Inlamación Diaposfotos

INFLAMACIN Y REPARACIN
ELEMENTOS QUE INTERVIENEN
INFLAMACIN.- CONCEPTOS GENERALES
MEDIADORES QUMICOS
CLULAS, PLAQUETAS, PLASMA, PROTENAS, TEJIDO

CONECTIVO, VASOS SANGUNEOS Y LINFONDULOS
CARACTERSTICAS DE LA REACCIN INFLAMATORIA

HISTORIA
CAUSAS
TERMINOLOGA
CLASIFICACIN Y DENOMINACIN
PLSMICOS
CELULARES
INFLAMACIN AGUDA
INFLAMACIN CRNICA
REPARACIN
Daniel Fernndez de Luco.

Anatoma Patolgica General
Veterinaria Zaragoza
EN
QUE
CONSISTE
LA
INFLAMACIN?
- Reaccin vascular.
- Acumulacin de elementos procedentes de los
vasos (anticuerpos, complemento, leucocitos,
etc.), en el tejido extravascular.
- Contacto con el agente causal y con las
clulas daadas por l.
- 2 objetivos:
Diluir, inactivar, eliminar o al menos aislar al
agente agresor.
Reparar los efectos de la agresin.
HISTORIA
- C. Celso describi la inflamacin en el Siglo I,
considerndola como una enfermedad que cursaba con
calor, rubor, tumor y dolor.
- R. Virchow (1821-1902). Prdida de la funcin.

CARACTERSTICAS DE LA REACCIN INFLAMATORIA
- Es una respuesta defensiva frente a cualquier agresin a su
integridad.
- Reaccin defensiva: eliminacin del agente agresor y
curacin del tejido lesionado.
- Ocurre solo en seres vivos. Se inicia siempre con una
agresin celular o tisular y es bastante uniforme
de causa
la
.
- Intervienen mltiples clulas, tejidos y componentes
humorales, la mayora de los cuales se encuentran en la
sangre.
- Mltiples mecanismos de regulacin: mediante inhibicin/
estimulacin (sustancias quimiotcticas).
- Es imprescindible para la supervivencia de los individuos,
pero si la reaccin inflamatoria es desproporcionada a la
potencia del agente que la indujo, puede ser perjudicial y
4
ms grave que la agrAenastoimna Pqatuolegicla Gienneicrail.
HISTORIA
- J. Hunter (1728-1793). Inflamacin como una reaccin
beneficiosa para el organismo.
- J. Cohnheim (1839-1884), con el microscopio describi
detalladamente las modificaciones vasculares de la
inflamacin (congestin, edema, migracin leucocitaria, etc.)
.
- E. Metchnikoff (1845-1916). Describi la fagocitosis. La
inflamacin como reclamo de clulas fagocticas para
eliminar a los invasores (1882).
- P. Ehrlich (1854-1915). Teora de la respuesta humoral. El
efecto protector del suero (anticuerpos) frente a los
microorganismos.
- T. Lewis (1881-1945) estableci la existencia de los
mediadores qumicos y su actividad (1927).
CAUSAS DE LA INFLAMACIN
- Fsicas:
- Mecnicas: compresiones, fricciones, cortes, etc.
- Calor, fro, radiaciones (UVA y X), electricidad
- Qumicas:
- trementina, xilol, rubefacientes (irritantes),
vesicantes, etc.
- Biolgicas:
- virus, bacterias, hongos, parsitos.
- toxinas bacterianas.

INFLAMACIN: DENOMINACIN y CLASIFICACIN
2. DURACIN
Sobreaguda: se manifiesta muy rpida y dura pocas horas.
Aguda: se inicia 4-6 horas despus de la agresin y dura varios
das. Hay edema, exudado, plasma, protenas plsmicas y
emigracin de leucocitos, sobre todo neutrfilos.
Subaguda: disminuye el edema e hiperemia.
Crnica: dura semanas o meses. Se asocia histolgicamente con
la presencia de linfocitos, cls. plasmticas, macrfagos y con las
proliferacin de vasos sanguneos y tejido conectivo.
3. EXTENSIN Y DISTRIBUCIN
Focal: foco nico de tamao variable.
Multifocal: varios focos en un rgano separados por tejido
normal. El agente llega por va sangunea.
Coalescente: mltiples focos que al crecer tienden a confluir.
Local extensa: foco local en crecimiento.
D an ie l F ern n de z d e L uc o .
Difusa: el rgano o 9tejid
o e s t a f e c t a d o . E j:
toxinas, virus, etc.

a) INFLAMACIN AGUDA
- Exudado seroso: presente en cavidades, compuesto por suero
sanguneo y protenas plsmicas (salvo fibringeno).
- Exudado catarral (mucoide, mucopurulento): superficie mucosa,
exudado compuesto por secrecin mucosa, y polimorfos.
- Exudado purulento (supurativo): compuesto por neutrfilos y
restos celulares necrticos (pus).
- Exudado no-purulento: predominio de linfocitos, clulas
plasmticas y macrfagos en la zona inflamada.
- Exudado fibrinoso: compuesto por fibrina y escasa cantidad de
suero y neutrfilos.
- Exudado hemorrgico: presencia de hemates intercalados, suero
y protenas plsmicas. Necrosis de vasos.
- Exudado necrtico (caseoso, gangrenoso): predominio de
material necrtico procedente del tejido agredido.
11
4. TIPO DE EXUDADO (O ELEMENTO PREDOMINANTE)
Concepto de exudado: fluido extravascular
generalmente procedente de los vasos y compuesto
por cantidades variables de plasma, protenas y
clulas (segn el tipo de exudado).
a) INFLAMACIN AGUDA
b) INFLAMACIN CRNICA


- DENOMINACIN: rgano afectado + sufijo itis.
rgano afectado y tipo de exudado.
- CLASIFICACIN: gravedad, duracin, extensin,
distribucin y tipo de exudado.
1. GRAVEDAD
Mnima: Lesiones mnimas y microscpicas.
Leve: destruccin tisular y reaccin orgnica escasas.
Moderada: lesin tisular y reaccin orgnica
moderadas (fenmenos vasculares y acmulos de
leucocitos).
Grave: destruccin tisular considerable e intensa
reaccin orgnica.
10
b) INFLAMACIN CRNICA
- Exudado granulomatoso: predominio de macrfagos y
clulas gigantes multinucleadas en la zona inflamada.
Con caseificacin y calcificacin: tuberculosis
Sin caseificacin ni calcificacin: paratuberculosis
Exudado piogranulomatoso
piogranulomatoso predominio
macrfagos, clulas multinucleadas y neutrfilos en la
zona inflamada.
- Exudado linfoplasmocitario (no granulomatoso y no
purulento): predominio de linfocitos y clulas
plasmticas en la zona inflamada.
12
EXUDADO SEROSO

EXUDADO SEROSO
13
EXUDADO SEROSO

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EXUDADO SEROSO
15
EXUDADO SEROSO



16
EXUDADO CATARRAL
17

18
EXUDADO CATARRAL

EXUDADO CATARRAL-MUCOSO
19
EXUDADO PURULENTO

20
EXUDADO PURULENTO
21
EXUDADO PURULENTO



22
EXUDADO NO PURULENTO
23

24
EXUDADO FIBRINOSO

EXUDADO FIBRINOSO
25
EXUDADO FIBRINOSO

26
EXUDADO FIBRINOSO
27
EXUDADO HEMORRGICO


29

28
EXUDADO HEMORRGICO

30
EXUDADO NECRTICO

EXUDADO NECRTICO
31
EXUDADO NECRTICO

32
b) INFLAMACIONES CRNICAS
- Exudado granulomatoso: predominio de macrfagos y
clulas gogantes multinucleadas en la zona inflamada.
Con caseificacin y calcificacin: tuberculosis
Sin caseificacin ni calcificacin: paratuberculosis
Exudado piogranulomatoso
piogranulomatoso predominio
macrfagos, clulas multinucleadas y neutrfilos en la
zona inflamada.
- Exudado linfoplasmocitario (no granulomatoso y no
purulento): predominio de linfocitos y clulas
plasmticas en la zona inflamada.

33
EXUDADO GRANULOMATOSO

35

34

36

37

39
EXUDADO PIOGRANULOMATOSO

41

38

40

42
EXUDADO LINFOPLASMOCITARIO

43

44
ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN

45
Neutrfilos
- Mviles (seudpodos) en medio slido
- Vida muy corta: 4-6 horas en los vasos y 1-2das fuera del vaso
- Primera clula en llegar y predominante en exudado purulento
- Fagocita pequeas partculas: carbn, pigmentos, restos
celulares y microorganismos (especialmente si estn
opsonizados por IgG y C3b).
Grnulos
- Primarios o azurfilos: escasos, grandes, ovalados y
electrodensos: mieloperoxidasa, lisozima, defensinas,
hidrolasas cidas y proteasas neutras (colagenasa, elastasa,
etc.)
- Secundarios o especficos: numerosos, pequeos y menos
densos: lisozima, citocromo b, colagenasa, lactoferrina,
fosfatasa alcalina.
- Terciarios o gelatinasa: presentes en algunas especies,
gelatinasa, lisozima, citDoacnireloFmernondbe,z de Luco.
47

- Clulas: Neutrfilos, eosinfilos, mastocitos,

basfilos, macrfagos-monocitos, linfocitos y
clulas plasmticas
Plaquetas
- Plasma y protenas plasmticas
- Elementos del tejido conectivo: clulas fijas y
matriz conectiva
- Vasos sanguneos, vasos linfticos y
linfondulos
- Mediadores qumDicanoiel sFerndnedezlade Liuncof.
46
lamacin
- Neutrfilos: 3 tipos de grnulos:

48
- Eosinfilos
- Mastocitos
- Mviles
- Vida media corta: 30' en la circulacin y 10 das en
tejidos
- Poseen grnulos grandes y acidfilos que contienen:
Protena bsica mayor, protena catinica eosinoflica,
arilsulfatasa B, histaminasa y fosfolipasa D, pero carecen
de lisozima.
- Presentes en R.H. tipo I, parasitaciones agudas y
crnicas
- Menor capacidad fagoctica que los neutrfilos
- Eosinfilos activados se degranulan y los productos
liberados lisan grandes parsitos, especialmente si estn
D a nie l F e rn n dez d e L uc
co .
previamente opsoniAnatoma
z a Patolgica
d o sGeneral
( l c o i tos
49
citotxicos)
y Basfilos
- Morfologa y funcin similar, localizacin diferente.

- Aumentan en R.H. tipo I (aguda) y R.H. tipo IV (retardada)
- Grnulos basfilos que almacenan:
- Aminas vasoactivas: histamina (aumenta la
permeabilidad vascular), heparina (anticoagulante)
- Proteinasas: degradan la lmina basal de los vasos,
aumentando la permeabilidad vascular.
- Citoquinas: TNF-, IL-1, -3, -4, -5, -6, -8, IFN-.
Factores quimiotcticos que atraen selectivamente clulas
a la zona
- La degranulacin puede ser inducida por anafilotoxinas
(C3a y C5a), complejos Ag /IgE sobre su superficie celular,
etc.
50
- Regeneracin de loAsnagtormanPautollogsicayGesneural conten
INFLAMACIN Y REPARACIN ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN Macrfagos

- Monocito circulante, grande, longevo, lisosomas, acude tras neutrfilos
- Funciones:
Presentadoras de antgeno: cls. dendrticas
Fagocitosis: monocitos, histiocitos/macrfagos, macrfagos alveolares, macr. Intravasculres pulmonares, cls. de Kupffer, microgla, osteoclastos, cls.
Epiteliolides, cls. gigantes multinucleadas.
CG de cuerpo extrao: ncleos apilados en el centro de la clula (astillas, vegetales, asbesto, talco, aceites, c. rico)
CG de Langhans: ncleos dispuestos en herradura en la periferia celular (TBC)
CG de Touton: ncleos en semicrculo en la periferia, material espumoso intercalado en el citoplasma (Xantomatosis).
Sntesis y secrecin de sustancias inmunoinflamatorias
Protenas (citoquinas, quimioquinas, fragmentos del complemento, proteinasDaniee,l Fer)n,rnadedz idceaLluecso. de oxgeno y xido n5i1troso, mediadores lipdicos
(PAAnaFto,mparPoastotlaggiclaaGnedneirnaal s y leucotrienos)
INFLAMACIN Y REPARACIN ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN Macrfagos

Sntesis y secrecin de sustancias inmunoinflamatorias
Protenas (citoquinas, quimioquinas, fragmentos del complemento, proteinasas, ), radicales de oxgeno y xido nitroso, mediadores
lipdicos (PAF, prostaglandinas y leucotrienos)
Linfocitos y clulas plasmticas
- Longevos, especficos, CDs (cluster of differentiation): tipos de

molculas sobre su superficie
- Linfocitos NK:
Origen incierto capaces de lisar clulas diana sin necesidad de
que el antgeno sea procesado ni sea presentado asociado a MHC-II
- Linfocitos B: inmunidad humoral, 1011 antgenos
Proceden y maduran en la mdula sea, van a las zonas B de GLs
y bazo y un 10% en la sangre
Poseen molculas de Ig en su superficie celular que actan como
receptores para un nico Ag. Mediante estas Ig las cl B reconocen Ag
libres.
Se activan por contacto directo con un Ag soluble e indirectamente por citoquinas (especialmente IL-2, IL-4 e IL-5) secretadas por cl.
Th activadas.
Las Cel.B activadas se multiplican (expansin clonal) y se
transforman en clulas plasmticas, que sintetizan anticuerpos
especficos frente a ese Ag
Actan como APCs. En este caso el Ag unido a su membrana es
interiorizado, procesado yDaenxietl eFreirnornidzeaz de Luucno.ido a MHC-II ,
para qu5e3 sea
reconocido por Cel.Th Anatoma Patolgica General
Linfocitos
- Linfocitos T: inmunidad celular. Proceden de la medula sea y maduran
en el timo. Las cl.T maduras se encuentran en zonas T de GLs y bazo y
son el 90% en sangre de los linfocitos circulantes de donde salen peridicamente por vnulas post-capilares (vigilancia inmunolgica) y en
ausencia de estmulo vuelven al vaso en pocas horas.
Existen 3 grupos de cl. T:
Cl.Th
Th (CD4+)
Ag
II
por
.
Se activan por contacto con Ag + MHC II e indirectamente por MQs (IL-1,
IL-12) liberados por macrfagos
Las cl. Th activadas se multiplican y sintetizan/secretan citoquinas (INF, IL-2, etc), que regulan la intensidad y el tipo de reaccin inflamatoria
(celular/humoral)
Cl.Tc (CD8+): reconocen Ag + MHC-I presentados por cualquier tipo celular.
Se activan por contacto con Ag + MHC I, e indirectamente por MQ (IL-1)
liberados por macrfagos
Las cl. Tc activadas se multiplican y lisan a las clulas que presentan el
Ag (citotoxicidad mediada por perforinas).
D an ie l F e r n nd e z
de L u c o.
Cl.Ts (CD8+): capaces de dis m in u i r / s u p r im i r l a respuesta inmune
54
Plaquetas
Partculas importantes en la reaccin inflamatoria, que poseen grnulos
citoplsmicos (lisosomas) similares a los de los
neutrfilos/mastocitos, responsables de sus funciones:
- Participan en mecanismos de microtrombosis (coagulacin intravascular)
- Sintetizan y liberan
factores vasoactivos: histamina y serotonina
Factor 4 plaquetario
Fibringeno
fibronectin
tromboxanoA2
factor activador plaquetario (PAF)
factor crecimiento fibroblastos (FGF)
factor crecimiento derivado plaquetas (PDGF)
factor de crecimiento transformante (TGFbeta)
F. VII y F. V
ADP y ATP
Ca++

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Elementos del tejido conectivo: clulas fijas y matriz
conectiva
CLULAS DEL TEJIDOS CONECTIVO
Los fibroblastos son clulas importantes en la
cicatricacin
Mastocitos y macrofagos
MATRIZ CONECTIVA: integrada por:
- fibras (colgeno, elastina)
- glicoprotenas (fibronectinas, laminina, entactina,
tenascina)
- proteoglicanos (c. hialurnico)
PLASMA
El plasma diluye, precipita o insolubiliza el agente
patgeno tanto intra como extravascularmente
(anticuerpos, complemento, sistema de la coagulacin,
fibrinolisis, etc). Este sistema de cascadas enzimticas
es muy importante en la reaccin inflamatoria.
FIBRINA
La fibrina acta como barrera, inmoviliza
microorganismos y favorece la migracin de
leucocitos
57

56
VASOS SANGUNEOS
Clulas endoteliales producen numerosos MQ que intervienen
en:
diapdesis (molculas de adhesin)
cicatrizacin de lesiones (formacin de neovasos)
Las clulas endoteliales se contraen en respuesta a numerosos
MQ aumentando el espacio entre ellas y aumentando la
permeabilidad vascular.
VASOS Y GANGLIOS LINFTICOS

Los capilares linfticos no se colapsan cuando hay edema y son
capaces de drenar fluidos, restos celulares y leucocitos. Tienen
importancia en la curacin de las lesiones.
Los ganglios linfticos son la segunda barrera defensiva, que
Da nie l Fer n n dez d e Lu co .
entra en accin cuandoAnatoma
fa Patolgica
l a l aGeneral
r
c c i n inflamatoria local.58
Mediadores qumicos de la inflamacin
CLASIFICACIN SEGN SU ORIGEN
Origen: plasma, leucocitos y otras clulas del organismo,

especialmente clulas daadas.
Se unen a receptores especficos de la superficie celular
induciendo la sntesis y liberacin de nuevos MQ.
Se inducen respuestas diferentes sobre clulas distintas,
pero adems distintos MQ pueden inducir respuestas
similares.
Una vez liberados tienen una vida corta (son rpidamente
inactivados por enzimas)
- Exgenos: endotoxinas (LPS)

- Endogenos
1. Plasmticos (almacenados en forma inactiva)
- Sistema del Complemento
- Sistemas de la Coagulacin/Fibrinolisis
- Sistemas de Cininas
2. Celulares
* Preformados y almacenados en grnulos citoplsmicos
- Aminas vasoactivas: Histamina y Serotonina
* Sintetizados de novo por clulas previamente activadas
- Metabolitos del cido araquidnico: PG y LT

59
- PAF
- Citoquinas
- xido Ntrico

60
SISTEMA DEL COMPLEMENTO (C)

Consta de 9 (C1-C9) zimgenos sintetizados por hepatocitos y
almacenados en plasma en forma inactiva.
El C se activa en cascada por 2 mecanismos diferentes:
- Va clsica: Ag + (IgG IgM) + C1 C1a
- Va alternativa: activacin de C3 por enzimas proteolticas, LPS
(hongos, plantas y bacterias), endotoxinas, venenos de serpiente,
etc.
Se liberan polipptidos que tienen actividad biolgica en la inflamacin:
- C3a y C5a (anafilotoxinas): inducen liberacin de histamina de
mastocitos
- C5a: quimiotctico para leucocitos
- C3b: es una opsonina, pero adems activa al C5
Objetivo: MAC "Complejo de ataque de la membrana plasmtica"
integrado por C5b678(9)n.
Activacin tb por componentes
Sistema
de Cininas (Kalikrena a 61
C5)
Danieldel
Fernndez
de Luco.
y el Sistema de la FibrinAonlaistoimsa( PalatoslmgicianGaeaneCral3)
SISTEMA DE COAGULACIN: 2 vas

- Va intrnseca: activacin del F. XII (Hageman) en contacto con
superficies cargadas negativamente como la pared vascular sin
endotelio, colgenos, membrana basal,
- Va extrnseca: unin del F.III (tromboplastina tisular liberada por
clulas endoteliales lesionadas) al F.VII, que se activa (F.VIIa) y
activa al F.X
Ambas vas convergen en el F.X que transforma la protrombina en
trombina y esta convierte el fibringeno soluble en fibrina
insoluble, de forma que se forman redes fibrina en las zonas
donde ha habido salida de plasma al medio extravascular. Esta
fibrina:
- impide la salida de plasma, clulas y fibringeno de los vasos
- provee a los neutrfilos de una matriz para desplazarse.
- acta como barrera para los microorganismos.
La transformacin de fibringeno
en fibrina
de
Daniel Fernndez
de Luco.conlleva la liberacin 62
fibrinopptidos que soAnnavtoamsoa aPactotlivgoicasGyenqeruail miotcticos.
COAGULACIN
FACTORES DE COAGULACIN
XII- Factor de Hagemann
XI- Factor de Rosenthal
X- Factor de Stuart-Prower
(Tromboquinasa) IX- Factor de Christmas
VIII- Factor antihemofilico
VII- Proconvertina
MECANISMO DE LA COAGULACIN
V- Proacelerina
IV- Ca divalente
III- Tromboplastina tisular
II- Protrombina
I- Fibringeno
XIII- Factor estabilizante de la fibrina
Va intrnseca
(por contacto)
Va extrnseca
(por lesin endotelial)
XII a

SISTEMAS DE FIBRINOLISIS
La fibrinolisis es un mecanismo importante en la disolucin de redes
de fibrina. Se conocen 3 mecanismos de disolucin:
1.- Degradacin de la fibrina por accin directa de enzimas lticas
liberadas por leucocitos vivos o muertos presentes en el foco
inflamatorio.
III (Tromboplastina tisular)

+ VII (Proconvertina) +
IV (Ca)
XI ---> XI a
2.- La fibrina es fagocitada directamente por los macrfagos

3.- Degradacin de la fibrina en productos de degradacin de la
fibrina (FDPs) por accin de la plasmina que son eliminados
por va linftica o fagocitados por neutrfilos. Los FDPs actan
adems como quimiotcticos para neutrfilos.
IX---> IX a +
VIII (F. antihemofilico) +
V (Proacelerina) +
III (T. T. de plaquetas)
IV (Ca)
Factor X ---> Factor Xa
Protrombina (II) ---> Trombina (IIa)
F. XIII
Fibringeno (I) ---> Fibrina (Ia) ---> Fibrina insoluble

63
64
SISTEMAS DE FIBRINOLISIS
La plasmina se forma a partir de un precursor inactivo, el
plasmingeno (profibrinolisina), que se encuentra en suero y
otros fluidos corporales en forma inactiva y que puede
activarse por 2 mecanismos:
- Por medio del Factor XII:
SISTEMA DE CININAS
Integrado por 2 protenas (precalicrena y ciningeno) que se
encuentran en forma inactiva en el plasma. El F XIIa inicia el
desdoblamiento de Precalicrena en calicrena, enzima que por
proteolisis transforma el Ciningeno en Bradicinina.
La Bradicinina tiene potentes efectos farmacolgicos, aunque de
Precalicrena + FXIIa calicrena
corta duracin (es inactivada por cininasas):
Plasmingeno + calicrena plasmina
- Incrementa la permeabilidad vascular por 2 mecanismos:

- contrae las clulas endoteliales, aumentando los espac
intercelulares
- Por factores Activadores del Plasmingeno (AP):

- AP tisular: de cls. endoteliales y epiteliales.
- produce vasodilatacin arteriolar
- AP leucocitario: de macrfagos y granulocitos

- AP bacteriano: estreptoquinasa y estafiloquinasa
- AP de fluidos rganiDcaonisel:FuerrnonqdeuzidneaLsuaco. sa
(orina), biloquina
(bilis),

65
- Estimula la liberacin de metabolitos del c. araquidnico

(leucotrienos y prostaglandinas) potentes vasoactivos
- Acta sobre las terminaciones nerviosas produciendo cal.
66
AMINAS VASOACTIVAS: HISTAMINA Y SEROTONINA
EICOSANOIDES O METABOLITOS DEL CIDO ARAQUIDNICO (AA)
Son los principales MQ de las R. Anafilcticas (tipo I) y de la respuesta

vascular observada inicialmente en la reaccin inflamatoria aguda.
Son de uso inmediato (preformados y almacenados en grnulos de
mastocitos, basfilos y plaquetas)
Liberacin (degranulacin) de histamina y serotonina estimulada por:
Grupo de MQ lipdicos de vida corta y actuacin local, que son

sintetizados "de novo" por clulas (leucocitos, plaquetas y
mastocitos) previamente estimuladas.
El AA se forma por esterificacin a partir del c. linoleico y se
- unin Ag-IgE sobra la MP de mastocitos/basfilos
encuentra
- anafilotoxinas (C3a y C5a)
liberado antes de metabolizarse.
- menos frecuente: traumatismos, fro, calor, irradiacin, citoquinas

(IL-1, IL-8)
Aminas vasoactivas muy potentes pero poco duraderas (minutos) y
originan:
en
de
MP,
donde
ser
Cuando la MP sufre una agresin (mecnica fsica, qumica) o es

estimulada (bradicinina, C5a, antgenos, etc) permite la entrada
masiva de Ca que activa a la Fosfolipasa A2, y sta hidroliza el AA
- vasodilatacin y contraccin de clulas endoteliales aumenta la

permeabilidad vascular (venular)
El AA libre en el medio intracelular puede desdoblarse por 2 vas,
- contraccin de la musculatura lisa extravascular (bronquios/

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digestivo)
- Va ciclo-oxigenasa: se liberan Prostaglandinas y Tromboxano A

1. Tromboxano AX2 (TAX2): liberado fundamentalmente por plaquetas.
- agregacin plaquetaria
- vasoconstriccin, especialmente pulmonar.
- adherencia de los neutrfilos al endotelio
2. Prostaglandinas (PG): las ms importantes son
PGI 2 o Prostaciclina (cl. endoteliales): tiene efecto opuesto al TAX2
PGD 2, PGE 2, PGF 2alfa (varias clulas): vasodilatacin, edema, dolor
3. Leucotrienos (LT): LTB 4, LTC 4,LTD 4 y LTE 4. MP de leucocitos
Actan sobre distintas clulas, incluido endotelio y leucocitos:
- LTB4: (potente mediador): estimula leucocitos (quimiotaxis,
fagocitosis, degranulacin, digestin, etc), estimula la adhesin de
leucocitos al endotelio.
- LTC4, LTD4 y LTE4 tienen efecto similar, aunque mas potente que la
histamina: vasodilatacin y broncoespasmo, permeabilidad venular
4. Lipoxinas (LXA4 yLXB4): estimulan la adhesin de monocitos
69
inhAnibatoemnalaPaatodlghiceasGiennerayl
quimiotaxis de neutrfilos
dando lugar a diferentes metabolitos

68
- Va lipo-oxigenasa: se libAenartaomnaLPeautoclgoictariGeennoersal y Lipoxinas

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS -PAFEs un MQ fosfolipdico similar a los LT producido por clulas
(leucocitos, endotelio) previamente activadas por C5a, trombina y
estmulos fagocticos.
Tiene efectos similares a los LT y ambos suelen potenciarse:
- vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular (miles de
veces ms potente que LTC4)
- adhesion, quimiotaxis y activacin de PMNs
- agregacin plaquetaria
- estimula a otras clulas inflamatorias a sintetizar y liberar otros
MQ
70

CITOQUINAS
CITOQUINAS
Polipptidos que regulan la reaccin inflamatoria, la respuesta inmune y

la hematopoyesis.
Los efectos locales de las citoquinas dependen del tipo de clula

activada
Producidas y secretadas por diversas clulas y actan sobre clulas que

tienen receptores especficos para esa citoquina. Su vida media es
muy corta y actan generalmente a nivel local.
- Clulas endoteliales
Existen 3 grandes grupos de citoquinas:
- sintetizan molculas de adhesin ( E-Selectinas, ICAM-1, VCAM-1) y

PAF
- sintetizan ms Tromboplastina -F.III-(se vuelve ms trombognico).
- Leucocitos:
ILs (18: 1 18)

IFNs (5: alfa-, beta-, gamma-, omega- y tau-)
TNFs (2): alfa- y beta-
- Aumentan su adherencia al endotelio (sintetizan y expresan mas

LFA-1)
- Aumentan la produccin de LT y PG
- Los linfocitos proliferan y se transforman en clulas efectoras
Las principales citoquinas que regulan la reaccin inflamatoria son:

TNF- e IL-1: producidas fundamentalmente por macrfagos activados
IFN- y TNF-: producidasDafnuienl FdearnmnedenztdaelmLuceon. te por
Cls.
Th activa7d1 as
- Los macrfagos y neutrfilos

- Aumentan su capacidad fagoctica
- Aumentan la snteDsanisiel dFeernenndzeizmdeaLsucloi.sosmicas,
citoquina7s2,
XIDO NTRICO (NO)
CITOQUINAS
El xido ntrico (NO) es un MQ potente pero de vida media muy corta (<
- Fibroblastos: se multiplican y aumenta la sntesis de matriz
30), cuyos efectos dependen de la clula que lo sintetice y libere:
- Hepatocitos (IL-6): sntesis de Protenas de fase aguda:
- Clulas endoteliales
- Fibringeno, Protena C-reactiva
- origina vasodilatacin (relajacin de la musculatura lisa) y favorece el
- Protenas del Sistema del Complemento/Coagulacin
edema.
- Amiloide srico A (SAA)
- reduce la agregacin plaquetaria y la adhesin leucocitaria
- Ceruloplasmina (protena transportadora de cobre)
(antiinflamatorio).
- Macrfagos: acta como radical libre y es citotxico frente a virus,
Adems algunas citoquinas (TNF, IL-1 e IL-6) son responsables de
bacterias, protozoos, etc.
determinados signos generales o sistmicos observados en la

inflamacin (fiebre, leucocitosis, dolor muscular generalizado, etc
73
1. AGRESIN Y ALTERACIN TISULAR
FASES DE LA INFLAMACIN AGUDA
Agresor destruccin tisular respuesta vascular
2. RESPUESTA VASCULAR
2.1. VASOCONSTRICCIN PASAJERA DE ARTERIOLAS
2.2. VASODILATACIN E HIPEREMIA
3. RESPUESTA CELULAR
3.1. MARGINACIN LEUCOCITARIA
3.2. ADHESIN LEUCOCITARIA
3.3. DIAPDESIS o MIGRACIN LEUCOCITARIA
3.4. QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIN LEUCOCITARIA
3.5. FAGOCITOSIS
3.6. DEGRANULACIN DE FAGOCITOS
4. EVOLUCIN (RESOLUCIN y/o CURACIN DE LA INFLAMACIN)
75
INFLAMACIN AGUDA
3 patrones de reaccin vascular
Respuesta inmediata transitoria (RIT):

- por agentes de intensidad media y dura <30
- mediada por histamina, leucotrienos, bradiquinina, PAF, etc.
- aumento de la permeabilidad vascular
- vnulas post-capilares
Respuesta inmediata sostenida (RIS):
- por agentes patgenos que daan las cls. endoteliales, dura horas o
das
- implicados todos los tipos de vasos
Respuesta retardada-sostenida (RRS):
- tras el agente (radiaciones solares) alcanza su mximo a las 2-4 horas
y se va debilitando
- implicados especialmente vnulas y capilares.
No est claro si la filtracin ocurre a travs de espacios
intercelulares o a travs del endotelio directamente daado.
D a niel F e rn n de z d e Luco.
Ej.: piel excesivamente ex
p u
t a a l so l
INFLAMACIN AGUDA
INFLAMACIN AGUDA
77
DdainliaeltFaecrninndezpdeerLifucor.ica masiva y del shoc7k4.

es responsable de la vaso

Cuando hay septicemia, la produccin masiva de NO por los macrfagos
Aparicin de los signos cardinales de la inflamacin calor, rubor,

tumefaccin, dolor y prdida de la funcin.
Clulas endoteliales: daadas o estimuladas por MQ.
30 constriccin arteriolar neurgena que dura <5', que origina
palidez transitoria del tejido. Esta primera reaccin no siempre
ocurre.
Dilatacin generalizada de pequeos vasos y salida de exudado al
medio extravascular y que los vasos linfticos son incapaces de
drenar.
El lquido que sale entre las clulas endoteliales (no a su travs) es
rico en protenas (exudado seroso) y se diferencia del trasudado
76
que aparece en los proAcneatsoomsa PeaxtocllguicsaivGaenmerael nte circulatorios.
INFLAMACIN AGUDA
FASES DE LA INFLAMACIN AGUDA
3.5. FAGOCITOSIS
4. EVOLUCIN (RESOLUCIN y/o CURACIN DE LA INFLAMACIN)
78
INFLAMACIN AGUDA
1. Selectinas:
P-selectina (CD62P) en grnulos de c. endoteliales normales que se expresa en

su superficie tras ser activadas por LPSs, trombina, histamina, TNF-, IL-1.
Objetivo: neutrfilos en la zona agredida fagocitosis, MQ
E-selectina (CD62E) sintetizada y expresada por cls. endoteliales activadas

por exposicin a TNF- e IL-1.

Viscosidad de la sangre y estasis circulatorio.
Pico de expresin 2-4 h tras la exposicin, comienza a desaparecer 12-24 h.
Clulas sanguneas con distribucin no laminar en el interior del vaso
L-selectina (CD62L) expresada en la superficie de neutrfilos.
Leucocitos (neutrfilos y monocitos) cerca del endotelio adhesin

leucocitaria
2. Inmunoglobulinas: Expresadas por cls endoteliales activadas.

Vnulas postcapilares, implicados leucocitos y cls. endoteliales
mediante la interaccin de receptores y ligandos
- ICAM-1 (molcula de adhesin intercelular-1) Su ligando es LFA-1. La afinidad

entre ICAM-1 y LFA-1 aumenta por accin del PAF
-VCAM-1 (molcula de adhesin vascular 1). Su ligando es VLA-4
Tras la agresin local, macrfagos fijos sintetizan citoquinas que

estimulan a las clulas endoteliales a sintetizar y expresar en su MP
molculas de adhesin que interactan con protenas de la superficie
de leucocitos favoreciendo su adhesin.
Las molculas de adhesinDaimniepl Fliecrnadndaesz dee nLulcao. interaccin
endotelio7/9
leucocitos pertenecen aAntarteomsafaPmatoilligaicsa G(cenlaersales):
3. Integrinas (b1 y b2): Glicoprotenas expresadas en forma inactiva sobre la MP

de leucocitos y activadas por PAF, TNF-a y el Complemento.
- LFA-1 (lymphocyte function-related antigen-1): expresado por neutrfilos
- VLA-4 (very late antigen-4): expresado por monocitos y linfocitos, se une a
VCAM-1 (migracin), pero tambin con componentes de la matriz conectiva
(inmovilizacin en el foco DinafnliaelmFeartnonrdioez).de Luco.
80
Mecanismo de adhesin: 2 fases

Leucocitos adheridos al endotelio pseudpodos uniones
intercelulares perforan la LB (+proteasas de neutrfilos)
espacio extravascular.
Primero migran los neutrfilos (6-24 h), monocitos (24-48 h)
linfocitos. Excepcin: en procesos vricos migran solo los linfocitos.
Quimiotaxis: desplazamiento de los leucocitos hacia concentraciones
ms altas de sustancias atrayentes (quimiotcticas) existentes en
los tejidos daados.
Avanzan por pseudpodos solo en fases slidas como fibrina, ...
Factores quimiotcticos ms importantes son:
- Exgenos: productos bacterianos solubles (S. aureus, E. coli, etc.)
- Endgenos: C5a, LTB4, Fibrinopptidos, FDPs, IL-8, etc
Los neutrfilos siempre dispuestos, su actividad aumenta ante IFN- y
LTB4
Molculas de adhesin VLA-4: expresadas por monocitos y linfocitos
se adhieren a componentes
de la matriz extracelular y retienen a los
D an iel F e rn n dez de Luco.
leucocitos en el foco inf
l m a t o r i o
Ana
atoma Patolgica General
1 fase de adhesin:
P-Selectina expresada en la superficie de clulas endoteliales
activadas se une a la L-Selectina expresada por neutrfilos. Esta
adhesin es transitoria (L-Selectina se desprende rpidamente
del neutrfilo) y solo es responsable del rodamiento y detencin
de los neutrfilos.
Posteriormente la LFA-1 expresada por neutrfilos se une a su
ligando ICAM1, expresado por clulas endoteliales. Esta unin
hace detenerse por completo al neutrfilo y lo adhiere firmemente
a la clula endotelial y favorece la diapdesis
2 fase de adhesin (retardada)

Comienza 2-4 horas despus. Las clulas endoteliales activadas
expresan E-selectina que se une a glucoprotenas expresadas en
la membrana del neutrfilo. Esta unin adhiere firmemente el
leucocito a la clula endotelial y favorece la diapdesis
81
3.5. FAGOCITOSIS
Eliminacin de microorganismos, restos celulares y clulas
envejecidas.
1.- Reconocimiento y adhesin mediante 2 mecanismos:
- Fagocitosis opsnica: neutrfilos y clulas del SFM solo actan sobre
partculas extraas si estn recubiertas de opsoninas (IgG y C3b) en
sus receptores (CD32 y CD35 respectivamente)
- Fagocitosis no opsnica. Ocasionalmente las clulas fagocticas
ingieren bacterias no opsonizadas, estn atrapadas fsicamente
sobre otra clula o tejido (fagocitosis de superficie) o si su pared
bacteriana contiene LPS.
2.- Ingestin (englobamiento) de la partcula en un fagosoma
Cuando la opsonina se une a su receptor especfico en la membrana de
la clula fagoctica, sta emite pseudpodos que rodean la partcula
hasta englobarla en su citoplasma en el interior de un fagosoma
(rodeado de MP). El englobamiento es mas fcil sobre partculas
hidrfobas.
3.- Fusin del fagosoma a un lisosoma g fagolisosoma
El fagosoma se une a un lisosoma primario (fagolisosoma), permitiendo
que las enzimas lisosomiales
entren en contacto con el material
83
fagocitado y se inicie laAndatiogmeasPtaitonlgica General
82
4.- Digestin o degradacin del material ingerido: dos mecanismos
- brote respiratorio (mecanismo oxidativo u oxgeno-dependiente)
- digestin enzimtica
1. Brote respiratorio (mecanismo oxidativo)
La fagocitosis estimula la generacin de metabolitos txicos del
oxgeno como: anin superxido (O2 -), perxido de hidrgeno
(H2O2), haluros (Cl -), radicales hidroxilo (OH ) y derivados del
xido ntrico
NADPH-oxidasa: O2 - (Nicotinamida-Adenina Dinucletido fosfato)
superxido-dismutasa: H2O2
Mieloperoxidasa: H2O2 + Cl - ClOH
Radicales hidroxilo: O2 - + H2O2 OH- + OH + O2
2. Digestin enzimtica (otras enzimas lisosmicas): actividad
antibacteriana
- Hidrolasas cidas y Proteasas neutras (colagenasa, elastasa)
- Fosfatasa alcalina (hidrolasa)
- Lactoferrina: impide la proliferacin bacteriana al quelar el hierro
- Lisozima: destruye paredes
deFernndez
bacterias,
especialmente de G(+)84
Daniel
de Luco.
- Defensinas: permeabilizaAnnatloamma PeamtolbgricaanGaendereal microorganismos
Liberacin del contenido de sus grnulos al espacio extracelular
(enzimas lisosomales, derivados del oxgeno, prostaglandinas,
leucotrienos, etc)
Mecanismo til pero peligroso
3 mecanismos:
1. Regurgitacin durante la ingestin
Cuando la fusin del lisosoma y fagosoma se realiza antes que la
clula haya englobado totalmente la partcula, alcanzando as las
enzimas el medio extracelular
2. Fagocitosis frustrada
Cuando la partcula a fagocitar es excesivamente grande los
lisosomas vierten su contenido directamente al espacio
extracelular
3. Liberacin por citolisis
Cuando se fagocitan bacterias muy patgenas o sustancias de
carcter membranoltico (cristales de urato) se destruyen los
fagolisosomas, liberando sus enzimas al medio intracelular, que
matan el fagocito y permDainteienl Felarnsnadelziddae Lduceo.enzimas
al medio
85
extracelular.
INFLAMACIN SEROSA
Exudado seroso, similar al suero, constituido por agua, electrolitos,
albmina y escasa cantidad de globulinas, fibrina y clulas.
Anticuerpos.
Macroscpicamente: fluido claro, semitransparente, de color
amarillento, ambarino, que puede acumularse en cavidades
naturales, en cuyo caso aparecen distendidas (pleura, alveolos) o
creando
nuevos
y
en
piel).
M/O (H-E): material amorfo y homogneo de color rosa con escasa
cantidad de clulas y fibrina. Entre el exudado seroso hay
pequeos vasos sanguneos intensamente hipermicos.
La inflamacin serosa suele observarse en serosas, rganos
parenquimatosos (pulmn), piel y mucosas

87
FORMAS DE INFLAMACIN AGUDA

Inflamacin aguda = Inflamacin exudativa: presencia de exudado.
Composicin y aspecto del exudado varan dependiendo del agente,
del rgano agredido y de la capacidad de respuesta
(inmune/inflamatoria) del individuo.
Aspecto macro y microscpico de la inflamacin tambin varan.
Clasificacin de la inflamacin aguda:
- Inflamacin Serosa
- Inflamacin Catarral
- Inflamacin Purulenta
- Inflamacin No Purulenta
- Inflamacin Fibrinosa
- Inflamacin Hemorrgica
- Inflamacin Necrtica: coagulacin, caseosa, licuefaccin, gangrenosa
86
INFLAMACIN SEROSA
1. Inflamacin serosa de cavidades serosas
Frecuente en serosas, estn muy vascularizadas y el mesotelio es fino.
Pleura, pericardio, peritoneo, meninges, sinoviales, etc., (poliserositis serosa)
Exudado puede evolucionar a purulento, fibrinoso,
Etiologa: bacterias o sus toxinas (septicemias).
Aspecto M/A: cantidades variable de exudado seroso (litros) en cavidad serosa
2. Inflamacin serosa de rganos parenquimatosos Pulmn y encfalo
iniciales
de
y
que
horas
pueden
evolucionar a inflamaciones catarral, purulenta o fibrinosa.
Etiologa: bacterias, virus, agentes irritantes leves (cloroformo, amoniaco, )
Aspecto M/A: (= hiperemia y edema): pulmn uniformemente rojo, gomoso,
espuma blanca en vas respiratorias. Seccin roja y sanguinolenta
3. Inflamacin serosa de piel y mucosas (epitelios)
Epitelio plano, Epitelio estratificado queratinizado o no. Cavidades con lquido
seroso: ampollas, vesculas, aftas.
M/O: el exudado seroso se acumula entre las clulas del estrato espinoso
Etiologa: - picaduras de insectos, irritantes, abrasiones, quemaduras leves
- virus: fiebre aftosaD,aneiesltFoemrnantditeizsdveeLsucico.ular, ectima, etc)
INFLAMACIN SEROSA. CAVIDAD PERICRDICA

89
INFLAMACIN SEROSA. CAVIDAD PERICRDICA

90
88
INFLAMACIN SEROSA. CAVIDAD ABDOMINAL

91
INFLAMACIN SEROSA. RGANO: PULMLN

93
INFLAMACIN SEROSA. MUCOSA LINGUAL

95

92

94
INFLAMACIN SEROSA. MUCOSA LINGUAL

96
INFLAMACIN SEROSA. EPITELIO

INFLAMACIN SEROSA. CONJUNTIVA
97
INFLAMACIN CATARRAL O MUCOSA

98
INFLAMACIN CATARRAL O MUCOSA
Componente importante: secrecin mucosa o moco, por clulas caliciformes o

por clulas secretoras de glndulas de la mucosa.
Inflamacin catarral de otras mucosas: nariz, estmago, intestino, tero,
La secrecin de moco es un mecanismo de proteccin, protege a las clulas

del agente agresor y favorece su expulsin.
- Alimentacin (consumo excesivo / composicin inadecuada)
Inflamacin especfica en mucosas: respiratoria, digestiva y reproductora.

Inflamacin catarral en pulmn: Bronconeumonia catarral
- Disminucin del peristaltismo intestinal: retencin de moco. Enteritis mucoide.

Aspecto macroscpico:
- Emisin al exterior (por las aberturas naturales) de secrecin mas lquida de lo
habitual (rinitis catarral, enteritis catarral. etc).
Inflamacin pulmonar frecuente en animales de cebo.

Etiologa:
- Microorganismos poco patgenos: Micoplasmas, Clamidias, Virus (RSV, PI-3)
- Irritantes qumicos suaves (Formol, polvo del aire) y antispticos
concentrados
- Mucosa recubierta por un fluido viscoso y transparente, pegajoso y opaco. Al

retirar la secrecin la mucosa esta tumefacta y enrojecida.
Aspecto microscpico:
- Hiperemia y presencia de algunos leucocitos en LP.
- Alergenos: polen, (tracto respiratorio)

M/A: lbulos crneo-ventrales, color rojo-grisceo, tamao normal o
disminuido y mayor consistencia. La superficie de seccin es hmeda y
sanguinolenta y al presionar sale moco de bronquios y bronquiolos.
M/O: hiperemia septal, presencia de secrecin mucosa, neutrfilos en alveolos.
Bronquios y bronquiolos: DcanliuellaFesrnepnditeezldiae lLeuscod. escamadas,
necrosada9s9, ....
- Mucosa con masas amorfas de mucina de color azulado o grisceo cls.

epiteliales descamadas y neutrfilos. Segn la proporcin de estos elementos
se llaman:
- I. catarral: predomina el moco
- I. catarral-descamativa: cantidades similares de moco y clulas desprendidas.
100
- I. catarral-purulenta o muco-pAunrautolmenataPa: tomlogicca Gyenneeraul
trfilos por igual.
INFLAMACIN CATARRAL

- Microorganismos y sus toxinas: E. coli, Clostridium, Virus del Moquillo, etc
INFLAMACIN CATARRAL
101

102
INFLAMACIN CATARRAL

INFLAMACIN CATARRAL
103
INFLAMACIN CATARRAL

104
INFLAMACIN CATARRAL
105
INFLAMACIN CATARRAL



106
INFLAMACIN CATARRAL
107

108
INFLAMACIN CATARRAL
INFLAMACIN PURULENTA (SUPURATIVA o APOSTEMATOSA)

109
Presentacin: infiltrados en serosa y mucosa: flemn, absceso, empiema y
pstula.
1. Infiltrado parenquimatoso: predominio de neutrfilos en la inflamacin
Macroscpicamente: punteado blanquecino en superficie y seccin del rgano.
M/O: hiperemia, neutrfilos, cls. parenquimatosas necrosadas, macrfagos, ...
2. Inflamacin purulenta de mucosas y serosas: Inflamacin catarral-purulenta
Macroscpicamente: se observa la serosa o mucosa enrojecida y con exudado
purulento, mezclado con secrecin mucosa.
M/O: hiperemia y presencia de neutrfilos. LP de la mucosa y en la superficie
epitelial mezclados con clulas epiteliales desprendidas y exudado mucoso.
3. Flemn: Infiltrado difuso en el tejido conectivo con escasa necrosis y sin
cpsula.
Etiologa: bacterias pigenas que producen hialuronidasa, capaz de
despolimerizar la SFA del tejido conjuntivo, lo cual favorece su diseminacin.
- Streptococcus spp. (flemones caballo y perro), Streptococcus equi (Papera
equina)
Macroscpicamente: zona aumentada de tamao, dura, enrojecida y caliente.
M/O: Neutrfilos infiltrados en

Aenlatomjida oPactoolngjiucanGtievnoer,ahl iperemia.
111

4. Absceso: Acmulo de pus bien delimitado del tejido normal circundante.
Macroscpicamente: forma esfrica, pus delimitado por cpsula fibrosa.
Microscpicamente: se distinguen 3 zonas:

- Zona interna (pus): restos del tejido necrtico, neutrfilos (viables, degenerados
o necrticos) y a veces bacterias y calcificaciones.
- Membrana pigena: integrada por clulas inflamatorias viables (macrfagos,
neutrfilos) y neovasos.
Cpsula:
por
fibroso.
pus
el
carece
cpsula.
5. Empiema: Acmulo importante de pus en cavidades naturales (pleura,

pericardio, peritoneo) o en rganos cavitarios (pelvis renal, vescula biliar, etc)
M/A: serosa hipermica y presencia de exudado purulento.
6. Pstula: Pequeas cavidades ocupadas por pus localizadas entre las clulas
epiteliales. Aftas (inflamacin serosa) contaminadas.
Evolucin de las inflamaciones purulentas:
Eliminacin del pus mediante fagocitosis y drenaje linftico.
Deshidratacin y posterior calcificacin del pus.
Fistulizacin: drenaje del pus
hacia
zonasdedeLuco.
menor presin.
Daniel
Fernndez
112
Organizacin conjuntiva. Anatoma Patolgica General
INFLAMACIN PURULENTA

Forma de inflamacin aguda en la que el elemento predominante es el neutrfilo.

M/O: neutrfilos (viables, degenerados o necrticos), restos del tejido y
cantidades menores de suero, protenas y otras clulas inflamatorias.
Infiltrado purulento: neutrfilos intercalados entre el estroma de un rgano.
Supuracin: gran cantidad de pus que va al exterior: piel, cavidades, ...
Denominacin: forma clsica o con el prefijo po- a la raz griega o latina del
rgano: piodermatitis, piotrax, piometra, ..
Macroscpicamente: pus con diferente aspecto segn el patgeno, especie,
tiempo:
- Consistencia: inicialmente cremosa, ms denso si hay reabsorcin de
lquidos. Aves y conejos ms denso (polimorfos con escasos enzimas
proteolticos). Muy licuado en estreptococias.
- Color: blanco, amarillento, verdoso (Pseudomona aeruginosa), opaco,
achocolatado si hay hemates, ...
- Olor: de inodoro a leve olor. Hueso, diente afectado. Depende de bacterias.
Bacterias pigenas: Arcanobacterium pyogenes, Corynebacterium equi, Listeria
monocytogenes, Pseudomona aeruginosa, Streptococcus, Staphylococcus,
110
etc.
113

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115

117

119

116

118

120
INFLAMACIN PURULENTA. CAVIDAD

ARTICULAR

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122

124

126
INFLAMACIN AGUDA NO PURULENTA
(cls. mononucleadas)
Forma de inflamacin aguda con exudado de clulas mononucleadas

(linfocitos, plasmticas, macrfagos, ..)
Localizacin intersticial: septos alveolares, perivascularmente (encfalo)
Procesos:
- Encefalitis no purulenta: principalmente en procesos vricos de
Aujeszky, Louping-ill, Moquillo canino, ...
M/A: No perceptible
M/O: Infiltrado linfoplasmocitario perivascularmente, gliosis, ...
- Neumona intersticial: Micoplasma spp., virus sincitial, PI3, influenza
porcina,
M/A: Pulmn acampanado, gomoso, aclarado, ..
M/O: Infiltrado linfoplasmocitario en septos, presencia de macrfagos
INFLAMACIN NO PURULENTA
en las luces alveolares.

128



129
131

130
132
INFLAMACIN FIBRINOSA
Predomina la fibrina en el exudado. La fibrina procede del fibringeno
sanguneo que polimeriza al salir del vaso, formando redes o mallas.
Exudado fibrinoso: contiene cantidades variables de otros elementos
sanguneos predominantes en otras inflamaciones agudas,
transformndose en:
- exudado serofibrinoso,
- exudado fibrinopurulento
- exudado fibrinohemorrgico.
Efectos de la fibrina:
1. beneficiosos
- Asla mecnicamente a los tejidos del agresor .
- Favorece la migracin neutroflica.
- Dificulta la hemorragia, efecto tapn.

133
2. Perjudiciales:
- se reabsorbe mal y tiende a evolucionar hacia la fibrosis.
134
INFLAMACIN
Y REPARACIN
FORMA DE PRESENTACIN: 2 formas macroscpicas (pueden ser

simultneas):
LOCALIZACIN: La inflamacin fibrinosa es frecuente en serosas y mucosas.
1. Pseudomembranas: que pueden ser de 2 tipos:
1. Inflamacin fibrinosa de serosas
- Pseudomembranas fibrinosas: capa gelatinosa y blanquecina de espesor

variable, que se desprende con facilidad y sin producir desgarros en el
tejido subyacente (inflamacin fibrinosa)
La mayora de las inflamaciones de las serosas son fibrinosas.
- Pseudomembranas difteroides o diftricas: membranas de color grisamarillento,

, ligeramente
y
adheridas, de
forma que cuando se desprenden arrastran el tejido subyacente (necrtico)
se evidencian lceras (inflamacin difteroide, diftrica o dftero-necrtica).
Especialmente frecuente en pericardio, pleura y peritoneo. Sinovia, meninge...

M/A: - Serosas opacas y ligeramente rugosas, cubiertas por pseudomembranas
de fibrina de espesor variable
- Pericardio: del roce de ambas serosas la fibrina toma aspecto velloso
(corazn velloso, cor villosum). Abundante fibrina entorpece el movimiento.
2. Rellenando espacios o cavidades preformadas, especialmente en vas

respiratorias (bronquios/alveolos), oviducto/tero, intestino, etc. Cuando el
exudado fibrinoso es muy abundante se adapta a la forma del espacio
donde se encuentra (cilindros de fibrina)
Evolucin: La fibrina se reabsorbe mal y se organiza (cicatrizacin). En el

pericardio la cicatrizacin adquiere aspectos diferentes segn la extensin.
M/O: las redes o mallas de fibrina adheridas a clulas epiteliales o mesoteliales,

que pueden estar necrosadas (necrosis por coagulacin).
Lesiones: Pleuritis fibrinosa (perineumona bovina, pasterelosis), pericarditis

fibrinosa (pasterelosis, salmonelosis del ternero), poliserositis fibrinosa
(enfermedad de Glasser, pDearnitieol nFeitrinsnidnefzedcecLiuocsoa. felina,
colibacilosis av1i3a6r)
Cantidad variable de exudadoD,alneieul cFoercnitnodsezydehLeumcoa. tes. Los

capilares via1b3l5es adyacentes estn
siempreAnhaitopmeraPmatioclogsic.a General
INFLAMACIN FIBRINOSA. CAVIDAD PERICRDICA

137
- corazn escarchado (evolucin del corazn velloso)

- adherencias parciales (sinequias) o totales snfisis- (corazn acorazado)

INFLAMACIN FIBRINOSA. CAVIDAD PERICRDICA

138
INFLAMACIN FIBRINOSA. CAVIDAD TORCICA

139
INFLAMACIN FIBRINOSA. PLEURA


140
INFLAMACIN FIBRINOSA. CAVIDAD ABDOMINAL
141
INFLAMACIN FIBRINOSA. PERITONEO INTESTINAL

INFLAMACIN FIBRINOSA. PLEURA
143

142
INFLAMACIN FIBRINOSA. PERITONEO HEPTICO

144
INFLAMACIN FIBRINOSA. CAVIDAD

ABDOMINAL

INFLAMACIN FIBRINOSA. CAVIDAD ARTICULAR
145

146
INFLAMACIN FIBRINOSA. MUCOSA INTESTINAL
2. Inflamacin fibrinosa de mucosas

Frecuente en respiratorio (laringe, trquea), digestivo (intestino),
gnito-urinario,
Macroscpicamente se observan grumos, pseudomembranas o
cilindros de fibrina
Etiologa:
- Enteritis fibrinosa: salmonelosis en terneros y cerdos, parvovirosis
canina, panleucopenia felina
- Traquetis fibrinosa en IBR (bvidos)
- Laringotraquetis aviar
- Cistitis fibrinosa (caballos)
Evolucin: si no son muy graves, las inflamaciones fibrinosas suelen
curarse sin dejar secuelas
147
148

149

150
INFLAMACIN FIBRINOSA. CRNEA Y CONJUNTIVA

151
INFLAMACIN FIBRINOSA. SENO INFRAORBITARIO

152
INFLAMACIN DIFTEROIDE. MUCOSA LINGUAL
3. Inflamacin difteroide o dftero-necrtica de las mucosas Ms

frecuente en mucosa digestiva que en vas respiratorias.
Macroscpicamente se observa una capa de fibrina (capa diftrica)
griscea, untuosa, agrietada, muy adherida al epitelio y que se
desprende mal dejando erosiones y lceras al descubierto.
M/O: El exudado se deposita sobre una mucosa gravemente afectada
(epitelio necrtico, por lo que se une a la lmina propia. Por eso al
intentar eliminar la capa de fibrina (pseudomembrana) arrastra la
lmina propia y vasos (en vivo sangra)
Etiologa:
- Nios: Difteria por Corynebacterium diphteriae (laringitis)
- Bvidos: Fiebre catarral maligna, BVD y Peste Bovina
- Cerdos: Peste Porcina, Disentera Porcina (Serpulina
hyodysenteriae ), salmonelosis (Salmonella typhimurium)
Evolucin: las inflamaciones difteroides pueden regenerarse o
cicatrizar, pero si son graves pueden originar la muerte
153
INFLAMACIN DIFTEROIDE. MUCOSA INTESTINAL

155

154
INFLAMACIN DIFTEROIDE. MUCOSA INTESTINAL

156
INFLAMACIN DIFTEROIDE. MUCOSA TRAQUEAL

INFLAMACIN DIFTEROIDE. CRNEA
157
INFLAMACIN DIFTEROIDE. MUCOSA TRAQUEAL

158
4. Inflamacin fibrinosa del pulmn (Neumona fibrinosa)
Afecta a todos los componentes del pulmn: bronquios, bronquiolos,
alveolos y septos interlobulillares, incluidos los vasos linfticos.
Proceso muy grave.
Etiologa: Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica
(pasterelosis), Mycoplasma mycoides (Perineumonia bovina,
pleronoumona contagiosa caprina), ...
Aspecto macroscpico: tamao y consistencia aumentado
Coloracin en la seccin variable, refleja las diferentes fases evolutivas
de la neumona fibrinosa
Superficie de seccin: seca / sanguinolenta (segn fase)
En bvidos es muy llamativa la presencia de septos interlobulillares
muy distendidos y blanquecinos (ocupados por fibrina), as como de
lobulillos de diferentes colores (pulmn abigarrado y marmreo) que
reflejan las diferentes fases de evolucin en que se encuentran.
En otras especies toda la zona afectada se encuentra en la misma fase

159
de evolucin,
evolucinDmanielsFehrnoAnatoma
m ozgdenLuGeneral
ecoa.. .
nde Patolgica
160
4. Inflamacin fibrinosa del pulmn (Neumona fibrinosa)
Fases evolutivas de la neumona fibrinosa (4 fases):

- Fase de hiperemia y edema
M/A: zonas de color rojo vivo, consistencia gelatinosa, fluye sangre, espuma en trquea
M/O: hiperemia septal y edema alveolar.
- Fase de hepatizacin roja
M/A: zonas de color rojo ms oscuro, de corte seco con consistencia aumentada y
mayor tamao.
M/O: predomina la fibrina en los alveolos, hiperemia, trombosis, hemorragia, ...
- Fase de hepatizacin gris
M/A: zonas de color gris-rojizo, corte seco con consistencia aumentada y mayor tamao.
M/O: alveolos llenos de leucocitos que disuelven la fibrina, menor hiperemia, eliminacin
de hemates hemorrgicos, ...
- Fase de lisis y resolucin
En algunos casos hay curacin total y el exudado es expectorado o reabsorbido.
Frecuente la cicatrizacin (carnificacion). Hay trombos en vasos linfticos, el exudado
no
se puede reabsorber y se organiza en el interior de los alveolos.
161

162

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171

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174

175
INFLAMACIN HEMORRGICA
Predominio de hemates en el exudado, adems de suero, fibrina, leucocitos, etc.
Salida pasiva de hemates por vasos muy daados. Solucin de continuidad.
- Microorganismos muy virulentos (o sus toxinas) con afinidad por vasos
sanguneos. Clostridium, Pasteurella, Leptospira, etc. Pestes (equina, bovina,
porcina, aviar) Hepatitis canina, Fiebre catarral maligna,
- Intoxicaciones agudas: fenol, cresol, arsnico, fsforo, naftalenos clorados, ..
Tejido afectado: mucosas (gastritis, enteritis), serosas, rganos (msculo,
pulmn)
Aspecto macroscpico:
- Material rojizo sobre superficie, interior o rellenando espacios tisulares. Este
material rojizo puede ser fluido y/o coagulado y tiene consistencia gelatinosa.
- Exudado hemorrgico del tracto digestivo suele ser negruzco.
- Exudado hemorrgico similar a la sangre entera, difcil diferenciar hemorragia.
Aspecto microscpico: acmulo de hemates, fibrina y leucocitos (ms que en
hemorragias traumticas).
Evolucin: las inflamaciones hemorrgicas son procesos sobreagudos, a veces

176
sistmicos, muerte en corto plazo. Si la causa es eliminada a tiempo el

exudado se elimina tan rpidDaamnieel nFteerncnodmezodesLeucpor. odujo, sin
dejar secuel1a7s7.

179

178

180
INFLAMACIN NECRTICA
INFLAMACIN NECRTICA: coagulacin, caseificacin

Forma de inflamacin aguda en la que predomina la necrosis sobre la
reaccin vascular y el infiltrado celular.
rganos afectados, etiologa y aspecto macroscpico:
Mucosas:
- Etiologa: Necrobacilosis (Fusobacterium necrophorum)
- Localizacin: boca, lengua, tero, vagina. etc. .
Macroscpicamente similar a la inflamacin difteroide, aunque la
necrosis es mas extensa y menor la cantidad de fibrina y leucocitos
Organos parenquimatosos: 2 formas de presentacin
- Focos pequeos y mltiples de color blanco (punteado). Observados
en Salmonelosis, sacrificio con barbitricos, etc
- Grandes focos (varios cms.) de necrosis por caseificacin de color
blanco o crema, blandos y bien delimitados del tejido normal
circundante. Observados en Necrobacilosis, Tuberculosis exudativa,
Pseudotuberculosis,
181
INFLAMACIN NECRTICA

183
INFLAMACIN NECRTICA

185

182
INFLAMACIN NECRTICA

184
INFLAMACIN NECRTICA

186
INFLAMACIN NECRTICA

INFLAMACIN NECRTICA
187

188
EXUDADO NECRTICO
INFLAMACIN NECRTICA:
gangrena
Forma de inflamacin aguda en la que el exudado preexistente (seroso,
fibrinoso, purulento) se contamina por bacterias de la putrefaccin que
descomponen (lican) tanto el exudado como el tejido circundante,
transformndolo en una masa semilquida.
Macroscpicamente: material semilquido y grumoso de color verdegrisceo y aspecto turbio y sucio. Su olor es desagradable (ftido)
debido al desprendimiento de gases (indol, escatol, SH2, SO2)
resultantes de la descomposicin de las protenas. La pared de las
cavidades que contienen el material presenta un color grisceo o
negruzco.
Etiologa
- Neumonas por aspiracin (deglucin desviada) de material
contaminado (leche, cereales, pienso, frmacos, etc.), especialmente
en ovino. Las bacterias anaerobias que portaban originan una necrosis
por licuefaccin con cavitacin pulmonar.
- Pericarditis traumtica bovina: inicialmente se instaura una inflamacin
serosa, que se transforma en fibrinosa, purulenta y por ltimo en
gangrenosa
189
- Mordeduras, especialmentAenalatosmadPeatpolegrircoa General

190
EXUDADO NECRTICO

191
INFLAMAC I N
o m
N E CRTICA

Anat
a Pa
tolgica
Gen
192
eral
INFLAMACIN NECRTICA

193
INFLAMACIN CRNICA
195
- Inflamacin

194
INFLAMACIN GRANULOMATOSA
Inflamacin aguda: reaccin rpida de corta duracin (das) en la que

predomina el fenmeno vascular y la infiltracin neutroflica.
Inflamacin crnica -Proliferativa o Productiva- de larga duracin
(semanas o meses) con predominio:
- Infiltrado mononuclear: proporcin variable de macrfagos, linfocitos y
plasmticas segn etiologa.
- Tejido conjuntivo neoformado. A veces el tejido nativo es sustituido
totalmente
tejido
fibroso.
- Formacin de nuevos vasos sanguneos (neovasos,
neovascularizacin).
(Componentes pertenecientes a la reparacin y curacin)
Etiologa: micobacterias, actinomices, parsitos, cuerpos extraos, ...
Evolucin de una inflamacin aguda, persiste el estmulo antignico,
reinfeccin
Tipos de Inflamacin crnica:
- Inflamacin granulomatosa
- Inflamacin piogranulomatoDasnaiel Fernndez de
Luco.
INFLAMACIN NECRTICA
linfoplasmocitAanraitaom, na oPagtorlagnicauGloenmeraal
crnica
no purulenta
osa o
Inflamacin de curso crnico cuyo elemento predominante es el macrfago. La

inflamacin granulomatosa es muy importante por ser la manifestacin clnica d
las enfermedades crnicas ms debilitantes en animales (TBC, PTBC, etc).
Etiologa: agentes difcilmente degradables por macrfagos
- Bacterias intracelulares (micobacteriosis, brucelosis), parsitos (neumona
verminosa, cisticercosis, estrongilosis), cuerpos extraos (hilos sutura, asbesto
slice), compuestos endgenos (c. rico, colesterol)
Tipos A/P: Focal y difusa
1. Nodular o focal (Granulomas)
M/A: ndulos bien delimitadas, color blanco-grisceo y pequeos (0.5 a 2 cm).
M/O: macrfagos y derivados, linfocitos, plasmticas, fibroblastos granulocitos.
2. Difusa
M/A: reas mal delimitadas, difusamente engrosadas, ms duras y blanquecinas
M/O: mismos elementos que en la forma focal pero desordenados.
Inlamacin granulomatosa con caseificacin y calcificacin: tuberculosis
196
Inlamacin granulomatosa sin AcnaastoemifaicPaactoilgnicna iGceanelcrailficacin: paratuberculosis

Inlamacin granulomatosa con caseificacin y calcificacin

TUBERCULOSIS (TBC)
Importante en animales y humana: Mycobacterium tuberculosis (hombre,
carnvoros), M. avium (aves, cerdo), M. bovis (mamferos)
Lesin tpica: granuloma tuberculoso o "tubrculo (Kester, miliar, satlites, ..)
M/A: Nodulillos duros, de 0.5-2 mm de y color amarillento-grisceo (turbio).
M/O: el granuloma o tubrculo est integrado por 3 zonas:
-
interna:
de
por
con/sin
distrfica
- zona media: macrfagos, cls. epitelioides y cls. de Langhans

- zona externa: linfocitos, fibroblastos y cpsula de tejido conectivo.
GRANULOMAS PARASITARIOS y GRANULOMAS DE CUERPO EXTRAO
Etiologa: huevos, larvas o individuos adultos (vermes, cestodos). Cuerpos
extraos C.E. exgenos: sutura, asbesto, slice y endgenos: c. rico,
colesterol
M/A: nodulillos de tamao y consistencia variable y calcificados.
M/O: Zona interna: parsito vivo o muerto, C.E., necrosis, eosinfilos, neutrfilos
Zona media: clulas epitelDioaindieel sFeyrncndleuzldaesLgucigo.antes multinucleadas.
Zona externa: linfocitos, cAnalutolmasa PpalatoslmgicatiGceanserayl tejido conectivo

198

199

201

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200

202

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205

206
Inlamacin granulomatosa sin caseificacin ni calcificacin
PARATUBERCULOSIS (PTBC)
Lesin difusa, producida por Mycobacterium avium paratuberculosis, que
afecta al intestino y linfondulos mesentricos de rumiantes y conejo.
M/A: pared intestinal del leon y vlvula leo-cecal engrosada, blanquecina,
con pliegues transversales evidentes. Vasos linfticos de la serosa
notorios.
M/O: vellosidades intestinales redondeadas y aplanadas debido al acmulo
masivo de cls. epiteliodes, macrfagos, cls. gigantes multinucleadas,
que contienen numerosas micobacterias en su citoplasma (tincin Z-N).
Sndrome de mala absorcin intestinal y caquexia.
LINFADENITIS POR LEISHMANIOSIS
Linfondulos subcutneos afectados
M/A: tamao aumentado, seccin de color ocre-verdoso, la medular invade
la cortical
207

Leishmania.

M/O: masiva presencia de maDcarnieflaFgeorns,ndmezudcehLouscod. e ellos con

amastigote2s08de
209


210

211

212
INFLAMACIN PIOGRANULOMATOSA
Inflamacin de curso crnico cuyos elementos predominantes son los
macrfagos y derivados, linfocitos, plasmticas, fibroblastos y
especialmente neutrfilos
Etiologa: micosis (aspergilosis), actinobacilosis, ...
- Aspergilosis: Aspergillus fumigatus, es la micosis ms frecuente en
patologa veterinaria, especialmente en aves y mamferos jvenes o
adultos debilitados.
-Actinomicosis : Actinomyces bovis. Afecta a linfondulos, rama
mandibular, ...
M/A: granuloma similar al de la TBC, aunque peor delimitado, presencia
de pus
M/O: necrosis, calcificacin,
- Zona interna: hifas (micosis), drusas (actinomicosis), ...

213
214


- Zona media: neutrfilos, muchos de ellos degenerados

- Zona externa: macrfagos, neutrfilos y cls. gigantes
multinucleadas.
215

216

217

219

218

220
INFLAMACIN LINFOPLASMOCITARIA
(NI GRANULOMATOSA NI PURULENTA)
Inflamacin crnica en la que predominan los linfocitos y clulas

plasmticas.
M/A: lesiones generalmente poco evidentes, excepto en las formas muy
avanzadas. Aspecto variable segn el rgano afectado
- Intestino: pared intestinal difusamente engrosada y blanquecina.
Pliegues
muy
Ej.:
parasitosis
crnicas, ...
- Rin: Nefritis intersticial no purulenta. Externamente se ve punteado
blanco-grisceo que a la seccin son lneas radiales blanquecinas
en la corteza renal. Ej.: Leishmaniosis, encefalitozoonosis,
- Pulmn: Neumona intersticial crnica. Aumento del volumen,
consistencia y peso. Ej.: Maedi-Visna
M/O: Acmulos de linfocitos y clulas plasmticas en tejido intersticial, incluido
espacios perivasculares
221

222

223


225
224

226
RESOLUCIN O CURACIN DE LESIONES
2 objetivos de la inflamacin: eliminacin del agresor y curacin de la lesin.

Muy desarrollado en invertebrados (lombriz) y vertebrados de sangre fra:
anfibios con regeneracin de miembros completos como cola o extremidad.
Mamferos: diferenciacin y especializacin alta, eficiencia regenerativa escasa.
Tipos de clulas segn su capacidad de multiplicacin (regeneracin):
- Cls. lbiles: divisin continua, renovar las destruidas (cls epiteliales, sangre)
- Cls. estables: divisin limitada y lenta, se activan con determinados estmulos.
-
. parenquimatosas:
, pncreas,
, endotelio
, etc
- Fibroblastos, osteoblastos, clulas musculares lisas y esquelticas

- Cls. permanentes: muy diferenciadas, han perdido capacidad de regeneracin
(neuronas y clulas miocrdicas).
La forma de curacin (regeneracin o reparacin) de una lesin depende de:
- la capacidad de regeneracin del tejido daado
- el impacto sobre el armazn conectivo del tejido (importante)
- la cantidad y tipo de exudado acumulado
227
2 formas de curacin: (pueden ser simultneas)

- Por Regeneracin: sustitucinDdaneiel ltFeejirndonddeaz deaLduocop. or otro
- Por Reparacin, CicatrizacinAunatOomrgaaPnaitzoalcgiicanG:esneursaltitucin
tejido conectivo.
REGENERACIN: forma ms beneficiosa de resolucin de una lesin.

Sustitucin de las clulas daadas o muertas por clulas sanas idnticas
a las existentes antes de la agresin. Restitutio ad integrum.
Fases de la regeneracin:
- Inactivacin del agresor
- Retirada de fluidos, protenas, leucocitos, restos necrticos, etc.
fagocitosis o linfa
- Posterior regeneracin del tejido normal.
La regeneracin solo es posible cuando:
- las clulas daadas tienen capacidad de regeneracin
- el armazn conectivo del rgano no ha sido daado
- no existen excesivos exudados en la zona
Muchas lesiones se resuelven en parte por regeneracin y en parte por
cicatrizacin. Ambos
procDeasnioel sFenrnonsdeozndeeLxuccol.uyentes, sino
complementarios.
229
REPARACIN o CICATRIZACIN u ORGANIZACIN
CONJUNTIVA Consiste en la sustitucin del tejido daado por
tejido conectivo,
morfolgicamente diferente y funcionalmente inferior.
La reparacin se produce cuando:
- Las clulas destruidas son permanentes (sin capacidad de
regeneracin)
- Las lesiones son muy extensas o hay mucho exudado fibrinoso
- Se destruye el armazn conectivo del rgano.
La cicatrizacin de una lesin es un complejo proceso bioqumico y
celular, que tiene como consecuencia la formacin de una cicatriz
conectiva.
xito del proceso: eventos en una secuencia determinada y estrictamente
controlados. La ausencia de control origina los Queloides (cicatrices
de tamao desproporcionado a la lesin que la origin)
3 fases de la cicatrizacin:
- fase inflamatoria
- fase fibroblstica
230
- fase de maduracin y remoAdnaetolmacaiPantoldgeicla tGeejnideroal conectivo
1. FASE INFLAMATORIA
La lesin vascular y/o activacin endotelial conlleva la extravasacin de plasma,

fibrina o incluso sangre entera: Formacin del trombo hemosttico y reaccin
inflamatoria aguda que dar la base o matriz para la cicatrizacin.
El endotelio lesionado y/o activado es el inicio de la inflamacin aguda y es la
base de la formacin del trombo y de la migracin de los neutrfilos:
- Libera F. von Willebrand que se une al colgeno subendotelial y atrae plaquetas
que se adhieren (agregacin plaquetaria, activacin, metamorfosis viscosa)
- Libera tambin F. III o Tromboplastina, activa la va extrnseca de coagulacin.
- Las lesiones del endotelio permiten el contacto del F XII sanguneo con el
colgeno sub-endotelial y su activacin (F XIIa) y ste:
- Activa la va intrnseca del Sistema de coagulacin
- Activa el Sistema de Cininas y la liberacin de bradiquinina
* contrae las cls. endoteliales: salida de plasma y fibringeno
* induce la sntesis de metabolitos del c. araquidnico
- Activa la fibrinolisis. Los FDPs son quimiotcticos para neutrfilos. Tambin
los factores C3a y C5a son quimiotcticos para neutrfilos.
Los neutrfilos fagocitan y destDruanyieel nFebrnacndt ez idaesLyucoa.dems atraen
macrfag23o1s a la
zona,
y de esta forma favoreAcneatnomlaa
cPaictoaltgriczaaGceinenradl e la lesin.
2. FASE FIBROBLSTICA: macrfagos, fibroblastos y clulas endoteliales.

- Macrfago: elemento crtico en la cicatrizacin, fagocita al agente
agresor, neutrfilos y clulas destruidas y libera citoquinas y factores
de crecimiento y angiognesis para el inicio, maduracin y control de
la cicatrizacin.
- Fibroblasto: procede del fibrocito viable en la periferia de la lesin y que
es activado y atrado al foco, donde se multiplica y sintetiza matriz
conectiva (fibroplasia), rica en colgeno.
- Clula endotelial: de capilares viables existentes en la periferia de la
lesin se activan y dividen a neovasos que migran hacia el interior de
la lesin. Estos neovasos proporcionan nutrientes a los fibroblastos y
macrfagos.
La fase fibroblstica comienza con la llegada de macrfagos al foco
inflamatorio. Estas clulas junto con los fibroblastos, la matriz
conectiva y los neovasos forman el "Tejido de granulacin" que es la
base de la cicatrizacin.
Si la agresin origina mucha destruccin tisular (infartos, lceras, etc) o
gran cantidad de exudados, se formar mucho ms tejido de
granulacin. Cuando el agente agresor persiste, el tejido de
granulacin solo consigueDaaniiesl Flaerrnlonddezedl eteLujcido.o normal,
evitando s2u32
diseminacin.
2. FASE FIBROBLSTICA
Horas despus de la lesin: las cls. parenquimatosas capaces de regeneracin
comienzan a dividirse, epiteliales (reepitelizacin). Piel con las clulas basales.
La constitucin y el aspecto macroscpico del tejido de granulacin evoluciona
durante el proceso de cicatrizacin:
a- Inicio con muchos macrfagos, algunos fibroblastos y matriz extracelular
integrada por sangre coagulada, fibrina y restos necrticos. Algunos capilares
neoformados (inmaduros) que permiten salir fluidos a la zona en reparacin y
stos nutren a las cls., dando aspecto edematoso al tejido de granulacin.
b- Seguidamente se ven menos macrfagos, ms fibroblastos y matriz
extracelular sintetizada por fibroblastos e integrada por abundante SFA
(fibronectina, Ac. hialurnico), que favorecen la migracin celular.
c- Posteriormente disminuye la cantidad de c. hialurnico y aumentan los
proteoglicanos, lo que favorecen la inmovilidad y maduracin de los
fibroblastos que sintetizan colgeno, reemplazando a la SFA. Algunos
fibroblastos se transforman en miofibroblastos, responsables del
acercamiento de los bordes de la herida (retraccin cicatricial)
La cicatrizacin de amplias lesiones en rganos parenquimatosos se dan estas
tres fases simultneamente en un mismo foco, formando capas concntricas
de dentro a fuera de la lesiAnn.atoma Patolgica General

233
3. FASE DE MADURACIN Y REMODELACIN DEL TEJIDO CONECTIVO
Puede durar meses o aos. Las fibras colgenas desordenadas son digeridas por
colagenasas y resintetizadas en disposicin y direccin correcta.
La cicatrizacin es beneficiosa pero tambin perjudicial:
- prdida de funcionalidad de la zona reparada
- induracin y esclerosis de rganos
- adherencias fibrosas en serosas
-
(estrechamiento
luces)
(oclusin
luces)
rganos
huecos
Ejemplo: cicatrizacin de una herida quirrgica suturada y no contaminada
(por primera intencin)
- La incisin causa la muerte de un nmero limitado de cls. epiteliales y tejido
conectivo y rompe la continuidad de la lmina basal, pero sin perdida tisular.
- La sutura permite la aposicin de los bordes de la herida. Incisin: reaccin
inflamatoria aguda. Espacio rellenado con sangre coagulada. Deshidratacin
superficial: costra que cubre la herida. En 24 horas aparecer neutrfilos.
- La epidermis se engruesa en loDsanbieol Fredrnesndpeoz rdelaLsucco.lulas basales.
En 24-42834horas
An a to m a Pa to l g ic a G ene ra l
las clulas epiteliales de los b o r d e s s e j u n t an fo r mando una
capa epitelial fina
3. FASE DE MADURACIN Y REMODELACIN DEL TEJIDO CONECTIVO
- A partir del tercer da aparecen los macrfagos, clulas imprescindibles
para el buen desarrollo de la cicatrizacin. Los macrfagos fagocitan
restos celulares y neutrfilos muertos pero adems liberan MQ
(citoquinas y factores de crecimiento)que intervienen directamente en
la cicatrizacin
- Se forma tejido de granulacin que invade el espacio creado por la
incisin, los neovasos invaden la zona lesionada y los fibroblastos
sintetizan SFA y colgeno. La proliferacin de clulas epiteliales
contina, engrosando la capa de cobertura epitelial.
- Para el da 5, las fibras de colgeno son ms abundantes y la epidermis
recupera su grosor y queratinizacin normal. Durante la segunda
semana se detecta un acmulo continuado de colgeno y proliferacin
fibroblstica. Al final del primer mes, la cicatriz est compuesta por
tejido conectivo y est cubierta por epidermis. Los anexos drmicos
glndulas, etc. no se recuperan nunca.
235
EJEMPLOS DE RESOLUCIN DE LESIONES EN DIFERENTES TEJIDOS
Piel y mucosas
Los epitelios, clulas lbiles, tienen elevada capacidad de regeneracin, que se
realiza a partir de clulas basales de zonas prximas no daadas.
Lesiones profundas que afecten a la dermis/submucosa, conllevan la
cicatrizacin del tejido conjuntivo subyacente y la posterior regeneracin
epitelial.
Los bulbos pilosos y las glndulas accesorias de la piel no se regeneran. Las
zonas de piel regenerada pueden permanecer mucho tiempo sin pigmentar
Clulas sanguneas
La regeneracin de clulas sanguneas tiene lugar en la medula sea y solo se
pierde si se destruyen las clulas precursoras (cls. madre hematopoyticas)
Tejido linfoide
Integrado por clulas lbiles, se regenera fcilmente. La renovacin de clulas se
realiza a partir de clulas de linfoblastos de centros germinales.
rganos parenquimatosos (Hgado, rin)
Clulas estables, la regeneracin slo es posible cuando se conserva la red
vascular y el esqueleto conectivo. Si no, la curacin es por reparacin
(cicatrizacin).
Si la lmina basal est daada, las nuevas clulas estarn desorganizadas. En el
D an i el F e r n n d e z de
e L uco .
rin se regeneran las clula s t u b u l a r e s , p r o n o los
23 6
corpsculos
rena General
l e s.
Anatoma Patolgica
EJEMPLOS DE RESOLUCIN DE LESIONES EN DIFERENTES TEJIDOS
Tejido de sostn
Integrados por clulas estables, los tejidos de sostn tiene elevada
capacidad de regeneracin. El tejido conjuntivo se cura con gran
facilidad aunque en este caso regeneracin = reparacin.
La regeneracin de los tejidos seo y cartilaginoso depende de la
integridad de periostio y pericondrio.
Tejido adiposo: no se regenera (clulas permanentes).
Tejido muscular
El miocardio no se regenera. En el ms. esqueltico la regeneracin
depende de la integridad del sarcolema y se realiza a partir de cls.
satlites (precursoras). En el ms. liso la capacidad de regeneracin
es posible, pero escasa.
Tejido nervioso
Neuronas y fibras nerviosas mielinizadas (SNC) no tienen capacidad de
regeneracin. Las clulas de la gla s se regeneran y son el elemento
principal en la reparacin de las lesiones de este tejido. Los nervios
perifricos pueden regenerarse siempre que se respete el cuerpo
D an ie l F e r n nd e z d e Lu c o .
neuronal, aunque present a c ie r t a s p a r t ic u l a ridades.
237

Daniel Fernndez de Luco

238

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INFLAMACIN Y REPARACIN

ELEMENTOS QUE INTERVIENEN

INFLAMACIN.- CONCEPTOS GENERALES

CLULAS, PLAQUETAS, PLASMA, PROTENAS, TEJIDO

CARACTERSTICAS DE LA REACCIN INFLAMATORIA

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

INFLAMACIN: DENOMINACIN y CLASIFICACIN

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

Anatoma Patolgica General

- Clulas: Neutrfilos, eosinfilos, mastocitos,

- Neutrfilos: 3 tipos de grnulos:

Daniel Fernndez de Luco.

ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN

ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN

- Morfologa y funcin similar, localizacin diferente.

INFLAMACIN Y REPARACIN ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN Macrfagos

INFLAMACIN Y REPARACIN ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN Macrfagos

ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN

Linfocitos y clulas plasmticas

- Longevos, especficos, CDs (cluster of differentiation): tipos de

Daniel Fernndez de Luco.

Daniel Fernndez de Luco.

VASOS Y GANGLIOS LINFTICOS

ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN

Mediadores qumicos de la inflamacin

Mediadores qumicos de la inflamacin

CLASIFICACIN SEGN SU ORIGEN