Resumo de Patologia e Fisiopatologia Doenas do pulmo

Joo Paulo Cardoso - Medicina

A funo respiratria depende de 3 variveis:

1. Ventilao: alterada no enfisema e na asma.

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2. Perfuso: alterada na embolia pulmonar.
3. Difuso: alterada em casos de fibrose na parede do alvolo.
As doenas do pulmo alteram essas variveis levando a uma incapacidade de
oxigenao do sangue resultando em Insuficincia respiratria (IR) que pode
ser aguda ou crnica.
IR: manifestaes clnicas Dispnia (reflexo pela de O2 no sangue), cianose ( de
4g de Hb/100 ml de sangue).
Manifestaes laboratoriais Hipoxemia ([ ] de 02 no sangue), Hipercapenia,
acidose respiratria. No hemograma observa-se policitemia. Essas alteraes lesam
os neurnios do bulbo parada respiratria parada cardaca. A IR mata por leso
central de neurnios bulbares.
Diagnstico: Anamnese + exame fsico + exames complementares. Exame fsico
inspeo, percusso, palpao e ausculta. Exames complementares Raio X de
trax, gasometria arterial, tomografia, espirometria (avalia a ventilao), angiografia
(perfuso).
ENFISEMA PULMONAR
Destruio crnica progressiva do septo interalveolar (doena da parede do alvolo)
levando a formao de cavidades areas hiperinsufladas. Nos septos esto presentes
capilares que tambm so destrudos levando rarefao capilar. Alm disso ocorre
deformidade e estenose dos bronquolos.
Fisiopatologia e complicaes:
Funo respiratria (FR):

Ventilao: devido reduo na elasticidade do pulmo. A inspirao um

processo ativo que depende da contrao do diafragma e mm. Intercostais
levando a expanso da parede torcica e do pulmo. A expirao passiva e
depende do relaxamento muscular e da elasticidade do pulmo. O
enfisematoso tem destruio do tecido elstico dificultando a expirao
(apresenta respirao lenta e prolongada) levando a um acmulo de ar. Alm
disso, a deformao e estenose dos bronquolos funcionam como mecanismo
de vlvula tambm dificultando a expirao. Na espirometria CPT ; VC ;
VEF1S ; VR (o ar puro respirado com dificuldade e contendo 02 se difunde no
VR chegando em menor quantidade na membrana basal do endotlio para
hematose).
Perfuso: Rarefao capilar perfuso pulmo em hipxia gera
reflexo de Hering ocorrendo vasoconstrio das arterolas para direcionar
sangue para reas bem ventiladas o problema que o enfisema difuso e
todo o pulmo est mal ventilado. Com isso, a perfuso gravemente
comprometida.
Difuso: depende da ventilao e perfuso e, portanto esta comprometida.
Cavidades areas reduzem as reas de troca, alm disso, o O2 se difunde no
ar residual dificultando a difuso.
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Leses: Cavidades areas hiperinsufladas, deformao e estenose dos bronquolos e
rarefao capilar. Essas leses afetam a ventilao, perfuso e difuso gerando as
complicaes.
Complicaes:
1. Insuficincia respiratria crnica (IRC): ocorre por alteraes na FR
2. Pneumotrax: cavidades areas de localizao subpleural esto com ar sobre
alta presso podendo romper a pleura visceral pneumotrax presso
intrapleural atelectasia pulmonar IRA.
3. Cor pulmonale crnico: ventilao reflexo de Hering vasoconstrio
arteriolar HAP crnica ICC direito crnico (cor pulmonale).
4. Predispe ao TEP: hipoxemia nos rins estimula a produo de eritropoetina
policitemia aumenta o estado de hipercoagulabilidade formao de
trombo gera mbolos TEP. Alm disso, o cor pulmonale leva a estase
sangunea predispondo a formao de trombos. Esse paciente tambm possui
uma imobilidade importante que tambm predispe a trombose.
5. Predispe a infeces respiratrias
Etiopatogenia:
Principais causas: Tabagismo, poluio ambienta e fatores genticos. Fatores
protetores : Antiproteases (1 antitripsina), Fatores agressores: proteases e elastases.
O pulmo um verdadeiro cemitrio de neutrfilos, a morte desses neutrfilos leva
liberao de elastase que digere fibras elsticas. Porm, possumos enzimas
antiproteases como a 1 antitripsina que neutraliza essas elastases impedindo a
formao de enfisema.
Tabagismo: O fumo libera mais de 4 mil substancias que atuam como quimiotticas
para neutrfilos e macrfagos que ao morrerem liberam elastases aumentando assim
os fatores agressores. Alm disso, algumas substancias do cigarro agem como
oxidantes liberando radicais livres que inativam a 1 antitripsina reduzindo assim os
fatores protetores.
Fatores genticos: deficincia de 1-antitripsina. O paciente desenvolve enfisema sem
nunca ter fumado.
Estenose brnquica: o indivduo nasce com uma estenose que atua como mecanismo
de vlvula. Assim, o volume na inspirao maior que o volume na expirao e o ar
residual se acumula formando cavidades areas hiperinsufladas dificultando a
perfuso e nutrio destruindo a parede dos alvolos. Ocorre enfisema apenas na
reas de aerao do brnquio estenosado. Esse enfisema promove deformidade e
estenose de bronquolos agravando ainda mais a estenose brnquica.
Diagnstico: Anamnese investigar tabagismo, observar sinais e sintomas como
cianose e dispneia. Exame fsico: 1) Inspeo: observa-se paciente com dispneia e
aumento no tempo de expirao. No apresenta tosse pois doena do parnquima.
Trax em tonel (em barril). 2) Palpao: pede-se para o paciente falar uma palavra
sonora como por exemplo 33 e avalia com as mo espalmadas o fremito traco-vocal
(atrito da voz do paciente no trax). No enfisematoso o FTV est reduzido pois os
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alvolos esto destrudos. 3) Percusso: feita nos espaos intercostais. No pulmo
normal observa-se um som claro pulmonar, no enfisematoso igual quando se
percute um tambor cheio de ar, ou seja, observa-se um som timpnico (timpanismo).
4) Ausculta: A pessoa inspira estetoscpio alvolos se enchem de ar auscultase um murmrio vesicular. No enfisematoso est diminudo pois no h alvolos para
ouvir a entrada e sada de ar e sim cavidades.
Exames complementares: Raio-X Pulmo com aumento de volume, trax com
aumento no dimetro AP, hipertransparncia do pulmo (+ preto que o normal),
hemicpulas diafragmticas abaixadas e retificadas, horizontalizao das costelas,
corao em gota (perde o apoio do diafragma). ECG do complexo QRS (eletro de
voltagem) pois o pulmo dilatado cobre o corao formando um isolante eltrico.
Laboratrio Diagnstico das complicaes. Hipercapenia, hipoxemia, acidose
respiratria, policitemia. Espirometria ; VC ; VEF1S ; VR
ATELECTASIA/COLAPSO
Perda de volume areo do pulmo. Causas: Obstruo, compresso, de surfactante.
1. Obstruo: cncer de pulmo, aspirao de objetos estranhos, estase de muco
(asma, bronquite crnica, fibrose cstica). Obstruo total o ar no entra e
no sai o que resta nos alvolos absorvido nos capilares colapso. Se
for no brnquio lobar colapso de um lobo. A obstruo tem que ser total, se
for parcial tem-se enfisema por mecanismo de vlvula.
2. Compresso: Qualquer coisa que leve a uma compresso do parnquima
pulmonar vai expulsar o ar que se encontra nele. Pneumotrax, derrame
pleural, hemotrax, quilotrax, alteraes na cavidade abdominal que podem
empurrar o trax para cima (gravidez, ascite, hepatoesplenomegalias
volumosas, obstruo intestinal, obesidade mrbida, megaclon), alteraes no
mediastino como tumores, linfomas, aneurisma de aorta.
3. de surfactante: a complacncia e a tenso superficial levando ao
colabamento. Para ser importante, o colapso precisa ser difuso e extenso a
ponto de comprometer a funo respiratria. Quando as leses so em dias
elas so reversveis, porm em semanas e meses a hipxia leva fibrose,
cicatrizao e perda da capacidade funcional.
Doena da membrana hialina: causa de atelectasia, ocorre deficincia na quantidade
de substancia surfactante no pulmo do recm-nascido. Ao nascer o RN inspira com
uma presso inspiratria muito intensa, ao expirar fica nos pulmes um VR. Na
doena da membrana hialina ao expirar os alvolos colabam pois no h surfactante
eliminando assim o VR. Dessa forma, cada inspirao como se fosse a primeira e o
RN entra em processo de esgotamento reduzindo a presso de inspirao e
consequentemente no consegue insuflar os alvolos completamente levando
atelectasia difusa.
Prematuridade DMH atelectasia. Me diabtica glicose inibe os pneumcitos II
no h produo correta de surfactante. Corticide estimula os pneumcitos II a
produzirem surfactante.
Complicaes:
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