Gota

A gota um numero heterogneo de doenas em que o denominador comum

um nvel srico de acido rico elevado e a deposio de cristais de Urato nas
articulaes e nos rins. (RUBIN, 2010)
A gota pode ser primaria ou secundaria. Na primaria, que representa a grande
maioria dos casos (90%) o defeito metablico responsvel pela hiporuricemia
desconhecido. A gota secundaria devido a uma doena conhecida, gentica ou no que
resulta em hiporuricemia. (BOGLIOLO, 2000)

Patogenia
O cido rico o produto final do metabolismo das purinas. Duas vias esto
envolvidas na sntese das purinas, uma via original, na qual as purinas so sintetizadas a
partir de precursores no purnicos e uma via de resgate na qual as bases de purinas
livres, derivadas da degradao dos cidos nuclicos de origem endgena ou exgena
so recapturados (resgatados).
A enzima Hipoxantina-guanima-fosforribosil-tranferase (HGPRT) participa da
via de resgate. Uma deficincia dessa enzima acarreta uma sntese aumentada de
nucleotdeos de purina atravs da via original, e, portanto uma produo aumentada de
acido rico. (ROBBINS, 2000)
Quando os cristais de urato de sdio precipitam-se de lquidos corporais
supersaturados, absorvem fibronectina, complemento e muitas outras protenas em sua
superfcie. Os neutrfilos que fagocitam cristais de urato liberam formas ativas de
oxignio e enzimas lisossmicas, que medeiam leso tissular e promovem a resposta
inflamatria. A presena de cristais longos em forma de agulha, negativamente
birrefringentes a luz polarizada, diagnostico de gota. Os cristais de urato monoidrato
monossodico podem ser encontrados intracelularmente em leuccitos do liquido
sinovial.
O tofo o nome dado ao deposito de cristais de urato extracelular em tecido
mole, circundado por clulas estranhas do tipo corpo estranho e associado a resposta
inflamatria de clulas mononucleares.essas reas semelhantes a granulomas so
encontrados na cartilagem em qualquer um dos tecidos moles ao redor das articulaes.
(RUBIN, 2010)

Manifestaes clinicas
A evoluo clinica da gota pode ser dividida em quatro estgios :
1) Hiperuricemia assintomtica: surge em torno da puberdade nos homens e
aps a menopausa nas mulheres.
2) Aps um longo intervalo de anos, a artrite aguda aparece com um inicio
sbito de artralgia excruciante, associado a hiperemia, calor e hipersensibilidade
extrema localizada.porem , sintomas constitucionais so incomuns, exceto talvez por
febre.A grande maioria dos primeiros episdios monoarticular 50% ocorrem na
primeira articulao metatarsofalangica. Mais tarde, cerca de 90% dos pacientes
apresentam episdios agudos nas seguintes localizaes dorsos dos ps, tornozelos,
calcanhares, joelhos, pulsos, dedos das mos e cotovelos. No tratada a artrite gotosa

aguda pode durar horas a semanas, mas gradualmente a uma resoluo completa e o
paciente entra no 3) perodo intercritico assintomatico o intervalo assintomatico entre a
crise aguda inicial e as crises subseqentes. Esses perodos podem durar at 10 anos,
mas crises posteriores tendem a serem mais graves, prolongadas e poliarticulares.
4) A gota tofcea surge finalmente no paciente no tratado sob forma de tofos na
cartilagem, em membranas sinoviais tendes e tecido moles.(ROBBINS, 2000)
A insuficincia renal responsvel por 10% das mortes dos pacientes com gota.
Um tero dos pacientes com gota apresenta albumina leve, taxa de filtrao glomerular
reduzida e habilidade de concentrao renal diminuda (RUBIN, 2010)

Diagnostico clinico
O diagnstico de gota pode ser sugerido com base na histria e
sintomas relatados pelo paciente, entretanto o diagnstico de certeza
dado pela visualizao do cristal de cido rico por um microscpio
de luz polarizada no lquido oriundo de dentro da articulao (lquido
sinovial). Outra maneira de fazer o diagnstico confirmar a presena
de tofos. Estes so conglomerados de cristais de cido rico
depositados em alguns tecidos, principalmente na borda da orelha
(pavilho auricular), ponta do nariz e nas superfcies das articulaes,
principalmente dos cotovelos, das mos, dos joelhos e dos ps.

Tratamento
O tratamento planejado para diminuir a gravidade das crises agudas, reduzir os
nveis sricos de urato, evitar crises futuras, promover a dissoluo de depsitos de
urato, alcalinizar a uria para impedir a formao de clculos. As principais drogas
usadas para interromper o processo inflamatrio, impedindo ou controlando a crise
aguda, so agentes anti-inflamatrios no-esteroidais. A colchicina administrada a
centenas de anos e tem sido utilizada profilaticamente nos intervalos entre as crises de
gota para evitar episdios recorrentes. As drogas uricosuricas que interferem na
reabsoro de uratos pelo tbulo renal freqentemente so teis. (RUBIN, 2010)

Osteoporose
Osteoporose o termo que denota aumento da porosidade do esqueleto
resultante de uma reduo de massa ssea. A alterao estrutural associadas predispe o
osso a fraturas. O distrbio pode ser localizado em um determinado osso ou regio
como na osteoporose por desuso de um membro, ou atingir todo o esqueleto, como
manifestao de uma doena ssea metablica.
Do ponto de vista clinico, a osteoporose classificada em dois grupos principais
a primaria de evoluo a forma mais comum de osteopatia no idoso. A secundaria
refere-se osteopenia associada a vrios distrbios e ou condies clinicas que resultam
em perda ssea. (ROBBINS, 2000)

Patogenia
A massa ssea mxima atingida durante o inicio da idade adulta. Uma vez
alcanada um pequeno dficit da formao ssea se acumula a cada ciclo de reabsoro
e formao de cada unidade multicelular bsica. Isso se da porque a seqncia de
remodelagem no completamente eficaz. Assim a perda ssea relacionada idade
um fenmeno biolgico normal e previsvel. Ambos os sexos so afetados igualmente e
os brancos mais do que os negros.
Alteraes relacionadas idade nas clulas e matriz ssea exercem um forte
impacto sobre o metabolismo sseo. Os osteoblastos de um individuo idoso tem um
potencial reprodutor limitado em comparao a um jovem. E as protenas ligadas
matriz extracelular perdem a sua fora biolgica ao longo do tempo.
Uma atividade fsica reduzida aumenta a taxa de perda ssea em seres humanos
e animais porque as foras mecnicas so estmulos importantes para a remodelagem
ssea normal.
Influencias hormonais na dcada aps a menopausa, as redues anuais da
massa ssea podem atingir 2% do osso cortical e 9% do osso esponjoso. Os efeitos do
estrognio sobre a massa ssea so mediados por citocinas, que so estimulantes
potentes de recrutamento e ativao de osteoclastos. Por essa razo que a deficincia
de estrognio na menopausa desempenha um papel importante para a osteoporose, e a
reposio desse hormnio importante na proteo contra a perda ssea. (ROBBINS,
2000)

Manifestaes clinicas

As manifestaes clinicas da insuficincia estrutural dos esqueletos dependem

dos ossos que so envolvidos. As fraturas vertebrais, que ocorrem com freqncia nas
regies torcica e lombar, so dolorosas. Fraturas em mltiplos nveis podem causar
deformidades incluindo a lordose lombar e cifoescoliose. As complicaes de fraturas
francas do colo femoral, pelve ou coluna vertebral, so embolia pulmonar e pneumonia.
(ROBBINS, 2000)

Diagnostico clinico
A osteoporose no detectvel de maneira confivel na radiografia simples, at
que 30% a 40% da massa ssea tenha se perdido e a medio dos nveis sanguneos de
clcio, fsforo e fosfatase alcalina no diagnosticado assim a osteoporose um
distrbio difcil de diagnosticar com preciso, pois permanece assintomtica at que a
fragilidade esqueltica esteja bem avanada. Atualmente os melhores procedimentos
que estimam com preciso grau de perda ssea, afora a biopsia so tcnicas
especializadas radiogrficas, como a medio de absoro de ftons de energia nica e
de energia dual alm da tomografia computadorizada, e mtodos quantitativos, os quais
medem a quantidade ssea e a densitometria sseo sendo um exame ideal para a
deteco da osteoporose.

Tratamento
Como a osteoporose pode ter diferentes causas, indispensvel
determinar o que provocou a condio, antes de propor o tratamento,
que deve ter por objetivo evitar fraturas, diminuir a dor, quando
existe, e manter a funo.
Existem vrias classes de medicamentos que podem ser
utilizadas de acordo com o quadro de cada paciente. So elas: os
hormnios sexuais, os bisfosfanatos, grupo que inclui diversas drogas
(o mais comum o alendronato), os modeladores de receptores de
estrognio e a calcitonina de salmo. A administrao subcutnea
diria do hormnio das paratireoides est reservada para os casos
mais graves de osteoporose, e para os intolerantes aos bisfosfonatos.

Esclerodermia
Embora o nome esclerodermia seja mais utilizado na literatura, a doena mais
bem denominada de esclerose sistmica porque se caracteriza por fibrose excessiva
difusamente no corpo. Em alguns pacientes a doena parece estar confinada a pele por
muitos anos, mas, na maioria ela progride para o envolvimento visceral com morte por
insuficincia renal, cardaca disfuno pulmonar ou m absoro intestinal. Nos ltimos
anos a doena tem sido reconhecida pela sua classificao em duas categorias
principais. Esclerodermia difusa, caracterizado pelo envolvimento disseminado da pele
desde o inicio, com progresso rpida e envolvimento visceral precoce.
E a Esclerodermia localizada, muitas vezes confinada aos dedos das mos,
antebrao e face, o envolvimento visceral ocorre tardiamente. (ROBBINS, 2000)

Patogenia
Embora a esclerodermia sistmica seja caracterizada pela fibrose difusa no h
nenhuma evidencia de um defeito primrio nos fibroblastos ou colgeno. Parece haver
um consenso geral entre os especialistas de que, a fibrose secundaria a uma ativao
normal do sistema imune. Prope-se que as clulas TCD4+, respondendo a um antgeno
ainda no identificado, se acumulem na pele e liberem citocinas que recrutam clulas
inflamatrias, incluindo mastocitos e macrfagos. Na pele e nos tecidos afetados, as
clulas T e outras clulas inflamatrias acumuladas liberam uma variedade de
mediadores que causam supra regulao transcricional dos genes que codificam o
colgeno. E outras da matriz extra celular nos fibroblastos. (ROBBINS, 2000)

Manifestaes clinicas
Suas manifestaes distintivas so as alteraes cutneas marcantes. O
fenmeno de Raynaud, manifestado como vasocontrio das artrias e arterola dos
membros, procede todos os demais sintomas em 70% dos casos. Disfagia atribuvel a
fibrose esofgica e sua resultante hipomotilidade est presente em mais de 50% dos
pacientes. Dor abdominal, obstruo intestinal e anemia refletem o envolvimento do
intestino delgado. Dificuldade respiratria devido a fibrose pulmonar pode resultar em
disfuno cardaca direita e a fibrose miocrdica pode causar arritmias ou insuficincia
cardaca. (ROBBINS, 2000)

Diagnostico clinico
Como os sintomas so comuns a vrias doenas do tecido
conjuntivo, importante estabelecer o diagnstico diferencial, que se
baseia no levantamento da histria do paciente, na avaliao clnica e
no exame de sangue para detectar a presena dos auto-anticorpos
tpicos da doena.

Tratamento
O tratamento varia segundo as caractersticas especficas do
tipo de esclerodermia. Via de regra, est voltado para o controle da
inflamao, alvio dos sintomas e para retardar a evoluo da doena.
Em alguns casos, so indicados os seguintes medicamentos:
antiinflamatrios
no
esteroides
(AINES), penicilamina,
corticosteroides e imunossupressores como o metotrexate.Entretanto
h casos em que a medicao conhecida no demonstra eficcia e
no usada.Fisioterapia e uso tpico de produtos para a pele so
recursos teraputicos importantes.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1-RUBIN Emanuel, Gorstein Fred, Rubin Raphael, Schwarting Roland, Strayer David
Patologia bases citopatolgicas da medicina, 4 edio, Guanabara Koogan, Rio de
janeiro, 2010.
2-ROBBINS, Cotran, Kumar, Collins, Patologia estrutural e funcional 6 edio,
Guanabara koogan, Rio de janeiro, 2000.
3-FILHO Geraldo Brasileiro, Bogliolo Patologia, 6 edio, Guanabara Koogan, Rio de
janeiro, 2000.
4- http://drauziovarella.com.br/crianca-2/esclerodermia/ acesso no dia 22/08/2013