MDULO XIX - PROBLEMA 1

2) CARACTERIZAR A PLACA MOTORA E O MECANISMO DE CONTRAO

MUSCULAR:

CONTRAO E RELAXAMENTO DAS FIBAS MUSCULARES TORTORA

1. Introduo
As primeiras micrografias eletrnicas do msculo esqueltico,
mostravam que os comprimentos dos filamentos grossos e finos eram
os mesmos, tanto no msculo contrado como no musculo relaxado.
Os pesquisadores descobriram que o msculo esqueltico
diminui durante a contrao, porque os filamentos finos e grossos
deslizam uns sobre os outros.
O mecanismo descrevendo o processo conhecido como
mecanismo filamento deslizante.
2. Mecanismo Filamento Deslizante:
A contrao muscular ocorre porque as cabeas de miosina
se fixam (nos filamentos finos) e caminham ao longo dos
filamentos em ambas as extremidades de um sarcmero,
tracionando progressivamente os filamentos finos na direo
da linha M (no meio do filamento grosso). Como resultado os
filamentos finos deslizam para dentro e encontram-se no
centro do sarcmero, podendo deslocar-se ainda mais para dentro,
a ponto de suas extremidades se sobreporem.
medida que os filamentos finos deslizam para dentro, as
linhas Z aproximam-se simultaneamente e o sarcmero se encurta.
Entretanto o comprimento dos filamentos finos e grossos
individualmente no se altera.
O encurtamento dos sarcmeros produz o encurtamento
de toda a fibra muscular que, por sua vez leva ao
encurtamento de todo o msculo.
3. Ciclo da Contrao :
NCIO da contrao o
retculo sarcoplasmtico
libera ons clcio (Ca 2+) no
citosol, que se prendem
troponinina.

Em seguida a troponina afasta

a tropomiosina dos stios
fixadores de miosina na
actina.

Uma vez os stios de

fixao esto livres
comea o ciclo de
contrao - repetio
de sequencia de
eventos que produz o
deslizamento dos

O ciclo ento se inicia e consiste em 4 etapas:

1 etapa: HIDRLISE DO ATP : A cabea da miosina
contm um stio de ligao de ATP e uma ATPase, uma
enzima que hidroliza ATP em ADP e um radical fosfato.
Essa reao de hidrlise reorienta e energiza a cabea
da miosina. O ADP e o radical fosfato permanecem ligados
cabea da miosina.
2 etapa: FIXAO DA MIOSINA ACTINA PARA
FORMAR AS LIGAES TRANSVERSAS: A cabea
energizada da miosina se prende ao stio de ligao
de miosina, na actina, e libera o radical fosfato
previamente hidrolisado. Quando as cabeas de miosina
se prendem actina durante a contrao so
chamadas de ligaes transversas.
3 etapa: MOVIMENTO DE FORA: Aps a formao das
ligaes transversas ocorre o movimento de foa. Durante o
movimento de fora, o stio de ligao transversa no
qual o ADP ainda esta fixado se abre. Como resultado a
ligao transversa gira e libera o ADP.
A ligao transversa gera fora medida que gira e
direo ao centro o sarcmero, deslizando o filamento
fino sobre o filamento grosso em direo a linha M.
( Essas ligaes ficam girando de um lado para o outro, com
cada movimento de fora puxando os filamentos finos em
direo a linha M. Cada uma dessas 600 ligaes
transversas, em um filamento grosso, se prende e se solta
aproximadamente 5 vezes por segundo.)
A medida que o ciclo continua , o movimento das
ligaes transversas aplica fora que puxa as linhas Z
na direo uma da outra e o sarcmero encurta.
4 etapa: SEPARAO DA MIOSINA E ACTINA: No final
do movimento de fora, a ligao transversa permanece
firmemente fixada actina at fixar outra molcula de ATP
(na miosina). medida que o ATP se prende ao stio de
ligao do ATP, na cabea da miosina, esta se solta da
actina.
O ciclo de contrao se repete medida que a ATPase hidrolisa
a molcula de ATP recm ligada e continua enquanto o ATP estiver

disponvel e o nvel de CA 2+ prximo do filamento fino for

suficientemente alto.
A todo instante algumas cabeas de miosina esto presas a
actina , fomando ligaes transversas e gerando fora, enquanto
outras esto soltas e prontas para se fixarem novamente.
O aumento da concentrao de Ca 2+, no citosol inicia a
contrao muscular, e sua reduo interrompe.

O movimento de alguns componentes:

Alguns componentes do msculo so elsticos: esticam-se
ligeiramente antes de transferirem a tenso gerada pelos
filamentos deslizantes.
Esses componentes incluem : molculas de tinina, tecido
conjuntivo em torno das fibras musculares ( perimsio,
endomsio e epimsio) e tendes que fixam o msculo aos
ossos.
medida que as clulas de
um msculo esqueltico
comeam a se encurtar,
primeiro puxa seus
revestimentos de tecido
conjuntivo e tendes.
Os revestimentos e tendes se
esticam, e em seguida tornamse esticados.

A tenso passada pelos

tendes traciona os ossos aos
quais esto fixados.

O resultado o movimento de
uma parte do corpo.

OBS: O ciclo de contrao nem sempre resulta no

encurtamento das fibras musculares e de todo o msculo. Em
algumas contraes, as ligaes transversais giram e geram tenso,
mas os filamentos finos no deslizam para dentro, porque a tenso
gerada no suficiente para mover a carga sobre o msculo.
4. Acoplamento Excitao - Contrao :
Os eventos descritos abaixo constituem o acoplamento
excitao - contrao, as etapas que conectam a excitao ( um
potencial de ao muscular propagando-se ao longo do sarcolema e
pelos tbulos T) contrao ( deslizamento dos filamentos ).

Quando a fibra muscular esta

relaxada, a concentrao de
Ca no citosol muito baixa. No
entando uma imensa
quantidade esta armazenada
no reticulo sarcoplasmtico.

Quando um potencial de ao
muscular se propaga ao longo
do sarcolema e pelos tbulos
T, faz com que os canais de
liberao de Ca da membrana
do RS se abram

A Concentrao de Ca
aumenta 10 vezes. Os ons
clcio se combinam com a
troponina, fazendo com que
esta altere sua forma.
Essa alterao de forma
desloca a tropomiosina para
longe dos stios de ligao da
miosina na actina.

Quando esses canais se

abrem, o Ca flui do RS para o
citosol em torno dos
filamentos finos e grossos.

Uma vez esse stios de ligao

estejam livres, as cabeas de
miosina se prendem a actina,
para formar as ligaes
transversais, e inicia-se o ciclo
de contro.

OBS: Enquanto os potenciais de ao muscular continuam a se

propagar pelos tbulos T, os canais de liberao de Ca permaneceem
abertos. Aps o ultimo potencial de ao se propagar pelos tbulos T,
os canais de Ca se fecham.
medida que as bombas comeam a devolver o Ca para o RS,
a concentrao de clcio no citosol diminui rapidamente.
Quando os nveis de Ca no citosol cai, a tropomiosina recobre os
stios de ligao da miosina, e a fibra muscular relaxa.

5. Relao comprimento - tenso :

A relao comprimento tenso para o msculo esqueltico , que
indica como a fora da contrao muscular depende do
comprimento dos sarcmeros dentro do msculo antes de
contrao acontea.
Comprimento ideal: 2,0-2,4 um a zona de cada sarcmero
ideal e fibra muscular gera tenso mxima. A tenso mxima
ocorre quando a zona de sobreposio entre um filamento grosso e

um filamento fino estende-se da margem da zona H at uma das

extremidades do filamento grosso.
medida que os sarcmeros das fibras musculares so
estirados , a zona de sobreposio diminui e menos cabeas de
miosina fazem contato com os filamentos finos. Se a fibra muscular
for estirada a 170% no h sobreposio sobre os filamentos e a
tenso e zero.
Quando o comprimento do sarcmero se torna muito
menor que a ideal, a tenso que desenvolve tambm diminui pois
os filamentos grossos se dobram conforme so comprimidos pelas
linhas Z, resultando em menos cabeas de miosina fazendo contado
com os filamentos finos.
Normalmente o comprimento da fibra muscular em repouso
mantido muito prximo do ideal pelas fixaes slidas do msculo
esqueltico aos ossos, por meio de seus tendes, e a outros tecidos
no elsticos.
6. Juno Neuromuscular:
Os neurnios que estimulam a contrao das fibras musculares
esquelticas so chamados de neurnios motores somticos
(voluntrios).
Cada neurnio motor somtico possui um axnio filiforme
que se estende do encfalo ou medula espinal at um grupo
de fibras musculares esquelticas. A fibra muscular esqueltica
se contrai em resposta a um ou mais potenciais de ao que se
propagam ao longo de seu sarcolema e pelo seu sistema de tbulos T.

Os potenciais de
ao
musculares
se
originam
na
juno
neuromuscular (JNM), a
sinapse
entre
um
neurnio motor somtico
e uma fibra muscular
Assim a primeira
clula se comunica
com a
segunda,liberando
uma substncia
chamada de
neurotransmissor.

Sinapse: a regio na qual

ocorre comunicao entre dois
neurnios ou entre um
neurnio e sua clula alvo neste caso neurnio motor
somtico e uma fibra
muscular.

Fenda sinptica: um
pequeno espao que separa as
duas clulas. Como as clulas
no esto intimamente em
contato, o potencial de ao
no capaz de saltar a
fenda de uma clula para
outra.

Na juno neuromuscular, a extremidade do neurnio

motor, chamada terminao axnica, divide-se em um grupo de
botes sinpticos. Suspensos no citosol, dentro do boto
terminal sinptico, existem centenas de sacos limitados por
membrana chamados de vesculas sinpticas onde se encontram
molculas
de
acetilcolina,
abreviada
por
ACh
,
o
neurotransmissor da JNM.
A parte do sarcolema, oposta aos botes sinpticos, chamada
de placa terminal motora, a parte da fibra muscular da JNM.
Dentro da placa terminal motora, esto de 30 a 40 milhoes de
receptores de acetilcolina, protenas integrais transmembrana que
se fixam especificamente a ACh. Os recepstores de acetilcolina so
canais de ons controlados por ligantes.
A juno neuromuscular inclui, todos os botes terminais
sinpticos de um lado da fenda sinptica ++ a placa motora
da fibra muscular, no outro lado.
6.1

Produo de um potencial de ao muscular por

um impulso nervoso (potencial de ao nervosa):

1. Lliberao de
acetilcolina: a chegada do
impulso nervoso nos botes
terminais sinpticos (JNM) faz
com que muitas vesculas
sinpticas se fundam com a
membrana plasmtica do
neurnio motor, liberando ACh
na fenda sinptica.

A ACh em seguida se difunde

atravs da fenda sinptica ,
entre o neurnio motor e a
placa motora.

4. Termino da atividade da
ACh: O efeito da ligao da
ACh apenas temporrio,
porque esta e rapidamente
descomposta por uma enzima
chamad a de
aceticolinesterase, esta presa
as fibras colgenas na matriz
extracelular da fenda
sinptica. Seu papel e clivar a
ACh em colina e acetil.

2. Ativao dos receptores

de ACh: a fixao de duas
molculas de ACh ao receptor
da placa terminal motora, abre
um canal inico no receptor de
ACh. Um vez aberto pequenos
ctions , especialmente NA+
fluem atravs da membrana.

3. Gerao do pontencial de
ao muscular: O influxo de Na
+ torna o interior da fibra
muscular mais carregado
positivamente, essa alterao
no potencial de membrana
gera despolarizao e
desencadeia um pontencial de
ao muscular.

O potencial de ao muscular
em seguida se propaga ao
longo do sarcolema pelo
sistema de tbulos T.

Isso faz com que o retculo

sarcoplasmtico libere seu Ca
armazenado no sarcoplasma e
a fibra muscular
subequentemente se contrai.
Quando os potenciais de ao
no neurnio motor cessam, a
ACh no e mais liberada e a
AChE rapidamente degrada a
ACh j presente na fenda
sinptica. Isso finaliza a
produo dos potenciais de
ao muscular e os canais de
liberao de Ca+ na
membrana do reticulo
sarcoplasmtico se fecham.

OBS: Vrios produtos vegetais e substancias qumicas

bloqueiam seletivamente, certos processos na JNM.
1. Toxina botulnica: produzida pela bactria Clostridium
botulinum, bloqueia a exocitose das vesculas sinpticas na JNM.
Como resultado, a ACh no e liberada e a contrao muscular no
ocorre.
2. Anticolinestersicos: tem a propriedade de reduzir a
atividade enzimtica da acetilcolinesterase, reduzindo a remoo da
ACh da fenda sinptica. Em doses baixas esses agentes fortalecem as
contraes musculares enfraquecidas.