSVLDSURFHGLPLHQWRVGHQWDOHVHVDFRQVHMDEOHFRQVXOWDU
a un cardilogo y preferiblemente diferir el procedimiento no cardiaco electivo hasta que el paciente termine el curso de la terapia de inhibicin del receptor
3<HVSHFLDOPHQWHHQSDFLHQWHVFRQ$,,06(67
FRQPHVHVGHWUDWDPLHQWRFRQWHUDSLDDQWLSODTXHWDria dual en particular despus de la implementacin de
XQVWHQWOLEHUDGRUGHIiUPDFRV'(6
ANTICOAGULANTES
Heparinas
(Q ;LDR \ 7KHURX[ demostraron que el
XVRGHKHSDULQDVQRIUDFFLRQDGDV+1)SURGXFtDHQ
contra de lo deseado, una disminucin del nmero
de plaquetas y activacin de las mismas, provocando
el efecto adverso de un estado inicial protrombtico.
/DKHSDULQDGHEDMRSHVRPROHFXODU+%30SURporciona mayor factor de inhibicin Xa, una incidencia
UHGXFLGDGH+,77\QDOPHQWHXQDELRGLVSRQLELOLGDG
ms predecible y una eliminacin que la HNF. Una
VHULHGHHQVD\RVTXHFRPSDUDURQODHQR[DSDULQDDOD
+1)GHPRVWUDURQHFDFLDFRPSDUDEOHRVXSHULRUFRQ
UHVSHFWRDORVSXQWRVQDOHVLVTXpPLFRVD~QFXDQGR
PRVWUDURQ XQ SHTXHxR DXPHQWR GH KHPRUUDJLDV FRQ
HQR[DSDULQDHVSHFLDOPHQWHFXDQGRVHHPSOHDQHVWUDWHJLDVLQYDVLYDV/DKHSDULQDDGPLQLVWUDGDHQ
dosis teraputicas por va intravenosa ha demostrado
VHU PiV HFD] TXH OD DVSLULQD SDUD UHGXFLU HO ULHVJR
de muerte o infarto de miocardio en pacientes con anJLQDLQHVWDEOH/DVKHSDULQDVGHEDMRSHVRPROHFXODU
+%30 KDQ PHMRUDGR ODV SURSLHGDGHV IDUPDFROygicas y farmacocinticas sobre la heparina estndar
TXHSXHGHUHVXOWDUHQXQDPD\RUHFDFLD\VHJXULGDG
HBPM puede administrarse por va subcutnea en doVLVMDVVLQVXSHUYLVLyQORTXHUHVXOWDHQXQDPD\RU
utilidad clnica y una mayor rentabilidad en comparacin con la heparina estndar.
El Essence trial marc rumbos en el uso de
(QR[DSDULQD DO FRPSDUDUOD FRQ KHSDULQD FRUULHQWH
en Sndromes coronarios agudos sin Supra ST concluyendo que en los pacientes con angina inestable o
LQIDUWRGHPLRFDUGLRQR4ODWHUDSLDFRQHQR[DSDULQDUHGXMRVLJQLFDWLYDPHQWHODVWDVDVGHUHFXUUHQFLD
clnica y de procedimientos diagnsticos invasivos y

WHUDSpXWLFRVHQHOFRUWRSOD]RFRQXQEHQHFLRVRVWHQLGR GXUDQWH XQ DxR &DVL HQ VLPXOWDQHR VH

present el grupo TIMI con el trial TIMI 11 b con un
plateo similar al Essence y que se caracterizaba por
ser un estudio randomizado, doble ciego, controlado
FRQSODFHER(VWHHQVD\RHVWDEDGLVHxDGRSDUDFRPparar la estrategia de la administracin combinada a
FRUWR\DODUJRSOD]RGHODHQR[DSDULQDKHSDULQDGH
EDMRSHVRPROHFXODUHQSDFLHQWHVFRQDQJLQDLQHVWDEOHH,$0QR4IUHQWHDODHVWUDWHJLDHVWiQGDUGH
administracin de HNF slo durante la fase aguda.
Los pacientes eran asignados al azar a recibir
HQR[DSDULQD PJ LY HQ EROR VHJXLGR SRU LQ\HFFLRQHVVXEFXWiQHDVGHPJNJFDGDKRUDV
YV+1)8NJHQERORVHJXLGRGHXQDLQIXVLyQ
GH8NJSRUKRUDFRQDMXVWHDXQWLHPSRDFWLYDGRGHWURPERSODVWLQDSDUFLDOGHDYHFHVHO
FRQWURO/DDGPLQLVWUDFLyQLYGH+1)RSODFHERVH
FRQWLQXy GXUDQWH XQ PtQLPR GH KRUDV 0LHQWUDV
TXH OD DGPLQLVWUDFLyQ VF GH HQR[DSDULQDR SODFHER
VHPDQWXYRKDVWDHODOWDKRVSLWDODULDRHOYRGtDOR
TXHRFXUULHUDSULPHUR
(VWHWULDOTXHLQFOX\ySDFLHQWHVFRQVtQGURmes coronarios agudos sin supra ST, concluyo de una
PDQHUDVLPLODUDO(VVHQFH\HQXQFLyTXHODHQR[DSDULna fue superior a la HNF en la reduccin de un punto
QDOFRPSXHVWRGHPXHUWH\JUDYHVHSLVRGLRVLVTXpmicos cardiacos durante el tratamiento agudo de la UA
140,VLQSURYRFDUXQDXPHQWRVLJQLFDWLYRHQOD
tasa de hemorragia mayor. No se observo una disminucin relativa de eventos durante el tratamiento amEXODWRULRFRQHQR[DSDULQDSHURKXERVLQHPEDUJRXQ
DXPHQWRHQODWDVDGHKHPRUUDJLDPD\RU
4XL]iVHO~OWLPRFDStWXORGHODVDJD(QR[DSDULQD
KD\DVLGRHO6<1(5*<5HQGLPLHQWR6XSHULRUGH
OD 1XHYD (VWUDWHJLD GH HQR[DSDULQD UHYDVFXODUL]Dcin, y los Inhibidores de la glicoprotena IIb / IIIa
/RV SDFLHQWHV FRQ DOWR ULHVJR GH PXHUWH H LQIDUto de miocardio fueron asignados al azar a heparina
GHEDMRSHVRPROHFXODUHQR[DSDULQDRKHSDULQDQR
IUDFFLRQDGD +1) (VWRV SDFLHQWHV IXHURQ WUDWDGRV
con una estrategia invasiva precoz. Los resultados
FOtQLFRVGHGtDVPHVHV\DxRKDQFRQUPDGR
que se trataba de una cohorte de alto riesgo de los
SDFLHQWHVFRQFHUFDGHGHPRUWDOLGDGDDxRGH
VHJXLPLHQWR
(QORV SDFLHQWHVTXHVREUHYLYLHURQ GtDVGHVpus de la inclusin, los predictores independientes
GHPRUWDOLGDGDDxRLQFOX\HURQIDFWRUHVFRQRFLGRV
DOLQLFLRGHOHVWXGLRWDOHVFRPRPD\RUHGDGHOVH[R
masculino, prdida de peso, antecedentes de haber
fumado alguna vez, una disminucin del clearance
de creatinina, descenso del segmento ST, anteceden
tes de diabetes, antecedentes de angina de pecho,

LQVXFLHQFLD FDUGLDFD FRQJHVWLYD FLUXJtD GH UHYDVcularizacin coronaria, aumento del ritmo cardaco,
estertores, el aumento de hematocrito, hemoglobina
EDMD\DOWRUHFXHQWRGHSODTXHWDV3RURWURODGRORV
IDFWRUHVTHSUHGLMHURQODPRUWDOLGDGGXUDQWHODKRVSLWDOL]DFLyQ\HOSHUtRGRGHGtDVGHVHJXLPLHQWR
IXHURQ OD EULODFLyQ DXULFXODU OD GLVPLQXFLyQ GHO
nmero de plaquetas absoluto, ningn uso de betaEORTXHDQWHV\HVWDWLQDVKDVWDGtDV\QRUHFLELUXQD
intervencin resolutiva.
8Q PHWDDQiOLVLV GH HQVD\RV DOHDWRULRV TXH
FRPSUHQGLyQ FRPSDUyHQR[DSDULQDFROD
HNF en ACS y lleg a la conclusin de que hubo una
UHGXFFLyQVLJQLFDWLYDHQODLQFLGHQFLDGHLQIDUWRGH
PLRFDUGLR+5,&SDORV
GtDV FRQ XQ DXPHQWR GH OD KHPRUUDJLD PD\RU +5
,&S (OFULWHULRGHYDORUDFLyQQHWDPRVWUyXQEHQHFLRFOtQLFRPXHUWHLQIDUWR
GH PLRFDUGLR R KHPRUUDJLDV JUDYHV VH DFHUFy LPSRUWDQFLDDORVGtDV+5,&S
2WUDV+%30WDPELpQVHKDQHYDOXDGR
en ACS pero estn en uso clnico menos frecuentes
GHELGRDTXHHPSHRUDQHOUHVXOWDGRFOtQLFRWLQ]DSDULQDGDOWHSDULQDRKDQDPHQWDGRHOVDQJUDGRPD\RU
QDGURSDULQD
Como las HBPM se eliminan por va renal y dado
TXHODVSUXHEDVGHVHJXLPLHQWRVRQPHQRVDEOHGLVponible, es preferible HNF en los pacientes con enfermedad renal crnica avanzada.
INHIBIDORES DIRECTOS DEL FACTOR XA

)RQGDSDULQX[
Los inhibidores directos del factor Xa bloquean la
cascada de coagulacin en una etapa anterior y son
capaces de inhibir el factor libre y asociado al cogulo-Xa. En la actualidad hay un inhibidor directo
del factor Xa aprobado por la FDA para su uso en
$&6IRQGDSDULQX[FRQRWUDVWUHVGURJDVTXHVHHQFXHQWUDQDXQHQHWDSDGHHQVD\RVFOtQLFRVDSL[DEDQ
ULYDUR[DEDQRWDPL[DEiQ
(OIRQGDSDULQX[HVXQSHQWDVDFiULGRVLQWpWLFRTXH
imita la parte de AT-III de unin de la heparina y meMRUDODDFWLYLGDGDQWLIDFWRU;DHQPDVGHYHFHV
Se administra por va parenteral, elimina por va renal, con poca variabilidad interindividual y sin necesidad de monitoreo de rutina.
/D XWLOLGDG GHO IRQGDSDULQX[ HQ SDFLHQWHV FRQ
SCA se evalu por primera vez en un estudio para
la bsqueda de dosis HQHO3(17$/<6(,QJUHVDURQSDFLHQWHVFRQ6&$67(0,Q VRPHWLGRVD
WURPEROLVLV\TXHIXHURQUDQGRPL]DGRVSRUK
a HNF o una de cinco dosis diferentes de fondapariQX[GXUDQWHGtDV

/RV SDFLHQWHV WUDWDGRV FRQ IRQGDSDULQX[ WXYLHURQ PHQRU WDVD D GtDV GH UHYDVFXODUL]DFLyQ
YV S FRQ XQ ULHVJR PD\RU VDQJUDGR
VLPLODUIUHQWHD
(O 2$6,6 LQFOX\R GH SDFLHQWHV FRQ
SCA SEST los cuales fueron asignados al azar a fonGDSDULQX[PJDOGtDRHQR[DSDULQDPJNJ
GRV YHFHV DO GtD GXUDQWH XQD PHGLD GH GtDV 1R
KXER GLIHUHQFLD HQ OD LQFLGHQFLD GHO HQG SRLQW QDO
compuesto por muerte, IAM no fatal, o isquemia
UHIUDFWDULD+5&,DHQWUHIRQGDSDULQX[\HQR[DSDULQD6LQHPEDUJRODKHPRUUDJLDPD\RU IXH VLJQLFDWLYDPHQWH PHQRU FRQ IRQGDSDULQX[
DORVGtDV+5,&S\OD
PRUWDOLGDGSRUWRGDVODVFDXVDVIXHLQIHULRUD+5
,&S \GtDV+5,&
S
0DVWDUGHHO2$6,6IXHGLVHxDGRSDUDGHWHUPLQDUVLIRQGDSDULQX[HUDVXSHULRUDOD+1)HQSDFLHQWHV
con SCACEST que fueron sometidos a revascularizaFLyQPHFiQLFDRWURPEyOLVLVIDUPDFROyJLFD
Los pacientes fueron randomizados a fondapaULQX[ PJ DO GtD GXUDQWH GtDV R KDVWD HO DOWD
R+1)GXUDQWHK(QDTXHOORVHQORVTXHOD
+1)VHFRQVLGHUyLQQHFHVDULRVREUHWRGRGHVSXpVGH
ODDGPLQLVWUDFLyQGHHVWUHSWRTXLQDVDIXHURQDVLJQDGRVDOD]DUDIRQGDSDULQX[RSODFHER
(O)RQGDSDULQX[VHDVRFLyFRQXQDUHGXFFLyQVLJQLFDWLYDHQODLQFLGHQFLDGHPXHUWHRUHLQIDUWRDORV
GtDV+5,&S XQHIHFWR
TXH SHUVLVWLy D PHVHV 1R KXER GLIHUHQFLD HQ ODV
tasas de hemorragia.
/D UHGXFFLyQ GH ORV SXQWRV QDOHV FDUGLRYDVFXODUHV FRPELQDGRV FRQ IRQGDSDULQX[ HQ ORV HQVD\RV
OASIS se limit a aquellos que se sometieron a tratamiento conservador o tromblisis, mientras que no
VHREVHUYREHQHFLRHQHOXVRGHIRQGDSDULQX[HQORV
pacientes sometidos a ATC primaria.
$GHPiVHOIRQGDSDULQX[VHDVRFLyDXQDXPHQWR
de trombosis relacionada al catter, lo que provoc el
XVRSRVWHULRUGHIRQGDSDULQX[LQWUDYHQRVD
En los pacientes que luego del tratamiento inicial
DVRFLDGRDIRQGDSDULQX[HYROXFLRQDQFRQHYHQWRVDO
requerir una PCI , las directivas actuales recomiendan una transicin a un agente con actividad antitrombina.
SDFLHQWHVVRPHWLGRVD,&3SODQLFDGD\DTXHOORVFRQ
SCA de alto riesgo son prometedores. En comparaFLyQFRQODKHSDULQDQRIUDFFLRQDGDFRQHSWLEDWLGD
HORWDPL[DEiQVHKDDVRFLDGRFRQUHGXFFLRQHVHQOD
WDVDGHPXHUWHRLQIDUWRGHPLRFDUGLRDORVGtDV+5
,&FRQPJNJKFRQWDVDV
FRPSDUDEOHVGHVDQJUDGRIUHQWHD&RKHQ
HW DO 6DEDWLQH HW DO $FWXDOPHQWH VH
HVWiHYDOXDQGRRWDPL[DEiQYV+1)\HSWLEDWLGHHQ
pacientes con SCA sometidos a una estrategia invasiYDSODQLFDGD
RIVAROXABAN Y APIXABAN
Dos nuevos por va oral inhibidores sintticos del

IDFWRU;DVRQ5LYDUR[DEDQ\$SL[DEDQ
El 5LYDUR[DEDQHVXQLQKLELGRUGHOIDFWRU;D administrado por va oral, con una biodisponibilidad alta
\XQUiSLGRLQLFLRGHDFFLyQ(O$7/$67,0,IXH
un ensayo de fase II en los que los pacientes ingresados con SCA y posteriormente estabilizados fueron
asignados al azar para recibir placebo o dosis crecienWHVGHULYDUR[DEDQDVRFLDGRDDVSLULQD\R&ORSLGRJUHO
&RPSDUDGRFRQSODFHERHOULYDUR[DEDQVHDVRFLyFRQ
XQDGLVPLQXFLyQQRVLJQLFDWLYDHQODHFDFLDSULPDULD QDO PXHUWH ,0 LFWXV LVTXHPLD UHFXUUHQWH TXH
UHTXLHUHUHYDVFXODUL]DFLyQDODGRVLVPiVEDMDPJ
GRVYHFHVDOGtD+5,&FRQLQFUHPHQWRGRVLVGHSHQGLHQWHVHQHOVDQJUDGR+5,&
FRQPJGRVYHFHVGLDULD
(O$7/$6$&67,0,HVXQHQVD\RGHIDVH,,,
GH\PJGRVYHFHVDOGtDULYDUR[DEiQ . Es un
estudio internacional, aleatorizado, doble ciego, conWURODGRSRUHYHQWRVQ GHIDVH,,,TXHSDUWLFLSDQ
PiVGHSDFLHQWHVKRVSLWDOL]DGRVSRU6&$
Todos los pacientes son tratados con terapia esWiQGDULQFOX\HQGRGRVLVEDMDVGHDVSLULQD\ORVSDFLHQWHV VH HVWUDWLFDQ SRU OD DGPLQLVWUDFLyQ GH XQD
WLHQRSLULGLQDFORSLGRJUHORWLFORSLGLQDHVWUDWRR
QRHVWUDWR'HQWURGHFDGDHVWUDWRORVSDFLHQWHV
se asignan al azar en una relacin 1:1:1 para recibir
ULYDUR[DEDQPJGRVYHFHVDOGtDRPJGHULYDUR[DEDQGRVYHFHVDOGtDRSODFHERGRVYHFHVDOGtD
/D YDULDEOH SULQFLSDO GH HFDFLD HV OD FRPELQDFLyQ
de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o acFLGHQWH FHUHEURYDVFXODU (O SXQWR QDO SULPDULR GH
seguridad es sangrado mayor en pacientes con IAM
tratados con trombolisis no asociado con ciruga de
revascularizacin miocrdica.
En los pacientes con un sndrome coronario aguGRUHFLHQWHULYDUR[DEDQUHGXMRHOULHVJRGHHYHQWRV
2WDPL[DEiQ
2WDPL[DEiQ HV XQ IDFWRU GH VLQWpWLFR SDUHQWHUDO LQ- compuesto de muerte por causas cardiovasculares,
hibidor Xa con un rpido inicio de accin y elimi- infarto de miocardio o accidente cerebrovascular. Sin
QDFLyQELOLDU7DEOD/RVHQVD\RVGHIDVH,,HQ HPEDUJRODGURJD5LYDUR[DEDQDXPHQWyHOULHVJRGH

hemorragia grave y hemorragia intracraneal, pero no

el riesgo de hemorragia fatal. Esto se observo en parWLFXODUFRQGRVLVPD\RUHVPJUV[GtD
Es de destacar que los resultados no pueden ser
asimilados a las poblaciones de alto riesgo ya que los
DQFLDQRVODVPXMHUHV\ORVSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQcia renal fueron representados en este estudio en un
EDMRSRUFHQWDMHTXHQRSHUPLWHODH[WUDSRODFLyQ\
ORVSDFLHQWHVFRQ$&9SUHYLRIXHURQH[FOXLGRV$Vt
y todo los buenos resultados obtenidos en pacientes
MyYHQHVHQODUHGXFFLyQGHHYHQWRVFRURQDULRVOXHJR
de un SCA se contrapuso con un mayor sagrado grave aunque no fatal lo que hace que se mantenga en
suspenso la indicacin de esta droga en el tratamienWRKDELWXDOGHHVWRVVtQGURPHV

APIXABAN
/RV HQVD\RV HQ )DVH ,, FRQ DSL[DEDQ KDQ DUURMDGR
UHVXOWDGRVVLPLODUHV$OH[DQGHUet al
(QODIDVH,,,GUDQWHHOHVWXGLR$35$,6(ORV
SDFLHQWHVFRQVtQGURPHFRURQDULRDJXGRQ
IXHURQDVLJQDGRVDOD]DUSDUDUHFLELUSODFHERRPJ
GRVYHFHVDOGtDGHDSL[DEDQDGHPiVGH'$37HVWiQGDU(QXQVHJXLPLHQWRPHGLRGHGtDVHOWUDWDPLHQWRFRQDSL[DEDQQRVHDVRFLyFRQXQDUHGXFFLyQ
de la muerte cardiovascular , infarto de miocardio o
DFFLGHQWHFHUHEURYDVFXODU+5,&S
PLHQWUDV TXH UHVXOWy HQ XQ DXPHQWR GH VDQJUDGR PD\RU +5 ,& GHO S
$OH[DQGHUHWDO
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with clopidogrel in patients undergoing percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction
75,7217,0,GRXEOHEOLQGUDQGRPLVHGFRQWUROOHGWULDO/DQFHW
-DPHV6$NHUEORP$&DQQRQ&3HWDO&RPSDULVRQRIWLFDJUHORUWKHUVWUHYHUVLEOHRUDO3<UHFHSWRUDQWDJRQLVW
with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: Rationale, design, and baseline characteristics of the
3/$7HOHWLQKLELWLRQDQGSDWLHQW2XWFRPHV3/$72WULDO$P+HDUW-
:DOOHQWLQ/%HFNHU5&%XGDM$HWDORQEHKDOI3/$72,QYHVWLJDWRUV7LFDJUHORUYHUVXVFORSLGRJUHOLQSDWLHQWV
ZLWKDFXWHFRURQDU\V\QGURPHV1(QJO-0HG
-DPHV6.5RH07&DQQRQ&3HWDORQEHKDOI3/$726WXG\*URXS7LFDJUHORUYHUVXVFORSLGRJUHOLQSDWLHQWV
with acute coronary syndromes intended for non-invasive management: substudy from prospective randomised
3/$7HOHWLQKLELWLRQDQGSDWLHQW2XWFRPHV3/$72WULDO%0-G
6WHJ3*-DPHV6+DUULQJWRQ5$HWDORQEHKDOI3/$726WXG\*URXS7LFDJUHORUYHUVXVFORSLGRJUHOLQSDWLHQWVZLWK
ST-elevation acute coronary syndromes intended for reperfusion with primary percutaneous coronary intervention: A
3ODWHOHW,QKLELWLRQDQG3DWLHQW2XWFRPHV3/$72WULDOVXEJURXSDQDO\VLV&LUFXODWLRQ
Held C, Asenblad N, Bassand JP et al Ticagrelor versus Clopidogrel in patients with acute coronary syndromes
XQGHUJRLQJ FRURQDU\ DUWHU\ E\SDVV VXUJHU\ UHVXOWV IURP WKH 3/$72 3ODWHOHW ,QKLELWLRQ DQG 3DWLHQW 2XWFRPHV
WULDO-$P&ROO&DUGLRO
-DPHV6$QJLROLOOR'-&RUQHO-+HWDORQEHKDOI3/$726WXG\*URXS7LFDJUHORUYVFORSLGRJUHOLQSDWLHQWVZLWK
DFXWHFRURQDU\V\QGURPHVDQGGLDEHWHVDVXEVWXG\IURPWKH3/$7HOHWLQKLELWLRQDQGSDWLHQW2XWFRPHV3/$72
WULDO(XU+HDUW-
-DPHV6%XGDM$$\OZDUG3HWDO7LFDJUHORUYHUVXVFORSLGRJUHOLQDFXWHFRURQDU\V\QGURPHVLQUHODWLRQWRUHQDO
IXQFWLRQUHVXOWVIURPWKH3ODWHOHW,QKLELWLRQDQG3DWLHQW2XWFRPHV3/$72WULDO&LUFXODWLRQ
6HUHEUXDQ\9/7KH)'$RXWORRNRIHYHQWVUHSRUWLQJDIWHUWLFDJUHORURUFORSLGRJUHOLQWKH3/$727ULDOLPSDFWRI
VSRQVRUFHQVRULQJGDWHVGUXJGLVFRQWLQXDWLRQDQGZLWKGUDZDORIFRQVHQW&DUGLRORJ\
'LQLFRODQWRQLR--&DQ006HUHEUXDQ\9//RVWLQIROORZXSUDWHVLQ75$&(5$7/$6$&675,721DQG
75$3WULDOV&KDOOHQJLQJ3/$72PRUWDOLW\UDWHV,QW-&DUGLROSLL6GRLM
LMFDUG
*LXJOLDQR531HZE\/.+DUULQJWRQ5$HWDORQEHKDOI($5/<$&66WHHULQJ&RPPLWWHH7KHHDUO\JO\FRSURWHLQ
,,E,,,DLQKLELWLRQLQQRQ67VHJPHQWHOHYDWLRQDFXWHFRURQDU\V\QGURPH($5/<$&6WULDODUDQGRPL]HGSODFHER
FRQWUROOHGWULDOHYDOXDWLQJWKHFOLQLFDOEHQHWVRIHDUO\IURQWORDGHGHSWLEDWLGHLQWKHWUHDWPHQWRISDWLHQWVZLWKQRQ
67VHJPHQWHOHYDWLRQDFXWHFRURQDU\V\QGURPHVWXG\GHVLJQDQGUDWLRQDOH$P+HDUW-
:DQJ7<:KLWH-$7ULFRFL3HWDO8SVWUHDPFORSLGRJUHOXVHDQGWKHHIFDF\DQGVDIHW\RIHDUO\HSWLEDWLGHWUHDWPHQW
in patients with acute coronary syndrome: an analysis from the Early Glycoprotein IIb/IIIa Inhibition in Patients with
1RQ676HJPHQW(OHYDWLRQ$FXWH&RURQDU\6\QGURPH($5/<$&6WULDO&LUFXODWLRQ
/RSHV 5':KLWH -$7ULFRFL 3 HW DO$JH WUHDWPHQW DQG RXWFRPHV LQ KLJKULVN QRQ67VHJPHQW HOHYDWLRQ DFXWH
FRURQDU\V\QGURPHSDWLHQWV,QVLJKWVIURPWKH($5/<$&6WULDO,QW-&DUGLRO-XO>(SXEDKHDGRISULQW@
;LDR=7KpURX[33ODWHOHWDFWLYDWLRQZLWKXQIUDFWLRQDWHGKHSDULQDWWKHUDSHXWLFFRQFHQWUDWLRQVDQGFRPSDULVRQV
ZLWKDORZPROHFXODUZHLJKWKHSDULQDQGZLWKDGLUHFWWKURPELQLQKLELWRU&LUFXODWLRQ
$QWPDQ (0 0RUURZ '$ 0F&DEH &+HW DO RQ EHKDOI ([75$&77,0, ,QYHVWLJDWRUV(QR[DSDULQ YHUVXV
XQIUDFWLRQDWHGKHSDULQZLWKEULQRO\VLVIRU67HOHYDWLRQP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQ1(QJO-0HG
(SXE0DU

)HUJXVRQ--&DOLII50$QWPDQ(0HWDORQEHKDOI6<1(5*<7ULDO,QYHVWLJDWRUV(QR[DSDULQYVXQIUDFWLRQDWHG
KHSDULQLQKLJKULVNSDWLHQWVZLWKQRQ67VHJPHQWHOHYDWLRQDFXWHFRURQDU\V\QGURPHVPDQDJHGZLWKDQLQWHQGHG
HDUO\LQYDVLYHVWUDWHJ\SULPDU\UHVXOWVRIWKH6<1(5*<UDQGRPL]HGWULDO-$0$-XO
*RRGPDQ6*&RKHQ0%LJRQ]L)HWDO5DQGRPL]HGWULDORIORZPROHFXODUZHLJKWKHSDULQHQR[DSDULQYHUVXV
XQIUDFWLRQDWHGKHSDULQIRUXQVWDEOHFRURQDU\DUWHU\GLVHDVHRQH\HDUUHVXOWVRIWKH(66(1&(6WXG\(IFDF\DQG
6DIHW\RI6XEFXWDQHRXV(QR[DSDULQLQ1RQ4:DYH&RURQDU\(YHQWV-$P&ROO&DUGLRO
7KURPERO\VLVLQ0\RFDUGLDO,QIDUFWLRQ7,0,%7ULDO,QYHVWLJDWRUV$QWPDQ(07,0,%(QR[DSDULQYHUVXV
XQIUDFWLRQDWHGKHSDULQIRUXQVWDEOHDQJLQDRUQRQ4ZDYHP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQDGRXEOHEOLQGSODFHERFRQWUROOHG
SDUDOOHOJURXSPXOWLFHQWHUWULDO5DWLRQDOHVWXG\GHVLJQDQGPHWKRGV$P+HDUW-
$QWPDQ(00F&DEH&+*XUQNHO(3HWDO(QR[DSDULQSUHYHQWVGHDWKDQGFDUGLDFLVFKHPLFHYHQWVLQXQVWDEOH
DQJLQDQRQ4ZDYHP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQ5HVXOWVRIWKHWKURPERO\VLVLQP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQ7,0,%WULDO
&LUFXODWLRQ
)HUJXVRQ--&DOLII50$QWPDQ(0HWDORQEHKDOI6<1(5*<7ULDO,QYHVWLJDWRUV(QR[DSDULQYVXQIUDFWLRQDWHG
KHSDULQLQKLJKULVNSDWLHQWVZLWKQRQ67VHJPHQWHOHYDWLRQDFXWHFRURQDU\V\QGURPHVPDQDJHGZLWKDQLQWHQGHG
HDUO\LQYDVLYHVWUDWHJ\SULPDU\UHVXOWVRIWKH6<1(5*<UDQGRPL]HGWULDO-$0$
0XUSK\6$*LEVRQ&00RUURZ'$HWDO(IFDF\DQGVDIHW\RIWKHORZPROHFXODUZHLJKWKHSDULQHQR[DSDULQ
FRPSDUHGZLWKXQIUDFWLRQDWHGKHSDULQDFURVVWKHDFXWHFRURQDU\V\QGURPHVSHFWUXPDPHWDDQDO\VLV(XU+HDUW
-
Klein W, Buchwald A, Hillis SE et al Comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin
DFXWHO\DQGZLWKSODFHERIRUZHHNVLQWKHPDQDJHPHQWRIXQVWDEOHFRURQDU\DUWHU\GLVHDVH)UDJPLQLQXQVWDEOH
FRURQDU\DUWHU\GLVHDVHVWXG\)5,&&LUFXODWLRQ
0LFKDOLV/..DWVRXUDV&63DSDPLFKDHO1HWDO(QR[DSDULQYHUVXVWLQ]DSDULQLQQRQ67VHJPHQWHOHYDWLRQDFXWH
FRURQDU\V\QGURPHVWKH(9(7WULDO$P+HDUW-
&RXVVHPHQW3.%DVVDQG-3&RQYHQV&HWDORQEHKDOI3(17$/<6(LQYHVWLJDWRUV$V\QWKHWLFIDFWRU;DLQKLELWRU
25*65$DVDQDGMXQFWWREULQRO\VLVLQDFXWHP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQ7KH3(17$/<6(VWXG\(XU
+HDUW-
<XVXI60HKWD65&KURODYLFLXV6HWDO&RPSDULVRQRIIRQGDSDULQX[DQGHQR[DSDULQLQDFXWHFRURQDU\V\QGURPHV
)LIWK2UJDQL]DWLRQWR$VVHVV6WUDWHJLHVLQ$FXWH,VFKHPLF6\QGURPHV,QYHVWLJDWRUV1(QJO-0HG

<XVXI60HKWD65&KURODYLFLXV6HWDO2$6,67ULDO*URXS(IIHFWVRIIRQGDSDULQX[RQPRUWDOLW\DQGUHLQIDUFWLRQ
LQ SDWLHQWV ZLWK DFXWH 67VHJPHQW HOHYDWLRQ P\RFDUGLDO LQIDUFWLRQ WKH 2$6,6 UDQGRPL]HG WULDO -$0$

&RKHQ0%KDWW'/$OH[DQGHU-+HWDORQEHKDOI6(3,$3&,7ULDO,QYHVWLJDWRUV5DQGRPL]HGGRXEOHEOLQGGRVH
UDQJLQJVWXG\RIRWDPL[DEDQDQRYHOSDUHQWHUDOVKRUWDFWLQJGLUHFWIDFWRU;DLQKLELWRULQSHUFXWDQHRXVFRURQDU\
LQWHUYHQWLRQWKH6(3,$3&,WULDO&LUFXODWLRQ
6DEDWLQH06$QWPDQ(0:LGLPVN\3HWDO2WDPL[DEDQIRUWKHWUHDWPHQWRISDWLHQWVZLWKQRQ67HOHYDWLRQDFXWH
FRURQDU\V\QGURPHV6(3,$$&67,0,DUDQGRPLVHGGRXEOHEOLQGDFWLYHFRQWUROOHGSKDVHWULDO/DQFHW

0HJD-/%UDXQZDOG(0RKDQDYHOX6%XUWRQ3HWDORQEHKDOI$7/$6$&67,0,VWXG\JURXS5LYDUR[DEDQ
YHUVXV SODFHER LQ SDWLHQWV ZLWK DFXWH FRURQDU\ V\QGURPHV $7/$6$&67,0, D UDQGRPLVHG GRXEOHEOLQG
SKDVH,,WULDO/DQFHW
Gibson CM, Mega JL, Burton P .Rationale and design of the Anti-Xa therapy to lower cardiovascular events in
DGGLWLRQ WR VWDQGDUG WKHUDS\ LQ VXEMHFWV ZLWK DFXWH FRURQDU\ V\QGURPHWKURPERO\VLV LQ P\RFDUGLDO LQIDUFWLRQ
$7/$6$&67,0,WULDODUDQGRPL]HGGRXEOHEOLQGSODFHERFRQWUROOHGVWXG\WRHYDOXDWHWKHHIFDF\DQG
VDIHW\RIULYDUR[DEDQLQVXEMHFWVZLWKDFXWHFRURQDU\V\QGURPH$P+HDUW-
0HJD-/%UDXQZDOG(:LYLRWW6'HWDORQEHKDOI$7/$6$&67,0,,QYHVWLJDWRUV5LYDUR[DEDQLQSDWLHQWV
ZLWKDUHFHQWDFXWHFRURQDU\V\QGURPH1(QJO-0HG
5RH072KPDQ(0$QHZHUDLQVHFRQGDU\SUHYHQWLRQDIWHUDFXWHFRURQDU\V\QGURPH1(QJO-0HG
7

&$3,78/2
INSUFICIENCIA CARDACA
$9$1=$'$<75$163/$17(
CARDACO
HECTOR VENTURA
INTRODUCCIN
MANIFESTACIONES CLINICAS
GENERALES DE LA INSUFICIENCIA
CARDACA
Los avances recientes en el tratamiento de la insuFLHQFLDFDUGtDFD,&VHKDQWUDGXFLGRHQPHMRUDV

considerables en la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes. Como consecuencia de
ello, la prevalencia global de la IC y la proporcin
de pacientes con IC avanzada est aumentando. A
pesar de estos avances, la mortalidad por IC sigue
VLHQGRHOHYDGD\VHVLJXHLQFUHPHQWDQGR(O
GHORVKRPEUHV\HOGHODVPXMHUHVDxRV
GHHGDGFRQGLDJQyVWLFRGHLQVXFLHQFLDFDUGLDFD
YDDPRULUGHQWURGHORVDxRV1
LA POBLACIN DE PACIENTES
CON INSUFICIENCIA CARDACA
La retencin de lquidos, la disnea y la intolerancia

DOHMHUFLFLRVRQORVVtQWRPDVFDUGLQDOHVGHOD,&/D
GLVQHD\ODLQWROHUDQFLDDOHMHUFLFLRVRQGHVHQFDGHQDdos principalmente durante el esfuerzo en las etapas
iniciales de la IC. Los pacientes con IC avanzada a
menudo se presentan adems con manifestaciones de
EDMR JDVWR FDUGtDFR WDOHV FRPR LQVXFLHQFLD UHQDO
saciedad precoz, falta de apetito, dolores abdominales, nuseas, alteraciones cognitivas, etc., que suelen
ser reversibles con el tratamiento de la IC.
MANEJO CONVENCIONAL
+D\ FXDWUR HVWDGLRV GH OD ,& $ ' Los pacientes con cardiopata estructural y sntomas previos o
actuales de IC entran en el estadio C de IC. Estos
pacientes podran ser bien compensados y encontrarse mnimamente sintomticos o estar hospitalizados
con IC descompensada, o tener descompensacioQHV UHFXUUHQWHV TXH PHMRUDQ FRQ HO WUDWDPLHQWR (O
estadio D incluye a los pacientes con IC refractaria
TXHUHTXLHUHQLQWHUYHQFLRQHVHVSHFLDOL]DGDV)LJXUD
(QHVWHFDStWXORVHH[SRQGUDODSUHVHQWDFLyQ
OD HVWUDWLFDFLyQ GHO ULHVJR \ PDQHMR GH SDFLHQWHV
FRQ LQVXFLHQFLD FDUGtDFD DYDQ]DGD TXH LQFOX\H D
los pacientes con estadio C que requieren hospitalizaciones frecuentes y el estadio D de la IC.
Programacin Estratgica
Se deben hacer todos los esfuerzos posibles para
LGHQWLFDU \ FRUUHJLU ODV FDXVDV UHYHUVLEOHV WDOHV
como falta de cumplimiento con la dieta y el tratamiento farmacolgico, la isquemia del miocardio,
taquicarritmias o bradiarritmias, y la enfermedad
valvular en pacientes con empeoramiento de la IC,
DSHVDUGHWUDWDPLHQWRPpGLFRySWLPR/D7DEOD
H[SRQHXQSDQRUDPDJHQHUDOGHORVPHFDQLVPRVGH
ODLQVXFLHQFLDFDUGLDFD\ODVHVWUDWHJLDVHVSHFLFDV
del tratamiento de cada uno de ellos.
Tratamiento farmacolgico
&RPRHVKDELWXDOHMHUFLFLRUHJXODUODUHVWULFFLyQGH
la ingesta de sal y lquidos, los diurticos, los inhi* Traducido por Julin Gonzles

Figura 12.1. Estadios del desarrollo de la insuciencia cardaca. FHx CM indica historia familiar de miocardiopata. (Modicado de Shunt HA et al. J Am Coll Cardiol 2005).
Tabla 12.1. Plan maestro de manejo de la insuciencia cardiaca
Mecanismo
Dilatacin severa del VI
Depresin severa de la
FEy
Sobrecarga del sistema

derecho
Hipertensin pulmonar
con sobrecarga del VD
Vasoconstriccin perifrica Sobrecarga del VI

Muerte sbita
Bajo gasto
Reemplazo del sistema
FV/TV
Enfermedad terminal
Tratamiento especco
Restauracin quirrgica
de la geometra del
VI, dispositivos de
contraccin pasiva,
anuloplasta del anillo
mitral
Uso juicioso de los
diurticos, TRC
Baln de contrapulsacin
artica
CDI
DAV izquierdo
Transplante cardaco
Tratamiento general
Frmacos inotrpicos,
tratamiento del la
cardiopata isqumica
B-B para disminuir la FC

y la demanda de O2
IECAs-ARBs para revertir
la vasoconstriccin
VI, ventrculo izquierdo; Fey, fraccin de eyeccin; VD, ventrculo derecho; TRC, terapia de resincronizacin cardaca; B-B, bloqueantes de los receptores b-adrenrgicos; FC, frecuencia cardiaca, IECA, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; ARB, bloqueantes de los receptores
de angiotensina; FV, brilacin ventricular; TV, taquicardia ventricular; CDI, cardiodebrilador implantable; DAV, dispositivo de asistencia ventricular.
bidores de la enzima convertidora de angiotensina

,(&$RORVEORTXHDQWHVGHORVUHFHSWRUHVGHODDQJLRWHQVLQD$5$,,HQSDFLHQWHVTXHVRQLQWROHUDQWHV
DORV,(&$\ORVEORTXHDQWHV%%FRQVWLWX\HQOD
base del tratamiento de los pacientes con IC. Varios
HQVD\RV FRQWURODGRV FRQ SODFHER GH JUDQ WDPDxR
han demostrado claramente que los IECA, los ARA

,,\%%PHMRUDQORVVtQWRPDV\GLVPLQX\HQODPRUELlidad y la mortalidad en pacientes con reduccin de la

funcin sistlica del ventrculo izquierdo. Los diurticos, sobre todo los diurticos de asa, se utilizan para
HO WUDWDPLHQWR VLQWRPiWLFR UHWHQFLyQ GH OtTXLGRV
pero no han demostrado disminuir la mortalidad.
El Randomized Aldactone Evaluation Study
CAPTULO 12 ,QVXFLHQFLDFDUGtDFDDYDQ]DGD\WUDQVSODQWHFDUGtDFR
5$/(6 y el Eplerenone Post Acute Myocardial

,QIDUFWLRQ +HDUW )DLOXUH (IFDF\ DQG 6XUYLYDO 6WXG\()(62 mostraron que, adems del tratamiento
con IECA, BB y diurticos, la adicin de espironoODFWRQDXQDQWDJRQLVWDGHODDOGRVWHURQDQRVHOHFWLYD R HSOHUHQRQD XQ DQWDJRQLVWD GH OD DOGRVWHURQD
VHOHFWLYD UHVSHFWLYDPHQWH PHMRUDQ OD VXSHUYLYHQcia y disminuye la frecuencia de hospitalizacin en
pacientes con sntomas de clase funcional III-IV.
La hidralazina y los nitratos deben ser considerados en pacientes con intolerancia a los IECA o los
ARA II, debido a la disfuncin renal o hiperpotasemia, o en pacientes con sntomas persistentes a pesar
del tratamiento con antagonistas del sistema reninaangiotensina-aldosterona y BB en especial en afroamericanos. (O WUDWDPLHQWR FRQ GLJR[LQD VH SXHGH
considerar para el control de la frecuencia cardaca
HQHOFRQWH[WRGHODEULODFLyQDXULFXODU(QSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLDFDUGLDFDVLVWyOLFDFRQSHUVLVWHQFLDGHORVVtQWRPDVDSHVDUGHODWHUDSLDPi[LPDFRQ
,(&$ %% \ GLXUpWLFRV OD GLJR[LQD KD GHPRVWUDGR
reducir los sntomas y disminuir hospitalizaciones.
&DUGLRGHVEULODGRULPSODQWDEOH&',\ODWHUDSLD
GHUHVLQFURQL]DFLyQFDUGtDFD75&
Los pacientes con dilatacin ventricular izquierda e
LQVXFLHQFLDFDUGtDFDWLHQHQXQDOWRULHVJRGHPXHUte sbita debido a arritmias ventriculares, adems de
otras causas tales como eventos isqumicos, trastornos electrolticos y eventos tromboemblicos. Los estudios MADIT II7, SCD HeFT y COMPANION9 han
GHPRVWUDGRFODUDPHQWHHOEHQHFLRHQODPRUWDOLGDG
de un CDI sumado al tratamiento mdico convencional en pacientes con miocardiopata dilatada isqumica y no isqumica con fraccin de eyeccin del ventrFXORL]TXLHUGR)(\9,/DVJXtDVDPHULFDQDV\
europeas para el tratamiento de la IC recomiendan un
implante de CDI en todos los pacientes con miocardiopata dilatada isqumica o no isqumica con FEyVI
FX\D VXSHUYLYHQFLD FRQ XQD EXHQD FDSDFLGDG
IXQFLRQDOVHHVWLPHPD\RUDDxR
Todos los pacientes con clase funcional III-IV de
la IC, con evidencia de asincrona auriculoventricuODU SRU HO HOHFWURFDUGLRJUDPD GXUDFLyQ GHO 456!
PVGHEHQVHUFRQVLGHUDGRVSDUD75&
comitante de beta-bloqueantes con dobutamina puede

DWHQXDU HO EHQHFLR GH FXDOTXLHUD GH ORV DJHQWHV /D
PLOULQRQDXQLQKLELGRUGHODIRVIRGLHVWHUDVDHVSUHferible a la dobutamina, en pacientes sin hipotensin,
FRQVLJQRVEDMRJDVWRFDUGtDFRHKLSRSHUIXVLyQ/DIRVfodiesterasa es una enzima que descompone el monoIRVIDWRGHDGHQRVLQDFtFOLFR$03F/DLQKLELFLyQGH
la misma resulta en un aumento neto en los niveles de
AMPc, que a su vez se traduce en los efectos inotrpicos positivos. Los efectos de la milrinona son independientes de los receptores beta-adrenrgicos. Por lo
tanto, el uso de BB no est contraindicado con la milULQRQD$PERVDJHQWHVGREXWDPLQD\PLOULQRQDVyOR
se pueden administrar por va intravenosa y son arritmognicos. Los inotrpicos positivos han demostrado
TXHPHMRUDQHOHVWDGRKHPRGLQiPLFR\ORJUDUXQDOLYLR
rpido de los sntomas. El uso continuo a largo plazo
produce aumento de la mortalidad, lo que ha generado
cierta alarma. Actualmente slo se considera el uso
de la infusin continua inotrpicos como un puente para
el trasplante cardaco o tambin pueden ser considerados para la paliacin de los sntomas en pacientes con
LQVXFLHQFLD FDUGtDFD UHIUDFWDULD TXH QR VRQ HOHJLEOHV
para otros tratamientos.
MANEJO AVANZADO
&LUXJtDGHUHYDVFXODUL]DFLyQPLRFiUGLFD&50
La cardiopata isqumica es la causa ms comn de
LQVXFLHQFLD FDUGtDFD /D FLUXJtD GH UHYDVFXODUL]DFLyQ PLRFiUGLFD &50 GHEH VHU FRQVLGHUDGD SDUD
ORVSDFLHQWHVFRQHQIHUPHGDGFRURQDULDGHYDVRV\
viabilidad miocrdica demostrable.
Medicina Basada en la Evidencia. CRM vs. Tratamiento Mdico.(O%DQFRGH'DWRVGH'XNHHVXQHVWXdio observacional de uni centrico. Los pacientes que
fueron sometidos a cateterismo cardaco por primera
vez y en los que se observ que tenan una estenosis =
HQGHORVSULQFLSDOHVYDVRVHSLFiUGLFRV\)(\9, FRQ1<+$FODVH,,RPiVVtQWRPDVIXHURQ
FODVLFDGRVHQGRVJUXSRVDFRUGHDOWUDWDPLHQWRUHFLELGRHQORVGtDVVLJXLHQWHVDOGLDJQyVWLFRDQJLRJUiFR
WUDWDPLHQWRPpGLFRQ R&50Q 'HQWUR
GHORVSULPHURVGtDVHOWUDWDPLHQWRPpGLFRWXYRXQ
EHQHFLRGHVXSHUYLYHQFLDVREUHOD&50SDUDHQIHUPHGDGGH\YDVRV3 SDUDYDVR\S SDUD
YDVRV3DUDODHQIHUPHGDGGHYDVRVQRKXERGLIHTratamiento con inotrpicos por va intravenosa
Los agentes inotrpicos positivos se indican en la in- UHQFLDVLJQLFDWLYDHQWUHHOWUDWDPLHQWRPpGLFR\ODFLVXFLHQFLDFDUGLDFDDJXGDGHVFRPSHQVDGDFRQFRQJHV- UXJtDS (QHOSHUtRGRGHVHJXLPLHQWRDPiVGH
WLyQSXOPRQDU\VLJQRVGHKLSRSHUIXVLyQVKRFNFDUGLR- GtDVGHVGHHOLQLFLRODVXSHUYLYHQFLDJOREDODMXVWDGD
JpQLFR/DGREXWDPLQDXQDJRQLVWDEHWDDGUHQpUJLFR DYVYV\YV
VHUHFRPLHQGDSDUDHOWUDWDPLHQWRGHSDFLHQWHVFRQEDMR DxRVIDYRUHFLyIXHUWHPHQWH&50VREUHHOWUDWDPLHQWR
gasto cardaco y la presin arterial reducida. El uso con- PpGLFRS
171
La viabilidad miocrdica. La viabilidad del miocardio puede evaluarse utilizando diversas modalidades como la tomografa por emisin de positrones
3(7 FRQ XRURGHVR[LJOXFRVD )'* WRPRJUDItD
SRUHPLVLyQGHIRWyQ~QLFR63(&7FRQWDOLR
tecnecio-99m sestamibi o el tecnecio-99m tetrofosmina, la ecocardiografa de estrs con dobutamina
'6( \ OD UHVRQDQFLD PDJQpWLFD 50 FRQ JDGRlinio. Hay una fuerte asociacin entre la viabilidad
PLRFiUGLFDHQORVHVWXGLRVQRLQYDVLYRV\ODPHMRUtD
de la sobrevida despus de la revascularizacin en
los pacientes con enfermedad coronaria y disfuncin
sistlica del ventrculo izquierdo. Para los pacientes
FRQYLDELOLGDGPLRFiUGLFDGHQLGDODUHYDVFXODUL]DFLyQUHVXOWyHQXQDUHGXFFLyQGHGHOULHVJRGH
muerte en comparacin con el tratamiento mdico.
Para los pacientes sin viabilidad, la mortalidad anual
QRIXHVLJQLFDWLYDPHQWHGLIHUHQWHVHJ~QHOPpWRGR
GHWUDWDPLHQWRFRQUHYDVFXODUL]DFLyQIUHQWHDO
FRQWUDWDPLHQWRPpGLFRS QV Los avances
recientes en resonancia magntica con realce tardo
KDQKHFKRDpVWHPpWRGRDOWDPHQWHHVSHFtFR\VHQVLEOHVLQHPEDUJRD~QHVXQDWpFQLFDH[SHULPHQWDO
5HYDVFXODUL]DFLyQWUDQVPLRFiUGLFDFRQOiVHU
Otras tcnicas novedosas como la revascularizacin
transmiocrdica con lser y la implantacin percutnea intramiocrdica de clulas de mdula sea autlogas estn siendo investigados en el tratamiento de
pacientes con enfermedad arterial coronaria refractaria o terminal no susceptible de una intervencin
coronaria percutnea o ciruga de revascularizacin
coronaria. Los primeros estudios han mostrado una
PHMRUDHQODDQJLQD\ODFDSDFLGDGIXQFLRQDOHQSDcientes con angina severa. Se deben realizar ensayos aleatorios controlados de mayor envergadura
para establecer la utilidad clnica de estas tcnicas en
el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria.
La restauracin quirrgica de la geometra

ventricular izquierda
Se estn estudiando tcnicas quirrgicas que reduzcan
el volumen del ventrculo izquierdo y restauren la
forma elptica del mismo. El International Reconstructive Endoventricular Surgery returning Torsion
Original Radius Elliptical para el ventrculo izquierGR5(6725(PRVWUyTXHODUHVWDXUDFLyQYHQWULFXODU TXLU~UJLFD HV DOWDPHQWH HFD] HQ OD PHMRUD GH OD
IXQFLyQYHQWULFXODUPHMRUDGHODFODVHIXQFLRQDOGHOD
1<+$\ODGLVPLQXFLyQGHODVKRVSLWDOL]DFLRQHVSRU
LQVXFLHQFLD FDUGLDFD HQ SDFLHQWHV FRQ FDUGLRSDWtD
isqumica.19 Sin embargo, el Surgical Treatment for
,VFKHPLF+HDUW)DLOXUH67,7&+75,$/QRPRVWUy
una diferencia en los sntomas, la tasa de muerte u hospitalizacin entre los pacientes que fueron tratados con
&50VRODIUHQWHDOD&50MXQWRFRQODUHVWDXUDFLyQ
ventricular. Estas tcnicas quirrgicas no se recomiendan en forma rutinaria en la actualidad.
Anuloplastia mitral
La anuloplastia mitral en pacientes con regurgitaFLyQ PLWUDO VLJQLFDWLYD D\XGD D UHYHUWLU HO UHPRGHODGRDGYHUVR\VHKDGHPRVWUDGRTXHPHMRUDORV
sntomas en pacientes con miocardiopata dilatada
terminal. Un anlisis retrospectivo reciente, sin
HPEDUJR QR PRVWUy QLQJ~Q EHQHFLR VLJQLFDWLYR
en la mortalidad a largo plazo en los pacientes con
regurgitacin mitral con disfuncin ventricular izquierda severa. La reparacin de la vlvula mitral
QRVHUHFRPLHQGDSDUDORVSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQcia cardaca avanzada.
'LVSRVLWLYRVPHFiQLFRVGHDSR\R)LJXUD
/D LQVXFLHQFLD FDUGtDFD GHVFRPSHQVDGD VHYHUD VH
FDUDFWHUL]DSRUODVREUHFDUJDGHOtTXLGRVEDMRJDVWR
cardaco, hipotensin y resistencia a los diurticos.
Los dispositivos mecnicos de asistencia circulato-
Tabla 12.2. Diferentes tipos de dispositivos de asistencia ventricular
Dispositivo
BBIA
Impella
ABIOMED BVS
JARVIK 2000
De Bakey VAD
Novacor LVAS
Thoratec
Heart Mate XVE
Heart Mate II
Ubicacin
Extracoprea
Extracoprea
Extracoprea
Intracoprea
Intracoprea
Intracoprea
Intracoprea
Intracoprea
Intracoprea
Mecanismo
Pulstil
Flujo Continuo
Pulstil
Flujo Continuo
Flujo Continuo
Pulstil
Pulstil
Pulstil
Flujo Continuo
Conguracin
DAVi
DAVi
DAVi/DAVd/DAVbi
DAVi
DAVi
DAVi
DAVi/DAVd/DAVbi
DAVi
DAVi
BBIA, bomba de baln intra-artica; DAVi, dispositivo de asistencia ventricular izquierdo; DAVd, dispositivo de asistencia ventricular derecho;
DAVbi, dispositivo de asistencia ventricular biventricular;

ULDFRPRODERPEDGHEDOyQLQWUDDyUWLFR%%,$R

GLVSRVLWLYRV GH DVLVWHQFLD YHQWULFXODU '$9 VH XWLlizan cada vez ms en tales situaciones. La BBIA se
KD FRQYHUWLGR HQ HO VLVWHPD FLUFXODWRULR PiV HFD]
y ampliamente utilizado dispositivo de asistencia.
(VWi LQGLFDGR HQ XQ HVWDGR GH EDMR JDVWR FDUGtDFR
en pacientes con IC avanzada, como un puente hasWD HO WUDVSODQWH R HQ OD LQVXFLHQFLD FDUGLDFD DJXGD
descompensada. El uso de BBIA se ve limitada por
la naturaleza invasiva del procedimiento, la restriccin de la movilidad de los pacientes, el riesgo de
trombo-embolia, sangrado e infeccin. Los DAV son
bombas mecnicas que ayudan al ventrculo que faOODL]TXLHUGRRGHUHFKRHQHOPDQWHQLPLHQWRGHXQD
FLUFXODFLyQDGHFXDGD6HGHQHQFRPRSXOViWLOR
FRQWLQXREDVDGRHQVXXMR\FRPRH[WUDFRUSyUHD
paracorprea o intracorprea basado en el sitio de
LPSODQWDFLyQ7DEOD/RV'$9L]TXLHUGRVVRQ
ms comnmente utilizados que los derechos.
Figura 12.2. Un Dispositivo de asistencia Ventricular (DAV)

Izquierdo intracorporal y sus componentes. La cnula de
inujo se inserta en el apex del ventrculo izquierdo, y la
cnula de eujo se anastomosa con la aorta ascendente.
La sangre que regresa de los pulmones hacia el corazn izquierdo sale a travs del apex del ventrculo izquierdo a travs
de la vlvula de inujo hacia la cmara de bombeo. Luego
la sangre es activamente impulsada a travs de la vlvula de
eujo hacia la aorta ascendente. La cmara de bombeo se
sita en la pared abdominal. Una lnea percutnea lleva el
cable electric y la ventilacin a la bacteria y los controles
electrnicos, que se ubican en una funda en el hombro izquierdo. (Modicado de Goldstein DJ et al NEJM 1998).
Cundo se indica un dispositivo de asistencia

YHQWULFXODU\TXHWLSR"/RV'$9L]TXLHUGRVVHXWLOLzan actualmente como un puente al trasplante cardiaco hasta la aparicin del donante, o como terapia
de reemplazo en pacientes que no son candidatos a
trasplante cardaco. En la actualidad, el DAV Thoratec implantable, el HeartMate XVE, el HeartMate
II y el DAV izquierdo Novacor son los dispositivos
aprobados para el puente al trasplante, mientras que el
HeartMate XVE es el nico dispositivo aprobado para
el tratamiento de reemplazo. Las principales complicaciones asociadas con los DAV incluyen sangrado,
infeccin y mal funcionamiento del dispositivo. El
fallo temporal del ventrculo derecho inmediatamente
despus de la colocacin de un DAV izquierdo puede
RFXUULUHQHOGHORVSDFLHQWHVTXHVXHOHQUHTXHULU
frmacos inotrpicos o un DAV derecho.
/RV QXHYRV GLVSRVLWLYRV GH XMR FRQWLQXR 'H%DNH\9$'+HDUW0DWH,,\HO-DUYLNRIUHFHQ
XQD YHQWDMD VREUH ORV GLVSRVLWLYRV GH XMR SXOViWLO
SRUVXPHQRUWDPDxRPD\RUGXUDELOLGDG\XQPHQRU
riesgo de infeccin, ya que los ltimos estn limitaGRVSRUVXJUDQWDPDxRHOULHVJRGHIDOORGHOGLVFR\
ODLQIHFFLyQ(O-DUYLNHVXQDQXHYDERPEDGH
XMR D[LDO GHO LPSXOVRU HQ OD DFWXDOLGDG REMHWR GH
LQYHVWLJDFLyQ TXH HV PiV SHTXHxR WRWDOPHQWH LPplantable y silencioso con un riesgo potencialmente
menor de infecciones, trombosis y la hemlisis y, por
ORWDQWRSURPHWHQVHUPHMRUHVGLVSRVLWLYRV
Medicina Basada en la Evidencia. El REMATCH
5DQGRPL]HG (YDOXDWLRQ RI 0HFKDQLFDO $VVLVWDQFH
IRU WKH 7UHDWPHQW RI &RQJHVWLYH +HDUW )DLOXUH HV
un ensayo aleatorio que compara DAV izquierdo
+HDUW0DWH ;9( FRQ WUDWDPLHQWR PpGLFR Se
DVLJQDURQ SDFLHQWHV FRQ VtQWRPDV GH FODVH
1<+$ ,9 TXH VH FRQVLGHUDURQ FDQGLGDWRV SDUD
trasplante cardaco a la implantacin de asistencia
YHQWULFXODUL]TXLHUGDQ RODQRUPDGHPDQHMR
PpGLFR Q +XER XQD UHGXFFLyQ VLJQLFDWLYD
GHO HQ OD PRUWDOLGDG SRU FXDOTXLHU FDXVD HQ
el grupo de asistencia ventricular izquierda en
comparacin con el grupo de tratamiento mdico
ULHVJR UHODWLYR ,& GHO LQWHUYDOR GH
FRQDQ]D >,&@ S /D FDOLGDG
GH YLGD PHMRUy VLJQLFDWLYDPHQWH DO DxR HQ HO
grupo de dispositivos. La tasa de supervivencia a
DxR IXH VLJQLFDWLYDPHQWH PD\RU HQ HO JUXSR GH
asistencia ventricular izquierda que en el grupo de
WUDWDPLHQWR PpGLFR \ UHVSHFWLYDPHQWH
3 /DV WDVDV GH VXSHUYLYHQFLDD DxRV QR
IXHURQ VLJQLFDWLYDPHQWH GLIHUHQWHV \
UHVSHFWLYDPHQWH /DV FRPSOLFDFLRQHV LQIHFFLRQHV
VDQJUDGR \ PDO IXQFLRQDPLHQWR GHO GLVSRVLWLYR

IXHURQ YHFHV PiV IUHFXHQWHV HQ HO JUXSR GH

asistencia ventricular izquierda que en el grupo de
tratamiento mdico.
Los pacientes que reciben el HeartMate como un
SXHQWHSDUDHOWUDVSODQWHSXHGHWHQHUXQPHMRUUHVXOtado en comparacin con los pacientes tratados con
tratamiento mdico.$SHVDUGHODPHMRUDGHUHsultados con el HeartMate, el riesgo potencial versus
ORVEHQHFLRVHQFRPSDUDFLyQFRQVRSRUWHLQRWUySLFR
debe tenerse en cuenta en el paciente individual.
Dispositivos pasivos de restriccin ventricular
Algunos dispositivos menos populares en investigacin en la actualidad incluyen el Dispositivo de Ayuda
&DUGtDFD$FRUQXQDPDOODGHSROLpVWHUELRFRPSDWLEOH
GLVHxDGRSDUDHQYROYHUDOUHGHGRUGHORVGRVYHQWUtFXORVTXHRIUHFHDSR\RGHQGHGLiVWROHSDUDUHGXFLU
el estiramiento del miocardio y la tensin de la pared

YHQWULFXODU\HO0\RVSOLQWTXHFRQVWDGHWUHVP\RVSOLQWV FRORFDGRV SHUSHQGLFXODUPHQWH DO HMH ODUJR GHO
YHQWUtFXOR L]TXLHUGR KDFLD HO LQWHULRU GLVHxDGDV SDUD
UHGXFLUODWHQVLyQGHODSDUHGPLRFiUGLFD(OGLVSRVLWLYRGH$FRUQKDGHPRVWUDGRPHMRUDUHOWDPDxR\OD
funcin sistlica del ventrculo izquierdo, y revierte la
UHPRGHODFLyQHKLSHUWURDFHOXODUHQHVWXGLRVSUHFOtnicos. Se ha demostrado que la implantacin del
0\RVSOLQWGLVPLQX\HHOHVWUpVGHOPLRFDUGLR\PHMRUD
la FEyVI en un modelo canino. Su seguridad y la
utilidad en el ser humano se est evaluando.
8Q'$9L]TXLHUGRPiVIiFLOGHXVDU
&RQXQSHVRGHJUDPRV\XQYROXPHQPHQRUTXH
el del pulgar de un hombre, una bomba basada en un
URWRU6LQHUJLD&LUFX/LWH6DGGOH%URRN1-SURSRU-
Tabla 12.3. Criterios de seleccin para transplante cardaco
Miocardiopata Pacientes con enfermedades cardacas que no responden al tratamiento mdico completo (ej:
cardiopata isqumica en pacientes no candidatos a CRM/PTCA, miocardiopata dilatada, enfermedades valvulares en pacientes no candidatos a correccin quirrgica de la misma, cardiopata hipertensiva, miocardiopata
hipertrca, cardiopatas congnitas no pasibles de correccin quirrgica sin hipertensin pulmonar ja.
Arritmias intratables Pacientes con arritmias no controladas con CDI, no pasibles de tratamiento guiado por
estudios electrosiolgicos, no candidatos a terapia de albacin.
Lmite de edad Pacientes = 70 aos deben ser considerados siempre para transplante. Pacientes mayores pueden ser considerados si la condicin clnica lo permite.
Lmite de peso Se recomienda que el ndice de Masa Corporal sea < 30 kg/m2 o que el porcentaje del peso
ideal no exceda el 140%. Los pacientes obesos tienen mayor riesgo de cicatrizar mal, desarrollar trombosis
venosas, infecciones y complicaciones pulmonares.
Diabetes Los pacientes con diabetes que presentan dao de rgano blanco diferente de retinopata no proliferativa o que tienen mal control metablico (HbA1c > 7,5%) presentan una contraindicacin relativa.
Insuciencia Renal La presencia de insuciencia renal irreversible (con un ltado glomerular < 40 ml/min es una
contraindicacin relativa. Se puede considerar la posibilidad de un transplante combinado cardaco y renal.
Enfermedad Vascular Cerebral y Perifrica Los pacientes con secuelas severas de accidentes cerebrovasculares representan una contraindicacin relativa. Los pacientes con enfermedad arterial perifrica que limite la
rehabilitacin y no sean pasibles de revascularizacin tambin presentan una contraindicacin relativa.
Neoplasias Las neoplasias malignas activas de cualquier origen excepto la piel son una contraindicacin absoluta para recibir un transplante. Si el paciente se encuentra libre de enfermedad, de acuerdo al tipo de tumor
primario, el paciente puede ser considerado para transplante cardaco. Aquellos pacientes que se encuentran
libres de enfermedad por 5 aos o ms, independientemente del tumor primario pueden ser considerados candidatos al transplante.
Otras comorbilidades Otras patologas sistmicas como la amiloidosis, la sarcoidosis, o algunas infecciones
activas como la infeccin por el virus de la inmunodeciencia humana (VIH) son consideradas criterios de
exclusin para recibir un transplante.
Aspectos psicosociales Todos los pacientes candidatos a transplantarse deben ser evaluados en su capacidad
para prestar consentimiento informado, cumplir con las indicaciones. El retraso mental y la demencia son contraindicaciones relativas.
Tabaquismo y abuso de sustancias El tabaquismo activo es una contraindicacin relativa. El tabaquismo activo
en los ltimos 6 meses es un factor de riesgo para sufrir malos resultados luego de un transplante. Los pacientes que en el presente presentan adiccin a alguna sustancia (incluido el alcohol) no deben ser considerados
candidatos al transplante.

ciona asistencia ventricular parcial y refuerza la hemodinmia en lugar de sobrepasarla. En una primera
H[SHULHQFLDKXPDQDFRQSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFDDYDQ]DGDQLYHO,17(50$&6HQWUDtamiento ambulatorio y sin tratamiento con inotrpicos, que estaban en lista de espera o fueran aptos para
XQWUDVSODQWHGHFRUD]yQODERPEDGH6LQHUJLDORJUz
QRWDEOH DOLYLR VXEMHWLYR PHMRUy VX SUHVLyQ DUWHULDO
media, su presin de enclavamiento capilar pulmonar media y el ndice cardaco el primer da de la imSODQWDFLyQ/RVEHQHFLRVVHPDQWXYLHURQGXUDQWHXQ
promedio de alrededor de 11 semanas. Los pacientes
con la bomba presentaron una presin arterial media
PP+JPD\RUS \XQtQGLFHFDUGtDFR
SRUOPLQPPD\RUS/DSUHVLyQPHGLD
GH DUWHULD SXOPRQDU GLDVWyOLFD GLVPLQX\y HQ PP
+JS /DPHGLDGH92 pico se increment
GHPONJPLQDPONJPLQS
TRANSPLANTE CARDACO
El trasplante cardaco es el tratamiento de elecFLyQSDUDORVSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFD
refractaria al tratamiento mdico. Los datos del inIRUPHGHOUHJLVWURGHOD6RFLHGDG,QWHUQDFLRQDO GH 7UDVSODQWH GH &RUD]yQ \ 3XOPyQ 6,7&3
mostr que la supervivencia de los pacientes a 1
\ DxRV OXHJR GH UHFLELU XQ WUDVSODQWH FDUGtDFR
IXH GH DSUR[LPDGDPHQWH \ SRU FLHQWR UHVSHFWLYDPHQWH)LJXUD Los avances recientes en el tratamiento mdico y en los dispositivos
KDQ PHMRUDGR OD VXSHUYLYHQFLD GH ORV SDFLHQWHV
FRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFDDQLYHOHVFRPSDUDEOHVD
la de los pacientes que se transplantan. Hay ms
pacientes que necesitan trasplante de corazn que
los corazones de donantes que hay disponibles. El

trasplante cardaco se debe limitar a los pacientes
TXH WLHQHQ PiV SUREDELOLGDGHV GH EHQHFLDUVH GH
pO FRQ XQD PHMRUD VLJQLFDWLYD HQ ORV VtQWRPDV \
la esperanza de vida. Los criterios de inclusin de
la SITCP son una buena gua para los centros de
WUDVSODQWHVDORVHIHFWRVGHHVWUDWLFDUHOULHVJR\
seleccionar los pacientes candidatos a ser transplantados. La cardiomiopata no isqumica y la
enfermedad coronaria son las indicaciones ms
frecuentes para el trasplante de corazn. Las indicaciones y contraindicaciones para el trasplante de
FRUD]yQVHGHWDOODQHQOD7DEOD\HOFDOHQGDULR
recomendado para la evaluacin y seguimiento en
OD7DEOD
0pWRGRVSDUDOD(VWUDWLFDFLyQGHORV3DFLHQWHV
Prueba de esfuerzo cardiopulmonar (CPX). La inWROHUDQFLDDOHMHUFLFLRHVXQRGHORVSULQFLSDOHVPDUcadores de gravedad de la enfermedad en pacientes
FRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFDFUyQLFD/D&3;HVXQD
prueba bien establecida para determinar el pronsWLFRGHORVSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFDFUynica y es habitualmente utilizado en la evaluacin
de la aptitud para el trasplante cardaco. La capaFLGDGGHHMHUFLFLRVHSXHGHFXDQWLFDUFOtQLFDPHQWH PHGLDQWH OD PHGLFLyQ GHO FRQVXPR GH R[tJHQR
92ODSURGXFFLyQGHGLy[LGRGHFDUERQR9&2
\ODYHQWLODFLyQSRUPLQXWRGXUDQWHHOHMHUFLFLRFRQ
analizadores de gases de respuesta rpida. El VO
medido directamente ha demostrado ser un marcaGRU UHSURGXFLEOH GH OD WROHUDQFLD DO HMHUFLFLR HQ OD
LQVXFLHQFLDFDUGtDFDFUyQLFD\SDUDSURSRUFLRQDU
LQIRUPDFLyQ REMHWLYD \ DGLFLRQDO FRQ UHVSHFWR D OD
Figura 12.3. Curva de superviviencia de Kaplan-Meier para pacientes transplantados adultos y peditricos entre Enero de 1982
y Junio de 2006. Vida media condicional = tiempo de superviviencia de la mitad de la cohorte que sobrevivieron al primer ao
post-transplante. (Modicado de Taylor DO et al. J Heart Lung Transplant. 2008;27:943-56).

situacin clnica del paciente y los factores que liPLWDQ HO UHQGLPLHQWR GHO HMHUFLFLR 'XUDQWH HO DXPHQWR GH OD FDUJD GH WUDEDMR HO FRQVXPR Pi[LPR
GH R[tJHQR 92 PD[ QDOPHQWH OOHJD D XQD PHseta en los individuos normales. Los pacientes con
LQVXFLHQFLDFDUGtDFDUDUDYH]OOHJDQDXQDPHVHWD
UHDOGHFRQVXPRGHR[tJHQRFRQODVFDUJDVGHWUDEDMRFUHFLHQWHV\SRUORWDQWRHOWpUPLQRSLFRGH92
se utiliza en lugar de la VOPi[8Q92 pico de
PONJPLQVHFRQVLGHUDQRUPDO
Medicina Basada en la Evidencia, VO2 pico y la
supervivencia despus del trasplante cardaco. En
XQHVWXGLRTXHLQFOX\yVXMHWRVFRQVHFXWLYRVUH-
mitidos para trasplante cardaco, los pacientes fueURQ GLYLGLGRV HQ JUXSRV HQ IXQFLyQ GH ORV GDWRV
GHOHMHUFLFLR(QHOJUXSRVHLQFOX\HURQSDFLHQWHV
con VOSLFR PONJPLQTXHIXHURQDFHSWDGRV
FRPR FDQGLGDWRV D WUDVSODQWH HO JUXSR LQFOX\y D
pacientes con VO SLFR!PONJPLQDTXLHQHV
se consider en una buena condicin clnica que no
UHTXHUtDWUDVSODQWH\HOJUXSRLQFOX\yDSDFLHQWHV
con pico de VO PONJPLQTXHIXHURQUHFKDzados para el trasplante por razones no cardacas, tales como cncer o enfermedad pulmonar avanzada,
que sirvi como grupo control. Los pacientes con un
pico de VO!PONJPLQ*UXSRWHQtDWDVDVGH
Tabla 12.4. Esquema de seguimiento recomendado para la evaluacin del transplante cardiaco
Prueba
Historia y examen fsico completos
Evaluacin de seguimiento
Peso/IMC
Repetir
Base
X
X
3 meses
6 meses
9 meses 12 meses
X
X
X
X
X
X
X
X
Inmunocompatibilidad
Grupo Sanguneo ABO
Repetir ABO
Tipicacin HLA
PAR y citometra de ujo
> 10 %
Cada 2 meses
DAV
Cada 2 meses
Transfusiones
2 semanas
luego del
transplante
Evaluacin de la severidad de la IC
Test de ejercitacin cardiopulmonar (Razn
de intercambio respiratoria)
Ecocardiograma
Cateterismo derecho (con prueba de
vasodilatadores si est indicada)
ECG
Evaluacin funcional multiorgnica
Laboratorio de rutina (hemograma,
hepatograma, glucemia, perl lipdico)
Coagulograma (especialmente
anticoagulados y DAV)
Orina completa
VFG (por MDER)
Proteinuria 24 hs

X
X
Slo al
momento del
transplante
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Contina en pgina siguiente
Pruebas de Funcin Pulmonar (con gases

arteriales)
RxTx FyP
Ecografa abdominal
Doppler carotdeo (en > 50 aos o con
indicacin precisa)
ITB (en > 50 aos o con indicacin
precisa)
AXED (en > 50 aos o con indicacin
precisa)
Examen odontolgico
Examen oftalmolgico (diabticos)
Serologas y vacunacin
Hepatitis B Ag supercie
Hepatitis B Atc supercie
Hepatitis B Atc anti core
Hepatitis C Atc
VIH
RPR
Virus Hespes Simplex IgG
Citomegalovirus IgG
Toxoplasmosis IgG
Virus Epstein-Barr IgG
Virus Varicela Zoster IgG
Reaccin de Mantoux
Vacuna antigripal (anual)
Vacuna antineumocccica (cada 5 aos)
Vacuna contra Hepatitis B (0; 30 y 180 das)
Hepatitis B Atc supercie (post
inmunizacin)
Deteccin de enfermedades oncolgicas
Sangre oculta en materia fecal (x 3)
Colonoscopa (en > 50 aos o con
indicacin precisa)
Mamografa (en > 40 aos o con
indicacin precisa)
Gin/PAP (= 18aos o sexualmente activa)
APE examen rectal digital (hombres > 50
aos)
Otras evaluaciones
Trabajador social
Psiquitrica
Financiera
Neuropsiquitrica (si se considera
apropiado)
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
6 meses
despus de la
tercera dosis de
la vacuna
X
X
X
X
X
X
X
X
X
IMC, ndice de masa corporal; HLA, human leucocyte antigen; PAR panel de anticuerpos reactivos; DAV, dispositivo de asistencia ventricular;
IC, insuciencia cardaca; ECG, electrocardiograma; VFG, volumen de ltrado glomerular; MDER, modication de la dieta em enfermedad
renal; RxTx, radiografa de trax; FyP, frente y perl; ITB, ndice tobillo brazo; AXED absorbimetra con rayos X de energa dual; Ag, antgeno;
Atc, anticuerpo; VIH, virus de la inmunodeciencia humana; RRP, reactante rpido del plasma; IgG, inmunoglobulina G; APE, antgeno
prosttico especco. Reproducido y traducido con autorizacin de Francis GS et al., Circulation. 2010;122:644-672
177
VXSHUYLYHQFLD DO DxR \ GHO D ORV DxRV

que eran iguales a los niveles de supervivencia despus del trasplante. Por el contrario, los pacientes del
JUXSRWHQtDXQDVXSHUYLYHQFLDDDxRGH\
ORVGHOJUXSRWHQtDQWDVDVGHVXSHUYLYHQFLDGHVyOR
HO\HQ\DxRVUHVSHFWLYDPHQWH(QWUH
ORVSDFLHQWHVGHOJUXSRORVSDFLHQWHVFRQSLFRGH
VO PONJPLQWXYLHURQODPHQRUVXSHUYLYHQFLDPLHQWUDVTXHDTXHOORVHQWUH\PONJPLQ
tena un resultado que era slo ligeramente peor que
los pacientes en el grupo 1.
La VO pico vara segn el gnero, la edad y el
peso corporal magro. Se ha sugerido que la VO pico
corregida en funcin de estos factores puede ser aun
ms preciso. La medicin de la VO en pacientes
con IC, se encuentra limitada por la falta de condiFLyQItVLFDODIDOWDGHPRWLYDFLyQODGLFXOWDGSDUD
KDFHUHMHUFLFLRFRQDSDUDWRVGHPHGLFLyQ\ODFRPposicin corporal. Factores tales como la prdida de
condicionamiento muscular severo, enfermedad arWHULDO SHULIpULFD DUWULWLV DQJLQD GH SHFKR R OD EDMD
PRWLYDFLyQGHOSDFLHQWHGHEHQVHUH[FOXLGRVFRQHO
Q GH LQWHUSUHWDU FRUUHFWDPHQWH XQ &3; 0HGLGDV
adicionales de CPX como el ndice de intercambio
UHVSLUDWRULR 5(5 9&2/VO OD FXUYD GH YHQWLODFLyQGLy[LGR GH FDUERQR 9(9&2 SXHGHQ VHU
~WLOHV \ VRQ PHMRUHV LQGLFDGRUHV GH SURQyVWLFR HQ
SDFLHQWHVFRQSUXHEDVGHHMHUFLFLRVXEPi[LPR/DV
recomendaciones actuales para el uso de parmetros
GH&3;SDUDHVWUDWLFDUDORVSDFLHQWHVFDQGLGDWRVD
WUDVSODQWHJXUDQHQOD7DEOD/DHVWUDWLFDFLyQ
de los pacientes no se debe realizar basndose nica-
mente en el criterio de medicin de un pico de VO.

La escala Heart Failure Survival Score
Se han desarrollado varios modelos para predecir la
VXSHUYLYHQFLDHQSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFD /D (VFDOD +HDUW )DLOXUH 6XUYLYDO 6FRUH +)66
7DEOD y el Seattle Heart Failure ModelXQ
programa interactivo que ayuda a estimar la superYLYHQFLDD\DxRV\HOEHQHFLRGHODDGLFLyQ
de medicamentos o dispositivos para un paciente individual, que est disponible en www.SeattleHeart)DLOXUH0RGHORUJ VRQ ORV PRGHORV PiV XWLOL]DGRV
para predecir la supervivencia en pacientes ambulaWRULRV(O(QKDQFHG)HHGEDFNIRU(IIHFWLYH&DUGLDF
7UHDWPHQW()(&72GLVSRQLEOHHQHOVLWLRZHEGH
KWWSZZZFFRUWFD&+)ULVNPRGHODVS \ HO $FXte Decompensated Heart Failure National Registry
$'+(5(VRQPRGHORVUDPLFDGRVGHULHVJRSDUD
SUHGHFLUODPRUWDOLGDGDGtDV\XQDxRHQSDFLHQWHV
hospitalizados con IC aguda descompensada.
&XiO HV HO PHMRU PRGHOR GH SUHGLFFLyQ SDUD
SUHGHFLUODPRUWDOLGDGHQSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLD FDUGLDFD" /D ,QWHUQDWLRQDO 6RFLHW\ IRU +HDUW
and Lung Transplantation recomienda el uso de
la HFSS para determinar el pronstico y la lista de
espera para el trasplante en pacientes ambulatorios
FRQLQVXFLHQFLDFDUGLDFDVREUHWRGRHQSDFLHQWHV
cuya VOVHHQFXHQWUDHQYDORUHVOLPtWURIHV!\
PONJPO6LQHPEDUJR+)66VHGHVDUUROOyD
SDUWLUGHXQVXEFRQMXQWRGHSDFLHQWHVWUDWDGRVVyOR
FRQ LQKLELGRUHV GH OD (&$ GLJR[LQD \ GLXUpWLFRV
En la actual era de los bloqueadores beta, CRT y
Tabla 12.5. Recomendaciones para el test de Ejercicio Cardiopulmonar para guiar la lista de transplante
Clase I
Clase IIa
Clase IIb
Class III

Una clase CPX mxima se dene como la que tiene un Respiratory Exchange Ratio (RER) > 1.05
y alcanza un umbral anaerobico en tratamiento farmacologico optimo (Nivel de evidencia : B).
En pacientes intolerantes a -bloqueantes, debe emplearse un punto de corte de VO2 pico de =
14 ml/kg/min (Nivel de evidencia: B).
En presencia de -bloqueantes, debe emplearse un punto de corte de VO2 pico de = 12 ml/kg/min
(Nivel de evidencia: B).
En pacientes jovenes (<50 aos) y mujeres, es rasonable considerer el uso de criterios alternativos
en conjunto con el VO2 pico para guiar la lista, incluyendo el porcentaje del VO2 pico previsto
En presencia de una prueba de CPX submaxima (RER < 1.05), el empleo del la pendiente del equivalente ventilatorio del dioxido de carbono (VE/VCO2) > 35 puede considerarse como determinante en el listado para transplante cardiaco (Level of Evidence: B).
En pacientes obesos (indice de masa corporal > 30 kg/m2), una masa corporal magra ajustada
para el VO2 pico < 19 ml/kg/min puede servir como un umbral optimo para guiar el pronostico
No se debe elaborar una lista de pacientes basada solamente en el critario de la medicion del
VO2 pico (Nivel de evidencia: C).
Tabla 12.6. Calculo del Seattle Heart Failure Survival Score
Cardiopata isqumica
Frecuencia cardaca en reposo
FEy VI
TA media
RCIV
VO2 pico
Sodio srico
Valor (c)
1
90
17
80
0
16,2
132
Coeciente (b)
+ 0,6931
+ 0,0216
- 0,0464
- 0,0255
+ 0,6083
- 0,0546
- 0,0470
Producto
+ 0,6931
+ 1,9440
- 0,7888
- 2,0400
0
- 0,8845
- 6,2040
La escala HFSS se compone de 7 variables indenticadas y validadas en forma independiente como predictoras de pronstico.
A cada componente se le asigna un coeciente basado en un modelo de regresin. Se calcula tomando el valor absoluto de
la suma de los productos del valor de cada variable y sus coecientes del modelo. Los pacientes se estratican en riesgo bajo
(= 8,10), medio (7,20 - 8,09) y alto (< 7,20). Entre los pacientes de la muestra de validacin, la superviviencia a un ao sin
transplante para esos estratos fue del 88, 60 y 35% respectivamente. FEy VI, fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo; TA,
tensin arterial; RCIV, retraso de la conduccin intraventricular; VO2, consumo mximo de oxgeno.
DAI, la validez de HFSS ha sido cuestionada. El

PRGHORGH6HDWWOHGHULYDGRGHXQDFRKRUWHGH
SDFLHQWHV FRQ LQVXFLHQFLD FDUGLDFD GH ORV TXH VH
obtuvieron datos clnicos, farmacolgicos, dispositivos y las caractersticas de laboratorio, y que fue
YDOLGDGRHQFRKRUWHVDGLFLRQDOHVLQFOX\HQGRPDV
GH SDFLHQWHV \ FHUFD GH SHUVRQDV
DxRV GH VHJXLPLHQWR KD GHPRVWUDGR SURYHHU XQD
HVWLPDFLyQPiVSUHFLVDGHODVXSHUYLYHQFLDD\
DxRVU D
Cateterismo cardaco derecho y Hemodinamia
No se recomienda el estudio hemodinmico rutinario
del corazn derecho para evaluar la gravedad de la insuFLHQFLDFDUGtDFD(OFDWHWHULVPRFDUGtDFRGHUHFKR\OD
evaluacin hemodinmica son tiles en la adaptacin de
ODWHUDSLDHQODLQVXFLHQFLDFDUGtDFDDYDQ]DGD\HQORV
SDFLHQWHVFRQVKRFNFDUGLRJpQLFR La preparacin para
la lista de espera para un trasplante cardaco, requiere
un cateterismo cardaco derecho en todos los candidatos
para evaluar la hipertensin pulmonar y el gasto cardaFR8QDSUHVLyQVLVWyOLFDGHODDUWHULDSXOPRQDU36$3
GH+J!PPRJUDGLHQWHWUDQVSXOPRQDU*73!R
ODUHVLVWHQFLDYDVFXODUSXOPRQDU395PiVGHyUGHQHVUHTXLHUHGHXQDSUXHEDFRQy[LGRQtWULFRLQKDODGR
o nitratos por va intravenosa para determinar la reactiYLGDGYDVFXODU6LODSUXHEDQRWLHQHp[LWRHOSDFLHQWH
debe hospitalizarse con monitorizacin hemodinmica
continua, ya que frecuentemente la PVR se reducir
GHVSXpVGHDKRUDVGHWUDWDPLHQWR/DKLSHUWHQsin pulmonar irreversible a pesar del tratamiento adecuado con diurticos, vasodilatadores y/o dispositivos
PHFiQLFRV GH DVLVWHQFLD FDUGLDFD %,$ /9$' HV XQ
factor pronstico desfavorable en pacientes con insuFLHQFLD FDUGLDFD DYDQ]DGD \ HV XQD FRQWUDLQGLFDFLyQ
relativa para la lista de trasplante cardaco.
Gestin de datos. Listado de trasplante cardiaco

8QLWHG1HWZRUNIRU2UJDQ6KDULQJ8126
Una vez que se completa la evaluacin, los pacientes
adecuados se incluyen en la lista trasplante cardaco. La
obtencin de rganos de donantes y distribucin est regulada por la UNOS en los Estados Unidos. Normalmente hay cuatro categoras de listado de UNOS sobre
la base de la severidad de la enfermedad cardaca.
UNOS Estadio 1A: Esta es la categora de ms
alta prioridad. Los pacientes en ventilacin mecnica
SRUQRPiVGHGtDVRVRSRUWHPHFiQLFRFDUGtDFR
como BBIA o dispositivos de asistencia ventricular,
altas dosis de inotrpicos y/o monitorizacin hemodinmica continua, se incluyen en esta categora.
UNOS Estadio 1B: Los pacientes con dispositivo
GH DVLVWHQFLD YHQWULFXODU LPSODQWDGR SRU PiV GH
das, paciente hospitalizado o domiciliario con infuVLyQFRQWLQXDGHDJHQWHLQRWUySLFRDGRVLVEDMDV
8126(VWDGLR7RGRVORVGHPiVDFWLYRVGHOD
lista de trasplante.
8126(VWDGLR3DFLHQWHVWHPSRUDOPHQWHLQDFtivos en la lista
Todos los pacientes en la lista deberan ser reevaluados en tres a seis meses, para evaluar la meMRUtDRHOGHWHULRUR\DFWXDOL]DUVXHVWDGLRHQODOLVWD
Ciruga de Trasplante y cuidado postoperatorio
/RVSDFLHQWHVSRUORJHQHUDOPHQRUHVGHDxRVGH
edad con muerte cerebral son potenciales donantes
cardiacos. Las contraindicaciones para la donacin
GHFRUD]yQLQFOX\HQGLVIXQFLyQFDUGtDFDVLJQLFDWLva, las cardiopatas congnitas, neoplasias malignas
FRQH[FHSFLyQGHFpOXODVEDVDOHV\HOFDUFLQRPDGH
clulas escamosas de la piel, tumores primarios del
sistema nervioso central con potencial metastsico
EDMR R ODV HQIHUPHGDGHV WUDQVPLVLEOHV 8QD YH]
que la muerte cerebral es declarada, la organizacin
179
de la obtencin de rganos debe estar involucrada

SDUDODJHVWLyQGHORVGRQDQWHVFX\RSULQFLSDOREMHtivo es mantener la funcin de los rganos para ser
transplantados. El receptor ms adecuado basado en
la compatibilidad ABO, la compatibilidad de tamaxR GHO FXHUSR D PHQRV GH GH GLIHUHQFLD GH
HVWDWXUD\SHVR\TXHVHHQFXHQWUHDKRUDVGHO
hospital donde el donante est disponible, se idenWLFD\VHSUHSDUDSDUDUHFLELUHOFRUD]yQ/RVWLHPpos de isquemia del corazn del donante ms largos
se asocian con un mayor riesgo de muerte despus
del trasplante. Por lo tanto no se deben escatimar
esfuerzos para limitar el tiempo de isquemia a un
Pi[LPRGHKRUDV
El corazn del donante se trasplanta a un receptor adecuado por un mtodo quirrgico ortotrpiFRHOFRUD]yQGHOGRQDQWHVHLPSODQWDHQOXJDUGHO
corazn nativo por una anastomosis bi-auricular de
6KXPZD\/RZHURXQDDQDVWRPRVLVELFDYDRKHWHURWySLFRHOFRUD]yQGRQDQWHVHLPSODQWDDOODGRGHO
FRUD]yQQDWLYR/DDQDVWRPRVLVELFDYDHVODWpFQLFD
ms comnmente utilizada y se preserva la aurcula
donante. Se asocia con la reduccin de las necesiGDGHV HSLQHIULQD SRVWRSHUDWRULD GH LQVXFLHQFLD
WULFXVStGHDTXHHVPiVFRP~QFRQODWpFQLFDELDXULFXODU GH ORV UHTXLVLWRV GH PDUFDSDVHR WHPSRUDO
\GHODIUHFXHQFLDGHDUULWPLDV/DVGHVYHQWDMDVVRQ
el tiempo prolongado isqumico, y la probabiliad,
DXQTXHEDMDGHGHVDUUROODUXQDHVWHQRVLVHQODVDQDVtomosis de las venas cava superior e inferior. El trasplante heterotpico rara vez se realiza en el da de
hoy, pero puede estar indicado en pacientes con hiSHUWHQVLyQSXOPRQDUVHYHUDFRQHOQGHSUHYHQLUOD
LQVXFLHQFLDFDUGtDFDGHUHFKDGHOFRUD]yQGHOGRQDQWHRHQFDVRGHQRFRLQFLGLUHOWDPDxRVLJQLFDWLYR
GRQDQWHUHFHSWRUUHODFLyQGHSHVR
'XUDQWH HO SHUtRGR SRVWRSHUDWRULR LQPHGLDWR D
PHQXGR KDVWD KRUDV SXHGHQ UHTXHULUVH YDVRconstrictores para mantener una presin arterial adecuada y el apoyo con frmacos inotrpicos y, ocasionalmente, un BBIA. Se utiliza un marcapasos temSRUDO HSLFiUGLFR DXULFXODU \ YHQWULFXODU KDVWD TXH
la frecuencia cardaca del corazn transplantado es
VXFLHQWHFRPRSDUDWRPDUHOFRQWURO/DIUHFXHQFLD
FDUGtDFDGHOLQMHUWRGHEHFKHTXHDUVHGLDULDPHQWHDSDJDQGRHOPDUFDSDVRV1RUPDOPHQWHHOLQMHUWRWDUGD
HQWUH\KRUDVHQPDQWHQHUXQULWPRDGHFXDGR
(QFDVRGHLQVXFLHQFLDGHODIUHFXHQFLDLQWUtQVHFD
frmacos cronotrpicos positivos como el isoprotereQRORODWHROLQDSXHGHQHVWDULQGLFDGRVSDUDD\XGDU
a controlar la frecuencia cardiaca. En pocos casos
SXHGHUHTXHULUVHGHXQPDUFDSDVRVGHQLWLYRGHELGR
a la disfuncin del nodo sinusal o ndulo auriculo
YHQWULFXODU6HUHFRPLHQGDHOXVRSUROiFWLFRGHXQD
cefalosporina de primera generacin o vancomicina
en los pacientes alrgicos a la penicilina durante las
SULPHUDVKRUDV
/D GLVIXQFLyQ DJXGD GHO LQMHUWR OD LQVXFLHQFLD
FDUGtDFD GHUHFKD FRP~QPHQWH RFXUUH HQ SDFLHQWHV
con hipertensin pulmonar, cuando hay discrepancia
HQHOWDPDxRHQWUHGRQDQWH\ UHFHSWRUR HQSDFLHQtes que reciben mltiples transfusiones de hemodeULYDGRVDOHWHREULODFLyQDXULFXODUTXHVRQDPHQXGR VLJQRV GH UHFKD]R GHO LQMHUWR WDTXLDUULWPLDV
YHQWULFXODUHV VXJHVWLYD GH LVTXHPLD PLRFiUGLFD
LQVXFLHQFLDUHQDOVHFXQGDULDDODOHVLyQLVTXpPLFD
por el clampeo artico, despus de la operacin o hipotensin inducida al iniciar inhibidores de la calciQHXULQDSXHGHFRPSOLFDUHOSRVRSHUDWRULRLQPHGLDWR
ORTXHMXVWLFDHOVRVWpQFRQIiUPDFRVLRQRWUySLFRV
dispositivos mecnicos de asistencia circulatoria y
terapias de reemplazo renal temporales.
Inmunosupresin
Las dosis altas de esteroides, la azatioprina y timoglobulina fueron el pilar de la terapia inmunosupresora en los primeros das del trasplante. La introduccin de la ciclosporina, inhibidor de la calcineurina,
ha revolucionado la terapia inmunosupresora y la
VXSHUYLYHQFLD SRVW WUDVSODQWH KD PHMRUDGR QRWDblemente. La prctica actual es utilizar un rgimen
de tres medicamentos que incluye un inhibidor de
OD FDOFLQHXULQD FLFORVSRULQD R WDFUROLPXV).
HVWHURLGHV JHQHUDOPHQWH SUHGQLVRQD \ XQ DJHQWH
DQWLSUROLIHUDWLYR D]DWLRSULQD PLFRIHQRODWR PRIHWLO/DVGRVLVDOWDVGHFRUWLFRLGHVPHWLOSUHGQLVRORQD PiV D PHQXGR VH LQLFLDQ GXUDQWH OD FLUXJtD (O
LQKLELGRU GH OD FDOFLQHXULQD WDFUROLPXV SRU OR JHQHUDO \ ORV DJHQWHV DQWLSUROLIHUDWLYRV FRP~QPHQWH
PLFRIHQRODWR PRIHWLO VH LQLFLDQ KRUDV GHVpus de la ciruga. La iniciacin de los inhibidores
de la calcineurina puede retrasarse si se produce un
deterioro perioperatorio de la funcin renal. Aunque
controvertido, algunos centros de trasplante utilizan
la terapia de induccin con anticuerpos anti-clulas
7PRQRFORQDOHV2.7JOREXOLQDFRQWUDWLPRFLWRV
WLPRJOREXOLQD GDFOL]XPDE =HQDSD[ R EDVLOL[LPDE6LPXOHFWHQORVSULPHURVGtDVGHVSXpVGH
la operacin en pacientes de alto riesgo de rechazo
precoz o para retrasar la iniciacin de inhibidor de la
FDOFLQHXULQDHQORVSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLDUHQDO
/DPD\RULQFLGHQFLDGHLQIHFFLRQHVHVSHFtFDPHQWH
FLWRPHJDORYLUXVHOUHFKD]RSRUUHERWH\ORVWUDVWRUnos linfoproliferativos son complicaciones del uso de
la terapia de induccin.
Rechazo de aloinjertos
El sistema inmune del destinatario reconoce los aloanWtJHQRV GHO GRQDQWH FRPR H[WUDxRV \ FRQVWDQWHPHQWH WUDWD GH OLEUDU DO FXHUSR GHO WHMLGR H[WUDxR OR TXH
se evita mediante el tratamiento inmunosupresor. El
UHFKD]RGHODORLQMHUWRSXHGHRFXUULUHQFXDOTXLHUPRmento despus del trasplante y puede ser el resultado
GHXQRGHWUHVPHFDQLVPRVKLSHUDJXGRVHSURGXFH
en cuestin de minutos a horas y es causado por anticuerpos preformados en el receptor y se puede evitar
detectando estos anticuerpos anti-donante utilizando
XQSDQHOGHDQWLFXHUSRVUHDFWLYRV3$5KXPRUDO
PHGLDGRSRUDQWLFXHUSRVRPHGLDGRSRUFpOXODV
El rechazo celular agudo es la forma ms comn y se
produce en un tercio a la mitad de los receptores de
trasplantes de corazn que pueden ser diagnosticadas
SRUELRSVLDHQGRPLRFiUGLFD\FODVLFDGRSRUHOVLVWHPDGHFODVLFDFLyQ,6+/7FRPRVLJXH
*UDGR5QRUHFKD]R
*UDGR5UHFKD]ROHYHLQOWUDGRLQWHUVWLFLDO
\RSHULYDVFXODUFRQKDVWDXQIRFRGHGDxRPLRcitario
*UDGR5UHFKD]RPRGHUDGRGRVRPiVIRFRV
GHLQOWUDGRFRQGDxRPLRFLWDULRDVRFLDGR
*UDGR5UHFKD]RVHYHURLQOWUDGRGLIXVRFRQ
GDxRPLRFLWDULRPXOWLIRFDOFRQRVLQHGHPDKHPRUUDJLDRYDVFXOLWLV
El rechazo hiperagudo es a menudo mortal, requiere
un nuevo trasplante o uso de la ayuda de un cora]yQDUWLFLDO(QFDVRGHUHFKD]RKXPRUDORFHOXODU
HOUHFKD]ROHYHVLQGHWHULRURFOtQLFRVLJQLFDWLYRQR
requiere cambios en la terapia mientras que el rechazo moderado a severo requiere tratamiento con
independencia de los cambios clnicos. El tratamiento es generalmente con esteroides a dosis altas o en
caso de rechazo con compromiso hemodinmico, la
WHUDSLDGHDQWLOLQIRFLWRV2.7ODLQPXQRJOREXOLQD
DQWLOLQIRFLWRV $7*$0 ODV JOREXOLQDV GH FRQHMR
DQWLWLPRFLWR5$7*\RGRVLVDOWDVGHHVWHURLGHVLQtravenosos. La incidencia de rechazo es mayor en el
primer mes despus del trasplante y posteriormente
VH SURGXFH D XQD WDVD EDMD SHUR FRQVWDQWH 'XUDQWH
HOSULPHUDxRODVELRSVLDVUXWLQDULDVGHYLJLODQFLDVH
realizan a intervalos regulares, que pueden variar en
diferentes centros de trasplante.
para prevenir estas infecciones se deben considerar y

utilizar en todos los pacientes despus del trasplante.
/DFRPELQDFLyQGHWULPHWRSULPD\VXOIDPHWR[D]ROVH
administra universalmente a todos los receptores de
trasplante que no sean alrgicos a las sulfonamidas y
HVSDUWLFXODUPHQWHHFD]HQODSUHYHQFLyQGHODVLQIHFFLRQHVSRU3QHXPRF\VWLVFDULQLLOLVWHULRVLVWR[RSODVPRVLV\QRFDUGLRVLV/DSUROD[LVGHUXWLQDFRQ
agentes antimicticos no se ha demostrado utilidad
para reducir la mortalidad en los pacientes con trasplante de rgano slido, pero dada la alta incidencia
y la mortalidad asociada con las micosis invasivas
en la poblacin post-trasplante de rganos slidos, la
SUROD[LVHVSHFtFDSDUDODVLQIHFFLRQHVI~QJLFDVHQ
pacientes de alto riesgo para estas infecciones es razonable. El ganciclovir y el valganciclovir son agenWHVSUHIHULGRVSDUDODSUROD[LVGH&09(ODFLFORYLU
\ HO YDODFLFORYLU VRQ WDPELpQ HFDFHV \ VH SXHGHQ
XVDUHQSDFLHQWHVGHEDMRULHVJR
Las infecciones son muy comunes despus de un
transplante de rgano slido en particular en el primer
DxR6HUHFRPLHQGDLQYHVWLJDUDJUHVLYDPHQWHLQFOXVR
FDVRV GH HEUH GH EDMR JUDGR GH ORV SDFLHQWHV WUDVSODQWDGRVHVSHFLDOPHQWHHQORVSULPHURVGtDV\D
que estos pacientes no siempre son capaces de desaUUROODUXQDUHVSXHVWDLQPXQHVXFLHQWHSDUDGHVDUURllar los signos y sntomas clnicos de infeccin debido
a la inmunospresin crnica. Las infecciones ms comunes en funcin del tiempo despus del trasplante se
PXHVWUDQHQOD)LJXUD/RVSDFLHQWHVGHEHQVHU
tratados con antimicrobianos apropiados elegidos en
base a la sospecha clnica y adaptados de acuerdo con
los estudios microbiolgicos y serolgicos.
Infecciones postransplante
Los inmunosupresores, mientras que disminuye la incidencia de rechazo, aumentan el riesgo de infecciones oportunistas. Las infecciones por citomegalovirus
&093QHXPRF\VWLVMLURYHFL\KRQJRVRSRUWXQLVWDV
son comunes en los pacientes post trasplante de rJDQRVVyOLGRV\SRUORWDQWRORVDJHQWHVSUROiFWLFRV
)LQDOGHODYLGDFXLGDGRVSDOLDWLYRV
(QWRGRVORVSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFDVH
deben tener en cuenta sus deseos en cuanto a la resucitacin y sus deseos deben constar en un documento
realizado en vida. Las medidas paliativas, incluyendo
agentes inotrpicos deben considerarse y ofrecerse
D ORV SDFLHQWHV FRQ LQVXFLHQFLD FDUGtDFD DYDQ]D-
Complicaciones a largo plazo del trasplante cardaco

/D HQIHUPHGDG DUWHULDO FRURQDULD GHO DORLQMHUWR R
YDVFXORSDWtD GHO LQMHUWR TXH HV XQD HQIHUPHGDG DUterial coronaria difusa obliterante, es la principal
complicacin a largo plazo del trasplante cardaco.
Como con cualquier trasplante de rgano slido, la
hipertensin, la diabetes y la osteoporosis son comunes, atribuibles al uso crnico de esteroides. La
inmunosupresin crnica tambin aumenta el riesgo
de enfermedades malignas, comnmente trastornos
linfoproliferativos.

GD TXH QR FDOLFDQ SDUD HO WUDVSODQWH GH FRUD]yQ \

que no responden a la terapia mdica. Los cuidados
paliativos domiciliarios, en el hospital o en centros
especializados pueden ser considerados para los paFLHQWHVFRQGLVQHDFODVH,9GHOD1<+$ORVTXHWLHQHQXQDHVSHUDQ]DGHYLGDGHPHVHVRPHQRU\ORV
TXHWLHQHQLQVXFLHQFLDFDUGtDFDUHIUDFWDULDGHVSXpV
de haber agotado todas las opciones de tratamiento
estndar. Los hospicios proporcionan generalmente
los medicamentos orales y la gestin de los sntomas.
Algunos hospicios pueden proporcionar tratamientos
FRPSOHMRVFRPRLQRWUySLFRVSRUYtDLQWUDYHQRVDOD
SUHVLyQ SRVLWLYD FRQWLQXD HQ YtD DpUHD &3$3 HWF
/DSDUWLFLSDFLyQFRQWLQXDGHOFOtQLFR\HOPDQHMRPHticuloso del la retencin de lquidos es esencial para
PD[LPL]DUODFDOLGDGGHYLGDLQFOXVRGHVSXpVGHTXH
el paciente se inscribe en el hospicio.
deterioro cognitivo, etc., incluso en ausencia de retencin de lquidos o disnea.

/RVSDFLHQWHVTXHVHSUHVHQWDQFRQLQVXFLHQFLD
cardaca y empeoran a pesar del tratamiento mdico ptimo, deben ser evaluados cuidadosamente y
UHSHWLGDPHQWH SDUD LGHQWLFDU \ FRUUHJLU ODV FDXVDV
reversibles, como el incumplimiento de la dieta y los
medicamentos, la isquemia de miocardio, la taquicardia o bradiarritmias y la enfermedad valvular.
(OWUDVSODQWHFDUGtDFRPHMRUDODFDOLGDGGHYLGD\
ODVXSHUYLYHQFLDHQSDFLHQWHVFRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFD
avanzada y es el tratamiento de eleccin para los pacienWHVFRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFDUHIUDFWDULDDOWUDWDPLHQWR
mdico. Sin embargo, hay ms pacientes que necesitan
trasplante de corazn que los donantes disponibles y el
trasplante se asocia con un compromiso de por vida a
la inmunosupresin y complicaciones relacionadas. Si
a pesar de todos los esfuerzos anteriores, los pacientes
continan deteriorndose, pueden ser considerados para
Conclusin
/RV SDFLHQWHV FRQ LQVXFLHQFLD FDUGtDFD DYDQ]DGD trasplante cardaco. Los frmacos inotrpicos cardacos
pueden presentar sntomas de hipoperfusin como \GLVSRVLWLYRVGHDVLVWHQFLDPHFiQLFD%%,$'$9L]LQWROHUDQFLDDOHMHUFLFLRIDWLJDGLVPLQXFLyQGHODSH- TXLHUGRVSXHGHQVHUFRQVLGHUDGRVFRPRXQSXHQWHSDUD
WLWRFDODPEUHVDEGRPLQDOHVDQRUH[LDLQVXFLHQFLD HOWUDVSODQWHRWHUDSLDQDO/RVSDFLHQWHVFRQVtQWRPDV
UHQDOLQVXFLHQFLDKHSiWLFDSUREOHPDVGHPHPRULD GHFODVHIXQFLRQDO,9\XQDHVSHUDQ]DGHYLGDGHPH-
Figura 12.4. Lnea de Tiempo de las Infecciones luego de un Transplante de rgano Slido
SAMR, staphylococcus aureus meticilina-resistente; EVR, enterococcus faecalis vancomicina resistente; VHS, virus herpes simplex; VCML, virus coriomeningitis linfocitaria; VIH, virus de la inmunodeciencia humana; NPJ, neumona por pneumocystis
jiroveci; VHB, virus hepatitis B; VVZ, varicella virus zoster; SARS, severe acute respiratory syndrome; LeMP, leucoencefalopata multifocal progresiva; TLPPT, trastorno linfoproliferativo postransplante. (Modicado Fishman JA et al. N Engl J Med.
2007;357:2601-14).

ses o menos, si no son candidatos para cualquiera de las

WHUDSLDVGHQLWLYDVFRPRHOWUDVSODQWHGHFRUD]yQRGH
un DAV, deben considerarse para cuidados paliativos.
Se debe involucrar a los pacientes para que, denWURGHVXSURSLRHVWLORGHYLGDKDJDQPRGLFDFLRQHV
SDUDPHMRUDUHOFXPSOLPLHQWRFRQODGLHWDHOHMHUFLcio, la medicacin, las visitas al consultorio, etc., con

HO Q GH JDUDQWL]DU OD FRQWLQXLGDG GH OD DWHQFLyQ \
PHMRUDUVXFDOLGDGGHYLGD
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5RVH ($ *HOLMQV$& 0RVNRZLW]$- HW DO /RQJWHUPXVH RI D OHIW YHQWULFXODUDVVLVW GHYLFHIRU HQGVWDJH KHDUW
IDLOXUH1(QJO-0HG
%DQN$-0LU6+1JX\HQ'4HWDO(IIHFWVRIOHIWYHQWULFXODUDVVLVWGHYLFHVRQRXWFRPHVLQSDWLHQWVXQGHUJRLQJ
KHDUWWUDQVSODQWDWLRQ$QQ7KRUDF6XUJ
$DURQVRQ.'(SSLQJHU0-'\NH'%HWDO/HIWYHQWULFXODUDVVLVWGHYLFHWKHUDS\LPSURYHVXWLOL]DWLRQRIGRQRU
KHDUWV-$P&ROO&DUGLRO
%ORP$60XNKHUMHH53LOOD--/RZU\$6HWDO&DUGLDFVXSSRUWGHYLFHPRGLHVOHIWYHQWULFXODUJHRPHWU\DQG
P\RFDUGLDOVWUXFWXUHDIWHUP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQ&LUFXODWLRQ
&KHQJ$1JX\HQ7&0DOLQRZVNL0HWDO3DVVLYHYHQWULFXODUFRQVWUDLQWSUHYHQWVWUDQVPXUDOVKHDUVWUDLQSURJUHVVLRQ
LQOHIWYHQWULFXODUUHPRGHOLQJ&LUFXODWLRQ6XSSO,
7DNDJDNL 0 5RWWHQEHUJ ' 0F&DUWK\ 30 HW DO$ QRYHO PLQLDWXUH YHQWULFXODU DVVLVW GHYLFH IRU KHPRG\QDPLF
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IRURSWLPDOWLPLQJRIFDUGLDFWUDQVSODQWDWLRQLQDPEXODWRU\SDWLHQWVZLWKKHDUWIDLOXUH&LUFXODWLRQ
6WHONHQ$0<RXQLV /7 -HQQLVRQ 6+ HW DO 3URJQRVWLF YDOXH RI FDUGLRSXOPRQDU\ H[HUFLVH WHVWLQJ XVLQJ SHUFHQW
DFKLHYHGRUSUHGLFWHGSHDNR[\JHQXSWDNHIRUSDWLHQWVZLWKLVFKHPLFDQGGLODWHGFDUGLRP\RSDWK\-$0&ROO&DUGLRO

2VPDQ$)0HKUD05/DYLH&-HWDO7KHLQFUHPHQWDOSURJQRVWLFLPSRUWDQFHRIERG\IDWDGMXVWHGSHDNR[\JHQ
FRQVXPSWLRQLQFKURQLFKHDUWIDLOXUH-$P&ROO&DUGLRO
$DURQVRQ.'6FKZDUW]-6&KHQ70HWDO'HYHORSPHQWDQGSURVSHFWLYHYDOLGDWLRQRIDFOLQLFDOLQGH[WRSUHGLFW
VXUYLYDOLQDPEXODWRU\SDWLHQWVUHIHUUHGIRUFDUGLDFWUDQVSODQWHYDOXDWLRQ&LUFXODWLRQ
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6WHZDUW 6:LQWHUV */ )LVKEHLQ 0& HW DO 5HYLVRQ RI WKH ZRUNLQJ IRUPXODWLRQ IRU WKH VWDQGDUGL]DWLRQ RI
QRPHQFODWXUHLQWKHGLDJQRVLVRIKHDUWUHMHFWLRQ-+HDUW/XQJ7UDQVSODQW
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&$3,78/2
EL CORAZN DEL DEPORTISTA

ROBERTO M. PEIDRO
El concepto de corazn del deportista involucra las

DGDSWDFLRQHVFDUGtDFDVVLROyJLFDVJHQHUDGDVDSDUWLU
de incrementos crnicos en pre y post carga producidos por el entrenamiento fsico regular y prolongado.
Estas condiciones resultan en un remodelamiento reYHUVLEOHTXHLQFOX\HKLSHUWURDGLODWDFLyQDXPHQWRV
GHO OOHQDGR YHQWULFXODU \ PRGLFDFLRQHV HOpFWULFDV
Por otra parte, adaptaciones hormonales y del sistema nervioso autnomo contribuyen a las manifestaciones clnicas del as llamado sndrome del corazn de atleta.
/DSULPHUDGHVFULSFLyQIXHSXEOLFDGDDQHVGHO
siglo XIX por Henschen al estudiar a esquiadores
mediante percusin torcica. El autor observ un
aumento del rea de matidez torcica correspondienWH DO PLRFDUGLR H LQULy XQ LQFUHPHQWR GHO WDPDxR
FDUGtDFRTXHVHUtDVLROyJLFR\EHQLJQR\SHUPLWLUtD
HIHFWXDUPiVWUDEDMRGXUDQWHXQWLHPSRPD\RU
$SDUWLUGHWDOHVREVHUYDFLRQHVP~OWLSOHVWUDEDMRV
sugirieron criterios enfrentados con relacin a la beQLJQLGDG R QR GH ODV PRGLFDFLRQHV FDUGtDFDV SRU
HOHMHUFLFLR
/DVPRGLFDFLRQHVPRUIROyJLFDVGHOFRUD]yQGHO
GHSRUWLVWD VH PDQLHVWDQ HQ OD PD\RUtD GH ORV FDVRV HQ VXMHWRV FRQ DOWRV QLYHOHV GH HQWUHQDPLHQWR
Se debe considerar como atleta competitivo aquella persona que participa en un deporte individual o
HTXLSR RUJDQL]DGR \ TXH WLHQH FRPR REMHWLYR IXQdamental y prioritario el enfrentamiento frecuente
FRQWUD RWURV VXMHWRV GH VLPLODU FRQGLFLyQ HQ SRV GH
un premio al triunfo, requiriendo un intenso entrenaPLHQWRUHJXODUSDUDORJUDUHVWRVQHV
(VWD GHQLFLyQ SXHGH VHU SRFR DEDUFDWLYD FXDQdo se piensa en deportistas que, si bien no compiten
contra otros, desarrollan un entrenamiento regular e

intenso para lograr superar sus propias marcas y encontrar satisfacciones personales y sociales.
/D FODVLFDFLyQ GHO HMHUFLFLR ItVLFR SXHGH UHDlizarse a partir de la actividad mecnica requerida
SDUDVXGHVDUUROOR\GHORVPHFDQLVPRVVLROyJLFRV
GHSURGXFFLyQGHHQHUJtD
/RV HMHUFLFLRV GLQiPLFRV LPSOLFDQ FDPELRV HQ
la longitud del msculo y movimientos articulares
causados por contracciones rtmicas que desarrollan
HVFDVDWHQVLyQHVWD~OWLPDFDUDFWHUtVWLFDKDOOHYDGR
DGHQRPLQDUORVLVRWyQLFRV/RVHVIXHU]RVHVWiWLFRV
involucran incrementos en la tensin muscular con
escasos cambios en la longitud del msculo y la movilidad articular. Las carreras de largas distancias
VRQHMHPSORGHGHSRUWHIXQGDPHQWDOPHQWHGLQiPLco y el levantamiento de pesas involucra actividades con alto componente esttico. Sin embargo, en
la mayor parte de los deportes se desarrollan ambos
tipos de esfuerzo con proporciones variables de uno
u otro segn la actividad.
Desde el punto de vista metablico se distinguen
ORV HMHUFLFLRV DHUyELFRV FX\D HQHUJtD SURYLHQH GH
SURFHVRVR[LGDWLYRV\DQDHUyELFRVFRQSURGXFFLyQ
energtica a partir de los fosfgenos o la gluclisis
citoplasmtica. La mayor parte de los deportes tienen
IRUPDVPL[WDVGHREWHQFLyQGHHQHUJtDFRQSUHGRPLnancias de una u otra segn la actividad principal.
Los deportes con mayor componente dinmico
generan mayores sobrecargas de volumen con inFUHPHQWRGHODVPLREULOODVHQVHULH\DXPHQWRGHO
WDPDxR GH OD FDYLGDG 8Q YHQWUtFXOR L]TXLHUGR FRQ
mayor dimetro diastlico facilita un mayor volumen sistlico con menores acortamiento y prdida de

energa por tensin y friccin. La frecuencia cardaca

PiVEDMDVHVXPDDOPHFDQLVPRDQWHULRUSDUDKDFHU
PiV HFLHQWH DO FRUD]yQ GHO GHSRUWLVWD 6LQ HPEDUgo, un incremento del radio de la cavidad aumenta
la tensin intramiocrdica y, como consecuencia, su
FRQVXPR GH R[tJHQR 3DUD HTXLSDUDU OD WHQVLyQ VH
generan crecimientos proporcionales del espesor del
septum y la pared libre ventricular izquierda.
/RV GHSRUWHV FRQ DOWR FRPSRQHQWH GH HMHUFLFLRV
isomtricos provocan incrementos constantes de
la poscarga con tendencia a aumentar el espesor de
la pared ventricular. Esto ocurre para compensar la
elevacin de la tensin parietal que surge como consecuencia del aumento de la presin intraventricular
/H\GH/DSODFHWHQVLyQ SUHVLyQ[UDGLRHVSHVRU
Debido a que los diferentes deportes tienen componentes de entrenamiento que incluyen resistencia
aerbica, velocidad y fuerza muscular, los cambios
morfolgicos observados en muchos de ellos suelen
VHUPL[WRV
La mayora de los estudios publicados demuestran una masa ventricular mayor en individuos que
SUDFWLFDQHMHUFLFLRVGLQiPLFRV\GHSRUWHVGHUHVLVWHQFLDDHUyELFDFRQUHODFLyQDVXMHWRVWHVWLJRV
8QPHWDDQiOLVLVTXHLQFOX\yHVWXGLRV\
DWOHWDV FRPSUREy TXH H[LVWHQ GLIHUHQFLDV HQWUH ODV
adaptaciones morfolgicas a los entrenamientos estWLFRVGLQiPLFRV\PL[WRVFRQUHVSHFWRDOGLiPHWURGH
la cavidad y el espesor septal, aunque los promedios
no superaron las dimensiones consideradas normales
SDUDODSREODFLyQJHQHUDO2WURKDOOD]JRGHHVWH
estudio fue la normalidad de las funciones sistlica y
diastlica ventricular izquierda.
Hemos evaluado el ecocardiograma de futbolistas
profesionales en perodos de entrenamiento activo y
los comparamos con sedentarios del mismo grupo
HWiUHR /D PDVD YHQWULFXODU L]TXLHUGD IXH VLJQLFDWLYDPHQWHPD\RUHQORVGHSRUWLVWDVDXQTXHQLQJXQRVXSHUyORVPPGHGLiPHWURGLDVWyOLFR6LQ
embargo, no se hallaron diferencias en los espesores
de septum ni de pared posterior.
Los cambios en las dimensiones cardacas suelen
producirse en forma rpida con el entrenamiento. En
nadadores de alta competencia se observaron increPHQWRVGHPPHQHOGLiPHWURGLDVWyOLFRYHQWULFXODUL]TXLHUGR\GHPPHQHOHVSHVRUGHODSDUHG
GHVSXpVGHVHPDQDVGHHQWUHQDPLHQWR+DVLGR
GHVFULSWDODUHYHUVLELOLGDGGHODVPRGLFDFLRQHVFDUdacas generadas por el deporte en perodos relativamente cortos. Los cambios en las dimensiones de la
cavidad fueron ms rpidos que los producidos en el
espesor parietal. Sin embargo, se han realizado estuGLRV HQ FLFOLVWDV GH DOWR UHQGLPLHQWR GHVSXpV GH

DxRV GH GHFRQGLFLRQDPLHQWR REVHUYiQGRVH XQD UHYHUVLyQLQFRPSOHWDGHODVGLPHQVLRQHVFDUGtDFDV

(Q DWOHWDV GH DOWR UHQGLPLHQWR HYDOXDGRV
HQ /RQGUHV VH GHPRVWUy TXH VyOR HO SUHVHQWDEDQ KLSHUWURD YHQWULFXODU L]TXLHUGD FRQFpQWULFDFRQHVSHVRUVHSWDOVXSHULRUDPPPHGLDGH
HQWUH\PP6yORGHORVDWOHWDV
WXYLHURQFDYLGDGHVQRGLODWDGDV\HQXQRGH
HOORVVHGHPRVWUyUHVROXFLyQGHODKLSHUWURDFRQ
semanas de desentrenamiento. El resto de los deporWLVWDVFRQKLSHUWURDWHQtDQGLODWDFLyQGHODFDYLGDG
ventricular izquierda con funciones sistlica y diastlica normales.
A diferencia de condiciones patolgicas en que
ODVREUHFDUJDFDUGtDFDHVSHUPDQHQWHKLSHUWHQVLyQ
DUWHULDO YDOYXORSDWtDV GXUDQWH OD SUiFWLFD GHSRUWLYD WDOHV FRQGLFLRQHV QR VRQ FRQVWDQWHV \ H[LVWHQ
perodos de descanso prolongados entre los entrenamientos. Es factible, entonces, que en la hiperWURD VLROyJLFD GHO GHSRUWLVWD HVWpQ LQYROXFUDGRV
RWURVPHFDQLVPRVUHODFLRQDGRVFRQPRGLFDFLRQHV
HQGRFULQDV WHVWRVWHURQD WLUR[LQD FDWHFRODPLQDV
KRUPRQDGHFUHFLPLHQWRTXHSRGUtDQLQXLUVREUH
HOJUDGRGHKLSHUWURD
/DDFWLYLGDGItVLFDDFW~DFRPRUHJXODGRUGHODH[presin de protenas metablicas y estructurales en el
miocardio y el msculo esqueltico a partir de efectos directos sobre la carga volumtrica y de presin
\SRUPHGLRGHPRGLFDFLRQHVHQIDFWRUHVGHFUHFLPLHQWR\HQHOQLYHOGHFDWHFRODPLQDV
No todos los atletas de un mismo grupo etreo,
con el mismo nivel de entrenamiento e involucraGRVHQHOPLVPRGHSRUWHSUHVHQWDQPRGLFDFLRQHV
HVWUXFWXUDOHV\HOpFWULFDVPDQLIHVWDGDVHQHOH[DPHQ
cardiovascular. Es posible pensar en otras variables,
PiVDOOiGHOGHSRUWHTXHSXHGDQLQXLUHQODPDQLfestacin del corazn de atleta. /DH[SUHVLyQIHQRWtSLFDGHXQSHUOJHQpWLFRGHWHUPLQDGRSRGUtDLQXLU
en los cambios estructurales cardacos encontrados.
(OGHSRUWHDFWXDUtDFRPRHOHVWtPXORH[WHUQRSDUDOD
aparicin de tales cambios. En atletas entrenados en
resistencia aerbica fue posible demostrar que poOLPRUVPRVHQHOJHQ07GHDQJLRWHQVLQyJHQR
HVWDEDQDVRFLDGRVFRQODYDULDELOLGDGGHKLSHUWURD
ventricular izquierda que presentaban. Los deportistas homocigotas para el alelo T tenan corazones
PiVKLSHUWURDGRV
En otros estudios que compararon deportistas
de alto rendimiento con individuos sanos y sedenWDULRVVHVXJLULyTXHHOSROLPRUVPRSDUDHO$'1
de la enzima convertidora de angiotensina I representa un factor gentico fuertemente asociado a los
DWOHWDVGHHOLWH
CAPTULO 13 El corazn del deportista
(O VLVWHPD QHUYLRVR DXWyQRPR MXHJD XQ SDSHO

LPSRUWDQWHHQODVPRGLFDFLRQHVGHOFRUD]yQGHOGHportista. El entrenamiento sistemtico incrementa el
tono vagal de reposo y disminuye el nivel de catecolaminas plasmticas. Los estudios de variabilidad
de frecuencia cardaca en deportistas han demostrado
correlaciones entre la masa ventricular izquierda y el
incremento de los parmetros de variabilidad en los
GRPLQLRVGHOWLHPSR\ODIUHFXHQFLD
(Q GHSRUWLVWDV DxRVRV IXH SRVLEOH GHPRVWUDU LQcrementos de la variabilidad especialmente en los
FRPSRQHQWHVGHEDMD\PX\EDMDIUHFXHQFLD
(QMXJDGRUHVGHI~WEROSURIHVLRQDOHVKHPRVREVHUvado una mayor variabilidad de frecuencia con incrementos en el desvo estndar de los RR y la raz cuadrada de las diferencias de los intervalos RR con respecto a
VXMHWRVVHGHQWDULRVVDQRVGHODPLVPDHGDG
/DV PRGLFDFLRQHV REVHUYDGDV SRU HO HQWUHQDPLHQWR VLVWHPiWLFR JHQHUDQ XQ FRQMXQWR GH VLJQRV
que constituyen el sndrome del corazn de atleta.
La importancia de su compresin radica en el hecho
de poder distinguirlo de la presencia de una cardiopata en un atleta. Estas diferencias no son siempre
claras y someten al mdico a la dura decisin de prohibir o no la prctica deportiva.
(OH[DPHQFDUGLRYDVFXODUGHOGHSRUWLVWDSHUPLWH
REVHUYDU PRGLFDFLRQHV FRQ UHVSHFWR DO VXMHWR VHdentario de un mismo grupo etreo. Tales hallazgos
SXHGHQPDQLIHVWDUVHHQHOH[DPHQItVLFR\HQORVGLferentes estudios complementarios de diagnstico.
EXAMEN FSICO
Los pulsos perifricos suelen ser amplios y la presin arterial sistmica normal en reposo. La palpacin torcica suele detectar un choque de punta amSOLR\GHVSOD]DGRDODL]TXLHUGDSRUIXHUDGHOWR
espacio intercostal. Este hallazgo es ms frecuente
en deportistas delgados.
La auscultacin cardaca demuestra ruidos norPDOHVPLHQWUDVTXHODSUHVHQFLDGHHU\WRUXLGRV
HVPiVIUHFXHQWHDXQTXHGHEDMDSUHYDOHQFLDHQWUH
los atletas.
(QGHSRUWLVWDVMyYHQHVVHSXHGHQGHWHFWDUVRSORVVLVWyOLFRVQRSDWROyJLFRVHQWUHHO\GHORVFDVRV
Son protosistlicos, localizados en focos pulmonar y
PHVRFDUGLRVHPRGLFDQFRQORVFDPELRVGHGHF~ELWR
VXHOHQGHVDSDUHFHUHQSRVLFLyQGHSLHRPRYLPLHQWRV
respiratorios y pueden incrementarse en la fase de post
presin en la maniobra de valsalva. En chequeos pre
participativos aplicados a grupos amplios de atletas se
recomienda la auscultacin en posicin de pie para tratar de disminuir los falsos positivosGHOH[DPHQ
HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRFICOS
El remodelamiento cardaco generado en el atleta por
su entrenamiento sistemtico est frecuentemente
DVRFLDGRFRQPRGLFDFLRQHVHOHFWURFDUGLRJUiFDV
Resulta de vital importancia reconocer las anormalidades que puedan indicar una cardiopata subyacente de aquellas secundarias a la prctica deportiva.
Los cambios generados en el electrocardograPD(&*GHODWOHWDIXHURQGHVFULSWRVHQP~OWLSOHV
publicaciones. Antonio Pelliccia y col evaluaron
LQGLYLGXRV MyYHQHV DQWHV GH LQJUHVDU D OD
SUiFWLFD GH GHSRUWHV GH DOWR UHQGLPLHQWR /RV
WUD]DGRV DQRUPDOHV DSDUHFLHURQ HQ VXMHWRV
HLQFOX\HURQEORTXHRLQFRPSOHWRGHUDPD
derecha, repolarizacin precoz, prolongacin del
PR y ondas T negativas como hallazgos ms frecuentes. Las anormalidades fueron ms prevalentes
HQKRPEUHVTXHHQPXMHUHV
En un estudio anterior, el mismo grupo haba
PRVWUDGR HQ GHSRUWLVWDV GH DOWR UHQGLPLHQWR
TXH HO SUHVHQWDEDQ HOHFWURFDUGLRJUDPDV PX\
DQRUPDOHVPHGLDQDPHQWHDQRUPDOHV\
WUD]DGRV QRUPDOHV 7DPELpQ HQ HVWD VHULH ORV
hombres tuvieron mayores anormalidades que las
PXMHUHVDWOHWDV(VWDREVHUYDFLyQDOHUWDVREUHODVGHportistas con hallazgos patolgicos, ya que se debera
tener en cuenta la posibilidad de patologa cardaca
asociada a los cambios elctricos.
/RV HUURUHV GH LQWHUSUHWDFLyQ HQWUH FDPELRV siolgicos o patolgicos pueden tener consecuencias
VHULDV /D GHVFDOLFDFLyQ LQQHFHVDULD GH DWOHWDV SRU
sospecha de cardiopata suele asociarse a problemas
psicosociales y econmicos de importancia. Por otro
lado, la interpretacin como normal de un electrocardiograma que podra llevar al diagnstico de una cardiopata puede poner en riesgo la vida del deportista
Figura 13.1.
/DVPRGLFDFLRQHVFRPXQHVHQHO(&*GHODWOHWD
incluyen a la bradicardia sinusal, bloqueo A-V de
JUDGRUHSRODUL]DFLyQSUHFR]\FULWHULRVGHYROWDMH
SDUDKLSHUWURDYHQWULFXODUL]TXLHUGD
([LVWHQRWUDVPRGLFDFLRQHVTXHVHREVHUYDQFRQ
una frecuencia menor y que deberan llevar a evaluaciones con otros estudios complementarios. El consenso de la Sociedad Europea de Cardiologa consider que tales cambios incluyen a las ondas T negaWLYDVHQRPiVGHULYDFLRQHVFRQWLJXDVODSUHVHQFLD
GHRQGDV4DQRUPDOHVODGHVYLDFLyQGHOHMHHOpFWULFR
GHO456DODL]TXLHUGDORVGHIHFWRVGHFRQGXFFLyQ
intraventriculares y la patente smil Brugada en
SUHFRUGLDOHVGHUHFKDV
2WURV KDOOD]JRV HOHFWURFDUGLRJUiFRV QR JHQHUDdos por el deporte y que determinan estudios posterio
Figura 13.1: ECG de futbolista profesional asintomtico y sin antecedentes personales ni familiares. Se observa bradicardia
sinusal, QRS mellado en V1 y V2, onda R de alto voltaje, evidencias de repolarizacin precoz con ondas J en derivaciones
inferiores y laterales y ondas T +- en V5 y V6. Se efectuaron ergometra de 12 derivaciones, monitoreo Holter de 24 horas, ecocardiograma Doppler de reposo y esfuerzo, resonancia magntica nuclear y coronariografa por TAC multicorte a raz de una
transferencia a un club europeo que solicit los estudios para llevarla a cabo. Todos los estudios fueron normales no demostrndose cardiopata estructural ni arritmias. A 5 aos de seguimiento el futbolista contina con su carrera sin sntomas ni eventos.
UHVLQFOX\HQDODVSDWHQWHVGHSUHH[FLWDFLyQYHQWULFXODU
47SURORQJDGRRFRUWRLQIUDGHVQLYHOGHOVHJPHQWR67
y bloqueos completos de rama. (Tabla 13.1)
/DVPXMHUHVDWOHWDVWLHQHQXQDPD\RUSURSRUFLyQ
GH(&*VLQPRGLFDFLRQHVDQRUPDOHVTXHORVKRPTabla 13.1: anormalidades en el ECG del atleta (27, 28).
Comunes

No comunes
Agrandamiento A I
Infradesnivel del ST
Bradicardia sinusal
Q patolgicas
Bloqueo A-V 1er.
Ondas T invertidas 2 ms
Grado
derivaciones consecutivas
QRS mellado en
BCRD y BCRI
V1
Desviacin del eje QRS a la
Repolarizacin
izquierda
precoz
HBAI HBPI
Criterios de HVI
QT largo o corto
por voltaje
Brugada like
Arritmias
HVI: hipertroa ventricular izquierda

AI: aurcula izquierda
BCRD: bloqueo completo rama derecha
BCRI: bloqueo completo rama izquierda
HBAI: hemibloqueo anterior izquierdo
HBPI: hemibloqueo posterior izquierdo

bres. Esto podra atribuirse a varios factores, entre

los que se incluyen la menor participacin en deportes de muy alta intensidad esttica y dinmica, que
VRQORVTXHSURYRFDQODVPD\RUHVPRGLFDFLRQHVHQ
el ECG y los menores cambios morfolgicos cardaFRVKDOODGRVHQODPXMHUGHSRUWLVWD
En los deportistas de raza negra se han encontrado
ORVFDPELRVHOHFWURFDUGLRJUiFRVGHPD\RUPDJQLWXG
El tipo de deporte y la intensidad y duracin de
ORV HQWUHQDPLHQWRV SXHGHQ LQXLU HQ ORV FDPELRV
HOHFWURFDUGLRJUiFRV3RUHMHPSORDTXHOORVGHSRUWHV
TXH UHTXLHUHQ XQD HOHYDGD UHVLVWHQFLD DHUyELFD FLFOLVPRUHPRFDUUHUDVGHHVTXtPDUDWyQVHDVRFLDQ
DIUHFXHQFLDVFDUGtDFDVPiVEDMDVHQ(&*GHUHSRVRDVtFRPRDPD\RULQFUHPHQWRGHYROWDMHGHO456
con respecto a deportes con mayores componentes de
fuerza y velocidad.
HALLAZGOS MS FRECUENTES EN
EL ECG DEL ATLETA
BRADICARDIA SINUSAL
Debera ser considerada como una variable normal.
'LIHUHQWHV HVWXGLRV KDQ GHVFULSWR KDVWD XQ GH
bradicardia sinusal en electrocardiogramas de atletas

GHDOWRUHQGLPLHQWR\KDVWDFXDQGRVHHYDOXDURQ PRQLWRUHRV +ROWHU GH KRUDV 6L ELHQ VH
KDOODURQIUHFXHQFLDVFDUGtDFDVGHKDVWDODWLGRVSRU
minuto, ante la presencia de pausas superiores a los
PLOLVHJXQGRV HQ HVWXGLRV +ROWHU HV QHFHVDULR
descartar trastornos asociados de la funcin sinusal.
/DV SDXVDV PD\RUHV VH SURGXFHQ GXUDQWH HO VXHxR
PLHQWUDVTXHGXUDQWHODDFWLYLGDGGLDULDVRQH[WUHPDdamente raras. Si bien la bradicardia puede atribuirse
a hipertona vagal y disminucin del tono simptiFR H[SHULHQFLDV FRQ FRUD]RQHV IDUPDFROyJLFDPHQte denervados permitieron observar disminucin de
la frecuencia cardaca en reposo como respuesta al
entrenamiento y esto ha sugerido un componente
cardaco intrnseco envuelto en el mecanismo de la
EUDGLFDUGLD(VWXGLRVHOHFWURVLROzJLFRVUHDOL]Dda en atletas y sedentarios con bloqueo simptico y
SDUDVLPSiWLFRGHPRVWUDURQODH[LVWHQFLDGHLQXHQcias no autonmicas responsables de la bradicardia
GHUHSRVRGHOGHSRUWLVWD
Tambin se ha propuesto a la disminucin de la
VHQVLELOLGDGDODVFDWHFRODPLQDV\DPRGLFDFLRQHVHQ
el impulso neural al ndulo sinusal como mecanismos
DGLFLRQDOHVHQODSURGXFFLyQGHEUDGLFDUGLDVLQXVDO
La arritmia sinusal de reposo tambin es ms freFXHQWHHQHODWOHWD\GHVDSDUHFHFRQHOHMHUFLFLR6H
KDGHWHFWDGRHQWUHXQDXQGHORVGHSRUWLVWDV
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN A-V

A.- Bloqueo A-V de 1er. grado:
Diferentes series han descripto prolongacin del inWHUYDOR35VXSHULRUDPVHJHQWUHHODGH
VXMHWRVHQWUHQDGRVPLHQWUDVTXHORSUHVHQWDEDQVyORHO
GHVXMHWRVVHGHQWDULRVQRUPDOHV7DOYH]ODV
series que encontraron mayores frecuencias de bloqueo
A-V de 1er. grado puedan corresponder a poblaciones
GH GHSRUWLVWDV GHULYDGDV HVSHFtFDPHQWH SDUD VX HYDluacin. La frecuencia de su aparicin, tal como la brdicardia sinusal, depende de las circunstancias en que se
realiz el electrocardiograma, el nivel de ansiedad del
VXMHWR\VXHVWDGRGHUHODMDFLyQ\DTXHPtQLPRVDXPHQtos en el tono simptico normalizan la conduccin. Por
RWUD SDUWH HO LQWHUYDOR 35 VH DFRUWD DO LQLFLDU HO HMHUcicio. El retardo de la conduccin A-V desencadenado
por el esfuerzo debe ser considerado patolgico.
B.- Bloqueo A-V de 2do. grado tipo Mobitz I (con
perodos de Wenckebach):
6X SUHYDOHQFLD IXH GHVFULSWD HQWUH HO DO HQ
JUXSRVGHDWOHWDVGHGLVWLQWDVGLVFLSOLQDV6HREVHUva en mayor proporcin en individuos entrenados en
deportes de resistencia aerbica. En un mismo deportista puede aparecer en forma espordica, ya que ante una
frecuencia sinusal elevada desaparece. Ante su presenFLDVHUHFRPLHQGDODUHDOL]DFLyQGHXQHMHUFLFLRSXHGH
VHUXQDSUXHEDHUJRPpWULFDSDUDREVHUYDUODUHVSXHVWD
de la conduccin A-V. Figuras 13.2 A y 13.2 B.
Figura 13.2 A: ECG de reposo de deportista de alto rendimiento varn de 21 aos realizado 4 das antes de competencia nacional. Bloqueo A V de 2 grado tipo Mobitz I. Prolongacin progresiva del PR y P bloqueadas. Perodo 4:3 y un episodio 2:1.
Pausas de hasta 2400 mseg.

C.- Bloqueo A-V de 2do. grado tipo Mobitz II:

Sugiere alteracin orgnica de la conduccin,
aunque se han publicado casos aislados con pausas
QRFWXUQDVGHKDVWDVHJXQGRVFRQDUWHULDVFRURQDULDV
normales y conduccin normal al abandonar la prcWLFDGHSRUWLYD(OHQWUHQDPLHQWRSRGUtDDFWXDU
FRPR HVWtPXOR SDUD SRQHU GH PDQLHVWR SDWRORJtDV
TXHQRVHGHWHFWDEDQHQUHSRVR
D.- Bloqueo A-V completo:
Debe considerrselo como un proceso patolJLFR RUJiQLFR \ FRQWLQXDU FRQ ORV H[iPHQHV FRrrespondientes para su estudio. En una serie de
DWOHWDV VH HQFRQWUDURQ GRV EORTXHRV $9
completos con normalizacin de la conduccin
DQWHODHVWLPXODFLyQVLPSiWLFD(QHVWRVFDVRV
se restaur el ritmo normal al abandonar el entrenamiento y no hubo progresin del bloqueo en un
VHJXLPLHQWRDQXHYHDxRV(VIDFWLEOHTXHODSUiFtica deportiva haya sido el estmulo para poner de
PDQLHVWRXQDSDWRORJtDVXE\DFHQWHHQHOVLVWHPD
de conduccin.
Es necesario recalcar que todas las alteraciones
GHODFRQGXFFLyQGHVFULSWDVGHVDSDUHFHQFRQHOHMHUcicio si el trastorno es secundario al entrenamiento.
La prueba de esfuerzo es un elemento de inestimable
valor en el diagnstico diferencial con los estados
patolgicos.
TRASTORNOS DE CONDUCCIN
INTRAVENTRICULARES
La imagen de bloqueo incompleto de rama derecha

HQHO(&*GHVXSHUFLHHVXQRGHORVKDOOD]JRVPiV
IUHFXHQWHV(OFRPSOHMR456PHOODGRHQ9KDVLGR
DWULEXLGR D PRGLFDFLRQHV YHFWRULDOHV VHFXQGDULDV
a un aumento de la masa muscular del ventrculo
derecho ms que a un verdadero trastorno de conduccin. Ha sido descripta esta morfologa entre el
DOGHORVDWOHWDV(QXQDVHULHGHIXWERlistas profesionales hemos encontrado una frecuenFLDGHO%
La presencia de bloqueo completo de rama derecha o izquierda, as como los hemibloqueos, no son
consecuencia de la prctica deportiva y debe descarWDUVHDOJ~QHYHQWXDOFDUGLRSDWtDDVRFLDGD
RITMOS DE LA UNIN AURICULOVENTRICULAR
Su frecuencia de aparicin en monitoreos Holter de

KRUDVIXHUHIHULGDHQXQGHDWOHWDVGHDOWR
rendimiento mientras su presencia en ECG se desFULELyHQWUHXQDXQGHWDOHVGHSRUWLVWDV
Por lo general son ritmos intermitentes que apareFHQFRQIUHFXHQFLDVVLQXVDOHVLQIHULRUHVDODWLGRV
por minuto.
Figura 13.2 B: Prueba de ejercicio realizada al mismo deportista donde se observa la normalizacin de la conduccin A-V con el
esfuerzo. Sigui compitiendo y en un seguimiento prolongado no present eventos ni trastornos permanentes de la conduccin A-V.

VOLTAJE DE LAS ONDAS

ELECTROCARDIOGRFICAS Y REPOLARIZACIN
VENTRICULAR
(OLQFUHPHQWRGHYROWDMHGHOFRPSOHMR456\ODVRQdas P con mayor duracin y amplitud son hallazgos

IUHFXHQWHV HQ HO (&* (O FULWHULR GH YROWDMH FRPR
GLDJQyVWLFRGHKLSHUWURDHQHODWOHWDQRWLHQHVLJQLFDFLyQFOtQLFD'LIHUHQWHVVHULHVHVWXGLDURQDWOHWDVGH
YDULDVGLVFLSOLQDVREVHUYDQGRLQFUHPHQWRVGHYROWDMH
superiores en aquellos involucrados en deportes de resistencia aerbica. Sharma y col. estudiaron los ECG
GHDWOHWDVGHDxRVGHHGDG\GHVFULELHURQFULWHULRVGHYROWDMH6RNRORZSDUDKLSHUWURDYHQWULFXODUHQHOPLHQWUDVTXHORVVHGHQWDULRVGHVLPLODU
HGDGORSUHVHQWDEDQHQHOGHORVFDVRV
Pelliccia y col. observaron una asociacin entre
dimensiones diastlicas del ventrculo izquierdo y
DQRUPDOLGDGHVHOHFWURFDUGLRJUiFDVFRPRLQFUHPHQWRVGHYROWDMHGH456\DOWHUDFLRQHVHQODUHSRODUL]DFLyQYHQWULFXODU(VWRVKDOOD]JRVIXHURQPiV
HYLGHQWHV HQ KRPEUHV DWOHWDV MyYHQHV \ GHSRUWHV
como el ciclismo, remo y esqu de campo travieso.
(OHMHHOpFWULFRGHO456HQHOSODQRIURQWDOVHHQFXHQWUDHQWUH\HQODPD\RUSDUWHGHORVGHSRUtistas. Las desviaciones a la derecha se encontraron
HQSURSRUFLRQHVFHUFDQDVDO(QFDPELROD
GHVYLDFLyQGHOHMHDODL]TXLHUGDHVPX\SRFRFRP~Q
y ante su aparicin debe descartarse una patologa
subyacente.
/DVPRGLFDFLRQHVHQODUHSRODUL]DFLyQYHQWULFXlar son ms frecuentes en los atletas que en sus pares
sedentarios. El supradenivel del punto J en derivaciones precordiales asociado a segmento ST supradesnivelado es un hallazgo habitual. Es posible observarlo
HQ''\$9)DXQTXHFRQIUHFXHQFLDVPHQRUHV
Las ondas T se presentan como altas y picudas en
XQSRUFHQWDMHHOHYDGRGHGHSRUWLVWDV(VWRVFDPELRV
han llevado a confusiones diagnsticas cuando el
atleta desarrolla dolores precordiales sospechosos.
Los incrementos en las enzimas CPK y CPKMB, que
SXHGHQRFXUULUGHVSXpVGHXQHMHUFLFLRLQWHQVRFRQtribuyen a interpretar los sntomas como un episodio
FRURQDULRDJXGR
Las ondas T negativas en, al menos, dos derivaFLRQHVFRQVHFXWLYDVVLQWHQHUHQFXHQWD9\D95
FRQYROWDMHQRPD\RUHVDP9SXHGHQREVHUYDUVH
HQ GHSRUWLVWDV FRQ XQD IUHFXHQFLD HQWUH HO \
6XHOHQ PRGLFDUVH FRQ ORV PRYLPLHQWRV UHVSLUDWRULRVFDPELRVGHGHF~ELWR\HMHUFLFLR&RPRODSUHvalencia de T negativas en electrocardiogramas de
FKHTXHRVHQDWOHWDVQRHVPX\IUHFXHQWHMXVWLFDHO
estudio con mtodos adicionales para descartar eventual cardiopata subyacente.
En atletas de raza negra la inversin de ondas T

en precordiales derechas suele ser ms frecuente que
HQORVGHSRUWLVWDVEODQFRV(QXQHVWXGLRVREUH
DWOHWDVQHJURV\EODQFRVHQWUHDDxRVGH
diferentes disciplinas deportivas se demostr que las
RQGDV7QHJDWLYDVHVWXYLHURQSUHVHQWHVHQHO
GHORVDWOHWDVQHJURVGH9D9\HQGHULYDFLRQHVODWHUDOHV\HQGHORVEODQFRV
Las inversiones de la onda T fueron, por lo general,
asimtricas o bifsicas precedidas por elevacin del
VHJPHQWR67FRQFRQYH[LGDGVXSHULRU/DVRQGDV7
negativas en atletas negros nunca fueron precedidas por infradesnivel del ST. En evaluaciones con
ecocardiografa, pruebas ergomtricas y resonancia
magntica no se detectaron cardiopatas y el seguiPLHQWRDDxRVQRGHPRVWUyHIHFWRVDGYHUVRV&XDQdo se evaluaron personas de raza negra no deportistas
VHREVHUYyXQDSUHYDOHQFLDGHOGHRQGDV7QHJDWLYDVGH9D9(VWHKDOOD]JRVXJLHUHTXHH[LVWH
XQDGLIHUHQFLDFLyQUDFLDOHQHO(&*TXHSRGUtDH[Dgerarse por el entrenamiento fsico.
La suspensin transitoria, an durante breves perodos, podra generar normalizacin de las ondas
7HQHODWOHWDHQWUHQDGR
/DVPRGLFDFLRQHVHQHOSXQWR-HOVHJPHQWR67
y la onda T pueden ser consecuencia de la heterogeneidad elctrica entre diferentes zonas celulares de
epicardio y endocardio y clulas M intramiocrdicas.
Estas ltimas podran ser responsables de potenciales
GHDFFLyQPiVSURORQJDGRVGXUDQWHODEUDGLFDUGLDMXgando un papel importante en la repolarizacin proORQJDGD\HO47ODUJR
Un potencial de accin mellado en epicardio,
pero no en endocardio podra generar la presencia de
una onda J que se hara menos evidente durante la
taquicardia.
(QFLHUWDVRFDVLRQHVODVPRGLFDFLRQHVHQODUHpolarizacin tienen morfologa smil Brugada%UXJDGDOLNH6LELHQHVWHKDOOD]JRHVSRFRIUHFXHQWH
hace necesaria una investigacin ms rigurosa que
SXHGH LQFOXLU H[iPHQHV GH HMHUFLFLR SUXHED GH DMmalina o suspensiones transitorias del entrenamiento. Es necesario considerar antecedentes personales
y familiares.
Ante la presencia de cambios en la repolarizacin
HQ SUHFRUGLDOHV GHUHFKDV DVRFLDGRV D H[WUDVtVWROHV
sobre todo con foco de origen en tracto de salida de
ventrculo derecho, es recomendable la investigacin
GHSDWRORJtDDHVHQLYHOGLVSODVLDDUULWPRJpQLFD
(QXQVHJXLPLHQWRSURORQJDGRDxRVGH
atletas con anormalidades en la repolarizacin venWULFXODUTXHLQFOX\yRQGDV7QHJDWLYDVHQGHULYDciones consecutivas, Pelliccia y col encontraron que
191
GHVDUUROODURQFDUGLRSDWtDGHHOORVPLRFDUGLRSDWtDKLSHUWUyFD(VWRVKDOOD]JRVVXJLHUHQ

la necesidad de investigar en profundidad y en forma
seriada a los deportistas con T negativas profundas.
En un reciente estudio de Wilson, Sharma y col.
se llama la atencin sobre la presencia de ondas T
negativas profundas en el ECG del atleta. Los autores sugieren que debe realizarse una profunda investigacin de estos deportistas donde se incluya el
ecocardiograma Doppler, an con nuevas tcnicas
WLVXODUVSHFNOHWUDFNLQJ\ODUHVRQDQFLDPDJQpWLFDQXFOHDU
elevacin del ST con concavidad superior y, en forPDIUHFXHQWHSRURQGDV7SRVWLYDV\GHDOWRYROWDMH

Figura 13.3).Su aparicin es ms frecuente en deriYDFLRQHV9D9\DOJRPHQRVHQ',,',,,\D9)
La morfologa y posicin del ST contribuye a la
diferenciacin entre patentes de RP benignas y malignas. Algunos autores sugieren que la onda J asociada a segmento ST horizontal o descendente genera la sospecha sobre una entidad patolgica, mientras
el ST supradesnivelado con concavidad superior se
UHODFLRQDFRQOD53EHQLJQD
,QWHUYDOR47
/DSUHVHQFLDGHXQLQWHUYDOR47SURORQJDGRLPSOLFD
el desarrollo de estudios posteriores ya que es una de
REPOLARIZACIN PRECOZ
/D UHSRODUL]DFLyQ SUHFR] 53 IXH GHVFULSWD FRPR las causas de aparicin de arritmias ventriculares graXQKDOOD]JREHQLJQRTXHRFXUUHHQWUHHO\GH ves y muerte sbita. Estudios realizados en atletas de
la poblacin general. En el atleta su prevalencia es DOWRUHQGLPLHQWRFRQKLSHUWURDYHQWULFXODUL]TXLHUGD
PD\RU\SRGUtDFODVLFDUVHFRPRXQKDOOD]JRWtSLFR VLROyJLFDQRGHPRVWUDURQSURORQJDFLRQHVGHO47QL
PRGLFDFLRQHVHQODGLVSHUVLyQGHO47
del deportista.
Sin embargo, varias publicaciones llaman la atenFLyQVREUHODDSDULFLyQPiVIUHFXHQWHGHEULODFLyQ ELECTROCARDIOGRAMA DE SEAL
YHQWULFXODU LGLRSiWLFD )9, HQWUH SDFLHQWHV FRURQD- PROMEDIADA
rios y personas de la poblacin general con esta ca- Se han estudiado poblaciones de deportistas sanos
UDFWHUtVWLFDHOHFWURFDUGLRJUiFD+DLVVDJXH- FRQHOHFWURFDUGLRJUDPDGHVHxDOSURPHGLDGDKDELpQrre y col. mostraron, adems, que los pacientes con dose descripto la aparicin de pos potenciales ventriFV con patente de RP tenan mayor recurrencia de FXODUHVWDUGtRVFRQXQDIUHFXHQFLDGHODODO(Q
FV en el seguimiento que los pacientes sin esta pa- atletas con arritmias ventriculares y sin demostracin
tente.
de cardiopata la anormalidad en los parmetros de
La RP consiste en la elevacin del segmento ST VHxDO SURPHGLDGD FUHFLy D XQ 6LQ HPHQDOPHQRVGHULYDFLRQHVVLPXOWiQHDVPD\RUGH EDUJRHOVLJQLFDGRSURQyVWLFRGHHVWHKDOOD]JRQR
P9(QOD53EHQLJQDHOVXSUDGHVQLYHOGHO67\ KDVLGRVXFLHQWHPHQWHLQYHVWLJDGR(QXQDVHULHGH
la onda T son no recprocos y mantienen una estabili- futbolistas profesionales no se hallaron potenciales
dad temporal. Por otra parte, la RP se caracteriza por ventriculares tardos en deportistas a pesar de detecPHOODGXUDRWLURQHDPLHQWRGHODSRUFLyQQDOGHO WDUVH PRGLFDFLRQHV HQ ODV GLPHQVLRQHV YHQWULFXOD456\FRPLHQ]RGHO67IRUPDQGRXQGRPRRMRUR- UHVFRQUHODFLyQDLQGLYLGXRVVHGHQWDULRV
ba conocida como onda J. La onda J es seguida por
Tabla 13.2: Algunos criterios generales para tener en cuenta en el diagnstico diferencial entre MH e hipertroa ventricular
izquierda siolgica cuando los espesores parietales estn en valores intermedios. Como fue visto en el texto, las respuestas
SI NO no son absolutas en todos los casos y existe una zona gris donde el diagnstico permanece dudoso (Modicado
de Maron y col) (72).
Valores de hipertroa muy pronunciados

Cavidad VI < 45 mm
Cavidad VI > 55 mm
Agrandamiento AI
Relacin septum/PPD
Relacin septum/DDVI
Velocidad Doppler tisular
Torsin ventricular
Signos ECG exagerados (HVI, T negativas profundas)
Disfuncin diastlica
Sexo femenino
Disminucin del espesor con suspensin de entrenamiento
Historia familiar o mutacin gentica
VO2 mximo
Obstruccin tracto de salida ventrculo izquierdo

Miocardiopata hipertrca
S
S
No
S
>1.3
>0.48
Disminuida
Disminuida
S
S
S
No
S
<45 ml/Kg/min
S
Hipertroa siolgica
No
No
S
No
<1.3
<0.48
Normal
Normal o levemente
disminuida
No
No
No
S
No
>50 ml/Kg/min
No
Figura 13.3: ECG deportista de alto rendimiento sin cardiopata. Bradicardia sinusal y PR de 240 mseg. Se observa imagen de
repolarizacin precoz de V4 a V6 con presencia de ondas J y supradesnivel del ST con concavidad superior y ondas T positivas
y de alto voltaje.
ECOCARDIOGRAMA
Es un mtodo de gran valor en el estudio de las
PRGLFDFLRQHV HVWUXFWXUDOHV GHO FRUD]yQ GHO GHportista. La primera publicacin que describi las
LPiJHQHV HFRFDUGLRJUiFDV HO FRUD]yQ GHO GHSRUWLVWD IXH GH 0RUJDQGURWK \ FRO (VWH JUXSR
GHWUDEDMRGHVFULELyODGLODWDFLyQGHYHQWUtFXORL]quierdo en atletas de resistencia aerbica con pocos cambios en el espesor parietal. Sin embargo,
en atletas con entrenamiento de la fuerza muscular
GHWHFWy PD\RUHV HVSHVRUHV SDULHWDOHV KLSHUWURD
FRQFpQWULFD
([LVWHQ IXHUWHV HYLGHQFLDV VREUH OD GLODWDFLyQ
de cavidades en deportistas de resistencia aerbica,
varias de las cuales fueron presentadas en los metaDQiOLVLVGH3OXLP\:K\WH
Los lmites superiores para la dilatacin ventricuODU L]TXLHUGD VLROyJLFD QR HVWiQ ELHQ HVWDEOHFLGRV
Algunos estudios han descripto dimetros diastlicos
YHQWULFXODUHV L]TXLHUGRV GH KDVWD PP HQ GHSRUWLVWDVGHDOWDUHVLVWHQFLDDHUyELFD6LQHPEDUJR
H[LVWHQ GLIHUHQWHV HVWXGLRV UHDOL]DGRV HQ DWOHWDV FRrredores de larga distancia que coinciden en estableFHU GLPHQVLRQHV GH KDVWD PP FRQ HVSHVRUHV GH
SDUHGGHKDVWDPP
A pesar de la gran variabilidad encontrada en diferentes atletas, la presencia de deportistas con valores superiores a los descriptos debera llevar a la realizacin de estudios complementarios para descartar
una eventual cardiopata subyacente.
Los atletas que participan en levantamiento de pesas muestran cambios relativos mayores en el grosor

SDULHWDOFRQUHODFLyQDOWDPDxRGHODFDYLGDGDXQTXH
FRQYDORUHVDEVROXWRVTXHUDUDYH]H[FHGHQORVOtPLtes normales. Estos deportistas desarrollan presiones
DUWHULDOHVVLVWyOLFDVTXHSXHGHQVXSHUDUORVPP
+J\GLDVWyOLFDVGHKDVWDPP+J6LQHPEDUJR
el tiempo que permanecen con tales sobrecargas es
muy breve y generan escasos cambios morfolgicos.
(Q GHSRUWHV FRQ SHORWD I~WERO YyOH\ KRFNH\
VREUH FpVSHG R ZDWHU SROR KD\ XQ DJUDQGDPLHQWR
balanceado, aunque con incrementos absolutos de la
FDYLGDGYHQWULFXODUL]TXLHUGDSRUORJHQHUDOQRPD\RUHVDPP\HQJURVDPLHQWRVSDULHWDOHVGHQWUR
de parmetros normales. En grandes poblaciones de
deportistas de diferentes disciplinas se ha observado
que los espesores de la pared ventricular se increPHQWDQ QR PiV DOOi GH PP PLHQWUDV ORV YDORUHV
SURPHGLRHVWiQHQHORUGHQGHORVPP
Los incrementos en el espesor de las paredes
YHQWULFXODUHVVHDFRPSDxDQGHGLODWDFLRQHVGHODFDvidad. Este criterio es importante en el diagnstico
GLIHUHQFLDOHQWUHKLSHUWURDVLROyJLFD\SDWROyJLFD
/DUHODFLyQHVSHVRUGHOVHSWXPGLiPHWURGHQGH
VtVWROHGHOYHQWUtFXORL]TXLHUGRVXSHULRUDKDFH
UHFDHUODVVRVSHFKDVHQXQDKLSHUWURDSDWROyJLFD
Si bien las funciones diastlica y sistlica de reposo son normales en los deportistas se han descripto
disfunciones sistlica y diastlica reversibles a las
KRUDVSRVWFRPSHWHQFLDGHDWOHWDVSDUWLFLSDQWHVHQ
WULDWOyQ LURQPDQ \ PHGLR LURQPDQ7DOHV PRGLFDFLRQHVVHDVRFLDURQDHOHYDFLRQHVVLJQLFDWLYDVGHOD
7URSRQLQD7SRVWHVIXHU]R
Los deportistas pueden tener cambios en el movimiento de rotacin y torsin ventricular con respecto
a individuos sedentarios. En 17 futbolistas profesionales de alto rendimiento hemos evaluado mediante tcnica de speckle-tracking la torsin ventricular
observando que los niveles y velocidades de torsin
IXHURQPHQRUHVHQUHSRVRTXHVXMHWRVVHGHQWDULRVGH
ODPLVPDHGDG(VWDVUHGXFFLRQHVSRGUtDQUHSUHsentar una respuesta adaptativa que contribuye a auPHQWDUODHFLHQFLDYHQWULFXODU
6WHIDQL \ FRO GHPRVWUDURQ HQ IXWEROLVWDV XQ
incremento mayorde la torsin en segmento medioapical del ventrculo izquierdo al desarrollado por inGLYLGXRVVHGHQWDULRVGXUDQWHXQHMHUFLFLRLVRPpWULFR
(VWHKDOOD]JRSRGUtDVXJHULUXQDPD\RUUHVHUYD
funcional miocrdica en deportistas.
/RV DWOHWDV GH UD]D QHJUD WLHQHQ PRGLFDFLRQHV
mayores generadas por el deporte que no solo se maQLHVWDQHQHO(&*%DVDYDUDMDLDK\FROFRPSDUDURQKDOOD]JRVHFRFDUGLRJUiFRVGHDWOHWDVQHJURV
con el mismo nmero de deportistas blancos de alto
rendimiento y encontraron que la quinta parte de los

atletas negros tenan espesores parietales de ventrFXORL]TXLHUGRVXSHULRUHVDPPFRPSDUDGRFRQ

GHORVDWOHWDVEODQFRV\GHORVQHJURVWHQtDQ
HVSHVRUHV SDULHWDOHV VXSHULRUHV D PP PLHQWUDV
QLQJXQRGHORVEODQFRVDOFDQ]DURQHVRVYDORUHV
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
/RVFDPELRVGHVFULSWRVHQHOH[DPHQGHOFRUD]yQGHO
deportista pueden hacer necesario el diagnstico diferencial con cardiopatas que aumentan la probabilidad
de muerte sbita. Los cuadros patolgicos que con
PiVIUHFXHQFLDHVQHFHVDULRGHVFDUWDUHQDWOHWDVMyYHQHVVRQODVPLRFDUGLRSDWtDVKLSHUWUyFD\GLODWDGD
Es necesario profundizar los mtodos diagnsticos cuando los cambios elctricos son muy maniHVWRVHOH[DPHQItVLFRKDFHVRVSHFKDUFDUGLRSDWtDR
cuando las dimensiones cardacas superan en forma
amplia los lmites normales, sobre todo en deportes
QRGHPDVLDGRH[LJHQWHV
MIOCARDIOPATA DILATADA
La dilatacin ventricular izquierda es frecuente en
GHSRUWLVWDV GHVFULELpQGRVH SURPHGLRV GH PP HQ
el dimetro diastlico ventricular izquierdo. En una
GHODVPD\RUHVVHULHVSXEOLFDGDVDWOHWDVGHHOLWH HO SUHVHQWDED GLODWDFLRQHV VXSHULRUHV D
PPFRQYDULDFLRQHVHQWUHDPPHQKRPEUHV
DOWDPHQWHHQWUHQDGRV/RVPD\RUHVGHWHUPLQDQWHV SDUD OD GLODWDFLyQ IXHURQ OD VXSHUFLH FRUSRUDO
HOVH[RPDVFXOLQR\ODSDUWLFLSDFLyQHQGHSRUWHVGH
alto entrenamiento dinmico. Estas dimensiones se
superponen con las de pacientes portadores de miocardiopata dilatada. Sin embargo, no se observaron
disfuncin sistlica ni anormalidades de la motilidad
SDULHWDO/DIXQFLyQQRUPDOSRUORJHQHUDOHVVXFLHQWHSDUDDWULEXLUODGLODWDFLyQDPHFDQLVPRVVLRlgicos producidos por el entrenamiento.
Resulta obvio destacar que esta conducta est referida a deportistas asintomticos, sin antecedentes
patolgicos ni antecedentes familiares de muerte sbita, donde los hallazgos surgen a partir de un cheTXHRGHVDOXGHQHOFRQWH[WRGHODSUiFWLFDGHSRUWLYD
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
Una de las consultas ms frecuentes al cardilogo del
deporte es la duda diagnstica entre miocardiopata
KLSHUWUyFD0+\FRUD]yQGHDWOHWDHQXQGHSRUWLVta asintomtico. En la Tabla 13.2 se resumen variaEOHVPRGLFDGRGH0DURQ\FRODWHQHUHQFXHQWD
SDUDODGLIHUHQFLDFLyQHQWUHKLSHUWURDVLROyJLFD\
SDWROyJLFD1RH[LVWHXQPpWRGR~QLFR\HVQHcesario tener en cuenta diversas estrategias para distinguir un cuadro del otro.
La muerte sbita en deportistas con MH se ha

descripto con mayor prevalencia en deportes que
LQYROXFUDQ HMHUFLFLRV GH DOWDV SRWHQFLD \ YHORFLGDG
intermitentes como el caso del ftbol, bsquet, rugby, ftbol americano. Fue ms rara en atletas de alto
rendimiento de deportes de resistencia aerbica, tal
vez por la necesidad de altas potencia y capacidad
aerbicas en estos deportes, difciles de alcanzar en
XQDSHUVRQDFRQ0+
HPEDUJRSXHGHQWHQHULQFUHPHQWRVGHKDVWDPP
(QODVHULHGHDWOHWDVGH6SLULWRVyORHOVXSHUy
ORVPPPLHQWUDVXQRVRORDOFDQ]yORVPP
El espesor parietal medido por ecocardiograma est
levemente incrementado en atletas. En un estudio so-
ELECTROCARDIOGRAMA
La MH puede provocar cambios de mayor magnitud a
las observadas en el corazn del deportista. Es posible
REVHUYDURQGDV7QHJDWLYDVGHJUDQYROWDMHQRFRPSDWLEOHVFRQODVPRGLFDFLRQHVHOpFWULFDVVHFXQGDULDV
al deporte. Sin embargo, en muchos casos de MH los
FDPELRVHOpFWULFRVVRQOHYHVRQRH[LVWHQ/DSUHVHQFLDGHRQGDV4FRQYROWDMHPD\RUDOGHOD5DVt
FRPRODGHVYLDFLyQGHOHMHHOpFWULFRDODL]TXLHUGDFRQ
RQGDV 6 HQ ' , ',, ',,, \$9) FRQ YROWDMH PD\RU
de S en DII que en DIII, deberan hacer sospechar la
presencia de cardiopata en un deportista. Figura 13.4.
ECOCARDIOGRAMA
ESPESOR PARIETAL
En la gran mayora de los atletas los espesores del
septum y pared posterior del ventrculo izquierdo se
encuentran en lmites normales. Algunos de ellos, sin
Figura 13.4 B: Ecocardiograma del mismo deportista que

muestra septum interventricular posterior en distole de 18
mm, pared posterior en distole de 10 mm, cavidad ventricular de 42 mm. Sin obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo. Doppler tisular con velocidades miocrdicas de
6 cm/seg. en zona de mayor hipertroa.En la resonancia magntica nuclear se registraron las mismas mediciones y no se
observ brosis con gadolinio. El consumo de oxgeno mximo fue de 64 ml/Kg/min. (alta potencia aerbica mxima).El
examen gentico conrm el diagnstico de miocardiopata
hipertrca Variantes DNA heterocigota 772A>G (E258K),
EXON 6, MYBPC3. Proteina C ligadora de miosina.
Figura 13.4 A: Futbolista profesional varn de 20 aos. Asintomtico. Muerte sbita de abuela materna (causa no clara). Ecocardiograma de familiares directos normales. ECG basal: Ritmo sinusal. Ondas Q en D1, aVL y cara inferior. Ondas S profundas
en cara inferior con mayor voltaje en D2. QRS mellado en aVR, V1 y V2.

EUHGHSRUWLVWDVXQLYHUVLWDULRVSULQFLSDOPHQWHGH
UD]DQHJUDHYDOXDGRVSRU/HZLV\FROHOWXYR
XQJURVRUVHSWDOGHPPRPiVOOHJDQGRWUHVGHSRUWLVWDVD\PP(QPXMHUHVQRVHHQFRQWUDURQKLSHUWURDVVXSHULRUHVDPP
6LELHQHQOD0+ORVHVSHVRUHVVRQPD\RUHVH[LVten casos con aumentos leves a moderados que crean
la necesidad de un diagnstico diferencial. La zona del
septum anterior es la que ofrece los mayores valores,
FRQKLSHUWURDVVLPLODUHVHQRWURVVHJPHQWRVHQHOFRrazn de atleta y asimetras ms profundas en la MH
FRQWUDQVLFLRQHVDEUXSWDVHQWUHiUHDVYHFLQDV
(Q GHSRUWLVWDV PHQRUHV GH DxRV OD 0+ SXHde mostrar engrosamientos leves que se confunden
FRQODKLSHUWURDSRUHQWUHQDPLHQWR$QWHXQDXPHQto del espesor septal en esta poblacin es necesario
realizar ecocardiogramas seriados a mayor edad para
observar la evolucin.
Al utilizar tcnicas de caracterizacin tisular
pudo observarse que la densidad acstica parietal fue
mayor en pacientes con MH y normal en la hipertroDVLROyJLFD
/DV QXHYDV WpFQLFDV HFRFDUGLRJUiFDV FRQWULEX\HQ D OD GLIHUHQFLDFLyQ HQWUH KLSHUWURD VLROyJLFD
y patolgica. La disminucin de las velocidades de
FRQWUDFFLyQ\UHODMDFLyQHQHVWXGLRVFRQ'RSSOHUWLsular ha demostrado una adecuada sensibilidad para
determinar la presencia de MH. Sin embargo, en valores intermedios las dudas persisten y no puede tomarse como categrico un valor determinado.
La determinacin de la torsin ventricular basal y
apical a partir de ecocardiografa bidimensional con
WpFQLFD VSHFNOH WUDFNLQJ SXHGH FRQWULEXLU DO GLDJnstico. Sin embargo, deportistas entrenados suelen
tener valores inferiores que sus pares sedentarios,
DXQTXHVXSHULRUHVDSDFLHQWHVFRQ0+
(VQHFHVDULRWHQHUHQFXHQWDTXHVLELHQH[LVWHQ
estudios que validan las tcnicas, an es prematuro
FDWHJRUL]DU XQD KLSHUWURD SDWROyJLFD HQ XQ DWOHWD
slo a partir de estos estudios.
La resonancia magntica nuclear es un mtodo
de mucha utilidad en el diagnstico diferencial. La
SUHVHQFLDGHEURVLVHQHVWXGLRVFRQJDGROLQLR\OD
LGHQWLFDFLyQGHKLSHUWURDVORFDOL]DGDVVRQHOHPHQWRVLPSRUWDQWHVSDUDGHQLUHOGLDJQyVWLFRGHQLWLYR
FUNCIN DIASTLICA
(VQRUPDOHQODKLSHUWURDVLROyJLFD\VXHOHQRVHUlo en la patolgica. Con ecocardiografa Doppler la
relacin E/A puede invertirse en la MH.
+DQVLGRDSOLFDGDVWpFQLFDVGHPHGLFLyQGHODUHHFtividad del miocardio al ultrasonido. En pacientes
portadores de MH se observ un incremento de la
LQWHQVLGDGGHODVVHxDOHVGHXOWUDVRQLGRPLHQWUDVTXH
HQORVDWOHWDVWDOUHHFWLELOLGDGHVQRUPDO
DESACONDICIONAMIENTO
([LVWHQUHJUHVLRQHVGHODKLSHUWURDFRQODVXVSHQVLyQ
del entrenamiento. Fueron descritas disminuciones de
DPPHQHOJURVRUSDULHWDOGHVSXpVGHDEDQGRQDU
la prctica deportiva tres meses. Ante casos dudosos
puede apelarse a la suspensin transitoria del entrenamiento como un mtodo adicional en el diagnstico
diferencial. Sin embargo, esta medida puede resultar
PX\SHUMXGLFLDOSDUDXQGHSRUWLVWDGHDOWRUHQGLPLHQWR
y debera reservarse para casos seleccionados. Pelliccia y Maron demostraron reducciones en dimetros
cavitarios y espesores parietales despus de un largo
SHUtRGR GH GHVHQWUHQDPLHQWR HQ DWOHWDV GH HOLWH
6LQHPEDUJRVHKDQREVHUYDGRQRUPDOL]DFLyQHQ
SDUiPHWURVHOHFWURFDUGLRJUiFRV\GLVPLQXFLyQHQHVSHVRUHVSDULHWDOHVWDPELpQHQSDFLHQWHVFRQ0+
CAPACIDAD Y POTENCIA AERBICAS

Diferentes investigaciones han estudiado los valores
GHFRQVXPRGHR[tJHQRSLFR92HQHMHUFLFLRHQ
GHSRUWLVWDV FRQ KLSHUWURD VLROyJLFD \ HQ VXMHWRV
FRQ PLRFDUGLRSDWtD KLSHUWUyFD /RV DWOHWDV WLHQHQ
PD\RUHVYDORUHVGH92SXOVRGH2\FLIUDVPiV
HOHYDGDVGH92DOXPEUDOYHQWLODWRULRTXHORVSDFLHQWHVFRQ0+8Q92VXSHULRUDPO.J
PLQRVXSHULRUDOGHOPi[LPRWHyULFRGLIHUHQFLy
DOFRUD]yQGHDWOHWDGHOD0+
Sin embargo, un atleta en pleno perodo de enWUHQDPLHQWR SXHGH WHQHU YDORUHV HOHYDGRV GH 92
Pi[LPRD~QVLHQGRSRUWDGRUGHXQD0+
FACTORES GENTICOS
/DHYLGHQFLDPiVVLJQLFDWLYDSDUDGLDJQRVWLFDU0+
HQXQDWOHWDHVODLGHQWLFDFLyQGHPXWDFLRQHVJHQpticas responsables de esta enfermedad. Si bien avances recientes han permitido determinar alteraciones
CAVIDAD VENTRICULAR IZQUIERDA
en los genes relacionados a protenas contrctiles, las
(Q ORV GHSRUWLVWDV VH GHWHFWD GLODWDFLyQ DFRPSDxDQGR anormalidades son muy heterogneas y resulta difal incremento de espesor parietal, mientras que suele cil la utilizacin de mtodos de biologa molecular
REVHUYDUVHXQDFDYLGDGSHTXHxDHQOD0+$QWHXQDKL- como tcnica rutinaria en el diagnstico diferencial.
(OJUDGRGHKLSHUWURDHQFRQWUDGRHQDGXOWRVFRQ
SHUWURDSDULHWDOODVGLPHQVLRQHVGHODFDYLGDGLQIHULRUHVDPPIDFLOLWDQHOGLDJQyVWLFRGH0+\ODVVXSH- MH es variable y puede estar relacionado con el tipo
ULRUHVDORVPPKDFHQSHQVDUHQXQFRUD]yQGHDWOHWD GHPXWDFLyQ

3RUHMHPSOROD0+FDXVDGDSRUPXWDFLRQHVUHODcionadas con la cadena pesada de miosina provoca

HQJURVDPLHQWRV GH SDUHG GHO RUGHQ GH PP
mientras que los espesores resultantes de seis mutaFLRQHVGHWURSRQLQD7VRQGHPPFRQDOJXnos casos en que el grosor es normal. La sobrevida
tambin se relacion con las diferentes alteraciones
JHQpWLFDVTXHFRGLFDQSURWHtQDVGHOVDUFyPHUR6H
observ peores sobrevidas en MH causada por mutaFLRQHVGHWURSRQLQD7FRQH[SHFWDWLYDVGHYLGDQRUPDOHVHQPXWDFLRQHVGHWURSRPLRVLQD
(VLPSRUWDQWHFRQRFHUTXHODVH[SUHVLRQHVJHQpticas pueden tener relacin con estilos de vida, meGLRDPELHQWH\QLYHOGHHMHUFLFLR6HKDGHVFULWRHQ
ratones con similar mutacin una sobrevida normal
en sedentarios y desarrollo de muerte sbita en los
VRPHWLGRVDHMHUFLFLRVYLJRURVRV
/DSULPHUDDSUR[LPDFLyQDOHVWXGLRJHQpWLFRHQ
la diferenciacin diagnstica debera ser la utilizacin de ecocardiograma a diferentes componentes
de la familia del deportista, aunque la ausencia de
enfermedad familiar no implica descartar el diagnstico, ya que podra tratarse de una presentacin con
H[SUHVLyQHVSRUiGLFD
&XDQGR H[LVWH REVWUXFFLyQ DO WUDFWR GH VDOLGD
YHQWULFXODUL]TXLHUGRVHFRQUPDUtDHOGLDJQyVWLFR
GH0+
Un reciente estudio piloto de Pagourelias y col.
GHVDUUROODXQVLVWHPDGHSXQWDMHVSDUDODGLIHUHQFLDFLyQHQWUHKLSHUWURDVLROyJLFDGHODWOHWD\PDQLIHVWDFLRQHVOHYHVGHPLRFDUGLRSDWtDKLSHUWUyFD$O
FRPSDUDUDWOHWDVFRQKLSHUWURDVHSWDO
FPFRQSDFLHQWHVFRQ0+HKLSHUWURDOHYH
FP \ DWOHWDV VLQ KLSHUWURD HQFRQWUDURQ
que las siguientes variables podran colaborar en la
categorizacin como patolgicos los casos que se encuentran en una zona diagnstica gris: 1.- dimetro
GLDVWyOLFRYHQWULFXODUL]TXLHUGRFPWLHPSRGHGHVDFHOHUDFLyQPLWUDO!PVHJWLHPSR
GHUHODMDFLyQLVRYROXPpWULFD!PVHJUHODFLyQ
($ WULF~VSLGH YHORFLGDG HQ VHSWXP FRQ
HFR WLVXODU FPVHJ HQJURVDPLHQWR UHODWLYR
GHODSDUHG!\YDORUHVGH%13GHUHSRVR
!SJPO
dilatacin aparece tanto en el tracto de salida como

en el tracto de entrada, aunque en mayor grado en
HVWH~OWLPR
El diagnstico diferencial con la DAVD debe ser
tenido en cuenta, ms an ante la presencia de arritmia ventricular en el atleta. La DAVD es una enfermedad primaria del miocardio de causa desconocida.
6H FDUDFWHUL]D SRU DWURD PLRFtWLFD DFRPSDxDGD SRU
UHHPSOD]RSRUWHMLGREURJUDVRTXHHQYXHOYHSULQFLpalmente al ventrculo derecho. Tiene un origen gentico, estn descriptas presentaciones familiares y sus
formas clnicas de aparicin son variables, algunas de
ellas con riesgo de muerte sbita. El diagnstico no
LQYDVLYRVXHOHVHUGLFXOWRVR\DTXHKD\IRUPDVOHYHV
que pueden no ser detectadas por ecocardiograma.
/DVLPiJHQHVHFRFDUGLRJUiFDVGHVWUDLQKDQJHnerado una forma de estudio de la funcin ventricular. Sin embargo, se han destacado valores de straLQ GH UHSRVR PiV EDMRV HQ GHSRUWLVWDV FRQ UHVSHFWR
DFRQWUROHVVHGHQWDULRV'XUDQWHHOHMHUFLFLRVH
producen incrementos importantes de la contractilidad de segmentos basales del ventrculo derecho, por
ORFXDOHOHFRFDUGLRJUDPDHVWUpVGHHMHUFLFLRSRGUtD
ser un estudio interesante para realizar en deportistas
FRQGXGDVGLDJQyVWLFDV
La presencia de dilatacin del tracto de entrada
del ventrculo derecho asociada a la normalidad en la
IXQFLyQGHPRVWUDGDSRUHFRFDUGLRJUDPDFRQWpFQLFDV
HVWiQGDURFXDQWLWDWLYDV\ODDXVHQFLDGHXQGLODWDFLyQ
VDFXODUDQHXULVPDHQHOWUDFWRGHVDOLGDVRQFRPSDWLEOHVFRQDGDSWDFLyQVLROyJLFDHQHODWOHWD
En la dilatacin del ventrculo derecho del atleta
y en la displasia arritmognica se han descripto una
prominente banda moderadora. Por tal motivo, no
puede usarse su aparicin como criterio en el diagQyVWLFRGLIHUHQFLDO
La resonancia magntica es un mtodo til en
el diagnstico diferencial y debera ser de eleccin
ante dudas diagnsticas. La biopsia endomiocrdica
puede aportar datos, aunque su sensibilidad no es lo
VXFLHQWHPHQWHDOWD
ALTERACIONES CARDACAS GENERADAS POR

EL DEPORTE DE ALTA INTENSIDAD.
([LVWHQFRQWURYHUVLDVVREUHODVFRQVHFXHQFLDVTXHXQ
HMHUFLFLRSURORQJDGRGHDOWDLQWHQVLGDGSRGUtDJHQHUDUHQODHVWUXFWXUD\VLRSDWRORJtDFDUGtDFDV
Pelliccia y colaboradores evaluaron la incidencia
En el corazn del deportista es frecuente la presencia
GH456PHOODGRFRQPRGLFDFLRQHVHQODUHSRODUL- de eventos cardiacos y la funcin ventricular izquierzacin ventricular en precordiales derechas. De la GDHQDWOHWDVH[SXHVWRVDH[WUHPRVHLQLQWHUUXPSLGRV
misma forma que en el ventrculo izquierdo, han sido HQWUHQDPLHQWRV GXUDQWH ODUJRV SHUtRGRV (VWXdocumentadas dilataciones del ventrculo derecho, GLDURQDDWOHWDVTXHSDUWLFLSDURQHQD-XHJRV
VREUHWRGRHQDWOHWDVGHUHVLVWHQFLDDHUyELFD/D Olmpicos consecutivos y no encontraron alteracio-
DISPLASIA ARRITMOGNICA DE VENTRCULO

DERECHO (DAVD)
197
QHV SDULHWDOHV QL PRGLFDFLRQHV HQ OD IUDFFLyQ GH

eyeccin, volumen e ndice de masa ventriculares izquierdas. Ninguno tuvo eventos cardiovasculares en
XQSHUtRGRGHVHJXLPLHQWRHQWUH\DxRV\VyOR
hallaron diferencias en el dimetro auricular izquierdo entre las primeras y ltimas evaluaciones.
Sin embargo, pudieron observarse frecuencias
PiVHOHYDGDVGHEULODFLyQDXULFXODUHQWUHH[DWOHWDV
involucrados en deportes de resistencia aerbica al
compararlos con sedentarios y con aquellos particiSDQWHVHQGHSRUWHVGHPHQRULQWHQVLGDG%DOGHVEHUJHU\FROHJDVFRPSDUDURQH[FLFOLVWDVVXL]RV
FRQXQDPHGLDGHHGDGGHDxRVTXHKDEtDQSDUWLFLSDGRHQHO7RXUGH)UDQFLDHQWUH\FRQ
JROVWDV/XHJRGHDSDUHDUORVSRUHGDGSHVR
presencia de hipertensin arterial y uso de medicaFLyQHQFRQWUDURQTXHHOGHORVFLFOLVWDVKDEtDQ
SUHVHQWDGR HSLVRGLRV GH EULODFLyQ DXULFXODU PLHQWUDVQLQJXQRGHORVJROVWDVWXYRODDUULWPLD
(QXQHVWXGLRUHWURVSHFWLYRFRQPDUDWRQLVWDV
\VHGHQWDULRVUHFOXWDGRVHQ\FRQWDFWDGRV
HQ 0ROLQD \ FRO GHWHFWDURQ XQD LQFLGHQFLD
DQXDOGHEULODFLyQDXULFXODUDLVODGDGHHQWUH
PDUDWRQLVWDV \ GH HQWUH ORV VHGHQWDULRV
Los predictores de la aparicin de la arritmia, en un
estudio multivariado, fueron el volumen y el dimetro nfero-superior de la aurcula izquierda. Seguimientos muy prolongados de esquiadores sanos de
alto rendimiento mostraron una frecuencia superior
DOGHEULODFLyQDXULFXODU
Las caractersticas clnicas del deportista sano
FRQ EULODFLyQ DXULFXODU DLVODGD IXHURQ GHVFULSWDV
SRU HO JUXSR GH HVWXGLR GH -RVKHS %UXJDGD 6H
tratara de un hombre de mediana edad, participante en deporte de alto rendimiento aerbico desde la

MXYHQWXG FDUUHUD QDWDFLyQ FLFOLVPR \ WRGDYtD DFtivo, muy dependiente psicolgicamente de su actiYLGDGFRQFULVLVGHEULODFLyQDXULFXODUSDUR[tVWLFD
de breve duracin en sus comienzos y tendencia a
incrementar su duracin con el tiempo. Los episodios
suelen ser nocturnos o post prandiales, casi nunca duUDQWHHOHMHUFLFLRUD]yQSRUODFXDOQXQFDHOSDFLHQWH
ORVDWULEX\HDVXDFWLYLGDGItVLFD/DSURJUHVLyQDEULODFLyQDXULFXODUSHUPDQHQWHIXHGHVFULSWDHQ
GHORVFDVRV\SXHGHFRH[LVWLUFRQHSLVRGLRVGHDOHWHR
auricular.
Tambin se ha llamado la atencin sobre la posiELOLGDGGHTXHORVHMHUFLFLRVGHUHVLVWHQFLDDHUyELFD
H[FHVLYRVSXHGDQFDXVDUUHPRGHODPLHQWRVFDUGtDFRV
y arteriales patolgicos. Deportes como maratn, ultramaratn, Iron Man, triatln, entre otros de larga
distancia, causan sobrecargas agudas de volmenes
auricular y ventricular derechos con alteraciones
de la funcin sistlica y aumento de biomarcadores
TXHVyORVHQRUPDOL]DQHQWUHDGtDVOXHJRGHOD
competencia. Una situacin constante en el tiempo
GHHVWHWLSRGHLQMXULDVSRGUtDDOPHQRVHQODWHRUtD
JHQHUDU OD DSDULFLyQ GH EURVLV \ FUHDU XQ VXVWUDWR
DUULWPRJpQLFRHQDXUtFXODV\YHQWUtFXORV
Es necesario recalcar que slo algunos de estos
atletas veteranos podran desarrollar este tipo de manifestaciones, ya que la mayora mantienen una vida
saludable y llegan a la ancianidad con elevada capacidad funcional. La hiptesis planteada sobre las alteUDFLRQHVTXHSRGUtDJHQHUDUHOHQWUHQDPLHQWRH[FHVLvo de resistencia aerbica necesita de investigaciones
PiVSURIXQGDVSDUDLGHQWLFDUDDTXHOORVLQGLYLGXRV
HQPD\RUULHVJRHQORVFXDOHVXQDSODQLFDFLyQGLIHrente de los entrenamientos haran conservar ptimas
la salud cardiovascular y la longevidad.
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0D\HW-.DUDJDUDWQDP36KDKL06HQLRU5HWDO47GLVSHUVLRQLQDWKOHWLFOHIWYHQWULFXODUK\SHUWURSK\$P+HDUW
-
%LI$9HUGLOH/$QVDORQH*)HUQDQGR)&DVHOOL*6DQWLQL03UHYDOHQ]DGLSRWHQ]LDOLWDUGLYLYHQWULFRODULLQXQD
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GHODWRUVLyQYHQWULFXODUSXHGHDVRFLDUVHDLQFUHPHQWRHQODHFLHQFLDYHQWULFXODUL]TXLHUGDHYDOXDFLzQPHGLDQWH
HFRJUDIuDVSHFNOHWUDFNLQJ5HY(VS&DUGLRO
6WHIDQL / HW DO 6XSHUQRUPDO IXQFWLRQDO UHVHUYH RI DSLFDO VHJPHQWV LQ HOLWH VRFFHU SOD\HUV DQ XOWUDVRXQG VSHFNOH
WUDFNLQJKDQGJULSVWUHVVVWXG\&DUGLRYDVF8OWUDVRXQG
%DVDYDUDMDLDK6%RUDLWD$:K\WH*:LOVRQ0&DUE\/6KDK$6KDUPD6(WKQLFGLIIHUHQFHVLQOHIWYHQWULFXODU
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PRUSKRORJ\DQGGHIRUPDWLRQ-$P6RF(FKRFDUGLRJU
7HVNH$- 3UDNNHQ 1+ 'H %RHFN %: HW DO (FKRFDUGLRJUDSKLF WLVVXH GHIRUPDWLRQ LPDJLQJ RI ULJKW YHQWULFXODU
V\VWROLFIXQFWLRQLQHQGXUDQFHDWKOHWHV(XU+HDUW-
/D*HUFKH$%XUQV$7'KRRJH-HWDO([HUFLVHVWUDLQUDWHLPDJLQJGHPRQVWUDWHVQRUPDOULJKWYHQWULFXODUFRQWUDFWLOH
UHVHUYHDQGFODULHVDPELJXRXVUHVWLQJPHDVXUHVLQHQGXUDQFHDWKOHWHV-$P6RF(FKRFDUGLRJU
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DIROORZXSVWXG\(XURSDFH
*ULPVPR-HWDO+LJKSUHYDOHQFHRIDWULDOEULOODWLRQLQORQJWHUPHQGXUDQFHFURVVFRXQWU\VNLHUVHFKRFDUGLRJUDSKLF
QGLQJVDQGSRVVLEOHSUHGLFWRUVD\HDUVIROORZXSVWXG\(XU-&DUGLRYDVF3UHY5HKDELO
0RQW-(ORVXD5%UXJDGD-(QGXUDQFHVSRUWSUDFWLFHDVDULVNIDFWRUIRUDWULDOEULOODWLRQDQGDWULDOXWWHU(XURSDFH

97. /D*HUFKH$%XUQV$70RRQH\'-,QGHU:-7D\ORU$-%RJDHUW-0DFLVDDF$,+HLGEFKHO+3ULRU'([HUFLVH
LQGXFHGULJKWYHQWULFXODUG\VIXQFWLRQDQGVWUXFWXUDOUHPRGHOOLQJLQHQGXUDQFHDWKOHWHV(XU+HDUW-

2.HHIH-+3DWLO+5/DYLH&-0DJDOVNL$9RJHO5$0F&XOORXJK3$3RWHQWLDODGYHUVHFDUGLRYDVFXODUHIIHFWV
IURPH[FHVVLYHHQGXUDQFHH[HUFLVH0D\R&OLQ3URF
99. 6KDYH 5 2[ERURXJK ' ([HUFLVHLQGXFHG FDUGLDF LQMXU\ HYLGHQFH IURP QRYHO LPDJLQJ WHFKQLTXHV DQG KLJKO\
VHQVLWLYHFDUGLDFWURSRQLQDVVD\V3URJ&DUGLRYDVF'LV

&$3,78/2
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIN
AURICULAR CON ABLACIN POR
RADIOFRECUENCIA
AGUSTN VANELLA, FERNANDO DE VALAIS Y JORGE GONZLEZ ZUELGARAY
INTRODUCCIN
(OWUDWDPLHQWRGHODEULODFLyQDXULFXODU)$FRQVWLtuye uno de los grandes desafos que enfrenta la Cardiologa del siglo XXI.
Las drogas antiarrtmicas han resultado claramenWHLQVXFLHQWHV\FRQXQHIHFWRVyORSDOLDWLYR(VWR
llev a considerar que, as como se logra mediante la
DEODFLyQSUHFXWiQHDODFXUDFLyQGHQLWLYD\FRQXQD
H[FHOHQWHUHODFLyQULHVJREHQHFLRGHORVVtQGURPHV
GHSUHH[FLWDFLyQODUHHQWUDGDQRGDOODVWDTXLFDUGLDV
DXULFXODUHV\HOXWWHUELHQSRGUtDORJUDUVHORPLVPR
con la FA.
Ante todo, se debe reconocer que aun no se ha alcanzado la plena comprensin del mecanismo ntimo
que genera la FA en diferentes situaciones clnicas
\DTXHDOSDUHFHUQRKD\XQ~QLFRPHFDQLVPRSRU
lo que tampoco hay una estrategia efectiva para todos
los casos.
Cuando una FA se inicia a partir de un foco que
descarga con alta frecuencia, su eliminacin permite
LQWHUUXPSLU\SUHYHQLUODDUULWPLD)LJXUD(VWR
se fundamenta en la observacin del comienzo de paUR[LVPRVGH)$HQODVH[WHQVLRQHVPXVFXODUHVTXHURGHDQ D ODV YHQDV SXOPRQDUHV 93 HQ XQD H[WHQVLyQ
GHDSUR[LPDGDPHQWHFPGHVXGHVHPERFDGXUD

(QWpUPLQRVJHQHUDOHVOD)$SDUR[tVWLFDHVIUHFXHQWHPHQWHIRFDO)LJXUDHVGHFLUFRQXQUROVLJQLFDWLYRGHJDWLOORVUHSUHVHQWDGRVSRUH[WUDVtVWROHV
o salvas de taquicardia provenientes de las venas pulPRQDUHV93RGHRWUDVHVWUXFWXUDVHQWDQWROD)$SHUmanente es ms dependiente de un sustrato anormal.
(QWUHDPEDVIRUPDVOD)$SHUVLVWHQWHUHVXOWDGHXQD
LQWHUDFFLyQPiVEDODQFHDGDHQWUHDPERVIDFWRUHV
$FRQWLQXDFLyQVHH[SRQGUiQODVGLIHUHQWHVDSUR[LPDFLRQHVORVUHVXOWDGRVODVFRPSOLFDFLRQHV\ODV
indicaciones de la ablacin por catter de la FA.
DESCRIPCIN DEL
PROCEDIMIENTO
ABLACIN DE TAQUICARDIAS REGULARES
ASOCIADAS
Es importante destacar que en algunos pacientes un

FXLGDGRVRLQWHUURJDWRULR\ODUHYLVLyQH[KDXVWLYDGH
todos los trazados con taquiarritmias permiten detectar taquicardias regulares adems de la FA. En un
HVWXGLRSURVSHFWLYRLQFOXLPRVDSDFLHQWHVFRQ)$
idioptica e historia de palpitaciones regulares o documentacin de taquiarritmias regulares que fueron
VRPHWLGRV D HVWXGLR HOHFWURVLROyJLFR 6H LQGXMHURQDUULWPLDVUHJXODUHVHQHOXWWHU
GH ODV DUULWPLDV LQGXFLGDV WDTXLFDUGLD DXULFXODU
UHHQWUDGDQRGDOUHHQWUDGD$9SRU
YtDVDFFHVRULDVRFXOWDV\UHHQWUDGDQRGDODVRFLDGDDWDTXLFDUGLDDXULFXODU(QHOGH
los pacientes sin arritmias inducibles demostramos
GREOHVLRORJtDQRGDOFRQRVLQHFRVQRGDOHV~QLFRV
RGREOHV'XUDQWHHOVHJXLPLHQWRPHVHVOD
)$UHFXUULyHQGHORVSDFLHQWHVFRQDEODFLyQ
H[LWRVD\HQGHDTXHOORVFRQSURFHGLPLHQWRV
GHDEODFLyQQRLQWHQWDGRVRIDOOLGRVS
La relacin entre una taquicardia supraventricular
\OD)$WDTXLFDUGLDLQGXFLGDSRUWDTXLFDUGLDSXHGHH[SOLFDUVHSRUODPD\RUYXOQHUDELOLGDGGXUDQWHOD
frecuencia cardaca elevada y por el acortamiento en
OD UHIUDFWDULHGDG TXH SHUPLWH OD SURSDJDFLyQ KDFLD

FLHQWHVFRQ)$SDUR[tVWLFD\FRQVLVWHHQODHPLVLyQGH
energa en sitios de la aurcula izquierda en los que se
GHVHQFDGHQDQ UHHMRV YDJDOHV GXUDQWH HVWLPXODFLyQ
FRQDOWDIUHFXHQFLDDXQTXHODSUR[LPLGDGFRQHO
ELIMINACIN DE GATILLOS
esfago constituye una limitacin importante.
En un comienzo, se centraron los esfuerzos en la identiIgualmente, se pueden eliminar mediante radioFDFLyQGHOD93HQODTXHVHLQLFLDEDQODVH[WUDVtVWROHV frecuencia nidos de FA consistentes en zonas con
iniciadoras de la FA. Esto tena diversas limitaciones: actividad rpida detectada con mapeo espectral a traSURORQJDEDQRWDEOHPHQWHODVVHVLRQHVDOUHTXHULUHO YpVGHODWUDVIRUPDFLyQUiSLGDGH)RXULHU
FRPLHQ]RHVSRQWiQHR\UHLWHUDGRGHOD)$ODIDOWDGH
Por ltimo, la ablacin secuencial combina el aisSDUR[LVPRVHVSRQWiQHRVKDFtDQHFHVDULRXWLOL]DUWpFQL- lamiento de las VP, la eliminacin de electrogramas
cas de estimulacin o infusin de isoproterenol, lo que DXULFXODUHV IUDFFLRQDGRV \ FRPSOHMRV &)$( \ ODV
UHGXFtDODHVSHFLFLGDGGHORVKDOOD]JRVXQIRFRH[L- lneas de lesin, y es habitualmente necesaria en patosamente suprimido poda ser reemplazado por otro, FLHQWHVFRQ)$GHODUJDGDWD
ORTXHGDEDDOXJDUDQXHYRVHSLVRGLRV\QRWHQtDHQ
FXHQWDODH[LVWHQFLDGHIRFRVORFDOL]DGRVHQVLWLRVGLIH- SECUENCIA DE UN PROCEDIMIENTO DE
rentes de las VP. Por otra parte, la emisin de radiofre- ABLACIN
FXHQFLDHQHOLQWHULRUGHGLFKDVYHQDVVHDFRPSDxDEDGH Dado que el aislamiento de las VP constituye la pieHVWHQRVLVHQRFDVLRQHVVLQWRPiWLFDVHQXQQ~PHURQR GUD DQJXODU HQ OD )$ SDUR[tVWLFD \ HQ OD SHUVLVWHQWH
despreciable de casos.
TXHVRQODVYDULHGDGHVHQODVTXHODDEODFLyQGHOD
En una segunda etapa, el aislamiento elctrico de )$VHDFRPSDxDGHXQDUHODFLyQULHVJREHQHFLRPiV
todas las VP sin necesidad de mapear el sitio que ge- IDYRUDEOHKDUHPRVXQDGHVFULSFLyQGHODVHFXHQFLD
QHUDEDOD)$VHYLRIDFLOLWDGRSRUHOGLVHxRGHFDWpWHUHV SUHLQWUD\SRVSURFHGLPLHQWRHQHVWDDSUR[LPDFLyQ
multipolares en anillo que pueden ser fcilmente inEn la fase preablacin el paciente es anticoatroducidos en la aurcula izquierda mediante una pun- gulado por va oral con acenocumarol o warfariFLyQWUDQVHSWDOSDUDLGHQWLFDUORVVLWLRVHQORVRVWLDGH QD PDQWHQLHQGR XQD 5,1 GH GXUDQWH XQ PHV R
las VP en los que se observan potenciales locales preco- bien utilizando inhibidores directos de la trombina.
FHV)LJXUD'HHVWDPDQHUDGHMyGHUHVXOWDUQH- 6HUHDOL]DWDPELpQGHUXWLQDXQDUDGLRJUDItDGHWyUD[
FHVDULRREVHUYDUHOFRPLHQ]RGHOD)$\HOREMHWLYRGHO IXQGDPHQWDOPHQWHSDUDH[FOXLUODSUHVHQFLDGHHVFRmtodo pas a estar constituido por la desaparicin de OLRVLVTXHPRGLFDODSRVLFLyQ\ODUHODFLyQDQDWyPLpotenciales en la vena o su disociacin de la actividad FDHQWUHODVGLIHUHQWHVHVWUXFWXUDV\XQDUHVRQDQFLD
DXULFXODU)LJXUD$HVWDWpFQLFDVHODFRQRFH magntica nuclear cardaca o una tomografa compuFRPRDEODFLyQVHJPHQWDULD)LJXUD
tarizada multicorte que brindan una reconstruccin
Pappone y col. propusieron la ablacin circunfe- tridimensional de la aurcula izquierda y de las VP
rencial en la aurcula izquierda mediante lesiones que )LJXUD (VWR SHUPLWH GHWHFWDU FLHUWDV SHFXURGHDQODV93DFPGHVXVRVWLDSDUDORFXDOHVQHFH- OLDULGDGHVDQDWyPLFDVSRUHMHPSORSUHVHQFLDGHXQ
VDULRFRQWDUFRQWpFQLFDVGHPDSHR')LJXUD ostium comn, de venas anormalmente cortas o muy
En algunos pacientes, la FA se inicia en la vena HVWUHFKDVRGH93VXSHUQXPHUDULDV\DVtSODQLFDU
cava superior, en la vena de Marshall, en la muscula- XQDPHMRUDSUR[LPDFLyQ)LJXUD
tura del seno coronario o en la pared posterior de la
'HQWURGHODVKRUDVSUHYLDVDODDEODFLyQHVQHDXUtFXODL]TXLHUGD
cesario realizar un ecocardiograma transesofgico para
H[FOXLUODSUHVHQFLDGHWURPERVRGHFRQWUDVWHHVSRQtneo en la aurcula o el apndice auricular izquierdo.
MODIFICACIN DEL SUSTRATO
Siempre comenzamos por el aislamiento de las
Durante la FA es posible encontrar reas con electroJUDPDVDXULFXODUHVIUDFFLRQDGRV\FRPSOHMRV&)$( VP superiores, fundamentalmente porque se ha deFRPRVHFRQRFHQHQODOLWHUDWXUDDQJORVDMRQD)LJX- mostrado que son responsables de la mayora de los
FDVRV GH )$ HQ HVSHFLDO HQ OD YDULHGDG SDUR[tVWLUD
Tambin se recurre a la creacin de lesiones linea- FD (O FDWpWHU HQ DQLOOR SHUPLWH ORFDOL]DU ORV VLWLRV
OHVHQWUHDPEDV93VXSHULRUHVDODDOWXUDGHOWHFKRGH GHFRQH[LyQFRQODDXUtFXODFXDQGRVHDQDOL]DOD
ODDXUtFXODL]TXLHUGD\HQHOLVWPRHQWUHOD93LQIHULRU reversin de la polaridad entre dos dipolos adyacenWHV)LJXUDHOGLSRORFRQPD\RUSUHFRFLGDG
L]TXLHUGD\HODQLOORPLWUDO)LJXUDV\
2WUDRSFLyQFRQVLVWHHQODDEODFLyQGHORVSOH[RV GHOHOHFWURJUDPDGHOD93\HOGLSRORFRQXQDFRQganglionares autonmicos, lo que se utiliza en pa- tinuidad entre los electrogramas auricular y de la VP.
la aurcula de impulsos de las VP o de otros focos
con ciclos demasiado breves para lograr respuesta en
FRQGLFLRQHVQRUPDOHV

CAPTULO 14 7UDWDPLHQWRGHODEULODFLyQDXULFXODUFRQDEODFLyQSRUUDGLRIUHFXHQFLD
Durante la emisin de energa se observa tpicamente un desplazamiento de estas caractersticas a otro

par de electrodos del catter en anillo, lo que indica
TXHXQDFRQH[LyQKDVLGRHOLPLQDGD\GHEHSDVDUVHD
otra. Finalmente, una vez aislada la vena, desaparece
el potencial de la VP o, en otros casos, se observa
disociacin entre dicho potencial y la actividad auricular, lo que suele ser precedido por un progresivo
alargamiento del intervalo entre los electrogramas
DXULFXODU \ GH OD 93 )LJXUD (V LPSRUWDQWH
GHQLUFRPRDLVODGDDXQD93VyORVLVHORJUyXQD
total eliminacin de la conduccin desde y hacia la
DXUtFXODL]TXLHUGDEORTXHRELGLUHFFLRQDO
Para lograr el aislamiento de las VP es variable la
cantidad de lesiones que deben crearse as como el
WLHPSRGHDSOLFDFLyQGHHQHUJtD)LJXUD3RU
RWUDSDUWHQRHVH[FHSFLRQDOTXHDOJXQD93JHQHUDOPHQWHODVLQIHULRUHVVHHQFXHQWUHGHVFRQHFWDGDFRQ
anterioridad al procedimiento, lo que por supuesto
acorta su duracin.
Creemos conveniente enfatizar que, aunque hay
GLIHUHQWHVDSUR[LPDFLRQHVWRGDVEXVFDQHODLVODPLHQto completo de las VP con emisin de energa en una
ORFDOL]DFLyQDOHMDGDDOLQWHULRUGHGLFKDYHQDIXQGDPHQWDOPHQWHSDUDUHGXFLUHOULHVJRGHHVWHQRVLV
&XiOHVODWpFQLFDPiVFRQYHQLHQWH"1RKDUHPRV
aqu mencin a otras fuentes de energa debido a que
QRKD\GHPRVWUDFLyQGHXQDYHQWDMDFRQLPSDFWRFOtQLFR(QFXDQWRDODDSUR[LPDFLyQUREyWLFDORVFRVtos elevados han limitado hasta el momento su difuVLyQ\IXQGDPHQWDOPHQWHXQDYHQWDMDTXHRIUHFHQHV
ODUHGXFFLyQGHOWLHPSRGHXRURVFRSLDORTXHVyOR
HV UHOHYDQWH HQ FHQWURV FRQ XQ YROXPHQ GH WUDEDMR
H[FHSFLRQDOPHQWHHOHYDGR
En un estudio multicntrico y aleatorizado, Verma y col. compararon tres estrategias diferentes de
DEODFLyQ GH )$ SDUR[tVWLFD HQ SDFLHQWHV D OR
ODUJR GH PHVHV GH VHJXLPLHQWR DEODFLyQ GH
HOHFWURJUDPDVDXULFXODUHVIUDFFLRQDGRV\FRPSOHMRV
&)$(~QLFDPHQWHDLVODPLHQWRGHODV93~QLFDPHQWH\ORVGRVDQWHULRUHVHQFRPELQDFLyQ
Luego de la primera sesin, la tcnica combinada
PRVWUy PHQRU WDVD GH UHFXUUHQFLDV GH )$ HQ
FRPSDUDFLyQFRQHODLVODPLHQWRGHODV93\OD
DEODFLyQGH&)$(S /XHJRGHGRV
procedimientos, el mtodo combinado segua siendo
VXSHULRU VLQ UHFXUUHQFLDV YV HO DLVODPLHQWR
GHODV93\ODDEODFLyQGH&)$(S

Actualmente, Verma y col. evalan la tcnica de
ablacin ptima en pacientes con FA persistente meGLDQWHXQHVWXGLRPXOWLFpQWULFR8QWRWDOGH
pacientes sern distribuidos en forma aleatorizada a
GLIHUHQWHVHVWUDWHJLDVDLVODPLHQWRGHODV93\HOLminacin de electrogramas auriculares fraccionados

\FRPSOHMRV&)$(\DLVODPLHQWRGHODV93XQLdo a lneas en el techo de la aurcula izquierda y en
el istmo mitral. Los resultados de este estudio resulWDUiQGHYDORUSDUDLGHQWLFDUODPHMRUDSUR[LPDFLyQ
en pacientes con FA persistente.
Hayward y col. publicaron un metaanlisis de
estudios controlados comparando el efecto del aislamiento de las VP sumado a la eliminacin de
electrogramas auriculares fraccionados y compleMRV&)$(YVHODLVODPLHQWRGHODV93FRPR~QLFD
DSUR[LPDFLyQ2FKRHVWXGLRVFOtQLFRVIXHURQLQFOXLGRVHQHODQiOLVLVFRQXQWRWDOGHSDFLHQWHV
FRQSDFLHQWHVTXHSDGHFtDQ)$SDUR[tVWLFD\FRQ
FA persistente.
/RVWUHVHVWXGLRVUDQGRPL]DGRVFRQ)$SDUR[tVWLFDQRPRVWUDURQGLIHUHQFLDVVLJQLFDWLYDVHQODUHFXUUHQFLDGH)$SRVDEODFLyQHQWUHDPEDVDSUR[LPDFLRQHV(QFDPELRHQORVHVWXGLRVFRQ)$SHUVLVWHQWH
KXERXQDGLIHUHQFLDVLJQLFDWLYDHQIDYRUGHODWpFQLFDFRPELQDGDS
La utilidad de la adenosina para producir la reFRQH[LyQ WUDQVLWRULD R SHUPDQHQWH LQPHGLDWDPHQWH
SRVWHULRUDODDEODFLyQGH)$KDVLGRSUREDGDH[WHQVDPHQWH<DPDQH\FROLQFOX\HURQSURVSHFWLYDPHQWH
DSDFLHQWHVFRQ)$SDUR[tVWLFDVRPHWLGRVDDLVODPLHQWRGHODV936HDGPLQLVWUyDGHQRVLQDSRU
va endovenosa en forma repetida para desenmascaUDUODUHFRQH[LyQWHPSUDQDGHODV93HQFX\RFDVR
se proceda a completar el aislamiento. El estudio
PRVWUyTXHHOGHORVSDFLHQWHVVHHQFRQWUDEDQ
OLEUHVGH)$WUDVXQVHJXLPLHQWRGHGtDV/RVDXtores concluyeron que el desenmascaramiento de la
conduccin entre la aurcula y las VP con adenosina
DGPLQLVWUDGDPLQXWRVSRVDEODFLyQDXPHQWDOD
HFDFLDGHOSURFHGLPLHQWR
En cuanto al mecanismo de este fenmeno, estara
vinculado con la activacin de la corriente repolari]DQWH GH SRWDVLR DFWLYDGD SRU OD DGHQRVLQD ,.DGR
que de ese modo antagonizara la depresin de la conduccin resultante de la hipopolarizacin que acomSDxDDODLQMXULDFUHDGDSRUODUDGLRIUHFXHQFLDFRQOD
FRQVLJXLHQWHPHMRUtDGHODFRQGXFFLyQHQWUHODDXUtFXla izquierda y las VP.
3LRUNRZVN\\FROFRPSDUDURQODWDVDGHp[LWRGH
ODDEODFLyQGHOD)$UHDOL]DGDFRQYDLQDVGHHFWDEOHV
\QRGHHFWDEOHVDWUDYpVGHXQHQVD\RFOtQLFRSURVSHFWLYR TXH LQFOX\y D SDFLHQWHV FRQ XQ VHJXLPLHQWRGHPHVHVFRQ+ROWHU/DWDVDGHp[LWR
GH OD DEODFLyQ HVWDEOHFLGD SRU OD DXVHQFLD GH )$ R
GH XWWHU IXH VLJQLFDWLYDPHQWH PD\RU OXHJR GH
PHVHVFRQODWpFQLFDTXHXWLOL]yODYDLQDGHHFWDEOH

YVS SUREDEOHPHQWHGHELGRDODXmento de la estabilidad y del contacto del catter de

DEODFLyQDORTXHVHDJUHJyXQDVLJQLFDWLYDUHGXFFLyQGHOWLHPSRGHXRURVFRSLD
Zhao y col. evaluaron una nueva estrategia de
DEODFLyQ GHQRPLQDGD 3$5 PV antro radial-linear
ablation - ablacin lineal y radial del antro de las veQDVSXOPRQDUHVTXHEXVFDODPRGLFDFLyQGHOVXVWUDWRTXHLQLFLD\PDQWLHQHOD)$(QXQHVWXGLR
SURVSHFWLYR\UDQGRPL]DGRTXHLQFOX\yDSDFLHQWHV
FRQ)$SDUR[tVWLFDFRPSDUDURQODHYROXFLyQDOHMDGD
luego de la tcnica estndar de ablacin de las VP y
luego del mtodo PAR con un seguimiento promedio
GHPHVHV(OGHORVSDFLHQWHVHQHOJUXSR3$5
permanecan libres de eventos de FA, lo que ocurri en
HOHQHOJUXSRVRPHWLGRDODLVODPLHQWRHVWiQGDU
En las tablas I-III se resumen los criterios de un
documento elaborado por un consenso internacional
GHH[SHUWRVSXEOLFDGRHQ\DFWXDOL]DGRHQ
FRQ HO SURSyVLWR GH EULQGDU XQD UHYLVLyQ
DFWXDOL]DGD\UHSRUWDUODVFRQFOXVLRQHVGHXQD7DVN
)RUFHFRQGHQLFLRQHVVREUHODVWpFQLFDV\ORVSXQWRVQDOHVFRQVLGHUDGRVPiVDGHFXDGRV
RESULTADOS
En los reportes iniciales con mapeo de los latidos ectpicos o de las salvas de taquicardia que daban comien]RDOD)$VHUHSRUWyXQp[LWRDJXGRGHFRQ
UHFXUUHQFLDHQPiVGHODPLWDGGHORVSDFLHQWHV
Posteriormente, el aislamiento de las VP sin aguardar
ODFRQUPDFLyQGHVXUROLQLFLDGRUGHOD)$SHUPLWLy
XQp[LWRDJXGRGHO/DVOHVLRQHVOLQHDOHVHQ
la aurcula izquierda y la bsqueda de focos independientes de las VP permitieron incrementar la tasa de
p[LWRVDOOXHJRGHXQDxRGHVHJXLPLHQWR
/D DEODFLyQ FLUFXQIHUHQFLDO VH DFRPSDxy GH
DXVHQFLDGHDUULWPLDVHQHOGHSDFLHQWHVFRQ
)$SDUR[tVWLFDRFUyQLFDOXHJRGHGtDVGHVHJXLmiento. La supervivencia entre los pacientes sometiGRVDDEODFLyQIXHPD\RUTXHODREVHUYDGDHQWUH
individuos que recibieron medicacin antiarrtmica
para mantener el ritmo sinusal. Tambin hubo un impacto favorable con el tratamiento no farmacolgico
VREUHODPRUELOLGDG\ODFDOLGDGGHYLGD
+VX\FROFRPSDUDURQODHYROXFLyQGHGRV
grupos de pacientes con FA sometidos al aislamiento
GHODV93WHQtDQXQDIUDFFLyQGHH\HFFLyQYHQWULFXODUL]TXLHUGDPHQRUGHO\FRQWUROHVFRPSDUDEOHV HQ UHODFLyQ FRQ VX HGDG VH[R \ SUHVHQWDFLyQFOtQLFDGHOD)$QRWHQtDQLQVXFLHQFLDFDUGtDFD
/XHJR GH PHVHV QR KDEtD GLIHUHQFLDV HQ HO
SRUFHQWDMH GH SDFLHQWHV TXH SHUPDQHFtDQ HQ ULWPR

VLQXVDOHQHOJUXSRFRQLQVXFLHQFLDFDUGtDFD
\HQWUHORVFRQWUROHV+XERXQDPHMRUtDVLJQLFDWLYDGHODIXQFLyQYHQWULFXODUODFDSDFLGDGGHHMHUcicio, la calidad de vida y la sintomatologa. Aunque
SRGUtDSRVWXODUVHTXHHQHVWHHIHFWREHQHFLRVRWXYR
un rol la normalizacin de la frecuencia cardaca y no
slo el mantenimiento del ritmo sinusal, esta posibiOLGDGTXHGDDQXODGDSRUHOKHFKRGHTXHPHMRUDURQ
WDQWR ORV SDFLHQWHV FRQ IUHFXHQFLDV H[FHVLYDPHQWH
elevadas como aquellos con frecuencias adecuadas.
3RURWUDSDUWH.KD\NLQ\FROVRPHWLHURQDDEODFLyQ
SRU FDWpWHU GH OD )$ D SDFLHQWHV FRQ HQIHUPHGDG
YDOYXODURDQWHFHGHQWHVGHFLUXJtDFDUGtDFD+XER
XQDWHQGHQFLDQRVLJQLFDWLYDDXQDWDVDPD\RUGHPDQtenimiento del ritmo sinusal entre los pacientes con FA
solitaria y las complicaciones fueron comparables en
DPERV JUXSRV (VWDV H[SHULHQFLDV DEUHQ QXHYRV KRULzontes para la aplicacin clnica de este mtodo.
/DV WDVDV GH p[LWR GHSHQGHQ GH OD H[SHULHQFLD
IXQGDPHQWDOPHQWHHQODLQWHUSUHWDFLyQGHORVHOHFWURJUDPDV\GHOWLSRGH)$FRQPD\RUp[LWRHQOD
YDULHGDGSDUR[tVWLFDVHJXLGDSRUODSHUVLVWHQWH\SRU
~OWLPR SRU OD )$ SHUPDQHQWH (Q HVWD ~OWLPD HO
PHURDLVODPLHQWRGHODV93UHVXOWDLQVXFLHQWHSRU
lo que se deben agregar lneas en una o ambas aurculas, con la consiguiente prolongacin del procedimiento y el incremento de los riesgos.
Las recurrencias tempranas de FA son frecuentes
GHQWURGHORVSULPHURVPHVHVSRVDEODFLyQ$XQTXH
DSUR[LPDGDPHQWH XQ WHUFLR GH TXLHQHV WLHQHQ UHFXrrencias tempranas no padecen la arritmia en el seJXLPLHQWRDOHMDGRVyORVHYHQUHFXUUHQFLDVWDUGtDVHQGHTXLHQHVQRWLHQHQ)$HQORVSULPHURV
PHVHVGHVHJXLPLHQWR&XDQGRVHUHDOL]DXQ
VHJXQGR SURFHGLPLHQWR VH LQFUHPHQWD HQ OD
SRVLELOLGDGGHp[LWRHQDXVHQFLDGHPHGLFDFLyQDQWLDUUtWPLFD$ORODUJRGHOVHJXLPLHQWRVHSXHGHQ
XWLOL]DUGLVWLQWDVPHWRGRORJtDVSDUDFRQUPDUODDXsencia de FA, acerca de lo cual no basta con la ausenFLDGHVtQWRPDVQLFRQUHJLVWURVHOHFWURFDUGLRJUiFRV
ocasionales sino que se deben recurrir al menos al
monitoreo Holter, a los sistemas de registro de eventos o, en quienes son portadores de marcapasos, a la
informacin que brinda el dispositivo en relacin con
la ocurrencia de eventos arrtmicos.
Debido a la mayor inestabilidad elctrica que se
observa durante los primeros meses, se contina con
ODDQWLFRDJXODFLyQRUDOGXUDQWHGtDVSRVDEODFLyQ
y slo se considera su interrupcin si un Holter de
KRUDV\GHSUHIHUHQFLDWDPELpQXQUHJLVWUDGRUGH
HYHQWRV FRQUPDQ OD DXVHQFLD GH HSLVRGLRV GH )$
DVLQWRPiWLFD VLHPSUH TXH VX SXQWDMH &+$'6
9$6FVHDUHDOPHQWHEDMR
COMPLICACIONES
/DHVWHQRVLVGHODV93VHPDQLHVWDFOtQLFDPHQWH
PHVHVSRVDEODFLyQFRQWRVKHPRSWLVLVRGLVQHDHQ
FLHUWRVSDFLHQWHVRUWRSQHD\UDGLROyJLFDPHQWHFRQ
XQD LPDJHQ GH FRQVROLGDFLyQ HQ WDQWR VH FRQUPD
FRQXQFHQWHOORJUDPD94\VHFXDQWLFDPHGLDQWH
OD WRPRJUDItD FRPSXWDUL]DGD FDUGtDFD TXH PLGH HO
JUDGRGHHVWHQRVLV\FRQODDFHOHUDFLyQGHODRQGDGH
XMRHQOD93PHGLGDSRU'RSSOHUHQHOHFRFDUGLRgrama transesofgico.
La estenosis de las VP no siempre es sintomtica
y por otra parte, hay buenos resultados a largo pla]ROXHJRGHOLPSODQWHGHVWHQWVTXHHVWiQUHFRPHQdados debido a la alta incidencia de reestenosis que
DFRPSDxDDODDQJLRSODVWLDDLVODGD
/D DSUR[LPDFLyQ FLUFXQIHUHQFLDO DO HPLWLU UDGLRIUHFXHQFLDDFPGHORVRVWLDGHODV93GHEHUtD
estar libre del riesgo de estenosis. Sin embargo, tambin se han reportado casos de estenosis con repercusin clnica en pacientes en quienes se emple esta
PHWRGRORJtD
Otras complicaciones descritas son el taponaPLHQWRFDUGtDFR\HOVWURNHTXHSRGUtDVHUPiVIUHcuente en pacientes con ataques isqumicos previos.
/D LQFLGHQFLD GH HYHQWRV HPEyOLFRV UHVXOWy GH
HQHOUHJLVWURLQWHUQDFLRQDOGH&DSSDWR\FRO
en tanto hubo ataques isqumicos transitorios en el
3DUDVXSUHYHQFLyQHVIXQGDPHQWDOXQD
correcta anticoagulacin pre, intra y posablacin. La
anticoagulacin debe reiniciarse prontamente luego
de la ablacin y de la remocin de los introductores.
La ecocardiografa intracardaca permite reducir la
IRUPDFLyQGHWURPERV
Tambin es importante realizar con sumo cuidado la puncin transeptal evitando todo riesgo de
embolizacin area. Las embolias gaseosas, que freFXHQWHPHQWHDIHFWDQDODFLUFXODFLyQFRURQDULDFRQ
cuadros de angina y eventualmente infarto agudo de
PLRFDUGLRRSXHGHQSURYRFDUOHVLRQHVQHXUROyJLFDV
se vinculan con las maniobras de movilizacin de las
vainas y de los catteres, as como con la falta de un
XMRDGHFXDGRHQODVYDLQDV
+HUUHUD 6LNOyG\ \ FRO FRPSDUDURQ HQ IRUPD
prospectiva la incidencia de eventos emblicos asintomticos posteriores a la ablacin de FA realizada
con tres tecnologas diferentes: la radiofrecuencia
FRQYHQFLRQDO 5) HO FULREDOyQ &% \ HO FDWpWHU
GH DEODFLyQ PXOWLHOHFWURGR 39$& PXOWLHOHFWURGH
phased RF pulmonary vein ablation cDWKHWHU 6H
LQFOX\HURQSDFLHQWHV\SDFLHQWHVSDUD
ORVJUXSRV5)&%\39$&UHVSHFWLYDPHQWHDORV
que se someti a un estudio de resonancia magntica
FHUHEUDOSRVSURFHGLPLHQWR
+XER XQD GLIHUHQFLD VLJQLFDWLYD HQ OD LQFLGHQcia de isquemia silente posablacin en los pacientes
TXH IXHURQ VRPHWLGRV D 39$& FRPSDUDGR
FRQ5)\&%S /RVDXWRUHV
concluyeron que la seguridad de la tcnica PVAC debera ser reevaluada en estudios clnicos con mayor
cantidad de pacientes. Actualmente, est en desarrollo un catter de ablacin irrigado multielectrodo que
podra ayudar a disminuir la incidencia de isquemia
silente.
$XQTXHHQXQtQPRQ~PHURGHFDVRVVHHVWLPD
VXLQFLGHQFLDHQHOHQHOUHSRUWHGH&DSSDWR\
FROWDEOD,9ODVItVWXODVDWULRHVRIiJLFDVHQVX
PD\RUtDKDQUHVXOWDGRPRUWDOHV\WtSLFDPHQWHVH
SUHVHQWDQDORVGtDVGHOSURFHGLPLHQWRFXDQGR
el paciente ha retornado a sus actividades habituales.
3DUD SUHYHQLU HVWD WHPLGDFRPSOLFDFLyQHV UHcomendable reducir al mnimo el nmero de lesiones
y limitar en forma estricta el poder que se emplea.
Tambin deben evitarse las lesiones en la pared posterior de la aurcula izquierda y suspender la emisin
GHUDGLRIUHFXHQFLDVLHOSDFLHQWHUHHUHGRORUSDUDOR
TXH HV YHQWDMRVD OD VHGDFLyQ FRQVFLHQWH HQ FRPSDracin con la anestesia general. La visualizacin del
trayecto del esfago puede lograrse con una sonda a
travs de la cual se introduce un catter radiopaco o
mediante la ingesta de un gel de bario. Tambin se
XWLOL]DQWHUPyPHWURVVXPDPHQWHH[LEOHVTXHPRQLtorean la temperatura esofgica durante el procedimiento.
6H KD UHSRUWDGR GDxR DO SOH[R YDJDO SHULHVRIiJLFR TXH VH PDQLHVWD FRQ HVSDVPR SLOyULFR
hipomotilidad gstrica y prolongacin del tiempo de
vaciado gstrico. Otra complicacin sumamente rara
-pero a la vez seria- es el atrapamiento del catter
en anillo en el aparato valvular mitral, lo que puede
llevar a la necesidad de ciruga con reemplazo de la
vlvula.
Tambin se ha observado la aparicin de nuevas
DUULWPLDVHQHVSHFLDOXWWHUHQODDXUtFXODL]TXLHUGD
OR TXH HV H[WUHPDGDPHQWH LQIUHFXHQWH FRQ OD DEODFLyQOLPLWDGDDODLVODPLHQWRGHODV93(QHVWH
sentido, resulta interesante comparar la informacin
SXEOLFDGDHQSRU&DSSDWR\FROFRQODVFLfras del mismo Registro internacional reportadas un
OXVWURPiVWDUGHFRQPD\RULQFLGHQFLDGHXWWHU
LDWURJpQLFR HQ OD H[SHULHQFLD PiV UHFLHQWH
S$VXYH]HVWDFRPSOLFDFLyQUHVXOWyPiV
frecuente en los centros que realizaban procedimienWRVJXLDGRVVyORSRUVLVWHPDVGHPDSHR'
en comparacin con aquellos que guiaban la ablacin
FRQHOFDWpWHUHQDQLOOR

6HKDUHSRUWDGRRFOXVLyQGHODDUWHULDFLUFXQHMD
HQHOGHORVSDFLHQWHVHQTXLHQHVVHFUHDURQ
lneas en el istmo entre la vlvula mitral y la VP inferior izquierda, con predominio de lesiones en el inteULRUGHOVHQRFRURQDULR
/DSDUiOLVLVGLDIUDJPiWLFDGHQLWLYDSRUGDxRGHO
QHUYLRIUpQLFRGHUHFKRDVRFLDGDDOHVLRQHVSUy[LPDV
a la vena cava superior o a la VP superior derecha,
VH KD UHSRUWDGR HQ HO GH ORV FDVRV (Q
general es reversible en el curso de algunos meses,
y puede ser asintomtica o manifestarse con tos, disnea, atelectasia, derrame pleural o neumonas. Para
su prevencin es recomendable estimular con alto
YROWDMHHQHOVLWLRGHDSOLFDFLyQGHODOHVLyQSDOSDQGR
la presencia de contraccin diafragmtica as como
monitorear radiolgicamente la movilidad del diafragma durante la emisin de energa.
Por ltimo, en el registro internacional de CappaWR\FROODPRUWDOLGDGIXHGH
Recientemente, Piccini y col. reportaron un estuGLRUHWURVSHFWLYRGHWRGRVORVSDFLHQWHVEHQHFLDULRV
GHOVLVWHPD0HGLFDUHPD\RUHVGHDxRVTXHIXHURQ
VRPHWLGRVDDEODFLyQSRUFDWpWHUGHOD)$HQWUHMXOLRGH
\GLFLHPEUHGH6HLQFOX\HURQXQWRWDOGH
SDFLHQWHVFRQHGDGSURPHGLRGHDxRV3RU
FDGDSURFHGLPLHQWRVVHREVHUYDURQFDVRVGH
WDSRQDPLHQWRFDUGtDFR$&9\IDOOHFLPLHQWRVGHQWURGHORVGtDVSRVSURFHGLPLHQWR/DHGDGDYDQ]DGD
VHLGHQWLFyFRPRXQIDFWRUGHULHVJRPD\RUSDUDWRGR
WLSRGHFRPSOLFDFLyQSHULSURFHGLPLHQWR
La Sociedad Europea de Cardiologa desarrolla
actualmente un estudio epidemiolgico, prospectivo
y multicntrico para evaluar las variables clnicas de
los pacientes sometidos a ablacin de la FA, as como
para analizar las tcnicas utilizadas y las complicaFLRQHVHQHOFRQWLQHQWHHXURSHR/DH[SHULHQFLD
SXEOLFDGD UHSRUWD OD LQIRUPDFLyQ GH FHQWURV TXH
LQFOX\HURQ D SDFLHQWHV FRQ HGDG SURPHGLR GH
DxRVHQTXLHQHVVHSURJUDPyXQDSULPHUDDEODcin de FA. Dos tercios de los pacientes tenan FA
SDUR[tVWLFD\HQHOVHWUDWDEDGH)$VROLWDULD
(OGHORVSDFLHQWHVWHQtDVtQWRPDVSUHYLRV
La indicacin de ablacin fue principalmente la presencia de sntomas, aunque ms de un tercio deseaba
discontinuar la medicacin antiarrtmica.
(ODLVODPLHQWRGHODV93IXHXWLOL]DGRHQHO
de los pacientes, en tanto se crearon lneas adicionaOHVHQHOWHFKR\HQHOLVWPRPLWUDOHQ\GH
los casos, respectivamente. Se eliminaron electrograPDVDXULFXODUHVIUDFFLRQDGRV\FRPSOHMRV&)$(HQ
HOGHORVSDFLHQWHV+XERFRPSOLFDFLRQHVHQ
HOGHODSREODFLyQHQHVWXGLRGHODVFXDOHVHQ
HOVHWUDWyGHFRPSOLFDFLRQHVPD\RUHVSHUIR
racin cardaca, infarto de miocardio, endocarditis,

$&9KHPRWyUD[\VHSVLV
La tabla V resume la opinin del consenso interQDFLRQDOGHH[SHUWRVSXEOLFDGDHQHQUHODFLyQ
FRQODVFRPSOLFDFLRQHV
CONSIDERACIONES EN RELACIN CON EL

SEGUIMIENTO
El monitoreo del ritmo cardaco es crucial luego de

la ablacin de la FA. Es una prctica recomendable
HO FRQWURO D ORV PHVHV OXHJR GHO SURFHGLPLHQWR \
OXHJRVHPHVWUDOPHQWHDOPHQRVORVSULPHURVDxRV
3RU VXSXHVWR HQ FDGD FRQVXOWD VH REWLHQH XQ
electrocardiograma, y preferiblemente a todos los
SDFLHQWHVVHOHVFRQHFWDXQJUDEDGRU+ROWHUORTXH
HVLQHOXGLEOHHQTXLHQHVUHHUHQSDOSLWDFLRQHV3RU
otra parte, es nuestra conducta indicar a los pacientes
que han sido sometidos a una ablacin de FA que deben controlarse el pulso una vez por da y consultar
frente a irregularidades, independientemente de la
frecuencia cardaca.
Tambin hay consenso acerca de la indicacin de
estudios de diagnstico por imgenes para detectar
estenosis de las VP aun frente a la menor sintomatologa.
Aunque una recurrencia temprana de FA puede
VXJHULUXQDIDOODWHUDSpXWLFDHVWRQRMXVWLFDXQQXHvo procedimiento de ablacin antes de transcurridos
DO PHQRV PHVHV GHELGR D TXH GH ORV SDcientes que tienen arritmias en los primeros meses
SRVDEODFLyQQRODVSDGHFHQHQHOVHJXLPLHQWRDOHMDGR3RURWUDSDUWHHQORVGtDVTXHVLJXHQ
a la intervencin habitualmente se administran antiarrtmicos a todos los pacientes y, de haber sntomas
sugestivos de FA y documentacin electrocardiogrFDGHXQD)$RXQXWWHUVHWUDWDGHPDQWHQHUXQD
FRQGXFWDH[SHFWDQWHGXUDQWHODYHQWDQDGHPHVHV
HQODTXHYDGHVDSDUHFLHQGRHOFRPSRQHQWHLQDPDtorio y tiende a producirse el remodelamiento invertido en los pacientes que padecan episodios frecuentes preablacin.
Si bien se discute cul es la duracin de un epiVRGLRGH)$XWWHUWDTXLFDUGLDGHWHFWDGRPHGLDQWHHO
PRQLWRUHRSDUDFRQVLGHUDUORXQDUHFXUUHQFLD\DOJXQRVVXJLHUHQXQPtQLPRGHVHJXQGRVFRQVLGHUDmos que el impacto clnico de la arritmia resulta ms
trascendente que un simple valor numrico.
En cuanto a la suspensin de la anticoagulacin
OXHJRGHXQSURFHGLPLHQWRH[LWRVR\DWUDQVFXUULGRV
o ms meses, hay acuerdo en la necesidad de un moQLWRUHR HOHFWURFDUGLRJUiFR H[KDXVWLYR SDUD H[FOXLU
arritmias asintomticas antes de adoptar tal decisin.
INDICACIONES
GHWUDWDPLHQWRDLVODPLHQWRGHODV93YVWUDWDPLHQWR DQWLDUUtWPLFR 6H LQFOX\HURQ SDFLHQWHV FRQ

)$SDUR[tVWLFD\OXHJRGHPHVHVGHVHJXLPLHQWR
HOGHORVSDFLHQWHVHQHOJUXSRDEODFLyQHVWDEDQ
OLEUHVGHUHFXUUHQFLDVORTXHRFXUULyVyORHQHO
del grupo sometido a tratamiento antiarrtmico que
LQFOXtDDODDPLRGDURQD
Piccini y col. publicaron un metaanlisis en el
que compararon los resultados del aislamiento de las
VP y del tratamiento antiarrtmico para mantener el
ULWPRVLQXVDO6HLVHVWXGLRVFOtQLFRVUDQGRPL]DGRVSDFLHQWHVFRQ)$SDUR[tVWLFDIXHURQ
LQFOXLGRV HQ HO DQiOLVLV /XHJR GH PHVHV GH VHJXLPLHQWRHOGHORVSDFLHQWHVHQHOJUXSRDEODFLyQSHUPDQHFLHURQOLEUHVGH)$YVHQHOJUXSR
VRPHWLGR D WUDWDPLHQWR IDUPDFROyJLFR LQFOXLGD OD
DPLRGDURQD
Wilber y col. compararon en un estudio prosSHFWLYRPXOWLFpQWULFR\DOHDWRUL]DGRHQHOTXH
LQFOX\HURQDSDFLHQWHVFRQ)$SDUR[tVWLFDODHcacia del aislamiento de las VP y de la medicacin
DQWLDUUtWPLFD$OFDERGHPHVHVGHVHJXLPLHQWRHOGHORVSDFLHQWHVGHOJUXSRVRPHWLGRDDEODcin permaneca sin eventos de FA, lo que slo se
REVHUYyHQHOGHORVSDFLHQWHVEDMRWUDWDPLHQWR
PpGLFRFRQGRIHWLOLGDHFDLQLGDSURSDIHQRQDVRWDlol o quinidina. Por supuesto, surge aqu la principal
limitacin de este estudio que consiste en no haber
incluido a la amiodarona.
Nielsen y col. llevaron a cabo recientemente un
estudio prospectivo multicntrico para comparar dos
estrategias de tratamiento de primera lnea en pacienWHV FRQ )$ SDUR[tVWLFD TXH QR KDEtDQ VLGR WUDWDGRV
FRQDQWLDUUtWPLFRVSUHYLDPHQWH6HUDQGRPL]DURQSDFLHQWHVDDEODFLyQSRUFDWpWHUQ R
DWUDWDPLHQWRDQWLDUUtWPLFRQ TXHLQFOX\yDOD
DPLRGDURQD(OREMHWLYRSULPDULRGHOHVWXGLRFOtQLFR
IXHGHWHUPLQDUODGHQVLGDGGH)$GHQLGDFRPRHO
SRUFHQWDMH GH WLHPSR FRQ OD DUULWPLD HQ FDGD HVWXdio Holter por separado y en el total de los estudios
+ROWHUUHDOL]DGRVDORV\PHVHV/RV
UHVXOWDGRVQRPRVWUDURQGLIHUHQFLDVVLJQLFDWLYDVHQ
ODFDQWLGDGGH)$HQORVPRQLWRUHRV+ROWHUDORV
\PHVHVDXQTXHVHREVHUYyXQDGLIHUHQFLD
VLJQLFDWLYDDIDYRUGHODDEODFLyQHQHO+ROWHUUHDOLABLACIN DE LA FA COMO TRATAMIENTO DE ]DGRDORVPHVHVS &DEHPHQFLRQDUTXH
no slo se realiz aislamiento de las VP sino tambin
PRIMERA ELECCIN
/RVUHVXOWDGRV\ODHYROXFLyQDOHMDGDGHORVSDFLHQWHV lneas en el techo de la aurcula izquierda, en el istsometidos a ablacin de la FA han llevado a un nme- mo mitral y en el istmo cavotricuspdeo que no son
ro de investigadores a considerar a esta opcin tera- consideradas en la actualidad como tcnicas estndar
HQSDFLHQWHVFRQ)$SDUR[tVWLFD3RURWURODGRVHREputica aun antes de indicar frmacos antiarrtmicos.
En esta lnea, Jas y col. compararon en un es- VHUYyXQFUXFHDODWHUDSLDDOWHUQDWLYDHQHOGH
tudio aleatorizado y multicntrico dos estrategias ORV SDFLHQWHV GHO JUXSR DQWLDUUtWPLFR FRQWUD XQ
Los avances en las tcnicas de mapeo y en la identiFDFLyQGHORVPHFDQLVPRVTXHLQLFLDQ\SHUSHW~DQ
OD)$KDQH[WHQGLGRSURJUHVLYDPHQWHODVLQGLFDFLRnes. Sin embargo, creemos conveniente enfatizar la
importancia de que estos procedimientos se lleven a
cabo en centros seleccionados que cuenten con gran
H[SHULHQFLDHQHOWUDWDPLHQWRQRIDUPDFROyJLFRGHODV
arritmias, a lo que deben sumarse una infraestructura que permita prevenir y tratar adecuadamente las
complicaciones.
6H KD GHPRVWUDGR XQ HIHFWR EHQHFLRVR GH OD
ablacin percutnea de la FA sobre la calidad de vida.
(QFDPELRHQJHQHUDOQRVHODLQGLFDHQLQGLYLduos asintomticos a menos que los pacientes tengan
contraindicaciones, intolerancia o no deseen recibir
frmacos antiarrtmicos.
El paciente ideal para este mtodo es aquel con
HSLVRGLRVVLQWRPiWLFRVGH)$SDUR[tVWLFDUHIUDFWDULDD
las drogas antiarrtmicas o con efectos adversos asociados a la terapia farmacolgica.
Consideramos candidatos para la ablacin por
catter de la FA a quienes tienen historia con una anWLJHGDGPD\RURLJXDODPHVHVGHRPiVHSLVRGLRVVLQWRPiWLFRVGH)$SDUR[tVWLFDGRFXPHQWDGDSRU
electrocardiograma, monitoreo Holter, registrador de
eventos o telemetra, sin respuesta a una o ms drogas antiarrtmicas de clase I o III.
/XHJRGHH[SOLFDGDVODVFDUDFWHUtVWLFDVWDVDVGH
p[LWR\ULHVJRVGHOSURFHGLPLHQWRVLHOSDFLHQWHHVWi
dispuesto a someterse a la ablacin de su FA se lo
DQWLFRDJXODSRUYtDRUDOGXUDQWHSRUORPHQRVVHmanas, o en su defecto se documenta la ausencia de
trombos en la aurcula izquierda mediante un ecocarGLRJUDPD WUDQVHVRIiJLFR UHDOL]DGR GHQWUR GH ODV
horas que preceden a la ablacin.
En cambio, no consideramos aptos para esta tcnica a quienes presentan contraindicaciones para la
anticoagulacin oral, o a quienes tienen trombos enGRFDYLWDULRV)$GHELGDDFDXVDVUHYHUVLEOHVSRUHM
KLSHUWLURLGLVPRXQGLiPHWURGHODDXUtFXODL]TXLHUGDPD\RURLJXDODPPHVWHQRVLVRLQVXFLHQFLD
mitral moderadas o severas y, por supuesto, un embarazo en curso.

del grupo ablacin, lo que al no ser considerado falla

del tratamiento puede quitar validez a los resultados.
(O HVWXGLR &$%$1$ &DWKHWHU$EODWLRQ YHUVXV
Antiarrhythmic Drug Therapy for Atrial FibrillaWLRQ7ULDOKDVLGRGLVHxDGRSDUDHYDOXDUODKLSyWHVLV
acerca de la superioridad de la ablacin de la FA en
FRPSDUDFLyQ FRQ HO WUDWDPLHQWR PpGLFR (O
estudio clnico incluir ms de tres mil pacientes con
)$ \ HYDOXDUi QR VyOR OD HFDFLD GH ODV GLIHUHQWHV
HVWUDWHJLDV VLQR WDPELpQ SXQWRV QDOHV GXURV FRPR
mortalidad e incidencia de ACV. Entre los criterios
GH LQFOXVLyQ VH GHVWDFD OD H[LVWHQFLD GH XQR R PiV
IDFWRUHVGHULHVJRSDUD$&9HQPHQRUHVGHDxRV
lo que diferencia a la poblacin del estudio de ensa\RVFOtQLFRVSUHYLRVSUREDEOHPHQWHDFRUGHDODH[periencia clnica real de los investigadores.
/DIDVHSLORWRHO&$%$1$3LORWSUHVHQWDGR
HQLQFOX\yDSDFLHQWHV\WXYRXQVHJXLPLHQWRVFOtQLFRGHPHVHVFRQXQDGLIHUHQFLDVLJQLFDtiva en la ausencia de recurrencias de FA en favor
GHO JUXSR DEODFLyQ FRPSDUDGD FRQ HO JUXSR

WUDWDPLHQWRPpGLFRS
Se estima que los resultados sern presentados en
FRQXQVHJXLPLHQWRGHDxRV
CONSIDERACIONES FINALES
(VVLJQLFDWLYRHODYDQFHDOFDQ]DGRHQSRFRPiVGH
XQDGpFDGDGHH[SHULHQFLDHQHOWUDWDPLHQWRSHUFXWineo de la FA. Como surge de la lectura de este captulo, aun estamos frente a una evolucin tecnolgica
TXH HVWi OHMRV GH KDEHU QDOL]DGR \ D OD YH] HQ OD
E~VTXHGD GH XQD PHMRU FRPSUHQVLyQ DFHUFD GH ORV
mecanismos que inician y perpetan la arritmia.
3RUWUDWDUVHGHXQPpWRGRQRH[HQWRGHULHVJRV
una vez ms deseamos enfatizar acerca de la correcta
indicacin de una ablacin por catter y de la adecuada preparacin del equipo mdico. Finalmente, ha de
ser el paciente quien adopte su decisin sobre la base
de una informacin clara y completa.
Tabla 14.1: Aspectos clave en relacin con las tcnicas y la tecnologa para la ablacin por catter de la FA.
El aislamiento de las VP es fundamental en la ablacin de la FA.

Esto se puede hacer en diferentes niveles, pero actualmente se preere el antro de las VP, para incluir en la
lesin estructuras anatmicas importantes para la iniciacin y el mantenimiento de la FA (pared posterior de
la aurcula izquierda, plexos ganglionares, rotores, etc.).
La FA no paroxstica requiere una ablacin ms extensa. La ablacin asociada de los electrogramas
auriculares fraccionados y complejos (CFAE) incrementa la tasa de xitos del aislamiento de las VP en estos
pacientes.
El valor teraputico de otras estrategias como las lesiones lineales o la ablacin de los plexos ganglionares,
aun debe ser establecido.
Nuevas tecnologas (basadas en el uso de balones, robtica, evaluacin de la fuerza de contacto, etc.) se
encuentran en desarrollo con el objetivo principal de aumentar la efectividad y la ecacia, y a la vez reducir
la dependencia del operador.
Tabla 14.2: Sitios de ablacin y criterios de xito de las diferentes tcnicas para la ablacin por catter de la FA
Aislamiento segmentario/ostial: se realiza en el ostium de las VP y se busca la eliminacin total o la

disociacin de los potenciales de las VP evaluado por un catter de mapeo en anillo.
Aislamiento circunferencial: se realiza 12 cm fuera del ostium de las VP y se busca una disminucin del 90%
en el voltaje bipolar local o <0,05 mV en las reas incluidas en la circunferencia.
Aislamiento antral de las VP: se realiza en el antro y se busca la eliminacin completa de los potenciales de
las VP con aislamiento elctrico de las venas y lesin en la pared posterior de la aurcula izquierda.
Ablacin de CFAE (electrogramas auriculares fraccionados y complejos): se lesionan reas en la aurcula
izquierda donde se registran CFAE y se busca su eliminacin completa y la ausencia de inducibilidad de la
FA.
Lesiones lineales: se realizan en el techo de la aurcula izquierda y en el istmo entre la vlvula mitral y la VP
inferior izquierda para crear una lnea completa de bloqueo.
Ablacin de plexos ganglionares autonmicos: se realiza en sitios con plexos ganglionares localizados
alrededor de las VP hasta abolir los reejos vagales inducidos por estimulacin con alta frecuencia.
Ablacin de nidos de FA: se realiza en zonas con actividad local de alta frecuencia o en reas con
transmisin centrfuga de la activacin y se busca la abolicin de estos sitios con gradiente temporal entre 2
dipolos.
Otras estructuras y venas torcicas: se lleva a cabo en el seno coronario, el apndice auricular izquierdo,
la vena cava superior, una vena cava superior izquierda persistente o la vena de Marshall y se persigue la

eliminacin o la disociacin completa de su actividad elctrica anormal.
Tabla 14.3: Aspectos clave en relacin con los puntos nales de la ablacin por catter de la FA
Los objetivos primarios de la ablacin de la FA son las VP y/o el antro de las VP, cuyo aislamiento completo y
permanente es fundamental.
Es esencial la cuidadosa identicacin de los ostia de las VP para evitar la ablacin en el interior de las venas.
Se recomienda la ablacin de gatillos focales independientes de las VP (vena cava superior, vena de Marshall,
seno coronario, apndice auricular izquierdo).
Es suciente el aisIamiento elctrico de las VP en los pacientes con FA paroxstica, en tanto usualmente se
requieren otras lesiones en la FA persistente y en la permanente (ablacin de CFAE, lesiones lineales, ablacin
de plexos ganglionares).
Es importante vericar la presencia de bloqueo bidireccional cuando se crean lesiones lineales adicionales
(techo de la aurcula izquierda, istmo mitral, porcin anterior del septum izquierdo) para minimizar las
recurrencias.
Slo se recomienda la ablacin del istmo cavotricuspdeo en presencia de historia de aleteo auricular tpico o
de inducibilidad de aleteo istmo-dependiente.
No hay consenso en relacin con otros criterios (utilidad del isoproterenol para desenmascarar gatillos extraVP, rol de la adenosina para conrmar el aislamiento elctrico de las VP, terminacin de la FA durante la
ablacin e inducibilidad de FA posablacin).
Tabla 14.4: Adaptada de la ref. 36.
Complicacin
Muerte
Taponamiento cardaco
Neumotrax
Hemotrax
Sepsis, abcesos o endocarditis
Pacientes
25
213
15
4
2
%
0,15
1,31
0,09
0,02
0,01
Parlisis diafragmtica denitiva
28
0,17
Seudoaneurisma femoral
Fstula arteriovenosa
Dao valvular (con necesidad de ciruga)
Fstula atrioesofgica
Stroke
Ataque isqumico transitorio
Estenosis de VP (con necesidad de intervencin)
Total
152
88
11
6
37
115
48
741
0,93
0,54
0,07
0,04
0,23
0,71
0,29
4,54
Tabla 14.5: Aspectos clave en relacin con las complicaciones tempranas y tardas
El reconocimiento de complicaciones especcamente vinculadas con la ablacin de la FA puede minimizar

el riesgo y optimizar los resultados del procedimiento.
Para reducir los riesgos, los operadores deben estar familiarizados con los factores predisponentes y con los
signos clnicos de las complicaciones tempranas y tardas.
La tasa de complicaciones mayores de la ablacin de la FA vara entre 0,8 y 5,2%, dependiendo de la
estrategia de ablacin empleada, la extensin de las lesiones, las caractersticas del paciente y la experiencia
del centro.
La mortalidad como complicacin del procedimiento ocurre en uno cada 1.000 pacientes.
Las complicaciones ms comunes de la ablacin de la FA son las lesiones vasculares, el taponamiento
cardaco y los eventos emblicos. Otras complicaciones (por ej., fstula atrioesofgica), aunque raras, pueden
ser muy serias y asociadas a riesgo de muerte.

Figura 14.1: Registro de 12 derivaciones simultneas que

muestra una bigeminia extrasistlica auricular con ondas P
de morfologa constante y sumamente precoces (P sobre T,
asteriscos). La cuarta extrasstole, sealada por una estrella
vaca, da inicio a la FA.
Figura 14.2: De arriba hacia abajo, derivaciones de supercie

I, aVF y V1, y registros endocavitarios de un catter decapolar
en anillo ubicado en la VP superior derecha y de un catter
cuadripolar ubicado en el seno coronario. En la VP se observa
actividad irregular de alta frecuencia que tiene conduccin
variable hacia la aurcula (como se puede apreciar en el registro de supercie y en los electrogramas del seno coronario).
Figura 14.4: De arriba hacia abajo, derivaciones de supercie

I, II, III y V1, y electrogramas bipolares del catter de ablacin
ubicado en el ostium de la VP inferior izquierda durante estimulacin desde el seno coronario (REF). En A (preablacin),
se observa fragmentacin de los electrogramas en el par distal
por la superposicin de los potenciales de la aurcula y de las
VP. En B (posablacin), slo se observa una deexin trifsica
no fragmentada al haber desaparecido el potencial de la VP.
Figura 14.5: Representacin esquemtica que muestra la

ablacin de un foco ectpico localizado en el interior de una
VP (a la izquierda) y el aislamiento segmentario en posicin
ostial (a la derecha).
Figura 14.3: Catter en anillo para mapear el ostium de las

VP.

Figura 14.6: Imagen tridimensional de la aurcula izquierda

(AI) adquirida mediante mapeo 3D. A, vista psterolateral
izquierda de la AI. B, vista nterolateral derecha de la AI.
Los crculos blancos corresponden a aplicaciones de radiofrecuencia en el ostium de las VP. AAI, apndice auricular
izquierdo; VPID, VP inferior derecha; VPII, VP inferior izquierda; VPSD, VP superior derecha; VPSI, VP superior izquierda.
Figura 14.7: Vista psteroanterior obtenida en cuatro pacientes en quienes se busc la eliminacin de electrogramas auriculares fraccionados y complejos (CFAE). Obsrvense las
variaciones en los sitios de lesin, sealados por los crculos
en color rojo. AD, aurcula derecha; AI, aurcula izquierda;
SC, seno coronario; VPID, vena pulmonar inferior derecha;
VPII, vena pulmonar inferior izquierda; VPSD, vena pulmonar
superior derecha; VPSI, vena pulmonar superior izquierda.
Adaptado de la ref. 10.
Figura 14.8: Ablacin de FA persistente. Imagen psterosuperior de la aurcula izquierda (AI) obtenida mediante navegacin 3D. Se observan lneas de ablacin para el aislamiento de las VP (crculos blancos) y una lnea de ablacin en el
techo de la AI (crculos celestes). VPID, VP inferior derecha;
VPII, VP inferior izquierda; VPSD, VP superior derecha; VPSI,
VP superior izquierda.
Figura 14.9: Ablacin de FA persistente. Imagen lateral izquierda de la aurcula Izquierda (AI) obtenida con sistema
de navegacin 3D. Se observan lneas de ablacin para el
aislamiento de las VP (crculos blancos), para la creacin de
una lnea de ablacin en el istmo mitral (crculos marrones) y
parte de una lnea de ablacin en el techo (crculos celestes).
AAI: apndice auricular izquierdo; VPID: VP inferior derecha;
VPII: VP inferior izquierda; VPSD: VP superior derecha; VPSI:

Figura 14.10: En A, se observa una imagen de la aurcula izquierda (AI) adquirida mediante mapeo 3D en vista nterolateral derecha. Esto se correlaciona con la imagen adquirida
mediante resonancia magntica en el mismo paciente (B).
AAI, apndice auricular izquierdo; VPID, VP inferior derecha;
VPII, VP inferior izquierda; VPSD, VP superior derecha; VPSI,
Figura 14.11: VP izquierda accesoria (echa) con un dimetro

ostial de 8,5 mm detectado mediante tomografa computarizada multicorte. Dicho hallazgo, de difcil visualizacin con
la inyeccin de sustancia de contraste, permiti completar el
aislamiento con la inclusin de dicha vena. Reproducido de:
Carrascosa P, Prez A y Gonzlez Zuelgaray J. Variante anatmica de inters para el aislamiento de las venas pulmonares
por radiofrecuencia. Rev Arg Cardiol 2005; 73:300, con autorizacin.
Figura 14.12: Durante FA, la reversin de la polaridad entre

los electrogramas bipolares 5-6 y 6-7 (echas) orienta a emitir
energa en la proximidad del polo 6 del catter en anillo.

Figura 14.13: De arriba hacia abajo, derivaciones de supercie I, II y V1, y registros bipolares del seno coronario, catter Lasso ubicado en la VP superior izquierda y catter de
ablacin. Se aprecian tres latidos durante la emisin de radiofrecuencia. En el primer latido, los electrogramas del catter
Lasso muestran tres deexiones: el estmulo del marcapaseo
desde el seno coronario (que permite distinguir entre potenciales locales y del campo lejano), el electrograma auricular
y el potencial de la VP. En el segundo latido, se aprecia la
prolongacin entre el electrograma auricular y el potencial de
la VP, que desaparece en el tercer latido.
Figura 14.14: Imagen tridimensional de la aurcula izquierda

posterior al aislamiento de las VP. Se realiz sustraccin de las
VP para observar los distintos puntos de lesin (crculos rojos).
VPID, VP inferior derecha; VPII, VP inferior izquierda; VPSD,
VP superior derecha; VPSI, VP superior izquierda.
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WKHFDWKHWHU5)DEODWLRQ(XURSDFH
+DwVVDJXHUUH06DQGHUV3+RFLQL0\FRO&DWKHWHUDEODWLRQRIORQJODVWLQJSHUVLVWHQWDWULDOEULOODWLRQ&ULWLFDO
VWUXFWXUHVIRUWHUPLQDWLRQ-&DUGLRYDVF(OHFWURSK\VLRO
9HUPD$0DQWRYDQ50DFOH/\FRO6XEVWUDWHDQGWULJJHUDEODWLRQIRUUHGXFWLRQRIDWULDOEULOODWLRQ67$5$)
$UDQGRPL]HGPXOWLFHQWUHLQWHUQDWLRQDOWULDO(XU+HDUW-
9HUPD$6DQGHUV30DFOH/\FRO6XEVWUDWHDQGWULJJHUDEODWLRQIRUUHGXFWLRQRIDWULDOEULOODWLRQ7ULDO3DUW,,
67$5$),,'HVLJQDQGUDWLRQDOH$P+HDUW-
+D\ZDUG58SDGK\D\*$0HOD7\FRO3XOPRQDU\YHLQLVRODWLRQZLWKFRPSOH[IUDFWLRQDWHGDWULDOHOHFWURJUDP
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UHFRQQHFWLRQVDIWHUSXOPRQDU\YHLQLVRODWLRQ(OLPLQDWLQJSDUR[\VPDODWULDOEULOODWLRQLQDVLQJOHSURFHGXUH&LUF
$UUK\WKP(OHFWURSK\VLRO
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SURVSHFWLYHUDQGRPL]HGVWXG\&LUF$UUK\WKP(OHFWURSK\VLRO
=KDR%=KDQJ-+X-\FRO3XOPRQDU\DQWURUDGLDOOLQHDUDEODWLRQIRUSDUR[\VPDODWULDOEULOODWLRQ,QWHULPDQDO\VLV
RIDPXOWLFHQWHUWULDO&LUF$UUK\WKP(OHFWURSK\VLROSXEORQOLQH)HE'2,&,5&(3
&DONLQV+%UXJDGD-3DFNHU'/\FRO+56(+5$(&$6H[SHUWFRQVHQVXVVWDWHPHQWRQFDWKHWHUDQGVXUJLFDO
DEODWLRQ RI DWULDO EULOODWLRQ 5HFRPPHQGDWLRQV IRU SHUVRQQHO SROLF\ SURFHGXUHV DQG IROORZXS +HDUW 5K\WKP

5DYLHOH$1DWDOH$&DONLQV+\FRO9HQLFH&KDUWLQWHUQDWLRQDOFRQVHQVXVGRFXPHQWRQDWULDOEULOODWLRQDEODWLRQ
XSGDWH-&DUGLRYDVF(OHFWURSK\VLRO
+DwVVDJXHUUH 0 6KDK '& -DwV 3 \ FRO (OHFWURSK\VLRORJLFDO HQG SRLQW IRU FDWKHWHU DEODWLRQ RI DWULDO EULOODWLRQ
LQLWLDWHGIURPPXOWLSOHSXOPRQDU\YHQRXVIRFL&LUFXODWLRQ
2UDO + .QLJKW %3 7DGD + \ FRO 3XOPRQDU\ YHLQ LVRODWLRQ IRU SDUR[\VPDO DQG SHUVLVWHQW DWULDO EULOODWLRQ
&LUFXODFLRQ
0DUFKOLQVNL)(&DOODQV''L[LW6\FRO(IFDF\DQGVDIHW\RIWDUJHWHGIRFDODEODWLRQYHUVXV39LVRODWLRQDVVLVWHG
E\PDJQHWLFHOHFWURDQDWRPLFPDSSLQJ-&DUGLRYDVF(OHWURSK\VLRO
6FDYHH & -DwV 3 :HHUDVRRUL\D 5 \ FRO 7KH LQIHULRU YHQD FDYD $Q H[FHSWLRQDO VRXUFH RI DWULDO EULOODWLRQ -
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+VX/)-DwV36DQGHUV3\FRO&DWKHWHUDEODWLRQIRUDWULDOEULOODWLRQLQFRQJHVWLYHKHDUWIDLOXUH1(QJO-0HG

.KD\NLQ< 0DUURXFKH 1) 6DOLED: \ FRO 3XOPRQDU\ YHLQ DQWUDO LVRODWLRQ IRU WUHDWPHQW RI DWULDO EULOODWLRQ LQ
SDWLHQWVZLWKYDOYXODUKHDUWGLVHDVHRUSULRURSHQKHDUWVXUJHU\+HDUW5K\KP
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.RN/&0DQJUXP-0+DLQHV'(\FRO&HUHEURYDVFXODUFRPSOLFDWLRQDVVRFLDWHGZLWKSXOPRQDU\YHLQDEODWLRQ-
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DEODWLRQ$QQ,QWHUQ0HG
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-DwV33DFNHU'/$EODWLRQYVGUXJXVHIRUDWULDOEULOODWLRQ(XU+HDUW-6XSSOVXSSO**
KWWSFOLQLFDOWULDOVJRYVKRZ1&7
https://www.cabanatrial.org

&$3,78/2
08(57(6%,7$<5($1,0$&,1
CARDIOPULMONAR
FEDERICO CINTORA
INTRODUCCIN
A pesar de los avances en prevencin y tratamiento de
las enfermedades cardiovasculares, la muerte sbita sigue siendo un importante problema de salud pblica y
la principal causa de muerte en los pases desarrollados1.
6HWUDWDGHXQDHQWLGDGFRPSOHMDTXHVXFHGHOD
mayora de las veces fuera del mbito hospitalario,
ya sea en lugares pblicos o en hogares. Su inicio
brusco e imprevisible y la gran celeridad necesaria
para iniciar el tratamiento que permita reanimar a la
vctima hacen de esta patologa el mayor desafo para
los sistemas de emergencias.
/D UHDQLPDFLyQ UHTXLHUH OD LQWHUDFFLyQ HFLHQWH
entre un gran nmero de partes intervinientes, entre
ellas familiares o testigos circunstanciales, sistemas
de emergencia e instituciones de salud. En un nivel
superior en la toma de decisiones, es tambin fundamental la participacin de autoridades de salud
S~EOLFDSDUDHOGLVHxRGHXQDHVWUDWHJLDTXHLQWHJUH
GH PDQHUD HFD] D WRGRV ORV DFWRUHV \ RSWLPLFH OD
utilizacin de recursos.
Un modelo propuesto para ordenar las acciones

clave frente a una vctima de muerte sbita es la denominada Cadena de la Sobrevida. sta se comSRQHGHLQVWDQFLDVRFRQMXQWRVGHDFFLRQHV)LJXUD
TXH GHEHQ UHDOL]DUVH HQ WLHPSR \ IRUPD SDUD
obtener las mayores posibilidades de sobrevida con
buen estado neurolgico.
Los componentes de la Cadena de la Sobrevida
VRQGHWHFFLyQSUHFR]GHOSDURFDUGLRUHVSLUDWRULR
\ DFWLYDFLyQ GHO VLVWHPD GH HPHUJHQFLDV UHDQLmacin cardiopulmonar temprana con nfasis en las
FRPSUHVLRQHVGHVEULODFLyQUiSLGDVLHVWiLQGLFDGDVRSRUWHYLWDODYDQ]DGRHIHFWLYR\FXLGDGRV
post-paro integrados. Estos componentes son interdependientes y los individuos o grupos responsables
GHFDGDHVODEyQGHODFDGHQDGHEHQWUDEDMDUHQIRUPD
FRQMXQWD IRUPDQGR SDUWH GH XQ VLVWHPD LQWHJUDO GH
atencin.
En este captulo revisaremos los avances realizaGRVHQORV~OWLPRVDxRVHQWHPDVFRUUHVSRQGLHQWHVD
cada una de estas instancias.
Figura 15.1: Cadena de la Sobrevida.

Tomado de: Travers AH, Rea TD, Borbow TJ y colaboradores - CPR Overview : 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - Circulation 2010; 122: S676-S684

SOPORTE VITAL BSICO
nes torcicas de calidad, hasta que se pueda restablecer la circulacin espontnea, la mayora de las veces
(O6RSRUWH9LWDO%iVLFR69%HVXQFRQMXQWRGHDF- PHGLDQWHODGHVEULODFLyQGHDUULWPLDVYHQWULFXODUHV
ciones que conforman el ncleo fundamental de una VLQSXOVREULODFLyQRWDTXLFDUGLDYHQWULFXODU
UHDQLPDFLyQH[LWRVDHQHOSDFLHQWHFRQSDURFDUGLR(QORV~OWLPRVDxRVVHKDQUHDOL]DGRPRGLFDFLRrespiratorio%DMRHVWDGHQRPLQDFLyQVHLQFOX\HQORV nes en las recomendaciones sobre SVB para personal
tres primeros eslabones de la Cadena de la Sobrevi- GH VDOXG FRQ HO Q GH VLPSOLFDU HO DSUHQGL]DMH \
da: reconocimiento inmediato de la situacin y ac- favorecer el inicio precoz de las compresiones tortivacin del sistema de emergencia, inicio precoz de cicas. La antigua secuencia ABC [del Ingls: va Areanimacin cardiopulmonar 5&3 GH FDOLGDG \ UHDYHQWLODFLyQ%UHDWK\&LUFXODFLyQ@UHFRPHQGDGD
GHVEULODFLyQ.
KDVWDIXHUHHPSOD]DGDHQSRUODVHFXHQFLD
&RPRUHJODJHQHUDOHOREMHWLYRGHO69%HVDSRU- CAB, que pone en primer trmino las compresiones
WDUR[LJHQRDOFHUHEUR\FRUD]yQPHGLDQWHFRPSUHVLR- torcicas. Asimismo, se elimin la recomendacin de
mirar, escuchar y sentir para evaluar la ventilacin.
De esta manera, el reanimador entrenado debe
UHDOL]DUODVLJXLHQWHVHFXHQFLD)LJXUDDQWHXQD
vctima de paro cardiorespiratorio:
Reconocer inmediatamente la situacin: comSUREDU OD DXVHQFLD GH UHVSXHVWD HM DFHUFDUVH
tocar al paciente y preguntarle en voz alta Est
ELHQ"\GHYHQWLODFLyQQRUPDOHMQRUHVSLUDR
SUHVHQWDUHVSLUDFLRQHVDJyQLFDV
Activar el Sistema de Emergencias: en el mELWRH[WUDKRVSLWDODULRVHGHEHOODPDUDOQ~PHUR
de emergencias local o designar a otra persona
SDUDTXHORKDJD\FRQVLJDXQGHVEULODGRU(Q
caso de un paro intrahospitalario se debe activar
el sistema interno de respuesta y conseguir o soOLFLWDUXQGHVEULODGRU
Chequear pulso carotideo durante no ms de
VHJXQGRV VL QR VH SDOSD SXOVR FODUDPHQWH
prepararse para iniciar RCP.
Iniciar RCP de alta calidad 7DEOD con
nfasis en las compresiones, utilizando la seFXHQFLD &$% LQLFLDU FRQ FRPSUHVLRQHV XWLOL]DQGRXQDVHFXHQFLDGHFRPSUHVLRQHVYHQWLODFLRQHV6HGHEHUiFRQWLQXDUFRQ5&3KDVWD
TXHVHREWHQJDHOGHVEULODGRU
'HVEULODU en forma precoz si est indicado y
continuar con RCP mientras sea necesario, hasta
que llegue un equipo capaz de brindar Soporte
Figura 15.2: Algoritmo simplicado de Soporte Vital Bsico
Tomado de: Berg R, Hemphill R, Abella BS y colaboradores
&DUGLRYDVFXODU$YDQ]DGR 6&9$ &DGD PL- Adult Basic Life Support: 2010 American Heart Association
nutos de RCP se realizara nuevo anlisis del ritGuidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and EmergenPR\GHVEULODFLyQVLHVWiLQGLFDGR
cy Cardiovascular Care - Circulation 2010; 122: S685-S705
Tabla 15.1: RCP de Alta Calidad
Frecuencia de compresiones torcicas: al menos

100/minuto
Comprimir al menos 5cm el trax de la vctima
Permitir reexpansin completa del trax luego de
cada compresin
Minimizar las interrupciones en las compresiones
Evitar ventilacin excesiva

Cuando estos pasos son implementados de maneUDHFD]ODVREUHYLGDGHOSDURFDUGLRUHVSLUDWRULRH[WUDKRVSLWDODULRSRU)979SXHGHVHUPD\RUDO3.

Adems de enfatizar la importancia de las compresiones torcicas realizadas en forma precoz y con
mnimas interrupciones, las nuevas recomendaciones
internacionales sobre RCP en adultos advierten soEUHORVULHVJRVGHODYHQWLODFLyQH[FHVLYD\ODVSDXVDV
CAPTULO 15 Muerte sbita y reanimacin cardiopulmonar
prolongadas en las compresiones para colocar una

YtDDpUHDGHQLWLYDHMWXERHQGRWUDTXHDO
Durante el paro cardiorespiratorio, el volumen
PLQXWRHVDGHOQRUPDOSRUORWDQWRHOFRQVXPRGHR[LJHQR\HODSRUWHGH&2DORVSXOPRQHVHV
PHQRU'HHVWDPDQHUDXQEDMRYROXPHQYHQWLODWRULR
SXHGH DSRUWDU HO R[LJHQR QHFHVDULR \ ODYDU HO &2
JHQHUDGRGHPDQHUDVXFLHQWH4. El volumen corriente
UHFRPHQGDGRGXUDQWHOD5&3HVDPOFRLQcidente con el volumen necesario para generar elevaFLyQYLVLEOHGHOWyUD[
2WUDUD]yQSDUDHYLWDUODYHQWLODFLyQH[FHVLYDHV
que cada ventilacin con presin positiva aumenta la
presin intratorcica, disminuye el retorno venoso y
por lo tanto el volumen sistlico, generando as una
cada del volumen minuto alcanzado con las compresiones torcicas.
En cuanto a los reanimadores legos, tambin han
YDULDGRODVUHFRPHQGDFLRQHVFRQHOQGHSULRUL]DU
el inicio precoz de las compresiones torcicas. Las
personas que no pertenecen al equipo de salud deben
seguir la siguiente secuencia:
Reconocer inmediatamente la situacin: comSUREDU OD DXVHQFLD GH UHVSXHVWD HM DFHUFDUVH
tocar al paciente y preguntarle en voz alta Est
ELHQ"\GHYHQWLODFLyQQRUPDOHMQRUHVSLUDR
SUHVHQWDUHVSLUDFLRQHVDJyQLFDV
Activar el Sistema de Emergencias: en el mELWRH[WUDKRVSLWDODULRVHGHEHOODPDUDOQ~PHUR
de emergencias local o designar a otra persona
SDUDTXHORKDJD\FRQVLJDXQGHVEULODGRU
Iniciar RCP de alta calidad 7DEOD con nfasis en las compresiones, utilizando la secuencia
CAB. No est indicado para el lego tomar el pulso
FDURWLGHR \D TXH QR HV FRQDEOH \ SXHGH UHWUDsar el inicio de compresiones. El reanimador lego
podr realizar RCP slo con manos en caso de
no saber ventilar o no contar con los mtodos de
barrera necesarios. Se deber continuar con RCP
convencional o slo con manos hasta que se obWHQJDXQGHVEULODGRUH[WHUQRDXWRPiWLFR'($
o llegue el sistema de emergencias.
'HVEULODU en forma precoz si est indicado y
continuar con RCP mientras sea necesario, hasta
que llegue un equipo capaz de brindar Soporte
&DUGLRYDVFXODU$YDQ]DGR6&9$
RCP SLO CON MANOS

Esta tcnica consiste en realizar solamente compresiones torcicas sin ventilaciones de rescate. Ha sumado
gran cantidad de evidencia y aceptacin en la ltima
dcada y ha sido incorporada en las recomendaciones
internacionales como una alternativa vlida para reaQLPDGRUHVOHJRVHQHO3&5H[WUDKRVSLWDODULR5,6.

Su base terica consiste en que, inmediatamente
despus de un PCR por FV/TV, las concentraciones
de O y CO en la aorta se mantienen estables respecto
DOHVWDGRSUH3&5\DTXHHOXMRGHVDQJUHHVQXOR\
el consumo de O en la aorta es mnimo. Por lo tanto,
cuando se inician las compresiones torcicas, la sangre impulsada presenta concentraciones adecuadas de
O y CO y un pH normal. Cuando la va area no est
ocluida, las compresiones torcicas generan intercambio de gases a travs de los ciclos de presin positiva y
QHJDWLYDHQHOWyUD['HHVWDPDQHUDODSUHVLyQSDUFLDO
de O y CO y el pH pueden mantenerse en rangos
adecuados durante varios minutos.
Varios estudios observacionales indican que la
RCP slo con manos es al menos tan efectiva como la
RCP convencional en trminos de sobrevida y estado neurolgico7(QXQPHWDDQiOLVLVGHVREUH
PiVGHFDVRVODUHDOL]DFLyQGH5&3VyORFRQ
manos guiada por el personal de despacho del sistema de emergencias aument la chance de sobrevida
HQYLFWLPDVGH3&5H[WUDKRVSLWDODULR8.
Sin embargo, debemos tener en cuenta que no
WRGDVODVYtFWLPDVGH3&5VHEHQHFLDUtDQFRQHVWD
WpFQLFD(QORVFDVRVGHDV[LDXRWUDVVLWXDFLRQHVGH
paro cardiorespiratorio de origen no cardaco, tanto
la pO como la pCO y el pH suelen estar alterados
antes de desencadenarse el paro cardaco. Por ello,
ODUHVWLWXFLyQGHOXMRPHGLDQWHFRPSUHVLRQHVWRUiFLFDVVLQYHQWLODFLRQHVQRHVVXFLHQWHSDUDXQDUHDQLPDFLyQH[LWRVD y en estos casos las ventilaciones
pueden salvar la vida. En el mbito intrahospitalario,
la proporcin de PCR de causa no cardaca es mayor
TXHHQHOH[WUDKRVSLWDODULRUD]yQSRUODFXDOVHDFtualmente se recomienda continuar con la realizacin
de RCP convencional en este escenario.
'DGRTXHHQORVQLxRVODSULQFLSDOFDXVDGH3&5
HV OD DV[LD WDPSRFR VH UHFRPLHQGD HQ HVWH JUXSR
etario la realizacin de RCP slo con manos.
TERAPIA ELCTRICA DESFIBRILACIN

En los casos de paro cardiorespiratorio con ritmo
de Fibrilacin Ventricular o Taquicardia Ventricular
la posibilidad de retorno a circulacin espontnea
5&( GLVPLQX\H SRU FDGD PLQXWR TXH WUDQVcurre desde el inicio del evento. Por ello, uno de los
REMHWLYRV WHUDSpXWLFRV IXQGDPHQWDOHV HV ORJUDU OD
GHVEULODFLyQHQHOPHQRUWLHPSRSRVLEOH
En este sentido, los mayores avances registrados
HQORV~OWLPRVDxRVVREUHWHUDSLDVHOpFWULFDVHQHO3&5
RFXUULHURQHQHOiPELWRH[WUDKRVSLWDODULRDWUDYpVGHORV
SURJUDPDVGHDFFHVRS~EOLFRDODGHVEULODFLyQ3$3'

ACCESO PBLICO A LA DESFIBRILACIN

/RVSURJUDPDVGHDFFHVRS~EOLFRDODGHVEULODFLyQ
FRQVLVWHQHQODSURYLVLyQGHGHVEULODGRUHVH[WHUQRV
automticos, entrenamiento de voluntarios en RCP
\ XWLOL]DFLyQ GH '($ \ GLVHxR GH XQ SODQ GH UHFRnocimiento y respuesta ante un PCR en sitios donGHFLUFXODJUDQFDQWLGDGGHSHUVRQDV/RVEHQHFLRV
WHyULFRVGHORV3$3'VHEDVDQHQHOHPHQWRVIXQGDmentales: aumentar la tasa de vctimas que reciben
RCP por testigos antes de la llegada del sistema de
HPHUJHQFLDVPpGLFDV6(0\DFRUWDUGUiVWLFDPHQWH
HOWLHPSRHQWUHHOFRODSVR\ODSULPHUDGHVEULODFLyQ
Estos programas han demostrado aumentar sigQLFDWLYDPHQWHODWDVDGHVREUHYLYLHQWHVHQHO3&5
H[WUDKRVSLWDODULR9,10 y han sido llevados a cabo con
p[LWRHQGLYHUVRVHVFHQDULRVFRPRSRUHMHPSORDHURpuertos, casinos, estadios y centros comerciales.
En un reporte del registro de Estados Unidos y
&DQDGi VREUH SDUR FDUGLRUHVSLUDWRULR H[WUDKRVSLWDODULR FRQ GDWRV VREUH PiV GH SDFLHQWHV ODV
victimas que recibieron RCP antes de la llegada del
6(0WXYLHURQXQDVREUHYLGDDODOWDKRVSLWDODULD
veces mayor a aquellos atendidos directamente por el
6(0YVDSHVDUGHOH[FHOHQWHWLHPSRGH
UHVSXHVWDGHO6(0PLQXWRVHQSURPHGLR&XDQdo adems de RCP, la vctima recibi al menos una
GHVEULODFLyQFRQ'($DQWHVGHODOOHJDGDGHO6(0
ODVREUHYLGDDODOWDKRVSLWDODULDIXHYHFHV
PD\RUTXHODREWHQLGDSRUHO6(07.
En otro registro de PAPD de la ciudad de Seattle,
Estados Unidos11XQDGHFDGDYtFWLPDVSUHVHQWDEDSXOVRDOPRPHQWRGHODOOHJDGDGHO6(0FRQ
XQ WLHPSR GH UHVSXHVWD GHO 6(0 GH PLQXWRV HQ
SURPHGLR &XDQGR HO ULWPR LQLFLDO HUD GHVEULODEOH
HVWDFLIUDDXPHQWDEDD(QHVWHUHJLVWURODVREUHvida al alta hospitalaria de las vctimas atendidas a traYpVGHORV3$3'IXHHQIRUPDJOREDO\HQHO
VXEJUXSRGHSDFLHQWHVFRQULWPRLQLFLDOGHVEULODEOH
Estos estudios refuerzan la utilidad de los prograPDVGHDFFHVRS~EOLFRDODGHVEULODFLyQ\SRQHQHQ
evidencia que de esta manera se optimiza fuertemente los resultados de los servicios de emergencias, an
GHDTXHOORVFRQH[FHOHQWHVWLHPSRVGHUHVSXHVWD
lizacin de los equipos de respuesta hospitalarios.

Por otro lado, en el subgrupo de PCR con ritmo
LQLFLDO QR GHVEULODEOH DVLVWROLD R DFWLYLGDG HOpFWULFDVLQSXOVRVHHYLGHQFLyXQDGLVPLQXFLyQGHOD
sobrevida, probablemente atribuible en el inicio del
PDVDMHPLHQWUDVVHDQDOL]DHOULWPR(VWR~OWLPRHV
SRWHQFLDOPHQWHPHMRUDEOHFRQODQXHYDJHQHUDFLyQ
de DEAs con menor tiempo entre el encendido y la
SULPHUDGHVEULODFLyQSHURHQEDVHDODHYLGHQFLD
disponible no se recomienda actualmente la utilizacin de estos dispositivos para los equipos de respuesta en emergencias hospitalarias.
SOPORTE VITAL
CARDIOVASCULAR AVANZADO
El SVCA es una serie de acciones coordinadas que
FRPSOHPHQWDQ DO 69% (QWUH HOODV HVWi HO PDQHMR
avanzado de la va area, farmacoterapia y monitoreo
GHODUHDQLPDFLyQ)LJXUD3RVWHULRUPHQWH\XQD
vez que se compruebe el retorno a la circulacin espontnea, se realizarn los cuidados post reanimacin.
VIA AREA
(OPDQHMRGHODYtDDpUHDHQVLWXDFLRQHVGHHPHUJHQ-
DEAS EN EL MBITO INTRAHOSPITALARIO

Dada la robustez de los resultados del uso de DEAs
HQHOiPELWRH[WUDKRVSLWDODULRVHKDHYDOXDGRXQD
estrategia de uso de DEA por parte de los primeros
respondedores en el PCR intrahospitalario. Estas
H[SHULHQFLDV QR HYLGHQFLDURQ EHQHFLRV HQ WpUPLnos de sobrevida al alta hospitalaria en pacientes
FRQULWPRVGHVEULODEOHV12. Esto es en parte atribuible a los progresos en capacitacin y profesiona
Figura 15.3: Algoritmo simplicado de Soporte Cardiovascular Avanzado

Tomado de: Neumar RW, Otto CW, Link MS y colaboradores
- Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Circulation
2010; 122: S729-S767
FLDFRPRHO3&5HVGLFXOWRVRLQVXPHWLHPSR\VH
asocia a potenciales complicaciones13. La evidencia
VREUHFXiOHVODPHMRUWpFQLFD\HOPRPHQWRDGHFXDGRSDUDHVWDEOHFHUXQDYtDDpUHDDYDQ]DGDHVLQVXciente y, en cierta medida, contradictoria.
Estudios animales14 demuestran que la ventilaFLyQDSHVDUGHPHMRUDUODVDWXUDFLyQDUWHULDOGHR[Lgeno, disminuye la perfusin coronaria comparada
con RCP slo con compresiones. Datos de ensayos
clnicos evidencian que una estrategia de minimizar
las interrupciones en las compresiones torcicas y diferir la insercin de un tubo endotraqueal al menos
GXUDQWHODSRUFLyQLQLFLDOGHODUHDQLPDFLyQPHMRUD
la evolucin neurolgica y la sobrevida en victimas
GH3&5H[WUDKRVSLWDODULR15,16. Sin embargo, en el registro de PCR de Estados Unidos y Canad, el tiempo medio de interrupcin de las compresiones para
HO SULPHU LQWHQWR GH LQWXEDFLyQ IXH GH VHJXQGRV
y, en total, se suspendieron las compresiones durante
XQ SURPHGLR GH VHJXQGRV PLQXWRV SDUD
UHDOL]DUODLQWXEDFLyQHQGRWUDTXHDO(QHOGHORV
casos la suma de las interrupciones asociadas a intenWRVGHLQWXEDFLyQVXSHUyORVPLQXWRV17. Otro estudio
del mismo grupo, en pacientes con PCR intrahospiWDODULR HYLGHQFLy TXH OD LQWXEDFLyQ SUHFR] HQ ORV
SULPHURVPLQXWRVGHODUHDQLPDFLyQQRPHMRUyOD
tasa de RCE18.
$FWXDOPHQWH H[LVWH FRQVHQVR HQ HQIDWL]DU OD LPportancia de la realizacin de compresiones torcicas
de calidad de manera prcticamente continua, minimizando las interrupciones al tiempo indispensable para
DQDOL]DU HO ULWPR \ GHVEULODU FRQ XQD VROD GHVFDUJD
FDGDPLQXWRV(QHVWHVHQWLGRHOPDQHMRGHODYtD
area a travs de dispositivos avanzados, ya sea tubo
HQGRWUDTXHDO R GLVSRVLWLYRV VXSUDJOyWLFRV HM WXER
HVRIDJRWUDTXHDOPDVFDUDODUtQJHDRWXERODUtQJHRQR
debe ser una prioridad para el equipo de salud, al menos en los primeros minutos de reanimacin. Aun ms,
HVUD]RQDEOHHVSHUDUDO5&(SDUDUHDOL]DUXQPDQHMR
avanzado de la va area19,20, si la ventilacin con disSRVLWLYRVGHEROVDYiOYXODPDVFDUDHVHFLHQWH
DISPOSITIVOS PARA MANEJO AVANZADO DE VA

AREA
Independientemente de los puntos discutidos en prrafos anteriores, cuando el equipo de reanimacin

considere necesario establecer una va area avanzada, el tubo endotraqueal es el dispositivo de eleccin
ya que, adems de asegurar la permeabilidad de la
va, evita la aspiracin de contenido esfago-gstrico
y es una ruta alternativa para la administracin de
drogas durante el SVCA. Sin embargo, la tcnica de
intubacin orotraqueal requiere un alto nivel de en-
trenamiento y prctica frecuente. Adems, en situaciones de emergencia presenta complicaciones con

relativa frecuencia(VSRUHOORTXHHVDFRQVHMDEOH
que los servicios de emergencia cuenten con alguna
alternativa en cuanto a dispositivos para va area.
$FWXDOPHQWHH[LVWHQGLVWLQWRVPRGHORVGHGLVSRVLWLYRV VXSUDJOyWLFRV PiVFDUD ODUtQJHD WXER GREOH
OXPHQHVyIDJRWUDTXHDO\WXERODUtQJHRSDUDPDQHMR
avanzado de la va area. Dado que su insercin se
realiza sin visualizacin de la glotis mediante laringoscopa, su uso requiere menor entrenamiento y
puede reducir las interrupciones en las compresiones. En manos de reanimadores entrenados, estos
dispositivos son seguros y proporcionan una ventilacin tan efectiva como la obtenida con bolsa-vlvulamscara o el tubo endotraqueal.
(OWXERGREOHOXPHQHVyIDJRWUDTXHDO&RPELWXEHHVVLPLODUDOWXERHQGRWUDTXHDOHQFXDQWRDUHGXFFLyQGHOULHVJRGHDVSLUDFLyQ\FRQDELOLGDGGHOD
YHQWLODFLyQ6XVYHQWDMDVUDGLFDQHQPHQRUQHFHVLGDG
de entrenamiento y la posibilidad de insertarlo sin
detener las compresiones torcicas. Su colocacin se
realiza a ciegas y la situacin ms frecuente es que
HO H[WUHPR GLVWDO VH DORMH HQ HO HVyIDJR DXQTXH HQ
algunas ocasiones puede dirigirse a la trquea. Este
GLVSRVLWLYR QR HVWi H[HQWR GH FRPSOLFDFLRQHV \ UHTXLHUH XQD FXLGDGRVD FRQUPDFLyQ GH OD SRVLFLyQ
GHOH[WUHPRGLVWDOGHOWXER\DTXHHVWRHVFODYHSDUD
VHOHFFLRQDUHOOXPHQSRUGRQGHVHYHQWLODUiDQGH
HYLWDUODLQVXDFLyQJiVWULFDHKLSRYHQWLODFLyQ
(OWXERODUtQJHR.LQJ/7HVWiGLVHxDGRSDUD
dirigirse nicamente al esfago, por lo que su insercin es ms sencilla, con lo que logra una factibilidad
GHYHQWLODFLyQDGHFXDGDGHHQGLVWLQWRVHVFHQDrios. La proteccin de la va area respecto de la aspiracin es similar a la obtenida con el tubo esfagoWUDTXHDO$OPRPHQWRH[LVWHSRFDH[SHULHQFLDVREUH
su uso en situaciones de PCR.
La mscara larngea es menos segura para evitar la aspiracin que los dispositivos anteriores pero
SUHVHQWD OD YHQWDMD GH VHU IiFLOPHQWH XWLOL]DEOH FRQ
PtQLPR HQWUHQDPLHQWR \ EULQGDU XQD HFDFLD HQ OD
ventilacin similar a la del tubo endotraqueal. Otra
YHQWDMD GH OD PiVFDUD ODUtQJHD HV OD SRVLELOLGDG GH
colocarla ante sospecha de traumatismo cervical o
imposibilidad de adoptar una posicin favorable para
la laringoscopa directa.
El entrenamiento, la frecuencia de uso y el moniWRUHRGHODVWDVDVGHp[LWR\FRPSOLFDFLRQHVVRQPiV
importantes que la seleccin de un dispositivo en
SDUWLFXODUSDUDHOPDQHMRDYDQ]DGRGHODYtDDpUHD.
Una vez establecida una va area avanzada, el
HTXLSR GH UHDQLPDFLyQ GHEHUi DGPLQLVWUDU D

ventilaciones por minuto de manera asincrnica con sostenido de la postcarga resultante de la vasoconsODVFRPSUHVLRQHVFRQXQYROXPHQFRUULHQWHVXFLHQ- triccin puede acentuar la disfuncin miocrdica.
Dos meta-anlisis de ensayos clnicos y dos estuWHSDUDHOHYDUYLVLEOHPHQWHHOWyUD[HQJHQHUDOD
dios randomizados no evidenciaron diferencias signiPO\HYLWDUODKLSHUYHQWLODFLyQ
FDWLYDVHQODWDVDGH5&(VREUHYLGDDODOWD\VWDWXV
FARMACOTERAPIA
QHXUROyJLFRFRQHOXVRGHYDVRSUHVLQDVRODRHQFRPELComo cualquier intervencin durante el PCR, el ob- QDFLyQFRQDGUHQDOLQDGXUDQWHHO3&5. Por ello, esta
MHWLYRGHOXVRGHIiUPDFRVHVDXPHQWDUHO5&(ID- droga es recomendada como alternativa a la primera o
cilitando la restauracin de un ritmo de perfusin, y segunda dosis de adrenalina durante el SVCA.
PHMRUDU OD VREUHYLGD FRQ EXHQ HVWDWXV QHXUROyJLFR
Desafortunadamente, si bien algunas drogas aumen- ANTIARRTMICOS
WDQODSRVLELOLGDGGH5&(QRH[LVWHQHYLGHQFLDVGH La evidencia disponible actualmente indica que ninEHQHFLRHQFXDQWRDVREUHYLGDQLHYROXFLyQQHXUR- J~QDQWLDUUtWPLFRPHMRUDODVREUHYLGDDODOWDQLDODUlgica.
go plazo en el PCR. Dos ensayos clnicos randomizados y controlaros demostraron que la amiodarona,
DGPLQLVWUDGD HQ YtFWLPDV GH 3&5 H[WUDKRVSLWDODULR
VASOPRESORES
La adrenalina ha sido recomendada desde los pri- FRQ ULWPR GH )979 UHIUDFWDULD D 5&3 GHVEULODPHURV HVWiQGDUHV VREUH 5&3 SXEOLFDGRV HQ cin y utilizacin de vasopresores, incrementa la tasa
aunque la evidencia clnica es escasa y no se haban de admisin hospitalaria sin efecto en la sobrevida al
realizado estudios randomizados hasta hace muy alta24,25. Estos ensayos han sido realizados hace ms
SRFR WLHPSR 6X HIHFWR SRWHQFLDOPHQWH EHQHFLRVR de una dcada, por lo que no es posible establecer
GXUDQWH HO 3&5 VHUtD D WUDYpV GHO HVWtPXOR DGUH- FXiOHVHOHIHFWRGHHVWDGURJDHQHOFRQWH[WRGHODV
nrgico, por el cual se eleva la presin de perfusin y actuales recomendaciones para RCP. Otro antiarrtPHMRUDUtDODKHPRGLQDPLD
mico, la lidocana, cuenta nicamente con datos de
$ SHVDU GH HVWH PHFDQLVPR VLRSDWROyJLFDPHQWH HVWXGLRVUHWURVSHFWLYRVHQORVTXHPHMRUDODWDVDGH
DWUDFWLYRHQH[SHULPHQWRVDQLPDOHVVHKDGHPRVWUDGR DGPLVLyQKRVSLWDODULDHQYtFWLPDVGH3&5H[WUDKRVXQDGLVPLQXFLyQGHOXMRFHUHEUDOTXHVHLQLFLDFRQOD pitalario. Por esta razn debe ser considerada niadministracin de la droga durante el PCR y se pro- camente una alternativa al uso de amiodarona cuando
longa an luego del RCE. Esto sugiere que a pesar del no se cuente con esta ltima.
HIHFWRPDFURYDVFXODUSRWHQFLDOPHQWHEHQHFLRVRDXPHQWRGHODSUHVLyQDUWHULDOPHGLDDQLYHOPLFURYDV- ATROPINA
FXODUHOHIHFWRSRGUtDVHUGHOHWpUHR$GHPiVDWUDYpV Uno de los cambios ms relevantes en las normas de
GHO HIHFWR DGUHQpUJLFR OD DGUHQDOLQD SXHGH FDXVDU SVCA en cuanto a farmacoterapia, consisti en eliHIHFWRV SHUMXGLFLDOHV FRPR DXPHQWR GHO FRQVXPR GH minar el uso de la atropina para el tratamiento del
R[tJHQR DUULWPLDV YHQWULFXODUHV SRVW GHVEULODFLyQ H PCR con ritmo de asistolia o actividad elctrica sin
incremento de la disfuncin ventricular post RCE21.
SXOVR GHVGH (VWD UHFRPHQGDFLyQ VH EDVy HQ
Dos ensayos clnicos randomizados coincidieron que la evidencia disponible hasta ese momento proen que el uso de adrenalina se asocia con mayor pro- vena de estudios no controlados y no demostraba
babilidad de RCE y admisin hospitalaria aunque sin EHQHFLRVFRQHOXVRGHODGURJD3RVWHULRUPHQWHHQ
GLIHUHQFLDVVLJQLFDWLYDVHQODWDVDGHVREUHYLGDDODOWD VHSXEOLFyXQHVWXGLRPXOWLFpQWULFRFRQWURODEXHQDUHFXSHUDFLyQQHXUROyJLFDQLVREUHYLGDDODxR22,23. do, no randomizado, en el que se evalu el efecto de
Por lo antes dicho, es evidente que la adrenalina ODDWURSLQDHQSDFLHQWHVFRQ3&5\ULWPRVQRGHVdista de ser el frmaco ideal durante el PCR y son EULODEOHV(QDTXHOORVFRQ$(63QRKXEREHQHFLRV
necesarios nuevos ensayos con otras drogas o com- y en los pacientes con asistolia se constat una mayor
binaciones. An as, es la droga recomendada en las tasa de RCE, sin diferencias en la sobrevida con buen
HVWDWXVQHXUROyJLFRDGtDV
guas de SVCA, cualquiera sea el ritmo.
De los datos disponibles surge que no se ha deLa nica alternativa probada es la vasopresina
KRUPRQDDQWLGLXUpWLFDXQSpSWLGRFRQIXHUWHHIHF- PRVWUDGREHQHFLRFRQODDGPLQLVWUDFLyQGHDWURSLQD
to vasoconstrictor perifrico de mecanismo no adre- durante el SVCA y no debera recomendarse su uso
QpUJLFR 7LHQH OD YHQWDMD GH QR WHQHU ORV HIHFWRV hasta que se disponga de nuevas evidencias.
adrenrgicos desfavorables. La duracin de su efecto
HVPXFKRPD\RU(VWR~OWLPRSXHGHVHUXQDYHQWDMD MONITOREO DE LA REANIMACIN
durante el PCR, aunque luego del RCE el aumento $SHVDUGHORVDYDQFHVFLHQWtFRV\HYLGHQFLDREWH
nida sobre tcnicas de RCP, la calidad de la reanimacin en general no es buena. Estudios realizados
HQ iPELWR H[WUD H LQWUDKRVSLWDODULR26,27 coinciden en
falencias crticas como compresiones subptimas
EDMDIUHFXHQFLD\HVFDVDSURIXQGLGDGSDXVDVPX\
ODUJDVHQODVFRPSUHVLRQHVHOWLHPSRVLQFRPSUHVLRQHVOOHJDDRFXSDUPiVGHOGHODUHDQLPDFLyQH
hiperventilacin. Por estas razones se han desarrollado mecanismos para monitoreo de la RCP en tiempo
real que permiten al equipo evaluar permanentemente la calidad de sus intervenciones.
(Q ORV ~OWLPRV DxRV VH KDQ GHVDUUROODGR PRGHORVGHPRQLWRUGHVEULODGRUTXHWLHQHQODSRVLELOLGDG
de monitorear la frecuencia, profundidad y pausas
en las compresiones as como la ventilacin. Estos
GLVSRVLWLYRVFXHQWDQFRQVLVWHPDVGHIHHGEDFNDXGLtivo y visual que permiten al reanimador saber si est
comprimiendo y ventilando dentro de los parmetros
establecidos en las guas de prctica. Adems, realizan un registro de todas las acciones para facilitar el
anlisis diferido de la calidad de RCP. Estudios en
simuladores y en escenarios clnicos demuestran que
HOXVRHVWRVGLVSRVLWLYRVPHMRUDODFDOLGDGGHOD5&3
aunque an no hay evidencia clnica de que esto meMRUHODHYROXFLyQGHORVSDFLHQWHV28.
Otra forma de monitoreo de la reanimacin conVLVWHHQHYDOXDUSDUiPHWURVVLROyJLFRVFRPRSUHVLyQ
parcial de CO HQ HO DLUH H[KDODGR DO QDO GH OD HVSLUDFLyQ3(7&2SUHVLyQGHSHUIXVLyQFRURQDULD
SUHVLyQDUWHULDOHQODIDVHGHGHVFRPSUHVLyQPHGLGD
SRUFDWpWHULQWUDDUWHULDO\VDWXUDFLyQGHR[tJHQRHQ
VDQJUHYHQRVDFHQWUDO692'HWRGRVHOORVHOPiV
difundido y accesible es la PETCO.
La PETCOpuede ser medida a travs de capnoJUDItD (VWH SDUiPHWUR VLROyJLFR FRUUHODFLRQD ELHQ
FRQ HO XMR GH VDQJUH GXUDQWH OD UHDQLPDFLyQ \ VH
KDQGHVFULSWRYDORUHVSRUGHEDMRGHORVFXDOHVODUHDQLPDFLyQVXHOHQRVHUH[LWRVD$GHPiVXQDXPHQto brusco en los niveles de PETCO es un indicador
muy sensible de RCE que no requiere interrupcin en
las compresiones.
En la capnografa durante la ventilacin se obtiene una curva que llega a cero durante la inspiracin y aumenta en la espiracin hasta lograr una
meseta. En condiciones normales, la PETCOHV
DPP+J\GXUDQWH5&3GHEXHQDFDOLGDGVXHOHOOHJDUDPP+J'HHVWDPDQHUDHOHTXLSRGHUHDQLmacin puede tener una medida indirecta permanente
GHO XMR ORJUDGR PHGLDQWH OD 5&3 TXH VLUYH FRPR
parmetro de calidad global de las maniobras. Se ha
UHSRUWDGR TXH YDORUHV PHQRUHV D PP+J GXUDQWH
OD5&3VHDVRFLDQDPX\EDMDSUREDELOLGDGGH5&(
$XQTXH WRGDYtD QR H[LVWHQ HYLGHQFLDV VREUH TXH HO
monitoreo de PETCO impacte en la evolucin de los

pacientes, las guas de prctica clnica ya sugieren su
utilizacin.
DISPOSITIVOS MECNICOS PARA RCP

([LVWHDPSOLRFRQVHQVRHQTXHWDQWRHOULWPRFRPROD
profundidad de las compresiones son fundamentales
SDUDORJUDUHOXMR\ODSUHVLyQGHSHUIXVLyQQHFHVDULRVSDUDXQDUHDQLPDFLyQH[LWRVD$VLPLVPRODSURporcin del tiempo utilizado para compresiones es
directamente proporcional a la posibilidad de RCE.
A pesar de ello, numerosos estudios evidencian que
la calidad de la RCP es suboptima en muchos casos
y que las interrupciones ocupan gran proporcin del
tiempo de reanimacin.
En teora, un dispositivo mecnico podra ofrecer
ODYHQWDMDGHUHDOL]DUODVFRPSUHVLRQHVWRUiFLFDVDOD
frecuencia correcta y con la profundidad adecuada,
prcticamente sin necesidad de interrupciones y sin
el inconveniente de la fatiga del reanimador.
El ms sencillo de estos dispositivos consiste en
un pistn neumtico que se coloca sobre el esternn
de la vctima y realiza compresiones rtmicas a una
frecuencia y profundidad determinadas. En estudios
DQLPDOHV HVWH GLVSRVLWLYR QR ORJUy XQ SHUO KHPRdinmico superior a las compresiones torcicas manuales29.
El desarrollo ms difundido en este sentido es la
5&3GHFRPSUHVLyQ\GHVFRPSUHVLyQDFWLYDV&'$
&RQVLVWHHQXQGLVSRVLWLYRGHFRPSUHVLyQJHQHUDOPHQWHPHFiQLFRLQWHJUDGRDXQDF~SXODGHVXFFLyQ
que, durante la fase de descompresin, hace regreVDU DO WyUD[ D OD SRVLFLyQ LQLFLDO GH PDQHUD DFWLYD
Esto, genera mayor presin negativa intratorcica,
IDFLOLWDQGRHOUHWRUQRYHQRVR\DXPHQWDQGRHOXMR
durante la RCP. Varios estudios clnicos han sido
publicados con este dispositivo, la mayora de ellos
no demostr diferencia respecto a la RCP convencional. Slo uno, realizado en Francia, report mayor
VREUHYLGDDODOWD\DODxRFRQ&'$30, 31. Un metaanlisis del grupo Cochrane no evidenci diferencias en
RCE ni sobrevida con este dispositivo32.
Otros dispositivos de compresin mecnica como
HO GH OD 8QLYHUVLGDG GH /XQG FRPELQD XQ SLVWyQ
QHXPiWLFR FRQ GHVFRPSUHVLyQ DFWLYD HO 9HVW&35
XQD EDQGD QHXPiWLFD TXH FRPSULPH KRPRJpQHDPHQWHWRGDODFLUFXQIHUHQFLDWRUiFLFDRODEDQGDGH
GLVWULEXFLyQGHFDUJDXQDEDQGDTXHURGHDJUDQSDUWH
GHODFLUFXQIHUHQFLDGHOWyUD[\HVDMXVWDGDLQWHUPLWHQWHPHQWH GH PDQHUD PHFiQLFD UHTXLHUHQ PD\RU
FRPSOHMLGDG\VRVWLFDFLyQSDUDVXXVR\QRFXHQWDQ
D~QFRQGDWRVFOtQLFRVVXFLHQWHVSDUDUHFRPHQGDUVX
implementacin rutinaria.

8Q HQIRTXH GLIHUHQWH SDUD PHMRUDU ORV FDPELRV

de presin intratorcica durante la RCP y favorecer
HO XMR HV HO GLVSRVLWLYR GH XPEUDO GH LPSHGDQFLD
'8,&RQVLVWHHQXQDYiOYXODTXHVHFRQHFWDDXQD
YtD DpUHD DYDQ]DGD WXER HQGRWUDTXHDO R GLVSRVLWLYRVXSUDJOyWLFRRDXQDPiVFDUDIDFLDOHLPSLGHOD
HQWUDGD GH DLUH DO WyUD[ GXUDQWH OD IDVH GH GHVFRPpresin de las compresiones torcicas, aumentando
la presin negativa y favoreciendo el retorno venoso durante la RCP 33. Tericamente, el DUI y los
dispositivos de CDA actuaran sinrgicamente para
aumentar el retorno venoso. Un estudio que evalu
el uso combinado de DUI y CDA versus reanimacin
FDUGLRSXOPRQDUFRQYHQFLRQDOHQHOiPELWRH[WUDKRVSLWDODULRHYLGHQFLyPD\RUVREUHYLGDDODOWD\DDxR
con estatus neurolgico favorable con la combinacin de ambos dispositivos34. Otros estudios clnicos
que compararon RCP convencional con o sin DUI,
QR HYLGHQFLDURQ EHQHFLRV. Tanto la facilidad de
VX XVR FRPR ORV EHQHFLRV REVHUYDGRV HQ ORV HVWXdios de combinacin con compresin-descompresin
activa, hacen de este dispositivo un complemento
DWUDFWLYR SDUD HO PDQHMR GH OD YtD DpUHD \ VXJLHUHQ
la necesidad de ms investigacin sobre su potencial
rol en el SVCA.
CUIDADOS POST-REANIMACIN
HIPOTERMIA TERAPUTICA MODERADA
([LVWH FUHFLHQWH UHFRQRFLPLHQWR VREUH OD LPSRUWDQcia de los cuidados intensivos sistemticos luego
del RCE. Ms de la mitad de los pacientes internados luego de un PCR no sobrevive o lo hace con un
estatus neurolgico desfavorable. La mayora de las
PXHUWHVOXHJRGHXQDUHDQLPDFLyQH[LWRVDVHGDQHQ
ODVSULPHUDVKV\VRQGHELGDVHQJUDQSDUWHDLQMXULDFHUHEUDO35.
(QORV~OWLPRVDxRVVHDFXxRODGHQRPLQDFLyQGH
Sindrome Post Paro Cardiorespiratorio para hacer
UHIHUHQFLDDODFRPSOHMDVLRSDWRORJtDGHVHQFDGHQDGD
por la detencin de la circulacin. Este fenmeno comSUHQGHSULQFLSDOPHQWHGDxRFHUHEUDOGDxRPLRFiUGLFR
y respuesta sistmica a la isquemia/reperfusin36.
/DLQMXULDFHUHEUDOHVODSULQFLSDOFDXVDGHPRUELmortalidad despus del RCE. Entre los mecanismos
VLRSDWROyJLFRV GHO GDxR FHUHEUDO VH HQFXHQWUDQ OD
FDVFDGD FLWRWy[LFD GHVHQFDGHQDGD SRU OD LVTXHPLD
GHSOHFLyQGH$73GLVEDODQFHGHVRGLRHLQXMRGH
FDOFLRKDFLDODFpOXODODVHVSHFLHVUHDFWLYDVGHR[tgeno generadas por isquemia/reperfusin, apoptosis,
LQDPDFLyQ\GLVUXSFLyQGHODEDUUHUDKHPDWRHQFHflica. Todos estos mecanismos pueden ser modulados en mayor o menor medida por la induccin de

KLSRWHUPLD WHUDSpXWLFD PRGHUDGD +7. Este tratamiento es una de las escasas intervenciones capaces
de impactar de manera favorable en la sobrevida y la
evolucin neurolgica de los pacientes post PCR y
constituye uno de los avances ms relevantes de los
~OWLPRVDxRVHQHVWDPDWHULD
Los mtodos disponibles actualmente para induccin y mantenimiento de la HT pueden dividirse en
QRLQYDVLYRVVXSHUFLDOHVHLQYDVLYRV
Mtodos no invasivos: YDUtDQHQFRPSOHMLGDGGHVGHORVVLPSOHVSDFNVGHKLHORKDVWDGLVSRVLWLYRVPiV
VRVWLFDGRVHMPDQWDVFRQFLUFXODFLyQGHDJXDIUtD
VLVWHPDVQDVRIDUtQJHRVGHFRQYHFFLyQFRQIHHGEDFN
\ DXWRUUHJXODFLyQ /RV SDFNV GH KLHOR FRPELQDGRV
FRQPDQWDVPRMDGDVHQDJXDKHODGDWLHQHQODYHQWDMD
de su amplia disponibilidad aunque demoran ms en
ODLQGXFFLyQPiVGHKRUDVSDUDORJUDUKLSRWHUPLD
PRGHUDGD\DOFDUHFHUGHDXWRUUHJXODFLyQHOPDQWHnimiento es ms dependiente de los cuidados de enfermera. Por el contrario, los mtodos ms compleMRV FRPR ODV PDQWDV WpUPLFDV FRQ DXWRUUHJXODFLyQ
ORJUDQXQDLQGXFFLyQPiVUiSLGD&SRUKRUD\
un mantenimiento ms estable.
Mtodos invasivos: la tcnica ms difundida en este
JUXSR HV OD LQIXVLyQ GH VROXFLRQHV KHODGDV 5LQJHU
/DFWDWR6ROXFLyQ6DOLQDODVFXDOHVORJUDQXQDUiSLGDLQGXFFLyQSHURFDUHFHQGHHFDFLDSDUDHOPDQWHQLmiento por lo que se recomienda su combinacin con
RWUDVWpFQLFDV8QDGHVYHQWDMDSRWHQFLDOHVODSRVLEOH
sobrecarga de lquidos, aunque en estudios humanos
ODLQIXVLyQGHKDVWDOLWURVGHVROXFLRQHVKHODGDVQR
SURGXMRXQDXPHQWRVLJQLFDWLYRGHODSUHVLyQGHQ
de distole ni edema pulmonar. Otro mtodo invasiYR FRQVLVWH HQ FDWpWHUHV HQGRYDVFXODUHV FRQ XLGRV
fros circulantes y sistemas de autorregulacin, los
FXDOHVORJUDQXQULWPRGHLQGXFFLyQGH&SRUKRUD
6XVGHVYHQWDMDVVRQHOULHVJRGHVDQJUDGRWURPERVLV
e infecciones asociadas al catter.
6L ELHQ H[LVWH HYLGHQFLD VyOLGD GHO EHQHFLR GH
HVWDWpFQLFDHQSDFLHQWHVSRVW3&5H[WUDKRVSLWDODULR
con ritmo inicial de FV/TV que persisten comatosos
al ingreso hospitalario, an queda por establecerse
FXiOHVHOPHMRUPpWRGRFXiQUiSLGDGHEHVHUODLQduccin, cul es la duracin ptima del tratamiento y
el ritmo de recalentamiento ms recomendable. Otro
interrogante sigue siendo cules son los subgrupos de
SDFLHQWHVVHEHQHFLDQFRQHVWDWHUDSpXWLFD
El procedimiento actualmente recomendado consiste en la induccin de hipotermia moderada inmediaWDPHQWHOXHJRGHO5&(FRQHOREMHWLYRGHPDQWHQHU
D&GHWHPSHUDWXUDFHQWUDOGXUDQWHDKV.
([LVWHQHVWXGLRVUDQGRPL]DGRV\FRQWURODGRV37,38 en
pacientes post-PCR con ritmo inicial de FV/TV que
HYLGHQFLDURQPHMRUtDHQODVREUHYLGDDODOWDFRQEXHQ
estado neurolgico. Datos de un registro multicntrico
francs publicados recientemente39 FRQUPDQ HO EHQHFLRGHOD+7HQWpUPLQRVGHVREUHYLGDDODOWDFRQ
EXHQSHUOQHXUROyJLFRHQSDFLHQWHVFRQULWPRLQLFLDO
de FV/TV. El mismo grupo report un seguimiento a
DxRVGHORVSDFLHQWHVGDGRVGHDOWDOXHJRGHXQ3&5
H[WUDKRVSLWDODULRGRQGHVHREVHUYDTXHHOEHQHFLRGH
la HT persiste en el tiempo40.
Respecto a los pacientes con asistolia o AESP
como ritmo inicial, datos del registro francs y otros
HVWXGLRVREVHUYDFLRQDOHVQRGHPRVWUDURQPHMRUtDHQ
la evolucin con el uso de HT. Son necesarios
estudios prospectivos randomizados para evaluar el
papel de este tratamiento en los pacientes post-PCR
FRQULWPRLQLFLDOQRGHVEULODEOH.
ANGIOPLASTIA SISTEMTICA
Datos de estudios observacionales indican que prcticamente la mitad de los pacientes post-PCR tienen
OHVLRQHVFRURQDULDVVLJQLFDWLYDV41. A pesar de esto,
ORV FDPELRV HOHFWURFDUGLRJUiFRV FDUDFWHUtVWLFRV GH

ORV VtQGURPHV FRURQDULRV DJXGRV DOWHUDFLRQHV GHO
VHJPHQWR67EORTXHRFRPSOHWRGHUDPDL]TXLHUGD
pueden estar ausentes luego del RCE. Por estas razones, diversos grupos han propuesto una estrategia de
angiografa coronaria sistemtica y eventual angioplastia en los pacientes post reanimacin cardiopulPRQDUH[LWRVD
([LVWH HYLGHQFLD FRQVLVWHQWH HQ IDYRU GH OD DQgioplastia en el perodo post-paro inmediato. Esta
LQWHUYHQFLyQ GHPRVWUy PHMRUDU WDQWR OD VREUHYLGD
KRVSLWDODULDHQSDFLHQWHVFRQRVLQVXSUDGHVQLYHOGHO
VHJPHQWR67FRPRODHYROXFLyQQHXUROyJLFDD\
PHVHV42.
La angioplastia debera ser considerada en todos
los pacientes y no debe ser diferida por la presencia
GHVKRFNRFRPD.
La combinacin de angioplastia e hipotermia teraputica en pacientes post-PCR ha demostrado ser
factible, segura \ EHQHFLRVD8QD SXEOLFDFLyQUHciente demostr el efecto sinrgico entre ambos tratamientos en cuanto a sobrevida a largo plazo con buen
estado neurolgico.
Abreviaturas
AESP= Actividad Elctrica Sin Pulso
FV/TV= Fibrilacin Ventricular o Taquicardia Ventricular
RCP= Reanimacin Cardiopulmonar
SVB= Soporte Vital Bsico
SVCA= Soporte Vital Cardiovascular Avanzado
RCE= Retorno a la Circulacin Espontnea
3$3' 3URJUDPDGH$FFHVR3~EOLFRDOD'HVEULODFLyQ
SEM= Sistema de Emergencias Mdicas
CDA= Compresin y Descompresin Activas
DUI= Dispositivo de Umbral de Impedancia
HT= Hipotermia Teraputica
PETCO= Presin parcial de COGHQGHHVSLUDFLyQ

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&DUGLRO
Dumas F y colaboradores - Immediate percutaneous coronary intervention is associated with better survival after
RXWRIKRVSLWDOFDUGLDFDUUHVWLQVLJKWVIURPWKH352&$7UHJLVWU\&LUF&DUGLRYDVF,QWHUY
Lettieri C y colaboradores - Emergency percutaneous coronary intervention in patients with ST-elevation myocardial
LQIDUFWLRQFRPSOLFDWHGE\RXWRIKRVSLWDOFDUGLDFDUUHVWHDUO\DQGPHGLXPWHUPRXWFRPH$P+HDUW-

&$3,78/2
HIPERTENSIN ARTERIAL
EN LOS ANCIANOS
CLAUDIO A. BELLIDO, EDUARDO J. RUSAK
En la denominada tercera edad, la hipertensin sisWyOLFD DLVODGD +6$ FRQVLGHUDGD GXUDQWH PXFKR
WLHPSRFRPRSDUWHGHOHQYHMHFLPLHQWRQRUPDOUHpresenta una manifestacin tarda del aumento de la
rigidez arterial en este grupo etreo. Esta forma constituye el subtipo ms frecuente de hipertensin, y se
GHQHSRUODH[LVWHQFLDGHSUHVLyQVLVWyOLFDPD\RUD
PP+J\GLDVWyOLFDPHQRUDPP+J1 La ma\RUtDGHORVLQGLYLGXRVTXHGHVDUUROODQ+6$DSUR[LPDGDPHQWHHOSRUFLHQWRORKDFHQde novo, o sea
que no han presentado hipertensin sisto-diastlica
previamente.. )LJXUD
La rigidez arterial central es el factor hemodinmico dominante, tanto en hipertensos como en norPRWHQVRV GHVSXpV GH ORV VHVHQWD DxRV La rigidez
de la pared arterial proviene de la alteracin y fragmentacin de los elementos elsticos de la aorta y

se asocia con el aumento de la presin diferencial o
presin del pulso. La presin del pulso, determinada
a nivel braquial, est directamente relacionada con la
presin sistlica, y predice futuros eventos cardioYDVFXODUHVHVSHFLDOPHQWHHOGHVDUUROORGHLQVXFLHQcia cardaca.)LJXUD
$~Q HQ ORV SDFLHQWHV PX\ DxRVRV SRU HQFLPD
GHORVDxRVODKLSHUWHQVLyQHVXQIDFWRUGHULHV-
3.0
Hg
mm
70 487)
1
.0
P
SB (p=0
3.0
3.0
Tasa de riesgo
para ECV
Hipertensin sistlica aislada

PAS > 140 mmHG y PAD < 90 mmHG
Hg
mm
50 94)
P 1 0.01
B
S (p=
3.0
Hipertensin sisto-diastlica
Hipertensin diastlica aislada
100
17 %
16 %
16 %
20 %
20 %
3.0
30
80
Frecuencia de
subtipos de HTA
en hipertensos
no tratados (%)
m Hg
110 m
SBP .2076)
(p=0
3.0
11 %
40
50
Hg
mm
30 86)
P1
SB p=0.00
(
60
70
80
90
100
110
Presin del pulso (mm Hg)
60
40
20
0
<40
40-49
50-59
60-69
70-79
80+
Edad (aos)
Figura 16.1: Frecuencia de distribucin de individuos hipertensos no tratados por edad y subtipos de hipertensin. Los
nmeros arriba de las barras representan los porcentajes totales para cada edad (NAHNES III 1988-1994).
PAS: Presin arterial sistlica. PAD: Presin arterial diastlica. Modicado con permiso de Hypertension 2001;37:869-874.
Figura 16.2: Relacin existente entre la presin sistlica y la

presin del pulso sobre el riesgo cardiovascular, de acuerdo
con datos procedentes del Estudio Framingham. El riesgo de
enfermedad coronaria fue calculado a partir del nivel de la
presin del pulso en los diferentes grupos de presin sistlica.
La tasa de riesgo fue ajustada desde un valor de referencia 1
(uno) para las presiones sistlicas de 110, 130, 150, y 170
mmHg, respectivamente. Todas las estimaciones fueron ajustadas por edad, sexo, ndice de masa corporal, cantidad de
cigarrillos consumidos por da, y la relacin colesterol total/
colesterol-HDL. ECV: Enfermedad cardiovascular. SBP: presin arterial sistlica. mmHg: milmetros de mercurio. Modicado con permiso de Hypertension 2001;37:869-874.

go dominante, y su tratamiento prolonga la vida, y

previene tanto el desarrollo de accidentes cerebroYDVFXODUHV FRPR GH LQVXFLHQFLD FDUGtDFD (Q HVWH
grupo etreo la prevalencia de hipertensin supera el
SRUFLHQWR7 Es de particular inters tener en cuenWDTXHHQORVLQGLYLGXRVMyYHQHVRHQDTXHOORVTXH
mantienen la estructura arterial saludable, la elasticidad de los vasos amortigua los amplios cambios
en la presin del pulso ocasionados por la eyeccin
ventricular, por lo que los rganos vitales no reciben
XMR VDQJXtQHR SXOViWLO LQGXGDEOHPHQWH GHOHWpUHR
(OHQYHMHFLPLHQWRFRPRVHGLMRFRQGXFHDODXPHQWR
de la rigidez, y esta impide la amortiguacin de los
cambios pulstiles de la presin. El resultado es el
DXPHQWRGHOULHVJRSDUDODLQVXFLHQFLDFDUGtDFD\OD
isquemia miocrdica.
/DDPSOLFDFLyQGHODRQGDGHOSXOVRDORODUJR
del rbol arterial, produce presiones ms elevadas
a nivel braquial que a nivel central torcico- y, por
otra parte, la presin central constituye un ndice ms
HOGHOULHVJRFDUGLRYDVFXODU(OGHVFHQVRGHOD3$'
DFRPSDxDGRSRUHOHYDFLyQGHOD3$6SXHGHVHUFRQVLGHUDGRFRPRXQLQGLFDGRUGHHQYHMHFLPLHQWRDYHces prematuro, de las arterias elsticas. Adems, los
LQGLYLGXRV DQFLDQRV FRQ +6$ \ 3$' PP+J
que comprenden alrededor de un tercio de la poblacin de pacientes con HSA no tratados, tienen mayor
prevalencia de diabetes, y de enfermedad cardiovascular, respecto de aquellos con presiones diastlicas
por encima de esos niveles.
La rigidez que se va desarrollando con el avance
GHODHGDGVHDVRFLDFRQODUHH[LyQSUHFR]GHODRQGD
del pulso, lo cual produce un incremento importante
de la presin central en la sstole tarda, que a su vez
aumenta la post-carga ventricular.11 Este fenmeno
se conoce como desacople ventrculo-arterial. La
GLDEHWHVLQVXFLHQFLDUHQDO\ODKLSHUWHQVLyQQRWUDWDGDRFRQWURODGDGHFLHQWHPHQWHSURGXFHQULJLGH]
DUWHULDO WHPSUDQD \ FRPR FRQVHFXHQFLD KLSHUWURD
ventricular y predisposicin mayor a eventos coronaULRVDGYHUVRVLQVXFLHQFLDFDUGLDFD$&9GHPHQFLD
vascular, y nefropata crnica.
En la prctica clnica, la velocidad de la onda del
SXOVRFDUyWLGRIHPRUDO923HVHOPpWRGRGHPDyor utilidad para la medicin indirecta- de la rigidez
arterial, ya que es de fcil realizacin, no invasivo, y
altamente reproducible. Asimismo, los cambios en
la V.O.P. parecen ser ms marcados en individuos,
D~QQRUPRWHQVRVSRUHQFLPDGHORVFLQFXHQWDDxRV
Este hecho sugiere que este tipo de medicin es un
marcador ms sensible de rigidez arterial en los individuos de edad ms avanzada, en comparacin con
ORVPiVMyYHQHV

Adems, es importante tambin tener en cuenta

que los individuos de edad avanzada presentan alteracin de la funcin de los barorreceptores y disminucin en la sensibilidad a las catecolaminas. Estos
factores hacen que los mismos sean ms proclives a
OD KLSRWHQVLyQ RUWRVWiWLFD \ D ODV XFWXDFLRQHV DPplias de la presin arterial, ya sea en forma espontnea o inducida por el tratamiento farmacolgico.
(QVtQWHVLVGHVSXpVGHORVDxRVODSUHsin sistlica aumenta, mientras que la diastlica alcanza una meseta, y luego desciende, como consecuencia del incremento de la rigidez arterial.y a pesar
del continuo incremento de la resistencia perifrica,
lo que da como resultado el aumento la presin del
SXOVR337DQWROD923FRPRODSUHVLyQFHQWUDO
artica elevadas, derivada de aquella, constituyen
PDUFDGRUHVGHOGDxRGHyUJDQREODQFR\ODPRGLFDFLyQGHODVPLVPDVGHEHUtDFRQVWLWXLUXQREMHWLYR
WHUDSpXWLFR)LJXUD
La PP es marcador de la rigidez de las grandes
arterias
La rigidez de las grandes arterias es el factor dominante en la elevacin de la presin sistlica, el
descenso de la diastlica y, por ende, del desaUUROORGH+6$GHVGHORVVHVHQWDDxRVHQDGHODQWH
La hipertensin, si no es tratada, acelera el proceso de rigidez de las grandes arterias, creando
DVtXQFtUFXORYLFLRVR)UDQNOLQ66&LUFXODWLRQ

Es muy importante tambin recordar que, en los
LQGLYLGXRVPX\DxRVRVPD\RUHVGHDxRVODPHnor sobrevida puede relacionarse con PAD y PAS baMDV(QHVWHDVSHFWROD3$6PP+J\OD3$'
160
PAS
140
120
Tasa de riesgo
para ECV
VOP
10
VOP
4000
RPT
100
3000
80
60
PAD
2000
1000
15
24
RPT
5000
25
34
35
44
45
54
55
64
65
74
75
84
85
99
Presin del pulso (mm Hg)
Figura 16.3: Representacin esquemtica de los cambios a

travs del tiempo de la presin arterial sistlica (PAS), diastlica (PAD), resistencia perifrica total (RPT en dynas por cm2)
y la rigidez arterial, representada por la velocidad de la onda
del pulso (VOP en metros por segundo)
CAPTULO 16 Hipertensin arterial en los ancianos
PP+JSXHGHQHVWDULQGLFDQGRDOWHUDFLyQVHYHUD
de la funcin ventricular izquierda, o an del tratamiento antihipertensivo demasiado agresivo.
En resumen, las diferencias entre la hipertensin
GHORVLQGLYLGXRVDxRVRV\ORVPiVMyYHQHVUDGLFDQ
fundamentalmente en que:
1. Los individuos con edad ms avanzada tienen mayor prevalencia de hipertensin arterial sistlica
La HSA es ms difcil de tratar
([LVWH LQFUHPHQWR GH OD ULJLGH] GH ODV DUWHULDV
elsticas
Aumento de la PP y disminucin de la PAD: aumento del riesgo CV
'HVDFRSOHYHQWUtFXORDUWHULDOLQVXFLHQFLDFDUdiaca, aumento de la pulsatilidad en la microcirFXODFLyQGHPHQFLDHLQVXFLHQFLDUHQDO
'LVPLQXFLyQGHODVHQVLELOLGDGGHOEDURUUHHMR
aumento de la variabilidad de la presin arterial
y del efecto guardapolvo blanco
Aumento del riesgo CV absoluto antes del tratamiento antihipertensivo.
La edad es un poderoso factor de riesgo acumulativo
,PSRUWDQWHEHQHFLRGHOWUDWDPLHQWRHQHODQFLDno ms saludable
0HQRU EHQHFLR GHO WUDWDPLHQWR HQ HO DQFLDQR
PiVIUiJLOODVSUHVLRQHVEDMDVDXPHQWDQODPRUtalidad y pueden estar indicando disfuncin del
ventrculo izquierdo. Por otra parte, es muy frecuente la hipotensin ortosttica, la presencia
de co-morbilidades, y discapacidad en general.
En lo que respecta al tratamiento farmacolgico
GHOD+6$3$6!PP+J\3$'PP+J
H[LVWH VREUDGD HYLGHQFLD GH TXH UHGXFH ORV HYHQWRV
cardiovasculares y prolonga la sobrevida de los indiYLGXRVDxRVRV1RREVWDQWHHQORVPX\YLHMRV!
DxRV OD HYLGHQFLD GHPXHVWUD TXH VL ELHQ HO WUDWDPLHQWRGLVPLQX\HODLQFLGHQFLDGH$&9HLQVXFLHQcia cardiaca, no parece aumentar la sobrevida. Sin
embargo, a pesar de esta discrepancia entre morbilidad y sobrevida, el riesgo de eventos cardiovasculares en los individuos con HSA marca la importancia
del control de esta ltima.
El hecho que la HSA de los ancianos se deba principalmente a la rigidez de las grandes arterias, oriJLQDGDSRUHOHQYHMHFLPLHQWRQDWXUDOGHODVPLVPDV
y agravada por la accin de otros estados mrbidos
como la arteriesclerosis, la diabetes, etc., hace que
la misma sea de difcil control, en comparacin con
ODKLSHUWHQVLyQGLDVWyOLFDGHORVPiVMyYHQHVTXHVH
relaciona especialmente con el aumento de la resistencia perifrica.
DIAGNSTICO DE HIPERTENSIN
Y DEL DAO DE RGANO BLANCO
EN LOS ANCIANOS
En los pacientes de edad avanzada, y como consecuencia de la creciente rigidez arterial, pueden presentarse frecuentemente problemas en relacin con el
diagnstico. Es habitual sospechar seudo-hipertensin
HQDTXHOORVLQGLYLGXRVTXHDSHVDUGHH[KLELUFLIUDV
elevadas, presentan pocos cambios vasculares por
HMHPSORHQHOH[DPHQGHOIRQGRGHORMRRTXHSUHsentan marcada hipotensin postural, a pesar de enFRQWUDUVHEDMRWUDWDPLHQWRPX\FXLGDGRVR(VHQHVWRV
casos cuando suelen plantearse las mayores discreSDQFLDVHQWUHODVSUHVLRQHVUHJLVWUDGDVFRQHOHVJPRmanmetro convencional falsamente elevadas- y la
presin intra-arterial. La maniobra de Osler, caracterizada por la palpacin digital de la arteria radial, an
despus de comprimir la braquial, con el manguito del
HVJPRPDQyPHWURSRUHQFLPDGHODSUHVLyQVLVWyOLFD
nos puede hacer sospechar esta situacin.
(QORVSDFLHQWHVDxRVRVSRURWUDSDUWHODVFLIUDV
de presin arterial son muy variables, por lo que es
DFRQVHMDEOHUHDOL]DUYDULRVUHJLVWURVTXHGHEHQUHDlizarse tanto con el paciente sentado como de pie,
ya que muy frecuentemente por lo general ms del
SRUFLHQWRSXHGHREVHUYDUVHXQGHVFHQVRGH
mmHg o ms, en posicin ortosttica, en pacientes
FRQ SUHVLRQHV VLVWyOLFDV SRU HQFLPD GH PP+J
En los casos que se plantee esta circunstancia, la presin en posicin de pie debera ser la que se tenga en
cuenta para las decisiones teraputicas.
MONITOREO AMBULATORIO Y
REGISTRO DOMICILIARIO DE LA
PRESIN ARTERIAL
/DV JXtDV UHFLHQWHV SURYHHQ LQIRUPDFLyQ VXFLHQWH
acerca de cmo y cundo utilizar el monitoreo ambuODWRULR0$3$ Es bien conocido que la presin
arterial ambulatoria predice morbilidad cardiovascular, independiente de la presin arterial registrada en
el consultorio y de otros factores de riesgo, tanto en
ORVLQGLYLGXRVDxRVRVFRPRHQORVPiVMyYHQHV\PX\
especialmente en aquellos con hipertensin sistlica
aislada. El fenmeno de elevacin aislada en la
consulta o de guardapolvo blanco, que es la diferencia
entre la presin registrada en el consultorio y la preVLyQDPEXODWRULD0$3$SXHGHVHUPiVDFHQWXDGD
en los ancianos.19 La hipertensin oculta, cuando la
presin ambulatoria es ms elevada que la registrada
en el consultorio, tambin ha sido observada frecuentemente en los individuos de edad avanzada.

Sin embargo, se ha cuestionado la reproducibilidad y, por ende, la utilidad clnica del fenmeno
o efecto del guardapolvo blanco. No obstante, su
deteccin, ya sea con el monitoreo ambulatorio o
domiciliario medicin de la presin fuera del mbito de la consulta mdica- es de gran importancia
SDUDHYLWDUH[FHVLYDDJUHVLYLGDGHQHOWUDWDPLHQWR
El descenso nocturno de la presin arterial, que se
observa normalmente en la mayora de las personas,
VXHOHVHUPHQRVPDUFDGRHQORVLQGLYLGXRVDxRVRV
y desaparece en los centenarios. Los individuos
DxRVRVDGHPiVSUHVHQWDQSURPHGLRVPiVHOHYDGRV
de presin ambulatoria, obviamente por el aumento
de la presin sistlica caracterstica de este grupo
etreo.
Hay pocos datos referentes al monitoreo de la
SUHVLyQGRPLFLOLDULDHQORVDQFLDQRVHQODDFWXDOLGDG
se le est otorgando mayor importancia, incluso en
FRPSDUDFLyQFRQ HO DPEXODWRULRGHELGR D OD PHMRU
tolerancia por los pacientes, adems de ser ms econmico. El estudio Ohasama considera que las cifras
de presin registradas en el domicilio tienen ms poder que las de la consulta para predecir mortalidad y
accidentes cerebro-vasculares. Sin embargo, la generalizacin de este procedimiento tiene limitaciones,
en gran medida por el estado cognitivo de algunos
pacientes y, a veces, por cierta incapacidad de los familiares para realizar las mediciones.
MANEJO DE LA HIPERTENSIN EN
LOS INDIVIDUOS AOSOS
EVALUACIN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
TOTAL Y OPORTUNIDAD PARA INICIAR EL
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO EN LOS
ANCIANOS
El concepto ms generalizado ha sido que en los indiYLGXRVDxRVRVVHDSOLTXHQORVPLVPRVFRQFHSWRVTXH

en el resto de la poblacin de hipertensos. Esto, por
supuesto, tiene importantes limitaciones. No obstante, la evaluacin del riesgo individual debe privar a
la hora de la toma de decisiones. La evaluacin del riesgo cardiovascular total puede realizarse
siguiendo los lineamientos de las guas de las Sociedades Europeas de Hipertensin y de Cardiologa.
(OHVWXGLR+<9(7PRVWUyTXHHQORVLQGLYLGXRVFRQ
PiVGHDxRVHOGHVFHQVRGHODVFLIUDVGHSUHVLyQ
DUWHULDOVLVWyOLFDGHDPP+JUHGXMR OD PRUWDOLGDG$&9 H LQVXFLHQFLD FDUGtDFD 1R
obstante, el tratamiento antihipertensivo de los muy
YLHMRVGHEHOLPLWDUVHDDTXHOORVTXHVHHQFXHQWUDQUHlativamente en buen estado general y con cifras de
presin arterial por encima del grado II.

La adecuacin del estilo de vida y la intervencin

farmacolgica estn indicados en los pacientes con
PiVGHPP+JGHSUHVLyQVLVWyOLFDVLQH[LVWHQFLD
de otras co-morbilidades, que indiquen cifras menores, como los diabticos y nefrpatas, que deben ser
WUDWDGRVFRQSUHVLRQHVVLVWyOLFDV!PP+J(VWD
indicacin est en franca revisin, ya que en estuGLRVUHFLHQWHVVHKDREVHUYDGRTXHQRH[LVWHEHQHcio adicional al descender ms los niveles de presin
arterial en los diabticos. Por otra parte, en los ancianos de ms edad se debe ser especialmente cauto
a la hora de descender las cifras de presin, por el
riesgo de provocar complicaciones relacionadas con
co morbilidades y, muy en especial, por la fragilidad
de los individuos de mayor edad.
La intervencin en el estilo de vida reviste singular importancia, ya que puede reducir las necesidades
en cuanto al tratamiento farmacolgico y, adems,
tener repercusin favorable sobre algunos de los factores de riesgo asociados con la hipertensin arterial.
El tratamiento de los individuos de mayor edad solo
DOFDQ]D REMHWLYRV HQ XQ SRUFHQWDMH SHTXHxR SHUR
en este aspecto, hay que considerar que descensos
modestos de la presin sistlica resultan en grandes
EHQHFLRVHQFXDQWRDODUHGXFFLyQGHHYHQWRVFDUGLRYDVFXODUHVDGYHUVRV(QHOHVWXGLR6+(36\VWROLF
+\SHUWHQVLRQ LQ WKH (OGHUO\ 3URJUDP HO GHVFHQVR
a cifras promedio que se encontraban muy poco por
GHEDMR GH PP+J SURGXMR XQD FDtGD GH DOUHGHGRU GHO SRU FLHQWR HQ OD LQFLGHQFLD GH$&9 (O
HVWXGLR+<9(7PDVUHFLHQWHWDPELpQGHPRVWUyLPportante reduccin de la mortalidad y la ocurrencia
de eventos, con descensos que, a la luz de las guas
DFWXDOPHQWH YLJHQWHV SDUHFHUtDQ PX\ LQVXFLHQWHV
Por otra parte, alcanzar las cifras consideradas como
REMHWLYRLGHDOUHTXLHUHHOXVRGHFRPELQDFLRQHVHQ
los casos de hipertensiones severas y/o resistentes,
por lo general debe incluirse un diurtico.
En los individuos de edad muy avanzada, como
ya se plante, hay que tener en cuenta la fragilidad de
los mismos, y la posibilidad de presentar hipotensin
ortosttica, lo que conlleva a un riesgo elevado de
cadas y posibles fracturas. Adems, hay que tener
SUHVHQWHTXHHQHVWRVSDFLHQWHVH[LVWHUHDOPHQWHXQD
curva J, tanto para la presin diastlica como para
la sistlica. El tratamiento agresivo prescripto para
descender la presin sistlica necesariamente va a
descender la diastlica y, cuando esta alcanza niveles
SRUGHEDMRGHORVPP+JFRPLHQ]DDHOHYDUVHQXHvamente la mortalidad. La presin sistlica presenta
un comportamiento un tanto diferente, pero descenVRVSRUGHEDMRGHORVPP+JHQORVPX\DQFLDnos, aumenta la morbi-mortalidad, especialmente en
los pacientes coronarios. Es de inters recordar que,

HQHVWDSREODFLyQORVLQGLYLGXRVFRQFLIUDVHQWUH
PP+JVHHQFXHQWUDQHQPHMRUHVWDGRTXHORV
TXHWLHQHQFLIUDVPP+JFRQVLGHUDGDVySWLPDV
HQODVSHUVRQDVPiVMyYHQHV
)LQDOPHQWHHOREMHWLYRGHOWUDWDPLHQWRGHODKLpertensin arterial en los individuos de edad avanzada debe considerar especialmente la reduccin de
la rigidez de las grandes arterias y, con ello, de la
UHH[LyQSUHFR]GHODRQGDGHOSXOVRJHQHUDGRUDGHO
incremento de la presin central artica y de la poscarga del ventrculo izquierdo. El uso de los agentes
que bloquean el SRAA debe ser, tal vez, la indicacin ms adecuada, por lo general en combinacin,
D EDMDV GRVLV FRQ GLXUpWLFRV WLD]tGLFRV \R FDOFLR
antagonistas. Los bloqueantes beta adrenrgicos de
nueva generacin, con accin vasodilatadora, pueden
ser tenidos en cuenta, ya que tambin son capaces de
descender la presin central artica, a diferencia de
los clsicos cardioselectivos.
Por otra parte, como el incremento en la rigidez
de las grandes arterias es el elemento clave para generar HSA, elevar la PP y, adems, provocar aumento de la post-carga del ventrculo izquierdo y, como
FRQVHFXHQFLDKLSHUWURDYHQWULFXODUIDFWRUGHULHVgo multiplicador para la enfermedad cardiovascular y
la mortalidad por esta causa-, las medidas, ya sea no
farmacolgicas y/o farmacolgicas debern enfocar
este aspecto, retrasando o revirtiendo este proceso de
HQYHMHFLPLHQWRDYHFHVSUHFR]SHURVLHPSUHSDWROygico, del rbol arterial.
Las cifras obtenidas por la medicin de la presin
braquial no siempre son coincidentes con la presin
central artica y, por esta razn, la eleccin de los
frmacos para el tratamiento antihipertensivo resulta de gran importancia, especialmente en individuos
con aumento de la rigidez arterial, como ocurre en los
SDFLHQWHVDxRVRVSRUHIHFWRGHOHQYHMHFLPLHQWRQDWXral de la pared arterial as como de la accin de otros
factores agregados que interactan con los elementos
constitutivos del rbol vascular. Es clsico aceptar
que los bloqueantes beta adrenrgicos cardioselectivos tradicionales como el atenolol y el metoprolol, si
bien decienden la presin braquial, tienen un efecto
mucho menor sobre la presin central artica, cuando
se los compara con los calcioantagonistas, diurticos
e inhibidores de la enzima de conversin de angiotensina. En este sentido, el Conduit artery function
HYDOXDWLRQ &$)e VWXG\ VXEHVWXGLR GHO $QJOR
6FDQGLQDYLDQ&DUGLDF2XWFRPHV7ULDO$6&27GHmostr que la combinacin de amlodipina-perindopril fue capaz de reducir la presin central artica en
IRUPDVLJQLFDWLYDPHQWHPD\RUTXHODFRPELQDFLyQ
de atenolol-tiazida, a pesar de que las presiones braquiales fueron similares en ambos grupos.
(Q HO HVWXGLR 3UHWHUD[ LQ 5HJUHVVLRQ RI$UWHULDO
6WIIQHVV LQ D &RQWUROOHG 'RXEOHEOLQG 6WXG\ 5($621 OD FRPELQDFLyQ ,(&$GLXUpWLFR RFDVLRQy
descenso similar en la presin diastlica braquial
respecto al bloqueante beta-adrenrgico con mayor
reduccin de la PAS y la PP, tambin a nivel braquial.
No obstante, el descenso de la presin central artica
fue mayor con la combinacin IECA-diurtico. Un
subgrupo de estos pacientes mostr que en aquellos
que hubo descenso de la presin central artica se
observ regresin de la HVI.
/DDVRFLDFLyQYDOVDUWDQDPORGLSLQDSURGXMRWDPbin mayor descenso de la presin central artica que
la asociacin amlodipina-atenolol a pesar de similar
descenso de la presin braquial.
Por otra parte, los agentes que actan antagonizando o inhibiendo el sistema renina angiotensina
DOGRVWHURQD 65$$ KDQ GHPRVWUDGR XWLOLGDG SDUD
retrasar y aun revertir el proceso de rigidez arterial.
En una cohorte de pacientes hipertensos, tratados y
controlados con inhibidores de la enzima convertiGRUDGHDQJLRWHQVLQD,(&$VREORTXHDGRUHVGHORV
UHFHSWRUHVGHDQJLRWHQVLQD,,$5$,,REVHUYDPRV
TXHDOFDERGHFLQFRDxRVODYHORFLGDGGHODRQGD
GHO SXOVR 923 PDUFDGRU GH OD ULJLGH] DUWHULDO
cartido-femoral, continuaba descendiendo, ms all
de lo esperado por el control de las cifras de presin
DUWHULDOPRVWUDQGRXQDPHMRUtDGHODHODVWLFLGDGDUWHrial artica. Este control se haba conseguido, como
es de esperar, luego de algunas semanas de tratamiento y de titulacin apropiada de la medicacin.
$GHPiV H[LVWHQ HVWXGLRV TXH VXJLHUHQ TXH GRV
frmacos con diferentes mecanismos de accin, pero
que producen efectos similares sobre las presiones
braquial y central pueden tener diferentes efectos sobre la VOP independientemente de la reduccin de
la presin arterial. En este sentido la combinacin
YDOVDUWDQKLGURFORURWLD]LGDUHGXMROD923HQPD\RU
grado que la combinacin amlodipina-hidroclorotiazida, en pacientes diabticos. Estas observaciones
SHUPLWHQ DUPDU TXH HO EORTXHR GHO 65$$ DFW~D
asimismo en la composicin de la estructura de la
pared arterial. En cuanto al tratamiento de los hipertensos de mayor edad, es bien sabido desde hace
ya dos dcadas, que el descenso de la PAS reduce
la incidencia de eventos adversos, especialmente el
$&9ODLQVXFLHQFLDFDUGtDFD\ODSURJUHVLyQGHOD
LQVXFLHQFLDUHQDOFUyQLFDVLQPRGLFDUODPRUWDOLdad total. En varios estudios publicados se aboga por
el tratamiento con diurticos tiazdicos como agentes
de primera lnea y, de ser necesario, el agregado de

DVLPLVPRH[DPLQDUORVHIHFWRVVREUHHVWDV~OWLPDV
GHODJUHJDGRGHiFLGRDFHWLOVDOLFtOLFRDEDMDVGRVLV
PJ /D GURJD DQWLKLSHUWHQVLYD XWLOL]DGD FRPR
primera eleccin fue la felodipina, con el agregado
de otros frmacos. El estudio HOT incluy un gran
Q~PHURGHLQGLYLGXRVFRQPiVGHDxRV Es inteUHVDQWH GHVWDFDU TXH HO DJUHJDGR GH DVSLULQD UHGXMR
VLJQLFDWLYDPHQWH ORV HYHQWRV FDUGLRYDVFXODUHV HQ
especial el infarto del miocardio. Por otra parte, no
KXERGLIHUHQFLDVHQORTXHVHUHHUHDO$&9RDKHmorragias mortales, aunque el sangrado en generalfue dos veces ms frecuente. En el estudio ASCOT,
el agregado de atorvastatina al tratamiento antihiperWHQVLYRWXYRDOPHQRVVLPLODUHFDFLDSDUDGHVFHQder los niveles de colesterol que los observados en
LQGLYLGXRVPiVMyYHQHV
(Q FRQFOXVLyQ ORV SDFLHQWHV KLSHUWHQVRV DxRVRV
VHEHQHFLDQFRQHOWUDWDPLHQWRDQWLKLSHUWHQVLYRFRQ
franca reduccin de la incidencia de ACV y eventos
cardiovasculares adversos, en especial el desarrollo
GHLQVXFLHQFLDFDUGtDFD1RREVWDQWHH[LVWHFRQWURYHUVLDDFHUFDGHOEHQHFLRVREUHODPRUWDOLGDGWRWDO
la reduccin de la misma fue comunicada entre los
UHVXOWDGRVGHOHVWXGLR+<9(7\QRHQRWURV
Los grandes estudios controlados y aleatorizados
de tratamiento antihipertensivo contra placebo, o no
WUDWDPLHQWRHQORVLQGLYLGXRVDxRVRVFRQKLSHUWHQVLyQ
sistlica-diastlica, utilizaron un diurtico o un bloqueante beta adrenrgico como droga de comienzo. En
los estudios que incluyeron pacientes con hipertensin
sistlica aislada, las drogas de primera lnea fueron
diurticos o calcio-antagonistas dihidropiridnicos.
En todos esos estudios el tratamiento activo result
superior al placebo o al no tratamiento. Los frmacos
antihipertensivos de otras clases solamente fueron
utilizados en estudios comparativos y en asociacin.
En este sentido, tambin los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los antagonistas de los
UHFHSWRUHVGHODDQJLRWHQVLQDGHPRVWUDURQHFDFLDHQ
el grupo de individuos de edad avanzada.
La iniciacin del tratamiento antihipertensivo en
los ancianos debera seguir los lineamientos generaOBJETIVOS DE PRESIN
OHVHQFXDQWRDODSUHVHQFLDGHGDxRGHyUJDQREODQFR
ARTERIAL Y BENEFICIOS DE
y a las condiciones clnicas asociadas. Sin embargo,
LA ASPIRINA Y LAS ESTATINAS
HOREMHWLYRGHSUHVLyQDDOFDQ]DUGHEHVHUSUXGHQWH
ASOCIADAS AL TRATAMIENTO
en especial en los individuos de edades ms avanANTIHIPERTENSIVO
zadas. Especialmente hay que tener en cuenta que
(OHVWXGLR+\SHUWHQVLRQ2SWLPDO7UHDWPHQW+27 ORV FDPELRV VLRSDWROyJLFRV GHO HQYHMHFLPLHQWR VH
UHDOL]DGRHQODGpFDGDGHIXHHO~OWLPRHVWXGLR hacen mucho ms evidentes despus de los ochenta
HQ HO TXH VH SXVR FRPR REMHWLYR UHODFLRQDU OD SUH- DxRV (O UHFRQRFLPLHQWR GH HVRV FDPELRV SHUPLWHQ
sin arterial diastlica, al descenderla a tres niveles XQDPHMRUFRPSUHQVLyQ\PDQHMRGHODKLSHUWHQVLyQ
GLIHUHQWHV\PP+J\ODPRUEL- en estos individuos. La disfuncin endotelial es casi
lidad y mortalidad cardiovascular en hipertensos, y una constante en los individuos de edad muy avanza-
otro frmaco, pero no superando el nmero de dos

drogas en los pacientes ancianos. El meta-anlisis
de estos autores concuerda con otros publicados con
DQWHULRULGDG\FRQORVUHVXOWDGRVGHO+<9(7
El tratamiento antihipertensivo, en comparacin
con el placebo o no tratamiento, en los invividuos
DQFLDQRVUHGXFHODIUHFXHQFLDGH$&9LQVXFLHQFLD
cardiaca, y otros eventos cardiovasculares adversos.
No obstante, la reduccin en la mortalidad total soODPHQWHIXHREVHUYDGDHQHO+<9(7/DH[SOLFDFLyQ
de esta diferencia con otros estudios puede deberse a
la metodologa utilizada en este caso, especialmente
por el relativo estado ms saludable de los pacientes
incorporados. Este aspecto lo diferencia notoriamente de los pacientes ancianos que son tratados en la
vida real. Es interesante destacar que un tercio de la
SREODFLyQ GHO +<9(7 IXH UHFOXWDGD HQ &KLQD /DV
caractersticas basales de este subgrupo, en comparacin con la del resto de la cohorte, evidenci que los
pacientes chinos tuvieron un ndice de masa corporal
,0&PiVEDMRFRPRDVLPLVPRQLYHOHVPHQRUHVGH
colesterol total, ms elevados de colesterol-HDL, y
PHMRU IXQFLyQ UHQDO (VWRV LQGLYLGXRV WDPELpQ WXvieron menos incidencia de infartos del miocardio e
LQVXFLHQFLDFDUGtDFDSUHYLRVDOLQJUHVRDOHVWXGLR
La diferencia observada en cuanto a la mortalidad
VH KD LQWHQWDGR H[SOLFDU WDPELpQ SRU OD HOHFFLyQ GH
diurticos tiazdicos de accin prolongada, clortalidona e indapamida, en los estudios que mostraron
disminucin de la mortalidad. No obstante, esto parece improbable, ya que en cuatro de los seis estudios
restantes tambin se utilizaron este tipo de diurticos.
Es importante tener en cuenta que los anlisis de
regresin sugieren una posible asociacin entre el incremento de la mortalidad total y la mayor intensidad
del tratamiento, como tambin respecto del descenso
la PAS alcanzado. En el estudio JATOS, que incluy
SDFLHQWHVHQWUHORV\DxRVHOFRQWUROHVWULFWR
GH OD SUHVLyQ QR UHVXOWy HQ EHQHFLR PD\RU TXH HO
control moderado de la misma.

GDSRUODSURORQJDGDH[SRVLFLyQDOHVWUpVR[LGDWLYR
HVWH KHFKR FRQGXFH SDXODWLQDPHQWH D OD KLSHUWURD
del msculo liso vascular. Por otra parte, los vasos
se convierten en estructuras ms rgidas, an ante el
HVWtPXORGHOy[LGRQtWULFRFX\DVtQWHVLV\OLEHUDFLyQ
tambin se encuentra marcadamente limitada.
Las comorbilidades que, adems se deben tener en
cuenta a la hora del tratamiento de estos pacientes son,
muy especialmente, por la implicancia que revisten, la
disfuncin autnoma y de los barorreceptores, como
tambin el deterioro orgnico, como es el caso de la
IXQFLyQUHQDO(VXQKHFKRFRQRFLGRTXHODWDVDGHOWUDFLyQJORPHUXODUGHVFLHQGHDOUHGHGRUGHP/PLQXWRPGHVXSHUFLHFRUSRUDOSRUGpFDGDGHVSXpV
GHORVDxRV(VWHKHFKRH[SOLFDHOSRUTXpWDPELpQ
VHGHEHVHUHVSHFLDOPHQWHFXLGDGRVRDODMXVWDUODVGRVLVGHIiUPDFRVHQORVLQGLYLGXRVPX\DxRVRV
Es evidente que no es lo mismo el tratamiento de
ORVLQGLYLGXRVFRQVLGHUDGRVDQFLDQRVHQWUHORV\
DxRVRVHDORVPiVMyYHQHVGHHVWHJUXSRHWiUHR
TXHORVTXHHVWiQSRUHQFLPDGHORVDxRV$~QHQ
HVWHJUXSRGHEHUiLGHQWLFDUVHDORVPiVVDOXGDEOHV
TXH WROHUDQ \ VH EHQHFLDQ PiV FRQ HO WUDWDPLHQWR
FRPR HV HO FDVR GH ORV LQGLYLGXRV GHO +<9(7 \
aquellos con ms comorbilidades, los ms frgiles,
en los que no es conveniente ser agresivo en el tratamiento antihipertensivo.
En resumen, el tratamiento antihipertensivo de los
pacientes de edad deber considerar no solamente el
riesgo cardiovascular sino asimismo el estado de los
PLVPRV(QORVDQFLDQRVPiVMyYHQHVHOWUDWDPLHQWR
no va diferir del de la poblacin de edad media de la
vida. En los de edad ms avanzada se considerarn,
especialmente, la fragilidad de los individuos y los
estados mrbidos asociados.
Es importante, adems, prevenir el riesgo de hipotensin ortosttica relacionado estrechamente
con las alteraciones mencionadas del sistema autoQyPLFR\GHOEDURUUHHMRTXHSXHGHRFDVLRQDUFDtdas y lesiones graves, como es el caso de la fractura
del cuello del fmur, tan comn en los individuos de
edad avanzada.
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CAPITULO 17
LA ENFERMEDAD CAROTIDEA
RICARDO BEIGELMAN, ANDRES M IZAGUIRRE
Un hombre es tan viejo como sus arterias
7KRPDV6\GHQKDPPpGLFRLQJOpV
CONSIDERACIONES GENERALES
No ateromatosa
Displasia Fibromuscular
/DHQIHUPHGDGYDVFXODU(9HVODDIHFFLyQFUyQLFD Enfermedad de Moya Moya
grave ms prevalente en los pases industrializados. Diseccin
(OVWURNHVHFXQGDULRDHQIHUPHGDGYDVFXODUH[WUDFUD- Ehlers Danlos
neal es la primera causa de incapacidad y la tercera 7DND\DVX
de muerte en EEUU. La enfermedad cerebrovascular
(&9 FRQVWLWX\H HO GH OD PRUWDOLGDG SRU (9 ATEROMATOSIS CAROTIDEA
FRQ SUHGRPLQLR UHODWLYR HQ ODV PXMHUHV UHVSHFWR D ORV YDURQHV GH ORV HYHQWRV El proceso arterioesclertico ha sido detallado en el
cerebrales se producen por enfermedad ateroescle- Captulo 1.
UyWLFD FRQ SUHGLOHFFLyQ GH ORV YDVRV H[WUDFUDQHDOHV
En las arterias cartidas comienza con un engro6XLPSDFWRHVGHYDVWDGRUSRUGLIHUHQWHVPRWLYRVD VDPLHQWR GHO FRPSOHMR tQWLPD PHGLD \ DFRUGH D ORV
VXVIUHFXHQWHVUHFXUUHQFLDVHOUHFXUUHFRQXQD factores de progresin de la enfermedad puede llegar
PRUWDOLGDGDSUR[LPDGDGHOEHVODFXDUWDFDX- hasta la oclusin arterial pasando por estadios interVDGHSpUGLGDGHDxRVGHYLGDDMXVWDGRVSRUGLVFDSD- medios de estenosis leves, moderadas y severas. Ms
cidad, tras la demencia, la depresin y la cardiopata an, dependiendo de diferentes factores, la estructura
LVTXpPLFDFODPRUWDOLGDGUHODFLRQDGDFRQHOSULPHU de la placa puede marcar comportamientos evolutivos
HYHQWRHOSUHFR]\HODORVDxRVGODV GLIHUHQWHVGHVGHODVLPSOHSODFDHVWDEOHEUyWLFDQR
consecuencias sociales que se derivan de l, como estenosante, hasta aquella hemorrgica, ulcerada, con
limitacin funcional, cuadros depresivos, dependen- ruptura que produce estenosis graves y embolias cerecia fsica y el costo social. De hecho, en pases desa- brales. Los factores de riesgo carotdeo son idnticos
rrollados se encuentran disponibles planes de apoyo DORVPHQFLRQDGRVSDUDODHQIHUPHGDGFRURQDULD
psicosocial no solo para los pacientes portadores de
La incidencia de eventos cerebrovasculares depende
sta patologa sino tambin para los familiares que bsicamente del grado de estenosis carotdea pero son
FXLGDQGHORVPLVPRV
fundamentales tambin, la estructura de la placa, la rapidez en que progresa la enfermedad carotdea y la presenFLDGHIDFWRUHVWURPERJpQLFRVVLVWpPLFRV)LJXUD
CAUSAS
*UDGRGHHVWHQRVLV6HKDGHPRVWUDGRTXHHOXMR
Las causas de enfermedad carotdea pueden dividirse
sanguneo normal a travs de las arterias cartidas
en dos grandes grupos.
internas comienza a disminuir cuando la estenosis
DOFDQ]DHOVLQUHSUHVHQWDUHVWRXQDFDtGDKHPRAteromatosa
GLQiPLFDPHQWHVLJQLFDWLYDODFXDOVtVHDOFDQ]DUtDDO
es por dems, la ms frecuente
FRPSURPHWHUVHODOX]HQXQRPiV

Grado de
estenosis
Estructura
de la placa
Progresin
de la lesin
Factores
trombognicos
sistmicos
Figura 17.1: Pilares en la incidencia de eventos cerebrovasculares
Estructura de la placa: La placas ateromatosas carotdeas, al igual que en las arterias coronarias, pueden,
acorde a su composicin celular, ser estables o inestaEOHV/DVSULPHUDVSUHVHQWDQPD\RUSUHVHQFLDGHWHMLGR
EURVR PLHQWUDV TXH HQ ODV LQHVWDEOHV DEXQGD WHMLGR
JUDVR \ ORV LQOWUDGRV FHOXODUHV SXGLHQGR SUHVHQWDU
KHPRUUDJLDLQWUDSODFD\DVHDSRUUXSWXUDLQWHUQDRH[WHUQD(QXQWUDEDMRSXEOLFDGRHQKHPRV
podido demostrar la presencia de ruptura intraplaca en
GH SLH]DV GH HQGDUWHUHFWRPtDV FDRWtGHDV
($&'LFKRSURFHVRIXHFDXVDGRSRUODHURVLyQSRU
parte de los linfocitos T y macrfagos sobre los vasos de neoangiognesis, presentes en la pared de las
placas, produciendo microhemorragias las cuales, al
FRQXLUVHWRUQDEDQGHPD\RUHQYHUJDGXUD
Las placas carotdeas que presentan depsitos
FiOFLFRVFRUUHVSRQGHQDXQDWHUFHUDFODVLFDFLyQHVWDEOHLQHVWDEOH\FiOFLFD\DTXHVXHYROXFLyQSXHGH
ser impredecible. La presencia de sombras acsticas que enmascaran la verdadera estructura tisular
es caracterstica de ste tipo de placas en la ultrasonoJUDItDGLFXOWDQGRVXLQWHUSUHWDFLyQPRUIROyJLFD(V
decir, que no se puede estimar en la ecografa si este
WLSRGHSODFDHVHVWDEOHRLQHVWDEOH(QXQWUDEDMRSXEOLFDGRHQKHPRVGHPRVWUDGRFRUUHODFLRQDQGR
ultrasonografa de placas ateromatosas carotdeas,
entre dos observadores, con su respectiva anatoma
SDWROyJLFD XQD VLJQLFDWLYD FRUUHODFLyQ LQWHUREVHUvador y, a su vez, con los hallazgos histopatolgicos.
6LQHPEDUJRODVSODFDVFiOFLFDVSURGXMHURQXQDFRQcordancia menor. Por otra parte, en otros estudios se
FRUUHODFLRQy HO DVSHFWR XOWUDVRQRJUiFR GH ODV SODcas ateromatosas carotdeas con anatoma patolgica demostrando la mayor incidencia de hemorragia
LQWUDSODFD+,3HQDTXHOODVFRPSOHMDVLUUHJXODUHV\
KHWHURJpQHDVTXHSURGXFtDQHVWHQRVLVVLJQLFDWLYDV
6LQHPEDUJRHQUHIHUHQFLDDVXUHODFLyQFRQPDyor prevalencia de sntomas o de ACV hemorrgico,

ORVUHVXOWDGRVVRQFRQWUDGLFWRULRV'HWRGDV

maneras, las guas actuales recomiendan informar la
estructura de la placa en cuestin ya que en ciertas
RFDVLRQHVGHQLUiFRQGXFWDVWHUDSpXWLFDV
Si bien el ulltrasonido carotdeo es el mtodo de
eleccin en primer lugar para estudiar la estructuUD GH ODV SODFDV FDURWtGHDV YpDVH PiV DGHODQWH HQ
FRQVHQVRVWDPELpQODUHVRQDQFLDPDJQpWLFDQXFOHDU
501 MXHJD XQ SDSHO PX\ LPSRUWDQWH Singh N.,
et al HQXQLQWHUHVDQWHWUDEDMRGHVFULELHURQORV
KDOOD]JRVHVWUXFWXUDOHVSRU501HQDUWHULDVFDUytidas de pacientes asintomticos con estenosis modeUDGDV\VXSRVWHULRUHYDOXDFLyQVLQWRPiWLFD
DDxRSUHVHQWDURQ+,3HQOD5016H
SURGXMHURQ HYHQWRV FHUHEURYDVFXODUHV HV GHFLU HO
$&9\$,7UHODFLRQDGRVFRQODVFDUyWLGDV
que presentaban HIP, en comparacin a la ausencia
de eventos en las cartidas sin HIP. Sus anlisis esWDGtVWLFRVFRQUPDURQTXHODGHWHFFLyQGH+,3HQOD
RMN se asoci con un riesgo aumentado de eventos
cerebrovasculares. Tambin es interesante comentar
XQWUDEDMRGH&KHXQJHWDOWDPELpQFRQ501
en el cual investigaron la presencia de HIP en las arWHULDV FDUyWLGDV GH SDFLHQWHV VLQWRPiWLFRV TXH
SUHVHQWDURQHVWHQRVLVLQIHULRUHVDO6HODGHWHFWy
HQ HO LSVLODWHUDO DO KHPLVIHULR UHODFLRQDGR FRQ
ORVVtQWRPDV\FRQWUDODWHUDO'LFKRVKDOOD]JRVVH
DVRFLDURQFRQODHGDG\VH[RPDVFXOLQR
La progresin de la lesin carotdea depende fundamentalmente de los factores de riesgo del paciente
y su adherencia y cumplimiento con el tratamiento
mdico e higinico diettico. Si bien hay algunas
GLIHUHQFLDV HQ ORV SRUFHQWDMHV HQ JHQHUDO VH DFHSWD
que si las lesiones carotdeas progresan rpidamente,
HO GH ORV SDFLHQWHV DVLQWRPiWLFRV SUHVHQWDUiQ
HYHQWRVQHXUROyJLFRV(VWHHVXQRGHORVPRWLYRV
por el cual el mdico tratante deber instruir y monitorear al paciente portador de sta patologa.
Las diferentes causas que produzcan estados hipercoagulables, por factores trombognicos sistmicos, podrn incidir sobre las placas protruyentes ya
que al producirse turbulencias en los sectores comSURPHWLGRVH[LVWHPD\RUWHQGHQFLDDODVIRUPDFLRQHV
GHWURPERVFRQSRVWHULRUHPEROLD
CAUSAS NO ATEROMATOSAS DE
ENFERMEDAD CAROTIDEA
DISPLASIA FIBROMUSCULAR (DFM) (33-37)
Es una enfermedad vascular no ateroesclertica no
LQDPDWRULD TXH PiV FRP~QPHQWH DIHFWD D ODV DUterias cartida internas y renales. Se caracteriza por
la ausencia de lmina elstica y adelgazamiento de
CAPTULO 17 La enfermedad carotidea
la tnica media arterial lo que causa una debilidad

estructural. Estas alteraciones sumadas a la presenFLD GH WHMLGR EURVR DQRUPDO PH]FODGR FRQ FpOXODV
de msculo liso proliferativo dan lugar a que se produzcan dilataciones en algunos sectores, de aspecto
arrosariado, alternando con zonas de calibre normal.
(VWDDOWHUDFLyQSXHGHDIHFWDUXQRRPiVYDVRVH[WUD
e intracraneales. La presentacin clnica vara desde
una estado asintomtico hasta una enfermedad multisistmica que simula una vasculitis necrotizante,
dependiendo del tipo de DFM, del segmento arterial
involucrado y del grado de estenosis. Los aneurismas
y las disecciones son complicaciones de la DFM.
Cuando compromete a las arterias cartidas, lo hace
frecuentemente en sus sectores distales. Suele obVHUYDUVH HQ SDFLHQWHV MyYHQHV SUHGRPLQDQWHPHQWH
PXMHUHV FRPR KDOOD]JR HQ HO FRQWH[WR GH HVWXGLRV
solicitados por sintomatologa cerebrovascular. Si
bien este es frecuentemente un hallazgo incidental,
las alteraciones de la pared arterial probablemente
predisponen a la diseccin arterial. Si el diagnstico es de DFM aislada, lo ms importante es reforzar
en el paciente la nocin de que este hallazgo no necesariamente deba asociarse con problemas futuros,
VLQH[LVWLUXQDFRQGXFWDHVSHFtFDGHWUDWDPLHQWRR
preventiva que deba implementarse. Si por otro lado,
HOGLDJQyVWLFRRFXUUHHQHOFRQWH[WRGHXQDGLVHFFLyQ
arterial, sta debe ser tratada con la estrategia convencional ya descripta. Cuando se detecta DFM se
debe realizar una angiografa de los cuatro vasos de
cuello e intracraneana ya que este proceso se asocia frecuentemente con aneurismas intracraneales.
'XUDQWH ORV ~OWLPRV DxRV OD DQJLRSODVWtD SHUFXtnea ha llegado a ser el tratamiento preferido para
la DFM cerebrovascular sintomtica pero en casos
de aneurismas gigantes intracerebales el tratamiento
quirrgico puede ser de eleccin.
ENFERMEDAD DE MOYAMOYA (38-42)

Es una patologa cerebrovascular llamada as debiGR D VX DSDULHQFLD DQJLRJUiFD WtSLFD TXH UHFXHUGD
al humo de un cigarrilloPR\DPR\DHQMDSRQpV(O
tipo idioptico de la enfermedad fue informada por
SULPHUDYH]HQ
Es una enfermedad de etiologa desconocida aunque parece estar relacionada a una predisposicin
JHQpWLFD D SDGHFHUOD \D TXH VXHOHQ H[LVWLU DQWHFHdentes familiares, por lo que podra ser hereditaria y
multifactorial. En esta enfermedad se produce estenosis progresiva y oclusin de las arterias intracerebrales basales. La anatoma patolgica demuestra
engrosamiento de la intima, con WHMLGREURVR y deSyVLWROLStGLFRODOiPLQDHOiVWLFDLQWHUQDHVWRUWXRVD
y la media y adventicia son delgadas. Como resultanWHODOX]GHOYDVRHVWDGHVSOD]DGDH[FpQWULFDPHQWH\

las arterias corticales muestran una capa intima edematosa.
Si bien Japn es el pas con mayor incidencia hoy
en da se han informado casos en todo el mundo en
diferentes grupos tnicos y cada vez con ms frecuencia en pacientes americanos y europeos, Se ha
descripto en California y Washington una prevalenFLDGHSRUFDGDKDELWDQWHV\HQWLHQH
XQDDOWDLQFLGHQFLDHQQLxRV6HODKDWDPELpQUHODcionado con pacientes portadores de QHXUREURPDWRsis tipo l, anemia de clulas falciformes y Sindrome
de Down. En este ltimo grupo se ha descripto oclusin de las arterias cartidas supraclinoideas que,
DFRUGHDODFODVLFDFLyQFRUUHVSRQGHUtDDXQWLSR
YHU7DEOD
Es un dato interesante tener en cuenta que, entre
HO\HOGHORVSDFLHQWHVFRQ0R\DPR\DQR
tratados padecen deterioro neurolgico severo en reODFLyQDXQHQQLxRVWUDWDGRVTXLU~UJLFDPHQWH
El tratamiento depender de cada caso pudiendo
oscilar desde antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes orales como la warfarina, heparinasGHEDMRpeso
molecular, y antagonistas de los canales del calcio, hasWDORVSURFHGLPLHQWRVTXLU~UJLFRVFRQH[LyQDQDVWRPytica directa de la DUWHULDWHPSRUDOVXSHUFLDO a la arteria cerebral mediaODencefaloduroarteriosinangiosis y
la encefalomioarteriosinangiosis.
SINDROME DE EHLRES-DANLOS (43-45)

El sndrome de Ehlers-Danlos ha sido asociado con
EURSODVLD PHGLDO pVWH VtQGURPH SXHGH VHU VRVSHFKDGR HQ SDFLHQWHV FRQ P~OWLSOHV DQHXULVPDV MXQWR
FRQ ORV KDOOD]JRV DQJLRJUiFRV WtSLFRV GH OD ')0
La vasculitis de los grandes vasos puede ser difcil de
distinguir de esta entidad, debido a que su apariencia
DQJLRJUiFD SXHGH VHU VLPLODU (Q DOJXQRV FDVRV OD
Tabla 17.1: Clasicacin de la enfermedad de Moyamoya en
base a los hallazgos angiogrcos.
ACM: arteria cerebral media. ACA: arteria cerebral anterior.
Tipo I: consiste en nicamente estrechamiento en la

mitad anterior delpolgono de Willis(Bifurcacin de
lacartida,ACMproximal, yACA).
Tipo II: incluye tambin laarteria comunicante posterior.
Tipo III: involucra tambin las arterias cerebrales
posteriores. Como resultante, las arterias lentculoestriadas estn extremadamente dilatadas para brindar
ujo colateral; pueden verse en la angiografa como
los vasos Moyamoya que forman una red de microvasos. Pueden observarse tambin anastomosis transdurales yleptomenngeas.

ultrasonografa intravascular puede ayudar a distinJXLUODGLVSODVLDEURPXVFXODUGHODYDVFXOLWLV

Diseccin carotdea (46-48)
Es una lesin que afecta a la pared arterial causando
la acumulacin de sangre en su interior. Puede producirse debido a un traumatismo arterial, o esponWiQHDPHQWH SRU DOWHUDFLRQHV GHO WHMLGR FRQHFWLYR
/DGLVHFFLyQFDXVDVRORHODOGHWRGRVORV
VWURNHVHQODSREODFLyQJHQHUDOSHURFDXVDGHODO
GHORVVWURNHVHQWUHODJHQWHMRYHQ3XHGHPDQLIHVWDUVHFRPRQXFDOJLDGRORUVtPLOPLJUDxD\SDUiOLVLV
de los nervios craneanos. La imagen clsica, en la
DQJLRJUDItD HV GH DXWD HQ XQ WUD\HFWR GH YDULRV
centmetros. Tambin puede observarse un trayecto
FRUWRRXQDRFOXVLyQVLQXMRGLVWDO6LVHDVRFLDD
una disrupcin de la ntima, el cogulo puede causar
una embolizacin distal.
ENFERMEDAD DE TAKAYASU (49-51)

(Q7DND\DVXXQRIWDOPyORJRMDSRQpVSXEOLFy
ORV FDPELRV HQ HO IRQGR GH RMR GH XQD PXMHU MRYHQ
FRQVLVWHQWHVHQDOWHUDFLRQHVGHOXMRGHORVYDVRVFHQtrales de la retina. Con el tiempo, describi los hallazJRVGHDXVHQFLDGHSXOVRHQODVH[WUHPLGDGHV
'HQLFLyQ (V XQD YDVFXOLWLV JUDQXORPDWRVD GH OD
DRUWDRGHVXVUDPDVSULQFLSDOHVHQODVSUR[LPLGDGHV
de la arteria pulmonar. La afeccin puede comprometer tambin a las arterias cartidas, vertebrales, coronarias, pulmonares, renales, mesentricas y femorales. Anatomopatolgicamente comienza como un
SURFHVRLQDPDWRULRLQHVSHFtFRFDUDFWHUL]DGRSRU
LQOWUDGR OLQIRPRQRFLWDULR \ RFDVLRQDOPHQWH FpOXODVJLJDQWHV&RQWLQ~DFRQXQDSUROLIHUDFLyQEURVD
en la adventicia de la arteria afectada que compromete hasta la ntima ocasionando estenosis segmentaria,
oclusin, dilatacin y formacin de aneurismas.
&OtQLFDPHQWH VH KD GHVFULSWR IDVHV GH SURJUHsin de la enfermedad.
Fase I:FRUUHVSRQGHDOSHULRGRSUHLQDPDWRULR\
previo a la desaparicin del pulso, caracterizado
SRU PDQLIHVWDFLRQHV FOtQLFDV LQHVSHFtFDV WDOHV
FRPR SpUGLGD GH SHVR HEUH \ GRORUHV DUWLFXlares.
Fase II: se produce carotidinia como consecuenFLDGHLQDPDFLyQGHORVYDVRVFRQGRORUHQORV
mismos y sensibilidad. En esta fase se destacan
la ausencia de pulsos, la hipertensin, la tensin
arterial asimtrica de los miembros superiores, y
signos isqumicos.
Fase III: predominan los soplos y la isquemia
GHELGRDODEURVLVDUWHULDO
'XUDQWHODIDVHDJXGDLQDPDWRULDODDUWHULWLVGH

7DND\DVXRFDVLRQDHEUHWDTXLFDUGLDGRORUHQODVDUWHULDVLQDPDGDVFDURWLGLQLD\IDWLJD/DGHWHFFLyQ

de soplos carotdeos y claviculares, pueden sugerir la
HQIHUPHGDGGH7DND\DVX(QXQGHORVFDVRVVH
presentan sntomas neurolgicos por compromiso de
las arterias braquioceflicas.
DISEMBRIOPLASIAS CAROTIDEAS
Constituyen un grupo de variaciones en la forma de
ODDQDWRPtDFDURWtGHD(Q:HLEHO\)LHOGV
ODVFODVLFDURQHQ7LSRWRUWXRVLGDGHVWLSRORRS
ODDUWHULDJLUDVREUHVXHMHWUDQVYHUVDO\WLSR
DFRGDGXUD R NLQNLQJ HQ OD FXDO HO YDVR SUHVHQWD
XQDFRGDPLHQWRPHQRURLJXDOGH)LJXUD
6L ELHQ H[LVWHQ QXPHURVRV DUWtFXORV HQ OD OLWHUDWXUD
LQWHQWDGRGHPRVWUDUVXVFDXVDV\VLJQLFDGRSDWROygico en cuanto a la produccin de isquemia cerebral,
prcticamente en la actualidad se reconoce a las mismas como ser consecuencia de una alteracin embriolgica que no ocasionan trastornos hemodinmiFRV/RVWUDEDMRVTXHVHKDQSXEOLFDGRDERJDQGR
su tratamiento quirrgico cuando se las consideran
HVWHQRVDQWHVFDUHFHQGHHYLGHQFLDVXFLHQWH\KDVWD
IDOODVHQORVPpWRGRVGHFXDQWLFDFLyQGHODHVWHQRsis por lo que, su tratamiento quirrgico debera ser
desestimado. Hemos demostrado con ultrasonografa
HQHVWXGLRVGHYDVRVGHFXHOORTXHQRKDEtDGLIHUHQFLDVLJQLFDWLYDHQFXDQWRDODSUHYDOHQFLDGHNLQNLQJV\ORRSVHQXQJUXSRHWDULRTXHDEDUFDEDGHVGH
ORVGtDVGHOQDFLPLHQWRKDVWDORVDxRVGHHGDG
JUXSRQ YVRWURHQWUH\DxRVJUXSR
Q (QHOJUXSRVHREVHUYyXQSUHYDOHQFLD
GHNLQNLQJGHYVHQHOJUXSRPLHQWUDV
Tipo 1
Tipo 2
Figura 17.2: Clasicacin de Weibel y Fields
Tipo 3
TXHORVORRSVIXHURVYLVWRVHQHOHQHOJUXSRYV
HQHOJUXSR(VWRVKDOOD]JRVQRVSHUPLWLHURQ
inferir la etiologa embriolgica de las disembrioplaVLDVFDURWtGHDV3RURWUDSDUWHQRKHPRVGHPRVWUDGRVtQWRPDVGHLVTXHPLDFHUHEUDOHQSDFLHQWHV
SRUWDGRUHVGHNLQNLQJVRORRSVFXDQGRIXHURQVRPHWLGRVDSUXHEDVGHURWDFLyQLQWHUQD\H[WHUQDGHODFDEH]DGHVHFKDQGRDVtDOJXQDVKLSyWHVLVSUHYLDV
SNTOMAS Y SIGNOS
La enfermedad carotdea puede cursar en forma asinWRPiWLFD SHUR FXDQGR GHMD GH VHUOR OD JUDvedad de los sntomas es variable. Son atribuibles a
DWHURHPEROLD FHUHEUDO R KLSRXMR GLVWDO HVWHQRVLV
KHPRGLQiPLFDPHQWHVLJQLFDWLYDXRFOXVLyQ6HSUHVHQWDQFRPRDFFLGHQWHLVTXpPLFRWUDQVLWRULR$,7R
DFFLGHQWHFHUHEURYDVFXODU$&9/RV$,7VH
GHQHQFRPRGpFLWFHUHEURYDVFXODUHVIRFDOHVYLVXDles o hemisfricos que clnicamente se recuperan en
menos de 1 hora sin evidencias de infarto cerebral. Los
YLVXDOHVVHGHEHQDLVTXHPLDRIWiOPLFD\VHPDQLHVWDQFRPRDPDXURVLVIXJD]FHJXHUDPRQRRFXODUWUDQVLWRULDSpUGLGDYLVXDOPRQRRFXODUEUXVFDWtSLFDPHQte en cortina o teln horizontal o vertical, segn la
hemodinamia de la isquemia. Los hemisfricos se maQLHVWDQ SRU KHPLSDUHVLD WUDQVLWRULD FRQ SUHGRPLQLR
braquial, por involucrar generalmente al territorio de
la arteria silviana. En el ACV consolidado se produce
KHPLSDUHVLDKHPLSOHMtDIDFLREUDTXLRFUXUDOFRQDIDVLD
HQ ODV LVTXHPLDV KHPLVIpULFDV GRPLQDQWHV HO GpFLW
SXHGHVHUPi[LPRGHVGHVXLQVWDODFLyQRSURJUHVLYR
SHURSHUVLVWHPiVGHKRUDVFRQGXUDFLyQVXSHULRU
DGtDVFRQRVLQVHFXHODVGHQLWLYDV7DEOD
7DPELpQ VH FRQVLGHUD HO GpFLW QHXUROyJLFR LVqumico reversible en el cual los sntomas y signos
persisten por menos de una semana.
No sugieren estenosis carotdea cuadros como
sncope, prdida visual monoocular concntrica, ma-
reo, vrtigo, hemianopsia, diplopa, inestabilidad en

ODPDUFKDDWD[LDFULVLVFRQYXOVLYDRFRQIXVLyQ
SEMIOLOGA DEL CUELLO

La ausencia de pulso palpable en una arteria cartida es
un signo sensible de oclusin, no ocurre lo mismo con
los soplos. Si bien se los ha tenido en cuenta en varios
HVWXGLRVFRQHOQGHGHWHUPLQDUGLDJQyVWLFRVFRQGXFtas teraputicas y pronsticos, tambin se ha demostraGRTXHVRORHQWUHHODOGHORVVRSORVFDURWtGHRV
se correlacionan con estenosis carotdeas severas y que
HOGHODVFDUyWLGDVFRQHVWHQRVLVVLJQLFDWLYDVQR
SURGXFHQVRSORV(VWRVGDWRVVRQPX\UHOHYDQtes al momento de diagnosticar semiolgicamente una
estenosis carotdea ya que puede pasar inadvertida prinFLSDOPHQWHHQSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVHQHOFRQWH[WRGH
la presencia de factores de riesgo cardiovascular. Por
otra parte se puede sobreestimar el riesgo en pacientes
TXHSUHVHQWDQVRSORVSRURWURVPRWLYRVSRUHMHPSORORV
irradiados de la vlvula artica en pacientes cuya ausFXOWDFLyQFDUGtDFDHVGLFXOWRVD7DPELpQHQODVGLVHPbrioplasias carotdeas que son frecuentes de observar,
al producir turbulencias intraarteriales no patolgicas,
SXHGHQ PDQLIHVWDUVH FRPR VRSORV DXGLEOHV HYLGHQFLD
GH ORV DXWRUHV GH pVWH FDStWXOR (Q HO HVWXGLR$&$6
($&YVWUDWDPLHQWRPpGLFRHQSDFLHQWHVFRQHVWHQRVLV
VXSHULRU DO DVLQWRPiWLFRV DSUR[LPDGDPHQWH XQ
WHUFLRGHODSREODFLyQQRSUHVHQWRVRSORV
RELACIN CON LA ENFERMEDAD

CORONARIA Y VASCULAR
PERIFRICA
/D(QIHUPHGDG$UWHULDO3HULIpULFD($3HVXQDGH
las afecciones vasculares ms prevalentes, que frecuentemente se asocia con enfermedad arterial coroQDULD($&\HQRWUDVORFDOL]DFLRQHV/DSUHYDOHQFLD
de EAP asintomtica en adultos se calcula en apro-
Tabla 17.2: Sntomas/signos orientativos de AIT.y ACV en territorio carotdeo.
AIT
Amaurosis fugaz, dcit motor
o sensitivo de un hemicuerpo,
disfasia o combinacin de
todos ellos.
Proceso reversible consecuencia de dcit isqumicos en
la mayora de los casos, (tambin puede deberse a otros
procesos como hemorragias o
metastsicos cerebrales)
ACV
Cartida interna: desviacin
oculoceflica hacia el hemisferio afectado, hemiparesia y
hemihipoestesia contralateral
con paresia facial de predominio inferior, hemianopsia
homnima. Disfagia anosognosia y asomatognosia (si est
afectado o no el hemisferio
dominante).
Cerebral anterior
Cerebral media
Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio

crural, paraparesia,
incontinencia esnteriana, alteraciones del
psiquismo, marcha
aprxica, mutismo
aquintico.
Sndrome silviano supercial:

hemiparesia y
hemihipoestesia
faciobraquial,
hemianopsia homnima, afasia
motora, sensitiva
o global.
Sndrome silviano profundo: desviacin

oculoceflica
hacia el hemisferio lesionado, hemiplejia
global.

[LPDGDPHQWHGHORFXDOHVSUHVHQWDUiQ
FODXGLFDFLyQ LQWHUPLWHQWH \ LVTXHPLD JUDYH
6X SUHFR] GLDJQyVWLFR HV IXQGDPHQWDO SDUD
SRGHUPHMRUDUODVREUHYLGDDVtFRPRWDPELpQODFDOLdad de vida del paciente y con esto reducir los riesgos
GHLQIDUWRDJXGRGHPLRFDUGLR,$0R$&9([LVWHQ
QXPHURVDV SXEOLFDFLRQHV FLHQWtFDV TXH YLQFXODQ
ambas entidades, motivo por el cual debera ser conocida y muy tenida en cuenta por el mdico la asoFLDFLyQTXHH[LVWHHQWUHHVWDVSDWRORJtDV/RV
HVWXGLRV5RWWHUGDP\6DQ'LHJRGHPRVWUDron que la EAP se incrementa con la edad.
Uno de los ensayos ms importantes es el estudio
&$35,(HQFXDOVHLQFOX\HURQSDFLHQWHV
VLQWRPiWLFRV 6L ELHQ HO REMHWLYR IXH FRPSDUDU HO
HIHFWREHQHFLRVRHQWUHDVSLULQD\FORSLGRJUHOUHVXOWDLQWHUHVDQWHDFRUGHDORVREMHWLYRVGHHVWHFDStWXOR
HOUHVDOWDUORVSRUFHQWDMHVGHDVRFLDFLyQHQWUHHQIHUPHGDGFDURWtGHD\(93)LJXUD
Como podr observarse, se detect enfermedad
FRURQDULD (& HQ GH ORV FDVRV HQIHUPHGDG
FHUHEURYDVFXODU(&9HQ\($3HQ
Las asociaciones fueron las siguientes: EC/ECV
(&($3 (&9($3 \ (&($3
(&9 6L VH FRQVLGHUD OD UHODFLyQ HQWUH OD (&
FRQOD($3\OD(&9MXQWDVDOFDQ]DHO
Por otra parte se ha demostrado claramente el factor pronstico para IAM y muerte en los pacientes
portadores de EAP, ya sea frente a sndromes coroQDULRVDJXGRVHVWXGLR3$0,6&$FRPRHQODHQIHUPHGDGFUyQLFD
Los factores de riesgos cardiovasculares, especialmente la presencia de diabetes aumenta ms an

el riesgo de eventos por lo cual en sta poblacin deEHQH[WUHPDUVHORVFRQWUROHV\HOWUDWDPLHQWR
Es importante el valor del ndice tobillo brazo
,7% SDUD OD HVWLPDFLyQ GHO JUDGR GH ($3 \ VX
valor pronstico ya sea para el miembro afectado
como as tambin para la posibilidad de eventos
FRURQDULRV(O,7%FX\DVHQVLELOLGDGHVGHO
\ HVSHFLFLGDG HV OD UHODFLyQ HQWUH OD
SUHVLyQ DUWHULDO VLVWyOLFD 3$6 HYDOXDGD HQ HO WRbillo y la medida en la arteria braquial, siendo actualmente el mtodo ms costo-efectivo en la determinacin de EAP. Es sencillo de realizar ya que,
con los elementos apropiados, puede ser practicado
por el mdico tratante en el consultorio. Se necesita
XQDVRQGDGRSSOHUPDQXDOFLHJRRGHEROVLOORFRQ
IUHFXHQFLDVHQWUH\0+]JHODFXRVRHVJPRPDQyPHWUR\HVWHWRVFRSLR
TCNICA
CAPRIE (Clopidogrel vs AAS)
(n=19185)
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedad
coronaria
24.6%
7.3%
29.9%
3.3%
3.8%
11.9%
19.2%
Enfermedad
arterial perifrica
CAPRIE steering Committee. Lancet 1996;348:1329-39.
Figura 17.3: Estudio CAPRIE. Presentacin de esquema con

porcentajes de asociacin entre enfermedad coronaria y las
distintas vasculopatas perifricas yde combinacin entre stas ltimas

(OSDFLHQWHKDGHHVWDUPLQHQSRVLFLyQGHGHcbito supino.
Medir la presin sistlica en ambos brazos:
Anotar la mayor.
Colocar el manguito de presin a nivel del tobillo.
Localizar por palpacin las arterias pedia y tibial
posterior.
Aplicar gel de contacto.
Colocar la sonda suavemente sobre la piel sin
HMHUFHUSUHVLyQVREUHODDUWHULDSHGLD
Mover la sonda Doppler hasta que obtenga una
EXHQDVHxDO
,QVXDUHOPDQJXLWRKDVWDTXHODVHxDOGHVDSDrezca.
'HVLQVXDU JUDGXDOPHQWH KDVWD TXH UHDSDUH]FD
ODVHxDO
Registrar el valor obtenido
Repetir el procedimiento en la arteria tibial posterior.
Realizar las mediciones en el otro tobillo
Para calcular el ITB realizar el cociente entre la

SUHVLyQVLVWyOLFDGHFDGDDUWHULDGHQRPLQDGRU\OD
Pi[LPDHQWUHDPERVEUD]RVQXPHUDGRU
6LELHQH[LVWHQPiVGHPDQHUDVGHFDOFXODUHO
ITB, acorde a los criterios de los diferentes investigaGRUHVDORVQHVGHHYLWDUGLVFRUGDQFLDGHFRQFHSWRV
entre quien realiza el estudio y el mdico solicitante,
es recomendacin de los autores de ste captulo el
de informar por separado el ITB de cada arteria. Se
GHWDOOD XQ HMHPSOR 0i[LPD 3$6 HQ PP+J HQWUH
Tabla 17.3: Valores correspondientes a

los diferentes signicados del ITB.
EAP: enfermedad arterial perifrica.
0,9-1,4
0,7-0,9
0,5-0,7
<0,5
>1,4
Normal
EAP leve
EAP moderada
EAP grave
Arterias poco compresibles (ej
mediocalcinosis en los diabticos o
calcicacin arterial) indica alto riesgo
cardiovascular
DPERV EUD]RV HQ WLELDO SRVWHULRU GHUHFKD

,7% HQ SHGLD GHUHFKD ,7% HQ WLELDO
SRVWHULRUL]TXLHUGD,7%\HQSHGLDL]TXLHUGD
,7%
Interpretacin de ITB. Ver 7DEOD
El ITB aporta diferentes tipos de informacin:
permite detectar la EAP asintomtica en pacientes
TXHSUHVHQWDQIDFWRUHVGHULHVJRLGHQWLFDUODHQIHUmedad en aquellas personas que presentan claudicacin, evaluar el pronstico de la EAP y el riesgo de la
HQIHUPHGDGFDUGLRYDVFXODULGHQWLFDUHQSUHYHQFLyQ
SULPDULDFRPRGHDOWRULHVJRDXQSRUFHQWDMHUHOHYDQWHGHSDFLHQWHVFODVLFDGRVGHULHVJRLQWHUPHGLR
y, en prevencin secundaria, un ITB patolgico permiWHLGHQWLFDUDSDFLHQWHVGHPX\DOWRULHVJR(OtQGLFH
tobillo-brazo debera realizarse en pacientes con:
Antecedentes de enfermedad vascular en otro
territorio
(GDG!DxRV
(GDGDxRVPiVDOJ~QIDFWRUGHULHVJRFDUGLRYDVFXODU SDUD GLDEpWLFRV VH VXJLHUH PHMRU
UHDOL]DUHOtQGLFHGHGREUD]RYHUOXHJR
Cualquier edad ms ausencia de pulsos distales.
Cualquier edad ms clnica compatible: claudicacin intermitente, disminucin de la temperatura
y/o dolor en reposo en miembros inferiores y/o
IDOWD GH UHOOHQR FDSLODU \R WUDVWRUQRV WUyFRV HM
lcera.
Todos los pacientes con una puntuacin de riesJR)UDPLQJKDQGH
(O HVWXGLR &$35,( KD GHPRVWUDGR OD XWLOLdad del ITB como predictor de eventos isqumicos:
H[LVWHXQDUHODFLyQLQYHUVDHQWUH,7%\HOULHVJRGH
HYHQWRV FDUGLRYDVFXODUHV \ PXHUWH D DxRV VH KD
GHPRVWUDGR XQ GH LQFUHPHQWR HQ HO ULHVJR
UHODWLYRSRUFDGDGHGHVFHQVRGHOYDORUGHO,7%
3 &XDQGRHO,7%VXSHUDHOYDORUGH
en pacientes con sospecha de EAP, debe considerarse que las arterias tibiales posteriores y pedias
son poco compresibles, lo que puede deberse a sigQLFDWLYD FDOFLFDFLyQ \R FRPR RFXUUH IUHFXHQWH-
PHQWH HQ SDFLHQWHV GLDEpWLFRV OD FDOFLFDFLyQ GH

OD FDSD PHGLD HQIHUPHGDG GH 0RQFNHEHUJ (Q
estos casos, es conveniente practicar el denominado
,QGLFH'HGR%UD]R,'%&RQVLVWHHQLGHQWLFDUPHGLDQWHODVRQGD'RSSOHUFRQWLQXDODVHxDO
GHODDUWHULDGHOKDOOX[KDELWXDOPHQWHXELFDGDHQOD
zona ventral y alta del dedo. Se utiliza un manguito
de presin arterial de neonatos al cual se le adapta
XQ HVJPRPDQyPHWUR HO FXDO VH LQVXD KDVWD TXH
GHVDSDUHFH OD VHxDO DXGLWLYD \ OXHJR VH OLEHUD OHQtamente el aire hasta recuperarla. Esta ser as la
presin sistlica del dedo. Luego se registra la PAS
mayor entre ambos brazos. Se realiza as el cociente
entre PAS del dedo sobre la PAS braquial. Valores
VXSHULRUHV D VH FRQVLGHUDQ QRUPDOHV PLHQWUDV
TXHDTXHOORVLQIHULRUHVVRQFRPSDWLEOHVFRQLVTXHPLDGLVWDOVLJQLFDWLYD
El aneurisma de aorta abdominal es un fuerte
predictor de ateromatosis en otros sectores arteriales.
6XOH \ FRO GHPRVWUDURQ HQ SDFLHQWHV SRUWDGRUHV GH DQHXULVPD GH DRUWD DEGRPLQDO ! PP
en plan de ciruga, las siguientes asociaciones: con
HQIHUPHGDG FRURQDULD $&9 LVTXpPLFR SUHYLR
DWHURPDWRVLV GH FDUyWLGD LQWHUQD \ ($3
6LELHQHQODOLWHUDWXUDSXHGHQREVHUYDUVHGLIHUHQWHVSRUFHQWDMHVGHDVRFLDFLyQHQJHQHUDOVHDFHSWD
su importante impacto.
MTODOS DIAGNSTICOS
/D SULPHUD HYDOXDFLyQ FRQDEOH GH OD HQIHUPHGDG
carotdea fue la angiografa convencional y a la fecha
tiene un papel fundamental en la misma.
Posteriormente se fueron logrando tcnicas no invasivas para la evaluacin de la patologa carotdea.
Fue un camino largo, y de precisin creciente, que
pas por el Doppler continuo de vasos periorbitarios,
la oculopneumopletismografa, anlisis espectral del
XMR FDURWtGHR KDVWD OOHJDU DO SULPHU GXSOH[ FDURWtGHRDSULQFLSLRVGHODGpFDGDGH(QODDFWXDOLGDGODFRQDELOLGDGDGTXLULGDGHODHYDOXDFLyQ
no invasiva en el algorritmo diagnstico la patologa
carotdea, permite prescindir en muchos casos de la
evaluacin invasiva al plantear el tratamiento de la
misma. Tan as que en muchos centros se plantea la
teraputica de la estenosis carotdea con la sla evaOXDFLyQXOWUDVRQRJUiFDTXHVLQSHUMXLFLRGHVHUFRQWURYHUVLDOGHMDIXHUDGHGXGDODQRWDEOHHYROXFLyQGH
la evaluacin no invasiva de la patologa carotdea.
Si bien entonces cronolgicamente resulta el estudio invasivo es aparicin primigenia, se consideraUiQHQRUGHQGHFRPSOHMLGDGGLDJQyVWLFDLQYDVLYRV\
no invasivos, de la siguiente manera:

MTODOS NO INVASIVOS
Ecodoppler de vasos de cuello

Angiorresonancia
Angiotomografa
MTODOS INVASIVOS
Angiografa convencional y digital
MTODOS NO INVASIVOS
Ecodoppler carotdeo
Tambin denominado ultrasonografa carotdea es el
primer mtodo a utilizar cuando de sospecha de compromiso arterial carotdeo. Es un estudio que utiliza
el ultrasonido diagnstico en forma rpida, econmica, fcilmente repetible y no invasiva. Presenta difeUHQWHVKHUUDPLHQWDVGLDJQyVWLFDV
/D HFRJUDItD ELGLPHQVLRQDO R HQ PRGR % HV
la imagen en tiempo real, en blanco y negro. Figura

'RSSOHUFRORUODFRGLFDFLyQGHOXMRVDQJXtQHR
SHUPLWHUHFRQRFHUHQURMRRD]XOODGLUHFFLyQGHOPLVPR HV GHFLU VL VH DOHMD R VH DFHUFD GHO WUDQVGXFWRU
/RVXMRVODPLQDUHVQRUPDOHVPXHVWUDQFRORUDFLyQKRPRJpQHD\DVHDHQD]XOFRPRHQURMR)LJXUD
(QODVHVWHQRVLVFDURWtGHDVFRPRSURGXFWRGHO
aumento de las velocidades circulatorias, se producen turbulencias. stas se presentan como mosaicos
GHFRORUHVHVGHFLUDOWHUQDQHOURMRHOD]XO\RWURV
FRORUHVTXHVHJ~QHODSDUDWRXWLOL]DGRFRGLFDUiQD
las altas velocidades.
'RSSOHU SXOVDGR &RQVLVWH HQ OD VHxDO YLVXDO \
auditiva de los latidos carotdeos conformando una
onda espectral en la que se destacan la sstole y la
distole cardaca.
Las mediciones en metros o cm por segundo del
pico sistlico y de la teledistole, brindarn informaFLyQ IXQGDPHQWDO SDUD FXDQWLFDU HO JUDGR GH HVWHQRVLV )LJXUD 7DPELpQ HV PX\ ~WLO HO FiOFXOR
del ndice sistlico que es una relacin entre cuanto
DXPHQWDODYHORFLGDGPi[LPDVLVWyOLFD906HQOD
estenosis respecto a la VMS en el segmento pre-estentico siempre y cuando ste se encuentre libre de
SODFDVDWHURPDWRVDV
Angiopower o Doppler de potencia: mediante
XQDFRORUDFLyQQDUDQMDHVPX\VHQVLEOHSDUDGHWHFWDU
ODSUHVHQFLDGHXMRVGHEDMDVYHORFLGDGHVSRUORFXDO
es muy til para deferenciar suboclusiones de ocluVLRQHV)LJXUD
<D VH KD GHPRVWUDGR FODUDPHQWH OD XWLOLGDG GHO
procedimiento en la aterosclerosis subclnica, alteraFLyQWHPSUDQDTXHVHPDQLHVWDFRPRHQJURVDPLHQWR GHO FRPSOHMR tQWLPD PHGLD (&,0 YHU OXHJR

Figura 17.4: Cartida en imagen de ecografa bidimensional.
Figura 17.5: Cartida en imagen color.
Figura 17.6: Cartida en imagen de doppler de potencia o

power angio.
Tambin en la ateromatosis establecida como placa

en sus diferentes grados: estenosis leve, moderada,
severa, suboclusin y oclusin.
7UHV HVWXGLRV IXQGDPHQWDOHV KDQ LQWHQWDGR GHQLUFXDOHVVRQORVSRUFHQWDMHVGHHVWHQRVLVFDURWtGHD
que determinaran cuando un paciente debe ser inWHUYHQLGR\DVHDSDUDVLQWRPiWLFRV1$6&(7\
Figura 17.7: El estudio Doppler pulsado revela el importante

aumento de las velocidades sisto-diastlicas con ensanchamiento espectral conrmando la severidad de la estenosis.
(6&67FRPRSDUDDVLQWRPiWLFRV$&$6\

$&676LELHQDORVPLVPRVVHOHVKDQUHDOL]Ddo crticas metodolgicas, sus conclusiones obligan
DOXOWUDVRQRJUDVWDDXWLOL]DUWRGDVODVKHUUDPLHQWDV
necesarias para establecer correctamente los porcenWDMHV GH REVWUXFFLRQHV \D TXH VHUiQ IXQGDPHQWDOHV
FRQMXQWDPHQWH FRQ ORV GDWRV FOtQLFRV SDUD IXWXUDV
tomas de decisiones.
Datos que aporta el ecoDoppler de vasos de cuello:
'HWHUPLQDFLyQGHOHVSHVRUGHOFRPSOHMRtQWLPD
&,0
3RUFHQWDMHGHHVWHQRVLV
Estructura de la placa.
Progresin de la enfermedad en relacin a estudios previos.
Antes de desarrollar cada uno de stos cuatro
puntos, es importante destacar el fundamental aporte que ha realizado en nuestro pas el Consenso de
Estenosis Carotdea y que fuera publicado en la
5HYLVWD$UJHQWLQD GH &DUGLRORJtD HQ (Q
cuanto a sus recomendaciones, dentro de sus diferenWHVWySLFRVHQXQRGHHOORVH[SUHVDWH[WXDOPHQWH
5HFRPHQGDFLRQHV&ODVH,QLYHOGHHYLGHQFLD&
Realizar los estudios de ultrasonido en escala de
grises, Doppler pulsado y Doppler color de una manera sistemtica y normatizada.
Los errores en la ubicacin del volumen de muestra y en el ngulo del Doppler son frecuentes y condicionarn el diagnstico de severidad, por lo que
VHVXJLHUHTXHHOiQJXORGHODPXHVWUDVHDHV
SUHIHULEOHXWLOL]DUHOiQJXORGHHQIRUPDKDELWXDO
para que los resultados puedan ser repetibles.
El volumen de la muestra debe colocarse en el
sitio de mayor estenosis y desde all recorrer toda la
ORQJLWXGGHODSODFDSDUDXELFDUHOOXJDUGHPi[LPD
YHORFLGDG 7DPELpQ GHEHQ FRQVLGHUDUVH GLFXOWDGHV
WpFQLFDVUHODFLRQDGDVFRQHOSDFLHQWHSODFDH[WHQVD
placa clcica, tortuosidad acentuada, obstrucciones
en tndem y cuello corto. Estas situaciones deben
consignarse en el informe. Son bien conocidas las
diferencias obtenidas en los resultados de control de
calidad de los estudios realizados entre diferentes
RSHUDGRUHV\FRQGLIHUHQWHVDSDUDWRVHQWUHHTXLSR\
HTXLSR\WDPELpQHQWUHIDEULFDQWH\IDEULFDQWHGHVcriptos en el estudio ACAS, por lo que se sugiere que
en casos de seguimiento frecuente el estudio lo efecte en lo posible el mismo operador con el mismo
equipo.
Siempre se debe:
D$QDOL]DUODPRUIRORJtDVXSHUFLH\HVWUXFWXUD
de la placa.
E&XDQWLFDUHOJUDGRGHREVWUXFFLyQ
F9HULFDUODVFRQVHFXHQFLDVGHODHVWHQRVLVVRbre la circulacin cerebral.
El espesor del CIM carotdeo: se utiliza para determinar la presencia de ateromatosis subclnica en
los pacientes con factores de riesgo as tambin como
para evaluar resultados teraputicos y su progresin
o no a placa carotdea. Se ha demostrado su valor
predictivo independiente para eventos isqumicos
WDQWRFRURQDULRVFRPRFHUHEURYDVFXODUHV/D
$VRFLDFLyQ$PHULFDQDGHO&RUD]yQ$+$HQ
KDYDOLGDGRVXXWLOLGDG6LQHPEDUJRODPLVPD
HVFXHVWLRQDGDHQDOJXQRVWUDEDMRVGHLQYHVWLJDFLyQ
HQSDUWLFXODUSRUHOQLYHOGHUHVROXFLyQGHOPpWRGRHQ
las mediciones inferiores a una dcima de milmeWUR/DPHGLFLyQGHO&,0SXHGHVHUVHPLDXWRPiWLFD
con la ayuda de un software que complete automticamente la medicin, o en forma manual en la cual se
describe que puede tener un nivel de error mayor. Sin
embargo en la prctica clnica, la determinacin maQXDOSDUHFHVHUVXFLHQWH6HORDFRQVHMDPHGLUHQOD
SDUHGSRVWHULRUSUy[LPDDOEXOERGHDPEDVFDUyWLGDV
SULPLWLYDVHQXQDH[WHQVLyQQRLQIHULRUDOFHQWtPHWUR
Hay otros estudios que miden en arterias cartidas
LQWHUQDV\KDVWDHQDUWHULDVIHPRUDOHV6LELHQH[LVWHQ
discrepancias en cuanto a cual es el valor de corte
normal para el CIM, en general se acepta que no debe
VXSHUDUPPHQDGXOWRV
Acorde al Consenso de Prevencin Cardiovascular
6$&DHO(,0HVXQSUHGLFWRULQGHSHQdiente pero relativamente modesto de enfermedad
FRURQDULD E UHVXOWD XQ SUHGLFWRU LQGHSHQGLHQWH GH
VWURNH DOJR PHMRU TXH GH HQIHUPHGDG FRURQDULD D
MX]JDUSRUORVULHVJRVUHODWLYRVUHVSHFWLYRVFDJUHJD
LQIRUPDFLyQ PtQLPD D ORV )5 G UHVXOWD LQIHULRU D
la informacin predictiva que brinda la presencia de
SODFDFDURWtGHD\DTXHpVWDUHSUHVHQWDUtDPHMRUDOD
enfermedad aterosclertica que el EIM.

3RUFHQWDMH GH HVWHQRVLV OD 906 R YHORFLGDG

SLFR93REWHQLGDHQHO'RSSOHUHVSHFWUDOHVHOSDrmetro ms importante para determinar el grado de
estenosis aunque se han descripto otros que pueden
ser muy tiles en caso de dudas: ndice sistlico, veORFLGDGGHQGHGLiVWROH)LJXUD\HVWLPDFLyQ
del rea de estenosis por eco modo B.
En base a los diferentes criterios para la medicin
\FXDQWLFDFLyQGHOJUDGRGHHVWHQRVLVSRUSDUWHGH
los diferentes laboratorios, la Sociedad Americana
GH5DGLyORJRVHQSXEOLFyXQFRQVHQVRDQGH
WUDWDUGHXQLFDUFRQFHSWRV$WDOQKDQFXDQWLFDGRORVJUDGRVGHHVWHQRVLVHQ
!SHURPHQRVTXHXQDVXERFOXVLyQVXERFOXVLyQ
y oclusin. A su vez, detallan los parmetros utilizaGRVSDUDGHWHUPLQDUORV7DEOD

Estos conceptos han sido revisados por el comit
de ultrasonido carotdeo perteneciente al nombrado
&RQVHQVR $UJHQWLQR GH (VWHQRVLV &DURWtGHD
As, se han propuesto mnimos cambios que se detaOODQHQOD7DEOD%iVLFDPHQWHVHFRQVLGHUyTXH
mediante la ultrasonografa Doppler carotdea no se
SXHGH HVWLPDU XQ GH HVWHQRVLV $Vt HQWRQFHV
XQDHVWHQRVLVGHJUDGROHYHVHUiLQIHULRUDOXQD
PRGHUDGD HQWUH HO \ DO \ VHYHUD ! DO
7DEOD
Estructura de la placa carotdea:
$QWHV GH PHQFLRQDU FRPR VH FODVLFDQ ODV SOD-
Tabla 17.4: Porcentajes de estenosis carotdeas y parmetros publicados por

el Diagnosis-Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. 2003
% estenosis
Normal
< 50
50-69
70% pero
menos que
suboclusin
Suboclusin
Oclusin
Parmetros primarios
Vp ACI (cm/sg)
% estimacin de placa
< 125
ninguna
<125
< 50
125-130
50
>230
50
o no detectable
visible
no detectables
visible.Luz no dectable
Parmetros adicionales
IS
Vel tdiast ACI
< 2.0
< 40
< 2.0
< 40
2.0-4.0
40-100
> 4.0
> 100
variable
variable
no aplicable
no aplicable
Vp :velocidad pico, ACI: arteria cartida interna. IS: ndice sistlico. Vel tdiast: velocidad telediastlica.
Tabla 17.5: Cuanticacin del grado de estenosis acorde al Consenso Argentino de Estenosis Carotdea.
Grado de estenosis (%)

Normal
< 50
50- < 70
70
Critica o Preoclusiva
100 (oclusin)
VSP Cint (cm/sg)

< 120
< 120
120 -130
> 230
alta, baja o no
detectable
no detectable
Criterios
Estim.de placa (modo B) Indice VSP CI/CP
sin placa
<2
placa < 50%
<2
placa > 50%
2.0 a 4.0
placa > 50%
> 4.0
VFD C int (cm/sg)

< 40
< 40
40 a 100
> 100
placa con luz visible
variable
variable
no detectable
ausente
ausente
Figura 17.8: Placas heterogeneas. Las echas indican placas completamente anecicas que pueden corresponder a tejido
graso y/o sanguneo lo cuales indican la inestabilidad de la misma.

cas carotdeas, es necesario conocer la terminologa

tcnica utilizada en ultrasonografa bidimensional
ya que as es como se las menciona en la literatura
(O WpUPLQR HFRGHQVD R HFRJpQLFDRLVRHFyLFDRKLSHUHFRJpQLFDVLJQLFDTXHOD
placa presenta estructura color blanquecina a blanca
FRUUHVSRQGLHQGRHVWRDODSUHVHQFLDGHWHMLGREURVR
el cual le otorga mayor estabilidad. Por el contrario
las placas ecolcidas o ecolucentes o hipoecicas o anecicas son aquellas en las que se observa
FRORU QHJUR HQ VX LQWHULRU HO FXDO UHHMD OD SUHVHQFLD GH WHMLGR JUDVR \R VDQJUH 6HD XQR X RWUR HVWH
tipo de placas corresponden a las inestables. Un tercer grupo de placas corresponden a las clcicas que
son aquellas que presentas ecos blanco-brillantes en
su interior produciendo las denominadas sombras
DF~VWLFDVSRUGHEDMRGHHOODVREVHUYDGDVFRPRiUHDV
GHFRORUQHJUR(VWDV~OWLPDVGLFXOWDQODYLVLyQGH
las estructuras posteriores a la misma ya que quedan
HQPDVFDUDGDV3RUHMHPSORXQDSODFDFiOFLFDHQOD
Figura 17.9: Placas heterogneas. Entre echas se observa una

placa con ecos densos (color blanco) correspondientes a tejido broso, alternando con areas hipoecicas o anecicas en
su mayora (tejido graso y/o graso) lo cual indican inestabilidad de la placa.
Figura 17.10: Placas homogeneas. Entre echas se observa

una placa en la que predominan areas ecognicas que corresponden en general a tejido broso el cual le otorga estabilidad a la misma.
pared anterior del bulbo carotdeo producir sombras

DF~VWLFDVHQOD]RQDSRVWHULRUGHODPLVPDPiVLQIHULRUHQODLPDJHQ\VREUHRWUDSODFDVLODKXELHUDHQ
la pared posterior del bulbo. De esta manera es imposible estimar la real estructura de dichas placas. Las
PHQFLRQDGDVVREUDVDF~VWLFDVWDPELpQLQWHUHUHQHQ
el Doppler color y espectral intraluminal al momento
de querer evaluar el grado de estenosis que produce
la placa responsable.
En la actualidad, acorde al mencionado consenso
GHOD6RFLHGDG$PHULFDQDGH5DGLyORJRV
y su similar, de Estenosis Carotdea de la Sociedad
$UJHQWLQDGH&DUGLRORJtDODVSODFDVFDURWtGHDV VH FODVLFDQ GHVGH HO SXQWR GH YLVWD XOWUDVRQRJUiFR VHJ~Q ORV VLJXLHQWHV FULWHULRV )LJXUDV
D
Figura 17.11: Placas homogeneas. Placa prcticamente compuesta por areas ecognicas (entre echas).
Figura 17.12: Placas no clasicables. Entre echas chicas se

observa una placa hiperecognica que produce una sombra
acstica (echa grande) lo cual indica la presencia de calcio
en la misma. Esto no permite evaluar tcnicamente si la placa
es homognea o heterognea y por lo tanto inferir su conducta respecto a la estabilidad.

Segn su ecogenicidad
Placa tipo I. Uniformemente anecoica o ecolcida.
3ODFDWLSR,,3UHGRPLQDQWHPHQWHKLSRHFRLFD!
KLSRHFRJpQLFD
Placa tipo III. Predominantemente hiperecoica
!LVRHFRJpQLFDRKLSHUHFRJpQLFD
Placa tipo IV. Uniformemente isoecognica o
hiperecognica
3ODFDWLSR91RFODVLFDEOHSODFDVFiOFLFDV
Segn su textura
Homogneas.
Heterogneas.
6HJ~QVXVXSHUFLH
Regular.
Irregular.
Ulcerada.
([LVWH DFXHUGR HQ TXH OD XOWUDVRQRJUDItD WLHQH
PX\ EDMD VHQVLELOLGDG HVSHFLFLGDG \ VHJXULGDG
diagnstica para el diagnstico de lcera de placa.
La placa debera describirse siempre en los informes de ecoDoppler de vasos de cuello.
<D KD VLGR PHQFLRQDGR SUHYLDPHQWH HO ULHVJR
de progresin de la enfermedad. Bsicamente se
debe estimar en relacin a estudios previos. As y
como conclusin global es importante mencionar
WH[WXDOPHQWH ORV VLJXLHQWHV FRQFHSWRV H[WUDtGRV GHO
&RQVHQVRGH(VWHQRVLV&DURWtGHD6$&
(OLQIRUPHQDOGHXQHVWXGLRSRUXOWUDVRQLGRGHEHUtD
incluir la mencin de las velocidades obtenidas, la
descripcin de la morfologa de la placa observada y
comentarios sobre las limitaciones del estudio, sobre
WRGRVLKXERGLFXOWDGHVGHWLSRWpFQLFRTXHSXGLHUDQ
reducir su precisin diagnstica, y la comparacin
FRQHVWXGLRVDQWHULRUHVVLH[LVWLHUDQ
el diagnstico de una estenosis carotdea tratada con

endarterectoma o con angioplastia y stent ser apro[LPDGDPHQWHGH\PVSDUDXQDHVWHQRVLVGHO\
UHVSHFWLYDPHQWH(VLPSRUWDQWH\YDORUDUFRPR
relevante el incremento progresivo de la velocidad
y su magnitud respecto a los valores basales postprocedimiento.
Angiorresonancia
Con la tcnica de la angiorresonancia se pueden generar imgenes de las arterias del cuello con gran
resolucin. Para estas imgenes no se requieren conWUDVWHVHVSHFLDOHVSRUODVFDUDFWHUtVWLFDVGHODVVHxDOHV
SURFHGHQWHVGHORVYDVRVVDQJXtQHRV)LJXUD
6LQHPEDUJRHVWDVVHxDOHVSXHGHQLQWHQVLFDUVHFRQWpFQLFDVGHFRQWUDVWDGRTXHSHUPLWHQDPSOLFDUODVHxDOUHVSHFWRGHORVWHMLGRVFLUFXQGDQWHV\REtener imgenes de mayor resolucin. Estas tcnicas
de contraste tienen particular utilidad cuando se usan
para evaluar vasos que circunstancialmente tienen
XMRVGHEDMDYHORFLGDG
Esta tcnica cuenta con limitaciones debido a artefactos A pesar de estas limitaciones, es posible en buena parte de los casos obtener imgenes de alta calidad,
tanto de las cartidas como del arco artico, as como
GHODVDUWHULDVFHUHEUDOHV7RGDHVWDLQIRUPDFLyQ
VH REWLHQH VLQ H[SRQHU DO SDFLHQWH D UDGLDFLyQ /RV
avances en la tcnica de la resonancia han permitido
reducir los tiempos en la adquisicin de las imgenes,
y soslayado los artefactos producidos por la respiraFLyQ\PRYLPLHQWRVHQJHQHUDO(VWHPHMRUDPLHQWRHQ
la tcnica, as como la posibilidad de obtener informacin general de todo el rbol arterial permite emular
esta tcnica a la angiografa invasiva. La aparicin de
HTXLSDPLHQWR 7HVOD FRQ JUDGLHQWHV PiV SRWHQWHV \
PHMRUDPLHQWRHQORVSURJUDPDVGHSURFHVDPLHQWRGH
ENDARTERECTOMA CAROTDEA, STENTING
LPiJHQHVFRQGXFHQDPHMRUHVYLVWDVFRQFDPSRVPDJDE CARTIDA INTERNA Y EVALUACIN POR
nticos menos potentes.
ULTRASONOGRAFA
Se han informado correlaciones entre angiorresoLa colocacin del stent o de un parche en la arteria
cartida tras la endarterectoma produce un cambio nancia y angiografa invasiva que sugieren sensibilibiomecnico. En caso de reestenosis, puede sobrees- GDGHVHQUDQJRVVXSHULRUHVDOD\HVSHFLtimarse el grado de la misma si se utilizan los criterios FLGDGHVGHD
3DUDHVWHQRVLVHQWUH\VHKDLQIRUPDGR
GH YHORFLGDG SDUD DUWHULDV QDWLYDV$OJXQRV WUDEDMRV
FRQUPDQODYDOLGH]GHOHFR'RSSOHUHQHOGLDJQyV- XQD VHQVLELOLGDG \ HVSHFLFLGDG FRQMXQWD GH
tico y seguimiento de reestenosis post endarterecto- TXHGLVPLQX\HDFXDQGRVHFRQVLGHUDHVWHQRVLV
ma y angioplastia - stent validando los parmetros HQWUH\
Este mtodo tiende a sobreestimar la estenosis
GH YHORFLGDG HQ HVWD VLWXDFLyQ 'HELGR
al mencionado factor mecnico, los parmetros de arterial, y como en la tcnica del ecodoppler, se envelocidad habituales sobre-estiman el grado de este- FXHQWUDFRQGLFXOWDGHVSDUDGLVWLQJXLUHVWHQRVLVVXQRVLV 6L VH DSOLFD XQ IDFWRU GH FRUUHFFLyQ DSUR[L- boclusivas de la obstruccin completa del vaso.
Otras limitaciones incluyen:
PDGDPHQWHXQGHLQFUHPHQWRGHYHORFLGDGSDUD
diagnosticar el mismo grado de estenosis, se obtiene 'LFXOWDGSDUDHOHVWXGLRGHSDFLHQWHVFODXVWURfbicos
una buena correlacin. De este modo, la VSM para

'LFXOWDGSDUDHOHVWXGLRGHSDFLHQWHVFRQREHsidad marcada.
Incompatibildad de la tcnica en presencia de
GLYHUVRV LPSODQWHV \ SUyWHVLV GHVEULODGRUHV \
PDUFDSDVRV
Resulta una tcnica muy til para el estudio de
DTXHOODVOHVLRQHVDWHURPDWRVDVFDOFLFDGDVSRUVXUHODWLYDLQVHQVLELOLGDGDODFDOFLFDFLyQ\PLHQWUDVTXH
ODFDOFLFDFLyQSUHVHQWDXQDOLPLWDFLyQPD\RUWDQWR
como para el ultrasonido como para la tcnica de anJLRWRPRJUDItD
El contraste con Gadolinio que se utiliza en la
resonancia magntica tienen una incidencia notoriaPHQWHLQIHULRUGHQHXURWR[LFLGDG\UHDFFLRQHVDOpUJLca que los compuestos yodados utilizados como contraste en las tcnicas de angiografa invasiva, lo que
FRQVWLWX\H XQD YHQWDMD DGLFLRQDO SDUD OD UHVRQDQFLD
PDJQpWLFD&DEHVHxDODUGHWRGRVPRGRVTXHHVWiQ
GHVFULSWRV FXDGURV GH GLVIXQFLyQ UHQDO FRQ EURVLV
MXQWDDHVFOHURGHUPLDHGHPDVXEFXWDQHR\DUWURSDWtD
DVRFLDGRD*DGROLQLR
Se encuentra validado el uso del mtodo en el
SRVWRSHUDWRULRGHHQGDUWHUHFWRPtDDVtFRPRHO
XVRGHVXVWDQFLDVGHFRQWUDVWH7DPELpQVHHQcuentra estudiada la utilidad del mtodo en aquellos
YDVRVFHUFDQRVDODRFOXVLyQ
Debe decirse adems, que la angiorresonancia
abarca el estudio de los troncos supraarticos en forPDH[WHQVLYD\TXHHVGHJUDQXWLOLGDGSDUDHO
HVWXGLRGHODVSODFDVDWHURPDWRVDV
Angiotomografa
Otra tcnica de gran utilidad es la Angiotomografa
por reconstruccin multiplanar o angiografa toPRJUDItD KHOLFRLGDO PXOWLFRUWH $7&+0&
0XOWLSODQDU UHFRQVWUXFWHG UHFRQVWUXFWLRQ 035
FRPSXWHG WRPRJUDSKLF DQJLRJUDSK\ &7$ 035
&7$ /DV LPiJHQHV GHQLWLYDV GH ORV YDVRV VRQ
obtenidas por la reconstruccin basada en mltiples
imgenes en cortes delgados, en diversos planos.
Estas imgenes se adquieren luego de la adminisWUDFLyQHQGRYHQRVDGHPDWHULDOGHFRQWUDVWH)LJXUD

La rpida adquisicin de imgenes y su procesaPLHQWR OD REWHQFLyQ GH LPiJHQHV FRQWLQXDV WRPRJUDItD KHOLFRLGDO \ VLVWHPDV GH GHWHFFLyQ P~OWLSOH
han hecho posible la utilidad clnica de esta tcnica.
Se provee informacin anatmica importante respecto
del arco artico hasta el polgono de Willis, inclusive
HQYDVRVWRUWXRVRV/DYHQWDMDGHOPpWRGRHVSURYHHU
informacin acerca de la luz de la arteria, a diferencia
de lo que hace el ultrasonido o la resonancia magntica. En la estenosis severa se encuentra afectada
ODHFDFLDGHODWpFQLFDDPHGLGDTXHVHDSUR[LPDDO
lmite de resolucin de la tomografa. Esta tcnica
se encuentra en rpido y continuo desarrollo, con la
LQFRUSRUDFLyQGHPiVODVGHGHWHFWRUHVTXHSHUPLten la obtencin de imgenes con mayor velocidad y
UHVROXFLyQ&RQORVHTXLSRVGHPHQRUQ~mero de detectores, y consecuente menor velocidad
de adquisicin, se perda contraste en capilares y el
sistema venoso por este efecto de mayor requerimiento de tiempo. Se desprende que este efecto de dilucin del contraste se pierde con los equipos que permiten mayor velocidad de adquisicin de imgenes.
Consecuentemente, tambin reducen los volmenes
de contraste requeridos por cada estudio, as como los
artefactos de tcnica por los movimientos respiratorios. Esta tcnica resulta dependiente del equipamiento, los protocolos de procesamiento de las imgenes
\ODH[SHULHQFLDGHTXLHQLQWHUSUHWDHOHVWXGLR
6HKDQLQIRUPDGRVHQVLELOLGDGGHO\HVSHFLFLGDGGHUHVSHFWRGHODDQJLRJUDItDLQYDVLYD
(QWUH VXV GHVYHQWDMDV PiV GHVWDFDEOHV SXHGH
considerarse los volmenes de sustancia de contraste
LRGDGRORTXHORKDFHSDUWLFXODUPHQWHGHVYHQWDMRVR
en pacientes con disfuncin renal. El desarrollo de
equipos con ms detectores y velocidades de obtencin de imgenes ms veloces podran mitigar parFLDOPHQWHHVWDGHVYHQWDMD
/D VHJXQGD GHVYHQWDMD D FRQVLGHUDU HV TXH HVWD
tcnica, al igual que el ultrasonido, tambin se enFXHQWUD DIHFWDGD SRU OD FDOFLFDFLyQ DUWHULDO
En sincrona con los otros dos mtodos no invasivos
TXHKDQVLGRFRQVLGHUDGRVSXHGHUHVXOWDUGLFXOWRsa la distincin entre arterias suboclusivas con veloFLGDGHV GH XMR EDMDV GH DTXHOODV FRQ REVWUXFFLyQ
FRPSOHWD\VLQXMR/RVLPSODQWHVGHQWDOHVRFOLSV
quirrgicos en el cuello pueden generar artefactos
que obscurecen las imgenes correspondientes a las
arterias del cuello. Tambin, la obesidad marcada y
pacientes sin capacidad de colaborar adecuadamente,
pueden interferir en la aplicabilidad de esta tcnica
GHHYDOXDFLyQ&RPRYHQWDMDUHVSHFWRGHODUHVRQDQcia magntica, es que resulta factible la evaluacin de
SDFLHQWHV FRQ GHVEULODGRUHV R PDUFDSDVRV \D TXH
pVWRVQRLQWHUHUHQHQODWpFQLFDGHODDQJLRWRPRJUDItD
MTODOS INVASIVOS
Angiografa convencional y digital
La angiografa, y su evolucin ulterior como angiografa por sustraccin digital, persisten como estndar patrn contra los que se comparan las dems
WpFQLFDV/DDQJLRJUDItDIXHODSULPHUDWpFQLFD

HFD] HQ YDORUDU ODV DUWHULDV HQ JHQHUDO \ HO iUERO

arterial supraartico en particular. Resulta de la adquisicin de imgenes durante la inyeccin de un
bolo de material de contraste a travs de un catter
colocado selectivamente en la arteria y ramas que se
GHVHDQ YDORUDU /D WpFQLFD PHMRUy SURJUHVLYDPHQWH
FRQ HO SDXODWLQR PHMRUDPLHQWR GH ORV PDWHULDOHV GH
FRQWUDVWH DVt FRPR HO GH ORV HTXLSRV UDGLRJUiFRV
tanto en la calidad de sus imgenes, como en la arTXLWHFWXUDGHORVPLVPRVTXHSHUPLWLHURQPHMRUDUORV
ngulos de obtencin de imgenes, con la consecuenWHPHMRUtDGLDJQyVWLFD
/DPHMRUtDWpFQLFDPiVQRWRULDIXHODLQWURGXFFLyQ
GHODVXVWUDFFLyQGLJLWDOTXHFRQVLVWHHQOWUDUOD
LPDJHQ DQJLRJUiFD GH ODV HVWUXFWXUDV UDGLRRSDFDV
estructuras estticas presentes previamente y durante
la inyeccin de contraste. La tcnica de sustraccin
SHUPLWHGHSXUDUODVLPiJHQHVQDOHVGHEXHQDSDUWH
de aquello que se encontraba estticamente presente
en la imagen previa a la inyeccin de contraste. De
este modo, se obtienen rellenos contrastados de las
arterias, con ms fcil evaluacin de eventuales lesioQHVDUWHULDOHV/DHYLGHQWHPHMRUtDHQODWpFQLFDTXHOD
sustraccin digital implica, hace que esta sea norma
Figura 17.13: Angiorresonancia de los troncos supraarticos.

en la realizacin de angiografa, con imgenes muy

ELHQGHQLGDVHQODSDWRORJtDFDURWtGHD\HQODHVWHnosis en particular. Como la calidad de la sustraccin
depende de la calidad de las imgenes estticas, la obtencin de estas requiere de la posibilidad del paciente
de colaborar con el cese momentneo de movimientos, incluyendo la apnea. La imposibilidad de colaboracin del paciente es la causa por la cual puede
realizarse la angiografa convencional en lugar de la
angiografa con sustraccin digital. Lo que es necesaULRVHxDODUHVTXHKD\GLVWLQWRVFULWHULRVGHYDORUDFLyQ
de la estenosis en el anlisis de las imgenes de la
angiografa. Sobre este punto se har un anlisis ms
H[WHQVRHQODGLVFXVLyQGHODSDWRORJtDREVWUXFWLYDGH
OD FDUyWLGD VHxDODQGR TXH HO HVWXGLR QRUWHDPHULFDQR GH HQGDUWHUHFWRPtD FDURWtGHD VLQWRPiWLFD 1RUWK
American Symptomatic Carotid Endarterectomy
7ULDO1$6&(7FRPSDUyODOX]PiVUHducida contra la luz de la arteria sana distal, mientras
TXHHOHVWXGLRHXURSHRGHFLUXJtDFDURWtGHD(XURSHDQ
&DURWLG6XUJHU\7ULDO(&67FRQVLGHraba la luz residual en el sitio de mayor estenosis,
respecto del calibre del vaso en el lugar de la obstruccin. Cundo esta era en el bulbo, se tiende a subestimar la estenosis cuando se utiliza la metodologa de
medicin del Nascet. Sin embargo, esta es la tcnica
que mayormente se utiliza actualmente.
(QWUHODVGHVYHQWDMDVGHODDQJLRJUDItDHVTXHUHVXOWD LQDSURSLDGD FRPR HVWXGLR GH FDWDVWUR VFUHHQLQJSRUVXFRVWR\ORVULHVJRVDVRFLDGRVPtQLPRV
HQODDFWXDOLGDG/DFRPSOLFDFLyQPiVSUHRFXSDQWH
de este estudio diagnstico es una incidencia de ACV
LQFDSDFLWDQWH\D~QIDWDOEDMDDXQTXHSUHVHQWH
$&$6'HEHPRVFRPHQWDUTXHHOHVWXGLRGH
FDUyWLGDV DVLQWRPiWLFDV LQIRUPy HO GH $&9
relacionado a la angiografa, posiblemente sesgado
en ms por complicaciones inesperadamente altas
HQ DOJXQRV FHQWURV SDUWLFLSDQWHV 2WURV HVWXdios informan una tasa de ACV menor asociado al
HVWXGLRFRQORTXHHOGH$&9UHODFLRQDGRDOD
angiografa de vasos de cuello resulte inaceptablemente elevado. La angiografa se torna como mtodo
de eleccin en el diagnstico de patologa del rbol
DUWHULDOVXSUDDyUWLFRFXDQGRSRUPRWLYRVGLYHUsos, sta no pueda evaluarse por angiotomografa o
angiorresonancia, tal el caso del paciente de obesidad
H[WUHPD7DPELpQUHVXOWDUHOHYDQWHODDQJLRJUDItDHQ
la situacin de discordancia entre la informacin
brindada por dos mtodos no invasivos distintos.
En algunos pacientes considerados para endarterectoma, el ecodoppler de vasos de cuello en laboratorios de precisin validada o la combinacin del
ecodoppler con angiorresonancia concordante puede
VHU VXFLHQWH SUHVFLQGLHQGR GH OD DQJLRJUDItD SRU

FRQWUDVWH(QODSUiFWLFDODDQJLRJUDItDUHVXOWD
prescindible como estudio diagnstico en la evaluacin de los troncos supraarticos en la mayora de
ORVSDFLHQWHVVLELHQHVWDDUPDFLyQVHHQFXHQWUDQR
H[HQWDGHFRQWURYHUVLD
5HVXOWD LPSRUWDQWH VHxDODU TXH D PHGLGD TXH OD
HVWHQRVLVVHDSUR[LPDDODRFOXVLyQHOGLiPHWURGLVWDO
a la estenosis se reduce, lo que subestima el grado
de estenosis cuando se utiliza el mtodo de medicin
PiVGLIXQGLGRWDOHVHOPpWRGRGHO1DVFHW
En estos casos es conveniente valorar la presencia de
colaterales intracraneales, el retardo de la perfusin
intracraneal respecto de las ramas de la arteria carWLGDH[WHUQD\FXDOTXLHUHVWHQRVLVGLVWDOGHODDUWHULD
FDUyWLGDLQWHUQD
MTODOS TERAPUTICOS
La metodologa teraputica en los vasos de cuello es
amplia y variada. Los puntos que se considerarn no
VHH[FOX\HQQHFHVDULDPHQWHHQWUHVt3RUHOFRQWUDULR
y como se ver, el tratamiento mdico podr o no
complementarse con las tcnicas de desobstruccin
arterial, sino que resulta indispensable, independientemente que se considere la desobstruccin arterial.
Se considerarn entonces, los mtodos teraputicos siguientes:
Tratamiento mdico no invasivo
Endarterectoma
Stenting
TRATAMIENTO MDICO NO INVASIVO

La estenosis carotdea tiene un amplio arsenal teraputico, en especial gracias a los aportes de los ltiPRVDxRV'HVGHODDQWLDJUHJDFLyQFRQDVSLULQDOD
nueva generacin de antiagregantes, y el fundamental aporte de las estatinas cuyo efecto ms relevante
pareciera ser la estabilizacin de la placa carotdea,
PiVTXHODPRGLFDFLyQGHOJUDGRGHODHVWHQRVLVGH
la misma. A estas dos familias de medicamentos, tenemos que agregar el amplio y creciente arsenal de
medicacin antihipertensiva.
Es de destacar la importancia del correcto tratamiento mdico, ya que muchos de los estudios en
intervencin en cartidas se realizaron contra traWDPLHQWRPpGLFRFXDQGRHOPHMRUWUDWDPLHQWRPpGLFRHQHOFXUVRGHORV~OWLPRVDxRVKDYDULDGR
sustancialmente.
Posiblemente los grupos control en los estudios
de cartidas asintomticas no hayan recibido el tratamiento ptimo, desde el punto de vista mdico, ya
que incluan el tratamiento con aspirina, y sin des-
tacar con rigurosidad tratamientos hipolipemiantes o

antihipertensivos u otros antiagregantes. Evidencias
GHORVEHQHFLRVGHOWUDWDPLHQWRFRQHVWDWLQDVHQSDcientes con riesgo vascular y colesterol normal avalan la necesidad de tratamientos mdicos ms agresivos, que no concordaran con los grupos control de
ORVSDFLHQWHVFRQFDUyWLGDVDVLQWRPiWLFDV)
&DEH VHxDODU FRPR HMHPSOR DO HVWXGLR GHO$&67
(QpOVHGHPRVWUyXQDGLVPLQXFLyQGHOULHVJRGH
ACV en pacientes sometidos a ciruga de EAC respecto
de aquellos sin ciruga. El uso de antiagregantes, estatinas y antihipertensivos en el grupo intervencin como
en el grupo control fue similar. Ahora bien, el uso de
drogas hipolipemiantes en el grupo control pas de 17
HQDHQORVDxRVD
$ OD IHFKD HYLGHQFLDV QR H[HQWDV GH FRQWURYHUVLDVXJLHUHQTXHHOPHMRUWUDWDPLHQWRPpGLFRSRUVt
VRORVHUtDVXFLHQWHSDUDODHVWHQRVLVFDURWtGHDDVLQtomtica y que la intervencin, EAC o angioplastia,
podra ser innecesaria.
(OPHMRUWUDWDPLHQWRPpGLFRLPSOLFDFDPELRHQ
el estilo de vida como la interrupcin del hbito de
IXPDUHOGHVFHQVRGHSHVR\HMHUFLFLRFRPRWDPELpQ
control de tensin arterial, teraputica antiagregante
y estatinas en dosis elevadas.
< D SHVDU GH KDEHU HYLGHQFLD GH QLYHO , JUDGR
$ IXQGDPHQWDQGR OD ($& HQ SDFLHQWHV FRQ HVWHQRVLVFDURWtGHDDVLQWRPiWLFDVHWRUQDQHFHVDULDOD
validacin acerca de lo que constituye un tratamiento
mdico ptimo, especialmente desde que emerge la
EAC como una alternativa vlida en la estenosis carotdea asintomtica. Todava no est bien establecido
cuales son los pacientes asintomticos eventualmente
de alto riesgo para enfocar estos costosos tratamientos de intervencin. Las evidencias han aumentado
en cuanto a lo que actualmente constituye tratamiento mdico ptimo ya que ha disminuido el riesgo de
VWURNHHQFRPSDUDFLyQDORREVHUYDGRHQORVJUXSRV
control del ACAS y en el ACST. Comprobado esto,
VH JHQHUDUtD XQ LPSDFWR VLJQLFDWLYR HQ OD HFXDFLyQ
ULHVJREHQHFLRSDUDODVLQWHUYHQFLRQHVHQFDUyWLGDV
6H KD VXJHULGR QHFHVDULR HQWRQFHV HO GLVHxR GH
estudios comparando EAC versus angioplastia con
una tercera rama de tratamiento mdico ptimo segn estndares actuales.
Estatinas:
Varios estudios recientes, adecuadamente disexDGRV \ DPSOLRV HQ FXDQWR D Q~PHUR GH SDFLHQWHV \
tiempo de seguimiento, han demostrado que el uso
GHHVWDWLQDVFRQFUHWDPHQWHSUDYDVWDWLQDORYDVWDWLQD
\VLPYDVWDWLQDHQSDFLHQWHVFRURQDULRVGLVPLQX\HOD
morbi-mortalidad de causa vascular de manera signiFDWLYDLQFOX\HQGRORVLQIDUWRVFHUHEUDOHV\ORV$,7

(Q HO HVWXGLR 6 6FDQGLQDYLDQ 6LPYDVWDWLQ

6XUYLYDO6WXG\GLVHxDGRSDUDYDORUDUHOLPSDFWRGHO
tratamiento con simvastatina en pacientes con enfermedad coronaria demostrada, tras el seguimiento duUDQWHDxRVGHSDFLHQWHVVHREVHUYyXQDUHGXFFLyQGHOGHODLQFLGHQFLDGHVWURNH\$,7HQOD
poblacin tratada versus placebo, independientemente
de sus niveles de colesterol, aparentemente vinculado
DXQDUHGXFFLyQGHOFROHVWHUROWRWDOHQXQGHSURPHGLR\XQDPHMRUDGHODUHODFLyQ+'//'/
Otros estudios desarrollados para investigar el
impacto de estatinas sobre la enfermedad coronaria
&DUH /LSLG GHPRVWUDURQ VLVWHPiWLFDPHQWH GLVPLnucin de la incidencia de eventos cerebrovasculares
HQWUHHO\HOHQFRQFRUGDQFLDFRQORVHxDODGR
HQHOHVWXGLR6
En el caso del estudio CARE, la reduccin del
ULHVJRGHO$&9UHVXOWyGHOHQORVSDFLHQWHVWUDtados con pravastatina. Los mismos eran de alto riesgo vascular, con IAM previo y un nivel de colesterol
GHPiVGHPJGO
En pacientes con historia de enfermedad coronaULD\QLYHOGHFROHVWHUROPHQRUPJGOVH
GHPRVWUyXQDUHGXFFLyQGHOULHVJRGH$&9GHO
HQHOHVWXGLR/,3,'
(OWUDWDPLHQWRFRQVLPYDVWDWLQDPJGtDHQSDFLHQWHVFRQQLYHOGHFROHVWHUROPD\RURLJXDOD
mg./dl e historia de enfermedad coronaria o cerebroYDVFXODU $,7 R$&9 ($& HQIHUPHGDG YDVFXODU
perifrica, diabetes o hipertensin tratada, evidenci
XQD UHGXFFLyQ GH HQ OD LQFLGHQFLD GHO SULPHU
$&9\XQDUHGXFFLyQGHOHQODUHGXFFLyQGHO
$&9LVTXpPLFRUHVSHFWRGHORVSDFLHQWHVEDMRSODFHERVHJ~QGHPXHVWUDHO+HDUW3URWHFWLRQ6WXG\+36
VREUHSDFLHQWHV
En el estudio escocs WOSCOPS, de prevencin
primaria para enfermedad coronaria, en varones dislipmicos, la reduccin de eventos cerebrovasculares
IXHGHOUHVXOWDQGRQRVLJQLFDWLYR/RVSDFLHQWHV
solamente eran dislipmicos, sin historia de enfermeGDGYDVFXODU\XQDSREODFLyQPiVMRYHQ\FRQPHQRU
riesgo respecto de los estudios de pacientes con enfermedad vascular previa. Por tanto, no parece entonces
un resultado relevantemente discordante respecto de
la reduccin de riesgo de eventos cerebrovasculares.
La importancia de este estudio fue la prevencin de
eventos cardiovasculares en pacientes dislipmicos sin
historia de enfermedad previa, con una reduccin del
ULHVJRUHODWLYRGHSDUDHQIHUPHGDGFRURQDULDHVWDGtVWLFDPHQWHVLJQFDWLYR
/D UHGXFFLyQ GH VWURNH IDWDO R QR IDWDO PHGLDQWH OD WHUDSpXWLFD FRQ DWRUYDVWDWLQD PJ IXH HVWXGLDGD SRU HO HVWXGLR 63$5&/ 6WURNH 3UHYHQWLRQ

E\$JJUHVVLYH5HGXFWLRQLQ&KROHVWHURO/HYHOV6H
WUDWDGHXQHVWXGLRUHDOL]DGRHQSDFLHQWHVFRQ
HQIHUPHGDG FHUHEURYDVFXODU $&9 R $,7 VLQ HQfermedad coronaria y con niveles de colesterol entre
\ PJGO (O VHJXLPLHQWR IXH GH DxRV
/D DWRUYDVWDWLQD UHGXMR VLJQLFDWLYDPHQWH OD PHGLD
GHFROHVWHURO/'/GHDPJGOHQSDFLHQWHV
tratados versus controles. El grupo tratado con atorYDVWDWLQDWXYRGHVWURNHYHUVXVHQHOJUXSRSODFHERUHGXFFLyQDEVROXWDGHVWURNHDDxRVGH
UHGXFFLyQGHULHVJRFRUUHJLGR&,
3QRFRUUHJLGR$PERVJUXSRV
fueron tratados homogneamente respecto de antiaJUHJDQWHVFDVL\DQWLKLSHUWHQVLYRVFRQ
XQ DXPHQWR VLJQLFDWLYR GH DFFLGHQWH KHPRUUiJLFR
en el grupo tratado. La atorvastatina logr una reducFLyQ VLJQLFDWLYD GHO ULHVJR GH VWURNH IDWDO SHUR QR
HQ VWURNH QR IDWDO /RV SXQWRV QDOHV SULPDULRV GH
VWURNHV IDWDOHV \ QR IDWDOHV LQFOXtDQ ORV VWURNHV KHmorrgicos. La reduccin de riesgo observada fue a
SHVDUGHODXPHQWRGHOVWURNHKHPRUUiJLFRFRQDWRUYDVWDWLQDGHVWURNHVKHPRUUiJLFRVGHOWRWDOGH
VWURNHVHQSDFLHQWHVWUDWDGRVHQFRPSDUDFLyQFRQHO
GHVWURNHVKHPRUUiJLFRVGHOWRWDOGHORVVWURNHV
HQSDFLHQWHVQRWUDWDGRV(VGHFLUTXHORVUHVXOWDGRV
LQGLFDQTXHORVEHQHFLRVGHODDWRUYDVWDWLQDIXHURQ
PD\RUHVTXHVXSRWHQFLDOKHPRUUiJLFR
Antiagregantes plaquetarios
Es conocida la utilidad del uso de aspirina en prevenFLyQVHFXQGDULDGHO$&9(QGRVLVGHDPJ
da demostr una reduccin de la recurrencia de ACV
GHODOVHJ~QGDWRVGHORVHVWXGLRV6ZHGLVK
$VSLULQ/RZ'RVH7ULDO6$/7\HO'XWFK7,$WULDO
/D DVRFLDFLyQ DVSLULQD PJGtD \ GLSLULGDPRO GH
OLEHUDFLyQ SURORQJDGD PJGtD HVWXGLDGD HQ HO
(XURSHDQ6WURNH3UHYHQWLRQ6WXG\GHPRVWUyXQDUHGXFFLyQGHOULHVJRGH$&9GHOHQFRPSDUDFLyQ
FRQSODFHERS\GHOFXDQGRVHFRPSDUyFRQDVSLULQDS
(OFORSLGRJUHOHVPRGHUDGDPHQWHPiVHFD]TXHOD
DVSLULQDSDUDODSUHYHQFLyQGHHYHQWRVDWHURWURPEyWLFRVVHJ~QGDWRVGHOHVWXGLR&$35,(&ORSLGRJUHO
YHUVXV$VSLULQLQ3DWLHQWVDW5LVNRI,VFKHPLF(YHQWV
1RKD\GDWRVTXHDYDOHQHOXVRGHODDVRFLDFLyQDVSLULQDFORSLGRJUHOSDUDODSUHYHQFLyQVHFXQGDULDHOHVWXGLR0$7&+QRGHPRVWUyEHQHFLR,
7UDWDPLHQWRPpGLFRHVSHFtFRGHODHQIHUPHGDG
FDURWtGHDDVLQWRPiWLFD
En relacin al tratamiento con estatinas en las estenoVLVFDURWtGHDVVHVHxDODTXHKDVWDORVUHVXOWDGRVGHO
%ULWLVK+HDUW3URWHFWLRQ6WXG\GHODSUiFWLFD
XVXDO HQ *UDQ %UHWDxD IXH OD SUHVFULSFLyQ GH GRVLV

EDMDVGHHVWDWLQDVHQHOWUDWDPLHQWRGHODGLVOLSHPLD
(OXVRKDELWXDOGHPJGHVLPYDVWDWLYDODPiVFRmn en los noventa, cuando se publicaron los resultados del ACST-1, probablemente sea un tratamiento
VXEySWLPR
En los pacientes control del ACST-1, tres cuartas
SDUWHVGHHOORVQRUHTXLULHURQ($&DXQTXHXQFXDUWR
Vt OR UHTXLULy (Q HVWH JUXSR GH SDFLHQWHV FRQWURO
SHUVRQDVDxRGHVHJXLPLHQWRVHFRQWDELOL]DURQ
VWURNHQRSHULRSHUDWRULRVHQSDFLHQWHVTXHVHHQcontraban en triple tratamiento mdico con hipolipemiantes, antiagregantes y antihipertensivos, en una
WDVDGHDDQXDO(VWRHVORPiVSDUHFLGRDXQ
tratamiento ptimo. Es posible que algunos de estos eventos pudieran prevenirse con la optimizacin
del tratamiento mdico y otros eventos no estuvieron
vinculados a la estenosis carotdea, pero varios eventos si fueron vinculadas a la cartida, tal como se dePXHVWUDSRUODVLJQLFDWLYDUHGXFFLyQGHVWURNHV
QR SHULRSHUDWRULRV HQ SHUVRQDVDxR HQ
los asignados a la EAC en el ACST-1.
Es decir, an persiste controvertido si el tratamiento mdico ptimo en la estenosis cartidea astintomtica es el tratamiento nico en todos los casos, o si an
EDMRWUDWDPLHQWRPpGLFRySWLPRWRGDYtDXQJUXSRGH
pacientes con estenosis carotdea asintomtica de alto
ULHVJRSRGUtDEHQHFLDUVHVXPDQGRLQWHUYHQFLyQ
(QWUHHVWRVIDFWRUHVGHDOWRULHVJRGHVWURNHH[WUDtdos desde estudios de pacientes sintomticos podran
considerarse el gnero masculino, edad avanzada,
sintomatologa hemisfrica versus ocular, comorbilidad, comienzo reciente de la sintomatologa en especial en las dos semanas previas placas de aspecto
irregular versus placas suaves, estenosis de grado
ms severo no subocludos oclusin contralateral,
OHVLRQHVLQWUDFUDQHDOHVHQWDQGHPHLQVXFLHQFLDHQ
el desarrollo de circulacin colateral.
paciente en quien se realiz el procedimiento haba

VXIULGR XQ$&9 FRQ KHPLSOHMtD GHUHFKD \ DPDXURsis izquierda. Hubo recuperacin de la funcionalidad
derecha, sin recuperacin visual, sobreviviendo ms
GHYHLQWLFLQFRDxRVDOSURFHGLPLHQWR(VWHSURFHGLmiento prototpico fue publicado en la revista Acta
1HXUROyJLFD/DWLQRDPHULFDQDHQ
Esta fue, entonces la primera instrumentacin
quirrgica a los efectos de resolver la estenosis carotdea.
La primera endarterectoma fue efectuada en una
DUWHULD IHPRUDO VXSHUFLDO HQ SRU HO 'U -RDR
Cid dos Santos, en la Universidad de Lisboa. La priPHUD HQGDUWHUHFWRPtD GH DRUWD DEGRPLQDO HQ
por el Dr. E.J.Wylie en San Francisco.
La primera EAC fue realizada el 19 de mayo de
\SXEOLFDGDHQ/DQFHWHQSRUORVGRFWRUHV
++*(DVWFRWW*:3LFNHULQJ\&*5RE
Desde entonces, la ciruga carotdea ha recorrido un trayecto amplio desde la EAC con clampeo y
H[WUDFFLyQGHOWHMLGRTXHSURGXFHODHVWHQRVLVDODV
ms modernas tcnicas de proteccin cerebral con
shunt. Estas tcnicas de proteccin cerebral inclu\HQODLQFRUSRUDFLyQGHOSXHQWHWUDQVLWRULRVKXQW
durante la ciruga, que a travs del tiempo demostr
VXHFDFLD\VHLPSXVRFRPRXQHOHPHQWRPiVGHOD
WpFQLFDGHOD($&
Ha sido ampliamente estudiada la ciruga carotdea en la prevencin del accidente cerebro vascular,
tanto en pacientes sintomticos como en pacientes
asintomticos, respecto a la no intervencin.
5HVSHFWRGHORVSULPHURVVHVHxDODQORVSULQFLpales tres estudios con sus respectivos acrnimos. El
WRWDOGHSDFLHQWHVHVWXGLDGRVIXHURQHQHOWRWDO
de los tres estudios. Estos estudios son:
(O HVWXGLR GH ORV YHWHUDQRV 9HWHUDQV
$GPLQLVWUDWLRQ9$
El estudio europeo de ciruga carotdea
(XURSHDQ &DURWLG 6XUJHU\ 7ULDO (&67

TRATAMIENTO INVASIVO
El estudio norteamericano de endarterectoPtD FDURWtGHD VLQWRPiWLFD 1RUWK $PHULFDQ
Endarterectoma
6\PSWRPDWLF &DURWLG (QGDUWHUHFWRP\ 7ULDO
La ciruga de la estenosis carotdea reconoce races
1$6&(7
en los aportes fundamentales a la historia de la ciruEn referencia a los pacientes asintomticos, se
JtDYDVFXODUSRUSDUWHGHFLUXMDQRVDUJHQWLQRVGHOD
talla de los Dres. Ral Carrea y Mahels Molins, en la consideran como los estudios ms relevantes a los
VLJXLHQWHVWUHVTXHWRWDOL]DQSDFLHQWHV/RVHVGpFDGDGH
(OGHRFWXEUHGHVHFRQYLUWLHURQHQORV tudios son:
primeros que intentaron resolver el efecto de la es- 9HWHUDQV$GPLQLVWUDWLRQ9$
WHQRVLVFDURWtGHDPHGLDQWHODUHDOL]DFLyQH[LWRVDGH Asymptomatic Carotid Study Trial - ACST

la anastomosis termino terminal de la seccin pro[LPDOGHODDUWHULDFDUyWLGDH[WHUQDDODVHFFLyQGLV- American Carotid Asymptomatic Stuyd - ACAS

tal de una arteria cartida interna postestentica. El

El tratamiento de eleccin de EAC en la estenosis carotdea sintomtica ha quedado bien establecida desde
ORVHVWXGLRVGHO1DVFHW\GHOHVWXGLR(XURSHR
(6&71LYHOGHHYLGHQFLDJUDGR$
< FRPR VH VHxDODUD DQWHULRUPHQWH SXHGH LQGLFDUVH
WDPELpQ TXH H[LVWLUtD HO PLVPR QLYHO GH HYLGHQFLD
para la EAC en la estenosis carotdea astintomtica,
VHxDODGRV ORV HVWXGLRV GH 9HWHUDQRV $&67
\HQHOHVWXGLR$&$67DEOD
<D VH VHxDODURQ FRQWURYHUVLDV DO FRQVLGHUDU HO LQFLtratamiento mdico, respecto de la indicacin de la
($&HQODHVWHQRVLVDVLQWRPiWLFD9DOHVHxDODUDGHPiVFRPRGDWRVXJHVWLYRTXHDVtVHLGHQWLFDUDQ\
trataran correctamente todos las estenosis carotdeas
DVLQWRPiWLFDVQRDOFDQ]DUtDQDSUHYHQLUVHHOGH
ORVDFFLGHQWHVFHUHEURYDVFXODUHV
Se menciona al Carotid and Vertebral Artery

7UDQVOXPLQDO$QJLRSODVW\6WXG\&$9$7$6(VWH
estudio de un estudio multicntrico para la prevenFLyQGH$&9GLVHxDGRSDUDGHWHUPLQDUODVHJXULGDG
\HFDFLDGHODDQJLRSODVWLDUHVSHFWRGHOD($&\HO
tratamiento mdico, en pacientes con estenosis arterial carotdea o vertebral. Asign pacientes para el esWXGLRHQWUH\\VHFRQWLQXRHOVHJXLPLHQWR
KDVWD6XVSXQWRVQDOHVIXHURQ7,$VWURNHIDtal y no fatal, IAM y muerte de cualquier causa. El
GHORVSDFLHQWHVDVLJQDGRVDXQR\RWURWUDtamiento fueron sintomticos. Este estudio no mostr
superioridad de la angioplastia respecto de la EAC.
La tasa de accidentes cerebrovasculares fueron ms
elevados en el grupo de tratamiento endovascular. La
tasa de eventos no referidos al procedimiento fueron
EDMDV\VLPLODUHVHQXQR\RWURWUDWDPLHQWR
Stenting
Adems, la tasa de reestenosis y oclusin a largo
Al presente, se pueden considerar como indicacin SOD]R IXH VLJQLFDWLYDPHQWH PD\RU HQ HO JUXSR GHO
de stenting carotdeo aquellos pacientes cuya indica- tratamiento endovascular respecto del tratamiento
cin fuere eventualmente de intervencin y que pre- TXLU~UJLFRYVHQXQDPHGLDGHVHJXLVHQWDUDQDOJXQDGHODVVLJXLHQWHVFRQGLFLRQHV PLHQWRDDxRVS
lesiones inaccesibles para ciruga
En el estudio SAPPHIRE, se compararon la an reestenosis
gioplastia y stent con proteccin en pacientes de
arterititis radiante
DOWRULHVJRSDUDFLUXJtDGH($&VREUHSDFLHQWHV
cuello hostil por vaciamiento radical
ACAS no elegibles, versus EAC. Se trat de pacien inestabilidad hemodinmica
WHV VLQWRPiWLFRV FRQ HVWHQRVLV PD\RU D R SD ciruga de revascularizacin
FLHQWHVDVLQWRPiWLFRVFRQHVWHQRVLVVXSHULRUD
epoc grave
(OSXQWRQDOSULPDULRIXHGHQLGRFRPRODLQFL LQVXFLHQFLD UHQDO FRQ FUHDWLQLQD PD\RU D dencia acumulativa de ACV, IAM y muerte entre el
mg/dl.
GtD\HODxRSRVWHULRUDOSURFHGLPLHQWR5HVSHFWR
Tabla 17.6: Anlisis combinado del ACST y del ACAS ciruga versus tratamiento mdico en pacientes asintomticos.
Anlisis combinado de los

resultados del ACST y del ACAS
ACST
Inmediatos
1560
3,4
1348
Nmero de pacientes
Seguimiento (aos)
Endarterectoma
Morbilidad por procedimento
Muerte
15
Stroke no fatal
25
Stroke en pacientes sin procedimiento
Muerte
12
Stroke no fatal (dentro de los cinco
30
aos)
Riesgo a cinco aos de stroke o
6,4
morbilidad por procedimiento
Otras muertes
Otras causas vasculares
144
Neoplsicos
64
Respiratorios
9
Otras/desconocidas
20

ACAS
Total
Diferidos
1560
3,4
-
Inmediatos
825
2,7
724
Diferidos
834
2,7
-
Inmediatos
2385
3,1
2072
Diferidos
2394
3,1
-
2
9
3
16
1
2
18
41
3
11
44
18
53
76
35
74
65
150
11,7
5,1
11
11,5
127
47
11
19
37
15
10
12
50
13
9
9
181
79
19
32
177
60
20
28
GH HVWH SXQWR QDO SULPDULR VH GHPRVWUy HQWRQFHV

que la angioplasta result no inferior a la EAC, con
$&9 ,$0 \ PXHUWH GH YV UHVSHFWLYDPHQWHFRQXQDUHGXFFLyQGHGHHYHQWRV
Esto sugiere la factibilidad de angioplastia y stent en
pacientes con alto riesgo para EAC en la que se conVLGHUDQHFHVDULDODLQWHUYHQFLyQ6HSLHUGHODVLJQLcacin estadstica en el subanlisis de los pacientes
asintomticos.
5HVSHFWR GHO SXQWR QDO VHFXQGDULR VH WUDWy GH
HYDOXDUORVPLVPRVHYHQWRVHQWUHORVGtDV\
WUHVDxRV6HREVHUYyTXHODJDQDQFLDLQLFLDOGHO
procedimiento no invasivo, se perda, ya que la inciGHQFLDDFXPXODWLYDIXHGH\SDUDDQJLRSODVWLDYHUVXV($&UHVSHFWLYDPHQWH
Se debe mencionar otro estudio de stent versus EAC en el tratamiento de estenosis carotdea
6WHQWLQJ YHUVXV (QGDUWHUHFWRP\ IRU 7UHDWPHQW RI
&DURWLG$UWHU\6WHQRVLV&5(67(QHVWHHVWXGLR
VHFRPSDUDURQORVUHVXOWDGRVGHSDFLHQWHVVLQtomticos y asintomticos aleatorizados a stent caURWtGHR\(&6HVHxDODTXHHOGHORVSDFLHQWHV
enrolados en el CREST fueron asintomticos, y que
es probablemente la mayor diferencia respecto del
HVWXGLR,&66\TXL]iVH[SOLTXHQODGLVSDULGDGGHVXV
resultados, como veremos en adelante.
/RVSXQWRVQDOHVSULPDULRVIXHURQVWURNHPXHUWHH,$0DGtDVFRPELQDGRFRQODSUHYDOHQFLDGH
VWURNH LSVLODWHUDO D FXDWUR DxRV 1R KXELHURQ GLIHUHQFLDV HVWDGtVWLFDPHQWH VLJQLFDWLYDV HQWUH ORV GRV
SURFHGLPLHQWRVSDUDVWHQWYHUVXVSDUD
($&FRQXQDPHGLDGHVHJXLPLHQWRGHDxRV
$GtDVODWDVDGHHYHQWRVIXHGHYV
SDUDVWHQW\($&UHVSHFWLYDPHQWH+XERXQDWDVD
VXSHULRUGHVWURNHHQHOJUXSRGHVWHQWYV
mientras que ocurrieron ms infartos de miocardio en
HOJUXSR($&YV/RVSDFLHQWHVPiVMyYHQHVPRVWUDURQPHMRUHVUHVXOWDGRVFRQHOVWHQWLQJ
PLHQWUDVORVPD\RUHVGHDxRVSDUHFLHURQEHQHFLDUVHPiVFRQOD($&
El ICSS International Carotid Stenting Study
&DYDWDV ,, HV XQ HVWXGLR UDQGRPL]DGR GH SUHYHQFLyQGHVWURNHFRPSDUDQGRHFDFLDGHOWUDWDPLHQWR
de la estenosis carotdea mediante angioplastia con
stent versus tratamiento con EAC.
6HHVWXGLDURQSDFLHQWHVVLQWRPiWLFRVFRQHVtenosis carotdea, asignados a EAC o angioplastia con
VWHQW(OSXQWRQDOSULPDULRGHHVWHHVWXGLRIXHODLQFLGHQFLDDWUHVDxRVGHVWURNHLQYDOLGDQWHRIDWDO(QHO
DQiOLVLVGHVHJXULGDGGHOHVWXGLRHOSXQWRQDOSULPDULRIXHVWURNH,$0RPXHUWHDGtDV/DLQFLGHQFLD
GH VWURNH LQIDUWR R PXHUWH HQ HO JUXSR DQJLRSODVWLD
YHUVXV($&IXHGHYHUVXVS
Adicionalmente, en un anlisis preliminar, se adviertieron casi tres veces ms lesiones cerebrales en la

resonancia por perfusin en el grupo en el tratamiento
endovascular respecto de aquellos sometidos a EAC.
Este estudio favorecera la EAC por sobre el
stenting carotdeo. Como se mencionara, los pacientes aleatorizados eran sintomticos, a diferencia de
ORVSDFLHQWHVGHO&5(67GRQGHDSUR[LPDGDPHQWHOD
PLWDGHUDQDVLQWRPiWLFRVORTXHTXL]iVH[SOLTXHOD
GLIHUHQFLDHQORVUHVXOWDGRVHO&5(67PRVWUyUHVXOWDGRVFRPSDUDEOHVHQWUHOD($&\HOVWHQWLQJ
CONDUCTAS TERAPUTICAS
Sintomticos
Asintomticos
Cartida y CRM
SINTOMTICOS
'HVGHHOHVWXGLR1DVFHWTXHGyHVWDEOHFLGRODYHQWDMD
de la ciruga de EAC en la estenosis carotdea sintoPiWLFD
En la rama de los tratados quirrgicamente, la reGXFFLyQGHOULHVJRDEVROXWRIXHGHODGRVDxRV
VLHQGRHOQ~PHURQHFHVDULRDWUDWDU117IXHGH
SDFLHQWHV SDUD HYLWDU XQD$&9 D DxRV (VWH UHVXOtado es relevante y contrasta, conforme se ver ms
adelante, con el tratamiento quirrgico del paciente
asintomtico, ya que seran necesarios tratar quirrgicamente a tres pacientes asintomticos por cada paFLHQWH VLQWRPiWLFR SDUD REWHQHU HO PLVPR EHQHFLR
estadstico, segn se desprende del anlisis del Nascet
VLQWRPiWLFRV\GHO$&$6DVLQWRPiWLFRV
Similares conclusiones pueden obtenerse del esWXGLR HXURSHR GH ($& (XURSHDQ &DURWLG 6XUJHU\
7ULDO(&67
(O HVWXGLR GHO 1DVFHW GHPRVWUy EHQHFLR HQ OD
EAC en cartidas sintomticas, cuando la estenosis
HUD VXSHULRU DO PLHQWUDV TXH HQ HO (&67 HVWH
EHQHFLRHUDORJUDGRHQHVWHQRVLVPD\RUHVGH
Es conocida que esta divergencia en los resultados
entre uno y otro estudio, diferencias que se atribuyen
mayormente a la metodologa para la estimacin de
la estenosis carotdea. En efecto, el estudio europeo
compar el dimetro luminal respecto del dimetro del
vaso en el sitio de estenosis, correspondiendo ordinariamente al bulbo de la arteria cartida interna, sitio
donde el calibre del vaso es mayor. El estudio norteamericano, en cambio, utiliz para la estimacin de la
reduccin del dimetro luminal, el calibre de la luz en
el sitio de mayor estenosis, respecto del calibre de la
luz en la cartida interna distal, libre de placas ateromatosas. Como este calibre es menor a la del bulbo, la

estimacin de la estenosis con la tcnica de medicin

del Nascet tiende a ser menor que en el ECST porque
compara la luz residual de la estenosis con un calibre
menor en el primer caso. As es como una luz estentiFDGHPPDQLYHOGHOEXOERFDURWtGHRHQUHIHUHQFLD
DXQFDOLEUHGHPPGHOX]HQODFDUyWLGDLQWHUQDGLVWDO
GDSRUUHVXOWDGRXQDHVWHQRVLVGHPPPP
GHOX]PLHQWUDVTXHVXFRPSDUDFLyQFRQXQ
EXOERGHPPHQHOVLWLRGHHVWHQRVLVGDSRUUHVXOWDGR XQD HVWHQRVLV GH PPPP GH
OX](QXQWUDEDMRGRQGHVHUHDQDOL]DURQPiVGH
angiografas del estudio ESCT aplicando criterios del
1DVFHWVHREWXYLHURQUHVXOWDGRVFRQXQDVLJQLFDWLYD
PHMRUFRUUHODFLyQHQORVUHVXOWDGRVHQWUHXQR\RWURHQ
HVWHWUDEDMRDGHPiVVHDGHFXDURQRWURVDVSHFWRVGHORV
SDFLHQWHVFRPRSRUHMHPSORDFHUFDGHODLQFOXVLyQ\
H[FOXVLyQGHORVPLVPRVHQFRQGLFLRQHVPiVVLPLODUHV
DODVGHOHVWXGLR1DVFHW(QGHQLWLYDVHREWXYRXQD
PHMRUFRUUHODFLyQUHVSHFWRGHODFRQFOXVLyQJHQHUDOGH
uno y otro estudio, acerca de la indicacin de EAC en
ODHVWHQRVLVFDURWtGHDVHYHUDVLQWRPiWLFD
Cabe mencionar una tercera manera de medir la
estenosis carotdea: esta resulta de comparar la luz de
la estenosis con el calibre de la cartida comn pro[LPDO7HQGUtDPHMRUFRUUHODFLyQFRQHOPpWRGRGHO
HVWXGLRHXURSHR8QD\RWUDWHQGUtDQDVXYH]PHMRU
correlacin con el ultrasonido que la estimacin del
HVWXGLRQRUWHDPHULFDQR
La metodologa de estimacin de la estenosis
segn el estudio del Nascet, puede generar una subestimacin del grado de estenosis, sobre todo si se
KDOODUDXQDQDPLHQWRGHODOX]GHODDUWHULDFDUyWLGD
interna distal, considerada como patrn, o tambin en
los casos de las estenosis carotdeas casi oclusivas.
ASINTOMTICOS
Respecto de la conducta teraputica en los pacientes con estenosis carotdea asintomtica, esta no se
HQFXHQWUDH[HQWDGHFRQWURYHUVLDV\RSLQLRQHVGLYHUgentes, a pesar de evidencia que sugiere la indicacin
de ciruga en pacientes con estenosis carotdea asinWRPiWLFD)XHURQVHxDODGRVORVHVWXGLRVDOHDWRUL]DGRV
que sugieren reduccin de riesgo para ACV y muerte
en la intervencin de estenosis carotdea asintomtiFDVLHQGRORVSULQFLSDOHVORVHVWXGLRVGHO$&$6
\ GHO$&67 (Q HO$V\PSWRPDWLF &DURWLG
$WKHURVFOHURWLF6WXG\$&$6VHHYLGHQFLDXQD
UHGXFFLyQGHOULHVJRDEVROXWDGHODQXDO\
XQDUHGXFFLyQGHOULHVJRUHODWLYRGHHQHOEUDzo del tratamiento quirrgico, respecto de aquellos
GHOEUD]RGHOWUDWDPLHQWRPpGLFRGHVWURNH\
PXHUWHHQHOEUD]RWUDWDPLHQWRYHUVXVHQHOEUD]RGHOWUDWDPLHQWRPpGLFR

Entre las consideraciones del tratamiento con

($&VHVHxDODODPRUELOLGDGGHOSURFHGLPLHQWRDQJLRJUiFRHQHORUGHQGHOFRQORTXHHVWRVEHQHFLRVVHYHUtDQLQFUHPHQWDGRVVLIXHVHSRVLEOHREYLDUODH[SORUDFLyQDQJLRJUiFDHQORVSDFLHQWHVFRQ
estenosis asintomtica. Del mismo modo, y contraSXHVWRDODDOWDPRUELOLGDGDQJLRJUiFDFDEHVHxDODU
ODH[FHSFLRQDOPHQWHEDMDPRUELPRUWDOLGDGTXLU~UJLca en el estudio del ACAS, basada entre otras cosas,
en una rigurosa seleccin de los equipos quirrgicos.
(OEHQHFLRGHOWUDWDPLHQWRFRPLHQ]DDVHUDSDUHQWHDSDUWLUGHORVWUHVDxRV6HWUDGXFHHQXQQ~PHro necesario a tratar NNT de 17 para evitar un ACV
HQHOWpUPLQRGHDxRV\GHSDFLHQWHVSDUDUHGXFLU XQ$&9 HQ HO SULPHU DxR 3XHGH DUPDUVH TXH
VRODPHQWHXQGHORVSDFLHQWHVFRQXQ$&9HV
precedido por un AIT, con lo que evitar tratar a los
SDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVH[SRQHDORVPLVPRVDTXHOD
primera manifestacin de la enfermedad cerebrovasFXODUVHDXQ$&9$GHPiVFDEHVHxDODUODJUDYHGDG
de los pacientes sintomticos, an aquellos que no
LPSUHVLRQDQJUDYHPHQWHVLQWRPiWLFRVHOGHORV
pacientes portadores de una AIT tienen un infarto cerebral silente previo como se demuestra por DWMRI
'LIIXVLRQ:HLJKWHG0DJQHWLF5HVRQDQFH,PDJLQJ
con lo que el paciente inicialmente sintomtico, ya
tiene un ACV. Es de considerar adems que no todos
los pacientes asintomticos son iguales: con estenoVLV PD\RUHV DO KDEUtD KDVWD XQ GH$&9
SRUDxR\HOGHODVOHVLRQHVVXSHULRUHVDVH
RFOX\HQHQORVVLJXLHQWHVDxRV(QSDFLHQWHVSRUWDGRUHVGHHVWHQRVLVPD\RUHVDVHGHVFULEHXQ
DxRGH$&9KRPRODWHUDO
$ FLQFR DxRV GH DFXHUGR FRQ HO JUDGR GH REVWUXFFLyQ
$&9 KRPRODWHUDO DxRV HQ OHVLRQHV
GH
GH
GH
oclusivas.
La velocidad de progresin parecera un marcador
de transformacin de asintomticos en sintomticos.
Se argumenta que la estenosis asintomtica no es una
entidad homognea, teniendo que considerar a los
pacientes con placas ulceradas, de rpida progresin
FRPRLFWXVVLQVtQWRPDVSUHYLRVHQXQQ~PHURVLJQLcativo de los casos. Por otro lado, en la patologa ateURVFOHUyWLFD FDURWtGHD H[WUDFUDQHDQD DVLQWRPiWLFD HO
ULHVJRDQXDOGH$&9HVGHPX\SRUGHEDMRGHOD
incidencia anual de ACV en la estenosis sintomtica,
HQHORUGHQGHD5HVSHFWRDOJUDdo de estenosis en los pacientes asintomticos respecWRGHVXHYROXFLyQXOWHULRUVHFLWDORVHxDODGRSRUHO

estudio europeo ESCT donde se dividi a la poblacin
GH DFXHUGR D OD VHYHULGDG GH OD HVWHQRVLV YHULFiQdose un progresivo incremento en el riesgo de ACV
conforme se incrementa el grado de estenosis. As, el
ULHVJRGHVWURNHDWUHVDxRVHQSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRV
HUDDOUHGHGRUGHHQHVWHQRVLVKDVWD
GHULHVJRDWUHVDxRVHQODVHVWHQRVLVHQWUH\
\GHULHVJRGHVWURNHDWUHVDxRVHQHOJUXSRGH
HVWHQRVLVHQWUH\
Infructuosamente se ha buscado establecer criterios para vincular la caracterizacin de la placa, en
referencia a la irregularidad y a la lcera, y su incidencia de ACV. Los distintos informes son algo
contradictorios y al parecer a la fecha no habra una
manera sistemtica de establecer el riesgo de eventos
neurolgicos con la caracterizacin de la placa, de
modo de poder seleccionar fehacientemente los pacientes de alto riesgo asintomticos por la caracterstica de la placa. En suma, podra alcanzar hasta el
GH$&9DORVDxRVHQSDFLHQWHVLQLFLDOPHQWH
asintomticos con estenosis severa asintomtica. De
HVWRVVRODPHQWHVHSRGUtDDWULEXLUDHQIHUPHGDGGHJUDQGHVYDVRVPLHQWUDVTXHXQVHSXHGH
FRQVLGHUDU ODFXQDU \ XQ FDUGLRHPEyOLFR FRQ
lo que no todos los accidentes cerebrovasculares en
pacientes con estenosis carotdea asintomtica puede
atribuirse a la misma, sino que puede reconocer una
YDULDELOLGDGGHFDXVDV
&LUXJtDRDQJLRSODVWLDHQSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRV"
En el estudio SAPPHIRE de angioplastia y stent versus
ciruga en pacientes de alto riesgo, analizando el subJUXSRGHSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVJUXSRQRSUHGHQLGR
HQHOSURWRFRORGHOHVWXGLRQRVHHQFRQWUyGLIHUHQFLD
GHVLJQLFDFLyQHVWDGtVWLFDHQWUHSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVHQWUHHQSDFLHQWHVEDMRWUDWDPLHQWRFRQ($&YHUsus aquellos pacientes con tratamiento de angioplastia.
Siendo que habra evidencia de una mayor incidencia
de ACV y/u oclusin en pacientes asintomticos que
SURJUHVDQDHVWHQRVLVPD\RUHVGH\XQDLQFLGHQFLD
DQXDOGH$&9GHOHQODVHVWHQRVLVDVLQWRPiWLFDV
FRQKLSRXMRKHPLVIpULFRHVSRVLEOHTXHVHDDOJRPiV
clara la indicacin de EAC en estos pacientes, siempre
TXHVHDQHOHJLEOHVSDUDHO$&$6PHQRUHVGHDxRV
H[SHFWDWLYDGHYLGDPD\RUDDxRV\PRUELPRUWDOLGDG
TXLU~UJLFDPHQRUDDOPHV
CAROTIDAS Y CRM
ACV en ciruga de revascularizacin y enfermedad
ateromatosa estenosante en las cartidas: El riesgo
GHPXHUWH\GH$&9IXHGHOFXDQGRKDEtDHQ-
IHUPHGDGHQXQDFDUyWLGD\DXPHQWDEDKDVWD
con la presencia de oclusin en la cartida contralateral de pacientes asintomticos. Es de destacar la
VLJQLFDFLyQGHODHQIHUPHGDGGHODFDUyWLGDFRQWUDlateral para riesgo de ACV en la ciruga de revasculaUL]DFLyQPLRFiUGLFD
Prevalencia de ACV en ciruga cardiovascular:
Las series indican una incidencia general de ACV
GHDHQSDFLHQWHVVRPHWLGRVDFLUXJtDGH
revascularizacin miocrdica, cifra que aumenta a
HQ PD\RUHV GH DxRV OOHJDQGR D KDVWD
HQSDFLHQWHVYDOYXODUHV2WUDVVHULHVGHVWDFDQ
la incidencia de ACV en enfermedad carotdea con
FLUXJtDFDUGtDFD
YVHQSUHVHQFLDGHHVWHQRVLVFDURWtGHDDVLQWRPiWLFDHQWUH\
HQSUHVHQFLDGHHVWHQRVLVVLJQLFDWLYDELlateral
HQSUHVHQFLDGHRFOXVLyQFDURWtGHD
Permanece controversial que la intervencin en
pacientes con estenosis carotdea asintomtica con
LQGLFDFLyQ GH FLUXJtD FDUGtDFD SXGLHUDQ EHQHFLDUse con la intervencin de la cartida. En caso que
se quieran realizar ambas intervenciones, pareciera
ms razonable la EAC previo a la revascularizacin
miocrdica. Respecto al grado de estenosis en los pacientes asintomticos y de su evolucin a ACV, aparenta un aumento de la incidencia de ACV conforme
aumenta el grado de estenosis, como se mencion
en previamente, al comentar los pacientes asintomWLFRV &RPR VH PHQFLRQDUD OD HVWLPDFLyQ GH
la estenosis carotdea en el estudio Europeo, se hizo
en referencia al bulbo y no al calibre de la cartida
sana postbulbar, tal como se realizara en el NASCET,
conllevando a un estimacin de mayor severidad en
una estenosis carotdea en la medicin del ECST en
relacin a la estimacin de menor severidad provista
por el mtodo utilizado en el estudio NASCET.
La principal causa de muerte en los pacientes con
estenosis carotdea es el IAM y la segunda causa es
HODFFLGHQWHFHUHEURYDVFXODUDXQTXHVyORHQHOD
VHSXHGHDWULEXLUDSDWRORJtDFDURWtGHDKRPRODteral. La morbimortalidad por grupo quirrgico tiene
DOWRLPSDFWRVREUHHOEHQHFLRHQOD($&WDOFRPR
se desprende de los resultados de los estudios y del
criterio de seleccin de los pacientes. De este modo,
resulta la recomendacin de la American Heart
$VRFLDWLRQ $+$ GH OLPLWDU OD ($& HQ SDFLHQWHV
asintomticos para grupos quirrgicos cuya morbiPRUWDOLGDGQRH[FHGDHO6HVHxDODDGHPiV
que los pacientes asintomticos del ACAS represenWDURQXQSREODFLyQVHOHFFLRQDGDSRUODH[FOXVLyQSRU
mltiples caractersticas, y que constituyeron grupo

FRQXQULHVJRJHQHUDOEDMRDPRGHUDGR5HVSHFWRGH
los resultados de la EAC en grupos de intervencin
TXHQRFDOLFDUtDQSDUDHO$&$6GLYHUVRVHVWXGLRV
muestran que su mortalidad es indisimuladamente
mayor. En nuestro medio, resulta algo ms desconocido la verosimilitud en la medicin de la estenosis
carotdea por diversos mtodos. Del mismo modo, no
resultan claramente conocidas las estadsticas de la
mayora de los grupos vasculares respecto de EAC
en pacientes sintomticos y asintomticos.
Intervencin en preoperatorio de ciruga de revascularizacin miocrdica y lesin ateromatosa
carotdea: La prevalencia de estenosis carotdea se
HQFXHQWUDHQWUHHO\HQPD\RUHVGHDxRV
/D SUHYDOHQFLD GH HVWHQRVLV FDURWtGHD VHYHUD
DVLQWRPiWLFDVHHQFXHQWUDHQDOUHGHGRUGHOGH
SDFLHQWHV PHQRUHV D DxRV \ HQ DOUHGHGRU GHO
GH ORV SDFLHQWHV PD\RUHV GH DxRV 'H:HHUG
VHxDODHQXQPHWDDQiOLVLVGHSDQHRGHSDFLHQWHVDVLQtomticos que la prevalencia de estenosis carotdea
PRGHUDGDGHQLGDFRPRPD\RUGH\QRPD\RU
DHVGH&XDQGRVHFRQVLGHUDSRUJpQHUR\HGDGSURJUHVDGHXQDSUHYDOHQFLDGHHQ
KRPEUHVPHQRUHVDDxRVKDVWDHOHQPD\RUHV
GH DxRV (Q ODV PXMHUHV OD SUHYDOHQFLD GH HVWHQRVLV PRGHUDGD SDVD GH D SDUD LJXDOHV
JUXSRVHWiUHRVDORVPHQFLRQDGRVHQKRPEUHV
La estenosis carotdea en preoperatorio de CRM
HVGHDSUR[LPDGDPHQWHHO\KDVWD
RHQSDFLHQWHVFRQOHVLyQGHWURQFRGHFRURQDULD
izquierda o lesin de tres vasos, y es bilateral hasta
HQXQGHORVFDVRV(QSDFLHQWHVGHVWLQDGRV
a CRM la presencia de estenosis carotdea, aumenta
7 veces la probabilidad de ACV. Tratar la estenosis
carotdea previo a la ciruga cardiovascular disminuye el riesgo, aunque no elimina el riesgo de ACV,
siendo que adems este grupo de pacientes tiene ms
eventos que los que no tienen estenosis carotdea
preoperatoria.
Es posible entonces sugerir que la estenosis caroWtGHDPD\RUDGHHVWHQRVLVD~QDVLQWRPiWLFDSRGUtDLQWHUYHQLUVHDQGHGLVPLQXLUODLQFLGHQFLDGH
eventos cerebrovasculares. Siempre y cuando la tasa
de eventos relacionada con la intervencin carotdea
VHDLQIHULRUDO4XL]iVODVHOHFFLyQGHSDFLHQWHV
basado en las obstrucciones ms severas, o cuya caracterizacin de placa complicada por ulceracin, o
la presencia de obstruccin contralateral, enfermeGDGODFXQDUWRUQHPiVHFD]HVWDLQGLFDFLyQGHOWUDtamiento. Respecto del momento y oportunidad de
($&HVLQWHUHVDQWHVHxDODUODSXEOLFDFLyQHODSRUWH
de Illuminati, publicada en la revista J Vasc Surgery.
Se presenta un estudio prospectivo de cirugas de re
vascularizacin miocrdica en pacientes portadores

de estenosis carotdea asintomtica, asignados a ciruga de EAC previa o simultnea con la revascularizacin miocrdica, versus pacientes con EAC diferida
D HQWUH \ PHVHV (QWUH ODV FDUDFWHUtVWLFDV GH OD
revascularizacin, se incluyeron a los pacientes que
UHTXLULHURQERPEDGHFLUFXODFLyQH[WUDFRUSyUHD(VWH
estudio concluye la conveniencia de EAC previa o simultnea antes que EAC diferida, habida cuenta que
GHPXHVWUDQ XQ DXPHQWR VLJQLFDWLYR GH DFFLGHQWHV
cerebrovasculares en el grupo de EAC diferida. Un
GDWRLQWHUHVDQWHGHVHxDODUHVTXHVHGHVFDUWDURQSDUD
la inclusin de pacientes la presencia de ateromatosis
del arco artico mediante la tomografa helicoidal.
/RVDXWRUHVVXJLHUHQTXHHVWHGLVHxRSRGUtDUHODFLRnarse con la ausencia de accidentes cerebrovasculaUHVFRQWUDODWHUDOHVHQODSREODFLyQHQHVWXGLR
6LQHPEDUJR\FRQXQDDSUR[LPDFLyQPiVFRQVHUYDdora las indicaciones de EAC en forma combinada
con la ciruga cardaca, en particular la ciruga de
UHYDVFXODUL]DFLyQPLRFiUGLFDFDEHQVHxDODUODVUHFRmendaciones del American College of Cardiology y
OD$PHULFDQ+HDUW$VVRFLDWLRQ$&&$+$UHVSHFto de enfermedad carotdea y reduccin del riesgo
QHXUROyJLFR(QpOH[SUHVDQTXHOD($&HVWiSURbablemente recomendada antes o concomitantemente
con la CRM en pacientes con una estenosis carotdea
sintomtica o en pacientes asintomticos con una estenosis carotdea unilateral o bilateral mayor o igual
DO/DUHFRPHQGDFLyQHVGHFODVH,,D\QLYHOGH
HYLGHQFLD&HVGHFLUEDVDGDHQRSLQLyQGHH[SHUWRV
RFDVXtVWLFDV/DVUHFRPHQGDFLRQHVGHO6WURNH
&RXQFLO$+$H[SUHVDQTXHOD($&XQLODWHUDOVLPXOtnea con la revascularizacin miocrdica constituye
una indicacin aceptable, con un riesgo quirrgico
\XQDH[SHFWDWLYDGHYLGDGHDOPHQRVDxRV
HQ OD HVWHQRVLV DVLQWRPiWLFD PD\RU R LJXDO DO
ulcerada o no, con teraputica antiplaquetaria o sin
sta, independientemente del estado de la arteria
contralateral, en una recomendacin de grado C.
) Es decir que la EAC de la cartida asintomtica no tiene una indicacin probada en pacientes en
el preoperatorio de revascularizacin miocrdica. Es
decir, la recomendacin del procedimiento simultneo de EAC y revascularizacin miocrdica es slo
DFHSWDEOH HQ SDFLHQWHV FRQ H[SHFWDWLYD GH YLGD
PD\RUDDxRV\FRQULHVJRRSHUDWRULRGHHYHQWRV
PHQRUDO
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HYHQWVDIWHUDP\RFDUGLDOLQIDUFWLRQLQSDWLHQWVZLWKDYHUDJHFKROHVWHUROOHYHOV1(QJO-0HG
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+LJK'RVH$WRUYDVWDWLQDIWHU6WURNHRU7UDQVLHQW,VFKHPLF$WWDFN7KH6WURNH3UHYHQWLRQE\$JJUHVVLYH5HGXFWLRQ
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7KH'XWFK7,$WULDOSURWHFWLYHHIIHFWVRIORZGRVHDVSLULQDQGDWHQROROLQSDWLHQWVZLWKWUDQVLHQWLVFKHPLFDWWDFNVRU
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FORSLGRJUHO DORQH DIWHU UHFHQW LVFKDHPLF VWURNH RU WUDQVLHQW LVFKDHPLF DWWDFN LQ KLJKULVN SDWLHQWV 0$7&+
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RIKHPLSOHJLD7KH/DQFHW9ROXPH,VVXH
1JX\HQ74/LQG/+DUULV(--U6HOHFWLYH6KXQWLQJGXULQJ&DURWLG(QGDUWHUHFWRP\9DVFXODU
Estol CJ Diagnstico y tratamiento de la enfermedad carotdea sintomtica y asintomtica. http://www.uninet.edu/
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0D\EHUJ05:LOVRQ6(<DWVX)HWDO&DURWLGHQGDUWHUHFWRP\DQGSUHYHQWLRQRIFHUHEUDOLVFKHPLDLQV\PSWRPDWLF
FDURWLGVWHQRVLV9HWHUDQV$IIDLUV&RRSHUDWLYH6WXGLHV3URJUDP7ULDOLVW*URXS-$0$
+REVRQ5:QG:HLVV'*)LHOGV:6(IFDF\RIFDURWLGHQGDUWHUHFWRP\IRUDV\PSWRPDWLFFDURWLGVWHQRVLV7KH
9HWHUDQV$IIDLUV&RRSHUDWLYH6WXG\*URXS1(QJO-0HG
+DOOLGD\$:7KRPDV ' 0DQVHOG$7KH$V\PSWRPDWLF &DURWLG 6XUJHU\7ULDO $&67 5DWLRQDOH DQG GHVLJQ
6WHHULQJ&RPPLWWHH(XU-9DVF6XUJ
1D\ORU$5*DLQHV3$5RWKZHOO30:KR%HQHWV0RVWIURP,QWHUYHQWLRQIRU$V\PSWRPDWLF&DURWLG6WHQRVLV
3DWLHQWVRU3URIHVVLRQDOV"(XU-9DVF(QGRYDVF6XUJ
Parodi JC, Fustinoni O. Siempre est indicado un tratamiento invasivo en la arteriopata carotdea obstructiva
VHYHUDDVLQWRPiWLFD",VLQYDVLYHWUHDWPHQWDOZD\VQHFHVVDU\LQVHYHUHDV\PSWRPDWLFREVWUXFWLYHFDURWLGREVWUXFWLRQ"
&RQWURYHUVLD5HYDUJHQW&DUGLRO
(GHUOH - %RQDWL /+ 'REVRQ - HW DO RQ EHKDOI RI WKH &$9$7$6 ,QYHVWLJDWRUV (QGRYDVFXODU WUHDWPHQW ZLWK
angioplasty or stenting versus endarterectomy in patients with carotid artery stenosis in the Carotid And Vertebral
$UWHU\ 7UDQVOXPLQDO $QJLRSODVW\ 6WXG\ &$9$7$6 ORQJWHUP IROORZXS RI D UDQGRPLVHG WULDO 7KH /DQFHW
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Brott, TG Hobson RW, Howard G, for the CREST Investigators: Stenting versus Endarterectomy for Treatment of
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WULDO,QWHUQDWLRQDO&DURWLG6WHQWLQJ6WXG\LQYHVWLJDWRUV,&6605,VWXG\JURXS7KH/DQFHW
5RWKZHOO 30 *XWQLNRY 6$:DUORZ &3 5HDQDO\VLV RI WKH )LQDO 5HVXOWV RI WKH (XURSHDQ &DURWLG 6XUJHU\7ULDO
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%ODGLQ&)$OH[DQGURY$90XUSK\-&DURWLG6WHQRVLV,QGH[$1HZ0HWKRGRI0HDVXULQJ,QWHUQDO&DURWLG$UWHU\
6WHQRVLV6WURNH
Mndiz OA, Fustinoni O. La estenosis carotdea grave asintomtica se debe intervenir siempre antes de la ciruga
FDUGtDFD&RQWURYHUVLD5HYLVWD$UJHQWLQDGH&DUGLRORJtDQ
(XURSHDQ&DURWLG6XUJHU\7ULDOLQWHULPUHVXOWVIRUV\PSWRPDWLFSDWLHQWVZLWKVHYHUHRUZLWKPLOG
FDURWLGVWHQRVLV(XURSHDQ&DURWLG6XUJHU\7ULDOLVWV&ROODERUDWLYH*URXS/DQFHW0D\
5LVN RI VWURNH LQ WKH GLVWULEXWLRQ RI DQ DV\PSWRPDWLF FDURWLG DUWHU\ 7KH (XURSHDQ &DURWLG 6XUJHU\ 7ULDOLVWV
&ROODERUDWLYH*URXS/DQFHW-DQ
,Q]LWDUL'(OLDV]LZ0*DWHV36KDUSH%/&KDQ5.70HOGUXP+(HWDO7KHFDXVHVDQGULVNRIVWURNHLQSDWLHQWV
ZLWKDV\PSWRPDWLFLQWHUQDOFDURWLGDUWHU\VWHQRVLV1(QJO-0HG
Taylor DW, Barnett HJ, Haynes RB, et al. Low-dose and high-dose acetylsalicylic acid for patients undergoing
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/DQFHW
1D\ORU$50HKWD=5RWKZHOO30HWDO&DURWLGDUWHU\GLVHDVHDQGVWURNHGXULQJFRURQDU\DUWHU\E\SDVVDFULWLFDO
UHYLHZRIWKHOLWHUDWXUH(XU-9DVF(QGRYDVF6XUJ
%DUQHWW +- (OLDV]LZ 0 0HOGUXP +( (YLGHQFH EDVHG FDUGLRORJ\ 3UHYHQWLRQ RI LVFKDHPLF VWURNH %0-

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Cirillo F, Renzulli A, Leonardo G.Prevalence of vascular disease in candidates for myocardial revascularization
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J. MILEI & J.

La presente es una publicacin de:

Editor: Esteban Oscar Mestre

No est permitida la reproduccin total o parcial

J. MILEI & J. LERMAN

A nuestras esposas, hijas y nietos

Juan Carlos Kaski,

Captulo 1 - Nuevos aspectos

Captulo 10 - Angina de pecho en

JOS MILEI, FRANCISCO AZZATO ............................. 13

CINZIA ZUCHI, ISABELLA TRITTO,

Captulo 2 - Diagnstico por

GASTN A. RODRGUEZ GRANILLO ......................... 25

RICARDO PREZ DE LA HOZ................................. 147

JULIN GONZLEZ, GUSTAVO RISSO, FRANCISCO AZZATO,

HECTOR VENTURA ............................................. 165

Captulo 13 - El corazn del

ROBERTO M. PEIDRO ......................................... 181

SAMUEL SCLAROVSKY ........................................... 47

JORGE LERMAN ................................................... 57

AGUSTN VANELLA, FERNANDO DE VALAIS Y JORGE

Captulo 15 - Muerte sbita y

Captulo 8 - Insuciencia mitral

C. SARA BERENSZTEIN .......................................... 75

FEDERICO CINTORA............................................ 213

C. SARA BERENSZTEIN .......................................... 91

CLAUDIO A. BELLIDO, EDUARDO J. RUSAK ............. 225

AUGUSTO TORINO, PABLO ROURA ....................... 107

RICARDO BEIGELMAN, ANDRES M IZAGUIRRE ........... 233

Captulo 9 - Estenosis artica

AUGUSTO TORINO, MARTN PEREA ....................... 121

Es importante destacar que si bien las manifestaciones

CLULAS MUSCULARES LISAS

J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGA

La proliferacin de las CML constituye un paso

Figura 1.2 Las CML tienen la capacidad de migrar desde la

torio sobre la proliferacin celular ya que inhibe la

Figura 1.5 Bifurcacin de arteria descendente anterior con

J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGA

Una vez en la ntima, las CML muestran cambios

pacientes con enfermedad oclusiva. Se observ que

INVASIN DE LA PARED ARTERIAL POR PARTE

J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGA

Figura 1.8 Placa estable. Luz con obstruccin crtica, cubierta

SODFDVYXOQHUDEOHVHVWDVFXELHUWDVSXHGHQXOFHUDUVH \ HQWRQFHV TXHGD H[SXHVWR DO XMR VDQJXtQHR HO

Figura 1.9 Placa inestable. Luz con obstruccin no crtica,

J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGA

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GDVFRQ)DFWRUDQWL9,,,DQWL&'\DQWL&'HVWDED /DW~QLFDPHGLDHVWDEDFRPSXHVWDSRUVyORDKLOHLQWHUUXPSLGDHQHOVLWLRGHODUXSWXUD/DVFpOXODVLQD- UDVGHFpOXODVPXVFXODUHVOLVDVFRQVXHMHORQJLWXGLQDO

J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGA

Figura 1.14 Corte frontal de arterias cartidas. Ruptura de la

permiten aseverar que la placa carotdea complicada

evolucin. En consecuencia, la indicacin quirrgica

DIAGNSTICO POR IMGENES

J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGA

las ltimas dcadas se impuso el concepto de que la

DIFERENCIA ENTRE DETECCIN

CAPTULO 2 Diagnstico por imgenes en prevencin primaria

0; 1-10; 11-99; 100399; 400-999; t1000

rietal representar una isquemia de menor grado resSHFWRDODSUHVHQFLDGHDOWHUDFLRQHVGHODPRWLOLGDG 

mamografa, la deteccin de sangre oculta en materia

J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGA

este respecto, se debe conocer a modo estimativo la preYDOHQFLDGH&$&HQODSREODFLyQGHDFXHUGRDOVH[R(O

SODFDVYXOQHUDEOHVHVWDVFXELHUWDVSXHGHQXOFHUDUVH \ HQWRQFHV TXHGD H[SXHVWR DO XMR VDQJXtQHR HO

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GDVFRQ)DFWRUDQWL9,,,DQWL&'\DQWL&'HVWDED /DW~QLFDPHGLDHVWDEDFRPSXHVWDSRUVyORDKLOHLQWHUUXPSLGDHQHOVLWLRGHODUXSWXUD/DVFpOXODVLQD- UDVGHFpOXODVPXVFXODUHVOLVDVFRQVXHMHORQJLWXGLQDO

rietal representar una isquemia de menor grado resSHFWRDODSUHVHQFLDGHDOWHUDFLRQHVGHODPRWLOLGDG

este respecto, se debe conocer a modo estimativo la preYDOHQFLDGH&$&HQODSREODFLyQGHDFXHUGRDOVH[R(O

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miten adquisiciones de ACTCM con dosis de radiaFLyQHIHFWLYDPX\EDMDVQRGHMDUtDGHVHUXQHVWXGLR

3XOPyQ>@OD$PHULFDQ+HDUW$VVRFLDWLRQ$PHULcan College of Cardiology y la Sociedad Europea de

DWULEXLEOHVDODVSHUIRUDFLRQHV(OLQIRUPHGHWDOODGRVHUHVXPHHQOD7DEOD

&RQHOQGHHVWDQGDUL]DUPHMRUGLDJQyVWLFRKLVWROyJLFRVHGHVDUUROODURQORVFULWHULRVGH'DOODV7DEODSDUDODSULPHUDELRSVLDV\VXEVLJXLHQWHV/D

sencia de clulas gigantes multinucleadas en los borGHVGHODViUHDVQHFUyWLFDV)LJXUDHVWDVFpOXODV

(VWD PLRFDUGLWLV SXHGH HVWDU SUHVHQWH HQ HO GH

VyOR HQ SDFLHQWHV SHUR OD VHQVLELOLGDG VH

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onda T alta y acuminada se debe al fenmeno elecWURVLROyJLFRPROHFXODU\FUHDXQHOHPHQWRGHSURWHFFLyQHSLFiUGLFReVWHIHQyPHQRIXHH[SOLFDGRSRU