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ACETILCOLINA

A acetilcolina sintetizada no axnio pela ao da colina acetilcolitransferase


sobre a colina e a acetilcoenzima A. Depois que ocorre a sntese se acetilcolina,
80% dela dever ser estocada na vescula para ento estar disponvel como
neurotransmissor e os outros 20% permanecer dissolvido no axoplasma. Ela possui
funes como a regulao da frequncia cardaca, mantendo a taxa cardaca em
repouso de um modo saudvel, para tambm manter a velocidade natural do ritmo
do corao.
Existem duas maneiras de liberar a acetilcolina, a liberao espontnea e a
induzida por impulso nervoso. A primeira ocorre durante o repouso, no aumentando
no momento de atividade, caracterizada pelo extravasamento da acetilcolina
dissolvida no plasma pela membrana da terminao nervosa, isso ocorre pela
ausncia de impulso nervoso. Durante o momento de atividade a liberao ocorre
pelas vesculas, sendo esse o segundo tipo de liberao espontnea. A liberao de
acetilcolina dessa maneira, provoca uma singela despolarizao da placa motora, a
qual a funo ainda desconhecida, podendo estar relacionada com o trofismo
muscular. A segunda quando a acetilcolina, por influncia do nervo motor,
converte-se

rapidamente da forma de estocagem para a forma disponvel.

potencial de ao atua como ativador de liberao da acetilcolina, no entanto no


atua como liberador. Sendo assim o potencial de ao inicia um fluxo de clcio para
dentro do neurnio, tendo como funo liberar a acetilcolina.
Percebe-se portanto que o clcio indispensvel para a liberao da
acetilcolina, merecendo portanto mais ateno. O nmero de acetilcolina liberado
influenciado pela concentrao do clcio ionizado e pelo tempo de durao do fluxo
de clcio para dentro da clulas nervosas.
O fluxo de clcio para dentro do neurnio estabelecido a favor do seu
gradiente eletroqumico, cessando no momento

que ocorrer o fluxo tardio de

potssio para fora do neurnio. Um exemplo de frmaco que interfere nesse


momento a aminopiridina que aumenta a quantidade liberada bloqueando o fluxo
de potssio, tendo como resultado final o aumento do fluxo de clcio para dentro do
neurnio.
Quando por fim o potencial de ao chega ao terminal nervoso, provoca
alterao na forma de alguns canais proteicos da membrana pr-sinptica, isso

permite que o clcio se ligue na membrana e entre no neurnio passando por esses
canais.
Existem dois tipos de canais de clcio envolvidos nessa ao, eles so o
rpido e o lento. O primeiro participa comumente da despolarizao, sendo
determinado de voltagem dependente, pois responde rapidamente a mudana da
voltagem que gerada pela entrada de sdio, o que ocorre no potencial de ao, ele
tem sua atividade bloqueada por ctions orgnicos divalentes, como por exemplo o
magnsio. Assim como no sistema cardiovascular esses canais no tem sua
atividade interferida por bloqueadores de canais de clcio. J o segundo ativado
pelo aumento de AMP cclico permitindo a entrada de mais clcio, pode ser
bloqueado por drogas bloqueadoras de canais de clcio, ao contrrio doa canais
rpidos, exemplos de bloqueadores so verapamil e nifedipina. No influenciado
por ons inorgnicos, A adrenalina e endorfinas costumam acentuar a atividade
desses canais por ativarem a adenilciclase, enzima que forma o AMP cclico,
resultando no aumento do fluxo de clcio no terminal nervoso. Os inibidores da
fosfodiesterase ou aminofilina causam o aumento do AMP cclico, determinando o
aumento do fluxo de clcio portanto aumenta a liberao de acetilcolina e
antagoniza o bloqueio adespolarizante.
Entende-se portanto que a entrada de clcio essencial para a liberao da
acetilcolina. Onde a presena de clcio dentro da clula ativa um grupo de protenas
especializadas, so as sinaptofisina e sinapsina I, podendo ser essa ativao direta
ou indireta por exemplo atravs da calmodulina. Um processo que resulta da fuso
das vesculas de acetilcolina na membrana pr-sinptica e na liberao de seus
contedos nas fendas sinpticas.
No terminal nervoso existem receptores pr-juncionais que ativam a
mobilizao, estocagem e liberao da acetilcolina, quando esse nervo submetido
a impulsos nervosos de alta frequncia, esses receptores so os colinrgicos
nicotnicos.
Na membrana ps-juncionais da placa motora existem muitas dobras que
formam planaltos e vales, os receptores de acetilcolina na pontas desses planaltos
organizados por grupos, eles no costumam aparecer no vales e no resto da
superfcie. As molculas de acetilcolina ocupam na placa motora os receptores
colinrgicos nicotnicos, uma regio quimioexcitvel da membrana muscular, o
restante da membrana excitvel eletricamente.

Existe um medicamento chamado de neostigmina que apresenta efeitos


muscarnicos e nicotnicos que so causados pela ao da acetilcolina acumulada,
nos gnglios parassimpticos produzem bradicardia e hipotenso que podem ser
prevenidas com uma dose de atropina.

ATROPINA
A atropina um alcaloide comumente extraido de uma planta chamada
Atropa beladona, geralmente usado na forma de sulfato, costuma agir como um
potente bloqueador muscarnico, com uma durao mdia de quatro horas alguns
dias. Ela pode bloquear todos os receptores muscarnicos,

embora sua

adimistrao seja segura relativamente, em doses mais elevadas pode bloquear


funes do sistema nervoso parassimptico.
antagonista, agindo como um bloqueador de Acetilcolina em receptores
presentes em msculos, no n sinoatrial e trio ventricular e em outras localidades
no organismo. Sua funo estimulante do sistema nervoso parassimptico e
muito utilizado para o tratamento de arritmias cardacas. Seu campo de atuao
bem amplo, podendo agir como antiespasmtico, broncodilatador, midritico, antisecretrio do trato respiratrios superior e inferior e por fim antiarrtmico. Em
intoxicaes por anti-colinestersicos o antdoto usado a atropina, pois age
inibindo o efeitos da acetilcolinesterase e pode ser administrada por via venosa (1 a
2 mg).

Acetilcolina e funo cardaca. Disponvel em :.< http://www.i-legumes.com/beneficiossaude/acetilcolina-e-funcao-cardiaca/ > .Acesso em: 18 nov.2014.
Atropina. Disponvel em:< http://www.tuasaude.com/atropina>. Acesso em:18 nov.2014.
OLIVEIRA,

Ediberto

Antonio

Souza.

Farmacologia

Do

Sistema

Nervoso,

Autnomo

Parassimptico, Frmacos Agonistas Colinrgicos, Frmacos Antagonistas Colinrgicos. 2008.


Disponvel

em:<http://www.easo.com.br/Downloads/Farmacologia%20do%20Sistema%20Nervoso

%20Autonomo%20parassimpatico.pdf>. Acessado em: 21 de nov. 2014.


TARDELLI, Maria Angela. Transmisso Neuromuscular: Anatomia, Fisiologia e Bloqueio. Disponvel
em: <http://www.saerj.org.br/download/livro%202002/01_2002.pdf>. Acessado em: 21 de nov. 2014.

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