UNIVERSIDAD SIMON BOLIVAR

FACULTAD DE CIENCIA HUMANAS

PROGRAMA DE:
PSICOLOGIA

TALLER PSICOFARMACOLOGIA

PROFESOR:
SONIA RODADO FUENTES

PRESENTADO POR:
AURA RETAMOZO
JUAN FELIPE CARDENAS
ISIDORA JIMENEZ
ELMIS ROLDAN
JUAN CARLOS HERRERA
HAMILTON

VII SEM
BARRANQUILLA- 2015

1.

Qu ES UN FARMACO?

Un frmaco, de acuerdo con la farmacologa, es cualquier sustancia que produce efectos

medibles o sensibles en los organismos vivos y que se absorbe, puede transformarse,
almacenarse o eliminarse.
esta definicin se acota a aquellas sustancias de inters clnico, es decir aquellas
usadas para la prevencin, diagnstico, tratamiento, mitigacin y cura de enfermedades ,
y se prefiere el nombre de txico para aquellas sustancias no destinadas al uso clnico
pero que pueden ser absorbidas accidental o intencionalmente; y droga para aquellas
sustancias de uso social que se ocupan para modificar estados del nimo.
Un frmaco, especfico, es una molcula bioactiva, que en virtud de su estructura y
configuracin qumica, puede interactuar con macromolculas proteicas, generalmente,
denominadas receptores localizadas en la membrana, citoplasma o ncleo de una clula,
dando lugar a una accin y un efecto evidenciable, las enzimas tambin se las considera
receptores catalticos pues, estn en condiciones de interactuar con ligandos, en este
caso los frmacos(agonistas), en esa unin frmaco receptor, intervienen casi siempre
uniones supramoleculares, es decir no de carcter covalente de alta energa, alrededor de
60 Kcal mol, sino ms bien, uniones ms dbiles y reversibles como hidrofbicas, de Van
der Walls o puentes hidrgeno. Modernamente en el diseo de nuevos frmacos se
utilizan, descriptores, que categorizan una molcula por aspectos electrnicos,
geomtricos, cunticos, termodinmicos y de conectividad, eso viabiliza la utilizacin de
herramientas informticas en el diseo de estructuras referenciales o cabezas de serie.
Los frmacos pueden ser sustancias creadas por el hombre o producidas por otros
organismos y utilizadas por el hombre.
De esta forma,
hormonas, anticuerpos, interleucinas y vacunas son considerados
frmacos al ser administrados en forma farmacutica. En resumen, para que una
sustancia biolgicamente activa se clasifique como frmaco, debe administrarse
al cuerpo de manera exgena y con fines mdicos. Los frmacos se expenden y utilizan
principalmente en la forma de medicamentos, los cuales contienen el o los frmacos
prescritos por un facultativo en conjunto con excipientes. (BIGLO, s.f.)

2. QU ES FARMACOLOGA?
Se entiende por farmacologa a aquella ciencia que se dedica al estudio y anlisis de
diferentes sustancias sobre el organismo humano o de los animales. Estas sustancias,
conocidas como frmacos, son administradas de manera artificial y si bien pueden existir
en el organismo, la farmacologa se dedica a estudiar los efectos de aquellas que son
administradas desde el exterior (es decir, por va oral, intravenosa, etc.). La farmacologa
es una importante rama de la medicina ya que sobre ella basan los profesionales las

posibles soluciones a los diagnsticos previamente trazados y de acuerdo a las

necesidades o particularidades de cada caso.

3. QU ES PSICOFARMACOLOGA?

La psicofarmacologa es una disciplina cientfica que estudia el efecto de frmacos con

especial atencin a las manifestaciones cognitivas, emocionales/motivacionales y
conductuales. En este sentido, puede estar relacionada con el estudio o tratamiento
farmacolgico de la psicopatologa.
La psicofarmacologa es una ciencia relativamente reciente, se inici a principios del siglo
XX con los barbitricos y otras sustancias, pero es en la dcada de los aos 50 cuando
se provoca una verdadera revolucin cientfica al descubrirse en 1949 los efectos
estabilizadores del nimo del litio.
Consecuencias de estos descubrimientos fueron el mayor conocimiento del sistema
nervioso central (cerebro), el diagnstico de sus enfermedades y el tratamiento de
enfermos que pudieron desintitucionalizarse gracias al buen control de sntomas
intratables hasta entonces y con ello aliviar su sufrimiento y limitacin de vida. (MALLADA,
2012)
Este descubrimiento fue seguido posteriormente por los de la clorpromazina
(antipsictico) y la iproniazida (IMAO) en 1952, la imipramina (antidepresivo) en 1956 y el
clordiazepoxido (ansioltico) en 1960.
Hoy en da disponemos de una amplia variedad de psicofrmacos, rigurosamente
evaluados y con el conocimiento cientfico de sus bases neuroqumicas, de su eficacia y
de sus efectos adversos.
As pues puede considerarse psicofrmaco a toda substancia capaz de modificar la
actividad mental de los seres vivos superiores; de esta manera, el tabaco, el alcohol, la
cocana, la mezcalina, etc., pueden ser conceptualizados como tales. En sentido
restringido, es toda droga empleada con el propsito de influir sobre la conducta anormal
y restaurar el equilibrio emocional y fsico desde el punto de vista mdico. (ROTONDON &
PERALES , 1998)
De acuerdo a sus propiedades teraputicas, los psicofrmacos se clasifican desde la
perspectiva clnica en: antipsicticos, antidepresivos, ansiolticos, sales de litio,
anticonvulsivantes, e hipnticos.

ANTIPSICTICOS
Los antipsicticos se conocen tambin con los nombres de neurolpticos, tranquilizantes
mayores o atarxicos.

Clasificacin
Una clasificacin aceptada est basada en la estructura qumica de la molcula (slo se
incluye aqu a los que estn disponibles en el pas):
1.
2.
3.
4.

Fenotiazinas (clorpromazina, trifluoperazina, tioridazina, flufenazina, pipotiazina)

Butirofenonas (haloperidol, pimozide)
Benzamidas (sulpirde)
Dibenzodiazepinas (clozapina)

Otra clasificacin ms reciente los divide en antipsicticos tpicos y antipsicticos atpicos.

Estos ltimos son aquellos que conservan las propiedades antipsicticas pero carecen de
los efectos extrapiramidales y neuroendocrinos de los anteriores (p.ej. clozapina).
Indicaciones
Los antipsicticos estn indicados principalmente en las siguientes condiciones:
esquizofrenia, mana, depresin psictica, sndrome orgnico-cerebral, enfermedad de los
tics, corea de Huntington, nuseas e hipo.
Mecanismo De Accin
El mecanismo de accin ms significativo es el bloqueo de los receptores dopaminrgicos
post-sinpticos. Recientemente en vista de la amplitud del espectro de la actividad clnica
de los antipsicticos atpicos, hay un creciente inters por el mecanismo de accin de
estos frmacos a nivel del sistema serotoninrgico. Las evidencias sealan que una
actividad dual sobre los diversos subtipos de receptores dopaminrgicos y
serotoninrgicos ofrece claras ventajas teraputicas.
Efectos Colaterales
Son numerosos y variados pero, en general, el grado de toxicidad es bastante bajo para el
grupo. Los ms frecuentes o de mayor significacin clnica son los siguientes:
Anticolinrgicos. Se derivan de las acciones antimuscarnicas, siendo los ms comunes:
sequedad de boca, constipacin, visin borrosa y retencin urinaria. Son molestos pero
no requieren la interrupcin del tratamiento en la amplia mayora de los casos. Las
excepciones que merecen subrayarse son la presencia o antecedentes de glaucona e
hipertrofia prosttica. Est descrita la emergencia de un sndrome caracterizado por
alucinaciones, incoherencia, confusin y desorientacin en relacin con los efectos
atropnicos. El mdico debe estar alerta para evitar considerarlo un empeoramiento de la
psicosis y abstenerse de aumentar la dosis del antipsictico.
Extrapiramidales. Ocurren en orden cronolgico con incidencia muy variable. La
semiologa permite reconocer los sndromes tpicos como la distona aguda, disquinesia,
acatisia y parkinsonismo. Estos efectos colaterales son muy mortificantes para el paciente
pero de relativa fcil resolucin reduciendo la dosis o agregando biperideno o trihexifenidil
por un tiempo prudencial. La disquinesia tarda constituye una complicacin severa por
sus caractersticas de resistencia al tratamiento y mal pronstico, por lo que debe
intentarse su prevencin evitando el uso incorrecto de los neurolpticos y estando atentos
a las primeras manifestaciones cuando el dao todava puede ser reversible.

Hipotalmicos. Los antipsicticos influyen sobre el funcionamiento del sistema lmbico en

general y del hipotlamo en particular, provocando algunas reacciones entre las que se
encuentran la amenorrea, galactorrea, poiquilotermia, trastornos de la libido, alteraciones
en el apetito y peso corporal.
Varios. Estos frmacos tienen poca capacidad letal cuando se ingieren sobredosis, pero
se han descrito casos de muerte sbita de etiopatogenia incierta. Por otro lado, una serie
de efectos colaterales requiere la atencin del mdico como la hipotensin ortosttica,
cambios en la conduccin cardaca, disminucin del umbral para las convulsiones y
reacciones de hipersensibilidad. El uso de clozapina conlleva un riesgo aumentado de
granulocitopenia o agranulocitosis (1 a 2%), por ello es mandatorio realizar seguimientos
hematolgicos semanales durante los primeros meses del tratamiento. El sndrome
neurolptico maligno (fiebre, delirio, diaforesis, mutismo, rigidez) es una complicacin
sumamente peligrosa como respuesta al bloqueo dopaminrgico de los antipsicticos y
precipitado por el aumento rpido de la dosis. El tratamiento debe ser enrgico,
suspendindose el neurolptico y adoptando una serie de medidas correctivas
inmediatas.
Uso Clnico
Todos los antipsicticos conocidos producen el mismo efecto teraputico cuando son
administrados en dosis equivalentes.
La eficacia de estos frmacos es superior al placebo y a otras formas de tratamiento (p.ej.
psicoterapia) en los casos de esquizofrenia o mana. En los sndromes psicticos de
etiologa establecida (p.ej. endocrinopatas, tumoraciones) el tratamiento debe orientarse
a corregir la causa subyacente, reservndose el empleo de los antipsicticos para el
control de los sntomas agudos con la finalidad de facilitar la conduccin clnica del
enfermo.
En teora, todo paciente debiera evolucionar favorablemente con cualquiera de los
antipsicticos disponibles si stos estn bien indicados. Por lo general, es un error
escoger el frmaco en funcin de sntomas aislados. Habitualmente los sntomas
caractersticos de una perturbacin conductual (p.ej. agitacin psicomotriz, insomnio)
ceden antes que los sntomas relacionados con alteraciones cognoscitivas o perceptivas
(p.ej. delusin, alucinacin). La polifarmacia debe evitarse sistemticamente; no hay
evidencias que justifiquen el uso simultneo de dos o ms antipsicticos.
La experiencia clnica reciente parece desaconsejar la administracin de dosis muy altas
y/o frecuentes en el afn de controlar las manifestaciones de agitacin psicomotriz o
violencia que pueden presentar algunos pacientes en la sala de urgencias.
Uno de los avances ms significativos en el tratamiento de los pacientes esquizofrnicos
ha sido el desarrollo de los antipsicticos de depsito (p.ej. decanoato de flufenazina) que
facilitan la intervencin sobre el enfermo que rechaza la ingestin de los frmacos. En
estos casos, se aplica la dosis adecuada por va intramuscular a intervalos quincenales o
mensuales. Hasta el momento ninguno de los productos disponibles parece mejor que
otro.
El reconocimiento de que una alta proporcin de esquizofrnicos permanece refractaria al
tratamiento neurolptico convencional y que los sntomas negativos de la enfermedad

(p.ej. apata, aislamiento) son particularmente persistentes, ha impulsado al

descubrimiento de nuevos antipsicticos. Entre ellos merece una mencin especial la
clozapina, la cual ha demostrado ser especialmente til en tales casos con la ventaja de
tener un perfil favorable de efectos colaterales de tipo extrapiramidal.
El mdico debe saber con claridad que los frmacos antipsicticos no pueden ser
negados a los pacientes que sufren sndromes psicticos, especialmente esquizofrenia o
trastornos paranoides. Debe recordar, al mismo tiempo, que es importante mantener un
control clnico peridico involucrando a los familiares en el tratamiento.
ANTIDEPRESIVOS
Para designar a los frmacos antidepresivos tambin se utilizan los trminos
timoanalptico o timertico.
Clasificacin
De manera semejante a los antipsicticos, la clasificacin de los antidepresivos es
insastifactoria. La ms til toma como base el mecanismo de accin de estos frmacos
(slo se incluye a los que estn disponibles en el pas).
Inhibidores de la Monoaminoxidasa (moclobemida).
Inhibidores no especficos de la recaptacin de aminas (amitriptilina, clorimipramina,
trimipramina, maprotilina).
Inhibidores especficos de la recaptacin de serotonina (fluoxetina, paroxetina).
Miscelnea (trazodona, mianserina, viloxazina).
Indicaciones
Las principales indicaciones para el uso de antidepresivos son: depresin unipolar, fase
depresiva del trastorno bipolar, trastorno de pnico, trastorno fbico, trastorno obsesivocompulsivo, anorexia nervosa y bulimia.
Mecanismo De Accin
Los inhibidores de la monoaminoxidasa prolongan la presencia de los neurotrans-misores
en el espacio sinptico al impedir la degradacin enzimtica. Los inhibidores de la
recaptacin de serotonina impiden que esta amina sea realmacenada en las vesculas
sinpticas. Al actuar selectivamente, tienen una accin farmacolgica ms limpia con el
beneficio de un perfil de efectos colaterales favorable. En contraposicin, otros
antidepresivos interactan con varias aminas de manera no especfica.
De manera curiosa, la mayor selectividad en el mecanismo de accin de ciertos
antidepresivos no se ha traducido en una mayor eficacia clnica ni en una respuesta ms
homognea en un subgrupo de pacientes.
El que exista una discrepancia evidente entre el tiempo que toma la manifestacin de los
efectos farmacolgicos sobre la recaptacin in vitro (minutos) y el que toma la
manifestacin de los efectos clnicos in vivo (das), ha conducido a los investigadores a
enfatizar los cambios que se generan a nivel de los receptores pre y post-sinpticos.

Efectos Colaterales
Las crisis hipertensivas caractersticas de los antiguos inhibidores de la monoaminoxidasa
no se presentan con la nueva generacin de inhibidores reversibles de la enzima (p.ej.
moclobemida), por lo que el grado de seguridad ha aumentado notablemente para los
pacientes evitando las restricciones dietticas, incluso.
Los antidepresivos que bloquean la recaptacin de los neurotransmisores de manera no
especfica ejercen poderosos efectos anticolinrgicos, por lo que debe tenerse cuidado
con los pacientes que presentan glaucoma o hipertrofia prosttica. Tambin las acciones
sobre el sistema cardiovascular son potencialmente peligrosas en los enfermos con
cardiopata.
El riesgo letal es alto cuando existe una sobredosis, de manera que su administracin a
pacientes con potencialidad suicida exige ponderacin. Un paciente que ha ingerido una
sobredosis puede presentarse caminando al servicio de urgencias para poco tiempo
despus desarrollar un cuadro completo de intoxicacin (taquicardia, hipotensin, retardo
en la conduccin aurculo-ventricular, arritmias cardacas, mioclona, convulsiones,
letargia y coma). En estos casos la hemodilisis no sirve, puede ser necesaria la
respiracin asistida, desfibrilacin cardaca o instalacin de un marcapaso.
Si bien es cierto que los antidepresivos de la nueva generacin (p.ej. fluoxetina,
paroxetina. mianserina, trazodona), estn libres de efectos anticolinrgicos y
cardiovasculares significativos, no dejan de presentar sus propios espectros de efectos
colaterales y en la medida que se usen con mayor frecuencia podrn ser evaluados con
ms precisin a lo largo del tiempo. Por ejemplo, los inhibidores especficos de la
recaptacin de serotonina pueden ocasionar insomnio, intranquilidad, cefalea y trastornos
gastro-intestinales.
En el caso de trazodona, la sedacin y el enlentecimiento cognoscitivo son los efectos
colaterales que ms limitan su empleo. Tambin se ha observado agravamiento de
arritmias en pacientes con enfermedades de la conduccin cardiaca. Priapismo es la
reaccin adversa ms impresionante con este frmaco. Aunque la incidencia es rara (1 en
6000 varones tratados), si no se reconoce y trata a tiempo, puede conducir a impotencia
permanente. Por otro lado, existe una serie de publicaciones sobre la presentacin de
discracias sanguneas con mianserina que merecen un seguimiento en la literatura.
Los antidepresivos pueden inducir la emergencia de sntomas psicticos o manacos en
pacientes predispuestos, lo cual no hace ms que subrayar el valor que tiene un
diagnstico acertado en la prctica mdica moderna. En tales casos, la medicacin debe
ser suspendida o, en su defecto, asociarse a un antipsictico.
Uso Clnico
La prevalencia de la enfermedad depresiva es tan alta que el mdico no especializado en
psiquiatra se ver obligado a reconocer un nmero importante de casos a los que deber
tratar con antidepresivos en su prctica cotidiana. La derivacin al psiquiatra es
mandatoria cuando la respuesta a la terapia sea pobre, exista riesgo suicida, haya
trastornos de personalidad severos asociados, o se evidencien sntomas psicticos.

Hasta el momento no existe un antidepresivo que haya logrado demostrar, en estudios

comparativos bien realizados, ser ms eficaz que los dems. Sin embargo, muchos
clnicos consideran a los antidepresivos que inhiben la recaptacin de aminas de manera
no especfica, llamados tambin en forma general tricclicos, y a los inhibidores de la
recaptacin de serotonina como los frmacos de primera lnea. De igual modo, tampoco
ha podido probarse que alguno ejerza su efecto teraputico en forma ms veloz. Todos
ellos mejoran gradualmente la sintomatologa y alcanzan la plenitud de su accin a partir
de la segunda o tercera semana.
Los antidepresivos tienen mayores posibilidades de xito cuando se administran a
pacientes con sntomas "clsicos" de depresin (p.ej. insomnio, prdida de apetito y peso,
retardo psicomotor, variacin diurna, sentimientos de culpa o minusvala). Existen algunos
hallazgos clnicos que parecen predecir una mejor respuesta con los inhibidores de la
monoaminoxidasa en pacientes con sntomas "atpicos" (p.ej. agitacin psicomotora,
hipersomnia, aumento de apetito y peso, irritabilidad).
Los antidepresivos producen una respuesta satisfactoria en el 60 a 70% de los pacientes;
sin embargo, cuando medimos el resultado teraputico en trminos de la absoluta
resolucin de los sntomas, la tasa de remisin est en el orden de 30 a 40% solamente.
Algunos pacientes que no responden con un antidepresivo pueden hacerlo cuando son
cambiados a otro.
El tiempo de tratamiento para el episodio nico es no menor a 6 meses. Para los
pacientes que presentan recurrencias es necesario considerar una fase de profilaxis
medicamentosa, con la finalidad de prevenir la reaparicin de nuevos episodios
depresivos.
El empleo de un slo frmaco es preferible siempre. La prescripcin de ansiolticos
concomitantemente pudiera ser necesaria en ciertos casos. La coadministracin de un
antipsictico es mandatoria si el paciente sufre una depresin psictica.
ANSIOLTICOS
Los ansiolticos reciben tambin los nombres de tranquilizantes menores, sedantes o
hipnosedantes.
Clasificacin
Muchos frmacos gozan de propiedades ansiolticas (p.ej. barbitricos, antihistamnicos),
pero son las benzodiacepinas las que destacan por sus mrgenes de eficacia y seguridad.
En la dcada pasada fue sintetizada la buspirona, una azaspirodecanodiona con una
estructura y perfil farmacolgico que la distinguen de las benzodiacepinas. En el Per
existe adems de una larga lista de benzodiacepinas, algunas con varios nombres
comerciales.
Indicaciones
Las indicaciones ms importantes para las benzodiacepinas son los trastornos de
ansiedad (p.ej. trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de pnico), ansiedad
secundaria a condiciones mdicas e insomnio. Tambin estn indicadas en el manejo de
algunas formas de epilepsia y enfermedades que necesiten algn grado de miorrelajacin.

La buspirona puede utilizarse en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada o

en situaciones en las que estn contraindicadas o no sea recomendable el uso de las
benzodiacepinas.
Mecanismo De Accin
Para explicar los efectos ansiolticos de las benzodiacepinas hay que tener en cuenta las
interacciones complejas entre el receptor gabargico y el receptor benzo-diacepnico, que
resulta en la facilitacin de la accin del gaba y un flujo incrementado de iones cloro a
travs de las membranas neuronales.
La buspirona normaliza la neurotransmisin serotoninrgica a travs de su unin con los
receptores 5HT1A a nivel pre y postsinptico; asmismo, interacta con receptores
dopaminrgicos presinpticos.
Efectos Colaterales
La reaccin secundaria ms comn de las benzodiacepinas es la sedacin,
particularmente molesta para los pacientes que necesitan mantener un nivel adecuado de
alerta diurna. Este efecto es transitorio. Otros efectos colaterales son ataxia, disturbios
gastrointestinales, alteraciones sexuales y amnesia antergrada. Dos problemas
significativos con las benzodiacepinas son: a) las personas que abusan de drogas
tambin abusan de benzodiacepinas; y b) producen dependencia fsica a niveles de dosis
altas y teraputicas. Sin embargo, aunque se desarrolle dependencia fisiolgica, la gran
mayora de pacientes no tiende a elevar la dosis ni a usar estos frmacos con propsitos
hednicos.
Se ha demostrado la aparicin de signos de abstinencia cuando se administran dosis
elevadas durante largos perodos (varios meses).
Incluso si las dosis usadas estn en el rango considerado teraputico, los pacientes con
historia de uso de alcohol u otras sustancias depresoras del sistema nervioso central
tienen un riesgo elevado de desarrollar dependencia con benzodiacepinas.
El fenmeno de abstinencia que ocurre cuando se suspenden abruptamente las dosis
teraputicas de benzodiacepinas incluye sntomas y signos de ansiedad, insomnio,
temblor, alteraciones sensoriales y, raramente, convulsiones.
La buspirona est libre de producir abuso o dependencia, as como carece de efectos
sedantes o de interacciones con el alcohol. Los efectos colaterales ms frecuentes son
cefalea y vrtigo.
Uso Clnico
La eficacia teraputica de las benzodiacepinas ha quedado bien establecida. Cientos de
estudios han demostrado consistentemente que son superiores al placebo. Se estima que
entre el 65 y 75%, de los pacientes presenta una mejora marcada de los sntomas de
ansiedad. No existen pruebas concluyentes en la literatura que las benzodiacepinas
difieran significativamente unas de otras en lo que se refiere a la actividad ansioltica; sin
embargo, ciertos datos frmacocinticos y farmacodinmicos indican que es conveniente
distinguirlas para su mejor utilizacin clnica. Por ejemplo, la evidencia acumulada permite
sealar que alprazolam parece tener una menor capacidad sedante que otras

benzodiazepinas en dosis equipotentes. Asimismo, hay estudios que han demostrado una
actividad antidepresiva cuando se prescribe en dosis ms altas que las ansiolticas. Las
benzodiazepinas que se absorben rpidamente (p.ej. diazepam, clorazepato) pueden
producir una sensacin subjetiva de euforia o bienestar que el paciente puede interpretar
como favorable. El diazepn tiene una absorcin limitada cuando se administra por va
intramuscular. Al emplearse por va endovenosa se distribuye velozmente, siendo su
accin teraputica breve. Es por ello que en los casos de status epilptico debe reforzarse
con difenilhidantona o fenobarbital.
Las benzodiacepinas que estn desprovistas de metabolitos activos (p.ej. lorazepam) o
tienen metabolitos activos que carecen de acciones clnicamente significativas (p.ej.
alprazolam) son preferibles en pacientes ancianos o con patologa heptica.
Durante el tratamiento continuado, los efectos clnicos se relacionan con la vida media de
eliminacin. Los frmacos que tienen vida media prolongada (p.ej. diazepam, clobazam,
clorazepato) tienden a acumularse con la administracin repetida. La fraccin residual
expresa la relacin que existe entre la concentracin plasmtica a las 12 horas y la
concentracin plasmtica mxima. Las benzodiacepinas que exhiben una fraccin
residual baja (p.ej. midazolam, triazolam) funcionan mejor como hipnticos.
Uno de los aspectos controversiales en relacin con el tratamiento a base de
benzodiacepinas est vinculado al tiempo que debe durar su administracin. El nfasis
que se pone en la terapia de corto plazo refleja, en parte, la escasez de datos clnicos que
muestren los beneficios del tratamiento a largo plazo. Hay indicios de que los hbitos de
prescripcin de estos frmacos en los hospitales podran ser los responsables del inicio
de abuso y uso crnico de las benzodiacepinas. Una proporcin substancial de pacientes
hospitalizados reciben prescripciones injustificadas de ms de una benzodiacepina
simultneamente (p.ej. una durante el da como ansioltico y otra en la noche como
hipntico).
Aunque la buspirona ha demostrado poseer una actividad ansioltica comparable a las
benzodiazepinas en estudios a doble ciego, est desprovista de los efectos
miorrelajantes, anticonvulsivantes o hipnticos de aquellas, ofreciendo ventajas a ciertos
grupos de pacientes. La lentitud con que se manifiestan los efectos ansiolticos (a partir de
la segunda o tercera semana de tratamiento) desaconseja el empleo en forma condicional
o intermitente. En pacientes tratados por perodos comprendidos entre 6 y 12 meses, la
suspensin abrupta de esta medicina no ha ocasionado un sndrome de abstinencia. La
buspirona podra ser de especial utilidad en pacientes que necesiten farmacoterapia por
tiempo indefinido.
Es conveniente tener presente que algunas formas de ansiedad responden mejor a
frmacos no benzodiacepnicos. As, los trastornos fbicos y el trastorno obsesivocompulsivo evolucionan mejor con la administracin de antidepresivos. El trastorno de
pnico puede ser abordado tambin con antidepresivos o con alprazolam. La ansiedad
que acompaa a un sndrome psictico se maneja con antipsicticos, y los sntomas leves
de ansiedad que aparecen como consecuencia de las tensiones cotidianas merecen ser
tratados sobre la base de una psicoterapia de apoyo.
SALES DE LITIO

El litio es un mineral que se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza, pero en

cantidad mnima en los tejidos biolgicos. Desde la dcada de los aos 40 ha ido
ocupando progresivamente un lugar destacado en la medicina. Es comercializado en la
forma de carbonato de litio, aunque otras sales han sido utilizadas ocasionalmente.
Indicaciones
El litio est indicado para el control del episodio manaco y para el tratamiento profilctico
del trastorno bipolar y del trastorno unipolar. En la mayora de los estudios se ha
demostrado que el litio reduce en un 50% las recurrencias del trastorno bipolar durante el
primer ao de su administracin, en comparacin con el placebo.
Otras indicaciones, con muchas limitaciones, son el trastorno de personalidad fronterizo y
la frmacodependencia.
Mecanismo De Accin
No existe un mecanismo de accin nico que haya sido aceptado para explicar todos los
efectos teraputicos del litio. Las reas de investigacin se concentran en la actividad del
litio sobre los neurotransmisores, las membranas celulares, los electrolitos y las enzimas.
La evidencia clnica sugiere que los efectos del litio sobre ambos polos de la enfermedad
afectiva (mana y depresin) involucran mecanismos similares, de all que muchos autores
lo consideren una especie de "normalizador" del humor. A travs de su accin sobre el
sistema fosfoinositide y las protenas-G, el litio influyendo en este sistema de segundo
mensajero podra bloquear las oscilaciones de los sistemas monoaminrgicos y
colinrgicos hacia estados de hiper-actividad.
Efectos Colaterales
Entre los efectos colaterales producidos por el litio deben sealarse los siguientes:
temblor de manos, polidipsia, poliuria y diarrea, fundamentalmente en las primeras
semanas. Luego, leucocitosis, disminucin de la capacidad renal para concentrar la orina
e hipotiroidismo. No se han descrito fenmenos de tolerancia o dependencia. El litio es
potencialmente mortal. Usualmente, por encima de 2 mmol/L en suero se producen
efectos txicos como apata, debilidad muscular, lenguaje trabado, ataxia, vmito y diarrea
severa. Si no se descontina la medicacin y se toma las medidas de sostn respectivas
sobrevienen el coma y la muerte.
Uso Clnico
Antes de iniciar el tratamiento es conveniente evaluar las funciones tiroidea, renal y
cardiovascular. Durante el mismo, es buena prctica hacer reevaluaciones cada seis o
doce meses o cuando las circunstancias clnicas lo aconsejen.
Para enfrentar el episodio manaco las dosis se sitan alrededor de 1800 mgr/da con
algunas variaciones individuales. La respuesta ptima se presentar, por lo general,
alrededor del sptimo da.
El litio se elimina casi completamente a travs del rin. Se ha establecido que disminuye
la reabsorcin de sodio a nivel tubular por lo que resulta esencial que el paciente
mantenga una dieta normal que incluya sodio e ingiera de 2 a 3 litros de agua
diariamente. Ciertas condiciones ameritan una suspensin del tratamiento como, por

ejemplo, episodios febriles, intervenciones quirrgicas mayores, gestacin y lactancia. Los

diurticos y los antiinflamatorios no esteroideos disminuyen el aclaramiento renal del litio;
ste, a su vez, prolonga la accin de los miorrelajantes.
Tanto en el tratamiento de la fase manaca o depresiva, el litio puede asociarse con
antipsicticos o antidepresivos hasta que se logre la estabilizacin.
ANTICONVULSIVANTES
El hecho que alrededor del 25% de los pacientes que sufren trastornos del humor no
muestren una buena respuesta al litio ha obligado a los clnicos e investigadores a buscar
otras alternativas. En este sentido, dos frmacos antiepilpticos, la carbamazepina y el
cido valproico, han mostrado actividad teraputica en la etapa aguda y profilctica de los
pacientes bipolares, reduciendo el nmero de episodios manacos y depresivos o
atenuando su intensidad. Las dosis teraputicas usuales de carbamazepina vara entre
1200 y 1600 mg/da con el fin de lograr un rango srico de 8 a 12 mg/L.
Los efectos colaterales iniciales de la carbamazepina son la somnolencia, visin borrosa,
disartria y ataxia. De mayor gravedad es la inhibicin de la mdula sea. Es necesario
mantener un control hematolgico y heptico adecuados durante el tratamiento.
La carbamazepina tambin se ha ensayado con relativo xito en pacientes psicticos con
sintomatologa agresiva asocindola con el tratamiento antipsictico convencional.
Otro anticonvulsivo, el clonazepam, est indicado en el manejo del trastorno de pnico a
dosis de 2 a 3 mg/da en la mayor parte de los pacientes.
FRMACOS GERITRICOS
Bajo este rubro se incluyen una serie de productos comercializados con el fin de
contrarrestar los efectos del envejecimiento o de tratar los sntomas relacionados con
trastornos que presentan una merma considerable de las funciones mnsicas y
cognoscitivas (p.ej. demencias). En esta categora se encuentran los "tnicos cerebrales",
vasodilatadores cerebrales y los nootrpicos o estimulantes metablicos . La amplia
prescripcin de estos frmacos contrasta significativamente con la ausencia de evidencias
cientficas slidas que justifiquen su uso clnico. A la mayora de ellos se les adscriben
mltiples mecanismos de accin por lo que no debe esperarse que beneficien a todos los
pacientes y mucho menos una aceptable especificidad. Por otro lado, no estn exentos de
efectos colaterales y su costo es alto. Es evidente que, en la medida que tanto el mdico
cuanto el paciente crean en las bondades de estos frmacos, se distraern los esfuerzos
para llegar a un diagnstico preciso y un tratamiento adecuado.
La experiencia clnica y los estudios rigurosos son bastante limitados en el rea de los
nootrpicos. En conjunto, parecen producir algn grado de activacin conductual pero con
escasa repercusin en las funciones cognoscitivas. Las investigaciones con stos
frmacos muestran una tendencia favorable cuando se realizan en pocos pacientes, pero
se diluye cuando la muestra aumenta de tamao. Los neuropptidos y psicoestimulantes
han mostrado actividades positivas sobre la memoria y aprendizaje en numerosos
experimentos animales, pero han sido inefectivos en estudios llevados a cabo en
pacientes con demencia.

4.

QUE ES LA FARMACOCINTICA?

La farmacocintica es la rama de la farmacologa que estudia los procesos a los que un

frmaco es sometido a travs de su paso por el organismo. Trata de dilucidar qu sucede
con un frmaco desde el momento en el que es administrado hasta su total eliminacin
del cuerpo.
El estudio detallado de los sucesivos pasos que atraviesa el frmaco en el organismo, se
agrupan con el acrnimo LADME:

Liberacin del producto activo,

Absorcin del mismo,
Distribucin por el organismo,
Metabolismo o inactivacin, al ser reconocido por el organismo como una
sustancia extraa al mismo, y
Excrecin del frmaco o los residuos que queden del mismo.

LIBERACIN.
La liberacin es el primer paso del proceso en el que el medicamento entra en el cuerpo y
libera el contenido del principio activo administrado. El frmaco debe separarse del
vehculo o del excipiente con el que ha sido fabricado, y para algunos autores comprende
tres pasos: desintegracin, disgregacin y disolucin. Se hace una especial referencia a la
ionizacin de las molculas del frmaco como factor limitante de la absorcin, debido a
las propiedades de las membranas celulares que dificultan el paso a su travs de
molculas ionizadas. La recomendacin de masticar los comprimidos o tabletas realizada
por muchos profesionales radica, precisamente, en facilitar esta fase, en concreto la
disgregacin.
Disolucin En una situacin tpica, al ingerir una tableta pasa por el esfago al estmago.
Por razn de que el estmago tiene un ambiente acuoso, es el primer lugar donde la
tableta se disolver. La velocidad de disolucin es un elemento clave en el control de la
duracin del efecto del frmaco, y por ello, diferentes formas del mismo medicamento
pueden tener los mismos ingredientes activos, pero difieren en la velocidad de disolucin.
Ionizacin Las membranas celulares presentan una resistencia al paso de molculas
ionizadas superior a la que presenta a las sustancias no ionizadas y liposolubles. Este
hecho es de importancia sobre todo con sustancias que son anfotricamente dbiles. El
pH cido del estmago y la posterior alcalinizacin del mismo en el intestino, modifican los
grados de ionizacin de cidos y bases dbiles, dependiendo del pKa de cada sustancia.3
El pKa es el pH en el que una sustancia presenta un equilibrio entre las molculas
ionizadas y las no ionizadas, y para su clculo es importante considerar la ecuacin de
Henderson-Hasselbalch.

ABSORCIN
La absorcin significa atravesar algn tipo de barrera, diferente segn la va de
administracin usada, pero que en ltimo trmino se puede reducir al paso de barreras
celulares. O dicho de otra forma, la interaccin de la molcula con una membrana
biolgica, donde las caractersticas fisicoqumicas, tanto del frmaco como de la
membrana, determinarn el resultado del proceso.
Membranas Es indispensable conocer la estructura de la membrana citoplasmtica
debido a su estrecha e importante relacin con la farmacocintica, que implica el pasaje
de las drogas a travs de las membranas. La membrana citoplasmtica consiste en una
capa bimolecular de lpidos, con molculas de protenas intercaladas, que adquiere un
espesor de 75 a 80 (angstrom, unidad de longitud).
Caractersticas de la absorcin Hay que tener presente la existencia de una serie de
factores que modifican la absorcin:
Solubilidad: la absorcin del frmaco es ms rpida cuando est en solucin acuosa con
respecto a si est en solucin oleosa, y, a su vez, ambas son ms rpidas que la que
presentara en forma slida.
Cintica de disolucin de la forma farmacutica del medicamento. De la misma depende
la velocidad y la magnitud de la absorcin del principio activo.
Concentracin del frmaco: a mayor concentracin, mayor absorcin.
Circulacin en el sitio de absorcin: a mayor circulacin, mayor absorcin.
Superficie de absorcin: a mayor superficie, mayor absorcin.
Distribucin
La distribucin de los frmacos puede definirse, entre otras formas, como la llegada y
disposicin de un frmaco en los diferentes tejidos del organismo. Es un proceso muy
importante, toda vez que, segn su naturaleza, cada tejido puede recibir cantidades
diferentes del frmaco, el cual, adems, pasar all tiempos variables.6
A la hora de hablar de la distribucin, habr que tener en cuenta los conceptos sobre
compartimentacin del organismo vistos en el apartado de Modelos farmacocinticos.
Factores que afectan la distribucin Son mltiples, pero siguiendo a Pascuzzo, los ms
importantes son los tres siguientes: los volmenes fsicos del organismo, la tasa de
extraccin y la unin a protenas plasmticas y, o, tisulares.

Volmenes fsicos del organismo Este concepto est relacionado con la

multicompartimentalizacin. Considerando los frmacos como solutos, los distintos tejidos
con especificidad del organismo van a actuar como los solventes que darn pie a las
diferentes concentraciones del frmaco. As, dependiendo de la naturaleza qumica de
ste, habr una especial predisposicin de las sustancias liposolubles por la grasa
corporal o de las hidrosolubles por el lquido extracelular. Este volumen de distribucin
(Vd) de un frmaco en el organismo es tan slo aparente, pues conceptualmente se
tratara del volumen necesario para contener de forma homognea en todo el organismo
una cantidad determinada de frmaco, que viene dada por el nivel de la concentracin del
mismo en el plasma.
Unin a protenas plasmticas Algunos frmacos tienen la capacidad de unirse a
distintos tipos de protenas vehiculizadas en el plasma sanguneo. Esto es de gran
importancia dado que, como sabemos, slo el frmaco que se encuentra diluido en el
plasma ser capaz de pasar a los tejidos. De esta manera la unin del frmaco a las
protenas plasmticas acta como un reservorio del mismo dentro del organismo y
disminuye las concentraciones finales en los tejidos. La unin de frmacos y protenas es
poco especfica y usualmente lbil y reversible, generalmente a travs de enlaces inicos,
puentes de hidrgeno, fuerzas de Van der Waals y, con menos frecuencia, enlaces
covalentes. Esto implica que un frmaco puede ser desplazado de su unin a la protena
por otra sustancia (u otro frmaco) y que en todo caso, la unin est sujeta a saturacin.
Tambin, existe un equilibrio entre el frmaco libre en el plasma y el unido a protenas, por
lo que la proporcin de frmaco unido a las mismas es estable, independientemente de su
cantidad total en el plasma.

Metabolismo o biotransformacin
Muchos frmacos son transformados en el organismo debido a la accin de enzimas. Esta
transformacin, destinada a contrarrestar el posible efecto perjudicial de una sustancia
extraa al organismo, es el concepto bsico del metabolismo xenobitico, siendo los
frmacos las sustancias xenobiticas por excelencia.
La transformacin puede consistir en la degradacin (oxidacin, reduccin o hidrlisis),
donde el frmaco pierde parte de su estructura, o en la sntesis de nuevas sustancias con
el frmaco como parte de la nueva molcula (conjugacin). La oxidacin se realiza
fundamentalmente por las isoenzimas del citocromo P450 en lo que se conoce como
metabolismo de fase I. La conjugacin es la fase fundamental del metabolismo de fase II,
pudiendo existir una tercera fase o metabolismo de fase III, caracterstica de los
organismos pluricelulares.
En el humano y en la mayora de los mamferos, el metabolismo de los frmacos se
realiza fundamentalmente a nivel del hgado. Como resultado de la biotransformacin se
obtienen nuevas sustancias que reciben el nombre de metabolitos. Los metabolitos
pueden mantener la capacidad del frmaco original para ejercer sus efectos, o bien
haberla vista disminuida, aumentada o incluso haber cambiado sus efectos por otros
distintos. Por ello se habla de metabolitos activos, o inactivos. Incluso, en ocasiones el

frmaco no presenta actividad farmacolgica alguna, siendo alguno de sus metabolitos los
que realmente ejercen su actividad. Se habla en este caso de profrmacos, y un ejemplo
claro son algunas estatinas (simvastatina y lovastatina). Evidentemente, los profrmacos
dependen del buen funcionamiento del metabolismo para poder ejercer de forma
adecuada sus efectos.
En ocasiones los propios frmacos o algunos de sus metabolitos son capaces de
modificar la capacidad metablica de las enzimas, aumentando o disminuyendo su
actividad. Esta induccin o inhibicin enzimtica conlleva una mejora o empeoramiento
de la depuracin de los frmacos, y subsecuentemente un posible aumento de su
toxicidad o bien una disminucin de su efecto. Este fenmeno es de gran trascendencia
para algunas isoenzimas del citocromo p450, siendo objeto de continua investigacin la
determinacin de los sustratos y de los inductores o inhibidores de las mismas.
La dotacin enzimtica viene determinada de forma gentica, existiendo diferentes niveles
de actividad en funcin del genotipo. Un ejemplo son los acetiladores lentos: sujetos que
poseen una carga enzimtica con menor capacidad para la metilacin, por lo que en ellos
son ms frecuentes las interacciones y los casos de reaccin adversa al frmaco. Estos
son casi el 90% de la poblacin japonesa, mientras que entre los europeos o los africanos
estn equilibrados con los acetiladores rpidos. Otros ejemplos pueden ser los
metiladores rpidos, intermedios o lentos.

Excrecin
Los frmacos son eliminados del organismo inalterados (molculas de la fraccin libre) o
modificados como metabolitos a travs de distintas vas. El rin es el principal rgano
excretor, aunque existen otros, como el hgado, la piel, los pulmones o estructuras
glandulares, como las glndulas salivales y lagrimales. Estos rganos o estructuras
utilizan vas determinadas para expulsar el frmaco del cuerpo, que reciben el nombre de
vas de eliminacin:
orina, lgrimas, sudor, saliva, respiracin, leche materna, heces, bilis.
En lo que respecta al rin, los frmacos son excretados por filtracin glomerular y por
secrecin tubular activa siguiendo los mismos pasos y mecanismos de los productos del
metabolismo intermedio. As, los frmacos que filtran por el glomrulo sufren tambin los
procesos de la reabsorcin tubular pasiva. Por filtracin glomerular solo se eliminan los
frmacos o los metabolitos no ligados a las proteicas plasmticas (fraccin libre), y
muchos otros (como los cidos orgnicos) son secretados activamente. En los tbulos
proximal y distal las formas no ionizadas de cidos o bases dbiles son reabsorbidas
pasiva y activamente. Cuando el fluido tubular se hace ms alcalino, los cidos dbiles se
excretan ms fcilmente y esto disminuye la reabsorcin pasiva. Lo inverso ocurre con las
bases dbiles. Por eso en algunas intoxicaciones puede incrementarse la eliminacin del
frmaco txico, alcalinizando la orina y forzando la diuresis.
En otras ocasiones los frmacos son eliminados en la bilis con la que llegan hasta el
intestino. All se unen a la fraccin no absorbida del frmaco y se eliminan con las heces o
bien pueden sufrir un nuevo proceso de absorcin y ser eliminados finalmente por el
rin.

Las otras vas tienen poca transcendencia, salvo para frmacos muy concretos, como la
va respiratoria para el alcohol o los gases anestsicos, aunque en el caso de la leche
materna es de especial trascendencia. El recin nacido presenta todava cierta inmadurez
de hgado o riones y es ms sensible a los efectos txicos del frmaco. Por ello hay que
conocer qu frmacos pueden eliminarse a travs de la leche materna para evitarlos.

5. QU ES FARMACODINMICA?
La farmacodinmica puede definirse, en pocas palabras, como la accin que ejerce el
frmaco sobre el organismo. Los efectos de casi todos los frmacos son consecuencia de
su interactuacin con componentes macrocelulares del organismo. Estas interacciones
modifican la funcin del componente pertinente y con ello se inician los cambios
bioqumicos y fisiolgicos que caracterizan la respuesta o reaccin al frmaco.
No se puede hablar de farmacodinmica sin hacer referencia a los receptores. Los
receptores son estructuras celulares que tienen una finalidad concreta y que son
activados en su actuacin por distintas sustancias, tanto naturales como externas al
organismo (frmacos). Por tanto, los medicamentos o frmacos nunca crean efectos
nuevos en el organismo, si no que se limitan a potenciar o inhibir efectos ya existentes.
Dicho de otra manera, los frmacos no crean efectos, sino que modulan funciones de
nuestro cuerpo a travs de la afinidad y de la existencia o no de actividad intrnseca de los
mismos con los receptores.
INTERACCIONES FARMACODINMIA
Son interacciones que ocurren in vivo entre medicamentos que tienen efectos
farmacolgicos similares o antagnicos. Ocurren por la administracin simultnea de
frmacos que compiten por el mismo receptor, o que actan en el mismo sistema
farmacolgico. Estas interacciones son usualmente previsibles si se conocen las
farmacolgicas de los medicamentos
En este sentido, y en relacin con los receptores, los frmacos pueden clasificarse
en agonistas, que producen un efecto combinndose y estimulando al receptor y
los antagonistas cuyo efecto farmacolgico bloque al receptor, y por lo tanto es capaz de
reducir o eliminar por completo el efecto de los agonistas. En todo caso, conviene
recordar que hay varios parmetros que modificarn la accin concreta de un frmaco,
como pueden ser:
- Fisiolgicos: edad, sexo, raza, gentica, peso corporal, etc.
- Patolgicos: estrs, factores endocrinos, insuficiencia renal, cardiopatas, etc.
- Farmacolgicos: dosis, vas de administracin, posologa, tolerancia, etc.
- Ambientales: condiciones meteorolgicas, fenmenos de toxicidad de grupo, etc.
1. AGONISTA.

Se llama agonista a un compuesto qumico capaz de simular el efecto de una sustancia

producida por nuestro cuerpo. El agonista no es la sustancia original de nuestro cuerpo
pero acta como forma parecida, la imita.
Las sustancias que produce nuestro cuerpo actan sobre receptores. Si un agonista imita
a la sustancia producida de forma natural, estimula al receptor y se logran los efectos que
esa sustancia natural produce a las clulas.
Tenemos el ejemplo de la dopamina, una sustancia producida por nuestro cuerpo pero
que tambin est presente en muchos medicamentos como los antidepresivos. Las
sustancias qumicas producidas de forma artificial como la apomorfina, el pramixpexole,
las anfetaminas, las bromocriptinas, imitan esta composicin natural de la dopamina,
engaan al receptor y lo estimulan, luego producen los efectos de la dopamina en el
cuerpo humano. Hay dos clases de sustancias agonistas:
Agonista pleno: si logra una respuesta plena tal como se obtendra con la sustancia
producida en nuestro cuerpo.
Agonista de forma parcial: Cuando logra una respuesta apreciable pero no completa tal
como la propia sustancia producida de forma natural.
Frmaco agonista: es aquel que posee afinidad y eficacia.
Antagonista: Frmaco dotado de afinidad pero no de eficacia.
Agonista parcial: Posee afinidad y cierta eficacia.
Agonista-antagonista: dos frmacos tienen afinidad y eficacia, pero uno de ellos tiene
mayor afinidad, entonces ocupa el receptor, tiene eficacia (es agonista) pero bloquea la
accin del segundo frmaco (es antagonista).
Agonista inverso: Tiene afinidad y eficacia, pero el efecto que produce es inverso al del
agonista.

2. ANTAGONISTA.
Es una sustancia que imita la sustancia natural para poder ocupar su lugar en el receptor
bloquendolo sin producir efecto. El antagonista engaa al receptor simulando ser la
sustancia natural sin serlo. De esta forma la sustancia original no podr actuar ya que su
sitio est ocupado por ese antagonista.
En el ejemplo de la dopamina son antagonistas de la dopamina sustancias como los
neurolpticos, los tiaxantenos, butiferonas.
En resumen, los agonistas se combinan con otras sustancias qumicas para promover
alguna accin, mientras que los antagonistas se combinan con sustancias qumicas para
bloquear esa accin.
Puede ser de tres tipos:
Antagonismo farmacolgico.

Antagonismo fisiolgico.
Antagonismo por neutralizacin
A. Antagonismo farmacolgico:
Ocurre cuando interaccionan dos frmacos capaces de unirse a un mismo tipo de
receptor. El antagonismo farmacolgico puede ser de 3 tipos:
Antagonismo competitivo (reversible). Ocurra al administrar dos frmacos de estructura
similar, uno agonista y otro antagonista:
- Ambos poseen la misma afinidad (se unen al mismo receptor).
- Solo el agonista posee de actividad intrnseca / (slo l ocasiona efectos).
- El antagonista carece de actividad intrnseca (no cusa efectos).
En este caso, ambos frmacos compiten por unirse al mismo tipo de receptor.
Si el antagonista (inactivo) ocupa los receptores, evita que el agonista se una a ellos y
provoque su accin. Por Ej., la atropina bloquea la accin de la hache al ocupar sus
receptores. Este fenmeno es reversible pues cualquiera de los dos, el agonista o el
antagonista, puede ser desplazado del receptor. Por tanto, se trata de un antagonismo
superable, pues los efectos del antagonismo pueden revertirse administrando mayores
dosis de agonista.
Antagonismo no competitivo (irreversible). Cuando el antagonista se une
irreversiblemente al receptor o a otro sitio de modo tal que bloquea la respuesta al
agonista. Tiene la caracterstica de no poderse vencer; es decir, es insuperable (no
revertirse an aumentando la dosis del agonista). Un Ej. Es la alquilacin de receptores,
caso en el cual es necesario que la clula sintetice nuevos receptores para recuperar su
funcionalidad.
Dualismo competitivo (antagonismo parcial). Ocurre al administrar dos
agonistas, uno parcial y otro total, que poseen las siguientes caractersticas:

frmacos

Ambos tienen estructura semejante y la misma afinidad (compiten por unirse al mismo
receptor).
Ambos tienen igual actividad intrnseca, pero ejercen efectos de distinta magnitud: el
agonista total provoca el mximo efecto, en tanto que el parcial provoca un menor efecto.
B. Antagonismo fisiolgico (no competitivo)
Ocurre al administrar 2 frmacos no agonistas que se caracteriza por:
- Poseer distinta estructura qumica.
- Poseer distinta afinidad (se unen a diferentes receptores).
- Producen efectos opuestos, que se anulan mutuamente.

En este caso, uno de los frmacos se considera antagonista del otro. Por Ej., la
adrenalina (que provoca vasoconstriccin) es antagonista fisiolgico de la histamina (que
provoca vaso dilatacin).

C .Antagonismo por neutralizacin (Antagonismo qumico):

Ocurre cuando 2 frmacos se combinan entre s para formar un compuesto inactivo que
por lo general se excreta del organismo.

3. SINERGISMO.
Consiste en el aumento cuantitativo del efecto de un frmaco debido a la administracin
simultnea de otro. Existen tipos de sinergismo:
De suma: la respuesta farmacolgica obtenida por la accin combinada de dos drogas es
igual a la suma de sus efectos individuales. Por Ej., la asociacin de AAS y fenacetina (se
obtiene un efecto antipirtico de sumacin):
A(efecto=1)+B(efecto=2) A + B (Efecto = 8)
Para que ocurra el sinergismo de sumacin es necesario que los frmacos administrados
sean agonistas: es decir, que deben poseer:
La misma afinidad (compiten al mismo tipo de receptor).
La misma actividad intrnseca (provocan el mismo efecto).

De potenciacin: la respuesta farmacolgica obtenida es igual a la suma de las acciones

individuales de dos drogas. Ejemplo:
A(Efecto =1)+ B(efecto=2) A+B(efecto>3)
Para que ocurra la potenciacin se requiere que ambos frmacos:
- No sean agonistas (se unen a distintos receptores).
- Produzcan el mismo efecto (por distinto mecanismo de accin).
Un Ej. Se obtiene al asociar trimetoprm con Sulfametoxazol.
De Facilitacin. ("Sensibilizacin"). Ocurre cuando un frmaco inactivo en un sentido
puede aumentar cualitativa o cuantitativamente la respuesta de otro frmaco que s es
activo en ese sentido. Por Ejemplo: si damos dos frmacos, un frmaco "A"(cuyo efecto
es nulo) y otro "B" (cuyo efecto es como I), existir facilitacin cuando el efecto de la
asociacin sea igual o mayor de 1:
A(efecto = 0) + B(efecto = 1) A+B (efecto >1)
- La facilitacin pone de manifiesto las alteraciones cualitativas o cuantitativas de los
sinergismos de sumacin o potenciacin. En el ejemplo anterior: Un Ej. Es la cocana,

que por s sola es incapaz de contraer la membrana nictitante de la noradrenalina. El

mecanismo de facilitacin es desconocido.
VENTAJAS DEL SINERGISMO:
Permite administrar dosis menores de los frmacos.
Pueden disminuirse o evitarse los efectos colaterales de los dos frmacos al emplear
dosis menores de ambos.
Puede abreviarse la rapidez de inicio y prolongarse los efectos. Por Ej., al asociare un
frmaco de accin rpida con otro de accin prolongada se logra un inicio rpido y mayor
duracin del efecto.

Esquemas sinapsis neuronal

Bibliografa

Bibliografa
BIGLO. (s.f.). biglo. Obtenido de FARMAcologia:
http://farmacologia.bligoo.com.mx/definicion-defarmaco#.VOZdNeaG_0w
MALLADA, P. (25 de 05 de 2012). CENTRO DE NEUROCIENCIAS BARCELONA.
Obtenido de INTERBRAIN: http://www.cnpm.es/web/la-psicofarmacologia

ROTONDON, H., & PERALES , A. (1998). MANUAL DE PSIQIUIATRIA. (UNMSM,

Ed.) Obtenido de Segunda ediccion:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/psicologia/manual_psiquiatr
%C3%ADa/cap-28.htm

http://www.engenerico.com/que-es-la-farmacodinamica/
http://www.definicionabc.com/ciencia/farmacologia.php