Endocrino Preguntas 1 2004-2005

mires Endocrino
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MIR
2004/2005
ofeca
formacin sanitaria especializada
Avda. Camelias, 114

Ro Monelos, 18-1
Vigo
A Corua
986 210 052

981 138 109
Curso MIR 2004/05
P GINA
1
MIRes Endocrino
1.
GEN
85/86
2.
GEN
83/84
Sealar la afirmacin falsa:

1) Las hormonas tiroideas se unen a receptores
intracitoplasmticos
2) Las hormonas polipeptdicas se unen a
receptores de membrana
3) Las hormonas esteroideas se transportan unidas
a protenas plasmticas
4) Las hormonas polipeptdicas van libres en el
plasma
5) La accin hormonal se ejerce slo con las
hormonas libres
Los receptores con afinidad ms alta para los
glucocorticoides estn:
1) En la membrana celular
2) En la fraccin citosol
3) En el ncleo
4) En los lisosomas
5) En las mitocondrias
7.
GEN
89/90
8.
GEN
85/86
9.
GEN
89/90
3.
GEN
98
4.
GEN
86/87
5.
GEN
84/85
6.
GEN
83/84
La prolactina es una hormona:

1) Secretada en el hipotlamo.
2) Necesaria para el crecimiento ductal mamario.
3) Cuya secrecin est controlada por un factor
inhibidor hipotalmico.
4) Cuyos niveles plasmticos no se alteran
durante la gestacin.
5) Idntica al lactgeno placentario.
La secrecin de prolactina es estimulada por:
1) GH
2) L-Dopa
3) Acido Acetil-saliclico
4) VIP (pptido intestinal vasoactivo
5) Bromocriptina
En relacin con la gonadotropia corinica humana,
NO es correcto que:
1) Su determinacin puede mostrar reactividad
cruzada con ACTH
2) Puede producir ginecomastia
3) Su aparicin en la orina de un varn es siempre
de origen tumoral
4) Puede elevarse en hepatocarcinomas
5) La subunidad beta confiere la especificidad de su
accin
10.
GEN
92/93
11.
GEN
90/91
De las siguientes substancias, cul estimula la

secrecin de hormona de crecimiento (GH)?:
1) Fentolamina
2) BromocriptIna
3) Isoproterenol
4) Ciproheptadina
5) Clorpromacina
El factor liberador (TRH) adems de estimular la
sntesis del TSH en sujetos normales, aumenta la
sntesis de:
1) LH
2) FSH
3) Hormona del crecimiento
4) ACTH
5) Prolactina
Cul es la accin principal de los glucocorticoides
sobre el metabolismo hidrocarbonado en el
hgado?:
1) Favorecer la glucogenolisis
2) Aumentar la glucolisis
3) Inhibir la captacin heptica de glucgeno
4) Promover la gluconeognesis
5) Inhibir la sntesis de glucosa
Cul de los siguientes factores inhibe la biosintesis
suprarrenal de Aldosterona?:
1) Angiotensina II.
2) In Potasio.
3) Pptido Atrial.
4) Serotonina.
5) -Lipotropina.
El factor natriurtico atrial (atriopeptina) es
producido en respesta a un aumento del volumen
plasmtico. La atriopeptina actua sobre diferentes
rganos produciendo diferentes acciones entre las
que se encuentran las siguientes, excepto:
1) Aumento de la actividad de renina plasmtica
2) Aumento de la natriuresis
3) Inhibicin de la aldosterona
4) Aumento de la liberacin de la hormona
antidiurtica
5) Aumento de la filtracin glomerular renal
El efecto inhibitorio hipotalmico sobre la secrecin

de prolactina se debe a:
1) Noradrenalina
2) Serotonina
3) Dopamina
4) TRH
5) GABA
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12.
GEN
F-96
13.
GEN
86/87
14.
HPA
92/93
15.
HPA
91/92
16.
HPA
88/89
Las afirmaciones siguientes, relativas al Pptido

Natriurtico Atrial (PNA) son todas ciertas,
EXCEPTO UNA. Selela:
1) Los niveles de PNA en plasma estn disminuidos
en la insuficiencia cardaca congestiva, lo que
colabora en la formacin de edemas.
2) Los niveles de PNA en plasma estn normales o
disminuidos en el sndrome nefrtico, reflejando un
cierto grado de contraccin del espacio vascular.
3) El PNA modula la secrecin de
renina-angiotensina-aldosterona de modo que su
infusin hace caer precozmente los niveles de
renina y aldosterona circulantes.
4) El PNA relaja directamente el msculo liso
arterial, preferentemente el de arterias de grueso
calibre, bajando la tensin arterial.
5) En los pacientes cirrticos con edemas, la
inmersin en agua hasta el nivel del trax en
posicin de sentado, aumenta la secrecin de PNA,
al aumentar el retorno venoso, pudiendo provocar
un aumento de la diuresis.
La insulina:
1) Estimula la sntesis de proteinas
2) Facilita la lipolisis
3) Estimula la gluconeogenesis
4) Aumenta la cetogenesis
5) Ninguna de las respuestas anteriores es correcta
La hiperprolactinemia puede verse en las siguientes
situaciones, EXCEPTO:
1) Silla turca vacia.
2) Insuficiencia renal terminal.
3) Tratamiento con metoclopramida.
4) Cirrosis heptica.
5) Tratamiento con progestgenos.
La hiperprolactinemia es frecuente en las siguientes
situaciones, EXCEPTO en:
1) El Sindrome de Sheehan.
2) El Sindrome de silla turca vacia.
3) El Hipotiroidismo primario.
4) La seccin del tallo hipofisario.
5) La toma de opiceos.
Cul de las siguientes situaciones NO suele
asociarse a hiperprolactinemia?:
1) Sindrome de Nelson.
2) Acromegalia.
3) Hipotiroidismo primario severo.
4) Insuficiencia renal.
5) Enfermedad de Addison.
17.
HPA
F-96
Seale qu cuadro clnico, entre los que se citan,

es el ms prevalente entre los que se producen
como consecuencia de adenomas hipofisarios:
1) Acromegalia secundaria a la hipersecrecin de
hormona somatotropa (HGH).
2) Enfermedad de Cushing secundaria a
hipersecrecin de ACTH.
3) Hipertiroidismo secundario a hipersecrecin de
TSH.
4) Hipofuncin tiroidea por adenoma de hipfisis no
funcionante.
5) Hiperprolactinemia por hipersecrecin de
prolactina.
18.
HPA
88/89
19.
HPA
87/88
20.
HPA
F-97
21.
HPA
02/03
El adenoma Hipofisario mas frecuentemente

observado en la prctica clinica es:
1) Adenoma productor de prolactina.
2) Adenoma productor de hormona del crecimiento
(GH).
3) Adenoma productor de TSH.
4) Adenoma productor de Gonadotropinas
5) Adenoma productor de ACTH.
Cualquiera que sea la causa de la
hiperprolactinemia, cuando sta se produce, se
asocia con frecuencia con los siguientes sintomas o
signos, excepto con:
1) Ginecomastia en el hombre.
2) Osteoporosis.
3) Impotencia.
4) Galactorrea en la mujer.
5) Hipogonadismo.
En casos de amenorrea asociada a galactorrea con
niveles altos de prolactina, el tratamiento de
eleccin inicial es:
1. Clomifeno.
2. Gonadotrofinas.
3. Estrgenos.
4. Bromocriptina.
5. Gestgenos.
Mujer de 38 aos de edad que consulta por
amenorrea secundaria de 3 aos de evolucin. La
concentracin de prolactina es de 130 ng/ml
(normal hasta 20 ng/ml). RNM detecta macrotumor
de 2,8 cm. de dimetro con expansin lateral
izquierda. No alteraciones visuales. Cul sera el
tratamiento de eleccin?:
1. Ciruga por tratarse de un macrotumor.
2. Radioterapia hipofisaria.
3. Radioterapia hipofisaria previa a ciruga.
4. Tratamiento mdico con agonistas
dopaminrgicos.
5. Somatostatina subcutnea previa a ciruga.
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22.
HPA
84/85
23.
HPA
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En relacin a los adenomas productores de

prolactina, seale la respuesta incorrecta:
1) Suelen producir amenorrea
2) El tratamiento con bromocriptina es til
3) Pueden asociarse a acromegalia
4) Cuando dan sntomas, siempre son
radiolgicamente visibles
5) Suelen ocurrir en mujeres en edad frtil
Un adolescente es enviado a un Hospital de
referencia por talla baja Cual de los siguientes
diagnsticos es ms probable?: .
1) Dficit de hormona del crecimiento.
2) Hipotiroidismo congnito.
3) Retraso Constitucional del Desarrollo.
4) Panhipopituitarismo.
5) Acondroplasia.
27.
HPA
88/89
4)) Respuesta de GH al sueo nocturno.

5) Respuesta de GH a la administracin de GRH.
28.
HPA
88/89
24.
HPA
96/97
25.
HPA
84/85
26.
HPA
01/02
Seale cul de los siguientes efectos hormonales

es el ms frecuente cuando hay lesiones
estructurales del hipotlamo:
1. Hiperprolactinemia.
2. Disminucin de la secrecin de hormona del
crecimiento.
3. Hipogonadismo por disminucin de la secrecin
de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
4. Pubertad precoz central por aumento de la
secrecin de GnRH.
5. Sndrome de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica (SIADH).
Cul de las siguientes manifestaciones pueden
observarse en la acromegalia?:
1) Hiperpigmentacin cutnea
2) Sudoracin excesiva
3) Glucosuria
4) Parestesias
5) Todas las respuestas anteriores son correctas
Cul de las siquientes manifestaciones clnicas
forma parte del sndrome de dficit de hormona de
crecimiento en la edad adulta?:
1) Aumento de la grasa abdominal.
2) Aumento de la masa magra.
3) Disminucin del ndice cintura-cadera.
4) Piel spera y descamativa.
5) Disminucin de las concentraciones de colesterol
total y LDLcolesterol.
Los transtornos de crecimiento son motivo

frecuente de consulta. En los casos de talla baja es
necesario, entre otras exploraciones, conocer el
estado de secrecion de la hormona de crecimiento
( GH ). Los siguientes tests son utiles en estos
casos para establecer la capacidad funcional
hipofisaria para segregar GH, EXCEPTO:
1) Medicion de somatomedina C.
2) Respuesta de GH a la administracin de
somatostatina.
3) Respuesta GH al ejercicio fisico.
29.
HPA
96/97
30.
HPA
99/00
Cul de los siguientes tests diagnsticos (pruebas

dinmicas ) estimula la secrecin de GH en las
personas normales y suele inhibirla en los
acromeglicos?:
1) Test de infusin i.v. de glucosa.
2) Test de infusin i.v. de arginina.
3) Test de infusin de somatostatina.
4) Test de infusin de bromocriptina.
5) Test de infusin de TRH.
Entre las siguientes, cul es la prueba de
laboratorio ms selectiva en el diagnstico de la
acromegalia?:
1. Concentraciones plasmticas basales de
hormona de crecimiento (GH) elevadas.
2. Un valor de GH > 2ug/l a los 120 minutos tras la
administracin de 100 g de glucosa por va oral.
3. Somatomedina C IGF-1 baja.
4. Un valor de GH > 10ug/l a los 60 minutos tras la
administracin de 250 ug i.v. de TRH.
5. Una respuesta plana de GH a la prueba de
hipoglucemia insulnica.
Un paciente de 52 aos es diagnosticado de
acromegalia y sometido a cirugia transesfenoidal.
Seis meses despus, en una revisin, la
concentracin de GH es de 6 y 7 ng/mL (normal <
2) en ayunas. Tras completr el estudio, cul de
los siguientes hechos permite afirmar que est
curado?:
1. Ausencia de diabetes, bocio y cefaleas.
2. Cifras de GH >10 ng/mL tras estimulo con TRH.
3 IGF-1 por encima de lo normal.
4. GH < 2ng/mL tras sobrecarga oral de glucosa.
5. GH > 5ng/mL tras sobrecarga oral de glucosa.
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31.
HPA
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En un caso de talla baja, la existencia de niveles de

IGF-I (Factor de crecimiento similar a la insulina)
disminuidos en plasma orienta a que la causa del
hipocrecimiento sea:
1) Hipotiroidismo.
2) Disgenesia gonadal.
3) Sindrome de Cushing.
4) Dficit de hormona de crecimiento.
5) Pseudohipoparatiroidismo.
36.
HPA
01/02
37.
HPA
32.
HPA
98/99
33.
HPA
90/91
34.
HPA
85/86
35.
HPA
98/99
.Cul de los motivos siguientes es el fundamental

para tratar a los pacientes con acromegalia ?:
1. Corregir la hiperprolactinemia asociada.
2. Corregir las alteraciones estticas del sndrome.
3. Evitar los efectos secundarios de la disminucin
de la absorcin de calcio y de glucosa.
4. Evitar el riesgo de padecer cncer de colon,
plipos premalignos y trastornos cardiovasculares.
5. Evitar hipoglucemias graves asociadas a
hiperinsulinismo.
Cul de los siguientes cuadros que evolucionan con
amenorrea presenta un nivel alto de gonadotrofinas
hipofisarias?
1) Sd de Asherman
2) Anorexia nerviosa
3) Sd de Sheehan
4) Adenomas prolactnicos hipofisarios
5) Sd del ovario resistente
F-99
38.
NHP
F-96
Seale cul es la secuencia en que debe realizarse

el tratamiento en el sndrome de Sheeham con
panhipopituitarismo y afectacin de GH, FSH, LH,
TSH y ACTH:
1. L-tiroxina, cortisol, GH, hormonas sexuales.
2. Cortisol, L-tiroxina, estrgenos-progestgenos.
3. Hormonas sexuales, GH, L-tiroxina, cortisol.
4. GH, L-tiroxina, estrgenos-progestgenos,
cortisol.
5. Cortisol, GH, estrgenos-progestgenos,
L-tiroxina.
Una enferma de 43 aos acude a la consulta
porque, desde hace nueve meses, el volumen de su
orina ha aumentado hasta ser de alrededor de
ocho litros al dia. No tiene ningn antecedente
relevante ni impresiona como psiquicamente
anormal. Se decide ingresarla y se estudia bajo
estrecho control de enfermera. Su creatinina en
plasma es normal, asi como el estudio rutinario
hematolgico, la glucemia basal y el elemental de
orina. La osmolalidad urinaria inicial es de
75mOsm/kg. Tras diez horas de privacin de agua,
sube a 625 mOsm/kg. En ese instante se inyectan 5
U. de Vasopresina acuosa i.v,.. Tres horas ms
tarde, la osmolalidad urinaria es de 630 mOsm/kg.
Seale, entre las que se citan, la afirmacin ms
adecuada:
1) Con los datos de que disponemos, no es posible
inclinarse por ninguna posibilidad.
2) Lo ms probable es que padezca una diabetes
inspida central parcial.
3) Lo ms probable es que se trate de una
potmana.
inspida nefrognica.
inspida central completa.
En el panhipopituitarismo existe un dficit de

secrecin de todas excepto de una de las siguientes
hormonas:
1) Aldosterona.
2) Cortisol.
3) Estradiol.
4) Testosterona.
5) Tirosina
Con respecto a los tumores hipofisarios, seale, de
las propuestas, la afirmacin INCORRECTA:
1. La acromegalia suele ser secundaria a un
macroadenoma hipofisario secretor de GH.
2. La enfermedad de Cushing suele deberse a un
microadenoma hipofisario secretor de ACTH.
3. El macroprolactinoma es ms frecuente en los
varones.
4. El adenoma secretor de TSH es el tumor
hipofisario funcionante ms raro.
5. Los adenomas hipofisarios no funcionantes son
menos frecuentes que los funcionantes.
Seale el sntoma o signo que NO aparece en la

insuficiencia panhipofsaria:
1) Prdida de vello.
2) Piel seca.
3) Hipotensin.
4) Amenorrea.
5) Hiperpigmentacin.
39.
NHP
2003
Un paciente con un sndrome polidpsico-polirico

presenta los siguientes resultados del test de la
sed: Osmolaridad urinaria 700 mOsm/kg y tras la
administracin de Vasopresina 710 mOsm/kg.
Indique el diagnstico ms probable:
1. Diabetes inspida verdadera.
2. Polidipsia primaria.
3. Insensibilidad de los osmoreceptores.
4. Diabetes inspida nefrognica.
5. Secreccin inadecuada de hormona antidiurtica.
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40.
NHP
83/84
A una paciente de 45 aos se le administr

hidrocortisona antes de hipofisectoma
transesfenoidal. En el tercer da del postoperatorio
manifiesta poliuria y polidipsia. La osmolaridad
plasmtica era de 300 mOsm a pesar de una
ingesta lquida de litros en 24 horas. La teraputica
ms apropiada sera:
1) Tanato de vasopresina en aceite
2) Restriccin de sal
3) Pulverizacin nasal de arginina vasopresina
4) Hormonas tiroideas
5) Vasopresina acuosa
Un hombre de 45 aos, previamente sano, es

diagnosticado de neumona del lbulo inferior
NHP
derecho. A la exploracion fsica el paciente est
F-2000 consciente y orientado, TA 120/80 en supino que
sube a 130/90 tras la bipedestacion. Buen estado
de hidratacin. Diuresis de 24 horas: 1 litro, con
balance negativo. Presenta la siguiente analtica
sangunea: Hmoglobina 12 g/dl. Creatinina 0,6
mg/dl. Calcio 8,5 mg/dl. Acido rico 2 ' 2 mg/dl.
Sodio 127 mEq/l. Potasio 3,4 mEq/l. Protenas
totales 5,8 g/dl. La actitud a seguir ante la
hiponatremia de este paciente es:
1. Restriccin hdrica.
2. Tratamiento con furosemida.
3. Tratamiento nutricional intensivo.
4. Solucin salina hipertnica intravenosa.
5. Ingesta de abundante agua.
44.
NHP
83/84
45.
NHP
87/88
41.
42.
NHP
96/97
43.
NHP
86/87
De entre las siguientes afirmaciones sobre la

diabetes inspida central, sealar la respuesta
INCORRECTA:
1. Es caracterstica la presencia de sed, polidipsia y
puliuria hipotnica.
2. El tratamiento de eleccin es la desmopresina
(DDAVP) intranasal.
3. Puede observarse formando parte del sndrome
de Wolfram.
4. El aumento de la osmolaridad urinaria tras la
administracin de vasopresina es > al 9%.
5. El clofibrato puede incrementar la poliuria y
polidipsia.
La secrecin inadecuada de ADH (hormona
antidiurtica) se asocia con:
1) Mixedema
2) Enfermedad de Cushing
3) Diabetes mellitus
4) Acromegalia
5) Ninguna
46.
NHP
98
47.
NHP
98/99
El sndrome de secrecin inadecuada de hormona

antidiurtica puede agravarse por:
1) Carbonato de litio
2) Propranolol
3) Ciclofosfamida
4) Difenilhidantona
5) Suero salino hipertnico
El sindrome de secrecin inadecuada de ADH tiene
diferentes y variadas etiologias y se asocia a un
gran nmero de procesos patolgicos. Debe
sospecharse la aparicin de este sindrome cuando
un paciente presenta:
1) Sodio plasmtico menor de 130 mEq/I y sodio
urinario mayor de 20 mEq/I.
2) Sodio plasmtico mayor de 130 mEq/I y sodio
urinario menor de 20 mEq/I.
3) Sodio plasmatico menor de 130 mEq/I y sodio
urinario menor de 20 mEq/I.
4) Sodio plasmtic mayor de 130 mEq/I y sodio
urinario mayor de 20 mEq/I.
5) Sodio plasmtico menor de 130 mEq/I, no
siendo relevante la eliminacin de sodio urinario.
Un paciente con antecedentes de diabetes y
dislipemia de dificil control, presenta hiponatremia
con osmolalidad plasmtica normal. La causa de su
hiponatremia ser:
1) Glucemia elevada.
2) Polidipsia psicgena.
3) Sndrome de secrecin inadecuada de ADH.
4) Hiponatremia ficticia.
5) Hipotiroidismo.
Varn de 45 aos, gran fumador, sin antecedentes
previos de enfermedad, diagnosticado dos meses
antes de problema pulmonar no precisado. Ingresa
de urgencias por deterioro progresivo, durante las
dos ltimas semanas, de sus funciones cognitivas.
La familia niega traumatismo previo. La exploracin
muestra normotensin arterial y ausencia de
edemas. Datos de laboratorio: Na+ plasmtico 120
mEq/L, osmolaridad plasmtica 245 mOsm/kg,
glucemia normal, urea 20 mg/dL. Orina: 250
mOsm/kg, Na+35 mEq/L. Cul de los siguientes
cuadros es el ms probable? ;
1.Insuficiencia suprarrenal crnica.
2.Diabetes inspida central.
3.Polidipsia compulsiva.
4.Sndrome de secrecin inadecuado de hormona
antidiurtica (SIADH).
5.Reajuste del osmostato.
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48.
NHP
98/99
49.
TIR
88/89
50.
TIR
87/88
Seale cul de las siguientes opciones NO est

indicada en el tratamiento del sndrome de
secrecin inadecuada de ADH (SIADH) crnico:
1. Restriccin hdrica.
2. Dieta rica en sodio.
3. Demeclotetraciclina.
4. Espironolactona.
5. Furosemida a dosis bajas.
Una proporcin importante de la triiodotironina (T3
) plasmtica procede de la desiodinacin perifrica
de la tiroxina (T4 ). En algunas circunstancias este
proceso est alterado, dando lugar al llamado
Sindrome de T3 baja. Seala en que caso NO se
produce este fenmeno:
1) Enfermedad sistmica.
2) Administracin de propanolol.
3) Administracin de estrgenos.
4) Administracin de amiodarona.
5) Exploraciones radiolgicas con contraste.
La determinacin de la concentracin total de
hormonas tiroideas (T3 y T4 ) en plasma es
fundamental para establecer la situacin de la
funcin tiroidea. Sin embargo, hay circunstancias
en que la concentracin total hormonal puede estar
alterada por modificaciones en la concentracin de
TBG, sin que signifiquen alteracin de la funcin
tiroidea, y que deben ser tenidas en cuenta. Seala
en que caso la concentracin de TBG est
disminuida:
1) Embarazo.
2) Tratamiento con dosis altas de esteroides.
3) Contraceptivos orales.
4) Cirrosis biliar.
5) Hepatitis crnica activa.
52.
TIR
96/97
obtenindose pus amarillento. qn se debera

investigar?:
1. Una amigdalitis supurada.
2. Una fstula del seno piriforme.
3. Una fstula del conducto tirogloso.
4. Una tiroiditis subaguda.
5. Una fstula branquial.
53.
TIR
F-95
54.
TIR
89/90
55.
51.
TIR
87/88
La concentracin plasmtica de TBG ("tiroxin

binding globulin" = globulina transportadora de
tiroxina) est aumentada en todas, excepto en una
de las siguientes situaciones. En cal?:
1) Cirrosis biliar.
2) Embarazo.
3) Ingesta de anovulatorios.
4) Porfiria aguda intermitente.
5) Sindrome nefrtico.
Un nio de 10 aos ha padecido en tres ocasiones,

en los ltimos dos aos, un proceso inflamatorio en
la regin cervical anterolateral izquierda, en la
posicin terica
del lbulo tiroideo izquierdo. El cuadro se ha
controlado inicialmente con antibiticos, pero la
ltima vez ha precisado drenaje quirrgico,
TIR
92/93
56.
TIR
86/87
Respecto al bocio multinodular de tamao

moderado que no produce sintomas ni problemas
estticos, Cul de las siguientes afirmaciones es
cierta?:
1) No necesita tratamiento. .
2) Inmediatamente debe iniciarse tratamiento con
hormona tiroidea.
3) No precisa vigilancia peridica.
4) Debe ser sometido a tratamiento quirrgico
inmediato.
5) Requiere teraputica con lodo radioactivo.
Una paciente es tratada de Bocio Multinodular
Hiperfuncionante y a las 2 semanas se detecta una
leucopenia de 800 polimorfonucleares/mm3. Cul
es el tratamiento ms probable que ha recibido?:
1) I-131
2) Propanolol
3) Tiroidectoma
4) Metimazol
5) Iodo estable
Cuando encontramos unas concentraciones sricas
de T3 normal, T4 libre ligeramente disminuida y
TSH elevada con respuesta aumentada a la TRH,
nos hallamos ante un:
1) Hipotiroidismo primario.
2) Hipotiroidismo hipofisario.
3) Hipotiroidismo hipotalmico.
4) Funcionamiento tiroideo dentro del limite de la
normalidad.
5) Hipertiroidismo
Cules de los siguientes sntomas son compatibles
con hipotiroidismo?:
1) Menorragia
2) Palpitaciones
3) Intolerancia al calor
4) Diarreas
5) Hirsutismo
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Un paciente politraumatizado grave presenta unos

valores disminuidos de TSH, T3 y T4 libres. La
respuesta al estmulo con TRH induce una
secrecin amortiguada de TSH. La concentracin
de T3 inversa (rT3) est aumentada. Qu proceso
es ms probable
que padezca este paciente?:
1) Hipotiroidismo hipofisario.
2) Hipotiroidismo primario incipiente.
3) Tirotoxicosis incipiente.
4) Sndrome del eutiroideo enfermo.
5) Hipotiroidismo hipotalmico.
Hombre de 45 aos, no fumador, sin historia
familiar de cardiopata isqumica. Peso 130 kg,
altura 175 cm y colesterol de 200 mg/dL. Este
paciente tiene mayor riesgo de padecer las
siguientes enfermedades, EXCEPTO una, Selela:
1. Diabetes mellitus.
2. Cardiopata isqumca.
3. Hipertensin.
4. Algunos tipos de cncer.
5. Hipotiroidismo.
Una paciente sin antecedentes de patologa
tiroidea, sin tratamiento previo, ingresa en la
Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital en
situacin clnica de sepsis severa. Presenta una
determinacin sangunea de TSH y T4 libre
normales con T3 bajo. El diagnstico ms probable
es:
1. Hipotiroidismo primario.
2. Hipotiroidismo de origen hipotlamo?hipofisario.
3. Sndrome del eutiroideo enfermo.
4. Hipotiroidismo secundario a medicamentos,
5. Hipotiroidismo subclnico.
Qu enfermedad sospechara, ante una mujer
adulta con calambres, cierta rigidez muscular,
dolores osteomusculares difusos, sindrome del
tnel del carpo, prdida de apetito, aumento de
peso, trastornos del sueo y anemia?:
1) Fibromialgia reumtica.
2) Artrosis.
3) Depresin.
4) Hipotiroidismo.
5) Carcinomatosis metasttica.
61.
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Un varn de 53 aos, estudiado por hipotensin,

presenta como datos analiticos mas relevantes:T4
srica 2.3 g/dl, T3 92 ng/dl, TSH 75 U/ml,
Anticuerpos Antimicrosomales positivos al
1/600.000, sodio 126 mEq/L y Potasio 5.5 mEq/L.
Con los datos disponibles en este momento que
actitud le parece correcta?:
1) Diagnosticar Hipotiroidismo Secundario e iniciar
estudio hipofisario.
2) Diagnosticar Hipotiroidismo Primario e iniciar
tratamiento con Levotiroxina.
3) Sospechar Sindrome eutiroideo de la T3 baja.
4) Determinar la respuesta de Cortisol a ACTH.
5) Sospechar secrecin inadecuada de ADH y
buscar carcinoma.
62.
TIR
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63.
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En un paciente con hipotiroidismo primario el mejor

parmetro bioqumico para el diagnstico y el
seguimeinto es la determinacin de:
1) T3
2) T4 total
3) T4 libre
4) TRH
5) TSH
Cual de los siguientes hallazgos concordaria con el
diagnstico de hipotiroidismo?:
1) T4 disminuda, TSH elevada, anemia y elevacin
de CK (creatinquinasa).
2) T3 normal, TSH disminuida, anemia macrocitica
y bocio.
3) Hipoglucemia, T4 normal, T3 disminuida y TSH
elevada.
4) T4 elevada, T3 disminuida, TSH disminuida y CK
disminuida.
5) T4 elevada, anticuerpos antitiroideos elevados y
anemia
Cul de las siguientes determinaciones es ms
til para el diagnstico inicial del Hipotiroidismo
Primario?:
1) T3 total.
2) TSH basal.
3) T4 libre.
4) TBG plasmtica.
5) Captacin de T4 por resina.
Cul de las siguientes pruebas es ms util para el
diagnstico del hipotiroidismo primario?:
1) Dosificacin de los niveles plasmticos de TSH
2) Dosificacin de los niveles plasmticos de T3
3) Captacin tiroidea de yodo radioactivo
4) Dosificacin de los niveles de T4 plasmtico libre
5) Todas las pruebas anteriores son de igual
utilidad
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Una mujer de 45 aos est siendo vista en

Policlnica. Cuenta que hace 4 aos le dieron
hormonas tiroideas por astenia y ganancia de peso
y que ha continuado tomando dicha medicacin
desde entonces. El examen fsico no descubre
ninguna anormalidad. La concentracin de tiroxina
en suero (T4) es 8 ug/100 ml (normal). El mejor
test diagnstico para determinar si la paciente tiene
hipotiroidismo es:
1) Un test de estimulacin con TSH
2) Concentracin de T4 en suero 6 semanas
despus de retirar la medicacin
3) Un test de estimulacin con TRH
4) Concentracin en suero de TSH, 3 semanas
despus de retirada la medicacin
5) Concentracin en suero de TSH mientras est
tomando la medicacin
Ante un enfermo diagnosticado de hipotiroidismo
primario en tratamiento con levotiroxina, cul de
entre las siguientes determinaciones analticas,
considera la ms adecuada para ajustar la dosis
del frmaco?:
1) T4 libre.
2) T4 total.
3) T3 libre.
4) TSH.
5) Tiroglobulina.
Cul de las siguientes opciones considera
diagnstica de hipotiroidismo subclnico teniendo en
cuenta que los parmetros de normalidad del
laboratorio de referencia son T4 libre: 0,8-2ng/dl y
TSH 0,4-4,00 mU/l?:
1. T4 libre: 4,19 ng/dl y TSH: 0,01 mU/l.
3. T4 libre: 1,25 ng/dl y THS: 2,34 mU/l.
En el paciente anciano con hipotiroidismo subclnico

el tratamiento sustitutivo con tiroxina:
1) Puede desencadenar angor, por lo que es mejor
no tratar o empezar con dosis bajas.
2) Debe iniciarse cuanto antes mejor, pues no hay
efectos colaterales.
3) Puede requerir dosis elevadas, pues el anciano
es ms resistente a la T4.
4) Permite normalizar las cifras tensionales, si era
hipertenso.
5) Puede elevar las cifras de colesterol en sangre,
en cuyo caso habr que aadir lovastatina.
70.
TIR
84/85
En relacin al tratamiento del hipotiroidismo, seale

la respuesta correcta:
1) Hay que valorar la situacin cardiolgica previa
2) La T3 es de eleccin en ancianos
3) Hay que valorar la situacin adrenal previa
4) Slo 1 y 3 son correctas
5) 1, 2 y 3 son correctas
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El tratamiento de eleccin en el hipotiroidismo

primario es:
1) Combinacin de T3 y T4
2) T3 sola
3) T4 sola
4) Polvo desecado de extracto tiroideo
5) TSH
72.
Un varn de 75 aos, que vive solo, es trado a
TIR
Urgencias del Hospital en coma. Presenta palidez,

hinchazn de cara, pies y manos e hipotonia y
arreflexia generalizadas con ausencia de focalidad
neurolgica. Su tensin arterial es de 80/50 mm
Hg; el pulso de 56 lpm; la temperatura rectal de
34C. Las determinaciones de laboratorio
muestran: Hemoglobina 11 G/dl; Leucocitos
5.300/mm3 con frmula normal; Glucosa 61 mg/dl;
BUN 20 mg/dl; Creatinina 1,3 mg/dl; Sodio 129
mEq/L; Potasio 4,7 mEq/L; pH 7.47, PaCO2 49
mmHg, PaO2 65 mm Hg. Una TAC cerebral y una
radiografia de trax son normales. Cul debe ser la
medida teraputica ms urgente?:
1) Solucin salina hipertnica.
2) Corticoides y glucosa hipertnica.
3) Hormonas tiroideas y ventilacin mecnica.
4) Hormonas tiroideas y corticoides.
5) Calentamiento y corticoides.
71.
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73.
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F-98
Paciente de 86 aos, con antecedentes coronarios,

diabtico no insulinodependiente en tratamiento, al
que se le diagnostica hipertiroidismo clnico de
larga duracin. Se inicia tratamiento con tiroxina.
De las afirmaciones siguientes, en relacin con la
teraputica, seale la correcta:
1. Debe iniciarse lo antes posible a dosis altas para
evitar complicaciones debidas al dficit de
hormonas tiroideas.
2. Mejorar los problemas coronarios asociados en
el enfermo.
3. Puede desencadenar crisis de ngor, por lo que
deber empezarse el tratamiento a dosis muy
bajas.
4. Puede producir un empeoramiento de los
controles glucmicos, por lo que se vigilar muy
estrechamente al paciente.
5. Mejorar la glucemia del paciente, por lo que
ser posible retirarle el tratamiento de su diabetes.
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74.
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En el tratamiento del hipotiroidismo primario, el

objetivo es:
1. Ajustar la dosis de tiroxina al bienestar subjetivo
del paciente.
2. Normalizar los niveles de tiroxina y
tri-iodotironina.
3. Normalizar los niveles de TSH.
4. Mantener una TSH elevada para mantener
estimulado el tiroides.
5. Controlar las cifras de colesterol.
79.
Cul de las siguientes afirmaciones es FALSA

respecto a la enfermedad de Graves?:
1) Su causa es desconocida.
2) Se caracteriza por hipertiroidismo, bocio
difuso y oftalmopata.
3) Es ms frecuente en la mujer que en el varn.
4) No existe predisposicin familiar.
5) Es la causa ms frecuente de hipertiroidismo.
TIR
Cul de las siguientes aseveraciones es la correcta

en relacin al LATS ("long-acting thiroid
stimulator"= estimulador tiroideo de larga
duracin)?
1) Se detecta en todos los enfermos de E. de
Graves de un ao de evolucin.
2) Es una inmunoglobulina de la clase Ig A
producida por los linfocitos de los enfermos de
Graves.
3) Es el agente estimulador de la conversin de T4
en T3.
4) Es un anticuerpo antireceptor.
5) Estimula el exoftalmos de la enfermedad de
Graves.
Cul de los siguientes sntomas o signos NO es
habitual en la Enfermedad de Graves-Basedow?:
1) Palpitaciones
2) Alopecia
3) Alteraciones menstruales
4) Debilidad muscular
5) Insomnio
De los siguientes, todos son sntomas de
enfermedades de Graves menos uno:
1) Exoftalmos
2) Prdida de peso
3) Vitligo
4) Fibrilacin auricular
5) Estreimiento
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Cul de las siguientes afirmaciones es correcta

respecto a la tirotoxicosis facticia?:
1. Con frecuencia cursa con exoftalmos marcado.
2. La TSH srica est suprimida.
3. Es habitual el bocio visible.
4. Para su diagnstico es necesario realizar
gammagrafia.
5. Los anticuerpos antimcrosomales estn
habitualmente elevados.
Una mujer de 43 aos es vista en consulta por
presentar fibrilacin auricular. Mide 158 cm., pesa
112 Kg. y tiene una TA de 140/60. La piel es
hmeda y caliente. Se observa temblor al extender
las manos. Los reflejos son vivos. No hay
adenopatas ni bocio. La T4 libre est alta y la TSH
suprimida. La captacin del yodo radiactivo es baja.
La tiroglobulina es inferior a 1 ng/ml (normal 1?30
ng/ml). Cul es el diagnstico ms probable?:
1. Bocio multinodular txico.
2. Ingesta subrepticia de tiroxina.
3. Enfermedad de Graves.
4. Tiroiditis subaguda.
5. Enfermedad de Plummer.
En un paciente con sospecha clnica de
hipertiroidismo y en los que las mediciones de T3 y
T4 no son concluyentes la exploracin que hay que
realizar para confirmar si existe o no
hipertoroidismo es:
1) Dosificacin de los niveles plasmaticos de TSH.
2) Dosificacin de los niveles plasmaticos de
anticuerpos antitiroideos.
3) Dosificacin de los niveles plasmaticos de
tiroglobulina.
4) Gammagrafia tiroidea.
5) Prueba de TRH para ver respuestas TSH.
Un paciente de 65 aos acude por fibrilacin
auricular, sin aparente causa cardiolgica. Vd.
decide buscar una determinada causa
extracardaca de su fibrilacin. De las siguientes
prubas o combinaciones de pruebas, indique la ms
eficiente:
1. T4 total, T3 y TSH.
2. T4 total, T4 libre, T3 y TSH.
3. TSH y TRH
4. TSH slamente.
5. T4 total slamente.
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Mujer de 68 aos, natural de la provincia de

Huesca, con antecedentes de un pequeo bocio
multinodular eutiroideo y arritmias, por lo que ha
sido tratada desde hace 2 aos con amiodarona;
hace 2 meses presenta prdida de 5 Kg. de peso y
deposiciones darricas (1 a 3 deposiciones diarias
sin productos patolgicos) y palpitaciones
frecuentes. El diagnstico ms problable, entre los
siguientes, es:
1) Adenoma txico.
2) Bocio multinodular hiperfuncionante.
3) Hipertiriodismo por yodo.
4) Tiroiditis De Quervain.
5) Enfermedad de Graves.
Un paciente sin antecedentes de tratamiento
farmacolgico, presenta nerviosimo, palpitaciones,
sudoracin, calor, temblor y prdida de peso. A la
exploracin fsica, tiene una piel caliente y
sudorosa, temblor de lengua y manos, bocio y una
frecuencia cardaca de 104 l/m. Un estudio tiroideo
revela una TSH discretamente elevada con cifras
altas de T4 libre y T3 libre. Cul de las siguientes
pruebas ser la primera a realizar en el diagnstico
etiolgico?:
1) Un test de TRH.
2) Gammagrafa tiroidea.
3) Anticuerpos antitiroideos.
4) Ecografia tiroidea.
5) Captaciones tiroideas de I-131.
87.
TIR
F-97
0.8-2), tirotropina (TSH) de 0.001 mcU/ml (N:

0.4-5.0) y tiroglobulina de 2 ng/ml (N < 60). La
gammagrafa con 99Tc muestra una ausencia total
de captacin del radioistopo. Cul es la causa
ms probable del hipertiroidismo?:
1. Enfermedad de Graves.
2. Tirotoxicosis facticia.
3. Bocio multinodular hiperfuncionante.
4. Adenoma tiroideo txico.
5. Resistencia hipofisaria selectiva a las hormonas
tiroideas.
88.
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89.
TIR
87/88
En presencia de tirotoxicosis, la existencia de

disminucin de la captacin de yodo radioactivo por
el tiroides junto con la disminucin en los niveles de
tiroglobulina srica hace que el diagnstico ms
probable sea:
1) Enfermedad de Graves.
2) Tiroiditis subaguda.
3) Tiroiditis crnica con tirotoxicosis transitoria.
4) Tirotoxicosis facticia.
5) Carcinoma folicular funcionante.
La elevacin del nivel de hormona tiroideas junto
con la supresin de TSH constituyen hallazgos que
definen una situacipon de hiperfuncin tiroidea. En
esta situacin, la ausencia de aumento de tamao
de la glndula tiroidea a la palpacin hace que el
diagnstico ms probable sea:
1) Enfermedad de Graves
2) Tiroiditis de Hashimoto
3) Tiroiditis subaguda
4) Coriocarcinoma
5) Tirotoxicosis facticia
Mujer de 52 aos que consulta por temblor,

nerviosismo, prdida de peso e intolerancia al calor
desde hace 2 meses. En la exploracin no se
aprecia bocio ni oftalmopata. El estudio hormonal
pone de manifiesto unas concentraciones
plasmticas de tiroxina libre (T4 libre) de 5 pmol/l
(N: 9-23), triyodotironina (T3 total) de 4 ng/ml (N:
90.
TIR
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El tratamiento de eleccin en la paciente

embarazada con enfermedad de Graves es:
1) I-131
2) Ciruga
3) Drogas antitiroideas
4) Bromocriptina
5) Anlogos de la somatostatina
Antonia Prez, mujer de 70 aos de edad, ha sido
ingresada en un Hospital por tirotoxicosis. Hace tres
aos fue diagnosticada de enfermedad de Graves
Hace dos aos fu intervenida quirrgicamente
practicandosele una tiroidectoma subtotal.
Previamente fue tratada con tioureas mostrando
leucopenias sostenidas (inferiores a 1.500
neutrfilos/mm3 ). En la actualidad ha ingresado en
insuficiencia cardiaca. Cul de los siguientes sera
el tratamiento definitivo electivo para su
hiperfuncin tiroidea?:
1) Metimazol 30-40 mgr/dia.
2) Propanolol 80-120 mgr/dia.
3) Prednisona 60 mgr/dia.
4) Reintervencion quirrgica lo antes posible.
5) Iodo radiactivo.
De las siguientes medidas teraputicas, la ms
adecuada inicialmente para tratar una taquicardia
extrema, secundaria a tireotoxicosis, es la
administracin de:
1. Ioduro sdico intravenoso.
2. Propiltiouracilo intravenoso.
3. Digoxina a dosis relativamente altas.
4. Propranolol intravenoso.
5. Metimazol oral.
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TIR
2003
En la fibrilacin auricular secundaria a

hipertiroidismo:
1. La determinacin de T4 srica resulta siempre
elevada.
2. La digoxina es poco eficaz en el control de la
frecuencia ventricular.
3. El propanolol est contraindicado.
4. No es necesario el tratamiento anticoagulante.
5. El control de hipertiroidismo no suele
acompaarse de reversin a ritmo sinusal.
Mujer de 65 aos con enfermedad de Graves, bocio
difuso de pequeo tamao con ndulo de 2 cm no
funcionante asociado. Cul de los siguientes
hechos aconseja indicar tratamiento quirrgico, de
entrada?:
1. La edad de la paciente.
2. El tamao del bocio.
3. La toxicidad potencial de la medicacin
anti-tiroidea.
4. El efecto carcingeno del yodo radiactivo.
5. La presencia de un ndulo no fncionante.
Cul de los siguientes medicamentos NO se suele
utilizar en el tratamiento de una crisis tireotxica?:
1. Yodo y contrastes yodados.
2. Propanolol.
3. Atenolol.
4. Propiltiouracilo.
5. Dexametasona.
Una mujer de 30 aos refiere un cuadro de
mialgias, fiebre, palpitaciones, nerviosismo y dolor
en el cuello. La velocidad de sedimentacin globular
est elevada, los niveles sricos de triiodotironina
(T3) y tiroxina (T4) estn elevados y los de
tirotropina (TSH) estn bajos. Cul sera el
tratamiento ms adecuado para esta paciente?:
1. Corticosteroides y antitiroideos.
2. Antiinflamatorios no esteroideos y antitiroideos.
3. Slo antitiroideos.
4. Antiinflamatorios no esteroideos y
betabloqueantes.
5. Slo betabloqueantes.
95.
TIR
2003
Respecto al tratamiento de la enfermedad de

Graves, cul de las siguientes afirmaciones es
FALSA?:
1. Tras el tratamiento con metimazol puede
producirse la remisin de la enfermedad.
2. Es correcto aadir tiroxina al tratamiento con
antitiroideos para prevenir el hipotiroidismo.
3. El riesgo de recurrencia del hipertiroidismo es
mayor tras el tratamiento con yodo radiactivo que
con antitiroideos.
4. El tratamiento de eleccin de la enfermedad de
Graves durante el embarazo es el propiltiouracilo.
5. Se debe evitar el embarazo durante 6 a 12
meses despus de administrar radioiodo.
96.
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98/99
98.
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87/88
99.
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En relacin a la enfermedad de Graves-Basedow,

es incorrecto que:
1) Puede haber afectacin ocular exclusivamente
2) La evolucin de la oftalmopata es independiente
de la funcin tiroidea
3) Puede existir dermopata en situacin eutiroidea
4) Tiene curso oscilante
5) El tratamiento de eleccin para la oftalmopata
son los antitiroideos
En relacin con la oftalmopatia de
Graves-Bassedow, seale la respuesta correcta:
1. Frecuentemente evoluciona con una importante
prdida de agudeza visual.
2. Afecta fundamentalmente al humor vtreo.
3. Puede cursar con normofuncin tiroidea.
4. El tratamiento de eleccin en sus fases iniciales
son los corticoides.
5. Es menos frecuente que la dermopata de
Graves-Bassedow.
En la tiroiditis subaguda granulomatosa, tambin
llamada de clulas gigantes o de Quervain, se ha
invocado como causa ms probable una etiologia:
1) Bacteriana. .
2) Traumtica.
3) viral.
4) Autoinmune.
5) Isquemica.
En una mujer de 28 aos con febricula y artralgias
de 30 dias de evolucin, frecuencia cardiaca de 104
lat./min. bocio discreto no doloroso a la palpacin,
T3 y T4 elevadas, TSH baja e hipocaptacin en la
gammagrafia tiroidea, el diagnstico ms probable
es:
1) Bocio endmico normofuncionante.
2) Mixedema del adulto.
3) Adenoma txico.
4) Tiroiditis subaguda indolora.
5) Enfermedad de Bassedow.
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100.
TIR
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Qu diagnstico serla el ms probable en un

paciente con dolorimiento en parte anterior del
cuello irradiado a mandbula, sensibilidad local
aumentada, fiebre, elevacin de la velocidad de
sedimentacin y disminucin de la captacin de
radioyodo por el tiroides?:
1) Tiroiditis linfoidea de Hashimoto.
2) Tiroiditis crnica fibrosa de Riedel.
3) Tiroiditis granulomatosa de Quervain.
4) Bocio nodular txico.
5) Hipertiroidismo por enfermedad de Graves
Basedow.
105.
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101.
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El hecho ms significativo para el diagnstico de

una tiroiditis subaguda es:
1) Antecedente de infeccin viral reciente.
2) Dolor y sensibilidad local de la glndula tiroidea.
3) Fiebre y temblor distal.
4) Elevacin de T4 srica.
5) Disminucin de TSH srica.
Cul sera el diagnstico ms probable a
considerar en una enferma de 24 aos, con ligero
bocio difuso, elevacin de la TSH dos veces por
encima de lo normal y T. normal?:
1. Bocio simple.
2. Carcinoma de tiroides.
3. Enfermedad de Graves Basedow.
4. Tiroiditis subaguda de Quervain.
5. Tiroiditis de Hashimoto.
93/94
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TIR
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TIR
103.
TIR
98/99
104.
TIR
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Ante una paciente de mediana edad, que en la

exploracin presenta una glndula tiroidea
moderadamente aumentada de tamao, de
consistencia ptrea, sin afectacin de ndulos
linfticos regionales, con ausencia de fiebre, con
pulso y recuento leucocitario normales, deberemos
sospechar la existencia de;
1.Carcinoma folicular.
2.Carcinoma medular.
3.Carcinoma anaplsico.
4.Tiroiditis de Riedel.
5.Adenoma de clulas de Hurthle.
F-97
En una mujer con bocio doloroso de reciente

aparicin, en la que sospechamos tiroiditis de
Hashimoto, de los siguientes marcadores de
funcin tiroidea Cual es el que se altera ms
precozmente?:
1) T4.
2) T3.
3) TSH.
4) No se altera ninguno precozmente.
5) lodo.
Cul de los siguientes tratamientos es ms
aconsejable en una paciente con historia de un mes
de evolucin de dolor en el cuello y oido, fiebre,
prdida de peso, VSG elevada, TSH abolida, T4
libre alta y captaciones tiroideas deprimidas?:
1) Propranolol y propiltiouracilo.
2) Metimazol.
3) Iodo radioactivo.
4) Cirugia tras tratamiento con propranolol.
5) Aspirina y Propanolol.
El tratamiento habitual de la tiroiditis subaguda
consiste en:
1) Antitiroideos de sntesis
2) Iodo estable (1 gramo/da durante 10 das)
3) Aspirina
4) Esteroides, por ser una enfermedad autoinmune
5) La observacin sin tratamiento
Una mujer de 32 aos acude a consulta por
presentar fiebre, dolor en la regin anterior del
cuello y prdida de peso. En la exploracin
destacaba 37,9 C, 120 lpm, aumento de
consistencia y tamao del lbulo derecho del
tiroides con dolor a la palpacin. Los datos
analticos ms relevantes fueron: TSH indetectable,
T4 libre igual a 3 veces su valor normal, captacin
de yodo radiactivo anulada (inferior al 1%). Cul
sera el tratamiento de eleccin en este caso?:
1. Metimazol o propiltiuracilo.
2. Ablacin tiroidea con radioyodo.
3. Acido acetilsaliclico y betabloqueantes.
4. Ablacin quirrgica del tiroides.
5. Metimazol o propiltiuracilo ms betabloqueantes.
En cual de las siguientes formas clinicas de

Tiroiditis existe una mayor y mas frecuente
elevacin de los anticuerpos antimicrosomales?:
1) Aguda infecciosa.
2) Aguda por irradiacin. .
3) Subaguda de De Quervain.
4) Crnica de Riedel.
5) Crnica de Hashimoto.
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109.
TIR
98/99
110.
PTH
93/94
111.
PTH
87/88
112.
PTH
85/86
113.
PTH
F-99
Una mujer de 42 aos consulta por bocio

asintomtico. Tras el pertinente estudio, se le
diagnostica de enfermedad de Hashimoto. Cul de
las siguientes afirmaciones respecto a esta
paciente NO es cierta? :
1.El riesgo de linfoma tiroideo es mayor que en la
poblacin general.
2.Tendr ttulos altos de anticuerpos antitiroideos.
3.En los cortes histolgicos se observarn clulas
de citoplasma oxifilico.
4.El tratamiento ser quirrgico, mediante
tiroidectoma subtotal.
5.El bocio puede ser difuso o nodular.
La causa ms frecuente de hiperparatiroidismo
primario es:
1) Hiperplasia de paratiroides.
2) Adenoma de paratiroides.
3) Carcinoma de paratiroides.
4) Neoplasia endocrina mltiple.
5) Insuficiencia renal crnica.
El 1,25 dehidroxicolecalciferol ( 1,25(OH)2 D ),
metabolito importante de la vitamina D, es
sintetizado en el rin. En cal de las siguientes
entidades clinicas est aumentada su produccin?:
1) Raquitismo.
2) Pseudohipoparatiroidismo.
3) Fallo renal grave (GFR menor de 30 ml/min./1,7
m2 ).
4) Hipercalcemia por metstasis de tumores
slidos.
5) Hiperparatiroidismo primario.
El hiperparatirodismo primario se asocia a menudo
a una de las cinco enfermedades digestivas
siguientes:
1) Pancreatitis recidivante.
2) Colitis ulcerosa.
3) Cirrosis biliar primaria.
4) Colangitis esclerosante primaria.
5) Linfoma intestinal
De las siguientes causas de hipercalcemia, cul es
la ms frecuente en pacientes hospitalizados?:
1. Hiperparatroidsmo primario.
2. Enfermedad de Paget.
3. Inmovilizacin.
4. Neoplasia malgna.
5. Administracin de diurticos tiazdicos.
114.
PTH
92/93
115.
PTH
92/93
116.
PTH
90/91
117.
PTH
98
118.
PTH
99/00
La forma ms frecuente de presentacin del

hiperparatiroidismo primario es:
1) Hipercalcemia asintomtica.
2) Hipercalcemia sintomtica.
3) Enfermedad sea.
4) Nefrolitiasis.
5) Pancreatitis aguda.
Cul de las siguientes lesiones paratiroideas causa
con mayor frecuencia Hiperparatiroidismo
Primario?:
1) Carcinoma.
2) Adenoma Mltiple.
3) Adenoma Solitario.
4) Hiperplasia de clulas principales.
5) Hiperplasia de clulas oxifilas.
La hipercalcemia benigna familiar es un trastorno
del metabolismo del calcio que se caracteriza por
los siguientes hallazgos expto:
1) Herencia autosmica dominate
2) Tendencia a la hipomagnesemia
3) Normalizacin de la calcemia con la
paratiroidectomia subtotal
4) Hiperplasia de las glndulas paratiroideas
5) Hipocalciuria
En la bioqumica sangunea practicada a una
paciente de 47 aos, vista en un centro de atencin
primaria por padecer molestias en la columna
lumbar y astenia, aparece una calcemia elevada.
Cul es la causa ms probable de dicha
alteracin?:
2) Sarcoidosis.
3) Metstasis seas de una afeccin maligna.
4) Mieloma mltiple.
5) Enfermedad de Paget con inmovilizacin.
El hallazgo de una calcemia de 11. 2 mg/dL
(normal: 8.5-10.5), confirmada tras repeticin, en
un varn asintomtico de 50 aos, fumador y que
se hace anualmente una analtica y chequeo
general en su empresa, sugiere como patologa
subyacente ms probable entre las siguientes:
1. Carcinoma pulmonar con hipercalcemia.
2. Carcinoma prosttico o pancretico.
3. Hiperparatiroidismo primario por dos o ms
adenomas de paratiroides.
4. Hiperparatiroidismo secundario.
5. Hiperparatiroidismo primario por adenoma nico
de paratiroides.
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Mujer de 52 aos que padece crisis renoureterales

de repeticin. En el estudio de la causa se detecta
PTH
hipercalcemia y niveles plasmticos de hormona
F-2000 paratiroidea molecula intacta elevados. Con vistas
al tratamiento quirrgico de dicha causa, qu
mtodo de localizacion de la lesion es obligado
realizar preoperatoriamente?:
1. Arteriografia selectiva.
2. Resonancia magnetica muclear.
3. Ninguno.
4. Ecografia.
5. Gammagrafia.
119.
120.
PTH
F-99
121.
PTH
F-99
123.
PTH
00/01
4. Produccin por el granuloma sarcoidtico de

Pr-PTH (pptico relacionado con la PTH o
parathormona).
5. Aumento de formacin de 1-25 (OH)2 vitamina
D a nivel del granuloma sarcoidtico.
Paciente de 53 aos, con historia de astenia,

malestar general y poliuria, que muestra en un
anlisis una calcemia de 15 mg/dL, con cortisol, T4,
TSR y PTH normales. Necesita tratamiento urgente
mediante:
1. Vitamina D ms diurticos tiazdcos.
2. Rehidratacin, furosemida, calcitonina y
bifosfonatos.
3. Bfosfonatos de entrada.
4. Calcitonina de entrada, seguida dc bifosfonatos.
5. Rehidratacin y tiazidas.
124.
La indicacin de tratamiento quirrgico en un

hiperparatiroidismo primario asintomtico podra
basarse en todos los datos siguientes, EXCEPTO en
uno. Selelo:
1. Reduccin del aclaramiento de creatinina mayor
del 30%.
2. Presencia de litiasis renal asintomtica
diagnosticada radiolgicamente.
3. Calciuria de 24 horas normal.
4. Calcemia mayor de 12 mg/dL.
5. Imposibilidad de un correcto seguimiento del
paciente.
125.
PTH
F-95
PTH
87/88
126.
PTH
99/00
122.
PTH
85/86
Cul es el mecanismo patognico de la

hipercalcemia en la sarcoidosis?:
1. Aumento de la reabsorcin tubular renal del
calcio,
2. Defecto de la secrecin de calcitonina.
3. Liberacin por el tejido sarcoidtico de un factor
activador de los osteoclastos.
Cul de las siguientes circunstancias no es causa

de hiperparatiroidismo secundario?:
1) Insuficiencia renal crnica
2) Malabsorcin intestinal
3) Cirrosis biliar primaria
4) Cirrosis heptica de etiologa etlica
5) Tratamientos crnicos con fenobarbital
127.
PTH
99/00
Un paciente britnico de 60 aos consulta por

dolores osteomusculares. La V. de S. es normal, la
calcemia y la fosforemia son normales, con
fosfatasa alcalina elevada; radiolgicamente hay
lneas de seudofractura en cuellos femorales y
escpulas. Es obligado descartar en primer lugar:
1) Mieloma mltiple.
3) Metstasis seas.
4) Displasia fibrosa sea.
5) Osteomalacia.
La hipercalcemia hipocalcirica familiar es un
trastorno del metabolismo del calcio, en el cual se
dan los siguientes hechos, a excepcin de:
1) Herencia como rasgo autosmico dominante.
2) Curacin tras la extirpacin de tres paratiroides.
3) Hipercalcemia.
4) Aumento de la reabsorcin tubular renal de
calcio.
5) Niveles elevados de magnesio srico
En un paciente con sntomas de hiperparatiroidismo
y una tumoracin de 3 cm situada en regin
cervical anterior, se detectan unas cifras de
calcemia superiores a 13 mg/dL, de PTHi 20 veces
superiores al limite alto de la normalidad y de
fosfatasa alcalina tres veces superiores al limite
alto de la normalidad. El diagnstico ms probable,
entre los siguientes, es:
1. Adenoma paratiroideo.
2. Hiperpasia paratiroidea.
3. Carcinoma paratiroideo.
4. Sndrome MEN 1.
5. Hiperparatiroidismo secundario.
En un paciente con insuficiencia renal crnica e
hiperparatiroidismo secundario, el tratamiento
inicial de su hiperparatiroidismo debe incluir:
1. Aumento de la ingesta de fsforo.
2. Restriccin del aporte de vitamina D.
3 Paratiroidectomia total.
4 Restriccin del fsforo en la dieta.
5 Restriccin de la ingesta de calcio.
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128.
PTH
00/01
129.
PTH
02/03
Slo el 5% de los hiperparatiroidismos secundarios

por insuficiencia renal, requieren tratamiento
quirrgico. Cul de las siguientes manifestaciones
NO suele ser indicacin de paratiroidectoma?:
1. Hipercalcemia persistente mayor de 12 mg/dl
(normal 8-10 mg/dl),
2. Progresin de calcificaciones extra-esquelticas.
3. Prurito que no responde a tratamiento mdico.
4. Dolores osteomusculares intensos.
5. Nefrolitasis.
133.
Paciente de 75 aos diagnosticado de carcinoma de

prstata que acude a la Urgencia del Hospital por
confusin mental, nuseas, vmitos y
estreimiento. En la analtica se objetiva una
calcemia de 15 mg/dL. Cul es, entre las
siguientes, la primera decisin teraputica que es
preciso tomar?:
1. Solucin salina y furosemida por va intravenosa.
2. Mitramicina i.v.
3. Hormonoterapia (leuprolide y estrgenos).
4. Difosfonatos por va oral.
5. Glucocorticoides por va intravenosa.
PTH
PTH
F-99
134.
93/94
135.
PTH
2003
130.
PTH
88/89
131.
PTH
F-96
132.
PTH
95/96
Seala qu circunstancia de las siguientes NO se

acompaa de hipocalcemia:
1) Teraputica con litio.
2) Hipomagnesemia.
3) Terapia anticonvulsivante.
4) Malabsorcin intestinal.
5) Rabdomiolisis.
Seale la situacin en la que puede producirse
hipocalcemia, entre las siguientes:
1) Tratamiento con litio.
2) Tratamiento con diurticos tiacidicos.
3) Intoxicacin por vitamina D.
4) Sarcoidosis.
136.
SUP
92/93
Que hallazgo, de los siguientes, esperara

encontrar en la bioqumica sangunea de un
paciente con hipoparatiroidismo secundario a
ciruga de tiroides?:
1. Calcio bajo y fsforo elevado.
2. Calcio y fsforo bajos.
3. Calcio normal y fsforo elevado.
4. Calcio alto y fsforo disminuido.
5. Calcio normal y fsforo disminuido.
Para establecer el diagnstico diferencial entre los
pseudohipoparatiroidismos I y II, cul de las
siguientes pruebas elegiria?:
1) Test de estimulacin con PTH y determinacin
de AMPC urinario.
2) Determinacin de la subunidad estimuladora de
la proteina G del receptor de PTH.
3) Determinacin de hidroxiprolina urinaria.
4) Determinacin de la fraccin aminoterminal de
PTH.
5) Serie osea.
Cul es el tratamiento de eleccin de la
hipercalciuria idioptica?:
1. Furosemida.
2. Restriccin de calcio en la dieta.
3. Hidroclorotiazida.
4. Calcitonina.
5. Vitamina D3.
La asociacin de hipercortisolismo, elevacin de los
niveles plasmticos de ACTH, ausencia de
supresin con 8 mg de Dexametasona y captacin
bilateral en la gammagrafia con 19-lodocolesterol,
sugiere en primer lugar:
1) Sindrome de Cushing yatrognico.
2) Sindrome de Cushing por Adenoma Suprarrenal.
3) Enfermedad de Cushing.
4) Sindrome de Cushing por Carcinoma
suprarrenal.
5) Sindrome de Cushing ectpico.
La asociacin de hipocalcemia e hipofosforemia es

frecuente en:
1) Hiperparatiroidismo Primario.
2) Osteodistrofia renal.
4) Intoxicacin por Vitamina D.
5) Hipoparatiroidismo primario.
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137.
SUP
F-95
138.
SUP
89/90
139.
SUP
86/87
Varn de 45 aos que consulta por debilidad

muscular, sintomas constitucionales, tos y
alteraciones transitorias del sensorio, de un mes de
evolucin. El examen fsico detecta debilidad
muscular de predominio proximal, edema perifrico
y TA de 170/110. La analltica objetiva
hiperglucemia, alcalosis hipopotasmica y cortisol
plasmtico elevado tras supresin con
dexametasona. Existe un ndulo pulmonar nltido de
2 cm. en la Rx de trax. De los siguientes procesos,
Cul le parece ms probable?:
1) Enfermedad de Cushing por carcinoma
suprarrenal con metstasis.
2) Feocromocitoma extrasuprarrenal con
metstasis.
3) Carcinoma pulmonar de clulas pequeas con
secrecin ectpica de ACTH.
4) Tumor hipofisario y quiste hidatidico pulmonar
casualmente hallado.
5) Carcinoma pulmonar con metstasis cerebrales
y slndrome de secrecin inadecuada de ADH.
Una de las causas de Sndorme de Cushing es la
produccin ectpica de ACTH por tumores no
endocrinos. Es preciso pensar en esta etiloga ante
un paciente con Sndrome de Cushing que
presente:
1) Estrias cutneas
2) Hiperpigmentacin cutnea
3) Normokalemia
4) Hipertensin arterial
5) Supresibilidad de cortisol con 8 mg/da de
dexametasona
140.
SUP
83/84
141.
SUP
F-98
La produccin ectpica de ACTH se asocia con:

1) Obesidad
2) Estras abdominales
3) Hiperpigmentacin
4) Hiperpotasemia
5) Cifras bajas de cortisol libre urinario
142.
SUP
00/01
Paciente de 52 aos, fumador de 40 pitillos diarios,

que acude por haber desarrollado desde hace 6
meses progresiva coloracin morena de piel,
acropaquias, HTA y diabetes mellitus. Datos
analticos: Glucemia basal, 210 mg %; Ritmo de
cortisol, 32 ng/100 ml a las 9 horas; 29 ng/100 ml
a las 23 horas. Cortisol libre urinario, 612 ng/24
horas. Cortisol tras supresin con 4 mg de
dexametasona 27 ng/100. Iones en sangre: Na:
141 mEq/l; K: 3,6 mEq/l; Cl: 89 mEq/l. Gasometra
arterial: alcalosis metablica. Rx Trax: Prdida de
volumen en lbulo inferior izquierdo Cul es el
diagnstico ms probable?:
1) Produccin ectpica de ACTH
2) Enfermedad de Addison
3) Carcinoma pulmonar con metstasis
suprarrenales
4) Produccin aumentada de prostaglandina A
5) Adenoma suprarrenal autnomo
Mujer de 40 aos, sin antecedentes personales de
inters, que es remitida a consulta por obesidad
troncular, de reciente diagnstico, amenorrea y
depresin. En la exploracin fsica se objetiva una
facies redondeada, con hirsutismo moderado, TA
de 160/100 mmHg y edemas en miembros
inferiores. El estudio hormonal fue el siguiente:
Tirotropina (TSR) 0.7 micU/mL (N: 0.4-5.0), T4
libre 16.8 pmol/L (N: 9.0-23.0), cortisol libre en
orina 12 micg/24h (N: 20-100), cortisol plasmtico
3 micg/dL (N: 5-25) y corticotropina (ACTH) 9
pmol/L (N: inferior a 52). Cul de las siguientes
situaciones es ms probable que d lugar a este
cuadro?:
1. Hipotiroidismo subclnico.
2. Enfermedad de Cushing.
3. Sndrome de Cushing A CTH dependiente.
4. Adenoma suprarrenal secretor de cortisol.
5. Administracin exgena de glucocorticoides.
Una paciente de 45 aos de edad presenta pltora
facial, obesidad, hipertensin arterial y estras
violceas abdominales. Cul sera el paso
siguiente ms adecuado?:
1. Determinaciones bioqumicas hormonales con
pruebas de supresin.
2. Realizar una tomografa computarizada de las
glndulas adrenales,
3. Efectuar una resonancia magntica cerebral.
4. Practicar un estudio isotpico de las glndulas
adrenales.
5. Realizar una biopsia heptica.
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143.
SUP
01/02
144.
SUP
90/91
En una mujer de 40 aos, hipertensa y con

obesidad de disposicin troncular, descubrmos un
moderado hirsutismo, por lo que sospechamos un
sndorme de Cushing. Entre las siguientes pruebas
diagnsticas, cul es la primera que debemos
solicitar para confirmar nuestra sospecha?:
1) Cortisol plasmtico en ayunas, a las 9 horas.
2) Ritmo diurno de cortisol (cortisol plasmtico en
ayunas a las 9 horas y a las 23 horas).
3) ACTH plasmtico en ayunas.
4) Cortisol plasmtico en ayunas a las 9 horas, tras
una dosis oral de 1 mg. de desxametasona,
administrada la noche anterior a las 23 horas.
5) Cortisol libre en orina de 24 horas.
Ante el hallazgo de hipercortisolismo se plantean
los siguientes test diagnsticos con los siguientes
resultados:a)Nivel de ACTH: muy elevado;
b)Respuesta de cortisol a altas dosis de
dexometasona: ausencia de respuesta c)Respuesta
a la administracin de metopirona: ausencia de
respuesta y d)Respuesta de ACTH a la
administracin de CRF: ausencia de respuesta. El
diagnstico ms probable es:
1) Obesidad
2) Tumor hipofisario secretor de ACTH
3) Alcoholismo crnico
4) Tumor ectpico secretor de ACTH
5) Tumor suprarrenal
146.
SUP
01/02
147.
SUP
2003
148.
145.
SUP
85/86
En un sndrome de Cushing no es cierto una de las

siguientes afirmaciones:
1) En el adenoma suprarrenal el ACTH es baja.
2) La cifra de ACTH es ms alta en el Cushing
ectpico, que en el induccido por hipersecrecin de
ACTH hipofisaria.
3) El adenoma suprarrenal es fundamentalmente
productor puro de cortisol.
4) El Cushing ectpico es el que induce hbito ms
intenso.
5) El carcinoma suprarrenal es el que tiene la ms
elevada produccin de andrgenos.
SUP
00/01
Un pastor de 52 aos es remitido al hospital para

evaluar una lesin qustica heptica descubierta por
ecografa durante un estudio por clicos biliares. La
exploracin fsica es normal. Se le realiza una
tomografa axial computerizada, en la que se
aprecia, adems de la patologa heptica ya
conocida, una masa suprarrenal izquierda de 6,5
cm de dimetro. Cul debe ser la actuacin sobre
ella?:
1) Realizar una gammagrafia con
selenio-colesterol.
2) Realizar un estudio funcional para el diagnstico
de hiperfuncin suprarrenal. Si no se confirma, no
es preciso tratamiento.
3) Extirpacin quirrgica de la suprarrenal
izquierda.
4) Ecografia cada 6 meses.
5) TC cada 6 meses.
La hiperplasia suprarrenal congnita agrupa a un
conjunto de dficits enzimticos que ocurren en la
generacin de los glucocorticoides. Cul es el ms
frecuente?:
1. La hidroxilacin de C21.
2. La hidroxilacin de C17a.
3. La hidroxilacin de C11b.
4. La hidroxilacin de C18.
5. La deshidrogenacin de C3b.
Una paciente hipertensa, sin insuficiencia renal
crnica, en tratamiento con antagonistas del
calcio, presenta una potasemia de 3,5 mEq/l. Tras
ser sustituida su medicacin por un alfa
bloqueante se le detecta en sangre una relacin
Aldosterona / actividad de renina elevada. Cul,
entre las siguientes pruebas diagnsticas,
permitira confirmar la sospecha clnica de
hiperaldosteronismo primario?:
1. TAC de las glndulas adrenales.
2. Test de captopril.
3. Test de furosemida.
4. Gammagrafa de las glndulas adrenales.
5. Test de sobrecarga salina.
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149.
SUP
95/96
La terapetica profilctica con esteroides, debe

considerarse en las situaciones de estrs
(traumatismos o cirugia mayor) en los siguientes
tipos de pacientes:
1) Pacientes con asma extrinseco, en periodos
asintomticos para evitar una crisis severa.
2) Pacientes con insuficiencia renal para evitar que
disminuya la perfusin renal.
3) Pacientes con enfermedad reumtica tratados
con antiinflamatorios no esteroideos, para evitar un
rebrote de la enfermedad.
4) Pacientes tratados con esteroides, a dosis
iguales o mayores a 30 mgr. de prednisona por
espacio superior a 7 das, en los pasados 12
meses.
5) Pacientes que han recibido una nica
administracin de esteroides en las dos semanas
previas, pues puede ser insuficiente en estas
situaciones.
153.
SUP
90/91
154.
SUP
90/91
155.
SUP
150.
SUP
84/85
151.
SUP
92/93
152.
SUP
83/84
En el tratamiento crnico con corticosteroides

sistmicos, son ciertas las siguientes
recomendaciones excepto:
1) Utilizar esteroides de accin prolongada
2) Administracin a das alternos
3) Administracin de una nica dosis matutina
4) Aumento de la dosis en situaciones de stress
5) Restriccin de la ingesta de sal
La causa ms frecuente de enfermedad de Addison
es:
1) El sindrome de Leriche.
2) Una atrofia autoinmune.
3) La hemocromatosis.
4) La hiperplasia suprarrenal congnita.
5) La tuberculosis.
En un enfermo con insuficiencia adrenal primaria
(enfermedad Addison) que no tiene tuberculosis o
histoplasmosis, se debe descartar lo siguiente:
1) Hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y anemia
perniciosa
2) Carcinoma medular de tiroides e
hiperparatiroidismo
3) Diabet es inspida e hipogonadismo
hipogonadotrpico
4) Adenoma pituitario y tumor de islotes
pancreticos
5) Feocromocitoma y neurofibromatosis
86/87
156.
SUP
F-96
157.
SUP
93/94
En la insuficiencia adrenocortical primaria (Addison)

puede haber treastornos electrolticos significativos,
como por ejemplo:
1) Hiponatremia
2) Hipocalcemia
3) Alcalosis hipokalimica
4) Hipernatremia
5) Hipercloremia
La primera manifestacin de una enfermedad de
Addison en un enfermo diabtico
insulinodependiente es:
1) Hiperpigmentacin
2) Hiponatremia
3) Disminucipon de los requerimientos de insulina
4) Hiperkaliemisa
5) Cetoacidosis
El sndrome de Nelson se caracteriza por:
1) Tumor suprarrenal
2) Tumor hipofisario
3) Ovario poliqustico
4) Aumento de hormonas tiroideas
5) Por ninguno de los anteriores
Un paciente consulta por vmitos de repeticin. La
analtica muestra BUN elevado, hiponatremia,
hiperpotasemia, acidosis metablica e
hipocloremia. El sodio en orina es de 40 mEq./L.
Usted debe sospechar:
1) Estenosis pilorica.
2) Vmitos de origen central con secrecin
inadecuada de ADH.
3) Insuficiencia suprarrenal.
4) Diabetes inspida.
5) Ingesta de paraquat.
Vd. sospecha una enfermedad de Addison en un
paciente que acude a su consulta con sintomas
imprecisos de astenia y posible hiperpigmentacin.
Cul de estas pruebas le permitir con ms
seguridad afirmar o descartar su sospecha?:
1) Prueba de estimulacin con ACTH.
2) Iones (Na y K) en suero.
3) Determinacin de ACTH.
4) Ritmo circadiano de Cortisol.
5) Cortisol en orina de 24 horas.
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158.
SUP
02/03
Mujer de 65 aos con antecedentes de pleuritis

tuberculosa e hipertensin arterial leve sin
tratamiento. Acude a urgencias por cuadro de ms
de tres meses de evolucin de astenia, anorexia y
mareo. En la exploracin fsica se detecta
hiperpigmentacin cutnea, tensin arterial de
70/50 y discreto dolor abdominal sin defensa. Los
anlisis de urgencias muestran un sodio de 130
meq/l y un potasio de 5,8 meq/l, una hemoglobina
de 10,2 g/l con VCM 92 y una cifra total de
leucocitos de 4500/mm3 con 800 eosinfilos/ mm3.
Los niveles de cortisol plasmtico a las ocho de la
maana son de 12 mg/dL (rango normal: 5-25
mg/dL). Cul de las siguientes pruebas utilizara
para establecer el diagnstico?:
1. Niveles de cortisol en orina de 24 horas.
2. Cortisol a las 21 horas.
3. Anticuerpos anti-suprarrenal.
4. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin
de ACTH.
5. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin
de dexametasona.
161.
SUP
00/01
162.
SUP
F-98
Cul de los siguientes datos analticos de la sangre

es caracterstico tanto de la insuficiencia adrenal
SUP
aguda de origen adrenal como de la insuficiencia
F-2000 adrenal aguda de origen hipotalamo-hipofisario?
1. Elevacin de la ACTH.
2. Hipopotasemia.
3. Hiperglucemia.
4. Hiponatremia.
5. Descenso de la aldosterona.
159.
160.
SUP
96/97
Con respecto al tratamiento hormonal sustitutivo de

la insuficiencia suprarrenal secundaria, es cierto
que:
1. Se debe realizar con glucocorticoides ms
mineralocorticoides.
2. Ante la presencia de un panhipopituitarismo el
tratamiento con levotiroxina debe preceder a
la administracin de glucocorticoides.
3. Es conveniente reponer la hipopotasemia antes
de comenzar el tratamiento con glucocorticoides.
4. Se requieren dosis ms bajas de glucocorticoides que en la enfermedad de Addison.
5. La dosis diaria habitual de hidrocortisona debe
repartirse en dos dosis.
Un paciente de 48 aos acude a Urgencias por

presentar desde dos das antes un sndrome febril
con gran astenia. Entre sus antecedentes
personales destaca haber padecido tuberculosis en
la infancia que fue tratada durante un ao. En la
exploracin fsica nos encontramos signos de
deshidratacin, tensin arterial de 90/55 mmHg e
hiperpigmentacin cutneo-mucosa. Qu actitud
teraputica, entre las siguientes, le parece ms
adecuada para adoptar en el servicio de
Urgencias?:
1. Dopamina a dosis presoras.
2. Tuberculostticos.
3. Mientras se esperan los resultados de los
anlisis solicitados de bioqumica urgente. dar un
antipirtico.
4. Suero salino y glucosado y 100 mg. de
hidrocortisona IV
5. Suero glucosado, Dexametasona e Isoniacida.
Cul de los siguientes cuadros NO cursa con
hiponatremia?:
1. Sndrome de secrecin inadecuada de ADH.
2. Hipotiroidismo.
3. Sndrome de Cushing.
4. Utilizacin de diurticos.
5. Cirrosis heptica.
Una paciente con aspecto cushingoide presenta

niveles mnimos, indetectables, de
SUP
adrenocorticotropina (ACTH), cortisolemia y cortisol
F-2000 libre urinario elevados, sin descenso de stos
ltimos tras la administracin de 0'5 mg/6 h ni de 2
mg/6h de dexametasona. Entre los siguientes,
cul es el diagnstico ms probable?:
1. Adenoma hipofisario secretor de ACTH.
2. Bloqueo adrenal congnito.
3. Adenoma adrenal.
4. Tumor secretor de hormona liberadora de
corticotropina (CRH).
5. Secreccin ectpica de ACTH.
163.
164.
SUP
02/03
Un hombre fumador de 60 aos, consulta por

astenia, perdida de peso y deterioro general
progresivo. En la analtica se observa alcalosis e
hipopotasemia de 2,8 meq/l. Cul es su
diagnstico de sospecha?:
1. Hiperaldosteronismo primario.
2. Hipertiroidismo inmune.
3. Secreccin ectpica de ACTH.
4. Enfermedad de Addison.
5. Secreccin inadecuada de ADH.
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165.
SUP
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Cul seria la prueba inicial ms adecuada para

descartar un Sindrome de Cushing?:
1) Determinacin de 17-OH en orina de 24 horas.
2) Determinacin del cortisol plasmtico a las 8
horas de la maana tras supresin con 1 mg. de
Dexametasona oral la noche anterior.
3) Determinacin del cortisol plasmtico a las 8
horas de la maana, tras estimulacin con ACTH
oral.
4) Tomografia axial computerizada (TAC) de las
suprarrenales.
5) Test de supresin con infusin intravenosa de
suero salino.
El diagnstico inequivoco de sindrome de Cushing
se realiza con uno de los siguientes test.
SEALELO:
1) Niveles urinarios elevados de 17-OH y
17-cetosteroides.
2) Cortisol libre en orina de 24 horas
3) Test de supresin nocturna con dexametasona.
4) Ritmo de cortisol plasmatico.
5) Test de supresin con dexametasona a dosis de
0,5 ms cada 6 horas, durante 48 horas.
La administracin de hormona liberadora de
corticotropina (CRF) y su efecto estimulador de la
liberacin de ACTH son utilizados en el diagnstico
diferencial del Sindrome de Cushins. La positividad
de este test favorece el diagnstico de:
1) Carcinoma suprarrenal.
2) Adenoma hipofisario.
3) Adenoma suprarrenal.
4) Tumor productor de ACTH ectpico.
5) Sindrome de Cushing yatrognico.
Ante l sospecha de hipercorticalismo, el primer
estudio a realizar es:
1) Cortisol libre urinario.
2) Test de supresin largo con dexametasona.
3) Test de Metirapona.
4) Test de tetracosapptido ( Nuvacthen-R ).
5) Niveles de ACTH en sangre perifrica.
Ante un paciente sospechoso de padecer sindrome
de Cushing, el test de despistaje inicial ms
recomendado es:
1) Administracin de 8 mg/dia de dexametasona.
2) Administracin de 1 mg nocturno de
dexametasona.
3) Administracin de ACTH i.v.
4) Administracin de 2 mg/dia de dexametasona.
5) Administracin de CRF i.v.
170.
SUP
98
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172.
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2003
173.
SUP
2003
La admistracin de 1 mg de dexametasona a las

24,00 horas del da anterior a una extraccin de
sangre para una prueba, se hace habitualmente
para el dagnstico:
1) Diabetes de tipo Y.
2) Sndrome de Cushing.
3) Enfermedad de Addison.
4) Hiperprolactinemia.
5) Diferencial entre panhipopituitarismo e insuficiencia suprarrenal.
Paciente de 30 aos que acude a su consulta por
presentar desde hace varios meses un cuadro
inespecfico de astenia y malestar general. El
paciente carece de antecedentes familiares o
personales de inters, si bien refiere que se
encuentra cada da ms bronceado, a pesar de no
tomar el sol. La TA es 70/40 mmHg. Cul de las
siguientes pruebas le permitira descartar o
confirmar su diagnstico de sospecha?
1. Determinaciones de iones (Na y K) en suero.
2. Determinacin de los niveles de Zinc.
3. Prueba de estimulacin con ACTH ovino o
humano.
4. Determinacin de los niveles de cortisol y su
protena transportadora a lo largo del da.
5. Prueba de estimulacin con TRH.
En relacin a las masas suprarrenales
asintomticas. Cul de los siguientes estudios
diagnsticos considera que es el menos til?:
1. Medicin de catecolaminas y metanefrinas en
orina de 24 horas.
2. Puncin aspiracin con aguja fina para
diagnstico diferencial de tumores suprarrenales
primarios benignos y malignos.
3. Medicin de sodio y potasio en orina de 24
horas.
4. Test de supresin con 1 mg de dexametasona
para cortisol.
5. Medicin de 17-OH progesterona.
Una mujer de 41 aos con obesidad troncular,
hipertensin e intolerancia a la glucosa, presenta
una excrecin urinaria de cortisol libre elevada,
inadecuada supresin del cortisol srico a dosis
elevadas de dexametasona y ACTH srico no
detectable. La prueba de localizacin de esta lesin
ms adecuada es:
1. RMN de hipfosis.
2. TAC torcico.
3. TAC abdominal.
4. Ecografa suprarrenal.
5. Broncoscopia.
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174.
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96/97
La realizacin de un " scanner" abdominal permite

descubrir con frecuencia masas adrenales
asintomticas que en el 90% de los casos no son
funcionantes. La existencia de una masa
suprarrenal asintomtica mayor de 6 cm hace que
la primera posibilidad diagnstica sea:
1) Adenoma productor de Cortisol.
2) Metstasis suprarrenal de un tumor de otro
origen.
3) Adenoma productor de aldosterona.
4) Carcinoma suprarrenal.
5) Feocromocitoma.
Cul de las siguientes sera la prueba ms idnea
para diferenciar un Sndrome de Cushing
yatrognico (por administracin crnica de
metil-prednisolona) de otras patologas productoras
de una hiperfuncin adrenal endogna?:
1) Determinacin de ACTH plasmtico
2) TAC abdominal
3) TAC hipofisario
4) Determinacin de cortisol ( en plasma y libre en
orina) en situacin basal
5) Test de supresin con dexametasona
A continuacin se muestran una serie de hallazgos
que siguen la siguiente secuencia:
Prueba nocturna Dexametasona;
ACTH en plasma;
Dexametasona dosis baja;
Dexametasona dosis alta;
Estimulacin de ACTH con CRH.
Indique la combinacin que sugiere que el origen
del problema est en las suprarrenales, en un
paciente con hechos clnicos sugerentes de
sndrome de Cushing:
1. Suprime; normal; suprime; no hecha; normal.
2. No suprime; bajo; no suprime; no suprime;
negativa.
3. No suprime; normal o alto; no suprime;
suprime; normal o aumentado.
4. No suprime; alto o normal; no suprime; no
suprime; negativa.
5. No suprime; bajo; suprime; no hecha; normal.
177.
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178.
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Varn de 37 aos obeso, hipertenso y diabtico,

que consulta por astenia y aparicin reciente de
estras rojovinosas en abdomen. El cortisol
plasmtico basal y el cortisol urinario de 24 horas
estaban elevados. Se realiz una prueba de
supresin con 1 mg de dexametasona (prueba de
Nugent) siendo el cortisol plasmtico a las 8:00
similar al basal. El cortisol plasmtico tras la
prueba de supresin dbil (0.5 mg/6h durante 48h)
no baj y tras la prueba de supresin fuerte (2
mg/6h durante 48h) descendi al 25% del basal.
Las concentraciones plasmticas de ACTH se
encontraron dentro del rango norma. Cul es el
1. Adenoma hipofisario secretor de ACTH.
2. Adenoma suprarrenal secretor de cortisol.
3. Secrecin ectpica de ACTH.
4. Administracin exgena de glucocorticoides.
5. Carcinoma suprarrenal funcionante.
En un paciente se detecta de forma casual, al
realizar una ecografa abdominal por presentar
litiasis ureteral sintomtica, una tumoracin slida
en glndula suprarrenal izquierda de 9 cm de
dimetro. Cul es la actitud a adoptar ms
correcta?:
1. Suprarrenalectoma izquierda.
2. Observacin, con estudios de imagen peridicos,
3. Estudio funcional de la masa para detectar
hiperfuncin.
4. Estudio citolgico de la masa por puncin
percutnea.
5. Tratamiento hormonal supresor.
Cual de las siguientes afirmaciones sobre el
sindrome de Conn es FALSA?
1) Se relaciona con la presencia de un adenoma en
la capa glomerulosa corticosuprarrenal en casi el
90% de los casos.
2) Las cifras de renina se encuentran elevadas casi
siempre.
3) Se asocia con hipertensin arterial
4) Predomina en el sexo femenino (relacin 2:1).
5) Se demuestra hipopotasemia habitualmente.
Cul de las siguientes es la causa probable en un
paciente con hipopotasemia, potasio alto en orina,
alcalosis metablica y cloro en orina alto?:
1) Ureterosigmoidostoma.
2) Vmitos de repeticin.
3) Diarrea profusa.
4) Hiperaldosteronismo primario.
5) Administracin de acetazolamida (inhibidor de la
carbnico anhidrasa).
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181.
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183.
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184.
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F-98
La hiperplasia adrenal congnita debida a dficit de

21-hidroxilasa es la forma ms comn de este tipo
de trastornos. Debido a la localizacin de este
enzima en el proceso de sintesis de esteroides
adrenales, su dficit provoca una elevacin
predominante de:
1) 17-hidroxiprogesterona.
2) 11-deoxicortisol.
3) corticosterona.
4) 11-deoxicorticosterona.
5) Aldosterona.
Ante un nio de 8 aos con pseudopubertad
precoz, aceleracin del crecimiento e hipertensin
arterial, cabe pensar en el diagnstico de:
1) Prolactinoma.
2) Hiperplasia adrenal congenita por deficit de la
21-Hidroxilasa.
3) Hipotiroidismo.
4) Hiperplasia adrenal congenita por dficit de la
11-Hidroxilasa.
5) Sindrome de Albright.
185.
SUP
94/95
Varn de 45 aos con debilidad muscular proximal

de 2 semanas de evolucin y T.A. 180/120 mm. Hg.
ECG con onda U prominente, potasio plasmtico: 2
mEq/L, bicarbonato: 34 mEq/L, CPK: 5.700 U/L
(normal < 120). El diagnstico, con ms
probabilidad, ser:
I) Polimiositis e hipertensin de estress.
2) Rabdomiolisis postviral e hipertensin esencial.
3) Parlisis peridica familiar e hipertensin.
4) Rabdomiolisis secundaria a hiperaldosteronismo
primario.
5) Hipertensin arterial esencial con isquemia
miocrdica.
186.
SUP
91/92
El dficit de la actividad de la 21-hidroxilasa es la

causa ms frecuente de hiperplasia suprarrenal
congnita. Este trastorno no da lugar a:
1) Pubertad precoz en el varn
2) Seudohermafroditismo femenino
3) Hipertensin arterial
4) Dficit de aldosterona
5) Exceso de andrgenos
187.
Ante un paciente con debilidad muscular,

hiperreninemia, hiperaldosteronismo, hipokalemia y
alcalosis, sin hipertensin ni edemas, y con
secrecin urinaria de prostaglandina E2 elevada, el
diagnstico ms probable es:
1. Dficit hereditario de 11-betahidroxiesteroidedeshidrogenasa.
2. Dficit de 11-betahidroxilasa.
3. Sndrome de Barttet.
4. Dficit de 21-hidroxilasa.
5. Tratamiento crnico con dosis altas de
glucocorticoides.
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188.
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189.
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98
La asociacin de Hipertensin arterial con

hipokaliemia, aldosterona elevada y actividad de
renina plasmtica baja es caracteristica de:
1) Aldosteronismo primario.
2) Sindrome de Liddle.
3) Sindrome de Bartter.
4) Hipertensin arterial renovascular.
5) Sindrome de Sipple.
En el hiperaldosteronismo primario aparece:
1) Aumento de actividad de renina plasmtica
2) Hiponatremia
3) Edemas
4) Poliuria
5) Miotona
Cal de los siguientes sntomas no aparece en el
hiperaldosteronismo primario?.
1) Hipertensin.
2) Edema.
3) Astenia intensa.
4) Poliuria.
5) Estreimiento
Una mujer de 46 aos consulta por habrsele
detectado en una exploracin rutinaria una tensin
arterial de 150/110 mmHg. En la anamnesis refiere
cefaleas, fatigabilidad y, ocasionalmente,
calambres musculares. Antes de tratar, se obtiene
la siguiente analtica en suero: Hto 45%, Hb 13
g/dl, Glu 105 mg/dl, creatinina 0,8 mg/dl, protenas
totales 6,2 mg/dl, Ca 9,2 mg/dl, colesterol 240
mg/dl, Na 137 mEq/1, K 3,1 mEq/1 y HCO,
plasmtico 34 mEq/1. Hacia qu entidad clnica
orientarla su estudio dagnstico?:
1) Sndrome de Cushing.
2) Feocromocitoma.
3) Hipertensin renovascular.
5) Hipertensin esencial.
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ONC
F-98
A un paciente hipertenso tratado con diurticos y

suplementos de ClK se le ha constatado
hipokalemia que ha persistido a pesar de haber
suspendido los diurticos y ser tratado con CIK en
dosis standars (via oral). Se ha determinado la
renina plasmtica (ARP= actividad de renina
plasmtica) y se ha encontrado elevada. Qu
diagnstico haria Usted?:
1) Hiperplasia idioptica suprarrenal.
2) Adenoma suprarrenal (S. de Conn).
3) Probable ingestin crnica de regaliz.
4) Hiperaldosteronismo secundario.
5) Ninguno de los anteriores.
Paciente varn de 35 aos, diagnosticado hace 2
aos de hipertensin arterial. En la exploracin
fsica la nica destacable es la TA: 185/115.
Analtica: Na, 142 mEq/l, K: 3,6 mEq/l, Cl: 100
mEq/l. Actividad de renina plasmtica basal: 16
ng/ml/h. Actividad renina plasmtica tras
ortostatismo y depleccin con furosemida: 26
ng/ml/h. (ambos valores elevados). Para llegar a
un diagnstico etiolgico, cul de las siguie
exploraciones elegira usted?:
1) Cuantificacin de aldosterona plasmtica
2) Urografa intravenosas
3) Ergometra
4) Test de fentolamina
5) Excrecin urinaria de catecolaminas
Un paciente presenta un ndulo en regin cervical
anterior dependiente de la glndula tiroides. Cul
de las siguientes caractersticas de la exploracin
fsica es el indicador ms fiable de malignidad?:
1. Presencia de adenopatas cervicales
homolaterales.
2. Consistencia firme.
3. Irregularidad.
4. Fijacin a estructuras adyacentes.
5. Gran tamao.
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Cul es el procedimiento inicial de eleccin en el

estudio de un paciente con un ndulo tiroideo
solitario?:
1) La gammagrafia con Iodo radiactivo.
2) La determinacin de TSH y T4.
3) La ecografia tiroidea.
4) La extirpacin quirrgica.
5) La puncin-aspiracin con aguja fina.
En el ndulo tiroideo hipocaptador y

ecogrficamente slido sin factores clnicos de
riesgo. Cul sera la prueba diagnstica?:
1) Supresin con T3
2) Test de TRH para TSH
3) Descarga con perclorato
4) Aspiracin con aguja fina para estudio citolgico
5) Determinacin de tiroglobulina
Mujer de 40 aos con ndulo tiroideo hallado de
forma casual, sin antecedentes personales ni
familiares de enfermedad tiroidea. Exploracin
normal excepto el ndulo
en lbulo derecho de tiroides de unos 2 cm de
dimetro. La analtica general, bioqumica y
hormonas tiroideas (TSH y T4 libre) son
normales. En la gammagrafa tiroidea el ndulo no
capta el radioiodo. Cul sera el paso siguiente?:
1. TAC de cuello a continuacin.
2. Enviar al cirujano a continuacin.
3. Tratamiento supresor de prueba durante 6
meses.
4. Ecografa tiroidea de control a los tres meses.
5. Biopsia del ndulo por puncin percutnea.
Una mujer de 42 aos, asintomtica y sin
antecedentes personales ni familiares de inters,
presenta un ndulo palpable de 3 cm en el lbulo
derecho tiroideo. Qu tcnica diagnstica ha
demostrado ser la de mejor relacin
coste-beneficio para descartar la existencia de un
carcinoma?:
1. Puncin aspiracin con aguja fina.
2. Ecocardiografa tiroidea.
3. Gammagrafa tiroidea con yodo radiactivo.
4. Biopsia intraoperatoria.
5. Determinacin de calcitonina plasmtica.
Mujer de 45 aos, diabtica conocida, que consulta
por haber notado "un bulto en el cuello" hallado de
forma casual. La paciente no presenta
sintomatologa clnica relevante, excepto la
palpacin de un ndulo de aproximadamente 3 cm
de dimetro en el lbulo tiroideo izquierdo. No hay
historia personal o familiar de patologa tiroidea. El
estudio bioqumico y hematolgico es normal, con
buen control glucmico. Los niveles de hormonas
tiroideas son normales. Se le realiza una
gammagrafa tiroidea con I-131, observndose que
el ndulo no capta (ndulo fro). Qu debe hacer a
continuacin?:
1. Realizar una ecografa tiroidea.
2. Repetir la gammagrafa con Tc.
3. Comenzar tratamiento con tiroxina.
4. Biopsiar el ndulo mediante
puncin-aspiracin con aguja fina.
5. Indicar tratamiento quirrgico.
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ONC
83/84
Cul de las siguientes opciones es la indicada ante

un ndulo tiroideo de 3 cm de dimetro,
gammagrficamente fro, cuya PAAF (puncin
aspiracin con aguja fina) indica proliferacin
folicular no bien caracterizada con algn depsito
de sustancia amiloide?:
1. Administrar levotiroxina y ver si el nodulo
desaparece.
2 Practicar hemltiroidectorna lo antes posible.
3. Hacer analisis de calcitonina y catecolamnias.
4. Practicar tiroidectomia total sin esperar ms
resultados.
5. Tratar con I-131
De las siguientes caracteristicas clinicas, una de
ellas aconseja la cirugia sin demora de un ndulo
tiroideo:
1) Sexo femenino.
2) Carcter caliente del ndulo en el estudio
funcional.
3) Carcter ecogrfico quistico.
4) Parlisis del nervio recurrente.
5) Carcter ecogrfico mixto ( slido-quistico ).
En una mujer de 35 aos a la que se le ha
realizado una lobectomia derecha por un ndulo
tiroideo que fue catalogado por el estudio
histopatolgico intraoperatorio como adenoma
folicular y en el definitivo como cncer folicular.
Cul seria la actitud terapetica a seguir?:
1) Tratamiento con I131.
2) Completar la tiroidectomia total.
3) Completar la tiroidectomia total + vaciamiento
ganglionar.
4) Completar la tiroidectomia total + I131 +
Hormona tiroidea.
5) Control.
Un paciente de 40 aos con antecedentes de
radioterapia del cuello durante la infancia, que
presenta un ndulo tiroideo nico, hipocaptador y
ecogrficamente slido acude a consulta. Qu
actitud teraputica sera la ms correcta?:
1) Supresin con hormonas tiroideas
2) Administracin de I-131
3) Biopsia por aspiracin con aguja
4) Extirpacin quirrgica
5) Revisiones anuales
202.
ONC
83/84
Cul de las siguientes actitudes teraputicas ante

un ndulo tiroideo gammagrficamente fro y
ecogrficamente lquido en mujer de 21 aos sera
la ms correcta?:
1) Ciruga
2) Supresin con hormonas tiroideas
3) Antitiroidoeos
4) Puncin aspirativa con estudio citolgico
5) Administracin de I-131
203.
ONC
F-96
204.
ONC
98/99
Mujer de 23 aos de edad, portadora de ndulo

tiroideo de 4 cm. de dimetro, en el que el estudio
hormonal tiroideo fue compatible con normofuncin
tiroidea. La ecografia tiroidea mostr la presencia
de un ndulo nico de carcter slido. La
gammagrafa con Tc99 puso de manifiesto la
ausencia de captacin del radioistopo a nivel del
ndulo. Se realiza puncin aspiracin con aguja
fina del ndulo y el resultado citolgico es
compatible con proliferacin folicular. Cul sera la
conducta ms adecuada a seguir en esta paciente?:
1) Tratamiento sustitutivo con levo-tiroxina.
2) Tratamiento supresor con levo-tiroxina.
3) Observacin clnica peridica.
4) Tratamiento quirrgico del ndulo tiroideo.
5) Inyeccin de etanol y controles ecogrticos
posteriores.
Un varn de 35 aos consulta por un ndulo en el
lbulo derecho tiroideo, de unos 2 cm de dimetro,
que se moviliza con la deglucin y no produce
sintomatologa adicional alguna. El estudio de
funcin tiroidea es normal. Se le somete a
ecografa y puncin aspiracin con aguja fina, Qu
actitud, entre las siguientes, recomendara en
funcin del resultado de estas pruebas? :
1. Ciruga, si es slido y se informa como ndulo
coloide.
2. Ciruga, si es un quiste, aunque haya
desaparecido tras la puncin.
3. Ciruga, si es slido y se observan numerosas
clulas foliculares.
4. Repetir la citologa a los dos meses, si es un
quiste con citologa sospechosa.
5. Observacin si presenta abundantes clulas
foliculares, aunque sea lquido.
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205.
ONC
98/99
206.
ONC
F-99
207.
ONC
86/87
Un paciente de 35 aos, con antecedentes de

radiacin cervical a bajas dosis por un proceso
benigno en la infancia, presenta un ndulo tiroideo
en lbulo derecho. La citologa (PAAF) de dicho
ndulo es concordante con carcinoma papilar de
tiroides. Qu tipo de intervencin quirrgica, entre
las siguientes, est indicada?:
1. Tiroidectoma total.
2. Hemitiroidectoma derecha.
3. Hemitiroidectorna derecha e istmectomia.
4. Enucleacin de ndulo.
5. Hemitiroidectomia derecha y diseccin cervical
radical modificada.
Mujer de 45 aos, con antecedentes de
enfermedad de Graves-Basedow a los 37 aos,
tratada con I-131, quedando entiroidea.
Actualmente presenta exoftalmos leve, bocio difuso
con un ndulo de unos 3 cm en lbulo izquierdo,
slido en la ecografa. En la gammagrafa la
captacin es uniforme con un rea de
hipocaptacin a nivel del ndulo palpable. En la
PAAF la citologia sugiere carcinoma papilar. La
conducta ms aconsejable, entre las siguientes, es:
1. Observacin peridica.
2. Tiroidectomia total seguida de I-131 y L-T4.
3. Hemitiroidectoma izquierda.
4. Inyeccin de etanol en el ndulo tiroideo.
5. Administrar L-T4 a dosis supresivas de TSH.
El carcinoma medular de tiroides produce:
2) GH
3) Calcitonina
4) Gonadotropina
5) Ninguna
210.
ONC
F-97
211.
ONC
F-97
212.
ONC
84/85
213.
ONC
83/84
214.
ONC
Un paciente de 37 aos ha sido sometido a una

tiroidectoma total por un tumor maligno tiroideo
ONC
multifocal, productor de calcitonina Qu
F-2000 investigacin gentica puede detectar la afeccin
en sus familiares?:
1. Expresin excesiva del oncogn HER-2/neu
(c-erb B2).
2. Mutacin en el protooncogn RET.
3. Amplifcacin del protooncogn N-myc.
4. Mutacin en el gen BRCA-1.
5. Mutacin en el gen p53.
208.
209.
ONC
87/88
El carcinoma ms frecuente de tiroides es:

1) Carcinoma medular.
2) Carcinoma anaplstico.
3) Carcnoma folicular.
4) Carcinoma Papilar.
5) Carcinoma metastsico de pulmn.
99/00
Con respecto al cncer de tiroides es cierto que:

1. El carcinoma papilar se disemina
fundamentalmente por va hemtica.
2. El carcinoma folicular es la forma histolgica
ms frecuente.
3. La edad avanzada al diagnstico se asocia con
peor pronstico.
4. El carcinoma anaplsico suele aparecer en nios
y adolescentes.
5. Existe una predileccin por el sexo masculino.
Cul es la variedad de cncer de tiroides que tiene
mejor pronstico?:
1. Anaplsico.
2. Papilar.
3. Folicular.
4. De clulas de Harthle.
5. Medular.
Cul de las siguientes situaciones produce
aumento en la captacin de iodo radioactivo por el
tiroides?:
2) Produccin ectpica de TSH
3) Ingestin voluntaria de hormonas tiroideas
4) Ingesta excesiva de iodo
En cul de los siguientes tumores la calcitonina es
un buen marcador tumoral:
1) Carcinoma folicular de tiroides
2) Carcinoma papilar de tiroides
3) Carcinoma medular de tiroides
4) Linfoma tiroideo
5) Carcinoma de clulas Hurthle
Qu circunstancia, de las siguientes, indica la
presencia de TSH elevada en un paciente con
tiroiditis de Hashimoto?:
1. Presencia de un linfoma.
2. Coexistencia con una enfermedad de Graves.
3. Necesidad de administrarle levotiroxina.
4. Presencia de anemia perniciosa.
5. Necesidad de tiroidectomia.
La determinacion de tiroglobulina srica tiene su

mayor utilidad en el seguimiento de pacientes:
ONC
1. Tratados con tiroidectoma total por cncer
F-2000 diferenciado de tiroides.
2. Tratados con hemitiroidectoma por cncer
diferenciado de tiroides.
3. Tratados con tiroidectoma total por cncer
anaplstico de tiroides.
4. Con tiroiditis de Riedel.
5. Con hipertiroidismo tratados con yodo radiactivo.
215.
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216.
ONC
01/02
217.
ONC
93/94
218.
ONC
88/89
219.
ONC
86/87
Sobre los tumores malignos del tiriodes, seale

cul de los siguientes razonamientos NO es
correcto:
1) El riesgo de linfoma tiroideo es mucho ms alto
en la toroiditis de Hashimoto que en el bocio
nodular.
2) El carcionoma medular tiroideo no procede del
epitelio folicular tiroideo.
3) La tiroglobulina tiene valor en el diagnstico del
carcinoma tiroideo diferenciado.
4) El carcinoma folicular tiroideo requere para su
identificacin invasin capsular, de los vasos
sanguneos o del tiroides adyacente.
5) Algunos adenomas tiroideos pueden contener
pseudopapilas y confundirse con las papilas del
carcinoma paplar.
220.
En una paciente de 30 aos con un ndulo tiroideo

se diagnostica por citologia de aspiracin un
carcinoma papilar de menos de l'5 cm. de
dimetro. Cul de los siguientes tratamientos es el
ms aconsejable?:
1) Biopsia excisional y radioterapia.
2) Tiroidectomia con diseccin ganglionar.
3) Tiroidectomia total.
4) Biopsia excisional del ndulo.
5) Lobectomia ipsolateral e istmectomia.
ONC
Un enfermo diagnosticado de Carcinoma Papilar de

Tiroides va a ser intervenido dentro de 15 dias.
Qu tratamiento preoperatorio indicaria Ud?:
1) Metimazol.
2) Tiroxina (T4).
3) Yodo estable.
4) I-131
5) Prednisona.
La terapetica en el carcinoma medular de tiroides
es:
1) Metotrexate
3) Tiroidectomia quirrgica
4) I-131
5) Radioterapia
ONC
85/86
Despus de tiroidectoma total por carcinoma

folicular de tiroides, un hombre de 42 aos de edad
recibi terapetica con 150 milicurios de yodo
radioactivo (I131). La tiroxina srica era menor de
1 ug/100 ml. y la tiroglobulina srica indetectable.
Un ao despus, la tiroglubina srica era de 744
ng/ml. La conclusin ms adecuada es que:
1) Hay anticuerpos antitiroglobulina circulantes
2) Hubo extirpacin incompleta del tejido tiroideo
normal
3) Es probable la capacidad de reaccin cruzada
con una protena no tiroidea
4) Hay metstasis del cacinoma tiroideo
5) El diagnstico original fue incorrecto
221.
F-98
222.
ONC
F-99
223.
ONC
02/03
Una mujer de 35 aos consulta por presentar un

ndulo de 2 cm de dimetro en regin cervical
anterior, que se moviliza con la deglucin. No se
palpan adenopatas laterocervicales.
Ecogrficamente es slido y la puncin-aspiracin
con aguja fina es informada como "proliferacin
folicular". Cual es el tratamiento a aplicar?:
1. Supresin con hormona tiroidea.
2. Tiroidectoma total con linfadenectoma
funcional profilctica.
3. Tiroidectoma subtotal bilateral.
4. Revisin dentro de 3 meses.
5. Hemitiroidectoma del lado en que se palpe el
ndulo.
Cul de los siguientes tratamientos es el ms
adecuado en el carcinoma medular de tiroides sin
metstasis a distancia?:
1. Tiroidectoma total ms linfadenectoma central.
2. Tiroidectoma subtotal ms I131.
3. Quimioterapia con adriamicina.
4. Quimioterapia con ciclofosfamida.
5. Administracin de tiroxina a dosis supresoras de
la TSH.
Previamente a la administracin de I 131, para
destruir tejido tiroideo residual, tras una
tiroidectoma por cncer folicular de tiroides. Qu
debemos hacer?
1. Suspender el tratamiento con hormona tiroidea
para elevar los niveles plasmticos de la TSH.
2. Aumentar la dosis de hormona tiroidea para
disminuir los niveles de TSH.
3. Administrar solucin de Lugol. 3 semanas antes.
4. Medir tiroglobulina para fijar dosis de 1131.
5. No variar la dosis de hormona tiroidea, para
evitar que la TSH varie.
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224.
onc
96/97
225.
ONC
99/00
226.
ONC
86/87
227.
ONC
92/93
228.
ONC
88/89
Para evaluar el pronstico de un carcinoma bien

diferenciado de tiroides, cul de las siguientes
premisas NO es cierta?:
1. La edad por debajo de 50 aos es un factor
favorable.
2.El carcinoma papilar o mixto papilar folicular es el
de mejor pronstico.
3. El anlisis del contenido de DNA es til para
predecir el pronstico.
4. El sexo femenino es un factor favorable.
5. Despus de las metstasis sistmicas, la
afectacin ganglionar, sobre todo en los nios, es
el factor desfavorable que ms influye en el
pronstico.
En relacin con el carcinoma papilar de tiroides
cul de las siguientes afirmaciones NO es
correcta?:
1. Se propaga frecuentemente por va hematgena.
2. En muchas ocasiones es multicntrico.
3. El pronstico est en funcin del tamao del
tumor.
4. La afectacin ganglionar cervical no se
acompaa de mayor mortalidad.
5. La PAAF es el mtodo inicial ms adecuado para
el diagnstico.
El feocromocitoma se puede asociar con:
2) Enfermedad de Addison
3) Pancreatitis crnica
4) Carcinoma folicular de tiroides
5) Colelitiasis
En referencia al feocromocitoma familiar, cual de
las siguientes afirmaciones es FALSA?:
1) Representa aproximadamente un 5 % de los
casos.
2) Se hereda como rasgo autosmico recesivo.
3) Es con frecuencia bilateral.
4) Puede asociarse a otras endocrinopatias
constituyendo sindromes MEN tipo IIa o IIb.
5) La malignidad afecta a menos de un 10% de los
casos.
229.
ONC
98
Varn de 43 aos llevado a urgencias por sncope.

Antecedentes de cefalea pulstil y palpitaciones,
Exploracin: paciente sudoroso, con palidez facial y
sin alteraciones neurolgicas. Tensin arterial
170/110 mmHg y frecuencia cardaca 130 Ipm.
Analtica: Hto
48 %, Hb 14,7 g/100 ml, Glu 140 mg/dl, creatinina
0,8 mg/dl, proteinas totales 6,7 g/dl, K 3,6 mEq/1,
Na 137 mEq/1, Ca 9 mg/dL Qu entidad clnica es
prioritario descartar en el estudio dagnstico
posterior?:
2) Carcinoide.
3) Tirotoxicosis.
4) Feocromocitoma.
5) Tumoracin cerebral con hipertensin intracraneal.
230.
ONC
93/94
En un paciente de 22 aos con sospecha clinica y

mediante TAC de feocromocitoma, al que se le
diagnostica niveles plasmticos de catecolaminas
no elevados. Cul de los siguientes actos
enunciados a continuacin ser aconsejable?:
1) Realizar pruebas de provocacin, determinar
cido vanilmandlico y practicar reseccin
quirrgica.
2) Determinar cido vanilmandlico, practicar
alfa-bloqueo, disponer de via arterial y practicar
reseccin quirrgica.
3) Realizar pruebas de provocacin, determinar
cido vanilmandlico, practicar previamente
bloqueo , disponer de via arterial y practicar
reseccin quirrgica.
4) Disponer de via arterial y control intraoperatorio
con alfa y bloqueantes al practicar la reseccin
5) Dtrminar acido vanilmandelico, practicar
previamente un alfa-bloqueo y un -bloqueo
preoperatorio, disponer una via arterial y practicar
reseccin quirrgica.
Un paciente con un feocromocitoma puede tener

todo lo siguiente, EXCEPTO:
1) Hiperglucemia.
2) Taquicardia.
3) Palpitaciones.
4) Hipotensin ortosttica.
5) Obesidad.
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231.
ONC
F-97
232.
ONC
F-98
233.
ONC
F-98
Varn de 36 aos que, en los 3 ltimos, viene

presentando, al practicar deporte, crisis de
desvanecimiento y cefalea nucal de unos 5-10
minutos postesfuerzo. En el ltimo mes las crisis de
cefalea se presentan incluso en reposo,
acompaadas de hipersudoracin y palpitaciones:
Examen fsico normal, excepto que su T.A. se
mantiene elevada ms de 10 minutos, tras
esfuerzo. Refiere antecedentes familiares de
"problemas tiroideos" no precisados. Con mayor
probabilidad el diagnstico de este paciente podr
confirmarlo solicitando:
1. TSH y T4 libre.
2. Cortisol libre en orina y ACTH.
3. 5 hidroxitriptamina en orina.
4. V.A.M. (cido vanilil-mandlico), catecolaminas
urinarias, Ca ++ y calcitonina.
5. Registro de actividad cardiaca con Holter.
Un paciente de 32 aos, sin historia familiar de
hipertensin, consulta por episodios de sofoco y
cefaleas. La TA es de 180/115 mmHg. La glucemia
basal es de 140 mg/dL. El resto de los anlisis
rutinarios, incluido ionograma, son normales. Los
niveles de catecolaminas en orina de 24 horas
estn tres veces por encima del lmite alto de lo
normal. Ante este cuadro clnico, seale qu
prueba sera ms til hacer a continuacin para
completar el estudio:
1. TAC abdominal para localizar la lesin
responsable.
2. Una gammagrafa con I-131-iodometil-19norcolesterol para ver el tamao de la lesin.
3. Tratamiento de prueba con espironolactona y
suplementos de potasio.
4. No hacer ninguna, pues con los datos disponibles
ya podemos iniciar el tratamiento mdico.
5. Angiografa selectiva de las arterias renales para
localizar la estenosis responsable.
La administracin de uno de los siguientes
frmacos puede provocar una crisis hipertensiva en
el paciente de la PREGUNTA anterior. Selelo:
1. Metronidazol.
2. Valproato sdico.
3. Propranolol.
4. Fenoxibenzamina.
5. Fentolamina.
234.
ONC
94/95
235.
ONC
F-95
236.
ONC
F-97
237.
ONC
99/00
En el tratamiento preoperatorio del feocromocitoma

utilizaremos:
I) Beta bloqueantes seguidos de alfa bloqueantes.
2) Alfa bloqueo 15 dias antes con beta bloqueo
para inhibir trastornos de ritmo.
3) Alfa bloqueo 4 horas antes y beta bloqueo (l00
mgr./dia).
4) Alfa bloqueo para anular la vasodilatacin
producida por la adrenalina.
5) Alfa bloqueo nicamente, una semana antes y
despus de la intervencin.
En la preparacin preoperatoria de un paciente se
est empleando Fenoxibenzamina. La patologia que
presenta es:
1) Adenoma suprarrenal.
2) Estenosis de arteria renal.
3) Aneurisma carotdeo.
4) Feocromocitoma.
5) Carcinoma medular de tiroides.
En la preparacin preoperatoria para el
Feocromocitoma, todo lo siguiente es cierto,
EXCEPTO:
1. El bloqueo alfa se realiza con fenoxibenzomina.
2. Para el bloqueo beta el agente ms utilizado es
el propanolol.
3. El bloqueo beta no debe realizarse hasta que se
haya establecido el bloqueo alfa.
4. El bloqueo alfa puede lograrse en 2-3 das.
5. El bloqueo alfa disminuye las alteraciones de la
tensin arterial durante la intervencin.
Respecto al diagnstico y tratamiento del
feocromocitoma, cul de las siguientes
afirmacines es INCORRECTA?:
1. La fenoxibenzamina debe administrarse al
menos los 10-14 dias previos a la ciruga.
2. Antes de la ciruga hay que administrar dieta rica
en sal para aumentar el volumen plasmtico.
3. Los bloqueantes beta-adrenrgicos deben
admnistrarse despus de haber inducido un
bloqueo alfa. La gammagrafa con
metayodobencilguanidina (MIBO), es til para
detectar los de localizaciones atipicas.
5. Se debe administrar solucin de lugol 10 dias
antes de la cirugia.
En hipertensos con sospecha clnica de

feocromocitoma, cul de los siguientes grupos de
ONC
hipotensores est CONTRAINDICADO en el
F-2000 tratamiento inicial del paciente?:
1. Antagonistas del calcio.
2. Betabloqueantes.
3. Diurticos.
4. Alfabloqueantes.
5. Inhibidores del enzima conversor de la
angiotensina (lECA).
238.
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239.
ONC
84/85
240.
ONC
02/03
241.
ONC
90/91
242.
ONC
88/89
En relacin con el feocromocitoma, es cierto que:

1) Los beta-bloqueantes pueden agravar la
hipertensin
2) La incidencia familiar mejora el pronstico
3) Es rara la hipertensin no paroxstica
4) Se diferencia de la hipertensin esencial por
falta de repercusin cardiolgica
5) Un nivel de catecolaminas discretamente elevado
es suficiente para su diagnstico
243.
ONC
98/99
Datos de laboratorio: serotonina plasmtica y cido

5-hidroxiindolactico urinario (5-HIAA) normales5-hidroxitriptfano (5-HTP) e histamina plasmticos
elevados. Calcitonina en sangre, VIP plasmtico y
VAM urinario dentro de lmites normales. Seale,
entre los siguientes, el diagnstico ms probable:
1. Somatostatinoma.
2. Carcinoma medular tiroideo.
3. Feocromocitoma.
4. Sndrome carcinoide.
5. Vipoma
La acromegalia puede formar parte de:

1. Sndrome de Nelson.
2. Sndrome de Turner.
3. Neoplasias endocrinas mltiples I (Men I).
4. Neoplasias endocrinas mltiples II (Men II).
5. Sndrome poliglandular autoinmune.
La glndula que con mayor frecuencia se afecta en

la MEN tipo I es:
1) Pancreas
2) Paratiroides
3) Hipfisis
4) Tiroides
5) Suprarrenal
Ante un enfermo que ha sido diagnosticado de
Acromegalia y al que a su vez se le detecta
hipercalcemia, Qu debe Ud. sospechar?:
1) La existencia de un Sndrome de Adenomatosis
Endocrina Mltiple (MEA) tipo I.
2) Que se trata de un hecho frecuente, dado que la
GH estimula la reabsorcin intestinal de calcio.
3) Que el diagnstico de Acromegalia es
probablemente errneo.
4) Que se debe a una accin directa de la GH sobre
el hueso y lo presentan un 30% aproximadamente
de los acromegalicos.
5) Que la Hipercalcemia obedece al incremento de
reabsorcin renal de fosfatos que produce el
exceso de GH.
Mujer de 64 aos con historia de diarrea episdica

y prdida de peso de 2 aos de evolucin, junto a
crisis sbitas de enrojecimiento facial acentuada
con la ingesta de alcohol. Menopausia a los 50
aos. La exploracin muestra rash consistente en
telangiectasias lineales sobre un fondo
rojo-violceo sobre mejillas y dorso de la nariz.
Seale cual de los siguientes hechos NO est

presente en el sndrome de la neoplasia endocrina
ONC
mltiple familiar tipo 1 (MEN-1):
F-2000 1. Hiperplasia paratiroidea de las cuatro glndulas.
2. Ditesis ulcerognica por hipergastrinemia.
3. Tumores pancreticos productores de
polipptido intestinal vasoactivo (VIP).
4. Carcinoma medular tiroideo.
5. Adenomas suprarrenales.
244.
245.
ONC
00/01
Una paciente de 36 aos, previamente

diagnosticada de diabetes Mellitus y enfermedad de
Addison, acude por presentar amenorrea de 4
meses de evolucin. Un estudio hormonal revela
niveles de LH y FSH en sangre elevados y estradiol
bajo. La paciente presenta un:
1. MEN 1.
2. Sndrome poliglandular autoinmune tipo 1.
3. MEN IIA.
4. Sndrome poliglandular autoinmune tipo II
5. MEN II B
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246.
ONC
92/93
247.
ONC
01/02
248.
DMI
88/89
Un varn de 35 aos es remitido para estudio de

ndulo tiroideo frio y adenopatia homolateral. En la
anamnesis destacan antecedentes familiares de
hipertensin arterial y de carcinoma tiroideo. Como
datos analiticos mas relevantes presenta Creatinina
srica 0.8 mg/dl, Cortisol srico basal 18 g/dl a
las 8h y 10 g/dl a las 16h, Cortisol libre 85 g/24h
y Calcitonina plasmtica basal 571 pg/ml. con los
datos disponibles cul es el siguiente
procedimiento lgico a llevar a cabo?:
1) Tiroidectomia total y Linfadenectomia.
2) Estimulacin de Calcitonina con Pentagastrina
i.v.
3) Determinacin de catecolaminas urinarias.
4) Supresin con 2 mg de Dexametasona.
5) Estimulacin de Calcitonina con una infusin i.v
de Calcio.
249.
Un paciente diagnosticado de lcera duodenal

presenta hemorragia digestiva alta, litiasis renal
con clculos calcifcados, prdida de peso, eritema
necrolitico migratorio. El calcio plasmtico era de
11,8 mg/dl, la hormona paratiroidea de 220 pg/ml,
la gastrina de 1830 pg/ml, el cociente BAO/MAO de
0,85 y las grasas en heces de 12 g/24 horas.
Varios familiares por va paterna haban padecido
de lcera duodenal y litiasis renal El cuadro clnico
de este paciente sugiere principalmente:
1) lcera pptica por helicobacter Pylorii.
2) Sndrome de VernerMorrison.
3) Sndrome de neoplasia endocrina mltiple tipo 1
(MEN 1).
4) Sndrome de neoplasia endocrina mltiple tipo 2
(MEN2).
5) Gastrinoma.
88/89
La diabetes tipo "adulto" del joven ( "MODY=

maturity -onset diabetes of the young" ) es una
enfermedad hereditaria. De qu forma se hereda?:
1) Autosmica recesiva.
2) Autosmica dominante.
3) Ligada al sexo.
4) Polignica.
5) Ninguna de las anteriores.
DMI
89/90
250.
DMI
251.
DMI
01/02
Cul de las siguientes aseveraciones con respecto

a la Diabetes Mellitus es falsa?:
1) La DM (Diabetes Mellitus) tipo I se hereda ms
frecuentemente que la DM tipo II
2) La DM tipo I se asocia a determinados haplotipos
del sistema HLA
3) La etiologa de la DM tipo II parece residir en un
defecto a nivel de la clula beta y de la interaccin
insulina- receptor
4) Tanto en la DM tipo I como en la DM tipo II son
frecuentes las complicaciones microangiopticas
5) La retinopata diabtica es la causa de ceguera
ms frecuente en los pases desarrollados del
mundo occidental
La patognesis de la diabetes mellitus no
insulindependiente, tipo II, no est suficientemente
aclarada. Sin embargo, son varios los factores
conocidos implicados de alguna manera en su
patognesis, tales como los sealados a
continuacin, EXCEPTO:
1) Resistencia tisular a la accin de la insulina.
2) Alteraciones en la secrecin de insulina.
3) Fenmeno flash-inducido por alcohl en relacin
con la toma de clorpropamida.
4) Mecanismos autoinmunes.
5) Produccin de insulina de estructura anmala.
Los niveles de glucosa postprandial a las dos horas
se considera que se correlacionan muy
directamente con las complicaciones tardas de la
Diabetes Mellitus. Si Ud. desea disminuir dichos
niveles debe conocer que dependen de todas las
circunstacias siguientes, EXCEPTO:
1) Niveles preprandiales de glucosa.
2) De la secrecin de la insulina.
3) De la ingesta de hidratos de carbono.
4) De la sensibilidad de los tejidos a la insulina.
5) De la produccin aumentada de glucosa por el
hgado.
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31
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252.
DMI
2003
Cul de las siguientes caractersticas NO

corresponde con la Diabetes Mellitus tipo I
(insulindepenciente)?:
1. Suele diagnosticarse en personas menores de 30
aos.
2. Precisa de tratamiento con insulina desde el
inicio para sobrevivir.
3. Se desencadena por un proceso autoinmune con
insulinitis que destruye los islotes pancreticos
productores de insulina.
4. Patognicamente se produce una resistencia a la
insulina en los receptores del hgado, msculo y
adipocitos.
5. Sus principales complicaciones a largo plazo son
la patologa de pequeo vaso (microangiopata), de
mediano-grande vaso (macroangiopata) y la
neuropata
256.
DMI
98
2) No es distinta a la de un caso similar con 45

aos.
3) Es menor del 10%.
4) Es mayor si se trata con insulina desde el
principio.
5) No ha variado a lo largo de los ltimos 30 aos.
257.
DMI
89/90
253.
DMI
92/93
254.
DMI
01/02
255.
DMI
94/95
En la hipoglucemia de instauracin lenta que puede

presentarse en algunos pacientes diabticos, cual
es el sintoma ms caracteristico?:
1) Hambre.
2) Temblores.
3) Modificaciones de la conducta.
4) Polineuropatia.
5) Sudoracin.
Cul de los hallazgos descritos NO acompaa a la
dislipemia del diabtico?:
1) Niveles de LDLcolesterol en el rango normal.
2) Niveles bajos de HDLcolesterol.
3) Niveles elevados de Lipoprotena (a).
4) Niveles elevados de Triglicridos plasmtcos.
5) Presencia de LDL pequeas y densas.
Cul es la meta que debemos proponernos en el
control de una diabtica embarazada?:
I) Glucemias en ayunas inferiores a 200 mg./dl.
2) Ausencia de cetonuria, sin importar la glucemia.
3) Glucemias no superiores a 140 mg./dl.
4) Mantener una glucosuria de seguridad para
evitar las hipoglucemias.
5) La ausencia de sintomatologia.
Un varn de 78 aos, con historia de dabetes

mellitus tipo II, acude a urgencias en coma. Se
objetiva una glucemia de 1000 mg/dl, sin
cetoacidosis. Seale la afirmacin correcta, entre
las siguientes, respecto a la tasa de mortalidad de
esta situacin:
1) Es mayor del 50%.
258.
DMI
F-96
259.
DMI
93/94
260.
DMI
86/87
Cul de los siguientes enunciados es correcto en

relacin a los enfermos con diabetes tipo II?:
1) Es frecuente la presencia de anti-clulas beta
2) En caso de que presenten Hipertensin Arterial,
el tratamiento inicial deben ser los diurticos
3) El desarrollo de episodios de cetoacidosis es
infrecuente
4) Tienen glucemias estables tras situaciones de
stress importante
5) No suelen responder (disminucin de la
hiperglucemia) al tratamiento diettico
El resultado de la sobrecarga oral de glucosa con
75 G., con determinaciones de glucemia (mg/l) en
plasma venoso en los tiempos 0,30, 60 y 120
minutos, en un paciente remitido a nuestra consulta
para estudio del metabolismo hidrocarbonado fue:
98, 180, 230 y 190 mg/dl. Ante estos hallazgos el
paciente fue diagnosticado de:
1) Diabetes mellitus no insulindependiente.
2) Diabetes mellitus tipo MODY.
3) Intolerancia glucdica.
4) Normalidad.
5) Diabetes mellitus secundaria.
Para el ajuste de la dosis de insulina a administrar
a un paciente con diabetes mellitus
insulino-dependiente, el mejor parmetro a valorar
es:
1) Hemoglobina glicosilada.
2) Glucemia basal.
3) Glucemia basal y postprandial.
4) Fructosamina.
5) Perfil glucmico (4 a 6 determinaciones antes
y/o despus de las principales comidas ).
Cules de las siguientes alteraciones endocrinas
pueden alterar la tolerancia de la glucosa?:
1) Feocromocitoma
2) Insulinoma
3) Glucagonoma
4) Acromegalia
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32
MIRes Endocrino
261.
DMI
F-96
262.
DMI
F-96
El porcentaje de hemoglobina glicosilada, si se

determina correctamente, ofrece una estimacin
del control diabtico, aproximadamente, durante:
1) El mes anterior.
2) Los 3 meses anteriores.
265.
DMI
2003
prdida de peso.
2. Glicemia venosa de 128 mg/dl, tras dos horas
del test de tolerancia oral a la glucosa.
3. Dos determinaciones en das diferentes de
glicemia venosa en ayunas de 130 mg/dl y 135
mg/dl, respectivamente, sin clnica hiperglucmica.
4. Hallazgo de una nica glicemia venosa al azar de
210 mg/dl, sin clnica de poliuria, polidipsia y
prdida de peso.
5. Glicemia venosa de 142 mg/dl tras dos horas del
test de tolerancia oral a la glucosa.
La realizacin de un cribaje para la diabetes

mellitus estara indicada en las siguientes
situaciones, EXCEPTO en una. Selela:
1) Adultos mayores de 40 aos.
2) Personas con antecedentes familiares de primer
grado de diabetes.
3) Historia de diabetes estacionales.
4) Embarazo.
5) Obesidad mrbida.
Si un hombre obeso de 50 aos presenta valores

repetidos de glucemia en ayunas entre 110-125
DMI
mg/dl. cul es, entre las siguientes, la actitud ms
F-2000 correcta?:
1. Establecer el diagnstico de Diabetes Mellitus e
iniciar tratamiento diettico.
2. Realizar curva de glucemia con sobrecarga oral
para precisar el diagnstico.
3. Recomendar bajar peso sin hacer ms
averiguaciones.
4. Comenzar tratamiento con dosis bajas de
Metformina.
5. Comenzar tratamiento con sufonilureas en una
sola dosis matutina.
266.
Un hombre, asintomtico, presenta en dos anlisis

de sangre rutinarios, glucemias hasales de 132 y
130 mg/dl. Cul ser la actitud correcta?:
1) Se le diagnostica Diabetes Mellitus tipo 2 y se
inicia tratamiento con dieta.
2) Se le pide una curva de glucemia para
diagnstico.
3) Se inicia tratamiento con antidiabticos orales.
4) Se inicia tratamiento con dosis bajas de Insulina
NPH.
5) Se le pide nueva analtica para dentro de un
ao.
267.
263.
264.
DMI
01/02
De acuerdo a los criterios diagnsticos de la

American Diabetes Association (2002) ante qu
resultado diagnosticara una diabetes mellitus en
ausencia de una descompensacin aguda
metablica?:
1. Una determinacin al azar de glicemia venosa de
156mg/dl, asociada a clnica de poliuria, polidipsia y
DMI
F-95
DMI
87/88
268.
DMI
98/99
Casi todos los pacientes diabticos que necesitan

insulina lo mejor es que sigan su control y se
modifique el tratamiento basndose en:
1) Las mediciones repetidas de glucosuria y
cetonuria en muestras aisladas de orina.
2) La medicin de glucemia capilar hecha por si
mismos, a lo largo . del dia.
3) Que una enfermera les mida la glucemia en
ayunas y post-pandrial una vez a la semana.
4) Los valores de hemoglobina glicosilada, que se
repetirn una vez al mes.
5) Determinaciones repetidas una vez cada dos
meses de glucemia, colesterol y triglicridos, pues
la diabetes produce hiperlipidemias severas.
Cal de las siguientes entidades se asocia a
Insulino-resistencia?:
1) sindrome de SCHMIDT.
2) Sndrome de ALSTROM.
3) Acantosis Nigricans.
4) Lipodistrofia.
5) Sindrome de RABSON-MENDENHALL
Cul de las siguientes afirmaciones sobre la
resistencia insulnica es FALSA? :
1. Es un problema muy raro, desarrollndose en
menos de un 0.1% de los pacientes tratados con
insulina.
2. Se define arbitrariamente como el requerimiento
de 300 o ms unidades de insulina diarias para
controlar la hiperglucemia y evitar la cetoacidosis.
3. Se desconoce el defecto molecular asociado en
muchos de los casos.
4. Se encuentran anticuerpos anti-insulina Ig G en
muchos sujetos dentro de los primeros 60 das de
inicio de la terapia insulnica.
5. Puede ser debida a destruccin de la hormona
en el sitio de inyeccin.
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MIRes Endocrino
269.
DMI
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270.
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271.
DMI
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272.
DMI
92/93
273.
DMI
95/96
Qu medida teraputica, de las que se mencionan

a continuacin, ha disminuido de forma inequvoca
las complicaciones microvasculares en los
enfermos con Diabetes tipo I?:
I) La utilizacin de insulina humana recombinante.
2) La mezcla de insulina cristalina y NPH invectadas
dos veces al dia.
3) Las multi-inyecciones diarias de insulina
cristalina.
4) La utilizacin sistemtica de inhibidores de la
enzima de conversin de la angiotesina, para
frenar el dao renal.
5) La dieta pobre en proteinas.
Segn las tablas de las que Vd. dispone, a una
persona de 175 cm de altura y 70 Kg de peso que
realiza trabajos pesados le corresponde una
ingesta de 3000 KCal diarias. Qu ingesta calrica
recomendaria a un paciente con Diabetes tipo I de
estas mismas caractersticas?:
1) 1500 KCal.
2) 2000 KCal.
3) 3000 KCal.
4) Dependiendo del control glucmico.
5) Las mismas, sumando las calorias que pierde
por glucosuria.
Qu efecto secundario se describe en el
tratamiento con sulfonilureas?:
1) Hipertensin arterial.
2) Hiperglucemia prolongada.
3) Insuficiencia renal.
4) Hipotensin severa.
5) Hipoglucemia severa y prolongada.
Cul de las siguientes sulfonilureas se metaboliza
a productos activos nicamente por el higado?:
1) Tolazamida.
2) Glipicida.
3) Gliburida.
4) Acetoxamida.
5) Clorpropamida.
En las dietas de los pacientes diabticos se debe
aconsejar fundamentalmente:
1) Mantener los hidratos de carbono de absorcin
rpida y suprimir los de absorcin lenta.
2) Restringir tanto los hidratos de carbono de
absorcin rpida como los de absorcin lenta.
3) Reducir los hidratos de carbono de absorcin
rpida y mantener los de absorcin lenta.
4) Suprimir los alimentos con alto contenido en
sacarosa y glucosa y restringir los alimentos ricos
en fibra.
5) Utilizar alimentos especiales para diabticos.
274.
DMI
84/85
275.
DMI
F-99
Qu factor influye en el mejor control de la

diabetes insulindependiente?:
1) Control glucmico por el propio enfermo
2) Mezclas de diversos tipos de insulinas
3) Determinacin de hemoglobina glicosilada
4) Ninguna de las respuestas anteriores es correcta
Paciente de 55 aos, diabtico tipo 2 en
tratamiento con hipoglucemiantes orales, que
presenta TA 130/82 mmHg, creatinina plasmtica:
0,8 mg/dL, hemoglobina glicosilada: 6% (normal
<5,8%), excrecin urinaria de albmina en dos
determinaciones de 24 horas: 180 y 220 mg/dL.
Qu actitud teraputica de las siguientes es la
indicada?:
1. Insistir en que efecte una dieta adecuada.
2. Descender los niveles de presin arterial con
diurticos.
3. Administrar un inhibidor de la enzima de
conversin de la angiotensina.
4. Iniciar tratamiento con insulina cristalina.
5. Repetir la cuantificacin de microalbuminuria en
6 meses.
Cul de los siguientes frmacos est

CONTRAINDICADO durante el embarazo de la
DMI
mujer diabtica?:
F-2000 1. Derivado de hierro por va oral.
2. Insulina de accin rpida.
3. Insulina de accin interinedia.
4. Insulina de accin ultralenta.
5. Sulfonilureas.
276.
277.
DMI
02/03
Con qu objetivo prescribira una tiazolidinodiona

a un paciente con diabetes mellitus?:
1. Para aumentar la secreccin pancretica de
insulina.
2. Para mejorar la sensibilidad perifrica de
insulina.
3. Como diurtico coadyuvante a un IECA en un
diabtico tipo 2.
4. Para reducir la glucogenolisis heptica.
5. Como vasodilatador, para mejorar el flujo
sanguneo por los vasa nervorum en casos de
neuropata severa.
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278.
DMI
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279.
DMI
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280.
DMI
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281.
DMI
88/89
La Metformina es un frmaco muy til en el

tratamiento de la Diabetes Mellitus. Si Ud. lo utiliza
debe conocer cual de las siguientes afirmaciones
NO es cierta:
1. Se indica especialmente en los diabticos tipo II
obesos.
2. Puede producir molestias gastrointestinales.
3. El riesgo de hipoglucemias secundarias es
excepcional.
4. La acidosis lctica es excepcional.
5. Lo puede utilizar en pacientes con hepatopatas
activas.
Cul de las siguientes situaciones define el efecto
Somogyi?:
1) Inhibicin de la organificacin tiroidea de Ioduro.
2) Aumento de la glucemia en las horas tempranas
de la maana.
3) Fallo Secundario de las Sulfonilureas.
4) Aumento de GH en la Sobrecarga Oral de
Glucosa.
5) Hiperglucemia reactiva a hipoglucemia.
Cual de las siguientes aseveraciones le parece
correcta?:
1) El efecto Somogyi consiste en hiperglucemia de
rebote tras hipoglucemia.
2) El efecto Somogyi consiste en hipoglucemia
severa tras hiperglucemia por ingesta importante
en hidratos de carbono.
3) El efecto Somogyi no tiene relacin con las cifras
de glucemia.
4) El fenmeno del alba consiste en hipoglucemia
matutina.
5) El fenmeno del alba y el efecto Somogyi tienen
el mismo mecanismo de produccin.
Cul de las siguientes respuestas define al
denominado "fenmeno del alba" que se observa
en la Diabetes Mellitus?:
1) La hiperglucemia que sigue a una hipoglucemia
nocturna.
2 ) La hiperglucemia observada en muchos
diabticos al amanecer.
3 ) La hipoglucemia que presentan muchos
diabticos en las primeras horas de la manana.
4 ) La disminucin de requerimientos de insulina
que muchos diabticos tienen hacia -las 3 4 de la
madrugada
5 ) La hiperinsulinemia matutina producida tras la
administracin de una dosis excesiva de insulina de
accin lenta la noche anterior.
282.
DMI
89/90
Se entiende por fenmeno de Somogyi a la

hiperglucemia "de rebote" que sigue a un episodio
de hipoglucemia en el diabtico. El fenmeno del
alba se refiere a la hiperglucemia que en
determinados diabticos se observa en las horas
tempranas de la maana. La distincin entre ambos
fenmenos debe realizarse:
1) Determinando la glucemia hacia las 03 horas (3
A.M.)
2) Determinando la GH (Hormona de crecimiento)
en ayunas
3) Determinando el Pptido-C a lo largo de la noche
4) Determinando las catecolaminas en orina de 24
horas del da anterior
5) Determinando el ritmo circadiano del cortisol
283.
DMI
F-95
284.
DMI
90/91
285.
DMI
87/88
Qu modificacin recomendaria en el tratamiento

de un paciente diabtico tratado con insulina
cristalina antes del desayuno y comida, y con
mezcla de cristalina y NPH antes de la cena, si
presentase hipoglucemias repetidas a las 7 horas
a.m.?:
1) Disminuir la dosis de insulina cristalina antes del
desayuno.
2) Disminuir la dosis de insulina cristalina antes de
la cena.
3) Disminuir la dosis de insulina NPHantes de la
cena.
4) Aumentar la ingesta de calorias en el desayuno y
la cena.
5) Adelantar la hora del desayuno.
En la cetoacidosis diabtica se producen los
siguientes fenmenos patolgicos excepto:
1) Aumento de la gluconeognesis
2) Aumento de los cidos grasos libres plasmticos
3) Disminucion de la concentracin de glucagn
4) Aceleracin de la cetognensis
5) Deficiencia de insulina
En un episodio de cetoacidosis diabtica se produce
una importante y compleja alteracin metablica.
Todos los siguientes fenmenos estn presentes,
excepto:
1) Disminucin del nivel de glucagn.
2) Intenso aumento de la gluconeognesis.
3) Activacin de la cetognesis.
4) Activacin de la lipolisis.
5) Dficit de insulina.
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84/85
Nos avisan, con urgencia, a un domicilio porque

una paciente de 64 aos, diabtica y depresiva, ha
sufrido un desvanecimiento. Desde 24 horas antes,
presentaba un cuadro de somnolencia y confusin
progresivo. Seguia tratamiento con 5 mgr. de
glibenclamida y 75 mgr. de amitriptilina al dia. A la
exploracin, estaba con bajo nivel de conciencia, no
se le entendia cuando hablaba y no era capaz de
mantener el tono postural. Cul seria el primer
diagnstico a considerar?:
I) Intoxicacin por amitriptilina.
2) Ataque vascular cerebral.
3) Hipoglucemia.
4) Precoma diabtico.
5) Epilepsia por isquemia.
Un paciente diabtico ingresa en el Hospital en
cetoacidosis y con dolor abdominal. En los anlisis
realizados de urgencia se observa una
hiperamilasemia vez y media su valor normal. Qu
se haria para descartar pancreatitis aguda?:
1) Ecografia abdominal.
2) Aclaramiento amilasa/creatinina.
3) Tomografia Axial Computerizada.
4) Radiologia simple de abdomen.
5) Lipasa serica.
Ante una situacin de cetoacidosis diabtica, se
debe realizar:
1) Determinacin de creatinfosfokinasa
2) Administracin de esteroides si existe shock
acompaante
3) Iniciar desde el principio la administracin de
insulina de accin prolongada
4) Si aparece abnubilacin en las primeras horas
del tratamiento, realizar siempre puncin lumbar
5) Administracin de bicarbonato si existe acidosis
con pH de 7.30
289.
DMI
00/01
290.
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94/95
291.
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98/99
292.
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00/01
Un muchacho de 12 aos acude al hospital con

disminucin del apetito, aumento de la sed,
miccin frecuente y prdida de peso durante las
ltimas tres semanas. En las ltimas 24 h. aparece
letrgico. Los anlisis muestran una natremia de
147 mEq/1, una potasemia de 5,4 mEq/l, un cloro
de 112 mEq/l, un bicarbonato de 6 mEq/l, una
glucosa de 536 mg/dl, una urea de 54 mg/dl, una
creatinina de 2 mg/dl y un pH de 7,18. La cetonuria
es positiva. Cul de las siguientes afirmaciones
define mejor el estado de su equilibrio
cido?base?:
1. Acidosis metablica con vaco aninico normal.
2. Acidosis metablica con vaco aninico alto.
3. Alcalosis metablica con vaco aninico alto.
4. Acidosis mixta.
5. Acidosis metablica con vaco aninico
descendido.
Respecto al coma hiperosmolar diabtico, Qu
enunciado le parece correcto?:
1) La tasa de mortalidad es menor de 1 por cien.
2) El tratamiento inicial supone cantidades
importantes de insulina y lquidos parenterales a
dosis bajas.
3) Es muy raro que haya necesidad de administrar
sales de potasio.
4) Es excepcional que existan infecciones.
5) La medida ms importante es la administracin
rpida y abundante de liquidos.
Un paciente diabtico ingresa en Urgencias
presentando bajo nivel de conciencia, glucemia de
350 mg/dL, Na 150 mEqIL, K 3.1 mEq/L,
bicarbonato 12 mEq/L, pH 7.14 y cetonuria. Cul
de las siguientes medidas NO es adecuada? :
1. Administracin de insulina rpida en bomba de
infusin.
2. Administracin de suero salino fisiolgico.
3. Administracin de cloruro potsico.
4. Administracin de expansores plasmticos.
5. Vigilancia estricta de constantes, pH y glucemia.
Un paciente diabtico de 16 aos acude a
Urgencias con un cuadro de cetoacidosis, con una
glucemia de 600 mg/dl y un pH de 7,15. Las
medidas teraputicas incluyen la administracin en
perfusin intravenosa de insulina. Cul debe ser el
criterio para suspender la perfusin?:
1. Una glucemia de 250 mg/dl.
2. Una glucemia estable.
3. Un buen estado de hidratacin.
4. Un descenso de la glucemia de 200 mg/dl
respecto a la basal.
5. La correccin de la acidosis.
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Un muchacho de 12 aos acude al hospital con

disminucin del apetito, aumento de la sed, miccin
frecuente y prdida de peso durante las ltimas
tres semanas. En las ltimas 24 horas aparece
letrgico. Los anlisis muestran una natremia de
147 mEq/1, una potasemia de 5,4 mEq/l, un cloro
de 112 mEq/l, un bicarbonato de 6 mEq/1, una
glucosa de 536 mg/dl, una urea de 54 mg/dl, una
creatinina de 2 mg/dl y un pH de 7,18. La cetonuria
es positiva. Cul de las siguientes es la medida
ms adecuada para comenzar el tratamiento de
este paciente?:
1) Hidratacin con salino hipotnico, 10 U. De
insulina subcutnea y bicarbonato.
2) Hidratacin con salino isotnico y perfusin i.v.
de insulina.
3) Hidratacin con salino isotnico, perfusin de
insulina i.v. y bicarbonato.
4) Hidratacin con salino hipotnico, perfusin de
insulina i.v. y bicarbonato.
5) Hidratacin con salino hipotnico y 10 U de
insulina subcutnea.
Paciente diabtico que acude a Urgencias
obnubilado con los siguientes resultados en el
examen de sangre venosa: glucemia 340 mg/dl, pH
7.075 mg/dl, Na+136 mEq/l, K+4,5 mEq/l, y
Bicarbonato estndar 11,2 mmol/l, con cetonuria.
En relacin con el tratamiento y la evolucin cul
de los siguientes enunciados NO es correcto?:
1. Indicaremos control de ionograma, constantes y
glucemia cada 1-2 horas.
2. El edema cerebral es raro pero ocurre con ms
frecuencia en nios.
3. Proporcionaremos aporte de suero glucosado o
dextrosa a 5% cuando la glucemia sea igual o
inferior a 250 mg/dl.
4. En este contexto clnico y una vez resuelto el
cuadro, es conveniente parar la insulinoterapia
endovenosa antes de continuar con insulina
subcutnea.
5. La cetoacidosis se resuelve a medida que la
insulina reduce la liplisis y aumenta la utilidad
perifrica de las cetonas, entre otros fenmenos.
295.
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02/03
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02/03
297.
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98
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F-98
299.
DMI
98
Una mujer de 62 aos acude a Urgencias letrgica

y con una TA de 100/60. Su glucemia es de 1250
mg/dl, la natremia de 130 mEq/l, la potasemia de
4,6 mEq/l, el cloro srico de 100 mEq/l, el
bicarbonato srico de 18 mEq/l, la urea de 67
mg/dl y la creatinina de 2 mg/dl. El tratamiento de
esta enfermedad debe incluir:
1. Suero salino hipotnico.
2. Suero salino hipotnico e insulina.
3. Suero salino isotnico e insulina.
4. Suero salino hipotnico, bicarbonato e insulina.
5. Suero salino isotnico, bicarbonato e insulina.
Cul de las siguientes caractersticas NO suele
corresponder a la Diabetes Mellitus tipo 2 (no
insulin dependiente)?:
1. Existencia de resistencia a la insulina en algn
momento de su evolucin.
2. Existencia de secreccin insuficiente de insulina
en algn momento de su evolucin.
3. Asociacin habitual con otros factores de riesgo
cardiovascular.
4. Presentacin clnica de inicio como cetoacidosis.
5. Pueden ser tiles en su tratamiento las
sulfonilureas y la metformina.
Mujer de 67 aos con diabetes mellitus no

insulindependiente de 20 aos de evolucin, que
consulta por ptosis palpebral izquierda de inicio
sbito. Cul es el dagnstico ms probable?:
1) Mononeuropata del IV par craneal.
2) Mononeuropata del III par craneal.
3) Mucormicosis rinocerebral.
4) Polineuropata diabtica.
5) Mononeuropata del VI par craneal.
Cul es la forma clnica ms prevalente de la
neuropata diabtica?:
1. Polineuropata distal simtrica sensitivomotora.
2. Neuropata autonmica.
3. neuropata motora proximal.
4. Radiculopata.
5. Sndrome del tnel carpiano.
Una mujer de 38 aos, diagnosticada hace 15 de
dabetes, tiene como nica complicacin conocida
una retinopata. Qu prueba le realizara para
predecir la aparicin de nefropata dabtica?:
1) Proteinuria de 24 horas.
2) Sedimento urinario.
3) Creatinina srica.
4) Excreccin fraccional de sodio.
5) Microalbuminuria.
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300.
DMI
98
Cul de los siguientes frmacos sera el de

eleccin en un paciente con hipertensin arterial y dabetes?:
1) Betabloqueante.
2) Diurtico.
3) Inhibidor de la ECA.
4) Calcioantangonista.
5) Alfabloqueante.
Ante un diabtico tipo 1 (Insulin-Dependiente) que

empieza a presentar valores elevados y repetidos
DMI
de microalbuminuria (por encima de 30
F-2000 microgramos/minuto o mg/24 horas). Cul de las
siguiente, actitudes NO es correcta?:
1. Mejorar significativamente su control metablico.
2. Si es hipertenso controlar ms exigentemente
sus cifras tensionales.
3. Aadir a su tratamiento habitual dosis bajas de
corticoides, por ejemplo Prednisona 5 mg/da.
4. Valorar perodicamente su funcin renal:
creatina y aclaramiento de creatinina.
5. Aadir a su tratamiento habitual, aunque sea
nomotenso, frmacos inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina, por ejemplo Captopril.
304.
DMI
93/94
obtienen reflejos osteotendinosos en piernas con

clara hipoestesia en pies y disminucin de
sensibilidad vibratoria en piernas. Cul ser su
1) Artritis sptica.
2) Artropatia neuropatica.
3) Artritis microcristalina.
4) Distrofia simptica refleja.
5) Fractura de malolo...
301.
302.
DMI
91/92
303.
DMI
86/87
Los siguientes procesos infecciosos parecen tener

una relacin estrecha con la Diabetes Mellitus,
EXCEPTO:
1) Actinomicosis.
2) Mucormicosis rinocerebral.
3) Otitis externa maligna.
4) Colecistitis enfisematosa.
5) Pielonefritis enfisematosa.
La causa ms comn de ceguera en el diabtico sin
retinopata proliferativa es:
1) Hemorragia de vitreo
2) Cataratas
3) Glaucoma
4) Hemorragias retinianas
5) Edema de mcula
Mujer de 50 aos con diabetes mellitus tipo I desde

hace 35. Al bajar de una acera tiene una torcedura
de su tobillo derecho con mucha inflamacin pero
escaso dolor. Un mes ms tarde el tobillo sigue
hinchado y apenas le produce molestias. Al
explorar se demuestra movilidad aumentada en el
tobillo pese al aumento de volumen y no se
305.
DMI
89/90
306.
DMI
00/01
307.
DMI
85/86
Cul es la forma ms frecuente de la Neuropata

Diabtica?:
1) Polineuropata perifrica
2) Radiculopata torcica
3) Neuropata Autonmica Simptica
4) Amiotrofia
5) Mononeuropata
Un paciente diabtico fumador de 60 aos refiere
dolor en ambas zonas gemelares con la marcha,
sobre todo al subir cuestas, que cede al detenerse
unos minutos. Cul sera, entre los siguientes, el
1. Neuropata diabtica perifrica de predominio
motor.
2. Cardiopata isqumica: angor de esfuerzo de
presentacin atpica.
3. Claudicacin intermitente por vasculopata
perifrica.
4. Tromboangeitis obliterante.
5. Miopata degenerativa por fibrosis.
Cul de los siguientes trastornos no es
consecuencia de la neuropatia diabtica
autonmica?:
1) Gastroparesia.
2) Estreimiento.
3) Impotencia.
4) Disfuncin de la vejiga urinaria.
5) Hipotensin ortosttica
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308.
DMI
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309.
DMI
91/92
310.
DMI
F-95
311.
DMI
F-97
El estadio ms precoz de una nefropatia diabtica,

y que suele observarse ya al comienzo de la
enfermedad, se caracteriza por:
1) Aumento de la fraccin de filtracin glomerular
por encima de lo normal.
2) Disminucin de la filtracin glomerular en
aproximadamente un 20% de la normal.
3) Aparicin de microalbuminuria ( Superior a 30
mgs/ 24 horas).
4) Aparicin de hematuria.
5) Presencia de hipertensin arterial paroxstica.
Cul de los siguientes es el indicador ms precoz
de Nefropatia Diabtica?:
1) Disminucin del aclaramiento de creatinina.
2) Disminucin de los requerimientos de insulina.
3) Hematuria.
4) Glucosuria > 500 mg/dl.
5) Microalbuminuria.
Cuando en un paciente diabtico se detecta
microalbuminuria en orina, Qu conducta debe
adoptarse?:
1) Aumentar las dosis de insulina.
2) conseguir un riguroso control de la tensin
arterial.
3) Mejorar el control metablico.
4) Hacer una biopsia renal.
5) Restringir la ingesta de proteinas.
En un paciente diabtico con hipertensin arterial
cul de los siguientes agentes antihipertensivos
sera de eleccin, por retardar, adems, la
evolucin de la nefropata diabtica?:
1. Antagonista del calcio.
2. Betabloqueante.
3. Alfa bloqueante.
4. Inhibidor del enzima de conversin.
5. Diurtico tiazdico.
312.
DMI
F-97
En un paciente con Diabetes Mellitus tipo I, de 30

aos de evolucin, que presenta nefropata
diabtica con proteinuria de 2 gr. en 24 horas y
tensin arterial de 190/100 mmHg de forma
repetida, qu supuesto de los siguientes es
correcto?:
1. Es necesario que el tratamiento insulnico sea
con insulina cristalina.
2. Es necesario tratar la hipertensin de forma
intensiva.
3. Al existir nefropata no debe tratarse la
hipertensin por el riesgo de empeorar el filtrado
glomerular.
4. La nefropata diabtica apenas modifica el curso
natural de la diabetes.
5. Los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina no seran de utilidad en este paciente.
313.
DMI
85/86
314.
DMI
F-96
315.
DMI
93/94
316.
DMI
86/87
Cual de las siguientes enfermedades no produce

diabetes mellitus secundaria?:
1) Hipotiroidismo.
2) Feocromocitoma.
3) Hemocromatosis.
4) Pancreatitis crnica.
5) Sindrome de Cushing
La hipoglucemia puede aparecer en el seno de
todos, EXCEPTO UNO, de los siguientes trastornos.
Sealar en cul:
1) Entermedad de Addison.
2) Hipopituitarismo.
3) Uremia.
4) Feocromocitoma.
5) Cirrosis heptica.
Una erupcin cutnea de tipo papulo-vesicular
migratoria y anular acompaada de queilitis y
estomatitis, diarrea y diabetes, debe hacer
sospechar el diagnstico de:
1) Linfoma.
2) Colitis ulcerosa.
3) Sepsis por Pseudomonas aeruginosa.
4) Glucagonoma.
5) Insulinoma.
Un criterio importante para el diagnstico de
sndrome de Pendred:
1) Hipertiroidismo
2) Diabetes mellitus
3) Sordera
4) Ataxia
5) Retardo mental
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39
MIRes Endocrino
317.
DMI
98/99
318.
DMI
96/97
319.
DMI
F-98
Cul de los siguientes tumores endocrinos del

pncreas incluye en su complejo sintomtico la
presencia de rash cutneo, denominado eritema
migratorio necroltico?:
1.Glucagonoma.
2.Vipoma.
3.Insulinoma.
4.Gastrinoma.
5.Somatostatinoma.
Paciente de 52 aos en estudio psiquitrico por
cambios de personalidad, que padece crisis de
irritabilidad acompaadas de temblores. Desps de
una extraccin de sangre para analtica, sufre un
desvanecimiento, con tensin arterial 160/66 mm
Hg, del que se recupera tras una perfusin
endovenosa de suero. La analtica presenta: Hto.
42%, Hb 13 g/dl, glucosa 48 mg/dl, creatinina 0,9
mg/dl, proteinas totales 6,2 g/dl, Na 135 mEq/l, K
3,7 mEq/l, Ca 9,6 mg/dl. Qu pruebas biolgicas
pueden llevarle al diagnstico del paciente?:
1. Insulinemia y relacin insulina/glucosa durante el
ayuno.
2. Gastrinemia basal y estimulada con secretina,
BAO y MAO.
3. Determinacin de glucagn plasmtico y
catecolaminas en orina.
4. Prueba de estimulacin con metirapona,
aldosterona y renina.
5. Pptido intestinal vasoactivo en plasma, gastrina
y glucagn.
Mujer de 53 aos, obesa, con antecedentes
psiquitricos y sin datos de ciruga previa. Consulta
por episodios de disminucin del nivel de conciencia
con sudoracin, que mejoran con la ingesta. Una
prueba de hipoglucemia de ayuno resulta positiva.
Cul de las siguientes afirmaciones es correcta?:
1. Debe someterse a dieta hipocalrica, sin reducir
el aporte proteico y con suplementos vitamnicos.
2. La TAC, la angiografa selectiva y el muestreo
venoso portal transheptico ayudan al diagnstico.
3. Debe realizarse, en primer lugar, un estudio de
vaciamiento gstrico.
4. No est indicado un diagnstico de localizacin,
pues generalmente tiene una lesin maligna
avanzada.
5. El tratamiento quirrgico implica, en la mayora
de los casos, la exresis completa del rgano
enfermo.
320.
DMI
F-99
321.
DMI
91/92
322.
DMI
95/96
323.
DMI
95/96
324.
DMI
88/89
325.
DMI
86/87
Cul de los siguientes datos o determinaciones pre

o intraoperatorias indica con mayor probabilidad la
presencia de malignidad en un insulinoma?:
1. Los hallazgos anatomopatolgicos
intraoperatorios.
2. La presencia de marcadores tumorales en
sangre.
3. El grado de elevacin de la insulina en sangre.
4. La ocupacin por el insulinoma de la vena
mesentrica inferior.
5. La multicentricidad del tumor.
Adems de en la Diabetes Mellitus la otra situacin
en la que se produce con ms frecuencia un estado
cetoacidtico es:
1) La acidosis por shock sptico.
2) La intoxicacin por etilenglicol.
3) La uremia.
4) El alcoholismo crnico.
5) La intoxicacin por Acido Acetilsalicilico.
En un paciente con hipoglucemia de ayuno
coincidente con elevacin de los niveles de insulina
srica y disminucin de los niveles sricos de
peptido C, el diagnstico de sospecha:
1) Hipoglucemia por insulinoma.
2) Hipoglucemia reactiva.
3) Hipoglucemia por ingesta de sulfonilureas.
4) Hipoglucemia por administracin de insulina
exgena.
5) Hipoglucemia por deficiencia de hormonas
contrainsulares.
Un pptido C postestimulo (glucagn 1 mg iv) muy
bajo o ausente es caracterstico de:
1) Diabetes mellitus insulino dependiente (DMID).
2) Diabetes mellitus no insulino dependiente
(DMNID).
3) Ambos tipos de diabetes.
4) Glucagonoma.
5) Insulinoma.
En los casos de hiperinsulinismo, Los siguientes
datos favorecen el diagnstico de hiperinsulinismo
facticio frente al de insulinoma, EXCEPTO:
1) Presencia de anticuerpos antiinsulina
2) Insulina plasmatica muy elevada.
3) Relacion insulina/glucosa muy alta.
4) Proinsulina normal o disminuida.
5) Pptido C aumentado.
La hipoglucemia inducida por un adenoma
pancretico no puede ser tratada con:
1) Diazoxido
2) Comidas frecuentes
3) Hormona de crecimiento
4) Streptozotocin
5) Ciruga
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40
MIRes Endocrino
326.
DMI
99/00
327.
GON
86/87
328.
GON
98/99
329.
GON
83/84
Seale cul es, de los siguientes, el tratamiento

ms adecuado de un insulinoma benigno de 1. 5
cm de diametro, localizado en el cuerpo del
pncreas y lejano al conducto de Wirsung:
1. Duodenopancreatectoma parcial.
2. Pancreatectomia distal.
3. Embolizacin del tumor.
4. Reseccin del tumor con un margen aproximado
de 0.5-1 cm de tejido sano.
5. Enucleacin del tumor.
330.
GON
01/02
siempre regulares, haba quedado embarazada con

facilidad haca 14 y 10 aos, y haba dado lactancia
materna durante 4 meses con sus dos hijos. Qu
actitud inicial considera ms correcta para
investigar la amenorrea de esta mujer?:
1) Solicitar una determinacin en sangre de TSH
tras TRH.
2) Solicitar una resonancia magntica nuclear de la
hipfisis.
3) Solicitar una prueba de estimulacin de LH, FSH
tras GnRH.
4) No procede investigar la amenorrea ya que su
duracin es menor a los 12 meses.
5) Suspender todo tipo de medicacin y solicitar
una determinacin de prolactina.
La amenorrea puede asociarse a:

1) Anorexia nerviosa
2) Hiperprolactinemia
3) Sndrome de Turner
4) Hipotiroidismo
5) Todas
Respecto a la ginecomastia, seale la afirmacin
FALSA, entre las siguientes:
1. En la secundaria a tumores testiculares, el
mecanismo patognico es un aumento de la
secrecin de testosterona.
2. La digoxina puede provocara.
3. La fisiolgica puberal suele involucionar
espontneamente.
4. La fisiolgica del recin nacido es secundaria al
aumento transitorio de los estrgenos maternos o
placentarios.
5. La marihuana y la herona pueden producirla.
Paciente de 20 aos, sin antecedentes de inters
que consulta por baches amenorreicos desde 4-5
meses, hirsutismo y obesidad. A la exploracin hay
hirsutismo facial, en antebrazos y distribucin
androide del vello pubiano. T.A. 125/85. Discreta
hipertrofia de cltoris. Analtica: Ritmo de cortisol,
18 mg % a las 9 h. y 5 mg % a las 23 h. (normal).
Testosterona plasmtica, 512 ng/100 ml. (elevado).
Excrecin de 17-cetosteroides, 62 mg/24 h
(elevado). Ecografa abdominal: ovario derecho
aumentado 3 veces sobre tamao normal. Ovario
izquierdo normal Cul sera el diagnstico ms
probable con estos datos?:
1) Arrenoblastoma ovrico
2) Sndrome de Stein-Leventhal
3) Carcinoma adrenal
4) Sndrome adrenogenital
5) Hirsutismo idioptico
Mujer de 40 aos, con antecedentes de digestiones

pesadas, por lo que toma habitualmente
metoclopramida y omeprazol. En los ltimos 5 aos
haba tomado de forma ininterrumpida
anticonceptivos orales hasta hace 7 meses que los
suspendi y desde entonces est amenorreica.
Previamente sus mestruaciones haban sido
Un hombre de 40 aos refiere astenia e impotencia

coeundi. En la analtica, presenta una prolactina
GON
sangunea en niveles diez veces por encima de los
F-2000 lmites normales superiores. En la resonancia
magntica se evidencia un tumor hipofisario. Los
niveles de LH, FSH y testosterona ms probables
sern:
1. Niveles elevados de LH y FSH, niveles bajos de
testosterona.
2. Niveles bajos de LH, FSH y testosterona.
3. Niveles bajos de LH y FSH, normales de
testosterona.
4. Niveles elevados de LH, FSH y testosterona.
5. Niveles elevados de LH y bajos de FSH y
testosterona.
331.
332.
GON
02/03
Un hombre de 28 aos, refiere ginecomastia

bilateral dolorosa de reciente instauracin. Ante la
sospecha de enfermedad severa tratable qu debe
solicitar de forma inmediata:?
1. Nivel de prolactina.
2. Nivel de estrgenos.
3. Nivel de FSH.
4. Nivel de LH.
5. Nivel de BHCG.
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MIRes Endocrino
333.
GON
93/94
334.
GON
90/91
335.
GON
89/90
Un varn con las siguientes caracteristicas

somticas: hipogonadismo hipogonadotrfico,
anosmia, falo pequeo, microorquia, fenotipo
masculino, hbito eunocoide y sin ginecomastia: A
qu cuadro corresponde?:
1) Sindrome de Klinefelter.
2) Sindrome de Noonan.
3) Sindrome de Del castillo.
4) Sindrome de Kallman-Morsier.
5) Sindrome de Reifeinstein.
El Sd de Klinefelter se caracteriza por los siguientes
hallazgos patolgicos exceopto:
1) Azoospermia
2) Ginecomastia
3) Deficit de testosterona
4) Grado variable de enucoidismo
5) Testculos de tamao y consistencia normales
En el Sndrome de Klinefelter clsico se encuentran
los siguientes datos clnicos EXCEPTO:
1) Estatura alta
2) Niveles elevados de Gonadotropinas
3) Cariotipo 47,XXY
4) Ginecomastia
5) Testculos normales en consistencia y tamao
338.
GON
2003
testosterona.
3. Se debera hacer un cariotipo.
4. Determinar la concentracin de cloro en el
sudor.
5. Estudiar el perfil hormonal de las suprarrenales.
339.
GON
83/84
340.
336.
GON
85/86
337.
GON
83/84
El sndrome de Klinefelter se caracteriza por todas

excepto por una de las siguientes alteraciones.
1) Hipogonadismo secundario con descenso de los
niveles plasmticos de testosterona, FSH y LH.
2) Cariotipo 47 XXY
3) Constitucin fsica eunucoide.
4) Ginecomastia.
5) Histologa testicular caracterstica.
Mujer de 19 aos vista en Policlnica por talla corta,
amenorrea primaria y falta de desarrollo de tejido
mamario. Examen fsico: T.A. en brazos 220/110,
en piernas 110/70, deformidad en quilla de la caja
torcica y ceguera para el color rojo-verde. Cul
de los siguientes test sera ms til para establecer
el diagnstico?:
1) Cuantificacin de hormona del crecimiento tras
hipoglucemia insulnica
2) Estudio del sistema
renina-angitensina-aldosterona
3) Estudio radiolgico de silla turca
4) Cuantificacin de gonadotropinas plasmticas
5) Cariotipo
En el reconocimiento mdico a un hombre de 18

aos, de 180 cm de altura y 92 kg. de peso, se
descubre una distribucin ginoide de la grasa,
ausencia de vello facial y corporal, ginecomastia y
un tamao testicular de 1,5 cm. En las pruebas
complementarias se confirma una elevacin de la
LH y la FSH y un azoospernia. Cul sera la
conducta a seguir?:
1. Esperar a que cumpla 21 aos y repetir el
estudio.
2. Iniciar sin ms pruebas un tratamiento con
MET
2003
En la paciente del caso anterior, cul de los

siguientes tratamientos sera el ms adecuado?:
1) Irradiacin del rea sellar
2) Administracin de hormona del crecimiento
3) Tratamiento cclico con una combinacin de
estrgeno- progesterona
4) Tratamiento con factor liberador de
gonadotropinas (LH-RH)
5) Tratamiento con hormonas tirorideas
En relacin con el metabolismo de las lipoprotenas
slo una de las siguientes afirmaciones es cierta.
Indique cual:
1. La forma esterificada del colesterol es soluble en
medio acuoso (anfiptico) y por ello recubre la
superficie de las lipoprotenas.
2. Las lipoprotenas VLDL contienen
fundamentalmente colesterol.
3. La deficiencia familiar de lipoproteinlipasa se
caracteriza por unos niveles muy elevados de
triglicridos y plasma lechoso.
4. En la hipercolesterolemia polignica es tpica la
existencia de xantomas.
5. La mayora de las hipercolesterolemias
moderadas son de origen autosmico recesivo.
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341.
MET
2003
342.
MET
02/03
Acude a consulta un hombre de 67 aos de edad,

fumador de 48 paquetes/ao, con diabetes mellitus
de reciente diagnstico. Indice de Masa Corporal 32
Kg/m2, TA 148/92, Glicemia basal 98 mg/dl;
Glucosuria negativa, microalbuminuria negativa;
colesterol total 274 mg/dl; LDL 190 mg/dl; HDL 30
mg/dl. Su mdico de familia realiza una
intervencin en los hbitos de vida (tabaco,
alimentacin y ejercicio) e interviene
farmacolgicamente con metformina, simvastatina
y enalapril. Pasados 6 meses, cul de las
siguientes situaciones reflejara un buen control del
paciente, con un riesgo coronario menor?:
1. El paciente no fuma. IMC 26.8, TA 129/78; HbAlc
6.8; colesterol total 198; LDL 98; HDL 46.
2. El paciente no fuma. IMC 30, TA 140/90, HbAlc
7, colesterol total 230; LDL 140; HDL 45.
3. El paciente fuma. IMC 25, TA 124/74, HbAlc 5,4,
colesterol total 190; LDL 90; HDL 46.
4. El paciente no fuma. IMC 25, TA 138/88, HbAlc
7,2, colesterol total 190; LDL 90; HDL 46.
5. El paciente fuma. IMC 32,4, TA 142/90, HbAlc 8,
colesterol total 240; LDL 160; HDL 35.
Hombre de 62 aos con vida laboral muy activa,
que le obliga a viajar continuamente, fumador de
20 cigarrillos diarios que, tras tres meses de dieta
pobre en grasas saturadas y pobre en sal, tiene
colesterol total 260 mg/dl, colesterol LDL 186/dl y
colesterol HDL 40. Su tensin arterial es 150/100.
Qu actitud la parece ms oportuna, adems de
suspender el tabaco y de dar un hipotensor?:
1. Continuar con las mismas recomendaciones
dietticas de por vida, sin que sea necesario aadir
ningn hipolipemiante, por cuanto el LDL es < 190.
dietticas aadiendo Colestiramina a dosis mnima,
con suplementos de vitaminas liposolubles y aceites
de pescado.
dietticas aadiendo dosis bajas de un fibrato, pues
el principal objetivo teraputico ser en este caso
elevar el colesterol HDL por encima de 60 mg/dl.
dietticas y aadir una estatina a dosis suficientes
para reducir colesterol LDL por debajo de 130
mg/dl.
5. Intensificar las medidas dietticas todo lo posible
y repetir el examen de lpidos en 8 semanas antes
de dar tratamiento hipolipemiante.
343.
MET
02/03
344.
MET
F-95
345.
MET
02/03
346.
MET
2003
Hombre de 60 aos de edad remitido por

triglicridos de 620 mg/dl, colesterol total de 220
mg/dl. No es obseso, fuma diez cigarrillos diarios y
se toma dos vasos de vino con las comidas y tres
copas de coac diarios. Cul debe ser la primera
medida para reducir su trigliceridemia?:
1. Dejar el tabaco por completo.
2. Suspender el alcohol por completo.
3. Prescribir un fibrato.
4. Dar una estatina.
5. Suspender por completo el consumo de aceites y
productos de pastelera, aadiendo adems dosis
moderadas de una resina.
Cul de las siguientes es la cusa fundamental del
hipogonadismo de la hemocromatosis idioptica?:
1) Depsito de hierro en las celulas germinales de
la gnada.
2) Depsito de hierro en las clulas intersticales o
del estroma en la gnada. .
3) Ineficiente accin de las gonadotropinas en
presencia de exceso de hierro.
4) Miperestrogenismo atribuible a cirrosis heptica
por depsito de hierro
5) Disfuncin hipofisaria por depsito de hierro.
Cul de las cuestiones NO es cierta en relacin
con la hemocromatosis hereditaria HFE?:
1. El gen mutante se encuentra en el cromosoma
6p.
2. Es un transtorno que puede cursar con patrn de
herencia autosmico recesivo.
3. Es ms frecuente en las poblaciones del sur de
Italia que en las del norte de Europa.
4. La expresin clnica de la enfermedad es ms
frecuente en el varn que en la mujer.
5. La mutacin ms frecuente encontrada es una
hemocigota C282Y.
A un paciente con Porfiria cutnea tarda, le

debemos informar de los hechos que a
continuacin se enumeran, salvo uno. Seale ste:
1. Debe evitar la exposicin solar en la playa.
2. Se debe a un defecto enzimtico, la URO
descarboxilasa heptica.
3. Los traumatismos pueden producirle ampollas.
4. La afectacin neurolgica afecta a los msculos
proximales.
5. No siempre es hereditaria.
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MIRes Endocrino
347.
MET
00/01
348.
MET
94/95
349.
NUT
98
350.
NUT
96/97
De las enfermedades siguientes cul NO produce

hiperuricemia por sobreproduccin de uratos:
1. La poliquistosis renal.
2. El mieloma mltiple.
3. El ejercicio fsico intenso.
4. Alcoholismo,
5. Sndrome de Lesch-Nyhan.
351.
NUT
F-99
masa muscular. Los estudios complementarios

indican realizar esofaguectomia. En relacin con la
nutricin de este enfermo, cul de las siguientes
afirmaciones es correcta?:
1. El cuadro es sugerente de malnutricin
proteico-calrica o marasmo.
2. Es necesario instaurar inmediatamente una
nutricin parenteral total.
3. Ser necesaria la nutricin parenteral total en el
postoperatorio.
4. La situacin nutricional del paciente no influye en
el pronstico quirrgico a corto plazo.
5. No podemos decidir sobre el tratamiento sin una
evaluacin nutricional ms completa.
Un paciente varn en tratamiento diurtico por

insuficiencia cardiaca, sin antecedentes familiares
de gota, ni insuficiencia ni litiasis renal, que se
encuentra asintomtico, presenta un cido rico de
9,5 mgr./dl. (valor normal hasta 7 mgr./dl). Qu
actitud le parece correcta?:
I) Iniciar tratamiento uricosrico.
2) Emplear Alopurinol a dosis de 300 mgr./dia.
3) Recomendar Colchicina a dosis bajas.
4) No es necesario actuacin teraputica alguna.
5) Administrar Sulfinpirazona a dosis de 50 mgr.
dos veces al dia.
En la malnutricin de tipo marasmo hay
disminucin de:
1) El agua corporal total.
2) Los pliegues subcutneos.
3) La albmina plasmtica.
4) La protena transportadora del retinol.
5) La transferrina.
En el diagnstico de una malnutricin
proteico-calrica tipo marasmo se aceptan, entre
otros, los siguientes criterios, EXCEPT0:
1. Prdida de peso corporal superior al 15%.
2. Estrs.
3. Incremento discreto del agua extracelular.
4. Disfuncin muscular esqueltica.
5. Trastornos de la funcin respiratoria.
Paciente de 60 aos, fumador, con historia de

disfagia progresiva y adelgazamiento de 15 Kg en 6
meses. En la actualidad slo tolera lquidos por va
oral. Un estudio radiolgico demuestra una lesin
neoplsica en esfago. El paciente refiere intensa
astenia. En la exploracin clnica destaca una
delgadez intensa con prdida de panculo adiposo y
352.
NUT
99/00
Un paciente de 55 aos acude al mdico por

presentar, desde hace tres meses, dolor
epigstrico, sin relacin con las comidas, que se
calma con alcalinos. Las heces han sido negras
como la pez. El paciente refiere anorexia y su peso,
que habitualmente era de 78 Kg, es ahora de 64.
En la analtica encontramos anemia microctica (Hb
7.5 g/dL), hierro srico y ferritina anormalmente
bajos, albmina de 2. 9 g/dL (normal > 3. 5),
colesterol 125 mg/dL (normal 150-200) y
triglicridos 55 mg/dL En la valoracin nutricional
de este paciente, el dato ms importante, entre los
siguientes, es:
1. La prdida de un 20% del peso corporal.
2. La presencia de anemia.
3. Los valores de la albmina.
4. El hierro y la ferritina bajos.
5. Las cifras de colesterol.
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MIRes Endocrino
353.
NUT
99/00
354.
NUT
F-99
355.
NUT
F-99
Un paciente de 35 aos, bebedor moderado, sufre

un accidente de trfico con fractura de pelvis,
fmur, tibia y peron de pierna izquierda y rotura
de bazo que requiere eslenectomia. En la
valoracin, a los 5 das del ingreso, encontramos:
Hb 8.7 g/dL, colesterol 125 mg/dL, triglicridos 60
mg/dL, SGOT 84 U/L, SGPT 96 U/L (valores
normales hasta 40), albmina 1. 6 g/dL. El paciente
se encuentra hemodinmicamente estable, con TA
de 110/60 mmHg, y en la exploracin se observa
ligera ictericia. Seale, de las siguientes, la
afirmacin correcta:
1. La ictericia, las alteraciones en las
transaminasas y la hipoalbuminemia indican la
presencia de una hepatopatia crnica.
2. La cifra de Hb indica la necesidad de una
transfusin urgente de concentrado de hematies.
3. Las cifras de colesterol, triglicridos y albmina
sealan que el paciente est desnutrido y se debe
comenzar tratamiento con nutricin parenteral.
4. La cifra de albmina, en este caso, no sirve para
conocer el estado nutricional del paciente.
5. Dada la cifra de Hb y la TA, se deberia realzar
una nueva laparotoma.
La ingestin de alguno de los siguientes nutrientes,
en cantidades muy superiores a las
recomendaciones dietticas diarias, NO se ha
asociado con enfermedad. Selelo:
1. Vitamina A.
2. Energa (caloras aportadas por carbohidratos,
grasas o protenas).
3. Vitamina D.
4. Flor.
5. Vitamina B1 (tiamina).
El valor biolgico de las protenas procedentes de
las fuentes siguientes: legumbres, cereales,
productos animales y verduras, puede ordenarse
de mayor (valor biolgico ms alto) a menor (valor
biolgico ms bajo) de la siguiente forma:
1. Protenas animales > legumbres > cereales >
verduras.
2. Protenas animales > cereales > legumbres >
verduras.
3. Protenas animales> legumbres > verduras>
cereales.
4. Protenas animales > verduras > cereales >
legumbres.
5. Cereales > proteinas animales > verduras >
legumbres.
356.
NUT
99/00
El ndice de masa corporal o ndice de Quetelet se

calcula:
1. Peso en Kg/altura en cm.
2. Peso en Kg/altura en m.
3. Altura en cm/ peso en Kg.
2
4. Peso en Kg/(altura en m) .
5. Altura en m/peso en Kg.
Los requerimientos de protenas aumentan en

todas las siguientes circunstancias, salvo en:
NUT
1. Embarazo y lactancia.
F-2000 2. Crecimiento.
3. Sndrome nefrtico.
4. Recuperacin de situaciones de desnutricin.
5. Ejercicio intenso como ocurre en los culturistas.
357.
358.
NUT
02/03
En relacin con la Prealbmina, seale la respuesta

correcta:
1. Es una protena visceral de vida media corta.
2. Es una protena visceral de cuya medida en
sangre se realiza por radioinmunoensayo.
3. Permite evaluar el compartimiento graso del
organismo.
4. Es til para valorar la respuesta del soporte
nutricional a largo plazo.
5. No es ms til como parmetro nutricional que la
albmina.
En el seguimiento del estado nutricional de un

paciente hospitalizado, lo ms importante es:
NUT
1. Medir semanalmente la cifra de hemoglobina.
F-2000 2. Medir semanalmente los niveles de vitamina B12
y cido flico.
3. Medir semanalmente el ndice creatinina?altura.
4. Pesar diariamente al paciente.
5. Medir de forma regular los pliegues cutneos y
la circunferencia muscular del brazo.
359.
www.ofeca.com

Endocrino Preguntas 1 2004-2005

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986 210 052

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