La esquizofrenia

Introducción

¿Qué es la esquizofrenia?. La respuesta a tal pregunta sigue abierta. Hoy día,

cuando la Humanidad ha conseguido grandes empresas y deshacer muchos
enigmas, todavía no ha logrado desvanecer las dudas sobre su naturaleza, y la
determinación de su etiología es aún un reto para la ciencia actual.

Sin duda, gracias a la aplicación de los psicofármacos cada vez más eficaces y a las
nuevas aportaciones de las terapias psicológicas y sociales, mucho se ha
conseguido para disminuir el sufrimiento que la esquizofrenia produce.
Pero a pesar de los muchos aspectos que la ciencia va vislumbrando, en términos
tanto de coste personal como social, la esquizofrenia es una de las enfermedades
más desvastadoras que existen. Se estima que aproximadamente 20 millones de
personas en el mundo sufren esta enfermedad. El porcentaje de incidencia anual de
la esquizofrenia se sitúa entre el 2 y el 4 por 10.000 de la población entre 15 y 54
años de edad, y no existen diferencias en los porcentajes de incidencia entre los
distintos países. El porcentaje de prevalencia es, sin embargo, aproximadamente 10
veces más alto, y estas personas que sufren de esquizofrenia son jóvenes que viven
muchos años tras el inicio de la enfermedad y continúan sufriendo por su causa, a
medida que ésta va minando las facultades cognitivas y emocionales.

Las líneas que a continuación siguen tratarán de acercarnos al concepto de la

esquizofrenia, exponiendo los avatares del término que son reflejo del dinamismo
que caracteriza tal concepto, su evolución en el tiempo y las modificaciones en los
límites o fronteras del mismo. Estos cambios afectarán a los aspectos que
conforman la esquizofrenia como trastorno: el fenomenológico o identificación de
los hechos que la definen, el nosológico o su calificación, y el etiológico o
identificación de los mecanismos y causas que la cracterizan como una entidad
discreta.

El devenir de su diagnóstico

La esquizofrenia es considerada por los profanos la locura por antonomasia.

Las enfermedades mentales han tenido diferentes consideraciones a lo largo de la
historia; al principio se consideraba al enfermo mental que estaba poseído por
algún espíritu maligno, en la época de la domínio de la Iglesía se consideraba que
tenias al demonio lo que conllevaba el consiguiente exorcicio y la quema en la
hoguera. Hasta que se consiguio tratar al enfermo en un hospital. Luego se
consideró la enfermedad como una enfermedad biológica, psicodinámica y incluso
con origenes socio-históricos.

Aquí repasamos los dos autores que iniciaron y descubrieron la enfermedad, fueron
los primeros que lograron catalogar y describir los síntomas de la enfermedad
dando un paso grande en el diadgnóstico.

Kraepelin y la dementia praecox

Emil Kraepelin (1856-1926) es generalmente considerado como el definidor de la

esquizofrenia, y aunque su definición se basa fundamentalmente en el curso y
desenlace de la misma, también hizo una descripción de los síntomas, entre los que
incluía, como más importantes, las alteraciones del pensamiento (incoherencia,
pérdida asociativa, creencias delirantes), de la atención (distraibilidad por estímulos
irrelevantes), alteraciones emocionales (deterioro de la expresión emocional,
embotamiento), negativismo (reducción de la actividad voluntaria, descuido de la
responsabilidad), conductas estereotipadas y presencia de alucinaciones.
Kraepelin le llevo a distinguir un conjunto de trastornos caracterizados por la
presencia de delirios y vacío afectivo, que aparecían a una edad relativamente
temprana y que tenían, con mayor probabilidad, un curso crónico y deteriorante, a
los que denominó con el término de dementia praecox. Con este término Kraepelin
diferenció la esquizofrenia de las psicosis orgánicas, como la enfermedad de
Alzheimer en la cual existen alteraciones neuropatológicas evidentes, y puesto que
en la dementia praecox no eran identificables, Kraepelin denominó a la dementia
praecox como psicosis funcional.

Por otro lado, dentro de las psicosis funcionales, Kraepelin distinguió la dementia
precox de la psicosis maniaco-depresiva, de curso intermitente y con la presencia
de síntomas afectivos claros.

Así considerada, la dementia praecox era un concepto unitario que reunía varios
trastornos ya descritos con antereoridad: catatonía (Kahlbaum), demencia
paranoide (Sander), y hebefrenía (Hecker), pero la posterior constatación de la
heterogeneidad de los pacientes llevó a Kraepelin a distinguir subtipos en función
de la prominencia de determinados síntomas: paranoide, catatónica y emocional o
hebefrénica.

Las críticas a Kraepelin no se hicieron esperar. Atacaron en primer lugar el mismo

núcleo de su concepto: no siempre se daba un deterioro progresivo (demencia), ni
su comienzo era siempre precoz, Además, definía el trastorno en función de su
curso, del pronóstico, y no de sus manifestaciones clínicas, pero al mismo tiempo
proponía los síntomas como criterios con valor predictivo. La atribuía a una
disfunción cerebral, de la que busco medidas objetivas, pero no presentó ninguna
evidencia. Los subtipos no eran mutuamente excluyentes, por lo que el diagnóstico
no era fiable. Finalmente, no pasaba del nivel descriptivo, y aunque éste fuese muy
rico, algunos autores actuales, llegan a poner en duda que estas descripciones se
ajusten en realidad lo que hoy entendemos por esquizofrenia.

El grupo de las esquizofrenias

Una aproximación diferente fue la de Eugen Bleuler (1857-1939), que cambió la

denominación de dementia praecox por la de esquizofrenia, y lo hizo convencido de
que para definir este trstorno era más importante el estudio transversal de los
síntomas que su curso y desenlace. Bleuler recalcó que la anormalidad fundamentla
y unificadora en la esquizofrenia era la división o framentación del proceso de
pensamiento (schizo-phrenia: fragmentación de la capacidad mental), considerando
que el resto de los síntomas presentes, como aplanamiento afectivo, el
pensamiento peculiar y distorsionado, la abulia, el trestorno atencional y la
indecisión conceptual (ambivalencia) eran de la misma importancia. A este grupo
de síntomas los denominó síntomas fundamentales; mientras que otros síntomas,
tales como delirios y alucinaciones, los consideró accesorios, ya que también podian
aparecer en otros trastornos, como en la psicosis maniaco-depresiva. Bleuler por
otro lado no creía que la enfermedad condujera necesariamente al deterioro; pero si
pensó que la esquizofrenia era un heterogéneo grupo de trastornos alos que se
refirió como grupo de las esquizofrenias.

Los sistemas oficiales de diagnóstico

Criterios de la CIE-10 para el diagnóstico (OMS, 1982)

Debe darse la presencia de al menos uno de los síntomas y signos que aparecen
relacionados con la sección 1, o al menos dos de los síntomas y signos relacionados
en la sección 2, que deberían haber estado claramente presentes la mayor parte del
tiempo durante un periodo de un mes o más.
Sección 1ª ; Al menos uno de los siguientes:

• Eco, robo, inserción de pensamiento o difusión del mismo.

• Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad, claramente
referidas al cuerpo o los movimientos de los miembros o a pensamientos o
acciones o sensaciones concretos, y percepción delirante.

• Alucinaciones auditivas que son voces que comentan el comportamiento del

paciente, o discuten entre ellas, u otros tipos de voces que proceden de
alguna parte del cuerpo.

• Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura

del individuo o que son completamente imposibles, tales como las de
identidad religiosa o política, capacidad o poderes sobrehumanos (por
ejemplo, de ser capaz de controlar el clima, de estar en comunicación con
seres de otros mundos).

Sección 2ª ; O al menos dos de los siguientes síntomas:

• Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando son

acompañadas por delirios pasajeros o inconsistentes sin un claro contenido
afectivo, o por ideas persistentes de sobrestimación, o cuando se presentan
a diario durante semanas, meses o permanentemente.

• Bloqueos o interrupciones en el curso de pensamiento que dan lugar a un

lenguaje incoherente e irrelevante o presencia de neologismos.

• Comportamiento catatónico, tal como excitación, adoptar posturas o

flexibilidad cérea, negativismo, mutismo y estupor.

• Síntomas negativos tales como una marcada apatía, pobreza de lenguaje y

embotamiento o incogruencia de las respuestas emocionales (éstos
aparecen generalmente junto con retraimiento social y disminución de las
actividades sociales). Debe quedar claro que estos síntomas no son debidos
a depresión ni son efectos secundarios de medicación neuroléptica.

El diagnóstico de la esquizofrenia no deberá hacerse en presencia de síntomas

depresivos o maniacos relevantes, a no ser que los síntomas esquizofrenicos
antecedieran claramente al trastorno de humor (afectivo). Si los síntomas de
trastorno del humor y los esquizofrénicos se presentan juntos y con la misma
intensidad debe recurrirse al diagnóstico del trastorno esquizoafectivo, aun cuando
los síntomas esquizofrénicos justificaran por sí solos el diagnóstico de esquizofrenia.

Tampoco deberá diagnosticarse una esquizofrenia en presencia de una enfermedad

cerebral manifiesta o durante una intoxicación por sustancias psicotropas o una
abstinencia a las mismas.

Criterios del DSM-IV para el diagnóstico (APA, 1994)

Síntomas característicos: Deben darse al menos dos de los siguientes, cada uno de
ellos presente durante una porción significativa de tiempo durante el periodo de un
mes (o menos si es tratado satisfactoriamente):

Delirios.

Alucinaciones.
Habla desorganizada (con frecuencia descarrilamiento o incoherencia).

Comportamiento exageradamente desorganizado o catatónico.

Síntomas negativos, es decir, afecto plano, alogia o abulia.

Nota: Solamente se requiere un síntoma de los anteriores si los delirios son

desorganizados o las alucinaciones consisten en voces que comentan el
comportamiento o pensamiento de la persona, o dos más fuentes que conversan
entre ellas.

Alteraciones en el funcionamiento sociolaboral: Durante la mayor parte del tiempo

desde el inicio del trastorno, una o más áreas importantes del funcionamiento como
-trabajo, relaciones interpersonales o el cuidado personal- están marcadamente por
debajo del nivel alcanzado antes del inicio (o cuando el inicio es en la infancia o la
adolescencia, existe fracaso para alcanzar el nivel de realización interpersonal,
académico u ocupacional esperado).

Duración: Signos continuos del trastorno persisten durante al menos 6 meses. En

este periodo de 6 meses debe incluir al menos durante un mes los síntomas que
reúnen los criterios del apartado A (síntomas de la fase activa), y puede incluir
períodos prodómicos o residuales cuando el criterio A no se cumple en su totalidad.
Durante estos periodos, las señales del trastorno pueden manifestarse a través de
síntomas negativos, o dos o más síntomas de los listados en el criterio A están
presentes de forma atenuada (p. ej., afecto embotado, experiencias perceptuales
inusuales).

Exclusión del diagnóstico de trastorno esquizoafectivo y de trastorno afectivo: El

trastorno esquizoafectivo y el trastorno de humor con síntomas psicóticos han sido
excluidos porque: 1) ningún episodio de depresión mayor o de manía ha estado
presente al mismo tiempo que los síntomas de la fase activa; o 2) si estos episodios
han ocurrido durante la fase activa de los síntomas, su duracióin ha sido más breve
que la duración de los periodos activos o residuales.

Exclusión de las alteraciones secundarias al uso de sustancias o a condiciones

médicas: El trastorno no se debe a un trastorno psicótico inducido o secundario al
uso de sustancias (p. ej., abuso de drogas, medicación) o a condiciones médicas.

Relación con un trastorno del desarrollo: Si hay una historia de autismo u otro
trastorno del desarrollo, solamente se hace el diagnóstico adicional de esquizofrenia
si están presentes delirios o alucinaciones, durante al menos un mes (o menos si
son tratados satifactoriamente).

En ocasiones los estudios empíricos sobre la esquizofrenia han adolecido de

homogeneidad en los criterios de selección de las muestras, utilizando a veces
definiciones demasiado amplias que mezclan dentro de un concepto único una
potencial heterogeneidad de condiciones. Por este motivo se intentaron hacer unas
clasificaciones universales de esta enfermedad.

Los médicos de la O.M.S. han tratado de conseguir que los distintos psiquiatras
sepan de que hablan cuando se refieren a una determinada enfermedad mental en
general y en particular de la esquizofrenia. La primera desventaja es que no están
hablando de la misma enfermedad, sino de los mismos síntomas. Intenta ser
objetivo. Siempre será mejor llegar a un consenso.

La DSM-IV son las siglas Diagnóstico Estadístico de Desordenes Mentales, versión

4ª. Los psiquiatras americanos tienen el problema de comunicarse entre ellos dando
diagnósticos, por ello buscaron los síntomas que caracterizaban según ellos los
diferentes cuadros clínicos. El propósito es crear una clasificación de los desordenes
mentales con los menos fundamentos teóricos, no correspondiéndose a ninguna
teoría, para ser lo más descriptivo posible. El enfoque es totalmente médico
clasificando las enfermedades por su etiología biológica perturbada. La única
estadística que tienen es la de aprobar por mano alzada los síntomas que
conformaran cada cuadro, para ello se reúnen los representantes de las comisiones
de los hospitales para discutir y llegar a un consenso sobre las clasificaciones de los
desordenes mentales.

Síntomas positivos

Los principales síntomas positivos son:

ALUCINACIONES:

Alucinaciones Auditivas: El paciente refiere voces, ruidos u otros sonidos. Las

alucinaciones auditivas más comunes se refieren a voces que hablan al paciente o
le llaman de diversas maneras. Las voces pueden ser masculinas o femeninas,
familiares o desconocidas, y criticas o halagadoras. De manera típica, los pacientes
que padecen de esquizofrenia experimentan voces desagradables y negativas. Las
alucinaciones que se refieren a sonidos que no son voces, tales como ruidos o
música, deben ser consideradas menos características y menos severas.

Voces que comentan: Las voces que comentan son un tipo particular de
alucinaciones auditivas que los fenomenólogos como Kurt Schneider consideran
patognomónicas de la esquizofrenia. Estas alucinaciones se refieren a una voz que
hace un comentario sobre el comportamiento o el pensamiento del paciente, o a
veces el paciente refiere oir dos o más voces que hablan entre sí discutiendo algo
sobre el paciente.

Alucinaciones cenestésicas: Se refieren a sensaciones corporales de tipo peculiar.

Incluyen sensación de quemazón, hormigueo o sensación de que el cuerpo ha
cambiado de forma y de tamaño.

Alucinaciones olfatorias: El paciente percibe olores desacostumbrados que

típicamente son desagradables. Alguna vez puede pensar que él mismo huele.

Alucinaciones visuales: El paciente ve formas o personas que en realidad no están

presentes. Algunas veces son formas o colores, pero típicamente son figuras de
personas u objetos de formas humanas. Estas pueden tener características
religiosas, como por ejemplo el diablo o Cristo.

IDEAS DELIRANTES:

Delirio de persecución: La gente que sufre este delirio cree que constantemente se
está conspirando contra ellos o que son perseguidos. Las manifestaciones comunes
incluyen la creencia de que son seguidos, que su correspondencia esta abierta, que
se hacen registros en su habitación o en la oficina, que su teléfono está intervenido
o que la policía, funcionarios del gobierno, vecinos o compañeros del trabajo están
acosando al paciente. En ocasiones los delirios persecutorios son relativamente
aislados o fragmemtarios, pero a veces el paciente tiene un complejo sistema de
delirios que incluyen tanto una amplia variedad de formas de persecución como la
creencia de que existe una conspiración elaborada en contra de ellos.

Delirio de culpa o de pecado: El paciente tiene la creencia de que ha cometido

algún pecado terrible o que ha hecho algo imperdonable. En ocasiones el paciente
está inadecuadamente preocupado con cosas malas que hizo cuando era pequeño,
como masturbase. Algunas veces el paciente se siente responsable por haber
causado un desastre, como un incendio o un accidente, con el cual en realidad no
tiene ninguna conexión. A veces el delirio tiene un matiz religioso, ya que implica
que el pecado es imperdonable y que el paciente va a sufrir un castigo por la
sociedad. El paciente puede pasar mucho tiempo confesando estos pecados a quién
esté dispuesto a escucharle.

Delirio de grandeza: El paciente tiene la creencia de que tiene poderes o

habilidades especiales. Puede pensar que en realidad es un personaje famoso,
como un cantante de rock, Napoleón o Cristo. Puede tener la creencia de que esta
escribiendo un libro fundamental o componiendo una pieza musical o desarrollando
un instrumento maravilloso. A menudo el paciente tiene la sospecha de que alguien
quiere robarle las ideas y puede irritarse si alguien pone en dudad su capacidad.

Delirio religioso: El paciente esta preocupado por las creencias falsas de naturaleza
religiosa. Estas creencias a veces se presentan en el contexto de un sistema
religioso convencional, como creer en la segunda venida de Cristo, el Anticristo o la
posesión por el demonio. En otras ocasiones pueden implicar un sistema religioso
completamente nuevo o una mezcla extraídas de una variedad de religiones, en
especial de religiones orientales, como ideas de reencarneción o el nirvana. El
delirio religioso puede combinarse con el delirio de grandeza (si el paciente se
considera como un líder religioso), Delirio de culpa o delirio de control. El delirio
religioso debe estar fuera de lo que se considera normal para el contexto social y
religioso del paciente.

Delirio somático: El paciente tiene la creencia de que alguna manera su cuerpo está
enfermo, es anormal o ha cambiado. Por ejemplo, puede pensar que su estomago o
su cerebro se están pudriendo, que sus manos o sus pene están creciendo o que
sus rasgos faciales están alterados (dismorfofobia). En ocasiones el delirio somático
está acompañado de algún tipo de alucinaciones.

Ideas y delirio de referencia: El paciente tiene la creencia de que detalles, frases o

acontecimientos aparentemente sin importancia, se refieren a él o tienen una
significación especial para él. Por ejemplo, si el paciente entra en una habitación y
ve gente que está riendo, sospecha que están hablando de él y que se ríen de él. En
ocasiones piensa que las cosas leídas en el periódico, escuchadas en la radio o
vistas en la televisión están dirigidas a él como mensajes especiales. En el caso de
las ideas de referencia, el paciente manifiesta cierta suspicacia con respecto a las
mismas, pero reconoce que esta en un error. Cuando el paciente tiene la certeza de
lo que se dice o sucede se refiere a él, se habla de delirio de referencia.

Delirio de control: El paciente tiene la sensación subjetiva de que sus sentimientos o

acciones están controlados por una fuerza exterior. El requisito básico de este
delirio es una sensación subjetiva intensa de estar bajo control. No están incluidas
las creencias o ideas simples, tales como que el paciente actúa como enviado de
Dios o que tiene amigos o parientes que tratan de coaccionarlo para que haga algo.
En cambio, el paciente debe manifestar que, por ejemplo, su cuerpo esta poseído
por una fuerza extraña que le hace moverse de forma peculiar, o que están
enviando mensajes a su cerebro a través de las ondas de radio que le hacen
experimentar una sensación particular y él reconoce como ajena.

Lectura de pensamiento (irradiación): El paciente cree que la gente le puede leer o

conocer sus pensamientos. A diferencia de la difusión del pensamiento (véase más
adelante), en el delirio de irradiación no interviene la percepción. Esto es, el
paciente experimenta subjetivamente que los demás conocen su pensamiento, pero
no piensa que estos sean audibles (que se pueden percibir en voz alta).
Difusión del pensamiento: El paciente tiene la creencia de que su pensamiento se
difunde, de manera que tanto él como los demás pueden escucharlo. En ocasiones
el paciente siente sus pensamientos como si fueran una voz externa a él; esto es, a
la vez una alucinación auditiva y un delirio, En ocasiones el paciente cree que sus
pensamientos son difundidos, aunque en realidad no pueda escucharlos. Algunas
veces tiene la creencia de que sus pensamientos son captados por un micrófono y
transmitidos por la radio o por la televisión.

Inserción del pensamiento: El paciente cree que hay pensamientos que no son
suyos y que se han introducido en su mente. Por ejemplo, el paciente puede creer
que un vecino suyo hace prácticas vudú y le introduce en la mente pensamientos
sexuales que no son suyos en contra de su voluntad. Este síntoma no debe
confundirse con la experimentación de pensamientos desagradables que el
paciente reconoce como propios, como delirio de persecución o de culpa.

Robo de pensamiento: El paciente cree que le han quitado los pensamientos de la

mente. Puede ser capaz de describir la experiencia subjetiva de comenzar a tener
pensamiento y sentir de pronto que le es retirado por una fuerza extraña

Comportamiento social y sexual: El paciente puede hacer cosas consideradas

inapropiadas de acuerdo con las normas sociales. Puede, por ejemplo, masturbarse
en público, orinar o defecar en receptángulos inapropiados o exhibir sus órganos
sexuales de manera inadecuada. Puede caminar por la calle hablando solo o
empezar a contar cosas personales a gente desconocida (por ejemplo, en el metro o
en un lugar publico). También puede caer de rodillas y empezar a rezar o a gritar en
medio de un grupo de personas, o puede, de repente, sentarse en posición de yoga
entre la multitud. Puede hacer proposiciones sexuales extrañas o inapropiadas.

Comportamiento agresivo o agitado: El paciente puede comportarse de una manera

agresiva o agitada, con frecuencia con un carácter totalmente impredecible. Puede
iniciar discusiones con familiares o amigos o puede hostigar a extraños por la calle
e incitarles a la pelea. Puede escribir cartas de tipo querulante o de amenaza a
funcionarios del gobierno o a otros con quienes tenga una disputa. En ocasiones
puede llevar acabo actos violentos como lastimar o atormentar animales o tratar de
herir o matar a otras personas.

Conducta repetitiva: Se refiere a los actos o rituales repetitivos que el paciente

puede llevar a cabo una y otra vez. Con frecuencia puede atribuir a estos actos
algún significado simbólico y tendrá la creencia de que están influyendo otras
personas, o el que así se evita el ser influido él mismo.

TRASTORNOS FORMALES DEL PENSAMIENTO DE TIPO POSITIVO:

Los trastornos formales del pensamiento de tipo positivo consisten en un discurso

fluido, pero con un contenido muy pobre. A fin de evaluar el trastorno del
pensamiento se debe permitir que el paciente hable sobre algún tema, en particular
de algo no relacionado con su piscopatología, durante unos cinco o diez minutos. El
entrevistador debe observar con atención en qué medida las ideas están bien
conectadas entre sí. Además debe insistir en el que el paciente aclare o elabore aún
más sus ideas que parezcan vagas o incomprensibles. También debe prestar
estrecha atención a la manera como el paciente contesta a diferentes tipos de
preguntas, desde las más simples (¿ dónde nació usted?), a las más complicadas (¿
qué le parece a usted la actuación del gobierno actual?).

Descarrilamiento (asociaciones laxas): Patrón del habla en el que la idea se sale del
curso, pasando a otra claramente mencionada con la primera, aunque de forma
lateral u oblicua, o a otra con la que no tiene relación. Las cosas pueden decirse en
yuxtaposición sin relación significativa alguna, o le paciente puede cambiar de un
marco de referencia a otra de forma idiosincrásica. En ocasiones puede observarse
una vaga conexión entre ideas y en otras esta conexión no será aparente. La
manifestación más común de este trastorno es tal vez un constante deslizamiento,
sin que ninguna de las ideas llegue a presentar un descarrilamiento severo, de
modo que el paciente se va alejando cada vez más del tema en cuestión sin
percatarse que su respuesta tiene cada vez menor conexión con la pregunta que se
le había hecho. Este trastorno se caracteriza por una falta de cohesión entre las
frases y oraciones y por el empleo de pronombres que no tengan una referencia
clara.

Tangeciabilidad: Consiste en contestar a una pregunta de manera oblicua,

tangencial, irrelevante. La respuesta puede estar relacionada con la pregunta de
alguna manera distante, o no tener ninguna relación. En el pasado se ha utilizado la
tangeciabilidad como un equivalente de las asociaciones débiles del
descarrilamiento. Se ha redefinido parcialmente el concepto de tangenciabilidad de
manera que se refiere solamente a respuestas a preguntas y no ha transiciones del
habla espontánea.

Incoherencia (Esquizoafasia): Es un patrón del discurso que en ocasiones es

esencialmente incomprensible. La incoherencia se debe a varios mecanismos que a
veces puede presentarse simultáneamente. En ocasiones pueden aparecer frases
coherentes en medio de oraciones que en conjunto son incoherentes. En otras, el
trastorno parece estar a nivel semántico, de manera que se sustituyen las palabras
en una frase u oración, con lo que el significado aparece distorsionado o anulado. La
elección de palabras parece haber sido totalmente hecha al azar o puede parecer
tener alguna relación oblicua con el contexto. A veces se eliminan las palabras de
enlace (conjuciones coordinadas y subordinadas tales como y, aunque, artículos y
preposiciones).
La incoherencia se acompaña con frecuencia de descarrilamiento. Difiere de éste en
que la incoherencia es un trastorno que se produce dentro de la frase, es decir, que
contiene palabras o partes que están unidas de manera incoherente. En el
descarrilamiento, en cambio, la alteración se halla en la conexión entre las
oraciones, que aparece oscura o confusa. Esta última atañe, por tanto, a unidades
más complejas.

Ilogicalidad: Patrón del habla en el que se llega a una conclusión sin seguir una
secuencia lógica. Puede tomar la forma de non sequiturs(no sigue ninguna
secuencia), en que utilizando un mecanismo lógico el paciente asocia dos
proposiciones que dan un resultado ilógico. Puede tomar la forma de inferencias
falsamente inductivas, o de conclusiones finales basadas en premisas falsas sin que
exista ningún pensamiento delirante verdadero.

Circunstancialidad: Patrón del discurso que es muy indirecto y que tarda mucho en
llegar a la idea final. Cuando el paciente quiere explicar algo, de muchos detalles
tediosos y en ocasiones hace anotaciones marginales. Las respuestas o ideas
circunstanciales puede durar muchos minutos mientras el paciente no sea
interrumpido y se le requiera ser concreto. Con frecuencia será fácil que un
entrevistador reconozca la circustancialidad si necesita interrumpir al paciente para
poder contemplar la historia en un lapso determinado.

Presión del habla: Es un aumento en la cantidad de habla espontánea en

comparación con lo que se considera normal o lo que es usual en el medio social del
paciente. El paciente habla con rapidez y es difícil intenrrunpirle. Algunas frases
pueden quedar incompletas debido a la ansiedad por exponer una idea nueva.
Algunas preguntas simples que podrían ser contestasen unas pocas palabras, lo son
de una manera muy extensa y el paciente puede continuar hablando aunque sea
interrumpido. El habla tiende a ser enfática y de alta intensidad. En ocasiones los
pacientes con presión del habla severa hablarán sin estímulo social alguno y aún
cuando nadie les escuche. Si se aplica una medida cuantitativa a la cantidad del
discurso, se considera que un discurso es rápido o que hay presión si es mayor de
150 palabras por minuto. Este trastorno puede estar acompañado de
desacarrilamiento, tangenciabilidad o incoherencia.

Asociaciones fonéticas: Patrón del habla en el que la elección de las palabras parece
estar determinadas por los sonidos y no por sus relaciones de significado, de modo
que está alterada su inteligibilidad del habla y hay unas palabras redundantes.
Además de las relaciones por rima, este patrón de habla puede también incluir
asociaciones de doble sentido, de modo que una palabra de sonido similar inicia un
nuevo pensamiento.

Síntomas negativos

Los principales síntomas negativos son:

POBREZA AFECTIVA:

El aplanamiento afectivo se manifiesta como un empobrecimiento característico de

la expresión de emociones y sentimientos. Esta pobreza afectiva se manifiesta en
aspectos del comportamiento tales como:

Expresión facial inmutable: La cara del paciente parece como de madera, mecánica,
helada. No cambia la expresión o la cambia menos de lo normal, en función de los
cambios del contenido emocional del discurso.

Movimientos espontáneos disminuidos y escasez de ademanes expresivos: El

paciente puede permanecer sentado o inmóvil durante mucho tiempo o muestra
pocos o ningún movimiento espontáneo. No cambia de posición, no mueve las
piernas, ni mueve las manos, etc., o lo hace menos de lo normalmente esperado. El
paciente no usa el cuerpo como ayuda para expresar sus ideas, como por ejemplo,
movimientos con las manos, inclinarse hacia delante con la silla cuando defiende
algún argumento, sentarse hacia atrás cuando se relaja, etc...

Escaso contacto visual: El paciente rehuye mirar a los demás o utilizar sus ojos
como ayuda en la expresión. Su mirada parece extraviada incluso cuando está
hablando.

Incongruencia afectiva y ausencia de respuesta: El afecto expresado es inapropiado

e incongruente, no simplemente llano o aplanado. Típicamente esta manifestación
del trastorno afectivo, aparece como una sonrisa o expresión facial estúpida,
mientras se habla de un tema serio o triste.

Ausencia de inflexiones vocales: Cuando habla el paciente no utiliza las variaciones

de énfasis vocal normales. El habla tiene una calidad monótona y las palabras
importantes no están enfatizadas por medio de los cambio de tono o volumen.

ALOGIA: La alogia es el término general acuñado para referirse al empobrecimiento

del pensamiento y de la cognición que ocurre frecuentemente en pacientes
esquizofrénicos. Los pacientes con alogia tienen procesos de pensamientos que
parecen vacíos, rígidos o lentos. Puesto que el pensamiento no puede ser
observado directamente, este rasgo se infiere del lenguaje del paciente. Las dos
manifestaciones principales de la alogia son la pobreza del lenguaje y la pobreza del
contenido del lenguaje. El bloqueo y la latencia incrementada de la respuesta
pueden reflejar alogia.

Pobreza del contenido del lenguaje: Aunque las respuestas son suficientemente
largas y el lenguaje es adecuado en cantidad, conlleva poca información. El
lenguaje tiende a ser vago, a menudo demasiado abstracto o demasiado concreto,
repetitivo y estereotipado. El entrevistador puede reconocer este hallazgo
observando que el paciente ha estado hablando, pero no ha dado la información
adecuada para responder a la pregunta. A veces el entrevistador puede caracterizar
el lenguaje como filosofía barata. La pobreza del contenido de lenguaje difiere de la
circunstanciabilidad en el que el paciente circunstancial tiende a dar profusión de
detalles.

Bloqueo: Es la interrupción del curso del lenguaje antes que un pensamiento o idea
haya sido completado. Después de un periodo de silencio que puede durar desde
unos segundos a minutos, la persona indica que no puede recordar lo que estaba
diciendo o quería decir. Solamente se puede afirmar la presencia del bloqueo si la
persona describe voluntariamente describe la pérdida de pensamiento o si,
respondiendo a la pregunta del entrevistador, el sujeto indica que ésta es la razón
de su pausa.

Latencia de respuesta incrementada: El paciente tarda más tiempo de lo normal en

responder a las preguntas. Puede que parezca distante y a veces puede que el
examinador dude si realmente ha oído la pregunta . Si insiste normalmente se
descubre que el paciente conoce la pregunta, pero que tiene la dificultad en
desarrollar sus pensamientos para construir una respuesta apropiada.

ABULIA-APATIA:

La abulia se manifiesta como una característica de falta de energía, de impulso y de

interés. Los pacientes son incapaces de iniciar por sí mismos, o bien de completar
un gran número de diferentes tareas. A diferencia de la disminución del interés o la
energía de la depresión, el complejo sintomático abúlico de la esquizofrenia tiende a
ser relativamente crónico y persistente y normalmente no está acompañado por
una afectividad triste o deprimida. El complejo sintomático abúlico conduce
frecuentemente a dificultades sociales y económicas severas. Se manifiesta en
aspectos del comportamiento como:

Aseo e higiene: El paciente muestra menos atención al aseo y a la higiene de lo

normal. La vestimenta puede parecer extravagante, vieja o sucia. En términos
globales la apariencia es descuidada, sucia, y desaliñada.

Anergia física: El paciente tiende a estar físicamente inerte. Puede permanecer

sentado durante horas en una silla sin iniciar ninguna actividad espontánea. Si se le
anima a empezar una actividad, participa solamente de una manera fugaz y luego
se va a otra parte o se desinteresa volviendo a sentarse solo. Puede pasar largos
ratos en algo relativamente simple o físicamente inactivo, como mirar la televisión o
jugar al solitario. Tanto en casa como en una sala del hospital el paciente dedica la
mayor parte del tiempo a estar sentado.

ANHEDONIA-INSOCIABILIDAD:

Este complejo sintomático abarca las dificultades del paciente esquizofrénico para
experimentar interés o placer. Puede expresarse como una falta de interés vital por
las actividades normalmente consideradas placenteras o como una falta de
involucramiento en relaciones sociales de distintos tipos

Actividad e interés sexual: El paciente puede mostrar un decremento de la actividad

e interés sexuales en función de lo que tendría a ser normal según la edad y el
estado del mismo. Estos pacientes refieren que subjetivamente sienten un mínimo
impulso sexual o que obtienen poco de la relación sexual o de la actividad
masturbatoria, incluso cuando la realizan.
Capacidad para sentir intimidad y proximidad: El paciente puede mostrar
incapacidad para crear relciones próximas e íntimas apropiadas para su edad, sexo
y estado familiar. Los pacientes pueden mostrar pocos o ningún sentimiento de
afecto hacia los miembros familiares próximos, o incluso estén completamente
aislados de cualquier relación íntima, viviendo solos y sin hacer ningún esfuerzo
para iniciar ningún tipo de contacto.

Relaciones con amigos y semejantes: Las relaciones de los pacientes con amigos y
semejantes de cualquier sexo son restringidas. Puede que tengan pocos o ningún
amigo, y hacen poco o ningún esfuerzo para desarrollar dichas relaciones, optando
por pasar la mayor parte del tiempo solos.

ATENCIÓN:

La atención está a menudo alterada en la esquizofrenia. El paciente manifiesta

problemas para concentrar su atención, o sólo es capaz de concentrarse
esporádicamente y erráticamente. A veces ignora intentos de conversación con él,
se distrae en medio de una actividad, o bien parece inatento cuando está
involucrado en un test o una entrevista. Esta falta de atención se manifiesta en
situaciones o actividades de tipo social ( se le va la mirada durante las
conversaciones, no sigue el argumento en una discusión, o bien aparece distraído y
poco interesado en el tema).

Dimensiones o subtipos de esquizofrenia

Con la excepción de la esquizofrenia simple, los subtipos paranoide, catatónioc y

hebrefrénico se han mantenido en las clasificaciones actuales de la esquizofrenia,
siendo el término hebrefrénico sustituido por tipo desorganizado en el sistema de
clasificación de la APA. Los subtipos contemplados en el DSM-IV y los criterios que
deben reunirse para optar por cada uno de los diagnósticos son:

SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA. CRITERIOS DEL DSM-IV (APA, 1994)

TIPO PARANOIDE:

Preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes.

Ninguno de los síntomas siguientes es importante: lenguaje desorganizado,

comportamiento desorganizado, afecto plano o inapropiado o comportamiento
catatónico.

TIPO DESORGANIZADO:

Todos los síntomas siguientes son importantes:

Lenguaje desorganizado.

Comportamiento desorganizado.

Afecto plano o inapropiado.

No se reúnen los criterios para el diagnóstico del tipo catatónico.

TIPO CATATÓNICO:
Se caracteriza por ser un tipo de esquizofrenia en el cual el cuadro clínico está
dominado por al menos dos de los síntomas siguinetes:

Inmovilidad motriz tal como aparece en los estados catalépticos (incluyendo

flexibilidad cérea) o en los estados estuperosos.

Actividad motriz excesiva que no tiene ninguna finalidad ni esta determinada por
estímulos externos.

Negativismo extremo (resistencia sin motivo aparente a todas las instrucciones o

mantenimiento de una postura rígida en contra de los intentos de ser inmovilizado)
o mutismo.

Movimientos voluntarios peculiares que se ponen de manifiesto mediante posturas

inapropiadas o extrañas, movimientos estereotipados, manierismos o muecas.

Ecolalia o ecopraxia.

TIPO INDIFERENCIADO:

Los síntomas esenciales presentes reúnen los criterios del apartado A para el
diagnóstico de la esquizofrenia, pero no se reúnen los criterios para establecer el
diagnóstico de los tipos paranoide, catatónico o desorganizado.

TIPO RESIDUAL:

Tipo de esquizofrenia que debe reunir las siguientes condiciones:

Los síntomas del apartado A para el diagnóstico de la esquizofrenia (esto es, los
síntomas de la fase activa) no son persistentes, ni se reúnen criterios para el
diagnóstico de los tipos paranoide, catatónico, desorganizado ni indiferenciado.

Hay evidencia de que el trastorno continúa, tal como lo indica la presencia de los
síntomas negativos, o dos o más síntomas referidos en el apartado A para la
esquizofrenia están presentes de forma atenuada (por ejemplo, creencias extrañas,
experencias perceptivas inusuales).

Con la disponibilidad creciente de los datos aportados por la investigación en el

cerebro del esquizofrénico, hoy se cuenta con una serie de datos que conforman el
biotipo (véase la siguiente tabla) y que han determinado el progreso en
subtipicación de la esquizofrenia. Así, frente a una aproximación a la esquizofrenia
desde la fenomenología o desde la investigación de parámetros biológicos, una
alternativa es la identificación de los hechos biológicos más importantes y
significativos e intentar identificar qué síntomas -o cualquier parámetro del cuadro
clínico o de la evolución del trastorno- están más estrechamente relacionados con
ellos.

Fenomenotipo y biotipo en la
esquizofrenia
Fenomenotipo
- Tipos de síntomas
- Severidad de los síntomas
Biotipo
- Neuroanatomía: macro y micro
Tomografía axial
computerizada, Resonancia
nuclear magnética,
 neuropatología.

- Función cognitiva - Función cerebral dinámica

- Forma de inicio - Factores genéticos

- Edad de inicio - Variables neurofisiológicas

Electroencefalografía,
- Duración de los síntomas moviminetos oculares.

- Curso de la enfermedad - Parámetros neuroquímicos

- Evolución - Parámetros neuroendocrinos

- Respuesta al tratamiento - Respuesta bioquímica a la

manipulación farmacológica

Hípotesis Psicobiológicas

La esquizofrenia es una entidad clínica especialmente compleja que ha favorecido

el desarrollo de las distintas teorías que compiten por explicar su causa. Esta
complejidad por establecer su etiología deviene en parte por las dificultades para
establecer un diagnóstico acertado, fundamentalmente por su carácter heterogéneo
de la esquizofrenia. Una vez establecido su diagnóstico, hay importantes
variaciones entre los pacientes así diagnosticados, diferencias en relación a la edad
y forma de inicio del trastorno, en los síntomas presentes y en los fenómenos
asociados a estos síntomas, en el curso y pronóstico, en la respuesta a los
tratamientos y en los factores de riesgos observados.

En la actualidad, a pesar de que los sistemas diagnósticos utilizados representan

sólo un acuerdo provisional para utilizar el concepto de esquizofrenia, llegar a un
acuerdo en el diagnóstico ha mejorado sin duda su fiabilidad y, como consecuencia,
ha mejorado también la comunicación entre clínicos e investigadores. Sin embargo,
es improbable que los criterios actuales para su diagnóstico y clasificación de la
esquizofrenia hayan identificado grupos de individuos que sean homogéneos en la
etiología de la esquizofrenia, porque es improbable que un trastorno tan complejo
como la esquizofrenia este asociado con una única causa.

Hoy sólo se puede afirmar que la esquizofrenia surge por la interacción de múltiples
factores causales, y tanto investigadores como clínicos están de acuerdo que para
que se desarrolle un trastorno esquizofrénico es necesario una combinación de
factores genéticos de predisposición y de factores ambientales. Llegar a
comprenderlos, y mucho más pretender objetivarlos, no es fácil. La hipótesis de
trabajo más probable en relación con la esquizofrenia es que no es una enfermedad
única causada por un proceso patiofisiológico o etiológico único o incluso por un
grupo de mecanismos claramente identificados, sino en la esquizofrenia conviven
un grupo heterogéneo de trastornos que comparten algunas características clínicas
comunes, pero que pueden ser etiológicamente diversos.

A esta aproximación responden la mayor parte de las líneas de investigación

actuales y que plantean hípotesis cada vez más específicas en relación a subgrupos
de pacientes esquizofrénicos los más homogéneos posibles en la clínica. En el
desarrollo de este apartado se presenta la selección de las hipótesis más relevantes
y de los principales hallazgos en relación a las tres áreas de investigación etiológica
de la esquizofrenia:

Genética y esquizofrenia
Es un hecho demostrado que la esquizofrenia es una enfermedad familiar. Los datos
epidemiológicos confirman repetidamente que la esquizofrenia es más común entre
los miembros de las familias de personas esquizofrénicas que entre de parientes de
personas no esquizofrénicas; de tal manera que si aproximadamente el 1 por 100
de la población general desarrolla una esquizofrenia, este porcentaje se incrementa
hasta un 10 por 100 entre los parientes de primer grado de personas afectadas por
el trastorno.

RELACION CON UNA PERSONA ESQUIZOFRÉNICA

Población general 1%
Esposa 2%
Parientes de 3º grado
Primos 2%
Tíos/as 2%

Parientes de 2º grado Sobrinos/as 4%

Nietos 5%
Hermano de padre/madre 6%

Padres 6%

Hermanos 9%

Parientes de 1º grado Hijos de un padre o madre esquizofrénico 13 %

Gemelos dicigóticos 17 %

Hijos de un padre y madre esquizofrénico 46 %

Gemelos monocigóticos 48 %

Naturalmente, si bien los estudios familiares inducen a pensar en una transmisión

genética de la esquizofrenia, no establecen las bases genéticas de las mismas. Los
miembros de una familia están expuestos a las mismas influencias ambientales que
los pacientes esquizofrénicos y pudieran ser estas influencias ambientales las que
condujeran a dicha enfermedad.

Los estudios de adopción han supuesto una magnífica oportunidad para estudiar
por separado los factores ambientales y las influencias de la herencia donde se
pueden obtener dos conclusiones:

cuando una persona adoptada desarrolla un trastorno esquizofrénico se encuentra

una prevalencia significativamente mayor de este trastorno en los padres biológicos
que en los adoptivos, y

si un individuo adoptado, hijo de padres biológicos sanos, vive en una familia

adoptiva donde uno de sus miembros sufre un trastorno esquizofrénico, tiene
menos riesgos de desarrollar este trastorno que un hijo de padres biológicos con
una enfermedad mental que es criado en una familia adoptiva en el cual ninguno de
sus miembros presenta manifestaciones psicóticas.

Neuroqímica y esquizofrenia
NEUROTRANSMISORES

DOPAMINA:

El papel crucial de la dopamina (DA) en la patofsiología de la esquizofrenia ha sido

durante varias décadas uno de los focos más importantes de investigación en la
biología de la esquizofrenia. La hipótesis de dopamina sugiere que una
hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas (mesolímbicas, mesocorticales o
nigroestriadas) pueden ear presentes, al menos, en algunos esquizofrénicos, u que
el incremento de la DA puede relacionarse con síntomas específicos, tales como
delirios y alucinaciones. La hiperactividad funcional hipotetizada podría explicarse
teóricamente, por alguno de los siguientes mecanismos:

una excesiva producción de dopamina por parte de las neuronas que la transmiten;

un exceso de la cantidad de dopamina en la unión sinaptica, debido a alteraciones

en su catabolismo o en su recaptación, y

una hiperactividad funcional de las neuronas receptoras.

Esta formulación se basó en la observación de dos hechos importantes:

que los neurolépticos, eficaces drogas antipsicóticas, bloquean los receptores

dopamínicos inhibiendo así la actividad dopaminérgica y,

que antagonistas dopaminérgicos, como las afentaminas y sutancias afines, podían

producir o exacerbar los síntomas psicóticos.

NORADRENALINA (NA):

A partir de la hipótesis de que la esquizofrenia podía explicarse por alteraciones en

la transmisión noradrenérgica que conduciría a estados de anhedonia, varios
investigadores han postulado que la noradrenalina (NA) juega un importante papel
en la patofisiología de la esquizofrenia. Las bases para esta derivan de la relación
de las vías en la síntesis de las catecolaminas DA y NA en otros trastornos
mentales, y de la interacción demostrada experimentalmente entre los sistemas de
neurotransmisión de la DA y NA en el SNC. Sin embargo, a pesar de las promesas
teóricas se han econtrado pocos estudios clínicos que demuestren medidas
anormales de actividad Na en pacientes con esquizofrenia. Recientemente se
describió la asociación entre las determinaciones de NA en líquido cefalorraquídeo
(LCR) y otras variables neuroquímicas y clínicas en subgrupos de pacientes
esquizofrénicos; de tal manera que la concentración de NA y su metabolito (3-
methoxy-4hydroxy-phenyglycol) en LCR se asociaba con recaídas en el curso clínico
por la retirada de neurolépticos y con la severidad de los síntomas positivos y
negativos. Estos autores concluyeron que los sistemas de la NA intervienen en los
estados psicóticos agudos y que sufren algún tipo de alteración durante períodos
exacerbación de la sintomatología.

SEROTONINA (5-TH)

La relación serotonina-esquizofrenia se estableció fundamentalmente a partir de la

observación de que algunos compuestos psicomiméticos como el ácido lisérgico
(LSD) tienen una estructura indólica, y su propiedad farmacólogica más importante
es su afinidad con los receptores serotoninérgicos. Estos receptores están
distribuidos en regiones cerebrales con importantes funciones comportamentales,
incluyendo el córtex frontal. Por otra parte, un renovado interés en el sitema
serotoninérgico ha sido estimulado por el desarrollo de una clase específica de
drogas antipsicóticas atípicas que tiene un potente efecto inhibidor del receptor 5-
HT2 de la serotonina. Compuestos tales como la clozapina y risperidone tienen
propiedades clínicas únicas que algunos investigadores han atribuido a sus efectos
combinados sobre los sistemas dopaminérgico y serotoninérgico. Sin embargo,
como en el caso de la dopamina, falta evidencia directa neuroquímica de
alteraciones en el sistema de la serotonina. Los estudios sobre la elevación de la
serotonina plaquetaria en esquizofrénicos no medicados, la presencia post mortem
de serotonina y su metabolito principal, el ácido 5hidroxi-indol-acético (5-HIAA) o la
concentración de 5-HIAA en el líquido cefalorraquídeo han dado resultados
contradictorios.

En los últimos a ños no son muchos los estudios que han examinado la 5-HT en
pacientes con esquizofrenia, y los resultados distan de ser concluyentes. Además, la
falta de marcadores periféricos válidos de la actividad serotoninérgica en el SNC es
un impedimento para investigar su participación en la esquizofrenia.

GABA:

El ácido gamma amino butírico (GABA) es el neurotransmisor inhibidor más

abundante en el cerebro y del cual también se ha hipotetizado que contribuye en la
patofisiología de la esquizofrenia. Numerosos estudios de tejido cerebral
postmortem han descrito las alteraciones, principalmente reducción, en la actividad
neuronal del GABA en la esquizofrenia. Sin embargo, los resultados ni han sido
consistentes, ni están libres de efectos que puedan alterar los resultados, como el
tratamiento con drigas antipsicóticas. Además la función neuronal del GABA está
vinculada a la DA y glutamato, dos neurotransmisores de gran significado en las
actuales concepciones sobre los mecanismos de las enfermedades
neuropsiquiátricas.

PÉPTIDOS:

Desde el descubrimiento de los neuropéptidos y la demostración de que algunos

actúan como neurotransmisores y neuromoduladores, se ha intentado explicar el
significado de estos componentes en la patofisiología de la esquizofrenia. El número
y los péptidos estudiados han ido cambiando según se han identificado nuevos
péptidos y elucindando su función neurobiológica y comportamental. A este
respecto, el interés mayor se ha puesto en la colecistoquinina (CCK), la
neurotensina (NT), la somatostanina, las betaendofirnas y ortros opiáceos
endógenos. Los primeros estudios se focalizaron en la utilización de neuropéptidos
activos comportamentalmente como agentes de tratamiento, pero se han
econtrado que tienen poca eficacia clínica. En la actualidad, el núcleo de la
investigación en la esquizofrenia radica en obtener más información sobre los
neuropéptidos que interaccionan con los sistemas dopaminérgicos.

Alteraciones cerebrales

El descubrimiento de la eficacia de los fármacos antipsicóticos en la década de laos

cincuenta provocó la búsqueda de las bases neuroquímicas de la esquizofrenia y
condujo, sin duda, a importante descubrimientos. Sin embargo, ha sido la
revolución tecnológica la que ha proporcionado el ímpetu necesario para la
investigación cerebral y su futuro es prometedor para el esclarecimiento de la
esquizofrenia. El desarrollo de las técnicas de neuroimagen permite ahora explorar
in vivo la estructura y función cerebral.

La estructura es examinada en los estudios neuoanatómicos mediante técnicas

como la tomografia axial computerizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear
(RMN). El estudio funcional del cerebro permiote explorar qué sucede en el cerebro
del paciente esquizofrénico cuando éste responde a determinados estímulos o
elabora patrones de información, y ofrecer así importantes datos neurofisiológicos
sobre el volumen del riego sanguíneo cerebral, el metabolismo cerebral (consumo
de glucosa y oxígeno); daos electrofsiológicos de la actividad cerebral o, en estudios
neuroquímicos, obtener información sobre densidad y afinidad de neurorreceptores.

Alteraciones estructurales en la esquizofrenia detectadas por el TAC

craneal:

1.Dilatación ventricular (tercer ventrículo y ventrículos laterales).

2.Atrofia cortical (dilatación de surcos y cisuras cerebrales).

3.Atrofia cerebelar.

4.Asimetría hemisférica invertida.

5.Disminución de la radiodensidad del tejido en diversas zonas.

ALTERACIONES FUNCIONALES:

Mediante los estudios de riego sanguíneo cerebral regional (RSCr), se aporto el

primar testimonio de Hipofrontalidad en esquizofrénicos. En condiciones de reposo y
en situaciones de activación, los esquizofrénicos no mostraban un patrón normal de
riego sanguíneo cerebral; es decir, un incremento de riego en zonas anteriores en
relación con zonas posteriores del cerebro. Estos estudios propusieron que las
alteraciones en los patrones de flujo sanguíneo cerebral podían estar relacionadas
con el proceso esquizofrénico.

Estructuras corticales: La hipofrontalidad señalada en los primeros estudios

funcionales utilizando el RSC ha sido también hallazgo de algunos estudios sobre el
metabolismo de la glucosa utilizando la tomografía por emisión de positrones (PET).
Así mismo se ha estuidiado la relación entre este patrón de actividad metabólica y
variables clínicas. Encontrándose que la disminución de la actividad metabólica
frontal está asociada con la duración de la enfermedad y con los síntomas
negativos.

Alteraciones del EEG en pacientes con esquizofrenia.

1.Bien establecidas:

Mayor incidencia de registros con algún tipo de alteración.

Las diferencias son más sensibles a los procedimientos de activación cerebral.

2.Alteraciones señaladas con más frecuencia:

Disminución y desorganización de la actividad alfa.

Incremento de la actividad lenta (delta y theta).

3.Hallazgos comprometidos:

Actividad epileptiforme y paroxística

Localización en el hemisferio izquierdo.

Cartografía cerebral y esquizofrenia.

• Actividad lenta delta (0-3,5 Hz)

Predominio de la actividad lenta delta en regiones frontales

Actividad alfa (8-13 Hz)

Predominio de la actividad alfa de baja frecuencia

Actividad beta (superior a 13.5 Hz)

Incremento de actividad beta rápida

Diferencias hemisféricas

Hiporeactividad del hemisferio izquierdo

Alteraciones Neuropsicológicas

La demostrada sensibilidad de los test neuropsicológicos al daño cerebral les ha

convertido en un excelente instrumento para la investigación de las funciones
cognitivas en la población esquizofrénicas, utilizándose tradicionalmente baterías
de tests válidos y fiables sensibles a la alteración de ciertos sistemas funcionales
(lenguaje, memoria, habilidades espaciales, procesos de pensamiento, integración
sensoriomotriz, etc.).

Estudios neuropsicológicos y esquizofrenia.

• Comparación de sujetos esquizofrénicos con sujetos afectados con daño

cerebral:

Muchos de los pacientes esquizofrénicos demuestran déficit neuropsicológicos y

en muchos casos éstos son tan severos que los pacientes muestran una pauta
ejecutiva general similar a la de los pacientes con síndromes cerebrales
orgánicos.

Cuando se utilizan procedimientos de evaluación que permiten discriminar entre

pacientes esquizofrénicos y orgánicos, las diferencias se establecen en relación
con el nivel de ejecución, pero no permiten señalar perfiles o patrones de déficit
neuropsicológicos específicos de la esquizofrenia.
Déficit neuropsicológico y alteraciones estructurales:

Hay un importante grado de correlación entre la severidad de los déficit y la

presencia de alteraciones estructurales mostrada por los procedimientos de
neuroimagen, principalmente atrofia cortical y dilatación ventricular.

Teniendo en cuenta las dificultades metodológicas (diferentes técnicas y

procedimientos para evaluar el daño estructural y el daño neuropsicológico) y
asumiendo que otras variables, además de las alteraciones estrucutrales, pueden
determinar el funcionamiento cognitivo; se puede establecer una asociación entre
alteraciones estructurales y déficit neuropsicológico. Podrían señalarse dos tipos
de alteraciones: las que de forma accidental estarían relacionadas con el
trastorno esquizofrénico y que podrían obedecer a otras causas y las alteraciones
esenciales que podrían reflejar aspectos neuropatológicos responsables del
trastorno y ser condición para el desarrollo de la esquizofrenia.
Evaluaciones neuropsicológicas en pacientes esquizofrénicos:
En general, los pacientes esquizofrénicos han mostrado déficit difusos (cognitivos,
perceptivos y atencionales) sea cual sea el instrumento neuropsicológico
utilizado. Muestran un patrón pobre de ejecución en tareas cognitivas y
perceptivas más complejas, particularmente en aquellas pruebas que demandan
la puesta en juego de los sistemas funcionales cerebrales que programan y
regulan el comportamiento. Escalas como ritmo, memoria y procesos intelectuales
son las más comprometidas en las evaluaciones llevadas a cabo con la Batería
Neuropsicológica Luria-Nebraska.

Las hipótesis neuropsicológicas más especificas en relación con los sistemas

neurales implicados son:

Déficit asociados al córtex frontal.

Déficit en las funciones relacionadas con regiones fronto-temporales en el

hemisferio izquierdo.

Déficit asociados con estructuras subcorticales.

Estudio de las diferencias neuropsicológicas entre subtipos de esquizofrenia:

Los resultados de las evaluaciones neuropsicológicas ponen de manifiesto la

heterogeneidad de la esquizofrenia. Los déficit neuropsicológicos están más
asociados con los pacientes con predominio de síntomas negativos o síntomas de
déficit.

La relación de estados de déficit neuropsicológico con los síntomas negativos es

importante no sólo por la alternativa de considerar el estado mental como una
variable más que conforma la heterogénea presentación clínica del trastorno, sino
porque los síntomas deficitarios han sido propuestos como los más adecuados
para dicotomizar a los pacientes esquizofrénicos.