I.

LEZIUNI DISTROFICE

Stimuli=>
-

Modificari celulare adaptative(reversibile)

Alterari celulare acute(ireversibile)- moarte
Alterari subcelulare(acumulari intra- si extracelulare)
Moartea este punctul final al injurilor
2 tipuri: apoptoza(moartea programata) si necroza(moartea
patologica)
Alterarile subcelulare= acumularari de protein, lipide sau carbohidrati
CLASIFICARE:
Stimuli fiziologici anormali=>hipertrofie, hiperplazie, atrofie,
metaplazie, displazie
Reducerea aportului de O2,infectii, injurii chimice-=>injurie acuta
reversibila, injurie ireversibila->moarte, alterari subcelulare
Dezechilibre metabolice, boli cronice=>acumulari intra-si extracelulare

Alterari celulare reversibile

-

1. DISTROFII HIDRO-PROTIDICE
Prin cresterea Na cu acumulare de apa si eliminare de K=> cresterea
volumui cellular
Deterioararea controlului ionilor: cresterea permeabilitatii pt. Na ,
pompa de Na, sinteza de ATP
Sunt afectate organelle active
Organe marite in volum si greutate, destinse si in tensiune, cu
consistenta scazuta si friabile
Suprafata de sectiune: aspect umed, palid, translucid
Variante: intumescenta clara, intumescenta tulbure si alterarea
vacuolara
a) Intumescenta clara (tumefierea hidropica)
-reversibila
-de obicei, ficat
-hepatocite marite cu citoplasma palida, bine conturata si nucleu
normal
- apa se acumuleaza preferential in cisternele RE
b) intumescenta tulbure(distrofia parenchimatoasa sau granulara)

- de la modif. Minore pana la procese degenerative

- citoplasma intens eozinofila, fin granulara sau cu granulatii grosolane ce
mascheaza nucleul

- modificarea nucleului sugereaza caracterul ireversibil

c) Alterarea vacuolara
- in ischemia acuta, perfuzii cu solutii hipertonice de glucoza, hipopotasemi
-se caracterizeaza prin tumefierea mitocondrilor datorita risipei de energie
- citoplasma cu aspect vacuolar
-nuclei normali=> reversibilitate

MODIFICARI DE ADAPTARE
-

ATROFIA
HIPERTROFIA
HIPERPLAZIA
METAPLAZIA
DISPLAZIA

1. Atrofia
-reducerea volumului si functiei unei celule/ organ, ca raspuns la reducerea
ofertei energetice sau a solicitarii functionale
- odata cu restabilirea conditiilor normale- celula revine la normal
Celula atrofiata:
- Citoplasma redusa
- Organite rarite
- Creste activitatea enzimelor proteolitice
- Creste nr. Vacuolelor de autofagie= corpi reziduali e. lipofuscina
Atrofia viscerelor=reducerea nr. / volumului celulelor specializate
- Poate fi : fiziologica si patologica
Exemple fiziologice:
- Atrofia si disparitia vaselor ombilicate si a canalului arterial
- Atrofia uterului si a glsndei mamare la menopauza
- Atrofia de senescenta (mai ales, in creier, ficat, cord, piele, oase)
*viscerele atrofiate capata o culoare bruna ex. Atrofia bruna a
miocardului
Exemple patologice:
1. Generalizate
-inanitie
-boli cornice

-boala canceroasa
- actiunea indelungata a unor otravuri
2. Localizate
-inactivitate
- ischemie cronica
- compresiune
- prin suprimarea semnelor trofice: ablatia unor glande endocrine
si denervari
- iradiere(liza celulara si inhibarea procesului de degenerare)
-stari febrile(ex. Catabolismul proteinlor musc)
-inflamatii cronice
2.HIPERTROFIA
= cresterea volumului unei celule (organ) insotita de cresterea capacitatii
sale functionale
- Spre deosebire de alterarile prin hiperhidratare, celula hipertrofiata isi
mareste volumul prin sinteza de componente structural
Hipertrofia hormonala fiziologica
-la pubertate, h. sexuali det. Hipertrofia organelor genitale si a organelor
asociate(gl. mamare) cu dezvoltarea caracterelor sexuale secundare
- hipertrofia uterului in sarcina indusa de estrogeni
-secretia lactate prin hipertrofia gl. Mamare sub influenta prolactinei si
estrogenilor
Hipertrofia Hormonala patologica
-steroizi anabolizanti exogeni-> hipertrofie musculara
- hiperproductia de TSH -> hipertrofie tiroida
- hiperproductia de STH-> gigantism , acromegalie
Hipertrofia prin solicitare funtionala fiziologica
- Dezvoltarea masei mulculare la sportivi
Hipertrofia prin solicitare funtionala patologica
-hipertrofia inimii in HTA si valvulopatii cronice
-hipertrofia stomacului in stenoza pilorica

-hipertrofii compensatorii ex. Hipertrofia unui rinichi dupa extirparea

celuilalt
Hipertrofia unei celule apare prin amplificarea sintezei de protein, deci
prin refacerea transcriptiei.

3.HIPERPLAZIA
=cresterea nr celulelor dintr-un organ
Hiperplazii fiziologice (pot fi induse hormonal sau au rol compensator)
-cresterea h. estrogeni (pubertate, ciclu)=> hiperplazia celulelor epiteliale si
stromale ale endometrului
-hiperplazia celulelor epiteliale ale gl. Mamare la pubertare, sarcina
- policitemia secundara scaderii presiunii O2 (alpinisti)
-hiperplazia compensatorie a ficatului dupa lobectomii
Hiperplazii patologice(prin stimulare h. excesiva sau secundar actiunii
persistente a stimulilor nocivi)
a) Prin stimulare hormonala
- Hiperplazia endometriala(cauza de metroragie)-> prin stim.
Estrogenica prelungita
- Hipertrofia benigna a prostate-> prin exces de androgeni
- Ginecomastie-> exces de estrogeni la barbati
- Hiperplazia eritrocitelor -> prin exces de eritropoetine(in tumori renale)
b) Prin actiunea persistenta a unor stimuli nocivi
- Hiperplazia epiteliului vezicii urinare-> in cistita cronica
- Hiperplazia epiteliului tegumentar -> in psoriasis
Hiperplazia se deosebeste de neoplazie prin faptul ca ii lipseste
inmultirea autonoma, necontrolata.

4.METAPLAZIA
= transformarea unei celule differentiate intr-un alt tip de celula
diferentiata
- Apare ca raspuns la actiunea unor stimuli anormali care influenteaza
procesul diferentierii=>proliferarea celulelor de rezerva si diferentierea
lor in alta linie celulara
- Este intotdeauna patologica, adeseori producandu-se transformarea
neoplazica a epiteliului metaplazic
- Are potential reversibil
Exemple:
-cea mai comuna: inlocuirea epiteliului glandular cu epiteliu scuamos
- metaplazia scuamoasa a epiteliului bronsic in tabagism

-calculii de la nivelul ductelor excretorii ale glandelor salivare,

colecistului, ductelor biliare sau pancreatice det :epiteliului columnar
->epiteliu scuamos stratificat non-functional
-la bolnavi cu reflux gastro-esofagian cronic: epiteliu scuamos->
epiteliu glandular de tip gastric
-in gastritele cronice: epiteliu glandelor gastrice-> epiteliu de tip
intestinal
- rar: metplazia t. conjunctiv cu formare de cartilaj, t. osos sau adipos
Ex. Formarea de t. osos in muschi=miozita osifianta

5.DISPLAZIA
= modificarea volumului, formei si organizarii componentelor celulare
ale unui tesut
-intr-un epiteliu normal, celulele au forma, volum si nuclei uniformi
Displazia presupune perturbarea acestei aparente de monotonie prin:
-variatia marimii si formei celulelor
-cresterea volumui nucleilor, care devin neregulati si hipercromi
-bulversarea stratificarii
Displazia poate fi: simpla, moderata, severa
-displaziile severe sunt considerate sinomine cu carcinoamele
intraepiteliale
- e mai frecventa in epiteliul scuamos hiperplazic si zonele de
metaplazie scuamoasa (bronsii, col uterin)
-modificariile sunt un raspuns la inflamatii si infectii cronice si au
character reversibil

ALTERARI PRIN STOCARE ANORMALA DE SUBSTANTA

-o substanta normal, endogena, este produsa normal sau in exces fara a

putea fi eliminate in ritmul producerii
-o substanta normal sau anormala, de origine endogena, se acumuleaza
datorita unor erori innascute sau dobandite in metabolismul , transportul
sau secretia substantei
-o substanta exogena, anormala se acumuleaza pt ca celulei ii lipseste
bagajul enzymatic pt. a transporta celula

Incarcarea grasa

=acumularea unei cantitati anormale de trig;liceride in celule care in stare

normal contin doar urme
-organe active: ficat, miocard, rinichi, muschi scheletici
-cauze: stari hipoxice, boli cronice(TBC, cancer, DZ), intoxicatii etc.
1. Steatoza hepatica
-se intalneste des
-lipidele alimentare sub forma de chilomicroni si acizi grasi liberi sunt
transportate la ficat
- dupa prelucrare=> triglyceride, cholesterol, fosfolipide, corpi cetonici
-o parte din aciziib grasi sunt combinati cu apoproteine si eliberati in sange
sub forma de lipoproteine
Steatoza poate fi urmarea:
-aportului excesiv de acizi grasi
-scaderea sintezei de fosfolipide
-cresterea sintezei de trigliceride
- scaderea sintezei de apoproteina
-blocarea cuplarii apoproteinei acizi grasi sau a eliminarii lipoproteinei de
catre ficat
MACROSCOPIC
-ficat marit in volum, margini rotunjite, galbui-palid, moale, pastos
-pe sectiune: desen lobular accentuat
MICROSCOPIC
-coloratii speciale:Scharlach, Sudan III, albastru de Nil, acid osmic
-picaturi mici, multiple in citoplasma(steatoza microveziculara)
-picatura mare, unica, ce impinge citoplsma si nucleul la periferie(steatoza
macroveziculara)

- uneori, hepatocitele destinse se rup=>pseudochisturi grasoase (character

degenerative al leziunilor)
-HE: vacuole optic goale
-electonooptic: incluziuni rotunjite, dense, fara membrane limitanta propie si
fara structura interna propie
Distributia depozitelor este dependent de cauza:
-centrolobulara: intoxicatii
-mediolobulara: hipoxie
-exolobulara: obezitate si carente proteice
-panlobulara: etilism cronic
2. Steatoza cardiaca
-incarcarea grasa a miocardului este legata cel mai adesea de hipoxieanoxie
Are 2 forme:
- Focala(simpla)
- Difuza(severa)
In forma focala sunt afectatii muschi papilari si fibrele musc.
Subendocardice ale ventriculuilui stang=> aspect in dungi sau in pete
galbui neregulate (imagine tigrata caracteristica)
In forma difuza, intreb miocardul ia aspect palid-galbui, flasc, defrunza
vesteda (grasimea se pune intre fibre).
Cauze: incapacitatea celulei de a oxide acizi grasi liberi din plasma
- Se ascociaza frecvent cu alterari hidroprotidice
- Trebuie deosebita de lipomatoza(acumulare in t. conjunctiv interstitial)
3.Steatoza renala
- cauze: staza cronica renala, anemii severe, stari toxi-infectioase
MACROSCOPIC

- Rinichi marit in volum si greutate, palid-galbui, cu consistenta scazuta

si friabilitate marita
- Suprafata de sectiune: bruna-galbuie contrastand cu medulara
- Picaturi in epiteliu tubilor contorti si colectori, celulele epiteliale ale
capsulei Bowman si in celulele glomerulilor
4.Adipozitati
- acumulare excesiva a grasimilor in tesuturi in care se depoziteaza in mod
normal
Adipozitatea locala=lipomatoza
= infiltrarea printr-o cantitate mare de grasime a organelor care nu sunt
grasoase: pancreas, inima, suprarenale, paratiroide, rinichi
Adipozitati regionale
-depozite la nivelul cefei, gatului, fetei=> sindrom Cushing
-depozite la nivelul feselor=>steatopigie
-depozite la nivelul abdomenului, feselor si coapselor=> sindrom adipozogenital (obezitatea de menopauza)
5. Obezitatea
-IMC>=30
-cresterea excesiva a t. adipos al intregului organism, cu acumulare
subcutanata, in epiploon, mezenter si retroperitoneal, epicard, perirenal,
interstitiul miocardului etc.
=> dintr-un aport caloric crescut si consum energetic scazut(sedentarism)
In patogeneza sunt implicate:
-tulb. hormonale
-alterarea sistemelor enzimatice din metabolismul lipdic
Doua tipuri:
-obezitate hiperplazica-> se instaleaza in copilarie si persista toata viata (la
periferie: gamba, regiuni subscapulare)

- obezitate hipertrofica->se instaleaza in viata adulta( F-solduri, fese; Mabdomen)

Consecinte: DZ, ateroscleroza, infarct miocardic, HTA, hipercolesterolemia si
litiaza, cancer mamar, endometrial, colo-rectal etc
6.LIPOIDOZELE(steatoze sistematizate, tezaurismoze)
=boli caractrizate prin acumularea de lipoizi in lizozomii unor celule si se
datoreaza deficientei ereditare a unor hidrolaze acide specific
Tipuri : -boala Gaucher
- Boala Niemann-Pick
1. Boala Gaucher
-in lizozomii macrofagelor glucozil-ceramide(cerebrozide) in urma deficient
acid-beta-glucozidazei lizozomale
Trasatura caracteristica: prezenta celulelor Gaucher in pulpa rosie a splinei,
in sinusoidele hepatice, in limfonoduli, plamani, maduva rosie a oaselor
-celulele gaucher=celule mari, nucleu excentric, citoplasma clara, cu aspect
fibrilar
- splenomegalie, pulpa dura, palida, adeseori cu infarcte
MICROSCOPIC
- In pulpa rosie se gasec infiltrate nodulare si difuze de celule Gaucher
+fibtroza
2. Boala Niemann-Pick
= grup heterogen de lipoidoze caracterizate prin stocaj lizozomal de
sfingomielina, cholesterol si alte glicolipide in macrofagele din splina,
limfonoduli, maduva oaselor, ficat, plamani, tract gastro-ntestinal si creier
- Alterarile se datoreaza absentei activitatii sfingomielinei
!!! Creierul este organul cel mai afectat in boala Niemann-Pick tipul I,
intalnita la copii
- Pierderea progresiva a functiei motorii si intelectuale= cauza mortii
7.Leziuni produse prin stocare de colesterol
- placi de aterom

-vezicula fraga sau colesteroloza, in histiomacrofagele din corionul

mucoasei veziculei biliare
-xantelasma= placi cutanate galbui, histiomacrofage incarcate cu
cholesterol

ALTERARI PRIN STOCAJ DE GLICOGEN (GLICOGENOZE)

=grup de cel putin 10 boli ereditare caracterizate prin acumulare de
glicogen in: ficat, muchi scheletic, miocard
- Fiecare reprezinta deficient unei enzime implicate in metab.
Glicogenului
Semnele sunt legate de :
-acumularea glicogenului (boala Pompe, Andresen)
-lipsa glucozei stocata in glicogen (boala von Gierke si McArdle)
1. Boala von Gierke (glicogenoza tip I)
= acumulare de glycogen in ficat ca urmare a deficitului de glucozo-6fosfataza
Incapacitatea ficatului de a transforma glicogenul in glucoza =>
hepatomegalie si hipoglicemie
- Glicogenul poate fi evidentiat prin coloratia carmin amoniacal best =>
picaturi mici, multiple, rosii carminate, in nucleu si citoplasma
2.Boala Pompe (glicogenoza tip II)
= stocare glicogenului in lizozomi
-afecteaza aproape toate organele
- duce la deces prin IC inainte de 2 ani
- se datoreaza deficitului enzimei acid-alfa-glucozidaza
-glucoza e normala
3. Boala Andersen (glicogenoza tip IV) -> rara
- se acumuleaza o forma anormala de glycogen (amilopectina) in : ficat,
inima, muschi, SNC

4. Boala McArdle (glicogenoza tip V)

- acumularea glicogenului in muschii scheletici
-deficit al fosforilazei care produce glucozo-1-fosfat
-spasme, crampe musculare, miocitoliza, mioglobinurie

ALTERAREA HIALINA
-hialinul poate fi: intracellular si extracellular
Aparitia intracelulara:
-

Picaturile hyaline-> epiteliul tubilor renali

Corpii Mallory ->ficatul gras alcoolic
Picaturi acidofile hyaline intrahepatocitare-> ciroza si camcerul hepatic
Modificari hyaline Crooke-> celulele bazofile hipofizare (sindr. Cushing)
Corpii Russel-> in plasmocite
Degenerarea Zenkel-> in febra tifoida

Aparitia extracelulara
- Poate fi conjunctiva sau vasculara
1. Hialinul conjunctiv
=rezultatul unui process de alterare a fibrelor colagene, de fuzionare si
omogenizare sub forma unor zone monomorfe
- Poate fi observant in cicatrici, inflamatii cronice, stroma unor tumori
2. Hialinul vascular
- In peretii arteriolelor (arterioscleroza), in HTA si la varstnici
= manson omogen , eozinofil, dispus intre intima si medie care se
atrofiaza
- Perete ingrosat=> lumen micsorat
Material de forma hialinului se intalneste in organism, fiziologic, sub
forma corpilor albicans din ovar.
Modificari de tip hialin mai pot suferi:
-

Cilindrii proteici din tubii renali

Coloidul tiroidian
Masele vechi de fibrin
Trombii

Alterarea mucinoasa si mucoida

Mucina
-substanta vascoasa : proteine, hidrocarbonate si mucopolizaharide
-secretata de celulele epiteliale glandulare
Acumulari in :
-inflamatia catarala a cailor resp. si intestinale
-fibroza chistica(mucoviscidoza)
-tumori: chistadenoame mucinoase, carcinoame mucinoase,
chistadenocarcinoame mucinoase
*Fibroza chistica= cea mai frecventa boala letala autosomal recesiva
- cromozomul 7
- blocarea canalelor de Cl => mucus vascos=> obstructie a :

Cailor respiratorii(bronsiectazii, bronsita cr., bronsiolita)

Pancreasului (pancreatita cr.)
A cailor biliare intrahepatice (ciroza hepatica secundara)
A cailor genitale masculine

Mucoidul
- Material asemanator, dar cu compozitie diferita (ac. Hyaluronic,
condroitinic, condroitinsulfati)
- Se gaseste in t. conjunctiv, ca constituient al subst. fundamentale
Acumulari in:
-mixedem
-degenerarea mixoida a mediei aortei
- degenerarea mixoida sau mixomatoasa a valvelor mitrale cu insufcienta
valvulara)
- tumora mista a glandelor salivare, mixoame

Alterarea fibrinoida
Fibrinoidul

- Material omogen sau fin granular, acelular si afibrilar, eozinofil si PASpozitiv, asemanator fibrinei
Etape de formare:
o Tumefierea subst. fundamentale si fribrlor de collagen
o Fragmentarea si dezintegrarea lor
o Formarea fibrinoidului
- Alterarea fibrinoida apare in bolile de colagen (colagenoze, boli ale t.
conjunctiv): dermatomiozita, dermoscleroza, lupus eritematos,
poliartrita nodoasa si reumatismul poliarticular
- Uneori, in jur apar reactii inflamatorii nodoase(nodului Ashoff in
reumatism) sau r.inflamatorii difuze ce se vindeca prin cicatrici
fibrinoase
- Mai apare in:
Hipertensiunea arteriala maligna
Necroza hemoragica acuta a pancreasului
Placenta suferinda
Fundul ulcerului peptic

Acumularea amiloida
Amiloidul
=grup de depozite extracelulare de subs proteice diverse
Propietatii:
- Afinitate pt. Rosu de Congo sau Rosu Sirius si birefringenta in
lumina polarizata
- Ultrastructura fibrilara
- Contine o glicoproteina din familia pentraxinelor(proteina amyloid
P)
- Se localiz. extracellular
- Este rezistent la indepartare fiziologica
- Organe indurate si cu aspect ceros
Microscopic
In HE aspect omogen, amorf asemanator fibrinei
In rosu de congo- rosu-cafeniu iar restul structurilor sunt roz-galbui
Electronoptic- manunchi de fibre paralele, intersectate intre ele
Macroscopic
- Colorare cu solutie Lugol in rosu-cafeniu

Clasificare in functie de subs. Proteica:

-

Amiloid in mielom multiplu: AL

Amiloidoze secundare: AA
Boala Alzheimer: Abeta
Amiloidul la pacienti hemodializati: Abeta2M
Amiloidoze familiare: cu neuropatii- ATTR, cu febra mediteraneana- AA
Carcinoame tiroidiene: AF

Clasificare clinica:
- Amiloidoza sistemica: primara, secundara, familiar
- Amiloidoza localizata/izolata
-in amiloidoza sistemica adesea-> disfunctii renale, IC
- frecvent: ficat, splina, tub digestive, amigdale, t. cel. Subcutanat
Amiloidozele primare
-absenta unei cause aparente
- premergatoare unui mielom multiplu sau limfom cu cellule B
- preponderent: inima, ficat, rinichi si splina

Amiloidoze secundare
- Secundar artritei reumatoide, bronsiectaziei, spondilita ankilozanta,
LES, limfom Hodgkin, etc.
- Splina si ficat
Amiloidoze familiare
-febra mediteraneana familiar (difunctie PMN)
- polineuropatia familiara amiloidica (predilectie pt nervii periferici)
Amiloidoze izolate
- Inima (M, 70 ani), plamani, pancreas endocrine, creier (Alzheimer)
Amiloidoza la pacienti hemodializati
- Manifestari: arteriopatii si sindr. De tunel carpian

Amiloidoza senila
- In peretii vaselor si in cord
Boala Alzheimer sau epidemia silentioasa
- Semnul cardinal: placiile de amyloid Abeta si aglomerarile
neurofibrilare
- Manson in jurul arteriolelor si capilarelor din creier
Organele cu amyloid sunt: marite in volum si greutate, translucide, netede
si dure.
Amiloidoza hepatica
-ficat marit, palid-galbui, dur, elastic
- initial in peretii sinusoidelor din z. mediolobulara, apoi det. Compresiunea
hepatocitelor
- stadii avansate: alterarea functiei
Splina cu amyloid
Doua forme: nodulara si difuza
Forma nodulara:
- In peretii arteriolelor penicilate si de-a lungul fibrelor de reticulina din
corpusculii Malpighi
- Aspect de splina sagou
- Foliculii cu amyloid- formatiuni globuloase, albicioase, translucide
- Splenomegalie moderata
Forma difuza
-depuneri in pulpa rosie, peretii vaselor si de-a lungul fibrelor de reticulina
- splenomegalie pronuntata
- splina rosietica-palida, lucioasa, ceruita- splina sunca sau splina
lardacee
Amiloidoza renala
- Rinichi marit, palid, galbui-albicios, dur, cu corticala ingrosata

- In glomeruli: initial sub endoteliu capilarelor si in mezangiu, ulterior

comprima si inlocuieste capilarele
- In tubii contorti: intre MB si epiteliu tubular
- In interstitiu: de-a lungul fibrelor de reticulina si collagen
Amiloidul se mai poate intalni in: miocard, peretii vaselor si submucoasa
tractului gastr-intestinal, tiroida, suprarenale, pancreas, laringe, limfonoduli
- Alterare ireversibila si in final fatala

Alterarile prin depunerea cristalelor de urat

Principala alterare: GUTA=grup heterogen de afectiuni ce au ca punct
comun cresterea nivelului seric al ac. Uric si depunerea cristalelor de urat in
articulatii si rinichi
Acidul uric= produs de catabolism al purinelor
Guta : - primara
- Secundara
Guta primara (idiopatica)
- In absenta altei boli
- Excretia renala insuficienta (75-90%) sau sinteza primara excesiva a
acestuia
- Poate fi autosomal dominant
- Mai frecvent: M, > 40 ani
- Factori de mediu: regim alimentar, alcool, status ponderal, nivel social
Guta secundara
-cresterea catabolismului ac. Nucleici in leucemii, limfoame, chimioterapie,
degradari accelerate ATP
- reducerea excretiei renale prin scaderea filtrarii glomerulare, cresterea
reabsorbtiei, reducerea secretiei tubulare, boli renale cornice, deshidratare,
diuretice
- uratul precipita sub forma de cristale, atragand pe suprafata sa
fibronectina, complement si alte prot.
- fagocitand aceste cristale neutrofilele elibereaza substante inflamatorii=>
inflamatie locala

- atacul de guta survine de obicei noaptea

- initial sunt afectate articulatiile metatarso-falangiene, degetele, coatele,
gleznele
Guta cronica
-are ca substrat depunerea extracelulara a cristalelor de urat monosodic cu
formarea tofilor gutosi
=formatiuni nodulare, dure, pe sectiune cu aspect cretos, albicios-galbui
- Sunt constituiti din gramezi de cristale inconjurate de celule gigantice
multinucleate de corp strain, celule mononucleare, t. de granulatie
- Se dezvolta in cartilaje art., sinoviale, tendoane, t. moi periarticulare
Depozitele mai pot fi in rinichi (nou-nascut), t. interstitial din tubii renali ai
medularei ca struri radiare subtiri, galben aurii

Alterarile prin variatia depunerii de calciu

Cauze:
- scaderea cantitatii de calciu din anumite tesuturi (rahitismul,
osteomalacia, osteoporoza)
- depunerea calciului in exces (calcificari distrofice, calcificari
metaplazice)
1. RAHITISMUL
-intre 6 luni si 2 ani
-cauze: hipovitsaminoza D, datorita expunerii insuficiente la soare,
dieta deficitara sau tulb. in absorbtie
-Cauze rare: hipofosfatemia si defecte intrinseci de mineralizare ale
matricei osoase
- manifestari: modificari ale scheletului, hipotonie musculara, anemie
- tulb imn calcificare straturilor profunde ale cartilajelor de crestere
(zona de stratificare temporara) si a matricii osteoide si incetinirii
osificarii encondrale
- cartilaje epifizare ingrosate, largite, bogat vasc., straturile profunde
nu se calcifica, condrocitele se atrofiaza si rezista mult timp
-la periferia epifizelor se pune matrice care nu se osifica
DEFORMARI IN RAHITISM:
- Curbarea anormala a picioarelor inferioare (genu varum/valgum)

- Stern prominent (piept de porumbel) sau infundat (pectus

excavatum)
- Extremitatiile costale proeminente (matanii costale, bratari
rahitice)
- Deformari ale coloanei vertebrale: scolioza, cifoza
- Deformari ale pelvisului (copilul va merge mai tarziu)
- Craniotabesul rahitic(oase ale capului cu consistenta unei mingi de
ping-pong)
- Intarziere in mentinerea pozitiei ridicate ale capului
- Intarzierea tardiva a fontanelei
- Proeminenta boselor frontale(frunte olimpiana)
- Maxilarul superior impins inainte cu bolta palatine ogivala
- Mandibula de forma patrata
- Anomalii ale dintilor
- Defecte ale smaltului, carii
- Tonus muscular scazut
- Oprirea cresterii
2. OSTEOMALACIA
- Rahitismul adultului, aceleasi cause
- Relevant de fractura unei vertebr, coaste sau a colului femoral
- Simptome principale: sensibilitate si durere osoasa si senzatie de
slabiciune musculara
- Calciu este scazut iar fosfataza este crescuta
- Histologic: depunerea pe suprafata lamelor osoase a unei paturi groase
de subst. osteoida care ramane necalcificata
3 . OSTEOPOROZA
= boala caracterizata prin reducerea masei de tesut osos pe unitatea de
volum a osului
- Predispune la fracturi: colului, regiunii intertrohanteriene a femurului ,
a vertebrelor (prin compresiune), a portiunii distale a radiusului etc.
- Este: primara si secundara
Primara (din menopauza, senila)
- Factori genetici, scaderea estrogenilor, varsta inaintata, aport insuf. De
Ca, sedentarism
Secundara
- Adm. De corticosteroizi, hipertiroidism, hypogonadism, tumori maligne
ale oaselor, malnutritie, etilism
HISTOLOGIC:
-subtierea corticalei osului

- reducerea nr si dimensiunilor trabeculilor os. Care par intrerupte

- subst.osteoida nu e crescuta
3.
-

4.

CALCIFICARE DISTROFICA
Depuneri macroscopice de sarurid ca in t. alterate
Calciu seric normal
In peretii vaselor (arterioscleroza Monckerberg), valvele mitrale si
aortice (stenoza), trombi organizati, leziuni parazitare(trichinella, chist
hidatic), t. tiroidian sau placentar alterat, mase de necroza, puroi vechi
deshidratat
Se depun si in ducurile excretoare=> calculi
Meningiomele, carcinoamele papilare tiroidiene si ovariene contin
focare de calcificare= corpi psamomatosi (lame concentrice bazofile)
Mamografia se bazeaza in principiu pe detectarea calcificarilor din
cancerele mamare
CALCIFICARI METASTATICE
-tulb a metab calciului, consecinta hipercalcemiei(hipervitaminoza D,
hiperparatiroidism, Irenala cr. ,cancer)
- in septurile alvolare, tubii renali, glande gastrice, peretii vaselor

PIGMENTI
Pigmentii exogeni- antracoza
=depunerea de praf de carbine in plamani si in limfonodulii regionali
- Aceste particule se acumuleaza in macrophage
- Pigmenti metalici sau vegetali introdusi prin tatuaje se acumuleaza in
derm si persista toata viata
Pigmentii endogeni- melanina, pigmentii hemoglobinici si lipofuscina
1. Melanina
-pigment insolubil, galben-brun, present in melanozomii
intracitoplasmatici
- rezulta din polimerizarea produfilor de oxidare ai tirozinei
- in piele, glob ocular, structure nervoase(locus niger, locus ceruleus)
-melanocitele= celule cu prelungiri dendritice situate in stratul
epidermal bazal, derivate din creasta neurala
-melanina se depoziteaza in celulele epidermale adiacente si in
melanofagele din derm
- rol in metab ei: h. melanocitostimulator, estrogen, progesterone si
androgeni
- tulburari:hiperpigmentari sau hipopigmentari

Hiperpigmentarile: generalizate sau localizate

Generalizate: boala Addison, hemocromatoza, neurofibromatoza,
displazia fibroasa a oaselor, tireotoxicoza, cloasma gravidica etc.
Localizate: efelide, nevi pigmentari, melanoame maligne
Hipopigmentarile:
Generalizate: albinismul
Localizate: vitiligo, cicatrici, leziuni din lepra, sifilis

2. Pigmentii hemoglobinici
A. Hemosiderina
= pigment hemoglobinic care contine fier
- In cantitati mici, normale, in organelle care distrug hemetiile: splina,
ficat, maduva osoasa
- Se coloreaza cu albastru de Prusia (reactia Perls) in albastru-verzui
Depunerile(hemosideroze)= localizate sau generalizate
- Localizate: focare vechi de hemoragie, de fractura, infarct hemoragic,
organe de staza, tumori vasculare
- Generalizate:hemocromatoza familiara si sideroze sec.
Hemocromatoza familiar
-tulb a metab Fe
- absortia excesiva=> acum in celule parenchimatoase cu effect toxic
(20-40 g)
- stadiu avansat al bolii: ciroza, DZ, hiperpigm. Melanica a pielii, IC
-mai frecvent: M, 40-60 ANI
-boala autosomal recesiva, cromozom 6
- DZ + hiperpigmentatie=> diabet bronzat
Sideroze secundare:
-stari hemolitice
-consecinta transfuziilor sg. Excesive
- regim alim bogat in fe
Pot duce la dezvoltarea unui cancer:
-c. hepatic in hemocromatoza
-c. pulm in sideroza
Bilirubina
-produs final al catab hemului
Doua fome; conjugata si neconjugata
- Neconjugata: captata de hepatocyte
- Conjugate: secretata in intenstnul subtire-> hidrolizata cu flora normal>bilirubina libera->redusa la urobilinogen-> lim prin fecale sau
reintoarsa la ficat si reexcretata prin bila in intestine(circuit entero
hepatic)

- Depunerea in tesuturi= sindrom icteric= coloratie galben-verzuie a

tegumentelor, sclerelor, mucoaselor, organelor interne
- Icter=bilirubine>2-2,5%
- B. neconjugata-> insolubila in apa,solubila in grasimi=> coloreaza
creierul in icterul neonatal
- B. conjugate-> solubila in apa-> trece in urina(icter choluric) -> nu
coloreaza creierul
Icterul poate aparea prin:
-

Hiperproductie de bilirubina
Scaderea captarii bilirubinei neconj.
Scaderea conjugarii
Diminuarea transportului intracellular al bilirubinei conjugate
Amplificarea icterului fiziologic neonatal
Tulb ale transportului bilei
3.Lipofuscina
=pigment de uzura
-granule fine galben-maronii, mai ales in citoplasma neuronilor,
miocitelor cardiace si hepatocitelor
- derivate din degranularea pigmentilor membranari
Cantitatea creste cu varsta
- O cantitate mare in organe atrofiate ex. Atrofia bruna a miocardului

Alterari celulare ireversibile

1. APOPTOZA
-moartea celulara programata, reglata prin mecanisme enzimatice
intracelulare
-degradarea nucleilor, proteinelor nucleare si citoplasmatici, dar mb
celulare raman intacte
-celula este elim de fagocite fara a declansa un raspuns inflamator
- apoptoza: fiziologica si patologica
Fiziologica:
Celulele foveolelor si glandelor gastrice
Celulele epiteliului criptelor si vilozitatilor intestinale
Hepatocyte
Neutrofilele si granulocitele dintr-o inflamatie dupa vindecarea
inflamatiei

Patologica:

-corpii Councilman = hepatocyte hialinizate care au suferit apoptoza in

hepatitele virale
- in cazul tumorilor capabile de regresie tumorala sau dupa suprimarea
semnelor trofice
Modificari vizibile in electronoscopie
-celula isi micsoreaza volumul
-cromatina se condenseaza
Sectiuni cu He:
- Celule rotunde sau ovalare, intens eozinofile, cu fragmente
cromatidiene dense
2. Necroza
-moartea celulor in organismul viu
- intotdeauna patologica
- cause: infectii virale, ischemie, toxine, etc.
Tipuri: - necroza De coagulare
-

Necroza de lichefactie
Necroza grasa(cistosteatonecroza)
Necroza cazeoasa
Gangrena
Noma
Escara
a. Necroza de coagulare
Zona apare tumefiata, omogena, palid-galbuie, lucioasa
Alterarile intereseaza si citoplasma si nucleul
HE: citoplasma intens eozinofila, omogena, fin granulara, nucleu
pignotic(bloc dens, punctiform, intens bazofil), blocuri de cromatina
dispersata inn citoplasma(cariorezis) sau nucleul isi pierde conturul
prin hidroliza cromatinei (carioliza)
Frecvent in rinichi, splina, miocard
Consecinta a ischemiei complete, arsurilor, actiunii toxinelor
Deseori, substituirea t. necrozat cu un t. neoformat prin procese de
reparare
In cazul ariilor largi de necroza neaccesibile proceselor inflamatorii,
materialul necrotic se deshidrateaza, se densifica si se calcifica

b. Necroza de lichefactie
- Process de autoliza, de digestie a t.necrozat cu formarea unui focar
moale, imbibat cu apa si astructurat
- 2 circumstante:
1.in necrozele de coagulare in care se adauga infectii bact. =>
infiltrate granulocitar masiv si hidrolaze=> digestive=> abces(necroza
supurativa)
2.in necroza creierului , prin lichefierea t. (posibil datorita cantitatii
mari de enzyme lizozomale si hidrolaze specific)
-necroza din creier poate duce la constituirea unor cavitati chistice
delimitate de un perete conjunctiv glial care persista toata viata
c) Necroza grasa (citosteatozanecroza)
-necroza specifica t. adipos
-de obicei, in pancreatita acuta sau dupa traumatisme
- eliberarea enzimelor digestive(fosfataze, protease) => digera t. din
jur, inclusive celulele adipoase=> elibereaza trigliceridele
-prin hidroliza de catre lipaza pancreatica=> precipitare sub forma de
sapunuri de calciu=> depozite amorfe bazofile
Macroscopic:
-focarele au aspectul unor pete neregulate, albicioase-galbui, lucioase,
ca picaturile de ceara
-in necroza traumatica->trigliceridele si lipazele sunt eliberate de
adipocitele agresionate
d)Necroza cazeoasa
- leziunea alterative din inflamatia tuberculoasa
- necroza astructurata
Macroscopic:
-material moale si friabil, gri-albicios,asemanator branzei
Microscopic:
-masa amorfa, grosolan granulara, eozinofila, cu fragmente mici de
cromatina
-datorita efectului biologic peptide-glico-lipidic din peretele mycobacteriei
e) Gangrena
-proces de necroza caruia I s-a supraadaugat o infectie bacteriana
- primara sau secundara

Secundara
-invazia t. necrozat cu flora microbiana
- are 2 forme: grangrena uscata si umeda
1. Gangrena uscata
-mai frecvent la niv. Extremitatilor inferioare(degete, laba piciorului)
- prin obstructie arteriala gradate (arteripatie diabetic, trombageita
obliteranta)
-tesuturi reci, puls pierdut, circulatie colaterala absenta(=> proliferarea
lenta a florei de putrefactie)
- tesuturi uscate, dure, de consistenta cartonata si brun negricioase
- se extinde pana in zona cu circulatie buna
-aici se formeaza un sant de demarcatie prin proliferarea t. de granulatie
- acest neotesut erodeaza t. necrozat si poate duce la autoamputatie
2. Gangrena umeda
-la inceput t. sunt moi, datorita edemului si congestiei
-obstructie arteriala asociata cu reducerea drenajului venos
Ex. Strangularea unui viscer sau obstructia arterelor membrelor inferioare la
diabeticii obezi
- T. sunt umede, edematiate=> favorizeaza prolierarea rapida
- T. de culoare brun-negricioasa cu tenta verzuie
- Absenta liniei de demarcatie
f) Noma
- necroza rapid progresiva a tesuturilor moi si oaselor cavitatii bucale si
ale fetei
-rar: extremitati, organe genitale
-afecteaza copii malnutriti din tarile tropicale
- suprainfectii cu bacilul fusiform
- ulceratie cu character distructiv, mutilant
-incepe ca o papula la marginea gingiei si se extinde pana la obraji
Microscopic:
-necroza de coagulare a pielii, muschilor si t. adipos
g) Escara

-forma particulara de gangrena

-datorata ischemiei prin compresiune a partilor moi situate in dreptul
unor proeminente osoase (r. sacrata, trohanteriana, scapulara,
calcaneana)
-la bolnnavi debilizati, imobilizati la pat
- tesut dur, uscat, negricios,
-se delimiteaza de structurile din jur ca un sechestru si se elimina=>
ulceratii expuse suprainfectiilor

II. TULBURARI CIRCULATORII

Sunt:
1. tulb. prin distributie si volum a sangelui:
-hiperemia=cresterea masei de sg. Intravascular
-ischemia=scaderea masei de sg. Intravascular
-infarct= incetarea aportului sg. La nivel tisular
-hemoragia= iesirea sg. In afara sistemului circulator
2. tulb. sangvine prin obstructive:
-tromboza
-embolie
-embolie
3. Tulb. ale circulatie limfei:
4. Tulb. in distributia apei si electrolitilor
-edeme

HIPEREMIA
=exces al masei sangvine intravasculare la nivelul unui tesut sau organ
Mecanisme:
-cresterea afluxului de sange arterial-> hiperemie active
-scaderea drenajului venos-> hiperemie pasiva, staza sau congestie
1. HIPEREMIA ACTIVA
-de obicei, raspuns fiziologic la stimularea functionala
inima si m. scheletici-> exercitii fizice

 stomacul->digestive
uterul si glanda mamara -> menstruatie
Mecanism: dilatarea arteriolelor si activarea capilarelor inactivate sau latent
Hiperemia active patologica
- factori fizici, chimici, biologici-> relaxarea musculaturii vaselor
Se remarca:
- accentuarea desenului vascular
- cresterea vitezei sangelui
- amplificarea pulsului si a proceselor oxidative
Exemplul classic= Inflamatia acuta
MACROSCOPIC
-zona rosie-vie (eritem), temperature locala crescuta
MICROSCOPIC
- arteriole si capilare dilatate, cu endoteliu turgescent sip line cu hematii
bine conturate si egal colorate
Edemul si eritrodiapedeza se datoreaza cresterii presiunii capilare si
permeabilitatii vasc.
2.HIPEREMIA PASIVA
= acumulare a sangelui venos intr-un organ sau tesut
-poate fi :acuta sau cronica
-staza cronica apare in IC sau stenoza mitrala
-consecintele sunt date de desaturatia in oxygen a sangelui stagnant=>
cianoza
MORFOLOGIC
-accentuarea desenului vascular
-capilare si venule dilatate, cu endoteliu turgescent si pline cu hematii
conglutinate si inegal colorate

-cresterea permeabilitatii + cresterea presiunii => edem si

eritrodiapedeza masiva
-hematiile se dezintegreaza-> din hemoglobina=> hemosiderina->
pigment brun
- edemul si hypoxia stimuleaza proliferarea conjunctiva=> induratie
bruna

-staza acuta=> infarct

-staza cronica=> moartea unor celule isolate-> fibroza de substitutie si
atrofie
CLASIFICARE:
-congestie pasiva generalizata, data de IC
-congestie pasiva localizata
Insuficienta cardiaca= esecul inimii in functia sa fundamentala, de a
asigura distributia satisfacatoare asangelui in tesuturi si organe, in
functie de nevoile metabolice
IC stanga-> plamanul de staza
IC dreapta->ficat de staza, rinichi de staza si splina de staza
Principalele cauze ale IC: boala coronariana si hiprtrofia VS
1. PLAMANUL CARDIAC
=manifestarea majora a IC STANGA
- Marit, turgescent, edematos, rosu-violaceu
- Pe sectiune se scurge un sange negricios
- Sectionare longitudinala: lumen cu secretii cu tenta sangvinolenta si
mucoasa violacee cu venule dilatate
- plamanul prezinta induratie bruna
MICROSCOPIC
-capilare dilatate si septuri interalveolare ingrosate
Consecinte:
-Acumularea edemului in alveole=>perturbarea schimburilor
-Extravazarea de eritrocite degradate de macrophage alveolare=>
celulele IC
-hipoxie+edem=>fibroza

- presiunea crescuta se rasfrange asupra sistemului arterial

pulmonar=> HTP=> IC dreapta=>congestive venoasa generalizata
Modificari parenchimatoase=> dispnee de efort, apoi spontana si
opacitati radiologice
Modificari bronsice=> astm cardiac si hemoptizii
-uneori->hidrotorace
Principala complicatie: edem pulmonar acut
Manifestari:
-plaman marit, turgescent, consistenta crescuta, pe sectiune se scurge
o serozitate spumoasa,roz- hemoragica
-microscopic: capilare hiperemiate, alveole pline cu edem, bule de aer
si hematii
Clinic: hipercapnie, sufocare brusca, polipnee, tuse, expectoratie
spumoasa, raluri subcrepitante
2.Ficatul cardiac
-semn essential in IC dreapta sau globala
- consecinta a cresterii presiunii in cava inferioara
MACROSCOPIC
-ficat marit,marginea anterioara rotunjita, suprafata neteda, rosieviolacee
- la sectionare se scurge sange negricios
- suprafata de sectiune: pestrita, cu puncte rosietice-intunecate, pe un
fond palid sau galben-castaniu (ficat muscad)
MICROSCOPIC
-distensia venulelor centrolobulare si capilarelor sinusoide
- leziuni diferite in cele 3 zone lobulare=> ficat in concarda
- vena centrolobulara si capilarele sinusoide conflueaza
-hepatocitele din zona centrolobulara->se atrofiaza si dispar=>
sufuziuni hemoragice
- hepatocitele din zona mediolobulara-> steatoza micro- si
macrovacuolara
-hepatocitele zonei exolobulare-> cvasinormale(protejate de spatial
port)
Etapa urmatoare:
-necroza se extinde
- capilarele sinusoide si sufuziunile unesc venele centrolobulare intre
ele=>ficatul intervertit
- spatiile port centreaza noii lobuli

- dupa un timp-> fibroza pericentrolobulara impregnate cu

hemosiderina
-in cazuri estreme-> ciroza/fibroza cardiaca
Alte aspect:
-hepatalgia de effort(datorita distensiei capsulei Glisson)
- palparea mg. anterioare imediat sub rebordul costal
- sindromul biologic de citoliza cu cresterea transaminazelor serice
3.Splina de staza
-urmarea cresterii presiunii in ficat cu cresterea consecutive a presiunii
in vena splenica
- splina marita, tensionata, cu suprafata de sectiune violaceeintunecata
- in congestia indelungata-> fibroza difuza, depuneri de hemosiderina
si calcificarea focarelor vechi de hemoragie (corpii Gamma-Gandy)
- splenomegalie+hipersplenism
Congestia localizata apare in urma obliterarii unui collector venos prin :
-tromboza
- compresiune(tumori, cicatrici)
-torsiune mecanica a pedicului
Obstructia rapida=> infarct
Ostructia lenta=> dezvoltarea circulatie colaterale
Ex.
- In hipertensiunea portala apar: dilatatii varicoase subcutanate,
hemoroizi, varice esofagiene sau cardiotuberozitate submucoasa
Congestia pasiva a membrelor
- Stagnarea prelngita a sg. In capilare si vene dilatate (vene varicoase)
- Colorarea bruna a tegumentelor
- Ischemia cronica impiedica vindecarea leziunilor minore=>ulcere

HEMORAGIA
= iesirea sangelui in afara sistemului cardiovascular, prin intreruperea
discontinuitatii peretilor sau prin hiperpermeabilizarea acestora
CLASIFICARE
- Dupa segmentele vasculare implicate: capilare, venoase, arteriale sau
cardiace
- Dupa evolutie: acuta sau cronica

- Dupa localizare: externa si interna (interstitiala, in cavitati serosae si in

organe cavitare)
Cauze:
a)alterari localizate ale peretelui
-traumatice
- netraumatice (spontane):arteromatoza, arterite, flebite, ulceratii etc.
b)leziuni vasculare difuze:
-hemoragii prindiapedeza eritrocitelor
-cresterea permeabilitatii vaselor mici: staza, toxine
-tulb ale coagularii: fibrinoliza, terapie anticoagulanta, hemofilie
Forme anatomoclinice
1. Externe
2. Interne
- Interstitiale:
- Petesii= hemoragii punctiforme, tegumentare sau conjunctivale, de
origine capilara
- Purpura= hemoragii spontane, tegum, mucosae, ale seroaselor
- Echimoza= extravazate hematice difuze ce isi modifica frecvent
culoarea
- Hematom= colectie de sange coagulat
- Apoplexie=extravazat masiv la nivelul unui viscer
- In cavitati serose: hemopericard, hemotorax, hemoperitoneu,
hemartroza, hemetocel
- In organe cavitare: epitaxisis, hemoptizie, gingivoragie,
hematemeza, melena, rectoragie,hematuria, menoragie, metroragie
Oprirea hemoragiei
Spontana sau terapeutica
Spontana: VC si formarea trombului de conglutinare, apoi a cheagului
Evolutie
1. Hemoragii mici->fagocitare si drenaj (limfatic si hematogen)

- Hemosiderina este transformata prin oxidatie cu biligeneza locala=>

virarea culorii echimozei de la rosu->albastru->verde-> galben>normal
2. Hematoame voluminoase
-drenarea si resorbtia sangelui de la periferie
Masa central, inaccesibila macrofagelor, se retracta, se densifica si
uneori se calcifica

TROMBOZA
= procesul formarii in sistemul circulator , in timpul vietii, a unor mase
solide sau semisolide denumite trombi, alcatuite din fribrina,
trombocite si ceilalti constituienti ai sangelui
Cheagul-> suprafata lucioasa, neteda, umeda, gelatinoasa, cu o
consistenta elastic si culoare in dublu strat(rosu-> eritrocite, lardace->
supernatant), neaderent
Trombul->suprafata neregulata, aspectul dunelor de nisip, uscat,
sfaramicios, adherent
Cauze- TRIADA LUI VIRCHOW:
1. Leziuni ale endoteliului/ endocardului
- Normal, endoteliu/ endocardul= suprafata antitrombocitara prin
Inhibarea agregarii trombocitelor(prostaciclina)
Inhibarea activitatii trombinice a trombocitelor (trombomodulina)
Fibrinoliza (plasmina)
- Solutia de continuitate permite contactul trombocitelor cu structurile
subendoteliale=>activarea factorului XII Hageman
2. Incetinirea circulatiei sangelui si vartejurile fluxului
3. Modificarile compozitiei sangelui (cresterea trombocitelor)
Mecanismul formarii
- Trombocitele adera de suprafata endoteliului si intre ele
- Elibereaza tromboplastina=> declanseaza cascada enzimatica a
coagularii
- Se formeaza trombul alb trombocitar(trombocite +fibrina)
- Daca viteza de curgere este scazuta, hematiile si leucocitele sunt
incorporate=> trombul mixt obliterant
- Coloana de sange stagnant coaguleaza pana la nivelul venelor
tributare

- Aici se formeaza din nou un tromb alb

- Rezultatul este un tromb mixt cu portiuni alternante de tromb alb
(corespunde linilor Zahn) si tromb rosu
Clasificare
1. Tromb alb (trombocitar, de conglutinare)
-trombocite+fibrin
-in artere
-neocluziv
2. Tromb rosu (de coagulare, fibrino-cruoric)
-fribrina, hematii, leucocite si trombocite
- In vene
- adherent
3. Tromb mixt sau laminat
- straturi alternante de tromb rosu si alb
- in vene si pungi anevrismale
4. tromb fribrinos
- in sindromul coagularii disseminate
- in capilare
- retea compacta de fibrina
4. trombul agonal
-in ultimele minute de viata
- mase de fibrin
-galbui sau rozat, neted, cu aspect de sirag
- de la varful ventriculului pana la orificiu valvular

Forme anatomo-clinice
1. Tromboza cardiaca
- Consecinta a leziunilor endocardului si perturbarii circulatiei

Subclasificare:
Atriala
Trombi rosii, mari sau albi, mici, globulosi
Cauze: fibrilatia atriala
Ventriculara
Trombi albi sau rosii
Cauze: infarct acut, cardiomiopatii, anevrism
Valvulara
Cauze: endocardite= inflamatia endocardului valvelor mitrale sau
aortice
Endocardita bacteriana->trombi mari, micsti, friabili
Endocardita reumatismala-> mici, palizi, cenusii
Endocardita marantita, stari de hipercoagulabilitate: trombi mari,
friabili

Complicatia majora= EMBOLIZARE

2. Tromboza arteriala
-cauze: ateromatoza, dilatatii anevrismale, arterite, traumatisme,HTA
maligna
- in artere mari-> trombi albi, la suprafata placilor de aterom sau miscti
-artere mijlocii->trombi micsti
-principalele complicatii: obstructive, embolizare
3. Tromboza venoasa
- Datorita incetinirii curgerii sangelui
Conditii care favorizeaza:
-

Staza
Alterarile peretelui
Hipercoagulabilitatea sangelui
Varsta inaintata
Anemia falciforma
90% din cazuri-> venele profunde ale mb inf (gambei-> sinusurile de
deasupra valvelor)
- Tromboza ocluziva a venelor femurale si iliace=> congestive, edem,
cianoza
- Functia valvelor e compromisa
Complicatii: edem, obstructia venoasa embolizare
4. Tromboza capilara
- In inflamatia acuta, sindromul coagularii disseminate

MODALITATI EVOLUTIVE ALE TROMBILOR

1. Retractia trombului (recanalizare unicanalara)
2. Tromboliza spontana
- Sub actiunea plasminei
- Efecte similar, prin subst. trombolitice in primele 6-12 ore
3. Persistenta si organizarea trombului
- Organizarea prin tesut de granulatie:
-resorbtia progresiva
- trombul este inlocuit prin t. de granulatie
- muguri din vasa vasorum=> retea vasculara (recanalizare
multicanalara)
- organizarea hialina
- reteaua de fribrina atrombului se transforma intr-o masa amorfa,
omogena, eozinofila
- mai ales, trombii din cord si pungi anevrismale

- Un tromb organizat cu timpul se poate calcifica, pietrifica (flebolit,

arteriolit)
4. Mobilizarea trombului (embolizare)
5. Supuratia trombului (deintegrarea septica)- rar
6. Efect benefic: previne hemoragia vaselor ulcerate, ruptura unui
anevrism

EMBOLIA
=transportul in circulatia sangvina a unui material insolubil numit embol,
care poate obstrua lumenul
Clasificare:
- Solizi: trombi, metastaze
- Lichizi: grasime, lichid amniotic
- Gazosi: aer, azot
Consecinte:
- Trombi din mb inf=> thromboembolism pulmonary
- Trombi din cord aorta=>infarct cerebral,renal, splenic, mesenteric,
femoral

- Emboli gazosi si lichizi pot traversa plamanul=>ajung in circulatia

sistemica
- Metastaze
Embolia prin emboli solizi
-majoritatea trombi din venele profunde ale mb. Inferioare=>
thromboembolism pulmonar
Manifestari: dispnee tranzitorie, infarct sau colaps cu moarte subita
- Obstructia a mai mult de jumatate din arborele pulmonare=>soc si
moarte in cateva min
- Datorita dublei circulatii, marea majoritate a embolilor mici nu produc
infarct
Embolia gazoasa
-aerul poate patrunde prin traumatisme, toracocenteza,hemodializa,
nastere etc.
- cantitatiile peste 100-300 ml sunt simptomatice, chiar fatale
-bulele au tendinta sa conflueze=> sindromul de coagulare intravasculara
diseminata
- persoanele care coboara la adancimi-> risc de embolie prin bule de azot
- in timpul coborarii , azotul se dizolva in lichideleorganismului
-decomprimarea brutala antreneaza eliberarea lui sub forma de bule
- obstructia, mai ales, a vaselor de la nivelul maduvei spinarii si oaselor
Embolia prin lichid amniotic
-rar, mortalitate peste 80%
- prin patrunderea picaturilor de lichid amniotic in venele uterine in timpul
unor nasteri laborioase
- vasele pulmonare vor contine elemente din lichidul amniotic (par, celule
epiteliale)
-moarte-> printr-o coagulopatie de consum
Embolia grasa

- Prin traumatisme ale tesutului adipos sau fracture osoase

- Patrunderea unor picaturi de grasime din maduva galbena a oaselor
- Cand cantitatea este mare, se dezvolta in 1-3 zile sindromul emboliei
grase cu: petesii, febra, dispnee, tahicardie, confuzie mentala si uneori
cianoza, coma si deces
- La necropsie: grasime in vasele mici din creier, plaman etc
- Leziunile cerebrale: edem, hemoragii punctiforme, microinfarcte
Alti emboli
-grupuri de celule tumorale=>metastaze
- emboli septici
-megacariocite din maduva rosie
- celule hepatice dupa rupturi ale ficatului
- celule sincitiale placentare

ISCHEMIA
= rezultatul incetinirii sau reducerii extreme a irigatiei sangvine intr-o zona
tisulara
-consecintele sunt cu atat mai severe cu cat obstructia e situate mai
proximal de tunchiul arterei si se instaleaza mai rapid
Alterarile depinde de:
- Sensibilitatea la lipsa de O2 (epitelile>t. conjunctiv, viscerele
vulnerabile=creierul,miocardul,ficatul)
- Starea functionala (tesuturile active sunt mai sensibile)
- Arhitectura vasculara (organe cu dubla vasc, cu vas. Terminala)
Leziunile se instaleaza gradat:
-modificari de natura biochimica
-alterari vizibile la microscopul electronic
-leziunile microscopice: steatoza microvacuolara-> ischemie->necroza de
coagulare
Evolutiv:

-ischemia acuta-> necroza tesutului

- ischemia cronica-> atrofie cu fibroza interstitiala

INFARCTUL
= zona circumscrisa de necroza vizibila macroscopic, produsa prin
intreruperea brutala a irigatiei
- Cea mai zgomotoasa manifestare a ischemiei acute
- Forma infarctului este de obicei conica cu baza la periferia organului si
cu varful spre hil
- Infartul miocardic are forma neregulata
INFARCTUL ALB
- In organe cu circulatie terminala: miocard, rinichi, retina, splina
- In primele 6 h-> modificari metabolice reversibile
- Devine vizibil macroscopic dupa 6-8 ore : zona hiperemiata, usor
tumefiata, cu consistenta scazuta
- Intre 6-8 h si 48 de ore-> infarctul se contureaza ca o masa necrotica
moale, albicioasa-galbuie,marcata la periferie printr-un lizereu
congestive subtire
Microscopic: necroza structurata :
-citoplasma omogena sau fin granulara, eozinofila
-nuclei pignotici, fragmentati sau lizati
*Necroza particulara:
- de lichefactie (colicvatie)-> infarct cerebral
- infarctul miocardic: digestia materialului necrotic sub actiunea
enzimelor proteolitice leucocitare (miomalacie)
Procesul de necroza se asociaza cu modificari inflamatorii acute(edem,
hiperemie, infiltrate granulocitar, extravazari hematice)-> inflamatia de
demarcatie.
- Intre 48h si 7 zile, infarctul se izoleaza ca un veritabil sechestru necrotic
Microscopic: macrofagele resorb materialul necrotic

- Saptamana a 2-a si a3-a, formarea unei cicatrici albicioase, mai intai

moale, apoi dura, retractata= faza de organizare conjunctiva
- Incepe la periferie-> proliferareade fibroblaste, fibre colagene si
capilarede neoformatie=t. de granulatie
- T. de granulatie se matureaza=> reducerea nr. de celule si vase si
cresterea fibrelor colagene= tesut conjunctiv fibros cicatriceal

INFARCTUL ROSU
= necroza de coagulare
- Se deosebeste de infarctul anemic prin imbibarea cu sange a zonei
Se intalneste in:
- Ocluziile venoase ale organelor cu un singur duct
- Organe cu dubla vascularizatie(plaman) sau cu circulatie colaterala
bogata(intestine subtire)
- Organe cu textura parenchimatoasa laxa/buretoasa
- Tesuturi anterior congestionate
- Tesuturi reperfuzate
MACROSCOPIC
- Dupa 6-8 ore: infarct bine delimitatat, dur, rosu-hemoragic
MICROSCOPIC
- Reactiile inflamatorii acute sunt vizibile dupa cateva zile
- Datorita nr mare de macrophage cu hemosiderina-> cicatricea postinfarct are culoare brun-ruginie

INFARCTUL SEPTIC
- In urma infectiei tesutului necrozat
- Se infecteaza datorita rezistentei scazute a t. necrotic
- Se poate transforma intr-un veritabil abces

INFARCTUL VENOS
-

Este o zona de necroza hemoragica det de un obstacol venos

Este rara, deoarece emboli nu obstrueaza de obicei venele
Infarctul= focar tumefiat, edematiat, imbibat cu sange
Evolutie spre cicatrizare (cicatrice impregnate cu hemosiderina)
Rareori, spre supuratie sau transformare chistica
Ex. Infarctul intestinal- prin tromboza venei mezenterice

INFARCTE CU LOCALIZARI SPECIALE

1.Infarctul miocardic
- Cauza frecventa: ateroscleroza coronariana
- Infarct alb cu localizare subendocardica sau transmurala(toata
grosimea miocardului)
- Infarcte intinse=> IC si soc cardiogen
- In faza evolutiva se poate produce ruptura inimii cu hemopericard
(deces prin tamponada inimii)
- Interesarea t. excitoconductor-> tulb. de ritm cu riscul mortii subite
- Cicatricea post-infarct, zona achinetica, se poate destined formand un
anevrism

2.Infarctul pulmonar

- Cauza frecventa: embolia pulmonara

- emboli care obstrueaza ramuri de calibru mediu, in lipsan compensarii
bronsice
=infarct hemoragic tipic
- Evolutie spre organizare fibroasa => cicatrice retractara impregnate cu
hemosiderina
- Rareori->supuratie si inchistare
- Infarcte repetate=> HTP => cord pulmonar cronic

3.Infarct renal
-cauza: embolie
-infarct alb, localizat de obicei in corticala, de forma trapezoidala, cu baza
mare subcapsular, sau cuneiforma
- uneori este mai extins corticomedular
Adeseori, limitat de un dublu lizereu: unul extern hemoragic
eritrodiapedezei si unul intern mai cenusiu, produs de afluxul leucocitar
masiv
- Singurul semn= hematuria
- Evolueaza spre organizare conjunctiva=> cicatrice stelata, retractata

4.Infarctul cerebral
=consecinta unei ischemii locale sau a prabusirii presiunii
sangelui(hipotensiune sistemica, stari de soc)
- Infarct alb (clasiculrasmolisment cerebral)

- Rareori, se poate dezvolta infarctul rosu sau ramolismentul hemoragic

- Poate evolua spre transformare chistica, rezultand o cavitate plina cu
lichid serocitrin, filant
5. Infarctul intestinal
- Este des un infarct rosu
- Segmental afectat este destins, voluminos, rosu-negricios,infiltrat si
plin cu sange
- Consecinte grave: sangerare masiva, perforatie, peritonita purulenta si
hemoragica, soc ireversibil, septicemie si deces
- Excizie chirurgicala

TULBURARILE CIRCULATIEI LIMFATICE

1. Staza limfatica
=dilatarea vaselor limfatice prin obstacole in curgerea limfei, mai ales la
nivelul colateralelor limfatice
-tromboze, emboli, tumori, cicatrici stenozante
- staza limfatica=> limfedem
- la nivelul canalului toracic, staza poate antrena trecerea limfei in afara
vasului (limforee) cu acumularea ei in cavitati seroase (chilotorax,
chiloascita)
2. Limfedemul
=acumularea interstitiala a limfei
-limfedemul persistent det proliferarea t. conjunctiv cu ingrosarea si
cresterea consistentei tesuturilor afectate
Ex. Filarioza
3.Tromboza vaselor limfatice
- prin conglutinarea trombocitelor si coagularea limfei
- cauze: staza limfatica, limfangita, dilatatii varicoase ale vaselor limfatice,
traumatisme, modificari in compozitia limfei etc.
4. Embolia limfatica
- vehicularea celulelor canceroase->principala cale de diseminare a
tumorilor maligne

- vase limfatice-> limfonodulii locoregionali->prolifereaza in sinusurile

marginale sub capsulare->calea limfaticelor aferente-> alte statii
limfonodale-> vase limfatice mari->vena cava superioara-> circulatia
sanguine=> diseminare limfo-hematogena
- process de permeatie: celulele canceroase prolifereaza sub forma de
coloane de celule in vasele limfatice

EDEMUL

= acumularea excesiva de fluide in tesutul interstitial sau in cavitati

preformate
Principalii factori implicati sunt:
-

Scaderea sau blocarea drenajului limfatic cu edem limfatic

Cresterea permeabilitatii capilare
Cresterea presiunii hidrostatice a sangelui
Scaderea presiunii oncotice a sangelui
Cresterea presiunii oncotice tisulare
Retentia de Na si apa in organism

Edeme locale:
- edem prin obstructive venoasa
- edem limfatic
- edem inflamator->exudat
- edem alergic (Quincke)
-edem pulmonar
-hidropizia= edemul cavitatilor perforate
Edeme generale:
-edemul cardiac (IC congestive) -> decliv, pastos, cianotic, rece, cu godeu,
transudate
- edemul renal (sindrom nefrotic sau nefritic)->afecteaza t. laxe (pleaoape,
fata dorsala a mainilor, r. maleolare), moale, pufos, alb,cald, cu
godeu,transudate

-edemul nutritional(carential)-> datorita hipoproteinemiei

-anasarca= forma extrema de edem generalizat
CONSECINTE:
- Cerebral=>crestere a presiunii intracraniene cu perturbarea severa a
functiilor SNC
- Al glotei sic el laringian=>obstruarea cailor respiratorii si asfixie
- Pulmonar=> alterarea schimburilor gazoase cu IR acuta
- Cronice persistente=>hiperplazia fibrelor de colagen => ingrosare
tesuturilor

SOCUL
= ansamblu de tulburari hemodinamice si metabolice datorate
insuficientei sistemului circulator de a mentine perfuzia adecvata a
organelor vitale (inima si sistemul nervos central) -> insuficienta
circulatorie acuta
CLASIFICARE
1. Socul hipovolemic->prin pierderi de fluide
2. Socul cardiogen->infarct, aritmii ventriculare maligne, miocardita
3. Socul hemodynamic-> prin blocarea fluxului sanguin: embolie,
pneumothorax, tamponada etc.
4. Socul neurogen-> indus medicamentos sau din leziunile acute
cerebrale sau medulare
5. Socul septic->septicemii
6. Socul anafilactic->HS tip 1
7. Socul din insuficienta endocrina (boala Addison)
Morfologia organelor de soc:
- Creierul: encefalopatie hypoxia->neuroni: citoplasma eozinofila,
nucleu picnotic,necroze laminare +glioza fibrilara
- Cordul: hemoragii subendocardice si subepicardice +microinfarcte
- Plamanul: congestionat, dur, cu lichid spumos, necroza, formare de
membrane hyaline,, depuneri de fibrina, microtromboze septale, edem
- Rinichiul: marit in volum, corticala palida, medulara intens
congestionata=> IR acuta
- Tractul gastrointestinal: eroziuni ale mucoasei, hemoragie in panza,
necroza
- Ficatul: necroza hemoragica si steatoza
- Glanda suprarenala: hemoragii si necroze focale in corticala , rar
necroza hemoragica a intregii glande

III. INFLAMATIA
= ansamblu de reactii vasculare,umorale si celulare, declansate sub
actiunea diversilor factori:
- Agenti infectiosi
- Reactii imune
- Agenti chimici
- Necroze celulare si tisulare
Procesul inflamator -> 4 etape:
-modificari vasculo-exudative
-reactii celulare
-faza de curatire a terenului
-organizare fibroasa->cicatrizare
Doua tipuri: acuta si cronica
Consecinte:
- Rezolutia -> restabilirea structurii normale
- Supuratia->formarea unui abces cand se produce necroza tesutului
inflamat
- Cicatrizarea-> inlocuirea tesuturilor cu tesut conjunctiv fibros
- Persistenta-> celulele inflamatorii nu pot elimina(neutraliza)agentul
Principalele reactii
1. Reactii vasculo-exudative
-congestia activa si formarea exudatului inflamator
- migrarea leucocitelor si fagocitoza
a) Congestia activa si formarea exudatului inflamator
- initial, vasoconstrictie-> ulterior, vasodilatatie
- modificarile vasculare sunt mediate prin mecanisme nervoase(reflex de
axon) si mediatori vasoactivi de origine plasmatica si tisulara
- acesti mediatori determina cresterea permeabilitatii endoteliale->
contractia celulelor si formarea de brese prin largirea jonctiunilor
intercelulare
- acesta este un process reversibil

- asceste brese permit extravazarea unei mari cantitati de lichid impreuna

cu protein mari(fibrinogen,albumin, imunoglobuline)
- astfel se instaleaza edemul inflamator, care este un exudat
- el contine: granulocyte, limfocite, plasmocite, monocyte, macrophage,
hematii +saruri minerale
-primele modificari apar la nivelul venulelor postcapilare
- pierderea de lichid=> creste vascozitatea sangelui=> staza=> dopuri
de hematii(hematii alipite ca monezile intr-un fisic)=> cresterea presiunii
hidrostatice
In formarea exudatului intervin 2 factori:
-cresterea presiunii hidrostatice
-cresterea permeabilitatii vasculare
- edemul se exprima prin tumefactia tesutului
Microscopic-> substanta fundamentala conjunctiva clara, slab colorata,
diluata, abundenta
Efecte favorabile ale exudatului:
- Dilueaza produsii toxici
- Asigura aportul local de imunoglobuline
- Aduce substante nutritive=>sustine vitalitatea tesutului
- Vasele limfatice participa prin cresterea drenajului limfei care contine
multe protein, eritrocite, leucocite
b)Migrarea leucocitelor si fagocitoza
- trecerea eritrocitelor se face pasiv, sub influenta presiunii hidrostatice
a sangelui
- leucocitele traverseaza peretele printr-un process active(diapedeza)
- leucocitele sunt atrase si de factorii chemotactici
Raspunsul leucoitelor fata de factorii chemotactici:
-marginatia(pavimentarea) leucocitelor de-a lungul peretelui

-aderenta pe suprafata endoteliului sau a MB

-strabaterea peretelui
-chemotaxia= migrarea unidirectionala spre zonele de concentratie maxima
a agentilor

- Neutrofilele migreaza primele

- Aderenta de perete este mediate de scaderea fortei de respingere,
fibronectina, laminina, molecule de adeziune
- Apoi ,PMN emit pseudopode citoplasmatice
- Cand intalnesc joctiunea, o despica, se strecoara afara, iar jonctiunea
se reface
- Ajunse afara, se grupeaza initial in manson perivascular si migreaza
spre zonele de concentratie a agentului
- Migreaza in cantitate mai mare in infectiile bact. (mai ales->
streptococ piogen sau stafilococ auriu)
- Fagocitoza= recunoasterea, incorporarea si digestia materialelor
straine si aresturilor celulare
- Fagocitoza este stimulate de invelirea(opsonizarea) agentilor cu
component plasmatice(opsonine), in special imunoglobuline
(fragmentul Fc) sau component ai complementului (fragmentul C3b) pt
care celulele fagocitare poseda receptori
- Aderarea particulei la suprafata celulei fagocitare->invaginarea
membrane si includerea acesteia intr-o vacuola citoplasmatica numita
fagozom
- Fagozomul fuzioneaza cu lizozomii citoplasmatici=>fagolizozom in care
sunt eliberate enzimele lizozomale=> digestia materialului magocitat
- Pe langa bacterii si material straine mai digera: eritrocite,, fibrin,
collagen, subst. fundamental, celule moarte
- Macrofagele migreaza mai tardive, dar au functii mai complexe
- Exista cazuri in care microorganismele supravietuiesc si se dezvolta in
celulele fagocitare

2.Reactii celulare
= formarea infiltratului inflamator : PNM neutrofile, eozinofile, monocyte si
limfocite si celule din t. conjunctiv: histiocite, mastocyte, fibroblaste
- Monocitele si histiocitele se pot transforma in celule gigante si epitelioide
- Limfocitele->imunoblaste si plasmocite
- Aparitia fibroblastelor=>cicatrizare

3.Indepartarea resturilor inflamatorii

- Prin fagocitoza si prin drenaj limfatic si hematogen
- In cazul acumularii abundente-> eliminare la exterior prin deschiderea
directa a colectiei pe suprafata tegm.sau intr-un canal natural, fie prin
formare de fistule
- Indepartarea complete stimuleaza vindecarea
- Persistenta favorizeaza cronicizarea

4.Cicatrizare
-inlocuirea tesuturilor distruse cu un tesut nou format, tesut de

granulatie, care cu timpul se matureaza in tesut fibros cicatricial

- tesutul de granulatie: fibroblaste, capilare de neoformatie(formate
prin angiogeneza) si elemente celulare inflamatorii
- fibroblastele( din tesutul conjunctiv din jur) vor sintetiza fibre de
collagen
- capilarele apar ca muguri endoteliali cu punct de plecare din
capilarele t. sanatos din jur
-muguri capata apoi lumen si se transforma in tubi
-cu timpul t. de granulatie se matureaza in t. conjunctiv fibros,
cicatricial, prin recerea nr de elemente celulare si a vaselor ,
concomitant cu imbogatirea in fibre colagene
- unele capilare de neoformatie se matureaza in arteriole si venule
-t. conjunctiv se retracta si se remodeleaza
INFLAMATIA ACUTA
-cand distructiile tisulare sunt minime-> vindecare cu restitution ad
integrum
- distructii mari-> cicatrizare
Clasificare in functie de component exudatului inflamator:
-catarala
-seroasa
-fibrinoasa
-pseudomembranoasa
-purulenta(supurativa)

-hemoragica
-gangrenoasa
1. Inflamatia catarala
-inflamatie acuta a mucoaselor insotita de hipersecretia glandelor
- initial, exudatul este un lichid apos cu celule epiteliale alterate,
descuamate, isolate sau in placarde
-datorita secretiei abundente de mucus devine vascos, filant, adherent
-odata cu incetarea inflamatie, celulele epiteliale se refac cu proliferarea
celulelor care au supravietuit
-uneori inflamatiile prelungite pot duce la fibroza cu alterari ale epiteliului
(metaplaziei scuamoasa)
Exemplul tipic= coriza
- Inflamatia initial catarala devine muco-purulenta
Alte exemple: bronsita catarala, inflamatiile cailor resp., dizenteria bacilara
2. Inflamatia seroasa
- Exudat apos bogat in proteine (>3%), cu putine celule
- Exudatul se acumuleaza in cavitati seroase(pleura, pericardica)
3. Inflamatia fibrinoasa
-exudat bogat in fibrinogen care prin activare da nastere precipitatelor de
fibrin
- in pneumonie, inflamatii ale seroaselor
Exemplul tipic: pericardita fibrinoasa
-foitele pericardului sunt acoperite de depozite gri-galbui de fibrin-> aspect
in limba de pisica, tartina cu unt dezlipita, dune de nisip, dinti de
pieptene
Microscopic: depozitele de fibrina= mase amorfe sau filamentoase,
eozinofile, dipuse direct pe t. conjunctiv
- Se asociaza frecvent cu exudatul seros=>inflamatie sero-fibrinoasa
- In cazul in care liza fibrinei nu are loc-> t. de granulatie=> sechele ex.
Simfizele pericardice

4. Inflamatia pseudomembranoasa
=inflamatie ce intereseaza mucoasele si este cauzata de infectii cu microbi,
care prin toxinele lor produc inflamatia mucoasei si necroza superficiala
- Exudatul contine pe langa material necrotic, o cantitate mare de
fibrinogen care se transforma in fibrin=> false membrane
- Pseudomembranele contin si: microbe, leucocite, eritrocite
- In infectia cu bacil difteric,inflamatia pseudomembranoasa a mucoasei
laringiene (crupul difteric)-> asfixie
- Enterocolita secundara antibioterapei-> antibioticele distrug flora
normal favorizand dezvoltarea Clostridium difficile-> exotoxine->
necroza-> pseudomembrane
5. Inflamatia purulenta
-exudat purulent cu : granulocyte normale, granulocyte cu nucleu
alterat( picnoza, kariorexis) si incarcate cu vaculole lipidice-piocite
sau globule de puroi, macrophage(piofage), resturi tisulare, fibrin,
eritrocite, microbe, corpi straini etc.
Cauze:
-stafilococ-> puroi galben cremos
-streptococ-> puroi seros murder
-pneumococ-> puroi gelatinos verde
In tesuturi, pot imbraca aspect diverse: abces, flegmon, empiem
ABCESUL
= inflamatie purulenta localizata, circumscrisa, sub forma unei cavitati cu
puroi
-initial, focar inflamator acut in care are loc necroza tesuturilor din centrul
leziunii
- germenii piogeni au efect chemotactic=>granulocitele invadeaza tesutul
necrozat
- digestia t. necrozat=> formarea cavitatii abcesului care contine un exudat
lichid bogat in piocite, piofage, granulocyte normale etc.
- necroza si formarea puroiului fav. Inmultirea microbilor
- migrarea intensa a PNM =>creste continutul=> posibilitatea evacuarii
spontane a puroiului

- germenii produc toxine=>devitalizare tesutului din jur=> extinderea

necrozei
EVOLUTIA :
1.In cazul in care inmultirea microbilor este stopata de mecanismele natural
de aparate sau de medicamente-> extinderea inceteaza si colectia este
incapsulata treptat intr-o membrana piogena
- Aceasta este formata din t. de granulatie care prolifereaza dinspre
tesuturile vii
- Zona periferica a t. de granulatie se matureaza=> t. conjunctiv fibros
- Din zona interna continua migrarea PNM=>creste colectia de puroi
2.Eliminarea spontana a puroiului prin fistule
3. Drenajul chirurgical
- se dreneaja puroiul iar cavitatea se umple cu tesut de granulatie care se
cicatrizeaza
4. Abcesele neevacuate pot persista ani de zile, inconjurandu-se de t.
cicatriceal dens
- dupa incetarea infectiei, in abcesele mici puroiul se resoarbe iar cavitatea
se umple cu tesut de granulatie => cicatrice fibroasa
-in abcesele mari, puroiul se transforma intr-un lichid clar, sero-citrin , cu
resturi celulare-> indepartarea lichidului de catre macrophage=>cavitate
chistica cu peretii rigizi,cicatriciali, care nu colabeaza
- ocazional, puroiul se deshidrateaza->se calcifica-> se osifica
FLEGMONUL
=inflamatie supurativa difuza, fara tendinta la delimitare
- In tesut conjunctiv, adipos, muscular, de-a lungul aponevrozelor,a
axelor vasculo-nervoase etc.
- Se pot intalni la nivelul apendicelui, colecistului, planseului
buccal, in meningele moi etc.
EMPIEM

-se dezvolta in cavitati preexistente in care se acumuleaza exudatul

purulent: pleura, vezicula biliara, apendice
- inflamatia supurativa difuza a tesutului adipos= paniculita
ULCERATIA
= excavatia unei suprafete produsa prin necroza tisulara inflamatorie
Apare cel mai frecvent in:
- Necroza inflamatorie de la nivelul cavitatii bucale,stomacului,
intestinelor sau tractului genitourinar
- Inflamatia cutanata a extremitatilor inferioare la personae in varsta cu
insuficiente circulatorii
6. Inflamatia hemoragica
- In infectii cu alterari severe ale peretilor vasculari
- Ex.infectia carbunoasa, variola,gripa, infectia tuberculoasa a seroaselor
(pleurezii, pericardite etc.)
7. Inflamatia gangrenoasa
- Necroza extensive datorata bacteriilor anaerobe si trombozelor in
focarul inflamator
- In teritoriile inflamate se acumuleaza cantitati mari de gaz care fac la
palpare tesuturile sa crepite
- Culoarea lor este cenusiu-verzuie
- La nivelul plagilor, infectate cu germeni anaerobi (Clostridium
Perfringens), colecist, apendice, plaman, intestin
INFLAMATIA CRONICA
- Poate fi inflamatie cronica primara sau prin cronizarea unei infectii
acute
Cauze :
- Infectii persistente: Treponema pallidum, bacilul tuberculos,
virusuri,fungi si paraziti
- Expunerea prelungita la substante toxice:silicoza
- Reactii autoimmune: artrita reumatoida, lupus eritematos etc.
Caracterele morfologice ale inflamatiei:
-reactii vasculo-exudative attenuate
-proliferarea tesutului de granulatie inca din primele zile
-celulele componente:macrophage, plasmocite,limfocite,eozinofile
-uneori, prezenta necrozei

Macrofagele
-provin mai ales din diferentierea monocitelor sanguine si in mica
masura din proliferarea macrofagelor tisulare
- secreta produsi biologici active care det. Leziuni tisulare si fibroza
-macrofagele regleaza raspunsul limfocitelor la antigeni si secreta
mediatori care moduleaza proliferarea fibroblastelor si a celulelor
endoteliale
Plasmocitele
-sursa primara a anticorpilor
Limfocitele
-regleaza activitatea macrofagelor+secretie de limfokine
Eozinofilele
-in reactiile de tip allergic si reactiile parazitare
Mastocitele
-produc cytokine care contribuie la aparitia fibrozei
-in unele inflamatii, macrofagele se aglomereaza in mici noduli=> inflamatii
granulomatoase
- daca materialul fagocitatnu poate fi digerat, structura macrofagelor sufera
modificari caracteristice => celule epitelioide
- acestea au citoplasma mai palida si semana cu celule epiteliale
- contin vacuole si numeroase granule lizozomale
- o aglomerare de celule epitelioide , inconjurate de o coroana de
limfocite=>granuloma epitelioid
- celulele gigantice multinucleate se formeaza prin fuzionarea macrofagelor
sau celulelor epitelioide
-cand nuclei sunt dipusi in coroana/ potcoava la periferia celulei sau sub
forma literei H= celula giganta Langhans
-in citoplasma unor celule gigante se gasesc materiale straine=>celule
gigantice multinucleate de corp strain=> granuloame de corp strain
(granuloame histiocitare)
CLASIFICARE

1.
-

Inflamatii proliferative nespecifice

Inflamatii granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabila
Inflamatii granulomatoase de corp strain
Inflamatii granulomatoase specific
Inflamatii proliferative nespecifice
Characteristic: proliferare de t. de granulatie ce coexista cu reactiile
alterative si exudative
- Evolueaza spre scleroza cicatriceala
2. Inflamatii granulomatoase nespecifice
-numar mare de macrophage
Ex.
-granuloame din boli infectiose (febra tifoida, tifosul exantemic)
-granuloame din boli de collagen
-granuloame de cauza necunoscuta
3. Inflamatiile de corp strain
-predomina fenomenele celulare: celule gigante multinucleate
-evolutie pre fibroza
Corpii straini pot fi:
- Exogeni
- Endogeni : grasimi din necroza adipocitelor (granulom lipofagic),
cristale de urati(toful gutos),etc.
4.Inflamatiile granulomatoase specific
-tuberculoza, sifilis, lepra, rinoscleromul,actinomicoza

INFLAMATIA TUBERCULOASA
- Produsa de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Kock)-> uman, rar,
bovin
- De obicei inhalare de bacilli=> plaman
- Alte cai de infectie: digestiva (lapte), cutanata
- Primoinfectia det. Formarea complexului primar tuberculos si
stimuleaza instalarea imunitatii fata de tuberculoproteina
- Imunitatea persista toata viata

- Prezenta starii de HS poate fi pus in evidenta prin testul IDR la

tuberculina
Reactiile tisulare din inflamatia tuberculoasa
Pot fi: exudative, proliferative si alterative.
1. R. exudative
-cantitate mica de exudat seros sau serofibrinos
Exemplu tipic: alveolita macrofagica din tuberculoza pulmonara
- leziunile exudative evolueaza rar spre resorbtie-> adesea spre necroza de
cazeificare->uneori remaniere proliferative cu constituirea de foliculi
tuberculosi
2. R. proliferative
= formarea foliculuilui tuberculos (foliculul Koster sau granulomul
tuberculos)
- Este vizibil cam la 21 de zile de la infectie
- Este centrat de o celula de tip Langhans, inconjurata de celule
epitelioide, dispuse radiar
- Celula langhans= celula mare ci=u citoplasma eozinofila, omogena sau
fin granulara si numerosi nuclei dispusi in coroana/potcoava la periferie
sau sub forma literei H stilizata
- Celulele epitelioide= celule mari, rotunjite sau fuziforme, cu nucleu
alungit sau ovoid si citoplasma palid eozinofila, omogena sau discret
vacuolara
- La periferia foliculuilui-> limfocite dispuse in coroana
- In evolutie, foliculi au tendinta de a conflua=> celulele epitelioide si
gigante din centru-> necroza de cazeificare
3.R. alterative
+ leziunile proliferative= tabloul morphologic
Leziuni macroscopice
a) Circumscrise:
-tuberculul miliar
-nodulul simplu

-nodulul acinos
-tuberculomul
b) ulcerative
-ulceratii
-caverne
c) difuze:
-pneumonia tuberculoasa
- bronchopneumonia tuberculoasa
- pleurezia tuberculoasa
-peritonita tuberculoasa
-pericardita tuberculoasa
-meningita tuberculoasa
A) Leziuni circumscrise
TUBERCULUL MILIAR (1-2 mm)
= leziune rotunjita, de marimea unui bob de mei, cenusie-translucida
(recenta) sau cenusie-galbuie (veche)
= conglomerat de foliculi tuberculosi, cu cazeificare central sau un grup
de alveole cu leziuni de alveolita macrofagica si necroza centrala
NODULUL SIMPLU(0,5-3cm)
- Un tubercul miliar mai mare
NODULUL ACINOS
- In plaman-> reproduce forma unui acin (frunza de trifoi)
TUBERCULOMUL
-leziune nodulara mare (5-10 cm)
= zona central de necroza cazeoasa, inconjurata cu foliculi tuberculosi si
incapsulata fibros

B) leziuni ulcerative
- in urma eliminarii materialului cazeos
Ulceratia tuberculoasa
- Pe tegumente, mucosae
- Lipsa de substanta de forma neregulata, margini anfractuoase si fund
acoperit cu cazeum
Caverna tuberculoasa
- In plamani sau: rinichi, prostate, oase etc.
- Pot fi unice sau multiple
- Cele recente au peretii neregulati, anfractuosi, tapetati cu cazeum
proaspat, albicios-galbui
- Cele vechi->tesut de granulatie si cazeum cenusiu-albicios,
sfaramicios, uscat
- Pereti sunt strabatuti adeseori de vase cu dilatatii anevrismale
(anevrismele Rassmussen)
- Ruptura acestor anevrisme este cauza hemoptiziei
- Evacuarea cazeumului se face printr-o bronsie situate la polul inferior
al cavernei (bronhia de drenaj)
- Cu timpul peretii se fibrozeaza, devin netezi si pot epiteliza
- In rinichi , cavernele se dezvolta in medulara cu deschiderea spre
pelvisul renal (pionefroza tuberculoasa)
- Scurgerea cazeumului dintr-o leziune osoasa=> CAVERNA OSOASA si
ABCES RECE
- In timp, caverna se umple cu t. de granulatie=>metaplazia osoasa a t.
fibros=> t. osos neoformat=> vindecare
- Abces rece= colectie de puroi tuberculos din tesuturile moi, de cazeum
lichefiat prin invazia de neutrofile
- I se spune abces rece deoarece nu prezinta r. inflamatorii
C) Leziuni difuze
-caracteristice plamanilor si seroaselor
In plaman, infiltratul tuberculos= omogen, cenusiu-albicios sau galbui-mat
- Uneori prin eliminare cazeumului=> caverne
- Substratul= alveolite care se necrozeaza cazeos
Serozitele tuberculoase=inflamatii exudative, seroase sau sero-fibrinoase,
care evolueaza spre rezolutie sau transformare cazeoasa

EVOLUTIA TUBERCULOZEI CA BOALA

I.
TUBERCULOZA PRIMARA
COMPLEXUL PRIMAR TUBERCULOS Ranke : afectul primar (focar Ghon),
limfangita de legatura si adenopatia hilara
Afectul primar
= nodul cenusiu-galbui, 1-2 cm
- In portiunea mijlocie a plamanului drept, subpleural
- Microscopic: alveolita macrofagica cu necroza cazeoasa + foliculi
tuberculosis
- Evolueaza spre incapsulare fibroasa cu calcificare cazeumului-> focare
cretacee
- Prin eliminarea cazeumului=> caverna primara
- Eliminarea cazeumului pe cale bronsica=> diseminarea infectiei
intrapulm.
- Diseminare la nivelul pleurei=> pleurezie sero-fibrinoasa tuberculoasa
sau empiem pleural tuberculos
Limfangita de legatura
Adenopatia Hilara
- - dezvoltarea de foliculi tuberculosi cu necroza cazeoasa urmata de
fibroza si calcificare
- Poate det obstrctii bronsice prin compreune=> colaps pulmonary,
retentia secretilor si suprainfectie
- Pot aparea fistule intre limfonoduli si bronsii=> propagare=> traheite,
laringite tuberculoase sau insamantari peribronsice
Diseminare hematogena=>
- Tuberculoza miliara generalizata- tuberculi miliari in : plaman, ficat,
splina, rinichi, meninge
Ingestie de bacilli=> affect primar in amigdale sau formatiunile limfoide
intestinale
2.TUBERCULOZA SECUNDARA
-la varful plamanilor sau in portiunea superioara a lobilor inferiori
- leziune nodulara numita focar de reinfectie sau focar Simon-Abrikosov

= foliculi tuberculosis dezvoltati in peretele un bronsiole sau in parenchim

cu necroza cazeoasa si delimitati prin tesut de granulatie care se matureaza
fibros
Evolutie:
-fibroza, cicatrizare si calcificare
- extinderea lenta cu formarea de noi foliculi
Benzile de fibroza nu se formeaza doar in jurul cavernelor ci afecteaza difuz
intregul plaman
-pleura este ingrosata, cu aderente fibroase
-des, apare bronsiectazia= dilatarea anormala a unei bronsiole
Modificarile structural: leziuni nodulare, cazeoase,cavitare si
fibroase=>tuberculoza infiltrative-cazeoasa, ulcero-cazeoasa, fibro-cavitara,
fibro-nodulara, tuberculomul etc.
Complicatii:
-tuberculoza acuta miliara
- hemoragie si hemoptizie
-fistula bronho-pleurala
-tuberculoza intestinala
-aspergiloza (suprainfectie)
-amiloidoza renala
Alte localizari: osteo-articulara, uro-genitala, limfonodala,cutanata, a
sistemului nervos etc.

INFLAMATIA SIFILITICA
= boala venerica data de Treponema pallidum, microorganism spiralat,
mobil
Cai de infectie: genital, cutanata,transplacentar(sifilisul congenital) si calea
sanguina
CLASIFICARE

Sifilis dobandit:
-stadiul primar sancrul sifilitic si adenopatia satelita
-stadiul secundar-sifilide si micropoliadenopatie
-stadiul tertiar cu:
Leziuni nodulare:gomele sifilidice
Leziuni difuze: vasculare(mezoarterita sifilidica) sau nervoase
(meningita,paralizie generala progresiva, tabes)
Sifilis congenital:
-precoce
-tardiv
SIFILISUL DOBANDIT
1. STADIUL PRIMAR
-leziune definitorie->sancrul sifilitic (sifilomul primar, sancrul dur)
- dupa 3-4 sapt. De la contact-> organele genitale -> rar, buze, limba,
mamela, degete
-initial, papula indurate, mica, nedureroasa, brun-rosietica, palida, cu
crestere lenta
- se ulcereaza=> ulceratie rotunda-ovala, margini neregulate si
proeminente, fund dur, culoare rosie, acoperita de crusta fibrinoasa
- ulceratia persista cateva saptamani
-nodulii cresc , devin duri, elastici, mobile, nedurerosi-> adenopatia hilara
- dupa 4-6 sapt, se vindeca spontan, fara cicatrice sau cu una mica
2. SIFILISUL SECUNDAR
-leziuni= sifilide (tegumente, mucosae) + micropoliadenopatie hilara
-debut dupa 4-12 saptamani de la sifilomul primar
-sifilidele= leziuni multiple, simetrice, cu character eruptive, exploziv si
generalizat

Afecteaza cu predilectie palmele, plantele, flancurile

Sifilidele cutanate pot fi:
- Eritematoase (rozeole)-> pete isolate, mici, roz-palide, jambonate, cu
contur imprecise
- Papuloase-> mici proeminente dure, pigmentate
- Papulo-hipertrofice->(candiloma lata) rosii, contur neregulat,
- Crustoase->hiperkeratoza marcata a epidermului ingrosat papilomatos
Sifilidele mucoaselor(placi mucosae)= sifilide papulo-erozive->
leziunipapuloase proeminente, cu suprafata ulcerata, rosietica(foarte
contagioase)
- Se vindeca spontan dupa cateva sapt sau luni
3.SIFILISUL TERTIAR
-leziunileau caractr proliferative sau alterative, pot fi nodulare sau difuze si
lasa urmari permanente
Leziunile nodulare= gomele sifilidice
- Localizate mai ales in ficat, testicule, oase, piele
Evoluie-4 stadii:
-stadiul de cruditate: goma= formatiune
rotunjita,pseudotumorala,elastic, pe sectiune-> aspectul miezului de
castana cruda
-stadiul de necroza->portiunea central se lichefiaza=>omogena,
galbuie-albicioasa, asemanatoare gumei arabice
-stadiul de ulceratie->evacuaria materialului necrotic-> ulceratii
mutilante
-stadiul de cicatrizare cu deformari
Microscopic: tesut granulomatous cu vase cu panvasculita, infiltrate limfoplasmocitar perivascular +celule de tip epitelioid si celule gigante
- Gomele det. Ulceratia palatului dur, aspectul de nas in sa, ulceratia
laringelui etc.
- Mezoarterita sifilitica -> afectare aorta ascendenta si valvule
sigmoide aortice
- In medie->microfocare de necroza gomoasa si cicatrici fibroase
- Leziunile cicatriciale de la nivelul intimei=> aspect inscoarta de
copac

- Scaderea rezistentei peretelui aortic=> anevrism luetic

- Ingustari ale coronarelor
- Ingrosarea si retractia cicatriceala a valvulelor sigmoide aortice
Leziunile SNC (neurosifilisul) = leziuni meningo-vasculare si leziuni nervoase
propiu-zise
SIFILISUL MENINGO-VASCULAR
= meningita cerebrospinala cronica cu afectarea vaselor subarahnoidiene
-meningele moi sunt ingrosate cu discret exudat fibrinos-> fibrozare
- obliterarea ramurilor arteriale prin endotelita proliferativa=>ramolismente
cerebrale
LEZIUNILE CEREBRALE PROPIU-ZISE
- Paralizie generala progresiva si tabes
- Paralizia= meningo-encefalita luetica , cu atrofia cortexului
cerebral(arii extinse, predominant lobii fontali)
Microscopic= reducerea nr de neuroni si proliferarea celulelor gliale
Tulburari motori, sensitive si psihice
- Tabesul->degenerarea, precedata de demielinizare, a cordoanelor
posterioare ale maduvei spinarii si a radacinilor dorsale ale nervilor
spinali=> ataxie locomotorie
Sifilisul congenital
- Se transmite transplacentar dupa luna a 4-a
- 2 forme: precoce (infantil) si tardiv
- Fatul prezinta leziuni buloase pe tegumente , hepatosplenomegalie,
fibroza difuza in plamani(pneumonia alba)
SIFILISUL PRECOCE
- In primii doi ani de viata
- Hepatosplenomegalie, limfadenopatie generalizata,leziuni cutaneomucoase, osteocondrita, periostita,rinita
SIFILISUL TARDIV
- Dupa primii doi ani de viata
- Triada Hutchinson:

 Surditate nervoasa(prin atrofia nervului acustic)

Keratita interstitiala (vascularizarea si opacifierea prin cicatrizarea
a corneei)
Dintele Hutchinson (incizura semilunara a marginii incizale)
- Osteoperistite cu tibie in iatagan
- Gome osoase cu comunicare oro-nazala sin as in sa

LEPRA
= boala infectioasa transmisa de bacilul Hansen (Mycobacterium Leprae)
-patrunde in organism prin mucoasa nazala sau prin tegumente
- bacilul Hansen are infectiozitate redusa
- este sensibil la temperature inalte=> localizarea in zonele mai reci ale
corpului: piele, piramida nazala, lobul urechii, extremitati, segmentele
superioare ale cailor respiratorii,testicule, limfonoduli superficiali etc.
- are predilectie pentru nervi
Doua forme principale: lepra lepromatoasa si lepra tuberculoida
1. Lepra lepromatoasa
- Leziunile au character progresiv
- Celule leproase Virchow= aggregate de macrophage cu un nr mare de
bacilli pe care nu ii pot digera
- Sunt macrophage spumoase care se dispun in jurul vaselor, nervilor
- Pe tegumente->macule eritematoase, papule,noduli, placi sau infiltrate
difuze cu tendinta la confluare (leproame-facies leonian)
- In stadiile avansate epidermul se ulcereaza si se suprainfecteaza
- Prin necroza si organizare cicatriceala=>mutilari severe
- Anestezia si paralizia survin tardive
- Organele interne sunt rareori afectate
2. Lepra tuberculoida
- Leziuni stationare sau progresive
=macule eritematoase cu margini proeminente si depigmentari central
Microscopic seamana cu tuberculoza: infiltrate de macrophage modificate
(celule epiteloide) sau granuloase ca foliculul tuberculos(celule gigante
Langhans, cel. Epiteloide, limfocite)-> absenta necrozei cazeoase

-afectarea nervilor este precoce

- depigmentari cutanate cu censibilitate diminuata

RINOSCLEROMUL
-infectie cu Klebsiella rhinoscleromatis
= inflamatie granulomatoasa specifica localizata frecvent in cavitatile
nazale
- In submucoasa -> gramulom cu elem. Specific celula Mikulicz
(macrofag cu citoplasma spumoasa)

ACTINOMICOZA
- ACTINOMYCES Israeli(bacterie anaeroba filamentoasa ramificata,
gram+)
- Frecvent: regiunea cervo-faciala, rar->apendice, plaman, ficat, tract
genital feminine
- Tegumentele si mucoasele -> indurate, lemnoase, rosii-violacee, cu
orificii fistuloase->puroi cu granulatii galbene (granule de sulf)
= inflamatie cronica specifica cu formare de microabcese
- Leziune caracteristica= granulomul actinomicotic-> centru colonii
inconjurate de neutrofile alterate (globule de puroi)
- mijloc ->celule xantomatoase (histiomacrofage incarcate cu lipide, cu
citoplasma spumoasa), macrophage de tip epiteloid si rare celule
gigante multinucleate
- periferie-> t. de granulatie

INFLAMATII PARAZITARE
Trichineloza
-larve de Trichinella spiralis inchistate in muschii scheletici (diaphragm,
deltoid, pectoral)
- leziuni vizibile cu ochiul liber-> aspect de firisoare de nisip
MICROSCOPIC: granuloame cu eozinofile si celule gigante multinucleate,
avand in mijloc larva inchistata intr-o capsula fibroasa
- peretii se pot calcifica dupa 6 luni-2 ani

PARTICULARITATIILE INFLAMATIILOR VIRALE

- incluziuni virale: corpi nucleari sau citoplasmatici

- predomina infiltratele celulare alcatuite din: monocyte si limfocite

- uneori datorita alterarii peretilor vasculari in infiltrat se gasesc si
eritrocite
- suprainfectia bacteriana atrage neutrofile=>inflamatie de tip supurativ
supraadaugata
- in unele infectii virale-> inflamatii granulomatoase

PROCESE DE REGENERARE, REPARARE SI FIBROZA

-vindecarea se poate face prin regenerare sau prin reparare
1. Vindecarea prin regenerare
= inlocuirea celulelor distruse prin elemente de acelasi tip, rezultate din
inmultirea celulelor remanente
CLAFICARE dupa capacitatea de regenerare:
- celule labile: celule care se inmultesc continuu : epiderm, mucoasa
gastro-intestinala,respiratorie, urinara, tractul genital, organe limfoide
- celule stabile:care si-au pierdut capacitatea de diviziune odata cu
incetarea cresterii, dar si-o pot redobandi cand situatia o cere: ficat,
pancreas, epiteliul tubilor renali, tiroida, corticosuprarenala
- celule permanente:celule inalt differentiate, cu pierderea irversibila a
potentialului de diviziune: neuroni, miocite cardiace
Factorii care controleaza procesul de regenerare:
- eliminare inhibitiei de contact prin distrugerea unui grup de celule
- prezenta factorilor chimici care stimuleaza proliferarea (hormonii
plagilor)
- absenta factorilor defuzibili inhibitori ai mitozelor
2.Vindecarea prin reparare
a) vindecarea de prima intentie
- in cazul plagilor chirurgicale suturate si neinfectate
-formarea minima de t. de granulatie
- dupa sutura, intre marginile plagii-> cheag care in urmatoarele 24 h
devine sediul r. inflamatorii acute
=> exudat plasmatic si migrare de granulocyte

- cheagul este digerat apoi de enzimele proteolitice granulocitare

- dupa 3-4 zile granulocitele sunt inlocuite de limfocite si macrophage
- acestea digera resturile de hematii, fibrin si resturi celulare
- in prima zi, de-a lungul liniei de sutura-> dunga negricioasa (sange
coagulat si tesuturi moarte)= crusta
- ziua 2-> celulele epiteliale de la marginea plagii incep sa
prolifereze(lamele subtiri intre cheag si dermul incizat)
- concomitant vasele sectionate din derm si hypoderm incep sa
inmugureasca si se deplaseaza dinspre margini spre axul plagi cu 2 mm/ zi
- dupa cateva zile se pun in contact si restabilesc circulatia
- contomitent prolifereaza fibroblastele=> t. de granulatie
- ziua 4-5 lamele epiteliale se pun in contact si refact continuitatea dermului
-contactul dintre cele doua lame= semnal care stopeaza migrarea= inhibitia
de contact
- din sapt 2, apar fibre de reticulina iar cele de collagen se matureaza,
dispunandu-se paralel cu marginea plagii
-miofibroblastele si neocapilarele scad
-unele capilare de neoformatie se diferentiaza in arteriole si venule
-fibrele nervoase sensitive incep sa apara dupa 3 sapt, dar corpusculii
senzitivi nu se refac
- dupa 1-3 luni-> t. de granulatie e devascularizat, dimensiunile se reduc=>
cicatrice liniara, albiciosa-sidefie, permanenta
b) vindecarea de secunda intentie
-in cazul plagilor deschise, cu lipsa de substanta si a celor infectate
- lipsa de substanta este ocupata de cheaguri si exudat fibrinos
- migrarea masiva de granulocyte si apoi de macrophage
- prin digestiee si fagocitoza sunt indepartate fragmentele de fibrin
siresturile tisulare

- celulele epiteliale de la marginea plagii prolifereaza inaintand dedesuptul

cheagului si a exudatului
-proliferarea t. de granulatie si a foitelor epiteliale este concomitenta
- pe masura ce t. de granulatie inainteaza, el se matureaza, se imbogateste
in fibre de collagen si se retracta=> stange buzele plagii, favorinzand
vindecarea
- cheagul ramas formeaza o crusta care se elibereaza spontan
- la nivelul acestui epiteliu, anexele pielii nu se refac
- vindecarea plagilor infectate se face la fel, dar cu reactii inflamatorii mai
pronuntate
- infectia inhiba regenerarea
intarziind vindecarea

epiteliului

si

proliferarea

fibroblastiilor

Factorii care influenteaza procesul vindecarii sunt:

- factori locali: infectiile si tulburarile circulatorii
- factori generali: deficient vitaminei C, lipsa unor aa (malnutritii),
excesul de glucocorticoizi(effect inhibitor in sinteza colagenului)
-prin depunere excesiva de matrice extracelulara=> cicatrice hipertrofica
sau keloida
( care tinde sa recidiveze sis a progreseze dupa excizie)
MICROSCOPIC: prezenta abundenta a unor benzi colageno-hialine groase,
neregulate si a capilarelor si fibroblastelor in nr mare
- sinteza de collagen este crescuta cu prevalenta colagenului III, normal> tip I

IV. TUMORILE(NEOPLASMELE, NEOPLAZIILE)

TUMORILE TESUTULUI EPITELIAL
TUMORI BENIGNE
- Papilomul
- Forme particulare de papilom:
Papilomul tranzitional

 Papilomul ductelor galactofore

Condilomul acuminate
- Adenom
- Forme particulare:
Adenomul vilos
Adenomul chistic
Adenomul papilifer
Chistadenomul papilifer seros si mucinous
Fibroadenomul
Fibroleiomioadenomul
Adenomul pleiomorf salivar
Papilomul
= tumora benigna a epiteliului multistratificat scuamos si a uroteliului
- Pe tegumente(veruca vulvara), mucoasa bucala, laringiana,
esofagiana,exocolul uterin. Vagin, vulva, anus, vezica urinara
MACROSCOPIC:
= escrescenta senile sau pediculate, cu suprafata neteda sau rugoasa
neregulata
MICROSCOPIC:
- Axe conjunctivo-vasculare,acoperite de un epiteliu scuamos proliferat
tumoral, mult ingrosat, cu stratificare regulate, fara anomalii evidente,
fara activitate mitotica sau cu mitoze tipice si rare
- Ingrosarea stratului spinos Malpighi=acantoza
- A stratului granulos= hipergranuloza
- A stratului cornos= hiperkeratoza
- Celulele stratului germinativ bazal sunt dispuse pe 3-4 randuri
- MB intacta
- Papilomatoza= prezenta unor papiloame multiple
- In vezica urinara->papiloamele sunt tapetate de uroteliu proliferat
tumoral , mult ingrosat-> papiloame uroteliale

Papilomul ducturilor galactofore

= tumora a epiteliului bistratificat al ducturilor galactofore
- Este cauza sangerarilor mamelonare-> mamela sangeranda

- Este format din axe conjunctivo-vasculare, alcatuite din doua straturi

celulare:
Celule cubice sau cilindrice spre lumen
Celule mioepiteliale adiacente stromei conjunctive

Condilomul acuminate
= papilom de natura virala in regiunea ano-genitala

Adenomul
= tumora benigna a epiteliului glandular
-in hepatoepitelii, epiteliile cilindro-cubice ale ductelor gl. Mamare,prostate ,
ficat, rinichi , glande exocrine, gl. Salivare si sebacee, stomac etc
MACROSCOPIC:
-In organe parenchimatoase:mase nodulare, unice sau rotunjite,bine
delimitate, incapsulate
-pe suprafata mucoaselor: formatiuni polipoase, rotunjite sau ovalare,
unice sau multiple, pediculate sau sessile-polipi adenomatosi
*pediculate=cu baza ingusta de implantare
*sesile= cu baza larga de implantare
MICROSCOPIC:
= celule epiteliale asemanatoare celor de origine, dispuse sub forma de:

Acini-> adenomul acinar sau alveolar

Trabecule-> adenomul trabecular hepatic
Tubi-> glanda mamara
Foliculi-> adenoma tiroidian

-produsul de secretie al acestor tumori (cel mai adesea mucus) nu comunica

cu canale excretoare=> se acumuleaza in lumenul acestor formatiuni
Adenomul vilos (adenomul papilar sau polipul vilos)
-in colon si rect
= neoformatie vegetanta, moale cu numeroase arborizatii subtiri(axe
conjunctivo-vasculare) acoperite cu epiteliu inalt, mucosecretor

-tumora-> aspectul frunzei de feriga

-malignizare frecventa
Chistadenomul (adenomul chistic)
= dilatarea chistica a formatiunilor glandulare sau tubulare prin retentia
produsilor de secretie
Adenoame papilifere
= formatiuni papilifere vegetante intraglandulare
Chistadenoame papilifere
- Cand structurile glandulare respective sunt dilatate chistic
- Pot fi seroase sau mucinoase
Fibroadenomul(adenofibromul)
-proliferarea epiteliala asociata proliferarii concomitente a stromei
conjunctive a glandei
- frecvent-> glanda mamara: noduli Fermi, albiciosi-sidefii, bine delimitati,
incapsulati, mobile fata de t. din jur
MICROSCOPIC:
- T. conjunctiv proliferat se dispune in jurulul structurilor glandulare=>
fibroadenom pericanalicular
- Alteori, proliferand intens comprima si deformeaza tubii=> aspect in
coarne de cerb=> fibroadenom inatracanalicular
Fibroleiomioadenomul
- In cazul prostatei, proliferarea glandei + a elemntelor conjunctive si
musculare netede
Adenomul pleomorf
= tumora mixta a glandelor salivare
Alcatuit din:
- Component epiteliala->in sule si trabecule de celule poligonale sau
rotunjite
- Mici chisturi glandulare

- Component mezenchimala

TUMORI MALIGNE
-Carcinomul (epiteliomul)
Bazocelular
Epidermoid (scuamos) : keratinizat, nekeratinizat
Mixt (spino-bazocelular)
Urotelial (transitional)
- Adenocarcinomul
Chistadenocarcinomul
Adenocarcinomul papilifer
Carcinomul (adenocarcinomul)mucinos(mucipar)
Carcinomul schirogen
Carcinomul medular
Carcinomul trabecular
Coriocarcinomul(corioepiteliomul)
Carcinoamele (epitelioamele)
= tumori maligne epiteliale
- Proliferarea neoplazica a epiteliului pavimentos multistratificat sau a
unor focare de metaplazie scuamoasa
- Pe piele, buxe, limba, laringe, col uterin. Bronsii,organe
parenchimatoase (prostata)
MACROSCOPIC:
- Pe tegumente si mucoase->neoformatii cu crestere vegetanta
(conopidiforma), difuza in suprafata sau infiltrativa in profunzime
- Pot ulcera
- In organe parenchimatoase->mase nodulare cu contur neregulat,
infiltratii digitiforme periferice (karkinos=crab)
- Frecvent-> necroza si hemoragie
MICROSCOPIC:
-dupa diferentierea si arhitectura celulara->multe varietati
Carcinom bazocelular
= tumora a epiteliului pavimentos stratificat
-cu predilectie-> fata -> nodul mic care ulcereaza si se acopera de
cruste(ulcuns rodens)

MICROSCOPIC:
-lobuli, plaje, insule sau cordoane de celule cu nuclei ovali, inegali, cu
citoplasma putina bazofila (asemanatoare cu cele din stratul bazal)
- la periferia lobulilor, celulele sunt dispuse palisadic,perpendicular pe o
neobazala
- in jurul lobulilor -> retractii artefactuale ale stromei
- tumora cu malignitate redusa-> chirurgie-> radiosensibila->nu da decat
exceptional metastaze
Carcinomul scuamos (epidermoid)
- Pe tegumente si mucoase tapetate de epiteliu scuamos stratificat
(buze, limba, esofag,col, uter, vagin, anus)
- Uneori, in mucoase care s-au metaplaziat scuamos ex. Bronsii
Carcinomul scuamos cheratinizat
-cea mai frecventa varianta de carcinoma epidermoid
MICROSCOPIC: plaje, lobuli sau cordoane de celule cu aspectul celor din
stratul spinos
-celule poliedrice cu citoplasma eozinofila si nuclei pleomorfi, cu mitoze
atipice
-la periferie-> celule asemanatoare cu cele din stratul bazal
- spre centru lobulii se alungesc si se cheratinizeaza=>suprapunerea in
foi de ceapa-> perle epiteliale sau globi cornosi
- cele de la nivelul pielii se numesc cancroide
-sunt tumori radiorezistente, care dau relative precoce metastaze
Carcinomul scuamos necheratinizat
-lobuli de celule maligne, poligonale sau rotunjite
-fara tendinta de cheratinizare sau formare de perle
-pleomorfism nuclear marcat
-grad de malignitate crescut

Carcinomul mixt (spino-bazocelular)

- Asociaza lobuli de tipul c. scuamos cheratinizat si a celui bazocelular/
plaje sau trabecule de c. bazocelular cu perle epiteliale
Carcinom urotelial
- Din epiteliul transitional al vezicii urinare, bazinetului, ureterelor sau
uretrei
- Aspectul unei proliferari papilare formate din axe ramificate, tapetate
de mai multe straturi de celule cu pleomorfism nuclear
Adenocarcinoame
= tumorile maligne ale t. epithelial glandular
- Intestine gros, stomac, glanda mamara, endometru, pancreas, cai
biliare, bronsii
MACROSCOPIC
- Pe mucoase: cresc vegetant-polipoid , infiltrative difuz in suprafata, cu
aspect de placa sau infiltrative in profunzime
- Adesea, se ulcereaza cu formarea de cratere
- In organele parenchimatoase: mase nodulare, neregulate, cu prelungiri
care infiltreaza straturile din jur
- Unele-> aspect chistic
- Adeseori, escrescente,c u vegetatii papilifere
MICROSCOPIC:-pseudoglande de forma si marime variabila, spre
deosebire de structurile glandulare normale
- Lumenele pseudogl. Sunt tapetate de celule tumorale dispuse pe un
rand sau mai multe, cu pleomorfism nuclear
- Glandele tumorale sunt separate printr-o stroma formata predominant
din t. conjunctiv sau muscular
Chistadenocarcinomul
-frecvent in ovar
-pseudoglande dilatate chistic , marginite de celule cilindrice, cubice sau
aplatizate datorita acumularii de secretie
Adenocarcinomul papilifer sau papilar
- Tiroida, ovar, intestine gros, endometru

= proliferare intense a celulelor neoplazice dispuse sub forma de

papile care proemina in lumenele peudoglandelor
Carcinomul (adenocarcinomul) mucinous (mulcipar)
- Celulele secreta mucus present intracellular, cat si in lumenul
glandelor neoformate
- Acumularea intracitoplasmatica impinge lumenul la periferie=> aspect
in inel cu pecete
- In stroma tumorii -> cantitate excesiva de mucus in care plutesc
grupuri de celule neoplazice (carcinomul coloid)
MACROSCOPIC : aspect gelatinos
Carcinomul schirogen
=stroma conjunctivo-hialina abundenta in care sunt dispersate grupuri mici
de celule
-

Consistenta ferma, lemnoasa

Antreneaza retractii locale accentuate
Frecvent-> glanda mamara, rar-> stomac
Creste lent, dar metastazeaza repede

Carcinomul medular (encefaloid)

-tumora moale, cu crestere rapida
-tendinta la necroza si ulceratie
- frecvent-> gl. Mamara
=campuri extinse de celule maligne separate prim stroma conjunctionvasculara redusa
Carcinom cu celule clare
-frecvent, in rinichi
-celule poliedrice sau rotunjite cu citoplasma clara sau fin granulara , bogata
in lipide si glicogen
Carcinom trabecular
- In ficat
- Dispozitie trabeculara-> mimeaza arhitectura hepatocitara

Coriocarcinomul(corioepiteliomul)
= tumora maligna a placentei
-pleomorfism cellular
-bogata activitate mitotica
-necroza si hemoragie

TUMORILE TESUTULUI CONJUNCTIV SI A VARIETATILOR

SALE (TUMORILE
TESUTURILOR MOI)
=din t. mezodermale extrascheletale, inclusive muschii scheletali, t. adipos,
t. fibros, vasele sg. Si limfatice
+tumorile nervilor periferici, in ciuda originii neuroectodermale
-sarcoame(tumorile maligne ale t. moi)-> rare, 1%
- acestea se dezvolta din celule stem multipotente mezenchimale si se
clasifica in fct. De fenotipul lor
- metastazeaza pe cale hematogena, frecvent in plaman=> deces datorita
metastazei
TUMORILE SI LEZIUNILE PSEUDOTUMORALE DEZVOLTATE DIN TESUTUL
CONJUNCTI FIBROS
TUMORI BENIGNE SI LEZIUNI PSEUDOTUMORALE
- Dermatofibromul (histiocitomul fibros benign)
- Fibromatoza
TUMORI MALIGNE
-fibrosarcomul
-sarcomul pleomorf nediferentiat (hitiocitomul fibros malign)
Dermatofibromul (histiocitomul fibros benign)
= tumora benigna a fibroblastelor
-frecvent la nivelul extremitatilor

MACROSCOPIC:
-formatiune nodulara proeminenta pe suprafata tegumentului, de
consistenta crescuta cu margini slab conturate
MICROSCOPIC:
-dermul papilar si reticular-> inlocuit printr-o proliferarefibroblastica dispusa
in vartejuri, slab demarcata
-epidermul apare hiperplaziat si hiperpigmentat melanic
Fibromatoza (tumora desmoida)
-creste lent si invadeaza tesuturile din jur
- nu metastazeaza, dar da recidive locale
MACROSCOPIC:
-masa tumorala mare, ferma,albicioasa, slab delimitate, cu suprafata de
sectiune fasciculate
MICROSCOPIC:
-fascicole de celule fuziforme (fibroblaste)cu activ. Mitotica discrete, care
infiltreaza tesuturile
Forme particulare:
-palmara(contracture Dupuytren)
-plantara
-peniana(boala Peyronie)
Fibrosarcomul
=tumora maligna a fibrablastelor care se dezvolta in tesuturile moi
- Frecvent-> coapsa, genunchi
-mai frecvent la adulti, dar exista si forme congenitale
- ia nastere din: fascii, t. cicatriciale,periost, tendoane
MACROSCOPIC:

- Slab delimitate, cu necroza si hemoragie

MICROSCOPIC:
- Fasciole de celule fuziforme, intersectate in os de peste, dens
celulare, continuite din fibroblaste maligne
- Prognostic rezervat
Sarcomul pleomorf nediferentiat (histiocitomul fibros malign)
= cea mai comuna tumora a t. conjunctiv
-la >40 ani
- la nivelul fasciilor profunde sau muschilor scheletici ai mb inferioare
(cicatrici, corpi straini, radioterapie)
MACROSCOPIC:
-tumora neincapsulata , gri-albicioasa sau galbuie, cu necroza sau
hemoragie
MICROSCOPIC:
- Fascicole neregulate de celule fuziforme ce asociaza arii cu celule
pleomorfe, bizarre
- Ocazional- celule asemanatoare histiocitelor
- Da recidive si metastaze

TUMORILE TESUTULUI ADIPOS

TUMORI BENIGNE:
-lipomul
-hibernomul
TUMORI MALIGNE
-liposarcomul
Lipomul
=tumora benigna a tesutului adipos
Aspect rotunjit, nodular sau multilobat , unic sau multiplu, biune delimitat
si de culoare galbena
Subcutanat, retroperitoneal, perirenal, in muschii scheletici etc.
In general-> bine delimitate si incapsulate
Uneori-> prelungiri in tesuturile din jur=> extirpare chirurgicala
dificila=> recidive
MICROSCOPIC:
-lobuli de celule canceroase cu nuclei mici, periferici, separate prin
septuri conjunctive subtiri, sarac vascularizate
-forme combinate: fibrolipom, mixolipom, angiolipom
Hibernomul (lipom brun sau lipomul embrionar)
- Lobuli de adipocyte mari, rotunjite sau poligonale, cu nucleu central,
rotund si cu citoplasma spumoasa
- Tumora bine vascularizata si cu culoare brun-galbuie

Liposarcomul
= tumora maligna a tesutului adipos
-exclusiv adulti si varstnici
-la nivelul extremitatilor, trunchiului si retroperitoneal
- tumora unica, nodulara sau lobulata, apparent bine delimitate, dar
infiltrand
- poate atinge dimensiuni gigante
- pe sectiune: aspect pestrit, cu zone albicioase-galbui, arii gelatinoase,
focare de necroza si hemoragie
MICROSCOPIC
-formele differentiate-> asemanare cu t. adipos
- celule cu continut lipidic + rare celule nedifferentiate->mici, rotunde sau
fuziforme,cu o cantitate redusa sau fara continut lipidic si cu nuclei
neregulkati, hipercromi
-metastazeaza rar si tardive
-recidiveaza local
-formele nedifferentiate->celule de tipul lipoblastelor, cu citoplasma
slab vacuolizata sau spumoasa
- polimorfism+atipie celulara si nucleara
-intre cele 2 forme-> liposarcoamele cu diferentiere intermediara
-dau metastaze precoce si frecvent

TUMORILE TESUTULUI CARTILAGINOS

TUMORI BENIGNE- condromul
TUMORI MALIGNE-condrosarcomul
Condromul
=tumora maligna a tesutului cartilaginos
-extremitati, coaste, vertebre

-tumora unica sau multipla (condromatoza)

-pe suprafata osului (eccondrom,condromul juxtacortical sau sub periostal)
sau intraosos(encondrom)
-condrom solitar-> M,10-50 ani
MACROSCOPIC:
-tumora bine delimitate, rotunjita sau lobulata,dura, albicioasa-albastruie,
translucida
MICROSCOPIC:
-lobuli de cartilaj hialin (rar fibros), separate incomplete prin septuri fibroconjunctive bogat vascularizate
-condrolastele au distributie neregulata in citoplasma, sunt mari, inegale +
multe condrocite
-cel solitary nu se malignizeaza, dar poate recidiva
ASOCIERI: fibrocondrom,condromixom, osteocondrom
Osteocondromul sau exostoza
- In metafizele oaselor lungi, la pacientii tineri
- Cresterea sa inceteaza cu stoparea cresterii scheletului
MACROSCOPIC:
-protuberanta osoasa rotunjita, nateda sau lobulata
MICROSCOPIC:
-tesut osos spongios care la periferie se transforma in os compact, acoperit
de cartilaj hialin si tesut fibros
Condroclastomul
-primar si secundar
-secundar->rar, pe fondul condroblastomului, osteocondromatozei multiple ,
osteocondromului soliar, bolii Paget osoasa
-fecvent->M,30-60 ani
-in oasele portiunii centrale a scheletului sau oasele lungi ale membrelor

MACROSCOPIC
- Se dezvolta central (intramedular) sau periferic (juxtacortical)
- Dimensiuni mari, aspect neregulat , lobulat cu zone cartilaginoase,
mixoide si osoase
MICROSCOPIC:
- Asemanator condromului-> celularitate mai bogata, matrice mai
redusa
- Celule cu nuclei voluminosi, hipercromi cu mitoze atipice
- Creste lent
- Metastaze hematogene-> pulmonare, hepatice, renale, cerebrale

TUMORILE TESUTULUI OSOS

TUMORI BENIGNE:
-osteomul
-osteoclastomul
TUMORI MALIGNE:
-osteosarcomul
Osteomul
=tumora rara
-oasele cutiei craniene, sinusurile frontale, orbite, rar-> vertebre,oasele
centurii pelvine, oase lungi
= formatiuni de dimensiuni reduse , unice sau multiple, rotunde sau
ovalare, cu suprafata neteda si consistenta dura, cu crestere exofitica pe
suprafata osului(exostoza) sau intraosoasa(enostoza)
Pot fi: compacte sau spongioase
Osteomul compact
-contituit din lamele oasoase de tip haversian, dipuse concentric cu
putine canale Havers
Osteomul spongios
- travee osoase neregulate,delimitand sptii ce contin t. conjunctiv
Osteomul osteoid sau osteoblastomul
Osteom osteoid- la nivelul femurului si tibiei=> dureri marcate, nocturne
care cedeaza dupa administrare de aspirina

Osteoblastomul ->la nivelul vertebrelor, dureros sau nedureros, nu

cedeaza dupa aspirina
MICROSCOPIC:
-similar:tumori bine delimitate, cu o portiune central (nidus) formata din
trabecule osteoide neregulate, inegal calcifcate, continand celule de tip
osteoblastic sau osteoclastic
Osteoclastomul(tumora cu mieloplaxe, tumora cu celule gigante
a osului)
= tumora maligna, agresiva
-din celulele mezenchimale ale stromei conjunctive medulare,
differentiate spre elemente asemanatoare fibroblastelor si osteoclastelor
- frecvent->F,30-40 ani
-jonctiunea dintre epifiza si metafiza oaselor lungi (articulatia
genunchiului)
MACROSCOPIC:
- Masa tumorala bine delimitata, moale, carnoasa, brun-rosietica,cu
zone de necroza si chiste
MICROSCOPIC:
-celule conjunctive mici,fibroblasto-fibrocite, printer care sunt dispersate
celule de tip osteoclast
+vase, revarsate hemoragice, macrophage incarcate cu hemosiderina si
depuneri libere de granule hemosiderinice
- Recidiveaza si evolueaza malign in 10-20% din cazuri
- Creste infiltrative si metastazand (pulmonary)
Osteosarcomul(sarcomul osteogenic)
-tumora maligna a tesutului osos
-din celule mezenchimale, primitive osteogene
- caracterizata prin formare de matrice oasoasa de catre celulele maligne
- e cea mai frecventa tumora maligna osoasa primara
-frecvent-> M, 10-20 ANI
-predilectie metafizele oaselor lungi, rar peritoneu , vertebre, oasele
capului
MACROSCOPIC:

-aspect mozaicat, cu zone albicioase , osoase, zone moi, carnoaserosietice, focare de hemoragie si necroza
-creste in canalulul medular(tumora intramedulara), apoi perforeaza
corticala osoasa
- nu infiltreaza articulatia
MICROSCOPIC:
-celule maligne cu diferentiere osteoblastica care produc os, uneori celule
cu trasaturi condroide sau celule gigante pleomorfe
- osteomul parosteal sau juxtacortical= osteom bine diferentiat, dezvoltat
pe suprafata osului
!! prognostic sever
-evolutie rapida
-metastaze hematogene pulmonare si in alte organe
TUMORILE TESUTULUI MUSCULAR
TUMORI BENIGNE:
-leiomiomul
-rabdomiomul
TUMORI MALIGNE:
- Leiomiosarcomul
- Rabdomiosarcomul
Leiomiomul
= tumora benigna a tesutului muscular neted
- Frecvent-> Uter, tub digestive, prostata, derm
- Consistenta ferma, albicios-sidefiu, pe sectiune aspect in panza de
Damasc
MICROSCOPIC:
- Fasciole de fibre musculare netede cu nuclei ovalari, cu capete
rotunjite, orientate in diferite sensuri: longitudinal, oblic, transversal

Tesutul conjunctiv stromal alc. Din fibrocite si fibre de collagen

In masa tumorii-> uneori, multe vase (angiomiom)
Stroma sufera modificari sec. hyaline, mixoide, condroide
Malignizare posibila

Rabdomiomul
- Tumora=> din proliferarea fibrelor musculare striate
- Muschi scheletici, miocard, limba
- Exceptional-> vezica urinara
MICROSCOPIC:
-fibre musculare striate, incomplete differentiate
-identificare prin colorare cu hematoxilina alcoolica
Heidenhain
Leiomiosarcomul
= tumora maligna a tesutului muscular neted
- Prin malignizarea unui leiomiom preexistent
- Localizare digestive, uterine, retroperitoneala
MICROSCOPIC:
- Malignizare-> prezenta atipiilor nucleare si mitozelor atipice intr-o
tumora de aspectulu unui leiomiom
- Metastaze hemtogene dupa 10-15 ani de la excizie
Rabdomiosarcomul
-tumora maligna a t. muscular striat
-cel mai frecvent sarcom la copii si tineri
- muschi striati scheletali, retroperitoneu, tractul genito-urinar
-tumora creste infiltrative si distructiv
- consistenta moale, zone de necroza si hemoragie
MICROSCOPIC:

-mare pleomorfism cellular, cu monstruozitati celulare, mitoze atipice si

celule gigantice bizarre, unele de tip sincitial, continand miofilamente
intracitoplasmatice,cu character striat
!! GRAD INALT DE MALIGNIZARE
- Metastaze limfo-hematogene precoce
TUMORILE VASELOR SANGUINE
PRINCIPALELE TUMORI:
-hemangiomul
Capilar
Cavernos
Sclerozant
-glomangiomul(tumora glomica)
- hemangiopericitomul
-hemangioendoteliomul
-angiosarcomul
-sarcomul Kaposi
Hemangiomul
= conglomerat de vase sanguine cu aranjament si dimensiuni neregulate
- Considerate mai degraba hamartoame-> leziuni situate la granite
dintre malformatii congenitale si tumori
- Apar la nastere si isi opresc dezvoltarea odata cu incetarea cresterii
organismului
Tipuri:
1. hemangiom capilar
-pe tegumente (rar mucoase, organe interne)
- pete vasculare fara o delimitare precise, dimensiuni reduse, culoare
rosie-violacee, suprafata plana sau tuberoasa

= ghem de capilare, cu endoteliu mai proeminent, separate printr-o

stroma conjunctiva saraca
- formatiunea nu e incapsulata de unde si falsa impresie de invazie
periferica
2. hemangioma cavernos
-in tesuturile profunde
-spatii vasculare largi, intercomunicante, separate prin trabecule
conjunctive
- in ficat-> masa tumorala bine definite, rotunjita sau poligonala,care
creste expansiv, dar nu proemina pe suprafata organului
3. hemangiomul sclerozant
- vase mici si medii, separate prin septuri conjunctive groase, fibrozate,
burate cu hemosiderina
Adeseaori hemangiomele sunt multiple
- component In tabloul unor boli ereditare:
telangiectasia hemoragica ereditara (hemangioma mici, multiple,
cu tendinta hemoragica, pe piele sau mucoase)
boala lindau (hemangioma cerbeloase si retiniene, chisturi
hepatice si pancreatice)
sindromul Sturge weber (hemangioma ale fetei si meningelor)
Glomagiomul
-pe degete sau fata
-tumora rara, benigna din corpusculii glomici= anastomose arterio-venoase
cu arteriole incolacite si inervatie bogata care controleaza temperature
corpului
- nodul mic, albastrui, cu suprafata neteda
MICROSCOPIC:
- ghemuri de arteriole si venule anastomozate, inconjurate de mansoane
de celule rotunjite sau cuboidale, considerate ca celule netede
modificate si printer care-> numeroase filete nervoase
Hemangiopericitomul

= tumora rara, dezvoltata din pericite, celule musculare netede situate in

jurul capilarelor si arteriolelor
- frecvent-> peritoneal, extremitati inferioare
MICROSCOPIC:
-spatii vasculare mici de tip capilar, inconjurate de plaje de celule fuziforme
sau rotunjite
-evolutie in general benigna
- hemangiopericitoamele maligne->metastaze in plamani, oase, ficat si
limfonoduli
Hemangioendoteliomul
=tumora vasculara c u trasturi intermediare intre hemangioma si
angiosarcom
-frecvent, M
- derm sau subcutanat extremitati distale
MICROSCOPIC:
-lumene vasculare det de celule endoteliale cu citoplasma eozinofila,
vacuolara, rare mitoze
!! recidive locale dupa excizie
Angiosarcomul
= tumora maligna a celuleor endoteliale
- rar, de obicei pe fondul unor tumori benigne
MACROSCOPIC:
-formatiune nodulara rosietia, slab delimitate, nedureroasa,
-piele, tesuturi moi, glanda mamara, os, ficat si splina
- prin expunere la arsenic si clorura de vinil
MICROSCOPIC
Grade variate de diferentiere

!! prognostic sever
-50% metastaze
Sarcomul Kaposi
= tumora maligna vasculara derivate din celule endoteliale
- frecvent-> M varstnici sau cu imunodeficiente
- debuteaza sub forma sunor noduli subcutanati, rosietici sau maronii,
durerosi, la niv. Membrelor
MICROSCOPIC:
-elemente vasculare si celulare amintind de tesutul de granulatie
- ulterios, spatiile vasc. Se inmultesc progresiv=> apar celule fuziforme,
mitoze abundente
- rareori cauza de deces

TUMORILE VASELOR LIMFATICE

-LIMFANGIOMUL
-LIMFANGIOSARCOMUL
Limfangiomul
= tumora benigna a vaselor limfatice
-subcutanat, in limba, intestin, mezenter,orbita
-rar-> cervical si retroperitoneal
= vase limfatice de tip capilar -> aspect cavernos (cavitati mari
intercomunicante) sau de chiste multiloculare ramificate (ex.
Limfangiomul cervical sic el retroperitoneal)
- cavitatile contin limfa si ocazional limfocite
- det marirea unor portiuni de organe sau organe intregi ex. Macroglosia
Limfangiosarcomul
- membre superioare dupa mastectomie si iradiere
- structural seamana cu limfangiomul, dar vasele contin limfa

TUMORILE TESUTULUI PIGMENTAR MELANIC

PRINCIPALELE TUMORI:
-nevi pigmentari
-malanoame maligne
Nevii pigmentari
= tumori primitive, private ca hamartoame
din proliferarea melanocitelor(celule din stratul bazal)
-pot fi congenitali si dobanditi
- nevi pigmentati-> celulele contin melanozomi si melanina
-nevi acromi->celulele contin numai premelanozomi
1. Nevul jocntional
- macula sau papula, turtita, neteda, culoare bruna
MICROSCOPIC:
-cuiburi de celule nevice proliferate la nivelul jonctiunii dermo-epidermice
-palme, plante si mucoase-> intotdeauna joctionali
-stau la originea a 90% din melanoamele maligne
2. Nevul intradermic(nevul cellular)
-cap, gat, trunchi
-proeminenta papuloasa, sesila sau pediculata, moale, cu suprafata
neteda sau rugoasa,culoare bruna, brun-negricioasa
-pot contine si fire de par
MICROSCOPIC:
-plaje sau cordoane de melanocyte proliferate numai in grosimea
dermului
-epidermul e normal
3. Nevul compus (mixt)
-asociaza cuiburile de melanocyte din grosimea dermului cu proliferarea
acestora in joctiunea dermo-epidermica
4. Nevul juvenil(Spitz)

- copii, adolescenti
- nodul de culoare rosie- bruna, cu suprafata neteda sau rugoasa,
- fata, gambe
MICROSCOPIC:
- nev compus cu celule gigante multinucleate
5. Nevul albastru
- Copii si adolescent
- Pata albastruie, cu suprafata neteda, fara peri
- Potential crescut de malignizare, mai ales cand e pe palme, plante,
organe genitale externe, mucoase
Melanoamele maligne
- Prin proliferarea maligna a melanocitelor sau malignizarea unui nev
- Tegumente, glob ocular, rar-> mucoasa bucala, genital,n=bronsica,
gastro-intestinala, meninge
MACROSCOPIC:
-leziuni tumorale plane sau usor proeminente, polipoide, de culoare bruna,
cu tendinta la ulceratie
MICROSCOPIC:
-celule rotunde, ovale sau fuziforme, cu nuclei mari, pleomorfi, sau
multinucleate , cu mitoze atipice si continut variabil de melanina
-uneori-> aspect fusiform=> imagini sarcomatoide
Evolutie-> 2 etape:
-faza de crestere radical-> celulele se etind spontan in epiderm (melanoma
in situ) sau in straturile superficiale ale dermului -> atunci tumora nu are
potential de malignizare
- faza de crestere vertical-> celulele cresc in straturile profunde ale
dermului
!!! PROGNOSTIC SEVER
- Metastaze explosive pe cale hematogena si limfatica

- Prognosticul depinde de invazia in profunzime-> apreciata dupa

sindromul Clark

TUMORILE TROFOBLASTULUI FETAL

- MOLA HIDATIFORMA
- CORIOCARCINOM
Mola hidatiforma
= tumora benigna a placentei
Prin degenerararea hidropica , edematoasa a vilozitatilor coriale,
insotita de proliferarea in diverse grade ale epiteliului trophoblastic
- Se instaleaza in primele luni de gestatie-> luna II sau III avort molar
- Prin edematierea vilozitatilor coriale-> placenta ia aspectul unui
ciorchine de strugure
- Vilozitatile-> aspect veziculos, cu portiunea central fluida, acelulara si
avasculara
- Trofoblastul este hiperplaziat, alc. Din sincitioblast,citotrofoblast si
trophoblast intermediar
Coriocarcinomul
= Tumora cu malignitate inalta, => din ptoliferarea epiteliului
trophoblastic
- Invadarea vaselor cu riscul metastazarii precoce
- Se poate dezvolta din trofoblastul diferential al tumorilor embrionar
testiculare, mediastinale etc. dar sediu obisnuit-> uter
- Prin malignizarea molei
- Creste rapid, invaziv, metastazeaza precoce
- Zone extinse de hemoragie si necroza
MICROSCOPIC:
- Populatie celulara dubla: celule cito- si sincitiotrofoblaste , cu atipii
nucleare si mitoze atipice, dipuse in jurul unor spatii vasc. Care
amintesc spatiile intervilozitare ale placentei normale
Tumorile contituite predominant din cito- si sincitiotrofoblast si care
contin structure vilozitare= mole

TUMORI EMBRIONARE (DISEMBRIOPLAZICE)

= tumori compacte sau chistice dezvoltate din celule germinale,resturi
embrionare sau din malformatii preexistente

Teratoamele
-din celule germinale care manifesta diferentieri spre structure somatice
- contin tesuturi reprezentand 2 sau toate 3 foite embrionare
-pot fi: mature, immature sau teratoame cu arii maligne de tip somatic
Teratoame mature
= tumori embrionare maligne compuse din tesuturi mature, diferetiate
1. Chistul dermoid
=tumora benigna
- Ovar, decada a 3-a de viata
- Contine piele, glande sebacee, foliculi pilosi
+ t. musc. Neted, glande sudoripare, t. cartilaginous, os, epiteliu
respirator
- Uneori in peretele chistului sunt elemente derivate din cele 3 foite
embrionare
- La varste inaintate-> se malignizeaza
2. Stroma ovarii
(gusa ovariana)
= teratom matur monodermal ovarian, constituit din t. tiroidian
Teratomul imatur
- Constiuit din t. immature sau embrionare
- Tumora solida, lobulata, cu numeroase chisturi mici
MICROSCOPIC:
- T. immature: t. nervos, glande etc.
Teratomul cu arii maligne de tip somatic
= teratom ce prezinta asociata o component secundara de tip somatic
- Cele mai intalnite component somatice: rabdomiosarcom,
leiomiosarcom, angiomiosarcom, tumora neuroectodermala (PNET)
Cordomul
-se dezvolta din resturile coardei dorsale
- in regiunea sacro-coccigiana si sfeno-occipitala

- Potential malign, creste repde

- infiltreaza t. vecine, oase
-da metastaze
MICROSCOPIC:
- Celule polidrice, cu citoplasma clara, asemanatoare cel. Vegetale
Adamantinomul
-tumora chistica a maxilarelor dezvoltata din resturile foliculuilui dentar
Chisturile branhiale
- Tumori chistice laterocervicale
- -alc. Din cavitati pline cu material necrotic- hemoragic, tapetate de
cordoane de cellule epiteliale cilindrice

TUMORILE TESUTULUI LIMFORETICULAT

- Isi au originea in celulele seriei limfoide si histio-macrofagelor
- Cunoscute sub numele de limfoame
- Sunt tumori ale limfonodulilor si ale t. limfoid din: amigdale, splina,
timus,maduva oaselor, tub digestive

LIMFOAMELE HODGKIN (BOALA HODGKIN)

- Definite prin prezenta celulelor Sternberg-Reed , intricate cu celule

reactive
- 2 varfuri de incidenta:
Adulti tineri(15-34 ani)
Dupa 54 ani
- Mai frecvent la sexul masculin
- Predispozitie familial
- Factori de risc: SIDA, mononucleoza infectioasa,virusul Epstein-Barr
- Debuteaza printr-o adenopatie laterocervicala nedureroasa, interesand
un singur nodul
- Ulterior se extinde la limfonodulii adiacenti si la alte grupe
limfonodulare, la splina, ficat, maduva oaselo, tub digestive
- Bolnavii prezinta febra, oboseala, scadere in greutate, transpiratii
nocturne, prurit
Stadializare:
Stadiul 1

- Interesarea unui singur nodul sau a unui singur organ fara interesarea
nodulilor regionali
Stadiul 2
- Interesarea a doua sau mai multe reg. limfonodale de aceeasi parte a
diafragmului sau a unui organ cu interesarea nodulilor regionali
Stadiul 3
-interesarea de ambele parti ale diafragmului, afectare splenica
Stadiul 4
- Interesare mai multor organe
MACROSCOPIC:
-limfonodulii-> consistenta elastic-ferma, aspect cenusiu-albicios, umed,
de carne de peste, cu zone moi, mate de necroza
MICROSCOPIC:
- Elemental cu valoare diagnostic: celula Sternberg-Reed
= celula mare,rotunda sau ovalara, cu citoplasma bogata, amfofila,
binucleata sau cu nucleu bilobat in oglinda, cromatina condensate de-a
lungul mb. Nucleale si nucleol mare, eozinofil
Alte variante de celula Sternberg-Reed:
- Varianta mononucleata(celula Hodgkin)-> un singur nucleu
- Varianta lacunara-> nucleu uni- sau multilobat si citoplasma retractata
in jurul nucleului
- Varianta mumificata-> celule degenerate, apoptotice, cu citoplasma
intens eozinofila, nucleu dens, picnotic, nucleol vizibil
- Varianta anaplazica-> celule mari, pleomorfe, cu nuclei bizari,
hipercromi, cu cromatina grunjoasa si nucleoli proeminenti
In limfomul Hodgkin, structura caracteristica a limfonodulului este
stearsa, inlocuita printr-un infiltrate in care se gasesc: celule SternbergReed, variante ale acestora, limfocite,plasmocite, macrophage, eozinofile,
neutrfile, fibroblaste, fibre de reticulina, vas, necroza
Limfomul Hodgkin cu predominanta limfocitelor, forma nodulara

- Variant rara
- M, 30-50 ANI
- Limfadenopatie periferica localizata (stadiul 1 sau 2)
MICROSCOPIC:
- Arhitectura nodulara stearsa
- Proliferare cu dispozitie nodulara sau nodulara si difuza-> limfocite
mici, intricate cu macrophage si celule tumorale cu nuclei multilobati
sau rotunjiti, denumite celule L&H
= celule limfocitare si histiocitare, celule popcorn
- Absenta plasmocitelor si eozinofilelor
- Aceasta variant-> prognostic excellent, dar recurente mai frecvente
Limfomul Hodgkin clasic
Subtipuri:
1. Limfomul Hodgkin classic bogat in limfocite (5%)
- Celule Sternberg-Reed si Hodgkin dispersate intr-o masa monomorfa
de limfocite mici
- Absenta neutrofilelor si eozinofilelor
- Diagnostic diferential cu limfomul non-Hodgkin
- Prognostic excellent
2. Limfomul Hodgkin classic cu scleroze nodulare (65-70%)
- Benzi dense de collagen care pornesc de la nivelul capsulei ingrosate si
fragmenteaza limfonodululin mase nodale circumscrise de t. limfoid
residual-> celule Sternberg-Reed, celule lacunare, limfocite mici,
component inflamatorie
- Frecvent: 15-34 ani
- Prognostic optimist
3. Limfomul Hodgkin classic cu celularitate mixta (20-25%)
- Forma clasica a bolii cu: celule Sternberg-Reed tipice, limfocite,
neutrofile, eozinofile
- Focare de necroza , fibroza sau r. inflamatorie granulomatoasa
- Prognostic bun, exceptie cel cu localizare paracortical sau interfolicular
4. Limfomul classic cu depletie limfocitara (<5%)
-forma cea mai severa
-insuficienta imunologica severa prin reducerea marcata a limfocitelor
si celulelor inflamatorii
MICROSCOPIC:
-celule tipice Sternberg Reed, varianta anaplazica, focare de necroza si
fibroza difuza
Limfoame Hodgkin

- Adesea localizare la nivelul unui singur grup limfonodal

- Diseminare prin contiguitate
- Limfonodulii mezenterici sau t. limfoid de la nivelul inelului Waldeyer
rareori implicati
- Invazie extranodala rara
Limfoame Non-Hodgkin
- Mai frecvent implica multiple grupuri de limfonoduli periferici
- Diseminare imprevizibila, nu respecta contiguitatea
- Limfonodulii mezenterici sau t. limfoid de la nivelul inelului Waldeyer
adeseori implicati
- Afectare extranodala

LIMFOAMELE NON-HODGKIN
I.
Neoplasme cu celule B mature (periferice)
Leucemia limfocitara cronica (LLC)/ Limfomul cu limfocite mici
-LLC-> limfocitoza primara
-lifom-> limfocitele proliferate afecteaza limfonodulii, fara interesare
leucemica
- M,60 ani
-tablou clinic: obosela, anorexie, scadere in greutate
Limfonodulii afectati: stergere a arhitecturii, infiltrate format din
limfocite de talie mica, nuclei rotunzi sau usor neregulati, citoplasma
discrete , intricate cu limfocite activate, cu mitoze
Maduva: infiltrate interstitiale sau aggregate nodulare de celule tumorale
-infiltrate in pulpa alba splenica si spatii porte hepatice
- Prognostic variabil, in functie de stadiul bolii, cu o supravietuire de 4-6
ani
- Supravietuirea scade in cazul transformarii spre un limfom difuz cu
celula mare B (sindrom Richter) => cresterea rapida a unui limfonodul
sau splinei
Limfomul cu celule ale centrului foliculat
- Cea mai frecventa forma de limfo Non-Hodgkin indolent
- Originea: limfocitele B din centri germinativi
- Asociere cu translocatii ce afecteaza gena Bc12
Tablou clinic: limfoadenopatie generala silentioasa
MICROSCOPIC:
-infiltrare tumorala cu pattern de crestere tumoral sau difuz

-doua populatii tumorale: celule mici clivate(centrocite) si celule mari

(centroblaste)
- maduva: aggregate limfoide paratrabeculare
- infiltrate in pulpa alba splenica si spastiile porte
-boala incurabila: supravietuire 7-9 ani
- poibil-> transformare spre un limfom difuz cu celula mare B
Limfomul difuz cu celula mare B
-cea mai frecventa forma de limfom Hodgkin
- M, >60 ani
- crestere rapida a unui limfonodul/tumora la nivelul unui organ non-limfoi:
piele, os, creier, tract gastro-intestinal
- afecteaza frecvent tesutul limfoid din inelul Waldeyer
- afectare ficat, splina
- maduva-> tardive
MICROSCOPIC:
-Celule mari cu pattern de crestere difuz
-nuclei rotunzi-ovalari, veziculosi,2-3 nucleoli, rar-> aspect clivat,
multilobulat
-citoplasma palida, bazofila
Prognostic:
-bun-> sub tratament chimioterapic intens
-intunecat-> fara tratament
Limfomul Burkitt
3 categorii: African (endemic), sporadic (non-endemic) si subtipul
agresiv, asociat imunodeficientei
= neoplasmul cu cea mai mare rata de crestere

Copii si adulti tineri, de obicei extranodal

F. endemic-> mandibular, rinichi, ovare sai suprarenale
F. sporadica-> intestine ileo-cecal, peritoneu
Proliferare uniforma, cu celule limfoide medii, cu nucleu rotund, cu
cromatina reticulate si 2-5 nucleoli mici
- Prezenta unor macrophage beningne cu resturi celulare fagocitate=
imagini de cer instelat
- Tumora foarte agresiva, cu raspuns bun la chimioterapie
- Prognostic rezervat la adulti si batrani

II. Neoplasme cu celule T/NK mature (periferice)

Mycosis fungoides/sindromul Sezary
- Cele mai frecvente neoplazii ale celulelor T cu localizare cutanata
- 3 faze: premicotic, de placa si de tumora
MICROSCOPIC:
- Epidermal si dermul superficial sunt infiltrate cu celule T neoplazice cu
nuclei cu aspect cerebriform
- In evolutie-> afectarea limfonodulilor si maduvei osoase
MACROSCOPIC:
-eruptie cutanata, rosietica, adenopatie generalizata(celule limfomatoase
circulante in torentul sg-> celule Sezary)
-supravietuirea 8-9 ani
-faza terminal: transformarea ntr-un limfom cu celule T agresiv

Limfomul anaplazic cu celule mari

-neoplazie a celuleor T mature, CD30 Pozitive
-localizare nodala si extranodala(piele, oase, t. moi, plaman, ficat)
- frecvent, tineri si batrani
- adenopatie generalizata, afectare extranodulara si medulara osoasa
MICROSCOPIC:
-celule mari, cu citoplasma abundenta, nuclei neregulati, in forma de
potcoava

Limfomul angioimunoblastic cu celule T

-neoplazie agresiva a celulelor T mature

- adulti si batrani
-adenopatie generalizata, hepatosplenomegalie, afectarea maduvei osoase
MICROSCOPIC:
-limfinoduli cu arhitectura stearsa, infiltrate heterogen,celule de talie mica si
medie, multe venule postcapilare
-supravietuire:3 ani, pacienti imunodeprimati=> deces de cauza infectioasa

TUMORILE MADUVEI OSOASE HEMATOGENE

-MIELOAME
-LEUCEMII
Mieloamele
= proliferari neoplazice ale plasmocitelor
-

Se potr prezenta sub forma :

mielomului multiplu cu determinari multifocare litice la nivelul oaselor
mielomul solitar osos cu o leziune singular
plasmocitomului extramedular cu afectarea t. moi
celulele neoplazice secreta imunoglobuline
in 75% din cazuri e prezenta proteina Bence-Jones
factori de risc: varsta, predispozitia genetica, radiatiile ionizante,
stimulare antigenica cronica, anomalii cromozomiale

MACROSCOPIC:
- tumora osoasa sau extraosoasa, rosie-cafenie sau gri, cu consistenta
carnoasa sau gelatinoasa
- corticala osului poate fi distrusa tumora infiltrand structurile moi
MICROSCOPIC:
- maduva: plaje difuze sau nodulare de celule plasmocitare
- plasmocitele pot fi normale sau pot prezenta atipie celulara: nucleoli
proeminenti, distributie neregulata a cromatinei, nuclei dubli sau
multipli, bizari si asincronie nucleo-citoplasmatica
- uneori, predomina plamoblastele= celule cu nucleu mare ,central,
nucleoli proeminenti si citoplasma putina, albastra

+ incluziuni citoplasmatice (corpii Russeell) si nucleare (corpii Dutcher)

reprezemntand acumulari de imunoglobuline
Tablou clinic: dureri osoas, anemie, hipercalcemie, insuficienta renala
-faza terminala: fracture osoase, sindrom de hipervascozitate,
imunodeficienta cu infectii, insuficienta renala