Pediatria

QUIN1~ ED~CN
Julio Meneghello R.
Profesor de Pediatdn y Emrito, Univcrsqnd de Chile
Profesor Adjunto de Pediatra, Gcorgetown University, Washington DC (Estados Unidos)
Profesor Titular de Pediatra, Pontificia Universidad Cntlica de Chile (19541967)
Enrique Fanta N .
Profesor Titular de Pediatra. Pontificin.Univemdad Cutlica de Chile
Profesor Titular de Pedia~rfa, Universidad de Chile ( 1970-1980)
Enrique Paris M.
Profesor Auxiliar y Jefe de Servicio de Pediatra. Pontifica Universidad Callca de Chile
1eodoro F. Puga
Profesor Titular de Pediatra. Universidad de Buenos Aires (MC), Argcntina
Ex Presidente, Sociedad Argentina de Pedintr(n
Director de Publicaciones, Sociedad Argentina !k Pediatra
@EDITORIAL M.fDICA~
panamertcana
MARCELO T. OE ALVEAR 2145- BUENOS AIRES

BOGOT CARACAS MADRID MXICO SO PAULO
Coordinadores
JOS E. ABDENUR
Assistant Professor of Pediairics and Genetics, Mount Sinai
School of Medicine, New York, Estados Unidos. Director
Cientfico Asociado, Fundacin para el Estudio de las
Enfermedades Neurometablicas, Buenos Aires, Argentina.
Parte XX/l/. Enfermedades metablicas
FELIPE HEUSSER RISOPATRN

Profesor Auxiliar de Pediatra. Director, Unidad de
Cardiologa Peditricn, Hospital Clnico, Facultad de
Medicina, Pontificia Universidad Catlica de Chile,
Santiago, Chile.
MARA ANTONIETA BLANCO

Mdica Pediatm Fisiatrn. Docente de Fisiatra, Facultad
de Medicina, Universidad de Chile. Directora Acadmica,
Instituto de Rehabilitacin Infantil de Santiago, Sociedad
Pro-Ayuda del Nio Lisiado, Chile.
EDDA LAGOMARSINO
Profesora Adjunta de Pediatra, Escuela de Medicina,
Pontificia Universidad Catlica de Chile, Santiago, Chile.
Parte XXXI. Rehabilitacin de enfermedades invalidames

de la infancia
FRANCISCO LAURAN BARROS

Profesor Auxiliar, Dcpnrtamento de Pediatra, Escuela
de Medicina, Pontificia Universidad Catlica de Chile,
Santiago, Chile.
GUILLERMO J, BUSTOS
Profesor Asistente, Ctedrn de Clnica Peditrica, Universidad
Catlica de Crdoba, Argentina. Director, Instituto Privado de
Alergia Infantil, Crdoba, Argentina.
Parte X. lnmwrolog(a
Parte XI. Enfermedades alrgicas y trastomos relacionados
Pane XV. Enfermedades de/aparato cardiovascular
Parte XVIII. Enfermedades tlel aparato urinario
Parte XVII. Enfermedades del apamto digesti1o

JORGE LAS HERAS BONE1i'O
Profesor de Anatoma Patolgica, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile, Santiago, Chile.
Parte XX, Oncolog(a

RUBN J, CUTTICA
Jefe, Seccin Reumatologa, Hospital de Pediatra Dr. Pedro
de Elizalde, Buenos Aires, Argentina.
Parte XII. Enfermedades de/tejido conectivo en nilio.1
ENRIQUE FANTA N.
Profesor Titulnr de Pediatra, Pontificia Universidad Catlica
de Chile, Santiago, Chile.
Parte lll. Tra/C/miento medicamenwso en pecliatrfa
Parte IX. Enfermedades inficdo.ms y pt~rasiwrias
Parte XXXIV. Apndices

HERNN GARCA BRUCE
Profesor Asistente, Instituto de Invesrigaciones Materno
Infantil, Facultad de Medicina, Universidnd de Chile,
Santiago, Chile.
Parte XXI. Enfermedades del sistema endocrino

ARTURO GRAU MARTNEZ
Profesor Adjunto de Psiquiatra, Universidad de Chile. Jefe,
Unidad de Psiquiatra. Hospital Luis Calvo Mackenna,
Santiago, Chile.
Parte XXV. Salud mental y problemas psicosocia/es

y psiquiltricos
WALTER GUBELIN
Profesor Asistente, Departamento de Dermatologa y
Microbiologa. Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
Santiago, Chile.
Parte XXVII. Enfermedades (/e la piel
RAMIRO MOLINA
Profesor Tilular de Ob~tetricia y Ginecologa, Universidad de
Chile. Ma~ler en. Salud Pblica, Universidad Johns 1-Iopkins;
Estados Unidos. Director, Centro de Medicina y Desarrollo
Integral de Adolescentes, Facullnd de Medicina, Universidnd
de Chile, Santingu, Chile.
Parte VI. RcpmduccicSnlmmmw y ginecologfa pedictrim
HEHNN MOYA
Profesor Auxiliar de Ortopedia, Universidad de Chile. Jefe,
Servicio de Tmunmtulogfa y Orlopedia, Hospllal Roberto
del Rfo, Santiago, Chile.
Parte XXIX. l'rol1/emas ortopclicosfncuemes

TERESA NEGROTTI
Docente de Gentica Mdica de Posgrndo, Carrera de
Especialistas en Neurologa Infantil, Facultad de Medicina,
Universidad de Buenos Aires. Consultora en Gentica,
Departamento oc Pcdiatra,l-lospitalllaliano, Buenos Aires,
Argentimt
Pcll'le XXII. Fwu/amt/1/os clt gcm!tim clnica

en pedimrfa
FRANCISCO OSSANDN
Profesor Asociado de Ciruga Peditrica, Facullad
de Medicina, Universidad de Chile. Jefe, Servicio
de Ciruga, Hospilal Luis Calvo Mackcnna.
Santiago, Chile.
Par/L' XX\'lll. Problemas qrtirrrgicos
VIII
Coordinadores
ENRIQUE PARIS M.
Profesor Auxiliar de Pcdiatrfa. Jefe del Servicio de Pediatrfa,
Hospital Clnico, Facultad de Medicina, Pontificia
Universidad Catlico de Chile, Santiago, Chile.
Parte VIl/. Principios de cuidados intensivos en pediatrfa
Parte XXXI/. EJ(ermedade.\' no clasijic:mlas
SAL PASMANIK
Profesor Auxiliar de Oftalmologfa, Universidad de Chile.
Ex Jefe, Servicio de Of!almologfa, Hospital Roberto del Rfo,
Santiago, Chile.
Parte XXVI. Ofw/mologfa peditttrica
TEODORO PUGA
Profesor Titular de Pedintrfa, Universidad de Buenos Aires
(MC), Argentina. Ex Presidente, Sociedad Argentina de
Pediatra. Director de Publicaciones, Sociedad Argentina
de Pediatrfn.
Parte XXX/ll, Perspectivas defwuro
ERNESTO ROS
Profesor Asociado, Departamento de Pediatrfa, Facultad
de Medicina, Universidad de Chile. Hospital Luis Calvo
Mackenna, Santiago, Chile.
Ptlrte XIX. Enfermedades de la sangre
PATIUCIO ROMERO
Jefe, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Dr. Exequiel
Gonzlez Corts, Santiago, Chile.
Parte./V, Tcnicas y procedimielllos en pediatrfa
Parte XXX. Accidentes, violencias e intoxicaciones
RICARDO RONCO
Profesor Auxiliar de Pedintrfa, Facultad de Medicina,
Parte VIl/, Principios de cuidados imensivos en pediatrftl
JORGE ROSSELOT
Jefe, Fomento para la Salud, Servicio Nacional de Salud,
Chile (1965-1968); Asesor Regional en Salud Materno
lnfuntil, Organizacin Panamericana de In Salud (1968-1978).
Pan e l. Pedimrfa buegral,familia y cmllllllidtld
IGNACIO SNCHEZ D.
Profesor Auxiliar, Departamento de Pediatra, Pontificia
Universidad Catlicu de Chile, Santiago, Chile.
Parte XIV. Enfermedades del apara/o respira/ario
Colaboradores
CECILIA SCHELLHORN
Odontlogu, con especialidad en Odontopediutra. Encargada
de la Capacitacin Nacional sobre Control Odontolgico del
Nio Sano. Consultora en Lactancia Materna, Ttulo por
Wellstnrt, San Diego, California, Estados Unidos. Docente en
Talleres de Capacitacin en Lactancia Materna realizados por
MINSAL y UNICEF, Santiago, Chile.
Parte XVI. Salud oral y ttfecciones relacionadas
ANDRS SIBBALD
Jefe, Servicio de Pediatra, Hospital Britnico de Buenos
Aires, Argentina.
Parte Xl/l. Ofdo, nariz y garganta
LVARO TLLEZ
Profesor Auxiliar, Departamento de Pediatra, Escela
Santiago, Chile.
Parte 11. Bases del diagnstico y de fa atencin en pediatrfa
JORGE TORRES-PEREYRA
Profesor Asociado, Centro de Investigaciones Clnicas
Perinatnles, Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
Santiago, Chile.
Parte VI/, Perfotlo perinata/
RICARDO UAUY
Profesor de Nutricin y Pediatra, Instituto de Nutricin y
Tecnologa de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile,
. Santiago, Chile.
Pane V. Nutricin, alimentacin y trastornos mllricionales
HCTOR A. WAISilURG
Docente, Universidad de Buenos Aires. Jefe de Clnicas
lnterdisciplinarias, Hospital de Pediatra Prof. Dr. Juno P.
Gurralmn, BucnosAires, Argentina.
Pllrte XXIV. E1tjermet/(l{/es tlel sistema nenio.1o
KATIA ABARCA
Docente, Pontificia Universidad Catlica de Chile,
Santiago, Chile.
FRANCISCO LVAREZGUJSASOLA
Catedrtico de Pediatra, Facultad de Medicina, Universidad
de Valladolid, Espaa.
JOS E. ABDENUR
Assistant Professor of Pediatrics and Genetics, Mount Sinni
School of Medicine, New York, Estados Unidos. Director
Cientfico Asociado, Fundacin para el Estudio de las
Enfermedades Neurometablicas, Buenos Aires, Argentina.
JORGE ALVEAR
Profesor Adjunto, Instituto de Nutricin y Tecnologa
de Jos Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago,
Chile.
NELLY ABODOVSKY
Profesora Asociada de Pediatra, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile. Jefa, Unidad Endocrinologa Infantil,
Hospital San Juan de Dios. Santiago, Chile.
MAR CELO L. ABRAtMCZYK
Infectlogo, Universidad Federal de Sfio Paulo, EscoJa
Paulista de Medicina, Brasil.
GRISELDA DE ANDA
Profesora Titular, Ctedra de Dermatologa, Hospital de
Clnicas Dr. Mnnuel Quintela, Fncullad de Medicina,
Universidad de la Repblica, Montevideo, Uruguay.
WERNERAPT
Profesor Titular de Parasitologa, Facultad. de Medicina,
VALERIA ACEVEDO ARANGUA

Cardiloga Pediatra, Pontificia Universidad Catlica de Chile,
Santiago, Chile.
JAVIER ARANCETA
Profesor Colaborador, Departamento de Pediutrfa, Hospital de
Bnsurto, Bilbao, Espaa. Profesor de Nutricin, Universidad
de Nvarra, Esp111ia.
JmNATO ACUA
Docente, Cirugfa Infantil, Universidud de Chile. Jefe, Servicio
Ciruga Infantil, Hospital San Junn de Dios, Snntingo, Chile.
CECILIA Al{ AYA

Psicloga. ProfesoCII Asociada. Universidad de Chile,
Suntiugo, Chile.
UELISARIO AGUA YO
Cirujano Infantil, Servicio Quemudos y de Ciruga Phlsticn
Infantil, Hospitnl Clnico San Borja Arrianin, Santiago. Chile.
MAGDALENA AI{AYA
Profesorn de Pedintra, Instituto de Nutricin y Tecnologa de
Jos Alimentos (INTA), Universidud de Chile, Santingo, Chile.
GUSTAVO ALDUNATE
Profesor Asociado de Ciruga Pedittrica, Universidad de
Chile, Santiago, Chile.
.JULIO AIWUHA
Catcdntico de Pediutra. Facullnd de Mcdicinu, Univcr:;idad
de Valladolid, Esparia.
MARGARITA ALDUNATE
Instructora Docente, Universidad de Chile, Santiago, Chile.
.JOS A. ARIAS
Profesor Asistente, Scmiologfa Psiquitrica, Licenciatura
en Psicologa, Universidad Catlica de Asuncin (UCA).
htstructor, Ctedra de Psiquiatrfn, Hospital Neuropsiquitrico
de Asuncin, Universidad Nacional de Asuncin, Paraguay.
MARGARITA ALONSO
Profesora Titular de Pediatrfa, Facultad de Medicina,
Universidad de Valladolid. Jefa, Seccin de Gastroenterologa
y Nutricin Peditrica, Hospital Universitario de Valladolid.
Espaa.
.JAVIER DE AIUSTEGUI
Profesor de Pediatra. Universidad del Pas Vasco, Espaa.
lnfcctlogo Pcdintra.
JAIME ALTCHEH
Laboratorio de Parasitologa, Hospital General de Nios Dr.
Ricardo Gutirrez, Buenos Aires, Argentina.
VILl\IA ARMENGOL
Centro de Estudios y Terapia Sistmica, Snntingo, Chile.
CECILIA LV AREZ G.
Instructora Asociada, Departamento de Pediatra, Pontificia
Universidad Catlica de Chile, Santiago, Chile.
PILAR ARNAIZ
Profesora Auxiliar de Pcdiatrfa, Departamento de Pediatra,
Colabmndorcs
CLAUDIO ARRETZ VERGARA

Centro Cnrdiovascular, Hospital Luis Calvo Mackenna,
Santiago, Chile. Cirujano Cardiovascular, Departamento
de Enfermedades Cardiovusculares, Pontificia Universidad
Catlica de Chile, Santiago, Chile.
i'IORiYL\ B. ASPRES
Jefa, Consultorios Extemos de Pediatra, Hospital Municipal

Ramn Sard, Buenos Aires, Argentina.
PEDRO ASTUDILLO O.
Jefe, Programa Infecciones Respiratorias Agudas, Ministerio
de Sulud, Santiago, Chile.
EDUARDO ATALAH
Profesor de Nutricin, Facultad de Medicina, Universidad de
LUIS F.AVENDAO
Profesor Titular, Departamento de Microbiologa, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.
MARA LUISA VILA AGERO
Fellow en Infectologfa Peditrica, Servicio de fnfectologfa,
Hospital Nacional de Nios Dr. Carlos Senz Herrera, San
Jos, Costa Rica.
EDUARDO BANCALARI
Profesor de Pediatra. Director, Divisin de Neonatologfa,
Universidad de Miami, Estados Unidos.
PAULINA BAQUEDANO DROGUETT
Urloga y Cirujana Pcditrica, Departamento de Urologfa,
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Catlica de
MARIO DEL BARCO
Directo"r Mdico, Servicio de Atencin Pedi1trica del Nio
Jess, Hospital Materno Infantil, Argentina.
LEWIS A. BARNESS
Professor of Pediatrics, Univcrsity of South Florida, Collcgc
of Medicine, Estados Unidos.
NORA BARONI
Mdica Especialista en Otorrinolaringologfa, lnslilllto de
. Alergia Infantil, Ccrdolw, Argcnlina.
PAMELA HAURAZA
Profesora Asistcnlc, Universidad de Chile. Unidad de
lnfcctologa, Hospital Rubcrlo del Ro, Suntiago, Chile.
Colaboradores
XI
FRANCISCO BEAS
Profesor Titular, Instituto de Investigaciones Materno Infantil,
Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.
HORIS BIR~IAHER BAUM

Profesor Asociado de Psiquiatra, Centro Mdico de la
Universidad de Pittslmrgh, Western Psychiatric Institute
& Clinic, Estados Unidos.
RAQUEL BURROWS
Endocrinloga Infantil. Profesora Asistente, Instituto de
Nutricin y Tecnologa de los Alimentos (INTA), Universidad
JUAN P. BECA
Profeso Asociado de Pediatra, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile, !:ianLi<~go, Chile. Consultor del
Programa Regional de Biotica pura Amrica Latina
y el Caribe.
ANr;EL BLANCO
Profesor Agregado, Departamento de Pcdiutra, Facullud
de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. Miembro
de In Sociedad Latinoamericana de Oncologfa Peditricn.
DANIEL BUSTOS
Director y Mdico Asocindo, Instituto Privado de Alcrgiu
Infantil, Crdoba, Argentina.
MARIO BECERRA
Investigador Asociado, Instituto de Nutricin y Tecnologa
de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago,
Chile.
PEDRO BEDATE
Profesor Asociado y Gastrocntcrlogo, Hospital Rfo-IIortegn.
Universidad de Valladolid, Espaa.
EDGARD J, BELFORT
Profesor de Psiquiatra Infantil y Juvenil, Universidad Central
de Venezuela. Jefe, Servicio de Psiquiatra Infantil, Hospital
Psiquitrico de Caracas, Venezue.lri.
YEHUDA BENGUIGUI
Asesor Regional, Infecciones Respiratorias Agudas y
Atencin Integrada a las Enfermedades Prevalentes de In
Infancia, Organizacin Pnnameiicana de la Salud
(OPS/OMS), Washington DC, Estados Unidos.
ALICIA M. BENTEZ
Miembro, Equipo de Seguimienlo de Prematuros, Hospital
Municipal Ramn Snrd, Buenos Aires, Argentina.
BERTA B. BENTEZ DE NALE
Federacin Latinoamericana de Psiquiatras de Nhios,
Adolescentes y Familias (FLAPIA). Miembro de In Comisjn
Directiva, Asociacin de Psiquintrfa de Rosario, Argentina.
ALBERTO BERCOWSKY
Profesor de Clfnicn Peditrica, Facultad de Medicina.
Univcrsidnd Cenlml de Venezuela. Jefe, Servicio de Pcdiutru
y Ncfrologfa, Hospitnl Pcdilltrico Elns Toro JVSS. Caracas,
Venezuela.
CF..SAR BERGAD
Dircclor, Cc111ro de lnvcsligacioncs Endocrinol<gkns
(CEDIE), Divisin de Endocrinologa. Hospital Gcnerul de
Nilios Dr. Ricardo Gutirrez, Buenos Aires. Argentina.
MARA ANTONIETA lJLANCO

Mdica Pediatra Fisiatrn. Docente de Fisiatrfn, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. Directora
Acadmica, Instituto de Rehabilitacin Infantil de Santiago,
Sociedad Pro-Ayuda del Nio Lisiado, Chile.
AURORA BOJORQUEZ OCHO A
Servicio de Nefrologn, Instituto Nacional de Pediatra,
Mxico DF, !\lxico.
MARA LINA BOZA
Profesora Adjunta de Pediatra, Universidad de Chile. Jefa,
Unidad de Respiratorio Infantil, Hospital Clnico San Borja
Arriarn, Santiago, Chile.
MIRE YA BRAVO
Profesora Titular de Pediatra, Departamento de Pediatra,
Universidad de Chile. Unidad de Hematologfn-Oncologfn,
Servicio de Pedintrfa, Hospital Roberto del Ro, Santiago, .
Chile.
LUIS BRA VJJ VALDIVIESO
Profesor Titular, Departamento de Educacin Especial,
Facultad de Educacin, Pontificia Universidad Catlica de
Chile. Miembro, Academia Internacional de Investigadores en
Trastornos del Aprendizaje (IARLD). Miembro, Academia de
Ciencias de Nueva York, Estados Unidos.
PATRICIO iJRINCK MIZN
Jefe, Unidad de Gastrocnterologn, Hospital Luis Calvo
.JUAN BRINES
Catedrtico de Pedililra, Universidad de Vulcncia, Espniia.
INGRID BRINKMANN
Psiclogu, Snmiago, Chile.
CRISTINA BARREIRO
Profesora Adjunla, Citcdrn de Gcnlica Humana, Facultad
de Medicina, Universidad del Salvador, Buenos Aires. Jefa,
Servicio de Gentica, Hospital de Pcdiatrfn Prof. Dr. Juan P.
GmTahan, Buenos Ai~es, Argentina.
LIONEL BERNIER
P~ofe~or Adjunto, Universidad de Chile. Jefe. Unidad de
Recin Nacidos, Hospital Roberto del Ro, Santiago, Chile.
SOLANGE S. BRUGERE
Profesora Asistente de Farmacologa Clnica, Departamento
de Farmacologa, Facultad de Medicina, Universidad de
Chile. Mdica del Centro Cardiovascular, Hospital Clfnico,
PABLO BERTRAND N.
Instructor Asociado de Pediatrfa, Departamento de Pediatra,
JOS BRUNO
Profesor Adjumo, Clnica Dcrmntolgicn, Hospital de
CHnicas, Facultad de Medicina, Montevideo, Uruguay.
FRANCISCO BARRIGA
Profesor Auxiliar, Dcpanamenlo de Pcdiatrfa, Facultad
de Medicina, Ponlilicia Universidad Callica de Chile.
Hematlogo Oncol6gico.
.JUAN .J. HESTARD

Profesor Titular. Oiledra de Pcdilllra. Director, Departamento
de Educacin Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas.
Universidad Nacional de Asuncin, Pnrnguny.
OSCAR IHW~SEI~
Profesor de Pediatra. Jefe, Unidad de Gastroenlerologu,
Instituto de Nutricin y Tecnologfa de los Alimentos (INTA),
LUCIANO T. BASAURI
Profesor Titular de Neurociruga, Universidad de Chile.
Departamento de Neurociruga, Clnica Las Condes,
Santiago, Chile.
.JOAO BEZERRA AL VES

Profesor de Pcdintra, Facult:!d Ciencias Mdicas de
Pernambuco. Coordinador de Enseanza. Instituto
Muterno Infantil de Pernambuco (!MIP), Brasil.
MEDARDO L. BURGUEO AGUILERA

Ayudunte Primero, Unidad de Endocrinologfa,lnstituto de
Nutricin y Tecnologa de los Alimentos (INTA), Universidad
de Chile, Samiago, Chile.
GUILLERMO J, BUSTOS
Profesor Asistente, Ctedra de Clfnica Peditricn, Universidad
Catlica de Crdoba, Argentina. Director, Insliluto Privado de
Alergia Infantil, Crdoba, Argentinu.
GUSTAVO J, BUSTOS
Director Asociado, Instituto Privado de Alergia Infantil,
Crdoba, Argentina.
H.AL CABRERA
Jefe, Unidad de Dermatologa, Clfnicn Alemann, Santiago,
Chile.
LIDIA CCERES
Jefa, Seccin de Neurologa Infantil, Servicio de Pediatra,
Hospital Nacional Prof. A. Posadas, Ramos Meja, Buenos
Aires, Argentina.
RAL CALZADA LEN
Jefe, Servicio de Endocrinologfn, Instituto Nacional de
Pedintrfa, Mxico DF, Mxico.
JORGE CAMACHO-GAMBAt
Profesor Titular de Pedintrfa, Universidad Nncionul.
Ex Profesor de Pediatra, Escuela J.N. Carpas, Bogot,
Colombia.
MYIUAM CAMPBELL
Unidad Hemntologfa-Oncologa, Servicio de Pediatra,
Hospitnl Roberto del Rfo, Santiago, Chile.
M. CECILIA CAMPOS
Profesorn Titular, Dcpurtnmcnto Enfermera Pcditrica,
Escuela de Enfermcrfu, Pontificia Univcrsidnd Cntlica
de Chile, Santiago, Chile. Mngister en Salud Pblica con
Mencilin en Snlud Materno Infantil.
CIUSTINA A. CAMI'OYt
Bioqumica, Fundncin pnrn el Esllldio de las Enfcrmcdmlcs
Ncuromctnblicas, Buenos Aires, Argentina.
FERNANDO CASSORLA
Profesor Titulnr,lnstituto de Investigaciones Materno
Infantil, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
Santiago, Chile.
JULIO CASTAOS
Jefe, Servicio de Neurologfa Infantil, Hospital Italiano,
Buenos Aires. Docente Autorizado, Universidad de Buenos
Aires, Argentina.
JUAN C. CASTERN
Instructor de Pediatra, Escuela de Medicina, Pontilicia
CARLOS CASTILLO DURN
Profesor Asociado, Instituto de Nutricin y Tecnologa de los
Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile.
Xll
Colaboradores
Colaboradores
MARA ELISA CASTILLO NIO

Cardiloga Pediatra. Jefa, Unidad de Cardiologa Infantil,
Hospital Dr. Stero del Ro, Santiago, Chile.
ETHEL CODNER DUJOVNE

Endrocrinologfa Infantil, Instituto de Investigaciones Materno
Infantil, Universidad de Chile, Santiago, Chile.
ENZO DEVOTO CANESSA

Jefe, Departamento de Endocrinologfn, Hospital Clnico San
Borja Arrinrn, Santiago, Chile.
ANDREINA CATTANI
Profesorn Auxiliar, Departamento de Pediatra, &cuela de
Medicina, Pontifica Univcrsidud Catlica de Chile, Santiago,
Chile.
PILAR CODOER
Profesorn Titular de Pcdintra, Universidad de Valencia,
&pui\a.
ARMANDO DAZ C.
Profesor Auxiliar de Pedhurfa, Fncullml de Medicina,
HELOISA CA TTINI PERRONE

Profesora Adjunta. Jefa, Departamento de Pediatra
y Puericultura, Santa Casa de Slio Pnulo, Brasil.
JACOBCOHEN
Profesor Asistente de Pediatrfa y Microbiologfn, Facultad de
Medicina, Universidnd de Chile. lnfectlogo, Hospital Luis
Calvo Maekenna, Santiago, Chile.
JOS L. DfAZ ROSELLO

Centro Latinoamericano de Perinatologfa y Desanollo
Humano, Montevideo, Uruguay.
FELIPE CA VAGNAHO
Profesor Auxiliar (Nefrlogo Pediatra), Departamento
de Pediatda, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad
NGEL R. COLN
Section of Gastroenterology & Nutrition, Department .
of Pediatrics, Georgetown University Hospital, Estados
Unidos.
NGEL E. CEDRATO
Profesor Titular de Pediatra, Universidad de Buenos Aires.
Presidente, Fundacin "Ctedra de Pediatra", Buenos Aires,
Argentina.
RAMN CRDOBA PALACIO

Profesor Emrito, Universidad Pontificia Bolivariana.
Profesor Titular de Pediatrfa, Universidad de Antioqua
y Universidad Pontificia Bolivariana. Profesor de Biotica
y de Historia de la Medicina, Facultad de Medicina,
Universidad Pontificia Bolivariana, Colombia.
MARIO CERDA
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Jefe,
Departamento de Pediatra, Clfnica Alemana, Santiago,
Chile.
JOS M. CERIANI CERNADAS
Neonatlogo. Jefe, Divisin Neonatologfa, Departamento
de Pediatra, Hospital Italiano, Buenos Aires. Presidente,
Sociedad Argentina de Pediatra.
ELIANA CERUTI
Profesora Titular de Pediatra, Universidad de Chile, Santiago,
Chile. Especialista en Enfermedades Broncopulmonares,
Hospital Roberto del Rfo, Santiago, Chile.
AMANDA CF..SPEDES CALDERN
Neuropsiquintrn Infantil. Posgmdo en Psiquiatra Infantil,
Univcrsita degli Studi, Turn, Italia. Ex Docente, Escuelas
de Psicologa, Universidad Diego Portnles y Pontificia
Universidad Cntlica de Chile, Santiago, Chile.
.JUANA DEL CAI{MI~N CHACN SNClmZ
Pcdintm lnfcct<ilogn. lnstilllto Nacionnl de Pcdintrn,
Mxico.
NAIIUAFF CHAMAS
Servicio Ortnpcclin y Traumatologa Infantil, Hospital Luis
Calvo Mnckenna, Snntiago, Chile.
BERNARDO CHERNILO
Unidad de Traumatologa, Hospital Luis Calvo Mackenna,
Snntingo, Chile.
ALUERTO CHINSKI
Profesor Adjunto de Otorrinolaringologa, Universidad
de Bueno:; Aire~. Jefe, Servicio de Otorrinolnringologfa,
Hospital lsmclita. lluenus Aires. Argentino.
AXEL CHHISTENSEN
OtoJTinolaringlogo, Clnicu Las Condes, Santiago, Chile.
MARTA CIACCIO
Servicio de Endocrinologa, Hospital de Pedintra SAMIC
Prof. Dr. Juan R. Garrahan.Buenos Aires, Argentinn.
RAL J. CORRALES
Profesor Asistente de Farmacologfa y Pediatra, Departamento
de Farmacologa, Facultad de Medicina, Universidad de
Chile. Pediatrn Neumlogo, Unidad de Cuidados Intensivos
Peditrica y Laborntorio Funcin Pulmonar, Clnica Alemana,
Santiago, Chile.
AMANDA CORTNEZ ROSSEL
Profesora Asistente, Facultad de Medicina, Universidad
HORACIO COX MELANE
Departamento de Pediatra, Unidad de Neonatologn, Clnica
Alemana. Santiago, Chile.
CARLOS CRESPI
Mdico Rcsiden.te de In Carrera Superior de Dcnnatologn,
Fncultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Argentina .
IICTOR CRESI'I
Profesor Titulnr de Dermntologn, Fncultad de Medicina,
Universidnd dei.Sulvador, Buenos Aires. Argentina.
l\IARCOS CUSMINSKY
Profesor de Medicina Infantil, Facultud de Ciencias Mdicas,
Universidad Nacional de La Plata, Argentina. Licenciado en
Salud Pblica.
RUBN .J. CUTTICA
Jefe, Seccin Reumatologa, Hospital de Pediatra Dr. Pedro
de Elizalde, Buenos Aires, Argentina.
ALFONSO DELGADO
Catedrtico Numerario de Pediatrn y Puericultura. Director,
Departamento de Pediatra, Universidad del Pas Vasco.
Hospital de Basurto, Bilbao, Espaa.
NGELA DELUCCHI
Profesom Asociada de Pediatra, Universidad de Chile.
Nefrloga Infantil, Hospital Luis Calvo Mackennn. Sanriago,
Chile.
IGNACIO DOCK.ENDORFF
Profesor Agregado de Ortopedia y Traumatologa,
ALBERTO L. DUBROVSKY
Profesor Adjunto de Neurologfa, Universidad de Buenos
Aires. Jefe, Seccin de Enfermedades Neuromusculares
y Electromiograffa, Centro Neurolgico, Hospital Francs,
Buenos Aires, Argentina.
GASTN DUFFAU
Profesor Titular de Pediatra, Departamento de Pediatra,
Facultad de Medicina, Uni\'crsidad de Chile, Santiago, Chile.
LUISEGUIZA
Profesor Titular, Universidad Autnoma de Mxico, Mxico,
DF,Mxico.
PATRICIA EISSMANN VALENZUELA
Psicloga, Universidad de Chile. Docente, Departamento
de Psicologa, Universidad de Chile, Santiago, Chile.
ELIZABETH ERDOS
Mdica Ginecoobstelrn, Especialidad en Obstetricia y
Ginecologa de la Infancia y la Adolescencia, Centro de
Medicina y Desarrollo Integral del Adolescente, Facultad
de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.
GUIDO ESPINOZA
Fisiatra. Docente de Fisiatra, Facultad de Medicina,
XIII
Molestias Infecciosas, Facultad de Medicina de Marilia- SP,

Sao Pnulo, Brasil.
ODETTE FARR
Chile. Fcllow of thc Amcrictm College of Cardiology.
Miembro Correspondiente, Sociedad de Cardiologa
Peditrica Europen.
CARLOS FASOLA
Profesor Auxiliar, Divisin de Cirugfa, Pontificia Universidad
Catlica de Chile, Santingo, Chile.
ROBERTO FERNNDEZ LABRIOLA
Profesor Titular de Psiquiatra Biolgica, Instituto Superior
de Formacin de Posgrndo, Unidad Docente, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Profesor Asociado,
Universidad del Salvador, Buenos Aires. Profesor, Ctedrn
de Historia de la Psicofarmacologfa, Universidad de In
Fundacin Barcel, Argentina.
MARCELA FERRS GARRIDO
Profesora Auxiliar de Pediatrfa,Infectologn
Peditrica, Pontificia Universidad Catlica de Chile,
Santiago, Chile.
GONZALO FIGUERAS
Profesor de Pedintrfn, Universidad Autnoma de Barcelona.
Jefe, Servicio de Pediatra, Hospital Nuestra Seora del Mur,
Barcelona, Espniin.
DANIEL FONSECA
Profesor de Clfnica PcdiLrica, Facultad de Medicina,
Montevideo, Uruguay.
FAUSTO FOJUN ALONSO
Profesor Adjunto de Dcrmatologfa, Facullad de Ciencias
Mdicas de Suntn Cada, Siio Pnulo, Brasil.
HCTOR FHEILI,J
Laboratorio de Parnsitologfn, Hospital General de Nios Dr:
Ricardo Gutirrcz, Buenos Aires, Argentina.
JULIO ESPINOZA
Profesor de Pediatra. Instituto de Nutricin y Tecnologa de
los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile.
MJCHAEL FIUWNDLICH
Profesor Clnico Asm:indo, Departamento de Pediatrfa,
University of Mlurni, School of Medicine, Miami, Florida.
Estados Unidos.
PAUL ESTOL HAYWARD

Centro Lutinoamcricano de Pcrinatologfa y Desarrollo
INGEUURG JiUHRMANN
Directora Aendmica, Centro de Estudios y Terapia
Sistmica, Santiago. Chile.
SASKIA ESTUPIN-DAY
Asesora Regional de Salud Oral, Organizacin Panamericana
de In Salud (OPS/OMS), Washington DC, Estados Unidos.
MARA PILAR CAMIJRA

Departamento de Microbiologfa, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile.
RAMN A. EXENI
Jefe. Servicio Nefrologa. Hospital de Ni nos de San Justo,
Provincia de Buenos Aires. Argentina.
STELLA l\1. GARA Y

Jefa, Un?dad Reunmrologfa. Hospital de Niiios Sor Mara
Ludovica, La Plata, Argcnrim1.
ENRIQUE FANTA N.
Profesor Tirulnr de Pediatra. Pontificia Universidad Catlica
de Chile, Santiago. Chile.
PATRICIA GARCA
Profesora Instructora en Microbiologfn, Depnrtari1ento
Laboratorios Clfnicos, PonLificin Universidad Catlica
de Chile, Santiago. Chile.
CALIL K. FARHAT
Profesor Titular de Pediatra, Universidad Federal de So
Paulo. Escota Paulista de lv!edicina. Profesor Titular de
CRIS;fiN GARCA BRUCE

Profesor Adjunto de Radiologa. Profesor Adscripto de
XIV
Colaboradores
Colaboradores
Pediatrfa, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad

HERNN GARCA URUCE
Profesor Asistente, Instituto de Investigaciones Materno
Infantil, Facultnd de Medicina, Universidad de Chile,
Santiago, Chile.
MIGUEL GARCA COTO
Mdico Especialista en Psiquiatra. Master en Psicologa
Cognitiva. Profesor Adjunto de Psicopatologa, Universidad
de Belgrano, Argentina.
MANUEL GARCA DE LOS ROS
Profesor Titular de Medicina, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile, Santiago, Chile. Fellow del American
College of Physicians.
EDUARDO H. GARIN
Professor and Chief, Divisin of Nephrology, Department
of Pediatrics. University of South Florida, Estados Unidos.
JAIME GARRIDO
Director, Departamento de Obstetricia y Ginecologa,
Hospital CHnico Universidad de Chile Dr. Jos Joaqun
Aguirre, Santiago, Chile.
IRMA GENTILE-RAMOS
Profesora Emrita, Facultad de Medicina, Montevideo. Jefa,
Servicio de Infectocontagiosos, Hospital Pereira-Rosell,
(#
LAURA GERMAIN
Profesora Asistente de Pediatra, Universidad de Chile.
Departamento de Pediatra, Servicio de Neuropsiquiatra,
Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile.
FABIO GIRALDO
Dermatlogo. Bogot, Colombia.
GUIDO GIRARD~ B.
Profesor Asociad9 de Pediatra, Universidad de Chile,
Santiago, Chile.
CARLOS Gl\'IEZ LIRA
Profesor Asistente de Obstetricia y Ginecologa, Facultad
de Medicina. Universidad de Chile. Santiago, Chile.
LILIAN E. GMEZ PEA
Servicio de Ncumpsiquiatra Infantil, Hospital Luis Calvo
Mackcnna. Santiago, Chile.
ELECTRA GONZLEZ
Asistente Social. Master en fnvestiuacin en Poblacin.
Universidad Excter, Inglaterra. Ac;dmica, Escuela de Salud
Pblica. Universidad de Chile. Centro de Medicina
Reproductiva del Adolescente (CEMERA), Facultad de
Medicina, Universidad de Chile. Santiago, Chile.
HERNN GONZLEZ
Profesor Adjunto de Pediatra. Jefe. Unidad de Neonatologa.
Hospital Clfnico, Facultad de Medicina. Pontificia
Universidad E:atlica de Chile, Santiago, Chile.
MARIO GON.LEZ
Profesor Asociado de Pcdintra, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile, Santiago. Chile.
MILTON GONZLEZ
Jefe, Departamento Mdico, Instituto de Rehabilitacin
Infantil de Santiago, Sociedad Pro-Ayuda del Nio Lisiado,
Chile.
PAUL R. HARIUS
Instructor, Divisin de Gastroenterologfa Pediltrica,
Departamento de Pediatra, Escuela de Medicina, Universidad
de Alnbnma, Birminghmn, Estados Unidos.
LV ARO GONZLEZ MORAND

Instructor de Pediatra, Unidml de Neonutologa, Hospital
Clfnico, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad
iVTAHfA TS:\HEL HERANE
NAPOLEN GONZLEZ-SALDAA
Profesor de Pregrndo y Posgrado de Infectologfa. Jefe,
Departamento de lnfcctologa, Instituto Nacionul de Pediatra,
Mxico.
MARTA HERMOSILLA VALENCIA

Psicloga, Pontificia Universidad Catlica de Chile, Santiago,
Chile.
EDUARDO GOTUZZO
Profesor, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Director,
Medicina Tropical, Instituto de Medicina Tropical Alexandcr
von Humboldt, Lima, Per.
ARTURO GRAU MARTNEZ
Profesor Adjunto de Psiquiatra, Universidad de Chile. Jefe,
Unidad de Psiquiatra, Hospital Lis Calvo Mackenna,
Santiago, Chile.
JOS GRUNUERG
Jefe, Unidad de Nefrologa, Hospital Pereira-Rossell. Jefe,
Servicios de Pediatra, Hospitales Italiano y Espaol,
Profesora Asistente de Dermatologa. Jefa, Unidnd de

Dermatologa, Universidad de Chile, Hospital San Juan de
Dios, Santiago, Chile.
GIUSELDA HERNNDEZ
Profesora del Posgrndo de Educacin Mdica Continuada,
Universidad Nacional Autnoma de Mxico y del Hospital
Santelena, l-.Ixico DF, Mxico.
ROBERTOHERNNDEZ
Profesor Titular de Pediatra, Universidad de Valencia,
Espaa.
HERlYIINIO R. IIERNNDEZ DAZ
Profesor Principal, Departamento de Pcdiatrn, Universidad
Peruana Cayetano Hercdia, Lima, Per.
IGNACIO HERNNDEZ NAVARRO
Unidad de Cardiologa y Cirugfa Cardiovascular, Hospital
Roberto del Ro, Santingo, Chile.
WALTER GUUELIN
Profesor Asistente, Departamento de Dermatologa y
Microbiologa, Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
Santiago, Chile.
OSCAR HERRERA
Jefe, Unidad Broncopulmonar, Hospital Luis Calvo
RAFAEL GUERRERO-LOZANO
Jefe, Servicio de Gastroenterologfa, Hospitallnfantil
Universitario Lorencitn Villegas de Santos, Santa Fe
de Bogot, Colombia.
FELIPE HEUSSER RISOPATRN

Profesor Auxiliar de Pediatra. Director, Unidad Cardiologa
Peditrica, Hospital Clnico. Facultad de Medicina, Pontificia
ANTONIO GUGLIELMETTI
Profesor Auxiliar de Pediatra Dermatolgica. Jefe, Ctedrn
de Dermatologa, Escuela de Medicina, Facultad de Medicina,
Universidad de Valparaso, Valpnraso, Chile.
TAMARA HIRSCH BIRN

Profesora Asocinda, Departamento de Pediatra, Pontificia
EI~NESTO GUIRALDES C.
Profesor Adjunto de Pediatra, Departamento tic Pediatra,
Fucultad de Medicina, Pontificia Universidad C;lltiica
de Chile. Santiago, Chile.
.JOS M. GUTIRREZ
Director.lnstituto Clodomiro Picado, Universidad de Costa
Rica.
HERNN GUZMN
Servicio Ortopedia y Traumatologa Infantil. Hospital Luis
Calvo Mackcnna, Santiago, Chile.
ROBERT .J. HAGGERTY
Profcssor of Pediatrics, Emcritus, Dcpartmcnt of Pcdiatrics,
University of Rochestcr. School of Medicine. Estados
Unidos.
EDUARDO HALAC
Profesor Adscripto y Docente, Ctedra de Clfnica Pcditrica,
Escuela de Medicina, Universidad Nacional de Crdoba,
Argentina.
MARA ISABEL HODGSON

Profesora Auxiliar de Pediatra, Facultad de Mcdicinn,
Pontificia Universidad Catlica de Chile, Santiugo, Chile.
J. MIGUEL HOFFMANN
Psiquiatra de la Primera Infancia. Director, Centro de
Investigaciones, Fundacin Infancia y Desarrollo Humano,
Buenos Aires, Argentina. Miembro del Comit Ejecutivo,
Tesorero, World Association for Infant Mental Health
(WAIMH).
XV
Jefe, Unidad Docente Asociada de Dermatologa, Pontificia

LUIS HURTADO GMEZ
Profesor Emrito de Pediatra, Universidad Mayor de San
Andrs, ,\~adcmia J),Jiviana de 1\kdi~ina, 13olivia.
MAHA JUDITH IGLEsiAS
Terapista Fsica, Hospital de Pediatrfa Dr. Pedro de Elizalde,
ALBERTO E. IN
Jefe, Servicio de Ciruga Peditricn, Departnmento de
Pediatra, Hospital Italiano, Buenos Aires, Argentina.
DORA IVANOVIC
Q.F. Docente Parasitologa, Pontificia Universidnd Cntlica
GERARDO IZQUIERDO
Urlogo Pediatra, Departamento de Especialidades
Mdico-quinrgicas, rea de la Salud, Banco de Previsin
Socinl, Uruguay.
CF..SAI{ IZZO
Profesor Titular de Ciruga Infantil, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile. Unidad de Urologfa, Hospital de Nios
Luis Calvo Mackenna, Snntiugo, Chile.
GERMN JARA
Profesor de Biologa y Ciencias Naturales. Magster en
Biologa de la Reproduccin, Centro de Medicina
Reproductiva del Adolescente (CEMERA), Facultad
de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.
IVN JAnA l'AI>ILLA
Servicio de Dermatologa, Hospital Clnico Universidnd
de Chile D1. Jos Jonqufn Aguirre, Santingo, Chile.
SERGIO .JARI'A
Prolcsor.Titulm de Pediatra, Pucultad de Mcdicinu,
Universidad de Chile. Santiago, Chile.
ANA M. KAEMI'FFEI~
Profesora Titular, Mcdicinu Preventivu y Salud Materno
lnfnntil, Fncultml de Medicina, Univcrsidnd de Chile. Master
of Puhlk 1-(cllh. 1lmvard Univcrsity.
CATALINA P. KAMINKER
Mdica Genctista, Hospital de Pcdimra Dr. Pedro de Elizaldc,
ANA R. KAMINSKY
Profesoro Titular de Dermatologa, Facultad de Medicina,
Universidud de Buenos Aires, Argentina.
LUZ J .. HOLMGREN
Docente en Fisiatrfa, Facultad de Medicina. Universidad
de Chile. Instituto de Rehabilitacin Infantil de Santinuo,
~
Sociedad Pro-Ayuda del Ni1io Lisiado. Chile.
MARSHALL KLAUS
Profcssor of Pcdiatrics, Univcrsidud de Oakland, Bcrkclcy,
California, Estados Unidos.
NILS L. HOLi'VIGREN P.
Instructor Asociado, Departamento de Pediatra, Pontillciu
CHAHLES S. KLEINMAN
Profcssor of Pediatrics, Dhision of Pediatrics Cardiology,
Yale University School of Medicine, Estados Unidos.
JUAN HONEYIVIAN
Profesor Titular de Dermatologa. Director, Departamento de
Dermatologa, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
CARLOS D. KOJ?MAN
Mdico, Centro Respiratorio, Hospital General de Nios
Dr. Ricardo Gutincz. Buenos Aires, Argentina.
XVI
Colaboradores
DINA KRAUSKOPF
Profesora Emrita, Universidad de Costa Rica, Psicloga
Clfnica.
CLAUSKREBS
Profesor Asocindo, Universidad de Chile. Subdirector
Mdico, Clnicn Alemnna, Santiago, Chile.
EDDA LAGOMARSINO
Profesora Adjunta de Pediatrfn, Escuela de Medicina,
Pontificia Universidad Catlica de Chile, Santiago,
Chile.
ELIZADETH LAGOS
Ayudante Agregada, Universidad de Chile. Nefrloga,
Servicio de Pediatrfu, Hospital Snn Juan de Dios, Santiago,
Chile.
ROSSANA LAGOS
Pediatra, Infectloga,l-lospital Roberto del Rfo, Santiago,
Chile,
FRANCISCO J, LARRAfN BARROS
Profesor Auxiliar, Departamento de Pediatra, Escuela
Santiago, Chile.
MARGARITA LARRALDE DE LUNA
Docente, Universidad de Buenos Aires. Jefa, Seccin
Dermatologa Peditrica, Hospital Ramos Mejfa, Buenos
Aires, Argentina.
JORGE LAS HERAS BONEITO
Profesor de Anatoma Patolgica, Facultad de Medicina,
LUIS LASSALETA GARRA YO
Profesor Asociado de Pedintrfa, Facultad de Medicina,
Univcrsidud Autnoma, Mudrid. Jefe, Unidnd de Cirugfu
Neonatal, Departmnento de Cirugfa, Hospital Infantil La Paz.
Madrid. Espnn.
SOFA U~CAIWS
Psictlnga Clinka lnfantnjuvcnil. Servicio NcurologfaNcurocirugfa. Universidud de Chile: Snntingn, Chile.
HORACIO l.l~.JARRAGA
Profesor Titular de l'ediatru, Universidud de Buenos Aires.
Jefe, Servicio de Crecimiento y Dc:mrrollo, Hospital de
Pcdintrfa Prof. Dr. Juan P. Gnrruhnn, Buenos Aires,
Argentina.
LORETO LEWIN MimiNO
Servicio de Pedintrfn, Hospital Clfnico, Facultad
de Medicina, Pontificio Univcr.;idnd Cutlica de Chile,
Santiago, Chile.
Colaboradores
ALEJANDIW LLANOS-CUENTAS
Profesor Principal, Departamento de Medicina, Instituto
de Medicina Tropical Alexander von Humboldt, Universidad
Peruana Cuyellno Heredia, Per.
.JOSR LI.ORRNS-TEHOL
Facultad de Medicina, Universidad Autnoma de Barcelona,

Espan.
OMAR A. LPEZ CARRIEDO
Neonatlogo, Instituto Privado de Neonatologfa y Pedintrfa,
Crdobn, Argentina.
XIMENA LUENGO
Instructora, Departamento de Pediatra, Universidad
de Chile. Subdirectora, Centro de Medicina Reproductiva del
Adolescente (CEMERA), Facultad de Medicina, Universidad
MERCEDES MACiAS PARRA
Profesora Adjunta, Ctedra de Jnfectologa, Universidad
Nacional Autnoma de Mxico, Mxico,
CIROMAGUIA
Especialista en Enfermedades Infecciosas y Tropicales,
Profesor Principal, Facultad de Medicina, Universidnd
Peruana Cayctano Heredia. Director, Instituto de Medicina
Tropical Alexnndcr von Humboldt, Per.
ANAM.MAIDA
Psiquiatra lnfnntil y Terapeuta Fnmiliar. Docente,
Universidad de Chile. Depnrtnmento de Pediatr(n, Servicio
de Neuropsiquintra, Hospital Luis Cnlvo Mackenna,
Snntingo, Chile.
SERAFN MLAGA GUERUERO
Profesor Titular de Pediatra. Jefe, Servicio Nefrologa
Peditricn, Depunnmcnto de Pediatra, Hospital Central
de Asturius, Universidad de Oviedo, Es paila.
JA VIEit MAI.LOI.
Profesor Titular. Fucultud de Ciencias Mdicas, Universidad
. de Chile. Neumlogo, Hospital El Pino, Santiago. Chile.
SILVIA U. MAUCIIJWSKY
Jefa. Scrvicin de Oncologa Pcdhltricu, Hospitnl Peditrico
Dr. Hurnhcrto Nnlli. Mcndozn. Jefn, Progrumn Pmvincinl de
Oncologa. Ministerio de Snlud y Desnrrollo Social, Provincia
de Mendo1.11. Argentina.
JOS MAUC DEL J>ONT
Mdico Pediatra lnfcctlogo, Hospital ltalinno, Buenos Aires,
Argentina.
FRANCISCO I\1AIWONES
Profesor Titular. Instituto de Nutricin y Tecnologa de los
Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile.
SUSANA LILLO
Do~:ente de Fisimra. Facullld de 1\ledicinn, Universidad
de Chile, Snntiag.o, Chile. Mdic;a Tratante, Instituto
de Rclmbilitncin lnlimtil de Santiago, Sociedad Pro-Ayuda
del Niiio Lisiado, Chile.
MIGUEL 1\'IAifi'EI.L
Profesor Agregado de Neonntulogfn, Fncultnd de Medicina,
Montevideo. Mdico Neonutlogo, Centro Lutinoumcricano
de Pcrinntologa (OPS/Of\1S), Montevideo. Uruguay.
ANBAL LLANOS
Profesor-de Fisiopalologa, Departamento de Mc.dicina
Experimental. Facultad de Medicina. Unhcrsidnd de Chile.
Santiago. Chile.
HUGO N. MARTIN
Mdico Peclintrn. Adseripto ni Servicio de
Otorrinolnringolog.u. Hospitnl de Pediatra Prof.
Dr. Juan P. Garrahan. Argentina.
XVII
FERNANDO MARTNEZ
Supervisor, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Roberto
del Ro, Santiago, Chile.
Aires. Jefe, Seccin Ginecologn Infantojuvnil, Primera

Ctedra de Ginecologa, Hospital de Clnicas, Buenos Aires,
Argentina.
FERNANDO D. MARTNEZ
Director. Rcspiratory Sciences Centcr, College of Medicine,
The University of Arizona, Estados Unidos.
HERNN MENDILAHARZU
Servicio de Enclocrinologfa, Hospital de Pediatra
SAMIC Prof. Dr. Juan P. armhan, Buenos Aires,
Argentina.
WINSTON MARTNEZ
Mdico Dermatlogo, Clnica Alemana, Santiago, Chile.
CSAR MARTiNEZ-1\'lEYER
Profesor Titular de Pediatrfn, Universidad del Salvador,
Argentina. Profesor Adjunto de Pediatrfa, Universidad
de Buenos Aires, Argentinn. Jefe, Servicio de Pediatra,
Hospital R. Mejfa, Buenos Aires, Argentina.
ESPERANZA MARZOUKA
Hematloga Infantil. Jefa, Banco de Sangre, Hospital Luis
Calvo Mackenna, Santiago, Chile.
MARIO E. L. MASSARO
Jefe, Seccin de Neuropediatra, Fundacin de Lucha
contra las Enfermedades Neurolgicns Infantiles (FLENI),
Argentina.
JULIO MENEGHELLO R.
Profesor de Pediatrfa y Emrito, Universidad de Chile.
MARA VERNICA MERICQ GUIL
Endocrinlogn Infantil e Investigadora Asociada, Instituto
de Investigaciones Materno Infantil, Universidad de Chile,
Snntingo, Chile.
TOMS MESA
Profesor Auxiliar de Pediatra, Departamento de Pediatra,
Pontificin Universidad Catlicn de Chile, Santiago, Chile.
Especialista y Magster en Neurologa Infantil.
PATRICIO MICHAUD
Profesor Titular de Medicina, Departamento de
Endocrinologa, Fncultnd de Medicina, Pontificia
Univcrsidnd Catlicn de Chile, Santiago, Chile.
ANDRS MATURANA PEREA

Centro de Investigaciones C!Cnicas Perinatales, Facultad
de Medicina, Universidnd de Chile, Snniiago, Chile.
MAnCELA MILAD
Hospital Dr. Stcro del Rfo, Santiago, Chile.
GLORIA MAUREIRA LAGOS

Psicloga Clnica en Terapia Familiar. Coordinadora,
Departamento Salud Mental, Instituto de Rehabilitacin
Tnfnntil de Santiago, Sociedad Pro-Ayuda del Nio Lisiado,
Chile.
L. DA VID MIRKIN
Professor of Pnthology nnd Pediutrics, Wright Stntc
University, School of Medicine. Director of Pathology and
Clinicnl Lnboratory, The Children's Medical Ccnter, Dayton,
Ohio, Estados Unidos.
CARLOS MEDINA
Jefe, Seccin de Neurofisiologfa, Hospital de Pediatrfn
Prof. Dr. Juan P. Garrahnn, Buenos Aires, Argentina.
RAMIRO MOLINA
Profesor Titular de Obstetricia y Ginecologa, Universidad de
Chile. Mnstcr en Snlud P1blica, Universidad Johns Hopkins,
Estados Unidos. Director, Centro de Medicina y Desurrollo
lntcgrnl de Adolescentes, Facultud de Mcdicinn, Universidad
de Chile, Snntingo, Chile.
RICARDO MEISCHENGUISER
A cargo de In Seccin de Neuropcdintr(u, Servicio de
Pcdintria. Hospital Municipal Pirovnno, Buenos Aires,
Argentina.
miS I\IELLA GUERRA
Profesora Asociada de Medicina, Facultad de Medicina.
ISMAEL MENA
Profesor Emrito de Ciencias Radiolgicos, Escuela de
Medicina, Universidad de California, Los ngeles, Estados
Unidos. Departamento de Medicina Nuclear, Clnica L1s
Condes. Santiago, Chile.
MARTA MENA
Mdica Fisintra Tratante, Instituto de Rehabilitacin Infantil
de Santiago, Sociedad Pro-Ayuda del Nio Lisiado, Chile.
PATRICIA MENA NANNIG
Profesora Asociada Adjunta, Departamento de Pediatra,
Pontificia Universidad Catlica de Chile. Profesora Asociada,
Instituto de Nutricin y Tecnologa de los Alimentos (INTA),
Universidad de Chile, Snntiago, Chile.
JOS !\I. MNDEZ RIBAS

Profesor Adjunto de Ginecologa, Universidnd de Buenos
LUIS MONAS'I'EIUO
Profesor Auxilinr de Ciruga, Universidad de Chile. Ciruga
Plsticn, Uriidnd de Fil;urudos, Clnica Alcrnnna, Suntingo,
Chile.
FERNANDO MNCKEBERG
Profesor Titulur de Pcdintra y Nutricin, Universidad
de Chile, Santigo, Chile.
HERNN MONTENEGRO
Profesor Asociado de Psiquiatra, Facultnd de Medicina,
Universidad de Chile. Profesor Titular de Psiquiatrfn Infantil,
Escueln de Psiquintrn, Pontificin Universidad Cntlica
de Chile. Director, Instituto de Terapia Familiar de Santiago,
Chile:
FRANCISCO MONTIEL
Jefe, Lnborntorio Microbiologa Clfnica, Hospital Clnico.
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Cutlica
IRMA MONTT FUENZALIDA
Psicloga, Pontificia Universidad Catlica de Chile,
Santiago, Chile.
XVIII
Colaboradores
Colabomdorcs
XIX
TERESA DEL MORAL

Profesora Asistente de Pediatra, Divisin de Neonatologa,
Universidad de Miami, Estados Unidos.
MARA MERCEDES MORALES GANA
Mdica Hematloga Pediatra. Subdirectora Centro
1-lcmol"licos, 1-lospilal Robcrtu dd Ro, Santiugo, Chile.
MOISS MORALES SU;\ImZ
Profesor Titular de Nconatologfa, Instituto Nacional
de Perinatologfa (INPer), Mxico.
PEDRO MORERA
Profesor Titular de Parasitologa Mdica, Facullad
de Medicina, Universidad de Costa Rica.
FERNANDO MOYA
Profesor de Pediatra, Obstetricia y Ginecologa, Universidad
de Texas, Southwestern Medica! Center, Dalias, Texas,
Estados Unidos.
HERNN MOYA
Profesor Auxiliar de Ortopedia, Universidad de Chile. Jefe,
Servicio de Traumatologa y Ortopedia, Hospital Roberto del
Rfo, Santiago, Chile.
HERNN MUOZ
Profesor Asistente y Jefe, Unidad de Perinatologa,
Departamento Obstetricia y Ginecologa, Hospital Clnico
Universidad de Chile Dr.Jos Joaqun Aguirre, Santiago,
Chile.
JOS MUOZ-YUNTA
Profesor Asociado de Neuropediatra, Universidad Autnoma
de Barcelona. Jefe, Neuropediatra, Clnica Peditrica 1
Hospital Nuestra Seora del Mar, Barcelona, Espaa.
SANTIAGO MUZZO BENAVIDES
Profesor Titular. Jefe, Unidad Endocrinologa, Instituto
de Nutricin y Tecnologa de los Alimentos (lNTA),
CF..SAR NQUIRA VELARDE
Profesor Principal de Jlmsitologfa y Jefe, Seccin
Parasitologa. Depnrtmncnto de Microbiologn Mtlicn,
Instituto de Medicina TropicJ Daniel Carri<in, Universidd
Nacionnl Mayor de San Marcos, Lima, Per.
AIADOR NEGHIVIE't
Profesor Emrito, Universidad de Chile. Instituto de Chile,
Santiugo, Chile.
RlCAIWO NEGRONI
Profesor Titular de Microbiologa, Facultad de Medicina,
Universidad del Salvador, Buenos Aires, Argentina. Jefe,
Unidad Micologa. Hospital General de Infecciosos Francisco
J. Muiz. Buenos Aires, Argentina.
TERESA NEGROTTJ
Docente de Gentica Mdica de Posgrado, Carrera de
Especialistas en Neurologa Infantil, Facultnd de Medicina,
Universidad de Buenos Aires. Consultora en Genticn,
Departamento de Pediatra, Hospitalltnliano. Buenos Aires,
Argentina.
ISAI3EL NOEMI
Departamento de Parasitologa. Facultad de Medicina,
Universidad de Chile. Jefa, Unidad de Parasitologa, Hospital

Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile.
COLOJ\-IBA NORERO
Chile.
l'ATRICIO NUEZ CARRERA
Mdico Subjefe, Servicio de Traumatologa y Ortopedia,
Hospital Roberto del Ro, Santiago, Chile.
MAURO PARRA
Instructor, Departamento de Obstetricia y Ginecologa,
Hospital Clnico Universidad de Chile Dr. Jos Joaqun
Aguine, Santiago, Chile.
SAL PASM;\NIK
Profesor Auxiliar de Oftalmologa, Universidad de Chile.
Ex Jefe, Servicio Oftalmologa, Hospital Roberto del Rfo,
Santiago, Chile.
MARA GABRIELA OBREGN

Jefa, Seccin de Gentica, Departamento de Pediatra,
Hospital Italiano, Buenos Aires, Argentina.
VCTOR PENCHASZADEH
Profesor de Pediatra, Albert Einstein College of Medicine,
Nueva York. Jefe, Divisin de Gentica Mdica, Beth Israel
Hospital de Nueva York. Estados Unidos.
CARLA M. ODIO PREZ

Profesora, Ctedra de Pediatra, Escuela de Medicina,
Universidad Autnoma de Centroamrica, San Jos,
Costa Rica.
ANTONIO PERERA
Docente, Facultad de Medicimi, Universidad de Venezuela.
Jefe, Servicio de Ginecologa Infantil-juvenil, Hospital de
Nios J. M. de los Ros; Caracas, Venezuela.
ELHA OLIVARES
Unidad de Psiquiatrfa, Hospital Luis Calvo Mackenna,
Santiago, Chile.
CARLOSPREZ
Profesor Asistente de Parasitologa, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile, Santi.ago, Chile.
MANUEL OLIVARES
Pediatra-Hematlogo Onclogo Infantil. Profesor Asociado,
Instituto de Nutricin y Tecnologa de los Alimentos (INTA),
CECILIA PERRET
Unidad Enfermedades Infecciosas, Departamento de Pediatra,
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Catlica de
PILAR ORELLANA BRIONES

Profesora Auxiliar, Departamento de Radiologa, Laboratorio
de Medicina Nuclear, Hospital Clfnico, Facultad de Medicina,
FERNANDO PESSE
Profesor Asociado de Pediatra, Unidad de HematologfaOncologfa. Universidad de la Frontera, Temuco, Chile.
MAnA DE LA LUZ OROZCO-COVARRUBIAS

Departamento de Dermatologa, Instituto Nacional de
Pediatra, Ciudad de Mxico, Mxico.
NELSONORTA
Profesor Titular de Pcdintra. Adjunto de Nefrologa
Pcdi11tricn, Hospital de Nios de Valencia, Universidad
de Carabobo, Venezuela.
JUAN .J. ORTEGA ARAMDURU
Profesor Asociado de Pediatra, Universidad Autnoma
de Barcelona. Jefe, Servicio de Hcmntologa y Oncologa,
Hospitnl Univcrsitnrio Materno Infantil Vall D'Hchron,
Barcelona, Espaa.
MIGUEL O'RYAN
Profesor Asistente, Departamento de Microbiologa. Facultad
de Medicina, Universidad de Chile, Santiago. Chile.
FRANCISCO OSSANDN
Profesor Asociado de Ciruga Peditrica, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile. Jefe, Servicio de Ciruga,
Hospital Luis Calvo Mnckenna, Santiago, Chile.
ENIUQUE OYARZN
Director, Unidad de Medicina Perinntal, Departamento
Obstetricia y Ginecologa, Escuela de Medicina. Pontilicia
Universidad Catlicu de Chile, Santiago, Chile.
ENRIQUE J>ARIS iVI.
Profesor Auxiliar de Pediatra. Jefe, Servicio de Pediatra,
I-Jospitul Clnico, Facultad de Medicina, Pontificia
JUAN F. PETIT
Jefe, Unidad de Neonatologa, Instituto Privado de
Neonatologa y Pediatra. Crdoba, Argentina.
PEDRO H. PICCO
Director, Programa del Curso Superior Universitario de
Neurociruga, Universidad de Buenos Aires. Jefe, Divisin
de Neurociruga, Hospital General de Nios Dr. Ricardo
Gutirrcz. Buenos Aires. Jefe, Seccin de Neurociruga,
Departamento de Pediatra. Hospital Italiano. Buenos Aires,
Argentina.
FERNANDO PINTO LASO
Profesor Asistente, Facultad de Medicina. Universidad de
Chile. Santiago. Chile.
ERNESTO PLATA-RUEDAt
Profesor Titular de Pediatra, Universidad Nacional
de Colombia. Profesor de Pediatra. Universidad del Rosario,
Colombia.
J, ANDRS PODLETE
Unidad de Medicina Perinatal. Depnrtmncnto Obstetricia y
Ginecologa. Pontificia Universidad Catlica de Chile,
Santiago. Chile.
HUGO U. POMATA
Docente, Ctedra de Neurociruga. Universidad de Buenos
Aires. Mdico Principal. Servicio de Neurocirugfn, Hospitnl
de Pediatra Prof. Dr. Juan P. Garralmn, Buenos Aires.
Argentina.
l\'IANUEL POi.HBO ARIAS
Catedrtico de Pediatra, Complejo Hospitalario Universitario,
Universidad de Santiago de Compostela. Jefe, Unidad

Endocrinologa, Hospital General de Galicia, Santiago
de Compostela, Espaa.
MARCELA IOTN
Pc.:diatra-lnfcctloga. Directora, Investigacin en Clnicas
Biolgicas, Laboratorio Smithkline Beecham, Santiago, Chile.
PRISCILLA PRADO
Profesora Instructora, Departamento de Pediatra, Facultad de
Medicina, Pontificia Universidad Catlica de Chile, Santiago,
Chile.
VALERIA PRADO
Profesora Titular.Jefa, Unidad Microbiologfa, Depnrtnmento
de Microbiologa, Facultad de Medicina, Universidad de
LUIS PREGO SILVA
Ex Profesor de Psiquiatra de Nios y Adolescentes, Facultad
de Medicina, Universidad de la Repblica, Uruguay.
TEODORO F. PUGA
Profesor Titular de Pedintrfa, Universidad de Buenos Aires
(MC), Argentina. Ex Presidente, Sociedad Argentina de
Pediatra. Director de Publicaciones, Sociedad Argentina
de Pedintru.
EDDA PUGIN PARETO

Asociada de Weflstart International. Coordinadora de
Proyectos de Investigacin, Centro de Educacin en Lactancia
de In Pontificia Universidad Catlica de Chile (CELUC),
Santiago, Chile.
,JUAN C.I'UIGDEVALL
Jefe, Divisi6n de Ciruga Peditrica, Hospital Italiano, Buenos
Aires, Argentina.
J-IUGO PUMARINO
Profesor Titular de Endocrinologa, Universidad de Chile.
Jefe, Seccitn Endocrinologa, Hospital Clnico Universidad
de Chile Dr. Jn~ Jonqufn Aguirre, Santiago, Chile.
.JUAN A. QUINTANA
Profesor Asistente de Pediatra. Pediatra Onclogo, Hospital
Luis Calvo Mackcnna y Clnica Las Condes, Santiago, Chile.
TERESA QUIIWGA
Servicio Lalmmtorins CHnicns, Hospital Clnico, Facullnd de
Medicina, Pontificia Universidad Cutlica de Chile. Santiogo,
Chile.
MARA EUGENIA RADRIGN
Profesora Asociada de Pcdiatru, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile. Santiago, Chile.
ALFREDO l{AIMANN
Profesor Titular de Ortopedia y Traumatologa Infantil, Universidud de Chile. Jefe. Scnicio Ortopedia y Traumarologa
Infantil, Hospital Clnico San Borja Arrinnin. Santiago, Chile.
CARLOS A. REZZNICO
Profesor Titular. C!tedra Clfnica Pedhllrica, Univcrsidnd
Catlica de Crdoba. Argentina.
ERNESTO ROS
Profesor Asociado. Departamento de Pediatra. Facultad de
XX
Colaboradores
Colaboradores
Medicina, Universidad de Chile. Hospital Luis Calvo

GUSTAVO ROS RODRGUEZ
Profesor Adjunto, Departamento de Pediatrfn, Facultad de
l'vkdicilm, Universidad de Vnlparnso, Valparafso, Chile . .Jefe,
Servicio de Pediatrfa y Cuidados Intensivos, Hospital Gustavo
Fricke de Via del Mar, Via del Mar, Chile.
Scientifique, Francia. Profesor y Director de Investigacin,

Universidnd Tecnolgica de Compeigne, Frunca. Ex Profesor
Titulnr de Microbiologa, Facultad de Medicina, Universidad
de Buenos Aires, Argentina.
KATHERINE ROSSEL
Ayudante Agregadtl, Divisin de Nconatologa, Hospital
Clfnico San Borja Arriarn, Santiago, Chile.
RAQUEL RIQUELME
Profesora Asistente, Departamento de Bioqumica y Biologa
Molecular, Fucultad de Ciencias Qumicas y Farmacuticas,
JORGE ROSSELOT
Jefe, Fomento para In Salud, Servicio Nacional de Salud,
Chile (1965-1968). Asesor Regional en Salud Materno
Infantil, Organizacin Panamericana de la Salud ( 1968-1978).
MARCO A. RIVAROLA
Director Asociado de Docencia e Investigacin, Hospital de
Pediatra SAMIC Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires,
Argentina.
PEDROROSSO
Profesor de Pediatra, Pontificia Universidad Catlica de
LUIS RODRGUEZ
Jefe, Servicio Laboratorios Clnicos, Hospital Clnico,
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Catlica
MARIO T. RODRGUEZ
Jefe, Servicio de Neurologa Infantil, Hospital Vecinal
de Lnns, Buenos Aires, Argentina.
MANUEL RODRGUEZ LEIVA
Profesor Titular de Microbiologa, Facultad de Ciencias,
JOS A. RODRGUEZ I'ORTALES
Profesor Adjunto de Medicina, Escuela de Medicina,
JUAN RODRGUEZ-SOJUANO
Catedrtico de Pediutra. Jefe, Departamento de Pcdiutrfa,
1-lospitul de Cruces, Bilbao, Esplllin.
UASILIO RO.JAS
Prufcsur Asociado de Oflnhnologu, Universidad de Chile,
Saruiago, Chile.
WOU'ItAM RO.JAS ECimVmtRfA

Profesor Titulur de Oflnlrnolog(n, Universidud de Chile,
Santingo, Chile. Miembro Titular, Socicdud Pmmmcricnnu
de Oflalmuloga.
GRACIELA ROMANO
A cargo de In Seccin de Neuropcdiutrn, Servicio de
Neurologa, Hospitul Francs, Buenos Aires, Argcntinn.
OMARROMERO
Ex Docente, Ctcdrn Inmunologfa, Universidad Nacional
de Crdoba, Argentina.
RAMN RUIZ MALDONADO

Profesor Titular de Dern1ntologa y Dermatologa
Peditrica, Instituto Nacional de Pediatra, Ciudad
de Mxico, Mxico.
RAL RUVINSKY
Profesor Titular de Pediatra, Universidad de Buenos Aires.
Jefe, Departamento Mntemo-infanto-juvenil, Hospital Durand,
CARLOS SAA VEDRA VALDIVIA
Ayudante Adjunto- Coordinador Docente, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile. Subjefe, Servicio de
Ortopedia y Traumatologa, Hospital Clnico San Borja
Arriarn, Santiago, Chile.
XA VIER SEZ-LLOUENS
Profesor de Pediatra e lnfectologa, Universidad de Panam,
Facultad de Medicina, Hospital del Niilo, Pananut.
CARLOS SAIEH
Profesor Asociado, Universidnd de Chile ( 1980-1988).
Subdirector de Servicios Mdicos, Clnica Lns Condes,
Santiago, Chile.
de Centro Amrica. Unidad de Dermatologa, Hospital

Nacional de Nios, San Jos, Costa Rica.
IRIS T. SCHAPIRA
Mdica Pediatra y Neonatloga, Coordinadora del Sector de
Evaluacin del Neurodes:trrollo, Hospital Municipnl Ramn
Sard, Buenos Aires, Argentina.
HUGOSCHENONE
Profesor Titular de Parasitologa, Facultad de Medicina,
JOS L. TAPIA
Profesor Adjunto de Pediatra, Pontificia Universidad
NSTOR SCHOR
Profesor Titular y Jefe, Departamento de Medicina,
UNIFESP, Brasil.
EULALIA TAULER-TORO
Pedintrn Especialista en Medicina de la Actividad Fsica
y el Deporte, Hospital Nuestra Seora del Mar, Barcelona,
Espaa.
JOS A. SEPLVEDA
Cirujano Infantil, Hospital San Juan de Dios, Santiago, Chile.
EDITH M. SERFATY
Mdica Psiquiatra, American Society of Adolescent Medicine,
Centro de Imestigaciones Epidemiolgicas, Academia
Nacional de Medicina, Colegio Argentino de
#
Neuropsicofarrnacologfa.
ANDRS SIBBALD
Jefe, Servicio de Pediatra, Hospital Britnico, Buenos Aires;
Argentina
RICARDO SILVA
Endocrinlogo Infantil, Hospitnl Roberto del Rfo, Santingo,
Chile.
FRANCO Sll\UNI
Centro Lntinonmcricano de Perimllologfa y Desurrollo
lUCARDO SALINAS
Centro de Investigaciones Perinatalcs, Facultad de Medicina,
PILAR SOLER
Cardiloga Pedintra, Servicio de Cardiologa, Centro Cardiovnscular, Hospilnl Luis Calvo Mnckennn. Santiago, Chile.
IATRICIA SALTIGERAL SIMENTAL

.Jefa, rea de lnfectologa Neonatnl, Instituto Nacional de.
Pediatra, Mxico DF, Mxico.
RICARDO U. SORENSEN
Profesor de Pediatra e Inmunologa. Jefe, Divisin de Alergia
e Inmunologa, Depanamcnto de Pediatra. Louisiana State
University Medica! Ccnter. Ncw Orleuns. Louisiann. Estados
Unidos.
IUCARl>O IWNCO
Profesor Auxiliar de Pcdintria. Facultad de Medicina,
Pontilicin Universidlld Cutt\lica de Chile, Snntiugo, Chile.
IGNACIO SNCHEZ D.
Profesor Auxiliar, Departamento de Pediatra, Pontificia
Universidad Catlica de Chile, Santiago. Chile.
ALBERTO ROSETO
Director de Investigaciones, Centre Nucionnl de In Recherchc
IHARIO SANCHO
Prnrcsor de Pediatra y Dermatologa, Universidad Autnoma
F. BRUDER STAPLETON
Pcdiutrician-in-Chief, Children's Hospital and Medica!
Ccnter Seattle, Washington, Estados Unidos.
EDUARDO TALESNIK GUENDELMAN

Profesor Auxiliar de Pediatra, Inmunologfa Peditrica,
.JEANETIE SOLANO l\IORENO

Estngiaria en Pediatra y Puericultura, UNIFESP, Brasil.
I'ATitiCIO ROMERO
Jefe, Unidnd de Cuidados Intensivos, Hospital Dr. Exequicl
Gonzlcz Corts, Santiago, Chile.
SERGIO STAGNO
Professor and Chairman, Department of Pediatrics,
University of Alabama at Birmingham, Alabama,
Estados Unidos.
CECILIA SCHELLHORN
Odont61oga, con especialidad en Odontopecliatrfa. Encargada
de la Capacitacin Nacional sobre Control Odontolgico del
Nio Sano. Consultora en Lactancia Materna, ttulo por
.Wellstart, San Diego, California, Estados Unidos. Docente en
Talleres de Capacitacin en Lactancia Materna realizados por
MINSAL y UNICEF, Santiago, Chile.
MAIUO SALCEDO
Profesor Titular de Enfermedades lnfccciosus, Fncullad
de Medicina, Univcrsidnd de Chile y Pontificia Univer:ddnd
Cutlicn de Chile, Suntingo, Chile.
ELENA SNCHEZ
Profcsoru Titular de Pediutrfn, Facultad de Medicina,
Univcrsidnd del Pnfs Vasco. Mdicn Jefa, Seccin de
Pediatra, Hospitul de Unsurto, Bilbao, Espaa.
XXI
CLAUDIA E. SOTOMA \'OR

Profesora Adjunta, Inmunologa General e lnmunoqumicn,
Departamento de Bioqumica, Facullad de Ciencias Qumic;1s,
Universidad Nacional de Crdoba, Argentina.
l\IANUEL E. SOTO QUIRS
Profesor de Pediatra y Neumologa Peditriea. Universidad
de Costa Rica, Hospital Nacional de Nios. S un Jos. Costa
Rica.
MARA SOLEDAD TAGLE VARGAS

Pediatra en Atencin Primaria, Santiago, Chile.
LVAUO TltLLEZ
Profesor Auxilinr, Departamento de Pediatra, Escuela
de Mcdicinn, Pontificia Universidad Catlica de Chile,
Santiugo, Chile.
CARLOS A. TELLO
Docente de Ortopedia y Traumatologa, Universidad de
Buenos Aires. Jefe de In Unidad de Patologa Espinal,
Hospital de Pediutra Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos
Aires. Argentina.
ALEJANDRO M. TEI,ER
Jefe, Labomtorio Pulmonnr, Centro Respiratorio,
Hospital General de Nios Dr. Ricnrdo Gutirrez, Buenos
Aires. Dircltor Asociado, Cnrreru de Neumonologn, Facultad
de Medicinn, Universidad Nncional de Buenos Aires,
Argentina.
VmGINIA TOLEDO
Jcli1, Unidad l'sicnsncial. Centro de Medicina y Desurrollo
lntcgml dd Adnlcsccntc, Fncultad de Medicina, Univcrsidud
de Chilc;Santingn. Chile. Psiquintrn Infantojuvenil, Master en
Salud Pblica, Univcrsidud Johns Hopkins, Estados Unidos.
ANDUS TORALES
Profesor de lnfcctnlngn Clnica, Escuela de Medicina.
Universidad Autl1nonm de Puebla, Mxico. Adscripto
al Servicio de Pediatra, Hospital General Regional del IMSS.
Puebla. Mxico.
.JORGE TORO ALBORNOZ
Docente. Escuela de Salud Pblica, Universidud de Chile.
Ex Jefe~ Departamento Epidcmiologu, Ministerio de Snlud,
Santi:1go. Chile.
1\IARA DI!:L VALLE TORRADO
Mdicn Principal. Servicio de Gentica, Hospital de Pediatra
Prof. Dr. Juan P. Gnrrahan, Buenos Aires, Argentina.
ISABEL l\'1. TORREALBA
Endocrinlogn Infantil, Hospital Stero del Ro, Santiago.
Chile.
XXII
Colaboradores
LIBIATORims
Profesora Asistente, Facultad de Medicina,
Universidad Central de Venezuela. Adjunta, Servicio
de Nefrologfa, Hospital Peditrico Elas Toro IVSS,
Caracas, Venezuela.
Profesor Asociado, Centro de Investigaciones Clnicas
Perinatales, Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
Santiago, Chile.
JUAN A. TOV AR
Profesor Titular de Pediatra, Universidad Autnoma de
Madrid. Jefe, Departamento de Ciruga Peditrica, Hospital
Infantil La Paz, Madrid, Espaija.
MIGUEL W. TREGNAGHI
Jefe, Servicio de Pediatra, Hospital Infantil Municipal,
Crdoba, Argentina. Presidente, Sociedad Latinoamericana
de Infectologa Peditrica.
RICARDO UAUY
Profesor de Nutricin y Pediatra, Instituto de Nutricin y
Tecnologa de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile,
Santiago, Chile.
FRANCISCA UGARTE
Endoerinloga, Instituto de Investigaciones Matemo Infantil,
Universidad de Chile. Unidad de Endocrinologa, Hospital
Dr. Exequiel Gonzlez Corts, Santiago, Chile.
JOS M. UGARTE
Profesor Titular, Facultad de.Medicina, Universidad
de Chile. Profesor Titular, Facultad de Medicina, Pontificia
Universidnd Catlica de Chile, Santiago, Chile.
GONZALO URCELA Y MONTESINOS
Profesor Auxiliar de Pediatra. Cardilogo Pediatra, Hospital
Clnico, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad
Catlica de Chile, Santingo, Chile.
VERNICA VALDS LATORRE
Instructora Asociada de Pcdiatrn, Pontificia Univcrsidnd
Cattlica de Chile, Santingo, Chile. Profesora Adjunta de
Wcllstart lntcnmtional.
HERNN VALENZUELA HAAG
Profesor Titular de Ortalmologa. Director, Departamento de
Ortalmologfa, Fncul!ad de Medicina, Universidad de Chile,
Santiago, Chile.
ALFREDO VALLO BOA DO
Jefe, Seccin de Ncfrologa Peditrica, Hospi!lll de Cruces,
Bilbao, Espniia.
!1.-IARIO VARELA GUZI\-IN
Profesor Asistente de Ciruga Infantil. Universidad de Chile.
Jefe, Unidnd de Urologn, Servicio de Cimgfn, Hospital Luis
Calvo Mackcnna,Santiago. Chile.
ALFHEDO VARGAS KOTHER
Profesor Auxiliar de Oftnlmologn, Universidad de Chile,
Santiago, Chile.
SIL VANA VEINBERG
Fononudiloga. Master en LingUistica, Universidad de
Purduc. Directorn, Departamento de Pedagoga,
Colnboludorcs
Confederacin Argentina de Sordos. Asesora Pedaggica,
Fedemcin Mundial de Sordos.
Universidad de Chile Dr. Jos Joaqun Aguirre, Santiago,

Chile.
EULOGIO VELSQUEZ ALCANO

Profesor de Oftalmologfa, Especializacin en Cirugfa Plstica
Oftalmolgica, P:~cultad de Medicina, Universidad de Chile,
Santiago, Chile.
ROBERTO A. YUNES
Profesor Adscripto, Universidnd de Buenos Aires. Director,
Hospitnl Carolina Tob<lr Garca, Buenos /\ires, \rgenlina.
Presidente, Asociacin Argentina de Psiquiatrn lnfnntil.
LUIS VELSQUEZ-JONES
Profesor de Pediatra de Posgrndo, Facultad de Medicina,
Universidad Autnoma de Mxico. Mdico Adscripto al
Departamcn!o de Nefrologa, Hospital Infantil de Mxico
Federico Gmez. Miembro, Academia Nacional de Medicina,
Mxico.
JAMES ZAPATA PALLAGI

Mdico Adscripto, Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales, Instituto Nacional de Perinatologa, Mxico DF,
Mxico. Profesor Adjunto. Especialidad de Neonatologa,
Instituto Nacional de Perinatologa. Instruclor Regional,
Programa de Reanimacin Neonatal, American Academy
of Pediatrics y American Heart Association.
AMPARO VENTO
Mdica Residente, Servicio de Pediatra, Hospital Clnico,
Valencia, Espaa.
PATRICIO VENTURA-.TUNC
Profesor Titular de Pediatra. Jefe, Departamento de Pediatra,
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Cntlica de
Chile, San!ingo, Chile,
MARA CRISTINA VER OCA Y
Jefa, Departamento de Pediatra y Servicio de Ncfrologa
Pcdiltrica, Hospital Central de las Fuerzas Armadas y
Hospital Sanatorio Espaol, Montevideo, Uruguay.
PABLO A. VIAL
Profesor Adjunto de Pediatra, Pontificia Universidad Catlica
de .~hile, Santiago, Chile.
JORGE VILDSOLA
Profesor Asociado de Pediatra, Facultad de Medicina,
GLADYS VILLABLANCA CARRASCO
Profesora Adjunta de Ortopedia y Traumatologa lnfuntil,
Universidad de Chile. Mdica Traumntloga Infantil. Servicio
de Ortopedia y Traumatologa Infantil, Hospital Clnico San
Borja Arriarn, S<mliago. Chile.
LUIS F. VILLAR LVAIU:Z
Psiquintra Visitante, Centro Mdico, Univcrsidud de
Pinshurgh. Estndos Unidos.
HltCTOR A. WAISBURG
Docente, Universidad de Duenos Aires. Jefe de Clnicas
lnterdisciplinarias, Hospital de Pediatrfn Prof. Dr. Juan P.
Garrahan, Buenos Aires, Argentina.
TOMS \"1'/.\LTER
Jefe, Unidad de Hcmatologa, Instituto de Nutricin
y Tecnologa de los Alimentos (!NTA), Universidad de Chile,
Santiago, Chile.
JOHNY \VENGER
Profesor Agregado de Pcdiutra. Universidad de Chile.
Santiago, Chile.
MARA EUGENIA WILLSHA W ZAMORA
Emlocrinloga Pedhltrica, Hospital Militar y Hospiwl Fnch,
Santi;go, Chile.
RONALD YOULTON RIVADENEIRA
Prolcsor de Pcdiatriu, Serl'icio de Gentica, Hospital Clnico
XXIII
EMILIA ZEGPI
Profesora Instructora, Departnmento de Dermatologa,
Universidad de Chile, Samiago, Chile.
MARA SOLEDAD ZEGPI TRUEBA
Prnfesom Auxiliar, D.:pmta111cnto d..: D..:nnatologa,
Pontificia Universidad Catlica de Chile, Santiago,
Chile.
GASTN ZILLERUELO
Profesor de Pediatra, Divisin Nefrologn Pcditrica,
Universidad de Miami. Director Mdico, Unidad Dilisis
Pcditrica, Jackson Memorial Hospital, Miami, Florida,
Estados Unidos.
Algunos prrafos del Prlogo

a la 1a edicin de 1972
La necesidad que tiene el estudiante de medicina de

disponer de un texto en el que pueda obtener una infor~
macin sistematizad de las materias fundamentales de
la pediatra, de acuerdo con la realidad que viven los pases de la Amrica Latina, nos ha decidido a publicar este libro. En esta forma creemos desligarlo en parte de tener que recurrir a las anotaciones personales, generalmente incompletas y a veces inexactas, o a la informacin en tratados forneos de medicina infantil, cuyas enseanzas no siempre pueden aplicarse en nuestro medio.
No tenemos la ambicin de reemplazar a muchos excelentes textos existentes, sino que, por lo contrario, habr
quienes muchas veces debern completar la informacin
con ellos, muy especialmente cuando en su desempeo
ulterior en la prctica de atencin del nio se vean enfrentados a revisar problemas que no son habituales en
nuestra patologa.
.
Ofrecer un libro que sea de utilidad para el estudiante
de medicina y para el mdico activo en la prctica peditrica no es tarea fcil, ms an cuando se pretende que
ste sea diferente de los tratados clsicos. El esfuerzo de
resumir demasiado presenta el inconveniente de hacerlo
menos didctico y rgido. reducindolo a un contenido
escaso para el aprendizaje de los requerimientos informativos actuales. La inevitable tendencia a la subcspccializacin en pediatra conspira de igual forma cuando
se trata de hacer una sinopsis que logre el objetivo de
constituir una informacin satisfactoria.
El inusitado avance tecnolgico, unido al progreso fisiopatolgico que explique los mecanismos fundamentales de las enfermedades. exige un esfuerzo que equilibre la distancia entre la ciencia btsica y la clnica pcditrica. Si se hubiera resuelto el problema de combinar la
brevedad y la claridad no existiran tantos textos, que
-es obvio- estn buscando un equilibrio que es difcil de
alcanzar.
Este libro pretende nnalizar ciertos problemas peditricos sobre la base de In experiencia obtenida en ambientes de condiciones socioculturales y econmicas
propias de los pases en desarrollo. Tal vez sea sta una
de las razones por las cuales no hemos vacilado en romper con las exigencias tradicionales que. a nuestro juicio.
llevan a esclavizar el contenido a un orden impuesto mts
bien por In elegancia y armona editorial que por la verdadera necesidml que tiene el estudiante de aprender lo
que realmente le ser til en su descmpcii.o profesional.
Las precarias condiciones econmicas, culturales y soein les de muchos pases en nuestra Amrica Latina configuran una situacin peculiar que, por un lado, nos enfrenta a considerar en phmo prominente el anlisis biodemogrfico de las poblaciones y su patologu predominan-
te y, por otro, a no descuidar los progresos que enriquecen en forma casi vertiginosa la tecnologa mdica. No
creemos haber logrado el objetivo, pero hemos intentado
insistir en aquello que consideramos contribuir a una
mejor y amplia informacin prctica de estudiantes y
mdicos latinoamericanos. Por tanto, no se extrm1e el
lector si encuentra a veces una excesiva extensin de algunos cuptulos, porque en parte lo hemos hecho respondiendo u un propsito determinado. Obviamente, nuestros mdicos de la generacin presente y de la futura inmediata debcnn tener conocimientos definidos en planificacin y administracin de servicios mdicos, que les
permitan distribuir acertadamente recursos con los cuales muchas veces se cuenta sin utilizarlos en forma adecuada. Es necesario, por tanto, que en un libro de esta na4\uralczn se lmgu lomar conciencia sobre estos aspectos.
Los problemas de salud en la infancia, condicionados
por In diversa magi1itud del impacto que ejerce sobre los
procesos de desarrollo de la vida infantil un ambiente de
variable riesgo, fuerzan a nuestros mdicos a conocer
plenamente los medios preventivos individuales y colectivos de la patologa comn que nos atlige; deben tambin poseer slidos conocimientos para el diagnstico y
tratamiento de los principales procesos mrbidos, como
la diarrea, la desnutricin y las afecciones agudas respiratorias.
La medicina infantil debe adecuar mtodos y tcnicas
para la informacin elicaz de profesionales que dispongan preferentemente de soluciones de proyeccin colectiva en el muntenimiento o reparacin de la salud del nio, d1ndoks el sello y la dimensin social que los pases
que se esfuerzan por salir del subdesarrollo exigen. Lo
hace imperativo el m mero pavoroso de muertes que puede ser evitado en Amrica Latina.
Si del contexto de este libro el lector lograra recibir el
mensaje de que el desafo significa comprender el problema de salud con1o un engranaje armnico, que reclama la integracin de las ms variadas disciplinas, nos daramos por satisfechos.
Otm caracterstica del libro reside en que no se trata de
un texto completo, por consiguiente, para consultas ms
especializadas se ha considcrudo la existencia de otros
tratados muy difundidos, de los cuales existen satisfactorias traducciones al espaol. Cada captulo consigna una
bibliografa seleccionada que pcrmitin complemelllar
los conocimientos cuando scu necesario.
Hemos tratado de evitar, en lo posible, las repeticiones; empero, no creemos que cuando existan constituyan
un defecto grave; por lo contrario, estamos tentados a
pensar que son preferibles a un exceso de referencias
cruzadas, las cuales a menudo significan molestias pura
XXVI
Algunos prrafos del Prlogo a la 1" edicin de 1972
el lector. Muchas de las repeticiones se deben al simple

hecho de que numerosos problemas diferentes obedecen
a causas bsicas semejantes.
La participacin de numerosos colaboradores, muchos
de los cuales son reconocidas personalidades mdicas de
~mrica Latina y Espaa, significa para el editor cientfico un hono; y pan~ los lectores la posib.ilidad de disponer de un mas amplio espectro de la pedmtrfa y sus problemas en el continente sur. Hemos tratado de conservar
el contenido de interpretacin de los colaboradores en su
casi totalidad, y cuando algn cambio se ha introducido
'
es de responsabilidad exclusiva del autor.
Agradecemo.s sinceramente a todo el personal mdico
y de colaboracin que nos ha acompaado durante muchos aos en nuestra labor asistencial y docente con ab-
negacin y generosidad. Al esfuerzo sostenido de todos

ellos se debe que este libro haya podido ser realidad.
L~s seoras S~ra Verdugo, Blanca Carvallo y Edith
Mohna, secretanas del Departamento de Pediatra del
Hospital Roberto del Rfo en Jos ltimos diez aos han
significdo un apoyo constante y han desempead~ una
eficiente labor.
E! personal de la editorial ha comprometido nuestra
gratitud, al habernos facilitado con su experiencia ellogro de nuestros objetivos.
JULIO MENEGHELLO
Prlogo a la
sa edicin
R.
Santiago, Chile
Febrero de 1972
i~
Ha transcurrido ms de un quinquenio desde la ltima

publicacin de nuestro libro Pediatrfa y, como era de esperar, en esta em de profundos y acelerados avances
cientfico-tecnolgicos, la sn edicin que hoy presentamos ha experimentado cambios de gran magnitud.
En extensin, el nuevo libro comprende 34 Partes con
480 Captulos y 2 Apndices, de Jos cuales casi la mitad
son nuevos.en su totalidad y los restantes han sido ampliamente remozados y actualizados. Ello ha significado
ampliar la obra de manera sustancial.
A pesar de esta amplitud, hemos intentado mantener
Jos principios bsicos que nos propusimos desde el comienzo: un libro que sea de utilidad para el estudiante de
medicina, el mdico general y el pediatra en ejercicio
profesional de pases que viven en condiciones de subdesanollo econmico y sociocultural.
No obstante, y habida consideracin de los progresos
en educacin y saneamiento ambiental y de los adelantos
cientfico-tecnolgicos que estos pafses han registrado
en los ltimos decenios, amn de la repercusin del surgimiento de un nuevo perfil demoepidemiolgico, se ha
logrado que muchas naciones latinoamericanas mejoren
la calidad de vida de las personas y, en consecuencia, enfrenten nuevos problemas emergentes de salud en la infancia, la niez y la adolescencia.
A muchos de los factores mencionados se les hu dedicado adecuada y amplia atencin, por lo cual se hu configurado un libro acorde con la situacin actual que vive
la pediatra.
Una obra de esta magnitud ha requerido de mucho
pensamiento y esmero. Nos complace expresar nuestro
reconocimiento a todos los pediatras que han contribuido
con su esfuerzo y dedicacin entregando lo mejor de sus
experiencias.
La ardua tarea en el complejo proceso de las diversas
etapas que encierra la produccin de una publicacin tan
extensa ha comprometido nuestra gratitud con el personal tcnico de la Editorial Mdica Panamericana, con su
Presidente, el Sr. Hugo Brik, y con el Dr. Hora~io Argente, porque han demostrado gran eficiencia, caballerosidad y cooperacin en todo momento.
Deseo destacar en fonna muy particular la labor de
mis secretarias, las seoras Mara Edith Malina T. y Rosa Olivares A., sin cuya competente y desinteresada ayuda no habra sido posible llevar a cabo esta tarea.
JUI.IO MENEGHELLO
R.
Santiago, Chile
Agosto de 1997
Estructura general de la obra
TOMO!
PARTE
1
II
111
IV
V
VI
VII
VIII
IX
X
XI
XII
XIII
XIV
Pediatra integral, familia y comunidad

Bases del diagnstico y de la atencin en pediatrfa
Tratamiento medicamentoso en pcdiatrfa
Tcnicas y procedimientos en pediatra
Nutricin, alimentacin y trastomos nutricionales
Reproduccin humana y ginecologa pcditrica
Perodo perinatal
Principios de cuidados intensivos en pcdiatrfa

Enfermedades infecciosas y parasitarias
Inmunologa
Enfermedades alrgicas y trastomos relacionados
Enfermedades del tejido conectivo en nios
Ofdo, nariz y garganta
Enfermedades del aparato respiratorio
TOM02
PARTE
XV
XVI
XVII
XVIII
XIX
XX
XXI
XXII
XXIII
XXIV
XXV
XXVI
XXVII
XXVIII
XXIX
XXX
XXXI
XXXII
XXXIII
XXXIV
Enfem1cdades del aparato cnrdiovascular

Salud oral y afecciones relacionadas
Enfermedades del aparato digestivo
Enfermedades del aparato urinario
Enfermedades de la sangre
Oncologa
Enfermedades del sistema endocrino
Fundamentos de gentica clnica en pediatra
Enfermedades metablicas
Enfem1edades del sistema nervioso
Salud mental y problemas psicosociales y psiquitricos
Oftalmologa peditrica
Enfermedades de la piel
Problemas quirrgicos
Problemas ortopdicos frecuentes
Accidentes, violencias e intoxicaciones
Rehabilitacin de enfermedades invalidantes de la infancia
Enfem1edades no clasificadas
Perspectivas de futuro
Apndices
Indice
TOMOl
PARTE l. PEDIATRA INTEGRAL, FAMILIA
Y COMUNIDAD
15. Conceptos bsicos de la supervisin del nio

sano
128
Marcos Cusminsky
l. El pediatra en Amrica Latina
Julio_ Meneghe/lo R.
16. Semiolog(a en clnica peditrica: historia clfnica

y examen fsico
2. Resea histrica de la pediatra latinoamericana
134
Lewis A. Bamess
Teodoro F. Puga
3. Indicadores biodemogrficos y sociales
21
17. Mtodos rpidos de diagnstico por el laboratorio

Luis Rodrfguez y Patricia Garcfa
24
18. Los mtodos de diagnstico por imngenes en In

prctica peditrica
146
Jos M. Ugarte
4. Promocin de la salud en pediatra
Robert J. Haggerty
152
Cristiatz Garcfa Bruce
5. Valores, derechos y riesgos del nio y de la familia

Jorge Rosselot
28
6. Conceptos y prioridades en salud familiar
31
19. Informtica y telemtica en pediatrfa

Franco Simini y Jos L. Dfaz Roseflo
157
Jorge Rosselot
7. El nio y In familia en situacin de riesgo biosocial
PARTE III. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

167
EN PEDIATRA
36
Jorge Rosselot
20. Bases farmacolgicas de la teraputica peditrica
167
Juan Brin es, Roberto Herncndez y Amparo Vento

8. Situacin de la salud maternoinfantil en Amrica
Latina y el Caribe
40
Jorge Rosselot
9. La salud y el bienestar social del adolescente
y del jo\'cn en Amrica Latina y el Caribe
55
Ana M. Kaempffer
10. tica en pediatra
61
Juan P. Beca
11. Aspectos biolgicos del desarrollo
65
PARTE IV. TCNICAS Y PROCEDIMIENTOS

EN PEDIA TR(A
235
22.1. Dhlisis peritoneal aguda
235
22.2. Dilisis peritoneal crnica intermitente
240
Felipe Clnagnaro y Eclda Lagomarsino

79
Enrique Fanra N.
13. El juego,la educacin fsica y el deporte
en el nio
178
Patricio Romero
Pedro Rosso
12. Gufa del crecimiento y desarrollo en el nio
y el adolescente
21. Frmacos de uso en pediatra

Solange S. Bmgcre y RaiI J. Corrales
22.3. Hemofiltracin y hcmodiafiltracin continua

en pediatra
241
Felipe Cal'agnaro
22.4. Puncin pleural y torncoccntesis
117
244
Pmricio Romero
Tcodoro F. Puga
22.5. Pcricardioccmcsis
248
Patricio Romero
PARTE II. BASES DEL DIAGNSTICO Y DE
LA ATENCIN EN PEDIATRA
125
22.6. Ostcoclisis tibia!
250
Enrique Pars M.
14. Modelos de atencin en pediatrfa
/l'(lro T/lez
125
22.7. Instalacin de catter intraartcrial
Enrique Pars M.
251
XXXII
ndice
ndice
XXXIII
22.8. Cntcterizucin yugular interna por vfu percutnea 252

Enrique Pars M.
22.9. Cutetcrizacin femoral por vfn percutnea
Rical'tlo Ronco
254
22.10. Cutelerizacin de In vena suhclavia por va

percutnca
Ricardo Ronco
255
22.11. Cmter de arteria pulmonar

Ricardo Ronco
257
22.12. lnsllllacin y uso del catter en el bulbo yugular 258

Jreto Lewi11 Merino y Ricardo Ronco
22.13. Tonometr(n intragstricn
L!Jreto Lewin Merino y Ricardo Ronco .
260
22.14. Intubacin endotrnquenl

Pablo Bertrmul Navttrrete
261
22.15. Enfermera en tcnicas y procedimientos en

pedintrfn
M. Cecilia Campos
PARTE V. NUTRICIN, ALIMENTACIN
Y TRASTORNOS NUTRICIONALES
264
271
PARTE VI. UEPRODUCCIN HUMANA

Y GINECOLOGA PEDITRICA
34. Desarrollo embrionario y fetacin
Amonio Pert?m
52~
367
37. Regulacin neuroendocrina del eje hipotlamohipofisario en la pubertad

Francisca Ugarte
384
53. Asfixia perinntal y su repercusin sistmica

Anbal Llanos y l?aqrwi/Uqut!lme
486
-_s)~eanimncin neonaml
489
L~/
Mario del Barco

:-: --)
( 55. I:!renaturez y bajo peso de nacimiento
\.____./Patricio Vemura-Ju11c
56. Retardo del crecimic!nto intrauterino
57. Patologa placentaria con repercusin fetal

Jorge Las Heras Bo11etto
528
76. Septicemia y shock sptico

Xavier Sez-Llorens
647
39. El adolescente y In sexualidad

Ramn Crdoba Palacio
399
58. Nutricin del recin nacido de alto riesgo

Patricia Mena Nmmig
531
77. Reanimacin cardiopulmonar

Enriq11e Paris M.
650
40. Adolescente embarazada

Rm11iro Molina, Ximena Lllt!llgo, Virgi11ia
Toledo y Electro Gonzrflez
405
59. Enterocolitis necrosante

Mario Becerra y Ricardo Uauy
539
78. Sndrome de distrs respiratorio del adulto

en el nio
Eliana Ceruti y Fernando Martfnez
60. Traumntismo fetal en el parto

Daniel Fonseca
544
550
553
41. Regulacin de la fecundidad en In adolescencia:

anticoncepcin
Ramiro Malina
282
43. Educacin sexual: conceptos bsicos

Germn Jara
414
62. Hipocalcemia neonatal

Femando R. Moya
25. Lnclnncia materno

Vt!rduim Valdc~r Lmorre y Eclcla PuRIII Parcw
295
44. Scmiologfa ginecolgica de In nia y

In ndolesccntc
Eli:.obeth El'(/ils
419
45. Patologfn ginecolgica en la infancia

y la adolescencia
F.ll:.abt?tlt Erc/lis
425
27. Desnutricin enlrico-pmlcica: marasmo

y liwnshiorlwr tn In infnndn
Fcrnmu/o Miiuc/;/1~
2R. Desnutrkin sccundarin
.lorxe Ahwu y Sr,r:io .larm
29. Alimentacin cnlernl en pedintrfn
Cmlos Castillo Durtn
30. Asistencia nutricional intensiva: nutricin
parcnlcrnl
Mada lsa!JC'/ Hod:srm
31. Obesidad infnnto-juvenil
Elena Srncl11'':.
32. Trnslornos del apetito y anorexia nervioso
Ell'lla Srnchf!:
no
.l2
331
46. Mtodos auxiliares de dingnstico en

ginccnlogfn infantojuvcnil
.losr M. Afllndf!::. Rilms
PARTE VII. PERODO PERINATAL
PARTE VIII. PRINCIPIOS DE CUIDADOS

INTENSIVOS EN PEDIATRA
406
24. 1 Evaluncin del estado nutricionnl en pcdiatrfa

\.._...-.--/ Jlnier Amncem
---\
510
392
409
26. Nutricitn y nlimentacin del nio y del ndolc:;cente 306

Marra r:ux,nio Rtulrixtfn
643
38. Desarrollo psicosexual del nio y del adolescente

Virginia Toledo
42. Abuso sexual en nias y adolescentes

Eli?.abeth Erdiis
75. Transporte nconntal

Eduardo Halac, Juan F. Petit y Omar A.
Lpez Cctrrietlo
634
Enrique Oyarztll, J. A11drs Poblete, Jorge

Torres-Pereyra y Ricardo Salinas
271
.<-:----
501
74. Evuluacin del desarrollo psicomotor y deteccin

precoz de trnsturnos del neurodcsarrollo
y sensoriales durante el seguimiento en recin
nacidos prematuros
Iris T. Schapirtl
630
388
61. Hipoglucemia
Jorge torres-Pereyra. Andrs Ma111rana
Perea y Horacio Cox Melane
23. Pollicasy programas de nutricin en Amricn

Latina y el Cnribe
Eduardo Ata/ah y Fmncisco..1ardmu.>s
7'3. ~recimiento en nios de muy bajo peso al nacer

483 L..-----(MBPN)
Norma B. Aspres
367
35. Malformaciones congnitas urogcnitalcs en niiius:

etioputogenia y conducta teraputica
372
Amonio Perf!ra
36. Salud reproductiva del adolescente
Ramiro Molino y Ximena Luengo
Apego de los padres hacia su hijo y contacto

inmediato
Marshalf Klaus
__.---""'"""\
6l.--1ctericia neonntal
\.....-."' Jost! M. Cerimzi Cemadas
4-tO
4-t5
559
79. Insuficiencin heptica aguda

Mario Cerda
80. Traumatismo infantil grave: dingnstico
y manejo inicial
Patricio Romero
647
658
664
667
81. Ventilncin mecnica en pediatrfn

Ricardo Ronco
674
82. Posopcrntorio del nio trasplantndo

Carlos Faso/a
679
64. Enfcnnedad hemoltica

Moi.w!s Momles Surl'::. )'James Ztlpoltl Pllllagi
569
65. Enfcnnednd de memhrana hialina

Ec/unrclo Bmzcolari ." Ttre.w del Moral
571
83. Rcgulncioncs y alteraciones del equilibrio

hidroelcctrolflico y cido-base
Luis Vclt.rruC't.-Jones
66. Maduracin pulmonar fctnl

Femmu/o R. Moya. Amlr.r Mamrrma Paf!a
y Jorge TorresPf!rf!,l'rcl
5!17
84. lnsuliciencha renal ngudn

Gu.1tmol?fos Raddgue'l.
67. Cuidado intensivo del recin nacido

Eduardo Bancalari ,1' Ttresa del Moral
592
85. Palel del surfnctantc exgeno en cltrntami~nto

del dislrs respiratorio agudo del Iacwntc
Jos 1.. 1'apia y Ricardo Rauco
682
6R5
690
__
,,~~\
445
335
47. Cuidados fetales nntenatales e intrapnrto

Hermn Mmioz. Mauro Parra y Jaime
Garrido
459
341
48. Control prcnntal por imgenes

Carlos Grme;: Lira
464
349
-!9. Nutricitn materna y crecimiento feral

PcdmRos.w
50.-xmncn del recin nacido
Uo~ul Bt!rnier
467
3J. Efectos de In nutricin lcmpnma en ellnrgo pinzo:

pnpcl del pediatra en ln prcvcncitn de has
enfermedades crnicas del adulto
358
Ricardo Umt,\' '' Marrcla Mitad
<,"'"'~--..~
51. Valoracin y atencin inmediata del recin nacido 475
Mi,r!,llc'l Mclrftlly Pa11/ Eslol Hayll'artl
68. hifecciones virales congnitns y perinntales

\.._ .. -" Pablo A. Vial, Priscilla Pmdo y Sergio Sragno
597
PARTEIX.ENFERMEDADESINFECCIOSAS
Y PARASITARIAS
693
, 69:~~Septicemia bacteriana neonatnl

'--,_//Jorge Torres-Pert?yra y Katllerine Rosul
608
86. Magnitud del problema de las enfermedades

infecciosas y parasitarias en Amrica Latina
r:niiquf! Frmw N.
693
70. Enccfnlopata hipxi.::o-isqumic:a

Fermuuio Pililo Lttso
614
71. Hemom1gin intracrancnna en el recin nacido

Hemn Gonz.dlez y Tomlis Mesa
620
.~-...
(.]_i .seguimiento de prematuros de muy bajo

- peso ni nacer
Alicia M. Benftez
626
87. Vncunaciones
Jorge Toro Alb_ornoz
710
88. Antimicrobinnos en pediatra

ngel E. Cedrato )'Csar Martfne~-Meyer
725
89. Anlivirales
Luis F. Ateu/mio
736
XXXIV
. ndice
ndice
90. El laboratorio en las enfermedades infecciosas

Jacob Cohen
744
9!. El laboratorio en las enfermedades parasitarias

Dora lwmovic
753
110. Infecciones por H(temophilus influenzae

Carta M. Odio Prez y Marfa Luisa
vi/a Agilero
865
l 11. Infecciones por anaerobios en el niiio

l'danuel Rodrfguez {.eiva
871
130. Infecciones por virus de Epstein-Barr:

mononuclcosis infecciosa
Maree/a Ferrs Garrido, Katia Abarca
y Priscilla Prado
974
131. Virus herpes simple (HSV 1 y 2)

Cecilia Perret y Pablo A. Vial
977
132. Virus herpes humano 6

983
133. Virus herpes humano 7 y 8

986
92. El hemogramn en hw o:nli::rmcthuJes infecciosas

y parasitarias
Fernando Pesse
757
112. Gonococias
Luis Eguiza
876
93. Flora normal y patolgica del niilo

Manuel Rodrfguez Leiva
767
113. Infecciones por grmenes gramnegativos

lrma Geulile-Ramos
878
94. Infecciones de partes blandas

Tamara Hirsch Bim .
770
114. Lis!eriosis (Listeria monocytogenes)

Rossana Lagos
883
95. Meningitis bacteriana

Teodoro F. Puga y Rml Ruvinsky
777
115. Meningococias
Jos Llorens-Terol
885
134. Infecciones por virus varicela-zoster:

varicela y herpes zoster
Pablo A. Vial y Cecilia Perrer
96. Sndrome febril en el nio

Femando Pesse
793
116. Psitacosis
Luis Eguiza
135. Parotiditis infecciosa epidmica

Jos Llorens-Terol
994
897
117. Ttanos
136. Poliomelitis
999
Infecciones bacterianas
801
898
97. Carbunco (Bacil/us anthracis)

Franclsco Montiel
801
98. Botulismo
Mercedes Macfas Parra y Napolen
Gonzcfez-Sa/daia
805
99. Brucelosis
Herminio R. Henlndez Daz
806
IDO. Clamidiasis
Maree/a Potfn
808
101. Clera
Valeria Prado
813
103. Enfermedad de Lyme

Marfa Pilar Gambra y Miguel O'Ryan
822
104. Estafilococias
Juan Brnes
828
105. Endocarditis infecciosa

Maree/a Ferrs Garrido y F,/ipe Heus.1er
Ri:mpatrn
837
106. Estreptococias
Miguel W. Tregnaghi
841
107. Enfermedad por amazo de gato

(linforrcticulosis benignu por inoculacin)
/'dara Luisa ita Agiiao y Carla
M. Odio Prez
849
!OS. Fiebre por mordedura de rala
851
109. Fiebres tfficas y otras salmonelosis

Enrique Fama N.
853
137. Rabia
Griselda Hernndez
1006
138. Rubola
Pamefa Barraza
1008
119. Tuberculosis
Enrique Fama N.
912
139. Sarampin
Enrique Fanta N.
1011
120. Tulnremia
Andrs Torales
929
140. Infeccin por HIV en el nio

Alfonso Delgado
1020
lnfecciolles parasitarias
!033
Infecciones virales
932
l 22. Adenovirosis
Mercedes Madas Parra
932
123. Diugnslico difcrenciul de los exantemas

virales
Eulalia Tau/er-Toro
935
124. Entcrovirosis en el nio
937
141. Amebiasis
Carlos Prez
1033
142. Angiostrongilosis abdominal

Pedro Morera
1036
143. Ascaridiosis
Pedro Morera
1038
144. Balantidiasis
Enrique Fama N. y Amador Neghme
1041
145. Blastocistosis (Bfastocystis hominis)

Enrique Fallta N.
1041
1042
125. Erircma infeccioso y parvovirosis humanas

Lrlis F. Avendmio
941
126. Fiebre ammilla, fiebre hemorrgica viral,

dengue y fmntavirus
Marctlo L. Abramc:;yk y Ca/il K. Far/wr
943
146. Tcniasis y otras cestodiasis

Enrique Fanta N. y Amador Neglrme
127. 1-lcmtitis virales

ngl'l R. Colrn
951
147. Coccidiosis intestinales: criptosporidiosis,

isosporosis, snrcocistosis y ciclosporosis
Enrique Fama N.
/?}-
128. Hcpmitis crnica

.~uan Brines )'Pilar Codmier
959
/ 129. Infecciones por citomegalovirus

\
/ Pablo 11. l'ial. Cecilia Perrer y Kmia Abarca
1056
151. Filnriasis
Jocio Bezerra Alves
1058
152. Giardiasis (lambliasis)

Enrique Fanta N. y Amador Neghme
1060
153. Hidatidosis (quis!e hidatdico o equinococosis)

Enrique Fanla N. y Amador Neghme
1062
154. Leishmaniasis
Alejandro Llanos Cuentas y Csar
Nquira Ve/arde
1065
155. Malaria (paludismo)

Joiio Bezerra Alves
1069
156. Oxiuriasis (enterobinsis)

1072
157. Sndrome de larvas migrnntes en pediatra

Isabel Noemi
1074
158. Toxoplasmosis
Jaime Altcheh y Hctor Freilij
1077
159. Tricocefalosis (tricuriasis)

Enrique Fama N.
1083
160. Triquinosis (triquinelosis)

1085
161. Uncinariasis
Jucm J. Bestard
1088
Infecciones por treponemas
1090
162. Mal de pinto

Jorge Camaclw-Gamba
1090
163. Frambcsia {pian, buba)

Fal1io Gira/do
1091
164. Lep!ospirosis
Mario Salcedo
1092
165. Sfilis
Napolen Gonzlez-Saldaiia, Palricia
Salrigeml Simema/ y Juana del Carmen
Chacn Slinchez
1095
lnfecciot~es
1099
---.....
930
Jmier de Aristegui
Mario Gonzlez
903
Ciro Maguilia y Eduardo Goruzzo
816
150. Fascioliasis (distomatosis)

Enrique Fmlla N. y Amador Neghme
987
118. Tos ferina

Jos Llorens-Terol
121. Verruga peruana o enfermedad de Carrin
102. Difteria
l:.l1riqueFalllaN.
Karia Abarca
Napolen Gonzlez-Saldaria, Patricia

Salrigeral Simental y Juana del Carmen
Chacn Snchez
XXXV
968
148. Enfermedad de Chagas

"-"-/ Werner Apt
149. Esquistosominsis
Joiio Bczerra Alles
por hongos
1047
166. Micosis superficiales

Ricardo Negroni
1099
1050
167. Micosis profundas y sistmicas

Ricardo Negroni
1102
1053
168. Micosis oportunistas

Ricardo Negroni
1107
XXXVI
ndice
Mord_eduras por armias, escorpio11cs y serpientes
169. Euvenenamienlos provocados por araas

y escorpiones
Hugo Schenone.
ndice
1110
IJJO
170. Envenenurnienlo ofdico

Jos lvl. Glllirrez
1115
PARTE X. INMUNOLOGA
1119
171. El sistema inmune

Claudia E. Sotomayor
1119
186. Lupus eritemntoso sistmico (LES)

Rubn J. Cullica y Stella M.. Garay
1189
187. Dermatomiositis
Ste/la M. Garay y Rubn J. Culfca
1193
1264
215. Bronquiectasias
Eliana Cerllfi
216. Atelectnsin
Eliana Cel'llli
1336
1268
217. Edema agudo de pulmn en la altura

Luis Hurtada Gmez
1341
1288
218. Apnea del sueo en lactantes y nios
1348
204. Resfro comn, influenza y otras infecciones
respiratorins virales
Luis F. Avendmio
205. Asma bronquial
XXXVII
. 1332
Efiana Ceruti
188. Esclerodermia
Rubt!n J. Cuttica y Stelltt M. Garay
1195
189. Vasculitis
1200
206. Obstruccin de la va area superior
Ma1111el E. Soto Quirs
172. Evaluacin del sistema inmune

OmarRomero
1136
173. Inmunodeficiencins
Ricardo U. Sorensen y Gustal'o J. Bustos
1142
175. Diagnstico y lratnmiento de lns enfermedades

alrgicas
Guillermo J. Busto.~
PARTE XIII. ODO, NARIZ Y GARGANTA
1209
1159
179. Annfilnxiu
Gu.\'ltlt'o J. /Justos
1166
1!!O. Alergia a inscclns

Gustmo J. /Justo.\'
1167
181. Alergia alimentnl'ia

Ct1rh1s A. Re~::.rlne'c1
1168
1173
1178
Stella M. Gamy y RubtJn J. Cwtictt

1186
1306
211. Neumonfa viral

Marfa Lina Boza
1312
219. Tratamiento ambulatorio del sndrome

de obstruccin bronquial
Guido Girardi B. y Pedro Astrrdil/o O . .
1351
220. Farmncologa aplicnda a los trastornos

broncopulmonares
Rml J. Corrales
1354
221. Insuficiencia respiratoria

Eliana Ceruti y Fernando D. Martfnez
1363
222. Fibrosis qustica
1374
Ignacio Snclrez D. y Emesto Guiraldes C.

1315
1219
213. Neumonitis intersticial crnica

Armando Dfaz C.
1320
194. Otitis
A11tlrr!s Sibbalt!
1221
214. Enfermedades de la pleura
1324
195. Sinusilis
HugaN.Martn
1224
196. Faringoamigdalilis
Jti.w!Mmntle/Pcmt
1226
197. Procesos supurativos de la faringe

Albtrw Cllillskl
1229
198. Epistnxis
AlberwCitim'ki
1230
199. Otros lemas otorrinnlnringnhgicos

Alber/11 Cltimki
1231
Juan Brlt1es
223. Estudio rndiolgico en las infecciones

respimtorias agudas bajas en el lactante
y clniiio mayor
Cri,ltit1n Gardtt B.
1380
1385
224. Acrosoltcrnpin en lactantes y nios

JmicrMallo/
CONTENIDO DEL TOMO 2
I'ARTE XIV. ENFERMEDADES DEL APARATO

RESPIRATORIO
1235
PARTE XV. ENFERMEDADES DEL APARATO

CARDIOVASCULAR
232. Insuficiencia cardiaca
225. Aspectos hsiens del desarrollo cmhrionario del

cornztSn, circulacitn fetal y ndnptndn cardiovascular
al nacimiento
Fdipc Htusser Ri.wptltl't/1
233. Trustomos del ritmo curdfnco

Ft/iul/eus.\'1'1' Ri,\'IIJICif/'1111 ~ Vtileria Arcl't'do AI'IIIIRIIll
226. Evaluacin del sistema cardiovascular en clnirio

Felipe Hcusstr Risopatr11 y GmrwftJ Urce/ay
Molllesinos
Ignacio /lcmtfl/(ltz Nmarm
234. Enfcrmcdmlc~ del miocardio

Pilar Amai-:. ,\' l'ilar Sq/tr
235. Enfermedades del pericardio
lgnado Hemcindcz Nmarro
227. Cardiopat.fns congnilas. Generalidades
Julio Ardwa
236. Tumores cardiacos
228. Cardiopatas congnitas acianticas

Felipe Heusser Ri.wwtrll y \'aleria Acel'('(/0
Arangua
237. Fiebre reurmtica

Felfpe Neu.fscr Ri.wmtrdn y Mart'tl Eli.m Castillo Nhio
PilarArnai<.
1235
1177
1177
210. Complicaciones de las neumonas bacterianas

Cecilia Al11arez G. e Ignacio Snchez D.
212. Neumopatfas atfpicns

lgnacia Snchez D. y Nils L. Holmgren P.
200. Magnitud del problema de las infecciones

rcspimtorias agudas en Amrica Latina
YelmclaBellguigui
183. Introduccin al e1i1udio de lns enfermedades
1301
Osear Herrera
193. El desarrollo del lenguaje en el nio sordo

y el hipoacsico
Sill'tmtt Vei11berg
1165
185. Espondilonrtropnlfas scronegativas

Stel/a A-1. Garay y Ruhctn J. Cwtil'tt
1297
Ignacio Snchez D. y Pablo Bertrand N.
1155
17!!. Urticaria y anginedcmn

Guillermo J. Bu.1tos y Daniel /Justos
184. Artrilis crnica juvenil
208. Bronquiolitis aguda
1205
1217
1162
del tejido conectivo en nios

Rubn J. Cuttictl
reum1lticas en nios
Rubn J. Cultica, Stelltl M. Garay y Marta
Jutlitlt Iglesias
192. Pesquisa (screening) de hipoacusia grave

A11tlrs Sibbllld
177. Rinilis alrgica

Nortlllamni y Dmrit/ Bu.\Jos
Ignacio Snchez D.
Ignacio Snchez D. y Armando Dfaz C.
1209
1160
PARTE XII. ENFERMEDADES DEL TEJIDO

CONECTIVO EN NIOS
1293
190. Trntamiento integral de las enfermedades
191. Anatoma, fisiologa y procedimientos

diagnsticos
Arel Christensen
176. Intervencin temprana en lns cnfermedndes

alrgicas
Guillermo J. Bustos
1!!2. Alergi:1 a medicnmenlos

Dcmitlllu.ftos
207. Sibilancias recurrentes en lactantes
209. Neumonas bacterianas
PARTE XI. ENFERMEDADES ALRGICAS

Y TRASTORNOS RELACIONADOS 1155
174. Bnses inmunolgicas ~e lns reacciones alrgicas
- Omar Romero y Gustavo J. Bustos
Rubr!11 J. Cuttica y S te/la M. Garay
20 J. Crecimiento y desnrrollo del pulmn desde

el primer no de vidu
Ftmtmdo D. Marflile<:.
1247
202. Bases funcionales de la exploruci6n del apanllo

respiratorio
Armmulo Dfm:. C. e lg11ado Stndre:. D.
1250
\
\
\ 229. Cardiopatas congnitas cianticas

Gonzalo Urce/ay Motlfe.I'iws
\.
203. Funcin pulmonar en lactantes y nios pequeos 1260

Ah',jmulro M. Ttptr y CmJos D. Kofman
230. Ciruga en el tralamicnto de las cardiopalfns congnitas
Claudia Arret:; Vergara

231. Cntetcrismo cardiaco teraputico
Felipc Heusser Risopatrn
238. Enfcrmcdud de Knwusaki

Maree/a Ferrls Garrido y Eduardo Talemik
G111'11dt'fman
239. Ecocardiografa fewl
Charles s._Khd!IIIUIII}' Gonzalo Urce/ay Montesinos
Jo 'Crdiopatfas congnitas en el recin nacido

\
VOdtlleFarrtl
XXXVIII
ndice
ndice
241. 1-Jipertensin pulmonar
255. lcera ppticn. Gastritis
Alvaro Gonzlez Morand y Gonzalo Urce/ay

Montesinos
Margarita Alonso y Pedro Bedate

256. Enfermedades inflamatorias intestinales
Hipertensin arterial (vase el captulo concspondiente

c:n la Parte XVllL Euft:rntcadcs del aparato urinario)
Pmrl R. Harris
257. Hepatomegalia
;
Patricio Brinek Miz6n
PARTE XVI. SALUD ORAL Y AFECCIONES

RELACIONADAS
274. Nefropatfas intersticiales

Carlos Saeh
275. Litiasis renal
Heloisa Cattini Perrone, Nstor Schor, F. llruder
Stapleton y Jeanette Solww \;/areno
Alberto Bercowsky y Libia Torres
258. Hipertensin portal

277. Hipercalciuria
. Alberto Bercowsky y Libia Torres
242. La salud oral en Amrica Latina y el Caribe
Saskia Eswpicn-Day
243. Conceptos actualizados de odontologa peditrica.
Manejo clnico y preventivo de las afecciones
de la salud oral
Ceeilia.Schellhom
244. Fisura labial y palatina
Luis Monasterio
245. Anatoma y fisiologa del aparato digestivo
Osear Brunser, Magdalena Araya

y Julio Espinoza
Paul R. Harrs
Csar lzzo
Colomba N01ero
Jos Grrmberg, Marta Cristina Veroeay y Gerardo

Izquierdo
262. Diagnstico por imgenes en nefrouro!oga peditrica
263. El rin del recin nacido
Felipe Cavagnaro
PARTE XIX. ENFERMEDADES DE LA SANGRE

282. Crecimiento y desarrollo de los rganos ~
hematopoyticos
264. Malformaciones congnitas del aparato urinario
283. Procedimientos diagnsticos en hematologfa

Ernesto Rfos
265. Enfermedades hereditarias

284. Clasificacin y diagnstico de las anemias
285. Anemia ferropriva
Mcmual Olil'(lfes
267. Reflujo vcsicourctcrnl y nefropata del reflujo
Erlda Lagomarsino, Paulimr Baquee/ano Drogue/1,

Pllrr Ordlcma Briones, Cristicm Gmcfa Bruee y Felipe
Cmagnaro
286. Anemias hemolfticas
Francisco l1arez-Guisa.mla
287. Anemias uplsicas
Frcmcisco l1arez-Guisasola
Serajfn Mclaga Grw'l'ero

288. Neutropenias adquiridas y congnitas
Emesto Ros
289. Adenopatas en el nio
270. Insuficiencia renal crnica
251. Constipacin
Emesto Rfos
290. Prpuras
271. Sndrome nefrtico. Glomcrulonefritis aguda
Tomc.~
\Valter
posc~trcptocdca
Edda Jgomarsno
291. Coagulacin, hemostnsia y sus alteraciones
Marta Mercedes Momles Gana
Rafael GuerreroLo~cmo
272. Sndrome ncfrtico
253. Dolor abdominal recurrente
Eduardo H. Garin
Emesto Gui/'(/fdes Camemti

Jolmy Wenger
299. Osteosarcoma en nios

Juan A. Quintana y Nahuaff Chamas
302. Tumores del sistema nervioso central enln infancia

y la ndolescencia
Lucano T. Basauri y Jorge Las He ras Bonello
303. Histiocitosis
L. Dal'id Mirkit1
PARTE XXI. ENFERMEDADES DEL SISTEMA
ENDOCRINO
304. Caractersticas generales del sistema endocrino
Frandscolleas
Trastornos da/ crecimicmto y el desarrollo

305. raclmc.s rcguladnrcs del crecimiento
y el desarrollo prcnntal y posnatal
Francisco }Jeas
306. Talln baja
Hemcn Garda /Jmct )' Manuel Pombo Arias

307. Talla alta
/Jern11 GCircfa Brm:e
Juan Rodrfguez-Sorimw y Alfredo

Vallo Boado
Trastomos tiroideos
308. Hipotiroidismo congnito
Nclly Aboclmwky
309. Hipotiroidismo adquirido del nio y del adolescente
Santiago Mu:.=o llctull'itles
292. Terapia transfusional

Espermr;,a Marzouka
310. Bocio
293. Trasplante de mdula osen en pediatra

Jucm J. Ortega Arambrmr
311. Bocio endmico
273. Enfermedades tubulares renales

254. Hemorragia digestiva
Francisco Barriga y Jorge Las }Jeras Bonello
Ram6n A. Exeni
Gastn Zillemelo
252. Dolor abdominal
298. Tumores slidos de In infancia
Mireya Bral'o
266. Infeccin del tracto urinario
269. Sndrome urmico hemolftico
Francisco J. Larran Barros
Jorge Las Heras Bonetto
30 l. Tumores testiculares
Jorge Las Heras Bonello y Csar lz~o
268. Insuficiencia renal aguda
250. Reflujo gastrocsofgico

Julio &pinaza, Osear Brunser y Magdcrlena
Araya
297. Linfomas
281. Hipertensin arterial
26 I. Sfntomas y signos oricntndores de enfermedades del

aparato urinnrio
Elida Lagomarsino
249. El nio vomitador

Rafael Guerrero-Lozano y Emes/o Plata-Rueda
Jorge Vildsola y Myriam Campbell
300. Neuroblustoma
Silvia B. Marchevsky
247 .2. Infecciones entricas virales
248. Diarrea crnica

Emes/o Guiraldes Camerati
296. Leuccmias
280. Patologfa de los genitales externos

masculinos
Paulina Baquedano Droguell
Eliwbelr Lagos
247.3. Diagnstico y trntamicnto del sndrome diarreico

agudo
Gast611 Duffwr
lu oncologa pedhtricu
260. Procedimientos diagnsticos. Anlisis de orina, biopsia

y funcin renales
247.1. Infecciones entricas bacterianas
Miguel O'Ryan
<1
Francisco Barriga
279. Traumatismo urogenital en pediatra
Francisco Ossandn
Va/era Prado
295. Introduccin
259. Embriologa, antomfa y fisiologfa renal

Edda Lagoliwrsino
Ernesto Rfos
247. Sndrome diarreico agudo\
JuanA.Qu/nlclna
278. Disfunciones vesicales

ngela Delucchi
Pilar Ore/lema Briones y Cristin Garcfa Bruce

246. Tecnologa de apoyo y procedimientos diagnsticos
en gastroenterologa peditrica
294. Panorama latinoamericano en cncer infantil
PARTE XVIII. ENFERMEDADES DEL APARATO

URINARIO
Jos Gmnberg, Nelson Orla y Michael Freundlich

PARTE XVII. ENFERMEDADES DEL APARATO
DIGESTIVO
PARTE XX. ONCOLOGA
276. Hematuria: diagnstico diferencial
Johny Wenger
XXXIX
Patricio Miclwucl
Santiago Muu.o Benwides
XL
ndice
ndice
312. Tirotoxicosis en el nio y el adolescente

Andreina Caucmi
Pubertad y sus alteraciones

313. Pubertnd normul
Francisca Ugarte
314. Pubertad precoz
Fernando Cassorla
315. Pubertad retrasada
Csar Bergadc~
316. Ginecornastia
Marfa Vernica Mericq G11il
Trastomos hipojisarios
317. Diabetes insfpidn de origen central
Hemn Mendilaharz11, Marta Ciaccio y Marco
A. Riwwola
Trastomos srlprarrellalos
318. Fisiologfa de In glndula suprarrenal
Amanda Cortfnez Rosscl
Trastomos go11ada/es
344. Ellnborntorio en las enfermedades metablicas

Jos E. Abdenur
362. Electromiografa
Alberto L. Dubrovsky
329. Micropene
RiC:CIJ'{lo Si11'a
345. Trastornos del metabolismo de los hidratos de

cmbono
Jos E. Abdenur
363. Electroencefalografa
Carlos Medina
330. Criptorquidia
Francisco Beas
346. Defectos del metabolismo del piruvato

Jos E. Abdenur
331. Disgenesins gonadales

Merar<lo L. Burgue1io Agui/era
347. Trastornos de In fosforilaein oxidntiva

Jos E. Abdenur
Trastomos tleurolgicos
Trastomos del metabolismo de la glucosa
348. Trastornos de la oxidacin mitocondrial de los cidos

grasos (~-oxidacin)
Jos E. Abdenur
365. Malformnoiones estructural~s del sistema nervioso

central
Mario T. Rodrfgr1ez y Hctor A. Waisburg
349. Trastornos del metabolismo de los aminocidos

Jos E. Abdenur
366 .. Macrocefalia y microcefalia

Hctor A. Waisburg
350. Acidosis orgnicas

Jos E. Abdenur
367. Sfndromes neurocutneos

Hctor A. Waisburg
351. Trastornos del metabolismo de las vitaminas

Jos E. Abdenur
368. Retardo mental

Hctor A. Waisburg
352. Trastornos del metabolismo de purinas y pirimidinas

Cristina A. Campoy
369. Trustomos del desarrollo del lenguaje

Julio Castmios
353. Defectos del metabolismo de los metales

Cristina A. Campoy
370. Parlisis cerebral

Hctor A. Waisburg
328. Trastornos de la diferenciacin sexual

Ronaltl Youlton Rivadeneira
332. Diabetes en el nio

Iris Mella Guerra y Hemn Gar~fa Bruce
333. Cetoacidosis diabtica
RatU Calzada Le11 y Aurora Bojorquez Ochoa
334. Perspectivas futuras en el tratamiento y la prevencin
de la diabetes insulinodependiente
Manuel Garcfa de los Rfos
335. Hipoglucemia
Ethel Codner Dujo111re y Marfa Vernica
MericqGuild
(1
364. Neuroimgenes del sistema nervioso central

Hctor A. Waisburg
319. Insuficiencia suprmTenal en el nio y el adolescente

Isabel M. Torrealbtl
PARTE XXII. FUNDAMENTOS DE GENTICA

CLNICA EN PEDIATRA
354. Enfermedades del transporte

Jos E. Abdenur
371. El nio hipotnico

Mario E.L. Mas.mro
320. Hiperplasin suprarrenal congnita

Ammu/t Cortnez Rns.wl
336. Enfermedades genticas y defectos congnitos

Vfctor B. Penchaszadel!
355. Enfermedades lisosomnles

Cristina A. Campoy
372. Enfermedades ncuromuseulares

Alberto L. Dulmll'sky
321. Hipcrsccrecin de minernlocorticoides

Jo.w! A. Rodrfgiii!Z Porftlle.f
337. Etiologfa de los defectos congnitos

Catalina P. Kaminker y Marfa Gabriel(/ Obregtn
356. Enfermedades peroxisomnles

Cristina A. Campo')'
373. Sfndromc convulsivo en pcdiatrfn

Hc:tor A. Waisfmrg
338. Diagnstico de enfermedades genticas y defectos

congnitos
Vfctor B. Penclwszadelr
357. Alteraciones del metabolismo de las glucoproteflias

Jos E. Abdenur
374. Fisiologfa y pal<llugfus del sucio

Ricardo Meisrlun~lti.I'C'r
358. Pesquisa neonatal de enfermedades metablicas

Jos E. Abdenur
375. Sfndrume de hipertensin cnducmneana
322. Hiperfuncin de la mdula supmrrenal

Jos A. R(/(lrf.~uez.PortalC's
:l23. Sndmmc de Cushing
Marta Hu genia Willslww Zt1mort1
:124. Hirsutismo
Enza De1oto Cmu!ssa
Trastnmos de/metabolismo fosfoclcico

325. Raquitismo
Hugo Pumarbw
339. El nio con retardo de crecimiento disunnnico.

Displasins seus
Homcio Lejcwraga y Cristina Barreiro
340. Retardo mental de etiolog(a gentica
Marfa del V(il/e Torrado
341. Manejo del nio con patologa gentica y su familia
Teresa Negrotli
.
PARTE XXIV. ENFERMEDADES DEL SISTEMA

NERVIOSO
llltroduccill a la 11euro/ogia ill/alltil

Hctor A.Waisburg
342. Aspectos ticos en gentica peditrica
Vctor B. Penclwszadeh
359. Neurobiologfa del desarrollo infantil normal

y anormal: conceptos generales
Hctor A. Waisburg
Traslomos paraliroidcos
PARTE XXIII. ENFERMEDADES 1\IETAIJLICAS
360. Semiologfa y examen ncurolgico

GmciciCI Romano
326, Hipoparntiroidismo y seudohipoparntiroidismo

Raquel Burrow.f
lnlroduccill
Procedimientos llellrodiagnslicos
327. Hiperparntiroidismo
Raquel Burrnll's
343. Cundo debemos pensar en enfermedades metublicas'l

Jos E. AluiC'Ilur
361. Lquido cefalorraqudeo y radiograffa simple

de cnneo
Hc/rlr A. Waislmrg
Liditl CtC'I!I'C'S
376. Cefaleas en pcdiatrfa

Lidia Ctceres
377. Ataxia en In infancia
Mario E.L. Massaro
378. Trastornos visuales en In infancia desde
el punto de vista ncurolgico
flctm A. Waisbill'g
379. Sndromes meningucncefalticos de eliologfa
infecciosa
Hc:tor A. Wc1islmrg
379.1. Meningitis bacterianas y otros focos supurativos
del encfalo
Hctor A. IVaislmrg
379.2. Meningitis micticas
Ht!c/or A. Waislmrg
XLI
XLII
ndice
ndice
3793. Encefalitis virales y meningoencefalitis

Hctor A. Waisburg
397. Trastornos de ansiedad en el nio y el
ndolescente
Bori.r Bimwher Baum y Luis F. Villar lvarez
379.4. Meningoencefalitis por parsitos
Hctor A. Waisburg
380. Enl'cnncades cerebrovasculares en fa infam:ia
In adolescencia
Hctor A. Waisburg
398. Manejo psicolgico de la ansiedad por scpnracin,

el rechazo escolar y el mutismo electivo
Sojra Lecaros y Cecilia Araya
399. Enuresis
Amanda Cspedes Ca/dcr6n
417. Adopcin
Marta Hermosi/la Valencia
418. Diagnstico psicolgico: test de uso frecuente
lngrid Brinkmmm
PARTE XXVI. OFTAUIOLOGA PEDITRICA
419. Anatoma, fisiologa y semiologfa del sistema visual
Smll Pasmanik
381 . Deterioro intelectual y motor: enfermedades
neurodegenerativas
. Hctor A. Waisburg
400. Encopresis
Lilian E. Gmez Pe1Ta
382. Traumatismo encefalocraneano y vertebromedular

Hugo B. ?amara, Pedro H. Picea y Carlos A. Te/lo
401. Elnutismo infantil
383. Manifestaciones neurofgicas de las enfermedades
402. Trastornos generalizados del desarrollo; comorbilidad
sistmicas
Hctor A. Waisburg
Luis Prego Silva
y diagnstico diferencial
420. Vicios de refraccin

Smll Pasmanik
422. Ojo rojo en nios

Wolfram Rojas Echcl'errfa
Miguel A. Garcfa Coto

403. Tics y sndrome de Gills de la Tourette
384. Introduccin a la psiquiatra del nio y del adolescente
Arturo Grau Marrfncz
424. Retinoblastoma
Hemn ValenzuelaHaag
y bulimin nerviosas
Roberto A. Yrme.v
425. Retinopatfa del prematuro
Basilio Rojas
385. Problemas psicosociales de la niez
Henun Molllencgro
386. Salud mental infantil
Henu11 Monlenegro
387. El desarrollo psicolgico del nio: Erikson y Piagct
Patricia Eissnuum Valcmzuela
388. Los trnstomos psiquitricos del nio: conceptos actuales

E/ba 0/il'(lres
405. Trastomos del sueo en el nio y el adolescente

Berta B. Bcnfrez de Na/e
:wo.
426. Traumatismos oculares en nios

Eulogio Velsquez Alca1o
406 ..~risis social y dificultades en la adolescencia
Dina Krauskopf
PARTE XXVII. ENFER.\IEDADES DE LA PIEL

407. Dingnstico del abuso y de la dependencia de sustancias
en el nio y el adolescente
.los A. Arias
427. Anatomfn y fisiologa de la piel

Rmfl Cabrera y Wii!SI0/1 Martfnez
408: Delincuencia infnntil y juvenil
42ll. Scmiologfa cutnea

/l'Cil Jara Padilla
Gmrwlo Fiueras
389.
438. Acn
Ana R. Kwninsky
439. Lesiones vasculares cutneas en la infancia
Mllrfa Soledad Zegpl Trueba
440. Tumores cutneos en In infancia

EmiliaZegpl
441. Alteraciones de los anexos: pelos y uas
Marfa Isabel Herane
I,ARTE XXVIII. PROBLEMAS QUIRRGICOS
442. Consideraciones ticas en ciruga neonatal

Francisco Ossaml6n
Sml Pasmanik
Jos Mmioz-Yrmta
404. Alteraciones de la conducta alimentaria: anorexia
Antonio Guglie/melli
421. Estrabismo
A/ftedro Vargas K01her
423. Catarata congnita
PARTE XXV. SALUD MENTAL Y PROBLEMAS

PSICOSOCIALES Y PSIQUITRICOS
437. Yirosis
Pllto/ogfa quinrgica del recill 11acido
443. Atresia de esfago

Alberto E. /Mn
444. Obstruccin intestinalneonatul

Luis Lassalcta Garbayo
445. Mnlformacioncs anorrcclnles
Mario Vlm!la Guvndll
446. Hcrnin <linfragmtica congnita
Luis 1.~.wlew Garbayo
44 7. Dcf~ctos congnitos de In pared abdominal:

onfaloccle y gnstrosquisis
ClausKrdJs
Entrcvi~ta
clnica y examen mental del nio

Elba OlimrC'.\'
409. Maltrato infnntil
Teadora F. l'ull
Psiquiatrfn de la primera infancia

J. Mi:ut'llloj(mmm
391. Problemas de consulta frecuente que no cunstiiUycn
patologa. Ynriilcic>nes nonnalcs y Mbitos

desadnptativos
Mar(a S(}/edad Tal{ le Var:as
41 O. Elnil1o enfrcntndo n In enfermedad crnica

y n lunmcrlc
li.lba
0/il'lln'.~
41 1. NeuroSPECT; imgenes funcionales en psiquiatrfa
infantil
l.mull'!Mena
412. Y nadie nos ense a ser padres
lmw Monlt Fuenza!idn
393. Trastorno por dficit de atencin con hipcractividad
(TDAH): aspectos clnicos

Arturo Grau Martinc::.
394. Aspectos teraputicos dclrrasrorno por dficit
de atencin
l:'dl{ard J. /Jc/fort
413. Psicofrmncos en el nio: uso y abuso

Arruro Grau klanfnez
414. Terapia familinr: una alternativa pura abordar
problemas
l..<mra Gemwin y tina M. Maida
J95. Trnslorno depresivo en el nrio y el adolescente

Robcrto Fcnufnde::. Ll1briola
415. Nio, familia y enfermedad
396. Riesgo suicida en adolcsccmes
416. El nio y la separacin de sus padres

lngdmrN Fuhrmwm
Edith M. Serfaty
l'atoluga quinrgicn propia tic/ lactante y el11ititJ
430. Dcrmntitis utpica y prurigos alrgicos
448. Jnvaginaci(lll intcstinnl

Jwm C.l'uigc/,a/1
Juan Hcmeymcm
431. Dcnuntitis de contacto y dermatitis de la regin
ghlteo-genital
Gri.w:lcla de Anda y Jos Bruno
432. Dcrmntitis seborrcicn
392. El frac;Jso c~colnr y los trastornos del aprendizaje
Luis Bmo \laldilit:so
429. Dermatosis neonutalc.s

Marge1rita Larra/de de Luna
l'ilmn Armengol y lngeburg Fulmnmm
Hctor Crcspi y Carlos Crcspi

433. Afecciones critematoescamosas (psorinsis
pitiriasis rosada)
Ramn Rui'i:.Maldonado y Mara ele la Luz

Oro::.co-Cmarrubias
449. Estenosis hipcrtrlicn del ploro

ClcmsKrC'!J.r
450. Putologrn de la regin inguinoescrolal
Fnmci.~co
Os.wuuMn
451. Abdomen agudo

Frcmci.te'cJ O.rsmuln
434. Dermatosis parasitarias
Mario Sancho
Prob/euus complejos cr1 cirugfn

452. Reflujo gastrocsofgico quirrgico
Jua11 ti. TCJI'llr
435. Micosis superficiales en In infancia'

Fausto Forin Alonso
453. Malfonnuciones pulmonares

Gusuno Aldwwre y Margarita Aldrmatc
436. Piodcrmias
454. Tumores de medh1s1ino

Ingt'l Blanco
Wa/t,rGu/Jelin
XLIII
XLIV
fndice
455. Vas de acceso quinlrgico
Renato Acwia y Jos A. Septflleda
PARTE XXXI. REHABILI'rACIN DE

ENFERMEDADES INVALIDANTES
DE LA INFANCIA
PARTE XXIX. PROBLEMAS ORTOPDICOS

FRECUENTES
470. Aspc:ctos ge~ernles de In rehabilitacin
456. Semiologa ortopdica infantil
471. Tratamientos. en In parlisis cerebral
HemdnMoya
457. Patologa ortopdica del pie

Gladys Vi/lahlcmca Carrasco
Mona Antometo Blanco
Luz J. Holmgren Y Marra Alltolliera Blallco
459. DefomJidadcs de In columna
474.
460. Necrosis seas avasculnres en el nio

HernnMoya
461. Infecciones osteoarticulares

Nahua.ff Clwmas y HeriUfn Guzm(fll
462. Fracturas frecuentes en el nio

Carlos Sa(tVedra Valdivia
PEDIATRIA INTEGRAL, FAMILIA:

Y COMUNIDAD
472. Rehabilitacin en enfermedades neuromusculares
473. Espina b(fida

Susana Lil!o y Miltoll Gonz/ez
Ignacio Dockentlorff
Marra Antometa Blanco
458, Displasin y luxacin congnitas de cudem
Alfredo Raimamr
PARTE!
Trasr~mos ~osrurales en enfermedades invnliduntcs
en In mfnncJa
Susona Lillo y Mlltoll Gonzlez
475. Moduli~~de~ teraputicas en medicina ffsicn

.
Y rehabJhtacn
Marra Anronieta Blanco, Susana Lil/o
,
Marta Mella y Guido Espilroza
476. Norn~ns de a!encin psicolgica en pacientes

con dlscnpacJdad motora
Gloria Maureira Lagos
463, POrlopt;dia en las enfermedades neuromusculares

atrlcto Nw1ez Carrera
464. Medicina del deporte
Bemardo Chemilo
PARTE XXXII. ENFERMEDADES ..

NO CLASIFICADAS
PARTE XXX. ACCIDENTES, VIOLENCIAS

E INTOXICACIONES
465.
Mngnill~d de los llccidcnres en Amrica Lntina
Yel Canbe
Ptllricio Romero
466. Accidentes en la inlimcia

l'mricio Romcn1
467. Qucrnadurns en el nio
478. JShock
11011
hemorr~ico con encefalopntfa (golpe de calor)
468.
dDingn~stic~, lr~tamicnto general y prevencin

e las llltOXJCIICJOIICS
Enrique Pars M.
469. lnroxicncioncs ms frecuemes

Enrique /'(lri.l M. y M(lrfo Ct'l'(/a
JULIO MENEGHELLO
C. Caster(/11
479. Falta de medro
INTRODUCCIN
OBSERVA ClONES GENERALES
En 1972, hace 25 aos. escribimos este captulo en In

primera edicin de nuestro libro, cuando los pa(ses latinoamericanos se encontraban en una situacin econmico-social que permita englobarlos en un todo homogneo con caractersticas especiales: elevada tnsn de mortalidad general; crecimiento vegetativo en constante numento; mortalidad infantil superior a 100 por cada 1.000
nncidos vivos, y mortalidad por causas obsttricas y perinatnles significativamente preocupantes.
En lneas generales estos pases estaban inmersos
en condiciones ambientales donde predominaban
peyorativos factores demogrficos, socioeconmicos,
culturales y sanitarios que condicionaban graves estados de desnutricin presa de infecciones intestinales
traducidas en procesos diarreicos con deshidratacin, a
los cuales se sumaba otra pntologa infecciosa y parasitaria predominante (sarampin, difteria, coqueluche.
tuberculosis, poliomielitis, sffilis, neumonas-bronconeumonas y ttanos). que diezmaban a las poblaciones.
Hoy, a 3 aos de iniciarse el final del siglo XX. si bien
la situacin ha experimentado una modificacin sustancial de sus problemas, que se proyectan en un amplio espectro que incluye las reas clnica, docente y de investigacin, subsisten mn grandes desaffos que no han sido
superados y hacen todava vigentes los comentarios vertidos en nuestras ediciones anteriores.
El pediatra latinoamericano debe enfrentarse con los

problemns propios de su pns, que dependen de la. ubicacin geognfica, caractersticas climticas, tnicas y otras
que surgen de las condiciones socioeconmicas y culturales de cadn pas y que tienen su origen en el subdcsnrrollo. El hecho de vivir en un pas de insuficiente desarrollo le plantea al pediatrn situaciones de salud complejas, e incluso ulgunas que exceden este campo y nfectan
su actividad profesionul y universitaria. Los problemas
que gravitan sobre el pediatra son de tal naturaleza que
no es posible soslnyarlos sin peligro de que la lnbor asistencial, docente y de investigacin se esterilice. Tampoco se Jos puede postergnr, porque se trata de situaciones
que estn nctuando en forma dinmica y ncumulativa.
Muchos de ellos son propios de las condiciones generales de vida de los pases con grandes extensiones territoriales, sin medios adecuados de comunicacin. con migracion~s imporl:lntes y decreciente ruralidnd, alto analfabetismo, bajo ingreso pcr capif(l y subalimentncin y
que originan problemas de salud importantes (alta mor~
talidad infantil, desnutricin, prematuridad, elevada incidencia de trastornos digestivos, enfermedades infectocontagiosas y parasitarias).
El anlisis de los problemas sealados nos indica que
la solucin de algunos de ellos no es responsabilidad exclusiva de la medicina, y que tampoco es posible implementar con rapidez y eficacia patrones y modelos, que
Alfonso Delgado
PARTE XXXUJ. PERSPECTIVAS DE FUTURO

41!0. La mctlkina molecular en la pedintrn del siglo XXl
AlberroUo.wto
llt>li.mrio Aguttyo
lnto).fcaciones
..
El pediatra en Amrica Latina
477. Muerte sbita en cllnctunte

Jorge Las Heras Bonetto
PARTE XXXIV. APNDICES
l. Valores de referencia nonnalcs en pediatra

Teresa Quil'ogcry Luis Rodrrguez
2. Publicacione~.del Profesor Meneghello y otras

en colaboraciOn con pediatras latinoamericanos
NDICE ANALTICO
El pcdlnlrn en Amrica Latina
Pediatra intcgnl, fmnilin y comunidad
hoy estn empleando con buen resultado los pases desarrollados e indus'trializados. Buscar las soluciones en su
propia realidad y con los medios que tiene a su alcance
constituye el gran desafo que tiene hoy el pediatra latinoamericano.
.
Este desafo concierne tanto a su actividad profesional
como a la actividad universitaria. A wntinuacin se trata de abordar en forma separada estos diferentes aspectos
que, con frecuencia, tienen interrelaciones e imbricaciones cuya separacin muchas veces es imposible.
ASISTENCIA MDICA
Poblacin injallfil, natalidad y mortalidad. Dentro de

su trabajo asistencial, el pediatra latinoamericano se encuentra con una labor inmensa. Casi el 40% de la poblacin es menor de 15 aos, y constituye el sector ms susceptible, el que depende en forma ms directa de las condiciones familiares que lo rodea, tanto econmicas como
culturales. La mortalidad infantil se mantiene elevada si
la comparamos con la de pases ms desarrollados; a pesar de que actualmente existen adelantos importantes en
la medicina que permiten a estos ltimos pases mantener un ndice bajo de mortalidad, parece evidente que en
los pases subdesarrollados existen impedimentos para
que se logren los beneficios de la medicina moderna, los
cuales no siempre parecen ser de tipo econmico. Com. pensando esta elevada mortalidad, existe simultneamente un alto fndice de nacimientos, de tal modo que el
crecimiento demogrfico es del 2 al 4% en los diferentes
pases. Hasta ahora este fenmeno permita un aumento
moderado de la poblacin, a pesar de la elevada mortalidad infantil; sin embargo, en los ltimos tiempos, el descubrimiento de medios teraputicos ms efectivos y las
modernas orientaciones de la medicina preventiva estn
ocasionando, en todos los pases, un quiebre de la elevada curva de mortalidad, hecho que conduce a un aumento verdaderamente explosivo de la poblacin. El pediatra
latinoamcricuno dcbcn tener conciencia de este fenmeno -alla natalidad y alta mortalidad- cuando tenga que
decidir sobre el desarrollo de programas de planificacin
familiar, porque va a estar continuamente presionado entre estas do:; fuerzas, en especial cuando se sahc que los
sectores con mayor mortalidad coinciden con IQs de mayor natalidad.
\wn.~ de la lll<'dcina planij/cada. El C'quipo de
salud. En nuestras grandes urbes se han ido formando
verdaderos cinturones de pobreza con:;tituidos, en gran
parte, por familias rurales que han e111igmdo de los cmnpos en busca de mejores posibilidades de vida. Este fenmeno ha creado una necesidad de salud mayor que en
cualquier otra poca. Para satisfacer estus nuevas necesidudcs,la pcdiutra ha tenido que proyectarse fuera del recinto del hospital, donde se hace una medicina fundamentalmente curativa, hacia los sectores perifricos. en
el lugar mismo donde hts necesidades ocurren. para atendcr la demanda asistencial con criterio social y preventivo. Nuestro mdico se est enfrentando con esta 11/ll!\'ll
pl'diatrf, que no slo obedece a una evolucin natural.
sino a una necesidad categrica e impostergable.
Mucho:; pases latinoamericanos, conscientes de los
bcnclir:ios reales de la medicina moderna, que se hace
cada vez nus onerosa a medida que progresa. estimulan
su extensin bajo la responsabilidad preferentemente estatal a todos los sectores de In poblacin en forma progresiva. Lo:; progresos de la medicina planificada llevan
inevitablemente hacia una medicina funcionaria, que. posee un enfoque muy diferente de la liberal privada. El pediatra latinoamericano deb tomar conciencia de este fenmeno e ir preparndose para cumplir con eficacia su
futura labor. Este tipo de atencin mdica se realiza con
un equipo multiprofesional ele salud, integrado por mdicos, enfermeras, matronas, asistentes sociales, auxiliares
de enfermera y nutricionistas. En este grupo, el mdico
debe desempear el papel de lder, lo cual le exige conocimientos de administracin y de organizacin de la comunidad. La integracin del mdico y un equipo multiprofesional no constituye una labor fcil, en especial
cuando est acostumbrado a trabajar con una medicina
individualista. Sin embargo, esta integracin ocurre con
el tiempo si el mdico toma conciencia de los problemas
de su pas y de su comunidad, y comprende que su rendimiento se acrecienta con esta modalidad de trabajo, ya
que le permite circunscribirse a la atencin tcnica ms
compleja, dejando a otros profesionales muchos aspectos
que antes pretendfa solucionar, no siempre con suficiente idoneidad. Otro beneficio indiscutible del trabajo de
equipo es la posibilidad de realizar programas masivos
de tipo preventivo (vacunaciones, entrega de leche, control de niiios sanos y educacin sanitaria), en particular
en el nivel de atencin primaria de salud.
El pediatra y la subcullllra de la pobreza. No se puede hacer un enfoque realista de los problemas de la salud
de la poblacin sin poseer un conocimiento adecuado de
las costumbres, hbitos y creencias que tienen las personas que la constituyen. La mayorfa de Jos mdicos de
nuestros pases provienen de familias ms o menos acomodadas, que participan de In cultura occidental; sin embargo, investigaciones antropolgicas realizadas en al&unos pases latinoamericanos han comprobado que la revolucin industrial y la elevacin del nivel de vida de las
ciudades originnron la migracin de gente hacia ellas, casi siempre de origen rural: junto con su instalacin en los
arrubales de lus ciudades, han trado sus costumbres
arraigadas desde untiguo, muchas heredadas de sus antepasados aborgenes. Los antroplogos han comprobado
que no :;e ha producido la asimilacin total de esta gente
a la cultura propia de los sectores urbanos, sino que siguen manteniendo sus costumbres, y sobre todo, sus
creencias. Por consiguiente. se ha ido formando alrededor de las ciudades una masa amorfa que no se ha integrado y conservu su cultura. que se ha denominado la
suhc'ulfllra ele la po/Jre:.c1. El mdico general y el pl.!dialra ven con frecuencia el esca5o efecto que logran sus esfuerzos y sus desvelos frente a enfermedades corrientes.
como. por ejemplo, la desnLHricin, la diarrea infanlil,la
bronconeumona y en general las infecciones.
Se evitaran muchos inconvenientes en la accin mdica si el mdico conociera esta cultura en la cual el empac/w, el mal de ojo, las meicas, las parteras, las brujas
y quiromnticas, la supersticin y la adoracin idoltrica
de las imgenes son algunas de las curactersticas principale:;. No se pretende que estas costumbres :;can eliminadas en pocos aiios. pues, para con:;eguirlo. probablemente sea necesario esperar una o dos gcnentciones, sino que
el conocimiento y el buen manejo de ellas permitan, en
muchas ocasiones. lograr la confianza de la comunidad.
que de suyo es desconfiada, fcilitando In introduccin
de la medicinu cientfica.
Enfoque pretellfii'O de los grandes pmblemas de .~a
lud delnillo lalinoamericano. Los pases en desarrollo
pre:;entan graves problemas de salud que los desarrollados han solucionado con xito. Entre ellos estn la des-
nutricin del niiio menor, que afecta su dcsanollo fsico

y probablemente el desanollo mental; la diarrea aguda,
que adquiere caractersticas. epid~micas en los perfo.dos
estivales: las enfermedades mfecctosas como saramptn,
tos ferina. tifoidea, difteria y tuberculosis. que ocasionan
todos Jos aiios numerosas muertes; las enfermedades parasitarias y tropicales que afectan a muchos pases (malaria, anquilostomiasis, bilharziasis, enfermedad de Chagas y lepra); adems de los uccidentes en el hogar, que
constituyen una parle importante de las consultas en los
servicios de urgencia y otros de diversa ndole.
Buscar la solucin de estos grandes problemas es tmo
de los desafos mayores que tiene nuestra pediatra en su
prctica diaria. No cabe duda de que las n~edidas ms eficaces se encuentran en el terreno preventtvo. En algunos
pases se est~n .apro.vech~ndo las fa~il.idades que proporciona la medtcma fmancmda y plmufrcada por el Estado
para unificar criterios y recu:sos, con 1~ f!nalidad de
abordar estos problemas. medtante un entena de salud
pblica eminentemente preventivo ..
Otro problema importante del pedtatra en nuestros pases, que incluso ha sido dif(cil abor~ar en otros con mayores recursos es la elevada mortahdad neonatal. No es
necesario insis'tir aqu en el hecho, por todos conocido,
de que muchas enfermedades del recin nacido se ges!a.n
durante el embarazo y que muchas de ellas son preVISIbles. Por este motivo, el pediatra latinoamericano debe
tener bien claro el concepto. de que su labor no comienza
con el nacimiento del nio, sino mucho antes; por tanto,
debe promover la cooperacin con el obstetra para estimular e impartir una ~ueri~ultura pret~alal Y.peri~ab<;l con
el criterio de que el bmomJo maternomfantrl es md!soluble e indivisible. Adems, se debe estimular la atencin
del parto y del recin nacido en el hospital, con la creacin de servicios de tratamiento intensivo y neonatal, en
los casos de mayor riesgo.
Esca.re:. de mdicos y especialistcis. En la mayora de
los pases latinoamericanos hay escasez de mdicos y. a
su vez, una mala distribucin de ellos. En los pueblos
graneles. capitules de estados y provincias, se concentrn
el mayor nmero de mdicos, quedando abandonados los
pueblos pequeos y la poblacin rurul. que hoy da tnmbin estn despertando u los beneficios de la salud. a.m:dida que se va extendiendo el desarrollo rural. Este lenomeno, que se observa en la dotacin y dbtribuci(ln de los
mdicos. se ngudiza con los especialistas. entre los cuales el pediatra no e:; una excepcin. Esta responsabilidu~
gravita sobre el mdico latinoamericano. que debe mechtar y resol\'cr con oenerosidad y a veces con sacrificio,
pero ello sin duda ~ proporcionan satisfuccioncs y .con
tinuar una pmle importante de su formacin profesiOnal
y humana. Al respecto. cabe destacar que el planteamiento expuesto exige imperativamente el desarrollo adecuado de los recursos humanos propios de la atencin de la
salud, desde el punto de vista cuantitativo y cualitativo.
Es importante en esta materia considerar tanto lu formacin del personal como analizar su distribucin e idnea
capacitacin.
En el temu expuesto. uno de los factores 1ms importantes se relaciona con In inarmnica promocin de profesionales tcnicos y pcrsonul auxiliur. lo que restringe
las posibiliddcs del trabajo grupal en equipo.
Dkmoma l'ilfre medicina funcionaria." meclieina priada. Nuestro pediatla tampoco es ajeno a los problemas que afectan a los pases ms cle:;arrollados. Existe en
nuestros pases una dicotoma inevitable entre dos tipos
de medicina. cuyos problemas son por completo clifcren-
tes: la medicina que atiende en consultorios priva~o~ a

los hijos de la poblacin ms acomodada y la medJcm.a
que se practica en los ;onsultorios del Est.ado para los hijos de los sectores m~ pobres. En ~1 ~r~mer gmpo, los
problemas de ~alud ttenen mucha s.mul~ud con los d~
pases desarrollados, tanto e~1 lns ex1genctns como en ~<1
naturaleza de la putologu nusma. No es raro que e~ J~le
dico se vea enfrentado con una patologa a veces triVIal,
pero que cuusu un trasr.o~no impo,rtante ~n el medio ~~mi
Jinr, porque las cond!CJones psrcol.gJeas .Y matenales
que rodean ul niiio son de una modal!dad d1ferente de la
que tiene la clientela de los consultonos del Estado; adem~s. ul mdico le es posible disponer de medicamentos Y
anlisis de laboratorio con mayor facilidad, encontrndose como nico responsable de su paciente, hecho que no
siempre sucede en !a medi.cin~ funci?na~i~. En. nuestr?s
pases es muy difcil prescmdn del eJerciCIO pnvado sm
daar gravemente las condiciones econ~n.1icas del. md.ico, porque nudie desconoce que 1~ medrcma func.wnan.u
no ha logrado alcanzar remuneraciOnes que penmtan VIvir de acuerdo con las necesidades que exige un profesionaluniversitnrio. Este fenmeno encierra un nuevo peligro pam nuestros mdicos latinoamericanos; as. no es
raro <1ue se :;ientnn ulrudos por los beneficios econmicos de la medicina libcml y comiencen a descuidar sus
obligaciones funcionuri~ts, creando una. scpar~cin ;e~f
entre los dos tipos de clientela, con desdoblan11ento lrt'llan!c e injusto de su personalidad. El desafo es mantener
el equilibrio humnno y profesional en estas dos situaciones, con plena con.cienci:t ?? su dependencia econ~nic.a
de una de ellas y :;m postbthdades actunles de prescmdn
de dicha dependencia.
Medicina Jmdidmwlversus medicina plcmijicada. No
terminan aqu todos los problemas que se le presentan al
mdico en ::;u actividad profesional en los pases subdesarrollado::;. Los adelantos de la ciencia y de la tcnica
acontecen en el mundo en f(mna acelerada e ininterrumpida, sobre todo en los pnsc:; induslrinlizados. El progreso en la medicina, en el dingn:;tico y la teraputica es
enorme. Se e:;t insistiendo en cnf'ermcdadcs que !mee
mio:; se desconocan n apenas se sospechaban (enfermedudes metnhcilicas. genticas y endocrinns); la difusin
de los medios de conHmicci6n hace po:;ible lfliC lus infecciones se extiendan con rapidez increble a todas parles del mmufo. Aqu aparece oii'O desafo para nuestra
medicina infantil: por un Indo. :-;e hJia ngobiada por problcmus locales y dcrhadns de :;u condicin subdesarrollada; por otro. se cncucnlm comlicionudu por lus caractersticas de umt medicina altnmente tecnificada y cientfica. Su dilema reside en escoger entre dos posiciones
doctrinarias distintas. aplicar un criterio prioritario los
problemas de sulud: desnutricin. diarrea infantil, enfermedades infecciosa:; y parasitarias, postergando el caso
individual con patologas menos comunes que requieren
nu:; recursos humunos y materiales segn los nuevos alcunees y logros de In medicina moderna, o bien considerar qus cl1!1.d.ico debe tr:ttar.a lo~ enfermos agotan~o. to
d<ts las posthll1dmks que la I.'Jenct puede aporrar. sm unportar In cmuidnd y calidad de los recursos que deben
emplearse. si e~t;in dirig.idos u la mejora del nio. con
independencia de qu niito y de qu patologa frecueme
o excepcional se trata.
El mdico latinoamericano debe resolver c:;te dilema
con criterio amplio y humano en la asignacilSn ele recursos que promuevan, en forma racional. la cobertura, y se
consideren las prioridades que demandan los mayores
riesgos hinsociulcs.
El pediatra en Amrica Latina
Pcdialr(a integral, familia y comunidad
, Ne:esidad de desarrollar la psicologfa infantil con

enfasls en los p~o.blei!IOS socioculturales. Queda otro
campo de la mechcmn mfnntil que en los pases en desarrollo es m~ complejo que en los desnn-ollados, por el
hec.ho ya se.nalndo. de que la profesin se ejerce en dos
est~~r.o~ soct~les dt~erentes. Nuestra Amrica Lntina no
es <IJCilt~ a l?s cumbJOs que hoy se estn produciendo en
:~ cons!ttuctn de la sociedad y la crisis que vive la famitn, que se ve constantemente amenazada de disolucin
As( como l.os medios de difusin nos traen Jos ltimo~
adelantos CJent(ficos y tcnicos, nos traen tambin la ola
de rebeldfa,descontento y frustracin de lajuventud. Los
sectores ms favorecidos econmicamente estn enfrentando graves. problemas con sus escolares y adolescentes, en espectal con estos t11timos. El mismo problema se
o?serva en los sectores ms modestos pero por causas
dtferentes; En estos ltimos, los factor~s dinmicos tienen su orJgen en el hecho de haber nacido y crecido en
est~ subcult~ra de In pobreza, caracterizada por el alcoholismo, 1 ~ tlegalidnd. Y la delincuencia. Parece evidente
que In pe.dt~trfa n~ceslta ~esnrrollar la psicologa infantil,
con una mstslencta espectal en estos problemas sociales
q~e afe~tan los ~os ni~eles. No cabe duda de que el m~
dtco latm?amet'lcan~ ttene la responsabilidad de buscar
u.nn s~luc!n preventiva a problemas como el del nio en
Sltuactnlrregulnren !odas sus fomms y desarrollarequip~s. lo bnstm~te capacttados, que renan diferentes disciplmas pro_fesJOnales, pura abordar en forma integral In
problemnt1ca de In adolescencia
Un nn~lisis gene~al del desnff~ de un pafs subdesarrollado hacm sus !Jldtcos pemlite afirmm que exige de stos una fommctn mucho mns amplia y extensa que la
aceptabl~ pnm .el mdico de un pas desarrollado, er~
que al O:ISmo. tiempo lo exponen a set' ms superfickl y
'
menos c1entfftco.
ACTIVIDAD UNIVERSITARIA
~1 p~din.tra latinoamericano con vocacin por la vida
t'Tversttana .se encuentra tambin con problemas geneLos primeros se refieren
papel que debe tener la
t~nlvcr~Jdnd en los pnfscs suhdcsarrolludos y frente n la
commudud: los segundos tienen relacin con los as >ec10;; docente~ .Y de in.vcstigncilln en el campo de 1~ '1;ddiutn,t en Amcm:u Lnllna.
~n1cs.y especmlcs P~':n resolver.

'' ~ ,tcl~ml concepcmn sobre el
Docencia
Desafos ltllilersilllrios Jlrioritarios. La universidad

e~~ nuestra
poca se halla en frecuente crisis porque, enttc o.tro,s factores, debe enfrentar el acelerado proceso de
crecmuento de In ciencia y de In tcnica, el crecienie nut~lcnto de nuevos ~ducandos en mltiples inquietudes y
el d:spertar, en la JUVentud, el deseo de participar en los
destinos ~e su pas e incorpornr a lodos los sectores d~
1~ co!l~UIHdad a los henenc10s de fa cultura y de la civi
'
hzucton.
El docente latinoamericano se encuenlru en este 1110 _
men!o con nuevos conceptos sohre In misin de In universt.dnd, que e:;tn cambiando su posicin hacia In commudad a In cual pertenece. Se sostienen dos conceptos
ent_re los cuales ~1 .~niversitnri~ debe elegir. Uno de ellos
e~ttma que In mtslon de In unrversidad es-formar profesiOnales y promover In inve:;tigncin cientfica y lns be-
Jlas ?rtes; independientemente del pas donde dicha universidad ~e e~~uentra, debe alcanzar el mayor nivel docente y c1enttfco, progresando dentro de lo posible al
unsono con los logros de cualquier universidad del
mundo. La .otrn tendencia, si bien concuerda con el concepto nntenor, e1~ lo que se ~efierc al nivel cientfico y
docent~ de su pe1sonal, constdera que la universidad no
debe atslarse y .que necesita conocer la realidad del pas
en el cual est mserta, y debe colaborar en forma activa
en su ~esanollo, e~ ~1 sentido d~ contribuir a modificar
la socteda.d y adqun:lr responsabtlidades. De este modo,
la formacin profesiOnal debe estar orientada a analizar
los gr~ndes problemas nacionales, y capacitar al futu;o
profesl~nal e~ el ~onocimi~nto de su realidad, evitando
frustract~mes mtde~ y p7hgrosas. De acuerdo con este
razonamJento, la umversldad debe identificar los grandes problemas. de su pas por medio de sus profesionales
Y de la extenstn.universitaria, dirigida hacia todos los
sectores de In sociedad, para contribuir al mejoramiento
de su desarrollo y de su nivel de vida. El problema planlea~o es arduo y ofrece dificultades para alcanzar su solucin, aunque se est observando en este ltimo tiempo
un. avance de In segunda concepcin, la cual est conqutstnndo numerosos adeptos entre los jvenes educandos y los docentes.
Al'li~ICes de la medicina moderna y las necesidades
apremumtes de salud de la poblacin. El problema genera~ plm!teado es de trascendental importancia, porque
grav!ta drrectamente en los objetivos de la formacin
mdrc~ en un pafs subdesarrollado. L!J. medicina es una
profestn que posee una constitucin particular; es una
~ezc!a de.tsm.ca y arte con fundamento cientffico en las
c:e~~Jns bJOiogtcas y sociales. Por un lado, tiene una tradtcron que se remonta a las primeras pocas del hombre
alcanzando actualmente ~n alto nivel cientfico y tcni~
co. Por otra parte, su accin se extiende en formq directa a to?os Jos es~ratos de la sociedad y en su labor diaria
se enflenta conl.t~~uamente con un sinnmero de problen~as que la n~odtftca.n o la limitan. El mdico, en su actiVIdad profeslonnl, tJene la oportunidad de conocer profundamente los aspectos econmicos, sociales y culturae~ de su pueblo. El pediatra es, quizs el mdico ue
1 ~1 ~5 cstrecl1amel~le vive es.ta realidad, d~ ah que se jitsttltc~ ~n su totalidad In ortcntacin que esta rama de In
medt~ll.ln hu tomado en muchos pafscs latinonmericnnos
convJrttndosc en una pediatra cUnica y social. Nu~s~~~
doccnt~ se encuentra, entot!ces. entre dos tendencias: por
una. pmte, cst~ e~ avance ctcntrlico y tecnolgico que le
obhga a espcctahzarse y supcrespecializarse, separndolo ca~ a vez ms del enfermo, considemdo como una unidad u~tcgral; por la otra, existe una poblacin con tales
nccest~ades de salud, con problemas cuya magnitud
urgencm son tm~ enormes e impostergables que lo tienta~
a lomar una actitud docente ms simplista y pragmtica
pero 9ue 1~ m.nenaza de superficialidad y falta.de espfrl-'
tu .~mversrrarto., El equ!librio entre estas dos fuerzas es.
qtuzs, el d~saflo m~s Importante que tiene nuestro doc7nte, ~n L~!t~lOamrtca: formar mdicos de capacitacin
ctcnttltc.a .solida y modema, que al mismo tiempo estn
en comhcmnes de afrontar con espritu realista)' racional
los pro?Jemns de salud de su comunidad.
. Hac!a ~a fonu~t~i~n de md~cos genemles con slida
n ep~u,ttcln pedwtr!ca. En pnmer lugar, In docencia en
med!cma debe constderarse como una continuidad que
co.nllenza en el pregraduad?, pasa po~ el grnduado y tern~~~~~ en el ~ocente. ~os obJetivos de mformncin, expedtcton, hbitos y actitudes sern diferentes se~n el ni-
la formacin de especialistas entre los pafses latinoamevel al que se dirija la enseanza. Se ha sealado antes
ricanos que tienen problemas similares de salud y desaque en nuestros pases latinoamericanos existe unl} escarrollo, siempre que dispongan de la experiencia y los mesez real de mdicos, sobre todo en las poblaciones de
dios necesarios para impartir la docencia en un nivel sapocos habitantes y en Jos sectores rurales. Se hace impetisfactorio, aunque no sen con una tcnica tan depurada y
rativa In solucin de esta situacin, que es urgente e inaltamente cientfica como In de un pas desarrollado; en
justa. Se ha visto tambin que en nuestros pases predocambio, tendrn In gran ventaja de no desorientar y frusmina la poblacin joven, ya que casi el40% es menor de
trar al mdico, que una vez formado volver a trabajar en
15 aos. Estos dos problemas apuntan a la necesidad ac.
su pas.
tual de disponer de mdicos generales con una slida
Formacin del docimte. Conocimiento de la realidad
formacin peditrica. Este mdico, adems, debe reunir
nacional. Regionalizacin asistencial y docente. Tamconocimientos amplios del medio con el cual tomar
bin existen algunos aspectos que es necesario tener precontacto, en especial de los sectores ms pobres, cuya
sente en relacin con el docente latinoamericano. Es hacultura y costumbres obedecen a otros principios. Adebitual que no se preste mucha atencin a su formacin,
ms, el mdico general debe tener prctica en la medicila cual se hace en la mnyorfa de los casos en forma auna ambulatoria y en la atencin primaria, que ocupa
todidacla y desordenada. Creemos respecto a esto que tegran parte de su actividad diaria, y del manejo adminisnemos que definir muy bien cul debe ser el docente que
trativo de los consultorios. En los pases donde la instinuestros pnfses necesitan. Los departamentos de pediatucionalizacin de la medicina se estn desarrollando, los
tra, que imparten enseanza a los diferentes niveles de
docentes no deben olvidar estos aspectos, que influyen
educandos, deben propugnar la formacin de docentes
con preponderancia en los objetivos de habilidades tcque vean muy claros Jos o~jetivos de la enseanza pedinicas y expedicin clnica. La enseanza en estos casos
trica y en especial, que conozcan las condiciones en las
debe desplazarse desde el hospital hacia los consultorios
que el futuro docente debe salir por un tiempo n-trabajar
perifricos de atencin primaria ambulatoria y al sector
en contacto directo con la realidad nacional en los cenrural, importante campo de prctica de nuestro mdico
tros provinciales o departamentales. Existe, en muchos
latinoamericano.
centros de formacin peditricn, la falsa idea de que la
Sin embargo, no basta la formacin de mdicos genedocencia debe dnrse prioritariamente en el hospital, gasrales exclusivamente. En In mayora de los pases, el
tando grun parte del tiempo curricular de los alumnos en
mdico general no especializado puede terminar aqu su
el aprendizaje de una patologa de atencin hospitalaria.
formacin, Jo que de ordinario slo constituye una etapa
Esta concepcin afecta los requerimientos de personal
obligatoria que el Estado exige a todos los mdicos jdocente que el servido solicita a la universidad para imvenes para contribuir a solucionar los problemas de sapart1t la docencia, y en muchas ocasiones deforman los
lud del pas, otorgndoles posteriormente facilidades padocentes jvenes, porque los estimula a formarse en el
ra que completen su formacin eq algn centro especiasentido de una medicina superespecializndn desde un comienzo, sin preocuparse por tener antes una visin realizado.
Formacin del e!t1Jecia/ista en pediatrfa. Pediatrfa
lista e integral de la pediatra. El contacto del fututo dogeneral o subespecializada? E11 la formacin del especente con los servicios provinciales o departamentales
cialista surgen nuevos aspectos que el docente tendr que
tiene otro beneficio, que recae sobre los profesionales
resolver. Debe estar la especializacin, en el caso de la
que se encucntrnn trubajando en forma permanente en
pediatra, dirigida hacia la formacin de un pediatra geestos lugares. Pura ellos :;ignifica una renovacin de sus
neral o a la formacin del subespecinlista en alguna rama
conocimiento:; y tcnicns. con la posibilidad de volver a
de la pediatra? Estos interrogantes tendr que resolverconcctnr:;e con In universidad aprovechando las conexioJos el docente, tratando de equilibrar las vocaciones indines que truc el mdico joven. Quizs ste sea un mecaviduales de cada educando y las necesidades que In co
nismo cncuminndo a :mplir, en parte, una falla. de que
munidad tengn. Connnmente, el criterio que con nus
ndolcce nuestra cnsciinnzu universitaria en Amrica Lnfrccucnciu se emplea en nuestros pases es la fonnncin
tinu y que constiluyc el motivo de queja casi permanende un pediatnt general. quien una vez terminndo su pcrfote de los profesionales que cumplen su tmbajo en zonas
do de adiestmmiento, puede elegir o no una subcllpeciaalejadas de los graneles centros universiiarios. Se ha oblidad. Queda an por resolver un aspecto importante de
servado que la pnrticipnci6n de In universidad en la forIn formacin del especialista. Dnde debe recibir su formacin de profcsionnlcs se detiene bruscamente una vez
macin?: en su pas de origen o en el extranjero? El
que les da el ttulo, quedando stos ubandomtdos en el
ideal es que sen en su propio pas, pero esto no siempre
nivel que recibieron en las uulns, sin avanzar en sus coes posible por diversos motivos, entre los cuales puede
nocimientos y sin modemizur sus tcnicas. As, no es racontarse un recargo de In enseanza de pregrado que im
ro ver a mdicos con 1O o 15 nos de profesin realizanpide el surginiiento de una preocupacin verdaderamendo medicina esencialmente pragmtica, cuyos fundate intensa y profunda que impulse a la formacin del gramentos cientficos son escasos y adems anticuados. Se
duado; en otros casos, faltan algunos departmnentos. sin
han creado escuelas de posgraduados en muchos pases
los cuales no es posible completar la formacin del espepnru obviar este inconveniente, pero, por desgracia, su
cialista; a veces existe la necesidad de crear un servicio
accin se limita a la programncin de cursos cortos. la
de subcspecialidnd que no haya en el pufs, con un persomayor(n de las veces tericos y en algunas ocasiones sin
nal idneo para su direccin y funcionamiento. Adnde
una visin clara de lo que el mdico necesita en la realidebe ir el futuro especiulista? Es comn que se decida
dad. Se han pluntcado otras soluciones adcnus de la
enviarlo a un servicio (le llll pas desarrollado, pero por
creacin de escuclns de posgradundos, entre las cuate:;
desgracia, esta actitud expone al futuro especialista a
existen algunas a largo plazo y otras que necesitan ur1
perder de v'ista el verdadero objetivo de su formacin,
tiempo ms corto. Entre las primeras est la descentraliporque se pone en contacto con una realidad mdica dizacin de la universidad, con la creacin de centros uniferente de la que existe en su pnfs de origen. Parece que
versitarios distribuidos en puntos estratgicos del pas,
la medida ms adecuada se1a establecer intercambios en
Ellcdiatrn en Amrica Latina

6
Pedintin integral, familia y comunidad
que puedan extender su influencia a toda In nacin. Entre las segundas, est el.envo a provincias de mdicos
jvenes que hayan completado un perodo de adiestramiento de 2 a 3 aos en pediatra en un centro docente
universitario. Ya se ha analizado el beneficio que esta
medicina aporta al mdico joven y a la regin que lo recibe. Sin embargo, este t !limo procedimiento puede l'racasar si el mdico que se incorpora al equipo provincial
no tiene el respaldo del centro docente que lo forma y no
se ha establecido un intercambio entre ambos servicios,
con visitas peridicas informativas y evaluativas. Por
ese motivo, es muy prometedora la iniciativa de algunos
pases que han empezado un plan de regionalizacin,
que divide al pas en reas de dos a ms provincias adyacentes, que son asignadas a centros docentes calificados, los cuales se comprometen a establecer un intercambio permanente de docentes becarios y materiales
con el fin de elevar el nivel mdico del rea regionalizada a su cargo, y a solucionar los problemas asistenciales
que necesitan alta especialidad. Es evidente la necesidad
de una enseanza continua de posgrado.
Carrera acadmica. Creemos que los docentes latinoamericanos deben exigir la instauracin de una carrera acadmica, que contemple etapas que deben cumplirse obligatoriamente antes de pasar a la etapa inmediatamente superior en el ascenso acadmico. Tambin se debe decidir el tipo de docente que estl capacitado para alcanzar los grados acadmicos superiores y los puestos directivos importantes. Debe ser ste un docente que ha
cumplido todas las etapas, partiendo de una formacin de
pediatra generul con una experiencia en servicios provinciales o departamentales que haya participado en la formacin del pregrado y posgrado, adems de habe1 colaborado y dirigido algunas lnens de investigacin? O debe ser un docente que no ha cumplido todas estas etapas,
pero que conoce muy bien una rama de la pediatr(a en la
cual tiene actividad creadora'?
lnlegrac:in emre Unhersidad y senic:io.\' de salud.
En los pases en desarrollo, en los cuales los recursos
econmicos y humanos destinados a la doccnciu y a )
asistencia mdica son siempre insuticientes, se hace imperativa la colaboracin entre el Ministerio de Salud y la
Universidud. El primero puede proporcionar nlos docentes y a su cducundns las dependencias asistenciales y los
rc<:msos materiales parn que la enselianza pueda des:uTollnrse en la forma nus adecuada, medh1n1c la implementacin de sus servicios nHs esenciales, en un nivel 6ptimo. Los docentes universitarios, a su vez. tienen la opOI'tunidad, con la colaboracin de los profesionales de snlud estalales. con el debido reconocimiento universitario,
de impartir una cnsc11anza en un medio poblacional similar a aquel que los futuros mdicos y especialistas tcndnn la oportunidad de atender. Ambas instituciones saldnn beneficiadas. La Universidad ampliar sus recursos
humanos y materiales y el Estado ayudar a formar a sus
fuwros profesionales asistenciales del pas. Todo esto facilitar tanto la etupa de formacin de pregrado como la
cducackn continuada de posgrado. nus si estos progrumas se integran a una adecuada rccionalizacitn mdica
del pas, tal como se ha comentado anteriormente. En este contexto tambin son muy titiles los esfue1~1.os de instituciones privadas o fundaciones de docencia oientndas
al mismo objetivo.
Futum cl}bque de la en.lc1an:a tmil'asitaria. En el
futuro de In enseanza se vislumbra un camhio imporrantc derivado del incremento acekmdo de los conocimientos. Este hecho hace pensar, con fundumento, que en un
futuro cercano, la funcin de la Universidad en la enseanza no va a ser la entrega de contenidos especializados

para la formacin de los profesionales, sino que su ftincin ser la de ensear a aprender, por s mismo, a sus
educandos el manejo de la informacin, para que ellos se
vayan renovando er1 su labor cotidiana. Por este mismo
lu-:cho se har evidente la necesidad de una formacin
continua del profesional, y la trascendencia que adquirirn los centros universitarios que cumplan con esta misin renovadora permanente, que no tem1ina con la entrega de un ttulo o un certificado, sino en una entrega de
informacin y orientacin durante toda la vida til del
profesional. Este, a su vez, podr en forma continua contrastar su realidad laboral con el desarrollo cientfico y
tecnolgico, con un beneficio para la comunidad a la
cual sirve.
Investigacin
Al'ance cientfjico y tecdolgico de los pafses industrializados y sus repercusiones en los pases /atinoamericcmos. Hasta ahora se ha analizado el aspecto docente
de la actividad universitaria, la que hemos separado artificialmente de la pnrte de la investigacin, aunque se sabe que ambas deben ir ntimamente unidas. En nuestros
pases latinoamericanos surgen una serie de problemas
con respecto a la investigacin que el universitario tambin debe enfrentar y resolver con espritu crtico. El
avance cientfico y tecnolgico de los pases industrializados ha llegado a un nivel que parece increble. Nadie
duda en la actualidad de que casi siempre este progreso
es paralelo a una elevacin del nivel de vida y econmico de la poblacin. Poco a poco, estos pases se van constituyendo en centros de atraccin cientfica para otras naciones menos desarrolladas, en especial para sus elementos mtls talentosos. Este desnivel que se establece.l!n los
pases que tienen distinto desarrollo econmico y social
estimula o favorece una dependencia cientfica y tcnica,
llena de riesgos paru los pafses preindustrializados, porlue puede poner en peligro el desarrollo de las potencialidades originales y desviur la atencin a temas y actividades sin relaci6n direct; con los problemas nacionales y
autctonos. Este ltimo fenmeno es inevitable. porque
los intereses de los investigadores de pafses desarrollados son distintos y de <Jtra naturaleza. Lu tradici6n cientfica y la disponibilidad de instrumental, de equipos y de
personul especializado, les permite una invcstignddn en
ciencias bsicas en la ultrafnmtcra del conodmienlo. En
la investigachn aplie<1da o clnica, tambin sus intereses
son distintos, porque sus problemas prcticos o inmediatos no tienen relacin con los grandes problemas que
aquejan n un pafs subdesarrollado (desnutricin. infccc:ioncs. prcmaturidad. enfermedades infecciosas).
Necesidad ineltulible ele la ime.wigacin. Es necesario
hacer una tltima rellexin sobre lu investigacin en general. Es absolutamente indispcnsuble que Jos pases en
desnrrollo estimulen y realicen la invcstigaci<Sn en lodos
los cmnpos de la ciencia. Si no se elaboran planes renovados al respcclo, se va a ahondar mucho ms lu brecha
existente con los pasc:; de mayor desarrollo y que yu utilii'.an una tecnologa nHs avunzada.
Falta tic tmdici11 ciem(/ica y cscasl':. de rcmr.1os ltuIIU/1/0S y materiales. A la inllucnciu que ejercen los centros cientfico:; extranjeros en nuestros invcsligadoresse
agregan otros factores que hacen nuls diffcil su lnbor: u)
en muchos departamentos peuitricos de Lutinonmricu
zando las posibilidades que le proporc_idna una beca, o

no existe una tradicin cientfi~a ~n una ra~na es~ecffie.a
bien nceptar sta y exponerse a los peligros qt~e .e~la sude la pediatra, sin la cual es d1ffcil produc1r una mv~sti
pone. Es indudable que dentro de estus dos pos1bJhdudes
gacin original; b) existe escasez. re~urso~ matenales
no le queda otra solucin que escoger In segunda, pero
y humanos; e) finalmente, la presion asislencml y docendebe evitar todos los factores de fraca~~; para esto, el bete es de tal magnitud que la mayora de las energfas de
cario necesitar cumplir algunos reqllls_Itos entre lo~ ~ua
nuestros mdicos st.: gasta en satisJ'accrlu, qur;~ando escales estn: a) obtener un programa pre~10 de lns actiVtdaso tiempo para las actividades d~ investigaciOn, que nedes que debe desarrollar en .el. ~xtranJero; b) que ~a forcesitan tranquilidad y c,oncen.tracin.
.
.
macin adquirida tenga pos1bl11dades de ser contmuada
Generalizando, podna decirse que l.os ~~andes pt?bleen el pas de origen, y e) que se establez~an lazos permamas internos de la investigaci~l peda1tnca en Latmoanentes entre el Departamento que lo recibe, para J~o permrica se centran, en la mayor.a de los departamentos,
der el contacto ni el estmulo, qu7 ~on tan :11e~esanos paen la falta de tradicin cientfica y en 1~ escasez ~e reclll:ra el progreso cientfico. Las v1s1tas pcr!6diCas de ~os
sos personales y materiales. Si en realidad s: quiere estimiembros de ambos equipos y la elaboraci6n de trabaJOS
mular la investigacin creadora y de al~o mve~, .se debe
conjuntos que tengan beneficios para ~mbas partes ayumantener el optimismo y no rechazar, sm anhs1s, soludan a obviar las dificultades que se senalaron en un cociones que no siempr~ son las n!eJores, pero que pueden
mienzo.
d 1
r
abrirle el camino hacm las defimtr;a~. . ,
Formacin de espec:iali.ytas en ~IIW ra_ma . e a pet ICINecesidad de formar ut1CI tradzczn cze111fica. Contrfa. Otro ca1ino para mejorar la. I_nvesttgacin en nuestratacin de ciemficos y el papel de las becas., Elyr~
tros pases es fomentar la formac10n de .grupos de trabablema de la tradicin cientffica es uno de los I"J!as dffeljo que se dediquen a una rama de la pcdmt:fa ,Y se su~es
les de abordar. No cabe duda de que la formacin de un
pecialicen en ella. El aumento de l.os conocm11entos c!engrupo de investigadores alrededor de una o dos p~rsonas
tficos y lu necesidad de emplear mst!11mentos Y.eqtupos
que hayan realizado aportes originales a la ciencw ~s .un
complicados estn haciendo nccesnnn e~ta mcchda. Las
acontecimiento que necesita tiempo y a v;ces cond~c!O
investigaciones serias y creadoras se realizan ~on el plannes excepcionales para que ocurra espontaneamente, peteamiento de hiptesis seguidas, ininterru.mpl~ament~ Y
ro una vez formado, deber mantenerse con los aportes
sin dispersi6n de los temas y con un ~onocimJentoyio
de los elementos ms jvenes, los cuales, a su vez, los
fundo y completo de lo que se e~l l~nc1endo en elmts~1o
transmitirn a sus sucesores. Lo importante es crea~ escampo en otros centros. La dechcacJn a una ~u.bespecta
te ambiente y favorecerlo. No sin razn, muc~as umye~
lidad favorece el cumplimiento de estos requ1s1tos.
sidades de Norteamriea y de muchos_P~fses mdustnallPoltica etlucativa. Por ltimo, queda un aspecto gezados contratan investigadore~ prestigiosos en alguna
neral que tiene importancia en !~1 for!na~in de ~os futurama de la ciencia, con la finahdad de formar a su alreros investigadores y que tp,do umver~1tano tmtara d~ pr~
dedor una plyade de investigadores con un pro_fundo
movcr en su pas. La pohtrca cduc~~va escola_r_Y p1eumconocimiento del mtodo cientfico y una lfnea. de mvesversituria debe estimulur, en los IllllOS y los.Jovenes, la
tigacin bien definida. Parece. que este mecanr~nlO, que
formacin del mtodo cicntfic~ -que debe, ~Jgurny,como
permite a un cientfico ex~ranJei:o cr~ador trabaJar en un
parte importm~te en sus. contenidos- el .cspmtu. cnti~~.el
pafs cuyo desarrollo de la mv~st1gaci!l e~ s.t~ficJ~nte1 seautoaprcndi:r.aJe, In !6grc.u Y. el pensa!nicnto m~ltem.allc<?
ra el ms fructfero parn inicmr una tradicwn c.Jenufica
En la ensclianza uJuversJtnrm. ndemas c~e conttn.um ap!Jque ms tarde dar sus resultados. Por desgrucm. es un
cando las mismas exig,cncins. es uconscJnble esumula~ al
recurso que por razones diversas, ent1:c las ~mlles las
tlumno y con posterioridad ni graduado, pnra qu?..rcahce
econmicas son las ms importantes, solo esta al alcan;rubajos de investigacin dirigidos y bien plaml1cndos:
ce de los pases desarrollados. Qu~da otro recurso q~: -~s
de c~te modo :;e familiariza en el empleo del mtodo
el nus empleado en nuestros p:mes! :ero que. cnc1e11 a
eientlico y llcgn comprender que al ~ado de la cuma del
muchos inconvenientes, si no se adn~mrstra en fornm, m~
enfermo. en el consultorio nmbulll<!l'lo y ~n la ela~10ra
cional. Las organizacion~s intcrnacJO!lales y .lo~ pa1~es
ci6n de progranws de salud. est unpl.fc1tn el ~net_odo
industrializados. por mecho de fundncton~s o m~tiiUcio~
cientfico. sin el cunl no se puede trnba.rur con <hgnrdnd
nes universitarias, dan bccus a los futuros I}lvesttgull<!res
ni ser un verdmlero profesional.
.
y subespccinlistus para que tengan un penu~lo de .ndJesEmpleo racional tic lo.\' rc'C'/11'.\'<~s. Proy('C'/o.nle mtcs:
tnuniento en un centro bien equipado y con mvcstlgadotigaci<Jn /Jien dal)(mulos. El otro grun problema de 1.~
rcs de !'nmn mundial.
. .
invcstigaci6n cientfica en los pases ~ubdcsarro.lludos
Al~wzos pr!ligros de las becas. Este proced!nu~~~to.
consiste en la cscasei'. de r~curso~ m~t;nalcs. L~s tondo;<;
que cla In oportunidad de formarse a mucl~os unJVCISJt!nacionales dedicados a la mvestJgaciOn en 1~ucstr?s pUlrios, entraa un peligro cuyas consccuencws las ~xpcn
ses son escasos y estn destinados. con prclcrenc!a ~ la
mentaron muchos de nuestros jvenes, en especml ~or
in~~sligacin lecnol?g~cn? ap.l~cnda. ~a fuente pr,Hl~lpal
una mala oricntucin al lijar Jos objctiv~s ?e su~ trabajos
de recursos para la mvest1gac10n provren~ <.le l.t wl.Jboen el extranjero. De modo general y qurza por jUVentud,
racin extranjera. fundan!e.n~almentc en rnstru.m~ntos. Y
inmadurez falta de conviccin en los proye.ctos q~c
apamtos modernos de annlls1s. los cunles rcquJcJen pt:~
pensaban desarrollnr. cambi~n.f;cilmente, su orre!lt~~l.tl.ll
sonal adiestrado en su uso y udecuado gnsiO de manteniprimitiva y comienzan a participar de la !mea de lll'.~.:sll
;11icnto. Esto lillimo crea responsubiliua<.l a. las personas
gacin del centro cientfico que los acoge. El mnb1cnte
que vun a realizar la invesli~aci<in ~!entfrc.a: ~n!t:u: ,d:
cientfico y la facilidad de disponer de recu.r~os van acoscentralizar los recursos cuya msralucJon Y. l~h.llll~.:~urnl~l~
turnbr:mdo a nuestro mdico a c:;tas comh~mnes d~ t!~
lo resulta muy onerosa para que sean UIIIIz.,cJos JIOI t:l
bajo. de modo tal que al regresar a su palna le es .<h.fi~Il
m1yor nmero posible de investiguuorcs: procun1r '!ue la
adaptarse considerndose frustrado e in.capaz d~ ~mewr
cl;tbomcin de proyectos de invcstigacitn sea reah~ath~
una actividad creadora denlro de su metilo. Elmcd1co laen forma cuidadosa. para cvitnr el fracaso del. trabajo s1
tinoamericano se encuentra frente al dilema de pennane110 se previeron con anticipacin los inconvenientes qut.!
<:er uislado en su pas, sin csperanzns de pwgresar. recha-
?e

Resea histrica de In pediatra latinoamericana
ten~. Tambin debe evitarse la repeticin de trabajos ya

realizados, ta~t~ en el extranjero como dentro del pas,
por des?o.nocJmJento de su existencia, sin que se aporte
nada ?ngm~l a la hi~6tesis primitiva.
Elmvest~gador latmoamericano decidir en qu temas
desea :rabaJnr. Debe ser en temas cuyo inters trascienda los ~ntereses locales de su pas o debe hacerlo en aquellos atmentes a la actividad profesional y local? Nadie
duda de que nuestros pases tienen graves problemas en
alguno~ campos d~ la medicina peditrica. Los trastornos
c.ongl1lto~ y permatales, la desnutricin, la prematur~dnd, las tnfe~ci~mes entricas, las enfermedades infecctosa~ Y pnrns1tanns y las que impactan el desarrollo psicosoctal son un desafo para el investigador latinoamerica~o. ~ucho~ de .estos temas pueden ser materia virgen
pma.Ia mv~stJgactn por su frecuencia, prevalencia geogrfica, latitud y etnologa.
Conclusin. Se ha abordado en este anlisis gran par~~ de los problemas que a diario tiene que enfrentar el pedJ~tra latmoamerican<! e1.1 su vida profesional y universitana. Se h~ tratado, asimismo, de describir algunas de las
caractersticas d~ la pediatra latinoamericana comparada
co~ la de las nact~nes altamente industrializadas y se han
senalad?, por ltimo, las reas de controversia, cuando
~Ilas ex1sten, entre corrientes doctrinarias distintas, resenand? ~lgunas de las posibles causas de los problemas
que hm1~an esta labor. Se debe destacar que la bsqueda
?e solu~IOnes. adecuadas a los problemas en referencia es
Imperativa, st se pretende obtener la meta, de consenso
umversal~ de alcanzar la Salud para Todos en el mio
200!J. Es tmp~rtante contar para ello con el concurso del
pedmt1~, a quien le compete un papel insustituible en la
~ro~oc16n de la salud y bienestar para el nio y su famih.a_, stend?, por lo tanto, imperativo fortalecer su formacton contmua idnea clnica-social.
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CAPTUL02
Resea histrica de la pediatra latinoamericana

TEODORO F. PUGA
La historia es el recuerda
ni senidfJ de una t'.fJ1l'mm:.a
I'EDRO LAIN ENmALOO
ORGENES DE LA PEDIATRA
DE OCCIDENTE
l:acer una .res~a histrica de la pediatrfa lalinoameri-
cm~t\ puede s1gmficar abocarse a relatar la vida y la obra
de sus figuras seeras o a escribir la crnica de las insti-
!u~im~es que de una u otr!l' forma se ocuparon de la salud

mlantrl.
. Pero debe ser reconocido que desde el comienzo de Jos
tiempos. Y durante muchos siglos, el cuidado de In salud
de los 111os parece haber sido una preocupaCin exclusiva de las n~adres y el reflejo de las lfneas de pensamiento Y de las Ideas y culturas que existieron en las distintas
pocas.
Es posible. que ~~~ ~olo ejemplo pueda aclarar este
c~nc~pto. El.mfnntiCldto que viene desde la prehistoria,
solo fue p~mble despus de In llegada de la civilizacin
romanu. Sm embargo, hasta mediados de nuestro siglo
Fig. 2-1. Los primitivos mdicos

occidentnles aprendfun de Hipcrnres In importancia de In obscnncin
y de In annmncsis, n In sombrn del
phlano de Cos.
fue una prctica comn entre las tribus esquimales cuando el primer hijo era una nia, pues precisaban asegurar
la descendencia masculina pura la supervivencia y el
control de sus poblaciones; eran slo los hombres los
que salan desde el igh a cazar y a traer el sustento para toda la tribu.
Han quedado documentados hechos y referencias de
las antiguas civilizaciones que muestran la preocupacin
por la madre, el nio y la familia. Las tablas de arcilla
con escritura cuneiforme encontradas en la Mesopotamia, que datan del 2100 a.C., los papiros (le Ebers ( 1550
a.C.), de Westenr o de Berlfn, los escritos de la escuela
de Alejandra y el cdigo de Hammurabi. son ejemplos
demostrathos.
Poemas como el Veda o las le\'es de Mam, el Malwbarata, el manuscrito Bower de!'ao 400 d.C. y el Cara
Kasamhita. que describe la teraputica brahrmnicu, son
asimismo documentos que contienen dcscl'ipciones sobre
distintos aspectos vinculados con la salud de los nios.
Los antiguos griegos no contaban con mdicos o laIros para la asistencia de los nios. pero conocan las
enfermedades de la inli111cia. Se rcl'ernn a Paidda. que
todava u principios del siglo V a.C. significaba crianza de los nirios, una definicin similar a la de Puel'icultura. Hasta los 18 aos. al referirse al nio. hablaban de
Pafs y denominaban Efebo ni adolescente hasta los 21
aos.
No tena iguales cnracterfsticns ser nio en Atenas. en
Esparta o en Troya. En Esparta. por ejemplo, In disciplina militar ern rfgida desde el nacimiento y en los Tribunales. si los recin nacidos presentaban malformaciones
despus de una evaluacin fsica, se los arrojaba desde lo
alto del monte Taigeto. siguiendo las leyes espartanas de
Licurgo.
En Atenas tanto las nias como los nios eran atendidos en el gineceo y compnrtfun los juegos )msta los siete
ni1os. Muecas. sonajeros de barro, pelotas ele trapo. objetos blicos de madera, columpios, balancines, fueron
hallados en excavaciones vecinas n la ciudad.
En el Corpus Hippacraticum. entre los Aforismos.
existen referencias de nios tratados de diversas entermedades (lig. 2-1 ). La famosa despedida de Hctor y An-
drmaca en la llfada de Homero, revela algunos pasajes
pedittricos muy interesantes.

La cultura romana tambin enriqueci a la medicina
infantil. Basta con recordar los aportes del Derecho Romano y el inicio de los estudios sobre Derecho de Familia, Jos libros de o~stelricia con conceptos sobre Puericultura de Aurelio C.~ornelio Celso, lus reflexiones peditricas de Galeno de Prgnmo (siglo I) y Areteo de Capadacia (siglo 11), nsf como los conocimientos de So rano de
Efeso, discpulo de la escuela metodista de Asclepades,
sobre higiene y nutricin infantil y su relato sobre raquitismo.
La historia pediltricn 1rahe comienza con el Corn y se
concctn con uutorcs que tradujeron los ms importantes
textos de medicina de la poca e hicieron diversos aportes a los conocimientos de la medicina del nio. Entre
ellos debemos mencionar a Razcs (860-932), que describi cicntlicmncnlc el sarampin y la vi111ela, a Avicena
(980-1037), cumbre de cxcclcncin en In medicina 1rabc,
cuyo Canon se us como libro de texto hnsla In Edad Media ( 1650), enumeracin que se completa con los nombres de Averrocs (1126-1198), Avenzoar (1072-1162) y
Mnimnides ( 1135-1204).
El oscurantismo de In Edad Media, con el predominio
del cristianismo. hiz.o que el saber mdico se aislara en
conventos y en las grutas y cuvcmns de magos y alquimistas. El conceplo de infancia no exista y los nios
eran tratados como adultos pequeos.
La medicina de los siglos XI y XII elev su nivel a travs de la Escuela de Salerno, una "Civitas Hippocratica"
que comenz u entregar ttulos de "Mcdicinae Doctor"
(M.D.) a los alumnos que culminaban sus estudios.
En ef m1o 1400 un nio nuciclo en Europa tena una esperanza de vida de alrededor de 30 aos.
Con la llegada del Renacimiento comienza un perodo
de renovacin y de incesante actividad intelectual. A la
invencin de In imprenla debemos asociar la publicacin
del 21 de abril de 1472 del primer libro sobre pediatra
Libellus de Egriwdinibuslnfantiwn, cuyo autor fue Pao"
lo Bngellardo de la Universidad de Padun. as como en
15.:10. la edicin de Scbastinnus Austrius en Basilen. de
la obra De l!f'mrun sil'e puerorum nw/Tomm el symo-
10
Pcdintrn intcgn11, rnmilin y comunidnd
matwn dia.gnotione twn curatione liver y la aparicin en

1545 del ltbro The Boke of Children, el primero en lengua inglesa, escrito pOI' Toms Phayre (1510-1560).
LA P.~tDIATRA ABORIGEN Y LA CONQUlSTA
ESPANOLA
La llegada de los espaoles al continente americano en

1492 determina una modificacin en el desarrollo de las
ciencias mdicas. Se enfrentan dos culturas absolutamente desconocidas entre s, diferentes no solamente por
e! grado y estilo de formacin sino tambin por el ambiente natural que les toca vivir y sus circunstancias ecolgicas.
Al cambim: de mbito, el conquistador tuvo que incorP?r~r necesanam~nte nuevos hbitos de vida para sobreVIVIr y, a su vez, Imponer los suyos.
Es all donde tiene su origen la Pediatra Latinoamericana,_ en la forma como Jos aborgenes de la poca precolombma actuaban frente a la madre, al nio y la familia
Y que los primeros conquistadores recogieron, intecrrndolas a su propio acervo.
"'
Fi~. 2-2. l?in~a az~<'Cil Tlnwlh:ull. tlilada con aJiicadunc~ llllll<'ada\

!ramucs (Jicdra HlJil) en el al'ln lklnncimicnln.
Rcscn histticn de In pcdiutrn lutlnomncricnnn
Hbitat, costumbres, herboristera, ritos, supersticiones, curas mgicas, profundamente internalizaclas a travs ele los siglos, fueron transmitidas de padres a hijos y
se conservan todavfa entre las pautas culturales de la medicina popular, de la folkmedicinn, que a veces vemos en
las puerta~ de las graneles ciudades de Amrica Latina y
que ~1 pedwtr~ debe aprender, interpretar, orientar y si es
prectso corregrr.
~~ medicina, .Y 111~1~ especialmente la farmacopea, adqumeron otra chmensin. El hallazgo de nuevas hierbas
enriqueci la teraputica europea e increbles supersticiones, revelnro~ en Amrica Latina un ser humano que
~ecurna a extranas maneras de ahuyentar el dolor y conJUrar la enfermedad. Los nativos, como en todas las medicinas primitivas, atribuan las calamidades del cuerpo y
el espritu a la determinacin divina, y la magia y la hechicera dominaron el empirismo, no obstante ser ste,
muchas. veces, de considerable valor.
Los aztecas adoraban a una diosa de la medicina que
llamaban Izapohatenan, a la que ofrecan sacrificios huma!l_?s en ~iertas oport~I~ida~es. El dios Ope protegfa al
rcciCn nacido y Xoathicttl velaba las cunas durante las
noches. Piltzustenetli em un dios de "lite", destinado a
los nios acidos de matrimonios legales, sobre todo, nobles (fig. 2-2).
A pesar de los cruentos sacrificios humanos que ofrecan a los dioses, esta civilizacin distante e ignota tambin tena normas de vida y principios morales simhares
a los de culturas ms evolucionadas.
Despus de nacer, el nio era baado al tiempo que se
pronunciaba unu oracin especial.
:
Al cuarto ~quinto da se efectuaba el segundo bao,
antes de la sah~a del sol, con una ceremonia y maniobras
de orden p_rcu.co rodeadas ~e un halo d'; n~isterio y de
temor 9!'e lllliptraban los conJuros y las suphcus.
El nmo era puesto ni pecho al segundo da de vida. Lo
tomaba dunmte dos o tres aos y si la madre no pocla alimentarlo se recurra a una nodriza. El destete constitua
asimismo una ceremonia.
lxtlillon significa el pcquctio negro. Los nios enfermos eran llcvndos a su templo parn ser curados. Los pequeos que estaban en condic:iones de hacerlo deban
bailar hasla caer rendidos. repetir las oraciones que fornwlahan sus padres y bebe el agua bendita.
. El escud<~ que el dios llevn en su brazo izquierdo tiene
pmtado el s1mholo del sol y en la numo derecha lleva un
cetro en cuya extremidad se ve un coraz6n. En la actualidad. el Hospilal Infantil de Mxico an conserva como
cmblenm este dios que posda el poder de curar n los niiios enfermos (tig. 2-3).
~~~a creencia tpica de los a:.tecas, y muy difundida. se
re lena al hecho de pasar por encima de un nio acostado
o ~entado. ~sic acto. llamado "Tequcnchol huilistli", le
qtutnba la VIrtud de crecer. Para rcpnmr el dao deba desandarse ~1 camino. Los nios deban dormir sqbre esteras pura fortalecerse: se baaban con agua fra y se alimentaban casi exdushmncnre de cereales.
A la celad de Xo 9 mios comenzuban a ser caslic.ados
por~~~ pereza. Al principio eran pinchados con agu]as de
maguey. despus de los 11 mios les hncan respirar vapores de chili. Los ~.asligos inferidos las nilias eran conIJ~llados pun.t no afectar su belleza. A partir de los 12
anos. las lllllJCres. y de los 15. los varones. pasnbana dcpend7r.(!el estado. La orientacin hacia la guerra y hach1
la rcl.rgiOn :omenzaba en In cuna. prosegua en la adolescenc arrmgnndn en ellos slidos principios morales sobre ht di\'inidad. In patria y ht fnmilia.
La figura del mdico se identifica, en. esta cultura, con

la del sacerdote y con la del brujo. Los herbolarios, en
cambio, ernn una especie de farmacuticos que se dedicaban a recoger todo tipo de hierbas; andariegos incansables que llegaron a formar verdaderas boticas en las que
incluan piedras y objetos de origen animal.
Lpez de Gomnrn menciona en su crnica de la Nueva Espaa algunas "casillas": antidiarreicos, narcticos,
yerbas para hacer orinar, para provocar abortos y blsamos para calmar las enfermedades de la piel. Pero especialmente purgantes, vomitivos, y sudorficos que ayudaban a expulsar del cuerpo los malos espritus que lo enfermaban.
Los niayas aplicaban los remedios mediante una ceremonia mgica, no obstante conocer las propiedades de
vegetales que empleaban como purgantes, sedantes o
calmantes; otros ayudaban a orinar, transpirar y bajar la
fiebre. Curaban las enfermedades de los ojos con la leche
de los tallos del "chicalote". La ingestin de cocimiento
de las hojas de "izbut" aumentaba la secrecin lctea de
la madre.
Los sibonevs de Cuba se conformaban con sangras y
purgantes y, 'en ocasiones. recurran a las propiedades
narcticas del tabaco.
En algunas regiones, la medicina para el hombre formaba un captulo aparte. As suceda entre los indios piaches en Venezuela y las Antillas, losj(baros y carahybas
del Amazonas, los hondos o buhitis en las zonas orientales cerca del Pacfico, los lwcmcavilcas sin dientes, Jos
mahanes, los vilcacamas y los ZIJaros del Ecuador, Jos
camitas, camatas y colla,raguas de Ilolivia y Per y los
l'Citiris de Puno.
Entre los indios quijos del Ecuador. cuando un nio
nncfa, la mujer continuaba con sus tareas domsticas en
tnnto que el marido tomaba su lugar en la cama de la embarazada y hacfn dieta, a \'eces hasta el extremo de morir
por inanicin.
En el ao 1964. tuvimos la oportunidad de presenciur
en Ecuador el parto de una india de In tribu ecuatoriana
de los colorados, Jiu mudos as porque tanto la mujer como el hombre se pintuban de rojo la cura, parte del cuerpo y la mujer. los senos. La parturienta era sostenida en
posicin vertical desde las axilas y al mu:er. el recinnucido cna sobre un colchn de pasto preparado al efcclo.
Viajantes. cronistas y misioneros coinciden en describir el trato mnoroso dado por las madres aborgenes brnsileas u sus hijos. Tanto el "cavalheiro" Pigaf'ctta en
1519. como Stadcn en 1557 y el padre capuchino Claude
d'Abbcville, ul referirse n la prim.itiva madre tllpiuunbd
o a las indias de> Maranluui se1ialan que "cariosas y vigilallles" cargan a sus hijos al lado de sus cth!rpos. casi
siempre prendidos al pecho. con una faju de ulgodn. la
"tipoia''. y as. con ellos. trabajan. Los nios duermen y
van contentos. por 1ms que ellm; se agachen o se muevan
!... ) nunca Jos abandonan ni les dan custigos. Destacan In
asombrosa energa fsico de las mujeres que paren en. los
campos y npidumentc despus del parto se lavun con su
nilio en el ro m:s prximo y no reposan nus de 2 o J
das. Mientrns que el hombre se acuesta en la hamaca de
su choza parn recibir visitas. mimos de su mujer y comidas especiales. como si fuera l quien va a parir [... )los
ni1ios pueden llegar a nmnmr 7 u 8 aos."
La ~eou\'ndc".o "chctf dos. il1dios. cuando van u parir lasmujercs. im1>resimi sobre todo ni pudre. Simiio de
Vasconcellos. Pum el indio el hijo le sale de los lomos.
miemras que la mujer apenns gurda el semen en su vientre. donde se crin el nio. El hijo es una multiplicuci6n
11
Fig. 2-3. Dios lxtlillun.
del padre. Sociolgicamcnte, escribe Gilberto Freyre, la

"couvade" representa el primer paso en el sentido de reconocer la importancia biolgica del padre en ).generacin de un hijo.
El adulterio femenino causaba horror. Los 111pim comfan a sus hijos cuando morun despus de nacidos. Jos
lmrorcs los mutubun para uplacar malos sueos y 110 fumaban ni bebun agua parn que el nlio fuera resistente ul
humo y a In sed. Los cumpeb no coman carne hum:mu.
Los ca.rinwu.1 hacan rcgfmenes dietticos. EJpadrc seccionaba el ctmltn umbilical del recin nucido con los
dicnles o lo cmtuha con piedras frol:ldns una contra la
otra y algunos usahan hiSl'a de tucuara.
En el Bmsil primitivo lus enfermedades autticlonus
cmn pocas y benignas.
Los pueblos Boro/'( y Xawmte del Mato Grosso practicaban la planilkacidn familiar. Para no quedar cmhara7.adas las indias usuban varias plantas (tallo. llor. ra?.).
cuyos nombres mantennn en secreto. Prepurubun inl'usioncs. Una planta habra sido el "C:1pitao".
En numerosas tribus los deficientes eran sacrificados
:ti nacer. por eso rara \'e7. se enconlruban nilios discapa
citados o prematums.
Cumulo indagamos en las costumbres incas encontramos que' tambin l'llos disponan de un pequcliu rito pal'll destetar nlnitio" los 2 :uius de ed:td. Se le cortaba por
primera vez el cabello. d:mdo d padrino el primer tijeretazo ..En ese momento se le impona el nomhre y rcliha
numerosos presentl!s.
Los medios que disponan para curar 11 los ni1ios eran
muy primitivos y m:gicos. Ablllcer el nilio, se le cortaba el cordn umbilicul y lo guardaban para <hrsclo u chupar cuundo se enfermaba: si padeca tlcbre lo lavaban
con orina de la nuuiana y si la consegu:m del mismo en-
12
Pedlntrn Integral, fnmilin y comunidad
fermito, le daban de beber una pequea cantidad. Lamaco. Esta costumbre ha continuado hasta hoy entre los
dre calmaba los dolores del hijo con su saliva; las pulmocan~pesinos. Su sabidura natural les inspir una especie
n!ns con su leche y las picaduras con sus excrementos.
de mcubadora para colocar a los prematuros. Consista
S1~1 embargo, dentro de la prctica mdica, la cimgfn inen una olla de bano "ynpepo", recubierta de plumas por
cmca alcanz gran desanoiJo, destacndose como exitodentro y colocada no muy alejada del fuego. Los alimensos trepnnadores de cnneo.
taban con agua, miel y grasa de tamb. Como antihel. _Lu dcforma~i~n del cn\neo habfa alcanzado gran difumntico agregaban una cucharita de ficus a la leche. En
SJon en .la Amenea precolombina. Aunque no se conoce
la zona del Paraguay, lo primero que daban al recin naa.ci~n~ia cierta sumotiva.c!6n, Pedro Weiss la atribuye a
cido era un t de yerba mate al que algunas veces agred!stmttvos d~ grupos fam!lmres o categoras y rangos sogaban una cucharadita de aceite comestible. Denominactales u ofic1os. Se efectuaban durante In infancia Poban t a cualquier infusin caliente o fra de hojas de nadan ser de tres clases, cada una con aparatos y tct;icas
ranja, de malva o de tilo. El t de yerba favoreca la exdeterminadas.
pulsin de la pez (meconio). Los indios la llamaban
Tanto en In zona del Per y de Bolivia, como en el
"ca" (yerba por excelencia).
noroeste argentino, el susto era una enfermedad mstica
Co~nba~an los parsitos con 1~1edicamentos de proba(psicosomtica)_, .originada por un impacto violento que
da eftcacta como el chenopodto, planta difundida en
s.ep~raba el, espmtu del cue~o, provocando un desequiAmrica del Sur con el nombre de "paico". Para combahbno. Segun el grado de la unpresin, podan aparecer
tir "los gusanos de los nios" colocaban polvo de semivmitos, fiebre e incluso la muerte.
lla de paico en la mazamorra, despus de retirarla del
Los, nio~ eran los ty,s vulnerables, pues su espritu
fuego, "para que no se amargue". Posteriormente sellaera mas dbtl. La curacmn se efectuaba mediante una cem "t de los jesuitas", debido al uso que le dieron los
remonia por 1~ cual se restitua el alma al cuerpo.
misioneros. A pesar de su probada toxicidad, an hoy se
Otra creencm sobre el futuro del recin nacido afirmaba
sigue usando en mcleos poblacionales suburbanos, lleq~e un nio haba nacido :'uicado", porq~e la madre haba
gando a producir incluso la muerte de algunos nios.
vtolado las normas prescnptas para la mujer embarazada.
Los tupi-guaranes practicaron las escarificaciones.
"Aicado" significa que no caminara en el momento adeAlgunas de carcter mdico-religioso, que se efectuaban
cuado, que tendra poco peso, deshidratacin, etc.
en las nias en su primera menstruacin, y en los nios
Para tratarlo lo colocaban desnudo dentro de las entrapequ~os 1~ llamada escarificacin bautismal, que se
as de un animal recin sacrificado. En realidad la falta
p1actrcaba JUnto con el padre para_ dar al recin nacido
de locomocin y dems sntomas eran productd de una
parte de su espritu.
grave desnutricin.
Segn el padre Cobo, las paperas, que llamaban "co. Cuando. el parto ~e atrasaba procellfan a ovillar y desoto", las trataban haciendo morder la zona parotidea por
VIllar un lulo espectnlllamado lloque, para que por "simuna culebra pequea.
pata" el nio se "desenredara" en el tero materno.
El pueblo araucano, que cubra amplias zonas de ChiEn el noroeste argentino y, sobre todo, en la provincia
le y la Argentina, confiaba la curacin de sus enfermos a
argentina de Santiago del Estero, al morir un nio se
los hechiceros o "machis" que se limitaban a realizar hoefectuaba el "velorio del angelito". Solfn durar 2, 4 o 6
rribles contorsiones implorando la mediacin de ros diodas, pues los vecinos y amigos solicitaban a Jos padres o
ses. pues crean que slo ellos estaban facultados para
dcu~os el cuerpo de la criatura para celebrar en su casa
curarlos. Las cunas de los pequeos eran cajones de borla btenhadada fiesta. El cadver en descomposicin era
d~s bajos o tablas en las cuales eran atados: esto les perllev~d? ~le casa en casa, dando motivo a que la juventud
mltfa apoyarlos contra un rbol o una piedra. Para darles
se drvrrtrera. Una cinta roja o azul cefa el cuerpito del
d~ mammlos sostenan ~on la tabla. Ligeros de ropa, los
"ngel", Cada uno de los pre/\cntes hacfn un nudo en ella.
n,ros no comfan car~e nt grasa. slo legumbres y harinas
P}lra que llevara al ciclo un recuerdo de quienes lo quesm.sn!, Cuando ernnmdo!cntes les lastin]aban las piemas
nan.
ohhgmulolos a correr hacta el agua del no donde se Java, Los indios tobas y tllllltlcos de la regitn chnquca tehan. El fro. la alimentacin li\'iann y el dolor fsico eran
ruan escasos conocimientos aceren de lus enrermedndcs.
elementos que contribuan u lonnnrlos giles y fuertes.
pero saban distinguir los males intestinales y especialLos pampas y lllllpuchC's trataban las enfermedades
mente la pnrasitosis de los niiios.
gastrointestinales con bilis de guanaco por va oral o con
Los guaranes, como ningn otro pueblo en el mundo.
enemas. A los nios con trastornos gstricos les daban
segn Moiss Bertoni, sltpieron resolver de mnnera bripolvos de buche de avestmz. Muchos medicamentos rell.ant~ los prol~l~mns de la higiene. El "puy" era quien
sultaban ridculos, pero los hubo de probada eficacia, coeJercm la m.edrcma~ empleando magnetismo y sugestin
mo el empleo del hgado crudo en casos de debilidad.
en actos y ntos vnnados. Tambin la practicaba el "avaEn In Tierra del Fuego habitaban los indios onas llnr arnnd", hombre de edad. que era el sabio de la tribu.
mudos, a s mismos, "shelknam". Vivan en medio de
El P.u:to de la mujer se realizaba en cuclillas y el cordn
una increble escasez, prcticamente sin jefes. El homumbtltcal era cortado con un cuchillo ele tncuaremb.
hre.la mujer y los hijos constituan una cenada comunicostumbre que tambin siguieron los clwrnas de la Redad que nos remonta a los orgenes del hombre: los hijos
nblica Oriental del Uruguny.
e!~ esta raza tan aparta~la eran giles y bien dispuestos. El
Los guamnes, uno de los grupos ms numerosos del
lno y las largns recorndas despertaban en ellos un apetiParaguay y del litoral argentino no fajaban a los nios
to voraz .
. como en el Norte y les daban el pecho hasta los 3 o 4
Los senos de In mujerona estaban bien desarrollados.
aos, y hasta los 8 en ocasiones. Al comenzar el destete
no obstante. ser muy delgadas y producan cuantiosa lese ag1:egaba a su alimentacin fti.rtas y miel de abeja.
che. Er~ clntual de.l amamantamiento participaban todas
Tambtn c,or~1an man~ioca pre\iament<; masticada por la
lus lll~Jere.s ~~ la tnbu. Lo.hadan de la misma forma que
madre y rnptdamenrc mclufan como alimento el "tmnbti
la mUJCt' crv1hzadn. el pezon entre los deds ndice y maasado". <]Ue es el gusano que se cra en el carozo de coyor y la lactancia se prolongaba hasta los 3 o 4 aos.
Resea histrica de lu pcdintrn lntinoamcricann

El recin nacido recubierto de pieles era ubicado sobre
acolchados de lana de guanaco. Protegfan los ojos de los
nios con una vscera atada con tiento, que segn las
abuelas los preservaban de la reverberacin de la nieve.
Tenan un sentido de la belleza muy especial que los haca depilar completamente. Este culto se extenda hasta
el nio, quien a los pocos das de nacido era depositado
sobre el suelo donde luego de retirarle las pieles, le quitaban todo el vello. A las pocas semanas era colocado en
el "tahalsh'' semejante a la cuna de los araucanos, pero
sta poda clavarse en el piso.
Los o1ws, como los telwelclles, de la Patagonia y de la

llanura pampeana, establecieron una relacin entre la
unin sexual y la preez, creyendo que las repetidas cpulas contribuan al feliz desarrollo del feto. El parto se
realizaba en cuclillas y el recin nacido podfa llegar al
mundo en medio de muy bajas temperaturas. El nico
auxilio que reciba era el corte del cordn umbilical con
una valva afilada. Al tercero o cuarto da de vida la madre untaba las articulaciones de brazos y piernas del nio
con una pasta blanda de greda y saliva. Se sabe que sufran de sebonea y que algunas de sus caractersticas fsicas eran: abdomen prominente, coloracin triguea rosada que luego se modificara y rpido desarrollo pondoestatural.
.
El ap011e de trigo, cebada y legumbres que hicieron
los espaoles a la exclusiva alimentacin de maz, frijol
y chile, que consumfan otros indgenas, no lleg hasta
habitantes tan australes.
PEDIATRA COLONL-\.L
En varias regiones de Amrica Central, Amrica del Sur
y en el Ro de la Plata, los partos se producan regularmente en el hogar y la puericultura del recin nacido quedaba
en manos de las matronas. Una orden real .de 1795 que documentaba la 1plicacin del aceite de palo en el cordn
umbilical, como prevencin del mal de los siete das, da
motivo a una cartndirigida al virrey de Buenos Aires que
dice: " ...dir solamente sobre este pm1to. que las matronas
de Montevideo, y particularmente Madama Sanson, usaba
al mismo fin. aunque ignoro con qu antecedentes. el blsamo de Copa ybu llamado vulgarmente aceite de pulo".
Este aceite habfa sido descubierto en Cuba.
Mal de los siete das era como se dcnominabu en ton-
ces al ttanos neonatal, que se pwduca por el uso difunclido de la telaraa para la hemostasia del cordn cuando
sta contena esporas del Clostridium.
No cabe duda de que la medicina aborigen influy en
gran medida en el tratamiento de las enfermedades y al ir
conocindola, el hombre blanco lleg a descubrir coincidencias con la teraputica del Viejo Continente, como el
empleo ele piedras bezoares, clculo intestinal de vicua
u otro animal similar, que hacan los indios comechin~o
nes de la regin cordobesa argentina y que usaban como
antdoto contra toda clase de cnvencnurnientos, tcnicu
sta empleada en Europa en la Edad Media.
La introduccin en el Nuevo Mundo de la religin catlica aporta a las prcticas mgicas de los nativos algunos elementos nuevos (oraciones y cruces). Dicho sincretismo fue posible por la coincidencia de elementos
que rundumcntari el proceso de una mismu concepcin
terica en una y otra cultura. Por ejemplo el sahumerio,
comn en la Amrica aborigen. es trado de Espaa en el
ritual de ceremonias de la Iglesia. El conquistador lo introduce con sus pnctkas mdicas, rundamentalmente
13
para conjurar daos o brujeras como el mht de ojo o mal

aire.
Durante la conquista, no obstante estar en pleno renacimiento, Espaa conserva su fanatismo t'eligioso y con
l muchas prcticas y creencias medievales que daban fe
de las brujeras al igual que los indgenas americanos.
Pero la cultura europea estaba en plena transicin y la
medicina comenzaba a ser experimental:
De este lado del Atlntico el antiguo hechicero se iba
despojando poco a poco de sus disfraces y elnwchis se
transform en la machis, es decir en la curandera conservadora del carcter 1;ngico de la medicina y refugio de
los espritus superstiCiosos.
Cataplasmas y, ventosas alternaban con "tiradas de
cuerito", clsico mtodo de "quebrar" el empacho.
Dentro de la terminologa empleada por la medicina .
popular infantil 'no haba "enfermedad" ms diagnosticada que el "empacho"; prximo a l y sobre todo en el primer ao de vida el "mal de Simen" y la "pata e' cabra"
son denominaciones empleadas por las curanderas con
bastante frecuencia para catalogar trastornos digestonutritivos. El empacho, dellatfn implagium (accin de llenar) ya se menciona en los versos de Bretn de los Heneros:
"Turrn ... lo que quieras t,
no hay ninguno que me empache
mazapn, nieve, guirlache ...
...entra luego n relntar
las gracias de los muchachos
sus lombrices. sus tmpachos
su romper y su chillar.''
Desde el punto de vista conceptual el empacho es interpretado como un "asiento", una sustancia extraa que
queda retenida en algn lugnr del aparato digestivo y que
es necesario eliminar o "quebrar".
Telmnco Susini en su tesis de doctorado del ao 1879
"Contribucitln al estudio del empacho", al hacer una clasiflcucin clfniea lo divide en empacho ngudo y crnico.
destacando que el primero se prcscnta en los primeros
meses de vida. ohscrvndosc el segundo despus del primer ari(l.
Adcnus de usar la populnr numiohra ele despegar la
piel. "timr el cucrito". a los lados de la columna vertebral y u la altura del nhtlomcn. se trntuba con purgantes.
bmios calientes con mostnzas y emplastos. Tambin
erun populares el incienso y los polvos de buche de
avestruz.
Las viejas costumbres se fueron relajnndo en uno y
otro bando, se cometieron abusos y el nii'io fue el principal receptor de tal dcscomposici~n. st.l.abandono se. hizo
frecuente. Aunque hubo en la !egsfacton ro muna clausulas que rcconocfan a la patl'la potestad el derecho de
abandonar al hijo en ciertas circunstancias, el cristianismo modific completamente ese espritu de posesin y lo
considr criminal. Fue a:; que para reparur la vileza de
unos existi el altruismo de otros. Muy pmnto npnrccieron en Mxico y en Per inslituciones que rccogicmn los
nios abandonad.os y los hurfanos. siendo las nus tpicas las Casas de Exp6sitos. denominadas tambin lnclusus. La primera se cre en Lima en 1596. seg1r narra el
padre Bernab Cobo. ~a ele M~xico surgi~~~ 1?82 cuundo Pedro Lpcz fundo el hospt.t~l de la ,Eptlanrn. y arregl un departamento parn los !unos expos1tos. pero no se
conoci su destino. En ese pms la verdadera Casa de Ex-
14
Pediatra integl'al, fmnilin y conmnidnd
Rcsciin histrica de la pcdintra lntinonmerlcnnn

Flg. 2-4. Un antiguo lorno rcfaccio
nado, que se.conservn en un convenCnnnclilas Dcscnlzns en Buc
IO de
nos Aires,
P~.sit~s se innug;u en -1776 a In llegada del arzobispo
E~~ C~Iombia lo~ nii1os abm1donados yacan en "La

Gloueta , en el antiguo Hospital Sun Juan de Dios en la
calle I2 ele Caracas.
En Chile tom estado pblico en 1758 con los bienes
lcgud~s por el comerciunte vulcnciano Pedro Tisbe y Jus
donuc1ones de su nlbaccn .luan Nicohs Aguirre.
En 1761 ~ por Rcul Cdula de Carlos 111 se fund6 la
C:a~:~ el~ Hurfanos, que cobijaba a nit1os lactantes que
~IVI.'ll.lJllllto a. sus amas de leche; haba tambin una al~t p.ua partuncntas vergonzantes y un tomo parn expSitos.
La C;!:;a de Expt.~ito:; dl' Buenos Ail"l~s fue fundndu
por el. Vtrrcy .luan Jos de Vrti~ d 14 de julio de 1779
a !)~(licio d<;l ent~HJccs procurador sndic1i general don
~~~~.os .lo~e ,de Rtglos. ~1u7 en nota dirigida ni Virrey dcC,I.'I. .: ..que c,/1/re. la:\' f!.ub~~as nc<e.lidade.\' que padece//
clfa <IUt/(1(/ ,\ su Jlfl'l.wllcnon. cs de las nus ur~c'IIIC!.I' que
!!aya una casa en que medwt recogerse los ,;mcho.1 ni110.1' que se cxpone11. Son, a la l'erdad, mur /amelllables
/~11 1'llce.1~ 11 que se han e.rperimc'lllado. Cu(ntos, no sentu/os altumw de exponerlo,\ hanJerecido a las puer1a1
Y ~n~anas,cle los l'ecinos por la misma intemperie de,;,
noc ~~~ Cua/1/(~.l'.f)(J~ que c.rmnerlo.1 en la misma l'ereda
~!:as(:, luu: .Hdo nsaclo.1: Cudnw.1 comidos de perms \'
t ~' dn.\ Citc~ntos que c~rroJac/o.\ en las calles nblica.1 /l(icllc: -~~~~ po~ildo rcn~c:char su :rdgica mua/e, Y siendo lo
111a.1 eomrm e.\'fl0/1/CIIl/o/o.\ .1'111 agua ele /mutismo cm cu1
rre C'.l'~a W'(/\'IIUI cii'C//11,\'/(///C'l/ para hacer 1/Ur do/oroSO su ufe'/i~.fal/ecimiento."
El 7 de agosto ele 1779 se uhrcn al servicio pblico h

s~s~ ~.e_' .lorno. En Sl~ portada se lea la siguiente inscripCJOIl. M1 padre y 1111 madre me arro;an de s la piedad
cill"lna me recoge aqu" (fig. 2-4).
'
En el Un1gt!ny. el padre Lnrrmiaga logra el apovo del
gobernador Y lunda la Casa. que comienza a funcio.nar en
Ft,m~rtsco Antonto Lorenzana y Butrn.
Montevideo, en el Hospital de Caridad en noviembre de

1818.
'
E~J Bras.il la primera providencia oficial de proteccin
a los marg,lllados y n.bandonados la lleva a cabo la Metrpole en Rm 51e Jnnc1ro en 1693 y dos siglos despus en
1738, RonHl? de Maltos Duarte inaugura la Roda dos Expostas, el pnmer asilo pam nios.
'
PEDIATRA MODERNA
Influencia de los pases europeos

Y. c~e los Estados Unidos en In pediatra
lattnoameticnna
. E!~ nuestra 1\mt:icn, ?1 siglo XIX fue testigo del advcntmlen!o. de lus Unr~crstdadcs y con ellas el anumeccr de
la m:~JCIIHI ncndmtca. As surgieron las Facultades de
M~d!cmu. :u?'IIS d!cdrus rundumentnlcs fueron Clnicu
Mechen. Chmca Qlllrrgicn y Obstetricia.
, .. Por :quello:; n?s: con la concepcin de que el nio
c1.1 un ,dulto en mmnllura,la enseanza de sus cnfermedade~ ~staba d~ntro de los contenidos educacionales de
la Chn!cu Mdrca o de la Cttcdra de Partos como se la
denommaha entonces.
La difusin de los descubrimientos bacteriolgicos logrados en .Europa por Listcr, Erlich, Koch, P~stcur y
Scml!l.elw~ts: su metodologa cientfica y su pen;amicnto Cl"ltl~'(~, lll!lu_yer~)JJ Cll Ju lllCdicina )' especiuJmenle en
la mech.~m.a mlantll, que dio origen n las urandcs escuelas pcdt~llncas europeas.
~
La n11rnda. t.lc.los primeros pediatras de Amrica LntiI_HI. ~~~tmo dJI'I~Ida a esas notables escuelas pcditricas.
so_b1c t1~do a. la ln~nc~sa y ~lla alc11~ana. que fueron los cillliCJl~t~s de l,ty~chntna lmmonmencun.a moderna y que la
nutti~:I~)IJ pructJcamcntc desde sus comienzos. Entre
otros. fueron los aportes ele l3retonncnu. Ribadeau-Du-
mas. Trousscnu, Marfan. Parrot, Hutinel, Hayem, padre

de la hematologfa, Roger. Grancher y Comby en Francia;
de Heubner, Keller, !\loro, Pfaundler, Schlossmnnn,
Czerny, Escherich, Hcnoch y Finkelstein en Alemania;
de Cadogun. Armstrong y Marriot en Gran Bretaa: ele
Von Rosen en Sut!cia; de Margan, Koplik y Jacobi en
Estados Unidos; de Maragliano y Golghi en Italia y de
Ramn y Cajnl, Marniion, Suier, Benaventc y Mnrtinez
Vargas en Espaia, que bsicamente enriquecieron a los
profesionales de nuestro continente.
Es recin alrededor de 1880, que en las Facultades de
Medicina latinoamericanas comienznn a crearse las ctedras de Pediatra y de esta manera, al tomar individualidad y personalidad propia la enseanza de la medicina
infantil, se inician avances notables con relacin al conocimiento de la crianza del nio, de los cuidados de su salud y de sus enfermedades.
Se inauguran servicios de pediatra en hospitales genenlles y comienzan a funcionar los primeros hospitales
peditricos tomando como ejemplo el "Hopital des Enfants Malades", fundado en Pars en 1802, que fue el
primer hospital dedicado exclusivamente n la internncin de nios. A partir de entonces, la medicina del nio y los pediatras comienzan a gannr espacio en forma
continuada.
No fue cnsual entonces que por ese sentido gregario
que tienen los grupos humanos, en las primeras dcadas
del siglo XX se fueran crenndo las Sociedades Nacionales de Pediatra, que han cumplido hasta el momento actual una relevante labor cientfica en todos los pases de
Amrica Latina.
Iniciaron sus actividades en las cnpitales de cada pas
donde los pediatras realiznban reuniones peridicas, que
consistan en In presentacin de qbservaciones de inters
clnico y muchas veces de pacientes con patologas excepcionales en ateneos anatomoclnicos.
As las cosas, fue ine\'table la aparicin de las primeras revistas cientficas. hoy extendidas en todo el continente. Tal vez la primera publicacin especializada editada en Amrica Latina desde junio de 1889, aunque de
manera precaria, haya sido la Re1i.~ta de la Clnica de los
Nilio.1 Polm.1 que diriga Jos Manuel de los Rfos, ilustre profesional y pionero de la sistcncia infuntil venezolana. acompaado por Francisco A. Rsquez.. En 1897 se
funda In Relista del Hospital ele Nilios Dr. Rimrt!o Grr
tic:rrez en Buenos Aires. a la que se sum6. poco tiempo
despus una publicacidn seera. verdadero incunahle.los
t\r'chi1os Latinow11ericanos ele Ptlliatra (fig. 2-5).
Creada por cuatro grundes de lu pediatru de Amrica
del Sur: Luis Morquio. de Montevideo. Gregorio Araoz.
Alfaro, de Buenos Aires. Olinto de Olivcira, de Porto
Alegre y Fcmndez Figucirns. de Ro de Janeiro, desde
su aparicin en marzo de 1905. marc un hito en el periodismo cientfico latinoamericano.
En el primer nmero qued rcncjada la mentalidad y
la concepcin ele una pediatra total que defina a sus editores. Una intcresa111e crnica seala In importancia que
los destacados pediatras de principios de siglo le daban.
ya por entonces, a los gmndcs temas que hoy agrupamos
dentro de la Pediatra Social. Y ele c6mo, no sohuncntc
haba que interesar a los poderes pblicos. sino tnmbi!l
d~~le difusin y participacin a la comunidad en la soluCion de muchos de. los problemas de la patologa infantil.
Pasaron 25 aos de intercambio cientficopenancnte
entre Amrica y Europa. a travs de los_Archii'(Js Lati1U~m~lericmro.\ y paralelamente a In publichcin que una
e mlormaha. se fueron desarrollando muchas de las So-
15
ciedadcs Nacionales de Pediatrfa y junto a ellas, nacieron

del gran tronco comn, varias revistas societarias que
fueron sus herederas: Archivos Argentinos de Pediatra,
Re1ista Chilena de Pediarrfa, Joma/ de Pcdiatrfa de
Brasil y Archil'O.I' de Pediatrfa del Umguay.
A mediados uel siglo, las Asociaciones se fueron federal izando, se crearon Filiales en las ciudades principales
de cada pas, alcanzando el conjunto de ellas una dimensin nacional. En algunas, lns Filiales llegaron a ser tan
numerosas que se hizo necesaria la Regionalizacin.
A las revistas se agregaron normas de diagnstico y
tratamiento, boletines informativos, folletos, libros y los
encuentros cientficos aumentaron su frecuencia. Comenzaron las Jornadas y Congresos Regionales y Nacionales, con In participncin de pediatras destacados a nivel nacionnl, que Juego fueron representantes de sus pases a nivel internacional.
La culminacin fue la organizacin de Congresos Internacionales de Pediatra en varias naciones latinoamericnnas, como el XII Congreso del ao 1968 en Mxico,
el XIV Congreso en el ao 1974 en Buenos Aires y en
1992, el nmero XX en Rfo de Janeiro.
El11Uge de las especialidades peditricas, signific la
inicincin de los Comits, Secciones o Cnpftulos nacionales de estudios, del trabajo de Subcomisiones en temas
especficos y con ellos la ampliacin del campo de actividad de las Asociaciones. Simposios, Conferencias, Seminarios, Talleres y Cursos de perfeccionamiento enriquecieron la taren acadmica y significaron un avance
importante en In nctualizncin de los pediatras latinoa-.
mericanos.
Varias Sociedades crearon Programas Nacionales de
Actualizacin Pcditricn a Distancia y Consejos de Evaluacin Profesional reconocidos oficialmente, que certifican y recerlifican al pediatra general y a las especialidades peditricas para In obtencin de ttulos.
Se fornmron bibliotecas especiulizudns para todo el
equipo de Snlud pedi<trico, se crcnron becas de investigacin y pcrtcccionamicnto, se otorgaron premios a los
mejores trabajos cientl1cos y en algunas sociedades surgieron Fundaciones tlue realizaron y realizan nccioncs de
cducnci1n para la salud en medios masivos de comunicaci<in. escuelas y asociaciones colnttnitarias. En la mayor
parte de los pases, este ctmulu de tareas se hizo l'omplcmentando la educHei1n mdica de pregrado y posgrado .
que se llcvnha a cabo en las Ctcdras de Pediatra de las
Facultades de Medicina y en los Servicios pedi<tricos
hospitalarios. con prolcsionalcs destacados que interactuaban en tod;~s esas Instituciones.
A travs de los mios. J'uc cada ve~ mayor la vineulucitn. el acercamiento y la toma ele resoluciones conjuntas, de las Asm:iaciones con los Ministerios de Salud y
con organizaciones intenmcionales. como el Centro lnternncional ele la Infancia. el Instituto lntcrmnericano del
Nilio, la OPS/OMS y UNICEF. La vinculacin con el
Centro Internacional" de la Infancia en Pars facilitl la
contit.lllidacl ele la rclacidn con la pediatra .francesa. represen lada en rigums como Robert Dcbr.!VI. Lclong. A.
Rossier. A. lvlinkowski. A. Thomas, Saint-Anne O~trgas
sies v Pierrc Rover. Dentro de la Pediatra Soda! l'uc nolnhlc la inllucnc'ia de NathHlic f\1assc v de su continuador
:vi. Mnnciaux. El libro de Nathalic sobre el tema ha sido
consultmlo_por generaciones de pediatras.
El acerca1nicnto a la Organizacin Sanitaria Panamericana (OPS) permiti el L'Ontncto pcnnancnte con In
pediatra ele los Estados Unidos. partkipar de sus progresos. sohre lodn cn las especialidades pedhtrkas y en
16
Pcdlntrfn intcgnl, fnmllln y comunidad
Resea histrica de In pediatra lntinonmel'icana
.
~~!'!H~IJ,c!:~' ;,ltt;t.)il:''f'::u ':::~t;:U~i!
::,,;J. :! .." !: :).:_: :.-'.:'-":~;.;,.'.,;.'_ _.;.,..
~~,~~-=~- ;;, ;.;ti~:,~:A: k~~i~~
'~:{~:~: :e~;j~;::.~1-:iy: T.:"'t4,,..;-'
~ ~.~ :~ ~!~?~ ~:.~.,: ~:' ;:_:'':::" '.~~ ::~. .. ~:"~'"''' :.~~;:::~~tii\~,;(;;;;;:.~~~::~f;,

Fig, 25 l'nl1mln de t\rchil'lls l.minomluric'mws tltl'l'llimrla. ~uyn primcm cdkhn upmeci1i en ubril de 1905.
l~rnpi.~t i1~~cnsivn nelmntnl y pediltrica, y recibir nuevos

t:OJ~octmlcntos de !lllmerosus profesionales, entre los
que po~f.cmos mencJomr u C. Smith, Hess, Lubchcnko
Mctcoff. Barness, Wilkins, Gcllis, Oski Krugmm'
~1E: A~ery. K~ndig, Cuffey, Bchkmnn. We,hrle, Ush,er:
SJiverm.m, Odell, Stern. Khms, Fanurof nurnelt y Taranta.
'
, A~imisJ~lO, ~1~) qu~remos dcjur de seiinlnr la importan!~ YcomptomctJdn t.tren clesurrollnda por quien fuera Dir~ctor General de ~NICEF, James P. Grunt. En Jaactuahdad to?ns.lns Soc:d~des esttn nfiliadus a In International Ped.mtnc Assoc1:ton (IPA) y u In Asociacin Latinoamencana.dc Peduuria (ALAPE) fundudus en 1910 y
196J respect1vmnente.
La obra nu~s trascendente de la pedimria lminonmcricana en este s1glo se ha cumplido u travs de la atencin
de l~1 ~alud del nilio en dispensados, centros de stlud
se~vicJ~s d~ pediatra de hospitales genemles y hs~ita.'
les. pcd!tr!cos; a tnl\'s de In docencia en las ctedms
~m~ver~un:1ns cumpl!mentando el proceso de enseiianzaplendJZaJe Yen In fecunda lnbor de lus Sociedades N1
c1onales de Pediatra.
'
. Algu~10s. de. !os pri!1!eros Hospit!lles de Nios surgicJ~lll de J, llunslormac1on de las nn11guas Casas de Expsitos o Casa~ Cunas y _otros se inaugumron directamente
com? Hospitales Pedutricos. En Mxico, Argentina v
Bn!s1l en la segunda mitad del siglo XIX en Colombii
Ch1le Y Uruguay al iniciarse el siglo XX nos ms ta;.:
de, en otros pnfses de Amrica Latina
. De.l~s naciones del continente tmnbin surgi la orgnmzn;JOn de la. Soci7dad Sudamericana de Pediatra, que
l.lego ~~ orgmu.~nr s1~te Congresos Sudamericanos, que
s~ realizaron smmltanenmente con Congresos Panamencanos.
C!iiTord q. Grulee, uno de los fundadores de la Aca~le:uu Amcncunu de Pediatru de los Estados Unidos, en
JUIHO de 1930 y su pl'imer presiclente.Isane Abt. participaron e1! esos Congresos Panamericanos: Gnrlce tuvo la
1dcn de m:orporar.a los pediatrus de Centro y Sudamrica ~n una lntegr~1c16n que benefici a ambos grupos. As
se fueron orgamznndo en Amrica Latina, los Captulos
~le !t~ ~mene~~~ Acudemy of Pedin~rics. qu.e cumplieron.
, p.uur~e In scgm~da guerrnmundml, umtlmportante labor de mtercnmb1o nacional y regional y de perfec-
cionamiento, por intermedio de becas y pasanlfns para

profesionales, en diferentes centros de alto nivel cientfico de los Estados Unidos.
La adquisicin de nuevos conocimientos npidamente
se vio renejada en el mejoramiento de la atencin de los
nios y de In organizacin de los Servicios de Pediatra y
Neonatologa de los distintos pases. A ello debemos sumar la tarea realizada por los Comits de especialidades
de la Academia, que aportaron normas de diagnstico,
tratamiento y prevencin y recomendaciones peridicas
para el mejor manejo de las patologas infantiles. Este
modelo de los Comits de estudios fue asimilado por las
distintas Sociedades Peditricas Nacionales de Amrica
Latina y ha rendido importantes frutos.
Uno de los ejemplos ms demostrativos ha sido In labor del Comit de Enfennedades Infecciosas de la Academia, que a travs del Red book o Libro Rojo, desde su
ln edicin en 1938 y despus de ms de 20 ediciones, sigue prestando enormes beneficios a los pediatras latinoamericanos. Asimismo, hnn sido trascendentes los aportes
de reconocidas publicaciones cicntrticas. Entre ellas queremos destacar n Pediatrics, revista oficial de In Academia Americana, que desde principios de siglo ha nutrido
a nuestros pediatras de los avances que se producan, al
Year Book de Pediatrfa, que ao tras aiio nos present
una seleccin compendiada de In mejor bibliografa peditricn del aiio, con comentarios de destacados colaboradores, en un volumen que lleg a ser verdadera obra de
consulta y n las Clfnicas Peditricas de Norteamrica
que en volmenes trimestrales, desde hace medio siglo,
nos entrega temas actualizados exhaustivamente .
Una mencin especial para In Asociacin Latinoamericana de Pediatra (ALAPE).
En los Congresos Sudamericano, Panamericano Y. Nacional de 1960, llevados a Cabo en Caracas, Venezuela,
los representantes de Mxico y Guatemala manifestaron
su inquietud de incorporarse al grupo sudamericano. La
idea fue aceptada en forma unnime,.formndose una comisin permanente para estudiar una nueva organizacin
y sus estatutos. Tendra carcter latinoamericano, reemplazara a la original sudamericana y su sigla sera
ALAP, siendo linulmente ALAPE por razones legales.
Presidi la comisin Luis Guribny Gutirrcz de Mxico, en ese momento Rector de In Universidad de Gundnlajara, actuando como Secretario ~jccutivo Eduardo Urdanetn, de Venezuela y como representantes de otros mses Jos Rml Vsquez, de Argentina, Aldo Muggia, de
Ecuador, No Hummn. de Per. Anbal Ariztia, de Chile y Alfonso Vurgns Rubiano y 1ms !urde Ernesto Plata
Rueda, ambos de Colombia.
El 1 de ugosto de 1963 en los Congresos de Pediatra
de Quito, Ecuador, con la firma del Acta de Quito se concret su creacin, se aprobaron los estatutos y se eligi la
primera Comisin Directiva que fue presidida por Luis
Garibay Gutirrez.
Durante ms de 30 aos. la Asociacin Latinoamericana de Pediatra ha desam)llado una importante tarea de
acercamiento e intercambio cientfico entre las distintas
Sociedades de Pediatra del continente, habiendo realizado diez Congresos en las principales ciudades de Amrica Latina.
El XI Congreso Latinoamericano se realiznn en Santiago de Chile en el mes de abril de 1998, donde ser entregado por primera vez el Premio "Dr. Carlos Gianantonio" al mejor trabajo de Clnica Pedi<tricn.
Asimismo se han organizado en su seno numerosos
Comits de estudios de ~espccialiclndes, que han influido
17
en la ampliacin de las actividades de la ~ociedad. Dadas las dificultades de la comunicacin, se encuentra en

estudio la Regionnlizncin de ALAPE, sobre la base de
cuatro Regiones: Cono Sur, Andina o Bolivariana, Centroamericana y Mxico y el Caribe.
En distintas pocas, dos Revistas cientficas han sido
sus rganos oficiales Acta Pedictrica Latinoamericana
que dirigi Lzaro Bennvides, de Mxico y Criterio Pedidtrico que dirige actualmente J. Cnmnrena Bolaiios.
En distintas pocas han ocupado la Presidencia de la
Asociacin, los Dres. E. Plata Rueda, de Colombia, Jos
R. Vsquez y A. Cedrato de Argentina, E. Kasse Acta de
Repblica Dominicana, B. Schmidt y F. Olinto de Brasil,
Enzo Dueas de Cuba, S. Guerra Jimnez y J. Camarena
Bolaos, de Mxico y actualmente Julio Lorenzo, de
Uruguay.
En Europa estn adheridas a ALAPE, las Socieddes
Espaola, Portuguesa e Italiana de Pediatr(a.
Debemos mencionar tambin a la Sociedad Latinonmericnnu de Investigacin Peditrica -SLAIP- creada en
In ciudad de Mendozn, Argentina, en 1962, que ha promovido en el continente el desarrollo de In investigacin,
estimulando In formacin de investigadores jvenes.
Varios hitos deben ser sealados en esta proyeccin de
ms de cien aos ele la moderna pediatra.
PEDIATRA SOCIAL y PROTECCIN
A LA INFANCIA
A principios de siglo, las Instituciones de Proteccin a
la Infancia y los Patronatos crearon lactarios, centros para inspecciones de nodrizus, institutos de puericultura y
dispensarios de lnctuntes que fueron la reproduccin de
las "Gotas de leche" que entre otros organizara Pie1Te
Budn, en Pars.
En esa lfnca y siguiendo los conceptos de Luis Morquo, en 1927 se cre en Montevideo el Instituto Interamericano del Nio, organismo dependiente de In OEA.
Los fundamentos tcnicos de Jos dispensarios, modelos de atencin primaria, siguen siendo vlidos hoy y
contribuyeron significativamente n la disminucin de las'
tnsns de mortalidad infmllil, que entonces eran superiores
al 300 por mil.
En las dcadus del 20 y del 30, lus diarreas y los llamados tmstornos nutritivos del lactante, fueron unn gran
preocupucin de los pediatras. Comcnz. el dcsaiTollo de
la industria de la alimentacin en la infancia: primero las
diluciones de In leche de vaca: despus las leches acidificadas, entre ellas el Babcurrc, por slo nombnir una,
descubierto por los holandeses: luego In leche albuminosa de Finkelstein y finalmente las leches modificadas actuales. Fue tanto el progreso que In industria se sobredimension y lleg a prcscribirse In lactancia artilicial,aun
en las situaciones de normalidad, en los cuales In Jactancia natural erlt posible.
Se gener una intropatologn preocupante, que hizo
necesaria la organizacin de campaas de promocin del
amamantamiento materno y hace nus de veinte mios la
aprobacin por parte de la OMS, a la que se adhirieron
lps Sociedades Nacionales de Pedintra. del Cdigo de
Etica de comerciulizaci6n de fnnulas infantiles.
Tambin han quedado en la historia las distrofias farimceas del lactante. las inyecciones de leche tyndalizada
y los abscesos de fijacin para aumentar las defensas, las
inyecciones de sangre intramuscular para tratar enfermedades alrgicas. la rehidratacin con sueros subcut\neos
18
Rcsciia histrica de In pcdlntrfa lntlnonmcrlcnnn
Pcdintl'{n inlegrnl, familia y comunidad
con la formacin del tercer espacio y la puncin del seno

longitudinal a travs de la fontanela anterior, que se realiz hasta la dcada de140. Ya no vemos las salas hospitalarias donde se internaban adultos y nios en la misma
sala, ni las que estaban dedicadas a patologas especiales
como las de difteria y ttanos, por ejemplo. Han desaparecido la seudopnnlli~is de Parrot y otrus munifesluci.ones
clnicas de la sfilis connatal, el craneotabes y el rosario
costal del raquitismo, las encas sangrantes del escorbuto y los sntomas oculares de hipovitaminosis A. Ya no
diagnosticamos las graves ictericias del recin nacido por
incompatibilidad Rh, que observbamos antes de la llegada de la exanguinotransfusin, las hidrocefalias incontrolables antes de las derivaciones del LCR, las secuelas
de poliomielitis ... y tantas otras que sera muy largo enumerar.
A la vacuna antivarilica iniciada por Jenner en el siglo XVIII, se sumaron otras y en el momento actual, con
las nuevas vacunas, el captulo de la prevencin n travs
de las inmunizaciones ha tomado una dimensin impensada.
A quien recona el tema de las enfermedades inmunoprevenibles por vacunas y lo compare con lo que suceda
a principios de siglo, no le ser difkil comprobar los importantes cambios que se produjeron en la epidemiologa
de patologas como la difteria, el ttanos, la tos ferina y
el sarampin.
La llegada de las sulfamidas en 1935 y de los nntibi. ticos en 1942 modific la historia natural de muchas enfermedades infecciosas en la infancia.
La introduccin de los corticosteroides, los avances,
en la dcada del 50, de los mtodos auxiliares de diagnstico en el estudio del medio interno 9 del estado cido-base, produjeron un cambio en el manejo de Jos problemas metablicos, en la atencin del recin nacido prematuro y de bajo peso y en el control de las patologas
neonatalcs y de todas las especialidades pedhtricas.
La enfermedad diarreica aguda, una preocupacin permanente de la pediatra de todas las pocas, ha sido controlada y el aporte de las sales de rehidratucin oral para
su tratamiento mostr un beneficio indiscutible.
Hacia 1960, las investigaciones sobre fisiologa obsttrica y perinallll, iniciadas en Montevideo (Uruguay), en
el Centro Latinoamericano de Perinatologu y Desarrollo
Humano (CLAP) de OPS/OMS. que organizc y dirigi
dumnte nus de un cuarto de siglo Roberto Caldeyro Burda. alcanznron enorme trnsccndencia y gmn difusitn internacional.
Rdpiclamentc, estos estudios se vieron rcrJejados en el
mejon1micnto de la atencin obsttrica y nconatul de muchas maternidades y servicios de iJConatologa de Amrica Laliia.
~
En esa misma poca, la insistencia de Florencio Escard sobre los dmios que produca el hospitalismo y lu
necesidad ele la internacin conjunta efe la madre con
su hijo. comenz a ser implementado en los servicios
hospitalarios. Adems la "nurscry'' clsica de los Servicio:; de Neonatologa comenz a cucslionurse. As
nacieron los sectores ele alojamiento conjunto o "rooming in". donde el recin nacido se encuentra junto a
su madre desde el momento del nacimiento. favoreciendo la formacin del vneulomadre-hijo v la lactancia nliltcrna.

Dentro de la literatura mdica. desde fines del siglo
pasado y en el trnnscurso de este siglo. algunos textos !u. vieron gran intluenciu en la formacin de los pediatras de
Amrica Latinu.
Entre ellos, el Trait des maladies de l'enftmce de J.

Grancher y J. Comby, editado en Pars y en el que participaron varios autores latinoamericanos; los tratados de
las Enfermedades ,{e/ nilio de PfuundJe y Schlossmann
y de Enfermedades dellacta/lle de Heinrich Finkelstein,
editados en Alemania; el 7httado de Pediatra de Guido
Fanconi y A. Wallgren editado en Suiza y el Tratado de
Pediatra de Waldo E. Nelson de los Estados Unidos.
De autores latinoamericanos, debemos mencionar dos
libros de excepcin.
El primero apareci en 1921 y en el curso de 40 aos
tuvo 8 ediciones, con ms de 80 n1il ejemplares. Su autor
Juan P. Garrahan, brillante docente, lo escribi con gran
claridad de concepto y con lectura fcil y agradable. Poco a poco desplaz a Jos tratados clsicos.
El segundo, editado en 1972,1Ien6 el espacio que haba dejado vacante el libro Medicina Infamil de Garrahan. Su ttulo Pediatrfa, lleva cuatro ediciones, est dirigido por Julio Meneghello, uno de los pediatras ms destacados de nuestra Amrica, al cual se ha sumado un nmero importante de relevantes pediatras. Hoy estamos
publicando la 5" edicin .. :
Merece una profunda reflexin la evolucin histrica
de la atencin de la salud del nio y la familia y el desequilibrio producido en la asistencia peditrica, segn los
niveles de atencin.
En esta ltima mitad del siglo XX, la invasin permanente de nueva tecnologa en los grandes centros urbanos, aunque no en forma uniforme, dio paso a un desarrollo espectacular de la alta complejidad.
La perinntologfa, los avances en terapia intensivn peditriea y neonatal, en nefrologn, cardiologa, infectologra, endocrinologa, oncologa, trasplantes, gentica,
etctera, muestran esos enormes progresos. Han sido tan
avasnllantes, que hoy se ve con mucha claridad el desequilibrio producido.
Por un lado. el nio enfermo y su tratamiento. en base
a la alta tecnologa, a veces usada sin la idoneidad debida y con la consiguiente iatrogenin. Por otro. el nio sano, la familia y su dinmica, In prevencin y promocin
de la salud.los aspectos psicosocialcs y lcgalc:;, es decir,
el equivalente a la puericultura de Caron y Pinard de
principios de siglo, que tambin demostr en las estadsticas su eficacia.
En 197R. con la participacin de lns uutmidacfcs de
salud de todos los pnses del mundo, en la rcuni<n de
ALMA-ATA. se intent corregir ese desequilibrio bajo
el lema "Salud parn todos en el mio 2000" y con la estrategia de "Atencin primurin paru In salud" parn concretarla.
Debemos destacar que yn antes de la reuni6n de ALMA-ATA. en algunos pases de Amrica Latina se haban desarrollado programas orientados u una concepcin holstica de In atencin peditrica.
El Servicio Nacional de Salud de Chile, creado en
1952, fue un hito histrico relevante: asumi la responsabilidad !Otal de la atencin matcrnoinfantil en un contexto sistmico. basado en la planificacin y en la programacin integrad de salud n lo largo de todo el pas.
Estns se llevaron n cabo en los niveles hospitalarios y
ambulatorios. pr(lycct<ndose udcnus a la comunidad. De
la misma manera. la organizacin de In atencitn pccli:trica en la provincia argentina de Neuqun, Jos programas
desarrollmlos en Costa Rica y Panmm tambin con la
participacin de la comunidad. y la puesta en marcha de
la mencin de In salud infantil en Cuba hace rms de 30
arios. con resultados cspecwculares en la disminucin de
las tasas de mortalidad infantil y con una organizacin

parecida a la de Chile, fueron realizaciones trnscende.ntes
que es imprescin~ible sealar en honor a la verdad hr~t
rica. Nosotros mrsmos en la dcada del 70, en el Instituto Maternoinfantil de Lans, un departamento del Gran
Buenos Aires, llevamus a cabo una enorme tarea basada
en esta estrategia, tanto en el campo asistencial como en
el docente. En un hospital sin muros, nos proyectamos a
la comunidad y nuestros pediatras residentes y el equipo
de salud peditrico, se nutrieron de sus enseanzas y de
sus costumbres y creencias.
A pesar de In propuesta de ALMA-ATA y del apoyo
permanente de OPS, OMS. y UNICEF, los desfnsnjes
continuaron y todnvfa no existe una oferta moderna y de
excelencia de cuidado primario, primordial o.prioritario,
que ha quedado solamente en cuidado precano.
Tambin fueron notorios en este siglo los avances en la
educacin peditrien de pregrado y posgrado. Los contenidos educacionales predominantemente biologistas y organicistas se enriquecieron con los psicolgicos, intelectuales y sociales y con la concepcin de equipo de salud peditrieo, de In multidisciplina y de la interdisciplina.
Sin embaroo, es necesaria una permanente reflexin
sobre la actu~lizacin y la aplicacin de estos contenidos, en especial en la educacin que se imparte en las residencias peditricas de posgrado y diferenciar la formacin del pediatra del primer nivel de at!:!ncin, del pediatra internista y del pediatra de las especialidades.
Los avances logrados se reflejaron, aunque en muchos
pases no en la medida deseada, en la disminucin de las
tasas de mortalidad infantil y tambin en la aparicin de
la nueva morbilidad peditrica del siglo XXI.
Hoy, muchos nios no se mueren, pero quedan con ~e
cuelas definitivas y, por ejemplo, el fantasma de In dr~
rrca de otro tiempo ha sido sustituido por la gran cantidad de accidentes (enfermedad nccidente) que los nios
y adolescentes sufren en el hogar o en la va pblie~.
Discapacidades motoras, secuelas de la prcmaturrdad.
parlisis cerebral, dficit sensoriales (hiiloacusia, sordera, ceguera). violencia, abuso sexual, abandono, mnltr~
to, suicidio de adolescentes, adicciones. SIDA, trabu.Jo
infantil, nios de la calle. trastornos genticos, adopcin,
los derechos del niiio en las nuevas familias. trnstornos
de aprendizaje. senn temas que el pediatra dcben ahordnr con mucha frecuencia en el prximo siglo y los contenidos educacionales de prcgrado y posgrado que procramcn nuestras Universidades deberdn rcncjar esos
cambios.
Asimismo. In Educncin paru la Salud de nuestras comunidndcs scn tambin una prioridad que dcbcn avanzar desde el marco terico a la prctica.
Despus de haber recorrido su historia. con las vicisitudes y cambios del :;iglo XX. podemos decir que !a pediatra actual es la que cuida y controla la salud pnmero
y atiende In enfermedad despus. Es la que incorpora In
tomografn computariznda por un lado y rescata la figura de los abuelos por el otro, In que considera a la madre
y recupera al padre como factores esenciales en. el desarrollo del niiio. la que detiene atentamente su mrrada ante los trastornos psicocmocionales de la sociedad actual,
de tantos contrastes en muchas regiones de Amrica
Latina.
Es la pcdintrn que integra def-initivamente como tarea
fundamental la atencin del adolescente: que nos devuelve la laetnncin materna y la internacin conjunta madrehijo al mismo tiempo que realiza un tntsplantc. atiende
un beb de probeta. respeta la ecologa. protege a la in-
19
fancia de los factores ambientales y tien~ en. cuenta los

aspectos ticos de In prctica profesional.
.
No debe existir ningn tipo de duda de que el mdrco
de familia y de cabecera del nio, desde su cor~eepcin
hasta el final de su crecimiento y desarrollo, ha srdo y seguin1 siendo el pediatra.
Por eso decimos que In pedintrfa latinoamericana actual no es slo cosa de pediatras y hablamos de equipo de
salud, no es slo cosa de medicina y hablamos de n~tri
cin, de snnn convivencia~ de educacin,de modcrmzacin y cumplimiento de la nueva Convencin de los Derechos del Nio y dems leyes sociales referidas a la madre y al nio; hablamos de economa y de programas de
gobierno.
Si nuestras falencias actuales consistieran slo en la
carencia de algunos aparatos, no serfnn tan graves.
Nuestros problemas, ms que de subdesarrollo son de
inmadurez, y potlo tanto, de organiz~cin y de respeto a
In organizacin.
Cuando digo "pediatra posible',' para ~mri~~ ~atina
no peso el dinero qu7 nos falla! smo la d1spos.!C.ron que
tenemos para producrr un cambio antes que exJgulo.
Los pediatras, como parle integrante ele ln.sociedad lntinonmcricana, podemos y debemos ser factor de cambio
dentro de In comunidad. Ese cambio lo podemos efectuar
de dos muncms.
Por un Indo, a travs de nuestra capacitcin y perfeccionamiento, cunlquiera que sea el lugar y el pas del
continente que habitemos. Por el otro, evaluando el acontecer pcditrico oficial, privado o de la .scgl~ridad social
y acercando a los gobernantes nuestras mqutetudes.
Hoy ms que nunca se necesita el dilogo, In participacin y comunicacin permanentes y adems, la constancia y fuerzas necesarias para conocer y hacer cono.cer!
para aprender y ensear, informar, evaluar y corregrr SI
fuera necesario.
Esa relacin debe existir entre nosotros los pediatras,
pero tambin con las autoridades encargadas de administrar eficazmente dichos conocimientos y tareas.
En sntesis, la comunicacin y la participacin en la
accin son indispen:mhles para poner en marcha, en forma coherente y racion:tl, toda esn rica teora almacenada
por aiios.
Como lo hemos visto en esta resctia de lu pcdiatru la
tinomnerieann. seg.1n los ticmpos,los enfoques pcdhtricos.hun variado. Pero el espritu de la pediatra, esa eonslantc de atender al nit1o y la familia en cualquier tiempo
y lugm. con prcocupncilSn, n;spommhilidad y profundo
caririo, hacen a su permnnencw.
ADDENDUM
No sera completa una resea histrica ele la pediatra
latinoamericana si no seiinlramos In trascendencia que
tuvieron en su desarrollo, lns Instituciones de Salud que
cobijaron a sus nios. y los pediatras que Jos asistieron.
desde l segunda mitad del siglo XIX y a lo largo del siulo XX. con vocacin. compromiso. inteligencia y respeto de los valores ticos. En el rescate de los nombres cst< el rescate de las ideas y del criterio eon que se enfoc
cada idiosincrasia. Aspiramos ir cue quienes necesiten
profundizar en Jos caminos que la pediatra de cada pas
tom en el cuidado de sus nios, puedan hacerlo desde la
trayectoria de sus predecesores. En los no!nbre~ que destacamos los englobamos a todos. que sllencmsamcntc
"caminando con los pies de los niiios''. siguen luchando
20
Pediofifa iJtcgra, fmnili~ y comunld~d

Indicadores biodemogncos y sociales
"por u!1 ~io sano en un mundo mejor", porque "nada

hay mns Importante que un nio".
Argentina
Dres. M. Blancas, M. Herreru Vegas, A. Centeno, O. Araoz
Alfnro, E.. Coni, M. Acuiia, P. de Elizalde, r. Schweizer, J.C.
Navarro, f. YA. Lnrgufu, R. Cibils Aguirre, Florencia Escard,
J.P. G?rrahan, fos Rivurola, J. Mnurin Navarro, C. Cometto,
~ Ortt~, J. Omco, J. M. Vnlds, A. Chatts, A. Segura, C. Munta~urrm, F. Menchnca, H. Noui, R. Kreutzer, N. Sbarrn, L..
Connt, J~. Murt?gh, J.R. Vasquez, J.M. Albores, A. Minujin,
J. Noce111 Fassolmo y Carlos Gianantonio.
Bolivia
Dres.' V.Abecia,J. Mendoza,M.Ascencio Villn~oel,N. Mornles_Ytllazn, N: Salinas Aramnyo, V. Sumos, N. Medrnno,J,
Rnmtrez Ach, Vlllnrrenl, E. Hertzog, J. A. Osorio, R. Pacheco
IlutTalde, J. Pereirn, P. Torres Bmcnmonte, E. Trigo Pizarra, c.
Abela Dehez? C. Femttino, Marra J. Snavedm, L. Hurtado Gomez, L. Peretm y O. Moseoso.
Brasil
Ores. F. Franco de Mello, J. B. de Andrnda o Silva, da Rocha Mozarm, ~J. Xavier, MJ.M. Durochcr ( Jrv purtern diplomada), J. Pcret~ Rego (Bnriio do Livradio), C. Costa, C.A.
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Agumr, ~ Oh?to, N. Al?nno, L. Torres Bnrbosa, C. Perneua,
R. Morer?, Ohnto de O!Jvciru, F. Ygnrta, D. Mnrtins Costa,
C. H?fme1ster, Marra C. Mnriano da Rocha, Murtagilo Gcstei. ra, Cm~n, R. ~e Lama~, N. Barros, R. Mcnezes Martins, A.
Magalhnes, Ehczer Audtfucc y F. Figucims.
Clrile
Ores. F. J. Tocornnl, Phillipi, Snnrn Cmz, Th. Amstmng. B.
Saldes . Scrvom, Roberto del Rfo, Luis Cnlvo Muckcnmt, A.
Custodto Snnhuczn, L. Fuenznlida Bravo, Arturo Scroggic A
Commentz. E. Cicnfucgos,J. Schwarzcnbcrg, R. Ortega A;un~
Y.o. P. Aruyn, Com. Mnycrs (In i"'" muJer pcdiulm}, Anibal Ariztm, A: Bnc1.:1 Go1, A. Stccgcr. J. Mcncghcllo y Hcinrich Finkclstcm.
Colombia
Drcs. A. Vargas Reyes. GJ. Cnstaedn.J. C. Mutis, M. Plutn Azucro, J. l. llarhcri, C. Torres Umnn. M:lrqucz, lriurtc.
Mont?yu. J. Cnn!ncho Cimnhn, E. Plnln Rucdn. J. K. Bonillo, L.
CnllcJas. L. Cnsulln. C. E. Cnstillo y A. Vnrgns Ruhinno.
Costa
Rica
~res. C. Saenz Herrcnt. R. Lorin Corts. Pei1a Chavnrrfn.

Lujn y R. Hcnuindcz.
Cuba
Ores. J. Gunno, JJ. Hcvin, J. Cristbal Dunn y Bomls, A.
Jover. Ang_cl Arr.uro Abnlli (padre de la pcdimria cubnnn), Mcslrc. J. Duenas Pnclo. O. Arostcgui. D. Madnn.lncln, Victn, F.
Hur111do, G~po Nacional de Pcdintrfn: E. Ouc1ias Gmez, S.
Vnlds Martm,J. Jordnn Rodrguez. Blanco Rabassn, Luis Cordovn. M. Amador. R.L. Rivcron y L. Borholhm Vnchcr.
Ecuador
Dres. C. Andrnde Marfn, Fn~sio, Estrada Coello, Arnujo, F.
de 1cn.za Bustamnnte, Aldo Muggiu, A. Ceballos CmTin, P.
~nrnnJo, M. A. Buyos Valle, C.R. Sanchez, E. Prndo p., N. Espmo~n Romn, L. F. Snnchez Astudillo, O. Arias, L. Estupinn,
P. Vtll:unar, F. V:sconez Romn, F. Bnlmmondt:.
Mxico
O~es. M. Torree:! la, M. Crdenas de In Vego, M. Herrera, M.
Dommguez, Mendzbnl, Alnreon, Escontra, R. AguiJar Pico
J. Muoz .Tumbull, R. Soto Allande, F. L6pez Ciares, el Mues~
tro Fedenco Gomez .snntos, L. Garibay Gutierrez, S. Frenk
Freud, Lzaro Bennv1des, R. Ramos Gnlvn, J. Craviouo, E.
Jurado Gnrcf~, J. Barn F.,~ Valenzueln, J. Lozoya Solis, E.
Dfaz del Castillo C:, G. Gordtllo, A. Garclida Chavarrfa, L. Velasco Cndano, H. Femndez Varela.
Pauam
Ores. R Arce, E. Burgos, P. Nuez, L. Benedetti, J.R. Esquive!, P. Vasco Nuez, R. Crespo, C. Sousa Lennox, J. Vnllnrino,
P. Moscoso, H. Cambrn de Vnreln (Iom pediatra panamea).
Paraguay
Ores. Ludgero de Oliveirn Campos, B. Coronel, R. Odriosoln, J. Roy, O. Valenzuela de Franco Torres, J.C. Chen-B.ordn . ~- Gubetich, P. N. Ciancio Sarubi, M.A. Mnftiodo, c.
Sanuvmgo, C.V. Ros, F. Vallejos, S. Baudo, M. Britez Caballero de Frutos, J. J. Bestard.
do, Pastor Oropeza, Lya Jmber de Coronil. E.S. Mendozn, E.

Urda neta. C. Costilla.
Otros pases de Amrica Ceutral
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Ahmadiych; en El Sal1atlor: Ores. Trigueros, M.A. Vilanobu,
B. Montes; A.G. Funes, J. Cnldern, N. Onz Nuila, C. Lard
Allhs, R. Cceres Bustnmnnte; en Guatemala: Ores. P. Molna Flores, C. Canosa, Moiss Bchar, O. Arroynve, G. Cnslmie
da, R. Montiel Hedges; en Hailf: Dr. J. Jenn llnptiste, en Holl
dums: Ores. R. Villedn Momles, O. Osorio.Contreras,J. Mar
tfnez Ordnez, C.M. Ghez; en Nicamgua: Ores. O. Castillo,
A. Cuadra, J. Gmez, R. Bolaos, A. Nuiiez; en Puerto Rica:
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Perr
Ores . Vnlds, Ahnennrn Butler, Ncuhnus, c. Krumdiek E.,
E. Gnrem Cnldern, O. Lioso Ric~ets, M. Snlcedo F:o. H. Cnchny. J. Mon.tenegro, A. Mispiretn, O, Filo meno, M. Coppo. G.
Morey. M. PrzmTo. O. Bollo, Hunnun No, M. Salcedo, u. Loznno Scg.arrn, M. Oliveros, A. Mezu Cundrn, E. Len Gnrda,
Ego AgUJrrc, Su:rez.
CAPTULO 3
Indicadores biodemogrficos y sociales

JOS M. UGARTE
Reptblica Domi11ica11a
Ores.~ Peguero. R. Mirundn, J. Jorge, M. Lebrn Saviiion,
R. Smllmu. A. Hmlrigucz. V. Febles, V. Cholas, P. Pudovnni J
A.l~nposo,IL Sarmiento, N. Caldern, JI. Mcndozn, E. Ka~s~
~l'tn. N. de ~nto,tt.Aeru, T. G~nrticr Abreu, O. Bcrgcs.J. Pudtlln. J. Rodng11cz Htb, A. Kollrtc, R. Cruzudo, L. Guerrero, A.
C:nsnnova. Huyd~c Rondon Snchcz (1"" mujer Prcsidcnln Socrcdad de Pcdiutrn).
Uruguay
Drcll. Luis Morquio. P.M. Castro, F. Soca, c. Pclfort, J.llonnbn. R. Berro, J.A. Bauz. A. Cnrrau, W. Pinggio Garzn. J.
Mnrcos, V~ Escard y Annyn. Mnrfn Annand Ugn p Peno V
Zcrbi~o, V. ~colpini. H. C. Bazznno, E. Pcluffo, Mnrfn L. Sal:
ddn de Rodrtguez, J .A. Soto. J. Obes Pollcri. J. Lorenzo y Leal.
R. Negro. A. Rnmn Guerra, R. Cnldciro Barcia, M. Gajcr.
Vene:.uela
Orcs. J.M. de los Rfos, Crdenas, Villcgas Ruiz, G.H. Mnchudo, R. Delgado Rovuti, G. Barrera Moncndn, F. Castellanos.
O. Tobar. H. Mcndez Cnstcl!nnos. A. Moto Solazar, E. F'igueron Perdomo. Prcz Cnrrco. C. Ollolinn. P. Lobo, Vizcnrron-
INTRODUCCIN
El conocimiento del nivel de snlud de la pohlnd<ln
permite el dingnstico. In progrnmm:in .la ejecucin y la
evuluucin de los progmmns dcstinndos a su mejoramiento. Sin embnrgo.ln medicin de este nivel es un proceso complejo por clmimero y diversidad de los factores
que innuycn en su dctcnninncin. y que son difciles de
evaluar. ya que el nivel de salud de!'endo est en un continuo proceso de cambio debido al progre;o,
La determinacin del nivel de salud actual. as como
sus posibles cambios en el tienJpo. utiliza los llamados
indicadores biodemogrficos. Estos son cocientes que
procuran medir In probabilidad de ocunencin de hechos
vitales como los nacimientos. las enfermedades y las
muertes. as como conocer la existencia y evaluar el rendimiento de diferentes recursos de salud.
El cumplimiento de estos propsitos requiere que los
indicadores posean ciertos requisitos:. a) Especialidad,
entendida como la capacidad de reconocer In ocurrencia
o existencia del hecho que se desea medir. b) Sensibili
dad, es decir la posibilidad de modificar su magnitud
frente u cambios en la ocurrencia del hecho medido. e)
Factibilidad, entendida como la posihilidnd de obtener

los datos necesarios para su clculo. d) Conjiahilidad, es
decir la verosimilitud de los duros por usar, en trminos
de su intcgridnd n cuhcrtum. Todos estos requisitos se
cumplen en grado variable por los diferentes indicadores. lo que es una lirnitantc para su interpretacin. Sin
embargo. los errores dchidos n dcliciencias en el cumplimiento son de carcter sistemtico, lo cuul es un inconveniente importanle para el estudio de tendencias en
el tiempo.
Las fuentes de obtencin de los datos para el clculo
de los diferentes indicudores biodemogrlicos son diversas. En trminos generales. se obtienen de las publicaciones de 'los Ministerios de Salud, de los Institutos Nacionales de Estadstica. dLl Registro Civil as como de otro
tipo de publicaciones que entreguen informacin rclacionadu con In sulud.
INDICADORES BIODEl'viOGRFICOS
Los indicadores de salud son cocientes en los cuales
el numerador indica In rrecuencin con que sucede el
Indicadores biodemogrlicos y sociales

22
23
I>ediatru integral, familia y comunidad
hecho cuya probabilidad de ocurrencia se desea conoc~r y el denominador, la poblacin expuesta a dicho
nes&o El cociente obtenido se multiplica por una potencia de lO para darle una expresin en cifras enteras.
El i1~dicador es llamado tambin tasa, dado que intenta
medir la probabilidad de ocurrencia de hechos vitales
tales como nacimientos, enft:rmcclades y muertes, los
que se producen en forma continua en el tiempo y el lugar en que suceden los hechos registrados, tanto en el
numerador como en el denominador, lo que permite su
estudio en e[ tiempo.
En trminos globales, los indicadores incluyen a aquellos que se refieren a la probabilidad de ocurrencia de un
hecho yital, relacionado con la poblacin total, y que se
denom!nan wsas generales; los que inciden en un grupo
determmado de personas expuestas al riesgo reciben el
nombre de tasas especfjicas. En el presente captulo se
har referencia especial a los indicadores relacionados
con la salud maternoinfantil.
Tasa de natalidad general
Este cociente, que tiene un amplio uso, en realidad no

mide la probabilidad de tener un hijo, sino que slo exp~esa el nmero de nacidos vivos que ocurren por mil habitantes en un perfodo y rea determinados. Su utilidad
reside en que, relacionado con la tasa de mortalidad ge~
.neral, se puede medir el crecimiento vegetativo de lapoblacin. Su procedimiento de clculo es:
No total de nacidos vivos en

rea y tiempos dados
- - - - - - - - - - - - - - x 1.000 hnb.
Poblacin total a mitad de perodo
en esa misma J'ea y tiempo
Tasa de mortalidad ueouatal precoz
Suma de las tasas especficas de

fecundidad multiplicada por la
magnitud del intervalo de clase usado
x 1.000 mujeres
1.000
La importancia del conocimiento de estas tasas de nay fecu!1didad resid~ en el hecho de que su comparacJOn en el tiempo pernute conocer tnnto el porcentaje
de crecimiento natural o vegetativo de la poblacin como
f':_cilitar ~a es.tiJ~Jacin.~el nmer? de nios en el primer
ano de VIda, mformacwn que es Importante para los distintos programas de atencin infantil.
tali?~d
Con el propsito de conocer mejor ~1 riesgo de muerte en las primeras cuatr~ se.manas de v1da y alrede~lor d~l
parto, se utilizan otros mchcac~ores de carcter mus refinado como la tasa de mortalidad neonatal precoz, que
mide dicho riesgo en el perodo indicado y cuya frmula
de clculo es la siguiente:
No de defunciones de menores
ele 7 das en rea y
tiempo dados
x 1.000 nacidos vivos
N de nacidos vivos en esa

misma rea y tiempo
Tasa de mortalidad infantil
El riesgo de morir del nio en el primer ao de vida es

ms alto que en el resto de los aos siguientes. El indicador de la probabilidad de muerte en este perodo se conoce con el nombre de tasa de mortalidad infantil, utilizado
frecuentemente como una sei'ial del nivel de vida de la
poblacin, debido a la influencia que tienen los factores
sociales, econmicos, educacionales y otros, aparte de
los de carcter mdico propiamente tal. Su procedimien
to de clculo es el siguiente:
de 1 ao en rea y
tiempo dados
- - - - - - - - - - - - x -1..000 nacidos vivos
misma rea y tiempo
Dado que el riesgo de morir es diferente en el curso

del primer aiio de vida, siendo mayor en los primeros
meses, !a tasa de m01:talidud infuntil se desglosa en diversos penados en el pnmer aiio de vida, los que se de tullan
a conrinuncin.
Tasa de mortalidad perinalal
La tnsa de mortalidad pel'inatal es una estimacin del

riescro de muerte alrededor del nacimiento. Es una medida dril, tanto porque evita muchas de las _dificult~de.s que
existen al determinar si un recin nac1do esta VIVO o
muerto en el momento del parto, como tumbin debido al
hecho de que las causas de mu~rte, en e~ ltin;o trimesu~e
del embarazo y durante los pruneros srete dms des~ues
de l, son muy semejantes. por lo que es muy conveJ.Hcnte considerar a estos dos grupos como una sola entidad.
Su frmula de clculo es la siguiente:
N de muertes fetales tnrdfas
ms las defunciones de 7 das
en rea y tiempo dados
- - - - - - - - - - - - x 1.000 nucidos vivos
No de defunciones fetales
tardas ms el No de nacidos
vivos en esa rea y tiempo
Tasa especfica de fecundidad por edad
cin ms aproximad~ ncerca del estado dd salud del niiio

menor, al ponderar el riesgo de morir del nio menor de
S aos. Su frmula de clculo es la siguiente:
de S mios en rea y tiempo
dados
- - - - - - - - - - - - - x 1.000 nacidos vivos
misma rea y tiempo
Tasa de mortalidad matema
Esta tasa procura medir el riesgo de muerte a que estn expuestas las mujeres embarazadas por causas propias de esta condicin, como son las mnternas y puerperales. La confiubilidad de este indicador depende de lo
difcil q"ue es conocer el n!nero. ~e mujeres embara~a
dus, recurrindose a una estunac10n de ellas en funcrn
del nmero de nacidos vivos. Su frmula de clculo es la
siguiente:
N de defunciones por causas
del embarazo, parto y puerperio
en rea y tiempo dados
x 1.000 nacidos vivos
N" total de nacidos vivos en

esa misma rea y tiempo
CONFIAUILIDAD DE LOS INDICADORES
La con fiabilidad de los diversos indicadores biodemogrMicos pam determinar el nivel de salud de una pobl~
cin, en trminos del valor cue cxpresun, depende de ehversos factores que influyen de distinta manera en.los diferentes pases. Estos factores son variables y no son de
.carcter excluyente, y pueden, de una manera gencrul,
cla~ificarsc en los siguientes grupos:
Tasa de mortalidad fetal
Este !ndicador procuru medir In probabilidad de que

u~Hl muJer de u!1u edad ~eterminada tenga un hijo nacido
VIVO !::U un pcnodo de llempn determinado.
Esrus tasas se takulan pum grupos de edud quinquenales entre los 15 y 49 niios y se expre:mn por mil muje~es _del grupo de edad corrcspontliente. Por ejemplo, este
mciJcador paru las mujeres de 25 u 29 aiios se culcula de
la siguiente maneru:
N" de nacidos vivos de mujeres de
25 a 29 mios de edad en rea y
tiempo dndos
- - - - - - - - - - - - - - x 1.000 mujeres
N" de mujeres de 25 a 29 mios de
edad existentes en csn rea y
tiempos dndos
Tasa global de fecundidad
Dado que es:; ta'lls dilicren para los distintos grupos

de edad, se las resume en una tusa global de fecundidnd
que. expresa el promedio de hijos que se espera que una
muJer tenga durante su vida frtil. Su procedimiento de
cIIculo es el siguiente:
Tasa de mortalidad uemwtal
Esta lnsu procura medir el riesgo de morir del recin

nacido en !as prim~ras cuatro sem:mas ~le vida, dado que
en es~ p~rwdo el nc:;go es mayor. deb1do que lns caus.as prmcipalcs de l~lllerte, entre ellas las congnitas o las
ligadas. u prematundnd, son nus freluentes y graves. Su
proecdnnicnto de clculo es el siguiente:
N" de defunciones de ni1ios
menores de 28 das en rea
Esta tasa intenta medir el riesgo de morir untes del nacimiento. v su validez depende de la calidad e integridad
del registro de las defunciones fetales. Su fcnnula de ctltulo es la siguiente:
N" de defunciones fetales
- - - - - - - - - - - - - x 1.000 nacidos vivos
N" de defunciones fcrnles
ms N" de nacidos vivos
Conviene tener presente que se distinguen tres grupos
y tiempo dados
x 1.000 nm:iclos vivos
N" de nncidos vivos en esa
misma :rea y tiempo
de defunciones fetales: las precoces (menos de 20 scma

nns de gestacin), las intermedias (20 a 28 seJilaml~. de
gestacin) v lus tardas (nHs de 28 scmmms de gcstncJOn).

be csros ties grupos, :;6lo se conoce el tltimo cuundo
existe registro de este tipo de defuncio1!cs y_c_s. por lo t!lll
to. el que se emplea cuando es ncccsano _u11~1zar este upo
de infonmtdcn en el c;lculo de 11lgunos mchcadores.
Determinacin tle los e.rmestos al riesgo
El requisiiU fundamentnl para que los indicadores ponderen la probabilidad de ocurrencia de un hecho es que
el denominador de didw cucieme exprese la magnitud de
los que en reulidud esun expueslos al riesgo de ocurrenda de. ese hecho. A mane m de ejemplo, se puede indicar
que lu tasa de natalidad general wm en el denominador la
poblacin total a miwd .del perodo ya que esr sometida
a un proceso de cambio durante el ailo. por lo que la
magnitud indicada es In mejm estimacin de su tamaiio
.
para el cIIculo de la probabilicla~ buscada.
Orro cnso es la tasa de mortalldncl materna. En ngor,
se dcb~ru usar el m mero de mujeres embarazadas, cifra
imposible de conocer con exuctitud. por lo que se usa una
csrimacitn de ella. en trminos del mmero de nacidos
vivos. por lo que :;u v_a!or es una subc~ainmci6n de grado
variable de la prohah1hdad exacta.
Tasa de mortafitlad de 28 das a 11 meses

~~te in(~icad~r procura medir el riesgo de muerte del
rc_(.'lell n:!c1do VIVO en los 11 meses restantes del primer

ano de vJdu. En gcnernl. su reduccin es mts ftcil. debido a que lns causns de muerte son de difcrcme tipo de las
del grupo unterior.
Tasa de mortaliclatl mnularia (TMMS)
En uiios recientes. Naciones Unidas. conmndo con el

liderazgo de UNICEF. lm promovido la utilizacin del.
indicador del epgrafe. que proporcionara tina informu-
Calidad del registra tic los l~eclzos italcs
Este conjunto de fm:torcs afecta la integridad del regisrro de los hechos cuyn frecuencia se desea conocer, y depende. rumlamemalmente, tanto de la organiznci6n del
24
Pediatra intcganl, rnmllin y comunfdnd
Indicadores biodemogl'ficos y sociales
sistema encargado de la recoleccin de los datos, como

de la y~racidacl del dato requerido. Po1 ejemplo, el Registro Civ1l u otm organismo similar no tiene al mismo desarrollo en los diferentes pases pm diversas razones, lo
que afecta el grado ele cobertura en la obtencin de los
c~atos requeridos. Otro fncto1 es la calidad y al mismo
l1empo la verncidnd del dato proporcionado al organismo
antes mencionado. Un porcentaje variable de los certificados de defuncin se llenan sobre In base de informacin de testigos, por lo que In informacin referente a la
causa de muerte no tiene una exactitud satisfactoria hecho que tambin se observa en los certificados ext;ndidos por mdicos que muchas veces se limitan a la causa
inmediata, sin proporcionar datos sobre otras causas.
Todos ~stos factores constituyen limitanles tanto para
comparacmnes entre pa(ses como dentro de cndn uno de
ellos, en los estu?ios de carcter longitudinal, ya que
pueden ser correg1dos a t1avs del tiempo.
Medici1t del nivel de salud

Como y~ se dijo. los indicadores biodemognficos procurm: med1r el n1vel de salud de la poblacin. Sin embargo, SI se observa el comportamiento de ellos en el tiempo, se adviert~ la .gran variabilidad segn el pas, que en
~encr~l van d1smmuyenclo y con un diferente grado de
mtensJdad.
. La,compar~cin ~e este descen.so, que en principio indlcana un meJoramiento de los m veles de salud y de vida de In poblacin, no indica una correlacin sntisfactor~a_. ya.ue persisten factores como el grado de desnutriCIOn de In poblacin, su bajo nivel educacional condiciones de vivienda deficientes, mal sanenmiento otros. Es-
tn discordancia se debe bsicamente al mejommiento de

la atencin de salud, incluida la disponibilidad de nuevos
elementos teraputicos que han permitido un tratamiento
ms eficaz de diversas enfermedades. Ello ha determinado que en la actualidad se est buscando un indicador ele
cancter sinttico. que englobe no slo los factores de orden mdico sino que incluya, con la debida ponderacin.
todos a9uellos que se han mencionado con el propsito
de medtr ms exacta y adecuadamente el nivel de salud
de la poblacin.
Para ello, en aos recientes ha surgido la necesidad de
vulo!ar las cm~di~iones de de~arrollo humano, concepto
que mcluye a mchcudores conJuntos de crecimiento econmico equitativo, desarmllo social eficaz y de acceso
expedito a programas de cuidado integral de la salud.
Promocin de la salud en pediatra

ROJ!ERT .I.IIAGGERTY
M. ZIAI. 1975
L~ prom?cin de In salud, trmino que abarca la prc-
v~ncton ~ctJva
as( como el mantenimiento de In salud, ha

stdo elegtclo ~omo ltulo de estn seccin por considerarlo
clmls nproptndo. No decimos mantenimiento de la salud
porque implica t~na sitt!aci?n 1mis estticn de In que vem~s en la mfnncm. Pcchntna preventiva es demasiado Jinu~n~tc. y pedintrfn prospeetivn o predictiva. trminos
~~~~z~ mc.rorc~. no.~on de us~ ~onuln. Pero ct~ulquicrn que
sc.t '' dcnommac10n t]ue ullhcemos. las nc11vidadcs que
tt:ularcmos en cstu sccci6n son nqucllus en lns que el pecharra n~rual insume cnsi la mil.ad de su tiempo.
El pnmcr paso en In pmmocJt)n de la salud es conocer
las enfermedades que deseamos prc,enir. En tiempos pnsn~os. y aun a~tualmente en algunas punes del mundo. In
mitad de los mos nncidos vivos mueren untes de llegnr
a los 5 aos. En estas situaciones, las enfermedades que
pueden causnr In mucrrc son la preocupacin principnl de
La prevenci11 de las enfermedades del adulto

comiema en/a injallcia
DIDLIOGRAFfA
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CAPTUL04
"La i1(anciano es un .fin ,\inn unmtclio."
En la actualidad esta actitud se ha desmTOIIado rpidamente hasta el punto de que muchos piensan que la mala salud se debe enteramente n la mala atencin mdica o
a la falta de ella. Las expectativas de la sociedad en cuanro a la atencin mdica han sido muy limitadas en otros
tiempos y ahora son demasiado amplias. Muchos factores, adems de la atencin de la salud, contribuyen a sta: vivienda, nutricin, medio, herencia y hbitos sanitarios. Gran parle del trabajo del mdico en el consultorio
en cuanto a promocin de la salud es educar a Jos nios
y a sus familias acerca de las mltiples causas de enfermedad, la importancia de un estilo de vida sano y las limitaciones de la medicina curativa.
In mcdicinn. Pero en los Estndos Unidos, hoy por hoy,
n~cnos ele 1 cada 500 nios ha de morir durante In infan-
cm, una vez p~sado sin riesgos el perodo neonatal. Esra

notable reduccin de las muertes en la infancia durante el
tltimo siglo vuelve ms importante y posible concentrar
nuestros esfue~zos en aquellas enfermedades, discapacidades y molestms que. aunque no es probable que terminen en la muerte. lienen In capacidad de causar considembles sufrimientos y disfunciones.
El !ndico del consultorio de salud infantil debe estar

cspecmlmenrc preocupado por la prevencin de estas enfcnncch!dcs y. en consecuencia. por las actividades de
pmmoc!tSn de la snlud. En otros tiempos. In mala salud y
la mu~rl~. sobre todo en los primeros tiempos de la vidn.
se ntnbumn a netos de Dios o a errores personales. y se
ucepta?an ~on ciena ecuanimidad npoyada por In fe. En
estas Sltu~cmnes,la atencin mdica tena principalmente la finahdnd de lograr que el sufrimiento fuern menos
intenso. Slo en el siglo pasado se pens que la atencin
mdica podfa mejorar In salud.
.
La infancia debe ser el comienzo de una vida adulta

sana. El objetivo de la pediatra es mantener sano al individuo durante toda su yida, asf como durante la infancia. Por lo tanto, el pediatra deber conocer bien los problemas de salud del adulto. Cuatro enfe1medades -cardiopatas, cncer, golpes y accidentes- constituyen el
70% de las muertes entre los norteamericanos. Las enfermedades cardacas, la artritis, el reumatismo, los problemas de cintura y de cadera, las enfermedades mentales y
nerviosas y la hipertensin son responsables del 40% de
las discapacidades no fatales en el adulto. Los problemas
de conducta, el fracaso escolar y laboral, las discordias
conyugales, los embarazos no deseados, las enfermedades venreas y la violencia son causas principnles de disfuncin en los adolescentes y los adultos. El pediatra, por
lo tanto, deber dar prioridad a lo que puede hacer durante la infancia para prevenir estas situaciones.
Los factores principales que contribuyen a algunas de
ellas han sido definidos razonablemente bien: para la enfermedad cardiovascular, sobrealimentacin (especialmente grasa y colesterol), hipertensin, exceso de cigarrillo y poca actividad fsica; para el C!ncer, excesivo consumo de tabaco, deficiencias y excesos nutricionales, y
algunas exposiciones ocupacionules; pum los accidentes,
alcoholismo, abuso de drogas, personalidad impulsivo.
defectos de las ctuTcteras y de los diseos de automviles.
Muchos de estos factores son hbitos que tienen su
origen en In infancia. Varios problemas de los adultos
que no son fatales, pero sf frecuentes, tmnbin tienen su
origen en la infancia, como In obesidad (que se correlaciona con varias enfermedades de la vida udulta). Por
ejemplo, un estudio permiti demostrar que los lactantes
rollizos a los 6 meses de edad tenfan tms probabilidad de
ser adultos obesos que los delgados. Nuestro xito en
educar a los nios para prevenir estos problemas no esl!
claramente demostrado, pero es un asunto que debe interesar al mdico de nios.
El riesgo de enfermedad en el adulto se debe tambin
en parte a la herencia. En el futuro, la identificacin de
los individuos con riesgo gentico de enfermedad, especialmente por exposicin a ciertos riesgos del ambiente.
sen\ una de las principales tareas del pediatra. Por ejemplo, si podemos identifcnr ul individuo con riesgo de
cncer de pulmn entre los que no se encuentran en el
mismo riesgo, es probable que podnmos persuadirlo de
que no fume, con mayor xito que los programas para
combatir el cigarrillo en el nivel general.
El papel y la eficiencia del mdico personal en la prevencin de estos problemas en la vida adulta son, eviden-
25
temente, limitados. Pero la educacin debe cbmenznr durante la infancia, con refuerzos en todo momento posible.
Para el control efectivo de muchos de estos ~roblemas
podemos aceptar cierto grado de control extremo, como
la prohibicin de conducir vehculos en estado de ebriedad y las leyes de seguridad en el trnsito para prevenir
la enfermedad y la muerte. Parece probable que una
combinacin de la educacin con la legislacin pueda tener el mejor xito para la correccin ele un estilo de vida
insalubre.
.
stos son algunos de los hechos de la infancia que tienen consecuencias sobre la salud ms adelante, mucho
despus que el individuo ha dejado de ser un paciente del
pediatra. Por lo tanto, es necesario abarcar un perodo
mucho ms prolongado de la salud del nio de la actualidad. Se trata de realizar durante la infancia aquellas cosas que promueven y mantienen la salud durante toda la
vida. Esto es ms difcil cuando se trata de enfermedades
en las que transcurre un largo perfodo entre In causa y el
efecto que en el caso de servicios preventivos como la
vacuna antipoliomielftica, cuya eficacia es ms fcil de
demostrar de manera directa. Dado que el xito de muchos servicios preventivos actuales, destinados como estn a los problemas de la salud que nuestros pacientes
pueden tener cuando llegan a adultos, no es inmediatamente visible pum el nio y sus padres, nuestro objetivo
preventivo es ms difcil de lograr.

El mejornmiento de la salud es un proceso prolongado. Se contribuir a que los padres y los nios se fijen objetivos a largo trmino, desde muy temprnno, para logmr
la conviccin personal ncercn de las medidas preventivas
y de un modo de vida sano. Aun ct!.tndo insistamos, esto
es difcil de alcanzar, ya que debemos recordar que algunos objetivos a corto plazo, como las inmunizaciones,
aunque son nus fciles de lograr, no siempre se cumplen
lotalmente en ulgunos nios. En el intento de lograr objetivos a largo trmino no deben descuidarse los inmediatos.
SERVICIOS DI~ PROMOCIN DE LA SALUD
A comienzos de siglo, en los Estados Unidos los servicios preventivos se hnllnbnn separados de los curntivos, pncticn que todava se sigue en muchas partes del
mundo. Los dcpartnmc.nros de salud proporcionaban
atencin ni nio sano. micntrus que las enfermedades
eran atendidas por el mdico particular o en el hospital.
En los ltimos 50 m1os,cn los Estudos Unidos se han unido los servicios curativos a los preventivos para el paciente privado, micntrus que para los menesterosos seguan separados hastu alrededor de 1960, cuando aparecieron los centros de salud vecinales, los programas para
la infancia y la juventud y otros programas de salud amplios.
Hay mucho que decir en favor de la integracin de los
servicios curativos y preventivos sobre una base individual, per tambin tiene sus problemas. En un sistema
que no est basado en la poblacin, nadie sabe quines
los usan. mienlras que los servicios preventivos organizados por sepnrndo por 1reas geognficas permiten que se
desarrollen programas que comprenden a aquellos que
no recutTen voluntariamente a esos servicios. Como ocurre a menudo, cndu sistema liene sus desventajas y ninguno de ellos atiende al nuximo ambos fines.
En esta seccin, partimos de lu base ele que un mdico que acta en un consultorio, o su equipo. proporcio-
26
Indicndorcs biodcmogrficos y sociales
na a uri grupo conocido de nios servicios curativos y

preventivos eh el mismo local. Es til tener una lista de
pacientes para determinar en una poblacin definida
quin no ha recibido los servicios preventivos, con el
objeto de identificar al paciente de alto riesgo y dedicarle una atencin especial e iniciar contacto con estos pacientes. Rara vez constituye un problema el aspecto tico ele la bsqueda del paciente. Los recordatorios de la
necesidad de una visita profilctica al dentista hace
tiempo que se han constituic)o en parte de la atencin
dental y muchas familias agradecen el inters demostrado por esta prctica.
Creemos que, en el futuro, una de las funciones del departamento de salud ser identificar a quienes no reciben
atencin, en la poblacin en general, y en insistir en que
lo hagan. Esto llevar a que se deseche la creencia del
mdico "a la caza" del paciente. Como ya lo dijimos, sin
embargo, esto rara vez es un problema.
PRINCIPIOS GENERALES
Ser til tener como base para los captulos que siguen
acerca de la promocin de la salud en edades especficas,
algunos de nuestros principios y creencias generales sobre el tema.
La promocin de la salud es una de las mayores prio. ridades. Se ha insistido sobre los lmites de la medicina
curativa. Esto torna ms importante la tesis de que la promocin de la salud es la medicina del futuro. El punto
principal en la atencin de la salud del nio es el desarrollo de sus potencialidades por medio de la determinacin
de las vulnerabilidades y el empleo juicioso de los aspectos positivos de l y su familia. Creemos con Miller y
col. (1974) "que la cuestin centml de la medicina actual
es cmo hacer que la prevencin de la enfermedad sea
profesionalmente tan satisfactoria como su tratamiento".
El estudio de la salud y las evaluaciones prospectivas
en el nio difieren de los que se realizan en el adulto en
lo siguiente: 1) en el adulto, dado que se ha consumido
gran parte de su potencialidad, los objetivos de la prevencin deben ser a plazos ms cortos que en los nios,
y muchas de las posibles opciones de la prevencin han
desaparecido por el paso del tiempo: 2) el estudio de In
salud y las evaluaciones pcdittricns prospcctivas en un
nio exigen que vayan acompaados del mismo estudio
en los pudres que se encuentran en un nivel evolutivo
muy diferente; por desgracia el estudio de los pacientes
adultos no incluye, a menudo, la evaluacin de sus hijos.
La buena salud ffsica no es necesariamente el valor
nHS elevado en los nilios, o dicho de otra manera, el precio de la salud ffsica puede ser demasiado alto en algunos casos. Por ejemplo, la obsesin por lo que se cree
una dieta nutritiva, o el intento de evitar todas las infecciones o todos los riesgos, quita parte de la alegra de vivir. objetivo ste tambin importante. Como en todas las
cosas, el objetivo debe ser el equilibrio. El mdico, la familia y el nio. cuando ste tiene edad suficiente, dcbenn comentar los orjetivos de la salud. stos pueden variar de una familia a otra y de un mdico a otro. Es prudente que el mdico determine qu valores y expectativas tiene cada familia y que- haga un "contntto'' (no escrito) con ellos con respecto a lo que consideran el equilibrio adecuado, sin presionar a sus pacientes con sus
propias creencias.
Nos llaman la atencin los recursos nutocorrcctivos de
los nios y creemos que a veces se ha perjudicado en vez
ele beneficiar con el tratamiento ac.tivo de problemas tales como las variaciones normales en el proceso del crecimiento o la presencia de piernas arqueadas y la dependencia preescolar. Preferimos estar dispuestos a ayudar
cuando se nos llame, conteniendo nuestro impulso de
adelantarnos en ciertos casos.
La humildad debe ser la base de la prctica. Debemos
reconocer las grandes limitaciones de nuestros conocimientos sobre cmo guiar a tlll nio hacia la salud. Comparado con las dems fuerzas de la sociedad, el mdico
tiene relativamente pocas opciones para mantener y promover la salud. Esto es asf en parte a causa de factores
biolgicos invariables, en parte por falta de conocimiento de Jo que acta, y en parte por las fuerzas sociales extraordinariamente poderosas ajenas a la atencin de lasalud. La credibilidad nos exige que no ofrezcamos ms de
lo que podemos dar.
Es tan importante la salud fsica como la psicolgica.
En la actualidad, muchos pediatras dedican gran parte
de sus esfuerzos a orientar acerca de la conducta, el desarrollo, el juego,la escuela, la televisin y la educacin
sexual, ms que a tratmIas enfermedades fsicas. As es
como debe ser, dado que stos son hoy los principales
problemas de la infancia. Dado que todo lo que interfiera en el bienestar f(sico o mei1tal del nio debe preocupar al mdico, tanto l como sus colegas pnramdicos
deben estar preparados para ayudar u orientar, si bien reconociendo que hasta el momento no se ha determinado
exactamente cmo cumplir estas tareas con resultados
ptimos. El mdico no tratar de solucionar los problemas JOr sf solo. Sin embargo, un reciente estudio efectuadd' en Australia sugiere que el mdico interesado y
experto puede prevenir los problemas de conducta por
medio de sesiones de orientacin de 20 a 30 minutos, 2
veces por ao, clurnnlc los mios preescolares. En este estudio controlado el grupo experimental de nios tuvo
menos temores, perturbaciones del sueo o problemas
con la alimentacin, y mostr menor agresividad (Collen, 1976).
El desarrollo de relaciones mdico-pacientes constructivas es uno de los principales objetivos de las visitas de
rutina, porque estas relaciones constituyen la herramienta m;s importante para el diagnstico y el tratamiento de
los problemas del nio, sean ellos fsicos o psicolgicos.
La continuidad y la coordinaci6n de la atendn, as( como su disponibilidad durante las enfermedades agudas.
ayudarn a obtener esta relacin.
Tanto los pacientes como los mdicos tienen necesidades emodonales: la neccsidnd de ser amado, la necesidad
de xitos, cte. Como en un matrimonio, no debe ser una
de las partes la que lo d todo. Considerar con tacto la
conducta inazomtble de los pacientes es tan importante
como permitirles que se muestren francamente en desacuerdo con algunas acciones del mdico.
Las visitas de promocin de la salud debern fortalecer la autoestima de los padrcs.y el niiio por medio de
francas palabras de aprobacin y elogio. Los padres desean y necesitan atencin, reconocimiento e inrers por s(
mismos tanto como sus hijos. Si se los elogiu cumplinn
mejor con su tarea y fortalecenn su propio yo.
La depresin y olros problemas emocionales en los padres y en sus hijos son comunes. Deben ser cons idcrados
por el pediatra porque los nios son a menudo una especie de "tarjeta de cntntda", aunque el paciente primario
es el padre. Existen diferencins indhidunlcs de rempcrumento entre los nilios y. si los padres comprenden esto.
los ayudar mucho.
Cualquier teraputica o cambio en el modo de vida de

la familia, por lo menos en nios pequeos, debe ser logrado en gran parte a travs de los padres, no del mdico. Por lo tanto, es fundamental para el xito la comprensin ele los sentimientos de In madre y del padre, su medio, sus valon:s y sus deseos.
Se debe educar a los nios para que asuman mayor
responsabilidad sobre su propia salud y para que apren'dan a utilizar convenientemente los servicios de salud.
Cada visita es una oportunidad para ensear actitudes
que lo llevan a bastarse a s m~smo, a disminu~ ~u dependencia y a fomentar el uso raciOnal de los serVICIOS de salud. Los experimentos en que nios de 6 a 8 aos van soJos a la consulta mdica, dndoseles una copia de las indicaciones para los padres, son nuevas maneras de promover una mayor responsabilidad del paciente en la
atencin de su salud.
El pago de los servicios de promocin de la salud es el
tpico central para determinar cmo se prestan dichos
servicios. Es preciso que ellos sean gratuitos en el momento de su empleo, aunque reconocemos que pocos los
utilizarn por considerarlos innecesarios. (En la experiencia canadiense, este grupo representa solamente alrededor del 1% de la poblacin.) Dado que el pago de honorarios parciales o totales en el momento de la prestacin del servicio demuestra que limitan su empleo (especialmente tratndose de servicios preventivos), el sistema no arancelario en el momento de la atencin parecerfa conveniente, ya que as tendra acceso a ella un 15 a
20% de los que no utilizan los servicios preventivos a
causa de su costo.
Creemos que una manera conveniente de organizar el
pago anticipado consistira en la organizacin de "programas" de atencin preventiva. Un "programa bsico"
podr(a consistir en procedimientos comprobadamente
tiles, por ejemplo inmunizaciones y ciertos estudios de
deteccin. Estos deberan ser garantizados por la socielhtd para todos los nios. Algunos "programas mejorados" que constan de procedimientos prudentes, pero de
valor no comprobado, podran ser adquiridos por familias, grupos o compafas de seguros si lo desean. En ellas
se descartaran los mtodos de valor cuestionable.
Se deberan preparar proyectos especiales para evaluar
nuevos procedimientos o aquellos cuyo valor es incierto.
La mayora de los pediatras desea usegumrse de que sus
pacientes recibun servicios comprohadamcntc tiles. Si,
como sociedad, debemos hace elecciones en virtud de
nuestros recursos limitudos, h1 prioridad debe ser usegumrse de que todos los nios setm sometidos u procedmientos de valor "comprobado". y no que algunos gocen
de las vcntujus de todos los mtodos, aun los de vulor
cuestionable, mientras que otros no puedan contar con
ninguna de ellas.
Nos sentimos menos seguros en recomendar servicios
sin aranceles para la atencir1 de todns las enfermedades
que para los servicios preventivos, por elnbuso que de
ellos pueden hacer los mdicos o el paciente. Sin embargo, la experiencia ha demostrado que los nios no son los
que usan con exceso los servicios de enfermedades, aun
cuando stos sean de fcil accesibilidad. Debemos reconocer que una minora de la poblacin emplea los servicios de manern despropordonadu, pero no neeesariamcntc intil. En un estudio, el 15% de los nios utiliz el.
50% de los servicios. En nuestros estudios (Robertson y
col., 1974). sin c.mburgo.la fcil accesibilidad de los ser~
vicios preventivos llev a que disminuyeran las visitas
por enfermedud. resultado ntlioso en nuestra opini6n.
Nio
Familia
27
Comunidad
Potencialidades
Recursos
Vulnerabilidades
Enfermedades
y problemas
Acciones
desarrolindns
Fig. 4-1. Esquema conceptual de In visita de promocin ele In snlud.
Adems de financiar los servicios, muchos otros factores de organizacin determinan la prestacin de esos
servicios. El mdico debe analizar la organizacin de su
prctica y su propia personalidad y estilo en su consultorio, y tratar de evaluar el efecto que tiene sobre sus esfuerzos en la promocin de la salud.
No existe un "programa" nico de atencin que convenga a todos los niiios. Podemos bosquejar un plan de
la frecuencia de visitas a diferentes edades, y de los procedimientos por emplear, pero slo se usnr como gufa,
modificada de acuerdo con las necesidades. Un primognito prematuro, hijo de una madre adolescente soltera,
tiene mayores necesidades de servicio que el segundo hijo de trmino de una familia que ha criado convenientemente a un primer hijo. Por medio de estudios se buscann problcmus previamente no conocidos y para los cuales existen trutamicntos eficaces.
'
La pcdiutrfu prospcctivn prepanm al nio y a la familia para los hechos cierlos; es decir. las etapas del
desarrollo, y puru los inciertos, o sea las crisis y otms
tensiones.
Dadn su dcclicacitn al mantenimiento de In snlud, los

estudios y In evaluncitn pcdiiltricu pruspectiva, el mdico de nios es un profesmnal orientado hacia lns personas llmto como hncia los problemas. Como se ve en In figura 4-1, el pediatra se concentra en personas (el nio y
su familia) ms que en los problemas solamente.
La promocin de In salud en el nitio es directa, pero difcil de alcanzar.
La madre necesita una dicta fnvornblc durante In gcsrncin y
una utcnchn pn:nntnl y obsttrica simple pero clicicll!c; los niilos ncccsilnn 111111 dicta mfnima pero ndccundtt-prcfcriblcmcn. te leche de' mmlrc en los primeros meses de In vida- con especial arcncin 11 :;us ncccsidndcs nutricicmales en el pcdodo del
desrcte y poslerior n l. Precisan un medio rawnnblemcntc limpio con [JUndancin de agua limpin: ncccsihm las inmuni7.aciones bsica:> contra las cnfcrmetdc:> contagiosas comunes de la
infancia. que deben ser rcnli7.ndns por v;cumls potcnrcs; requieren un trutnmicnto simple pero veloz, poco costoso y flcilmcntc accesible cuando csun enfermos. y In posibilid11d real de nn
npida derivacin n cstublecimicntos profesionales especiulizndos cunndo sen preciso. Neccsiwn una fnmilin c1llida y cri-
28
Vnlorcs, dc1echos y riesgos del nio y de In fnmilia
Pcdiaha Integral, familia y comunidad
osa, y mejor an con una seguridad econmica mfnimn. Es

prefenble que la familia sen reducida, con un intervalo generoso entre cada hijo (Wray, 1975).
A ~ste "programa bsico" agregaramos que los nios

ncces1tnn una. relacin continuada con un mdico que
t~1.1ga la cupuc!dnd de establecer un lazo con el padre y el
hiJO y Ul~~ sociedad que trate de promover In salud.
Los .nmos l?resentan problemas de muy diversa ndole
Yrequieren.di.ferentes enfoques para la promocin de la
salud en d1stmtas edades. Este enfoque que tiene en
cuenta la etapa de desarrollo es una de las diferentes claves e~tre la pediatra y otras ramas de In medicina.
Existen ciei~os principios gufa para la promocin de la
salud que no tienen en cuenta la edad, pero s las necesi~a.des. Estos se ~e.scriben en In figura 4-l que es una gufa
utll para cada v!s1tn. En un eje se obtendr informacin
acer.c~ de tres mveles de organizacin social: el nio, la
fatmha y la comunidad. Para cada una de estas tres reas
se buscarn cuatro tipos de inforinncin: potencialidades,
recu!~os . vulnerabilidades y enfermedades, y hay una
secc1on fmal sobre las acciones tomadas por cada una de
estas tres unidades sociales. Es til mantener un sistema
de registro que siga estas lneas, el cual no debe llenarse
en cada visita sino que puede servir como resumen que

se completar peridicamente.
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Coll~n
CAPTULO 5
Valores, derechos y riesgos del nio

y de la familia
IJ
JORGE ROSSELOT
INTRODUCCIN
. Los problemas propios de la vida infnntll y familim

afectan n grupos definidos, que eslln en ciertos medios
cxpucs!os ni eventual impucto del subdesurrollo socioeconrmco y cultural. us como ni incremento demognfico ~c:lcrudo: ste puede dificultnr el otorgamiento de
sc1:VICIOS s.ocml.e;o;udecundos. incluidos Jos de ndole snnitana. La s1tuacion mencionada determina riesgos que innuye_n en los procesos de crecimiento, desarrollo y reproduc.cJn. Y subsecuentemenle en las condiciones de salud
Y btencstar posteriores del nio. del joven y del adulto.
ConvenciOnalmente, se ha estimado que In fraccin de
1~ poblacin en referencia abarca todo un perodo generacJOnnl. ~~- <1ue se pu~d~ considerar que comienza en In
concepcron, y se conunun durante el perodo embrionario
Y fetal -etapa que corresp~nde n In poca gestncionnl- y
gue despus .del parto pros1gue durante la infancia, la ninez. In ~d?lescencia y la juventud. Asf. se ciernt el ciclo y
se conch?!ona la a~erturn de un ~uevo proceso amlogo.
Los mnos y los J<\v~ncs nccc:;ltan proteccin especial,
tan!o ~~~. los aspcc10s ltgndos u su adaptacin armnica a
1:1 lmlllh.a y a la comuni~nd. co!n? en su preparacin par,, L~na vrda que les perrmtn part1c1pnr con eficiencia en In
soctednd.
. En el deveni: histrico, en pocas pasadas y con distintas co~t~otncJOnes gc~g~llticns. demogrficas y tnicas. las d1ferentes colecttvtdades han asignado diversos
valores y prioridades a la promocin de las condiciones

qu~ aseguren el bienestar integral del nio. lo que imperntlvmnente se r~J~ciona con el nivel de vida que puedan
alcanzar las famllras, que es el entorno inmediato en el
que transcurre la vida infantil.
DECLARACIN DE I>ImECHOS
HUMANOS
. Des~c In dcada del 20 se hnn registrado avances sigm~cauvos en la problemtica reseada, que se han con~oltdado en _fomm pr'?wesiva en los postulados de consenso colectivo. especificados en In Dec:laracin de Derecho.~ Humc!nos. y que incluyen el otorgamiento de asistenc.m y cmdad~s espe.ciales durante el perodo de la mnt~rn!~nd Yen la mfancm. y un nivel de vida adecuado a In
lmmh~, fo.~lentando. como seal la Constitucin de la
Orgmuzncton Ivlundml de la Snlud, In capacidad de 1irir
en armonfa con un mmu/o que cambia constantemente.
~l.des~tfo
que aun implica la atencin satisfactoria de

tnfancm se hnce explfcito en toda su magnitud al considerar que en In actualidad el volumen de la poblacin
menor.de 15 nos en Amrica Latina alcnnz a cerca de.
160 mtll?nes de habitantes, estim1ndose el nmero correspondiente anual de nacimientos en 12 millones.
. Por otra prte. cabe destacur que los riesgos se traduJeron en 1990 en tasas de mortalidad infantil del orden de
1~
47%o en Latinoamrica, en tanto que en Canad y en Estados Unidos por va de comparacin, alcanzaron a 7 y
9%o, respectivamente.
La Declaracin de los Derechos Humanos ya mencionada. as como los pactos internacionales que desde 1973
la complementan en aspectos rehtlivos 11 derechos civiles, polticos, econmicos y culturales, constituye el sustrato en que se fundamentan las posibilidades de que los
nios y las familias tengan una mejor salud y gocen de
un mayor bienestar. Ello, pese a las situaciones adversas
actualmente existentes, segn se indicar.
DECLARACIN DE LOS DERECHOS DEL NIO
Los Derechos del Nio fueron inicialmente postulados

en 1924 en Ginebra, con el patrocinio de la Unin Internacional de Proteccin de In Infancia. stos se han ido
perfeccionando en forma sucesiva en ulteriores declaraciones, en Washington, D.C. (1930) y en Caracas (1942
y 1948). En estas ltimas. se puso nfasis en la proteccin familiar y en la salud integral, respectivamente.
A partir de la dcada del 50, se inicia una notoria expansin de las actividades y de los programas de bienestar infantil, contando con el apoyo de las Naciones Unidas y de sus organismos especializados, en particular de
UNICEF. Esta institucin. que se haba creado hacia
1946 como una entidad integrada a la Agencia Internacional de Reconstruccin y Auxilio (UNNRA), para subvenir las necesidades de los nios en la .posguerra, se
constituy en 1953 en un organismo administrativo autnomo, con su denominacin actual de Fondo de las Naciones Unidas para In Infancia. En aquella poca empez
a codificarse la continua actividad que sobre la materia
se estaba realizando en provecho de la infancia, hasta llegar el 20 de noviembre de 1959, en Nue\'a York, a In
ProclamacirJn de los Derechos del Niiio cuyo texto, en
atencin a su trascendencia. se transcribe in extenso.
Principio 1
El nio disfrutar de todos los derechos enunciados en
esta declurncin. Estos derechos scnn reconocidos a todos los nios sin excepcin alguna ni distincin o discriminacin por motivos de raza. color. sexo. idiomu. rcligi6n. opiniones polticas o de otra ndole. origen nacional o social. posicin econmica. nacimiento u otra condicin. ya sen del propio nio o de su familia .
Principio 2
El nio gozar de una proteccin especial y dispondr
de oportunidndes y servicios. dispensado todo ello por In
ley y por otros medios. para que puedn desnnollnrse fsica, mental. moral. espiritual y socialmente en forma saludable y normal. as como en condiciones de libertad y
dignidad. Al promulgar leyes con este fin. In consideracin fundamental a que se atender ser el inters superior del nio.
Principio 3
El nio tiene derecho desde su nacimiento a un nombre y n una nacionalidad.
29
Principio 4
El nio debe gozar de los beneficios de la seguridad social. Tendr derecho a crecer y desarrollarse en buena salud; con este fin deber proporcionarse tanto n l como a
su madrt!, cuidados especiales, incluso atencin pr~natnl
y posnntal. El nio tendr derecho a disl'rutar ele alimentacin, vivienda, recreo y servicios mdicos adecuados.
Principio S
El nio ffsica y mentalmente impedido o que sufra algn impedimento social debe recibir el tratamiento, la
educacin y el cuidado especial que requiere su caso particular.
Principio 6
El nio, para el pleno y armonioso desarrollo de su
personalidad,necesita amor y comprensin. Siempre que
sea posible, deber crecer al amparo y bajo la responsabilidad de sus padres y, en todo caso, en un ambiente ele
afecto y de seguridad moral y material; salvo circunstancias excepcionales, no deber separarse al nio de corta
edad de su madre. Ln sociedad y las autoridrides ptblicas
tendrn la obligacin de cuidar, especialmente a los nios sin familia o que carezcan de medios adecuados de
subsistencia. Para el mantenimiento de los hijos de familias numerosas conviene concede subsidios estatales o
de otra ndole.
Principio 7
El nio tiene derecho a recibir educacin, que ser
gratuita y obligatoria por lo menos en las etapas elementales. Se le dar una educacin que favorezca su cultura
general y le permita, en condiciones de igualdnd de oportunidades. desarrollar sus aptitudes y su juicio individual. su sentido de responsabilidad moral y social. y llegar n ser un miembro (lti! de la sociedad.
El inters superior del nio debe ser el principio rector
de quienes tienen la rcsponsnbilidacl de su educacin y
orientacin: dicha rcspommhilidad incumbe. en primer
trmino, n sus pudres.
El nio debe disfrutnr plenamente de juegos y rccreacione:;.los cuales dehcnn estar orientados hncin los tincs
perseguidos por la cducuci6n: In sociedad y lns nutoridndes publicas se esforzarn po1 promover el goce de este
derecho.
Principio 8
El nio debe. en todas tus circunstancias. figurar entre
los primeros que reciban proteccin y socorro.
Principio 9
El nio debe ser protegido contra toda forma de abandono. cnteldnd y explotacin. No ser objeto de ningn
tipo de trata.
No deber permitirse al nio trabajar antes de una
edad mnima adecuada: en ningtn caso se le dedican ni
30
se le permitir que se dedique a ocupacin o empleo alguno que pueda pe1judicar su salud, educacin, impedir
su desarrollo fsico, mental o moral.
Principio 10
El nio debe ser protegido contra las prcticas que
puedan fomentar la discriminacin racial, religiosa o de
cualquier otra ndole. Debe ser educado en un espritu de
comprensin, tolerancia, amistad entre Jos pueblos, paz y
fraternidad universal, y con plena conciencia de que debe consagrar sus energas y aptitudes al se1vicio de sus
semejantes.
Los principios en. referencia han sido divulgados extensamente y han constituido la fase inicial de un proceso de
institucionalizacin progresiva de acuerdo con la cual los
gobiernos han adquirido el compromiso de atender las necesidades de la infancia y de la niez en concordancia con
recomendaciones surgidas en el nivel internacional.
LA INFANCIA Y LA JUVENTUD
EN LA PLANIFICACIN GENERAL
DEL DESARROLLO
En coincidencia con la formulacin, en la dcada del
60, de los planes globales de desarrollo econmico-social por las Naciones Unidas, surgen oportunidades para
una amplia promocin sanitaria, en la que se priorizan
los programas de salud infantil y familiar. Muy apropiada, para llevar a cabo dicho cometido, fue la adopcin
del enfoque recomendado en la Conferencia Internacional de Bellagio, Italia ( 1-7 de abril de 1964), acerca de la
necesidad de incorporar, para obtener una mayor eficacia, la atencin de la infancia y la juventud a la planificacin general del desarrollo.
En un orden similar de ideas, cabe mencionar, por Jo
que respecta a Amrica Latina, la ejecucin a partir del
decenio de los 60, de cuatro sucesivos planes deccnales
de salud, los que, orientados por la Oficina Sanitaria Pun~mcricana (_OPS/OMS). constituyen un renovado, cfic!sntc y co:Jtmuo apoyo pa_ra. los procesos de programacJon coonhnada de las actiVIdades de salud matcrnoinfantil en los pases de Latinoamrica. y que se han prolon~ndo al incluirse en los propsitos de obtener la metu
socwl, de consenso universal, de alcanzar la Salud para
Todos en d A1io 2000.
El esfuerzo mencionado, nunque persiste con idntica
magnitud. ha tenido resultados que se han visto rcstringid?s en pocas recientes, debido a que los grupos biosocmles mas vulnerables de la poblacin se han visto afec~ados po~ la cris.is financ_icrn internacional y su ulterior e
mequ1tat1vo rC!lJUSie socml acaecido en los ltimos aos.
AO INTERNACIONAL DEL NIO
Debe estimarse como una circunstancia favorable In
proposicin hecha por la Asamblea General de Naciones
Unidas de proclamar 1979 como el Afio Internacional del
Nilio. senl<ndosc que dicho evento. con el patrocinio de
UNICEr. constituira un estmulo para que los pases
fortalecieran sus programas de bienestar familiar, de
acuerdo con sus prioridades nacionales. y teniendo presente el cumplimiento de las siguientes finalidades:
Conceptos y pl'lorldodcs en snlud fomilinr
n) Subrayar la relacin que existe entre la salud, la

educacin, el bienestar dctnio y el desarrollo socioeconmico, poniendo de relieve su futura participacin en el
mismo durante su juventud y en la vida adulta. b) Conceder la debida atencin, no slo al bienestar fsico, sino
tambin al desarrollo intelectunl, psicolgico y social infantil. e) Destacar en especial la condicin jurdica de los
nios, para protegerlos contra todo tipo de negligencias,
crueldad o explotacin. d} Insistir en que se brinde especial asistencia a los nios desposedos y en general a los
que integran los grupos ms vulnerables.
En el curso de los aos recientes se ha llevado a cabo
una vasta labm de informacin, anlisis y divulgacin en
los niveles regionales y de los pases, la cual ha servido
para el estmulo del desarrollo de los programas pertinentes.
Pese a dichos esfuerzos, los riesgos que contina enfrentando el nio son an innecesariamente elevados, ya
que en gran medida pueden prevenirse.
Ello se ha traducido en Latinoamrica en el deceso
anual de cerca de l milln de nios con anterioridad al
quinto ao de vida, en desnutricin, y en general en el
deterioro de la calidad de vida infantil y familiar.
La problemtica mencionada es la consecuencia, en
gran medida, de su coexistencia frecuente con la pobreza cr~tica que se registra y cuyo control progresivo es imperativo.
CONVENCIN DE LOS DERECHOS
DEL NIO Y CUMBRE MUNDIU,.
A FAVOR DE LA INFANCIA
En noviembre de 1~89 se realiz en Nueva York,
contando con el patrocmio ele UNICEF,la Conl'encin
de los Deteclws del Nilio, en la que purticiRaron 130
pafses.
.
En dicha reunin se procedi a actualizar el conjunto
de recomendaciones de Naciones Unidas en torno a la
proteccin del nio, dcstac;ndose usimismo que la implementacin de los nuevos derechos que se establecen
es de responsabilidad de los gobiernos. teniendo presente lo dispuesto en los pactos intcn)acionalcs de derechos
civiles, polrticos, econmicos, sociales y culturales. Posteriormente, y en este contexto. el 30 de setiembre de
1990. en la Sede de las Naciones Unidas en Nueva York.
se efectu, con el auspicio de UNICEF.la Reunin Cumbre Mundial en favor de la infancia, en la que fue aprobada la Dcclarncin sobre la supervivenciu, la proteccin
y el desarrollo del ni1io.
El evento mencionado. al que asistieron 7 I jefes de
estado y de gobierno, constituy un compromiso sin
precedentes de apoyo a la infancia, y se bas en una
nueva tica que debe garantizar una mxima prioridad
para atender los requerimientos de los nios. Con este
motivo se formul un Plan de Accin rigurosnmehle
e!aborado. qu.e estableci objetivos y melas. los que debieran cumplirse de acuerdo con una estrategia a insertarse en el plan correspondiente al Cuarto Decenio de
Naciones Unidas pura el Desarrollo ( 1990-2000). Entre
los componentes esenciales del Plan se incluven los rel:ivos a la salud matemoinfantil y familiar. la nutrici6n.lu educacin. la proteccin frente a la agresin del
medio ambiente.la erradicacin de la pobreza. y el apoyo necesario al niJio en situacin especial, debido al
abandono. maltrato. minusvalidez o porque presenta
conducta antisocial.
Para llevar a cabo el Plan de Accin, se inst al cumplimiento, antes del niio 2000, entre otros, de los siguientes objetivos:
-- Reduccin n un tercio de las tasas de mortalidad ele los
menores de 5 aos.
- Disminucin a la mitad de las tasas actuales de mortalidad materna.
- Disminucin a la mitad de la desnutricin moderada y
grave de los menores de 5 aos.
- Suministro de agua potable y provisin de saneamiento ambientnl bsico a toda la familia.
- Educacin oportuna y accesible a todos los nios y reduccin en un 50% de las tasas de analfabetismo.
- Reconocimiento de las necesidades especiales de la
mujer a lo largo de todo el ciclo vital.
- Acceso a los servicios de atencin prenatal, atencin
tcnica de! parto y a la informacin en actividades de
regulacin de la fecundidad.
- Divulgacin educativa en materia de seguridad alimentaria domstica a toda In familia, incluido el fomento de
la lactancia materna. promovindose el amamantamiento hasta al menos Jos seis meses de vida del nio.
- Institucionalizacin de la vigilancia y promocin del
desarrollo infantil.
- Vacunacin del85% de los nios para controlar lns enfermedades inmunoprevenibles.
- Proteccin de todos los nios en situacin especial, incluidas las acciones soeinles y jurdicas que sean requeridas.
- Compromiso en la divulgacin de los principios y disposiciones de la Convencin de los Derechos del Nio
y evaluacin permanente de las actividades cumplidas
31
al respecto, incluido el apoyo internacional, segn as

procediera.
Las metas mencionadas constituyen promedios interrcgionales, de modo que cacla pas deber considerarlas
slo como trminos de referencia, debiendo adaptarlas u
la realidad nacional de acuerdo con los problemas existentes y los recursos disponibles. En todo caso, el cumplimiento requiere el diseo de una estrategia intersectorial en la que se contemple el empleo de una tecnologa
apropiada, se ponderen las condiciones de especial riesgo y se concite la participacin de la comunidad.
BlllLIOGRAFA
Bnnco Mundlnl. Informe sobre el Desurrollo Mundial. Wlllihington,

D.C. 1995.
CELADE-UNICEP. Morlnlidnd en In Niilez. Unn base de datos nctun
lizndos. Santiago, Chile, 1995.
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D~IH~
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CEPAL. Panorama Social de Amrica Lntinn. Snntingo, Chile. 1995.
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1961.
Naciones Unidas. Convencin da los Derechos del Niilo. Nueva York,
1989.
.
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Primnrin de In Snlud. ALMA-ATA 1978. Salud pnra todos N" l,
1978, Ginebra,l979.
Orgnnizncin Pnnnmericnnn de In Snlud. Cumbre Mundial en favor de

la infnncin. Comit Coordinador lnterngcncinl pnrn los Amricns.
Washington, D.C. 1995.
Organizacin Pnnmncricnnn de In Snlud. Las Condiciones de Sulud en
las Amricas. Publ. Cien!. N" 549. Washington, D.C. 1994.
CAPTULO 6
Conceptos y prioridades en salud fa1niliar

JORGE ROSSELOT
INTRODUCCIN
El logro de la meta (de consenso universal) de alcan;-.ar la Salud para Todos 1!11 ('{ Afio 2000, postulada en
1977 por la Organizacin Mundial de la Salud y refrendada en 1978 por las Naciones Unidas, est sujeto a la
implcmenhtcin de una estmtegia basada en la atencin
primaria de salud.
El contexto mencionado tiene un rol primordial: concitar la participacin activa de la comunidad y en particular de la familia, esta ltima en atencin a que constituye el entorno biosocial tms prximo e importante en
que se promueve la salud de las personas. y en particular
la del nio.
Al respecto, cabe destacar, de acuerdo con el Dr. Halfdan Mahler, director emrito de la Organizacin Mundial
de la Salud. que "sera difcil exagerar la importancia de
l:1 familin pl\ra la salud y la felicidad de la generacin actual Y de lns venideras. Sin familias sanas, no hay puc-
blll~ sanos. Sin embargo, en muchs lugares no se est
hac1endo ni con mucho lo que sera necesario para dispensar a las familias cuidados adecuados de salud".
En los tltimos aos. se hnn cstndo obteniendo experiencias importantes, en orden a considcrnr In fumilin como unidad de salud, lo que implicn tanto un conocimiento epidemiohigico de rigor cientfico. como una atencin
individualizada y humanista de las pcnmnas.
CONCEPTO, VALORES Y DERECHOS

DE LA FAMILIA
c'onccpto
De aucnlo con lns Naciones Unidas, y fundamentalmente en relacin con la obtencin de informacin censal, se postulan los siguientes distingos conceptuales:
Familia: es la unidad psicosocial condicionnda por la
conjuncin de convivencia cmmn, consanguinidad e intimidad solidnria y socinlizuntc.
Hogar: se refiere a una o ms personas que conviven,
cualquiera que sea su relacin de parentesco, y que com
parten una vivienda (hogur-vivicnda) o alimentacin y
necesidades b\sicas comunes (hogar-unidad domstica).
Conceptos y pl"ioridndes en salud fmnilim
32
En la prctica, los enfoques conceptuales mencionnd?s suelen ser a veces de diffcil delimitacin, en reJaCI~ con las diversas circunstancias en que deben ser
aplicados.
La fnmilin puede comprender una o ms generaciones
de !tcuerdo con las caractersticas de su ciclo biolgico
temendo p1:esente el c?ntexto socioeconmico y cultural
correspondiente, prop1o de cada regin, pa(s o sector
geogrfico.
En di~ha ~orma, el concepto de familia es esencial~
n;ente dmm!co y abare~ la~ etapas ligadas a su formaCIn, expansi~n, consohdac1n, apertura y disolucin.
Sus caractersticas dependen de sus antecedentes tnicos
y culturales y de la naturaleza del entorno ffsico socioeconmico y jurdico existente.
'
Como resultado de los cnmbios continuos que se registrnn en los pases, con referencia a su desarrollo global y
de lo_s nuevos tipos de relacin entre los factores de produccin, la fisonoma de las familias tiende a modificarse, en lo que respecta al nmero de tipo de sus integrantes. A ello contribuye asimismo, y de un modo especial
el proceso de modernizacin de las ciudades debido ~
subsecuentes pr?~esos de migracin temporal' o permanente de l~s fam1has o de algunos de sus miembros, desde ~1 med1o rural. De este modo, se tiende a registrar una
vanable p1:evalencia d~ familias nucleares constituidas
por una ~~!dad gene:ac10nal, propia de las reas urbanas
Y de fam1has extendidas, que incluyen a ms de una unidad generacional (proyeccin vertical) o n individuos de
pnre1!t~sco cercano (proyeccin horizontal) y que se
Jd<:nt1f1ca con grados restringidos de desarrollo comunitariO.
En sfntesis, In familia como unidad bsica de In socie_dad puede. considerarse un micros!stema muy dinmico
en el qu~ se cumplen, entre otros Importantes procesos
l?s reh1c1onados con las 1rens biolgica, psicolgica, so:
cJOcultural. econmica, educacional y afectiva.
33
PecJintr(n lntegrnl, rnmllln y COillllllldnd
Algunas otra~ se si.enten inciertas y desanimadas de

cara a ~u cometido, e mclus en estado de duda o de i!!noranc!n con r~specto al significado ltimo y a la verdad
d7 In vrda f~nuh.nr y conyugal. Otras, en fin, a causa de
dfere~tes Situaciones de injusticia, se ven impedidas para r~ahzar :ms derechos fundamentales.
~malmente . cnbe destacar que en 1993 las Naciones
Umdas patrocmnron el Ao Internacional de In Familia,
oportun!dad en que se analiz todo lo relacionado con la
promoctn del bienestar familiar integral.
Ctlractl!r(sticas
Formacin
Expunsin
Consolidacin y
nperturn
Disolucin
Nmiazgo y matrimonio
Nnc:imicntn y c:rianzn inicinl de los hijns
Familia con nios cseolnres o ndolescenles, lmsln
su abandono del hogar
Ancinnidnd \' ,iudez, hnstn el fin de In vidn de los
progenilores
In uh!ncin prinm3.
DINMICA FAMILIAR
En !n vida de las personas, como en In de las fnn~ilins
se regtstran etapas, que en condiciones normales se su:
cede~ ~rm?nicam~nte. Sin embargo, cabe seala; que la
tran~!ct?n mtet;fsica, al implicar modificaciones en un
equlltbrro previO, puede originar alteraciones significati~ns que s.e traducen. en situaciones de crisis,las que constituyen ctrcunstancas que, al afectar a los individuos y a
l~s familias, configura'! obstculos en sus expectativas
vttales que ~uelen ser msuperables al no ser atendidas
con oportumdnd y eficiencia, en particular en Jo que respecta a los nios.
Dichas consideraci.o~es son impo!'antes, ya que de este modo se pueden ongmar repercusiOnes inadecuadas en
el funcionamiento f~milinr y e~ las actividades especfficns que l_as caractertznn y que mfluyen en el bienestar \'
en 1~ .calidad de la salud de los integr1,1ntes de Jos grups
fnnuhares.
. Es por ello ne:~snrio conocer tant~ la capacidad func~onal de. las famJ~tas como Jos mecanismos de apoyo de
d1verso tiP? que tienden a fortalecerla, en los casos que
as lo amenten.
Vnlorcs y derechos
~e a~uerdo con Erikson. hay que

gu1ent~s etapas y caractet{sticas en lo
Lns Naciones Unidas, en 1948, en lu Decfaracir111 de

lo.\'Perc;chos Humanos, destacan en el artfculo 16.3 que
clos VItales {se ilustrnn en las tablns).

~ns _ct.upns de los ciclos vitales yn mencionados de cada md~v,1duo se ~clacionan con las de otros miembros de
la fmmha ~ ~onllgurun de este modo In naturaleza de las
etapas fmmll11rcs cuyas fisonomas se observan en las tnhlns 6-1 y 6-2.
h! lnrmhn ~s el elemento nnturul y fundamental de lusoC.'ICdad, Y l1cne derecho a In pmtcccil)n de la sociedad y

artculo 25, que toda persona
vida ndccua~lo, que le nseguJe, .1s1 com? a su fmmha,la salud y el bienestar. y en espccl~l la _nl~mentacin. el vestunrio, In vivienda, In asis~c.I~CI~ mediCa Y los servicios sociales necesarios, Tiene,
IStmlsmo,' de~cch~ a los ~eguros en caso de desempleo.
enfc~med,Jd. mvnh~lcz. vmdez, vejez u otros casos de
prd1da d~ sus mcd10s de subsistencia, por circunstancias
1ndcpcnchcntcs de su voluntad.
P?r o~~a parte. en 1984 la Asamblea General de In Org_m~Jzaclon d~ los Estados Americanos estnbleci dispos~cmncs tendientes a proteger el bicncstnr econmico-socm( Y el pr~greso cultural de sus integrantes. Pese a todo
~!lo, son evidentes los vados existentes al respecto y que
ruc:ron hechos explcitos por :;u Santidad Juan Pablo U ni
s~nalnr en In E~l~ortacin Apostlica Familiaris Cons;JJtw. q~rc: la fnnuha, en los tiempos modernos, ha sufrido
q~nz~ts com~ ninguna o!rn institucin,Ja acometida de las
u_ansformac10nes amplias, profundas y rpidas deJa so-
ctedad Y 1~ cultura. Muchas familias viven esta situacin
permaneciendo fieles a Jos valores que constituyen el
fundamento de la institucin familiar.
Ewpa
fuonlc: Horwilt, N. Floo:nzuno. R y l!in~<lin~. l; Familia )" salud fun1iliar. Un enfoque pum
Etapas de los ciclos vitales individual y fnmiiar
~el Estado, y sc1inlan, en el

t_1e1~c ~lcrccho a un ni~~~ de
Tabla 6-2. Etapas del ciclo familiar
distinguir las sireferente a los ci-
Esfems de funcionamiento familiar

A.las famili~s .compete el cumplimiento de diversas
funciones, en d1stmtos tipos de reas; su logro adecuado
Tabla 6-1. Etapas del ~iclo l'ital indI'idual
lnfnndn
Niez 1cmprnnu
Nifiez consolidmln
Esc:oluridud
Adullo jo\'cn
Adullonmduro
Adullo lnrdCo
Adquisicin de confinmm bsicn

Adquisicin del scmido de uutonomfa
Adquisicin del sentido de iniciarha
r\dquisicitln del scnlido dC' induslrialidml
Adquisicin del sen! ido de idcntidnd
Adquisicin del senlido de producli\"idnd
Adquisicin del sentido de integridad
-que es coincidente con las condiciones normales de In

salud- se ve influido por diversos factores, sean stos de
tipo biodemognfico, socioeconmico, educacional o
cultural. En dicho contexto, pasan a precisarse las esferas funcionales en referencia: Biolgica: reproducciil,
crianza de los hijos, nutricin, proteccin de la salud y
recreacin de los integrantes. Psicolgica: seguridad
emocional. identidad de sus miembros, mnduracin de la
personalidad. proteccin psicolgica, adaptacin familiar y comunitario. Socioculmral: transferencia de valores, socializacin y normas de comportamiento. Econmica: adquisicin y distribucin de recursos, satisfaccin
de las necesidades bsicas actuales y previstas a futuro.
Educacio11al: promocin de conocimientos, habilidades
y actitudes apropiadas, preparacin para In vida adulta y
parn la convi\"encia social. Afectiva: estmulo de vnculos
de solidaridad a lo latgo de todo el ciclo vital.
La normalidad en el funcionamiento de las reas mencionadas configura la esencia de lo que cabe calificar como ptimas condiciones de salud y bienestar de la familia. La ponderacin de esta situacin exige un enfoque
pluridisciplinario. en torno tanto al control de las anomalas eventuales, como a la prevencin de los riesgos pertinentes, y ni fomento adecuado de condiciones que se
estimen fuvorables.
Es por ello de singulur inters poder contar con ndices prcdictorcs de In cnpacidad funcional de la familin.
los que asimismo scnn de utilidad tanto en el mnncjo de
las crisis familiares como en la utilizaci<n de hts redes de
upoyo de la familia, cuando as proceda.
Al respecto, cabe destacnr la importancia del indicador
propuesto por Smilkstcin e idcntificudo como el APGAR
Familiar. cU}'Os componentes, que se enumeran a continuacin, ponderan por medio de preguntas especficas en
entrevistas cul lwc, el gntdo de satisfaccin y armona
existente en la vida familiar (tabla 6-3).
El APGAR constituye, en sntesis, un instrumento til
para determinar si la familia es un recurso o si, por el
contrario, constituye un impedimento para el logro de su
normalidad. contribuyendo de este modo a la salud de
ella.
En la tabla 6-4 se senlan los hechos nus significativos, cuyu aparicin condiciona las crisis normativas de
superacin nus fcil. y que tienen un nfusis educativo.
y lns crisis no normativas que implican, al ser de mayor
severidad, una actitud de intervencin. segn sea el caso,
propia de la psicoterapin individual o de la terapia familiar. Adems de la capacidad resolutiva internn, c<).racterstica de la fmnilia, es importante evaluar In calidad de
la red externa de recursos. que implican un apoyo social.
en particular en las condiciones de riesgo o de nnornalns
Tabla 6-3. APGARfamiliar. Capacidadfuilcional de la

familicl
Capucidnd de u1ilizar recursos familiares y conmnitnrios pnrn resolver situaciones de crisis
Capacidad de compartir lns problemus y cxplorur
Participacin
l"nnul;ts rcsolulivas
Gradienle de cre- Cumcidad de progrcsnr en lns elltpns del ciclo familiar en forma madura
cimiento
Cupncidad de demostrar cnriiio, preocupacin y
Afecto
emociones pnra cudu miembro de la fnmilin
Cnpacidad de insrnunentnlizur los rubros nnlcs
Resolucin
mcncinnudos, compnrlicndo el concurso de cada miembro de ht fnmiliu
Adnplnbildnd
rucnlc: Smlksteln, O. The fnmily APGAR: A 11mposal for n fnmly funcliuns le<! nnd lts use
offmuilyprncllcc.
ya establecidas en la familia o en sus integrantes. De

acuerdo con Smilkstein, un sistema de apoyo del tipo sugerido incluye los siguientes componentes bsicos y sus
cnracterfsticas: Sociabilidad: lneas abiertas de comunicacin, en particular en familias extendidas, que comprenden amigos y organizaciones comunita!'ias. Cultura:
participacin de un sistema de conocimient{)s, normas y
valores propios de un sistema tnico, ideolgico o nacional. Religiosidad: creencias y vivencias trnscendentes
que ordenan la propia vida, como asimismo permiten la
incorporacin a un grupo externo. Educachn: la adecuada pam comprender yPenfrentar los problemas existentes.
Atencin mdica: preventiva y curativa, y accesible a la
fnmlia, para promover su salud.
En circunstancias en las que exista un aislamiento social extremo, o situnciones tnicas o culturales especiales
y deterioros sociocconmicos importantes, es mucho
nus difcil poder afrontar adecuadamente unn situacin
de crisis. Tal es el caso de las situaciones que caracterizan la extrema pobreza.
SALUD FAMILIAR
La salud de la familia trasciende la adici<in de los niveles de snlud de sus integrantes. proyccttndosc hacia la
lptinm intcg.l'l\C(n de stos, y promoviendo su armnkn
inscrci6n comunitaria. De ncuerdo con este aserto, la sa-
Tabhl 6-4. Crisis en la !"ida familiar

Crisis 1w narllllllii"IIS
Crisisnoruwtil'cts
Adicin
N;tcimicnto del hijo
Adupci6n
,\hmuh>lll>
Mucrlcs fumilian:s
Prdidas tic funchn
Alcjmnicnln de lns
hijos
Cmnhin d~ .vwrm
Camhio de cslilo de
vida o de c1apas
del ciclo vilnl o
de cxpcclnlivns
Emhnrnzo no dc$cl\do
Llegmla de parienlcs o nmigns
no plan~;uht
lkscrci<n ck lns hijos
1h>$pil:tliz;d6n
Scmrm:icin o mucrlc de uno de
los micmhw~ de la p;ucjn
t\kohnlismn. drogndkdtn, delincucncin. infid~lidnd. tlismi

nucitn o prdidu del ingrcsn.
Fu~:ntt:': SIUilbl\!in. . Th!! (nmily ,\PG,.\It: ;\ prultto;al rnr n fouuily fun~lion\ tc.,l nmJ
llffmnily(lr.1CIC\.,
jb
u..c
34
l'cdin!rn inlcgrnl,fnmilin y comunidad
lud familiar es una interfase entre los procesos de salud

de las personas y los cmTespondientes de la colectividad.
En pocas recientes, se ha tendido a priorizar el enfoque de salud familiar, en particular en Jos aspectos atinentes al desarrollo de las actividades propias de la atencin primaria.
CONCEPTOS, COMPONENTES Y FACTORES
CONI)ICIONANTES
Concepto
La salud de la familia es el resultado de los factores internos, propios de la salud de sus integrantes, as como
~e los externos, caractersticos del entorno biosocial pertmente, y los que en su conjunto, en un proceso dinmico, mantienen la normalidad de las reas de funcionamiento al interior de la familia.
Componentes
Entre los componentes de la salud familiar cabe destacar los que se identifican con los factores genticos, la reproduccin humana, el crecimiento y el desarrollo de los
hijos, la alimentacin y la nutricin de todos los inte. gran tes, as como su proteccin frente a los agentes mrbidos, en particular los de ndole ambiental,la asistencia
mdico-social de los adultos y de los ancianos y, fundamentalmente, la educacin del grupo familiar y la promocin de su participacin informada en el cuidado de
su salud.
Factmcs condicionantes
La normalidad de la salud familiar est ligada a la posibilidad de subvenir sus requerimientos especficos, los
que son multifactc.:os y de cancter intcrscctorial. Idnticas caractersticas tienen tambin las circunsll1ncias
condicionantes de la salud de la familia, entre las que cabe mencionar las relacionadas con los panmctros que indican:
. Medio ambicn1e: geognfico, mctcorolcgico y ecolgico.
Fi.1onmna s~JCial: tnico-cultural, sociocconmica, labond y educacmnnl.
Estructura y dindmica familiar: nmero, calidad biolgica e interaccin de los miembros.
PROBLEMAS E INDICADORES
DE SALUD
Estos rubros deben analizarse sei'ialando explcitamente tmllo los que son de _ndole individual y que
pueden repercutir en la normalidad de la familia. como
los que son propios de sla. consideradu en s misma
como unidad epidcmiol<giea y de atencin de ltt salud
global.
Problemas
Ellos corresponden a una amplia gama de afecciones

que pueden presentar los integrantes de los grupos fa-
Conceptos y Jll'iol'idndcs en snlud fnmllinl'
miliares, priorizando los que impliquen mayores riesgos actuales o potenciales en el futuro, y los que ejercen su impacto durante el ciclo reproductivo, el desanollo infanta-juvenil, In actividad en la madurez adulta
y en la adaptacin fsica y psicosocial en el curso de la
vejez.
Al respecto, cabe destacar que existen problemas de
salud que afectan al individuo en forma aparentemente
exclusiva e independiente, como suele ocutTir en el caso
de las enfermedades intercurrentes agudas, en tanto que
en otros casos, en especial en Jos de fndole crnica, la interferencia familiar de Jos mismos es significativa. Finalmente, en ciertas ocasiones,los problemas existentes son
originados por situaciones anmalas especficas de las
familias, como ocurre en circunstancias de conflictos
psicoemocionales, incluido el alcoholismo, la drogadiccin, y las conductas violentas o delictivas; problemas
socioeconmicos agudos en los casos de desempleo o subempleo, y jurdico-conyugales, tales como la gestacin
acaecida en las adolescentes solteras, la unin consensual, la disrupcin familiar, y el abandono o maltrato de
:
Jos hijos.
En todo caso, en cualquiera de las situaciones mencionadas siempre es fundamental pmceder al estudio global
del funcionamiento de la familia.
Un enfoque similar fue planteado en el curso de la' IV
Reunin Internacional sobre la Mujer efectuada en Beijing, China, en 1995.
Indicadmcs
Los indicadores en referencia pueden abordar as,)ectos
relacionados tanto con In salud individual como con el
bienestar global familiar. Asimismo, deberan ponderarse los factores ligados a la problemtica de la provisin
.
de los servicios asistenciales pertinentes.
Los indicadores individuales son, en general, de ndole indirecta, y tienden a evaluar la salud por la magnitud
de los daos acaecidos -con el anlisis de las tasas de
morbimortaliclad e incapacidad- en particular en los grupos biolgicamente nus vulnerables y los que tienen mayor inlluencia en la salud integral del ncleo familiar. La
utilizucin de indicadores directos que expresen en trminos positivos el desarrollo humuno puede traducir con
mayor fidelidad el estado de la salud de cada miembro de
la familia, y de sta en su conjunto. Sin embargo. hasta
la fecha. con excepcin de evaluaciones no continuas del
estado nutricional. dicho enfoque an no se ha materializado suficienlementc.
En lo referente a los indicadores globales que pcrmilen evaluar la sulud y el bienestar de la familia, ellos deberan poder identificar las alteraciones eventualmente
existentes en torno al cumplimiento de las funciones de
la familia, en las distintas reas a las que se ha hecho referencia con anterioridad. tales como los grados de armona familiar, de seguridnd emocional, de maduracin de
la personalidad. de sociabilizacin de los hijos. de aclquisid<in de nonnns y lubitos adecuados de conducta y finalmente. de capacidad econmica. cxprcsnda en trminos de oponunidacles satisfactorias de trahaj9. ingreso,
consumo y ahorro.
La situacin de In salud de cualquier familia cventunlmcnle puede ser afcclacla en forma negativa o positiva
por los factores mencionados. La familia misma cuenta
con respuestus variables, frente a los estmulos que im-
pliquen situaciones ele estrs. los que impactan en cliver-
so grado en su ciclo vital. El conocimiento de este hecho,

que define .un ecosistema ;speciat,. ~s important~ ~a que
slo en su contexto debenan plamf1carse las actiVIda(!es
integradas que se llevan a cabo, contando con expe(IJto
acceso a los servicios de salud y a los afines de bienestar
social.
Se comprende el inters en promover ~studio~ pluridisciplinarios e intersectoriales, para prec1snr la mteraccin de los indicadores de mayor relevancia y -de ser
ello factible- en una etapa ulterior, configurar sobre la
base de ellos, ndices globalizadorcs que tendr(nn utilidad parn establecer el diagnstico y materializar la atencin de la salud y del bienestar familiar.
PROGRAMAS DE SALUD
FAMILIAR
En el perodo de los aos 70, se inician en diversas regiones actividades de apoyo, principalmente bajo la responsabilidad de organismos especializados de Naciones
Unidas, para el desarrollo en los pases que lo precisaran,
de la extensin de programas integrados de salud maternoinfantil y familiar.
En Jo que respecta a Latinoamrica y el Caribe, dt~ran
te la III Reunin de Ministros de Salud de las Amncas,
llevada a cabo en Santiago de Chile, en 1972, fue aprobado el segundo Plan De~cenal de Salud Pertinente, donde se hace una recomendacin especfica en tomo a la salud familiar, y concretamente seala que: "Debe formularse una pol~ica intersectorial de proteccin a la familia, la maternidad y la infancia, en In que se incluyan aspectos relacionados con disposiciones que garanticen sus
derechos cvicos y jurdicos, reglamentaciones que aseguren su proteccin econmico-laboral; In promoci1~ en
la niez y en la juventud, de actividades de recreac1n,
educacin y orientacin vocacional. y en la que se considcrcla ejecucin de actividades programadas de salud
maternoinfantil y bienestar familiar. El programa mencionado deber obtener cobertura universal, eficiencia
operativa y accesibilidad gcognfica, institucional y financiera".
En 197:0, la Organizm:in Mundial de la Salud convoC<, en su sede en Gincbru. a un grupo inlerdisciplinario
de estudio. que annlizt en forma exhaustiva el marco de
referencia correspondiente a la prohlcnutica de la salud
familiar, considerando con cspeciul relevancia los aspectos J'c)l<:ionados con el desarrollo y gesti6n de los programas pertinentes.
La implementacin coiTCspondientc se ha enriquecido
mucho en los ltimos aiios, habindose realizado importanles investigaciones.tanto epidemiolgicas -referentes
a los hechos biolgicos miS caractersticos que ocurren
en el ciclo vital familiar-. como operativas. en las que se
destaca el carcter integrador e intcrsectorial que deben
tener las acciones. sobre todo en los aspectos rcfetentes
a la atencin. Asimismo. se ha adverlido, en particular en
Latinmunrica, un inters creciente por parte de los gobiernos y de las universidades de fortalecer el proceso de
adiestramiento correspondiente en torno ni tema en referencia. C\llltando con um1 impol:tante l'olaborad6n de distintas organizaciones internacionales. debiendo citarse
entre ellas las Organizaciones i'vlundial y Panamericana
de la Salud. UN!CEF. el Fondo de Naciones Unidas pam ac1ividades de poblacin. el Instituto Interamericano
del NiJio,la Fundacin W.K. Kcllog y la Federacin Panamericana de Falulludcs ele ivledicina.
35
A la luz de las premisas expuestas, se lan desarrollado en la mayora de los pases de la regin de las Amricas, programas aplicados principalmente e1.1 el nivel de la
atencin primuria, cuya implementacin ha sido progresiva, en atencin a que se trata de una empresa de organizacin compleja, que debe ser desarrollada en etapas
sucesivas, a medida que se dispone de financiamiento y
de recursos humanos adiestrados.
En el nivel de ejecucin local, deben llevarse a cabo
las siguientes actividades:
a) Establecer un cronograma operacional, que conduzca
a la materializacin progresiva, en el contexto de los
servicios de salud, de un proceso de sectorizacin
geogrfica, que permita la asignacin del cuidado
continuo de la salud de las familias residentes, a equi
pos sanitarios razonablemente estables.
b) Aplicar las normas tcnicas y administrativas que
. permitan sistematizm la implementacin de lns actividades de salud familiar, incluidas las pertinentes del
.
proceso de evaluacin.
e) Fortalecer el proceso de educacin de las familias, para lograr su participncin activa, promoviendo esencialmente el cuidado responsable de su salud y de la
comunidad a que ellas pertenecen.
el) Fomentar la colaboraci<ln insustituible de los organismos de bienestar social, que permiten 'apoyar las redes comunales de programas de seguridad social. As,
se deben asegurnr oportunidades dignas y permanentes; proporcionar los subsidios y asignaciones legales
vigentes, y faciliuu la utilizacin de las instituciones
de cuidndo de niiios y de los adolescentes en riesgo, y
de los servicios de atencin especial de los minusv:Jidos y de los uncianos. Todo ello deberfa operar en el
marco de una permanente articulacin comunitaria e
intersectorinl.
e) Apoyur las actividades docenles, de investigacili y
de evaluncin que se precisen -requiriendo la colaboracin internacional en :reas especficas- y cuyos resultados deben conduciJ' tanto al perfeccionamiento
de las actividades como a la obtencin de una grntilicaci\n funcionaria. econmicn, profesional. cvica y
humanitaria.
Por otrn parte, cabe ~eiialar que en 1980 la Organizaci6n Pnnamericana de la Salud. al implementar la instrumcntacilin de las estmtcgias regionales, destinadns al logro de la salUd para todos el ao2000, acordd que una de
las principnl?s lneas d:J plan es el !omento y .dc~i.nTollo
de pollicas mtersectonales que cstunulcn y lacJIJien la
prestacin de asistencia integral n In familia. Ello exige
el examen crtico de las polticas y de la legislacin actual correspondicnles. y la formulacin de pautas para introducir las reformas necesarias que promuevan la salud
y el bienestar social de la familia,los nios.l~s escolares
y los jcvencs.
Bllll.IOGitAJo'A
CEI't\L: Ln pnhn:;:a en A1111iricu l.:uinn: dim~nsiun~s y pnl1ic:~s. EMu
dins e lllfnrmcs N" .'-1. S:nui;1gu de Chile. t!Jli5.
Corpornci<ln de Prnnuu:iln Unhcrsilnria (CI'U). Smlli;gn. 19!'i6.
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36
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Cook. Gcneva, 1994.
CAPTULO 7
El nio y la familia en situacin

de riesgo biosocial
JORGE ROSSELOT
INTRODUCCIN
. El des~I!ollo nnnnico del nio y su adaptacin a Jn
~tda fnmtlmr y comunitaria estn relacionados con mt11ttples factores biolgicos, socioeconmicos y culturales
'
que ncttla~ en estrecha interdependencia.
Cualqurer !~echo que .origine un impacto peyorativo
puede deternunar condtciones de irregularidad en el
trans.curso de 1~ vida infantojuvenil, que se proyectarn
ulteno~mente SI en forma oportuna no se han realizado
lus ncc!~nes de prevencin, tratamiento, rehnbilitnci6n.
educacton especutl y apoyo jur(dico tutelar, segtn corresponda.
.. <;~nstituye ..u In luz d7 lus id~us expuestus, una respon~~htl~dud tcm~a y U!l t111pernt1vo tico, el proceder, de
.JcueJ do con lus p_rem1sns expuestus, en concordancia con
lns ~.crcchos .UniVl~rsales que nscguran ni nio una JlroIL'Cclon cxpccral.
_Los d~tos de In snlud parvularin hnn experimentndo en
anos rec1cntcs unn rcndcncin decreciente en su magnitud
en la mayora de los pases de Amrica Lutina y el Caribe. hec~lo que se ha traducido en un descenso de lus tasas !?er~mcntes de mortalidad, debido al control de In des
nu11rc1on y dc.lns secuelas de las enfermedades infeccios~t~ severas. Sm embargo, cabe ndvertir que dicha situnCion! aun c~undo puede ser vlidn como reflejo de promcdt~s nactonales, no excluye In existencia de unn renlidad diferente en el ~ivcl de lns ~as marginales periurbm~ns y ru.ralcs, .debrdon unn restncta extensin de In col~~~.~~~r~ a~tslcncml. In que. suele ser discontinua y de cfic.tcl_n lnmtndu. Es nccesnrro, po1 ello. que en los aos por
\'Cntr se establczcnn prioridades rcnovudas que conlempl;! la pro.tcccin integral infantil y familiur, con el proposlto ~C: lomenlnr la calidad de la vidn de los menores
supervrv1.c1;tes. Esto implican el obtener las ms ndccun~
da~ condrc1~~es de salud pn.,itil'tl.~ que pemitan In udlip
~~~1n del !llllo a su entorno biosocinl prximo. Ln situaCIOI~ !ncncJonndu exiginl el desarrollo de programas cspectfJcos por llevarse n cabo en el contexto de planes de
desmT~IIo global. en que pueda privilcgiarse la situacin
que cxtstn en medios de mayor carencia sociocultural y
afectiva, especialmente donde In pobreza cr(tica es prevnlente.
Collcepto
El !nstitut? .Interamericano del Nio (IIN) en su Vocnbulnrto Mult1l!ngOe aceren de la terminologfn por utilizar
en. la protecctn de los menores, los identifica como
qmenes no ha!l al~nnza_do an su plena capacidac,i desde
el punto de VJsta_Jurfdtco y de participacin social. La
cd~d en que el!o ?curre flucrn. de acuerdo con lu Jegislnct~ de. los dtstmt~s p~fse~: entre los 18 y Jos 21 aos.
P.m ot!l! p~rte. la mstJtllcJon antes mencionada define
In sllltacum trregu/ar como aquello en la que se encuent!a u~ menor, tanto cuando ha incurrido en un hecho un~lsocml como ct~undo afronta condiciones de peligro, de
.1bandono mntcrml o moral. o padece de un dficit fsico
~l. me1.1~nl que pu~de llegar a ser cliscupucitnnte. Dicha
~cpct~m. que se tncluye en el concepto actual de riesgo
h1osocml: se ampla asimismo a los nios que no reciben
el tratumrento: In. e~lucu~in y los cuidados que corresponden a ~us mdtvJduahda~les. La concepcin expuesta
es lo, sufictet~tcm7~1te amplm como pura considerar que
cst~nan en srtuac1on especial los nios cuvos derechos
estipulados por Naciones Unidas. se encuetr~n cercen~~
dos.
En general. debe se_n!nrse q~re In legislacin pertinente de los pufses de Amertcn Lntma y el Caribe es disfmil.
~ceptnd_ose quc.ln esencia del proceso que caracteriza la
m-e~ularrdud !'e~tde en~! severo deterioro o en In inexistencm c~c luturcrn farmlmr.lo que dctcnninaunn falta de
protecctcn del menor y una alterncin de su conducta.
CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS
stas estn lign~ns tanto a factores congnitos. muc!Jns vec:s susceptibles de prevenir y que pueden condic!o!nr. mmusva!(a fsica y social. como 1111omalfns de la
dtnmmca de In lamilia y de su entorno. determinadas fre-
cuentemente por Jos hechos que caracterizan a In c11ltura
37
CATEGORAS CLINICOSOCIALES
de la pobre::.a, tales como bajo ingreso econmico, redu-
cido nivel de calificacin laboral y educacional y deficiente organizacin social. En el centro de la gnesis de
la irregularidad se encuentra un medio familiar anmalo.
en situacin de crisis permanente, que genera altos ndices de desproteccin del menor, cuyas ne.cesidades se encuentran insatisfechas.
Montenegro y Dahse en Chile han realizado investigaciones que caracterizan el proceso aludido, anotando
que, entre otras variables. debe destacarse la pobreza, In
cesanta, la inestabilidad laboral, la anormal situacin
conyugal (unin consensual o abandono} y la ausencia de
figuras parentales en el hogar, ya sea porque los padres
no se encuentran presentes o porque estndolo, no ejercen sus roles en forma adecuada.
TIPOLOGA PSICOSOCIAL
sta puede definirse teniendo presentes las siguientes
variables.
a) Educacionales, definidas por bajo nivel de escolaridad, unida a trastornos del aprendizaje, retmso escolar y desercin precoz de In escuela.
b) Cognitiras, identificadas por retardo mema/ sociocultural que constituye unn deficiencia intelectual
originada por condiciones ambientales negativas.
e) Lingl/(sricas, las que suelen se insuficientes para
transmitir informacin que pem1ita un dilogo constructivo.
d) Afectims y emocionahs. que condicionan un desarrollo social inarmnico en el que predomina la desconfianza y la indiferencia.
e) Vi1enciales, traducidas en sentimientos de minusvala
personal.
1) De la conduc!CI, que determinan egocentrismo, acompaado de la bsqueda de gratificaciones inmediatas y
de reacciones de conductu impredecible o exagerudn.
Las caractersticas resendas pueden llegar u ser udaptntivas, como un medio de supervivencia a la inseguridad: tal puede ser el origen del abuso de ch'ogas como
una for111a de escape u una realidad fnmiliar hostil e indiferente, como tambin el origen de netos agresivos que
generan una conductu nmisocinl.
MAGNITUD DEL PROHLEMA
La diversidad en la apreciacin conceptual antes
mencionada y In tendencia evolutiva prolongada de los
trastornos correspondientes dificultan el ponderar con
precisin su severidad en trminos de valorar su incidencia. Ello puede superarse parcialmente realizando
investigaciones Jocnles de rigor cientfico que orienten
hncia In probable realidad que existe en el nivel nacional.
De ncucrdo con Montenegro y col . en Chile, hnciu
1970, en un rea periurhnna que contaba con un restricto
nivel de vida, se comprob la prevalencia de 39,9% de
menores en situnci1~ irregulur, de los cuales el 6,47%
eran menores con conducta antisocial, 33,4% se encontraban en necesidad de proteccin, estando el 15,4 y el
17.9% en situacin de peligro social y emocionul, respectivumente.
Cabe sealar ni respecto que con frecuencia las categoras son interactuantes y pueden coexistir, hecho que
tiene especial importancia en lo referente n su prevencin
y control.
Deben distinguirse en esta materia los siguientes rubros patolgicos:
a) Minusl'(t/fa. Es un trastorno secundario a distintas
afecciones congnitas, hereditarias o adquiridas, y
que origina dificultades para cumplir roles en In sociedad.
La minusvala es la etapa de mayor severidad en
una dinmica orgnica que se ha iniciado con un dficit, caracterizado por nnomalfas estructurales o funcionales a las que sucede la invalidez, que implica
restriccin parcial o total para realizar una actividad.
Los agentes causnles estn constituidos por afecciones de mltiple etiolog(a: alteraciones intelectuales,
psicolgicas, sensoriales, musculoesquelticns y viscemles,lus que a su vez se han originado por daos de
In snlud secundarios u factores hereditarios, congnitos, y lesiones ocurridas durante la vida fetal y/o perodo perinutal, o como resultado de secuelas de enfermedades infccciosus, desnutricin y accidentes.
Es importante destacar que cuulquieJ'a de los tipos
de minusvulu reseados pueden interactum con otras
circunstancias determinantes de irregularidad, tales
como el abandono, el maltrato familiar y la conducta
antisocial.
Sin duda, en el tpico en amlisis tienen una especial gmvedad Jus minusvalas ligadas al retardo mental y n los dficit auditivos, visual y del lenguaje. El
hecho de que en Amrica Latina.entre el 6 y el 10%
de la poblacin infuntil necesitu utencin especial por
sus limitaciones de orden psquico o fsico, pone de
manifiesto In magnitud del problema, que tiene mm
proyeccin social, jurdica. econmica, cultural y
ufectivu. En efecto, el minusvlido, por ser sujeto de
derecho, debe ser protegido en su persona y en sus
bienes, debiendo tenc1se presente que u menudo ellos
mismos pueden intervenir como autores y vctimas de
delitos. Es necesario. por lo tanto. que los deficientes
mentales queden sometidos a una normativa que debt:
formar parte de la legislacin especial de menores. En
el :mbito internacional este asunto ha sido contemplado en la Dcclaraci6n de Nuciones Unidas ( 1971)
sobre los Derechos de los Deficientes Mentales. los
que consagran la seguridad econmica, el ejercicio de
una nctividad til. In convivencia en la familia propia
o adoptiva, y en general el otorgnmiento de facilidades para participar en los distintos aspectos de la vida
social.
b) Conducta antisocial. Esta incluye todas las manifestaciones de In conducta del menor contrarias a In ley
penal. normas jurdkas. estilos de vida y escala de valore!; de la comunidad.
La violacin jurdica originada por el menor no es
imputnble. debido a que ste no tiene plena conciencia de las consecuencias de su actuacin, y por otra
parte no posee tumpoco capacidad de derecho.
La imputabilidad del menor generalmente se ha establecido en la mayora. de los pases con posterioridad a los 18 aos. existiendo sin embargo algunos
medios en los que se contempla entre Jos 16 y los 1R
aos una etapa en que se analiza la capucidad de dis-
38
Pcdiata intcgrnl, familia y comunidad

El nio y In familia en situacin de riesgo biosocial
c.ernimiento y, de acuerdo con sta, se procede a cali

f) Otras cmegorfas. Adems de las ya mencionadas, es
f1car el grado de punibilidad que corresponda.
importante tener presente las que cuentan con una
El .acto antisocial en s interesa tambin porque
etiologa ligada a familias econmicamente minusvconst1tuye un sntoma de que el nio o el joven se enlidas, o jurdicamente mal estructuradas, las que culcuentra en estado de peligro, y que es necesario adopminan en la separacin ele los padres, que puede ser
tar con premura medid<L<; de proteccin, asistencia,
refrendada por la ley, como en el caso de la nulidad
cducncin, y rehabilitacin.
matrimonial o del divorcio.
e) Situacidn de peligro. As se denominun los casos de
. Const~tuyen asimismo circunstancias propicias de
predelincuencia, en los que tiene gran importancia la
nTegulandad del menor las reacciones no compensainfluencia ndversa que puede ejercer un medio amdas
de ste -principalmente por falta de apoyo afectibiente riesgoso, que puede llegar a controlarse en sus
vo o moral- frente a hechos fortuitos que debe afronefectos si se acta con criterio preventivo, evitndose
tar el nio ante la enfermedad, los accidentes, la interel potencial delito.
nacin hospitalaria o el deceso de familiares o de perEl fenmeno de la predelincuencia es trascendente
sonas ligadas por vnculos de amistad.
en la actualidad dado su tendencia al incremento, co. Finalmente, debe considerarse en este acpite el
mo resultado, entre otros factores, de la urbanizacin
nesgo de carcter globalizante, que afecta a los indino planificada, de los procesos de migracin, y en oeviduos, a las familias y a la comunidad, otorgndoles
neral de la modificacin, en sentido desfavorable,"'de
una condicin de vulnerabilidad. Al respecto cabra
los valores que se registran en la sociedad moderna
referirse a las crisis de diversa ndole que afectan a
urbana. En este contexto deben incluirse los casos de
pases o regiones de stos. Tal es el caso de 1as recealcoholismo, drogadiccin, vagancia, vandalismo,
siones
econmicas que suelen ser sucedidas por proprostitucin y violencia.
gramas de reajuste social inequitativo y pueden cond) A~andono .. Este yuede ser de tipo material, en que
tribuir a intensificar la migracin masiva y anrquica
exJste neghgencm en lo que respecta a la alimentade las familias o ele algunos de sus integrantes.
cin, higiene, vestuario y atencin de la salud del meEn casos extremos, la crisis en referencia puede
nor, por ~nrte tunto de los padres como de los tutores,
asimismo ligarse a hechos blicos, sean de proyeccin
o de caracter moral, en que las carencias impactan
internacional o de ocurrencia en el interior de los papreferentemente al proceso educativo, en una forma
ses, llegando en estos casos la violencia a adquirir una
tal que puede convertir al menor en un ser inadaptado
gran severidad y a asociarse aun a fenmenos en los
para la normal convivencia social.
cuales los menores pueden ser vctimas o tambin auEl aspecto ms importante por considerar en el
tores de actos de terrorismo.
ooandono es el lograr la integracin a un hogar estable, sea ste constituido por la familia natural o, si sta no contara con un funcionamiento normal recuSISTEMAS Y ESTRATEGIAS
rriendo a la colocacin familiar o la adopcin.'
DE PREVENCIN, PROTECCIN
e) Ma/rraw. Constituye un caso severo de irregularidad.
Y CONTROL
Generalmente, aunque no en forma exclusiva, se origina en la familia mismn y tiene una fisonoma clniEl riesgo del menor debe ser prevenido, o en ~asas en
ca definida. Este trastorno exige la adopcin de medique ste ya haya ocurrido se exige el desarrollo de aclidas de proteccin del mcnor,las que suelen incluir acvidad.cs sis!e1~1nt!z~das educ~tivns.: de.upoyo biosocial y
ciones teraputicus y de apoyo sociul: asimismo, los
de us1stencw JUndJca. Con chcha lmnhdad, los pases de
cuad!os. ~n rc_fcrencin plantean comnmente probleAmrica
Latina, en conocimiento de In experiencia permas JUnthcos 1111portantcs, tmto en rclaci6n con el calincnte adquirida en pases de Europa occidcntul y en los
r:cter ddit:tivo que pueden adquirir las acdoncs de
Estados Unidos, tienden a proceder n su aduptacin de
:;us cawmntes como por la imperativa necesidad de esacuerdo con cadu realiclml nacional.
tablecer la tuicitn del menor y de proceder en forma
. El proceso mencionado, en atcncitn u su origen multemporal o permanente a ~u separacidn de la familia.
tJcausal, debe plantcurse necesariamente en un tmbito
El maltmto, por su extcriorizaci<in clnica manifiesta
intersectorial, materiulizando sus acciones en un contexes analizado con especial detalle en otro captulo del
to po!tico y adn~ini~trativo (1(//toc:. propio de cada pas y
texto.
que
tiende a pcrlecciC>narse en el t1cmpo. Para ello es imPor otm parte. en el trustorno en referencia cabe inportante el mHlisis estricto de los programas realizados
duir (IJ~lbi~r~ los delit~s s~xuules. en los que los despara proceder a su eventual reajuste.
bordes JlcgrtJmos del mstmto sexual se traducen en
En la formulacin de un phm nacional de fomento del
violencia o perversin. constituyendo liCios reprobabienestar integml de la minoridad, entre otros sectores a
dos por la moml. En el rubro que se comenta se abarquienes compete una definida responsabilidncl, deben
ca In. ~iolacin. el incesto. el estupro. e! rupto. y as
contemplarse lo~ Ministerios de Salird. Educacin, GotnmbJen los abusos sexuales y la corTupcJn de menobierno Interior, Justicia y Planificacin. En lo que resres. Los casos de delito se.xual pueden no afectar a vepecta a las acciones operativas mismas, stas deben ser
l'es a una persona en particular. sino que atentan conprogranwdas )' supcrvis&~das por instituciones gubernatra toda In sociedad. en cuanto representan un ultraje
mentales
o semiautnonws, lus que pueden delegar parte
a las buenas costumbres. Por t !timo, cabe serialar que
de su quehacer en organismos no o11cinles. comnmente
l_os casos individuales de delitos sexuales ocurren prefilumrpicos o que ncllan en el interior de la comunidad
ferentemente en los preadolesccntes. origimndolcs
y a menudo en su representacin.
trastornos psicopatolgicos y de la vida afectiva. y
En general, en Amrica Latina y el C&~ribe prctica
so.n. ~on frecuencia producidos pm integrantes ele famente todos los pases han constituido instituciones de
llllhas con francos msgos anormales que incluyen el
coordinacin. la mayora de las veces ubicadas en el conakoholismo crnico.
texto de la administracin pblic&~, y contando con dile-
rente posicin jurdica, nivel de jerarqua, di~n~nsin presupuestaria y dota~in de p~rsonal. Este ul~H~lo. es. un
problema de gran unportancm, dada. la multtdtsctphnariedad e idoneidad que debe caractenzarlo.
Al respecto, cabra referirse a 1<~ ~abor que cum~len la
Subsecretara del Menor y la Fanuha en la Argentrna; In
Funda~ao Nacional do Bem-Estar do Menor en Brasil
(FUNAEB); el Instituto Colombiano de Bie.nestar del
Menor (ICBF) en Colombia; el Patronato Nac10nal de la
Infancia en Costa Rica; el Servicio Nacional del Menor
(SENAME) en Chile; el Instituto Nacio.nal para el ~io
y la Familia (INNF) en Ecuador; el S1stema Nac1onal
para el Desarrollo Integra~ de la Famil_i~ (~I_F) en M~i
co el Instituto Panameno de Habihtacwn Espectal
(IPHE) en Panam; el Instituto N.a~ional de Asistencia y
Promocin del Menor y la Fmmha (INAPROMEF) en
Per y los Consejos del Nio existentes en Uruguay y
Venezuela.
En general, las actividades que se realizan en el mbito de las instituciones mencionadas incluyen, entre otras
las siguientes:
&~)
Prevencin, orientada hacia aquellos casos en que In

situacin que presenta la fa~1ilia del nyenor .o el. medio social que la rodea constttuyan un nesgo mm mente para aqul. Las medidas adoptadas con este objeto
deben apoyar la labor de la familia para ~bten~r el logro del desarrollo integral normal delmno, sm desarraigo de su ambiente familim.
b) Proteccin, destinada a la atencin de aquellos menores cuya situacin de riesgo tiene un marcado acento
sociognico, cbmo son los casos de orfandad, abandono y maltrato.
e) Rehabilitucin, responsable de la atencin de aquellos
menores que presentan deficiencias psquicas o fsicas, adenus de alteraciones de In tuicin.
ti) Observacin, diagnstico y asesora cuyo objetivo es
prestar upoyo a los tribunales de menores, con el fin
de sugerir al juez de menores la medida de atencin
nus adcuuda en cada caso.
El sistema jurdico, que tan importante papel dcscmpclin en lu proteccin de !u minoridad. est basado por regla generul tanto en las disposiciones legales comunes
estipuladas en distintos cdigos. como en las relacionadus con lus nonimtivas establecidas en los Derechos de
Menores y de Familia.
En todo cuso, debe destacarse que la institucin bsica en materias jurdicas desde el punto de vista opcrucion:tl reside en el Tribunal y Juzgado de Menores, dependientes de In rbita judicial y teniendo responsabilidades
de tutela, proteccin y reeducacin. Sus actividades se
realizan en coordinacin con las Casas de Menores, establecimientos que cuentan con secciones ligudas con la
Justicia y con otros sectores con responsabilidades en In
proteccin del nio y de la familia.
En todo el quehacer relacionado con las actividudcs
jurdicas desempea una labor singular el equipo pwfesioml constituido por mdicos pediatras, psiquiatrns,
psiclogos y trabajndores sociales, quienes entre otrus
funciones cumplen con la de orientur a las autoridadeli
judiciales en la determinm:in del grado de disc.:crnimicnln con que han actuado los menores, especialmente cuando han realizado netos antisociales. Cabe sellulur que In
imputabilidad penal tiene en los distintos pases de Amrica Latina una diversa conccptunlizadn, como ya se
seal anteriormente.
39
De acuerdo con el diagnstico realizado' en las casas

de menores stos pueden ser remitidos al tribunal pertincnic para que se promueva la rea?aptacin del nio segn corresponda en centros especmles o fuera c!e ?llos,
aplicando el sistema de la li11ertad vigilada. Asumsmo,
en los casos que as lo ameriten, las funciones de tratamiento y rehabilitacin, principalmente ~~~ casos de retraso mental y sensorial avanzados, precrsan de centros
ad lwc de apoyo y de protecci!l de discapacitados .. En
otras ocasiones, el menor es envmdo a centros de etudado diurno, a hogares sustitutos o entregados en adopcin.
Este ltimo sistema es de singular importancia y ha evolucionado significativamente a lo largo del tiempo, tanto
en lo que respecta a su concepcin con~o a las bases de
su gestin. Sin duda, la adopcin conslltuye uno de los
ms importantes recursos de proteccin y de apoyo social del menor, y est destinado a proporcionar un hogar
a los nios que no lo tienen o que carecc:n en l de una
tuicin satisfactoria.
La adopcin se rige por disposiciones jurdicas .variables en los distintos pases y que tienden a garanttzar la
eficacia del procedimiento utilizado, estableciendo requisitos que deben cumplirse. As, los adoptantes deben
ser mayores de 25 y menores de 60 aos y deben tener 20
aos de diferencia con el menor adoptado, cuyos derechos son diferentes de acuerdo con la legislacin vigente, pudiendo ser permanentes e i~tegrales e1i los casos de
adopcin plena, o transitorios e mcompletos en la adopcin simple.
Finalmente, cabe enfatizar que de acuerdo con la di mmica de In morbilidad en situaciIJ.de riesgo y en lo que
ataiie a su gnesis, es imperativa la adopcin de programas que tiendan a otorgar ~ontinuidad al ~~mento d~l
bienestar y de lu salud del mo y de la fnm1ha. C:on dicho propsito, en los pases latinoamcrica!los,)llrtrcula~
mentc en los ltimos aos, se han extcnd1do y fortalecido redes de apoyo S(Jciul que benefician a los hogares
mismos en l'nnu directa o a travs de instituciones intermedias que proveen cuidado infantil. Tal es el caso de
centros educativos, de rccreaci6n, de promocin alimcnturiu o de ndole ms nmpliu que incluyen los jardines
infm;tilcs. en los que se cumplen funciones biolgi~as, de
formacin de lubitos, educntivns, de estmulo pslcosocial y de convivencia.
Todas lus acciones expuestas, pum que tengan elkacia, deben estar debidamente pmgrmnadas e inserlas en
planes de desarrollo social indicativo, en tue se ~oordi
nen lns acciones que competen ni Estmlo en sus d1versos
niveles con las prvndas, princip.al!ncr~tc con las. exister~
tes en distritos y comunas. pnvllegrando el lm1alcctmiento jurdico y socioecommico, y fundamentando
conductas solidarias y ticas.
IIIIII.IOGRAFA
CEPA L. ,\ilu hnl.'rn:ll:innnll lns llllll:didus. Sl.'nidn1lc tnrurnmcilin
N" J:l2. S:uui:gu. tJH:!.
.
.
. .
Curls JE: c:mtch:riMio:a~ Jl''''UMII:ralc~ del mcnnr en ~llnn.:n\n rrrcgu
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Situacin de In snlud matcmoinfantil en Amrica Latina

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CAPTULO 8
Situacin de la salud maternoinfantil

en Amrica.Latina y el Caribe
JORGE ROSSELOT
INTRODUCCIN
quirir permanencia, al revertirse la actual situacin econmica.

La situacin de la salud maternoinfnntil en Aml'ica
Latina es el resultado de la interaccin de factores demogrficos, socioeconmico y culturales, cuyas caracDINMICA DE LA POBLACIN
tersticas han sido variables en el curso del tiempo, en
P.nrticular u partir de la segunda mitad del p1esente
La poblacin global de Amrica Latina y el Caribe
srglo.
ascendi estimativamente a 482 millones de ha.bitnnles

As(, en el mbito de In dinmica de la poblacin, desen 1995, eslando previsto que hacia el mio 2025 alcanpus de haberse registmdo husta los aos 70 un numento
ce a 700 millones. Desde el punto de vista de la dinmisignificntivo de su tnmniio, se est comprobando nctualca demognficu, cabe destacar entre los hechos ms imr~lente una tendencia notoria hacia la transicin demogrportantes, el significativo incremento de la poblacin
ltcn, fenmeno condicionado por In exislencin de tosas
registrado en las dcadas nus recicnles -1.8% entre
declinuntes, en un inicio de morrnlidnd general y luego
1990 y 1995- delerminado muyormenle por descensos
de nutulidnd. Por otrn pnrte. se ha evidenciado lnmbin
nprecinblcs de las lusas de morlalidad. y ms restringun proceso paulatino de migrncicn y de urhnniznch~n.
dos de lns lasas de natalidad. Sin emhnrgo, el proceso
Todo ello ha tenido influencia en In mngnilud y en la nnha sido muy dislinto de un lugar u otro en el contincntumlcza de los dm1os de In salud.
le. Los incrernenlos segn pnfses ha variado desde 0.6%
En lo referente al csccnnrio econmico-social cnhe
en Uruguay n 3,1% en Honduras. En In tubln 8-1 se ilusdeslacar cuc en los lllimos decenios. como consecuenlra ucercn de In fisonoma demognrica y de lus variacia de sucesivns crisis llnancicras inlernncionnlcs, los
bles delerminuntcs regislradas en pa(ses de In regin de
pmcesos de renjuste de Jos planes correspondientes -ni
las Amricas.
~arcccr de una indispensnble cquidnd- hnn afectado preEl acelerado crecimiento de In poblacin en Amrica
lcrentcmcnle el desarrollo socinl, impactando en los
Latina hu esludo influido en singular medida por In eleprogramas de proteccin inlcgrnl de los grupos de mn
vada fecundidad, cuyas tosas en los ltimos aos han
yor vulnerubilidad biolgicu e interfiriendo por lo tonto
fluctuado entre el 2.3o/I'C' en Uruguay y el 3,1o/l'c. en Hond~- un modo especial en la snlud de las madres y de los
durus, en tanto que por va comparativa, en Cunad y Esnmos cuyas familias subsislcn en L'onclicioncs ccom)milados
Unidos de Amrica han nlcanzndo slo a 1.2%t y
cns precarias.
1%r rcspcclivnmcnte. Es as como, al llegur n la edad de
Pese n ello, ha proseguido In cxpnnsi1i yn iniciadn de
In procreacin. generaciones cado vez ms numerosas
la cobertura nsislcncial, sobre lodo a nivel de las ;rcas
han originado un mmcro de nacimienlos cada vez mn
pcriurbnnns y dclmcdio rural, utilizando la eslnllcgia de
yor. que ha aumentado desde 36 millones en el pcrfodo
l1~ atencin prirnnrin. Esle proceso hu sido apoyado prinquinquenal 1950-1955. hasta 60 millones entre .1990 v
ctpalrncnlc, por In ampliacin del sislcnm educacional,
1995, y se posiUia que diha cifra seni del orden de 64
por una mns ndccundn usignncin de Jos recursos humamillones en el quinquenio 2000-2005.
nos. por In utilizacin de lccnolog(a apropiado y por In
Ln poblucin de Amrica Lalinn es notoriamente joparticipacin de In comunidad.
ven. Entre 1950 y 1955 el grupo de Q. 14 aos represenEn el contexto mencionado. la snlud mntcrnoinfanlil
tnbu el 41% ele la poblacin lotnl y en 1995 ste alcanzaha revelado cierto gmdo de progreso. el cual dcbcriludbu 341ff. ele los ctmles el 3.31k fueron menores de 1 ao.
41
Cnribe
Tabla 8-1. Indicadores demogrcjicos en pases seleccionados de las Amricas

Tasa
brilla
nma/idad
Pafs
<;,
Argentina
Bolivia
Brasil
Canad
Chile
Colombia
Costa Ricn
Cuba
Ecuador
El Salvador
Estados Unidos
Guatemala
Hnit
Honduras
Jnmnica
Mxico
Nicaragua
Panam
Parnguay
Pcn1
Rep. Domnicana
Trinidad
'!ruguay
Venezuela
"#
20,4
35,7
24,6
15,1
21,9
24
26,3
16,9
28,3
33,5
15,9
38,7
35,3
37,1
21,7
27
4
25
33
27,3
27
20,9
17,1
27,4
Tasa
global
jCCIIIIdidad
'Ira
2,8
4,8
2,9
1,9
2,5
2,7
3,1
1,8
3,5
4
2,1
5,4
4,8
4,9
2,4
3,1
5
2,9
4,3
3,4
3,t
2,47
2,3
3,3
Tasa
Ut!d//II.'II/0
(/llllalde
po/Jiaciin '7~
Ta.m
brwa
morwlidad
'k o
1.2
2,4
1,7
1.2
1.6
1.6
2.4
0,8
2,1
2.2
1
2,9
2
8,2
10,2
7S
7,6
5,7
6
3,7
6,8
6,3
7,1
8,7
7,7
12
6,2
6,2
5.2
6,8
5.3
5.5
3
0,7
l.S
3.7
1.9
2.8
1.9
1,9
1.1
0,6
6,9
5,6
5,8
10.4
4.7
Espt!l'(lll:a
di! 1ida
Poblacin
urbana%
mios
1-1
68,6
57,7
64
74,2
68,5
66,4
74
73,5
66,4
63,9
72,5
62,4
54,9
65,4
71,4
68,5
64,8
70,9
68,1
64.1
67,6
69,3
69,3
68,9
75,7
61
68,7
80,7
75,6
72,3
78,6
77,3
71,4
68,8
79,3
67,3
58,3
70,1
75,8
88
61
78
77
84
73
50
76
61
45
76
42
33
44
54
75
74~'i
68,5
75
77,9
67,9
71,7
74
75,7
74.7
63
53
53
72
65
72
90
93
l'ucnle: OPS/OMS. Situncitln do sulud <n 1 Am~rlcns.
Estas tendencias son consecuencia de la dinmica propia

de las distintas etapas de In tmnsicin demogrfica, lns
que configuran caractersticas singulares a la pirdmide de
pob/acir11 propias de cuela regin y de los pases que las
integran.
.
.,
.
.
Un rasgo muy smgulur de In poblnc1on lntmonmencanu es el ritmo ucelerudo con que nn se produce el pro
ceso de urbunizncidn. que alcanz a 74.5* en 1995 (In
bla 8-2). Una caracterstica muy definida de la urbaniza
cin en In rcui6n es su lcndcncin n la concentraci6n en
grandes ciudades. Cerca del 75% de In po~lncin urb~
na vive ci1 ciudades de ms de 100.000 habitantes. y mus
del 50% de la poblnci6n \'ive en la ciudad ms populosa. Hacin fines del siglo. Amrica Latina tendr cercn de
50 ciudades de nus de 1 milln de habitanles. y probablemente 5 ciudades estann entre lus diez ms grandes
del mundo. con ms de 20 millones de habitantes residiendo en cada una de ellas. Esto implica la aparicin en
estos medios de riesgos adicionales para la snlud. condicionados primordialmente por In conlmninacin am
biemnl. los accidentes del trnsito y la inadaptacin sociocullurnl.
Cabe sealar que In disp('J',\'/1 de la poblacin rurnl se
hu reducido comparati\'amente poco. persistiendo en
gran medida el aislamiento acentuado de una gran mayor(a de las comunidades rurales. La inte1pre1acin de los
fenmenos reseados esH relacionada fundaincntalmente con las oportunidades de empleo. los raclores culturales. psicosocinles y las pcrspecti\'as que los individuos
tienen pnrn ellos mismos y sus hijos. En resumen, el Inmario y la composicicn de In poblacin eshn relaciona-
dos con las tendencias de las tusas de mortalidad, fecundidad y migraciones.

La situacin referente a la di mmica de la poblacin en
Amrica Latina. considerando la regin en su conjunto,
tiene importancia. ni definirse 1~anmctr~s de. compa~a
cin con otras rcg10nes. y alanahzar las srtuacrones existentes en cudn pas. De acuerdo con ello. parece factible
incluir en tatcgorns relativamente scmejnnlcs a pases
de una din:mica de pohlaci<n ufn.
En un primer grupCl. cubra incluir a la Argentina. Chile. Cubo y Uruguny. En los pases mencionados el proce-.
so de transicin demognifica se commtchu en una ctnpa
avanzndn nucurando el incremento demognfico entre el
0.6 y el 1:7%. como rcsuhado de que lns tasas de natalidad y de morlrilidad son razonablemente moderndas.
Tabla 8-2.
Porc('IIU{i('
de poblacin urba11a
('/1
la re-
gi<ll de las Amricas, 1960-2000

Subrr:itlJ
Amricn Lntinn
Cnrihc
Amrica Ccnrr.tl
Amrica del Sur Templada
Amrica del Sur Tropical
Amrica del Norte
Fucnll:: llnih.d
~U55.
N~tliuns.
/960
1980
1ft
1ft
-19.1
3ll,7
-16,7
72.7
45,7
69,9
65,..1
51 ..i
60.7
!!2,:!
66.:!
76,9
2000
t.
75.7
62J
71.6
S7.S
77.6
ll3.1
furinlills."li nmJ Jlrnjcclinn~ nf urh:m. rurnl :md rily pll\ulalinn.
JCI~O
42
Situacin de In snlud mnternoinfnntil en Amrica Latinn y el Caribe
43
En un segundo grupo de pafses, las caracterfsticas demogrficas bsicas son de una mayor heterogeneidad, incluyendo a Costa Rica, Panam, y a ciertos pases del
Caribe ingls, los que se encuentran en una etapa de transicin que ha registrado cambios notorios en la ltima
dcada, y a Brasil, Colombia y Mxico. En general, en el
grupo de pases mencionados el crecimiento demognfico es igual o algo superior al promedio regional ( 1,8%),
. las tasas de natalidad y fecundidad son ms elevadas que
en el grupo anterior, y la mortalidad tiene tendencia al
descenso. En los pases en referencia, la urbanizacin ha
sido ms tarda y la concentracin urbana es variable, pero se encuentra en notorio incremento.
El tercer grupo engloba a los pses restantes de la regin y tiene una fisonoma demogrfica peculiar, caracterizada por altas tasas de natalidad, fecundidad y mortalidad, y que son propias de pafses que se encuentran en
las fases iniciales de la transicin demogrfica, comprobndose un ndice de crecimiento de poblacin comnmente superior a 3%. En este grupo,la urbanizacin ha
sido un fenmeno tardo y es ail reducido, siendo la
concentracin urbana moderada.
Finalmente, cabe destacar que las caractersticas demogrficas de Latinoamrica, y en especial de los pafses
que la integran, coinciden en medida importante con el
proceso de desarrollo socioeconmico existente.
DESARROLLO ECONOMICOSOCIAL
Para interpretar la ecologa de la salud matemoinfantil

y familiar es menester estudiar tambin,junto a los factores demogrficos mencionados, los ligados al desarrollo economicosocial y cultural, analizando el ingreso familiar y las condiciones de trabajo, vivienda, alimentacin y nutricin, calidad del medio ambiente y la participacin comunitaria.
Los panmetros glObales, que definen el desarrollo
econmico, constituyen los ndices de mayor trascendencia que influyen en la calidad de vida de los pases y de
las comunidades. En Latinoamrica, stos se sitan en
una posicin intermedia entre las grandes regiones del
mundo. En los mios 70, en Amrica Lntinu el fenmeno
ha sido el resultado de un crecimiento moderado, que alcanz en 1973 a un .5,6%. Sin embargo. In situacicn actual es muy diferente, debido a la prolongada recesin fimmciem mundial innuicla pCll" la crisis cnerglica inicia-
da en la dcada del 70 y prolongada por el proceso de reciclaje y endeudamiento subsecuente. Es as como se han
registrado tendencias declinantes, que se tradujeron en
un incremento restricto en 1980 de un 2.6% con fluctuaciones importantes entre los diversos pases y dentro de
cada pafs.
Este proceso se ha modificado a partir de 1991. alcanzando a 4,6% en 1994. y se ha acompmiado ele limitaciones en la movilidad social que se han constituido
en factores determinantes de importantes rasas de desempleo, principalmente juvenil. Todo ello traduce la
incap:Jcidacl de la cconomu para generar oportunidades
Jabontles. e impacta de un modo especial en lm; condiciones sociales y sanitarias de una fraccin importante
de la poblacin. Por otra parte, las desigualdades en la
distribucin del ingreso son muy uccntuadas, tmllo en
los pases como en los diversos estratos sociales de cada tmo de ellos.
Cabe destacar al respecto que la desigualdad de ingreso entre niveles 1ms bajos y 1111s altos es de 1 a JO en al-
gunos pases. Tal es as, que aun cuando el incremento

pertinente en Latinoamric subi entre 1950 y 1994 ele
398 a 2.888 dlares la prevalencia de la pobreza no se redujo proporcionalmente, y el nmero de pobres aument
a nus del doble. Adems, la mera concentracin del ingreso en los estratos sociales altos no ha tenido un efecto suticiente para generar las tasas de inversin requeridas para reactivar el proceso econmico, ni tampoco ha
asegurado una equidad distributiva que permita superar
las condiciones de marginalidad,las cuales tienen su ms
connotada y dramtica expresin en las llamadas condiciones de pobreza bsica y extrema o de indigencia, que
se analizarn con mayor detalle dada su trascendencia.
La extrema pobreza
Para conocer la magnitud y las caractersticas de lapobreza, es necesario establecer un paradigma que permita
identificar la poblacin pobre en una sociedad determinada. El criterio seguido e las investigaciones de CEPAL
ha sido el consumo alimentario. Para ello se estim el
costo de una canasta de alimentos segn las caractersticas de produccin, ingresos, consumo y precios de cada
pafs, y que permite satisfacer, al menor costo, los requerimientos calricos y proteicos mfnimos para el desarrollo nonnal de una persona. Los valores de dicha canasta
se expresan luego en monedas de cada pas convertidos a
una cantidad monetaria comn (dlar norteamericano)
con el fin de poder realizar comparaciones entre los distinto~ases. Esto a su vez permite definir los niveles mfnimos aceptables ele satisfaccin de un conjunto de necesidades bsicas. Si stas no logran cumplirse, se estar
frente a una situacin de deprivacin crtica para el desarrollo de las personas y de las familias que estn en esta
condicin y que se identifica con la lnea de lq pobreza
extrema o la indigencia. Esto significa que dichas personas, aunque destinaran la totalidad de sus ingresos a la
alimentacin, no lograran cubrir sus requerimientos mnimos.
Obviamente, la alimentacin constiluye slo una parte
de las necesidndes bsicns ele las personas. Por lo tanto,
es preciso analizar ia relacin entre lo gastudo en alimcnraci6n y el resto de las necesidades b{isicas. Cubc dcstucnr que los grupos urbanos cuyo ingreso superaba el valor de la c:masta dcstinahnn al costo de la alimentacin
uproximad:unentc el 50% de su gasto rornl de consumo.
De nqu que se ha convenido en que la lnea de pobreza
es equivalente al doble del valor de la canasta de alimentos. ya que aquellos que tengan un ingreso inferior a dicho valor no estn en condiciones de satisfacer sus necesidades fundamentales.
Los clculos de la condicin de la pobreza en el pasado indican que. alrededor de 1960. la mitad de la poblacin latinoamericana viva en condiciones ele pobreza bsica. porcentaje que se redujo al 40% en 1970. y se estima que en 1984 alcanz a cerca del JO% de In poblacin.
El crecimienro econmico es una co1dicin necesaria
pero no suficiente para mejomr las condiciones de vida
de los grupos pobres de la poblacin. As(, el tipo de desanollo en e~tos aos fue ineficaz para reducir las comliciones de pobreza que afectaban a una ulta proporcin de
la poblucidn hllinoamericann.
La proyecci\111 realizada para estimar la magnit~1d de la
pobreza para 1980 se bas en anrecedentes sobre distinws pa:;es Iurinoamcricunos. y revel que la incidencia de
la pobreza en ese niio fue ele alrededor del 35CX.. afecrun-
do aproximadamente a 130 millones de personas, situacin que se ilustra en la tabla 8-3.

Dicha proyeccin, basada en los mismos pases y en
supuestos similares a la estimada para 1980, permite prever que a fines del siglo el nmero de pobres se halm expandido casi en un tercio con respecto a 1980, llegando
a 170 millones de personas, pese a haberse obtenido una
reduccin en el porcentaje de la poblacin total que se
encontrara en situacin de pobreza de 35 a 30%. En la
tabla 8-3 se ilustra acerca de la magnitud del proceso
mencionado y de la estimacin de sus tendencias hacia el
lllO 2000.
Se hace urgente una revisin de los estilos de desarrollo prevalecientes por cuanto, si se mantienen las caractersticas que han tenido en el pasado,lo ms probable es
que el costo del ajuste que estn experimentando las economfas latinoamericanas recaiga de una manera despro
porcionada e injusta en los sectores ms pobres, que por
otra parte fueron los que obtuvieron un menor beneficio
en los perodos de bonanza.
Las condiciones en que se encuentran los pases latinoamericanos son muy diferentes, tanto por la magnitud
de la pobreza absoluta como por la capacidad para enfrentarla. As(, por ejemplo, Bolivia, El Salvador, Haitf,
Honduras y Nicaragua, que tienen un producto interno
bruto por persona de entre 500 y 1.000 dlares anuales y
a In vez una elevada magnitud de pobreza, no podrn superar esa situacin en un horizonte razonable de tiempo
si no se cuenta con una decidida y especial cooperacin
internacional y particularmente regional. Tambin se encuentran en una posicin desmedrada Guatemala, Paraguay, Per, Repblica Dominicana y Ecuador.
En el resto de los pases, que podran clasificarse como de mediano desarrollo. tambin existen algunas diferencias importantes entre ellos, pero es presumible que
su cupacidad econmica actual y potencial les permitir,
eventualmente, enfrentar en forma exitosa un programa
de superacin de la pobreza absoluta.
Lu heterogeneidad de Amrica Latina hace imposible
pl:mtear polticas de validez generul, pero Jos rusgos colllliiH!s que existen entre grupos de pases permiten proponer algunas orientaciones de polticas y sugerir prioridades.
La pobreza no puede tralarsc como un fenmeno ais
lado de In <]Ue ocurre en el resto de la sociedad. Por lo
tml!o. el objetivo de supcrucidn de lu pobreza y Jus polticas especfic<~s que th:nen ese prop6sito deben formar
purtc de los >lunes glob<~les de desarrollo econmicosocial.
El propsito centntl de una estrategia orientada a supe~

mr In pobrez es Jogrnr que el ingreso (1!nl permanente de
cada familia sea, por lo menos, equivalente al que se requiere para satisfacer sus necesidades b:sicns. El ingreso
1"\.nl de las familias es el que obtienen como compensacin monetaria por el trabajo.de sus integrantes, y el que
perciben a travs del acceso a bienes y servicios que conninmente se ponen a su disposicin en fornm gratuitn y
subsidiada.
Se considera que la distribucin ele los activos existentes constiluye la va m:s directa pura incrementar los ingrc:ms de los pol?rcs, pew a la vez es In m:s cnflictiva
desde el punto de vista de las resistencias que dicho proceso puede gcnernr.
Lns mltics redistributi1as, en lugar de afectar la disui~lucin primaria del ingreso. tienden a corregir su inelJllllativa distribucin mediante lrunsferencias de ingresos y de bienes o de servicios entre los distintos grupos
Tnbla 8-3. Amrica Latina: pobreza total

1970
Argentina
Brasil
Culombiu
Co~ln Ricn
Chile
Hondums
Mxico
Pnnnm
Pe ni
Venezuela
Towl Anu!rim llina
/980
2000
N1mem dc personas (miflmws)

2,3
2,2
J.')
65,6
52,6
46,7
t5,6
11,1'
9.-t
0,7
0,5
0.-t
2,1
1,8
. 1.6
4,5
2,4
1.7
24,3
20,2
17.4
0,9
0,7
0.6
14,7
8,6
6,7
6,3
3,7
2.8
170
/30
112
Porccnrajes tfe.la po/Jiacicln
Argentina
llrasil
Culombin
Cosln Ricn
Chile
49
45
24
17
65
8
43
43
22
16
64
34
2!1
39
50
25
37
49.
24
35
Hundurns
Mxico
l'mmm:l
Pcnl
Vcnczucln
Tow/AmrimLatina
40
7
35
41
19
14
64
2t
32
4!l
23
JO
rucntc: (1;1'111.: 1.1"'""''" en llmmCll l.otimc dlntcnl< ..cs y Jtlfticn
de Iu poblacin, Jos que son provistos gratuitamente o a

precios inferiores n los del mercado.
PROBLEMTICA SOCIAL ~ECTORIAL
En relacin con la siluacin social, cabe mencionar los

siguienles fnctores ecohgicos que influyen en la salud
m;ternoinfantil y familiar:
Vil'icmltl y .\tmemuicuta mnbieutal

Siendo In urhani;ncin lntinunmeric:um un proce:;o no
plnnificndo y descupitalit.;do,la extensin del permelro
de las ciududcs hn dndo mil:!en 11 barrios de condiciones
habitacionales precarias, a los <lliC dchcn mindirsc los
sectores cntricos nntiguos nu renovados y que han entrado en progresivo deterioro. En conjunto, ambns situncioncs afectnn entre un 5 y un 50% de lns trens urbanas.
La disponibilidad de agua potable en el quinquenio
1990-1995 traduce la existencia de progresos ocurridos.
espccinlmente en las ltimas dos dcadas. As, Chile.
Cosla Rica y Cuba revelan cohcnuras de alrededor de un
90%, en t&mlo que los vulores n~ts hnjos se registran en
Hait (28%) y en Bolivia (55%). En lo concerniente ni saneamiento adecuado. los avances han sido 1ms limilados
y van desde cifras bajas en Hait (24lfr) hasta elevadas en
Cosla Rica (97%).
Existe. al respecto. un margen nprccinble de superacin en relacin con las mctns pertinentes postuladas por
Naciones Unidas pant el iuio 2000~ y cuyo logro es impemlivo si se pretende reducir el impacto de aquella situadn en la morbimortalidad excesiva que :un registran
,-----------
44
Situacin de In snlud mutcrnoinfnnlil en Aml'ica Lutina y el Curibc
45
Pedlntrfn lntcgrnl, fnmilln y comunidad
T~bln 8-4. Disponibilidad de tlgua potable )' sanea

mtelllo adecuado{%) en Amrica Llllina y el Caribe (alrededor de 1992)
DispmJibilitlml
%Pabltldtll
cm1 ttrce.\'11 a agua wlable
Toln1
Urbnnn
80
87
51
Runtl
Totnl
Urbana
Rural
% Saneamitmlo cult!cllatlo
68
71
36
l'ucntc: UNICEF. Estado mundlnl de In htrancia. 1996.
diversas infecciones infantiles, en particular las entricas

(tabla 8-4).
Educacin
En las ltimas dcadas se ha advertido un significativo ~vanee en la cobertura de los sistemas educativos, espectalmente desde 1950, que ha conducido a una reduc. cin del analfabetismo y a una mejora en los niveles de
instruccin. La situacin mencionada se ha visto influida, en cierta medida, por la urbanizacin acelerada y la
industrializacin, que han obligado a incorporar mano de
obra de cierta capacitacin a una economa mifs moderna. Las tasas de alfabetismo en 1992 fluctuaban entre el
97% en Uruguay y el 42% en Hait, siendo ms elevadas
en las reas urbanas. En general, la cobertura de la educacin primaria ha progresado apreciablemente, pero an
son elevadas las tasas de los que han de repetir el curso
y de los que abandonan los estudios.
Alimentaciu
En lo que rcspcctn u un componente hlsico del desanollo social. que es la condici<n alimentaria y nutric.:ional. se hu comprobndn que hn existido un incremento del
cons~rmo calrico. pero mn se mantienen importantes diferencias entre los diversos pases. <.on fluctuaciones que
van desde 1.707 a 3.180 cnlor(as, en I-Juit( y In Argentina, respcctivnmcnte; Todo ello en relnci6n tanto con la
diferencia en la produccin y la disponibilidad de alimentos como con su distrihucic.Sn.
Cabe destacar. por otra. parte, que los consumos de
protenas totales y de origen animal tambin se han incrementado discretamente, pero. de nuevo se revela una
gran dispnridad de situnciones entre un pnfs y otro, con
fluctuactones de 46 g n 105.2 g de protenas totales en
Haitf y ~rgcntina . r~~pcctivamente. Influye en ello tanto
In cnpnctdnd adqtt1stt1Va de consumo como el nivel educacional y las polticas paliativas de intervencin nutricionnl y alimentaria que llevan n cabo In mayora de los
pn(ses de la regin.
La mala nutricin que ufelta a In madre embarazada
origina da~os en su snlu~ '! con<!iciona el riesgo prevenible del baJO peso del rec1en nnc1do. Por otra parte, ha sido muy evidente la disminucin de la prevalencia de marasmo y kwushiorkor, que correspondfan n formas severas de desnutricin del nio menor.
Dinmica familiar
Finalmente, y como. hecho de In mayor trascendencia,
cabe destacar que In familia, que es el medio ambiente
ms inmediato en el cual transcurre la vidn del nio en
particular en la menor edad, est< impactada por la situacin econmico-social descrita, que influye en forma decisiva en las condiciones de la normalidad de sus integrantes, en especial de quienes tienen una mayor vulnerabilidad biolgica y social, o ambas.
La estructura y la dinmica familiar condicionan en
forma decisiva la calidad de vida y el bienestar de sus
miembros. Al respecto, los riesgos adversos ms importantes estn constttuidos por la condicin njurfdica traducida. en la .unin consensual temporal o permanente o en
su dtsoluctn legal o defacto. Ello se suele ligar a In mal
llamada ilegitimidad infantil, que en pases de In regin
de las Amricas alcanza hasta un 70% y que tiene un decisivo impacto en In calidad de vida de la descendencia
Tambin debe recordarse el problema determinado por 1~
ausencia de los padres del hogar, por razones muchas veces justificadas, como bdsqueda de oportunidades !abo. rales, hecho en particular importante en el caso de las migraciones familiares. A todo ello debe agregarse-la inexistencia de un suficiente conocimiento sobre las responsabilidades de la vida familiar, incluyendo los derechos v
In adquisicin de. ~apacidnd~s especficas que conduzcan
a la armona famthar y al cutdado adecuado de los nios.
Debe, en consecuencia, ponerse el nfasis en la necesaria promocin de una paternidad responsable que incluya ~a tica, libre e info!~mda decisin acerca de la oportumdnd de In procreacton, que conduzca a la obtencin
de los ~ijos ~e:~eados, e~gendrados. teniendo presente la
normaltdad ftstca, psfqutca y emoc10nal de los progenitores.
SITUACIN ACTUAL Y PERSPECTIVAS
DE LA SALUD MATERNOINFANTIL
En Latinoamrica se han logrado progresos sustanciales en las condiciones de salud de fracciones importantes
de In poblacin. en purticular a partir de los aos sesenta. Ello es incuestionablementc el resultado de las dcl'i
siones pol(ticas ndoptadus por los gobiemos de los pases
de In regin. tendientes n priorizur una utencin integral
y sistemntizndu de las personus y de las comunidaCJcs.
hasndn en el desarrollo de uctividadcs que, a un costo razonable. han permitido extender significutivnmente la
cobertura asistencial. en particular de los grupos bioluicn y econmicamente ms vulnerables. Todo ello ha configurado un proceso continuo de accin, basado en un
conocimiento epidemiolgico cada vez ms perfeccionado. el que en singular medida est influido por la fisonoma dell!~gnficu y el escenario econmico-social. Esto
!m pcnmlldo formular programas espedficos, que se han
mcorporado u los planes generales de desarrollo.
Ln situacin de In salud en Latinoamrica. en la actualidad, slo puede evaluarse en forma aproximada. utilizando indicadores indirectos que permiten ponderar los
riesgos de morir y enfermar analizando las tasas de mortalidad y morbilidad, de variable grado de continbilidad.
La m~rtnlidad general de la regin, a partir de 1970. hu
descendtdo desde un promedio de 9,4%r. habitantes en el
qui.nqu~nio 19z0-1975 a 6,5%c et:tr~ .1990 y 1995. Segtn
cst1mucrones etectundas por la DIVISIn de Poblacin de
Naciones Unidas. estn tendencia a In disminucin conti-
Tnbla 85. Amrica La1ina: Morwlidad infantil seg111 pafses, por qllinquenios. 1960-1995
Morwlidml inftmlil
(mr mil)
Pafs
Argentina
Bolivia
Bl'llsil
Chile
Colombin
Cosln Ren
Cubn
Ecuador
El Salvador
Guatemala
Hait
Hondurns
Mxico
Nicnrngun
Panam
Parnguny
Pen
Rep. Dominicana
Uruguay
Vcnezueln
/990-
1960
/<i65
/9651970
1970
1975
1975/980
i985
/985/990
60
164
109
109
57
157
100
49
151
91
69
73
53
41
131
79
45
32
109
27
90
24
75
71
63
57
38
22
95
105
102
152
t04
69
98
43
82
95
24
41
19
17
65
77
79
122
65
47
80
30
46
82
71
18
30
16
13
50
54
67
100
53
40
65
28
41
70
14
27
14
10
44
44
55
33
24
:14
27
42
20
23
92
81
59
119
113
118
t76
135
88
131
63
62
136
lt7
-18
73
90
82
68
50
107
110
116
165
119
79
115
52
59
126
105
47
60
59
30
92
139
81
57
90
35
46
51
100
R4
42
49
39
55
110
. 94
/9.'?0-
/995 11
55
90
43
34
52
25
38
56
fouonlc: CELADEL'~ICEF. 1996.

:Valorosproycota.,,,
nuar, hasta alcanzar en el ltimo quinquenio del presente siglo una tasa de monalidad bruta de 6 defunciones
por mil habitantes.
La disminucin de In mortalidad general en Amrica
Latina ocurrida en los ltimos aos se explica, en parte,
por la reduccin lograda en In mortalidad de los nios
menpres de 5 aos, y en especial en la mortalidad infantil. Esta ha disminuido desde valore!! situados alrededor
de 85,2 defunciones infantiles por mil nacimientos en el
quinquenio 1965-70 a 47'l-c entre 1990 y 1995. En igual
forma. las defunciones de niiios de 1 n 4 uos de edad
han descendido durante lu dcudu, desde 8.4%c a 6,3%r
nios de dicho grupo etario (tablas 8-5 y 8-6).
A dichos logros han contribuido fundmncntnhnentc el
mejoramiento paulatino del estado nutricional en In me
nor edud: el progresivo control de los riesgos derivmlos
del peyorativo saneamiento del ambiente; la atencin de
lu salud en extensin continua, especialmente en el nivel
primario e incluyendo actividades de gran eficacia: tul es
el caso de los programas de inmunizaciones, de supervisin durante el ciclo reproductivo y el perodo del crecimiento y desmTollo, las intervenciones alimentarias: In
regulacin de la fecundidad libremente decidida, y de un
modo s'ingular. la educacin de las familias en el cuidado personal de su salud y la participacin eapncitnnle de
la comunidad. Obviamente. el quehacer sanitario expuesto tiene una amplia gama de cumplimiento segn los
pases y sus estrutos socioeconmicos. Todo eUo ha conducido a que en In actualidad se registre un incremento
de la esperanza de vida, la que alcanz en 1994 a 65,2 y
67,4 aos en hombres y mujeres, respectivamente. Cabe
sealar que In mayor supervivencia de los grupos de In
poblacin. donde as ha ocurrido, ha tendido a configurar
una tipologa de riesgos y daos de la salud anloga a la
comprobada en pases y regiones de mayor grado de de-
sarrollo global. As se explica que en dichas circunstancias, en ciertos medios y pases, prevalezcan rubros mrbidos tales como enfermedades cardiovasculares, tumores y accidentes.
En lo referente a lu morbilidad, los sistemas de registro de la informacin correspondientes no tienen precisin amloga, por lo que no siempre es fcil (a veces es
imposible) estimar los progresos obtenidos.
La situacin de la salud infantil en Latinoamrica es
una tmduccin de In fisonorn(n global sanitariu existente en los pases de In regin y se cnracteriza por la alta
prevalencia de daos reducibles. Este fenmeno se configura entre otros f'nctores, tanto por los que determinan
una especial susccplihilidud del niiio frente u las circunstancias ecolgicns nntcs reserindas y muchas veces
adversas. como por la influencia de la polticn sanitaria
en ejecucin y la actilud participante de las familias en
el cuidado de la salud de sus hijos. Las condiciones de
salud mencionadas se traducen indirectamente en los
riesgos cuantificables de la mortalidad acaecidos en
aquel perodo de la vida. Entre otros indicadores bsicos. es comn el analizar las tasas de mortalidad en el
primer ao de vida, reconociendo que dicho fndice tiene, en particular en los medios en subdesarrollo, un carcter r~stringido debido u las omisiones producidas en
el registro estnd(stico.
En In tnbla 8-5 se ilustra aceren de las tendencias declinantes de la mortalidad infantil observada entre los
aos 1960 y 1995. En la tabla 8-6 se ~egistra In disminucin ms acentuada ocurrida en menores de 5 mios.
Por otra parte, los indicadores mencionados no expresan el riesgo ulterior de morir en las diversas etapas de la
vida infantil, ni tampoco traducen los eventuales dmios
de salud de los sobrevivientes debido a las secuelas invnlidantes de los trastornos que puedan haberse condicio-
Situacin de In salud malcrnolnfnnlll en Amrica Latina Yel Caribe
46
I>cdlntra inlcgml, familia y comnnidml
Tabla 8-6. Amrica Latina: Mortalidad en menores de cinco a1ios segn pases, por quinquenios. /960-1995
Morllllicfcul cm menore.v ele cinca CCiias
Pafs
Tabla 8-7. ndice de desarrollo humm10 en pafses sefecciomulos (c/recledor tle 1992)
/Dfl
Rcmu
Pas
(fJ/11'11/J)
/9601965
Argentinu
Bolivia
Brasil
Chile
Colombia
Cos!a Ren
Cuba
Ecundor
El Salvador
Guatemala
Hnitf
Hondurns
Mxico
Nicnrnguu
Pnnmn
Pnrnguny
Per
Rcp. Dominicnnn
Uruguay
Vcnczucln
73
274
152
134
131
111
76
175
183
218
263
201
134
198
97
86
220
18-!
53
103
/965/C.J70
69
259
139
105
114
87
59
155
164
193
247
174
118
174
82
81
200
158
53
R4
47
1970ICJ75
58
244
125
80
101
64
44
136
!52
162
227
150
98
151
68
75
167
132
52
67
1975/980
48
206
107
53
80
39
27
116
136
139
20T
114
74
137
52
69
147
111
47
52
/9SO
1985
38
162
96
28
52
24
21
89
108
118
179
89
57
117
42
60
118
89
37
42
/9.'15
/990-
/990
19!15"
32
132
87
22
41
19
16
67
73
99
155
70
48
90
38
52
97
70
28
33
28
99
79
17
37
16
12
57
57
82
137
55
42
70
33
47
76
56
23
28
Fucmc: CEI.AD!l-UN.ICEI'. 11196.

": Vnlures pmycclmlns.
nado en la menor edJd. Por ltimo, cabe sealar que es

imprescindible, en el futuro, establecer indicadores directos y positivos que traduzcan el gruclo de bieneslur del
nio. Quiz<i para ello In vulorucin del crecimiento y dcsmTollo infantiles podra estimnrse como un panmetro
de gran utilidad. Obviamente, clichn informacin, al menos en los niveles internacionales, esh disponible en la
actual idael.
En In presenle dcada, Naciones Unidns (PNUD} ha
promovido un nuevo indicador de mayor globalidad: el
Indice de Desarrollo Humano, que incluye panmetms
biodemognl'icos. sociales y de crecimiento econmico.
En es la forma, y como lo ilustra la labia X- 7. pueden eslllblcccrse calcgoras de rango que permiten visualizar situaciones de progreso muy variables en los pases.
Debe destacarse que los riesgos de morir en la infancia y niez son an elevados. en pnrticular si se establecen compnracioncs rcspctto de l<> acaecido en Norteamrica. Es as como las razones de muerte de menores de 5
aos en esta ltima subregi6n cmn, en 1980, de un 2,8%
del total de los decesos. en ttmto que en Centro y Sudamrica las cifras fueron de 33 y 24%, respectivamente.
Sin duda. Jos datos de la salud infantil estn influidos
significativamente, por las condiciones propias de In .m
lud matcnw, incluidas las pcrtincnles ul perodo del desarrollo fetal y a las caraclcrsticas del perodo del recin
nacido, A esle respecto. cabe destacar la existencia de
importantes riesgos de morir durante la gestacin y el
parto, la mayora de ellos prevcnibles. y que se trnducan.
alrededor de 1984. en tasns de mortnlidad materna promedio del orden del 9 y 0,9%r en Amricn Latina y Norteamrica, respectivamente.
En la tubln 8-8 se ilustra aceren de las tasas de morta
lidad materna rc;gistradas en pases de In regin de las
Amricas, cuyos vulores, emre otros panlmetros. guar-
dan relacin con la extensin de las coberturas de atencin institucional del parto. cuyo rango fluctuaba, en
1994, entre 20% en Hnit y 98% en Cuba y en Chile.
En Latinoamrica se registran aproximadamente
28.000 muertes mntcrnns. pero existe un notorio subregistro y una deticicnte certificacin ele los factores que
las ocasionan, como se ilustm en la tabla 88, donde se
consignan asimismo algunas vnriublcs epidemiolgicas
importnntcs.
Sin dejar de considemr las circunstancias macrosocinlcs que aclun como condicionantes, la mayora de las
muertes maternas en In regin pueden prevenirse me~
diante ucciones sistcmalizadus de sulud. La existencia de
tusas clcvadus de mortnlidud maternu en un pas consti
tuye una seria advcrlcncin acerca de las deficiencias que
seguramente existen. tmllo en lo referente n la coberturu
y/o cnlidnd de los servicios de salud como del restringido cumplimiento de los derechos fundamcntnlcs de la
mujer. La salud de lu gestante inrluye e~1 lu inmaturidad.
y en general. en el bujo peso al nacer. Eslns constituyen
circunstancius ele alto valor predictivo en In salud infantil, tnnto por lo que se retiere ul riesgo de muerte como a
las condiciones de salud ulteriores. Debe destacarse que.
en lo referente al bajo peso alnaeimiento. su prevalencia
f'luctu amplimnenle en los distintos medios: es as como
estudios comparativos revelan una variacin que vn des~
de el 6% en Cannd: al 15% en Gualemala.
Existe lnmbin una rclnci6n muy imporlanle cnlrc vnrinblcs ligadas al proceso de In reproduccin hun1(inn. en
particular la baja edad mnterna.mmero total y de orden
de los hijos en la familia, y los mayores riesgos de mor.
talidad mmema, infantil y neonatnl.
Debe destncnrsc, por otra parte. que el riesgo de muerte en los nios menores se ve agravado por In reduccin
de la lactancia matcmn. llegando en los primeros meses
Cunad
E~tados
Unidos
Jupn
Noruegn
Fmncin
Alemnnin
l~dno Unido
Co~tn Rica
Argentina
Untguay
Chile
Vcnczucln
Colo111bin
nrusil
Cuba
l'cr
lloli\ht
llnit
Mmrfcu/(lt!.lt"Ofar
huliceillll'grcula
Espcnmzcr efe 1icfa

AI1CJS
'ir.
77,4
76
79.5
76,9
76,9
76
76
73,3
72,1
72.5
73,!1
71,7
69,3
76,3
75,3
66
59.4
56,6
100
95
77
2
3
7
RR
86
81
77
66
79
77
71
71
67
70
80
79
66
30
8
15
18
28
30
32
33
47
57
63
72
93
113
148
PNB
Dclfcrres
perctlpitcl
19.970
24.740
3!.490
25.970
22.490
23.560
18.060
2.150
7.220
3.830
3.170
2.840
1.400
2.930
1.170
1.330
750
370
:11 culo: I'NUD,Iurmm de dc,.;tmdlo hun1:1nn. 1995.
de vida hasta duplicarse la moryalidad po~ dicha.circun~

tancia y siendo el fenmeno mas ~evero s1 no :x!sten al!mentos sustituti)s adecuados o SI faltan condtctones lu.
.
. . .
ginicas bsicas.
Uno de los hechos mus stgmficattvos de la mortnhd~d
infantil y la de los nios menores de 5 aos es el cam~10
observado en la composicin de su estructura: A medt~a
que las tasas descienden.las causas de defunctn adqme-
ren significudo diferente, coe~istiendo las cn~sas p1~opias

de la pobreza con las prcvalcct~nlel! e_n _los pmses mas desarrollados. Asf, tienden a dcclmar mtcJ~h!lente las enfermedades infcctocontngiosns y la desnut.ncJn, a aun~cntar
los accidentes y lus cnfermeda~es cr?~Jcodegenernt~vas.
La escasa entidad de In certtficacton de las funciOnes
acaecidas en la infancia determin q~e el verdad7ro sustrato de sta -la desnutricin- no rcgtstrnra antenormen
;. 1ti1Ia \'el Caribe (alredcdor de /994)
Tuhlu 8-8, lndicadorc.~ sclecciomulos de Milud matema en Ame 11<a

l'af.1
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48
Situacin de la salud male1noinfnntil en Amrica Lntinn y _el Caribe
49
Pedinlrfn inlegrnl, familia y comunidad
te su real prevalencia. sta, sin embargo, fue comprobada en la Investigacin Interamericnnn de mortalidad en la
Niez, renlizuda en 1968, en In que la desnutricin en In
il~fancin, unida a fu insuficiencia ponderal del recin nacido, se revelaron como causns bsicas y nsocindns de los
decesos ocurridos en la menor edacl en el 57% de los
casos.
En suma, se demostr en la investigacin mencionada
que, estimativamente, cerca de medio milln de nios
desnutrido~ moran en el primer ao de vida por enfermedades d1versas, en que lns deficiencias nutricionales
h~n sido la causa subyacente. A ello deben agregarse 28
nullones de casos de desnutricin entre los supervivientes, de los cuales 8 millones fueron severos.
El anlisis de la tasa de mortalidad en menores de 1
ao, hast~ la dcada del 70 revel que el grupo de enfetmedndes mmunotransmisibles y el de afecciones originadas en el perfodo perinatal eran la causa de mortalidad
ms _importante. Desde esa poca, el ordenamiento se ha
modificado, llegando las afecciones de perodo neonatnl
a adquirir la primera prevalencia.
Las tasas de mortalidad en nios de 1 a 4 aos tienen
como causa ms frecuente las enfermedades infecciosas
'
las entricas, los accidentes y los tumores.
En lo referente a lu mortalidad en el grupo de 5 a 14
niios, continan predominando las causas exlernas, revelndose unu preeminencia de los nccidenles de lrnsilo.
. _En el perfodo de In adolescencia y entre los 15 y 25
anos, se aaden n las causas mencionadas tus relacionadas con los daos de lu salud materna y con In violencia
(homicidios y suicidios).
PLANES, PROGRAMAS Y ACTIVIDADES

DE SALUD MATERNOINFANTIL
La promocin de In snlud de In madre, elniiio y el joven solo se concibe en el marco de In ejecucin de piunes generulcs de desarrollo econmico-socinl y de progrmnns de sal u~ y .bienestar de la fumiliu que contribuyen
a f~v~recer su mlormada cooperacin para cataliznr las
actividades que competen a los servicios de salud. Precismnente ste fue el espritu de Jns mctns snnilurins estipuladas en In Carla de Puntn del Este y rcl'rcndudns en In 1
l~eunicn de Ministros de Sulud de Amricn -Washington, D.C., 1963- y una de lm; cuales residi< en la rcducciln en la dcuda 1961-197 1 en un 50% de Jus lnsus de
mortalidad registradas en nios menores de 5 aos. Asimismo, en aquella ocasin se poslul que parn In obtencin de dicho proplisito era imperativo llevnr n cabo un
Plnn Decena! de Salud, integrado en la programacidn geneml del d~sarrollo de los pases. Sin embargo, como
conscct!:ncm de hnherse logruclo una restringida implementacl~ll1 de los piunes y programas a que se hu hecho
referencia, se han estado comprobando en Latinoamrica
Y.el Cnrtt:e progresos limitados en lo que respectan cambto~.~ohttcos estru~t.urulcs .crecit~lient~ econmico y cxt~nsl~m de los serv1~tos socmlcs. mcltudos los de tipo snllltarro. Ello es particularmente Vllido en el sector de In
sal.ud, er~ cspeciul en lo rcferenle u la proteccin matcrnomfantll. E~ u~( como las metas convenidas no lograron
pleno cumpl.umento. mm cuando se comprob un descenso en el nesgo de morir en la menor edad, aunque ste, en general, se mnnluvo por debajo de los indicadores
postulados.
Por otra parte. debe nccptarse que ni inicio de Jos aos
70. en .la nmyorn de los pnses de Lntinonmrica y el Ca-
ribe~ la co~ertura ~e los pr~grmnas d~ ~alud maternoinfnntll contmunbn s1endo hmlladn, renltzandose las acthidades sin In continuidad y In eficacia requeridas, y no
contndose comnmente con In necesaria coordinacin
con las acciones correspondientes de los programns ntincs,entre otros, de Jos de !llcncinmclico-odonrol6oicn
epidemiologa, nutricin, salud mental, educacin pa~a 1~
salud, y promocin comunitaria, llevados a cabo por Jos
Ministerios de Salud y por otras instituciones del sector
salud y de otros sectores.
La pro?lemtica 7xpuest~ explica que, en la mayora
de los pmses de Latmoamnca, la cobertura en materia
de asistencia de embarc1zadas es an restringida y de ordinario alcanza niveles inferiores a un 70%. En consecuencia, es comprensible que todo esfuerzo destinado a
sup~rar la actual situac_in descrita, deba contemplar,
particularmente en las nreas ms carentes de recursos
t~nto el incorporar progresivamente al programa men:
cronado personal adicional auxiliar como el establecer
pl'ioridades selectivas de control que permitan asignar la
asiste1~cia de los casos de alto riesgo a la responsabilidad
profesmnnl. El funcionamiento en dichos niveles de hogares de embarazadas que otorgan alojamiento, apoyo
domstjco, educacin y s.upervisin mdica u gestantes
proyenJentes de reas leJanas coadyuvan a dicho propstlo.
Lct atenci~'! tcnica a~lecuatla del parto, de prefereJl"cra en serVICIOS obsttncos, sean stos especializados
~com? sue.le ocurri~ en el nivel metropolitano) o con
rden~JficncJn de umdades especficas .en centros hospitnlanos generales, de variables cntegorfns, debe conslitui_r la etnpn subsiguiente al control prennrnl. La realidad
existente en esta materia caracteriza la situacin propia
de ciert.os pafses latinoamericanos que revela valores
p:omedrales de 75% en In regin, con grandes diferenc~ns; puede destncnrse que en ellos una proporcln im~
portante de los pnrtos no estaba recibiendo asistencia
profesionul, la que generalmente tenfn Jugar con motivo
de la atencin que se efecta a nivel de hospitales ubicndos.en el medio urbano y pnrticulnrmente en las ciudades
cnpllales de provincias y en In metrpoli. En estas condic}ones, pre~u~iblemente en dichos medios y por un penodo lransrtono, debenn promoverse soluciones realistas que compntibilicen la garanta de una asislenciu tcnica eficiente del parto con las limilaciones de los recur
sos Jocale;~. Un phu~tenmicnto de este tipo debera poslular l,ayartlclpacrn unporlante en el proceso del personal
au~r,har <!c. enfermera, y contem~hlr asimismo la cnpncirucron bns1ca de personal empfnco debidamente seleccionado y con habiliducl rcnica y reconocido prestigio
humano en el seno de la comunidad, a ttulo de solucin
rempornl y en reas rurales dispersas. En la rabia anteriormente expuesta, se ilustra acerca del rango existente
en pases de la regin de las Amricas en lo que respecta u la cobertura institucionnl del pnrto.
lFf.cont~ol en el perodo d~l pucqu!rio constituye una
actrvJdnd unportunte en el cu1dado tanto de In madre, en
lo que respecta a .In supervisin ginecol6gica de rigor.
como a su promocrn cducntiva en aspectos relacionados
con J vid<t familiar. En este senrido cabe destacar que
actualmente su cobertunt promedio regional es de cerca
del 50%. En muchos pases, con motivo de la atencidn
del pueiJ~erio se estn dando condiciones que fncilitan la
p,aomocJon de la maternidad responsnble. poniendo nfaSIS en ~~~ aspectos educativos y en la provisin ulterior
de scrvrc1os que permitan la regulacin de In fecundidad.
respetando la libertad y la dignidad de In~ personas en lo
referente a Jos procedimientos tcnicos por adoptar. Asimismo, el control del puerperio permite iniciar an ms
pronto la supervisin del nio en el perodo neonatal, en
el que exislen riesgos elevados.
Dada la severidad y la fuctibilidad de prevencin de
los daos de la salud nmterna, desde la dcada del 80,
OMS y OPS, con la colaboracin de UNICEF y UNPFA,
iniciaron el desarrollo de un programa especfico de apoyo tcnico a los pases de In regin para alcanzar mw maternidad sin riesgos. Esta estrategia contempla la atencin precoz, oportuna y eficaz durante todas las etapas de
la gestacin, e incluye tambin la educacin en activida~
des que nseguren la patemidnd responsable, y en general,
contribuyan a la ptima salud reproductiva femenina.
Aun cuando ltimamente se ha registrado un descenso
apreciable en las tasas de mortalidad materna, infantil y
parvularia como consecuencia del relativo perfeccionamiento de los programas sanitarios y de apoyo social,
persisten sin embargo diferencias regionales y sociales
en torno a diversas condiciones de ruralidad, analfabetismo y pobreza.
Es difcil ponderar en trminos positivos lo acnecido
en la menor edad en el ltimo decenio, en particular en
lo referente n la obtencin de un desarrollo psicosocial
normal del nio. Parece que, en ciertas condiciones, las
reducciones en la mortalidad han pennitido la supervivencia de menores con deficiencias intelectuales y sensoriales, condicionadas ranto por In persistencia de secuelas biolgicas, como por el efecto de la deprivacin
sociocullural debido u lus condiciones de mnrginnlidad
en SJUe viven sectores importantes de la poblacin y que
originan especiales riesgos para In infancia y la niez, y
cuyo cuidado es precario y se relaciona con el abandono
y hasta con el maltrato.
Los riesgos de morir ms all del perfodo de la niez,
y durante In adolescencia. son considerablemente menores: las causas prevalecientes en esta poca esti1 relacionadas con accidentes, muertes violenras, cierto tipo de
enfermedndes infecciosas, afecciones metablicas, endocrinas y tmnorules. Es manifiesto en esta etapa de la ida
el papel mrbido preponderunle que han adquirido Jos
trastornos psicosocinles que contribuyen o son consecuencia de la disarmona fmniliar y que se trnducen en
drogadiccin. tabaquismo. nlcolmlismo. trastomos sensoriales. dilic:ultades del uprendiznje, y anomalas de la
conduela que pueden llevar a la prostitucin y a la delincuencia juvenil. Una mencin especial debe lmccrsc. en
el perodo de la adolescencia, de In importnncia que udquiere la putologu ligada a In inicincin el ciclo reproductivo, como consccuenciu del cambio progresivo de
los roles y de los valores pertinentes y de la falla de unu
adecuada educacin sexual para Ju vida familiar. Todo
ello favorece la aparicin de enfermedades de tnmsmisin sexual. incluido el SIDA. de la procreacin no deseada y del aborto inducido clandestino.
Debe tenerse presente que en Amrica Lntinn existen
25 millones de adolescenrcs mujeres. las que dan origen
u 2 de los 13 millones de nacimiemos anuales de la regin.
El descenso de la fecundidad en edades mayores determina que la proporcin de embarazos en adolescentes
aumente. pese a que no siempre se registrnn.tasus nuls altas de fecundidad en este perodo. Los hijos de madres
jvenes afrontnn riesgos especiales que incluyen In negligencia y clmultrato infantil. y predisponen a que ocurra
aborto inducido. Todo ello se favorece en el caso de madres uclolescentes solterns.
Con ocasin de la Segunda Reunin de; los Ministros

de la Salud de las Amricas (Suntiago de Chile, 1972),
y en el contexto del Plan Decenal de Salud aprobado en
dicho evento se analizaron los problemas de salud infantil y de mayor gravedad an existentes, y se establecieron metas tanto en lo que respecta a la reduccin de riesgos como a la expansin de coberturas. Se dise una
estrategiu para favorecer el cumplimiento de los propsitos mencionados y orientada a solucionar los problemas tcnico-administrativos que limitaban la eficacia de
los programas. Concretamente, se postul, en lo referente a In reduccin de riesgos, el descenso promedia/ en
Amrica Latina y el Caribe en w1 40% de las rasas de

mortalidad materna e infantil, y en un 60% en los niiios
de 1 a 4 cu1os. En lo relativo a la ampliacin de la cobertum de los pi'Ogramas, se recomend promover el logro,
al trmino de la dcada, de un 90 y de un 50% en lo referente a las actividades de salud en embarazadas y nios menores de 1 ao y de 1 a 4 aos de edad, respectivamente. Como es obvio, las metas mencionadas tradujeron cifras estimativas regionales, debiendo Jos pases
adaptarlns de acuerdo con las val'iadas circunstancias
que curncterizaban la problemtica nacional. Las estrategias sugeridas bsicamente contemplaron las siguientes premisas, cuyo grado de implementacin hu sido variable en los distintos pases:
a) Formulacin de una polftica intersectorial de proteccin de In fnmilin, In maternidad y la infancia, que gnrantice sus derechos cvicos, jurdicos, y de proteccin econmico-lnboml, y que promueva en la niez
y en In juventud, actividades recreativas, educativns,
y de orientacin vocacional.
b) Elaboraci<n de 1111 programa, que en el contexto de
los servicios genemles de salud promueva la proteccin maternoinfantil. Este programa deber ser accesible, tener cobertura universal y eficiencia, y su ejecucin debern renlizarse en coordinacin con lns actividnde!l ufines de In promocin del bienestar familiar, ororglndosc un especial nfasis u la atencin de
los procesos de reproduccin humnnn, por cuanto
ellos influyen en el crecimiento y el desarrollo del ni
iio y en general en In salud matcrnoinf'antil.
En el prol.'eso progrmnlico mencionado, si as prol.'ediera, deben cstahl"c<:crse criterios que perniitun la nsistencia preferente y oportuna de los cusos que lo ameriten
por su peculiar riesgo /Jiomt1dico-social. Todo ello exige
que se materialice en la orgnnizlcin sanitaria nacional
una estructura tl.'nico-ndministrativu definida, pero no
independiente, con responsabilidad en la formulacin,
asesora y evaluacicn de lus actividades que realicen los
serviios sistematizados de cuidados de la salud 11 los niIios y u sus familias, cunlquiera que sea su condicin econmico-social y ubicacin geogrfica. Los servicios
mencionados implican lu existencia de un sistema de re
gimwli<.{IC'in asistencial de diversa complejidad e implementado funclamenlnlmcntc sobre la bn:;c tnnto del
trnbujo sectorizado de equipos multiprofesionales y funcionarios como de la nsignaciln. con la mayor pcnnanencia posible en el prog.rmna, de familias que viven en
distrilos administrativos definidos, con lo que puede facilitarse In articulacin comunitaria y concitarse con mayor facilidad el inters de In colectividad en su propia salud. Al respecto cabe desrncnr que es plenamente concordanle con las recomendaciones de la Conferencia Internacional de ALMA-ATA (URSS) pntrocinadn pm OMS y
50
Pediatra integral, familia y comunidnd
UNICEF en 1978 y en la que se insta a los gobiernos a

su instrumentacin, empleando la metdica de la atencin primaria. sta tiene por objeto alcunzar la meta de
consenso universal de obtener Salud para Todos en el
wio 2000. postul<ndosc una prioridnd singular a la problem<tica relacionada con la salud maternoinfantil y familiar. Este programa exige asegurar la continuidad, In
oportunidad y In eficiencia de acciones que deben extenderse a lo lnt~go de todo el proceso del crecimiento y el
desarrollo, desde la etapa preconcepcional hasta la niez
y la adolescencia, en cuyo per{odo la proteccin en el inicio del ciclo reproductivo tiende a asegurar el cuidado de
la salud de la nueva generacin. En todo el proceso deben considerarse tres etapas estrechamente ligadas, en
las cuales deben cumplirse las actividades que se indican: orientacin familiar; proteccin materna; supervisin de la salud.del prvulo y proteccin sanitaria del escolar, del adolescente y del joven.
El ptimo estado de salud de los progenitores, la educacin oportuna en materias ligadas a la responsabilidad
conyugal y familiar, la supervisin sanitaria prenupcial,
incluida la actividad de importancia creciente del consejo gentico y la orientacin hacia el ejercicio de una maternidad conscientemente deseada, constituyen acciones
bsicas en la etapa preconcepcional y que deben contribuir a evitar algunos riesgos prevenibles de la salud de la
madre y del nio. El cuidado prenatal precoz, iniciado
en el primer trimestre del embarazo y mantenido con una
sistematizada regularidad, de ser posible mensual, deber ser integral e incluir Msicamente supervisin mdica,
obsttrica y dental, promocin de hbito~ higinicos, en
particular orientacin y suplementacin alimentarias,
gua psicosocial y proteccin econmica y laboral, si asf
procediera; todo ello de acuerdo con Jos requerimientos
fisiolgicos propios del perfodo gestacional. El esquema
resetiado no siempre es fcil de materializar. debido R
que exige no slo contar con una disponibilidad adecuada de recursos. fundamentalmente de personal. que en
general son reducidos, sino que adems requiere una informada motivacin por parte ele las mismas madres respecto de Jos beneficios por adquirir con motivo del control realizado durante In gcstnci<'in.
La ,\'11/)('l'l'isirn de la salud dl'lnilio. en particulm en la
infancia y la niez, pocas de la vidu en las que los procesos de crecimiento y desarrollo adquieren gran importancia. puede con notorio beneficio pondcmrsc en gnficas ad lwc y constituye la llave maestra de la protccc.:i6n
infantil. Ln supervisin aludida y In atencin subsiguiente representan un proceso lnico, que contempla la ejecucin coordinada de actividades preventivas y curativas.
El proceso mencionado debe iniciarse precozmente; es
indudable que el cumplimiento de este objetivo. como ya
se ha destacado, se liga estrechamente a los recursos disponibles con que sea posible materializar el cuidado ericiente de la salud materna -incluida In adopcin de expeditos sistemas de referencia con postcrioridnd al parto- y
que permitan In captacin oportuna del recin nacido, en
pnrticulm en los casos que constituyen un mayor riesgo.
La supcrvisicn de la salud infantil debe ejercitarse en una
cobertura suficiente. que constilllyn un nivel til operacional. En este sentido. la situaci6n en la mavora de los
paises latinoamericanos es deficitaria. en paricular en lo
referente a lo acaecido en In niaicz. El control infantil debera constituir una labor continua. cuyo nfnsis. particularmente requerido por la restriccin de recursos. estar
determinado por la eventunlidad de prevenir los nus altos riesgos que implicn In menor cdncl (controles mcnsuu-
Situacin de In salud molernoinfontil en Amrlco Latina y el Cal'ibe
les, cuatrimestrales o anuales en la infancia y niez respectivamente) y la peculiar condicin biolgica del nio
(anomalas congnitas, premnturidad, desnutricin) y
econmico-sociales y culturales de la familia (cesantfa
laboral, alcoholismo. distorsin jurdica o psicosocial
conyugal, anulfabelismo, desconocimiento de la identidad de los padres).
.
La supervisin aludida tiene por finalidad bsica guiar
la normal evolucin del desarrollo orgnico en este per{odo, para lo cual deben implementarse las tareas por
realizar. Entre ellas se incluye fundamentalmente la evaluacin del crecimiento antropomtrico y de la maduracin fsica y psicosocial del nio, ponderando su interdepe.ndencia con las diversas variables endgenas o ambientales que lo condicionan, en particular, y en el medio
latinoamericano, con las condiciones alimentario-nutricionales del nio y del grupo familiar a que ste pet1enece. En este ltimo sentido, las acciones por realizar deben tender a reforzar la educacin, en especial en lo referente al amamantamiento y condiciones del destete, y a
la promocin, sobre todo en el medio rural, del in.cremento de las disponibilidades locales de alimentos merced a la ejecucin de pmgramas de extensin agr{cola y
nutricin aplicada. Pese a estos hechos, es indudable que
en muchos pases y en fracciones importantes de la poblacin, la det1ciente disponibilidad alimentaria, en especial por parte de los grupos biolgica y econmicamente
vulnerables de la comunidad, exige el suplemento nutricional a tmvs de instituciones de salud o de bienestar.
stas deberan suministrar gratuitaJ!lente (o a un costo
reducido) alimentos protectores, entre los que cabe mencionar la leche desecada, completa o modificada, u otro
tipo de producto, generalmente de elaboracin sinttica,
y que se caracteriza por su aporte importante de nutrientes esenciales, su bajo costo y su razonable aceptabilidad.
Puede discutirse conceptualmente tanto la exteQsin a esenia nacional de las actividades reseadas como en particular el canctcr transitorio o permanente de este tipo de
poltica, pero es indudable que, en tanto no se logre modificar la realidad econmico-social y agraria propia de
las regiones en subdesarrollo, la distribucin expedita de
alimentos suplementnrios a las gestantes, las nodrizas y
los nios que especialmente as lo requieran, constituye
una medida eficiente en la promoci<ln de la salud de dichos grupos.
Las actividades mencionadas deben facilitar el logro
de In supervisin continua del desarrollo del nio y de su
estmulo psicosocial. constituyendo asimismo la mejor
oportunidud para In prevencin de los desgos sanitarios
del perodo. Se destacan especialmente las tcnicas de
vacunacin con eficientes agentes profilcticos, que permiten la prevencin de la tuberculosis, el ttanos, la difteria, la tos ferina. In poliomielitis y el sarampin. Ellas
han permitido, merced a la gestin en Amrica Latina en
In presente dcada del Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) -en un proceso coordinado por OPS-, incrementar apreciablemente la cobertura pertinente, la
que en la grnn mayora de los pases ha alcanzado un
9W/c-: tambin se han incorporado nuevas vacunas quc
demostraron ser eficaces, entre ellas la de la rubola y tu
de In parotiditis.
Asimismo. la atencin de la morbilidad del niaio en los
servicios intcgrndos de salud es realizada juntamente con
la supervisin del desarrollo. debiendo disponerse para
este propsito del mismo personal. utilizando equipo y
capacidad instnlnda comunes y aprovechando los beneficios suhsi.ruientes a Jos sistemas de coordinacin y re-
gionalizacin asistencial existente y que permitan establecer giles mecanismos de referencia hacia el nivel de
los centros hospitalmios prximos. Vale tambin mencionar el avance que ha significado en los ltimas dcadas el control ele las infecciones entricas relacionadas
con la deshidratacin -merced al desarrollo de actividades de hidratncin oral- y de las afecciones respiratorias
obstructivas, muy frecuentes en los meses invernales y
de especial gravedad, en nios menores de l ao.
.
.. En las acciones de control de la salud infantil tiene una
importancia destacada la educacin sanitaria. Son sus tpicos bsicos en la mayorfa de los medios en Latinoamrica los relacionados con la ptima alimentacin del nio
y de la familia, la preYencin de los riesgos de enfermedades transmisibles y de accidentes, la promocin de hbitos higinicos y la ms adecuada adaptacin psicosocial en el hogar y en la comunidad. Para cumplir estos
objetivos, las tcnicas son diversas y no excluyentes, pudiendo aprovecharse las oportunidades que proporcionan
los mltiples contactos del nio y la madre con los servicios de salud. Tambin se ptiede, en casos selectivos, recurrir a las visitas domiciliarias, las cuales comnmente
son de la competencia del personal de enfennerfa graduado o auxiliar.
Finalmente, en tomo a la proteccin infantil integral
que se ha reseado, cabe hacer mencin especial de que
ella debe atender el objetivo de satisfacer las necesidades de los nios en materia de recreacin, esparcimiento y actitudes de con\'iYencia social, que pueden matel'ializarse en diferentes formas, pero cuya ejecucin ms
racional exige conocimiento de la biopsicologfa de esta
etapa del desarrollo de la vida, lo que no es un hecho frecuente. Todo ello, unido a la modernizacin de In vida
familiar, especialmente en el medio urbano, justifica la
existencia y el desarrollo progresivo de los jardines in.fantiles y. en general. de centros de atencin diurna. entidndes que vienen a responsabilizarse de las ncciones
antes mencionadas, y que deben cumplir una valiosa labor sustituta temporal en los casos, en incremento paulatino, en que as{ lo demande el desempeo laboral materno. La proteccin /Jialgica del escolar y del adolescc'llle debe prolongar la labor efectuada durante la infanda y In niaiez, finalizndose en esta formn la promocin
de la salud rculizmla durante el ciclo l!lobal del desarrollo y abrindose. en consecuencia, h~ perspectiva de la
proteccin sanitaria por materializarse en el curso de In
nueva gcncraci6n.
En los mses en vas de desarrollo. en particular en Latinoamricn, y debido $Obre todo a la limitacin de los re~.ursos disponibles y a los mnyores riesgos registrudos en
la menor edad. puede explicarse parcialmente (aunque
no justificarse) el menor nfasis con que son ejecutados
los programas de proteccin sanitaria en las etapas escolar y juvenil. Sin embargo, es indudable que durante los
pe(odos mencionados. cuya delimitacin cronolgica es
difcil de establecer y que conscnsualnicntc podrfan considerarse terminados al finalizar la segunda dcada de vida. debe mantenerse una proteccin ele la salud b<sica y
eficiente. As lo exigen tanto la magnitud demognfica
de.l perfodo -30% de la poblacin global- como la mnplta oportunidad pre\cntiva que puede desarrollarse
frente a los riesgos bio16!!icos nus caractersticos de
nqul, que inciden en las f~ses finales de .la mndurucin
org:inica y que configuran la capacidad de logrm una
;,~lccuada udnptacin ('colgica al medio fsico y psicosoctal. La proteccin bioltigica del nilio en In escolaridad
-pruceso en incremento progresivo en Latinoamrica- y
51
en el inicio de la juventud, debe realizars~. al igual que

en los perodos de la infancia y la niez, en armona con
las actividades complementarias y destinadas en su conjunto a la obtencin del bienestar integral en esta poca
de la vida y que se proyectan a la formacin educativa, la
orientacin familiar, la capacitucin y proteccin laborales, y la incorporacin cvica.
El nio escolar necesita, en atencin a los requerimientos adicionales que exige el proceso de aprendizaje,
una supervisin individual en algunos aspectos de su desarrollo fsico y mental, adversamente impactado en el
medio latinoamericano, entre otros factores, por la subnutricin previa, que tiende a adquirir permanencia ulterior. El control pertinente, de ndole multidisciplinario y
en el que cabe, junto al mdico y al odontlogo, una importante participacin al personal de colaboracin y auxiliar en salud, y de un modo singular u los maestros, debe tener una sistematizada periodicidad -controles al inicio y al trmino de la escolaridad- concordante con los
recursos disponibles, que prevea asimismo la asistencia
selectiva individual de Jos casos de referencia, y que impliquen un alto riesgo biolgico y social. En todo caso, el
control debera estar integrado por acciones btsicas que
cuenten con un nfasis educativo importnntc. Entre aquellas prevalecen las relacionadas en la mayora de Jos medios con la prevencin, entre otros, de lo~ riesgos de la
subnutricin -merced al aporte alimentario adicional de
desayunos y almuerzos escolares-, de las alteraciones
bucodentarias -anomalas congnitas o adquiridas-, caries y periodontopatfas, cuya repercusin en ulteriores
perfodos de la vida es trascendente; de cierto tipo de enfermedades infecciosas transmisibles, en particular de las
vncunables -cuyas dosis de refuerzo BCG y diftrica deben administrarse en esta poca: accidentes, trastornos y
anomalas relacionadas con el proceso pedaggico,
trnstornos ortopdicos, nnomnlns de la visin, audicin
y capncidnd resllingida de aprendizaje.
Por ltimo, debe destacarse lo mucho que cabe esperar
del efecto de catdlisis que sobre el desarrollo de los programas sanitarios escolares mencionados puede tci1cr.
eventualmente. el concitar el inters de grupos organizados parentales -crculos o centros de padres-: de Jos mismos educandos -clubes deportivos, asociaciones de
,\'C'outs. Cruz Roja Juvenil- y de la comunidnd, tales como
municipios y juntas vecinales. El adolesccl/lc' constituye
un grupo ctnrio cuyas actividades. en tendencia creciente
en Latinoamrica al menos en el 1rca urbana y en las
grundes ciudades, transcurren en el medio escolar, y por
tanto le son aplicables tambin las pautns antes reseadas.
A ellas debe aadirse las que plnntenn In necesidad de
subvenir los requerimientos gcncmdos durante la pubertad, que se traducen en modificaciones orgtnicas diversas. De esta forma se configura la patologa prevrilccicntc del perodo. en la que adquieren relevancia Jos trastornos endocrinos, algunos de los cuales csun ligndos n anomalas de la maduracin y conducta sexual -c.mbarazos
prccoc;s. aborto inducido. homosexualidad, prostitucin
ju\'enil y enf('rmedades wnreus-. los accidentes, incluidos los condicionados por la Yiolendu. en incremento
progresivo. y las ullernciones de conducta.lllnto las manifiestas. como d alcoholismo. el t11h:1quismo. la drogadit:cin y la delincuencia juvenil. como las de sintomatologa larvmlu. y que inciden en la ammnla ndaptucidn a la
vida J'nmilinr. escolar y laboral. La pr<lblem<tica expuesta explica que se tienda a considerar como propsito htsico en la proteccin de la salud y promodcn del bienestar en este perodo de vida. el logro de la tms adecuada
52
Situucin de la sulud mntcrnoinfantil en Am1ica Latina y el Cnl'ibc
Pcdiatrfn intcgrnl, fumllln y conmnldnd
Tabla 8-9. Recursos lmmanos seleccionados en 8 pa(ses de la regin de las Amricas (alrededor de 1992)*
Pafs
Mt!dicos
Enfermems
Auxilit~res
de salud
Argentina
C;mud
Cosru Ren
Cubu
Chile
Estado~ Unidos
Mxico
Per
26,!!
22,1
12,6
4:1,4
11
24~1
17
10.6
5,4
95,8
9,5
69
4,2
87,8
9,2
.. 8,7
15.4
31,3
12,5
0,3
21,2
54,9
7
17,3
TnSUl 10 mil bubllnnle&.

Fuenre: Orgnnluri6n l'unnmcrlcono da lu Salud. Las eondlclnncs de lud en la. Am.!ricns,
1994.
adaptacin f(sicn, mentnl y social del joven en su cmnbiante ambiente, que incluye la familia, el establecimiento educacional o laboral y los crculos comunitarios. La
mencionada es una tarea muy compleja acerca de In cual
no hay en Latinoamrica una importante experiencia, pero s un creciente inters por realizar, lo que es exigido
por la toma de conciencia por pnrte de la misma juventud
de su rol en el desmTollo de In sociedad. La orientacin a
la vida familim, incluida la armnica adaptacin conyugal y la promocin de la paternidad responsable, In seleccin vocacional y In motivada incorpomcin dvicn, constituyen, entre otras, las actividades a ejecutar en el cumplimiento de los objetivos antes reseados. La materializacin del progrnmn expuesto exige impef.ttivnmente un
sistema de formacin y capacitacin de todo el personal,
basndose en una metdica que asegure In enseanza y el
adiestramiento continuos, de acuerdo con los problemas
de cada comunidad, y que a su vez contribuya a esthnular
el desmTollo de investigaciones que permitan perfeccionar In eficiencia de los servicios.
Recursos humnnos e invcstigncin

Alannlizar los recut"SOS hunmnos que contribuyen u la
atencin de In salud de lnnmdrc, del nio y de In familiu,
se pueden destacar ulgunos aspectos que uyudan n definir la fisonoma de In problcnutkn.
Al respcclo, cabe deslncar que el recurso humano potencial de mayor relevancia es la propia madre dC'Inilio.
Le siguen en orden de importancia: las integrnntcs femeninas del ntcleo fnmiliar,las vecinns,los l(deres de In comunidad, incluidos los maestros, y parteras empl'icns si
se fuera el caso, las que a clinrio inlluyen en aspectos
importantes de In salud materna e infantil, en particular
en el nivel de la atenci<ln rural. Los recursos humanos
mencionados constituyen lo que se hu convenido en
identificar como el sistema l!{oruwl de snlud, que debe
upoyarse en el sistema .formal. estructurado por varindos
profesionales, tcnicos. y personul de colabonlci<n auxiliar (pedlalms, obstetras. mdicos generales. enfermeras,
obstelrices. trnbnjndorcs socinlcs, educndores :mnilnrios
y parvulnrios,nUiricionistas. psiclogos, y personul polivalente auxiliar). los cuules. cuando se orgnnizun rncin
na! mente en trminos tanto cunntitutivos como cunlilnti
vos, y guardando relaciones armnicas que impliquen un
mutuo apoyo cataltico pura la ejecucitSn de las actividndes pertinentes. constituyen un autntico eq1dm de .WI
lite!. cuyo rol en los progrmnas sanitarios es insustituihle.
en particular en lo que respecta a In atencin primaria.

Para ello es de gran importancia promover en el nivel de
los centros de salud distritales un proceso de sectorizacin geogrfica, sobre cuya base cabe asignar respon~a
bilidades especficas u los integrantes de los equipos, en
torno al cuidado continuo de la salud de las familias en
control. Esta metdica es eficaz, proporciona una atencin de calidad tcnica y humana y contribuye ni desarrollo de actividades de docencia, de adiestramiento y de
investigacin epidemiolgica y operacional.
Deben mencionarse, entre otros aspectos, a los que tienen relacin con la pisponibilidad de los recursos humanos correspondientes, su formacin y adiestramiento
continuo, y su racional utilizacin. En lo referente al nmei'O de personal participante en los programas de salud,
cabe destacar que se ha registrado en aos recientes un
incremento, pero no suficiente, en la disponibilidad de
mdicos y personal de enfermera, tan ligados a los programas de salud maternoinfnntil. En la tabla 8-9 puede
apreciarse la disponibilidad de .mdicos, enfermeras y
auxiliares de enfermer(a, e.n pases de las Amricas en el
transcurso de In ltima dcada. Sin duda, In problemtica actual en lo que se refiere a recursos humanos contempla, y de modo prioritario, aspectos de tipo cualitativo relacionados con las nuevas funciones por cumplir, ya no
tan slo en el orden individual, sino tambin con las resultantes de la modit1cacin de roles exigidos imperativamente por el trabajo realizado en el contexto del equipo de salud. Ello es especialmente vlido en lo que respecta al nivel de atencin primaria e implica la expansin
de las actividades por realizar, la subsecuente delegacin
de funciones, y un incremento en los procesos de adiestramiento y supervisin continuos, que han recibido en
forma regular un apoyo internacional muy importante.
Debe hacerse mencin n In contribucin de la Oficina sanitaria Pnnmncricnnn en el desarrollo de cursos. . awmzados de proyeccit111 latinoamericana, emre otros, los de
petllatrfa c/(nic'a y .wcia/, y de atencir1n primaria en .mfud inftmtil, en colaboracin con departamentos de pedialrfa universitarios y las escuelas de salud pblicn. Es
tns ltimas instituciones son de insustituible valor en la
l'ormucin sanitaria. Asimismo, se hit fortalecido el
adiestramiento e investigacin en el tmbito de In utenci6n pcrinatnl contundo con el upoyo de una red de centros nacionales espcciulizudos. orientados por el Centro
Latinonmerknno de Perinatologa (CLAP/OPS). Por otra
parle, en el rca de In capacitacin, se ha contado en
Amrica Latina con la colaboracin del Centro lnternacionnl de la Infancia de Pars y del Instituto Interamericano del Niilo. en tomo ni desarrollo intcgrnl del nio y
de lal'nmilin.abordnclose los aspectos biolgicos, sociales y de proteccin jurdica.
Concomitantemente con el apoyo docente mencionado, debe sealarse que en diversos pases de Amrica Latina se han llevado n cubo imestigaciones cooperatims,
en 1rens tules como crecimiento y desarrollo (Centro Internacional de la Infancia. OPS y OMS). amamantamiento (OMS y Centro Internacional de In Infancia). atencin
primarin l'nmilinr (OPS. Fundacin Kellog), reproductin humana (OPS. OMS) gentica y anomnlfas de conduela (OPS y OMS).
nido siempre en Amrica Latina una significativa importancia. sta ha sido brindada pm distintas instituciones,
sean de tipo privado, gubemamental o de cooperacin
multilateral. pertenecientes mayormente a la Organizacin ele Naciones Unidas. Las actividndes colaborativas
en el contexto de la salud maternoinl'antil han significado en ciertas ocasiones un apoyo directo a las acciones
especficas nacionales. en tanto q~e en o.trns el be!1eficio
para la salud de la madre y del nmo I~a s1do o,btemdo c~
mo resultado de programas cooperattvos de mdole samtaria global. Tal es el caso de Jos realizados fundamentalmente en torno a la higiene de In vivienda, el saneamiento ambiental y la erradicacin de enfermedades epidmicas que pueden afectar a toda la poblacin.
Una cooperacin de gran magnitud~ continuid~d es la
que ha prestado desde comienzos del stglo la Oficma Sanitaria Panamericana, Secretariado Regional de las Organizaciones Panamericana y Mundial de In Salud. Dicha
institucin ha ajustado racionalmente sus actividades de
colaboracin de acuerdo con una dinmica que ha contemplado las necesidades y el requerimiento de los pases, en concordancia con la problemtica sanita~ia global
de las Amricas, favoreciendo de este modo el mtercambio de las experiencias y la cooperacin tcnica entre los
pafses latinoamericanos. Por otra parte, debe destacarse
que la labor de la Oficina Sanitaria Panamericana, en el
transcurso de las ltimas dcadas, ha pasado de la asistencia en situaciones covunturales a corto y mediano plazo (tales como la erradicacin de enfermedades cuarentenales e infecciosas, saneamiento rural -con el apoyo
del Banco Interamericano de Desarroll<r.-, nutricin Yespecialmente la formacin de recursos humanos) a una
cooperacin tcnica conjunta a largo plazo, sirviendo de
apoyo a los servicios de salud, con nfasis en el desanollo de las actividades de saludmaternoinfantil y familiar,
en el contexto sucesi\'amente de Jos Planes de Salud
Continentales -1961-1981- y actualizados hasta el ao
2000.
Con motivo de In postulacin por In Organizacin

Mundial ele la Salud de In meta de ulcanzar la Salud para Tndos m el mio 2000. y de la adopcin para ello en
1978 de la Estrate:ia lit' la Atencin Primaria, acordada
enln Conferencia Intemacionnl de ALMA-ATA ya anteriormente mencionuda. se hu materializado en l'ormu progresiva en los pases de la rcgi6n de las Amricas un plan
de accin cuya finalidad reside en la obtcnci6n al. trmino del milenio. del cumplimiento de metas nactonnlcs
que contemplan diver:;os objetivos. Entre stos, cabe
destacar los siguientes: (tabla 8-10).
Colaboracin inlcrnncional
a) Alcanzar tasas inferiores a 30 y a 3.4%(. en lo refercn

te a mortalidad infantil y parvulario, respectivamente.
b) Otorgnr atencin b1isica de salud al 100'*- de In poblacin.
e) Vacunar al total de los grupos susceptibles. en particular de los nios.
d) Extender apreciablemente la l!tencin institucional
del purlo: proporcionar informacin y servicios de regulacin de los nacimientos n las familias que libre
mente lo requieran: promover un control oportuno'y
eficaz del recin nacido y del plrvulo.
e) Asegurar condiciones satisfactorias respecto del saneamiento ambiental. en particular del abastecimiento de agua potable y de disposicin de excretas.
Ln cooperm:itn internacional en relacin con In salud

en general. y en particular la del nio y In familia. ha te-
Todo el proceso expuesto implica ~tn importante con~

promiso gubernamental en orden a fortalecer los serv1-
53
Tabla 8-10. Amrica La!ina: morlalidc/d infimlil y en

menores de cinco mios, lllio 1990 y melas para el mio
2000
q(5)~
q( 1)'~
!'m:v
Hnitf
Bolivin
Per
Gunlcnmla
Brnsil
Nicnrugun
El Snlvndor
R. Dominicana
Honduras
Ecundor
Pnruguny
Mxico
Colombia
Punnm
Argcntinn
Vcnczuuln
Uruguuy
Chile
Cosln Ren
Cubn
/990
2000
95
82
63
61
60
59
49
49
48
47
40
37
29
27
26
25
22
16
15
12
50
50
42
41
40
39
33
33
32
31
26
25
19
18
17
17
15
11
10
8
IYYO
2000
146
116
70
70
58
60
55
53
87
91
83
80
65
63
63
62
50
45
39
36
30
31
26
20
!JI
14
43
42
42
41
33
30
26
24
20
20
17
13
12
9
r~timou:hm~:s por mil nucldns vl\'m.

Nom: fa mclltC11Inb1~:c:c: n."tlnccitntl!s de un tcrdn u unn morlulidnd inrmuil Ycnntl!Ulli'\!S cit.~ .cin~
en nlt\ di! $0 y 70 por mi1tmcidus \'l\'11!i, n:spc&:llvumL'111C', til clln Npn::-amtn mm nturtnldud
tncnnr.
l'ucnlc: Cfii.Alli!UNICill'. I1J1ll1,
cios locales de salud (SILOS), adoptando un proceso de

descentmlizacitll distrital, en el que se contemple la
aplicacin de prioridades asistenciales segn riesgos b~o
sociales existentes; In utilizucin de tecnologfns nproptadns; la purticipncin eomunituriu y la coordinacin in tersectorial.
En In dcada del 90. se h:m formulado nuelas orientaciones estra/l~~icas y prioridades pro:rmmtica.1, que
han privilegiado el enfoque de l!1 promoci6n de la salu~l,
In cducaci6n, el !'omento de h:httos saludables .y la parltcipncin comunitaria.
El Fondo de /a.\' Naciones Unidas wm la ft(/(lllda
(UNICEF) ha sido ~l~nt de las agcnci:!~ de Nacionc~ U.nidas cuya colahoracton L'onstanlc y cllcaz hu contnburdo
a In promoci<ln de la salud y del bienestar del nio y de
In familia. tanto por su participacin en los pmycclos
cooperativos internacionales antes mencionados como
en los que han significado un apoyo de actividades especficas en el campo de la alimentacin infantil y el fomento de In lactancin mnterna,los programas de vacunacin. la implementacin de.unid~des de nte~1ci1~ pcdhtrica en divcr:;os niveles nsJstcncmles. con enfas1s Cl) In
atcncipn primaria aharc~!1do to~l~ la gama de ct~tid:!clcs
asistenciales de proteccton al ntno. tales como JUrdmes
infantiles. mclcos escolares y centros de tutela de menores. y que en su conjunto confi~urnn l?s Pmg1:mnas N~l
cionales de Menorc'.l' de los pa.tscs htltnomnoncunos. Se
ha puesto en estos casos un n!'nsis. especial en el forl!llccimiento de las acciones de csumulnctn tempruna pstcosensorinl. sobre todo a nivel de las reas de deprivacin
sociocultural. propius de los medios de pobreza crti~a. en
que actan los proyectos y para los cuales se ha rcctbtdo
el apoyo del Instituto lnterumericuno del Nio (IIN).
54
Pcdiatrn integral, fumilia y comunidad
agencia especializada de la Organizacin de Estados
~me~icanos (OEA) y cuya finalidad reside en la protec-
CIn mtegral de la maternidad, del nio y de la familia.

En ltimo trmino, de lo que se trata, como ha sido
seal.ado por UN!CEF, es de resolver la problcnutica
relaciOnada con la supervivencia y el desarrollo normal
del nio, y que ha sido analizada en la Convencin de
los Derechos del Nio ( 1989) y luego en la Cumbre
Mundial en favor de la Infancia (1990). En estos eventos, que fueron convocados por Naciones Unidas con el
patrocinio de UNICEF, se obtuvo el compromiso de todos los gobiernos para lograr al trmino de la presente
d~cada metas especficas y adopt-r estrategias que pernHtan obtener en los ai'ios por venir el bienestar del nio
y de su familia.
Finalmente, cabe sealar que en los aos recientes
UNICEF ha otorgado un nfasis especial a la prevencin
Ycontrol de los daos que afectan a la infancia, y que son
la consecuencia de la pobreza, las actividades violentas
(maltrnto intrafamiliar) y carencia de proteccin en las
emergencias naturales y en los conflictos blicos, ocasiones en que el nio tiene la mayor vulnerabilidad.
En ~calidad, Salud para Todos constituye un propsito socwl del mayor significado biolgicoy tico, que slo podrc alcanzarse si exisle 1'0/umad poltica en los nivele.~ llctcional e inlernacional. Debe destacarse el apoyo
tcnico que ha prestado Naciones Unidas y sus organismos especializados, para favorecer el logro de las metas
reseiiadas. La colaboracin en este nibito ha incluido
t~nto a los organismos de financiumiento (Banco Mundial, PNUD, Banco Interamericano de Desarrollo) como
de apoyo tcnico (FAO, UNESCO, UNPFA, PNUMA).
De este modo, se ha podido materializar en las ltimas
dcadas, en el nivel internacional, una serie sucesiva de
conterencias mundiales sobre el desarrollo humano de
los pafses, cspccinlmcnte de sus sectores mts desfavorecidos.
Es en dicho contexto que en los mios por venir deberan materializarse los piunes relacionados con la salud y
el bic!1cstm de la infancia, In juventud y la familia.
El mtcrrognnte mayor ncerca del cumplimiento de lus
metas expucstus es saber si el crecimiento econmico de
lt~s J;.ases de 0mrica Lmina y el Caribe sen capaz hacia !mes del s1glo de respaldar el csl'ucr~:o que tcndnn
que rcalizur los scctorc; sociales. incluido clrclncionado
con la :mlud. Las perspectivas estin limitadas. como consecuencia de la crisis financiera mundial acaccidu en las
ltimas dos dcadas. y que se proyecta con incertidumbre en los :uios por venir.
Ello exige. imperativamente. llevar a caho procesos
de modificaciones estructurales en el interior de los pases. que l'ucilitcn la utilizacin de Jos servicios sanitarios
y de bienestar social. para poder de este modo satisfacer
las. necesidades de quienes con mayor prioridad lo reqLueran.
IIIIII.IOCIItAFA
Bnckct EM. Dal'ics Al\t y Petrus llarrazi:m A: Thc risk appm:tch in

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\\'nt)') ~1calth rgmi;.miun. i'rcwnting ~latcrnal l),ath~. G<'ll<'':t
11
Wnrltl llealth Orgmtiz:uinn. l~cncwing thc Hcallh-Fnr All Str.U~g1.

C1>nsul1atinn Dncumcm. Cit:tJcv; l1JIJ5.
'
Wnrld H.::tlth Org:miz:Uiun. The World Hcnlth Rcpl>l'l 191J6.1lrtldng
thc gup. Gcnt:\'a 1996.
\Vurld He:1hh Orgunizmion. Wumml's lkalth and Hum:m Riglus. Tl>tl.
J. Cnuk. Gcnc\':t 191!9.
CAPTULO 9
La salud y el bienestar del adolescente y deljoven

en An1rica Latina y el Caribe
ANA M. KAEMPFER
INTRODUCCIN
La preocupacin por el adole~cente y el joven es ~e!a

tivamente reciente y no se mamfest en forma explicita
sino despus de la segunda guerra mundial.
Varias y poderosas razones pu~den ~xplicar. este aparente abandono de una etapa del Ciclo VItal tan Importante. En los aspectos biomdicos la mayor parte de los pases de la regin enfrentaban el desafo de reducir las tasas de mortalidad infantil, que alcanzaban niveles de tal
magnitud que obligaban a priorizar los programas de supervivencia del menor de 1 ao.
Por otra parte. en el mbito de lo social las exigencias
en materia educacional v de capacitacin laboml eran
menores que las de hoy. ~Iuchos adolescentes podan incorporarse al mercad~ laboral con pocos aos de escol~
ridad y destrezas bstcas porque los avances tecnolgicos incipientes Jo permitan. Muchas nias se casaban a
edades tempranas porque su rol social se limitaba a ser
una buena ama de casa. una esposa sumisa y una buena
madre. La incorporacin al mundo de IOS#ldultos no era
tun brusca como las ceremonias de iniciacin de las culttll'as tribales, aunque era mucho ms rpida y f\cil que
en la actualidad.
El siglo XX ha trado un gran nmero de cambios. Los
progresos en los cuidados de la salud y las mejoras en la
nutricin hun acelerado el crecimiento fsico y In madurad6n sexual. El desaiTollo de los medios de comunicacin ha sido muy importante en la cstimulacin y en la
creacin de necesidades que el adolescente de hace 50 o
60 aiios no tena.
Dm; guerras mundiales en 30 mios obligaron, en un comienzo. a las mujeres a integrarse al mundo laboral. a enfentar riesgos y n tomar decisiones que enm privatints
de los hombres. No se ha estudiado lo suficiente cmo
in!luyerun en lu progresiva incol'poracin.lle la mujer a
lns uctividudes laboralc:; de toda ndole y que deben haher repercutido en Jos cambios de lm; cxpcctativns juveniles. en In dinmica ramilinr. en los patmnes reproductivos y sobre todo en la pmlongaci6n de Jos aiios de escolaridud para capnciturse para trabajos de muyor exigencia tecnolgica.
El mundo que se les presenta a los udolcsccntcs y a los
jvenes del siglo XXI es complejo. competitivo y exigente
y con esenias de valores diferentes y muchas veces colllm
dictorius respecto de Jm; de las generaciones preccdenh.:s.
Lu taren de los padres como guus, orientadmcs y pro\'eedorcs de afecto y seguridad en los momentos difil'iles
tampoco resulta sencilla.
C,\RACTERSTICAS Y PROBLEMAS
DEL ADOLESCENTE
La udolescencia es la clltpa de la vida en la que se prod~lcen una serie de cambios fsicos. psicolgicos y de
a.JU!.tc sochtl que condu~cn a la adultez.
A pesar de la importuneia creciente que se le est< dando a este grupo en In sociedad y en la medicina de hoy,
no existe consenso sobre los lmites cronolgicos de la
adolescencia. En algunos pases el inicio se ubica alrededor de los 12 aos, y el trmino cuando el individuo alcanza la total autonoma, lo que a su vez depende de factores econmicos, sociales y culturales.
En muchos pases de la regin se ha optado por ubicar
la adolescencia entre los 1O y los 19 uos; en el ltimo
tiempo se ha extendido el pel'fodo para. abarcar adolescencia y juventud como un grupo que enfrenta probl~nuts
similares en el rea social en muchos pases. Por eJemplo: una de las ltimas publicaciones de OPS lleva por ttulo "La sulud del udolescente y el joven".
Lu adolescencia es una etapa del ciclo vital en que
ocurren numerosos y dramticos cambios en Jo fsico,
psicolgico y social, es decir en todus las facetas del crecimiento y desarrollo humano.
En Jo ffsico oculTe en primer lugar una brusca aceleracin del crecimiento, con desproporciones transitorias de
la armona corporul; se pioduce la pubertad y el desarrollo de los caructeres sexuales secundarios, tan bien descritos por T:mne1 y que siendo los cambios ms predecibles presentan unu gran variubilidad en su aparicin.
En lo psicolgico cmnbia el estilo de pensamiento hacia el hipottico-deductivo, que se truducc en In prctica
en connictos constuntcs con las figuras de autoridad y
crticas, no siempre inl'undadns. n la sociedad actual.
En el terreno de Jo social es donde el adolescente y el
joven encuentran Jos pwblemns m:s candentes y difciles de resolver. Los largos perodos de escolaridad en:Jas
sociedndes industrinlizndas y en desarrollo. junto n unu
mnyor prt.!cocidad en In mndurucitin fsica y psicol{gicn.
creun espucios n ~cces prulongnd{~s e!1 !os cuales el ~tdo
lesccnlt.: se conv1crtc en adulto hmlogico aunque s1gue
dependiendo en gnmmedida de los recursos ecommcos
de su; padres.
La juventud ( 15 n 2-t m1os) es una cntegorn soC{llgica y es la eta?n pospuh~ml de In ndol.csc~n~ia. Mien.tras
la udolescencm parece hgudn a cnmh10s lfs1cos y piiiCOIuicos.lajuventud cst; ligadn los pwccsos de intcrm:cin socinl. de delinici<n de In identidd y de In toma de
rcsponsnbilidades por los jvenes. Es por ello qt!e In condicin juvenil vnra de itcuerdo con el grupo socml que se
considere y dista de ser una categora uniforme.
Al examinar el nivel de salud de un gmpo determinudo
de un,pohlacitn convicne.tcner um~ de~ni~ilin cronolcicn. En l!cneral. el nwncJO suele mchur lundamentnllnente a h;s ni1ios de JO H 19 m1os. Se hace. entonces. necesario crear algtln grado de consenso sobre los lmites
del grupo etaru infantojuvcnil.lo que no rcsulla f;cil.
La poblacitn adolescente representa uproximadamente el 25% del total de la regin. Se estima que en el aiio
2000 sumann unos 225 millones, de los cuales un 70%
se encuentra en Amrica Lutina y en el Cnribe.
Cuando se desea medir los pwblemas de salud de un
grupo es posible recurrir a diferentes fuentes de informa-
56
Pccllnlrn lntegrnl, familia y comunidad
La salud y el bienestar del adolescente y del joYcn en Amrica Latina y el Caribe
Tabla 9-1. Intervenciones en la salud del adolescente

Nll'elim/Mc/ual
BiomMico
Ni1e/ co/eclii'O
Pslctlmdal
Familiares
Sociales
Promocin de In salud
Usu del tiempo libre. Tc- Talleres de desarrollo

Educacin para la vida J'n- Edueacin. Centros cullunicus deportivns
Gun nnticipntorin. Afectimilinr. Legislacin sobre
rnles. Centros jureniles
vi dad
el menor
Prevencin primnrin
Educncin sexual. Seguri- Alcohol y drogns. Sexuali- Escuelas de padres, Talle- Brigadas de salud. Campadad en el trnsito. Cnpndad. Servicios de orienres de padres activos.
as. Concursos
citncin pnrn no escolares
!acin escolar
Orientacin fmnilinr
Diagnstico precoz
Examen de salud escolar. Prevencin del suicidio. Programas de medicin de Entrenamiento de lderes y
Screening ETS y gmpos
Programns pnrn hijos de
funcionalidad familiar.
profesionales. Control
npoyo. Servicios de uralcohlicos. Embnrazndn
Familias de riesgo
narcotrfico
gencia
udolescente
Tratamiento y
rehnbilitncin
Servicios integrales. Aten- Servicios integrnles. Cen- Unidades de salud fmnilinr. Centros de rendnptncin socin primnrin. Uniclndes
Iros de rehnb.ilitacin
Medicina familiar. Intercial. Asistencia legnl.
hospitalarias. Servicios
drogadictos. Centros de
vencin en crisis. TcrnServicios para menores
de snlud mcnt11l. Apoyo
tratamiento alcoholismo.
pin familiar
en situncin irregular
psicolgico en probleUnidud pum ndolcsccnmns mdicos
tes emburnzndns
IITS: enrcm1cdndcs de lrnnsmisin suunl.
cin, cada una de las cuales tiene ventajas y limitaciones

(vase tabla 9-1).
Mortalidad
La mortalidad es un indicador fcil de obtener, ya que

la muerte es fcil de definir, ocurre una sola vez y en la
mayor parte de Jos pases el registro es, o debera ser,
completo. Sin embargo, este indicador, muy til en Jos
nios menores, es de escasa utilidad en los adolescentes.
E_n genernl In mortalidad de este grupo es baja. En la regrr~ alcanza a alrededor de 7 x 10.000. La regin andina trene una tasa de 11 x 10.000 y el Cono Sur de 5,9.
Mayormente la tasa de mortalidad de los adolescentes es
10 veces inferior 11 In mortalidad general en muchos pases. La tasa de mortalidad de los adolescentes varones
casi duplicn la de las muJeres. Las m1s baJas se encuentran en el subgrupo de 10 u 14 ni1os.
Las principales cnusns de muerte en los adolescentes
son los accidentes, envenenamientos y la vinlcncili que
en vurios paf:;es (Estados Unidos, Chile) representan el
60% de las defunciones totales del grupo, miemras que
en otros no llega al 50% por existir otras patologas ngud:ts prcvnlecientes. En segundo lugnr de mayor frecuenc!a se encuentrun los tumores malignos. Las muertes delmlns a embnrazo. parto y puerperio representan un 19%
de las de adolescentes mujeres en Paraguay. 13% en
Ecuador, y menos del3% en Chile y en Cuba.
El problema de Jos accidentes y de In violencia, en aumento como causa de muerte, es tema de preocupacin
por ser In primera causu de aos p(ltenciales de vidn perdidos y por ser muertes prevenibles.
Morbllldnd
B1 amlisis de In morbilidad udolescente en Aml'icn

Latina est limitado por problemas de calidad y cailtidad
de la informacin. derivada a su vez de In escasez (por no
lmblnr de inexistencia) de programas de atencin de snlud de este grupo. Se mencionan cifrns globnles de algunas patologas que estn siendo objeto de inters. como
los trastornos de aprendizaje, el dficit atencional y los

trastornos del apetito.
Se mencionan tres enfermedades: la tuberculosis. relacionada con las condiciones de vida, la fiebre reumtica
como indicativa de acceso a los servicios de salud. y el
~IDA, relacionada con estilos de .vida y conductas de
nesgo.
La tuberculosis es an un problema y su incidencia vara entre el 21, por 100.000 en Uruguay al 180 por
100.000 en Peru, en el grupo de 15 a 19 aos. Se supone
un subregistro del 20 al 30%.
Los datos sobre fiebre reumtica son escasos y la situacin de los pases es muy heterognea.
Los casos de SfDA en adolescentes de 1Oa 19 mios representan el 4% del total de casos notificados, excepto
Honduras (8,3%) y Estados Unidos (9.8%). Segn la
OMS al menos la mitad de los infectados por el 1-IIV tienen menos de 25 aos, por lo que el SIDA es una preocupacin importante.
Otro de los focos de inters de problemas puntuales
de los adolescentes es la conducta sexual y la sulud reproductiva. Huy que reconocer en primer lugar que In tasa de fecundidad en ndolescentes ha ido disminuvendo
pero. co!no. las tasas de fecundidad en mujeres miryorc;
hu chsmmutdo en mucho mnyor medida. la importnncia
relativa de hijos de adolescentes aumenta. Por otra parte, el grupo de mujeres de 15 a 19 aos ha aumentado.
Por lo tanto. aunque 1!! tasa de fecundidad muestra descensos, la proporcin de embarazos en adolescentes nun~:ntn. As(, por ejemplo. en Colombia el porcentaje subto del 10,4 a 15,3% de todos los nacimientos para el
quinquenio 85-90. En Cosla Rica fue de 12.4 a 16.3% en
igual perodo.
Lu iniciacin de relaciones sexttales en la regin es
precoz: un 50% lus comienza antes de los 20 mios. Los
vurone~ iniinn relaciones a edades ms tempranas que
lns mujeres.
.
La mayor parte de los jvenes entre los 15 y Jos 19
nilos se han casado o viven en uniones libres con frecuencias que fluctan entre un 11% en los Estados Unidos y un 30% en BISalvador. En Chile ms del 60' de
los hijos de adolescentes provienen de uniones libres pernmnentcs o transitorias.
57
Los centros de atencin para emban\zadas adolescenLa preferencia por uniones consensuales no es un buen
tes han aumentado en la regin pero sin alcanzar la coaugurio para la estabilidad de la familia en Amrica Latina por las numerosas carencias que suelen implicar tanbertura necesaria ni los recursos calificados y suficientes
to para la madre y el padre adolescentes como por los
como para emprender programas de prevencin del emriesgos biolgicos econmicos y sociales que enfrentar
barnzo no deseado ni planificado, como los que existen
la familia, entre ellos una alta rasa de divorcios.
en algunos pases desarrollados en los que, adems de los
En investigaciones realizadas entre 1960 y 1970 tmnrecursos, existe el compromiso social y la voluntad polbin las mujeres del mundo desarrollado que tenan hijos
tica de abordar el problema especialmente con educacin
durante la adolescencia comprometan gravemente su
sexual oportuna. Resulta lastimoso darse cuenta del nivel
desarrollo educacional. econmico y personal y las oporde ignomncia sobre salud reproductiva que existe entre
nuestros adolescentes escolares. Sin embargo, ms del
tunidades de sus hijos.
Sin embargo, el comportamiento reproductivo es slo
14% de los varones tienen relaciones sexuales. Un 88%
una de las facetas del problema; es necesario fijar poltide los adolescentes opina que la educacin sexual debecas para adolescentes de ambos sexos en materias educara ser una asignatura obligatoria.
Como se ha dicho, la actividad sexual se inicia temcionales y de empleo. servicios de salud fsica y mental
y cambios de actitud de los jvenes y los adultos ante las
pranamente, pero ello no ha ido acompaado por una
transformaciones y las nuevas formas de relaciones y de
mayor utilizacin de anticonceptivos. Por un lado, en
muchos pases de la regin las relaciones sexuales precoestructuras familiares y sociales.
ces y fuera del matrimonio son consideradas pecaminoSe ha observado una relacin inversa entre el grado de
sas o una "deshonra" para la familia. Los servicios de saescolaridad y la mortalidad infantil. Un mayor tiempo
lud son renuentes a recomendar y proveer los anticondentro del sistema escolar y mejores oportunidades de
ceptivos ms aconsejables, ya sea por falta de normativas
trabajo remunerado podran ser buenas estrategias para
claras o por prejuicios del personal. Por otro lado, los
disminuir o retardar el ejercicio de la fecundidad.
Las mujeres con 6 aos de escolaridad sobrepasan el adolescentes aducen que no tenfan o no tienen idea sobre
la asociacin causal entre relacin sexual y embarazo,
50% en Brasil, Colombia, Repblica Dominicana, Ecuaque no saben c<lmo ni d6nde obtenet los anticonceptivos
dor, Mxico, Chile, Per, Trinidad Tobago, si bien relao que no lo huccn por temor a la crftica de los mayores.
tivamente pocas tienen ms de 1O aos de escolaridad
Poco se ha investigado sobre los problemas del padre
promedio (Chile).
adolescente que asume su responsabilidad. l enfrenta
Asimismo existen grandes diferencias en la proporlos mismos problemas educacionales, laborales y persocin de muchachas con empleos remunerados, que tlucnales que la madre udolescente. Para ello no hay sino exta entre un 6,9% en Trinid11~ Tobago y un 31.3% en
cepcionalmente progrmnas especiales de apoyo y de serBrasil, entre las que hay que investigar cuntas abandonan sus estudios. Cuanto ms instruida es la joven sus
vicio.
Cules son las estrategias que utilizuron los pases
probabilidades de inicio de relaciones sexuales antes de
que han reducido las tasas de embarazo y de aborto en
los 20 aos es menor. especialmente entre las que tienen
adolescentes? Suecia y Holanda tienen las tasas m~s baJO o ms aos de escolaridad.
Detrs de todas estas cifras hay otra problemltica. jas de Europa occidental y Norteamrica. Por lo general,
los pases que han tenido un impacto importante en In
compleja: el embarazo mismo. Muchos embarazos, cuyo
disminuein del embarazo en el adolescente comparten
nmero conocemos slo parcialmente, terminan en aborlus siguientes carncterfsticas: un mmcro creciente de clfto, con frecuencia clandestino y tardo, debido al fennicas de planificacitin familiar que ofrecen servicios grameno de negacin del embamzo, sobre todo en In adolestuitos o de hnjo costo a los adolescentes (estos servidos
cente menor.
se ofrecen a toda la poblaci6n y no sdlo a los de tms baEl sufrimiento psicosocial del embarazo precoz ha dajos ingrcsos);clnicas especiales para adolescentes. que
do origen al trmino "sndrome del fracaso". que contrim:mtiencn relaciones con las escuelas, y brindan servibuye a perpetuar el ciclo de pobreza y a grupos de nios
cios confidenciales de planificacin familiar como parte
que sufrett abuso fsico y emocionnl y que exhiben prode
las acciones de salud y unu poltica nacional clara, diblemas de salud fsicos. desnutricin y comportamientos
rigida a ayudar u jvenes sexu:tlmente activos a evitar el
unormnles.
embnrazo. El nfnsis estl puesto nus en la nnticonccpEl embnrazo en landolescencia se asocia con factores
cin que en la planificucin familiar, la cual no forma
que abarcan el bajo nivel socioeconmico. adenus de
parte de las preocupaciones de los adolescentes.
inestabilidad htboral. disfunciones fmniliarcs. el antecedente de provenir de una madre adolescente, la baja autoestimn y bsqueda de In relacin sexual como escape
SALUD MENTAL .
de la soledad. del ubandono. del ubuso. de la familia disfuncional.
No es f:cil dclimitnr. en el contexto global de la salud
En cuanto al embarazo como fenmeno biolgico. lns
n1ental. qu es la salud mental de los adolescentes. En esadolescentes mayores no corren riesgos de morbimortale n1omento. incluso se los considera como un grupo
lidad diferentes de los de mujeres tmls adultas. siempre
"nuevo" (Dra. V. Toledo. comunicacin personal) por
que reciban una atencin adecuada en el control prenatal.
estar en un nivel dc transicin en el que no es posible peel parto y el puerperio por parte de personal debidamente adiestrudo. En cambio. las nias menores de 16 o 17
dirles que cumplan con la definicin del l'vlinisterio de
Salud de Canud: de 19XS la cual expresa:
aos presentan nus riesgos de putologns. como toxemiu
"La salud mental es la capacidad de las pcrsonas y los
y mayor riesgo de mortnlidud maternu.
.
Muy poco se han estudiado los problemas de salud
urupos para interactuar entre s y con el medio nmbicntc
ae modo de promover el bienestar subjetivo, el desarromental que produce el emburazo, Jos cuales se agregan a
llo y uso ptimo de las potencialidades psicolgicas.
los propios de la crisis de In adolescencia. Son especialmente severos en las emharnzadns menores de 15 aiios.
cognitivas. afectivas Y. relacionadas al logro de las metas
58
Pediatra intcgal, familia y comunidad
individuales y colectivas en concordancia con la justicia

ciones, desde escolares "normales" a consultantes en sery el bien comn".
vicios de urgencia, crceles, etctera y Murillo y col. traEs probable que en un contexto tan amplio el adolestan de sugerir o encontrar estrategias multisectoriales de
cente est "a medio camino". La mayor parte de los esenfoque, muy particularmente sobre la edad de inicio y
tt~dios disponibles se refieren a las patologas psicoorgde consumo de drogas legales (alcohol y tabaco) e ileganicas \J a co1iductas desviadas o desadaptativas.
les (marihuana, cocana, herona, solventes).
Hemos encontrado que en un estudio realizado en
El alcohol y el tabaco, hasta aqu drogas legales, son
Chile en 1984 se analizaron diferentes situaciones famide consumo endmico en todos los pases de la regin.
liares que, en lugar de cumplir un papel protector frente
Como forman parte de In cultura ancestral de los puea las angustias, frustraciones e inquietudes de sus adoblos, la lucha nntialcohol se ha iniciado a causa de la
lescentes, tienen hbitos o conductas que Jos peljudican.
precocidad del consumo; In antitabquica, despus que
El mtodo empleado fue el de revisar las fichas de con- . todos los estudios epidemiolgicos sealaron al tabaco
sultantes en un centro especializado en adolescentes de
como el causante de entre el 8 y el 20% de la mortaliambos sexos, quienes a lo largo de-sucesivas entrevistas
dad de adul~os, lo cual no haba sido percibido cuando
iban aportando espontneamente datos sobre sus proble- . la esperanza de vida al nacer era corta y Jos efectos del
mas.
tabaco en el nivel familiar y social no eran tan reconoEn primer lugar, los padres pueden estar daando la
cibles y dramticos como los que provoca el alcohol.
salud mental de sus hijos a travs de hbitos y conductas.
Los estudios sobre sustancias psicotrpicas provienen
Entre los 243 nios que mencionaron la relacin con los
de Mxico, Colombia, Canad, Costa Rica, Ecuador,
padres se encontr un 18% de padres alcohlicos o adicBnhamas, Estados Unidos, Argentina y Chile. All se
tos a otras sustancias; un 20% de padres y madres consiencuentran pases productores de psicofrmacos y paderados como muy restrictivos; en un 14% el nio consises consumidores.
deraba defectuosa In comunicacin afectiva con los paCasi todos los estudios coinciden en que el uso y
dres al mismo tiempo que un 8% se quejaba de madre soabuso de alcohol y tabaco son los m<s frecuentes y los
b~eprotectora. Un 20% dio como dato negativo la ausenque m1s tempranamente se inician. Adems, provocan
cm de alguno de sus padres o la separacin de ellos. Un
daiios fsicos y psicolgicos no slo al consumidor sino
8% revel tener problemas por patologa psiquitrica de
a .quienes viven con l. La lucha antitabquica y antial
alguno de los padres.
cohlica emprendida en varios pases no tiene mucho
Cuando se revisaron fuentes de conflicto derivadas de
xito si no se cuenta con el decidido apoyo de grupos
la relacin con Jos hermanos, de los 142 nios quemensociales influyentes por su tamao o. por su capacidad
cionaron esa categora un 43% estaba resentido por ser el
de dictar normas. El xito ha sido algo mayor en la lu"hijo del medio" y un 38% el f. hijo nico". En los casos
cha antitabquica, a pesar de todas las dificultades que
de familias extendidas, slo 38 nii1os se refirieron a propresenta.
blemas derivados de esa situacin. Un 40% habl de reTambin existe consenso en que, de las drogas ilegalaciones interpersonales difciles; un 17% mencion el
les, la primera que se ensaya es la marihuana y luego In
alcohol y las drogas.
cocana y algunos compuestos poco refinados qiJe crean
Cuando se analiz el medio extrafamiliar ms prxiadiccin muy rpidamente. Los consumidores habituales
mo, la escuela, slo 6 nios tuvieron percepcin de dao:
y los adictos suelen consumir varias drogas simult<neala mitad por sobreexigencia escolar. En relacin con el
mentc.
grupo de pares, 19 de 21 alumnos refirieron rechazo por
El tntlco y el consumo de drogas ilegales es difcil de
sus pares.
combatir. Es tul su difusin y los intereses econmicos y
Los autores concluyen recomendando la educacin de
aun polfticos que se mueven a su alrededor. que las prolos nios y los padres para In vida familiar. que, fuera de
habilidades de erradicacin son bajas. Nuestro rol con
ser el eje central del futuro del ni1io, es el mbito en
los niiios es el de promover su salud, de modo de evitar
el cual los niiios identificaron la mayor cantidad de proque ellos se pongan en contacto con este tipo de sustnnblemas.
cins mediante un desarrollo sano.
Las otras ;reas que han mtivado a los investigad(lrcs
Debemos tener presente que en el ciclo vital humano
son el consumo y In adiccin u diferentes tipos de sustancada etapa, a pesar de diferencias en la forma y velocicias. Aunque el problema abarca a la sociedad completa.
dad del crecimiento y de los cambios corporales, psicoel origen del consumo y de la ndiccin se dn en la ndolgicos y sociales, forma parte de un proceso continuo.
lcscencia. Diversos autores en toda In regin han estudiaCada fase es un resultado y un pronstico.
do el fenmeno que, segn el Director de la OPS de ese
Por lo tanto; un desarrollo sano debe partir desde las
momento ( 1990) es un problema de salud prioritario no
primeras etapas de la vida y presupone el acceso a la saslo para el individuo sino una amenaza para las institulud en todos sus niveles: no slo es responsabilidad del
ciones sociales, polticas y jurdicas de la regin.
sector salud. sino de otros como son la educacin, eltraEl abuso de bebidas alcohlicas y de tnbaco es endbajo.la cultura y el deporte .las organizaciones religiosas
mico en muchas de nuestras sociedadc:;. mientras que el
y otras organizuciones sociales.
abuso de sus!andas psicoactivas presenta caractersticas
Los servicios de salud deben coordinar su accionar
diferentes. Aunque el fcndmeno no sea nuc\'o ( y en la
con todos ellos para promover la salud de los jvenes con
dcada del 20 fue frecuente en dcrtos grupos sociales) s
el fin de mantenc1 informados a todos aquellos que se
lo es la modalidad que revist..: en la actualidad. Las conocupan de Jos nirios y los j<\'cncs.
secuencins rebasan el :ren de J salud; tienen que ver
Actualmente. la transicin de la infancia a la edad
tambin con cnmhios en pncticas agrkolas en detrimenadulta tiene lugar en el marco de cambios de una cspccto de la muricin. y con el delito y la violencia que genetacularidud sin precedentes. Los modelos tradicionules
ra el inters econmico cleltrMico de drogas ilcitas.
de tonducta y lns cxperiencins y los consejos de los maEn un conjunto de estudios epidemiolgicos realizayores con frecuencia purecen curecer de pertinencia en el
dos en 10 pases utilizando estudios en dili:rentes poblacontexto moderno.
Ln salud y clllicnestar deladolcsccnlc y del joven en Aml'icn Latina y el Cnrillc
59
Los jvenes son menos vulnerables a In enfermednd

Violencia
comn pero no a los cambios sociales: mayores POJ:c~!1Entre los diferentes grupos de edad el de la adolescentajes de embarazo precoz. enfermedades de transmJsion
cia es uno de los ms afectados por la violencia en sus
sexual, alcohol, tabaco y otras drogas fciles de consediferentes formas. Las principales vctimas de las violaf!Uir. violencia voluntaria e involuntaria. nutricin inadel!iones son mujeres adolescentes. Los hombre jvenes
cuada.
son los que aportan las mayores cuotas n las tasas de hoEn el pasado reciente solamos hablar de "factores de
micidio del pas. Buena parte de los muertos en ambos
riesgo" y la investigacin epidemiolgica se interesaba
bandos de los conflictos blicos que desde hnce aos
por identificnrlos_y prevenir sus consecuen_cias. E!lla a~
tualidad se maneJa un concepto ms ampho y mas posiafectan la regin son menores de 20 aos, y son los jvenes de ambos sexos los principales integrantes de los
tivo, como es el estudio de factores protectores, que no
registros de suicidios, como sucede en Canad y Estados
slo tienen que ver con la salud fsica, sino con un desa
Unidos.
rrollo integral hacia un adulto sano. Dicho concepto se
A Jos "nios de In calle" de las ciudades no los espera
engloba en el trmino "resiliencia", que es la capacidad
de reponerse hasta la nom1alidad despus de recibir un
una adolescencia mejor: sern los integrantes de las legiones de desempleados marginales. Y son tambin adodao.
lescentes de ambos sexos los que reciben maltrato en el
El principal factor de proteccin para el desarrollo sahogar, en la escueln, en las crceles y en los centros de
no es la familia, la cual es fundamental durante la crianza. La familia debe ser apoyada y estimulada en el cumtrabajo.
Pero no slo son vctimas; con frecuencia son actores,
plimiento de sus roles bsicos, como proveer proteccin,
agentes intermediarios o directos de diversas formas de
seguridad, pertenencia y afecto, los que pueden cumplirse en forma ptima aunque los controles sobre el nio y.., violencia cuando individualmente o como pandillas asalel adolescente sean menores que en el pasado.
tan, violan, hieren o roban.
Otro importante factor de proteccin es el sistema escoLa violencia como realidad humnnn implica su elubolar, que debe estar coordinado con el sector de la salud,
racin, su direccionalidad, su mediatizacin y su ejercicon el del tmbajo y con las asociaciones de padres para
cio en los contextos de relaciones sociales establecidas.
purticipnr en la orientacin de la conducta y de la vocacin
La violencia es un proceso, en tnnto elaborada. Conviene separarla del uccidente, que es fortuito. Ln conciende los nios y los jvenes. adems de crear instancias de
capacitacin pura los niiios que han dejado la escuela, pacia social de In violencia es baja: existe una especie de
m fomentar un mayor nivel de aspiraciones y apartarlos de
aceptacin del fenmeno y se le asigna slo su aspecto
conductas asociadas con el ocio improductivo.
policial.
Muchos adolescentes inician su vida laboral muy preLa OPS registr 76.715 homicidios y 49.589 suicidios
cozmente debido a.la pobreza o a la miseria y cada vez
en In regin en 1990. El28% de los homicidios y un 18%
de los suicidios ocurrieron en personas de 15 a 24 aos.
que se produce cesanta los mts afectados son los jvenes. especialmente las mujeres.
A todo esto debe agregarse el tema del maltrato infantil
que afecta tambin a los adolescentes.
En In mayor parte de los pases el sector de In salud no
Los delitos cometidos por adolescentes tmnbin van
dispone de suficientes recursos para la salud integral de
los udolcscentes y los j\'enes, a quienes. por Jo dcnus.
en aumento. A veces los delitos. sin ser muy numerosos.
se los considera sanos porque sus problemas no son los
pueden ser :;eiiales de ulannu socinl, proyechnclose hacia
tpicos de la niez. ni de los del adulto. Por ejemplo, los
In medicina forense y 11 lus instituciones de pmtcccin
m:cidcntcs causan entre el 40 y el 60% de las defuncio;
social y jur(dicas.
nes de adolescentes y jl1\'cnes; la mlll'tnliducl materna es
muy nlta entre h1s niiias de 15 a 17 aos; lm; tasas de cnfcrmcdmlcs de trunsmisin sexual notilicablcs se produPobrezn y empleo
~en en los grupos de 20 a 24 mios. y es muy probable que
la mayor(u de los casos de SIDA en udultos jvenes hnEl porcentaje de jtvcnes de 13 a 17 mios que estaba
y;m sido contagiados durante la adolescencia y la primetmbajando en 1992 ~:n Amrica fluctuaba. en lus trcas
ra juventud.
urbmius. entre el 6% en Chile, el 13% en Venezuela y
Costa Rica y el 32% en Brnsil. En casi todos los pases el
La obesidad, el htbito tabtquico y el abuso de otras
sustancias se inician en la adolescencia. La sulud bucal
porcentaje de adolescentes rumies que tmbaju duplica el
tampoco debe ser descuidada.
registrado en zonas urbanas.
Los comportamientos destructivos, en especial el
La preocupacin por el desempleo juvenil se vincula
~omportmniento suicida ha ido en aumento. Se calcula
con el desafo de In tmnsformacin productiva. El deque por cuda suicidio consumado hay 40 intentos de suisempleo y el subempleo de este grupo implican el desaciclio en este grupo.
provechamiento de un recurso esencial pum la modcmizacin y que lu pnrticipncin de jvenes educados y capacitados.cn el proceso pmductivo es impcriusu para las
l~L BIENESTAR SOCIAL
economas de la regi<n.
Las diswrsiones surgen l'unndo el adolescente y el joEl bienestar social forma parte del concepto de snlud
ven se ven forwdos a acortar su ndolcsccncia parn ingrede la OMS. ,Qu podemos entender por bienestar social'!
sar prematuramente en. el trabajo. sin antes haber comLa palabra "bienestar" es definida como "comodidad.
pletado el ciclo de educacilin/fmnHIC<n que le gamntiz.aconveniencia y sutisfacci6n''. ,Gozun de bienestar sociul
ra una insercin ocupacionul adecuada. Esto le <K'liiTe
l~s :dolesecntes y los j\'cncs de Amrica Latina y del
habituahncnte 11 los adolescentes y los jvenes ele escaCan be'! Es difcil imaginar <u e esa sea la situacin cuansos recursos que necesitan sobrevivir y que aumentan In
d!l para. ellos se hucen evidentes problemas tales como la
poblacin econmicamente activa no agrcola por migra\'llllencm. el desempleo y la pobreza.
ci6n a las ciudades. lo que los huce iniciar su vida labo-
60
Pcdfnhn Intcgrnl, fnmiliu y comunldnd
rnl en condiciones muy desfavorables por falta de capacitacin, como bajas remuneraciones, inestabilidad laboral y marginacin.
Hay una mmcada diferencia de oportunidades entre
los jvenes nmtles e indgenas de los estratos ms pobres, y los jvenes de grupos sociocconmicos altos.
En Ecuador slo el 20% de los adolescentes de 15-19
aos obtienen ingresos iguales o algo mejores que el salado mnimo por 40 o ms horas de trabajo semanal. El
45%, a pesm de trabajar al menos 40 horas a In semana,
percibe ingresos inferiores al mnimo vital.
Los jvenes reciben salarios inferiores a los que cobran los mayores de 24 aos por un trabajo similar.
Todo esto perpeta el crculo vicioso de pobreza-desempleo.
En el caso de Mxico, en 1987 un 55% de Jos adolescentes y un 27% de Jos jvenes ocupados tenfan salarios
inferiores al mnimo vital, y los adolescentes ocupados
sin remuneracin alcanzaban el 14%.
Se hace urgente crear polticas de empleo juvenil que
permitan la realizncin de programas de capacitacin.
La situacin de incorporncin precoz al trabajo limita
las posibilidades de capital educacional. En In mayora
de las reas urbanas 3 de cada 4 adolescentes con trabajo no estudian. La excepcin es Brasil, pas en donde trabaja una alta proporcin de adolescentes, In mitad de los
cuales siguen estudiando. La situacin es mucho ms
dramtica en zonas rurales porque la proporcin de adolescentes que trabajan, a veces sin remuneracin, es ms
alta y slo el 15% siguen estudiando.
El ordenamiento de los pases de acuerdo con In escolaridad promedio de los jvenes no autnomos de 15 a 24
aos refleja un grado importante de asociacin invesa
con el porcentaje de adolescentes que trabaja. En Brasil,
hacia 1990, los jvenes urbanos tenan una escolaridad
promedio de 6,6 aos, y trabajaba un 32%; en cambio, en
Chile los jvenes alcanzaban nlgo m1s de 10 aos de escolaridad y slo el 6% entre 13 y 17 aos estaba trabajando.
Los datos empricos sealan que los adolescentes de
estrato bajo y medio bajo se incorporan al mundo laboral
para elevnr o mantener el ingreso l'amiliar. En las zonm;
rurales hay menos ndolcsccntes de los cstutos medio y
medio bajo que dcchuen lmhajm. pero eso no significa
que la rnuym parte est estudinndo: no estudian ni truhnjan, lo que implica mayor desaprovechamiento de los recursos de In sodcdnd. Esos nios quedan ulrapados entre
la l'altn de colegios de cnse11nnzn secundaria. las escusas
fuentes de trubnjo remunerado y la imposibilidad de establecerse por cuenta propia.
En los ltimos aos en la regin el porcentaje de adolescentes que no estudian ni trabajan en los estratos pobtes constituye uno de los "ncleos duros" de la pobreza
y comprende a quienes sern protagonistas del crculo vicioso y de su reproduccin a corto y mediano plazo. Adetms. de este grupo proviene gran pm1e de Jos que engrosaran In legin de los nios "en la calle" y "de In calle",
con sus secuelas de mendicidad. pmstitucin, delincuencia e infelicidad.
PROGRAMAS DE SALUD INTEGRAL
PARA EL ADOLESCENTE Y m.. .JOVEN
E~
general, los autores reconocen que los programas

son madecundos yu sea porque toman un solo problema
(embarazo. drogas. irreguluridnd) o porque enfrentan al-
gunas falencias, como falla de personal entrenado paro la

atencin de los jvenes, fragmentacin de In atencin en
programas diversos, indefinicin respecto de si los progrumos deben seguir perteneciendo a una especialidad
bsica (pediat(n, por ejemplo) falta de financiamiento
permanente, falta de volumad poltica para crear instancias programticas y legislativas: fallas en la utilizacin
de los servicios por los adolescentes. medicalizacin de
In atencin con desconocimiento de lo que otros sectores
pueden hacer.
En In mayor parte de los lineamientos programticos
se sugieren las siguientes caractersticas deseables de los
programas:
1) Enfoque de salud integral: toda la problemtica juve-
nil. Carcter anticipatorio (resiliencia).

2) Enfoque interdisciplinario, multiprofesional.
3) Sistema jerarquizado que asegure el acceso a todos
los niveles de complejidad de los servicios.

4) Activa participacin social y comunitaria. Si la parti-
cipacin de las familias, organizaciones comunitarias, instituciones es suficientemente activa y organizada se puede llegar a la cogestin.
Es de suma importancia que en el programa de atencin integral de adolescentes y jvenes se enfaticen con
especial. inters los dos conjuntos sociales pl'imordiaJes:
la familia y la escuela.
CAPTULO
10
.,
Etica en pediatra
JUAN PADLO DECA
La preocupacin y el desarrollo de la tica en su relacin con la medicina y, por lo tanto con la pediatra, ha
existido siempre. Pero en los ltimos aos el vertiginoso
avance de la ciencia, de la tecnologa y de los diversos sistemas de salud planten nue\'os problemas. stos exigen un
anlisis con una nueva perspectivn,la biotica como disciplina, que integra los valores del paciente y de la sociedad
a las nom1as de comportamiento profesional. Se hace necesario entonces considerar un anlisis multidisciplinario
que logre desarrollar un mtodo de trabajo que pennita In
toma de decisiones en una \'ariedad de situaciones nuevas
y en aquellas que el mayor conocimiento y el desarrollo
planteen en el futuro. De esta manera, los conocimientos
de la biotica han llegado a constituir parte irrenunciable
del ejercicio de una medicina modema que cumpla con su
papel de promover y recuperar la salud en el nivel individual y en el social o comunitario. Este captulo se propone revisar brevemente el tipo de situaciones que en pediatra constituyen dilemas o desafos ticos. Jos principios y
enfoques ms aceptados hoy en biotica, y las bases fundamentales del mtodo aplicable en ~tica clnica.
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DILEMAS TICOS FRECUENTES

EN PEDIATRA
Como ya se ha dicho, los nuevos problemas plantendos por la medicina moderna, altamente tecnificada y
diversificada en especialidades y subespecialidades, son
numerosos y variados. Se podra decir que ellos se concentran alrededor del inicio v del final de la vida. en el
plano de la relacin mdico:paciente y de In organizacin de las prestaciones de salud en sus respectivos ni\'eles.
En la prctica pediti'ica los dilemas o conllictos ticos
que con mayor frecuencia hacen necesaria una reflexin
profunda. imparcial y muhidisciplinaria :;e refieren a: In
aplicacin de tratamientos aparentemente dcspropmcinnados o extraordinarios. prolongaci6n o su:;pensin de
tratamientos. ingreso o no a unidades de cuidado intensivo, rdenes de no resucitar. suspensin de ventilacin
mecnicn. cirugfas complejas en nios con dnios crnicos o congnitos severos. cirugn y cuidados paliativos
de pacientes terminales, y otras situaciones propias de la
prctica hospitalaria. A ellos hay que agregm los connictos que plantean los diagnsticos prenatales y las conductas posibles que de ellos se dtrivan. el tratamiento de
prematuros extremos d conocido mal pronstico. particularmente cuando no se cuenta con upoyo social pra su
seguimiento. Jos problemas del consejo gentico. y todo
lo relacionado con la pediatra ambulatoria en hts distintas edades y en sus vuriadas formas de ejercicio .
cstab.lecer una relacin de confianza con el nio desde la

edad de lactante, cuando slo se tratar de una comunicacin afectiva realizada a travs de gestos y actitudes,
hasta la edad de los adolescentes menores y mayores,
cuando se deber crear una atmsfera que favorezca la
comunicacin mediante el dilogo y el respeto recproco
entre mdico y paciente. POI' otra parte, esta relacin, as
como la construccin y el refuerzo de la confianza tambin deben establecerse con los padres, que son los primeros responsables de la salud de sus hijos. Y aqu nuevamente la variacin es enorme en condiciones socioeconmicas variadas, en edades, en grados de madurez, y en
niveles de estabilidad familiar muy diversos.
En todas las situaciones mencionadas, el hecho de lograr una buena relacin mdico-paciente basada en la
confianza. la vemcidad, la lealtad con el paciente, y el
respeto a los principios ticos, es condicin irrenunciable
para unn buena pncticu peditrica. Sin ella,habr desde
errores diagnsticos hasta fallas en el cumplimiento de
los tratamientos, adenus de toda suerte de conflictos interpersonalcs y de litigios legales. Por otro lado, una vez
establecida una relacin de confianza con los padres y
con el niilo o nia. el pediatra contar con toda la infor~
mncin necesaria pan1 el cuso, la colaboracin para el
cumplimiento de los tratamientos, y la comprensin en
las situaciones en las cuales el curso de la enfemedad o
de sus complicaciones no encuentren adecuada solucin.
Sin embargo, la relaci6n mdico-paciente en la medicina moderna no se concreta slo entre el paciente y sus
padres por un lado y el pediatra por el olro. La medicina
subespecializada e institucionalizada hace necesario encontrar formas que permitan igual o similar relacin de
confianz.n cuando Jos pacientes consultan a un especialista a quien no hnban vislo antes. a un mdico residente o
a quien (por las inevitables rotaciones) les correspondi
en esa ocasin. Los parientes deben llegar confiar en
los profesionales e instituciones aunque sean annimas.
pero los mdkns deben tratar a los pacientes como personas individunles necesitadas de ayuda o tratamiento y
jams como an6nimos o s<llo como un "cuso" portador
de una enfermedad.
Particulur importancia reviste el caso de los pacientes
en hospitales o consultorios cxtern.os del sector ptb!ico
de salud. Se tmta de personas que t1enen escasa conciencia de sus derechos y mnima capacidnd para exigirlos.
con escalas de valores o conceptos culturales diferentes
de Jos del mundo profesional. pero que tienen las mismas
necesidades y sensibilidades de todo paciente. Es por lo
tanto responsabilidad del pediatra buscar formas de comunicacin v de ntencidn a los pacientes que respeten los
principios icos sin distincin alguna por sus condiciones culturales o econmicas, aunque hts csttuctunts de
trabajo muchas veces no lo favorezcan.
RELACIN IVIDICO-PACIENTE
EN PEDIATRA
PROBLEMAS SOCIALES Y FAI\HLIARES
En la prctica peditrica In relacin mdico-paciente

se ejerce en muy variadas situaciones. El pediatra debe
La enfermedad en general se produce o se condiciona

a travs de una relacin estrecha con factores nmbienln-
62
licn en pcdiatl'fn
Pcdiatrn integrnl, l'amilia y comunidad
les de diversa ndole. En el caso de la pediatra, a los factores ambientales generales se agrega la ntima relacin
entre la salud del nio y factores sociales de nivel educacional, pobreza, vivienda y capacidad de acceso a lasalud,junto a factores de In estructurn familiar misma del
nio. Es claro que tanto la prevencin como la consulta
oportuna y el desarrollo de la enfermedad, su tratamiento y su rehabilitacin varan sustmcialmente si se trata de
un paciente de extrema pobreza, hijo de una madre adolescente y de bajo nivel cultural, o de aquellos con igual
patologa pero que son parte de familias bien estructuradas, con adecuados niveles de educacin y capacidad de
acceso a las prestaciones de salud necesarias. Si bien estos problemas de tipo social, econmico, cultural o de la
estructura familiar son cuestiones de tica social y econmica y no directamente temas de tica en medicina o
en pediatr(a, ellos condicionan fuertemente las decisiones que se deben tomar en la prctica profesional. Su conocimiento y anlisis con realismo y rigurosidad constituyen, por lo tanto, una base importante en los complejos
procesos de toma de decisin que enfrenta a menudo la
prctica peditrica.
PROBLEMAS FUTUROS O EMERGENTES
La prctica cotidiana, tanto en el nivel de los hospitales

especializados y bien equipados como en el de la atencin
ambulatoria, est repleta de situaciones que revisten dilemas o conflictos ticos. Pero si se piensa en la medicina del
futuro prximo se debe tambin pensar en nuevas situaciones que inevitablemente deber enfrentar el pediatra con
los debidos criterios ticos y mtodos de anlisis. Entre estas nuevas situaciones est<n la medicinu y la ciruga fetal,
el diagnstico gentico antenatal, las posibilidades de seleccin o de intervencin gentica smmitica o germinal, teraputica o de mejoramiento, el tratamiento de recin nacidos prematuros cada vez mls inmaduros y de pronstico
ms incierto, los trasplantes de rganos a edades ms tempranas, la donacin de rganos de niiios en muerte cerebral. la prolongacin "exagerada" de la vida.los problemm;
relacionados con la conducta y el medio ambiente, particularmente en adolescentes. entre otros casos.
Los cambios en los sistemas de salud. por otra parte.
esttn creandonuevns condiciones en las cuales los mdicos dchcnusumir.junto a su responsabilidad principal de
atender y lmtar al paciente con todo lo disponible. un rol
social y econmico de asignar recursos en fornw proporconnda y equitativa. Nadie duda de que cuidar nus los
recursos que al paciente es ticamente reprochable, tanto
como buscar el lucro personal antes que el bien del enfermo. Sin embargo, hacer que el paciente, su organizacin previsional o el pas incurran en costos desproporcionados es tambin ticamente reprochable por cuanto
en ltimo trmino perjudica a la comunidad y a los mismos pacientes en culmto miembros de ella. Si bien el
equilibrio en este punto es extremadamente difcil. es
una necesidad a la cual se ver enfrentado cada da nHs
todo pediatra. tanto en su condicin de mdico tratante
intra o extrahospitalario. como cunndo asume responsabilidades directivas en programas o servicios de salud.
EL DUELO EN PEDIATRA
Junto a estos dilemas propios de la pnctica peclitrica
y de la aplicacin de procedimientos teraputicos es ne-
cesario considerar las especiales implicancias de algunas

situaciones particulares y ntre ellas resalta el problema
que plantea el cuidado del paciente terminal. Es importante analizar en este tema la actitud del pediatra ante la
muerte de un paciente ele las distintas edades que considera la pediatra: recin nacidos, lactantes, preescolares,
escolares y adolescentes. Cada una de estas situaciones
es vivida, desde un punto de vista psicolgico y antropolgico, en diversas formas por las distintas familias. Pero todas necesitan al pediatra como gua que, con experiencia y especial sentido de la compasin, otorgue ptimos cuidados al nio y todo el apoyo necesario a los padres. La prctica muestra sin embargo que-con frecuencia el pediatra enfrenta el estado terminal y la muerte del
paciente sin comprenderlos ni aceptarlos como procesos
naturales e inevitables, sino ms bien como una frustracin o un fracaso de su capacidad tcnica o profesional.
Esta posicin es determinante de un deterioro de la confianza y contribuye en forma muy negativa a la aceptacin de los hechos y a la elaboraCin del duelo que los
padres deben realizar. El tema de la actitud y conductas
del pediatra ante In muerte inminente o actual del paciente debe ser desanollado y profundizado por cada pediatra y grupo de profesionales, como condici9n indispensable para mejorar la calidad del ejercicio de In especialidad. Es importante aceptar la muerte del paciente, cuando es inevitable, como parte final del proceso de la enfermedad, otorgar el "mximo cuidado" paliativo, favorecer
el contacto con la familia. informar completamente sobre
los hechos y las conductas, y finalmente establecer las
causas y aprender de ellas. Las reuniones (lOSteriores con
Jos padres constituyen valiosas oportunidades para clarificar hechos, dar consejo familiar o reproductivo, y ofrecer apoyo psicolgico.
EL ,PROBLEIVIA DE LA ,INVESTIGACIN
CLINICA EN PEDIA TRIA
La investigacin biomdicu con participacin de seres humanos constituye um1 preocupacin primordial
de la hiotica. Se trata de proteger a quienes participan
en la investigacin de eventuales ahusos. y de favorecer slo aquellas investigaciones que, siendo inobjctahles en lometodo16gico y en lo tico. conduzcan a conclusiones v;lidas. Despus de la comprohaci6n de abusos gravsimos en expcrimentaci6n hum;rna. los ofganismos internacionales han fonnuludo diversas n~co
mendaciones y cdigos a los cuales debe ajustarse. El
ltimo de los cdigos es el de CIOMS. el cual hncc referencia espedfica al problema que se suscita en pediatra en In Pauta N" 5.
La participacin de seres humanos en proyectos de investigacin exige que ellos lo hagan en forma voluntaria.
expresando su aceptacin mediante actas de consentimiento informado que deben ser llenadas despus de un
proceso de informacin completa y comprensible. sin
que se ejcr7.a presin alguna. En el caso de ndult<ls. esto
presenta siempre algunas dificultades. pero en el caso de
menores el consentimiento v:lido debe ser otonwdo en
forma subrogada por los padres. lo que sigue sicdo discutido. De cualquier manera. fu partidpaci6n ele niiios en
proyectos de investigacin debe reducirse a emprendimicnlos de clam utilidad. irreprochables en lo metodolgico. con riesgos demostradamente mnimos. con claras
cl:usulas de suspensin de la investigncin si aparecen
erectos lalcrnlcs o complicaciones. y siempre que se ob-
tenga un consentimiento informado vlido de los padres

si son menores y adems del de los nios si ellos son mayores. Aparte del tema del consentimiento informado, de
la justificacin del tema de la investigacin, de la atJsencia de riesgos para el paciente, se debe respetar la confidencialidad de la participacin del paciente y del resultado de la investigacin. Esto es an ms importante cuando se truta de temas que contemplan patologas relacionadas con conductas humanas tales como las enfermedades de transmisin sexual, el uso de drogas, el maltrato
iutnntil y otras.
La regulacin tica de la investigacin es una responsabilidad !!Ompartida entre investigadores, pediatras clnicos que colaboran, y los organismos acadmicos o fundaciones que concurren a su financiamiento. Las entidades que deben aprobar los proyectos son los Comits de
tica de la imestigaci6n, los cuales deben estar integrados por investigadores ajenos al proyecto, especialistas
en el tema. representantes legales e idealmente tambin
miembros de la comunidad. Estos comits evalan la
idoneidad de los investigadores, los objetivos y validez
del mtodo, los riesgos y condiciones de seguridad para
el paciente, el proceso de informacin y el acta de con:;cntimiento informado, las condiciones de libertad para
participar o negarse a hacerlo, la confidencialidad de los
resultados, y los eventuales conflictos de intereses involucmdos. Ningn proyecto de investigacin debera realizarse sin la aprobacin de un comit de tica debidamente reconocido.
PRINCIPIOS Y FUNDAMENTOS
I>E BIOTICA
La variedad y la complejidad de los temas antes plantcmlos slo pueden ser resueltos mediante mtodos de
amilisis basados en slidos conceptos que logren respetm
unmnicamente los valores y principios ticos en juego.
Esto es lo que propone In biotica como disciplina, bustando formas de pensar y mtodos que un:rn el mundo de
los "hechos" propios de la ciencia y de la tecnologa con
los "valores'' propios de las diferentes culturas. Por lo
tnn.lo husca planteamientos que deben ser seculares. pluralrstas. racionales y autnomos. El principio hlsico y
universal de la vida moral es el respeto ufos seres humanos, considcnndolos siempre como fines en s mismos y
lodo lo dcnus como medios. Sobre esta hase se han definido teoras y enfoques divcn;os, siendo probublemcnte los ms relevantes los Principios de la Molica, desarrollados mnyoritarimnente por la escuela norteamcricann: .bencliecncin, no maleficencia. autonoma y justicia.
1.~.1 principio de beneficencia es blsico en la prctica
clnrca y se refiere a ccntmr las decisiones en la bsqueda del m:ximo beneficio pura el paciente. Se considera
en este concepto "el bien" del paciente en forma rms integral que la sola curacin de la enfermedad o el alivio
de los slllomas. Establecer el bien o "el mejor inters"
del enfermo, en funcin de sus propios valores y csper:umts. es condicin b:sica para la toma de dcci.sioncs.
Se h? relacionado el principio de bcncllccncia con concepcroncs demasiado patcrnalistas de la medicina, lo
cu:~l es una objecin vlilida slo si se la consideru o se la
npllca en formu autoritaria y en desmedro del ejercicio de
-los derechos del paciente.
.
~1 principio de no maleficencia. basado en la mtxima
PI"IIIIIIIIIIIOIIIWcen. es b:sieo en la tica mdica hipocn-
63
ticn y es obligatorio e irrenunciable como principio. No

se trata simplemente del lado negativo del concepto de
beneficencia, sino de un principio en s mismo, que obliga a definh con la mayor precisin posible lo que se pueda considerar "dao" al paciente. Bl principio de no maleficencia se relaciona estrechamente con la tica de la
investigacin por un Indo y con importantes temas de tica clnica tules como la diferencia entre mutar y dejar
morir, la suspensin de tratmnientos en pacieiltes terminales, el tratamiento de nios severnmente mnlfonnndos
o de pacientes con dao neurolgico profundo, y otras situaciones,
El principio de uutonomfa se refiere u un conjunto de
conceptos de autogobierne, libertad, derechos individuales y privncidad. En el campo de la salud se refiere
a la capacidad y derecho de cada persona a tomar sus
propias decisiones. El ejercicio de In autonoma ha dado paso al concepto y documentos de consentimiento
informado, de tanta importancia en la medicina actual.
La aplicacin de este principio requiere personas autnomas capaces de comprender la informacin sobre su
enfermedad y condicin, de razonar y nnulizar alternativas, que tengan una jerarqua de valores y sean cupaces de aplicarlos. Cuando estas condiciones no existen
o estn disminuidas, como ocurre en pediatra y en
otras situaciones clnicas frecuentes, los intereses del
paciente deben ser representados por terc'ems perJ;onn>
que son habitualmente sus familiares. Si bien mu-:h:
situaciones en In prctica mdica pueden constilurr
atropellos explcitos o inadvertidos de la autonomfa del
paciente, la aplicacin irrestricta de sta puede llevar a
una relacin mdico-paciente poco equilibrada en In
cual el mdico llega a ser slo un prestador de servicios que no asume un papel como agente moral en las
decisiones.
El principio de justicia es rector en la tica de la salud
pblica y debe constituir la base de las decisiones polticas y de nsignacin de recursos con criterios de equidad.
Aplicar justicia en salud es materia compleja que incluye decisiones en muchos niveles en cuanto a equilibrios
de salud primaria y terciaria, seguros de salud, privatit.aci<in de salud. conceptos de derechos u In sulud, introducci6n de nuevas tecnologas y otros. Igualmente imporlllll
te es la considernciln y nplicaci<in del principio de justicia en las decisiones que cada instituchn de salud debe
tomar en la distribuci<in de sus recursos. bustando un
equilibrio entre fu soluci<in de problemas frecuentes y urgentes por un lado. y el progreso y nmyor cohertura por
otro. Desde el punto de vista del puciente individuul. el
principio de justicia se refiere ni concepto de merecimiento. es decir, que cada paciente reciba la atcnciln necesaria de acuerdo con su patologa y pronstico. con un
criterio de proporcionalidad a los recursos existentes y a
los resultados esperables.
Lo~ cuatro principios brevemente descritos han sido
ampliamente aceptados pero igualmente discutidos. Lll
principal dificultad es que no todos los valores morales
se pueden enmarcar en ellos. y que no queda clnra la
prioridud entre ellos. Es evidente que los principios explicitan valores fundnmcntales que deben ser respetados
y que l'acilitan el nn:lisis de los aspectos ticos de cnsos
clnicos. proyectos de investigaci\il y de decisiones de
polticas de-salud. Sin embargo. su aplicacin armnica
es difcil y no siempre se llega a ucuerdos, por lo cual se
critica actualmente el "principnlismo" como un modelo
posiblemente insuficiente en biotica.
64
Aspcclos 1Jiol6gicos del dcsanollo
Pcdintrn integrul, fnmilin y comunidnd
nitorio. Se comienza por el anlisis del caso clnico con

su grndo de certidumbre en el diagnstico y el pronstico, parn luego precisar Iris dudas ticas que han surgido.
En segundo lugar deben conocerse muy bien los antecedentes sociales y circunstanciales, las opiniones y las espcnmzas de los padres y del mismo niiio segn su ednd.
Luego deben unnliznrse todas las nlternntivns o los cursos de nccin posibles, con los aspectos ticos que se
comprometen en cada uno de ellos. Slo entonces puede
intentarse definir lo que se considera "el mejor inters
del paciente", es decir la alternativa que mejor respeta su
propio bien sin vulnerar principios ticos. Sobre esta base los consultores en tica cl(nica o los comits de tica
pueden establecer recomendaciones para las decisiones
que debe tomar el mdico tratante juntamente con el paciente o su representante.
Una de las propuestns que complementa la tica basada

en los principios es la llamada "tica del cuidado del lmciente" que, para el caso de In tica en pediatra, tiene
enorme importancia y riqueza conceptual. Se enfatiza en
esta propuesta el concepto de que en la relacin mdicopaciente interactan dos ilgcntcs en un mismo nivel: mdicoy puciente, con sus valores, esperunzas y creencias. Las
decisiones se toman caso a caso, considerando y ponderando sus circunstancias y entorno, y otorgando importancia a sentimientos, emociones y afectividad. Se da primada al concepto de sanar a una persona enferma por sobre
el de curar una enfem1ednd. Esta propuesta permite la
aplicacin equilibrada de los pringipios y pone el foco en
el paciente como el fin de In medicina y en el mdico como agente moral que nctttn buscando el mejor inters del
paciente. Se hace entonces necesario desanollnr una relacin de confianza en la cual el paciente confa en el mdico, en el equipo profesional y tambin en las instituciones
que lo atienden. Para lograrlo se requiere volver al antiguo
concepto de la profesin mdica como vocacin, como
compromiso de vida que "profesa" en funcin de la bsqueda del bien del paciente. Es In llamada tica de la virllld que vuelve al antiguo nfasis de In tica que busca descubrir el bien y lograr personas buenas que adquieran caractersticas deseables, las que reciben el nombre de "virtudes". La tica de In virtud propone que para In medicina
clnica lo esencial son las virtudes del mdico y otros profesionales de In salud. Si se tienen profesionales virtuosos,
que hayan logrado incorpornr las virtudes a su manera de
actuar y de ser, se logrnm priorizar el bien del enfermo,
evitar cargas excesivas paro l y su familia, respetar su voluntad y valores, y asignar los recursos con prioridades
justas. Las principnles virtudes necesarias pura ser buenos
profesionales de In salud son: benevolenc,iu, tidelidnd a la
confianza del pa<;iente, compasin,justicia, honestidad intelectual, fortalezn mornl, postergacin del inters personal, y por sobre todo la vi11ml de lu. "pntdencin".
La pnctica de la medicina es un arte que, junto con las
destrezas y lus tcnicas indispensables, se ejerce lomando
continuas decisiones. muchas de ellas complejas y dif'ci-
les. Es precisamente en las decisiones de qu es mejor para el enfermo donde se delincn los mejores resultados de
la accidn prof'csionnl y donde se hace necesario aplicar
juicios de valor. Aplicarlos adecuadamente es misin del
mdico.
Los problemas y situaciones clnicas o sociales que en

pediatra plantean dilemas ticos son numerosos e irn en
aumento con la emergencia de nuevos conocimientos,
tecnologa y alternativas teraputicas. Ante ellos no es
plunteable ni puede existir una posicin nica y universal, as como tampoco normas de conducta que solucionen estos problemas. Los ideales y los principios ticos
aplicables en pediatra son los de cada sociedad y, por lo
tanto, son compartidos entre pacientes y profesionales de
la salud. La biotica aporta una visiQn nus clara de estos
principios y propone formas y mtodos de anlisis para
que lns decisiones respeten armnicamente los vnlores
comprometidos. Como tal, es una disciplina en desarrollo y necesariamente abierta a la crtica y a In contribucin de todos.
Siempre habr dilemas y problemas cuyas ~ccisiones
plantean connictos morales. Su solucin adecuada exige
que los pediatras hayan adquirido conocimientos de principios y mtodos de la biotica, y que ndenus hayan incorporndo las virtudes propias del buen ejercicio de In
profesin. M1s que dictar y uplicat normus se requiere,
ante las complejas decisiones de la prctica mdica. una
reflexin multidisciplinnria con la participacin de pacientes. la cual en el caso pedi1trico incluye a los padres
y u los nios mayores.
COl\HTS DE It'riCA HOSPITALARIA
IIIIH.IOGRAFA
Los procesos de toma de decisin en situaciones con

dilemas ticos requieren capacidad cientfico-tcnica, virtudes propias de la medicina, conceptos de bioticn y ulgn mtodo que logre aplicarlos correctamente. Es por lo
tanto necesario concretar lns teoras y principios de In
bioticn en formas de trabajo que apliquen un mtodo
apropiado a la medicina clnicn. a la mvestigncin y u In
formulacin de progrmnns y polticas de salud pblica.
Los diferentes tipos de comits de tica cumplen esta funcitn. de acuerdo con sus propios objetivos.
Los comits de tica hospitaluria son grupos intcrdisdplinarios que se ocupan de las consullus. el estudio. el
consejo y la docenciu frente n los dilcmns ticos que surgen en In pncticn de In ntencin mdicn hospituluriu. Los
mtodos que se aplican al anlisis de casos clnicos con
conllictos ticos deben ser rigurosnmente objetivos para
evitar que las impresiones personales. sesgos, prejuicios
o presiones ele diversa ndole desempeen un pnpel deli-
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CAPTULO 11
Aspectos biolgicos del desarrollo

PEDRO ROSSO
INTRODUCCIN
CONCLUSIONES
Un ser humano adulto es el producto de la transformacin de una clula inicial en un organismo pluricelular
capaz de vivir en forma autnoma y de reproducirse. Esta transfonnacin involucra dos procesos: In multiplicacin de la clula inicial en muchos billones de clulas hi
jas, y la organizacin espacial de estas clulas en rganos
y tejidos dotados de caractersticas morfolgicas y funciones especficas.
El proceso de multiplicacin celular y, ms tarde, el
nurnento en el tamao de cada clula individual determinan un incremento progresivo en el tamao y In masa
corporal que finaliza poco despus de haberse nlcnnzudo
la madurez sexual. Este aumento de tamao corporal se
denomina crecimiento. Por otro Indo, el ordenamiento
especial de las clulas en rganos y tejidos, su organizacin en sistemas, la adquisicin grndual de especificidad
y capacidad funcional cuantitativamente similares al
adulto se denomina desarrollo o macluracin. Ambos
procesos son simulhineos y, en gran medida, interdependientes. Muchas veces el crecimiento puro permite maduracin funcional. Por ejemplo, el crecimiento de los
tbulos renales posibilita un mejor control del equilibrio
hidrosalino: otras veces. In maduracin influye en el crecimiento; por ejemplo, la madurncicn gonadal y la Jiroduccin de andrgenos acelcrn el crecimiento muscular
en los hombres.
El control de! cecimicnto y desarrollo reside en el cddigo gentico. Este regula un plan de complejidad extrema. el1 el que eventos sucesivos ocurren dentro de lmites de tiempo muy precisos. Si algn factor. ya sea externo, o una anomala del ctdigo mismo, impide la ocu!Tencia de un evento dentro de los plazos necesarios. se puede producir una ultemcin pennanente del crecimiento o
del desarrollo. El resultado de esta alteracin puede manifestarse en una anomala severa anatmica o funcional.
Estos perodos en los que una desviacin. a veces pequei1a, de la normalidad determina un cambio irreversible. se
llaman perodos crticas. Estudios teratolgicos han demostrado que la misma noxa puede producir efectos muy
diversos o no producir efecto alguno. dependiendo del
perodo de crecimiento en que sta se aplique.
DETERl'viiNACIONES GENTICAS
Y AMBIENTALES
Junto con la programacin gentica. la intluencia

del medio ambiente. definirlo como el conjunto de fac-
tores externos al genotipo, es decisiva en el crecimiento y desarrollo de un individuo. El ambiente puede retardar o acelerar el crecimiento y, de esta manera, junto a la orden gentica, contribuye a plasmar las caracterfsticas finales que tendr el individuo como adul.to.
Establecer las magnitudes relativas de las influencias
genticas y las ambientales en las caracterfsticas del
crecimiento y desarrollo de un nio puede ser muy diffcil. Ms an cuundo se truta de toda una poblacin
de nios. Por ejemplo, In con.elncin signiricativa entre In estuturn 'de pudres e hijos se suele interpretar
como un efecto gentico. Sin embargo, el medio
ambiente familiur es nus parecido entre dos generuciones de la misma fumilin que entre dos familias diversas. Por lo !'unto, la correlacin entre estatura adulta de padres e hijos, es, muy probnblcmcnte, el resultado combinado de factores genticos y ambientales.
Por otra parte, In influencia gentica en In estutura es
un hecho bien estahlccido. Un estudio de crecimiento
en parejas de mellizos hu demostmdo que existe una
corrclacidn en la estatura de pares monocigticos de
0,94, mientras que en pares dicig(ticos la corrclnci<in
bujn n 0.49.
Existen dos tipos de medio nmbientc: fsico y socioculturnl. El ambiente fsico csll determinado por factores clhmticos y por altura. El ambiente sociocultural
cst detcnninndo por el ingreso familiur. la cclucaci6n
de los padres y la composici<'111 de la f:unilia como aspeciOs primarios. De estos aspectos primnl'ios del'iva
una constelaci<in de fm:tores secundarios. como la nutricin o el riesgo de contraer enfermedades. que son
los efectos reales del m~dio amhicntc en el crecimiento. A estos factores ambientules hahrn que agr~gar el
umbientc materno durante la poca de crecimiento prenatal. Desviaciones extremas del crecimiento fetal nor
mal. provocadas por enfermedades de la madre o por
desnutricin. consumo de alcohol o cigarrillos pucd~n
tener un impacto permanente en el crecimiento posnatal. Lu influencia de factores ambientales queda de manifiesto en las comparaciones del crecimiento de nios
pcrtencientcs a grupos de ingteso diverso dentro del
mismo pas. Los niiios de clases ms acomodadas suelen ser ms altos que los nios de grupos de bajos ingresos. Entre grupos extrem~s. la diferencia en est~llu
ra es ya manifiesta a los 2 anos y aumenta progresivamente con la edad. En Europa las diferencias en estatura entre adultos de bajo y alto ingreso son de 5 a 7
cm. En pases en vas ele desarrollo. donde las disparidades socioeconmicas en calidad de vida son mucho
ms acentuadas que en Europa. las diferencias en esta-
66
Aspectos biolgicos del dcsmrollo
Pcdint1a integral, familia y comunidad
tura promedio entre individuos de alto y de bajo ingreso son de 10-15 cm.
CRECIMIENTO NORMAL
Hay una estrecha relacin entre la normalidud del crecimiento y el estado de salud de un nio. Por esta razn,
la evaluacin del crecimiento y del desarrollo fsico
constituye uno de los aspectos ms importantes y ms caractersticos del examen fsico peditrico. La evaluacin
se realiza en dos etapas: medicin de valores y comparacin de los valores observados con una norma.
Medicin del crecimiento
Las variables tradicionales usadas para evaluar el crecimiento fsico son el peso y la estatura o, en los nios
ms pequeos, la longitud corporal en posicin supina. A
estas mediciones bsicas suelen agregarse otras que reflejan el crecimiento de segmentos, rganos o tejidos determinados, como la circunferencia craneana, la circunferencia torcica, la circunferencia del brazo, el pliegue
cutneo, la estatura en posicin de sentado y otros. Estas
ltimas suelen utilizarse tambin en la evaluacin del estado nutritivo. Para una estimacin adecuada, las mediciones deben ajustarse a ciertas prcticas comunes y deben ser realizadas en forma rigurosa.
a) Peso. Para esta medicin debe procurarse que el nio
est desnudo, condicin obligatoria si se trata de un
lactante menor. En un nio de ms edad podra aceptarse la mepor cantidad posible de ropa, siempre que
el peso de esta pueda ser evaluado de manera que permlla expresar los resultados como peso desnudo. Es
importante, tambin, que la balanza sea de palancas y
no de resortes, por la menor exactitud de estas ltimas.
E1i conveniente dcterminat' el peso en ayunas o tener
en cuenta la ingestin previa de comida o lquidos.
Adenus, sobre todo en nios pequeos, pueden influir
en el peso las condiciones de plenitud o vaciamiento
del intestino y de la vejiga.
b) Longitud. Puede hacerse la medicicn con el nio acostado o de pie; esto ltimo es preferible en los mayores
de dos aiios. Ambas mediciones. si se hacen en el mismo niiio. dan resultados algo superiores parn lu /ongiuu/ cnmsicirn de acoswdo. Para medir la longiuul ele
pie, el nio debe mantenerse con la cubeza,la espalda
y ll~s talones apoyudos contra la pared y la vista fija
hacta adelante, de modo que una lnea imaginaria que
pase por el ngulo interpalpcbral y el meato auditivo
incida en la pnrcd en un ngulo de 90". Se baja, en ese
momento. en ngulo recto contru In pared una burru
mvil que se detiene al tomar contacto con la cabeza.
y en ese punto se Ice en la escala graduada. La longitud tomada con el nitio en dectbito dorsal requiere el
u:;o de un cartabn especial denominado pedfmetro o
infanlcmetro. Se mantiene al niiio sobre este ped6metro, con la cabeza apoyuda contra el dique fijo y lus caderas contra la superricic y se desplaza el dique mvil
. contra la placn ele los pies. Se lec en una escala adherida a la superficie.
e) Circlll!/"creacia crcmeww. Se mide pasando una cinta
de medir. para muyor exactitud una metJica, alrededor de la cabeza. Se toman como puntos de referencia.
para la ubicaein de la cintu. el occipucio y el reborde
supruciliar.
Normas
La evaluacin de los valores obtenidos en la medicin de un nio se basa en la comparacin entre lo observado y (os valores obtenidos en una poblacin representativa de la misma edud. Estos valores se presentan
generalmente en forma de curvas y tablas. Las normas
para evaluar el crecimiento humano tradicionalmente se
han confeccionado a partir de estudios transversales. Un
estudio transversal consiste en medir variables de crecimiento en grupos de nios de diversas edades, por ejemplo, desde recin nacidos hasta 18 aos, y los valores
obtenidos se consideran representativos de las etapas
por las que debe pasar un individuo. En las cunas
construidas de esta manera se supone que la unin de todos los puntos observados para las diversas edades representa la modalidad normal de crecimiento de tUl individuo. En cambio, en los estudios longitudinales el
mismo grupo de nios se mide en intervalos peridicos
hasta el cese del perodo de crecimiento. Existen, tumbin, estudios de tipo mixto en los que se combinan estas dos modalidades. Como es fcil imaginar, la realizacin de estudios longitudinales reviste mucha dificultad
y requiere un plazo de tiempo considerable para completarse. Sin embargo, sus resultados tienen la ventaja
de reflejar,con mayor fidelidad que un estudio transversal, la verdadera modalidad del crecimiento.
Los valores de peso, estatura y otras variables biolgicas de un grupo de nios normales y sanos se distribuyen de acuerdo con una curva gaussiana. La dispersin de la mayorfa de los valores alrededor del promedio aritmtico es, generalmente, de un 12-15%. De
acuerdo con esto, el 66,6% de los individuos tiene valores iguales o inferiores a los correspondientes a 1 desviacin estndar (DE), 2 DE comprenden el 98% de la
mu~s~ra y 3 DE el _99,7%. La mediana es el,valot que
esta slluudo en la mttud del rango de valores 0bservados
y, por lo tanto divide el rungo de dos mitades iguales: el
50% superior y el 50% inferior. Por esta razn. el valor
de la mediana se denomina el perccntilo 50. Para facilitar la evaluacin individual del crecimiento de un nio
se lmn agregado otros percentilos superiores e inferiores al perccntilo 50. De esta manera. una curva de crecimiento tradicionul, como la que se mucslnt en la figura 11-1. posee los siguientes perccntilos: 5, 10, 25. 50.
75, 90 y 95. La ubicacin de los valores de un nhio en
esta curva permite hacer una comparacin inmediata
con otros nios de la mismu edad. Por ejemplo. si los
valores de la talla de un nio se acercan a los del pcrcentilo 75. esto indica que un 75% de los nitios de esa
poblacin son nus bajos.
A partir del tercero o cuarto mes de vida, perfodo en
el cual los eventos prenatales influyen en forma manifiesta en las caractersticus del crecimiento. los nios se
estabilizan en un ritmo de crecimiento que los mantiene
en un pcrccntilo fijo. Es decir. un niiio que al cuarto mes
de vida tiene una talla correspondiente al perccntilo 50
tcnden n mantenerse en ese perccntilo. stos se consideran "canales" o "rnles" de crecimiento: cualquier desviacin de un canal determinado merece la atencin del
observador. Debido n la influencia que ejercen en el crecimiento los factores genticos y ambientales discutidos
con anterioridad, ha sido motivo de gnm preocupacin
el uso de normas en las cuales la presencia de estos factores no constituye un elemento de error de evaluacin.
generalmente sobrcstimacin de valores. Por ejemplo. si
los nios pertenecientes u grupos de bajos ingresos tie-
nen una estatura menor que la de ni~s pertenecientes a

grupos de ingresos ms al~~s, parece madecuado eyaluar
el crecimiento de estos mnos usando normas denvadas
de observaciones obtenidas en nios pertenecientes a
grupos de ingresos nitos. Sin cmb_argo, se pu~de. argumentar que si los nios s<-;_n ~!el mtsn~~ grup? :tntco, y,
por lo tanto, con cara;t~nsttcas, genet1c~s smulares l~s
diferencias en el crecmuento solo refleJan la presencm
de factores ambientales adversos en los nhios pertenecientes al grupo de bajo ingreso. Luego, el uso de normas derivadas de nios con mejores condiciones de vida permitir aquil.atar ~1 impacto_ ~egntivo del me~io
ambiente. Este mcwcmio parece log1co, y en la prct1ca
se usa, pero la situacin no es tan simple. Estudios realizados en InglateiTa han demostrado que la estatura
puede ser un factor ele movilidad social en la mujer. Mujeres ms ultas tienden a ~ubir peldaos en l~ esc.ala. social, mientras que las muJeres de e~tatura mas baJa ti~~l
dcn a hacer lo contrario. Esto sug1ere una segregac1on
de estaturas en la polarizacin social que, necesariamente, agrega un componente gentico a las diferencias de
eshttura entre clases sociales.
El factor gentico ligado a etnicidad, al que ~e aludi
en p:rrafos anteriores, es otro aspecto por constderar en
el uso de normas de crecimiento. Diversos grupos raciales parecen tener distintas estaturas promedios. Por
ejemplo, los blancos y los negros parecen ser ms altos
que los orientales o que los amerindios. Desafortunadamente, muchas de estas comparaciones interraciales esllln distorsionadas por factores ambientales cuya influencia no est del todo bien establecida. El prob~ma
de etnicidad y crecimiento tiene proyecciones pncticas
obvias en Lntinoamrica donde, en un mismo pas coexisten habitantes de descendencia africana, nmerindia y
europea en diversos grados de mestizaje. An ms,en la
mayora de estos pases los grupos tnicos tienden a distribuirse en estratos de ingresos distintos. con predominio de los descendientes de curopeo"s en los grupos de
ingresos tms altos y de negros y amcrindios en los grupos de ingresos bajos. En considcrucin u estos hechos.
parc<.'C difcil escoger una norma de validez universal
apropiada paru Latinoamrica y. en consecuencia, los
dhlrsos estudios realizados en diferentes pases del
continente no tienen nHs que un inters regional. Mientras lil' cncucntrn una rc:;puestn :;atisfactorin al problema.
el Uli(l de curvas de crecimiento realizadas en Europu o
l'll los Estmlos Unidos parece ser la soluci6n trunsitmia
m~is apropiada. De las diversas curvas de crecimiento
puhlicndas en la llima dcada, las preparadas por el
C~ntro Nacional de Estadsticas de Salud (CNES) de los
l.~htados Unidos son las que ofrecen aspectos de nus inters para Latinoamrica. Entre otras razones. porque un
mmero significntivo de estadounidenses es tnicamente
negro, "hispnico'' o mnerindio. Despus de un amlisis
detallado del conocimiento actual sobre crecimiento en
div~rsos grupos tnicos. dentro y fuera de los Estados
Unzdos, un comit de expertos lleg a In conclusin de
que efuso de las curvas del CNES como norma para todos los nios estadounidenses, de cualquier raza. "no
prod.ucira errores graves". Estas cunas y las tablus n:spccll\'Us se presentan en las figuras 11-1 11-1 Oy en las
lnhlas 11111 11-5.
Sobre estas mistmts curvas del Centro Nacionul de

E:stadsticas de Saluddc Estados Unidos. la Organizul'tn Mundial de lu Salud desarrolld una fichu de crccimiemo para uso internucionul en el cuidado de la salud
matcrnu e infantil. Esm licha de servicio (figs. 11-11 a
67
11-14) est hecha para ser utilizada en el ontrol de salud durante los primeros 5 aos de vida del nio. Al mismo tiempo que permite la evaluacin del:crecimiento,
agrupa resumidamente un conjunto de otras informaciones b(lsicas de salud relacionadas con la familia, las inmunizuciones, la alimentacin, etctera, por lo llue su
empleo parece altamente recomendable en la labor diaria del mdico pediatra.
Intcl'pretacln de las normas
La interpretacin del significndo de valores individuales comparados con las normas sugeridas sigue preceptos bien establecidos. Valores entre los percentilos
25 y 75 con toda probabilidad representan crecimiento
normal. Un entrecruzamiento de percentilos dentro de
este rango no es raro y puede considerarse normal
siempre que la desviacin no se haga progresiva, sea
en sentido positivo o negativo, antes de la pubertad.
Valores entre los percentilos lO y 25 o entre el 75 y el
90 pueden ser anormales. La decisin de investigar estos cusos debe adoptarse considerando los valores obtenidos en mediciones anteriores, las caractersticus
ambientules y la estatura paterna. Valores bajo el percentilo 10 o sobre el 90 deben ser motivo de sospecha
y exploracin mdica, una vez que las niediciones se
hayan aceptado como conect~s. Mediciones que s_ugieren un "salto" de un percentllo a otro dentro de mtervalos de tiempo relativamente breves (en relacin con
la edad del nio), deben ser consideradas primariamente como un error de medicin o de anotacin, y solamente reflejo de cambios reales cuando haya razones
para sospechar la existencia en stas. Sin embargo, _no
es infrecuente que algunos nios presenten cambios
marcudos en el ritmo de crecimiento prepuberal sin
que existan causas aparentes.
Durante la pubertad se produce un aumento notable
del ritmo de crecimiento. Todos los nios experimentan
este cambio, pero en edades diversas; por este motivo.
los niiios que inician la pubertad zms tempmno comienzan a sobrepasar en estatura a sus cochncos. Esto se muni fiesta en un traslado de los valores de peso y wlla hacia percentilus m:s nitos. Pm el. cc>ntrari~>. en aq~Jcllos
nii10s en los que la pubertml comzcnza en lorma mas !urda se produce un de:;ccnso de los valores de tamao
corporal hacia perccntilos nus bajos. En el uso de una
curva de crecimiento debe rcconlurse siempre que, en la
comparaci6n de val mes individuales, con la norma solamcntl! se clasifica e identifica In situnci<n de un niiio
ccm respecto a sus coet;neos, pero no se hace un dingnstico. El diagnstico de normalidad o anormalidad es
un paso posterior que debe basarse en los antecedentes
am1mns1cos, el examen clnico y los resultados de una
exploracin.diagn6stica. Por ejemplo. un nio por debajo del percentilo 1Ode pc:;o y talla puede cstnr padecicnclo de dcsnutricicn o de alguna otra putologu que interfiere co1 el crecimiento normal, pero tambin es posible
que sea perfectamente normal y que tenga padres muy
bajos. En general. cuando un nilio de edad prcpuhcral
csi por dehnjo del pcrccntilo 1O para su edad. debe in\'Cstigurse a tr:ns de la historh1 fmniliur, antcccdentes
del emb~m1zo y parto. incluyendo peso de nacimiento.
antecedentes de enfermedades. antecedente:; dietticos.
actividad fsica. sntomas gastroenterolgicos y sntomas de otrasaJternciones de tipo cardiovascular o respiratorio. La ausenda de antecedentes significativos eon
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Aspectos biolgicos del dcsnrrollo
Pedinh'n inlcgul, fnmllln y comunidad
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Edad (aos)
Edad (aos)
Flg. 11-5. Percenrilos de estoturn entre los 2 y los 18 aos en nias es-
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Edad (meses)
Edad (meses)
Fig. 11-9. PcrccntiloR de circunlcrencin crnncnnn entre el nacimiento

y los 36 mese5 de vida en nias estadounidenses.
Flg. 11-10. PcrccntiloR de circunferencia crnneanu cmre el nacimiento

y los 36 meses de vidn en ni1ios cstndounidenses.
Tabla 1 t-3. Percentilos de estatura (cm) entre los 2 y los /8 {//ios de ida para nilios estadounidenses de ambos
sexos
respecto a estas posibilidades, o de hallazgo en una exploracin diagnstica de rutina, sugiere la neces1dad de
estudios mns especializados, incluyendo evaluacin endocrinolgica.
La percepcin por parte de los padres de que el crecimiento de un hijo no parece normal, en comparacin con
hermanos o amigos, motiva consultas peclitricas con relativa frecuencia, especialmente para quienes estln en
edad puberul. En este perodo no es raro que el nio mismo exprese preocupacin por su retardo aparente en
el crecimiento. Una explicaci(il de las caractersticas del
crecimiento puberal o una demostruci6n de la ubicacin
del niiio en una curva de crccimicnlo suele ser una ayuda udccuntla para In discusin del caso y para reducir la
ansiedad del pndre o del hijo.
CURVA DE CRECIMIENTO GENERAL

Y SUS EXCEPCIONES
Si graficumos los datos obtenidos en el estudio longitudinal de un infante, poniendo en las ordenadas las diversus magnitudes y el tiempo en Jus ubscisas, obtendremos una representacin de las variaciones que experimenta con el puso de los aos el parmetro escogido. lo
que llamamos una "curva de crecimiento". La figura 1115 expone uno de estos gnficos basudos en los datos de
la estatura y nos indicu la magnitud que sta alcanza en
cada edad, como tambin sus fluctuaciones. Si estos mismos dutos de "magnitud alcunzmla" los expresamos comu incrementos de longitud, es decir.la cantidad de centmetros crecidos cada aiio, obtendremos esta vez una
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Ficha da servicio (para nios)
Tubla 11-4. Percentilos de peso ( kg) entre los 18 meses ( 1,5 {/Jios) y los 18 arios de vida ennitios eswdounidenses de
ambos sexos
Nio
Estatura
Ficha da crecimiento
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11,61
12,37
13,11
13,83
14,55
15,29
16,05
16,85
17,71
18,62
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3,5
4,0
4,5
5,0
5,5
6,0
6,5
7,0
7,5
8,0
8.5
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13.0
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61.48
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62.78
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71.68
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50.75
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30,57
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34,48
36,52
38,59
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20,68
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23,05
24,36
25.75
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28,83
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n.os
19,62
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10,0
25
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56,71
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10,94
12,73
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15,50
16,59
17,56
18,48
19,39
17,77
18,93
20,06
21,23
20,36
22,48
21,44
22,68
24,16
25,90
23,89
27,88
30,08
32,44
34.94
37,.'i3
40,17
42,84
45,48
48,07
50,56
52.91
55,11
57,09
11,75
13,58
15,16
16,54
25,50
27,39
29,57
32,04
34,73
37,60
40,61
43,70
46,84
49,96
53,03
55,99
58,81
61,45
63,87
66,1!4
12,36
14,15
15,76
17,22
18,59
19,91
21,24
22,62
24,11
25,75
27,59
29,68.
32,07
34,71
37,58
40.64
43,85
47.17
50,57
54,00
57.42
60,81
64,12
67,30
70,30
73,118
9,72
10,49
11,27
12,05
12,84
13,64
14,45
15,27
10
10,18
10.96
11,77
12,58
13,41
14.24
15,10
15,96
16,09
16,83
16,93
17,72
18,62
19,53
20,45
21.39
22,34
23.33
24.38
25.52
26.78
28,17
29,72
31.46
33,41
35,60
38.03
40.64
43.34
46.06
17,78
18,64
19,52
20,40
21~11
22,25
23,25
24.33
25,51
26,80
28.24
29,85
31,64
33,64
35,85
38.22
40.66
43.11
45.50
47.74
19,76
25
10,51
11,55
12.55
13,52
14,46
15,39
16,30
17,22
18,14
19,07
20,02
21,00
22,02
23,09
24.21
25,40
26,68
28,07
29~~9
31,25
33,08
35,09
37.31
39.74
42,40
45.21
48,08
50.92
50
11,09
12.02
12,34
13,52
14,62
15,68
16,69
17,69
18,67
13,36
19,67
20,69
21.74
22,85
24,03
25,30
26.66
28.13
29,73
31.44
33JO
35.30
37.46
39,78
42i7
44.95
47,81
50.77
53.76
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53.64
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51.16
53.39
56.16
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64,39
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67,71!
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55.28
52,89
53,97
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57.89
58.38
60,22
61.61
62.61
75
14,61
15,78
16,90
17,99
19,()6
20,14
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22,40
23,62
24,94
26,36
27,91
29,61
31,46
33,46
35,61
37,92
40,.18
43.00
45,77
48,7o'
51,79
55,02
58,31
61.58
64.72
57.64
70.26
72.46
74,17
75,32
76.04
90
12.95
l.t,38
15,71
16,95
18.15
19.32
20,50
21,70
22,96
24,31
25,76
27,36
29,11
31,06
95
115
14,42
15,50
16,01
33.22
36,96
39,58
42,35
45,27
52,73
55.91
59.12
62.35
i
(.)
Nombre del padre
j N" de registro
Dnde vive la familia (domicilio) - - - - - - -- - ..
65,02
Hermanos y hermanas
MesNac Madrebadr ObseM!cfones MesNac IMrlelnte ObselvacX:nes
85
80
75
~T~ub~e-ro-ub~s~ls~(~BC~G~)~--~V~ac~u~nac~~~~~~~~--------
65
Fecha de vacunacin ...............
Fecha de vacunacin ......................

Fecha de examen de la vacuna.....
Fecha de revacunacin ...................
Tos ferina, ttanos y difteria
Poliomielitis
60~~~~--+-~
55
Fecha da la primera Inyeccin........ Fecha de la primera vacunacin ........

Fecha de la segunda lnyeccil1...... Fecha de la segunda vacunacin .....
Fecha de la lercera inyeccin......... Fecha de la tercem vacunacin........
45
40~~uu~~~~~~~~~~~~~
o
Meses
Sarampin
Fecha de.~acunacln ................
Fig.llll. Ficha de cre.:imiento parn uso internacional. A. Talla de nios de 1 mes 11 5 ;~ns.ll, Datos familiurcs y de vncunncion~s.
Ficha de servicio (para nios)

Nombre............................. .
Peso al nacer.....................,kg
~Nio
Molivos de cuidado especial
22
21
20 1-4-H+f.H,I-+1-!H-Hi+Hi+H+H
191H.fl.rf++f.14+ftl+H+il+4
Tabln 11-5. Pcrccmilos de circmifrencia crammw ewre l'l1wcimielllo ,\'los 36 meses de l'idtt en nilios estadouni-
dense.\' de ttmbos ,\'cxos

l:'tlml
Nit1as
(lllt'JC'S)
Rcdl!n nacidos
1 mes
J m~scs.
l! mese~
11 mese~
I.:!JileSL'S
IX mese'
~~ ll\CSt.:'!oa
JU meses
:l6meses
Ni11os
PercC'IIIi/os
f>trcc>milo.t
/0
25
50
75
9(}
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25
50
7.5
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3:'!.1
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:\7.:!
35.6
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11.5
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51.0
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.17,8
-10.9
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44.1
45,0
46.1
47,0
45,6
465
47.1
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43.5
44.8
46.1
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4.J.I
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48,31
68,51
65,57
72,13
68.76
75,66
71.91 ,79,12
74,98 . 82,45
77.97
85.62
80.84
8859
8358
9J.:H
86.14
93,73
88,41
95,76
105
~F-~~~~~~-r-
51,47
54,73
58,09
61~~2
Fecha de nacimiento
110
90
23,09
jw de registro
95
24,66
26,34
28,16
30,12
32,73
34,51
35.57
38,11
40.80
43.63
46.57
49.61
Fecha de la primem visita

Nombre de la madre
100
17,77
18,98
20,27
21,63
Nombre del nio
120 r--1---1
10
----,
IN" de nio
Centro de salud
41!.1
49,.1
50,6
51.4
52.2
5.:!.8
Fig. 1112. Fichn de crcdmicnto paru uso intcrnm:i1>nnl. Peso de nilius d.: 1 mes u 5 ;Ui11S. (OPSIOi\ISl.
Aspectos biolgicos del dcsorrollo
Ficha de servicio (para nias)

Nia
Estatura
Ficha de crecimiento
130
125
l.
... - - - ; ..
:.
110
i
""i"
105
g 85
~ 80
i"'''"~
jFecha do nacimiento---
Nombre de la madre
jN de registro
No more 001 padre
jN de registro
r-
_._
95
Fecha de la prlmem visila
1
1
90
Nombre del nio
,
A
' .
t.-
. ,.
115
100
c3
r-
- .
120.
Centro de salud
Dnde vive la familia (domicilio) ----
---
1
t
75
-1
70
~T~~~e~rcu-.l~~~s~(BC~G~)----V~a~c=un,ac~~~~=esr~--------------~
Fecha de vacunacin. ..............
65
Fecha de vacunacin......................
Fecha de examen de la vacuna .....
Fecha de revacunacin ...................
'ri1i:;::o::::sf:::en:;:.n::::a,:;:t:;:lano:::::::s=y=.d;;;:ifle::::;ri;::a====: Poliomletis
Fecha de la primera lnyecci6n........ Fecha de la primera vacunacin ........
Fecha de la segunda lnyecci6n...... Fecha de la segunda vacunacin .....
Fecha de la lercem lnyecci6n......... Fecha de la tercem vacuoac!o ........
Sarampin
12
18
24 30
Meses
36
42
48
54
60
Fechadevacunacl!l................
Flg. 11 13. Fichn de crecimiento pnm uso intt:nutcionnl. A. Tnlln de niiin~ de 1 me~ n 5 mios; B. Dntos familiares y de vacunaciones.
Ficha de servicio (para nias)
Nombre..............................
Peso al nacer...................... kg
Motivos de cuidado especial
22
21H+H+H+H+~M+H+~
20H4~~~~~+H+tH
Nia
19 H4+H~~+H+H+H+tH
lr-~~~rT,rr~~rT~~~~~~
rr~~~-rrT01~18~~~~H+~~~
10
Esvnc~~~g"
nunlo
~~0 ~ 5
PMtr
H-+-t-+-+-+-+-+-+4-f-H-1-+4-f-+-1-rl
. . . . . . . . . ' . ._..
......
~ . . . ..,,.
17H4-+1f++H.+t++tt+H:lo+"''Hti
........ 16 ......... ..
...................................
15
15 H+HJ.t'RH+H+H+H+~
14 ............... ........... ... .... .. 14 A+H+H+H+H+H+H+*I
Peso
~;~::~ ::~~:::~: :::.~:~>>~<::~~:~

~
10 ..
...-:' ............ ...-.:
: : . :. . . . :
............................ ~ ........ 10'
. . . ..
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Eslatura
.........~.~!?:~~
130
120
4" ao
1 2
Cerebro
El cerebro completa su desanollo con rapidez. El permetro craneal, cuyos valores parecen ser buenos indicadores del tamuo cerebrul, alcanza a los 6 aos valores
correspondientes a un 90% de lo que se considera el permetro craneal del udulto.
Un estudio renlizndo con material de autopsias demostr que la cantidad de DNA cerebral comienza a hnce1:se
constante cercu del 8"- 1O" mes de vida; esto significa que
la multiplicacin celular es prcticamente nula despus
del primer ao. La cantidad de protenas, en cambio, hasta los 14 meses de vida, edad mxima incluida en este estudio, mantena an una relacin lineal con la edad; lo
mismo ocurre con el peso. Este aumento progresivo en la
cantidad de protenas. pese a que In cantidad de clulas
despus de los 10 meses sealados es pnkticamente
cm/aos
24
22
21
20
19
16
17
16
15
14
13
12
t1
11
10
9
Aumento do estatura
3" ao
8 91 1112111111111111
ll 1J
conocer con exactitud su verdadera for~1a. Un estudio

longitudinal nos hace, adems, conocer la edad ms
frecuente en que esta curva se inicia o alcanza su tmximo y sus correspondientes desviaciones estndar o
percenlilos; esto hace posible la realizacin de curvas
de crecimiento en que aparecen sealadas las variaciones normales que el proceso del crecimiento experimenta durante este perodo para cada uno de los percentilos del rango normal.
La mayora de los rganos y tejidos sigue en su crecimiento, con mucha aproximacin, la misma curva del crecimiento general, entre ellos el esqueleto, la musculatura
estdada, el hgado, el bazo, los riones, los pulmones y el
cornzn. Hay, empero, diversas excepciones que se apartan en forma apreciable de este patrn de crecimiento, de
las cuales se mencionarn las ms caractersticas.
5" ao
Edad en aos
50
J1
Hombres
:::.:.;............................................ .
....
cm
190
8
5'
m
~
. .
:-~~tu:~~::~~::::: ~:::.:::~~- ~:~~: :::::.~~:::

o
curva que nos demuestra la "velocidad" con que el mismo individuo aumenta de tamao en las edades consideradas (fig. 11-16).
La longitud sigue con estrecho paralelismo las variaciones que experimenta el cuerpo durante el crecimiento considerado corno un lodo, y lm; curvas anteriores, en
consecuencia, nos permiten analizar las caractersticas
de lo que podramos titular "curva de crecimiento general", es decir, las variaciones que experimenta en el
tiempo el crecimiento del cuerpo considerado como un
todo. En primer lugar, se advierte que el crecimiento no
tiene una velocidad constante; por el contrario, tiene
cambios bruscos en algunos perodos. Durante el primer
ao de vida, pese a que todos los parmetros aumentan
con celeridad de magnitud, la velocidad del proceso nos
demuestra que ste se encuentra en una fase de desaceleracin que se inicia en las ltimas etapas de la vida fetal y que contina, con un ritmo cada vez ms lento, hasta el tercero o cuarto ao de vida. Comienza a esas edades una fase de crecimiento regular y uniforme que termina, despus del 9 ao en la mujer y del 12 en el
hombre, con la sbita iniciacin de una etapa de crecimiento acelerado, el nico de la vida extrauterina, que
corresponde a la adolescencia. Lo que vuelve a restar
del crecimiento es una fase de desaceleracin, que termina esta vez en un punto O, es decir, la detencin del
proceso, alrededor de los 20 aos.
La aceleracin que ocurre en la adolescencia reviste
caractersticas similares en todos los nios, pero la
edad en que se inicia, como sucede con la menarqua o
la aparicin del vello pubiano, ti.~ne grandes variaciones individuales. Como ya lo hemos mencionado, un
estudio transversal distorsiona aesta edad el. verdadero aspecto de la curva de crecimiento general, porque
"promedia" los valores individuales. En un estudio
longitudinal, en cambio, la forma de esta curva aparece en los datos de cada uno de los nios estudiados, lo
que nos permite, mediante su adecuada combinacin,
75
2" ao
1 2. 3 4 5 6 7 8
'9
10 1012 1314 151617 11!19
Edad en meses
Flg. 11-15. Eslnturn alcanzada en diferentes edudcs (has In lus 2 aiios.

Fig. 11-11. Ficha de credmi~nto para u~o lliL'rnadonal. Pc~o de niiias ~~~ 1 m.:~ a 5 niios. (OPS!Ol\IS).
mcditln aLostmlos).
Edad en aos
1 2 3 4 5 G 7 8 910111213141516171819
Fig. 11-l<. lncrcmenlos ;mua les de la es1murn en di\'crsas ed;dcs (los

mismos dutos de J; lig. ;uncrior).
76
Pcdinlrn intcgrnl, fnmilin y comunldnd
Aspectos biolgicos del d~~arrollo
...... ..
mm~~----------------------~~----,
130
120
Grosor del panlculo adlposq
110
100,
..
:~ \. . .
;\
Mx.
160
140
90
60
200
180
:d'
50% Q
.-----
120
Min. O
40
50%d'
20
Min.d'
1 2 3 4 5 6 7 8 9101112131415161718
Edad en al'los
Flg, 11-17. Vnrincioncs en el grosor del pnnfculo adiposo en el homb!'C y en In mujer c.luranre el crccimicnro. Lns curvns represenrun In medmnn, Y los punros y tringulos los vnlores m1ximos y mnimos pnra
40
20
\.Tipo neural ___ _
.Jl----------~::_.>
/:?
Tipclgeneral_
/
,.
,,
i
60
30
\..
.:
80
Tipo linfoide .........
100
.................... .
d
1/
1
./
~.,..--------- ..."/
B
Tipo genitaL-
8 10 .12 14 16 18 20
Edad en aos
2 mes
Fig. U-18, Formns cnrncter(sticns de crecimiento posnntnl de diven;os

rejidos comparados con In curva general de CI'Ccimienlo.
cndu sexo.
constante, nos indica que el crecimiento cerebral ya ha

entrado en su tercera fase (de hipertrofia). El mejor indicador de esta diferencia lo constituye la relacin protenas/DNA. En trminos de velocidad de crecimiento, lo
anterior significa que el cerebro experimenta una desaceleracin constante en su crecimiento, sin que ste tenga
prcticamente ninguna modificacin durante la udolesccncia.
Tejido mli>Oso
El tejido adiposo crece con celeridad durante los 9
primeros meses de vida y desde entonces hasta los
9 mios el incremento es pncticamente nulo. En esta
poca vuelve a comenzar una etapa npida que culmina
en los mios previos a In ndolesccncin y que suele dcterminar, con bastante frecuencia, una obesidad transitoria. Este mayor contenido de tejido udiposo. en especial
el suhcuttnco, es t',\'tirado o repartido uniformemente
por el crecimiento en l.a talla que ocurre en este perodo. Junto con esta redistrilmdtn, se inicia un pe(odo
ele verdadera prdida o incremento negativo, que dura
hasta In edad adulta. Las ullernativns descritas pertenecen al tejido adiposo masculino: la mujer, adems de
mantener siempre mayor p1oporcin de grasa corporal
no presenta In disminucin en los depsitos que se origina al final de In adolescencia y llega a In edad ndultn
con un contenido de lpidos bnstantc superior al hombre
( fig. 11-17).
Gnndns
El crecimiento de estas glndulas. as como el de los

rganos relacionados con In reproduccin. se mantiene
desde el nacimiento hasta los 8 aiios, nproximadamente.
en una desacelerucin constante y rpida. que termina a
77
5 mes
(fetales)
Recin
nacido
2aos
6 anos
12 aos
25 aos
Flg. 11-19. Proporcin de los diver~os segmentos corporales desde el segundo mes de vidn intrauterina hasta In edad ndulta.
esa edad en una verdadera detencin de[ proceso. ste se

reanuda al comenzar el perodo de la adolescencia y llega a un vrtice de mxima velocidad con In pubertad. A
ella sigue una nueva desaceleracin que termina con la
edad adulta.
Tejido linftico
Durante los primeros 2 o 3 meses de vida extrauterina
hay un rpido incremento en el tamao de los ganglios y
folculos linfticos, donde aumenta la densidad de linfocitos, clulas plasmocitoides y clulas plasmticas. En
forma concomitante, existe tambin un aumento en la
cantidad de ganglios. Este crecimiento del tejido linf:tico se mantiene durante los primeros 12 aos de vida.
aproximudamentc: coincidiendo con el inicio de la adnlescencia, estos tejidos comienzan una npidn desaceleracin que finuliza con la edad adulta. El timo, que al nacer pesa alrededor de 12 a 15 g, ha triplicado este peso a
los 7 aos, ms o menos, y desde ese momento deja de
crecer. En la figura 11-18 se expone la curva de crecimiento general y algunos de los patrones de crecimiento
antedichos.
Cambios en la popmcin de los segmentos
corporales
Las diferencias en la velocidad de crecimiento que
presentan distintos lSrgnnos y tejidos en las diversas etapas del proceso ocasionan cambios notables. tanto en la
coilliguracin externa como en la proporcin de los distintos segmentos corporales (fig. 11-19). Los dos cambios ms importantes en cuanto a In proporcin de los
segmentos son: mayor crecimiento de las extremidades
compnmdas con el tronco y aumento del tamai'io del
cuerpo en relaci6n con el tamao de la cabeza. Esto tlli-
1;0
se debe. como ya sealamos, al rpido crecimiento

del cerebro en relacin con el resto del cuerpo durante
los primeros aos de vida, con una estabilizacin posterior cerca de los 10 aos.
En cuanto a la relacin entre In longituq del tronco con
In longitud de las extremidades inferiores, medida segn
lu relacin longitud cabezn-sntisis pubiana/snfisis-planIn de los pies. que es de 1.7 en el recin nacido, se hace
de 1 cerca de los 1O aos. valor que permanece casi invariable en el adulto. Esta relacin est ulterudn en diversas patologas que comprometen seriamente el crecimiento seo en forma caractcr:.;ticn: el cretinismo y In
condrodistrofin.
MADURACIN DEL ESQUELETO
Y EDAD SEA
Al comienzo de este captulo se haban puesto como
ejemplo de desarrollo los cambios histolgicos del hueso. El estudio de esta metamorfosis, que transforma el esqueleto membranoso y cartilaginoso del feto en los !mesos del adulto calcificados y organizados por completo,
es una fuente de informacin muy importante para evaluar el progreso del desarrollo de un nio. Este proceso
de osificacit1n origina una serie de cambios en los huesos
que pueden \'erse en una radiografa y sirven como indicadores de madurez, la denominada edttd tsea, porque
tienden a ocurrir con regularidad en un orden definido e
irreversible. En la mujer todos estos cambios ocurren en
un perodo aproximado de 20 aos, y en el hombre en un
tiempo algo rn~:~yor.
El lapso en que se desarrolla este proceso es divisible
en tres fases bien definidas (aunque tienden a sobrepo
nerse algo en los extremos): la primera es de osificacin
de la dilfisis de los huesos largos y cortos y se completa
in utero: la segunda es de osteognesis en la epffisis de

estos huesos y en los huesos redondos, coillienza antes
del nacimiento y ya est! completa en el momento en que
se inicia In pubertad; la fase final es la fusin de la epfisis y la dilifisis, proceso que comienza con In pubertad y
seala el trmino del crecimiento. Esta coincidencia del
trmino del crecimiento con la fusidn de la epfisis comprende uno de los elementos que valorizan 1ms la importancia de este pnnmelro y que permiten, incluso, segn
los datos aportados. hacer un pronstico respecto del
probable crecimiento que va a alcanzar un individuo. Si
se toma al azar un grupo de niiios de 15 mios, resul!an
obvias lus grandes diferencias que existen entre clloli, no
Sllo en cuanto altamaiio. sino, sobre todo. en lo referente al desarrollo puesto de relieve en lu musculatura. timhrc de voz e hirsutismo. Estas diferencius se deben las
variaciones individuales del desarrollo y se destacan mds
esta edad. porque el m mero de cambios por unidad de
tiempo es mucho mayor que en olt'lls pocas de la vida.
Para designarlas se crel el trmino cdad flsioltgica: como In maduracin del esqueleto sigue con estrecho paralelismo todos estos cambios que anteceden al trmino del
crecimiento. la edad sta es la mejor representacin ele
esta edad fisioltgica.
Se han realizado una serie de mapas o atlas. tomando
como base la secuencia en la osilicnci6n. En el lactante
mayor.)trvulo y escolar se usa la tmuicca y la mtmo. En
el lactante menor de un ao la cadera y In rodilla. Esto
puede apreciarse en lu figura ll-20 A y B.
De acuerdo con sus patrones de crecimiento y desarrollo, los nilios pueden clasificarse en seis grupos:
l. Un grupo que se aproxima a In curva promedio de peso y talla para edades determinadas.
2. Nios de maduracin temprana, que son mds altos
que el promedio, pero slo porque son nus maduros.
78
Pediati'a intcgml, familia y comunidad
Gua del ceclmicuto y desarrollo en el nio y el adolescente
Vrr O \10 CJ( \J( \JTI cm cm

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Naclmlanlo
Hombro
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Cabozadol
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(%J
1 ao
<
Cobez:a del radlo
Ef~T2~~1a
Trapecio
Escafokfos
Trapezoide
Eplllsls del
cbllo
Uni:ilorme(4m)
Mano
Cndorn
Hueso grande
defamuneca
Plramldai.Epil.
ep,f~,~~:r:!d,a
Epll.la1angoo
rnotacarplano.
Cabeza del
fmur
Cnbezndel
poron
~bla
Piacuboldos
Cunaiforme
externo
Eplflslstibfa
Eplfisls
poron
10
.~
10
11
Trclaa
Olcranon
Eplcndilo
externa
Estll. dol
Cliblla
Pisiforme
Epll.del
trocnter
menar
Tubrculo
llblal
Rr;fa
Eplf. del
calcneo
Cunolformefnfemo CunoiformemedJo
Epll.melalarslanos Escafofdasdolple
Los centras de osilicacln nuevos que aparecen cada ao estn sealadas en negra
Los contras da osificacin nuevos que aparecen cada ao estn sealados en negra
..
Fg. 11-20. Orden cronolgico de npnrcin de los centros de osificucin del esqueleto.
Alt~rminar su desarrollo no son ms altos que el promedio.
3. Nios con maduracin temprana, genticamente altos. Son nios que se hacen adul!os antes y con un tumao menor que el promedio.
4 y 5. Grupos opuestos al 2 y 3.
6. Infantes que comienzan su pubertad mucho antes, o
mucho despu:;. en forma brusca o gradual, y tienen
una ida de crecimien/0 ms corta o nus larga.
DENTICIN
Los dientes aparecen en edades determinadas de In
vida, y de acuerdo con cierta frecuencia. Estas etapas
sucesivas en el desarrollo de In dentadura, por Jo menos
las primeras, significan capacidad de recibir alimentacin diversa. El momento de iniciacin del proceso,
considerado para nuestros fines como la erupcin de In
dentadura, no guarda mayor paralelismo con el crecimiento del resto del cuerpo. Es frecuente observar en
nios con graves trastornos del crecimiento que la denticin progresa en forma adecuada. La denticin tiene
dos etapas sucesivas: en primer trmino, la erupcin de
la dentadura decidua o de leche y ms tarde la denticin
definitiva.
Al decidir la normalidad o anormalidad de In forma

en que un nio crece o se desarrolla, se tendrn presentes los grupos anteriores, aunque en general debe hnerse sospechoso todo individuo que se aparte en un ao
Tabla 11-7. Empc:in demara deflntil'a
Denticin permanente
Los dientes deciduos son reemplazados gradualmente por la denticin permanente, perdindose el diente
deciduo algunos meses antes de In erupcin del di.ente
pcnnuncntc. Esta denticin consla de 32 piezas: 8 incisivos, 4 caninos, 8 premolares y 12 molares. Nuevamente existe una variacin individual considerable en
.
estus fechas (tabla 11-7).
El anlisis de Jos parmetros esenciales del desarrollo
infantil, antes mencionado, proporciona una adecuada
evaluacin de aqul y constituye por tanto un ndice positivo de la salud del nio, cuya normalidad depende de
diversos factores ecolgicos. La dinmica del proceso
pertinente exige su ponderacin continua, utilizando indicadores establecidos de acuerdo con el consenso internacional.
BIBLIOGRAFA
1213
11
Unin del
lsqulon y el
pubis
Troc:Antermeyor
{9masos)
RocfiUa,cpifisls
del lmur y do
la
Somiunar
&
Untnda la
cabeza y la
tuberosidad
mayor
menor
!
6
Tuberosidad
Emlnoncla
Codo
1
1
de los valores promedio correspondientes a su edad cronolgica.
79
Denticin dccidua
Los dientes de leche comienzan a calcificarse durunte el cuarto mes de v.ida extrauterina y las races no estn formadas del todo hasta dos aos despus de In
erupcin. Esta denticin completa consta de 20 piezas:
4 incisivos centrales, 4 laterales, 4 caninos, 4 primeros
molares y 4 segundos molares.
Como se dijo, el momento de la erupcin varfa muchsimo en Jos nios normales y el proceso mismo de
la erupcin de la corona puede dumr de uno a tres meses. Tanto el proceso de la erupcin como el de desprendimiento de esta dentadura tienden a ser ms precoces en In 11t1jer que en el hombre. En la tabla 11-6 se
observan las fechas promedio ele erupcin de la dentadura decidua.
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uses nnd inlerprctnlion of nmhropometry in infmns. Bull. WHO (en
prensa).
CAPTULO 12
Gua del crecimiento y desarrollo en el nio

y el adolescente
ENRIQUE FANTA
Ft!dws
Dl!micitfn tlr!ddun
Tabla 11-6. Empcidn dentaria decidual

{)('lfficirndcciclua
Fl!chtl.l
promcdio
Primeros molares
Inferiores
Superiores
6 aiios
6-7 aos
Incisivos centrales
Inferiores
Supcrion:s
6-7 ai\os
6-7 m1os
lm:isi\"us l:uerales
lnf.:rinr.:s
Superiores
7-8 uiios
8-9 uos
Primeros premolares
Cuninos
Primeros prcmolnres
Segundos premolares
Caninos
Segundos premolares
Segundos molares
Terceros molnrcs
Supcrior.:s
Infcrion:s
Inferiores
Superiores
Superiores
Inferiores
10 aos
10-11 niios
11 niios
10-12 nos
df!C'I"IIJII'irlll
Incisivos centrales
Superiores
h1rcrhrcs
lndsilos laterales
Pri111cros moh1rcs
Cnninus
S~gundus molares
S" mes
Superiores
Inferiores
1:!" mes
18" mes
24" mes
pmmedio
cla erupcicin
11-12 niios
11-12 aos
12 m1os
17-25 m1os
En este cupfiUio se expondr un resumen de los acon1ecimientos decisivos nsf como de los lfmites normales
en exmcne; peridicos dumnte las distintas fases ele desarrollo y de consulta del nio sano. Los cxtlmenes peri<licos en etapas espedficus del desarrollo y del crecimienlo permiten identificar en forma temprana los problemas y fomentan una buena relacin entre el nio. In
madre. la familia y el pediatra.
Esta gua del crecimiento y del desarrollo debera servir
para cumplir el principio de lo que es razonable esperar que
l~s estudiantes ele medicina, los mdicos generales, los pedmtras. una madre. un padre, In fmnilia o la comunid11d reCOI~ozcan para que puedan actuar COilSCielllcmente y COn
can.o. Tambin es til al juzgmla adecuacin del cuidado
prov1sto. Es interesante comprender mejor para tomar ele-
cisiones acerca de cmo criar a los nios. La evaluacin

aceren de cmo se estn satisfaciendo sus necesidades dentro de un determinado contexto cultural puede ser abordada usando el mejor conocimiento disponible como criterio.
EL PRil\IER EXAi\IEN
El primer examen. que se cfccna en cJ momento del
nacimiento. debe ser minucioso. pues permite idcntificur
anonnalidudes y defectos congnitos, permeabilidad de
orificios, integridad del paladar y una gran variedad de
defectos leves e importantes. Es til informar inmecliatnmenle a los padres de todos los problemas que se encuentran e iniciar la aplicacin de la gua anticipatoria.
80
l'edinlrn lntcgnl, fnmllln y comunldnd
La gufa anticipntoria ha de ser parte integrante de enda consulta del nio sano. Los padres podrn conocer y
comprender los diferentes estados del desarrollo de sus
hijos. Esto les permite no slo observar y evaluar el desarrollo del nio sino tambin conocer en qu etapa estar en unas semanas o meses tniS. El uso de la gua mtieipatoria en el adolescente puede ayudar a comprender y
prevenir muchos de los problemas psicosocinles del joven (p. ej., el fumar, el abuso de drogas o de alcohol, los
problemas de sexualidad, etc.).
Para lograr el mximo provecho de la gua nnticipntoria es necesaria una udecuadn aplicacin. Para ello se requiere que el mdico logre una cq.municncin efectiva
con los padres, pues si In poca comprensin de stos interfiere con el cuidado peditrico, se debent a la incapacidad del mdico para comunicarse y no a In habilidad
del paciente para comprender. En general, In sensibilidad
del mdico a las necesidades y problemas de los pacientes y su destreza para comunicarse con ellos tiene un
efecto importante en el cuidado, en pm1iculnr, si nos referimos al pediatra. Si, tomando en cuenta lo nnteri01, Jogramos xito en la aplicacin de In gufn anticipatoria, y
en general, en la educacin de los padres, se establecet
nnturn!men.te una relacin mdico-paciente ptima, que
podr mt1un de modo favorable en In salud fsica y mental del nio y de su familia.
Es importante discutir los contenidos de la gua anticipatorin junto con Jos padres pam que no sea slo
una informacin escrita o un mero punteado oral, puesto que se caera en el riesgo de entregm un set de informaciones que podran no ser compatibles con el modo
ele ser de los padres, el temperamento del nio o el modo de interaccin entre unos y otros, tornndose entonces en un factor de riesgo pam In salud de cada uno. De
all( nuevamente In necesidad del conocimiento que
tenga el mdico y lu comunicacin que logre con los
padres y su hijo.
Finalmente, el uso de lns guns unticipatorius requiere
de una comprensin completa de lo que se esu entregando y no dche tomarse como unn mera receta que se da u
los padres y nlniiio.
L:n evalunci6n del recin nacido hahittmlmentc se basa
en el Apgar y posteriormente en el exnmen ncurolgicn.
Sin embargo. no hay que olvidar que lns reacciones del
nconato es ttil buscarlas cunndn csll en el nivel de calma (seis modos de cnncicndas de Prechtl). En este nivel
de calma y atencin. los recin nacidos responden 1mls y
son cnpaccs de las interacciones mts complcjns con el
entorno. Bmzclton idc6 una prueba pnra medir el desarrollo d~l recin nacido. Lu exploracin yue realiza el
test se efectta en In esfera motora. cognitiva, social y de
respucstns camctcrolgicas. No existe en cltcst un valor
tnico.final sino un conjunto de valores que intentan cnmctcnznr al RN en 4 nspectos fundamentales:
PI'Ocesos interacli\'os
Procesos mnlores
Procesos de orgnnizacin - Control del estado de condcnl'iu
- Respuestus fisiolgicas al estrs
Evalunci(il
Se describe la serie de tem considerados dentro del
test ordenados de acuerdo con las esferas de comporlumicnto untes mcndonmlas.
Gun del crecimiento y desarrollo en el nio y el ndolesccntc
Respuestas i11teractivas
- Orientacin hacia elementos innnimados
- Orientacin hacin sonido inanimado
- Orientacin hacia un rostro
- Orientacin hacia una voz
- Orientacin hacia un rostro y voz
-Alerta
- Enternecimiento
- Consolnbilidad
Resmestas motoras
- Tono muscular
- Nivel de actividad
- Madurez motora
- Facilidad para llevar In mano a In boca
- Movimientos defensivos
-Esfuerzo para sentarse
Control del estado de conciencia

- Disminucin de la respuesta a estmulos luminosos
- Disminucin de la respuesta n estmulos de ruido
- Disminucin de la respuesta a un timbre o campana
- Disminucin de la respuesta a pinchazos
- Rapidez de activacin hasta el llanto
- Peak de excitacin
- Irritabilidad
Autoaquietamiento
-Labilidad de los estados de conciencia
3. Sistemas de apoyo apropiados disponibles.
do con sus rodillas en flexin y con su cabeza descnnsnndo sobre el brazo de la madre; coloque una mano
sobre el abdomen del nio y presione frotando suavemente en un movimiento hacia anibn.
1.1.3. Irritacin por el paal: djelo sin paales el mximo de tiempo posible. Use otra marca de desechables. Si usa algodn, cambie el jabn, enjuague bien
y use vinagre en el enjuague final. Llame ul mdico
si no hay mejorfa y avise cualquier irritacin vaginal.
.
1.2. Aiorm contacto fsico y sonidos escuchados en el
tero.
1.2.1. Abrigo y comodidad: arrpelo y acarfcielo.
1.2.2. Msica: el arrullo es importante. La msica grabada es una manera fcil de darle msica.
1.2.3. Mecerlo: cunas y mecedoras son efectivas.
1.3. Necesidad ele estimulacin.
El desasosiego y nlboroto pueden ser una forma de decir del nio que no desea dormir.
1.3.1. Use portabeb (canguro) sobre el pecho para llevar ul nio. Goza con el sonido de los latidos del corazn de la madre y del movimiento.
1.3.2. Tome un bao con el nio.
1.3.3. Djelo desnudo. Los baos de sol permiten In libertad de movimientos. Cmbielo de posicin.
1.3.4. Smue al nio fuem de In casa para un cambio de
colores, sonidos y tempcratum.
2. Desasosiego persistente
2.1. Revise lns ropus: pueden ser incmodas (demasiado calurosas. demnsindo fras, demasiado apreta
das).
2.2. Clico:
2.2.1. Pecho: darle pecho m1s seguido, pero menos cantidad por vez.
2.2.2. Dieta de la madre: restringirse u comidas nus sencillas. No beber caf, t. No tomnr medicamentos o vitmninus: adicione una comida "al acostarse". y ven si
hay ulgtn cambio.
2.2.3. Alimcntaci6n con l'rmuln: mamudems 1ms scguidas, pcr<> en menor c1mtidad. Elimine vitaminas por
unos pocos dCus.
2.2.4. Consulte al mdico si no hay mejora.
Patrones de salud
EstimulacilJn
l. Nutricin
1.1. Lactancia materna o frmula es c1 nico alimenlo
necesario.
1.2. Vitnminu A. C. D. 10 gotas diarias.
2. Eliminaci(Sn
2.1. Deposiciones tienen poca consistencia.
2.2. Orina clara y sin olor. Si esto cambia. identificar la
causa, como por ejemplo, puede ser un signo precoz de
deshidratacin.
l. Lu estimulacin depende del nivel de energa e individualidad del nio.

2. El nhio reacciona a la eslimulacin de todos Jos sentidos: gusto. olfato. taclo. visin y audicin.
3. Interpretacin adecuada. por parte de la madre o niiieru. de las setiales del nitio, para descansar. estar tranquilo.
4. Los padres pueden dar una adecuadn cstimulacin alimentndolo. mecindolo. sostenindolo. cambindolo
de posicin. estublccicndo contacto visual, habl<ndole
y cunlndole.
5. Juguetes sugeridos para la cuna
5.1. Relojes con ruido musical (radio o grabada).
5.2. Pintnr una cara l'cliz en un cart{m y colgarla nproximadmncnte a 30 cm de la cara del nirio o colocndola
a ui1 Indo de In cuna.
2. Debe ser enpnz de fijar la mirada en una cosa u objeto y seguir su movimiento.
5. Screening neonntal
Ver los resultados de los ex<menes realizados pura
descartar hipotiroidismo, FKN y otros trastornos del metabolismo.
6. Haga una descripcin del desarrollo y personalidad
del nio ..Por ejemplo: se ve alerta, tiene buen tono.
Vacunaciones
-Asegurarse de que recibi BCG.
- Ver In reaccin local y si hay adenitis.
Gua anticipatoria para el perodo

de 2 a 8 semanas de Yida
Expectatims de este periodo

ste es un perodo de silenCio y de ajuste hacia una rutina diaria. establecida tambin para que los padres lleguen a ser ms sensitivos ala individualidnd del modelo
de reacciones de un nio y a In relacin interactiva que
se va estableciendo entre la madre y el hijo.
l. Madre
l.l. DesnJTollar su contianza en su habilidad para interpretar las necesidades de su hijo.
1.2. Gozar y tener satisfaccin con el cuidado del nio.
2. Beb
2.1. DesmTollar un modelo diario de sueo, alimentacin.y vigilia.

2.2. Tranquilizarse fcilmente cumido las necesidades
son satisfechas.
Respuestas fisiolgicas al estrs

Ambie11te familiar
- Temblorosidnd
- Cambios de color
- Sobrcsnltos
81
l. Ajuste de los miembros de In familin.

2. Satisfacer necesidades b!isicus y referir cuando sen
necesario, con seguimiento posterior.

CONSULTA DE SALUD DE LAS 2-4 SEMANAS
Supervisin del desarrollo
l. Analice la interaccin padre-hijo, hnsndose en In

miamnesis y la observacin.
1.1. Anote el estado emocional de los pudres:
Se sienten ngrndados con su hijo.
Se ve la madre fatigada, agobiada, deprimida.
1.2. Se ven los padres capaces de comprender las necesidades de su hijo.
Mencinele que en algunos nios es difcil interpretar sus necesidades, que pueden ,ser irregulares su suelio y la forma de alimentarse, y que es difcil lograr calmnrlos.
2. Anote el peso. talla, circunferencia craneana. y mustrclc los progresos a sus padres.
3. Exumcn fsico: revise el ombligo. pene. corazn y odo del nio. Busque signos de dacriocistiiis. resulte de
las caderas y mnsus abdominales.
4. Vea el desarrollo psicomotor. segn In anumnesis y la
observacin.
A cstn edad el nio debe ser capaz de:
1. Levantar moment:neamente la cabeza cuando est en
dectbito prono.
lnterpretmulo se1iales de/niio

1 Llora despus del alimento y la muda
1.1. Molestias fsicas
l. 1.l. Movimientos intestinales; es til colocar un apoyo
a los pies del nio para que empuje contru eso; sosttl
galo sobre los hombres y coloque la otra mano bajo las
plantas de sus pies.
1.1.2. Si hay aire en el estmago puede distenderlo: es
molesto y disminuye el apetito del nio. Djelo ncostn-
Seguridad
l. Los accidentes ocutTcn nus frecuentemente:
82
Gua del crecimiento y dcsnrl'ollo en el nio y el ndolcscenlc
1.1. Cuando la rutina vara (vacaciones, festividades,

enfermedad en la familia).
1.2. Luego de acontecimientos que causan tensin a la
persona que lo cuida.
1.3. Cuando la persona que lo cuida est cansada o enferma.
1.4. Al acercarse la noche.
2. Prevencin de accidentes
2.1. Cuna: los barrotes de la cuna a no ms de 5 cm de
separacin. Colchn firme. No usar forro de plstico
para el colchn.
2.2. Casa: sistema de alarma de incendio, plan de huida
en caso de incendio. No fumar e11.la pieza del nio. No
hay que dejar solo al nio en la casa, ni siquiera por un
minuto.
2.3. Para. llevarlo: "A lo rugbista": la criatura sobre la
cadera con una mano que contenga y proteja la cabeza.
La otra mano libre para prevenir que el que la lleva se
caiga.
2.4. Auto: cuna adecuada para el nio, y en el asiento
trasero.
2.5. El nio puede dormir en posicin prona, con la cabeza algo ms alta en caso de vmito, o de lado.
3. No' todas las lesiones son producto de accidente. Investigar posible agresin.
4. Instrucciones a In niera o persona que lo cuida.
;J. Telfonos de emergencia en Jugar visible.
CONSULTA DE SALUD DE LOS 2 MESES

l. Los padres que se desenvuelven adecuadamente hacen todo lo posible para que su hijo se sienta complacido. La madre es capaz de entender las necesidades
del nio y utiliza diferentes formas de comunicacin
con su hijo. Estos padres lo entretienen con una gran
variedad de estmulos animados e inanimados. Se ganan la atencin de su hijo y utilizan diferentes modalidades, como tacto, visin y audicin, para que el nio
explore el mundo que lo rodea. Los padres que no se
desenvuelven adecuadamente se muestran ajenos a sus
hijos, ensimismados en sus problemas, deprimidos, y
slo mantienen una rclaci<n intermitente y catica con
su hijo. Muchas veces se observa exceso en estimulnci<n y estado de ansiedad respecto del hijo.
2. El nio que se desenvuelve adecuadamente se ve relajado, con un ritmo de sueo prolongado, y calma rpidamente su llanto cuando es atendido.
Se ve alerta y observa a las personas cuando le hablan.
Se alegra cuando se le estimula vi'sual, tctil y auditivamente.
El nio con patologa se ve aptico, no responde a los
estmulos, se altera y llora con facilidad.
3. Desarrollo psicomotor
A esta edad el nio debe ser capaz de:
3.1 . Mantener su cabeza erecta slo momentneamente
cuando es puesto de pie. Se mantiene fija a los 3 meses.
3.2. Coge un cascabel cuando es puesto en su mano.
3.3. Sostiene un cascabel trnnsitoriamentc.
3.4. l'vlucsrra una sonrisa social.
3.5. Vocaliza recprocamente.
3.6. Comienza a distinguir a los padres de otras personas. y responde nus a ellos.
3.7. Reacciona a ruidos fuertes.
3.8. Anote el peso,la talla, la circunferencia craneana y la

relacin peso/tnlla. Muestre los progresos a sus padres.
Vacunaciones
l. DPT.
2. Sabin.
3. Anti Hemophilus Injluenzae.

4. Prevenga a los padres sobre posibles reacciones: fiebre, irritabilidad, eritema y sensibilidad local.
Indique dosis de paracetamol cuando sea necesario
usarlo.
Gua antieipatoria para el perodo
de los 2-4 meses de vida
Expectativas de este perodo

La sonrisa como respues~a es una de las primeras evidencias importantes de que el nio comienza a tomar en
cuenta lo que lo rodea. A medida que sus sistemas fsicos
se estabilizan y maduran, sus energas estn liberadas para permitirle estar atento a lo que sucede a su alrededor.
Aunque contin(m respondiendo instintivamente, va desarrollando un modelo de reaccin frente al mundo. Reacciona alegre y con energa al cuidado adecuado y amoroso. Reacciona con llanto e irritabilidad cuimdo sus necesidades bsicas no son satisfechas. A los 4 meses de edad
sus reacciones sern menos instintivas: comenzar a responder de la manera que mejor sirva a sus propsitos.
l. Mam
1.1. Debe ser sensible al "ritmo" y seales del nio.
1.2. Debe ser capaz de definir y apreciar la individualidad de su hijo.
2. Beb
2.1. Responde con sonrisas a la persona que lo cuida. y
con el contacto visual prolongado, girando la cabeza al
or su voz.
2.2. Se tranquiliza y satisface fcilmente.
Ambiente familiar
1 Satisfaccin de necesidades b;sicas.
2. Padres.
2.1. Ajuste y deleite con los nuevos papeles.
2.2. Comprender el papel simbitico de la relacin madre e hijo y que ambos tendnn una importante base
emocional a Jos 4 meses.
2.3. Conocimiento y apreciacin de las tareas de desarrollo de la infancia.
3. Indicadores de agresin infantil
3.1. Debido a mal ajuste a los nuevos papeles y responsabilidades.
a. Fatiga y mala salud en los padres.
b. Nio odioso.
3.2. Presiones cmocionnles y sociales no solucionadas.
3.3. Padres agredidos en su infancia.
Patrones (/a salud

1 Nutricin
1.1. El pecho o frmula
adecuada y sutlcientc.
sigu~
siendo la nica nutricin
1.2. El nio comienza a desarrollar un horario de comidas (5 veces al da); la alimentacin nocturna se man-
tiene hasta que se d una mayor cantidad en el da. El

estmago tiene una capacidad de 120 a 180 ce.
1.3. Cuando se usa mamadera, el nio igualmente debe
ser alimenlado en los brazos.
1.4. Frente al desasosiego persistente despus y entre
comidas: investigar otras reas que necesiten satisfaccin y consultar al mdico si el problema persiste.
2. Sueo
2.1. El sueo es por perodos ms largos (8 homs): total
de 15-16 hs/da.
2.2. Descontinuar alimentacin nocturna, en tanto sea
capaz de tomar volmenes mayores durante el da.
2.3. Puede dormir a pesar del ajetreo casero cotidiano;
cuando el nio est dentro del recinto de actividad de
la familia, incluso si se est escuchando msica, puede
dormir tranquilamente.
2.4. A los 4 meses de edad, el nio est atento a la separacin de la madre: se desasosiega cuando no est. Los
ruidos y melodas familiares (conocidas) ayudan a disipar el sentimiento de soledad.
3. Eliminacin
3.1. Deposiciones: la mayor maduracin del sistema
digestivo permite una mayor absorcin de lquidos.
Las deposiciones son ms consistentes y menos frecuentes.
3.2. Orina: los riones no funcionan en su nivel de madurez completa hasta los 4 meses de edad. La deshidratacin an es una preocupacin.-
Crecimiento y desarrollo
l. Fsico
Sistema nervioso central: la mielinizacin sigue en
una direccin cefalocaudal.
1.1. Es el sistema de ms rpido crecimiento; la nutricin adecuada es esencial para su mximo desarrollo.
1.2. Cabeza: progresa de apoyarla sobre la cama a mantenerla en la lnea media.
1.3. Brazos: avanza con movimientos al azar y luego
con movimientos deliberados.
1.4. Manos: abre y cierru las manos. El pulgar ayuda en
la aprehensin.
1.5. Extremidades: inferiores: mueve las piernas vigorosumcnte; las saca afuera de la cuna.
1.6. Visin: la visin bifocal (estereoscpica) se desarrolla cuando mantiene la cabeza en la lnea media. La
madre observa su atraccin por los colores, examina
las cosus y "descubre" sus manos.
1.7. Audicin: discrimina sonidos (reconoce voces). La
madre observa que gira la cabeza al escuchar su voz.
2. Desarrollo emocional
La confianza bsica se establece por:
2.1. Quien lo cuida primordialmente y le da un cuidado
carioso y adecuado.
2.2. El nio le responde vocalizando. mirndola y sonriendo.
3. Desarrollo intelectual
3.1. Los modelos de reaccin son nus estables y consistentes: silencioso o ruidoso, pasivo o enrgico, alegre o
triste.
3.2. Hay conciencia y dependencia de la persona que lo
cuida: la permanencia mental de objetos (memoria) no
aparece mn: por lo tanto, se inquieta cuando se separa
de la madre o de la persona que lo cuida.
83
3.3. Lenguaje: produce sonidos y experimenta con ellos.

Pone mucha atencin a la boca de la madre cuando sta le habla.
4. Factores de alto riesgo
4.1. Si la persona que lo cuida no es cariosa.
4.2. Si elniio es maioso, inconsolable.
5. Metodologa para la crianza
5 .l. Rgimen cotidiano regular: pocos cambios en cuanto a salidas o visitantes.
5.2. El tocarlo y mecerlo es necesario, adems de la alimentacin y el dormir.
5.3. Intervencin precoz para inquietudes y problemas.
6. Estimulacin
6.1. Comunicacin y sonidos.
6.1.1. Cntele.
6.1.2. Estimule la sonrisa y la risa.
6.1.3. Mantenga msica ambiental suave en forma discontinuada.
6.1.4. Introduzca sonidos nuevos: agua que corre, cascabeles, sonidos caseros.
6.2. Tacto y olfato
6.2.1. Abrcelo, sostngalo, bselo, dele golpecitos.
6.2.2. Alimntelo desde derecha a izquierda.
6.3. Visin
6.3.1. Coloque un objeto brillante y sencillo, como un mvil a unos 30 cm de los ojos; cmbielo frecuentemente.
6.3.2. Mueva objetos en arcos y crculos para que sus
ojos Jos sigan.
6.4. Motor grueso
6.4.1. Ejerc(tele brazos y piernas, mientras lo baa.
6.4.2. Djelo sobre su abdomen en una superficie firme
(preferentemente el piso, si ste es seguro; es decir, si
no hay animales y hermanos, artefactos elctricos, en.
chufes, braseros).
6.4.3. Aydelo a darse vuelta: primero de la posicin
pronn a la de espaldas y viceversa.
6.4.4. Si dispone de una silla de resortes que le permita
brincar, le aumentar la fuerza de sus piernas .y disfrutar con sus movimientos corporales.
6.5. Motor fino
6.5.1. Psele objetos de diferentes texturas pam que los
agarre.
6.5.2. Lleve sus manitos juntas alrededor de la mamadera.
6.5.3. Mustrele objetos brillantes para que los siga con
la mirnda.
6.6. Alimentacin
Haga de las alimentaciones un momento placentero y
relajado cada 3-4 horas.
6.7. Horados.
Una rutina diaria adecuada ayuda a establecer ritmos
corporales y respuestas anticipatorias.
7. Seguridad
7 .l. Los accidentes ocurren ms frecuentemente:
7.1.1. Cuando la rutina habitual cambia (fiestas, vacaciones, enfermedad en la familia).
7.1 .2. Despus de sucesos que causen tensin a quien lo
cuida ..
7.l.J. Cuando quien lo cuidn cst; cansado o enfermo.
7 .1.4. Al anochecer.
7.2. Prevencin de accidentes
7 .2.1. Que la cuna est lejos de la ve mana y de lns cuer
das de In persiana o cortina.
7.2.2. Fuego: nunca dejar al niiio solo en la casa.
7.2 .3. No llevarlo nunca en auto sin una silla porta beb
adecuada. Nunca llevarlo en las faldas de un adulto.
Todos los adultos deben usar cinturn de seguridad al
viajar.
84
Gua del crecimiento y desarrollo en el nio y el adolescente
Pediatra lntegal, familia y comunidad
7.2.4. La silla portabeb: el nio debe vitiar con cinturones de seguddad puestos, bien sentado en un rea
protegida (asiento trasero}.
7.2.5. Mnntenet todo objeto de menos de 5 cm de tmnno lejos de su nlcance.
Supervisin del dcsartollo
l. Desarrollo psicomotor
1.l. Mantener su cabeza firme, al ponerlo en decbito
prono se sostiene sobre sus manos.
1.2. Mantiene su cabeza firme cuando es puesto en posicin vertical.
1.3. Se da vuelta de posicin prona a supina.
1.4. Mantiene sus manos en la lnea media.
1.5. Juega con sus manos.
1.6. Mira un nivil y agita sus brazos.
1.7. Sostiene en sus manos un cascabel.
1.8. Sigue los objetos y a sus padres con In mirndn en un
radio de 180".
1.9. Sonre, carcajea y gorjea.
1.1 O. Inicia contacto social con la sonrisa o vocalizacio. nes. Se enoja o llora cuando los padres.se alejan.
1.11 . Reconoce cuando le estn preparnndo sus alimentos y es capaz de esperar un corto tiempo.
2. Si se detecta un retraso del desarrollo psicomotor a
esta edad o despus, se deben descartar los problemas
neurolgicos u otros factores relacionados con el nio
o su fnmilia. Por ejemplo: est la madre deprimida o
agobiada? Si es as(, debe introducirse precozmente un
programa de estimulaci6n o indicar contmles posteriores. Si el retraso es leve, reevuluar en un perodo de 4
semanas.
3. Anote el peso, In talla, In circunferencia craneana y
In relacin peso/tnllu. Mustrcle los progresos a sus
padres.
4. Exnmen fsico: descarte In presencia de estrubismo.
Vncunncnncs
Indicar la segunda dosis dtl DTP. Sabin. Anti IIC'IIWJJ
Ml11s in.f/IIL'IIZlle.
A vcrigUe las reacciones producidas previamente por
la vacunncin.
Gua nnticipntorin >ara el perodo
de los 4 n 6 meses de edad
E.rJectati1as de este perodo

l. Es un delicioso perodo parn un niiio que ahoru es
fsicamente ms capaz y comienza u alejarse de
quien lo cuida y del medio. y as encuentra que sus
nctividudcs pueden influenciar el ambiente que lo
roden.
1.1. Padres
1.1.1. Responden a sus insinuaciones de atencin y
aprobucin.
1.1.2. Se inquietnn por el comportnmicnto negativo. Investigan y piden ayuda prol'csionnl. si no hny xito en
In comprensi<in e imimcin.
1.1 .3. Se aseguran de que la _persona que lo cuida sea

cuidadosa y afectuosa (p. ej., In niera).
1.2. Nio
1.2.1. Los gmjeos, las sonrisas, los movimientos corporales vigorosos y In mirada mantenida logran respuestas de aprobacin y atencin.
1.2.2. El desasosiego, el desvelo y In mala alimentacin
tambin logran atraer la atencin, y llegarn a ser un
modo de interaccin si stas son las nicas formas de
obtenerla.
2. Angustia de separacin
El nio va tomando conciencia generalmente de quin
lo cuida, y la permanencia mental de los objetos (memoria) no est suficientemente desarrollada como para darse cuenta de que la ausencia de esta persona no es constante.
2.1. Mam
Debe entender la angustia que provoca la separacin.
Hay que mantener la cuna en el rea familiar; los ruidos
familiares no deben disminuirse. El hablarle y la msica
pueden ayudar en este problema transitorio.
2.2. El desasosiego en el momento de dejarlo para ir a
dormir, incluso al irse de su la.do (p. ej., la madre), generan llanto angustioso.
Ambie11te familiar
1. Los padres deben dar un ambiente adecuado a cada
mienibro de la fmnilia
2. Los padres deben entender las necesidades de <;pda

nio
3. Adecuado sistema de apoyo para las necesidades de
los padres. stos no deben tener al nio como nica
fuente de gratificacin.
Patro11es tle saltul

l. Nutricin
1.1. El nio sigue requiriendo 110 cnllkg diurinmente.
1.2. El pecho exclusivo o frmula es el nico alimento
necesario hasta nproximadamente los 6mcses de edad.
1.3. Elnporte de vitaminas :;igue el esquema mdico.
1.4. El crecimiento ndccundn es 11110 de los indicadores
del esindo nutritivo.
1.5. En cnso de desasosiego persistente o llanto despus
de ulimcntarse: invcstigm otms causas adems de hmbrc (incomodidncl. instinto de mamar insatisfecho. neccsidnd de cario. ropa apretadn, nio que necesita mudarse. gases.nccesidad de eontncto corporal posterior ni
pecho). Consultar si el problema contina.
2. Alimentacin
2.1. Horario estable: duerme durante toda la noche
(8 horas); como el tamao del estmago aumenta. se
pueden dar cnntidades mayores de alimento durante el
dn.
2.2. Ln protrusin y el empuje de lu lengun disminuyen.
2.3. Huy mndumcin de las papilas gustativas. Se hace
presente In discl'iminacin de sabores.
2.4. No es necesario inti'Oducir nuevos alimentos: adicione cereal de nrroz: slo se agregar papilla.
2.5. Se debe estar alerta a la sobrealimentacin y la obesidad.
3. Salivncin
3.1. Aumcntu In actividad de lns glndulas snlivnles.lo
cual no es indicio de la salida de los dientes.
3.2. Hasta poco antes de los 2 aos, hay deglucin automtica.

4. Sueo
4.1. Desasosiego al irse a dormir. Trate de dejar una luz
tenue encendidn o msica ambiental.
4.2. Mantngalo en la cuna, pero llvelo a donde est lu
familia,. Se queda tranquilo slo con la seguridad de estar junto a otros.
5. Eliminacin
5.1. Deposiciones: son menos acuosas, ms formadas a
medida que el sistema digestivo madura.
5.2. Distensin: causada por comidas no digeribles o por
enfermedad. Reducir la dieta suprimiendo todos los
alimentos menos la frmula (mamadera); si contina,
diluir la frmula con agua. Consultar mdico si no hay
mejorfa.
5.3. Orina: observar el color y In cantidad. Si hay cambio, aumentar la ingesta de lquidos. Consultar mdico
si no hay mejorfa.
Cl'ecimiento y desarrollo
l. Fsico
1.1. Sistema nervioso central: mn es el sistema de ms
rpido crecimiento. La nutricin adecuada es esencial
para su desarrollo.
1.2. Habilidad motora gruesa: es capaz de sentarse con
apoyo, darse vuelta. sostener su peso de pie; utiliza y
disfruta de una silla con resortes.
1.3. Habilidad motora fina: es capaz de alcanzar y coger
cosas, de llevarse la mano a la boca.
2. Habla
2.1. Intenta producir sonidos; trata de repetirlos.
2.2. Presta atencin a los movimientos de In boca de
quien Jo cuida e intenta imitarlos.
2.3. Escucha sus propios sonidos e intenta repetirlos.
3. DesaJTollo emocionnl (segn Erikson)
El nio comienza en este perodo n sentir confianza en
sf mismo. Encanta a quien lo cuida y le presta atencin
de mancm sorprendente.
Repetir esta actividnd pnra atraer su atencin.
3.1. Sonre, vocaliza y logra huen contacto visual.
3.2. Tiene en quien lo cuidn a alguien cnri1ioso y uprobador. Se podn dcsaiTolhuun modelo de respuesta po
sitivo.
4. Desarrollo intelectual (segn Pingct)
Se desarrolla la permanencia mentnl de objetos (memoria). que comprueba en sus propins actividades y en la
de los otros.
4.1. Comienza a darse cuenta ele que si la nuum lo deja
solo. ella volver.
4.2. Se anticipa a los sucesos de la rutina diaria.
4.3. La mam observa que:
4.3.1. Al alcanzar y tocar. conoce tamaos. formns y
texturas.
4.3.2. Al cscuchm. reconoce voces y sonidos familiares
y responde a los ritmos.
4.3.3. Al mirar. se fascina por las caras (incluso su propiti reflejo) y por diferentes formas y colores.
4.3.4. Hay un gran desarrollo muscular: goza de la actividad libre, usa In silln para brincar y columpiarse (balancearse). se mueve a snltitos para alcanzar sus juguetes.
4.3.5. Tiene confianza en su cuerpo: goza al ser levantado en d nirc. o al ser columpiado intensamente (el columpiarlo o levanturlo por los brazos puede dislocar
sus codos. cuidado!).
8.5
4.4. Lenguaje: al responder los padres a lo que l vocaliza, tmta de imitarlos y repetir los sonidos.
5.1. Padres
5.1.1. Inhabilidad para enfrentar los problemas.
5.1.2. Falta de placer y satisl'accin en el cuidado del ni1io.
5.1.3. No comprender la importancia de los principios
del desarrollo del nio.
5.2. Nio
5.2 .l. Presencia de retraso en su desarrollo fsico.
5.2.2. Deprivacin nutricional e inadecuado modelo de
desarrollo.
5.2.3. Inmadurez emocional: poco reactivo, sin contacto
visual, predominio del temperamento irritable.
5.2.4. Inadecuado cuidado del nio. Niera inapropinda.
6. Metodologa para la crianza
6.1. Horario regular: debe ser con el menor nmero de
interrupciones posibles. El aprendizaje del nio para
que anticipe los sucesos se ayuda con lo adecuado y
consistente del horario.
6.2. Demanda de atencin: hay que responder dentro de
lo razonable. Aportar diferentes estimulaciones: juguetes diversos, sonidos, cosas para mirar (cambiar de lugar la cuna dentro de la casa).
6.3. Snln cuna: In relacin niera-nio debe ser 1:3. Se
debe dar cstimulacin visual y auditiv.a. Es necesario
que hnyn tiempo puru ejercicios (no tenerlo todo el
tiempo en In cunu). Debe haber momentos para que
quien lo cuida lo tenga en brazos y lo acaricie.
6.4. Nicm (nana). Se debe seleccionar con cuidado. conocerla personalmente y tener referencias. Hay que
describirle el trab~tjo que ha de realizm, remunemrln
bien. Facilidad pam contactarla telefnicamente o localizarla.
7. Estimulacin
7.1 . Comunicaci<n y sonidos
7.1.1. Llame al nio por su nombre.
7.1 .2. Cuntele lo que usted c,~t1 haciendo, nmbrelc ohjetos.
7.1.3. Scllcle diferentes sonidos: el viento, los autos.
los animales, los susurros, etc.
7.2. Tacto y olfntn
7.2.1. Envulvalo con tclas.de diferentes texturas: seda.
lana, hilo.
7.2.2. Realice con l juegos en que se toquen mutuamente.
7.2.3. Presntcle diversos olores: flores, ropas. alinwntos,etc.
7.3. Visi<in
7.3.1. Movilice la cuna alrededor de In JJiczn. desplace ul
nio por las dile rentes habitaciones cerca de las ventanas.
7.3.2. Use sbanas. f'mzadas y ropas de colores vivos.
7.3.3. Colquelo fl'lmtc a un espejo.
7.4. Motor grueso
.
7.4.1. D lelo sentado por pcrfodos breves.
7.4.2. Sidntelo en un felpudo. sobre el piso.
7.5. Motor fino
7.5.1. Psclc un cascahd.
7.5.2. Estimlclo pum que haga ejercicios en su cuna.
8. Seguridad
S.1 . Los accidentes suceden con 1ms frecuencia:
8.1.1. Cuando la rutnu varu (vucuciones. fiestas. enfermedad en la fumilia).
8.1.2. Luego de sucesos que cmisan tensin en quien lo
cuida.
8.1 .3. Cuando quien lo cuida est cansado o enfermo.
8.1.4. Al anochecer.
86
Gufn del ccclmicnto y desmollo en el nio y clndolesccntc
Pcdiatl'a integral, fmnilia y comunidad
8.2.' Prevencin de accidentes

8.2.1. Se debe mantener la cuna lejos de ventanas abier-
tas y cordones de persianas.

8.2.2. Fuego: el nio nunca se debe dejar solo en la casa.
8.2.3. No llevarlo nunca en auto sin una silla adecuada
para tal efecto. No llevarlo en las faldas de un adulto.
Todo adulto debe viajar con el cinturn de seguridad
puesto.
8.2.4. Al usar silla portabeb: llevarlo con cinturones de
seg_uridad puestos, bien sentado, en un rea protegida
(asiento trasero).
8.2.5. Se debe mantener fuera de su alcance todo objeto
de menos de 5 cm de tamao. ..

(registre los hallazgos en la ficha de) paciente)
1 Aspectos en los cuales debe fijarse
1.1. Si ve al nio alegre, atento, entretenido con sus pa-
dres.
1.2. Muestra el beb placer, excitacin y goza en la relacin con sus padres?
.
1.3. Pueden los padres intuir y anticiparse a las necesi
dades de sus hijos?
2. Desarrollo psicomotor

2.1. Voltear su cuerpo.
2.2,. Mantener firn:; su cabeza cuando se lo moviliza o
s1enta.
Comienza a aparecer el "reflejo de paracaidista".
2.3. Se sienta con apoyo.
2.4. Se sostiene sobre sus pies momentneamente, si es
ayudado.
2.5. Puede alcanzar y sostener objetos. Al final de los 6
meses es capaz de transferir objetos de una mano a otra.
2.6. Es capaz de sostener su mamadera cuando se alimento.
2.7. Aproxima objetos hacia l con movimientos de rastrillo.
2.8. Juega con sus pies.
2.9. Reaccionan ruidos que se originan fuera de su habitaci<n. y cambia de actividnd.
2.10. Muestra los primeros signos de ansiedad frente n
personas extrm1as. que manifiesta en gestos de su cara
y cuerpo. Es capaz de distinguir las palnbras cariosas
de los regaos.
2.11. Sonre. canta y toma iniciativa en la interaccin
con los dems; imita sonidos. tales como tos, canaspeo, cte.: puede jugm y hacer ruidos mientras est solo
o acompaado.
2.12. Se enoja cuando le quitan un juguete.
3. Anote el peso, la talla, la circunferencia craneana, la
relacin peso/talla y mustrele los progresos a sus padres.
-L Examen fsico: destaque los hechos positivos como:
se ve fucnc. bien nlimcntado, muy activo.
5. Revise la visin y la audicin. ,Gira la cabeza cunncfo la madre entra en su pieza'?
Vacunaciones
l. Ti_ene alguna reaccin con las vncun:ts previas'! ,Cmo fueron'?
2, Debe recibir una tercera dosis de DTP, Sabin y anti

Hemophilus influenzae.
de los 6 a 8 meses de edad

l. Mayor integracin al medio:
Tiene un insaciable deseo de investigar: trata de tocar,
probar el sabor, observa lo que sucede.
1.1. Beb
Mayor intensidad de las pataletas; si desea alcanzar algo o experimenta algo se frustra cuando es incapaz de
realizarlo.
1.2. Padres
Deben:
a. Reforzar de manera positiva los logros del nio.
b. Dar estimulacin, pero en un ambiente seguro.
2. Ansiedad frente a extraos
2.1. A los 8 meses, la permanencia mental de los objetos
(memoria) est presente. Ahora puede identificar de
quin recibe mayor atencin y auxilio, y lo manifiesta
concentrmldo su atencin sobre esta persona. Otros
adultos parecen interferir con su esfuerzo por lograr un
vfnculo estrecho con quien lo cuida, y por lo tanto son
rechazados.
2.2. Este vnculo es el comienzo de la formacin de su
capacidad emocional para una futura relacin de confianza y amor.
2.3. Si esta ansiedad frente a ext.raos no est presente,

puede indicar que no huy una persona que lo cuide, que
sea significativa para l.
Ambiente familiar
1 Satisfacer necesidades b1sicas.
2. Padres
Capacidad de:
2.1. Evaluacin del desarrollo del nio
2.2. Entendimiento de la individualidad de cada nio
Patrones lle salud

l. Nutrici<n
1.1. Pe~ho: el nio que est en ~1 perodo de erupcin
de.ntana, cede en su comportmmento y se controla por
pnmera vez cuando al morder se le quita el pecho; as
el nio rpidamente abandona tal costumbre.
1.2. Destete: no hay momento ptimo para el destete;
puede ser ahora o ms adelante; depende del horario y
sentimiento de la madre y de las caractersticas ele! nio. Retardarlo si huy malestar por la salida de los dientes o por enfermedad. Hacerlo lentamente, en una semana o ms tiempo.
1.3~ Frmula: puede ser reemplnzada por leche de vaca

en polvo o evaporada (segn indicacin mdica). Los
riones y el sistema digestivo estn maduros para man~jar los solutos agregados y pam la digestin de todo
ah mento.
1.4. La leche descremada no es recomendable, debido a
la ausencia de cidos grasos esenciales.
1.5. Las vitaminas siguen segn esquema mdico.
2. Introduccin de nuevos ulimentos
2.1. Agiegue un nuevo alimento a la vez (uno por semana).

As pueden identificarse posibles reacciones alrgicqs.
2.2. El cereal es el primer alimento nuevo; comience con
arroz enriquecido con hierro. Use cereal seco mezclado con jugo de manzana (la leche disminuye la absorcin de hierro).
2.3. Verduras o frutas: son el segundo alimento nuevo;
comience con una cucharada de t, llegando a las 3-4
cuchamdas soperas de frutas y verduras al ao de edad.
2.4. Frutas: los pltanos y las manzanas son constipantes; Jos duraznos y las ciruelas dan las deposiciones
ms blandas.
2.5. Verduras: las verduras amarillas son dulces; por lo
tanto, comience con las verdes.
2.6. La carne o el pollo molido agrguelos al final, en
forma de pasta, usando licuadora o moledora de carne
y cedazo. Evite pescados y mariscos.
2.7. Si usa alimentos preparados, tener en cuenta que
una vez que se abre el frasco se usa de una vez. Lo que
sobre no se debe usar en una prxima oportunidad.
2.8. Lea el contenido de sal y azcar en la etiqueta del
frasco; evite los alimentos muy dulces (con exceso de
azcar).
3. Preparacin de comidas caseras
3.1. Equipo necesario
3.1.2. Fuentes para cocinar limpias.
3.1.3. Utensilios: cuchillo, rallador de plstico y no metlico, descarozador, escobilla para verduras, etc.
3.2. Congelamiento y servido
3.2.1. Despus de que prepar la comida (como pur)
virtala en los recipientes para cubos de hielo.
3.2.2. Congele rpidamente.

'3.2.3. El cubo ya congelado, squelo de su recipiente y
envulvalo en papel aluminio: etiqutelo y fchelo;
mantngalo en el freezer-congelador.
3.2.4. Que cada cubo tenga 3 cucharadas de t aproximndas.
3.2.5. Antes de servirlo. squelo del refrigerador y clesconglelo n bao de Morfa.
3.2.6. Un cubo se mantiene sin problemas si se lo traslada por trayectos co11os; se descongelan rpidamente.
3.3. rmtas.
:u.l. Las fmtas frescas retienen mejor su valor nutritivo:
sin embargo, se pueden usar jugos o frutas cnvusndos.
3.3.2. Lns frutas frescas o cnvnsodns deben hacerse pur. y la consistencia linal debe ser espesn.
3.3.3. No agregar azcar; los nios prefieren el sabor natu mi de las frutas.
3.3.4. Al pur de frutas puede agregarse quesillo o yogur
natural (que es una buena fuente de protenas, calcio y
rihoflavinn).
3.4. Verduras
3.4.1. Las verduras frescas tienen mejor valor nutritivo;
las congeladas tambin son adecuadas. Las verduras en
conserva ya vienen precocidas y slo necesitan hacerse pur.
3.4.2. Cuando use verduras enlatadas, que no tengan sal.
3.5. Carnes (en forma de pollo o carne de vacuno).
3.5.1. En la moledora tienden a desmenuzarse 1ms que a
hacerse pur. Es ms f\cil si primero vienen molidas.
Agregue una tacita de ngua por cada medio kilo de carne molida.
3.5.2. Los hfgados de pollo son muy buenos.
3.5.3. Las carnes deben cocinarse al homo o a la plancha; no frerlas. El sazonarlas no es necesario.
3.5.4. No es indispensnble dar carne todos los das (bastan 4 das por senmnu).
87
3.6. Todas las comidns pueden combin~rse para hacer

guisos. POI' ejemplo, carne, papas y verduras pueden
mezclarse juntos. El sazonado no es necesario.
3.7. Legumbres
3.7.1. Agrguelas 2 meses despus de la introduccin
del pur de verduras con curne.
3.7.2. Siempre pselas por cedazo y sin hollejos. No

compre preparados comerciales.
3.8. Preparacin del pur de verduras
3.8.1. Verduras que puede usar:
- acelgas
- zapallitos italianos
- espinacas
- zapallo
- zanahoria
.
- porotos verdes
- alcachofas (alcauciles)
- betarraga (remolachas)
- esprragos (de cabeza verde) - camote (batata)
-papa
3.8.2. Escoja 2 verduras cada vez, una de cada grupo.
3.8.3. Cueza en agua sin sal.
3,8.4. Pselas por cedazo plstico y no metlico.
3.8.5. Agregue l/2 o 1 cuclmradita de aceite de maz
(Mazola) o aceite de pepa de uva (Chef).
3.8.6. Sirva sin agregar sal, ni otra sazn.
3.8.7. Puede esparcir yema de huevo duro, sin clara.
3.8.8. La consistencia final debe ser espesa.
3.8.9. No obligue a su hijo a comer toda la cantidad preparada.
.
3.8.10. Puede preparar la comida por varios dfas. La que
no use djela en el congelador; pero una ve que la saque no debe volver a congelarla (se usa una sola vez y
lo que sobre debe desecharse).
3.9. Estableciendo buenos hbitos de alimentacin
3.9.1. El nio ingerir la comida suficiente para latisfacer
sus necesidades; cuando est satisfecho, no comer ms.
No lo obligue a consumir toda la cantidad preparada.
3.9.2. Los nios son desordenados, inquietos, de modo
que escupirn la comida, la arrojarn, darn vuelta el
plato, no estann sentados tranquilamente.
3.9.3. Dnr la alimenttcin en un ambiente grato y de
tranquilidad.
3.9.4. Los lllhitos alimcntnrios establecidos en la infancia pueden tener efectos para todu la vida.
3.9.4.1. El comer es una experiencia que se aprende. Cnda nio la dcsamllla a su propia velocidad.
3.9.4.2. Se adquieren las preferencias alimentarias.
3.9.4.3. Los patrnncs tnicos influyen en las prcfcrencius ulimentarins.
4. Sueo
4.1. Menos inquieto n In horn de ir a dormir. Puede necesitar de su juguete o frazada favorita.
4.2. Duerme durante todn la noche. Despierta temprano.
No llora. Puede entretenerse solo por perodos cortos.
4.3. An suele necesitar dos perodos de sueo durante
el dn.
5. Eliminacin
5.1. Los nuevos alimcnlos no crean problemas si se incorporaron gradual o progresivnmcnte. Si ocurre algn problem!l. suspenda la nueva comida y trate nuevamente. un
tiempo despus de hm:crlo. pero en peque Ji as cantidades.
5.2. Orina: contine revisando el volumen. el color y d
olor.
Crecimiento J' desarrollo

l. Fsico
1.1. Denticin: es la primera experiencia dolorosa del
nio. Gencrnlmentc el primer diente es el ms molesto.
88
Gufa del caccimicuto y desmaollo en el nio y cludolesccntc
Pedinhn lntegrnl, fnmilln y comunldncl
Disminuye la hinchazn de las encas y el dolor al darle un morded01 helado.

1.2. Baja inmunidad: es susceptible a infecciones. Su
sistema inmune es an poco experimentado. La proteccin de los anticuerpos mnternos disminuyen.
1.3. Habilidades motoras gruesas: progresa tle estar inmvil a la autopropulsin. De sentarse - arrastrarse gatear - pararse, hay un largo perodo ele ensayo y
CITO!".
1.4. Habilidades motoras finas: usa las manos parn alcanzar a agarrar y dejar algo; palpa como unn manera
ele investigar. El alcanzar algo es una destreza motora
de percepcin.
1.5. Habla
1.5.1. Intenta duplicm los sonidos. Repite sflabas como
"da-da", "ma-ma".
1.5.2. Al despertm balbucea contento.
2. Desarrollo emocional (segn Erikson)
El establecimiento de una confianza bsica le da seguridad para investigar el medio que lo rodea. Esto es
hecho tentativamente: mira o vuelve donde est In mam para reasegurarse. Se necesita de un cuidador
apropiado para darle aliento en estas nuevas aventuras.
2.1. Aumento de la atencin al movimiento, color, sonidos.
2.1.1. Agudo observador de movimientos, colores, sonidos.
2.1.2. Alcanza, toca y sostiene las cosas.
2.1.3. Se fascina ul mirar y coger objetos pequeos.
2.2. Es un perodo peligroso, ya que el niQ<' es ffsicamente capaz de desplazarse y es incapaz de controlar
su comportamiento como para confiarse en el "no lo
hagas ele nuevo".
3. Desarrollo intelectual (segn Piaget)
La permanencia mental de objetos (memoria) se desanolla mejor, y usa las acciones repetitivas para establecer una cantidad con propsito.
J. l. Las acciones repetitivus establecen una memoria de
causa y efecto.
::1.2. Desarrolla el control por ensayo y error. Se sienta
sin ayuda; usa la:~ piernas para desplazarse en un andndor (no aconsejnblc). gatea en direccin recta y alrededor de los obst:culos.
3.3. Lenguaje
3J.I. Goza cuando se le habla y se le canta: responde a
los ritmos.
3.3.2. El inters por Jo que sucede a su ulrededor predomina sobre el concentrarse paru desurrollnr la vocalizacin.
4.1. Mam
4. J. l. Incapaz de enfrentar los perodos de frustracin
de su hijo.
4.1.2. No dar un ambiente estimulante. No darle oportunidades a su hijo de moverse 11ibrcmentc.
4.1.3. Presencia de factores favorecedores de ugresin.
4.2. Niiio
U. l. Falta de buen desarrollo fsico.
4.2.2. Pusividud. No intcntuulcllll7.Ul' objetos ni investigar .
..J.2.3. Niera poco cariosa. inudecunclu.
5. Metodologa para l:t crianza (consejos pant el desurrollo personal)
5.1. Los perodos de patulctns pueden deberse a f'ruslraein por no ser capaz de tener, tonmr o realizar
algo.
5.2. La existencia y persistencia de dificultades hacen la

vida ms complicada tanto para el nio como para la
persona que lo cuida. .
5.3. Importancia del ambiente:
5.3.1. ~.ebc hubet un rea suficientemente grande para
pcrnllttr el gateo.
5.3.2. La seguridad es un factor importante:
5.3.2.1. No se puede confiar en que el nio controle su
comportamiento.
5.3.2.2. Retire objetos pequeos. Se los puede llevar a 1~
boca.
.
5.3.2.3. Es necesaria una vigilancia permanente. La persona que lo cuida necesita instrucciones adecuadas.
6. Estimulacin
6.1. Comunicacin y sonidos

6.1 .l. Elogie sus intentos de lenguaje, pero no se exceda.
6.1 .2. Psele juguetes que hagan ruido o tengan msica.
6.1.3. Hblele y cntele, ensele ritmos.
6.2. Tacto y olfato
6.2.1. Hgale diferentes movimientos, tales como baile.
juegos en el agua, balanceo.
6.2.2. Juegue con l hacindole cosquillas, tocndolo.
6.2.3. Psele objetos de diferentes texturas.
6.2.4. Presntele diferentes olores.
6.3. Visin
6.3.1. Alterne In seleccin de juguetes. Divfdalos en grupos. Cambie los grupos frecuentemente. As(, por ejemplo, si tiene 20 juguetes en total, haga 4 grupos de 5 y
psele un grupo cada da.
,
6.3.2. Haga juegos con espejos.
6.3.3. Indquele objetos que se mueven fue1a de In casa:
veh(culos, p1jaros, aviones, etc.
6.4. Motor grueso
6.4.1. Djelo mecerse de guatitn (posicin prona) sobre
una pelota de playa.
,
6.4.2. Aydelo a sentarse hasta que logre hacerlo solo.
6.4.3. Mntelo sobre sus hombros.
6.4.4. Permtule saltar en su silla de resortes.
6.4.5. Tngale un rea amplia y segura para que gatee.
6.4.6. Que tome clases de natacin con alguien que tenga experiencia en hacerlo.
6.5. Motor l'ino
6.5.1. Djelo que golpee bloques de madem.tupas. etc.
6.5.2. Tngnle reci1Jientes de diferentes tamaos pam
que los llene y vace.
.
6.5.3. Plscle objetos de diferentes formns para que los
tome (de tnmniio sul'iciente para que no se los tmgue).
6.6. Alimentacin
6.6.1. Ofrzcale la comida en taza, pocillo. plato, etc.
6.6.2. Que coma con la mano galletas. tostadas.
6.6.3. Unte sus dedos en las comidas,llveselos luego a
In boca.
.
7. Seguridad
7.l. Accidentes que ocurren ms frecuentemente.
7.1.1 . Cuando cambia la rutina diaria (lieslas. vacaciones. enfermedades en la familia).
7.1 .2. Lucgn de sucesos que produzcan tensidn a quien
lo cuida.
7.1 J. Cunndo quien lo cuida est cnnsndo o enfermo.
7.1 A. Al anochecer
7.2.1. Cnsn "a p1Ueba de nios", segura: objetos calientes, frgiles o de vidrio, cables, fuera de su alcance; enchulcs protegidos.
7 .2.2. Movilidad~ sus nuevas habilidades hacen necesaria vigilancia constante.
7.2.3. Tenga cuidado con todo objeto que puedn llevarse a In boca.
7.2.4. Asfixia: aprender instruccione's bsicas, segtn indicacin mdica.
7.2 .5. Seguridad frente al agua: nunca lo deje solo en la
tina o la piscina.
7 .2.6. Tenga un lugar seguro para el nio, cuando la persona que lo cuida no est (p. ej., cuna-corral}.
7 .2.7. Use silla porta beb para el auto siempre.

1. Control del desarrollo psicomotor, basado en la
anamnesis y la observacin.
A esta edad el nio es capaz de:
1.l. Sentarse correctamente.
1.2. Gatear, arrastrarse sobre sus manos o sobre su trasero.
1.3. Tiende a pararse.
1.4. Hurguetea con el dedo ndice.
1.5. Lanza dos juguetes juntos.
1.6. Puede alimentarse con la mano parcialmente.
1.7. Tiene una o dos vocnlizacion~s con significado,
imita y muestra balbuceo con monosflabos (y posiblemente con polislabos).
1.8. Responde a su propio nombre y a preguntas, tales
como: "dnde est mam?" o respecto de algn objeto familiar. Entiende algunas palabras no-no, chaochao.
l .9. Puede decir da-do o mam de una maner no especfica.
1.10. Disfruta de los juegos con los adultos.
1.11. Reacciona frente a Jos extmos con seriedad, ansiedad, incluso temor.
1.12. Demuestra sus emociones a tmvs de las expresiones faciales.
1.13. Imita gestos simples.
1.14. En la mayora de los casos tiene el concepto de
pennanenciu de los objetos: recupera un juguete escondido debnjo de un pallo.
2. Anote el peso, la talla, la circunferencia crnncnna y la
rclncin peso/tulla. Muestre .las mediciones sus pudres.
3. Ln determinaci6n de hemntocrito y hemoglobina es optntivo paru los nios de trmino entre los 9 y 12 meses.
Vacunaciones
AverigUe si el nio hn recibido todas sus vacunas. Al
ao, vacuna triple viral (antiparotiditis, antisarampin,
antirr.ubola-MMR).
CONSULTA DE SM.UD DE LOS 12 MESES
Supervisin del dcsturollo

l. Refcrencins generales
1.1. Los padres que se desenvuelven adecuadamente admiran In iniciativa del nio y aceptan su forma de ser.
El padre estimula al nio a supemrse y ofrece su apoyo en diferentes aspectos. incluyendo dependencia, curiosidad. agresin: ul mismo tiempo. establece lmites
89
adecuados para ayudar al nio a tomar la iniciativa en

su autocontrol. Acepta la separacin, pero est atento y
sabe cundo el nio necesita apoyo y una palabrn cariosa.
1.2. Los nios que se desenvuelven adecuadamente
aceptan lmites; continuumentc sorprenden a sus padres con nuevas y graciosas conductas, y muestran
una dlida relacin. Expresan una amplia gama de
conductas de significado social (simpata, alegra) y
son capaces de expresar protestas, rabia, ansiedad y
curiosidad.
2. Control del desarrollo psicomotor, basado en In
annmnesis. A esta edad el nio debe ser capaz de:
2.1. Tender a pararse.
2.2. Pode dar algunos pasos solo.
2.3. Mostrar el uso de la funcin de pinza en forma precisa.
2.4, Lanzar dos cubos juntos.

2.5. Poner un objeto dentro del otro.
2.6. Poder decir o hacer una o tres palabras o sonidos
con significado, y adem<S usar la palabra mmm o pap adecuadamente; imitar vocalizaciones.
2.7. Poseer el .concepto de permanencia de los objetos:
buscar un objeto escondido o que se ha cado.
2.8; Ayudar u vestirse y a alimentarse. Poder usnr una
taza.
Vacunaciones
A esta edad debe recibir la vacuna triple viral. Debe
advertirse a los padres sobre posibles reacciones adversas.
En la tabla 12-1 se presenta una recopilacin de modelos
de cartillas de desarrollo para nios desde su nacimiento
hasta los 12 meses utilizados en algunos pases ele Amrica Latina.
Gua anticipatmia para el petodo
de los 8 a 14 meses
ExpeclatiJas tle este perotlo

Estos 6 meses son un perodo crtico. tanto para los padres como para d hijo, ya que en esta etapa debe establecerse entre l(ls padres y el hijo na reluci6n de trabajo
cooperativo. Elnitio. con su nueva habilidad pum dcspfa ..
zursc, est ansioso de investigar lo que lo rodea. a su nmncra y para su ddeitc, sin interferencias. Es necesario que
los padres lo protejan durante estas aventuras y lo ayuden
a aprender que slo el comportamiento aceptable rccibin
premios y recompensas. A su vez aprende que para que
sus necesidades de aprobacin y afecto sean satisfechas
es necesario cumplir estas obligaciones. A travs de esta
voluntad de comprometerse el nio experimenta la maravillosa sensacin de autoestima y conl1anza.
1. Tnrcus de los padres
1.1. Un ambiente seguro que le d oportunidad para usar
sus nuevas habilidades molorus de g:tteo y marcha. y
parn satisface la necesidad de investigacin a lravs
del tocar, probar y manipular.
1.2. Si no est a cargo de la madre en el da. proveerlo
de una persona contiable y apropiada que vigile todo el
tiempo las actividades de su hijo.
1.3. Darle un rgimen cotidiano regular. de modo que
nnticipe y-acepte estas actividades diadas.
90
Gua del crecimiento y desarrollo en el nio y cladulcscente
Peclialrfn integral, fnmilin y comunidad
1.4. Permitirle libertad de actividad dentro de este rgimen y ambiente, para que haya pocas posibilidades de
rebelin y frustracin.
1.5. Entender las etapas del desarrollo, de modo que no
se esperen tareas irrealizables (corno avisar sus necesidades: obrar y orinar, comer sin ensuciar, compartir, tener un comportamiento controlado).
1.6. Comprender que la atencin prestada a una actividad en particular har que sta se repita. Las recompensas y premios por un comporcnmiento dado ayudarn a
establecerlo como un patrn de conducta. El comportamiento inaceptable tender a repetirse si es el nico
modo de llamar la atencin.
1.7. Que quien lo cuide le d aliento y ayuda y que acepte bien las muestras de afecto del nio.
2. Tareas de desarrollo del nio
2.1. Dominio de las habilidades de marcha y uso de las
manos para llevar y manipular objetos.
2.2. Muestra un deseo insaciable para investigar lo que
lo rodea.
2.3. Aprende, por repeticin de una actividad, a anticipar su resultado.
2.4. Desarrolla una estrecha relacin de cario por alguien que est fuera de s mismo, a travs de una interaccin consistente con quien lo cuida.
3. La enfermera puede extender sus controles y visitas
domiciliarias, pues son una fuente de apoyo para los
padres, de tal manera que puedan enfrentar este perfodo crtico de crecimiento.
Ambiente familiar
l. Satisfaccin de necesidades bsicas

1.1. Si el paciente fue derivado, debe haber un seguimiento que asegure la eficacia o utilidad de la interconsulta.
1.2. Sistemas de apoyo adecuados disponibles
2. El grupo familiar
2.1. Mam
2.1.1. Satisfaccin con el papel desempeado; confiable, cariiiosa, enrgia.
2.1.2. Sistemas de apoyo ntegros. Presencia de intereses externos.
2.1.3. Nivel de madurez: satisfaccin de sus propias necesidades. Capacidad de mirar objetivamente a su beb
y no como una manera de satisfacer sus propias necesidades.
2.1 .4. Poder enfrentar los papeles contrapuestos ele la
mujer en la sociedad actual: derechos. profesin, divorcio, separacin, ejercer el papel del jefe de hogar.
2.2. Mam que trabaja
2.2. t. Satisfaccin con la distribucin de horarios para
cuidar a su hijo.
2.2.2. Ajuste a fu tensin fsica de los dos trabajos.
2.2.3. Capacidad para manifestarse y trabajar. a pesar de
reacciones emocionales tales como sentimiento de culpabilidad. necesidad por dejar la casa. angustia si va a
uabujar por necesidad y lograr satisfaccin por su nuevo papel.
2.3. Padre nico o madre nica
2J.l. Identificar necesidades y establecer las metas.
2.3.2. Si es derivado a otro especialista. debe haber seguimiento posterior adecuado.
2.3.3. Programar consultas nl profesional que corresponda, para apoyar y ayudar al establecimiento ele mcticas de crianza.
2.4. Padre y madre

2.4.1. Deben desarrollar una filosofa conjunta unificada
para la crianza de su hijo:
2.4.1.1. Evaluur Jos propios patrones con los cuales fueron ellos criados y sus influencias culturales.
2.4.1.2. Jdenlificar como stos influyen en sus mtodos
para la crianza de su hijo.
2.4.1.3. Lograr mayor conocimiento de los principios de
desarrollo.
2.4.2. Destrezas en fu comunicacin e interaccin.
2.4.2.1. Patrones de conducta cuando se est bajo tensin.
2.4.2.2. Conocer y aplicar tcnicas para la solucin de
problemas.
2.5. Hermanos
Su meta es lograr sentimientos positivos de unos con
otros.
2.5.1. Cada nio debe tener la oportunidad de desarrollarse a su propio ritmo, sin interferencia.
2.5.2. Debe haber planificaciones diferentes para cada
nio, segn edad, capacidad, intereses, etc. (hora de
dormir, actividades, juegos, colegios).
2.5.3. Los padres deben reforzar el comportamiento positivo y demostrar cario con sus hijos.
2.5.4. Los pudres deben apreciar los intentos del nio
por interesarse en el otro hermano.
Patroues de salud
l. Nutricin
1.1 . El nio demuestra poco inters en la comida; est1
demasiado ocupado investigando su mundo.
1.2. La velocidad de crecimiento es ms lenta, de modo
que la menor ingesta es nonnal.
1.3. Anemia. Es el perodo en que puede aparecer. Si se
sospecha, solicitar hemograma.
:
Para evitarla:
1.3.1. Dar dieta rica en hierro.
1.3.2. Limitar la ingesta de leche.
1.4. Debe haber una dieta balanceada, que incluya:
1.4.1. Alimentos que pueden comerse con la mano: frutns, verduras, carne.
1.4.2. Protenas: huevos, pescados, cereales integrules,
curne.
1.4.3. Leche: de vaca no descremada.
1.4.4. Agua: ofrzcala con frecuencia; no darle nunca
bebidas gaseosns.
2. Sueo
Hay que ayudar al nio u tranquilizarse.
2.1. Establecer una rutina para la hora de dormir. Que
sea una hora tranquila, con los padres que leen o escuchan msica ambiental. No es el momento para hacer
alboroto.
2.2. Ocasionalmente despierta durante la noche, pues
necesitu sentirse seguro a menudo. Dormir toda la noche cuundo logre una mejor autonoma y confianza en
s mismo.
2.2.1. Desarrolle algunas rutinas para estos perfodos:
mudarlo; or msica ambiental sunve; cantarle desde la
pieza de los paps, o encender una luz tenue.
2.2.2. Este perodo es parte de su desarrollo. Necesita
considera.ciones cuidadosas y respuestns consistentes
por parte ele los padres.
2.3. La cuna: hay que vigilar cuidadosamente los intentos de bajarse de la cuna. La seguridad es el factor primordial.
2.3.1. Si logra bajarse saltando las barandas, es mejor

que deje stas abajo, para evitar una cafda de altura.
2.3.2. Colocar el colchn a ras del piso o trasladarlo a
unu cama corriente.
2.3.3. Su habitacin debe ser a pmeba de nios: ventanas seguras y cajo.111.:s cerrados con llave.
2.3.4. Cerrar con una reja la salida de la pieza para que
no pueda salir de la casa mientras sus padres duermen.
3. Eliminacin
3 .l. Todava el control de esfnteres no est suficientemente desarrollado pura ensearle a avisar.
3.2. El volumen de orina ayuda a evaluar la ingesta de lquidos.
3.3. Puede haber constipacin de vez en cuando. sta
puede ser producida por exceso de protenas. Para prevenirla, incluya en la dieta mayor volumen de Hquidos,
cereales integrales, frutas secas, y consulte al mdico si
el problema persiste.
1. Fsico
1.1. Desanollo motor
1.1.1. Motor grueso. Las alegras y peligros de que goza
y sufre en el aprendizaje del arrastrarse, avanzar o retroceder, gatear y caminar, logran una direccin rectilnea; logm detenerse, aprender a sentarse, sortear obstculos, incorporndose, movindose hacia atrs. Usar
los brazos y manos como barras de equilibrio. Necesidad de llevar algo en las manos.
1.1.2. Motor fino. Puede manipular objetos, girar perillas, abriendo o cerrando cosas, empujando, y logra
usar la mano como pinza.
1.2. Reaccin al dolor
1.2.1. Es incapaz de localizarlo.
1.2.2. No disminuye su actividad, a pesar del dolor.
1.2.3. La irritabilidad es el indicador habitual.
1.3. Reaccin a la enfermedad.
1.3.1. Se detiene la adquisicin de habilidades.
1.3.2. Vuelve a un estado de desarrollo previo.
1.3.3. La separacin de quien Jo cuida Jo angustia.
2. Dcsurrollo emocional (segn Erikson)
Existe una progresin: de;dc un estado de conrianza
bsica a uno de :mtonomu. Este es un perodo de trunsidn durante el cual, si es exitoso, muestra el sorprendente progreso de un niiio estacionario a uno vivaz. de
un nio impaciente n un incansable investigador. Comienza a darse cuema de que.gracins al aliento de quien
lo cuidn. es capaz de estar bien,la mayor parte del tiempo, solo.
2.1. Afecto: responde a los carios y a los besos.
2.2. Alegra; ante el retorno de los padres, al lograr cumplir una tarea y al ritmo del movimiento corporal.
2.3. Ambivalencia: retrocede en sus comportamientos
cuando est cansado. descontento o enfermo.
2.4. Obstinacin: persiste en resolver los problemas por
el mtodo del ensayo y error.
2.5. Enojo: reacciona as cuando se le interrumpe su juego o se le impide moverse.
2.6. Miedo y ansiedad: es una respuesta natural n las
uventurns nuevas. de modo que es importante que la
persona que lo cuide le d confianza.
2.7. Molestias: es irritable, ap<tico y poco caririoso. Pero es un factor de riesgo. si es su modo de ser predominante.
.1. Desarrollo intelectual (segn Pinget)
91
3.1. Desarrollo de la causalidad: progres~ desde actividades sin propsito hasta alcanzar aquellas que poseen
intencin en lo que se observa, y recordar los resultados previos de una actividad en particular.
3.2. Etapas en el aprendizaje del autocontrol
3.2.1. Ayuua al ser vestido.
3.2.2. Acepta esperar los hechos gratificnntes tales como: a) que se le sirva la comida; b) espera que vengan
por l cuando despierta primero.
3.2.3. Se entretiene solo por perodos ms largos.
3.2.4. Se satisface y se ayuda l mismo.
3.3. Memoria
3.3.1. Se reconoce en un espejo (se toma alguna parte de
su cuerpo que l observa en el espejo).
3.3.2. Se anticipa a In secuencia de la rutina diaria.
3.3.3. Permanencia mental de objetos (memoria); buscar algn objeto que desapareci de su vista.
33.4. Reconoce sonidos: el auto del pap, o sus pasos, o
las voces aisladas.
3.3.5. Realiza acciones repetitivas, para hacer seas.
3.3.6. Reconoce alimentos y demuestra sus preferencias
por ellos.
3 .4. Lenguaje
3.4.1. Desrrolla palabras: repite sonidos definidos (pap, mam!).
3.4.2. Comprende palabras antes de que. sea capaz de
usarlas (p. ej., rdenes simples, nombres, partes del
cuerpo).
3.4.3. Escucha su propia voz.
3.4.4. Presta atencin cuando quien lo cuida le menciona objetos que estn a su alrededor.
3.45. Puede dejar el desarrollo del lenguaje en un segundo plano, mientras aprende unn nueva habilidad
motora.
4.1. Los padres deben identiticar favorecedores de agresin
4.1.1. Insatisfaccin de la madre con su papel materno.
4.1.2. Mnncrus como fueron criados ellos mismos. Pueden ser inadecuadas y no deberan aplicarlas con su
hijo.
;
4.1.3. Pobrc1.a cmocionul (baja autoestima. patrones de
respucst:1 rgidos, conflicto matrimonial).
4.2. Nilio
4.2.1. Retraso fsico y psicomotor.
4.2.2. hTitublc. :p:tico, tfmido.
5. Metodologa para la crinn7.a (consejos pnrn el desarrollo personal)
5.1 . Los pudres deben tener In confianza necesaria en
su capacidad pura enfrentarse con la realidad de sus
sentimientos csponllncos de frustracin, fustidio y
enojo, y apreciar In necesidad de tener pucicncin, ingenio y maneras positivas de expresar estas emociones.
5.2. Que haya respuestas honestas: el nio pronto aprende cmles de sus comportamientos generan "abrazos" y
cules causun molestias.
5.3. H:y que rcforznr el comportamiento positivo: que el
mnbiente que se le da al niiio permita pocas oportunidades de comportamiento negativo.
5.4. ldcn1il1car al niiio como un individuo con cupucidndcs y patrones de reaccin propios.
5.5. Crear un ambiente carioso. alegre.
6. Elementos de ayuda en el cuidado dclniiio
6.1. Niera
6.1.1. Su personalidad: debe ser cnriiiosa, enrgica pero
gentil.
92
Pediatra intcgal, familia y comunidad
6.1.2. Responsable; que siga el horario diario, que respete las normas de seguridad, que responda apmpiadamente a las caracter(sticas del nio, y que disfrute con
su cuidado.
6.2. Sala cuna
Los padres deben visilar las salas cunas, antes de cscoger alguna.
Entre los requisitos estn:
6.2.1. Aprobacin legal para su funcionamiento; con
personal profesional y entrenado.
6.2.2. Medio ambiente: atractivo, tranquilo, con espacio
suticientc para las actividades con equipamiento suficiente para la estimulacin, que se q_bserven las debidas
precauciones de seguridad.
6.2.3. Nieras: con experiencia en el cuidado de los nios; que responda a las necesidades individuales y tenga tiempo para atenderlos individualmente.
6.2.4. Servicios de salud:
6.2.4.1. Condiciones sanitarias y de seguridad adecuadas.
6.2.4.2. Alimentos nutritivos.
6.2.4.3. Buena identificacin del nio enfermo y con
planes apropiados para su cuidado (o derivacin).
6.2.4.4. Con st;rvicios de salud para los padres: reuniones de grupo, boletines de salud peridicos paru lns fnmilias.
6.2.5. Evaluacin de la sala cuna (sus facilidades):
6.2.5.1. Observe que los nios que asisten a In sala cuna
estn tranquilos, contentos.
6.2.5.2. Observe las respuestas de las nieras a los requerimientos de los nios.
6.2.5.3. Pida opiniones a otros padres.
7. Estimulacin
7.1. Comunicacin y sonidos
7.1.1. Tngale un telfono de juguete. Deje que escuche
un telfono verdadero.
7.1.2. Use un solo nombre paru cudn juguete. alimentos,
nombres de animales.
7.1.3. Nmbrele e indique lns diferentes pnrtes del cuerpo.
7 .1.4. Ihgale juegos en que se sople: cometns, globos,
burbujas.
7.1 .5. Lalc lil'uos con temas sencillos. repetitivos y con
rimas.
7.1 .6. D le juguetes que ul empujm a otros produzcun
ruidos.
7.2. Tucto
7.2.1. Estimule alnii'io para que devuelva el afecto.
7.2.2. Son juguetes adecuados pant el bao: botes, rccipicnics de diferentes tamaos, esponjas de colores vivos.
7.3. Visin
7.3.1. Que tenga cuadros con textum; nstelo n que los
toque, y cmbielas a menudo.
7.3.2. 0\mbielo de ambiente: vinjes a las tiendas: stiquelo en el auto, indietndole objetos lejanos tales como
pjnms. aviones, nubes.
7.4. Motor grueso
7.4.1. Ayuda al desvestirse.
7.4.2. Vu u buscnr y lleva cosas.
7.4.3. Trepnr.
7.4.4. Se mueve huciu atrtls y tambin sobre diferentes
superficies: pasto, colchn, nccru.
7.4.5. Que use lu piscina bnjo supervisin.
7.5. Motor tino
7.5.1. Coloca y saca cosas de cajas.
7 .5.2. Juega en la arena con cucharas. tazas. autitos. colador. etc.
Gua del cccimicnto y dcsaJ-rollo en el nio y el ndolcsccntc
7.5.3. Que lleve objetos.

7.5.4. Que construya tones de cubos.
7.5.5. Abre y ciei'Ja las puet1as de los muebles.
7.6. Alimentacin
7.6.1. Toca In comida: cereales,la masa, verduras,lquidos.
7.6.2. Salpica, revuelve y vierte la comida.
7 .6.3. Se alimenta solo; usa vasos, tazas.
8. Seguridad
8.1. Los accidentes ocurren con mayor frecuencia
8.1.2. Luego de episodios que causan tensin en quien
lo cuida.
8.1.3. Cuando quien lo cuida est cansado o enfem10.
8.2.1. El nio tiene mayor movilidad y necesita lbertad para investigar, pero debe ser vigilado constantemente.
8.2.2. Debe estar en un lugar seguro mientras est fuera
de la vista de quien lo cuida.
8.2.3. Hay que instruirse en primeros auxilios para las
cn(das y quemaduras.

Con respecto al desarrollo psicomot<;>r, a esta edad el

nio debe ser capaz de:
l. Caminar solo, caminar hacia atrs, agacharse, explorar.
2. Subir escaleras.
3. Construir una torre de 12 cubos e introducir u objelo pequeo en unu botella.
.
4. Beber de una taza, usar sus manos para alimentarse.
5. Tener un vocabulario de 3 a 6 palabras, usar un lenguaje de jerga y gestos (si a los 18 meses no es capnz de pronunciar una pnlabru reconocible, debe ser
llevado pura que se le realice una evaluacin fonoaudialgica).
6. Reconocer y sealar una o dos partes de su cuerpo
cuando se le pide.
7. Entender 6nlcncs simples, por ejemplo: no, dme,
ven acti, cuando se le pide.
8. Mostrar sus zapatos. cuando se le pide que lo haga.
9. Disfmtar con las figuras de los libros de cuentos, y
entretenerse cuando se le narra una historia.
10. Reconocerse en un espejo.
1l. Encontrar un objeto que est fuera de su habitacin
cuando se le solicita.
12. Disfrutar mucho al tirar y recibir una pelota.
13. Sncitrse una prcndnde vestir y ponerse un sombrero.
14: Dar y recibir un juguete.
15. Dur abrazos y caricias.
Vacunaciones
Asegurnrse de que haya recibido todns sus vacunas,
especialmente la antisarampionosa. De no ser asf, debe
indicarse In que fnlte. Avisar a In madre que en In prxima supervisin de salud ni nio le coJTesponde ser vncunudo con DTP. Sabin y Anti Hemophilus lnfluen:.ae.
93
Tabla 12-1. Descripcin de cartillas de desarrollo. Pases de Amrica Latina recopilados por Llaiws Zuloaga
(UNICEF) de O a 12 meses de edad
J>uf.<~s
\'em:;,uc!la
Cmulll<'lll
Fijn In mimcla
Rc~pondc n lo~ ruidos
Aprictn dedo exnnlinndor
Ousen el ~e no de la madre
Abn: y cicrru manu-RcOcjo lloro
Postum hncia arriba, piernas y brazas rclujndos
Mlm In persono que lo observa
Re~pondc rl<!ndosc
Colocado sobre el pecho, levanta la
cnbezn csponulncnmcntc
Sostiene In cnbczn
Sonrfe esponu!nenmentc
Tiene reflejo lloro y succin
Fijo y sigue objetos
Intenta coser objetos
Renccionn ni sonajero
Se lle\'n lus manos n In bocn
Colocado sobre el pecho lcvnnln la
cnbezn npoytlndose en el nntebra
zo
Voltea In enbcza en direccin de \'OZ
u objelo
Alcnnzn y toma objetos pequeos
Sostiene objeto~ en In mono
Pasa objclos de lns mnnos
Disminuye reflejo lloro
Coge un objeto en cndn mono
Emite sonidos y \oculizn
Se dn In vuelta
Rfc espomnen y fuertcmenle
Lcvuntndo por lo~ brnzos uyudn cC~n
el cuerpo
Monos nbiea1us
Se sientn con npoyo y sostiene In <'3
beza
Se sostiene scntndo solo
Pnrticipn juegos. cnrillt~ escondidas
Se sicnlu sulo
Rcncjo llum ;mscntc
Gulen
Rcspundc rdenes con estos
Rc~onnc~ pcr.mnus. rcuccinnu nnt~
cxtrm\ns
Tr.thl de imitnr snnidns
l.lura :mtc~xtrnilt>s
P:1rlnhm
Tnmn nbjelos cnn pnnicip:u:i<in <M
1mlgnr
Se mm llllll)'ttdn
Tnmn jUJ.!Uclc (11 c:ul:1 mano
Dice pn>a, mamn
llche de una taza cnn nyudn
Dice mlitls con In mnno
Dice no con In cnhc7JI
Descubre niljt1os hujo un tmpo
Hnee pnlmmeo
Se para por un mmncnto
Se pnm y cnminn con ~poyo
Se paro y da pasos
Se ngaclm y se parn
lndicn sus dc!\cos cnn
f1cm~
Ra:in rmdtht.
Colombiu (iumcmaltl
1/msi/
l:'mwlm
Unl,C:IIll.\'
Cmw/Unl Argcmlilla
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3-4
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4-6
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6-9
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l>icc duro pnptl )' mnnui
lmrmlucc y su,u ubjctu~ de unu CUJil
Su11ln
Utili1.n pur lo m~nos unu pnlabm
cnn sentido
Camina hndu ntnis
Dn un objclo cmmdo se le pide
Camina hacia el lado
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19
18
16
20
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16
15
31
IIJ
94
Gua del Cl'Ccimicnto y desarrollo en el nio y el ndolcsccntc
l'ediaiJa Integral, familia y comunidad
Gua anticiilatol'ia parn el perodo
de los 14 a 18 meses
Los lineamientos anteriores debern ser revisados para identificar las tareas que los padres y el nio han logrado. El desarrollo es un proceso tan individual que sus
etapas no pueden relacionarse con un perodo determinado de la edad. Los controles mdicos o las visitas domiciliarias an necesitan programarse sobre una base personal.

El nio es ahora un preescolar menor y con este nuevo ttulo, afortunadamente pam su familia, las habilidades adquiridas se afianzan. Fsicamente tiene una mejor
coordinacin y control muscular, y sus energas ahora ya
no se pierden en actividades al azar, sino que se usan para llevar a cabo una tarea especfica. Es capaz de retribuir
mejor la atencin de quien Jo cuida y est ms dispuesto
a responder con el tipo de comportamiento que logra una
mayor atencin, contina el encuentro de la nutoestima,
a travs del contwl del comportamiento y ahora es un
miembro ms cooperador en la familia.
1 Tareas de los padres
1.1. Alentar con alabanzas y recompensas (caricias, no
alimentos) el tipo de comportamiento esperado.
1.2. Continuar dando un ambiente seguro y un horario
regular.
1.3. Estimular nuevas actividades y luego dejar que el
nio las realice solo (pero sin presionar para una actividad completa).
1.4. Que la persona que lo cuide :;ea cariosa y preocupada.
2. Tareas del nio
2.1. Se adapta a la rutina casera.
2.2. Desarrollar un patrn de comportamiento que reciba la nuxima atencin de quien lo cuida.
2.3. Requiere a quien lo cuida de aliento y afecto.
Ambiente familiar
l. Satisfaccin de necesidades bsicas a travs de:
Seguridad del medio, estabilidad del modo de vida.
2.1. Padres
2.1.1. Un patrn de interaccin adecuado, habilidad para la re:;olucin de problemas.
2.1.2. Cooperncn mutua en el establecimiento de los
mtodos de crianza (dcsarmllo personal de su tipo).
2.2. Madre que trabaja
2.2.1. Arreglos adecuados para el cuidado del nio.
2.2.2. Aceptacin del compartir el cuidado del nio con
otros.
2.2.3. Comunicacin de la filosofa acerca de los mtodos de crianza de su hijo, a quien lo cuide.
2.2.4. Mantenimiento de la salud.
2.3. Padre tnico o madre nica
2.3.1. Debe tener un adecuado sistema de apoyo.
2.3.2. Debe muntcner buenos lubitos de salud.
2.3.3. Mantener sus metas de satisfaccin laboral.
2.4. Padre. Su importancia para el bienestar del nio:
2.4.1. Ampla la respuesta emocional.
2.4.2. Servir de modelo para sus hijos hombres.
2.4.3. Ayudar a sus hijas a desarrollar la habilidad para

formar una relacin estrecha con el sexo opuesto.
2.5. Hermanos
2.5 .1 . Que tengan actividades independientes y programas separados.
2.5.2. Que desarrollen un modelo de comportamiento
positivo hacia su hermano menor.
Patrofles de salud
l. Nutricin
1.1. Los factores fsicos y emocionales pueden aumentar
la dificultad para mantener una nutricin adecuada.
l.!. l. Factores fsicos: el nio tiene una velocidad de crecimiento ms lenta.
1.1.2. Factores emocionales: facilidad para distraerse y negativismo. Pueden rehusarse a comer como una fom1a de
mostrar poder.
1.2. Mejora en los hbitos de alimentacin: se mantiene
sentado por ms tiempo;. se divierte comiendo l mismo
(a mano).
2. Sueo
2.1. A los 18 meses se duerme ms fcilmente.
2.2. Es capaz de entretenerse y conversar solo; puede ignorar estmulos externos.
2.3. Duerme toda la noche. Despierta temprano y puede
entretenerse solo por ratos cortos.
2.4. Es importante que tenga un horario regular para dormir.
.
2.5. Siestas: vara de tener dos siestas a un perodo de sueo ms largo en la mitad del da.
3. Eliminacin
3.1. Se establece un hbito regular. Los nuevos alimentos
son menos irritantes.
3.2. Si huy distensin y flatulencia, volver u comidas ms
simples.
3.3. Permanece seco por perodos ms largos, conforme la

vejiga tiene mayor capacidad.
3.4. Entrenamiento para controlar y avisar sus necesidades

de defecar y orinar.
3.4.1. Observe la hora en que defecar, si es que ya estableci un patr6n, y adehntese a esto coloc<ndolo en la
bacinica.
3.4.2. Haga que prnctique: sintclo en una bncinica: primero con los paules puestos. y luego sin ellos (el inodoro
cotTicnte lo asusta).
3.4J. No espere xito enseguida. El presionarlo para que
lo logre, slo lo confunde.
3.4.4. Lns nias aprenden m<s npido que los nios. Los
ms pequeos aprenden ms fcilmente que los ms
grandes.
3.4.5. No le d demasiada importancia. Si l se da cuenta
de que as puede lograr mayor atencin entonces prolongar el proceso. ele aprendizaje.
l. Fsico
1.1. Habilidad para alcanzar la mayora de los lugares.
Inicia la prctica de bajarse retrocediendo (p. ej., de los
sillones).
1.2. Fuerza aumentada: necesita usar msculos mts
grandes. Empuja o lleva objetos mayores.
1.3. Motor fino: se establece el movimiento ele pinzas.
Se deleita al tomar objetos pequeos. echarlos en una
bolsa, empujarlos. cambiarlos.
1.4. Agarra y suelta a voluntad. Si est bien establecido,

puede indicm que es tiempo de inicim el cntrcnnmien~
to para avisar sus necesidades.
1.5. Relaciones espaciales: gasta mucho tiempo trabajando en esto: colocar y sacar juguetes de cajas; dejar
caer y lanzar objetos; trepar (subiendo o bajando), sortear obstculos sin ayuda.
2.l. Desarrollo de la autonoma. El nio est estableciendo un balance entre su deseo por la independencia
y la necesidad de llegar a ser un miembro de la sociedad. Esto significa hacerse capaz de aceptar reglas que
moderen sus impulsos y voluntad propios. Aprender
a hacer todo esto a travs de la aprobacin que obtenga al presentar el comportamiento esperado de la persona que lo cuida.
2.2. Desarrollo de la autoestima, se establece a travs
de:
2.2.1. Negativismo: prueba su poder para afectar a
otros.
2.2.2. Desafo en actividades fsicas: lleva objetos nus
pesados y trepa ms alto.
2.2.3. Tomando la iniciativa para las acciones: se entretiene solo.
2.2.4. Exigencias: se hace el interesante, maldadoso,
alegre.
2.2.5. Trata de hacer ms de lo que es capaz de hacer.
2.2.6. Absorbe actividades y sentimientos mostrados
por otros hacia l. Comienza a seleccionar el comportamiento que se ajusta a estas expectativas.
2.2 .7. Metodologa para la crianza.
2.2.7 .1. Tntelo con respeto; intente ver el mundo desde
su perspectiva.
2.2.7.2. Evite las batallas de "no" cuando sea posible y
no trate de ganarlas todas.
2 .2.7 .3. D le suficiente libertad para ensayar nuevas actividades.
2.2.7.4. Utilice refuerzos constructivos frente a los logros del nio.
2.3. Desarrollo del autocontrol
2.3.1. Identificado por:
2.3.1.1. Acepta y anticipa la rutina diaria; siendo menos
impulsivo, se adapta mejor a Jos planes familiares.
2.3.1.2. Aprende que su comportamiento tiene consecuencias; la reacci(n de los padres le cnsenn lo que
es "correcto" y lo que es "incorrecto".
2.3.2. Metodologa para la crianza
Proporcionarle un ambiente seguro, ya que no se puede conl'iar en que el nio, a esta edad, no acte sobre la
base de impulsos.
2.4. Dcsnrrollo de In agresividad.
2.4.1. Las frustraciones por el exceso de rdenc:; y expectativas poco realistas llevan a un almacenamiento
de energa; el nio tiene pocas maneras de liberar esta
energa de odio en forma constructiva.
2.4.2. Las frustraciones son causadas tambin por sus
hermanos, la fatiga, el hambre. la enfermedad. los
cambios en la rutina. el cambio de persona que lo cuida, cte.
2.4.3. Esta energa almacenada se libera deuna manera
destructiva para l mismo y para otros, ya sean pataletas, apnea emotiva; muerde, golpea, etc.
2.4.4. Metodologa para la crianza
2.4.4.1. Pataletas
2.4.4..1 .l. Sujetnrlo firmemente para tranquilizarlo (tenerlo bajo el brazo); no dejarlo solo, yn que el nio se
asusta al perder el control.
95
2.4.4.1.2. Anote los sucesos que preceden al incidente,

In intervencin y los resultados.
2.4.4.1.3. Dlc un ambiente seguro, carioso y consistente.
2.4.4.1.4. Consulte con un mdico si el comporlmt1icnto
destrm:tivu persiste.
2.4.4.2. Negativismo
2.4.4.2.1. Use el "no" como un medio de ensearle qu
comportamientos son aceptables; demustrele que el
aceptable tiene ms poder para lograr el cario y la
atencin de los suyos que el inaceptable.
2.4.4.2.2. Evite las oportunidades de que el nio use la
respuesta negativa: no le pida que elija lo que quiere
hacer, sino establezca usted lo que se han.
2.4.4.2.3. Establezca lmites, no ceda frente a peticiones
no razonables.
2.4.4.2.4. Mantenga una rutina dinria, cariosa, nlegre y
bien organizada.
2.4.4.2.5. Brinde un ambiente seguro, estimulante y amplio.
2.4.4.3. Factores de riesgo
2.4.4.3.1. Padres. Demandar un comportamiento que est ms all de la habilidad del nio.
2.4.4.3.2. Nilio: negativismo excesivo, pataletas frecuentes; predominio de los estados de nimo irritables
o apticos, enfermedades frecuentes.
3. Desarrollo intelectual (segn Pinget)
El nio est aprendiendo intuitivamente acerca de su
medio ambiente, gracias a In mayor agilidad fsica y el
desarrollo de la memoria. Est tambin dando sus primems pasos en el pensamiento simblico, pero primero necesita de smlfolos concretos (p. ej.: si quiere darle algo a
su mueca, necesita una taza o un vaso).
3.1. Acciones independientes: comienza a observar las
acciones de otros, para luego imitar al que lo cuida, a
hermanos y a sus padres.
3.2. Estudio: experimentos (cosas en movimiento. diferencia en pesos).
3.3. Lenguaje:
3.3.1. Vuelve a la fascinacin con las palabras; est descoso de ellas.
:
3.3.2. El vocabulario es mejor que la articulacin del
lenguaje. Mantiene conver:mcione:-; en jerga consigo
mismo y sus juguetes.
3.3.3. Experimenta con el uso de palnhrns para agradar a
uquellos que lo rmh:an.
3.3.4. Metodologa pura In criunza:
3.3.4.1. 1-hblele. n6mbrdc objetos, sentimientos. textura:;, sonidos, c:ntele.
3.3.4.2. Escuche: preste especial atencin cuando l intente hablarle.
3.3.4.3. Acepte sus esfuerzos por expresarse l mismo;
no lo sobrecorrija: no lo presione: deje que tome la iniciativa en lo que quiera decir.
3.3.4.4. Mustrelc fotografas y nmbrele cosas; no espere que est quieto mientras le cuenta un cuento.
4. Estimulacin
.f. l. Comunicaci6n y sonidos. lndicucioncs para los padres:
4.1.1. Lale cuentos simples.
.f.l.2. Dle rdenes sencillas.
4.1 .3. Nmbrele el objeto que el nio desea.
4.1.4. Brndele libros con p:iginus de curtn. dibujos
sencillos y coloridos. rimas y canciones. etc.
4.2. Tacto
Dle recipientes grandes para que pueda jugar con
agua (piscina. tina. etc.).
96
Gufn del crecimiento y desmollo en clniiio y el ndolesccntc
PedlnMn lnteganl, fnmllln y comunldnd
4.3. Visin
Coloque en la pieza cuadros grandes simples; indfquele cosas distintas.
4.4. Motor grueso
4.4.1. Sube y baja escaleras.
4.4.2. Se balancea en un pie.
4.4.3. Salta.
4.4.4. ManeJa un auto de juguete.
4.4.5. Se da "vuelta de carnero".
4.5. Motor fino
4.5.1. Usa papel y lpices para hacer garabatos. Psele
>apeles grnndes, como diarios viejos.
4.5.2. Disfruta pintando con Jos de~os.
4.5.3. Se lava y seca las manos.
4.5.4. Se pone los zapatos.
.
4.6. Alimentacin
. Ofrzcnle alimentos de diferentes texturas, sabor, color, etc.
5. Seguridad
5 .l. Los accidentes oc un-en ms a menudo:
5.1.1. Cuando la rutina habitual varfa: vacaciones, fiestas. enfennedad en In familia.
5.1.2. Luego de sucesos que causan tensin a la persona
que lo cuida.
5.1.3. Cuando esta persona est cansada o enferma.
.
s.2.1. Es la edad ms peligrosa, ya que es un nio mvil
con poca habilidad para controlar su comportamiento;
su visin de profundidad es mala (puede caerse en una
escalera).
5.2.2. Casa,com1l. tenaza, seguros.
5.2.3. Es necesaria una vigilancia constante.
5.2.4. Insistir en mantener al nio sentado en su silla
cunndo viaja en auto.
CONSULTA DE SALUD A LOS 18 MESES
Supcvlsln del desarrollo
1. Contml del dcsilrrollo psicomotor
A esta edad el nio es cupaz de:
1.l. Caminar l'Uil SL'guridml
1.2. Correr. subir cscnlcrns sostenido de unnnumo. Cil
minat hncia ntnts. sentnrsc en unn silla pcqucu: subirse a llllil silh1 p<~rn adultos. patcnr unu pclotn.
1.3. Juntar 3 o 4 cubos: poner un nnillo sobre un cono.
de:mrmarlu y ordenarlo de nuevo.
1.4. Puede hojenr un libro o una revista.
1.5. Tcnetun vocabulario de 4 a 10 palabras. construir
frases de 2 palubras: entender y seguir indicaciones
simples; expresar dos o nus deseos; su capacidad pura imitur el vocabulario es mucho mayor que su vocabulario espontneo.
1'.6. Tirar un juguete.
1.7. Lanznr unn pelota.
1.8. Alimentarse por s( solo. usar una cuchara adecuadn, sostenerse y beber de un jnrro.
l.9. Mirar las figums de un libro e identificarlas.
1.10. Imitar un bosquejo sobre p~pel.
1.11. Sacar una pastilla de unn otelln sin previa demostracin.
1.12. Encnritiarse con un mueco o un osito de peluche.
1.13. Fruncir sus labios y besaren In mejilla.
2. Examen fsico
Anote el peso, la talla, la circunferencia craneana y la

relacin peso/talla; compruebe la marcha.
Vacunaciones
A esta edad debe recibir la cuarta dosis de DTP, Sabin
y Anti Hemophilus Injluen<.ae. Prevenga los probables
.
efectos colaterales.
Gua antlcipatoria pata el perodo
de los 18 a los 24 meses de edad
Revisar las guas previas como un punto de referencia
del nivel de desarrollo del nio. Es importante que la familia lo identifique all, donde el medio no apoya o facilita el desarrollo ptimo del nio. La intervencin apro
piada en ese momento puede ser de gran ayuda.
Expectativas de este perfodo

En estos meses contina el. largo camino de establecer
Un balance entre SUS necesidades y las expectativas SO
ciales. El nio comienza a experimentar y se anticipa a
los resultados que produce un comportamiento controlado. Sin embargo, el deseo y el impulso de independencia
regulan la mayorfa de sus actividades. Es tarea de los padres (o cuidadm) persuadirlo, a travs .de la atencin, del
afecto, de que vale la pena ajustarse a ciertos cnones
que de l se esperan. Ahora la adquisicin dellengunje es
una herramienta adicional, que puede hacer de este desarrollo una taren ms fcil.
l. Tareas de los padres
,
1.1. Continuar dando un ambiente seguro.
1.2. Proveer de oportunidades para que el nio desarro
lle fuerza y agilidad f(sicns.
1.3. Posibilitar que tenga experiencias diversas.
1.4. Alentar y recompensar los esfuerLos del nio, hu
hhndole y escuchando sus esfuerzos parn usar el lengunje.
2. Turcns del nio
2.1. Transigir parn ohtencr un comportnmiento adecuado.
2.2. Utilizar el lenguaje pnrn controlar sus uctiviclades.
:u. Aumento de In sociuliznci6n, se deleitu estando con
o mirundo a los denuis.
Ambiente familiar
Con interconsultns pam In ayuda necesaria y con el seguimiento posterior de ellas.
2.1. Padres
2.1.1. Tienen salud y recursos suficientes para mantener
un estilo de vida satisfuctorio.
2.1 .2. Apreciar la importancia de este perodo de la vida
de su nio.
2.1.3. Establecer prcticas integrales y coherentes en Jos
mtodos de crianza delniiio.
2.2. Madre
2.2.1. Obtiene satisfaccin y orgullo por su papel.
2.2.2. Sutisl'nccin con el estilo de vida.
2.3. Madre <1ue trabaja
2.3.1. Tiene salud y nivel de energa suficiente para el

horario diario.
2.3.2. Hace an-eglos adecuados para el cuidado del nio.
2.3.3. Dispone todos los das de un tiempo, que puede
compartir libremente con sus hijos.
1.4. Padre nico o madre (mica
2.4.1. Recibe satisfaccin por el cuidado del nio, pero
no depende de este cuidado como la nica fuente de
apoyo emocional.
2.4.2. Desarrolla habilidades adecuadas para su pap~l.
2.4.3. Tiene sistemas de apoyo adecuados.
2.4.4. Mantiene sus metas de satisfaccin labmal.
2.5. Hermanos.
2.5.1. Los hermanos mayores demuestran dedicacin y
cario con su hermano.
2.5.2. Si llega un nuevo hermano:
2.5.2.1. Este nio de 18 a 24 meses va a presentar un
comportamiento que atmiga la atencin de los padres;
la regresin en el comportamiento debiera ser comprendida y no castigada.
2.5 .2.2. El nio experimenta In nueva emocin de los celos y tiene que aprender a manejarse con ellos.
2.6. El nio
2.6.1. Se satisfacen las necesidades fsicas y emociona
les bsicas.
2.6.2. Aprende que todas las necesidades son satisfechas, aunque no pueden satisfacerse todos sus deseos.
2.7. Factores de riesgo
2.7 .l. Las reacciones de los padres hacia los nios du
rante el divorcio o la separacin: falta de atencin, so breproteccin, usarlo como apoyo emocional, ruptura
de la rutina, abandono.
2.7 .2. Hermanos
Molestarlo o tener conductas agresivas con l, lo cual
frustra al nio, hace que derive en actos agresivos o fastidiosos y Jo llevan hacia conductas destructivas consigo
mismo o con los dems.
Patrones de salud
l. Nutricin
l. Suficientes culorns pant su nivel de energa: incluir
alimentos de nito \'alor nutritivo (papas. pan negl'(l,
vogur. miel).
2. Evitur darle gaseosas. bebidas de runtasa no gaseosas. conlites. chicles. cte.
3. Variedad en los alimentos: tngalc platos y acompaamientos sencillos. uiiuda alimentos nuevos en pequeas cantidades.
4. Hbitos de alimentacin:
a. Hay mejor atencin pnm comer, se distrae menos.
b. Espera alimentarse l mismo: por lo tanto. las comidas que puedun comerse con las manos son mejores.
c. Ofrzcale comidas simples. blandas: no le d sustitutos. ni colaciones entre las comidas si t'ehsa
comer a la hora habitual.
d. Observe In ingesta de leche y ofrzcnln slo despus de las comidas.
e. No di! excesiva importancia a la hora de la alimenHicin. Procure que sta dure un lapso adecuado y
no lo obligue a comer todo lo ofrecido.
2. Sueo
2.1. Duerme entre 1O a 15 horas al da.
2.2. Se establece un horario definitivo.
97
2.3. Es ms capaz de ignorar lo que sucede' a su u! rededor, y por lo tanto se duerme 1111s fcilmente.
2.4. Disfruta conversando solo, y necesita compaa, como una mueca o un osito de peluche, a In hora de dormir.
2.5. Vuelve a dormir durante toda la noche:
2.6. Siesta larga a mitad del da.
2.7. Fatiga: estar atento a su comportamiento; cuando
est cansado, aydelo a establecer un lugar tranquilo.
3. Entrenamiento para avisar sus necesidades
3.1. Lns nias aprenden ms rpido que los nios, y los
ms pequeos ms rpido que Jos ms grandes.
3.2. Aborde el problema de manera casual; prestar demasiada atencin al hecho, condicionar un retraso en
el aprendizaje de llamar la atencin.
3.3. Intente el entrenamiento si:
3.3.1. Se estableci ya un horario regular para obrar. .
3.3.2. Si ha vinculado el estmulo rectal con los deseos
de los padres para ir al bao (se dirige al bao cuando
siente la estimulacin rectal).
3.3.3. Si el nio est dispuesto a sentarse gustoso en la
bacinicn.
3.4. El control de In vejiga no se logra hasta, al menos,
los 3 uos.
4. Factores de riesgo
4.1. Enfermedades frecuentes.
4.2. Alcjm11icnto del pl!trn de crecimientoesperndo.
4.3. Nio irritable, con facilidad para distraerse.
4.4. Problemas de eliminucin o de alimentaciiJ exagerada.
1. Fsico
1.1. Mejor coordinacin y agilidad.
1.1 .l. Necesita de espacios grandes "pan1 gastar su energa".
1.1.2. Salta y corre.
1.2. Relaciones espaciales: explom las posibilidades para trcpur (subir o bajar): gateu; deja caer sus juguetes
unos sobre otms: se fascina con las pelotas que ruednn
o dnn bote.
2. Desarrollo cmociunnl (segn Erikson)
2.1. Contina el desarrollo de su nutoestimu. Ln adquisi
cit)n del lenguaje es una nueva herramkntn que puede
dnr para aumentar este sentimiento, al ayudnrle a controlar sus propias actividades e influir en su medio nmbicnte.
2.2. Menos negativismo: deliarrolla el sentimiento de
competencia. que aumenta sus necesidades de probar el
poder.
2.3. Flucta menos en los estados de nimo. Las palabras le ayudan n que otros entiendan sus necesidades y
deseos.
2.4. Sigue demostrando afecto.
2.5. Sufre menos frustraciones: aprende a transformar
en pal'abras lo que le cnusa problemas.
2.6. Sigue siendo ego~ntrico: egosta, porlindo.
2.7. Sentimientos destructivos tales como el desafo. la
obstinacin v In comhntividad necesitan una cuidadosa
investiguci.pma determinar qu es lo malo (o equivocado) en el medio ambiente del nio.
2.8. Metodologa para la crianza.
2.8 .1 . La recompensa exagerada puede ser entendida como poco sincera por el nil1o.
2.8.2. Espera que se cumplan lns promesas.
98
Gua del crccimicnlo y desarrollo en el nio y el udolcsccnlc
Pedialtn integral, familia y comunidad
2.8.3. Brnclele ambientes diferentes para que los ob-
serve.
2.8.4. Juegue con l jueg~s que ejerciten la memoria, tal
es como jugar a las escondidas.
2.8 .5. Evite poner al nio en situaciones en las que se espera ms de lo que l puede realizar.
2.8.6. La sobreestimulacin puede reducir el deseo de
aprender.
2.8.7. Proporcinele un horario regular y tranquilo la
mayor parte del tiempo.
2.8.8. Escuche con atencin todas las cosas que tiene
que decir.
2.8.9. Empieza a evidenciar un est.Uo propio de aprendizaje (observador, conservador, etc.).
2.9.1. Pataletas, apnea emotiva, irritabilidad, llorn.
2.9.2. Problemas con el comer, dormir yla eliminacin.
2.9.3. Retraso en el desarrollo: que persista en las caractersticas de los 14 meses de edad (se distrae fcilmente, no se interesa en nombrar objetos, negativismo xtremo).
2.9.4. Sobredependiente: falta de iniciativa.
2.9.5. Excesivamente llorn, que parezca flojo (siempre
que no haya un problema fsico; aparece la flojera).
El lenguaje le permite desarrollar la capacidad de usar
.las palabras para simbolizar acciones, objetos y sentimientos. Esta habilidad se desarrolla gracias a la repeticin de actividades, la memoria y el desarrollo del vocabulario.
3 .l. El lenguaje le abre un mundo nuevo; clasificar y categorizar el mundo es un trabajo difcil. Qu es eso?
es su pregunta favorita.
3.2. Mejora sus tcnicas para resolver problemas; busca
soluciones alternativas.
3.3. Aumenta la memoria. Reconoce lo que es propio y
dnde debe guardarse.
3.4. Ocupa tiempo observando el mundo a su alrededor,
hay gran inters cuundo mira u travs de la ventana o
anda en auto, o al llevarlo de compras.
3.5. Imita las acciones de quienes estln a su alrededor:
tono de voz. expresiones faciales, gestos.
3 .6. Tiene perodosen que aparentemente no hace nada:
se demora en "ponerse al da" (puede ser tlll factor de
riesgo, si esto se convierte en su conducta nus frecuente).
3.7. Lenguaje:
3.7 .l. Aprende qu es lo mejor que ha de conocer cuando necesita saber algo; recuerda, primero. las palabras
que le son importantes:
3.7 .1 .1 . Palabms que logran la atencin hacia l ("hacer", "yo'', "mirar").
3.7.1.2. Palabras que expresan sensaciones ("cansado",
"hambre").
3.7.2. Usa su propio nombre y el yo, lo cual indica un
mayor conocimiento de s mismo.
3.7 .3. La reaccin de quien lo cuida ante los esfuerzos
del niiio por expresarse da o quita motivacin para adquirir el lenguaje.
3.8. Metodologa de la crianza:
3.8.1. Debe haber un mnimo de instrucciones y correcciones: el niJio se frustra si las exigencias vai1 m<is alld
de su cnpacidad.
3.8.2. Observe los errores. pues ellos demuestran mtodos de aprendizaje.
3.8.3. Los que lo cuidan deben describirle en trminos
sencillos lo que estn haciendo. sus reacciones y emo-
ciones. Esto ayuda al nio a desarrollar un vocabulario

apropiado.
3.8.4. Quienes lo cuidan deben mirarlo cuando intenta
decirles algo.
3.8.5. Libros de aventuras sencillos, pues el nio tiene
lapsos de atencin breves y no puede esperarse que se
.
quede tranquilo escuchando el cuento.
3.8.6. Se fascina con las rimas y la msica; disfruta con
las rimas infantiles. Haga que cante con quien Jo cuida
(padres, nana).
3.8.7. Audicin: identifica diferentes sonidos e indica
los nuevos. Cercirese de que el nio escuche bien los
sonidos dbiles.
3.9 .1. Que no responda hablando cuando se le habla a l.
3.9.2. No hay una persona que lo escuche y le hable.
4. Desarrollo social
4.1. Autonoma. Usa su propio nombre; es posesivo
acerca de sus cosas, demuestra hostilidad hacia sus hermanos mayores y pelea." Manda a sus hermanos meno-
res.
4.2. Autocontrol. Es mei1os impulsivo. Comienza a
comprender el efecto de sus acciones.

4.3. Egocntrico. Es incapaz de compartir; ve el mundo
slo desde su perspectiva.
4.4. Amoral. Comienza a apreciar cul es el comportamiento aceptable a travs de la enseanza de sus padres; eventualmente aceptar el cdigo moral y cultural de sus padres a cambio de seguridad, respeto y
amor.
.'
4.5. Metodologa para .fa crianza
4.5.1. Dle oportunida'f de que observe a otros nios.
4.5.2. No espere que comparta o juegue cooperativamente (en conjunto) con otros nios.
4.5.3. Enfatice el comportamiento aceptable, a travs de
_.
la atencin y del afecto.
4.5.4. Ignore el comportamiento inaceptable mientras
las normas de seguridad lo permitan.
5. Estimulacin
5.1. Comunicacin y sonidos.
5.1.1. El nio llena palabras de las historias y rimas.
5.1.2. Le gustan las muecas y las casas de muecas.
5.1.3. Enselc juegos.
5 .1.4. Audicin: que escuche sonidos, msica. pocsu.
etc.
5.1.5. Libros: ele rimas infantiles.
5.2. Visin
5.2.1. ldentilicurle colores.
5.2.2. Identificarle formus.
5.2.3. Indicarle e identificarle cosas distantes.
5.3. Motor grueso
5.3.1. Hacerlo vestirse con ayuda.
5.3.2. Hacerlo jugar juegos en que haya que caminar y
avanzar, mientras tengan un trayecto bien definido (p.
ej .. luche).
5.3.3. Hacerlo andar en juguetes a los que haya que subirse.
5.4. Motor lino.
5.4.1. Dle una pizarra.
5.4.2. Dle plasticina
5.4.3. Entrguclc un rompecabezas muy sencillo.
6. Seguridad
6.1. Los accidentes ocurren ms frecuentemente.
6.1.1. Cuando la rutina habitual cambia (fiestas, vacaciones, enfermedad en la familia).
6.1.2. Luego de sucesos que cuusan tensin n quien lo
cuida.
99
Tabla 12-2. Descripcin de cartillas de desarrollo, pases de Amrica Latina recopilado por Llaiws Zuloaga
(UNICEF). De 12 a 24 meses de edad
Pn.n.r
Cmulm:ltl
hnita Jo que hncen sus pndres

Trutn de comer solo
Dice 5 pnlnbrns
Arruslrn objetos
Combino por Jo menos 2 pnlnbms
fmsc
Sucn mcdins y znpntos
Cnminn seguro
Se quila In ropa
Aludn n vestirse
Corre
Sube escnJcrns npoyudo
Avisn cuando va n orinnr
Construye torre. con 2-3 cubos
En compnfn de otros ni1los juega
aisJndnmente
Dice su propio nombre
Usn JpJz
Dice el nombre de un dibuju
Lnuzn objetos n distnncln
Paten peloto hncin ndelnlllc
Reconoce pnrtcs de su cuerpo
Construye torres con 3-4 cubos
Dice frn:;es y oraciones
Abre y cierro pucrtns
Reconoce cosas de la cnsn
cnc;tl'ltt
l'cn
Colmubia Guatcmalu
1/msi/
Hcuacfor
1Jrus1my
Ctulflilirfl
t\1-;.:(.'lllillll
1/mu/urax
Mc:.riro
J5-IH
J6-J9
J2-J5
12JS
JJ-2J
J2-J8
J2-J8
J2-J8
J2-J8
J2-24
12-24
12-24
J2-24
12-24
12-24
12-24
J2-24
J2-24
J2-24
2430
J2-J5
JS-21
J3-21
18-24
JS-24
1824
1824
1224
20-23
J2-24
J6-19
J2-24
J2-24
20-23
24-30
2023
J5-J8
15J8
1224
12-15
24-36
J2-24
J2-24
12-24
J6-19
18-24
18-24
J2-24
2430
18-24
2J-24
J2-24
20-23
1619
20-23
24-30
12-24
- 2436
J224
J2,24
24-36
J2-24
J2-24
24-36
12-24
24-3C>
J2
ToluJ flem
6.1.3. Cuando esta persona est cansada o enferma ..

6.2. Prevencin de accidentes.
6.2.1. El perodo de negutivismo hace que el nio se tor-
ne desobediente.
6.2.1.1. Use un tono de voz severo para las emergencias.
6.2.1.2. Desarrollo un mtodo para avisar las emergencias (silbido, aplausos, etc.). Practquelo y use recompensas para ello.
6.2.2. No confe en el entrenamiento del nio. La falta
de control del comportamiento y poca memoria no lo
detendnn en una actividad peligrosa.
En la tabla 12-2 se presenta una recopilacin de modelos de cartillas de desarrollo para nios de 12 a 24 meses'
utilizndos en algunos pases de Amrica Latina.
La tabla 12-3 muestra la escala de evaluacin del desarrollo psicomotor de 1 a 24 meses realizada por Rodrguez S. y colnboradDres que se emplea en Chile.
1.7. Poseer un vocabulario de 50 o ms palabras y pue-
de construir frases con pronombres como yo, t, mi.

1.8. Referirse as{ mismo por su nombre (si el lenguaje
no es comprensible por los padreso est retrasado de~

be realizarse una evaluacin fonoaudiolgica).
1.9. Patear una pelota.
1.10. Hacer frecuentemente preguntas. Es la edad del
por qu?
1.11. Hacer trazos horizontales o circulares con un lpiz.
1.12. Iniciar el control de la miccin y defecacin.
1.13. Disfrutar con la imitacin de actividndcs domsticas o trahujos del adulto.
1.14. Cooprnr en vestirse, lavursc y secnrsc lns manos.
1.15. Usar adecuadamente sus juguetes.
2. Examen fsico
Anote el peso. la lnllll, la circunferencia craneana y la
relacin peso/tulla. Descarte In presencia de estrabismo,
compruebe la audicin.
Gua anticipntoria pnm el perodo de los 2 a 3 aos
CONSULTA DE SALUD DE LOS 2 AOS

Supervisin del desal'l'ollo y examen ffsico '
l. Desarrollo psicomotor. basndo en la anamnesis y la

observacin.
A esta edad el nio tiene que ser capaz de:
1.1. Subir y bajar solo escaleras.
1.2. Saltar con ambos pies juntos; sostenerse sobre un
solo pie momentneamente, correr con soltura ..
1.3. Abrir puertas.
1.4. Subirse a los muebles.
1.5. Alinear 3 a 5 cubos. despus de una demostracin.
1.6. Usnr con soltura una cuchara y una taza.
Revisar las guas anteriores para tener un punto de referencia del nivel de desarrollo del niiio y programar las
visitas aJ. mdico segn seun necesarias.
E.\]Jectati1as de aste perodo

Durante este ao tan importante, el nio completa las
tareas del primer pcrfodo de crecimiento. Puede esperarse que a los 3 aiios el desarrollo de estas tareas evolutivas est completo.
1. Estabilidad en los procesos corporales y dominio de
las habilidades ffsicas.
100
Gun del crecimiento y desarrollo en el nio y el adolescente
l'cdintrfnlntegrnl, l'nmilin y comunidad
Tabla 123. Escala de evaluacin del descwrol/o psicomotor de Rodrfguez S. y col. utilizada en Chile. De 1 a 24 meses de edad
101
Tabla 12-3. (Cont.)

MES
.11/-:S
Ft:C.'fltl
FECfhl
EDAD
UN MES
DOS
MESES
TRES
MESES
CUATRO
MESES
lrcM
l. (S) !'ijn In mlrndn en el examinador
2. (l) Reacciono ni ~anido de !u cnmpnnllla
3. (M) Apricln el dedo lndice del cxuminudor
4.!C) Sigue con In vistilla nrgolln en dngulo de 90"
S. (M) Movimlenlo de cubcza en posicin prunn
6. (S) Mfmlcn en respuesta ni rostro del examinador
7. (LS) Vocalizo en respucstn n In sonrisa y con\ersucin del examinador
R. (CS) Renccinnn nntc In desaparicin de In cara del exnminndur
9. (M) lnlcntu cuntrolnr In cnbczn nlscr llevado a la posicin scntndn
10. (L) Vocnllzn dos smldos diferentes
11. (S) Sonrfe en respuesta n In sonriso del examinador
12. (CLJ Busca con In vlstn In fuente del sonido
13. IC) Sigue con la visln lu nrgulht en alngulo de IS(la
14. (M) Mnnlicnc In cnhc7Jt erguida nlscr lle\'Udo n la posichn scmndu
15. (L) Vucalizucitln pmlun!!ndu
16. (CI l..n cubc7JI sigue In cuchnrn cuumlo desaparece

17. CCL) Oirn In cnhczn ul ~anido de In cnmpanilln
IH. (M) En poslchln pmnn se Jevnutn n d mismo
19. (1\1) Lcvnntn In cnbczn y los hombm~ al ser lle\'Ddo n In posicin sentado
"20. (LS) IUe a cnrcnjmhL< 1
CINCO
ME.'iES
21. (SL) Vuelve In cubczn hacia 1uicn le hubla

22. tC) l'ulpa el borde de In me~n
2J. (CI hllcntn tumor lnnrgulln
2-1. IM) Tmccionn Jmsln lupmr In 111slci<ln ~cnrndn
2!\.tl\1) Se mantiene sentndn cnn IL\'e upnyo
SEIS
Mr!SF.S
:!h. (1\1) Se mnntlcnu scntallu ~nln. mmncntdncnmcnte

27. C) Vuelve la cuhczn hndnln cudmm cnlda
28.1CI CuJle In nrgulln
:!11.1<.') CuJlc el cubu
Jll. ti.SI \'t~<.1tli1n cmmh se le hnhln (imhuchlnl
SII!TH
MliSI!S
OCIICJ
Mf:.SE.S
Nlli!\'E
~li!SES
DIEZ
MESES
I'ONDER.-lCIN
c/u
c/u
-11. ti\III.OJlr.l llepnr n In ruslcin de Jli~.npoyndo en unmueltle

~2. 11\11 Cmninn Ml~tcnldo !onJu l11s bm7n<
~.l. tCI Co!c In pnstilla con mnictrnrin del pul!nr
~4. 1<.'1 llnncntra el cuhn h:~n cl1:u\nl
"'4S. ti-'\J Rc1t1:dnnn n t:utn~nrnrin!\ \'Crbah:"'
IC.ll'l Cu!e la lla'till:t cuu pul~ar e ndice
47. CSI hnitn g<"stn simples
-1~.1C1 Cope ~1 tcro:cr 'u hu dcjnndttuno de los dot~ primen"
-ll!. !Cl Junta los cubus en In lnea media
50.rSL\ Rcncclonn al notlO
ITEM
DOCE
MESES
51. (M) Camina ulgunos posos de In mnno

52, (C) Junta las mnnos en In lfnea media
53. (M) Se pone de ple solo
54. (LS) Enrregn como rcspucsm n unn orden
QUINCE
MESES
56. (M) Caminu solo

57. (C) Inrroducc In paslllln en el fmsco
58. (C) Espontdncnmcnte gnrnbatcn
59. (C) Coge el tercer cubo conservando los dos primeros
60, (L) Dice ni menos tres palabras
61. (LS)
clu
12
c/u
55. (L) Dice al menos dos pnlnbrns
Mu~stra
DIECIOCHO
MESES
VEINTIN
MESES
c/u
VEINTICUATRO
MESES
18
c/u
sus znpntos
62. (M) Camina varios pasos hacia el lado
63. (M) Caminn varios pnsos hacia ntnls

64. (C) Retiro inmedintnmcnte la pu.~tilln de lu botella
65. (C) Atrae un cubo con el palo
66. (L) Nombro un objeto de los cuatro presentados
67. (L) Imita tres p:tlnbms en el momento del exnmen
68. (C) Construye una torre con tres cubos
69. (L) Dice ni menos seis pnlnbms
70. (LS) Uso palabras pura comunicnr sus deseos
71. (M) Se para en un pie con ayuda

72. (L) J">ombm dos objetus de los cnntro presentados
*73. (S) Ayuda en tnrens simples
74. (L) Apuntn cuatro o ms pones del cuerpo de In muficcn
75. (C) Construye unn torre con cinco cubos
18
c/u
18
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;1li.IMJ lniciacitln de JIIIMI~ l<ll>tcnhh hajnlnli brazo
.W. tCJ Coge In p:Milla <'llll """imicnlll!l de rn.\lrlllo
~O.tl.l Dk..: dnodn'o <'tuhnll'nt
l'ONDcRACIN
EDAD
2. El nio se ve a sf mismo como un individuo valioso y

con habilidades.
3. Aparece seguro en sus netividades y con curiosidad
para investigar su mundo.
4. Usa el lenguaje como unu hernunientu para inlluir en
sus propias acciones ~ afectar su medio.
5. Es capaz de comprometer sus actividades para lograr
la atencin de una persona significativa para l.
6. Comparte el afecto con quien lo cuida.
Ambieute familiar
t:/u
.:.'u
c/u

Autoorientado en resolver problemas (cuando hay
problemas no trata de que se los resuelva otro).
2. El grupo famifiar
2.1. Padres
2.1.1. Estabilidad en el modo de vida.
2.1.2. Entendimiento y mutua cooperacin en sus mtodos para criar al nio.
2.1 J. Comprender que el nio comenzar a alejarse de
ellos y se interesar en sus pares y en el mundo exterior.
2.1.4. Identificar e lilplementar un plan para desaiTollar
los propios intereses de Jos padres.
2.1.5. Comprender el papel como coordinadores fmniliares y transmisores de las normas de comportamiento
familiar. espiritual y civil.
2.2. Madre que trubajn

2.2.1 . Pncticas de sulud adecuadas y satisfaccin en su
modo de vida.
2.2.2. Disponer del tiempo suficiente con el niiio de tal

manera que permita aumentar su experiencia en la
crianza del niiio.
2.2.3. Disponibilidud de orientacit}n pam sus metas profesionales y apoyo personul.
2.3. Pudre nico o muche 1nica
2.3.1. Habilidnd para cv:1luur la calidad ele los cuidados
que le brinda la persona que lo tiene a su cargo. y coordinarlos con los propios.
2.3.2. Poseer un grupo de apoyo adecuado. No mirm al
nio como In nica mancrn de satisfaccin cmocionul.
2.4. Hermanos
2.4.1. Los padres dan la oportunidad a cada hijo de pasar a travs de cndn cstudo del desarrollo. sin que sus
hcrmnnos interlierun.
2.4.2. ldentifiar si un hijo es excesivamente dominante
o sumiso.
2.4.3. Prohibir que moleste al otro. Ensctiar maneras alternativas de interaccin.
2.4.4. Iniciarlo en el uso de sus habilidades de comunieacin, como una forma de expresar sus sentimientos.
2.4.5. Dar el ejemplo con actitud cariosa y cuidadosa.
2.4.6. Comprender la importancia de que cada nio necesita un espacio propio.
102
Pediatra integrnl, fmnilin y comunldnd
Gun del crecimiento y dcsmrollo en el nio y el ndolcsccntc
Patroues de salud
3.2.2. Las ropas deben ser fciles de sacar. Use pantalo-
l. Nutricin
1.1. Buen apetito; comer la mayor parte de lo que le
3.3.3. Observe cuidadosamente la reaccin del nilio al
ofrecen.
1.2. Se debe ofrecer una dicra adecuada.
1.2.1. Los nutrientes y caloras adecuadas pueden darse
de maneras simples, fciles de comer y que puedan tomarse con la mano; confiar en alimentos de alto contenido calrico, tales como pan, papas, queso.
1.2.2. Una ingesta suficiente de lquidos se puede
identificar por el color y olor de la orina. Evite bebidas dulces, tales como bebidas con chocolate, bebidas de fantasa no gaseosas y b'ebidas gaseosas. Estimule que tome agua y jugos de frutas diluidos, frecuentemente.
1.2.3. Investigar los perodos de irritabilidad y fatiga.
1.2.3.1. Ofrzcale comidas que se absorban rpidamente como jugo de fruta y una galleta.
1.2.3;2. Si-lo anterior es til, intente evitar estos perodos programando las comidas y colaciones a intervalos
ms frecuentes.
1.3. Hbitos de alimentacin

Son tantas las tareas por desarrollar en este perodo
que poner demasiada atencin en el alimento y en comer
puede llegar a ser una carga innecesaria para el nio.
1.3 .l. Preguntar qu quiere comer o darle a elegir puede
causar demasiada confusin a un nio ocupado en sus
propios asuntos (como experimentar con las cosas a su
alrededor y aprender un lenguaje),
1.3.2. Usar la comida a modo de recompensa puede iniciar el estableciiniento de la necesidad de satisfaccin
oral durante toda la vida, como se ve en el obeso, el fumador empedernido y aquellas personas que invie11en
el proceso y tienen dificultad para comer y disfrutar de
la comida.
1.3.3. Los nilios imitan el mundo que los rodea, y adoptarn las actitudes y hbitos sobre las comidas que tienen los dem:s.
2. Sueo
2.1. H:bito regular
2.1.1. Duerme 1O a 12 horas en la noche y, gencrahnente, la sicstu.
2.1.2. Se duerme npidamcnte.
2.1.3. Duerme toda la noche.
2.2. Las alteraciones en lo que era su ritmo habitual de
sueo pueden indicar problcmns de salud o emocionales.
2.2.1. Revise las guas anticipatorias previas para detectar las habilidades que no ha alcanzado.
2.2.2. Identifique cambios ambientales.
2.2.3. Verifquelo mediante examen fsico y de laboratorio.
2.3. Seguridad
2.3.1. Cmbielo de la cuna a una cama.
2.3.2. Su pieza y las ventanas deben ser segurus. Mantenga una reja en su puerta para evitnr que deambule en
la casa. mientras el resto de la familia duerme.
J. Elimnacidn
3.1. Su hbito es regular. Hay pocos efectos al introducir nucVU$ comidas. La persistencia de problemas requiere una invcstigac.:in especial.
3.2. Entrenamiento para avisar
Se espera que controle su lubito intestinal y el mojarse durnnte el da. a los 3 mios.
3.2.1. Programe horarios regulares para scmarlo en la

bacinica.
nes de entrenamiento (p. ej., buzo).

entrenamiento.
3.3.3.1. Si l lo usa como un medio de lograr atencin,
vea si hay insatisfaccin en otras reas.
3.3.3.2. El xito en el entrenamiento le da un sentimien-
to de autocontrol y aumenta su autoestima.

4. Factores de riesgo
4.1. Enfermedades frecuentes con padres excesivamente

ansiosos por ellas.
4.2. Mal apetito. Nutricin inadecuada.

4.3. Comportamiento regresivo.
Crecimie11to y desarrollo
1. Fsico
1.1. Motor grueso. Buena coordinacin, suavidad de
movimientos; agilidad, aumento en la fuerza muscular.

1.2. Motor fino. Mejora la coordinacin ojo-mano; pue-
de abotonar botones grandes, puede hacer lazos con alguna intencionalidad.

1.3. Disfruta de In actividad fsica; tiene confianza en su
cuerpo, le encanta rodar en una pendiente, salpicar y
chapotear en el agua.
1.4. Hay estabilidad en los sistemas corporales.
1.5. La velocidad de crecimiento disminuye.
1.5.1. Crece 7,5 cm en el ao.
1.5.2. Aumenta 2.200 gen el ao ...
1.5.3. Las piernas crecen ms rpido que el resto del
cuerpo. La cabeza disminuye su ritmo de crecimiento.
1.5.4. El nio pierde su apariencia rechoncha.
1.6. Habla
1.6.1. DcsmTollo del vocabulario: 50 palabras; cesa el
uso de la jerga.
1.6.2. Articulacin de la palabra;
'
1.6.2.1. Aparece semiinteligible a las personas extraas
a la familia.
1.6.2.2. Omite In mayor(a de las consonantes finales.
1.6.2.3. Usa todas las vocales.
1.6.3. Estructuracin de las frases:
1.6.3.1. Usa frases gramaticalmente correctos, de dos o
tres palabras.
1.6.3.2. Usa correctnmcntc los pronombres y las preposiciones.
1.6.3.3. Usa adjetivos simples (grande, chico, corto, largo).
1.6.3.4. Las formas verbales denotan sentido del tiempo,
no siempre usadas correctamente salvo hasta los 5 aos
de edad.
.
2. Desarrollo emocional {segn Erikson)
A los 3 aos el nio est listo para usar la autonoma
-o autoestima- que ya se ha estableddo, y puede moverse y usar sus habilidades para aprender otras nuevas
e intcrnctuar con los dcnus. Sin esta confianza el nio
se vuelve a sf mismo con un sentimiento de culpabilidad y vergenza. Erikson, sin embargo. conviene en
que estos mios son tiempos de gran fluctuacin en In
independencia y sobredcpendencia. Los rasgos de personalidad que se nsientan durnntc este mio son los siguientes:
2.1. Temperamento
2.1.1. Acciones positivas: realiza toreas sin usar actos
destructivos hacia s mismo o a los dems.
2.1.2. Agresividad: el control del nio es inadecuado
frente a las presiones ejercidas sobre l.
2.1.2.1. Sustituye acciones como enuresis o pataletas.

2.1.2.2. Observe con quines es agresivo e identifique
las razones.
2.1.3. Obstinacin. Vea si ella se produce al tener que
renunciar a algn agrado, o bien por miedo.

2.2. Temores y ansiedad
2.2.1. stos se desarrollan ahora, pues la memoria y la
fantnsa estn lo suficientemente activas para distorsionar la renlidad.

2.2.2. Exigirle que controle sus impulsos produce miedo
al fracaso; lo enfrenta proyectando el fracaso a otras
personas, o a otras cosas y puede incluso tener un amigo imaginario para echarle la culpa.
.
2.2.3. Necesita ayuda si los temores interfieren con las
funciones normales de la edad.
2.3. Afecto
2.3.1. Forma uniones con otras personas, adems de los
padres.
2.3.2. Es carioso y cooperador con los hermanos.
2.4. Ambivalencia
2.4.1. A pesar de insistir en el "yo lo hago", retorna frecuentemente a sus padres para reasegurarse.
2.4.2. Cambios en el medio ambiente y perodos de enfermedad causan regresin a patrones de comportamiento anteriores.
2.5. Cooperacin
Contina desarrollando la capacidad de posponer In
gratificacin y aceptar el compromiso de hacer algo previo.
2.6. Alegra
La combinacin de buena salud, autoestima y otros elementos pueden condicionar que la alegra sea su estilo
dominante.
2.7. Metodologfa para la crianza
2.7.1. Contine conversando con su hijo; aydelo a expresar sus ideas y sentimientos.
2.7 .2. Dle oportunidades para que se rena con sus pares.
2.7.3. Es necesaria una supervisin cuidadosa pura evitar que el nio llegue a ser muy dominante o muy sumiso.
2.7.4. Ln variedad de amigos le da la oporlunidad de observar una gama ms amplia de comportamiento.
2.7.5. Recuerde que el nio de 3 aos es complclamcnle
cgocnlrico.
2.7.6. "Jugar" a los 3 aiios consiste en disfrutar hacindolo con otro y mirndolo, pero con poca intcracci6n
entre s.
2.7 .7. Escuche sus conversaciones: cada uno habla sobre
un tpico diferente, que tiene poca importuncia para el
otro.
2.7.8. Al adulto se lo toma como un juez.
2.7.9. Cada vez que sea posible, dle un ambie11te coherente y cnriiioso.
2.7.10. Empiece a ampliar su medio ambiente para que
tenga experiencias ms variadas.
2.7 .11 . Proyecte otros mtodos. pero lugalo considerando lus capacidndes individuales de desarrollo. Cudese
de las reacciones regresivas.
3. Desarrollo intelectuul (segn Piaget)
Progresa el aprendizaje (de sensorial a intuitivo). lo
cual se demuestra por el desnrrollo de In memoria y el
juego simblico. La memoria se usa para recordar lo que
ha sucedido en las experiencias previas y predecir el resultado dc.Ja presente siluacin. En el juego simblico, ni
usar los smbolos {pulubras) para el objeto verdadero el
niiio se lihcm de la realidad y cae en la limtasra. o aparta
103
la realidad y la junta de una manera diferente para dar

forma a hechos rmgicos.
A los 3 aos estn presentes las siguientes cnractcrsticas:
3.1. Usa los juguetes parn diferentes cosas (los bloques de madera son puentes, cte.).
3.2. Anticipa las consecuencius de las acciones; espera la reaccin de sus padres cuando es sorprendido
haciendo algo malo, y es ms cuidadoso al intentar
las actividades fsicas.
3.3. Simboliza y finge; el simular es parte del juego.
3.4. Aparece el juego drnmtico; generalmente imita a
aquellos que lo rodean.
3.5. Se concentra en _sus proyectos, pero se mantiene
atento a lo que est ocurriendo a su alrededor.
3.6. Comprende lo que implica el tiempo: "antes",
"despus", "ayer".
3.7. Lenguaje:
3.7.1. Aumenta su vocabulario. Mejora la estructura y
gramtica de lns frases.
3.7.2. Contim1a rotulando y categorizando.
3.7 .3. Puede verbalizar la mayor parte de sus deseos.
3.7.4. Da a conocer en frases sus sentimientos ("Yo te
quiero", "Yo te odio", "Estoy enojado contigo").
3.7 .5. Comprende la mayor parte de lo que se le dice.
3.7 .6. Puede seguir instrucciones simples (en tres etapas: ej.: anda a la pieza de tu nbuelita; abre el cnjn,
y treme un zapato.
3.7.7. Puede relacionar experiencias del pasado reciente.
3.8. Metodologa para la crianza:
3.8.1. La estimulacin es importante en este perodo
para alentar el desarrollo inteleclual.
3.8.1.1. Tngnle apuralos pura que ejercite su agilidad
y use los msculos .ms grandes (barras para trepar,
balancn, etc.).
3.8.1.2. Motor fino: cosas para raynr, puzzles, variedad de texturas para palpar, juguetes con diferentes
formas y tamaos.
3.8.1.3. Relnciones espaciales: son tiles cajas de arena. tina de baiio.
3.8.1.4. Lenguaje: cuntclc historias sencillas y mllstrclc libros con J'igurns. Hable con l y dle un mnimo de instrucciones y correcciones. ya que el nio se
"frustru" si lu que de l se espera estt m1s all de sus
capucidudes.
:uu .5. No lo aguhic hacindolo elegir o ruzonur en

exceso.
3.R.2. Anticipando consecuencias:
3.8.2.1. Convrselc aceren de los piunes pnra el da.
3.8.2.2. Hagn que el nio tenga tantos planes como sen
posible (''despus del desayuno haremos ... ", etc.).
3.8.2.3. Discuta con l "si yo hago esto, luego tendr
que hacer esto otro".
3.8.2.4. Espere e insista en gratificncioncs retardadas
(si te portas bien hoy dfa, el domingo haremos talcosa ... )
3.8.2.5. Hngn que el nio inicie proyectos, pero pcrmi111 qc l los realice como quicru.
3.!!.2.6. El fin es tener estimulado ni niiio. pero no
agobindo.
3.8.3. Juegos dramlicos:
3.8.3.1. Algunas simuh1cioncs ayudan u aumcnt;u la
imaginacin.
3.8.3.2. Ayude al nio a desnhognrsc sobre temas conflictivos (rivalidad con sus hennanos, pnres dominantes, entrenamientos para avisar, miedo al abandono .. castigo. agresin).
104
Gufn del clecimicnto y desarrollo en el nio y el ndolcscentc
Pedintrfn lnlegml, fnmllln y comunldnd
3.8.4. Necesita de una atencin individual para recompensas personales e intercambio de afecto.
3.9. Factores de riesgo:
3.9.1. Coordinacin motorn pobre.
3.9.2. Retroso en el desarrollo del habla (investigue posible hipoacusia). Incapaz de usar el lenguaje como herramienta.
3.9.3. Incupaz de iniciar actividades por s mismo; juegos al azar, sin sentido o sin imaginacin.
3.9.4. No disponer de un cuidador a quien se vuelva por
ayuda y socorro.
4.1. Muestra iniciativas pam alejarse por sus propios
medios
4.1.1. La mayora de las veces se separa de su madre fcilmente.
4.1.2. Disfruta estando con sus pares, pero puede jugar
solo e iniciar sus propias actividades.
4.2. Puede demostrar afecto hacia otros
4.3. Practica el autocontrol, aprende a aceptar lmites
realistas
4.4. Contina necesitando de control externo para "portarse bien"
4.4.1. El incentivo es el afecto y aprobacin de Jos pudres; pero l necesita que se le fijen lmites consistentes antes de que su autocontrol sea digno de confianza.
4.4.2. Se siente culpable slo si lo descubren "portndose mal".
4.4.3. La aceptacin de la autocrtica y de la responsabi. lidad de sus ucciones necesita de mucha insistencia sobre los comportamientos deseables.
4.4.4. Culpar a otros e incluso usar un amigo imaginario como "chivo expiatorio''.
4.5. Tiene confianza en buscar ayuda en Jos adultos;
buen contacto visual.
4.6. Cooperador, afectuoso, fcilmente dispuesto a agradar.
4.7. Disfruta con un grupo reducido de sus pures; agudo
observador del comportnmiento de ellos; compnrte poco. no hay "conversaci<ln". cudn uno habla acerca de
sus propios intereses.
4.8. Se estahlccc la identidad sexual
4.H.I. Es capaz.dc observnr nlls alh de s mismo; nota
las diferencias corpomlcs.
4.1\.2. Selecciona los estereotipos que In socicdnd nceptn

para cada sello.
4.X.2.1. Nias: <hndolc refuerzos positivos sobre la indulgencia y afectividad.
4.8.2.2. Nios: dtndole refuerzos negativos y menos
carii'los: Jos juguetes y juegos son de naturaleza agresiva.
4.8.3. Modelo de papeles del cuidador femenino: lus nias son rceompensadns si adoptan el modelo de la cuidadora: los nios son castigados por ello. El comp011amiento deseable es de ensnyo y el1'or. que requiere tanto ingenuidad como crcuti\idad.
4.lL4. Mnsturhacin: es un rcsultudo nntuml de la mayor
noci<n del cuerpo. Preocuparse si se usa como una fornut importnnte de autosatisfaccitn.
4.9. Metodnlogu para la crianza:
-L9.1. La seguridad es In principal preocupacin. tus expectativns de lns personas <1ue lo cuiclnn pueden ser poco rculistus.
4.9.2. Aumente lns exigcncins. pero cuide que ellas no
sean excesivas.
-l.9.J. Suministrele amigos. l\'lirc y escuche cmo interm:lla: est tlispnnihlc cnmo juez.
4.9.4. Intente equilibrnr las expectativas de comportamiento de cada sexo.

4.9.4.1. Trate a Jos nios positivu y cariosamente.
4.9.4.2. Trate a las nius con mayores expectativas de
independencia y autoconfianza.
4.9.5. Acepte la masturbacin como un hecho normal;
consulte si se hace necesario.
4.9 .6. La "disciplina versus castigo": debe haber acciones positivas que promuevan el autocontrol versus acciones agresivas de quienes lo cuidan, lo cual llevara a
la nutodegradacin del nio.
4.9.7. Fije lmites: dle una mtina coherente y un medio
ambiente seguro. Ponga atencin a todo tipo de comportamiento aceptable; conijn el que sea inaceptable
prestndole poca y aparente atencin.
4.9.8. Papel de los padres: establecer ejemplos que el nio pue!fa identificar y entender.
4.10. Factores de nito riesgo:
4.10.1. Que la imposicin de lmites no termine en el
control de los impulsos.
4.10.1.1. Excesiva permisividad: como el nio no pierde

el afecto de sus padres no transa de ninguna manera
con un comportamiento adecuado para In aprobacin y
atencin.
4.1 O. 1.2. Padres excesivnmente estrictos: se siente temeroso del rechazo de sus padres, por lo cual no admite
haber cometido travesuras y culpa a otros o a un amigo imaginario. Se forma inseguro de controlar su comportamiento, ante una nueva situacin se rehsa a
tratar.
.
4.102. El nio es malo y cruel con los dems, incapaz
de sentir o dar afecto; por ejemplo, carece de la comprensin de los sentimientos de Jos otros, y no siente
remordimiento por sus. acciones hacia Jos dems.
4.10.3. Mam:
. 4.10.3.1. Excesivamente unsiosn, estricta o penniliva.
4.10.3.2. Desea que el nio alcance patrones que no puede sutisfacer.
4.10.3.3. Incapacidad para aceptar el sexo del nio y.
por lo tanto, alienta un comportamiento inapropiado.
4.10.4. Nio
4.10.4.1. Comportamiento inmaduro; ncgntivismo; ftcil
de distraer; impulsivo.
4.-10.4.2. Incapaz de relacionnrse con los adultos y pares
con afecto: parece lejano, agresivo. usustadizo, poco
feliz.
5. Seguridad
Los accidentes ocurren con m1s frecuencia:
5.1. Cuando la rutina habitual vara (vacaciones, fiestas.
enfermedad en la familia, etc.).
5.2. Luego de acontecimientos estresanles (para quien lo
cuida o parn el nio).
5.3. Si la persona que lo cuida est cansada o enferma.
5.4. Al anochecer.
Dcsltrl'Ollo psicomotm
. A esta edad el nio es capaz de:
J. Saltar en el mismo lugar, pateur una pelota. bulancearse y mantenerse firmemente en un pie.
2. Conducir un triciclo.
3. Subir escaleras con pasos alternndos.
4. Abrir puertas.
5. Construir una torre de 9 cuhos.
6. Imitar un puente con 3 cubos.

7. Su lenguaje es 50% entendible (el nio con dificultades para construir frases o cuyo lenguaje es ininteligible debe ser referido para una evaluacin fonoaudiolgica).
8. Decir su nombre completo, saber su edad y su sexo,
contar hasta 3.
9. Comprender lo que es tener fro, estar cansado, estar
hambriento; entender las preposiciones sobre de y bajo
de; distinguir entre ms grande y ms chico. Usar tijeras, llave y lpiz.
10. Copiar un crculo, imitar una cruz y comenzar a reconocer Jos colores.
ll. Describir la accin que se muestra en un recuadro de
un libro de cuentos.
12. Ponerse algunas prendas de vestir.
i3. Alimentarse solo.
14. Lavarse y secarse sus manos solo.
Examen fsico
Mida la presin arterial, evale la audicin y el lenguaje, compruebe la agudeza visual, descarte estrabismo
cubriendo y descubriendo el ojo y observando en ambas
pupilas un punto luminoso.
Vacunacin a Jos 4 aos de edad
Antipoliomicltica-DTP.
de 3 a 6 aos

Estos 3 uos proveen el tiempo necesario para consolidar y expandir las habilidades ffsicas y psicosociales yn
establecidas. A los 6m1os de edad el nio tendr confianza en sr rllismo: un escolar de 1cr ao bsico, hbil' seguro y amistoso.
l. Madurez fsica
1.1. Aumenta la fuerza y resistencia muscular.
1.2. Desarrolla mayor inmunidad a lus cnfcnncdades infecciosas ..
2. La magia y In f'nntnsu dan paso a la rculidad,
3. Se desarrollan habilidades del lenguaje paru expresar
ideas y comenzar a e!llcnder lns ideas de los dctms.
4. Se internalizun Jos valores del medio que lo rodea, y
sus acciones son guiadas por estas normas.
Patrones de salud
Nutricin
1.l. El nio es ms selectivo e independiente en cuanto
a su alimentacin.
1.2. Estimule su pnrticipacin en la eleccin y preparacin de las comidas.
.
1.3. Estimule buenos lubitos referentes al desayuno,
preparndose para los niios escolares. .
1.4. Ofrezca a menudo pequeas cantidades de comidas
nutritivas.
1.5. Estimule el consumo de frutas y verduras (los nios
generalmente las prefieren crudas).
1.6. El nio no debe ser forzudo a comer, el mal apetito
necesita mayor investigacin.
105
1.7. La comida no debe usarse como sob011no, amenaza

o recompensa.
2. Salud
Los resfrfos son frecuentes debido a la compafa de otros
nios.
3. Sueo
3.1. Se establece un horario regular (10 a 12 horas en la
noche).
3.2. Siestas: aydelo a reconocer sus perodos de fatiga,

y provale un "rea de descanso".
3.3. Los sueos pueden asustarlo, ya que eL nio an est aprendiendo a distinguir los sueos de la realidad.
Investigue posible sobreestimulacin, ansiedad o agotamiento.
3.4. Bruxismo: si correlaciona con la frecuencia de pesadillas, puede ser una forma de descargar tensiones
emocionales.
4. Eliminacin
4.1. Se estableci un horario regular. Aprende a menjarJo solo.
4.2. Hay accidentes ocasionales, generalmente debido a
alguna enfermedad intercurrente, cambios en su mundo o alguna experiencia traumtica.
4.3. Es necesaria una mayor investigacin si manchu
continuumentc su ropa interior o vuelve a mojar la cama, y antes no ocurrfa.
4.4. Enurcsis.
5. Metodologfn parn In crianza
5.1. No le d recompensas por el solo hecho de estar enfermo.
5.2. La responsabilidad por hacer las cosas bien debe
formur parte del ap'fendizaje del nio.
5.3. Dlc oportuniclndes pura que exprese sus problemas
sobre funciones corporales, mallrato y otros.
6.1. No habituarse a las normas blsicas de cuidados en
salud.
6.2. Utilizacin de problemas somticos pam obtener
apoyo emocional.
Crecimiento y tlc:wrrollo
l. Fsico
1.1. La velocidad de crecimiento disminuye n 7.5 cm/
afio.
1.1.1. Las piernas sun las que crct.en nus npido.

1.1.2. Se desarrollan los huesos de In cara y desaparecen
los cojinetes de grasa. de modo que a los 5 ai1os se vcn cmo sen de ndul!o.
1.1.3. El aumento de In fuerza y el desarrollo muscular
se debe n la nctividad; no dependen del sexo.
1.2. Motor grueso
La mejor coordinacin hace posible que pueda bailar.
saltmla cuerda, brincar, cte.
1.3. Motor fino
.
A los 5-6 niios el nio es capaz de dibujar objetos reconocibles.
1.4. Habla
1.4.1. Vocnbulnrio:
1.4.1.1. Aumcntn sin ningLn esfuerzo apnrente.
1.4.1.2. A los 5-6 aos mm corrcctamcnh:: lns formas
verbales y el plural.
1.4.2. Articulacin:
1.4.2.1. Ocasionalmente tnrtamudea, ya que lns ideas
son ms rpidas que las palabras que necesita para expresarlas.
106
41
Gun del cl'ccimlcnto y desarrollo en el nio y el ndolcsccnlc
Pcdintrfu inlcgl'nl, familia y comunidad
1.4.2.2. La vocalizacin levemente imperfecta hasta los

5-6 aos es una forma de madmacin.
2. Desa1TOilo emocional (segn Erikson)
2.1. Iniciativa versus culpa.
En esta etapa hay una progresin desde las actividades motivadas meramente como re~pucstas a estfmulos
o acciones imitativas hasta una actividad con propsito. El iniciar actividades tanto fsicas como intelectuales aumenta las capacidades y In sensacin de independencia. Sin disponer de las habilidades ffsicns o In
oportunidad de tener la libertad para explorar, manipular o desafiar el medio que Jo rodea, la suficiencia e independencia. que debera logrm se retarda o no se desanolla.
2.2. Conforme el nio se desmTolla, las emociones llegan a ser ms estables.
2.2.1. Sensacin de que puede hacer cosas por sf mismo.
2.2.2. Capacidad para manejarse lejos de su casa.
2.2.3. Capacidad para hacer amigos y relacionarse con
adultos que no sean sus padres.
2.2.4. Aumento en su capacidad intelectual, de modo
que comprende hechos y puede planear actividades.
2.3. Temperamento
2.3.1. Egocntrico: disfruta estando con sus pares, pero
slo a los 7-8 aos de edad podr entender el punto de
vista del otro nio.
2.3.2. Creaclo1 en sus actividades.
2.3.3. Acciones positivas: la mejor memoria y mejores
habilidades de lenguaje se utilizan para dirigit sus acciones y lo ayudan a influenciar a los dems.
2.3.4. Agresin: es un modo de comportamiento que
persiste al observar el modelo que presentan los adultos: una manera de liberar tensiones.
2.3 .5. Afecto: es una reaccin egocntrica para lograr
atencin y aprobacin.
2.3.6. Cooperacin. sigue vigente su pacto de comporta
miento adecuudo, a cambio de atencin y aprobacin.
2.3.7. Miedo: es una reaccin esperada, debido a su
mundo de fantasas y a su mayor osada en actividades
fsicas.
2.3.8. Pasividad: el excesivo control de los adultos puede tomarlo temeroso de actuar por s mismo. La falta
de controles internos del comportamiento puede impedirle el intentar una actividad.
2:3.9. Dehido a la gran cantidad de metas que debe lograr en estos :l aos, se puede espcnuuna ocasional regresin a modos de comportmnicnto anteriores.
2.4. Factores de alto riesgo
2.4.1. Timidez.
2.4.2. Rabia.
2.4.3. Ociosidad.
2.4.4. Retraimiento.
2.5. Metodologa para la crianza.
2.5 .l . Tres-cuatro mios:
2.5.1 .1. Debe tener perodos breves de compaa junto a
sus pares, con In supervisin de los adultos. Necesita
un tiempo suficiente para que l mismo desarrolle el
gusto por realizar y completar actividades.
2.5.1.2. Que tenga espacios nbicrtos y objetos grandes
para jugar.
2.5.1.3. Lmites seguros y precisos para su comportamiento.
2.5.1.4. Debe tener un adulto que lo escuche, en el que
confe y le d afecto y aprobacin.
2.5.2. Cuatro-cinco mios:
2.5.2.1. Que pase mayor tiempo con sus pares, pero con
supervishn constante.
2.5.2.2. Proveerle variedad de actividades y experiencias.

2.5.2.3. Posibilidad ele usar el lenguaje ms que actos
agresivos para obtener lo que quiere.
2.5.2.4. Darle oportunidades para tener la responsabilidad de su propio comportamiento.
2.5.2.5. Debe tener un udulto que le preste atencin, le
d afecto y en el cual conffe y lo escuche.
2.5.3. Cinco-seis aos:
2.5.3.1. Darle las oportunidades para usar sus mayores
habilidades en planear y realizar actividades independientes.
2.5.3.2. Planearle interaccin con sus pares y su participacin en sencillos juegos de grupo.
2.5.3.3. Ayudarlo a mejorar la comunicacin: que repita
ideas dadas por otros.
2.5.3.4. El nio necesita de un adulto que le d apoyo y
atencin.
Durante estos aos, el nio sigue mirando el mundo de
manera egocntrica. Aprende intuitivamente a travs de la
propia actividad; tiene poca preocupacin por la realidad y,
usando su mayor lenguaje y memoria, construye su mundo
a la manera de sus necesidades. A los 6 aos la influencia
de sus pares y sus propias experiencias Jo forzarn a tomar
el mundo desde un punto de vista ms realista.
3.1. Expectativas
3.1 .1 . Tres-cuatro aos:
3.1.1.1. Aprende intuitivamente a travs de actividades
de libre iniciativa.
3.1.1.1.1. Simulando papeles o actividades de otros (p.
ej., es piloto de un avin).
3.1 .1.1.2. Investigando y manipulando cada cosa que est a su nlcnnce.
3.1.1.1.3. Observando las actividades de otros.
3 .1.1.1.4. Mundo mgico: debido a lo limitado de sus experiencias da explicaciones incorrectas a lo que sucede.
3.1.1.2. Su memoria contina almacenando los sucesos
y sus resultados.
3.1.2. Cuatro-cinco aos:
3.1.2.1. Prosigue el aprendizujc intuitivo, a travs de intentar nuevas y creutivas mancrus de hacer cosus.
3.1.2.2. El mundo mtgico da paso n In realidad. a medida que las experiencias anteriores permiten predecir los
rcsultndos correctos.
3.1.2.3. An qucdu un largo camino para el razonamiento 16gico.
3.1.3. Cinco-seis aos
:u .3.1. Comienza a aprender a travs dcllcnguujc.
3.1 .3.2. Puede mantener una Hnea de pensamiento coherente, pero sencilla.
3.1.3.3. Escucha a los dem\s. pero intercambia pocas
ideas.
3.1.3.4. Integra las experiencias pasadas para fonnar
una versin ms confiable de la renlidad.
3.1.4. Factores de alto riesgo:
3.1.4.1. Pasivo y cauteloso en las actividades.
3.1.4.2. Si el pensamiento mgico es la actividad predominante a los 5 aos.
3.1.4.3. Si a los 5 aos tiene un comportamiento impulsivo y peleador.
3.1.4.4. Ausencia de un adulto que le d apoyo y atencin.
3.1.5. Metodologa para In criunzn:
3.1.5 .l. Proveerle <lrcas seguras donde pueda gastar su
alto nivel de energa.
3.1.5.2. Brindarle diversas actividades en las que tenga
la oportunidad de relacionarse con nhios algo mayores
que l.
3.1.5.3. Aparatos para jugar: adecuados para la mayor

actividad muscular; para el aprendizaje perceptivo, y
materiales y oportunidades para desarrollar el juego
dramtico.
3.1.5.4. Discusin de actividades. Debe haber un tiempo
pura que alguien lo escuche.
3.1.5.5. Debe tener un adulto que lo apoye y le d afecto.
3.2. Lenguaje
3.2.1. Tres-cuatro mios:
3.2.1.1. Hace declaraciones acerca de lo que quiere y
siente.
3.2.1 .2. Piensa en voz alta; no se puede esperar que
guarde un secreto.
3.2.1.3. Las conversaciones consisten en que cada nio
habla para s mismo, sin escuchar o responder a las
ideas de Jos dems.
3.2.1.4. El lenguaje corporal complementa aquellas limitaciones del lenguaje oral.
3.2.2. Cuatro-cinco aos:
Es un perodo de peleas para aprender a interactuar con
los otros; estas peleas fuerzan al nio a expresar sus ideas
y escuchar las de Jos dems.
3.2.3. A los 5 aos:
3.2.3. 1. Mejora la habilidad de escuchar a otros, pero slo hasta los 7-8 aos puede escuchar lo suficiente como
para intercambiar ideas.
3.2.3.2. Mejora la capacidad de usar las palabras en vez
de la accin. Necesita aprender esta actitud de alguna
persona que lo haga y le ayude a desarrollar tal capacidad.
3.2.4.1. Collportamiento impulsivo; incapaz de usar el
lenguaje como un control de sus acciones.
3.2.4.2. Demasiado tranquilo; si se queda callado en las
discusiones.
3.2.4.3. Si persiste el hablar como nene y con poca fluidez.
3.2.5. Metodologfn para la crianza:
3.2.5.1. Evite corregir los errores. El nio har sus propias correcciones.
3.2.5.2. No le preste utencin al tartamudeo en absoluto:
la excesiva impmtancin slo aumenta el problema.
3.2.5.3. Provale de adecuados modelos parn un buen
lenguaje y modo de hablar.
3.2.5.4. Escchelo pacientemente para que pueda expresar sus sensaciones e ideas.
3.3. Aptitudes escolurcs
3.3.1. Capuz de manejarse fuera de casa.
3.3.2. Capaz de aceptar lus expcctativus de control de su
comportamiento.
:l.3.3. Capaz de interactuar con otros adultos fuera de
sus padres.
3.3.4. Suficiente desarrollo del lenguaje como para expresar sus ideas.
3.3.5. Suficiente desarrollo de la capacidad de escuchar
a otros como para prestar atencin a sus ideas.
3.3.6. Satisfactoria autoestima como para poder llevar
una actitud independiente.
3.4. Mirar televisin
3.4.1. Es una actitud pasiva que reemplaza al conocimiento importante y buscado por s mismo.
3.4.2. Elnhio se fascina con el coltw.el sonido.y el movimiento. Pone su atencin en las imgenes, no en la
trama.
3.4.3. Es incapaz de distinguir la renlidad de la fantasa.

3.4.4. A los 5 aos, se relaciona con los personajes tonundolos como modelo. Considera aceptable el comportamiento agresivo.
107
3.4.5. Usurpa la convivencia familiar (conversacin e

interaccin).
3.5. Control de la televisin
3.5.1. Discuta con la familia qu programas vern, y que
cada miembro tenga una eleccin limitada.
3.5.2. Discuta los progrumas en el grupo familiar.
3.5.3. Mire junto con los nios tantos progrnmus como
le sea posible.
3.5.4. Instale juguetes cerca de In televisin como una
manera alternativa de mirarla.
3.5.5. Defina los momentos para ver televisin y aquellos en que estar apagada.
4.1. Expectativas
Hay un desarrollo secuencial para llegar a set un
miembro de In sociedad, ingresar en el primer ao bsico. Se deben haber logrado las siguientes expectativas,
de modo que haya superado su egocentrismo y pueda
aprender a disfrutar de la compaCa de otros nios.
4.1.1. Tres-cuatro aos:
4.1.1.1. Manejarse fuera de casa con suficiente habilidad para controlm su comportamiento.
,
4.1.1.2. Observador de lo que ocurre a su alrededor; las
relaciones con sus pares consisten en mirarse unos a
otros, pero juegan con independencia.
4.1.1.3. Promueve sus propias actividades.
4.1.1.4. Volviendo u los udultos para uyuda y apoyo.
4.1.2. Cuatro-cinco uos:
4.1.2.1. Acepta fcihnente el comportamiento adecuado
que de l se espera.
4.1.2.2. Las relaciones ~n sus pares n menudo son con
peleas, ya que el nifio quiere imponer su posicin.
4.1.2.3. Deseoso de agradar, y con sentimiento de culpa
si se le encuentra haciendo algo malo.
4.1.3. Cinco-seis nfios:
4.1.3.1. Es capuz de unirse n sus pares en juegos de interaccin sencillos.
4.1.3.2. Es dogmtico: cnmhia las reglas para su propio
beneficio.
4.1.3.3. Internnliza modelos de comportamiento, ac<;pta
los cnoncs familiares y del grupo de pares.
4.1.3.4. Tiene suficiente nutocstimn pnru nctividades independientes, 1iin tuc necesite que le pre:ilen ntenci(lll.
4.2. Identidad sexual
4.2.1. Entre los 3 y 5 :uios. genem1mcnte discrimina qu
sexo tiene; tomn uno u otm papel indistintamente: en
los juegos dmmatizn.
4.2.2. A los 6 mios prcl1crc la compara de su propio sexo; esta prefcrencta se nmnticnc hust<llu udolcscencin.
4.2.3. Se intcrnalizan lns cxpcctativns socinlcs de cada
sexo.
4.2.3.1. Los nios son nus combativos y tcmernrios.
4.2.3.2. Las nias usan el lenguaje como armn y molestan o se burlan para obtener lo que desean.
4.2.4. Modificaci<in de las conductas esperadas, segn el
sexo:
4.2.4.L. Nios: sonnus amnhles y recurren al castigo no
punitivo.
4.2.4.2. Niiias: desarrollan sentimientos de competencia
y trabajo: cont:iben actividades fsicas nus difciles y
proyectos intelectuales.
4.3. Factores de alto riesgo
4.3.1. Los padres con poca autoestima tienen diticultad
en encauzar al nio hncin patrones de comportamiento
consistentes.
4.3.2. Medio ambiente inndecado para un nio activo.
curioso.
108
Guu del clccimicnto y desarmllo en el nio y el adolescente
Pcdiatrfn integral, fnmllln y comunidad
4.3.3. Pocas oportunidades para estar con otros nios y

escusa supervisin cuando lo est.
4.3.4. Falta de un adulto que tenga la principal responsabilidad en su vida.
4.4. Metodologa para la crian7.a:
4.4.1. Promover el comportamiento aceptable dando:
4.4.1.1. Ambiente seguro, con suficiente espacio y equipo para actividades constructivas.
4.4.1 .2. Rutina diaria coherente. Expectativas de comportamiento definidas y mantenidas.
4.4.1 .3. Comprender las habilidades del niilo, para poder
pedirle lo que se puede esperar de l.
4.4.1.4. Disponer de algn tiempo para estar con nios
mayores. La imitacin es la forma ms fcil de que
aprenda (siempre que estos nios mayores sean un modelo adecuado).
.
4.4.1.5. Refuerzos positivos, tales como caricias y besos. Necesita aprobacin para cada etapa que avance,
por pequea que sta sen. Estm atento a las cosas que
hace bien.
4.4.1.6. Recordar que an no tiene la habilidad del razonamiento y la lgica.
4.4.2. Disciplina:
4.4.2.1. El comportamiento debe se controlado para
brindar al nio la atencin y aprobacin que l busca.
4.4.2.2. Reforzar positivamente todo comportamiento
adecuado.
4.4.2.3. Ha de impedirse el comportumiento peligroso
parn s mismo y para otro.
4.4.2.4. Necesidad de investigar los modelos del nio si
tiene un comportamiento habitualmente agresivo y no
controlado. Tambin buscar tensiones no desahogadas
y problemas fsicos.
4.4.2.5. El corregirlo en forma punitiva alimenta el odio
y la violencia.
S. Seguridad
5.1. Los accidentes suceden ms frecuentemente curmdo:
5.1.1. Lu mtina hubituul vara (fiestas, vacaciones, enfermedad en la familia).
5.1.2. Luego de sucesos que causan tensin, ya sea al niJlo o a la persona que lo cuida.
5.1.3. Si la pc1-sona que lo cuida csll cnnsada o enferma.
5.1.4. Al unochecer.
5.2. Prevencin de accidentes:
5.2.1. El nio comienzo u comprender las consecucncins
de las acciones.
5.2.2. El darle responsabilidades ul nillo den1ucstrn confianza en l.
5.2.3. El pensamiento nugico hnce que el nio crea que
puede hacer lo imposible.
5.2.4. Se deben estublecer y discutir las reglas familiares:
5.2.4.1. Hay que delinear las responsabilidades de cada
miembro de la familia.
5.2.4.2. Hty que hacer ejercicios. de escape de incendios

Y fijar puntos para reunirse en el exterior.
5.2.-U. Establecer planes de emergencia y ensayarlos.
Habilidades nd(uiridas

l. Hacer botnr una pelota 4-6 veces. lanznrln y recibirla.
2. Patinar.
3. Conducir una bicicleta.

4. Amarrarse los zapatos.
5. Contar ms de 10, escribir su nombre, escribir ms de
10 nmeros, y escribir unas pocas letras.
6. Diferenciar la derecha de In izquierda.
7. Dibujar una persona con todas sus partes y usando ropu.
Vacunaciones
Debe recibir a los 6 aos (1 bsico) la vacuna BCG y
triple viral. En 2 bsico, a la edad de 7 aos, la Toxoide,
DT (una dosis).
Gufn nnlicipntoria pnrn el perodo
de los 6-9 afios
Expectativas de este periodo

Como los otros perodos de edades, este perodo de los
6 a los 9 aos no es un perodo simple como un escaln
ms.
Al comparar un nio de 9 aos con UIJO de 6, se aprecia qu importante etapa es sta. El nio de 6 aos retiene muchas caractersticas de los perodos ya pasados, incluyendo la pugna por encontrar una forma de establecerse a s mismo con sus pares, y tambin va a su familia en busca de muestras de afecto. Sin embargo, a los 9
aos es un miembro firme de la pandilla: acepta sus reglas y "rituales" y soporta estoicamente sus desilusiones
y dolores. Este perodo, el primero que puede recordarse
cronolgicamente, incluye aos de libertad, diversin y
recuerdos gratos.
A los 9 aos el nio:
l. Se est separando de In familia y toma decisioites independientes.
2. Es capaz de relacionarse exitosamente con sus pares y

con ndultos que no senn sus padres.
3. Distiutn de In escuela y le es fcil aprender.
4. Desunolla proyectos: persevera en ellos y pospone In
diversin hasta completarlos.
5. Vuelve a su f'mnila para apoyo y aprobacin.
l'afl'(mes de salud
En cada control se deben identificar y discutir con el

nio las siguientes reas:
l. Nutricin
1.1. Aprender normas de ulimentacin y valores nutritivos de algunas comidas.
1.2. Participar en la eleccin y compra de las comidas.
1.3. Mantener una tabla adecuada de caloras y requerimientos nutricionales.
2. Enuresis.
3. Sueo
3.1. Hay un pntr6n individual (8-1 O horas).
3.2. Los nios mnyores tienden a acostarse ms tarde
que los menores, lo que permite n los padres estar con
cada uno y darles un sentimiento de individualidad.
3.3. Es capaz de despertar a tiempo en la maana.
4. Ejercicio
4.1. El alto nivel de energa y desarrollo muscular requiere oportunidades para el ejercicio.
4.2. Los programas de deportes en la escuela y fuera de
clln deben se1 supervisados.
4.3. Perodos para el juego libre en un ambiente seguro,

necesariamente limitados.
4.4. Restringir el tiempo asignado a mirar tlevisin.
5. Responsabilidad por la propia salud
5.1. Modelos de papeles adecuados.
5.2. Percibir el placer y la ventaja de la buena salud y las
desventajas de la enfermedad.
5.2.1. Conocimiento y buena voluntad para obtener el
cuidado de la salud.
5.2.2. Se deben identificar los problemas sociales y
emocionales. Pueden ayudar a esto los padres y el personal escolar.
6. Seguridad
6.1. El pensamiento realista promueve el ser ms caute-
loso.
6.2. El nio propenso a los accidentes: investigar posibles causas.
6.2.1. Torpeza motora.
6.2.2. Es temerario para lograr la atencin de los pares.
6.2.3. Ambiente inestable en el que hay poca preocupacin por el nio y por lo tanto un alto nivel de frustra~
cin.
CrecimielltO y desarrollo
l. Fsico
1.1. Ln velocidad de crecimiento disminuye en ambos
sexos.
1.1.1. El crecimiento muscular es igual para ambos se-
xos. Lo de,ermina la cantidad de ejercicio.

1.2. Dientes: "la edad del diente suelto".
1.2.1. El reemplazo de los dientes sigue el mismo orden

de erupcin de los dientes de leche.
1.2.2. Cuidado dental: discutir con el dentista un posible
tratamiento de fluoracin de los dientes si el agua potable no es fluorada.
1.3. Visin
A los 7 aos, la ngudeza visual es 20/20-20/30
1.4. Habla
1.4.1. Articulacin: enviarlo al fononudilogo si hy
problemas con la pronunciacin, J'nrfullco y lluidez.
1.4.2. Usa frases 1ms completas (5-7 palabras).
1.4.3. Rpido aumento del vocabulario.
1.4.4. La pronuneincin errnea puede perfeccionarse
silbando. cantando jingles, diciendo trubulcnguas y
cantando en gencrnl. Grubur In voz del nio tumbin
ayudu.
1.5. Desarrollo de las camctersticas sexuales secundarias:
El crecimiento de los rganos sexuales se inicia 2-4
mlos antes de In pubertad.
1.5.1. Nias: el "estirn"' ocurre entre los 9 y los 14; el
crecimiento de los pechos se produce entre los 8 y los
13 aos y la menstruacin entre los lO y los 16.
1.5.2. Nios: el "estirn'' ocurre entre los JO aos y medio y los 13 aos y medio; los testculos aumentan de
tamao entre los 9 aos y medio y los 13 y medio.
1.6. Metodologa para la crianza:
1.6.1. En cuanto a actividades deportivas. Debe asignilrse igual tiempo y recursos tanto para nios como nias.
1.6.2. Seis-siete mios
1.6.2.1. El nio est aprendiendo a interactuar, u jugar
con reglas, pero es un mal perdedor.
1.6.2.2. La coordinacin fsica hace posible realizar juegos sencillos como jugar a la pelota: la coordinacin
ojo/mano y la recepcin de profundidad an no esl<n lo
109
suficientemente desarrolladas como par~ juegos que

requieran mayor destreza.
1.6.2.3. Hay un rpido progreso en la fuerza y desarro-
llo muscular.
1.6.2.4. Mucho mejor resistencia fsica, pero es necesario saber reconocer los signos de fatiga.
1.6.3. Ocho-nueve aos:
1.6.3.1. El ser buen deportista es un requisito de la pandilla.
1.6.3.2. El nio puede interactuar lo suficiente para disfrutar de los deportes que son en equip.
1.6.33. Las nias necesitan suficientes oportunidades
pura desarrollar la fuerza muscular.
2.1. Laboriosidad vs. inferioridad
.
Sobre la base de las habilidades de autoconfianza,
competencia e independencia previamente.desnrrollndas,
el nio intenta nuevos proyectos. En completar estos proyectos alienta las sensaciones de placer y satisfaccin, ni
hncer algo y obtener xito en ello. Estas mismas habilidades las aplica exitosamente para participar en la escuela y hacer nuevos amigos. Se desarrolla un sentimiento
de inferioridad, si no tiene la oportunidad para hacerlo.
2.2. Temperamento
2.2.1. El pensamiento egocntrico contina hasta los
7-8 aos, cuando el nio incluye en su mundo a sus
~~.
2.2.2. Afecto: busca afecto y aprobacin en su profesor.

y grupo de pares, ndem1s de su familia.
2.2.3. Es espont1nco y entusiasta: disfruta de su nuevo
. mundo exterior.
2.2.4. Acciones positivas: intenta persuadir n otros pura
hacer lns cosas u su manera; pide tener parte en ellas:
su turno de hacerlas y su pertenencia.
2.2.5. Autocontrol: se ve a s mismo diferente a los dems, y comienza a percibir sus propias habilidades.
2.2.6. Autoidcntidud: se despega de su familia; se vuelve dependiente de las imposiciones de su pandilla.
2.2.7. Autoestima: la aprobacin o desaprobacin de
aquellos que le son importantes se refleja en la forma
que se ve a s( mismo.
2.2.8. Identidad sexual: interacta mejor con los ele su
propio sexo (tanto adullos como pares): asume los pa
peles esperudos por la sociedad.
2.2.9. Frustrncilin: est aprendiendo a enfrentar los contratiempos y a tener expectativas nus realistas.
2.3. Factores de nito riesgo
Las actitudes de dcsnfo. rebelin, agresitn y pnsividncl excesiva requieren de esfuerzos cuidadosos e intensos para subsunarlos. ya que a esta edad habn 1ms oportunidad de un tratamiento exitoso de lo que sen posible
a cualquier otra edad.
2.4. Metodologa para la crianza
2.4.1. Debe haber independencia tanto de los padres eomo del nio. Es importante tener momentos juntos para plnncm. ucompmiarsc y apoyarse.
2.4.2. Observar cuidadosamente los xitos y fracasos del

nii1o n el colegio y con sus amigos: promueva una
adecuada cornunicadn paru llegar a la comprensin
de los problemas.
2.4.3. D le oportunidndes de tener experiencias positivas.
2.4.3.1. Nivel escolar de ncucrdo con las habilidades del
nio.
2.4.3.2. Que tenga compmleros de juegos de edad. tamao e intereses semejantes; jugar con nios mayores o
menores que l lo hunn dominado o dominante sin posibilidad de una interaccin recfproca.
110
Pediati'n integral, familia y conmnldnd
2.4.4. Afecto y aprobacin

2.4.4.1. Tiene la perspicacia suficiente para saber si me-
reca o no la aprobacin que se le hizo. Exige y da opiniones honestas.

2.4.4.2. El nio necesita ayuda para expresar su cario y
mnor; es imprescindible que tenga un modelo compasivo.
2.4.5. Pedir ayuda si:
2.4.5.1. El nio fracasa en el colegio o en hacer amigos.
2.4.5.2. Si es incapaz de controlar sus acciones o tiene
un comportamiento predominantemente pasivo.
2.4.5,3. Existe poca comunicac-in entre sus padres y l.
Durante esta etapa, el nio progresa del aprender intuitivamente a hacerlo a travs de experiencias concretas.
Se aclara la diferencia entre la fantasa y la realidad, y es
reemplazada por hechos y secuencia. Organiza, clasifica
y piensa sistemticamente.
.
Los problemas necesitan ser probados en la realidad,
pues las hiptesis an le son incomprensibles.
3.1. Expectativas
3.1.1. Seis-siete aos:
3.1.1.1. An aprende intuitivamente, pero tiene mejor
memoria y construccin de experiencias, lo que le ayuda a ser ms realista.
3.1 .1.2. Dispuesto a aprender.
3.1.1.3. Es poco explcito para narrar acontecimientos.
3 .1.1.4. Puede recordar letras y nmeros.
3.1.1.5. Gasta mucha energa aprendiendo a manejarse
fuera de la casa y a interactuar con el profesor y sus pares, pudiendo cat_Isar problemas ele aprendizaje.
3.1.2. Siete-ocho aos:
3.1.2.1. Aprendizaje concreto; mejora el razonamiento
lgico.
3.1.2.2. Capaz de permanecer sentado por perodos ms
largos.
3.1.2.3. Mantiene la atencin por ms tiempo y mejora

su capacidad de escuchar a otros.
3.1.3.1. Busca la relacin causa-efecto (cientfica).
3.1.3.2. Comprende la inrorrnacin escrita ms fcilmente.
.~.1.3.3. Tiempo y lugar: le importa el pasado: se interc:m en lugures lejanos.
3.1.3.4. Se logra una escritura; ortogrufa y lectura bsicas .
.:u.4. Identificar el comportamiento intelectual por lo
siguiente:
3.1.4.1. Se adapta exitosamente a las nuevas situaciones.
3.1.4.2. Vara su modo de pensamiento frente a las nuevas necesidades.
.
3.1.4.3. l mismo maneja sus propios asuntos, y de manera efectiva.
3.1.4.4. Tiene un agudo sentido del humor.
3.1.4.5. Tiene metas clnras para lo que quiere hacer.
3.1.5.1. Mala adnptacin al alejamiento del lugar (al ir al
colegio, por ejemplo).
:u .5.2. Educacin inapropiada para las habilidades del
nio.
3.1.6. Metodologa para la crianzu:
3.1.6.1. Tener un in{ers sincero y consistente por los
deberes escolares del nio.
3.1.6.2. Participar en las organizaciones escolares.
3.1.6.3. Detinirle expectativas realistas, siguiendo el
consejo del profesor y su propio juicio.
3.1.6.4. Si surgen problemas sociales o acadmicos en
su carrera escolar, ste es el mejor momento para

darle al nio la oportunidad de recuperarse. Observe:
3.1.6.4.1. Nio: si es de los menores y ms chicos de
su clase.
3.1 .6.4.2. Nilin: si es de las menores de su clase, con
una historia familiar de pubertad tarda; si en 6 o 7
bsico es una niita mientras sus compaeras ya son
unas muchachas; si est socialmente inadaptada en
un perodo crucial del desarrollo.
3.2. Lenguaje
3 .2.1. El desarrollo del vocabulario es importante para poder expresar una gama ms nrnplia de sentimientos y experiencias.
3.2.2. El expresar IQs sentimientos e ideas se. usa como una forma de enfrentar y resolver los problemas.
3.2.3. Metodologa pani 'la crianza:
3.2.3.1. Desarrollo del vocabulario:
3.2.3.1.1. Estimule los juegos de palabras, puzzles,
pruebas de sinnimos y antnimos y el uso del diccionario.
3.2.3.1.2. El expresar lo~ sentimientos e ideas se usa

como una forma de enfrentar y resolver los problemas.
3.2.3.1.3. Estimule la lectura: lale hasta que pueda
hacerlo solo y lo disfrute. Planee idas a la biblioteca.
3.2.3.1.4. Televisin: aprende de las figuras y voces;
puede ser difcil llevar este aprendizaje a la lectura.
3.2.3.2. Aydelo a desarrollar sus-habilidades de comunicacin:
e
3.2.3.2.1. Expresando sus sentimientos y hallando el
vocabulario preciso para ello.
3.2.3.2.2. Definiendo Jos pwblemas.
3.2.3.2.3. Desarrollando mentalmente posibles soluciones.
.
3.2.3.2.4. Prediciendo el resultado de cada so'lucin.
3.2.3.2.5. Disponiendo de una persona adecuada que
lo escuche.
3.2.3.3. Casa bilingile:
3.2.3.3.1. La mayora de los nios lo llevan sin problemas.
3.2.3.3.2. Si hay problemas, el nii1o debe manejur
adecuadamente un idioma y luego retomar el otro.
3.2.3.4. Habilidades pam escuchar:
3.2.3.4.1. Pura el dcsarmllo del hahla: estimule el memorizar y recitar, el repetir listas de cifras (hacia
adelante y hacia atns); uprcnder trubalcnguas.
3.2.3.4.2. Msica: enseliarle a tocar un instrumento y
leer msica.
3.2.3.4.3. Ense1iarle a repetir la declaracin verbal del
otro antes de responder.
3.2.3.4.4. Un nivel de ruido ambiental alto disminuye
sus esfuerzos para escuchar.
3.2.3.4.5. Que tenga un adulto que lo apruebe y con
quien conversar.
3.2.3.5. Habilidades de escritura:
3.2.3.5.1. A los 6 mios tiene el suficiente control muscular para escribir letras maysculas.
3.2.3.5.2. A los 7-8 aos escribe frases cortas y sencillas, Ufla idea o un hecho, con pocos adjetivos o adverbios.
3.2.3.5.3. A los 9 aos puede redactar composiciones
de 200 palnbrus.
3.2.3.5:4. Ortografa: mejora su relacin entre lo que
oye y lo que escribe.
4.1. Expectativas
4.1.1. Seis-siete aos:
4.1.1.1. Se puede manejar bien todo un da en el cole-
gio, tomar el bus, comer fuera de la casa, con independencia para sus necesidades lisiol6gicas. Es capaz de manlencr:;e sentado, ntendcr, co111es1ar preguntas y estar particularmente atento a lo que hacen
otros.
4.1.1.2. Se establece una interaccin con el profesor.
4.1.1.3. Se debe controlar su comportamiento para brindarle la atencin y aprobacin que l desea.
4.1.1.4. Hace amigos con unos pocos compaeros de la
clase.
4.1.2. Siete-ocho aos:
4.1 .2.1. Disfruta al estar en el colegio y aprende con facilidad.
4.1.2.2. Es digno de confianza y acepta las expectativas
de comportamiento que de l se esperan.
4.1.2.3. Se hace de amigos, pero cambia a menudo de
afectos.
4.1.2.4. Los grupos tienen lazos dbiles: cambian para
servir sus propios propsitos.
Es un perodo excepcional de buena salud, buenos
rendimientos escolares, amigos y pocas preocupaciones.
4.2. Grupos de pares: es un fenmeno del comportamiento que se desanolla en toda sociedad.
4.2.1. Tiene reglas y rituales rgidos, forman Hmites de
comportamiento.
.
.
4.2.2. El jefe es el ms grande (en Jos nios) y la ms
conversadora (en las nias) y el que tiene la habilidad
de entender los sentimientos de los otros miembros de
la pandilla.
4.2.3. Satisfacen la necesidad de compaa y aprobacin.
4.2.4. Dle la oportunidad de comparar los estndares de
la pandilla con aquellos de la familia.
4.2.5. Se perpeta la segregacin: contina la discriminacin de sexos, incluso ms all de este grupo de edad
(fraternidades,logias. clubes de servicio. etc.); generalmente es parte de un grupo de vecinos, los cuales mantienen afiliaciones tnicas.
4.2.6. Los grupos de pares organizados. como scouts.
grupos de Iglesia, cte . mantienen los pntmnes culturnlcs de la sociedad.
4.3. Fnctores de alto riesgo
4.3.1. Incapacidad pura formar amistades.
4.3.1.1. Es solitario o huce dcnumdns extras ni profesor
parn llamar la atencin, es en especial cooperador (el
favorito del profesor).
4.3.1.2. Centra su afecto en mascotas, especialmente las
ni1ias que tienen dificultades para mantener amistades.
4.3.1.3. Usa un cierto comportamiento innceptable como medio para lograr la atencin de sus pares (p. ej., el
payaso de la clase. ntrevido, ladrn).
4.3.1.4. El sello recibido de su pandilla puede persistir
por todos los aos escolares (gordifln. payaso. chupamedias).
4.3.2. Grupos de pares con comportumiento inaceptable:
4.3.2.1. Darse cuenta de que los pares se usan por) necesidad de aprobacin y nfecto.
4.3.2.2, El criticar y/o hablar mal de sus amigos obliga
al nio a defenderlos, ya que su autoestima depende de
ellos.
4.3.3. Abrumado por la presin del colegio y sus pares.
o tiene un comportamiento pasivo o exngerado.
111
4.3.4. El divorcio de Jos padres es particularmente trau-
mtico.
4.3.4.1. Poca capacidad de reconocer en otros sentimientos que no se refieran a l.
4.3.4.2. Por el miedo al abandono.
4.4. Metodologa para la crianza
4.4.1. Expectntivus de eomportumicnto de acuerdo con
patrones familiares.
4.4.2. Revisar las tareas de desarrollo que se han logra-
do, e identificar aquellas que faltan.

4.4.3. Suministrarle un adulto carioso y preocupado,
con tiempo suficiente para hablarle y escucharlo.
4.4.4. Discutir planes que permitan retirar expectativas
inalcanzables para el niiio, y encontrar una manera de
que l pueda operar en un ambiente que le.permita tener xito.
4.4.5. Lns insuficiencias familiares y ambientales necesitan referirse a servicios de asistencia social y/o escuelu para padres.
4.5. Identidad sexual
4.5.1. Seis-siete aos: comienza a preferir compaeros
de juego del mismo sexo.
4.5.2. Siete-ocho uas:
4.5.2.1. Prefiere la compuifa ele su mismo sexo, pues se
relaciona mls mcilmentc.
4.5.2.2. Los nios aspiran a In masculini9ad y las nias,
a la femineidad.
4.5.2.3. Los padres y profesores del mismo sexo que el
nio son usados como modelo.
4.5.3.1. Curiosidad e inters en el otro sexo.
4.5.3.1.1. Comentarios a escondidas acerca del sexo:
cuenta "cuentos picuntes", experimentan o se inspec-
clonan uno al otro buscando en el diccionario palabras
que se refiernn al tema.
.
4.5.3.1.2. Es un momento upropiado para dar informacin y vocabulario acerca del tema, antes de que las
emociones se mezclen con In realidad.
4.5.3.2. Hay una mayor dcfiici<ln y adherencia a los papeles segn el sexo.
4.5.3.2.1. Los nios son nns ugrcsivos y se fijan mtas
vocacionales nus altas.
4.5.3.2.2. Las nias son menos agresivas y motivudns
para triunl'ur. Lus J~ucvos papeles de la mujer afectan
lcntmncntc los prolundos putroncs cullurales.
4.5.3.3. Las actitudes y acciones pmcntnlcs son modelos
de al'cctu y amor.
5. Seguridad
5.1. Estadsticas
5 .1.1. Los accidentes de wdo tipo son 1ms frecuentes en
los nios.
5.1.2. La mayor frecuencia la tienen los accidentes automovilsticos: luego, en orden decreciente. los-peatonales, por inmersin. fuego y cadas.
5.2. E~lucacin
5.2.1. Dar responsabilidades al nio que prueba ser con-
fiable.
5.2.2. Estar atento a la incidencia de accidentes.
5.2.3. Discutir y planear la prevencin de ellos.
5.2.4. Establecer y ensayar planes de emergencia.
5.3. Nilios propensos a accidentes
5.3.1. Los accidentes siguen a acontecimientos que cau-
. sen tensin.
5.3.2. Los accidentes son ms comunes cuando el comportamiento agresivo es una conducta reactiva.
5.3.3. Si usan los accidentes como una manera ele obtener atencin.
,.
112
Pcdintrn intcgnl, fnmilln y comunidad
CONSULTA DE SALUD
DELOS9AOS
Adems de las preguntas dirigidas a los padres, elm-
di~o debe estar con el nio a solas dunmte unos pocos
mmutos.
Control del desarollo

l. Analice In intemcci6n padre-hijo.
l. l. Los padres que se desenvuelven adecuadamente tie-
nen las siguientes caractersticas:. elogian ni nio, lo

aprueban, lo apoyan, lo atienden; estimulan In independencia, amistades y actividades fuera del hogar; establecen lfmites y reglas apropiadas y justas; se enorgullecen
de las habilidades y logros de su hijo; tienen confianza
en l; comprenden lo que est experimentando.
Los padres que no se desenvuelven adecuadamente
tienen las siguientes caractersticas: son excesivamente
crticos, inestables, poco interesados, depresivos, regafiadores; tienen dificultades para separarse del nio; promueven In dependencia y ansiedad de ste; no establecen
lmites ni proporcionan un resultado adecuado.
1.2. El niilo que se desenvuelve adecuadamente tiene las
siguientes cnrncterfsticas:
Tiene buena salud, tiene confianza en lo que hace y en

s mismo, disfruta de la relacin con sus amigos.
Tiene actividades de recreaci6n, reconoce In necesidad
de roles y obligaciones dentro de la familia; le va bien en
la escuela; es razonablemente dedicado y responsable
con sus tareas, sin caer en exceso; asume la responsabilidad de su propia salud; se siente cmodo al hacer preguntas a los padres; tiene hbitos alimentarios; es cooperador y considerado.
El nio por el cual hay que preocuparse tiene algunos
de los siguientes problemas:
Muestra poca autoestima: no tiene amigos; le va mal
en la escuela, no tiene supervisin de adultos fuera de su
h.orario escolar, tiene dilicultades con sus iguales. es anSioso, temeroso y extremadamente sensible; se ve ajeno
y depresivo: tiene comporlnmiento agresivo (miente, roba,juegn con fuego, es destructivo y cruel con los animulcn): padece de cnurcsin, quejas somlticns. comportn
miento compulsivo, fobh1s, pocn inicintivn.
2. Observe la intcrnccin con el mdico.
Se ve nmigahlc, interesado, confortable, coopcrudor.
nhicrto. seguro y con lindo, o es tmido, ansioso. distmdo e incapmulc aceptar lfmitcs.
3. Exumcn ffsico.
3.1. Anote el peso, la talla y In relacin peso/talla.
Las caractersticas sexunlcs secundarias comienzan a
expresarse a los 9 aiios y medio en las nias y alcanzan
:;u cima mtlximn a los 12 mios.
3.2. Agudeza visual.
3.3. Evahe la audicin si existe una historia sugerente
de problemas.
3.4. Grndos de Tnnner.
3.5. Prcsi<n arterial.
3.6. Dcscllrte de escoliosis.
-l. Revise los informes escolares.
Vacunaciones
Ascgtrese de que haya recibido todns sus vacunaciones.
Gua del crecimiento y dcsnl'l'ollo en el nio y el ndolcscente

de los 9 a los 11 aos.
La revisi6n de las guas ayuda a identificar aquellas tareas del desarrollo que se han logrado o no.

ste es un perodo de transicin: todo aquello que se
desnrroll6 en aos anteriores es llevado a un nuevo desafo. Las fortalezas y debilidades que traen a estos aos de
preadolescente influirn en el xito durante el paso de la
infancia n la madurez. Especialmente importante en estos
aos es In comprensi6n y gua de la familia, escuela y organizaciones de In comunidad para asegurar las mejores
oportunidades de que cada nio contine en su propia
senda hacia la madurez.
l. El conocimiento de la secuencia de los cambios fsicos del preadolescente permitir predecir el patr6n de
crecimiento individual. .
2. La comprensin de la teora de Pinget del desarrollo,
desde el pensamiento concreto al abstracto, permitir In
estimaci6n de las habilidades del preadolescente para
asumir responsabilidades y actividades independientes.
3. Darle oportunidades al prendolescente pnrn que tenga
logros exitosos, desarrolle as{ una comprensi6n de sus
capacidades, y contine desarrollando. la autoestima y
nutovnHa.
4. Disponibilidad de un adulto carioso y preocupado
que acte cgmo un modelo aprapiado, fuente de aliento y paciente auditor.
Ambiente familiar
l. Satisfaccin de necesidades bsicas; derivarcuando

sea necesario.
2. Padres
2.1. Comprensin adecuada de las tcnicas de solucin
de problemas y de comunicacin.
2.2. Apreciacin de In cambiante dinmica familiar y
necesidad de abrir y dcsnrrollnr oportunidades ulniiio.
para que tome decisiones independientes.
3. Prcadolcscentc
3.1. Cnpncidad de establecer tilla relacin estrecha fuera
del grupo rumiliur.
3.2. Mantener lus rcsponsabilidnden escolares y de la
casa.
3.3. Gran inters en las actividades fuern de In casa: deportes, iglesia o grupos de comunidad.
3.4. Contina retomando a In familia para apoyarse.
Patrones de salud
l. Nmricin
El estndo del ciclo de crecimiento y el nivel de actividad determinan los requerimientos nutricionales.
1.1. El perodo de crecimiento ms npido comienza en
el ao anterior n In pubertad; la obesidnd. antes y despus de este ailo, puede conducir a que In dieta interfiera con un crecimiento ptimo.
.
1.2. El preaclolescente asume In responsabilidad de conocer Jos est1ndnres nutricionnles. la ingesta adecuada
y los hbitos de alimentacin apropiados.
2. Mantenimiento de la salud
2.1. Proveer de conocimientos pura el adecuado cuidado

de la piel, el pelo, el olor corporal y la menstruacin.
2.2. Debe drseles instrucci6n sobre el arreglo y el cuidado personal.
2.3. Ejercicio:
2.3 .l. La importancia de los deportes en equipo y d~
competencia favorece n los que maduran ms tempmnamente.
2.3.2. Las actividades individuales son necesarias para
los que maduran ms tardamente, de modo que puedan
desarrollar y apreciar sus propias capacidades.
.
2.4. Disponer de supervisin de la salud .. .
2.5. Evaluar y tratar las enfermedades; exanun~r la actttud hacia la enfermedad.
2.6. Derivar, enviar en interconsultas o enviar a especialistas a los nios propensos a accidentes, para investigar la causa subyacente.
Crecimiento y
desa~rollo
l. Fsico
1.1. Evaluar el patrn de crecimiento segn la escala de
Tanner.
.
1.2. La torpeza es esperable debido al crecimiento de los
mt1sculos grandes antes que los msculos motores finos.
1.3. Denticin: disponer de cuidado dental; es necesaria
a veces la ortodoncia.
1.4. Habla:
1.4.1. Disfruta del inters en las palabras, rimas y
puzzles.
.
1.4.2. Aumenta el vocabulario para manejar el creciente
conocimiento y expresar ideas y emociones.
1.4.3. Es necesaria la ayuda profesional para los problemas de hubla, nrticulacin y sintnxis .
Identificnr versus confusin de papeles. La taren es vurim de la seguridad de la familia y amigos al desarrollo
de unn identidad capaz de tomar decisiones independientes y comprender y nsumir las consecuencias de estns decisiones.
2.1. Los primeros pasos de este cumbio requieren de una
cuidudosn atencin pura que el hncersc cargo ele uctividudcs independientes vaya en nrmon(n con In ctapn de
desarrollo fsico e intelectual.
2.2. Factores de nito riesgo:
2.2.1. Modelos regresivos de sobrcdependencin familiar, timidez, pasividad o agresividad.
2.2.2. Si el prcadolcscente usa la enfermedad como un
medio de no enfrentar los nuevos desafos.
2.2.3. Si usa In comida (demasiada comida o insuficiente ingesta) como una forma de lograr satisfaccin y
atencin.
2.2.4. No disponer de oportunidndes para tomar nuevas
responsabilidades.
.
2.2.5. Si el preadolcscente no es capaz de hacer y mantener nmistades o tiende n ser un solitario.
3. pesarrollo intelectual (segn Piaget)
Este es un perodo de transicin del pensamiento concreto al formal (nbstrncto). Durante este proceso, se :Ullplan los horizontes, incluyendo aprendizjes como calcular y apreciar las imgenes (metforas) en la poesn.
Sin embargo, el preadolescente no tiene la experiencia
necesaria para entender las limitaciones pncticns de In
vida: puede mostrarse indeciso. aceptar ideas poco pncticas y ser excesivamente crtico.
113
3.1. Darle oportunidades para que asuma nuevas responsabilidades, pero con supervisin cuidadosa.
3.2. Ampliar la lectura y experiencias para aprender las
consecuencias reales de ciertas actividades.
3.3. Estimular el trabajo independiente mediante programas acadmicos.
3.4. Grupos de discusin para ayudarlo a formular y expresar las ideas y la necesidad de escuchar y responder
a las ideas de otros.
3.5. Factores de alto riesgo:
.
3.5. l. Fmcnso en mantener las expectativas escolares.
3.5.2. Estar en un curso inapropiado para su nivel de desarrollo.
3.5.3. Asumir responsabilidades ms all de su capacidad para definir y asumir las consecuencias de sus acciones.
3.6. Lenguaje
Llega a ser In herramienta ms importante para ayudarlo a entender y aceptar las nuevas experiencias de este perodo de transicin.
3.6.1. Los netos agresivos son reemplazados por el uso
de las habilidades de comunicacin y de solucin de
problemas.
3.6.2. Los "mejores amigos" y los grupos de pares se
usun parn ensayar nuevns ideas.
3.6.3. Ampliar programas de lecturn pm:a introducir In
trudici6n cultural.
3.6.4. Debe haber un adulto carioso que escuche los
problemas y nuevas ideas y le ofrezca alternativas.
3.6.5. Fuctores de alto riesgo:
3.6.5.1. Ve televisin demasindo tiempo: esto inhibe las
discusiones con sus pares y familia, limita el desarrollo
de su vocabulario.
3.6.5.2. No usa el lenguaje para expresar sus sentimientos
e ideas; an recurre a la agresin para tomar el control.
3.6.5.3. Ausencia de un auditor adecuado.
4.1 . Es imporl:t!lte para el preadolescente volcarse hncia
su grupo de pares en la escuela y grupos de comunidades pnrn observar In cultura, moral y valores de los dems. El evaluar stos en relacin con los modelos familinres y establecer Nlls propios patrones toma un largo perodo de ensayo y erro Un adulto que sea :;ignificutivo pam l debe reforzar el comportamiento mlccuado.
4.1 .l. Ln fnmiliu dchc CNtnblccer las pnutns y patrones
de comportmnientu. hora de permisos y nctividudes c.xtracurriculnrcs pam estos aos prcndolcsccntes.
4.1.2. Estns pautas scl1nlan el inters e importancia que
le dtm sus padres y suministran seguridad en los lmites de comportamiento.
4.2. Identidnd sexual
4.2.1. Depende del estndo del desarrollo, la atencin e
inters por el sexo o1juesto.
4.2.2. Lns nias maduran ms precozmente que los nios. lo cual buce que las actividades en conjunto a una
misnm ednd sean nus difciles; deportes, clubes, grupos de encuentro.
4.2.3. ste es un tiempo adecuado para dm la informacin y el vocabulario necesario antes tic que las emociones se mezclen con los hechos.
4.3. Fnctores de alto riesgo
4.3.1. Comportamiento antisocial.
4.3.2. Mal rendimiento escolar.
4.4. Metodologa para In crianza
4.4.1. Es un n1omcnto adecuado para investig~r y evaluar cuidadosamente las fuerzas que impulsan al prca-
114
dolescente a avanzar hasta transformarse en un miembro responsable ele la sociedad.

4.4.2. Debe haber intervencin y derivacin al protesional adecuado si es necesario.
5. Seguridad
5 .l. Estadsticas
5 .1.1. Los acc;idcntes de todo tipo son ms frecuentes en
los nios.
5.1.2. Los ms comunes son los accidentes automovilsticos; luego, en orden decreciente, los peatonales, por
inmersin, fuego y cadas.
5.2. Educacin
5.2.1. Dar responsabilidades al nio que prueba sei' confiable,
5.2.2. Estar atento a la incidencia de accidentes.
5.2.3. Discutir y planear la prevencin de ellos.
5.2.4, Establecer y ensayar planes de emergencia.
5.3. Nios propensos a accidentes.
5.3 .1. Los accidentes siguen a acontecimientos que causen tensin.
5.3.2. Los accidentes son ms frecuentes cuando el comportamiento agresivo es una conducta reactiva.
5.3.3. Si usan los accidentes como una manera de obtener atencin.
ADOLESCENCIA
Introduccin a la consulta de salud

del adolescente
Existe una mayor correlacin, en lo que se refiere al

desarrollo fsico y fisiolgico, entre adolescentes del
mismo grado de Tanner que entre los de igual edad cronolgica. Sin embargo, debido a la necesidad de categorizar la adolescencia en temprana, media y tarda, se utiliza la edad cronolgica, de acuerdo con el esquema de la
Academia Norteamericana de Pediatra.
Las diferencias entre la supervisin de salud del adolescente con respecto al preescolar o escolar deben discutirse prospectivamente con los padres y el adolescente,
quienes tienen que estar preparados para consultas ms
largas y entender que el mdico necesita ver al adolescente a solus, tanto como con sus padres. El adolescente
debe estar seguro de lo confidencial de estas entrevistas,
y entender que la tnica excepci<n puede producirse en
casos en que haya que proteger la salud y seguridad del
adolescente, como. por ejemplo, si se sospecha de abuso,
donde la ley lo demanda.
La manera en que el pediatra interroga ucerca del comporlnmento sexual y el uso de drogas depender del grado de desarrollo deludolescente, la situacin cHnica y In
forma de interrogar del mdico. Los adolescentes estn
dispuestos n responder ms honesta y menos ansiosamente si la pregunta del mdico es apropiada y se ajusta
al contexto de la entrevista. si hay una razn obvia para
preguntar, si el mdico es directo o claro y si respeta el
deseo de intimidad del adobcente.
Las preguntas acerca del comportamiento sexual' pueden surgir fcilmente al discutir ulgunos puntos. Por
ejemplo: amistad. menstruacin, descarga nocturna o
educacin sexual. Asimismo. el temu de lns drogas puede ser abordado durante el curso de la discusin. indagando sobre la influencia de los pudres. presiones escolares o los hdbitos generales de salud. El mdico puede
fcilmente pasar del tema del alcohol y el tabaco a la marihuana u otra droga ilcita.
El examen fsico, hecho sin la presencia de los padres,

a menos que el adolescente asf lo requiera, constituye un
arma pscoteraputica importante cuando se utiliza para
asegurm al adolescente acerca de la normalidad de su
cuerpo. Durante el examen contina la entrevista, en el
sentido de que el examen fsico facilita preguntas acerca
de aspectos corporales.
El dilogo puede surgir como sigue: "a medida que te
examino pueden surgir preguntas acerca de tu cuerpo y
sus cambios, de las que no te habas acordado". Mejor
que esperar hasta completar el examen fsico, el mdico
debe ir dando informacin acerca del examen: "tu corazn est ... , tu presin arterial es normal..., tus pechos son
normales", etc.
Cualquier informacin respecto de un defecto fsico
(p. ej., escoliosis) debe ser presentada como un hecho
claro, y explicar qu se puede hacer para corregirla.
Consulta de salud de los.12-14 aos
12 mios (adolescencia temprana)

La adolescencia temprana, el perodo entre los 10 y los
14 aos de edad, se caracteriza por un rpido crecimiento
fsico y el desarrollo sexual (pubertad). Es el momento en
que se inicia In independencia y separacin de los padres,
cambian Jos patrones de comunicacin, deja el adolescente de interesarse por participar en algunas actividades familiares, se preocupa por la relacin con los pares, descalifica a los mayores. Si bien contina predominando el
pensamiento concreto, hay mayor habilidad para el pensamiento abstracto. Hay una preocupacin en aumento en
cuanto al desarrollo corporal y una constante comparacin con los pares respecto a la propia normalidad.
14 mios (adolescencia media: 13 a1ios las mujeres:
14-17 aFias los hombres)
En esta etapa ya se ha desarrollado y completado la
pubertad en la mayorfa de los individuos; disminuye la
preocupacin por el cuerpo, se aumenta e intensifica la
relacin con los pares .. En este momento son mximos
los conflictos con los padres acerca de la independencia.
Es el grupo de pares el que establece Jos estndares de
comportamiento. En esta etapa el adolescente destaca
por su idealismo y altruismo.
2. Los padres deberan preocuparse si tienen algunas de

las siguientes debilidades o problemas: no comprenden las conductas normales del adolescente medio;
son muy crticos, castigadores, indiferentes, distantes,
suspicaces, depresivos, poco asequibles, promotores
de dependencia, inconsistentes e inseguros; no establecen lmites; se sienten incmodos con la comunicacin; son abusivos, violentos, alcohlicos, o fsica y
psquicamente enfermos, o son desdichados en su
propia vida y se sienten insatisfechos con su situacin
laboral.
3. De un adolescente se espera que posea alguna de las
siguientes fortalezas: que tenga buena salud y hbitos
alimentarios; que se sienta bien, tenga confianza en s
mismo y sentido del orgullo y competibilidad, goce
de la interaccin con pares de ambos sexos; que saque provecho de actividades recreacionales fuera del
hogar; que reconozca la necesidad de reglamentos en
los juegos y justicia, que sea enrgico, entusiasta,
idealista, vital, que se sienta bien en su colegio; que
sea razonablemente trabajador y que no sea necesario recordarle e insistirle en sus quehaceres escolares;
que tenga deseos de independencia; que est empezando a pensar en planear el futuro; que se sienta responsable de su propia salud; que sea un conductor
responsable; que se est comprometiendo o que tenga inters en hacerlo, si tiene una enfermedad crnica que se comprometa con el tratamiento; que se comunique con comodidad y sea generalmente cooperador y considerado con sus padres, aunque a veces
l pueda ser inconsistente, impredecible y ambivalente; que tenga algunos objetivos concernientes al
futuro y sea realista acerca de lo que tendr que hacer para conseguirlo.
4. Un adolescente medio debera preocupar si tiene
una autoestima baja, pocos amigos; si se siente mal
en el colegio, hace la cimarra (falta a escondidas);
si necesita superYisin adulta fuera del colegio
cuando Jos padres no estn en el hogar~ si no se comunica con Jos pudres, experimenta dificultades en
relacionarse con sus pares; si es fsicamente inactivo. ansioso y miedoso, agresivo y tiene conductas
alteradas (es desafiante, hurta. comete acciones
vandlicas o destructivas); si tiene cnuresis, molestias sonuticas, conductas compulsivas, fobias o si
es muy introvertido, depresivo y sin iniciativa.
lllleraccin mdico-culolescente
Evaluacin del desarrollo
Fortaleza y debilidad de los pdres y los adolesce/lles
l. Los padres que esperan manejarse bien con,un hijo o
hija en la adolescencia media tienen alguna de las siguientes caractersticas.
Elogian. aprueban. apoyan y muestran inters en el
adolescente: promueven la independencia, amistades
e intereses fuera del hognr; encuentran el tiempo para
estar con y escuchm al adolescente: es un buen modelo tico y de cotiducta: establece consistentemente lmites adecuados y reglas justas; se enorgullece de las
habilidades del adolescente y sus logros; confa y entiende Jo que el adolescente est experimentando: respeta la intimidad del mismo y le va bien en su propia
vida y trabajo.
Es el adolescente amistoso. interesado, cmodo, cooperador, comunicativo. seguro y confiado: o es suspicaz,

reservado, hostil, ansioso o provocativo?
E:mmen fsico
l.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Graficar peso y talla.

Screening de visin-audicin.
Presin arterial.
Etupa Tanner.
Ginccomastia en hombres.
Scrccning de escoliosis.
Sereening de habilidades para deportes.
Examen pelviano en adolescentes (p. ej .. tmstornos
menstruales).
Enscl1ar autocxamcn de mamas y testfculos.
115
Procedimientos
l. Hcmatocrito (opcional).
2. PPD si est indicado.
3. Ttulos de anticuerpos para rubola, si no se han hecho previamente.
Vaczmacioues
l. Revisar vacunaciones.
2. T. diftrico, recomendada cada 10 aos.

3. Vacuna antiparotidftica, si no ha sido colocada previamente o si no hay una historia de parotiditis.
4. Vacuna antirrubelica en mujeres si no hay evidencia
de inmunidad serolgicn, si no est embarazada y si
est de acuerdo con no embarazarse en los prxin1os
3 meses posvacunnci6n.
Gufa anticipatoria para los arios de adolescencia

Expectativas de este perfodo
La fascinacin y desafo de estos aos, tanto para los
padres como para el adolescente, son el ;:ntender y apreciar las fuerzas e individualidad necesarias en el proceso
de llegar a ser un miembro responsable e independiente
de la sociedad.
1. Aceptar y desarrollar el orgullo en las propias capacidades y trabajos por lograr las metas vo.~acionales .
2. Establecer valores independientes que provean un
marco de referencia para evaluar el comportamiento
adecuado.
3. Tener modelos del papel de miembros de la sociedad,
preocupados y responsables.
Ambiente familiar
l. Satisfacci6n de nccesidudcs bsicas: autodircccin
para enfrentar los problemas.
2. El grupo J'arnilinr
2.1. Padres
2.1.1. Demostrnr actitudes positivas hacia los cambiantes lazos emocionales, entre ellos y el adolescente.
2.1.2. Disponer de tiempo para escuclutrlo (no discutir)
y alentar la vcrbalizactln de sus nuevas idcns y scntimiclllos.
2.1.3. Entregar un modelo pura mantener Jos valores
culturales y morulcs de la familia.
2.2. Padrastros
2.2.1. El cambio en las relaciones familiares demanda
que los padres seun modelos de personas maduras y cariosas.
2.2.2. El mal ajuste puede llevar al udolescente a tener
proplemas de conducta y escolares, y n los padres ni
abuso de confianza.
2.3. Adolescentes
2.3.1. Hogar con padre nico o madre nica.
2.3.1.1. Es una responsabilidad cxtm pum l (adolescente).
2.3.1.2. El adolescente se siente dejado fuera de algunas
nctividades.
2.3. 1.3. Aora la atencin del otro padre.
2.3.1 A. Puede avergonzarse de tener solo uno de Jos padr!!s.
116
El juego, la educacin ffsica y el deporte en clnio
Pedintaa integral, familia y comunidnd
2.3.2. Divorcio de los padres

2.3.2.1. Puede comprender mejor el problema.
2.3.2.2. Siente alivio al cesar las peleus entre sus padres.
2.3.2.3. Puede sentir abandono y desesperacin.
2.3.3. Nuevo mutrimonio de uno de los padres
2.3.3.1. Puede estar feliz y senlir aprecio por ellos.
2.3.3.2. El adolescente se alegra de aliviarse de las responsabilidades que estaba llevando.
2.3.3.3. La desconfianza y el resentimiento pueden presentarse en el adolescente, si el padre depende mucho
de l para su satisfaccin emocional.
2.4. Hermanastros
2.4.1. Es importante que cada nio sen visto como un individuo.
2.4.2. Los padres establecen una relacin de cario con
cada hijo.
2.4.3. Los padres proveen de oportunidades para una
amplia comunicacin.
.
2.4.4. A los nios y jvenes se les da oportunidad para
desarrollar y tener intereses externos.
2.5. Hermanos
2.5.1. Los diferentes estados de desarrollo general, diferentes necesidades y expectativas.
2.5.2. Es importante proveer de intimidad y respeto por
las posesiones de cada uno.
2.5.3. Se espera un frente unido si tmo de los hermanos
.es agredido o criticado.
Patrones de salud
l. Nutf.icin
Es un perodo de rpido crecimiento fsico, de modo
que es esencial una nutricin adecuada.
1.1 Consideraciones
H1bitos de alimentacin tnicos, patrn de crecimiento pasado, historia nutricional .. enfermedad familiar como hipertensin arterial, infartos nlmiocnrdio, diabetes,
obesidad, etc.
1.2. Requerimientos nutricionnles
1.2.1. Nios: 45 cnl/kg/dn.
1.2.2. Nins: 38 cnl/kg/dn.
1.3. Problemas que tienen que evaluarse
1.3.1. Disponihilitlad inndecundn de comida.
1.3.2. Obesidad.
l.:u. Anorexiu nerviosa.
1.3.4. Malos lulbitos de ulimentncin.
2. Mantenimiento de In snlud
El udolcsccnle asume esn rcsponsnhilidnd.
2.1. Hay patrones establecidos de eliminacin, sueo y
cuidado pcrsonnl.
2.2. Vigor fsico y orgullo en el mantenimiento de la
buena salud.
2.3. Aceptuln responsabilidad de su identidad sexual.
2.4. Busca ayuda cunndo surgen problemas.
3. Ejercicio
3.1. La varinbilidad de los patrones de crecimiento hnce
necesario un progrmnn individualizado.
3.2. La fucrzn y resistencinmusculntmejornn. pero el tipode uclividud debe cstur acorde con In etapa de dcsanollo.
3.3. Se debe asignar iguallicmpo y recursos en las aclividndcs fsicas pura ambos scxs.
3.4. Evaluar peridicamente el proceso de crecimiento
con mediciones de la tulla. el peso, In musa musculur y
el nivel de energa.
4. Seguridad y pt:-cvencin de accidentes
4.1. Meditar frente u la posibilidad de sufrir accidentes.

4.2. El comportamiento impulsivo y agresivo es un modo de reaccin ante Jos acontecimientos que generan
tensin.
4.3. Capacidad de identificar y asumir responsabilidades.
4.4. Controlar sus actividades en beneficio de Jos dems.
l. Fsico.
l.l . Ahora se puede reconocer un patrn de crecimiento
individual.
.
1.2. Se le puede entregar informacin acerca de Jos cambios corporales (p. ej., la escala de Tanner).
1.3. La preocupacin por sf mismo y los rpidos cambios corporales causan un exceso de preocupacin, lo
que puede originar problemas de salud.
1.3.l. Los padres y los profesionales de la salud se dan
cuenta de la realidad de los. problemas del adolescente.
1.3.2. Proyectar un plan de cuidados entre los padres, el
adolescente y los profesionales.
1.3.3. Identificar si el adolescente usa el estar enfermo
como un chivo expiatorio para los problemas emocionales o sociales.Intervenir y pedir ayuda profesional si
es lo predominante.
Contina durante los aos de adolescencia la tarea de
establecer In propia identidad de una persona independiente y autosuficiente, que se inici en la preadolescencia.
Evaluar lo siguiente:
2.1. Un proceso de desarrollo positivo.
2.1.1. Muestra confianza en su propio juicio y acepta las
consecuencias de sus actos.
2.1.2. Evahln sus hubilidades y trabaja hacia metas vocacionales.
2.1.3. Disminuye el egocentrismo e incrementa su entendimiento de los dems.
2.2. Ver proceso de desarrollo negativo.
2.2.1. Falta de autoestima y de confianza en sus habilidudes potenciales.
2.2.2. Enfermedades frecuentes, accidentes y perodos
de dcpresi6n.
2.2.3. Contina usando patrones de comportnmienlo autodcstructivos. tules como drogus, promiscuidad, robos
y trampas.
3. DesanoJio intelectual (segn Piagef)
El proceso de desarrollo, desde el pensamiento concreto hacia el pensamiento formal (abstl'llcto), conlinn a
un ritmo individual.
3.1. Los primeros pitsos estn identificados por la habilidad de pensar en forma abstracta.
3 .1.1. Conccptualiza y teoriza ideas !JUC incluyen una
serie de variables. Esto es visto por los padres como dilicultad para lomar decisiones y vacilacin al iniciar
proyectos.
3.1 .2. Teoriza desde su propia perspectiva: es incapaz de
incorporar ideas de otros: esto es visto por los padres
como un comportamiento porlindo. poco cooperadm y
alegador. Se muestra idealista en In solucion de sus
problemas con expectativas poco realistas.
3.1.3. Observa el mundo de los adultos con "disgusto'',
por la "estupidez" de stos.
3.1 .4. Se siente cmodo en sociedad y acepta el papel de
miembro responsable de ella.
Las siguientes aseveraciones ayudan u identificar el

logro exitoso de las tareas de aprender n aprovechar las
oportunidades y vivir dentro de las reglas de la sociedad,
para convertirse en un miembro til de sta.
4.1. El colegio es usado, ms alh1 de un propsito acadmico, como un lugar de reunin y un ambiente seguro.
4.1 .l. En el ambiente del colegio, el adolescente puede
intelectual y emocionalmente:
.
4.1.1 .l. Apreciar otras culturas y valores morales.
4.1.1.2. Observar una amplia gama de estratos econmicos, con sus privilegios y diferencias.
4.l.l.3. Reaccionar ante la importancia que se da al rendimiento acad.mico y a las presiones de pruebas y notas.
4.1.1.4. Probar y desarrollar habilidades de relacin interpersonales.
4.1.2. El colegio suministra opmtunidades para que el

adolescente desarrolle habilidades, encuentre orgullo
en lo logrado y desarrolle habilidades de lder.
4.1.3. El adolescente necesita profesores y administrnti-
vos que mantengan los patrones por los cuales las acciones y habilidades sean adecuadamente juzgadas.
4.2. La comunidad
4.2.1. Entrega al adolescente oportunidades para observar y tomar parte en proyectos que sirven a otros segmentos de la sociedad.
4.2.2. Mantiene suficientes actividades recreacionales
que le entregarn un escape adecuado n su nivel de
energfa y a su necesidad. de andar en grupo.
4.2.3. Demuestran inters, preocupacin y orgullo en su
poblacin adolescente.
4.3. La familia contina desarrollando un importante
papel.
117
4.3.1. Entrega un medio ambiente seguro y udecundo.

4.3.2. Ofrece ayuda y aliento cuando tienen o suceden
problemas.
4.3.3. Respeta sus ideas y opiniones.
4.3.4. Da respuestas y sugerencias honestas y abiertas,
cuando se le pide consejo.
.
4.3.5. Representan los papeles de ctudadanos responsables y preocupados.
lliULIOGRAFA
Acudemia Americana de Pediatra 1985: Guidelines for Henlth Supcrvision.
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CAPTULO 13
El juego, la educacin .fsica

y el deporte en el nio
TEODORO F. PUGA
INTRODUCCIN
En las antiguas civilizaciones, como una manitestacin importante que se sumaba a In cultura general, el
ejercicio y la actividad fsica fonnaban parte de los programas de enseanza-aprendizaje. Entre los griegos cada
adolescente era acompaado por su tutor a In casa de los
profesores de mntemticn, de grmmtica. as como t~m
bin a In palestra, donde desarrollaba su cultura f(stcn.
Ya adulto. concurrn solo ni gimnasium. En estos centros
deportivos se reunfnn deportistas junto n pensadores y filsofos como Platn y Aristteles. Ln cultura y el depor.
te, unidos, participaban en la formacin integral del ser
humano. As sucedi en las culturas griega y romana:
ms tarde llegaron Jos perodos en que las definiciones
no fueron tan claras. La educacin fsica y su concepcin
actual no cintan de muchos aos. En Europa, durante siglos el set humano. nl aceptar la condena de la Iglesia.
vivi en cltms ab:;oluto abandono de su cuerpo. lo ncg<S

y lo ocult cubrindolo de ropas. Con la llegadu de In sociedad industrial, lns ideas y las condiciones cambi;tron,
disminuy eltrnbnjo muscular, se increment el tiempo
libre y apareci la necesidad de un hombre nuevo. Ling.
en 1813. aseguraba que "In pedagoga es el medio por el
cuul se aprende a sometes el cuerpo a la propia voluntad"
y ns la,gimnnsiu individual nnci en Suecia a principios
del siglo XIX. En cambio. la visin inglesa. nus participutiva, fue diferente: ellos estimularon el desarrollo de
los deportes y los juegos en equipo. Depmle o g.imnnsia
fue la disyuntiva: se dclinirn en favor del deporte por
distintas circunstancias: la nus trnscendente, el nvuncc
de los medios masivos de comunicacin, que comem:
tmidamente en la segunda mitud del siglo XlX y que aument el inters por Jos deportes. Hoy. de una u otra manera, informaciones deportivas invaden todos los hogares del mundo.
118
El juego, In educacin fsica y el depo1te en el nio
Pediatra integal, familia y comunidad
EL DEPORTE EN LA EMBARAZADA
Y EL LACTANTE. LA HERENCIA
La preocupacin ele la pediatra en relacin con esta

temtica aparece desde el nacimiento y an durante el
embarazo, incluyendo en este perodo los aspectos vinculados con la herencia y los estudios llevados a cabo en
el terreno de la gentica deportiva y la influencia del medio ambiente. Una primera pregunta que debemos hacernos, pensando en el desarrollo del feto, es si la mujer embarazada puede practicar deportes. Ha sido tradicional
negar su participacin desde el comienzo del embarazo,
sobre la base de distintos argumentos tales como la masculinizacin del organismo femenino, In produccin de
rigidez perineal o de vicios pelvianos que aumentaban
interrupciones de la gestacin, rotura prematura de membranas y desprendimientos placentarios tempranos. Sin
embargo, en la actualidad, autores ms modernos sealan
que la prctica regular del deporte no produce diferencias
entre el embarazo y el parto de las mujeres deportistas y
de las que no lo son. Debemos tener en cuenta que el deporte, para quien lo practica, implica tener una actitud
psquica especial y que muchas veces se realiza al aire libre, en momentos de esparcimiento y camaradera. Su
prohibicin puede dar origen a una reaccin psicolgica
negativa: la embarazada puede sentirse marginada y hasta discapacitada. La mujer deportista adquiere una adaptacin cardiocirculatoria y respiratoria en relacin con
cada actividad, domina mejor su respiracin y seguramente su prensa abdominal es ms fuerte y maneja mejor la relajacin durante el perodo expulsivo. Znkharieva niega las rigideces perineales y Bruser seala como
inconveniente el deslizamiento de la snfisis pubiana por
la relajacin articular que produce el embarazo, sin tener
en cuenta que el dolor que aparece en estos casos es una
limitante natural de la actividad. En ninguna de las especies, tanto de mamferos salvajes como de animales domsticos. las hembras disminuyen su actividad hasta el
parto, mm en el caso de la leona. que sigue cazando hasta llegar a trmino e inmediatamente recomienza en el
puerperio. En definitiva, consideramos que la exigencia
psicofsica intensa o competitiva de la embarazada debe
evitarse. pero que se puede realiza una actividad deportiva llllS limitad, En cuanto a la herencia en el deporte,
debemos seJialar que. de acuerdo con numerosos autores.
el mayor m mero de las cualidades especficas de los deportistas tienen un gran componente hereditario. que en
muy poca medida se modifica con el entrenamiento. La
metodologfa utiliZllda pura obtener informacin cientfica sobre la herencia en el deporte se ha basado en los siguientes mtodos:
1) Con resultados muy variables, en estudios familiares
de primos-hcnnanos, tos-sobrinos, hennana:;tros-padres. hijos-hermanos. gemelos dicigticos y, sobre todo. en gemelos idnticos o monocigticos.
2) En el amlisis de numerosas familius con lazos de parentesco. tratando de detectar en una familia In forma
como se hereda un rasgo determinado. Es muy difcil
llevarlo a cabo y es muy costoso.
3} Al estudiar poblaciones bien definidas en ambientes
totalmente diferentes, observando la forma en que se
presenta un determinado rasgo.
El estudio de la relacin entre lo que se hereda. representado en el genotipo. y su variacin por la influencia
del medio ambiente es una ele las investigaciones ms
trascendentes que se llevan a cabo en gentica deportiva.

La m.ayora de los aparatos y los sistemas de nuestro organismo participan en el ejercicio y en el deporte. Tanto
el tejido muscular como el desnrrollo de la motricidad,
las funciones respirutoras. el sistema carcliovascular, la
capacidad aerbica y In adaptacin al trabajo fsico. entre otros, tienen en mayor o menor grado influencia gentica.
Pero vayamcis al lactante, al primer ao de vida. A
qu edad aparece el primer juego y en qu consiste? Por
qu aparece un juego y no otro a una edad determinada?
Por qu se observan perturbaciones en un nio que no
practica el juego adecuado a su etapa de desarrollo'? Los
pediatras muchas veces hemos vivido experiencias que
tienen relacin con estas preguntas. En lactantes con
trastornos del sueo y en nios con anginas a repeticin
o que habfan padecido una convulsin, por la sola circunstancia de modificar la organizacin de su vida cotidiana, pero sobre todo por cambiar la orientacin de su
actividad h1dica, hemos comprobado muchas veces la
desaparicin de los s{ntomas y visibles cambios en la estructura del nio. Durante las distintas etapas del desarrollo infantil van apareciendo diferentes necesidades
que deben ser atendidas para que ese desarrollo siga su
curso normal. En algn momento surge el aprendizaje
del movimiento y la necesidad del desplazamiento y,
junto a ellos, la exigencia de moverse, mostrar la fuerza
y manipular objetos a veces con violencia. Para el crecimiento y el desarrollo integral del ser humano resulta imprescindible la implementacin de una actividad motora,
es decir un ejercicio fsico que puede presentar distintas
caractersticas segL1n la edad, el objetivo fijado y In finalidad establecida. Lo llamamos juego o dil'ersin cuando
est dirigido a satisfacer psquicamente las necesidades
innatas del niiio: educacin fsica, cuando la finalidad es
el aprendizaje reglado de la motricidad. y deporte, cuando la actividad motora se organiza y puede estar reguluda con la colaboracin o sin ella de los que intervienen
en dicha actividad. Si el objetivo es la distraccin o el
mejoramiento de la salud psicofsica del nio o del adolescente, al dcporle lo denominamos de ocio o de 1iemu1
libre; si, en cambio.lo que se busca es conseguir el triunfo entre varios participantes. lo llamamos de alta compt'/C'ncia (labia 13-1). El nio tiene siempre (o casi siempre) una natural disposicidn o tul vez UJHI mayor mruccitn haciu la diversin. y el juego lo conduce, dira esponhlncamcntc. hacia ella. En cambio. acercarlo a la
educacin fsica tradicional es mucho m:s difcil; las resistencias son mayores. a pesar de que para el niiio la enscJ1anza-aprendiz<tie de la actividad motora desde etapas
muy temprnnas.Je permite adquirir habilidades muy importantes para su desarrollo psicofsico y social.
Cuando un nilio juega desplaza al exterior sus angustias y sus miedos y los va dominando mediante la accin.
Como deca Sigmund Freud, no slo juega para repetir
situaciones placenteras. sino tambin para elabornr las
que resultan dolorosas o lraunuticas. Elnilio muestra sus
connictos a travs de la actividad ldicn. As, podemos
reconstruir su pnsado, tal como un adulto lo hace mediante su palabra. El juego es un lenguaje. un medio de
representacin simblica de Juntasas. deseos y experiencias. El simbolismo es slo una parte del juego y hay que
entenderlo en conexin con todo el comportamiento del
ni1io. Hu de tenerse en cuenta todo el material que el niiio produce durante su juego: el juego con juguetes. la
dramatizacin. jugar con agua. dibujar. el modo en que
lo hacen. la razn por la que cambian de un juego a otro.
119
Tabla 13-1. Cronograma del juego y del depol'le en la infancia

4 MESES
Sonajero, juegos de prdida y recuperacin (como ocultarse trns In sbana de su cuna).
7 MESES
Objetos de distinta forma, algunos lipo recipiente para contener objetos, cspeclnlmente en las nius.
9 iVtESES
Cubos, cilindros de Ynrios colores y de distintos volmenes.
t2 MESES
Tnmbor, pelotas.
18 MESES
Coches para tirar de una cuerdn,.torres con cubos, juegos con ngun, lierrn, arena, plastilinn; globos, calesita, tobogn.
.
Muecos y animales de peluche,
2AOS
Recipientes para trnsvnsar lquidos de uno n otro, juguetes de encaje, dactilopinturn, lpiz ncunreln, cuentos, libros de
hojns guesns con figuras; en nias: juegos de cocina, muebles, etc.; pntenr objetos.
3AOS
Locomotorns, nulos, triciclos, juegos libres, juegos pnrn mmnr, dibujos, canciones de rondas, discos, hnmncns, sube Y
. . , . .:.
.
.
.
.
, .
bnjn.
4AOS
Rompecabe?.as, juegos para armar ms complejos, mecanos, jugnr n In mam; n In mneslrn, ni do~or, n los novios, ni
veo-veo, Don Pirulero, Martn Pescador; usar tijeras pnm recortar. Oimnnsin, aureras con nulos, knrting n pednl.
5AOS
.,
Juegos de conquista, ncci6n, leatmlizacin; disfrnznrsc, en lns nins emulando relnclones sociales, Identificndose con
In mndre. Autos de control remoto, soldnditos,muilccns mccnlcns; n las escondidas, n In mnnchn, o In pnlcln, pntines,
monopnlfn, bicicleta, snltnr n In cuerdn o el eldstico, yo-yo, domin, cnr'.ns,ludo, na1o;in, cquiJocl6n.
6AOS
Juegos con mmeros ~ letrns, revistas, historictns, dnmns, rnngo, tn-te-Jf, lotcrfn, recortar y pegar. En los varones, n ins
figurilns, ni mctcgol.
7 AOS
Carrerns,luchn,lrepnr, colgarse, fJbol. En las nias: tejido crochet, burdndo, cosJum; en los varones: nviones de pnpel,
colccionar figuritas. Rnyueln, boliJns, pnynna o tincnti, trompo,tocur instrumentos musicales, pescar.
BAOS
Comienzan los deporJcs en equipo: ftbol, voley, b1squct. Tenis. nurrih:te,lmlcro, 7.nncos.
9AOS
Ajedrez, go, cstnnciero, scrnbel, billnrdn.
PUBERTAD
n) Deporte.~ indiYiduntcs: lnnznmicntos, snllo en largo, nutacin, tenis. hnwling, ping pong.
b) Dcporlcs colccJhos: ftbol, bsquct, hndbot, hockey, volcy, croqucl.
e) Dcporlcs de combnlc: yudo, esgrima.
d) Deportes ni nire libre: golf, veln (clns!) optimist), csquf, orqucrfu.
ADOLESCENCIA
Se ngre~nn
a) Snlto en nllo, con garrocha, gimnasio con aporalos, ciclismo. hillnr, peloln n paleln.
b) Rugby, wmerpolo.
e) Kornle, esgrima, luchn.
ti) Remo, velo (clase snipc), knynk. polo.
los medios que eligen para sus representaciones. Como

lo hnn scaludo Klaus. Winnicot, Piagct, Melanie Klein,
Spitz. Abcrastury y Escard. los primeros dus y el primer ulio de vida de un niJio son fundamentales en el desarrollo del vnculo madre-hijo. De In misma mancra,nosotro:~ consideramos que tambin es trascendenrc en la
estmcturacn de la per.1mwlidad del nilio, la iniciacin
del juego a traw!s de los juegos bcsicos y en el momento
OfJOI'I/1110,
Las escondidas a los cuatro meses, en las que el lactante desaparece y aparece detrs de una sbana; los laleos en su primer intento de expresin verbal, el juego
con los sonidos a travs del sonajero, In sonaja de calabaza, jugado por todos los nios del mundo en todos los
tiempos: el juego de meter y sacar cosas, explorar agujeros e introducir objetos penetrantes en el segundo semestre de la vidn.Iosjuegos que revelan su significado genital. sealaran los fundamentos de todos los desarrollos
posteriores de la acti\'idnd ILdica y de su sublimacin.
Coincidimos con Huizingn cuando afirma que en el
juego se hallan muy bien caructerizadas la libertad, que
respeta la voluntad del niiio. el uislnmiento en el tiempo
Y el espacio y el reglamento y las normas, mucho ms
elsticas que lns del deporte. Huizingn seala que la
competicin es el hecho fundamental que diferencia el
deporte del juego. sea ste entre participantes o en el logro de un objetivo determinado. Sin duela que estn rela-
donados, pues adenuls el juego es una parte trascendente del deporte, nunque no son Jo mismo. Por su parte;
Caillois le ntrihuye ni juego In libertad y voluntnricclad
que empieza y termina cuando el participante lo desen:
limitacin en el espacio y en el tiempo, falta de utiliclacl.
cconmicn, incertidumbre en los resultudos finules, el
vencedor debe ubtcner la distincin por ml'itos propios
(nunca por azar) ausencia de conceptos reales en lus lnreas que le constituyen y presencia de alguna forma de
competicin.
Hay que tener en cuenta las posibilidades que nos
brinda In realizacin de la gimnasia en el lactante a partir de los 3 o 4 meses de vida. Consiste en adiestrar el
cuerpo desnudo del lactante mediante movimientos apropiados n su educacin lll!>triz, con In finalidad de conseguir equilibrio y nrmonn. Debe ser individual. diaria y
llevada a cabo por In persona a cargo del beb. En una
habilacintcmplada, despus del bmio que ha relajado al
nio. se lo ncuesla desnudo en una mesa cubierta con unn
toalla. Se comienza muy lentamente durnntc unos minutos y da n dn se aumenta el tiempo de las sesiones hasta llegar a una duracin mxima de 15 minutos.
Elnccionar debe ser muy suave, delicado, con un ritmo lento, regular, dirigido, acompaado por una cancin
que genere una relacin mnm-bcb. El ritmo es un importante factor educativo. Las sesiones se desarrollan
con el beb en posicin supina o acostado boca abajo.
120
El juego, In cducncin f{sicn y el dcpm'tc en ~!nio
Pcdinlra inlcgrnl, fmnllin y comunldnd

Flg. 13-1. Gimnnsin dellncrnntc.
4 aos que se ahogan accidentalmente est muy cerca de

los 10.000. En la Argentina, entre 1986/87 las muertes
por ahogo de nios menores de 14 aos sumnron 433 y,
despus de los accidentes, fue la segunda causa de fallecimiento. De todas las medidas propuestas y ensayadas
para evitar este problema, la ms eficaz es la organizacin de cursos especiales de natacin para lactantes y nios pequeos. En algunas ciudades de Europa se organizan a partir del segundo semestre de vida. Para ensearle a un nio se comienza por quitarle el miedo al aguu;
luego se le ensea a flotar y ms tarde a coordinar la respiracin con los movimientos de los brazos y piernas, es
decir, a avanzar en el agua y nadar.
LA EDUCACIN FSICA Y EL DEPORTE
EN LA ESCUELA
ejercitndose los brazos, las piernas, las articulaciones y

el tronco {figs. 13-1 y 13-2). Se pueden realizar en el medio familiar o en el jardn maternal, tanto en lactantes
n~rmales como mnlformados o con algn dficit. Asimr~t!lO queremos sealar la importancia que han ido adqumendo las escuelas de natacin para lnctantes.
-.~-.'"4
Con excepcin del mono, todos los mamferos saben

nadar pm instinto. En lo que se refiere a la natacin, el
hombre se parece ms al mono que al delffn, pues no sabe mantenerse instintivamente en el agua. Suman cientos
de miles las personas que se ahogan todos los aos. En
los Estados Unidos el nmero anual de nios menores de
..... _. . _
.}~::t
. :, ~1~]
! . : ;;
Fig, 13-2.
Gimnn~in
dcllnctnnrc.
Un pediatra moderno tiene mucho que hacer y debe tener conciencia de la responsabilidad que asume en todos
los aspectos vinculados con la medicina escolar, incluidos el deporte y el juego en In escuela. Los programas
han de contar con contenidos educacionales que se refieran a la actividad fsica y deportiva de los alumnos, que
se integren a los dems contenidos y que se cumplan con
total conviccin.
Como lo manifiesta el comit de Salud Escolar de la
Sociedad Argentina de Pediatra, la actividad fsica es una
camcterstica natural de nios y adolescentes sanos, la
cual, por medio de la educacin fsica, se tiende a optimizar mediante la incorporaci~n sistemtica de normas y estrategias que disciplinan la enseanza, por lo que debe
respetarse la maduracin psicomotriz, psicolgica, neuromuscular, endocrinolgica, sea y tica del alumno. Una
adecuada aptitud fsica debe evitar el exitismo. Por lo tanto, los planes de educacin fsica sern elaborados para
todos por equipos interdisciplinarios, sin olvidar a Jos nios con discapacidades, y a edad temprana (institucionalmente u partir de Jos 4 ailos) con el fin de que logren una
buena psicomotricidad. La inclusin de los deportes se
har con fines formativos y recreativos y como aplicacin
de las destrezas alcanzadas pura mejorar las posibilidades
ele todos y obtener tambin mejor calidud de vida.
Los nios y los adolescentes excepcionales. tanto en
rms como en menos, se hann pasibles de una orientacin adecuada n sus posibilidades, con supervisin asesora, con el conocimiento y el consentimiento de los padres y del pedilllra. Estos niiios tendnn que cumplimentar un examen mdico psicolgico y todo otro estudio deporto lgico acorde con el ni\'el de exigencia y/o el riesgo al que se venn sometidos: igual medida se toman con
los minusvlidos.
tos planes debern tt'IWr continuidad y una dedicacin horaria 110 inferior a las cumro lloras semmwles.
Ln aptitud fsica es la cualidad para cfcctum cualquier
tipo de acti\'idad fsica de acuerdo con el sexo y con In
edad. Debe realizarse sin compulsin ni obligacin y dehe ser formativa y recreatha. Recreacirin es diversin y
entretenimiento sin coercin. Durnnte la annmnesis. se
debcnn documentar todos los antecedentes vinculados
con enfermedades anteriores y realizar un examen clfnico completo donde constunn el peso y In tulla. el pulso,
In presin arterial y el ritmo respiratorio. En caso necesario, se solicitarn exmenes complementarios y las nterconsultas que correspondan teniendo en cuenta el costobeneficio. Completada la historia clnica. se recaban\ la
firmn de la madre. del pudre o el tutor. para salvar el se-
121
Tnblu 13-2. Propue.\'ill tic uwtle/o de certljicatlo de at;tillld Jfsica

En el momento ncruul, certifico que ......................................... .
;~::::::::::;;~~~:~~~;;l~~.;~,;~~p~~~,;:~~,;;,;;.~~~;;;;;;;;;~:
. dimcnlo nlguno para cl'cclllar actividad fsica y deportiva rccrcurivu. acorde con su edad y su sexo.
Arch. Arg. Pedilur 1995; 9r:JOB.
creto mdico y dejar constancia de la recepcin del certificado conespondiente. El objetivo del citado Comit
de Salud Escolar es llegar a implementar un modelo nico de certificacin para todos los educandos, en relacin
con los distintos niveles (tabla 13-2). En el nivel de escuela primaria, es suticiente el examen peditrico aconsejado dejando constancia de que hasta los trece aos Jos
alumnos no deben entrar en niveles competitivos. En el
futuro, ser necesario incorporar a la enseanza-aprendizaje del pregrado universitario contenidos educacionales
vinculados con la educacin fsica, con el juego y el deporte. Tambin se habr de estudiar en reuniones interdisciplinarias e intersectoriales la certificacin de educacin fsica n nivel competitivo y de alto repdimiento y
asegurar que todos los educandos tengan cobertura mdica. El pedido de ergometrfa a los nios para autorizarlos
a prcticas deportivas es considerada una exigencia innecesaria. El desarrollo de la educacin fsica en las escuelas est basado en ejercicios ffsicos sostenidos y en determinadas circun:;tancias extenuantes. Se calcula que
uno de cada 20.0.000 deportistas llega a tener un accidente sincopal que puede producirle muerte sbita o discapacidad permanente. con gran repercusin en la poblacin. Esto ha llevado a que algunas instituciones depmtivas o educacionales exijan una prueba de esfuerzo graduada u nios y adolescentes presuntivamente sanos, antes de ingresar en lns actividades fsicas. La crgometra
curece de significucin como dato aislado; a diferencia
del adulto con cnrdiopata isqumica, en el nio es poco
sensible y su utilizacin masiva como prueba primaria no
se justifica sobre la hase de la relacin costo-beneficio.
El resultado c:on frecuencia se informa sin conocer las
variables fisiolgicas normales del protocolo utilizado
para la edad o la superficie corporal del nio. Por olra
1n1r1e, su falta de sensibilidad se comprueba diariamente
en niiios con cardiopatns congnitas o udquiridas. La ergomctrfu no rccmplnt.a unn buena anamncsis. un detallado examen ffsico y un elcctmcardiograma. que de cualquier forma no identilican a todos los nirios en riesgo
porque no existen medios adcctwdos para detectarlos.
Las variaciones en el nmero de pulsaciones con el
ejercicio y el tiempo que transcurre hasta alcanzar In cifra de reposo puede ser de utilidad para trabajos estadsticos, pero. como seriulu Bcrri, su interpretacin puede
desencad~nnr trastornos psicolgicos en el niiio y la familia. Por lo tanto, ta11to t'.l'f0.1 esmdios cm110 las prdcticas in11ecesarias no deben scr aplicadas a los nirios en
las escuelas e instituciones deportims.
CLASIFICACIN DE LOS DEPORTES.
ASPECTOS PSICOLGICOS
En la actualidad nadie pone en tela de juicio los benelicios psicofsicos tue el ejercicio y el deporte producen
r
122
Pcdint1n intcgnl, fmnilia y comunidad
sabilidad de ponerlas de manifiesto. Por otra parte, deen los nios y los adolescentes, tanto sanos como con
bemos recordar que en el juego y en el deporte de ocio
discapacidades o en situaciones especiales, sobre todo
cuando el deporte se realiza en forma placentera y como
predomina la motivacin intrnseca, mientras que en el
de alta competicin la motivacin es extrnseca. El preun fin en s mismo. Esto puede observarse en la prctica
de deportes que han sido clasificados como de comacto
dominio de esta ltima es la que pmvoca la aparicin de
la gn111 mayora ele los numerosos trastornos psicofsicos
u colisic5n, entre los que se encuentran clhockey sobre
en elnilio deportista. En una sociedad que sobrevalora
csped o hielo, el rugby, el ftbol, las artes marciales o la
lucha libre; en los de contacto o impacto limitado, como
el xito, todos debemos estar atentos n las exigencias
el vleibol, el bsquetbol o el bisbol, el ciclismo, el padesmedidas que sufren los nios y los adolescentes, y a
tinaje y el esqu en sus variadas formas, los saltos, la
que la competitividad puede destruir al equipo. Muchas
equitacin y la gimnasia; en los de no contacto extemumveces no son slo los mos y los adolescentes quienes se
tes, como la natacin, los lanzamientos, el tenis, la danequivocan, sino tambin los padres, los entrenadores y
za aerbica, el remo, la esgrima, l~J.S pesas o el atletismo;
los dirigentes.
en Jos moderadameme extenuantes, como el tenis de mesa; y en los no extenuantes, como In arquera, el tiro al
blanco o el golf. Aunque el comit de medicina deportiLESIONES Y TRAUMATISMOS
va de la Academia Americana de Pediatra incluye el boxeo como deporte de contacto o colisin, preferimos no
La prctica deportiva trae aparejada la realizacin de
incluirlo, pues en muchos mbitos ha sido descalificado
actividades fsicas que por su fuerza, su velocidad, el
como deporte.
contacto personal o impersonal y el uso de instrumental
Los problemas psicofsicos se manifiestan especialcomplementario pueden ocasionar diferentes tipos de lemente en los deportes organizados, de competencia y de
siones traumticas. De acuerdo con la edad, la zona afecalto rendimiento, cuando surge en los nios y los adotada, el futuro deportivo del nio o del adolescente y el
lescentes la obsesin de obtener el triunfo y recibir dtipo de lesin (contusiones, heridas, luxaciones, fractudivas y recompensas de todo tipo. Numerosos trabajos
ras, esguince:;, rupturas ligamentosas, desgaJTos), se dedemuestran que una intensa actividad fsica se acompabern tomar las medidas de prevencin y tratamiento
a de mltiples manifestaciones psicolgicas, la mayoadecuadas. David Hall seliala que en los Estados Unidos
. ra pasajeras, de distinta intensidad y de variada forma
.ms de cinco millones de adolescentes participan cada
de presentacin. Segn la opinin de muchos autores,
ao en actividades deportivas en In escuela y que un 39%
no todas son negativas. A veces son muy beneficiosas y
de nios y adolescentes y un 20% de nias y adolescenpositivas en cuanto a la propia estimacin, la ansiedad,
tes tienen algn accidente cada ao. La mayor frecuencia
ef'brcter y la personalidad. Piaget, hace ms de cuase produce durante la prctica de deportes de colisin o
renta aos, public que lns mejoras que se observaban
de contacto. El 80% de ellos pueden reanudar la activien el aprendizaje motor producan importantes benefidad deportiva en el curso de una semana. Las lesiones
ms frecuentes son desgarros y esguinces. En la niez las
cios en la adquisicin de conocimientos y en el desarrollo intelectual. Estudios actuales ratifican tales concepfracturas tienen gran tendencia a la consolidacin espontos: Vollc, Curcio y Shephard, por ejemplo, refieren
tlinca y a la remodelacin sea con restitucin de los ejes
progresos importantes en el aprendizaje de las mntermfisiolgicos; excepcionalmente se producen seudoartroticas, sobre todo en las nilias. Por otru parte, In influensis,la fisiotentpia no es imprescindible y la existencia de
cia del deporte infantil sobre el canctcr se describe cocartlagos de crecimiento funcionantes puede provocar
mo muy fuvorablc en diversos estudios, no slo en
diferencias de longitud o alteracin progresiva de Jos
ejes. En la adolescencia las fracturas tienen otras caruccuanto a la dcportividud sino tambin en relacin con la
moralidad, la cooperacin y In convivencia. La agresin
tcrfsticas: la consolidacin sea es ms lenta, aumentan
y la violencia presentes en todos los seres humanos se . las seudoartrosis y las lesiones ligamentosas, es menor In
posibilidad de remodclacidn cspontnen y lm; indicucioatemnn y, especialmente en las competencias de nir1os
ncs quirrgicas son mts frecuentes. El pediatra de ateny adolescentes, se transforman en energa deportiva. La
cin primaria en el primer nivel de utcncin ha de tener
preocupacin actual de padres, docentes, mdicos y tcconocimiento de las precoces medidas por tomar untes de
nicos se focaliza en las consecuencias psicolgicas nellegar al diagnstico y al tratamiento definitivos. Entre
gativas que pueden originarse por In actividad deportiellas, la compresin y el uso de hielo cada 4 a 6 horas en
va. Las emociones desencadenan reacciones ncurovcgctativas y hormonales, un verdadero estrs psquico,
la zona afectada, la inmovilizacin cuando se sospecha
que repercuten en todo el organismo, tanto en el rea funa fractura evitando la contaminacin si es una fractura
expuesta, y el mantenimiento de la extremidad en reposo
sica como en la psquica, sobre todo cuando los estmulos emocionales se tornan crnicos. All intervienen el
y elevada. Las distintas lesiones y fracturas se producen.
tlamo, el hipotlamo, el sistema lfmbico y la corteza
segn In edad, en la columna vertebral, en los miembros
cerebral.
superiores e inferiores y en la ciniura pelviana. Su diagCada estmulo origina un tipo especial de respuesta.
nstico y su tratamiento son patrimonio del mdico deA veces predomina el sistema simpttico, con aumento
portlogo y del ortopedista.
ele la secrecin de adrenalina y del nivel de vigilia; en
otras ocasiones. el sistema vaga!, con reacciones inversas. Son los llamados sndromes crgotropo y trofotropo,
DROGA Y DEPORTE
respectivamente. Si la respuesl<l crgotropn es la ms freEl uso de las .drogas es un riesgo que debe ser valor:lcuente. puede aparecer un estrs crnico y manifestaciodo en toda su dimensin y al que llegan los jvenes por
nes de fatiga. Sin embargo, no debemos olvidm que muchas de las altcruciones psquicas de los pequer1os y jpropia iniciativa o por consejo de amigos o entrenadores
para mejorar su nutricin. su rendimiento fsico o sus dovenes deportistas pueden estar presentes antes de las
lores. El pediatra, ubicado estratgicanrenle en el medio
prcticns dcporti\'as y stas solamente tienen la respon-
El juego, In educacin fsica y el deporte en el nio
familiar, debe estar atento ante esta posibilidad y detectar precozmente el abuso de vitaminas, protenas, minerales, analgsicos, ami inflamatorios y fundamentalmente
de marihuana, cocana, cido Jisrgico, alcohol, anfetaminas, anablicos u hom10nas.
Las anfetaminas estimulantes como el "crack", las
"blancas" o las "bellezas negras" se utilizan para mejorar
el desempeo; la cocana, en cambio, se usa como sustancia motivadora y es preferida por los deportistas porque el comienzo de su accin es ms rpido que el de las
anfetaminas. Dado que la competenciaaumenta .In ndrennlina corporal, drogas depresoras como el alcohol, el
diazepam, los barbitricos e inclusive la marihuana, son
usadas para amortiguar el dolor de una derrota o para calmar al joven atleta despus de un buen juego. Los opioides como la codena, el darvon o el vicodin, tambin deben ser tenidos en cuenta, as como las llamadas sustancias "ergognicas", que aumentan la fuerza y la resistencia, aunque no son psicoactivas. Los esteroides llamados
"roides" tambin tienen efectos psicoactivos. Entre ellos
los anablicos como la testosterona, el diana bol y el stanozol son bsicamente hormonas masculinas que aumentan la masa muscular y las adrenocorticnles, como la cortisona o algunos de sus derivados, se usan para acelerar
la curacin de heridas y disminuir la inflamacin de los
tejidos. stos son solamente algunos ejemplos de In adiccin a In~ drogas en el deporte. Ln enumeracin de todas
ellas es mucho ms extensa.
TERAPIA POR EL JUEGO
EN LOS HOSPITALES
Es un tema que est ocupando un lugar cada vez ms

ampUo en In asistencia peditrica. En 1977 una ley promulgada en Suecia estableci que cada nio internado
en un hospital ten fa derecho a una terapia de juego. Al
principio. el jLego no era considerado unn terapia en el
sentido mdico, sino un medio de estar ocupado. Gradualmente se form la idea de que el juego es una terapia muy importante para el nir1o. El adulto puede entender su situacin, soportar el dolor y el aislamiento y hacerles frente mejor que el niiio. Para ste, el juego ofrece una desviacin de las tensiones y sentimientos agresivos, mientras que el adulto la encuentra en In conversacin y la escritura. Los sectores de terapia ldica especial en el hospital dan el cambio de ambiente que cuda nir1o enfermo necesita, estimula sus actividades
creativas y le proporciona libertad imaginativa. Es un
aliento pura el paciente nirio. As como cuando se interrumpe la respiracin apelamos a la inhalacin, cuando
el juego falta, recurrimos a la ternpia hdica. Iguales
consideraciones podramos hacer en relacin con el juego en el hospital de da y en los consultorios externos
de pediatra.
Este solo ejemplo nos muestra la importancia de irllroducir el juego en nuestros tradicionnles hospitales: 1111 niiio de seis mios esperaba siempre la ida al hospital y descaba que se prolongara, porque tena muchas co.ms q11e
hacer en la mesa de juego. Algrmas reces su 1/UIIIIC se
l't'a obligada a 1/emra la lrc'rnwnita q11e eswba enl'jio
.w de su lrermano, porque slo l poda ir a e.~e lugar
marmilloso del que !rabiaba ... Nuestra experiencia no
pudo ser ms exitosa y gratif1cantc. tanto en el servicio
de pediatra del hospital Durand como en el hospital de
da del hospital Prof. Juan P. Garrahan. ambos de la ciudad de Buenos Aires.
123
ENFERMEDADES CRNICAS.
DISCAPACIDADES
En referencia a los nios con discapacidades, enfermedades crnicas o en situaciones especiales y a su participacin en actividades deportivas, la pediatra, desde hace ms de dos dcadas, se defini por una posicin facilitndora. En estos ltimos aos, se ha ratificado esta conducta, basndose en la clasificacin de los deportes, en
funcin del grado de contacto fsico y del grado de energa que exigen.
En cuanto a la hipertensin arterial y a otras enfermedudes cardiorrespiratorins, la Second Task Force on
Blood Presure in Childrcn seal pautas smnmente flexibles en cuanto a las limitaciones aplicables a los nios
y los adolescentes deportistas con hipertensin arterial.
Defini la hipertensin significativa cuando Jos exmenes seriados de presin se encuentran entre los pcrcentilos 95 y 99 para la edad y la hipertensin severa cuando
persiste ms arriba del percentilo 99,"cstableciendo ciertas restricciones a In actividad y recomendando la pnctica de nctividodes dinmicas aerbicas. Los nios con
cardiopatas congnitas o adquiridas leves pueden hacer
todo tipo de deportes. Cuando la cardiopata es ms scvem, se debe consultar al cardilogo pedintm, aunque si
el deporte no produce contacto o csfuerq importante, todos pueden rcalizur actividades fsicas. En cuanto n los
nios con enfcrmcdudcs respiratorias crnicas como la
rinitis ulrgicu o el nsmn bronquial, en el plan tera:-. .,:;
co tiene <ue ser considcrudu In importancia de la ed;,._ ,.
cin fsico y del deporte como .~lementos de gran trascendencia tanto en lo fico como en Jo psicolgico. Si los
nios con broncoespasmo inducido por el ejercicio reciben el tratamiento udecuudo, tambin podrn practicar el
deporte que deseen. Ltis enfermedades musculares esquelticas requieren cvaluncin individual. Los niiios
que las padecen pueden rculiznr actividndes fsicas. Una
situacin especial es la de los nilios con sndrome de
Down, pues alrededor del 15% prcsentun inestabilidad
atluntoaxial y en ellos, antes de In indicacicn deportiva.
debe realizarse un estudio rudiolcgico de la columna cervical. Cuando falta un rgano en los casos que existen
dos rganos iguales (lestculo. riri6n. ojo). la situacicn
dehcn ser analizada individtwlmcnte. Dumnre In cvolucitn de las cnfcnuedadcs agudas. es pruderue limitar las
attividndes httsta In J'innlii'.:td<in dd cuadro clnico y rcanudarlns pnulntinamente durante la convalecencia. Asistir durante dos dcadas a nirios y :tdolescentcs con discnpacidadcs me permiti valorar en toda su dimensin la
trascendencia de la mctica deportiva en lo que fue entonces en la Argentinu el Instituto Nacional de Rehabilitacin del Lisiado. Tuve la fortuna de conocer a Sir Ludwig Guttman de lnglutcrnt, iniciador en 1948 de los deportes para discapacitados. que luego recorrieron el mundo en olimpudas nacionnles e internacionales. Las di:;capacidudcs pueden localizarse en el aparato locomotor,
como Jos imputados. los parapljicos. la pnnlisis cerebral; pueden ser tambin cardiovasculares. pulmonares.
scnsorinlcs o mentales. En los discapucitados motores.la
mctica deportiva se hace sobre sillas de ruedas. con
prtesis o sin ella en los amputados, segtn la reglamentackn. Los ciegos y los discupacitados mentales lgicamente necesitan orientacidn especial. pero no pntesis u
mtcsis. Los deportes rms comunes son el bsquctbol o el
tenis de mesa en silla de ruedas. el lanzamiento de jabalina de precisidn. el arco y la flecha. el njcdrez. la c:;grima.la natacin. las carreras. etctera (lig. 13-3).
124
Pedintrln lnlegrnl, fomllln y eomunldnd
Convencin Internacional fue aprobada y convertida en

ley en numerosos pnfses y en muchos de. ellos ha sido incorpo_rada a la Constitucin Nacional. Pensemos que si
la actttud de los padres y de toda la familia en relacin
con el juego y el deport~ es positiva desde que el niio
nace o tal vez desde el embarnzo, el hbito para prnctic~rlo desde pequeio no va a ser una situacin impuesta,
smo que, precisamente, ser un hbito que insensiblemente se ir desarrollando durante la infancia y la adolescencia, para manifestarse con espontaneidad en la
edad adulta. De esta manera, se ven facilitada la tarea
de los educadores, los J)rofesores de educacin fsica
los p_siclogos, los socilogos, los ortopedistas y los de:
portologos.
El resultado habr sido lograr en la familia el hcbito
del juego y del deporte.
PARTEII
..1'
BASES DEL DIAGNOSTICO

Y DE LA ATENCIN EN PEDIATRA
BIBLIOGRAFfA
Flg. 13-3. Carrera sobre sillu de rucdns.
~ONCLUSION
De hecho, el pediatra moderno debe incorporar los aspectos vincu.lado~ al juego, al ejercicio y al deporte, al
examen sem10lgtco de todo nifio o adolescente tanto en
la consulta ambulatoria como en la internacin.
. Por o.trn _Parte, ~odas los inte~rantes del equipo de salud pe~n1tnco estan comprometidos a cumplir y a hacer
cumphr el artfculo 31 de la Convencin Internacional de
los Derechos del nio y del adolescente, que en su inciso 1 seala: "Los Estados Partes reconocen el derecho
delnilio al desct/IISO")' al e.\1Jllrcimiento, al juego va las
actil'i.dades recreatil'asprnpias de Sil edad y a iartic:ipar libremente en la l'lda cultural y en !as artes". La
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CAPTULO 14
Modelos de. atencin en pediatra

LVARO TLLEZ
estan totahncntc enfermo ni totalmente sano. La salud

y la enfermedad no son estados absolutos ni excluyenLa consulta mdica es una oportunidad para imerl'etes. Por ejemplo. un nio que padece la enfermedad de
Down puede ser considcmclo sano en determinado monir en el pmce.m .wlud-enfermedad de mrnitio y su.fami-
lia. Esta nfirmucin nos puede ayudar a dcscribhlns hnmento. si se dan un conjunto de condiciones pam que
.ses de los modelos de atencin en pcdiatrfa. Annlicmossu bienestar sea adecuudo. Por otra parte, no es l'tdl
hacer el diagn6stico de sano. si se considera la clefinila por partes.
cicn de la Organi;:acin Mundial de la Salud de "pleno
-La consulta mdica. es decir el contacto entre un mdibiencstm" biopsicosocial. Pero ms que detenernos n
co y su paciente, es una opol'lunidad pam que el mdidiscutir este concepto de salud, lo que interesa es ubi-
co irrumpa en la intimidad de una persona con el objecm la atencin mdica entorno del complejo equilibrio
to de influir y actuar en tomo al cuidndo de la salud. Esde factores que determina el grado de hicnestur presentu manem de enlcndcr la consulta difiere de la tradiciote y futuro de nuestro pncicnte. Desde esta perspectiva
nal, en la que es el paciente quien tiene la opm1tmidad
la semiologa debera ayudarnos u entender estos fnctode obtener la ayuda mdica. Si bien es cierto que en la
res y sus efectos o manifestaciones clnicas (sntomas y
realidad puede ser muy difcil para un paciente obtener
signos) para. a partir de ellos, construir los diagnstiuna atencin mdica. transformndose esta consulta en
cos opcrntivos que nos ayudarn a tomar las mejores
una oportunidad para el enfermo. esto no debe tmstocar
decisiones para nuestro paciente. La estandarizaci6n
el sentido 1111s profundo que tiene este acto. Es el mdidiagnstica y tcmpt1uticn cs. asf. una herrmnicnta funco quien, a travs de la consulta. tiene acceso al paciendamental que aporta clicaciu y eficiencia al acto mdite y a su familia. los verdaderos dueos y responsables
co. pero que de ninguna manera lo agota. Ningn padel cuidado de su salud. Por este motivo. existe en este
ciente ser igual a otro. aunque compartan el mismo
encuentro una oporttmidad nica para influir efectiva y
diagnstico. el mismo sexo. In misma celad y los misrespetuosamente en la salud del consultante.
mos padres biolgicos. Cada uno sobrellcvan su mal
- La intervencin se dirige al proceso salud-enfermedad.
de una manera particulnr. en un contexto propio. que
Los mdicos hemos sido formados para trabajar en torintluir en forma ms o menos determinante en su evono a la curacin de la enfermedad y. en el mejor de los
lucin clnica.
casos, tambin en la prevencin de ella, de sus compli-La intervencin tendr su objetivo en 1111 nil7o y srt facaciones y secuelas. Sin embargo. el consultante nunca
lllilia (en In persona y su contexto significativo). Es obINTRODUCCIN
126
Modelos de ntcncln en pcdintrn
Bases del diagnstico y de In atencin en pcdlnh'n
vio que la preocupacin del mdico siempre debe abarcar a todo el individuo, a pesar de que su problema se
concentre en un hueso, en el hgado o en un equilibrio
bioqumico a nivel de ciertas sinapsis cerebrales. A veces podr poner el nfasis en aspectos tan especficos
como stos, pero no se limitar a ellos. El objetivo de
la intervencin es una persona, que tiene una gentica,
una historia, un proyecto vital y un contexto particular;
que tiene cuerpo y espritu, y ambos estn sanos o enfermos en forma simultnea.
Esta perspectiva no pretende slo dar un sentido humanista al acto mdico, sino ubicar la salud-enfermedad
en su dimensin real. En Ja medida que sepamos conocer
los factores que intervienen en la salud y podamos identificar la manera en que actan en cada persona, estaremos en condiciones pam intervenir en forma adecuada.
La familia, especialmente en el nio, siempre formar
parte protagnica en el proceso salud-enfermedad y por
supuesto estar muy involucrada en su cuidado, fomento
y rehabilitacin.
A esta altura el lector puede pensar que el acto mdico es tan complejo que se hace inabordable para un mdico mortal. No es as. Se trata tan slo de hacer un cambio en la mirada, en la perspectiva desde la cual se enfrenta al paciente y en saber reconocer las propias limitaciones.
Para aplicar estos conceptos en la consulta mdica infantil es necesario distinguir diferentes modelos de intervencin clnica, lo que nos permite reconocer los lmites
de cada uno y obtener el mejor provech~ en cada caso.
que sea necesario y deja nuevas indicaciones de acuerdo

con la evolucin clnica y los resultados de los estudios
diagnsticos realizados. Una de las principales ventajas
que tiene el mdico en este modelo de atencin es In posibilidad de efectuar una evaluacin permanente del enJermo, pudiendo examinarlo, modificar indicaciones y
solicitar nuevos exmenes tantas veces como sea necesario.
El paciente y su familia depositan toda su confianza en
el mdico y en el equipo de salud, quienes asumen prcticamente toda la responsabilidad del cuidado del paciente las 24 horas del da. Es deber del equipo velar por su
mximo bienestar.
El lenguaje utilizado por el mdico es bastante tcnico
y preciso. Abundan las abreviaturas, lo que en general no
ofrece problemas para el personal de salud. La familia
del nio, suele desempear un papel secundario, sin participar en su supervisin ni en sus cuidados.
Se trata de una atencin donde se intenta controlar todos los factores posibles con el fin de asegurar el xito de
la intervencin mdica. Su mejor expresin se alcanza
frente a enfermos crticos o que requieren una intervencin quirrgica o algn otro tipo de tratamiento o estudio
imposible de realizar ambulatoriamente.
La hospitalizacin siempre ser una situacin de excepcin y con un efecto traumtico para el nio. Por este motivo, el mdico deber evitar su indicacin y acortar su duracin todo lo que sea posible, sin que esto sig.
nifique poner en riesgo la seguridad del nio.
Modelo de atencin ambulato1ia
MBITOS Y MODELOS DE ATENCIN
El mdico puede atender al nio en distintos <mbitos

o circunstancias. La descripcin que se propone a continuaci6n se basa en la hiptesis de que estas diferentes
circunstancias determinan signif"icativamente su quehacer, configurando modelos de atencin diferentes.
Modelo de ntcnci6n hospitalaria
El ho:;pital es un recinto dise1iado especialmente pura

que el mdico pueda realizar su trabajo en las condicione; de mayor ef'iciencia y seguridad. Este establecimiento cuenta con una infraestructura, con un equipo de salud
y con servicios de npoyo diagnstico y teruputico especialmente pensados para ofrecer ulenci6n al enfermo.
Cuando ingres en el hospital, el pnciente abandona su
ambiente natural, dejando afuera la mayora de los factores externos que intervienen en el desarrollo de su enfermedad, para ingresur en un ambiente donde, en teora, se
dun las mejores condiciones posibles para su mejora.
All se controlan el tipo de actividad. la alimcntucin,
las visitas y. por supuesto, el tratamiento indicado para.
su recuperacin.
El mdico realiza una historia clnica completa, plantea los diagnsticos e indica un estudio y un trawmiento
en formularios disciiados para ello. Posteriormente. un
completo equipo de salud aplica cada una de las indica
ciones mdicas y mantiene una supervisin del paciente. consignando en la ficha clnica la evolucin de sus
signos vitales, el peso. el estado general. el apetito. la ingesta alimentaria. la diuresis y toda otra infornmL"i6n
pertinente. El niiio es revaluado por el mdico cada vez
Lo esencial en este modelo de atencin es que ocure

en el ambiente del nio, donde los factores externos no
son controlados por el equipo de salud y siguen,interviniendo en su crecimiento y desarrollo, as( como en su entermedad.
El encuentro entre el mdico, el nio y su familia ocurre en un centro de atencin ambulatoria o en el domicilio del paciente. Nuevamente el mdico realizan una historia clnica completa, que incluye Jos aspectos psicosocinles y culturules de la salud del nio, plantear sus
dingnsticos y finalmente dan indicaciones.
La principal dilcrcncia con el modelo hospitalario l'Omicnza cuando termina la consulta. En este caso sen la
f'mnilia quien interprctun lus indicucioncs mdicas, las
aplican y luego supervisan In evolucin clnica del nilio
y el'ectuan su propia cvaluaci6n. En la prxima consulta
senn los pndres quienes relatann al mdico cul ha sido
la evolucin clnica, cmo ha recibido la alimentacin,
cules han sido sus signos vitales y cmo ha respondido
al tratamiento.
Durante todo el perodo de tratamiento, el nio seguin sometido u muchos de los factores ambientales que influyen en su evolucin: el tipo de calefaccin, los hbitos familiares, los trutamientos caseros,las inlluencias de
terceros. la escasez de recursos (p. ej., para adquirir los
medicamentos indicados o administrar la dicta. adecuad:~). lu interferencia con otros problemas fumiliares, los
estilos de relaciones, cte. No es conveniente pensar que
estas inllucncias son neccsarimnentc negativas: de hecho,constituyen una realidad con factores positivos y negativos que se van modificando en el tiempo.
Se trutu de un modelo de atencin en el cual el mdico
tiene encuentros puntuales con el paciente y su familia.
donde su cap<1cidad ele intervencin est mediada por per-
sonas sin fommcin especfica pero que conocen y saben

interactuar en las circunstancias que rodean al enfermo~
Modelo rle atencin telefnica
Es frecuente que el pediatra reciba llamadas telefnicas de los padres de sus pacientes para hacer preguntas
sobre las conductas por seguir frente a problemas especficos. Por constituir una consulta inesperada e informal,
que interrumpe las actividades habituales, muchas veces
tendemos a no promover su uso. Sin embargo,la consulta telefnica encierra una riqueza que es necesario destacar, pues no slo evita muchas consultas innecesarias sino que tambin constituye un modelo de interaccin con
potencialidades especficas por desarrollar.
La llamada telefnica es una oportunidad para intervenir oportunamente en el proceso de salud-enfermedad de
un nio, a travs de s11 familia. Es en esta oportunidad
cuando con mayor intensidad se da la posibilidad de que
sea la familia quien evale, asista y revale al nio, hacindose ms capaz y responsable del cuidado de la salud. Es una oportunidad para fomentar el autocuidado.
Por otra parte, pennite una comunicacin ms oportuna entre el mdico y la familia, In cual puede ser relevante cuando se trata de discernir sobre la necesidad de una
atencin de urgencia. Tambin es una manera de realizar
un seguimiento del paciente atendido en el hospital o en
consulta ambulatoria, de acuerdo con las indicaciones de
observacin entregadas a la familia. Por ejemplo: "en caso de que la fiebre no baje en dos d(as, llmeme por telfono", o "si se agrega algn otro problema, avseme". En
otras palabras, el recurso telefnico es una manera de
crear un vnculo ms directo y permanente entre el mdico y la familia, lo que facilita el cuidado del nio, damayor seguridad y responsabili9ad a la familia, evita consultas innecesarias y favorece un uso apropiado de Jos
servicios de urgencia.
Para aprovechar todas las potencialidades de este modelo es necesario que el mdico adapte sus conocimientos semiolgicos a esta particular interaccin mdico-familia-paciente. Se trata de saber escoger las preguntas
precisas paru hacerse una idea a distmciu sobre el estado
del nio y sus potenciales riesgos. Scnn preguntas de tamizaje, claras y dirigidas a obtener la informacin nns
confiable que puedan entregar los padres: por ejemplo.
nimo o actividad del niiio, apetito y aceptacin de la alimentacin. forma de respirar, temperatura corporal. cte.
Despus que el mdico se ha informado del estado dc;lniiio o de las preocupaciones de los padres. debe entregar
una respuesta consistente con el problema planteado y
con las caractersticas del contexto familiar (situacin so
cioeconmica, acceso a los servicios de atencin, grado
de preocupacin frente al problema, recursos de autocui. dado de la familia, experiencia anterior frente a situaciones similares, etc.). Si es una consulta pot algn episodio
de morbilidad, el mdico deber orientar a la familia sobre la necesidad de acudir a un servicio de urgencia o
consultar en forma eventual segn la evolucin del nilio.
entregando adems las indicaciones de cuidados que
pueden hacerse en la casa.
Se trata ele una de las situaciones que ms exigen el
buen criterio del mdico. La respuesta no slo debe satis-
127
facer la duda de esa familia: tambin debe resguardur la

seguridad del paciente y, en lo posible, evitar consultas
innecesarias. Por otra parte, como yn s~ mencion, es
una excelente oportunidad de educur a la familia pura
que enfrente situaciones de este tipo.
Por ltimo, mantener una rclucin telefnica entre el
pediatra y las familias que atiende refuerza la confianza
hacia el mdico y da mayor tranquilidad a los padres,
sobre todo con su primer hijo. Esto facilitar el planteamiento de dudas aparentemente banales sobre la crianza,
las cuales, si no se uclnran, pueden conducir a serios problemas.
MODELOS Y PRCTICA MDICA

Los mdicos, en general, hemos sido formados para
actuar de acuerdo con el modelo de atencin hospitalaria.
Nuestros conocimientos, habilidades y actitudes han sido
desarrollados principalmente en torno del enfermo hospitalizado, caso en el que la enfermedad es descontextualizada y se toma ms vulnerable a nuestra intervencin.
Si a esto agregamos que In formacin mdica tradicionalmente ha tenido un sesgo hacia lo biolgico en desmedro
de lo psicosociul, el resultado es que Jos mdicos somos
formados para uctuar con premisas y en. circunstancias
que se dan casi exclusivmnente cuando la persona est
enferma y en el hospital.
El problema es que, cuando atendemos en forma ambulatoria, muchas veces actuamos como si estuviramos
dentro del hospital. En otras palabras, tendemos a trabajar presumiendo que el ambiente esl! controlado y que
nuestras indicaciones sern ejecutadus en forma experta
y segma. Tendemos a creer que la enfermedad evolucionar en formu independiente de Jos factores ambientales
y a suponer que la informacin entregada por los padres
se cie n los mismos cdigos que nosotros manejamos y,
de la misma manera, damos )or sentado que nuestro lenguaje seni intcrprcl!ldo como nosotms lo entendemos.
Decimos. por ejemplo: "el examen result negativo",
queriendo signilkar que es normal, pero los padres entienden que el resultado es negativo para el pronstico
del enfermo.
El modelo de ah:ndt'm umhulutorin supcmc que el mdico aclla consciente de sus limitaciones y lJUe el paciente y su familiu son los protagonistas de la intcrvencicn, y
que dominamos una scmiologn m;s mnplia. que incluye
.las variables psicosodalcs. Supone tambin que nuestra
intervencin debe sumarse a los fuclores favorables del
contexto y contriuTestar uquellos desfavorables. y que la
responsabilidad del mdico sobre su paciente no finalit.a
cuando termina In consulta, sino que se prolongan\ mientras se mantenga la relacin entre el profesional. el nil1o
y su familia.
BIIILIO,GHAFA
Bruwn J. l'cdhllric Tckphunc 1\lcdicinc. J Edicin. Ediluriul Lippin
cntt Cump:my. Filnddfia. 19119, ..1-9,
!\k\Vhinncy Y. Medicina tic ramitia. Et.licin en cspunt. Edilurinl
1\losb\'/Doynm Lihrns . ... 7J.
Schncidnnnn 1-1: La hi~111ria clnica oricnmdu al prohlcma. En l'cdia
Ira general. de O.~k)'. 1995. Cap. 7; .J.
128
Conceptos bsicos de la supervisin del nio suno
Bases del dingnstlco y de In ntcncln en pcdintrn
CAPTULO 15
Conceptos bsicos de la supervisin del.nio sano

l'viARCOS CUSMINSKY
CONCEPTO DE NIO SANO
El creciente y mejor control sanitario del medio, las

inmunizaciones, Jos avances tecnolgicos y los progresos registrados en In educacin de..la poblacin han sido
los factores determinantes del descenso de la mortalidad
infantil y del nio menor de 5 aos.
La consiguiente supervivencia, proceso notable a partir de la dcada del 60 en algunos pafses de la regin de
las Amricas, ha originado un inters progresivo por el
desarrollo integral de In salud del nio.
Por otro lado, la observacin de que factores de riesgo, presentes en Jos primeros aos de vida, tienen una incidencia notable en el desarrollo de las enfermedades
crnicas del adulto, ha sido motivo de estfmulo para
otorgar a In supervisin de In salud del nio real ttascendencia.
El cuidado de la salud integral del nio se constituye
as( en In llave maestra para lograr la incorporncin del joven y del adulto a una vida activa, en condiciones que
concuerden con el sentido tico de In vida y el desempeo social adecuado.
La epidcmiologfa se ofrece como un valioso instrumento parn analizar Jos factores que condicionan In salud
del nii1o. Esta metodologa cientffica permite identificm
los agentes cuusules en juego:
a) El husped (nio), organismo en crecimiento y desanollo, resullante de un patrn gentico que interacta
con el i11edio ambiente en el cual vive.
b) El agente, determinanlede procesos patolgicos que
hnn de interferir en el husped por la accin de virus,
bacterias, sustancius qumicns o agentes fsicos. Puede estar representado lnmhin por otro individuo, unn
institucicn o el Estado, como en Jos cusos de nmltruto o violencia.
e) El ambiente, con sus condicionnnlcs. cllubitnt, In situncin econl)micu. poltica y cultural de ncucrdo cun
el momento histrico-social en el que crece el niiio.
A esta lrndn clsica es necesario incorporur un cuarto
elemento:
d) La familin, nido ecolgico que imprime su sello en
forma indeleble mediante pautas de conductus que se
van transmitiendo de padres a hijos (fig. 15-1 ).
De ah( que ni considerur la salud del nilio. elln debe intcgrmsc con la de su familia y su ambiente.
La supervisidn de este proceso cstl ligada a unn ntencin racional y quien In practique debe poseer conoci
mienlos suficientes paru nhurdor los desajustes del niiio
y su umbicntc, nsi como Jos problemas psicoffsicos que
presente.
CONCEPTO DE SUPERVISIN
Se entiende por supervisin el proceso pm el cual. a

travs de una mirado crtica. se analizn el cumplimiento
de pnutus de crecimiento y la adquisicin de conductas,

se advierte acerca de los desvos que puede presentar el
nio con respecto a su estado de salud y se acta en consecuencia.
Esta actitud, inteligentemente inquisidora, pretende
captar en la entrevista las necesidades del nio y su entorno. Alrededor de esta actividad se han de articular las
acciones tendientes a la prevencin y promocin de
aqulla, dependientes del momento evolutivo en que se
encuentra el nio y a In recuperacin y rehabilitacin de
la salud, de ser necesnl'ias.
La supervisin del nh1o sano constituye uno de los
componentes ms importantes de las acciones que se llevan a cabo en cumplimiento de los programas de atencin maternoinfantil.
La anamnesis y el examen clfnico son los ejes alrededor de los cuales se articula In supervisin. Mediante una
buena anamnesis, es posible tener un conocimiento acabado acerca de las caractersticas afectivas que rodean al
nio: In observacin de sus actitudes y conductas; el
comportamiento materno; indagar ac;erca de In relacin
del nio en el seno de la familia, as como sobre las condiciones de vida que caracterizan al grufo.
La supervisin comprende tambin e examen clnico
completo, In evaluacin del crecimiento y el desarrollo,
la maduracin dentaria, In valoracin de la audicin y de
la visin, el cumplimiento del plan de vacunaciQnes y la
deteccin de probnbles ulleraciones o anomal-as que el
nio puede presentar.
La informacin se registrn en la historia clnica, que
muchas veces se enriquece con el aporte de otros miembros.del equipo (enfermeras, trubajadoms sociales y psiclogas) aceren de situucioncs cotidianos que afectan al
niiio, recogidas ya sea en la visita domiciliaria, en las saJu:. de espera, en lu escuela o en la vida comunitaria.
Husped } Nio
Agente
Flsico
Qulmico
Virus
Bacterias
Individuo
lnslilucin
Estado
Condicionantes
Hbitat
Social
-Econmico
Poltico
Cultural
-Histrico
;g, 151. Epidemiologa de los probl!!mns de sulud delniliu.
La confonnncin de equipos de salud que interactan

con sus tcnicas especficas en la supervisin de la salud
integral del nio ho sido un proceso gradual de suma importancio.
La supervisin lleva implcita la idea de un seguimiento, un control peridico que otorga a la entrevista una
imagen cinematogrfica acerca de las caractersticas
cambiantes que va presentando el nio a travs del tiempo. De ah que incluya prcticamente todos los hechos
biolgicos y psicosocinles que tienen lugar a lo largo de
la vida del nio: el crecimiento fsico en sus distintas etapas; el desarrollo motriz, cognitivo e intelectual; las adquisiciones en el lenguaje; la moduracin sexual; los Jogros educacionales; la conducta social y In integracin n
su familia y nmbiente.
.
.
El objetivo de In supervisin es la de asegrar al individuo el logro de una vida plena, que le permita posteriormente integrarse en forma activa a la sociedad, que se
traduce como In copncidnd de trabajar y amar.
OBJETIVOS DE LA SUPERVISIN
DEL NIO SANO
La caracterstica fundamental del nio es que cambia

rpidamente su configuracin intema y externa (crece),
adquiere nuevas funciones y pautas de conducta (se desarrolla), en tanto que los escenarios por los que cursa se
modifican rpidamente a medida que va adquiriendo mayor independencia: el antro materno, la casa, la escuela,
la ciudad, etc.
La supervisin del niiio sano tiene como eje fundamental el control de su crecimiento y de su desmTollo. Si
bien ambos trminos -crecimiento y desarrollo- suelen
usmse en forma indistinta, expresan conceptos diferentes, pero que apuntan a un mismo fin: la maduracin del
individuo.
Cada duplicacin celulor (crecimiento) comprende
tanto In escisin de una clula como un cierto grado de
diferenciacin (desarrollo). A medida que este proceso
se hace m:s complejo, opera con diferente intensidad en
distintos momentos de In vida, por lo que requiere que
sen considerado por scpnrado.
Adems. mientras el crecimiento es un proceso eminentemente cuantitativo y, pm lo tanto mensurnblc, el
desarrollo es cualitativo y se tmmilicsta por In adquisicin de nuevas funciones y conduelas.
Aunque el crecimiento esl! controlado genticamente:
los genes "no funcionan en un vado gentico ambiental". sino que interactan con otros mltiples genes y con
el medio ambiente interno y externo (ffsico, biolgico,
psicolgico y social). Estos factores extrnsecos actan
como modeladores a travs de una accin que puede ser
pem1isiva o inhibitorio.
Los factores genticos regulan no slo In tallo y la
morfologa final del individuo, sino tambin el ritmo y In
velocidad del crecimiento. El tamao corporal. as( como
la edad de comienzo del empuje pubernl y la menaren,
estn determinados genticamente.
Tanto el crecimiento como el desarrollo y su comportamiento social sufren cambios y modificaciones con
respecto a su estadio anterior. Cada nio va "construyendo" a travs del tiempo, su propio patrn. La supervisin implica confrontar este crecimiento con parmetros, valores o conductas que se toman como referencia
elaborados n partir del estudio de poblaciones consideradas normales.
129
La detencin o el alejamiento de los valores hallados

en relacin con estos patrones de referencia en lo que
respecta al crecimiento y el desarrollo indican In necesidad de investigar la causa de tol situacin.
La figura 15-2 seala In secuencia seguida en la evaluacin del crecimiento. La seleccin de las variables por
investigar depende de los objetivos planteados. En el caso individual,ln obtencin de los valores del peso, latalla .y el permetro ceflico es suficiente para la supervisin del nio sano.
En In figura 15-3 se sealan los pasos bsicos por seguir en la evaluacin del desarrollo. Para cada conducta
es necesario seleccionar los logros por considerar y el
rango de edad en que se hacen presentes. Existe una serie de grficas elaboradas por distintas instituciones que
orientan al observador acerca del cumplimiento de dichos logros. Sin embargo, es necesario ser cauteloso
cuando se evahun conductas sociales y del lenguaje con
patrones elaborados en otras culturas.
El desarrollo se expresa exteriormente por las reacciones reflejas, voluntarias, espontneas y aprendidas (parpadear, asir un objeto, volver la cabeza, repetir dos slabas, sealar las partes del cuerpo, vestirse solo, etc.) que
deben considerarse como modos de comportamiento.
Estas conduelas del nio se encuentran organizadas ya
desde su nacimiento; siente y se expresa qe diferentes
maneras, de acuerdo con su edad y sus cmncterfsticas individuales. En un primer momento, es a travs de su
cuerpo que se relaciona con el mundo circundante, permitindole a su constitucin biolgica ir estructurando la
conciencia de s. Este proceso es la resultante de IQS efectos combinados de In nntutaleza, el ambiente y la actividad personal del individuo.
Algunas caractersticas del desarrollo son:
-Un proceso continuo ordenado, en sucesin de etapas o
fases, en el que los cambios son previsibles. Cada fase
es un soporte para In estructura de la siguiente.
-Cada etapa se caracteriza pnr una organizacin basada
en los niveles anteriores, pero cualitativamente original
respecto de ellas.
-La direccin del desarrollo es ccfalocaudal, proximodistal y de actividades globales a las especficas.
-No existe corrcladl>n clWl'ln entre la apariciln de una
etapa y la edad cronolgica. El ritmo e intensidad de
las funciones le son propias n cada individuo. De nh
pueden nprccinrsc atclcrncioncso retrocesos en los diferentes aspectos del dcsarrollu.
Por otra parte, cabe destacar que el g111po familinr
constituye la trama b:sica del desarrollo. En este nicho
ecolgico transcurren los primeros y ms trnsccndentales
actos de la vida del individuo. donde In madre nciLn como el elemento esencial. Esta matriz familiar ho de posibilitar el intercambio ntimo del nio con las personas
que lo rodean. adquirir la capacidad de funcionar en forma nutn.oma e independiente y elaborar su capacidad de
socializacin sobre la base de lus experiencias recibidas.
Es a travs de esta relaci6n interpersonal que el niilo va
estructurando nuevas conductas. que a su vez generan
nuevos comportamientos. l grupo familiar se constituyl!
as en la fuente que satisface las necesidades biolgicas
de afecto y de estmulo.
Surge de esto la importancia del conocimiento de la
historia de la pareja, de sus orgenes y aspiraciones hasta que la llegada del hijo los transforma en familia. Desentraar si estas nuevas responsobilidades van acompa-
130
Conceptos bslcos de In supervisin del nio sano
Buses del diagnstico y de la atencin en pedintrn
CRECIMIENTO
DESARROLLO
t
Variaciones en:
Peso
'Talla
Par. ceflico
Par. braquiai
Otros
Se manifiesta
por cambios
antropomtricos
Seleccin
de las variables
segn el objetivo
131
Secuencia temporal con que se adquieren los

logros o hitos en las conduelas de progresiva
complejidad
Seleccin de los fo~ros para

cada conducta, segun la edad
posnatai
Presencia o ausencia de los logros para

esa edad y para las edades ms prximas
Comparacin de los logros adquiridos

con los esperados (los de un grupo estndar .
control)
Empleo de p.ancar!as, grficas

pruebas ~e desarrollo, ele.
RESULTADO
Empleo de tablas
y grficas
estndar
Comparaciones :_
Tendencias
RESULTADO
INADECUADO
ADECUADO
Adquiere Jos logros como el 10%

ms lento del estndar
Se comporta como el 90%

del estndar
Riesgo mayor
de alteraciones
Bajo riesgo
de alleraciones
Investigar condiciones de:

Investigar causa:
Historia, examen clnico
Otros
...,[
Acciones
)loo- . - - - - - - - - - - - ,
Control usual
segn la norma
general
Baja esllmulacln
Enfermedades orgnicas
Otras
...,[
Acciones
)loo-
Efectuar observaciones frecuentes

(seguimientos)
Consulta especializada
(Pruebas sistematizadas)
Jlig. 15-.l.
Sup~rvbitin
del tlt:sm-rnlln.
Fig. 152. Supcnisilin del crccimicnlo.
adns por un sentimiento de placer o de rechazo del hijo,

es tal vez una de las funciones mts delicadas del pediatra, donde debe poner u prueba toda su sagacidad y estar
especialmente atento a que el vnculo se establezca y se
afirme.
EVALUACIN DEL DESARROLLO
La identificacin de los logros o nuevos modos de

conducta alcanzados por el nio en cuda etnpa constituye la evaluacin del desarrollo. Alcunzar un logro en una
conducta dcterminuda significa que se ha cumplido anteriormente con una serie de ctupus en las cuales se apoya
esta nueva adquisicin.
Los estudios longitudinales con registro cinematognfico sistemtico (cincmanlisis),llevados a cabo por Gc
sell y Amntruda. constituyen un hito importmHe y son la
base sobre la que se ha estructurado gnm parte de los
tests de desarrollo.
El observar los modos de comportnmiento desde el nacimiento frente a estfmulos reactivos, adaptados al inters y condiciones psquicas del nio, permite discriminar
comportamientos en edades claves que posibilitan el anlisis de In organizacin funcional de la conducta.
En gencml. se toma como lmite de riesgo cuando los
distintos logros estn presentes en el 90% de los nios
normales, es decir, en el percentilo 90. Sin embargo. y
esto hay que destacarlo. In falta de determinado logro no
significa ms que un riesgo elevado de retrnso y no un
diagnstico de ste.
La deteccin precoz de las alteraciones del desnn-ollo
permite intentar un tratamiento adecuado. La prdida de
esta oportunidad. frecuentemente tnica y breve. hace
ms difcil compensar este dficit que ha de influir posteriormente como elemento ncgntivo en el potencial futuro de ese nio y sus probabilidades.
Otras escalas o pruebas toman como eje de su concepcin el desmTollo psicosociul. annlizanclo con detalle los
diversos escalones que recorre el nio en su proceso de
socializacin progresivn. Se acepta que existen perodos

crticos en la vida del individuo, durante los cuales el desarrollo de ciertas facultades est nltamente facilitado;
pasado este tiempo, las posibilidades decrecen en forma
considerable.
En los ltimos nos y a medidn que el control del nio
se ha impuesto como una actividad esencial por parte del
pediatra. se insiste en promover la evaluacin del desarrollo de manera sistematizada. Esto tiene como objeto
detectar alteraciones. confinnnrlns y tratarlas prc,ozrnente. para lograr que el nio llegue a In edad preescolar y escolar con el mximo de sus posibilidades.
Adems. la indicaciln se hace inexcusable ante una
historia de riesgo anlcrior o de retardo previo en los logros psicomotores, o en In deteccin de diversos tipos de
nllcraciones del desarrollo evolutivo. ya sea total o especfico.
Toda entrevista suele generar una serie de preguntas
sobre el desnn-ollo del hijo._ncerca de posibles problemas
de carcter psicolgico u orgnico que pueden provocar
en los padres preocupaciones respecto de futuras reper-
cusiones. mtu:has de cllns en
rclncit~n
con la poslbilidnd
de que su hijo :;e cdutlue.
El mdico de niiio:; debe evalunr In profundidud de los

problemas que se le prcsenllln y que, generalmente. meden ser resueltos siempre que tenga cierta prcparucin y
capacidad de observacin, si bien en ulgunos casos deber solicitar una consulta con un especialista competente.
Debemos recordar nquf que los factores socionntropolgicos y psicolgicos tienen un imporlnnte papel en el,
desarrollo de las conductas que prcscntun los nios. de
manera tal que no se puede -al igual que con el .crecimiento- ofrecer pautas uni\'ersulcs. Es necesario llevar a
cabo investigaciones <1ue pcrmitun validur los instrumentos por usar en cuela pas y. nus !lln, en cada regin de
acucnlo con sus caructcrsticas sociocultumles.
Los tests de desarrollo permiten valorar los logros y
sealar los fracasos dclniiio en su proccstl de mudurez y
do independencia. Se debe tener en cuenta que son apenas herramientas o medios complementarios de diagnstico y de valor 1'Ciativo dentro del examen peridico del
nio. que se enriquece en la relacin establecida a travs
132
Conceptos bsicos de la supervisin del nio sano
Bases del diagnstico y de la atencin en pediatra
M os
Meses de edad
10
!Alza ma1!9.i:t!i'?f.l !sentado sq[~Ji!!Rtil

jAiza cabeJW}ll
JAiza
joe pie con apoyo
pechoJWJ
11
12
13
ciiiiiiii"iij~
14
15
16
16
lsa agacha, no s~lt-;.~11
J?.WIJ2 a3 pasos por si solof!l\Mbilli~l
20
22
Grfica con
133
figuras
24
.....---:------r=,;.~;=:;====~~
jso para opoy@i@MIIcamlna blan brazos bfi!j~ttl@l
J#i\1
JAI senl. cab'fffiiil@BJ
O+DD
Aos de edad:
2,5
3,5.
Fig. 15-5. Tomado de Bnrrern Moneada G: Crecimiento y desarrollo psicolgico del nio venezolano. Ediciones Psico-Pcditricns, Cnrtlclls, 19Sl.
10
11
12
13
Meses
14
15
16
16
20
22
24
M os
FIA. 15-4. Adnpl;tcitln ~implilicndn de In csc;tlu de Denver, Este tipo de esenia tiene In principal ventaja de sealarle n cada evento p~icocvoluti\o
In mnplitud de cdudcs nornmtivns. Lns rcns smnbrcndns indican sospecha de rcturdo del desarrollo. (Bnrrcm Moneada G: Crecimiento y desnrrollu
tlclnii\o wncwlnno. Ediciones l'sh:o-Pcditltril:as. Cumcns, 1981.)
de lns distintas entrevistas que mantiene el pediurra con

los pudres, el conocimiento de su htbilnt, sus expectnti
vas y deseos.
Prcticamente ninguna de las pntebas en uso est
exenta de crticas. Dirramos entonces que el tema se encuentra en la actunlidad en amplio debate.
Para los primeros seis nos de vidn, ndems de Gesell
y Brunet Lezine entre otros. In prueba de desarrollo ms
en boga es In mteba de Dem-er, que consta de 105 tem
o col)ductns de diferentes grados de complejidad, que el
nio debe responder de acuerdo con su edad cronolgica.
Fue cstandariznda en Denver. Estados Unidos. paro ayudar a los pediatras a detectar tempranamente los trastornos potenciales de maduracin desde el nacimiento hasta
los seis m1os de edad (fig. 15-4).
Aunque los requisitos impuestos por los autores para
In administracin de In prueba son un tanto r(gidos, sobre
todo en cuanto a In utilizacin de un material especCfico,
esta prueba se ha difundido en casi toda Amrica Lntina
y ha merecido modificaciones, que n nuestro entender
hacen mucho ms accesible su uso por parte del pediatra
general.
La C!icnln que se adjunta es unn ndnptncin simplificada de In originnl nortemnericana y ha sido construida por
el Dr. Barrera Moneada, sobre la base de un estudio longitudinal de nios venezolanos. Consta de 62 (tem y, como puede observarse, las reas de la conducta que se
examinan son la motriz, la adaptativa, In del lenguaje y
In personal-social. En In parte superior e inferior de In escala, se inscribe In edad en meses y aos.
Para cada uno de los eventos o conductas del desarrollo, se establece un rectngulo limitado en su longitud
por la amplitud de la variacin en edades en que cada acto debe establecerse normalmente. Cada uno de los rectngulos contiene una zona sombreada, que significa sospecha de retardo evolutivo.
Adems de In escala. se requieren elementos sencillos.
de fcil adquisicin: papel sin myas. un lpiz. un objeto
colgante, un sonajero, seis cubos de 2.5 cm de lado, una
botella de vidrio claro con un pequeo orificio superior.
una tnbletn o pldora, un libro o lminas con figuras claras y familiares y figuras geomtricas simples donde
consten las edades en que ya el nio es capaz de copiarlas (fig. 15-5).
El examen debe llevarse a cabo cuando el nio se encuentre tranquilo y contento, ya sea sentado ante una mesa y sillitas pequeas o sobre la falda de la madre. El inlenogatorio a la madre acerca de lo que el nio puede hacer en relacin con los diversos actos anotados en la escala nos orienta sobre el nivel deJas pruebas a las que se
lo debe someter posteriormente.
El Dr. Barrera Moneada, que ha trabajado tambin
mucho en el tema, so.stiene que no slo hay que sabet qu
es capaz de hacer el nio, sino ver cmo lo hace. Acumulando lo que es capaz de hncer junto con las pruebas que
realiza, se puede establecer con bastante aproximacin la
edad del desarrollo. Pnra ello se debe trazar una Hnea
vertical que comprenda Jos cuatro sectores de la prueba,
u In nlturn de la edad del nio. Esto permite descubrir la
existencia de nlgn retnrdo purcinl o global.
Es at:onsejnble repetir la prueba despus de un lapso
prudencial de tres semanas, si In misma es nnormnl o
cuc!itionnblc. En cnso de repetirse los resullados, el nio
debe ser derivado a un especialista pum un estudio ms
profundo. Esta escala modificada tiene la ventaja de su
fcil y r:pidn nplicucin en cualquier consultorio y no requiere un prolongado entrenamiento previo para su administracin.
PAPEL DEL 1\-IDICO GENERAL
Y DEL PEDIATRA EN LA SUPERVISIN
DE LA SALUD DEL NIO
~1 cuidado de la salud del nio comienza desde su gestacin. Lns circunstancias sociales en las cuales el nio
nace y crece son poderosos determinantes de su crecimiento fsico y su desnrrollo menlnl.
Supervisar su snlud es no slo satisfacer las necesidades bsicas de alimentacin. afecto y abrigo (las tres "A"
del l~ctun~e), la vigilnneia del proceso biolgico, sino
t~mbtn ofrecerle seguridad (psquica y social) en el ambtentc que lo rodea.
Es en la atencin primaria de la salud, efectuada pri

mordinlmente en Jos consultorios perifricos de atencin
ambulatoria, a cargo del mdico general o del pediatra.
donde existe In oportunidad nica de realizar, juntamente con In vigilancia epidemiolgica del crecimiento y dl'
sarrollo, un gmpo de otras acciones de salud: estimulacirt de la Jactancia materna; oportuna indicacin ace11.a
de la alimentacin complementaria; control del calenda
rio de inmunizaciones; supervisin de la denticin. \'
sin y audicin, estas ltimas a travs de la simple ob~er
vacin de In conducta ante estmulos fuertes, a!i com'
todas las acciones rclucionudas con el diagnstico y d
tratamiento de la morbilidad.
Todas ellas deben tener, para ser efectivas, un fuertl'
contenido cducntivo. Ln rarea del mdico gcncralist:t ~
del pcdiatm cohrn relevancia en la medida que dcsurwlll'
esn "mirada crtica" 11 que se hacfn referencia antcri\)f
mente. Esto permite ni profesional ejercer una condul'l;l
unticiputoria, informundo 11 In madre aceren de las conductas que se inician y las que deben aparecer en el futuro prximo,nsr como inlcrvenir en forma oportuna cuando se presentan ulterncioncs.
El uso en casi todos los pases de un cnni dcsalud \)
libreta sanitaria, originudos de un modelo de la Org:mizaein Mundial de In Salud, tiene como finalidad el registro de los datos recogidos con respecro a la salud integral del nio, sealando reas de riesgo. Este mnlcrinl, cuyo cuidndo est a cargode In madre, tiene un ohjetivo primordinl; lograr In incorporacin de la madre :1
In supcrvi!iin de la salud de su hijo y. a travs de ella.
motivar a In comunidnd para que vigile In salud tld
nio.
Por su parte, el Centro Lntinoanwricuno de Perinato
logia y Desnrrollo Humano ha elaborado recicnten\cnlt:
un cuadernillo ''Material de apoyo para la promocilSn.
proteccin y vigilancia de la salud del nio", para ser
usado en el consultorio, que puede ser solicirndo a c:.m
institucin (CLAP. C.C. 627. 11000, Montevideo, Uru
guay).
134
Bases del diagnstico y de la atencin en pedlatl'ia
BIBLIOGRAFA
Benios X, Jadue L: Prevencin primaria de lus enfermedades crnicas
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CAPTULO 16
Semiologa en clnica peditrica:

historia clnica y examen fsico
LEWJS A. BARNESS
HISTORIA CLNICA
q
Una historia completa no slo es necesaria sino que

permite el diagnstico correcto en la grnn mayorfn de Jos
nios. Usualmente se obtiene. de los padres, de un nio
mayor o de la persona encargada del cuidado del nio enfermo. Despus de aprender los fundamentos para In obtencin y registro de los datos de la historia, deben. interpretnrse los matices asociados con el hecho de proporcionar esta informacin.
En el caso del nio con una enfermedad aguda, un recuento del pasado inniediato npidamente obtenido puede ser suficiente en forma tcmporal'ia. pero cuando ya se
ha controlado la crisis se requiere una historia mts complehl. Un mlodo conveniente para obtener una historia
significativn es realizar en forma sistemticn y directa
todas las preguntas que se presentan ms udeluntc. Luego que se gana confianza a travs de In experiencia, las
preguntas pueden estar dirigidas al problema y ser plnnteudns en un orden establecido paru lograr mayor informacin especfica acerca ele un presunto estado patolgico o un diagnstico. Algunas deducciones psicosociales resultan obvias, pero es posible obtener detalles ms
sutiles planteando preguntas abiertas. Los pacientes con
e.nfermedades orgnicas habitualmente presentan histonns breves. mientras que aquellos con enfermedades
ps!cosom1ticns tienen una lista de sntomas y quejas
mas extensa.
Durante la entrevista es importante registrar el inters
del progenitor en el nio as como la enfermedad. Al comienzo se permite que el progenitor exprese su preocupacin en sus propios trminos. El entrevistador debe
mirar direcwmcnte los pudres o al nio en forma intermitente y no slo a sus elementos de esciituni. A menudo una persona simp<tica que se dirige a los pudres o al
nio por el nombre obtiene informacin miis exacta que
un entrevistador distrado. La obscnndn nlenta durante
In entrevista frecuentemente permite: descubrir estrs y

preocupaciones que de otro modo no se evidencian.
El registro escrito no slo es til para establecer el
diagnstico y tomar decisiones, sino que es imprescindible para observar el crecimiento y el desarrollo del ni1io.
El registro bien organizado facilita la recuperacin de la
intormncin y soluciona problemas si sta es requerida
con fines legales.
Las pautus siguientes indican In informacin necesaria. Si se prefiere, existen diversos formularios impresos,
que contienen un material similar; tambin pueden modificarse los formularios si se mantiene la congruencia.
Infol'macin gencl'al
La identil1caci6n de los datos incluyen la fecha, el
nombre, In edad y fecha de nacimiento, el sexo, la raza,
la fuente de derivacin si es pertinente, In relacin entre
elnilio y el informante y alguna indicacin aceren del estado mental o la confinbilidnd de este ltimo. Con frecuencia es til incluir los antecedentes tnicos o raciales,
la direccin y el nmero de telfono del informante.
Sntomas principales
Luego de los datos generales, deben registrarse los
snlomas nus importantes.
En las propias palabras del informante o del paciente,
los sntomas principales constituyen una breve exposicin de la razn por la cual el paciente fue trado a la consulta. No es infrecuente que los sntomas expresados no
sean la verdadera razn de la visita al mdico. Extendiendo la pregunta de: "por qu trajo usted al nio?" a
''qu es lo que lo preocupa?", se permite al informanle
enfocar mejor el problema. Las preguntas cuidadosa-
mente enunciadas permiten obtener informacin con mayor facilidad.
135
rante el parlo y la forma de presentacin. Si se trata de un

nacimiento mltiple, indicar el orden de na-cimiento y el
peso al nacer.
Historia de la enfetmedad pl'csentc (HEP)

Hislorin nconntnl
A continuacin se registran los detalles de la enfermedad actual en orden cmnolgico. En el caso de un nio
enfermo es til comenzar: "El nio se encontraba bien
hasta ... das antes de esta visita". Esto es seguido por una
descripcin diaria de los acontecimientos hasta el momento presente, incluyendo signos, sntomas y tratamiento recibido, si existi. La informacin debe ser registrada mencionando el nmero de dfas antes de la entrevista o bien segn la fecha, pero no expresada en dfas
de la semana porque de este modo la cronologa se hace
ms difcil de recordar unos das ms tarde. Si el nio toma algn medicamento se debe registrar In cantidad, el
nombre y In frecuencia de administracin y su efecto, as
como desde cundo ha sido tomado.
Para el nio sano, es suficiente expresar una frase como "sin sntomas" o "sin enfermedad". Es pertinente
preguntar acerca de In concurrencia a la escuela. Si la
historia mdica pasada es importante para el proceso actual, se incluye un breve resumen. Si se obtiene informacin a partir de registros anteriores debe anotarse aqu o
bien en la historia de los antecedentes personales.
Historio de Jos antecedentes personales
La historia mdica pasada no slo sirve para proporcionar un registro de los datos sino que en la actualidad
o en el fuluro puede ser importante para el bienestar del
nio y tambin para proporcionar evidencias de nh1os
con riesgo de problemas de salud o psicosocinles.
Historia prenatal
Si se ha realizado una entrevista prcnutal (vase ms
ndclantc) esta informacin puede estar ya disponible. Lus
preguntas que deben ser respondidas incluyen la salud de
la madre duranle el embarazo, en especial en relacin
con infecciones, otras enfermedades, hemorragias vaginales, toxemia o cuiduclo de animales como 1,\II!OS, los
cuales pueden inducir toxoplasmosis, u otrus enfermedades transmitidas por animnlcs capaces de causar efectos
pcm1nnentes en el embrin y en el nio. Preguntar el momento y tipo de movimientos in utero. Debe registrarse
el nmero de embarazos previos y sus resultados, radiografas o medicamentos tomados durnnte la gestucin,
datos de In serologfn y tipificacin sangufncn de la madre
y el nio y los resultados de otros ensayos tales como
anmiocentesis. Tambin debe incluirse si la ganancia de
peso de la madre hn sido excesiva o insuficiente.
Muchos informantes conocen los ndices de Apgar al

nace y a los 5 minutos, el aspecto anormal del nio como cianosis o distrs respiratorio, los esfuerzos de resucitacin y su durncin. Si se tard en llevar el nio a In
madre luego del nacimiento, deben buscarse las razones.
La existencia de ictericia, anemia, conv.ulsiones, estados
dismrficos o anomalas e infecciones congnitas de la
madre o del nio son algunas de las causas que retardan
la entrega del beb a la madre. El tiempo de aparicin de
cualquiera de estos estados anormales puede ser importante.
Historia de la alimentacin
Registrar si el nio fue amamantado o alimentado con
mamadera y cmo tom su primera alimentacin. Una
mala succin durante la primera alimentacin puede deberse a sueo del beb pero tambin es un signo que alerta sobre posibles anomalas neurolgicas,'que pueden no
manifestarse abiertamente hasta mucho despus. Incluso
los niiios con daiio cerebral ya succionan bien en In segunda o tercera alimentacin.
Si el lactante hu sido alimenta~o con mamadera, preguntar el tipo y la frmula y la cantidad tomada durnnte
un perodo de 24 horas. Al mismo tiempo preguntar acerca de la reaccin inicial de In madre con respecto a su beb, In naturaleza de In unin y del contacto por la mirada, el patrn de llanto, sueo, miccin y defecacin.
Tambin se deben registrar los requerimientos de alimentacin suplementaria, vmitos, regurgitacin, clicos, diarrea u otros problemas gastrointestinales o de alimentncin.
Determinar In cdnd en que se introdujeron los alimentos slidos y los suplementos de vitaminas y/o lluoruro,
as como In edad y el mtodo de destete, la introduccin
de alimentos pura hehs, para nios pequeos, alimentos
comunes, la respuesta u stos y las cvidcncins de intolerancia u los alimentos o vmitos. Si existen dificultades
en In ulimentaci<ln se deben determinar el comienzo del
problenm.los mtodos de ulimcntacidn, las ruzones pum
su modilicacin. los intervalos entre las comidas,l.a cantidad ingerida en cada unn de ellas, los vmitos, ellhullo
y las modilicnciones del peso. Frente u cualquier pwblema de alimentacin se debe evaluar el efecto sobre la familia preguntando: ",Cmo manej usted el problema?"
Si se trata de un nio mayor, solicitar al informante
que indique algunos menes del desayuno, el almuerzo y
la cena. el gusto, y la aversin y In respuestn de la familia a lqs problemas en In alimentacin.
Historia del nacimiento

Historio del desarrollo
Son importantes la duracin de In gestacin. In fncili.dud o dificultad del parto asf como su extensin, en especial si existe un problema de retardo del desmTollo.
Siempre que se conozcan deben registrarse el tipo de
alumbramiento (espontneo, ayudado con frceps o ces;rea), el tipo de anestesia o analgesia usada durante el
parto, la atencin por otros miembros de la familia du-
La estimacin del desarrollo fsico es imporwnle. Tratar de estublccer el peso al nacer, u los 6 meses, 1, 2. 5 y
10 aos. Tambin es conveniente conocer la altura a esas
edades. Estos datos se registran en grlicos de crecimiento ffsico. Debe anotarse toda ganancin o prdida brusca
de peso. ya que su comienzo puede corresponder al de
136
Semiologa en clfnicn pcditl'icn: historia clnica y exnm!!n fsico

'
llnscs del dlngnstlco y de In otcncln en Jcdlntrrn
una enfermedad orgnica o .psicosocial. Puede ser til

comparar el crecimiento del nio con el de los hermanos
o padres.
Las edades de las principales pautas de desarrollo contribuyen a indicar desviaciones de lo normal. Algunas de
estas pauta~ son: seguir a una persona con los ojos, mantener erguida la cabeza, sonrer en respuesta, mantenerse
sentado sin ayuda, caminm con apoyo y en forma independiente, decir las primeras palabras y frases y erupcin
de los dientes. Tambin deben registrarse las edades en
que el nio comienza a vestirse solo, atar sus propios zapatos, saltar, saltar a la cuerda, andar en triciclo y bicicleta, el grado en In escuela y su desempeo escolar.
Adems debe indicarse la edad de comienzo del control esfinteriano vesical y rectal; si existen problemas,
las edades a las cuales se iniciaron pueden indicar sus
causas.
Historia de la conducta
Debe interrogarse acerca de horas de sueo y problemas con el sueo, hbitos como alotriofagia (pica), fumar y uso de alcohol o frmacos. El informante debe relatar si el nio es feliz o si resulta difcil de manejar, sus
respuestas frente n situaciones nuevas, a extraos y n la
escuela. Tambin deben registrarse los beiTinches temperamentales, llanto excesivo o no provocado, hbito de
roerse las uas, pesadillas y terrores nocturnos. Interrogar al nio acerca de masturbacin, relacin con personas del otro sexo y respuesta de los progenitores frente a
In menstruacin y desarrollo sexual.
Historia de inmunizaciones
Como parte de la historia deben registrarse los tipos de
inmunizaciones. incluyendo su nmero y fechas. sitio de
administracin y reacciones posteriores. Adems es til
representar estas inmunizaciones en la parte anterior de
la historia o en un lugar evidente, con un nmero que sirva para futuras referencias cuando se completan Jos exmenes fsicos escolares o cuando se determina la necesidad de inmunizaciones de refuerzo o posibles rencciones.
Historia de enfermcdndcs previas
Realizar un breve comentario aceren de la salud genemi antes de la presente visita. como modificaciones del
peso. fiebre, debilidad o alteraciones del estado de lnimo. Las preguntas especfticns son tiles para conocer los
resultados de pruebas de deteccin y respecto a enfemtedndes como rosola. rubola. sarampin, tos ferina. pamLiditis infecciosa, varicela, escarlatina, tuberculosis, anemia, amigdalitis recurrente. otitis media. neumona. meningitis, encefalitis u otras cnfenncdades del sistema nervioso. del tmcto gastrointestinal u otra patologa. ns como los tmtmnicntos especficos. resultados y secuelas.
La historia de cada enfermedad pasada debe incluir fcchn
de iniciacin. curso y finalizacin. Si fue necesaria la
hospitalizacin o una intervencin tluirrgica, tambin
deben .registrarse el diugnstico. las fechas y el nombre
del hospital. Las preguntas con respecto n alergias incluyen In existencia y el tipo de reacciones a frmacos. alergias alimenticias. fiebre de heno y asma. Deben registrarse los accidentes. lesiones e intoxicaciones.
Revisin de sistemas
La revisin de sistemas sirve como control de informacin pertinente que podra haber sido omitida. Si ya se
ha obtenido la informacin indicur simplemente "vanse
Antecedentes Personales" o "vanse Enfermedades Previas". Las preguntas referentes a cada sistema pueden ser
planteadas, por ejemplo: "Existen sntomas relacionados con ... T
Cabeza (p. ej.,Jesiones, cefalea).
Ojos (p. ej., alteraciones visuales, estrabismo o tendencia al estrabismo, secrecin, emojecimiento, tumefaccin, lesiones, anteojos).
Odos (p. ej., dificultad de la audicin, dolor, secrecin, infeccin del odo, miringotoma, conductos de
.
ventilacin).
Nariz (p. ej., secrecin acuosa o purulenta, dificultad
para respirar a travs de la nariz, epistaxis).. .....
Boca y garganta (p. ej. dolor de garganta o de lengua,
dificultad para deglutir, defectos dentales).
Cuello (p. ej., tumefaccin de glndulas, masas, rigidez, simetrfa).
Mamas (p. ej., ndulos, dolor, simetra, secrecin por
el pezn, molestias).
Pulmones (p. ej., falta de aliento, capacidad de igualar
a los pares, tos incluyendo duracin y carcter, ronquera,
sibilacin, hemoptisis, dolor de pecho).
Corazn (p. ej., cianosis, edema, soplos cardacos o
"molestias cardacas", dolor en el rea cardaca).
Gastrointestinal (p. ej., apetito, nuseas, vmitos, su
relacjn con In alimentacin, cantidad; color, presencia
de sangre o de bilis, movimientos intestinales indicando
nmero y carcter; dolor o distensin abdominal, icte.
ricia).
Genitourinnrio (p. ej., disuria, hematuria, frecuencia,
oliguria, cn!'cter del flujo urinario, enuresis, d~carga
uretral o vaginal, historia menstrual, actitud frente a la
menstruacin y al sexo opuesto, lceras, dolor, relaciones sexuales, enfermedades venreas, abortos, mtodo de
control de In natalidad).
Extremidades (p. ej., debilidad, deformidades, dificultad para mover las extremidades o al caminar, dolores articulares y tumefaccin, dolores o calambres musculares).
Ncumlgicos (p. ej .. cefaleas. desnmyos. mareos, incoordinnciln, crisis, obnuhilucit)n, temblores).
Piel (p. ej., erupciones, urticaria, altemciones de color.
crecimiento de pelo y uas, color y distribucin, facilidad para equimosis o hemorragia).
Psiquitrico (p. ej., estado de nimo usual, nerviosismo, tensin, uso o abuso de drogas).
67
v/s
62
m. corazn
66 v/s
71
v/s
C0
12
v/f.hen.
v/s d.resp.
@@@
Fig. 16-1. rbol gentico. (El crculo indica sexo femenino; el cundrndo, sexo masculino.) l. Abuela materna, 67 aos, viva y sann. Abuela
paterna, 66 aos, viva y snna. 2. Abuelo materno, muri nlos 62 nos
por enfem1edad cnrdfncn. 3. Abuelo paterno, 77 aos, vivo y snno. 4.
Unn lnea horizontal: casndos. 5. Doble lfnca horizontul: matrimonio
consanguneo. 6. Madre, 39 aos, vivn, dinbticn. 7. Pndre, 41 aos, hi
pertenso. 8. Aborto, 1968 (x =muerto). 9. Hermano de 14 aos, vivo,
liebre de heno. 10. Pnciente de 12 nos (observar crculo con trazo li
no). 11. Hemmno de JO aos, \'ivo y snno. 12. Nia de 2 dfns de vida,
muerta, distrs respiratorio (no puede ser incluido).
res, venreas o renales; tuberculosis; diabetes; fiebre reumtica; convulsiones; trastornos de piel, gastrointestinales, de conducta o mentales; cncer u otra enfermedad
que el informante mencione. Estas enfermedades pueden
tener un efecio hereditario o contagioso. Tambin deben
registrarse las respuestas negativas pertinentes.
Histol'ia social
Los detalles de la unidad familiar incluyen el nmero
de personas en el hogar y el tmnaiio de ~te. la presencia
de abuelos, el estado marital de los progenitores. una persona de importancia que cuide al nio. el ingreso familinr total y su origen y si In madre y/o padre trabajan fuem del hogar. Si es pertinente en rcl:1cin con Jos problemas que presenta el nio. se debe inquirir ncercu de In actitud de la familia hacia el nio y entre s, el tipo de disciplina y In persona que la impone. Si el problema es psicosocial y slo uno de los progenitores es el informante.
puede ser necesario entrevistar ni otro y delinear un da
tpico de la vida del nio.
Historia familim (HF)

La historia familiar proporcim1a evidencias para considerar enfcnncdadcs familiares as como infecciones o
enfermedades cnnlllgiosas.
Un 1rbol gentico es ftcil de leer y resulta til. Debe
incluir a los pudres, hermanos y abuelos con sus edades.
snlud o causa de muerte. Si existen problemas genticos.
preguntar acerca de todos los familiares conocidos. Si se
usa un 1rbol gentico, los embarazos deben ser presentados en serie y se debe incluir el estado de salud de los
hermanos (fig. 16-1 ).
Deben incluirse las enfermedades familiares. como
nlergin. enfermedades sanguneas. cardacas. pulmona-
Entrevista prenatal '

Si es posible, resulta conveniente entrevistar a la madre y al padre untes de que nazca el nio. No ~lo pue-
den obtenerse algunos datos necesarios sino que los padres se familiarizan as con el mdico que los ver poco
despus de la llegada del recin nacido. Puede determinarse la salud de la madre. si amamantar al nio o lo alimentar con bibern y si el padre apoya su decisin, los
preparativos para la llegada del beb al hogar y si se dispondni de ayuda. Dado que el padre puede sentirse desplazado por el embarazo. excepto en cuanto a su contri-
l 37
bucin inicial, es importante dirigirle algt;nas preguntas

como: "Usted desea circuncidar a su hijo?" y en una primera instancia obtener de l la historia familiar de enfer
medades.
Histol'iu pl'oporcionada por el niio
Incluso los nios pequeos deben ser interrogados

acerca de sus sfntomas y su comprensin del problema.
Esto tambin proporciona una oportunidad para determinar la interaccin del niiio con el progenitor. En la mayora de los casos, es importante tomar parte de la historia
a partir del adolescente en forma privada luego de haber
obtenido su consentimiento. Se debe obtener la historia
sin tener en cuenta In propia opinin, en forma objetiva,
sin consideraciones morales, comenzando con preguntas
abiertas referidas al problema presente y luego dirigiendo las preg~ntas.
EXAMEN FSICO
El examen del lactante y del nio pequeo comienza
con la observacin y el establecimiento de una corriente
de simpatfa. El orden del examen debe ajustarse al nio
y a las circunstancias. Es conveniente no realizar movimientos bruscos y completar primero la paite del examen
que requiere In cooperacin del nio. Los procedimientos dolorosos y desagradables deben ser diferidos ha~ta
el final del examen y deben ser explicados al nio antes
de realizarlos. En el caso de nios ms grandes y adolescentes, el examen puede comenzar por la cabeza y terminar en las extremidades. El abordaje debe ser suave pero
expeditivo y completo. Con nios temerosos,la chal'la.la
confianza u otro tipo de comunicacin permiten UJfexamen ordenado. En algunos casos es conveniente que el
progenitor sostenga al nii'o durante el examen; en otros,
parte del examen puede requeJ'ir sujecin.
Cuando el problema incluye dolor en un lrea, stu debe ser examinada en ltimo lugar. Si el nio presenta deformidades obvias, esa trea debe ser examinada en forma rutinariu sin ningn nfasis indebido, ya que una
atencin especial puede aumentar lu turhacicn o la sensacin de culpa.
Dado que debe examinarse por completo al nilio. en
algn momento dchc quitarse la ropa. Esto no significa
sacnr toda In ropa ni mismo tiempo. S61o debe descubrirse la parte que se examinar:!, que luego se volvcn a cubrir. Excepto durante los primeros aos, debe respetarse
el pudor y hnccr sentir al niiio lo nus cmodo posible.
Con prctica. el examen del ni1io se completa _nipit!~
mente incluso en los estados de emergencia mas cntJcos. Slo en aquellos con apnea, shock, ausencia de pulso u ocasionalmente con crisis se demora el examen
completo. Si bien puede variar el mtodo del procedimiento. el registro del cxumcn debe hacerse en la misma
forma para todos los nios. Esto proporciona 1ms tarde
un fcJI acceso a In informacin necesaria. La descripcin que sigue constituye la forma usual de registrar el
examen y no indica necesariamente el orden en que se
realiza. Cuando las enfermedades se anotan con un signo, stos son ejemplos y no una preferencia completa
para ese signo. Nunca es suficiente insistir en la impor-
tancia de un examen previo. Un soplo no escuchado un
ao atrs pero ahora fcilmente audible tiene una importancia muy diferente a un soplo similar encontrado ya
varios aos antes.
138
llascs del diagnstico y de In atencin en pedlatrfn
La historia puede completarse durante el examen fsico. La conversacin con el progenitor con frecuencia
tranquiliza al nio. El elogio de los nios pequeos,la explicacin de parte del examen a los nios ms grandes y
brindar seguridad al adolescente de los hallazgos normales facilita la explomcin. Por Jo comn, si el examinador
disfruta con la espontaneidad y la capacidad de respuesta
del nio, el examen resulta ms fcil y completo.
Scmlologn en clfnicn pedltrlcn: historia clfnlcn y examen ffslco
115
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v-============~~
110
135
130
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120
en
o.
75
70
65u_-L~~--~~~~-L~~~~
La temperatura se toma en la axila o el recto en el nio pequeo y en la boca luego de los 5-6 aos cuando ya
el nio comprende cmo sostener el termmetro. La temperatura est elevada en casos de infecciones, excitacin,
ansiedad, ejercicio, hipertiroidismo, enfermedad vascular del colgeno o tumores. El descenso de temperatura
se observa en enfriamientos, shock, hipotiroidismo o
inactividad. La temperatura puede disminuir luego de tomar ciertos fm1acos, en el hipocortisolismo o en casos
de una infeccin incontrolable.
La frecuencia del pulso puede obtenerse en cualquier
pulso perifrico, femoral, radial o carotdeo o por palpacin sobre el corazn. La frecuencia normal vara entre
70-170 al nacer hasta 120-140 poco despus, 80-140 en. tre l-2 aos, 80 a los 3 aos y 70-115 despus de esta
edad. A partir de los 2 aos el pulso durante el sueo es
normalmente unos 20 latidos/minuto menor que durante
las horas de vigilia, pero no disminuye en la fiebre reumtica o tirotoxicosis. Por cada grado de elevacin de
temperatura el pulso se acelera unos JO latidos/minuto.
La frecuencia del pulso se eleva con la excitacin, el
ejercicio o el estado hipermetnblico y disminuye en los
estados hipometablicos, hipertensin o aumento de la
presin intracraneana. La irregularidad puede deberse a
una arritmia sinusal pero puede indicar una enfermedad
cardaca subyacente. La ausencia de pulso femoral es un
signo cardinal de conrtacin posductul de la aorta.
~
:0
60
55
o.
50
en
Determinar la frccuem:ia respiratoria observando el

movimiento del tmx o del abdomen o auscultando el pecho. La frecuencia normal en el recin nacido oscila entre 30-RO: esta frecuencia disminuye a 20-40 en In primera infancia y niez y a 15-25 en los tltimos aos de la niez y en la adolescencia. Aumenta con el ejercicio, la ansiedad, la infeccin y los estados hipcrmetablicos y disminuye en casos de lesiones del sistema nervioso centml,
anon}lalidadcs metablicas. alcalosis, depresores y otros
txicos.
13
9 10 11 12
PS sistlica
PS diastlica
Altura cm
Poso kg
10 11
14
15
B7 101 106 10a 108 105 105 105 105 105 105 105 105
68 65 63 63 63 65 66 67 66 oa 69 69 69
51 59 63 ss 60 70 72 73 74 76 77 78 80
4 4 5 5
6 1 6 9 9 10 10 11 11
120
95
ao
75
as
ao
50
85
80
75
70
65
o
1a
70'
65
75
50
110
(/)
o.
105
10 11
12
----95
'-
-----75
60~
50
55
45
17
131
81
182
so
134
83
184
84
130
125
60
18
136
64
164
~0~~72~3~4~5~~6~7~8~9~~10~1~1~12
Meses
sistlica 78 98 101 104 1os 106

PS dlaslllca aa as 54 64 es 65
Allura cm
54 ss se sa a1 63
Peso kg
86
Flg. 16-4. Pcrccntilos, cspecfficos pnra In edad, de las mediciones de

presin sangunea (PS) en varones de 13-18 nos de edad; se us la fase V (K5) de Korotkoff para la PS diastlico. (Tnsk Force on Blood
Pressure. Pediatrics 1987; 79:1.)
115
129
79
178
74
126
76
172
68
' -- - - - - - - - - - - = - - - - - - 9 0
...._____----
PS
124
77
105
62
Meses
75
Percenlilo
Porcentllo
PS sistlica
PS diastlica
Alluracm
Peso kg
en
o.
100 106 106 106 106 108 1os

66 66 66 67 67 67 67
66 68 10 12 74 75 11
7 8
9 10 1o 11
Flg. 16-5. Pcrccntilos, especflicos puro In edad, de lus mediciones de

presin snngufncn (PS) de nins desde el nacimiento hnstn los 12 me
ses de cdnd; se us In fnse IV (K4) de Korotkoff pnrn la PS diustlicn.
(Tnsk Force on Olood Prcssure. Ptdicllric:$ 1987; 79: 1.)
95
90
140
120
75
115
110
as
.~
90
105
~
;
75
100
en
o.
50
50
95 90
90
::~::
:~"
60-------55
55
SOL1~2~3~~4~5~6~7~8L-~9-1~0~11~12~13
50~~--L-L-~~~~~L-L-~~~
234567
10 11 12 13
Aos
106
68
91
14
107 108 109111 112

68 69 69 70 71
100 108 115 122 129
\6 18 22 25 29
15
114
73
135
34
115117119
74 75 76
141 147 153
39 44 50
121 124
77 79
159 IGS
56 62
Fig. 163. Pcrclllilos. csp.:cilicus par;t In ednd. de las mediciones de

presin sangunea CPS) en \'aroncs de l-1.3 ailos de edad: se us la fase IV (K4) de Korotkoff pnra la PS diastlica. (Task Force un Blood
Pn:ssurc. P<rlimrics l9X7; 7lJ:l.l
PS sistlica
PS diastlica
Altura cm
Peso kg
16
17
95
85
ro
.!:!
:0
'O
(/)
o.
18
Aos
90
90
80
75
75
70
50
65
60
13
14
15
16
17
18
127
61
170
72
127
60
170
73
127
Aos
Aos
Percenlilo
Percentilo
105
69
80
11
14
10 11 12 13
~~.S~~
:~::
Peso kg
17
65 - - - - - - - - - 60
13
14
15
1a
95
Altura cm
o.
: ===========::
90
Percentllo
PS sistlica
PS diastlica
16
12
.Fig. 162. Pcrccntilos, especficos para la edqd, de lns mediciones de

presin sangufncn (PS) en vnrones desde el nacimiento hasta los 12
meses de vida; se us la rase IV (K-1) d@ Korotkoff para la PS dinstli
en. (Tnsk Force on Blood Pressurc. Pcdiatrics 1987; 79: 1.)
-;
(/)
115
110
105
100
Aos
Meses
Percenlilo
~
;
=~~
~::
o
Presin sangunea
Medir la presin :;angunca con un manguito que rodee complctmnentc In extremidad y cuyo ancho cubra
una mitad o dos tercios de la longitud de la parte superior del brazo o de la pierna. Registrar y comparar con
los valores nonnnlcs (vanse figs. 16-2 n 16-7). La presin sistlica se eleva con la excitacin, la ansiedad y
los estados hipermetablicos. Se observa presin sistlica y diastlica alta en las enfermedades renales. fcocromocitoma. enfermedad adrenal. arteritis o coartacin de
la aorta.
45
-~
:0
Frecuencia tcs>imtmia
~::
65
-~
~
'O
Meses
75
70
.~
115
110
105 ._.__ _....___ __.__ __.___ _...___ __.
'/
Mediciones (signos vitales)
~:
~50
140
139
105
67
77
11
105
69
89
13
106
69
98
15
107
69
107
18
109
69
115
22
111
70
122
25
112
71
129
30
114
72
135
35
115
74
142
40
117
75
148
45
119 122 124

77 78 80
154 160 165
51 56 63
Fig. 166. Percentilos. especficos para In edud. de lns mediciones de

presin sungunen (PS) en niiins de 1-13 mios de cdnd: se us la fas.:
IV (K4) de Korotkoff pum la PS diustlica. (Task Force on Blood Pr.:ssurc. P<'dimrics 1987; 79:1.)
PS sistlica
PS diastlica
Altura cm
Peso kg
124
78
165
63
125
61
168
67
126
82
160
70
eo
170
74
Flg. 16-7. Pcrccntilos.csxclicos para In edad, de las mediciones de In

presi11 snngufnca (I'Sl d~ niiius de 13 1R;1iios de edad; se us In rase
V (K5) de Korotkoff para In PS dimalicn. {Tnsk Force on Bloml Prcssurc. Ptcliarri!.~ 1987: 79: 1.)
140
Scmiologfn en clfnlcnJcdilltl'icn: historia clnlcn y examen fsico
Bnscs del dlngn6stlco y de lo ntencln en pcdlntrrn
Peso, altura, clrcunfcrencin

de la cnbcz.'l
Medir allnctantc en posicin supina hasta los 2 aos y
luego en posicin erguida. Medir la circunferencia de la
cabeza en todos los lactantes menores de 2 aos y en
aquellos con defommciones craneanas. Registrar en un
grfico In altura, el peso y la circunferencia de In cabeza
expresadas en percentilos.
La corta estatura puede deberse a malabsorcin, enfermedad crnica, problemas psicosociales, desorden hormonal, patrn familiar o sfndromes con enanismo. El gigantismo puede deberse a anormalidades de la pituitnl'ia.
Comparar la altura en posicin sentada y la altura total en
enanos para detenninar el tipo de sfndrome.
El peso reducido se debe a condiciones similares n las
que causan una corta estatura. En estados de desnutricin
el peso es inferior que la altura; la circunferencia de la
cabeza pem1anece normal a menos que la afeccin sea
sevem y persistente. El sobrepeso habitualmente es exgeno y est asociado con una mayor altura hasta el cierre
de las epflisis. El sobrcpeso debido a desrdenes endocrinos est asociado con disminucin del crecimiento lineal.
Medicin de pliegues cutneos
Las mediciones de pliegues cutneos son tiles para

determinar la obesidad e identificar y seguir la desnutricin. Los calibres para pliegues cutneos se aplican sobre In mitad del trceps.
Aspecto general
Registrar un comentario nccrca del grado de alerta.
distrs. de:mrrollo generul y nutricin del nhio. El estado
mental. la actividnd, lus posiciones inusuales o In aprensin y cooperacin pueden orientar hacia In considcrnC<)n de enfermedades agudns o cr<lnicas o de ninguna cnlcrmcdnd. El niilo tue permanece quicio, mimndo ni vnco. puede estnr grnvcmente enfermo. El nio que permnnece quieto pero se vuelve irrilnhlc cuando es :mstcnido
pm In madre (irritahilidad panuh1jica) puede tener meningitis o dolor frente al movimiento. Notnr cualquier
olor inusual que puede sugerir la ptescncin de un cuerpo
extrao en algn orificio o ciertas enfermedades metnblicas o toxinas.
Piel
Registmr el colot. la turgencia. el tipo de lesiones y In
condicin del cuetlJO, el pelo de la cabeza y lns uas.
El color normal de In piel se elche a In mclnninn: las
drens dcspigmcntadas corresponden n vitligo: la l\llscncia de pigmento se observa en el nlbinismo. La ciunosis
estt cuusnda por la no saturacin o por formas anormales
de la hemoglobina: la ictericia se debe a un depsito excesivo de bilirrubina en el tejido adiposo. Observar el
borde y el tnmno de los ncvos, usualmente reas de color oscuro. y de las manchas de color caf con leche.
t~eas de color pardo que pueden indicar neurolibromatosls. L1~s manchas blancas en forma de hoja sugieren est..'lcrnsls tuhcrnsu. Las equimosis o petequias v cicatrices
pueden inllil:nr ;huso.
Ln tumefaccin puede estar causada por edema. La

falta de turgencia se observa en la deshidratacin o en la
prdida de peso reciente. Describir las erupciones, muchas de las cuales son caractersticas de infecciones bacterianas o virales.
Circunferencia de la cabeza VARONES
Cabeza y cara
58~~--~~--~~--~-+--+--4--+--+--+-~~+-~-r+-~-+~~~~~~~23
Registmln forma, la simetra o los defectos de la cabeza; la distribucin del pelo y el tamao y tensin de las
fontanelas. Una cabeza grande puede ser un signo temprano de hidrocefalia o de una masa intracrnnenna. Una
cabeza pequea puede deberse al cierre precoz de las sutums o a la falta de desarrollo cerebral. En caso de cualquier desviacin con respecto al tamao normal de la cabeza, son necesarias mediciones frecuentes (figs. 16-8 y
16-9). Normalmente las fontunelas son planas. La fontanela posterior se cierra ulrededor de los 2 meses y la anterior entre los 12 y 18 meses. La presencia de "remolinos" inusunles de pelo est asociada con severas nnonnn:
lidades intracraneanus.
La cara puede presentar caracterfsticns distintivas de
diversos sndromes. Por ejemplo, la parlisis facial uniluteral puede estar asociada con enfennednd cnrdfacn
congnita. Los rasgos gruesos se observan en las enfermedades por depsito. Los pliegues epicnticos se encuentran en diversos sndromes, incluyendo el de Down
o trisoma 21.
56~4--1--~-+--+--+----+--+--+-~--r--r+1-r,_~-r.~~~~~~-r+~~~~22
-16
15
..:;
~~
em
o-c
Ojos
Probar la visin en el nio pequeo mediante objetos
de colores brillantes. En el nio mayor, emplear la grfica de Snellen. Eva.lum el estrabismo observando la posicin de la luz proveniente de una fuente lejana rt:flejnda
en In crnea. Evaluar el intervalo de movimientos oculares y In presencia de nistagmo. Ambos p{irpados deben
abrirse en forma parejo. La incapacidad pnrn abrirlos se
denomina ptosis y puede deberse a enfermedades neurolgicns o sistmicas. El sesgo hacia arriba de las fisums
palpchralcs cubriendo el canto interno (pliegues epiclnticos) es un signo del sndrome de Down. La conjuntiva
dehc ser de color tosudo pero no debe estar innnmada; la
csder<iticn debe ser blnnca. Examinar la crnea paru detectar turbicdad.un signo de glaucoma u opacidad. Registrar el tamao y forma de las pupilns, el color del iris y su
respuesta a la luz y a la acomoducin. En el cxanien fundoscpico, usar un lente cero y observar la presencia de
un renejo rojizo. hemorragias o reas pigmentadas y ellamao de las venas en comparacin con el de las arterias.
Cualquier obstruccin, como cataratas comeanas o lenticulares, podr obliterar parte o todo el reflejo rojo. Los
bordes del disco deben ser ntidos; son bon-osos cuando
existe aumento de la presin intracrnneana. La mcula
puede no ser clara, un signo de enfermedades degenerativas. Obsctvar el rcnejo corncuno tocando snvementc la
crnea con un trocito de algodn. La ausencia de pmvadco indica lesin de los nervios trigmino o racial.
Odos
Observar la posicin de las orejas y las anonnalidades
del odo externo, el pabelln de In oreja. Las orejas bajas
pueden sugerir In presencia de agenesia renal. Los mamelones y lns deformidades con frecuencia estn asociados con otras anomalas menores o mayores. Evaluar In
141
z.:g~
oQlO
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32~+-~-4--~4--+~~4--+-4--+-~r+~r+~rr~rr+;~~J
30~~~-L~~~~~~~~~~-L~~~~~~~~~~~~~~ 12
4
8 10 12
~
10 12 14 16 18
Meses------------~---~~-Aos
14
16
18
Fig, 16-8, Circunferencia de In cabeza, vnrones. (Nellhnus G. Composite intemutionnl mul intcn-ucial gruphs. Pcc/i(((rics 1968; 41: 106.) DE:
vincin estndar.
audicin y luego proseguir con el examen del odo medio. Tirar el lbulo de la oreja hacia arriba y adelante.
Asir el otoscopio con una luz brillante de modo que la
mano que lo sostiene se apoye en la cabeza del nio y se
mueva con clln y usar el espculo 1ms gmnde que pueda
~~justnrse dentro del canal. Este ltimo debe estar libre y
el tmpano debe ser de color gris pcrln y cncavo. Se
itlcntificnn un cono de luz, el martillo y a veces el estribo. Si no se visunlizan los huesecillos, el tmpano no es
de color gl'is o est infectndo o no es cncavo, puede
existir lquido en el odo medio y el diagnstico es otitis
media.
Nariz
Levantar la punta de la nariz y observar el interior con

una luz brillante. Deben registrarse las deformidades del
tabique, hemorragias o secreciones. La mucosa nasal
normal es de color rosado claro. Golpear sunvemente sob;e los senos maxilares y frontales para detectar sensactn dolorosa. Observar la salida de aire de ambos orificios.
Boca y garganta
. sta es_ la parte ms resistida del examen y debe realizarse al ltnal. El nio debe estar sentado de modo que
D~s
exista menor probabilidad de obstruccin de la faringe

por la lengua. Se tcgistnm las deformidades o infecciones alrededor de los (ubios. Contar y observar el estado
de los dientes. Ohsetvm tumbin In condicin y el color
de la lcngun.lnmucosa bucal. el paladar,las mngdalus y
la ft1ringe posterior. Normalmente son de eolor rosado.
Ln presencia de exudado indica inf'ccci(ll por bacterias,
virus u hongos. pero In etiologn no puede ser detcrmin:l
dn por el exumcn fsico. Ohservur In presencia del renejo nauseoso y la vo7. o el llanto. Si el niiio parece roneo.
preguntar nlncompmiantc con respecto a su vo7. normal.
La luringitis puede llevar a In obstruccin de las vas areas. Despus de los 2 niios de edad los niiios no deben
babear. El babeo crnico puede indicar deficiencia mental pero In aparicin aguda del babeo es un signo grnve
de epiglotitis o ingestin de un veneno.
Cucll,o
Palpar el cuello para detcetur los ganglios linftticos
que normalmente no son dolorosos y tienen un tammio
no mayor de 1 cm tanto en el trizngu lo cervical anterior
como en el posterior. Los ganglios ms grandes o dolorosos se producen por infecciones locnlcs o sistmkus o
procesos malignos. Palpar In tnquca en su lnea mcdin.
El tiroides puede no ser palpable. Si existen otras masas
siempre son anormales. Flexionar el cuello. La resistencia a In llexin es un signo cardinal de meningitis. pero
142
Bases del diagnstico y de
In atencin en pcdintfa
Semiologa en clfnlcn peditricn: historia cUnica y cxnmcnllsico
Circunferencia de la cabeza VARONES
cm
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(Vas~ el reverso para NIA~)
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19
Puede emplearse la percusin directa, golpeando con

suavidad la pared del trax directamente con el dedo fndice o medio, o la percusin indirecta, colocando firmemente un dedo sobre la pared golpendolo con el dedo
ndice o medi de la otra mano. Se examina por percusin todo el trax, en su parte anterior, posterior y a lo
largo de la Hnea media axilar. Debe obtenerse un ruido
resonante en la mayor parte del trax, excepto sobre la
escpula, el diafragma, el hfgado y el corazn donde se
obtiene una matidez. Esta ltima detecta consolidacin
de los pulmones asf como el tamao y posicin del hfgado y el corazn. La percusin por raspado (scratch). golpeando la pared torcica con un dedo mientra se escucha con un estetoscopio de campana sobre el corazn y
el hgado, es especialmente til para determinar el tamao de estos dos ltimos. Se observa aumento de resonancia cuando existe atrnpamiento areo, enfisema o aire en
el espacio pleural (neumotrax).
-16
- 15
~
,... 14
i 13
12
10
12
14
16
16
MESES
10
12
14: 16
18
AOS
r<:i~, 16-9. Circunferencia de la cahczn, niins. (Nellhnus G. Composlc nternutonnl and intcrrncinl grnphs. Prditurics 1968; 41:106.) DE: DesvincJOn csuindar.
tambin se produce con infecciones severas del cuello o

dislocaci6n de las vrtebras cervicales.
Ganglios linf'ticos
Adcnus de los ganglios linf:ticos del cuello, palpar
los ganglios inguinales, cpitrocleares, supraclaviculares,
axilares y occipitales posteriores. Normalmente, los ganglios inguinales pueden l!cgar a tener 1 cm de dilimclro;
los otros no son palpables o tienen menos de 5 mm de
clidmctro. Los ganglios de mayor tamatio o dolorosos tienen el mismo significado que se describi para los ganglios cervicales anormales.
Ttax
Observar la forma y la simetra del trax. La pare! torqica es casi circular en los lactantes y en Jos niJios con
enfermedad obstructiva pulmonar. La respiracin es predominantemente abdominal hasta ulredcdor de Jos 6
at1os, cuundo se vuelve torcica. Observar lns retracciones supracstcrnales, intercostales y subcostales, signos
de mayor trabajo re~piratorio. Lu tumefaccin de las
uniones costocondrales es una indicacin de raquitismo.
En ni1ios con obstruccin de la vena cava superior se observa edema de la pared toncicn. La asimetra en la expansin se produce en casos de parlisis del diafragma,
neumotrax u otras anormalidades intratoncicas.
Palpar todo el tm.x con las palmas de las manos y las

puntas de los dedos. Observar las masas o reas dolorosas. El frmito, sensacin vibratoria durante el llanto o el
habla, se percibe normalmente en todo el trax; est ausente si las vas areas estn obstruidas .
Percusin
1'
2
Palpacin
-16
;;
en Jos lactantes prematuros y recin nacidos y en aque1Jos con anormalidades intracraneanas o metablicas. La
disnea, dificultad al respirar, est asociada con proyeccin de los espacios intercostales y fosas nasales. La disnea inspimtoria es ms comn cuando la obstruccin es
alta dentro del sistema respiratorio y la disnea espiratoriu
es ms frecuente en Jus enfermedades pulmonares .
-17
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1
1
Auscultacin
Normalmente las mamas estn hipertrofiadas al nacer;

regresan en6 meses y se desarrollan durante la pubertad.
Este desarrollo durante la adolescencia se realiza en etapas; suele comenzar en forma asimtrica tanto en los varones como en las nias. Palpar para detectar ndulos
que pueden ser quistes o tumores. En general la presenL'ia de enrojecimiento, calor y sensacin dolorosa indica
infcccicn.
Escuchar con una pequea campana en el nio peqeio y con el diafragma en el nio 1ms grande. Los ruidos
respiratorios normales son broncovesiculares y la inspiracin es el doble de la espirncill en los nios ms grandes. Los ruidos respiratorios disminuyen en presencia de.
consolidacin o lfquido pleural en los nilios pequeos y
aumentan en el caso de neumona en los nios ms grundes. Las finas crepitaciones en la inspiracin o espiraci6n
(estertores) indican presencia de sustancins extraas.
usualmente lquido, en Jos alvolos o pequeiios bronquios, como en el caso de bronquitis, neumona o insuficiencia cardaca. Los ruidos extraiios bajos, ronquidos,
se deben a la presencia de sustancias extraiias en las vas
areas nus grandes -como en el llanto- o a una infeccin
respiratoria superior. Los sonidos extraos musicales (sibilancias) se deben al pasaje del aire a travs de vas areas grandes alteradas. como en el asma.
El examen de los pulmones incluye observacin, palpacin, percusin, auscultacin y, si est indicado, transiluminacin.
Obsen,aciu
Observar el tipo y frecuencia respiratoria. Esta ltima

vara como ya se ha descrito. La frecuencia rpida, taquipnen. est asociada con infeccin. fiebre. excitaci6n.
ejercicio, insuticienciu cardaca e intoxicaciones. Las
frecuencias ms lentas son caractesticas de lesiones intrncraneanas, depresin causada por sedantes, bloqueo
cardaco o alcalosis. La respiracin de Cheyne-Stokes.
que consiste en perodos de respiraciones profundas rpidas seguidos por perodos lentos superficiales. es comn
Inspeccin: la protuberancia precordial es un signo de

aumento de tamuo del Judo derecho. En el nio pequeo
puede no ser notado un impulso cardfaco pero en el nio
delgado nctivo puede sugerir el tamao y posicin del corazn. El latido npical fuera de la lfnea clavicular media
en el quinto espacio intercostal indica cardiomcgalia, signo importante de enfermedad o insuficiencia cardfaea. Ya
se ha descrito la palpacin y percusin. Auscultar tanto en
posicin sentada como supina. Determinar la frecuencia y
ritmo cardfuco si no se ha hecho previamente. Inicialmente auscultar sobre el pice (rea mitra!), borde esternal inferior derecho (rea tricspide), segundo espacio intercostal izquierdo-derecho en el borde esternnl (rea pulmonar) y segundo espacio intercostal derecho en el borde
esternal (rea artica). Continuar luego con el resto del
precordio, axila, espalda y cuello. Buscar anitmias y ruidos cardacos. Se produce un primer ruido fuerte en el
pice en casos de estenosis mitra!, un segundo ruido fuerte en el rea pulmonar se observa en la hipertensin pulmonar y un segundo ruido partido fijo en el rea pulmonar se debe a un defecto auricular. Los soplos inocentes
son sistlicos, musicales o vibratorios de baja intensidad
y usualmente se escuchan en el segundo espncio intercostal izquierdo, justo dentro del pice o por debajo de cada
clavfcula. Este ltimo es un susurro venoso y puede ser
continuo y desaparecer cuando el paciente se encuentra
en posicin supina. Los soplos diastlicos (;asi siempre
son importantes. Los soplos sistlicos significativos pueden ser cstenticos y son algo ms intensos en la mitad de
la sstole sobre las reas articas o pulmonares. Los soplos regurgitantes comienzan inmediatumente despus
del primer mido. Si estn sobre el rea mitral o tricspide
indican insuficiencia valvular. Un soplo continuo o irregular a lo largo del borde es terna! superior izquierdo indica persistencia del conducto arterioso.
Abdomen
Mamas
Pulmones
143
Trmz.~ifuminacin
Si se sospecha un neumotrax. se debe transiluminar

el trax .. Esto es especialmente til en el recin nucido.
Observar la forma del abdomen. Si es plano puede indicm hemia de diafmgma; un abdomen distendido p~ede
corresponder a obstruccin intestinal o ascitis. Auscultar
antes de la percusin o palpacin. Normalmente, los ruidos pcristlticos se escuchun cadn 10-30 segundos. Los
nlidos frecuentes de tono nito se observan con obstrucci<n o peritonitis; la ausencia de ruidos indica leo. Luego. palpar suavemente comenzando en el cuadrante inferior izquierdo, despus en el superior izquierdo, superior
derecho. inferior derecho y lncu media. A continuacin
pul par mlis profundmnente en Jus mismas 1reas y seguir la
palpacin presionando con la mano desocupada en direccin de la mano en el frente. desde la espalda del nii1o.
Palpar especialmente el hgado en el cuadrante superior
derecho y el bazo en el superior izquierdo y estimar sus
tamaiios. Cualquier otra masa es anormal. Determinar la
sensacin dolorosa y tratar de localizar el tmximo punto
doloroso. que puede indicar infeccin intraabdominal. como peritonitis. cistitis o apendicitis. o un aumento npido
deltammio de Jos drgunos. como sucede en caso de hcpntomegulia e insuficiencia cardaca. Recurrir a la percusin
para verificar los hallazgos. Palpar en los ngulos costovertebrales para determinar el Ulnmo de los rilioncs. La
sensacin dolorosa usualmente indica pielonefritis.
Corazn
Adems le In frecuencia (pulso) y del ritmo carducos
y de In presin sangunea, se debe observar el tamaiio.la
forma. la calidad de Jos ruidos y Ju presencia de soplos.
Genitales
La etapa de desarrollo puberal se estima por la presencia de pelo pubiano. En las nias el desarrollo mlolescen-
144
Bases del dingn6sllco y de la atencin en pcdlntrfn
te promedio se produce de la siguiente manera: desanollo de mamas, despus de los 8 aos; pelo pubiano, 12
aos; aceleracin del crecimiento, 12 aos, y menaren y
pelo axilar, 13 aos. En los varones el desarrollo promedio es el siguiente: aumento del tamao testicular, ll ,5
aos; pelo pubiano, 12,5 aos; aceleracin del crecimiento, 14 aos, y pelo facial y axilar, 14,5 aos. Las variaciones en el orden del desarrollo sugieren anom1alidades
hormonales. Durante el examen, en particular de los genitales, debe respetarse el pudor del nio.
Inspeccionar los genitales para detectar secreciones
uretrales, que siempre son patolgicas e indicnn infeccin en alguna parte del sistema genitourinario.
En las.nias In prdida de sangre vnginal postel'ior al
perodo neonntnl y antes de In pubertad puede deberse a
una lesin o cuerpo extrao. La fusin de los labios menores usualmente se soluciona con higiene. El himen no
perforado causa hidrocolpos antes de la pubertad y he. mntocolpos despus de la menaren~ La secrecin vaginal
en In nia puede deberse a lesiones y cuerpos extraos:
al comienzo de In pubertad esto es nonnal y en la nia
mnyor sugiere una infeccin. Las adolescentes con secrecin vaginal, disuria, dolor nbdominal bajo, sangrado
irregular y actividnd sexual, requieren un examen vaginal completo. En la nia ms pequefia se palpa el tero
p~ra detectar su tnmao, forma e hiperestesia con una
mano sobre el abdomen y un dedo de la otra en el recto.
En In nia mayor, se visualiza el cuello con un vaginascopio o pequeo espculo y se realizan cultivos.
En los varones, luego del nacimiento, los testfculos deben hallarse dentro del escroto si bien los reflejos cremastricos activos pueden vaciar tempornriamente el escroto.
Ln nbertura del mento debe ser como una hendidura y el
flujo urinario debe ser fuerte. El hidrocele, que no reduce
pero que transiluminn y las hernias, que reducen pero no
trnnsiluminnn, agrandan el escroto. Ln hipercstesm testicular sugiere torsin de los testculos o c>ididimitis.
Recto
Inspeccionar el uno parn dctcctm lhuras, innnmnci<n

o fnltn de tono. Esto tltimo puede indicar abuso del nii1o.
El recto no se examina como rutina, pero s en los nios

con mnlcstm ubdominnl o gnstruintcstinul <ue incluye
dinrrcu, constipacin o prdida de sangre rectnl.
Extremidades y esmldn
La asimetra, nnomnlfas, tamao desusado, dolor, hiperestcsin, cnlor y deformidades por tumefaccin deben
ser distinguidas de lus mnlfonnncioncs congnitas, osteomielitis, celulitis. miositis o, mm vez, rnquitismo y escorbuto. Lu presencia lle l'alor articular. sensncin dolorosa,
tumefaccin, derrnme. enrojecimiento y limitacin o dolor durante elmovimilmto, pueden indicar artritis, urtrnlgin. sinovitis o lesiones y nrtritis spticn. una emergencia
mdica. Observm micntnts el nii1o cnminn In existencia
de una cojera. Los dedos en palillo de tmnbor constituyen
un signo de hipoxemin crnica. como en las enfermedades cnrdacns congnitns o pulmonares crnicas.
La columna debe ser derecha. con leve lordosis lumbar. La cifosis, escoliosis. masas. hiperestesia. limitacin
de! movimiento. espina bfida. hoyuelos pinolidnlcs o
qutsles. pueden deberse n lesiones de In espnlda. mnlfornmci<ln e infecciones u tumores.
Semiologa en clnica pcditrlcn: historia clnica y examen fsico
La debilidnd, hiperestesia o paresia de los msculos

sugiere enfetmedad inflamatoria muscular, enfermedades neuromusculnres congnitas o metablicas y anormalidades del sistema nervioso centml.
Cabeza y cuello
Tabla 16-1. Pumaje de Apgar

C/asijicacill
Aspecto
P:lido o nwl Cuerpo resudo

E~trcmidadcs
Todo de color rosndo
nzulcs
Exnmen ncuroJ6gico
El estado mental y la orientacin contribuyen a determinar la agudeza de la enfermednd, dependiendo de las
condiciones ambientales. La postura en el descanso y los
movimientos anormales como temblores, retorcimientos,
movimientos coreifom1es y atetosis, son caractersticas
de la hiperirdtnbilidnd del sistema nervioso central. La
incoordinncin en In marcha usualmente indica disfuncin cerebelm. El signo de Kemig (incapacidnd de extender la pierna con la cadera flexionada) y el signo de
Brudzinski (flexin del cuello con la resultante flexin
de In cadera o rodilla) son signos de irritacin menngea.
Deben examinarse los nervios craneanos. La disfuncin del nervio olfatorio 1 da: como resultado anosmia.
Las alternciones del 11 par se manifiestan por disminucin o prdida de la agudeza visual, hemianopsias o sensaciones visuales anormales. Suelen mostrnr signos en el
fondo de ojo. Las lesiones a nivel del ncleo deiiJI, IV
y VI par craneano, de uno de los nervios o del propio
msculo, originan trastornos en el campo de accin del
msculo afectado, mala alineacin del ojo, con diplopa
sin ella. Las lesiones pueden ser congnitas o adquiridas. La disfuncin del nervio V, trigmino, causa la falta de sensibilidad en la cara y la lengua. Cuando existe
parlisis del nervio facial tanto In frente como In cara carecen de movimiento. En la parlisis nuclear del nervio
VII, la frente tiene movimiento. La dificultad para deglutir y In prdida de los reflejos farfngeos se deben a disfuncin del nervio IX, glosofnr(ngeo, o del nervio X, vago. Los pacientes no pueden contmer los nisculos esternocleidonmstoidco o trapecio cuando est comprometido
el nervio XI, espinal accesorio. Cunndo existen lesiones
en el netvio Xll, hipogloso, In lengua protmye del Indo
nfectado.
El examen de los reflejos tendinosos, de bceps, trceps, putclnr y de Aquiles es menos importante que la observaci<ln de In nctividnd general. Los reflejos hiperactivos indican lesin de las neuronas motoras superiores o
hipocalcemin. La disminuci6n de los reflejos se observa
en las.lesioncs de neuronas motoras inferiores o en distrofias musculares.
EXAMEN DEL RECIN NACIDO
145
Pulso
Ausente
100
100
Gesticulacin
Ninguna
Dbil
Fuerte
Actividad (tono) Dbil
Ciertn nexin
Movimientos esponttlncos
Esruerzo respira- Ausente

torio
Hipoventilncin Coordinado
Llanto vigoroso
Jndeo
sarrollo neurolgico. Se proporciona el cuidado propio

del recin nacido y el resto del examen se difiere para la
sala de neonntologn.
Preferentemente dentro de lns primeras horas del nncimiento, se realiza un examen del neonato en presencia de
Jos progenitores. A diferencia del examen de lactantes o
de nios ms grandes el mdico debe desnrrollm una rutina para este examen de manera de no omitir- nunca las
reas crticas. Durante las primeras horas de vida el beb
suele estar despierto, pero despus de 4 horas ya est
somnoliento. La pregunta ansiosa que debe responderse
en este primer examen es: "Es mi hijo normal?" Si bien
el orden del elll!lmen puede variar, igunl que en el caso de
la historia, debe registrarse en una forma estereotipada
de modo de poder obtener fcilmente la infonnacin, si
es requerida ms adelante.
Signos vitales
Incluyen temperatura, frecuencia cardaca, frecuencia respiratorin, presin sangunen (emplenndo un aparato especial pura neonatos) en una extremidad superior
y otra inferior, peso y longitud y circunferencias de In
cnbczn. trax y abdomen. Adems de registrar estos valores, es importante que se representen en un gnfico.
Aspecto general
Observar en unos pocos momentos el movimiento de
las cuatro extremidades, aspecto de In cabeza y el cuello,
simetra corpornl y anormalidades evidentes.
El tamao de las fontanelas y la circunferencia ceflica son variables durante el primer da debido al moldeado. Puede estar presente el edema del cuero cabelludo
(caput succedaneum) que cruza la lnea media y debe
distinguirse del cefnlematoma, que no cruza la lfnea media y se debe a una hemorrngia subperistica.
La cara inusual sugiere sndromes dismrficos. Son
comunes las parlisis de nervios faciales perifricos. El
edema de los prpados se debe al proceso de nacimiento
o a la p'rofilaxis con nitrato de plata. Con frecuencia se
encuentran hemorragias subconjuntivales y retinianas.
La ausencia de los reflejos rojos del fondo indica alguna
obstruccin en las cmnrns prerretinianas. Las malformaciones del pabelln de la oreja a menudo estn acompaadas por severas malformaciones congnitas. Si la nariz
est obstruida debe pasarse en este momento un catter a
travs de ambas fosas nasales; se vuelve a exnminar la
boca para detectar el pnladar hendido. Examinar el cuello para detectar acortamiento, como en el sndrome de
Klippei-Feil, pliegues cutneos redundantes, como en la
disgenesin gonadal, anomalas vertebrales, quistes, senos
y limitacin del movimiento (tortcolis).
Trax
Normalmente, ni nncer el trax tiene forma de barril,
sin protuberancias, y se expnnde simtricamente sin retracciones. La expansin desigual o nsimetra sugiere
una patologa intratorcica, como aumento de tamao
cardaco, neumotrax o hernia de dinfragma. Ln frecuencia respiratoria es inferior n 60, siendo norn1ales las irregularidades ocnsionales con apnea no mayor de 10 segundos. La auscultacin puede revelar sonidos accidentales durante las primerns 4-6 horas. La percusin es resonante en todo eltrnx. El mximo impulso cardaco se
percibe en el cuarto espacio intercostal cerca del esternn. La presencia de estremecimientos generalmente indica anormalidades curdncns. Se encuentran soplos en el
60% de Jos recin nacidos normales, pero su ausencia no
elimina el diagnstico de enfermedad curdnca congnita. Si los pulsos bruquial y femoral no tienen igual intensidad, sugieren unomnlus vuscularcs como coartacin de
la noria. Si la expnnsi(m torcica es desigual, se debe
tmnsiluminnr el tlSrax. Se observa trnnsiluminacin en
casos de neumotrax y. en ocasiones, de hernia de diafragma.
Abdomen
En In sala de partos es necesario un examen mfnimo.

Se observa el aspecto general y a. los 1 y 5 minutos de
vida se asigna un ndice de Apgar (tabla 16-1). Un ndice igual a 7 o menor indica un nio con riesgo.
El niiio se coloca en un ambiente cnlcfaccionado. Se
pns:t un pctuciio catter n travs de ambos orificios nn:mles, se aspiran tus secreciones y se contina el pasaje
del tubo hasta el estmago cuyo contenido es aspirado.
El pnsaje sin dificultad del catter indica que las fosas
nnsnles no estn obstruidns y su extensin hnstn el estmago descnrta fstulas traqueoesofgicas de tipo snco
ciego. Ellnctante puede orinnr o defecar, lo que indica In
ausencia de obstruccin de estos orificios. Se inspecciona la boca parn detectar el paladar hendido. Se determina In edad gestucionnl sobre la bnse de los signos de de-
Piel
Ln piel puede estar recubierta por un material blanco,
grasoso, que se elimina fcilmente denominndo vmix
cnscnsu. Observar el color de In piel, su consistencia e hidratacin. Lu presencia de cianosis, ictericia, erupciones,
. cde:m. equimosis, petequius y palidez son anormalidades ll!lportnntcs. Observar tambin la presencia de hemangtomns y nevas, su tamno y localizacin. Las manchns monglicas (pnrdus) en la espalda no significan enfermedad, pero las manchas de color caf con leche, si
son nu.merosas. pueden ser signo de neurofibromatosis.
Lus pupulns y pstulas deben ser identificadas como
!!rupcioncs normales o infecciones.
La distensin del abdomen se produce por sepsis, obstruccin intestinnl o urinnriu, ascitis, tumores o neuma
peritoneo. El abdomen cscafoide sugiere utia hernia de
'diafragma. Pnlpnr con suavidad. El borde del hgado se
percibe 1-2 cm por debajo del margen costal por donde
tambin asoma el bazo. Si la vejign es palpable debe ser
reexaminada despus de In miccin. Ln pulpncin deltngulo costo vertebral contribuye n determinar el tnmao de
los rit1ones. El cordn umbilicnl contiene dos arterias,
pequeas y de pared gruesa. y una vena que es ms grande y de pared delgadn. La presencia de una sola arteria
umbilical est asocinda con unn mayor incidencia de
anomalas congnitas. El eritema de In base del col'dn
sugiere onfalitis. Comprobar la falta de obstruccin del
146
Mtodos rpidos de dingn6stico po1 el laboratorio
Bases del diagnstico y de la atencin en pediatrfa
meato uretral y del ano observando la miccin y el pasaje de meconio, respectivamente, o insertando un pequeo catter de ltex.
genitourinario. Se debe examinar la abertura de la vagina, los pliegues mucosos, el himen no perforado o los genitales ambiguos.
Examen neurolgico
Evaluar el tono y la fuerza musculares. Las extremidades retroceden espontneamente cuando se las extiende a
partir de una posicin de flexin y se sacuden cuando se
las irrita. El reflejo de Moro como respuesta a un ruido
intenso o un movimiento biUsco implica la abduccin de
la parte superior de brazos y piernas, extensin de codos
y rodillas, seguida por su flexin. La ausencia de este reflejo indica depresin del sistema nervioso central. La
asimetra sugiere fractura de una extremidad o lesin
nerviosa perifrica.
Genitales
BIBLIOGRAFA
En los nios de trmino los testculos normalmente se

encuentran en el escroto. Determinar la posicin y tamao del meato uretral. El pene del recin nacido tiene ms
de 2 cm de longitud. Un cltoris agrandado puede confundirse con un pequeo pene y requiere la evaluacin
del sexo cromosmico y otras anormalidades del sistema
Barness LA. Mnnunl of Pedintrics Physicnl Diagnosis, 5h ed., Chicngo:

Yenr Book Medical Publishersi 1981.
.
Bnrncss LA. Manual of Pcdiatrics Physicnl Diagnosis, 6h ed., S t. Louis
Mosby Ycar Book, 1991.
Bnrncss LA en Oski A Frnnk. Pediatrics. The Pedintric History nnd
Physicul Exnminution, J .13. Lipincott Company, Philudclphia, 1994.
CAPTULO 17
- por el laboratorio
Mtodos rpidos de diagnstico
LUIS RODRGUEZ
PATRICIA GARCfA
Los avances de los ltimos aos han permitido incluir

la mayora de los extmenes de laboratorio en la categora de mtodos rpidos de diagnstico. La gran disponibilidad de equipos que informan, en segundos o minutos.
apoyados por un sistema de informtica que permite una
comunicacin expedita, hacen posible hoy disponer rpidamente de un resultado. Sin embargo, tambin es posible la realizacin de este tipo de exmenes fuera del laboratorio. Es una realidad su implementacin con equipamiento mnimo o sin l, en unidades de cuidados intensivos, en consultas mdicas, en servicios de urgencia,
alindo de la cama del enfermo y en el hogar. Para instrumentarlos o usarlos se debe velar por una adecuada seleccin. exactitud y precisin con el fin de obtener de
ellos un mximo rendimiento. Slo as es posible que
disminuyan los tiempos de respuesta y contribuyan n
acelerar el diagnstico y, por consiguiente, el tratamiento
precoz.
Es a este tipo de exmenes .que nos referiremos en el
presente Cl.lptulo incluyendo aquellos con mayor frecuencia de solicitud, costo rnzonable y con alto impacto
clfnico en pediatra.
Los exmenes de respuesta rpida son aplicables en todas las especialidades del laboratorio clnico como hemntologa, qumica clnica. inmunologa.microbiologa. etc.
Exmenes de respuesta inmediata
Segn equipamiento
Extremidades
La postura asimtrica requiere la palpacin cuidadosa

de las clavculas, los hombros y las extremidades para
detectar fracturas o lesiones del plexo braquial. Deben
registrarse las anomalas de las manos y los pies, las
membranas interdigitales, polidactilia y pie zambo. Abducir ambas piernas para detectar ;.Jimitacin de movimiento o inestabilidad de las caderas, caractersticas de
la luxacin de la cadera.
147
Su clasificacin se debe hacer sobre la base de su localizacin, equipamiento, mtodo y tipo de muestra (fig.
17-1).
En cuanto a su localizacin (fig. 17-2), estos tests rpidos pueden realizarse en el laboratorio tradicional o al
lado del paciente. Las posibilidades de hacerlos cerca del
paciente son: alindo de la camn cuando est hospitalizado, en la consulta mdica o en su hogar.
En cualquiera de estas situaciones, en el laboratorio o
cercanos al paciente, estos exmenes se pueden realizar
con un mnimo de equipamiento. Al lado del paciente se
pueden hacer sin equipos, con equipos transportables
(gases. electrlitos), o con equipos porttiles (fig. 17-3).
Corno equipo transportable se entiende aquel que puede
ser llevado ni lugar donde est el paciente, mediante un
curro tnmsportndor. Equipo porttil es aquel que el operador o el usunrio llc\'U constnntcmentc con l, similar a
lo que ocurre con el telfono celular.
Scgln el mtodo por emplear. los emenes rpidos
pueden ser qumicos. inmunoqumicos y electroqumicos
(fig. 17-4). En qumica ha sido tradicional la utilizacin
de mtodos calorimtricos que an se siguen empleando.
Sin embargo, en los ltimos aos la aparicin de las tcnicas de qumica seca que emplean pequeas cintas o placas impregnadas de reactivos ha simplificado enorme-
Flg.171. Exmenes de respuesta inmediata. Clasificacin.
mente la realizacin de este tipo de exmenes. Los mtodos inmunoqumicos, basados. en upa reaccin antfge!lo- ..
anticuerpo permiten en forma rpida detectar antgenos
especficos por desan-ollo de color (ELISA), o por aglutinacin (ltex), lo que ha sido de gran ayuda diagnstica,
especialmente en patologas infec~iosas. En cuanto a los
mtodos electroqufmicos,la impedanciometra, basada en
la interrupcin de un impulso elctrico por algn elemento como una clula, permite la realizacin rpida de los
recuentos celulares. Los biosensores son en la actualidad
uno de los mtodos ms empleados para los tests rpidos;
su componente principal es un dispositivo microelectr-.
nico que utiliza una molcula biolgica como sensor. El
cambio que produce un analito sobre esta molcula se traduce como una seal que es proporcional a su concentracin. Utilizan siempre micromtodos y hacen posible la
monitorizacin constante del paciente.
Con respecto al tipo de muestra (fig. 17-5); se pueden
realizar en sangre, fluidos de cavidades estriles, secreciones, orina y deposiciones.
Considerando todos estos antecedentes, en las siguientes tablas se presentan los exmenes de uso ms frecuente en pediatra.
Para el trea hemntolgica (tabla 17-1) y el rea inmunoqumica (tabla 17-2), se presentan estos exmenes considerando la muestra por utilizar, tipo. mtodo, si requieren o no equipamiento y el tiempo de procesamiento.
Con respecto al <rea de microbiologa, se debe considcmr que en la actualidad existen mtodos que permiten
obtener n~sultados rpidos (3-4 homs) para la mayora de
las enfermedades infecciosas. Sin embargo, en el presen-
Fig. 17-2. Ex:imcncs de rcspu~~la inmcdiuta ~cgtin localizm:in.
Flg. 17~3. Ex~J!ene~ de resp~cs~ inmediata scgtin equipamiento.

.. ;t.. .... ........ ~.;. .;...~.. ~ '
le captulo se destacan slo los que son de respuesta inmediata (no ms de 20 minutos) y que no requieren equipamiento complejo. Para evaluar el rendimiento de estos
tests (sensibilidad, especificidad y valores predictivos) se
deben considerar los siguientes puntos:
a) Metodologa empleada: test del ltex. ELISA, inmunonuorcscencia, etc.
b) Sensibilidad analtica del test: cantidad mnima del
analito que el test puede detectar.
e) Precisin y exactitud del test.
d) Correlacin entre los distintos tests.
Son todos estos antecedentes los que se han considerado pnra presentar en la tabla 17-3 los exmenes microbiolgicos de rpida respuesta.
La etapa actual que estamos viviendo, de automatizacin y de facilitacin en la realizacin de exmenes, ha
llevado a plantear In salida de stos a lugares fuera del laboratorio. Existen de diversos tipos, constituyndose as
en una herramienta de gran ayuda dingnstica. En general, su utilizacin se debe principalmente a que disn1inuycn los tiempos de respuesta, ofrecen grupos de tests a
gusto de los usuarios, optimizan las estrategias diagnsticas y tcraputicns, u1ilizan pequeos volmenes de
muestra. evitan los errores pre y posnnnlticos y contribuyen a una mejor relacin mdico-paciente. Sin embargo,
pese a su sencilla metodologa, se debe cuidar que su
costo no sea superior a las tcnicns que ofrecen los laboratorios centralizados, que In exactitud y la precisin del
mtodo sean udecumlus u los propsitos clnicos y que
haya una garanta de calidad (tcnica, admiilistrativa y de
manejo de datos). Los estudios de Fleisher demuestran
que los laboratorios centralizados, equipados con un
buen sistema de transporte de muestras (tubos neumticos. por ejemplo) dan un mejor servicio que los tests cercanos al paciente. Por lo tanto, hnbn que asegurar su
conlinbilidad. El laboratorio clCnico tradicional debe estar acth;mnentc involucmdo en la seleccin de mtodos,
valiclncin, comparacin,udquisicin de equipos, mantenimiento, entrenamiento, educacin, control de calidad y
bioseguridad. E.o; decir. debe haber siempre un centro de.
informacin y de manejo para tests descentralizados,tanto dentro como fuera del hospital; poco u poco se debe
introducir la cultura de laboratorio entre el personal que
no es de laboratorio, con el fin de evitar ni 1i1ximo los
errores y contribuir todo lo posible en beneficio de Jos
pacientes.
148
Mtodos ripidos de diagnstico pm clla~oratorio
149
Exmenes de respuesta Inmediata
Tabla 17-1. Test de respuesta inmediata en el rea hemaiolrJgica

Muestra
Examen
Tipo
Snngre total con citrato (l gota)
Tiempo de protrombinn
TTPK
Tipo tnrjetu (TAS*)
Qufmicn secn.
2 a 3 minutos
Sangre totnl con

EDTA
Hemnlcrilo
Recuento de leucocitos
Hemoglobina
Contador hemutolgico
lmpedunciometrfn
Sf
2 n 3 minutos
Suero (! gotn)
DfmeroD**
Aglutinacin en tnrjeta
Test del ltex
No
3 a 5 minutos (1,2,3)
Mwdo
Requiere equipamiemo Tiempo de procesamiento
Constlluyc 01111 mnrcn rcgltmda.

Scnsbilldnd )' cspcclficidnd variable segn mctodolog/o y dngn.llco (congulncin imrnvnsculnr tllscmlnndn,trombol:mbollsmo pulmonar).
Flg. 11-4. Exmenes de respuesta inmedlntn segtln la me~dologfa.
Tabla 17-2. Test de respuesta inmediata en el rea inmunoqu(mica

Muestra
Flg. 17-S. E:u.lmeiiC5 de respuesta inmcdintn seglln tipo de muestra.
Examen
Tipo
Mluulo
Requiere
cqmmmiellto
Tiempo
de procesamitma
Sm1gre total (0.5 mL)
Gases arteriales
Electrlitos
Cnlcio
Hemntcrito
Trnnsportnble*
(GEM Premiert)
Sensor electroqufmico
(Bioscnsor)
sr
1 o 2 minutos
Snngre total (2 gotas)
Electrlito/1
Cnlcio
Nitrgeno ureico
Glucosa
HcmnttK:rito
Port;ltil//
(i-STATt)
Sen.~or electroqulmicu
sr
lu2 mimuos
Snngre totnl (1 mL)
Electrlitos
Calcio
Nitrgeno urelco
Glucosa
Gases nrlcriulcs
Hcmatcrito
Crcntininn
Trunsxlrlnhle
(Stnt-Profilet)
Sensor elcctrmumkn
(Biosensor)
SI
1 n J minutos
Sangre totnl ( 1 gola)
Glucosn
Porttil
(Giucometert)
Rcflectancin fotom
trien
Sf
!minuto
Tira renctivn
Qufmicn sccn
No
1 a 3 minutos
Suero (0.1 mL)
Protena C reactiva
Porltil
(Quick Read 3t)
Ncfclometrla
1 n 3 minutos
Aglutinacin en tarjeta
Test del ldtex
No
2 n 6 minutos
(Diosensor)
'Tran'l"lf1ah!e: '"" oquello cqull"ll que pued~n "'' lle-..luo dnml< <1;1<1 pucionle m<lnnle un oorm lmnl"'nadnr,
1 Cnnhlu)e un:~ man:o rcgl.rrcdn,
1
1'11114111: nn uquelln equlpn P.'<!utllu$ cuc el np.:mur o uu:uin llcw cnn>tnnlomonlc cnn ~1.
150
Mtodos rpidos de diagnstico por el laboratorio
Bases del diagnstico y de ln.atencin en pedintrfn
151
Tabla 17-3. (Cont.). Test de respuesta inmediata en el drea microbiolgica

Tabla 17-2. (Cont.). Test de respuesta inmediata en e( rea immmoqunica
Muestra
Tipo
E.WI/IU!/1
Mt!iodo
Tirn reactiva
Orina
Drogas de abuso:
Anfetnminns
Barbitricos
Benzodinzepinns
Cannbinoides
Cocnfna
Opiceos
Antidcpresivos tricfclicos
Mctadonn
Tarjeta
(Easy Cnrd*)
(Tringe+)
(Rnpid test Bnr*)
Qufmica seca (inmunoensnyo)
Sangre oculta
Tarjeta
(Monohaem Screen*)
(Easy Cnrd*)
Qufmica seca (inmunoensayo)
Deposicin
Tiempo
ele proceswuicmw
. No
Qufmicn secn
Orina
Glucosa
(0,5 rnL para todos) Protefnas
Nitritos
Leucocitos
Eritrocitos/Hemoglobina
Cuerpos cetnicos
Bilirrubingeno
(3 a 5 gotas)
Obsenn~loncs
Rcquiae
equimmicu/o
2-3 minutos
Protena C reactiva
Mwdo
Requiere
equipos
2 a 6 minutos
Antgeno de Cmulla Aglutinacin en

tnrjctn
(Pastorex*)
(Cnnd-Tec*)
Text del hilex
No
5 n 10 minutos Diagnstico de candidiasis invasiva:

S= 70% (31-33)
E=90%
Criterio de(+) ltex> 1:4
Lfquido ccfa Protcfnn C rcnctivn Aglutinacin en Test del ltex

tntjeta
lorraqufdeo
(Siide cunnttest*)
(Nycocard)
No
2n 6 minulos
An.tfgenos bnctenanos
S1rc1 grupo B
H. injluetiZfl~
S. pnewnoniae
N. mcningiJidis
Protefnn
Leucocitos
Glucosa
Deposicin
Suero/l'lnsma tvlonomlcleosis
!gM (Ac helcr<lri!os)
Rubola IgG
Mwdo
No
2 n lO minutos S= 65-96% (25,26)

E=95%
Sensibilidad vnrinblc scglln los agentes
etiolgicos
(Wellcogen)
Test del ltex
No
2 a 6 minutos
Tim reactiva
(Combur9*)
Qufmicnsccn
No
ln3 minutos
Tirn renctivn pnrn meningitis

S 97% (27-28)
E= 100%
Inmunoesnyo
cromognico
No
JO n 20 minu-
S= 63100% (16)
E=98%
Test del ltex
No
6 a IO minulos S:: 61-95% (17) .

8=98,6%
Aglutinacin en Test del ltex

lurjetn
(Ltex test BD'')
No
2 a 6minuto~
Aglutinacin
(Dinrlcx*)
Requiere
Tiempo
C'qllipo.r
ih' f'I'OC'l'S(IIIIif!IIIO
Cito1oxinaA
C.difficile
(S= .rcnsibilidid}
(E = mpccijicidm/J
Tarjeta
(Easy C.trd*)
lnnumoensnyo
cromognico
No
J n 8 minutos
S=H5%
E= 95% (4r'i}
Tnrjeta
(Eusy Curd*)
lnmunocnsnyo
cromognicn
No
2 n 6mimuos
S= vnrinble
E::: Vllrillh!c (6)
Fns<' stlidn
EL! SA
(Ahlmn. 0'1'*)
Sf
JO mina 2 h.
tos
Tmjcta
(Eusy Card*)
lnmunucnsayu
cromognico
No
2 u 6minullls
Fnsc slidn
ELISA
IIIUI,IOGRAFfA
S = 93-97% (7)
E =93!00'l'r
Si
:!hnms
Aglulinncin en Test del ltex

lnrjcta
No
S minutos
Tarjeta
(Ensy Cnrd*)
(Te:;t Pack*)
(Si\S*)
lnmunoensnyo
cromognico
No
5 u lO minutos
S= 6!-95% (8,9)
E=98-l00*
Todo test ncgmivo debe confirmarsc con cultivo fnrfngco
Muestra rcspi- Virus sim:ilinl rcspi- THrjcta

r:uoria
nllnrio
(Test P:tck*)
(Dcletcitn de antigc- (Dirccligcn*)
no)
lnmunocnsayo
cromognico
No
15 n 20 minulos
S= 76-92% (10-12)
E= 82-%~t
lnmunocnsuyos no sustituyen el
mlodo de Hislumiel!lo viral
Virus inilucnzn A
(Dclc,ci<ln de :ml-
Inmunocnsayn
cromognicu
No
!5 a 20 minutos
S= 73-9-1% ( IJ,ll)
E=97%
No
15 n JO minutos
S =65-100%
Secrecin fnringcH
Srnpwcaccus grupo A
(Dctcccilln de mugeno)
fCIIO)
Tarjcln
(Direcligcn Flu
A*)
Aglutinacin en Test del hite:<

Htrjela
" C\1ll~liluy~ una m:m:a
r~!i:-.tr.ala.
S = 58-92% ( 18-20)
B=95%
lntcrprclncin de resultados positivos con
precaucin
('nn,tilnyC' una muren rcgi~lrudu.
nn~but F, Knjzcr
CMVJgG
S= 52-100% (21-24)
E=70-90%
Utilidad en meningitis bacterinnu variable; dependientes de resp. innamatoria
del paciente
fnmunoensnyo
cromognico
ObsC'rvacimws
Ti)(}
Permite diferenciar inlecciones bnclerianns de virales (15)

Ding. de apendicitis agudn (29)
Diag. de meningitis bacteriana
S= 100% (24,30)
Aglutinacin en
tarjeta
(Dircctlgcn)
Rotnvirus
Tarjeta
(Deteccin de nntfgc (Test Pnck)
no)
Tabla 17-3. Test de respues/a inmediata en el crea microbiofc)gica
EXll/11('/1
(1?
No
Con."ilituyc umt mnrca rcgbtrad3.
Muestm
(S= sensibilidad}
= cspr.cijicirlad}
Tiempo de
pmcesamienlil
Test del hile
2-3 minutos
No
Tipo
Aglutinacin en
tarjeta
(Nycocard)
Suero
2-3 minutos
No
E.ramw
Mueslm
e, Plnnns N. Pctil JC: Cmnlmri~on of thrcc enzymc
llllnmm,assuys, u citutoxil:ily ns5ny,mld luxigcnie

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152
Bases del diagnstico y de In atencin en (Jedlnlrn
Los mtodos de diagnstico por lmgcnes en In pncticu pcdltricn
CAPTULO 18
Los mtodos de diagnstico por imgenes

en la prctica peditrica
CRISTIAN GARCA BRUCE
Durante las ltimas dcadas, la tecnologa del diagnstico por imgenes ha avanzado a una velocidad increble. La introduccin de nuevas tcnicas de obtencin de imgenes ha modificado de un modo revolucionario algunos aspectos del diagnstico mdico, con un
gran impacto en los sistemas de salud, llegando al punto de que un porcentaje significativo del diagnstico
mdico se basa en el diagnstico pm imgenes. La medicina nuclear desarroll la cmara gamma y nuevos radiofrmacos comenzaron a usarse clfnicamente. La ultrasonografa (US) o ecografa, que empez con imgenes estticas, desarroll primero el tiempo real y luego,
transductores de alta resolucin que permitieron estudiar las partes pequeas superficiales. Junto con esto, la
US desarroll el Doppler, que marc un gran avance en
el estudio no invasivo de las estructuras vasculares, lo
que alcanz un grado mayor de sensibilidad y sofisticacin co~ el uso del Doppler-color. La tomografa computarizada ha experimentado un crecimiento acelerado,
desde los escner iniciales hasta la tomograffa helicoidnl o espiral en los ltimos aos. La radiologa intervencionista tambin ha experimentado un crecimiento
explosivo y es hoy en da una herramienta diagnstica
y teraputica fundamental en la prctica clnica. La angiogrnffa por sustraccin digital ha aumentado ms an
el espectro de los nuevos mtodos de diagnstico por
inugenes. La resonancia magntica, largamente utilizada en qumica maltica, desde su introduccin en In obtencin de iJmgcnes. ha sido uno de los elementos destacados en el desarrollo de lns tcnicas de diagnstico
por imgenes y es tumbin hoy una herrumicnta J'uJidnmental, aun considerando que es unn tcnicn explomda
y utilizada slo parcinlmente y su potencial diagnstico
puede ser ilimitudo, en especial por el desarrollo de la
espectroscopia. La radiologa simple tambin ha mostrado desarrollo, en especial por el uso de la radiologa
digital,lo que disminuye significutivumente la dosis de
radiacin.
El poder de resolucin de las imgenes mejora de un
. modo constante, y los progresos tcnicos han permitido
reducir significativamente la exposicin a los rayos X y
In dosis de radiacin recibida con fines diagnsticos.
Desgraciadamente, los equipos son en general de alto
costo y por lo tunto los extmcnes individuales son tambin relativamente costosos.
Lu certeza diagnstica de las tcnicas por imgenes
depende del problema clnico especfico, del tipo de alteracin radiolgica y ele la experiencia del mdico radilogo. Desgraciadamente, hoy se tiende a emplear mltiples modalidades diagnsticas, aun cuando algunas de
ellas pueden no aportadnformacin adicional realmente
til y slo aumentan los costos para el paciente. De esta
munera, los bcnclidos cspcrudos son pequeos cuando
se relacionan con Jos costos. En general, en el momento
de elegir la tcnica de imgenes inicial o la secuencia de

mtodos de imgenes para utilizar en un paciente determinado, se debe intentar cumplir con los siguientes principios: n) redu<;ir In exposicin a radiacin al mfnimo posible, b) evitaral nio cualquier tipo de trauma, eligiendo las tcnicas menos invasivas, e) disminuir el tiempo
de estudio lo ms que se pueda, intentando llegar a un
diagnstico de la forma ms rpida posible y de esta manera contribuir a disminuir el tiempo de hospitalizacin,
d) bajar los costos, reduciendo al mnimo el nmero de
exmenes.
Este control del uso de los mtodos de diagnstico por

imgenes no significa restricciones irracionales, sino
ms bien justificacin y optimizacin de su uso. La utilizacin racional de estas tcnicas permitir emplear este
recurso en las mltiples patologas donde el diagnstico
no puede ser hecho sin las imgenes y, de esta manera,
los beneficios deben superar los riesgos, temores y costos del procedimiento. Este balance positivo se consigue
cuando puede objetivamente esperarse un beneficio para
el paciente y cuando el riesgo total y los costos se mantienen lo ms bajo posible. Aquellos exmenes en los
cuales los hallazgos esperados no tendrn real influencia
en el diagnstico, manejo, tratamiento y pronstico final,
no deben ser realizados. Si por el contrario existen otros
mtodos alternativos con la misma certeza diagnstica y
con menor riesgo para el paciente, deben preferirse estos
ltimos.
Es siempre importante destacar la necesidad de comunicacin permanente entre el mdico pediatra y el mdi6logo, paru de esta manera obtener el nuximo de informaci<n con los mtodos diagnsticos estrictmnentc necesarios. El rendimiento diagnstico de un mtodo de inugencs mejoru considerablemente cuando se correlacionan
los antecedentes clnicos con los hallazgos radiolgicos.
Es deber del mdico pediatra tener los conocimientos bsicos acerca de la utilidad y lus indicaciones de los diferentes mtodos de diagnstico por imgenes y en caso
contrario, consultar ni mdico radilogo acerca de la sensibilidad diagnstica y los riesgos potenciales del procedimiento; debe adems aportar la informacin pertinente
en la solicitud de examen. Por otro lado~ el mdico radilogo debe tener los conceptos clnicos bsicos, al menos
de las patologas peditricas ms frecuentes.
Desgraciadamente, en los tltimos m1os,los problemas
mdico-legales n que se han visto enfrentados muchos
mdicos en gifcrentes pases hun trado como consecuencia un aumento signifiCativo en l nmero de extmenes
y estudios radiolgicos innecesarios, efectuados slo para certificar totalmente la impresin clnica y de esa manera descartar con certeza la p9sibilidad de un error diagnstico. Esto ha sido difcil de frenar en pases desarrollados como los Estados Unidos, fundamentalmente por
Jns fuertes sumas ele dinero que suelen estar involucra-
das, con un potencial beneficio econmico para el paciente y para los abogados que intervienen en estos ensos.
En la prctica de la radiologa peditricn, los nios son

en general difciles de examinar y, a menudo, estn asustados y ofrecen tenaz resistencia. Para obtener imgencs
satisfactorias en pediatra, se necesita paciencia, to!emncia, experiencia, conocimiento y capacidad, as como un
equipamiento adecuado.
RIESGOS POTENCIALES
.
DEL USO DE LA RADIACIN
DIAGNSTICA
;.,..
A pesar de muchos estudios, persiste incertidumbre y

no es bien conocido el riesgo real de las bajas dosis de radiacin, como ocurre en el uso de la radiacin diagnstica. Hasta ahora, no hay evidencia concreta de un Hmite
de seguridad bajo el cual la radiacin diagnstica puede
considerarse inocua. Si bien el riesgo de radiacin asociado con el diagnstico por imgenes es muy bajo, esto
no debe subestimarse, aunque es mucho ms pequeo
que muchas otras influencias nocivas de la vida moderna
y del desanollo industrial. En general, en la actualidad se
considera que los riesgos por bajas dosis de radiacin son
muy bajos y pueden no existir. En dosis bajas, los riesgos potenciales (carcinognesis, mutagnesis) son muy
infrecuentes y estn muy alejados del probable factor
causal. Las potenciales complicaciones son difciles de
evaluar y estudiar para establecer estimaciones concretas
de riesgo. Los nios, en muchos aspectos, tienen un riesgo ms alto de radiacin que el adulto. La dosis de superficie es relativamente ms alta por el menor dimetro
corporal del nio y los rganos ms radiosensibles, como
son In mdula sea, las gnadas, la glndula tiroides; estn ms cerca del haz primario, por el tamao ms pequeo del paciente. Sin embargo, la dosis completa es menor, debido al menor volumen de tejidos que reciben radiacin.
Para prevenir los potenciales riesgos de la radiacin
diagnstica, deben considerarse algunos factores bsicos: deben hacerse slo los cxmenes necesarios; usar el
cquipnmicnto adecuado, evitar exposiciones repetidas,
proteger las gnadas cuando es posible y preferir tcnicas diugnsticas que no utilizan radiacin ioniznntc si las
condiciones lo permiten. Como conceptos generales, debe considerarse que no huy radiacin buena, aunque no
se hayan demostrado categricamente efectos nocivos en
personas expuestas a bajas dosis de radiacin y deben extremarse lns medidas de precaucin, para prevenir los
potenciales efectos nocivos.
153
un riesgo vital, tanto en nios como en adultos. La mayor proporcin de toxicidad est determinada por su hiperosmolnridad respecto del plasma y en menor proporcin por la quimiotoxicidud intrnseca del compuesto.
Dentro del grupo de pacientes con mayor riesgo de presentar una rem:cin adversa al uso de MC intravusculur,
se incluyen: nios menores de un a'o de edad, pacientes con antecedentes de alergias significativas, asma
bronquial, atopia, antecedentes de reaccin previa a
MC y deshidratacin. Los medios de contraste no inicos han sido intmducidos al mercado en los ltimos
aos y su carncterfstica fundamental es su baja osmolaridad, con lo que se ha observado una menor incidencia
global de reacciones adversas, con respecto a los MC
inicos. Desgrnciadamente su costo es bastante mayor,
por lo que, cuando no es posible financiar su empleo
masivo, se recomienda su uso en todos aquellos pacientes con mayor riesgo de presentar una reaccin adversa,
incluyendo los factores ya mencionados. En estos pacientes est tambin indicada In premedicacin con corticoides. En todo caso, en todo paciente que manifieste
algn factor de riesgo de presentar una reaccin adversa, debe cuestionarse la necesidad real de efectuar el
examen y evaluar la posibilidad de reemplazarlo por
otro mtodo diagnstico. En caso contrario, deben tomarse todas las medidas preventivas ya mencionadas y
estar preparado para resolver una reaccion adversa.
SEDACIN EN LOS PROCEDIMIENTOS
DIAGNSTICOS PEDITRICOS
En el nio, muchas veces es necesario utilizar sedacin para obtener imgenes adecuadas y suficientemente
diagnsticas, lo que ocurre fundamentalmente en nios
menores, con el uso de tomografa computarizuda, resonancia magntica, angiografa y ullrasonogrufa-Dop~
pler. Sin embargo, esto no ocurre con los mtodos ms
ampliamente utilizados, como la radiologa simple y la
ultrasonogrufa convencional. En todo caso, cuando es
requerida la sedacin, sta debe ser siempre supervisada
por un mdico y debe ser de corta duracin e implicnr el
mnimo riesgo paru elnh1o. Esta sedacin puede ser udministrada en el servicio de radiologa, si se cuenta con
In infraestmctura necesaria pura ello. Las drogas ms frecuentemente utilizadas son hidrato de cloral, pcntoburbital y midazolam.
TCNICAS DE DIAGNSTICO
POR IMGENES
Estudio radiolgico convencional
REACCIONES ADVERSAS
AL USO DE MEDIOS DE
CONTRASTEINTRAVASCULAR
Los medios de contruste (MC) de u~o intrnvascular

son fundamentales en algunos de los mtodos de diagnstico por imgenes en elnillo, incluyendo tomografa
eo~1putarizada, angiogruffa, urografa excretora y cate-"
tcnsmo cardfnco. Son compuestos yodados hidmsolubles, de alta solubilidad en el plasma y rndiopacos por
la pr~sencia del yodo. Las reacciones adversas al uso de
fv~C tn~ravnscular son muy frecuentes en In prctica radJOlglcu, siendo excepcionales aquellas que implican
El estudio radiolgico mediante In radiografa simple

es nn el mtodo por imgenes ms utilizado en pediatra
y constituye un elemento diagnstico fundamental en algunas'clc Jus pittologfas pcditricas ms frecuentes. incluyendo infecciones rcspirutorias altas y bajas, trmunatismo esqueltico y patologa abdominal. El uso de medio
de contraste permite adems el csmdio del tubo gastrointestinal (esfago, estmago, duodeno, intestino delgado.
colon), de utilidad en el estudio del nio con vmitos.
sangrado digestivo, y el estudio del tracto genitourinnrio
(urogrnfa excretora, uretrocistograffa), de utilidad en la
evaluacin del nio con anomalas congnitas o infeccin del tracto rinario.
154
Bnses del diagnstico y de In atencin en pcdlntrn
Ultrasonogl'afa
Despus de la radiologa simple, la ultrasonografa
(US) o ecografa es la tcnica de diagnstico por imgenes ms utilizada en pediatra. El desarrollo y perfeccionamiento de esta herramienta diagnstica, junto con las
caractersticas propias del nio, hacen de esta tcnica una
alternativa diagnstica ideal en pediatrfa. La US es un
mtodo inocuo, rpido, no invasivo, que no requiere seelacin, no necesita uso de medios ele contraste, no utiliza radiacin ionizante, es relativamente de bajo costo, de
mayor disponibilidael con respecto a otros mtodos y permite estudiar prcticamente cualquier parte del cuerpo
del nio, segn su edad. De esta manera, ha llegado a ser
una herramienta indispensable en el estudio de patologas nefrourolgicas, abdominales, en la exploracin craneoenceflica y raqufdea (fig. 18-1), en el estudio de las
partes blandas superficiales, como testfculo, cuello, glndulas salivales, glndula tiroides, estructuras ganglionares, sistema musculoesqueltico (caderas, rodillas, estructuras musculotendneas, etctera (fig. 18-2). Al igual
que el efecto del radar, la imagen de la US resulta de la
emisin de un haz de ultrasonidos y la posterior reflexin
de stos, por las interfases que encuentra en los diferentes tejidos y cuyas caractersticas fsicas (impedancia
acstica) son diferentes. Se obtiene as una demostracin
del contorno de Jos rganos estudiados adems de su estructura, ya que los diferentes constituyentes tisulares
son los que definen su arquitectura interna en la US. Se
utiliza un transductorque contiene un cristal. piezoelctrico, que funciona como fuente de ultrasonidos y a la
vez como receptor de los ultrasonidos o ecos retlejados.
Estos ecos se reflejan en la pantalla en funcin de su intensidad, en una escala de grises, y en funcin de la distancia con respecto al transductor. Mientras ms elevada
sea la frecuencia de un transductor, menos profunda es la
penetracin del haz de ultrasonidos y mejor es la resolucin espacial. En el nio, por ser ms pequeo y por te-
Los mtodos de dlngnstlco por lmgcnes enln prctico pcditricn
ms efectuar reconstrucciones en difer~ntes planos, a

partir de los cortes obtenidos, aunque co11 un menor gra:
do de resolucin.
La TC con tcnica helicoidal o espiral (TCH) representa el avance 1111s significativo de esta tcnica en los
ltimos aos. Al igual que en la TC convencional, el paciente es acostado en una mesa de examen e introducido
en un aparato circular, donde ocurre la emisin de rayos
X, pero en el caso de la TCH existe emisin continua de
rayos X con avance sostenido del paciente, con lo que se
obtiene una proyeccin helicoidal o adquisicin volumtrica de datos. Las ventajas son su mayor rapidez, adquisicin continua de datos, mejor aprovechamiento del
.efecto del contraste intravenoso y menor dosis de radiacin. Permite adems efectuar reconstrucciones tridimensionales y multiplanares con una excelente definicin y calidad; con tiempo muy corto de procesamiento.
Esto ltimo alcanza un alto rendimiento en la definicin
de las estructuras vasculares, como In aorta, la circulacin intracrauenna, en la patolog!n maxilofacial y en el
traumatismo musculoesqueltico. La TCH est especialmente indicada en nios, sobre todo por la marcada reduccin en el tiempo de duracin del examen, lo que muchas veces obvia la necesidad de sedacin.
La TC est indicada en nios, fundmnentalmcnle en el
estudio de patologa del sistema nervioso central, en el
estudio y la investigacin de neoplasias y'en algunas patologas pulmonares.
ner menos grasa alrededor de los rganos, es posible la

utilizacin de transductores de alta frecuencia y alta resolucin, lo que permite obtener imgenes de gran definicin y calidad. Las desventajas de la US se relacionan
con los medios biolgicos "enemigos" de esta tcnica:
los huesos reflejan el haz ele ultrasonidos en su totalidad,
sin ser penetrados por ste y por lo tanto no son susceptibles de ser estudiados con esta tcnica. El gas intestinal
tambin detiene la progresin del haz y no permite obtener una buena demostracin del intestino ni de las estructuras que lo rodean. Esto dificulta el estudio de la mitad
inferior del abdomen, lo que se puede facilitar mediante
la utilizacin de una "ventana acstica", como puede ser
la vejiga en replecin, que permite estudiar las estructuras intrapelvianns, de especial importancia en el estudio
de los genitales internos de In nia.
An no se han demostrado efectos nocivos de la US,
con las frecuencias utilizadas. Desgraciadamente, el rendimiento de esta tcnica es directamente proporcional a
la destreza y experiencia del operador.
Uno de los avances ms significativos de la US peditrica en los ltimos aos ha sido su utilidad en el diagnstico de displnsia del desarrollo de In cadera, deteccin
de disrnfia espinal oculta, diagnstico diferencial del dolor abdominal agudo, deteccin de patologa intracraneana fundamentalmente en el recin nacido y estudio de
partes blandas superficiales.
Ultrasonografa-Doppler
E("efecto Doppler ha sido utilizado -en el diagnstico
mdico por muchos aos y permite detectar flujo en las
estructuras vasculares, aun en aquellas muy pequeas, no
demostrables por la US convencional. La US-Doppler
puede determinar In presencia o ausencia de flujo vascular,la direccin y velocidad del flujo y sus caractersticas
y proporciona infonnacin audible y visual deiflujo vas-
Flg. 18-2. Ullrasonogruffn de cndem nonnnl cnunnii\o de 3 meses da

cdnd. Un corte coronnlmucstm el hueso illnco (i), el ncetbulo (cabeza de nechn). In cabeza femornl cnrtilaginosn (F) en buena posicin,
con osificncin cenlral inicial.
cular. En el. nio, est fundamentalmente indicado en e.l

estudio de cardiopatas congnitas, patologfa vascular
perifrica, hipertensin portal, sndrome escrotal agudo,
estudio de masas de partes blandas o lesiones vasculares
superficiales, hipertensin arterial, insuficiencia renul
uguda, patologa intracraneana y en la evaluacin de trasplante renul o heptico.
Tomogtafn computnrizuda (TC)
Flg. 18-1. Uhmsonogrnfn de columna vcrlcbrnl normul en un recin nacido <ue muestra gran panc
de in nnmoma inlrnrrnqudcn normal. Un corte s:ighnl n nivel de la
regin dorsolumbar muestra k>s
cuerpos v.:rtebrnlcs (V), d canal mquidco (Oeclms blnncus) y en su interior. hl mdula espinal (m). el co
no medular (e) \'las mices de h1 cola de caballo (I.
155
La TC consiste en introducir al paciente en un aparato

circular, con dos o nus tubos que rotan y generan un haz
de rnyos X. el que despus de pasar por el paciente es
captado por detectores que giran junto con Jos tubos de
rayos X. Esta secuencia lineal o "corte" es efectuado en
repetidas oportunidades y en diferentes (~ngulos. A partir
de estos datos y a travs de un algoritmo matemtico
complejo. se obtiene Ulll! imagen tomogrficn transversa
(corte transversal o axial) del objeto examinado. Esta
tcnica permite una excelente demostracin anatmica
hiclimensionul de Jos tejidos. no es operador-dependiente, permite medir densidad de los tejidos. demostrar las
estru.cturns vasculares )' estudiar el comportamiento de
las diferentes estructuras ante el uso de medio de contraste intravenoso. Utiliza radiacin ionizante. su costo es rel~tivameme nito. puede. requerir sedf\cin y.puede necc.snar el uso de medio de contraste oral o intrnvenoso. Lu
r~solucin espacial y la cajJatidnd para diferenciar entre
diferentes tejidos es significativamente mayor en la"TC
con respecto a la radiografa convencional. Permite acle-
Resonancia magntica (RM)
Los principios bsicos de esta tcnica son bastante

complejos y tolnhnente diferentes de las otras tcnicas de
imgenes. El paciente es instalado en una mesa de examen e introducido en un alto campo magntico, donde
lodos los protones o tomos de hidrgeno de su cuerpo
adoptununn posicin detenninadu. Luego, se hace llegar
energfa al paciente, en forma de ondas de radiofrecuencia, en pulsos repetidos y esta encrgfa es absorbida por
los protones previamente alineados. Al interrumpir el
pulso de radiofrecuencia, Jos protones liberun la energa
acumulada, tmnhin en forma de radiofrecuencia, la qu~
es cnptuda por detectores. De esla mnneru, seiules de di~
ferenle intensidad y frecuencia son recibidas de distintas
partes del cuerpo y luego procesadas a travs de un sistema computadorizudo hasta crear unn imagen, que aparece en forma de un corte corporal en una oricntacrn
predeterminada. Esta tcnica permite obtener una alta
definicin anatmica (fig. 18-3) y su gran ventnju es que
permile efectuar cortes en mltiples planos, sin movilizar
al paciente. Es un mtodo totalmente no invasivo, utiliza
bnjn energfa, no usa radiacin ionizante y es una tcnica
considerada relativamente segura para el paciente, considerando las precauciones necesarias, en especial cuando
el paciente tiene elementos ferromagnticos. En nios
puede .ser necesaria la sedacin. pnru obtener irmgcncs
adecuadas. Su potencial diagnstico es muy grnndc y mn
no totalmente conocido, en especial por el desarrollo de
la espectroscopia, que no esu\ dircclmnentc relacionada
con la creacin ele inulgcnes y permite analizar la corJl
posicin qumica de lns clulns corporales y de esta.ma. nera oblener medicin de sus diferentes metabolitos. La .
RM es superior n la TC en el estudio de las patolog(as del
sistema nervioso central, el" crneo y lu columna verte-
bral. Es tambin superior a la TC en el estudio de patologa osleoarlicular o musculoesqucltica. Tiene adcnus
156
Informtica y tclcmticn en pedinti'n
Bnses del dlngnstlco y de In nlencln en pcdlnlrfn

Flg, 18-3. Resonnncln mngnticn normal de cerebro en un nlilo de 3 nos. Un corte sngitnl n nivel de
In lfnen medin muestra con gmn detnlle In nnntomrn
intmcrnnennn nomml.
..."~
sus hallazgos deben ser en la mayor{a de los casos correlacionados con otros mtodos de diagnstico por imgenes. El istopo ms utilizado es el Tecnecio 99111 Estos
mtodos son considerados seguros para el paciente y utilizan radiacin ionizante, en una dosis bastante menor
con respecto a la radiologa convencional. Los mtodos
ms utilizados son: centellograffn sea (osteomielitis, tumores seos, metstasis), centellogrnfa renal (hidroncfrosis, hidroureteronefrosis, anomalfns obstructivas, pielonefritis aguda, deteccin de cicatrices renales por nefropatfa secundaria n reflujo vesicoureternl), centellografa tiroidea (tiroiditis, bocio difuso o noduJar,tiroides cetpico), centellografa hepatobiliar (hepatitis neonatnl
versus atresia de vas biliares), centellogmfa gastrointestinal (deteccin de mucosa gstrica ectpica en dive11cu-
157
lo de Meckel, hemonagia digestiva), cist~grafa isotpica (deteccin de reflujo vesicoureterul), centellografa

escrotal (torsin testicular).
IIIBLIOGUAFA
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. .
'
..
:!
CAPTULO 19
Informtica y te_Iemtica en pediatra

un alto rendimiento en el estudio de patologfa cardiovas~ular, mediante la RM-angiogrnffa, donde se logra una
representacin anatmica de alta resolucin de las estructuras vasculares deseadas. Desgraciadamente es an
un mtodo de alto costo, que no est disponible en todos
los centros. En nios est Indicada especialmente en el
estudio de patologfa intrncraneana, de la columna vertebral y en patologa osteoarticulnr o musculoesqueltica.
Tambin est indicnda eil el estudio de patologa del sistema nervioso central, cuando la TC no es diagnstica y
en ciertos casos, en el estudio de masas abdominales, por

su mejor representacin anatmica de la lesin y de su
relacin con las estructuras vecinas. Tambin est indicada en patologfas menos frecuentes, como anomalas
vasculares del mediastino.
Angiogrnfn
INFORJVITICA YTELEMTICA
La nngiograffn es un mtodo invasivo que consiste en

la inyeccin de un medio de contraste en el espacip intravnscular, generalmente despus de puncin percutnea y
cateterizacin vascular selectiva. Utiliza radiacin ionizante y en nios generalmente requiere sedacin. El desanollo de In angiograf(n por sustraccin digital ha permitido disminuir la dosis de radiacin por este procedimiento y la dosis necesaria de medio de contraste, con
una alta resolucin. En pediatra, las indicaciones de este mtodo son limitadas y poco frecuentes. Fundamentalmente est indicndn en el estudio de putologfn vascular
cncemlica (fig. 18-4),mull'ormaeiones vasculares, hipertensin portal, hemorragia digestiva activo de causa no
precisado, estudio preoperutorio de tumores hepticos y
secuestro pulmonar. Es un mtodo relativamente seguro.
cuando se efecta con la tcnico y las precauciones adecuadas y por un operador entrenado y experto.
Estudios de medicina nuclear .
Flg. 184. Angiogrnfrn digltnl ccrebml. Unn nrteriugrnfrn cnrotfdcn lntcmn, en pro)'eccin lnto:rnl, muestrn In mnlfonnncin nrterlo\'cnosn in
traccrehrnl (neo:hasl.
FRANCO SIMINI Y JOS LUIS DfAZ ROSSELLO
Los mtodos de imgenes a travs de medicina nuclear

son de mucha utilidad en el estudio de diversas patologas en el nio. Se basnn en el uso de ciertos compuestos.
que ligados n sustancias radiactivas o istopos, son inyectados en forma intravenosa. Estos radiofrmacos son
captados en forma selectiva por los diferentes rganos
del cuerpo y posteriormente transformados en imgenes
u travs de una cmara gamma. De esta manera, las imgenes obtenidas por este mtodo dependen del aspecto
funcional de los tejidos estudiados. Los estudios de medicina nuclear son en general considerados mtodos de
alta sensibilidad. pero de menor cspeciticidnd, por lo que
Las computadoras y los nuevos medios de comunicacin estn introduciendo cambios en todas las actividades humanas. La informtica ha dejado de ser una disciplina independiente para introducirse en las nus diversas
actividades humanos: In medicina y en particular la pediatra han incorporudo la infonmtica como herramienta
adicional en esta segunda mitad del siglo XX. En Argentina. Brasil. Chile y Uruguay en 1997 aproximadamente
el 50% de los mdicos posee o tiene acceso a una computadora: sin embargo sdlo un JO% de ellos la usa efectivamente en su profesi<in. Si la tendencia nctunl contina, antes del ao 2005 la proporcitn se habn invertido dejando solamente al 10% de los mdicos en la situacin de "no usuario" de computadora en la prctica profesional.
La disponibilidad de informacitn y In velocidad de las
comunicaciones estn cambiando el uprcndiznje y el
ejercicio de la pediatra. El pediatra toma contacto con la
informtica desde su fonnacin de pregrado para escribir
textos. recabar infonnacin bibliogrfica y acceder a redes de informacin: tareas que siguen a lo largo de su
prctica profesional. Estos conocimientos tambin pueden servirle para acercarse en su conversacin al escolar
o al adolescente. en cuya jerga se introduce npidamente
el lenguaje de la informtica.
Uno de los cambios mayores en el ejercicio profesional est dado por la cantidad de informacin rpidamente disponible para tomar decisiones y que est sujeto a
actualizaciones frecuentes. Un rea importante que no
abordaremos es la de los "padres navegantes" que traen
a la consulta informacin obtenida "navegando por Internet'' que hasta ahora les era inaccesible. Esto traer cnm-
bios en In relacin entre el pediatm y la familia. Estos pa

dres tienen la posibilidad de establecer vnculos con
otros con problemas similares, creando "grupos de apoyo virtuales", imposibles de establecer en el entorno social limitado gcognficamcnte.
En este cnptulo se presentan algunos aspectos de la
informtica y de la telenutica (combinacin de infonmtica y telecomunicaciones), desde el punto de vista de la
prctica peditricn. El primer aspecto que preocupa ni
pediatra se refiere al uso que le dn a una computadora 1!11
su consultorio. En segundo lugar se describen las caractcrsticns de los registros mdicos en este camhio de siglo. Luego se prcscntnn los sistemas informticos del
1reu mnternoinfantil dcsarmllados por el CLAP y en ~:s
pecial el Sistema lnfcmntico del Nitio, conjunto de t~:c
nologns vertebrador de la atencin pedittrica. Seguidamente se menciona la funcin ele la informtica en el establecimiento de normas o pmtoeolos y en la realiznci<in
de la evaluacin de los servicios de salud. Por ltimo se
describe el desarrollo de la instrumentacin mdica que
tiende n incluir computadoras.
LA CQMPUTADORA EN EL CONSULTORIO
La computadora en el consultorio cui11ple actualmente

tareas de "incremento de productividad", segn la jerga
de los productos informticos: procesador de textos. planilln electrnica, bnse de datos, entre otros. Los procesadores de textos en manos de la secretaria nylldan a pro
ducir cartas, informes y documentos en general. Las planillas electrnicas y los programas de bases de datos ne- .
cesitan un aprendizaje previo. En algunos casos, programas desarrollados especficamente se encargan de la
158
Inforuuilicn y telenulicn en Jlcdiulrfn
Bases del diagnstico y de la atencin en pedintr(n
contabilidad o de tareas relacionadas con la administracin de recursos y de la actividad profesional. En muy

contadas ocasiones se ve en los consultorios algn tipo
de ingreso de datos cHnicos con fines de estadstica o de
evaluacin de la tarea asistencial. Estos elatos son ingresados en programas de uso general epidemiolgico (EPrINFO, SAS, SPSS, entre otros) o en las llamadas "planillas electrnicas" (por ej., Lotus, Quattro, Excel).
Los dems usos de la computadora se relacionan con
el acceso a la informacin como terminal de una red o
como equipo "multimedia". La conexin a una i'ed permite acceder a servicios bibliogrficos descritos ms
adelante o a informacin de todo tipo en la red Internet;
En esta red existen productores de informacin que ponen datos, textos y figuras a disposicin de los que seconectan. Con el equipo "multimedia" se accede a un disco
CD-Rom, que despliega en forma interactiva informacin sobre un determinado tema: el caso ms claro es el
de la enciclopedia u obra de consulta publicada en medio
electrnico. La computadora en el consultorio asume la
funcin de "soporte de libros" necesario para acceder a
informacin no disponible de otra manera.
La miniaturizacin de los componentes hace que hayan salido al mercado computadoras de tamao de la palma de la mano, que reciben informacin en forma escrita en lugar de tecleada. La tarea de documentar hechos y
observaciones mdicas en forma manuscrita se ve facilita.da de esta manera al traducir automticamente la caligrafa a texto de computadora. Como ayudas adicionales,
estas computadoras incluyen programas que llevan agendas, una base de datos de pacientes, recordatorios de dosificacin de frmacos y la posibilidad de enviar y recibir mensajes de la red de comunicaciones. La figura
19-l muestra una computadora de mano ("palm top computer"), que est destinada a ser un complemento porttil de la computadora de escritorio.
REGISTROS MDICOS
Los registros mdicos contienen la documentacin de

todos Jos contactos entre el paciente y el sistema de salud;
si el proveedor de servicios mdicos es nico, la informacin se acumula en un voluminoso expediente o historia
clnica. Mientras el paciente no emigre y toda Ju atenci6n
se realice en la misma institucin. es probable que In historia clnica est disponible cada vez que se requiern. En
este caso el acceso a la informacin es completo porque
todns las observaciones, indicaciones y evoluciones pasadas cstn disponibles para el mdico en cada nuevo epi-
Flg. 1?1. Comput;idonl de muno ("pnhn lop") en la cual se escribe

con unn punta roma y cuyos progrmnus pueden ahnucenar d;1tus de pacicnh:s. ;l(knuls de contener normus. funnacopcas y ngcnd;s pcrsonnlcs. Se mucstm aqu d modelo Mcssage Pnd 130. con el progrmnu l'ock~t Doc. cortesa de Applc Computcrs y de l'hysi:t 1nc.
sodio presentado por el paciente. La historia clnica est

disponible porque el lugar de atencin es dnico.
Este modelo ya no es satisfactorio en caso de consultas a especialistas distantes, de hospitalizaciones imprevistas en otras instituciones o de cambios momentneos
de residencia. Las dific.ultades derivadas de esta t"ragmentacin de la informacin mdica en mltiples ubicaciones son corrientes en la medicina de la segunda mitad
de este siglo. Toda comunicacin de la informacin de la
historia cUnica est limitada a la capacidad de sintetizarla en un resumen clnico escrito. Los estudios de imgenes son de muy difcil consulta en estas situaciones, por
el costo de In duplicacin de imgenes diagnsticas.
Los intentos de automatizar el acceso a la historia clnica por red desde computadoras dispersas han tenido
xitos muy limitados hasta el presente, debido a que la
informacin deba ser transcripta en una nica gran computadora; las terminales desde las cuales se poda acceder a los datos eran nicamente las de la red .local, limitada generalmente al centro hospitalario. Las imgenes,,
por otro lado, tenan hasta ahqra vedada su difusin electrnica por el alto costo de sli almacenamiento en medio
magntico y por los elevados tiempos de transmisin. La
confidencialidad de los datos clnicos no estaba bien resuelta por el simple mecanismo de usar claves secretas
alfanumricas ("password").
TARJETAS DE SALUD
Las tarjetas de salud aparecen en el contexto de una
medicina distribuida en el espacio, con variedad de ofertas pensadas en forma comercial. Para que la informacin imprescindible est disponible en el momento en
que se la necesita. la nica solucin hasta el presente ha
sido la de entregarla al propio paciente. Por ejemp,lo, el
Sistema Informtico Perinatal incluye en su esquema de
manc:jo de datos la entrega a la embarazada del carn perinatal que contiene todos los datos de la historia clnica
perinatal. De esta forma la embamzada lo puede exhibir
en. cualquier emergencia, en cualquier Jugar y en cualqUier momento.
En la dcada de 1980 se alcanz la globalizacin del
acceso a las cuentas bancarias. Desde pncticamente
cualquier ciudad del mundo. mediante una tmjeta magntica. el titular de una cuenta puede acreditar gastos o
consultar su cuentn. La informacin clnica es mucho
rms compleja que un nmero de cuenta, su saldo. In suma mxima a extraer y la identificacin de la nuquina
que entreg el dinero. Esta complejidad,junto con consideraciones de tipo econmico. hizo que la globalizacin
ele la informacin clnica llegue veinte aos despus de
.
la bancada.
Lu historia clnica del siglo XXI es infom1tica porque
el costo de manejar In informacin por computadora es
menor que con mtodos tradicionales. Las necesidades
de investigacin. de evaluacin de resultados y la rapidez
de comunicacin requerida por la clispcrsi<in geognfica
no seran posibles con tmquinas de escribir. mucho personal y telfonos. La historia clnica totalmente informatizada es posible gracias a la existencia de redes melerosus y omnipresentes. Como todas las aplicaciones en red,
la informacin se encuentra distribuida en unn variedad
de computadoras distantes. Queda superado el mito de la
super computadora que custodia toda In informacin, en
beneficio del enfoque algo "cooperativo" de potentes
computudorus conectadas en red.
159
Existen varios servicios que anuncian cl~ramente la siLa tmjeta de salud es el instrumento de acceso a la intuacin descrita, como la creacin de "repositorios de informacin clnica de un individuo, ordenada en su histoformacin clfnica": una empresa custodia informacin
ria clfnica. Es necesario diferenciar el concepto de instrumdica de pacientes y la entrega por telfono (a viva
mento de acceso del ele informacin propiamente dicha.
voz) o por telemtica a quien tiene derecho a ella. De esSi la tmjeta de salud es el equivalente de In tatjeta de crla formn un paciente atendido lejos ele su entorno puede,
dito, la informacin de la historia clnica es el equivalenmediante el acceso telefnico ni repositorio, darle a su
te del dinero que se retira gracias a la tmjetn.
mdico circunstanciul el acceso a todos los detalles de su
La tmjeta ms simple cumple una funcin de identifihistoria clnica.
cacin nicamente: tiene impreso un nombre y un nmeCon estn globalizacin de la historia clnica mediante
ro para que el personal administrativo reconozca al pala lelemtica, la pnktica de la medicina se basar en
ciente y acceda a su historia clnica, ya sea en legajos de
abundancia de informacin, cosa que la distingue de la
papel o en un programa local de computadora. El cdigo
medicina tradicional practicada sobre evidencia clnica y
de barras (similar al cdigo de identificacin de producpoca informacin previa registrada. Por un lado esta sitos en el comercio) es una modalidad que permite la lectuacin mejorar los resultados de los cuidados a los patura de la identificacin por parte de una mquina.
cientes que dispongan de la tmjeta de salud y estn regisExisten tambin tmjetas que pueden contener informatrados en las bases de datos de hospitales y laboratorios.
cin clnica, adems de la identificacin: el soporte es
Por otro lado las poblaciones que no estn amparadas por
una franja magntica o una superficie tratada pticamensoporte telemtico sern atendidas poi' personal mdiel
te (tarjetas "lser"). De esta forma el paciente lleva conco acostumbrado a tomar decisiones sobre nbuiidante insigo informacin que puede ser leda y actualizada por
formacin, con un posible deterioro de la atencin reciuna computadora en cada encuentro con el sistema de sabida respecto de la situacin actual.
lud. Una modalidad similar es la de entregar al paciente
un disquete comn con la informacin, siguiendo el concepto de camet. Este soporte est siendo patentado y
SISTEMAS INFORMTICOS
puesto en prctica pot el CLAP en los Sistemas Infonnticos Perinatal, del Nio y del Adolescente.
El desmTollo de un sistema informtico 'en salud tiene
Pero la tatjeta mdica no puede contener la historia
como objetivo mejorar la atencin y, por lo tanto, debe
clnica completa en carcter de original, ya que puede
ser un instt'umento activo y til para la toma de decisioextraviarse o ser destruida y tiene un lmite en su capacines en todos los niveles de atencin. El CLAP ha desudad de almacenamiento. Por lo tanto, la informacin que
nollado conjuntos de tecnologas para apoyar la atencin
se le confa no es ms que una copia de los datos bsl$os.
perinatal, peditrica y la atencin integral del adolescenUna funcin que la tarjeta est llamada a cumplir es la
te. Estos productos son el Sistemalnformtico Perinatal
de asegurar la confidencialidad de los archivos. La tec(SIP), el Sistema Informtico del Nio (SIN) y el Sistenologa informtica permite establecer niveles de confima Informtico del Adolescente (SIA). En ellos el regisdencialidad en los datos y autorizar el acceso slo en
tro mdico se integra a una filosofa de creacin de inforpresencia de una determinada tatjeta y de un cdigo secreto. Este cdigo puede ser sustituido en caso de emer- macin, de acceso y de distribucin que anticipa el escenario de globalizucin presentado anteriormente.
gencia por la tarjeta de mdico, que deja autOJmticaLos formularios de registros estn minuciosamente dimcnte constancia de su intronisin por razones de
seiiudos para generar informacin y ~ugerir acciones que
emergencia junto con la identificacin del mdico reshan sido aceptadas como normus bsicus de utcncin. Es
ponsable.
importante recordar que u difcrcncin de un simple regisEl escenario de los registros mdicos globnlizados que
tro de datos, In infonnucicn es el conocimiento que surse avecina se basa en la existencia de la red mundial tege de comparar un dato observado con marcas de rcfclcnutica (actualmente identificada con el nombre Interrenciu. Cuando en un formulario del SIN se escribe el penet), las tecnologas ele tarjeta de identificaci<in y la disso dcl nilio, el formulario facilita la vulomcin del <luto
ponibilidad de computadoras veloces y hamtas. La inforpara dcterminur si es normal o no. Pnximamcmc el formacin de la historia clfnica est disponible en los equipos de computacin de In institucin que la gener. Su . mulario en cartn dcjun el lugut' al ingreso en pantalla.
sin modificar el cspfritu del sistenHI que alerta en cuso de
ncceso desde terminales conectadas a la red global es auriesgo.
torizado por medio de la tmjeta del paciente y ele la tarLa claborncin de un formulario del sistema infonmjeta del mdico tratante; en efecto, la presencia combinatico est precedida por el anlisis de las normas bsicas
da del acuerdo del paciente y de su mdico permite el acde atencin existentes y el consenso sobre los datos mceso a toda la informacin, independientemente de su
nimos indispensables para la atencin, asf como el orden
ubicacin en el planeta. La existencia de redes globales y
que deben ser recogidos. La figura 19-2 presenta el
en
de un estndar de comunicacin y de almacenamiento de
fonnulnrio blisico de tllcncin del SIN. A su vez Jos fordatos hace que desde cualquier punto se pueda recoger la
mulurio.s b:sicos son complementados por otros que se
historia clnica del paciente dispersa por las instituciones
usan solamente en situadoncs especficas adem:s de perque alguna vez lo atendieron. Las imgenes estn custodiadas en el departamento que las gener, los resullndos
mitir el agregado de notns redactadas. El formulario incorpora presentaciones para la deteccin de riesgo pura
de anlisis ele sangre en el laboratorio que los determin
Y las notas clnicas en el hospital en el que cslllvo interel paciente: si el dato observado es diferente del normal
esperado, se registra una setial de alerta. Esta seal se
nado. La financiacin del mantenimiento de la informaidentifica con el color de fondo anmrillo en los formulacin en medio magntico por un lapso prudencial de enrios. Un ejemplo en el cuso del SIN sera una patologu
tre 10 y 50 aos es asegurada por el pago debitado cada
nconntal que necesita un seguimiento especial y en el envez que se accede a una pgina o a una imagen. Para esso del SIA el trabajo nocturno o el consumo de alcohol
te aspecto las redes bancarias globales ofrecen el medio
de cobro nutonutico.
por parte del adolescente.
160
Buses del diagnstico y de In nlenci6n en pcdlnlrfu
LISTA PARA LA CODIFICACIN DE PATOLOGAS

A la derecha de cadn pulologn ligurn el cdigo de In Clnsilicncin lntemncionnl de Enfermedades lOma. Revisin (ClE-10), Of'S/OMS 1992
Pnra la codificacin en esle formulario, utilice el m!mcro en negrilla que uparccc n In izquierda de cada palologfa '
INFECCIONES 1:'-TESTINALES-DIARitEAS
01 Cl~rn
AOO
02. Otro infeccin intestinnl de origen
conocido (Salllwuelltt 'illlge/111, discnterlll bacilar. intoxicncin:llilll~n
taria bactcrian;t. ~uucbinsis, oleas
por protozoario; y virules)

03 Diarreas y gnsuu.:ntcritis de
presunto origen infeccioso
AO 1-AOS
A09
INFECCIONES RESPinATORIAS
AGUDAS Y ASMA
JOO
04 Rlnofnrlngitis tresfrlo comn)
l2-J03
OS Faringitis)' ami;dnlilis
06 Lnringitis,trnqueltis, cmp, cpiglotitis J04-J05
J20
07 Bronquitis
J21
08 Bronquiolitis
JIO.JII
09 lnfluenzn o gripo:
10 Ncumonln bacterinnn y viml
J12-J18
(excluye Influenza)
11 Olllls medio a~dn no supurado
H65-H67
y supurndn
H90,0-H90.2
12 Sordem de conJuccin
J45
13 Asma
OTRAS ENFER~IEDADES INFECCIOSAS
14 Tuberculosis
AISAI9
15 Tos ferina
A37
16 Surnmpin
BOS
17 Vnriceln
BOl
18 Rulx!oln
B06
19 Anginu estrcpt,x:cicn y escnrlntinn J02.0-A38
20 Meningiti5 bact~rlnnns y vinlcs
GOUG02.0
21 Hepatitis \'irnl
BIS-819
22 Paperas (pnrotiditis cpldt!micn)
826
23 Slfllis con!)nita
ASO
24 Helmintiasis
865-883
25 Dcrmntofitosis
B35
26 Cnndidlasis
B37
27 P~diculosi5
B85
28 Imptigo
Ull
OTRAS ENFER..,IEOADES DE I.A PIEl.
29 Dcnnntitis ntpka, eccema
30 Erilemn del p.1nl
31 Dermatitis ::c'Nrrelcn
1..20
L22
L21
ENFERMEDADES RENALES
32 Nefritis mbulointcrsticialngudn
y crnicn
33 Glomcrulures (lomcmloncfritis,
slnd. ncfr<tico)
J.t lns11fidcnciu remtl cnlnka
NIO-NII
NO(l-N08
NIS
OTRAS I>NFEitMimADES mJ, TUllO

DIGESTIVO
35 Trastomos del dcsnrrollu dentario
y de In cn1pcin
36 Cnries dcntnl
37 Anomnlfns dentofncinlcs (incluye
mnloclusin)
38 ItcOujo gnstroesofgico
39 Hernin inguinal
~O Mnlnbsorcin intestinnl
KOO
K02
K07
K21
K40
K90
DESNUTRICIN, (scg1n compnrncln con peso

de pnblncln snnn)
41 Severa (Kwnshiorkor, nmmsmo,
E40-E43
3 DE. dcbnjo de In medio)
E44.0
42 Moderndn (2 DE. dcbnjo de In mcdiu)
E44.1
43 Leve ( 1 DE! debajo de In mcdlu)
OTRAS DEFICIENCIAS NUTIUCIONAI.ES
\' ANEI\IIAS CAitENCIALES
E50
:tl (rnquillsmo
g~~~:~~~l: ~~ ~:::~::~: ~
activo)
E55
~6
Otrns dcnclenclas nutricinmdcs

resto de E!\IE64
47 Anemln 1mr dencicncin de hierro
~8 Otros uncmins nutricionalcs
D50
D51D53
RETARDOS MEI'\'TAI.IS 1111'1~1tQUJNI~SJA

\' ENFERMEDADES ogL SNC
-19 Retardo mcnlnllcve
F11l
SO Rcturdo menlnl modcrudn, severo
y profundo
1'711'73
S1 ~hpcrquincsin
1'90
~~ ~~:~~~~~acercbrnl infuntil
g~g
54 Disminucin de la visin y cegucrn

1154
SS Sordera scnsoneurnl y cnnductlvn5Cil50ncurul
H'J{l,3-U90.!!
DEFECTOS CONG~NJTOS
5(, Del sistcmu nervioso ccntml
57 ()~ lus ojos, oldos, cnrn y
cucllu
58 Del sistema circululurio
QOI-Q07
QIOQIS
Q2Cl-Q2H
Q~O-QJI
59 Del sislcuut respiratorio
Q35-QJ7
Q38-Q45
Q50-Q56
60 Fisuru lnhiul )' pulutinn

61 Del sistcmn digestivo
62 De los cirgnnus gcnillllcs
63 Del sistcmu urlnurio
64 Musculucsqucltico
65 Resto de lns mn1rorumcioncs
congnilus
66 Anomullus crmnusmicns
Q60-Q64
Q65-Q79
Q80-Q8')
Q90-Q99
ACCIDENTES Y MALTRATOS
HcridiL~. fruclurus,lcsiuncs por
cuerpos extrnos
68 Quemndurns y comsloncs
69 Envcncnnmientns e
67
SOO-TI9
T20-T32
T36-T65
T74
into~icncioncs
70 Slndromcs de mnltruto
OTnAS ENI~ERMEUADF..S
71 Infecciosos y pnmsitnrins
de A20-B99
.
n Ncoplsicns
73 De In ~nngre y runos
resto
COU-D48
~~~~~~~r~rs:t~~~~:lcionnles rcstn de DSS-DB9

resto de EUU-fl'Jil
y mclnlnlicns
75 Mcntnlcs y del
resto de F(I(I.J'I}I)
comportumicnto
76 Del si~tCIIliiiiCrViOSO ccntruJ resto de GtlUG99
resto de 1-J(Kl-1159
1
i~ g~~~~~d~~~Jc J::~~~~~tuidc resto de H(t(}-1195
resto de 100-199
79 Del sistcnm circulntorio
resto de JO(I-J'JQ
80 Del sistcmn rcspirutoriu
resto de KOO-K9~
81 Del sistemn digestivo
82 De In piel )' del tejido
resto de LOU-L99
subcnlllncll
83 Del sistcmu musculo11
84
scniloutinurio
HS Oriinndns en el periodo pcrinntnl
1'00-1'99
74
~~ :i~~~~~
r~~!~,';i/~\~~~~~
120
110
100
@
tll
::1
23
22
21
20
10
16
17
16
15
14
13
12
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Fig. 192 tCrmt.J
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162
Informtica y tclcnutlca en [Jctlinlra
El diseo de Jos formularios del SIN y del SIA invita

a la interpretacin de las medidas antropomtricas tomadas y a la valoracin conjunta de variables asociadas.
Una vez anotada la talla del nio, se la debe ubicar en la
gnfica ele peso para la edad y determinar si se encuentra
por debajo del pt:rcentilo 1O, cn cuyo caso se marca el
tringlllo amarillo de alerta. Estas grficas se encuentran
en la propia historia clnica y en el material anexo, como
las pancartas murales y Jos manuales.
Si la informacin de la historia clnica es considerada
bsica, debe estar disponible en cada instancia de atencin. La copia de dicha informacin en un documento
que quede en poder del paciente es un procedimiento
sencillo para lograr este requisito. Los carns se imprimen en cartn para prolongar su duracin, y su diseo
debe ser idntico al formulario de historia clnica para,
adems, facilitar el llenado simultneo de ambos. El profesional, durante la visita, marca dos veces cada tem fcilmente ubicable en ambos documentos, que tienen
exactamente la misma apariencia. Los sistemas informticos desarrollados por el CLAP tienen esa caracterstica,
lo que permite la ubicuidad del registro mdico. La nica condicin es que la familia jerarquice el valor del documento, lo cuide y lo lleve a la consulta. En el futuro
podr cambiar su apariencia o ser acompaado de informacin en medio magntico, de lectura ptica o incluida
en un microchip si el sistema de salud tiene los lectores
correspondientes en cada consultorio. El carn seguir
siendo el vehculo de informacin mdica, llevando algunos datos de la historia clfnica y permitiendo el acceso a toda la informacin de la historia al generalizarse el
uso de las redes telemticas.
Los sistemas informticos permiten consolidar informacin primaria de lugares de atencin dispersos, para
constituir bases de datos nacionales o regionales que sirvan para la planificacin e investigacin epidemiolgica
continua.
Al marcar casillas en los formularios de los sistemas
inf'onmticos cuidadosamente diseiiados, el pediatra est
acc_ecliendo de hecho al registro de historins clnicas globahzado. En efecto, el documento que marcan en una casilla o en un programa scn ledo y evaluado a distm1cia
y en otro momento. Esto se realiza llevando un carn o
gracias a lns caractersticas de los sistemas tclcmdticos
reseadas.
SISTEMAS EXPERTOS
El sistema experto puede definirse como la encarnacin en una computadora de un conocimiento especializado para que pueda opinar sobre un problema o sugerir
decisiones como si fuera un experto. La ambicin terica de los mios 50 de reproducir el comportamiento humano con computadoras fue seguida por el entusiasmo ms
realista de dcadas posteriores. en las cuales se aprendi
a limitur el campo del conocimiento y a estructurar programas que lo manejaran. Los sistemas. expertos actualmente permiten obtener resultados similares a los de expertos humanos en campos muy limitados. No se han generalizado en la pnctica clnica justamente por cstu caracterstica que los vuelve tiles ci1 situaciones muy delimitadas, mientras la realidad exige respueslas npidas
ante situaciones complejas. La diversidad de la problemdtica del pediatra general hace prever que el sistema
experto que lo satisfaga totalmente no cstan disponible
en los prximos aos.
SIP,las 48 del SIN (y las 12 de cada consltu peditricu

posterior) y las del SlA pueden ser analizadas con las opciones del men del sistema informtico del CLAP. La
figura 19-4 presenta este men, en el ctial se destaca,
adems del programa de ingreso de datos, los procedimientos de control de calidad (control de llenado y deteccin de incoherencias) y el de estadsticas bsicas, ciuc
resume los indicadores de uso corriente para la evaluacin de la atencin a una poblacin. Los sistemas informticos del CLAP son herramientas diseadas para integrarse al proceso de atencin de la salud en los diferentes niveles de complejidad. En pm1icular sus funciones
incluyen:
En la atencin especializada se asiste al uso de algunos sistemas expertos como auxiliares en las etapas de
diagnstico diferencial y de manejo del paciente. Los sistemas expertos ms simples estn a veces integrados a
sistemas de registro de datos clnicos, en los cuales el
usuario es guiado "inteligentemente'' en sus preguntas ,.
decisiones de conducta.
LA BSQUEDA BIBLIOGRFICA
INFORMATIZADA
La informacin bibliogrfica es compilada peridicamente en medio magntico y existen programas que realizan bsquedas basadas en las especificaciones del interesado. Por ejemplo, se puede solicitar la lista de publicaciones entre los aos 1995 y 1997, que incluyan en su
ttulo o en las palabras clave la expresin "rinofaringitis". El progmma recone la base seleccionada y contesta
diciendo cuntos registros encontr. Si el interesado
piensa que son demasiadas citas, afina su especificacin
indicando que estn presentes adems las palabras "pediatra" o "nio", lo que reduce considerablemente el nmero de trabajos. Una vez aceptada la cantidad, se solicita su impresin o su copia a un disquete para su revisin posterior. La base de datos ms difundida en medicina es conocida como MEDLINE y es producida por la
Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos.
Los programas de bsqueda son numerosos y estn disponibles en cualquier pas.
.
La gene1:alizacin de esta tcnica hace que la simple
mencin de,n bsqueda bibliogrfica evoque el acceso a
una terminal o a una computadom. Ya no sera pensable
esta actividad sin el instrumento informtico y tambin
telemtico, ya que estas bsquedas se realizan frecuentemente en forma remota, lejos de la biblioteca dep,ositaria
de las bases de datos en CD-Rom o en otro medlo magntico. La consulta a travs de la red mundial (fnternct)
se est difundiendo sobre todo para la consulta de citas
de publicaciones del mes en curso o de los meses venideros. En efecto, se crean los ndices de lus revistas especializadas varias semanas antes de su impresin y distribucin en papel, lo que permite que la lectura deltlllJo y de su resumen se haga en una fecha anterior a la fecha de tapa.
versin 1.31
CLAP OPS/OMS
. casilla da Correo 627
11 oooMontevideo
os pano!
nmero da serie 373

21 de agosto, 1996
URUGUAY
A: <Entor>
.
INSTALE C: <En!>
C:<Enter>
SIN <Enter.o
Fig. 19-3. Disquete del Sistema Informtico del Niiio. La inslnlacicn

de este programa en una computadora en In propia policlfnicn pcdhitricn permilc el ingreso y el mullisis de daros en furmn local. Los dmns de
diferentes instituciones pueden ser consolidudos con el SIN. Este pfl.lgrnma es parte de un paquele tecnolgico disponible en las representa
cioles de OPS/OMS.
todos los integrantes de la lista. Existen grupos de nterconsulta internacional sobre. temas muy especficos.
EVALUACIN DE LA ATENCIQN
CON LOS SISTEMAS INFORMATICOS
Los sistemas informticos incluyen un prognuna de

computacin para recoger y analizar la infonnncin clnica. Ln figura 19-3 muestra el disquete en el cual~>e distribuye actualmente el programa del SIN. Las 170 variables que se registran para cada binomio madre-hijo en el
LISTAS DE DISCUSIN EN LA RED

TELEMTICA MUNDIAL
La globalizacin del planeta lleva a que se conformen

"listas de discusin" en la red mundialtelcrmtica. Cualquiera de los inscriptos a una lista escribe mensajes en su
terminal, que son enviados a un "nodo", donde un programa los reenva a todos los dcrms inscriptos. stos. en
el morilcnto en que les rcsultn ms cmodo, se "conectan" a la red y Icen los mensajes que han llegado desde
lutltima lecturu. Existen lbtas moderadas por un comit
coordinudor que evlla lu pcninencia y el valor de cada
mensaje antes de emitirlo. en una manera similar al comit editorial de una publicacin. Otras listas publicun
un resumen semanal o mensual de todos los mensajes in-tercambiados ("readcr's digest") para facilitar la consulta posterior de la discusin. El tema de discusin de la
lista es establecido por sus fundadores y puede resultar
en un importante apoyo en la tarea protesional. siempre
y cuando se logre calidad y com:isin en los mensajes de
163
Fi:. 19-.t, Pmunlln delmem ud Siste

ma lnfurm:itko dt!l Niiu. Al inl.!r~sar
diariamente los datos de las constillus a
ht computmlnrn se obtienen restmcth!S
clnicos imlhidtml.:s v ncmncntos epi
dcn~iol6~kos mm cl'luar ht atencin y
rcahz:~r 111\'e~tigncioncs. Lns dos bases
de datos definidas son lus de los nios
{cun Mts fechas de nacimiento) y la de
las con~ulws.
-servir de base para planificar la atencin

- normatizar y unificar la recoleccin de datos
-facilitar la comunicacin entre los diferentes niveles
-obtener localmente estadsticas confiables
- favorecer el cumplimiento de normas
- facilitar la capacitacin del personal de salud
- registrar datos de inters legal
-facilitar In auditora
-caracterizar a la poblacin asistida
- evaluar la asistencia
- categorizar problemas
- realizar investigaciones epidemiolgicas.
CLAP 1346 Sistema lnfonmtico Perinutnl
en el Uruguay 1996
Existen varios programas de anlisis estadstico de carcter general en el mercado. Se destaca pOI; su versatilidad, difusin y disponibilidad el Epi Info desarrollado
por el CDC ("Centers for Disease Control") de Atlanta,
Estados Unidos. Epi tnfo es un conjunto de programas
para el manejo de datos epidemiolgicos con ayudas para la planificacin de estudios prospectivos y pllra la pre-
sentacin de resultndos. Con un modesto entrenamiento
previo, se puede definir un cuestionnrio y su programa de
cntruda de datos. Se pueden ineorpornr controles de calidad y los procesamientos de datos son de fcilobtenci<n;
La interprelacitn de resultados necesita de todas mm1cras una formaci<n estadsticu. El uso de Epi lnfo consti-
164
Infomultica y tclemticn en pediatl'ln
Bases del dlngnsllco y de In ntencln en pedlnh'n
rn 19-5 muestra un ejemplar del equipo MECVENT desarrollado en un entorno de Investigacin aplicada.
Americnn Academy of Pediatrics
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American Acndemy of Pcdintrics

Computcr Scction
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818LIOGRAFA
Attenlion Deficil Disorder
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Autism
Behaviour
LISTSERV @SJUVM .STJOHNS .EDU

LISTSERV@ASUVM.INRE.ASU.EDU
Child Abuse and Neglect

Nntional Data Archive
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CHILD-NEURO
LISTSERV/MAILSERV@WAISMAN.WISC.EDU
CHILD-PSYCHIATRY
LISTSER V/MAILBASEMAILBASE.AC.UK
Childrcn's Diabetes Center
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Cystic fibrosis
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CYSTIC-L
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LISTSERV@LIST.COLORADO.EDU
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.Fig. 19-5. Equipo para medir pnr1tmelros de In mecnica ventilatorin

en recin nacidos y nios, MECVENT. Est construido con una compulndorn, circuitera eleclrniea y trnnsductorcs de presin. MECVENT fue desarrollado por el Ntlcleo de Ingeniera B1omdicn de las
Facultades de Medicina e lngcnicrfn de In Universidad de In Repllblica
Oriental del Uruguay en coluborncin con el CLAP.
tuye un paso de mayor requerimiento y de mayor inversin en tiempo respecto de los sistemas informticos de
uso inmediato como el SIP, el SIN y el SIA, propuestos
por el CLAP.
EQUIPAMIENTO MDICO
DE USO PEDI TRICO
q
El equipo de uso mdico incorpom elementos informticos a medida que stos disminuyen de tamao y de
costo. Las primeras incubadoras tenan circuitos electrnicos de control del dispositivo calefactor para mantener
la temperatura entre Umites fijados por el usuario. Desde
la dcada de 1980, las incubadoras incluyen una computudom que cumple la funcin de control automtico de
temperatura mediante el encendido y llpugado de ventiladores y culcfactores, udem1s de In indicacin visuul de
temperaturas, su regislro y el dispuro de ah1rmas. Ln incubadora es el ejemplo pmndigrmtico pam el pcdintnt y
por esta raz1n fue descrito, pero lodos los denus instrumentos que incluyen alguna funcin hgica o de cIIculo.
de procesamiento de seriales n inlgcncs o de nlnmcenumicnto de informacitn, csun hechos con unn computadora.
La resistencia pulmonm (R) y la complacencia (C) son

panmetros de inters para evaluur In mecnica ventilntorin en los recin nncidos. MECVENT es un instrumento
(cuyo primer prototipo fue proyectado y construido en
1984) que registra las seales de flujo areo y de presin
bucal y esofgica. A partir de estas seales, calcula In R
y In C y las presenta en un informe diagnstico. La figu-
ADDENDUM
Direcciones electrnicas de inters peditric
Abnsc-L
Alt.Support.Diabctcs.Kids
LISTSERV@UBVM.CC.BUFFALO.EDU
news: nlt.support.dinbetes.kids
American Acndemy of Child nnd Adolescentes Psychintry
hllp:/lwww.mcd.umich.edu/nncnplhomcpnge.html
Jmmunization Network- Virginia

lntegl'lltcd Mnnagcmcnt of lhe Sick Child-WHO
hltp://galcn.mcd.virginiu.cdu/-smb4v/immunc.html/
ht!p://cdtwww .who.ch/dcfuult.hlm
lntcrnationnl Socicly for Child nnd Adolesccnt lnjury Prcvcntion
http://wchcr.u.washington.cdu.hiprc/iscaip.hlml
Nconntology Baylor
hHp://l.nco.tch.lmc .cdu/nco.htrnl
NICU-NET
LISTPROC@U.WASHINGTON.EDU
On linc Mcndcl lnhcritnncc Mm1
gtlphcr://guphcr.gdh.orp}7wnissrt~'tiJn/Datahnsc-lncal/wais/
OMIM-onlinc-Mcndclian.lnltcril:lncc-in-mnn.srt
I'EDIHEART
HI:::ART@MEDISUN.UCSFRESNO.EDU
PEDIATRIC VACCINATION MANAGER
hl tp://www .shadow .nct/rulan/honwpagc .html
Pcdiatric Oncology Group
ht!p://pog.un .cdu/
Pcdiutric-Pnin
miJscrv@nc .dnl .en
PED-El\oi-L (Pcdintric Emcrgcncy Medicine)
listscrv@hrown VM.Bmwn .cdu
PED-EM-L WcbPagc
hnp://ww\~.hruwn.cdu,/\dministrlllion/Emcrgcnc.:y Mcdic.:inc/pcd. cm-Lhcml
Pcdiatrics Ccdars Sinai Medien! Ccntcr
htlp://www .e~ me .cdu/pedintrics/defnul! .html
Pcdintrics Childrcn's Hospitni-Arknnsas
hllp://www.ach.mlms.edu/
Pcdiatrics Knnsns Univcrsity Medien! Ccntcr
165
http:llkumchttp.mc.uknns.cdu/instntc!ion/mcdicine/pcdcard/dcfnult.htnll
166
Bases del diagnstico y de In atencin en pcdlnti'n
Pcdiatrics
Univcrsity of Minnesota
http://www.pcds.umn.edu/
gopher://gopher.pcds.u mn.edu
Pediatrics Stanford University
http://www-med.stnnford.edu:801MedCentcr/LPCH/
Pcdiatrics Universily o!' Frankfurt-Gcrmuny
hllp://www .zk i .uni-frankfurt .del
Pcdiatrics University of Virginia
hltp://galen.med.virginia.edu/-smb4\'/cmchome.html
Vnnderbilt University
http://bmcs.mc.vnnderbilt.edu/chilhosp.htm
Pcdiatrics Oopher U. of Minmi
gophcr://clndmcd.mcd .minmi.edu/11/.gopher/disciplinc/
Discipline-Spccific%20Sourccs/Pcdiatrics
PEDNEFRO-L
LISTSERVLFMOTOL.CUNI.CZ
PEDSLEEP
sadeh@ccsg.tnu.uc.il
PICU (Pedint.Intens.Care Unit)
1istproc@ its .mcw .cdu
Virtual Children's Hospitul
http://indy .rndiology .uiown.edu/

VirtuniChildHospNCHHomePage.html
PARTE III
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
EN PEDIATRA
CAPTULO 20
Bases farmacolgicas de la teraputica peditrica

JUAN BRINES
ROBERTO HERNNDEZ
AMPARO VENTO
INTRODUCCIN
El o~jctivo de este cnpflulo es dcs<:rihir somcmmcntc

las buses cientficas de la ternputicu pcdi:tricu. A lo largo de la obra se han considerado los tratamientos especficos, en el cupftulo que sigue se incluin In posologa.las
indicucioncs y los efectos secundarios de los lirmacos de
uso tms comn en el niiio.
La teraputica medicamentosa de las enfcrmedndes infamiles se fundamenta en la farmncologfa pcdiltricu.quc
incluye la farmacocinticn (destino de los f:rmacos en el
organismo) y la farmacodimmica (respuesta del organismo, o sus partes. a la introduccin de un medicamento)
durante la etapa de conocimiento y mauuraein (desarrollo). La intensidad y duracin de la accin farmacolgica
depende de la conccntrncin del frmaco en el lugar de
accin (receptor, microorgunismo). de sus propiedades fisicoqumicas y de las caractersticas del paciente. Desde
el nncimicnto hasta la edad adulta se producen una serie
lle modilicncioncs anat<Smicas.lisiolgicas y bioqumicas
que van afectar profundmnente los receptores y los proc~~os de absorcin. distribucidn. metabolismo y excreclon en el organismo. Estas modilic:u:iones son m:ximas
e~l In poca perinatal, en que se producen grandes c:unl~los y requerimientos adaptativos que condicionan peculiares curacterstit:us farmacocin~ticas. y respuestas de los
receptores cuyo desconocimiento hn conducido a rotun-
dos fraeusos y consecuencias funestas. La consideracin

del niiio. en especial el recin nacido (RN), como un modelo en miniuturn del mlulto hu inspirado algunas de las
p:ginas m:s negras de la nmdcrnu iutrogenia: el kernicterus asociado al empleo neonutal de sulfumidns,cl.~ndm111<' wis por clor:unfcnicol. lns sorderas pm estreptomicina. cte .. constilllycn ejemplos relevantes de una nns mnplia y dnmuticn renlidud. Por otru parle. In posihilidad
que tienen muchos mcdicmnentos de ntmvcsar la barrera
placentaria e incidir sobre un ser en npido desarrollo. y
por consiguiente muy vulnernblc. y la sfntcsis ubmmado. ra de nuevos productos -cuya comercializacin se ha
efectuado n veces sin las debidas garantas- ha provocado desastres como los de la talidomida. No siempre In relacin causa-efecto txico ha sido tan notoria. es muy posible que algunos de los medicamentos que se dan a la
embanzada repercutan n co11o y largo plazo sobre el desarrollo. pero de fmma m:s subrepticia. menos e\'idente.
En la tabla 20-1. se desl.'riben los posibles mccnnismos de
produccin implicados en In iatrogcniu mcdicament.nsa.
Para gumntizar la accin teraputica y la inocuidad
de In prcsnipcidn. sera conveniente realizar ensayos
farmacolgicos en las etapas nus activas del desarrollo.
Slo nsf se puede determinar el ndice teraputico (do
sis eficaz/dosis t<Sxicu) y el margen teraputico (intervalo del m:lximo efecto tcrap~utico con el menor efelto txico).
168
llnscs fnrmncolgicns de In tcrnputlcn pcdtricn

'
Tnlnmicnlo mcdlcnmentoso en pcdinlrn
Tabla 20-l. Mecanismos mds habituales de las reacciones medicamentosas adl'ersas

CAUSAS
EXTERNAS
CAUSAS
INTERNAS
CAUSAS
MIXTAS
Fnnuncutlcus
- Altcmcin en lu prcpantcin, composicin o

velocidad de libemcin.
* M~tlicas
- Error en elu~o dcllirnmto, vfa de ndminisrrucin o do~ilicncitn.

- Contrnindicocioncs o interacciones ..
Fnrmucocinticns
- Altcrucin en tu absorcin, distribucin o

eliminncin.
"' Furmucodimlmicns
Ahemcin en los receptores, mlmcro o nfinidnd.

- Efectos colnternlcs y secundnrios.
"' ldioslncrnsin
* Hipersensibilidnd inmune
- Tipo 1 (inmedintn o nnntilctlcn).

-Tipo II (citotxicn).
- Tipo 111 (inmunocomplejos).
-Tipo IV (celulnr).
* Hipers~nsibilidnd metnbllcn
- Dficit enzinuticos.
Rcncciones scudonlrgicns
- Liberacin directa de histaminn.
lntolemncins digestivas
Por estas razones, y a pesar de las fuertes limitaciones

ticas, la investigacin farmacolgica peditrica se ha
centrado en Jos ltimos aos en In poca neonntal hasta
el punto de que, en muchos casos, poseemos ms datos
en relacin ul RN que sobre edades posteriores. A pesar
de estos avances, todav(a existen lagunas importantes
que limilan la valoracin riesgo-beneficio de algunas
drogas.
Por otra parte, dndn In gmn vnriabilidad intraindividual e interindividual en la disposicin de los frmacos
en el nio, se justifica la necesidad de monitorizacin de
aquellos que presentan un estrecho nmrgen entre dosis
txica y tcmputica (aminoglucsidos, digoxina. teofilina, fcnobnrbilal, cte.), pam conseguir un tratamiento seguro y eficaz.
CAi{ACTim.STICAS
lt'ARMACOCINI~TICAS
El trmino disposicin fmnucocinticu o de un ftnnaco se ef'icre a los procesos de su absorcin, distribuci<ln.

almaccnumiento, metabolismo y excrccicn en el organis!no. ~1 proceso d~ maduracin de Jos sistemas mg<nicos
nnphcados que t1ene lugur desde el nacimiento hasta la
adolescencia condiciona sucesivas modificaciones en la
disposicin de los f!rmacos.
Ln nh1>mcin es el pmceso por el que un frmaco pasa

l!d lugar de udministmciln ll la circulllcin: depende
lundamcntalmcntc de In vu empleada y de las caractersticas lisicoquimicas dcllirmaco.
Los ftrmm:os pueden entrar directamente a In circulacin por vn intmvusculnr (intravenosa, intrnurterial. intrn<.tmlaca) o por \'a cxtra\'ascular (oral. sublingual. intnunusculur. traqueal. rectal. suhc:ttttnea, cuttnea) rclJlliriendn en este caso ser ahsorhidn'i IJrc\iamcnte.
Las inyecciones intmvenosas (IV) e intraarteriales

(!A) de preparados en solucin acuosa se distribuyen con
rapidez por el organisnio; lo mismo ocurre con la adrenalina intratraqueal; los preparados intramusculares (IM)
en solucin hfdrica alcanzan rpidamente la circulacin.
No ocune lo mismo con los medicamentos en suspensin
oleosa o los precipitados poco solubles de depsito que
se liberan lentamente del lugar de inyeccin. Tambin
suelen incorporurse rpidamente a la circulacin ls soluciones hdricas por va ornl y ms lentamente lo hacen
las tablctns, los comprimidos, lns cpsulas y las suspensiones. que deben sufrit un proceso previo de disolucin;
algunos de estos preparados llevan incorporados excipientes idneos para rctrusar su ubsorcin (p. ej., tabletas
de teofilina returdada).
Lns caructcrfsticus del ftmaco y su excipiente condicionan el ritmo de absorcin y su puso u travs de membranus orgtnicas sobre la base de leyes fisicoqumicus.
Conviene insistir en que el vehculo fundamental de distrihuci<in de productos en elurganismo es clngua. y que
sta constituye a su vez el medio en que tienen lugar la
mayoru de las reacciones qumicas y cnzimtticns. En
consecuencia, Jos productos en solucin hdrica senn
m~s fcilmente procesados (absorbidos, transpm1ndos,
etc,), mientras que los liposolubles debenin sufrir modificaciones previas. La absorcin tambin depende del
grndo de ionizacin de los flirmacos y de su comportamiento cido o b1sico. Los ftrmacos atraviesan las membranns orgnicas de modo preferente y nus npido en
forma no ionizada -por un proceso de difusin mediado
por un gradiente de concentracin- para ucumulnrse donde su ionizacin y disolucin scun mayores.
;\ bsorciln gastroi11testinal
En In temputica infuntilla va oral es In empleada con
nuis frecuencia. El patrn de absorcin gastrointestinal
dilkrc segn In ednd. En elniiio son escasos los estudios
sobre la biodisponibilidnd de Jos f1rmacos administrados
por esta va, y muchos de ellos no son concluyentes dada la multiplicidad de factores implicados y las notables
diferencias segn edad. Por esto mismo, hay que tener
suma precnucin al inferir ~ctuacio.ncs sobr~ 1~ base de
los datos obtenidos de estudtos en ntos de dtstmtns celades y por supuesto de los de adultos.
La mayora de Jos fnnacos se absorben a nivel gastrointestinal por difusin pasiva. Los factores implica.dos
en este proceso incluyen, entre otros, las earaeterfstiCas
del frmaco y su excipiente (concentracin del frmaco,
tamao molecular, grado de ionizacin, vehculo acuoso
u oleoso, envoltura protectora, etc.), el rea y la magnitud de la perfusin de In superficie absortivn, el tiemp.o
que el frmaco permanece en contacto con esa superficie, el contenido intraluminal y la florn bacteriana local.
La difusin de Jos frmacos se efecta por un. vehculo,
la sangre, cuyo pH es de 7,40; este valor contrasta fuertemente con el muy bajo pH gstrico ( l-2), con el pH yeyunal (S-6 en circunstancias fisiolgicas) ,Y con el del in
testino grueso (alrededor de 8). Los medtcamentos cuya
constante de disociacin sen cida se mantendrn en el
estmago en gran parte no ionizados y sern absorbidos
all( con rapidez (cido acetil saliclico, penicilina V). Por
el contrario, los cidos dbiles (fenobarbital) y las bases
atravesarn la cavidad gstrica para absorberse principalmente en el intestino delgado.
La mejor absorcin intestinal se obtiene con los medicamentos que presentan indistintamente propiedades de
Jiposolubilidad e hidrosolubilidad. L~s sustaneia.s .grasas
o con excipiente oleoso son nbsorbtdas con dificultad
hasta que se transforman en compuesto~ ms hidrfilos
por accin digestiva (vitamina A, palmitato, etc.).
Todos estos factores que regulan la absorcin gastrointestinal se modifican durante el desnn-ollo. Los cambios ms significativos se producen en el primer mes de
vida y es sobre todo en el recin nacido (RN) pretrmino
en quien se pueden apreciar las alteraci<?nes ms notorias. Posteriormente y en forma progrestva se produce
una maduracin funcional hasta alcanzar los valores del
adulto. La mayora de Jos estudios sob1e absorcin gastrointestinal de drogas se han realizado en el RN de trmino y pretrmino, y son escasos en el nio entre 1 y 15
aos.
Entre los factores que modifican la absorcin gastrointestinal debemos tener en cuenta, ndenus de Jos generales ya mencionados. Jos que se seiiahm a continunci6n.
El Ph gcstrico
En el RN de trmino. el pH gstrico al nacimiento se

encuentra entre 6 y 8, posiblemente por la ingestin de Jrquido amnitico. Disminuye en las siguientes horas hasta valores entre 1,5 y 3 para volver a la neutralidad en el
plazo de 24-48 horas. Despus. a partir del 10" da de vida, desciende en forma progresiva en corrclncin con el
desntTollo y la madurez de In mucosa gstrica y con el incremento de la secrecin cida. alcanzando los valores
del adulto alrededor de Jos 2 ailos.
En el ptctrmino no se observa este descenso en las
primeras 24-48 horas, debido a la inmadurez de los mecanismos secretores. Como consecuencia de esta situacin de aclorhidria relativa, se favorece In biodisponibilidad de algunas penicilinas (ampicilinn, nafcilina, etc.).
ya que al reducir su degradacin. aumenta la cantidad
'que alcanza el intestino delgado contrarrestando Jos efectos negativos de la retencin gstrica. La absorcin gas-
169
trointestinnl del fenobarbital y la fenitofnh es menor Y

ms lenta en el RN que en el nio may<?r, ~ad~ que son
compuestos cidos con mayor grado de JOI!tzactn.
Tiempo de acado gdslric:o
La distensin del cstmngo es el estn~ul~ fisiol~gic?

fundamental pam que se produzca el vactamiento gnst.nco; tambin contribuye a ello In acidez local. Cu~lqu!er
frmaco por va oral que pueda alterm el pH gstn~o mfluir en la absorcin de otro administrado conJUntamente.
El vaciado gstrico de Jos lquidos es ms rpido que
el de los slidos por lo que In fonna ideal de administracin oral de un frmaco es en solucin. Se ha demostrado ausencia de peristnltismo gstrico durante los 2-4 primeros das de vida. En este perodo, el estmago se vaca por una combinacin de factores como el incremento
del tono de In musculatura gtstrica, tu contraccin del
antro y la presin hidrosttica. El tiempo de vaciamiento
gstrico en el RN de trmino y pretrmino es prolongado
(6~8 homs) y, segn algunos autores, est en relacin con
In edad gestacional y la posnntnl.
En el RN de trmino se ha observado un vaciamiento
bifsico, con una fase inicial rpida de 10-~0 minutos de
dumcin, seguida de una fase ms lenta y lmeal. Estepatrn bifsico no se observa en el pretrmino, que desde
un principio sigue un patrn lineal que es ms lento que
el del RN de trmino. A partir de Jos 6 meses se suelen
alcanzar los valores del adulto.
Este retmso en el vaciado gsti'co es itTegular y en general se modifica con el tipo de alimentacin. Pueden influir, incluso detener el vaciamiento gstr.ico, In inmovilizacin en decbito dorsal. el estrs, el dolor, algunos
proced~n:ientos quirrgic<?s: ~nfermedades metablicas Y
neurologtcas y In malnutncton.
La presencia de alimento en el estmago altera la absorcin. Si In unin del mrmnco a alguno de los componentes del alimento es reversible, su biodisponibilidad no
se modifica, aunque el vaciamiento es tms lento; si .es
irreversible, se producen modificaciones. tanto. en .la bJodisponibilidad como en el tiempo de vncltldo. El C.Jcmplo
1ms dtsico es el de la administracin conjunta de tctraciclinas y leche que disminuye et.l un 50-90'Y~ su ahsorci6n por uni6n a las sales de calc1o.Y magnesiO di! la 1.1!che formando complejos no uhsorbtb!es. E1.1 al?-unn~ ~~~:
cunstancias se produce un aumento de la !1tO.(~tspo1l!bd!
dad como consccucncia de que el compleJO funnuco-allmcnto se elimina nus lentamente. permaneciendo durante ms tiempo en contacto con la superficie ~le absorci~n
del intestino delgado; ste es el caso de la l~Jdroclor.olln
zida, hidralazina, proprnn?lol, carbm~1azept!1a Y g:t~co
fulvina. No existen estudiOs exhaustivos nt defimttvos
sobre In interaccin de Jos medicamentos y la leche en el
perodo neonatal.
Inmm/urt!~ dt! la nwcosa y mnsilo intestinal
El RN de trmino durante los primeros 3-5 das de vida tiene un tiempo de trnsito intestinal entre 3 y 13 horas. En el lactante de 45 das alimentado con leche mutema el trnsito intestinal es ms lento (ms de 10 horas) que en el lactante alimentado con f'rm~ln adaptada (menos de 10 horas). En edades postenores es de
unas 2-3 horas. por Jo que Jos frmncos permanecern
170
Bnscs fnnnncolglcns de In lernputlca (ll!l!htl"lcn
'l'l'atamiento meclicnmentoso en pcdintl'fn
menos tiempo en contacto con la superficie intestinal

siendo menor la absorcin.
Actl'dad de las euzimas gastroiutestinales
En el RN se observa inmadurez de la funcin biliar,

con escasa secrecin de cidos biliares, lo que afectar la
absorcin de los frmacos liposolubles. En el pretrmino, durante el primer mes de vida, no existe la enzima alfa-ami lasa a nivel duodenal, por lo que drogas -como el
palmitato de cloramfenicol- que requieren enzimas pancreticas para hidrolizarse a la forma .activa, se absorbern en forma errtica e incompleta. En el lactante de 4 a
6 meses tambin poden)os observar una actividad disminuida de la alfa-amilasa y otras enzimas pancreticas que
afectarn la absorcin de Jos frmacos.
Colonizacin intestinal por la micraflora
Se sabe que los microorganismos habituales del intestino pueden mctabolizar los frmacos e influir sobre su
biodisponibilidad. Estas reacciones metablicas son
fundamentalmente de hidrlisis y reduccin. La edad
puede modificar intensamente este fenmeno. Durante
la vida fetal el tracto gastrointestinal es estril, tras el
naCimiento se produce la colonizacin y pueden .identificarse diferentes especies de bacterias entre las 4 y 8
horas de vida.
Cuando el RN ha eliminado el meconio y comienzaJas
deposiciones de trnsito, la microtlora intestinal ya est
claramente establecida y compuesta por estafilococos,
enterococos, Streptococcus l'iridans y varias especies de
coliformes. Si el nio est alimentado con pecho predominan las especies bacilares incluido el Lactobacillus
b({idu.1', mientras que si lo est} con frmula adaptada predomina el tctobacillus acidaphilus y varios anaerobios.
En los RN hospitalizados trntudos con antibiticos. se
produce una colonizacin intestinal nnmala distinta de
la habitual que suele incluit grmenes multirresistentes,
como consecuencia, se producen en la microllora grandes tumhios que van a repercutir sobre el rnetubolismo y
la absorci{ln de los frmacos.
Otras circ1mstmtcias patoldgica,\'
que afectau la ab.wm:icn
biodisponibilidad de algunos medicamentos, lo que 'explicarla su gran potencia cuando se administran en forma
sistmica en contraste con su ineficacia por vfa oral, aunque tengan las propiedades adecuadas para su absorcin.
Los frmacos que sufren efecto de primer paso, tienen
una importante eliminacin heptica. En el adulto,muestran un efecto notable de primer paso la aspirina, el propranolol, la hidralazina, el isoproterenol,la morfina, etc.
Existen escasos datos sobre este efecto !!11 nios, quienes
presentan importantes diferencias del metabolismo heptico respecto del adulto.
Absorci611 intramuscular
La cantidad de frmaco absorbido por va IM depende, adems de las caractersticas qumicas del producto,
de la perfusin vascular del rea de inyeccin y de la mayor o menor facilidad con que el frmaco atraviesa el endotelio capilar. La inyeccin IM de una sustancia fcil~
mente soluble en agua, en solucin hdrica en un rea
muscular bien perfundida alcanza con rapidez concentraciones plasmltJcas similares a las conseguidas por va IV
o IA. Si la sustancia se mantiene en suspensin acuosa u
oJeos, el paso a la sangre se efectuar con ms lentitud
liberndose poco a poco; esta circunstancia puede aprovecharse cuando se pretende prolongar el efecto de un
producto activo incluso en bajas concentraciones (penicilina O, procana, penicilina, benzatina, etc.).
Los factores que afectan estas variables, como la hipoperfusin tisular (shock, insuficiencia cardaca), situaciones de vasoconstriccin perifrica, cambios del flujo
sanguneo muscular duratite las distintas etapas del desnnollo y alteraciones de la contraccin muscular, modificarn la velocidad y fraccin del frmaco absorbido.
Aunque existen escasos datos en la literatum, se..sabe
que la velocidad y la extensin de la absorcin IM pueden variar considcrublemente durante los primeros 15
das de vida en relacin fundamentalmente con:
a)
b)
e)
d)
e)
Las modificaciones adaptativas del flujo sanguneo.

La insuficiente contracci6n muscular.
La reducida musa muscular esqueltica.
La escasez de tejido adiposo.
Diversas situucioncs pntolgicas frecuentes en estn
etapa como la insuficiencia circulatoria, el distrs respirutorio, o mnhos, que conllevan diversos grndos de .
hipoxemia con una vasoconstriccin perifrica que
reduce todava tms la absorcin IM.
En el RN se tienen escasos cintos sobre Jos efectos de

las enfermedades sobre la absorcin gastrointestinal de
los medicamentos. pero se piensa que la hipoxia y la hipoperfusin sangunea intestinal en los estados de shock
podran reducir la absorcin. En el nio mayor. las enfermedades tiroideas allcran la absorc6n de la ribollavina:
el hipotiroidismo la aumenta mientras que el hpertiroidismo la disminuye,
En el RN la absorcin IM es ms rpidn para el fenobarbital y menor para la gentamicim1 y la digoxinn que en

otras edades.
En tlll estudio reciente en adultos. se hu demostrado
que muchas de las inyecciones intramusculares se efectan realmente intralipomntosns; se desconocen las consccucnchts teraputicas y farmacolgicas de este hecho.
Efecto del primer paso
Absorcin rectal
Con esta dctiominaci6n se comprende el fenmeno

por el que una fraccin del medicamento absorbido a nivel gastrointestinal llega al hgado, donde puede ser metabolizado o excretado con la bilis sin alcanzar In circulacin sistmica. Aunque este proceso parece tener menor inters en el nio que en el adulto puede afectar In
La superficie de absorcin del recto m; pequea pero

muy vasculurizada, lo que justificn su frecuente utilizacin. en el lactante y en nios pequeos reacios a ingerir
mechcamentos.
Los datos disponibles sobre la absorcin rectal de frmacos en el niiio son escasos. se ha podido comprobar
que, utilizando una formulacin a?ecuada, esta va puede ser tan eficaz como la oral (cltazeparn, paracetamol,
cloramfenicol) o incluso superior (hidrato de cloral). Varios estudios demuestran que, con la utilizacin de diazepam en forma de enema, a los 15-30 minutos se alcanzan
concentraciones mximas similures a las obtenidas por
otras vas, por lo que est indicada su administracin en
forma de enema o directamente con jeringa como profilaxis o teraputica de urgencia de las convulsiones febriles. En poca reciente se han realizado tambin estudios
de administracin vfa rectal con el cido valproico.
La absorcin rectal es baja en el recin nacido, y mxima en el perodo entre el lactante y el escolar, para disminuir otra vez en adolescentes y adultos. Al usar esta
va no se debe olvidar la posibilidad de una absorcin
errtica del medicamento por alteracin en la composicin del excipiente en particular cuando se trata de supositorios (teofilina).
Absorci6n subcutnea
Dada la escasa irrigacin del tejido subcutneo, la inyeccin en esta rea ofrece una liberacin muy lenta de
los frmacos. Esta circunstancia puede aprovecharse para prolongar la presencia en el organismo de nfgun~s productos (insulina semilenta y lenta, vacunas, etc.). Sm embargo, se desconocen los efectos de la mndurncin sobre
la fannacocintica de los frmacos por va subcutnea.
En el nio. esta va se ha utilizado para la administracin
de morfina en el control del dolor debido a enfermedades
malignas terminales.
Absorcin percutnea
La absorcin por esta va est relacionada de modo directo con el grado de hidratacin de la piel y de modo
inverso con el espesor del estrato crneo. Durante el desarrollo se incrementa la vuscularizacin drmica, el
desarrollo de las glndulas exocrinus y apocrinas y el estrato crneo. por lo que se piensa que fa absorcin pcrcuttnea scn diferente segn fa edad. Sin embargo. se desconocen los efectos de~la maduracin de la piel sobre la
furmacocintica de los ftnnucos por esta vfn.
El RN. sobre todo si es pretrmino, tiene muy poco desarrollado y qucrntinizado el estrato c<irneo pero con una
grnn hidratacin de la piel: de este modo se favorece la
absorcin. con cierto riesgo de intoxicaci6n cuando se
cubren amplias reas se han publicado casos de into~ica
cin por el uso tpico de soluciones de hexncloroleno.
cido brico o alcohol.
Otro hecho a considerar es que los nios presentan una
gran relacin de la superficie cutnea con respecto al peso. Por lo tanto. tras la aplicacin similar por rea de piel
de un medicamento. la absorcin sistmica ser mayor
cuanto tms pequei'io sea el nio. Por ello constituye una
buena va de administracin para una serie de frmacos
como hormonas. anestsicos o vasodilatadores. que se
absorben a travs de la piel cuando se aplican en forma
de gel percuttneo. soluciones o emulsiones grasas.
Otras 1as ele absorcin
Existen otras vas de absorcin- por las cuales el frmaco llega ele modo directo al rgano afecto. En la ac-
171
tualidnd la v(a inhalatoria es la va local ms ampliamente utilizada, y as, la administracin de algunos frmacos como la budesonida, el cromoglicato, el nedocroml' el snlbutamolu otros broncodilatadores, en forma de 'aerosol o en las llamadas cmaras de inhalacin,
. constituye In modalidad de eleccin en nios mamlicos,
tanto pum la profilaxis como para tratamiento en el proceso agudo.
Por otro lado, la va nusul, adems de ser utilizada para la administracin de flrmacos anticongestivos o vasoconstrictores en lus rinitis, constituye In va de administracin general de la desmopresinu en In diabetes inspida. Otros ejemplos frecuentes de In utilizacin de la va
tpica lo constituyen los colirios utilizados en las conjuntivitis y otros procesos oculares asf como las soluciones
otolgicas en los casos de otitis, sobre todo externas.
Distl"ibucin
Tras la ubsorcin, el frmaco se distribuye vchiculndo
por la sangre y alcanza los diversos compartimientos del
organismo, y slo una fraccin de lllegnr u destino (receptor, microorganismo) donde generan la acci(m farmacolgica. Los principales factores que determinan el
grado y porcentaje de distribucin de un frmaco son:
a) Cantidad del producto presente en el sistema circulatorio.
b) Propiedades fisicoqufmicus (solubilidad hfdrica y lipfdica, constante de ionizacin).
e) Porcentaje de unin n protefnas plasmticas y a otros
tejidos.
d) Volumen y composicin de los compartimientos tisulares ..
e) Flujo sanguneo de los distintos rganos y tejidos.
t) Porcentaje de botrnnsformacin y excrecin.
g) pH de los Hquidos corporales.
h) Cantidad de tejido adiposo.
Todos estos factores varan con el desarrollo (vase titbla 20-2). Las modificaciones tms importantes tienen lugar en el perodo nconatal y en el lactante y alcam~an las
caractersticus del mlulto entre los 1J y 15 aos.
Concentracin plasm(tica
Depende de la cantidad absorbida as como del volumen de distribucin. vclocidnd de mctnbolismo y tasa de
excrecin. Determina en algunos casos la posibilidad te
mputica y txica dc,lt?roducto (p. ej.: an;~nogluc6sidos:
de igual modo, condtc10na fa conccntmcton en compartimientos limitados por membranas semipermeables: asf.
la penetracin de la umpicilina en el SNC es del 20-307r
en caso de meningitis. Estu facilitucin del transporte
transmcmbnma cuando se inllumun las meninges es de
c;tpitaf importancia teraputica.
Propiedades fsicoqumicas
La mayora de los fMmacos son hidrosolubles y por lo

comn se distribuyen segn el flujo sanguneo de los rganos. de tal modo que corazn. pulmones. ri6n. msculo. hgado. huesos y tubo digestivo son los principulcs
destinatarios. Su volumen de distribucin es amplio~ gc-
Bnscs fnrmncolgicns de In tcrnputicu pcdi:trica
172
173
Tantnmlento mcdlcnmcntoso en pcdlntrfn
Tabla 20-2. Factores relacionados con la edad que afectan a la disposici611 de los frmacos en nitios
l. ABSORCIN
Gti.\'II'O/1/estinul
pll gistrico
Tiempo de vucindn glsrrico
Tiempo de trnsito intestinnl
"lpo de nlimentncin
Superficie de absorcin
Aclividnd enzimtico gastrointestinal
Microllorn gnslroinleslinal
,.;,~~~~::}~cin de en1Jmns y cofnclorcs
1111
. Flujo sanguneo locol

Mnsn muscular y contmccioncs musculares
Percllldllett
Estructuro de In copo crnea

Hidratacin cutnnca
2. DISTRIBUCIN
Flujo sanguneo de rgnnos y tejidos
Volumen y COIIlllosicin de compnrtimicntos hdricos
Unin n protenas plnsm<ticas
Alinidnd del rgnno o tejido
3. METABOLISMO
Superficie de absorcin
Allemciones en el flujo songufneo heptico
4. ELIMINACIN RENAL
Flujo sanguneo rennl
Filtracin glomcrulur
Excrecin y reabsorcin tubular
pH urinario
Tabla 20-3. Unin a prote(nas pJasmticas de frmacos de rrsofrecuente en pediatrfa (% defdrmaco igado)
FRMACO
ANTIMICROBIANOS
Pcnicilinn
Ampicilina
Cefnlotina
Cefolnximn
Nafcifina
Cloxncilinn
Ctornmfcnicof
Gcntnmicinn
Amikucinu
Tobrmnicinn
ANTICONVULSIVANTES
~!~ft~{~~~ilal
Val pronto
Dinzepam
neral Y a grandes rasgos se cmTesponde con la distribucin del agua corporal.

L?s ~rod~ctos liposolubles ofrecen un gran volumen
de drstnbucrn dado que se acumulan sobre todo en Jos
depsitos gmsos.del organismo y en el SNC, y permanecen en escasa concentracin en el espacio intravascular.
Uni611 a las prolefnas
l}no de !os .fact?res que determinan de forma significatiVa la drstnbucrn de un frmaco es In unin con las
prot~nas del plasma, ya que slo In fraccin libre del
medrcmnento es capaz de ntrnvesnr las membranas biol~gicas para interactuar con el receptor o los microorgamsmos. Numerosos factores condrcionan la capacidad
~e fijacin del medicamento n las protenas. Los ms
Importantes son: lns concelllntcioncs respectivas, el tipo ele protena y In afinidad intrfnsccn del f1m1aco por
ella.
La albmina. que es In protena ms nbundante,trnnsporta los f'rmncos dcidos y algunas otrns molculas como los 1cidos grasos y la hilirrubinn. Los flrmncos blsicos. por su parte. se unen n ulf'n-1-glucoprotcnn y a lipo
protenas.
. El RN, y sobre todo el prctrmino.ticncn una conccntr.uci6n total de protenas disminuida, con unn menor
concentrnci6n de ulfa-1-glucoprotcna y de lipoprotenas,
n~l~m:s e~isten di.fercncins <:ualitntivns en In composicum protcrcu, dcb1do sobre todo n In persistencia de nlbtminn fetal con una menor afinidad. Todo lo anterior
c.ondiciona una mayor proporcin de frmaco libre que
tiende n desplazarse a mvel extrnvnscular, acumulndose
a nivel tisular.
~ivcrsas situaciones patolgicas pueden alterar In
UlliI~ .ele !as protenas a los frmacos y aumentar nsr In
f~acc1on hb.re de stos. Ln prcsencin de sustancias orgnlclls de ong~n muterno. transferidas a travs de la plnc.en~n: e~ p~opta!i del ~N. como los :leidos grasos libres y
1: h1lmubma no conJugada. pueden actuar como compell~orcs en ]!)S Jugnr;s de fijacin ~ lus protenas. En los
pnmeros dms de VIda, In prcsenem de concentraciones
elevadas de b!lirrubiryn libre puede competir con los frmacos de caracter c1do por los lugares de fijacin en In
albmina, como ocurre con In ampicilina, In penicilina
el fenobarbital y la fenitona. Tambin puede suceder 1~
contrario. que el flrmuco despince a In bilirrubina de su
unin con la albmina y aumente In concentracin de su

forma libre y, con ello, el riesgo de ictericia nuclear. Sin
embargo, esto slo ocurre con algunos frmacos de carcter cido (salicilatos, indometacinn y sulfnmidns) con
elevada afinidad por In nlbmina.
Estudios recientes sugieren que la afinidad de la bilirrubina por la albmina es mayor que In de cualquiera de
los frmacos estudiados, por lo que su desplazamiento
por un frmaco es poco comn, en consecuencia son necesarios nuevos estudios sobre la patogenia de In ictericia nuclear y la influencia de la competencia entre fnnncos y bilirrubinn por su unin n la albt1min!ll!
La administracin de dos medicamentos puede ocasionar una interaccin farmacolgica de distribucin, compitiendo los frmacos por el sitio de unin n las protefnas,
de lo que resulta una disminucin de la unin de uno de
ellos.
La presencia de acidosis o hipoxemin puede iambin
modificar la unin a las protenas plasmticas.
En conjunto, todos estos factores condicionllll un incrementos de la fraccin libre del frmaco. Estas modific~cioncs nfec!nn. sobre todo al RN: In capacidad de fijncrn n In albununn alcanza los valores del udulto hacia
Jos 2-~ mios.
La disminucin de In cnpncidad de fijacin de los
farmncus n las protenas, junto con las modificaciones
en la composicicn de lm; compnrtimientos orgnicos
(agua totul, intracelulur, cxtrucelulnr), explican lns curactersticu de In distribucin de los ftlrmncos en las
distintas etapas peditricas. En el RN, los ftrmacos hidrosolubles tienen un volumen de distribucin nus alto que en edades posteriores, y con na misma concentracin srica de un medicamento, el RN puede tener
una mayor concentracin tisular que el nio mayor o el
adulto. Estas diferencias se observan sobre todo durante el primer ao de vida. igunlndose posteriormente al
adulto (tabla 20-3).
Composicin de los COI~lpal'limieu/os orgnicos

, ~~~ comp~sicin de los distintos compartimientos orgnmcos es drferenre a lo largo del desanollo. La cantidad
de agua corporal total y extracelulnr es mayor en el re~
cin nacido y sobre todo en el pretrmino. que en el niiio
mayor. En In tabla 20-4 se expresa el contenido de agua
corporal total y extnrcelulnr como porcentaje del peso
corporal. Los medicamentos se distribuyen fundamental-
RECIN NACfi)O
NIOS
65
7-12
72
30-50
69
89
46
0-30
010
0-10
85
15-30
90
. 28-43
7t-86
85
84-98
48
89
85
96
89
93
66
0-30
0-10
O-to
METILXANTINAS
Teolilina
Cafena
32-48
25
50-60
DIGITLICOS
Digoxina
14-26
23-40
95
95
74
37
95
83
48
93
57
85
DIURTICOS
Furosemidn
An_tiinOnmntorios-onlipirlicos
Acido ocelilsulicfiico
Acetnminofeno
lndometacinn
ANT/H/PERTENSJVOS
Proprnnolol
mente en el compartimiento hfdrico extrncelulnr y en los

depsitos grasos, segt1n el coeficiente lpido/ngun y In
perfusin relativa de cada rgano.
El parmetro cintico que da idea de In distribucin
del frmaco a nivel extravasculur es el volumen de distribucin (Vd). Un Vd pequeo implica una retencin del
medicamento en el compnrtimiento vascular, por el contrario,un frmaco con un Vd grande se distribuye fundamentalmente a nivel tisular. El Vd de algunas drogas (fenobarbitul, fenitonn, tcofilina, l'urosemidn, nminoglucsidos) es mayor en el recin nacido que en el nio mnyor
y el adulto. como consecuencia de la distinta distribucin
de los compartimientos del agua corporal.
Perfusin 1ascular de los rga11os y tejidos

Las alteraciones en la perfusin vascular pueden afee.
lar de fomm importante la distribucin de un frmaco. El
ejemplo ms claro lo tenemos en In poca neonatal en
que la persistencia de la circulacin fetal secundaria al
distrs respiratorio, a una ustixin grnve, etc., conduce al
establecimiento de un slrrmt derecha-izquierda con la
consiguiente anomnlfa en la distribucin de In sangre Y.
de los frmacos si existe una hipertensin pulmonar. el
tratamiento con tolazolina IV soslayar el territorio pulmonar y se distribuir por la circulacin sistmicn produciendo vasodilatncin perifrica que reducir aun ms el
dbito sanguneo pulmonar.
El Oujo sanguneo cerebral es mayor en el RN que en
otras edades, y est: demostrado que algunos frmacos liposolubles son flujo-dependientes, por lo que alcanzan
mayores concentraciones a nivel cerebral.
Metabolismo
Muchos agentes temputicos son liposolubles, por lo
que necesitan ser transformados en compuestos ms po
lares y con mayor solubilidnd en agua para poder ser mctubolizndos y eliminndos por va renul. Esta transfornmcin puede dar lugar a metabolitos activos que tengan
efectos teruputicos o txicos (p. ej.: In teorilimt en el RN
es parciahncnte metaholi:wda a cafena. siendo ambas
c11caces parn el tratumicnto de la apnea nconatal).
La mnyora de <rganos y tejidos, incluidos el hgndo.
el rin,ln sangre. el puhmn y cltructo gastrointestinal.
son cupaces de mewboli:t.nr los l'rmacos. De tlldos ellos.
el hgado es el principal responsable de la biotrunsformacicn de los frmnc<lS.
Las reacciones mctnb61icas ms importantes pueden
ser sintticas o no sinlticus. Las reacciones no sintticas.
o de fase 1, incluyen los procesos de oxidaci<ln, rcclucTpbln 20-4. Composicidn de los cmnpclrtimielllo.r orgcf
nicos
AGUA COIU'OHM.
/:"/)t\/)
TOT:Il.
AGUA
f:XTHACI!I.UL\R
RN prctrmino
RN de trmino
H?'k
(l()'lf
nr,
.J5'H
:lmc~cs
7.Wc
59%
33%
1 no
Adulto
55o/r
:!8%
:!O'i!-
C\lllh!nitlo d1! a;un cUrfK'ml hmtl y c~trn~<.luhlr c'pn:sndn t.n fKU'C'l'ntajc dd po...~o f."t1rlor.11 t~t"
!tin Frii~-J lmncn n. 19711.
174
llnscs fnrmncolglcos de In tcrnputico pcditl'icu
Trntnmlcnto mcdicnmcntoso cnpcdinti"n
cin e hidrlisis. La actividad de los procesos de oxidacin y reduccin dependen del sistema enzimtico del citocromo P-450 y del NADPH-citocromo-L-reductasa,
presentes en las membranas del retculo endoplasmtico
microsmico he1ntico. La actividad del citocromo P-450
del feto y del RN est disminuida al 50-70% de los valores del adulto. La actividad del NADPH-citocromo-L-reductasa es menor en el pretrmino que en el RN de trmino, y en ambos muc.ho menor que en el adulto.
Los procesos de hidrlisis dependen de sistemas enzimticos presentes en el hgado (desaminasas) y en la sangre y tejidos (esternsas). Estas reacciones tambin estn
disminuidas en el RN, y as, la hidroxi1acin de frmacos
como el fenobarbital, la fenitona, la furosemida, los sal~cilatos y la indometacina es menor que en etapas postenares. Las reacciones ele dealquilacin estn menos alteradas y afectan sobre tqdo el metabolismo del diazepam.
La N-demetilacin, que implica drogas como la teofilina
o el diazepam, est presente en el RN, pero con una menor actividad respecto del adulto.
La actividad estersica est disminuida en el RN, y sobre todo en el pretrmino, aumentando de forma gradual
durante el primer ao de 'vida, paralelamente al incremento de las protenas plasm'ticas. Esta deficiencia inicial explicara la depresin cardiorrespiratoria que puede
aparecer en el RN cuando se emplean en el parto aneststcos locales con enlaces ster. En el perodo neonatal inmediato,la fenitona, e! fenobarbital, el diazepam, la teofilina y la cafena tienen una vida media ms larga y un
menor aclaramiento. La velocidad de maduracin de los
distintos sistemas enzimticos es diferente segn los procesos. As, el proceso implicado en l metabolismo del
fenobarbital y de la fenitona madura ms rpidamente
que el de las metilxantinas. El aclaramiento de la fenitona alcanza los valores del adulto a las dos semanas,
mientras que el de la teofilina es deficiente hasta los dos
meses.
Las reacciones sintticas o de f'ase JI incluyen Jos
procesos de glucuronoconjugacin, sulfatacin, acetilacin y conjugacin con aminmlcidos. La sulfatacin es
la nica actividad cnzinutica totHimcnte madura en el
momento del mtcimicnto. Los prematuros acetilan con
ms lentitud que los RN de trmino y stos tms lentamente que los adultos. Ltt conjugaci6n con los aminmcdos cst! presente en el nm:imictHn. y alcanza los valores del adulto hacia los 6 meses de edad. La glucuronoconjugacin e:;t muy disminuida en !.!1 RN y no alcnnza los valores del ndulto hasta los 24-30 meses; por
ello, los frmacos que precisan este proceso pura su eliminacin tienden u acumularse en el organismo; el cloramfcnicol administrado al RN en dosis hnbituales puede alcanzar concentraciones txicas con riesgo de colapso cardiocirculntorio (sfndrome gris del RN), como
consecuencia de su deficiente rnetabolizacin. La glucuronoconjugacin ulcanza los valores del adulto elure
h1s 3-4 aiios de vida.
/nduccitn
en:.imtica
Algunos t':rmacos pueden producir induccin enzilmtkn. acclcr:tndo el metabolismo hcntil:o ele otros frmacos o incluso el suyo propio (carbamuzepina). La respuesta del hgado nconatal u los agentes inductores es
tn?~or y ~11s npidu que .In cid adulto, por lo que su admrntstractn puede ocastomu concentrm:ione:; subtcraputicns o txicas. cuando se suprima el indw:tor. si la
Tabla 20-5. Farmacocinlica ele los medicamentos de uso habitual en/a edad pedictrica
dosificacin se hubiera incrementado previamente para

corregir el efecto inductivo.
La significacin clfnica de un dt1cit de metabolizacin depende tambin de la existencia o no de vas alternativas de metabolizacin y eliminacin capaces de compensar esta deficiencia.
En general, a partir de los 15 das de vida se observa
un incremento importante en el metabolismo de ciertas
drogas que contina hasta los 2-3 aos, para declinar
progresivamente, alcanzando los valores del adulto hacia
los 12-13 aos. Un cambio tan brusco puede tener consecuencias teraputicas importantes, pasando de concentraciones txicas en las primeras semanas de vida a concentraciones subteraputicas a partir de los 15 das, si se
mantiene la misma dosis. Adems, en el RN se obl>erva
una gran variacin interindividual, de ah la importancia
de la monitorizacin de las concentraciones sricas de
frmacos con estrecho margen entre dosis txica y teraputica (fenobarbital, fenitona, digoxina, aminogluc~do~.
FRMACO
CONCENTRACIN
TE/lAPUT/CA (mg/L)
t5-40
1020
50-100
0,5
100-500
15-105
t4-8&
40-400
,tfelil.wmtnas
Tcolilinu
Cafena
10-20
7-20
Digillicos
Digoxinn
1,1-1,7
Alllinflamcuorios-mlliprtims
cido ncetilsnticlico
Acctnminofeno
lndometncina
0,5-3,0
20-100
Vc/(Ukg)f
T/12(11)"'
/lN
Anliconl'lllsirnntes
f'cnobnrbiml
f'cnitonu
Valproato
Diazepmn
Diurticos
Fu rose mida
NIO
20-130
2-7
UN
0,6-l~'i
NIO
0,4-1,3
20-30
0.8-2,0
0,2-0,4
1,4-1,8
0.3-1.0
0.2-0,4
2.2-3,0
12-64
37-231
1,9-8.5
0,2-1.2
0.20,7
20-70
12-42
6-10
10-22
2,2-5.0
15-30
0,25-0,35
1,0-3,5
4,0-10
8-27
0,5-3,0
tO
0.8-1,0
0,23-0,5
0.20-1,1
0,07..0,18
Vldamcdin.
t Volun"'n de dislri~ucidn.
Excrecin
El rin es la principal va de eliminacin de los fr-.

macos hidrosolubles y de algunos de los metabolitos derivados de los liposolubles. Los tres procesos bsicos que
contribuyen a la eliminacin renal son la filtracin glomerular, la secrecin tubular y la reabsorcin tubular.
La inmadurez y el desarrollo posnatal. de los procesos
de eliminacin renal condicionan claramente la fannacocintica de distintos compuestos. El rin es anatmica y
funcionalmente inmaduro en el nacimiento, con menos
glomrulos en el. pretrmino que en el RN de trmino,
cuyo nmero de nefronas es similar al del adulto;
El filtrado glomerular (FG) de un frmaco depende de
la unin a protenas. ya que slo la fraccin libre puede filtrarse, del !lujo sanguneo renal y de la superl1cie y naturaleza de la filtracin. Todos estos factores se modifican
con fu maduracin, existiendo una importante variabilidad
interindividual e intmindividual. Elliltrado glomerular se
correlaciona ele modo directo con la edad gestacional. El
RN menor de 34 semanas de edael gestacional (EG) tiene
un FG menor que el RN de trmino yu que la nefrognesis finulizn u lns 34 semana de EG y de las 34-36 scmanus
se produce una maduracin a nivel glomcrulur.
El aumento que se produce en el FG se debe posteriormente al incremento del gusto cardaco. it la disminucin
de las resistcncius pcrifricus y al incremento de In permeabilidad de lu membrana glomerular.
Los ft1rmucos que dependen fundumentalmente de la
va renal para su eliminacin (aminoglucsidos, vancomicinn, furosemidu,) presentan una vida media muy prolongaclu. Por ello. en el RN y sobre todo en el pretrmino. con frect.tencia se producen concentraciones elevadas
a pesar de que administren las dosis recomendadas. Existen diversos trabajos sobre la furmacocintica de los aminoglucsidos en el RN. en los que se observa un acluramiento menor del l'lrmaco durante la primera semana de
vidu. La maduracin del aclaramiento se produce de forma parnlcla u! desarrollo de In .funcitn renal correspondiente. teniendo en cuenta que pueden existir algunas circunswncius. patolgicas del RN, la udministmcin de
otrus dwgas. etc .. que pueden moelificar ese desarrollo.
De nh. la importancia de la monitorizacin srica de las
concentraciones de los aminoglucsidos. sobre todo en el
RN pretrmino y de bajo peso. en los gravemente enfer-
175
mos y en los nios que presentan cualquier grado ele insuficiencia renal.
La funcin tubular es inmadura en el momento del nacimiento debido sobre todo a una disminucin del flujo
sanguneo de la regin peritubular, a que los mecanismos
transportadores son insuficientes y a una inmadurez de
los procesos energticos. El sistema de transporte de los
cidos orgnicos dbiles puede ser estimulado por su exposicin repetida. La capacidad del rin para secretar
cidos dbiles, como penicilinas, sulfonamidas, cefalosporinas, est muy disminuida en el RN. Lu vida media
del PAH (el cual se filtra y se excreta) alcanza los valores del adulto entre los 3 y 6 meses. La secrecin tubular
de glucosa. fosfato, bicarbonato, PAH,tambin est disminuida en el RN.
Algunos autores hun demostrado unu disminucin de
la reabsorcin pasiva en el RN,llSf como el aumento en
la capaci?ad para reabsorber sustancias cnd~genas (g!U
cosa. sodto. fosfato) con la edad posconcepctonal. Es mtcrcsantc destacar In importancia que tiene el pl-1 del lquido tubular en la renbsorcicn. Durante el sueo normal. en el nio mayor y en el adulto, se puede observar
una disminucin del pl-1 urinario, lo que incremcnlll In
reabsorcin de los frmacos lcidos, excretndose con
ms rapidez los frmacos de carcter bsico. En el RN
normal no se observa esta alteracin del pl-1 y la eliminacin renal de mrmacos con carcter cido es mayor. En
las tablus 20-5 y 20-6 se incluyen los valores l'annacocinticos nHs tiles de los medicamentos de uso frecuente
en pediatrfa. as como los de los antimicrobianos ms comunes para el recin nacido.
FARl\IACOGENTICA
Existen en el hombre unu serie de variaciones bioqumicas. ya sea en el metabolismo o en In re:; puesta u ln administracin de ciertos lirnuicos, que estn determinadas
gcnticmncnte y de cuyo estudio se encarga una nueva
disciplina denominada fannacogentica. La mayora de
estas nltemcioncs se deben u variaciones funciomtles en
la actividad de algunas enzimas. entre ellas los ya conocidos ejemplos de polimorfismo N-acctilacin racetila-
dores rpidos y lentos de la isoniacidn ), S-metiltransferasa y las ms recientes variaciones estudia9as en las enzimas de la familia de citocromo P-450. La hidroxilacin
polimrfica del antihipertensivo debrisoquina, la deficiencia de la N-glucosidacin del amobarbitnl, el dficit
de la parahidroxilucin de las hidantofnas o la grave intolerancia a la succinilcolina constituyen algunos de los
ejemplos de estudios farmacogenticos, cuyo mayor conocimiento ha permitido que en estos pacientes se eviten
reacciones adversas que, aunque infrecuentes o incluso
excepcionules, pueden revestir extrema gravedud. En la
tabla 20-7, se muestran algunos ejemplos de situaciones
farmacogenticas.
MONITORIZACIN DE FRMACOS
La dctcnninaci6n de la concentracin srica de f'trmucos en nios y, sobre todo. en los recin nacidos, cuya especial farmacocintica requiere ajustur m:; hts dosis. ha
permitido mn.lcntar la ericacia .tcr~tputica y !a seguridad
de la mcelicaci(il empleadu. Asumsmo. penmte controlar
al pucicnte crdnieo y vnlorur el cumplimiento del !rutamiento prescripto. Aun u:;, In monitorizacicn de frmacos no es t exenta de molcsthts para el nio, y representa gastos econmicos. por lo que se debe realizar slo en
circunstancias relativamente espcclicns:
a) cuando exista unu amplio variacin farmacocinticn
entre diferentes individuos.
b) cunndo existe un estrc;ho margen entre dosis txica
y teraputica,
e) en dptcrminndo:; perodos de In vida (poca nconatul) en que se producen cambios fisiol6gkos lJLte
pueden allcrur la farmacocintica de nlgunos fnnacos,
d) cuando se sospeche interaccidn medicamentosa.
e) cuando los signos de toxicidad son difciles de reconocer clnicamente,
1) cuando se sospeche el no cumplimiento del tratamiento o el mal uso del f<rmaco.
g) cuando la dosis lmbitunl no d los resultados esperados.
176
Trntmnicnto medicnmcnloso cncdlnlrn
Bnses fnrmacol6gicns de In tcnputica cdltricn
Tabla 20-6. Farmacocintictl de los antibiticos de uso 11us frecuente en el recin nacido
Etltul 0-7: tlft1s
AN11LJITICO
CONCENTRACINcnl
MIX/Mtl (flglm/.J
Etlad: > 7 clfas
Ve/
T /12
(mUkgJ
l'd
(lroms}
T 112
(mUkg)
(!toras)
Penicilina G
Ampicilinn
Oxncilinn
21-24
80-130
50
511-668
516-623
2,6-4,9
4,9-6,4
3
600-650
296-442
2,6
2,3
1.5
Cnrbcnicilinn
Ticnrcilinn
Mezlocilinn
!43-186
125-189
692-722
663-115
370-420
4,2-5,7
4,9-5,6
3,5
597-630
690
2,1.-3,6
2,2
2,2
Moxnlnctmn
Cefotaximn
Ceftrinxonn
Ceftnxldlmn
Ccftizoxhnn
CcFopernzonn
122-128
116-133
145-158
77-125
101
300
5!5-537
392-400
520-608
464
5,4-7,6
2,5-4,6
10,6-23,4
5-12
5,6
59.5
517
350
497
464
4,4
1,5
.4-12
2-5
1,7
3-7
399-509
399-509
Aztrconam
Imipenem
100-200
260-360
53!!-600
5-!0
1,9-2,1
260-360
538-600
2-4
1,7-2,4
Gentnmiclnn
Tobrnmicinn
Amikncinn
Netihnicinn
Vnncomicinn
Clonunfenicol
Trimetoprimn
Sulliunctoxnzol
4-6
4-6
15-20
3-7
17-J.J
10-25
3-6
1()()..200
500-800
340-435
260-710
600-900
4251.350
134
4,5-14 .
4,5-17
7-9
5-11
6-11
27,1-28
19
16,5
450-500
3<10-435
150-750
400-500
340-810
119
2-3
4-6
4-6
4
4-5
2.700
480
9J-IO
(n) Cunccntmclunos dcscobls
en circunstancias patolgicas (nefl'Opat(as, hepatopatfas)

en las que se ve alterada la fnnnacocinticn habitual.
ro que se cumplan los siguientes requisitos para la correcta monitorizacin de los frmacos:
Por otro lado, todava existen discrepancias entre los

datos clnicos y los de labomtorio. por lo que es necesa-
a) los mtodos annlfticos han de ser espec(ficos, sensibles

y disponibles en un perfodo de tiempo determinado,
h)
Tuhln 20-7. Allt'rttciones ge~~t!tic.a.~ t'll elmNalm/i:mw y la re!>1JIIt!SICI c1 los ftrmcu:os

PHMACO O SUS'I'ANC/A
/)/::'1/:'NC:ti/)/:"N,\NT/:'
Acatalusin
Pn~:~~i~ prolongada de In muscu huuru respi-
Arilnminu N-ncctiltransfcrasn
Sulfumctacinn
Cufcinn
Procuinmnida
Dnpsonn
Hidrnlncinn
!son incida
Acetilndores lentos
lsocn?.imus citocromn p.sn
Dcbrisuqninu
Espnrleinn
Az:uinprinn
Actividud antihipcrtcnsivn ms pronuncindn
su~cinih:nlina
'
Depresin mduln sea
;\I.'IJ:I{ACIN EN LA IH!SI'lll!STA AL
FAI{I\11\CO
Mutm:i1in dd receptor
Dficit de ghu:osn6fosfnto dcshidmJ.!I.'no5n
PRINCIPIOS DE DOSIFICACIN
,
PEDITRICA
Cada nio es, desde el punto de vista farmacolgico,

un ser diferente; en consecuencia la cantidad requerida
de medicamento variar segttn las caractersticas de su
patologa y su idiosincrasia. Los principios en los que
se basa In dosificacin peditrica deben asentarse en rigurosos estudios fannacolgicos para cada etapa del
desarrollo. Las dosis y las pautas derivadas han de contemplar las peculiaridades del nio y la respuesta observada.
Por lo general,la cantidad de medicamento a administrar se determina segn el peso o la superficie corporal.
La disposicin de un frmaco suele estar en funcin de la
masa corporal, por lo que -para calcular la dosis de frmaco que se ha de administrarse realiza habitualmente
el producto de miligramos de frmaco por el peso en kilogmmos del paciente (mg/kg). Ln regla de Clark permite, por ejemplo, ajustar la dosis al peso:
Dosis para nios =
l'cnhido de hidrgeno
Dtidt de mclihrnnsfcmsa
Asimismo, el laboratorio ha de cumplir una serie de

normas importantes, como h\ correcta. identificacin
del paciente (peso, edad ... ) y de su enfermedad, frmaco empleado, hora en la que se ha obtenido la muestra
y hora de la ltima dosis, va de administracin empleada y terapia concomitante. Los frmacos monitorizados habitualmente en pediatra se describen enlatabla 20-8.
1'HASTOHNO
AI.TEHACION ENZIMTICA EN m.
- METABOLISMO
C;t:llasa
Cnlinesternsa
b) el fnnaco activo y sus principales metabolitos han de

poder ser medidos,
e) no se ha de desarrollar tolerancia a nivel del receptor,
d) la concentracin del frmaco en plasma ha de ser proporcional a su concentracin en ellugar.de accin f<rmaco-receptor,
e) debe existir una buena conelacin entre la concentra. cin plasmtica y efecto teraputico,
f) el rango teraputico debe estar bien definido,
g) los valores obte11idos han de ser correctamente interpretados.
Wurfnrinn
l'dnnncns 11uc conlicncn el grupo N-CS
(tinciunnlo)
Sin nnlicoagnlncin
Anal~sh:os
Snlfomida~
Antlpnhldil-o~
Anemia hcmollticu
ln~::~~:~~~:t~~id~borenr In fenihiouren o fe
Dosis adulta x Peso del nio en kg

150
El peso es una medida de fcil obtencin, resulta prctica y til sobre todo en los primeros aos de vida. Sin
embargo, puede rcsul!arerrnea en caso de desnutricin,
deshidratacin, edema u obesidad, circunstancias que,
cuando se presenten, debern tomarse en consideracin.
Esta gua puede conducir n exceso de medicacin en el
nio mayor y el adolescente por lo que es frecuente que
en las recomendaciones del laboratorio se indique la dosis total mxima para nios.
.
La dosificacin basada en In superficie corporal
2
(mg/m ) se ajusta mts a la actividad metablica del organismo por lo que su aplicacin se extiende ms ampliamente a cualquier edad pedittricn. La superficie corpoml
se obtiene a partir del peso y la talla mediante normogmmas.
Superficie corporal
del nio (ml)
Dosis - - - - - - - - - - - x dosis del adulto
peditrica
1.73
177
Tabla 20-8. Fcrmacos que se monitorizan con mayor

frecuencia en pediatrfa
A) VALORACIN DE LA EFICACIA:
- Dignxinn
-Tcufilina
Anticonvulsivnnles:
Fcnitonu
Fcnobnrbitnl
Cnrbmnuzcpina
cido valproico
Felbnmuto
Etosuximidn
- A~inritmicos:
Procainmnida
Quinidinn
Lidocnnn
Amiodnronn
- lnmuo~~presores:
Ciclosporinn
B) VALORACIN DE LA TOXICIDAD;
Antibiticos:
Aminoglucsidos
Clornmfenicol
Vnncomicinn
- Antimotnbolitos:
Mctotrexnto
- Antipirticos:
Acctmninufcno
Snlicilutos
El RN presenta, como ya hemos indicado, rasgos fnrmacocinticos y farmacodinmicos peculiares por lo que
las dosis y pautas de administracin difieren del resto de
la infancia y toman como referencias, adems del peso,
la edad gestucional y la edad posnatal. Estas caractersticas neonatales han forzado los estudios farmacolgicos
en esta poca y ello ha generado en los ltimos aos ms
informacin que para edades ulteriores.
La sntesis y la comercializacin acelerada de nuevos productos, con escasos o nulos datos peditricos,
planten frecuentes problemas de decisin cuando se suponen imprescindibles pura algunas afecciones infantiles. El mismo conflicto se presenta al ensayarse en el
nio un nuevo medicamento. En tales circunstancias,
cuando lns tnicas referencias proceden de la expcrimcntndn animnl y de los cnsnyos ctrnicos en el adulto, tanto el pcdiatrn como el farmaclogo deben sopesar con sumo cuidndo los posibles riesgos y bcneficicH;
extremando el ajuste de In dosificacin y la investigacin de efectos secundarios. Es preferible entonces
orientarse por In superficie corporal que por el peso,
dado que ste no guarda estrecha relacin con el metabolismo.
Otras aproximaciones las constituyen las reglas de
Fried para lactantes y la de Young para nios mayores:
Edad en 111eses
Dosis de lactantes=
x dosis del adulto

150
Edad del nhio (aos)

Dosis nio =
Edad (aos)+ 12
x dosis del adulto
Sin embargo, conviene insistir en que se trata de

procedimientos orientativos que no permiten soslayar
el anlisis farmacolgico del medicamento. de la respuesta teraputica o txica del organismo infantil. o de
ambas.
178
Tratamiento medicamentoso en pediatra
FARMACOVIGILANCIA
A pesar de los amplios estudios realizados en la fase de desarrollo de nuevos frmacos, existen determinados efectos indeseables, que debido a las limitaciones que presentan los ensayos clnicos actuales, no son
detectados en un principio, por lo que se requiere un
sistema de control cuyo objetivo sea la deteccin, evaluacin y cuantificacin de las reacciones adversas observadas.
Estos sistemas de farmacovigilancia inician su funcionamiento en algunos pafses europeos ya en la dcada de
1960, en Espaa oficialmente en 1982. El Sistema Espaol de Farmacovigilancia se basa sobre todo en la notificacin voluntaria de tales efectos adversos. Existen centros de farmacovigilancia en las distintas comunidades
autnomas, que recogen la informacin y la procesan remitindola al Centro Nacional que coordina y difunde las
conclusiones obtenidas. Una red de farmacovigilancia
auspiciada por la OMS, todava incompleta, intenta a nivel mundial coordinar la informacin sobre efectos adversos de los medicamentos obtenida de los diferentes
pases.
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CAPTULO 21
Frmacos de uso en pediatra

SOLANGE S. BRUGERE
RAL J. CORRALES
En este captulo se ha realizado una revisin completa

ele los medicamentos de uso pcdi<trico existentes en la
actualidad. Se ha puesto especial nfasis en el efecto
principal o en el mecanismo de accin: se incluyen tambin las dosis nHs frecuentes en relacin con su principal
indicm:itn. Adcnus. para cada ftrmm:o se describen sus
principales reacciones adversas. interacciones y riesgo
de uso durante el embarazo o la lactancia.
La seleccin de la dosis de un l'lrmaco determinado
requiere considerar nultiples ftlctores. como la afeccin
que se va u tratar. otras patologas concomitantes. las caractersticas clnicas del paciente que va a recibir el medicamento: edad. peso. superficie corporal y funcin del
rgano que elimina el mrlllaco. Por lo tanto. cuando se

utiliza una dosis peditrica promedio, sta puede no ser
la adecuada para el paciente en particular. En este capwlo se hace mencin a las dosis promedio utilizadas en
el paciente pediltrico, por lo que se aconseja siempre revisar In dosificacin en relacin con las vuriables descritns anleriormente. Respecto de los f<rmacos de estrecho
margen teraputico se hace rcfcrenciu al nivel plasmtico til, lo que permite asegurar un mejor tratamiento y
evitar reacciones adversas.
Al analizar los efectos y las interacciones de los frmacos. se menciona su mecunismo cuando ste es conocido. El significado clnico de las illleracciones es vuria-
ble, y depende no slo de su carcter, sino tambin del o

de Jos frmacos involucrados; es asf que las interacciones
que involucran frmacos de estre.cho margen teraputico
tienen mayor significado cHnico que las que ocurren entre frmacos con amplio margen teraputico.
Debido a los cambios constantes en el conocimiento
de los frmacos y en el tratamiento de las enfermedades,
se recomienda revaluar peridicamente la indicacin y lu
dosificacin de los medicamentos.
Para clasificar el riesgo del uso de frmacos durante el
embarazo se han utilizado los criterios de la Food and
Drug Adm.inistration (FDA). Segn sta, a cada frmaco
administrado durante el embarazo se le asigna un factor de
riesgo (FR) (A, B, C, Do X), basado en el nivel de riesgo
para el feto que posee ese frmaco. Esta clasificacin ha
sido sobresimp1ificada con el objeto de hacerla operacional; para mayores detalles respecto del posible efecto de
cada frmaco se debe revisar la bibliografa especfica.
DEFINICIONES UTILIZADAS PARA ASIGNAR
EL FACTOR DE RIESGO
Categora A: Estudios controlados en mujeres no han

demostrado riesgo para el feto durante el primer trimestre y no existen antecedentes de riesgo del empleo del
frmaco en los ltimos meses del embarazo. La posibilidad de dao fetal es remota.
Categora B: Estudios de reproduccin llevados a cabo en animales no han demostrado riesgo fetal, pero no
existen estudios controlados en mujeres embarazadas; o
estudios de reproduccin animal han demostrado algn
efecto adverso que no se ha confirmado en estudios controlados en mujeres durante el primer trimestre y no existen evidencias de riesgo fetal en los meses posteriores.
Categora C: Estudios realizados en animales han de. mostrado efectos adversos en el feto (teratogenia u otro)
y no existen estudios controlados en mujeres o no existen estudios controlados en mujeres ni en animales. El
firmaco debe ser administrado durante el embarazo slo
si el beneficio de su empleo justifica el posible riesgo de
efecto adverso parn el feto.
Categora D: Exislcn evidencias de riesgo fetal. pero
los henclicios de su empleo en el emhnrn:w lo hacen
uccptnhle a pesar de ello. si el frmuco es nccelinrio en
una situacin de umenaza parn lu vida o en unu enfermedad grave en la que no existe un flrmaco nus seguro.
Categora X: Los estudios rculizndos en humanos y
animales han demostrado anormalidades fetales o existen
evideneius de riesgo fetal que sobrepasa claramcnle los
posibles beneficios de su empleo. F;rmaco contruindicaclo
n la mujer embarazada o que pucdu quedar embara7.:tda.
Pma los f!nnacos administrados a In madre durante la
lactancia se ha utilizado de preferencia la recomendacin
de la Asociacin Americana de Pediatra (AAP). Se debe destacar que para muchos frmacos no existe informn-
cin respecto de sus riesgos durante la lactunciu y sus pol>blcs efectos deben ser deducidos de otros frmncos rclncionndos. Como regla general se puede decir que ellir~
maco que se puede utilizar sin riesgo en el niio puede ser
utilizudo sin problema durunte la lactanciu ..
ABREVIATURAS
AAP:
AAS:
AINE:
Academia Americunu de Pediutru

<cido acetilsaliclico
ailtiinllumntorio no e:Hen1idc
179
ASI:
AV:
BHE:
DBP:
FR:
G6PD:
actividad simpaticomin1tica intrnseca

auriculoventricular
.
barrera hematoenceflica :
displasia broncopulmonar
factor ele riesgo
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
hora
h:
IAM:
infarto agudo de miocardio
inhibidor de la enzima convertidora de anlECA:
giotensina
intramuscular
IM:
IMAO:
inhibidores de la monoaminooxidasa
lNR:
International Normalized Ratio = tiempo
protrombina paciente/tiempo protrombina
control
IRA:
insuficiencia renal aguda
IV:
intravenoso
kg:
kilogramo
L:
litro
LCR:
Hquido cefaiOITaqudeo
tmx:
mximo
min:
minuto
mg:
miligrmno
RAM:
reaccin adversa a medicamentos
relacin UP: relacin leche/plasma
RN:
recin nacido
SC:
subculneo
SDR:
sfndrome de distrs respiratorio
s:
segundo
semana
se m:
sonda e1sogstrica
SN:
vida media
t 1h:
tuberculosis
TDC:
tubo endolmqucal
TET:
tr:msaminasa glutmico-oxalactica
TGOA:
trunsnminnsu glultmico-pirvica
TGP:
unidades
U:
microgrumo
~g:
unidades internacionales
Ul:
va oral
YO:
Wolf
Parkinson White
WPW:
ACimUTOLOL
Efcclo: Antihiperlensivo. (l-hlm1ueador cnrdio~clcctivo

con ASJ.
Dosis y \'n de ndminislrnci6n: 4-8 mg/kg cuda 8-24 h
VO. Dosis mlix: 400 mg.
lndicJciones: Hipertcnsicn urterial.
Reacciones udvcnms: Uradkardia, efecto inotnpico negativo, broncoconstrkci<n, trastomos de la circulacin
perifricn. En pacientes lf:ltados con insulina favorece In
hipoglucemia y cnmusc:tra sus sntomas y signos.
FR cuundo se ndminislrn 11 In nmclre: B.
Paso a la leche mnlcrnu y relacin L/1': S. L/P =7.1 y
12.2 para :;u meluholito, N-acclil-acebutolol. La AAP lo
con:;idcra compatible ton la lacranda materna.
Intcrncciones: Efectos aditivos con simpalicopljicos.
Se puede producir hipcncnsicn si se cl1mbina con agonistas a (presentes en mezclas para la rinitis).
ACENOCUMAROL
Efecto: Anticoagulnntc cumarnico oral, inhibe la snrcsis

de factores de J toagulaci<n dependientes de la vi1amin:1 K.
180
Frmacos
Tmtmnlento mcdlcnmcnloso en Jcdlntrfn
Dosis y va ele administracin: 0,25 mg/kg/d(n, dosis

nica, ajustar segn INR.
Indicaciones: Prevencin y tratamiento de In enfermedad tromboemblica.
Reacciones aclvmsns: Manifestaciones hemorrgicas de
gravedad diversa. Menos frecuentes: urticaria, dermatitis, fiebre, reacciones de hipersensibilidad que requieren
la suspensin del tmtamiento y trastornos gastrointestinales.
FR cuando se administra a la madre: X.
Paso n In leche matema y relacin L/P: No hay datos
disponibles, sin embargo se sabe que el dicumnrol y la
warfarina no pasan n la leche.
Interacciones: Pueden aumentar el riesgo de hemorragia
por desplazamiento de su unin a protenas plasmticas
y/o inhibicin de su metabolismo heptico: barbitricos,
AINE, metronidazol, trimetoprima-sulfametoxasol, miconazol, cloramfenicol, ticlopidina, haloperidol, mniodarona, cimetidina, eritromicina, glucocorticoides. Inhiben
el efecto anticoagulante: a} por disminucin de su absorcin en el tubo digestivo (los anticidos, la colestirmnina, el sucralfato y el carbn), b) po1 aumento de su metabolismo (la primidona, la carbamazepina, In rifampicina y la griseofulvina). El aumento del riesgo de hemorragia producido por los AINE se debe, adems de las alteraciones cinticas, u su efecto nntingregnnte plnquetnrio
y a su potencialidad de producir dao de la mucosa gastrointestinal.
Paso a la leche materna y relacin L/P: No se recomienda su uso durante la lactuncia.

Intemccioncs: La asociacin de mucolticos con antitusgenos y atropnicos es irracional.
ACICLOVIR
Efecto: Antiviral activo contra herpesvirus. Para ejercer
su efecto debe ser fosforilado, dentro de la clula infectada, por una enzima viral. El aciclovir trifosfato inhibe
la DNA polimerasa viral. Por su mecanismo de accin no
erradica los virus latentes.
Dosis y va de administracin: Herpes cutneo = 250
mg/m2 cada 8 h IV. Encefalitis herptica, varicela o virus
EB 500 mg/m2 cada 6-8 h IV. RN: 10 mg/kg IV cada
12 h en< 8 das, cada 8 h entre 2 y 12 semanas de vida.
Herpes zoster: 400 mg/dosis en < 2 aos, 800 mg/dosis
en > 2 aos, 5 dosis/da por .7 dfas.
Indicaciones: Herpes _simple, varicela zoster, virus de
Epstein-Barr y citomegalovirus.
Reacciones adversas: Nuseas, vmitos, diarrea o constipacin, cefalea; la anafilaxia es rara.
FR cuando se administm a In madre: C.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Se concentra
en la leche matema. L/P 3,24. La AAP lo considera
compatible con la lactancia.
Interacciones: El probenecid disminuye su clearance
urinario.
ACETAMINOFENO. Vase PARACETAMOL

CIDO ACETILSALICLICO (ASPIRINA)
ACETAZOLAMIDA
Efecto: Analgsico, antipirtico, antiinflamatorio, antiaEfecto: Inhibidor de la anhidrasa carbnica. Diurtico
gregnnte plnquetario. lnhibidor de la ciclooxigenasa.
dbil. Disminuye la presin intraoculm. Estimula el cenDosis y va de administracin: 10-15 mg/kg cada- 4-6 h
tro respiratorio.
VO. Como nntiplaquetario 2-5 mg/kg/dn. En la' enferDosis y va de administracin: 2-7,5 mg/kg cada 8 homedad de Kawasaki 25 mg/kg cada 6 h durante 14 dfas,
ras VO. Dosis llliX: 350 mg.
luego 4 mg/kg/da. En casos de artritis 25 mg/kg cada
Indicaciones: Glaucoma. Edema pulmonar por altura.
6 h durante 3 das, luego 15w20 mg/kg cada 6 h. Dosis
Reacciones adversas: Parestesias, tinnitus, prdidu del
mx: 2g.
apetito, alteraciones del gusto y trnstornos gastrointestiIndicaciones: Antipirtico, analgsico, antiinflamatorio.
nales. Acidosis mctnMiica hipcrclurmica e hipopotnsSe lo utiliza en casos de nrtritis y en In enfermedad de
mil:a.
Kuwasuki.
FR cuando se administra a In madre: C.
Reacciones nd\'el'sas: Con dosis ;:::: 1g/da. epigastralgia.
Paso a la leche materna y relacic)n L/P: S. L/P =0.25.
muscus y/o vmitos y hemormgin digcstivu. Aumento ele
La AAP In considera compatible con la lactancia.
In prcsitn arterial. del nitr6gcno ureico y del \e ido rico.
Interacciones: Hipersensibilidud cruzada con las sulf'oFR cunndo se nchninlstm a In madre: C. Si se utiliza
nmnidas.
en dosis altas en el tercer trimestre: D.
Paso n In leche materna y relacin UP: Excrecin en
baju concentracin en la leche. UP =0,6-1. Debe usarse
ACETILCISTENA
con precaucin durante la lactnncia.
Interacciones: Riesgo ulcerognico aumentado al asoEfecto: Mucoltico, antagonista del paracetnmol (ncetaciar con otros AINE. Aumento del riesgo de hemorragia
minofeno).
con anticongulantes orales, hepnrina. trombolticos, tiDosis y vn de administracin: En In intoxicacin por
clopidina. Aumenta lns concentrnciones plasmticas de
pamcctnmol: 140 mg/kg VO en dextrosa al 5% en 15
los unticongulantes orales. los hipoglucemiantes y el memin,lucgo 70 mg/kg cada 4 h hnsta completar 17 dosis.
totrexnto por dcsplnznmiento de su unin a las protenns
monitorizar el potasio srico. Mucoltico: 3-5 mL soluplasmticas. Disminuye el efecto de los uricosricos. Los
cin 20% diluido en igual volumen de suero fisiolgico.
corticoides disminuyen los niveles plasmticos de los snnebulizar 3-4 veces ul da.
licilntos porque uumcntnn su excrecin, ni igual que los
Indicaciones: lntoxicncidn por pnmcetumol (ucctuminofrmncos que nlcnlinizan la orina.
fcno). Fibrosis qusticn, broncorrea.
Reacciones ndYcrsns: Con dosis altas pueden presentarse trnstomos digestivos como epignstmlgins. nuseas y
Acmo Fuco
diarren.
FR cuando se administra a la mndre: B.
Efecto: Cofnctor en la sntesis de DNA.
Dosis y va de administracin: 0,1-0,3 mg/kg/dn IV,

IM o VO. Dosis mx: 15 mg.
Indicaciones: Anemia macrocftica por carencia de cido
flico. Trastornos crnicos de In absorcin intestinal. Ca. rencin ele aporte (desnutricin_, nlcoholismo).
Reacciones adversas: Hipersensibilidad.
FR cuando se administra a In madre: A. Si se lo administra en dosis inayores de las recomendadas: C.
Relacin L/P: Excrecin activa hacia In leche matema,
dosis de 0,2-10 mg/da determinan concentraciones de
2,3-5,6 ng/mL en la leche. La AAP lo considera compatible con In lactancia.
Interacciones: Disminuye el nivel plasmtico de los anticonvulsivnntes inductores enzimticos por aumento de
su metabolismo heptico.
CIDO FOLNICO
Efecto: Metabolito activo del cido flico.
Dosis y va de administracin: 5-15 mg/da VO, o 1
mg/da IM o IV. Tratamiento de rescate 24 h despus
del metotrexato: 10-15 mg/m 2 cada 6 h por 36-48 h.
Toxicidad por metotrexato: O,l-1 g/m 2 cada 6 h IV.
Administrar antes de la dosis de 5-fluorouracilo (370
mgfm2): 200 mg/m2/dfa IV pOI' 5 das, repetir cada 3-4
semanas.
Indicaciones: Prevencin y tratamiento de la carencia de
folatos, de la malabsorcin grave y alimentacin parentero! total y prolongada. Asociado con 5-fluorouracilo y
e
como rescate del tratamiento con metotrexato.
Reacciones adversas: Relacionadas con la dosis de
5-fluorourncilo, mucositis. estomatitis, sequedad de la
piel, eritema, conjuntivitis, Moderada toxicidad hematolgica.
FR cuando se administra a la madre: C.
Paso a la leche materna y elacin L/P: Similar al cido flico.
1nteracciones: Por ser cofactor cnzimtico disminuye
los niveles plasmtticos de fenobarbital. primidona y fenitonn. Potencia los efectos citosttticos y las RAM del
5-fluorourncilo. Antagonista delmetotrcxuto.
CIDO FUSDICO
Efecto: Antimicrobiuno activo contra cstalilococos.
Dosis y \'ll de ndministmcin: 10 mg/kg cada 8 h VO
o IV en 2-8 h. Niveles pico 30-200 ~mmi/L. Uso tpico
en crema o pomada al 2% por pcrfodos inferiores u 7
das. Dosis mx: 500 mg.
Indicaciones: Infecciones estafiloccicas.
Reacciones adversas: Trastornos gastrointcstinnlcs leves. Sus efectos adversos ms graves son la ictericia y las
alteraciones hepticas. El uso tpico puede producir eccema alrgico de contacto. Las lesiones eccematosas se
pueden diseminar a distancia de las zonas tratadas.
FR cunndo se administra a la madre: B.
Paso n In leche matelna y relacin L/P: sr. escasamente.
Interacciones-: Antagonista de las quinolonas.
,\ciDO MEFENI\UCO
Efecto: AlNE. derivado de fenamatos. Analgsico, antiinflnmntorio y antipirtico.
de uso en pediatra
181
Dosis y va de administ!'acin: 10 mg/kg cada 8 h VO.

Dosis mx: 500 mg.
Indicaciones: Tratamiento sintomtico de las afecciones
dolorosas o febriles. No aconsejado en menores de 12
aos.
Reacciones adve1sas: Diarrea, museas con vmitos o
sin ellos, dolor abdominal, erupcin cutnea, rnsh y prurito. En personas alrgicas a la aspirina y otros AINE
puede producir broncoconstriccin. Si se administran dosis elevadas o tratamiento prolongado puede sobrevenir
insuficiencia renal. Tambin puede observarse vrtigo,
cefalea y visin bonosa.
.
FR cuando se administra a la madre: D, los AINE no
deben ser administrados durante el tercer trimestre del
embarazo ni en In lactancia por el riesgo de toxicidad
cardiovascuiUI'.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Sf, escasamente. No se aconseja su empleo durante la lactancia.
Interacciones: Comunes a los AINE, vase ibuprofeno.
CIDO NALIDXICO
Efecto: Antimicrobiano de la familia de las quinolonns. Grmenes hnbitualmente sensibles: E. cofi, Pro-
/eus, Enterobacrer, Klebsie/la, Citrobacter, Sa/mone1/a.

Dosis y va de administracin: 7,5-15 mg/kg cada 6 h.
Indicaciones: Infeccin urinaria baja, aguda o recidivante no complicada producida por grmenes sensibles.
Reacciones adversas: Trastornos neurosensoriales: cefalea, soinnolencin, lipotimia, vrtigo, alteraciones visuales (visin borrosa, visin coloreada. halos de colores
alrededor de los objetos). Nuseas, vmitos, diarrea. Manifestaciones ulrgicus: rush. prurito, urticaria, artralgins.
Fotosensibilizaci6n o fototoxicidad: bulns en zonas expuestas. Anemia hcmoltica si existe dlicit ele G6PD.
Contrnindicado en lactantes < 3 meses debido a la inmadurez de sus sistemas enzirmticos; puede producir acidosis metablica. hipertensin cndocnmcana y convulsiones.
FR cuando se administrn 11 In madl'e: B.
l'aso a In leche mate1'1UI y relnci61i L/P: Excrecin en
hnjns conccntrnciones en In leche materna, L/P = O.OHO.i 3. La AAP lo considera cnmpatihlc con la lactancia.
Interacciones: Aumentad efecto de los nnticoagulnntcs
orales al desplazarlos de su unidn a las protenas plasm:ticas. lo cual aumenta su fraccin libre. Puede interferir
con los siguientes cx:mcncs: falsos positivos en la determinacin de glucosa en orina por tcnicas de reduccin
(tipo Clinitest). altera la determinacin de 17-cetostcroides en ol'ina por tcnica colorimtrica o de cido vuinillilmandlico en orina.
ACTH (CORTICOTROFINA}
Efecto: Hormona adrcnocorticotrficu.
Dosis y va de administrncin: ACTH gel 1-5 U/kg/da
IM du111nte 3-6 semanas. Dosis mx: 80 U/da.
Indicaciones: Espasmos infnntiles.
Reacciones adversas: Secundarias a estimulacin de los
corticosteroi(les endgenos.
Paso a la leche matemn y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
182
Fnrmncos de uso en pcdintra
Tratamiento medicamentoso en pcdlatr(a
ADENOSINA
Efecto: Nuclesido natural, metabolito farmacolgicamente activo del ATP.
Dosis y va ele administracin: Dosis inicial: 50 ~tg/kg
(V en bolo (en l-2 segundos), se incrementa a razn de
50 f.tg/kg cada 2 min hasta recuperar el ritmo sinusal.
Indicaciones: Tratamiento agudo de la taquicardia paro.xstica supraventricular sostenida.
Reacciones adversas: Su principal ventaja es la corta
duracin de su accin, que es de segundos (t 1/2 = 10 segundos). Asistolia transitoria es frecuente pero dura
menos de 5 segundos y es en realidadel objetivo teraputico. Flush, disnea e irritabilidad son frecuentes con
menos de 1 min de duracin.
Paso a la leche materna y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
ADRENALINA (EPINEFRINA)
Efecto: Catecolamina a y Badrenrgica.
Dosis y va de administracin: Laringitis obstructiva:
adrenalina racmica 2,25%; 0,05 mL/kg/dosis en nebulizacin o adrenalina 1/1.000; 0,5 mL/kg/dosis (mx 5 mL)
en nebu!izacin. Paro cardaco: 0,1 mL/kg de solucin
1/10.000 IV, intracarclfaco o en TET (hasta 1 mL/kg/dosis si no hay respuesta). Anafilaxia: 0,05-0,1 mL/kg/dosis
de solucin 1/10.000 IV o 0,01 mg/kg de 1/1.000 SC. Do
.
sis mx: 1 mg.
Indicaciones: Broncoconstriccin, reacciones de hipersensibilidad graves, paro cardaco y adicionada a anestsicos locales con el objeto de prolongar el efecto de estos ltimos.
Reacciones adversas: Ansiedad, cefalea. palpitaciones
y temblor.
Paso a la leche matema y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Su:; efectos pueden potenciarse con los :mtidcprcsivos tricclicos y ulgunos unthstamnicos (difcnhdramina). No se debe asociar con altm; dosis de digoxina u
otms f:rmacos que sensibilizan el coraz<in a las arritmins.
Dosis y va de administlacin: 2 mg/kg cada 12-24 h

VO. Profilaxis: 100 mg/dfa (5 a 9 aos), 100 mg/12 h
(> 9 aos). Dosis mx.: 100 mg.
Indicaciones: Prevencin y tratamiento de las infecciones por virus intluenza A, enfermedad de Parkinson y
reacciones extrapirumidales inducidas por frmacos.
Reacciones adversas: Las ms frecuentes son nuseas,
marcos e insomnio.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Se excreta en
la leche materna en bajas concentraciones. Aunque no se
han infom1ado RAM durante la lactancia, su uso durante
este perodo podrfa producir retencin urinaria, vmitos
y rnsh en los lactantes.
Interacciones: Potencia el efecto de los frmacos estimulantes del SNC y de los anticolinrgicos.
Dosis y va de administracin: 0,2 mg/kg cada 12 h

VO. Dosis mx: 5 mg.
Indicaciones: Tratamiento coadyuvante de los diurticos perdedores de potasio. en la hipertensin arterial y In
insu ficiencin cardaca.
Reacciones adversas: Nuseas, vmitos, diarrea, hiperpotasemia (> 5,5 mEq/L), mareos, encefalopatfn, tos y
disnea.
FR cuando se administra a la madre: B.
Paso a: la leche materna y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Potenciacin de In hiperpotasemia con
otros diurticos ahorradores de potasio (trinmtereno, espironolactona), con IECA y con indometncina. Aumenta
la toxicidad del litio. Los AINE disminuyen la eficacia
de los diurticos.
AMBROXOL
AMINO.FILINA
Efecto: Estimula la produccin de surfactante pulmonar

y de secreciones bronquiales ms fluidas y aumenta la
actividad ciliar.
Dosis y va de administracin: 0,2 mg/kg cada 12 h VO
olM.
Indicaciones: Tratamiento sintomtico de la hipersecrecin bronquial en las bronquitis obstructivas, bronconeumonas y fibrosis qustica. Otitis media aguda y sinusitis.
Reacciones adversas: Nuseas y vmitos excepcionales
que ceden al disminuir la dosis.
FR cuando se administra a In made: B.
disponibles.
Efecto: Broncodilatador, espasmoltico.

Dosis y va de administracin: ( 100 mg aminofilina =
80 mg teofilina). Carga: 7 mg/kg IV en 1 hora. Mantenimiento: 1" sem de vida: 2,5 mg/kg/12 h; de 1-9 aos:
24 mg/kg/d(a en 3-4 dosis; > 9 aos: 18 mg/kg/da
en 3-4 dosis. Nivel plasmtico, rango teraputico:
10-20 f.tg/mL.
Indicaciones: Broncodilatador til en asma bronquial y
las apneas del prematuro.
Reacciones adversas: Vase teofilinn.
FR cuando se administra a la madre: C. Atraviesa la
placenta y el RN puede tener niveles plasmticos teraputicos. Se ha observado taquicardia, irritabilidad y vmitos en los RN de madres que reciban el frmaco.
Paso a la leche mateana y relacin L/P: S. LIP =0,7.
La AAP la considera compatible con la lactancia, pero
debe tenerse presente que puede producir irritabilidad en
el lactante.
Interacciones: Vase teofilina.
AMIKACINA
Efecto: Antihelmntico del grupo de los bcnzoimidazolcs.

Dosis y vn ele :tdministraci6n: 15 mg/kg cada 12 h durante 3 das VO. En ca:;os de neurocisticercosis clumnte
JO das y de hidatidosis durunte 28 das. repetir 3 veces
con intervalo de 14 das. Infeccin entrica 1 dosis, repetir en 2-4 sermmas. Dosis rmx: 400 mg.
Indicaciones: Helmintiasis por nematodos. cestodos y
trcnwtodos (incluidas ncuroci:;ticercosis e hidatidosis) en
> 2 arios.
Reacciones adversns: Trastornos castrointcstinnlcs. Ce~
falca.
FR cuando se administm n la mndre: C.
Pnso a la leche materna y elacin L/1': No hay dutos
disponibles.
Efecto: Antibitico nminoglucsido. Inhibe la sntesis

proteic<J al unirse u la subunidad ribosmicn 30s. Activa
sobre muchos bacilos. gramnegntivos resistentes a In
gentamicina (vase gcntamicina).
Dosis y va de administmciln: 15- 1& mg/kg/da IV o
IM en 2 o 3 dosis. En < 30 scm de gc:;tacin 1 dosis diaria de 7.5 mg/kg: entre 30-35 se m de gestacin 1O
mg/kg/da. Dosis m:x: 15 g dosis total.
lndicnciones: Infeccione~ graves por gnunncgntivos
sensibles. En RN debe usarse con prccmrcin debido a la
inmadurez enal.
Reacciones nd\crsas: Toxicidad auditiva. vestibulm y
renal. Bloqueo ncuromusculnr.
FR cuando se adminisha a In mad1e: C.
Paso n In leche materna y relacin L/P: Excrecin en
bajas concentraciones a la leche materna y su absorcin
por vfa oral es escasa. Puede presentar los problemas comunes a los antimicrobianos (vase ampicilina).
lntemccioncs: Potencin el bloqueo ncuromuscular de
los bloqueadores musculares (tubocurnnina. succinilcolina. dccamclonio). Evitur el uso simulhnco de otros f:rmacos ototxicos o nefrotxicos (diurticos. bncitracina.
cisplatino. anfotcricina B. ccfaloridina. panunomicinn.
polimixina B. colistina, vancomicina u otros aminoglucsidos) por la posibilidad de efectos uditivos.
AMANTA DI NA
AMILORIDA
Efecto: Amiviral y an!iparkinsoniano.
Efecto: Diurtico ahorrador de potasio.
ALBI~NDAZOL
183
de suspendida la amiodarona. Aumenta Jos niveles sricos de digoxinn (en 50%), quinidina, procainamida, fenitofna, ciclosporina. Potencia el efecto de los
anticoagulantes orales, cuya dosis debe ser reducida
en 1/J o en un 50%. Sinergia en sus efectos cardacos
con (3-bloqueadorcs y bloqueadores de Jos canales de
calCio.
AMITRIPTILINA
Efecto: Antidepresivo tricfclico con efectos sedantes,
cuyo mecanismo no est bien esclarecido.
.
Dosis y vu de administracin: 0,5-1 mg/kg cada 8 h
VO. Enuresis = 1-1,5 mglkg en la noche. Dosis mx:
'
IOOmg.
Indlcncfoncs: Enuresis. Depresin.
Reacciones ndve1sas: Signos y sntomas anticolinrgicos; constipacin, visin borrosa, trastornos de la acomodacin, aumento de In presin intraocular, midriasis,
sequedad de la boca. Cambios inespecficos del ECG,
arritmias, hipotensin ortosttica, hipertensin. Con menor frecuencia se observan diferentes grados de cxcilr!cin del SNC, debilidad, mareos, neuropatfn perifrica,
movimientos involuntarios anormales, nuseas, vmitos,
diarrea. inflamacin pnroHdea, lengua negra, rara vez hepatitis.
FR cuando se administm a la madre: D.
Paso a la leche materna y relacin L/P: La amitriptilina y su metabolilo nortriptilina se excretan a la leche materna. LIP 1. Aunque no se ha detectado en el suero del
lactante, el f1rmnco es considerado por la AAP como de
efectos desconocidos sobre el lactante, pero pueden ser
de riesgo.
lnternccioncs: Potcnciucin de sus efectos con otros nn. ticolinrgicos. La cimctidina disminuye su metabolismo
heptico y numcnta :;us niveles plnsmticos. Su asociacin con IMAO puede inducir un sfndromc scrotoninrgico, caracterizado por hipertensin, taquicardia. hipertermia, mioclonns, hipcrrcnexin, rigidez, diarrea. agitacin y confusi<n hnstn llcgnr al coma.
AMIODARONA
Efecto: Antiarrtmico clase Ill (clnsi11caci6n de Vnughan-Williums).
Dosis y va de administracin: IV= 25 tg/kg/min por
4 h. luego 5-15 tg/kg/min. YO= 4 mg/kg cada 8 h por
1 scm, c/12 h por I scm.lucgo cuda 12-24 h. Dosis mx:
IV = 1,2 g/24 h: VO =400 mg.
Indicaciones: Taquiarrilmias ventriculares y suprnvcntricularcs.
Reacciones adversas: Microdepsitos corncunos de yodo asintomticos, museas, vmitos, constipacin y anorexia. fatiga, temblor, movimientos involuntarios, in~
coordinacin, neuropatn perifrica, hipotiroidismo o hipcrtiroidismo, neumonitis. fibrosis pulmonar, efecto
proarritmognico, rash cutneo por fotoscnsibilizacin.
hcpatotoxicidad.
FR cuando se administra a la madl'e: C.
Paso a la leche materna v relacin L/1': S, L/P =2~1 a
9,.1. La amiodaronn contie'ne 75 mg de yodo en una dosts de 200 mg. Se ha calculado que el lactante recibe 1,41:5. ~ng/kg/da de frmaco activo. Los efectos de J expoSJCion nconatal son desconocidos, por lo que no se recomienda su administracin durante In lactancia.
lnterl:!ccioncs: Dada su prolongada vida media las in!cracctones se pueden presentar hasta un mes despus
AMOXICILINA
l~fecto:
Antihi<lticn\.Jnctrnico. Amplio espectro. Inhibe lu sntesis de lu pnred hncteriann.

Dosis y v:t de mlministrnchn: 50-75 mg/kg/da en ~
dosis YO. Dosis mx: 2 g.
Indicaciones: Infecciones del trncto respiratorio. otorrinolaringolgicas, renales, urogcnitnlcs y digestivas producidas por grmenes sensibles.
Reacciones ad\ersas: Nuseas, vmitos y diarrea.
Reacciones de hipersensibilidad cruzada con otras penicilinas y ccfnlosporinas.
FR cumulo se administra a In madre: B.
Paso Ula leche nmlel'lla y relacin LIP: Se excreta en
la leche mntcrna en bajas concentrucioncs. LIP 0.04.
Pueden presentarse los problcmns comunes a los nntimicrobianos (vase ampicilina}. Existe adems el riesgo de
scnsibilizacidn del lactante n lus penicilinas. La AAP la
considera compatible con la lactancia.
Interacciones: En dosis altas puede alterar los resullndos de In glucemia. la determinacin de protefnas sricns totales y dar una reaccin falsa positiva ele glucosuria al utilizar el mtodo calorimtrico semicuantilativo.
184
F1lrmncos de uso en pcdintru
Trnlnmicnto medlcnmentoso en pedlntrfu
AMOXICILINA + CIDO CLA VULNICO

Efecto: Antibitico ~-lnctmico + inhibidor irreversible
de las ~-lnctnmnsas. Amplio espectro. Inhibe In sfntesis
de In pared bacteriana.
Dosis y va de administl'ncin: 40-50 mg/kg/da en 3
dosis VO;
Indicaciones: Infecciones de trncto respirntorio inferior,
otitis media y sinusitis producidas por cepas de Haemophillus influenzae productoras de ~-lactnmnsas y Branhamella catarrhalis. Infecciones del tracto urinario producidas por cepas de Escherichia coli.
Reacciones adversas: Las mismas de la amoxicilinn.
Mayor frecuencia de sobrcinfeccin. .
Paso a la leche materna y relacin I)P: Se excreta en
la leche matema en bajas concentraciones. Existe riesgo
de sensibilizacin n las penicilinas. Pueden presentarse
los problemas comunes n los antimicrobinnos (vase nmpicilina).
Interacciones: Igual que para la amoxicilina.
AMPICILINA
Efecto: Antibitico ~-lactmico. Amplio e~pectro. Inhi. be la sntesis de la pared bacteriana.
Dosis y va de administracin: 50-100 mg/kg/dfn en
3-4 dosis IV, IM o VO. Infeccin severa: 50-100 mg/kg
IV cada 6 h (cada 12 h s lu sem de vida). Dosis mx:
2 g.
.
Indicaciones: Infecciones del trncto respiratorio, otorrinolaringolgicus, renales, urogenitales y digestivas producidas por grmenes sensibles. Meningitis, septicemias
y endocarditis.
Reacciones adversas: Glositis, estomatitis, nuseas, vmitos, diarrea. Reacciones de hipersensibilidad comunes
n las penicilinus.
FR cuando se adminisha n la madre: B.
Paso a la leche matcana y relacin L/P: Se excreta en
la leche materna en bajas concentraciones, L/P s 0,2.
Existe riesgo de sensibilizacin a las penicilinas. Se pueden presentur problcmns potenciales coinunes a In udministruci<in de antimicmbinnos en el Inctunte: modificucin de la llora intestinal, efectos directos sobre l y posibilidad de enmnscnrnr un proceso infeccioso. Se hun
descrito casos de candidiasis y diarrea en el lactante, pe.ro son raros.
Interacciones: En dosis altas prcscntu las mismas inter
fercncias con los extmencs de luborntorio que la amoxicilina.
anemia, leucopenia y trombocitopenia reversibles. La

colitis seudomembranosa es poco frecuente.
FR cuando se administran la madre: B.

bajas concentraciones en la leche materna. Puede pesentar los problemas comunes a los antimicrobinnos (vase
nmpicilina).
Interacciones: En dosis altas presenta las mismas interferencias con los exmenes de laboratorio descritas para
la nmoxicilina.
AMRINONA
Efecto: Efecto inotrpico positivo y vnsodihitador. Inhibe la fosfodiesterasa y aumenta el flujo de calcio intracelular.
Dosis y va de administracin: Menores de 4 aos:
4 mg/kg IV en 1 h, seguir con ~-5 ~tg/kg/min. Mayores
de 4 aos: 1-3 mg/kg IV en 1 h, seguir con 5-15
J.lg/kg/min.
.
Indicaciones: Insuficiencia cardaca congestiva aguda.
Reacciones adversas: Poco frecuentes: nuseas, vmitos, fiebre, cefalea, aumento reversible de las pruebas hepticas, trombocitopenia, especialmente en tratamientos
prolongados.
FR cuando se ndininistrn a la madre: C.
Paso n la leche materna y relacin L/P: No hay dntos
disponibles.
lfl
Efecto: Antibitico [3-Juctmico + inhibiclor de 3-lnctnmusas: Amplio espectro. Inhibe In s(ntesis de la pared
bactcrmna.
Dosis y va de administracin: 20-40 mg/kg de ampiciIina coda 12 h VO o cada 6 h IM o IV en 30 min. Dosis
rmx: 2g.
Indicaciones: Las mismas que pura la nmpicilina, incluidas meningitis, infecciones por grmenes productores de
B-lactamusas y Acinetobacrer.
Reacciones adversas: Dolor en el sitio de inyeccin.
trombollebitis (IV). muscas. vmitos, diarrea, rash cutneo. eosinofilia. edema de Quincke. Menos frecuentes:
ASTEMIZOL
Efecto: Antihistnmfnico, antagonista H1, desprovisto de
efectos sobre el SNC y nnticolinrgico.
Dosis y va.de administracin: 0,2 mg/kg/d{a VO, 1 dosis. Dosis mx: 10 mg.
Indicaciones: Alivio sintomtico de In rinitis alrgica y
In urticaria idioptica.
Reacciones advetsas: Mareos, cefalea, sequedad de In

boca, fatiga, aumento del apetito y el peso, nuseas. Rara vez se observa alargamiento del intervalo QT en el
ECG y arritmias graves que pueden ser potenciadas por
In ndministrncin concomitante de eritromicina, claritromicinn o antimicticos tipo ketoconazol.
Paso n In leche materna y relacin L/P: Escaso paso a
la leche materna.
Interacciones: El ketoconnzol, el itraconnzol, el miconazol, la eritromicina. la claritromicina y la josamicina
aumentan sus niveles sanguneos mediante disminucin
de su metabolismo heptico, lo cual favorece la aparicin
de arritmias ventriculares graves del tipo torsin de puntas. En algunos estudios se sugiere una interaccin con la
quinina.
ANFETAMINA
Efecto: Aminn simpaticomimtica estimulante del SNC.
Dosis y va de administracin: 0,2 mg/kg/da VO, hasta 0,6 mg/kg cada 12 h. Dosis mx: 30 mg.
Indicaciones: Sndrome de dficit de la atencin en> 3

aos. Obesidad en > 12 aos.
Reacciones adversas: Pulpitaciones, taquicardia, aumento de la presin nrterial, inquietud, mareos, insomnio, euforia, disforia, temblor, cefaleu, sequedad de la
boca, diarrea o constipacin. Puede producir dependencia psfquica.

Paso a In leche materna y aelnci<n L/P: Se concentra
en In !eche materna. LIP = 2,8-7 .5. Aunque no se hun informado efectos adversos durante la lactancia, la AAP la
considei'U contrninclicada.
Interacciones: Similares a lns de In adrenalina.
ANFOTERICINA B
AMPICILINA + SULBACTAM
FR cuando se administra a In mache: B.

Paso a In leche materna y t'elacin LIP: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Puede aumentar In toxicidud de In ciclosporina.
Efecto: Antibitico antimictico polinico.

Dosis y va de ndminishacin: Dosis de prueba: 0.1
mg/kg IV en 6 h, luego 0,5-1 mg/kg/da IV en 6 h. Dosis
totnl30-35 mg/kg en 4-8 semanas.
Indicaciones: Infecciones micticas graves: aspergilosis, criptococosis, candidiasis sistmica, histoplnsmosis.
coccidioidomicosis.
Reacciones advea:sns: Ficbre,escnlofros (n los 15-20 min
de iniciada In administracin}.nnorcxia, nuseas, vmitos.
diarrea, dispepsia. dolor abdominal. Dolor en el sitio de inyeccin con flebitis o sin ella. Cefnleu, hipotensin, tnquipnea. Dolores musculares y articulares. Nefrotoxicidad
(se puede prevenir y tratar con una carga de sodio). La hipopotascmia y la prdida de peso son frecuentes.
ATENOLOL
Efecto: ~-bloqueador cardioselectivo, sin ASI.
Dosis y va de administracin: 1-2 mg/kg cada 12-24 h
VO. Dosis mx: 100 mg.
lndicnciones: Antihipcrtensivo.
Reacciones adversas: Astenin, frialdad de las extremidades, bradicardia, hipotcnsi6n postura!, mareos, nuseas, epigastralgias. Con menor frecuencia se presentan
bloqueos mrriculoventricularcs. insuficiencia cardaca,
broncocspnsmo. hipoglucemia. sndrome de Ruynaucl,
manif'cstucioncs cuH1ncas diversas (erupciones psoriusil'ormcs).
ft'R cunndo se adminislrn n In nuidrc: C.
Puso n la leche materna y relacin L/P: S, por ser una
base dbil se ncumuln en In leche. L/P 1.5-6.8. El riesgo de hipoglucemia y bradicardia en el luctante no ha si"
do evaluado.
Interacciones: Aumenta los niveles plasmticos de lidocaina ni disminuir su metabolismo heptico. Los AI~E pueden disminuir su efecto antihipertcnsivo al inhibir l.as prostaglnndinas vasodilatndoras y p~oducir relcncrn de sodio y agua. Los corticosteroides tambin
p~r;clen disminuir su efecto antihipertcnsivo por reteil
~ron de sotlio y agua. El verupumilo potencia su efecto
motr6pico negativo. Los untideprcsivos tricclicos y los
n;~rrolpticos aumentnn el riesgo de hipotcnsi6n ortostallen.
ATRACURIO
~recto: l~clajante muscular no despolnrizante de accin
mtcrmcdra.
185
Dosis y va de administracin: Dosis' inicial: 0,3-0.6

mglkg,luego 5-10 ~tg/kg/min IV.
Indicaciones: Relajacin muscular durunte la anestesia
general y la ventilucin mecnica.
Reacciones adversas: Reacciones alrgicas que rara vez
son severas, hipotensin, taquicardia o bradicardia, rash
cutneo.
Poso a la leche materna y relacin LIP: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Potenciacin del efecto curarizante con
los agentes anestsicos voltiles halgnos (halotano, enfluornno, isofluorano), algunos antimicrobianos (aminoglucsidos, colimicina,lincomicina), diurticos, sales de
litio y de magnesio, antian(tmicos (tipo quinidina, lidocafna). Reduccin del efecto curarizante con: nnticolinestersicos (neostigmina, edrofonio, eserina), agonistas
adrenrgicos, teofilinn. La administrncir1 de curarizantes despolat'iznntes puede disminuir o aumentar el bloqueo y puede inducir un "bloqueo mixto" difcil de antagonizar.
ATROPINA
Efecto: Anticolinrgico.
Dosis y va de administracin: 0,02 n1g/kg IV o IM .
Luego 0,01 mg/kg cada 4-6 h. Intoxicacin por organofosforudos: 0.05 mg/kg IV,luego 0,02-0,05 mg/kg cudu
15-40 min hasta alcanzar In atropinizacin, continuar durante 12-24 h. Dosis mx: 0,6 mg.
Indicaciones: Dolores espasmdicos agudos (gastrointestinales, he1niticos, nefrticos), premedicacin operato~

ra (asociada con neurolpticos y anestsicos).
Reacciones adversas: Sequedad de la boca, espcsamicn-
to de las secreciones bronquiales, disminucin de la secrecin lagrimal,trastornos de la acomodacin, taquicardia, palpitaciones. constipacin, retencin urinaria, excitacin, irritubilidad.
FR cuando se administn1 n In madre: C.
Paso a la leche malcl'lln y relacin L/P: Controvertido.
La AAP la considcm compatible con la lactancia.
lnlernccioncs: Adicin de efectos anticolinrgicos con
los untiparkinsonianos, los anticolinrgicos. los nntidcpresivos irniprmnnicos y los neurolpticos f'cnotiaz.nicos.los antihistmnnicos H 1 y la disopiramida.
AZATIOPRINA
Efecto: Antineophsico/inmunosupresor.
Dosis y vfa de administracin: 25-75 mg/m~/da ( 1-3
mg/kg).
Indicaciones: Prcvenciln del rechazo de rganos trasplantudos. Enfermedades autoinmuncs.

Reac~iones advcrsns: L!.!ucopcniu y/o trombocitopi.!nia
dosis-dependientes. muscas y vcmitos.
FR cuando se ndministrn ti In mndrc: D.
)Jaso n In leche mnteana y relnci()n LIP: No hay datos
. disponibles.
Interacciones: El alopurinol aumenta las concentraciones plasrmticas (la dosis de azntioprina debe disminuirse en 2/3 o 3/4). Antagonizu el efecto de algunos
relajantes musculares no dcspolarizantcs. Potcncin
el bloqueo nctu'omuscular provocado por la succinikolina.
186
Fl'mncos de uso en Jediatrn
Tratamiento medicamentoso en pcdiutrfn
AZITROMICINA
Efecto: Antimicrobiano, macrlido azlido. Inhibe la
sntesis proteica a nivel de la subunidad ribosmica 50s.
Dosis y va de administracin: 10 mg/kg/dosis en el
primer da, 5 mg/kg/dosis los das 2 a 5. Administrar 1 h
antes o 2 h despus de las comidas; Dosis mx: 500 mg
carga y 250 mg/dfa mantenimiento.
Indicaciones: Comunes a los macrlidos, vase critromicina.
Reacciones adversas: Diarrea, nuseas y dolor abdominal, aumento reversible de las transaminasas hepticas,
..
neutropenia leve y transitoria.
disponibles.
Interacciones: Aumenta los niveles plasmticos de bromocriptina y derivados del cornezuelo de centeno (vasoconstrictores). No se ha observado interaccin con la teofilina.
AZT. Vase ZIDOVUDINA.
AZTREONAM
Efecto: Antimicrobiano, monobactmico. Inhibe la sntesis de la pared celular.
Dosis y va de administracin: 30 mg/kg cada 8 h. Infeccin severa: 50 mg/kg cada 12 h ( 1" sem de vida), cada 8
h (2"-4" sem), cada 6 h o infusin continua (~ 4 sem).
Indicaciones: Infecciones por grmenes gramnegativos.
No atraviesa la BHE.
Reacciones adversas: Dolor, inflamacin en sitio de inyeccin, flebitis. Nuseas, vmitos, diarrea y rash alrgico.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Escaso paso a
la leche materna.
Interacciones: El probcnccid y la furosemida aumentan
moderadamente ws niveles plasmticos.
BACITRACINA
Efecto: Antibitico polipcptdko. Activo sobre gnncncs gnunpositivos, incluido el Swphylococclts a~trcus
r~-lctamasa positivo.
Dosis y va de udministracin: 1-2 gotas en instilucioncs oculares 3-6 veces al da.
Indicaciones: Heridas y quemaduras superficiules de la
piel y las mucosas. debido a su toxicidad sistmica.
Reacciones adycrsas: Ncfrotxico en caso de absorberse.
Paso a la leche materna y relacin L/P: No huy datos
disponibles.
Reacciones adversas: Somnolencia, marcos, debilidad.

fatiga, confusin, cefalea, insomnio, nuseas y constipacin son ms frecuentes al iniciar el tratamiento y generahnente se relacionan con la dosis.
pequeas cantidades a In leche. La AAP lo considera
compatible con la lactancia.
Interacciones: Aumento de la hipotonfa muscular con
los antidepresivos imipramfnicos. Potencia los efectos
farmacolgicos de los antihipertensivos, los depresores
del SNC y la levodopa.
Efecto: Relajante muscular y antiespstico.

Dosis y \'a ele administradiin: 0.1 mg/kg cada 8 h YO.
aumentar 0.1 mg/kg/dosis cada 3 das. Dosis efectiva
0.5 mg/kg cada 8 h. Infusin intratecal 2-20 ~tg/kg/da.
Dosis nux: 1 mg/kg cada 8 h YO: 1.000 pg intratecal.
Indicaciones: Contracturas espdsticas en la esclerosis en
placa. en afecciones medulares (infecciosa. degenerativa.
trnunHtiL'a y nenplska) y de origen cerebral.
Efecto: Corticoide sin accin mineralocorticoide. En relacin con su efecto glucocorticoide 1 mg 25 mg de hidrocortisonn.
Dosis y va de administrncin: O,Ql-0,2 mg/kg/dfn YO.
Indicaciones: Enfermedades alrgicas; urticaria severa,
rnsh alrgico, edema de Quincke, shock anafilctico.
Anemia hemoltica autoinmune. Edema cerebral postraumtico o tumoral. Laringitis obstructivn aguda. Prevencin del sfndrome de distrs respiratorio por parto pre
maturo.
Reacciones adversas: Se observan trastornos hidroclectrolticos en el tratamiento prolongado; tambin sndrome de Cushing, depresin suprarrenal, disminucin de la
tolerancia a la glucosa, detencin del crecimiento, osteoporosis con fracturas patolgicas, trastornos hemorrgicos intestinales, retardo de la cicatrizacin, hipertricosis,
acn, sobreexcitacin y trastornos del sueo, glaucoma y
cataratas.
FR cuando se admiitistra a la madre: C.
disponibles.
Intel'IJcciones: Vase cortisona.
BECLOMETASONA
Efecto: Corticosteroide inhalatorio.
Dosis y va de administracin: Rotacaps o aerosol: 100200 Jlg, 2-4 veces al da.
Indicaciones: Tratamiento nntiinflamatorio continuo del
asma bronquial moderada y'severa. Rinitis alrgica.
Reacciones adversas: Alhorre. Con poca frecuencia se
produce disfona, sequedad de la boca, irritacin nasal y
estornudos. Como todo producto inhalado, puede producir broncoespasmo paradjico que debe tratarse con
broncodilatadores. Con dosis elevadas durante perodos
prolongados se observa retardo del crecimiento y supresin suprarrenal.
Paso a la leche materna y relacin L/P: No huy datos
disponibles, se asume que como otros corticosteroides
alcanza bajas concentraciones en In leche materna y no
se recomienda su administracin durante la lactancia.
BERACTANT(SURVANTA)
Efecto: Surfactunle, extracto pulmonar bovino con el
ngregado de pnlmitato de colfosceril (DPPC), lcido palmlico y lripalmilina.
Dosis y va de administrucin: 4 mL/kg dividido en 4
alcuotas, por TET.
Indicaciones: Profilaxis de SDR, en RN pretrmino con
peso < 1.250 g o mayor con signos de inmadurez JUimonar. Tratamiento del SDR modemdo y grave.
Rcuecione.s ud\'el'sns: Reflujo de surf'actantc por TET.
hipoxemia, bradicardia.
FR cuando se administra a la madre: No hay datos
disponibles.
Paso n la leche mntcma y relacin LIP: No hay datos
disponibles.
BETACAROTENO
BACLOFENO
BETAMETASONA
El'ecto: Viwminu. precursor de la vitamina A.

Dosis y va de ndministracin: 1-5 mg/kg/da YO.
Indicaciones: Porfiria.
Reacciones ad"ersas: En do~is altas puede producir tincidn amarilla de la piel que se inicia en lus palmns de las
manos y las plantas de los pies. Eslu tincitn desaparece
al disminuir la dosis o al suspender el mrmaco.
FR cuando se administra n la madre: C.
l'nso n la leche materna y relaci!n LIP: No hay elatos
disponibles.
BETANECOL
Efecto: Colinrgico directo.

Dosis y va de administracin: 0,2-1 mg/kg cada 6-8 h
VO. 0,05-0.1 mglkg cada 6-8 h se. Dosis mx: 50 mg
V0,5mg se.
Indicaciones: Retencin urinaria funcional no obstructiva posquirrgica, vejiga neurognica.
Reacciones adversas: Se observa con poca frecuencia
dolor abdominal, nuseas, diarrea, urgencia urinaria, cefalca, hipotensin.
Paso a la leche materna y relacin LIP:.Se posee escasa informacin. Se han descrito cafios de dolor abdominal y diarrea en Jos lactantes expuestos l frmaco.
Intemccioncs: Su asociacin con bloqueadores gnnglionarcs produce una cada brusca y significativa de la pr~
sidn arterial precedida generalmcnle por dolor ubdonunal.
HIFONAZOL
Efecto: Antimictico imidazlico de amplio espectro.
Dosis y Ya de adminishacin: Crema al 1%; una aplicacin diaria durante 2-4 semanas.
Indicaciones: Dermatofitosis. candidiasis:
Reacciones adversas: Irritacin local (prurito, eritema.
maceracin y descamacin) generalmente moderada y
transitoria.
FR cuando se administra n la madre: No se han descrito efectos terntognicos en animales. pero se recomienda no administrar el r;rmm:o durante el primer trimestre del embarazo.
Paso a la leche matel'na y l'clncin L/P: No hay datos
disponibles.
IlLEOMICINA
Efecto: Antineophsico. citoslltico.
187
Dosis y va de administracin: 10-20 Ult~1 2 IM, SC o IV

en 15 min durante 1-2 semanas. Dosis mx total: 250
U/m2
Indicaciones: Carcinoma de clulas escamosas,linfoma
de Hodgkin, sarcoma de clulas reticulares y linfosarcoma, cnrcinonm tcsticulnr.
Reacciones adversas: Eritema, rash, estras, vesculns,
hiperpigmentncin. Neumonitis y fibrosis pulmonar directamente rclncionndns con la edad y la dosis.
FR cuando se administran In madre: D.
Paso n In leche materno y rclncin UP: No hny datos
disponibles.
BRETILIO
Efecto: Simpaticoltico. Antiarrtmico clase lil (clasificacin de Vaughan-Williams).
Dosis y va de ndministmcin: 5-10 mg/kg IV en 1 hora, luego 5-30 ..g/kg/min.
Indicaciones: Fibrilacin ventricular y otras arritmias
ventriculares graves como taquicardias ventriculares que
no hnynn respondido a los antiarrtmicos de primera lnea.
Reacciones ndversns: Hipotensin. Con la administracin IV rpida se pueden observar nuseas y vmitos.
Paso a la leche materna y relacin UP: No lmy datos
disponibles.
Interacciones: Puede agravar los trastornos del ritmo
producidos por la digoxina.
BROMEXINA
Efecto: Estimula la produccin de sialomucinu. lo que
disminuye la viscosidad de las secreciones y facilita su
remocin.
Dosis y va de administtacin: 0,1 mg/kg cada 12 h
YO.
Indicaciones: Tralmnicnlo sintomtico de la hipersecrcchn bronquial en las hronquitis obstructivas. las bronconeumonas y la fibrosis qufsticu. Tambin se utiliza en la
otitis media uguda y In sinusitis.
Reacciones mlvcrsas: N;uscas y vmitos cxcepcionnlcs
que ceden al disminuir la dosis.
FR cumulo se administm n la mndrc: B.
Puso :t la leche materna y cl:tciln L/P: No hay dalos
disponibles.
BROMOCRIPTINA
Efecto: Agonista de receptores dopaminrgicos.
Dosis y vn de adminish;ncin: 0.025 mg/kg cada S-12
h. Dosis nux: 1.25 mg.
Indicn.ciones: Tumores secretores de prolactina.
Reacciones ndvcrsns: Nliuseus. cefalea. marcos. fmign.
vmitos. dolor abdominal. congesti6n nasal. diarrea y
somnolencia.
FR cuando se administra n In mndte: C.
Paso a In leche materna y relacin L/P: Ln AAP la
considern contraindicada durante In lactancia. ya que suprime la lactancia fisiolgica.
Interacciones: Potencia los efectos de los alcaloides del
cornezuelo de centeno v de otros vasoconstrictores con el
consiguiente riesgo de "crisis hipertcnsivas. La griseo fui-
188
Tratamiento mcdlcnmcntoso en lcdlnl.-fn
Frmacos de uso en pcdiutra
vino disminuye sus niveles plasmticos por aumento de

su metabolismo heptico. Los macrlidos aumentan sus
niveles plasmticos.
IWDESONIDA
Efecto: Corticosteroide inhalatorio.
Dosis y va de administracin: Aerosol presurizado:
50-200 ~1g cndn 8-12 h. Spray y aerosol nasal: 100-200
~1g/fosn nnsnl/d(a.
Indicaciones: Tratamiento antiinflamatorio del nsmn
bronquial moderada y severa. Rinitis alrgica.
Reacciones adversas: Alhorre, disfonfn, tos, sequedad
de la boca e irritacin de la mucosa nasal. No se ha descrito retardo del crecimiento con las dosis recomendadas.
Paso n In leche materna y relacin UP: No hay datos
disponibles. Al igual que con otros corticoides, no se recomienda su administrncin durante In lactancia.
CARBAMAZEPINA
Efecto: Anticonvulsivante.
Dosis y va de administracin: 2 mg/kg cada 8 h VO, se
puede aumentar hasta 5-10 mg/kg cada 8 horas. Nivel
plusmtico, rango teraputico: 5-12 ~tg/mL.
Indicaciones: Epilepsia tipo gmn mal, epilepsia psicomotora del lbulo temporal y neuralgia del trigmino.
Reacciones adversas: Las ms frecuentes son mareos,
somnolencia, inquietud, nuseas y vmitos. Se minimizan reduciendo In dosis.
FR cuando se administra a Ja madre: C. Los niveles
fetales son 50-80% de los maternos.
Paso a In leche materna y relacin L/P: S f. L/P = 0,240,69. Se considera compatible con la lactancia.
Interacciones: Disminuye In t 112 de la fenitofna, In
warfarina, In doxiciclina y la teofilina. Puede disminuir l~s niveles plasmticqs de haloperidol y cido
vnlprmco.
CALCITONINA
CARBOCISTENA
Efecto: Antiosteoclstico, disminuye !u. reabsorcin sea

osteoclstica y la reabsorcin tubular renal de calcio, fsforo y sodio.
Dosis y va de administracin: Hipetculcemia: 4 UI/kg
cada 12-24 h IM o SC. Hasta 8 UJ/kg cada 6-12 h. Enfermedad de Paget: 1,5-3 Ul/kg (mx: 160 mg) durante 3
sem IM o SC.
Indic~ciones: Hipercalcemia. Enfermedad de Png:t sintomittca.
Reacciones adversas: Nuseas. vmitos. Rubor facial
minutos despus de In inyeccin. Estas RAM mejoran
con el tratamiento continuo. Polaquiurin.
FR cuando se administra n In madre: B.
Paso n In leche .materna y relacin IJP: No hay cintos
disponibles, sin embargo en unimales se hn observudo inhibicin de lu lactnncin.
Efecto: Fluidificunte de las secreciones de las vas respimtorias, mucolftico.

Dosis y va de administracin: 10-15 mg/kg cada 8-12
hVO.
Iud.i~nciones: Hipersecrecin bronquial, otitis media, sinusttts.
.
Reacciones adversas: Epigastralgias, nuseas y diarrea.
FR cuando se administra a In madre: B.
Paso a In leche materna y relacin L/P: No hay datos
disponibles
CAPTOPRIL
Efecto: lnhioidor de In cnzimu convertidora de mlgiotensinu (lECA). Disminuye los nhdcs plnsrmticos de ungiotensinn 11 y aumenta los de bradiquininu:
Dosis y vn ele administracin: 0.1-1 mg/kg cndn 8 h
VO. Dosis nux: 50 mg.
lndicnciones: Hipertensin arterial. insuficiencia cmducu, t'cmodclacin pos IAM. pura clisminuitJa progresin
de la nefropata diabtic:t.
Reacciones ad\'ersns: Tos, hipotensin. leucopeniu (rnra. mris frecuente en pacientes con insuficiencia renal).
rash y protcinuria.
FR cuando se nchninistm a la madre: C.
Paso u la leche mntcrnn y relacicn LIP: Se excrctu en
bajas concentraciones en In leche materna. UP O.O 12.
La AAP lo considera compatible con la luctunciu.
I~tleracc~one~: Puede inducir hipoglucemia en los pactcntcs dm~~~tcos tratados con insulina e hipoglucemiantes orulcs ttpo sulfonamidas. Puede aumentar Jos niveles
plasnuticos de litio y cligoxinn. Existe l'icsgo de hipcrpotasemiu si se lo asocia con diurticos ahorradores de potasio o con sales de potasio. Los nnticidos pueden disminuir su biodisponibilidnd. Los AINE pueden reducir 1:.
respuesta antihipertensivn a los lECA.
CEFACLOR
Efecto: Antibitico fl-lnctmico. Cefalosporina oral de
segunda generacin. Actividnd: vase ccfuroxima.
Dosis y ~fa de aclmfnfstracin: 10-15 mglkg cada 8 h
VO. DOSIS mx: 1 g.
Indicaciones: Infecciones respiratorins bajas. otitis media, sinusitis, infeccin urinaria y piodennitis producidus
por grmenes sensihlcs ni flrmncu.
l~caccioncs nclversns: Urticnrin, rash cuhneu. cosinofilin trnnsitorin. dinrrea. Reacciones de hipersensibilidad
cruzndn ( 10-20%) con las penicilinns. Positivizacin del
test de Coombs.
Paso n In leche mnlcrnn y relacin L/P: Se excteta en
bnjas concentruciones en la leche materna. Puede presentar los pmblemas comunes a los antimicrobianos (vase
nmpicilina).
Interacciones: Se produce ncfrotoxicidad si se lo asocia
con nminoglucsidos o diurticos de asa.
CEFADROXILO
Efeclo: Antibitico B-lactmico. Cefalosporina oral de
pl'imera gencmcilin. Actividad: vase cefradina:
Dosis y va de aclminlstraci6n: 20-25 mg/kg cada 12 h
VO. Dosis tmx: 1 g.
Indicaciones: Infecciones respiratorias bajas. otorrinolaringoltigicas y urinarias producidus por grmenes sensibles.
Reacciones advetsas: Urticurin, rnsh cutneo, eosinofilia transitoria. Reacciones de hipersensibilidad cruzada
(10-20%) con las penicilinas. Positivizacin del test de
Coombs.
FR cuando se administra a In madtc: B
Pnso a In leche matema y relacin L/P: Se excreta en
bajas concentraciones en la feche materna, L/P 0,019.
Puede presentar los problemas comunes a los antimicrobianos (vase ampicilina).
Interacciones: Se presenta nefrotoxicidad si se lo asocia
con nminoglucsidos o diurticos de asa.
CEFALEXINA
Efecto: Antibitico J3-lactmico. Cefalosporinn oral de
primera generacin. Actividad: vase cefradina.
VO. Dosis mx: 1 g.
Indicaciones: Infecciones respiratorias bajas, oton-inolaringolgicas y del tracto urinario producidas por grmenes sensibles.
Reacciones adversas: Rash cutrineo, fiebre, shock
nnafilctico, eosinofilia, leucopenia, trombocitopenia,
diarrea, vmitos. Reacciones de hipersensibilidad cruzada (10-20%) con penicilinas. Pueden presentarse
trastornos gastrointestinales, entre los cuales In diarrea
es la ms frecuente. Aumento transitorio de la TGOA,
la TGP y la fosfatasa alcalina. Positivizncin del test
de Coombs.
FR cuando se administran In mncke: B.
Paso a In leche mntetna y relacin L/P: Se excreta en
bajas concentraciones en In leche materna, UP .s 0,14.
Puede presentar los problemas comunes a los antimicrobinnos (vase ampicilina).
Interacciones: Se produce nefrotoxicidnd si se Jo asocia
con aminoglucsidos o diurticos de asa.
189
Dosis y va de administracin: 20-50 mg/kg cada 8 h

IV o IM. Dosis mx: 2 g.
Indicaciones: Infecciones respiratorias bajas, otorrinoluringolgicas y del tracto urinario producidas por grmenes sensibles.
Reacciones advCJsns: Urticaria, rash cutluco, cosinorilia transitoria. Reacciones de hipersensibilidad cruzadu
(10-20%) con las penicilinas. Positivizacin del test de
Coombs.
FR cuando se administra a la madre: B. Las concentraciones obtenidas en el cordn en recin nacidos de trmino son 35-69% de las del suero materno.
Paso n la leche mntema y relacin L/P: Se excreta en
bajas concentraciones en la leche materna, UP 0,02.
Puede presentar los problemas comunes a Jos antimicmbianos (vase ampicilina).
Interacciones: Nefrotoxicidad cuando se lo asocia con
aminoglucsidos o diurticos de asa.
CEFIXIMA
Ef'ecto: Antibitico ~-lactrimico. Cefalospol'ina de tercera generacin. Actividad: ver ceftriaxona,no tiene actividnd sobre estafilococos.
Dosis y va ele aclministraci6n: 8 mg/kg cada 24 h VO.
Indicaciones: Infecciones respirutorias bajas, otorrinolaringolgicas y urinarias producidas por grmenes sensibles.
Reacciones adversas: Reacciones de hipersensibilidad
cruzada (10-20%) con las penicilinas. Trastornos gastrointestinales.
FR cuando se ndminislrn a In madre: B.
Paso a In leche matel'lln y elacin L/P: Se excreta en
bajas concentraciones en In leche materna. Pueqe presentar los problemas comunes a lo:; antimicrobianos (vase
nmpicilina).
Interacciones: Nef'rotoxicidud si se In asocia con amino-
glucsidos o diurticos de usa.
CEFAMANDOL
CEFOPERAZONA
Efecto: Antibitico ~-lactmico. Ccfalosporina de segunda gcncrncilin. Actividnd: vase cefui'Oxima.

Dosis y va de ndministraci<n: 15-25 mg/kg cada 6-8 h
IV. Infeccin severa: 25-40 mg/kg cada 6 h o en infusitn
continua. Dosis mlX en infccci6n severa: 2 g.
Indicaciones: Infecciones del tmcto urinario. ostcoarticulares, respiratorias bajas. otitis media. sinusitis, pio-.
dermitis, septicemia y peritonitis producidas pm microorganismos sensibles.
Reacciones adversas: Rnsh cutneo, fiebre. shock anul'ihctico, eosinofilia. lcucopenin. tromhocitopenin, diarrea, vmitos. Reacciones de hipersensibilidad cruzada
(10-20%) con las penicilinas. Aumento transitorio de la
TGOA, la TGP y la fosfntasa alcalina.
FR cunitdo se administra a In madre: B.
Puso a la leche materna y relacin L/P: Se excreta en
bajas concentraciones en la leche matcrnn. LIP = 0.02.
Puede presentar los problemas comunes a los untimicrobianos (vase mnpicilinu).
Interacciones: Efecto tipo antubs con el alcohol.
l:f'ccto: Antibi6tico rl-lactiillCO. Ccfalosporina de tercera gcnctacin. Mucsua actividnd contm l'.\cudmllmws.
vase ceftriaxona.
Dosis y vu de ndminisllnci<n: 20-50 ing/kg cada 6-12
h IV en 1 h o IM. Dosis rmx: :\ g.
Indicaciones: Infecciones graves por Ps!'/1(/omona.l'.
cruzada ( 10-20%) con las penicilinus. Trustornos gastrointestinales. Aumento trunsito1io de la TGOA. la TGP
y In fosfatnsa alcalina. Neutropcnin, anemia. eosinofilia.
FR cuando se administra a In madre: B. Las concentraciones obten idus en el cordn corresponden al 34-49%
de las maternas.
Jlaso a la leche materna y relacin L/P: Se excreta en
bajas co"ncentracioncs en la leche materna. Puede prcscn
tur los problemas comunes a los antimicrobianos (vas!!
mnpicilina).
Interacciones: Efecto 1ipo antahtis con el alcohol.
CEFAZOLINA
CEFOTAXIMA
Efecto: Antibitico B-lactrimico. Cefalosporina de primera generacin. Actividad: vase ccfradina~
ra generacin. Actividad: vase ceflriaxona.
Efecto: Antibitico B-lactrimico. Cefalosporina de terce-
190
FtnuJcos de uso en pediatra
Dosis y va ele administracin: 50-75 mg/kg IV cada 8

h. RN pretrmino: 50 mg/kg IV cada 12 h, RN de trmino: (l" S(')m de vida) cada 8 h. Dosis mx: 12 g/da.
Indicaciones: Infecciones graves: septicemia, meningitis, peritonitis e infecciones graves en las cuales no seconoce el microorganismo causal.
Reacciones adversas: Locales: en sitio de inyeccin IV,
inflamacin; IM, dolor e induracin. Reacciones de hipersensibilidad cruzada (10-20%) con las penicilinas.
Trastornos gastrointestinales. Aumento transitorio de la
TGOA, la TGP y la fosfatasa alcalina. Con menor frecuencia neutropenia y trombocitopenia.
FR cuando se admiilistra a la madre: B.
Paso a la leche matema y relacin L/P: Se excreta en
bajas concentraciones en la leche materna, LIP = 0,90,16. Puede presentar los problemas comunes a los antimicrobanos (vase ampicilina).
Interacciones: Aumento de la nefrotoxicidad cuando se
la administra simultneamente con aminoglucsidos y
diurticos de asa.
CEFRADINA
Efecto: Antibi6tico [3-lactmco. Cefalosporina de primera generacin. Actividad similar para todas las de
primera generacin, activas sobre: cocos grampositivos y
bacilos gramnegativos, E. coli, Klebsiella y P. mirabi!is.
Poco activas sobre enterococos, Staphylococcus'cwreus y
H. in.fluenzae.
Dosis y va de administracin: Oral: 5-25 mg/kg/dosis
cada 6 h. Va IM o IV: 20-40 mg/kg cada 6 h. Dosis mx:
1 g YO, 1-2 g IV o IM.
Indicaciones: Infecciones respiratorias bajas, otorrinolaringolgicas y del tracto urinario producidas por grmenes sensibles.
Reacciones adve1sus: Urticaria, rash cut:neo, eosinofilia transitoria. Reacciones de hipersensibilidad cruzada
( 10-20%) con las penicilinus. Positivizacin del test de
Coombs.
FR cuando se administra nla mndre: B.
Paso a la leche mnlema y relacin L/P: Se excreta en
h:~jas conccntrac.:ioncs en 'a leche materna, LIP = 0.2.
Puede presentar los problemas comunes a los antimicrobianos (vase ampicilina).
IutcJacciones: Ncl'rotoxiddad cuando se asocia con
aminoglw:sidos o diurticos de asa.
CEFTAZIDIMA
Efecto: Antibitico [1-lnct<mico. Cefalosporina de tercera generacin. Es activa contra Pseudonw1ws, vase ceftriaxona.
Dosis y va de administracin: 40-50 mg/kg/dosis cada
X h IV o IM. Infcccidn severa: 50 mg/kg/dosis cada 12 h
(la sem de vidn), cada 8 h (2"-4;' sem), cada 6 h o infusin continua(> 4 sem). Dosis m:x: 2 u.
Indicaciones: Infecciones graves, reservada especialmente para Pseudomo1ws mmgino.m. Fibrosis qustica.
La seguridad del componente de arginina en < 12 aiios
no ha sido cstablcdda. Cuando est indicado en < 12
mios se debe administrar con una formulacin de bicarbonato de sodio.
Reacciones adversas: Flebitis e influnmcin en el sitio
de inyeccin en < 21k. Reacciones de hipersensibilidad
cruzada ( 10-20%) con las penicilinas. Trastornos gas-
trointestinales. Aumento transitorio de la TGOA, la TGP

y la fosfatasa alcalina.
FR cuando se administra a la mad1e: B.
bajas conccntruciones en la leche materna. Puede presentar los probkmas comunes a los antimicrobanos (vase
ampicilina).
Interacciones: Nefrotoxicidad si se asocia con aminoglucsidos o diurticos de asa.
CElrTIZOXIMA
Efecto: Antibitico ~-lactmico. Cefalosporina (le tercera generacin. Actividad: vase ceftriaxona.
IV. Dosis mx: 3 g.
Indicaciones: Infecciones graves producidas por gnnenes sensibles.
cruzada (10-20%) con las penicilinas. Trastornos gastrointestinales.
FR cuando se adminisha a la madre: B.
bajas concentraciones en la leche materna. Puede presentar los problemas comunes a los antimicrobianos (vase
ampicilina).
Interacciones: Nefrotoxicidad cuando se asocia con

mninoglucsidos o dittrticos de asa.
CEFTRIAXONA
Efecto: Antibitico ~-lactmieo. Cefalosporina de tercera generacin. Su actividad es similar a todas las de tercera generaci6n, es de amplio espectro y tiene ac,tividnd
sobre bacterias entricas gramncgntivas, H. injluezae tipo B (f~-lactamasa positivo) y Neisseria sp. Poseen cierta actividad sobre anaerobios. Tienen menor actividad
sobre cocos grampositivos que las ccfnlosporinas de primern generacin. Atraviesan la BHE.
Dosis y va de administracin: 30 mg/kg cuela 12-24 h
IV o IM (en 1% de lidocafna). lnrcccin scvcru, cpiglotitis, meningitis: 50-75 mg/kg cada 24 h en RN < 15 das.
cmla 12 h despus de 2n scm de vida. Profilaxis de 1-/aemophil/u.\ y meningococo: 100 mg/kg 1 dosis 1M. Dosis
nux: 4 g/da.
Indicaciones: Meningitis. cpiglotitis y otras infecciones
graves producidas por grmenes sensibles.
Reacciones adveisns: Reacciones de hipersensibilidad
cruzada (10-20%) con las penicilinas. Trnstornos gastrointestinales. Aumento transitorio de la TGOA y la
TGP ( 3%).
FR cuando se administrn a In mnd1e: B.
bajas conccntnicioncs en la leche materna, LIP = 0,030,04: Puede prcsentur Jos problemas comunes a los antimicrobianos (vase ampicilna).
Interacciones: Ncfrotoxicidacl cuundo se asocia con
CEFUROXI!\'IA
Efecto: Antibitico (3-lactmico. Cel'alosporina de segunda generacin. Su actividad es similar a todas las de
segunda generacin. es de nmplio espectro. son ms ac-
191
conazol, doxiciclina, furosemida, tiazida~. corticoides,

tivas que las cefalosporinas de primera generacin concimetidina y untngonistas del calcio. Disminuyen sus nitra bacilos entricos gramnegativos, H. injluenzae tipo B
veles plasmticos; trimetoprima, inductores cnzimticos
(~-lactmnnsa positivo), Nesseria gonorrhoeae y cocos
(rifampicina, carbamazepina, fenobarbital, fenitona).
grampositivos.
Aumentan sus efectos ncfrotxicos: anfotericinn B, amiDosis y va de administmcin: Oral: 10-15 mg/kg cada
noglucsidos, metotrcxuto y tiaziuas.
8-12 h; IV: 15-30 mg/kg cada 8 h. Infeccin severa: 50
mg/kg cada 12 h JV (1" sem de vida), cada 8 h (2" sem),
cnda 6 h o infusin continua (> 2 sem). Dosis mx: 2 g.
CIMETIDINA
Indicaciones: Infecciones graves, i11eningitis, bronconeumona, otitis media y sinusitis producidas por grmeEfecto: Antihistamnico H2
nes sensibles.
Dosis y va de administmcin: 10-15 mg/kg cada 12 h
(RN), cada 6 h (> 4 semanus) IV u oral. Dosis mx: 200 mg.
cruzada (10-20%) con las penicilinas. Trastornos gasIndicaciones: Esofagitis por reflujo, lcera gastroduodetrointestinales, disminucin de hematcrito y la hemonal por estrs o medicamentosa, sndrome de Zollingerglobina, eosinofilia, aumento transitorio de la TGOA, la
Ellison.
TGP y la fosfntasa alcalina.
Reacciones adversas: Aumento transitorio y reversible
de las transaminasus y la creatinina, somnolencia, ginePaso a la leche materna y relacin L/P: No hay datos
disponibles. Puede presentar los problenms comunes a comastia, galactorrea y dianea.
. FR cunndo se administra a la madre: B.
los antimicrobianos (vase ampicilina).
Paso a In leche mntcma y relacin L/P: S{, pue(le acuInteracciones: Nefrotoxicidad cuando se asocia con
mularse en la leche en concentraciones mayores a las
plasmticas mutcrnus; con dosis orales de 200 y 400 mg
se obtienen relaciones LIP de 4,6 y 7,4 respectivamente.
Con anterioridud ern considerudu por la AAP como conCICLOFOSFAMIDA
traindicada durnntc la lactnncia por el riesgo potencial de
alteracin de lu acidez glstl'ica, inhibicin oel metabolisEfecto: Antineoplsico alquilante.
mo de frmacos y estimulucin del SNC. Actualmente,
Dosis y va de administracin: 600 mg/m2 IV en 30
dado que estas RAM no han sido observadas, la AAP la
min/diario por 3 das, luego 600 mg/m~/semanal IV o 10
1
considera compntiblc con lu lactancia.
mg/kg/2 veces por sein (si los leucocitos> 3.000/mm ).
Interacciones: Disminuye el metabolismo hepttico y
Indicaciones: Lnfoma no Hodgkin, leucemia linfoctica
por lo tnntc~ aumcntu los niveles plusmticos de anticoacrnica, neuroblastoma, sarcoma, sndrome nefrtico
gulantes orales, fenitona. proprnnolol, nifedipinu, clorque no responde a los corticoides.
diazepxido, diuzcpam, algunos antidepresivos tricfcliReacciones adversas: Nuseas, vmitos, anorexia, dolor
cos, lidocana, teolilina y metronidazol.
abdominal, alopecia reversible, lcucopenia relacionada
con la dosis, esterilidad en ambos sexos, cistitis, uretritis
hcmorrgica, tibrosis pulmonar con dosis elevadas.
CIPROFLOXACINA
FR cuando se administra a la mad1e: D.
Paso a In leche materna y relacin L/P: S. La AAP In
Efecto: Antimicrobiano del grupo de las quinolonns,
considera contraindicada durante la lactancia ya que se
bactericida. inhibe la DNA girasa bacteriana.
han comunicado casos de neutropenia en el lactante y
Dosis y va de udministrnci1n: 5-1 O mg/kg cada 12 h
existe el riesgo de inmunosupresi6n. alteraciones del creIV u oral. Dosis nux: 750 mg.
cimiento y carcinognesis.
Indicaciones: Reservado ni adulto preferentemente en
Intcaacciones: Dosis altas de fenobarbital pueden auinfecciones por gramncgativos. Se recomienda no utilimentar su actividad.
zar en < 1H aiios por posible Jesi<in del cartlngo de crecimiento.
Rencciones adversns: Las m:s frecuentes son museas,
CICLOSI'ORINA
diarrea, vmitos. dolor :thdominal, ccfnle:t, inquictud y
rash. Se produce lesi<ln del cartlago de crecimiento en
Efecto: Inmunosuprcsor potente.
aninmles.
Dosis y va de administracin: 1~3 tg/kg/min durante
FR cuando se ndminisll'll la madre: C.
12-24 h IV, luego 5-8 mg/kg cada 12 h YO. Nivel plasPaso a la leche materna y relacin LIP: Sf, LIP = l. Se
nutico, rango teraputico= 120-200 ng/mL.
recomienda no administmr duranle la lactancia por el riesIndicaciones: Profilaxis y tmtamiento del rechazo en el
go
de lesin del cartlago de crecimiento y esperar 48 h
trasplante alognico de rin, hgado, corazn y mdula
despus de la ltima dosis pam rcunudarla.
sea.
Interacciones: Aumentu las conccntmciones sricas y la
Rc1cciones adversas: Lus ms frecuentes son disfunt 1h de 'tcofilina. Puede aumentar los efectos de los milicin renal. temblor. hirsutismo. hipertensin arterial e hicoagulantes orales. Los :mtilcidos pueden disminuir conperplasiu gingival.
siderablemente su ahsordtn.
FI~ cuando se administm a la madre: C.
Paso a In leche matema y rclac!n LIP: S. LIP =0.20,4. Lu AAP la considera contraindicada durante la lacCIPROHEPTADINA
tancia debido al riesgo ele inmunosupresin, neutropenia,
efectos desconocidos sobre el crecimiento y carcinogEfecto: Antihistamnico 1-1 1 y antagonista de la serotonincsis posible.
na. Actividad anticolinrgica y sedacin moderada. inhiIntcrnccioncs: Aumentan sus niveles plasmticos: eribe la produccicn de ACT!-1.
tromicinn, roxitromicina. kctoconazol. fluconazol. itrn-
192
Frmncos de uso en pcdiati'a
Tratamiento medicnmcntoso en pcdlntl'fn .
Dosis y vn de administracin: 0,1 mg/kg cada 8-12 h

VO. Dosis mx: 12 mg/d(n (2-6 aos), 16 mg/da (7-14
aos).
Indicaciones: Tratamiento sintomtico de alergias. Hiperadrenalismo. Orexgeno.
Reacciones ndversas: Sedacin. incoordinaci6n, confusi6n, excitacin, nerviosismo, irritabilidad, rash, edema
alrgico, perspiracin excesiva, Ul'ticaria, fotosensibilidad. Efectos anticolinrgicos ..
Paso a la leche materna y relacin L/P: Se considera
contraindicado en la lactancia.
Interacciones: Comunes a los nntihistamnicos H 1 (vase clorfeniramina).
CISAPRIDA
Efecto: Frmaco procintico que aumenta la motilidad
gastrointestinal n travs de la liberacin de acetilcolina
desde Jos plexos mioentricos.
Dosis y va de administracin: 0,2-0,6 mg/kg cada
6-8 h VO. Dosis mx: 25 mg.
Indicaciones: Reflujo gastroesofgico, esofagitis por reflujo, retardo del vaciamiento gstrico.
Reacciones adversas: Clico intestinal, meteorismo y
dianea. Ocasionalmente cefalea, sndrome extrnpirami.dal.
disponibles.
Interacciones: El alcohol aumenta su absorcin. Puede
interferir con In absorcin de los nnticoagulantes orales,
las benzodiazepinns, la cimetidinn- y In rnnitidina al aumentar su absorcin n nivel del intestino delgado.
CISPLATINO
Efecto: Antineoplsico citostlico.
Dosis y va de administracin: 60-100 mg/ml IV en 6 h,
cada 3-4 semanas dunmte 6 ciclos. Se utiliza gencmlmentc asociada con poliquimiotcn1pin.
Indicaciones: Tumores t~sticulnres, ovricos, vesicales,
cuello uterino.
Reacciones nd\esns: Nuseas y vtimitos marcudos de
1-4 h postrutumicnto que dunm hasta 2-t h: insuficiencia
renal rclncionudu con In dosis que se manifiesta durante
la segunda semnnu despus de una dosis: ototoxicidnd,
mielosuprcsin, anemia hemolrticu,neuro>ntfns pcrificas scnsitivo-motoms. rcncciones de hipersensibilidad de
tipo nnnlihctico.
FR cuando se ndministru u In madre: D.
Paso a In leche materna y relacin L/P: La informacin existente es contradictoria en cuanto a su L/P y se
comunic un caso en que sta alcnnz hasta 1.1. Se considera contraindicado durante In lactnnciu.
lnlernccioncs: Potenciacin de Jos efectos ototxicos
y nefrotxicos con otros r;rmncos que puednn producirlos, como nminoglucsidos, anfotcricinn B. ciclosJ)()t'inn.
CITARABINA
Efecto: Antincophisico citost;itico del gntpo de los nntimetabolitos.
Dosis y va de administracin: Usualmente: lOO mg/

m2/da durante JO das IV en infusin continua. Intrntecal: 30 mg/m2 cada 4 das hasta nonnnlizacin del LCR.
Indicaciones: Induccin de remisin de leucemia aguda
mieloblstica y linfobhsticn.
Reacciones adversas: Mielosupresin, anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, inflamacin y ulceracin oral y
annl, ataxia, nistagmos, disfuncin heptica, fiebre, rash,
tromboflebitis. Sndrome de eitarabinn: se presenta 6-12 h
posadminislracin con fiebre, malestar general, mialgias,
dolor seo, dolor torcico, rash maculopapulnr y conjuntivitis.
FR cuando se administla a la madre: D.
Paso a In leche materna y relacin LIP: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Incompatibilidad fsico-qumica con la
heparina, la insulina, el metotrexato, el 5-fluorouracilo,
la penicilina G, la nafcilina y la oxacilina.
CLARITROMICINA
Efecto: Antimicrobinno, macrlido, inhibe la sntesis
proteica al unirse a In subunidad ribosmica 50s. Actividad, vase eritromicinn.
Dosis y va de administracin: 10 mg/kg cada 12 h VO.
Dosis mx: 500 mg/dfa.
Indicaciones: Neumona por Mycoplasma pneumoniae,
tos convulsa, neumonfa por Chlamydia, Legionella, infeccin por Campylobacter e infecciones respiratorias
por cocos grampositivos, excepto esu\filococos. Alternativo en alergia a las penicilinas.
Reacciones adversas: Las mis frecuentes son nuseas,

vmitos y dianea.
FR cuando se ndministra a la madre: C.
Paso a In leche umterna y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
.'
Interacciones: Aumenta los niveles plasmticos de
teofilina, cnrbamuzepinu, terfcnudinu, unticougulantes
orales y derivudos del cornezuelo de centeno (vnsocontrictores), por inhibicin de su metabolismo heplico.
Antugonizun sus efectos la clindamicina y el clorumfenicol.
CI..INDAMICINA
Efecto: Antimicrohinno, bactericida. Inhibe lu srntesis
proteica ul unirse u la subunidud ribosmic:u 50s. Activo
contra grmenes gnunpositivos no entricos y nnnerobios.
Dosis y va de administracin: 5 mg/kg cada 6 h VO,

IM o IV en 30 minutos. Infeccin severa: 10-20 mg/kg
cuela 6 h IV en 1 hora. Soltrcin (1 %) paru acn: aplicar
cada 12 h. Dosis mx: 1 g.
Indicaciones: Infecciones gmves por anaerobios, especialmente B.fra:ilis. Infecciones por estafilococo penicilinusa resistente.
l~cncciones nd\'cl'sns: Dolor uhdominnl, museas. vmitos y diurrcu. Lns rcnccioncs de hipcrsensibilidad cu!lnea
genernlizndns son raras. Puede presentarse ictericia y alterucin de los tests de funcin heptticn; tambin colitis
scudomcmbrunosa por C/ostridiwu clifflc:i/e.
Paso n In leche mnterna y relacin LIP: S. La AAP In
considera compatible con In lnctnnciu. Los pmblemas
potenciales que puede presentar el lactante son: modifi-
cncin de In flora intestinal, efectos directos e interferen-
cia con la interpretacin de cultivos bacteriolgicos.

Jnterncciones: Efecto aditivo con los bloqueadores ncuromusculares. Antagonismo in vitro con In eritromicina.
CLOBAZAM
Efecto: Benzodiazepina. Deprime la actividad e!ctr~ca
neuronal, lo que facilita el transporte de cloro al mtel'IOJ'
de la clula.
Dosis y va de administracin: 0,2-0,4 mg/kg cada 8-12
11 VO. Dosis mx: 20 mg.
Indicaciones: Crisis convulsivas.
Reacciones adversas: Somnolencia, hiperactividad paradjica, anorexia o aurilento del apetito.
FR cuando se administro a la madre: D.
Paso a la leche materna y relacin L/P: No ha~ dat~s
disponibles. La AAP consider~ que otras benzodi~zep~
nas (diazepam) pueden producir efectos adversos srgmflcativos en el lactante.
CLOMIPRAMINA (ANAFRANIL)
Efecto: Antidepresivo tricfclico.
Dosis y va de administracin: 0,5 mg/kg cada 8-12 h
vo.
Indicaciones: Trastornos obsesivo-compulsivos.

Reacciones adversas: Efectos nnticolinrgicos perifricos (sequedad de In boca, visin borrosa, t~;~quicardia, sudoracin, crisis de rub01, constipacin, hipotensin ortosttica); los efectos centrnles son poco frecuentes
(somnolencia, temblor, disartria, convulsiones).
Paso a la leche mnte1nn y relacin L/P: S. La AAP la
considera compatible con la lactancia. aunque con precaucin.
CLONAZEPAM
Efecto: Anticonvulsivantc. Deprime la nctividad el,ctrica ncuronnl, lo que fncilitn el tmnsportc de cloro almtcrior de lu clulu.
l>osls y \'a de ndmlnistrncin: 0.02 mg/kg (nux =
0.5 mg) cndn 12 h VO. numcntur lentamente a 0.05 mt;fkg
(m;ix
2 mg) cndu 6-12 h VO. Status convulsivo:
0,25 mg (nconutos), O,S mg (nios). 1 mg (adultos) IV.
lndicnciones: Crisis convulsivas. nucncins.
Renccioncs adversas: Ln rms frecuente es In depresin
del SNC.
FR cuando se administaa a la madre: C
Paso n la leche materna y relacin LIP: S f. L/P 0,33.
Riesgo de depresin respiratorin del lactante,.
Interacciones: Sus efectos se pueden polencmr con otros
depresores del SNC, antidepresivos y anticonvulsivantcs.
CLONIDINA
Efecto: Antihipertensivo de uccin central, agonista
u:-ndrcnrgico.
. Dosis y \'n ele nchninistl'aci6n: 3-5 ~tg/kg IV lento. 1-6
11g/kg cndu 8-12 h VO. Dosis mx: 300 ~tg.
lndicncioncs: Hipertensin nrtcrinl.
193
Reacciones ndvetsus: Sequedad de In boca, somnolencia, mareos, hipotensin ortosttica, constipacin, sedacin.
FR cuando se administta a la madre: C.
Paso a la leche materna y relacin LIP: Sf. LIP = 1.5,
no se ha descrito hipotensin en el lactante. No se conoce el riesgo de la exposicin a largo plazo.
Interacciones: Los antidepresivos tricclicos, la mianserinn,los AINE y los corticosteroides disminuyen su efecto antihipertensivo. Los neurolpticos aumentan el efecto
antihipertensivo y el riesgo de hipotensin ortostticn.
Puede aumentar los efectos de los depresores del SNC.
CLORAMBUCILO
Efecto: Antineoplsico citosttico alquilnnte.
Dosis y va de administracin: 0,1-0,2 mg/kg/da VO.
Indicaciones: Leucemia linfoide crnica,linfoma Hodgkin y no Hodgkin, glomerulonefritis crnica primitiva
extramembranosa con sndrome nefrtico, sndrome nefrtico resistente a los corticosteroides.
Reacciones adversas: Mielosupresin generalmente reversible si se suspende el fm~nco ~e manera tempmn~1.
Infrecuentes: trastornos gastmmtestmales, del SNC, lupersensibilidad.
.
FR cuando se administra a la madre: D.
Paso a In leche mntel'lla y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
CLORA~FENICOL
Efecto: Antibitico bacteriosttico. inhibe la sntesis
proteica alunir~c n la sub~nidad ribosmic.a. 50s. Activo
contra In mayorm de los germcnes grnmposJ!Jvos y pramnegativos (excepto P. aeruginosa). anaerobtos y Rtcke/1-
sias.
Dosis y vns de administracin: RN (0-7 das):

25 mg/kg/dfu. 1 dosis. Lactante < 1 ao: 25 mg/kg cada
12 h. Nio> 1 ao: 25 mg/kg cada 6-8 h IM o VO. Meningitis: 100 mg/kg/da IV.
Indicaciones: Meningitis. especialmente por H. in.flul'/1;:ae. fiebre tif<>idea y otras sahnonelosis e infecciones por
Rickeusias.
Rencciones ltchcsns: Miclosuprcsi6n tJUC puede ser reversible (clcpcntlientc de la dosis). frecuente o irreversible (no dependiente dc.l~t d51si.s). infre~l!:J~te. Trast?rnns
gastrointestinales. ncunlls opuca y penlcncu. rcaccmnes
de hipersensibilidad. Sndrome grili en el RN.
FR cuando se ltdntinistrn a la madre: C.
Paso a la leche mutel'llll y relacin L/P: S. LIP =0,50 6. Su uso durante la lacumcin no es recomendado por
1~ AAP por el riesgo de efecto idiosincnsico miclosuprcsor.
Interacciones: Efecto tipo antabs con el alcohol. Aumento de las concentraciones plnsnl!ticas de lcnitona.
anticongulantcs orales y !Oihutamida. posiblemente por
disminucin de su metabolismo hcpttico.
CLORAZEPATO
Efecto: Benzodinzepina. nnsioltico,
Dosis y va de administracin: 0,1-0.5 mg/kg cada
8-12 h VO. Dosis mx: 30 mg.
Indicncioncs: Estados ansiosos.
194
Tratamiento medicamentoso en pedlnlru
Reacciones adversas: Cefalea, mareos, visin borrosa,

trastornos gastrointestinales, sequedad de la boca, confusin mental.
disponibles.
Interacciones: Sus efectos se potencian con Jos de otros
inhibidores del SNC.
Frmncos de uso en ~ediatra

Paso a la leche materna yrelacin L/1': Sf. LIP =0,4.
La AAP lo considera compatible con la lactancia.
Interacciones: Dado que la cloroquina se concentra en
el hgado su asociacin con frmacos hepatotxicos aumenta el riesgo de hepatotoxicidad de stos.
CLORPROMAZINA
CLORDIAZEPXIDO
Efecto: Benzocliazepina, ansioltico.
YO, hasta un m<x de 0,5 mg/kg cada 6-8 h.

Indicaciones: Estados ansiosos.
Reacciones adversas: Sedacin importante con depresin respiratoria, disminucin de la funcin cognitiva,
dependencia fisiolgica y psicolgica, ansiedad o excitacin.
Paso a la leche matel'Ua y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Aumento del efecto depresor dd SNC
cuando se asocia con alcohol; cimetidina y otros depresores del SNC. Riesgo de paro" cardiorrespiratorio si se
asocia con clozapina.
CLORFENIRAMINA (FENIRAMINA).
Efecto: Antihistamnico H1 CO!l leve efecto sedante y
atropnico. Antiemtico.
Dosis y va de administracin: 0.1 mg/kg cada 8-12 h
YO. Dosis mx: 4 mg.
Indicaciones: Reacciones alrgicas.
. ~eacciones adversas: Efectos anticolinrgicos y sedaCin leve. Con menor frecuencia excitacin. convulsiones, hipotensin ortost<tica y reacciones alrgicas.
FR cuando se administrn a la madre: B.
Paso a In leche llllllcrna y relacin L/1': No hay datos
disponibles.
lnlerncciones: Potenciacin del efecto sedante con el alcohol y otros depresores del SNC. Potcnc:im:icn de los
efectos anlicolinrgicos con los neurolpticos.los :mtideprcsivos tricclicos, los IMAO. los nnricolinrgkns y
otros anrihistamnicos.
CLOROQUINA
Efecto: Antipaldico, con propiedades antiinllamatorias.
Produce la muerte de la forma eritroctica del Plnsmodium I'l'a.r, P.malarie y algunas cepas de P.falcipamm.
por un mecanismo no bien esclarecido.
Dosis y Ya de administracin: 10 mg/kg/da IM durante 3 das. Profilaxis: 5 mg/kg/sem VO. Dosis nux: 300
mg.
lndicnciones: Paludismo. amcbiasis extrainrestinal.
Rcacdoncs advcrsns: Dao retiniano reversible (con
rrawmientos prolongados o en dosis elevadas). visidn boITosa. dificultad en la acomod;citn. visin con escotomas. convulsiones, tinnitus, disminucin de la audicin.
anorexia. nuseus. vmitos, diarrea, clicos abdominales ..Erupcione~ y alte.racionc.s, pigmentarias de la pid.
prunto, alopccrn. La h1potcnsron y las alteraciones clcctrocardiognficas son ruras.
Efecto: Neurolptico fenotiaznicci con efecto vagolftico,

simpaticoltico, sedante y antiemtico.
VO, IM o rectal. Dosis rnx: 100 mg.
Indicaciones: Cuadros neuropsiquitricos con agitacin
y agresividad, hiperemesis, hipo rebelde.
Reacciones adversas: Somnolencia, disquinesias precoces (tortcolis espasmdica, crisis oculgiras, trismus),
sndrome extrapiramidal, disquinesias tardas. Hipotensin ortosttica efectos anticolinrgicos (sequedad de la
boca, constipacin, trastornos de la acomodacin, retencin urinaria), endocrinos y metablicos (amenorrea, galactorrea, gineeomastia, hiperprolactinemia, aumento de
peso). Con poca frecuencia se presenta ictericia en la segunda a la cuarta semana, probablemente por hipersensibilidad, y trastornos hematolgicos (agranulocitosis, eosinofilia, leucopenia, anemia hemoltica, aplstica, prpura trombocitopnica y pancitopenia).
Paso a la leche materna y relacin .L/P: Escasa excrecin en laJeche materna, LIP < 0,5. La AAP la clasifica
como un 1flrmaco cuyos efectos en el lactante son desconocidos pero que puede producir mareos y lctargia en el
nio y galactorrea en la madre.
Interacciones: Aumenta los niveles. plasnuticos de litio.
Disminuye el efecto de los anticoagulantes oral~s. Puede
disminuir el umbral de las convulsiones Su administracitn concomitante con propranolol puede aumentar los
niveles ele ambos frmacos. Su presencia puede producir
falsos positivos pnra fcnilcctonurin.
Reacciones adversas: Las mismas que para la bencilpenicilina. En ocasiones se presenta hepatitis e ictericia colestsica.
Paso a la leche materna y relacin L/P: S. Puede presentar los problemas comunes a los anlimicrobianos
(vase ampicilina).
lnterncciones: Al igual que la ampicilina, puede disminuir la efectividad de los anticonceptivos orales que contienen estrgeno.
CODENA
Efecto: Analgsico narctico, antitusfgeno.
Dosis y va de administracin: Dosis analgsica: 0,5-l
mg/kg cada 4-6 h VO (su actividad analgsica respecto
de la morfina es baja). Dosis antitusgena: 0,25-0,5
mg/kg cada 12 h.
Indicaciones: Tratamiento sintomtico de la tos irritativa, no productiva. Como analgsico asociado con paracetamol. Se administra slo en nios > 2 aos.
Reacciones adversas: Similares a las del resto de los
opiceos, pe~o menos fr~cue~tes y ms mod~radas a.dosis teraputicas. Consupacin, somnolencia, vrtrgo,
nuseas, vmitos, broncoespasmo, reacciones cutneas
alrgicas y depresin respiratoria,
FR cuando se administra a la madre: C. Si se administra por perodos prolongados o en dosis altas cerca del
parto: D.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Escasa excrecin en la leche materna. La AAP la considera compatible con la lactancia.
Interacciones: Potenciacin del efecto depresor central
con el alcohol, depresores del SNC y otros opiceos.
COLECALCIFEROL (VITAMINA D3}.
Vase VITAMINA D.~.
CORTISONA
CLOTRII\-JAZOL
Efc<.'lo: Antimic<itico imidaz61ico de amplio espectro.
Dosis y va de uclminislrncin: Tpico: crema o soluci.tn 1% cada X-12 h. Vagina: tpico o 100 mg/da por 6
dras YO. o crema al 2% o 500 mg/da VO por 3 d(as.
Indicnciones: Dcnnutomicosis. Alhorre.
Reacciones ad\esns: Poco frecuentes. sequedad de la
piel, prurito. eritema. sensacin de quemudura.
FR cuando se mlministrn u la madre: B.
Paso a la leche matel'lla y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
CLOXACILINA
El'cclo: Antihi6tico (1-lact:mico. isoxnzolilpenicilina
resistente a la penicilinasa producida por el estafilococo.
Dosis y va de ndministraci<n: 15-25 mg/kg cada 6 h
VO.IM o IV.lnfeccin severa: 25-50 mg/kg IV cadu 12
h (4" sem de vida). cada 8 h (2-4 sem). cada 4-6 h en> 1
mes. Dosis rmx: 2 g.
lndicucioncs: Infecciones por e:;tatilococo penicilinorTesistente.
Efecto: Antiinnamatorio cstcroide. Hormona glucocorticoide lisiol6gica. Al igual que la hidrocortisona. sus
efectos ms importantes son metablicos o glucocorti
coides. Posee tambin efecto antiinllumalorio. disminuye la respuesta inmunitaria, sus efectos minernlocorticoides son dbiles.
Dosis y vn de administracin: 0.25-0.50 mg/kg/da a
las 8:00, VO. En caso de tratamiento prolongado se debe
identificar la mnima dosis posible. Cortisona acetato 1
mg = hidrocortisona 1.25 mg en efecto glucocorticoide y
mineralocorticoide. Dosis mx: 1-3 mg/kg/dfa.
Indicaciones: Tratamiento de sustitucin en la insuficiencia suprarrenal primaria o. secundaria. Hiperplasia
suprarrenal congnita.
Reacciones adversas: En casos de dosis mayores de las
teraputicas. Trastornos hidroelectrolticos (hipopotuscmia, alcalosis hipopotasmica. retencin de sodio y agua,
hipertensin arterial, descompensacin de la insuficiencia cardaca congestiva). Trastornos endocrinos y metablicos (sndrome de Cushing iatrognico, atrofia corricosuprarrenal a veces irreversible, disminucin reversi-
ble de la tolcmncia a la glucosa, detencin del crecimiento en el nio, irregularidades menstruales). Trastornos
musculocsquelticos (debilidad muscular seguida de
atrofia lentamente reversible. ostcoporosis a veces irTe-
195
versible, fracturas patolgicas particular~ente vertebrales, necrosis asptica de la cabeza femoral). Trastornos
digestivos (lceras gastroduodenales, hemorragias y perforaciones de lceras digestivas, pancreatitis aguda).
Trastornos cutneos (atrofia cutnea, rctrnso de la cicatrizacin, prpura, equimosis, acn, cspe~ialmentc dorsal, hipertricosis). Trastornos neuropsqmcos (son frecuentes la excitacin con euforia y Jos trastornos del sueo son raros los estados de mana o confusionales, es posib,le observar convulsiones cuando l!e administra por va
general o intratecal, estados depresivos al suspender el
tratamiento). Trastornos oculares (algunas formas de
ghiucoma y catarata). Al suspender el tratamiento, espe-.
eialmente si la suspensin no ha sido lo suficientemente
paulatina, se puede observar un fenmeno de rebote e hipertensin endocraneana.
FR cuando se administran In madre: D.
disponibles.
Interacciones: Los inductores enzimticos (fenobarbital, fenitona, primidona, rifampicina) disminuyen sus
concentraciones plasmticas y por lo tanto sus efectos.
La hipopotasemia que producen favorece la aparicin de
torsin de puntas en pacientes con bradicardia o intervalo QT prolongado, o al combinarlos con otros frmacos
susceptibles de producirla (eritromicina IV, amiodnrona,
brctilio, disopiramida, quinidina y sotalol). Potencian la
hipopotnsemia la anfotericina B IV, los diurticos y los
laxantes del tipo estimulantes. Aumenta la eliminacin
de los salicilatos y disminuye sus niveles plasmticos.
Altera el metabolismo de los anticoagulantes orales y de
los factores de la coagulacin, lo que aumenta el riesgo
de hemorragia. La hepurinn aumenta el riesgo de hemorragias propio de los corticosteroides. Disminuye el efecto de los antihipcrtcnsivos por retencin de sodio y agua.
Disminuye el efecto de los hipogluceminntcs por disminuci6n de la tolerancia a la glucosa. Puede disminuir los
niveles plnsnHticos de isoniazida y el efecto del interfern a. Las vacunns de virus utcnuudos en presencia ele
corticostcroidcs tienen el riesgo de producir enfermedad
grave gcneralizadn.
COTIUMOXAZOI,
(TIUMETOPIUMA: TMP + SULJt'AMgTOXAZOL)
Efecto: Asoci:1cin de unn sulfonamida y trimetoprima

en una proporcitSn de .5/1, con efecto sinrgico que aumenta el espectro de cada uno. Es hnctericidn y disminuye la aparici<ln de rcsbrcncia. Activa contru E. coli, Proleus, Citmhactcr, Salmonella, Slligella, llacnwpllilus,
vibrin del clera. listeria, Pnewuocystis mrinii, To.WJ
plasma gondii.
Dosis y va de administracin: TMP 2.5-3.5 mg/kg cada 12 h YO o IV. Pneumocystis carinii: TMP iniciar con
250 mgfm2 luego 150 mg/m 2 cada 8 h (< JI arios). cada
12 h (~ 10 aos) IV en 1 h.
Indicaciones: Infecciones urogcnitules, broncopulmonnrcs, del odo medio y digestivas, pnrticularmcntc fiebre
tifoidea y sigmoiditis producidas por grmenes sensibles; infecciones por Pnew1rocysti.'i carinii y To.wplasma
~ondii.
Reacciones adversas: Nuseas, .vmitos. epigastralgia,

anorexia, reacciones alrgicas de In piel (rash, urticaria):
otrns manifestaciones de hipersensibilidad son poco frecuentes.
Frmncos de uso en pcdiatrn
196
197
Tratamiento mcdlcnmenloso en pcdlnlrfn
Paso a la leche materna y relacin UP: Sf, L/P = 1,25.

La AAP !a considera compatible con In lactancia.
Intemcc10ncs: Aumento del efecto de los anticongulnnt~s orales .Y del metotrexato por desplazamiento de su side umn a las protenas plasmticas. Aumento del
dccto de In fcnitona por inhibicin de su metabolismo.
''?
CROMOGLICATO SDICO
Efecto: Inhibe la liberacin de mediadores desde las clulas cebadas.
Dosis y va de administracin: Inhalatol'io: 1 cap (20
mg) cada 6-8 h. Aerosol: 1-10 mg cada 6-8 h. Colirio:
l-2 gotas en cnda ojo cada 4-6 h.
Indica.clones: Profilaxis del asma bronquial.
Reacc10nes adversas: Tos transitoria, sibilancias aisladas.
disponibles.
CROTAMITN
Efecto: Escabicida, antipruriginoso.
Do~is ~va de ndminishacin: Crema o locin al lO%;
apllcac10nes por 2-3/dfas.
Indicaciones: Escabiosis.
Reacciones adversas: Irritacin o reacciones de sensibilidad alrgica.
FR cuando se aclminisha a la madre: C.
Paso n la leche materna y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
DANTROLENE
Erecto: Miorrclajuntc directo.
Dosis y va. de nchninistrncin: Hipertermia: 1 mg/kg
hnsta obtener respuesta, llegar n dosis 1m1x ucumulada de
10 1~1g/~g. Espnsticidad: 0.5-~mg/kg cada 6 h VO.
lnd1ca.cwnes: Espastic:idnd cn1nicu. Hipertenniu maligna.
Reucc10nes achcsns: Generalmente tmnsitorius. Somnolcnciu. marcos, debilidad muscular. malestar gencrul
fatiga y diarrea.
FR cunndo se ndministrn u In mndre: C.

P.aso u la leche materna y relncin L/1': No hay datos
du;ponibles.
lntmn~cioncs: Aumento del riesgo de hepatotoxicidad

al asoc1ar con otros lirmacos hepatotxicos.
DAUNORRUIHCINA
Efect<): Antincophsico citoshtico, antibitico antruciclfnico.
Dosis y \'a de ndmlnistrncin: 30 mg/m~ IV lento 1 vez
por sem o 60-90 mgfml cada 3 sem. Dosis m1x totul =
500 mg/ml,
l_nc~ict~~icmes: Induccin de la remisin de In leucemia
hnloc111ca y no linfucticu n!Judu.
R~nccloncs n.d"~rsus: Alopecin reversible, museus, vn}llos, nec.ros1s t1sulur en caso de extmvnsacin.
IR cuundo se ndministrn u la madre: D.
P~tso n. In leche mntcrnn y relacin L/P: No hny dntos
<hspomhlcs.
DESMOPRESINA. Vase VASOPRESINA.
Interacciones: No administrar en infusin IV ya que se

une al PVC.
DEXAMETASONA
Efecto: Corticoide sin accin mineralocorticoide. En relacin con su efecto glucocorticoide l mg =25 mg de hidrocortisona.
Dosis y va de administracin: 0,1-0,25 mg/kg cada 612 ~ VO o IV. Laringitis aguda obstructiva: 0,6 mg/kg,l
dOSIS.
Indicncio~es: Enfermedades alrgicas: mticaria severa,
rush alrg1co, edema de Quincke, shock anafilctico.
A1!~mia hemoltica au~oil~~mne. Edema cerebral postraumatJco o tumoral. Lanng1!Is aguda obstructiva.
Reacciones adversas: Trastornos hidroelectrolticos en
e~ tratamiento prol~ng~do. SndrQme de Cushing, depreSIn suprarrenal, dismmucin de la tolerancia a la glucosa, detencin del crecimiento, osteoporosis con fracturas
patolgicas, trastornos hemorrgicos intestinales retardo
de la cicatrizacin, hipertricosis, acn, sobreexciacin y
trastornos del sueo. Glaucoma y cataratas.

.
Paso a la leche matema y relacin LIP: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Comunes a los corticosteroides vase
cortisona.
'
DEXTROMETORFANO
Efecto: A~titusgeno central que no p~duce analgesia ni.
dependencia.
Dosis y va de administracin: 0,2-0,5 mg/kg cada 6-8 h
VO. Dosis mx: 1 mglkg.
Indicaciones: Tos I'I'itativa. Contraindicado en < dos
aos.
,
R~n~cioncs nd.ver~~s: Somnolencia, vrtigo, lluseas.
vom1tos, const1pacmn, broncoespnsmo. depresin del
SNC, excitacin.
FR cumulo se adminisha a la madre: C. Utilizado cerca del parto puede producir depresin respiratoriu del
RN.
Paso a In leche materna y relacin L/P: No se recomicndn lill uso durante lu lactuncia.
lntenccloncs: Potcnciaci<n del efecto depresor central
con el alcohol. los untihitnmnicos y otros f1lrmacos depresores d~l SN~. Potenciacin del electo deprcs01 del
centro respmllono con otroli derivados opiceos.
DIAZEPAM
Efecto: Benzodinzepina. Ansioltico.
Dosis y va de administracin: 0.2 mg/kg IV. 0.2-0.5
mg/kg cada 8-12 h VO.
Indicaciones: Status convulsivo. estados ansiosos.
R:e.accioncs adversas: Somnolencia. fatiga y ataxia. FlebitiS y tromboflcbitis en el sitio de inyeccin. Menos frec~;ntes: co.nfu~i?n, depresin. disartria, cefalea, hipotenSIOn, constlpacton.
FR cuando se administra a In mndre: D.
Paso a In l~che m~ter1!n relacin L/P: El diuzepam y
su mctabohto N-dunetaldmzepam pasan a la leche con
L/P variables de 0,2-2,7. Se puede acumular en la leche.
No s~ recomienda su uso durante la Jactancia. la AAP lo
cons1dcm un fr1naco con efectos desconocidos y de riesgo potencial.
DTAZXIDO
Efecto: Antihipertensivo. hiperglucemiante.
Dosis y va de administracin: Iniciar con 1-3 mg/kg
IV rpido, seguir con 2-5 mg/kg cada 6 h IV. Hiperinsulinismo: 30- toO mg/m 2 cada 8 h VO.
Indicaciones: Crisis hipertensivas, hiperinsulinismo.
Reacciones adversas: Las ms frecuentes son hipotensin, nuseas, vmitos, mareos y debilidad. Hiperglucemia.
FR cuando se administra a la madte: C.
Paso a la leche inatel'lla y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Se une en alta proporcin a las protenas
plasmticas, por lo que puede desplazar a frmacos como
los anticoagulantes orales y aumentar sus niveles plasmticos. Asimismo puede desplazar a la bilirrubina de su
unin a las protenas plasmticas. Reacciones alrgicas
cruzadas con las sulfonamidas.
DICLOFENAC
Efecto: AINE. derivado del cido fenilactico, con actividad analgsica. antipirtica y antiinflamatoria.
Dosis y va de administracin: 1 mg/kg cuda 8-12 h
VQ. Dosis mx: 50 mg.
InOicacioncs: Procesos inflamatorios. Fiebre.
Reacciones adversas: Trastornos gastrointestinales. Cefalea, mareos.
.
FR cuando se administra n la madre: 8.
Paso a la leche materna y relacin L/P: S. No se recomienda su uso durante In lactancia.
lntemcclones: Comunes a Jos AINE, vase ibuprofeno.
IJIETILPROPIN
l~feclo: Aminn simpaticornimtica con efecto central.
lJosis y vn de adminlstrnchn: 6-12 mios: 25 mg cada

12 h; > 12 aos: 25 mg cndu 6-8 h VO.
Indicaciones: Obesidad ex6gcna. adyuvante ul rgimen
diettico. No recomendado en < 12 niios.
Reacciones ndversns: Dolor precordial, arritmias. palpitaciones. cambios ECG. aumento de presin nrterial. d iskincsia. visin borrosa. nerviosismo. marcos. insomnio.
disforia. depresin. temblor, midriasis. cefalea, museas.
Paso a In leche mntcmn y relacin L/P: El dietilpropin y sus metabolitos pasan n la leche. No se han informado RAM en el lactante.
DIFENHIDRAi\UNA
Efecto: Antihistamnico con efecto sedante y unticolinrgico.
Dosis y va de administracin: 1-2 mg/kg cadu 6-8 h
VO. Dosis mx: 100 111!!
Indicaciones: Reacciones alrgicas. prurito, tos, insomnio, estados ansiosos, cinetosis. sntomas extrapiramidales inducidos por frmacos. sinusitis. otitis media.
Reacciones adversas: Sedacin y efectos unticolinrgicos.
FR cumulo se administra a In madre: C.
Paso a la leche materna y relacin L/P: S. No se recomienda su uso durante la lactancia por riesgo de sensibilizacin a los antihistamnicos.
Interacciones: Comunes a los antihistamnicos, vase
clorfeniramina.
DIFENILHIDANTONA. Vase FENITONA
DIGOXINA
Efecto: Glucsido cardaco, digit!lico. Inotrpico y bttmotrpico positivo, cronotrpico y dromotrpico negativo.
Dosis y va de ndministmcin: Dosis de carga: RN pretrmino: 10-30 ~tg/kg/dfa IV; RN de trmino: 30 ..tg/kg/dfa VO; lactante: 40-50 ~tg/kg/da VO. Dosis de mantenimiento: RN pretrmino: .S ..tg/kg/da IV; RN de tnnino: 10 1-lg/kg/da VO; lac.tante: 15-25 ~tg/kg/dfa VO. Nivel plasmtico, rango teraputico: 0,4-2 ng/mL.
Indicaciones: Insuficiencia cardaca. Fibrilacin auricular (para disminuir la frecuencia ventricular). .
ReacCiones advctsas: Anorexia, nuseas. vmitos, y
con menor frecuencia diarrea, alteraciones visuales. cefalea, arl'itmias (en nios Jo ms frecuente son los tralitornos de conduccin y la taquicardia supruventricular con
bloqueo o sin l).
FR cuando se administan a In mad1e: C.

Paso a la leche materna y relacin L/P: Sf. LIP =0.60,9.
Interacciones: Aumentan su toxicidad la hipopotasemin

(diurticos, corticostei'Oides) y la hipercalcemia. Aumentan sus concentraciones plasmticas y potencialmente su
toxicidad: quinidina, amiodaromt, verapumilo. propufcnona e itraconuzol. La eritromicina puede aumentar su
absotcin a nivel del tubo digestivo.
DOHUTAIVIINA
Efecto: Catccohunina udrenrgica f~ 1 Efecto inotrpico
positivo potente. Sus efectos sobre la frecuencia cmdaca, la conduccin intracardnca y la prcsi6n nrtcrial son
modcrndoli e inferiores a los producidos pOI' una dosis
equivalente de isoprcnulinu.
Dosis y vn de udminislrucin: 1-20 .tg/kg/min 1V.
lndicuciones: Sndrome de bajo dbito: shock. insuficiencia cnrdfaca aguda.
Reacciones nd\'crsus: Arritmias. hipertensi<in. muscas.
cefaleas: lus rcuccioncs de hipersensibilidad son poco
frecuentes.
FR cuando se administra u In madre: C.
Paso a In leche nutlerml y relacin LIP: No hay datos
disponibles.
Intetncciones: Efecto sinrgico cuando se asocia con
otms cntccolaminus adrenrgicas:Se inactiva en liolucioncli nlcnlinas.
DOPAMINA
Efecto: Agonista de los receptores dopuminrgicos y
3 1-adrenrgicos. En dosis bajas produce vusoclilutacicn
renal. coronaria y mesentrica. En dosis mayores, 5-20

~tg/kg/min.los efectos de cstimulncin f~ 1 -adrcnrgica se
suman a los efectos dopaminrgicos. efecto inotnpico
positivo y moderado aumento de la frecuencia cardaca.
198
Tr\ltmniento medicamentoso en pediatra
199
Frnmcos de uso en pedinh'a
En dosis elevadas,> 20 ~tg/kg/min, se agrega un efecto

vasoconstrictor adrenrgico.
Dosis y va de administracin: 1-20 ~Lg/kg/min IV.
Indicaciones: Shock de distintas etiologas. Sndrome de
bajo dbito.
Reacciones adversas: Nuseas, vmitos, vasoconstriccin perifrica y arritmias con dosis elevadas.
disponibles.
Interacciones: Riesgo de arritmia ventricular si se asocia con nnestsicos voltiles halogenados. Riesgo de hipertensin y nrritmias si se asocia .con IMAO.
DOXICICLINA
Dosis y va de administracin: 0,1-0,4 mg/kg cada 4-8 h

VO; 0,1-0,15 mg/kg cada 4-6 h IM o IV lento. Dosis
mx: 20 mg YO; 15 mg IV.
Indicaciones: Neuroleptoanalgesia. Para evitar nuseas
y vmitos durante procedimientos.
Reacciones adversas: 1-lipotensi<)n y taquicardia leves,
disforia, somnolencia, ansiedad, hiperactividad, signos y
sntomas extrapiramidales.

disponibles.
Interacciones: Efectos aditivos o de potenciacin con
otros depresores del SNC.
ECONAZOL
Efecto: Antimicrobiano del grupo de las tetraciclinas;

bacteriosttico, inhibidor de la sntesis proteica en la subunidad ribosmica 50s; se debe utilizar slo en mayores
de 8 aos.
Dosis y va de administracin: En > 8 ai1os: 2 mglkg cada 12 h 2 veces, luego una vez por dfa. Dosis mx: 100 mg.
Indicaciones: Brucelosis, vaginitis por clamidias, linfogranuloma venreo, psitacosis, prevencin del paludismo. Contraindicado en < 8 aos.
Reacciones adversas: Comunes a las tetraciclinas; va. se tetraciclina.
Paso a la leche materna y relacin L/P: S, UP 0,4.
Vase tetraciclina.
Interacciones: Los anticonvulsivantes inductores enzimticos disminuyen su nivel plasmtico por aumento de
su metabolismo. Otras interacciones son comunes a las
tetraciclinas; vase tetraciclina.
Efecto: Antimictico imidazlico. Bloquea la sntesis de

ergosterol de la membrana celular.
Dosis y va de administracin: Tpico: crema, polvo,
locin al 1%, aplicaciones.cada 8-12 h. Vaginal: crema,
75 mg u vulos, 150 mg 2 veces/da.
Indicaciones: Candidiasis, tia, pitiriasis versicolor.

Reacciones adversas: Prurito, ardor, eritema e hiperpigmentacin.
Paso a la leche materna y elacin L/P: No hay datos
disponibles.
DOXORRUBICINA
Efecto: Antibitico citotxico antmcic!nico.
Dosis y va de administracin: 30 mg/m21V en 15 min
1 vez por semana o diario por 2-3 das cada 3-4 semanas.
Dosis nux: 4HO mg/mJ (JOO mg/m2 en caso de irrmliacin mcdiastnica).
Indicaciones: Leucemia mielobilstica y Jinfobhstiea
aguda, tumor de Wilms, ncuroblastoma.
Reacciones adversas: Miclosupresin, cnrdiotoxicidnd,
alopecia completa y reversible, hiperpigmentacin drmica de los lechos ungulares y pliegues, nuseas y vmitos agudos que pueden ser severos, mucositis (esofagitis,
estomatitis) 5-10 das despus de la administracin, tlebocsclerosis.
Paso a la leche materna y relacin L/P: S, L/P 4.
La AAP la considera contraindicada durante la lactancia por el riesgo de inmunosupresin, carcinognesis. neutropcnia y efectos desconocidos sobre el crecimiento.
Interacciones: El fenobarbital aumenta su eliminacin.
Puede disminuir los niveles de fcnitona.
DROPERIDOL
Efecto: Neurolptico del grupo de las butirofenonas.
EDROFONIO
Efecto: Colinrgico indirecto, anticolincstersico.
Dosis y va de administracin: Dosis de prueba: 20
~tg/kg, Juego 100 f.tg/kg IV.
Indicaciones: Diagnstico diferencial de miastenia gra.'
vis. Como antagonista del curare.
Reacciones ndYersas: Reacciones colinrgicas severas.
Paso a la leche maternn y relacin L/P: No pasa a la
leche materna yu que est ionizado a pH fisiolgico.
Interacciones: En pacientes miastnicos en tratmnicnto con unticolincstensicos puede provocar crisis colinrgica.
EPINEFRINA. Vase ADRENALINA.

ERGOCALCIFEROL (VITAMINA D2).
Vase VITAMINA D_,.
ERITROMICINA
Efecto: Antimicrobiano m~crlic!o, i!1h~be In sntesis
proteica al unirse a In subumdnd nboson11ca 50s. Ba:teriosttico en dosis bajas sobre Mycopft~sma p1U!II11ll!l.mw,
espiroquetas y la mayori~ de la_s ?nctc;nns grampos~tJ.vas.
La chuitromicina y la azJtroi11Jcma tienen una actiVIdad
levemente superior sobre estos grmenes.
Dosis y l'a de administracin: 10-25 mg/kg cada 6-8 h
YO o IV en 1 h.
.
Indicaciones: Neumona por Mycoplasma p1~eummu~w,
tos convulsiva, neumona por clamidi.as, Legwn;lla, !nfeccin por Campylobacter e infecc10n~s resp1ratonas
por cocos grampositivos, ex~epto es;at~lococo. Com.o
tratamiento alternativo en pacientes alerg1cos a las pemcilinas.
.
d'
Reacciones adversas: Nuseas, vmitos, Jarrea, reacciones de hipersensibilidad.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Sf, ~/P = 0,5.
La AAP la considera compatible con la lact.an~m. \ucde
presentar Jos riesgos comunes a los antnmcrobmnos
(vase ampicilina).
.
Interacciones: El probenecid aumenta sus ~~eles .Plasmticos. Pueden antagonizarse con clindnmc;ma, hncomicina y cloramfenicol. Puede aumentar lo~ m veles pla~
mticos de teofilina, digoxina, carbamazepmn, terfennd!na. astemizol, midazolam, anticongu~antes or~les ~.den
vados del cornezuelo de centeno. Rtesgo de tors1o~ de
puntas si se asocia con amioduronn, quinidina, astenuzol
y terfenndina.
ESMOLOL
Efecto: ~-bloqueador cardiosclectivo de ucci<n c~n-tu.
Dosis y vu de administracin: 0,5 mg:kg en 1 mm,lu~
go 50 ~1 g/kg/min por 1~1in. Si no hay respuesta repetir
0.5 mg/kg y 50 ~tg/kgtmm hasta 48 h:
.
.
Indicaciones: Rpido control <~e Ju lrccucncm ventnculm en talJUinrritmias supn!vcntnc_ulnrcs.- . .. .
., .
Reacciones ndversas: ~hpotcnsi<)n, dmlorcsJs, mmcos.
ccfulcn. muscas.
FR cumulo se udministrn a la madre: C.
.
Paso a la leche materna y relacin LIP: No hay datos
disponibles.
.
.
, ..
, ..
.
Intemccioncs: Los sunpatJcopleJICOS potcnc1.111 . sus
efectos. Puede aumentar los niveles plas~uticos de ch9~
xina. La morfina puede aumentar .sus !~veJes plasma!:
cos. No es recomendable su combmacton c~n otro~ fmmacos que tengan efectos similares sobre e! motroplsmo
y la frecuencia cardaca, como el vcrapmmlo y otros 11bloqucadores.
ENALAI'IUL
Efecto: lECA. Se administra como prodroga, en el organismo se transforma en el mrmaco activo cnulnprilato.
Dosis y l'a de administrnci1n: 0,2-1 mg/kg/da YO.
Dosis mx: 40 mg.
Indicaciones: Hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, remodelacin pos IAM, para disminuir In progresin
de la nefropntfa diabtica.
Reatcioncs ud\'ersas: Tos, cefalea, fatiga, hiperpotasemia, nuseas, dimTea, calambres, vrtigo.
Paso a la leche materna y relacin L!P: El paso a la
leche como prodroga o como enlaprilato es muy escaso y probablemente no tenga significacin clfnica. Por
esta razn la AAP lo considera compatible con la lactancia.
Interacciones: Con diurticos se puede potenciar la hipotensin. Potenciacin de la hipeqlotasemia con diurticos ahorrmlorcs de K y con suplemento de K. Riesgo de
hipoglucemia al asociar con hipoglucemiantes.
ESPECTINOl\liCINA
Efecto Antimicrobiano de estructura qumica similar a
los an{inoglucsidos. Bact~ricida.- ac~La. i.nhib!endo la
sntesis proteica en la subumdad nbosomc,J 30s.
Dosis y va de administracin: 40-80 mgikg IM por una

vez. Dosis nux: 4 g.
Indicaciones: Gonorrcn.
.
Reacciones adversas: Se presentan con poca frecuencia vrtigos, nuseas, cefalea, m:ticarin, fie~1~e, ~ol?r. en
el sitio de inyccci<n; las reacc10nes anafllacttcns son
~~~~~ando se administm a la madre: B.

disponibles.
Intmacciones: No debe mezclarse con otros medicamentos en la misma jeringa.
ESPIRONOLACTONA
Efecto: Diurtico ahorrador de potasio, antagonista de la
aldosterona.
Dosis y va de adminlstrncln: 1-3,5 mg/kg cadu8-12 h
vo.
.
. .
d
Indicaciones: Hiperaldosteromsn~o pru~umo Y sccun nro. Asociado con tiazidas en In dJsplasJa broncopulmo
nar.
.
Reacciones adversas: Ginecomastm, trnslorn?s gastrointestinales, erupciones cut~neas y somnolencHJ.
FR cuando se adminisha a l,a madre: D.
.
Paso a la leche matema y relacin LIP: No se sabe s1
In espironolactona sin metaboliznrse pasa a In leche~ se
ha determinado la excrecin a In leche de su metab?llto,
la cnmrenonn con una L/P 0,7. La AAP la cons1dera
compatible con la lactancia, aunque sus efectos s~bre el
~actnnte son desconocidos.
'
Intemcciones: Riesgo de hiperpotnsemia cua.ndo se asocia con otros mrmacos que elevan el potasiO c~mo el .
trinmtereno, In mniloridn,Jos inhibidores de.la enzuna de
convcrsi(il, el suplemento de sale~ ~e potas!~ Pucd~ numentnr las concentraciones plnsmat17as de ht1o, ~~b1do a
lus mouilicaciones cnlus conccntmc10nes P.lasm:tu~a? de
sodio. Con diurticos perdedores de P?tusJ~l (dmrctlcos
de asa. tim'.idas) se potencia el efecto ~JUrtJco Yse con
trarrestnn los efectos sobre la potusemm.
ESTREPTOMICINA
grcctu: Antimicruhiann aminng!uctisi~lo. l~lhi.bc la s~nte~
sis pmteicn a nivel de la suhumdad nhosmmca ~Os. Se
utilii'.a en fmma casi cxclusivn contra Mycobacfc'rtlllll fll
bcrculosis.
Dosis y Ya de mlministmcic)n: :m-30 mg/kg/dm IM.

Dosis nux: 1 g.
.
.
..
Indicnciones: TBC. bruccloss, tularcm,
Reacciones ad\'ersns: Ncfrotoxiciuad. ototoxJc!dad Y
reacciones alrgicas menores.
FR cuando se ndministraa In madre: D.
,
Paso a la leche materna y relacin L/P: St, LIP
0,5-1. Como su absorcin ontl es escasa, las RAM n.cfrotxicas v olntxicas son poco probable~. ~ucde. piesentar Jos problemas comunes a .los anllmlcr~Jbmnos
(vnse nmpicilina). La AAP la considera compaublc con
la lactancia.
. , .
Interacciones: Potenciacin de los efectos nclrotox.cos
con ccfaloridina. ccl'alotinu. polimixinus. furosen11da,
anfotericina B y cisplntino. Potenc.iacin de e~cc~~s ototxicos con l'urosemid y cisplutmo. Pot~ncwc1on. del
efecto bloqueador neuromuscular con relaJantes musculari!s de tipo curare.
200
'('nhunicnto medicamentoso en JcdlnMn
ETAMBUTOL
Efecto: Antituberculoso bacteriosttico. Interfiere en la
sntesis de cido nucleico de las micobacterins.
Dosis y va de administracin: 25 mg/kg 1 vez por da
durante 8 semanas, luego 15 mg/kg/da YO.
Indicaciones: TBC.
Reacciones adversas: Disminucin de la agudeza visual
atribuida a neuritis ptica. generalmente reversible y relacionada con In dosis y In dumcin deltrntmniento. Son
excepcionales: reacciones anafilnctoidens, dermatitis,
prurito, dolor articular, anorexia, nuseas, vmitos, dolor
abdominal.
FR cuando se administra a In niadre: B.
Paso a In leche materna y relacin UP: S(, UP = 1,1.
La AAP lo considera compatible con In lactancia.
Interacciones: El hidrxido de aluminio disminuye su
absorcin a nivel intestinal.
l?!l'lllOCOS
Indicaciones: Descongestivo, midritico.

Reacciones adve1sas: Hipertensin arterial, arritmias,
temblor y cefalea.
FR cuando se administran la madre: C.
t>nso a la leche mntema y telacin L/P: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Riesgo de crisis hipe11ensiva si se asocia
con IMAO.
FENIRAMINA. Vase CLORFENIRAMINA.
FENITONA (DIFENILHIDANTONA)
Dosis y va de administracin: Dosis de carga: I0-15
mg/kg IV. Dosis de mantenimiento: 2 mg/kg cada 6-12 h
VO. Dosis mx: 100 mg .. Nivel plasmtico, rango teraETOSUCCIMIDA
putico: 10-20 ~tg/mL. :
Indicaciones: Crisis convulsivas. Antiarrtmico.
Reacciones adversas: Anorexia, cefalea, mareos, nerDosis y va de administracin: 2,5 mg/kg cada 6 h VO,
viosismo transitorio, insomnio, nuseas, vmitos, consaumentar en un 50% cada semana hasta 1O mglkg cada 6
t!pacin, inflamacin e hiperplasia de las endas, hirsuh. Dosis mx: 500 .mg.
.
tismo.
Indicaciones: Control de ausencias (petit mal).
Reacciones adversas: Anorexia, nuseas, vmitos, dolor
Pnso n la leche materna y relacin L/P: S(, L/P =
abdominal, prdida de peso y diurrea,leucopenia, ngranu0,18-0,54. La AAP la considera compatible con lu laclocitosis, pnncitopenia con mielosupresin o sin ella eotancia.
.
sinofilia, somnolencia, cefalea, mareos, hipo, irritabiliIn.teracciones: El cido valproico disminuye su concen-
dad, letargia, fatiga y ataxia. Trastomos psiquitricos.
tracin plasmtica total pero aumenta su forma libre. por
desplazumiento de su sitio de unin a las pi'Otefnas plasPaso n la leche materna y relacin L/P: S(, UP=0,8-J.
mlticas y por inhibicin de su metabolismo. Con la carLa AAP In considera compatibll! con la lactuncin.
bamuzepina se observa una reduccin recfproca de sus
Intetacclones: Sus niveles sricos pueden numentnr o
concentraciones plasmticas sin una disminucin de su
disminuir con el cido valproico. Puede aumentar los nieficacia. Con el fenobnrbital y In primidona los efectos
veles sricos de fcnitofna.
son vuriables y generalmente impredecibles, se puede
observar induccin o inhibicin enzhmticn. Con el diuzepam se puede observar aumento, disminucin o no
FAMOTIDJNA
modilicacin de sus niveles plasm1ticos. Aumentan sus
niveles plasnulticos (por inhibicin de su metabolismo)
Efecto: Anticido untihistmnfnico anti 1-1,,
los nzoles antimicliticos (lluconazol. miconnzol), el cloDosis y vn de ndmlnistrachn: OS-I mg/kg cada 12-24 h
ruml'cnicol, la cimetidina, el disulfinun, la fluoxctinn, la
VO: 0,5 mg/kg cada 12 h IV lento. Dosis 1mx: 40 mg
isonim~idn.ln
nmiodaronn,la nifedipina y el sulfametoxaYO, 20 mg IV.
wl. Los lhlntns disminuyen sus niveles plnsrmticos por
Indicaciones: lcera duodenal. rcnujo gustrocsoligico.
aumento de su mctubolismo ya que representan uno de
Rcnccioncs nd,crsns: Generalmente es bien tolerada.
los coli~etores en su metabolismo. Los antidepresivos triCon ~oca_frccucJ.tciu pueden presentarse celitlca,mareos,
dclicos favorecen la aparicin de convulsiones al dismiconst1pnc16n y dwrren.
nuir su umbral. Disminuye el efecto diurtico de la furoFR cunndo se administra n In mndre: B.
scmida hasta en un 50%. Aumenta la toxicidad hematoPnso n In leche materna y relacin L/P: Sf, se concenlgica del metotrexnto por inhibicin aditiva de la dihitm ~n .la leche m~t:r~a aunque en menor gmdo que la cidrofolato-reductasa. Aumenta el metabolismo y disminumetldllla y la rmlltldma. No huy dutos disponibles sobre
ye la eficacia de la mexiletina. Puede disminuir o aumensus efectos en el lactante, sin embargo la cimetidina, que
tar el efecto de los anticoagulantes orales. por induccin
alcanza mayores concentraciones en la leche, es consideenzimtica o po1 desplazamiento de su sitio de unin a
rada como compatible con la lactancia por In AAP.
lus protenas plasmticas. Aumenta clmctnbolismo de la
lntcl'llccioncs: No se han descrito internccioncs cHnicnclozapina.
mcntc ~igni ficativas.
Indicaciones: Gran mal, epilepsia focal, asociado con el

tratamiento apropiado en el petit mal.
Reacciones adversas: Somnolencia, vrtigo, cefnleu;
p~1eden acentuarse trast01:nos eJ~~cional~s. y t:o?ias, en
nu'ios se puede observar hlperactlv!dad e untab!hdad. Su
administracin prolongada puede producir dcfkiencia de
folatos o hipocalcemia. En dosis nltas se observa ataxia,
nistagmo y depresin respirntoria que puede transformarse en severa. Las reacciones alrgicas cutneas
(erupciones maculopapulares escarlatiniformes) son ms
frecuentes en nios.
FR cuando se administra a In madae: D.
Paso n In leche materna y relacin LIP: Sf, UP = 0,40,6. La AAP la clasifica como un frmaco que puede
producir RAM importantes en el lactante y por lo tanto
debe ser ndministrado con precaucin.
Interacciones: El fenobarbital como inductor enzimtico puede aumentar el metabolismo heptico y por lo
tanto disminuir la nctividad. de oume rosos frmacos
como fenitona, anticonceptivos orales, anticoagulantes orales, vitnmina D, nntivitaminas K, ciclosporina,
corticoides, doxiciclina, quinidina, digitoxinn, ~-blo
queadores.
de USO Cll
pcdiati'a
201
Reacciones advetsns: Depresin respin;toria, apnea, r~

gidez muscular, hipotensin. Signos y sntomas extraptramidales.
FR cuando se administra a la madre: B. Si se usa por

perodos prolongados o en altas dosis al trmino: D.
Paso a la leche materna y I'clncin L/P: No hay elatos
disponibles.
Interacciones: Potenciacin de efectos con otros depresores del SNC.
FISOSTIGMINA
Efecto: Colinrgico indirecto, anticolineslersico.
Dosis y va de administracin: 0,02 mg/kg IV cada 5
m in hasta obtener respuesta (mx: 0,1 mg/kg), seguir con
0,5-2 ~tg/kg/min.
Indicaciones: Intoxicacin atropnica, glaucoma, antagonismo de bloqueadores neuromusculares curnrizantes.

Reacciones ndvesas: Miosis, ciclopleja, salivacin,
broncoconstriccin, sudoracin, dolor abdominal, vmitos, diurrea.
Paso a la leche materna y relacin L/t>: No hay datos
disponibles.
FENOLFTALENA
Efecto: Laxante de contacto.
Dosis y va de administracin: 0,5-5 mg/kg VO por la
noche. Dosis mx: 250 mg.
Indicaciones: Constipacin. No indicado en menores de
15 aos, dolor abdominal de causa desconocida y enfermedad inflamatol'ia del colon.
Reacciones adversas: Diarrea y dolor abdominal, especialmente en el colon irritable.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Se excreta a la
leche materna en forma conjugada. Tericamente podra
causar dinrrea en el lactante si fuera desconjugada en su
tubo digestivo. sin embargo este efecto no ha sido obscrvndo.
FENOTEROL
Efecto: r1 2-ndrenrgico selectivo.
Dosis y va de administracin: Oral: 0,1 mg/kg cada 6
h. Aerosol: 1-2 pu!Io; ( 100 ~tg/pul'l) cada 4-8 h. Solucin
pam nebuliznr (0,5 mg/mL): 0,05 mL/kg (1mximo 1 mL)
en 3,5 mi suero fisiolgico, cada 4-8 h.
Indicaciones: Asma bronquial. bronquitis obstructiva.
Reacciones adversas: Muy poco frecuentes: temblor de
extremidades, palpitaciones y taquicnrdiu sinusal.
Paso a In leche materna y relacin L/P: No hny datos
disponibles.
Intemcciones: Disminuye el efecto de los hipogluccmiantes.
FENILIWRJNA
FENOBARHITAL
FENTANILO
.
Efecto: Simpntic:omimtico n-ndrcnrgico.
Dosis y y~n de administrachn: 0.2 mg/kg cuda 6-8 h
YO. Colmo (0.12%, 101}() 1-2 gotas cada -8 h. Gotas
nusnlcs (0.25'. 0.:\lk) 1-3 gotas o spmy cnclu 6-S h.
Efecto: Anticonvulsivante, bnrbitrico.

Dosis y vfa de administracin: Dosis de cargn: 20-30
mg/kg IV hasta 100 mg/kg en paciente con ventilacin
mecnica. Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/clu YO o
IV. Nivel plasnutico. rungo teraputico: 18-28 ~tg/mL.
Efecto: Analgsico narctico, 80 veces nuis potente que

In morfina.
Dosis y va de ndministracin: Dosis de carga: 1-4
~tg/kg lM o IV. Infusin continua: 2-4 ~tg/kg/h.
Indicaciones: Analgesia pcrioperutoria.
FLUCITOSINA (5-FLUOROCITOSINA)
Efecto: Antimictico, interfiere con la sntesis de cidos
nucleicos.
Dosis y vn de administracin: 400-1 .200 mg/m 2 cada
6 h IV en 30 mino VO. Nivel mximo= 25-100 ~tg/mL,
basal < 20 ~tg/mL (x 7,75 =~tmoi!L). Dosis mx: 2 g.
Indicaciones: Micosis sistmicas graves p01 Candida.
criptococos, incluida In localizacin menngea. Tambin
algunas formas de aspergilosis.
Reacciones adversas: Anorexia, nuseas, dolor abdominal vmitos ocasionnles.la hepatotoxicidud es rara: rash
cut{neo, depresin de la mdula sea, alopecia, dolor
precordial, disnea.
FR cuando se adminis!ta a In madre: C.
Puso u la leche matetmt y telacin L/P: No hay datos
disponibles. No se considera compatihlc con In lactancia.
Interacciones: El arabimsido de citosina inhibe su attividnd por inhibicidn competitiva. Acti\'idad antimktticll
sinrgica con los antibiliticos polinicos como la anfotcricina B.
FLUCLOXACILINA
Efecto: Antibitico 1-lnct1mico, isoxazolilpenicilinn resistente a la pcnicilinasu producida por el cstafilocoeo.
Dosis y \'a de administracin: 15-25 mg/kg cada 6 h
YO.
lndicuciones: Infecciones por estalilococo pcnicilinorresistente.
.
Reacciones adversas: Las mismas de la bcndlpcnicilina. La hepatitis y la ictericia colcstlsica son ocasionales.
FR cuando se administm a In madre: B.
Pso a la leche materna y relacin L/J>: S. Puede-presentar los problemas comunes a los antimicrobianos
(vnse ampicilina).
Interacciones: Al igual que la ampicilina. puede disminuir la efectividad de los anticonceptivos orales que contienen estrgeno.
202
Frmncos de uso en pediatra
Tratamiento medicamentoso en pcdiatia
203
FLUCONAZOL
Efecto: Antimictico del grupo de los azoles, inhibe la
sntesis de ergosterol de la membrana celular.
Dosis y va de administracin: Inicio= 4 mg/kg, conti~
nuar con 2 mg/kg VO o IV. Infeccin severa: iniciar 8
mg/kg, seguir con 4~8 mg/kg/da lV. En la meningitis
criptoccica y en pacientes con SIDA, tratamiento: 400
mg/dfa YO; profilaxis recada: 200 mg/da YO. Dosis
mx: 200-400 mg.
Indicaciones: Cnndidiasis, meningitis criptoccica en
pacientes con SIDA.
Reacciones adversas: Nuseas, c~falea, rash, vmitos,
dolor abdominal y diarrea.
FR cuando se administra a la mache; C.
disponibles.
Interacciones: Aumenta las concentraciones plasmticas (por inhibicin del citocromo P~450) de los anticoagulantes orales, la fenitofna, la teofilina, las sulfonilureas, las hipoglucemiantes, la ciclosporina y la zidovudina. La rifampicina aumenta su metabolismo por induccin enzimtica.

disponibles. Al igual que con otros corticoides, no se recomienda administrar durante In lactancia.
5-FLUOROURACILO
Efecto: Antineoplsico anlogo de la pirimidina.
Dosis y va de administracin: 15 mg/kg/da IV en 4 h
hasta la aparicin de RAM. Luego 5-10 mg/kg/sem. Do
sis mx: lg.
Indicaciones: Tratamiento paliativo del cncer de colon,
recto, mama, estmago y pncreas.
Reacciones adversas: Estomatitis, esofagofaringitis,
diarrea, anorexia, nuseas y vmitos. Leucopenia, a menudo entre el 9 y 14 dfa postratamiento. Rnsh maculopapular pruriginoso generalmente de extremidades.
disponibles. Se considera incompatible con la lactancia.
Interacciones: La lcucovorina clcica puede aumentar
.
su toxicidad.
GANCICLOVIR
1
FLUTICASONA
FLUMAZENIL
Efecto: Antagonista de las benzodiazepinas.
Dosis y va de administracin: 5 ~tg/kg IV repetidos cada 1 min hasta un mx de 40 ~1g/kg. Luego 2-10 ~tg/kg/h
IV. Dosis m;x: 2 mg.
Indicaciones: Reversin parcial o totnl de los efectos de
las benzodiazepinas.
Reacciones adversas: Marcos, dolor en el sitio de inyeccin, sudoracin, vasodilatacin cutnea, cefalea, visin
borrosa, nuseas, vmitos. Se han descrito casos de
muerte y/o convulsiones, principalmente en pacientes
con enfermedades de base severas o que habfan ingerido
grandes cantidades de otros frmacos no benzocliazcpfnicos, como los nntidcpresivos tricclicos.
FR cuando se administra a la madtc: C.
Paso a la leche matcnm y relacin L/P: No huy dutos
disponibles.
Interacciones: No !'\e producen interacciones con otros
dcprc$ores del SNC. Se debe tener prccuuci<n al adlllinistrnr en pacientes con sobredosis mixtas, ya que los
efectos txicos (como arritmias, convulsiones) de otros
frmucos, especialmente los antidcpresivos tridclicos,
pueden manifestarse al revertir el efecto de las hcnzodiazepinas. Se debe tener presente tambin que su efecto
puede desaparecer antes que el de una benzodinzepina de
efecto prolongndo.
FLUNISOLIDA
Efecto: Corticosteroicle inhalatorio.
Dosis y va de administmcin: l-2 puffs (250 pg/puff)
cnda 12 h.
lndicnciones: Trntnmiento antiinllamntorio del asma
bronquial moderada y severa.
Reacciones adversas: Diarrea. nuseas. vmitos, malestar gstrico. congestin nasal. odinofagia. alteraciones
del gusto. alhorre. cefalea.
Indicaciones: Hipertensin. Estados edematosos de origen cardfaco, heptico o renal.

Reacciones adversas: Deshidratacin con hipovolemia
e hipotensin ortosttica, hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis metablica, aumento de la uricemia y la
glucemia.
FR cuando se administra a In mnd1e: C.
Paso a In leche materna y relacin LIP: Sf. No se han
descrito efectos adversos en el lactante.
Interacciones: Aumenta la ototoxicidad y la nefrotoxicidad de los aminoglucsidos y las cefalosporinas. Puede
interferir competitivamente con la excrecin renal de salicilatos. Antagoniza los efectos relajantes musculares de
la tubocuranina y potencia In accin de la succinilcolina.
Aumenta la toxicidad del litio por disminucin de su excrecin renal. La hipopotasemia que produce puede po~
tencinr la toxicidad de los antiarrftmicos clase la y III
(que pueden producir torsin de puntas) y la toxicidad de
los digitlicos.
Efecto: Corticoide de accin intermedia.

Dosis y va de administracin: Aerosol presurizado:
50-250 .tg cada 12 h. Spray 0,05%: 1-4 sprays/fosa nasal/dfa. Crema al 0,05%: 1 a 2 aplicaciones diarias.
Indicaciones: Tratamiento antiinflamatorio del asma
bronquial moderada y severn, rinitis alrgica, manifestaciones inflamatorias y pruriginosas de las dermatosis que
responden a Jos corticoides.
Reacciones adversas: Alhorre. Con las dosis utilizadas
no se ha descrito retardo del crecimiento. Prurito, sensacin de quemadura, hipertricosis, ex.ngemcin qel eritema. irritacin.
l"R cuando se administra a la mad1e: C.
Paso a la leche materna y relacin LIJ>: No hay datos
disponibles. Al igual que con otros corticoidcs, no se recomienda su administracin durante In lactancia.
FURAZOLIDONA
Efecto: Antisptico.
Dosis y va de ndministracin: 2 mg/kg cada 6 h VO
dumntc 7-10 clas. Dosis nux: 100 mg.
Indicaciones: Diarreas bacterianas o por protozoos.
Reacciones adversas: Nu:;eas. vmitos, mareos, cefalea. Hiperscnsibilidncl (hipotensin. urticaria, fiebre, urtralgia, rnsh vesicular morbiliforme).
FR cuando se administm a la madre: C.
.
disponibles.
Interacciones: Renccin tipo antabs con el alcohol. Por
su capacidad de inhibir In monoaminooxidasa debe administrarse con precaucin con aminas simpaticomimlic;s indirectns y con alimentos que contienen tiraminn.
FUROSEMIDA
Efecto: Diurtico de asa potente.
Dosis y va de administrnci11: 0.5-1 mg/kg cada 6-12 h
(diario si es de pretrmino) IM. IV o VO. Infusin IV:
0.1-1 mg/kg/h. Dosis nux: 5 mg/kg.
Efecto: Antiviral. Activo contra herpes virus y citomegalovirus.

IV en 1 h. Uso crnico: 5 mglkg lV en 1 h/da.
Indicaciones: Infecciones graves por citomegalovirus.
Reacciones adversas: Fiebre, rash cutneo, alteracin
de las pruebas de funcin heptica, depresin medular,
alteraciones neuropsquicas
Paso a la leche matema y relacin L!P: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Puede aumentar el efecto de los anticoagulantes orales.
GENTAMICINA
Efecto: Antibitico aminoglucsido. Inhibe la sfntesis
proteica al unirse a la subunidad ribosmica 30s. Los
mninoglucsidos son activos sobre la mayora de los
gramnegalivos entricos y StaJhy/ococcu,\ aureus. La
gcntamicina y la amikacina son activas adenus sobre
P. aemginosa. Muchos de los grmenes que han desarrollado resis1encia a In gentamicinu, son sensibles a la umikacina.
Dosis y va de administracin: 2,5 mg/kg IV cada 12 h
en RN < 7 das, cada 8 h en RN > 7 das, laclantes y nios. Nivel plasmtico basal < 1 mg/L.
Indicaciones: Infecciones graves por gramnegativos
sensibles. En RN debe usarse con precaucin por su inmadurez renal.
Reacciones adversas: Ototoxieidad. nefrotoxicidad.
reacciones alrgicas menores (rash, urticaria).
FR cuando se administru a la madre: C.
J>nso a la leche mutema y relucin LIP: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Similares pnra todos los aminoglucsidos. Sinergia de efectos 11efrotxicos con la cefaloridina y la furosemida. Sinergia en la ototoxicidad y la nefrotoxicidad con otros aminoglucsidos. Potencia el
efecto relajante neuromuscular de los bloqueadores
neuromusculnres. Son inactivados in vitro por las penicilinas, las cefalosporinas. el cido clavulnico, In furosemida, la heparina, el bicarbonato de sodio y algunus
soluciones para alimentacin parenteral, en general con

soluciones con pH alcalino. Por este motivo en general
no deben ser mezclados con otros agentes en jeringus o
soluciones de infusin ni administrados por la misma
vfa venosa.
GLUCAGN
Efecto: Hom1onn hipergluceminnte que se opone al efecto de la insulina.
Dosis y va de administracin: 1 U= 1 mg. 0,2 Ulkg IV
o IM,seguir con 0,005-0,01 U/kg/h IV. Dosis mx: 2 mg.
Indicnciones: Hipoglucemia del RN, hijos de madres
diabticas, hiperinsulinismo, premedicacin en exmenes radiolgicos del tubo digestivo de doble contraste.
Reacciones adversas: Con dosis altas pueden observarse nuseas, vmitos. Las reacciones alrgicas son rnms.
FR cunndo se administra a la madre: B.
Puso a la leche materna y relacin L/P: No hay datos
disponibles, pero se sabe que no se absorbe por va orul
ya que es destmido en el tracto digestivo.
Interacciones: Los f3-bloqueadores disminuyen su efecto. Puede aumentar los efectos de los anticouguluntes
orales.
GONADOTROnNA CORINICA
Efecto: Hormona producida por lu placenta y obtenida
de la orina de mujer\Ps embamzadas, su efecto predominante es de hormona luteinizante.
Dosis y va de administracin: 100 UI/kg IM por 3
sem. Dosis mx: 5.000 Ul.
Indicnciones: Criptonuidia en caso de ausencin de obstculo anatmico. Induccin de la ovulacin como !rata~
miento de infertilidnd.
Reacciones adversas: Con lns dosis habituales generalmente no presenta toxicidad. Puede presentarse cefalea,
cansancio, cambios de ;nimo. En dosis altas puede pro
ducirse retcnci6n de sodio y ;gua.
FR cunndo se HdministJn a In madre: X.
Puso n la leche materna y rcluchn L/P: No hay datos
disponibles.
GRANISI~TRN
El'ecto: Antiscrotonin~rgico. Antiemtico.

Dosis y va de ndministrucicn: 0,05 mg/kg IV en 10
min, hasta 3 dosis/da. con unn separacin mnima de
10 min entre dosis. Dosis nux: 3 mg.
Indicaciones: Prevencin y tratamiento de nuseas y vmitos inducidos por In quimioterapia y la radioterapia.
Reacciones adversas: Cefalea, astenia, somnolencia,
dinrrea, constipaci6n.
FR cumdo se ndministrn a In madre: B.
Paso a la leche mntcrnu v relacin L/1': No hav dutos
disponibles.
Inteaccioncs: Disminucidn de sus concentraciones
plasrmticas por inductores enzitmticos como ell'cnobarbital.
GRISEOFULVINA
Efecto: Antimic<'>tico.
204
Trntnmicnlo mcdlcnmenlosn en pedlnh'fn
Dosis y vn de ndministmcin: 10-20 mg/kg/d(a VO.

Dosis nux: 1 g.
Indicaciones: Dermatotitosis de In piel, el cuero cabelludo y las uas.
Reacciones advctsas: Cefalea, 'vrtigo, somnolencia,
anorexia, muscas, perturbacin del gusto. De manern excepcional se observan reacciones alrgicns cutneas, fotosensibilidad, colestasis intrnheptica y tmstornos hematolgicos.
FR cmmdo se administra n Ja mndte: C.
Paso a la leche materna y relnciti L/P: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Los bnrbituratos g~nernlmente disminuyen su efectividad. Disminuye In efectividad de los amicoagulantes tipo wnrfnrina. Puede potenciar los efectos
del alcohol, efecto tipo nntnbtls. Puede aumntnr las enzimas hepticas que metabolizan los estrgenos, incluidos los que componen los anticonceptivos orales, lo cunJ
disminuye su efectividad y produce irregularidades
menstruales.
HALOPERIDOL
Efecto: Neurolptico butirofenonn.
Dosis y va de administracin: O.l mg/kg/d(a, aumentar hasta 0,1 mg/kg cuda 12 h IV oVO. Dosis mx: 0,5
mg.
Indicaciones: Psicosis (esquizofenia, man(a}, trastornos
severos del comportnmiento y agitacin, hipo intratable
y como antiemtico.
Reacciones adversas: Sntomas extrapiramidales, disquinesia tarda, insomnio, irritabilidad, ansiedad, euforia, somnolencia, depresin. cefalea, taquicardia, hipotensin. nltemciones ECG incluida prolongncin del
intervalo QT. hiperprolactinemia, desregulncin trmica, aumento de peso, hiperglucemin, alteracin de In
tolernncia a In glucosn: Jo:t trastornos hemUiolgicos
son rnros.
Ji'R cunndo se administra a In mndl'e: C.
J>nso n In leche materna: S. UP =0.6-0,7. Ln AAP In
c:lasil'icn como de efectos desconocidos en cllnctnnte.
lnle~nccioncs: Antagonismo cun h1 lc\'odopn. Sinergia
de electos sedantes tcntrules l'Oil el nlcohnl y otros f;irmacos depresores del SNC.
1-IEPARINA
Efecto: Anticongulantc, inhibe la transformacin de In
protrombinn en trombinn.
Dosis y va de aclministrncin: 1 mg = 100 U. Dosis baja: iniciar con 75 U/kg IV, seguir con 10-15 Ulkg/h (500
U/kg en 50 mL n 1 mUh = JO U/kg/h). Dosis alta: iniciar
con 200 U/kg. seguir con 15-30 Ulkg/h.
Indicncioncs: Prevencin y trutnmicnto de los accidentes tromhocmhlicos venosos y arteriales, embolia pulmonnl', estados ll'umhognicos.
Reacciones adve1'sas: Hemorrugia, trombocitopenia

grave: Con las hcparinus chsicas (no fruccionndas) y las
de baJo peso molecular se ha observado necrosis cutnea
precedida de ptrpurns o plncas eritemutosus infiltradas y
dolorosas. Hipereosinoliliu. Despus de trutamicntos
prolongados o en dosis altas se puede observar ostcopo
rosis. Lus numifcstaciones alrgicas cut1ncas o generalizadas son rnras. Aumento de las transaminasas.
FR cuando se administro n In madre: C.
l'lrmncos de uso en pcdinti"a
Paso a In leche matema y relacin L/P: No pnsu a la

leche matema.
Intcl'acciones: El AAS y en general los AINE aumentan
el riesgo de hemorragia po1 inhibicin plaquetaria y dao de In mucosa gastroduodenal. Potenciacin del efecto
anticoagulante con los anti~;ongulnntes orales. Aumento
del riesgo hemorrgico con corticosteroides en dosis altas o en tratamientos prolongados por lesin de In mucosa digestiva (por fragilidad capilar), con dextrn 40 y ticlopidina por inhibicin de la funcin plaquetaria.
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
Efecto: Fragmentos de heparina con actividad anticoagulnnte. Su posible menor incidencia de complicaciones
hemorrgicns en comparacin con In heparina no ha sido
establecida. Sus efectos son slo parciahnente revertidos
por el sulfato de protamina.
Dosis y va de administracin: Trombosis venosa: 100
U/kg cada 12 h SC o IV. I-Jemodilisis: iniciar con 5-10
Ulkg, continuar con 4-5 U/kg/h IV.
Indicaciones: Se utiliza principalmente va SC en In profilaxis del tromboembolismo venoso.
Reacciones adversas: Vnse heparinn.
Paso a la leche materna y relnciu L/P: Su absorcin
digestiva en el recin nacido es poco probable. Su uso se
considera compatible con In lactancia.
Intel'acciones: Potenciacin del efecto con otros frmacos depresores del SNC.
Et'ecto: Diurtico tinzdico.

Dosis y va de administracin: 1 mg/kg cada 12-24 h
VO. Dosis mx: 50 mg.
Indicaciones: Hipertensin arterial, insuficiencia cardaca congestiva y otros estados edematosos de origen heptico o renal.
Reacciones adversas: Hipopotnsemia, hipomagnesemia, alcalosis metablica, hiperglucemia, hiperuricemia,
reacciones de hipersensibilidad cruzada con las sulfonamidas.
AR cuando se admlnistl'a a In madre: D.
Paso n In leche materna y relacin LIP: S. La AAP la
Interacciones: Aumento de In concentracin plasmtica

de litio por disminucin de su excrecin urinaria. Potenciacin de los efectos hipotensores de otros antihipertensivos y de depresores del SNC. Puede potenciar los efectos de los bloqueadores neuromusculnres y disminuir los
de las ami nas presoras. La hipopotasemin puede ser potenciada por los corticosteroides y los agonistas ~ 2-adre-:
nrgiaos. La hipopotnsemia favorece la toxicidad de los
digitlicos. Los diurticos ahorradores de potasio como
el triamtereno y la amilorida potencian su efecto antihipertensivo y antagonizan In hipopotasemia.
HIDROCORTISONA
Efecto: Antihipertensivo. Vnsodilatadm directo.

Dosis y va de administracin: Dosis inicial: 0,1-0.2
mg/kg IV o IM, continuar con 4-6 11g/kg/min. VO: 0.2
mg/kg cada 12 h, aumento paulntino u 1 mg/kg. Dosis
mx IV: 10 mg/dosis o 300 ~1g/min, VO: 50 mg.
Indicaciones: Hipertensin urteriul.
Rcnccioncs ndversas: Tnquicurdin, pulpituciones, dolor
prccurdinl. ccfnlcn. mtuscns. vdmitos. diurren. Con menor frccucncin se observa hipotensin posturul. murcos.
rubor. rctenci<ln de sodio y uguu. sndrome tipo lupus.
Fl~ cumulo se ndmlnisha n In madre: C.
Pnso a In leche materna y relacin L/P: S. LIP = 1,4.
La AAP la considem compatible con la lactancia,
Interacciones: Los IMAO pueden potenciur sus efectos
txicos.
HIDRATO DE CLORA!J
Efecto: Hipntico. sedante.
Dosis y \'a de administrncin: Sedacin: 25 mg/kg cudu R h VO o rectal. Hipnosis: 50-75 mg/kg VO o rectal.
lndicncioncs: Prcmedicucin en procedimientos menores.
Rencciones ndvcrsns: itritncin de In piel y lus mucosas.
subor desugradable,mareos. ataxia, pesadillas. depresin
respiratoria en dosis elevadas,

Paso a In leche mntel'nn y aeJncin L/P: S. La AAP In
considera compatible con In lactancia.
Paso a la leche matemn y relacin L/P! No huy datos

disponibles.
Interacciones: Comunes para los antihistamnicos, vase clorfenirnminn.
HIDROCLOROTIAZIDA
lntcmccioncs: Vase Heparina.
HIDRALAZINA
205
Efecto: Principal glucocorticoide secretado por la corteza suprmTenal. Posee efecto antiinflamatorio. efecto mincrnlocorticoide infe1ior al de la aldosterona y disminuye la formacin de unticucq>os.
Dosis y va de administracin: 2-5 mg/kg cndn 3-6 h
IM o IV. Dosis fisiolgica: 0.2 mg/kg cada 8 h IM o IV.
Cortisonn acetato 1 mg = hidrocortisona 1.25 mg en
cuanto ni efecto glucocorticoide y minernlocorticoide.
Dosis nnlx: 20 mg/kg.
Indicaciones: Corticotcrupiu de urgencia. en shock.
reacciones analilcticas y crisis nsm:lticn. Tmtnmiento de
sustitucin en In insuficiencia suprurrcm1l primaria. sccunduria y la hipcrplnsiu suprnrrenal congnita.
Rcnccioncs nd,ersas: Comunes u los corticostcroidcs.
vase cortisona.
FR cumHlo se administra a la madre: C.
Paso a la leche materna y telacin L/P: S. Se uconscja evitar In Jactancia durante su administracin.
Interacciones: Comunes n los corticosteroides. vase
cortisona.
HIDROXIZINA
Efecto: Antihistumnico con actividad antiemtica, unticolinrgica y sedante.
Dosis y va de ndmlnlstrncin: 0.5-2 mg/kg cada 8-12 h
VO. Dosis m:x: 100 mg.
Indicaciones: Reacciones alrgicas. prurito. insomnio.
estados ansiosos.
Reacciones adversas: Sedacin y efectos anticolinrgicos.
HIERRO
Et'ecto: Cofactor para In formacion de hemoglobina y
procesos de oxidacin.
Dosis y va de administracin: Hierro elemental VO.
profilaxis: 2 mg/kg/dfa; tratamiento: 6 mg/kg/da.
Indicaciones: Anemia ferropnica. Profilaxis en el lactante.
Reacciones adversas: Epigastralgin, nuseas, estreimiento o diarrea, coloracin negra de las deposiciones.
Paso a la leche mnterna y elacin L/P: S, en muy bajas concentraciones.
Interacciones: Las ciclinas y los anticidos disminuyen
su absorcin a nivel del tubo digestivo por formacin de
complejos.
HOMATROPINA (COLIRIO 2%)

Efecto: Anticolinrgico.
Dosis y va de administracin: 1-2 gotas cada 4 h.

Indicaciones: Para produch midriasis y cicloplcja m:s
rpida y de menor duracin que con atropina .. No debe
ser utilizado durante los 3 primeros das de v1da por la
posibilidad de producfi ambliopa.
Reacciones adversas: Generalmente se deben a sobredosis y consisten en sequedad de In boca. fiebre, irritabilidad, taquicardia, constipacin. enrojecimiento de lu
cara.
Paso a la leche matel'lla y tclacin L/P: Su paso a la leche materna es controvertido. La AAP In considera compatible con la lactancin.
IUUI,ROFENO
Efecto: AINE. dcrivudn del :cido pmpi<Snico. Antipirtico, antiinllamatnrio m:s miente que AAS. en dosis ha
jns predomina el efecto nnnlgsico sohrc el nntiinllmnatorio.
Dosis y va de adminlstraci<)n: 2.5-l Omg/kg cndu 6-R h
VO. Dosis m:x: 30 mg/kg/dfn.
Indicaciones: Tratamiento sintomtico del dolor y la fiebre.
Reacciones adversas: Trastornos gastrointestinales
(museas. vmitos. cpigustrnlgias dispepsias. hemomtgius ocuhns). reacciones de hipersensibilidad dcrmntolgicus (erupcin. rash. prurito. edema).
ii'R cuando se administran la madre: B. En el tercer
trimcsrc, D.
l,aso a la leche muternn y relncitn LIP: S. en escasa
cantidad. La AAP la considera compatible con la lactancia.
Interacciones: Aumento dclticsgo de tlcera y hcmormgin digestiva cuando se nsociu con otros AINE. Aumento del riesgo de hemorragia con anticoagulantcs omles.
heparina. trombolticos. ti~lopidina. Aun_1~nto de la con,centracin, por desplnzam1~nto de la Ul11011 a las pn~tcl
nns plasmticas. de los unl!coagulantes orales. los h1po-
206
Tratamiento medicamentoso en pedlatra

Frmncos de uso en pcdiatrfn
glucemiantes orales (sulfonilureas) y el metotrexato. Aumento de la litemia por disminucin de la eliminacin renal de litio, que ocurre tambin con el diclofenac, el ketoprofeno, el piroxcam, la indometacina y la fenilbutazonn. Aumento de las concentraciones plasmticas y toxicidad ele la digoxina y elmetotrexato, por disminucin
de su cleamnce renal. Disminucin del efecto de los untihipertensivos por inhibicin de las prostaglandinas vasodlatadoras. Disminucin de la eficacia de los dispositivos intrauterinos.
IDOXURIDINA
Efecto: Nuclesido pirimidnico utilizado en el tratamiento tpico del herpes simple y el herpes zoster.
Dosis y va de administmcin: Colirio 0,1 %: 1-2 gotas/15 min durante 2 h, continuar cada 1 h durante el da
y cada 2 h en la noche. Solucin 0,1% o ungento 0,5%:
se aplica cada hora las primeras 24 h y luego cada 4 h.
Indicaciones: Conjuntivitis y queratoconjuntivitis herptica.
Reacciones adversas: Poco frecuentes: irritacin, prurito, fotofobia, reacciones alrgicas menores.
Paso a la leche matema y elacin L/P: No hay datos
disponibles.
IMIPENEM/CILAST ATINA
Efecto: El ilnipenem es un ~-lact<mico carbapenmico
de amplio espectro. La cilastntimt es un inhibidor de la
enzima dihidropeptidasa I que se encuentra en los tbulos renales; su inhibicin previene el metabolismo rennl
del antibitico y por lo tnnto aumenta sus concentraciones plasmticas, ndems protege de la nefrotoxicidad del
imipenem en dosis altas.
Dosis y va de administracin: 10 mg/kg cada 6 h IV en
30 min. Infeccin severa: 25 mg/kg IV en 1 h cada 12 h
( 1" se m de vida), cadn 8 h (2"-4" se m), cnda 6 h o en int'usi6n continua(> 4 semanas). Dosis mx: lg.
Indicaciones: Infecciones graves proclucidns por grme. ncs multirresi:;tentes. Sc recomienda no utili7.ar en < 3
aiios.
Rencciones adversus: EritcnHl, dolm e indurucin en el
sitio de inyeccin. Se han observado convulsiones en pacientes predispuestos.
FR cunndo se administra a la madre: C.
Pnso a la leche matema y relacin L/P: S, algunos autores consideran recomendable suspender la lactancin
durante !iU administracin.
Interacciones: Test ele Coombs directo positivo. Se han
descrito convulsiones generalizadas en pacientes que han
recibido el f!rnwco asociado con gnnciclovir.
ll\UPRAMINA
Efecto: Antidcprcsivo tricclico.
Dosis y va de ndministracin: O,5- 1.5 mg/kg cada 8 h
VO. Enuresis: 25 mg 5-6 mios, 50 mg 7-1 O mios y 75 mg
> 10 m1os. Dosis m:x: 75 mg.
Indicaciones: Enuresis, depresin, asociado con analgsicos opiceos en el dolor del cncer.
Reacciones adversas: Sedacin, efectos anticolinrgicos (sequedad de la boca, trastornos en la acomodacin
del cristalino, constipacin, taquicardia), hipotensin ortosttica, arritmias, con dosis altas: convulsiones.
FR cuando se adminisha a la madre: D.
Paso a la leche matema y relacin L/P: La imipramina y su metabolito, desipramina, pasan en bajas concentraciones a la leche materna. LIP l. La AAP la considera como un frmaco de riesgo durante la lactancia, ct~
yos efectos sobre el lactante son desconocidos.
Intetaccioncs: Su asociacin con IMAO puede producir
sndrome serotoninrgico (vase amitriptilina). Potencia
los efectos de los frmacos adrenrgicos y de los depresores del SNC. Disminuye el efecto de los anticonvulsivantes al disminuir el umbral de las convulsiones. Su
asociacin con fluoxetina aumenta los niveles plasmticos de ambos frmacos y por lo tanto su toxicidad.
INDOMETACINA
Efecto: AINE del grupo de' los indlicos con actividad
antiagregante plaquetaria.
Dosis y va de administracin: Ductus arterioso persistente: intravenoso en suero fisiolgico a pasar en 30-60
min, 0,1-0,2 mg/kg cada 12..24 h por 3 veces. Oral: 0,2
mg/kg/dfa por 6 das. Artritis 0,25 mg/kg cada 6-8 h
VO o segn necesidad. Dosis mx: 50 mg VO.
Indicaciones: Ductus arterioso persistente. Artritis.
Reacciones adversas: Oliguria, anuria. Trastornos gastrointestinales, cefalea, mareos, depresin, somnolencia,
tinnitus.
.
Paso a la leche matermi"y relacin L/P: Sf. No hay datos sobre L/P, la AAP la considera compatible con la lactancia.
Interacciones: Comunes a los AINE.
INSULINA
Efecto: Hormona pancretica anablica hipoglucemiante comprometida en In regulacin de la glucemia.
Dosis y va de administracin: Insulina cristalina: 0,050,2 U/kg segn necesidad o 0,1 U/kg. luego 1 U/IOg de
dextrosa IV. Hiperpotasemia: 0,1 Ulkg de insulina y dexlrmm 2 mLikg 50%. Insulina cristnlina SC: inicio accin
J0-60 rnin, efecto pico a las 4 h. durncin: 6-ll h. lnsulinn NPH y lcntu: inicio accidn 2-4 y 2-3 h. efecto pico 412 y 7-15 h, duraci<n de nccin 18-24 y 24 h.
Indicaciones: Diabetes. Hipcrpotusemia.
Reacciones adversas: Hipogluccmin. reacciones de hipersensibilidad, lipodistrotiu.
FR cuando se ndministra a la madre: B. No atraviesa
la placenta (al menos en el segundo trimestre).
Paso a la leche materna y relacin L/P: No pasa a la
leche materna.
Interacciones: Aumento del efecto hipogluccmiante por
el alcohol (inhibicin de reacciones de compensacin).
/}-bloqueadores (stos adems enmascaran algunos de
los signos de la hipoglucemia). inhibidores de In enzima
de conversin y al!us dosis de AAS.
IPECACUANA .JARABE
Efecto: Emtico en dosis elevadas.
Dosis y va ele administracin: 1-2 mLikg VO o SN.
Nitios: de 6-12 meses: 5-10 mL. 1 dosis: l-12 niios: 15
207
mL; > 12 aos: 30 mL, las dosis se pueden repetir. Administrar con lquidos para favor~cer s.u e~ecto.
Indicaciones: Como emtico ~n mtox.tcaciones.
. ..
Reacciones adversas: En dosts altas UeJ.lC un efecto !llltante y se pueden pmducir vmitos y charrea sangumol~nta. La adicin de cmetina si !os vmitos no se han.Jroducido favorece la cardiotoxic1dad, que puede ser gtave
asociada a deshidratacin.
.
disponibles.
,
d
Paso a la leche materna y relacion L/P: No hay atos
disponibles.
FR cuando se administra a la madre: C.~

Paso a la leche matema y relacin L/P: S1! L!P 1. La
AAP la considem compatible con In l~ctanCJ~.
Interacciones: Los anestsicos vohules hnlogen~s Y la
rifampicinu favorecen su t?xic.ida.d por la fon~m~I.l~ de
mcwbolitos t.xicos de la lSOntaZida. Au!uent.t .l.ts. c~n
centradones plusmticas de ca.rbamaze~t~a Y !'emtoma
por disminucin de s~t m~tab~llsmo. AdJcJn d~ ~fe~to~
hepatotxicos con ptrazmmmda. Los J?lucocmttcmdes
disminuyen sus concentraciones pla.smllcus al a~!nentar
su metabolizacin. Disminuye los mvclcs plasmal!cos de
ketoconnzol.
IPRATROPIO
ISOPRENALINA (ISOPROTERENOL)
Efecto: Antimuscarfnico inhal~torio. que no altera el

transporte mucociliar en las dosis habituales.
Dosis y va de administracin: Aero~ol: 20 ~tg/puff, 2
puffs cada 6-8 h. Solucin para nebuhzar: 250 ~tg/mL,
0,025 mL/kg (mx 1 mL) diluido en 3,5 mL de suero fisiolgico cada 6-8 h.
.
.
.
.
Indicaciones: Asma bronquml, de pref~renc1~ ~s~c1a?~
a un ~ 2-adrenrgico. Bronquitis obstructtva y m11t1s ale!.
. . .,
gica.
Reacciones adversas: Sequedad de la boca, HTilacton
farngea.
disponibles.
.
Interacciones: Se potencia su efecto cuando se asocm
con un ~ 2-ndrenrgico.
Efecto: Catecolamina ~-ndrenrgica. Ino!r?pico, cro!lotrpico, dromotrpico y batmotrpico posttlvo, vnsodtlatador y broncodilatador.
.
. .
Dosis y va de administracin: 0,1-1 ~tglkg/mm mfu.
. .
d' ,
sin continua.
Indicaciones: Bradicardia con c~!llprom1so hemo mamico. Disminucin de la contrnctJhdad en el shoc.k.
Reacciones adversas: Arritmias ventriculares, lupotcnsin en el paciente hipovolmico.
disponibles.
1.( .
Intetacciones: Su asociacin con anestsicos vo <~11 es
halgenos aumenta la renctividad cardaca (riesgo de
arritmias ventriculares graves).
ISOSORBIDE DINITRATO
ISOCONAZOL
Efecto: Antimictico imidazlico de amplio espectro
que incluye Ccmdida y dermatfitos.
Dosis y va de adminislta.cin: Tpico: crema 1% cnda
12 h. Vaginal: 600 mg (2 tab.) cada 1~ 1~.. .
.
Indicaciones: Cundidiasis. vulvovagmllls. mlertngo Y
dcnnatofitosis de In piel lampia.
..
.
Reacciones adversas: Ardor y prurito en el SltJo de apll
encin.
Paso a la leche maternn y elacin L/P: No hay datos
disponibles.
ISONIAZIDA (HIN)
El'ecto: Antimicrobiano bacreri~id~ que acta ~cle:~iva
mcnte sobre el bacilo de Koch, mlubtemlo la smtests de
cidos miclicos.
Dosis y va de administracin: 10-15 mgfkg/dn VO.
Dosis mx: 300 mg.
Indicaciones: TBC.
.
Renccioncs adversas: Generalmente es b1cn tolerada.
Los acetiludores lentos y los desnutridos prcscnt~n I~Al\1
con mayor frecuencia: neuritis yerifrica po.r dcfictt de
vitamina B( aumentos tntnsitonos de l.'s enzmuts l~er~~
ticas en los primeros meses de tratam1cn~o y que tegl~-.
san esponllncament~. r~~~.a vez ncomp~nan d~ mal~st,~l
general que puede stgmflcar dano he~at1co Y 1ecuen.r l,t
suspensin del trmamicmo. Las ye~ccmnes de l~tpe:sen
sibilidad,los trustornos hemntolog1cos, metablicos Y el
sndrome tipo lupus son raros.
s:
Efecto: Relajador de In muscul~tur~ lisa, vasodilutador

predominantemente vc~10_so. A1~~mngmos?. . .
Dosis y va de admuustrac10n: Sublmgu<tl. 0,1-0.2
mg/kg cada 2 h o scgtn necesidad. VO: 1-5 m.g/kg cada
6 h o segn necesidad. Dosis 1mx: 10 mg sublingual. 40
~~:~~~~~iones:
Disminuci6n de la precarga en la insuficiencia cardaca congcstivn.

.
Rcucciones ud,ersas: Cefalea. l~ipotcns!ln. trustornos
gastrointestinales y, con mcnm l rccucncm, mctahemoglobinemia.
FR cuundo se ndministru n In mudre: C.
Paso n la leche matcma y I'CIIlci(n L/P: No hay datos
disponibles.
. ..
.
.
. . .
Inlcmccioncs: Potenctacton del electo lupotcnsm con
frmacos untihipcrtcnsivos.
ITRACONAZOL
Efecto: Antimic<itico trinzlico de mnplio espectro.
Dosis y \'n de adminisllucin: 2-4 mg/kg cada 12.-24 h
despus de las comi~l:~s. ~o~i~ m:~x.: }~~. ~~~~: ..
. ,. _
Indicaciones: Candlthasts. tma. pllu hiSJS \ ctslcolot ) ,J
gunas infecciones micliti~as sis~micas. .
. .
. _
Reacciones mi versus: Dtspepsm. dolor .tbdomm.tl.p.tu
seas. v<)mitos. diarrea. cefalea y nuu:cos. rash. ~ut~ne~.
l'vlcnos frecuentes: aumento de las enwnas hepat1cas. h~;
patitis e ictericia colestsicn.
FR cumulo se administm n la madre: C.
Puso a la leche malct'JH1 y relacin L/1': No hay datos.
disponibles.
208
Tmtnmicnto mcdlcmncntoso en !lCdiaMa
Interacciones: Aumento de las concentraciones plasmticas de anticoagulantes orales (warfa.-ina), antihistarnfnicos H1 (aumento del riesgo de torsin de puntas), ciclosporina, midazolnm y triazolam por disminucin de su metabolismo. Aumento de las concentraciones plasnuticas ele digoxina por disminuci6n de su eliminacin. Ln rifnmpicinn y otos inductores enzimticos (fenito(na, fenobnrbital, carbamazepina, primidona) disminuyen su concentracin plasmtica por induccin enzimtica.
Indicaciones: Inductor anestsico, agente anestsico

nico o nsocindo con otros anestsicos.
Reacciones adversas: Taquicardia, hipertensin arterial. Menos frecuentes: depresin respiratoria transitoria, movimientos tonicoclnicos, nistagmo, diplopfu e
inflamacin del sitio de inyeccin.
Paso a la leche materna y relacin L/P: No hay datos disponibles.
Interacciones: Por incompatibilidad qumica no se debe asociar con barbitricos en una misma jeringa.
KANAMICINA
Efecto: Antibitico aminoglucsido. Inhibe la sntesis
proteica al unirse a la subunidad ribosmica 30s. Los
aminoglucsidos son activos sobre In mayora de las
bacterias gramnegativas entricas. En la actualidad la
gran mayora de ellas son resistentes a la kanamicina.
Dosis y va de administracin: 5-7 mg/kg cada 8 h IV
oiM.
.
Indicaciones: Infecciones producidns por bacterias
gramnegativas sensibles, TBC (micobacterins resistentes a Jos anti TBC habituales).
Reacciones ndvetsas: Comunes a los aminoglucsidos, sin emburgo la ototoxicidnd y In nefrotoxicidad
son ms frecuentes.
Paso a la leche materna y relacin L/P: S, UP =
0,05-0,4. La AAP la considera compatible con In lactancia.
Interacciones: Comunes n Jos aminoglucsidos (vase
gentnmicinn). Se ha descrito adems inaetivncin con
In unfotericina,los barbitricos, el colistn, la hidrocortisona, la hepnrinn, In nitrofurantofnu, las fenotiazinas,
In fenitofna y los electrlitos como calcio, magnesio.
citrato y fosfato.
KAOLfN PECTINA
I~fccto: Antilcido adsorbente y protector de la mucosn
g::;tricu.
llosis y vn de ndminishnchn: 1 g cndu 12 h.
Indicaciones: Tmtmnicnto sintmmtico del dolm pnstrointcstinnl, C(lloputn funcional. Se recnmiendn no
utilizar en < 3 mios.
Reacciones ndversas: Deplccin de f:;foro con el uso
prolongado (por el aluminio que contiene). Ln constipncicn es poco frecuente.
Paso n In leche nmle1nu y relacin L/11 : No huy datos disponibles. se considera que no debera tener efectos adversos en el lactante.
Inlerncciones: Disminuye In absorcin intestinal de
numerosos flfmac<1s. por lo que se :mgiere adminisumlos ni menos con 2 h de diferencia.
Kln'AMINA
Efecto: Anestsico gencrnl no barbitrico de nce1on
rnpida que produce nncstcsin disociativn (caractcrizadu
por catalepsia. nmncsiu y mnrcndn analgesia).
Dosis y va de administracin: 1-2 mg/kg IV. 5-10
mg/kg IM. Infusin: anestesia: 10-20 ~1g/kg/min: mmlgesiu: 4 Jlg/kg/min.
KETOCONAZOL
Efecto: Antimictico imidazlico, inhibe In sfntesis de
ergosteml de la membrana celular.
VO. Tpico: crema 2% cada 12-24 h. Dosis mx:
400 mg VO.
Indicaciones: Candidiasis: esofgica, infecciones micticas sistmicas no graves y sin compromiso del
SNC.
Reacciones adversns: Nusens, vmitos, dolor abdominal, diarrea o constipacin, elevacin de las enzimas
hepticas y hepatitis. Por interferencia con la sfntesis
de esteroides se puede observm ginecomastia y supresin de la corte:z;a adrenal. Con la administracin tpica se pueden producir signos irritativos locales.
FR cuando se administra .a la madre: C.
Paso a la leche materna y relacin L/P: No hay dalos disponibles.
Interacciones: Los frmacos que disn1inuyen la acidez
gstrica como los anticidos, los antimuscurfnicos y
los nntihistamnicos H2 disminuyen su absorcin. Aumenta las concentruciones plnsmticas de los antihistamfnicos H1 (aumenta In posibilidad de que se produzca
torsin de puntas). la ciclosporina, el midazolam,
el triazolam y los hipoglucemiantes tipo sulfonilurens
por disminucin de su metnbolismo. Puede disminuir
la etectividad ele los anticonceptivos orales. La isoniazida y la fenitonn disminuyen sus concentraciones
plasnuticus. El'ccto tipo nntabs con el alcohol. Actividad sinrgicu con In unfotcricinn B sobre Asper-
~:illus.
KETOI'I~OFI!:NO
Efecto: AINE con propiedudes nnalgsicn. untipirticn

y en menor grado nntiinllumntorin. lnhibidor de la ciclooxigennsn.
.
Dosis y va de administracin: 0.5-2 mg/kg cada 8-12 h
VO o rectnl.
Indicaciones: Dolor posoperatorio. postrnumtico.

muscular. osteoarticular y asociado a neoplasias. Se recomienda evitar su uso en < 15 uos.
Reacciones advesns: Los ms rrecucntes son los trastornos gastrointcstinulcs. Puede observarse cefaleu.
mmeos. tinnitus. somnolcncin o insomnio. Las J'eaccioncs de hipersensibilidnd son raras.
.
FR cuando se aclminlstl'n ala mndre: B. Utilizado en
el tercer trimestre. D.
l'nso n la le<.'11c mntci'IHI y elacin L/P: No hay dutos disponibles.
Interacciones: Disminucin del clearance renal y aumento de la tm:icidad del mctouexato.
209
KETOROLAC
LEVAMISOL
Efecto: AINE con propiedades analgsica, antipirtica y

antiinflamatorin. Inhibidor de la ciclooxigenasa.
Dosis y va de administracin: 0,2 mg/kg VO cada 4-6
h. Va IM: iniciar con 0,6 mg/kg, seguir con 0,2-0,4
mg/kg cada 4-6 h por 5 das. Dosis mx: 0,8 mg/kg/dfa o
40 mg/da.
Indicaciones: Dolor posoperntorio, postraumtico, muscular y asociado a neoplasias. Se recomienda no utilizar
por perfodos mayores de 5 das.
Reacciones advesns: Dependen de la dosis y la duracin del tratamiento y consisten en nuseas, dispepsia,
dolor abdominal, cefalea, mareos, somnolencia, edema
de las extremidades, hipertensin arterial, rash, prurito.
FR cuando se ndministra a la madre: C.
'Paso a la leche materna y relaci6n L/P: Sf. Se han detectado pequeas cantidades en laleche materna, L/P =
0,037.
Interacciones: Como otros AINE se une en alta proporcin a las protenas plasmticas y puede desplazar a los
anticoagulantes orales y aumentar su concentracin. Disminuye los efectos de la furosemida. Inhibe el clearance
renal de litio lo que numenta sus concentraciones plasmticas. El probenecid numenta sus concentraciones
plasmticas.
Efecto: Antihelmfntico imiclazlico. Produce pnnlisis

muscular en el parsito.
Dosis y va de administrncin: Ascnridiasis: 3 mg/kg
1 dosis; Ancylostuma: 6 mg/kg 1-2 dosis.
Indicaciones: Infestacin por scaris o Ancylostoma.
Reacciones aclvctsas: Nuseas, ocasionalmente vmitos.
disponibles.
LABETALOL
Efecto: Bloq~ndor a y p-udrenrgico.
Dosis y va de administracin: Crisis hipertensivn: 1
mg/kg/h IV (infusin continua). Dosis mx: 3 mg/kg/h,
mx total 300 mg. Hipertensin arterial: 2 mg/kg cadn
12 h VO, aumentar semanalmente hasta un mx de 10
mg/kg cada 6 h VO.
Indicaciones: Crisis hipertensiva, hipertensin arterial.
Reacciones adversas: Trastornos gastrointestinales, astenia, reacciones de hipersensibilidad, cefnlens. Menos
frecuentes: insomnio, pesadillas, hipoglucemia. bradicardia e insuficicncin cnrdacn en pacientes su:;ccptiblcs.
Excepcionalmente se observa hcpntoxicidnd reversible.
FR cuando se administra :1 la nuuhe: C.
Paso n la leche mnternn y relacil)n L/1,: S. La AAP lo
considera compatible con la lactancia. Aunque no se lum
descrito RAM en el lactante. debe vigilm'lie In posihle
aparicin de bradicardia. hipotcnsi6n y otros sntomas
y/o signos de bloqueo a y ~-aclrcnrgico.
Interacciones: Comunes a los ~~-bloqueadores, vase
proprunolol.
LACTULOSA 509'o
EFECTO: Laxante.
Dosis y va de administracin: Laxante: 0.5 mL!kg enda 12-24 h VO. Coma heptico: 1 mL/kg cadn 1 hora
hastn lograr una dcposicil'in. seguir cadn 6 h.
Indicaciones: Tratamiento sintmmtico de la constipacin.
prevencin y tratamiento de la cncc!'alopma hep!tica.
Reacciones adversas: Flatulencia, mnlcstm y clico intestinal, muscas y vmitos.
FR cuando se administra a In mndte: B.
Paso a la leche materna y relacin L/1': No hay datos
disponibles.
Interacciones: Los nntitcidos no absorbibles. al impedir
la disminuci6n del pl-l del colon. antugonizan su efecto.
LEVOTIROXINA (T4)
Efecto: Derivado sinttico de la hormona tiroidea.
Dosis y va de administraci6n: Va oral, inicial: 10-14
~tg/kg cada 24 h o va IV. 5-8 J.tg/kg cada 24 h. Ajuste:
incrementos de 12,5 ~tg.
Indicaciones: Hipotiroidismo, bocio simple no txico.
Reacciones adversas: Craneosinostosis y aceleracin de
In edad sea con el tratamiento prolongado y dosis elevadas, hipercalciul'ia, menor cnrdiotoxicidad que con la liotironina (T.1), signos de hipertiroidismo por exageracin
de sus efectos.
.
FR cumido se administra a la madre: A.
Paso a In leche materna y relacin L/P: Se excreta en
bnjns concentraciones en la leche materna, demasiado bajas para ser consideradas como tratamiento del hipotiroidismo del lactante o como pam que puedan interferir con las pruebas de hom10nas tiroideas en l.
Interacciones: Potencia el efecto de los antagonistns de
la vitamina K. Los inductores enzimticos (fenitonn.
carbamnzcpina, rifnmpicinu) aumentan su catabolismo:
potenciacin mutua con los antidepresivos tricclicos.
LIDOCANA
Efecto: Anestsico local y antiarrtmico clase lb.
Dosis y va de admlnislrncin: Dosis inicial: 1-2 mg/kg
(0,1-0.2mLikgdcsoluci6n nlll}(.) IV o intra TET,scguir
con 15-50 pg/kg/min.
Indicaciones: Ancstcsin local previa n procedimientos
dolorosos. pum cardi<ll'l'cspimtorio. prcvcncicn y tnuamicnto de las arritmins ventriculares.
Reacciones ndvcsns: Ocasionalmente m~uscas. parcstl.!sins. temblor. trastonms nuditivos. Convulsiones con dosis elevadas.
FR cuando se udminlslrn a la nmch-e: C.
J>nso n In leche mnternn y relacin L/P: Se excreta en
pequeas cantidades en In leche. por lo que el riesgo del
lactante se considera bajo. La AAP la considera compatible con In lnclnncia.
.
Interacciones: Los [~-hloqucadorcs y la cimetidina aumcntmJ sus niveles plnsnuticos.
LINDANO CREI\tA Y LOCIN 1%
Efecto: Insecticida activo en In escabiosis y la pediculosis.
Dosis y va de administracin: Escabiosis: aplicar por
8-12 h en todo el cuerpo. excepto In carn y el cuero cabelludo. Pediculosis: aplicar en el cuero cabelludo por 4
minutos, lavar. repetir a las 24 h. Repetir esquemas n los
14 das.
210
Tratamiento medicnmentoso en pediatra
Indicaciones: Sarna, pediculosis. Se aconseja no utilizar

en< 2 aos.
.
Reacciones adversas: En caso de ingestin accidental o
absorcin cutnea aumentada se puede observar toxicidad neurolgica (convulsiones), .hematolgica y hepti-
<:a.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Se estima que

las concentraciones alcanzadas en la leche materna seran del mismo orden que las absorbidas despus de la
administracin tpica de lindano al lactante y probablemente clnicamente insignificantes.
LIOTIRONINA (T3)
Efecto: Derivado sinttico de la hormona tiroidea.
Dosis y va de administracin: Oral: 0,2 ..g/kg (mx 10
~tg) cada 8 h, se puede aumentar a 0,4 ..g/kg (mx 20 ~tg)
cada 8 h. Va IV: 0,1-0,4 ~tg/kg cada 8-12 h. Dosis mx:
20 ..g cada 8 h.
.
Indicaciones: Hipotiroidismo, bocio simple no txico.
Reacciones adversas: Cardiotoxicidad, signos de hipertiroidismo e hipercalciuria.
FR cuando se administra a la mdre: A.
bajas concentraciones en la leche mntema demasiado
baJa~ para ser consideradas como tratamient~ del hipotirOidJsmo del lactante o como para que puedan interferir
con las pruebas de hormonas tiroideas en l.
Interacciones: Potencia el efecto de los antagonistas de
la vitamina K. Los inductores enzimticos (fenitona,
cnrbamazepina, rifan.1picina) aumentan su catabolismo;
potenciacin mutua con los antidepresivos tricclicos.
Frnmcos de uso en pediatra
Reacciones advetsas: Rara vez se produce sedacin.

FR cuando se administla a la madre: B.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Sf, no hay
otros datos disponibles.
Intemcciones: Potenciacin del efecto sedante con el alcohol y otros depresores del SNC.
LORAZEPAM
Efecto: Benzodiazepina de accin corta.
Dosis y va de administracin: Vfa IV; 0,05-0,2 mg/kg
en 2 minutos. YO: 0,02-0,06 mg/kg cada 8-24 h. Dosis
mx: lO mg.
Indicaciones: Ansiedad, insomnio, convulsiones, premedicacin en cirugfa y otros procedimientos. Coadyuvante de la terapia antiemtica postratamientos oncolgicos.
Reacciones adversas: Somnolencia, sedacin y ataxia.
Su uso regular provoca depei1dencia. Las dosis elevadas
o la administracin parenterafpueden producir depresin
respiratoria e hipotensin.
bajas concentraciones en la leche materna, L/P 0,2. La
AAP lo considera como un frmaco con efectos desconocidos en el lactante y que puede ser de riesgo, especialmente en exposiciones prolongadas.
Interacciones: Potenciacin del efecto sedante con el alcohol y otros depresores del SNC (antihistamnicos H1,
antidepresivos, neurolpticos, barbitricos, derivados
morfnicos, etc.).
Efecto: Antidiarreico, nnlogo estructural de los opiceos. Inhibe la peristalsis y la sccrecilSn gastrointestinal.
Dosis y va de administracin: 0,05-0,1 mg/kg cadu 8. 12 h VO. Dosis 1mx: 2 mg.
Indicaciones: Tral:lmicnto sintormtico de diarreas agudas y crnicas. as como en In ileostom(a pura controlar
la pcristalsis intestinal. No se recomienda su uso en menores de 4 aos. Si no existe mejora a las 4ll h en la dinrrcn aguda y n los 1O dus en la crnica se debe suspen
der el tratamiento.
Reacciones adYersus: Dolor abdominal, constipacin.
sequedad ele la bocn, mnrcos, fatiga y reacciones de hipersensibilidad.
~
Paso a la leche materna y relacin L/P: La AAP la
~0~1sidera compmiblc con la lactancia por la ausencia de
mformcs sobre RAM en el lactante.
Efecto: Diurtico osmtico cuando se ndministra p~r va

parentcral: si se administra por va oral produce diarrea
osmtica.
Dosis y va de administracin: 0,25-0~'> g/kg (2-4 mUkg
de solucin al 12.5%, l,25-2.SmUkg de solucin al 20% .
1-2 mUkg de solucin al 25%) cada 2 h segn necesidad.
nsumicndo una osmolaridud sricn < 300 mmoi/L.
Indicaciones: Hiperlcnsin cndocraneana, edema cerebral. Profilaxis de la insuficiencia renal ngucla.
Remciones ndvcrsm;: Cefalea. nuseas, vmitos. Si
!u hidrawcilin no es adecuada puede producir dcshidralacin e hipcrnatrcmia. Contraindicudo en la insuficiencin cardaca por la expansidn del volumen extrucelular.
disponibles.
MEBENDAZOL
LORATADINA
El'ct'lo: Antihistamnico selectivo H 1 perifrico. que ocncralmente no produce sedacin o efectos antimuscarKlicos. Su efecto es de inicio npido y prolongado.
Dosis y va de administracin: 0.2 mg/kgllu YO ( 1 dosis diaria). Dosis nux: JO 1111.!.
Indicaciones: Alivio sintmntico de las reucciones de
hipersensibilidad. como rinitis y afecciones cuunens. Se
recomienda no utilizar en < 2 ios.
Efecto: Antihelmntico benzomidnzlico activo contra la.

mayora de los nematodos y ccstodos. Escasa absorcin
en ellubo digestivo.
Dosis y \'a de ndminislraci!n: .100-200 mg cada 12 h
pl)l' 3 das. Entcmbiosis: 100-200 mg 1 dosis, repetir dcspul!s de 2-4 semanas.
Indicaciones: Infestacin por oxiuro. 1scaris. Triclmri.v
lrichiura y olras helmintiasis.
Reacciones adversas: El dolor abdominal transitorio v

la diarrea son poco frccucnrcs. En las altas dosis utilizi-
Reacciones adversas: Leucopenia, trombcitopenia, ictericia colestsica, anorexia, nuseas, vmitos, lceras
bucales, amenorrea, azoospermia.
FR cuando se administta a la madre: D.

Paso n la leche materna y relacin L/P: No hay elatos
disponibles.
h1tcraccioncs: El alopurinol y otros inhibidores de la
sntesis del cido rico aumentan su concentracin plasmtica al inhibir su metabolismo.
MES NA
MEPERIDINA (PETIDINA)
MANITOL
LOPERAMIDA
das en la hidatidosis se observan reacciones alrgicas,

aumento de las enzimas hepticas, alopecia y depresin
de la mdula sea.
FR cuando se administra a la madre: C. Si se utiliza

en el primer trimestre, D.
Paso a lu leche materna y relacin L/P: No huy datos
disponibles, salvo un caso de supresin de la lactancia
que fue atribuido al frmaco, au~que no se sugiri. el !necanismo. Dada su escasa absorc10n en el tubo digestiVO,
es probable que no se excrete en cantidades significativas
en la leche materna.
211
11
Efecto: Analgsico narctico (petidina 60-80 mg =morfina 10 mg), produce depresin respiratoria y leve efecto
atropnico.
Dosis y va de administracin: 0,5-1 mg/kg IV, 1-1,5
mglkg IM. Infusin 100-300 ..g/kg/h.
Indicaciones: Dolores intensos o que. no responden a los
analgsicos perifricos; dolores producidos por neoplasias, postrnumticos, posoperalorios, clicos renal o biliar.
Reacciones adversas: Nuseas, vmitos, constipacin,
vrtigo, taquicardia e hipotensin ortosttica. Moderada
depresin respiratoria. En general produce dependencia
fsica y psquica despus de su administracin durante 12 semanas.
FR cuando se administra a la madre: B. Si se utiliza
por perodos prolongados o en altas dosis cerca del parto: D.
Paso a la leche matema y relacin L/P: S, LIP >l. La
AAP la considera compatible con la lactancia.
Interacciones: Asociado coniMAO selectivos se observa hipertermia, rigidez muscular y delirio. Potenciacin
del efecto depresor central con el alcohol y otros depresores del SNC (benzodiazcpinas, amihistamfnicos H,.
antidepresivos. neurolpticos, barbitricos. cte.).
MEPROBAMATO
Efecto: Ansioltico.
Dosis y Ya de administraci!n: 5-l Omg/kg cuda 8-12 h.
Dosis nux: 800 mg.
Indicaciones: Ansiedad o agitncin aguda, prcmedicacin en ciruga y otros procedimientos. Contrncturns
musculares dolorosas re!lcjus.
Hcnccioncs adversas: Somnolencia. Poco f'rccucntcs:
gastrointestinales, cefalea, vrtigo, reacciones alrgicas.
FR cuando se administm a lu macJe: D.
Paso a la leche materna y relncin L/P: S. LIP = 2-4.
Efectos desconocidos sobre el lnctunte.
Interacciones: Polenciacin de sus efectos con el alcohol y otros depresores del SNC (benzodinzcpinas. unalgsicos narcticos. antihistamnicos H,. antidcprcsivos,
neurolpticos. burbitricos. etc.).
MERCAPTOl'URINA (6MP)
Efecto: Antineophsico citos11tico, nntimclabolito.
Dosis y va de administracin: 75-100 mg/m~/dn
YO.
Indicaciones: Leucemia linfobhsticn aguda. leucctiJia
micloblstica uguda. leucemia micloide cn1nic:~.
Efecto: Antdoto de la acrolefna, metubolito irritnnte para la mucosa vesical formado durante la biotransformacin de la ciclofosfaminda y la ifosfamida. La eficacia
nntitumoral de ellas no se modifica.
Dosis y va de administracin: 20-60% de la dosis de
ciclofosfamida, IV en 30 min cada 4 h por 3 veces.
Indicaciones: Prevencin de la cistitis hemorrgica por
ciclofosfamida e ifosfmnida.
Reacciones adversas: Sabor desngmduble, diurrea, nuseas, vmitos y rash cutneo.
FR cuando se administra a la mad1e: B.
disponibles.
METADONA
Efecto: Analgsico narctico de accin prolongada.
Oosis y va de administmcin: O,l-0,2mg/kg cada 6-12
h VO, SC o IM. Dosis mx: 10 mg.
Indicaciones: Dolor posoperatorio, oncolgico, adiccin
a los opioides narcticos.
Reacciones adversas: Depresin respiratoria, hipotensin arterial, nuseus, vm1tos, retencin urinaria, constipacin y ndiccin.
FR cunndo se udminislm a la mad1c: 13. Cuando se
utiliza por pcr(udos prolongados o en dosis altas cerca
del trmino del embnruzo: D.
l'nso a la leche materna y rclacitn 111': Sf. LIP s O,H.
La AAJ> la considera compatible con la lactancia.
lntcrncciones: Los antideprcsivos tricclicos y los depresurcs del SNC potencian sus efectos.
MI~TANFETAMINA.
Wase ANFETAMINA
METICILINA
Efecto: Antibitico 1)-lactmico. isoxazolilpcnicilina resistente a la pcnicilinasa producida por el estafilococo.
Dosis y \'a de adminisll'l!cin: 100-200 mg/kg cada
4-6 h IV.
Indicn~ioncs: Infecciones por cstalilm:oco penicilinorrcsistcntc.
Reacciones ndYersns: Las mismas de In bencilpenicilinu. Ln hepatitis y la ictericin colcsHsica son ocasionales.
FR cuando se administrn a la mndrc: B.
Paso a In leche mnterna y relachn L/P: No hay datos
disponibles. Puede presentar los problcms comunes .u
los antimicrobianos (vse nmpicilina).
lnleruccioncs: El probcnccid aumenta sus niveles. plasmticos y prolonga su electo al inhibir competitivamcnte su sccrcdn tubular renal.
212
Tnttmnlcnto mcdlcnmentoso en pcdlntrCa
METILDOPA
Efecto: Antihipertensivo, agonista a 2
Dosis y va de administracin: 3 mg/kg cada 8 h. Dosis
mx: 15 mg/kg, 750 mg.
Indicaciones: l-lipertcnsi6n arterial, crisis hipcrtcnsiva.
Reacciones adversas: Sedacin, hipotensin ortosttica,
edema de las extremidades, bradicardia, nuseas, reacciones alrgicas, anemia hemol(tica con test de Coombs
positivo.
Paso a la leche matema y relacin L/P: Se excreta en
pequeas cantidades en la leche materna. La AAP la considera compatible con la lactancia.
Interacciones: Disminucin del efecto antihipertensivo
si se asocia con AINE y corticoides. Aumento de su efecto con antidepresivos tricfclicos y neurolpticos. Aumen.
ta las concentraciones plasmticas de litio.
METILFENIDATO
Efecto: Estimulante del SNC, psicoestimulante.
Dosis y va de administracin: Hipernctividad: 0,25
mg/kg/da VO, se puede aumentar hasta un mximo de
2 mg/kg/dn. Nnrcolepsia: 0,1-0,4 mg/kg cada 8 h VO,
mximo 20 mg.
Indicaciones: Sfndrome de dficit atenCional con hiperactividad o sin ella. Para obtener narcolepsia.
Reacciones adversas: Anorexia, prdida de peso, tics,
irritabilidad, dolor abdominal, insomnio, disforia, taquicardia e hipertensin o hipotensin.
P.aso a. In leche materna y relacin L/P: No hay datos
dtspombles.
Interacciones: Puede inhibir el metnbolismo de los anticoagulantes orales, los anticonvulsivantes (fenobarbital.
difcnilhiduntona. primidona) y los antidepresivos triccllcos.
METILPREDNISOLONA
Efecto: Corticostcroidc sinttico. de nccilln corta.
Dosis y va de administruciln: Asma: 1-2 mg/kg cada
6 h YO. IM o IV el da l. cada 12 h el dfn 2. seguir con
1 mg/kg/da hasta reducir u la dosis mnima necesaria.
Laringitis ohstructiva severa: 4 mg/kg IV. seguir con 1
mg/kg cada 12 h. Trauma espinal: JO mg/kg. continuar
con 5 mg/kg/h durnntc 4H h. Mctilprcdnisolonn 1 mg =
hidrocortisona 5 mg en actividud glucocorticoide y 0.5
mg en actividad minerulocorticoide.
Indicaciones: Comunes a los corticosteroides, vase
prednisona.
Reacciones ndve1sas: Comunes a los corticosteroides.
vase cortisona.
FR cuando se administra n In mndre: B.
Paso n la leche nmterna y relacin LIP: S. en escusa
cantidad. vase prcdnisona.
Intcmcciones: Comunes n los corticosteroides, vase
cortisona.
l\IETOCLOPRAMIDA
Efecto: Estimulante de la motilidnd del tubo digestivo y
antiemtico centml. Fenotiaznico.
Frmacos de uso en pcdintrn
Dosis y va de ndministmcin: 0,12 mg/kg cada 6 h

(mx: 15 mg) IV, IM o YO. Vfa rectal: 0,2-0,4 mg/kg
(mx. 20 mg) cada 8 h.
Indicaciones: Nuseas y vmitos. Dispepsias relacionadas con trastomos de la motilidad digestiva.
Reacciones advctsas: Somnolencia, lasitud, vrtigo,
trastornos extrapiramidales (espasmos faciales, movimientos involuntarios, tortfcolis), trastornos endocrinos
(amenorrea, galactorrea, ginecomastia, hiperprolactinemia).
Paso a Ja leche matel'Oa y relacin L/P: Sf. Se acumula en la leche materna por ser sta ms cida que el plasma, LIP =1,8-1 ,9. Aunque no se han descrito RAM en el
lactante, la AAP la considera de riesgo por su potente
.
efecto central.
Interacciones: Potencian su efecto depresor central el
alcohol, las benzodiazepinas, los neurolpticos, los derivados morfnicos, la mayora de los antihistamfnicos H 1
y otros depresores del SNC. Los anticolinrgicos pueden
neutralizar sus efectos en el.tubo digestivo.
de trmino, administrar 7.5 mg/kg cada 12 h en neonato

y cada 8 h en > 1 mes. Dosis mx: 800 mg.
Indicaciones: Infecciones pm anaerobios, incluidos B.
fragilis y C. dif.ficile, amebas, giardins y tricomonas.
Reacciones ndversns: Con poca frecuencia se observa
coloracin castai1o rojiza de la orina debido a pigmentos
hidrosolubles de su metabolismo, trastornos digestivos
leves, gusto metlico. La urticaria, la cefalea y los vrtigos son raros. Con dosis altas o tratamiento prolongado
se observa leuc"openia y neuropatas sensitivas perifricas reversibles.
FR cuando se administra a la mndte: B.
Paso a la leche materna y relacin L/P: S. LIP l. La
AAP recomienda suspender la lactancia por 12-24 h despus de una dosis tnica para permitir In excrecin del
frmaco.
Interacciones: Efecto tipo antabs con el alcohol. Disminuye el catabolismo heptico de In warfarina. Potencia
la accin del vecuronio. Disminuye el clearnnce del 5fluorourac ilo.
213
Dosis y vu de administracin: Sedacin; 0,1-0,2 mg/kg

IV o IM. Anestesia: 0,5 mg/kg, luego 2 ~tg/kg/min. Dosis mx: s 0,5 mg/kg.
Indicaciones: Sedacin. Medicacin preanestsica y
previo a procedimientos.
Reacciones adversns: Somnolencia, depresin respiratoria, dolor fugaz en el sitio de inyeccin, reacciones pnmdjicas en algunos individuos.
Paso a In leche matcma y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
Interacciones: El alcohol, otros depresores del SNC y la .
cisaprida aumentan sus efectos.
MlLRINONA
Efecto: Inotrpico positivo y vasodilatador. Inhibe la
fosfodiesterasa y aumenta el flujo de calcio intracelular.
Dosis y va de administracin: 50 ~tg/kg/min IV en JO
min, luego 0,375-0,75 ~tg/kg/min. Dosis mx: 1.13
~tg/kg/cla.
METOTREXATO
Efecto: Antineoplsico, nntiflico.
Dosis y va de ndministlacin: Leucemia: 3,3 mg/m21V
diario, por 4-6 sem,luego 15-20 mg/kg IV cada 2 sem o
30 mg/m 2 VO o IM du1:ante 2 sem; dosis mayores asociadas con cido folfnico de rescate. Intratecal: 12 mg/m2
semanal por 2 sen, luego mensualmente.
Indicaciones: Leucemia linfoblstica aguda, linfoma no
Hodgkin, osteosnrcoma, coriocarcinoma, epitelioma de
cabeza y cuello.
Reacciones adversas: Toxicidad aguda: estomatitis ulcerativa, leucopenia. nuseas, vmitos, dimrea, malestar
general, escalofrfos, fiebre. mareos y menor resistencia a
las infecciones.
FR cuando se adminisfla a la madre: D.
Paso a la leche matcl'lln y relacin L/P: Se excreta en
bajas concentraciones en In leche materna. L/P =0,08. Se
desconoce el signilicudo de estas concentraciones. sin
embargo dado que clmetolrexato puede concentrarse en
los tejidos del lactante. la lactancia no se recomienda. Ln
AAP lo considcr:t contrnindicado durante ella por la posihilidnd de inmunosuprcsi6n. ncutropenin. altcracicn
del crecimiento y carcinogncsis en el lactante.
Interacciones: Los AINE no deben administrarse antes
ni junto con el metotrexato, ya <1ue uumentan sus niveles
s ricos. y prolongan su efecto, probablemente por disminucin de la secrecin tubular renal. similar n lo que ocurre cuando se asocia con probenecid. Su efecto se potencia cuando se administra con vitaminas que contienen
cido flico o derivados. Algunos antimicrobianos como
In tetraciclinn, el cloramfenicol y otros de amplio espectro interfieren con su absorcin intestinal.
l\mTRONIDAZOL
Erecto: Antibitico. inhibe la sntesis de los 1cidos nuclcicos. Bactcricidn sobte la mayora de los anaerobios.
incluidos B.jiagilis y C. clifjicilt. Activo sobre tricomonas. amebns y ginrdias.
Dosis y \'(a de ndminishnci!in: Dosis de carga: 15
mg/kg y 48 h despus en el RN pretnnino y 24 h en RN
MEXILETINA
Efecto: Antiantmico clase lb (clasificacin de Vaughan.
Williams modificada).
Dosis y va de administracin: Dosis inicial: 8 mg/kg.
Dosis de mantenimiento: 4-8mg/kg cada8 h. Dosis nux:
400 mg.
Indicaciones: Tratamiento de mantenimiento en arritmias como extrasistolia y taquicardia ventricular.
Reacciones adversas: Nuseas, vmitos, epigastralgia,
hipotensin, somnolencia, vrtigo.
FR cuando se ndminh;tra a Jn madre: C.
Paso a la leche materna y relacin LIP: S, LIP =
1,1-2. No se han descrito RAM en ellnctante, la AAP la
Interacciones: Disminuye el metabolismo heptico de la
teofilina, lo que aumenta sus concentraciones plasmticas. Ln fenitonu y In rifumpicina disminuyen sus concentrncioncs plasmticas por induccitn enzinuticu (aumento de su metabolismo hcpttico). Los analgsicos narcticos, la atropina. el clorhidrato de aluminio y de magnesio disminuyen ~u absorcin en el tubo digestivo.
MICONAZOL
Efecto: Antimictico imidaz<llico.
Dosis y \'a de udminishacicn: 7,5-15 mg/kg cada S h
IV en 1 h. Tdpico: crema al 2%. polvo. loci6n. tintura o
gel cada 12-24 h. Vaginal: crema al2% u vulos 100 mg/
da. Dosis mx: 1,2 g cuda 8 h IV.
Indicaciones: Candidiasis: intertrigo. vulvitis. balanitis.
.
Dermatofitosis.
Reacciones .adversas: Con poca frecuencia se produce
irritacin o scnsibilizncin.
(>uso a In leche materna y relacin L/P: No huy datos
disponibles.
Interacciones: Puede potenciar los efectos de los hipoglucemiantes orales.
MIDAZOLAM
Efecto: Benzodiazcpina de accin cortu.
Indicaciones: Tratamiento a corto plazo de la insuficiencia cardaca congestiva aguda.

Reacciones adversas: Cefalea, hipopotascmin, temblor,
arritmias ventriculares.
FR cuando se administra a la madre: .
Paso a la )eche materna y relacin L/P: No hay dutos
disponibles.
MINOCICLINA
Efecto: Antimicrobiano del grupo de las tetraciclinas,
bacteriosttico: inhibe la sntesis proteica en la subunidad ribosmica 50s: se debe utilizar slo en mayores de
8 aos.
Dosis y \'a de ndministraci6n: Dosis inicial: 4 mg/kg.
continuar con 2 mg/kg (tmx 100 mg) cada 12 h YO o IV
en 1 h.
Indicuciones: Errudicacin del estado de portador de
meningococo, hrucclosis. vaginitis por clamidia, linfogranuloma venreo, psitacosis. prevencin del paludismo. No usar en < H aos.
Reacciones ndve1sns: Trastorno vcstihulal' rcvcrsihlc.
otras comunes a las tctmciclinas. vase tctraciclina.
I?R cuando se ndminishn n la madre: D.
Paso a In leche mntel'lln y relncin L/1': No hay datos
disponibles. Vase tctmciclina.
Interacciones: Vase tetrnciclinn.
MORFINA
IUecto: Analgsico narctico potente.
Dosis y va de administracin: 0.1-0.2 mg/kg cada 2-4 h
IV o lvt. Infusin intnwenosa continua: 0.5-2 pg/kg/min.
Indicaciones: Analgesia. anestesia. crisis cianticas o
hipxicas en In tetraloga de Fallo!.
Reacciones ndYersns: Frecuentes: muscas, constipad6n
y confusin. Poco frecuentes: v6mitos. sedacin o excitacin, aumento de la presin intracruneana, m1mento de
la presin de la va biliar principal, retencin urinnria en
. casos de estenosis uretral. Depresin respiratoria dependiente de la dosis, moderada con las dosis usuales. Puede observarse dependencia psquica y fsica con tratamientos a dosis tcrnputicas a In semanu de inicindo su
214
Trntmniento medicamentoso en pedintrn
uso. El sndrome de abstinencia aparece como mximo a

las 36-72 h de la suspensin: bostezos, midriasis, lagrimeo, rinorrea, estornudos, contracciones musculares cefalea, astenia, sudoracin, ansiedad, irritabilidad, ins~m
nio, ~gitacin, ar~orexia . nuseas, vmitos, prdida de peso, diarrea, desludratacn. clico intestinal, taqui;ardia,
polipnea, hipertermia, hipertensin. En casos de sobredosis: marcada depresin respiratoria, miosis acentuada
hipotensin, hipotermia y coma.
'
FR cuando se administra a la mndre: B. Si se utili7.a
durante un tiempo prolongado o en altas dosis cerca del
trmino del embarazo, D.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Slo cantidades mnimas llegan a la leche materna. La AAP la considera compatible con In lactancia.
Interacciones: Los antidepresivos tricclicos y los depresores del SNC potencian sus efectos.
Fnrmncos de uso en pcdintrn
Indicaciones: Intoxicacin opicea, sedacin posoperatoria.

Reacciones adversas: Una reversin aguda de la depresin por opiceos puede producir nuseas, vmitos, sudoracin, taquicardia, aumento de la presin arterial,
temblor, convulsiones y pnro cnrdaco. Dosis altas en el
posoperatorio pueden revertir In analgesia y producir excitacin. La hipotensin,la hipertensin, la taquicardia y
la fibrilacin ventricular y el edema pulmonar se han
asociado a su uso en el posoperatorio.
disponibles.
NAPROXENO
Efecto: AINE con propiedades analgsica, antiinflamatoria y antipirtica.
Dosis y va de administracin: 5-7,5 mg/kg cada 12-24

MOXALACTAM
h. Dosis mx: 500 mg.
Indicaciones: Fiebre, artritis reumatoidea, osteoartritis,

Efecto: Cefalosporina de tercera generacin. Oxcefaartritis juvenil, tendinitis y bursitis, dolor leve a moderalosporina con actividad similar a la cefotaxima aunque
do y dismenorrea primaria.
ge~ernlmente menos activa contra grampositivos y ms
Reacciones adversas: Constipacin, dolor abdominal,
act1va contra Bacteroides fragilis,
nuseas, cefalea, mareos, somnolencia, prurito, erupcin
Dosis y va de administracin: 25-50 mg/kg/dosis cada cutnea, equimosis, aumento del tiempo de coagulacin.
4-6 h IV o.JM. Dosis mx: 2 g.
tinnitus, edema, disnea.
I.ndicaciones: Infecciones graves, septicemia, peritoni- FR cuando se administra a la madre: B. Cuando se adtis.
ministra en el tercer trimestre o cerca del parto, D.

Reacci~nes adversas: Hipoprotrombinemia, inhibicin
Paso a In leche materna y relacin L/P: S(, escaso.
de la fUJfcin plaquetaria. Reaccin tipo disulfiram con el
LIP O,OI.La AAP lo considera compatible con la lacalcohol.
tnncia.
Interacciones: Puede aumentar los niveles plasmticos
Paso a la leche materna y relacin L/P: S. Lu AAP lo
de h.idantona, sulfonamidas y sulfonilureas, por desplaconsidera compatible con la lactancia, con los riesgos
zanuento de su unin a las protenas plasnuticas. Como
que para el lactante tienen los antibicticos (vase amoxiotros AINE puede disminuir el clearance del metotrexaclina).
to, Jo que aumenta su toxicidad, y puede disminuir la
Interacciones: Nefrotoxicidad si se asocia con aminoefectividad de la furosemida.
glucsidos o diurticos de asa.
NADOLOL
El'ecto: 11-hloqueador hidmsoluhlc. no sdcc:tivo, sin
ASI.
Dosis y vu de llclministrncin: i -5 mg/kg/du VO. Dosis nux: 240 rng.
Indicaciones: 1-Iipertcnsi<Sn arterial.

Reacciones advel'sas: Comunes a los li-bloqueadores,
vase proprnnolol.
Paso a la leche matema y relacin L/P: S. L/P 4-5.
La AAP lo considera compatible con la lactancia. El riesgo de aparicin de hipoglucemia y bradicardia en el RN
no ha sido determinado.
IIJiel'acciones: Comunes a los ji-bloqueadores. vase
propranolol.
NALOXONA
Efecto: Antagonista narctico competitivo.
Dosis y va de administraci<n: Intoxicacin opidcea:
inicio con 0,1 mg/kg IV o intratrnqucal, luego 0.01
111~/kg/h l V. Sedacin posopt!ratoria: 0.002 mg/kg cada 2
111111. luego 0.2 pg/kg/min IV.
NEDOCROMIL
grecto: lnhihc lu liberacin o In sfntesis -de mediadores
celulares hronc<K'onstrictorcs, proinflnnwtorios y quimiol;clicos potcnles (histamina. prosHtglandinn D,, Jcucolrienos C.1 y B~, 5-IIETE).
Dosis y va de ndministracicn: Inhalatoria: 4 mg cada
6-12 h. Gotas oculares 2%: 1 gota cada 6-24 h.
Indicaciones: Tratamiento profilclico del asma leve a
moderada.
Reacciones ach'ersas: Cefalea. nuseas, erupciones cutncas, prurito. irriracin farfngea, sensacin de gusto
amargo, vrtigo. Broncoespasmo ocasional.
FR cuando se administra a la mad1e:,B.
l'uso a la leche materna y l'elaci!n L/P: No hay datos
disponibles.
NEOMICINA
Efecto: Antimicrobiano del grupo de los aminoglucsidos, se usa slo en forma local debido a su toxicidad.
Dosis y va de administracin: Oral (escasa absorcin):
12.5-25 mg/kg cada 6 h. Pomada: 2-3 aplicaciones/da.
Colirio: 1-2 gotas oculares cada 3-4 h. Dosis mJ:(: 1 g cada 6 h.
.
Indicaciones: Uso oral: diarrea aguda de origen bacteriano. Uso cutneo (pomadas con mezclas de antimicrobianos): infecciones de la piel producidas por grmenes
sensibles. Uso ocular (colirio o pomada con mezclas con
otros antibiticos y/o corticoster9ides): infecciones oculares producidas por grmenes sensibles.
Reacciones ndvel'sas: Su administracin por va digestiva puede producir nuseas, vmitos, diarrea (por desequilibrio de In flora intesrinal), en dosis altas y cuando se
administra duranle un tiempo prolongado puede producir
sndrome de malabsorcin por atrofia de las vellosidades. Su administracin cutnea y ocular puede desencadenar reacciones alrgicas y sobrcinfcccin. En casos de .
dosis muy elevadas y dao de mucosas, la neomicina podra absorberse en cantidades significativas y producir
las reacciones adversas tpicas de Jos aminoglucsidos:
ototoxicidad y nefrotoxicidad. Las presentaciones con
mezclas de frmacos manifiestan adems las RAM posibles de cada uno de sus componentes (vase RAM corticosteroides).
Paso a la leche matcma y tclacin L/P: No hay datos
disponibles.
.
Interacciones: Los frmacos que disminuyen la velocidad de trnsito intestinal aumentan su absorcin a nivel
del tubo digestivo.
NEOSTIGMINA
Efecto: Inhibidor reversible de la colinesternsa, aumenta
la concentracin de acctilcolinu en las sinnpsis colinrgicas.
Dosis y va de administracin: Dosis diagnsticas: 0,30,6 mg/kg cada 3-4 h VO, 0,01-0,05 mg/kg cada 3-4 h
IM o IV. Para revertir el efecto de relajantes: 0,05-0,07
mg/kg IV.
Indicaciones: Minstenia. atonfa inlestinal o vesical po- .
soperatoria. decurarizacin posopcratoria. Contrnindicado en el asma bronquinl.ln enfermedad de Parkinson y la
obstruccin mecnica digestiva o urinaria.
Reacciones adversas: Efectos colinrgicos (nus frecuentes en individuos vngot6nicos y cuundo se administnlll dosis altas): miuscm;, hipersalivnci<in. bradicardia, lipotimia, miosis. calambres abdominales. fasciculuciones. Eslos efectos son reversibles con la ulropinu.
Puso u la leche nmterna y relacin L/P: A pH fisiohgico se encuentra ionizada. por lo que upurcnlcmentc no
pasa a la leche materna. o al menos no en cnntidHdes importantes.
Interacciones: Puede potenciar el efecto depresor respiratorio de los derivados morfnicos y barbitricos.
NICLOSAMIDA
Efecto: Tenicida, inhibt! la fosforilacin oxidativa en la
mitocondria de Jos cestodos.
Dosis y Ya de administracin: 40 mg/kg VO. Dosis
nux: 2 !!.
Indicaciones: Tcniasis.
Reacciones adversas: Son poco frecuentes y consisten
en gastralgias, nuseas v vmitos.
FR~cuanclo se adniinis.tra a la madre: B.
Paso a la leche materna y !'elacin L/P: No hay datos
disponibles.
215
NIFEDIPINA
Efecto: Antihipcrtensivo. Vasodilatador, bloqueador
de los canales de cnlcio, del grupo de las dihidropiridinas.
Dosis y va de administracin: Sublingual: 0,25-0,5
mg/kg. Oral: 1-1 ,5 mg/kg cudu 6-12 h. Dosis mx: 20 mg
cada 8 h.
Indicaciones: Hipertensin arterial, crisis hipertensiva.
Reacciones ad,ersas: Taquicurdia, cefaleas, hipotensin, edema de las extremidades, epigastmlgia.
l'R cuando se administra a la madre: C.
Paso a la leche materna y relacin LIP: Sf, en escasa
cantidad. Se recomienda retrnsar la lactancia 3-4 h despus de la dosis. La AAP la considera compatible con la
Jactancia.
Interacciones: Potenciacin del efecto hipotensor con
otros antihipertensivos. Los antihistamfnicos H2 aumentan sus niveles plasmticos por inhibicin de su metabolismo. Aumenta las concentraciones plasmticas de fenitona (por desplazamiento de su unin a las protenas
plasmticas e inhibicin de su metabolismo) y de ciclosporina (por inhibicin de su metabolismo)
NIMODII'INA
Efecto: Bloqueador de los canales de calcio, del grupo
de las dihidropiridinns, con actividad vasodilatadora sig-..
nificativa a nivel de los vasos cerebrales.
Dosis y va de administracin: 10-15 .tg/kg/h IV por 2
h,seguircon 10-45 ~tg/kg/h IV.11osis mx: 1 mg/h IV.
Indicaciones: Prevencin del dficit neurolgico isqumico, posruptura de aneurisma cerebral.
Reacciones adversas: Cefalea, enrojecimiento de la cara, dolor abdominal.nuseas, hipotensin, aumento tmnsitorio de lns enzimas hcp;ticns.
FR cuando se udminislm a la madre: C.
Paso a la leche matema y relacin L/1': No hay dmos
disponibles.
Interacciones: Similares a las de la nifcdipina.
NI.STATINA
Efecto: Anlimictico, aclivo fundamentalmenh.: contm
Cwulicla.
Dosis y vn ele achninishncicn: 500.000 U ( 1 tableta)

cuda 6-8 h SN u ornl. En RN 100.000 U ( 1 mL) cada 8 h.
en profilaxis 50.000 U (0.5 mL) cmla 12 h. Tpico:
100.000 U/g cada 12 h gel. crema o unglicnto.
.
Indicaciones: C:mdidiasis oml, del tubo digcsrivo y vaginnl.
Rencciones udyesns: Reacciones alrgicas ocasionales,
rara vez trastornos digcslivos leves.
FR cunndo se udminis!m a la madte: B.
Paso a In leche mnlerna y relnci<n L/1': Duda su escasa abs6rcicn se estima que no deberan cncontmrsc niveles dctcctnblcs en la leche materna.
NITROFURANTONA
Efecto: Antimicrobiino con efecto bactericida.
Dosis y va de administlacin: 1,5 mg/kg cada 6 h
VO. Profilaxis: 1-2.5 mg/ku en la noche. Dosis nux:
100 mg.
- ~
216
Trnlnmlcnto mcdlcnmcnloso en pedlnh'Cn
Indicaciones: Infeccin urinaria producida pm microorganismos sensibles. Profilaxis de la infeccin posterior a procedimientos umlgicos, sondeos vesicales.
Reacciones adversas: Nuseas, reacciones alrgicas
(erupcin cutnea, edema pulmonar transitorio, ictericia colest<sica}, neuritis perifrica, mareos, somnolencia.
FR cuando se administJa a la madre: B.
Paso a la leche materna y relacin UP: Sf, en bajas
concentraciones. La AAP la considem compatible con
la lactancia.
NITROFURAZONA
Efecto: Antimicrobinno tpico de amplio espectro.
Dosis y va de administracin: Crema y solucin al
0,2%. Aplicar cada 1-3 dfas.
Indicaciones: Tratamiento profilctico de In infeccin
en casos de quemaduras de segundo y tercer grado e injertos de piel.
Reacciones adversas: Dermatitis de contacto.
disponibles.
NITROGLICERINA
Efecto: Vasodilntador preferentemente venoso.
Dosis y va de administracin: 1-5 ~tg/kg/min JV.
Indicncioi'tes: Disminucin de In precarga en la insuficiencia cardaca aguda, posciruga cardaca y en la angina de pecho.
Reacciones ndversns: Cefalea, hipotensin, taquicardia, museas y rara vez vmitos.
FR cunndo se administra n In madre: C.
Puso u In leche materna y relacin UP: No huy datos
disponibles.
Interacciones: Potencincin del efecto hipotensor con
otros nntihipertensivos y el alcohol.
.
NITROPIWSIATO 1m SODIO
grccto: Potente vasodilatudor predominnntementc venoso.

Dosis y va de administracin: 0.5-1 O ~tg/kg/min.
Dosis nux: 4 ~tg/kg/min si es utilizado durante nus de
24 h.
Indicaciones: Emergencia hipcrtensivn. insuficiencia
carduca aguda con resistenciu perifrica elcvuda, en
anestesiologa pnrn inducir hipotensin controlada.
Reacciones adversas: Relacionadas con la hipotensin: musens. vmitos, cefalea, taquicardia, sudoracin. Bloqueo de In va de degradacin del nitroprusiato,lo que conducen In acumulacin de tioeianutos: controlnr diariamente el nivel plasnutico de tiocinnatos.
Puede presentarse cianosis por formacin ele mctahemoglobina.
FR cuundo se adminislm n In madte: C.
Paso a la leche nmtcrnn y relacin UP: No hay datos
disponibles.
.
Inlemcciones: Potenciacin del efecto hipotensor con
otros antihiperrensivos. inotrpicos negativos y anestsicos vohtiles. Es inactivado n\pidamente por la luz. por lo
que debe protegerse de ellu.
Fmtncos de uso en pcdiutra
NORADRENALINA (NOREPINEFRINA)
XIDO NTRICO
Efecto: Vasoconstrictor, catecolamina a.-adrenrgica.

Dosis y va de administracin: 0,05-1 ~tg/kg/min IV
infusin continua.
Indicaciones: Coadyuvante en el tratamiento del paro
cardaco, shock e hipotensin severa.
Reacciones advetsas: Ansiedad, cefalea trnnsitorin, hipertensin (que si es significativa puede inducir bradicardia refleja), hipoxia tisular por vasoconstriccin exagerada, necrosis en el sitio de inyeccin si se produce
extravasacin.
Pnso a In leche materna y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Potenciacin de sus efectos con IMAO
y nntidepresivos tricfclicos. Los anestsicos como ciclopropano o hnlotnno que aumentan In irritabilidad
cardfnca automtica, sensibilizan el miocardio ni efecto
de la norndrenalinn con el riesgo de taquicardia ventricular.
Efecto: Vasodilatador (Factor de relajacin secretado por

el endotelio), broncodilatndor, relaja In musculatura lisa
por estimulacin de !n guanilato ciclasa.
Dosis y va de udmillistracin: 5-40 ppm (hasta 80 ppm
usado ocasionalmente). 0,1 L/min de 1.000 ppm adicionado a 10 Llmin de gas brinda 10 ppm.
[NO]= cilindro [NO]* (I-[Fi0 2 del paciente/Fi02 administmda]). Exposicin mxima: 7 horas a 50 ppm.
Indicaciones: Circulacin Fetal persistente, hipertensin
pulmonar, SDRA, crisis asmtica.
Reacciones adversas: Oxidante txico que puede producir dao pulmonar con exposiciones> 50-100 ppm.
disponibles.
disponibles.
OMEPRAZOL
Efecto: Antiulceroso. Inhibidor especfico de la bomba
de protones H+tK+ ATPasa de In clula parietal gstrica.
Dosis y va de administracin: 0,4-0,8 mg/kg/dfa YO.
Dosis mx: 40 mg.
.
Indicaciones: lcera gstrica y duodenal activa, reflujo gastloesofgico, esofagitis erosiva severa, condiciones patolgicas hipersecretoms como sndrome de Zollinger-Eilison.
Reacciones adversas: Dolm abdominal, dinnea, vmitos, flatulencia, cefalea. Rara vez alteraciones hematolgicas y elevacin reversible de las tmnsaminasas.
FR cuando se administta a la madre: C.
Puso a la leche materna y telacin LIP: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Puede inhibir el metabolismo heptico
del cliazcpam, la warfarina, la ciclosporina y el disulfiram. Tccricnmentc tambin el de otros frmacos que se
metnboliznn a tJavs del citocromo P-450, como In teofilinu y el proprnnolol. aun(ue estas ltimas interacciones no hun sido descritas.
ONDANSETRN
Efecto: Antiemtico, antagonista selectivo de los receptores serotoninrgicos 5-HT~.
Dosis y va de administtacin: O,l-0,2mg/kg IV en 15
min, luego 0.25-0,5 ~tg/kg/min. VO: 0,1-0.2 mg/kg enda 8-12 h. Dosis mx: Smg.
.
Indicaciones: Prevencin ele nuseas y vmitos asociados con la quimioterapia del cncer.
Reacciones adlcrsas: Cefalea. constipacin o diarrea.
FR cuando se administra ala madtc: B.
Paso a la leche nmlernn y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Como es metabolizndo por el sistema
enzinutico citocromo P-450, su metabolismo hepltico
puede ser afectado por inhibidores o inductores enzimticos. Por incompatibilidad qumica no debe administrarse en In misma jeringa con otros medicamentos.
OXITROPIO
Efecto: Antimuscarfnico inhalatorio que no altera el
transporte mucociliar a la dosis habitual.
Dosis y va de administracin: En > 5 aos: 2 puffs
(200 .tg), vfa inhalatoria cada 8-12 h.
Indicaciones: Asma bronquial, de preferencia asociado
con un ~ 2 -adrenrgico. Bronquitis obstructiva y rinitis
alrgica.
Reacciones adversas: Rara vez se observa sequedad de
In boca e irritacin farfngen luego de In administracin
prolongada.
disponibles.
Interacciones: Su efecto se potencia cuando se asocia

con ~ 2-adrenrgicos.
PAMOATO DE PIRANTEL
I~recto: Antihelmntico que produce panlisis espstica
del pal'lsito (efecto tipo succinilcolina en In unin neuromusculnr del pnnsito).
Dosis y va de administracin: 10-12 mg/kg en una dosis que puede repetirse a las 2-3 semanas. En caso de infestacin grave por Ancy/ostoma: 20 mg/kg/dn durante
2-3 das.
Indicaciones: Infestacin por nematodos: Enterobius
l'ermicularis, scaris. Anc\'lostoma.
Reacciones adversas: Son poco !'recuentes y consisten
en anorexia, nuseas, vmitos, dianen, dolor abdominal,
numento leve y transitorio de las transaminnsas.
FR cuando se administrn a la madre: C.
disponibles.
I)A!\IOATO DE PIRVINIO
Erecto: Antihelmntico. Colornte de cianina que inhibe
In captacin de glucosa exgenn y 0 2 por el parsito. Activo contra nematodos. fundamentalmente Emerobius
l'ermicularis.
Dosis y va de ndministrncin: 5 mg/kg: puede repetirse a las 2 semanas.
217
Indicaciones: Infestacin por Enterobius l'ermicu/aris.

Reacciones adversas: Por ser un colorante tie las heces
de un color castao rojizo. Las nuseas, los vmitos y el
dolor abdominal son poco Frecuentes. Los vmitos se
presentan fundamentalmente con la preparacin en suspensin.
disponibles.
PANCURONIO
Erecto: Bloqueador neuromuscular sinttico no despolarizante, 5 veces ms potente que la d-tubocurarinn.
Dosis y va de administracin: Dosis de induccin: 0,10,2 mg/kg IV segn necesidad. Infusin IV continua:
0,25-0,75 .tg/kg/min.
Indicaciones: Intubacin endotraquenl, ventilacin mecnica con resistencia muscular significativa, ttanos
neonatal.
Reacciones adversas: Taquicardia, aumento de la presin urterial, especialmente en el lactante.

FR cuando se administra a la madtc: No hay datos
disponibles.
Pnso a h1 leche materna y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Potenciacin del efecto bloqueador neuromuscular con los anestsicos voltiles, los anestsicos
locales y los nminoglucsidos. Antagonizan su efecto
los colinrgicos indirectos como ne9stigmina, piridostigmina.
PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)
Erecto: AINE. Analgsico, antipirtico, con escasa aCtividad antiinflamatoria.
Dosis y va de adminishacin: 20 mg/kg inicial, seguir
con un m:ximo 15 mg/kg cada 4 h YO o rectal. Dosis
mx: 4 g/da.
Indicaciones: Tratamiento sintmmtico de las alecciones
dolorosas y/o febriles.
Reacciones ndversm;: Sntfpoco !'recuentes. Reacciones
ulrgicas: rash cut:nco con eritema o urticaria.
FR cuando se ndminisha n In lllliCh-e: B.
Pnso a la leche maleJ'IUI y relacin L/P: Se excn:la en
bajas concentraciones en la leche materna. LIP =O.X-1.
Lu AAP lo considera computible con la lactancia.
Interacciones: Puede ulterar las determinaciones de glucemia y de uricemia.
PARALDEHDO
Efecto: Hipn6tico de accin r:pida ( 10-15 m in). Eficaz
contra todo tipo de convulsiones y delirio.
Dosis y va de administrnchn: Va IM: iniciar con 0.2
mL!kg. (1mx: JO mL). luego 0.1 mL!kg cada 4-6 h. Va
IV: 0.2 rnLikg (mx: 10 mL) en 15 min, luego 0,02
.mL/kg/h (mx: 1.5 mL/h). Va rectal o por SN: OJ-0.4
mL/kg diluido 1:10.
Indicaciones: Estado de mul epilptico. convulsiones
neonatales, delirio (delirium tremens).
Reacciones adversas: Fuerte olor armmtico. sabor dl'
sagradable. irritante. Por va IM puede causar necrosis y
lesiones nerviosas. En dosis elevadas puede producir de-
218
Frinncos de uso en pediatra
Tratamiento nrcdicmnentoso en pedlnlrfu
219
presin respiratoria e hipotensin. Su uso prolongado

produce tolerancia y dependencia.
disponibles.
Paso n la leche materna y tclacin L/P: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Potenciacin del efecto depresor central
con otros frmacos depresores del SNC.
PARAMOMICINA
Efecto: Antimicrobiano aminoglucsido, no absorbible.
Activo contra estafilococos, bacilos coliformes, Proteus,
salmonelas, shigellas y algunos parsitos del tubo diges-.
tivo: amebas y giardias.
Dosis y va de administracin: 10 mglkg cada 8 b durante 5-10 das VO.
Indicaciones: Amebiasis intestinal.
Reacciones adversas: Nuseas, vmitos, diarrea por
modificacin de la flora intestinal. La ototoxicidad y la
nefrotoxicidad son raras dada su escasa absorcin.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Su baja solubilidad en los lpidos limita tanto su absorcin digestiva
como su paso a la leche.
Interacciones: Su absorcin puede aumentar al disminuir In velocidad de trnsito en el tubo digestivo.
Interacciones: Vase penicilina G.

PENICILINA G CRISTALINA
(PENICILINA BENCLICA)
Efecto: Antimicrobiano (3-lactmico, grupo 6-nmino penicilnico. Inhibe la sntesis de la pared bacteriana.
Dosis y va de administracin: Meningitis: 75.000l 00.000 UI/kg cada 8-12 h en RN, cada 4-6 b en > l mes.
Otras infecciones: 30.000 UI!kg cada 8-12 h en RN, cada 6-8 h en> 1 mes. Infeccin por estreptococos grupo
B: 200.000-400.000 UI/kg en 4-6 dosis.
Indicaciones: Infecciones respiratorias, menngeas, otorrinolaringolgicas y estomatolgicas, cutneas, renales,
urogenitales y ginecolgicas producidas por grmenes
sensibles, sepsis, profilaxis de la enfermedad reumtica y
sfilis.
Ucacciones adversas: Reacciones de hipersensibilidad
cutneas (dem1atitis maculopapular a exfoliativn), urticaria, edema larngeo, fiebre, eosinofilia, reacciones tipo
enfermedad del suero (escalofros, fiebre, edema, artralgias, postracin), shock anafihctico. Excepcionales: anemia hemoltica, leucopenia, trombocitopenia, nefritis intersticial con hematul'ia y albuminuria (especialmente
meticilina). Existe un 10-20'K de hipersensibilidad cruzada con las cefalosporinas.
bajas concentraciones en la leche, LIP 0,02-0,13. Aunque no se ha informado de RAM en el lactante, existen
para l los riesgos potenciales comunes al resto de los antimicrobiunos (vase ampicilina).
Interacciones: Las tetraciclinas )el cloramfenicol. por'
ser bacteriostticos, pueden antagonizar a las penicilinas.
El probenecid aumenta sus niveles plasmticos y p,rolonga su efecto al inhibir competitivumente su secrecin tubular renal.
PENICILAMINA
Efecto: Agente guclante del cobre, el mercurio, el zinc y
el plomo derivado ele la penicilina. Promueve su excrecin por la orina.
Dosis y va de administracin: 5-7,5 mg/kg cada 8 h
VO. Dosis mx: 2 g/da.
Indicaciones: Enfermedad de Wilson, cistinuria, artritis
rcumatoidea, intoxicacin por metales pesados.
Reacciones adversas: Anorexia, dolor epigstrico, nuseas, vmitos, Iinfadcnopatns, reacciones alrgicas desde cut:ncas leves 11 srndromc tipo lupus y dermatitis exfoliativa. proteinuria, depresi6n de la mdula 6sea. trastornos ncurol6gicos (neuritis ptic:a y perifrica. ncuropata motora, sensorial).
FR cuando se administra a la mach'c: D.
Pnso a lu leche matc1na y relacin L/1': Aunque no hay
datos disponibles. se recomienda no a(hninistrar durante
la lactancia.
PENICILINA BENZATNICA
l~fecto: Antimicrobiano B-lact:mico. grupo 6-amino penicilnico. La adicin de benzatina determina menor velocidad de absorcin de la penicilina, con lo cual se alcanza un menor nivel plasmtico pero de mayor duracin. Actividad: vase penicilina G.
Dosis y va de administracin: 25.000-50.000 U/kg IM.
1 dosis.
Inclicncioncs: Infecciones leves a moderadas del tracto
respirutorio superior. profilaxis de la cnfermedod reumtica y In sfilis.
Reacciones adversas: Vase penicilina G.
Paso a la leche materna y relacin LIP: Vase penicilina G.
PENICILINA PROCANA
Efecto: Antimicrobiano (1-lactmico. grupo 6-amino pcnicilnico. lnhihe la sntesis de la pared bacteriana. Lu
udicitn de pmcana determina que la penicilina tenga
una velocidad de ahsordtn rms lenta y alcance menores
niveles plasmiticos y mayor durncin del efecto. Actividad: vase penicilina G.
Dosis y vu de ndministmcin: 50.000-100.000
Ul/kg/du IM cadu 12 h en RN. cada 8-12 h en nios.
Indicaciones: Sfilis congnita. infecciones gonoccicas.
Reacciones adversas: Vase penicilina G. Mayor incidencia de reacciones alrgicas.
Paso a la leche matema y relacin LIP: Vase penicilina G.
Interacciones: Vuse penicilina G.
PENICILINA V (FENOXIi\IETILPENICILINA)
Efecto: Ami microbiano i3-lactmico, grupo 6-amino penicilnico. Inhibe la sntesis de la pared bacteriana.
Dosis y va de administracin; 50-100.000 Ul/kg/da en
3-4 dosis VO.
Indicaciones: Infecciones leves a moderadas del tracto
respiratorio supcrim producidas por grmenes sensibles.
Reacciones adversas: Epigastralgias, nuseas y vmitos. La reacciones de hipersensibilidad son menos frecuentes que por va parenteral.
Paso n la leche matema y relacin LIP: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Vase penicilina G.
PENICILOIL POLILISINA
(Bencilpeniciloil polilislna, prepen 0,00006 molar)
Efecto: Antgeno para test cutneo que se utiliza para determinar la alergia a la penicilina. Reacciona espec(ficamente con el grupo hapteno bencilpeniciloil de la penicilina.
Dosis y vu de administracin: Escarificacin: 1 gota.
Intradrmica:; O.l-0,02 mL.
Indicaciones: Diagnstico de alergia a la penicilina.
Reacciones adversas: Son poco frecuentes y consisten
en inflamacin local intensa y reacciones alrgicas (eritema, prurito, edema angioneurtico, urticaria, disnea,.
hipotensin). Existe riesgo de sensibilizacin con el uso
repetido.
FR cuando se administra a la madae: C.
disponibles.
PENTAGASTRINA
Efecto: Secretagogo sinttico de cido gstrico de efecto fisiolgico.
Dosis y va de administracin: 6 ~tg/kg SC o 0,6
J.tg/kg/h IV.
Indicaciones: Se utiliza como agente diagnstico para
determinar la funcin secretora de cido gstrico (anemia
perniciosa, atrofia o carcinoma gstrico. sndrome de Zollinger-EIIison, lcera duodenal o gstrica posoperutoria).
Reacciones adversas: Dolor abdominal. deseo de defecar, nuseas, vmitos, borborigmo. rubor, taquicardia.
marcos, fatiga, cefalea. Las reacciones de hipei'scnsibilidad son raras.
FR cuando se administm ala madre: C.
disponibles.
PENTAMIDINA
Efecto: Diamidina aromtica con actividad contra Pneumocystis cariuii, tripanosomas y Li!islmranias. Su mecanismo de accin no se conoce completamente (inhibicin
de la sntesis de ADN o fijacin al ARN de transferencia).
Dosis y va de administracin: ( 1 mg base = 1.5 mg
mesilato = 1,74 mg isetionato) 4 mglkg base en 2 h IV, o
diario IM durante 10-14 das.
Indicaciones: Prevencin de la neumona por Pneumocysris carinii (NPC) en pacientes de alto riesgo infectados por HIV, definidos como los que cumplen con uno
o ambos de los siguientes criterios: antecedentes de una
o ms NPC, recuento perifrico ele linfocitos CD4+ (T4
hclper/incluctores) :s 200/mmJ. Leishmaniasis viscerales
y/o cutneas.
Reacciones ad\'el'sas: Va inhalatoria: tos, broncoespusmo. disnea. fatiga. gusto metlico. rash. anorexia, fiebre.
Va general: dolor en el sitio de inyeccin, reacciones locales, pulidez, hipotensin, estado nauseoso, lipotimia.
Alteraciones de la funcin renal: uumentode In uremia,
In creatininemia, disminucin del clearnncc de creatinina, hipeqJotasemia, hematuria, proteinuria. Trastornos
del metabolismo de los hidrutos de carbono: hipoglucemia inmediata seguida de hipcrglucemia, casos raros ele
pancreatitis aguda. Trastornos hematolgicos (leucopenia, anemia, tromboeitopenia) y hepticos (aumento de
lns transaminasas). Prolongacin del intervalo QT en el
ECG y torsin de puntas.
FR cuando se administra n In mndre: C.

Paso la leche mnterna y relacin LIP: No hay datos
disponibles.
PENTOBARBITAL
Efecto: Barbitrico, depresor no selectivo del SNC.
Dosis y va de ndmlnistrucin: 0,5-1 mglkg cada 6-8 h
VO, IM, IV lenta. Hipntico: 2-4 mg/kg. Dosis mx: 60
mg, hipnticn: 200 mg.
Indicaciones: Scducin, hipnosis, induccin de anestesia.

Rencciones ndvcl'S:ls: Somnolencia, agitacin, confusin, hiperguincsia. ataxia, depresin del SNC, pesadillas,
trastornos psiqui:tricos, alucinaciones, insomnio, ansiedad, mureos, hipoventilacin, apnea, brudicardia, hipotensin, sncope, nuseas, Vl)mitos, constipacitn, cefalea.
FR cuando se ndminishn u In mnd1c: D.
Puso a la leche matel'lln y relacin L/1): Sf, en pequeas cantiddes.
Interacciones: Similurcs u las del fenobnrbital.
PETIDINA. Vnse MEPERIDINA.
PILOCARPINA
Efecto: Pmasimmticurnimtico de ncci6n colinrgica directa.
Dosis y va de udminls!mcin: 12 gotas oculures cada
6-12 h.
Indicaciones: Glau~oma. diagnstico de cnusas de midriasis.

Rcnccinncs ad\'CJ'SIJS: Altcruciones del cnmp(l visual,
miosis. panlisis de In m:omudacin de nprclximadnmcntc 2 h de dumcin. aumento de In secrcci<n lagrimal, vasodilutacin conjuntiva!.
FR cuando se administr:1 11 la madre: C.
Paso a la leche materna y rclucin L/P: No h:ty datos
disponibles.
lntemcciones: Puede porcncinr el efecto de los curariznntes.
Efecto: Antimicrobiano ~-lactmico del grupo de las

ureidopenicilinas.
Dosis y va de adminislracin: 50 mg/kg cada 4-6 h IV
o infusin continua en > 2 scmunas de vida.
Indicaciones: Limitadas n infecciones graves producidas por grmenes sensibles, fundamentalmente en .septicemias y endocarditis. infccciones rcspiratorins. renales,
genitourinarias. digestivas. biliares. menngeas y scns.
220
F!l'ntncos de uso en pcdintrn
Reacciones adversas: Reacciones de hipersensibilidad,

trastornos gastrointestinales (nuseas, vmitos, dimTea,
candidiasis). Poco frecuentes: aumento trnnsitorio y moderado de lus transnminasas, nefritis intersticial aguda.
anemia, leucopenin y trombocitopenin reversibles.
FR cuando se administnt a la nmdre: B.
bajas concentraciones en In leche materna. Puede producir los problemas comunes a los nntimicrobinnos (vase
ampicilinn).
Interacciones: Puede inactivar los nminoglucsidos.
Otras comunes n las penicilinas.
los casos ms severos puede inyectarse sulfato de atropina va SC o IM.

.
Paso a la leche materna y relacin L/P: S, L/P = 0,361, 13. Por ser un compuesto ionizado de amonio cuaternario no se detectaron niveles en el lactante ni se han informado RAM en l. La AAP la considera compatible
con la lactancia.
Interacciones: Potenciacin de sus efectos con otros fr- .
macos colingicos.
PIRIDOXINA
PIPERAZINA
Efecto: Antihelmntico que produce pnrlisis flccida de
In musculntum del parsito.
Dosis y va de administracin: 75 mg/kg/dfn VO dumnte 2 dfas en ascaridiasis y 7 das en oxiuriasis. Dosis
mx: 4g.
Indicaciones: Oxiuriasis, nscaridiasis.
Reacciones adversas: Nuseas, vmitos, diarrea; los
trastornos neurolgicos son excepcionales.
Paso a la leche materna y relacin LIP: S. No hay
!Jti'Os datos disponibles.
PIRAZINAMIDA
Efecto: Antituberculoso. Bactericida, especialmente a
pH cido, derivado de la nicotinamidn.
Dosis y va de administracin: 20-35 mg/kg/d(a VO.
Dosis mx: 3 g.
Indicaciones: TBC.
Reacciones adversas: 1-Iepatotoxicidad relacionada con
la dosis: la aparicin de hepatitis citolticn <tufmicn sin
sntomas clnicos es frecuente: se hun producido ulgunos
cnsos de hepatitis severa en pacientes que recibfnn ndenus otro frmaco hepatotxico, como por ejemplo HIN.
Se observan con frecuencia hipcmriccmin y artralgias.
Pueden producirse nnorexin. n:uscus, vllmitos, dolor abdominal. 11chre.
FR cunndo se nchnlnistra n In mndrc: C.
l'aso a In leche mnterna y relncin IJP: Se ha cncontntdo en peque1lns cantidades en In leche mntema.
Interacciones: Potenciacin del efecto hepatotxico con
la isoniazid. Altero las pntchus de deteccin de cctonuria.
PIRIDOSTIGMINA
Efecto: Colinrgico indirecto. aumenta In transmisin
pnrnsimptticn por inhicin de la enzima ncetilcolinestemsn que degrada In ncctilcolinn.
VO ( 1 mg IV. IM o SC = 30 mg VO). Dosis nux:
200 mg.
lndlcnclones: Minstenia grnvis. Reversin del efecto de
los relajantes musculnres no despolarizantes.
Reuccioncs adversas: Generalmente se relacionan con
dosis elevndns y consisten en efectos muscarnicos (museas, vmitos, diarrea, aumento del pcristnltismo intestinal. clicos abdominales. aumento de secrecin lagrimal
y bronquial. sudoracin. miosis) y efectos nicotnicos
(calambres. fnsciculuciunes y debilidad muscular). En
Efecto: Vitamina B6 Acta en su forma activa, el fosfato de pil'idoxal interviene en numerosas reacciones enzimticas.
Dosis y va de administracin: En < 3 aos: 50-100 mg/
da, y J00-500 mg/da en> .3 aos IV u oral. Asociado a
isoniazida: 5-JO mg/dfa IV .u oral. Anemia sideroblstica: 2-8 mg/kg/dfn IV u orat Dosis mx: 500 mg/da.
Indicaciones: Profilaxis y trntamiento de los estados carenciales de vitmninn B. Tmtamiento y profilaxis de neuropatas secundarias al uso de HIN.
Reacciones ndvel'sns: Los sulfitos, presentes como excipientes en la solucin inyectable, pueden desencadenar
reacciones de tipo nnnfilctico.
FR cuando se administra a In madre: A. Si se utiliza
.
.
en dosis elevadas, C.
Paso a la leche materna y relacin LIP: Sf. En dosis altas inhibe la prolactina y por lo tanto In lactancia.
Interacciones: Inhibe la actividad de In levodopa cuan- .
do sta no se utiliza combinada con un inhibidor de la
dopadescarboxilasn perifrica.
PIRIMETAMINA
Efecto: Antiparasitario, inhibe dos enzimas que intervienen en In sntesis del {ciclo folnico.
Dosis y vn de administracin: Puludismo: 25 mg/dn
por 2 das en nios de 4-10 nos, luego 12,5 mg una vez
a In scmunu y 6.25 mg scmunnl en < 4 aos. Protilaxis
del pnludismo: 12.5 rng/scmunal en < 4 uos y 6.25
mg/semunal de 4-10 nos .. Toxoplusmosis: 0~1 mg/kg enda 12 h dunmte 4 das, luego disminuir la dosis 11 In mitad durante 1 mes.
Indicaciones: Paludismo, toxoplnsmosis.
Reacciones advesas: Ln anorexia y los vmitos son poco frecuentes y disminuyen cuando se In administra con
las comidas. Pueden presentarse reacciones de hipersen. sibilidnd de distinta gmvednd, fundamentalmente cutneas y en especial si se In administra con sulfonamida.
Trastornos hemntolgicos: anemia megnloblsticn, leucopenia. trombocitopenia, que pueden requerir In administracin IM de 1cido folnico.
Paso u la leche mnternn y relacin L/P: S. se ha estimado que el lactante ingiere u rmvs de la leche un 1746% de In dosis matemn. La AAP In considera compati
ble con In lactancia.
Interacciones: Su asociacin con otros frmacos que interfieren con la sntesis del cido flico (sulfonnmidas,
trimctoprima) aumenta el riesgo de depresin medular.
Se hn descrito la aparicin de hcpatotoxicidad leve al administrarlo jur1tnmentc con lorazepnm.
221
PIROXICAM
POVIDONA YODADA
Efecto: Antiinflamatorio no esteroide de vida media prolongada, del gmpo de los oxicnm. Posee efecto nntiinflnmatorio, analgsico y antipirtico. Inhibe In sntesis de
p1ustaglandinas y la agregacin plaquetarin.
Dosis y va de administracin: 0,2-0,4 mg/kg/dn VO.
Gel: aplicar 1 g cada 6-8 h durante 2 semanas como nuximo.
Indicaciones: Dolor e inflamacin musculoesquelticn,
dolor posoperatorio, dismenorrea, osteoartritis, artritis
reumatoidea.
Reacciones adversas: De escasa frecuencia: trastornos
gastrointestinales (anorexia, epignstrnlgia, nuseas, constipacin, flatulencia, diarrea, dolor abdominal). Muy poco frecuentes: edema, mareos, cefalea, trastornos hemntolgicos, rash. Excepcionales: trastornos de la funcin
heptica, nefritis intersticial.
FR cuando se administra a In madre: B. Si se utiliza
en el tercer trimestre, D.
Paso a la leche materna y relacin L/P: S, LIP =0,010,03. La AAP lo considera compatible con In Jactancia.
Interacciones: Por su alta unin a las protenas plasmticas puede desplazar a otros frmacos con alta unin como los anticoagulantes orales, lo que aumenta sus niveles plasmticos. La administracin concomitante de aspirina disminuye sus niveles plasmticos aproximadamente en un 80%. Al igual que otros AINE, aumenta los ni
veles plasmticos de litio.
Efecto: Antisptico de amplio espectro; bactericida y

con actividad fungicida sobre Candida albicans.
Dosis y va de administrncin: Uso tpico en solucin,
pomada y crema cada 6-12 h.
Indicaciones: Infecciones menores de In piel, heridas
quirrgicas o traumticas infectadas. Prevencin de la
contaminacin en heridas y quemaduras superficiales y
de poca extensin. Preparacin de In zona operatoria.
Reacciones adversas: Con administraciones repetidas y
prolongadas se puede producir una sobrecarga de yodo y
alteracin de la funcin tiroidea, especinlmente en el lactante y en pacientes con quemaduras extensas. Hipersensibilidad al yodo. Dermatitis custica y eccema de contacto.
FR cuando se admiuistra a la madre: No hay datos
disponibles.
disponibles.
PODOFILINA
Efecto: Antimittico y citoltico de uso tpico.

Dosis y va de adminisbacin: Solucin o ungilento 1525%; aplicar en verrugas durnnte 2 dfas.
Indicaciones: Condilomas acuminados externos de superficie menor de 4 cm2,
Reacciones adversas: Congestin, dolor leve y/o ulcerncin superficial del epitelio de In zona trntada.
FR cuando se administm a la mnchc: X.
Puso a In leche materna y relacin L/1': Contrnindicado durante In lactancia.
POTASIO, CI.OIWRO
Efecto: Elcctn)Jito, constituyente natuntl de tejidos y
nuidos biolgicos.
Dosis y vfa de ndministrncln: lg KCl 13.3 mmol K,
KC l 7,5% = 1 mmollmL. Rcqueimientos: 2-4 mmollkg/
da. Dosis mx IV: 0,4 mmollkg/h VO: 1 mmollkg (< 5
allos), 0,5 mmol/kg (> 5 aos).
Indicaciones: Hipopotasemia.
Reacciones adver~ns: HipeqJotasemia. ulceracin gastroduodenal cuando se administrn por va digestiva en
dosis altas.
FR cuando se adminisha n la madre: A.
Pnso n In leche materna y relacin L/P: La concentracic>n de potu!;io en la leche materna es naturalmente baja.
Si las concentraciones plasmtticns maternas se mantienen en niveles normales. la administracin de potasio a
la madre no imt11icn riesgo para el lactante.
Interacciones: Riesgo de hiperpotnsemin si se asocia
con frnuicos que aumentan el potasio srico, como los
diurticos ahorradores de potasio y los inhibidores de In
enzima de conversin.
PRALIDOXIMA
Efecto: Reactivndor de la colinesterusa perifrica.
Dosis y va de administracin: 25-50 mg/kg en 30 min;
Juego 10-20 mg/kg/h. Dosis mx: 2 gen 30 min y l2
g/cla.
Indicaciones: Intoxicacin por anticolinestersicos orgnnofosforados.

Reacciones adversas: Dolor leve a moderado en el sitio
de inyeccin, elevacin trnnsitoria de las trnnsaminasas
glutmico-oxalactica y glutmico-pirvica y de la creatinfosfoquinasn.
FR cuando se udministra n la madre: C.
disponibles.
PRAZIQUANTEL
Efecto: Antihelmntico que acta produciendo panlisis
cspdstica del p;msito.ulnumcntnr la permeabilidad de In
membrana celular delnmsito al culcio.
Dosis y va de nclministl'llci!n: T. sa~inala, T ..wlium y
D. lmum: 10-20 mg/kg 1 dosis VO: Schisto.wmas: 20
mg/kg cndn 4 h por J veces.
htdicuciones: Util en infcsrncioncs por ccstodos y trematodos. El tratamiento de In cisticercosis cerebral con
altas dosis de pm7.iqunnrcl es controvertido.
Reacciones aclversns: Dolor abdominal. nuseas. cefalea, mareos, hipertermia. somnolencia. En la cisticercosis
cerebral las reacciones innnmatorias al prnziquantcl pueden producir meningismo. convulsiones y pleocitosis del
LCR.
Pnso a .In leche nmte.-na y relacin L/P: S, LIP = 0.25.
Se recomienda suspender In lactancia el da de su administracin y 72 h despus.
Interacciones: La dcxumcHisonn puede disminuir sus
concentruciones plasimticas.
PRAZOSN
Efecto: Antihipertensivo. vasodilatador bloqueador selectivo a 1
222
Tratamiento medicamentoso en cdiotl'n
hematolgicas malignas); infecciosas slo acompaando

a tratamiento etiolgico especfico (tromboflebitis sptica, forma visceral grave de fiebre tifoidea y algunos casos de TBC); neoplsicas (tratamiento paliativo de Jeucemias, linfomas, mieloma mltiple y numerosos tipos de
cncer, tambil~n utilizado como tratamiento antiemtico
durante quimioterapia); nefrolgicas (algunas glomerulonefritis y sndrome nefrtico); neurolgicas (edema cerebral, particularmente tumoral o traumtico, tratamiento
paliativo de tumores cerebrales inoperables, parlisis facial, reagudizaciones de esclerosis en placa, algunas polirradiculoneuritis, miastenia); oftalmolgicas (va local
en uvetis anterior y posterior gmves, exoftalmas endocrinas edematosas); otoninolaringolgicas (algunos casos de rinitis alrgicas, poliposis nasosinusales y sinusitis agudas o crnicas); respiratorias (algunas neumopatas crnicas obstructivas, asma grave y enfermedades
pulmonares intersticiales difusas); reumatolgicas (reumatismo articular agudo, artritis y poliartritis, seudopoliartritis rizomilica, radiculitis severas e hipercalcemias
no tumorales)~ enfermedades del colgeno y tejido conjuntivo. Sarcoidosis. Trasplante de rganos.
- En el tratamiento de sustitucin en la insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria y en la hiperplasia congniPREDNISOLONA
ta de las suprarrenales son preferibles los corlicosteroides naturales cortisona e hidrocortisona, ya que son ms
Efecto: Antiinflamatorio estcroide. Adrenocorticosteroipotentes.
de sinttico.
Reacciones adversas: Se observan especialmente con
Dosis y va de administmcin: Asma: 0,5-l mg/kg catratamientos prolongados o en dosis altas. Comunes a
corticosteroides, vase cortisona.
da 6 h el primer da, cada 12 h el segundo da, luego 1
mg/kg/da. Laringitis obstructiva severa;41inicio 4 mg/kg,
luego lmg/kg cada 8-12 h VO.
Paso a la leche materna y relacin L/P: S, en bajas
Indicaciones: Asma, laringitis obstructiva severa. Uso
concentraciones. Se considera que estas concentraciones
intraarticular: inyeccin intralesional o en tejidos blanno implican un riesgo clnicamente significativo para el
dos en artritis, bursitis. tenosinovitis.
lactante, la AAP la considera compatible con la lactanReacciones adversas: Se observan especialmente con
~
e~.
tratamientos prolongados o en dosis alias. Comunes a los
Interacciones: Comunes a los corticosteroidcs, vase
corticosteroides. vase cortisona.
cortisona.
FR cuando se administm a la madre: 8.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Vnse prcdnisona.
PRIMA QUINA
Interacciones: Vase cortisona.
Efecto: Antipahdico; su mecanismo de accin no es
bien conocido.
PREDNISONA
Dosis y va de ndminishacin: 0.3 mg/kg/da VO durante 14-21 das. Dosis m:x: 15 mu.
Efecto: Antiinllamatorio cstcroide. Glucocorticoide sinIndicaciones: Paludismo por P. l'i~ax y P.faldparwn.
ttico. En dosis altas disminuye la respuesta inmunitnria.
Reacciones adversas: Poco frecuentes y se deben geneLos efectos metablicos y la retencin de sodio son meralmente a sobredosis. Clicos abdominales y epigastralnores que con la hidrocortisona.
gias. Anemia leve, cianosis (por metahemoglobinemia) y
Dosis y va de administracin: 0.25-0.50 mg/kg/da.
leucocitosis o leucopcia, hemlisis en pacientes con dVO. Su accin es equivalente a la ele la preclnisolona. Se
ficit de G6PD. Hipertensin arterinl. arritmias y trastor-,
d~bc administrar de preferencia en una dosis a las 8:00 y
nos del SNC.
SJ~mpre que sea posible da por medio. con el objeto de
FR cuando se adminisha a la madre: C.
cv1tnr el retraso del crecimiento en el nio. Prednisona l
mg = preclnisolona 1 mg hidrocortisona 0.8 nu! en acdisponibles.
cin mi!lcrnl:>corticoide~ y 4 mg en efecto gluco~oiticoi
Interacciones: Polcnciacin de la toxicidad hematolgidc. Dos1s max: l-3 mg/kg/da.
ca si se asocia con otros f'tnnacos potencialmente mieloIndicaciones: Afecciones: alrgicus graves (como asma
supresores o que puedan inducir hemlisis.
severa. edema de Quinckc): dermutolgicas (pnfigo. eccemas. afecciones bulcosas): digestivas (rcaguclizaciones
de 'colitis hcmorngica. enfermedad <.le Crohn. hepatitis
PRIMIDONA
crnica activa autoinmune): endocrinas (tiroiditis no supurada. tiroiditis subaguda. hipercalccmia parnncoplsiEfecto: Anticonvulsivante cuyo principal metabolito es
ca): hcmatolgicas (prpura trombocitopnicu idiontiel fenobarbital.
ca, anemia hcmoltica autoinmunc. crit<Jblus!Openias
Dosis y va de ndministl'acin: 5-15 mglkg cada 12 h
idiopticas. asociudo a quimioterapia en enfermedades
YO. Dosis nux: 750 mg.
Dosis y va de administracin: 0,005 mg/kg como prueba, luego 0,025-0,1 mg/kg cada 6 h VO. Dosis mx:
5 mg.
Indicaciones: Hipertensin arterial.
Reacciones adversas: Hipotensin en la primera dosis,
hipotensin ortostti<.:a, taquicardia, palpitaciones, retencin de sodio y agua (edema y aumento de peso), cefalea. De menor frecuencia: somnolencia, acufenos, nuseas, vmitos, diarrea o constipacin, sequedad de la boca, priapismo, polaquiuria, incontinencia urinaria, epistaxis, congestin nasal y conjuntival, erupcin cutnea de
carcter alrgico.
FR cuando se administra a la mad1e: C.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Pasa en pequeas cantidades a la leche materna, no hay otros datos disponibles.
Interacciones: Potenciacin del efecto hipotensor con
otros anlihipertensivos, anestsicos generales y antidepresivos imipramnicos. Reduccin del efecto antihipertensivo al asociar con AINE (por inhibicin de prostaglandinas vasodilatadoras y retencin de sodio y agua) y
corticoides (por retencin de sodio y agua).
Indicaciones: Epilepsias tipo gran mal, psicomotoras y

crisis jacksonianas.
Reacciones adve1sas: Somnolencia, vrtigo y ataxia, especialmente al inicio del tratamiento. Anemia megalobhsticn por dficit.dc cido flico. Ocasio.nalmente nuseas, anorexia, vmitos, faliga. Puede producirse sndrome de dependencia posaclministracin prolongada.
FR cuando se admiuistm a la madre: D.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Sf, LIP =0,8.
La AAP la clasifica como un frmaco que puede producir RAM significativas en el lactante, por lo que debe ser
utilizada con precaucin.
Interacciones: Potenciacin del efecto sedante con frmacos depresores del SNC (alcohol, antihistamnicos H1,
benzodiazepinas, etc.). Los antidepresivos tricfclicos disminuyen su efecto y favorecen la aparicin de crisis convulsivas generalizadas. El cido valproico y la fenitofna
(al agregarla al tratamiento con primidona) aumentan las
concentraciones plasmticas de primidona por inhibicin
de su catabolismo heptico. La adicin de primidona al
tratamiento con fenitofna tiene efectos imprevisibles, lo
ms frecuente es que las concentraciones plasmticas de
fenitona disminuyan. La suplementacin con cido flico disminuye sus concentraciones plasmticas por lo que
debe reajustarse la dosis durante su suministro.
Disminuye las concentraciones plasmticas y por lo tanto el efecto de los anticonceptivos orales (estrgenos y
progestgenos), los anticongulantes orales, la ciclosporina, la teofilina, los corticosteroides, In carbamazepina, la
digitoxina y la acetildigitoxina, la disopiramida, la quinidina, la doxiciclina, el itraconazol, la levotiroxina y el
propranolol.
PROBENECID
Efecto: Agente uricosrico. Compite con el cido rico
a nivel del tbulo renal inhibiendo su reabsorcin.
Dosis y va de administracin: Dosis iniciul: 25 mg/kg
(mx: 1 g). seguir con 10 mg/kg (mx: 0.5 g) cada 6 h
YO.
Indicaciones: Hiperuricemin: Pnra aumentar las concentraciones plasmticas y prolongnr el erecto de las pcnicilinus, por la compctcnciu de su sccrcci<n lllbulur renal.
Reacciones adversas: Poco frecuentes. en general es
bien tolerado. Puede producirse irritaci<ln gastrointestinal: nuseas, vmitos. anorexia y reacciones de hipersensibilidad, generalmente erupciones cuttneas leves.
disponibles.
Intel'acciones: Aumenta la excrecin del cido rico por
inhibicin de su reabsorcin tubular. Aumenta la duracin del efecto y las concentruciones plusmticas de las
. penicilinas y, en menor grado. las de las sulfomunidus
por inhibicin de su secrecin n nivclwbular renal.
PROCAINAMIDA
Efecto: Antiarrtmico clase 1a (clnsificacin de YaughanWilliams modificada).
Dosis y \'a de administmcin: Iniciar con 25 mg/kg
(m:x: 1 g).lucgo 10 mglkg (mx 500 mg) cndn 6 h YO.
Indicaciones: Taquinrritmias supravcntriculurcs y ventriculares. Prolonga el perfodo refractario efectivo del
haz accesorio en el WPW. Debido a (JUC disminuye la
223
conduccin intraauricular y a un efecto colinrgico dbil

que aumenta la velocidad de conduccin AV, su uso en
el aleteo o la fibrilacin auricular requiere digitalizacin
previa con el objeto de evitar aumentos de la frecuencia
ventricular.
Reacciones advel'sas: Efecto prourrtmico. hipotensin
si se administra por va parenteral. Reacciones ele hipersensibilidad: fiebre, leucopenia, trombocitopenia, sndrome tipo lupus. Anorexia, museas, vmitos.
FR cuando se administra u In madre: C.
Puso'n In leche materna y l'elacin L/P: Tanto la procninamida como su metnbolito activo, N-acetilprocainamida, se acumulan en In leche materna, LIP = 4,3 y 3,8
respectivamente. La AAP la considera compatible con la
lactancia, sin embargo los riesgos potenciales de una exposicin prolongad~ sobre el lactante son desconocidos.
Interncciones: Existe riesgo de arritmias graves si se
combina con dosis txicas de glucsidos cardacos, por
lo que se recomienda no utilizm en arritmias de la into
xicacin digitlica.
PROCANA
Efecto: Anestsico loen! de bnja potencia, inicio lento y
.
cortn durucin de accin.
Dosis y va de ndminlshncin: Dosis 1mx: 20 mg/kg
(1 mL/kg solucin ul 2%).
Indicaciones: Anestesia local por infiltracin.
Reacciones adversas: Reacciones de hipersensibilidad,
desde cut:ncas leves hustn shock anafilnctico.
FR cuando se udministm a la madre: C.
Paso a la leche mntcmn y relacin L/P: No hay datos
.
disponibles.
Interacciones: En el organismo se transforma en cido
pnraaminobenzoico, que inhiben las sulfonamidas.
PROCARHAZINA
Efecto: Antincnphsicn citost:tico, derivado de la mctilhidrazina.
Dosis y v:1 de ndministrncicn: 1 mg/kg/da VO por
4-6 dm;, mnncnHII' a 4-6 mg/kg/da (nux: 300 mg) hasta
la remisin. luego 1-2 mg/kg/dfa. Su~pcndcr si los lcuco
citos disminuyen a nH:nns de 3.000 mm.l o con plnquclas
< RO.OOO mm.l.
Indicnciones: Enfermedad de Hodgkin. tumores cerebrnlcs. carcinoma pulmonar de clul~1s pequeas.
Reacciones adversas: Lcucopl!nia. trombocitopenia. he
mlisis moderada. rcvcrsihlcs al suspender cltmtnmicntn.
Anorexia, nuseus, vmitos. Amenorrea. azoospermia.
FR cunndo se administm n la madre: D.
Paso a la leche nmtcrnn y r.clncin LIP: No hay datos
disponibles .
lntcl'nccioncs: Otros agentes citosHticos y la radioterapia aumentan su toxicidad.
PROCLORPERAZlNA
Efecto: Antiemtico. sedante. Neurolptico fenotiuznico del grupo de las pipcrazinns.
Dosis y ,(a de ndministrncin: 02-0,4 mg/kg/dn cada
6-8 h YO, va rectal o!M.
Indicaciones: Nuseas y vmitos severos en nilios de
m:s de JO kg.
224
Tratamiento medicamentoso en pcdintrfn

Frmacos de uso en pediafln
Reacciones adve~sns: Comunes a Jos fenotiazfnicos,

y~se cl?prom~zma. La pl'Oc!orpernzinl\ tiene elevada
~c1dencm de d1stonas, especialmente si se administra
VJalM.
'
FR cuando se administrn a la mad1e: C.
P.aso a. la leche mnterna y elacin L/P: No hay datos
<hspon1bles.
Interacciones: Vase clorpromazina.
PROMETAZINA
Efect~: Ant.ihistam~ico. H1, fenotiaz(nico. Efecto sedan-
te, n_ntJemtJco y antJcohngico.

Dos.s Y va de administracin: Antihistamnico, antiemtico: 0,2-0,5 mg/kg (mx: 25 mg) cadn-6-8 h IV IM 0
VO: Se~ante, hipntico: 0,5-1,5 mg/kg (mx: 100 ~1g).
Indlc~cJOnes: Mareo de traslacin, hiperemesis.
~eacc10nes adversas: Somnolencia, efectos anticolinrg!~os (seq~edad de la boca, trastornos de la acomoda:on, :ons~1pa~in), excitacin, ms frecuente en los ninos, d1squmesm tarda de baja frecuencia.
P.aso a. la leche materna y relacin L/P: No hay datos
dtspon.bles.
.
Interacciones: Potenciucin de sus efectos depresores
co~ oh;os d~presores del SNC. Potenciacin del efecto
nnt1colmrg1co con fl'macos nnticolinrgicos.
PROPAFENONA
Efecto: ~ntiarrftn~ico grupo le (clnsificncin de Vaughnn:Wtlllams mociJficnda).
Dos!s Y ~a de adminishacin: 3-5 mg/kg cada 8 h VO.
Dos1s max: 300 mg. Vfa IV 1-2 mg/kg en 15 min seguir
con 10-20 1g/kg/min.
'
lndi~aciones: T~quinrl'itmius suprnventriculn~es: menos
efcctrvn en ventriculares.
Rc~c~ioncs. ~d,ersns: Nus~ns, vmitos, hipotensin, JiI~Ottm~n. v1t1~o. t~nsrornos vts~ules y del gusto, temblor,
cefalc,t, co!lStlpnc<ln, ntsh curunco. Efecto proarrtmico
Y exugemc!n de sus electos: bmdicurdia, trastornos de
h~ conducctn. &~gravumientodcltrnstorno dclitmo inicml. Puede pl~lduci torsin de puntns cuando los niveles
de su mctnbohto. N-ucctilpmcninmnidu sobrcpusnnlus ~O
tg/mL. Efecto t1po lupus, especialmente en ncetilndorcs
lentos y en tmtnmicntos >rolongndos.
FR cuando se ndmlnisha n In mndre: C.

P.nso a. In leche mnternn y rclnci<n L/P: No hay duros
dsspomblcs.
Intera~cioncs: Tiene cierta actividad B-bloquendora por

lo que sus efe~ros cardacos se potencian 'con ellos. Inhibe el metuboltsmo de los anticoagulantes orales, por Jo
que aumenta su efecto.
PROI'OFOL
l~fc~to: Apcstsico l_ip~flico de accin rtpidn.

Dos1s Y vm de nchn!m~h:~cin: Induccin, dosis tnica:
2.5-3:5 mg/kg IV, mlus1on IV continun: O l-0 3 rilg/
kg/mm.
' '
In~icnclones: Inducci6n y mnntenimiento de la anestesra.
Reacciones nd\'ersas: Dolor en el sitio de inyeccin
Apnea. cuya frecuencia es similar n la del halotuno y ei
tiope.t~tal. Signos m!nil!los de ~xcitncin durante In in1uccton. Nusea~, vo!mtos y cefalea posanestsica. Poco
f~ecuent~s: bmdtcardm, que puede ser severa, asistolia,
h1potenstn, broncoespnsmo.
li'R cuando se administra a la madre: D.
~aso a l.a leche matenm. y relacin L/P: S, en pequenas can.lldndes. Se recom1enda no administrar durante la
lactancw.
Inte~ncciones: .P?ten~ial aumento del tono vaga! si se
asocrn con ~u~~mllcolma; se. previene utilizando atropi. n~. L~ asocJa71on ~on nnrcttcos y sedantes permite dismmulr la dos1s de mduccin.
PROPILTIOURACILO
Ef~~to: Frmaco anti.tiroideo ..Interfiere con la incorporacJOn del yodo a Ia ttroglobulma y con la oxidacin del
yoduro.
~osi~ Y .va d~ administracin: 50 mg/m2 cada 8 h YO,
dtsmmuu segun respuesta.
Indica.ciones: Hipertiroidismo.
Re~cc10ne~ a~vetsas: So~ poco frecuentes y consisten
en tash. urtJCana.no, artrnlgJas, parestesias, cefalea, nusea~, ptgmentacrn de la piel, prdida del cabello, alterne!~" de J~s. pruebas hepticas, excepcionnlmente hepntJtl~, n~fnus. Su RAM de mayor gravedad es la agram!locttosts, In cual es reversible al suspender el trntamrento.
Pa.so a la leche .na terna y rJiacin L/P: Se excreta en
b.aJas con~entmcr_ones en la leche matema; en dos pactentes se mformo una LIP 0,55, en ninguno de los lactante~ se observaron RAM, sin embargo se considera necesano efectuar controles peridicos de la funcin tiroidea en el .lactante. La AAP lo considera compatible con
In lactancm.
.
PROIRANOLOL
~fcc_to:.fl-bloqucadm no selectivo. Antihipcrtensivo, an-
tuu:ntm~co clase II (clasificucin de Vnughan-Williums)
nntumgmoso.
'
l>osls Y vn de ndminishncin: Arl'itmins, vn IV: 0,010,1 mg/~g cuela 6-8 ,h (nux: 1 mg/dosis): YO: 0.5-4
m~/kg/dm .en. 3;~ dosts (mx: 60 mg/d(n). Crisis nnox'!l.'cus: dosts '!Hcutl: 0,15-0,25 mg/kg IV. se puede repetl! a. los 15 111111 (rmix: JO mg/kg/dosis); dosis de muntemmsento: l-2 mg/kg cada 6 h YO.
l!ldfcncio!es: Hipertensin. Disminucin de la frecuencm. ve.ntnculnr. en tnquiarritmins supl'aventriculnres.
Arr!mms vent~tculnrcs debidas a estmulo adrenrgico.
Cns1s anoxm1ca en In tetraloga de Fallot. Angina de
pecho.
Rcacci?ncs ~dversns: I:Jipotensin. brndicardiu, hipog.lu.cemm, fnllgn. deprestn y menor tolernncin ulejcrCICIO.
~R cuando se ndminlstrn a la madre: c.

1 aso a In leche materna y relacic)n L/P: S. L/P =0.21.5. Aunque no se ha descrito RAM en el lnctante, ste
debe obscrv:~rse por posi~1les efectos de {i-bloquco. Ln
AAP lo ~ons1dem compaltble con la Jactancia.
In.tet~c~IOnes:. La .cl?rpromnzina, la furosemida, la hidr<~l.a.zuM Y In cnnetsdullraumentan sus efectos por disminucJon de su metabolismo. Potenciacin de el<~ctos depresores cardacos con amioduronu. verapamilo. diltia-
zem, disopiramida y propafenona. Los antidepresivos tricclicos aumentan su efecto nntihipertensivo y el riesgo
de hipotensin ortosttica. Disminuyen sus efectos los
inductores enzimticos (barbitricos, fenitona y rifampicina), as como los AINE y los corticoides. Los ~-blo
queadores aumentan el riesgo ele hipoglucemia por insulina y enmascaran sus sntomas. Disminuye el metabolismo de la liclocnna.
PROSTAGLANDINA E 1
Efecto: Sustancia natural, lipdica, vasodilntndor, antiagregante plnquetario y estimulante del msculo liso intestinal.
Dosis y va de administracin: Dosis inicial: 0,05-0,1
.Lg/kg/min en infusin continua. Dosis de mantenimiento: 0,01 ~tg/kg/min, titular segn respuesta oxigenacin
vs RAM.
Indicaciones: Dilatacin de ductus arterioso en RN con
oardiopntfa congnita parn asegurar una adecuada oxigenacin/perfusin ..
Reacciones adversas: Apnea, fiebre, bradicardia. Poco
frecuentes: convulsiones, hipoventilacin, hipotensin,
taquicardia, paro cardaco, edema, sepsis, diarrea y coagulacin intravnscular diseminada. Raras: broncocons-
triccin, sangrado, hipoglucemia e hipocnlcemia.
disponibles.
.
disponibles.
225
haz accesorio en el WPW. Debido a que' disminuye In

conduccin intraauricular y a un efecto colinrgico dbil
que aumenta la velocidad de conduccin AV, su uso en
aleteo o fibrilacin auricular requiere digitalizacin previa con el objeto de evitar aumentos en la frecuencia ventricular.
Reacciones adversas: Diarrea, trombocitopenia, cinconismo (cefalea y tinnitus), prolongacin del intervalo QT y riesgo de torsin de puntas (aumento del riesgo en presencia de hipopotasemia), otros efectos proatT(Lmicos.
Paso a In leche materna y relacin L/P: Sf, LIP =0,71.
La AAP la considera compatible con In lactancia.
Interacciones: Los nlcnlinizantes de la orina (bicarbonato, acetuzolamida) y el magnesio aumentan sus concentraciones plasmticas. Disminuyen sus concentraciones plasmticas Jos inductores enzimticos (fenobarbital, fenitofna, carbamnzepina, primidonn, rifampicinu).
Aumentu el riesgo de torsin ele puntas ni combinnrla
con otros frmacos con tendencia a producirla (los antiarTtmicos: procainamida, disopiramidn, amiodarona,
bretilio y sotalol y otros no antinrrftmicos: astemizol,
eritromicina IV, pentamidina, terfenadinn) o con frmacos que producen hipopotasemia (tiazidns, furosemida,
laxantes cstimulnntes, anfotcricina B, glucocorticoides y
minerulocorticoides). Potenciacin de sus efectos anticolinrgicos con otros frmacos con efecto anticolinrgico (antidcpresivos tricfclicos, gran parte de los antihistamnicos 1-1" ulgunos neurolpticos). Aumenta las concentraciones plasmticas de la propnfenona (por inhibicin de su metabolismo) y de la digoxina (disminuye su
clenrnnce renul).
PROTAMINA
Efecto: Antagonista de la hepal'inn.
Dosis y va de ndministtndn: lmg/100 U heparina lV
lento (hasta 50 mg en 10 min).
Indicaciones: Hemorragia grave debida a nnticoagulacin con heparina.
l~encciones advet'sas: En pacientes diabticos que han
recibido insulina que contiene protmnina (NPH. insulinn cinc protnmina) se pueden presentar ocasionalmente
( 1%) renccioncs anal'ihkticns. Poco frecuente: vasoconstriccin pulmonar. disfuncin del ventrculo derecho. hipotensin sistmica y neutmpenia transitorin. En
dosis nltas puede producir efecto anticoagulunte al intcrnctunr con plaquctns, fibringeno y otras protenas
plnsm:ticns, por lo que debe utilizarse In dosis mnimn
necesaria.
l<'R cuando se administra a la madre: C.
Paso a In leche mateJ'na y relacin LfiJ: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Con insulinas que contienen protamina
existe el riesgo de sensibilizacin.
QUINIDINA
Efecto: Antinrrtmico, g111po la (clasificacin de Vnughan-Williams modil1cada). con efecto unticolinrgico y
vusodilatador (bloqueo u-udrenrgico).
Dosis y va de administracin: 15-60 mg/kg/da dividido cada 6 h el sulfnto o cada 8 h el gluconato.
Indicaciones: Taquiarritn~ias supraventriculares y ventriculares. Prolonga el perodo refractario efectivo del
QUININA
Efecto: Antipuhdico.
Dosis y vn de ndministrncin: 10 mg/kg cada 8 h por
7-10 dfus. Parcntcral: 20 mg/kg IV o !M e11 4 h.luego 7.'5
mg/kg cudu X h IV en 1 h o IM durante 2-3 das, luego
10 mg/kg cada X h YO w 5 das.
Indicaciones: Puludismo (P. I'l'ciX, P.malariae y l' ..fillciparum).
Reacciones ad,esns: Cinconismo. tinnilus. cefalea,
nuscns y trn:;tornos de h1 visin: con dosis lll<s elevadas
se agregnn trustornos gastmintcstinalcs. arritmias. piel
caliente. msh cut:neo. sudorncin, nngioedcr11a. Hipoglucemia por hiperinsulinismo.
FR cuando se ndministrn nlu madre: X.
Paso a In leche materna y J'elncin LIP: S. despus de
dosis de 300-6.40 mg YO en 6 madres se encontraron
concentraciones en In leche de 1 11g/mL: no se observaron RAM en los lactantes. La AAP In considera compatible con In lacwncia. excepto en lactantes con dficit
de G6PD (contrnindicmla).
lnternciones: Aumentan sus concentraciones plnsmticns los alcalinizantes de la orina (bicnrbonato, acctazolamidn) y lu cimetidina. La quinina aumenta las concentmciones plasnulticns de digo:dna (glucsidos card(!tcos en
general) y de anticongulantes orales. Posee un efecto bloqueador neuronniscular que potencia a otros fll'macns
bloqueadores neuromusculnres o que produzcan este
efecto (anestsicos voltiles. anestsicos locales. aminoglucs idos).
226
Tratamiento medicamentoso en pedintru
RANITlDINA
Efecto: Antihistamnico H2 Disminuye la secrecin de
cido gstrico sin modificar la secrecin de mucus.
Dosis y va de administracin: Parenteral: 1 mg/kg cada 6-8 h IV o 2 ~tg/kg/min en infusin continua. VO: 24 mg/kg cada 12 h. Dosis mx: 300 mg.
Indicaciones: lcera gastrocluodenal, prevencin de la
lcera por estrs, esofagitis posreflujo, sndrome de
Zollinger-Eilison.
Reacciones adversas: Poco frecuentes: rash cutneo, cefalea y mareos.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Sf, UP 2.
Los efectos sobre el lactante son desconocidos.
Interacciones: Inhibidor dbil del sistema citocromo
P-450, por lo que interfiere escasamente con el metabolismo de la teofilina y los anticoagulantes orales.
RETINOL A (VITAMINA A 1)
Efecto: Vitamina esencial para el funcionamiento de la
retina, necesaria para el crecimiento y la diferenciacin
del tejido epitelial, el crecimiento seo y el desarrollo reproductivo y embrionario.
Dosis y va de administracin:< 8 kg: 100.000 UI, > 8
kg: 200.000 UI VO o 1M cada 4-6 meses.
Indicaciones: Dficit de vitamina A.
Reacciones adversas: Debidas a intoxicacin crnica:
piel seca, descamacin, prurito, eritema, trastornos del
crecimiento del pelo, dolor seo, hiperostosis, cefalea,
edema de papila, anorexia, edema, fatiga, ITitabilidad y
hemorragia, aumento de la presin intracrnncnna, seudotumor cerebral.
FR cuando se administra a la madte: A. Si se utilizada en dosis superiores a las requeridas, po1 su cnpacidud
de acumularse en el tejido adiposo. luego de tratamientos
prolongados existe riesgo para el feto hasta 2 nilos despus de suspendido.
Paso a la leche materna y !'elacin L/P: Es un constituyente naturul de la leche. Se desconocen los efectos
que producen dosis maternas elevadas en el lactante.
RIFAMPICINA
Efecto: Amimicrobiano semisinttico derivado de la rifamicina B. bactericida de amplio espectro, activo contra
M. tubaculosi.l'. Inhibe la sntesis de DNA al inhibir la
RNA polimcrasn dependiente del DNA de las micobactcrias y otros grmenes.
Dosis y va de administl'acin: TBC: 10-15 mg/kg/da
(mx: 600) VO en ayunas o IV lento en 3 h. Profilaxis:
20 mg/kg/da VO por 4 das.
Indicaciones: TBC, meningitis TI3C, profilaxis meningoccicn y H. injluen~ae.
Reacciones advesas: En general son poco frecuentes:
las m:s comunes son rash clltlnco. liebre. museas y vmito. Puede presentarse ictericia transitoria por competencia cnzim:tica con la bilirrubina. no asociada con daJio hep:tico. HcpUiitis txica, con illllllenlo reversible de
las transaminnsus. Con el tratamiento prolongado en dosis altas, se observa un sndrome tipo gripe: uumento de
In temperatura, escalofros, cefalea, dolores musculares y
malestar general.
FR cuando se administl'a a la madre: C.
Frmacos de uso en pedintru
Paso n la leche materna y elacin L/P: Sf, UP 0,2.

No se han descrito RAM en el lactante. La AAP la considera compatible con la lactancia.
Interacciones: Aumenta el metabolismo de los corticoides, el fenobarbital, los digitlicos, In quinidina, el.ketoconazol, el fluconazol, las sulfonilureas, lt1 teofilina, el
propranolol, el verapamilo, el halotano, In ciclosporina y
los anticoagulantes orales.
ROXITROMICINA
Efecto: Antimicrobiano, macrlido, inhibe In sfntesis
pmteica al unirse a la subunidad ribosmiea 50s. Actividad igual a la de la eritromicina, posee mayor vida media.
VO, antes de las comidas.
Indicaciones: Reservado para mayores de 12 aos, sin
ventaja aparente respecto de la eritromicina. Alternativa
en pacientes alrgicos a las penicilinas.
Reacciones adversas: Nuseas, vmitos, diarrea. Reacciones de hipersensibilidad.
disponibles,
Intemcciones: El probenecid puede aumentar sus niveles plasmticos. Puede antagonizar con la clindamicina,
la lincomicina y el cloramfenicoi.
SALBUTAMOL
Efecto: Broncodilntador, relajador de In musculatura
uterina. ~2-udrcnrgico selectivo.
Dosis y va de ndministmcin: Crisis asmtica;,. 2 puffs
(200 ~l) cada 10 min hasta 5 veces o solucin al 0,5%,
0,05 mUkg (rmx: 1 mL) en 3.5 mL de suero fisiolgico,
nebulizar cada 20 min por 3 veces. Tmtamiento de mantenimiento: 2 puffs cada 4-12 h o nebuliznciones cada 46 h. VO: 0,1-0,15 mg/kg cada 6-8 h. IV: dosis inicial:
10 ~tg/kg/min en 10 min, luego 0,2 ~tg/kg/min, aumentar
0.2 ~tg/kg cada 20 min hasta obtener el efecto deseado o
taquicardia~ 200/min (mx: 2 ~tg/kg/min).
Indicaciones: Asma bronquial, crisis asnutica, bronquitis obstructiva. bronquiolitis.
Reacciones adversas: Muy ruru vez se observa temblor
de las extremidades, palpitaciones y taquicardia sinusal.
Son tms frecuentes cuando se administra por vfn oral.
Paso n In leche materna y relacin L/P: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Disminuye el efecto de los hipoglucemiantes.
SALMETEHOL
Efecto: BroncodilUindor, rchuante de la musculatura uterina~ (~2-adrenrgico selectivo. de accin prolongada.
Dosis y vn de administracin: 50-100 ~tg ( 1 pu ff =25
~1g) cada 12 h, aerosol.
Indicaciones; Asma bronquial. Usar slo en niiios > 4
mios.
Reacciones adversas: Rnra vez temblor y palpitnciones.
FR cuando se ndminisha a la madre: No hay datos
disponibles.

disponibles.
, . . .
.
Interacciones: Podna d1smrmur el efecto de los hlpoglucemiantes.
SECOBARBITAL
Efecto: Depresor no selectivo del SNC. ~arbit1:ico d.e
efecto rpido. Sedante, hipntico y en dos1s subhtpntlcas anticonvulsivante.
.
Dosis y va de administracin: 6 ~1g/~g/da en 3 d.osJs VO.
Indicaciones: Sedacin. Premedrcac1n an~s~~Jca.
Reacciones adversas: Comunes a los barb1tuncos, vase fenobarbital.
FR cuando se administra a la ~!ladre: D..
.
Paso a la leche materna y relacin L~: S1, su cant1dad
y efectos sobre el lactante son desc~noc1dos. La AAP lo
considera compatible con la lactanct.a~ .
Interacciones: Comunes a los barb1tuncos, vase fenobarbital.
SUCCINILCOLINA
Efecto: Bloqueador o relajante muscular ~espolarizante
de accin ultracorta.
. . . .
Dosis y va de ad~ninistraci~: ~os1s tmcml: 1-2 mg/kg
IV por 1 vez. Dosts de mantenm11ento: 0,3-0,6 mg/kg cada 5-10 min.
'6
Indicacjones: Intubacin endotraqueal, premed1cac1 n
anestsica.
Reacciones adversas: BradiatTitmins, apnea prolongada, colapso cardiova~eular, hipertermia maligna.
FR cuando se admmlstra a la madre: No hny datos
disponibles.
,
Puso a In leche matemn y aelacion LIP: No hay datos
disponibles.
.
Interacciones: Mioglobinemia cuando se asocm con hnlotano y barbitricos.
SUCRALFATO
Efecto: Gel citoprotcctor de In mucosa gastroduodennl,
se adhiere con alta afinidad a los cnlcres ult'erosos.
Dosis y va de administracin: Nilios < 2 mios: 0.25 g
cada 6 h. De 3-12 aos: 0.5 g cada 6 h. Mayores de 12
aos: 1 g cndn 6 h VO.
.
,
Indicaciones: lcem gastroduodenal. Prevenc10n de ulcera por estrs.
.
Reacciones adve1sas: Son poco frecuentes y consisten
en constipncin y sequedad de la boca.
.
FR cuando se administm a la madre: B.
Paso a la leche materna y relacin L/P: Mfnimo, dadn
su mnima nbsorcin en el tubo digestivo.
interacciones: Disminuye la biodispm~ibili~ad de. numerosos flrmacos. como tetmciclinas. d1goxum. femtofnn, cimetidina. kctoconazol y fluoroquinolonas.
227
Indicaciones: Anestesia en procedimienlos quirrgicos.

Ciruga a corazn abierto.
Reacciones adversas: Depresin respiratoria, efectos
colinrgicos (bradicardia, hipotensin}, rigidez muscular nuseas y vmitos.
Fii cuundo se adminislt'H a la madre: C.
Paso a la leche materna y relacin L/P: No hay dntos
disponibles.
. .
.
.
Interacciones: Potencmc1n de sus efectos con otws flmncos depresores del SNC.
SULBACTAM. Vase AMPICILINA + SULBACTAM
SULFADIAZINA
Efecto: Antimicrobiano, sulfonnmida ab~orbible: Bacteriosttico considerado de espectro reduc1do deb1do n la
aparicin de resistencia.
Dosis y va de ndniinistmcin: 50 mg/kg cadn 6-8 h
VO. Dosis mx: 2 g.
.
.
.
Indicnciones: Nocnrdiosis, toxoplasmos1s (asoc1ada con
pirimctaminu).
.
,
Reacciones ndversns: Comunes n Ins sulfonmmdns, vease sulfisoxnzol.
bajns concentraciones en In leche materna, UP =0.5-0,?.
La AAP In considera contraindicada durante la lactancm
en prematuros y en RN con hiperbilirrubi1~emia o dlic!t
de G6PD. En el resto de los casos la cons1dera compati.
ble con la Jactancia.
Intemcclones: Comunes a sulfonarmdas, vnse sullisoxuzol.
SULFASALAZINA
Efecto: Antimicrobiano, sulfonnmida no ~bsorbi~lc.
Bnctcriostltico considcrudo de espectro reduc1do dcb1do
a la upuricin de resistencia.
Dosis y va de ndminisll'ncin: 10-15 mg/kg cuda 6 h
.
VO. En n.:misitin: 5-7,5 mg/kg cuda (? YO:
Indicaciones: Colitis ulcemsu, cntcnlls rcg1onal. roxoplasmosis (asociada ~on P!rimetan~.inn).
.
...
Reacciones ndvcl'sns: N:mscas, lrchrc,, .utralgras. ~o1sh
cutnco ugrunulocitosis, anemia hcmohllca en caso de
d11cit de G6PD. Reacciones de hipersensibilidad qu.e
pueden vnrim desde reacciones leves hastn shock anafllctico.
Paso a la leche materna y relacin LIP: Se excreta en
bajas concentraciones en In l.ccJ:e materna, UP = 05-0.?.
La AAP In considera contrnm.d1ca~~ dt!r~nte 1~ lact~~~~~'l
en prematuros y en RN con hperb1hrrubmemm o dcllclt
de G6fD.
!l
SULFISOXAZOJ...
SUFENTANILO
Efecto: Analgsico nar~<?tico, 5-10 vcc:~ ms potente
que el fentanilo. se lo ut1hza como anestcs1co.
Dosis y vn de administl'acin: 2-50 ~tg/kg IV lento,
continuar con infusin hnstn 1 ~tg/kg/h.
Efecto: Antimicrobiano, sulfonmnida ab~orbible; 13actcriosttico considerado de espectro reduc1do dcb1do a la

aparicin de resistencia.
.
Dosis y va de administracin: ln!cio: _75 mg/kg, segu1r
con 35 mg/kg cada 6-8 h VO. Dos1s max: 4 g.
228
229
Trnlnmlento medicamentoso en pedlnlrra
l~lCiicn~i~nes:
Nocardiosis, profilaxis de In infeccin estleptococlcn y enfermedad reumtica en personas alrgicas a In penicilina, infeccin urinaria.
R~accio!les adversas: Anorexia, nuseas, vmitos,
cn.staluna es. menos frecuente con sultisoxazol que con
ot1ns sulfnrmd~s. ngrnnulocitosis. Kernicterus en el RN
por des?htzamJento. de la bilirrubinu desde las prote(nas
plasmt_1cas. Rencc10nes de hipersensibilidad que pue<!en vanar desde reacciones leves hasta shock annfilctlco.
Pa.so u la leche !llatema y relacin L/P: Se excreta en
baJas concentraciOnes en Ja leche materna UP = 0,5-0 6
La AAP In considera contraindicada dura~te In lnctan~i~
en prematuros y en RN con hiperbilirrubinemia o dficit
de G6PD. En el resto de los casos la considera compatible con la lactancia.
Interaccion~s: Aume~ta el efecto de los anticoagulantes

o!ales,l_?s lup~glucemtantes orales sulfonilurens y fenilhldantoma deb1do a una disminucin de su metabolismo.
SULINDAC
Efec~o: ~!NE ca~ ~ctividad antiinflamatoria, analgsica
Yan!tptre~1ca. lnhtbl?<!r de In sntesis de prostaglandinu~.
Dos!s Y ~m de adnumstracin: 4 mg/kg cada 12 h VO.
Dos1s mux: 200 mg.
Indica.ciones: Artritis reumatoiden, osteoartritis.

ReacciOnes adyersas: Trnstomos gastrointestinales Iev;s. somnol~nc1a,mareos, cefaleu, nerviosismo, rash cutaneo Y pru:1to: C0111pocn frecuencia se produce un aumento trans1tono de las enzimas hepticas.
FR cuando s.e administra a In madre:
Si se utiliza
en el tercer tnmestre o cerca del' parto, D.
P.aso a. la leche materna y elacin L/P: No hay datos
dt!ipombles.
lnle~accioncs: Riesgo ulcerognico aumentado si se
a~ocm con ~Iros AINE. Aumento del riesgo de hemorrn~m c~n.untJconguluntcs ornles. hepurinn, trombolticos,
t~clop1du~n. Am~1ento de 1!' concentracin de imticonguJ.mtes ~r.tlcs, lupoglucemmntes y metotrexato por dcspluzarmcnto de In unin u protenas plusmticns. Disn{inuyc el erecto de los uricosricos.
B:
SURFACTANTE SINT~ICO (EXOSURF)

Efe~fo:
Surfactnnte a1tificiul, libre de protenas.

Dosts y va d~ ad!ninistracin: 5 mL/kg en 2 alcuotas,
por TE~. ~rofllax1s: ~ dosis, la fl' lo antes posible luego
del nac.umcnto, repetir a las 12 y 24 h si es necesario.
Tra~am17nto de SD~: ~dosis con 12 h de diferencia.
Ind1cnctones: ProftlaxJs del SDR, en RN pretrmino con
peso < 1.259 g o mayor con signos de inmadurez pulmonar. Tt:atamlento del SDR moderado y grave.
~eacc10~es adv.ersa~: Reflujo de surfactante por TET,
lupoxemm, bmd1cardm. Poco frecuente: hemorragia pulmonar
F~ cu~ndo se administra a la madre: No hay datos
d1spombles.
P.aso ~ la leche materna y relacin L/P: No hay datos
dtspombles.
. .
TEOFILINA
Efe~to: Broncodilatador, espasmoltico.
Dosis y va .de ~~ministracin: RN: 2-6,5 mg/kg/du
VO e~ 4 dos1s..: Nmos l-9 aos: 24 mg/kg/da VO en 3 0
4 dosts;. > 9 anos: 18 mg/k~/da VO en 2-3 dosis. Nivel
plasmtico, rango teraputJco: 4-10 .tg/mL, como estin~ulante centro respiratorio; 10-15 .tg/mL como broncodtlatador.
lndica.ciones: Asma bronquial y apneas del prematuro.
ReacciOnes ad\:ers~s: Dolor abdominal, nuseas, vmit<?s he1~nteme~ts, ~mrren, cefalea, irritabilidad, palpitaCtones, msomnto,luperexcitabilidad refleja, contracturas
musculares, convulsiones generalizadas tonicoclnicas
FR cu~ndo se administra a la madre: C. El RN pu,ede
tene~ lll:'~le~ P!as~J~ticos te~ap~uticos. Se ha observado
taqmca!d~a, liTJtn.b.'hdad y vomttos en los RN de madres
.
que rec1bmn teofllma.
Paso a la leche ~mterna y relacin L/P: S. L/P = 0,7.
Ln AAP la constdera computible con In lactancia, pero
debe tenerse presente que puede producir ilritubi lidad del
lactnnte.
l!tlel'?c.ciones: La eritromlcinu, la trolcundomicina y la
CJmetJdlll!l u~un7ntan s~s conccntruciones plnsm:\ticus.
Puc.dcn ~llsmmmr sus ntvelcs plnsmticos los inductores
cnzm::.ucos: fenobarbital, cnrbamazepinu. fcnitonu y rifmnplcma.
SULPIRIDA
El'eclo: Sedante. antugonistu dopaminrgico (D, central).
IJosis Y va de ndminislmcic)n: 4 mg/kg c:tda 12 h VO

u~unc~Har lentamente hasta 24 mg/kg cada 12 h VO. Do~
s1s max: 1.2 g.
Indicaciones: Trastornos conductuales reactivos triste
za. m1~iedad, irritnbilidml. rebelda.
~eacc.JOnes ?d'ersas: Efectos anticolinrgicos: sequed.t~l el~ In hocu. trastornos de ln acomodacin. reicncin
un nana.
F.R cu~ndo se adminisha a la madre: No huy datos
tllspombles.
P.nso a. In leche mnllrna y elacin L/1': No hny d~tos

<hspm11hlcs.
Intem~ciones: Potcncin el efecto de los frmacos untihi

pertcns1vos y depresores del SNC.
SURFACTANTE. Vase BERACTANT.
Interacciones: Disminuye el efecto de los hipoglucemiantes.
TERHUTALINA
~feclo: Bronc!ld!latudor. relajante de
rma: ~ 2-adrenerg1co selectivo.
la musculatura ute-
Dos1s Y vn de administracin: 2 puffs ( 1 puff = 250 ~tn)

cada 4-1~ h o soh.icin (1%, 10 mg/mL) 0,3 mg/kg (m~:
5 mg/dos1s) en3.5 mL de suero fisiolgico, nebulizar cad!t 4-6 h. VO: 0.~5-0,1 mg/kg cada 6-8 h. IV: dosis 'inicml: 10 ~tg/kg/mm en 10 min,luego 0.4 ~tg/kg/min aumentar !!asta _obtener el efecto deseado o tnquic1;rdia
;;: 2(~0/n:m (mnx: 6 ~tg/kg/min).
I.ndtcactones: Asma bronquial. crisis usmticn. bronquiobstructivu. bronquiolitis.

Reacciones nd,esas: Muy mm vez se observa temblor
de lus extremidades, palpitaciones y taquicardia sinusnl.
Son ms frecuentes por v(a oral.
~R cuando se administra a la madre: B.
1.aso n. In leche materna y relacin UP: No hay datos
d1spontbles.
tis
TERFENADINA
Efecto: Antihistamfnico selectivo H1 perifrico, que generalmente no produce sedacin o efectos untimuscarnicos. Su accin es de inicio rpido.
Dosis y va de ndminlstmcin: 1 mg/kg cada 12 h VO.
Dosis mx: 60 mg.
Indicaciones: Alivio sintomtico de las reacciones de
hipersensibilidad como rinitis y afecciones cutneas.
Reacciones adversas: Rara vez se produce sedacin.
Paso a la leche materna y relacin L/P: S, L/P = 1,42,9, se hn calculado que el lactante ingiere un 0,7% de
la dosis materna. No se han jnformado efectos estimulantes ndrenrgicos en los lactantes expuestos; los
efectos de In exposicin prolongada no se han evaluado. La AAP la considera compatible con la lactancia
materna.
Interacciones: Potenciacin del efecto sedante con el alcohol y otros depresores del SNC.
marato reductasa), posee adems cierto efecto antiinfla

mutorio.
Dosis y va de administracin: 25 mg/kg cada 12 h VO
durante 3 das. Dosis mx: 1,5 g.
Indicaciones: Triquinosis, larva migrans cutnea y visceral.
Reacciones adversas: Son frecuentes la anorexia. las
nuseas, los vmitos y los mareos. Con menor frecuencia se presentan dimTea, mareos, somnolencia, initabilidad, trastomos psquicos. Algunos pacientes excretan un
metabolito de mal olor en la orina. En ocasiones se observa hepatotoxicidad, tinnitus, visin borrosa, sequedad
de In boca y los ojos, hipotensin, hiperglucemia, leucopenia transitoria, hematuria, enuresis, manifestaciones de
hipersensibilidad diversas.
Paso a la leche materna y relacin Lf>: No hay datos
disponibles.
Interacciones: Aumenta las concentraciones sricas de
tcofilinu, al competir con ella por sus sitios de metabolismo.
TINIDAZOL
El'ecto: Antimicrobiano 5-nitroimiclazlico, activo con
tra bacterias unaerobias y contra parsito!;: Triclwmonas
TETRACICLINA
Efecto: Antimicrobiano del grupo de las tetraciclinas,
bacteriosttico, inhibidor de la s(ntesis proteica en la
subunidad ribosmica 50s; se debe utilizar slo en mayores de 8 aos.
Dosis y va de administracin: 250-500 mg cada 6 h
YO.
Indicaciones: Brm~elosis, vaginitis y neumona por clamidias, neumona por M. meumoniae, linfogranulomn
venreo, psitacosis, infecciones por rickettsias, prevencin del paludismo. Contraindicado en < 8 aos.
Reacciones adversas: Discromfa dentaria e hipoplm;ia
del esmalte cuando se administra en < 8 aos. Poco frecuentes: trastornos gastrointestinales, reacciones alrgicas. hipersensibilidad solar. Pueden presentarse signos
reversibles de hipertensin cndocruneuna y aumento de
la uremia por hipercutnholismo.
FR cuando se administran In ma<h'e: D.
Paso n la leche materna y relacin L/P: Tericamente
puede producir tincin y ultcrucin de la formacin dentaria y del cartlago de crecimiento en el lactante, sin embargo los niveles plasnuticos que alcanza en l son menores de 0,05 ~tg/mL por Jo que esta posibilidad parece
.remota. Pueden producirse en el lnctunte los tres problemas potenciales comunes a los antimicrobianos (vase
ampicilina).
Interacciones: Aumenta el efecto de los anticoagulantcs
orales al disminuir la actividad de In protrombinu. Disminuyen su absorcin: lns sules de hierro. los anticidos cuya base son sales de calcio. magnesio y aluminio. Riesgo
de hipertensin endocruneana si se asocia con vitamina
A. Como agente bactcriosttico puede disminuir la efectividnd de las penicilinas.
TIABENDAZOL
Erecto: Antihelmntico. derivado benzoimidnzlico. Inhibe una enzima propia del met:tbolismo del parsito (fu-
vagitw/is, Giardialamblia, Entamoeba histolytica.

Dosis y va de administracin: Giardiusis: 50 mg/kg
una dosis, repetit a las 48 horas. Amcbiasis: 50 mg/kg/
da durante 3 das. Dosis mx: 2 g.
Indicaciones: Giurdiasis, tricomoniasis.
Reacciones adversas: Son poco frecuentes y con~isten

en nuseas. vmitos, diarrea, gusto met<lico en la boca.
reacciones de hipersensibilidad, generalmente eu!!neas y
leves, cefalea, fatiga, rara vez leucopenia transitoria.
Paso a la leche matema y relncin L/P: S. no hay
otros datos disponibles.
Interacciones: Aumento de las concentraciones plasnuticas de los unticouguluntes. por inhibicin de su metabolismo. Efecto tipo antabs con el alcohol.
TIOPENTAL (Pit:NTOTAL)
Erecto: Barbit1rico de accin ultracorla. Depresor no:>clcctivo del SNC.
Dosis y va de administruei6n: lntubacitn o induccitn
anestsica: RN: 3.5 mg/kg IV. luct:mtc < 1 ao: 6-7
mg/kg IV, nio> 1 ao: 4-6 mg/kg IV.
Indicaciones: Induccin y/o mantenimiento de la anestesia. sedacin preopcmtoria, manejo de emergencia de
las crisis convulsivas.
Reacciones adversas: En dosis altas produce hipotensin y disminucin del gasto cardaco. secundario uun
efcct dcpresm del miocardio y aumento de la cupuctancin venosa. Con dosis altas puede producirse espasmo
vascular y gangrena. probablemente por su pH muy alcalino. Tambin se observan reacciones nnafihcti<:ns con
hipotension scvcn. broncoespasmo y vasodilatucin cutnea.
disponibles.
Paso n In leche mntcrna y relacin L/P: No hay dntos
disponibles.
230
Tratamiento medicamentoso en pcdintrfn

Frmncos de uso en pcdiah'II
Inte~acciones: Comunes a los barbitricos (vase fcnobarb.ital), nu!1que muchas tienen menor significncin por
su Vida meda corta.
TRIMETOPRIMA. Vase COTRIMOXAZOL.

TIUYODOTIRONINA (T3). Vnse LIOTIRONINA.
TIROXINA (T~). Vase LEVOTIROXTNA.

TUBOCURARINA (D-TUBOCURARINA)
TOCOFEROL (VITAMINA E)
Efecto: V~~amina E, antioxidante que protege los cidos
grasos P?hmsat~Irados de la membrana celular, fij1ndose
a los radiCales libres.
Dosis y va de administracin: 25-40 UI/da (1 mg ==

U) VO hasta los 2-3 meses de edad
lndicaci.on~: Prevencin de la a~emia hemolftica, la
trombocJtosis,, el.edema, la fibroplasia retro lenta), la DBP
Y la hen~on~ga mtr~ven.trieular. Prevencin y tratamiento de c.mencas de VItamma E en RN pretrmino.
Rea~ciO~es adversas: En sobredosis puede producir:
cr~atu~u.na, retardo .~e los procesos de cicatrizacin, fibrmh?Is.y agregac1o~ plaquetaria. En RN de bajo peso
de nacume1.1~o se aso?Ja con mayor incidencia de sepsis
y enterocolitis necrot1zante.
F.R cu::tndo se administra a la madre: No hay datos
disponibles.
P~so a. la leche materna y relacin L/P: No hay datos
d1spombles.
TOLAZOLINA
Efe~to: B_Joqueador a-adrenrgico no selectivo.

Dosis Yvm ~e administ~acin: Dosis inicial: 1-2 mg/kg
IV ~n 10 mmutos, segu1r con 0,2 mg/kg/h en infusin
contmua.
Indicaciones: Hipertensin pulmonar del RN con sndrome.de distrs respiratorio.
R~acc10.nes. udvcsas: Hipotensin, taquicardia, arritmias, ohguna, lmmhoc~topenin y sungmdo gastrointestin?l. Aumenta .la sc~rectn de cido gstrico y la motilicl,td de~ tubo <!Ig?stJvo por lo que ptll.'dc observarse dolor
a}xlommal, vomllos y diurrcn.
I~R cuando se administra a la mmlre: C.
1 .aso a. la leche mnterna y claci(II L/P: No hay datos
<hspo111blcs.
Inteacciones: Actividnd disminuida a pl-1 cido.
TRIAMTERENO
Efe~to: D~urtico ahorrador de potasio.

Dosis Y ~m ~e administn~ein: 2 mg/kg cada 8-24 h
YO: Do?Is max:IOO mg.
Il.Jdi~~cwnes: En la hipertensin arterial asociado con
d!llretr;os perdedores de potasio como las tiaziclas.
I~';IICCI()l.l~~ l\~\'ersas: Hipcrpotascmia. rotosensibilizuCl011, nclntrs Jntcrslicinl. muscas, vmitos. diarrea, calambres y marcos.
~R cuando se administm a la madre: D.
I .aso a. la leche llll.llema y relacin LfP: No hay datos

<hspombles.
Interacciones:. Aumento del riesgo de hiperpotascmia
cu~ndo se asocn1 con otros diurticos ahorradores de potasio, suplemento de potasio e lECA.
Ef~cto: Bloqueador ncuromuscular sinttico no despolanzante competitivo, de accin prolongada. Antagoni-
zad~ por In neostigmina y la atropina.
Dos1s y va de administmcin: Intubacin: 0,6 mg/kg

IV, adyuvante anestesia general: 0,15 mg/kg/dosis
s.o.s.
Indicaciones: Intubacin, ventilacin mecnica, adyuvante ~n la anestesia general.

Reaccwnes adversas: Hipotensin. Exageracin de
s.us efectos: apnea prolongada e hipotensin significativa por bloqueo ganglionar y liberacin de histamina
es ms frecuente en nios mayores y adultos.
'
F;R cu~ndo se administl'a a la madre: No hay datos
d1spombles.
:
Paso. a la .leche materna y relacin L/P: No hay datos d1spombles.
Interacciones: Potenciacin del efecto bloqueador
neuromuscu.Jar con, ~nestsicos voltiles, anestsicos
loc~les, .lllm~og!ucosJdos. Antagonizan su efecto los
coh~rg.Jcos md1rectos como In neostigmina y la piridostJgmma.
VALPROATO (CIDO V ALPROICO)
Dosis Y v~ de ~dministracin: 5-25 mg/kg cada 8-12
h V~.posrs max: 500 mg. Nivel plasmtico, rango terap~utc?: 43-100 ~tg/mL.
:
IndJcac.ones: Ep.ilepsia generalizada primaria: gran

m?l pet!t n~ul, moclonas, ~pilepsia parcial de sintolllcltolo~.n st.mple o co!llpleJa. Convulsiones febriles,
convul.s1ones del RN, smdrome de Lennox-Gastaut.
Re~ccwncs. adve~sas: N~se~s, epigastralgia, tembl~ nlopec1a e hiperamo111emm. La depresin de la
medula sea es rara.
FR cuando se administm u la madre: D.
Paso : la leche mate1nu y relnci6n L/1': Se excreta
en ha.1as conccntruciones en la leche maternu, L/P =
0:15. La AAP lo considera compatible con la lactanCia,
Interu~cioncs: .At!menta los niveles plasnuiicos de fen?_burbt.tal pru111dona, lo cual produce mayor sedacJon. Dtsmmuye el nivel plasmtico total de fenitona
pero .~umenta la fraccin libre por desplazamiento el~
la unmn a las protenas plasmticas.
VANCOMICINA
Efecto: Antimicrobiano bnctericida. Activo contra
Swph~'~ococcu:\' aureus, coagulas negativo y cepas
metlcdtnmTcsistcntes, tambin contra enterococos
ncu.mococ~s, c!ostridios, Listeria y Cm)'nebterium:
lnlu?e la ;~mtess de la pared bacteriana.
.
Dos1s Y.vm de administracin: 30-45 mg/kg/dfa IV en
3-4 .dos1.s. En RN lO mg/kg cada 12 h.
~!Hhcncwnes: l~1fccciones severas producidos por estat 1lococos. estafilococos meticilinorresistente y estrep-
tococos ~-hemolfticos, asociada con un aminoglucsido en las endocarditis por enterococo.

Reacciones adversus: Reaccin anafilnctoidea con la
administracin IV rpida (pmrito, erupcin de la cara,
el cuello, los hombros, la espalda, mialgias del cuello
y los hombros), otoloxicidad, ncrrotoxicidnd, mus~as.
vmitos, fiebre, cosinofiliri y neutropenia rpidamente
reversible. Flebitis posadministracin en venas perifricas.
Paso a la leche materna y relacin L/P: S. Se desconocen sus efectos en el lactante, dadn su escasa absorcin en el tubo digestivo, se considera que alcanzara
niveles sistmicos no significativos, sin embargo presenta los riesgos comunes a los antimicrobianos en el
lactante, vase ampicilina.
Intetacciones: Aumento del riesgo de ototoxicidad y
nefrotoxicidad si se asocia con aminoglucsidos, diurticos de asa y otros fmacos que puedan producir estas alteraciones.
VASOPRESINA {DESMOPRESINA)
Efecto: Extracto purificado de neurohipfisis.
Dosis y va de administracin: 5-10 ~tg (0,05-0,1 mL)
cada 12-24 h intranasal.
Indicaciones: Diabetes inspida, enuresis noctuma en
> 5 aos.
Reacciones adversas: Cefalea, vnsodilatncin facial,
clicos abdominales con dosis elevadas.
Paso a Ia leche matema y relacin L/P: No se han informado RAM en el lactante.
Interacciones: Potencia el efecto vasopresor de los vasoconstrictores. La indometacina, la carbamazepina, la
clorpropamida y el clofibrato potencian su efecto antidiurtico. La glibcnclamida disminuye el efecto
antidiurtico.
VECURONIO
Efecto: Bloqueador neuromusculnr no despolarizante,
curariformc. Posee mnimos efectos anticolinrgico y
antihistumfnico.
Dosis y va de administracin: Intubacin: 0.1 mg/kg
IV. Infusin: 1-10 ftg/kg/min.
Indicaciones: lntubucin cndotraqueal, coadyuvante
en In anestesia general y en la ventilacin mecnica
Reacciones ad,casas: Taquicardia, cxtensi<ln de su
efecto bloqueudor neuromuscular por un pcrfodo de
tiempo mayor del necesario.
Paso a la leche materna y aelacin L/1': No huy elatos disponibles.
Interacciones: Potencian su efecto bloqueudor neuromuscular la succinilcolina, los anestsicos vohtilcs.
los aminoglucsidos. lns tctraciclinas. In polimixina B
y el colistn.
231
Dosis y va de ndminislrncin: 0,05~0,1 mg/kg IV.

Oral: 1,5-5 mg/kg cada 8 h.
Indicaciones: Taquiarritmius suprnventrieulares, hipertensin arterial.
Reacciones ndversns: Hipotensin, bradicnrdia, bloqueo A V, niiuscas, constipacin. Contraindicado en
menores de 1 ao.
FR cuando se ndministm a In madre: C.
Puso n la leche materna y relacin L/P: S, en bajas
concentraciones, se considera que el lactante ingiere el
0,01% de la dosis materna. La AAP lo considera compatible con In lactancia.
Interncciones: Aumento de los efectos depresores cardacos con ~-bloquendores y quinidina. Riesgo de hipotensin severa con bloqueadores a y otros antihipertensivos. Aumenta los niveles plasmticos de digoxina,
carbamazepina y ciclosporina.
VIDA RAniNA
Efecto: Antiviral de In fnmilia de los nuclesidos purnicos, inhibe In replicncin del DNA viral.
Dosis y va de ndmlnlstrncln: Encefalitis: 15 mg/kg/
da IV durnnte 10 d(us. UngUento ofttUmico: 5 veces al
dfn.
Indicaciones: Encefalitis por herpes simple, herpes

neonutnl, querutoconjuntivitis herptica.
Reacciones ndvcl'sas: Nuseas, vmitos, diarrea, prdida de peso, miulgias, temblor, trombocitopenin, leucopenin, atnxin ocasionul.
FR cuando se ndminishn a la mndrc: C.
Paso a In leche materna y aelacln L/P: No hay datos disponibles.
Intenccloncs: El alopurinol interfiere con su metabolismo.
VINULASTINA
Efecto: Antineophsico citosftico del grupo de los alcaloides de la vinca.
Dosis y \':t de ndmlnisllnci<n: 6-.5 mg/m2 IV en 1
min cada 1-4 s~:nuums.
Indicaciones: Linfomas Hodgkin y no Hodgkin, cncc testicular, epitelioma de llHillln y ovario, sarcoma
de Kaposi. coriocarcinnnws.
Renccioncs mlvesus: l.eucupenin, lromhocitopcnia.
constipacin. cdlil.os ahtlmninalcs. muscas. v<Smitos.
diarrea. leo paraltico, neuritis perifrica, disnea aguda y broncoespasmo severo, nlopccia parcial y transitoria. debilidad. vrtigo, dolores en el sitio del tumor.
dermatitis vesiculur.
FR cuando se administra n In madre: D.
Paso n la leche materna y rclnci6n L/P: No hay datos disponibles.
Interncciones: Su asociacicn con mitomiCIIHt C aumenth su toxicidad hroncopulmonar.
VINCRISTINA
VERAPAMILO
Efecto: Antagonista de canales de calcio con efectos
significntivos cardaco y vascular.
Efecto: Antineophsico t'tosttico del grupo de los alcaloides de la vinca.

Dosis y va de ltdministracln: 1-5 mg/m~ semanal.
IV en 1 min.
232
Frnmcos de uso en pedintrfn
Trnlnmlcnto mcdlcnmentoso en pcdlntrfn
Indicaciones: Leucemias agudas, enfermedad de

Hodgkin, purpura trombopnica idiopticn resistente al
tratamiento usual.
Reacciones advetsns: Parestesia, dolores neurfticos,
alternciones motoras eventuales, nuu vez convulsiones. leo paraltico, constipacin, clicos abdominales,
nuseas, vmitos, dinrrca, poliuria, disuria, disnea aguda y broncoespasmo severo, prdida de peso, fiebre,
cefalea, atrofia ptica, ulceracin bucal, sndrome ele
secrecin inadecuada de hormona nntidiurtica, amenorrea, azoospermia.
FR cuando se administra n In madre: D.
Paso a la leche matetna y relacin L/P: No hay cintos disponibles.
Interncciones: La administracin de L-asparaginasn
previa a la vincristina puede disminuir su clearance heptico y aumentar su toxicidad. Su asociacin con mitomicina e aumentn su toxicidnd broncopulmonnr.
VITAMINA D3
Efecto: Interviene en el metabolismo fosfoclcico,
permite la absorcin activa de calcio y fsforo a nivel
intestinal y su fijacin a nivel del tejido seo.
Dosis y va de administracin: 400 U/dfa YO. Raquitismo: 1.500-5.000 U/dfa YO.
Indicaciones: Profilaxis y tratamiento del raquitismo

por carencia de vitamina D.
Reacciones adversas: Con sobredosis: hipercalcemia,
hipercnlciurin, anorexia, sed intensa, nuseas y vmitos.
FR cuando se administaa a In mnclte: A. D si se uti
liza en dosis elevadas.
Paso a In leche materna y relacin L/P: Escasu excrecin a In leche materna. La AAP In considera compatible con la lactancia.
VITAMINA K (Sustancias naftoquinonas:
Acetmncnaf'tonn, Menadiol, Menndiona,
Fitomenndiona)
Efecto: Cof'm:tor esencial en la sntesis hcp1ticn de
protrombina y de otros factores de In congulnci<ln.
Dosis y va de nchninistrncic)n: 0.3 mg/kg IM o IV.
Dosis m:x: 10 mg. Profilaxis en RN: 1 mg IM al nacer.
Indicaciones: Hipoprotrombincmia y trastornos hcmorngicos.
Rcncciones adversas: Renccioncs de hipcrsensihilidnd (rubor fucinl. sudoracin, precordnlgiu, disneu,
cianosis. colapso cnrdiovnsculnr), dolor e inflamacin
en el silio de inyeccin. Reacciones cut:ncus localizadas posudministrncin va IM o SC.
Pnso n In leche mnterna y relacin L/P: S. La AAP
la considera compatible con In lactancia.
lnlcrnccioncs: Disminucin de Jos efectos de nnticouguluntcs orales. La nsociaci6n gcntnmicina-clindnmicina disminuye su efectividad.
WARFARINA
Efecto: Anticongulantc oral cumnrfnico, inhibe la sntesis de factores de In coagulacin dependientes de vitamina K.
Dosis y va de administracin: Dosis inicial habitual:

0,2 mg/kg/dfn YO, hasta lograr INR < 1,3. Dosis de
mantenimiento: 0,05-0,2 mg/kg/da YO hasta INR =
2-3. Dosis mxima diaria: JO mg/dfn.
Indicaciones: Prevencin y trutamiento a largo plazo
de la enfermedad lromboemblica.
Reacciones adversas: Comunes a Jos cumarnicos,
vase acenocumnrol.
Paso n In leche materna y relacin L/P: No. La AAP
la elnsifica como compatible con la lactancia.
Interacciones: Comunes n los anticongulantes orales,
vase acenocumarol.
ZIDOVUDINA (AZT)
Efecto: Anlogo nuclesido pirimidfnico.
Dosis y vn de administracin: Los datos disponibles
parn su administracin por perfusin en el nio son escasos, se ha utilizado una dosis de 80-160 mg/m 2 cada
6 h (320-640 mg/m 2/dfa). Pnra prevencin de la transmisin materno-fetal del virus se recomienda iniciar
despus de las 14 semanas de embarazo con 500 mg/da
(dividido en 5 dosis) YO hasta el inicio del trabajo de
parto; durante ste y el alumbramiento In posologfa es
de 2 mg/kg en perfusin IV durante 1 h seguido de 1
mg/kg/h hasta el clampeo del cordn umbilical. En el
RN el tratamiento debe iniciarse a lns 17 h despus del
alumbramiento con 2 mg/kg YO cada . 6 h hasta las 6
semanas de vidn. En los nios que no pueden recibir
tratamiento YO se administra IV 1,5 mg/kg cada 6 h
en perfusin por lo menos durante 30 minutos. En enso de cesrea programada la perfusin se iniciar 4 h
antes de la intervencin.
.;
Indicaciones: Infeccin pot HIV.
Reacciones adversas: Las ms severas son anemia,
leucopeniu, neutropenia. Son ms frecuentes con dosis
altas ( 1.200-1.500 mg/dn}, en los pacientes con enfermedad declurada o en los que esun en estado ARC
(AIDS related complex =pacientes que presentan I-2
de los siguientes signos: fiebre. adelgazmnienlo, erupcin cut1nea persistente, leucoplusia pilosa de la lengua, herpes simple. cundidiasis bucul -especialmente
en caso de insuficiencia rncdulm antes del tratamiento- y subrc todo en pacientes con linfocitos CD4
< 100/mm'). Ln incidencia de ncutropenia es muyor en
los individuos con dficit de neutrfilos, hemoglobina
y vituminn B2 antes de iniciar el trutamiento y en
aquellos que ingieren adems paracetamol. Pueden
presentarse nuseas, cefalea, mialgias. insomnio.
Paso a In leche matern~,t y relacin L/P: No hay da-
tos disponibles.
Interacciones: Aumentan su toxicidad: a) por numenlo de sus niveles plnsm:ticos: :cido vnlproico, fluconuzol. isoprinosine y probenecid; b) la toxicidad hematolgica por inhibicin aditiva de In dihidrofolato
rcduclasa: pirimetnminu y sulfnmeloxazol + lrimetoprima: e) la toxicidad hematoltSgicn por adicin de
efectos de toxicidad medular: anfolericinn B, flucitosinn y ganciclovir. Pueden disminuir su eficacia por
aumento de su metabolismo heptico los inductores
enzimticos: nnticonvulsivuntes (fenobarbitnl. fenitonn. primidonn. carbnmnzepina). la rifampicina y la griseofulvina.
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PARTE IV
TCNICAS Y....PROCEDIMIENTOS
EN PEDIATRIA
22.1 Dilisis peritoneal aguda

PATRICIO ROMERO
INTRODUCCIN
La di1lisis peritoneal aguda (OPA) es una modalidad

teraputica eficiente. rclutivumente fcil de rcalbmr y con
escasas complicaciones en manos de profesionales udiestrados en su tcnica y manejo. idealmente cfectuucla en In
Unidad de Cuidados Intensivos e indicada en situaciones
clnicas que determinan acumulaci6n peligrosa de productos metablicos txicos. en severos desequilibrios de
lquidos y electrlitos. que se han demostrado refractarios a Jos tratamientos convencionales, y en intoxicaciones por drogas, medicamentos y otras sustancias.
En comparacin con otros procedimientos dialticos
(como la hemodilisis) que son ms rpidos en sus efectos, la OPA est especialmente indicada en ni1ios pequeos (menores de 2 aos), cuyos accesos vasculares son
tcnicamente ms restringidos y en los cuales la inestabilidad hemodinmica que involucra el sistema extrncorprco es rms frecuente y difcil de controlar. Deben ser
consideradas tambin otras importullles ventajas como la
prontitud y facilidad del procedimiento que no requiere
de equipos caros o sofisticados. lo que posibilita su ms
frecuente y difundida realizacin, sin mayores riesgos.
El fundamento terico del procedimiento. se basa en
que el peritoneo se comporta como una membrana semipermeable. que por efectos de procesos de difusin y ultrafiltraein permite el movimiento pasivo de agua, electrlitos y so lutos. de acuerdo con su gradiente de concentracin, desde los capilares pcriiOncalcs hacia el interior
de la cavidad ocupada por el lquido de dhlisis. En los

niiios, en especial en Iactnntes, la superficie peritoneal
disponible pura el intercambio dialtico comparada con lu
mmm corporul es el doble ms cfcctivn que en los adultos, y alcanza el 50% de la eficiencia de In hemodi:lisis.
efecto suficiente para nlcnm~ar los objetivos deseados en
la mayora de las situaciones clnicas donde se indica tal
procedimiento. Es importante considernr entonces que su
rendimiento dcpcndcn de factores tales como el llujo
sanguneo csplllcnko.las gradientes de concentruci<in de
solutos,la calidad y el tamao de la superficie peritoncul.
las caractersticas fsil.:as de las molculas que scnn diulizadas,la calidad,la temperatura y el volumen del lquido de dilisis, las posibles dificultades tcnicas del procedimiento y su adecuado manejo posterior.
Indicaciones
o
En la insuficiencia renal aguda, que m:ompaa al sndrome hemoltico urmico, cuya evolucin inicial
muestra npida agravacin de parmetros clnicos o de
laboratorio.
En la insuficiencia renal aguda de otras etiologas, cuyas complicaciones clnicas o bioqumicas sean refractarias a manejo o tratamiento conservador. como en el
edema agudo del pulmn. insuficiencia cardaca por
sobrecarga de volumen. hipertensin arterial. severos
trastornos electrolticos (hiponatremia, hipcrpotm;cmia
236
Tcnicos y procedimientos en )ledlntrfn
Tabla 22-1. Drogt1s y txicos dializables por vfa perifonea/*

Alcoholes:
Etilenglicol
Etmml
Metnnol
Metales y sustancias orgtlnicns:

IJronmros
Flunruros
Lirio, plomo, llolnsio, sodio
Anlidcpresivos:
Anfetnminns
lnhibidores MAO
Sohcntes:
Tctracloruro de carbono
Tricloroctileno
Anthnicrobinnos;
Etnmbutol
lsonincidn
Toxinus, hcrbicldus, insecticidas varios

Clornto de pornsio
Clornro de .sodio
Anilinas
Boratos
Cromntos
Tiocinnntos
Bnrbitdrlcos:
Fenobarbitnl
Hipnticos, Sedantes:
Difenilhidnntofnn
Primidonu
Tudn, olio Kon nllcmd dinlizohlc por llcmodidll>il.
o hipercalcemia) y del equilibrio cido-base, niveles de

creatinina plasmtica mayor de 10 mg%, o nitrgeno
ureico plnsm1ttico mayor de 125 o 150 mg%.
En pacientes con errores congnitos del metabolismo,
usada como medida de emergencia con el objeto de removet el producto txico metablico cuya ncumulnci~n pr~vocn u~ serio riesgo vital (hiperamonemins,
actdenuas orgmcas, etctera).
En intoxicaciones agudas. especialmente aquellas en
las que el-agente txico se elimina predominantemente por el rin y cuando no se dispone de hemodillisis, que pam estos casos es mts efectiva y rpida (tabla 22-1 ).
Dilisis pcritone:1lngudn
Procedimiento
La modalidad de DPA ms frecuente es In que utiliza
el catter de DPA, colocado junto a la cama del paciente
y por medio de una tcnica relativamente fcil de insercin. Este catter puede ser mantenido pm 48-72 horas, y
sus desventajas consisten en la posible obstruccin inicial
(por fibrina o epipln), lo que provocar dificultades espe~i~lmente en ~os ~ujos de. salida~ requ~rir de mnnipulacton y el constgUJente pehgro de mfecctn secundaria.
. Se recomienda, entonces, respetar la siguiente secuenc!n de acciones para prevenir la aparicin de complicaClones y asegurar un procedimiento rpido y sin riesgos:
Sedacin y analgesia, con midazolam y morfina (en
dosis ambas, de 0,1 mg/kg/ dosis IV o IM).
Inmovilizacin del paciente.
Vaciamiento de la vejiga, por medio de sonda vesical
que se mantendr dumnte el procedimiento, y los primeros baos; se prevendr adems la perforacin vesical,
con el trocar o conductor, especialmente en lactantes, en
los cuales la vejiga se encuentra con frecuencia por encima del pubis, ocupando la cavidad abdominal inferior.
. Aseo riguroso de In pared abdominal; pincelar con poVtdona yodudn. Tcnica estril de procedimiento quirrgico para operador y ayudante. Preparacin del campo
con. cubierta o ropa estril. Preparacin y revisin de los
equtpos y soluciones requeridos para el procedimiento.
Infiltrar la pared abdominal (lidocnnn al l %) en un punto ubicado a 2 cm por debajo del ombligo en In lnea media, o en In unin del 1/4 superior con los 3/4 inferiores en
la lfnea entre el ombligo y snfisis pubiana (tllg. 22-lA):
Introduccin de aguja gruesa (calibre 14 o 15) o de un
cntle~ calibr~ ~ 8 (para uso. intraven?so), en. el Jugar establecido, dll'lgtndolo hacm In cavtdad abdominal (en
caso de usarcatter, retirar In aguja y avanzar _;;ta hacia
el interior), haciendo fluir entonces entre 20 a 30 mL/kg

de solucin de dilisis isotnica, con el propsito de pwvocar distensin abdominal (ascitis) que separe las asas
intestinales, disminuya el riesgo de perforacin intestinal
cuando se implante el catter y aumente In presin que se
opone u la ejercida por el operador al introducir el trocar,
facilitando el procedimiento. Luego de completar el volumen introducido, se retira aguja (o catter).
El volumen lquido intmducido en esta fase, deber
permanecer dentro de la envidad y slo ser retirado
cuando In dilisis peritonenl ha concluido, lo cual permitir mantener el sistema de sifn que facilitar un adecuado flujo de Jns soluciones.
En el mismo punto ya descrito, realizar pequea incisin transversal de la piel y celular subcutneo con bistul, suficiente para dar cabida al trocar, que consta de un estilete metlico de punta roma que se ubicaen el interior del
catter de dilisis, plstico, multiperforndo en su extremo
distal (fig. 22-IB). El trocar se inset1a perpendiculannente a travs de la incisin dentro de la cavidad abdominal,
ejerciendo presin manual hacia abajo, y haciendo mtar el
trocar en un mismo sentido, hasta percibir In sensacin de
vacfo al perforar la pared abdominal (tig. 22-IC) .
En este momento, avanzar suavemente el trocar aproximadamente 2 cm, con el objeto de asegurar su ubicacin dentro de In cavidad, y posteriormente retirat' parcialmente el estilete, conteniendo firmemente el catter
con el propsito de evitar su traccin y eventual mala posicin (ubicacin pre-peritoneal o subcutnea).
.
Luego, el catter se debe avanza hacia In fosa ilfaca
izquierda o derecha (fig. 22-2A) cuidando calcular In
longitud de In porcin introducida, y evitando que algunas de las perforaciones proximales se ubiquen inadvertidamele fuera de In cavidad abdominal, lo que provoca
dificultades posteriores en el flujo de los lrquidos de
DPA. Retirar definitivamente el estilete (fig. 22-28). El
cattet es entonces conectado al sistema de administracin. El catter posee en su extremo proximal un adaptador que ajusta hermticamente al coneclurse el sistema
de administrncin (fig. 22-3A), por lo que no es conveniente seccionar, ya que el dispositivo descrito asegura
impedir el ingreso de aire ni sistema de flt:jo lquido, situacin que con frecuencia provoca dificultades, entorpeciendo la viabilidad o la velocidad del recambio. Con
el propsito de evitar fuga de lquido por la incisin de la
piel, sta se suturn con un punto, que adems sirve de fijacin al catter (fig. 22-38).
Posteriormente, se comienzan los ciclos de infusin
del lquido de dilisis elegido, previamente entibiado,
con volumen de 30 n 50 mL!kg (en nil1os mayores hasta 80 mL/kg/bao), cuidando de controlar, medir y registrar Jos volmenes administrados, y de evitar grandes distensiones abdominales, que provocan trastomos
cnrdiorrespiratorios adicionales (fig. 22-4). Es recomendable pasar el primer bao, con rapidez, para promover In fluidez del circuito, comprobar su permeabilidad y evitar las eventuales obstrucciones del sistema
por fibrina.
La velocidad de la infusin, posteriormente, ser la suficiente para que el ingreso dellfquido dure nproxilllhdamente 15 minutos; 30 minutos ser el per(odo de reposo
con el lquido en el interior, y de lO n 15 minutos el egreso del lquido dializado.
La duracin de la dilisis se estima en un perodo de 48
horas (48 baos), y In prolongacin del tiempo del intercambio depender de la condicin cHnicn del puciente.
El procedimiento y todo el perodo de in.tercambio diaHtico debe ser estrictamente controlado, con monitot'eo y
vigilancia hemodinmica y respiratoria, control metablico y del balance hidroelectroHtico, idealmente con el
paciente hospitalizado en unidad de cuidados intensivos.
Otra de las modalidades utilizadas para la ubicacin
del catter intraabdominal es realizar el procedimie11to en
el pabelln quirrgico, fijndolo bajo visin directa. y
evitando as( su desplazamiento y ulterior contaminacin.
Se usa para estos efectos un catter blando (Tenckhofl).
que se pueda mantener en forma indefinida en la cavidad, y se indica cuando el paciente requiera de procedimientos dialticos prolongados o cuando ha sido sometido previamente a ciruga abdominal (por el riesgo de perforacin debido a las adherencias de asns intestinales a la
pared).
A
Fi~t.
237
22-2 ,\. A\':mee del cnth:r hndu In fosa ilfaca: i7.quicrtln o derecha. B. Retiro dcliniti\'O del estilete.
238
Dhlisls pcriton.cnl ngudn
Flg. 223. A. Conexin del catter al sistema de ndministrncin. U. Fi

jncin del cutler.
En la actualidad se encuentran disponibles cicladoras de

DPA, que penniten ciclos au~omticos de volumen preestablecidos de hasta 50 mL por ciclo, recomendables en ni~s. mu?' pequeOJ o l~em?dinmicamente inestables, cuya
u~thzactn ademas ~tstmt!uye los riesgos por manipulactn, y ahorra el vahoso tiempo de las enfermeras tratantes. La cicladora automtica funciona mejor cuando los
accesos son con catter crnico (tipo Tenckhoft); en los
agudos se comportan a veces irregularmente, gatillando
las alarmas del sistema e interrumpiendo los ciclos.
Caractersticas de las soluciones
de dilisis peritoneal aguda
Las soluciones de DPA disponibles tienen concentrac_in de dextr~sa variable, de 1,5%, 2,5% y 4,25%; al utihzar las soluciOnes de mayor concentracin aumentar el
volumen del ultrafi!trado; las soluciones de 7,4% no son
rec?mendables ya que provocan hiperglicemia, irritacin
t~entoneal y dolo~. Los niveles electrolticos y la osmola':tdad de las soluctones ~omerciales disponibles, y de ms
!recuente uso, se descnben en la tabla 22-2.
Al ~omcnzar el procedimiento se debe recordar que las
soluc!oncs de OPA no poseen potasio, por lo que es necesano agregarlo cuando los niveles plsnuticos de ste
se hayan normalizado o estn bajos (ustt:tlmente agregamos 3 mL de KCL al 10% por cadnlilro de soluci(n de
OPA, lo que representa una concentrm:itn de potasio de
4,05 mEq/L).
Se rcc~micnda agregar ndem;s heparitu1 en dosis de
5~0 U x ll(ro de solucin, con el objeto de evitar, especmlmente en los primeros baos, la obstruccin del catter por cogulos o fibrina que dificulten o hagan fracnsar
el procedimiento.
Las soluciones de dhlisis deben ser infundidas previamente entibiadas. Esto disminuini las molestias doloroTnbln 22-2. Solucion!'s para dic/isis )(riwmal a~mla
l:>ullnicn por
I.OOOmL
Na
Cl
Ca
I'IIB
Lnclnlo
Ghu:u~a
Osmolaridad
mEq
mEq
3,5 mE1
mElJ
1
mEq
J6
u
15
.UO mOs1n
-1,1(
1(1.-lj
Hipcrttinicu por
I.OOHmL
IJ6
Fig. 22-4. Infusin del l(quido de dilisis.
sas que provoca ellfquido al ingresar en la cavidad abdo,

minal.
Es preciso recordar que cuando se usan las soluciones
nus hipertnicas, el lquido extrado se observa con frecuencia turbio, lo que puede corresponder a 1& reaccin
inflamatoria ocasionada por la irritacin de las membranas peritoneales en contacto con el lquido (peritonitis
qumica). Este fenmeno tiende a disminuir en. el curso
del procedimiento y no requiere de tratamiento alguno,
excepto tomar los controles bacteriolgicos que deben
ser efectuados peridicamente en los lfquidos extrados
de todo paciente dializado. Al usar soluciones con altos
niveles de dextrosa, recomendadas especialmente en pacientes crticamente sobrchidratados (p. ej., edema agudo del pulmn) que requieran de un npido retiro de lquido, puede haher dificultades por una mula indicacin
en la l'recuencia de tales hmios, originundo una excesiva
rcmocidn de volumen, especialmente considerando que,
tc6ricamente, la potencial cnpacidad de extraccin de
una soluchn de dhlisis al4.25%, en baos de 1 litro/hora, dumntc 24 homs, por ejemplo, provocar un balance
negativo de 3,5 a 6 litros/da.
En los casos especiales, donde la DP se indica para el

manejo y control de los trastornos derivados de errores
metablicos, como en las deficiencias del ciclo de In
urca, por ejemplo, ht realizacin del procedimiento determinar una rpida recuperacin clnica; en los casos de
acidosis lctica secundaria a trastomos congnitos del
metabolismo del acetato, se usann soluciones de dillisis
que contengan bic:trbonato en vez de acetato, y que no
tengan cnlcio para evitar In consiguiente precipitacin de
la mezcla.
mEq
10-1.~
lll&J
.15 mEq
1
mEq
J(
mEq
-125
-180
g
mO:;m
Complicncioncs
Lus complicacioncs m:ls frecuentes son habitualmente
de f:cil solucin y no requieren la suspensin del procedimiento:
Lquido peritoneal teido con sangre: se observa generalmente durante los primeros baos y se relaciona con
la lesin traumtica de In pared abdominal. Requiere
slo de observacin estricta, y muy rara vez exploracin quirrgica por Jos eventuales daos en vasos ele la
pared abdominal o lesiones perforantes intestinales.
Disminucin del flujo de salida: con frecuencia determinado por mala posicin del catter (posicin alta) u
obstruccin de ste por fibrina o cogulos; se logra resolver cambiando la posicin del paciente, haciendo
ingresar con mayor rapidez el lquido o desplazando 1igeramente la posicin del catter. Si estas medidas no
tienen xito ser necesario el cambio de catter, respe. tanda las normas para el procedimiento descritas anteriormente.
Distensin abdominal: es comn que se produzca al introducir las soluciones ms hipertnicas, y no considerar en el registro del balance de ingresos y egresos el
volumen excesivo, que se acumula en la cavidad abdominal, que debe ser retirado fraccionadamente en cada
ciclo. El volumen por retirar se calcular tentativamente considerando a la palpacin y la tensin abdominal,
consecutiva al egreso dellfquido.
Dificultad cardiorrespiratoria: se puede observar originada por el derrame pleural producido por el paso
transdiafrngmtico del lquido de dilisis, especialmente por la disminucin de la movilidad diafragmtica por excesiva distensin abdominal, y secundatiamente la hipoventilacin de la bases pulmonares, aumento de la resistencia vascular pulmonar, y del cortocircuito intrapulmonar. Estas complicaciones se pueden resolver disminuyendo el volumen del lquido ingresado, aumentando el volumen del lquido extrardo
como se mencion. adecuando la posicin del paciente con una eficiente ayuda quinsica, y si es el caso,
con apoyo ventilatorio mecnico.
Se ha mencionado tambin que la OPA puede provocar reduccin del dbito cardaco y del volumen de
eyeccin, con un aumento compensatorio de In frecuencia cardaca, de la presin arterial media y de la
resistencia vascular sistmica. Por ello, en situaciones
clnicas de pacientes con duos miocrdicos graves o
cardipatas crnicos hcmodimimicamente inestables,
se recomienda utilizar otros prm:cdimientos como, por
ejemplo, la hcmofiltrnci<ln.
Alteracin bioqumica y metablica: la m~s habitual es
In hipoproteinemia derivada de la condicin clfnica
primaria, de la restriccin de lu alimentacin o ltl intolerancia digestiva connn en este tipo ele pacientes, que
se agrava por la prdida de protenas en el lquido extrado durante el procedimiento (estimado en aproximadamente 0.5 g de protefna por cada litro de solucin
egresada). Se intentar prevenir esta situacin mediante un adecuado aporte ele protenus de alto valor biolgico, manteniendo un ingreso de 1 n 2 g/kg/da, usando, si el caso lo requiere, alimentacin purenternl con
mezclas de aminocidos apropiados para pacientes con
insuficiencia renal.
Con cierta frecuencia se observan, especialmente ul
usar soluciones hipcrosmticas. moderadas alzas en el
nivel de In glucosa sangunea. lns que se estabilizan ni
disminuir la velocidad del flujo: en el caso de hipcrglicemias severas es recomendable internunpir el ingreso
de dichas soluciones o ndministrnr insulina por v(a parenternl o pcritoncnl en los pacientes que no responden
239
al tnitamiento iniciaC En los casos de pacientes diabticos se recomienda utilizar insulina cristalina en dosis d~ 4 a 5 unidades en cada litro de solucin de dilisis, al 1,5%, que es adems la concentracin de dextrosa adecuada para estos casos.
Trastorno circulatorio agudo: al utilizar soluciones de
DPA en concentraciones altas de dextrosa, y especialmente en pacientes hipoproteinmicos, pueden observarse severos trastornos circulatorios, caracterizados
por la aparicin de sntomas y signos de hipovolemia,
en pacientes frecuentemente edematosos, con taquicardia persistente, hipotensin arterial y alteraciones
peligrosas del ritmo cardaco. En estas circunstancias
se recomienda como medida preventiva usar tales soluciones slo inicialmente, y posteriormente altemarlas con aquellas de menor concentracin, cuando la
condicin clnica del paciente as lo amerite. En el
mismo contexto, es imprescindible mantener estricto
control sobre las medidas de monitoreo y evaluacin
clnica en particular detectando evidencias de signos y
sntomas de hipovolcmia o deshidratacin, vigilando
el balance de ingresos y egresos, asf como el peso del
nio. Si la complicacin con dficit circulatorio o hipotensin aparece, se debern suspender las soluciones
de OP utilizadas e infundir a la vez soluciones salinas
etldovenosas, hasta superar In emergencia.
Se describe que la complicacin m<s temida y peligrosa de la OPA es la infeccin peritoneal. Nuestra experiencia clnica demuestra que si las medidas bsicas de
prevencin y asepsia son estrictamente observadas, respetando cada uno de los pasos descritos en el procedimiento, la posibilidad de peritonitis disminuye notabl~
mente. Cuando los cultivos y los recuentos celulares diferenciales en el lquido extrado, habitualmente sospechoso si es turbio, identifiquen la presencia de una infeccin bacteriana o por hongos, se administrar el tratamiento antibitico correspondiente, por va general, y
pcritoneul si el cnso as lo demanda. E.o; recomendable
adcm<s aumentar la rupidez de los lavados, prolongar el
perodo dialftico por 24 a 48 horas nus, y mantener el
trutamicnlo antimtcrobiano por 10 a 14 das. En general,
la respuesta dfnica al tratamiento es muy npida y se manilicstn por la disminuci(n de los signos de irritad6n peritoncal. ohscrv<lndose en el lquido extrado su aspecto
transparente, cultivos negativos, y dismirHlci(n subst:mcial de los recuentos celulares.
Las contraindicaciones para realizar la DPA incluyen
la infccci<n de la pared nhdominal, cimga reciente, udherencias peritonenles por infeccin o ciruga anterior, y
lesiones o malformaciones dinfmgm:ticas. En los casos
de transplante renal, con rin ubicado cxtrnpcritoneal.
no existira contraindicacin para In OPA.
lliRLIOG RA FA
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240
Tcnicas y procedimientos en pcdintrfn
Hemoliltrncin y hemodiutiltrncin continua en pcdiatr(a
22.Z Dilisis peritoneal crnica intermitente
Tabla 22-4. Indicaciones clnicas de inicio de didlisis

perifonea/ crnica enniios.
FELIPE CA VAGNARO Y EDDA LAGOMARSINO
. Entre las alternatiyas de reemplazo renal crnico peditnco. en etapas previas al trasplante, la dilisis peritoneal
crmca (DPC) es la ms aceptada y difundidt, tanto en
pases desarrollados como en los que se hallan en vas de
desarrollo .. M~ltiples razones existen para esto (tabla
22-3): Ja prmcipal, In buena tolerancia de los nios a este
procedimiento, en contraposicin con la hemodilisis.
. La DPC se basa en los principios de difusin y smoSis, que impulsan el movimiento de agua y solutos a tra~s de una me~brana semipermeable, como Jo es el pentoneo. La tcnrca en sf consiste en la colocacin, en pabelln, de un catter de material bioinerte (Tenckhoft) en
la zona abdominal, y cuyo extremo distal perforado yace

en la cavidad peritoneal (fig. 22-5). A travs de este cat~ter se infu~~e en la cavidad un lfquido con concentraCIn electroht1ca y osmola1 -sobre la base de glucosa hipertnica- conocidas, el cual buscar equilibrarse con el
P!asma circulante en los vasos sanguneos del peritoneo
circundante; de esta manera, se obtiene un filtrado plasmtico con los productos metablicos y agua que normalment: se eliminan e~ la orn~. Finalmente, este lquido es ret1rndo de la cav1dad pentoneal a travs del mismo catter y desechado, volvindose a llenar la cavidad
peritoneal con lquido fresco de dilisis. Este ciclo se repite en el tiempo todas Jas:veces que sea necesario para
lograr los objetivos clnicos y bioqumicos propuestos en
forn~a p~evia. Entre las contraindicaciones ms aceptadas
que 1mp1den el uso de la DPC se encuentran la existencia de onfalocele o gastrosquisis, abscesos abdominales
enfermedad inflamatoria crnica severa, y la presenci~
de una vlvula derivativa ventrfculo-peritoneal. Contraindi~aciones ms relativas seran problemas respiratorios
crntcos, obesidad mrbida, masas abdominales importantes, ostomas y la prdida de supeiticie peritoneal secundaria a mltiples cirugas abdominales previas. .
Existen, principalmente, tres variedades de DPC: la
an~bulato:ia (DPCA), la cclica automatizada (DPCC), y
la mterm1tente (DPCI). Estas diferencias radican princip~lmente en Jos lapsos (duracin y frecuencia) de tratamle!lto ~ctivo y en la implementacin requeridq"para su
renhzactn. De esta manera, In DPCA se realiza en forma manual con 3 a 5 intercambios diurnos, efectuados
preferentemente fuera del centro asistencial por el propio
paciente o sus padres si el nio carece de madurez o destreza para realizarlo. La DPCC, aunque similar a la anterior, incorpora la ventaja del uso de una mquina programable (cicladora), In que se encarga de realizar los baos
en. forma automtica, generalmente durante la noche,
m1cntrus el paciente duerme. Ln ltima variedad-DPCIe~ ln.rne~os usacln C!l la actunlida~, y requiere de la hospltahzacJn del pac1ente pam reahznr secuencias de 8 a
JO intercambios continuos, distanciadas por lupsos varia-
Tabla 22-3. Ventajas de la ditlisis peritoneo/ cr11ica
ennb1os
Buen control de volcmin y panmelros bioqufmicos debido a su natunllc7.n continua de tmtanucnto.

Procedimiento seguro y rclntivumcnte fiimple de nprcndcr.
Menores restricciones diclticas y usunhncnte sin restriccin de Jrtuido.
Posible de hnccr en lnctantcs niftos menores en los 'luc In hemudiilllsis es leniearncnlc dif(cl y p~lcolgicnmcntc mn tolcmdn.
lndependencin.
Num,1nlizn las nuinns del nio (a~i~tir u cducncin, vncncioncs. mnyor ucmpo libre).
No ncccsitu de m:ccsos vnsculnres ni de punciones \'nsi:ulnrcs como
Jo hemodldlisis.
Disminuye o climinn los medicamentos nntihipertcnsivos.

":fcnC!rcs requerimientos de trnnsrusin y/o uso de erllropoyctina
111g~ 22:5. Sistema bsico de DPC. Rc11Uicre de: l. lfquido de di:llisis:

~;~-~~cuno con conc.,in en Y: 3.-cnh!tcr pcritoncal y ol. bolsn de dre-
Slllh!IICll,
Mejor conlrol de ostcodistrolin renal y crecimiento cswtuntl.
Compromiso de In curvadc crccimienlo eslnlurnl.

Compromiso de In curva de crecimiento craneano (lnctnnlcs).
Presencia de sntomas "urmicos" (anorexia, nslcniu, disgcusia, insomnio).
Evidencias de relrnso del desarrollo psicomotor o mnl rendimiento
escolar .
Mala lolerancin n In polifnrmacin requerida pnrn controlar uIteraciones bioqufmicns e hipertensin.
Signologfn neurolgicu (convulsiones, hipoton(a, neuropntfn perifrica).
Pobre control de ostcodis!rolin rcnnl.
bles, pero generalmente de 2 a 3 veces por semana.

El momento de iniciar la DPC en un nio con insuficiencia renal crnica no est claramente definido; la decisin se basa ms en aspectos clfnicos (tabla 22-4) que de
laboratorio. En todo caso, valores de nitrgeno ureico en
sangre (BUN) mayores de lOO mg/dL y en ascenso, o alteraciones importantes del equilibrio hidroelectroHtico
y,lo cido bsico de difcil control con medidas conservadoras, pueden facilitar esta decisin. Es de suma importancia que el paciente (o su familia en la mayora de los
casos) asuma con responsabilidad y motivacin la realizacin del procedimiento, as como que cuente con las condiciones higinicas mnimas para evitar su fracaso debido
a infecciones. Ellos deben recibir un entrenamiento
exhaustivo en las tcnicas dialticas, con miras a que logren cierta autonomfa en el manejo del procedimiento.
Entre las complicaciones de la DPC se encuentran en
primer lugar las infecciosas, siendo la ms importante la
peritonitis, generalmente secundaria a eritrada de grmenes de la piel como el Staphy/ococcus aureus. Otros gmpos de complicaciones son las relacionadas con el procedimiento mismo (inadecuada depuracin de solutos o ul-
241
trafiltracin insuficiente), mecnicas (hernias, constipacin, lumbugo, filtraciones) y metablicas (hiponatremia, hiperglucemia, hipoproteinemia). La correcta adecuacin de la DPC deber tomar en cuenta las caractersticas propias del paciente (tamao, funcin residual funcional, necesidades metablicas, calidad de membrana
peritoncal), asf como de las preferencias, disponibilidad
de tiempo y recursos de ste o su grupo familiar. La tcnica de DPC permite ajustar In "dosis" de dilisis con
cuatro elementos variables: la frecuencia de los ciclos, la
duracin de cada uno de ellos, la concentracin de la solucin de dilisis y el volumen de esta solucin a infundir. El test de equilibrio peritoneal desarrollado por
Twnrdowski, y modificado para nios, puede ofrecer valiosa informacin en relacin con caractersticas individuales de cada paciente, asf como su mejor altemativa
dialtica. Finalmente, hay que destacar que para el correcto funcionmiento de un programa de DPC, debe formarse un equipo multiclisciplinario e interactivo, compuesto por nefrlogo y ciJUjano peditricos, enfermera
de dilisis, nutricionistn y un profesional del rea de lu
salud mental.
IIIIILIOGnAI~A
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(cds.): Pcdhllric Ncphrology, third edition, 1994, Willinms & Wilkins. Bultimorc, cnp. 66, 1339-1353.
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22.3 Hemofiltracin y hentodiafiltracin continua en pediatra

FELIPE CA VAGNARO
La tcnica de hemoliltrucin continua (HC) ha llegado

a ser un pmcedimiento seguro y efe<;tivo en el manejo de
pacientes en estado grave con falla renal agudn. Debido a
su fcil implementacin y a que no necesita de personal
de enfermerfa altamente entrenado, este procedimiento se
ha vuelto cada vez nuls nttinario en unidades modernas de
cuidados intensivos peditricos en todo el mundo. Sus
nplicuciones son cada vez mayores en pediatrfa, siendo
considerada actualmente como unu ultemativu de reemplazo renal en situaciones de cstudos urmicos e hipcmmonmicos, hipervolemins refractarias u diurticos, intoxicaciones, alteraciones hidroclectrolfticas graves y, ltimamente, en condiciones de sepsis, Falla orgnica mltiple y sndrome de lisis tumoral. Aunque la HC no sustituye a las hubituules tcnicas dialticas (como la dilisis peritoncal) en fallus renales que tienden n cronificarse.ln m-
pidez y facilidad de su instalucin le otorgan un inestimable valor en situaciones de emergencia.

El sistema b1sico de HC (fig. 22-6) consiste en uncircuito extrncorprco que conduce sangre desde el pacierite hacia un filtro compuesto de mltiples capilares de paredes scmipermcublcs. Desde este filtro se recolecta un
ultrnfiltrndo plasnutico hacia un recipiente especial. al
riempo que el resto de lu sangre es dcvucltn al paciente
luego de cruzar el filtro. Los principios fisiolgicos b:;icos que guan este procedimiento son muy similares a los
de la filtracin glomerulnr. esto es, la produccin de un
ultmtiltrado generado por la gradiente de presi6n ncla
derivada de las presiones que favorecen la ultrafiltral'!n
(presin hidnulicn e hidrosttticn) y por In prcsil~n qttL' se
opone a ella (presin oncticu). La presin hidrulica es
generuda por In presin arterial del nitio o por una hom-
r
1
242
Tcnicas y procedimientos en pcdiatrn
4
Fig. 226. Sistema bsico de HC. Requiere de: l. Una Unen arterial;
2. Un sistema de anlicongulacin; 3. Un hemofiltro; 4. Una bolsn de re
coleccin del ultrnfiltrado y 5. Una lfncu venosa de nito flujo.
llcmoliltracin y hemodinliltracln continua cnpcdlatrn
concentracin de protenas y reduce la presin onctica

plasmtica, aumentando la ultrafiltracin; adems, ayuda
a libemr sustancias nitrogenadas de los eritrocitos, mejorando la depuracin de stas.
De modo similar a otros circuitos artificiales extracorpreos, la HC conlleva un riesgo de formacin de trombos, cuya ms frecuente expresin es la coagulacin de
la sangre dentro del filtro. Para intentar que no se produzca esta complicacin, el circuito es heparinizado en forma individualizada de acuerdo con el estado de coagulacin del paciente; aquellos con marcada coagulopatn o
en riesgo de hemorragias pueden no requerir heparinizacin, o recibirla pero revirtiendo su efecto a In salida del
filtro con una infusin de protnmina (heparinizacin regional). En la actualidad, se est evaluando la anticoagulacin con otras drogas, como citrato y prostaciclina, para su uso en pediatra.
En este captulo, dividiremos la tcnicu de HC en tres

modalidades (fig. 22-7): la. arteriovenosa (HCAV), la ve5
baque impulsa la sangre ha~ia el filtro, esta presin puede verse muy influenciada por la resistencia en contra
que opongan los catteres vasculares, las lnens sanguneas o el mismo hemofiltro. La presin hidrosl!tica, que
se ejerce desde el ludo del filtro y la bolsa de recoleccin,
o de la fuerza de succin que imponga una bomba n este
nivel. Finalmente, la presin onctica, creada por las
protenas plasmticas que no escapan hncin el ultrafiltrado, tender a retener el agua en el lado de la membrana
donde circula la sangre.
En relacin con las caractersticas del ultra filtrado, ste contendr agua, electrolitos y so lutos plusmticos con
un peso menor a 50.000 daltons. Estu cuulidad de alta
permeabilidad puede ser utilizada paru lu remocin de
drogas y txicos no unidos a protcfnas con coeficiente de
"sieving" (concentrucin en ultrafiltrudo dividido por
concentmcin en plasma pref'iltro de una determinada
sustuncia) cercano a l (tabla 22-5). Debido a que los volmenes de ultrafiltrado pura obtener el objetivo clnico
deseado pueden llegar a ser importnntes. los pacientes
sometidos a este procedimiento deben regulunnente recibir una solucin de reposicin pnrenteral continua que
equilibre las prdidas de determinados solutos plasnHticos necesarios, como los elcctrolitos, el calcio y el bicarbonato. Esta reposicin puede hacerse pre o posfiltro. Esta lrima forma permite un mejor control.dcl equilibrio
hidroelcctroltico, ya que nada de Jo infundido pasa a travs del hemofiltro. El prefiltro. por otro lado, diluye la
Diafiltracin
Sud in
f'ClliiSiO
Cloro
Crcntininn
Mc11maJ
Muchomcnora 1
C:tldn
CPK
.-\llnimina
Otms prolcnns
Bilirruhina
Un:;
C01
F~toro
cido trico
Gltu:osa
lnulina
Bkarhonalo
Aunque similar a cualquiera de las dos anteri?res en

cuanto a circuito, esta modalidad agrega la cuahdnd de
difusin en la produccin del ultrafiltrado, por lo que aumenta la depuracin plasmtica de muchos elementos.
Su tcnica se basa en hacer pasar, en sistema de contracorriente por fuera del'otspacio intracapilar, una solucin
con concentraciones electrolticas conocidas que aumenta la gradiente de concentracin de las sustancias que se
quieren depurar. Su utilidad estn especialmente relacionada con aquellos pacientes en quienes se necesita disminuir rpida y efectivamente la concentracin plasmtica
de productos metablicos (amonio, nitn'geno ureico) o
txicos dializubles.
Descripcin de la tcnica
Tabla 22-5. Coejicicmes d~ "sierin.q" en HC

Apro.rimculcmiC'/11<' J
novenosa (HCVV) y la diafiltrncin (IIDCA V o

HDCVV).
HCA V. Es la modalidad ms difundida, dada su facilidad de implementacin. Requiere de una vfa arterial,
'lue bombea sangre hacia el filtro, y una venosa para el
retorno sanguneo hacia el paciente. Dada su dependencia de la presin arterial. esta modalidad es poco til en
pacientes cuya presin arterial media (PAM) es menor de
50 mm Hg, o en quienes los accesos arteriales sean muy
difciles.
HCVV. Similar a la anterior, pero la sangre del paciente es retirada y retornada slo a travs de accesos
venosos; estos accesos pueden utilizar dos venas distintas, o la misma ocupando un catter venoso de doble lumen. Para propulsar la sangre hacia el filtro, utiliza una
bomba artificial con velocidades de flujo variables. Requiere de una cmara atrapaburbujas para evitar el pasaje de aire por desconecciones deJas lneas sanguneas.
Su utilidad es creciente en nios con malos accesos arteriales (recin nacidos) o con pobre situacin hemodinmica.
Flg. 22-7. ll'lonlidades de HC: A. HCAV: B. HCVV v C. Diafihradcln (IIDCA V o HDCVVl. l. Acc:cso urtcrinl: 2. Hcmufilrro: J. Ultranltmdo: .J. Solud1in de reemplazo: 5. y 6. Acceso venoso: 7. Bumha:
S. Solucicin de ditilisis.
Identificado el paciente que rcqucrin HC, se procedeni u seleccionar una de las variedades del procedimiento,
dependiendo para ello de la condicit1n hcmodimmica del
paciente, de los accesos vasculares y de los recursos disponibles.
.
Como accesos vasculares, deben usarse los catetercs
de mayor dimetro posible. idealmente de corta longitud.
Los vusos umbilicnles en recin nacidos y los fcmorules
en nios mayores son una buena eleccitn, pero no exclusivos. No usar estos catteres para otros fines.
Los hemofiltros, as como las lnens de conduccin de
la sangre. deben ser ndecuados ni tmnno del paciente.
existiendo para ello equipos de hemofiltracin peditricn
incluso para recin nacidos. Todo esle equipo debe ser
"cebado" para eliminar el aire. as como pnrtculas de
plstico y age111cs estcrilizantes. El cebado se hace desde
el lado arterial. infundiendo por gravedad 1000 mL de
suero fisiolgico. seguidos por otros 1000 mL ele suero
fisiolgico heparinizados con 10.000 U de heparina sdica. anticoagulando todo el circuito. Si el volumen contenido entre tubos y filtro es mayor al 10% de la volemia
del p:~ciente. entonces el cebado debcn h:~cerse con sangre lotal o snngrc reconstituida con glbulos rojos llHS
plasma fresco o suero fisiolgico. agregndose 1-2 U de
hcparinu por mL de sungrc.
243
Luego de una primera dosis de heparina de 10-20 U/kg

directo ni paciente, se inicia una infusin (o bolos) de l~e
parinn a razn de 10-20 U/kg por hora en el Ja~o a:tenal
(y protnmina a 1 mg por 7adn 1~0-150 U .h~par!~a mf~n
didos en el lado venoso st se qmerc hcparm1zacwn regtonal). Si el paciente presenta coagulopata severa (tiemp_o
de coagulacin activada TCA > 200 s), el uso de hepanna puede no ser necesario o al menos reducido. La meta
ser mantener el TCA (o el TTPK) 1 1/2-2 veces el nivel
basal, medidos en el lado venoso a In salida del filtro antes de la entrada de In protaminn; es importante sealar
que se requerir ms heparinn cuando In presin arterial
media sea baja, se utilicen catteres muy largos o haya
poliglobulia (neonatos, cardiopata ciantica). A excepcin de la heparina, todas las otras infusiones de soluciones deben ser hechas por el lado venoso del circuito (sin
sobrecargarlo).
La infusin de solucin de reemplazo se har de acuerdo con la situacin hidroelectrolftica del paciente, pudiendo partirse con Ringer lactato en pacientes sin dao
heptico. La velocidad de infusin depender de la velocidad de ultrafiltracin y de la necesidad de obtener balances hdricos negativos (o positivos).
La va del ultrafiltrado puede dejarse a cada libre o
conectarse a una bomba de infusin y luego a una bolsa
colectora graduada. La velocidad que se dnr n es tu bomba depender del balance que se quiera obtener y de In
urgencia de esto pero, como regla prctica, la ultrafiltracin neta no debera, en principio, sobrepnsar los 0,5
mUkg/min. Si no se dispone de esta bomba, se deber
ubicar la bolsa de recoleccin de ultrafiltrado lo ms bajo posible con respecto al paciente, regulando por gravedad In velocidad de ultrafiltrncin.
Una vez iniciado el procedimiento. se medirn, durante
las primcms 24-48 horas, y c/6 h de intervalo: electrolitos
plasmticos, BUN, creatinina, C02 total o bicarbonato,
calcio, glucemia, hematcrito, plaquetas y TIPK o ACT.
Debe mantenerse una PAM mayor de 40-50 mm Hg para
permitir ultrafiltracin y evitar coagulacin. Si no se logra
esta PAM. considerar cambio a HCVV o iniciar infusin
de drogas vasoactivas. El filtro y las lneas arterial y venosa deben ser examimtdas horariamente, en bsqueda de
congulacin o ncodaduras. Enfrimniento del filtro, "ennegrecimiento de la sangre" o disminucin del volumen de
ultraliltrado pueden estnr indicando estos problemas.
El seguimiento posterior depender de In estahilidnd
de estos cx:hnenes. Debe recordarse que estos pacientes
no estn, en generul. recibiendo K+ ni fosfntos, por Jo
que puede ser nccesurio tue se agreguen por va separuda. Una buenu munern de conocer las prdidas de elcctrolitos o minerales es medir su concentracin en el ultrnfiltrndo. Es frecuente ver acidosis de dirfcil control en
CA VH, por lo que en tales casos puede agregarse una infusin de bicarbonato de 0.5 mEqlkg/hora.
Si se hu seleccionado HCYV ,la velocidad de flujo que
debe drsclc a la bomba es de 5-10 mUkg por minuto,
pudiendo eventualmente numenturse en tanto la resislcnciu posliltro sea baja y el pucicnte no se hip'!tcnse .. El
funcionamiento de la bomba ha de ser supervtsado lrceuentcmente. Ante un corte de energ, es posible continuar el procedimiento en forma manual o cambiar a un
circuito artcriovenoso.
Cuando la necesidad de depuracin de determinadas
sustancias del organismo aconseje incorporar dialiltracidn al sistema. sta se lograr haciendo pasur una solucin isotnica de dillisis peritoneo! por fuera de los capilares en sentido L'ontrnrio al dclllujo sanguneo.
244
Tcnicas y procedimientos en pcdinlrn
La velocidad de flujo del dializan te depender de In rapidez con que se quiera corregir una determinada sustancia sangunea. En generni,Jos flujos van entre 200 a 1000
mL/horn. Mayores flujos pueden alcanzarse con dos
bombas de infusin conectadas en Y. Es importante reCOI'dar que la solucin dializnntc no tiene potasio, el cunl
debe agregarse en dosis de 2-4 mEq/L a esta solucin, si
no existe hiperpotasemia.
En esta variedad de HC, In bomba delultrnfiltrndo deber ser programada para una velocidad que sume la velocidad de infusin del dinlizante ms In de la cantidad
que se quiere remover del paciente por hora. Es de suma
impm1ancia ir revisando, en forma horaria, si la cantidad
esperada de ultrnfiltrndo corresponde a In cantidad real
que hay en la bolsa colectora (riesgo de hipervolemia/hipovolemia). Adems, por tratarse de un circuito extrncorpreo, debe vigilarse la temperatura corporal por riesgo
de hipotermia. EJIfquido dinliznnte puede ser "entibiado" con un foco o calefactor cercano.
Debe recordarse que la HC tambin depura el plasma

de sustancias necesarias para el paciente (como las dro-
Puncin plcurnl y torncoccnlcsis

gas). Por esta razn, en lo posible, los niveles de drogas
con escaso margen teraputico sern monitorizados con
frecuencia y sus dosis reajustadas en concordancia.
UIHLIOGUAFA
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22.4 Puncin pleural y toracocentesis

PATRfCfO ROMERO
Introduccin
El diagnstico de derrame pleural se efecta clnicamente mediante el examen fsico y los ex1menes radiolgicos complementarios (radioscopia, radiografa, ecografa, etc.); con cierta frecuencia, la causn del detTame
es desconocida o dudosa, por lo que es necesario realiznr
In puncin plcurnl pnra obtener una muestra del Hquido
pleural y proceder a su anlisis citoqu(mico y cultivo.
Lus causas de derrame plcurnl son vuri:l(hts, y es clnicamente pnctico dilcrcnciurlns de acuerdo con lns caructe,sticas dellfquido obtenido, en exudados y trasudados:
las causas tms frecuentes se detallan a cmllinuaci6n:
Trasudados: insuficiencia cardncn congestiva, glomeruloncfritis aguda, sndrome nefrtico, dhlisis pcritoncnl. etctera.
Exudados: infecciones (en cspecinl, bacterianas), neoplasias, traumatismos, enfermedades del col:igeno, enfermedades gastrointestinales (pnncrentitis, absceso subfrnico). etctera.
En la definicin de exudado, se considera In presencin
de un.a concentracin de prolenns en el lquido pleurul
su1~cnor a 3 g/dL y una densidad mnyor de 1.0 16; tul cri
teno se presta a error y no se nceptn como especnco en
In actualidad: el diagnstico de certeza, en un 90% de los
ca~os.dc exudados, se obtiene ul cumplirse los siguientes
crllenos:
Relac!n entre protenas del lquido pleural y del suero supenor a 0.5.
Concentracin de lnctato-deshidrogenasn (LDH) en el
lquido pleural mayor de 200 UI.
Relacin de LDH entre el lquido pleural y el suero superior a 0.6.
Los recuentos de leucocitos mayores de 1.000 se encuentran es~e~ialmente en las infecciones puht)'nares,
con predommto de los polimorfonucleares en las infecciones bacterianas y de los linfocitos en In tuberculosis
los linfomas y otras neoplasias.
'
La aparicin de glbulos rojos en el lquido puede
ocurrir debido ni tmumntismo por puncin, infeccin,
pnncrcatitis, o tambin se debe considcrur la posibilidad
de origen neophsico o por contusin pleuropulmonar de
cnusn accidental. El resumen de algunas caractersticas
que dilcrcncinn los exudndos de los trasudados se mota
en la tubla 22-6.
Otras determinaciones valiosas para establecer el otigen del dename pleural son: la citologa en el caso de los
tumores; los cultivos, la tincin de Gram y otros ms especfficos en las infecciones de distintas etiologas; lns
determinaciones de glucosa y cambios en el pH son tiles adems en los procesos reumntoideos y en las infecciones, y por las mismas causas los niveles de complemento en el lquido pleurnl prestan ayuda en el diagnstico diferencial.
La presencia de exudados o trnsudndos pleurales no
implica siempre que deban ser drenados, a menos que el
paciente tenga alguna indicacin clfnica que lo acredite,
como dificultad respiratoria progresiva por atelectnsias,
compresin o desplazamiento del mediastino, en el caso
del diagnstico de un empiema pleural significativo, por
la obtencin de un Hquido pleural purulento o con un recuento superior a 25.000 leucocitos/mm3 ; en esta ltima
situacin est indicada una toracocentesis con drenaje
cerrado (figs. 22-8A y B).
De In misma maner, la presencia de un neumotrax
(aire en la cavidad pleural), de origen espontneo, como
complicacin de la ventilacin asistida, o por intentos de
punciones venosas en el cuello o po! ~terida contusa pu!monar o penetrante enJa pared toractca, puede requem
su evacuacin, en especial cuando se encuentra a tensin
(la presin interpleural excede la presin atmosfrica),
desviando el mediastino y provocando dificultad respiratoria, o cuando el volumen del neumotrax es superior al
20% del volumen torcico. La evacuacin se realiza medimite aspiracin por puncin percutnea en el caso de
un paciente estable, pero si este procedimiento no es Slllficiente, el tratamiento consiste en In insercin de un tubo de drenaje cerrado con tmmpa de agua, de acuerdo
con In tcnica que se detallar ms adelante. En caso de
neumotrax traumtico, ste se acompaa con frecuencia
de hemotrax, por lo tanto se requieren tubos torcicos
grandes. para evitar obstrucciones y permitir el fcil drenaje de aire y sangre de la cavidad pleural. Adems. se
debe considerar que lns lesiones traumticas penetrantes
del trax pueden provocar un neumotrax por lesin de
la pleura visceral; en estos casos se produce una comunicacitn enlrc el cspncio pleural y el medio mnbicnte. que
245
en la inspiracin permitir la penetracin de aire a travs

del defecto torcico, y en In espiracin que.~ar atrapado,
causando un constante aumento de In pres10n en el espacio pleural, con desplazamiento del mediastino contra el
pulmn contrulateml, compresin ele sus estructuras y reduccin del retomo venoso hucia el corazn (neumotrnx
a tensin). En estus circunstancias, el tratamiento de urgencia consiste en cubrir con gasa estril que ocluya
completamente la zona lesionada, transformando este tipo de neumotrax en uno cerrado, para descomprimirlo
posteriormente con puncin y tubo pleural de drenaje bajo agua, si el caso as lo requiere.
Es oportuno recordar que en estos pacientes el uso
concomitante de In ventilacin mecnica con presin positiva, puede transformar un neumotrax simple en uno a
tensin, que si no es advertido y tratado con rapidez, puede complicar gravemente su situacin cHnicn. En esos
casos, es particularmente peligroso, por el riesgo de barotrauma, mantener presiones inspiratorins altas y tiempos inspimtorios prolongados, asociados a presin positiva al final de la espiracin.
Toracocentesis. Puncin con aguja
Indicaciones
Neumotrax a tensin confirmndo
Sospecha de neumotrax a tensin
Neumotrax con compromiso respiratorio
Derrame pleural con compromiso respiratorio y/o hemodinmico, y
Puncin diagnstica en caso de derrame pleural.
Procedimiento
Premedicacin: con atropina 0,02 mg/kg SC, 30 minutos antes de comenzar el pmcedimiento {siempre que
su condicin lo haga posible}, sedacin y analgesia:
midazolmn 0.1 mg IM o EV.
Morl'ina 0,1 mg/kg IM-EV-SC.
Tabla 22-6. CaracJerslicas diferenciahs tle los derrames phm'tlles

Tmsuclatlo
Color
Olor
pH
Densidad
Glucosa
Prutdnas
Pmtcfnn liquido/
snngre
LDI-I(U!} lq/
snngre
Leucocitos
clnro o lrunspnrcnte
inmioro
>7.2
< 10t6
> 61lmgldL
<3g/dL
E:rmlaclo
claro. lechoso (p. ej .. quilolrnx ), snngrc (he mot

rnx), turbio (empiema)
de mulnlor o inodoro
<7
> til16
< 60 mgldL
> 3 g/dL
<05
>0.5
<0.6
< 1000/mm-'
(linfocitos)
>0,6
> 10.000/mm-'
r\mllu<;t ~~~ d l{&uidll plcumlnu&ynr d< ~00 U!ml su~ len: nmorcmllls
CnmLI.:rhlka' tumhi~n arlkahl~ .. allfaultltt Jll.!fil:dfllicu y """tk"11.
B
Fijl. 22-8. Lupnr de colocacin de agujn y tubo pura pr~ccdcr ni drcnnjc de colecciones libres en la C!l\'idad pleural: A. 6" o 7" espacio inlcrcoslnl;
ti, En la lfneunxilnr posterior, inmcdi!llanll.'nh: por debajo del extremo inli:rior th: 1!1 cs~lpula.
246
Tcnicas y procedimientos en cdintrn
Puncin Illcurnl y torncoccnlcsis
Inmovilizacin en posicin supina (para lactantes),

sentado (para nios mayores). Si !u situacin clnica lo
permite, idealmente en posicin sentado, cuidando de
no, restringir con In inmovilizacin el trabajo de los
J~msculos respiratorios y provocar hipoventilacin pehgrosa.
o Localizar y marcar el punto elegido, en caso de derrames pleurales, por el nivel de la matidez a la percusin o con ayuda de radiografa de trax, en posicin
erecta.
Aseo de la pared torcica; pincelar con povidona yodada. Tcnica estril de procedimiento quirrgico, para
.. .
operador, ayudante y campos.
o Anestesia local (con lidocana I %), para infiltrar piel,
celular subcutneo y pleura.
Se realiza la puncin, utilizando aguja gruesa (18 G
para lactantes y 16 G para nios mayores). Para recin.
naci~os se puede utilizar, en caso de neumotrax que
re.quiera descompresin rpida, una aguja mariposa o
o
"mtracath".
drenaje pleural bajo agua o con aspiracin, segn corresponda.

Otra modalidad utilizada pura realizar este procedimiento es usar aguja gruesa de catter endovenoso (intra.cath), luego de alcanzar con ella el espacio pleural,
se mtrodm:e el catter, des! izndolo por sobre la superficie de la aguja, y dirigindola hacia el interior de la
ca~idad hasta asegurar su permanencia en sta; luego,
retirar suavemente la aguja, conectar la llave de tres
pasos a jeringa o sello bajo agua, segn sea la calidad
del lquido o aire, respectivamente. Este procedimiento tiene la ventaja comparativa, respecto del anteriormente descrito, de ser menos traumtico y de que el catter puede ser movilizado, en busca de la coleccin si
el caso as lo requiriera, recomendndose durante dicho procedimiento dirigir el catter hacia mTiba y adelante en los casos de neumotrax o hacia atrs y abajo
en las colecciones lquidas.
~a puncin se efecta, ent.onces, en el 2 o 3 espacio

mtercostal en la lnea clavicular media, o entre el so y
7o espacio intercostal, en In lnea axilar media o anterior, y este mismo lugar, para los casos de derrame
pleural (figs. 22-8 y 22-9).
. Si,se intenta el drenaje c;on fines teraputicos, se re. ti:ara la mayor cantidad de lquido pleural, interpomendo e_ntre aguja (catter) y jeringa, una llave de tres
pasos. S1 el !quido es purulento, tluye con facilidad y
alcanza a mas de 1O mL en lactantes y 15 mL en nios
mayores, ser necesario realizar.~oracotomfa mnima y
Insercin de tubo de dren3jc pleural

bzdicaciones
- Evacuacin de neumotrax.
. - Dren.aje de den-ames pleurales, hemotrax o empiemas significativos.
Procedimiento
Los pasos de premedicacin, sedacin, analgesia,
anestesia local, preparacin del paciente y operadores
son los mismos que los descritos pura la puncin pleural.
El sitio de insercin corresponde para el caso de neu~
motrax, a:
- Lnea axilur media, a nivel de la lnea mamilar o ligeramente por encima (fig. 22-9).
- En In regin lllltcrior o superior del hcmitrnx comprometido, en el 2 o 3 espacio intercostal. en la lnea
medioclavicular (fig. 22-9).
- En lugar elegido con ayuda de estudio radiolgico o
ecognfico, en el caso de neumotrax tabicados, loculados o cnquistndos.
La nguJ.a debe .ser introd.ucida por el borde superior
de l~ costlll:r, evll<.mdo lcstonar el paquete vascular y
ncrvmso que se ubrca por debajo del borde costal inferior. La aguja debe estar adnptitda a jeringa de 20 mL,
con 2 mL de agua destilada en su interior; se avanza
hasta caer en el espacio pleural, aspirando el mbolo
de !n je~inga suavemente apareciendo lquido o aire en
su mtenor.
Si se trata de puncin para descompresin (neumotrax), se intentar retirar la mayor cantidad de aire
con la jeringa, y si se estima necesario se colocarn las
conexiones bajo sello de agua (frasco de drenaje bajo
agua).
o Luego de linalizur el procedimiento se tomar la decisin de mantener las conexiones bajo sello de agua o
retirar def'inilivamente la aguja o catter: en este caso
se procede. a extraerlo con un movimiento npido, aplicando pov1dona yodada y gasa estril con lela oclusiva. en el lugar de la puncin.
En los casos de puncin diagnostica, slo se retirar
5 a 1O mL del lquido, sul1cientes para la deteninacin bioqumica y hacterioldgicn correspondiente.
o
Fig. 22-9. Lugnrcs tic dccdlin para In ubicndn de agujn. c:lllcr. lrn
cnr o l~bo plcuml para pr0ccdcr a In C\'lll'llill'itln de ncumoi!rax: ,\. L
nca ll.X1I;1r media: :1 ni\~1 de lnea mmnilur: B.:?." o 3'' c~pudu inlcrcu~
lnl, en lin<!n mctliodnncular.
Tabla 22-7. Tamwios ele tubos de drenaje pleural

(Frenc/r)
Pcso(kg}
-3
3-8
8-15
16-40
>40
Neumottntr
8-10
10-12
12-16
16-20
20-24
Tru.mdmlo
Exudado
8-10
10-12
10-12
12-16
16-20
12-16
16-20
20-28
28-36
24-28
Se deben evitar punciones en niveles inferiores al 7

espacio intercostal, para evitar rupturas diafragmticas, hepticas o en otras vsceras abdominales.
Para los pacientes con hemotrax o colecciones libres en la cavidad torcica, el sitio de insercin corresponde a un punto ubicado subescapular, a nivel del 7
espacio intercostal y en la lnea axilar media o posterior (fig. 22-8).
En el caso de colecciones enquistadas, el lugar se
ubicar con ayuda radiolgica o ecogrfica.
En caso de hemotrax con drenajes que superen los
4 mL/kg/h por 4 horas, la de 10 mL/kg en 1 hora, o del
10% de la volemia, se requerir el tratamiento quirrgico de tal complicacin (toracotomfu) .
o El material que se requiere para efectuar el procedimiento debe incluir trocar de distinto tamao, bistur,
tijeras, pinzas Kelly, portaagujas, hilo (seda}, agujas de
sutura y los equipos de tubos, llaves de tres pasos, jeringas, y frascos de drenaje bajo agua ya preparados;
adems, se elegirn previmnente los tubos de drenaje,
apropiados al tamao del nio Y. a la calidad del elemento (aire o lquido) a drenar (tabla 22-7).
Se realiza pequea incisin cutnea, transversal, de O,5
cm, con el bistur, sobre la costilla inferior del espacio
elegido, disecando con la pinza Kelly curva, un tnel a
travs de Jos tejidos celulares subcutneos y musculares del espacio intercostal hasta ulcanzur y cntrur el espacio pleural, momento en el cual se abre la pinza, haciendo pasar a travs de sus extremos el tubo de drenaje hacia la cavidud pleural en la direccin upropiada
(hacia atns y abujo en caso de colecciones lquidas hacia adelante y urriba en caso de ncunmtrax); se retira
la pinza y se uvanza el tubo, cuidando _que su ltinm
ventana pcnnanezca al menos dos ccnt1metros dentro
del espacio pleural. Es importante estimar ladistanda
que se introduce el tubo con el propsito de evitar que
quede ste ubicado en posicin muy alta. o muy superficial, lo que provocara entrada de aire a la cavidad
pleural o cxtubacin accidental con los movimientos
del nio, o del operador.
Es preciso recordar que en algunas oportunidades, ~s
pecialmente en lactantes menores, basta la colocacin
de un catter intrapleurul conectado a trampa de agua,
para lograr el adecuado drenaje del neumotrax y la
completa reexpansin pulmonar. no siendo posteriormente necesaria In colocacin del tubo toncieo.
o Una modalidad alternativa a la tcnica descrita es realizar la colocacin del tubo pleural. utilizando trocar y
estilete metlico. Se elige el trocar correspondiente al
tamao del nio, asegurando su permeabilidad y probando que el tubo o sonda pleural elegido pase con facilidad por el interior del trocar, y disponga adems de
suficientes ventanas en su extremo distal,lo que dismiimye la posibilidad de obstruccin y facilita la salida
de aire o lquido. Introducir el trocar, a travs de In incisin. avanzndolo con movimientos rotatorios. hasta
247
sentir su paso a la cavidad _Pleural. Ase~;1rar su penetracin, avanzando la cam1sa y contemendola firmemente, para luego retirar el estilete metlico del trocar
e introducir a travs de la cumisn la sonda elegida, cuidando de que todas las perforaciones se encuentren en
el interior de la envidad. Se retira la camisa. Se conecta la sonda al sistema de drenaje bajo agua.
Actualmente, se utilizan preferentemente equipos
desechables (VYGON), que incluyen trocar con estilete metlico y catter pl<stico (de PVC) dispuesto sobre
el estilete; los hay de diferentes tamaos, para recin
nacidos (XRO) de 8 cm de largo, 8-JOjiench, con uim
ventana lateral, y marcas cada l cm en su superficie
exterior para nios de mayor tamao, el denominado
trocar de Joly XRO, de longitud de 15 cm, 12-14-18
jiench, que posee 2 ventanas laterales y 2 marcas a 5 y
1Ocm de la punta, y un fijador plstico circular, que se
adosa a la piel y a travs del cual se mantiene en posicin el catter sobre la pared torcica.
Ln introduccin de este tipo de trocar se realiza con
tcnica similar ala descrita, a travs de In incisin cutnea se penetro la pared torcica con relativa facilidad, se retira el estilete, y se avanza el catter plstico
exterior, cuidando de controlar In profundidad de In introduccin, utilizando las marcas dispuestas en In superficie del catter. Posterionnente se realizan tus conexiones correspondientes, en los sistemas de drenaje.
A continuacin, se conectar el tubo o sonda al sistema de drenaje (frnsco) bajo agua, con presin negativa
entre 5 y 15 cm de Hp. Si adems se requiere aspiracin continua, se agregar un segundo frasco, que dispone de tres bocas, una de las cuales se unir ni primer
frasco, la segunda introducida bajo agua tantos centmetros como centmetros de presin sean requeridos
para aspirar, y el tercero. conectado al sistema de aspi
racin (pared o motor).
Conectado ya el sistema de drenaje elegido, se observar en el frasco la salida del material lfquido, burbujas
areas o In Ouctuacin de la columna area, que confirmar la permeubilidad de los tubos y equipos utilizados. Con el pmptsito de cvitnr peligrosos desplazumientos del mcdinstin. es recomendable regular el !lujo de salida de lquido especialmente en aquellos derramcs pleurales voluminosos. oduycndo transitorimncnte los !lujos, para posteriormente reanudar el drenaje.
Punto de suturu en lu incisi6n cuttnea, fijando mlcnus
el tubo pleural u la piel. parn evitar su desplazamiento.
Aplicar povidona yodada n la superficie, cubrir con
apsito y tela colocada en sentido transversal, que sellan la zona de salida del tubo.
Se extremann los cuidados y control del sistema de
drenaje, manteniendo su permeabilidad y los niveles
de agua destilada estril en los frascos, procurando
siempre que stos se encuentren por debajo del nivel
toncico: evitar adems la oclusin (accidental por acodumicnto) del tubo. cuando se realice el traslado del
paciente.
Los tubos pleur:tle:; pueden ser rctimdos cuando se
confirma la rcexpansin pulmonar completa y la ausencia de burbujeo o drenaje signil1cativo de lquido
pleural, durante 24 horas.
El procedimiento se efecta retirando los hilos que
han fijado CI tubo, extrayndolo con un movimiento
npido, aprovechando un ciclo de inspiracin. Si es
necesario. aplicar un nuevo punto de sutura en la incisin cuhnea, povidona yodada, gasa estril y tela
trnnsversal en la zona.
248
Pericnl'diocentesis
Tcnicas y procedimientos en pcdlotrfo
radiografas de tmx, AP y laterales, inmedmtamente despus de realizar cualquiem de los

procedimientos descritos, con el objeto de confirmar In
ubicacin del tubo y las posibles complicaciones derivadas.
Con~rolar con
cinos (diafragma, hgado, pericardio, otms vsceras

abdominales).
- Enfisema subcutneo, con frecuencia por permanecer
inadvertidamente Jos mificios ms proximales del tubo o sonda, fuera de In cavidad pleural.
Comp/ic(lciolles
RIULIOGRAFfA
Sangrnmiento cutneo local.

Hemotrax o contusin pulmonar.
Infeccin secundaria.
t-!eu~otrax por lesin pulmonr o desconexin del
.
CirCUitO.
- Fstula broncopleural.
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22.5 Pericardiocentesis
PATRICIO ROMERO
Introduccin
La acumulacin aguda y progresiva de J(quido separa
el pericardio del epicmdio; comienza en el espacio postenor por detrs del ventrculo izquierdo y luego, segn
progresa el volumen del lquido pericttrdico, tambin
o~upa el espacio anterior entre In pnred torcica y el ven!nculo derecho. Aumenta us la presin del lquido en el
~~~~erior ~el saco 1~ericr~ico qu.e interfiere por compresmn el ltbre trabaJo curd1nco, d11icultnndo el lleno diastlico y disminuyendo el dbito, pam superar linalmentc
los lmites de la capacidad de compensacin. Esto provoca gmves altcmcioncs del lleno vcntricuhu y un crtico
compromiso hcmudimmicn, que <.unstituyc entonces el
taponamiento cnrduco.
Esta situuci6n.una vcrdadcm emergencia mdico-quirrgic~, requiere de un rpido diagnstico y un oportuno
tratmmento que In resuelva, mediante la nspiracin o el
drenaje del lquido acumulndo.
Sus signos clfnicos son:
- Ruidos cardacos dbiles y apagados.
- Presin arterial disminuida.
- Presencia de pulso paradjico (exageracin de la cuda normal de In presin nrtcrinl con la inspiracin. por
encima de 10 mm Hg).
- Prcsi6n venosa central mnncntudu, con ingurgitacin
venosu del cuello.
- Hcpntomcgnlia dolorosa.
Otros elementos importantes en el diagnstico son el
estudio radiolgico del trax. que muestra un aumento de
In silueta cardaca y escasa movilidad. aunque se debe recordar que inicialmente en un taponamiento cardaco
agudo pueden no upurecer estos cmnbios, debido a la Jin~itada distensibilidad del pericardio. En el electrocmchogmma se puede observar In elevacin del segmento
ST y disminucin de la amplitud en l~s complejos QRS;

con frecuencia, la ecocardiograf(a confirma el diagnstico clnico con In imagen del corazn "nadando" dentro
del s.aco pe,ricrdico y ayuda adems a des~artnr In presencut de otras fallas endomiocrdicas, con disminucin
de la contractilidad cardaca; tambin se utiliza como
elemento de control evolutivo de In complicacin. as como del resultado del tratamiento.
Lu ~uncin .PeriCtrdica con el propsito de aspirar el
contentdo lqUido que se ha acumulado entre el pericardio y el epicardio se denomina pericardiocentesis. Es un
procedimiento de gran importancia diagnstica y teraputica; en los casos de taponnmiento cardaco, se la
considera una medida de emergencia que puede salvar la
vidu del pncicnte nfcctado.
Ln pericnrdiocentesis es indicada con fines diagnsticos cunndo el derrame pcridrdico se mmcia n enfermedudes sistmicas tales como la tuberculosis, las infeccione~ SCJ~ti~micas. especialm?ntc .aquellas de ct.iologa estnhlococlca o por Haemoplulus uifluen:.ae, la msuticiencia renal crnica, o en todas aquellas situaciones clnicas
en q;te la efusin pericMdica no muestra una etiologa
prec1sa.
. C?mo ~ned!dn terap~tica este procedimiento adquiere
s1gmlicat1Va tmportanctn en los casos de acumulacin
aguda de lquido intrapcricrdico, en situaciones derivadas de:
- Lesiones traumticas torcicas (contusas o penetrantes
d~ difcr~ntes orgenes) que daen el pericardio o el
n11ocardto, provocando acumulacin de sangre (hemepericardio).
- En los casos de hemol1'agias secundarias a cirug(a cardaca. especialmente por la obstruccin de los tubos de
drenaje por cogulos.
- En el denominado s(nclrome de pospcricardiotomfa.
condicin clnica que aparece. tardamente. luego de
una lesin traumtica o quirrgica sobre el pericardio,

y que puede provocar un derrame pericrdico e incluso taponamiento card(aco, que con cietta frecuencia se
asocia a derrame pleural izquierdo, y cuyo origen se
ha relacionado con una reaccin autoinmune, asociada
a una infeccin viral.
249
trazado electrocardiogrfico que demuestre'n lesin miocrdica; en este caso, retirar lentamente la aguja (vase
fig. 22-11). Si se ha obtenido lquido que fluya fcilmente, la aguja puede ser reemplazada por el intrac:atli N 19,
con el objeto de proceder a In aspiracin teraputica del
ltuido. Luego que el procedimiento ha l'inalizado, retirar la aguja (o catter), pincelar con povidona yodada,
cubriendo la zona con apsito estril.
Procedimiento
- Aguja de puncin lumbar, metlica (tambin en su extrema proximal), nmero 20, 1 112 pulgada (3,75 cm)
para lactantes, y 2 pulgadas (5 cm) para nios mayores u obesos. Se recomienda disponer adems de intracath N 19.
- Inmovilizacin del paciente. Preparacin de la pared
toracoabdominal con solucin de povidona yodada.
Uso de ropa estril para la preparacin del campo y las
vestimentas del personal mdico que realizar el procedimiento.
- Premedicncin con atropina 0,02 mglkg IV o SC y con
midnzolam 0,1 mglkg IV o IM.
- Paciente en posicin supina, en ngulo de 30"-45, del
plano horizontal, y conectado a monitor cardfnco, con
disponibilidad de trozado electrocardiogrfico.
- Anestesia local, lidocnnn ni 1%, de In piel y celular
subcutneo de la zona epigstrica, ligeramente a In izquierda de In lnea media, inmediatamente por debajo
del extremo xifoideo. .
- Conectar jeringa de lO a 20 mL a la aguja, en cuyo extremo proximal metlico se ubicar el broche de la derivacin V del electrocardigrafo, que se utilizar para registrar los eventuales cambios que se pueden producir en el trazado, durante el procedimiento (vanse
t1gs. 22-10 y 22-11).
Introducir la aguja en un ngulo de 45" de la superficie cutnea y de 45" hacia la izquierda del extremo xifoideo, hacindola progresar cuidadosamente, en direccin
oblicua y arriba, apuntando hacia el hombro izquierdo
del paciente, aspirnndo suavemente el mbolo de Ju jeringa hasta que se obtenga lquido pericrdico (fig. 22- 10).
Luego aspirnr lcntumcnte, evitando excesiva rupidez en
la cxtmccin que puede provocm shock o insuficiencia
miocrdica, vigilar permanentemente los cnmbios en el
111~. 22-10. Aguj:1 en ht c;l\idad pcric;rdicu y concctnda n monitoren

cnn 1razndn clcctroc;trdiogr.ifico, no modilicndo respecto del ohscr\'11tlu previumcnle uf pmLcdimicnlo
Interpretacin de la calidad del lquido obtenido

Obtencin de sangre que no coagula en el tu.bo de vidrio: indicara que la muestra obtenida co!1'esponde a he. mopericnrdio; en esta circunstancia debe ser aspirada la
mayor cantidad de sangre posible y se debe efectuar,
adems, interconsulta con cirujano infantil o de trax,
para determinar, en conjunto, el control y la conducta
posterior.
..
'

::
Muestra coagulada en el tubo: si esto ocurre, el origen
de la sangre es probablemente intracardfaco, por lo que
debe retirarse In aguja y controlar al paciente cuidadosamente, con el objeto de diagnosticar posibles complicaciones derivados del procedimiento.
Obtencin del lfquido claro, seroso, turbio o scrohcmtico: se retirar el volumen que con facilidad logre aspirarse y se enviarn muestras para examen bacteriolgico, qumico y citolgico. En caso de presencia de lfquido purulento, se considerar la posibilidad de drenuje
quirrgico (ventana pericrdica).
Control
Se recomienda que el procedimiento y los controles
posteriores sean realizados en una unidad de cuidados intensivos, con vigilancia y monitoreo, especialmente de
parmetros hcmodinmicos, trazado electrocardiognfico
y radiologa del trax, con el objeto de diagnosticar precozmente alguna complicacin.
Riesgos y com)Jicucioncs
El problema lJUC con may(lr frecuencia se puede prcsentm es que la puncin resulte en blanco. pese a existir
Fig. 22-11. Agujn en In pnred miol'llrdicn \'cntriculnr. Trnzndo de lesin en elmonilor (fl. ej., cnmhios extremos en ontins ST y T: alnrgamicnto o ensanchamiento del complejo QRS).
250
Tcnicas y procedimientos en pediotifn
un importante volumen de lquido acumulado, por loculacin o tabicamiento del saco pericrdico. En estas circunstancias se requerir una reevaluacin de la ubicacin
del derrame con los procedimientos diagnsticos sealados con el propsito de repetir el intento, realizarlo con
control ccocardiogrfico simultneo o decidir, ele acuerdo con la etiologa, el tratamiento quirrgico.
Las complicaciones que infrecuentemente se observan
durante el procedimiento son la puncin miocrdica o de
la cavidad cardaca, las arritmias cardacas, la hemorragia en el interior del pericardio, y el neumotrax.
Despus de la puncin, es importante tener en consideracin y vigilar la aparicin de n~.umopericardio, neu-
motrux o hemopericardio, ambos de progresin lenta, o

la posible infeccin de la zon cutnea punzada.
ENRIQUE PARIS
BIBLIOGRAFA
Advnnced trnumn life support studcnt manual. (ATLS) Chicngo. Dy lhe
American College of Surgeons 1989,
Fleisher G, Ludwig S. Texlbook of Pedintric. Emcrgency Medicine,
Willinms & Wilkins. Ballimore, 1983.
Me Intyre K, Lewis J: Changing concepls of cnrdim: tnmponnde. Mod
Concepts Cardiovns Dis. 1983; 52(4).
Rogcrs MC. Textbook of Pedlnlrie lnlensive Cnre, Willinms & Wllkins. 2nd edition, Bultimore, 1992.
22.6 Osteoclisis tibial

ENRIQUE PARIS
El acceso al espacio intravascular sigue siendo un problema en el nio en estado crtico. En el paro cardion:espiratorio muchas veces es casi imposible lograr una va
v.enosa permeable.
Una alternativa vlida para la administracin de drogas y lquidos es la osteoclisis.
Posicin del paciente. Paciente en decbfo supino.
Inmovilizar con sbana el miembro que no ser punzado.
El otro es inmovilizado manualmente por un asistente.
Localizar el sitio de puncin. Punzar 1 cm hacia distal y 1 cm hacia medial de la tuberosidad de la tibia (fig.
22-12 A y B).
Preparar el sitio de puncin. Aseo de un rea de 10
a 12 cm de dimetro. Usar tcnica estril: guantes, aseo
con povidona y pao perforado; infiltrar subcullneo y
pcriostco subyacente con 2 mL de Jidocana al 1%.
Jnseicin del trocar. Introducir el trocar con ligera
22.7 Instalacin de catter intraarterial
direccin caudal en ngulo aproximado de 45. Insertar

trocar con su obturador. Al encontrar el hueso, aumentar
la fuerza aplicada para traspasar la corteza; al llegar al
espacio medular se percibe una disminucin de la resistencia. Aspirar para asegurarse una buena posicin (debe
salir sangre espumosa) (fig. 22-12C).
Administraci6n d drogas o soluciones. Pueden administrarse por esta va: soluciones cristaloides como
suero fisiolgico, suero glucosado o glucosalino, y drogas: catecolarninas, atropina, lidocana, bicarbonato.
IIJIILIOGRAFA
Campos S.lnfusinlmrnscn. Pcdhtricn Baca Ortiz. 1994; 2:65-69.
KruHe JA. Vyskocil JJ, Kaupt MT.lntraosscus infusions: A flexible oplion fo1 the itdull or child wilh dclaycd, difficult or impossible convcntional vascular uccess. 1994; Cril Cure Mc.; 22.5:728-729.
El uso de catter arterial estl\ justificado en todo paciente crtico en el cual exista un estado hemodinmico
inestable, y en todos aquellos pacientes que, debido a su
estado cardiovascular, respiratorio, metablico o neurolgico alterado requieran frecuentes muestras de sangre
arterial para anlisis.
En el paciente crtico deben controlurse: el estudo hemodinmico,la presin arterial y la perfusin tisular. Si el
paciente est en shock se hace muy difcil el control de la
presin arterial por mtodos indirectos y se impone la medicin de la presin arterial mediante mtodos invasivos.
En pediatrfa se preconiza (haciendo excepcin del recin nacido) la cateterizacin de las arterias radial, cubital, tibia! posterior y peda (fig. 22-13).
No deben cateterizarse jams dos arterias de una misma extremidad.
Est contraindicada la cateterizacin de las arterias humerales; las femorales slo deben ser utilizadas en procedimientos de excepcin. Debe abandonarse en forma
definitiva la puncin, para toma de muestras, de las arterias femorales y humerales.
La cateterizacin de una arteria perifrica para la instalacin de una Hnea arterial est indicada en los siguientes casos:
a)
b)
e)
d)
e)
Procedimiento
a) Una vez elegida la arteria por cateterizar (usualmente
la radial) se debe practicar aseo prolijo de la zona de
piel y luego aplicar povidona yodada.
b) Preparar campo con paos estriles dejando al descubierto la zona por punzar.
e) Palpar con calma y con tiempo la arteria elegida e
imaginar su trayecto y la profundidad (fig. 22-14).
d) Introducir el catter elegido y avanzar lentamente (a
veces girando), elevndolo en un ngulo de 30" (fig.
22-15).
e) Permunecer atento al reflujo de sangre arterial.por el
estilete del tefln y en ese momento detener el avance e introducir el tefln retirando suavemente el estilete (fig. 22-16).
Muestras frecuentes para pH y gases en sangre.

Monitoreo continuo de presin arterial y onda arterial.
Obtencin rpida y atraumtica de otros exmenes.
Exanguneo transfusin.
Hemofiltracin.
El material necesario pura In instalacin de un catter

arterial es el siguiente.
a) Catter tipo "te.lln" G 22 o G 20. segn tamao y peso del nio. Catter tipo Seldinger G 18 pma nios
mayores. Es preciso tener presente que cuanlo tms
pequeo sea el catter. sen ms dil'cil 11jarlo y se
obstruin flcilmente,
b) Jeringa desechable de 2 o 2,5 mL con bao de heparina y llena con suero fisiolgico. Tambin se puede
usar un bao de lidocafna para prevenir el espasmo

arterial, al introducir el catter.
e) Campo estril. Povidona yodada.
d) Benjuf, tela adhesiva o tensoplast y conexiones.
Flg. 22-l.f. PaJpcin de In nrtcri;t elegid! Imaginar sutrayccln y pru-
fundid,
B
A. Cubital
Fig. 22-12 A y ll. Localizaddn dd sitio de pundlln. C. lntroUl'Cln del trocar en ;ingulo aproxinmdo e 45".
Fig. 22-13. Cmclcri7.acitn do: las arlcrins radial y cubital.
Fig. 221.5. Introduccin del catter. Se avnnza elcv;ndolo en un ;in

gulo de 30".
252
Cntetel'izncin yugular interno por vfn pcrcutncn
Tcnicas y procedimientos en 1cdiatt-rn
253
Tcnica alta
y central
Flg. 22-17. Fijacin dcltcfln.
Flg. 22-16. Introduccin deltenn. Se relim el estilete.
f) Asegurarse de que exista un buen flujo de sangre e in-
troducir bien el tefln para Juego fijarlo (vase fig.

22-17).
g) Conectar el catter a la jeringa desechable previamente preparada y mantener permeable la arteria c!lteterizada, fijar el catter y practicar las conexiones necesarias.
Complicaciones
a) Obstruccin del catter y trombosis de la a.perin; se
debe retirar de inmediato el catter si ste est obstruido o npnrecen signos de isquemin.
b) Sangrado a partir de las conexiones. Este fenmeno

puede ser masivo y rpido: siempre debe tenerse a la
vista la extremidad cuya arteria ha sido cateterizadn.
e) Infeccin local: si exi~te debe retirnrse el catter de
inmediato.
d) Isquemia local: el catter debe retirarse de inmediato
si existen signos de malo perfusin local, que conducirn a la isquemia.
RIBLIOGRAFA
Brown AE, Sweeny DB, Tumlcy J. Percutnneous mdinl nrtery cnnnuln
lfon. 1969. Anesthesin: 24:532.
Pnris E. Cntter arterial. 1996. Cuidados intensivos en pedintrfn. Publi
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Selldcn H, Nissen K, Lnrsson LE, Ekstmm-Judol B. Rndinl nrtcry cnt
heterlzation in children nnd nconntes. 1987; Crlt. Cnre Med.
15:1106.
...
22.8 Cateterizacin yugular interna por va percutnea

ENRIQUE PARIS
La necesidad de monitorizar a los pacientes crfticos, el

aportnr volumen o alimentacin parentcml requiere de 111111
va venosa centrol,lo que signilicu abordar In vena cava.
Una de las vas de ncce:;o n In vena cava superior es In
puncin de In yugular intemn, que es lo que revisaremos.
En geneml, existen accesos perifricos y centrales para In vena cava.
Perifrkns: vena bnsflica y vena ccrlicn (pliegue del
codo).
Cemrale.\: vena yugular intemu, vena yugular ex tema.
venu femoral y vena subcluvin.
Respecto al tipo de catter, existen en el mercado 3 tipos para el abordaje venoso central por vfn de In yugulur
interna: aguja con catter intraluminnl, catter intracntter y mtodo de Seldinger.
En In descripcin de In tcnica. utilizaremos In tcnica
de Scldinger. Las indicaciones de cutcterizacin de In vena cnvn superior son:
Flg. 2218. Posicin del ejecutor y paciente. El ejecutor n In cubcccrn.

El paciente en decbito dorsnl, en Trcndelenburg, con la cnbezn girudn
hucin el Indo opuesto a In puncin. Ahnohadilln bnjo los hombros.
Situaciones programables: n) Infusin de nuidos y

medicamentos. b) Alimentacin pnrenternl. e) Medicin
de PVC. d) Acceso venoso cet1ero y duradero. e) Toma
de muestras de sangre.
Silttaciones de urgencia: n) Paro cardioJTespiratorio.
Durante las maniobras de resucitacin es tcnicamente
dificultoso punzar la yugular, por lo que se prefiere la de
nudacin de In safena o In osteoclisis. b) Shock. e) Venas
perifricas innlcanznblcs.
El material que se utiliza pum la puncin de In yugular interna es el siguiente: jeringa desechable de 5 mL.
con bao de hcpnrina y llena con suero fisiolgico: tcnica estril, pnktico, gorro.mnscnrilla y guuntes. Cnmpo
estril, asco local con povidonn yodada, benju y tela o
tcnsoplnst.
Debe scdnrse al paciente con morfina n dosis de 0.05
n 0,1 mg/kg IM o IV y/o infiltrm el sitio de puncin con
lidocnmt local.
Tcnica de la puncin de la yugular

interna
Posicin del ejecutor a la cabecera del paciente y posicin del paciente en decbito dorsal, Trendelenburg,
cabeza girada hacia el lado opuesto a la puncin y almo
hndilla bajo los hombres (fig. 22-18) .
Procedimiento
Una vez ubicado el ejecutor y el paciente se procede
de la siguiente maneru:
u) Ubicar el !iitio de puncin: preconizamos In puncin
alta y central segn In tcnica descrita por Prince y
col. en el 1ngulo superior del tri:ngulo formado
por el estcrnocleidomu!iloideo al dividirse en sus ramas cstcrnal y cluvicuhu. Se punza en el :ngulo superior.
b) Se dirige la aguja, montada en la jeringa descchublc.
hacia In mamila homolatcml (AB) (fig. 22-19).
e} Se lcvuntulu aguja en 45" y se punza nspirnndo en forma continua pnrn crcnr una suave presin positiva
(fig. 22-20).
d) Una vez que ;e observa renujo de sangre venosa se
introduce (por el lumen de In aguja) el conductor y
luego.. por fuera del conductor. se introduce el catter.
Una vez introducido el catter, se retira el conductor
(fig. 22-21 A, B. C. D. E y F).
Antes de introducir el cuttcr es til medir In distancia
aproximada entre el sitio de puncin y la ubicacin terica de la aurcula derecha. para no introducir el catter
en exceso. De todos modos es imprescindible un control
radiolgico de la posicin del catter antes de utilizarlo.
Una vez introducido el catter se fija con tela o tensoplast y se practican las conexiones, mientras se toma In
radiografa de control es prudente mantener un volumen
de infusin bajo.
Fl~. 2219. Uhit::1dtln del siiil de puncin. Se dirige In ugujn. mnnln

du en la jcringn dcscchahlc. hncinlunmmiln hnmolalcml (AIl).
Flg. 22-20. Se le\'nntn In ngujn en 45 y se punzn uspimndo en fonnn

.
eontinun pnm crear unn sun\'c presin positiva.
254
Tcnicas y pl'occdimientos en pediatra
Cn!clcrizucin de In vcnn subclnvin por vfn percutnen
255
Complicaciones
~
~
a) Puncin carotdea: la puncin de la arteria cartida

puede producir un hematoma local que en ocasiones
comprime el simptico cervical con aparicin de un
sndrome de Claude Bernard Horner. Si por accidente se punza la arteria, debe retirarse la aguja y comprimir firmemente el sitio de puncin, por el lapso de 5
minutos.
b) Trastornos del ritmo: por accin del conductor o
del catter sobre la pared auricu'lar; en tal caso, retirar el conductor o el catter hacia una posicin ms
alta.
e) Neumotrax: en el paciente consciente y coperador,
para evitar esta complicacin,se le solicita contener
la respiracin. En el paciente conectado a ventilador
mecnico se aconseja disminuir la presin inspiratoria en el momento de la puncin.
d) Embolia area: se evita con la posicin de Trendelenburg.
e) Embolia del catter: slo con la tcnica de aguja con
catter intraluminal. Nunca se debe retirar el catter a
travs de la aguja, sino ambos juntos.
BIBLIOGRAFA
Fig. 2221 A, ll, C, D, E y F. Introduccin (por la luz de In aguja) del

conductor. y Juego, por fuera del conductor, se introduce el catter.
Una vez introducido el cntter, se retira el conductor.
Chathns MK, Pnton KB, Fisher DE: Percutancous central venous catherization.I990.Am.J.DisChild 11:144.
Puris E. Puncin yugular intemn por vfu percutnea. 1990. Pediatra al
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Paris E, Cordero J. Cateterismo venoso central por vfa pcrcutnnen. Revista Chilena de Pediatrfa. 19BB; 6:377-379.
22.9 Cateterizacin fen1oral por va percutnea

RICARDO RONCO
La obtenci6n de una va venosa utilizando la vena femoral es una de las tcnicas nus seguras en In instnlncicn
de un acceso a la circulacin central. La gran ventaja en
relacin con otros sitios de puncin es el bajo nmero de
complicaciones. Adems, al estar a distancia de la zona
de reanimacin, la hace de eleccin en estas situaciones,
ya que permite llevar a cabo el procedimiento mientras
se realiza In rcanimaci1_1. !.,.a insercin se realiza con tcnica de Scldinger con gua mcullicu.
Aporte de soluciones hiperosmolares (nutricin parcnterul).

Toma frecuente de exmcncs.
Monitoreo hemodinmico (cuando el catter es supradiafragmtico).
)
Ligamento inguinal
Fig. 22-22. Ubicacin de la vena femornl en relncin con la arteria femoral.
talacin como en el cuidado del catter hacen que el

nmero de infecciones disminuya a niveles menores
al3%.
Tcnica
Se realiza con tcnica.Jlsptica, es decir usando mascarilla, gorro, delantal estril y lavado de manos con soluciones antispticas.
Se debe administrm analgesia y sedacin por va oral
o parenteral. Las drogas ms utilizadas son elmidazolam
como sedante y la ketamina o morfina como analgsicos.
El paciente se coloca en decbito supino con la pierna
elegida en ligera abduccin y rotacin externa. Se debe
realizar un aseo de la regin inguinal en forma generosa
con antispticos. Se recomienda povidonn yodada y luego alcohol. La regin a punzar se puede infiltrur con lidocana al 1%. El punto a punzar (vunse figs. 22-22 y
22-23) se localiza palpando el pulso femoral y un .ccntf-
Flg. 2223. Punciu de vena femoral e instnlncin de catter.
metro hacia medial y dos centmetros bajo la arcada crurnl se encuentra la vena. La aguja puede o no estar conectada a una jeringa. Si se realiza de esta manera,-es conveniente, a medida que se penetra por los planos tms
profundos, ejercer una suave aspiracin del mbolo. De
utilizarse slo la aguja, se debe observar el retorno de
sangre a travs de sta y cuando esto ocurra se debe in
sertar la gufa de alambre a travs de la aguja. sta debe
entrar fcilmente y sin barreras ya que de no ocurrir de
esta manera se puede formar una falsa va. Una vez con
la gua adentro se retira slo la aguja y se enhebra el dilatador en la gua de alambre, procedindose a dilatar la
piel y el celular. Posteriormente se retira el dilatador y se
instala el cntter enhebnndolo por la gua metlica. En
este punto es importunte recordar que la gua debe aparecer por la luz distal del catter; de estn manera se asegura que no quede en el interior de la vena. Posteriormenle
el catter se debe fijar con sutura y controlar con radiogrufa de abdomen. El catter que se utilice puede ser de
mayor longitud, llegando incluso n la aurcula derecha.
22.10 Cateterizacin de la vena subclavia por va percutnea

RICARDO RONCO
Contraindicaciones
lnfccci6n del sitio de puncin.
Indicaciones
En general scnn las mismas para cualquier acceso a la
circulacin venosa central.
Reanimacin cardiopulmonar.
Shock.
Estado convulsivo prolongado.
Uso de inotrpicos.
Complicaciones
Descripcin
Indicncioncs
Hematoma perivesical.
Puncin arterial con formacin de hematoma y compromiso de la circulacin arterial. (Cuando se punza la
arteria debe comprimirse firme por al menos 5 minutos.)
Infeccin. Mantener normas de asepsia tanto en su ins-
La calcterizncin de In vena subclavin por va percut-

nea usando la tcnicu de Seldingcr es otra alternativa de
acceder u la circulacin central. Es un procedimiento tcnicamente lll<S difcil que los otros descritos para este
propsito y tiene un mayor porcentaje de complicuciones.
Al igual que con otros accesos centrales, ste permi1c

.la .toma de cxmencs, gases venosos y la mcdicidn continua de la presin venosa central; adcms posibilita el
aporte de drogas vasoactivas y alimentacin parentcral
lotal.
---
256
Tcnicns y >roccdlmicntos en JlCdintrfn
22.11 Catter de arteria puhnonar
Cateterizacin de la vena su!lclavla
RICARDO RONCO
~lg. 22-25, Tcnica de puncin de la vena subclavio pura In instnlnCJn de catter venoso central: l. vcnn subclavia; 2. clnvfculn.
Descrito hace ms de 25 aos por Swan, Ganz y Forrester, el catter de arteria pulmonar fue concebido inicialmente como una herramienta para la investigacin en
los casos de infarto agudo al miocardio. En la actualidad
forma parte rutinaria del monitoreo hemodinmico en
unidades de cuidados intensivos de adultos y nios y
contribuye de manera importante a una mejor comprensin de los fenmenos fisioputolgicos que ocurren en el
paciente con compromiso hemodimmico.
Descripcin
Fig. ~224. Referencins nnntmlcns y posicin del pnclente pnm In lnstnln~Jn de ~uttcr centrnl en vena subclnvin: l. clnvfculn; 2. vena sub
clavm; 3. prnnem costllln.
Contraindicaciones
La !l!ca contraindicacin absoluta es la presencia de
derm~lltrs en el lugar de In insercin. Sin embargo, In
clecctn c_le e:~la vfu no se recomienda en puciemes con
~m.nprormso tn~porrnnte de la coagulacin, yn que es di1fcrlyoclcr rcahzar compresin directa en la regin subclavtculn.r. Tambin en pacicnles con ntrapumiento de nire o pr~stoncs altns de la vnarca puede existir uscenso
cr: In cupulu piC'untl. uumentundo los riesgos de ncumotorax en mnyor proporci<ln tiUC con otros accesos. En luctantes pequeos estu va dehe uliliznrse cumulo no huy
otru disponible.
Procedimiento
Luego de la sedacin y In analgesia adecuada se debe
'
proseguir en el siguiente orden:
n) Paciellle en posici(n supina, en Trendelenburg. con
un rollo a lo hugo de In columna para separar Jos
hombros y lu cnbczn lateralizada ni lado contrario ni
sitio de puncit\n (lig. 22-24).
b) Debe conectarse la aguja con la jeringa y dirigirla en

un plano paralelo a la espalda del paciente.
e) Dirij.a la aguja con la jeringa, aspirando levemente a
medtda que avanza, hacia medial y ligeramente hacia
ce~lico, por d_etrs de la clavfcula, hacia la cara postenor de la un1n de In clavcula con el esternn (fig.
22-25).
..
.
d) Establezca un punto de referencia presionando firmemente con la punta del dedo ndice, en la escotadura
esternal, y dirija la aguja ligeramente detrs de la punta del dedo.
e) Cuando se ha penetrado en la luz de la vena, lo ideal
e~ aseg~mtrse de que el bisel de la aguja se dirija hacm ab~JO, ~e tal manera que al pasar la gua' siga el
curso mfeno1 y no suba por la vena yugular interna.
Complicaciones
Puncin de. l.a mteria subclavia, difcil de compl'imir.
con fonnacron de henmtoma. con aparicin potencial
de smdrome de Claudc Bernnrd Horncr. por compresic)n del sim1ntico cervicul.
Tl'llstornos del ~hmo cardaco, caracterizndos por exti'Us(st~lcs vcntncularcs o taquicardias auriculares.
Emboha nrcn, que tiende u disminuir con In posicin
en Trendelenburg.
Neumotrax.
Hemotrax.
Localizacin en In vena yugular interna.
El catter de arteria pulmonar consta de 4 luces: una

distal, que se localiza en In arteria pulmonar; una proximal, que queda en la aurfcula derecha o en la vena cava
superior; otra que mide la temperatura (termistor), permitiendo cuantificar el cambio de temperatura para la
medicin del dbito cardaco; y una luz por la cual se infla el baln, en el extremo distal, para medir la presin
encfnvada en el capilar pulmonar (wedge) (vase fig.
22-26). Los tamaos con que se cuenta en pediatra son
de 4, 5 y 7 F; existen adems hasta de 2 French, pero slo con termistor (sin baln), el cual en general es instalado por el cnrdiocirujano. El catter de 5 French se utiliza
conniiios cuyo peso sea inferior a 18 kilogramos.
Colocacin
Lus vfas de abordaje son In yugular interna, la subclavia y la remornl. L1s complicuciones de la puncin son similares a la colocacin de una va centml e incluyen he-
motrax, neumotrax, lesin del conducto torcico, perforacin miocrdica, taponamiento cardaco, hematoma
en el sitio de puncin; adems, con el catter de arteria
pulmonar se observan con mayor frecuencia arritmias
ventriculares, anudamiento del catter, ntptura de la arteria pulmonar al inflar el baln e infarto pulmonar por enclavamiento proJongaclo. El catt!!l' se introduce atr!lvs
de una vaina de poliuretano que es cubierta por una camisa de polietileno, que permite mantenerlo estril, y luego
se avanza dentro de la vaina (la cual se coloca con la misma tcnica Seldinger, de un catter venoso central). El catter es dirigido por el flujo sanguneo; por Jo que una vez
alcanzada la circulacin central debe avanzarse con el baln inflado: al mismo tiempo, la luz distal debe conectarse a un transductor de ptesin para visualizar lq forma de
la onda de presin que se genera al avanzar el catter por
las diferentes cmaras vasculares (vase fig. 22-27). Habitualmerlte es ms fcil lograr la ubicacin ideal (tronco
o rama principnl de arteria pulmonar) cuando se introduce por va yugulm o subclavia. Una vez alcanzada la configuracin de la onda carncterfsticn de arteria pulmonar, y
lograda la.&urva de enclavamiento al inflar el baln, se
debe controlar radiogrticamente.
El baln slo debe inflarse por el tiempo necesario para medir la presin enclavada. La migracin distal del catter, o el enclavamiento persistente, son causa potencial
de infarto pulmonar.
En casos en que no sea posible ubicar el catter en la
posicin deseada. puede instalarse bajo radioscopia.
Pmmetl'os n medh
El catter de arlcria pulmonar permite monitorizar en

rormn dircctu In presiln de arteria pulmonar, las presiones de llenudo del ludo izquierdo del coruzln y medir el
dbito cardiaco conlatcnicn de tcrmodilucicn. Adenus
se pueden obtener mtiltiplcs variables hemodin:micas
11181.JOGitAJrA
TnroFi!:!Uen!a 1.. Vennus ncccss In Esscntinls uf pcdinlric intcusi\'C
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lne 1990. Jl[l 1100-l!l!'i.
Fig. 22-26. Cnrter de Swnn-Ganz de cunlro luces: l. luz proximal pa

m In infusin de SF frn: 2. cone:'li6n pnrn eltennistor: 3. luz p:trn innnr el bnllln: 4. luz disrnl purn medir In presin en In nrterin pulmnnur
y presin de enclnvmnicnlo (wed~e}; !i. aberturn proxhnnl pnrn PVC y
s:tlida del SF rra: 6. nbcJturn deltcnnistnr.
l~ig. 22-27. Catter de Swnn-Gnn7. en: l. nrterin pulnt(lnnr: 2. cn7lnvn

do enunn ramn de In uncrin pulmomtr con sus curvas cmnltcrlsucas.
258
Instalacin y uso del catlel' en el bulbo yugulm
Tabla 22-8. Parmetros posibles de medir y calcular a

travs del catter de arteria pulmoJwr
Partmctros mcdib/es
P. venosa central (I'VC)

P. nrtcrh1 pulmonur (PA)
P. cnpilur pulmonm
fndice Cardaco
\lll{l/l'l!SIWI'IIICIs
1-5 mmlfg
30110 lllllll-lg
5-10 mml-lg
3-5 Umin/ml
Pardmetros ca/cullldos
Vt/(1/'1!,\'
ndice de RVP (IRVP)

fndice de RVS (IRVS)
fndicc de vol. de cycccin (IV E}
fml. Trub:~o VI {ITVI)
Transporte de 0 2 (00 2)
Consumo de 0 2 (V0 2)
Co~licientc de extraccin (CE)
80-250 dinus/cmSJnz
900-1600 dlnns/cm'/m'
30-60 mUm 2/lmido
45~15 g/m 2/latido
520-720 mL/minJmz
J 10-160 mUmin/m 2
22-32%
IIOTIIUI{cs
derivadas, como la resistencia vascular perifrica, la resistencia vascular pulmonar, el cortocircuito intrapulmonar, la entrega de oxgeno, el consumo de oxgeno y la
diferencia arteriovenosa de oxfgeno, entre otras (vase
tabla 22-8). La gran cantidad de informacin aconseja un
enfoque organizado en su inteq>retacin. La presin de
aurcula izquierda ser la que se obtenga al "enclavar"
(presin enclavada del capilar pulmonar) el catter, inflando el baln, y refleja la presin de fin de distole del
ventrculo izquierdo. El dbito cardaco se mide utilizando la tcnica de termodilucin. Se inyecta un volu.nen
conocido a una temperatura conocida (0-25), por la luz
proximal y el termist01, ubicado en el segmento distal del
catter detectani el cambio de temperatura del volumen
inyectado, que ser integrado (por el computador de dbito) en relacin con el tiempo, entregando el flujo o gas-
to cardaco en litros/min. Habitualmente se realizan tres

mediciones y se toma el promedio de las tres.
Indicaciones
Las indicaciones de su uso son variables y dependen de
la experiencia de cada centro. En general se debe utilizar
en nillos en los que la informacin obtenida sea indispensable para un buen manejo hemodinmico y sobrepase los
riesgos derivados de su instalach?n y uso. Por ejemplo,
casos en los que el compromiso cardiognico aconseje
disminuir la poscarga y mantener un volumen intravascular apropiado con mantencin de una presin arterial normal y un buen dbito cardfaco; tambin permite monitorizar los posibles efectos hemodinmicos perjudiciales de
la ventilacin mecnica, especialmente cuando se utilizan
presiones muy altas en la va area. Como ejemplo, las siguientes situaciones hacen aconsejable la monitorizacin
con un catter de arteria pulmonar.
Sfndrome de distrs respiratorio, cuando se utilizan
presiones positivas al final de la espiracin (PEEP) elevadas (JO cm H20 o ms).
o Shock cardiognico.
Shock sptico que no responde a tratamiento habitual.
Hipertensin pulmonar.
o
La pennanencia del catter estar dada por la necesidad de la monitorizacin hemodinmica; idealmente deber retirarse antes del quinto dfa pnra no aumentar los
riesgos de infeccin causados por el catter.
lllULIOGHAFA
Thc Pulmonury Arlt!ry Cnthclcr: Discuse n Month August,l99l.
22.12 Instalacin y uso del catter en el bulbo yugular

LORETO LEWIN MERINO Y RICARDO RONCO
La catctcrizacin del bulbo yugular (BY) permite obtener informacin indirecta del flujo sanguneo cerebral
(FSC) y del metabolismo cerebral. Tomando mucstrus de
sangre venosa que sale del tejido cerebral a ese nivel
<?ulbo) y companndolas con muestras arteriales del pac!cllle se puede calcular la extruccin y producci(Sn de
ctertas molculas. Utilizando distintas frmulas con sus
valores se puede tener una aproximacin de la suficiencia de entrega de 0 2 en relacin con los requerimientos
cerebrales. y utilizar la terapia adecundola a la informaci6n obtenida del 13 Y. Por ejemplo, es posible disminuir
la hipervcntilad6n como nuinejo del edema cerebral si la
saturaci6n es bnju. y usar otras medidas como manitolo
disminucin del consumo metablico cerebral de 0,, con
el fin de no provocar mayor isquemia.
La saturacin del 13 Y considemda normal es de
60-65%. siendo menor a la satunu:i<n obtenida de sangre
venosa mixtu o de vena cava superior. ya que existe un

mayor consumo de O~ u nivel cerebml. En monitorizacin clnica se acepta como valor crftico para tomar medidas para mejorar el FSC una saturacin menor a
50-60%.
Se elche catetcrizar la yugular del lado ms comprometido o, si la lesin es difusa. del lado derecho. La indicaciln de c~lc pmcedimiento csu dada en aquellos pacientes que han ~ufrido un duio cercbrul severo, quienes pueden desarrollar como lesin primaria o a trnvs de su
evolucin una lesidn hipxica-isqumiea con hipertensin endocnmeana. En geneml estara indicada en TEC.
aslixia por inmersin, resucitacin cardiotTespiratoria,
que evolucionan con un Glasgow menor o igual a 8 dentro de las primeras 72-96 horas de su ingreso.
La insercin se debe efectuar con un catter de poliurctano n" 3-.f Gauge (catter venoso central). colocando
al paciente en decbito dorsal, con In cabeza neutra o ligeramente extendida. Se eleva discretamente la regin de
los hombros con un rollo de paal.
El sitio de puncin es n nivel del vrtice superior del
tringulo de base inferior que se forma entre el fascculo
esternal y clavicular del estemoclcidomustoideo, punzando levemente lateral al impulso carotfcleo, dirigiendo
la aguja en sentido ceflico en direccin a la apfisis
mastoides hasta obtener sangre en la jeringa. El resto de
la tcnica es por Seldinger, introduciendo el catter hnsta chocar con una resistencia. Si no refluye sangre se debe retirar unos pocos milmetros (2-3). Se debe mantener
permeable con una infusin continua de solucin fisiolgica heparinizada con T.JUmL a una velocidad de 2-3 mL/
hora. Se debe efectuar un control radiolgico lateral ele
cuello que demuestre estar a la alt.ura del odo medio.
Las muestras sanguneas deben ser extrafdas lentamente para disminuir la contaminacin de la sangre venosa cerebral con la del retorno facial. La velocidad de
extraccin debe ser 1 mL sangre en +/-10 a 60 segundos, tomndose una muestra habitual de gases sanguneos para obtener la saturacin de OJ, calcular el contenido venoso de 0 2 del BY, y permitir el clculo de la diferencia arteriovenoyugular de 0 2 Idealmente, adems
de medir la saturacin \'enosa a ese nivel deberfa controlarse un cido lctico arterial y uno venoso del bulbo,
para permitir el clculo del fndice de lctico y oxigenacin (LOI) que, segn estudios de In Drn. Robc11son y
col., sera ms confiable en determinar realmente la hipoxia-isquemia.
La determinacin del LOI es importante ya que si hubiera muerte celular o si el consumo de 0 2 cerebral estuviera disminuido por isquemia -aun sin necrosis-In saturacin a nivel del bulbo yugular podra permanecer en
rangos normales o incluso altos, con una diferencia arteriovenosa disminuida. lo cual hara pelisar que el FSC es
ms que suficiente. Este hecho sera aun de consecuencias ms graves para el paciente si se somete u una terapia de hiperventlucin. con el objeto de disminuir la hipertensin endocmneana. lo que lo llevara a una mayor
isquemia. Al contar con lctico de origen cerebral podra
diagnosticarse el empeoramiento o la mejora con las medidas efectuudus. En caso de aumento del LOl y aumento
de la PIC estara indkado el uso de manilol y/o medidus
para disminuir el CMROl (coma barbitlrico), que por lo
menos cvilurnn la deuda de OJ y una muyor isquemia.
Algunos de los vulorcs normules y sus frmulas se
enumeran a conlinuacin:
El consumo de Ol cerebral (Cl\IR0 2) depende del
flujo .wmgufn<'O cercbral y de la cuntidud de OJ que lleva
ste. Para graficarlo, est lu hubitual frmulu de Fick: "lo
que se consume es lo que <'1/lra por el lado arterial lo
que sale por el lado venoso".
FSC x Ca02-FSC x Cvby0 2
100
FSC x (CuOJ-CvbyOJ) = mUIOO g/min
El Ccmrenido de 0: en sangre lanto urterial como venosa (CoaO:CmO:) es el Ol que csH unido a la hemoglobina 1m\s el Ol disucllo en el plasma. La frmula para calcularlo es: /fb x 1.39 x satO,+ PO. x 0,003. Este
valor se expresa en volmenes de /100 inL sangre.
La diferencia del contenido al'tcJial con el venoso de ol (en este caso obtenido del bulbo yugular)
(Dr\VbyO!) se calcula l'Onambos contenidos.
259
Su valor normal es entre 2 y 4 micromol/mL, o 4,5-8,5

vol%, siendo interpretudo como hiperemia un valor < 4
mL/100 y como isquemia un valor> n9."
El valor normal de CMR0 2 en personas sanas es de 1,5
micromol/gm/min pero se reduce en los pacientes en coma de origen traumtico o metablico. Habituulmentc el
FSC est acoplado al metabolismo cerebral y por lo tanto
la AVD0 2 se mantiene normal. Si el CMR0 2 disminuye
(hipotermia o disminucin farnmcolgica), el FSC tambin disminuye y por lo tanto la extraccin de 0 2 y la
AVD02 no cambian; se muntienen constnntes. Lo mismo
ocurre en sentido inverso: al aumentar el metabolismo cerebral (convulsiones) el FSC aumenta y permanece constante la AVD02 sin necesidad de aumentar la extraccin.
Es por esto que la AVD0 2 no es til para inferir cmo est la entrega de 0 2 si el FSC est acoplado al CMR0 2 En
teorra, In diferencia arteriovenosa serfa til en aquellos
2/3 de pacientes en coma en Jos que se encuentra desacoplado este mecanismo de adecuacin. La medicin del
FSC no es de fcil aplicacin en clnica, y la AVD0 2 pue~
de ser interpretada etTneamente lo que ha llevado a incorporarlo al igual que en hemodinamia In medicin de
:cido hctico para demostrar un metabolismo anacrbico.
El ndice hictico oxgeno (LOI) utiliza, ndems de la
vnriublc de oxigenncin, In produccin de eido lctico
por el tejido cerebral. Con este fndice se podrfun diferenciar nquetlos pacientes que se bcneficiarfan con medidas
pam aumentar el flujo sangu(neo cerebral.
El fndice de LOI se calcula por la siguiente frmula:
LO/ = -AVDUAVD02 Su valor normal es < n 0,03,
utilizando los valores tnnto de oxigenacin como de !cido lctico en micrumoles/mL.
Normalmente existe una pequea produccin de cido
lctico cerebrul, con cifras mayores de ste a nivel del
bulbo yugular que n nivel de urteria, dando su diferencia
valores (-).En esta frmula se agrega un signo (-) para
que los valores se transformen en(+).
Un LOI menor 11 0,08 serfa indicativo de que el mciente no hu sufrido isquemia cerebral.
Se demostr que dentro de estos pacientes que no cursaron con metnholismo anncrohio, existan 3 grupos:
aquellos que cunmron con hiperemia (A VD0 2 < 1,3
micromolcs/mL), FSC nonnal (A VD0 2 1.3 a 3 micromnlcs/mL), o con "himpcrfusin compensada" (A VD0 1
> 1.3). Los investigudmcs demostrnron unu mejora del
CMRO, en lus pacienlcs con hipoperfusidn compcnsmln
al cfccinr medidas pam uument:~r el FSC, como dismi
nuir lu hipcrvenlilaeitin (llcgnndo a PCO~ de 35~..Jo mm
Hg), agregar o munentnr In infusitn de dopamina, o efectuar unu hemodilucitin hipcrvolmicn.
Un LOI >1= 0,08 fue indiculivo de isqucmiu-infurlu.
Lo importante de eslc trnbajo es que dcmos1rt> que los
pacientes en este grupo podfnn cursar con diferencias artcriovcnosas normales, numcntndas o disminuidas, y que
el uso de esta variable en forma nislada poda llevar u
errores de manejo.
En resumen: la asociacitSn del LO! y la diferencia arreriovcnosn de 0 2 son cupaccs de guiar la terapia para mtmentur el FSC, o intentar disminuir In deuda de 0 2, segn scnn lus condiciones de PIC.
La Lrunsformndln de mg% o vohmcncs.% u moles se
efecta de acuerdo con el peso molecular de la sustancia.
Cadn molculn de cido lctico pcsn90 gramos, y 1 molar.
equivale a 90 grumos/litro. Por lo tanto, cada mgr% de \ciclo lctico es de 1.11 micromolcs/mL. El peso molecular
del 0 2 es de 32 g, pero 1 mol de 0 2 a 37"son 28,9 litros de
0 2 = 1 microMol de 0 2 es igual a 0.0289 mL de 0 2 As.
-------------------------------------------------------------------------------------~
260
Intubacin endotrnquenl
Tcnicos y proccdhnlenlos en pedlntrfo
cada vol% de 0 2 equivale a 34,6 micromoles/100 mL de

sangre o su equivalente 0,346 micromoles/mL.
BIIILIOGRAFA
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Tonometra intragstrica
LORETO LEWIN MERINO Y.RTCARDO RONCO
La tonomctrfa es un mtodo que, a travs de la medi_cin del PH intramucoso del territorio esplcnico, permite evaluar la suficiencia de entrega de 0 2 a los tejidos.
Se puede utilizar en forma complementaria o -alternativa
a otras mediciones como gasto cnrdraco, cido lctico,
consumo de 0 2, etc. Tiene In ventaja de ser menos invasivo que un catter en arteria pulmonar y de requerir solamente una determinacin de gases sanguneos, que en.
este caso de efecta en una muestra de solucin salina
colocada por un tiempo determinado en una sonda con
un baln distal de mate1ial semipermeable (tonmetro).
Existen 2 tipos de estas sondas: una que es gstrica y que
puede reemplazar a la conocida nnsogstrica, y otra que
es ms delgada y larga, que puede colocarse en el colon
o en el estmago pero que no tiene el segundo lumen para aspirar contenido.
El principio de la tonomctrfa ;e basa en que, a travs
de In medicin de 0 2 y C0 2 en los tejido;, se puede obtener informacin respecto del flujo sanguneo y del metaholismo tisular. Como In insercin de electrodos en el
tejido es engonosn, esto se puede hacer a travs de In medicin ele gases en unu vfsccm hueca. Los guscs de un lquido uhicndo dentro de sta (estmago, colon, yeyuno,
leon, vejiga) se equilibmn en el tiempo con la tensin de
los gases del tejido circundante, es decir con las clulas
epiteliales (i1mcosa) que rodenn este Jrquido. Bajo la muco;a existe una densa malla capilar que est en intercambio continuo con ella, siendo su funcin llevar a la clula o~ y nutrientes, y retirar los productos finales del metabC!Iismo celular, en especial C02, para su posterior eliminacin. Las mucosas del intestino delgado, del intestino grueso, del estmago, de la vescula biliar y de la vejign estn rodendas de esta malla capilar y cumplen con
2 cnrnclersticns importantes: fcil acceso para In introduccin de una sonda o catter y, que dentro de In fisio
patologfa ele los estados de. hiponujo. estos rganos son
los primeros en comprometerse con vasoconstricci6n y
disminucin de In entrega local de 0 2 que puede hacerse
ms severa con cada hacia un metabolismo anaerbico
local.
Cuando disminuye la entrega de 0 1 n los tejidos y stos no pueden ya aumentar la extraccin n travs de me-
canismos compensatorios, se cae en anaerobiosis. Por cada molcula de glucosa metabolizada, se obtienen slo 2
ATP, en vez de los 36 ATP obtenidos en condiciones aerbicas, Junto con esto, el piruvato no puede entrar ni ciclo de Krebs y se transforma en cido lctico. Hay un aumento de los hidrogeniones (H+) intrace,ulares dados
por el cido lctico, y por la degradacin de molc;ulas
energticas con alto contenido de fosfatos (ATP). A su
vez, el sistema buffer amortigua Jos H+ consumiendo
HC03 y formando cido carbnico (HCO~) que es descompuesto en C0 2 y agua. El C0 2 formado es 'fetirndo
por el lado venoso del capilar para ser eliminado principalmente por los pulmones. Es as como primero existe
un aumento de la acidosis e hipercnrbin a nivel celular y
tisular, y posteriormente a nivel venoso que drena el o los
rganos comprometidos.
Basndo en todo esto, la tonometrfa ha comenzado a
utilizarse en clfnica como una forma de evaluar perfusin
tisular, la re;puesta a distintos tratamientos para mejorar
el shock. y como factor pronstico. El vnlm de l'h intramucoso demostrado como vnlm crtico, predictor de
mortalidad y complicuciones (p. ej., falla multiorgtnica),
si no se mejorn con medidas que aumenten la entrega de
O~. es de 7,32 en unos y de 7,35 en otros.
La PCO, obtenida a travs del tonmetro (Tonometrics*) se trduce segn In frmula de Henderson-Hasselbach a PH; denominado PH intramucoso (PHi)
. PHi
=pK + log HCO/aPCO~;
donde pK es el logaritmo negativo de In constante de disocinciJ) del cido carbnico, siendo su valor de 6,1: a
es el coeficiente de solubilidad del C0 1 en el plasma.
HC03 es el bicnrbonnlo arterial (tomado de una muestra
simultnea de gas arterial);
.
PCOl1es la PC01 intraluminalmcdida por tonometrn en
gases de sol. salina. El valor de In PC02; debe multipli
* Tonomctrics, lnc. 373 Plnnrnrion Strecl,

USA.I'honc: (508) 754-2269.
Won:e~ter.
MA 01605.
261
curse por el factor de correccin segn el tiempo que se

ha permitido para el equilibrio ~e la solucin y la toma
de muestra. El factor de correcc1n para 30 mm 1,24;
para45 min =1,17; para 60 min = 1,13 y si es >1= 90 min
= 1,12.
la delcrmIIIICin de gases, tomando siniultneam_ente

una muestra de gases arteriales para contar con el. bicarbonato arterinl. Con los ,datos de PC~ 2 en la so.luc1~ salina 1m1s el HC03 artenal se determma el Phr segun la
frmula anteriormente descrita.
Tcnica de insercin y toma de muestra
BIBLIOGRAFA
La insercin se efecta igual que una sonda nasogstricu u orogstrica debiendo controlarse con radiografa
su posicin y verificar que no est acodado. Despus de
lavar y sacar el aire dellumen del baln, se inyectan 2,5
mL de solucin fisiolgica, cerrando la llave de 3 pasos
y dejando la solucin en su lugar hasta su equilibrio para tomar la muestra. El tiempo de equilibrio en general es
de 30 minutos. Para tomar la muestra se debe aspirat' 1
mL de la solucin y eliminarla por la llave ~e ~ pasos,
volviendo a aspirar los _1,5 mL restantes en laJerm_gn que
se sella, se coloca en h1elo y se envra al Iaboratono para
Bergofsky EH J "Dctcrminntion of tissue 0 2 !ensions by ho!low visceral lonom'et~rs: cffect of brenthing enriched 0 2 mixtures'\ J. Clin.
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22.14 Intubacin endotraqueal

PABLO BERTRANDNAVARRETE
.
El manejo de la vfa area tiene un_a prioridad e1_1 la resucitacin de los pacientes de cualqUiera edad. La mtubacin endotraqueal constituye un procedimiento de gran
importancia por el ;iesgo vital qu~ con_l!eva y la destre~a
requerida para r~nhzarla, sea en _slt~racJon de ~mergencm
o en forma electiva. Este proced11mento amenta el conocimiento de la vfa nren, de la funcin de los reflejos protectores de la misma, de Jos medicamentos necesarios
para el control de los tejidos y del cuidado integral del
nirio.
Va area normal en el nio
La va uren, como muchas otras estructuras, va a sufrir un proceso de crecimiento y desarrollo que modificar sus caractersticas am1t6micas y funcionales en forma
significntivn desde el perodo de r~cin nacido hasta la
vida adulta. De este modo, el maneJO de la vfa area debe considerar estas diferenCias para obtener un resultado
exitoso.
Los factores anatmicos que van a influir en el adecuado manejo de la vfa area en un nio son: l) occipucio
prominente que dificulta la posicin de la cabeza para lograr la alineucin requerida; 2) lengua proporcionalmente grnnde para In c:widad oral que ob:truye el campo_ visual operutivo; 3) losas nasales pequenas que pue~en unpedir la instalacin de un tubo nas9traqueal; 4) la_rmge alta (nivel C3) que estorba en la ubicacin dellarmgoscopio; 5) cuerdas vocales de insercin oblicua que emp~o
ra la canalizacin larngea, y 6) forma cnica de la lannge, que puede atascar el tubo mmque ste haya franqueado las cuerdas vocnles (fig. 22-28).
La va area se divide en dos secciones: la superior,

que comprende desde 1~ nari.z y labios hasta 1~ gloti_s. y_la
inferior, que es la contmuactn desde la glotiS hacia distal.
.
Existen cuatro mecanismos de proteccin para evttar
paso de material extrao a la v~a a~rea inferi?r. ~1 prin;ero de stos es la deglucin que mh1be la resp!ractn y cierra la lnringe en tres niveles favoreci~ndo el !rnsito ~e~
material hacia el esfago. Si el matennl perstste segmra
la apnea mientras dura el episodio, luego el larinxoespasmo que intentar evitar mccnicnmente el. p~tso ~1~1
material y, finnlmente,la tos. que pretende In elumn~cron
coordinando una espiracin forzada contra la glous cerrada.
Indicaciones
La indicacin de intubar a un paciente siempre debe
ser evaluada en el contexto individual. Algu~os pa~me
.tros obligan a asegurar In va area en un pacten te stendo
que en otro podra ~onsidernrsc.
.
.,
Las recomendacrones generales de mtubac1on son las
siguienCes:
-
reanimacin cardiopulmonar
insuficiencia respiratoria aguda (regla del 60)
obstruccin ele la va area superior
b .
apnea
. . , ( . d' . .
control de la venulae1on p. eJ., tsmmurr tra UJO res
piratorio, alcanzar un valor de PaCa0 2)
- proteccin de la va area (p. ej., ciruga)
hipoventilacin severa (p. ej., Guillnin-Barr)
262
Intubncin cndotrnqucnl
Tcnicos y pmccdimlcntos cu cdintrfn
Fosa nasal pequea _,_:_::::::,.:;s:r),.....

Lengua grande ---r;;!---t--tfl,.......,1.--..-~~"''uerdas
oblicuas
Laringe alta,
anterior y cnica
Occipucio -----"'----promnente
Flg. 22-28. Carnctcrfsticas anntmicns de In vfa nren superior en lnctnntes.
Equipo requerido
Todo el material necesario debe estar fcilmente disponible en una unidad mvil especialmente diseada parn este fin, con el objeto de que la preparacin sea eficiente y contribuya a la calma de las personas involucradas. ste se enumera en la tabla 22-9.
El equipo humano necesario para el procedimiento debe involucrar al operador, quien est a cargo y dirige las
acciones, una enfermera que se ocupa de la monitorizacin e informacjn del estado del nio y por la administracin de drogas, y una auxiliar que se preocupa de la inmovilizacin del nio.
Procedimiento
La intubacin endotraqueal es un procedimiento de
riesgo y de estrs para el paciente y, nun en situacin de
emergencia, debe ser realizado con un cabal dominio de
la situacin para disminuir la posibilidad de trauma y
descompensncin del nio. La intubncin es ms segurn
cuando se reu!iza en condiciones de estabilidad, con una
buena oxigenacin, hemodinamia, etctera.
Antes de comenzar se debe revisar el equipo necesario
descrito previamente y solicitar la ayuda del personal que
asiste en la posici<Sn y monitorizacin del paciente. La
Tabla 22-9. Equipo uece.\'(/rio para la iutuluwitll

Hojn de drogas necc~arins con dosi~ ujustadas por kg de JlCM>
Gmullcs estriles
Sonda~ de nspirucin g:istric:1 de distintos cnlihrcs
Tuho de Ynnknucr
Equipo de nspiradtn (sistema de \'UCu. vaso reculct:tor, ~ilicom1s)
Muscnrllln. hnlsa y fuente de oxgeno
Drogas prcpamdns en dilucium:s cst:lndar
C:lnulas orotrnqueal y nnsufnrfngcn eJe distintos tmn:1iios
Pin7.a Mngill
Cintn mlhesivn pum fijacin
Conductores de di~tintos tamaos
Tubos cndntraqucnlcs eJe distintos tnmaiios cnn si1 concltor csundar
- Larinf!tlscopin completo cnn hojas de varios tam:uios y fornn1s
lllonitnr c:mla~n. de presin nrtcrinl y de Sn01

Equipo ndicion:ll upcionul
- Luhricmll's del tubo
- Ancst.!sio.:o en spmy
- Muscarilla protectora
- Tubos especiales (tanmiio cspcci:ll. doble huncn, mayor rigidez)
- Manmetro conectado ul siMcnm
- Capngrafo
monitorizacin debe estar presente durante todo el procedimiento.

.
Se comienza poniendo al paciente en posicin decbito supino con su extremo ceflico hacia el operador. La
maniobra se facilita al extendet levemente el cuello del
paciente ubicando una almohadilla bajo los hombros en
posicin de olfateo; sin embargo, esto est contraindicado cuando existe sospecha de lesin cervical.
Se aspirarn las secreciones y el contenido gstrico
con una sonda gruesa inicialmente, lo que se repite si es
necesario por distensin abdominal, acmulo de secreciones o sangrado.
La oxigenacin previa a Sa02 de 100% permite el recambio alveolar y provee una reserva para el momento
en que el paciente no sea ventilado. Esto debera ser efectuado por un ayudante. Durante este tiempo se. comienza
la sedacin, analgesia y paralizacin del paciente, segn
sea el caso, y se elige el material necesario para el procedimiento.
.
L.1 hoja del laringoscopio a elegir depender del "rea
potencial de desplazamiento", que est relacionada directamente con las caractersticas anatmicas del sujeto.
Es posible hacerse una idea general evaluando la regin
submanclibular y la distancia que existe entre la rama anterior de la mandbula y el hueso hioides que debera ser
mayor al ancho de dos dedos. En recin nacidos el alineamiento necesario para observar la laringe se obtiene
mejor con el uso ele una hoja recta; sin embargo, en tanlo el nio va creciendo depender de las condiciones individuales del paciente (micrognatia, hidrocefalia, malformaciones craneofaciales) y de la p!cferencia del operador.
.
Se introduce el laringoscopio en la boca por el lado derecho desplazando del campo visual la lengua y buscando la ubicacin que permita traccionar las partes blandas
y alinear la boca con la glotis. La posicin para la hoja
curva ser ubicando la punta en la vallcula, justo anterior a la epiglotis, y para la hoja recta ser comprimiendo la epiglotis. La truccin se realiza con todo el brazo y
no con la mm1cca, puesto que contribuye a despinzar la
laringe y se puede daar la dentadura.
La decisin de usar la va oral o nasal dcpcnden de la
habilidad del operador, de la emergencia requerida, de
las condiciones anat6micas y de las contraindicaciones
para cada ncccso. Habitualmente se considera la ruta oral
como nns expedita y es In recomendada pura In inlubacicn endotraqucal de emergencia. Tambin es In eleccin
cuando ex istc sospecha de fmcturu de base de cnnco y
presencia de coagulopata, puesto que resulta ser menos
traumtica en la rcgi6n rinofurngea. Sin embargo, en pacientes que van a permanecer intubados por ms de 24
horas, y en quienes la tolcrancin y la fijacin del tubo son
impo11antes, es mejor usar la va nasal.
La visualizacin de la laringe se puede facilitar presionando el cartlago cricoides con el dedo me1iique o con
la ayuda de un operador. Esta maniobra permite adems
sentir el paso del tubo por la laringe. Una vez que son visibles las cuerdas vocales se introduce el tubo elegido
(vase tabla 22-10) lcnlamcntc, procurando asegurar la
entrnda en el lugar correcto. Debido a que In zona nus
estrecha de la laringe es subglticu. hay que introducir un
par de centmetros el tubo antes de asegurar su paso. Si
no es posible deslizarlo se debe reemplazar el tubo por
uno ue tamat1o menor de manera de asegurar una mnima
filtrucin que debiera existir con 20 cn1 de 1-1 20.
A partir de este momento se verifica la posicin del tubo observando el efecto que tiene una insutlacin en el
Tabla 22-10. Tamaiio de tubo endotraqueal y distancia

de ubicacin
Etlad
Tubo
eJu/otraqueal
prematuro (<1 kg) 2,5

prematuro (> 1 kg) 3
3
recin nncido
3,5
3 meses
3,5-4
3-9 meses
4-4,5
9-18 meses
4,5-5
1 1/2-3 nilos
5-5,5
4-5 nilos
5,5-6
6-7 nilos
6-6,5
8-10 aos
6-6,5 (cufl)
10-11 nilos
6~S-1 (curl)
1213 nos
7-7,5 (curl)
14-16 nos
Distmlcitl OT
(t'/11)
7-8
8-9
9-10
10-11
11-12
12-13
12-14
14-t6
16-18
17-19
t8-20
t9-21
20-22
263
sis sea rpida y transitoria; sin embargo, t;odos estos medicamentos tienen efectos adversos que se deben tomar
en cuenta en cada situacin particular.
DisWndaNT
(cm)
9-10
11-12
12
13-14
14-15
16-17
18-19
19-20
21-23
22-24
23-25
24-25
trax y en el tubo (se empaa con la humedad); auscultando el trax y abdomen y, si est disponible, midiendo
la presin de bixido de carbono espirada (etPCOJ. Si
ninguna de estas maniobras logra asegurar la posicin
del tubo, se verifica con el laringoscopio observando el
marcador de c,erdas vocales que dispone el tubo en su
extremo distal, y reubicndolo en correcta posicin. Si
existe deterioro se debe retirar para estabilizar antes de
intentar nuevamente.
Si en algn momento de la maniopra el paciente presenta un descenso de la saturacin y/o bradicardia, el
procedimiento se interrumpe para ventilar con mascarilla y bolsa hasta volver a la situacin de estabilidad con
que se comenz. Se proceder del mismo modo si existen vmitos y/o sangrado que dificulten la visin. En este caso es posible aplicar una mnima presin sobre el
cricoide de manera de proteger la vfa area de nmtcrial
gstrico.
..
..
Finalmente se procede a fiJar el tubo. lo que se fuclhta con tintura de bcnzona y cinta udhcsiva. Siempre hay
que verificnr la posicin del tubo con una radiografa de
trax, que permite adenu\s detectar In cxist~ncia de complicaciones.
Complicucioucs
Las comp.licaciones de In intubacin endo~raqu;,al se
relacionan dtrectamente con el operador y la Sltuac!On en
que se intenta el procedimiento.
La hipoxia es la complicacin ms comn y potencialmente nus grave, puesto que habitualmente se acompaa de bradicardia y otras arritmias. La forma ms eficaz
de evitarla es hiperventilando a Sa02 lOO% en forma
previa al procedimiento y reiniciando In ventilacin con
bolsn y mnscnrilla si la Sa02 desciende o si han pasado
ms de 20 segundos durante el intento.
La bradicardia puede desencadenarse en forma precoz
mediada por un reflejo vaga! con la simple aspiracin
traqueal o introduccin del laringoscopio. Para esto en
forma rutinaria se utiliza atropina de manera de bloquear
este renejo deletreo.
A pesar ele que en la mayorCa de los procedimientos el
dao mecnico producido es mnimo, ste puede uumcntar si es que la intubacin resulta difcil o si el operador
no tiene experiencia. Pueden producirse contusiones de
la lengua, faringe, laringe y daiio gingival o de In dentadura. Cuando los intentos son J.'epetidos, puede de:mrrollarse edema de la mucosa, el cual dificultar ms mn la
intubacin.
El control artificial de los reflejos protectores de In va
area conlleva el riesgo de aspiracin de contenido gtstrico, con un potencial empeoramiento de la condicin
clnica del paciente. Por esto es que se justifican todas las
medidas preventivas untes descritas.
La intubacin monobronquial se evita rijando el tubo
segn la marca circular que posee, auscullando simtricmnente el trax y comprobndolo rudiolgicamcntc. La
presencia de neumotrax no es infrecuente, sobre todo
cuando In intubaci<)n se lleva a cabo como procedimiento de urgencia o exislc monointubacin. En estos casos,
conlllr con un mum)mctro permite informar ciclo a ciclo
de la presi6n de insulluci<in utilizada.
IIJIILIOGUAtlfA
Sedacin, analgesia y pal'alizacin
Exceptuando la intubadn de urgencia y aquella rcconocidamente difcil en pacientes con malformaciones

craneofaciales, la intubacin endolraqueal debera realizarse bajo efecto de sedantes. La apropinda sedacin y
relajacin contribuye a establecer la vn area mls fcilmente pero tambin previene la hipertensin cndocraneana y trauma que ocurre si el nio est despierto y se
defiende.
Usualmente se elige un inductor suave con un relajante muscular (p. ej.,midazolam y vccuronio). que facilitan
el control artificial de la respiracin y la inlubncidn misma. Dependiendo de la situacin, se podra usar un barbitrico como el tiopcntal si es que existe riesgo de hipertensin endocrnncana: ketamina, cuando el paciente
est hipotcnso; succinil colina, si se desea que la parli-
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264
Enrcm1erfa en tcnicas y Jll'occdimicntos en pediatra
Tcnicas y proccdlmlcnlos en Jlcdln!rfn
22.15 Enfermera en tcnicas y procedimientos en pediatra

M. CECILIA CAMPOS
El cuidado de In salud de un nifio requiere, en diferentes instancias de su vida,la realizacin de tcnicas y procedimientos de (!nfermerfa: unos, con fines de otorgar
cuidados bsicos o evaluar el proceso de crecimiento y
desarrollo; otros, destinados a la prevencin de enfermedades o ni control y tratamiento de episodios mrbidos.
Para su realizacin, cualquiera sea su edad, los nios
necesitan preparacin al igual que sus padres. Muchos de
los procedimientos producen en el nio dolor y temor,
especialmente cuando para su ejecucin el personal de
salud prescinde de la presencia y colaboracin de los padres. En el nio, la satisfaccin de su necesidad de seguridad est en relacin con la confianza que l tiene en sus
padres; por ello la enfermera debe considerar siempre In
ejecucin de un procedimiento en presencia de uno de
ellos. No hay nada cientficamente demostrado que lo
contraindique, pero an desgraciadamente en In prctica
clfnica diaria se los excluye con demasiada frecuencia.
Si se tuviera en cuenta que los padres pueden ser unos
excelentes aliados, serfa posible prepararlos con mayor
eficacia en la lucha por reducir el dolor y el temor, y asf
obtener la colaboracin del nio. Existe un tipo de anal-
gesia que no ha sido utiJl"ndn de modo suficiente, constante y formal: la tranquilidad de los )(ldres; el hecho de
hablar o tocar al nio tiene un efecto m:mquilizador sobre
ste. Para ello, es necesario eXJ>Iicnr con sencillez y claridad a los padres las tcnicas que se van a realizar, indicarles cmo colaborar, dnde colocarse y en qu momento hablar y tocur u sus hijos. Su pnrticipncin va mucho rms all que su presencia f(sica dumnte la realizacin del procedimiento, abaren tanto la informacin que
dan al nio untes de su renlizncin como su nctitud frente ni nio en el momento mismo de su ejecucin.
Es labor de enfcrmcfn prepamr y otorgar n los padres
las herr:rmientas que les permitan uyudur u sus hijos u enfrentar mcjm los pmeedimil.ntos, en especial los dolornsos. Tmnhin es de grnn importnncia In lahor destinada a
que los padres aprendan a realizar correctamente y uduptlndolos n sus realidades todos los procedimientos necesarios puru cuidar como corresponde a sus hijos.
En este captulo se rcvisar.in nlgunns generalidades de
las tcnicas y los procedimientos relncionadus con el munejo de In fiebre, la administracin de medicumentos y
ulgunos cuidados para ayudar a In funcin respiratoria,
destacnndo In importnncia que en cada uno de ellos tiene
la participacin de los pudres. POI' lltimo, se incluyen recomendm:iones destinadas a ayudar alnh1o a enfrentar en
mejor forma un procedimiento dol<woso.
Tcnicus y procedimientos
Existe mm grun vuricdad de tcnicas y procedimientos
de diferente grndo de complejidad. Algunos requieren de
una formucin especializada pnrn su realizacin; otros
forman parte de los cuidados bsicos tanto del nio sano
como enfermo y. en su g.nmnmyora. pueden ser ejecutados por sus pr(1pios pudres.
Como parte del enfoque de nutocuidndo en salud, la

enfermera es quien debe orientar a los padres acerca de
cmo nyudnr n su hijo, especialmente en aquellos procedimientos invnsivos y en los que producen dolor o temor.
Con respecto a los procedimientos que forman parte del
cuidado bsico, el control de salud desde la etapa prenatal es, pura la enfermera,una valiosa oportunidad para revisar con los padres y ensearles todo aquello que los
ayudar a conducir y supervisar adecuadamente el proceso de crecimiento y desarrollo de sus hijos.
A continuacin se presenta una agrupacin de las principales tcnicas y procedimientos que, segn la situacin .
de salud de cada nio, podran ser realizados por los propios padres, o en forma compartida con el personal de salud, dependiendo de la situacin de salud del nio y las
capacidades de nutocuidndo de los progenitores.
Procedimientos bsicos
En este grupo se incluyen las tcnicas relacionadas
con la alimentacin, el vestuario, la higiene, el cambio de
muda, bao, aseo de cavidades, corte de uas y arreglo
del cabello. Procedimientos destinados a la valoracin de
los signos vitales, como control de temperatura, pulso y
respiracin, y los de formacin de hbitos, como lavado
de dientes y manos y control de esfnter. Ln ma:t,orn de
ellos en situacin de salud o durante los cuidados en el
hogar del nio enfermo son realizados por los padres. A
la enfermera le corresponde ofrecer a los padres las oportunidades de aprendizaje y revisar con ellos la forma ms
correcta de ejecutarlos y adaptarlos segn su particular
situacin.
Con el fin de inlluir positivamente en el nivd ele sulud
de nuestrn poblacin, clehemos ascgurnmos de que todos
los pndrcs sepan, por ejemplo, controlnr In tempemlura
con un tcnm1metro, lcel'ln correctamente y manejar uccrrmlnmenle el concepto de fiebre; de que sepan realizar
como corresponde un asco genital, observar y reconocer
signos de deshidratacin y signos de dilicultnd rcspimtoria, etc. Es as como la principal responsabilidad de la enfermera. frente a este grupo de procedimientos, es la educacin para desarrollar en los padres capacidades para
que asuman el nutocuidado de sus hijos. El control de salud es una valiosa oportunidad, como tambin lo es la
hospitalizacin, ya que en ese momento. por el problema,
de salud que padece el nio, los padres pueden estar rmis
motivados a aprender.
Procedimientos de valoracin del crccimiento
y desarrollo
En este grupo se consideran. entre otras, las tcnicas
de antropometrfn. medicin de In visin y audicin, y
evaluacin del desarrollo psicomotor. Si bien la mayora
de 5tas las realiza el personal de salud. cada da parece
ser nuls necesario que los padres vayan asumiendo una
responsabilidad creciente, en especial en lo que se refiere al anlisis e interpretacin de los resultados de las mediciones. En la medida en que los padres aprendan y participen en este tipo de cuidados, asumirn de mejor forma la responsabilidad de favorecer y supervisar el crecimiento y desarrollo de sus hijos.
Las experiencias de participacin de los padres en dibujar la grfica de evolucin de peso y talla, de aplicar
pruebas para evaluar el desarrollo psicomotor y de registrar observaciones relacionadas con la salud de sus hijos
han tenido resultados exitosos.
Procedimientos derivados de cuidados
de enfermera especficos
En este grupo ~e pueden incluir procedimientos como
administracin de medicamentos, medidas fsicas para
bajar In fiebre, medidas para favorecer la funcin respiratoria, inmovilizaciones, toma de muestras para exmenes y curaciones.
.
Cuando el nio est enfermo y sus cuidados se realizan en el hospital, In mayora de estos procedimie~tos
son ejecutados por personal de enfermera. Adhenr ni
modelo de autocuidndo y n los principios filosficos de
la atencin primaria obliga a la cnfem1ern considerar
siempre la participacin de los padres y aprovechar todas las oportunidades para realizar una interaccin educativa.
A continuacin se revisan aspectos generales de los
procedimientos ms clsicos en los cuidados de enfermera.
Administracin de medicamentos
Su administracin en los nios es casi siempre difcil,
aunque ms compleja n menor edad. Por lo general, los
lactantes e incluso los preescolares rechazan o escupen
los medicamentos orales. Cuando stos son inyectables,
la sola visualizacin de In jeringa o aguja los atemoriza;
sta es una de las razones que justifica In pmticipncin
directa de la enfermera en In ndministmcin de medicamentos en los nhios hospitalizados, cuulquiera sea In va
por In cuul se administren.
Entre los problemus frecuentes en lu administracin de
medicamentos u los nios se pueden mencionar los siguientes:
265
Va oral. En los nios pequeos por la ~a oral slo se

pueden administrar medicamentos de consistencia lquida, ya que no son capaces de tmgar tabletas o cpsulas.
Por lo tanto, si el indicado viene en tabletas, stas deben
molerse y disolverse. En los nios no es conveniente administrar medicamentos durante o inmediatamente despus de las comidas, ya que puede provocarles rechazo a
los alimentos, negativa a seguir comiendo o vmitos. Si
el medicamento se debe diluir, es preferible lmcerlo en
un volumen reducido y con lquido de gusto agradable
(agua azucarada, jugos), de modo que permitu la deglucin de una sola vez. Nunca es recomendable disolver un
medicamento en el contenido de la mamadera.
Va inttamuscular. Esta va no debera usarse en pediatra, pero como en algunos casos puede ser la nica
posible, la enfermera debe comprender muy bien sus
riesgos y ser capaz de decidir en qu msculo inyectar
frente a In necesidad de usarla.
Slo debe recurrirse a ella cuando existen motivos justificados, y muy bien evaluados, para no usar la va oral
o In intravenosa. Actualmente se dispone de equipos que
hacen menos riesgosa la va intravenosa que In intramuscular (tenones, bombas de infusin, buenos inmovilizadores).
La vfn intramuscular, si bien ofrece mayor garanta
que In oral en cuanto n ndice de absorcin, tiene inconvenientes debido al traumatismo provocado por la administracin, al mayor riesgo de sensibilizacin y de re~c
ciones o lesiones locales. En los nios se suman a los mconvenientes mencionados, el poco desarrollo del tejido
muscular, que limita lns zonas para puncin y el voluJncn
n administrar. Los nios recin nacidos y lactantes no poseen un tejido muscular suficientemente desarrollado y
apropiado pura recibir In agresin de medicamentos. Esta situacin se ugrava si el estado nutritivo est deteriorado.
La va intramuscular slo debe utilizarse para ndministrur medicamentos de escaso volumen. no superior a los
0,5 mL en hrcluntcs y 2 mL en preescolares. Volmenes
superiores causun excesiva distensin ele lus fibms musculares y es posible que con determinados medicamentos
se produzcan incluso lesiones tisulares. La sensackn dolorosa, secundaria a la inyeccin, se dchc al desgmro de
las fibras musculares que estn profusamente incrvmlas y
a la distensin de los tejidos en los que se deposita el lquido.
Las complicncioncs producidas pqr lns inyecciones intrmnusculnres pueden ser desde las rms benignas, como
una simple induracin, hustngruvcs, como fihmsis musculares y lesiones de nervios de importancia, con las siguientes secuelas funcionales. Publicnciones de diferentes autores nacionales y extmnjcros dan a conocer fibrosis iatrognica del cudrice.ps, fibrosis del m~sculo g!tteo, contracturas del vasto rnterno y del deltOides. lesiOnes del nervio ciltico, cte., como secuela de inyecciones
intl'llmusculures.
La ;esponsnbil_id:1d de In enfermera frente a. un nio
con tcrupia por vm mtnunuscular puede puntuahzarse de
la siguiente forma:
- Necesidad de modificar In presentacin del medicamento. Recordemos que un algunos flrmacos no vienen en presentaciones peditricus y dada In gran variedad de edades que incluye esta etapa, n veces es necesario partir, moler y diluirlos para hncet' posible su udministracin por vn oral.
- Necesidad de hacer clculos y fraccionar los medicamentos para obtener las dosis indicadas.
Dificultad para que el nio reciba el medicamento por
va ornl,lo que obliga muchas veces a buscar con creatividad estrategias pura lograr su administracin.
- Responsnbjliznrse de su administracin en todos los
- Cuando se usa la va intramuscular, el poco desarrollo
lactantes menores.
del tejido muscular del lactante limita las zonas para
- Determinar el lugar de puncin, de acuerdo con la eva
puncin y el volumen a administrar.
luacin
que realice del tejido muscular del nio.
- Riesgo de causar temor o problemas psicolgicos por
el dolor que produce la administracin del medien- - Efectuar un buen registro del tratamiento inyectable
administrado. donde quede siempre consignado el lumento, o por las medidas que se toman para lograr su
gar de puncin.
administracin.

266
Enfcrmcrnl'll tcnicas y procedimientos en pcdlatrfn
Tcnicas y procedimientos en Jcdintrfn
- Determinar el volumen a inyectar cuando se trata de

medicamentos que hay que diluir, considerando siempre el poder irritante de la droga.
- Sugerir al mdico en forma precoz, de acuerdo con la
evolucin del nio y con la tolerancia oml, el cambio
de va de administracin del medicamento.
- Evaluar diariamente las zonas de puncin en los nios
sometidos a tratamiento intramuscular, para identificar
posibles signos de complicacin.
- Tener presente que en todas las zonas existe riesgo de
dao, que aumenta en proporcin al nmero de punciones. De ah la necesidad de rotar y evaluar los sitios
de las punciones para pesquisar.. precozmente una po
sible lesin.
Para la administracin de medicamentos, ya sea en el
hogar o en un centro de salud, conviene tenet presentes
las siguientes reglas bsicas:
- Administrar slo medicamentos prescritos por el mdico, respetando dosis y va indicada.
- Comprobar si el medicamento a administrar es el indicado, leyendo su nombre y dosis en la etiqueta.
- Verificar su vigencia revisando la fecha de vencimiento.
- Preparar el medicamento en el momento en que se va
a administrar.
- Ceirse al horario indicado.
aplicados, para favorecer la vasodilatacin y con ello la

transmisin de calor del cuerpo a los paos tibios. Los
padres o el personal de salud debe acompaar al nio,
observar sus reacciones, mantener su cuerpo cubierto
con una sbana o toalla y controlar In temperatura cada
10 a 15 minutos. El descenso de temperatura se produce,
por lo general, despus de media hora de iniciado el procedimiento. Si despus ele una hora ilo ha bajado, se deber dar aviso al mdico o a la enfermera.
Este procedimiento se debe realizar en una habitacin
donde no haya corrientes de aire, se debe suspender si el
nio presenta escalofros, cianosis peribucal o se produce un descenso brusco de la temperatura (ms de 1,5 a
2C) en menos de una hora.
Bao de tina. Este mtodo se emplea en casos de temperaturas muy altas y cuando los mtodos anteriores han
fracasado. Para su empleo es necesario contar con una
baera y un termmetro para medir la temperatura del
agua, la que debe ser tibia (alrededor de 2C menos que
la temperatura del nio).
El procedimiento se realiza introduciendo al nio en la
baera, y con la mano se le deja escurrir agua por su espalda y pecho durante 20 a 30 minutos. Es normal que el
nio llore, pero no debe presentar temblores o escalofros
durante el procedimiento.
Conviene recordar que las medidas fsicas para disminuir la fiebre estn destinadas solamente a aminorar las
molestias y a evitar complicaciones derivadas del alza febril.
Procedimientos para bajar la fiebre
Tcnicas quefavorecenlafunci6n resiratoria
Slo se incluyen las medidas fsicas para disminuir la

temperatura, que consisten bsicamente en: modificacin
de la temperatura ambiental: disminucin de la ropa de cama y de vestir; administracin de lquidos; aplicacin de
puos tibios y bao de agua tibia. Las tres primeras medidas se usan como acciones iniciales y de preferencia en los
enfermos que permanecen muy abrigados. La modificacin de la temperatura ambiental se puede lograr abriendo
una ventana, o usando un ventilador, pero por ningn motivo debe exponerse al nio a una corriente de aire.
Es habitual que las madres abriguen ms a sus hijos
cuando est:n febriles, provocando un electo contraproducente, ya que el exceso de ropu impide que el cuerpo
pierda calor y la temperatura tiende a subir m:s. La administracin de lquidos y la disminuci6n de la ropa facilitan la prdida de calor. Debe desabrigarse progresivamente al nilio hastu dejarlo. si es necesario, slo cubierto con la s:bana. La administracin de lquidos frfos deb~ r~alizarse en forma fraccionada para evitar provocar
vom1tos, que ~e presentan con mayor frecuencia en los
nilios febriles.
Si lu temperatura no disminuye y por el contrario aumenta despus de m:s o menos una hora de haber iniciado el empleo de estas medidas, sen necesario aplicar
adcm<s paos humedecidos en agua en las zonas de mayor irrigacin del cuerpo.
Aplicncin de paos tibios. Este mtodo se twrega a
los anteriores si no han dado resultado. o se inicia conjulllamcnte cuando lu tempcrmura axilar excede los
38.5nC. Las compresas. ?e menor temperatura que la del
cuerpo. se colocan estrtljadus en las zonas de mayor irrigacin: cabeza. axila, ingle y nbdomen. La cama debe
protegerse con phstico o hule pnrn evitar que se moje.
Los paiios deben cambiarse peridicamente. Entre un
cambio y otro se debe friccionar la zona donde han sido
Ambiente hmedo. El aumento de la humedad mnbiental se puede lograr con elementos caseros simples,
como uso de un recipiente con agua en una estufa (con
las debidas precauciones para evitar riesgos de .accidentes), o con equipos especiales, como vaporizadores; es
conveniente tener las ventanas y puertas cerradas para
mantener el nivel de humedad.
Otra forma de proporcionar un ambiente hmedo frente a un cuadro de obstruccin aguda, especialmente a nivel larngeo, es instalurse con el ni1i0 en el bai'io y hacer
funcionar la ducha con agua culicnte, para que se produzca vapor.
En los hospitales se usan Cl halo y el hood.los que proporcionan oxgeno y a los que se les acoplan dispositivos
especiales paru aumentar el porcentaje de humedad del
aire inspirado.
Ncbulizaciones o aerosoles. A travs de este sistemn
se administra humedad directamente a las vus respiratorias, en forma de pequeas partculas de agua que son
transportadas por el uire. Pueden agregarse medicamentos broncodilntadores, mucolfticos y antimicrobianos.
El nebulizador es un aparato especial en el cual, mediante la presin impulsada por un sistema de aire comprimido u oxgeno. se produce la divisin del lquido en
pequeas partculas. El lquido a usar debe ser siempre
suero fisiolgico. solo o con mcdicmncntos: no debe emplearse agua destilada porque produce initacin de la
mucosa respiratoria.
. Para que este trntumicnto cumpla su objetivo se requiere de la colaboracin del nio. Esto se logra en los mayores explic:ndoles lo que se les han y pidindoles que colaboren realizando inspiraciones profundas. Los lactantes
habitualmente lloran cuando se les realiza In nebulizacin. lo que es beneficioso para lograr el efecto. porque
de este modo se producen inspiraciones profundas. La
persona que realiza el procedimiento debe tener el criterio para distinguir hasta cundo el llanto lo favorece o,
por el contrario, agrava el problema respiratorio. En este
ltimo caso es preferible suspenderlo moment:neamente.
Para evitar que el nio se anguste puede ser de ayuda tomarlo en brazos, mantenerlo sentado en la faldn, con su
espalda apoyada en el pecho de la persona que administra
la nebulizacin. En algunos casos, para fac11itar el procedimiento, es necesario inmovilizar al nio.
Se recomienda que la duracin de la nebulizacin no
exceda los diez minutos. Despus de este tiempo se produce oxidacin del medicamento. Adems, el agua del
aire expirado se mezcla con la nebulizacin y cambia la
osmolaridad.
Otra manera de efectuar aerosolterapia es a travs de
un inhalador presurizado, el cual al ser presionado administra una dosis premedida, lo que exige una coordinacin en la respiracin. Como esto no es posible en los nios pequeos debe utilizarse un "espaciador o aerocmara", que es un tubo de alrededor de 15 cm de largo por 12
cm de ancho que se adosa por un extremo al inhalador y
por el otro a la nariz y boca del nio. De este modo disminuye la velocidad de las partculas y se logra la aero
solterapia adecuada.
Posicin que facilita la respiracin. A veces cuando
existe compromiso del estado general y la actividad del
nio est disminuida, es necesario ponerlo en una posicin en la cual la cabeza y el trax queden ms altos que
el resto del cuerpo, y con el cuello en extensin. Esta posicin favorece la mecnica respiratoria, evita que las
vsceras abdominales presionen el diafragma limitando
su movilidad y disminuyendo la capacidad torcica. La
extensin del cuello facilita el paso del aire, al mantener
el espacio faringolal'ngeo ms separado.
Para lograr esta posicin se puede colocar bajo el colchn un cojn o almohada, o cuando se dispone de camas
con somier mvil, levantar la cabecera en unos 30 grados
(ms o menos 20 centmetros ms alta que los pies). La
extensin del cuello se obtiei1e colocando un paal enrollado bajo los hombros.
Aspiracin de secreciones. Este procedimiento consiste en la extrnccin de secreciones del aparato respiratorio a tmvs de una sonda conectada u un sistema de aspiracin. La retencin de secreciones en las vfus respiratorias aumenta la obstruccin, altera los movimientos de
los cilios. interfiere en la produccin de mucus, aurncntu
el riesgo de sobreinfccci<n bacteriana, y puede ser causa
de atelectasias.
La aspiracin de secreciones es un procedimiento no
exento de riesgos, ya que la introduccin de la sonda
puede liberar catccolaminas, que estimulan el sistema
nervioso simptico, aumentando el trabajo cardfaco y la
demanda de oxfgeno. Adems puede producirse estimulacin del nervio vago, que desencadenara una serie de
alteraciones cardfacas que podra conllevar a un paro cardiorrespiratorio.
Para efectuarlo es necesario tener una fuente de aspiracin (aire comprimido central o motor elctrico); sonda N" 8 a 10, estril; guantes estriles; ampolla de suero
fisiolgico; tubos de conexin en "y" (si la sonda no dispone de vlvula de control).
Los pasos a seguir para realizar la aspiracin son:
- Si el nio est recibiendo oxgeno, hay que aumentar
el flujo ( 10% ms) uno.s pcos minutos, antes y despus de efecltmr la aspiracin, ya que ella produce un
cierto grado de hipoxemia.
267
- Poner al nio en posicin semisenta~o, pm:a favorecer

In cxpunsin pulmonar y la tos efect1va. S1 es necesa
rio inmovilizarle las manos.
- Colocarse el guante en la mano derecha (si es diestro).
- Con !a mano enguantada tomar la sonda del env.oltorio
(previamente nbierto);conectarla al tubo del asp1rador.
- Comprobar permeabilidud de la sonda con el suero fisiolgico; esto puede hacerse directamente introduciendo la sonda en In umpolla, o vaciando su contenido en
un recipiente estril.
- Para saber la longitud de sondn a introducir, medir la distancia entre el lbulo de la oreja y la punta de In nariz.
- Introducir con suavidad la sonda, sin aspirar, por el orificio nasal del nio. Retirar en forma rotatoria aspirando, sin efectuar movimientos bruscos que daen la mucosa. Esto debe realizarse en no ms de 10 segundos.
- Repetir el procedimiento hasta que las vfas areas estn despejadas, comprobando cada vez la permeabilidad de la sonda.
- Para aspiracin orofarfngea, introduzca In sonda en la
boca del paciente siguiente uno de sus lados hasta al
canzar la parte posterior de la garganta.
- Entre cada aspiracin, hay que verificar que el nio no
est muy agitado, y una vez concluida la aspiracin
dejarlo cmodo y tranquilizarlo.
- Eliminar el material sucio. La sonda, los guantes y el
recipiente (si se us) deben ser eliminados despus de
cada aspiracin.
- Registrar lo efectuado, tipo y cantidad de secrecin uspirada.
- Si el flujo de oxgeno fue aumentado, dejarlo en la
cantidad indicada, verificando posteriormente la Fi 0 2
(fraccin del oxfgeno inspirada por el nio).
Inmovilizaciones en el nbio
Muchos procedimientos y algunas acciones teraputicas que se reuliznn en nios requieren que permanezcan
o adopfcn una determinada posicin. Las caructerstkas
propias de la etapa de crecimiento y de~nrrollo del .lactante impiden que lo hagan por sf solos. Por lo tanto es
necesario hacer uso de algn sistema de inmovilizacin
que los mnntengn en la posici6n descuda.
Las inmovilizaciones son medios de contencin tendientes a limitar los movimientos. Existen vurios tipos de
inmovilizadores que se emplenn en los lnctnntcs y nios
pequeos. stos pueden abarcar casi todo el cuerpo oslo segmentos; pueden ser usados por perodos cortos o
prolongados. dependiendo del objetivo.
Al inmovilizar un nio es necesario considerar que:
- El tipo de inmovilizacin elegido debe ser el m1s adecuado al propsito con que se emplea.
- el ilio debe permanecer inmovilizado slo el tiempo
estrictamente necesario. Si por alguna razn la ilunovilizacin es prolongada. el cuerpo y las extremidades
deben mantenerse en posicin fisiolgica.
- En todo nio que permanezca inmovilizado hay que
preocuparse de la prevencin de los problemas fsicos
y psicolgicos derivados de la inmovilidad.
Inmovlllzncin "en momia". Esta inmovilizacin se
utiliza cuando se necesita realizar algn procedimiento n
nivel de la cabeza o el cuello del nio. Con ella se logra
una inmovilidad completa desde los hombros hasta los
pies. Se usa slo durante el momento en que se realiza el
268
Enl'crmcru en lcnicns y procedimientos en pediatra
Tcnicas y Jroccdimlcnlos en }Jcdlnlra
procedimiento. Ejemplo: puncin de venas del cuero cabelludo, aseo de cavidades,lnvndo de cabeza, etctera.
Para efectuarla se procede de In siguiente forma: acostar al nio sobre una snbnnitn colocada a lo ancho; doblar
uno de los extremos de la snbanita pasndola sobre el brazo de ese lado y el cuerpo del nii'io; fijar ese extremo introducindolo por debajo del cuerpo y dejando libre el otro
brazo; con el otro lado de la sabanitn cubrir el brazo libre
pasndolo por sobre el cuerpo y fijndolo debajo de l. '
Inm~w!lizacin "en avin". Se usa para efectuar un
procedumento en el cual es necesario inmovilizm momentneamente los brazos y dejar libre In parte inferior
del cuerpo. Ejemplo: puncin vesical, colocacin de sonda vesical.
Para efectuarla se procede de la siguiente forma: acostar al nio sobre una sabanita colocada a lo ancho; pasar
c~da uno de Jos extremos laterales de la sabanita por enCima del brazo del mismo lado, e introducirla por debajo
del cuerpo. En este mtodo, como en el anterior, el peso del cuerpo del nio es el que sujeta el inmovilizador.
Imnovilizncin con corpio, chaleco o mameluco
Existen diferentes prendas de vestir del lactante que pue:
d~n ser utilizadas como inmovilizadores si se les agregan
cmtas o amarras. Por lo general, stas se usan para que
permanezca en un lugar y una posicin determinada en
su cuna, por ejemplo, en una cama metablica. Tambin
se. usa~ para mantener al nio en posiciones lateral o seImvert!Cal (en ngulos de 30 a 45 grados), para prevenir
o tratar los vmitos y el reflujo gastroesofgico.
Inmovilizacin "de codo,. Se usn para inmovilizar en
forma pmlongadn las extremidades; impide In flexin de
In articulacin pero le permite realizar movimientos con
la extremidad extendida. Por lo general se emplea pnrn
evitar que el nio dirija las manos n In cabeza. se logm
colocando el inmovilizndor en el tercio medio de In extremidad superior, n nivel de In articulacin del codo.
El inmovilizndor se confecciona con un rectngulo de
tela doble, en el cual se introducen, cndn cierto espacio
palitos de madera. plstico o metal, y en uno de los ex~
Iremos del rectngulo l'ie cosen cintas destinadas a fijarlo
en el brazo.
Inmovilizncln con venda o manguito. E.c; el mtodo
menos conveniente ya que mantiene In extremidad fija ul
l~1gm donde se amnrl'll el vendaje. Es el que tiene ms
nesgo de erosionar In piel y dilicultur la circulnci<n. Estos problemas se aminoran utilizando una venda dobludn
y protegiendo con algodn ellugur de In extremidud donde se colocn el lazo.
Para realizar la inmoviliznci6n con venda hacer un lazo en forma de ocho, enfrentar ambos crculos y pasarlos
por In extremidad, tirar los extremos de la venda hasta tener In tensin deseada.
Usando In venda de estn fonna se evita que con elmovimicl~to que realice. el nio. el lazo se vaya apretando y
compnmn In extren11dnd.
Este ~ipo de inmovilizacin tambin se puede realizar

confecc1onnnd? un manguito de un gnero suave, de un
ar~cho p1:oporc1onnl. un cuart.o a un quinto del segmento
n. mmov1hznr (an!cbrazo o paerna), y que cuente con un
SIStema que pcnnlla adaptarlo ni dimetro necesario (ojales o velero). Uno de los extremos lleva dos cintas largas
con las cuales se nmnrrn n In cama.
Inn~ovilizncin c~n !nblilln. Se usa cuando se requiere realizar un procedm11ento en el que es necesario mantener una extremidad inmovilizada en forma muy segura
y por un tiempo prolongado. Por ejemplo: mantener una
va venosa.
Se realiza utilizando una tablilla de tamao aproximado a la longitud del segmento, acolchonada y cubierta de
plstico. Sobre esta tablilla, previamente protegida con
una funda de algodn, ~e ubica la extremidad del ni11o;
que se sujeta a elln con tela adhesiva. Si es necesario, la
tablilla puede fijarse a la cama.
Los problemas que se pueden presentar dependen del
tipo de inmovilizacin usada, de las partes del cuerpo
que se inmovilizan y del tiempo durante el cual se emP!ee. La i~movilidn? prolongada afecta al organismo a
mve! de chferentes Sistemas, adems de daar el desarrollo psicomotm y emocional del nio. Para su prevencin
es necesario considerar que:
- Por lo general, los lactantes y nios pequeos pueden
presentar problemas respiratorios derivados de la disminucin de la amplitud de los movimientos respiratorios y de In dificultad para eliminar secreciones. Esto
se ~vila a travs de kinesioterapia respiratoria y aspiracin de secreciones, c~:~nndo sea necesario, y si In
edad del nio lo permite,.eon ejercicios respiratorios.
Ln restriccin prolongada de movimientos puede tambin afectar los hbitos de eliminacin y producir estreimiento. En estos casos es conveniente adecuar el
rgi~en, aumentando In cantidad de alimentos que
contienen fibras, frutas y verduras, y proporcionar mayor cantidad de Hquido diario.
- La piel es otro rgano que puede verse afectado por
esta causa, especialmente en nios y ancianos, por las
cnrncterfsticas que posee a estas edades. Para evitar estos problemas, cuando el nio pernianece inmovilizado, es necesario tener especial preocupacin por In higiene y lubricacin de In piel. Las fricciones y Jos
cambios de posicin, si la inmovilizacin efectuada Jo
pern~ite, tambin sern de gran ayuda.
- La lliPO!OJ~a musculn~ que se puede producir ~J'or fnltn.
de movmuentos se ev1tn efectuando masajes y ejercicios pasivos de las extremidades.
Ln nctividnd le permite ni nio logrm un desarrollo
psicomotor adecuado. A travs de ella vn adquiriendo
conocimientos y reforzando sus sistemns musculares. lo
que n su vez le permitir ir pmgresando en su motl'icidad
y aprendizaje. En el Inctnnte, gran parte de esta nctividad
debe Her estimulada y t'ucilitndn vistindolo y cubrindolo.eon ropa adecuada, que le pe1mita amplitud de movimtcntos. Cunndo es necesario usar una inmovilizacidn.
estos aspectos se ven limitados y, por lo tanto, hay que
proporcionar en forma especial mayor diversidad de est(mulos dirigidos n uquellns reas que no estn afectadas
por In inmovilizacin: estmulos visuales, auditivos tctiles, sociales, etc. Adems de esta mayor estimula~in,
el nip en esta situacin necesitar de un mayor apoyo
emOCIOlllll.
En todo nilio que debe permanecer inmovilizado por
un detenninado tiempo, In cnfem1era debe valorar todos
los aspectos mencionados y elaborar un plan de atencidn
con acciones precisas n reuliznr en formu peridica. destinadas n In prevencin de estos problemas.
Estrategias de ayuda para enfrentar
los procedimientos dolorosos
Ln primera experiencia del nio durante un procedimiento marca In pnutu pnm sus reacciones futuras, razn
por In cual desde el principio se debe ayudar al nio con
los mejores mtodos para disminuir el temor y aliviar el

dolor. Entre ellos, de acuerdo con su edad, se incluyen:
.explicaciones verdaderas; manejo adecuado de In angustia; presencia de los padres, y la realizacin de juegos en
torno del procedimiento antes y despus de In ejecucin
de ste.
Conviene recordar que la toma de una muestra para

exmenes de laboratorio es algo frecuente en el <mbito
de In enfermera peditrica y no constituye un hecho excepcional en la vida de un nio. Parece ser que el dolor
ms temido por los nios de todas las edades es el de los
"pinchazos con una aguja". Un estudio realizado en 242
nios hospitalizados, cuyas edades fluctuaban entre los 4
y 10 aos, revel que cerca de la mitad de los menores
(49%) reconoci que In aguja era "lo peor" de todo lo
ocurrido durante su hospitnlizncin;aun considerando el
dolor producido por In ciruga.
Dentro de las estrategias utilizadas para disminuir el
estrs que el dolor y temor producen en los nios estn:
personnlizncin de Jos cuidados; mejoramiento de la comunicacin con el nio y sus padres; clarificacin de sus
expectativas; estimulacin de la cooperacin del nio y
favorecimiento de una participacin activa de los padres durante el procedimiento.
La personnliznci6n de los cuidados incluye considerar
la edad del nio, su nivel de desarrollo, su personalidad,
su capacidad de cooperacin y su situacin familiar. De
acuerdo con la edad del nio, es fundamental explicarle
honestamente cundo, dnde y cunto dolor podr experimentar; estimulndolo a verbalizar sus sentimientos.
Para nios de 2 a 3 aos es suficiente una s!J.nple descripcin de lo que ocurrir inmediatamente nnfes del procedimiento. Sin embargo, en los nios mayores es beneficioso prepararlos d(ns antes del procedimiento, este tiempo previo les permite pensar acerca de cmo responder y
qu acciones o conductas pueden ser usadas para colaborar en el procedimiento. Su participacin les genera sentimientos de control sobre In situacin que les toen vivir.
Entre los 3 a 7 uos da buen resultado en .c;u preparacin
el uso de historias y dibujos que expliquen In experiencia
dolorosa.
Lu interaccin de la enfermera, tanto con los padres
como con el nio. es de trascendental importancia. Se debe reconocer In existencia del dolor y explicar a los padres que sus temores y aprensiones son normales. Diversos estudios sealan que In preparacin de los nios previa al procedimiento es beneficiosa tnnto para el nio como para los pudres. La presencia de Jos padres es una
medida eficaz en In reduccin del dolor y la ansiedad del
nio. Durante la rcnlizucin de los procedimientos invnsivos le brinda al nio apoyo emocional parn reducir la
269
.ansiedad, y le permite desarrollar ciertas habilidades para lograr una conducta ms colaboradora. Parece ser una
incongruencia pedir a los padres que salgan de In habitacin cuando se va n efectuar un procedimiento invasivo
a su hijo, en el momento en que los nios necesitan mts
apoyo ele sus padres, y stos, en la mayora de los ca~ os,
estn nus dispuestos a <hrselo.
Si In edad lo permite, tambin es necesario que el nio entienda lo que se le realizar y preste su colaboracin. Esto ayudar pura que el procedimiento le resulte lo
menos traumtico posible y le facilitar enfrentarse a situaciones similares futuras.
pn muchos procedimientos pcditricos, especialmente
los que causan dolor, por lo general las enfermeras nos
enfrentamos a un triple desaffo: ayudar a los nios y a
sus padres pam que ambos enfrenten el procedimiento en
forma efectiva, adems de asegurar que el procedimiento se realice de In manera ms etlciente posible.
IJIULIOGRAFA
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r
PARTE V
NUTRICIN, ALIMENTACIN
Y TRASTORNOS NUTRICIONALES
CAPTULO 23
'41
Polticas y programas de nutricin

en Amrica Latina y el Caribe
EDUARDO ATALAH
FRANCISCO MARDONES
Los problemali nutricionules por dficit representan una

cuusa importante de mortalidad en todos los pases de Latinoumrica, detcrminundo cerca de la mittd de lns muertes del menor de 5 niios. Tambin constituyen un motivo
frecuente de consultus y hospitalizncioncs, por la reconocida asociacin entre nutricin e infeccin. No menos importantes son los costos sociales dctenninados por frucusos en la educacin bsica asociados n desnutricin, bocio
o anemia fcrropriva. En el adulto las repercusiones econmicas son inmensas por menor resistencia fsica, disminucin de productividad laboral y mayor morbilidad.
En In medida que mejoran las condiciones de vida de
la poblacin adquieren ms importancia las enfermedades crnicas no transmisibles ligadas a la nlimentncin:
\leroesclcrosis, hipertensin, obesidad, algunos tipos de
cncer, diabetes, ostcoporosis. En pases con desurrollo
intermedio esta~ patologas reprc.sentnn ms del 50% del
total de defunciones y una de las principales causus de
morbilidad. En varios pases de la regin la mortalidad
por estas causas presentan tasas crecientes y constituyen
una pesada carga asistencial para los servicios de salud.
En el sistema de salud con frecuencia las actividades
de nutricin tienen una baja prioridad y la mayor parte de
lm; dependencias de nulricin carecen de los recursos financieros y humanos necesarios para actumdicazmcnte.
La aplicacilin elicnz de polticas de salud parn mejorar la

nutricin requiere al mismo tiempo di.! ,oluntml poltica
y recursos humanos y linancieros sulicientl.!s. El fmtalecimiento de la cupacidad de gesti6n en el sl.!ctor de la salud, especialmente en el diseo y ejccuci<n de acti\'idadcs de nutrici6n en todos los niveles, es entonces una
prioridad. La necesidad de mejorar In siluaci<Sn nutricionnl derivu de consideraciones sanitarias. ticas y ecommicas. Las repercusiones sociales de no invertir en nutricin son demasiado graves para que una sociedad en desarrollo pueda asumir su costo. Diversas experiencias inlernacionales avalan que esta inversin en capital humano constituye uno de los usos ms eficicnlcs de los recursos par~ el desarrollo.
SITUACIN ALIMENTARIA Y NUTRICIONAL
Es fundamental cnoccr la magnitud ele los. problemas
nutricionnles pam disc1iar las estrategias ms ndccuadas
pura abordarlos. La mayor parte de los pases de Amrica Latina realizan grandes esfuerzos para desarrollar progrumas de alimentacin, pero dcmuestnm menos preo.:upacin por tener informncin que contribuyn cfccti\'amenlc a oplimizar el uso de los recursos. El conmimkn
272
Nutricin, nlhncnlncln y trnstornos nutricionnlcs
Polticas y programas de nutJicln en Amrica Latina y el Caribe
Tabla 23-1. Produccin y tlisponibilitlatl de alimentos en algunos paf.res de 1tinoamrica
Pas
Argt:nlimt
Bolivia
Brusil
Chile
Colombia
Cos111 Ricn
Ecundor
El Snlvador
Gunlcmala
Hundurns
Mxico
Nicurugun
Pnnnm
Purnguuy
Per
Uruguny
Venezuela
Pr(}(/1/cdtll
Ktal/pdtl"tl
1!.0!!2
1.913
4.082
2.774
2.325
2.575
2.224
2.058
2.642
2.153
3.242
1.635
1.733
5.036
1.848
4.916
1.510
lmpnrwdc11
Kctlllpcldfa
R
277
176
346
305
1.049
499
515
459
343
940
646
726
57
268
264
1.375
E.rpnr/cldtn
Kcrtl!pc!tlfa
4.063
173
295
104
118
403
42
96
481
184
91
229
206
933
11
1.969
23
Tabla 23-2. Prevalencia de desnutricin en menores de 5 (//lOS y escolares en algunos pafses de Latinoamrica
Disponibilidt1cf
Adecuacin
%
129
93
122
109
109
121
109
107
104
99
139
104
97
117
93
113
110
Pt1f.r
< 5mios
Peso!Edttd
%<2de'
<5 litios
1'a/la!Etlcul
%<2tle'
13,3
7
0,9
10,1
2,8
16,5
11,2
38,5
21
11,9
7,1
38,3
15,4
13oliviu
Brnsil
Chile
Colombia
Costn Rica
Ecuador
El Salvador
Guntcma1n
HOI)duras
Nicaragua
Panam
Paraguay
Per
Uruguay
Venezuela
Estalares
Talla/Edatl
% <2tlr:"
35
2,7
8,5
16,6
7,8
34
22,8
57,9
39,6
23,7
9,4
16,6
36,5
14,6
17
3,7
10,8
6,5
8,2
11,3
37,1
30
37,4
39,8
18,7
24.4
48
4
37,6
USAID, LAC HNS. OPS. Pnutos pnru pol(licn.< sectorlnlcs de nutricin y ullmentncln en pofses de Am~rlca Lotlnn y el Cnribo.
'PAO. Red de Coopcrucldn Tcnica en Sltemns de Vlyilnncin Alimentnn y Nutrlclunnl de Antricn lntinn. Santiago, Chile, diciembre 1995.
Fucme: FAO. Sinnp~is olhncnloriu ynutriciunol de Amt!rlco Lotino. Santiago, Diciembre 1995.
Pe: pcr cpito.
to de la situacin nutricional es entonces una etapa fundamental en la definicin de las polticas del sector.
Las hojas de balance de alimentos constituyen una
primera herramienta para evnlua la situacin nutricional
de un pars. La disponibilidad de alimentos representa el
balance entre produccin, importaciones, donaciones y
exportaciones. A partir de la cantidad neta de alimentos
de consumo humano se obtiene In disponibilidad de alimentos o nutrientes per cpita/dfa. En promedio se requie:en alrededor de 2.200 a 2.400 Kcnl/persona/da, de~eJ.ldlend,o.de la estructura etar!n de la.poblncin y su acli:'Jdad. f~s.Jca. La FAO rec01111enda sm embargo que la
<hspolllblhdad supere al menos en 10% In recomendaddn, para compensar los problemas inherentes a la dcsigunl distribucin del consumo. Cerca de la mitud de los
pases de Latinoamrica tienen una disponibilidad energtica infc:i~w al 110%, lo que indica que los alimentos
no son su11c1cntcs mm cuundo se distribuyan equitativamente (tabla 23-1 ). Un mulisis similnr pnr nutriente demuestra que los pnfscs de menores ingresos presentan deficiencias en la disponibilidad de culcin. hierro, cinc, vitamina A. rihollavina y 1cido flico, elllrc otros. Debe
recordarse que una disponibilidad sntisfactoriu no es sindnimo de consumo adecuado, el que va n depende del
acceso fsico, econmico y cultural u los alimentos. En
varios pases la importacin de ulimentos constituye una
fmccin importante de la disponibilidad, lo que determi- .
nu una fuerte dependencia externa.
El costo mensual de una canasta bsica de alimentos y su compurncin con el salario m(nimo es una forma
indire:ta de medir el acceso a los alimentos y la seguridad alunentnrin en el interior ele la familia. Esta metodologa propuesta por CEPAL permite definir In l(nen de
p~lhrtza (ingreso inferior u 2 canastas bdsicns) o indigencm. cuando el totul de los ingresos no cubre el costo de
una cannstn. Scg1n este criterio, cerca de la mitad de la
poblncin de .Latin~amricn se ubicn en In categora pobre. Un cstud1o rcnllzndo en 1996 por la Agencia Alemnnn de Prensa demostr que In mitad de los pa(ses de In regin ten(a un snlnrio in(nimo inferior n 100 dlares mensuales. cifru que representa menos del20~ del gasto promedio estimudo de una fumilia de bajos ingresos. En In
273
mnyor parte de los pases un trabajador no calificado requerira trnbajar ms de 100 horas semanales, para cubrir
las necesidades alimentarias bsicas de una familin de 5
pe1sonas. Conociendo entonces In distribucin del ingreso se puede estimar In proporcin de familias en riesgo
de desnutricin.
'
La fOI'ma ms directa de medir el consumo de alimentos es a travs de encuestas alimentarias. A pesar de su

importancia existen pocos estudios nacionales en muestras representativas de poblacin, por las dificultades inherentes a su ejecucin, anlisis e interpretacin. Qlsi todas las encuestas confirman la existencia de un importante problema de subalimentacin en los sectores de menores ingresos, que afecta fundamentalmente el consumo
de energa, hierro, vitamina A, calcio, cinc, 1cido flico
y, en menor proporcin, de las protenas. En todas cllns
el ingreso aparece como el principal determinunte del
consumo, el que disminuye en 30-40% ni comparar grupos de nivel medio con nivel bujo. Este hecho es especialmente importante pura los alimentos de mayor valor
hiolgico y mayor costo (leche, cnrnes, pescado, fmtns,
verduras, etc.).
Lnnntropometl':t represcntn In forma nus difundida
y ms simple de evaluar el estado nutricionnl. En su interprctncin deben tenerse en cuentn los problemas derivados del estndar de referencia y del punto de corte para definir el lmite de normalidad. Es necesario recordar
que el retnrdo de crecimiento constituye una fnse relntivumente tardfn de la subalimentacin y que su etiologa
no es necesariamente de origen nutricionnl. A pesar del
costo relativamente bajo de los estudios antropomtricos.
pocos pases mantienen infonnncin nacional en forma
nctualizada. lo que dificultn hnccr comparnciones v:lidas. Segn un estudio reciente de UNICEF, ms de In
mirad de Jos pases tienen esrud(sticas nutricionales con
un atraso s_uperior a 5 ailos.
Ln desnutricin infantil contina siendo un imporlnnte problema de salud pblica en la mayor parte de Jos
pn(ses de In regin (tabla 23-2). Cerca del 8% de los me- .
nores de 5 aos presenta una desnutricin moderada o
gruve (peso para la edad inferior n 2 desviaciones estndur). proporcin que uumenta 2 a 4 veces al considerar In
. desnutricin leve o riesgo nutricional. Este hecho representa una pesada carga para los servicios de salud, la familia y la sociedad por la reconocida asociacin entre
desnutricin, enfermedades infecciosas, retardo del desarrollo y mortalidad infantil. De acuerdo con un estudio
realizado en Santiago la incidencia de diarrea aguda con
deshidratacin y bronconeumona fue ms de 30 veces
mayor en nios con desnutricin moderada o grave en relacin con nios cuyo estado nutricional era normal.
El dficit de talla en escolares alcanza prevalencias
aun mayores, lo que refleja que la desnutricin crnica se
mantiene despus de la edad preescolar. Aun cuando a
esta edad los efectos biolgicos de In desnutricin son
menores, se ha demostrado que afecta In capacidad de
aprendizaje, lo que repercute negativamente en la productividad futura del individuo y la generacin de ingresos, perpetuando el ciclo pobreza/desnutricin. A pesar
de las altas prevnlencias, In tendencia en los ltimos aos
es fnvornble (tabla 23-3). En la muyor parte de los pases
que disponen de encuestas nacionales recientes se observa una reduccin de In tasa de desnutricin de ni menos
dos puntos porcentuales entre un estudio y otro.
El embarazq constituye otra etapa de altt vulnerabilidad por el efecto negativo de la desnutricin en el peso
de nacimiento. A pesar de este hecho, muy pocos pa(ses
de Latinoamrica poseen informacin sobre el estado nutricionnl de la embarazada. El problema se explica en
parte porque no existen normas aceptadas internacionalmente, aunque existen varias que han sido propuestas en
la regin (Rosso-Mnrdones, CLAP, Gueri, etc.). El bajo
peso al nacer(< de 2.500 gramos), se puede utilizar como un indicador indirecto del estado nutricional materno, el que muestra prevalencias del orden del 5% en poblaciones con buen estado nutricional. En la mayor parte
de los pases de la regin la prevalencia supera el 10%,
sugiriendo que existe un importante problema de desnutricin durante el embarazo (tabla 23-4). El bujo peso ni
nacer representa uno de los principales factores de riesgo
de enfermar y morir en el primer ao de vida, lo que determina que In intervencin nutricional de la embarazada
sea altnmcnte efectiva en relacin al costo.
La anemia fenopriva representa la prii1cipal carencia
nutricional espcdficn u nivel mundial. La prevalcncin de
nnemia en menores de 5 aos supera el 30% en la mayor
Tabla 23-3. Temlencia de la desnutricin infantil en algunos paf.res de Lalinoamc1rica

Paf.r
Costa Rica
Rcp. Dqminicana
El Snlv:tdor
Guymm
11nilf
Honduras
l'nnnm
Pe ni
Nicurngua
Bolivia
Jnmnica
AllCISt.'lllrl'
C'IICIII!.ftas
10
5
S
2
12
5
t2
8
ti
5
l'uomo: ACCISCN Thlrd Rrflllll 1rtfu.o Wndd Nutritlnn Statu.Gcnc-c I'I'XI.
EIICI/t.'Sia
lllti.frf!C('/1/1!
.1992
1991
1993
199.1
1990
1992
1992
1992
1993
199-1
1993
Tetuhncia
Desccndenlc
Dcsccndcnlc
Dcsccndcnlc
Dcs~cndcmc
D.::;ccndcnlc
Dcsccndcnlc
Descendente
Descendente
Esldlicn
Asccndenlc
Asccndcnlc
27 4
Nutricin, alimentacin y trnstomos nuhicionnlcs
El bocio endmico constituye otro importante problema nutricional en varios pases de la regin. Si bien ha
habido una preocupacin especial por el tema en los ltimos aos, todava una proporcin significativa de esco
lares presenta bocio (tabla 23-7), con todos los efectos
negativos que tiene en el crecimiento y el desarrollo infantil. La yodacin universal de la sal en forma mantenida permitira controlar este problema, medida que se est aplicando de manera exitosa en la mayor parte de los
pases. Cifrns recientes de UNICEF demuestran niveles
efectivos de yodacin en ms del 80% de las muestras
analizadas, lo que permite esperar mayores avances en
los prximos aos.
Transicin epidemiolgica y nutricional. La mayor
parte de los pases de la regin estn experimentando
cambios significativos en los indicadores demogrficos:
menor tasa de fecundidad y natalidad, mayor espacia
miento intergensico, reduccin de la mortalidad infantil, cambios en la pirmide poblacional, aumento de las
expectativas de vida. A ello se suma un proceso de urbanizacin creciente que determina un menor gasto energtico en la actividad laboral, inayor sedentarismo, lo cual
favorece el consumo de alimentos industrializados de escaso valor nutritivo. La mejorn de las condiciones sanitarias ha contribuido tambin a reducir las enfermedades
infecciosas. En algunos grupos de poblacin han mejora
do los niveles de ingreso y el acceso a los alimentos.
Todo ello est detenninando un cambio en el perfil
epidemiolgico de la poblacin, coexistiendo los proble
mas nutricionales tradicionales con tasas crecientes de
obesidad y muertes por enfermedades nsocindas a la sobrealimentacin (cardiovnsculares, algunos tipos de cn.
cer, diabetes, etc.). En muchos pases de la regin la prevalencia de obesidad en la poblacin adulta supera el
25% (fig. 23-1), proporcin que es mayor en mujeres y
en sectores de bajos ingresos. En las causas de .,morbimortalidad predominan las enfermedades crnicas no
transmisibles, situacin que debe tomarse en consideracin en las futums poHticas de salud y nutricin.
Tabla 23-4. Prevalencia de bajo peso al nacer en algunos pa(ses de Latinoamrica

Pl'SIIIWcimiento
< 2,500 g
Pa
Argentina
Bolivia
Brnsil
Chile
Colombia
Costa Rica
Ecundor
El Salvador
Guntemnln
Honduras
Nicaragua
Panam
Pnmguny
Penl
Uruguay
Venezuela
6,5
12
11
5,8
JO
6
15
16
14
10,6
10
JO
7,6
12
6,9
10.4
Fuente: I'AO. Red de Coopcrncldn Tcnica en Shtcmn' du Vlsilnncin Alimentllrin y Nutrido

nul. Sinnpsl!i Alhncni:J:J y Nutridunnl de Arntricalnlinn. S;uningu. Chilc.t.licicrnbn: 199.5.
parte de los pases (tabla 23-5), proporcin que se duplica si se analiza la carencia de hiet1'o o la deplecin de depsitos (porcentaje de saturacin de transferrina, niveles
de ferritina srica o protoporfirina libre eritrocitaria).
Tambin representa un importante problema de salud pblica en la embarazada, con prevalencias similares a las
observadas en la poblacin infantil. A pesar del amplio
conocimiento de esta situacin y las normas de suplementacin con hierro que existen desde aos, los progresos en esta rea han sido mnimos.
La hipovitaminosis A es otro problema nutricional de
salud pblica. por su alta prevalencia y el negativo impacto sobre la morbimortalidad infantil. La distribucin
de este problema es ms geogrfica, observndose importantes diferencias entre pases y entre las regiones de
un mismo pas. en funcin de la disponibilidad de ali
mentos y de los patrones alimentarios existentes. En zonas de alta prevalencia 1ms del 20% de los nilios presentan niveles sricos bajos de retino! (tabla 23-6). proporci6n que es an mayor cuando se annlizn el consumo n
travs de encuestus.
Polticns y mganmns de nutricin en Aml'icn Lntinn y el Caribe
Tabla 23-6. Prevalencia lle niveles ele retino! srico

< 20 ug/cll en preescolares
Pafs
Belicc
Boliviu
Brnsil
Noreste
Noreste
Sur
Sur
Ecuador
Pobres
El Snlvndor
Guritemnln
Honduras
Mxico
Yucntn
Hermosillo
Nicnrngun
Pnnnm
Indfgcnns
Per
Puno rural
Piurn rural
Rep. Dominicana
Sudoeste
10,3
1990
1991
11,3
1984
1983
1984
1983
1986
1993
1988
1988
1987
13,2
17,5
30,2
48,8
14,1
17,7
36
21,6
17,7
1994
25,9
32
31.3
5,8
13,2
1993
1992
1992
14,1
32,8
22,7
19,6
1993
1991
Guerl M. Sltuncin )'magnitud de lo denclcncia de mlcrunutrientcs 011 Amricnlnt!nn 'J el CA

ribc. OPS, Washington, 1994.
'11
su prevencin y tratamiento. En muchos tcnicos se observa una posicin "fatalista" por la impresin de que el
sector salud poco puede hacer para controlarlos. Este desencanto se acenta pm el escaso impacto logrado con
las intervenciones alimentarias, que es In respuesta que
con mayor frecuencia se ha ofrecido a travs del sector.
Con un concepto errado y muy restringido, los progrn
mas nutricionales casi se han hecho sinnimos de los
programas de ayuda alimentaria.
Mxico
No ohstnnte que la mayor parte de los pases reconoce

la gravedad de los pmblcmas nutricionnles. este hecho
no siempre se rcllcju en unu m:titud agresiva oricntuda a
;; H! H :!H ~ i! H :!!! ::H
Argcnlina, l'vlisioncs
Argcmina. Buenos Aires
Costn Rica
Rl'P Dmninicnna
El.'uadur
El S:tl\'mlor
Gumcnmlu
llail
Honduras
1986
1986
1992
1991
1994
1988
1995
1978
19li7
1'193
199.'
llJlJJ
:"\icaraguu
Pcn. Lihcrtadorcs
Pcn. Lima
10,3
20,9
1990
1989
1990
18,2
35,9
47,5
1986
13,5
52
1990
3,3
11,3
1991
9,1
13,5
36
25
20,4
1983
1990
1987
1992
10
8,8
1987
1991
6
3,9
13,2
23,2
49
1990
1991
1988
1987
25
38
<1
1990
1993
64.6
Furnh!: Oucri M. Situnn y 11101Jtnilud e l;a \.r~eh:ntl:a de mimmutric:nh:lll \:O An~rh.a 1-nli
no 'J 1!1 Coril.,. Cli'S. Waldn:tlln.IQII~.
de informadn
55
Centro de salud
Centro de salud
Ccnlro de snlud
Encuesta nacional
Encuesta locnl
Encucstn nncionnl
Encucstu nncionol
Encucstn nndonal
Encucstn nncionnl
Encuesta 1mdmml
Encucstn local
Encuesta locul
48
33.9
27.4
J7.R
23.2
21
.17.8
16.'i
28.'i
79.6
21.8
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costa Rica
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11!!l!!!!!H;i!HHH!l! i!l!
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Cuba
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Argentina
Snntn Cruz
Bolivia
Bn1sil
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Yopnl
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Costn Rico
Punlnrcnns
Gunnncnste
Chile
Tcmuco
Santiago
Ecundor
El Snlvndor
Guntcmnln
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M~sctn Ccntrnl
Honduras
Mt!xico
Hidnlgo
Nicnrngun
Pnnnmtl
Azucm
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Uruguny
Venczucln
Mcridn
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%
1\110
jj 1\l\\li\j~\l!l! lill !l ~
; : ! : : : ~ : : : :
Tabla 23-5. Prel'alencia de anemia en preescolares (Hb < 11 g/dL)

l'ai's
PCif.~
Porcrmtaje
At1o
Tabln 23-7. Prevalenciu de bocio en escolares
POLTICAS DE ALIMENTACIN Y NUTRICIN

EN EL SECTOR SALUD
275
: : : ; ; ; : : : : : : : : : : ;
10
; : ! : :
J:
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20
Flg. 231. Prc\'nlencin de obesidad en la poblacin adultn en algunos paises de Amricn Lntinn.
Fuente: FAO. Sinopsis alimentaria y nuuicionnl de Amcricn Latina. Snntiago. 1995.
'' ndkc de masa corpuml > 25.
60
276
Nutricin, nllmentncln y trastornos nutrlclonnlcs
Diversas condiciones determinan que exista actualmente un ambiente ms favorable y mejores oportunidades para instmmentar polfticas de nutricin en el sector
snlud. Entre ellas se pueden destacar: n) los compromisos
nclquiridos por los gobiernos parn favorecer In infnncia y
la nutricin en distintos foros intenmcionales: Cumbre
Mundial en favor de la infancia en que los pafses se comprometieron a poner fin a la desnutricin y a las enfermedades prevenibles (1990); la Declaracin de Innocenti,
sobre promocin, proteccin y apoyo a In Jactancia materna (1990); la Conferencia Internacional de.Nutricin
de 1992 en que se comprometieron los gobiernos a eliminar la desnutricin energeticoproteica, el hambre crnica
y las carencias de micronutrientes esenciales; b) las lecciones aprendidas en las ltimas dcadas en relacin con
el tipo de intervenciones con mayores probabilidades de
impacto, y e) el apoyo de agencias bilaterales y multinacionales pam avanzar en forma efectiva en la prevencin
y control de los problemas nutricionales (UNICEF,
FAO, OPS, Banco Mundial, BID).
OPCIONES DE POLTICA EN SALUD
La prevalencia de desnutricin es un balance entre los
casos nuevos (incidencia) y el nmero de desnutridos
. que se recupera. Con frecuencia el mayor esfuerzo de las
intervenciones se dirige a la recuperacin nutricionnl, pero no es posible disminuir la prevalencia de desnutricin
sin reducir la incidencia, con medidas de prevencin. Un
programa adecuado de control de In Qesnutricin debe incluir, por lo tanto, una combinacin de ambas intervenciones. Las principales opciones de poltica de nutricin
en salud se presentan en la tabla 23-8.
Promocin de la salud
La promocin de la salud es una poltica y una estrategia para mejornr la culidad de vida de In poblacin y reducir las necesidades de servicios de atencin cHnica. El
objetivo ltimo es fortalecer la cnpacidad del individuo y
la comunidad pura el autocuidudo de In salud y lu prevencin de cnfcrmedudcs. mediante la udopci6n de comportamientos, ambientes y modos de vida snludnblcs y la
bsqueda de atencin oportuna en euso de enfennednd.
Lu promocin de la salud requiere la transmisidn de informucidn oportunu y adecuada a todos los miembros de
In sociedud sobre la importancia y mtodos ms clicaccs
para proteger la salud y prevenir In enfermedad. Es importante la concientizacin sobre la responsabilidad indi
viduul y colectiva en la promocin de la .salud, parn lo
cual se debe utilizar la comunicacin educativa, a travs de todos los canales disponibles, con el fin de propi-
Tabla 23-8. Opcimus tfe poltictl t'lllllffl'icilll t'll elstctorSalud

l. l'romodn de lu sulud.
2. Att!ndtin.prinmrin dt! sulud.
3.
4.
5.
6.
7.
ll.
Complcmcntucin illimo:ntnria.
Prevencin y control de dclicicncins de micronutricntcs.
Snncnmicnto ambiental.
lnforrnncin, educ:1cin y comunicacin en nutricin y snlud.
Desarrollo de recursos hum:mos.
Sistema de infornmcillnnutricional.
J>olftlcns y progrnmns de nutricin en Amrica Lntlna y el Cnril>c
ciar cambios positivos en los comportamientos alimentarios, nutricionales y de salud. Es imperativa la participacin activa y democrtica de la poblacin pum identificar
y resolver sus propios problemas, apropindose de los
instrumentos conceptuales, nctitudinales y de comportamiento necesarios para mejorar In calidad de vida. La
promocin de la salud reconoce el papel fundamental de
la educacin como instrumento de cambio positivo dentro de un marco de respeto n la dignidad humana.
Atencin p1imaria de la salud
De todas las opciones de poltica, la estrategia de atencin primaria es la que tiene un mayor potencial para mejorar la situacin nutricional. Es la estrategia universalmente aceptada para alcanzar la salud para todos y es instrumentada en grado variable en todos Jos pases. La estrategia considera una reorientacin del sistema de salud,
redistribucin de recursos, mayor cobertura de servicios
en las propias comunidad~s con actividades de promocin y fomento de la salud, costo-efectivas, con tecnologas simples y de bajo costo. A pesar de los esfuerzos por
mejmar la cobertura de atencin primaria; sta es inferior
al 50% en varios pases de In regin, lo que limita enormemente la aplicacin de las polticas de nutricin. A
continuacin son descritas las actividades que en la atencin primaria se handemostrado ms efectivas en la prevencin y control de In desnutricin.
Promocin, proteccin y apoyo a la lactancia materna. Es una de las intervenciones ms efectivas en relacin al costo para mejorar la situacin nutricionnl en la
etapa de mayor vulnerabilidad. La incidencia de diatea,
hospitalizacin y la prevalencia de desnutricin es varias
veces mayor en nios con lactancia artificial en relacin
con la alimentacin natural, especialmente en, familias
pobres. Los mayores beneficios se obtienen cuando se
logra Jactancia exclusiva hasta los 6 meses de vida y
cuando sta es adecuadamente complementada con alimentos no lcteos despus de esn edad. El esfuerzo debe
estar orientado n evitar la introduccin precoz de otros
alimentos fuera de la leche matema, incluyendo el agua,
y a estimular la incorporacin de alimentos con una adccuadu densidad energtica despus de los 6 meses.
Control del crecimiento y desarrollo. Constituye
otra herramienta fundamental para la prevencin y control de los problemm; nutricionules. Controles precoces y
peridicos, especialmente durante los dos primeros aos
de vida, adecuadamente interpretados, permiten detectar
precozmente las desviaciones del crecimiento y orientar
a las madres sobre cmo mejorar lns prcticas nlimentarius. En In mayor parte de los pafses el monitoreo del crecimiento no cumple una funcin efectiva de servir como
un instrumento de apoyo a la educacin en nutricin y a
un cambio de comportamiento en relacin a conductas
imtdecundas.
Control prenatal y nutricin materna. Debe incluir
la evaluacin del estudo nutricional materno, educacin
nutricional, suplementncin alimentaria en grupos de alto riesgo y suplcmcntacin con hierro y folatos. Aunque
se reconoce la importancia de la desnutricin materna, en
pocos pases se diagnostica el estndo nutricional. elemento fundamental para orientar la educacin nutriciona!. Los programas de complementacin alimentaria n la
embarazada contribuyen a mejorar la situacin nutriciona! mutema. disminuyen la proporcin de nitlos de bajo
peso y mejoran In adhcsividnd ni control de salud.
Programas de paternidad responsable. Las poHticns

que reducen In fecundidad, redciendo el nmero de hijos por mujer y nlargnnd.o. los intervalos entre ~~cimien
tos tienen un efecto posttlvo en el estado nutnc10nal de
madres e hijos. Numerosos estudios demuestran que en
un mismo nivel de ingresos las familias numerosas estn
ms expuestas n la carencia de energfa y otros nutrientes,
especialmente lns familias pobres. Est demostrado que
un espacio intergensico inferior a 18-24 meses se asocia
con un aumento significativo del riesgo de desnutricin,
retardo del desarrollo y mortalidad infantil.
Conttol de enfermedades transmisibles. Los programas ampliados de inmunizaciones evitan enfermedades
que afectan negativamente el estado nutdcional. Ofrecen
adems la oportunidad de incluir suplementos de micronutrientes o ti'atamientos antiparasitarios con un costo
adicional bajo.
Cuidados alimentarios del nio enfermo. En las familias pobres los nios presentan alguna patologa infecciosa durante una fraccin importante del tiempo, Io que
tiene un efecto negativo sobre el estado nutricionnl. El
problema se agrava por un inadecuado manejo diettico,
ya que con frecuencia los nios son sometidos en forma
injustificada a dietas con un bajo aporte nutricional por
perodos prolongados. Un mejor manejo diettico durante ln enfermedad y en el perodo de convalecencia, constituyen intervenciones de gran costo-efectividad para
mejorar el estdo nutricional de la poblacin infantil.
Tratamientos masivos con antiparasitarios. Las
helmintiasis afectan en algunas comunidades a ms del
50% de la poblacin preescolar. Producen, entre otros
efectos, detencin del crecimiento, anemia y dificultades
en el aprendizaje, sntomas que pueden corregirse con
una dosis oral semestral de medicamentos de bajo costo.
Las recadas se pueden reducir con mejoras en el sanenmiento ambiental, medidas educativas y terapias repetidas.
Produccin y conservacin de alimentos. En nlguIUIS condiciones pueden ser tiles los huertos familiares,
escolares o comunales destinados a mejorar In disponibilidad de alimentos, especialmente de hortalizas y frutas
que constituyen una buena fuente de micronutrientes (carotcnos por ejemplo). La experiencia en la tcgin ha sido variable. nunque en general se puede concluir que su
efectividad es relativmnente bt~ja. El personal de salud
puede con.tribuir a esta iniciativa coordinando los esfuerzos provenientes de otms instituciones, ms que a tomar
el problema bajo su responsabilidad. Otra actividad que
puede tener mayor impucto es la capacitacin en tcnicas
para mejormJa conservacin, preparacin y consumo de
los alimentos disponibles.
Cuidados alimentarios y nuttlcionales de nios
desnutl'idos. El tratamiento diettico constituye un elemento fundamental en la recuperacin de In desnutrici.n
infantil. A pesar de la inseguridad alimentaria de las familias pobres. existen experiencias que demuestran que
es posible a travs de In educacin nutricional reorientar
parte de los escasos recursos familiares y utilizar mejor
los alimentos disponibles. El esfuerzo por mejorar la alimentacin se dificulta por los insuficientes conocimientos del personal sanitario en relacin a cul debiera ser In
alimentacin ms adecuada para los nI1os desnutridos de
acuerdo con su edad y grado de desnutricin. Las cremas
o papillas a base de mezclas de cereales y leguminosas,
. industrializadas o elaborndus en el hogar, representan
una forma satisfnctorin de mejornr la alimentacin del nio con desnutricin.
11rogramns de complementacin
277
alimen~aria
Los programas ulimentarios s.e util!zan ~n todos los

pafses como parte de ht red de ns1stencm socml por ra~o
nes nutricionales, humanitarias o polticas. El propstto
es contribuir a snlisrncer las n~cesidades alimentarias de
la poblacin que no pede hacerlo por s misma, especialmente en Jos ms vulnerables (nios pequeos, mujeres en embarazo o htctancia, escolares) o con mayores
cnrencins sociules (familias de bajos ingresos).
Los sistemas de salud constituyen el canal ms adecuado para distribuir In ayuda alimentaria. Sin embargo,
la capacidad del sistema de salud para llegar a los ms
necesitados depende de sus niveles de cobertura y eficiencia. En los pases con alta prevalencia de desnutricin los servicios de atencin primurin han sido tradicionahnente dbiles, con baja cobertura y relativamente ineficientes en quienes ms lo necesitan, lo que limita los
potenciales beneficios de In intervencin. Se requiere un
slido sistema de atencin primaria como un prcrrequisito para implantar acciones efectivas de nutricin, caracterstica comn de los pafses que han reducido en forma
drstica In desnutricin infantil. En esos pases los servicios de atencin primaria, con alta cobertura y bien focaIizados, se han utilizado con xito como centros de operacin de programas de complementacin alimentnrin
materno-infantil. Dado el sinergismo entre las acciones
de salud y la complementacin alimentaria, es difcil establecer en qu proporcin ha contribuido cada unn de
ellas en la reduccin de la desnutricin.
Objetivos de los programas. El objetivo inmediato
de Jos programas alimentarios es aumentar el consumo
de alimentos del grupo materno-infantil, entregando alimentos para consumo directo (centros de recuperacin
nutricionnl, jardines infantiles, escuelas) o para preparur
y consumir en el hogar. Se espera as mejorar el estado
nutricional de los ms vulnerables. El objetivo puede
estar vinculado tambin con reducir In inseguridad ali
mentnria de las familias pobres (programa contra la pobreza ms que nutricional).
Los objetivos relacionados con el incremento de co
bertura de los servicios de nt(!ncin primaria pueden
ser tanto o ms importantes que los objetivos nutricionalcs directos. La distribucitin de alimentos es un incentivo
eficaz para uumenlar la denumda de servicios preventivos de salud. Jo que a su vez puede contribuir signil'icativmncntc a mejorar el estado nutricional. La tnmsfccn
cia de ingresos a los ms pobres tambin se ha propuesto como un objetivo legtimo de In complcmcntacin ulimcntal'in. Estos programas tienen efectos variables de
transferencia de ingresos como resultado de la libcruci6n
de recursos familiares destinados a lu compra de alimentos. Cuando el objetivo principal es de transferencia de
ingresos, la distribucin intrilfamiliar de alimentos. la
sustitucin y otras desviaciones tienen menor imporlnncia.
Focalizacin. Ln focalizacin apropiada es crtica por
razons de equidad. costo-eficacia y cficicncin. Es indispensable para maximizar la utilizacin de recursns que
son siempre limitados. su concentra~i?n en la pohlnci_n
de mayor riesgo y con mayor probabthdnd de ser beneficiada. Se puede focaliznr por gmpo de ednd (menores de
3 aos por ejemplo). por estado fisiolgico (emburm~adas
o madres lactantes), por necesidad individual (nivel socioeconmico o desnutricin) o por regin geogrfica.
La focalizacin por edad es siempre recomendable
cuando el objetivo es nutricional. aunque la distribucin
278
Nuhicin, alimcntucin y trastornos nutl'icionalcs
intrafamiliar de los alimentos disminuye la eficacia en

determinados miembros de la familia. La focalizacin
individual es eficaz, aunque la verificacin de la necesidad por medio de indicadores sociales o econmicos
puede resultar difcil y costosa.
La eficacia de la focalizacin por regin geogrfica
depende de la distribucin espacial de la pobreza y desnutricin. Existe la tendencia a concentrar programas en
la poblacin urbana, por la mayor accesibilidad, menor
complejidad logstica y mayor visibilidad poltica, aunque en toda Latinoamrica In poblacin rural es la ms
afectada. La focalizacin por autoseleccin se ha propuesto mediante la utilizacin de alimentos poco atractivos para familias de bajo riesgo u otros miembros del hog.ar .(ali~ent.os del destete) .. Se puede obtener un efecto
simtlar dJstnbuyendo los ahmentos en sitios adonde llegan preferencialmente familias pobres o vinculando la
entrega con servicios de atencin bsica de salud (atencin prenatal, vigilancia del crecimiento del nio, educacin nutricional).
Modalidades de distribucin. Las modalidades ms
utilizadas son: 1) entrega de alimentos preparados, en
institucione~, 2) distribucin de alimentos sin preparar
P~!a ser coc1dos y consumidos en el hogar, y 3) distribucton de cupones de alimentos. Cada una de ellas tiene
ventajas y desventajas.
La distribucin directa de alimentos asegura el consumo d~ 1~ racin por el grupo objetivo, evita problemas
de ~esVHlCIn y sustitucin y facilita la vigilancia. Implic~ sm embargo una gran carga logstica para la movilizacin, transporte, almacenamiento y distribucin de alimentos. Otras limitaciones son el alto costo la cobertura
limitada y el reducido impacto sobre otros ;niembros de
la familia. La contratacin del servicio de alimentacin
con empresas privadas ha sido una alternativa exitosa en
Chile en Jos programas de alimentacin escolar y preescolar.
La distribucin de alimentos para llevar al hogar es
la modalidad ms utilizada a travs de los servicios de
salud. Sus principales ventajas son la posibilidad de alcanzar altas coberturas, menores requisitos administrativos y logsticos. menor costo que la alimentacin directa
y sobre todo la po~ibilidml de vincularse con servicios
lns.icos de salud. Las principales desventajas son la necesidad de contar con un extenso sistema de distribucin.
transporte y almacenamiento. mecanismos eficaces para
llegar a la poblacin con mayor riesgo, lu posibilidad de
venta o desviacin de las raciones hacia otros miembros
de la familia y la sustitucin o reemplazo de alimentos de
la dicta habitual.
.
Los cupones de alimentos se han usado extensamente en los Estados Unidos y en menor escala en algunos
p~~cs en vfa de ~esarrollo (Jamaica, Colombia). El propost~o es .proporcionar a la poblacin con riesgo de desnutncin una transferencia de ingreso ligada a alimentos,
n:ediante la d!stribucin de cupones que pueden ser cambwdos por alu:Jentos. S~ ~spera que los cupones induzcan n l_os usm:nos a ndqumr nu~s alimentos que las transfercncHts equivalentes en efecuvo. La caracterstica nus
atractiva es ev.ita~ In .complicacin logstica que implica
almacenar y d1stnlnur grandes volmenes de alimentos.
La utilizacin del sistema normal de mercadeo de alimentos h~t~e que esta mod~lidad sc~t ms apr~pindu para
la poblnc10n urbana. Los mconvcmentes denvan de los
costos administrativos relativamente grnndes para la vigilancia del uso y redencin de los cupones. la necesidad
de contar con un sistema desarrollado de distribucin de
alimentos accesible a la poblacin ms pobre, la aceptacin ?e un in.strumt;nto de pago paralelo por parte del comercw y el mcenttvo que representan los cupones para
est-imular comportamientos ilegales de los usuarios y de
los proveedores, que puede generar corrupcin. La inflacin tiende a disminuir el valor real de los cupones, los
que pueden requerir ajustes peridicos.
Los cupones por dinero se han utilizado en Honduras. Aun cuando el objetivo bsico es la transferencia de
dinero en efectivo a los ms pobres, el programa se desarrolla a travs de los servicios de salud, acompaado de
la prestacin de servicios de atencin primaria. Se espera, por lo tanto, que se incremente la utilizacin de Jos
servicios de salud y as lograr un impacto nutricional.
Tipo de alimentos. La aceptabilidad por parte de In
pobla~in objetivo es crti?a para asegurar el consumo y
reducir el mal uso y desviaciOnes. Deben seleccionarse
alimentos que formen parle de los hbitos de la poblacin. Los alimentos ms utilizados son harina de trigo y
de maz, maz, avena, frijoles, aceite, leche en polvo,
ar:oz, azcar y carne enlatada. Varios pases consumen
alimentos donados por el Programa Mundial de Alimentos,Ia Comunidad Europea y USAID (PL 480 Ttulo II),
lo cual reduce significativamente los costos. Sin embargo, 110 se pueden seleccionar alimentos afines con las
preferencias de la poblacin y a menudo se producen
cambios en las donaciones, lo que dificulta la continuidad y la educacin. Los alimentos tradicionales tienen
buena aceptabilidad, pero habitualmente son consumidos
por todo el grupo familiar y una baja proporcin llega
efectivamente al grupo objetivo.
-.
La~ mezc!as prot~icas o ali.mentos para el destete (Incnparma, B1enestanna, Nutncerenl, Panacrema, Sopapur, etc.) tienen menor dilucin intrafnmiliar, pueden
ser fortificados con micronutrientes a un costo relativamente bajo y su forma de preparacin respeta los hbitos
alimentarios de la poblacin infantil, por lo que pueden
tener mayor impacto nutricional.
Racin y aporte nutricional. El tamao de la racin
individual es importante y tiene efecto directo sobre los
costos y la probabilidad de tener impacto. En teora el
aporte de la racin deberfa ser suficiente pnru cubrir la
brecha nutricional existente en la poblncin objetivo. Dado que la deficiencia de caloras es en general nus acentuada que la de protefnus, se puede estimar el tamao de
l~t racin sobre la hase de la magnitud de la brec!n calcncn. El. tamao ~le 1ft racin es an mts importante en
presencm de sustlluctn y desviaciones en la distribucicn
intrafamili?r. Cuando se utilizan ali1entos para el destete, una ractn de 3 kg mensuales permite la preparacin
de dos raciones diarias de 50 gramos, lo que representa
un aporte calrico equivalente al 35% de las necesidades
diarias de esa edad.

Criterios de egreso. Los programas deben establecer
criterios de egreso que limiten la duracin del derecho a
participar. En programas destinados a nios desnutrido~
los criterios tendran que estar vinculados con la recupemcin de los indicadores antropomtricos (p. ej .. tres
meses despus de la normalizacin nutricionul). Tambin es til definir a priori un tiempo rmximo de permanencia ( 12 meses por ejemplo) o suspender el programa
cuando la prevalencia de desnutricin en el nivel poblacional descienda por debajo de cierto punto.
Gerencia y logstica. Los programas de alimentacin
exigen una slida capacidad de gestin institucional. Una
causa frecuente de fracaso es la gestin inadecuada, especialmente en relacin con el transporte, el almacena-
Polticas y prognunas de nutl'icln en Amrlcu Latina y el Curibc
279
miento y la distribucin de alimentos. En 'muchos programas de la regin la distribucin de alimentos es muy

inegular y est deficientemente coordinada con otras actividades de salud. Los intentos por establecer programas
de alimentacin de gran escala que exceden la capacidad
gerencial y administrativa institucional tienden a fracasm, a menos que se hagan esfuerzos deliberados por fortalecerla. Estas dificultades son una de las razones para
promover los programas de cupones que utilizan los canales de distribucin comercial.
Costos. Los programas de alimentacin muestran una
amplia variedad de costos anuales por beneficiario (10 a
160 dlares), dependiendo de los servicios provistos
(educacin, atencin mdica, vigilnncia del crecimiento),
del tamao de la racin y de la eficacia de la focalizacin. Un paquete de 5 a 10 kg de alimentos tradicionales
vale alrededor de 4-8 dlares mensuales por beneficiario.
El costo es significativamente mayor cuando se utiliza
leche en polvo (nlrededor de 4 dlares por kg), producto
de alto valor nutritivo y de gran aceptabilidad aunque
ms caro pm unidad de caloras o protenas. El costo es
menor cuando se distl'ibuyen mezclas protenicas cuyo
valor es del orden de 1 a 1,50 dlar por kg.
Eficacia de los programas. El consumo de alimentos
por otros miembros de la familia, el mal uso de ellos
(venta, regalo), la sustitucin de los alimentos habituales
por Jos complementos y la presen~ia de enfermedades infecciosas limitan con frecuencia el incremento real del
consumo en el grupo objetivo. Ello explica en parte los
modestos resultados de algunos programas alimentarios
sobre el estado nutricional. El impacto nutricional es mayor cuando es acompaado por acciones simultneas de
atencin primaria de salud, particularmente educacin
nutricional y acciones dirigidas a la prevencin y control
de enfermedades infecciosas. Depende tambin de la importancia relativa de la carencia de alimentos y de In
morbilidad infecciosa como causa de la desnutricin, del
grado en que la complementacin cubre la brecha alimentaria existente y de la coexistencia de otras acciones
para mejorar el aprovechamiento biolgico de los alimentos consumidos.
Evaluacin de los uogrmnas. A pesar de la magnitud del esfuerzo realizado por Jos pases en este campo
existen pocos antecedentes que permitan medir su efectividad. Es fundamental que toda intervencin nutricional
sea evaluada, tanto en su proceso como en su impacto, y
la evaluacin debe estar definida en el diseo mismo del
programa. Se ha estimado que una asignacin de recursos equivalentes al 1% del costo de los alimentos distribuidos permitira satisfacer los requerimientos en este
sentido.
Problemas asociados con la ayuda alimentaria.
Existen numerosas crticas a los programas de ayuda alimentaria, especialmente cuando utilizan alimentos donados, por su potencial efecto negativo sobre la produccin
agrcola. Tambin existe conciencia de las dificultades
logsticas que implican, las que con frecuencia determinan su fracaso. Otra crtica ms conceptual se refiere a
que su efecto es slo sintomtico y no aborda las cau:ms
del problema, que depende de la pobreza y la insuliciente capacidad de compra de las familias.
Entre los inconvenientes reales o aparentes que generan los programus alimentarios se pueden destacar: 1) el
desincentivo potencial para la produccin local de alimentos: 2) el cambio de hbitos de los beneficiariosque
dejan de consumir alimentos de produccin local por
otros importados que implican un gasto en divisas: 3) las
limitaciones para seleccionar alimentos que se ajusten a

las preferencias locales, y 4) la depend~n~!a de productos donados paru los programas de nutnciOI,l. La dependencia de Jos beneficiarios es un riesgo potencial SI los
progrumm; no se disean de manera que contribuyan a
generar una situacin en fu que no semi necesarios. El desaffo consiste en aprovechar la uyuda alimentaria mientras se eren In capacidad de In poblacin de obtener los
alimentos sin ayudu alimentaria. Ello implica mejorar en
forma autosostenida In cupacidad de producir alimentos
y/o de genemr mayores ingresos.
A pesar de sus limitaciones y sus dificultades, los programas alimentarios adecuadamente focalizados, tcnicamente bien planificados y ejecutados e integrados con
otras acciones de atencin primaria de In salud; han demostrado ser una herramienta eficaz en la prevencin y
control de los problemas nutricionales de la poblacin
materno-infantil.
Prevencin y control de las deficiencias
de micronutricntes
El objetivo final de las polticas de micronutrientcs es
que la poblacin aumente su consumo. Ello se puede alcanzar mediante una combinacin de intervencitmes a
corto y largo plazo que comprenden la provisin directa
de micronutrientes a individuos de ulto riesgo (suple
mentacin teraputica o preventiva), la fortificacin de
alimentos bsicos y la diversificacin alimentaria.
Suplementncin con mlcronutricntes. La suplcmcntacin incluye el uso teraputico o preventivo de ultus
dosis de un micronutriente espccffico: a) tratamiento de
casos clnicos (xeroftalma, anemia, bocio endmico) o
de algunas enfermedades que responden n un micronutriente (vitamina A para el sarampin), y b) distribucin
peridica profihctica para proteger a grupos de poblacin con alto riesgo de deficiencia.
La suplemcntacin teraputica debe ser una pncti<:a
rutinaria en el tratamiento de algunas enfermedadc~ especficas, independientemente de la importancia de lns
carencias de micronutrientes en el pas. La suplcmenlaC(il preventiva (universal o focalizadn u determinados
grupos) csl; indicadu cuando lu magnitud de un:t cmcncia especfi<:a alcanza trasccndenciu como problema de
salud pblica en la totulidnd o en parte del pas. Se puede focaliznr en regiones geognllcas o grupos de pohlncin a Jos que no se llega con otrus intervenciones (p. ej .
los que no consumen sal yodnda o nzcnr fortificada). Ln
distribucicn geognfica de las carencias de yodo y de vilamina A requiere a menudo una suplcmentacin focaliznda en detcrminadus zonas. Ln suplcmcntacin debe
concebirse como una medida temporal mientras se ponen
en prcticn intervenciones ms prolongadas y sostenibles
(fortificncin,y diversificacin alimentaria), con excepcin d.e la suplcmcntacin con hierro y ;cido flico en
cmbaruzqdas, que dcben continuar aun en presencia de
otras intervenciones m;s permnnenles.
Los progmmas de suplcmentacin tienden a ser populares y atractivos por razones polticas (gran visibilidad)
y varios pases los han instrumentado en detrimento de
otras intervenciones ms sostenibles. La suplcmcntacin
con micronutrientes presenta sin embargo nlgunos aspectos crticos. Incluso cuando se aplica dcbidamente,la suplementacin no ofrece una solucin permnnentc y sostenible para las carencias de micronutrientcs. La venlllia
terica de poder focalizarse en la poblacin de mayor
280
-r,
Nutricin, alfmcntncln y trastornos nutrlclonolcs
riesgo suele verse restringida en la prctica, por In baja

cobertura de los servicios de salud y In incapacidad de
stos de llegar a los que ms Jos necesitan.
Fortificacin de alimentos bsicos. La fortificacin
de alimentos de amplio consumo representa una de las
intervenciones ms t:Ficnces pura prevenir y controlar lus
carencias de micronutrientes y es una de las causas principales de su erradicacin en los pafses industrializados.
Una de las ventajas principales es que no hace falta modificar los hbitos alimentarios de la poblacin y se pueden lograr amplias cobertums a bajo costo. Sin embargo,
en la mayor parte de los pases en desarrollo el compromiso poltico es todava dbil y la identificacin de vehculos adecuados pnm la fortificacin es a veces difcil. A
medida que se desarrollen nuevas industrias locales y se
disponga de mayor cantidad de alimentos elaborados, la
f011ificacin resultar ms factible. El costo de la fortificacin por persona cubierta es slo de 14 a 29 centavos
de dlar para la vitamina A en el azcar, de 1O a 84 para
el hierro en la sal o el azcar y de 4 centavos para la yodacin de la sal.
Los vehculos potenciales para fortificar con vitamina

A son mltiples: leche lquida y en polvo, harina de trigo y de maz, aceite vegetal, margarina, azcar, polvos
para preparar bebidas, etc. En el caso del hierro se ha utilizado la leche en polvo, harina de trigo y de mafz, arroz,
. sal, azcar, margarina, agua, entre otros.
Diversificacin alimentaria. Con este trmino se designa una serie de intervenciones multisectoriales, a mediano y largo plazo, dirigidas a aumentar la produccin,
distribucin, conservacin, prepamcin y consumo de
fuentes alimentarias naturales de micronutrientes. La diversificacin alimentaria y In fortificacin de alimentos
constituyen el llamado "enfoque centrado en Jos alimentos'', el cual se espera que sea ms sostenible y de impacto permanente en comparacin con las medidas a corto
plazo, como la suplementacin. Aunque el sector salud
tiene una funcin limitada en la promocin directa de la
produccin, distribucin o comercializacin de alimentos, puede desempear un importante papel de promotor
de polticas apropiadas en agricultura y otros sectores.
Las prcticas alimentarias pueden mejorarse por medio de intervenciones educativas destinudus n mejorar In
conservuci6n y preparacin de los alimentos y el mayor
consumo de aquellos que son ricos en micronutrientes,
incluyendo )(ls fortificados. Debe desarrollarse un tmbnjo intenso de difusin, sensibilizacin y eliminacin de
baneras sociales/cultumlcs y una estrategia de comunicacin y educacin hiel) diseada y nplicndn, con el fin
de modificar positivamente el comportamiento alimentario, especialmente de las mujeres embamzadas y los nios pequeos.
Polticas de saneamiento ambiental
En las familias pobres el entorno domstico tiene elevados riesgos parn lu salud a causa de las deficiencias de
los servicios de snnenmiento y suministro de agua, de los
sistemas de eliminacin de basura, de la contaminacin
del aire en el interior de la vivienda y del hacinamiento.
Estos riesgos aumentan a menudo por inadecuadas prcticas de higiene. Las enfenncdades relacionadus con el
medio ambiente representan casi un tercio de In carga
global de morbilidad en los pases en desnrrollo. Mejoras
del entorno podran evitar casi una cuurtn parte de la
morbilidad. principalmente como resultado de la reduc-
cin de enfermedades dianeicas y respiratorias. El impacto nutricional de reducir las enfermedades infecciosas
o de transmisin hdrica puede ser tanto o ms importante que los programas de distribucin de alimentos.
De todas las deficiencias del medio ambiente la carencia de agua es la ms importante. En Amrica Latina casi un tercio de la poblacin no tiene acceso a agua limpia
y carece de un sistema adecuado pam la eliminacin de
las heces, proporcin que supera el 60% en las reas rumies de los pases con menor desarrollo. Las heces depositadas cerca de las viviendas,la contaminacin del agua
potable y la utilizacin de excretas como fertilizantes representan otros tantos peligros para la salud. Sin agua
abundante dentro de las casas o en sus proximidades es
difcil cumplir con prcticas mnimas de higiene como
lavarse las manos despus de defecar, lo que explica las
altas tasas de enfermedades transmitidas por las heces en
pases en desarrollo (diarrea, fiebre tifoidea, hepatitis,
helmintiasis). Estas enfermedades tienen un efecto Qegativo sobre el estado nutricional y determinan una carga
econmica por el costo d~l tratamiento y la prdida de
productividad de la persona enferma.
Informacin, educacin y comunicacin
en nutricin y salud
En todos Jos pases, independientemente de su nivel de
desarrollo, es indispensable la formulacin e implantacin de poltticas y estrategias de infonnacin, educacin
y comunicacin (lEC) en nutricin y salud. Los objetivos
bsicos son: a) sensibilizar a los diferentes niveles de la
sociedad e incrementar el compromiso polftico, con el
fin de impulsar la movilizacin y participacin social pam la promocin de In alimentacin como parte integral
del autocuidndo y de una "cultum de In salud", y. b) facilitar cambios positivos de actitudes y comportamientos
alimentarios y nutricionales en la poblacin, mediante la
utilizacin de los canales y medios de comunicacin ms
npropiados.
Las prcticas alimentarias inadecuadas constituyen
uno de los factores determinantes de la desnutricin. El
comportamiento de las personas no se cambia solamente
medmnte la entrega de informacin y conocimientos
cientficos sobre alimentncin, nutricin y salud. La educacin nutricionnl por s mismu no conduce a mejornr el
estado nutricional de la poblacin si no se complementa
con ncciones conjuntas interscctoriulcs, continuas y t'edprocamente respaldadas. La educacin en nutricin y salud contribuye con procesos facilitadores que llevan n establecer condiciones positivas para la adopcin de nuevos comportamientos, n partir del conocimiento previo.
Debe desarrollar metodologfns participativas tendientes
n: a) favorecer el intercambio de experiencias retlexiona.dns y analizadas en actividades grupales o personalizadas; b) poner en duda las prcticas adquiridas en aprendizajes sociales y culturalmente asumidas, que afectan
positiva o negativamente el estado nutricional y la salud
y e) elabomr nuevos aprendizajes que pasan a integrurse
a costumbres y prcticas cotidianas,luego de haber experimentado resullndos grntificnntcs en miembros del grupo familiar, especialmente la mujer, la madre y el nio
pequeo.
Lil comunicacin a travs de los medios masivos constituye un valioso complemento que crea condiciones propicias para facilitar las acciones educativas. Mediante
tcnicas modernns de comunicacin social se puede di-
I>olticns y (ll'ogramus de nuh'lcin en Aml'lcu Lullno y el Cni'ibc
281
Los recursos humanos constituyen uno de los elementos fundamentales para instrumentar cualquier polftica o
programa. Sin embargo, con frecuencia no existen poHticas claras de formacin y desarmllo de recursos humanos en la mayor parte de los pases de la regin. Habitualmente In formacin profesional incluye una limitada
capacitucin en atencin primaria, con fuerte sesgo hacia
la atencin hospitalaria y los contenidos de alimentacin
y nutricin tienen un bajo perfil en todos los profesionales del sector salud. Existe escasa preocupacin por la
formacin de .enfermeras. nutricionistas, auxiliares de
enfermera, ayudantes de salud u otros tcnicos que
constituyen el pilar de In atencin primaria. Ello se agrava por las limitadas posibilidades de capacitacin durante In vida laboral.
No slo es necesario desarrollar recursos para In eje-"#
cucin de los programas de atencin primaria sino adems personal calificado para la planificacin, monitoreo
y evaluacin de las intervenciones nutricionales. Es importante destacar la experiencia chilena, en la que un nmero significativo de profesionales hu realizado cursos
de posgrado en s<tlud pblica, nutricin, administracin
de salud, evaluacin de proyectos sociales u.otrns especialidades afines, lo que permite disponer de una masa
crfticu ndecunda pura In gestin de los programas. La interaccin entre grupos acadmicos y los tcnicos responsables de los programas a nivel ministcriul ha sido unn
constante en Chile, lo que sin dudn ha contribuido u mejorar In cliciencia y cficaciu de los progmmas.
del nivel de decisin. La mayor parte de ios pases utilizan un nmero excesivo de formularios para obtener la
infonnaci6n nutricionul del sector salud,la que no siempre permite responder las preguntas fundamentales en relacin con el temu. Es necesario entonces definir un limitado nmero de indicadores que sean sensibles, fciles de
recolectar y de interp1'ctar y que sirvan efectivamente en
la formulacin de las polticas de alimentacin y nutricin.
.
. ... '
Dos principios fundmnentales deben tenerse en cuenta
al seleccionar los indicadores: a) la informacin slo es
til si efectivamente se utiliza y b) debe !nnntenerse un
equilibrio entre los recursos utilizados para In obtencin,
procesamiento y anlisis de los datos y ~os recursos pum
In intervencin consiguiente. En una primera fase se justifica invertir una cantidad reducida de recursos para la
obtencin de informacin. Sin embargo, aunque el costo
de la informacin sea relativamente bajo, no se justifica
gastar recursos en generar informacin que no se trnduzca en medidas de accin. En una segunda etapa huy que
considerar que las intervenciones que pueden tener un
impacto positivo suelen ser costosas y se justifica entonces invertir tliayores recursos en la obtencin de informacin que contribuya a un uso ms eficiente de Jos recursos pblicos.
En los ltimos 20 aos diversas agencias internacionales han promovido la creacin de sistenuis de vigilancia
para monitorear la situacin alimentaria y nutricionul del
pas. Considerando la multicausalidad de los problemas
nutricionales, estos sistemas han sido concebidos con informacin multisectorial incluyendo variables sobre toda
la cadena alimentaria: disponibilidad, consumo y utilizacin biolgica de los alimentos (indicadores agropecuarios, econmicos, educacionales, labornles, saneamiento
ambiental, salud y nutricionales). La experiencia de muchos pases en este campo no ha sido sutisfaclorin por las
dificultades de implementar un sistema de esta complejidad, por la limitnda capacidad de anlisis de In informacin y porque el ~istemu se convirti en un fin en s mismo ms que en una herramienta eficaz para In formulacin de polticas. Ms que un sistema nico, multiscctorial, lo fundamental es que la informacin est disponible en los sectores respectivos, con nfasis en indicadores sensibles y especficos y que sea utilizuda efectivamente en la formulncin de polticas.
Sistema de inrormaci<)n nutricionnl
CONSIDERACJONgsFINALitS
La informacin es fundamental para conocer la prevalencia de los problemas nutricionnlcs, disear el tipo de
intervencin nuis npropindn y evaluar el efecto de los
programas. Con el fin de cumplir con estos objetivos es
importante que la informacin que se utilice sea vlida,
representativa y est presentada en forma simple y comprensible para contribuir a sensibilizm u los niveles de
decisin.
La mayor parte de los pases realizun grandes esfuerzos e importantes inversiones para desaiTollar programas
de nutricin, pero existe bnstnnte menos preocupuci6n
por tener informn~in que contribuy<t efectivamente a
optimiznr el uso de los recursos que se invierten. Es frecuente tambin gcnerur ms informacin de la necesaria.
lo que aumenta los costos de recoleccin. procesamiento
Y unlisis. Habitualmente la informacin se obtiene con
retraso y es subutilizada por su insuliciente calidad. por
su complejidad o por una limitada capacidad de anlisis
Los progrmnas sociales en general y alimentarios en

particular constituyen una de lns causas funclumcntales
del mejoramiento de las condiciones de vida de Jos sectores ms pobres obscrvuda en Chile en los ltimos cincuenta aos. La intervencin estntal en este mbito tiene
una incidencia distributivu y cumple una funcin crucial
en mejorar la situacin nutricional y proveer canales de
movilidad social. Actunlmcnte Chile invierte cercu de
200 millones de dlnres anuales en programas alimentarios. lo que representa alrededor del 0.4% del PBI. cifra
muy superior a la obscrvnda en la mayor parte de Jos pases latinbumcricanos. Los cambios nutricionalcs son el
resultado de polticas sociales adecuadas. relativamente
integrales, estables en el tiempo y bien focalizadas. Es
difcil establecer la importancia relativa de Jos clif'crentes
programas sectoriales en el mejoramiento de In situacin
nutricional. pero sin lugar a dudas tienen que ver con los
programas alimentarios. con In alta cobertura en atenci6n
vulgar informacin tcnica a niveles de decisin y de

opinin pblica, sensibilizando sobre la magnitud y tmscendencia de Jos problemas nutricionales y los costos sociales y econmicos que implican y se puede fortalecer
el compromiso polftico para la formulacin e implantacin de polticas e intervenciones. Debe facilitarse un
proceso educativo dirigido a la toma consciente de decisiones sobre cambios para mejorar las condiciones de vida . Para que los materiales educativos y los canales de
comunicacin empleados no cansen o aburran e insensibilicen a In audiencia, se recomienda el uso alternativo,
variado y creativo de tcnicas mltiples.
Desarrollo de -recursos humanos
282
Nutricin, alimentacin y trnstornos nutriclonales
primaria, con el mejoramiento del saneamiento bsico,

con programas de planificacin familiar, con el mejor nivel educacional de la poblacin y con las polticas econmicas, entre otros factores.
En contraste con los avances en Chile en salud maternonfantil, existen numerosas tareas pendientes en otros
grupos etarios en relacin con los problemas nutricionales por exceso. A pesar de la importancia creciente de la
obesidad, enfermedades cardiovasculares y otras patologas vinculadas con la alimentacin, no existen polfticas
explcitas para abordar el problema desde un punto de
vista de salud pblica. La experiencia internacional ensea que se pueden reducir las tasas. de mortalidad en la
medida que se apliquen medidas de promocin, orientadas a favorecer estilos de vida ms adecuados. El desafo
actual es consolidar lo logrado, reducir las desigualdades
que an persisten en salud materno-infantil e implementar nuevas estrategias ms de acuerdo con la realidad epidemiolgica actual de nuestro pas.
A nivel mundial se reconoce que la nutricin es un insumo crtico para el desarrollo social y econmico de los
pases y a la vez el resultado de ste en el largo plazo. La
justificacin para invertir en nutricin deriva de las repercusiones sociales y econmicas de la desnutricin, as
como de los impmtantes beneficios econmicos logrados
al mejorar la situacin nutricional. La inversin en nutricin es una forma eficaz de contribuir al crecimiento
econmico y lograr las metas globales de desarrollo.
Tambin contribuye a mejorar la equidad al aumentar el
consumo en los ms pobres y una mayor productividad
futura. Diversas experiencias demuestran ql,],e existen so-
luciones eficaces en funcin de los costos, con alta rentabilidad social. Fuera de las consideraciones ticas y sanitarias la inversin en nutricin constituye uno de los
usos ms eficientes de los recursos sociales de un pafs.
DIBLIOGRAFA
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CAPTULO 24
Evaluacin del estado nutricional

en pediatra
JAVIER ARANCETA
Evalunc16u del estado uulrlclonnl en pediatra
mismo tiempo, los aportes de algunos micronutrientes se

identifican como ingestas de riesgo en un porcentaje elevado de casos.
Desde el punto de vista de la salud pblica, es interesante estructurar programas de vigilancia nutricional que
permitan identificar los problemas nutricionales nus frecuentes en la poblacin y tambin realizar un control y
seguimiento de los mismos. Esta informacin ser In base diagnstica sobre la que se estructuren los Programas
de Intervencin en Nutricin Comunitaria. A travs de
este proceso de valoracin nutricional dispondremos de
un medio objetivo para evaluar la efectividad de estas intervenciones.
La valoracin exhaustiva del estado nutricional puede
estar indicada en algunos casos. Sin embargo, con el fin
de identificar nios en riesgo y proporcionar una asistencia nutricional de calidad es suficiente con elaborar un
buen protocolo de screening (minivaloracin) que pueda
ser aplicado por personal sanitario bien entrenado. Estos
protocolos de screening nutricional deben adaptarse a las
caractersticas de la poblacin a la que van dirigidos, a
los recursos disponibles y a las posibilidades futuras de
intervencin tcnica.
APARTADOS QUE fORMAN PARTE
DE LA EVALUACION DEL ESTADQ
NUTRICIONAL EN LA EDAD PEDIATRICA
En lfneas generales, la evaluacin del estado nutricionul deber contemplar diversos apartados con los siguientes objetivos:
a) Detectar el origen del trastorno nutricional, a partir de
la historia clnica y del anlisis de la ingesfll.
b) Evaluar las alteraciones mott'olgicas y la gravedad
del cuadro por medio de la exploracin clnica y cmrropmntrica.
e) Valorar los mecanismos de adaptacin y las reservas
orgnicas utilizando los indicadores bioqumico.~ y
las t!.\]Jioraciones complementarias.
Incluso los protocolos de screcning o minivaloraciones deben contemplar en mayor o menor medida estos
apurtados.
La histol'in clnica
INTRODUCCIN
Cada. ve;:: se conoce mejor el papel que desempea la

nutricin en el crecimiento y desarrollo del nio. Tambin se reconoce que algunos aspectos relacionados con
la nutricin en la edad pedtrica influyen sobre la salud
y calidnd de vida no slo en la infancia, sino tambin durante In futura etapa como adulto. La valoracin del estado nutricional permite proporcionar una asistencia sanitaria de alta calidad en la edad infantil e identificar nios
en situaciones de riesgo nutricional. ste es un aspecto
que debe incluirse de manera habitual en la atencin peditrica.
Cualquier etapa del desarrollo puede ver~e afectada
por un dficit en el aporlc energtico, plstico y/o de
otros nutrientes (malnutricin primaria) o bien por alteraciones en su utilizacin, debido a situaciones patolgi-
cas digestivas o extradigestivas (malnutricin secundaria). En general,las formas de malnutricin primaria aparecen con mayor frecuencia en los pa{ses de desarrollo,
originadas por la pobreza y la escasez de recursos. En las
sociedades desarrolladas, por el contrario,los estados de
malnutricin derivan principalmente de otros procesos,
observndose un aumento en los casos secundarios a enfermedades como el SIDA, el cncer, la premnturidad o
el retraso en el crecimiento intrauterino. Tambin en este entorno se detectan situaciones de abandono y maltrato infantil que dan lugar a cuadros de malnutricin primaria.
Estudios transversales llevados a cabo en pases de
Europa y Amrica han puesto de manifiesto que la dieta
de los nios y adolescentes en las denominadas "sociedades de la abundancia" presenta una estructura que se aleja progresivamente de los patrones recomendados. Al
La historia clnica constituye el primer paso en la evaluacin del estado nutridonal. Es necesario saber si el niiio presenta algn proceso que se acompniie de inalabsorcin, alteraciones del metabolismo, necesidades de energfn y nutrientes aumentados o bien falta de apetito. Deben
conqcerse los antecedentes patolgicos del niiio. alergias
alimentarias, etcteru. Tambin es de inters valorar el ritmo de crecimiento del niiio, la edad gestacional al nacer,
el peso al nacer. las desviaciones respecto del ptltr6n de
crecimiento observado con anterioridad, etctera.
Otro tipo de informacin a considerar hace referenciu
a las posibles dificultades para la ingesta. ya sea por alteraciones en el desarrollo psicomotor, anorexia, vmitos
repetidos, dificultades pnru la masticacin y deglucin e
incluso necesidad de soporte nutricional. Se valorar el
seguimiento de dietas no convencionales y tambin el
consumo de medicamentos. suplementos dietticos o nutricionales. u otro tipo de f<rmacos o drogas ..
283
La exploracin fsica
Los signos clfnicos de dficit nutricionales se manifiestan cuando los estados carenciales son muy avanzados. Habitualmente, en los pases desarrollados, encontramos situaciones de dficit larvados en las cuales es diffcil hallar sntomas o manifestaciones evidentes. Estos
cuadros pueden confirmarse mediante indicadores bioqufmicos que permitan concretar su posible origen nutricional.
La exploracin se realiza con el niiio desnudo. Tras la
inspeccin general se practica una exploracin sistematizada por rganos en busca de signos carenciales especficos. En la tabla 24-1 se resumen los signos clnicos que
con mayor frecuencia se asocian a dficit nutricionales y
el nutriente implicado.
Anlisis del consumo alimentario
El anlisis de la ingesta y la evaluacin de los hbitos

alimentarios proporcionan informacin de gran inters y
permiten estimar la ingestn de energa y nutrientes. Al
comparar In ingesta habitual con las recomendaciones es
posible detectar la probabilidad de ingcsta inadecuada
pura uno o ms nutrientes y, por lo tanto, !dentificar situaciones de riesgo.
En el transcurso de la entrevista tambin se contemplan otros aspectos, como las preferencias alimentarias,
caractersticas psicosociales que pueden intluir en los hbitos de consumo, la historia diettica del nio, as como
la historia y los hbitos de la familia y del entorno del nio. Toda esta informacin es de gran utilidad en la prescripcin de pautas dietticas individualizadas. Asimismo, es muy vuliosa para la estruCturacin de intervenciones en educacin nutricional.
Mtodos de mu/isis del consumo alimentario
Existen diferentes mtodos pura estimar la ingesta de
ulimcntos. Cada uno de ellos presenta ventnjns e inconvenientes que es necesario evaluar en funcin del tipo de
inl'ormucin <tue se desea obtener. Es posible combinar
varius tcnicas de nmnem complemcnlltria.
Ln historia dicl~lica permite determinar el palnn de
consumo nlimentario usmtl. Este mtodo se aplica por
medio de una entrevista detnlhtda que debe ser realizmla
por un nutricionista bien elttrcnudo y con experiencia en
la utilizacin de la tcnica. Es posible estimar la ingcsta
habitual de energa y nutrientes.
El "Recuerdo 24 horas" C<Jn:;iste en recoger informacin lo tms detallnda posible respecto de los alimentos
consumidos el da anterior (tipo, cantidad, modo de preparacin, ctctern) en el transcurso de una entrevista.
Tambin en este caso es necesaria la formacin adecuada del entrevistador. Se puedenutiliznr modelos fotognficos y rplicas de alimentos que habitualmente forman
parte de la dicta en la regi<in en la que se aplica la tcnica, con el lin de realizar mejores aproximaciones al wmao.dc las raciones consumidas.
En los niiios pequeos In entrevista debe realizarse en
presencia de la madre o la persona responsable de la alimentacitr familiar. Este mtodo permite obtener con
precisin estimaciones de la ingesta media de grupos de
individuos. Sin embargo, puesto que el consumo de alimentos presenta grandes variaciones de un da a otro. si
284
Nutricin, nllmcntncln y trnstornos nutrlclonulcs
Evaluacin del estado nutricional en pediatra
Tabla 24-1. Signos clfnicos de illlers nutricional y mttriente implicado
Tabla 24-2. Mtodos de anlisis de la ingesta alimentaria aplicables en las distinws etapas de la vida delnilio
Nrttrlente
Signo dfnlco
PIEL
Xcrosis, piel escmnosn

Hlpercuermosis
cidos grnsos esencinles, vitamina A
Equimosis, petequias
Vitnminn K
Vilaminn C
Hierro, cido flico, vitnminn B12 , cobre
UAS
MUCOSAS
Pcsnda antes y despus de cdu toma

Entrevism ~:on ht mmlrc (tipo di! lnclllllcia)
Pormn de preparacin del bibern
Registro diettico
Lnctnnle
Energa-protenas
Frngilidml
Dcsplgmentacln
lnlroduccin nlimcntnrin
complcmentnria
Eleccin del mtodo segtn objetivos
Entrevista con la mndrc:

Historia de In dieta
Registro diettico
Observacin y pesada
Preescolar
Necesidad de colnborncin de In mndre o personn

responsable de In nlimentncin y el cuid~do del nio
Historia de In dieta
Registro diettico
Recuerdo 24 horas
Cuestionario de frecuencia de consumo
Observacin y pesada
Ednd escolar
Adolescentes
-Fmnilin
- Medio escolnr
- Entorno social
Observacin y pesada
Registro diettico
Recuerdo 24 homs
Cuestionario de frccuenciu de consumo
Historia diettica
Hierro
Coiloniquia
Vitnminns grupo B
Bl
B2 ,B6
B2 B6, Nincinn
Boca, labios, lengua

Estomatitis angular
Queilosis
Glosllls
Lengua mngentn
Edema lingunl,lisuras
B~
Nmcina
ENCAS
Gingivitis
Hemorragia gingival
VitaminnC.
OJOS
Palidez conjuntival (nnemia)
Hierro,llcido flico, vitnmina B12 , cobre,

vitnminn E (prematuros)
V.itnminaA
VilnminoA
Mnnchus de 8itot
Xerosls, qucrntomnlncin
SISTEMA MUSCULOESQUELTICO
Crnneotnbcs'
Escorbuto2
Lesiones csquclc!tlcns
Disminucin musa muscular,
prominencia sea, hipotonfa
Vilomina D
VitnminnC
Cobre
Protefnos, energfn
GENERAL
Edema
Palidez (onemin)
Protefnns
Vilnminn E (prematuros), hierro, cido fllco,
vilnminn B11, cobre
SISTEMA NERVIOSO
Conrusin mentol
Prolefnns
Tinmina
ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES
Beri-beri)
TmJuicurdln (nncmiu)
Timninn
Hicrro,tlcido flico, vitnminn B1!, cobre,
\'tnmina E (pr,cmatnros)
GASTROINTESTINAL
Hcpntumcgulla
Encrg(n, protcfnn.~
GLNDULAS
Hipcnmfio tiroidea
Yodo
1
CtUIIN>Iolhr.: rrhlonllllmltnln d.:l "''""'' tttlnNnnltniO nwunondtnl (nHotkt IIK~ohkul.
: f~urlmrm llnnuua,io wah1~rl&ti(a en httc'4t\ bu.,u, d4.1nk"k\n tI.'ti~111:\b m huc.o,ur.l:uttl\.
1/_,;.t,rrl: Cunliumr~lia, hl>an<itnda <'111\fla<a nuo:..livu.Joqnkllrdill.
se pretende obtener una imngcn de In dieta habitual de un

individuo, sl!n necesurio reuliznr cnuevistas referidas a
varios dfas diferentes.
El registro de la dieta es otrn tcnica muy utiJ.iz\da.
Consiste en nnotnr cuidadosamente todos los alimentos
consumidos durnnte un perfodo de tiempo detemtinado.
Deben describirse muy bien el tipo de alimentos ingeridos y tambin el tnmno de In rucin. Pnrn ello pueden
utilizarse medidas enseras, familiares a todus las personus en la zonu que nos ocupa (una cucharnda, un vaso
grande, una rebunada, etctera.
Al igual que el "Recuerdo 24 horns", deben realizarse
registros de varios das -hnbituuhncnte perfodos de 3 o 7
dns- con el lin de aburcnr dfas dilerentes de la semana.
Sin embargo, se ha constatado que a medida CJUe transcurren los dfns se deteriora In calidad de In informacin recogida. Como opcin ultemativa pueden. utilizarse registros de menor nmero de dfus. pero prefiJando los das de
In semuna que se contemplan.
Mt!tados
Observaciones
Edad
Recin nacido
Palidez (anemia)
CABELLO
285
Los cuestionarios de frecuencia de consumo permiten obtener informacin sobre la frecuencia con que se
consumen los alimentos incluidos en una lista establecida y cul es el tamao de la racin habitual. A veces este tipo de cuestionarios estn diseados de manera que
puedan ser autondministrados. En la mayor pl\rte de los
casos, este mtodo conlleva una sobreestimacin de los
alimentos consumidos.
En In tabla 24-2 se recogen diferentes mtodos de nnlisis de la ingcsta uplicubles en las distintas etapus de la
vida evolutiva.
Ventajas y limitacioties de los mtodos

de alllisis de la i11gesta
En general, algunos estudios compamtivos hun puesto
en evidencia que las estimuciones de In ingestu de energfa y nutrientes obtenidas por el mtodo '"Historia dict-
tica" son ms elevadas que las obtenidas por el "Recuerdo 24 horas" o por el registro de la dieta.
Puesto que existe una gran variabilidad en la dieta, para obtener una imagen de la ingesta habitual de un sujeto es necesario considerar varios das de anlisis de la
dieta tanto por el mtodo "Recuerdo 24 horns" como para el registro de la dieta. El nmero de das que es necesario contemplar depende del nutriente de inters y de la
finalidad del estudio.
En todos los casos es necesario que la madre o la persona responsable de la alimentacin familiar est presente durante la entrevista a nios pequeos para que facilite una mejor descripcin y colabore en el clculo del tamao de las rociones. Pura que el registro de la dieta sen
liable en In mayor porte de los casos debe cumplimentarlo In madre.
Un elemento clave para obtener informacin vlida y
de cnlidnd es que el nutricionista tenga una preparacin
adecuada y experiencia en la aplicacin del mtodo empleado. Este nspecto es muy importante en tocios los estudios dietticos. pero cspecialmcnle en la poblacin infantil por sus peculiaridades y limitucioncs para recordar
y describir los alimentos consumidos.
Las caructersticas especficas de la edad pcdi!Hrica
hacen que el anlisis de la ingesta en esta etapa de la vida plantee dificultades adicionales. En In tabla 24-3 se
resumen algunos aspectos que deben tenerse en cuenta.
Tablas de composici11 de alimentos

Toda In informacin recogida por cualquiera de los
mtodos descritos se codilicn adecuadamenle con el fin
de transformar el consumo de alimentos en ingesta de
energa y nutrientes. Pnm ello generahnente se utilizan las
tablas de composicin de ulimcntos. Estns tablas proporcionan informacin respecto del contenido en energfn y
determinados nutrientes para diferentes alimentos, segn
mtodos de prepnmcin culinaria. envasado, etctern.
En la actualidad existen programas informticos que
simplifican en buena medida esta tarea. Las bases de datos de estos progrnmns contienen In composicin en
energa y nutrientes parn un gran nmero de alimentos.

No obstante, es importante seleccionnr con cuidado la
base de datos a emplear para que sea la ms adecuada y
representativa de los alimentos que habitualmente se
consumen en In zona en la que trabajamos. La eleccin
equivocada de la base de datos y la codificacin errnea
de los alimentos conllevan una alteracin muy importante en las estimaciones de In ingestn.
Existen tablas de ingestas recomendadus (RDA) para
energa y nutrientes seleccionados, ~ormul~dns pm: instituciones de muchos pases y orgamsmos tnternacJOnales. Estos niveles de ingcsln se utilizan como referencia
para evaluar la calidad de .la dicta analizada. Es ncce.snrio tener en cuenta que las mgestns recomendadas se formulan con un amplio margen de seguridad que permite
satisfacer las necesidades nutricionales de casi la totalidad de la poblacin sana, por lo que los niveles de ingcstu inferiores u las RDA no indican necesariamente dficit nutric:ionul. Sin emhnrgo. cuando los niveles de in-
Tabla 24-3. Caractcrtica.\' c!Sfl<'c(/icas del mrdlisi.1 dC'

la ingesta alimentaria ctt la c'dad pedidtrica
Hastn los 4 nos. tcndnlquc rcsllllldcr In madre o persona rcspnnsnhle del cuidado del nio
Nios menores de 8 oilos: rc~pundc: mejor la personn responsable de
la nlimcntncin familiar
Enlre tos 4 y los 8 ao;: cntrcvisln con el nio y con In madre o el
...
responsable del cuidndtl del niilu
Si el niM pasa mucho tiempo en unn gunrdcrn. fu~ru de su donmthu
o hien ni cuid:ulniiC 111n1s pcrMm:ts, ser ncccsann cumplcmL'Iltnr la
informndtn de nmncra udccumln: comida en la g11nrdcrn. nhudns.
personas qne lo cuidan
A partir de los 10-12 nilos yn puede colllcMar solo. Inters de In pre
~enca de In madr.: pnrn cstinmr cltmnailo de In rudn consunuda
Los adolescentes colnbonm con mayor ngrndo en cntrc,ista indili
dunl
Es necesario adecuar el instnnncnlll que se vn n utilizar: ndaptac:iln
dcllengunjc,la prcscmncicin.mnthacin a participar
286
Nutricin, nlimcntacln y lrnstornos nutriclonalcs
ges~a ,estimad?s durante un perodo razonable de tiempo

se s1tuan considerablemente por debajo de las RDA puede sospecha.rse la existencia de un riesgo nutl'icional que
debera analizarse con mayor detalle para su confirmacin.
Evaluacin de la actividad fsica
~s necesario estimar la actividad fsica practicada, con

el fm d.e evaluar las necesidades calricas. Para ello puede realizarse un recuerdo de la actividad desarrollada en
las. 2~ horas precedentes, o bien realizar un registro de
actiVIdades durante 3 das.
Las necesidades calricas dependen principalmente de
la tasa de metabolismo basal -reflejo del gasto energtico en reposo- y del gasto energtico con el ejercicio fsico. El efecto trmico de los alimentos depende de su
composicin, pero slo supone del 5% al 10% de la ingesta ~ne~gtica. Los cambios en la composicin corporal, prmcipalmente en la masa muscular, modifican en
buena medida las necesidades energticas.
La exploracin antropomtrica
. La. antropometra nutricional pretende evaluar las dimensiOnes y proporciones corporales, al mismo tiempo
q.u~ ,valora algunos aspectos macroscpicos de la compoSICJOn .corporal y .sus variaciones. La medicin repetida
en el tiempo .d,e diferentes parmetros antropomtricos y
su comparac10n con los patrones de referencia permite
detectar precozmente desviaciones de la normalidad y
controlar la evolucin del estado nutricional y la respuesta al tratamiento establecido.
Peso
. Debe detc:min~rse con el nitio desnudo (lactantes) o
bten en ropa u:t~nor ligera, descalzo (nios mayorcitos).
Para ello se uullzan bcscu/as clllicas -precisin mnima
500 g- o pe.yubebes -prcci~in. mnima 100 g- pura los
lactantes, cutdando que cslcn b1cn calibradus.
Talla
Paru la dctcrminncin de la talla se utiliznn estudimclros, con una precisin mnima de 0.5 cm. La tcnica de
medicin requiere que se coloque al nio de pie, erecto y
des~alzo, con los pies unidos por los talones formando
un angula de 45 y la cabeza situada con el plano de
Fn~nk~urt -lnea imaginaria que une el borde inferior de
l~l orbttn y el conducto auditivo externo- en posicin honzontal. J?ebe cuidarse que los talones, lns nnlgas y la
parte medm superior de la espalda tomen contacto con In
gu~ vertical de medicin. Se desliza la pieza superior del
talllmetro ha~ta tocar In cabeza del nio.
En los la~tantcs y nillos peque1ios se obtiene la longitud con el nuio en decbito supino, utilizando un tablero
de medicin horizontal, de precisin 0,1 cm. El nio debe colocarse sujetando la cabczn con firmezu contra el tablero y con los ojos mirando verticalmente. Las piernas
deben estar extendidas y los pies en ngulo recto con las
pantorrillas. La pieza dcslizall!c del tablero se desplaza
hasta tomar contacto firme con los talones.
Permetro craneallo
Se obtiene colocando una cinta mtrica inextensible
-precisin 1 mm- alrededor ele la cabeza, de manera que
cruce In frente sobre In glnbcta y los arcos superciliares
y, e!l la parte posterior, sobre lu prrtc nus prominente del
OCCipUCIO.
Pliegues cutneos
Los pliegues cutneos permiten medir la deplecin o
el exceso de los depsitos de grasa. Se pueden tomar en
diferentes localizaciones, aunque los ms utilizados son
el pliegue tricipital, bici pi tal, subescapular y suprailaco.
El pliegue del trfceps estima la obesidad generalizada
o perif~rica, mientras que el pliegue subescapular mide
la obes1dad t:oncular, con mayor valor predictivo respecto de la obes1dad en la edad adulta. La relacin entre ambos pliegues es un buen indicador del patrn de distribucin de la grasa y se correlaciona con el perfil Iipdico en
sangre asociado a un mayor riesgo cardiovascular.
El pliegte tricipital se toma en la cara posterior del
brazo,, a nivel del p~nto m.edio, entre el olcranon y el
acrOJmon. A este m1smo mvel -pero en la cara anterior
del brazo- se toma el pliegue bicipital. Debe tomarse un
pliegue de la piel y del tejido graso subcutneo siguiendo el eje longitudinal del brazo. El pliegue subescapular
se mide justo por debajo del ngulo inferior de la escpula derecha, siguiendo una lnea imaginaria que forme un
ngulo de 45 con el eje de la columna vertebral. Cuando se va a considemr un solo pliegue se recomienda la
utilizacin del pliegue tricipital.
Para medir el espesor de los pliegues cutneos se utilizan lipocalibres. Existen diversos modelos estandarizados ~n el mercado. La medicin de los pliegues cutneos
reqmere un perodo de adiestramiento del observador. de
manera que sea capaz de aplicar correctamente In tcnic~; Es recomendable. que se utilicen. ~ipoculibres de prcSion constante, que CJCI'Zan una pres1on de 10 g/cm2. Deben tomarse medidas repetidas hasta que se obtengan
lecturas concordantes entre s 1 mm. La medicin de
los pliegues cutI~co.s en lm.:tantcs es muy difcil y presenta gmndcs varmcmncs.
Se recomienda la mcdki<in de los pliegues cut1ncos en
los nhios que presentan un peso en reluci6n con la talla
por encima del perccntilo 90 de referencia o por debajo
del perccntilo 10.
T
1
Uvnhmcin del estado nutriclonal en pedintru

El pern1etro braquial depende del compartimento
muscular y del compartimento graso. por esta razn se
han calculado ecuaciones de regresin que permiten estimar el iea muscular y el rea grasa a este nivel, a partir
de la combinacin del permetro del brazo y el pliegue
tricipitnl. Se estima que el rea muscular refleja la reserva proteica, mientras que el rea grasa estima indirectamente la reserva energtica.
Serfa interesante considerar las circunferencias de la
cintura, cadera y el muslo, y evaluar los ndices cintura/
cadera y cintura/muslo. La informacin sobre estos ndices referida a poblacin infantil es muy limitada. Sin embargo, estudios epidemiolgicos en poblacin adulta han
relacionado valores para el ndice cintura/cadera por encima de 0,9 en la mujer y por encima de 1 en el hombre
adulto, con un mayor riesgo cardiovascular. En la actualidad se presta una gran atencin al ndice cintura/muslo
pues parece ser mejor estimador de la obesidad troncular.
Tiene tambin un mejor valor predictivo del sobrepeso
en edades posteriores.
Algunos dimetros de inters son el de la muieca y el
codo. Estos indicadores permiten estimar la complexin
del individuo. Frisancho sugiere que se determinen en
poblacin adulta, aunque se carece de informacin en
poblacin infantil.
En In tabla 24-4 se presentan distintos indicadores antropomtricos de utilidad en la valoracin del estado nutricional en pediatra, edad en la que son aplicables y el
tipo de informacin que permiten obtener.
Al interpretar los datos antropomtricos debe tenerse
en cuenta la madurez y el desarrollo del nio. En los nitios pretrmino es necesario hacer la correccin adecuada para la edad gestacional al nacer. Cuando se trata de
nios con retraso en el crecimiento o bien maduracin
precoz se valora la edad sea a partir de estudios radiolgicos. Los nios mayorcitos pueden presentar modifi-
Permetro braquiul
La determinacin del permetro braquinl se realiza a
nivel del punto medio entre el ucromion y el olcranon.
con el brazo colocado en ngulo recto con el antebrazo.
Se utiliza una cinta mtrica inextensible -precisin 1
mm- colocada alrededor del brnzo relajado sin comprimir los tejidos.
cacioncs en relacin con el estadfo de m~duracin sexual. En los chicos es frecuente encontrar un incremento
prepuberal en los depsitos grasos.
Patrones tle referencia

En todos los centros de atencin peditricn se realiza
de manera rutinariu In determinacin del peso, de In talla
y del permetro ceflico con el fin de evaluar el ritmo de
crecimiento de los nios. Estos datos se comparan con
las tablas de crecimiento de una poblacin sana de referencia. Existen diferentes tablas de referencia para el peso, la talla y el permetro craneal. Es importante seleccionar como estndar de referencia patrones extrados de
una poblacin sana de caractersticas similares al individuo o colectivo motivo de estudio. La OMS y la Academia Americana de Pediatra proponen como patrn de referencia las tablas en percentilos elaborados por el Nato
na! Centcr for Health Statistics. Tambin pueden utilizarse las tablas de crecimiento elaboradas po1 Tanner en el
Reino Unido. En Espaa, Hernndez y col. confeccionaron unas tablas de referencia a partirdel Estudio Longitudinal de Crecimiento y Desarrollo, realizado sobre poblacin infantil de Bilbao. Estas tablas incluyen adems
curvas de percentilos referencia para el perfmetro braquial y para los pliegues tricipital y subescapular..
Con frecuencia a partir de estos indicadores sencillos
se calculan ndices para evaluar otros aspectos. El udice
peso para la talla o fndice de Waterlow permite identificar.ios obesos o bien 90n malnutricin proteico energtica (MPE). Se calcula dividiendo el peso real del nio
por el valor del percentilo 50 del peso referencia correspondiente a la edad que representa la talla del nio. Los
nios que presentan un valor para este ndice igual o mayor a 1,l ( 110% del estndar de referencia) requieren un
Tabla 24-4. Indicadores antropomtricos t!e ulilidad en la valoracin del estado nllfricional en pediatrfa
lm/ictl(/or
Etltul llplcall/1!
I'C'n/Cija.r
Tipo lll! informacilln
lnrotnmiC'IIII!S
PESO
Todos los gmpos
E.~ludo
nulricionnl nclunl
(defecto y exceso)
Frtcil
Uso gcncmli1.ado
No inforutn sohrc In composici1\n

corporal
Hclncionndo cun ednd y lulln
TALLA
Todos los grupos
Eslndo nulricionnl crnico

(mulnulricin crnico)
Fdcil
Uw gcncmlillldo
lnnuycn otrus faclurcs
PERMETRO CEFLICO
0-4 ni\os
Estado nulricionnl
intmlllerino e infnncin
Mnlnutricin crnico
Sencillo
tnnuycn utms faclnrcs
CIRCUNFERENCIA DEL
BRAZO
Todos los grupos
Estado nulricionul nciUnl

(dcfcclo o exceso)
Sencillo
lmlcpcndicnlc de la cdnd
Aplicnhle en gmndc.~
csludios
No hay lmilcs claros pnm

~ituacioncs de exceso
PLIEGUES CUTNEOS
Todos los grupos
Esladu nulriciunul actual

(dcfeclo o exceso)
Jndicn composicin
corpoml
Signo de ohc5idml
Mnlcrial rclnlivnmcnlc caro

Dif(cil cslnndnrizaci6n en
grnndcs estudios
RELACIN PESO/
TALLA/EDAD
Todos
Es1ndo nutricional actual

(dcfcclo, exceso)
Indica cumplcxilil
corpoml
Independiente de In edad
entre 1-4 aiios
Ncccsila buena cnlihmcin de lns

bnlan7.ns
CIRCUNFERENCIA DEL
BRAZO/PERMETRO
CEFLICO
3-48 meses
Malnulricin achtnl
Sencillo
lndcpcndicnu: de la edad
y el sexo
No hay cslndar de referencia en

ndullos
(noliCn~ihlc)
Otros iudicatlores antropomtricos de inters

Adems de los pnnmciros comentados hasta ahorn.
tambin suelen considerarse algunas circunferencias y dimetros ~orporalcs. La circunferencia del brazo es un buen
indicador para predecir el riesgo de mortalidad en nios
pequetios mal nutridos en los pases en vas de desm1'0Jio.
287
Mu<lificotlutlo~lcl.ur<n.IWI.
288
Nutricin, nllmentncln y trnstornos nutrlclonnlcs

Evnluncin del estado nutricionnl en pediatra
estudi~ ms detnlla~o . p~es pueden presentar sobrepeso

Tabla 24-5. Mtodos de el'aluacin de la composicin
~ <?bestd.ad. valores mfenores u 0,9 (90% del estndar de
corporal
.
teferenc!~) pu~den plantear sospecha de mnlnutricin.
, Tnmbt~n extsten !ablas de referencia del peso pura la taConrpmlimienln
Mtodo
ll,t. Val? es por encmm d~l percentilo 95 presentan riesgo
<.le ~b~s1d~d .Y los que se st~I:t!l por debnjo del pt:rcentilo 5
1111\SAMAGHA t\rca nmscuhtr del brazo (nntrupomelra)
(AGUA Y
s~~tetet~ 1.1esgo de mulnutrtCJOn. En los casos de malnutri Agun corporal totul (TBW):Deutcrio
H'
PROTENAS)
ct~n .cromen esta relacin se sita prxima ni percentilo
Oxfgcno 18 0"
Trillo
H'
50, sm embargo, los valores del peso para la edad y de Ja
Potasi~ :orp?rnl .totnl (Potasio 40)
K"
talla par~ la edad se encuentran en percentilos bajos.
Excrecmn unnnnn de crcntinina
El fnd1ce de McLal.'en y Read relaciona el peso real (g)
Amlisis nctlvncin de neutrones
Mctuboliaos musculares:
Y In talla (en!): comparndse el valor obtenido con un
- Crcntinina plasmticn
monograma uttl hasta .Jos 60 meses de edad. El fndice de
- 3-metilhislidinn urinaria
Sllllkla e~ presa el cociente entre el peso y In talla actua Impedancia elctrica
.
les,y Jos Ideales (percentilo 50).
lndic~dores bioqufmicos del.cslndo nutricional
prote1co
.
Indicc de masa corporal (IMC). Quetelet seal que

en adult~s de constitucin normal el peso (en kilogramos)
MASA SEA
Tnl!n
es aproxuuadamente proporcional al cuadrado de la talla
. Rndiogrnfn
(en metros). Se ha observado una conelacin lineal entre
Absorciometr(a de fotones
la grasa corporal detenninnda por hidrodensitometrfa y el
Anlisis de nctil'acin de neulmnes (calcio
c:orpornltolnl)
.
I~C en adultos con un rango normal de contenido graso
Sm em!Jargo, en sujetos delgados u obesos esta relaci1;
MASA GRASA Pliegues cmneos (nlllropometrfa)
es curvi!fnen. Aunque se han discutido las limitaciones de
Relnciones.e!Jire pliegues (Womcrsley,
Brozeck. Srn)
este [nd1ce, parece un parmetro til como indicador de
Densitometrfn (Inmersin; Pletismogrnffn)
obesidad tanto e1! a~ultos como en nios. En el lactante,
Agun
co!ll!Jmll~tal (TBW)
.
e! lMC es ll)~IY dtffctl de interpretar y algunos uutores su Con~uctJVIdud bmelctricn tolnl (TOBEC)
~tere~ la utJtzacin de otros fndices antropomtricos pa Rnchograffn de tejidos blondos
Ja estJmar la grasa corporal en este grupo de edad, Se ha
Tomograffn nxinl compulnrizndn
Resonancia magntica
observado una buena cmrelacin (r2 = 0,87) entre la gra Ultrasonidos
sa c~rporal de Jos lactantes y la relacin (peso x circunfe '!nternclnncin infrarrojo
rencia de la pantorrilla/longitud) en estudios comparativos con otros mtodos de anlisis de la composiein corporal, como la conductividad elctrica corporal total.
En los ltimos a~os la investigacin de la composicin
La~ tablas que recogen la l'elocidad de c:recimielllo
corporal ha e~per1mentndo un rpido avance y se han
pe~nuten ~valuar el ritmo de crecimiento en perodos
propues~o vanos modelos para describir los diferentes
:mio~ de UeJ~~o para una de!erminada edad, en relacin
comparttme~tos co~porales. Estos pueden estructurarse
c~n. l.t !mblac1m~ de refere1!cta. El ritmo de crecimiento
de manera stst~mttca en cinco niveles: atmico, molep1escnt,1 un pntron muy vunuble en cada individuo en di:ular ..celular, t1sular y corpoml. A nivel utmico, el pef~re.ntes ctflpns de su cdnd evolutiva. Los ritmos de crcso.~orporal
es el resultad? de In suma de once componenctmaento sttuac!os por encima o por debajo del percentilo
t;s: oxfgen? carbono, h1~lrgeno, nitrgeno, calcio, fs50 de. referencm pum una dcterminudu edud sugieren In
loto, polnsto, az~fre, sodto, cloro y magnesio. En el nineccs1dad de un estudio ms detullndo
vel molec~htr extsten diferentes ecuaciones, desde 1110
~ste tipo de ~nficos son muy tiles ,;ura evuluur la cfi~el.os seJt_:tll~s .que. ~ontemplan. dos componentes (peso
cuctl~ de t~utlmu~nt~ls de rcnutrici6n e incluso otms intercm porul,- m.tsd ,;r<~sa + masa hbrc de grasa) hasta movcncao~es ternpcuttcas en pmccsns que se ntompniinn de
l.lelos
mus <.'omplcJos que incluyen seis componentes: pealtcracmncs en el crecimiento.
so cmvoral = gn.tsa + uguu + protenas + mineral de tejidos hlundos + nuncrul seo+ glucgeno. A nivel celulr.
el peso corp.ornl es el resultado de In stima de la masa ceTcnicns Jllll'll In cvnhmcin
lt!lnr -J: lquado extr~celular + S(lido extmcelular. En el
de In composicin coqmrnl
nv.eltasular s~.const~ern que el peso corporal equivale a
la suma del teJado ndtposo + nnisculo esqueltico + !meTradicionn.lm;ntc se ha utilizado la antropometra coso+ otros tejidos.
mo mtodo llldtrecto para estimar los compartimentos
. ~tra manera de .cl.a.sificar los diversos mtodos de amc~ql~rales. Exi~ten ecuaciones de regresin deducidas e 1;
l!sls de la compostciOn corporal es el sistema multicritees~uc~!os :xpenmct~tules que penniren calcular lns din.~
propu_esto por Wang y cols. Este sistema de clasirica'~.lcnsJoncs de los dtfet:cntcs compnrtimentos (agua. graCiot! chstm~uc .en primer lugnr los mtodos de amlisis
5.1 _mnsa magra~ a purtar de los datos obtenidos en la merenhzndos 111 yuro -referidos ni anlisis de cadveres v
du:tn d_c 1?s phcgucs Y las circunferencias corpnrulcs
de mucstr!ls tisulares- y los mtodos in 1im.
.. ~as t~<..mc:s nmrupmntricus, al igual que otras tca;iLo~ met~lt~os utilizados in vi\'o se resumen en um1
c.ts tradtclnn~lles, se basan en cJue el orgnnismo constad'
ecuac1n
bastea:
dos compartimentos: compartimento gmso y masa lih e
de.grmm. Los <.'omponeanes de l.umasa libre de grusn s~~
C=f(Q)
el ,gua, la protcfnn y h: mas} nuncrnl del esqueleto. Adems de In antropomctnn, extsten otros mtodos tradiciodoa~~c Ces el co!npo.':ente corporal que se desea estimar.
nales y n~v~dosos para evaluar la composicin corporal
~ ~s una. determ!l~acton cun.n~l!ntiva que es posible realique descnbtremos brevemente en los siguientes aparta:
ztu Y fes In functon matema!Jcu que reluciona ambos pados y que esl!n resumidos en la tabln 24-:'i.
nimctros.
289
Podemos agrupar los mtodos de anlisis segtn el tipo

La resistencia elctrica depende de la forma corporal,
de determinacin cuallfitativa utilizada. En algunos capor lo que deben aplicarse correcciones en funcin de la
sos se miden propiedades especfficns de los componentalla, derivadas de ecuaciones de regresin o bien a partir
tes que se desea estimar, como en los mtodos que utilide la relucin (tullu)2/resistencia. Para estas tcnicas de
zan istopos radiactivos, la impedancia bioelctrica, la
anlisis se considera el cuerpo humano como un cilindro.
atenuacin de rayos X, la hidrodensitometra e incluso
La biompedan<.:ia es un mtodo de fcil nplcacin,
Jos pliegues cutneos. Son mtodos basados en propieeconmico y que requiere poco tiempo. El volumen cordades especificas.
poral (V) puede expresarse como:

En otras ocasiones, la cuantificacin de un componente por un mtodo del gntpo anterior, es decir, a partir de
Y=LIR
una propiedad especfica, permite posteriormente estimar otro componente no conocido, puesto que existe una
donde Les la talla en bipedestncin (cm) y Res la resistencia en ohmios.
relacin estable entre ambos. As, se puede estimar la
masa libre de grasa a p~rtir del clculo del agua corporal
total, asumiendo que en los adultos sanos el 73% de la
. El mtodo tetrapolar consiste en hacer pasar una comasa libre de grasa es agua. Son los mtodos basados ell
rriente de 800 t-tA a 50 khz, una vez colocados los eleclos componentes .
trodos. Permite estimar la composicin corporal en funExiste un tercer gtupo formado por mtodos combinacin de los valores obtenidos de resistencia y renctancia.
dos, en los que las determinaciones cuantitativas ins:luyen
En los ltimos aos han aparecido nuevos sistemas -BioImpedance Spectroscopy (BIS)- que utilizunun rungo de
propiedades medibles y componentes conocidos. Este es
el caso en la frmula de Siri para estimar la grasa corpofrecuencias entre 50 khz y 1 mhz. Lns altas frecuencias
ral total a partir del peso y volumen corporales (propiedaatraviesan las membranas celulares y permiten obtener
des) y un componente conocido (agua corporal total).
una mejor estimacin del agua corporal total y de sus
Otro criterio de clasificacin de los mtodos de valocomponentes intracelular y extracelular.
En la prctica se estima que el agua corpornl total
racin de la composicin corporal es el tipo de funcin
(ACT):
matemctica que relaciona el componente a estimar y la
cantidad medida. Este criterio diferencia dos grupos:
ACT nHt2/Z + e
Tipo l. En este bloque de mtodos la funcin matemtanto A como C son dos constantes y Ht la talla. Otru
tica se obtiene por anlisis de regresin sobre determinaecuacin aplicable es la siguiente:
ciones cuantitativas obtenidas con un mtodo de referencia. En algunos modelos complejos tambin se incluye la
edad y el sexo. Un ejemplo de este tipo de ecuaciones es
ACT = ai-It2/Z + bP + e
In prediccin del agua corporal total n pmth de la medidonde b es otra constante y P el peso.
cin de dos propiedades, la resistencia elctrica (bioimpedancia) y la talla (antropometra), utilizando como mUna vez conocido el ACT es posible cstimur In musa
todo de referencia para el agua corporal total la dilucin
libre de grasa (MLG) y la masa grasa (MG). La ecuacin
de deuterio. Estos mtodos son especficos de las poblaciones y caractersticas, como el estado de salud del codesarrollada por Lukaski y Bolom:lwk para estimar la
masa libre de gmsa (MLG) es la siguiente:
lectivo en el que se han aealizado las estimaciones, por lo
que deben revalidarse para su empleo en otras situaciones. Ln nica premisa necesaria es que exista una elevaMLG =[0,734 .wfRJ x o,J16 Wt + o.096 x. + o.s78
x sexo- 4,03
da correlacin entre los trminos de la ecuacin.
Tipo 11. Los mtodos de eSte grupo contemplan propmciones constantes o rclntivmncnte constuntes entre el com- siendo HT = lnllu (cm); Wt =peso (kg): R = bnja resisponente desconocido y In cantidad o propiedud medible . lcncia: Xc = renctancia y parn el sexo: masculino= 1: feque se incorporan en modelos tms complejos. Es preciso
menino= O.
establecer algunas condiciones bsicas previas en las que
se fundamenta la validez de los mtodos. Un ejemplo de
Recientemente Houtkooper y col. desarrollaron una
este tipo de ecuaciones es la relacin entre el agua corpoecuacin paru nios entre JO y 18 aos:
ral total y la musa libre de grasa, parmetros entre los que
MLG =0,61 x (Ht2/R) + 0,25 Wt + 1J 1
existe una relacin constante que permite cstnblecet que:
masa libre de grasa = 1,37 x agua corporal tolltl

Los mtodos Tipo 11 evolucionan con el tiempo y la
premisa necesaria es mucho ms restrictiva que en el caso anterior. puesto que tiene que existir una relacin rclntivamente constante entre los componentes.
l-a impedancia bioelctrica y la comluctMdatl

elctrica corporal total (TOBEC)
Ln impedancia bioelctrica se basa en que el tejido
magro, formado por iones en solucin acuosa, conduce
mejor In electricidad que el tejido graso. La resistencia
corporal a la corriente elctrica est inversamente rela
cionada con la masa magra.
[Ht
=tulla (cm); Wt =peso (kg); R =resistencia]
Guo y col. estimaron MLG en nios utilizando un modelo multicomponente en el que incli.tan bioimpcdancia,
antropometra (pliegues tricipital, bicipital. subcscnpular. axilar y lateral: circunrcrencin muscular del brazo y
de lu pantorrilla; peso y Uilla). cdud y porccntujc graso.
De acuerdo con In ecuacin multicomponentc propuesta
por I,.ohmnn el porcentaje graso corporaJ sera:
% groso
2.74
+ 1.27) 100
=( densidad
- 0,71nuncrn
.ngua1corpoml
, 04'i
x
corporal
seo- -
La validez de esta tcnica depende en buena medida

de In ecuacin que relaciona la impedancia corpmnl y el
290
Nutricin, alimentncln y trastornos nutrlclonalcs
ACT. Las ecuaciones de regresin que permiten realizar

estas estimaciones se obtienen a partir de estudios poblacionales en los que se calcula la impedancia al mismo
tiempo que se realiza el anlisis de la composicin corporal, mediante tcnicas consideradas estndar ele referencia, tules como mtodos isotpicos, hidrodensitometra, activacin de neutrones, etctera.
La impedancia es un mtodo potencialmente til para
el anlisis de la composicin corporal en el nio, aunque
su validez y precisin no se han confirmado. Los resultados de las mediciones pueden verse afectados por las
longitudes variables de los segmentos corporales en Jns
diferentes etapas del crecimiento, as como por lns variaciones en el patrn de distribucin del tejido graso. Tambin influye el grado de hidratacin o sus alteraciones.
Estos factores hacen necesario fonnular ecuaciones especficas para nios en diferentes estadios del desarrollo.
Otro mtodo basado en un principio ffsico similar nl
anterior -las diferentes propiedades elctricas del tejido
graso y del tejido magro- es el llamado TOBEC o Collductividad elctrica corporal total.
El dispositivo empleado en este procedimiento consta
de un selenoide, en el que se aplica una corriente de radiofrecuencia 5 mhz. Cuando se introduce un material
conductor, como el cuerpo en el selenoide, disminuye la
impedancia a la corriente en relacin con la masa del mn.terinl conductor. Se trata de un dispositivo complejo, no
porttil y de costo elevado.
Se ha validado por comparacin con la densitometra
y el agua corporal total, encontrndose elevadas cotTelaciones.
Otras tc11icas de J'aloracin

de la composicin corporal
Para la determinacin de la masa celular corporal
-parte de la masa magra formada por clulas- se ha utilizado la estimacin del potasio corporal total, considerando que el potasio es un elemento principalmente intracelular. La tcnica rms empleada consiste en la medicin
de las radiaciones gamma emitidas por el istopo natural
potasio-40.
La musa <isca forma parte del compartimento magro.
Pum su dctcrminaci<in se emplea en la nctualidud la tcnica de (lbsorciometrn de fotones de lloble energa
(DXA). Esta tcnica se basa en que el C<lJllcnido mineral
del hueso es directamente proporcional a la energa absorbida de un fotn emitido por un rndionucleido. Lu absorciometra dual de fotones emplea la absorcin diferencial de fotones con dos niveles distintos de energa.
Aunque se trata de un mtodo de elevada precisin, se
observan importantes variaciones en funcin de In edad
y el sexo. Por otro lado, el uraclo de mineralizacin sea
es tambin muy varinblc,lo~quc dificulta la comparacin
' de las estimaciones realizadas con esta tcnica y los resulludos obtenidos por otros mtodos de anlisis de la
composicin corporal.
Tambin se han utilizado mtodos ms sofisticados.
como la tomografa a.\'ial computarizada (TAC) y la reSOJ1(lllcia magntica. pero todava no se hn podido confirmar su precisi6n. No obstante, su elevado costo hace
que tengan um1 aplicabilidad limitada.
Entre los mtodos ms clsicos se encuentran las tcnicas encaminadas a conocer el olumen total corporal.
A partir de este panmetro es posible calcular la densidad
corporal. Los ms empleados son la hidrodensitometra
o pesada bajo el agua y la pletismogra!fa, tanto acstica

como area. Estas tcnicas se basan en el anlisis de la
variacin en las frecuencias de sonidos y el desplazamiento del aire respectivamente.
La hidroclensitoi11etra tiene una validez dudosa para
estimar la composicin corpon!l en nios pequeos. Es
un mtodo caro, que requiere mucho tiempo y un aparataje complejo. No es una tcnica que pueda utilizarse ele
forma rutinaria. Fomon y col. han publicado estimaciones de la composicin corporal en lactantes y las modificaciones de sus componentes utilizando la hidrodensitomctrfa.
En la tabla 24-6 se comparan los diferentes mtodos
de valoracin de In composicin corporal -tradicionales
y novedosos- segn su costo, dificultad de aplicacin y
precisin.
Evoluncln del estndo nutriclouol en pcdlntrfa
291
Tabla 24-6. Comparacin de algunos mtodos para la evaluacin de la composicin corporal

Prccisi11
Masa/i/Jre
Mtodo
Castn
Di}it:ttltatl
llc grasa
%graso
Agun
Deuterio
Oxgeno 18
Trilio
Bajo
Muy elevado
Medio
Media
Muy clcvmln
Medin
Mcdin
l!levndn
Medin
Mcdin
Elcvnda
Medin
Polnsio
Elevado
Elevada
Elevada
Media
Creatinina
Bajo
Media
Bnjn
Muy bnjn
Densitometrfn
Inmersin
Pletismograffn
Medio
Elevado
Elevada
Media
Muyelevndn
Muy elevada
Muy clcvndn
Muy elevndn
Pliegues cucneos
Muy bajo
Bnja
Bnjn
Bnjn
Circunferencia
del brnzo
Media
Baja
Bnjn
Mtodos de dilucin
Muy bajo
Una tcnica para C!licular la masa magra es In estimacin del agua corporal total, puesto que el agua slo se
distribuye en este componente, y se parte del supuesto de
que la concentracin de agua en el tejido magro es constante. Esta estimacin se realiza por tcnicas de dilucin,
administrando una dosis conocida de una sustanCia marcada que se distribuye por todo el agua corporal. Se emplea para ello agua marcada con deuterio, tritio, ox(geno
18 o bien agua doblemente marcada con deuterio y oxgeno. Para la posterior cuantificacin se han empleado
diferentes tcnicas, como la absorciJi de rayos infrarrojos y la espectrometra de masas, de mayor difusin en la
actualidad. Esta tcnica tiene una gran precisin y utiliza
istopos estables. Por lo tanto, no conlleva riesgo de ITadiacin.
Activacin
de neulroncs
Muy elevado
Muy elevada
Muy elevndn
Muy elevndn
Absorcin
de fotones
Elevado
Elevudn
Elevada
Elevada
3-Metilhistidina
Bajo
Media
Medin
Muy elevado
Muy baja
Elevada
Elevada
Bajo
Muy bnja
Elevada
Elevada
TAC
Muy elevado
Muy elevada
Ultrasonidos
Media
Mcdin
Mcdin
Media
lnleractanciu
infrarrojos
Elevado
Medio
Media
Media
Resonancia
mngnticn
Muy clcvndo
Muyelcvndn
Amlisis de activacMn de neutrones in vil'o

Este mtodo consiste en In irradiacin del sujeto con
neutrones. produciendo una desestabilizacin de Jos ncleos de los tomos, que emiten una radiacin al estabilizarse. La radiacin emitida es camctcrfsticn de cudn
1tomo. Por este procedimiento es posible cnlculnr lns
protc(nas totales del cuerpo. In musa sea o el contenido
graso, a partir del N, Ca y C respcctivmncntc,
El amlisis de activacin de neutrones es una tcnica
que permite reuliznr un umlisis multicompartnmcntnl de
la composicin corporal. Sin embargo, requiere instalaciones de costo muy elevado y por otro lado supone In
administracin de dosis de radiacin importantes, lo que
impide su empleo en nios. La exploracin se prolonga
durante 20-30 minutos, perfodo en el que el sujeto debe
permanecer inmvil.
Absorcin de rayos infmrrojos

Consiste en la irradiacin de los tejidos con un haz ele
radiacin luminosa prxima n los infrarrojos y la posterior medicin de la dcnsidud ptica de la radiacin renejada. La radiacin detectada depende de las curactersticas del tejido en que se aplica, habitualmente en el rea
del msculo bceps. Los resultados obtenidos se incorporan en una ecuacin de regresin que permite calcular la
grasa corporal. En la ecuacin tambin se incluye peso.
talla. edad. sexo y actividad.
TOBEC
Impedancia
M\>dilicndt> de Luk3loki.I 1JK7.
Los principales inconvenientes del mtodo rndicnn en

Ju escasa pcnctmcin de los rayos (no nus de 1 cm de tejido blando). lo que dificuha su aplicacin cnpacicJ.Jtcs
obesos. Por otro lado. debe asunurse que In detcmmncin en el bceps es una buena estimacin del cuerpo entero. La prccisi1~ y exactitud de es!at~nica es in_ferior a
la obtenida mcdmntc untropomctnu e 1mpedancm. P.rescnla la ventaja de ser una tcnica no muy cura, no invnsiva y repetible en estudios longitudinales.
en etapas subc:lfnicns (tnbln 24-7). Por Jo tanto, tambin

permiten conlinnar los dficit de nutrientes paru los que
se observan ingcstns inudccuadas o de riesgo a partir del
Tabla 24-7. fmlicmlorC's bioqumicos tM rsrado nutriciona/

l. PRUEBAS
ESTTICAS
Dctcnninncin de un nutricnle en fluidos o

tejidos biolgicos:
Snngrc
Erilrocilos
l.cucocilos
Depsitos lisulnrcs
Pelo
Uilas
'j'~n de eliminacin urinnrin de un nutriente
n de ~us mclnholil!ls
2. PRUEBAS
FUNCIONALES
l'nldm:ros mclnhlicos nnnmlos en sa.ngrc u
3. PRUEBAS DE
TOLERANCIA
Tests de sobrecarga y respuestns inducidns in
Indicadores bioJUmicos del estado nutricional

Los dficit nutricionales siguen una serie de etapas antes de manifestarse clnicamente. en primer lugur, se deplccionan progresivamente Jos depsitos de reserva del
nutriente. Si los aportes deficitarios se prolongun. los
mecanismos homeost~ticos scnn insuficientes para muntencr Jos niveles tisulares y circulantes del nutriente o los
nutrientes afectados. presentando valores por debajo del
rango de normalidad. Tm~1bin pueden verse alterad~~s
gunas funciones enzimritrcas e mcluso respuestas tisJOiogicas en lus que ~st implicud? el nutrient7 defici,t~rio.
En estos estad1os no son cv1dentes los stgnos frs1cos o
las manifestaciones clnicas. Sin embargo, las pruebas
bioqumicas s permiten detectar los dficit nutricionales
n!-
orim1
Cmnhius en In nctivid;d cn7.inulica o en
cumpuncnlcs de In sm1grc
Tests in \'ilm de runcioncs in \'ivo
\'\"0
Respuestas cspont:lncns in \'\'o
292
Nutricin, nlhncntncln y trastornos nutrlclonnles
anlisis de la ingesta. En otras ocasiones se utilizan como factores predictivos del riesgo de enfermedad, por
ejemplo, colesterol srico.
Los estados de dficit suhctrnicos pueden detecturse
mediante In determinacin de los niveles del nutriente o
sus metabolitos en una mucslm orgtnica que representa
la concentracin corporal total del nutriente o bien la posible depleccin de los depsitos de reserva. Este tipo de
determinaciones se denominan "pruebas estticas".
Existe tambin otro tipo de pmebas que determinan In
posible alteracin de algunas funciones bioqumicas en
las que Intervienen nutrientes especficos. Son las "pruebas funcionales". Pueden consistir en In medicin de la
actividad de algunos sistemas enzimticos, la concentracin de componentes especficos en sangre que dependen
de un nutriente concreto, o bien, In determinacin de metabolitos anmalos.
Tanto las pruebas funcionales como las pruebas estticas pueden verse afectadas por factores biolgicos o tcnicos independientes del dficit nutricional, lo que puede
inducir a errores en su interpretacin. Para evitat: la interferencia de estos factores de confusin es necesario estandarizar el protocolo de obtencin y manipulacin de
las muestras de sangre o de otros materiales orgnicos
patn su anlisis.
En general, en la evaluacin del estado nutricionnl se
combinan pruebas estticas y funcionales que permitan
obtener resultados concordantes ms fiables.
Las pruebas estticas consisten en In deterillinacin
de los niveles de nutrientes en fluidos o tejidos biolgicos, habitualmente en sangre, eritrocitos, leucocitos, tejidos de depsito (p. ej., h(gndo y mdula sea parn el hierro; tejido adiposo para la vitamina E: hueso para el calcio),. Tambin se puede medir la concentracin de algunos nutrientes en el pelo. Esta tcnica se utiliza en screening poblacionales, pura la deteccin de dficit de elementos tntza, como el selenio, cinc o cobre. Sin emburgo, los chumpts y tratamientos cupilares e incluso el
agua pueden ser factores de confusin.
Recientemente se hu introducido In determinucin de
lus concentraciones de algunos elementos traza en tus
uas de lns manos y de los pies, uunque la experiencia en
este campo todavu.cs limitada.
Otro grnn bloque de pruebas esttticus es la dctcl'lninacicn de tu cxctecic1n urimuia de los nutrientes o de sus
metaholitos. Pueden emplearse pura In vnloracic1n bioqumica del cstudo nutricionul de algunos minerales, vitaminas hidrosolubles (complejo B, vitmninu C) y protenas, siempre que In funci6n renal sea normal.
Algunos indicadores bioqumicos del estado nutricional se determinan habitualmente como parte de los exmenes de salud en pedintra. Otros, sin embargo, slo se
valoran cuando se desea confirmar una situncin de riesgo estimada. o bien cuando el dingnstico o el seguimiento clnico del paciente ns lo requieren. Tambin
pueden ser de inters en estudios epidemiolpgicos nutricionales. Cuando se sospecha una enfermedad org1nica
concreta responsable de la mulnutrici6n se rc111izann
pruebns dingnsticns espedl1cas coincidiendo con las
determinaciones bioqumicas nutricionales.
Los resultados obtenidos en la valoracin bioqumica
del estado nutricionnl se comparan con eshndures de refcrcncin, o bien con niveles de corte obtenidos en sujetos
con manifestaciones clfnicas o funcionales de dficit del
nutriente. Debe tenerse en cuenta que muchos indicadores bioqumicos del estado nutricional est1in alterados en
cuadros de patolog(u crnica.
Evaluacin del estmlo nutrlcionnl en pediatra
Indicadores del eslttdo lllllricional

proteico
Pnrn evaluar el estado nutricional proteico habitunlmente se determinan los niveles de protefnas sricas, como la albmina. Algunos autor~s han observado un aumento significativo en In mortalidad quinrgicn en los pacientes con niveles de albuminemin inferiores a 30 g/L.
El gmpo de Seltzer observ un aumento del 400% en el
riesgo relativo de complicaciones y del 600% pnra el
riesgo relativo de m01talidad en los pacientes con nlbuminemia inferior n 35 g/L.
Puesto que la albmina tiene una vida media de dos
semanas y la tasa de degradacin disminuye en perfodos
de ingestn proteica baja, esta determinacin se completa
con frecuencia con In valoracin de otras protenas sricas, como In transferrlna, la ceruloplasmina, la protelna
transporuulora de/retino/ o bien la protena trcmsportadora de tiroxina. La SOI/Wiomedina e y lafibronectina,
de vida media corta, tambin pueden ser tiles para evaluar la respuesta a tratamientos de renutricin.
Los niveles de estas protenas sricas pueden estar disminuidos en situaciones de ingcsta insuficiente de energa o de otros nutrientes. Tambin estn disminuidas en
cundms de infecciones, traumatismos, enteropatas, alteraciones renales o hepticas.
Algunos autores han intentado relacionar In severidad
del proceso patolgico y el estado nutticionnl y han propuesto un flulice pronstico nutricional (PINI) como relacin entre el producto de las concentaciones plasmticas de dos protefnns "inflamatorias" -protena e reactiva
y orosomucoide- y dos protefnas "nutricionales" -albmina y prenlbmina. De acuerdo con este ndice se pueden establecer cinco gmpos de pacientes:
PINI < 1:
1-10:
11-20:
21-30:
> 30:
Pacientes no infectados y no desnutridos

Pacientes en riesgo
Riesgo moderado
Riesgo de complicaciones elevado
Riesgo vital
El ndice creatinina-altura es una medida indirecta del

estado proteico. El ndice se calcula como cantidad de
creatinina excretada en 24 horus en relacin con In crcntininu excrctndn por individuos mrmules de igual edad y
sexo multiplicndo por 100. Se h:m establecido relaciones
llllllcnutticns entre la masa libre de grasa (MLG) y la excrecic1n urinaria de creatininn: MLG (kg} = 0,0291 mg/d
Cr + 7 ,38. Es necesario realizar una recogida completa y
fiable de orina en 24 horns. lo que en la pnictica resulta
difcil. Como mecunismos de control de la fiabilidad de
la muestra Binghmn y Cummings sugieren la administracin de cido parnminobenzoico (PABA) que se determina en orina junto con la crentinina. Si la excrecin de
PABA es hl'erior al 85% de la cantidad administrada se
puede asumir que la recogida de orina es incompleta. La
variacin intraindividuul en la excrecin de creatinina
puede llegar ni lO%, lo que sugiere la necesidad de contemplar varios dfns con el tin de mejorar la precisin.
Otro indicndor utilizado purn vnlorar las protenas somticas es la excrcu:Mn de J-mttilllistidina, aminmcido
presente-cnsi exclusivamente en las libras musculares. Es
un indicador til en el control y seguimiento de tratamientos de renutricin y soporte nutricional. Al disminuir el catabolismo de las protenas musculares como resultado de un tratamiento eficaz, tambin disminuye la
excrecin de 3-mctilhistidina.
El perfil de aminocidos plasmticos no es un indicador muy sensible de In desnutricin proteico-energtica,

pero es til en el seguimiento de tratamientos pnrenterales pues refleja In calidad de In protena administrada.
Tambin se han propuesto como marcadores nutriciomiles tu haplQglobiml, ceruloplasmina, protenu e rcaclivn, orosomucoide, a 1-antitripsina e interleuquina. La interleuquinn 1 (IL-1) tiene una vida media muy corta y un
pool orgnico pequeo, por lo que se propone como un
buen marcador nutricional, aunque el elevado costo de In
determinacin limita su utilizncin rutinaria.
Como indicadores del estado mttrfcional lipfdico se
est utilizando la detenninacin de los niveles de coles-
terol srico total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, trig/icridos,fosfolfpidos totales y algunas apo/ipoprotenas.

Indicadores del estado rmlricional en minerales
y oligoelement(Js
El estado nutl'icional en hierro se evala a partir de la
determinacin de los niveles de hemoglobina y hematocrito,junto con el volumen corpuscular medio (VCM) de
los eritrocitos. Los niveles de fetTitinn srica se con-elacionan muy bien con los depsitos corporales de hierro y
son su indicador ms sensible. Cuando se deplecionnn
los depsitos de hierro se observan niveles elevados de
protoporfirina eritrocitaria y disminuye la relacin hierro
sricoffiBC. Tambin disminuye el ndice de saturacin
de la transfeiTina.
Se sugiere que el diagnstico de nnemia ferropnica,
desde el punto de vista epidemiolgico, se establezca a
partir de la deteccin ele niveles de hemoglobina inferiores
n los valores de referencia (anemia) junto a la alteracin
coincidente de ni menos dos indicadores del estado nutricional en hietTO (ferl'itinn srica, ndice de saturacin de
trnnsfen-ina, protoporfirina eritrocitaria y/o VCM).
ltimnmente se ha venido prestando una atencin creciente al papel del selenio como agente antioxidante. La
determinacin de Jos niveles eritrocitarios de selenio es un
buen indicador de In in gesta de selenio a largo plazo. Tambin puede determinarse en plnsma, en suero, en plaquetas
o bien en sangre total. Como pl'ueba funcionnl del estudo
nutricionul en selenio se utiliza la determinacin de la actividad antioxidante de la glutntion-pcroxidnsa, enzima
dependiente del selenio. En algunos trabajos se ha utilizado la medicin de la conccntrncin de selenio en el pelo y
en las uas de los pies, nunque e luso de chnmps que contienen selenio puede sel' motivo de eiTOI'.
Se hawutilizudo como indicadores bioqumicos del estado en cobre la valoracin de los niveles sricos y plasmticos de cobre,los niveles de ceruloplusminn,la medicin de la actividad de la enzima superxido dismutnsa y
la determinacin del cobre en pelo y uas.
Para la evaluacin del estado nutricionnl en cinc se determinan los niveles sricos de cinc, o bien In concentracin de cinc en eritrocitos o en leucocitos. Tambin se ha
medido el cinc en la saliva y en el pelo. Sin embargo, los
niveles de cinc se ven afectados por fnctores no dietticos y en algunos estudios no se han encontrado correlaciones significativas entre In ingesta de cinc y los niveles
en plnsma, sangre o leucocitos ..
lndicatlores del estado nutricional1itamnico

Para In evaluucin del estado nutricionnl en vitamina
A.los indicadores utilizados con mayor frecuencia son la
293
determinacin de los niveles de retino! y/o cnrotenos en

suero o en plasma. Ln tcnica nnalftica utilizada con mayor frecuencia es la cromatografa Hquida de alta resolucin. Pura la determinacin de betn-carotenos se utiliza
la cspectrofotometra o bien la cromatografa lquida ele
alta resolucin.
El indicador bioqumico del estado nutricionul en vitamina E ms utilizado es la determinacin de niJ'a-tocoferol o vitamina E total en sangre, aunque se ha sugerido
que los niveles eritrocitarios de alfa-tocoferol pueden ser
un indicador ms adecuado de la biodisponibilidad de vitamina E. El test de resistencia a hemlisis de los eritrocitos es un indicador de la proteccin oxidntiva de la
membrana de los eritrocitos debido n los niveles de vitamina E. Su aplicacin en grandes estudios epidemiolgicos es limitada .
Para la valoracin del estado nutricional en vitamina C
se determinan los niveles leucocitarios de vitamina e (indicador de la in gesta de vitamina e a largo plazo), o bien
los niveles en suero o plasma, que reflejan la ingesta reciente. El mejor mtodo, no obstante, es la estimacin
del pool corporal total mediante tcnicas de dilucin o
excrecin isotpica. Sin embargo, aunque esta tcnica no
es aplicable en grandes estudios epidemiolgicos, constituye el mtodo estndar para la validacin de otras tcnicus. La determinacin de los niveles de ascorbato en
orinn es un buen mtodo para detectar la ingesta de megadosis de vitnminn C.
El mtodo utilizado con mayor frecuencia para evaluar
el estado en tiaminn es la determinacin de la estimulncin de l.g trunscetolasa eritrocitnria por pirofosfnto de
tiaminu. La determinacin de los niveles de tiamina en
orina no es un buen indicador del estado nutricional en
tiamina en rungos normales. ele ingesta, pero puede ser
til para confirmar la sospecha c](nica de dficit.
El mejor indicador del estado nutricional en riboflavina es la prueba de glutntin reductasa eritrocituria. Consiste en la medicin del nume11to de actividnd de la cn:t.ima glutatin reductasa tras In adicin "in vitro" de llavn
adenn dinucietido (FAD).
El procedimiento de uso nus frecuente para In valoracin del estado en vitamina B6 es lu dctcrminncin plasmttica de pridoxal-5-l'osfato.
Para la valomci6n del estado nutricinnal en :cido flico se determinan los niveles de J'olatos sricos y/o eritrociturios. Los niveles de folatos sricos disminuyen tres
semnnus despus de comenzar unn dicta pobre en folatos:
sin embargo. los niveles critrociturios se mantienen dentro de rangos normales aproximadmncnte diecisiete semanas, coincidiendo con la dcplecin de los dep6sitos
hepticos de J'olatos y la posible aparicin de anomulas
morfolgicas en los eritrocitos.
Un mtodo alternativo consiste en el recuento de lbulos ele los leucocitos polimorfonuclenres, aunque una hipersegmentnciu puede de~~rse tambin al dficit ?e
tamina B1,, Para la valoructon del estudo en esta Vltmmna se d(!terminan los niveles de B12 en suero o bien en eritrocitos.
v!
Indicadores inmunohlgieos del estado nutricionnl
Ln regulacin nutricional de la inmunocompetencin es

en general un fenmeno sensible y reversible. El timo y
otros rganos linfoides reaccionan frente a dficit nutricionales con mayor rapidez que otros rganos. Ln malnutricin proteico-energtica as como los dficit subclni-
294
Nutricin, alimentacin y trastornos nutricionnles
cos de algunas vitaminas y minerales pueden dar lugar a

importantes alteraciones funcionales y morfolgicas en
el sistema inmune y, por lo tanto, aumentnr la susceptibilidad a infecciones. Tambin los excesos ponderales pueden alterar la respuesta inmune.
Estas alteraciones se revierten con el tratamiento de
renutricin. Sin embargo, durante la infancia la malnutricin proteico-energtica puede dar lugar a alteraciones
en la respuesta inmune que persisten en el tiempo, incluso despus del tratamiento adecuado.
En la valoracin del estado nutricional se han empleado diversos test de inmunocompetencia como indicadores. Los utilizados con mayor frecuencia son el recuento
total de linfocitos, recuento de linfocitos T (cociente
CD4/CD8), reacciones cutneas de hipersensibilidad retardada, test de transformacin linfoblstica en presencia
de mitgenos y determinacin de los niveles de inmunoglobulinas IgA, IgG e IgM. Tambin se valoran los niveles de la fraccin C3 del complemento, CH50 y la capacidad bactericida intracelular de los polimorfonucleares.
Debe tenerse en cuenta que la presencia de infecciones, traumatismos, quimioterapia y tratamientos inmunesupresores, as como In falta de exposicin previa al antgeno en las pruebas cutneas de hipersensibilidad retardada, pueden alterar los resultados de estas pruebas funcionales.
. El recuento total de linfocitos es el test ms accesible en
pacientes hospitalizados. Valores inferiores a 1.500 se asocian con deplecin nutricional. En lactantes menores de 3
meses se consideran anmalas cifras por debajo de 2.500.
Otras pruebas funcionales

Existen otra serie de pruebas funcionales en las que se
determinan funciones fisiolgicas o aspectos del comportamiento vinculados con nutrientes especfficos, tales
como la sensibilidad gustativa en relacin con el cinc, o
bien funciones cognitivas con la energa y el hierro. En
algu~os casos tambin es de inters la aplicacin de test
funcmnales de maduracin psicosomtica o de capacidad
intelectual (atencin, percepcin, memoria, etctera).
Tambin se ha utilizado la funciin muscular como
indicador de desnutricin, valorando para ello la fuerza
muscular desarrollada mediante dinamometrfa mm11utl.
NDICES NUTRICIONALES
Algunos autores han propuesto la utilizacin de ndices nutricionales en los cuales se elaboran determinadas
frmulas a partir de la combinacin de diferentes indicadores. Estos ndices permiten establecer grupos de riesgo
ante un evento quirrgico, un proceso patolgico o simplemente en relacin con el estado nutricional y de salud
del paciente. Mullen y col. han desarrollado un ndice
pronstico (PNI) que tiene en cuenta los niveles de albmina plasmtica. el pliegue cutneo tricipitai.Ios niveles
de transferrina y la sensibilidad cul!nea n tres antgenos.
PNI
= 158% ~ (16,6 x ALB) + (0,78 x TSF) +

(0.2
TFN)
(5.8
OH)
siendo ALB :::: albmina sricn (g/dL): TSF =pliegue tricipitnl (mm): TFN = transfcrrina (g/dL): DH =test cutneo de hipersensibilidad retardada (0 = no reactivo: 1 =
induracin < 5 mn: 2 = induracin> 5 mm).
Valores para este ndice .superiores a 40 predicen la

aparicin de sepsis y el fallecimiento con una sensibilidad del 89% y del 93% respectivamente. Este ndice es
de mayor utilidad en la evaluacin de grupos de poblacin que en la valoracin del riesgo individual de un paciente.
McCiave y col. han establecido una clasificacin en
dos grupos para los estados de malnutricin. Una forma
lzipoalbuminmica de malnutricin proteico-energtica
(HAF-PCM), asociada a situacio!les de estrs y a la fase
de reaccin aguda frente a agresines y una forma marsmica (MF-PCM) asociada a una carencia de aporte
global, en la que se conservan los aportes proteico-energticos en niveles cercanos a la normalidad).
La forma HAF-PCM se caracteriza por la asociacin

de tres de los cuatro criterios siguientes: albmina plasmtica < 30 giL; transferrina < 2,2 g/L; prea/bmina <
0,17 g/L y recuemo de linfocitos totales< 1.250 mml; o
bien la asociacin de dos !=riterios mayores: a/buminemia
< 20 g/L y transferrina < l g/L.
La forma MF-PCM se caracteriza por un peso corporal inferior al 80% del peso ideal, sin otras alteraciones
biolgicas. En ocasiones se asocian formas mixtas que
renen criterios de Jos dos grupos.
McClave y col. observaron que las formas HAF-PCM
pasan coi1 frecuencia inadvertidas en los pacientes hospitalizados. En estos pacientes el riesgo relativo de fallecimiento es cuatro veces mayor en relacin con los pacientes no desnutridos.
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CAPTULO 25
Lactancia materna
VERNICA VALDS LA TORRE
EDDA PUGIN PARETO
La lactancia es la alimentacin natural de todas las

crfas de mamferos, entre los que se encuentra el ser humuna. A travs de la lactancia la madre aporta al nio
mucho m:s que una ptima alimentacin, ya que lu leche
materna es un nuido \'\'o que contiene adetmls de los nutrientes en las cantidades y proporciones ptimas, factores inmunolgicos, clulas. nnticueq)(Js, antiinllmnatorios, inmunomoduladores, factores de crecimiento, enzimas y hormonas.
El mmunantnr favorece la salud de la mujer y el vnculo entre la madre y su hijo, ya que con el estmulo de la
succin y el contacto piel u piel, la mujer secreta hormonas que facilitan la respuesta maternal, favorecen su absorcin de nutrientes y retrusan el retorno de la fertilidad.
La leche materna contiene elementos esenciales para el
desarrollo del sistema nervioso del lactante, que no est1n
presentes en oti:as leches, lo que sumado al estmulo del
amamantamiento favorece el desarrollo psicomotot y In
inteligencia del nio amamantado. La lactancia significu
un ahorro de recursos a la familia y a In sociedud por el
costo de las frmulas llctens y botellas. Tambin se reducen Jos gastos mdicos por el menor riesgo de enfermar de los nios amamantados. La leche matema es un
recurso renovable que no genera desechos ni contamina.
Aunque las familias y los trabajadores de la salud saben de los beneficios de In lactancia, pocas son las mujeres que logran una IncJancia ptima segn la recomendacin de la OMS: exclusiva por seis meses y seguir amamantando. con la adicin de alimentos slidos. hasta
avanzalo el segundo ao. Esto se debe a que en el mLindo moderno,la mujer carece del apoyo de la familia extendida, donde Jo natural era amamantar y donde sus mayores y pnres lo hacan. Se ve inundada de publicidad
que le dice que lo moderno y liberador es dar frmula y
es atendida por un equipo de sulud que :m ele carecer de
los conocimientos paru prevenir y solucionar problemas
de Jactancia. Este captulo tiene como objetivo ofrecer a
pediatras y otros profesionales que micnden u madres y
nios la hase cientfica de la lactancia y su manejo clnico. Dado que la lactancia involucra a la dada madre/hijo, no es posible abordarla sin considerar a ambos miembros y sta es una buena oportunidad para ofrecer una
atencin integrul a la madre y al nit1o.
LA LECHE HUMANA
La composicin de la leche materna vara segn la etapa de fa lactancia. El calostro. In leche madura y la leche
del destete son diferentes. Vara tambin a lo largo del
da, durante unu mamada y entre mujeres. Sin embargo.
excepto por casos muy infrecuentes. como hipoplasia de
la ghndula mamaria, sndrome de Shcchan o Cintga extensa de la glndula mamaria, pncticamcnte todas las
mujeres son capaces de producir In leche que su hijo requiere. El calostro se produce los primeros 5 das posparto. Su volumen es de 2 a 20 mL por mamada en los pri
meros 3 das y cubre los requerimientos del recin nac-
296
Nutricin, nllmcntncln y trnstornos nutrlclonnlcs
do si ste recibe entre 8 y 12 mamadas en 24 horas. Su

valor energtico promedio es de 67 kcal/1 00 mL y su color amarillo se debe al betncaroteno. Contiene ms sodio,
potasio, cloro, protefnas, vitaminas hidrosolubles y minerales que In leche mndurn, pero menor contenido de
grasa y de lactosa. Es rico en inmunoglobulinas, especialmente JgA y contiene el mximo nmero de linfocitos inmunocompetentes.
Se llama leche de transicin a In que se produce entre
la segunda y tercera semana posparto, mientras se establece la lactancia. Se caracteriza por un aumento del volumen, lactosa, grnsn, vitaminas hidrosolubles y calorfas,
asr como por una disminucin de la concentracin de las
ininunoglobulinas y protenas en relacin con el calostro.
Las m~dres con partos prematuros producen por algunos
meses una leche con mayor $=antidnd de protenas, cidos
grasos, caloras, calcio, fsforo, sodio, cloro, hierro, IgA
y lactoferrinn; lo que coincide con los mayores requerimientos de esas sustancias por parte de los nios prematuros. A pesar de esto, para los de muy bajo peso de nacimiento (MBPN) debe suplementarse la leche materna
con calcio, fsforo y protenas. El volumen promedio de
la leche madura es de 600 a 900 mL/d(a durante los primeros 6 meses posparto. Su principal componente es el
agua (88%) y su osmolnridnd es de 286 mOsm, semejante al plasma, lo que permite cubrir los requerimientos de
.agua de un lactante sano, con lactancia a libre demanda,
en cualquier tipo de clima. Cubre tambin los requerimientos de vitaminas del lactante y su proporcin y biodisponibilidad de minerales es la ptima para el nio.
El principal hidrato de carbono es In lactosa (6,8 g/100
mL; 4,9 g/100 mL en leche de vaca). La sntesis de lactosa en la ghndula mamaria es el regulador del volumen
de leche producida. Este disncrido, compuesto de glucosa Ygalactosa, constituye una importante fuente de cnlor(as para el nio. La galactosa es esencial paro In formacin de gnlnctolf>idos, indispensables para el desnrrollo
del SNC. Existen adems otros carbohidrntos complejos,
libres o ligudos n nrnin01cidos o protenas. Los oligosncridos, cuyn concentracin es diez veces mayor que en
leche de vaca, estimulan el crecimiento del lactobncilo
bffido e inhiben la ndhesin de bacterins a Jn's superlicies
epiteliales. ya que compiten por los J'Cceptores n Jos cunles se fijan y multiplican lns hncterins.
Los lpidos nport:m el 50% de las calorins de la leche
humnnn y constituyen el componente m:s vnrinhle. Su
concentmcidn y tipo de grasn vara entre mujeres, segn In
frecuencia y dumcin de las rnnmndns, n mnyor frccucncin, mayor contenido de grnsa. y dentro de una mamada va
numentundo con los sucesivos J'Cnejos eycctolcteos que
contraen lns libras mioepitelinles y descargan las gotns de
grasa a la leche. Ms del 98% de In grasa se encuentra en
forma de triglicridos, siendo eltcido oleico ( 18: 1) y palmtico ( 16:0) los nus abundantes, adems de una alta proJ~orc~~J~ de cidos grnsos ~sencinles: linoleico (18:2w6) y
hru~!cmco ( 18:3w3). Contiene ndcnus otros cidos grnsos
polummturndos de cadena largu. tales como el amquidnico (20:4UJ6) y docosohexnnoico (22:6Ul3), que no estn
pre~-;~ntes en ln,leche de vaca ni pueden ser sintetizudos en
suhcJcntc cnntJdad por el lactante y son importantes pnrn
el desarrollo. del tejido nervioso y In retina.
Las protcums enln leche humanu (0,9 g/100 mL) cst:n
<.'ompuestas por un 30% de cusefna y un 70% de protenas
del suero (la leche de vaca contiene un 80% de casena y
20% de lactoalbminn). Ln principal cnsenn de In leche
humana es la 13-cnscna, que forma unjlomlado suave, de
fcil digestin, que favorece el vaciamiento gstrico del
Lnctnncin ~mlcmn
lactante. Contiene la llnica protefna de origen animal cuya relacin metionina/cistena es cercana a 1, semejante a
los vegetales; adems tiene un contenido muy bajo de
aminocidos aromticos, como fenilnlanina y tirosina,
que el recin nacido, especialmente el prematum, tiene
dilicultad en metnboliznr. La lamina est en ultu concentracin en la leche humana y virtualmente ausente en la
leche de vaca. El recin nacido no es capaz de sintetizarIn y conjuga los cidos biliares exclusivamente con taurina. Estudios recientes sugieren que In taurina tiene un rol
de neurotransmisor en el cerebro y la retina. La principal
protena del suero es la a-lactonlbmina, que adems de
tener un alto valor biolgico, nctt1a como parte de la enzima lactosa sintetasa, catalizando la sntesis de lactosa, determinante del volumen de leche. Otras protenas, adems
de ser usadas por el lactante como nutricin, cumplen una
funcin de proteccin contra agentes infecciosos dentro
del tubo digestivo. Entre stas, la lactoferrina se une al
hierro e inhibe la multiplicacin de bacterias digestivas
dependientes de Fe. La lisozima es un factor antimicrobinno inespecffico. La IgA secretora es In principal inmunoglobulina del calostro y la leche humana. La especificidad de los anticuerpos IgA reflejan la exposicin de la
madre a los grmenes del ambiente que In rodean. Los
factores mencionados no son destruidos por las enzimas
digestivas y se potencia su accin al actuar en forma sinrgica. Slo el 75% del nitrgeno se encuentm en forma
de protenas, el resto es nitrgeno no proteico de sustancias como In urea, nucletidos, pptidos, aminocidos libres, cidos nucleicos y camitinn; algunas de estas sustancias tienen funciones especfficas y otrns pueden ser transformadas en protefnns por el nio en la ausencia de glicina, un aminocido que no est presente en la leche humana, pero sf en la de vaca, por lo que al suplementar al nio amamantado se interfiere con este mecanismo de
trnnsfom1acin del nitrgeno no proteico en protefnns.
Los nucletidos, presentes en In leche humana yauscntes
en In de vaca, juegan un papel clave en procesos bioqumicos intracelulares actuando como reguladores metablicos y afectando la actividad enzimticn. La cnrnitina es
indispensable en el perfodo postnatnl pam la oxidacin de
los cidos gmsos de cadena larga, fuente ele encrgfa pl'incipal pnru los rganos de nltu demandn. Los lactantes
amamantados tienen niveles superiores de camitina que
los ulimentndos con frmulns.
Se han estudiado nus de veinte hormonas activas en In
leche humana con diferentes funciones, tanto a nivel de
In ghnduln mamaria de In madre como en In digestin y
proteccin del nio. Se ha sugerido que existen tres etapas en el desarrollo neuroendocrino: intrauterino, lactancia y autnomo, siendo la hictnncin el periodo de adaptacin entre In vfn intrauterina y extrauterina.
La concentrncin de prostnglandina E2 y F2a en leche
humana es significativamente mayor a la del plasma. Se
postula que stas ejerceran una funcin a nivel de In motilidnd intestinal. Otra sustancia presente en In leche humana, que no se encuentra en las frmulas. es el factor de
crecimiento epidrmico, uno de los factores de crecimiento ms potentes que se han estudiado y que tiene
efecto sobre In maduracin de tejidos del feto y del recin nacido.
Sistema inmunolgico de la leche humana
La leche materna, especialmente el calostro, contiene

un grun m mero de leucocitos vivos. 90% de macrfngos
y 10% de linfocitos. Estas clulas no son destruidas en

el tubo digestivo del nio, sino que siguen activas cumpliendo las funciones propias de cada una, tales como
fagocitosis, secrecin de complemento, destruccin de
bacterias, secrecin de anticuerpos IgA. Existe enlamadre un sistema general de tejido linftico asociado u mucosas (TLAM). Esto implica que al tener contacto con
grmenes en un lugar (tubo digestivo o vas respimtorias) se activa la produccin de anticuerpos IgA por unn
progenie de linfocitos activados que migran a otros sitios, entre ellos In glndula mamaria. De esta forma el
lactante se protege de los grmenes espec(ficos que lo
rodean. Los factores inmunolgicos humorales incluyen
las inmunoglobulinas (90% IgA), el factor bfido, el factor de resistencia al estafilococo, lisozima, lnctoferrina,
interfern, complemento, gangli6sidos e interleuquinas,
que potencian su efe9to al actuar en forma sinrgicn. La
leche humana contiene tambin una serie de factores antiinflamatorios con actividad antioxidante, tiene la capacidad de bloquear la quimiotaxis de los granulocitos, de
inhibir In produccin de radicales libres y de las peroxidasas. Es posible que esto permita al nio amamantado
protegerse de las infecciones sin presentar sntomas.
Existe cada vez mayor evidencia de que la leche humana no slo ofrece al nio inmunidad pasiva, sino que
adems estimula su propia inmunidad. Se ha observado
entre los nios amamantados una mnym respuesta de
IgA despus de las vacunas contra difteria, ttano, polio
y Haemoplzilus influenzae y mayor respuesta de linfocitos T despus de In BCG. Todo lo anterior tiene como
'60nsecuencia que Jos lactantes amamantados, especialmente en lactancia exclusiva, tienen un riesgo relativo
de enfermar de diarrea, IRA, otitis y otras infecciones,
significativamente menor que quienes son suplementados o destetados. Esto incluye especialmente a los prematuros en los que In enterocolitis necrotiznnte confirmada fue de seis a diez veces ms frecuente entre los alimentados con fmlllln y tres veces mayor entre los alimentados con alimentacin mixta, comparados con los
que recibieron slo leche materna. Las clulas de la leche materna pueden tambin traspasar tolerancia inmunolgica al nio. reduciendo la probnbilidnd de rechazo
u trnnsplnnte de tejidos maternos. Tt~IJlhin se ha observado que la lactancia ofrece proteccJOn contra enfermedades cr<lnicas de inicio posterior, tules como la cnferJledad de Cmhn. diabetes ilisulino-depcndiente, linfonm y lcucemin nguda.
Cmo se produce In leche'
Para poder apoyar In lactancia se deben tener nociones bsicas de la anatomfn y fisiologa de la glndula
mamaria, de modo de optimizar el potencial de produccin de leche. Las mamas estn situadas en la parte nn_terior del tmx y se extienden a su cara lateral hasta la
lnea axilar media. En el centro se encuentra el pezn.
rodeado de una zona de piel hiperpigmentndn, llamada
arola. El pezn contiene numerosas fibras musculares
lisas que se contraen al ser estimuladas, originando la
erecci6n del pez6n. La uroln posee numerosas glndulas sebceus que crecen durante el embarazo y lu lactancia, las glndulas de Montgomery, cuya funcin es In de
lubricar y proteger al pezn y In arola durante la Jactnricia. Bajo la urola se ubican las dilataciones de los conductos galactforos. llamados senos lactferos. que acumulan leche y el nio debe exprimir al mamar. Cada
297
conducto galnctforo (15 a 20 por mama) se ramifica en

conductos ms finos que temunan en lobulillos fornJndos por entre 10 y 100 cinos o alvolos mamarios. Estos estn compuestos por las clulas secretoras de leche
y envueltos de clulas mioepiteliales que los exprimen
durante el rd1ejo cyeclohcleo, y de vasos sanguneos
que transportan Jos elementos necesarios para la fabricacin de leche. El tejido glandular est rodeado de gmsa
y tejido conjuntivo de sostn entre los lbulos mamarios. La inigacin proviene de las arterias mamaria interna, axilar e intercostales, las que se unen en una extensa red anastomtica. La mama posee adems una importante red de vasos linfticos que en su mnyorfa drenan a los ganglios axilares y pnraestemales. La inervacin de la mama viene de ramas de los nervios intercostales IV, V y VI; contiene fibras sensitivasysimpticns
que constituyen la va eferente de los reflejos que intervienen en la secrecin y eyecci6n de leche. En el perodo neonatal se puede observar un aumento de volumen
mamario en nios de ambos sexos, a veces con produccin de leche. Esto ltimo se debe al nito nivel de prolactina materna liberada por la supresin de esteroides
despus del parto. Hasta la pubertad las mamns siguen
creciendo en forma isomtrica con el cuerpo. En In nia
adolescente se inicia el funcionamiento del eje hipot:lnmo-hipfisis-ovrico, que determina la producci6n de
estrgeno y prdgesteronn. El crecimiento de los conductos es estimulado por los estrgenos, hormona de crecimiento y cortisol; y el crecimiento de los cinos por los
estrgenos, hormona de crecimiento, prolactinn, cortisol
y progesterona. Las principales hormonas que determinan modificaciones en la mama durante el embarazo son
progesterona, estrgenos, lactgeno placentario, prolnctina; Durante las primeras veinte semanas de gestacin
hay proliferacin de conductos y cinos, aumento del
flujo snngunco con ncoformacin de capilares alrededor de los lohulillos y mayor pigmentacin del pezn y
arola, con desarrollo de las glndulas de Montgomcry.
Durante In segunda mitad del en'lbnrnzo, disminuye el
nmero de mitosis y In mama continn creciendo debido n In vasculnrizncin y presencia de calostro en los alvolos. Durante los p1imeros tres das despus del pnrto.
las mumns esttn hlnndas y secretnn calostro. Al disminuiJ los niveles de las honnonus pluccntarins, estrgeno
y proges!cronn, a niveles que no inhiben In uccicn de la
prolnctinn, comienza la pi'Oduccin de leche. Paru la
mantencin de la produccin de leche se requiere el estmulo de In succin. Por medio de un reflejo neurohormonal ste inhibe In secrecin de dopnminn (PIF) y determina In secrecin de proluctina por lns clulas lactotropas de. In hipfisis anterior, Jo que como consecuencia estimula In produccin de leche. Cada clula del epitelio alveolar produce leche completa, entregando los
componentes a travs de difusin (agua e iones). cxoslosis (protenas y carbohidrntps), secrecin npocrina
(grasa), pinocitosis (inmunoglobulinas) y pasaje por va
pnracel.ulnr (clulas). Las clulas alveolares tienen un
potencial nuximo de produccin de leche a Jos ::10 minutos despus de iniciarse una mamada, en presencia de
los mximos niveles de proluctina, con una reduccin de
la presin intrnmnmaria y en ausencia de una protena
presente en la leche residual. que se va activando al pasar las horas y que acta inhibiendo la produccin de leche n nivel local. Esto hace indispensable un vaciamiento frecuente de la mama para establecer, mantener y recuperar la lactancia. La succin frecuente, dn y noche,
determina tambin una prolongacin de In umenorrca e
298
Nufl'lcin, alimentacin y hastornos nutricionnles
infertilidad posparto, que ofrece, a la mujer que amamanta en forma exclusiva y permanece en amenorrea,
una proteccin frente a un nuevo embarazo del 99,5%
durante los primeros seis meses posparto. Los pediatras
deben ser conscientes de que In introduccin de alimentacin complementaria reducir la frecuencia de mamadas y la madre aumentar el riesgo de otro embarazo si
no usa otro mtodo de planificacin familiar. El estmulo de la succin tambin determina la secrecin de oxitocina, producida en la hipfisis posterior, que favorece
el vaciamiento de la glndula al desencadenarse el reflejo eyectolcteo. La leche tluye de los alvolos a los conductos por la contraccin de las. clulas mioepiteliales
que los rodeari. Durante una mamada se producen repetidos reflejos eyectolcteos que adems de la evacuacin
de la leche, determinan el aumento del contenido de grasa en la leche del final de la mamada. El tero, a partir
de las 20 semanas de gestacin, y las fibras mioepiteliales de la mama tienen receptores para la oxitocina. Por
esto, la succin del pezn estimula la contraccin e involucin uterina. El estrs y el dolor pueden inhibir el
reflejo eyectolcteo, posiblemente mediado por epinefrina a nivel de la clula mioepitelial y de norepinefrina
a nivel hipotlamo-hipfisis.
Amamantamiento
La leche pasa al nio por la combinacin de dos mecanismos, el reflejo eyectolcteo, desencadenado por la
succin del pezn y la arola; y por el masaje de ordea
que efecta la lengua del nio sobre la arola y los senos
lactferos contra el paladar: los masajea hacia adentro,
Juego comprime la arola con movimientos ondulares
que evacuan la leche a la regin posterior de la boca, para ser deglutida.
MANEJO CLNICO
DE LA LACTANCIA
El apoyo clnico continuo de la mujer por parte del
equipo de salud durante el cmharnzo. parto. puerperio y
seguimiento posterior del niiio. constituye un factor fundamental en el xito de la lactancia. Observando el im~
pacto de las pnclicas ele los servicios de maternidml. en
una reunidn conjunta eelehrada por In OMS y UNICEF
en 19ll9 para tl'al<lr el tema "Proteccin, Promocin y
Apoyo de la Lactancia Natural". se definieron polticas
para promover la lactancia. Se recomiendan diez pasos
b:sicos para lograr una lactancia exitosa (tabla 25-1 ). stos forman la base de la Iniciativa de los Hospitales Amigos del Nh1o y de la Madre (lHANM).
Apoyo en el perodo pl'CJUltal
En este perodo la mujer cstl receptiva para aprender
nspectos que le permitan brindar una ptima atencin a
su hijo. Es una etapu propicia pnra educar en el tema de
la Jm:tancia. La cducncidn puede entregarse individualmente durante Jos controles prenatales. y grupalmente,
permitindoles el intercambio de experiencias con otras
embarazadas. Se debe realizar siempre un examen acucioso de las mamas. La incorporacin del padre en esta
preparacin le permite luego asumir un rol activo de apoyo a la mujer en las dems etapas.
Tabla 25-1. Pt1sos bdsicos para lograr una lactancia
exitosa
Lnctnnci~ inalernn
299
1. Disponer de unu poltica escritu, rclutiva n la lactnncia materna,

que en forma sislcmticu se pongn en conocimiento de lodo el personal del equipo de salud.
2. Capac.:ilnr u todo el pcrsonnl del hospital de forma que est en condiciones de poner en prctica esa polflicn.
3. Informar n lns embarazadas de los beneficios de In lactancia y In
forma de ponerln en pnc!icn.
4. Ayudar n lns madres n iniciar In lnctnncia dentro de In media horn
siguiente ni pnrto.
5. Mostrar a lns madres cmo se debe dar de mumnt ni nio y cmo
mantener In lnctnncin, incluso si hnn de separarse de sus hijo~.
G. No dur a los rccic!n nncidos ms !JUC leche nmternu, sin otro ulimenlo o bebida, n no ser que est mdicnmcntc indicado.
7. Fncilitnr In hnbilncin conjunta de mndre y nio lns 24 horas.
8. Fomcntnr la lnctancln n libre dcmnndn.
9. No dnr chupetes n los nios nnmmnntndos.
10. Fomentar el establecimiento de grupos de npoyo n la lactancia nnturul y procurar que lns madres se pongan en contacto con ellos a
la salidn del hospital.
Tcnica de amamantamiento
Una coiTecta tcnica de amamantamiento permite eliminar situaciones de dolor, temor y estrs, factores que
influyen negativamente en el reflejo de eyeccin de la leche. La madre elige la posicin que le resulte ms cmoda para amamantar.
Posicin sentada: En una silla donde apoye la espalda. Sostener al nio de modo que su cabeza quede en el
ngulo interno del codo (fig. 25-l). El abdomen del nio
debe estar en contacto con el abdomen de la madre. Es
importante evitar que el cuello del nio quede rotado, lo
cual dificulta la deglucin. El brazo del nio que queda
hacia abajo abraza a la madre; con la mano de ese lado la
madre sujeta al nio por la zona del paal. Con la otra
mano le debe ofrecer el pecho sostenindolo cm1 el dedo
pulgar por encima de la mama y los restantes por debajo
de la arola, formando una C (fig. 25-2). Con el pezn
puede tocar el labio inferior del nio para producir el reflejo de apertura de la boca y con un movimiento suave
pero firme acercar la cabeza hacia el pecho. El nio debe tomar toda la arola. quedando los !ubios superiores e
inferiores evertidos (fig. 25-3).
Posicin ncosladn: El cuerpo del nillo y de la madre
deben quechtr en el mismo cje. en forma purulcla. El abdomen del nillo debe estar en contacto con el de In madre (rig. 25-4).
Posicin acunada invertida: Es til en caso de una
madre cesariznda o con gemelos; el cuerpo del nio queda hacia un costado evitando comprimir la herida operatoria. Si existen grietas del pezn es una altemativa de rotacin de la posicin para amamantar. evitando as la
compresin mantenida de la zona afectada, y a la vez permite un mejor mat)ejo de la cabeza del nio (fig. 25-5).
Posicin de caballito: Es til en caso de displasia de
caderas. con indicacin de uso de doble paal o de eoLTeas. Le permite al niiio permanecer con las extremidades sepnradns. Resulta apropiada en caso de reflejo de
eycccin excesivo de leche: al succionar el nillo se atora
con el chorro de leche que recibe. Jo cual hace que suelte el pecho. La posicin de caballito tiende a regular el
flujo de salida de la leche (tlg. 25-6).
Posicin acostada con el nio encima: Se miliza en
caso de difcil manejo del reflejo de eyeccin excesivo
de leche. La madre coloca al nio sobre su abdomen suje!ndole la frente. As se regula con mayor facilidad la
Fig. 251. Posicin sentitda.
salida del flujo de leche (fig. 25-7). El variatla posicin

de amamantamiento, de una mamada a oua, puede ayudar al drenaje de leche de todas las reas de la mama.
Apoyo durante el prcparto y el parto
Es recomendable permitir la secuencia fisiolgica y
natural de los procesos simplificando los procedimientos
y las intervenciones durante esta etapa.
Flg. 25-2. Mnno en forma de C.
Los profesionales que intervienen en la atencin del

parto deben considernr que los tranquilizantes y bnrbittricos administrndos a lu madre interfieren en el estado de
alerta del niiio, pueden disminuir su respuesta rell.eja,
producir somnolencia y cventualmcnle dificullar la ini
ciacin de la lnclancia.
Fig. 25-' Nio tunmmlo 1od;1 la fl'ula.
300
Nutricin, nlimcntncin y t.r.nstornos nuhiclonules
Lnctnncin mntcmn
301
Flg. 25-7. Posicin ncosrodn con el nio sobre: su obdomcn.
Fig. 254. Posicin ncoslndn.
Apoyo. en el. posparto

En esta etapa la madre aplica los conocimientos recibidos durante el embarazo, reforzada por el personal
mdico que In atiende. En nios sanos y con ndice de
Apgar aceptable, se debe favorecer el apego precoz, el
.contacto piel a piel y visual que van a pennitir el intercambio afectivo emocional entre madre e hijo. El nio
normal de trmino posee destrezas neurosensoriales y
motoras que le van a permitir reptar instintivamente y
alcanzar el pecho de su madre. Esta experiencia favorece la vinculacin de In madre y el nio, as como el xito de In lactancia. Se debe permitir que el nio permanezca sobre el abdomen de su madre en In sala de purtos
y mame dentro de In primera hora de vida. Esto hace que
se desencadene en la madre el reflejo de oxitocinn, que
favorece In retmccin uterina previniendo metrorragias.
El contacto piel n piel y el calostro evitan el estrs en el
nio; mantienen In temperatura corporal y el nivel de
glicemia; evitan In deshidratacin y al permanecer juntos da y noche amamantando frecuentemente, disminuye In habituut prdida de peso en el recin nacido y el alzn de bilinubinn. La frecuencia dclnmnmnntnmiento dcbern setnlibrc demnndn. con lapsos no superiores u cndn 3 horns entre una mmnadn y otra pum mantener un
estmulo pernmnente de In hipfisis, de In produccin de ..
1-'lg. 25-5. l'osicil\n ucumtda. invertida.
se considera una urgenciu ante In cual In inndre pu~de

concurrir en forma programada o espontnea. El personal que la atiende debe estar capacitado para identificar
y resolver situaciones que dificulten In lactancia o referirlas. La atencin conjunta para la madre y el nio permite abordar el problema en forma integral, cm'lsidernndo que Jos aspectos maternos influyen en los del nio y
viceversa.
MANEJO CLNICO DE PROBLEMAS
DE LA LACTANCIA
ma se soluciona fcilmente. Se puede optar por darle al

nio la leche extrafdn del lado ms afectad.o, durnnte una
a dos semanas, en espera de que el tamao de su boca le
permita abarcar toda In arola. Est especialmente contraindicado en estos nios el uso del chupete. En el caso
de pezones invertidos In dificultad para amamantar va n
depender del grado de esta condicin. Si es unilateral.
puede amamantar del lado contrario y extraerse la leche
del lado con pezn invertido o puede suspender totalmente In lactancia por dicho lado; la mama normal suplir totalmente la produccin lctea que requiere el nilio.
No se recomienda el uso de cubre pezones.
Flg, 256. Posicin de: cnballilo.
Existe una serie de aspectos capaces de dificultar la

lactancia materna, que pueden atribuirse a factores de tipo psicosocial tules como: madre soltcrn, madre adolescente, depresin materna, sobrecarga de trnbnjo, problemas familiares, fracaso de lactancias anteriores, etctera.
En estas madres se debe hacer un dingn6stico previo de
su situacin, considernrlus mujeres de riesgo de frneaso
en su lnctnncia y. por lo tnnto, pmporcionarlcs mayor
apoyo y nscsorfn.
prolnctina y, por lo tanto, de leche. Ln dumcin de cada

mamada debe se1 In necesaria pura vaciar uf menos una
mumn. de modo que el nio reciba tanto In leche del ini- .
cio de mamadn, rica en lnctosn, como In de final de munuidu, ricu en grmm, buscando la autorregulucin del
proceso por pnrtc de madre e hijo. El nio no requiere
ms que In leche materna como alimento. Se sabe que se
cst~ nlimentnndo adecuadamente cuando moja y ensucia
alrededor de seis paales en 24 horas; la madre percibe
lns mnmas blandas despus de amamantar y el nio queda tranquilo entre mamadas. El mejor ndice de que el
proceso de In lactancia est siendo efectivo es el incremento adecuado de peso y el hecho de que la mdre encuentre un paal mojado cada vez que lo muda, cada 4
horas habitualmente.
El proceso de amamantar no debe doler. Si esto ocurre

generalmente se debe a una tcnica de amamantamiento
incorrecta. Si el dolor persiste una vez conegidn In tcnica, se deben descartar patologfas maternas y/o de In succin del nio.
Clnica de Jnctnncin
Pezones planos o in\'ertidos
Los servicios de atencin materno-infantil deberan

contar con una clnica de lactancia (profesionales con conocimientos y tiempo pam resolver problemas de lactancia). para apoyar a las madres que amamantan, una vez
dadas de alta del hospital. La mayora de los problemas
de lactancia se presentnn dentro de la primera semana de
vida. por lo cual el primer seguimiento del nio debe realizarse dentro de este perodo. Toda consulta de lnctnncia
Este problema debe ser pesquisado en l'ormn precoz

durante el embarazo. En el caso de pezones planos se
pueden intentar ejercicios suaves de elongacin y el uso
de un tensndor de pezones. Una vez nacido el nio, se deben aprovechar los primeros. das en que la mama est
blanda para colocarlo al pecho y que aprenda a introducir el pezn y In arola dentro de su boca. Generalmente
el nmnmnntnmiento nyudn n e longar el pezn y el problc-
Madre con cesrea

No es un impedimento para el amamantamiento precoz. Se deben aprovechar los efectos residuales de la
nnestcsin pnrn coloem el niiio al pecho, ya que la madre
no siente un molestias en In herida operutoria. Colocar
al nio en posicin ncmutda invertida resulta cmodo para el amamantamiento. Esta madre requiere cspecinl asistcncin pura colocnr el nio al pecho.
Dolor ni mnamnntnr
Congestin nmmnriu
Es el efecto del vaciamiento insuficiente o infrecuente
de la glndula. La congestin es primaria cuando se observan ambas mamas alimentadas de tammio, duras y
sensibles, de las cuales se puede extraer leche. La prevencin y el tratamiento es el vaciamiento efectivo y frecuente, En ocasiones la congestin puede comprometer
In nroln. En tal cnso es ncccsariQ extraer una pequea
cantidad de leche para nblundar la zona de prensin del
nio. La congestin es secundaria cuando adems existe
edema del intersticio de la mama, que puede llevar ~~ In
obliterncin de los conductos, impidiendo la salida de leche. Las mamas se presentan duras, enrojecidas, calientes y dolorosas. Se requiere el uso de analgsicos, calor
local, vaciamiento frecuente y luego frfo local pnrn dis
minuir la congestin. Demora dos a tres das en desaparecer y puede dejar dao alveolar.
302
Nutricin, alimentncin y hastornos nutticionalcs
Grietas del pezn
Crisis transitoria de la lactancia
Son la solucin de continuidad del tejido que cubre el

pezn y/o la arola, producida por presin de la boca del
nio. La causa ms frecuente es la mala tcnica ele amamantamiento .. Se soluciona corrigiendo esta tcnica, introduciendo toda la arola dentro de la boca del nio. Se
recomienda la aplicacin de la misma leche materna despus de amarilantar; no se aconseja el uso tpico de cremas cicatrizantes. Puede ayudar el cambio de posicin al
amamantar para evitar la presin mantenida en una misma zona erosionada. Si son extensas, se sugiere suspender el amamantamiento directo durante 24 a 48 horas, y
que la madre se extraiga la leche en forma manual cada
3 a 4 horas y se la d al nio. Si las grietas no se curan,
se debe sospechar sobreinfeccin mictica o succin disfuncional del nio, por lo cual se le debe siempre examinar la boca. Toda madre con grietas requiere de control
peridico hasta resolver el problema.
Se caracteriza por un nio que quedaba satisfecho con

mamadas regulares cada tres a cuatro horas y que repentinamente parece quedar con hambre y pide mamar con ms
frecuencia. La madre percibe una disminucin de la produccin lctea, pero el nio muestra un incremento normal
de peso. Esta crisis ocurre entre los 2 y 3 meses posparto
y dura 4 a 6 das; se debe a que el nio casi ha duplicado .
su peso de nncimiento y requiere mayor volumen de leche.
Se soluciona aumentando la frecuencia de las mamadas
para generar un mayor estmulo de la glndula mamaria y
por consiguiente ~n~ mayor produccin de leche.
1.'
Mastitis
Es un proceso infeccioso del intersticio que rodea un
lbulo mamario. La puerta de entrada ms frecuente es
una solucin de continuidad de la piel del pezn (grieta).
Otros factores predisponentes pueden ser un vaciamiento incompleto de las mamas,la retencin de leche, un aumento del intervalo entre mamadas, el destete brusco, el
amamantamiento de gemelos y el agotamiento de la madre. Se caracteriza por dolor, congestin y eritema localizado, generalmente unilateral, acompaado casi siempre de malestar general, fiebre y escalofros. El objetivo
en el manejo de la mastitis es detener la infeccin antes
de que evolucione hacia un absceso mamario, siendo mayor el riesgo de ste entre las madres que dejan de amamantar. El tmtarniento incluye: reposo en cama por 2448 horas, analgsicos o antiinl1ammorios no esteroides
como ibuprofeno (400 mg cada 8 horas}, lquidos abundantes, vaciamiento frecuente de In mama, sin que est
contraindicado que el nio contine mamando, y antibiticos durante 10 dfas. El antibirico de primera eleccin
es la cloxucilinn mal (250-500 mg cada 6 horas) debido
u que el germen rms frecuente es el Staphilococcus aureus. La recurrencia de la mastitis se debe, en general, u
un tratamiento incompleto. Existen casos aisludos de recurrencia de mastitis a pesar de trutamiento adecuado; en
estos casos conviene rculizar cultivo y antibiograma y
efectuar el tratamiento especfico. Si a pesar de esto es
recurrente, se utiliza despus de 15 das de antibitico un
tratami~nto profilctico de eritromicina (250. mg) o trimetopnma (40 mg) y sulfametoxasol (200 mg) en una
dosis nocturna por 2-3 meses.
Absceso ~umnario
Se produce como consecuencia de una mastitis tratada inadecuada o tardamente. El tratamiento es el drenaje quirrgico complementado con arlibi6ticos y antiinllamatorios. Si el drenaje se ubica lejos de la arola, la
madre puede seguir amamantando por ambas mamas; si
s~ ubica cerca de la arola es posible inhibir la producCIn de leche del lado afectado, evitando el vacinmicnto
peridico de esa mama mientras se amamantn por el lado sano. El lado enfermo se puede reinducir posteriormente.
Disfuncin motora oral

Algunos nios por inmadurez, problemas neurolgicos transitorios o permanentes, dolor facial como consecuencia del uso de frceps o por el uso de chupetes, pueden presentar un trastorno en la succin. Para diagnosticarlo se debe efectuar la evaluacin motora oral del recin nacido.
Esta evaluacin debe hacerse con el nio despierto y

tranquilo, idealmente una hora antes de su prxima mamada para que no est con hambre. Se examina la posicin del nio en reposo observando la flexin de las extremidades, a la que vuelven espontneamente si se las
extienden. Al suspender al nio en decbito ventral, ste
tiende a levantar la cabeza. Al sostenerlo por la cintura
escapular, tiene el tono suficiente en los brazos como pura no deslizarse de las manos del examinador, elevando
los brazos. El examen de la boca se efecta tomando el
nio en brazos, tocando en forma suave y repetida el labio inferior con el dedo ndice del examinador para estimular el reflejo de bsqueda; el nio lleva la cnbeza hacia adelante. abre la bo"cu y adelanta la lengua sobre el piso de la bocn. sobrepasando In cncfa inferior. Se introduce el dedo a In boca presionando el paladar con el pulpejo parn estimular el reflejo de succin, al succionar, la
lengua envuelve el dedo y se percibe un movimiento ondular de afuera hacia adentro, que hace llegar el dedo
hasta el paladar blundo. Los labios csrn relajados y no
tienden u ir.;c hacinudcntro.
El niiio con disfunci<n motora oral puede presentnr
distinras caraclerrsricas: las rms frecuentes son:
a) 1-/iprrtonfa: El nirio udoplu una posici<)n en extensin,
con la cabeza haciu atnis y las extremidades en tensin, los labios tienden a invcrtirse, In lengua est
abultada en el fondo de la boca y no logra envolver el
dedo del examinador- ni sobrepasar la enca inferior.
El nio muerde el pezn con las encas, atricionndolo y provocando dolor a la madre. Si se observa el pezn despus de la mamada se ve blanco y deformado,
mostrando signos de compresin. La hipertona en
general es transitoria y se corrige poniendo ni nio
con su cuerpo flexionado. scntudo enfrentando a la
rnudrc, postura que favorece la relajncin de la musculnturu fnciul del recin nacido. Los masajes. ejerciendo presin sobre la enca inferior con anterioridad
a la mamada. pueden contribuir a aliviar la hiperlona
de la boca durante el amamantamienlo. Con estas me- .
diclas, en general. esta situacin cede en pocos das.
b) flipotonfa: Se presenta con frecuencia en los nios
prctnnino o de bujo peso y s(ndrome de Down. El
tono del cuerpo del niiio cstli reducido. las exll'emi-
-----------------------------------------------------------------------L-nc_t_nt_tc_i,n_n_tn_tc_r_n_n___3_03_
dudes muestran una flexin disminuida y al sostenerlo de la cintura escapular tiende a deslizarse hacia
abajo, elevando los brazos. La succin es dbil; al intraducir el dedo en In boca del nio, el examinador
percibe una lengua plana, qLe no le envuelve el dedo, el que es muy l'!cil de retirar ya quu se opone escasa fuerza de succin. En esta condicin es til que
la madre sostenga el mentn del nio con el dedo ndice de la mano con que sostiene la mama para dar
un mejor apoyo que fortalecer la succin y que colaque al nio en posicin sentada, sosteniendo la espalda y cabeza. La succin dbil en ocasiones no logra generar el estmulo suficiente para una buena
produccin y evacuacin de la leche. Por este motivo la madre necesitar estimular sus pezones con el
objeto de obtener una mayor produccin y evacuacin de la leche durante la mamada y luego completar el vaciamiento en forma manual o con bomba,
dndole al nio la leche extrafda.
achupete o mamadera: El movimiento que efecta el nio al succio-
apropiada no fueron cupaces de cubrir los;requerimientos

del nio con su leche fue del l %. Si nos enfrentamos a
un nio con mal incremento se debe anali~nr el problema
considerundo ni binomio madre-nio con una buena
ananmesis de la madre y del nio, examen completo del
nio, evaluacin del estado general de la madre y examen de mamas y observacin de la mamada. La principul causa de mal incremento por. leche insuficiente es una
prctica inadecuada de lactancia, es decir, mala tcnica
de amamantamiento que produce dolor, mal vaciamiento
de l;1s mamas, frecuencia insuficiente de mamadas, falta
de mamadas nocturnas y suplementacin innecesaria ..El
mmiejo de estos casos, por lo tnnto, va dirigido a corregir la tcnica de amamantamiento, aumentar la frecuenca de mamadas y la produccin por medio de la extraecin de la leche residual despus de las mamndns, dndosela al nio. Si est recibiendo una cantidad considerable
de suplementos, se debe reindueir In lactancia othiciendo
la frmula por medio de un suplementador.
e) Disfimci6n motora oral secundaria
nar es diferente al que ejerce al mamar. Si el nio se

habita al chupete, empujar con s_u lengua el pezn
fuera de la boca en lugar de comprimirlo contra el paladar. De esta manera slo In punta del pezn queda
en su boca y lo muerde sin obtener leche, provocando
dolor a la madre. Esto puede corregirse haciendo masajes con el dedo ndice con el pulpejo hacia arriba en
la boca del nio, ejerciendo presin sobre la lengua y
retirando el dedo paulatinamente. Este ejercicio se debe.epelir varias veces al dfa hasta lograr que la lengua del nio envuelva el dedo y sobrepuse la enda inferior. Durante este perodo no deben usarse chupetes
ni biberones. Mientras el nio no sea capaz de mamar
efectivamente, debe recibir la leche de su madre con
suplementador, vaso o cuchara.
Problemas anatmicos de la boca del nio
El problema anatmico que con mayor frecuencia interfiere con la lactancia es la fisura labial o palatina. Para su
mnncjo es preciso recordar que al mamar, la leche se extrae por mnsttie y no por succi<in o vncfo. por lo tnnto. es
perfccramcnle posible que el nir1o lisumdo mame. En general las pntesis interliercn con la lnctancin en vez de ayudarla, por lo que no se recomienda su uso dumnte la mamada. La madre puede ayudar al anumwntamiento comprimiendo la regin de la arola durante la mamada. como
efectuando una extraccin manual para facilitar la eyecci<n de leche y Juego completnr su vuciumicnto. El niiio
con fisura palatina debe ser sentado u mamar muy vcr1icul
frente a la madre, ya que en dccbilo es probable que se
atore. No existe contraindicacin de amamantar en el
posoperatorio inmediato a un nio lisurado en que se ha
practicado cimga coneetorn. ya que la tisiologa de la
succin y la presencia de leche materna favorecen el ciene de las suturas. pre\'inicndo el llanto que las puede ubrir.
Mul progtcso pondernl en un nio mnnmantado
Una de la~ causas rmls frecuentes de suplemcntacin y
destete precoz se debe a un mal incremento de peso. porque se piensa que la madre no es capaz de producir suliciente leche. La incidencia real en un estudio prospccrivo de madres que a pesar de una pnktic de lnctnncia
REINDUCCIN DE LACTANCIA
Un concepto esencial en el manejo clfnico de In lactancia es que la lactancia es recuperable. Si por alguna ruz(ln
el nio esh siendo suplementado o fue destetado, la madre puede producir nuevamente toda la leche que su hijo
requiere, a travs de la reinduccin de la lnctancin. Se logra amamantando frecuentemente, cada 1-2 horas inicialmente y reduciendo progresivamente In cantidad de suplemento. El proceso es ms f~cil cunnto menos peso tenga el nio y menos tiempo haya pasado entre el haber dejado de amamantar y In reinduccin. La dificultad de este
proceso no es la recuperacin de In produccin de In leche, sino lograr que el nio ya acostumbrado al chupete
succione de una mama inicialmente casi sin leche. Con
este objetivo se puede gotear leche sobre la regin de la
arola cuando el nio inicia el amumnntnmiento. por medio de un gotero, o u travs de una sonda que por un exlrcmo esul conectada a un recipiente con leche y por el
otro se introduce en la boca del nio junto con el pezn.
Al !iuccionar la nmmn el nir1o obtiene leche de In sonda y
a su VC7. dcsencmlcna los reflejos de pruducci6n y eycccin de In leche. Existen suplemcntndorcs en el comerdo.
pero pueden ser fnhricndos ftlcilmcnte C<lll unn mnmndera y unn sondn linn o tuho de siliconn (lig. 25-H). Se debe
controlur en fornm peri<idicu el peso dclniiio. pum reducir el suplemento en formn prugresivn hasta suspenderlo
cunndo !u mudre recupere su produccin de leche.
Induccin de lactancia en madl'CS adoptivas
Aun sin el estmulo previo del embarazo, una mujer
puede llegar a producir leche u travs del mtodo descrito para la reinduccin de la lnctunca. Este proceso requien: gran motivuci6n por parte de la mujer y apoyo
profesional conslnnte. Pero este esfuerzo se ve ampliamente recompcnsudo al ofrecer u la madre adoptha la
experiencia y cercana lnicns de ammnantar al niiio. La
mujer que induce lucHIIlciu no experimenta los cnmhios
rmunurios propios de In gcsrm:i<'in. por lo que el pczdn no
se encuentra pigmentado y puede irritarse fllcilmcnte. Si
In mujer ha amanmntndo con untcrioridnd. ya se puede
.observar presencia de leche en los primeros sielc dus. Si
es su primera experiencia, stu uparece en generul durante h1 segunda scmunn. En lus madres adoplivus In produc-
304
Nutricin, nlimcntncln y tmstomos null"lclonnles
Lnctnncin;mnternn
Tabla 25-2. Tcnica de extraccin manual de leche
Flg. 25-8. Suplementndor de la lactancia fabricado con mnmndero y
tubo de siliconn.
cin de leche sigue aumentando aun hasta el sexto mes.

La mayora de estas mujeres logro amamantar a sus hijos
adoptivos aportndoles con su' leche al menos el 50% de
sus requerimientos, pero algunas logran lactancia exclusiva. En la lactancia adoptiva y en In reinduccin, lo
esencial para producir leche es el estmulo frecuente de
la mama, que puede aumentarse con In extraccin manual o por el empleo de bombas extractoras. El estmulo
de la succin aumenta los niveles de oxitocina y pmlactinn en In mujet y como efecto secundario pueden observmse irregularidades o ausencia de menstruacin. Tanto
las madres adoptivas como las que reinducen lactancia
pueden beneficiarse con el uso transitorio de medicamentos que aumentan la prolnctina, como el sulpiride o
la metoclorpramida. Las madres adoptivas deben aumentar su ingestn calrica ya que ellas no cuentan con la reserva grasa de la purpera para cubrir los requerimientos
energticos ptlra producir leche.

SITUACIONES DE SEPARACIN
DE MADim 1~ HI.JO
En caso de que la. nutdre debu scpumrse de su hijo, tiene que estar cnpacitndn pnrn que se extmigu la leche con
1. Preparorse mentalmente pura In extraccin pensando en el nio.

Buscar un lugar tronquilo, In capncidnd de relnjncin nyuda n obtener un mejor y' ms rpido rellcjo de eycccin de leche.
2. Lnvnrsc lns manos con ngun y jubn.

3. Preparar un envase limpio de phtstico o de vidrio pam recibir In leche. Slo se requiere esterilizacin en caso de que se trote de un nio prematuro.
4. Efectuar un masaje circular de In mnmn, seguido de otro de nrribn
hncia nbujo, luego mnsnjenr y hnccr rodnr suavemente los pezones
entre los dedos pnrn dcsencudennr el reflejo de bajada de In leche.
En ocnsioncs es efectivo el "peinar la mama": realizar movimientos
sunvcs con los dientes de um1 peinctn pnrn ayudar a In bnjndn de la
leche.
5. Pnlpnr la mnmn paro percibir los conductos lact(feros, seguir su trayecto colocando el dedo pulgar por encimu de la mamn y el fndice
por dcbnjo, hnstn pnlpnr el seno lnct{fcro que en general coincide
con el borde de In nrola.
6. Con los dedos fndice y pulgar fijos en In zona dctns de In uroln comenzar n comprimir r(tmicnmente hacin lns costillas con los dedos
abiertos y luego juntndolos hncin el pezn, simulando In succin
del niiio. Evitnr frotar la piel ya que la puede daar.
7. Al principio aparecern gotas y luego saldrn chorritos de leche.
Tener en consideracin que la leche fluye en fom1n sostenida slo
cunndo se hn desencadenado el reflejo de bnjndn de In leche, por lo
cual no es necesario comprimir con mayor fuerza, sino ms bicm hacerlo en fomm rftmicn y suuve para desencndcnar este reflejo.
8. Despus de vacinr unn zona, se puede rotar la posicin de los dedos
alrededor de totln In arola pnrn buscar conductos que an conten.
gan leche.
9. Altemnr lns mnmns cuando disminuya el flujo de leche, repetir el
masaje y el ciclo varias veces. Ln cnntidad de leche que se obtenga
en cada extraccin puede variar. Existen mujeres que prefieren extrnerse varias veces en el da pequeos volmenes de leche, y otros
que se extroen con menor frecuencia, pero mnyores volmenes por
extraccin. Se recomiendo no dejnr pnsnr m~s de cuatro horas para
evitur que disminuya In produccin de leche.
extraer en envases separados In leche inicial y In del final, para dar al nio de preferencia esta ltima, que contiene ms caloras.
Madre hospitalizada
Deben existir las facilidades pnra que la madre pueda
permanecer con su hijo y lo pueda amamantar o para que
se lo puedan llevnr lns veces que sea necesario. Si esto no
fuera posible, se debe ayudar a la madre para que se extrnign In leche tanto para durla al nio como pra evitar
una congestin mamaria y una eventual supresin total
de la lactancia.
el prop6sito de ser administmda alnirio o pnrn mantener

In produccin hctea. Al conocer cmo funcionan las mamas, puede comprender el procedimiento a realizar y su
mecanismo de accin, y ns obtener un rendimiento ptimo (tabla 25-2).
Nio hospitnllznclo
En tml.os. los servicios de nconatologn y de pedintrfa
dchcn cxtsttr lns condiciones pura que lns madres puedan
:~mumnnlnr y/o extraerse la leche y permanecer todo el
uempo <1ue deseen. con sus hijos. La leche extrada para
un prcmmuro reqmcrc precauciones adicionales: descartar las primcms gotas de leche; utilizar diferentes envases para cnda extraccin: dcscnrtnr remanentes de leche
de las diferentes nlimentnciones y proporcionar n In mndrc envnscs estriles paru nhnnccnnrla. En el cnso de unn
madre con nhundante produccin lctea se recomienda
Madre que trabaja

La vuelta al trabajo no debe constituir una razn para
la suspensin de la lactancia. Algunas medidas que facilitan la tarea de amnmantur y trabajar son: disponer de
permiso posnalnl; reducir y/o llexibilizat el horario de
trabajo en forma transitoria: crear guarderas cercanas al
lugar de trabajo; propOJ'Cionar facilidades para llevar al
nio al trubajo o paru ir a nmamantarlo; otorgar tiempo
legal y un espncio adecundo pura la extraccin de leche
durante las horas de trabajo. Si la madre no puede amnmnnlnrlo directnmente, puede extraerse In leche en las
horas de trabajo pnrn dtrseln ni dn siguiente. Ln extraccin de leche frecuente, durnnte In jornada laboral, permite In estimulncin permanente de In secrecin de prolactina, hormona de la lactancia, mantenindose asf la
produccin lctea. La tcnica ele extraccin debe ensetinrse en forma precoz. asr la mujer logra adquirir lmbili-
dad en el procedimiento y le resulta fcil realizarlo cuando vuelve al trabajo.

Para los nios prematuros cada servicio debe contar
con sus propias normas de conservacin y duracin, considerando que la leche es un fluido vivo con clulas, anticuerpos, enzimas, etctera, y que siempre sen mejor
que las frmulas. Ln leche almacenada pierde homogeneidad, observndose la formacin de tres diferentes capas: un precipitado en el fondo, una fase gruesa acuosa
opalescente y una pelcula de grasa en la parte superior.
El agitarla suavemente permite mezclarla y devolver a la
leche su apariencia original. La posibilidad de congelar
la leche materna permite que la madre prepare una resetva de leche congelada previa al retorno ni trabajo. Para
almacenar leche congelada la madre puede juntada durante todas lns mamadas del da y congelarla en envases
de plstico o de vidrio previamente lavados con agua y
detergente y con tapa para proteger la leche. Tanto la leche descongelada como la que se ha mantenido en el refrigerador necesita slo ser entibiada para drsela al nio. No debe hervir ya que el calor excesivo destruye enzimas y protenas. El nio requiere aproximadamente
120 ce de leche extrada por mamada que falta. Se recomienda utilizar la leche descongelada dentro del da. Lo
ptimo es drsela al nio con vaso o cuchara para evitar
que se acostumbre al chupete, pero esto depender de Jo
que se acostumbre en su medio. Debido a In duracin de
In leche materna, sta puede mantenerse a temperatura
ambiente, 20-21C. Sin embargo, se recomienda mantenerla a baja temperatura, para lo cual se puede utilizar
una caja aislante con hielo para transportarla o para mantenerla en caso de no disponer de refrigerador en el lugar
de trabajo (tabll!. 25-3). Diversos programas de apoyo a la
lactancia en madres que trabajan han demostrado ser exitosos mostrando un adecuado crecimiento y desarrollo de
nios nmnmantados exclusivamente con leche matema
durante los seis primeros meses de vida. Esto se ha traducido en una menor incidencia de enfermedades y un
menor ausentismo laboral. Es esencial para el xito de
estos programas el apoyo familiar, de la empresa y de toda la sociedad.
CONTRAINDICACIONES Y CONTROVERSIAS
DE LA LACTANCIA MATERNA
Absolutas y permanentes
Las nicas contraindicaciones absolutas a In lactancia
son la galactosemia del nio y el uso por la madre de medicamentos insustituibles pnru su salud. que estn contraindicados en la lactancia, por ejemplo, In quimioterapia oncolgica. Ln galactosemia del nio contraindica en
forma completa y permanente la leche materna, debido n
su carencia de la enzima que metaboliza In galactosa. Las
drogas utilizadas en In quimioterapia oncolgicn pasan
por la leche al nio y lo pueden daar.
Situaciones que requieren un juicio
clnico individualizado
La lactancia es un elemento crucial pura la supervivencia infantil.' Por lo tanto; el profesional de In salud que vn
a indicar la supresin de la lactancia debe vnlornr la posibilidad que ese nitio tiene de ser alimentado en forma
artificial y el riesgo que le implica este tipo de alimenta-
305
Tabla 25-3. Manejo de la leche ex/rada

Los componentes inmunolgicos que contiene In leche mntcrnn e
permiten propcdmlcs cspecinles de conservncin segn diferentes
mtodos.
NiJio de trmino ,\'tillo
Tcmperoturn nmbiente 20-2lC

Refrigerodor
Congelador (refrigerudor de 1 pucrtn)
Congelador (refrigcrndur de 2 pucrtns)
12 horas
4 dfns
14 dfns
3 meses
cin en comparacin con el riesgo que para esa madre o

nio implica In lactancia.
Condiciones del nio que le impiden alimentarse
slo con leche materna
Fenilcetonurin: Es una condicin permanente pero
que contraindica parcialmente el uso de leche materna ya
que, a diferencia de las frmulas corrientes, la leche humana contiene niveles muy bajos de fenilnlanina. Como
consecuencia el nio que presenta esta p,atologa puede
recibir leche mntemn como complemento a Jus frmulas
especiales sin fenilalanina siempre que se monitorecn sus
niveles plasmticos del aminocido.

Orina en jarabe de Arce. Enfermedad metablica del
nio, que contraindica,J>arcinlmente la leche maierna.
Condiciones en que la leche de la madre puede
contener sustancias que impliquen riesgo al nio
Sndrome de Jnmunodeficiencia Adquirida (SIDA/
HIV) de la madre: El vims de la inmunodcficiencia humana (HIV) puede pasar a travs de lnleche de una mujer HIV o con SIDA y contagiar al nio si ste no se contagi durante la gestacin. En pases donde existen alternativas segurus pum alimentar al lactante, el SIDA o la
condicin de HIV de la madre es una contraindicacin al
amamnntnmiento y n In leche matema. Una mujer que
tiene riesgo de contrncr el SIDA dumntc el pctodo de lu
lactancia (pnrcjn HIV+. promiscuidad) no debe nmnnmntar a su hijo ya <111e si se contagia durnntc In lactancia til!
nc un nito riesgo de transmitir la enfcrmcdnd al nio.
La recolilcndaci6n de la OMS, despus de In rcuni6n
de expertos en Ginebra en mayo. 1992. es la siguiente:
. "La Jactnncin es un elemento crucial pma In supcrviwncia infantil. El riesgo del nio de morir de SIDA debido
al amamantamiento debe ser balanceado contra el riesgo
de morir por otras causas si no es amamantado".
Alcoholismo o drogadiccin: El alcohol y las drogas
pasan n In leche y afectan al nio por lo que si In madre
se nic~u a suspender su ingcstu. In lactancia cs11 contraindicada,
Uso transitorio de medlcnmentos contraindicados
durante la lactancia.
Condiciones en que la lactancia puede comprometer
In salud de In madre
Cncer: El que una madre ponadorn de un cncer uctivo amamante depender de su estado general y del tipo
306
Nutricin y nllmcnlncln dclnhin y del ndolc.sccntc
Nutricin, allmenlncin y lroslornos nullicionnlcs
ele tratamiento que est recibiendo. Amamantar despus

de un dncer mamario tratado no signitica un riesgo pa-
ra In madre ni para el hijo.

Lesiones orales del nio por herpes simple: Es una
contraindicncin transitoria y completa al amamantamiento mientras el nio presente las lesiones, por el riesgo de contagio a la madre. Ella se debe extraer la leche y
dtrscla al nio.
Condiciones de la madre que pueden transmitirse
nl nio por la cercana que implica
el amamantamiento
Lesin mamaria por herpes simple: Puede constituir
una contraindicacin parciul y transitoria al umamtmtamiento por la mama donde estn presentes las lesiones.
Lo puede hacer por la mama sana, cubriendo y extrayendo la leche de la afectada.
.
Tuberculosis (TBC): Puede constituir una contrnindicaci6n tnmsitoria al amamantamiento, pero no u la leche
materna. El recin nacido de madre con TBC activa debe ser tratado con isioniuzida (IHN), no recibir la vacuna
BCG y practicnrle un (PPD) al primer, cuarto y sexto
mes. Puede recibir la leche de su madre, protegindolo
del contacto de la va area de la madre (mascarilla), o
separarlo hasta que las baciloscopias de la madre sean
negativas y ella lo pueda amamantar.
Varicela: El amamantamiento est contraindicudo en
forma transitoria si la madre se hace sintomticu en el perodo comprendido entre los 6 das antes y los 2 das despus del parto. La lactancia se puede restablecer cuando
la madre deje de ser infectunte. Esta enfermedad no
constituye una contraindicacin a la leche materna. El recin nacido se debe tratar con aciclovir.
Contraindicaciones a la lactancia
por circunstancias individuales
Existen cas~s de madres que por su situacin personal,
la lactuncia puede estar contraindicada en forma transitoria o permanente. Algunos ejemplos son: madre en cuidados intensivos, psicosis, depresin severa, etctera.
Estas situaciones deben considerarse cuidadosamente y
velar por el bienestar de In madre y del nio en forma integral.

No constituyen contraindicacin n la lactancia
Infecciones frecuentes: Cuando la madre presenta
una infeccin. como resfro, gripe. diarrea. c6lera, fiebre
tifoidea. amigdalitis, cndomctritis. etctera. ella ya est
produciendo unticucrpos y stos pasan a la leche. dndole ni nio proteccin cspccffica contra esta infeccin.
Hepatitis: La hepatitis A no es contraindicacin a la
leche muterna o ni amnmuntnmiento. Ln hepatitis B tampoco es una contraindicacin siempre que el recin nacido recibu la inmunoglobulina (1-IBIG) y In vacuna Heptuvnx ulnuccr. rcvacumndolo al mes y los seis meses.
Epilepsiu: No es contmindicucin n la luctancia o u la
leche materna. Slo se debe estar atento u los efectos de
los medicamentos con los que se .trata In madre sobre el
recin nacido. En ocasiones ste puede presentar somnolencin y alimentarse en formu insuficiente, por lo que debe ser controlado frecuentemente y recomendar a In madre que lo despierte para nnuunantarlo o que se cxtrnigu
In leche y se In d.
Virus citomcglico {CMV): La infeccin de la madre
pm citomegalovirus no es una contraindicacin al amamantamiento ni a In leche de la madre biolgica. No obstante, se debe considerar el riesgo de que un nio prematuro, hijo de una madre sin la infeccin, reciba leche de
una mujer infectada.
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CAPTULQ 26
Nutricin y alimentacin del nio

y del adolescente
MARfA EUGENfA RADRfGN
INTRODUCCIN
La alimentacin es el factor ambiental ms importante en la determinacin del crecimiento del nio, puesto
que facilita la;m<xima expresin del patrimonio genti-
los hbitos de vida de las poblaciones, hacen todavfu

rms necesario un acabado conocimiento de los fundamentos de la alimentacin en el nio y el adolescente.
En esos perfodos de la vida aparecern situaciones de
riesgo en salud nutricional que es preciso identificar y
tratar, conociendo y manejando con flexibilidad los
fundamentos de la alimentucin, de acuerdo con las caractcrfsticas de ada grupo etario y de cada niiio en particular.
BASES FISIOLGICAS
Una buena alimentacin debe cumplir con los requisitos de ser suficiente {cubrir las necesidades nutricionales), equi/ibratla (aportar proporciones adecuadas de nutrientes), variada {incluir diversos tipos de ulimentos) y
libre de riesgos ecolgicos (desprovista de sustancias
que en formu nnturnl o agregada impliquen riesgo para el
organismo: p. ej., pcsticidns).
Para comprender de manera cabal el significado de In
suficiencia, es necesario definir algunos conceptos:
- Nutriente es la unidad funcional mnima que la clula utiliza en el metabolismo intermedio, y que es provista a truvs de la alimentacin. El organismo humano sintetiza muchos nutrientes en cantidad suficiente
para mantener el equilibrio metablico esperado, de
acuerdo con la edad, el sexo, la talla, la composicin
corporal,el estado fisiolgico y la actividad fsica en
salud, sin embargo, depende total o parcialmente del
aporte externo de otros que no sintetiza o sintetiza en
cantidad o n velocidad insuficiente; esta situacin es la
que permite clasificar los nutrientes como esenciales y
no esenciales, y es tambin la que nos lleva a los conceptos de requerimiento (cantidad mnima de un nutriente que debe ser. consumido para mantener el equilibrio metablico de un individuo en particular) y re
comendacin (sugerencia de consumo de un nutriente para un grupo de individuos de edad, sexo y estado
fisiolgico comparable).
Son nutrientes esenciales el agua, algunos aminocidos, el cido linoleico, todas las vitaminas y los minerales.
- Alimento es cualquier produc~o de origen animal o vegetal, inocuo, accesible, atrac~ivo a los sentidos y culturalmente aprobado, que aporta energu y nutrientes.
- Dicta es una mezcla de alimentos utilizados por un
grupo humano en funcin de su aporte en nutrientes,
valor cultural, costo y disponibilidad.
Dado que a cada grupo etario corresponden distintas
caractersticas anatmicas, fisiolgicas y de conducta
frente a In alimentacin, conviene separar ni lactante
(menor de 1 no), del preescolar (1 a 5 aos), del escolar
(6 a 12 aos) y del adolescente (12 a 18 aos).
.
307
Recomcnducioncs nutticionnlcs
Las recomendaciones de ingcsta de nutrientes para el
lactante, expresadas por kilogramo (kg) de peso corporal
son mayores que en el adulto para todos los nutrientes.
Esto se debe al mayor gasto metablico basal, el ms rpido recambio de nutrientes, In mayor velocidnd de crecimiento, la mayor prdida cutlncu de ngun y cncrgn (ya
que en relucin con el peso, el nitio tiene mayor superficie corporal) y mayores necesidades espccticas de algunos nutrientes, derivadas <fel ritmo de crecimiento. En
compensacin, hay depsitos de hierro, cobre, vitamina
A y cido flico que se han producido durante la vida intrauterina y que duran entre 3 y l2meses despus del nn~
cimiento.
Energa
Un aporte calrico sulicicntc mantendr la termognesis y aportar combustible (ATP) pum lus uctividndes de
sntesis tisulur (crecimiento), movimiento (actividnd fsi. ca), costo de las prdidas obligudas (orinn, sudor, heces)
y para In accin dimmico-espccfica (ADE) de los alimentos. En el lactante, y en el ser humano u cualquier
edad. el mayor gasto energtico corresponde al metabolismo basal y equivale al 60%; en segundo lugar est el
crecimiento, en especial durante el primer trimestre de In
vida, que representa el 30% a 34% y dt;:crcce a poco menos del 10% hacia el primer ao; sigue la actividad fsica, que aumenta del 10% al 25% desde el nacimiento
hasta el primer ao, la accin dinmico-especfica o
efecto. trmico de la metabolizacin de los nutrientes,
que se estima en 5% cuando In dieta es mixta y, por ltimo, la prdida obligada de energa por excretas y descamacin cutnea, que se estima entre el 3% y el 5%.
La energa liberada por los nutrientes vara segn se
quemen en una bomba calorimtrica (calor de combustin) o se metnbolicen en el ser humano (energfa disponible). En este sentido, importa recordar los Coeficientes
de Atwater, que provienen de restar al calor de combustin la energa que es perdida o no utilizable por el organismo (tabla 26-1).
Frente a aportes variables de energa, el organismo humano carece de mecanismos de adaptacin, Jo que implica que si el aporte es excesivo, aunque mnimo, y se prolonga en el tiempo, conducir a sobrepeso y obesidad; y
si es deficitario, originar desnutricin. Este hecho es
muy importante durante el primer ao, cuando el nio es
alimentado en la medida en que se percibe su reclamo de
hambre mediante frmulas y alimentos de variada composicin en nutrientes. Si recordamos que la recomendacin de ingesta energtica representa la estimacin de los
requerimientos promedio de energa de un grupo de seres humanos, se aconsejan para el lactante ingestas energticas que decrecen desde 120 cal/kg/dfa como prome-
ALIMENTACIN DEL LACTANTE
co. Si bien el retorno a la vigencia de la Jactancia natural como la mejor alternativa para la alimentacin del
lactante ha significado un gran progreso, el avance tecnolgico, el cambio en los problemas de salud frecuentes en In niez, en la expectativa ele vida al nacer y en
En el lactante, ms que en edades posteriores de la

vida, importa conocer en profundidad las recomendaciones nutricionales, el desarrollo anatmico y funcional del aparato digestivo y la co111pOsicin en nutrientes
de cada alimento u prescrib~. ya sea de fnnulas lcteas de preparacin industril o casera, o de alimentacin no lctea.
Tabla 26-1. Coeficientes de Atll'ater

Nmriellle
Hidratos de carbono
Protefnns
Lfpidos
Calor ele com/mstin

(cal/g)
l:.iwrgfa clisponibfe
(callg}
4,1
5,65
9.4
308
Nutricin y alimcntncin del nio y del ad.olcsccntc
Nutricin, nlimcntncin y trastornos nutricionnlcs
dio en el primer trimestre de In vida, a 110 cal/kg/dfa en

el segundo y tercer trimestre, y a 100 cal en el cuarto trimestre. Resulta asf una recomendacin promedio de 110
cal/kg/dfa en el primer ao de vida. Sin embargo, desde
las observaciones de Whitehead en lactantes alimentados
con pecho en forma exclusiva que recibfun vol limenes de
leche tericamente insuficientes para satisface las recomendaciones antedichas, se consider otro factor en la
determinacin de las necesidades de energa: la composicin corporal. Es conocido que un 40% del aumento de
peso observado en Jos primeros 4 meses de vida corresponden grnsn corporal, que demanda menos energfn que
la masa mngm. Esto sugiere que las necesidades de energa durante el primer afio de vida, en vez de describir una
lnea progresivamente descendente, describen una curva
parablica que se inicia con valores tan altos como
140 cal/kg/da a los 20 dfas de vida, desciende hasta 70 n
80 callkg/da entre los 4 y 6 meses, y se eleva nuevamente a valores de 100 cal/kg/dfa en el cuarto trimestre.
Fomon demostr que el lactante menor de 3 meses tiende a ingerir tanto alimento como sen necesario pam satisfacer dichas necesidades; como no existe un patrn consensual para el crecimiento de los latantes alimentados
con pecho en forma exclusiva, hay acuerdo en indicar la
Jactancia natural a libre demanda (sin horario) y en volmenes a voluntad. Cuando se usan frmulas de concentracin calrica diferente.de In de In leche humana, el lactante menor de 3 meses aumenta su ingesta en volumen
si se le ofrece una frmula hipocalricn, y In disminuye
si ln frmula es hipercalricn. El primer mecanismo tiene como limitnnte In capacidad gstrica, que raramente
excede 150 mL/kg/dfa; el segundo mecanismo es menos
eficiente, ya que aun si hay una menor ingesta en volumen,la ingesta neta de energfa resulta mayor que la calculada como necesaria .. Como estos estudios se realizaron en lactantes hasta los 100 das de vida, no hay datos
respecto de su posterior conducta espontnea ni crecimiento. De este hecho se desprende que al prescribir lactancia artificial a un lactante menor de 3 meses, se deben
utilizar de preferencia leches modificadas n semejanza de
la leche humana, con indicacin a un horario fijo pero en
volmenes a voluntad: en cambio, si se utilizan frmulas
hipercalricas, stas :;e dehen indicar con horario y a volumen fijo calculado segn las neccsidndes del nio. 1-lny
consen:;o en que In leche entera de vacn no modilicnda
industrialmente. no es recomendable antes del primer
uo de vida.
Agua
Es un nutriente esencial, ya que aun cuando se sintetiza en diversas fases del metabolismo intermedio, la cantidad sintetizada es menor a la requerida por el organismo ( 1, 1 a 1,5 mL por cada calora metabolizada). Esta
mayor necesidad de agua en el nio se relaciona con la
mayor proporcin de agua como componente del peso
corporal en los organismos j6vcncs. y su disminuci6n
C(~ll la cdnd a medida que se alcanza la madurez bioqullliCl, y con la mayor demanda metablica condicionada
por la velocidad de crecimiento.
Prote{nas
Son el producto final al que se llega con la contribucin de los aminmcidos y a trnvs del complejo mecunis-
mo de sntesis proteica. En rigor, las protenas no son

esenciales en s mismas, sino como apartadoras de aminocidos en In alimentacin; los aminocidos son reemplazables entre s como apartadores de nitrgeno, pero
los esenciules reciben esta denominacin debido a sus
cadenas laterales o aromticas que no pueden ser sintetizadas por el ser humano, o a la secuencia de tomos de
azufre o grupos amino dentro de la cadena de tomos de
carbono que los forman.
En la naturaleza existen 300 aminocidos diferentes,
pero los seres vivos contienen 20 aminocidos paro sintetizar sus protenas, de los cuales 9 son esenciales para
el ser humano: fenilalnnina, leucina, isoleucina, metionina, lisinn, treonina, vnlina, triptfano e histidinn; esta
ltima es esencial durante el primer ao de vida, cuando
la sntesis no es suficiente, y cuando la in gesta favorece
la acumulacin de reservas en el tejido muscular y la hemoglobina; estas reservas metablicas son reutilizadas
con tal eficiencia que para. el adulto dejan de ser esenci~~
.
.
.
Las recomendaciones de prot~nas no se establecen en
funcin de un requerimiento promedio, sino del aporte
mnimo que garantice cubrir las necesidades fisiolgicas
de casi todos los individuos de un grupo, por lo que se las
designa mejor con In expresin nivel seguro de ingesta,
que en trminos estadsticos corresponde a dos desviaciones estndar sobre el promedio, asumiendo que no
ms del 2,5% de los individuos normales de una poblacin tendra requerimientos superiores a esta cifra.
Los niveles seguros de in gesta proteica, segttn el informe del Comit de Expertos FAO/OMS/ONU, dis~nu
yen de 2 a 1,85, 1,65 y 1,5.g/kg/dfa en el primero, segundo, tercero y cuarto trimestre de vida respectivamente
(tabla 26-2). Se asume que estas cifras rigen para ingesta de protenas de ptima calidad nutricionnl (composicin aminoacfdica, digestibilidad y contenido total de nitrgeno), como la protena lctea y la protena de huevo.
y que deberan ser aumentadas en funcin de la digestibilidad de las otras protenas que vayan siendo incorporadas en la alimentacin.
La utilizacin de la protena de la dieta con fines de
crecimiento depende de su valor nutricional y de otros
factores de la alimentacin. A su vez el valor nutricional
es funcin de:
- La c'lllidml qumica. que se expresa a travs del puntnje proteico. el cual seala en trminos proporcionales
la concentrucin dd aminocido esencial que est en
mayor dficit con respecto a su homlogo en la protena patr<ln o de referencia. Este aminocido recibe el
Tabla 26-2. Recomendaciones diarias de energa y nil'eles seguros de ingesra proteica para lacwllles
Et!atl
E11r1:~ra
(llll'.fc'.\l
(l'll/!k:}
Pmt1'IW.f*
(glk.~J
0-1
12
23
36
6-9
9-12
125
115
110
100
95
100
1.85
1,65
1.5
~ l'nlldna~ L' \alidatl y dl~.:)lihilidnd c;tunparnhJe, o l:ts dt: l11 IL'(h~ ). ~~ huc\o.
f:tn.nh.': lufttnm: d~:l C't1111h~ dt: l!\}l\!'nn" FAO'()~fS!ONLI.
nombre de aminocido limitan te, ya que su concentracin es la que determina el nivel de utilizacin de la
protena ingerida con fines de sntesis proteica. Este
pontaje puede variar desde 100, que es el asignado n la
protena patrn de FAO y que tiene In posibilidad terica de ser utilizada en forma total para este fin, hasta
cero, que serfn el pontaje de cualquier protena que cureciem de un aminocido esencial. Este hecho nnularfa
sus posibilidades de ser utilizada para sntesis proteica
en caso de no existir un aporte simultneo externo que
compense dicho dficit. Pam satisfacer los requerimientos, toda protena que se consuma debe tener una
composicin que por lo menos suministre al individuo
In cantidad mnima requerida de cada aminocido. Lns
protenas de alta calidad nutricional, como el huevo,la
carne y la leche, satisfacen este criterio. En las protenas de baja calidad nutricional es usual encontrar dficit de algn aminocido, que en esta situacin constituye el llamado aminocido limitan/e. Sin embargo,
en la prctica ocurren combinaciones espontneas que
hacen supemr este riesgo (platos tpicos en los que se
combinan leguminosas con cereales, por ejemplo).
- La camidad total de nitrgeno, ya sea que provenga
de aminocidos o de bases nitrogenadas (purinas, pirimidinas, algunas vitaminas), de aminocidos no proteicos, como In ornitina y la citrulina, que participan
en el ciclo de la urea, la taurina, que interviene en la
visin, el cido gamma-aminobutfrico, que es neurotransmisor, y los nucletidos, que est!n presentes en la
leche humana y cuya calidad de esenciales para muchos autores radica en su relacin con la estimulacin
y la modulacin del sistema inmune, la absorcin de
hierro, la formacin de microflora intestinal acidfila,
la modulacin del metabolismo de las lipopmtenas,
etctera.
- La digestibilidad, que condiciona la mayor o menor
facilidad de hidrlisis de la protena en el intestino, de
lo que depende su absorcin y, en ltimo trmino, su
utilizacin.
El factor que depende de In nlimentnci6n misma es el
aporte calrico, que debe ser suficiente parn cubrir las necesidades energticas con el fin de evitar que lus protenas sean oxidadas en vez de que sirvan pura la sntesis de
tejido. Ln interdependencia entre metnbolismo energtico
y proteico hnce que para indicar en forma lisiolgicn el
contenido proteico de unn dieta sen mejor referirse ni P%,
entendido como la proporcin entre las caloras proteicas
y las caloras totales de la alimentacin, en Jugar de la cx
presi6n habitual de gramos de protena en 100 mL de fr
mula. Por cnda calora que se utiliza para sntesis proteica, se necesitan 6 caloras de cualquier origen, que son tan
indispensables como el aporte proteico mismo. En otras
palabras. por cada gramo de protena que se sintetiza (4
cal), se necesita energa equivalente a 24 caloras. Si las
caloras se emplearan exclusivamente para sntesis proteica, la relacin 1:6 entre caloras prote1cas y totales llevara a deducir que un P% de 16.6 es el ideal. Sin embargo,
como el organismo tiene otros rubros de gasto de energa,
el P% de las frmulas debe ser inferior a 16 para optimizar el uso de las protenas alimentarias. Elfraccionamienw de la in:esU1 proteica es importante porque In retencin nitrogenada mejora en la medida en que se fracciona
su ingesta. M.A. Tngle y col. demostraron que era posible
tl'iplicar la retencin nitrogenada en escolares al fraccionar el mismo aporte calrico y proteico en cuatro comidas
diarias en vez de dos. Por ltimo, es necesario el aporre
309
de otros nutrientes para que el "pool" de ~minocidos se

utilice en la sntesis con mxima eficiencia: vitaminas,
minerales y cido Jinoleico.
.
Mientras exista la prctica de alimentar con leche humana o frmulas lcteas al nio menor de 1 ao, el diculo del P% represc::nta un buen indicador de la proporcin protefnns/caloras de la alimentacin. Se consideran
adecuadns aquellas frmulas cuyo P% es similar al de la
leche humana: 6 a 9, y hasta 12, dependiendo de la digestibilidad; aceptables nquellas con P% entre 12 y 15, e
inapropiadas aquellas que exceden l 5, por la sobrecarga
osmolar renal que representan.
Si bien la in gesta recomendada por kg de peso corpor.tl
disminuye a medida que nos acercamos al primer ao de
vida, la cantidad global de protena a ingerir en el da vara muy poco: aproximadamente 10 g en el primero y segundo mes, 12 gel tercer mes y 16 g desde el cuarto mes
y hasta el ao. Esta cantidad de protena est contenida en
1000 mL de cualquier leche modificada y en 600 mL de
frmula preparada a base de leche entera diluida al 10%.
Una ltima fonna de expresar este mismo concepto es
considerar adecuada toda ingesta proteica de 1,6 g/100
cal en Jos primeros 3 meses de vida (P% =6,4), y de 1.3
g/100 cul de los 4 n los 6 meses (P% = 5,2), cuando se
agregan protefnus de ulimentos no lcteos. Las frmulas
lcteas habitualmente contienen 2,2 a 2,3,g/IOO cul (P%
=8,8 a 9,2).
Lpidos
Cumplen funciones estructurnles (lipoprotefnns de las
membranas celulares y nucleares, mielina, etc.), de aislamiento trmico, y constituyen la forma ms concentrada
de reserva energtica. Aunque en su mayora pueden ser
sintetizados a partir de aminocidos e hidratos de carbo
no, hay un grupo de :cidos grasos que son esenciales (linoleico, linolnico. arnquidnico) en razn de la imposibilidad del ser humano de sintetizar doblcs enlaces en lus
posiciones C6 y C9. La alimentacin aporta habitualmente cido linoleico (uceite de maravilla, maz, pepa de
uva), que es desaturudo en el hgado a cido gamma lino
lnico, y po1 elongat:i6n de la cadena ele ttomos de carbono se convierte en cido aruquidnico, precursor bioqumico de las pmstnglnndinns y de otros ciclos grasos
de cndenn largn. como los eicosahcxacnoicos y docosnhexaenoicos, cuyas dcficicncins durante el primer mio de
vida se lum usodndo u problema:; en In maduracin del
sistema nervioso central, con daiio de la visin ydel desarrollo de In intcliuencin.
En una alimcntaci<Sn balanceada, Adam ha demostrado que el aporte de cido linoleico mejora la eficiencia
de la ingesta calrica: al aumentar su presencia en fa alimentacin de lactantes de 3 a 9 semanas, desde 0,1% a
8%, se obicnn igual progreso ponderal con aportes de
155 cal/kg' de peso que con 85, respectivamente. El rcquerin}iento de lcido linoleico en la alimentacin corresponde al 1% de las caloras totales, que es lo que se con
sigue al utilizar leche de vaca sin modificar: sin embargo, esta cifra es la cuarlu parte del aporle de la leche humana. en la que el contenido en lipasa hace muy fciJ su
digestin y absorcin.
Las recomendaciones de ingesta de lpidos y cido linoleico se expresan mejor como 0% o proporcin de crr. lorfas grasas y AL% o proporcin de caloras provenientes del cido linoleico, y corresponden a 35 y 2 a 4%, respectivamente.
31 ()
Nutricin y nlimcnlncin dclnliiu y dclndulcslcnlc
Nu!lici6n, nlimcnlncin y trastornos nutriciunnlcs
Hidratos de carbono
Su funcin fundamental es energtica (45% a 60% de
las caloras en una diela normal), pero tnmbin cumplen
un papel estructural a travs de molculas complejas, como los mucopolisacridos del tejido conjuntivo. Ninguno de los hidmtos de carbono, considerudo individual
mente. es esencial.
Vitaminas
Son sustancias org<nicas, requeridas para funciones
metableus espedfieas dentro de las clulas, que han sido descubiertas a raz de problemas nutricionales originados por su carencia. y que desde el punto de vista estructural y bioqumico se carncterizan por su alto contenido en anillos nitrogenados e hiclrosolubilidad (tinminn,
riboflavinn, tcido f'lco, clanocobalamina, piridoxinn,
biotina), o bien por ser derivados terpnicos liposolublcs
(retino!, carotenos, crgocalciferol, tocoferoles, (jllinonns,
ubiquinonus). El cido ascrbico tiene cnrnctersticns estrw.:turalcs de monosadrido y comparte con las vitaminas hidrosolubles las siguientes curactersticas, importantes de considernr desde el punto de vista nutricional:
- sn sensibles a los cambios de temperatura,lo que hace disminuir su concentracin en los alimentos sometidos a procesamiento industrial o a coccin. De aqu
deriva la sugerencia de consumirlos crudos, cocidos al
vapor o en poca agua por tiempos mnimos.
no se acumulan en el organismo al ser suministrados
en dosis superiores a lo recomendado, pues el exceso
consigue ser excretado por el rin o desviado a vfas
metablicas altenativas (p. ej .. cido ascrbico al ciclo de las pentosas).
Las vitaminas del complejo B (niacina, riboflavina, piridoxina, tiamina, biotina) y el cido ascrbico cumplen
funciones de coenzimas en las reacciones de oxidoneduccin, transaminacin, carboxilacin, descarboxilacin y transcarboxilacin. Estn contenidas en vegetales
y frutas frescas, cereales enteros y sus semillas, tejidos
animales, leche, huevo y vsceras.
Las vitaminas liposolubles son almacenables en el organismo, de ah que las sobredosis impliquen riesgo de
efectos txicos. Cumplen funciones en el ciclo visual, la
diferenciacin celular y la respuesta inmune (vitamina
A), como antioxidantes (betacarotenos y vitamina E), como factores de la coagulacin (vitamina K), y participan
. en la absorcin y el metabolismo del calcio, la mineralizacin, la contraccin muscular y la respuesta inmune
(vitarnina D). Se encuentran en los tejidos animales y en
la leche (vitaminas A Y D), en los aceites vegetales (vitamina E), en las hojas verdes (vitamina K y betncaroteno)
y en los vegetales amarillos y rojos (betacaroteno).
Las recomendaciones de ingesta diaria de vitaminas,
que se presentan en la tabla 26-3 (resumida de Recommended Dietary Allowances, National Research Council, 1989) corresponden a una alimentacin lctea y no
lctea, variada y preparada en forma adecuada, de modo
que la suplcmentncin vitamnica profilctica no tiene
justificacin en el lactante sano. Sin embargo, hay que
tener presente que In leche de vaca sin fortificar contiene
insuficientes cantidades de hierro, cido ascrbico y vitamina D, y que las Ie.ches semidescremudas pueden ser
insuficientes ~n vitamma A.
\
Tabla 26-3. Recomendaciones de ingesra diaria de vi-
llllllinus y minerales en el primer alo de ida

Nmril!/111!
Vitumina A (tg retino!)

VitmninnD(UI)
Vitmninn E (mg. nlfutucoferoll
VitnminnC(mg)
Tlmnina (mgl
Rihollavina (mg)
Nincinn (mg)
Piridoxim1 (mg)
Cinnocobalnmirm (tg)
FniUlos (tgl
Cnlcio (mg)
Fsforo (mg)
Mngncsio (mg)
Hicrro(mg)
Cinc(mg)
Yndo(mg)
Selenio (mgl
Etftul
(05l
(IIII!S('S)
(6./2)
:ns
375
300
3
0,3
400
4
35
0.-l
0.4
0.5
6
0.6
JO
0.3
0,3
25
400
300
40
6
5
O~'i
3.5
600
500
60
JO
40
50
10
15
tur.:ntc: lh.'lmunh:lki"'tl Vh:tnry t\llnwum.-c:c. Nntiunal R~o~u:1rch Cuuncil, ICJtN.
Minerales
Cumplen funciones catalticas y de regulacin metablica (hiena y citoeromos en la cadena respiratoria, fosfatos en las coenzimns NAD, NADP, fosforilucin, bomba de sodio y potasio, calcio y contraccin muscular,
etc.) y estructurales (hierro y cobre en la hematopoyesis,
yodo en las hormonas tiroideas, cinc en la insulina y In
respuesta inmune, calcio y flor en la mineralizacin de
huesos y dientes).
Las recomendaciones de ingestn deben ser tomadas
con reserva puesto que derivan de estimaciones a partir de
depsitos y prdidas observadas en grupos pequeos de
lactantes y con respecto a uno o varios elementos, que han
sido aumentadas en diversas proporciones segn la variabilidad de la absorcin,lus interferencias que pueden producirse con otros nutrientes o por la presencia de sustancias bloqueadoras con las que forman compuestos insolubles u otros fenmenos qumicos. Las cantidades requeridas son muy pequeas (mg o ~tg) y una alimentacin va~
riada generalmente aporta todo lo necesario, de ah que no
se recomienden aportes medicamentosos extra, salvo situaciones de riesgo especial.
Sodio, cloro y potasio

Desde el punto de vista nutricional, el sodio es el principal catin del Hquido extracelulnr y el potasio el ms
importante del lquido intracelular. El sodio participa
principalmente en el mantenimiento del equilibrio osmtico y del volumen de agua corporal, en tanto que el potasio participa ms en las funciones enzimticas intracelulares. El gradiente de concentraciones de sodio y potasio a travs de la membrana celular determina el potencial elctrico de dicha membrana, y de este modo la excitabilidad celular y la conduccin de los impulsos nerviosos. Tanto el contenido corporal de sodio como su
concentracin en los lfquidos orgnicos estn bajo control homeosttico. El sodio est presente en la mayor par-
te de los alimentos. adenus de las sales de sodio con que

se condimentan stos. La leche humana contiene 7
mEq/L y In leche de vaca 21 mEq/L. No hay justificacin
para el agregado extrn de sul n In alimentacin delluctan
te unu vez que se inicia el suministro de alimentos no licteos. El potasio tambin existe en una gran variedad de
alimentos, y la deficiencia sobreviene luego de prdidns
excesivas por diarrea, deshidratacin en In ucidosis diubticu. uso de diurticos y catabolismo celular intenso.
como el que ocurre en la desnutricin. El cloro es el
anin nus importante en el mantenimiento del equilibrio
hidroelectrolftico, "adems de ser necesario para la snlc
sis de cido clorhdrico. Las prdidas por lo general van
paralelas a las de sodio. salvo en el caso de vmitos intensos. cuando la prdida es mayoritariamente de cloro.
Caldo y fsforo
El calcio es el quinto elemento nus abundante en el
organismo, y la leche y sus derivados son los principales
aportadores. Aun cuando la leche humana contiene menos de In mitad de calcio que la leche de vaca, ste se absorbe en un 60%, en tnnto que en las frmulas hctens la
absorcin no supera el 25% ni 30%. Los oxalatos y filatos limitan su absorcin, en tanto que In lactosa y algunos aminocidos la favorecen; importa tambin In proporcin calcio/fsforo de la dieta y el aporte globnl de
protenas. As se entiende que las recomendaciones de
ingestn de 360 mg diarios para el primer semestre de In
vida y de .540 mg paru el segundo corresponden solamente para los lactantes que reciben alimentacin artificial.
En cuanto al fsforo, la leche humana contiene relativamente poco: 150 a 175 mg/L, en comparacin a los 1.000
mg/L de la leche de vaca, pero tambin en este caso la
absorcin es mejor: 85% en la leche humana y 60% a
75% en la leche de vaca. La absorcin a partir de la alimentacin mixta es de 50% a 70%. As, In leche humana
proporciona suficiente fsforo para el lactante, con la sola excepcin del prematuro en fase de crecimiento rpido. Los requerimientos de fsforo para mineralizacin
sea son de l g por cada 2 g de calcio retenido, y para el
fsforo tisular, de I g por cada 17 g de nitrgeno retenido. Al formular la recomendacin, se debe recordar que
la proporcin calcio/fsforo de la leche humana es 2: L, y
en la leche de vaca 1:2, que puede resultar excesiva, en
especial para los recin nacidos. Por estos hechos, se
aconseja que la proporcin adecadn de calcio y fsforo
para el lactante sea de 1,5: l.
El 99% del calcio est contenido en el esqueleto, en
tanto que ell% circulante cumple funciones en la coagulacin sangunea, la c0ntractilidad muscular y del miocardio, la excitabilidad de los nervios perifricos. El fsforo, como ion sulfato soluble, est presente en estructuras celulares, enzimticas y bioqumicas, en particular en
las molculas ricas en energa (ADP-ATP) y adems participa en las funciones de coenzirras de las vitaminas del
complejo B.
Magnesio
Despus del potasio es el ms importante catin intracelular, participa en el mantenimiento de los potenciales
elctricos en las membranas de msculos y nervios, y en
la estructura de sistemas enziiuticos y el esqueleto. Ln
deficiencia se asocia a enfermedades gastrointestinales,
Jll
malabsorcin y tambin se manifiesta despus de prolongada alimentacin parenteral total. Luleche humana contiene 40 mg/L y In de vaca el triple: 120 mg. En este nivel de aporte, y de no mediar una patologa. no se han
descrito deficiencias. De nh In recomendacin de
50 mglda.
Hierro
Un 30% de hit!ITO tol!ll se encuentra en depsitos corporales y el resto en In hemoglobina. mioglobinu y en
una variedad de enzimas. Cuando la ingesta es insul1cicnte, disminuyen los depsitos, nus turdumente bujan
los niveles de hemoglobina y esto se munificsta en el aspecto clnico como unemia. El 1111s importante mecanismo de regulucin del contenido de hierro corpoml es la
absorcin intestinal, que depende de la integridad de la
mucosa, del contenido y la biodisponibilidad del hieno
de los alimentos y de la prcscnciu de factores facilitadores (1cido asctrbico) o inhibidorcs (litatos, sales de colco y fsforo, anticidos, cido hinico del t). Curiosamente, In excrecin de hierro cusi no vara. El hierro de
In alimentncin debe cubrir las prdidas diarias que son
relativamente tijas ( 1 mg), mantener la conccntrnci.n de
hemoglobina en niveles normales y aportar lo necesario
para la expunsin de In masa hemoglobnica, que ocurre
paralela con el crecimiento. Cuando el aporte es insuficiente, la absorcin aumenta 2 o 3 veces, pero no vara la
excrecin. Los lactantes son espeialmente vulnerables a
la carencia puesto que las frmulus no fortificadas tienen
un aporte bajo y In absorcin tambin es baja: esto no
ocurre con la leche humana, cuya utilizacin es ptima a
pesar del relativo bajo aporte, porque la absorcin es alta en la medida en que no se introduzcan otros alimentos
en In dieta. Tambin son vulnerables los nios y lgs adolescentes en las etapas de crecimiento rpido. ya que se
expande la masa hemoglobnicn en forma paralela. Los
lactantes de trmino requieren 1 mg/kg/da a partir del
tercer mes, en tanto que los prematuros y de bajo peso al
nacer necesitan ser suplementados con el doble de este
aporte. La recomendacin promedio es de l ,5 mg/kg/da.
durante el primer ao, estimando en 15 mg el aporte necesario para nios sanos cuyas edades oscilan entre 1 y 3
aos. Finalmente, conviene recordar que la biodisponibiHdad del hierro es mxima cuando se consumen carnes y
carnes rojas, y disminuye cuando se ingiere en forma de
sales, cuya absorcin con frecuencia es dificultada por
otros factores de la alimentacin.
Desatrollo
an~tmico
y funcional
del aparato digestivo

Desde el punto de vista <;le la motilidnd, los esbozos de
succin aparecen a las 28 semanas de vida intrauterina,
en tanto que In succin-deglucin inmadura aparece de 4
a 6 semanas antes del parto. As es.como un recin nacido normal, hasta las 8 semanas de vida presenta un intenso reflejo de bsqueda que le permite ubicar el pezn
mn!emo, un inlenso rellejo de cxlrusin que lo hace expeler todo slido colocado en el tercio anterior de la lengua, y un refljo de deglucin que funciona en los dos
tercios posteriores de la lengua. la orofaringe y el esfago. La inmadurez de la porcin superior del esfago hace que sea frecuente In regurgitacin de alimentos. En este perfodo de la vida lu alimentacin debe ser lquida.
312
Nutricin, nllmentncln y trastornos nutriclonnles
Entre las 9 y 12 semanas de vida el reflejo de bsqueda petmanece igual, pero disminuye el de extrusin; esto permite que el tercio anterior de In lengua participe en
el reflejo de deglucin, aumente el uso rudimentario de
la m~tsculaturn masticatoria, y disminuya In frecuencia
de regurgitacin. Entre los 4 y 6 meses desaparece el reflejo de bsqueda, a In vez que madura por completo la
deglucin y aparece una masticacin rudimentaria que
completa su eficiencia ahededor de los 2 aos. Es el momento de introducir alimentos semislidos en la alimentacin a manera de estmulo, aun cuando el grueso del
aporte de alimentos sea de consistencia Irquidn.
Queda claro as que la capacidad digestiva durante el
primer ao de vida va dependiendo de la eficiencia con
que el aparato digestivo madura en lo motor y en lo enzimtico. Desde el punto de vista motor, el aparato digestivo se inicia en la cavidad bucal, que es In puerta de
entrnda de los alimentos. La ingestin se realiza mayoritariamente por succin, en la que participan el msculo orbiculnr de los labios y el tercio anterior de la lengua propulsando el alimento, que es J(quido, hacia la
parte posterior, donde es deglutido mediante un complejo interjuego de los msculos farngeos: se cierra la
epiglotis y se suspende momentneamente In -respiracin, y el alimento pasa al esfago a travs del esfnter
esoftgico superior, que est relajado. Desde allf llega al
estmago a travs del cardias, que tambin est relajado. En el lactante, el cardins adquiere su tonicidad normal alrededor de los 3 meses de vida, de modo que hast~ esta edad es esperable algn grado de reflujo. En
cuanto al estmago, una de sus funciones m~s importantes es regular el flujo de su contenido hncta el duodeno: mientras cuerpo y fundus retienen alimento, el
antro, por medio de peristnlsis regulada, bombea permanentemente pequeas cantidades de alimento hacia
el duodeno. La peristnlsis, actividad motora ms importante del intestino delgado, sirve para mezclar bien su
contenido y favorecer una buena digestin y absorcin,
en tanto que In entrada peridica de quimo a travs del
ploro lo hace avanzar por el intestino delgado por efecto de rftmicns contracciones y relajaciones hasta Jlegnr
ul extremo distal. Este proceso es re.lativumente violento en cllnctnntc menor, recibe el nombre de rcnejo gnstroclico. y cxplicu el hecho de que lus lnctnntes cmitnn
deposiciones varias veces ni du y en rclnci<n con lns
alimentaciones, fenmeno nuis intenso en los nios nlimcntados con pecho.
Ln funcin digestiva en el lactante tambin tiene un
desarrollo secuencial. Al nacer el pH gttstrico es neutro o
levemente nlcalino, y a lns 48 homs hu nlcanzndo la acidez que es normal hasta los 3 mios. lo mismo ocune con
el factor intrnseco y la pepsina, de nhC que la hidrlisis
de protenns ocurra principalmente en el intestino delgado proximal a cargo de Jns proteasns pancreticas, las
peptidasas del1ibete estriado y los citosoles del enterocito. Con estos datos se ha calculado que aunque In cnpncidnd digestiva sen limitada, un recin nncido de 1O das
puede digerir y nbosorber protenas lcteas ni 1.3% ( 1.95
g/kg/dn). pero no al 1~'i% (2.25 g/kg/ctra). Del mismo
modo, nios de 4 n 6 meses podran digerir y absorber
por completo protena htcten ni 2.5% (3.75 g/kg/da) pero no ni 2,7% (4.05 g/kg/du). lo cuul sugiere que In cupncidnd de digerir y ab:orber protenas aumenta con In
edad. No hay evidencias de absorcin de inmunoglobulinas por el lactante, sino ms bien que el calostro y In leche humnnn ejercer(nn su accin inmunolgica en forma
locnl. absorbindose a In mucosa pnm que se efecte el
Nutl"lcln y nllmcntncl6n del nio y del adolc_sccntc
reconocimiento nntignico y se inicie la respuesta inmu

ne especfficn.
Ln digestin y In absorcin de lpidos est determinada por la concentracin intrnluminal de lipasas y cidos
biliares, por la composicin de In gmsn ingerida y por In
concentracin de calcio en la alimentacin. La mayor
parte de la hidrlisis lipfdica tiene Jugar en el intestino
delgado proximal, y tiene una eficiencia del 50% con
respecto a la del adulto en razn de bajos niveles de li. pasa pancretica, baja concentracin intraluminal de
cidos biliares y reducido tamao del "pool" de cidos
biliares. Sin embargo, hay rutas alternativas para la digestin de lpidos: la lipasn lingual, posiblemente una Jipasa- gstrica y In Iipsa de In leche humana, que compensan In menor concentracin de lipasa en el duodeno
y hacen que los lactantes menores absorban mejor la
grasa de la leche humana que la de las frmulas lcteas.
En el mismo sentido, las grasas vegetales se absorben
mejor que las de origen animal, y los triglicridos de
cidos grasos saturados no se absorben tan bien como
los de cidos grasos insaturad.os. El transporte va porta
es eficiente, en tanto que el linftico lo es en forina parcial. -Los recin nacidos de trmino absorben desde 71
hasta 95% de la grasa ingerida, la que influye tambin
en el tiempo de vaciamiento gstrico, que es ms breve
si se ingieren triglicridos de cadena media y no de cadena larga.
Lns hidrolasas maltasa, isomaltasa y sacarnsa estn
presentes desde las 10 semanas de gestacin,llegando al
70% de lo normal a las 28 semanas de vida intrauterina.
La lactasn, en cambio, se desarrolla en forma tarda y es
muy baja antes de las 28 semanas de gestacin. El complejo enzimtico sacarasa-isomaltasa adquiere la forma
adulta slo en el ltimo trimestre del embarazo. El recin
nacido de trmino es capaz de hidrolizar en promedio
107 g de maltosa, 72 g de sacarosa, 46 g de isomaltosa y
60 g de lactosa por da. Los polisacridos requieren varias enzimas para llegar a monosncridos. En los nios
pequeos, In falta de alfa-amilasa salival y pancretica es
el factor limitante pura In hidrlisis inicial del glucgeno
y del almidn. Ln ruta alternativa es una glucosidasa del
ribete estriado, gluconmilnsn, que hidroliza el almidn
directamente n glucosa.
En cuanto al calcio. el magnesio, el hierro y el cinc. In
nhsorcin del ion calcio depende de su concentracin, de
In presencin de grusn y de vitamina D. Ellnctunte absorbe mejor el cnlcio mientrns mayor es su concentracin en
el intestino. Los cidos grasos de cadena cortu y media
potencian In ubsorcin de calcio y magnesio, en tanto
que los cidos grasos de cadena larga tienden u producir
suponificncin y disminuyen In absorcin. Ln absorcin
de calcio y magnesio tambin se potencia con la ingestin de fosfatos; stos se encuentian en mayor concentracin en In leche de vaca que en la humana, aunque en la
leche humana el mayor contenido de lactosa es el que po
tenciu la absorcin de estos iones.
El hierro de la leche humana se absorbe mejor que el
de la leche de vaca y se estima que el 50% del hierro disponible en la leche humann puede ser absorbido por el
lactante. Esta privilcgiuda biodisponibilidad disminuye
alrededor de un 80CR- cuando se agregan otros alimentos.
cualquiera que sea su naturaleza. Un lactante sano y nacido de trmino no requerira agregado exgeno de hierro hasta los 6 meses de vida; en cambio, si se introducen
slidos o se alimenta con frmulas. habra que controlar
que reciban alimentos con alta biodisponibilidnd de hieITO o suplementarios en forma medicamentosa.
Aporte de nutrientes de los alimentos para lactantes

e indicaciones de uso
Puesto que la alimentacin debe cumplir con los requisitos de suficiencia, equilibrio, variednd y ausencia de
riesgos ecolgicos, es fundamental conocer la composicin de nutrientes de los alimentos que se ofrecen al lactante, en especial las frmulas lcteas preparadas industrialmente y en forma casera, ya que pueden ser usadas
en la alimentacin durante los primeros 6 meses de vida.
La mejor alternativa desde el punto de vista nutriciona!, inmunolgico y de desarrollo psicosocinl armnico
es la Jactancia natural porque desde el punto de vista
biolgico la leche puede ser considerada un complejo
conjunto de clulas, nutrientes y sustancias qumicas que
permiten al ser humano lograr una ptima nutricin durante los primeros 4 a 6 meses de vida. Como compuesto fisicoqumico,la leche humana puede definirse como
una mezcla en agua, que consiste en una emulsin grasa
con dispersin coloidal de protenas y lactosa en solucin
verdadera.
La composicin bioqumica de la leche humana (tabla
26-4) ha servido de modelo para el diseo de las leches
o frmulas lcteas que se usan durante el primer ao de
vida y tambin para calcular las necesidades de nutrientes, a partir de la observacin del crecimiento y Jos cambios en la composicin corporal de lactantes alimentados
con pecho en forma exclusiva.
La importancia de la lactancia natural justifica dedicarle un captulo aparte en este texto, razn por la que a
continuacin se discuten los aspectos ms relevantes relacionados con la alimentacin artificial lctea y con In
alimentacin no lctea, habitualmente de consistencia
ms slida.
En la prctica, la ausencia de dientes .y las caractersticas motoras de In cavidad bucal obligan al suministro
de alimentos lquidos durante, por lo menos, los dos n
tres primeros meses de vida, en fonnn de leche humana
o de frmulas; nquf importan los sabores, el olor y In consistencia, que de hecho vara con el agregado de polisacridos; el agregado de sacarosa, que inicialmente tiene
In justificacin nutricionnl de aumentar el aporte calrico, pareciera contribuir n In preferencia por los snbores
dulces que se ha descrito en Jns nias y que es mts notoria cuando el peso al nncer ha excedido 3.500 g, en tanto
que los recin nncidos de peso normal succionan ms y
mej01: la leche humana que las soluciones azucaradas. El
10ment9 de consistencia. ms all de ciertos lmites, y
prob_tblemente buscando disminuir el renujo y sus riesgos, puede dificultar la ingestn por succin si el chupete
no tiene una perforacin suficientemente grande, o puede dificultar In digestin si es sobrepasada In capacidad
de In amilasn pancretica. Una vez iniciado el suministro
de slidos, los que inicialmente se ofrecen triturados y.
tamizpdos como papilla, aparece la importancia de una .
textura suave para facilitar In deglucin y la debida consideracin al color, olor y sabor de cndn ingrediente, para poder identificar preferencias y rechazos, que orienten
en In modulacin del progreso hacia In alimentacin de
In cnsu.
Las caractersticas cultumles de In persona que alimenta al nio pem1iten anticipar la importancia que otorgar a la satisfaccin del apetito, traducida en cantidades
de alin1entos a ofrecer y en In exigencia o no de su ingestn total, as como en interpretar como hambre cualquier
otra seal de reclamo o insatisfaccin del nio. El nivel
educacional permite anticipar la capacidad de compren-
313
Tabla 26-4. Composicin comparatil'a dei/a leche humana madura y leche de vaca (adaptado de Fomon)
Composici11 por /00 mL
Leche lwmana
Lec/w de mea
Agua (mL)
Slidos (g)
Energra (kcal)
&7,1
12.9
69 (69-75)
66
Prolefnus (g)
Cnsernn (g)
Cnscfnn (%)
Lnctnlb. (g)
Lnctoglob. (g)
Prot. suero(%)
N no proteico (mg)
N no proteico(%)
1,1 (0,9-1,2)
0,4
40
0,4
Lfpidos (g)
e 18:0(%)
e 18:1 (%)
18:2(%)
cido linolcico (kcnl %)
0.2
60
32
15
4,5(3,3-4,5)
7
36
7
4
Mincmlcs (en 1 L)
Cnlcio(mg)
Fsforo (mg)
Hicrro(mg)
Azufre (mg)
Cinc (mg)
Sodio(mEq)
Cloro{mEq)
Potasio {mEtl)
Magnesio (mEq)
Yodo (tg)
140
3-5
7
11
13
40
30
Vitnminns {en 1 L)
Vit.A(UI)
Vii.D(Ul)
Vit.C(n\g)
Vit.K(mg)
Vit.E(mg)
1800
21
43
15
1.8
340
140
O~'i
R7,3
12,7
3,5
2,7
82
0,4
0,2
18
32
6
3,7
13
28,5
1
1
1170
920
1
300
3-5
22
29
. 35
120
47 {10-200)
1025
13
11
60
0.4.
sin de la prescripcin y de aplicarla en una correcta preparacin y una adecuada tcnica de suministro.
Alimentaci11 artijicinlltictea
Se plantea ante:
- Ausencia de lnctnnciu nnturnl, por fullecimienlo de la
madre o decisin de no umamnntar, situaciones ufortunadnmente de muy baja frecuencia.
- Contraindicaciones absolutas de lactancia naturnl. como TBC uctiva bacilferu, diabetes mellitus insulino~
dependiente, psicosis, neoplasias, terapias con drogas
antineoplsicns o con istopos radiactivos, infeccin
por virus HIV, citomegnlovirus.
- Ante una curva ponderal en deterioro o la aparicin de
otros signos clnicos que sugieren desnutricin (infecciones repetidas. insuficiente desarrollo psicomotor y
social). o en mnbas situaciones. Si bien las curvas de
crecimiento de los lactantes alimentados con pecho en
forma exclusiva habitualmente corresponden al percentilo 90 de In norma OMS/NCHS, tambin pueden
corresponder a canales inferiore~ al promedio; como
no existen curvns de crecimiento de lactantes alimentados con-pecho en forma exclusiva, hay que recordar
que cada lactante tiene un canal de crecimiento que le
es propio y que lo importante es que lo mejore o lo
mantenga, pero que no lo deteriore de no mediar patologa que lo explique.
314
Frmula lctea es unn preparacin culinaria en In que

el ingrediente bsico es leche, fluida o en polvo, con
agregado de azcar (sacarosa), harina de cereales (polisacridos) y aceite (lpidos), o slo alguno de estos nut-rientes. Las alternativas van desde preparaciones caseras, u base de leche t1uidn o en polvo sin modificnr, hasta frmulas comerciales patentadas (proprietary formu/ae), que habitualmente vienen en polvo y slo es nece.
sario diluir en agua hervida tibia.
La leche t1uida o leche fresca puede ser la nica alternativa en el rea rural o donde no existan programas de
alimentucin complementaria a base de leche. Si recordamos su composicin qumica (tabla 26-4), la menor
concentracin calrica y el mayor contenido proteico a
base de casefna, surgen como necesarias la dilucin en
agua para disminuir la carga proteica, la adicin d~ hidratos de carbono para aumentar el aporte de en.crgm: y
la ebullicin a fin de esterilizarla. Estn leche cx1ste cllsponible en forma pasteurizadn.1 nece~ita refrigeracin
permanente para su conscrvac10n, o b1en donde se ~n
cucntra disponible en forma de !~ches UH! (ultrn h~gh
tcmpcrature), en donde In leche fresca ha stdo. sometida
a temperaturas de 162" por 30 seg ,lo que pcnmte :llln esterilizacin que se mantiene u temperatura ambtcntc y
que debe ser refrigerada una vez que se abre el envase.
Son ideales para uso en preescolares y escolares.
Las leches ms frecuentemente usadas para preparar
frmulas lcteas, tanto a nivel institucional como familiar, son las desecadas o en polvo, que por elpro~eso. industrial utilizado actualmente son todas de dJiuctn tnstantnea en agua tibia. Hay varias categorfas que consideraremos a continuacin.
Leches modificadas
Remedan la composicin bioqufmica de la leche humuna, ya que se ha reducido su contenido proteico y se

ha logrado una relacin lactoalbmina/casefna de 60:40,
se ha combinado grasa lctea con aceites vegetales a fin
de simular la relacin cidos grasos saturados/no saturados de la leche humana, en algunos casos se ha disminuido el tenor de fosfatos, y todas tienen agregado de hierro
y vitaminas en las concentraciones recomendadas por los
organismos internaconales. Habitualmente se restituyen
al 14% y aporta~:(fZ!cal en lOO mL; algunas. incluyen en
el envase una medida plstica, cuyo contentdo al ras se
diluye en agua hervida tibia ha~ta completar 60 mL de
.
volumen.
Las leches modificadas se subdividen en frmulas de
inicio y de transicin. Las de inicio o iniciacin satfsfacen
la totalidad de las necesidades nutricionales desde el nacimiento y hasta los 4 meses en la medida en que se suministren volmenes crecientes, y las de transicin o continuacin, que son suficientes para satisfacer, por s solas
o complementadas con alimentacin no lctea, la totali.dad de las necesidades nutricionales hasta el ao de edad.
Tienen una mayor concentracin proteica, aunque no tan
alta como la de la leche de vaca sin modifica~, han sido
adicionadas con sacarosa o polisacridos precocidos, o
ambos, y mantienen una baja concentracin de solutos.
Queda mucho por avanzm en el di~eo de estas frmulas, y no hay experiencias con~l~yentes re~pecto de las
ventajas del agregado de nuclcottdos, por eJemplo, de la
fortificacin con hierro, o del uso de otras materias primas, como la yema de huevo, q~te permit~n aportar cidos
grasos de caicna larga, con mas de 18 atamos de carbo-
315
Nutricin y nlimcnlncitn del ubio y del udulcsccntc
Nutricin, nllmcntncin y trastornos nutriclonalcs
no. El diseo de las fnnulas de transicin enfrenta el desafo de cubrir las necesidades de macronutrientes del tcr~er trimestre de l vida, que es extremadamente variable.
Leches e11teras
Denominadas as mm cuando su contenido de grasa es
inferior al de la leche tluida. oscilando entre 26% y 28%
de materia grasn. Habitualmente son leches en polvo, desecadas y liofilizadas. a las que adems de extraerles el
agua se les han iiuroducido cambios en el contenido de
grasa. en la proporcin de cidos grasos saturados e insaturados a partir de materia~ primas ~egetales y ani~~les,
y en el contenido de protemas. Segun la edad del n!no y
en procura de limitar el n~ortc ~roteico, s~ aconseJa ~i
luirlas nl7.5% o uliO%. sm olvtdnrquc st se pretendtem restituirla de trmnem idntica a In leche de vaca habru
que hacerlo al 12.5%. La preparacin casera de frmulas
lcteus se facilita al utilizm medidores plsticos de 5 g,
ya que la capacidnd de las cucharnditas de t. utilizadas
por lo general para este fin, vara enormemente segn el
tipo de cuchillera.
Lec/res semidescnnuulas
Las hay con aportes de 12% y 18% de materia grasa;
en general, corresponden a leche entera sometida a descremado y subsecuente adicin de grasa lctea y vegetal
en proporciones variables. Su uso es ventajoso en nios
con sobrepeso, a partir del segundo ao de vida. En el
lactante con sobrepeso es preferible reducir el aporte ca.:
lrico restringiendo la sacarosa y los polisacridos, ms
que los lpidos de In alimentacin, por el riesgo de inducir una carencia de cidos grasos esenciales. El uso de leches semidescremadas se reserva para el caso de las disIipidemias familiares.
Leches descremadas
Tienen un contenido residual de 0,5% de materia grasa. Su uso tiene muy limitada aplicacin en el lactante y
se reserva para nios mayores y obesos en quienes no
hay respuesta a la restriccin calrica de la dieta, o bien
presentan dislipidemia.
En general, n la leche entera diluida al 7,5% o al
10%, se le adiciona sacarosa al S% y harinas precoddas al3% o al 5%. Slo en caso de enflaquecimiento o
de necesidad de aumentar el aporte calrico sin variar el
volumen a suministrar (desnutricin, cardiopatas des~
compensadas), se agrega aceite vegetal all o/~ o 2%. como una estrategia que aumenta el aporte calnco, baJa el
P% y aporta cidos grasos esenchdes.

Enfrentados a la necesidad de prescribir alimentacin
artificial lctea, la eleccin de alternativas debe hacerse
tomando en cuenta los criterios de adecuacin de las frmulas disponibles:
- Concentracin calrica. Expresada como el aporte
calrico en lOO mL ele frmula. Se considera adecuada si es igual o superior a 70 o 75 cal/lOO mL (leche
humana), recordando que las frmulas isocalricas o
hipocalricas en relacin con la leche hum~na se s~
ministran en volmenes a voluntad, y las htpercalncas, en volmenes fijos calculados segn las necesidades de cada nio.
- Proporcin de caloras proteicas o P%. Debe ser inferior a 15, e idealmente tan similar como sea posible
a la de la leche humana, en especial si se trata de un
menor de 3 meses o si la alimentacin no alcanzan cubrit las necesidades de caloras: en este caso se puede
aumentar la concentrnci6n de hidratos de carbono o lpidos, pero no la de protenas.
- Proporcin de caloras grasas o G% y tambin In
proporcin de caloras provenientes del cido linoleico AL%, que debe estar en el rango del 2% ul4%. y
no ser inferior al 0,5%, recordando que el cumplimiento de este requisito no slo previene la carencia especfica sino que aumenta la eficiencia de la ingestu calrica.
- Carga osmolal intraintestinl. Condicionada principalmente por In lactosa y- In sacarosa, y que al sobrepasar la osmolnridad plnsmtica, produce un efecto hidragogo, con hiperpcristaltismo que puede 11grnvar el
curso de una diarrea.
- Carga enal de solutos. Se calcula adjudicundo 4
mOsm u cada gramo-de protena, y 1 mOsm u cada miIiequivalente de sodio, cloro y potasio. Elluctantc menor de 1 ao no debera verse forudo n excretar cargas de solutos superiores a 500 o 600 mOsm!litro/du,
en especial si hay prdidas extrarrenales de agua.
Adems de estos criterios nutricionales es preciso considerar el costo y la facilidad de preparacin que deben
juzgarse en funcin de los ingresos del grupo familiar. de
las dems actividudes que realiza In persona que cuida al
nio, y de~ su competencia o destreza en materializar la
prescripcin.
La tabla 26"5 seala los ingredientes y el aporte nutricional de frmulas lcteas de uso habitual en Chile: se
puede decir que las frmulas modificadas son la mejor
alternativa para el primer semestre de la ~ida, se suministran en volmenes avoluntad y tienen el inconveniente
de su_elevado costo. Una segunda alternativa la constituyen las frmulas lcteas a base de leche entera diluida al
7,5%. con agregado de sacarosa al 5% y aceite al 1 o 2%
o maltosadextrina al 3 o 5%, en los que el mayor aporte
calrico hace conveniente su prescripcin en un volumen
fijo calculado. Las frmulas de transicin se utilizan durante el segundo semestre y pueden ser reemplazadas por
preparaciones a base de leche entera adicionada de sacarosa, cereales precocidos y aceite o alguno de estos nutrientes. No es recomendable la adicin de hidratos ele
carbono a las leches modificadas, porque si bien se consigue un mayor aporte calrico, se desvirta su formulacin original.
La leche tluida. sin mayor procesamiento industrial
que el de la pasteurizacin, es alergnica, contiene mnimas cuntidades de hierro de baja biodisponibildad, es
pobre en vitaminas y puede favorecer snngrado intestinal
microscpico. Estas razones hacen uconsejable diferir su
uso hasta el segundo ao de vidn.
El uso de yogur, a pesar de su elevado costo, se justi~
ficn en caso de rechazo de In frmulu lctea, a la que
puede reemplazar volumen a volumen, pero no es conveniente utilizarlo como alternativa de la fruta de postre,
ya que de este modo se aumenta el aporte de protena
l<cten y se puede exceder la capacidad renal de excrecin de solutos ureicos. Una alimcntucin con exceso de
leche durante el prin)er uo de vida puede sospecharsc
por disminucin del apetito, sed de agua, irritubilidnd,
orina amoniacal especialmente en la primera muda de In
maana, y eventualmente dermatitis del paal de tipo
papuloerosivo. Esta misma situacin se puede originar
s! la leche en polvo se diluye en concentraciones supcrtores al 10%. Los concentrados lcteos no tienen justificacin de uso en el lactante, puesto que implican el
riesgo de sobrecarga renal de solutos.
En la prescripcin de alimentacin es importante mantener un orden de pensami~nto que considere:
- El clculo de lns necesidades diarias de caloras, que
estarn condicionadas por la edad,la velocidad de crecimiento, la composicin corporal, el gasto en actividad fsica, el peso real, el estado nutricional y la condicin de sano o enfermo. En la prctica se multiplica
la recomendacin de ingesta energtica correspondiente a la edad del nio, por su peso, lo que da el total de caloras a aportar.
- La eleccin de la frmula a usar, aplicando los criterios de adecuacin a las caractersticas del nio.
.
- El clculo del volumen diario a suministrar, dividiendo el total de caloras a aportar por la concentracin
calrica de la frmula elegida.
Tabla 26-5. Ingredientes y aporte mtlricionai de frmulas /ccteas de uso habitual (en 100 mL)
Aporte muricio1z~l
lngreclientes (g)
Frmula
Upidos
Hidratos
de Carbono
(g)
(g)
Protefnas
Leche
A41icar
Maltosa
De.\'ll'lw
Ca/odas
(g}
(P%)
14
14
67
82
1.5
1,6
8,9
7,8
3,4
3,4
7,6
10,6
10
70
2,02
11,5
2,6
9,6
76
88
88,4
2.<1
2,8
3.1
1,99
2,6
2,64
12,2
13,1
13,1
Cereal
Lec/res modijimclas y di! transicin
Leches modificadas
Leches modificadas
enriquecidas
Nidal (continuacin)
F(irmrrlas a bcw! di! lr!clw
F. hlctca inicinl*
F.lclca 2
F. hctca 3
CIIIC'rcr
7,5
10
10
5**
12,6
13
14
Por'" b;jo opnrlc de llpldus conviOileenrlquc~crln cun acc:hc vccelolnl 1 o 2%, aumtntarnlo el uponc cuhlrico u 75 u 85 cnl, mil los cidos grosos poliinsacurodos.
c~n!;alcs no sOQ p~toddttS.1U uw .se ~J.Cf\':1 Jl:lrD Ucsn~.s del cun11o mes..
Si
!as
316
Nutricin, alimenlacin y trastornos nutrlclonalcs
Nutricin y alimentacin del nio y del ad!!lcsccnte
- La realizacin del fraccionamiento horario segn la

edad y la tolerancia esperada a los volmenes que se
van a suministrar. Este fraccionamiento puede ser cada 4 horas, 5 veces en el dfn, o cada 3 horas, 7 veces
en el da. Si el nio no acepta los volmenes calculados, es posible aumentar un bibe1n durante la noche,
con lo que no queda un perfcido de ayuno nocturno.
Los horarios n elegir deben interferir lo menos posible
con el horario de sueo del resto de la familia. En general, el fraccionamiento debe ser mayor cuanto menor es el nio, cuanto menor es su aceptacin al volumen indicado y cuanto mayor es el deterioro nutriciona!, si es que existe.
- El clculo del volumen a suministrar en cada bibern,
dividiendo el volumen total calculado por el mmero
de biberones a suministrar.
- La prescripcin como tal, considerando medidas caseras o las sugerencias de los elaboradores de productos
infantiles, con letra clara, y evitando el uso de abreviaturas o smbolos de uso restringido al mbito profesion~.
Dado el efecto cariognico del bibern, es recomendable no dejar al nio con el bibern en la boca y no agregar sacarosa a In mamadera de la noche.
Finalmente, la creciente frecuencia con que se diagnostican trastornos digestivos originados en la incapacidad transitoria o permanente para digerir ciertos componentes de la alimentacin ha dado lugar al surgimiento de
frmulas sin lactosa (AL 110, Isomil, Prosobee, Nursoy),
frmulas modulares para uso entera! como Pediasure,
Osmolite y Ensure, frmulas sin fenilalaninn como el
Lofenalac, y frmulas para patologas especiales, como
el Pul mocare. Un ltimo tipo de frmulas hn sido diseado para el tratamiento de la alergia a la protena de leche
de vaca y debe distinguirse de un tipo parecido de formu_laciones que estara indicado en nios con manifestaciones atpicns y con antecedentes familiares de alergia digestiva, pero sin que se haya comprobado alergia a la
protena de leche de vaca.
En pacientes_graves, infectados, cardipatas descompensados, resecados intestinales, etc., es preferible ser
cnutelosos con el uso de mrmulns enriquecidns en forma
ensera agregando mnyorcs concentraciones de polisacridos o qccitc. o ambos, n lin de no sumar ni estndo hipermetnblico o hipercntablico del paciente el trnbnjo
de digerir molculas complejas de nutrientes, o incluso el
trabajo de succionnr una preparacin de mayor consistencia. En estos casos, es preferible el uso de fm1ulns
modulares y. si es necesario, utiliznr In v(a entera! total o
parcial (solamente nocturna, en goteo pem1nnentc o en
bolos).
Alime11tacin 110 lctea

En la literatura sajona aparece con el nombre de bc>ikosf. Es de mayor consistencia que las frmulns lctcns
se mntcrinlizn en diversas preparaciones segn los hbitos alimentarios de cnda poblacin: papilla de cereales
fortilicndos o no, frutas o vegctnles en pur. leguminosas, carnes. huevo. Su funcil~n es aportar nutrientes, como vitaminas D y C. oJigoelementos, hierro, cinc y fibra.
que se encuentran en bajas concentraciones o no existen
en las leches. Desde el punto de vista de los estfmulos,ln
alimentacin no lctea familiariza ni nio con alimentos
de formns. olores. colores. sabores y texturas diferentes
de la leche, a la vez que aprovecha la maduracin motora de la cavidad bucal para iniciar una nueva tcnica de
suministro, que es el uso de la cuchara, y posteriormente, para desarrollnr la masticacin.
La edad adecuada para introducir la alimentacin slida va a depender del grado ele maduracin de la funcin
motora y enzimtica del aparato digestivo, as como tambin de una serie de variables ambientales: recibe lactancia natural o artificial, est al cuidado de su madre o de
otra persona,la madre trabaja fuera del hogar o no, el nio asiste a sala cuna o no, etc. Los 4 meses son un momento adecuado para iniciar la alimentacin slida, en
especial si la madre tmbaja fuera del hogar y ya ha terminado su reposo posnatal, aunque puede atrasarse en l
y hasta 2 meses si se trata de un lactante alimentado con
pecho cuya madre est en la casa. En el primer caso, la
alimentacin slida aparece como un complemento no
competitivo de la lactancia natural, si ella existe todavfa.
En tanto que en el segundo caso se corre el riesgo de un
ms lento acostumbramiento a la nueva tcnica de suministro en un nio con demandas de hambre ms violentas
y acostumbrado a In rpida saciedad que se logra con los
alimentos lquidos.
En la prctica, los ingredientes bsicos de la alimentacin no lctea son: papas, zapallo o zanahoria, acelgas o
espinacas, para ir agregando posteriormente otros vegetales blancos (papas de apio, zapallitos italianos), rojos
(betnrragas), o verdes (porotitos verdes, fondos de alcachofas, puntas de esprragos), e ir variando su proporcin da a dfa a fin de lograr canibios de olor, color y sabor. Otros vegetales como coliflor, brculi, bruselas, pimentn, corresponden ms bien a preferencias de los
adultos y pueden causar flatulencia. Es mejor postergar
su consumo hasta el momento en que el nio se incorpora al sistema de comidas de la casa.
El zapallo debe usarse con cautela, ya que si bien endulza y suaviza In consistencia de la papilla, implica el
riesgo de impregnacin de In piel con carotenos, al sumarse su aporte ni de otros vegetales. Ln cnrotenosis se
caracteriza por un color amarillento de la piel, como de
piel bronceada, pero que a diferencia de In ictericia, no
compromete las conjuntivas, no reviste gravedad y se soluciona retimndo de In alimentacin el zapallo y la znmthorin por plazos de 7 a 10 dfas.
Al pur ns prepnrudo. se le agrega aceite vegetnl n
tiempo de servir, y !le ofrece al nio con una cuchara pequca y blanda que ni tocar el labio superior hace que el
nio abra In boca y reciba su contenido protruyendo inicinlmente el labio inferior. Se explora In nceptacin y la
tolerancia ofreciendo cantidades crecientes que van desde 2 o 3 cucharaditns de t (15 g), hasta media taza (100
g). Recin en este momento la alimentacin slida puede
reemplazar ni bibern o a la mamada de mediodfa; se
pueden nndir cereales finos (nutrinn, smola, chuchoca)
como e.spesantes. A medida que aumenta la cantidad
aceptada. se ngregnn carnes (vacuno. ave. pescado. hgado de ave si no se tiene certeza del estado sanitario de las
vsceras de vacuno). en cantidad de 1 cucharada sopera
medianamente llena (30 a 40 g), que se prepara con los
vegetales (ave) o separada (pescado). La carne de vacuno conviene raspnrla con cuchillo y sancocharla a la
plancha. para agregarla a los vegetales a tiempo de tamizar y servir. Posteriormente se agregan cereales gruesos
del tipo del arToz,la avena,los fideos pequeos. A partir
de los 6 meses pueden agregarse leguminosas en pur
(porotos, lentejas, garbanzos. arvejas), dos veces por semana. y siempre pasados por cedazo. Inicialmente se
mezclan en partes iguales con el pur de vegetales, y ms

adelante se suministran como una racin de almuerzo ( 1
tasa de 200 g) suavizando la consistencia con zapallo o
cereales finos; esta preparacin no necesita agregado de
carnes.
La comida vespertina puede indicarse en algn momento entre los 6 y 9 meses, reemplazando -tal como
ocurri con el almuerzo- el bibern vespertino. Exigencias previas a esta decisin son: buena aceptacin y tole
rancia al almuerzo, progreso ponderal adecuado y mantenido, certeza de que el reemplazo del bibern por cena no
significar disminucin en el aporte de nutrientes y, por
ltimo y aunque obvio, que exista la disponibilidad econmica en la familia como para preparar una segunda alimentacin no lctea con adecuado valor nutricional.
. Al no existir antecedentes o evidencias de atopia, el
huevo puede agregarse a tiempo de iniciar la comida vespertina. Contrariamente a lo que se supone, los niostoleran mejor el huevo cocido duro que el huevo a la copa
o escalfado; se iniciar el suministro con una cuarta parte del huevo entero (yema y clam), dos veces por semana y en vez de carne, para aumentar gradualmente a medio huevo con igual frecuencia, tres cuartas partes y por
ltimo el huevo entero. En este momento y con la certeza de una buena tolerancia, se puede agregar la yema cruda al pur de vegetales en el momento de servir, en tanto que la clara puede batirse con azcar hasta obtener un
merengue y agregarse al postre. Al ao de edad o incluso despus, los nillos empiezan a aceptar el huevo a la
copa. Otras alternativas de suministro son las tortillas y
los budines, que por su consistencia esponjosa facilitan
la transicin a la comida de la casa.
En cuanto a las frutas, son bien aceptadas y toleradas
y deben suministrarse como. un postre desde el inicio de
In alimentacin slida, tamizadas y elegidas suficientemente maduras, sin necesitar agregado de azcar, miel u
otros, salvo que se desee aumentar el aporte calrico. Este hecho es vlido en pnrticular durante el segundo no
de vida, cuando con frecuencia In fmtn se da como colacin. Se ha visto asociacin entre la aparicin de caries
del bibern y las comidas dulces n deshora y entre el prolongado contacto del bibern con frmulas ricas en nzt-.
car con la dentadurn temporal.
317
Ya al cumplir 1 ao, el nio puede incorporarse al sistemn de comidas de la casa, que idealmente debe considerar 4 comidas. En muchas familias el hbito es ingerir slo 3 comidas diarias, reemplazando la merienda y la cenn
por una sola comida. En este caso es prudente mantener
el" bibern nocturno por alrededor de 6 meses ms, hasta
que el nio est en condiciones de recibir preparaciones
culinarias de mayor consistencia, en mayor cantidad y
con mayor espaciamiento. Una alimentacin slida bien
preparada debe nportur no menos de 1 calora por gramo
de preparacin, lo que significa que el valor calrico de
almuerzo y cena debe estar entre 200 y 250 cnlorfas.
La alimentacin slida preparada industrialmente
cumple en general con estos requisitos y constituye una
buena solucin, pero tiene el inconveniente de su eleva-.
do costo. No todos los alimentos para consumo infantil
estn desprovistos de aditivos; de hecho, muchos jugos
en polvo o lquidos vienen en envases "tetrapnc)c" en vez
de envases de vidrio, y no pocos productos lcteos como
yogur y postres de leche tienen agregados de colorantes,
antioxidantes, emulsificantes, preservantes, en los que la
sumatoria de consumo parece alejar a ests preparaciones de la ausencia de riesgo ecolgico.
El esquema que se propone en la tabla 26-6 es ms
bien una proposicin para ser considerada con elasticidad de criterio, tomando en cucntn las car.acter(sticas familiares y de crecimiento del nio, ms que un calendario rgido de innovaciones en el suministro de alimentos.
Probablemente, su mayor mrito es proponer una secuencia r.nzonnble de cambios en la alimentacin, que
cuJminan con la incorporacin del nio al sistema de comidas de la casa.
ALIMENTACIN DEL PREESCOLAR
En este perodo de la vida, In alimentacin debe cumplir objetivos nutricionnles, de socializacin y de formacin de lubitos. El atributo de variedad ele la alimentacin es de enorme importancia, puesto que permite conocer las prefcrencins de los nios y los rechazos, modularlos y formur luhilos alimentarios positivos. La incorporacin al sistema de comidas de lacasn. ~oncrctudo a p<lr-
Tabla 26-6. Sc>c:uenc:ia de introduc:dchr dt alimentos 110 lccttos

Edad (m,s,s)
Fnllns crudns o cocidas, tnmii'd1dns

- Pur de vcgelnle~ y tubrculos (pnpns. znpnllo o znnnhorias. acelgas o cspinnc;as,
nlcnchofns) cun aceite \'cgetnl y cereales linos (nulrinn, smoln. chuchoc:n)
6n9
- Mnyor vnriednd de vegetales (pnltn, tomate, porotitos wrdes. ca In bacines. etctera), con excepcin de los nnlulcntos
- Leguminosas en pur (porotos, lentejas. gnrbanzos,ar\'cjas)
- Cnn1e de vucuno, pollo y pescado.
- Cereulcs gruesos (arroz. fideos, n\'cnn)
- Accilc \'egctnl (5 mL por rnlln)
- Fnnn rnlladn gnacsn o molidn con lcncdor
9 n 12
12 y ms
Ca11tirlad
TiJiotlelllimtlltll
4n
- lgunles ingredientes, pero en prcmrncioncs de mnyur consistencia (tortillns.

budines, albndigas) y picados linos
- Explanar tol~rnncia ni huc1o cocido duro
- Pnn. gnllclns, bizcochuelos

- Frula fresca o cocida con pocn nzllcnr o en conserva
50 g en clnlmucrzo
( 112 n 3/4 de tmm)
100 n 150 gen clnhnucrzo
(ltnzn)
200 g en el ahnucrzo y la ccnn
1 rrutn mediana en d almucrl.tl y ha ccam
(l.tnzn)
200 g en el almucr1.u y In cena
lOO gen el almuerzo y In l'cnn
- htcorpnrar ni slstcmn de comidas de la cnsn, CI'imtdo condimentos irritantes. alimentos de elevado contenido en grasas (mayo
nesa, cnrnc de cerdo y cordero. crcmus) y limllnndo clugregodo de snln 1 g dinrio hasta los 3 aos
318
Nutricitn, nlimcntncin y trnstornos nutl'icionnlcs
tir del primer ao de vida. planten el desafo del modelado del hbito alimentario, va que el nio querr comer lo
mismo que sus padres y hermanos, y no siempre ~sta
imitacin resul!ar beneficiosa desde el punto de vtsta
nutricional.
Dado que el primer ao de edad preescolar tiene m<!s
semejanza funcional con In etapa de lactante, las necesidades de nutrientes se formulan en forma separada para
el grupo ctario de 12 a 23 meses y pum el de 24 <\ 60 meses. Como la velocidad de crecimiento es ms lcnra que
durante l~l primer ao, la actividnd fsica es variable Y. la
composicin corporal tambin lo es, las recomendaciOnes de ingesta calrica son. en promedio, de 100 cal/kg/
da para los menores de 24 meses y de 90 cal/kg/da para los mayores, cifras que operacionalmente significan
una ingesta diaria de 1.100 cal/da para los nios menores y de 1.600 cal/da pura los mayores.
.
Se ha llcgndo a formular el nivel seguro de ingesta
proteicu mcdiunle bnlanccs nitrogenados y por mtodo
multifactnrialmodificado y se ha concluido que 13 g diarios de protena de ptima calidad son suficientes entre
los 12 y 23 meses, y 18 g para los nios de 24 a 60 meses: se deben hucer correcciones cuando corresponda si
el puntajc o la digestibilidad de las protenas utilizadas
en la alimentacin difieren de la protcfna patrn. Enlatabla 26-7 se senlan las recomendaciones de ingesta de vitaminas y minerales.
,
La pauta .de alimentacin no es ms que la materializacin de los requerimientos en minutns que contemplen
distribuir la ingesta en un nmero de comidas de acuerdo con los hbitos familiares, un tamao de raciones
compatible con la capncidad de digestin del nio, y que
incorpore en forma progresiva todos los alimentos de
consumo habitual en preparaciones culinarias estimulan-
Tabla 26-7. Recomendaciones de ilzgesta de nutrientes

cm el preesco"lar
Edad
Nutriemc
12 a 23 meses
Energa (cal!kg)
Energa (cal. totales)
Protenas (g/kg)
Protenas (g totalc.~)
Vitamina A ((lg retino))
Vitamina D (U!)
Vitamina E (mg)
Vitamina C (mg)
Tiuminn (mg)
Riboflavinn (mg)
Niacina (equiv. mg)
Piridoxina (mg)
Cinnocobalnminn (!tg)
Folatos (!tg]
Calcio (mg)
Fsforo (mg)
Magnesio (mg) .
Hierro (mg)
Cinc (mg)
Yodo (!tg)
Selenio (ftg)
lOO
1.150
1,2
16
400
400
6
40
0,7
0,8
9
1
0,7
50
800
800
llO
10
10
70
20
24 a 72 1/lCISI!S
90
1.600
1,1
18
500
400
7
45
0,9
1,1
12
1,1
1
75
800
Bo
120
10
10
90
20
(:ucnlc:: RccontnH!ndcr\1 Dictnry Allownnccs, Nntional Rcscnrch Ccuncl, i989,
Nutricin y ullmcntnchn dclniiio y dclndulcsccntc
tes por la variedad de texturas. colores, snbores y olores.

Si recordamos que adems de un aporte calrico suficiente y de In calidad nutricional de las protenas, el fraccionamiento es un factor decisivo en la mejor utilizacin
con fines de crecimiento. resultn conveniente que el
preescolar reciba 4 comidas diarius (desayuno. almuerzo,
meriendn. comida) que aporten 20, 35, 20 y 25% respectivmnente. de la ingesta recomendada de energa y protenas. El tamao sugerido de raciones pura desayuno y
merienda tiene un rungo entre 220 y 300 mL. el almuerzo entre 400 y 550 mL y el de In comida entre 250 y 400
mL. ya que csut proposicin debe ser adaptada a cada caso individual. y debido a que huy factores que. como la
concentracin calrica de una primern alimentacin y la
proporcin hidratos de carbono-protena. tienen influencia inversa sobre el consumo de alimentos, energa e hidratos de carbono de la alimentacin que viene despus.
A modo de gufa para sugerit' el tipo de alimentos, In
frecuencia diaria o scmunnl de consumo y lns cantidades
a recibir por el preescolar u fin de cubrir con lus recomemlaciones, en la actualidad tiende a utilizarse la "Pirmide de los alimentos". diseada en los EE.UU., como
alternativa u "Los 4 grupos de alimentos" y a las "Raciones Recomendadas" pura cada grupo etario aplicadas por
el Ministerio de Salud de Chile hace ya ms de 20 aos.
El vrtice de la pirmide lo constituyen el azcar. las
gmsas y los aceites: el segundo nivel, ms amplio, lo
constituyen dos segmentos, uno representa los productos
lcteos (leche, yogur y quesos) y otro los productos crneos, huevos, leguminosas secus; el tercer nivel tiene un
segmento de frutas y otro de vegetales, y el cuarto nivel
est representado por el pan, los cereales, las papas y las
leguminosas frescas. La idea es que cada pas, de acuerdo con los riesgos nutricionales de cada grupo etario, las
recomendaciones de in gesta de nutrientes del mismo grupo, la disponibilidad de alimentos, su co~posicin y costo, pueda elaborar guas de consumo de alimentos con
una intencin educacional y preventiva, identificando los
nutrientes crticos, es decir, aquellos cuya presencia en In
dieta implica riesgo o proteccin. Hasta este momento
parece haber consenso en disminuir el consumo de azcar a no ms del 2% de la ingesta calrica diaria, a toda
edad, en tanto se trabaja ilcelerndamente en constituir
grupos de intercambio de alimentos, en los que cada porcin de alimento en cada nivel de la pirmide, aporte nutrientes en cantidades prcticamente similares.
Como ejemplo tomado de las pautas nortemnericant\s,
para nios de 3 a 6 aos, se recomienda escaso uso de
azcar, grasas y aceites; 2 a 3 porciones diarias del grupo de las carnes, en las que es equivalente ingerir 4 cucharadas de cualquier tipo de carne (60 g), o l/2 taza de
leguminosas cocinadas, o l huevo, o 1 y media vienesa o
rebanada de fiambres; 3 a 4 porciones diarias de lcteos, en las que son equivalentes 180 mL de leche semidescremada, 30 g de queso, 3/4 tazn de yogur o postre de
leche, 3/4 taza de sopa a base de leche; 2 porciones de
frutas y 3 po1ciones de vegetales, en las que es equivalente 1/4 tnza de fruta o vegetal cocido o en conserva, 1/2
pedazo de fruta o vegetal crudo o 1/4 taza de jugo de fruta o de tomate; y 6 u 8 porciones del grupo del pan y
cereales, en las que es equivalente l rebanada de pan, 1
pnnqueque, 1/2 taza de cereal o arroz o fideos cocidos o
3/4 de taza de cereal seco. Simultneamente, se sugiere
ejercicio fsico como entretencin en vez de mirar televisin, se entregan listas de alimentos ricos en vitamina A,
e y hierro, y ejemplos de minutas que son saludables parn toda la familia.
ALIMENTACIN DEL ESCOLAR

Y DEL ADOLESCENTE
l
i
1
1
Dadas lns dificultades tcnicas que implica la medicin del gsto energtico en nios que adem<s de tener
un lnmno y composicin corporal variables realizan
una actividad fsica de intensidad y dumci6n tm;1bin variables, las necesidades energticas para el tramo de edad
de 6 a 12 mios se han derivado de datos de ingesta de nios de pases desarrollados. De los 12 aiios en adelante
se ha agregado al gasto metablico basal, la estimacin
para crecimiento. actividad fsica ligera, moderada o intensn, sueo y trnbajo escolar, de acuerdo con la ecuacin multifnctorial de FAO/OMS. Lamentablemente
hay pocos datos disponibles en los cuales fundamentar 1~
aplicnbilidad de las recomendaciones nutricionnles paru
estos ~~s grupos de nios. De un modo general, y por la
edad en qu_c aparecen los cambios fsicos propios de la
aclolescencw, parece adecuado continuar rigindose por
las rccomenduciones de ingcstn de nutrientes del Natona! Reseurch Council hasta los 12 aos, y para el grupo
ele 12 a 18 aos determinar el requerimiento energtico
por el mtodo multifactorial de las ecuaciones
FAO[qMs. Entre los fuctores que, aparte del gusto basul,
condictonnn las mayores necesidndes de energa en la
a?olescencia, .estn la actividad fsica desplegada (intenstdad y duractn), y el grado de maduracin puberal al~anzado (a igual ednd cronolgica y estatura. el peso
hende a ser mayor cuanto ms alto es el (ndice de maduracin). Las estimaciones 1985 del Comit de Expertos
FAO/OMS resultaron de un lO a un 15% inferiores a las
f~rmuladas en 1971, y sin e mburgo se decidi no modiftcarlas en los pases en desarrollo, en atencin al riesgo
de vulnerar el crecimiento ffsico de los nios en esta
edad.
Desgr~ciada',llent~, c:st~ prediccin no pudo anticipar
los cambios eptdemlologtcos de los problemas nutricionales, ni la rapidez de su instaluein. Es as como junto
~on In disminucin .de la desnutricin infantil y la mortalidad que se le asocm, ha aumentado la prevalencia de talla baja en el escolar, quin sabe si como secuela tarda
del dao nutricional precoz. De manera paralela al desan:~llo de .la industria d~ los aliment~s y a la incorporae ton creciente de la muJer a la poblnctn econmicamente activa, hn surgido la moda de las comidas rpidas, dentro del hogar y fuera de l, las que se han asociado a aumentos i~pensados y creciente~ en las tasas de sobrcpeso y obesidad en la edad escolar y la adolescencia, al dficit de hierro y a algunas dislipidemias.
.
.
Con respecto al nivel de ingesta proteica, calculado
por el mtodo multifactorial y con una utilizacin proteica neta del 70%, la estimacin oscila, en los varones; entre 1 g/kg/dfa a los 10 a 12 aos, y 0,9 g/kg/da a Jos 18
aos. En las nias es de l g/kg/dfa a los 10 a 12 aos y
de 0,86 a los 18 aos.
'
En cuanto a los nutrientes especfficos, recordemos que
las necesidades de calcio, hierro y de cinc son mayores a
estas edades, derivadas del aumento de la masa esqueltica y muscular y de la expansin del volumen sanguneo. Las ingestas recomendadas de estos nutrientes son
1:200 mg diarios de calcio! 18 mg ele hierro y 15 mg de
eme. Por otra parte, y denvadas de la mayor demanda
e~ergtica, las necesidades de tiami!1a, riboflavina y niacmn son. mayores, as como las de vitamina A, D, C, y E,
en functn del aumento de .la masa esqueltica y del
mantenimiento funcional de la mayor masa celular alcanzada.
319
El hierro merece un comentnrio especial ya que, tunto

pam el adolescente vmn como para In mujer, se recomienda un aporte de 18 mg/da. que se justifica en el hecho de corresponder n un perodo de crecimiento npido
y con mayores demandas paru nlmncennr reservaras en
permanente expansin. De los 18 aos en adelante, las
necesidades del varn decrecen a 10 mg diarios, en tanto qu~ e!1 la mujer permanecen en 18 mg para compensar
las perdtdas de 0.5 mg/da que corresponden n In sangre
menstrual, promediuda a lo largo del mes. La cobertura
de estas recomendndoncs implica couocer los fuctores
de los cu1~les depcnd~ la biodisponibilidad del hierro en
cada. comtda: contemdo total de hierro. hierro hemnico
(equivnle a 40% del hierro en los tejidos animales). hierro no hemfnico, cido nscrbico y cantidad de carnes.
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CAPTULO 27
Desnutricin calrico-proteica: marasmo

y kwashiorkor en la infancia
FERNANDO MNCKEBERG
INTRODUCCIN
Es una regla sin excepcin que, cuando existe la desnutricin, afecta principalmente al nio menor de seis
aos. Ello se debe a que su rpido crecimiento tiene requerimientos nutritivos que son ms elevados y especficos y, por ende, difciles de satisfacer. Por otra parte,
ellos dependen para su alimentacin enteramente de terceros, los que, muchas veces, no tienen Jos recursos econmicos suficientes o carecen de un nivel cultural y/o
educacin como para cumplir adecuadamente con este
rol. En los pases subdesarrollados, un alto porcentaje de
los menores de seis aos ven restringidas sus posibilidades de crecimiento y desarrollo debido a problemas nutricionnles. Ello significa tambin un mayor riesgo tanto
de contraer enfermedades infecciosas graves como de fallecer prematuramente.
.
En Amrica Latina casi el40% de las familias vive por
debajo de los niveles definidos como de pobreza crtica;
esto itJ.volucm aproximndnmentc n 60 millones de nios
pertenecientes a esns familiar. Ms an, cl20% de las fnmilias vive en estado de pobreza absoluta, lo que se define como aquella situacin en que el ingreso total de la
familia no nlcanza pura sntisfacer el hnmbrc. Como consecuctlcin de esta situacin, de las malas condiciones sanitarias y los bnjos niveles de educacin de los padres, In
desnutricin en los menores de 6 aos es muy frecuente.
Las numerosas encuestas realizadas en Amrica Latina detliuestran que en la actualidad el 50% de los nios
menores de seis aos sufre algn grado de desnutricin.
La mayora de las veces no alcanza grnn intensidad, lo
. que se traduce aparentemente slo en un retardo de In talla y el peso para In edad. Sin embargo, tambin en ellos
son tms frecuentes las enfermedades infecciosas, habindose tambin comprobado un deterioro signincativo
en sus condiciones intelectuales. Un porcentaje mucho
menor llega a grados avanzados, con sntomas clnicos
evidentes, y en ellos Jos riesgos fsicos y psquicos son
atn mayores.
Durante lns ltimas dcadas, In mayor parte de los pases de In regin han logrado significativos avances en la
prevencin de la desnutricin. Ms que a los progresos
econmicos, se deben u intervenciones directas en las
reas de salud primaria. nutricin, educacin y mejora
de las c~ndiciones sanitarias ambientales. Los progresos

se han visto especialmente reflejados en la disminucin
de la mortalidad del preescolar y tambin del lactante
(este tltimo caso ha sido ms difcil).
Aparte del progreso observado, se ha presenciado un
desplazamiento de la desnutricin a edades cada vez ms
tempranas, especi111mente en el menor de un ao. Esto ha
coincidido con la creciente migracin rural hacia las
grandes cuidades, que, juntamente con el rpido crecimiento vegetativo, ha sobrepasado en mucho las posibilidades de crecimiento orgnico de las mismas. Casi en
todas las grandes ciudades de A111rica Latina han aparecido cinturones de miseria en los que las familias viven
hacinadas y en psimas condiciones sanital'ins. Se trata
de poblaciones jvenes que, al migrar, sufren un shock
cultural y rpidamente pierden muchos de sus hbitos y
valores culturales, en un esfuerzo por asimilarse a los
nuevos, Entre ellos se pierde el hbito de la alimentacin
materna y el nio queda expuesto n un ambiente ampliamente contaminado a una edad muy temprana. As, son
frecuentes los cundros digestivos. respiratorios e infecciosos. lo que explica el alto riesgo de desnutricin y enfermedad n co11n edad.
La prdida de Ju lactancia materna sin lugar n dudas hu
sido un factor muy negativo. Ella constituye In alimentacin ms equilibrada en cuanto a nutrientes y adems
ptotege al lactante de muchas enfermedades (la composicin de In leche de vaca es la adecuada). Muy grave
es que muchas veces las madres no saben preparar adecuadamente Jos biberones. Otras veces, la cantidad de leche u otros alimentos, por razones econmicas, no alcanza n satisfacer Jos altos requerimientos nutritivos de esa
edad. Mayormente se contaminan los biberones con shigcllas, salmonelns, coli, patgenos, etc .. lo que es causa
de diarreas y deshidrataciones que agravan In desnutricin. Es ns como In desnutricin durante el primer ao
de vida es caracterstiCa de las poblaciones urbanas po
bres. en tanto que la del preescolm es caracterfstica de las
poblaciones pobres rurales. En estas ltimas, es la preservacin de la lactancia materna In que protege al nio du~
rante los primeros perodos de In vida, de tal modo que la
enfennednd se inicia cuando el nio debe comenzar n ingerir otros alimentos que of1ece el medio ambiente. En
esas condiciones. y por razones de costo, slo estn dis-
ponibles los alimentos ricos en hidratos de carbono y pobres en protenas; el resultado es la desnutricin del
preescolar.
CLASili'lCACIN
En la actualidad se tiende a aceptar los trminos "desnutricin", "mal nutricin", "subnutricin" o "hiponutricin" para referirse al cuadro clnico general producido
por disminucin crnica del aporte de nutrientes, asf como
por las prdidas excesivas de stos, consecutiva a trastornos digestivos o cuadros infecciosos en general. En funcin del tiempo, esto lleva a una prdida de peso en relacin con la eda~ y a un retardo en el crecimiento. Estas
causas por mucho, representan la mayor parte de los casos.
.En una proporcin menor (del 2 al 0,5%), se llega a
cuadros avanzados de desnutricin con prdida muy significativa de peso, emaciacin muscular, alteraciones de
In piel y fanreos, y a veces edema de las extremidades.
Este cuadro se denomina en general "malnutricin calrico-proteica".
De acuerdo con el porcentaje de deficiencia de peso en
relacin con la edad, la desnutricin se clasifica en tres
grados segn la clasificacin de Gmez (destacado pediatra mexicano), que se basa en la prdida de peso en relacin con la edad. Se llama de primer grado cuando el
dficit ponderal oscila entre un 10 y un 24%. Si el dficit es de entre un 25 y un 39%, se denomina de segundo
grado. Si la prdida es de un 40% o ms en relacin con
la edad, se clasifica como de tercer grado.
Se utiliza tambin como parmetro (especialmente en
el nio mayor) la relacin del peso con In talla, lo que
puede dar una idea de la duracin de In desnutricin. Si
se ha retardado mucho el crecimiento (talla), es un signo
de que la desnutricin ha sido crnica (enanismo nutricional) o "stuting" para los anglosajones. Si se ha afectado ms el peso. Jo probable es que la desnutricin haya
sido ms aguda ("wasting"). Sin embargo, la relacin peso para la talla no parece ttil durante el primer ao, ya
que en ese perodo simultneamente se afecta el peso y
la talla. pudiendo aparecer esta relacin dentro de lmites
normales, a pesar de que el nio puede estar francamente desnutrido. En este caso. es 1ms til evaluar exclusivamente pm la prdida de peso. segn In misma clasificacin de Gmez.
.Sin embargo, en los casos grnvcs, a veces es posible
distinguir dos cuadros cHnicos muy bien definidos, segn sea preponderante el dficit calrico y proteico o slo el dficit proteico: el primer caso se denomina maras-
mo; el segundo, kwashiorkor. En In mayora'de los casos,

los dos sndromes clfnicos se superponen, llegando a
producirse un cuadro clnico mixto, en el. que pueden
predominar los sfntomns del marasmo o del kwashiorkor.
No obstante, en ocasiones es perfectamente diferenciable
un sndrome de otro . por lo que por razones didcticas
conviene describirlos por separado (tabla 27-1 ).
En primer trmino cabe sealar que existe una diferencia fundamental entre marasmo y kwnshiorkor. La primera es una enfermedad crnica, mientras que la segunda es relativamente aguda (la mayor parte de las veces
ambos cuadros clnicos se superponen). El nio sometido a una dieta hipocalricn e hipoproteica llega a una situacin de marasmo que, si est libre de infecciones,
puede durar meses o aos. Pareciera que, e11cierta forma,
el nio se adapta a esta situacin. En cambio, el que ha
estado sometido exclusivamente a una dieta hipoproteica
y normocalrica, en menos de 20 dfas desencadena toda
la sintomatologfa propia del kwashiorkor. Despus de
iniciado el cuadro, no puede permanecer durante mucho
tiempo en estas condiciones. Si no es tratado adecuada. mente, fallece a causa de alguna infeccin intercurrente.
MARASMO
Por lo general se trata de un cuadro clnic'o que se presenta en el primer o segundo ao, aunque puede aparecer
tambin en cdndes ms avanzadas. Se caracteriza por un
gran enflaquecimiento, alcanzando la prdida ponderal al
40% o mls en relacin con In edad. Hay una disminucin
intensa del )anfculo adiposo, que compromete no slo In
pared abdominal y la cintura escapular y pelviana, sino
tambin las mejillas (fig. 27-1). En los estados ms avan-
Tabla 27-1. Caractersticas histolgicas, bioqumicas y

clnicasen nilios co11marasmo o kll'aslriorkor
AIIII'(I.WIO
Mnyur frecuenda
llknor de un ni\o
Protena~ plllsmticas
Nonnnlcs
Edema
Ausente
Anemia
Auscllle
Signos de nvitnminosis
Aust<nle
ligndogmso
Ausente
llfucosn intestinnl
Lesiones m(nimns
Altcmcioncs inmunitarins Presente
Estcnturren
Mnimo
Kll'll.flliarkor
Mayor de un ni\o
Disminuidns
Presenrc
Presente
Presente
Presente.
Ap1aniunienlo
Prese1Ue
lmporrnnte
321
Flg. 27-1. Mnrnsmo
322
Nutricl6n, nlimcntacin y trastornos nutricionnlcs
zndos, el lactante ndquiere cam de viejo. La piel aparece

arrugada, de color plido grislcco, seca, contrastando
muchas veces con el enrojecimiento intenso de las mucosas. Es muy caracterstico y frecuente el enfriamiento
distal. A nivel de prominencias seas, la piel puede aparecer dclgndn y brillante;y hasta con ulccruciones que se
infectun y son difciles de mcjorur. Son comunes las mnnifestuciones critcmntoerosivas de la regin gluteogenitnl. Las masas musculares cstn an nus reducidas y el
tono muscular puede ser muy vnriublc.
Existe un compromiso del estado psquico: aun cuando a menudo est consciente y en npuricncin preocupado
por el ambiente que lo rodea, rara vez est ulcgrc y trunquilo; por lo general se muestra irritable e intranquilo, o
upltico y somnoliento. Muestra gran tendencia a succionnrse los dedos. Es habitual el llanto dbil y montono, u
veces sin causa aparente. En ocasiones existe compromiso de lns funciones vitales, sin que haya infecciones que
lo expliquen; se observa en particular enfriamiento de los
segmentos di.stales de las extremidades. El pulso es muchas veces difcil de apreciar por su escusa tensin y puede hacerse flcilmcnte irregular.
El abdomen llama la atencin por su pared delgada, a
travs de la cual es frecuente observar asas intestinales
distendidas; es comn el meteorismo, que puede ser muy
intenso.
Las protenas plasnuiticas son normales o cstn slo ligeramente disminuidas. Las alteraciones hematolgicas
no son muy significativas, si es que no hay complicaciones. Por lo general no hay anemia y la hemoglobina es
normal. Tampoco se producen alteraciones importantes
Fig. 27-2. <washiorkor.
Dcsnntrlchn cnhricn-prolcicn: marnsmo y kwushinrkor en lu inrnncin
de la morfologa del glbulo rojo. El recuento leuco.citario es bajo y la vida media de los glbulos rojos es normal. Los signos de la deficiencia de hierro mayormente
son menos frecuentes en Jos nios mansmicos que en los
nios normales menores de un mio. Sin embargo, cuando
se inicia la recuperacin, In anemia y la deficiencia de
hierro se hacen evidentes.
En el marasmo, Ins infecciones son muy comunes y
contribuyen a ugruvar la desnutricin, siendo cnsi siempre la causa de muerte. Se han descrito muchas alteraciones de los mecanismos defensivos espcdficos y no especficos. que explican esta alta susceptibilidad a las infct:cioncs. Con todo, los niveles de inmunoglobulinas plasmticas csttn normales o aumentados, pero son muchas
las alteraciones de In inmunidad celular que se hnn descrito.
KWASHIORKOR
Este cundro se ve connus asiduidad en el lactante mayor y en el preesc<llar; su causa principal es una dieta deficitaria en protenas. Lo caracterstico es el edema, que
se ve generalizado ya sea con lentitud o brusquedad; suele acompaarse con alteraciones digestivas, como diarreas, vmitos e inapetencia, y generalmente stos son
los sntomas que preceden a la aparicin del edema (tig.
27-2).
El edema es fro, blando y se localiza en un comienzo,
por orden de frecuencia, en Jos miembros inferiores, las
manos, la cara y el antebrazo. A veces puede llegar n la
ansarcn, incluso con edema del escroto.
Existe un importante compromiso psquico: llama la
atencin la gran indiferencia a los estmulos del mundo
externo. La facies es muy tpica y se caracteriza por prpados semicerrados (estn edematosos o no}. La actitud
general tambin es peculiar: pennanecen postrados sobre
In cama, con los miembros flexionados, estatuarios o en
la posicin en que se los deje (fig. 27-2}.
Son tambin caractersticas las alteraciones del cabello, que pueden set de tres tipos: a} pelo raro, escaso, o.
grandes zonas de calvicie; b) acromotriquia o despig~
mentucin, que puede llegar a In decoloracin completa,
y e} cambios de textura: frgil, fino y seco, que se desprende con facilidad u la traccin.
.
Son asimismo caractersticas lns alteraciones cutaneomucosas. Las ms destacadas son las asperezas y la sequedad de la piel, In descamacin y la melanosis. La aspereza y la sequedad de la piel son el resullado de la hiperqueratosis. La descamacin puede ser fina o en lminas y a veces en colgajos. La melanosis es muy frecuente, especialmente en las reas de piel expuestas a la luz
solar. Pueden presentarse petequias o alteraciones purpricas escasas. Es comn que haya lesiones de intertrigo.
En las mucosas se destacan la atrofia papilar de la Iengua,Ias ulceraciones comisurnles de los labios, las lesio~
nes gingivales y las alteraciones conjuntivales. En la
conjuntiva existe metaplusia, que se pone de manifiesto
por el raspado y el estudio microscpico. La xeroftalma
y la queratomalacia son manifestaciones ms avanzadas
y se observan con menor frecuencia. Suelen presentarse
tambin sequedad conjuntiva! y falta de lgrimas. Todo
ello traduce la deficiencia de varios principios vitamnicos, predominando en especial la deficiencia de factores
del complejo B y las vitaminas A y C.
Es habitual tambin la hepatomegalia, por acumulacin grasa en los hepatocitos. La exploracin del funcio-
323
nnmiento hcptico demuestra alteraciones de las pruebas

lloculncin.
E~iste tambin compromiso del sistema circulatorio
los principulcs sntomns son: hipotensin, disminucia;
ele la rrecuencia cardaca y tiempo de circulacin prolongado. En el electrocardiograma pueden registrarse anomalas, como bajo vultnje y uplanmniento de In onda T.
Es caracterstica del kwushiorkor In hipoprotcinemiu,
~.:on disminucin principalmente de lns nlbminus y en
menor proporcin de las nlruglobulinas y de las bctaglohulinas. Generalmente existe anemia de tipo carencial,
de medianu imensidad e hipocroma. Pueden observarse,
en ocasiones, nnemins mcgaloblsticus, que responden u
la ud~1inistracin de cido flico o vitamina 8 12
Ex1sten tambin alteraciones digestivas, por disminucin de las secreciones del aparato digestivo o su motilidad: disminucin de la acidez total y deficiencia de lactosa con mulabsorcin y diarrea permanente. Al microscopio la mucosu intestinal uparecc aplanada por borramiento de las vellosidades.
Asimismo, es caracterstico que hayu ulteruciones
6scns, especiulmcnte osteoporosis, udclguzamicnto de In
cortical e intensificacin de las lneas de culciricacin
provisional.
d~
COMPROMISO CEREBRAL
EN LA DESNUTRICIN PRECOZ
Son numerosas las experiencias. que demuestran el

compromiso cerebrul en nios con desnutricin grave
durante los primeros perfodos de In vida. Aparte del
compromiso psfquico ya descrito, tambin es evidente un
menor dimetro craneano con disminucin de la masa
cerebral. En cerebros de nios desnutridos fallecidos durante los primeros meses de vida, se comprueban evidentes alteraciones neuronales, siendo muy significativa la
disminucin del rbol dendrtico y la orientacin aberrante del axn neuronal (fig. 27-3).
Diversas investigaciones hnn comprobado numerosas
alteraciones bioqumicas, neurofisiolgicas, metablicas, bioelctricas y funcionales, que son evidentes en niiios con desnutricin grave. Muchas de ellas han sido demostradas tambin en cerebros de animales de experimentacin sometidos a condiciones similares de desnutricin temprana (tabla 27-2). .
Hasta hace muy poco tiempo se pensaba que estas alteraciones cerebrales producidas en los primeros meses
de vida eran irreversibles. Sin embargo, en In actualidad
se ha podido comprobar que si durante el tratamiento estos nios son sometidos a estimulacin psicoafectiva
temprana, la recuperacin del dficit psicomotor se acelera marcadamente. El seguimiento posterior de nios
que, habiendo sido desnutridos n los primeros meses,
fueron adoptados por familias de mejor nivel educacional y socioeconmico, demuestra que despus de cierto
perodo alcanzan puntajes de cociente intelectual normales para la edad. No sucede lo mismo cuando son restituidos n sus fnmilias biolgicas, que por lo general pertenecen a un ambiente sociocultural pobre.
Lo mismo ocurre con la talla. Los nios que, por haber sido desnutridos presentan un importante retraso de
la talla para la edad, tambin se recuperan uando son
adoptados por familias de mejor nivel socioeeonmico.
Finalmente, es interesante notar que en poblaciones
pobres, donde prevalece la dsnutricin simple (sin llegar a casos graves), se constata que un alto porcentaje de
Flg. 27-3. Histologfa d!! unn neuronn de un Jaclnnte nomtal fnllecido

por accidente (O) y de un luctnnte desnutrido grave fnllecido' (A). Puede notnr:sc In enorme diferencia del rbol dcndrftico.
f!l.
los preescolares presentan un retraso en la talla asf como

un significativo retraso del cociente intelectual. La causa
puede ser tanto la subalimentacin crnica como el ambiente psicosocial deprimido de In pobreza en que viven,
no pudtendo separarse ambos factores posiblemente condicionantes. En lodo caso, es obvio que ambos factores
Tabla 27-2. Alteraciones del sistema nervioso, descritas en11iios y en animales de experimelltacin sometidos
a una distribucin grave durame los primeros perfodos
de la vida
A11imalesde
experimentacin
n) Aiternciones qufmicns y morfolgicas
Peso del cerebro

Protcfnns totnlcs
Llpidos totnies
Alteraciones histolgicas
Contenido RNA
Nit1os
!
~
se
Sf
b) Altemciones metablicos
Consumo de oxigeno de mitocondrins

Utilizacin de glucosn
Altcruciqncs cn~imticus
Altcrnciones neurotrnnsmisorns
e) Alteraciones bioelctricns y funcionales

Actividad elctrica cerebral
Respuestas evocadas
Test de respuesto funcional cerebral
se
324
Desnutricin calricopl'otcicn: marasmo y kwnshiol'ltor en In infancia
Nuhicin, nllmcntucln y trastornos nutrlclonnlcs
actan negativamente. El retraso, en dichas condiciones,

no parece recuperarse posteriormente durante !a edad escolar, aunque la situacin nutritiva mejore. Diversos estudios sealan que ms tarde ello es causa del bajo rendimiento escolar durante el proceso de educacin formal.
TRATAMIENTO DE LA DESNUTRICIN
AVANZADA
La gravedad de la desnutricin est en relacin directa con la edad en cjue se produce. Esto es pnrticulannente notable durante los primeros meses.de vida, cuando no
se ha alcanzado an el desarrollo completo de muchos
rganos y sistemas. La gravedad se explica por diversas
razones: a) In desnutricin llega n producir numerosas alteraciones metablicas, que afectan los mecanismos de
absorcin y utilizacin de los diferentes nutrientes; b)
afecta tambin los mecanismos inmunolgicos y, como
consecuencia, fcilmente adquieren enfermedades infecciosas, las cuales, a su vez son de mayor gravedad, y e)
la desnutricin afecta los mecanismos de regulacin cido bsico e hidrosalino, lo que fcilmente lleva a serias
alteraciones hidroelectrolticas, con deshidratacin y acidosis metablica intensa.
Los lactantes'peqlieios con desnutricin grave muy u
menudo demoran en recuJerarse, porque contraen con
facilidad infecciones intmhospitnlnrias que agravan el
cuadro. La experiencia indica que para lograr la recuperacin hay que alcanzar una elevada concentracin calrica: ms de 150 caloras por kilo y por da. Mientras estas cifras no se alcancen, no se inicia la recuperacin, yn
que la eficiencia de la ingestn calrica es muy baja.
En un comienzo es habitual la intolerancia a la lactosa, por lo que no es rara In aparicin de diarreas cuando
se !)dministra este disacrido, Es aconsejable, entonces,
disminuir la ingestn de lactosa durante la fase inicial del
tratamiento, o al menos no producir una sobrecarga, como sucede cuando se utiliza la leche desgrnsada.
Un punto controvertible es la cantidad de protenas que
debe proporcionarse durante los primeros perodos de tratamiento. Algunos autores aconsejan cantidades elevadas
(4 g o m:s por kilo de peso y por da). Sin embargo, de
acuerdo con nuestra experiencia, la ndministrucin de 3 11
4 g por kilo de protena de leche parece suficiente. No purece existir ninguna rozn purn administrar cantidades superiores; por el contmrio, puede ser peligroso sobrecargar
a lactantes desnutridos de pocos meses, cuya capacidad
de concentracin renal est disminuida.
Aun cuando pareciera aconsejable modificar la leche
de vaca para utilizarla en el tratamiento del lactante desnutrido grave (cidos grasos de cadena mediana, bajar el
contenido de lactosa, hidroliznr protenas, disminuir In
osmolaridnd, agregar nucletidos, etc,), hay que considerar factores de costo, que en In prctica son muy importantes en pases subdesmrollados. Nuestra experiencia
demuestra que basta con diluir la leche de vaca pnrn disminuir el aporte proteico y agregar hidrntos de carbono
simples y/o aceites vcgetnles con el fin de aumentar la
dcnsidnd calricn. Ms importante que todo ello es impedir la contaminacin del bibern y prevenir los cuadros
diarreicos.
Durante los tllimos aios, se ha puesto gran nfasis en
el rol que juegan algunos micronutrientes en la alimentacin. especmcamenle en In recuperacin de la desnutricin del nio. Es as como han sido especialmente estudiados el hierro, el cobre y el cinc.
La deficiencia de hierro es particularmente notable

cuando se reinicia In recuperacin, sobre todo durante el
perodo de crecimiento npido. La leche de vaca tiene
bajo contenido de hierro y baja biodisponibilidad. Por
ello es conveniente agregar hierro a la dieta durante el
perodo ele recuperacin, en dosis de 1 a 2 mg por kilo y
po1dfa.
Tambin el cobre ha sido reconocido como un elemento traza fundamentul en In nutricin. Su deficiencia produce anemia, semejante a la anemia por deficiencia de
hierro, adems de leucopenia, neutropenia, anomalfns
seas y defectos inmunitarios. Al igual que el hierro, esta deficiencia se hace ms evidente cuando se reinicia la
recuperacin. Por ello parece conveniente agregar este
elemento durante el tratamiento, bastando 80 J..l. por kilo
de peso en fonnn de sulfato de cobre.
Asimismo, el cinc parece ser un elemento importante
en la recuperacin de la desnutricin grave. Aun cuando
no se detectan niveles bajos en la sangre, se ha podido
observar que la suplementacin de In dieta con cinc aumenta la velocidad de recuperacin, acelero el crecimiento y disminuye las infecciones.
En cuanto n los suplementos de vitaminas, no parece
indispensable, si la dieta est compuesta de leche y otros
alimentos. Tal vez merece mencin especial la vitamina
B 12 , cuya deficiencia afecta diversos procesos metablicos. Sin embargo, para asegurar una adecuada previsin
de vitaminas A, C y D (especialmente cuando la leche es
desecada), es til suplementar con un mu.Jtivitamnico.
Con todo, el tratamiento debe considerar otros factores
no nutricionales aunque igualmente importantes. Nos referimos al ambiente de afecto y estimulacin psicomotora que debe rodear al nio desde que comienza el tratamiento. En nuestra experiencia, esto constituye un elemento fundamental, ya que por una parte favorece la recuperacin psicomotora y por otra se acelera la recuperacin del peso y la talla y disminuyen los cuadros infecciosos. Estudios experimentales han demostrado la relacin existente entre estmulos emocionales y factores endocrinos. inmunolgicos y metablicos. Ellos parecen
regulurse a trnvs del hipotlamo.
En nuestra experiencia en Chile. ha sido muy exitoso
el trntnmicnto en centros especializados, en que el nio
es tratado durnnte tres meses con un ambiente apropiado
y programas intensivos en la estimulacin psiconfectiva.
En estas condiciones es tambin posible comprometet u
la madre y ensetinrle al mismo tiempo estas metdicas,
juntnmente con elementos fundamentales de nutricilSn.
Es difcil realizar todo esto en un centro hospitalario convencional; adcnus se incrementan l.os riesgos de infecciones cJUzadas, tan comunes en esos centros (fig. 27-4).
TR,ATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
MAS FRECUENTES
Como ya hemos serialado. dos son las complicaciones
que tms SI! observan en nios con desnutricin grave: In
deshidmtacin aguda por trastornos digestivos y las infecciones.
Es caracterstica en el desnutrido grave la gran hidrolabilidad. Como consecuencia de diarreas y vmitos, rpidamente se deshidrata y se altem el equilibrio cido bsico. No es inusual observar que, pese a In administracin de agua y electrlitos, stos no se retienen y se continan eliminando por va renal o digestiva. Se producen
fcilmente acidosis e hiponalremias, que deben conegir-
325
Flg. 27-4. Estimulnci6n ffsica y

psicoufcctivn, individual y grupal.
i
1
se pronto. Su tratamiento requiere de soluciones hidratantes equilibradas, administradas preferentemente por

va ornl-enteral. Ellas se especifican en detalle en el captulo sobre hidratacin oral.
En cuanto a las infecciones, es recomendable que los
antibiticos y las drogas se utilicen slo cuando sea indispensable. Numerosos estudios realizados en animales
de investigaciit sealan que en la desnutricin temprana
grave la funcin heptica es la ms afectada, lo cual influye en los procesos de metabolizacin, conjugacin y
detoxificacin de drogas y tambin de antibiticos. Por
ello, las dosis deben ser cuidadosamente controladas; se
recomienda usar siempre dosis menores que las prescriptas para nios normales.
.
.
Es muy importante tener precnuctn con los annlg~st
cos y Jos antipirticos. El lactante pequeo es espectnl
mente sensible a la aspirina, pudindose producil' cuadros txicos con dosis muy inferiores a las que habitualmente se usan en nios mayores. En casos de desnutricin grave. In excrecin y la mctaboli:wcin de la aspirina estn, adenus, retardadas, lo cual hace que sean an
ms peligrosas, especialmente con dosis repetidas.
Del mismo modo, se ha descrito en nios con desnutricin grave unn prolongacin de la vida media de la antipirina y delncetnminofeno (parac~tnmol). Sobr~ 1? base de estos antecedentes, se recomrenda no ndmmtstrar
drogas ni antibiticos, a menos que sea indispensable, e
indicar siempre dosis menores que las recomendadas para nios normales..
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326
Dcsnutrlchin sccundnrln
Nutricin, nlimcnlncilin )' trnstornos nntrlclonnlcs
Tabla 28-2. Hemograma y diagmstico de clesuwricitn
CAPTULO 28
St!CIIIU/aria
Desnutricin secundaria .
t\n~mia
JORGE ALVEAR
SERGIO JARPA
\'Ci\1>90
Anemia nurmucfticu:
El diagnstico de desnutricin secundaria compromete toda la pediatra clnica, yu que cualquier enfermedad
peditrica puede ser responsable de una desnutricin secundaria. Por lo tanto, ms que tratar de reproducir el
contenido de un texto peditrico, este capCtulo tratar de
proveer una aproximacin lgica al diagnstico y manejo de una desnutricin secundaria.
El trmino de desnutricin secundaria implica que la
desnutricin no se debe a un aporte inadecuado de nutrientes, sino que es el resultado de una enfermedad o
condicin que afecta la ingestin, aumenta las prdidas,
o reduce la eficiencia metablica con la que los mttrientcs son utilizados. Las consecuencias de la desnutricin
sobre el crecimiento y el desarrollo dependern del tiempo, la severidad y la duracin de los dficit nutricionales.
Una aproximacin simple a la desnutricin secundaria
est presente en la tabla 28-l.
La primera aproximacin al diagnstico consiste en In
obtencin de una excelente historia clnica y un muy
buen examen fsico. Una evaluacin cuidadosa de tamao parental es muy importante. El tamao materno se
asocia con el tamao de su hijo, aunque el tamao del padre tambin puede influir. Si ambos padres son pequeos
y el nio presenta retardo de crecimiento simtrico es
probable que su retardo de crecimiento sea familiar y no
dependa de factores nutricionales.
El anlisis de los datos antropomtricos sirve para delinear el patrn de crecimiento y los cambios recientes en
la ganancia ponderal y las velocidades de crecimiento.
La simetra o asimetra en los parmetros de peso, talla y.
circunfercnda de crneo sirve para definir potenciales
causas de desnutricin secundaria. Un compromiso simtrico (igual compromiso de peso, talla y circunferencia de cnineo) sugiere daos precoces y severos que afectan el potencial de crecimiento del nio. Las infecciones
congnitas, el efecto de txicos medioambientales y algunos sndromes genticos, pueden afectar el crecimien.to hiperplsico a etapas tempranas afectando todos los
ndices antropomtricos.
Tabla 28-i: Desnutricin

Primaria
Limitacin nportc.
alimentario
Pobreza
Contuminncin de
alimentos
Problemas culturnlcs
mncrucilica:
Secundarla
Sin limitacin aporte alimentario
Problemas de ingcstn (dificultad de deglucin por malformaciones genticas, problemas neurolgicos)
I'roblemns de nbsnrcin (SMA, intolerancias alimcnlarias, etctera)
l'rohlcnms de utilizuci6n. Enfermedades
metablicas y de depsito, etctera
Aumento de las prdidas (problemns renales. diarrea crnica, ctctern)
Aumento gnsto (hipcrtiroidismo, infecciones, ctctcrn)
Tpicamente los dficit nutricionalcs afecmran el peso
y luego In talla, respetnndo el crecimiento de permetro

ceflico a menos que el dficit nutricional sea prolongado
y severo. Cuando se compromete el crecimiento ceflico
se debe considerar efectos sobre el deSmTollo psicomotor.
La mejor forma de definir normalidad es comparar
nuestro caso ndice con medidas cstnndnrizudns. Los valores normales varan entre -2 y +2 dcsviucioncs cstndtr
de la media. Cada nio tiene un canal de crecimiento propio. Sin emburgo, aquellos que evolucionan entre -1 DS
y -2 OS deberan considerarse en riesgo de desnutricin
y evaluar cuidadosamente su respuesta n In ingesta alimentaria.
Pura aclarar esta situacin se aconseja umncntar el
aporte nutricional y verificar la respuesta en peso y talht.
Si la causa es nutricionulresponder a ingestas ms altas,
pero si la causa de la desnutricin es secundaria, no se
verificar la respuesta esperada.
El prximo paso para establecer el diagnstico ser la
evaluacin de In ingesta real dietara. Si la ingesta es baja se debe investigar s existen causas anatmicas u orgnicas que expliquen la baj ingesta nutricional. Se debe
observar In forma en que el nio se alimenta de modo de
asegurarnos una ingesta adecuada. La posibilidad de
anormalidades anatmicas o funcionales del sistema digestivo podran hacer necesario una evaluacin radiogrfica que incluya estudio dinmicos.
El reflujo gastroesofgico es una causa muy frecuente
de dficit de ingesta, ya que el vmito puede reducir la
cantidad de alimento que alcanza la zona de absorcin de
nutrientes en el intestino. Los trastornos orgnicos como
infeccin crnica o aguda, enfermedades metablicas,
neoplasias o enfermedades neurolgicas se asocian a menudo con anorexia, reduciendo la ingesta alimentaria.
Un set bsico de determinaciones de laboratorio, hemograma VHS, perfil bioqumico, creatinina, BUN,
electrlitos plasmticos, parasitolgico seriado, pH y B~
nedit de deposiciones, sedimento urinario, y urocultivo,
deberan incluirse para delinear una disfuncin orgnica
mayor. La utilidad del hemograma en el diagnstico de
:
la desnutricin secundaria se grafica en tabla 28-2.
Si la ingesta real es baja, la mejor estrategia teraputica ser aumentar el aporte va oral. En los casos en que
esto no se logre, a pesar de haber intentado cambios de
consistencia, frecuencia y sabor, se sugiereusar alimentacin enteral por sonda nasogstrica y bomba de infusin continua segn el caso, de modo de obviar la regulacin va apetito.
Si el nio logra aumentar de peso con ingestas re~les
mayores, esta respuesta servira para aclarar la relacrn
entre ingcsta y desnutricin, pero si el nio responde en
forma pobre o nula a la ingestu se deberan considerar
otros factores. En este caso se deberan considerar prdi.
das urinarias o va digestiva.
Es corriente observar prdidas de nutrientes por la onna en diabetes, en el sndrome nefrtico y en trastornos
tubulares como el sndrome de Fanconi. Sin embargo,
Anemia microcfticu:
\'CM< 70
Poli.:il~mht:
Nculropcniu:
Leuco.:iwsis:
Trumhocitosis:
a. sin signos mcguloblsticos: Hipuliruidis

mo. sndrome de Down. cnfcrmcdml hcp1i
ticu.RN nurmul
h, cun signos rm:galohhstkus: Ddicicncius
Ac Ftilico. Vit Bl2
Ancmin del desnutrido, cnfcnncdad n:nnl cninicu, uncmin sccundnriu u infcccinncs, prdida ;1guda de sungre (chipa inidal)
Fcrrcmia baja (<30 t(g/dL): Dlicit de Fe. inli:cci!II cnnica
fcrrcmia normal o ulh1 (>30 (/dL): Talascmiu. hcmoglobinopatias, into:~icucin por
Pb. dlicit de Cu y Mg. sndrome miclodisJihlsico
Enfcrrncdnd pulmonar crtuicn. cnrdiopatn.
dcshidnuacin
Hipoplasiu medular, dficit de Cu, insulicicncin p;mcrctticn
lnfeccillnucultll
Ncunihhl~tumu. gmnulunm hcp;lticu, infecciones, uspleniu, cnli:nnedm.l de Kawnsuki. d.!licil de vihuninu E
ms frecuentemente los nutrientes se pierden vu digestiva. Una lista completu de causas de malnabsorcin odiarrea crnica se discuten en otro captulo. Se debe considerar a la fibrosis qufstica del pncreas, enfermedad celnea. alergia a la protena de la leche de vaca u otras alergias alimentarias, como responsables de malabsorcin
debido a 'SU frecuencia. Muy frecuentemente se obtienen
exmenes de laboratorio positivos, que identifican a parsitos como responsables de malabsorcin, pero raramente son ellos los responsables, a menos que la infestacin sea masiva.
La determinain de niveles plasmticos de carotenos
y su respuesta a sobrecarga,junto al test de D xilosa, son
herramientas valiosas para estudiar malabsorcin. La
biopsia intestinal con estudio estructural ultramicroscpico de las vellosidades y la determinacin de anticuerpos
y enzimas digestivas son necesarios para clarificar la etiologa del sndrome de malabsorcin. Si las prdidas nutricionales se consideran dentro del rango aceptado como
normal, el problema debe ser considerado como secundario a un uso inadecuado de los nutrientes absorbidos.
La utilizacin eficiente de ls nutrientes puede ser resumida como el peso ganado por calor{a absorbida. Si esto es bajo, la ganancia ponderal insuficiente puede ser
causada por aumento de los requerimientos nutricionales
o por metabolizacin ineficiente de los nutrientes absorbidos. Es as como infecciones crnicas o agudas, estrs
de cualquier tipo, cncer, hipertiroidismo u otras condiciones que aumentan las necesidades nutricionales ms
all de las acostumbradas compromenten el crecimiento.
En este ltimo caso, el ensayo teraputico de aumentar la ingesta alimentaria debera ser conducido con niveles de ingesta por sobre 150 kcal/kg de modo d obtener
respuestas positivas a la energa suplementaria. De otro
modo la respuesta ser pobre o inexistente. Si la ingesta
es norn1al, las prdidas no estn aumentadas y no hay
causas de aumento de requerimientos, la causa ele la desnutricin secundaria debera ser utilizacin ineficiente de
los nutrientes.
Enfermedades metablicas o endocrinas, secuelas de
problemas neurolgicos, sndromes genticos, infecciones congnitas o exposicin agentes medioambientales,
incluyendo txicos (alcohol y otros) y radiaciones pue-
327
den prov.ocar pobre ganancia pondoestaturul, nunque los

mecanismos de cmo esto opera no se conocen en forma
clnra todnvu.
Si se tienen en cuenta los conocimientos recientes de
regulaci6n de crecimiento. parccerfn lgico que la re);puesta anormal n factores de crecimiento se debiera a
produccin insullciente o uilcruda de factores promotores de crecimiento. 11 fulJas en los receptores celulnres indispensubles pum la transduccin de seales de informacin imlucidns por hormonas y otros reguladores de crecimiento. Se necesita mucha investigacin para entender
realmente por qu estas condiciones heterogneas deter..
minan pobre crecimiento.
La utilizacin de nutrientes est determinada por el balance cuidadoso de todos los nutrientes esenciales. Si una
protcnu cnrcce de un aminmcido, su utilizacin estar
limitnda por el mninmcido dellciente y nu); an, el exceso rclutivo de los nminocidos remanentes scn catuboliz.~lo a ureu, ~\u mentando la carga metablica de hgado y
rmn. De aht que se compromete no slo la srntesis proteica, sino la ~apucidad funcional de estos sistemas.
En In primera inf'unciu la calidad del aporte nutricional
es crfticn: pura lu tolcrnncia gastrointestinal (carga osmolnr entera!), pnru el manejo renal de los productos catablicos (carga osmolm rcnul) y para la mineralizacin
adecuada. El bu lance adecuado del uporte de los nutrientes esenciales es muy importante para su utilizocin ptima, como observamos en casos de dficit de cinc, donde se ven afectados la utilizacin de protena y por ende
el crecimiento. El cobre y el cinc tienen la misma configuracin elctrica y forman complejos similares con el
agua, por lo que interactan a nivel de su absorcin.
Existe evidencia reciente que aun los aminocidos no
esenciales, como la arginina, juegan roles esenciales en
proporcionar un medio adecuado para el anabolismo. Se
ha demostrado que la glutamina es necesaria como precursor nitrogenado en la clula intestinal y el sistema inmunolgico.
El tipo de enfermedades que determinan desnutricin
secundario depender de la seleccin de la poblacin bajo estudio. En la mayora de los estudios clnicos la poblacin es derivada a hospitales terciarios o a clnicas especializadas y, por lo tanto, los diagnsticos especfficos
dependern de la poblacin desde donde fueron derivados. En la mayora de los estudios predominan las causas
gastrointestinales aunque las causas quirrgicas, broncopulmonares, neurolgicns y genticas tambin son importantes.
Las infecciones crnicas asociadas a inmunodeficiencia son cada vez ms importantes, especialmente en hospitales que concentran pacientes con SIDA. Las enfermedades cardacas, broncopulmonares, renales, metablicas y endocrinas tambin son relevantes. Las causas
psicosociales y defici~ilcias nutricionales especficas deben ser consideradas independientes del nivel socioeconmico, teniendo en cuenta que las relaciones madre-hijo anormales y conductas dietarias aberrantes pueden
darse a todo nivel. La tabla 28-3 resume las causas ms
frecuentes de desnutricin secundaria en el grupo peditrico. La lista no es completa, pero sirve para visualizar
las causas que deben investigarse en nios en los que el
origen de la desnutricin no es el dficit de aporte de putrientes. Debemos tener presente que frecuentemente una
misma enfermedad limita la ingestin de nutrientes de
acuerdo con los sCntomas que produce, que pueden ser
variados, como es el caso de la intolerancia a la leche de
vaca (diarrea, SBOR, RGE, etctera).
328
Nutricin, nllmcnlncin y hnslornos nutricionnlcs
Tabla 28-3. CaUS(IS frecuentes ele desnutricin seCI/11daria en orden de frecuencia
(Centro de Referencia de Desnutricin secundaria, CREDES)

Gcnopatns 14%
Problcmns neurolgicos 14%
Reflujo gnstrocsofgico 11%
Sndrome bronquial obstructivo 11%
Peso insuficiente al nacer 10%
Dniio pulmonar crnico 9%
Mnlfornmciones del tubo digestivo (incluye nllos y bnjns) 7%
Mnlformnclones cnrdfncos 7%
Dinrren crnico, nlergio n protena de leche de vncn 6,5%
Otitis crnica 6%
l nfecciones in Ulero 2%
Infecciones urinarias a repeticin 2%
El tratamiento de In desnutricin secundaria es diferente ni de la desnutricin primaria. En el caso de desnutricin primaria la respuesta siempre se relaciona con ms y
mejor calidad de alimentos. Sin embargo, en la secundaria se debe establecer el diagnstico y corregir lo que sea
posible. Esto es ms fcil de decir que realizar, dada la
gran cantidad de condiciones patolgicas que pueden
conducir a una desnutricin. Si In condicin no es tratable, se deben ajustar los aportes nutricionales de modo de
llenar los requerimiento$ especiales del paciente y as( optimizar el creciiniento. Como observamos en pacientes
portadores de malformaciones cardacas en que la desnutricin puede relacionarse con una disminucin de la ingesta o con un gasto energtico aumentado en los que se
sugieren estrategias resumidas en la tabla 28-4.
Los casos de trastornos del metabolismo aminoacfdico
u otras enfermedades metablicas demuestran claramente la importancia de estudiar con cuidado In dieta ms
adecuada para cada paciente. El prximo paso en el tratamiento es elmonitoreo estrecho de ste, de modo de visualizar en forma oportuna posibles ujustes de la dieta,
ya que en muchos cusos tu enfermedad de base es crnica y la respuesln ul lratumienlo puede ser lenta.
Tabla 28-4. Estl'tllc:ia.{ lllftricimralc.\' a .w.':lfil' cn mcien/es co11 ma({cwmtuirmes rmtlfllc'as rmr.~cfniws
l. Hcimrodnccin lcmn de nlimenl05 con alto contenido cnlrlco
2.
3.
4.
!i.
6.
7.
1 kcnl/mL
l'rnt810'Xt
l'lidrato~ de carbono :\5-65~
Grasa 35-50~ (-lt. de !leidos grasos c~cm:inlcs)
Aumenmr In inpestn cnldricn
Sin rcstriccit\n hidricn en general, uso de tilidos o scmist\lidos pnra evitar cx~-cso de volumen
Aumentando el contenido proteico
Aumentando el contenido de hidratos de carbono
Aumentando el contenido graso (lriglicllridos de cndcnn mcdinnn o
larga)
En ~nso de mnln respuesta nltmunniento con npo11cs rcnlcs snlis
fact11rios ~e sugiere uso de SNG p:m1 disminuir el !JUsto ni igual
tJIIe en cnso de rcd1azoulimentnrio
Evitar sohrecnrn de ltquidos. {debe rcnli7.nr:;e hnlnm:c hidrico en
fnnnn pcritlic:1)
Hestricdt\n de sodio (2.23 mEtlldn) en caso de insuficiencin car
daca severa n edema pulmonar
Requerimientos de potasio (2:\ mEq/kg/da) cuando se usa dighd
licos o diurllticos pcrd~dorcs de K
l'l"lonilorco de electrlitos
Cu111rol de (u osmolaridml urinnrh1 (lam t)Ue no c.,ccdn de -100
mOsm/L
La naturaleza de las enfermedades crnicas es tal que

muchos factores medioambientales inciden en el paciente y su gmpo familiar y estn ms all de In competencia
del mdico tratante por lo que el xito del tratamiento depende de la labor de un equipo multidisciplinario. La terapia nutricional delineudn parn tratamiento de desnutricin primaria por lo general puede ser empleada en In
desnutricin secundaria, en especial cuando los factores
patolgicos responsables del retraso de crecimiento han
sido controlados.
La primera aproximacin de las necesidades nutricionnles se basa en recomendaciones estandarizadas para

sujetos sanos (RDA 1989). stas deben ser ajustadas segn el grado de deplecin, las prdidas individuales y In
disminucin de In utilizacin en el paciente que sufre una
patologfn especftica. Bajo condiciones ptimas, lns necesidades individuales del paciente pueden ser establecidas
por calorimetrfa, balance nitrogenado y flujos de sustrato,usnndo trazadores. de istopos estables.
Estos clculos pueden servir como una aproximacin
inicial a las necesidades nutricionales. El prximo paso
consiste en monitorear el estado nutricionnl del paciente
y sus reservas, y modificar el aporte nutricional de acuerdo con sus necesidades.
.
Las necesidades cuantitativas de nitrgeno, energa
(requerimientos calricos y proteicos) y cofnctores pueden ser excepcionalmente altas en respuesta a estrs y
enfermedad. El gasto calrico en reposo puede estar elevado al doble de los valores nom1ales, variando desde un
20% a un 100% sobre el valor basal en la mayora~e los
pacientes, como consecuencia de estados hipermetablicos asociados a ciruga y enfermedades graves.
La tabla 28-5 resume los requerimientos proteicos en
caso de enfermedades comunes. Los procesos catablicos pueden proveer sustmlo para soportar esta respuesta
rnetublica exagerada, In que a su vez provee elementos
necesnrios para la reparacin de tejido, cicatrizncin de
heridas y sntesis de protenas clave.
Esto ocurre debido ni recambio proteico que se realiza
independientemente del eslltdo nutricional del pncientc.
En el caso de un nio portndor de una desnutricin calrico proteica, sevcnuncnte desnutrido. lus velocidudes de
sntesis o degradacin de protenas es de 4 u 6 g/kg/da,
y aumenta de 9 a 10 g/kg/da en el perodo de crecimiento recupemcionnl y se estabiliza en 6 a 7 glkg/da post recuperacional.
Una caracterstica importante de la dinmica de las protenas considera que mientras disminuye el aporte de protena exgenn, pareciera aumentar la velocidad del catabolismo proteico sin que se altere la velocidud de sntesis
proteica. La inmovilizacin relativa puede inducir prdida
neta de nitrgeno y de minerales. De ese modo el pool proteico y In masa muscular que csttn relacionndns estrechamente pueden depletarse en forma significativa, cuando
no existen precursores suficientes pura formar nuevas pro
tenas. Un nio normal de un no crece a una velocidnd
aproximada de un gramo por kilo de peso ul da. Para satisfacer estas necesidades se debe proporcionar un mnimo
de 1.2 g de protena y 100 kcal por kg de peso por da. Durante el perodo de crecimiento npido, In ganancia ponde
ral puede llegar a ser de hasta 20 g por kg por da. Consi-
329
Tabla 28-5. Requerimientos proteicos energtico.~ en condiciones de enfermedad
Comlici11
1
1
1
1
ESTIMACIN DE NECESIDADES
NUTRICIONALES EN ESTADOS
PATOLGICOS
Desnutricin sccundnrin
.
1
Ninsano
Estrs leve
Estrs mediano
Estrs gmve
Estrs severo
% Gasto c/c energftc cm reposo
Diagnstico c/(nico
Poblncin uormal
Anemia, liebre, inl'eccitnlcvc, ci111gia dcctiva Jllcnor
Frnctums, enfermednd crnicn debilitunte
Sepsis, trauma musculoesqucltico grnvc, ciruga mnyor
Quemaduras, elnpn de rccuperucin nlpidn de unn desnutricin
derando un costo de 4 kcal por gramo de peso ganado, se

debera proporcionar a un nio hnstu 180 kcnl po~ kg de
peso. Teniendo en cuenta el hecho de que se necesita. protefna para formar nuevos tejidos, debemos proporcionar
3,5 a 4,5 g de protena por kg d(a. Se debe mon~torear la
funcin renal en el caso de usar aportes altos de mtrgeno.
Aunque se necesita energa y protena, Jos requerimientos
relativos de protena como proporcin del total de energfa
ser ms del doble. Este tipo de anlisis siwe para justificar la recomendacin que no slo se necesita ms alimento sino que la calidad de ste debe ajustarse de modo que
alcance las necesidades proteicas.
Ms adn en pacientes en estado hipermetnblico agudo, en los que el recambio proteico ~e increl!'~ntn por aunento de las demandas para sntesis, condtc1onadas por
estrs,lo que conduce a una poten~ial deplecin de nitr?geno. Otros const.ituyentes ese!lCIDies para el r~c~mb10
de tejidos (sntests y destrucctn) pueden exlubtr u.nn
conducta similar. Las vitaminas y los cofactores esencmles en este flujo no pueden ser sintetizados y aunque se
cuente con ellos, gracias a reservas previas, la falta de
nuevos aportes conducir a la deplecin de algunos de
ellos en el organismo.
Con esto se logran deficiencias ciCnicnmente detectables. Las vitaminas hidrosolubles (niacina, tiaminn, J'ibollavina, piridoxina, folatos, cinnocobalaminn y cido
ascrbico) se depletan fcilmente y consecuentemente
los minerales como culcio, fsforo, sodio, potasio, cloro
y cinc.
.
.
..
La base energttca parn la sfntests de tejtdo, la produccin de ATP. se obtiene de la oxidacin de glucosa y de
tcidos gmsos. Los cidos grasos cnd<)gcnos derivan de
rcservns variables de triglicridos, de tejido graso, los
que proveen cidos gmsos libr~" qu.c so~ lu 1~11tyor fuente energtica para procesos de ox1dactn ttsular. Est.n
oxidacin de lfpidos. asociada u elevacin de catccolnmt
nas y cortisol parece realizarse en pacientes gravemente
comprometidos a pesar de contar coil niveles de g!ucosa
circulante adecuados. Estn glucosa endgena denva de
reservas mfnimns de glucgeno e indirectamente va neoglucognesis de aminocidos, principalmente alnnina.
provenien~e del msculo esqueltico.
.,
Este lt1mo recurso, cuando es usado para producc1on
de glucosa. puede efectivamente sacar an~inmck!os destinados a participar en procesos de sntesis protetca. Esto conduce a una prdida cuantitativa progresiva de pro
tena muscular. Si no se proporciona glucosa en forma
suficiente para mantener sus requerimie~tos bts!c~s durante estos perodos de nyuno, esta prd1da de mtrogeno
puede llevar a una deplecin de protefna corporal y por
ltimo comprometer la sntesis de protcfnn enclgena.
Los Jpidcis no sirven pura proporcionar sustrato a la produccin de carbohidrntos.
A menos que se realice una intervencin nutricional
que proporcione estos elementos en forma exgenu. las
velocidades de otras funciones metablicas a nivel celu-
%cle/'r(JII'fna/WII
100-120
lOO
150-IHO
120-140
140-170
170-200
200-250
250-300
300-400
100
lar se ven alteradas, inicindose deplecin de masa corporal neta, y apareciendo una serie de alteraciones lisiolgicas selectivas relacionados con el ayuno o la desnutricin. Las consecuencias clfnicas de los cambios metablicos asociados a dficit nutricional modifican la resistencia a infeccin, la sntesis de protenas especfficas, la
entrega de 0 2 a Jos tejidos y la capacidad funcional de r
ganos especficos.
El nio de bajo peso de nacimiento presenta problemas nutricionales especficos, ya que este recin nacido
en especial no ha terminado de llenar sus reservas de nutrientes y minerales a diferencia del nio normal pura su
edad gestacional. La. deplecin de sus res~:vas ocurre .relativamente ms rp1do comparada con mnos de tnnmo
o lactantes y nios mayores. El organismo ~n maduracin de los niilos pequeos para edad gestac10nal puede
metabolizar minerales y otros sustratos a velocidades variables, considerando que In absorcin de nutrientes es
generalmente menos eficiente que en niilos ms maduros
y lactantes mny<'li'Cs.
Conocer estas caractersticas y In forma en que este tipo de niilo hace uso de la energa metabolizable desde
Jos recursos energticos disponibles debera ayudar a definir la resti!Uci6n de estas necesidades en mejor forma.
Los requerimientos energticos pam lograr r~cypera
cin de nios desnutridos tipo marasmo (dcsnutncJon calrico proteica) htm sido razonnblemenlc bien establecidos en 150-180 o ms kcal/kg/da. El aumento del consumo de oxgeno y eluumento del metabolismo proteico
han permitido calcular los requerimientos durante enfermedades severas. El uso de soluciones balanceadas de
mninmcidos par:t reponer el pool de aminmcid~s y red.ucir su convcrsi<in n pwductos finales de cntaholtsmo dtsminuyc In deslruccitn de protenas y permiten tu sntesis.
.
lngnndose un halanc:c nitrogenado positivo.
Se tm estublccido lu ncccsidud de uporlllr algunos oh
goclemcntos adiciunalc~ (cinc 1-2 mg/~g/da: c;ohrc SO
~tg/kg/da va cnterJ). Stn embargo. las mteracc10nes ;;;pccficns metal sustrato qu~ puc~cn afcct.ar la abs.orcton
de estos minerales no han stdo b1en defintdas. La unpor
tnncia de estos oligoclementos puede ser fcilmentc objetivada en el rol que juega el cinc en la inmunidad celular. Se ha determinado el rol de otros oligoelementos como cofactorcs enzinuticos y roles estructurales. lo que
enftl!i7.a su importancia pura mantener niveles adecuad~s
en el organismo. Sin cml~~~r~o. los ni~~cles de requenmientos csttn mn mal deluudos a In lcchn. Igualmente
se reconoce In importancia de los lcidos gr~tsns esenciales como precursores y su mi C!ilructurul a 111\'c.l de membrana. por Jo que sus requerimientos diarios akan;.an el
4% de las caloras aportndns va en lera l. en el caso de un
sujeto.normal sin problemas nietablicos y con una absorcin tambi''n normal. Su aporte debera ser nlilym ~~l~
rnnte el tratamiento de una desnutricin. El aporte de uc:t
dos grasos omega 6 debera ser de 3% .Y el de onu.ga J.
de 0.5* a 1% del aporte total de energta.
330
Nutrici!n, nlmentncin y trastornos nulricionalcs
CONCLUSIONES
La prevencin es sin duda el. 1!1ejor tratamien.to. ~o

existe duda de que se sabe lo suftctcnte para trat~t Yptevenir tu desnutricin primuriu. Esto d~bcr.~ comm!crursc
una condicin prevcnible y su crrildtcacton ~cqtucrc. el
compromiso de toda la sociedad. que d~?c .us!gm~r pnoridad al cuidado adecuado de la pobluc10n mtanttl. E~to
implica cambios sociocconmicos y culturulcs sustanctllles que garanticen ptimo cr~;imict;to y des~mot.l~ ~n lo~
nios, por lo que su prevenc10n esta mas alln de ,\cctones
mdicas especficas.
.
.
En pafses industrializados los pedmtras necest!an tener
conocimiento de que la desnutricin secundana es _un
factor que retrasa la recuperacin despu~ de una enlermcdatl y que acta como un factor d7termmante _e~ la calidad de vida de un nio con una entermeda~ c_rontca. L.n
necesidad de contar con un grupo de especmhstas ~ledt
cados a este tema enfatiza lo presentado en est~ ~apttulo.
El monitoreo de In ingestn y el estado nutnctont~l en
nios con enfermedades crnicas o agudas es el pnmcr
paso. El conocimiento de cmo intervenir puru ~1scgurur
los requerimientos especficos en una de e~as enfcrn~e~la
des debera ser el prxil;10.paso; esto. r~:Jlllct:c ~n medtco
con conocimientos y pract1ca de nutncton chmca mode:na en conjunto con otros profesion.al~s, como un~l nutncionista, una enfermera con conoctmtentos de alunc~ta
cin parenteral y un qumico farmacutico con ex~encn
cia en preparar este tipo de alimentacin, u~1~ aststent~
social, un kinesilogo y una edllcadora de mno~, en~ar
gados de la estimulacin psicomotor~. Deben mclu~rse
investigadores en nuevas fuentes 9e ahment?s. Ytecnologos de alimentos, ya que proporciOnan servtclo~ de g~an
utilidad, diseando alimentos que aport.en nutr~entes. mdependientes de la capac!d~d de absorc!6~ deli~te.stmo,
de modo de utilizar al maxtmo las condiciOnes !mutadas
. del pacient~. Pediatras esl2ecial.i~ados en nutricin deb~
rfun prevemr o al menos Identtftc~S y tratar la desnutr!
cin secundaria cuando la prevenc10n falla o no es pos!blc en forma precoz. Es muy importante tener en constdcmci<Sn la medicin de la composicin corporal de mo"
do de evitar aumento de peso en base a masa grasa, lo
que podra acelerar la maduracin sea y limitar la talla
final.
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6
CAPTULO 29
Alimentacin enteral en pediatra

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El concepto de alimentacin entera} est relacionudo

con el aporte de nutrientes a travs del aparato digestivo,
como una herramienta de la asistencia nutricional en enfermedades especficas. Requiere por lo tanto de una
fundamentacin de los aportes nutritivos adaptados para
cnda enfermedad y de una)ndicacin y supervisin mdicas. Aunque tu mayora de los tipos de nlimentacin
cnternl son de consistencia lquidn, ello no descarta que
se puedan usar alimentaciones con otras consistencias
(papilla. slidas). En este sentido, el organismo norlenmericano que controla lo relncioriado con alimentos y
drogas (FDA, Food and Drug Administmtion) distingue
3 tipos de preparaciones nutricionales usadas en la alimentacin enteral: preparaciones completas nutricionalmente (protenas, grasas, hidratos de carbono, vitaminas
y minerales); preparados incompletos (p. ej., mdulos
nutricionales de protenas, grasas o hidratos de carbono),
y frmulas para enfermedades metablicas.
COMPONENTES DE LA ALIMENTACIN
ENTERAL
De acuerdo con las delimitaciones antes mencionadas

y los tipos de nutrientes es posible distinguir diversos tipos de alimentaciones enterales (tabla 29-1).
Hay pntologfas cuya 'mayor frecuencia o complejidad
hacen justificable el disponer fnnulas establecidas incluso a nivel comercial (tabla 29-2). Algunas de estas patologas, por su gravedad, tienen indicacin de alimentacin entera! a nivel intrahospitalario.
Lpidos .
Pueden ser aportados por las fuentes habituales de origen animal o bien vegetal.
Los tcidos grasos poliinsuturados y el cido linolcico
son uportndos en lns alimentaciones entcrales por aceites
tales como los de maravilla, maz. soya o crtamo. Si el
objetivo es aportar ndems cidos grasos esenciales omega-3, esto se logra mediante el aceite de soya (6-10% de
su contenido como cidos grados omegu-3). En algunus
condiciones con limitaci6n de lus capucidndcs de nbsorci6n o metnbolizucin de lpidos se justifica entregar triglicridos de cadena media, lo que se hace mcdinnle el
agregado del preparado comercial MCT.
Hidmtos de carbono
Las altemntivas son los almidones de los alimentos de
origen vegetal, la sacarosa de uso habitual, la glucosa y
fructosa de las frmulas semielementales, los oligosacridos, como maltodextrinas o polfmeros de glucosa.
Tambin en este rubro se incluye la fibra vegetal, que segn la fuente puede tener un grado variable de digestibilidad y absorcin, adems del objetivo de contribuir al
trnsito y a la fisiologa intestinal.
Energa
Segn los aportes de macronutrientes, la densidad

energtica de las frmulas o preparados que habitual-
Nitrgeno
Proporcionado en estas preparaiones enterales como

protena entera, por alimentos habituales de origen animal o vegetal, por fracciones proteicas de esas fuentes
alimentarias, como polipptidos o como oligopptidos.
Tabla 29-2. Enfermedades con frmulas especiales en

pediatrfa
E1!{ermedad
l. Alergia n protena de leche
de vncn:
2. Intolernncin n In lactosa:
Tabla 29-1. Tipos de frmulas de alimentacin entera!

en pediatra
l. Polimricns: bnsndns en protena en lera (lcten, cnsenn, vacuno) e

hidratos de carbono complejos (almidones, polmeros de glucosa)
2. Modulares: uso de componcnlcs separados 1mrn protcfnns, hidratos
de embono y grnsas, que pueden usarse como ugrcgndo u olms nlmcnluciones
3. Semielcmentnles: en basen protenas prcdigcriclus 11 oligopplidos
(hidrolizndns), hidmtos de carbono, como monosncrldos (ghtcos11,
fntctosn). gmsns, como lriglicridos de cndcna mcdin (MCT) y
cidos gmsos esenciales (de aceites v~gctnles)
4. f'rmulns especinles para enfenn<;dndcs especficas. Modificncin
del contenido de algunos nulrienlcs
Tipo de frmula
Frmulas en bnse n nislndo protenico de soya

Frmulas sin lactosa, con hidratos
de carbono proporcionados como
rnaltodextrinns, o monosncridos
(glucosa, fructosn)
3. Estrs metablico:
Frmulas hipercnlricns, con contenido numentndo de aminocidos de cndcnn ramificada y otros
ngrcgndos (p. ej., glutnminn, argininn, cnrnitinn)
4. Insuficiencin respiratoria,
Aumento de In densidad energticon hipcrenpnia:
ca, aumento relativo de lpidos
5. Enfcnncdudcs mctnblicns:fc- Frnmlas con limitacin o supresin dcl(los) mninmlciuo(s) no
nilcetonuria, homocistinuriu,
enfenned:td de In orinu (olor 11 metnbolizndo(s)
jnrnbc de nrcc), cnfcrnted11dcs
del ciclo de In uren, olrns:
Aporte nilrogenndo, como amino6. lnsuficiencin renal crnica,
cidos esenciales (renal) o con
hepticn y olrn.~
mayor contenido de cadenn ramificada (heptico)
332
Nul!lcln, nllmcutacln y trnst01nos nutl'iclonnles
mente se usan en alimentacin entera! vara entre normocalricas (60-80 kcal/dL) a hipercnlricas, en tomo a las
100 kcnl/dL; ocasionalmente y medinnte In adicin de
mdulos calricos se justifica numentnr la densidad calrica a 110-120 kcul/dL, e incluso hasta 200 kcal/dL
(cuando es necesario restringir el aporte hdrico, por
ejemplo en pacientes con insuficiencia renal crnica). La
proporcin con el aporte de nitrgeno vara entre < 100
y 200 calorfas no proteicas por gramo de nitrgeno
Vitaminas y minerales
Las frmulas, ya senn comerciales o preparadas en
forma modular, requieren el agregado de vitaminas y minerales. Una dificultad en el uso de las frmulas enterales est en que el aporte de estos nutrientes depende del
volumen que se est aportando, el cual en general se calcula para entregar las protenas y energa necesarias para
la enfermedad de tratamiento. Requiere entonces evaluar
la suficiencia de sus aportes y eventualmente adicionarlos en forma medicamentosa.
Nutrientes condicionnhncnte esenciales
. Son nutrientes que pueden ser sintetizados por el Ol'ganismo en condiciones normales, pero que en situaciones
de enfermedad pueden aumentar sus necesidades o alterarse su sntesis y necesitarse el aporte exgeno. Algunos
de los ms estudiados se comentan a continuncin.
G/utami11a
La glutamina es el aminocido ms abundante en el
plasma y el msculo en los seres humanos. Es sintetizado pricipnlmente en el msculo esqueltico y el cerebro, producindose su cutabolismo de preferencia en intestino y rin. Es el principal sustrato energtico para el
entcrocito, numcntando su cnptacin por este tejido significativamente durunte perodos de estrs metublico.
Tmnbin tiene un rol en la prolifemcitn de las clulas inmunes y en la cicntrizaci(il. La suplcmentncin CX(genu
de glutmninu. ya sea por va entcrnl o parenternl, tiene
aparentes efectos fuvomhlcs sobre la fisiologa intestinal
us como In de otros tejidos en que esl! involucrudu. El
conjunto de estos funciones es lo que hace a In glutnminn un uminocido semiesencinl. Sin embargo, an en la
actualidad hay dificultades para su uso ternputico poque es un aminocido relativamente inestable en solucin y no hay todava estimaciones de cuntos pueden
ser sus requerimientos paro patologas especfficas. El uso
de dipptidos o de molculas que al metaboliznrse liberen glutnmint n In mucosa intestinal parece ser In alternativa >ara obviar estas dificultndes.
,trgi11i11a
Es otro de los nutrientes considerado semiesencial. Es
sintetizado va citmlinu-omitina, teniendo como sustrato
importante n la glutnmina. Metnblicamente el otgnnismo lo utiliza en procesos de sntesis proteica, en el ciclo
de la urea y como secretagogo (ejemplo de hormonn de
crecimiento). Sobre esta base est implicado en funciones de crecimiento, cicatrizncin y estmulo de inmuni-
dad (linfocitos T). Hay algunas evidencias iniciales de su

efectividad aportada en forma adicional a un apoyo nu
tricionnl entera!. .
Camitina
Es un aminocido que es sintetizado habitualmente en
el organismo a partir de lisina y metioninn. En condiciones de alimentacin normal, adems puede haber una
provisin exgenn por alimentos de origen animal (leche, carne vacuna, pescado).
Su rol metablico est en In transferencia de cidos
grasos de cadena larga a travs de la membrana mitocon. drial, transporte de productos ncil CoA de la betnoxidacin peroxisomal a la mitocondria en el hgado, esterificncin de metabolitos acil CoA potencialmente txicos
.
en condiciones de enfermedad.
Adems de condiciones de deficiencia gentica se han
descrito una serie de otras ~nfermedndes que se. pueden
acompaar de deficiencia de carnitina y en las que In suplementacin enternl podra tener un efecto favorable:
sfndrome de Reye, secundario al uso de cido valproico,
sndrome de Fanconi, insuficiencia renal crnica con hemodilisis, kwashiorkor, cirrosis y otrns. No estn claras
cules son las dosis necesarias, basndose su uso ms
bien en tratamientos empfricos. El efecto pretendido es
normalizar las concentraciones plasmticas de cnrnitina,
el cual puede ser reflejo de In normalizacin metablica.
Clnicamente puede significar una mejora en la metabolizacin de los cidos grasos y en la funcin especialmente de aquellos rganos que ocupan cidos grasos en
su metabolismo, en especial miocardio y mt1sculo esqueltico. Como resultado de estos antecedentes no hay uniformidad en el agregado de camitina a frmulas enterales. Algunas de ellas no llevan cnrnitina o incorporan dosis mnimas en comparacin con las suplementncioncs
medicamentosas usadas en las deficiencias primarias de
camitina (>50 mg/kg/dfn).
cidos grasos omega-.l

Aparte de su papel como un nutriente esencial en premuturez y recin nncidos en general, se ha estudiado su
posible rol en enfermedades especficas. Ante los efectos
litvorubles dcmoslrndos experimenlalmentc en la modulacin de In respuesta inmune, con mejorfu de la funcin
linfocitaria, es posible que pueda eonlribuir n disminuir
las complicaciones infecciosas. Esto es especinlmenlc
importante en enfermedades infecciosas con altas demandas metablicas (p. ej.; sepsis) o en condiciones con
alto riesgo de infecciones sobrengregadns (p. ej., grandes
quemados).
La osmolnlidad, es decir el nmero de pnrtfculas con
cnpacidnd osmtica estandarizado pnrn 1 kg de agua, es
una de las cnracter(sticns imporluntcs de lns alimentaciones para uso enreral. Algunas de las enfermedades con
compromiso intestinal tienen unn limitacin para el manejo de los nportes alimentarios con mayor osmolalidad.
Las frmulas comerciales tienen osmolalidades que fluctan entre < 200 mOsm/kg y 700 mOsm/kg de agua.
Contribuyen a la osmolnlidad principalmente los hidratos de carbono {mayor osmolnlidad con monosacridos
que con disucridos y que con oligosucridos o polisucridos) y los nminmcidos u oligopptidos de las frmulas
semiclementales.
1
1
Alimentacin entcrnl en pedintrn
VAS DE ADMINISTRACIN
De modo central el uso de In alimentacin entera( corno herramienta teraputica depende de In indemnidad
del tubo digestivo y de una comprensin de las interrelaciones de ste con el resto del organismo.
El tubo digestivo es uno de Jos sitios principales del
cuerpo, donde se da In interaccin entre el husped y el
medio ambiente. Contribuye, adems a In ingestin, digestin y absorcin de nutrientes, a defender aJ.qrganisrno de In accin de agentes microbiolgicos, txicos y
alrgicos. Ya hay suficientes evidencias que demuestran
que para cumplir estas funciones se requiere la presencia
de nutrientes intraluminales y por absorber, que contribuyen a la estimulacin de su trofismo, de In produccin
de secreciones digestivas, motilidad, regulacin de. aci~
dez gstrica.
Pero adems, el tracto gastrointestinal lleva a cabo una
serie de funciones endocrinas, relacionadas con la regulacin de la entrada de nutrientes y en ntima integracin
con otras funciones orgnicas. Las principales hormonas
digestivas con accin trfiea sobre el intestino .son: gastrina (accin importante en duodeno, colon, pncreas),
colecistoquinina (accin en pncreas, vescula bilim); secretina (acciones de inhibicin de las acciones de In gastrina en intestino delgado, colon, glndulas oxnticns);
pptido intestinal vasoactivo (VIP, con accin en glndulas oxfnticas y colon). Pero adems el glucngn, el factor
de crecimiento epidrmico, la hormona de crecimiento y
el factor de crecimiento tipo insulina 1 (IGF-I) cumplen
signific~ivns funciones de trofismo intestinal. La esti. mulacin para la liberacin de estas hormonas est ligada al pasaje de nutrientes intrnluminnles. o en algunos
casos a In presencia de ellos en el organismo, ya sen por
va entera! o parenternl.
Es importante considerar el aprovechamiento del colon como un segmento intestinal con capacidad digestiva
y nbsortiva, especialmente en condiciones de menor funcionmniento o disponibilidad del intestino delgado (p.
ej., intestino corto). Lns grasas son absorbidas en el yeyuno e leon, eliminndose lo no absorbido en deposiciones; Jos carbohidrntos a su vez son absorbidos en forina
incompleta en el intestino delgndo normal. La fraccin
no absorbida a ese nivel pasa al colon. donde el almidn
y los hidratos de cm'bono no ulmidonndos solubles sufren
In fermentacitn hacteriunn. quedando como produclos:
tcidos gmsos de cndenn corta (ncetnto, propionnto, butirato). E.'itos cidos grasos son voltiles y absorbibles,
quedando una fraccin muy pequea para ser eliminada
en las deposiciones. Se ha estimado que In fermentacin
colnicn puede npm1ar del 5 al 10% de los requerimientos energticos normales en adultos sanos.
Tomando en cuenta estos conceptos de fisiologa y fi.
siopatologn intestinal, el uso de In alimentacin enternl
est indicado en enfermedades con indemnidad parcial o
total del sistema digestivo, con diversas modalidades (tabla 29-3).
En algunas indicaciones la alimentacin puede administrarse en forma mixta, oral y entera! (p. ej., oral, diurna y por sonda, nocrurnn). o bien entera! y parenteral.
INDICACIONES
Lns indicaciones pedhtricas ms frecuentes estn asociadas con: anorexia persistente. ingestin y deglucin
alteradas. coma. diarrea con malabsorcin. necesidades
333
Tabla 29-3. Vfa y modos de administraci6n de la alimentacin entera[

Vfa
Ornl
Sondn nnsogstricn
Sonda nasoyeyunul
Gastrostomra
Yeyunostomra
Modo e imlicaciolii!S
En forma habitual o en forma l'mccionmla, requiriendo In colnborncin del enfermo, o al

menos In cnpncidnd de succionar y deglutir
En bolo, o o goteo, con llmitncin de la succin-deglucin
Indicaciones relncionadns con condiciones con
compromiso de conciencia, retardo en el \'U
cimnicnto gstrico, vmitos de dificil mnn~jo
o un reflujo gastroesofgico de mnyor intensidad
Usnda en condiciones de limitacin prolongada
de In allmcntucin oral (mnyor n 1 mes) o in
definida
En condiciones sen1ejnntes n las de In sondn nasoyeyunnl que limitan In nlimentncin oral,
sumndns a lns limitnciones del uso prolonga
do de la nlimentacin por sondn
metablicas alteradas (principalmente estados hipetcntablicos, enfermedades metablicas). Algunas de las principales condiciones clfnicas en la prctica peditrica en
.
pases como los latinoamericanos son:
Diarrea petsistcnte. Ya hay evidencias que indican
que la diarrea aguda tiene entre sus fundamentos de terapia la mantencin de la alimentacin habitual, solamente
modificada por la aceptabilidad del enfermo. Ln prolongacin de In dimTea aguda requiere un manejo diferenciudo, que comienza a darse desde los das en que se cspcm
la mejora de la evolucin aguda. habitualmente untes de
la semana de tratamiento. Dentro de las primeras alternativas, est el uso de frmulas sin lactosa si se comprucha
su mnlnbsorcin. Alternativas posteriores incluyen: frmulas sin protena de leche de vaca, en base a soya. frmulas semielementales, administradas eventualmente
mediante sonda nasogstricn n goteo. En estas etapas pnstcriores tambin comienza a tener un rol In nlimentncin
purenteral, administrada en forma mixta con In entera!.
Dao neuolgico. Los nios con dmio neurolgico
intenso presentan con frecuencia dcsnutl'icin calrico
protenica. asocindu a dificultades de relacin afectivn
con los padres, de la succin-deglucin, en el mnncjo de
ulimcntos stlidos, n uspiracin de contenido alimentario.
reflujo gnstroesoflgico y 11 hipoxemia concomitante ton
In alimentacin. La nlimer1tacin entera! va sondn nasogstrica permite aportar el total de la alimentacin o las
cantidades complementarias a aportes males, pero debe
considerarse tambin In gnstrostoma como una alternativa vlida, dado que frecuentemente no van ser posible la
alimentacin ornl en formn prolongada o definitiva. En
estos casos se hace indispensable la prepurncin tcnica
de los familiares, dado que la alimentad6n se va a efectuar en el hogar {Ramos Casado).
t>rcmnturez. El gran avance en el manejo de In prematurez. asociado en pm1e n los avances en la nutricin
neonatal, se trata en el captulo correspondiente.
Insuficiencia respiratoria. Hay evidencias de la justificacin de alimentacin entera! por sonda nasogtstrica
o nasoyeyunnl en especial en lactantes con insuficicnc!n
respiratoria aguda (bronconeumona) o crnica {displasta
broncopulmonnr). En ambas condiciones basales el aumento de In frecuencia respiratoria y In hipoxemiu limitan una ingesta adecuada n las necesidades, acompandose de un dficit agudo de energa. La degradacin de
334
Nutricin, nlimcntncln y trastornos nutriclonnlcs
msculo para neoglucognesi~ y par~ sfntcs!s de otras

vas proteicas preferentes (p. CJ., protemas de fas~ agu~a)
contribuye al compromiso de .m.uscul~~ura re~p1ratona,
en especial diafragma. Ln admuustrac10n mediante son:
da nasogstrica u goteo permite asegurar esos .aportes ..St
el compromiso respiratorio se acompaa ?e htpercapma.
CS posible 1imitar parcialmente Ja pr?,dUCCIil de CQ~ mediante el uso de unn mayor proporc1on de las ~nl<:rfns .t?tales, como cidos grasos (> 40%), y una diSll.llllllCion
concomitante de la proporcionada. como hidratos de.c:lrbono (<50%). La alimentacin entera) en ~stas condt.clones se hace especialmente ttil en su maneJo en la l!mdad
de cuidados intensivos micntrns deben ser somettdos a
ventilacin mecnica.
Cardiopatas congnitas. Las cardiop~t.~s con_g~ni
tas se asocian frecuentemente con desnutnc!on ca!or!coprotenica. Aunque en estos casos el tratmmento opt1mo
de In desnutricin es la intervencin quirrgica, en muchos cusos ella no es posible en los primeros meses de v!da o se ve retrasada por dilicultudes u un ucceso .e.~pe(h
to a la ciruga. Sumado a lu cardiopata y a lus dlllcu.ltadcs de alimentarse, frccuentementl.! presentan comphcaciones de inf'cccioncs respiratorias (pl'incipalmente bronconeumonas). influyendo en conjunto sobre un uu!llcnto
de los requerimientos energticos y en la producc~n.dc
la desnutricin. La alimentacin por sonda nasogastnca
con frmulas hipercalricas y ev~ntualmente du~ante las
horas de In noche es una alternativa pura prevemr o controlar la desnutricin.
SIDA. Los avances en el manejo del SIDA incluyen
un apoyo alimentario con aportes adecuados de nutnentes. La anorexia en las etupas ms avnnz~das de In enfe~
medad lleva a una menor ingestn de nutnentes. L1 ndmtnistracin mediante sonda nasogstrica, ya sen durante la
,.hospitalizacin o en el hogar, permite mantener un m~jor
estado nutricional, que influye sobre una prolongacin
de la supervivencia y en mejores condiciones.
Enfetmo en condicin crtica. Las enfermedades
ms frecuentes en pases como el nuestro, que reql!ieren
un manejo intensivo en pedi~tra, incluyend~ la al!mcntacin entera!, son: las infecciOnes resptrato.nas ~U,Jas ~n
lactantes pequeos (bronconeumona) con l~sufiCJencm
respiratoria y conexin a ventilacin mecmca, las meningitis, politruumatizados y ciruga may?r, q~en~aduras
y sepsis. En general ellas tienen la vfa dtgest1va mdemne, permitiendo y requiriendo aportes enter~les, va ~on
da nasoyeyunal o nusogstrica, los que permtten cubnr el
total de las necesidades o en forma combinada con alimentacin parenteral. La magnitud de los aportes de
energa va a estar dada por el grado de hipermetabolismo
de la enfermedad. En la mayora de las condiciones mencionadas estarn entre el 10 y 80% adicional al gasto
energtico en reposo normal para la edad. El aporte de
protenas flucta en estas condiciones entre el 15 y 20%
(P%) de las necesidades energticas.
COMPLICAClONES
Pueden ser complicaciones propias del tubo digestivo
(vmitos, diarn:~u, san~mn~.cnto),_ mecn!cas (?ciusin o
rotura de la sonda, asp1racton a Vtas resptratonas), o metablicas (hipopotasemi~, hiperpotasemia, hipogluce.mia,
acidosis, otras). Ademas, cstan todas las potencmles
complicaciones de las gastros.ton;as o ent.erosto~1~s: infeccin de 1~ herida operatona, mflamac1n qumuca de
la piel, peric{stomfa y otras.
Asislcncin nutrlcionnllnlenshn: nutricin pnrcnlcrnl
Tabla 29-4. E\'{//uacin de la respuesta a la alimentacin enter(l/ en pediatra

1. Influir f;worablcmcntc sobre la C!ll'cr!nl!d;!d d.: bus.: en trdtamicmo
..
.
3. Auscncin c complicaciones m.:tnhlllicas o de otro upo (p. CJ., nsr.
.
.
pirm:in)
4. Prl!vcncin o cumcin de s.ignos di! dcsnutric!~ ca unco-proh: 111
en y dc dclicicncins mnricionalcs tnic;s o mul!lplcs
.
5. Crccimil!nlo al!cuno, si ella si! prolonga
6. Sin signos de dclici.:nclas nutricionnlcs cspcc111cas
1. Ausencia c signos de inlolcmncm dgcs!lva
EVALUACIN DE LA ALilVIENTACIN
ENTERAL
Se puede el'cctunr mediante el cumplimiento de los objetivos en lu enfermedad en que se est usando y una eva.
lunci6n nutricional adecuada (tnbln 29-4).
En resumen, In nlimentacin entera! es unn hemumentn teraputica de gran valor en clnica pedhtricn, ~ue an
en lu actualidad sigue perfeccion:ndose .. Rcq~ICre u.n
manejo especializado por un cquip? ~e aststenc.~n. nutncional, con mirus u obtener los nmx1mos benellc1os en
enfermedades especfticas y disminuir los riesgos p~ten
ciales de su uso. Necesita adems de recursos muter.IUI.es
indispensables: sondas de alimentacin, bombas de mtusin, frmulas comerciales o en su defecto mdulos nutricionales.
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CAPTULO 30
Asistencia nutricional intensiva:

nutricin parenteral
MARA ISABEL HODGSON B.
INTRODUCCIN
IJIBLIOGRAFA
Ccr~~~~ :t:~~;;S
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excrcise physiology nnd mnrilionul supporl for lhc mcchnnictJly
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La complejidad creciente de In patologa de los pacientes hospitalizados hace que muchas veces los mtodos tradicionales de alimentacin sean insuficientes o
inaplicables, con el consiguiente deterioro nutricional si
la situacin se prolonga. Adems, el tratamiento de lapatologa que motiva el ingreso relega a un segundo plano
el maneJo nutricional, e incluso en ocasiones interfiere
con l. Un 30 a 40% de los pacientes peditricos hospitalizados presentan desnutricin de grado variable, y esta cifra tiende a aumentar en evaluaciones sucesivas, lo
que revela un compromiso nutricional progresivo en el
transcurso de la hospitalizacin.
Los factores involucrados en la gnesis de In desnutricin intrahospitalaria derivan en parte de 1~ enfermedad
propiamente dicha (ingesta insuficiente, malabsorcin,
aumento de los requerimientos) y en parte dependen de
la accin mdica (dietas inadecuadas, iatrogenia, uso de
mtodos diagnsticos que interfieren con la. alimentacin). Con frecuencia se suma a estos factores un compromiso nutricional preexistente asociado con condiciones socioeconmicas y ambientales desfavorables.
El ayuno prolongad,o induce una respuesta metablica
cuyo objetivo es reducir las prdidas de nitrgeno y disminuir progresivamente el gasto energtico. La disminucin de los niveles de insulina circulante permite la movilizacin de cidos grasos desde el tejido adiposo y su
utilizacin como sustrato energtico principal.dumntc el
ayuno; adems, los cidos grasos libres son utilizados a
nivel heptico para la sntesis de cuerpos cetnicos, los
que al ser empleados como fuente energtica por tejidos
previamente dependientes d~ glucosa permiten reducir la
neoglucognesis con el consiguiente ahorro de aminocidos. Esto, a su vez disminuye las prdidas nitrogenndas
y permite una presentacin relativa de la masa proteica

visceral por redistribucin del nitrgeno desde el tejido
muscular y prolongacin de,.ln vida media de algunas
protcfnas circulantes.
El uso prolongado de soluciones glucosadas, al mantener niveles plasmticos de insulina ms elevados, interfiere con la redistribucin del nitrgeno y favorece el de- .
sarrollo de desnutricin proteica visceral.
Los mecanismos de adaptacin descritos permiten
prolongar la supervivencia y conducen principalmente a
una desnutricin de tipo mnrsmico, pero no son suficientes para evitar el balance nitrogenado negativo, por
lo cual si se mnntiene el ayuno irremediablemente se producir deplecin proteica.
El estrs metablico secundario a infecciones, traumatismo o ciruga desencadena un aumento de las hormonas
catablicas (glucagn, catecolaminas, corticoides), y de
prostanoides y citoquinas proinflamatorios, que favorecen In rpida movilizacin de sustratos desde el tejido
graso y el msculo esqueltico para responder al numen-
to del gasto energtico y permitir la redistribucin acelerada del nitrgeno hacia sitios de sntesis prioritaria: protenas viscerales, protenas de fase aguda, del sistema inmunocompetente y de reparacin tisular.
Las consecuencias nutricionales del ayuno y del estrs
se ven agravadas en los nios por la menor disponibilidad de reservas, lo que constituye una situacin crtica en
el recin nacido de bajo peso. A esto se agrega el hecho
de que el niiio tiene un gasto energti~o basal ms al lo y
un recambio proteico ms acelerado que el adulto. Por
estas razones es necesario comenzar el apoyo nutricional
de los pacientes peditricos lo antes posible. Para enfatizar este ltimo concepto conviene recordar que la supervivencia de un prematuro de 1.000 g de peso sometido a
ayuno sin estrs es de cuatro das, en un niiio de 2.000 g
336
Nuh'lcln, nllmcnlncin y trastoanos nulrlclonnlcs
Asistencia nntl'lclonnl intensiva: nutl'icin pnrcntcrnl
337
es de diez dfas y en un recin nacido de trmino de 3.500

g se prolonga hasta 28 dfas.
En In aclualidad existe la posibilidad de emplenr lcnicns de apoyo nutricional que permiten evitar In desnutricin intrahospitalnrin y corregir estados del1citnrios preexistcntes,lo que mejora el pronstico del paciente. Este
hecho ha sido demostrado de manera evidente en pacientes quirurgicos.
La efectividad del apoyo nutricional depende en gran
medida de una indicacin oportunn y adecuada. Esto hace necesaria la identificacin temprana de todos los pacientes que ingresan con compromiso nutricionnl, lo que
obliga a realizar una evaluacin completa del estado nutricionnl, en especial en aquellos pncientes portadores de
pato logra hipercatablica.
Los parmetros para identificar a los pacientes peditricos de alto riesgo nutricional pueden resumirse de la
siguiente manera: a) peso para la talla por debajo del
90% del estndar; b) prdida reciente de peso igual o maym al 10% del peso habitual; e) falta de ingesta oral por
un per(odo mayor de 3 dfas o ingesta insuficiente por un
lapso mayor; d) albmina srica menor de 3 g/dL en el
lactante y menor de 3,5 g/dL en el nio mayor; e) prdidas aumentadas de nutrientes por el tracto gastrointestinal, el aparato urinario (proteinurin), la piel (quemaduras), secreciones y drenajes; f) aumento de Jos requeriqlientos calricos (hipermetabolismo) o proteicos (hipercatabolismo) .. Esto ltimo puede objetivarse a travs de
la medicin del nitrgeno en orina de 24 horas (ureico o
total), y g) uso de drogas con propiedades catablicas o
que intertieren con la alimentacin.
Una vez evaluados los parmetros anteriores, la decisin de iniciar asistencia nutricional es el resultado del
balance entre el estado nutritivo, In gravedad de la patologa y la capacidad de In ingesta oral para satisfacer Jos
requerimientos. Este anlisis debe ser repetido en evaluaciones sueesivas, ya que la situacin puede cambiar en el
transcurso de la hospitalizacin.
La necesidad de un apoyo parcial o totnl, ni igual que
la va de eleccin (entera! o parenteral}, depender de las
condiciones del paciente y de In relacin riesgo-beneficio, en especinl en el caso de tcnicas ms complejas.
ci6n parenteral en una herramienta teraputica segura y

de uso frecuente en el pnciente hospitalizadq.
Por ser un procedimiento de alto costo y no exento de
complicaciones, su indicacin y manejo deberan estar a
cargo de un equipo profesional especializado.
INDICACIONES
Ln indicacin de NP est restringida a aquellos nios

en los cuales el uso de la va digestiva est contraindicado o es insuficiente y que deban permanecer en ayuno
por un perodo superior a 4 o 5 das. En recin nacidos,
lactantes pequeos o nios con deterioro ntricional previo se In debe indicar antes.
Las indicaciones ms frecuentes son las anomalas
gastrointestinales congnitas o adquiridas que requieren
conecci6n quirtgica (atresias intestinales, fstula tmqueoesofgica, hernia diafragmtica, vlvulo, peritonitis), la enterocolitis necrotizante, algunos casos de diarrea intratable, el sndrome de intestino corto y los recin
nacidos de muy bajo peso que no pueden tolerar aportes
enterale's adecuad9s en los pl'imeros das o semanas de
vWL
'
.
.
La NP constituye un apoyo importante en el manejo de
pacientes crticos, pero en estos casos deben evaluarse
muy bien las ventajas y las posibles complicaciones de
un apoyo nutricional agresivo. En este grupo es de gran
utilidad, cuando es posible, la medicin del gasto energtico niediante calorimetra indirecta y -la evaluacin de
prdidas de .9itrgeno mediante determinacin de nitrgeno urinario total, que permite estimar el grado de hipercntabolismo.
En los ltimos aos se ha sumado al grupo de candidatos a recibir NP el grupo de pncientes oncolgicos a
los que se les administra quimioterapia agresiva y~os sometidos n trasplante de mdula sea.
VfAS DE ADMINISTRACIN
Ln decisin de usar una va venosa pel'ifrica o central

pura In infusin de nutrientes debe basarse en la dumcin
DEFINICIN
La nutricin parenternl (NP} es una tcnica de asistencia nutricional intensiva que consiste en la ndministrn.ci6n de soluciones de nutrientes por vfn intravenosa en
cantidad suficiente para cubrir los requerimientos nutricionales.
El desarrollo de In nutricin pnrenteral ha sido uno de
los grandes avunces tecnolgicos de las tltimas dcadas.
La idea de incorporar nutrientes por va intravenosa se
plante hace ya varios siglos. cuando se descubri que
una vez nbsorbidos, los alimentos pasaban al torrente circulatorio y. por lo tanto. la infusin de nutrientes por esIn_ va podfa ser una alternativa en pacientes que no podmn comer. La primera comunicacin sobre alimentucidn pnrcntcrnl exitosa en pacientes peditricos dntu de
19~4. pcr~ rc~ina lincs d': lu dcada de 1960, gracias a
l~s mvcsugacmn.es de Dudnck y col . se logr superar las
dtficult~d~s tcntcus y conseguir el objetivo de promover
un crecnmento adecuado con el uso exclusivo de soluciones intravenosas. Desde entonces se han realizado
esfue1zos dirigidos a mejorar lns soluciones, las vas de
acceso y los mtodos de control. hastn convertir la nutr-
cstimnda del procedimiento de apoyo nutricionnl.los requerimientos cni<Sricos,la facilidad de accesos venosos y
la frecuencia de complicaciones.
La nutrici<Sn perifrica se usa en apoyos de cm1o plazo, para proporcionnr nutricin pnrcinl a pacientes que
no son cupuces de ingerir cantidades suficientes por vfa
cnterul o cuando no es posible el acceso a una va central.
La osmolalidad de la mezcla infundida por esta va no
debe superar los 600 a 700 mOsm/L, lo que limito In concentracin en el aporte de nutrientes. Esto es especialmente importante en pacientes que requieran restriccin
de volumen. Es In vfa ms usada en los recin nacidos.
El manejo apropiado de esta va venosa es fundamental debido n que las soluciones son hipertnicas y pueden
producir flebitis por irritacin qumica: frente a cunlquicr
signo inflamatorio debe retirarse la aguja o tcfln y buscar una va alternativa.
La va central permite el uso de soluciones 1ms concentradas debido a que la mezcla se diluye con rapidez ul
ser infundida. en venus de alto flujo. Est indicada en pacientes que requieren NP por perodos prolongados.
cuando no se dispone de vius perifricas y cuando los requerimientos nutritivos o In disponibilidad de volumen
obligun a usar soluciones cuya osmolalidad supera los
mrgenes tolerados por las venas perifricas. Se recomienda no superar los 1.300 a 1.500 mOsm/L.
Los catteres implantables son la eleccin en caso de
apoyo parenteral a largo plazo y cuando existe la posibilidad de NP domiciliaria.
Todo c.:mter central debe ser controlado radiolgicamente antes de iniciar la infusin de In NP. Lo ideal es
que se lo utilice de manera exclusiva para NP ya que est comprobado que el uso para mltiples funciones, y el
uso de cattetes de doble o triple va, aumenta el riesgo
de infeccin, salvo cuando ste es utilizado por un plazo
muy corto (<6 das). Sin embargo, en pacientes crticos
con frecuencia se requiere ms de una v(a central. En estos casos es posible usar el catter de tres vas para NP
estableciendo una polftica de cambio peridico con gufa
de alambre.
REQUERIMIENTOS.
En trminos generales, las recomendaciones de aporte

calrico en NP son un 10 a 15% inferiores a las requeridas por va entera! (tabla 30-1). Sin embargo, cuando la
duracin del procedimiento va a ser limitada es prudente
administt'ar un aporte que cubra el gasto basal y. las mayores demandas ocasionadas por la patologa, sacrificando inicialmente el crecimiento. Esto es especialmente vlido en pacientes crticos, ya que un apoyo nutricional
ms agresivo favorece las complicaciones metablicas
(hiperglucemia, hipertrigliceridemia) y contribuye a aumentar los requerimientos ventilatorios. En la medida en
que se supere la condicin crtica podr aumentarse de
manera gradual el aporte calrico. Cuando no se cuenta
con calorimetra puede estimarse el gasto de reposo mediante frmulas que consideran In edad y el peso (tabla
30-2).
Las recomendaciones de aporte proteico se incluyen

en el tabla 30-1. Conviene recordar que en los pacientes
crticos es prcticamente imposible lograr un balance nitrogermdo positivo; de hecho, el alcanzar un balance positivo sugiere que el estrs grave ha sido superado. Para
optimizar el aporte es recomendable In medicin seriada
de la prcalbmina, In albmina y el nitrgeno ul'inario,
.
siempre que esto ltimo sea posible.
La NP debe iniciarse con aportes cnltSI'icos y proteicos
inferiores a los requeridos que se aumentan de manera
gradual hasta alcanzm los aportes deseados en un plazo
de 3 ~ 5 ~J(~s. En apoyos parciales, In progresin puede
ser mas raptda.
Para promover una utilizacin proteica ptima es recomendable aportar entre 150 y 200 kcal no proteicas por
cada gramo de nitrgeno, aunque en pacientes con estrs
severo esta relacin puede ser menor (100-150 kcal).
El volumen total de NP que se debe indicar depende
de In edad del paciente, del estqdo de hidratacin, de la
Tabla 30-1. Aportes diarios de energa y protenas reCOIIU!IIdados

Edacl(wios}
C'/1
lllllrl'cidll JWI'l'llteral total

Energfa (km/lkg!tlia}
0-1.
1 -7
7- 12
80- 110
75- \)(1
60-75
12. 18
30-60
tlmitwclddtJS (glkgltf(a)
2.0. 2.'i
1.5-2.0
1.52,0
1.0- 1.5
Tabla 30-2. Ecuaciones para esti111ar el gasto energtico de repaso (OMS 1985)
GER e.vlimado (kcalldfn)
Hdml(mios)
0-3
3- lO
10. 18
1/omhrt's
MujerL"s
(6!1,9 x peso'')- 54
(22,7 x peso) +495
(17 ,5 x peso)+ 651
(61.0 x peso)- 51
(22.5 x peso) + 499
(12.2 x peso)+ 746
patologa asociada y de los aportes hfdricos comprometidos en otros tratamientos. Cuando no existen restricciones se recomienda iniciar la NP con aportes de 100-120
mL/kg/dn en nios de menos de 1O kg de peso y de
1.500-1.800 mL/m 2/dfa en los de ms peso.
COMPOSICIN DE LAS SOLUCIONES
La mezcla de NP debe incluir una fuente nitrogenada,

sustratos energticos (glucosa y lpidos). electrlitos, minerales y vitaminas.
.
Aminocidos: Las fuentes nitrogenadas actualmente
disponibles son mezclas de aminocidos cristalinos que
apm1an aminocidos esenciales y no esenciales en proporcin adecuada (40-45% esenciales), en concentrnc.:iones que varfan entre 3,5 y 10% y cuya osmolalidad aproximada se obtiene multiplicando la concentracin de
aminocidos en g/dL por 100.
Las mezclas estndar (de uso habitual para adultos)
cubren adecuadamente los requerimientos proteicos de
lactantes y nios mayores. Sin embargo. en recin nacidos, especialmente en prematuros, es recomendable el
uso de mezclas que contienen mayor proporcin de aminocidos esenciales (50-60%) y que incluyen cistena (en
la mezcla o como aditivo), taurina y una mayor cantidad
de tirosina e histidina. Estas soluciones favorecen una
mayor ganancia de peso y una mejor retencin de nitrgeno que lns mezclas convencionules. Adcms, permiten
obtenctun perlil plusnutico de aminocidos similar ni de
los nios nlimentudos con leche mutcrna. Pot' otm parte.
estas soluciones se asocian con una menor incidcnda de
alteraciones hcptticas en lu NP prolongada.
Las soluciones con mayor aporte de mninmc.:idos ramificados o con aporte exclusivo de uminmcidos esenciales, formulndus para patologas especficas. no han sido lo suficientemente evaluadas en pacientes peditricos.
En general se recomiendan aportes iniciales de 0.5
g/kg en recin nacidos y lactantes pequeos y ele 1 g/kg
en nios mayores. con incrementos diarios de 0,5 g/kg
hasta alcanzar el aporte deseado.
Soluciones glucosadas: La glucosa contina siendo la
fuente ~nergticn 111lS usada en NP. Por lratarse de glucosa monohiclm proporciona 3.4 kcal/g y habitualmente
constituye el 40 u 60% del aporte calrico total. Est disponible en soluciones al S. 10. 20, 30 y 50%, cuya osmolalidnd se calcula multiplicando por 55 la concentracin
de glucosa en g/dL. Esto restringe su tiso en venas pcritericns n concentraciones mximas de 10%; si se udministrnn soluciones ms concentradas es necesario emplear unn va de alto flujo.
Se recomienda iniciar In NP con cmgas de gluL'osn de
4 a 5 mg/kg/minuto (6 a 7 g/kg/d(a) e ir aumentando gra-
:l
338
Asislencln nutrlciunallntensivn: nulricltn llarcnlcJa!
Nutricin, nllmentncin y lrnslnrnus nulricionnlcs
Tnbla 30-3. Soluciones de elecrrliiOs y minerales urili:adas en maric:in pcmmteral
1
\}
1:
Osmnlaliclcld
tlmrtts
(mEqlam)
(mO.<mle~mp)
So/ucitln
Prtst'IIWricS/1
NaCI
Na ac~:lato
KCI
K fosfato
K ucetnlo
Ca glucunmo
Mg sulfato
Amp. 20 mL ni 10%
Amp. 10 mL al 30%
Amp. 5 mL al 20'7<.
Amp. 10 mL ni 15%
Amp. 10 mi. ul 30%
Amp. JO mL ni IO'i'c
Amp. 5 rnL ni 25'7~
J5 Na
J7 Na
IJ K
11 K
JI K
.t,6Cn
10 ~lg
J;i Cl
70
J7 ucetato
IJ Cl
7-l
Oligoelemcntos
Amp.2mL
lmg Cu
0,01 mg Cr
Zn sulfuro
Amp. 10 mL ni O,Mll%
2mg Zn
0,4mgMn
20 mg Zn
duulmcntc la carga en 1-2 mg/kg/minuto cada da hasta

llegar ul nporte deseado. En trminos gcnerulcs no es
conveniente ~uperar lo~ 12 mg/kg/min en lactantes)' recin nacidos. y 8. mg/kg/min en nios mayores. Aportes
superiores u los mencionados se usociun con un muyor
riesgo de que se presente hgado grnso, retencin de col
y balance hdrico positivo.
Emulsiones de lpidos: Proporcionan cidos grasos
esenciales y sustratos de alta ~e.nsidad energ!icu Y. baj.a
osmolalidad. Pueden ser admmtstradus por vta penfnca. Estn disponibles en concentraciones del 10 y 20%,
que aportan 1,1 y 2,1 kcal/mL respectivamente, .con osmolalidades de 280 y 340 mOsm/L. Las emulsiOnes al
20% son mejor toleradas debido a que contienen una menor proporcin de fosfolpidos, lo que facilita su depuracin y eventualmente disminuira el riesgo de hepatotoxicidad.
Las emulsiones convencionales, elaboradas a base de
aceite de soja y crtamo, contienen slo cidos grasos de
cadena larga (LCT). Las mezclas M~T/LCf .contienen
tcidos grasqs de cadena lurga y medtana, en tgual proporcin. Estas ltimas son mejor toleradas por los pacientes crticos debido a que los triglicridos de cadena
mediana (MCT) usan vas metablicas diferentes, son
menos dependientes de la carnitina y ms estables en
mezclas con glucosa y aminocidos.
Se recomienda administrar aportes iniciales de 0,5

g/kg que se incrementan a razn de 0,5 g/kg/dfa (0,25
Tabla 30-4. (;amidades recomendadas de electrlitos)'

minerales jJa.ra nutricin parenteral en nios
Sodio
Potasio
Cloro
Acetato
Magnesio
Gluconuto de calcio:
Recin nacidos
Laclanlcs y niilos
Adolescentes
Fosfalo:
Recin nucidos
LactmHes y niiios
Adolescente~
2-4 mEq/kg
2- 3 mEq/kg
2-3 mEq/kg
1-4 mEq/kg
0,25 - 0,5 mEq/kg
300 - 500 mg/kg
100 - 200 mg/kg
50 - 100 mg/kg
1- 1,5 mM/kg
l mM/kg
0,5-1 mM/kg
11 fosfa1o
31 ncelnto
4,6 gluconato
10 sulfato
27
22
62
5
10
g/kg/du en premnturos) hasta alcanzar 2-3 g/kg/dfa. El

upmte del 30 al 40% de las caloras en la forma de lfpidos reduce los riesgos derivados de una sobrecarga de
glucosa. Aportes de 0,5 g/kg de LCT o de 1 g/kg de
MCT/LCT son suficientes pnru prevenir la clelicienciu de
cidos gmsos esenciales.
Electrolitos, minerales y oligoelcmentos: Las soluciones habituales disponibles (tabla 30-3) se agregan a la
mezcla en cantidad suficiente pnrn cubrir los requerimientos (tablas 30-4 y 30-5}, los que pueden variar de
acuerdo con la patologa, por lo que es necesario efectuar
un ajuste posterior de acuerdo con los resultados de los
controles de laboratorio respectivos.
Conviene rcordur que el aporte sugerido de calcio no
es suficiente para promover una mineralizacin ptima
en especial en recin nacidos de muy bajo peso y cuando
la NP constituye el nico aporte nutricional por perodos
prolongados. El aporte m~ximo tolerado es de 20 ~!-- de
gluconuto de calcio por htro de mezcla 3 en 1 (hptdos,
aminocidos y glucosa en la misma bolsa), y de 30 rnLIL
en mezclas que no incluyen lfpidos. Las soluciones. de
aminocidos diseadas para recin nacidos (Trophamme,
Aminosyn PF) tienen un pH ms cido, lo que permite la
adicin de mnyor cantidad de calcio.
.
Las soluciones de oligoelementos actualmente dtsponibles contienen slo cinc, o bien cinc, cobre, manganeso y cromo, con una relacin Zn/Cu de 2:1, por lo que el
aporte de cinc de esta solucin no debe superar los ?OlOO ~tg/kg para evitar una sobrecarga de cobre. Una solucin para uso peditrico debera aportar Zn y Cu en relacin de 5:1. En caso de colestasia debe suprimirse el
aporte de cobre.
Tabla 30-S. Aportes diarios de oligoelementos en mttricin parenteral

Cinc
Prematuros
Lnclantes < 3 meses
Liiclilnlcs > 3 meses
Nios nmyores
Cobre
Cromo
Mnngnneso
Selenio
400 tglkg
250 tg/kg
lOO tg/kg
50 tglkg
20 tglkg
0,2 tg/kg
1 tg/kg
2 tg/kg
(5.000)*
(300)
(5,0)
(50)
(30)
En pacientes con dimTca persistente u ostomas ele allO llujo, puede ser necesario un uporte de cinc adicional,
ya que se pierden 16-17 mg/L de tluido gastrointestinal;
c.:ste mnyor aporte no es posible en mezclas 3 en l. En NP
exclusiva prolongada puede ser necesaria tambin la suplementacin con selenio, pero su aporte no se justiticn
en In NP de corto pluzo. La administrncin de hierro en
la mezcla de NP es temn de controversia debido a los posibles efectos colatcrnles.
Vitmninns: Los aportes recomendados se detnllan en
la tabla 30-6. De los preparados disponibles, el MVI-12
cubre adecuadamente los requerimientos vitamnicos de
nios mayores y debe adaptarse su dosificacin para nios menores. En stos, el ideal es usar la formulacin especialmente diseada para cubrir sus requerimientos
(MVI peditrico). que un no est disponible en nuestro
medio. Debe rccordursc que el MVl-12 no contiene vitamina K, por lo que es necesario administrarla por va intramuscular en un esquema semanal ( 1 u 5 mg).
PREPARACIN Y ADMINISTRACIN
DE SOLUCIONES
Las soluciones de NP deben ser preparadus diariamente por personnl especializado (qumico farmacutico, enfermera), con tcnicn estril y en lo posible bajo campana de flujo laminar.
La adicin de heparina a las soluciones reduce el riesgo de trombosis en catteres centrales y de flebitis en las
V(!nas perifricus. Se recomienda agregar 0,5-1 unidad
por mL de mezcla de NP.
Siempre que sea posible debe preferirse el uso de
mezclas 3 en 1, esto es aminocidos, glucosa y lpidos
en la misma bolsa, JlOrque permiten reducir la manipulacin de la va, dis.minuir la osmolalidad total de In
mezcla y aumentar el tiempo de infusin de los lfpidos,
con lo que disminuye el riesgo de sobrecarga y aumenta
In tolerancia.
Por tratarse de una emulsin tiene algunas limitaciones para mantener su estabilidad. Debe administrarse
dentro de las 24 horas siguientes a su prepamcin y la
adicin de calcio, magnesio y cinc est sujeta a ciertas liTabla 30-6. Aportes diarios 'de vitaminas recomendados en nutricin parenteral
Vitamina
A (~rg)
Etg)
K(.tg)
D(UI)
cido nscrbico (mg)
Tiamina (mg)
Riboflavinn (mg)
Piridoxina (mg)
Niacinn (mg)
Ac. pantulnico (mg)
Biotina(tg)
Folato{ftg)
8 12 (ftg)
O-JO m1os#
500
700
7
200
400
2.8
80
160
25
0,35.
0,15
0,18
6,8
> l0011os"'
(Dosisldfa)
80
1,2
1,4
1
17
5
20
56
0,3
140
1
Aponc cquivolcnlc 1 scl de MVIK:dilrico.

Apunecquiva!clllca 1 sctdcMVI12.
Aportt"S tn~:dmos recomendados.
Premamros
. (Dosslkg)
990
10
1.000
200
100
3
3,6
4
40
15
60
400
5
339
mitaciones. ya t]Uc los cationes bivalentes establecen

puentes covalentcs entre las partculas de In emulsin y
facilitan su conlescencin.
La frmula de NP debe administrarse usando una
bomba de infusitn pura usegurur un !lujo conlinuo. Si no
se dispone de bolsas de mezcla. debe uscgurarsc el flujo
continuo de los uminmcidos y una fuente calrica en lmralelo. Los lfpidos deben administrarse en fornm continua por 24 horus y por lo menos en 12 homs. El equipo
de infusin debe cambiarse diariumente.
MONITOREO Y COMPLICACIONES
El monitorco permite evaluar In tolerancia al procedimiento, detectar posibles complicaciones y adecuar los
aportes segn los resultados obtenidos con clnpoyo nutricional. Los controles deben efectuarse con mayor frecuencia en las etapas inicinlcs y en los pacientes crlicos.
Deben incluir peso diurio y bnlunce hdrico u fin de el'cctunr los 1uustes correspondientes en el volumen indicado.
Eti lu tabla 30-7 se presenta un esquema sugerido de monitorco. Si no se cucntu contcnicus de micromtodo debe nproveehursc ul.nuximo la sungrc extrufd11 para lograr
un ptimo rendimiento con el menor volumen.
La medicin de la prcalbmina es un elemento de grnn
valor ya que por su corta vida medin (2 a 3 das) permite detectar cambios recientes en el compartimiento proteico visceral y evaluar en corto plazo los resultados del
apoyo nutricional.
La evaluacin nutriCional debe incluir determinaciones semanales de talla y perfmetro ceflico (en recin nacidos y lactantes) y puede complementarse con medicin
de los pliegues cutneos y el permetro braquial.
Va venosa: Las complicaciones relacionadas con la
va venosa pueden ser mecnicas o spticas. En las venas
perifricas pueden producirse flebitis y lesiones cutneas
derivadas de fa extravasacin de soluciones hipertnicas.
Las complicaciones mecnicas asociadas con la instala- .
cin del catter central incluyen neumotrax, hemotrnx,
infusin de soluciones hipertnicas en la envidad pleural,
o pericrdica, puncin arterial y embolia area.
El cntter central debe ser manejado en forma asptica
y se recomienda efectuar curaciones tres veces por semana. La complicacin ms seria asociada con la pennanencia del catter central es la sepsis de ese origen. Los
Tabla 30-7. Esquema de monitoreo sugerido durante la

11utrici611 parenteral
Frecllellcia de co/1/ro/es
Parmetro
Glucosuria
Densidad urinnrin
Glucemia o HGT
Eleclrlitos
N. ureleo plasma
Cakemia
Pcrril bioqulmico
Triglicridos
Prenlbminn
Mngncsemin
Bilirrubinn directa
Gases en sangre
N urinario total
(en orinn 24 h)
Pedoclo inicial
c/6-8 h
c/6-8 h
Diaria
Diario
c/2-3 das
2-3 veces por semana
t\1 inicio
c/2-3 dlas
2 veces pur scmnna
1 vez por semnnn
Al inicio
Segn necesidad
2 veces por senmna
Poseslflbili~aciJI
Diaria
Diaria
2-3 veces por semana
2 veces por semnnn
2 veces por semana
Semannl
Scnmnul
Semmml
Semnnnl
Semanal
Semannl
Scmunal
340
Nutricin, nllmentncln y trastornos nnlrlclonnles
microorganismos ms frecuentes son Staphylococcus tllfreus y S. epitlermidis, Grnmnegntivos y Candida albicans. Se debe sospechar su presencia frente a un cuadro
febril sin otro foco aparente. Si se descarta razonablemente otro origen del cuadro febril, debe retirarse el catter, pero antes se debe extmer una muestra para hemecultivo a tmvs de l y In punta y el trayecto subcutneo
se deben enviar al laboratorio para realizar un cultivo.
Cuando se trata de un catter implantnble debe intentarse el tratamiento antibitico con el catter in situ, con excepcin de las infecciones por hongos, en las que est indicado el retiro del catter.
Glucosn: Al inicio se deben efectuar determinaciones
de la glucosuria cada 6-8 horas para evaluar la tolerancia
a In carga de glucosa. Si el resultado es positivo debe determinarse la glucemia en el laboratorio o mediante cintas
reactivas. Cuando se constata hiperglucemia debe reducirse In carga de glucosa en un 25-30%, con lo que se controla la situacin en la mayor parte de los casos. Es excepcional que deba recurrirse al uso de insulina. De ser necesario administrarla, se recomienda agregar a la frmula de
nutricin 1 U de insulina cristalina por cada l 0-15 g de
glucosa aportada; esta dosis se debe modificar de acuerdo
con los controles de glucemia. El uso de insulina en nios
menores tiene alto riesgo de hipoglucemia y no es recomendable como mtodo para aumentar aportes.
La frecuencia de la hiperglucemin es variable; es mayor en pacientes crticos y en recin nacidos muy inmaduros y puede deberse a una carga excesiva de glucosa,
a un aumento de la velocidad de infusin o a una disminua.in de la tolerancia. Su aparicin con cargas de glucosa previamente bien toleradas obliga a investigar In
presencia de infeccin. La hiperglucemia puede inducir
diuresis osmtica con los consiguientes trastornos del
equilibrio hidroelectrolftico.
.
La infusin permanente de cargas elevadas de glucosa
aumenta la secrecin de insulina; por lo tanto, se debe interrumpir el aporte de glucosa en forma paulatina para
evitar hipoglucemias.
Lpiclos: Deben monitorearse los triglicridos plasmticos basales. No debe iniciarse infusin de lfpidos si la
trigliccridcmia es mayor de 150 rng/dL. Posteriormente
deben cfccttmrsc controles luego de cuela modificacin
de aporte. Durunte In infusin, los niveles plasmticos de
triglicridos dchen ser inferiores u 150 mg/dL en recin
nacidos e ideulmcnte menores de 200 mg/dL en nios
muyorcs. Vnlorcs supe1iores n 250 mg/dL oblignn u rcducit el aporte o a pmlongar el tiempo de administntcin
cuando In inf'usi<Sn es discontinua.
En nios con hipcrbilirrubinemia huy que ser cauteloso en el uso de lpidos porque stos compiten con In bilirmbina en su unin a In albmina y pueden desplazarla
aumentando el riesgo de kemicterus. Si la bilirrubinn excede los 12 mg/dL los lfpidos deben limitarse a 0,58 kg.
Aminocidos: La hiperamonemia y In acidosis metahclicu son poco frecuentes con las nctuules soluciones de
aminociclos. pero deben monitorearsc en prematuros y
pacientes crticos. en especial en aquellos con falla renal
o hcpttticu. Se recomienda controlar el nitrgeno ureico
plasJmtico pum cvuluar In tolerancia a la carga proteica
y efectuar detcrminucinnes peridicas de nitrgeno urinario total para estimur el balance nitrogenndo.
Allcrncioncs he):ilicns: La sobrecarga de glucosa
puede producir hgado graso. en especialmente en los pa
cientes con hipoalbumincmia o compromiso nutricionnl
previo. Se manifiesta por una elevucin discreta de las
tnmsnminnsns, hcpatomegnlia sensible e ictericia leve.
La ictericia colesttica es una complicacin frecuente en

lactantes menores y recin nacidos sometidos a NP exclusiva por perodos prolongados. Se manifiesta por un
aumento progresivo de In bilirrubina de predominio directo, elevacin de In fosfntasa alcalina y de In gnmmaglutamiltranspeptidasn. En la mayora de los casos las alteraciones revie11en al suspender la NP, pero en un porcentaje bajo pueden conducir a fibrosis y dao heptico
pi'Ogresivo. Su etiologa es multifactorial y se descl'ibe
una menor incidencia cuando se utilizan mezclas que
contienen taurina; se administra la NP en ciclos cuando
sta debe mantenerse por perodos prolongados y usando
precozmente la va ei1teral.
El uso prolongado de NP aumenta el riesgo de formacin de clculos biliares, en especial en los pacientes que
han sido sometidos n resecciones de leon.
En pacientes con compromiso nutricionnl previo deben controlarse los niveles de potasio y fsforo con mayor frecuencia, ya que existe mayor riesgo de hipopotasemia e hipofosfatemia durante la fase de replecin nutricional dada la penetracin acelerada de estos minerales al Jrquido intracelular.
CONCLUSIONES
Siempre que sea posible debe preferirse la alimentacin enternl. Su uso temprano se asocia con un menor
riesgo de translocacin bacteriana, es de ms fcil manejo, ms segura y ms econmica.
.
La nutricin parenteral es un excelente mtodo de apoyo nutricional cuando el uso de la vfa entera! no es posible o es insuficiente. Los aportes iniciales deben ser prudentes para evitar descompensaciones metablicas. Su
alto costo y la mayor incidencia de complicaciones hacen
recomendable el paso paulatino a In vfa entera! en cuanto las condiciones del paciente lo permitan.
En casos muy calificados, como por ejemplo pacientes

con intestino corto que no logran adaptarse ni uso de In
va entera!, puede administrarse NP por perfodos muy
prolongados y se puede considerm la NP domiciliaria segun la infrnestl'tlctura de apoyo disponible.
nnn.to<mAI'A
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CAPTULO 31
Obesidad infanto-juvenil
ELENA SNCHEZ
INT,RODUCCIN
La obesidad es la malnutricin ms frecuente en los

nios y jvenes de los pases desarrollados. Si bien a nivel mundial son mucho ms importantes los distintos tipos de mnlnutricin calrica-proteica, a medida que un
pas se desaJTolln, stos pierden relevancia y aumenta la
importancia de In obesidad.
Segn datos de la Organizacin Mundial de la Salud,
un 50% de los adultos mayores de 40 aos que viven en
los pases desarrollados tienen un peso superior al deseable. En In infancia, la prevalencia varia en funcin de distintos factores: rea geogrfica, nivel cultural y socioeconmico de la familia, hbitos de vida regionales, etc. SegL1n diversos estudios, hasta un JO% de los nios presentan sobrepeso u obesidad en nuestro medio.
Adems de la frecuencia, existen otros factores que
condicionan la importancia del estudio de la obesidad infante-juvenil: su relacin con la obesidad adulta, la cual
es un factor de riesgo para numerosas enfermedades, lo
que se traduce en un incremento de la morbilidad y mortalidad de los adultos obesos; las dificultades de la lucha
contra la obesidad infantil en una sociedad progresivamente ms consumista y, por ltimo, los problemas de
integracin social, que, por diversas razones, los nios y,
sobre todo, los adolescentes obesos tienen.
El gasto energtico secundario a la actividad fsica vara segn In intensidad y la duracin del ejercicio fsico;
se considera que en condiciones basales representa el
12% del gasto. Diversos estudios han demostrado que no
existen diferencias en este componente entre las personas
sedentarias delgadas y obesas.
Por ltimo, la termognesis vara en funcin de los siguientes factores: estrs, factores psicolgicos, exposicin al fro, composicin de la dieta alimentaria y caractersticas genticas de los individuos. En relacin con estos factores, diversos estudios efectuados en seres humanos y en animales de experimentacin apoyan la existencia de importantes variaciones individuales. Asf, se ha
comprobado que determinadas razas de mtns obesas tienen disminuida la termognesis, de forma que no responden con un aumento de esta energu frente.a In hiperJ'ngiu,
u diferencia de otras ratas normales. En la actualidad se
piensa que en los individuos obesos existe una desregulacin energtica, por lo que la industria fam1acutica csu
investigando frmacos que estimulen el gasto energtico.
La composicin ~e la dieu~qjuega tambin un importante papel en la termognesis. Se sabe que las dictas bajas en protenas favorecen el depsito de grasn,lo mismo
que la alimentacin por sonda. Por el contrario, una ingesta de metilcelulosa no supone ningn aporte energtico extm e induce el mismo gasto calrico que la misma
cantidad de cnrbohidratos.
ETIOPATOGENIA
La obesidad es una situacin en la que se produce un

exceso de grasa corporal, es decir que no se define por el
peso, sino por uno de los componentes de la musa corpoml, que es In masa grasa. Teniendo en cuenta que el tejido adiposo, componente histolgico de la mnsn gmsa. acta en el organismo humano como fuente de reserva
energtica, es lgico deducir que se producin obesidad
cuando existe un desequilibrio entre la ingesta y el gasto
energtico, ya que el organismo humuno no constituye
una excepcin a las leyes ms elementales de In termodimmica.
La ingestn energtica est determinada por el aporte
calrico de In alimentacin. El gasto energtico tiene 3
componentes: metabolismo basal, termognesis y actividad ffsicn. Cuando la in gesta supera el gasto, el exceso se
almacena en forma de depsitos grasos y, por el contrario, cuando el gasto es superior a la ingestn se movilizan
las grasas. stas se depositan en el tejido ndiposo. el cual
tiene una doble funcin: aislante trmico y re~crva energtica (flg. 31-1).
Cada uno de los componentes del gasto energtico
tiene una importancia diferente, la cual depende de una
serie de factores (tabla 31~.1). El metabolismo basal su-
pone el 73% del gasto en un individuo de vida sedentaria. Su cuanta est en funcin de la masa magra, lu
edad, el sexo, las hormonas tiroideas y la tasa de recambio proteico.
COMPOSICIN Y METABOLISMO
DEL TEJIDO ADIPOSO
El componente fundamental del tejido mlipos9 son los

lpidos. de los cuales el 98% son triglicridos. Es10s tienen un origen ext1gcno y endgeno.
IINGESTA ENERGTICA 1
Depsitos
grasos
-~o
~~
Metabolismo
Actividad
basal
fsica
Termognesis
GASTO ENERGTICO
Ffg. j(.(~ Esqu~nm de In relacin cntrt: la ingc~ta cncrgtitu.lns com-
ponentes del gnsto energtico y los depsitos gr;1sos.
342
Ohcsldnd lnfnnlnjll\'l:nil
Nuttidn, nlimcnlncin y lrnslornos nulrlcionnlcs
Tabla 31-1. Componentes del gasto energtico en 1111

indil'iduo con actilidad sedenwria y factores que lo con
dicionan
Acthidad
(12"1rJ
Ejercicio fsico
Mtwlmlisttwbascrl
73'7r)
Ttmwgt1msis
(15'7r1
Cnructcrfsticus gcnti~us
Dicta
Exposicitin al fro
Estr.!s
Factores psicolgicos
Edud
s~.~o
!\lasa magrn
Hormomt~ tiroideas
Recambio proteico
Los triglicridos exgenos son aportados con In i~ges

ta. y en la luz intestinal son hidrolizados por In ltp~sa
pancretica en leidos grasos y glicerol. Estas. sust~ncms
son absorbidas por las clulas de In mucosa mtestmal Y
transferidas a la corriente linmtica, donde se rcsintetizan
y se unen a las lipoprotenas formando los quilomicrones, que son conducidos a la circulacin gencrul ~ tn~vs
del conducto toncico. Los quilomicrones son cscmd1dos
por la lpoprotcinlipusu de las clulas endolclinles Y, sus
componentes (glicerol y cidos grasos) son absorb1dos
por los adipocitos mediante pinocitosis, clulas en las
cuales se resintetizan y se almacenan.
Los triglicridos endgenos provienen de la glucosa, a
travs de la nt!olipognesis,la cual es favorecida por la insulina. sta acta a nivel primario favoreciendo la penetracin de la glucosa en el interior de las clulas. A su vez,
In secrecin de insulina se ve favorecida por la ingesta.
La liplisis, que es el fenmeno contrario al anteriormente descrito, es estimulada por las catecolaminas,los
corticoides, el glucagn y, en menor grado,las hormonas
tiroideas y la hormona del crecimiento.
En definitiva, el metabolismo lipdico es c~mplejo y su
regulacin es plurihormonal. Las variaciones del gasto
energtico que hemos descrito anteriormente en relacin
con mltiples factores -estrs, dieta, etc.- se producen,entrc otros meeanismos, a travs de modificaciones en la liberacin y concentracin a nivel sistmico y local de las diferentes hormonas implicadas en el metabolismo lipdico.
DESARROLLO DEL TEJIDO ADIPOSO
Desde hace algunos aos se conocen las caractersticas
del tejido adiposo a lo largo de los diferentes perodos de
la vida; stas se han determinado a travs de estudios histolgicos mediante biopsia en individuos vivos, de mtodos de determinacin de In composicin corporal y de estudios de necropsias.
Tabla 31-2. Contenido de grasa a diversas edades, segn Fomon, Widdowson Y Grande Co1in*
Edad
Recin nm:iuo
4 meses
12 meses
24 meses
36 meses
35,2 aos
Peso (kg).
Jr'j
7
10,5
13
15
65,4
'Tomndotlc F.G~ndcCovidn 1981.
Grasa(%}
11-l
26,3-28.8
23,9-25,6
20,6-22
18,3-19,5
15.3
Grasa(g)
385-560
1.841-2.016
2.510-2.688
2.678-2.860
2.745-2.925
10.006
Segn datos proporcionados por Fomon. Widdowson y

Grande Covin (tabla 31-2),la masa grasa del feto pasa
de lO g en la 30;' semana de gestacin a 350 g en el momento del nacimiento, es decir el 10% del peso corporal.
Esto es debido a un crecimiento importante del nmero de
clulas -5.JQ al mes de vidn-. A lo largo del primer ao
de vida el volumen de los adipocitos aumenta de O,05 g a
0,20 g. Desde los 2 aos de vidu el nmero de adipocitos
sigue aumentando hasll\ la edad adulta, momento en el
cual se produce un incremento de los adipocitos de 5 a 15
millones. En la pubertad, los adipocitos aumentan en tamao y en nmero. En el adulto, el tamao de estas clulas oscila entre 0.20 y 0,30 g y el nmero entre 20 y 40
millones. con grandes variaciones individuales. El desarrollo del tejido ndiposo pasa. por lo tanto, por varias fases, de las cuales las nus importantes son:
Perodo intruuterino, en el cual predomina la nmltiplicneil)n celular.
Primer ao de vida. en el cual el incremento de tejido
adiposo se produce fundamentalmente a expensas del
tamao celular.
Perodo puberal. en el cual los depsitos de tejido adiposo numentan muy rpidamente, sobre todo en las
mujeres, por crecimiento simultneo del volumen y del
nmero de adipocitos.
Se ha demostrado que puede ocurrir tambin una multiplicacin de los. adipocitos a lo largo de la vida adulta,
.
segn el grado de acmulo de gros?;
De lo expuesto sobre In evolucton del porcentaje de
grasa corporal, se podra deducir desde un punto de vis
ta terico que el primer ao de vida y la pubertad seran
perodos crticos para la adquisicin de obesidad, en l.a
medida en que en ;sos momentos se acelera el cre~
miento del tejido adiposo. La experiencia clfnica confirma que stos son, efectivamente. perodos sensibles para
el inicio de la obesidad, pero fundamentalmente en la
medida en que se inician los estilos de vida en cuanto a
la alimentacin, en el primer caso condicionados por In
familia, fundamentalmente la madre, y en el segundo caso por los comportamientos de grupos tpicos de la adolescencia.
2.
3.
4.
5.
FACTORES IMPLICADOS
EN LA PATOGENIA DE LA OBESIDAD
En la patogenia de la obesidad intervienen dos tipos de
factores: genticos y ambientales. A pesar de los numerosos estudios efectuados, es difcil establecer el porcentaje que corresponde a cada uno en cada caso individual.
A este respecto, Claude Bouchard ha desarrollado, sobre
In base de sus investigaciones. un interesante modelo
terico, en el que establece el porcentaje de variancia en
la presentacin de obesidad, entendida sta co'?o ex?eso
de grasa corporal. Segn este autor, en la obesidad tipo I
u obesidad generalizada, el 25% de la variancin es gentica, un 30% se debe n la transmisin cultural y del resto
hasta un 45% est influido por otros factores. En todo caso, y desde el punto de vista clnico, conviene tener en
cuenta los siguientes:
1. Predisposicin gentica. Ha sido demostrada a t~a:~s
de estudios llevados a cabo en gemelos monoc1got1
cos criados y educados en ambientes diferentes. La
influencia gentica se manifiesta a travs de diversas
6.
modificaciones metablicas que inciden en el gasto

energtico:
a) Indice metablico basal: en individuos obesos se
puede encontrur un vnlor bajo de este fndice, cuando se ajusta en relacin con la mnsn corporultotul
y In mnsn magra.
b) Efecto d~ Jos alimentos sobre In termognesis: se
ha obset:vndo que la termogncsis est descendidu
en algunos casos de obesidad.
e) Cociente respiratorio o ndice de oxidncit1n hidratos de carbono/grasas: un coeficiente nito se correlaciona positivamente con In grasa corporul y la
ganancia de peso ..
d) Actividad de In lipoproteinlipnsn del tejido adiposo: est elevada en los individuos obesos y no disminuye con la prdida de peso.
Factores sociales y culturales. La obesidad se asocin,
en general, con niveles socioeconmicos bajos, y es
claramente ms infrecuente en niveles culturales altos. Ln cultura del pas y del cfrculo de amistades condiciona los lubitos alimentarios, las actividades de
ocio y/o ejercicio fsico, el lubito de fu mur y el consumo de alcohol, aspectos que inciden claramente sobre In presencia o ausencia de obesidad.
Influencia familiar. Hace ya muchos aos se pudo
constatar en estudios epidemiolgicos que el riesgo
de presentar obesidad en In infancia se incrementaba
notablemente cuando alguno de los progenitores era
obeso, en particular cuando Jo era la madre. Esto es
bastaqte razonable si se tiene en cuenta que la etiologa de la obesidad es multifactorinl. Por lo tanto, la influencia familiar se debe por un Indo al patrn gentico heredado y por otro a los hbitos alimentarios y estilo de vida propios de la familia, vinculados a su vez
al patrn cultural.
Tipo y cantidad: de ingesta. Los alimentos ricos en
grasa y la alimentacin hipercnlrica en general pueden facilitar la obesidad. Fomon demostr la importancia de este factor desde etapas tempranas de la vida. Este autor y muchos trabajos posteriores evidencian que existe una relacin entre la lactancia artificial o la introduccin tempruna de la alimentacin
complementaria y la aparicin posterior de obesidad.
Regulacin del apetito. Se ha demostrado que en muchos obesos existen alteraciones del comportamiento
alimentario, con hiperfagia y avidez por los alimentos
calricos. A pesar de esto, los obesos infravaloran su
ingesta energtica. Como han puesto de manifiesto
Prentice y col. y Bnndini y c9l. en importantes estudios sobre mujeres y adolescentes obesos, stos infravaloran su ingesta energtica en un 35-54%, mientras
que los delgados tan slo un 0-20%. La diferencia entre el alimento que perciben ingerir y Jo que realmente ingieren es un hecho que pone de manifiesto una alteracin psicolgica de base en cuanto al comportamiento alimentario se refiere.
Factores psicolgicos. Hay muchas obesidades secundarias a crisis de bulimia, cuadro severo que debe ser
sospechado y descartado en adolescentes. En otras
ocasiones, hay neurosis de ansiedad que es compensada mediante la ingesta de alimentos. La obesidad
produce, por otro Indo, trastomos psicolgicos secundarios en el nio y el joven. stos se deben a la falta
de autoestima y la dificultad para la integracin en el
grupo de pares, secundaria, entre otras razones, a los
problemas para la realizacin de actividades fsicas
propias de la edad.
343
7. Ejercicio fsico. Mientras que su realizacin estimula

el desarrollo muscular y el correspondiente gasto
energtico, el scdentarismo aumenta la obesidad. aunque n VI!Ces es consecuencia de sla.
DIAGNSTICO ANTROIJOMTRICO
DE LA OBESIDAD
Aunque la obesidad es sinnimo de exceso de grnsn
corporal. cl(nienml!nte se ha considerndo que un individuo era obeso cuando su peso total supcmbu en un 20%
el peso medio ideal puru su edad y sexo.
Dudo que en In infancia el peso vara segn la talla, es

ms adecuado utilizar lns curvas de distribucin del peso
segn la talla. El punto de corte para el diagnstico de
obesidad vnrian\ segn h1s caractersticns poblncionnles.
En nuestro medio el sobrepeso :;e sitn por encima del
pcrcentilo 75 y la obesidad por encima del percentilo 90,
para In edad y sexo del nio.
Las curvas -de distribuci(il del peso segtn la talla tienen el inconveniente de que en la infancia esta relacin
vura con la edad y en In pubertad con el estadio de desarrollo pubcral. Por estu razn, sera ms correcto utilizar
el cociente peso/talla con relacin a In edad, si bien en la
prctica clnica se siguen utilizando preferentemente las
curvas peso-talla por su simplicidad de mnnejo y facilidad de interpretacin.
Diversos autores han investigado el comportamiento
del cociente peso/talla con In edad. El parmetro que ha
mostrado un mayor inters epidemiolgico es el cociente peso (kg)/talln (111) 2, propuesto por primera vez por el
astrnomo belga Quetelet, del que tom su nombre, ndice de Quetelet, si bien en los ltimos aos recibe el
nombre de fndice de masa corporal (IMC). Para Jos
adultos el valor lmite frontera de la obesidad es 25, en
Jo que se, refiere a los distintos grados de obesidad segn
su cunnlla:
Obesidad grado 1: IMC > 25
Obesidad grado II: IMC > 27
Obesidad grado III: IMC > 30
Los valores referidos del IMC no son aplicables a la
infancia, perodo en el cual hay que utilizar las curvas de
distribucin del IMC segun In edad. Como en el caso de
las curvas de pe~o-talla, el percentiJo 75 marca la frontera para el sobrepeso y el percentilo 90 para In obesidad.
A semejanza de todas las medidas que incluyen el peso, el IMC tiene el inconveniente de que no discrimina
lo~ distintos c?mpnrtimientos corporales: esqueltico,
adtposo y proteico o muscular. De forma que, como medida de la adiposidad, puede sobreestimar sta en atletas,
y producir la situacin contraria en situaciones de hipotrofia muscular. A pesar de estas limitaciones, diversos
estudios en poblaciones no seleccionadas han demostrado que las variaciones de la grasa corporal explican ms
del 90% de las variaciones del IMC, por lo que es un excelente indicador de obesidad.
Los ndices basados en el peso no informan sobre la
composicin corporal, por lo que resultan de utilidad
otros indicadores antropomtricos. Tienen inters Jos
pliegues cutneos, los cuales nos indican la grasa subcutnea, la cual constituye el 50% de la grasa corporal. Se
miden con compases de presin constante, especialmente diseados. El modelo ms utilizado es el Holtain Skinfold Cnliper, cuya precisin es de 0,2 mm.
344
Nutricin, nlimcntncin y ttnstornos nutrlciounlcs
Tabla 31-3. Fenotipos de obesidad segn el tipo de distribucin grasa*

Tipo 1: generalizndn
Tipo 11: lronconbtlominul ~uhcul:lnen o nndmide
Tipo 111: abdominal visccrnl
Tipo IV: glulcofemornl o ginoide
Cluudc
lluuclmrd, 1?91.
La conecta medicin de los pliegues precisa una tcnica cuidadosa y una cierta experiencia con el fin de minimizar el etTor entre las distintas mediciones efectuadas
por el mismo observador o por otro diferente, que con
una buena tcnica no debe superar los 0,6 mm. Aunque
se pueden medir en mltiples localizaciones, en la prcti~a clfnica los ms usados son el pliegue del trceps y el
pliegue subescapular. Otros pliegues de inters en estudios ~u,tricionnles son los localizados en bceps, la regin
suprmhaca y el muslo. Convencionalmente se mide el
hemicuerpo izquierdo.
Se han publicado curvas de distribucin de los pliegues del trfceps y subescapular segt1n In edad para nios
y nias. Como en los parmetros nnteriores, en nuestro
medio los percentilos 75 y 90 marcan el J(mite del sobrepeso y In obesidad. Estos dos indicadores tienen In ventaja adicional de que, examinados comparativamente,
n?~ informan sobre el tipo de obesidad segdn la distribucion de la grasa corporal. La tabla 31-3 contiene una reciente clasificacin de Bouchard. Si bien en los primeros
aos de In infancia In obesidad es de tipo I o generalizada, en la pubertad aparecen ya los otros tipos. Se ha demostrado que las obesidades centrales -tipos 11 y lll-,
predisponen nus fcilmente a In obesidad adulta e incrementan, a tmvs de las alternciones del metabolismo lipdico, el riesgo cardiovasculnr. Actualmente, se admite
que el pliegue del trceps estima preferentemente la obesidad tipo 1, mientras que el pliegue subescapular mide la
obesidad ccntrul tipo 11.
De! cociente entre ambos pliegues, pliegue subescapular/plrcgue trceps. se obtiene el ndice de centrnlidad,
que cstan\ elevndo en In obcsidnd tipo 11.
Otrns mcdidns que diversos estudios hnn denmstrado
que tienen un inters en el estnblecimiento del tipo de
obesidad son In relacin permetro de cintura/permetro
de cudcrn y In relncin permetro de einturnlper(metro de
muslo. Ambos parmetros estn numcntudos en las obesidndes tipo 11 y 111 y disminuidos en In obesidad tipo IV.
Aunque tienen el inconveniente de que no estn bien estandarizados en In infancia, estn siendo utilizados ampliamente en estudios epidemiolgicos.
Tabla 31-4. Ptmmetros 1111tricimwles de inters en la

l'l'flluacitin de la obl'sidad t'll la infimda
-
Pcso-cdml
P.:s<Hnllu
J>cso/tall:l:cdm.l
Pliegue th:llri.:cps-cund
Pliegue subcscapul:trcd:td
Pliegue subCSl':IJlUinr/plic!IIC tkllr(ccp~
Pcrrmctro ciulunllt~~:rimclru cu1h:rn
Pcrmc1ro dnluralp.!rlmclro nmslu
En general podemos decir que los indicadores antropomtricos son los que mejor definen una situacin de
obesidad. El parmetro ms til en la infancia, por su
sencillez de obtencin e interpretacin, son las curvas de
distribucin del peso segn la talla. No obstante, para ohtener una mayor piecisin sobre la intensidad y el tipo de
obesidad, de inters en estudios epidemiolgicos, se deben obtener el resto de los parmetros mencionados:
IMC, pliegues y permetros. La tabla 31-4 contiene una
relacin de todos Jos parmetros de .inters en In evaluacin nutricionnl de la obesidad.
.
MANIFESTACIONES CLNICAS
En la anamnesis, los antecedentes famili~res y personales tienen una importancia especial. Entre los primeros, es muy frecuente la presencia de obesidad en los padres y hermanos, as como la de factores de riesgo cnrdiovasculnr-hipertensin arterial, dislipemin-, enfermedades cmdiovasculnres u otras enfermedades metablicas relacionadas con la obesidad -diabetes mellitus, hiperuricemia, etc.-. Estos factores mencionados incrementan, por razones evidentes, los problemas de salud
.
secundarios a la obesidad.
En la propia historia personal del nio o joven es frecuente encontrar diversas circunstancias relacionadas
con el comienzo de In obesidad: acontecimientos especiales, alteraciones del comportamiento alimentario, etctem. En cuanto a este ltimo aspecto, muchos estudios
clnicos han puesto de relieve In frecuencia con que se
~n.c~entra en l~s antecedentes del nio obeso un perfodo
. 1mctal de su vtda, generalmente In Jactancia, en que es
forzado a comer por una presunta anorexia, segn la familia. En otras ocasiones s pueden detectar crisis de bulimia, las cuales no suelen ser referidas de maner~ espontnea, sobre todo por los adolescentes, por lo que deben
set' descubiertas tras un interrogatorio adecuado.
Otro aspecto importante que se debe considerar en la
resea son los hlibitos alimentarios especiales -apetencia
por nlimentos especialmente calricos, hbitos de "picar
entre h?ras" y el estilo devida -ejercicio ffsico y deportes realizados hubituulmente. actividudes de ocio, ucthidudcs sedentarias como la lectura. mirar televisin, etc~
tern-. Todos estos uspectos conligurnn, en definitiva. ~1
putrn de ingestn y gusto energtico del paciente. y ll'S
componentes que pueden estar facilitando la obesidad.
El comportamiento hubitunl y las nctividudes socinl~s
pueden estar tambin alteradas. Un cnncter retrado o
ansioso, las dificultades en In escueln o en las nctividad~s
en wu~o: pueden sugerir .trastornos psicolgicos que estn mc1d1endo en la obes1dad. En otras ocasiones se encuentrn!l problemas familiares -separacin de los padres.
alcoholismo-, que generan en los nios una inseguridad
afectiva que es compensada mediante hiperfagin.
. Cuando el paciente acude por primera vez a la consulta es interesante conocer la motivacin reul de sta.
ya que en algunas ocasiones son lus alteraciones asociadas a In obesidad las que nus preocupnn ni nilio y a su
fumilia, como In ginecomastin puberal en el. adolescente varn, la cual es exagerada desde el punto de vista
esttico por la obesidad, o el aparente micropene. La \"isin de In obesidad por parte del nio y su fumilia es un
factor fundamental que se debe poner de manifiesto en
la nnnmnesis del paciente. ya que va a condicionar el
seguimiento del tratamiento posterior y las posibilidades de xito de ste.
1
1
345
En definitiva, nnamnesis en la obesidad es una actividad clnica que requiere bastante tiempo para poder concretar muchos aspectos de la vida del nio y de la familia que tienen una gran influencia en la gnesis de la obesidnd y en la respuesta ternputicn.
La exploracin fsica nos va a poner de manifiesto,
adems del tamao corporal del nio que es evidente y
puede ser cuantificado con todos Jos indicadores antropomtricos descritos anteriormente, detetminadas anomalas que son secundarins a la obesidad. La tnlln en general est elevada, y ste es un dato diferencial impm1unte con las obesidades endocl'inas, en la mnyorfn de las
cuales la talla est disminuida -s(ndrome de Cushing, hipotiroidismo y dficit de GH-. La tensin arterial casi
siempre es nonnal, mientras que en el sndrome de
Cushing est elevada. Existen alteraciones de otro tipo
que afectan la esttica corporal: intertrigo en Jos pliegues
y aparicin de estras en reas anatmicas de crecimiento rpido, como. el abdomen, los muslos o las mamas en
las adolescentes . En los varones, debido al enterramiento de los .genitales externos en la grasa pbicn, puede
existir un micropene aparente. Al llegar a la pubertad
puede haber adipomastta, lo que en general empeora el
aspecto esttico de una ginecomnstia puberal. En muchas
ocasiones stas son las alteraciones que preocupan, sobre
todo al adolescente, y las que han motivado la consulta.
Conviene, en ese momento, insistir sobre su relacin con
la obesidad y su mejora tms un tratamiento adecuado.
El exceso de peso corporal repercute sobre el sistema
esqueltico, de fonna que es frecuente encontrar en los
obesos diversas anoma.Uns como escoliosis, genu valgo o
pie plano. En la prctica, muchos obesos de In consulta
de pediatra y/o endocrinologa infantil son referidos por
el traumatlogo, con el objeto de reducir peso para mejorar la situacin ortopdica.
En la obesidad exgena, la distribucin de la grasa en
general es homognea, si bien una mayor predominancia
en el tronco o las extremidades dar Jugar a uno de los tipos de obesidad mencionados anteriormente, segtln la
clasiticacin de Bouchard. No tienen pm qu existir alteraciones fenotpicas en estos pacientes y el desarrollo
psicomotor es normal.
Tabla 31-5. Aspectos clnicos tiles en ~1 diagnstico

diferencial e111re la obesidad primaria nutricional y la
obesidad secundaria endocrino/gentica
Aspectos clfuico.\
Antecedentes fnmilinrcs
Tnllu
Tensin nrterial
Ednd sea
Rclrnso menlnl
Anomnlfns asociadas
Obr:sirlad
l'llllocrino-gentit:a
Rnros
Bnjn
Elevndu/normnl
Rclrusada/normnl
Frecuenle
Frecuen1es
Obesidad
nutridmwl
Frecuentes
Allalnorrnnl
Normnl
A vnnznd:llnonnal
Ausente
Ausentes
familiares, de la intensidad de la obesidad y del grado de

sospecha clfnka de una obesidad secundaria.
Si la obesidad es intensa o hay antecedentes familiares
se debe efectuar una curva de glucemia -que puede estar
alterada por una resistencia perifrica a la insulina-, un
lipidograma y una determinacin de cido tlrico en sangre.
Si bien no en todos los obesos estn alterados los lpidos en sangre, est bien demostrado que en estudios de
. grupos eiiMC tiene una significntiva correlacin positiva con el colesterol total y LDL-colesterol, y negutiva
con el HDL-colesterol.
La mudurncin sea tambin puede estar avanzada en
los nios obesos. Se la evala mediante una radiografa
posteroanterior de la mano y la mueca izquierdas. Aunque el nio obeso presente en el momento de In exploracin una talla alta, sta se debe a un avance madurativo
con relacin a los nios de su edad, por lo que la talla
adulta definitiva de los individuos obesos no es superior
a la talla adulta medin normal.
En el caso de que interese descartar una alteracin endocrinolgicn hubr que efectuar las co!Tespondicntes
determinaciones hormonales. Las que se indican con mayor frecuencia son T4 y TSH para descartar hipotiroidismo, cortisol en orinn de 24 horas como deteccin inicial
del sndrome de Cushing y GH tras estmulo si se sospe.
cha una insuficiencia de esta hormona.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
COMPLICACIONES
La forma ms frecuente, t)Ue supone ms del 95% de

los cusos que acuden a una consultn especializada de endocrinologn infantil, es In obesidad primaria, exgenn o
nutricional, que es a lu que nos hemos venido refiriendo
en su mayor parte hnsln ahora. El resto de las obesidades
son secundarias a enfennedades endocrinas o genticas.
Entre las alteraciones endocrinas debemos recordar el
sndrome de Cushing, el hipotiroidismo, el dficit de GH
y el hiperinsulinismo. Los sndromes genticos que con
mayor frecuencia cursan con obesidad son el sndrome
de Prnder-Willi. el de Laurence-Moon-Bield y el sndrome de Cohen. El diagnstico diferencial puede establecerse sobre In base de las diferencias clfnicns existentes
entre In obesidad exgena y las obesidades secundarias.
lus cuales aparecen esquematizadas en In tabla 31 ~s.
Las complicaciones pnru In salud en general se producen en el largo plazo y en la edad adulta. Sin embargo. la
obesidad infantil tiene una clam relacin con la obesidad
ndulta, que es umto ms elevada cuanto mnyor sea clni110. As. la obcsidnd que apnrcee y se consolida en la pubertad tiene un gran riesgo de mantenerse en la edad
adulta. Segn un estudio de seguimiento durante 40 aos
efectuado por Mossberg en Suecia, el sobrepeso excesivo en la pubertad -patrones de peso superiores a + 3 desviuciones estndar- se asociaba con una morbilidad' y
mortnli9nd superiores n los esperados en In edad adulta,
adems del sobrepeso.
Las complicaciones de In obesidad fueron puestas de
manifiesto por primera vez por las compaas de seguros
de vida norteamericanas. las cuales. en estudios efectuados en poblaciones de clase media, observnron una correlacin. positiva entre el grado de obesidad y la mortulidad.
Estudios posteriores han demostrado que esta mortalidad
elevada se deba a un incremento de la pntologn de diversos rganos y aparatos: enfermedades cardiovasculares,
diabetes mellitus, alteraciones de la vescula biliar; nrtri-
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La indicacin de exploraciones complementarias en el
diagnstico ele la obesidnd depcnder de los antecedentes
3-16
i'iutriciln.ulhncnlncin y trastornos nulricionnlcs

Obcsldnd inrunro-ju,cnll
Tabla 31-6. Variaciones en/a morra/idad segrn el peso (ndice base: 100)*
Eslltclio "Build ami Bloml/'r,ssun"
Esrmliu Succlacl Amrricmrcr
de Ctiur
(/959)
p,..w
f/mulm
20<:f bajo la media

IO~i hajo la m~diu
1or+. sub repeso
209( sohrcpcso
Jl)<;i- sobrcpcso
.JO% sobn:pcso
5ll'7r sobrcpcso
6ll'k sobrcpcso
95
(/979}
Muj,r
Hcmrbn
Mujrr
lfcmrlm!
Mujer
!!7
110
lOO
107
121
137
162
210
100
95
108
123
138
163
105
94
111
120
135
153
177
210
110
97
107
110
125
136
149
167
90
tl9
IIJ
l!lt)
125
142
167
200
250
Esrrulio "Buifd ami Blood l'rcssure"
1.:!1
IJ()
'1~ X;l\'I!r PISunycr, JtNl.
tis. gota, alteraciones de la funcin pulmonar y deter!ninados tipos de c:nccr. En la tabla 31-6 se muestra el nesgo de mortalidad para individuos adultos. segn el peso.
en 3 estudios diferentes, tomando como base 100 la mortalidad de los individuos con peso medio. Como se puede
desprender de los datos, las tasas mnimas de m_or!al.idad
se observan en individuos con un 10% de peso mtenor a
la media. El mayor riesgo de mortalidad es casi el triple
con relacin a las tasas ms bajas y se observa en individuos con obesidades muy importantes. Este riesgo asociado con la obesidad se mantiene aunque se controlen otras
variables que tambin inciden sobre la mortalidad: niveles de colesterol srico, tensin arterial, etctera.
Todos los estudios publicados han demostrado que el
riesgo es tanto mayor cuanto mayor sea la obesidad, expresada por el IMC. El valo1 de este ndice pqr encima
del cual aparecen complicaciones en varones y mujeres
es de 27 en f!i edad adulta. En la infancia, dado que hay
que recurrir a las curvas de distribucin del IMC segn
edad, el percentilo 90 marca ellfmite para la aparicin de
complicaciones.
Ms recientemente, muchos estudios han llamado la
atencin sob1:e la distribucin de la grasa ms que sobre
la intensidad aJoba! de la obesidad. Se ha demostrado
que las obesid~des tronculnres, tipos II y III, se asocian
con un mayor riesgo de mortalidad y morbilidad en todas
sus expresiones.
El grupo ms importante de enfermedades asociadas
con la obesidad son las enfermedades cardiovasculares,
fundamentalmente la isquemia coronaria. Existe un debate cientfico sobre si este efecto de la obesidad es independiente o se produce a travs de otros factores intermedios claramente relacionados con la obesidad, por un lado, y con la aparicin de arterioesclerosis, por otro. Estos factores son la hipertensin, la hipercolesterolemia
por resistencia perifrica a la insulina y la disminucin
sicrnificativa de los niveles de HDL-colesterol. Cuando
lo~ estudios epidemiolgicos hacen un seguimiento prolongado en el tiempo, el efecto independiente de la obesidad es evidente. Asf lo demuestran los ltimos informes del estudio Framingham.
Otra enfermedad cuya prevalencia se asocia claramente con la obesidad en la edad adulla es la diabetes mellitus tipo Il. El riesgo relativo aumenta con la edad y con
la cuanta de la obesidad y en algunos grupos de edad y
peso llega a ser superior~ 10.
. . .
Otra entidad que tamb1n es ms frecuente en md!VIduos obesos es la litiasis biliar. Esto obedece a dos razones fundame{ltales: aumento de eliminacin biliar de co-
'
lesterol,lo que conduce a una sobresnturacin de la bilis,

y disminucin de la movilidad vesicular. I:Jay .estt~dios .
que demuestran que se produce una mayor htogenes1s en
los perodos de prdida de peso debidos a la dieta. Esto
se debera a una menor produccin de bilis, lo que conducira tambin u una sobrcsaturaci6n.
La sobrecarga de peso puede generar problemas ortopdicos ya desde la infancia -genu valgo, pie plano, escoliosis, etctera-. Ms adelante en lu edad adulta aparecen con ms frecuencia osteoartritis degenerativas. Tambin se ha observado gota por hiperuricemia en relacin
con la obesidad. El riesgo relativo para la gota es casi el
triple segn algunos estudios.
Adems del sndrome de Pickwick que acontece en
obesidades muy extremas, la obesidad se asocia con una
mayor frecuencia de apnea del sueo, con sus efectos de
hipoxin e hipercarbia, que pueden conducir a un cor pulmonale. De manera adicional, la sobrecarga de peso in
cide desfavorablemente sobre la movilidad torcica y
origina desajustes de la ventilacin-perfusin.
Por ltimo, hay diversos tipos de cncer que se han
asociado en diferentes estudios epidemiolgicos con la
obesidad. En el hombre son el cncer de prstata y colorrectal y en la mujer hay datos definitivos y concordantes para el cncer de endometrio, ves(cula y mama.
TRATAMIENTO
El tmtamiento del paciente obeso descansa sobre tres
pilares fundamentales:
:
l. Motivacin.
2. Tratamiento diettico.
3. Ejercicio ffsico.
Otros recursos teraputicos son In psicoterapia (indivi-
dual, familiar o grupal), indicada sobre todo en aquellos
casos con psicopatologfa, y los frmacos, cuyo uso debe
ser excepcional y restringirse nicamente al perodo de la
adolescencia.
La motivacin es el elemento inicial ms importante,
ya que, por st!S carnctcrfsticas, el t~atamient~ ~e. la obes!dad va a exig1r una gran colaborac1n y sacnf1c1o, no ~o
Jo del nio, sino tambin de toda la familia. El md1co
puede hacer mucho para estimular la motivacin, explicando detalladamente las complicaciones de la obesidad,
los beneficios de su control, y la posibilidad real de conseguir el objetivo de la reduccin de peso, aunque sea
347
con esfuerzo. Generalmente la primeru consulta por obe ~e indican especialmente que la alimentacin sea vasidad suele ser tarda, y en muchas ocasiones el nit1o y su
nada pam garantizar la ausencia de carencias.
familia no vienen por propia iniciativa, sino que son en La alimentacin se fraccionar en varias comidas al da
viados desde otra especialidad por los problemas de sapara evitar el acmulo energtico y se cvitan el "pilud asociados con la obesidad -alteraciones ortopdicas,
car" entre comidas.
dcnnatolgicas. estticas, etctera-. Todava en nuestro
medio. sobre todo en los ambientes culturales ms bajos,
El objetivo fundamental de la dicta en la infancia es
se asocia obesidad a "nio sano", por lo que el tratamiengenerar nuevos h:bitos alimentarios, por lo que no se
to debe comenzar con la concientizacin del nh1o y la fapermiten "productos dietticos comerciales especiales",
milia de que el exceso de peso es un problema.
y se accptarl una variabilidad en la confeccin de los
En nuestra clnica aplicamos el tratamiento en tres famenes, pam evitar el cansancio. Se indicar que la dieses: e_n In ~riinera mandamos cumplimentar al paciente un
ta sen seguida, de ser posible, por todos los miembros de .
cuest10nano para conocer sus hbitos alimentarios y la inla familia, sobre todo si son obesos. Dada la frecuente
gesta calrica; en la segunda fase, tomando como base el
costumbre en nuestro medio de comer frente al televisor,
cuestionado, se inicia la educacin diettica del nio y su
lo _que favo_rece la ingcsta sin control, se indicar que se
familia: en una tercera fase se dan las normas del trataev1te esta Circunstancia y que las comidns se efecten en
miento diettico y se controla postrionnente al paciente
un ambiente relajado, parn evitar en lo posible la bulimia
con unos cuestionarios para, por un lado, asegurarnos de
por ansiedad.
que han comprendido las normas a seguir y, por otro, reLa tabla 31-7 muestnt un ejemplo de normas dietticas
forzar la educacin clietticu de la segunda fase.
que se deben ~cguir con un nio o joven obeso. Las canLos dos mtodos utilizados con mayor frecuencia putidades suger1das de algunos alimentos pueden modifira la v(orncin de la ingesta y los nutrientes son el cuestionario de 24 horus y el cuestionario de frecuencia semuna!. En nuestra consulta practicamos un mtodo mixt~ que consiste en que se le faciliten unos impresos al paCiente para que durante 7 das consecutivos registre toda
Tabla 31-7. Normas ele alimemctcin en la obesidcul inla ingesta, indicndole la necesidad de pesar los alimenfantil
tos. Asimismo se le indica que registre tambin el tipo,
horario y duracin de la actividad fsica. En nuestra exNORMAS GENERALES
perienc~a . estn ~ase inicial ya es teraputica debido a que,
N~!:.~~~~~ tos nlimenlos en formn d~ ~runos ni mrc!s, consumirlos
ante el 1mj;Jerat1vo de tener que registra~ toda la ingesta,
el propio paciente la restringe ni tomar ms fcilmente
Como bebida se utilizur nicamente agua
conciencia de sus excesos.
No comer nada emre las ,cmridus
No consumir "bollerfn", "pnslelerfn", "chucherfas"
En una segunda fase, y con el cuestionario de 7 das
Pan para lodo el dfn: 80 g
adecuadamente cumplimentado a la vista, se debe iniciar
Saf.sas: In nica ser snlsn de lomnte
fl.
la reeducacin diettica comentando junto con el nio y
Las legumbres se prepararn con verduras y hortalizas (zanahoria,
su familia las caractrsticas nutritivas de los alimentos
cebolla, ere.) sin emplear en su preparacin carnes (chorizo, costilla, huesos ele.)
ingeridos a lo largo de la semana anterior: aporte calriDos veces por semnnn como mrimo comer legumbres
co, contenido de nutrientes y vitaminas, etc. Se les debe
Dos veces por semnnn como mfnlmo comer verduras
explicar el valor energtico de los distintos tipos de aliComo mdx.imo comer una vez por semema arroz, pnslas y pnpns
mentos, segn su composicin, que los lfpidos son los
Como mfmmo comer una vez por scmrcma pescado
No preparar los nlimcnlos ni rebo<.Cldos ni empcmaclos
alimentos de mayor valor energtico, que no todos los
Aceite diario para los guisos: md.rimo 2 cucharadas soperas
glcidos tienen el mismo efecto, distinguiendo entre los
glcidos de absorcin rpida -azcares y dulces- y los
DESAYUNOS
de abs.orci~n ms lenta -almido~es- cuyo valor energtiUn~ pieza de fruta (no en forma de zumo)
co es mfenor y, por fin, que las protenas tienen un alto
c:~~bl~;iJ~in miel, ni chocolnle) 25 g o 3 gnllelns Marfa o 20 g de
in~ers n~tritivo por su valor plstico en la infancia y, al
m1smo t1empo, su ingesta genera un mayor consumo
Leche, 200 cm3 (n In que se podr aadir caf descafeinado o infuenergtico que la del resto de los principios inmediatos.
siones) o 2 yogures
A continuacin expondremos las caracterfsticas del
MEDIA
MAANA
tratamiento diettico propiamente dicho. Siguiendo a
Garrow, debemos recordar que toda dicta adelgazan te
Una manzana.
debe cumplir tres caractersticas: 1} aportar menos enerALMUERZO Y CENA
ga _que la requerida para mantener el peso corporal del
paciente obeso, 2) ser adecuada desde el punto de vista
Como primer plato, verduras (husln 300 g), legumbres (no ms de
nutricional, lo cual es bsico en un perodo en el que el
150 g), pnstns (mllimo 150 g) elc.siguiendo lns normas generaindividuo est en crecimiento y 3) la dieta deber ser
les anles descritas
aceptable para el paciente.
Como segundo plato, carnes, pescados o huevos (no se aconsejan
ms de 3 huevos a In semnnn como media}
Teniendo en cuenta lo anterior, la dieta indicada debe
Para acompaar el segundo pinto se puede comer ensalada de lebasarse en los siguientes principios:
chuga
De p<k~lre fruw
La restriccin culrica debe ser moderada, con el fin de

mejorar su tolerancia.
Se restringirn preferentemente las grasas y los hidratos de carbono de fcil asimilacin.
Se utilizarn con preferencia alimentos de gran volumen y escaso valor calrico.
MERIENDA
Si se cons~me un bocadillo, que no sen de crema de chocoln!e,

mnnlequlln, pnls, chocolure ni queso
Inlentnr sustituir por lo menos dos das a In semana el bocadillo por
1 o 2 piezas de fruta y un yogur
348
Nutricin, nlimentacin y trastornos nutrlclonnles
carse en funcin de las circunstancias individuales del

paciente.
En cuanto al ejercicio fsico, hay que partir de la base
de que el nio obeso tiene serias dificultades para realizar un ejercicio intenso. Como nuestro objetivo debe-ser
incidir sobre el estilo de vida y evitar el sedcntnrismo, indicaremos que el propio paciente se autoprograme una
actividad f(sica realizable y que, de ser posible, le agrade. Esta actividad puede ser patinar, andar en bicicleta,
subir al monte, o cunkuier otra. Se le recomendar que
evite los ascensores y aproveche la oportunidad que le
ofrece el subir las escaleras, para hacer un poco ms de
ejercicio fsico. En In prctica le--recomendamos que
efecte un mnimo de 1 hora diaria de ejercicio fsico
moderado.
En general, In respuesta inicial al tratamiento suele ser
buena, sobre todo si el nio y In familia estn motivados.
Hay que tener en cuenta que aunque el gasto energtico
para perder 1 kg de tejido adiposo es 7.000 Kcal/dn, al
principio tambin se pierde glucgeno y agua asociada,
cuyo valor energtico es de slo 1.000 Kcal/kg. Por esta
razn, si se sigue adecuadamente la dieta, la prdida de
peso puede ser importante en las primems semanas.
Posteriormente, una vez eliminadas las reservas de
glucgeno y agua, la prdida de peso es ms lenta, ya que
para disminuir 1 kg de tejido adiposo en una semana serfa necesario tener un balance negativo de 1.000 Kcal/da. Por otra parte, al adelgazar se pierde tambin masa
magra, con lo que el gasto energtico vinculado al metabolismo basal disminuye y, para mantener el mismo peso, es necesario un menor aporte energtico que al comienzo del tratamiento.
Es necesario comentill' todos estos aspectos al paciente para ir modulando sus expectativas y que no tenga
conciencia de fracaso teraputico, con la. prdida de autoeslima que ello conlleva para un P.aciente que, por su
situacin, en general ya In t1ene debilitada.
Conviene hacer un seguimiento frecuente del paciente,
inicialmente cada 3 o 4 semmms. En nuestra consulta les
indicamos que deben ucudir a los controles con el cuestionario diettico y de ejercicio fsico de la semana anterior adecuadamente cumplimentndo, ya que constituye un
elemento de rcfueJ"/.O importnnle dcltmlmniento. Pura hacer un seguimiento del efecto tcrnputico se utilizan las
curvns de peso pura tulla, y es un ohjetivu ruzonnble de
que el peso del paciente se acerque ni pcrcenlilo 75.
Una vez alcanzado el objetivo de peso, es nece:mrio
mantener los controles y las normas dietticas, aunque
algo ms nexibilizndas si se quiere, durante un perodo
mm evitar las recadas, las cuales son muy frecuentes.
En nuestra clnica, procuramos mantener los controles, ,
aunque algo ms espaciados. durante un perfodo similar
al que el paciente ha necesitado pura conseguir el objetivo de peso marcado.
En cuanto a la psicoterapia, sta estara indicada cunncio observamos una situacin de psicopatolog(a asociada
con In obesidad: neurosis, ansiedad, depresin, bulimia
nerviosa. etc. No obstante, tambin se ha utilizndola psicoterapia familiar y grupal en pncientes que aparentemente no presentan un trastorno psicolgico especial, como mecanismo de refuerzo de comportamientos saludables en relncin con el estilo de vida y con In alimentacin.
Por ltiino, y en relacin con los rrmncos, los tinicos
que han demostrado una cierta efectividad son los nnorexfgenos. y el ms utilizado es In fcnnurnminn. Diversos
estudios con placebo han demostrado que la tasa de re-
Trastornos del npctlto y anorexln
misiones iniciales de la obesidad es mayor a corto plazo,

si bien a largo plazo las diferencias de respuesta se reducen de tal manera que difcilmente justifican los efectos
secundarios del frmaco.
En cualquier caso, los frmacos estn contraindicados
en la infancia, aunque se pueden indicar en algunos casos en la adolescenciacon el objetivo de mejorar la adaptacin del paciente al tratamiento diettico inicial.
A pesar de todas estas medidas, hay que reconocer que
los resultados a largo plazo son desalentadores en muchas ocasiones, no slo para el paciente sino tambin para el mdico. Garrow habla, en relacin con este fracaso,
de lo que l denomina la "trampa de la relacin diettica". Se refiere a la situacin de desaliento compartida
tanto por el mdico como por el paciente cuando los objetivos no se consiguen o cuando se producen las recadas. En este momento el paciente en general siente una
enorme sensacin de culpa e interrumpe voluntariamente los controles o el mdico responde al paciente, si ste
acude, con una agresividad que obvia todo tipo de cortesa enla relacin mdico-paciente. Como consecuencia,
la relacin se interrumpe, y tras un perodo de abandono
el paciente inicia otm intento en la consulta de otro especialista. El profesional debe conocer estas formas evolutivas y ser consciente de las limitaciones del tratamiento
de.la obesidad para no incurrir en la frustracin.
Diversos estudios han demostrado que el xito teraputico a largo plazo se mantiene en un nmero limitado
de pacientes. en general no superior al 25%. Las probabilidades de xito son tanto mayores cuanto menos intensa sea la obesidad y m~ precozmente se inicie el trata~
miento.
Garantizadas las actuaciones sobre el macroambiente,

al profesional sanitario que atiende al nio le corresponde ir educando progreshamente a ste y a su familia a lo
largo de toda la infancia. sobre los hbitos alimenticios y
de actividad que ms van a favorecer su salud.
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CAPTULO 32
Trastornos del _ apetito y anorexia nerviosa

ELENA SNCHEZ
PREVENCIN DE LA OBESIDAD
.
Teniendo en cuenta los malos resultados obtenidos

con el tratamiento, hay que intensificar las nctividades de
prevencin. Existen tres medidas que deben adoptarse
desde el perodo de la lactancia, ya que se ha demostrado su impacto favorable en la prevencin de la obesidad:
l. Promocin de In lactancia materna.
2. Retraso ele In introduccin de la alimentacin complementaria hnstn los 4-5 meses de vida.
3. Vigilar nlos nios con sobrepeso y dar las instrucciones dietticas oportunas desde los primeros meses de
vida.
Existen otrns acciones que exceden el marco sanitario
propiamente dicho y que iran enc!lminadns a la promocin de estilos saludables de vida. Estas incluyen el comportamiento diettico y los hbitos de ejercicio fsico. En
In medida en que estos estilos estn condicionados por el
ambiente cultural, social y familiar, las actuaciones deben coordinarse de forma que los esfuerzos se sumen en
los distintos mbitos de actuacin.
Existen diversos trabajos que han demostrado la efectividad de lns intervenciones en el mbito escolar, a travs de una educncin sanitaria ndecumln impartida por
profesores formados en esta tiren. No obstante. los esfuerzos sern estriles si estas actuaciones no alcanzan
los modernos medios de comunicacin como la televisin y la publicidad, o si la legislacin sanitaria no cuida
las normas para que el consumidor conozca las caractersticas nutritivas y los riesgos snnitarios de todos los alimentos comercializados.
INTRODUCCIN
Los trastomos del apetito son relativamente frecuentes
en la infancia. Por un lado, tenemos In obesidad, la cunl
es tratuda en otro captulo de esta obra. uno de cuyos factores patognicos es la hiperfagia por exceso de npctito.
En el otro extremo del espectro est la anorcxin. In cual
es un sntoma inespecfico que ncompmia u muchas enfermedades de la infancia, particularmente en el perodo
de la lactancia y de edad preescolar. Este hecho. junto
con la marcada preocupacin de los padres por la ingesta alimentaria de sus hijos, hace que In anorexia sen unn
.
causa frecuente de consulta mdica.
En este captulo vamos a centrar nuestra atencin en
una entidad especfica dent1o del gnm grup<) de trastornos del apetito. la anorexia nerviosa. sta ha sido definida clsicamente como el sndrome de las 3 A: adelgazamiento, anorexin y nmenorren. Es una enfermedad psicosomtica que se presenta de forma carnctersticn en la
adolescencia. y que afecta fundamentalmente a mujeres.
En esencia se caracteriza por una alterncin de la imagen
corporal y un trastorno del comportamiento alimentario
y del estilo de vida que lleva a los pacientes a prcticas
de gran riesgo para la nutricin y para su. vida ...
En los ltimos aos estamos asistiendo en los pases
desarrollado's a'un aumento de la concientizncin social
sobre su importancia. a lo que no es ajeno un aparente in-
cremento en su incidencia, que pnrecc estar asociado. segn algunos nulores,al imperio de nuevos valores estticos vinculados en muchns ocasiones a situaciones de dclgndcz, y a la influencia que sobre la opinin pthlica tic
ncn los modernos estilos de vida difundidos por los medios de comunicacin.
Sin embargo, esta enfermedad ya crn conocida. dcs<IL
los inicios de la medicina. Las primcms efcrcncms es
critas dutun de Avicena en el siglo XI. Se cncucntrn unn
descripcin ms detallada en la obra de Richmd Morton, del aiio 1689, el cual escribe: ", .. cae en una total
supresin de la menstruacin, debido u una multitud du
problemas y preocupaciones en su mente, a esto se un.~'
que su apetito empiezan disminuir y In ingestn es dcf1
ciente. aparece plida como un esqueleto. es nicamcn
te huesos y piel. tengo que aadir que su cuerpo esr 1!~'
lado. S!JS pensamientos tienen que ver con su ema~lll
cin ...". El trmino "anorexia ncrviosn" datn del s1gln
XIX, si bien esta entidad ha conocido otros nombre~ n
lo largo de la historia: "clorosis", "neurastenin" e "lus
teria anorxica", segn Lasegue, pura citnr algunos
ejemplos.
Estos cambios de denominacin han ido acompa1iados
de distintas concepciones etiopatognicns. En el n~omcn
lo actual se admite un modelo biopsicosocial. que mtcgry1
una- situacin de vulnernbilidnd biolgica con dctcrnu
nantes psicolgicos y sociales.
350
Nutrlchn, ulimcntacin y t&nstornos nulriclonnlcs
EPI[)EMIOLOGA
Cuando se estudia la frccuenciu de presentacin de esta entidad hay que tener en cuenta que la mayor parte de
los estudios epidemiolgicos engloban en un mismo proceso la anorexia nerviosa propiamente dicha y la bulimia
ncrviosu, debido u que se hu observado que un mismo paciente puede pusur a lo largo de su evolucin de una forma n otrn varias veces.
Segn diversas invcstigueioncs,la preYnlencia'dc ambos trastornos se sita entre el 1 y el 49'c del grupo de
adolescentes y mujeres jvenes -edad inferior a 25 aiiosdc raza blanca. El estudio efectuado en Madrid por Momnde y col. encuentra una prevalencia del 0,31% para la
anorexia nerviosa y del 1,25% para In buliminn nerviosa
en mujeres adolescentes. Estos mismos autores estiman
en un 7% la poblacin con cuadros incompletos y, por lo
tanto, de riesgo para el desarrollo completo de la enfermedad.
Los porcentajes referidos se elevnn cuando hacen refcrenciu u grupos de poblacin seleccionada: bailarinas,
gimnastas y atletas. Lus prcvalencias cstinmdas en estos
grupos segn diferentes estudios oscilan entre el 6 y el
30%.
En cuanto a la incidencia de nuevos casos, y siempre

con referencia a series revisadas en pases desarrollados.
stn oscila entre 0,24 y 8,2 casos por cada 100.000 habitantes por uiio.
Lns variaciones encontradas tienen relacin, por un lado, con los criterios diagnsticos utilizados y, por otro,
con las caractersticas socioculturales de las poblaciones
objeto de estudio.
La edad de presentacin se sita fundamentalmente en
In adolescencia temprana (13-14 aos) y en la.intcrmcdia
(16-17 aos). No obstante, hay que tener en cuenta que
el diagnstico de esta enfermedad en general es tardo y
que suele haber un perodo previo con sntomas incompletos, por lo que en nuestra experiencia las edades tempranas de la adolescencia son lus de mximo riesgo.
En cuanto al sexo afectado, el mayor nmero de casos
se producen en mujeres. No obstante, puede afectar tambin a varones. Segn datos de distintas series, entre un
5 y un 15% de los casos corresponden a varones.
ETIOPATOGENIA
Como se ha indicado anteriormente, los factores etiopatognicos son mixtos: biolgicos, psicolgicos y sociales. La enfermedad se presenta de forma caracterstica en pacientes con un perfil psicopatolgico especial.
La personalidad premrbida de la paciente (mujer en la
mayora de las ocasiones) se caracteriza, en general, por
un cierto desequilibrio emocional entre sus diversas
reas. As, junto a una madurez en el desarrollo de ciertas reas como la capacidad abstracta y el lenguaje, presentan un retraso en el desarrollo cognitivo y, en particular, sexual propio de la adolescencia. En general, son nias "modelo" muy adaptadas a las normas familiares y
sociales, "sumisas" se podra decir, que intentan mejorar
su autoestima 1i1ediante un control fsico sobre su propio
cuerpo. A partir de ese momento 1~ alteracin de la visin corporal y de los comportanuentos en torno de la
alimentacin se constituyen en el aspecto patognomnica y eje de todas las alteraciones P?steriores,. Se han descrito otros desrdenes de personalidad asocmdos en mayor o menor rrado, como neurosis histrica, obsesiva,
Tnlslol'llos del
depresiva, etc. La depresin se observa con gran frecuencia, sobre todo en los casos de bulimia nerviosa, si bien
puede ser una consecuencia de la enfermedad.
Se ha especulado y estudiado el papel de los factores
genticos, a travs de estudios de incidencia en gemelos
monocigticos y dicigticos. En general se Hcepta que lo
que se hereda es una cierta vulnerabilidad paru el trastorno si se presentan otros fnctorcs asociados.
Los neurotransmisores -sistema noradrenrgico, sistema dopaminrgico y sistema serotoninrgico- y algunos
neuropptidos -somatostatina, CRF y opioides endgenos- cstn iniplicados tanto en el desencadenamiento como en el mantenimiento de determinados sntomas de la
enfermedad, fundamentalmente los relacionados con la
regulacin del apetito. Por otro lado, qivcrsos estudios
han demostrado alteraciones hormonales del eje hipotlamo-hipofisario.gonadal y adrcnal,lo que condiciona la
amenorrea, por un Indo, y la respuesta al estrs en estas
pacientes.
Los factores umbicntales desempean un pupel fundamcntul,tanto en el mbito fnmiliur como en el socioculturul.
As. se conoce el importante papel de la familia, hasta
el punto de que pura algunos autores la terapia familiar
es superior a In individual en menores de 18 aos. En geneml el estereotipo de modelo familiar es madre dominante, rgida y ambivalente con comportamientos tanto
de sobreproteccin como de intolerancia, padre pasivo e
hija dependiente de la madre. No obstante, este modelo
no es constante y la enfermedad puede aparecer en familias que no se corresponden con este patrn.
El papel del ambiente ~ociocultural ha sido muy ~~ba
tido. En general se cons1dera que los patrones estet1cos
actuales y el modelo de adolescente que difunden los poderosos medios de comunicacin tienen una gran responsabilidad en el incremento de la incidencia de la enfermedad que se observa en algunos estudios. En determinados momentos, esta enfermedad se comporta como
una enfermedad transmisible y aparece como en "brotes"
en determinados ambientes y situaciones.
Por ltimo, se ha comprobado que existen factores
precipitantes en el desencadenamiento de la enfermedad,
que pueden ir desde una enfermedad que origina un adelgazamiento secundario que a continuacin se desea mantener, hasta el inicio de una dieta alimentaria por razones
puramente mdicas ante un cuadro de obesidad, por
ejemplo. En otras ocasiones son situaciones afectiva.s
traumticas las que generan una situacin de desamparo
e inseguridad, tras lo que se pone en marcha el proceso
de control del propio cuerpo como elemento para mejorar la autoestima. En cualquier caso, la existencia de un
factor precipitante ha sido mencionada por muchos autores como un criterio pronstico favorable de la evolucin
de esta enfermedad.
Como hemos dicho al principio, esta enfermedad se ha
conocido durante muchos aos como el sndrome de las
3A: adelgazamiento, anorexia y amenorrea. Vam?~ a referirnos u continuacin a la fom1a en que se mamflestnn
estos tres sntomas clsicos.
El adelgazamiento puede llegar a ser espectacular, en
general hay una prdida de peso superior al 25% con relacin al peso inicial o al peso ideal para su talla, sexo Y
edad. La cuanta de la prdida de peso vara segn los au-
torcs. y oscila entre el 1Oy el 25%. Segn la clasificacidn

del "Manual Diagnstico y Estadstico de Trastomos
Mentales" (DSM-lii R), que es la nus aceptada, el peso
se sita un 15% por debajo del adecuado. Hay que tener
en cuenta que en algunas ocasiones puede no manifestarse este dficit de peso, y en su lugur aparece un enlentccimiento o incluso una detencin del crecimiento pubcml normal. Esto' puede ocurrir en nios/us que n han finalizado an sucrccimiento y ha sido tenido en cuenta
por el grupo de trabajo paru la actualizacin de lu clusificucin DSM-Ill R. lue ha propuesto como criterio el
"disturbio en la ganancia de peso, tumao y modelado
del cuerpo".
Como consecuencia del adelgazamiento el aspecto fsico de estas pacientes es caracterfstico: aparicin de Jos
relieves seos, aspecto androide en las jvenes por desaparicin de los senos y de las caderas; las masas musculares desaparecen. Es necesario desvestir en la consulta u
cstus pacie~Jtes, ya que intentun ocultar la delgadez bajo
ropns nmplms. El cabello y las uas se vuelven dbiles y
lJLtebradizos. Lus alteruciones circulatorias son constantes: bradicurdia, hipotensit>n, frialdad y ciano:;is. Es habitual la hipertricosis con aparicin de lunugo.
El segundo :;ntoma chsico es In anorexia, la cual e:;
considerada como el sfntoma maestro. Es general es el
que se presenta primero, previo al adelgazamiento, si
bien ni comienzo la paciente no numifestnr anorexia, sino que justificar la restriccin alimentaria aduciendo un
rgimen diettico para lu obesidad -este dato es un antec~dente que s~ encuentra con mu~lm frecuencia en paCientes anorx1cas-. En otras ocas1ones dir que est reduciendo la alimentacin por dificultades digestivas o
gastralgias. De hecho, si bien puede llegar a presentarse
una verdadera anorexia de forma secundaria a las alteraciones metablicas que origina el cuadro, e incluso una
cierta intolerancia gstrica e intestin~l con dificultad de
vaciado, esto ocurre siempre despus de que la paciente
ha pasado un largo perodo de hambre. Se trata ms bien
de una conducta activa de restriccin alimentaria con una
lucha de la paciente contra el hambre que la acecha si
bien esto no es reconocido por ella salvo en el conte~to
d~ la psicoterapia. En realidad, lo que hay es una alterncrn de la conducta en relacin con la alimentacin: accesos bulmicos, inters especial por el alimento, ritos
alimentarios -troceamiento de la comida, mediciones de
!a ingesta y control de la excreta-, vmitos provocados,
mgesta de laxantes y diurticos, preocupacin por la dieta de toda la familia y colaboracin activa en la preparacin de alimentos que Juego la paciente no prueba. Sera,
por lo tanto, ms con-ecto, hablar de disorexia, si bien el
trmino anorexia acompa a las primeras descripciones
de la enfermedad y es el que se ha mantenido.
La amenorrea es un fenmeno constante, enel55% de
l~s casos se presenta junto con la aparicin de la anoreXIa, en un 16% de los casos la precede, y la sigue en un
25%. Puede ser primariasi la paciente es premenrquica
y secundaria si la paciente es posmenrquica; se puede
hablar de amenorrea en las pacientes con ciclos regulares
despus de 3 meses de ausencia de menstruacin y, si los
ciclos eran irregulares, despus de 6 meses. Si bien durante muchos aos se pens que era un fenmeno scctmdario a lu prdida ponderal, en la actualidad se cree que
es un fenmeno concomitante con la enfermedad y que
est en relacin con la disfuncin del eje hipotlamo-hi~ofisiario-gonndal. Se presenta.hipogonadismo secundano. La amenon-ca es, a su vez, uno de los ltimos signos
en desaparecer.
apetito y nnorc:da ncniosa
351
Adems de In trada clfnicu descrita, para efectuar el

diagnstico es necesario demostrar la ausencia de una
enfermedad orgnica que justifique la anorexia y de trastornos mcntulcs mayores. es decir, uusencia de sntomas
de la serie psictica: delirios. ulucinucioncs, delirio de
envenenamiento, anorexia por melancola, cte. En cambio, suelen existir con cierta (recuencin sntomas neurticos. fundmncntalnicntc depresin.
PERFIL PSICOPATOLGICO
Aunque todos los signos y sntomas clnicos mencionados anteriormente son necesarios pura el diagnstico,
no son suficientes. Deben cxistil' tambin "actitudes psicolgi<:_ns especiales", que indicnn un con nieto psfquico
cspechco en In unorexiu nerviosa. Segn Jcammet, son
las siguientes:
l. Altcm.c.in de In percepcin de la imagen corporal con
n;gn~mn de In dclgudcz. Por muy cnmciudas que esten, stcn~pre encuentran todo su cuerpo o una parte de
l exccsrvnmcntc gordo. No sienten inquietud, por lo
tunto, acerca de su estado de sulud, sino un sentimiento de bienest~r y de triunfo por el control que ejercen
sobre su prop1o cuerpo.
2. Deseo incontrolable de adelgazar y miedo invencible
a engordar; en muchas ocasiones la paciente se niega
a incrementar el peso por encima de un valor que ella
establece y que est muy por debajo del adecuado paru su talla, edad y sexo. Como siempre se ven mucho
ms gordas de lo que son en realidad, practican inccsant:s medidas de verificacin: pesadas posprnndiales, mvestigacin del valor calrico de Jos alimentos
etc .. Aigunos psiquiatras hablan de "fobia del peso", '
3. Actitudes ~speciales con relacin a la alimentacin y
n las necesidades corporales en general, que se manifiestan de las siguientes maneras:
Inters exagerado por la alimentacin, estn pensando todo el da en In comida, coleccionan recetas
cocinan y preparan el alimento para los dems, si
bien ellas se contentan con slo contemplarlo.
Intento de controlar el apetito: adems de la restriccin ~li~entaria . ndopta!l una fo.rma de comer que
por s1 m1sma es dmgnstJca, mampulnn de forma interminable l?s .alimentos sobre el plato y los trocean
en formas dmunutns, pueden almacenar el alimento
en la boca y posteriormente, de forma clandestina lo
expulsan, consiguiendo una gran destreza para todas
estas maniobras. Estas habilidades se acentan durante la hospitalizacin, y dfa a da pueden llegar a
SC!tprender al equipo teraputico con su ingenio para camuflar los alin~entos. Las comidas pueden llegar a hacerse interminables .hasta conseguir que los
cuidadores, vencidos, abandonen la lucha para que
coma. Este gran control lo ejercen igualmente sobre
la evacuacin de los alimentos, se provocan el vmito o ingieren cantidades considerables de laxantes
y/o diurticos,lo que puede ocasionar graves disturbios hidroelectrolticos que amenazan su vida, En el
curso evolutivo con frecuencia suelen presentar accesos bulmicos de determinados alimentos de su
predileccin, siempre en secreto. Estos accesos les
~roducen una gr~n sensacin de culpabilidad, y finaltznn con el vnuto provocado. Pueden ser seguidos
de una intensa reaccin depresiva con un gran componente melanclico.
352
Nutricin, nllmcnlncln y trastornos nutrlclonales
Trnstomos del apetito y anorexia ~letvlosn
lnvestimiento especial de la sensacin de hambre,

que las a.rrnstrn a buscar y provocar esta sensacin.
Este es un fenmeno complejo y difcil de expresar
por parte de las pacientes, pero que existe.
Sobreinvestimiento de la hipemctividad, que es un
mecanismo ms para el adelgazamiento. Multiplican las actividades ffsicas, caminan sin cesar, efectan todo tipo de ejercicios fsicos, incluso violentos, marchas agotadoras. No descansan jams y encuentran siempre nuevos objetivos a alcanzar. Llegan hasta el Hmite de sus fuerzns y no reconocen In
fatiga, tienen una voluntnd asctica que las lleva a
elegir las situaciones ms penosas. No se conceden
tan~poco el descanso del sufio, y ste presenta alterncJOn.es, es poco profundo, entrecortado, pueden
tene1 msomnio nocturno y despertar matinal temprano. En definitiva, no se permiten a s( mismas
ninguna relajacin ni abandono de la consecucin
del objetivo.
4. La vida relacional de la anorxica est marcada por
una paradoja: dependencia de los objetos de investmiento y al mismo tiempo necesidad de demostrar su
autosuficiencia. Llevado al campo de las relaciones
personales, stas se vuelven manipuladoras de las personas ms prximas de su entorno, generalmente la
madre, con la que puede llegar a establecer una relacin con componentes sadomnsoquistas.
En cuanto al rendimiento intelectual, ha sido considerado clsicamente excelente, con un sobreinvestimiento
de esta rea, buenos resultados escolares y evaluaciones
psicomtricas i'Or encima de la media. Tienen una especie de "bulimia" de conocimientos con hiperactividad intelectual y grandes dotes parn el aprendizaje, al menos en
las .fases iniciales d~ la enfermedad. Su rigidez de personah.dad las hace, stn embargo, ser menos creativas. Es
postble que con el abandono de la conducta anorxica se
produzca un descenso del rendimiento intelectual con
dificultades de concentmcin y apatn, sntomas as~cia
dos con frecuencia a una evolucin depresiva.
En referencia al humor vital en esta entidad, la hipernctividad y el sentimiento de bienestar que tienen
cuando eshn consiguiendo sus objetivos hace que estn
relativamente alegres o euf<ricns. No obstante. los sentimientos de tristczn y depresin son muy frecuentes en estu enfermedad, hasta el punto de que nlgunos psiquiutr:ts
como Rollins han incluido el sentimiento de inudccuucin de la paciente como uno de los criterios dingnsticos.
Segn diversos estudios. entre un 35 y un 85% de las
P.n_cicntes anorxicas estn deprim.idns, s! bien ,In deprest~n se enmare~ dentro del compleJo funct~namtento psqutco de la pactente. En cunlqutel' caso, la mtensidad del
sentimiento depresivo es inferior ni observado en las
neurosis depresivas.
Tabla32-1. Criterios de Feiglmer para el diagn6stico

de la anorexia nerl'iosa
l. Comienzo antes de los 25 aos
2. An~rexia con prdida de peso de ni menos 25% del peso inicial
3. Achtud extremadamente pcrturhndn y rgidn en relacin con todo
lo <uc concierne ul peso, la nutricin y la ingestu de ulimemos, ,.
que no es modincndn por el hambre, los reproches, los consejos' ni
incluso lns amenazas. Asf, se puede conslutar:
negacin de lo enfermedad con incnpncidad pura admitir In existencia de necesidades nutricionnles
sntlsfnccin.npnrente por la prdida de peso; se manifiesta nbicrtnmente placer por el rechazo de los alimentos
deseo de conseguir unn delgadez exlrema. (idenl), el paciente
puede manifestar que es gmtificnnte conseguir este estado y
mnntenerlo
conducta nrfpicn en relacin con In manipulacin y nlmncenn.
miemo de Jos alimentos .
4. Ausencia de enfennedod mdica que justifique In nnorexin y In
prdida de peso
5. Ausenciade allrnciones psiquitricas mayores: psicosis mnnacodepresi\111, esquizofrenia, neurosis obsesiva o fbica
6. Existencia de por lo menos dos de Jns rnnnifestnciones siguientes:
- amenorrea
- Ionugo
- bradicardia
- perfodos de hiperoctividnd
- episodios de bulimia
- vmitos outoinducidos
No obstante, existen algunos criterios diagnsticos.

propuestos por Feighner y col. en el. ao 1972 (vase tabla 32-1). La Academia Americana de Psiquiatra elabor posteriom1ente otros criterios, que fueron incluidos en
el Manual Diagnstico y Estadstico de Enfern1edades
Mentales (DSM-IIIR). Las tablas 32-2 y 32-3 incluyen
los criterios de este Manual para la Anorexia Nerviosa y
la Bulimia Nerviosa, respectivamente. Aunqu~aparecen
como dos entidades diferenciadas, ya hemos mencionado que en la anorexia nerviosa pueden existir desde el
principio sntomas de la bulimia nerviosa, y que. por otro
lado, existe un trnsito entre estas dos entidades para muchos pacientes.
El grupo de trabajo para la nueva clasificacin DSM.
la DSM-IV. ha incluido como criterio las alteraciones en
la ganancia de peso, tamao y maduracin corporal como un criterio que puede aparecer en nios/as que no han
J1nnlizndo an su crecimiento y que, por razn de In enfermedad, presentan alteraciones del desarrollo pubeml.
En cualquier caso, el criterio que ms variaciones ha
sufrido segn los autores ha sido el relerido a la cuanta
de peso, de forma que, para el diagnstico de anorexia
nerviosa, si se cumplen los otros criterios no es necesario que la prdida de peso llegue al 25%. Un peso 15%
por debajo de la media correspondiente es suficiente. Es-
CRITERIOS DIAGNSTICOS
El diagnstic~ t.emprnno de ano~exia nerviosa mejora
muc!m el pronosttco de estas pnctentes. por lo que en
ocas tones no es ncccsnrio que el mdico o pediatra espere a que se desarrolle el cuadro completo con todos Jos
critetios para confirmar el diagnstico e iniciar la intervencin teraputica. Se deben distinguir los rasgos iniciales de esta enfermedad. que son fundamentalmente las
alteraciones del comportamiento descritas anteriormente.
Tnblu 32-2. Criterios DSM-11/R para el diagn6stico de

Jt mwrexitt nerl'iasa
l. Rechazo cnn!undentc a mnntcncr el peso corpnral por encimu de
un. \'ulo.r mfnmto para su talla. cdnd y sexo
2. Mu~do mtenso n gnnar peso. incluso si ste estl dnramente por dchajo de lo nomtal
3. Altcrncin en la percepcin de In hnugcn corporal (dismorfofobhi)
.J. En las mujeres, amenorrea primaria en Jus premendrquit:as o SI!
cundarin en lns posmenrquicns superior o 3 ciclos menstruales
Tabla 32-3. Criterios DSM-1//R para el diagnstico de

la bulimia nerl'iosa
l. Episodios recurrentes de "comilonas" (ingestil de una grnn cnntidnd de comidn en un corto perfodo de tiempo)
2. Sensacin de prdida de control del compormmiento Hlimentario
durante el acceso bullmico
3. Alteracin del comportamiento para prevenir In gnnnncin. de pc5o:
vmitos nutoinducidos regulares, empleo de laxantes o dmrticos,
diclas o ayunos estrictos o ejercicio J?l'Oiongndo
4. Media mnima de dos ucccsos bulfnucos por semnnn durnnte por
Jo menos tres meses
5. Preocupacin continua por la forma o el peso corporal
te valor coincide aproximadamente en las curvas de distribucin del peso segn la talla, utilizadas habitualmente en la prctica peditrica, con el percentilo 10.
COMPLICACIONES
Esta enfermedad, que tiene un origen claramente psicoJaico, interfiere de forma notable en la nutricin y
puede llegar a producir serios trastomos que conllevan
un riesgo vital.
Por un Indo, la disminucin de la ingesta conduce a
una situacin progresiva de caquexia,lo que da lugar a la
puesta en marcha de ajustes fisiolgicos compensatori?s
-descenso del metabolismo basal, de la termognests,
modificciones hormonales-, pero tambin de manifestaciones secundarias a la inanicin a nivel cardiovascuJar, renal, gastrointestinal, hematolgico y sistema inmunolgico. Estas alteraciones estn en funcin de la duracin y severidad de la restriccin diettica, del grado de
disminucin del peso corporal y de la velocidad de disminucin de peso. En general, descensos del peso corporal del 25% por debajo del adecuado o ndices de masa
corporal inferiores a 16 conducen necesariamente a estas
manifestaciones ..
Los disturbios hidroelectrolticos producidos por los
vmitos autoinducidos y. fundamentalmente. por In ingestin de laxantes y diurticos merecen una mencin especial. Pueden conducir u situaciones graves de hipotensin y alteraciones del ritmo cardaco que representan
una amenaza vital inmediata.
La tabla 32-4 contiene un esquema del mecanismo de
produccin de las manifestaciones clnicas en la anorexia
nerviosn.
Las nnomalfas hidroelectroHticas ms comunes son hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metablica. Tambin puede ocurrir hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia en las formas muy severas. Por
sf mismas producen alteraciones cardacas, renales y, sobre el sistema musculoesqueltico, calambres, tetania y
debilidad muscular.
Las manifestaciones cardiovasculares ms frecuentes
son la bradicardia inferior a 60 latidos por minuto, relacionada con una disminucin del metabolismo bnsnl. e
hipotensin inferior a 90/60 mm Hg como resultado de la
deplecin crnica de volumen,lo que da Jugar a frecuentes mareos y eventualmente sncope. Estas dos alteraciones junto con .la hipotermia, temperatura inferior a'36,
son las ms frecuentes y prcticamente constantes en In
exploracin fsica de ms del 80% de las pacientes afectadas de anorexia nerviosa.
353
Puede ocurrir insuficiencia cardaco co;ngestiva en la

fase terminal de In enfermedad, pero tambin es u~ peligro de la realimentacin en paci~ntes muy desnutnda~.
Son muy comu.nes las alte~actones del e!~ctrocnr?to
grumn cuando ex1sten .altet:acJOnes elect~ohttcas -hlpopotasemia, hipocalcemta, htpomag.ncsema-. Deb? prestarse especial atencin al nlargmmento del espac1o QT,
ya que puede indicar el comienzo de ~na arritmia severa
.
.
y conducir a episodios de n~uerte sdbtta.
A nivel renal puede oc~mr un descenso d~ _Ja fJitrucJ.n
glomerular y de la capactdad de concentrac1~n ~e la onna,.y en las formas graves edema y nefropatm lupopotasmica.
Los cambios hematolgicos son similares a los que
ocurren en situaciones de malnutricin -anemia, leucopenia y trombocitopenia-. No tienen, generalmente,
traduccin clnica y son reversibles con la realimentacin.
En el aparato digestivo existe un retraso en general del
vaciamiento gstrico, el cual es responsable de In sensacin de plenitud posprandial que sienten estos pacientes,
y que a veces dificulta la realimentacin. Con frecuencia
se observa tambin una constipacin crnica secundaria
a la ingesta inadecuada y el abuso de laxantes. En las formas buHmicas existe hipertrofia benigna de la par6tida, y
puede aparecer esofagitis de forma secundaria a los v6mitos autoinducidos debido a la frecuente exposicin del
esfago al cido gstrico. Otras anomalas digestivas incluyen disminucin de actividad de la lipasa y la Jactusa
y alteraciones dentarias: caries y erosin del esmalte por
los vmitos.
En los ltimos aos se est concediendo tina especial
impmtancia a la osteoporosis secundaria a la enfermedad, que puede llegar a ocasionar fracturas ~atolgicas.
Existe una prdida de masa sea que se relactona cronolgicamente con la aparicin de In ameno1Tea, y se cree
que es secundaria al dficit de 7strgenos, a scmej~nza
de lo que ocurre en la menopausta. Otros factores etiOlgicos implicados seran In malnutriciJ1 en s misma y el
hipercortisolismo. Diversos estudios han c~mprob?d.O
que In osteoporosis es demostrable a los dos anos deluucio de In anorexia nerviosa, y est en relacin con In inlcnsidad de la prdida de peso.
ALTERACIONES HORMONALES
Existen diversas nlteraciones hormonales cuya aparicin es constante y que dan lugar a sntomas muy cnrnctersticos de esta enfermedad. El trastorno bsico es una
nlteracin del eje hipotlamo-hipfisis y de sus 6rganos
blanco: crecimiento esqueltico, gnadas, tiroides y suprmTenales.
El crecimiento esqueltico se ver limitado cuando la
paciente sea premenrquica o no haya finnlizud.o su crecimiento previamente. Se lograr la recuperactn de la
talla deseable tras la realimentacin siempre que el cnlentecilliento del crecimiento no haya sido demasiado
intenso y prolongado en el tiempo. En general. se ha ohservado una disminucin de las somatomcdinas, fundamentalmente IGF-1. a semejanza de Jo que ocurre en
otras 'situaciones de desnutricin. De hecho, este factor
de crecimiento es un indicador bioqumico muy sensible
de la desnutricin. Aunque en general la OH est1 normal
o elevada. seha visto una disminucin de la respuesta al
GRF hipotalmico, y en algunos estudios se han observado incluso concentraciones bajas de GH.
354
Trnslornos del nJctilo y nno1exln nenlosn
Nutricin, ulimentncin y lrnslornos nulriclunnlcs
Tnhla 32-4. Mecanismo ele produccin de las mcmifeswcione.r clnicas cm la cuwrcxia nenio.w*
CAMBIOS PSICOLGICOS
(deseo de dclgadcl.)
INGESTIN DE LAXANTES.
DIURTICOS. VMITOS
DISMINUCIN
DE LA INGESTA
DESEQUILIBRIOS
EI.ECTROLITICOS
DELGADEZ
CAQUEXIt\
MANIFESTACIOi'<ES CAROlO VASCULARES
J-IIPOTENSIN
!....-~--
.....
BRADICARDIA,
ARRiniiA
MANIFESTACIONES RENALES
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES
MANIFESTACIONES HEMATOLGICAS
mativo sobre la intensidad de la enfermedad y el riesgo

di! complicnciones.
En general. los parmetros de laboratorio permanecen
inalterados hasta que la restriccin de lu alimentacin se
prolonga bastante en el tiempo. Habra que determinar
siempre el equilibrio tcido-base y los electrlitos, sobre
wdo cuando huy antecedentes de ingcstn de laxantes y
diurticos. El elcctrocurdiogrmua puede poner de manilicsto bradicardia y escapes nodales, adems de otras altcradones secundarias al desequilibrio electroltico. Las
pro1enas tmnsportadoras de vidn medin mts corta
-prealbmina, protena ligada al retino! y lransrerrinuson indicadores ms sensibles de la desnutricin que la
albmina y lus inmunoglobulinas sricas. Otras alteraciones posibles, aunque menos .frecuentes, son anemia y
leucopeniu.
Las determinaciones hormonales tienen, en general,
un inters nus ucudmico que clnico. Lo mismo se puede decir de la tomografa axiul computarizudn y/o resonancia mugnticn nuclear de In cubczn, que puede poner
de manifiesto una cierlu utrofiu cerebml y una disminucin del tamaiio de In hipfisis. No obstante, estas cxploruciones del crnco tendrn unn indicacin clnica cunndo se prctcndn dcscnrtnr un tumor hipotnlmico o del sistema nervioso central.
Segtn In sintonmtologa del comienzo, puede ser necesario efectuar otras exploraciones orientadas a descartar patologa orgnica como colitis ulcerosa, enfermedad
de Crohn, lceras, sndrome de malabsorcin, enfermedad de A~dison, etc.
La densitomctrfa sea es una exploracin complementaria no siempre disponible, y en cualquier caso estara
indicada despus de una evolucin de la amenorrea superior a un ao.
Por ltimo, en funcin del estado nutritivo, podrn determinarse algunos .nutrientes como Cu, Zn, Fe, folatos,
vitamina B 12 , etctern.
La tabla 32-5 contiene una relacin de las exploraciones complementarias en la anorexia nerviosa, segn el tipo de indicacin.
CAMBIOS INMUNOLGICOS
TRATAMIENTO
TRASTORNOS ENDOCRINOS
OSTEOPOROSIS
Adaplndu tlo (), Mmllnsn 19'13.
A nivel gonadal, el mecanismo es claro, existe una disminucin de la liberacin de LHRH -factor liberador de
gonadotrofinas-, lo que da lugar a niveles basales bajos
de LH -hormona luteinizante- y FSH -hormona foliculoestimulante-, lo que producin niveles bajos de estrgenos y progesterona, ausencia de ovulacin y amenorrea.
Muchos estudios han intentado identificar el mecanismo
bsico que desencadena estos fenmenos. Si bien no est
definitivamente dilucidado, en apariencia estas alternciones :;e produciran con la mediacin de los opioides endgen~s y estaran influidas ~ambin por el sistema clopaminrgico y los neurotransmisores en general.
La glndula tiroides es otro rgano blanco afectado
por la alteracin del eje hipot!Hamo-hipfisis. Hay una
disminucin de la respuesta de la TSH a la TRH y una
disminucin 4e la T3. Esta alteracin se interpreta como
un mecanismo de proteccin del organismo parn evitar el

consumo excesivo de energa.
Por ltimo, una de las alteraciones ms caractersticas
de esta enfermedad es el hipercortisolismo, con niveles
nonnales de ACTH, por un aumento de la vida media del
cortisol. Hay una exageracin del ritmo circadiano, con
niveles matutinos de cortisol francamente altos y supresin incompleta del cortisol en el test de estimulacin
con dexametasona.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Aunque el diagnstico es fundamentalmente clnico,

existen exploraciones complementarias, algunas de las
cuales han sido mencionadas, que tienen un valor infor-
Una vez efectuado el diagnstico clnico, para lo que

suele ser necesario entrevistarse no slo con el paciente
sino con algn familiar o amigo, dada la tendencia de estos enfermos a negar la enfermedad, hay que.efectuar
una evaluacin del estado nutricional del paciente, para
lo que habr que determinar la situacin ponderal con relacin al peso ideal y efectuar las exploraciones complementarias bsicas mencionadas anteriormente.
El tratamiento debe tener dos vertientes: recuperacin
nutritiva y psicoterapia. La primera es imprescindible para que la psicoterapia sea eficaz, ya que la malnutricin
por s sola desencadena sentimientos psicolgicos negativos, tristeza, baja ai.Jtoestima y, en definitiva, depresin.
Segn la situacin de la paciente, el tratamiento podr

ser efectuado inicialmente a nivel ambulatorio o requerir hospitalizacin.
Si se opta por el tratamiento ambulatorio inicial, debe
efectuarse un seguimiento estricto, y si no se registra una
mejora clara en unas semanas se debe optar por la hospitalizacin, ya que prolongar un tratamiento inefectivo
en estas fases es claramente contraproducente para la futura respuesta teraputica.
Tubla 32-5.
Explomcione.~
355
complenwlllclris ,., /(1 (//10-
rexianenio.w*
l. l'mclms n:cumo:nd:ulas mra lodos los pndcntc~
-l'crlil declnlfilicntolnl.lnduidus K. r.lg. Cn )' fosfutos
-Giucosn
- lh:mogrnmn complclll y eritroscdimo:ntncitin
- l'rotdnas totales y ltlbtimina
- runcitlll hep:tCil
- Func:ilin n:nnl
- Elcc:lrrn:ardiogrmna
- Rmliol,lmfin de trax
JI. l'ruclus iudicad:L~ mm todos los pacientes
-Estudios hcnmlolgkos ndicionull:s: hierro, ticido flko y \'il:tmina B 1 ~
.
- Tinmina y otrns vitmninus
- Dcnsitometrn sea (p:tru lodos los pacicnlcs (JUC presenten una
historia de cmacincin y mncnonc de ms de un no)
- R:uliogruri:~~ ubdominnll:s (si hny cxccsivn dislcnsin)
-Tiempo de lninsilo inlcslinnliOinl (pnrn el cstn:ilimicnto pertinu7. pcrsistcnle)
- Eslttdios de presin del csrlllcr csulii.!ico (pum el n:Oujo)
- Pruebas de dlicit d~ ln.:lusa (pum la inlolerml\:innln leche)
- Osmoluridud de In orinn y de In s:m~n:
- Niln\~~nu curpurnllulnl
111:
Exp!urndunc~
de inlen!s IICat~mico y hnllul.gns cspcro~dus

- LH. FSII (bujo.~ cusi siempn:)
- Eslnigcnus (tmj1~~ cn.~i sicmpn:)
- Cortisol (nunl\:nlado cusi sicmpn:l
.
-Funcin tiroidea (disfuncin prubnble)
-Prueba de supn:sitln con dcxnmcln~onn (pusilivn prubnble)
- Amilusa (uumemudu con vmilos)
- TAC y RM (scudmnrulin probable)
Tumadu tlo ll<ulllonl, RuSlll y Tuur 19'1.1.
Lo primero que hay que hacer es convencer al paciente de que presenta una enfermedad que pone en riesgo su
salud y que el tratamiento es necesario. A continuacin
se deben dar indicaciones para In reanudacin progresiva
de un rgimen de alimentacin y de actividad normal y
adecuado a su edad, talla y sexo. En nuestra experiencia,
aquellos pacientes con enfermedad de evolucin breve
-pocos meses- y sin un dficit de peso considerable, con
una familia organizada, con capacidad de cooperacin y
soporte, en general responden bien. Esta modalidad teraputica tiene la ventaja de que es ms econmica, evita
la connotaciones negativas de una internacin, se elimina el peligro de que el paciente sea influenciado por las
conductas de otros enfermos, y es mucho mejor tolerado
por la familia.
Cuando fracasa este tratamiento o cuando el paciente
presenta alguna de las condiciones enumeradas en la tabla 32-6 se debe proceder a la hospitalizacin. En nuestro medio, el tratamiento en hospitales de dfa est menos
desarrollado que la hospitalizacin en rgimen de internacin. No obstante, estn ocupando cada vez un mayor
espacio teraputico, sobre todo en formas no excesivamente graves o en la fase de transicin del tratamiento
hospitalario al tratamiento ambulatorio.
Conviene que estos pacientes sean internados, si es
posible, en unidades multidisciplinarias especializadas
integradas por el pediatra o especialista en medicina interna, el psiquiatra y el dietistn. A su vez, el personal de
enfermera debe estar adecuadamente entrenado y utilizar estrategias bien diseadas y consensuadas para evitar
divisiones y prdida de efectividad teraputica.
Para conseguir el aumento de peso durante la hospitalizaci6n, el personal sanitario juega un papel fundamental y debe ser capaz de convencer al paciente de que la
356
Tabla 32-6. Criterios de hospitalizacin
Trnstornos del apetito y nnorcxln, nerviosa
Nuhlcln, nllmentncln y trostornos nutrlclonnles
Prdidn de peso > 30?6 durnnte 3 meses

Pulso <50 latidos/minuto
Temperatura< 36C
Presin sisttilicn < 70 mm Hg
- PotL~io ~rico < 2~'i mmoUL
- BUN > 30 mgfdL
- Aspecto psicosocinl
-Cronicidad sin resultndos ternputicos o rccn(dns graves
reanuqacin de la comida es lo mejor parn.l. Se deben

evitar los enfrentamientos, pero no iie debe abandonar la
supervisin, sobre todo despus de las comidas, para evitar los v!llitos o la realizacin de ejercicio fsico.
Se comenzar con una dieta diaria de unas 1.500 Kcal,
ya que cantidades superiores pueden ser mal toleradas si
In restriccin diettica ha sido prolongada. El objetivo
ser conseguir un incremento pondero! de 1-1,5 kg/semana. Se ir incrementando el aporte calrico de manera
progresiva y pueden llegar a ser necesarias hasta 30003.500 kcalldfa, segn In talla del paciente, su tasa metablica y su nivel de actividad.
Conviene elaborar In dieta con productos hipercnlricos y de escaso volumen para facilitar su aceptacin por
parte del paciente. Pueden ser tiles los modernos preparados lfquidos utilizables para nutricin enternl y que se
comercializan en presentaciones y sabores atractivos, en
tonna de batidos. Se intentar evitar las formas de alimentacin artificial: nutricin parenternl y alimentacin
por sonda, si bien en situaciones muy graves ser necesario recurrir n ellos.
En cualquier caso, debe conseguirse un ambiente relajado dumnte las comidas, parn lo que puede ser necesario un nsesommiento del equipo psicoteraputico.
En ocasiones es preciso reforzar el comportmniento
de los pacientes con tcnicris conductunles, dando acceso al paciente n actividades placenteras en funcin del
seguimiento de las normas teraputicas. Si bien hay autores que preconizan una grun dureza en estas pautas
conductunles -uislnmiento del paciente, confinamiento
en In cnmn, cte.- nosotros apoynmos, a semejanza de
Beumont, Russcll y Touyz, una uproximncin conductunl nus indulgente y flexible. In cual hace que In situacin sea tms aceptable pum los pacientes y el pcr:mnnl
sanitario, y se facilita In comunicacin con el paciente y
la ncci<ln tcrnputicn. Todo esto se debe llevar a cubo sin
ubandonur la necesaria supervisin a lo largo de toda In
internacin.
El peso que se debe nlcunzar durante la hospitulizacin
dependcn de las circunstancias individunles y no es
aconsejable que se convie11a en un objeto de negociacin
con el paciente. Para establecerlo hay que utilizar las grficas de distribucin del peso segn la talla. Valores de
peso entre el pcrcentilo 1O y el pe1centilo 25 pueden ser
a~eptablcs para poner trmino a In hospitalizacin, si
bien el peso que se debe nlcnnzar debe depender tmnbin
dd peso previo ul inicio de la enfermedad. Una vez ni~
t:anzado el peso adecuado, puede ser conveniente prolongar algo la hnspitulizucin para consolidur el nuevo comportamiento alimentnrio. Durante un perodo transitorio
el paciente puede ser remitido los fines de semana a su
domicilio.
En cuanto a la utilizacin de frmacos en el tratamiento, ya hemos expresndo que el aumento ponderal mejora
los sntomas depresivos. No obstante, si esto no ocurre
deben utilizarse nntidepresivos tricfclicos siempre que

estn controladas las alteraciones hidroelectrolfticas, ya
que estos fnnncos pueden incrementar el riesgo de arritmia cardaca e hipotensin. La fluoxetina, el bloqueador
serotoninrgico de Jarecaptacin, es una nltemativa ms
segura pero su comienzo de uccin es lento y puede aumentar la ansiedad al principio del tratamiento. Aunque
existan problemas de insomnio, es mejor evitar los ansiolfticos benzodiazepnicos e indicar al paciente que el insomnio mejorar al recuperarse el peso.
La psicoterapia debe comenzar inmediatamente despus del diagnstico, simultneamente con el tratamiento y el asesoramiento nutricional. Debe ser conducida
por un psiclogo o psiquiatra experto y tiene que ayudar
a los pacientes a conocer las disfunciones de su pensamiento y las conductas de mala adaptacin reactivas que
lo han llevado a actitudes y creencias inadecuadas en relacin con el peso y In comida. ..
La psicoterapia tambin debe dirigirse a ayudar n establecer la identidad y mejorar la autoestimn, alentatla expresin de los sentimientos y aumentar la tolerancia a la
incertidumbre y el cambio. En definitiva, debe proporcionar seguridad ni paciente parn que sea capaz de desarrollarse independientemente.
Dado el papel que juega la familia en la gnesis de esta afeccin y en su resolucin posterior, ser necesario
tambin, segn las circunstancias de cada cuso, algtin tipo de terapia familiar.
.
En los ltimos aos estn surgiendo con fuerza, al
igual que para otrns enfermedades crnicas, grupos de
autoayuda y soporte, integrados fundamentalmente por
familiares de afectados. E.c; conveniente que estos grupos
sean adecuadamente asesorados y conducidos por un
profesional especializado.
En definitiva, el tratamiento de la anorexia nerviosa es
complejo, multidisciplinal' y se lo debe enfocar desde diferentes ngulos, de forma complementaria y coordinada. La tabla 32-7 indica las siete etapns esenciules del tratamiento segn Beumont, Russell y Touyz.
po por la familia, y disfraza su delgadez con ropas amplias. De forma que, en muchas ocasiones, cuan~o la familia se da cuenta lleva varios meses de evoluctn y ya
presenta un gran dficit de peso. En nu.estrn clnica,, ca~i
el 50% de los pacientes que hemos temdo que hospitalizar no haban recibido un diagnstico y tratamiento previo a la hospitalizacin, la cual fue indicada en el momento del diagnstico inicial en nuestras consultas por el
grado de compromiso.
.
Es decir, que en muchos c.asos la enfern2eda~ ev?luciona y se consolida tras vanos meses o anos sm dmgnstico y tratamiento, lo que segn todos los estudios publicados empeora notablemente el pronstico.
.
Si bien se han descrito algunas formas de anorexm que
han curado de manera espontnea en la adolescencia, son
ms bien formas incompletas, en las cuales los pacientes
han encontrado la solucin a sus conflictos de tdentidad
e independencia gracias n mt ambiente familiar y social
favorable o a acontecimientos vitales positivos.
La forma clsica de anorexia nerviosa que cumple todos los criterios diagnsticos evoluciona hacia la cronicidad y presenta diversos grados de expresin que varan
en cada individuo y con el tiempo.
En cuanto a las anorexias nerviosas que reciben tratamiento especfico es dificil establecer las tasas de curncin, ya que los criterios varfan segn los aut~res, as( como las caractersticas de las muestrns de pacientes estudiados. En general, se .Puede decir, sigu!end'! a Jeammt;t.
que "la anorexia nerv10sa es una afeccrn s1empre sena
con un pronstico a largo plazo a menudo reservado".
La duJlcin de la enfermedad es bastante prolongada,
generalmente superior a los 18 meses. La muerte, secundaria a las complicaciones mdicas descritas, n~ es excepcional y fue de alrededor del 2% en estadsticas recientes. El suicidio es raro, y se asocia en general con la
desaparicin de la conducta anorxica, sobre todo tras un
perfodo de accesos bulmicos. Las recadas son frecuentes y afectan a casi la mitad de los pacientes segn algunas series.
EVOLUCIN
CRITERIOS DE CURACIN
A pesar de lu preocupacin social (1ue genera esta enfermedad y de la,importancin y difusin que se otorgun
pmJos medios de comunicacin suele pusm desapercibidu en sus etupas iniciales. La joven tpica tiene un comportamiento escohu y familiar ejemplar, justifica sus
trustornos alimenturios con alguna alteracin digestiva o
con una dieta por sobrepeso, que es bien vista en princ:i-
Es muy til la cscah1 de evolucin clfnicn de MorganRusscii-Jcammet, que valora 10 panhnetros fundamentalmente: 1) alimentacin. 2) peso, 3) menstruacin, 4)
estado mental. 5) introspeccin, 6) sexualidad, 7) relaciones fmniliares, 8) relaciones sociales. 9) ocupacin y
10) condiciones udictivas.
Para hablar ele curacin es necesal'io que hayu una normalizacin tanto de los parmetros biolgicos clsicos
-alimentacin, peso y menstmaciones- como de los parmetros de la esfera psicolgica, afectiva y social.
El tratamiento de la enfermedad debe durar como mnimo 2 aos, tras los cuales debe continuarse el seguimiento 2 aos ms aunque haya una aparente normalidad.
Si se utilizan slo los criterios somtticos. la curacin
acontece en el 60-80% de los pacientes. Si se incluyen
los otros criterios, el porcentaje desciende a un 30-40%
segn Jeammet. Siguiendo nuevamente a este autor. stos sern los criterios de curacin completa:
Tabla 327. Las siete etapas esenciales en eltraramien

to de la cmorexia nertiosa*
l. Diagnoslicnr y irntnr las complicaciones mdicns de In innnicin

1. Hcs1nurnr un estado normal de nutricitln nlcntnndo n In pacicnic n
ingerir unn dictnnonnal y equilibrada
J. Cumulo scunecesnrio. utilizar tcknicns conduclunlcs que prevengan In annncin ponderal
-1. Propurcionnr una gun smm nccn:a de In nlllricin y el ejercicio
5. Ahcn1r las actitudes y el modo de pensar mediante tempin cognitiva
6. Optimiznr el apoyo mediante nsesornmiento Y. educacin fnmililr
7. Aumentar In nutonom(n, fncilitnr In formncin de In identidad, numcntnr In nulocstimn y prevenir In invalidez mediante psicoternpin
Tomado di:' U~:umnnt. Ru:.scll )' Tou}z. JCJ 1J.l.
Desuparicin completa de la trada clnica sintomtica

clsica durante ms de 2 mios.
Autonomfn de la familia y desarrollo de vnculos afectivos y profesionales estables y nuevos.
357
Autocrtica de la conducta anorxica con una percepcin ms justa de la imagen corporal. a?andono del deseo insaciable de adelgazar, reconoctmtento de las sensaciones corporales y de la fatiga en pmticular.
Adquisicin de una capaci?.ad de in!ro~peccin, d~ reconocimiento de los conl"lictos pSilJUICOS, capacidad
para rememorar el pasado y para establecer la vida fantasmagrica y sus relaciones con las actitudes y comportamientos,
En definitiva, capacidad para hacer frente sin negacin
ni regresin masiva a las situaciones edpi~as y 1~ np.er. tma al reconocimiento del otro y de su dJferenctaCIn
sexual.
La satisfaccin de todos estos criterios refleja modificaciones lo suficientemente importantes y adecuadas de
la personalidad como para pod~r ha~lar de curacin, au~
que persistan durante toda In v1da ctertos sntomas fbtcos y obsesivos en torno de la alimentacin y la imagen
corporal.
FACTORES PRONSTICOS
Muchos estudios han intentado identificur factores

predictivos de una evolucin favorable ~ desfavorable.
Hay que tener en cuenta que estos factores son tun slo
indicativos, ya que han sido identificados en las ~ompa
raciones entre gmpos, pero ninguno puede gmtmllzm un
tipo de resultado ante un individ~o ~oncreto., .
En general se aceptan los cntenos pronosttcos que
aparecen enunciados en la tabla 32-8. No obstnnte, a lu
hora de aplicarlos hay que tener en cuenta, en palnbrns de
Jeammet, que "La severidad global del pronstico de la
anorexia nerviosa debe ser con-egida por el hecho de que
no existe ningn criterio pronstico de v~lor absoluto.
Toda formu de anorexia nerviosa es potencmlmente susceptible de curacin, aunque sta sea frecuentemente un
proceso lento y difcil de evaluar. El mejor fnct<?r pron6stico parece ser la naturaleza, calidad. coherencta y dun!cin del tratumicnto. Puede aadirse a esto la personahdad anterior al comienzo de In conduela anorxica ...".
BULIMIA NERVIOSA
Aunque los accesos hulmicos con vmitos aparecen

de formn caractcrfsticn en muchos pacientes con more-
xia nerviosa, la bulimia nerviosa debe ser considcratlu

como una entidad clnica independiente. De hecho. el
DSM-1IIR la clasifica y le asigna criterios indcpcnclicn- .
tes (tabla 32-3).
Tnbln 32-8. Criterios pronsticos de la eto/uchll de la
anorexia IU!I"I'iosa
1. pJ\ornblcs:
Comicm:o al inicio de In mlolcsccndn

Sobrccargn ponderal previa
Existencia de un llcuntcdmicnltl dcscn~ndcnnnic
11. Desfavorables:
Comienzo al linal de In udolc:;cencia

Evolucin prolongadn de la cnfem1cdad y hospitnli?.nciouc:;
prevlns, o nmbns.
Personalidad obsesiva
Negncin.dc In cnfermednd
Dismorfofohin imporinutc
358
Efectos de Ju nutl'it:iln tcmJll'ltnn en cllnrgo Jinzo 359
Nutricin, nlimcntncin y lrnslornos nulrlcionnlcs
En muchas ocasiones la bulimia nerviosa sigue a una

anorexia nerviosa previa. pero esta enfermedad no es un
reqisito necesario.
Esta patologa es potencialmente tan grave como la
unorexia nerviosa, con unn mortalidad incluso superior.
dcbidn por un lado a Jos suicidios producidos en el contexto de la dcpresi<in que acompaa siempre a esta afeccin y, por otro. a las complicm:ioncs digestivas y electroltica; producidas por el abuso de laxantes y diurticos.
En la medida en que no siempre huy crisis de adelgazamiento, es una enfermedad que muchas veces no se advierte y que genera una gran vcrgUenza y culpabilidad en
el paciente.
Para su curacin es necesaria una psicoterapia individualizada intensiva y un tratamiento con antidepresivos,
con lo que se consiguen buenos resultados despus de
uno o mS aiios de tratamiento.
Esta enf'crmedud aparece en la adolescencia al igual
que la anorexia nerviosa. Slo el conocimiento de .ella y
su sospecha en el contextn de una atcnci<in adecuada en
la adolcsecnda puede mejorar su pronstico y posibilitur
una integrncitn ptima de los pacientes que la padecen
con los retos de la vida adulta.
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dicina prcventivu. yn que posibilita In sclecci6n de los individuos que ms se beneficiarn por In accin preventiva. Una de las grandes crticas n In estrategia de prevenci6n actual basada en el enfoque epidemiolgico es que
recomienda la accin preventivn n todos los sujetos en
riesgo potencial, lo que en muchos cnsos significa que
gran cnntidnd de pncicntcs scnn puestos bajo una dicta
rcstri.ctiva cmindo slo aquellos que tienen el patrn gcn~tico adverso se bcncliciann. Si el riesgo puede ser individunlizudo de manera precoz, las modificaciones de In
nutricin temprana u otras medidas preventivas pueden
ser focalizndus de mejo{fonnn, lo cunl minimiza los costos y riesgos pura In poblncin a la vez que maximiza los
beneficios para el individuo. La salud y nutricin ptima
a tmvs del ciclo vital debern ser los estndares con que
se midan las pnkticns de nutricin infnntil en el futuro.
El uso de este criterio para redefinir In adecuacin de la
dicta tcrnpnmn ofrece grnndes posibilidades para mejorar
la salud de nuestra poblacin.
Los estudios chsicos realizados en animales y en el
hombre para evaluar los efectos de la desnutricin proteico energtica (DPE) hun servido para definir clarmncntc
que la dicta posnatul tiene efectos importantes sobre el
crecimiento sonutico y el desarrollo mental. Aun la nutricin prenatal tiene efectos demostrables sobre el peso
y la talla del adulto y la prevalencia de obesidad. Los
efectos de la dicta temprana sobre el desarrollo de nterosclerosis, obesidad, ctncer, osteoporosis e hipertensin
son los temas de mayor inters en la actualidad. Estas
condiciones patolgicas representan las principales causas de muerte del adulto en los pn(ses ms urbanizados
de la regin al igual que en los pases industrializados.
En el resto de In regin de Amrica Latina y el Caribe su
prevalencia relativa esh en aumento.
CAPTULO 33
(t,
Efectos de la nutricin temprana en el largo

plazo: papel del pediatra en la prevencin
de las enfermedades crnicas del adulto
RICARDO UAUY
MARCELA MILAD
INTRODUCCIN
El estudio de los efectos de la nutricin temprana en el
largo plazo es un tema que recibe un inters cada vez mayor. L~ posibilidad de mejorar la salud y nutricin de la
poblac1n adulta a travs de la optimizacin de la dieta
durante la infancia es de gran significado para la medicina preventiva moderna. Se entiende como consecuencia
de la nutricin temprana en el largo plazo la modificacin permanente de la respuesta metablica o funcional n
la dieta, inducida por la presencia o ausencia de algtn
factor en la diela temprana. Esto implica necesariamente
que esa respuesta permanece a pesar de que la accin del
factor inductor ya no est presente.
En In actualidad existen enfoques epic!emioloicos y
biolgicos que permiten detectur en In edad temprana a
los grupos vulnerables a sufrir enfermedades crnicus.
Ms an, en alfunos casos puede detectarse a los inclivi-
cluos que presentan una predisposicin gentica para desmTollar enfennedndes relacionadas con la dieta. Esto
permite ofrecer la posibilidad de intervenir modificando
la dieta en forma temprana, desde el momento de nacer o
aun antes de ello. La prevencin est dirigida en forma
especfica a los individuos o grupos con alto riesgo de
desarrollar esas patologas. La evidencia derivada de los
estudios experimentales en animales es altamente sugestiva de que la dieta temprana tiene profundos efectos en
el crecimiento ffsico. el desnnollo y la funcin de diversos rganos y el patrn de morbilidad y mortalidad; adelllS la nutricin y la dieta afectan la velocidad con que
envejecen los organismos vivos.

El desarrollo de las nuevas tcnicas de gentica molecular permite, en algunos casos, identificar en forma muy
temprana la presencia de los genes respoilsables del aumento del riesgo de sufrir enfermedades crnicas o asociados con l. Esto abre nuevas posibilidades para la me-
NPTRICIN TEMPRANA Y CREG,IMIENTO

FISICO: CONSECUENCIAS BIOLOGICAS
Y SOCIALES
Existe amplia evidencia que establece la estrecha relacin entre el estado nutricionnl y el crecimiento y desarrollo del ser humano. Se ha estalecido tambin que In
nutricin materna afecta el crecimiento fetal. Los resultados de nll!nerosos estudios efectuados en animales y en
seres humanos indican que el: tamao corporal que se alcanzar en la vida adulta est determinado por la interaccin entre factores genticos, ambientales y nutricionales. La velocidad de crecimiento y de envejecimiento
puede ser modulada por el aporte de energa en etapas
crticas del desarrollo. Los estudios en modelos animales
demuestran en general que una restriccin moderada (2030%) en el aporte de energa en las primeras etapas de la
vida, suficiente como para comprometer el crecimiento,
seguida de una dieta ad lfbitum Juego de alcanzar In madurez se asocia con un aumento significativo de la dura
cin de la vida.
Los estudios llevados a cabo en nios malnutridos de
pases en desanollo asf como los realizados en nios con
desnutricin secundaria en los pases desarrollados han
demostrado que la dictl tempmna no slo condiciona el
crecimiento somtico sino tambin el desarrollo funcional ele diversos rganos incluido el cerebro. De esta manera los posibles efectos beneficiosos de una restriccin
alimentnria temprana se ven sobrepasados por In evidencia de importantes efectos adversos de la desnutricin
temprana. La informacin sobre el efecto de In desnutr-
cidn en In velocidad de envejecimiento deriva de estudios

en modelos animnlcs y su implicancia para el hombre es
en el mejor de los casos una especulacin. Con estos antecedentes de base resulta de gran inters efectuar un amilisis de lo que uccptnmos como cst1ndarcs normales de
crecimiento durante la niiicz y la ndolcscenciu y compnrarlos con los ndices pondocstuturules aceptables en los
adultos!' De hecho. los dnl<ls de los estndares (NCHSOMS) uceptados internacionalmente han sido derivados
de poblaciones que tienen una nlta prevalencia de enfermedades crnicus. Mis mm.los valores de peso pamlu tallu del cst1indar NCHS-OMS n los 18 aos se encuentmn
muy por encima ( 15-20%) de los csllndares basados en el
peso ideal para la talla obtenidos de datos actuariales de
lus compniius de seguro (Metropolitun Lifc lnsurance Tubies). De esta lormu resulta parnddjico concluir que lo
que uccptamos como metas para evaluar la nutricidn infantil es conducente u ndices pondocstaturnlcs que se
asocian con un aumento de riesgo de enfermar y morir en
los adultos basado en dutos actunrialcs de las compaiius
de seguros de vida. Estas consideraciones deben ulerturnos a la posibilidad de que los estndares utllropomtricos
actuales no sean conducentes nun estado de salud ptimo
en lus elapus mudurus del ciclo vital. Los pediatras deben
reexaminar el viejo dogma de "tms es mejor"; mientras
ms se crece mejor es In sulud y la nutricin del nio.
La necesidad de validar el patrn de crecimiento que
se use como referencia en In infnnciu relaciomndolo con
la morbilidad y mortalidad del adulto es evidente del tipo de anlisis realizado.
Al examinar las consecuencias sociales y econmicas
de la nutricin temprana debemos tambin considerar
que en los ncleos urbanos de Amrica Latina las enfermedades asociadas con un exceso o desbalance de nutrientes coexisten conln desnutricin. La obesidad,.ln hl"
pertensin, In diabetes y In aterosclerosis tienen una alta
prevalencia en varios pases de la regin y en algunos ya
. constituyen las causas ns importantes de muerte, aun
en los. niveles socioeconmicos bajos. Las consecuencias
para nuestros pases son claras: muerte prematura de
adultos en la etapa productiva de sus vidas, gastos consi"
derables para intentar recuperar la salud de los afectados
por estas patologas y cuantiosas prdidas econmicas
por inasistencia laboral y menor productividad. La carga
de enfermedad de la poblacin adulta depende en gran
parte de los hbitos alimentarios y de la buena nutricin
recibida durante la niez. El tiempo para prevenir las
consecuencias de las enfermedades crnicas no transmisibles relacionadas con la dieta y evitar seguir la senda de
los pases ms desarrollados es el presente, no debemos
esperar que los factores de riesgo se transformen en
muertes antes de actuar.
Debemos evitar copiar un patrn de ingesta caracterizado por un alto consumo de gl.'asa saturada y de alimentos procesados en desmedro del consumo de carbohidratos complejos (cereales), legumbres, frutas y verduras.
Debemos reforzar un estilo de vida sn,ludnble para los nios -promoviendo la actividad fsica evitando que miren
mucha televisin- mantener el peso dentro de lmites
normales y evitar el tabaquismo.
Efectos de In dicta temprana en el largo
plazo sobre el riesgo cardiovascuhu
IInce 20 aos Reiser y otros autores propusieron que
el colesterol de la dieta presente en la leche humana (LH)
360
Nutricin, nlimcntncln y trastornos nutricionulcs
y en la leche de la mayor(a de las especies animales podrf~ tener un importante papel en In regulacin del metabolismo del colesterol en la vida adulta. Reiser acu el
trmino de "imprinting metablico" debido a In similitud
con el comportamiento homlogo que muestrnn los patito~ al nacer que seguinn a su madre o u cualquier objeto
ammado que la sustituya. La hiptesis de Reiser ha sido
estudiada en experimentos animales y demostr ser vlida en la rata y en el cuis pero no en otras especies.
Otros estudios llevados a cabo en seres humanos han
intentado investigar esta hiptesis comparando las concentraciones de colesterol srico de individuos que fueron alimentados con leche humana (nito contenido de colesterol y grasas saturadas) o con frmulas (bajo contenido de grasas saturadas y virtualmente libre de colesterol)
durante la infancia. Sus conclusiones no apoyan la teora
de Reiser. Estas investigaciones iniciales en seres humanos midieron solamente el colesterol total y no incluyeron mediciones ms sensibles del metabolismo del colesterol o su regulacin. Estudios realizados en primates no
humanos han demostrado diferencias a largo plazo en la
concentracin de Iipoprotefnns, colesterol y metabolismo
de cidos biliares y en la nterognesis en animales amamantados en relacin con Jos alimentados con frmula.
La mayor nterognesis en los primates amamantados no
pudo ser completamente explicada por la 1nnyor cantidad
de colesterol presente en la dieta temprana. Los investigadores han propuesto que otros factores presentes en la
leche materna o respuestas hormonales inducidas por el
amamantamiento podrfnn modificar el patrn del metabolis!llo del colesterol y condicionar este mayor riesgo.
M1ze y Uauy realizaron un estudio de seguimiento de
24 meses en nios que fueron amamnnt~dos durante por
lo menos 4 meses y recibieron aporte controlado de Hpidos el resto del primer ao; se les administr una frmula artificial y alimentos slidos con bajo contenido de colesterol y grasas saturadas desde el nacimiento hnsta los
12 meses. Durante el segundo ao de la vida se consumi
una dieta ad libitum. El estudio confirm que el principal
determinante _de las d!ferencias en el colesterol srico y
en el patrn hpoproteJco observado durante In fase controlado del estudio fue la composicin de cidos grasos,
m:s que In cnrgn de colesteJol. Los nios alimentndos
con leche humann o con frmulas con olento tuvieron
mayores niveles de LDL, HDL y colesterol totnl que
aquellos alimentados con fnnulns con linoleato. El
aporte de colesterol tuvo un efecto solamente en los primeros cuatro meses de alimentacin. La actividad de los
receptores de LDL medida en los linfocitos n los 12 meses revel que los nios alimentados con leche humnna
tuv}e~on una menor actividad de receptores que los que
rcctbJeron frmula con linoleato. Los altos niveles de
L_DL y colesterol total se relacionaron con una baja activJdnd receptora en los linfocitos. Sin embargo, a los dos
aos de edad el seguimiento de esta cohorte no demostr
ninguna diferencia en cuanto n lipoprote(nas o colesterol
tot:t} . Po.~ lo tnnlo no hubo evidencia de "imprinting metnhohco . En otro estudio reciente se midi In s(ntcsis de
colc~t~ml en rormn aguda usando precursores marcados
c?n 1s_otopos estables del carbono y se demostr que esa
smtcs1s fue menor en los nios nnutmnntndos en relacin
con los nlimcntndos con frmula de soja, que no recibieron colesterol (tabla 33-1 ).
Sin embargo. desde el punto de vistn del riesgo cardiovascular Jos datos muestran que los nios alimentados
con leche de su madre tienen l)lcnor riesgo. Estudios epi
demiolgicos recientes de seguimiento en 5.000 sujetos
Efectos de la nutricin temprana en cll~rgo pinzo 361
Tabln 33-1. Efectos de /aleche humana, de lafrmu/t

con leche de vaca, de la frmula con protefna de soja y
de la frmula tle soja modificada con colesterol sobre el
colesterol srico y la velocidad de s(ntesis en los niios
Dieta
Leche humana
Lechedevacn
Prolefnadesojn
Soja+ colesterol
Coles/ero/
(mgltiL)
Col-l-ID/.
(mglc/L)
Col-LDI" Slmesis (l'SF)

(mglc/L)
(%/ti)
172 7 ,7
1299,3
120 10,0
131:1:10,8
51 :!: 3,5
474,2
554,6
495.0
98 :1: 8,1 *
569,7
38:1:10,4
58:1:11,2
2,97 0,49*
9,43 1,12
12,0 1,36
10,6:1:1,05
p < OJJS oompnmdo con l<a rupos de ft!miUia.

VSF: Vclocldnd do fntcsls frncclonol; es lo fmcddn (%)del pDQI de cnlcstcrol que se lntctl
2l1Clldlldlll.
Adoptado de Crux y Wong. Pcdlotr Res 1994.
en Inglaterra revelaron que In muerte por enfermedad

cardfnca isqumica, las concentraciones de colesterol srico, las npoproternas y las liP.oprotefnas n In edad de 5970 aos fueron menores en .los individuos que fueron
amamantados. Los adultos que tuvieron un peso de nacimiento y peso al ao de edad mayor y que fueron amamantados pero destetados antes del ao de edad tuvieron
colesterol LDL y concentraciones ms bajas de npo B srica, as como un menor riesgo de muerte por enfermedad cardaca isqumica.
En resumen, Jos estudios proporcionan clara evidencia
de que In dieta temprana puede determinar la regulacin
del metabolisg10 del colesterol y que In alimentacin con
leche humana tiene efectos beneficiosos sobre el riesgo
cnrdiovnscular en el ser humano n pesar de tener un elevado contenido de grasas saturadas y de colesterol.
Efectos de la dieta temprana en ellnrgo pinzo .~
sobre el riesgo de obesidad
Los efectos de In dieta temprana sobre el riesgo de
obesidad han sido demostrados tanto en animales de experimentacin como en estudios en seres humanos. El informe clsico del seguimiento de In hambruna holandesa
dumnte la Segunda Guerra Mundial indica claramente
que una rcstriccitn nutricionnl drstica durante el ltimo
trimestre del embarazo se nsocia no slo con un menor
peso. ni nuccr sino que con una meno prcvnlencin de
obesJdud a los 18 mios. El exceso de peso en la infancia.
evaluado como exceso de peso para In edad durante el
prime ao de In vida, se corrclncionn dbilmente con In
obesidad del adulto. Sin embargo, la ingesta energtica
total en la vida tempr-ana se asocia fuertemente con la
adiposidad corporal del adulto. Se han propuesto diversos mecanismos para explicar estas observaciones: primero, In idea de perodos crfticos pura In hipcrplnsin del
tejido adiposo que condicionara una predisposicin permanente a mayor ndiposidud, segundo, cambios en In tcrmognesis facultativa inducidos por In dicta, y tercero,
efecto:; permanentes del nivel de ingcstn energtica y In
adiposidad corporal sobre la regulacin del apetito en
etapas cr{ticns del desarrollo.
Al parecer la ingestn energtica total es ms importante que el peso en In infancin como mecanismo predisponentc n In obesidad del adulto. Estudios recientes sugieren que los nios amamantados crecen igual que Jos alimentados con frmula artificial, con menor aporte de
energa. a pesar de presentar un mismo gasto energtico
de reposo y de actividad. Esto es concordante con la observacin de que el amamantamiento se asocia con un
menor riesgo de desarrollar obesidad en la vida adulta.
Estas consideraciones apoyan los esfuerzos recientes por
revisar los estndares para evalunr el progreso ponderal
durante la infancia, ya que stos han sido obtenidos de
nios alimentados en forma casi exclusiva con frmulas
artificiales.
Debemos considerar que el crecimiento del nio alimentado slo con leche matemn durante los primeros 46 meses de vida es probablemente el mejor modelo de referencia de una infancia con salud y nutricin ptima.
Mientras no contemos con estos estndares debemos ser
juiciosos al afirmar que In leche humana es insuficiente
para un nio sobre la base de una ganancia ponderal por
debajo de lo indicado por el estndar NCHS OMS vigente, ya que ste est basado en nios alimentados predominantemente con frmulas artificiales. Como corolario
de lo anterior, deben evitarse el aporte excesivo de energa, las frmulas concentradas o In adicin de cereales y
azcar en los nios alimentados confrmulns artificiales.
Efectos de In dieta temprana en el largo pinzo
sobre el riesgo de hipertensin
Estudios epidemiolgicos recientes sugieren que algunos eventos en la vida temprana y posiblemente la dieta
pueden tener importantes efectos en la regulacin de In
presin sangunea a lo largo de la vida. El hecho de que
el peso de la placenta y el peso de nacimiento tengan un
fuerte valor predictivo en In presin sangurnea sistlica y
en el riesgo de hipertensin de los sujetos a la edad de 50
aos es indicativo de que aun la nutricin prenatal puede
tener efectos en el largo plazo. En este seguimiento las
presiones sistlicas ms altas ocurrieron en sujetos con
bajo peso al nacer y con placentas grandes (tabla 33-2).
La posibilidad de que el medio ambiente fetal estresado,
que incluye la deprivacin nutricionnl, pueda afectar la
masa placentaria y el tamao fetal y determinar respuestos cardiovnsculnres alteradas a travs del ciclo vital ha
sido propuesta por algunos autores.
La ingcsta de protenas y sodio en la dicta temprana
tambin puede in !luir en ell'iesgo de hipcrtensi<1n en individuos genticumente susceptibles. Los modelos animales de las ratas Dnhl genticamente hipertensas y sensibles a In sal apoyan este concepto. Ln distribucin geogrfica y tnica del riesgo de hipertensin en seres humanos tambin sugiere In existencia de interacciones gentico-dietaras como factores significativos en la determinacin del riesgo de hipertensin.
Tabla 33-2. Promedio de presir111 sisulica (mm Hg) en

hombres y mujeres a la edad de 46-54 m1ns,naddos dC's
1111s de las 38 senw1ws de gestadcJn, ele ttc/lerdo C0/1 C'/
pe.w tle la placC!nla y el fJC!SO de nadmielllo
P~.to
dtla >ltlrl.'ll/11 {kgl
l'tso alnacimillllo
(kg)
<2,95
:!,95 -3.41
>3.11
<0,45
0,45-0,68
>0.68
149
151
146
148
167
159
153
139
1:11
.\doptodo de U:11kcr )" llutl. Ur. Moti. J. 191XI.
Las implicancias prcticas de esta informacin para la

nutricin infantil son claras: eliminar el exceso de sal en
la dieta y en los productos procesados. De igual forma,
no agregar sal adicional a los alimentos destinados a lo~
nios. El consumo de alimentos frescos como frutas y
verduras aseguran un mejor balance entre ingesta de sodio y potasio y pueden contribuir a disminuir el riesgo de
hipertensin. Debemos hacer todo lo necesario para reducir el consumo de sal en los nios n un tercio del actual si queremos evitar la hipertensin del adulto.
Efectos de la dieta temprana en el largo plazo
sobre el riesgo de osteoporosis . ,
Tradicionalmente la ingesta de calcio fuera del perfodo de recin nacido y de la infancia no era considerada
como un determinante importante de la formacin del
hueso. Los estudios sobre balance metablico demostraban que fuera de la infancia se lograba alcanzar un balance positivo con ingestas diarias de Ca tan bajas como 200
mg. Ms aun, In presencia de raquitismo u osteopenia estaba condicionada de manera predominante por un dficit primario o secundario de vitamina D activa y rara vez
se asociaba con una baja in gesta de calcio. Esta situacin
cambi rndicnlmente durante In ltima dcada con el ad
venimiento de la densitometra sea in vivo usando absorciomctrfn fotnica o de rayos X. Estos mtodos permiten detenninar la densidad del hueso a travs del tiempo y evaluar de mejor forma el efecto del calcio dietario
y de los factores hormonales que la afectan.
Estudios recientes hnn demostrado que durante la adolescencia se requieren ingestas de calcio del orden de los.
800-1 .200 mg/d para alcanzar retenciones de 400 mg/d;
estas retenciones se asocian con una mayor ganancia en
masa sea. La evidencia obtenida en diversas regiones
del mundo sugiere que la ingesta de calcio durante In niez y la adolescencia s afecta la formacin de masa sea
mxima (peak bone mnss). La osteoporosis es ms severa y nus temprana en las zonas en las cuales el consumo
de calcio es menor. Es posible que en ciertas regiones la
ingcsta de calcio sea un factor limitante del crecimiento
longitudinnl y una posible causa del retraso de In talla.
Las recomendaciones nctunles para la ingcsta de calcio,
1.200 mg/d(n, dadas por NAS/NRC USA 1989 parandolesccntes y jvenes ndultos estn hasnclns en estas observaciones.
Ln absorcin y la retencin de calcio estn condicionadas por factores genticos, hormonales y por la in
ternccin con otros nutrientes. El exceso de fsforo y de
proternas de origen animal en la dieta disminuye In absorcin del calcio y aumenta su prdida urinaria. Dietas
basadas predominantemente en. alimentos de origen ve
getal inducen una mayor retencin de calcio en relacin
con dietas en las cuales predominan los alimentos de origen animnl; el menor contenido de fsforo y de protenas
condicionan unnmejor absorcin y menor prdida urinaria. Otros nutrientes como In vitamina D. el magnesio. el
nor, el cinc, el cobre y el cido ascrbico son fundamentales pam alcanzar una buena formacin y mineralizacin de la matriz sea. La masa sea tmximn alcanzada en la adolescencia y la vida adulta temprana es la determinante ms importante de la masa sea en la vida
adulta tarda y la vejez. De esta forma, In dieta temprana
puede influir en la masa sea de In poca madura de In
vida y determinar el riesgo de sufrir fracturas osteopordticas. La osteoporosis es una enfermedad asocinda con el
362
Nutricin, alimcnlucln y traslomos nulricinnalcs
sexo y la edad, ocurre con menor frecuencia y de manera ms tarda en individuos que han alcanzado una mayor
masa sea clurnnte el crecimiento. Los hombres, aunque
tienen una masa sea levemente menor en In niez y la
adolescencia temprana sobrepasan a la mujer y alcnnzun
un masu sea mxima signiticativnmente ms nlta ni final del crecimiento. La masa sea se acumula duruntc la
niez y en especial durante la adolescencia: un 50% de In
masa sea se deposita entre los 10 y Jos 20 aos, de manera que el nfasis preventivo se debe poner In forma de
aumentar el acmulo de masa sea durante el crecimiento ms que en la forma de reponer lo perdido durante la
vejez.
Un estudio doble ciego publicado de manera reciente
realizado en 70 pares de mellizos monocigotas, es decir
con igual patrimonio gentico, demostr que la suplementacin con 1.000 mg de malato/citrato de calcio por
sobre la ingesta habitual durante un perodo de 3 uos aument significativamente hl densidad minerul sea (un
5%). En promedio, la ingesta dietal'ia habitunl d9l grupo
era cercana a la recomendacin NAS/NRC. Esta fue
mantenida en el grupo control y era de 908 mg/d mientras que en el grupo experimental ulcanz un total de
1.612 mg de calcio elemental. El modelo de pnrejas de
mellizos permiti la deteccin de esta aparentemente pequea diferencia en masa sea en un perodo de slo tres
aos, sin embargo debemos considerar que pequeas diferencias en la masa sea se asocian con grandes efectos
en el riesgo de sufrir fracturas osteoporticas en los ancianos. Sobre la base de los datos epidemiolgicos de diversos estudios se lleg a la conclusin de que una diferencia de 5% en la masa sea, tal como la detectada en
este estudio, si se mantiene hasta la vejez se traducira en
una reduccin del riesgo de fracturas de fmur a la mitad.
Llama la atencin el hecho de que la ingesta habitual de
los mellizos era cercana a la recomendacin actual y que
una ingesta adicional en el grupo experimental de 719
mg por sobre el consumo del grupo control indujo una
ganancia significativamente mayor en la masa sea alcanzada en Cl perodo. Los datos tambin indican que el
efecto positivo fue ms significativo en el grupo prepuberal, lo que sugiere que de hecho la recomendacin de
aumentar la ingesta de calcio en el adolescente y el adulto joven debe extenderse a la niez.
Si la recomendacin tiene como meta alcanzar In mayor masa sea posible al final del crecimiento, las recomendaciones actuales de 1.200 mg diarios para los adolescentes pueden ser insuficientes. La reunin de consenso del NIH en EE.UU. sugiri hace poco que la ingcsta
de calcio durante la adolescencia debe ser de 1.500 mg
por da. Debemos considerar que un litro de leche aporta
1.000 mg y que la ingesta promedio habitual de calcio de
los nios en nuestra regin raramente excede los 600-800
mg por da.
Consecuncias del dficit de oligoelementos
en la inrancia (Fe, Zn, Cu y F) sobte
el desarrollo del nio
Deticincia de hierro. La deficiencia de hierro en In
infancia es la carencia especfica 1ms prevalente en los
pases de la regin. Los resultados de diversos estudios
indican que entre un 20 y un 40% de los lactantes de entre 6 y 18 meses sufren de anemia en estos pases. El dficit de hierro sin anemia es del orden del40-60%. Las cifras en la pblacin escolar de bajos ingresos son ligera-
Efectos ele In nutricitn lcmJrnnn en ctlnr~n plnzn
mente inferiores que las de los lactantes. A pesar de que

la leche humana tiene un bajo comen ido de hierro, por ser
ste de mayo biodisponibilidad provee suficiente cantidad de este elemento como para evitar el dficit durante
los primeros 4-6 meses de vida. Es por esto que los alimentos complementarios a la lactancia y los del destete
deben asegurar un aporte de hierro apropiado. La fortificacin de los alimentos infantiles, frmulas lcteas, cereales y papillas es fundmncntul parn asegurar una provisin suficiente de hieno. en especial en aquellos g'upos
que no disponen de fuenrcs de hierro hemnicas (carnes)
por motivos econmicos. La posibilidad de mejorar la
biodisponibilidad del hieJTO no-hemnico a travs del
efecto del 1cido ascrbico es de importancia pnctica ya
que al proveer jugos cftricos u otros alimentos con lascomidas se mcjoran sustancialmente In cnntidad de hierro
absorbido. De manera opuesta, la ingcsta de t u otras infusiones que contienen taninos disminuye considerablemente la absorcin del hierro no-hcmnico: estas pnctieas
deben ser transmitidas a travs de la educacin.
El significado del dficit de hierro sin anemia no ha sido totalmente precisndo en la infancia, si bien la evidencia sugiere que al igual que en el adulto deben comprometerse la capacidad fsica, In funcin de inmunidad celular y la capacidad fagoctica y bactericida de los neutrtilos. La capacidad intelectual y de aprendizaje al parecer se compromete slo cuando coexiste In anemia.
Los efectos a largo plazo, es decir una vez corregido el
dficit, han sido demostrados en el caso de existir anemia
en el primer ao de vida. Lu capacidad intelectual se ve
afectada hasta 5 aos despus de corregida la anemia.
Ms detalles de estas observaciones podrn encontrarse
en el captulo respectivo. Los estudios de fortificacin de
alimentos infantiles, papillas, cereales y de otros alimentos de uso comn como el azcar y la harina han demostrado su eficacia y segul'idad.
La anemia por carencia de hierro es sin duda un mal
erradicable en nuestra regin y debe ser una prioridad en
los programas destinados a mejorar la nutricin. Las consecuencias de la anemia en el desarrollo intelectual posterior nos obliga a mirar este problema seriamente.
Cinc: Luego de 30 aos de haberse descrito los primeros casos de deficiencia de cinc en seres humanos, tenemos los conocimientos acerca de los factores condicionantes que la deterntinan. Al igual que otras carencias especificas, la deficiencia de cinc en grandes grupos de po
blacin es frecuente en los pases en desarrollo. Las cusas ms comunes son la baja ingesta de protena de origen animal, el aumento de las prdidas digestivas por
cuadros diarreicos repetidos, ingesta frecuentemente au.
mentada de fibra vegetal, que interfiere con la biodisponibilidad del cinc. Para nios menores de 1 ao las recomendaciones actuales dan cifras de 5 mg diarios de cinc,
las que suben a lO mg en nios mayores de esa edad. Sobre la base de Jos pocos estudios existentes sobre balance de cinc en nios, las estimaciones de cinc retenido son
de unos lOO .tg/kg/dfu, con una estimacin de biodisponibilidacl promedio de 20%. La leche de vaca puede
aportar cantidades marginales de cinc cuando se admi~
nistrn en forma exclusiva en los primeros meses de la vida; su contenido promedio es de 3 mg/litro.
La baja ingesta de cinc afecta el crecimiento, especialmente la talla. Esta alteracin se recupera parcialmente
con la normalizacin del aporte de Zn. Sin embargo, !la"
ma la atencin que los estudios de suplementacin han
provocado recuperacin de la estatura slo en varones; la
respuesta en las nias fue poco consistente. Estudios ren-
!izados en animales de experimentacin han demostrado

tambin un menor crecimiento cerebral ante la deficiencia de cinc y alteracin de las pruebas funcionales cerebrales. Aunque no se conocen resultados en seres huma
nos. algunos datos recientes sugieren un mejor crecimiento del permetro ceflico en lactantes varones suplementados con cinc. El dficit de este elemento durunte el
desarrollo fetal en animales de experimentacin puede
producir malformaciones congnitas, en especial si coexiste con el abuso de alcohol. Estudios en monos han
mostrado que la deficiencia de cinc puede llevar a malnutricin fetal. En seres humanos los resultados han sido
menos claros, demostrndose un compromiso del peso
fetal y del permetro craneano con In deficiencia de cinc.
Cobre: El cobre sigue ni hierro y al cinc en cuanto a
abundancia relativa en el ser humano, con alrededor de
80 mg en el adulto y unos 14 mg en un recin nacido a
trmino. La leche materna aporta una cantidad suficiente
de cobre como para mantener una buena nutricin de este elemento, al menos durunte los primeros 6 meses de
vida, que se suma a los depsitos prenatales. Los aportes
posteriores deben venir de nlimentos slSJidos, principalmente cnrncs, pescados, mariscos. leguminosas, semillas. La leche de vaca es una maht fuente de cobre y no
llega a cubrir ms del 50% de los requerimientos de un
lactante, cuando ste la recibe en forma exclusiva. Los
casos de deficiencia de cobre descritos en Per, Chile y
otros pases se han asociado con prematurez o bajo peso
al nacer, desnutricin protefnico-energtica, destete precoz y aHmentacin basada en leche de vaca, adems de
un aumento de las prdidas digestivas por cuadros diarreicos. Entre las alteraciones secundarias al dficit de
cobre que pueden llegar a ser permanentes la principal es
su participacin en el compromiso de crecimiento. Aunque tambin tiene influencia sobre alteracion.es inmunitarias, ellas son reversibles ante la normalizacin de la
nutricin de cobre.
Flor: La distribucin del flor en las aguas naturales
obedece a factores geogrficos y de la historia geolgica
de la corteza terrestre y se relaciona con el sitio en que
caen y se acumulan las aguas de bebida. El contenido es
bajo en aquellas zonas del mundo donde las aguas de lluvia acumulada representan la fuente de agua de bebida o
donde los ros formados por el derretimiento de las nieves fluyen por la corteza terrestre sometidos al lavado de
los glaciales. Por otro lado,:en zonas donde la nieve derretida fluye por lechos de ros ricos en sales de flor o
donde la actividad volcnica reciente ha retornado el
flor a la corteza, el contenido de este elemento puede alcanzar >0,5 ppm e incluso exceder e!Hmite mximo recomendado de 2 ppm. La situacin en Amrica Latina
respecto del contenido de flor en las aguas naturales se
desconoce en fornm global, los datos disponibles confirman la accin de los factores geogrficos y geolgicos ya
descritos. La presencia de flor en los ulimentos tambin
sufre vuriuciones ambientales, ya que el agua y el suelo
poseen diferentes contenidos, sin embargo salvo por la
ingesta de t y el consumo de alimentos de origen marino la dicta aporta una pequea fraccin del flor necesario para prevenir caries dentarias.
El flor, como compouente estructural de la matriz
mineral del esmalte dentario y de la materia minerul del
hueso, en general confiere propiedades especiales de resistencia me~nica y al ataque cido. La hidroxifluorapatita reemplaza a la hidroxiapatita, con lo que se logra un
diente ms resistente a las caries. La evidencia epidemiolgica basada en el contenido de flor de las aguas natu-
363
ralcs as como la de los estudios de f1uorucin artificial

de las aguas son categricas en demostrar el beneficio
frunco y la seguridad de tluorar las aguas de bebida. Los
efectos del flor en lu prevencin de enries son mayores
si se inicin desde el nacimiento hasta el perodo en que se
completa gran parte de la amelognesis (12 aos). Si
bien las capas externus del.esmalte pueden recibir el beneficio adicional de pastas dentales o enjuagues con
flor.lo fundamental es incorporar el flor ei1 formu sistmica para as modificar In matriz mineml. La incorporncin del llo_r a la hidroxhtputita es un ejemplo de cmo uil nutriente en una etapa crtica del desarrollo intluye en forma permanente en la resistencia de este tejido a
una enfermedad como la caries dentaria. El beneficio sobre fa prevencin de fracturas osteoporticas est en revisin. ya que algunos estudios han demostrado que si
bien aumenta el depsito de hueso nuevo al suplementar
con 11or a mujeres posmenop1iusicns, In resistencia mecnicu de ese mntcriul es menor.
Los efectos ndvcrsosde un exceso ele flor se verificun como manchas blancas o decoloracin del esmalte
dentario, fluorosis. Esto ocurre cuando se exceden las 2
ppm en el agua de bebida o se hu ingerido una cuntidud
excesiva de sales de flor por otros motivos. Los efectos
son predominantemente estticos pero si la ingesta es
aun mayor pueden verificarse problemas de toxicidnd
aguda y crnica.
Con el objeto de favorecer una nutricin ptima durante el primer ao de vida se debe promover el amamantamiento exclusivo por un perodo mfnimo de 6 meses.
Si esto no es posible, deben usarse frmulas suplementadas con micronutrientes que promuevan un mejor estado
de salud y nutricin en lu vida adulta.
OTROS EFECTOS DE LA NUTRICIN
TEMPRANASOBRELASALUD
Y LA NUTRICIN
Efectos sobl'e el riesgo de infeccin. La desnutricin
es la causa ms frecuente de inmunodeficiencia en el
mundo actual. La desnutricin pr.oteico-energtica
(DPE) moderada y severa afecta los mecanismos de defensa. Los efectos adversos que se observan con mayor
frecuencia son los que comprometen la inmunidad celular, en especial los linfocitos T, la capacidad bactericida
y fngocftica de los neutrfilos, el sistema del complemento y la inmunoglobulina secretoria IgA.
La DPE en el perodo de desarrollo fetal y en la infancia compromete en forma importante la inmunidad y la
resistencia a la infeccin. Los efectos en los primeros
meses de vida pueden ser ms severos y pueden tener un
impacto duradero sobre la funcin inmune en comparacin con los efectos del dficit nutricionalms tardo. La
evidencia indica que el nio pequeo para la edad gestacional tiene durante meses o aos luego de nacer una alteracin de la respuesta inmune mediada por clulas y
una reduccin de la capacidad bactericida de los neutrfilos. Los nios con desnutricin intrauterina muestran
una disminucin de In quimiolaxis, alleraciones de la reuuccilSu oxidativa del colorante nitroazultetrazolio, y una
reduccin de la capacidad de producir lisis bacteriana.
Por el contrario, los nios que nacen con bajo peso pero
adecuado para su edad gestacional recuperan su inmunocompetencia al cabo de 3 o 4 meses. La desnutricin materna tambin afecta In respuesta inmune del nio. Los
nios de bajo peso al nacer. cuyas madres estn desnutr-
r
1
364
Efectos de In nutricin tcmprann en cll~rgo pinzo 365
Nutl'lc16n, nlimentnci6n y trastornos nutrlclonnles
das presentan un peso menor del timo y el bazo y altera

ciones mayores de los linfocitos T; ms aun, la transferencia placentaria de las inmunoglobulinas G tambin se
ve disminuida, todo lo cual aumenta el riesgo de infecciones. Tal como se ha smialado en las secciones referentes a nutrientes espec(ficos, las vitaminas y los minerales
tambin modulan en forma importante la funcin inmune, Existen evidencias recientes que indican que algunos
nutrientes como la glutamina, la arginina y los cidos nucleicos, no esenciales desde el punto de vista bioqumico
ya que pueden ser sintetizados de novo, modifican en
forma significativa la respuesta inmu.oe .
Efectos de la nutricin temprana sobre el riesgo de
enfermedad alrgica. La prevalencia creciente de manifestaciones alrgicas en el nio ha genemdo en la actualidad un inters renovado por el estudio de Jos efectos de
la dieta temprana sobre la alergia. El aumento de las manifestaciones. alrgicas puede estar condicionado por un
mejor reconocimiento de las manifestaciones de la enfermedad u obedecer a un fenmeno real, en todo caso es
una caus.a frecuente de consulta y de preocupacin de las
madres. En la ltima dcada se ha demostrado que la exposicin temprana a antgenos dietarios es una forma importante de sensibilizacin para Jos sujetos susceptibles.
La evidencia actual seala que el postergar la introduccin de slidos y el proveer exclusivamente leche de su
propia madre son medidas efectivas para retrasar las manifestaciones clnicas de la enfermedad en nios susceptibles, es decir con una historia familiar positiva para
alergias. No se ha logrado establecer plenamente si el retrasai'la exposicin a los antgenos tiene un efecto permanente sobre las manifestaciones alrgicas, que en todo
caso stas tienen importantes determinantes genticas.
Sin embargo, existe In posibilidad de que los primeros
meses de vida constituyan un perfodo crtico en la exposicin a antgenos dietarios y manifestaciones alrgicas
ya que la incorporacin de mucromolculas enteras a travs del intestino es muyor durunte e:;te perodo.
La ulimentacin con leche humana puede disminuir el
inicio y In severidad de las mnnifestaciones alrgicas, ya
que es menos probable que la leche de la propia madre
induzca unu respuesta alrgica n menos que est contaminada con antgenos exgenos.1 ~ Las inmunoglobulinus
G bovinas consumidas con la leche de vncn pnsan en forma intacta a la leche humana y podrfun ser responsables
de algunas mnnil'cstucioncs nlrgicas, incluido el clico
intestinal del lactante. Algunos estudios recientes sugic
ren que si In madre suprime In ingestin de alimentos
alcrgnicos (productos lcteos, huevos, pescado y otros
mariscos) durante el embarazo y la lactancia se puede
disminuir significativamente elriesgo de alergia en el nilio concebido. Estas observaciones fueron efectuadas en
nios amamantados y en nios que recibieron frmulas
artificiales pero que sus madres evitaron el consumo de
alimentos alergnicos durante In gestacin. El feto es capaz de producir inmunoglobulinns responsables del fenmeno alrgico (lgE) a partir del tercer trimestre de gesta
cin de numera tal que la sensibilizacin prcsumiblemen
te podra ocurrir in utcro. La leche humana puede contribuir n un cierre temprano del intestino al paso de mncromolculns, esta maduracin ncelemda puede afectar en
forma permanente In sensibilizacin alrgica y las manifestaciones de la enfermedad. Ms an. las propiedades
antiinfecciosns de In leche humana y su efecto sobre la.
flora microbiana. que condicionan una menor prevalen
cia de enfermedades gastrointestinales, pueden disminuir
el riesgo de dmio intestinnl y el paso de ant(genos y otrns
macromolculas antignicas y de esta manera prevenir In

sensibilizacin y las manifestaciones alrgicas. La mejor
manera de prevenir la alergia en nios con antecedentes
familiares positivos para esta enfermedad es la alimentacin exclusiva con leche humana durante los primeros 6
meses de vida. El uso de frmulas con protenas lcteas
hidrolizadas, protena de soja o con predominio de casena en los nios que no reciban leche humana est basado
en estos conceptos, es decir estas protenas tienen un potencial antignico menor en comparacin con In leche de
vaca completa. La eficacia de estas alternativas no ha sido probada en forma comparativa.
Recomendamos la Jactancia exclusiva durante los primeros 6 meses de vida, con una introduccin gradual de
slidos a partir de esa edad, continuando con leche materna hasta los 12 meses como mnimo. En los nios con
historia familiar positiva para alergias severas se debe
evitar introducir alimentos alergnicos (pescado, huevo,
banana, chocolate u otros) antes de los 12 meses.
Nutricin y riesgo de malformaciones. La evidencia
experimental es categrica en sealar la importancia de
las vitaminas y los minerales esenciales en determinar
una morfognesis normal. El dficit o exceso de nutrientes o cofactores es capaz de alterar la embriognesis. Las
alteraciones embriopticas y las malformaciones inducidas por la diabetes del embarazo representan probablemente .un efecto embriotxico del exceso de glucosa en
etapas crticas del desarrollo embrionario. El retino! y el
cido retinoico son potentes factores .qe diferenciacin
celular. El dficit de cinc potencia el dao embriotxico
del alcohol. Si bien en el ser humano no se ha logrado
precisar el beneficio del consumo d polivitamnicos durante el embarazo para prevenir malformaciones, estudios recientes han demostrado el valor del cido flico en
la prevencin de In ocurrencia de defectos del tubo neuml (meningocele y anencefalia). Ms aun, la supfementacin previa al embarazo y durante la gestacin fue capaz de reducir In ocurrencia de defectos del tubo neural
en un estudio doble ciego recientemente concluido en
Hungrra. La administracin de entre 400 y 800 J.lg por
da logr rcducit a In mitad Jos defectos de cierre del tubo neural y tambin redujo a ht mitad otros defectos de
ciene medial como el labio leporino y el puludnr hendido. Los estudios de prevencin de las malformaciones
congnitns asociadas con diubetes del embnrnzo en Escundinnviu han demostrado que se debe controlur la glucemia antes de In concepcin pam prevenir el dao embrioptico.
.
Todo indica que tenemos mucho que aprender en lo
que se refiere a la prevencin de malformaciones congnitas y que In nutricin juega un papel importante en esta gentica preventiva. Por el momento se debe recomendar una in gesta mnima de 400 (lg de folato en las mujeres en edad frtil o por lo menos en las que desean o planifican embarazarse.
La evidencia tambin sugiere que la dicta a lo lar

go del ciclo \'itnl desempea un papel importante en
la disminucin del riesgo de cncer. Los estudios en
modelos animales sealan que los nutrientes con actividad antioxidante juegan un papel importante en In reduccin de algunos tipos de cncer. El tocoferol, el reti
nol y el caroteno disminuyen el riesgo de cncer,los estudios iniciales con suplementncin de estos nutrientes
en dosis supmfisiolgicns en adultos sugieren que esta
hiptesis debe ser evaluada una vez que se disponga de
mayor informacin sobre el metabolismo de estos nutrientes a estos niveles de suplementncin; as se podrn
evaluar adecuadamente los riesgos y beneficios. El papel del cido ascrbico en la detoxificacin de nitrosaminas y otros cancergenos ha sido bien documentado
en animales, si bien In implicancia de estos estudios para la nutricin lmmnnn no ha sido determinada. Mientras
tanto las recomendaciones de salud pblica en los pases
desanollndos son categricas en sugerir un aumento en
el consumo de alimentos frescos, en especial verduras y
frutas. Nuestra regin debe reafirmar un patrn diettico
propio y no debe imitar la dieta de los pases desarrollados, ya que esos patmnes dietarios no son conducentes
a una salud ptima.
Una dieta rica en frutas y verduras permite prevenir
ciertos tipos de cnceres. La meta de la nutricin infantil
moderna es contribuir a mejorar In calidad de vida y prolongar la vida libre de enfermedades. Todava falta mucho por recorrer.
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PARTE VI
REPRODUCCIN
, HUMANA
,
Y GINECOLOGIA PEDIATRICA
CAPTULO 34
Desarrollo embrionario y fetacin

ANTONIO PERERA
INTRODUCCIN
El embrin humano construye su aparato genital interno y externo, sobre la base de una estructura histolgica "indeterminada o bisexual", el rodete urogenital,
(fig. 34-l), el cual contiene los elementos histolgicos
que darn origen a la gnada, conductos mesonfricos
y paramesonfricos. Es bisexual debido a que de ella se
puede originar una gnada: testculo u ovario, de acuerdo con su informacin gentica. Posee dos pares de
conductos. Un par son los conductos mesonfricos o de
Wolff, del cual se origina el sistema urinario y en el caso de que el embrin se diferencie a masculino, determina la parte conductal del testculo: epidfdimo, conducto deferente y vesculas seminales. El otro par de
conductos son los conductos paramesonfricos o de
Milller que dan origen ni aparato genital intemo femenino: las trompas, tero y a los dos tercios superiores de
la vagina, dado que el tercio inferior se deriva del seno
urogenital. La estructura externa igualmente es indeterminada o bisexual, la cual por accin hormonal, en el
caso de que el embrin se diferencie a masculino, se
conforma anatmicamente hacia la parte masculina: pene y escroto. En el caso contrario, es decir, de embrin
femenino, "no" requiere de estmulo hormonal para diferenciarse anatmicamente a. la parte femenina: cltoris, labios mayores y menores. Por lo tanto, en el desanollo embrionario del sistema genital se reconoce una
etapa embrionaria indeterminada o bisexual, que se ex~
tiende hasta la sptima semana, y una etapa diferenciada a partir de In sptima semana, cuando la gnada bisexual se diferencia a testculo o comienza su formacin hacia ovario, siendo reconocido como tal alrede~
dor de la duodcima semana.
Cuando somos concebidos por nuestros progenitores
recibimos una informacin gentica cromosmica XX o
XY contenida en la primera clula o huevo, la cual se
transmite a cada una de las clulas que determinan la mrula y a las clulas producto de las subsiguientes divisioGlom~rulo
Tbulo mesonfrlco
excretorio
Rodete
mesonfrico
Fig. 34-1. Muestro In constiiUcin histol6gicu del rodete urogenilnl
de un embrin en In ctnpn indiferente o bisexual. (Fue obtenido de
Pnnnley, T. 1978.)
368
Reproduccin humana y glnecologfn pedllrlca
Desarrollo cmbrlonnrlo y fetacin
369
Mesenterio urogenltal
Fig. 34-2. Corte de un embrin de 4 scmnnns, que meslra In formn y

direccin del rodete genital y conducto mesonfrico. Igualmente In migracin de las clulns germinales desde el saco vitelino ul rodete genital. (Fue obtenido de Pnrmley, T. 1978,)
nes. Si del producto de la fertilizacin resulta un embrin

XY, en el brazo corto del cromosoma Y, existe un antgeno inductor HY, fundamental para In diferenciacin de
la gnada indiferente o bisexual a testculo. El ovario no
requiere para su diferenciacin de antgeno inductor.
Alrededor del final de la cuarta semana una prominencia vertical se desarrolla a cada lado de la pared posterior
de la cavidad celmica en direccin cefalocaudnl, el rodete genital o urogenitnl (fig. 34-2), el cual est conformado por epitelio celmico y mesnquima~ los cuales ni
multiplicarse originan un engrosamiento en la parte anterolnteral que se denomina reborde gonadnl. Simultneamente para esta misma fecha aparecen las clulas germinales primordiales, que se ubican entre las clulas endodrmicas de la pared del saco vitelina (fig. 34-3), cercanas al origen de In alantoides. Cuando parte del saco vitelina se incorpora a la cavidad celmica del embrin, las
clulas primordiales emigran a lo largo del mesenterio
don;al del intcstiilo caudal en direccin a los rodetes gonndales (lig. 34-2), siendo el inicio de In gnada indeterminada, primitiva o bisexual. Con la llegada de lus clulas germinales primordiales, el mesnquima comienza a
Clulas germinales
primordiales
Saco vitellno
Flg. 34-3. Muestra .:1 sitio de origen de lus ccluhts genninnles en el suco ''itdinn. (17uo: ohhmitlo tl~l'nnnh:y. T. 11l7l!.)
Flg, 34-4. Ilustra In etnpa proliferante de la gnada bise:tual, con In

fonnucin de los cordones se:ttmles primarios y In ubicncin de los
conductos de Wolffy MUIIer. (Fue obtenido de Pnrmley, T. 1978.)
proliferar, al igual que el epitelio celmico, que emite

unas prolongaciones digitiformes, que se sumergen en el
mesnquima subyacente (fig. 34-4), denominndose cordones sexuales primarios. En este estadio la gnada est
constituida por una corteza externa, una mdula interna y
los cordones sexuales primarios. Hacia la sexta semana,
en el caso de que el embrin tenga la infqrmacin gentica XY ,los cordones sexuales se condensan y se extienden
en la mdula de la gnada, ramificndose, y se anastomosan pam formar la red testicular. Los cordones sexuales se
convierten en tbulos testiculares, perdiendo sus relaio- .
nes con el epitelio celmico del cual quedan separados
por una cpsula gmesa, fibrosa, la tnica albugrnea, y sus
clulas dan origen a las clulas de Sertoli. Las clul~s del
estroma gonadal se convierten en clulas intersticiales o
de Leyding. Durante el desarrollo embrionario normal las
clulas germinales fueron incorpomdas a los tbulos, antiguos cordones. De esta forma para la sptima semana, se
ha diferenciado la gnada a testculo, comenzando a pnrtit de este momento la fase diferenciada.
En los embriones con componente cromost>mico XX,
partiendo de la g6nndu indiferente, el desurrollo gonadal
ocurre con mucha Jemitud,la cot1czu es la estructura histolgicn que se difcrencht hacia ovario y la mdula se
atrofia. Los cordones sexuales no se hacen prominentes,
pero se extienden en In mdula, constituyendo um1 red
ov1rica mdimentnrin. Estas estructuras se fragmentan,
degeneran y desaparecen; su funcin no es conocida. Simultneamente se produce un nuevo brote de cordones
epiteliales por proliferacin del epitelio germinal conocido como "cordones corticales" o del segundo brote (fig.
334-5A), que se extienden desde el epitelio germinal hacia el mesnquima subyacente. En la medida en que estos cordones aumentan su tamao, se les incorporan las
clulas germinales primordiales. Hacia la decimosexta
semana. los cordones corticales se sepamn del cpilelio
germinal y se fragmentan en acmulos celulares aislados. conocidos como folculos primordiales. que estn
constituidos por un oogonio. derivado de una clula germinal primordial, rodeada por unn capa nica de clulas
foliculares aplanadas que derivan de los cordones corticales (fig. 34-58). Durante la etapa fetal se produce una
mitosis activa de las oogonias; ninguna oogonia se originn despus de In vidn fetal. El folculo primario est formado por el oocito primario. rodeado de una capa de c-
Conducto
de MQIIer
Conducto
deWolff
Epitelio
superficial
Fig. 34-5. Muestra In estructura histolgica de In gnada embrionaria ovnrio en la ctnpn de ln diferenciacin. A. Formacin de los cordones sexuales corticules, B. La gnndn conformnda como ovario. (Fue obtenido de Pnrmlcy, T. 1978.)
lulas foliculares cuboides. El estroma que rodea los folculos constituye el estroma ovrico. De esta forma se ha
completado In constitucin de la gnada, ovario.
~
DESARROLLO DE LAS VAS GENITALES

INTERNAS
El embrin humano, como se mencion con antelacin, construye su aparato genital interno sobre la base
de dos pares de conductos que hacen su aparicin hacia
el final de la fase indiferente, sexta semana: los conductos de Wolff o mesonfricos y conductos de Mller o paramesonfricos (fig. 34-4). que respectivamente originan
a las vas genitales internas masculina o femenina, segn
el sexo cromos<lmico del embrin. El conducto mesonfrico en ambos sexos dan origen al rin y sus vas,
mientras que en el embrin masculino por accin hormonal de la tcstosterona, producida por la gnada diferenciada, se transforma en: epidrdimo, conducto deferente y
vesculas seminales. El testculo embrionario adems secreta otras dos hormonas: la sustancia anti-mUlleriana
(MIS) elaborada por las clulas de Sertoli, cuya funcin
es inhibir en el embrin masculino el desarrollo del conducto de Mller o paramesonfrico y la dehidrotestosterona, producto metablico de la testosterona por accin
de la enzima 5 a reductasa, cuya funcin es actuar en la
diferenciacin de los genitales externos masculinos.
En el embrin con informacin gentica XX, el conducto mesonfrico slo dar origen al rin y sus vas.
Por carecer de la sustancia anti-mlleriana (MIS), el conducto de Miiller o parnmesonfrico se desarrolla para
fqrmar el aparato genilal interno femenino, que aparece
como una invaginacin del epitelio celmico, en las superficies laterales del mesonefros. Los bordes de estas
invaginaciones se aproximan y se fusionan para formar
el conducto paramesonfrico o de Mlle.r (fig. 34~4), que
se abren por su extremo craneal en la envidad celmica o
peritoneal. El crecimiento de este par de conductos es en
sentido caudal (lig. 34-6A). paralelos a los. conductos
mesonfricos, a los cuales cruzan en la parte caudal, n nivel del futuro ligamento inguinal o reeondo, para ubicarse por dentro de estos conductos y aproximarse con su
homlogo del lado opuesto y ponerse en ntimo contacto
para formar el primordio tero-vaginal, el cual contacta
la regin dorsal del seno urogenital. Se denomina "tubrculo de MUller" al sitio de unin de ambas estructuras.
Paralelos al tubrculo de MUiler discurren los conductos
mesonfricos para desembocar en el seno urogenital. Los
conductos paramesofrnicos en un ptincipio son macizos
y luego se canalizan para formar la parle craneal a las
trompas uterinas y la parte caudal (fig. 34-6B), que secorresponde con el primordio tero-vaginal, al tero y segmento superior de la vagina (dos tercios superiores). El
tercio inferior de la vagina se origina del endodermo del
seno urogcnital,quc conforma una estructura histolgica
conocida como "placa o lmina vaginal".
DESARROLLO DE LOS GENITALES
EXTERNOS
Al comienzo sealamos que el embrin construye sus

genitales externos sobre la base de una estructura indilt!rente o bisexual, la cual aparece en el embrin de cuatro
semanas aproximadamente, cuando a los lados de In
membrana cloaca! (fig. 34-7 A) se ol'igina una proliferacin del mesnquima, que determina un levantamientp
del ectodermo, que se denominan rodetes cloacalcs. La
parte interna de este rodete constituye los pliegues urogenitales. El primordio del tubrculo genital aparece por
esta misma fecha, localizndose en posicin anterolatcral
a las mrgenes de la membrana cloaca!. Durante la quinta semana los primordios de los tubrculos emigran hacia la lnea media y se fusionan entre sf, en la parle anterior de la membrana cloacal. El proceso convergente del
crecimiento de los tubrculos g~nitales arrastrn al mesodermo al sitio, lo cual es necesario para el desarrollo de
In pared abdominal inferior. Hacia la sptima semana, el
!ubique urorrectal contacta a In membrana cloncnl. divi-
370
Di!snrrullo cmhriunnrlu y retncin
Ucprocluccin humnnn y tinccologfn pcdhlrlca

Ligamento suspensorio
del ovario
Conducto lalopiano
del ostium abdominal
Alantoides
371
Falo
Conducto vllelino
Intestino
medio
Intestino
distal
Fimbriae
Cordones corticales
del ovario
Cloaca
8
Membrana
cloaca!
Flg. 34-8. Estn lrilogrn de cortes embrionarios del extremo cnudnl del embrin, ilu~trn: A, In ~'Onformaci1~n umumicn de lu cloaca. 11. Ln posici1n
y rormucin deltnbiquc urorrcctul. C. Ln divisin de In cloaca por este tnbique. (Fue obtenido de Mourc, K. L. 1975.)
Ligamento redondo
del tero
---
Canal uterino
Quiste de
Gartner
Vagina
les: uretra. En el caso de un embrin femenino, la estructura bisexual, por carecer de estmulo hormonal, se diferencia a la conformacin anatmica femenina: el tubrculo genital origina al clftoris, las prominencias labio-escrotales a los labios mayores, los cuales se fusionan por
detrs y delante del ano para formar In comisura labial
posterior y por delante el Monte de Venus. La extremidad flica del seno urogenitnl constituye el vestbulo de
In vulva,..donde desemboca In uretra y la vagina ..
Fig. 34-6. Nos seulu, A: la direccin crneo-cnudnl del conducto d.: Wolff y de MUller, ~u estrec!l~ relncin de vccin~nd. Ln fo.rmncin del pr!mordio tcro-vnginul y el sitio de contncto de ste con el seno urogenitnl. B: La conformnc1n defimllva del apnnuo gemtnl fememno. (Fue obtcm
do de Pnrmley, T. 1978.)
dindola en una membrana ventral "urogenitnl" y una

dorsal"anal" (fig. 34-7B). El punto de contacto del tabique con la membruna forma el futuro ncleo perineal. SimuiHneamente la gnada bisexual se ha diferenciado a
testculo u ov.ario. En el caso de testculo, por accin de

la hormona dihidrotestosterona; la estructura sexual ex.:
tema indiferente se diferencia a tubrculo genital: pene~
prominencia labio-escrotal: escroto y pliegues urogenita-
Membrana
cloaca!
A
Fig. 34-7. Ilustra In confommcin anatmicn de los genitales externos de un embrin, en In cUlpa indefercncinda o bise;-;uul. A. Fase temprano de
la cmbriognesis ; a 7" semana, el piso est fonnndo por 1~ membrana clonen!. B. Despus ~e In sptima scmnnn, cunmlo In membrana cloncnl hn
sido divididu por~! tabique urorreclnl en membrnnu urogenunl y membrana mml. (Fue obtc1udo de Pnrmlcy, T. 1978.)
DESARROLLO DE LA CLOACA
Es importante conocer la embriognesis del intestino
terminal por la estrecha relacin y concuncncia en los
orgenes embrionn~ios y las relaciones anatmicas de los
rganos que formanla parte caudal del embrin. El intestino caudal o terminal se extiende desde el intestino medio hasta la membrana cloaca!. En la conformacin histolgica de esta membrana, participa el endodermo de la
cloaca y el ectodermo del protodco o depresin anal. La
cloaca no es ms que el extremo inferior dilatado del intestino terminal (fg. 34-8A), de forma triangular, con la
alantoides y cola caudal form~ndo sus pices, recibe a la
alantoides por su parte ventral, a los conductos mesonfricos y paramesonfricos lateralmente.
La cloaca es dividida por una hoja o tabique de mesnquima, el "tabique uronectal" (fig. 34-8B) que se origina
en el ngulo formado por la alantoides y el intestino caudal. En su crecimiento caudal hacia la membrana cloacal,
emite prolongaciones que determinan pliegues invaginantes en las paredes laterales de la cloaca. Estos pliegues
crecen, se aproximan y fusionan, dividiendo a la cloaca
en dos partes: una ventral seno urogenital y una dorsal
recto y parte superior del conducto anal. Hacia el final de
la sexta semana el tabique urorrectnl ha contactado a la
membrana cloacal con la cual se fusiona y la divide en
membrana urogenital en su parte ventral y membrana anal
en su parte dorsal (fig. 34-8C y 34-?B). El punto de unin
del tabique uro!1'ectal con la membrana cloacal constituye el ncleo perineal. Las proliferaciones mesenquimatosas alrededor de In membrana anal elevan el ectodermo
superficial, formando una excavacin superficial conocida como fvea anal o proctodeo. La membrana anal al
fondo de esta fvea se perfora al final de la sptima semana, originndose el conducto anal y ponindose en comunicacin el intestino caudal con la cavidad amnitica. Si-
mulunenmente se hu realizado In perforucin de In membrnnu urogenital, con lo cual la parte cnudnl del embrin
se abre en la cavidad nmnitica.
Las malformaciones urogenitalcs localizadas en el perin comprenden unn varicdnd especial de patologas,
con un espectro malformativo anatmico muy dismrl'ico en su presentacin clfnicn, resultante de una alteracin
en el desarrollo de In cloaca, en etnpus tempranas de la
vidu embrionaria o del seno urogenitnl ms ulterior en el
tiempo. En las malformaciones de In cloaca est comprometida una parte importante del tubo digesti\'0, del sistema urolgico, genital y otras estructuras tanto de origen
mesodrmico como endodrmico.
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372
l\<lnlformnclones congnitas urogenltnlcs en nias: ctiolatogcnin y conducto tcrpputica
Reproduccin humano y ginecologa pcdllrlcn
373
CAPTULO 35
Malformaciones congnitas urogenitales en nias:

etiopatogenia y conducta teraputica
ANTONIO PERERA
Las malformaciones ~ntemns del aparato urogenital de

la nia son complejas, In gran mayorfa de las veces, difciles de comprender y relacionar, si no se tiene un conocimiento del desarrollo embrionario urogenitnl. Este proceso se complica aun ms cuando In malformacin se localiza en los genitales externos, teniendo como base etiolgica de su dismorfismo anatmico una alteracin embriolgica en la conformacin de In cloaca, en etapas
tempranas de la embriognesis, o del seno urogenital en
etapas ms tardas.
EXTROFIA DE LA CLOACA
Ln extrolia de la cloaca es la ms grave y compleja de

las mnlfonnnciones de la regin caudal del embrin, de e.-;cnsa ocurrencia (un caso por cada 200.000 recin nacidos
vivos) y no hay predileccin por el sexo. Su presentacin
cHnica (fig. 35-1) se caracteriza por una ausencia de In pared abdominal infrnumbilicnl, acompaada de un onfalocele en el 90% de los casos, con exposicin de la mucosa
del ciego y colon, prolapso del leon terminal, aplnsia de la
parte distal del colon, que tennina en fondo de saco ciego,
e imperforacin anal. Se presenta igualmente exposicin
de la mucosa vesical posterior con visualizacin de los orificios ureterales que desembocan en ella.
Esta entidad clnica se acompaa tambin de arJomalas de los cuerpos vertebrales (75%), mielomeningocele
(45%), malformaciones renales (60%), que pasan por un
espectro de alteraciones del desarrollo y posicin del ri
iin hasta In ms grave: agenesia. El sistema genital in-
te_mo tambin presenta malformaciones (65%), especialmente de tipo de la falla de fusin, originando sistemas
dobles con hipoplasin o aplasia vaginal, en uno de los
sistemas o en ambos. Con relativa frecuencia se observan
malformaciones de las extremidades inferiores de tipo
equinovarus.
.La etiopatogenin de estas malformaciones es el resultado del surgimiento caudal de los primordios de los tubrculos genitales, contrarios a su posicin normal en la
regin anterolateral de la membrana cloacal. La ubicacin del primordio en la parte media de la cloaca determina que cuando el tabique o el pliegue urorectal contacta la membrana cloaca!, se origina una incompleta fusin
del primordio, que cnusa unn epispadia. La mtgracin incompleta del mesodermo acompaante deja al ectodermo de la pared abdominal inferior y endodermo de la vejiga sin soporte. Simultneamente la ausencia del tejido
conectivo que forma el pliegue urorrectal ocasiona In detencin en el estadio cloaca!, ocurriendo adems atresia
del colon distal y 11110. La extrofin del colon proximal y
In vejiga, como el prolapSf> del leon terminal, se produce por carecer la pared abdominal inferior de tejido conectivo. sta se rompe y permite In exposicin de las vsceras sealadas. Todas estas anomalas son estructurales,
no habiendo alteraciones de In funcin fisiolgica de los
rganos malformados.
.'
He tenido la oportunidad de evaluar a una recin nacida
con una malformacin del perin, caracterizada por una
hendidura amplia de la Hnea media del perin (fig. 35-2),
Flg. 35-4, Seudocxtrofin que ilustra: A, Jnbios mayores. C. Clftoris b(fido. E. lmpcrfomcin nnnl. J, Eventracin de pared nbdominnl. N.
Uretra. LL. Atresia de vagina.
~~~~~~:ia~~~~~n~~=. K~ibari1.ci:~~~~!'e~b~s:U%~~~~f~ ~!:
jiga expuesto. LL. Atresia vaginal. M. Prolapso rectal,
donde se abocan In uretra, el canal vaginal y el ano. No

existe tabique o puente anovulvar y representa una cloaca
primitiva, en la cual el tabique urorrectalno contact con
In membrana cloacal y stu se perfor o rompi, quedando las estructuras abocadas directamente ni perin pero sin
confonnncin anatmica de vulva ni !oven anal. Por lus
caractersticas anatmicas antes resciiudns este defecto de
bi ocuJTir antes o alrededor de In sptima semana de vida
embrionaria.
La conducta ante estas malformncioncs es rcaliznr una
evaluacin minuciosa de las mucosus expuestas. corroborar In nonnnlidad de la funcin cardncn, detectar duo
al sistema nervioso central y canal medulnr y descartar
tanto malformaciones renales como de los genitales internos. Su tratamiento quirrgico es muy complejo, por
las tcnicas quirrgicas que se emplean para la construccin de lu pared abdominal, el restablecimiento de In
continuidad de los sistemas expuestos y In construccin
de los orificios naturales.
ramas horizontales del pubis. Los genitales intemos y

Jos riones pueden presentar malformaciones que varan desde la fnlta de fusin y desarrollo, en el caso del
tero y vagina como de agenesia, e hipoplasia en el caso del rin.
La etiopatogcnia de la malformacin se explica por
In insuficiencia de las clulas mesenquimn!Clsas para
emigrar entre el ectodermo superficial y el seno uroge
ni tal, dul'llnte In cuarta semana de vida embrionaria. La
consecuencia es la no l'mmacin del msculo de In pn
red abdominai anterior. en la regin del hipogastrio;
posteriormente la epidermis delgndn y In pared anterior
de la vejiga se rompen, origimndose una comunicacin amplia entre la hemicavidad vesical y el exterior,
visunlizndosc In dcsembocadurn de los urteres en su
mucosa.
En ocnsioncs se puede observar (fig. 35-4) cmo el ectodermo de la pared abdominal, piel y el endodermo del
seno urogenital, pared anterior de la vejiga, tuvieron In
suficiente consistencia para no romperse, quedando el
defecto centrado en la pared muscular delnbdomcn. mesodenno. originndose una eventracin. En estos casos
se tmta de una seudoextrofia.
EXTROFIA DE LA VEJIGA URINARIA
Trntnltliento
...
........: .
:.1 ,., .
Flg. JS-1. Extn1fia de la dn:tcn. Exposicin de In pnred mucosa del cicgu.

tlt!l colnn y wjiga. Nolmy dl.',:tmJh, deo las <'slntltums dd pcrin~.
p:n1t!
Fig. JS-2. C'loncn persistente. A. Labios mayores. C. Cltoris. E. Ano.

G. Vngimt. H. Lnhins llll'IIOrt!s.
Se trata de una malformacin menos compleja que la

anterior en relacin con el dao anatmico, el cual se
centra en la pared abdominal anterior infrimmbilicnl.
con exposicin de la mucosa de la pared vesical posterior. No hay malformacin del perin Pt?Sterior y en el.
perin anterior se puede observar (fig. 35-3) ep_ispadia
del cltoris, separacin de los labios mayores, posicin
ectpica de los labios menores, malformaciones del introito vulvar con hipoplasia o aplasia vaginal. No hay
malformacin anorrectal. Se prescntn agenesia de las
El paciente extr<ifico debe ser evaluado integralmente

para diagnosticm malformaciones asociadas sobre todo
en el tracto digestivo. ya que la mayora presenta ano anterior. Urolqgi(:l!.lllentees necesario realizar ecosonograma retial ni nacC"r para constatar la integridad anatmicade ambO's riones. Posteriormente la urografa es imperativa. De ser-necesario hay que realizar un gammagrnma
renal dinmico y/o diurtico. A todo paciente extrfico
se le debe hacer una evaluacin metablica nefrolgica
374
i\lullimnucioncs congnitus Ul'ugcnltulcs en nias: clloputogcnin y conductn tcrnputicn
Rcproducchn humnnn y ginccolog(n pcditricn
Jllg. J5-7. Duplicacil\n di! uno-vulvn-urctru:A. Lnbio mnyur I!Xtcmu.

11. Tnbiquc cunsrltuidu por lu fusin de lnbios internos. D. Vulvns. E.
Anos. F. Tabiqu.: intcnuml.
Flg. 35-5. Seno urogenital persistente, ncompailndo de impcrl'ontcin
nnul (mcmbnum nnnl persistente).
integral. En el tratamiento de la extrofia vesical deben

perseguirse cinco objetivos:
1
2.
3.
4.
5.
Aspecto fsico aceptable.

Futura capacidad funcional sexual normal.
Alivio del dolor e hipersensibilidad en el rea ectpica
Continencia urinaria.
Preservacin de la funcin renal.
El control urolgjco del paciente extrfico es prolongado (ms de 10 aos) ya que las lesiones renales se tornan evidentes en los aos que siguen al tratamiento inicial. Actualmente el tratamiento ms difundido para el
paciente extrfico es el cierre primario por etapas:
l. Cierre vesical primario con osteotoma ilaca o sin
ella (bilateral), neonatal o al momento de la consulta.
2. Luego reconstruccin del cuello vesical y reimplante
ureteral bilateral, con cistoplastia de ampliacin (3
aos) o sin ella.
3. Vulvouretrovaginoplastia.
SENO UROGENITAL PERSISTENTE
Esta malformacin se caracteriza por la falta de perforacin completa de la membrana ~rogenital; es de ocurrencia escasa, a diferencia de su homloga la membrana
anal, y no existe una incidencia tabulable. Una recin nacida portadora de esta patologa (fig. 35-5) presentar en
el examen fsico un aumento del volumen a nivel del hipogastrio, por una tumoracin ov~lada, renitente, poco
mvil. Los genitales externos a la mspeccin mostrarn
un fenotipo femenin? no~mal, pero .si uno separa Jos labios mayores no se visualiza elmtr01to vulvar y, por consiguiente, tampoco el orificio del meato. uretral y el himen. El cltoris es normal en conformacin anatmica y
posicin. La tMmoracin abdominal se corresponde con
Flg. 35-6. Estenosis del seno urogcnilnl. Se nprccln In perforacin parcinl de la membrana.
un globo vesical por In imposibilidad de emisin de orina al exterior. Estas recin nacidas pueden presentar, s
no son tratadas en tiempo perentorio, complicaciones a
nivel de: a) sistema urinario: de tipo obstructivo, con repercusin retrgrada sobre urteres; reflujos y dilataciones; pelvis renal; hidronefrosis, b) sistema genital: ante
la imposibilidad de salir nl exterior la orina y como la vagina est abierta en el seno urogenitnl, puede pasar por
presin a la cavidad vaginal y llenarla: urovaginocele. Si
la presin es de mayor cuanta pasa al tero, las trompas
y se vierte en la cavidad abdominal. Este proceso incluso puede originarse en la vida fetal. Por lo tanto, una recin nacida portadora de esta anomala debe tratarse quirrgicamente y luego estudiarse para descartar o corroborar complicaciones del sistema urogenital.
Existe una variedad de esta patologa (fig. 35-6) en In
cual la perforacin es parcial. Se la conoce como una
"estenosis del seno urogenital", y puede pasar inadveiti"da si el pediatra no realiza el examen de los genitales externos de la recin nacida o nia. En caso de no ser diagnosticada, presentar cuadros de infeccin urinaria y/o
vulvovaginitis con repercusin sobre el crecimiento y desarrollo corporal.
Etiopatogenia: recordemos que durante la quinta semana de vida embrionaria la cloaca es dividida por el
pliegue o tabique urorrectal en una cavidad ventral, seno
urogenital, donde desembocan los conductos mesonfrico y paramesonfrico y una dorsal: recto y ano. Cuando
el pliegue contacta la cara dorsal de la membrana cloacal, la divide en membrana urogenital en la parte ventral
y membrana anal, dorsal. Estas membranas se perforan
alrededor de la sptima semana, de tal forma que para este tiempo estas cavidades se abren por separado en el perin. El defecto se localiza en esta fecha.
Conducta: en el caso de una recin nacida con seno
urogenital persistente, se impone de "inmediato" In cirugfa correctiva, es decir, la incisin quirrgica de la membrana y reconstruccin del introilo vulvar. En la forma de
estenosis la ciruga correctiva debe ser hecha en tiempo

perenlorio. Se debe realizar a la nia portadora de esta
anomala una evaluacin:
a) Ecosonografa del rin y urteres, del tero, trompas
y vagina.
b) Funcionnlismo renal.
e) Estudio radiolgico contrastado del rin (UE) y vejiga (UCG).
el) Estudio endostpico: uretrocistoscopia y vaginoscopia.
DUPLICACIN DE LA VULVA
Representa una malformacin rara, producto de una
embriopata muy compleja en su explicacin etiolgica y
presentacin anatomoclnica, en la cual estn duplicados .
los rganos ubicados por debajo del ombligo o ms propiamente del divertculo de Meckel. Todo el intestino
caudal est duplicado y separado, terminando en elperin por dos anos igualmente separados; la vulva es doble,
y en ellas desemboca una vagina que se contim1a con un
tero que posee una trompa, dos vejigas con dos uretras,
que se abren en cada una de las vulvas, Se pueden presentar malformaciones seas a nivel de la columna dorso-lumbo-sacra y de las ramas isquiopubianas del pubis.
La apariencia externa anatmica de la malformacin a
nivel del perin es In de una duplicacin de las estructuras que terminan en l (fig. 35-7 y fig. 35-8), con un dismorfismo en el tamao y la posicin de ellas. Las dos
vulvas se ubican en el sitio que les corresponde, un poco
lateralizadas, conteniendo sus elementos anatmicos
normales: cltoris, uretra, labios menare y labios mayores. Los internos son Jos ms ostensibles, debido a que
las dos vulvas estn separadas por una prominencia o rodele, resultante de la confluencia de los labios mayores
internos. Los anos duplicados se encuentran lateralizados, en la misma direccin de In vulva ipsilateral y por
detrs de ella, existiendo un puente de tejido fibroadiposo amplio de separacin entre ellos.
La explicacin etiolgica no es clara suponiendo que
toda nia mal formada es nica, no siamesas (en la cual el
375
Flg. 358. Duplicucin de unu-vulvu: A. Lnbios muyorcs. B. TubilJII<!

constituido por fushln de !ubios lnrcmos. F. Tubique inlcnnml.
extremo craneal de la banda primitiva en el blastomn bilnminar se vuelve a dividir para formar blnstosporos). De
stos surgen dos notocordios levemente separados en su
extremo caudal, los cuales subsiguientemente se fusionan en uno, durante su elongacin craneal. Las divisiones notocordiales son evidentes en unos casos y menos
en otros, siendo probable que exista, aunque sea temporal en todos los casos. El hecho comn es la evidencia de
la divisin del proctedeum, del seno urogenital y posiblemente tambin de la alantoides. La falla en la fusin de
los conductos de Miiller es en sf secundaria a la divisin
o separacin del intestino caudal.
Conducta
A estas nias se les debe explorar los sistemas duplicados.en el perin para descartar obstrucciones completas o parciales de ellos al igual que fstulas.
Los anos e intestino terminal se exploran con estudio
radiolgico baritado por separado, igualmente se practica recto-sigmoidos-colonoscopia.
.
Las estructuras genitales se exploran por endoscopia
(vaginscopia). .
, .
Se debe realizar ecosonograma renal, urograffa de eliminacin y uretrocistografa complementando el estudio con cistoscopia~
El tratamiento quirrgico tiene tres finalidades: a) restaurar la permeabilidad de los sistemas obstruidos o su
extirpacin, b) eliminar el colon duplicado "ms hipoplsico" y su ano dismrfico y e) reconstruir el perin lo
ms prximo a lo normal.
MALFORMACIONES DEL CLTORIS
A diferencia del varn, a pesar de originarse de la misma estructura embrionaria, el tubrculo genital, las malformaciones anatmicas del cltoris son mras. Si hacemos exclusin de las malformaciones resultantes de los
376
Reproducci6nlnunnna y glnecologfn pcdltrlca
Malformaciones congnitas urogenltales en nias: etiopatogeniu y conducta teraputica
377
Flg. 35-13. Dismorlismo no hormonal del clftoris (resto embrionurio).
Flg. 3511. Linfangioma del cUtoris y Jos labios menores.
Flg. 35-10. Hipoplnsin del clfloris.
Flg. 359. Ectopia de cUtnris y disnmrlismn nnn1n1ic:o de vulvn.

,\,Labios mnyorcN. C. Cliloris ectJico. 1), Sitio normul del clfloris.
E. Ano.
trastornos de la diferenciacin sexunl, que de por s constiluyen un cuptulo muy especiul en las mnlfommciones
umgenitnles del perin. podramos sei'\alur malformaciones del clftoris en referencia a su situacin, conformacin y neoformnciones que Jo ocupan.
Las posiciones ectpicns del cltoris son rnrus y suelen
ncompnar a In vulva (lig. 35-9). Otra alteracin de posicin es en los casos de duplicacin de la vulva, ubicndose en situncin lateral. Las anomnlas de su confomutcitSn son el resultado de la falta de migracin del primordio del tubrculo genital durante la cuarta semana de vida embrionaria que determina la epispadin del cltoris,
ucompanda de una extrolia vesical. Su agenesia slo se
puede observar en In extrolin de In clonen, siendo una
parte integrante de esta embriopntn. Igualmente es poco
frecuente In presencia de hipoplnsia del elftoris (fig. 3510). En referencia u lus neoformnciones que lo ocupan,
las mts frecuentes son las de origen vascular, entre stas
los linfangimn:1s (lig. 35-11) donde el compromiso es
m;is de In parte cctod6nnica, pudiendo ser aislado, o de
la vulva y Monte de Venus,. Los hcmangiomns capilares
cavernosos y las fom1as nmtlns de ambos tambin pueden ser observndos. Entre las neo formaciones slidas benignas tenemos a la ncurofibrmnntosis del cltoris (fig.
35-12) cuya apariencia scmcj~ un pene. c~m ndulos en
su superlicic. que le dan una lorma no umformc. Puede
presentar ndulos pigmentados, oscuros, en In pi~,l del

cltoris. Esta nnomalfn puede ser aislada o como un-componente patolgico ms en In enfermedad sistmica de In
neurofibromntosis de von Reklinghausen. De muy poca
ocurrencia es la observacin de restos endodrmicos embrionarios (fig. 35-13).
Recordemos que la membrana .del himen toma su origen de la membrana cloacnl, en el punto de contacto con
los conductos de M filler, "tubrculo de Mfiller", sitio que
luego formar parte del seno urogenital, considerndose
a la membrana del himen como el Jfmite de In vagina embrionaria y del seno urogenital. La perforacin de la
membruna se realiza alrededor de la vigsima semana de
vida intrauterina.
El tratamiento es quirrgico, con reseccin de la parte
central de In membrana, debindose practicar estudio
histopatolgico para el diagnstico de ndenosis vaginal.
En caso positivo la paciente debe ser evaluada peridicamente por el gineclogo.

ATRESIA VAGINAL
La atresia vaginal se presenta bajo tres modalidades

anatmicas, que pueden estar acompaadas o ho con
nplnsias o hipoplasias del tero, y sus manifestaciones
clfnicas depender~n del sitio del obstculo y de la presencia de un tero funcional o no. La etiopatogcnia de
la malformacin se explica por el desarrollo cmbrionn-
~.
::.:.; ..
'i:...
IMPERFORACIN DEL HIMEN
Es una de las embriopatfas ms frecuentes del aparato

genital femenino, que debe ser diagnosticada al momento del nacimiento y mantener una actitud espectantc durante los primeros quince dfas de vida, para diagnosticar
un "hematocolpo o mucocolpo", en el caso de que la recin nacida presente una "crisis genital": genitorragia por
deprivacin hmmonal. Si la malfom1aci6n no es diagnosticada, tiene un curso asintomtico. En la adolescencia, con la instalacin de la "menarquia" y las subsiguientes menstmnciones,la sangre, ante In imposibilidad
de salir ni exterior, se acumula en el cnnnl vaginal y tero, denominndose al fenmeno patolgico "criptomenorren" o regla oculta y In consecuencia un"hemntocolpo".
En relacin con el volumen y la tensin de sangre
menstmal acumulada se presenta: dolor abdominal peridico y aumento de volumen abdominal por tumoracin en hipogastrio. Al examinar In vulva se aprecia In
prominencia de la membrana del himen no perforada
(fig. 35- l4), con aumento de In red capilar por la tensin
dentro del canal vaginal. El tacto rectal nos seala el grado de distensin del cilindro tero-vaginal por In sangre
que los oupn, pudindose confirmar por ccosonogrnffn
plvicn.
Fig. 35-12. Ncurolihromntosis del clftoris "aislndn".
Flg. 35-14. hnpcrforncin del hirncn con prominencia de In mcmbra

na pnr mucocnlpo.
378
i\lnllimnncinnl'S contnitns
Hcproducciu humana y ginecologa pcdhiuicn
Fig. 35-15. i\lr~siu vaginal. Nut~ la scpotmdiil estrecha de las pmch:s

de lu vul\a y d rafe medio vulva,
ro distinto de los dos tercios superiores de la vagina.

que procede del conducto puramesonfrico o de Mii!lcr.
y del tercio inferior, que procede del seno urogemtal.
Los conductos de Miiller constituyen el primordio tero-vuginal, que contacta la cara dorsal de la membrana
cloaca!. futura "membrana mogenital", denominndose el punto de unin, "tubrculo de Miiller". La parte
ventral de esta membrana "urogenital" prolifera en la
parte media desde el punto de unin, extendindose n
los lados y en direccin craneal dentro del estroma p~
ra formar la "placa vaginal". El extremo caudal del pnmOldio tero-vaginal degenera y es reemplazado por el
epitelio de la placa vaginal, el cual se canaliza alrededor de la octava semana. En este momento es bueno seiialar las opiniones divergentes en relacin con el origen de la vagina: el concepto clsico de que los dos tercios supcl'iores provienen del conducto de Mlller y el
tercio inferior del seno urogenital, y In otra opinin que
sugiere que los dos tercios inferiores proceden del seno urogenital y el tercio superior del conducto de MUIIer, al igual que se menciona que la placa vaginal y la
vagina pueden desarrollarse bajo la influencia del conducto de MUiler, "accin inductora" y de estimulacin
estrognica.
.
Conocido el desarrollo embrionario del tracto genital
superior e inferior, las embriopatfns de la vagina pueden ser: aisladas, como es el caso de la atresia vaginal
inferior, la ms frecuente, que se explica por una falla
en la canalizacin de la placa vaginal; combinadas con
las otras estructuras milllerianas: atresia vaginal, uterina y de ttompas o atresia vaginal y uterina con trompas
normales, las cuales se explican por una falla en la accin inductora del conducto de Wolff sobre el conducto de MUiler.
La presentacin clfnica ele una atresia vaginal es peculiar al examinar los genitales de una niia, en cualquier momento, desde la ct:lpa de recin nacida hasta la
adolescencia. La vulva presenta un aspecto anatmico
normal, en referencia a labios, cltoris y uretra. Llama
la atencin que no hay membrana himeneo) y en el sitio que ella debera ocupm existe un rafe medio ostensible (fig.35-15) que se extiende en direccin vertical.
y el espacio de separacin entre las paredes de la vulva es estrecho.

La atresia vaginal pura. si no es diagnosticada durante
el examen de la recin nacida o en los sucesivos controles peditricos. puede seguir dos cursos: a) asintomtica
hnsta la pubertad. cuando la adolescente comienza a presentar dolor abdominal peridico y aumento de volumen
por tumor en la regin del hipogastrio. o b) en la etapa de
recil!n nacida cuando por una crisis genital la nia hace
un hcmatocolpo o hematometrn o mucocolpo. que se traduce por un tumor en hipogastrio. El diagnstico positivo se realiza con la inspeccin del introito vulvar, que
exhibe la anatoma anteriormente reseada. De los estudios puraclnicos. el ecosonograma abdominal tiene utilidad en ruzn de las caractersticas ecollcidas del tumor
y la urogrufa de eliminacin para la comprobacin de
displasias del rin y vas. Es bueno enfatizar que el
diagnstico en las circunstancias anteriormente sealadus es por clnicu: la palpacin del tumor abdominal, la
inspeccin de la vulva y el tncto rectal. que delimita la alturn del segmento vaginal atrsico y de la acumulucin
de sangre.
El diagnstico diferencial slo se plantea cuando la
utresia se acompaiin de hcmutocolpo y/o hematomctra.
Se realiza con globo vesical por una retencin de orina,
se descurtn sondeando a la paciente; quiste del mesenterio. tumor de 0\'ario y tumor uterino por las caractersticas semiolgicas del "tumor" y t:: inspeccin vulva~
donde se aprecia la membrana del htmen y ci canal vugtnnl permeable. El diagnstico entre una imperforacin
del himen y una atresia vaginal es por la presencia de la
membrana del himen y el espacio amplio de separacin
entre las paredes vulvares.
El tratamiento vara segn est o no complicada con
un hematocolp~ o eolpohematometra. En los casos no
complicados se espera hasta In pubertad cuando se planifica la intervencin "vaginoplastia". Si es una recin nacida o lactante menor con mucocolpo o eolpohematometra, por laparoscopia se evacua la coleccin uterina o vaginal se pospone In vaginoplastia para la pubertad; los
casos que son operados precozmente tienen como complicaciones prdida de la intervencin por mala tcnica o
fuga de slitura. estenosis de vagina y lesiones de estructuras vecinas: uretra y/o recto.
TABIQUES O MEMBRANAS VAGINALES
TRANSVERSOS
Son formns de nombrar a las atresias o hipoplasins

parciales transversas del tercio medio o superior de In vagina. Estos tabiques o membranas son estructuras histolgicas constituidas por tejido conectivo, msculo y no
simplemente de naturaleza epitelial. La superficie craneal est recubierta por un epitelio cilndrico, mientras la
caudal est cubierta por un epitelio plano, lo que se explicn por los diferentes orgenes embriolgicos de la v~
gina. Los tabiques o las membranas se presentan baJO
dos formas: la completa, que es obstructiva y la incompleta o perforada parcial, que permite la permeabilidad
del conducto Yaginal.
La etiopatogenia ele esta embriopatfa se ubica alrededor de la Yigsima semana de vida intrauterina,
cuando la vagina slida comienza su proceso de canalizucin y entra en juego adems un factor vascular arterial. parecido al que origina las atresias membranosas
del duodeno.
Llegada la menaren y con tus subsiguientes menstruaciones. la adolescente refiere dolor abdominal peridico y aumento de volumen del abdomen en la regin del hipogastrio, dependiendo del nivel en que se
encuentren los tabiques o las membranas. Al examinar
In regin vulvur observaremos una conformacin anatmica norn1nl. La membrana del himen es pcrmenblc
y se obscrvu el extremo distal del canal vaginal. hechos nnatmicos que la diferencian del himen imperforado y de la atresin vaginal. Si exploramos el cuna! vuginal con una sonda de Nelaton o un instrumento fino,
romo, podremos comprobar la no progresin del instrumento explorador, despus de haber recorrido ste
un trayecto de 4 o 5 cm dentro del canal vaginal inferior. lo que demuestra el obstculo anatmico. El tacto rectnl nos permite corroborar este hallazgo semiolgico: permcabilidud del extremo distal de la vagina y
el inicio del tabique al palpar el colpohematometra,
ubicando la distnncia desde el margen anal ul polo inferior del seudotunmr. El ccosonograma con transductor rectal o abdominal confirman estos hallazgos unatdmicos.
La manifestacin clnica de la perforada parcial en
la adolescente es la prolongucin del perodo menstrual en el tiempo, pudiendo acusar dolor de acuerdo
con el grado de retencin de sangre menstrual. El
diagnstico se confirma al pructicarse una exploracin
del canal vaginal con espculo virginal o vaginoscopia. que pone ele manifiesto la membrana con su orificio.
El tratamiento en las dos formas ele presentacin es
quirrgico, con reseccin del tabique o la membrana, que
se puede realizar por ciruga convencional con zetaplastia de los bordes, o cirug(a endoscpica. El material extirpado se envfa para biopsia.
MALFORMACIONES UTERINAS
El tero es asiento de una variedad anatmica de embriopatas que se encuentran muy relacionadas y acompaan a las de vagina. Esto ha originado una serie de clasificaciones que han contribuido a clarificar In morfologa y las secuelas en la esfera reproductiva de las mismas
(fig. 35-16).
.
Las malformaciones uterinas se pueden originar por:
una falta de desarrollo del primordio tero-vaginal, lo
que determina una aplasia o displusia de vagina y tero.
Se pueden dar diferentes modalidades anatmicas, siendo la ms frecuente la reconocida como sndrome de Meyer-Rokitansky-Kuster-Hauser (fig. 35-IGA). Esta anoma)(a puede ser diagnosticada precozmente, siempre y
cuando se realice un exhaustivo examen ginecolgico y
ultrasonido pelviano. En la adolescencia se diagnostica
por las complicaciones, cuando una adolescente es llevada a consulta, con desarrollo de caracteres sexuales secundarios bien establecidos, "Tannet V", y sin presentar
menstruacin. El examen ffsico de los genitales externos
mostrar, en el sitio de ubicacin del himen, un rafe medio, que es lo ms frecuente (recordar la embriologa y el
efecto inductor del conducto de Miiller en el desarrollo
de la placa vaginal) o una vulva de apariencia normal con
un himen y una vagina corta, de pocos centmetros de
largo.
Las pacientes con esta oisplasia en ocasiones pueden
presentar talla baja, fusin de las vrtebras cervicales, sucralizacin de la quinta vrtebra lumbar, malformacin
urog~nitnlcs ~~~
ni11us: ctinmlogcnin y conductn tcr1111uticn
379
de los huesos pcquetios del odo medio y sordcru. Estas

asociaciones se conocen con el nombre de sndrome de
Pmk y Joncs.
Por In estrecha relacin embrionuria con el conducto mcsonfrico. se observan malformaciones renales
que pueden ser mayores: aplasin o displusia renal. sumando un 15%. y las menores: malposicin renal, sistemas dobles. rin en herradura y defectos en la rotacin un 40%.
La conduela ante esta malformacin es demostrar en
principio la collormucin anatmica de los genitales internos,lo cual se logra por el ultrasonido abdominal y la
lnparoscopia. evaluacin radiolgica de la columna cervico-dorso-lumbar para demostrar putologa sea usocilldu. Se debe realizar un estudio rudiol6gico. "urografu de
eliminacin" del riiin parn evaluar su presencia. conformacin y posicin. Ante la sospecha de un sndrome de
Park y Joncs se impone unu evaluacin audiolgica por
otorrinolaringclogo.
Es importante In ayuda de un equipo de higiene mental. para estimular y reforzar la autocstinm y lu perseverancia en los controles mdicos, reforzar el hecho de que
es una mujer. con una uctitud positiva unte la vida y que
la ciruga le permite llevar UIUI rclucin de pllrejn y que
existe lu posibilidad de adopcin pura sub:mnar In imposibilidad de In muternidad.
En el tratamiento de la malformacin se pueden
mencionar: a) mtodo ele Frnnk, que consiste en la presin del piso perineal, a nivel de In posicin anatmica
"normal" del introito vaginal, por medio de una buja
de Heggar, b) procedimiento del asiento de bicicleta:
es un asiento con un sistema de dilatadores intercambiables con el mismo principio de presin sobre el perin, con el fin de elongarlo en direccin craneal, e) la
vaginoplastia, que tiene como fin construir una neovagina funcional pam la futura vida sexual de la paciente. Existen diversas tcnicas y procedimientos quirrgicos, siendo el ms popular la tcnica de Mclndoe,
que utiliza un injerto de piel parcial para In construc~
ci6n de la neovnginu sobre un molde vaginal. Hemos
tenido la oportunidad de desarrollar una modificacin
a esta tcnica con el uso de los expansores tisulares. De
este modo se obtiene un injerto de piel total, que le da
ms fortaleza a la neovagina. El momento quirrgico
lo decide la paciente, cuando ella toma la responsabilidad del inicio de su actividad sexual.
El diagnstico diferencial de esta anomala embrionaria es fundamentalmente con el sndrome de feminizacin testicular, una forma de seudohermafroditismo masculino, producido por una insensibilidad completa a los
andrgenos. Lns adolescentes con este sfndrome tienen
un fenotipo femenino "normal", slo que tienen escaso
vello sexual, pueden cursar con hernias inguinales unilnternles o bilaterales de contenido ganada!. La vulva
presenta un aspecto o una conforn1acin anatmica "femenina", con un himen y un canal vaginal corto. El tacto rectal no demuestra estructuro pnramesonfrica (pelvis
vada). El ecosonogrmna corrobora este hnllnzgo y In ausencia de gnada ovario. El cariotipo es 46 XY y la gnada o gnadas que se palpan en l o los canales inguimtles son testfclllos.
Otra forma de embriopata uterina es la causada por
alterncin en la fusin lateral de los conductos de MUller o paramesonfricos (fig. 35-17), los cuales alrededor de la sptima semana de vida se aproximan y se ponen en fntimo contacto para formar el primordio terovaginal, de donde se onginan el tem y parte de la va-
380
Reproduccl6n humnnn y glnecologfn peditricn
Mnlformncloncs congnilns urogcnitnles en nlns: ctiopnlogcnin y conducta tcr~puticn
381
.,,,
IJ
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11
11
JliA 35-17. Displusin de fusinlntcrul. A. tero nnnnul. 11. t~ro didLIfo cun \'nginn sc~lndu. (',lflcru unicurnis. D. lcrn unicurnis L'llll rudhncntu latcml. (Tomndo de Jnrchtl, 1946.)
Flg, 35-16. Los dlugrmnns iluslmn direrenlcs lipos de aplnsia y dlsplnsln de vnginn y tllcro. A. Agenesn de vnginn con tllero hipoplsico, n. Vnginn noniml con tero hipoplsico. C. Atrcsin de cuello y lerdo superior de vnginn. D. Alrcsiu vugimsl con lllero nomtnl. E. Himen impeomdo con
distensin de vagina y tlcro. F. Sislcmn didelfo con tabique vnginnl pnrcinl obstmclivo. (Tomndo de Jnrcho, 1946.)
gina. Hacia In octava semana se inicia un proceso de

reabsorcin de la pnred interna de los conductos de
Mllllcr. fornuindosc Jns cnvidndes uterina y vaginal. La
interrupcin de cslc proceso determina dos hemisistemns millcrinnos permeables, que se abren por separa
do en el himen. denominndose tero didelfo con vagina septndn (lig. 35-17B.Iig. 35-18 y fig. 35-19). Hay
una modalidad o variacin de In mnlformncin nnterior. que consiste en In obstruccin de una de lns vugimts, la otra dcscmbm:n en el himen: se conoce como
tero didelfo con hemivnginn obstruida o tero didelfo

con tabique vaginal parcial obstructivo. En la adolescencia esta malformacin se complica con un colpohe-
matometra uniluternl del lado obstruido (fig. 35-16F.
fig. 35-20 y fig. 35-21 ), acompandose ambas de una
aplnsin o hipoplasin renal ipsolnleral a la malformacin
mOJieriana.
Utcro unicornis: En esta variedad, slo un conduelo de MUIIer se desarroll y conlactn el seno urQgenilal. originando un tero con un cuerno. trompa. unido
a una vagina que termina en el himen (fig. 35-17C).

Como en el caso anterior, se ncompmia de nplnsia o hipoplasin renal ipsolateral ni hemisistcma milleriano no
desarrollado. En ocasiones se observa un rudimento de
este hemisistema, que puede estar unido al tero desarrollado o simplemente aislado; puede presentar una
envidad o ser macizo y en raras oportunidades ser funcionan te, y si no tiene comunicacin, dar origen a un
seus.lotumor (fig. 35-170).
Utcro doble con dos cuellos y vagina no scptacla o
tero doble con un solo cuello y vagina no scptada: La
causa etiolgica en In primera mnlfonnacin es la falta
de reabsorcin de las paredes internas del primordio tero-vaginal en su parte alta. En el segundo tipo la reabsorcin fue parcial. Estas dos embriopat(as por lo general
son diagnosticadas cuando la paciente es sometida a un
examen ginecolgico con espculo vaginal, cuellos do-
bies, o por un examen de ultrasonido o en el momento de

una, cesren.
Utcro scpto y suhscpto: En estas malformaciones el
tero presenta una configuracin externa normal y la cavidad est dividida por un tabique, que parte del fundus
llegando hnsta el cuello "nico" o es parcinl. La cavidad
uterina en ambas formas est dividida en dos cavidades
COil)pltas o parciales .
Utcro arcuato: El utcro presenta a nivel de la superficie externa una hendidura cenlml, pero internamente la
cavidad es normal.
Conducta ante una. malformacin del conducto de
MOIIcr:
l. Interrogatorio pnra.indagar comienzo de la clfnicn.
2. Examen fsico general: Comprobar malformaciones
en la implnntacin de Jos pabellones auriculares. Cuc-
J!i2
:\lalfunnnduncs cungnilus urugcnltnlcs cnnlns: ctiumlogcnin y conducln tcmpullcn
HcH'oduccin humnna ~ gincculogn pcdhticn
383
Fig. 3523. Quisle conlcnillo en el m~$OSillpinx siendo probble su

origen del epoforu. Observe lu cslreehu relucin con la trompa.
t. -
Flg .3520. lh:umlu<.nlpus en sislcnm did.:lfn.ur vginu con lnbique

mn:iul uhslludivu. La ulra hcmivilgina es pcnucublc. cnmu sc11ulu la
sundu cmmlada.
Fig .35-l!l. Dubl~ sis1cmu vaginal cmnunicmllc con lcru didelfo. en
(;l~lillllC.
!lo corto y movilidad limitada del mismo. Deformaciones de la columna crvico-dorso-lumbar. Desarrollo de caracteres sexuales secundarios y su estadio
(Tanner). Palpacin del abdomen en busca de tu mm
en hipo~astrio. Vulva: presencia del himen, permeabilidad del mismo, exploracin del canal vaginal, con
instrumento romo, para demostrar su permeabilidad y
longitud. Tacto rectal: detectar la presencia de tumor
en cilindro tero-vaginal.
3. Estudios praclnicos: Evaluacin radiolgica de la
columnu crvico-dorso-lumbar. Urografa de eliminacin. Ultrasonido abdominopelviano. TAC. Evaluacin del funcionalismo renal. Evaluacin nudiolgica.
l~utinu de laborutorio prcquirrgico.
Fig. 3522. IJichllidc de Morgngni "quslicn" que pm1c del pnbelln ele
Ju tromp. -~
4. Estudios endoscpicos: Vaginoscopia. Uretrocistoscopia. Laparoscopia.
2. tero didelfo con septo vaginal parcial obstructivo:
Tratamiento
La conducta quirrgica vara de acuerdo con el tipo de
malformacin y si est complicada por un tumor. secundario a la obstruccin del sistema mUlleriano:
l. tero didelfo con vagina septada permeable: No requiere tratamiento quirrgico, hasta el inicio de la actividad sexual. Puede ocasionar dispareunin, requil"iendo la extirpacin quirrgica del septo vaginal.
3.
4.
5.
6.
En esta condicin, al producirse el colpohematometra, se visualiza por vaginoscopia el nivel de la obstruccin del hmisistema malformado, pnrn determinar si es asequible el abordaje quirrgico por vfa vaginal. En caso negativo se interviene por vfa abdominal,
cpn extirpacin del hemisistema malformado.
Utero unicornis: No requiere tratamiento quirrgico,
salvo que presente rudimento funcionante, que origiqa un seudotumor, el cual debe ser extirpado.
Uteros dobles con dos cuellos y vagina nica, o teros dobles con un solo cuello y vagina nica: En la
etapa de In adolescencia no requiere ciruga; en la
procreativa, s la amerita, por ser causn de aborto recurrente, afectando el crecimiento y desarrollo gestadona!.
tero septo y subsepto: Igual conducta que en el anterior caso.
tero mcuato: No requiere ciruga.
RESTOS EMBRIONARIOS
DEL CONDUCTO .MESONFRICO
.
ENLAMUJER
Fig. 35-19. Doble sislenm vaginal comuuicuute con lero didelfo, en

udulcsccnte.
Flg. 3521. Conligumcin nnntmicn externa de thero didelfo. A. Hemi teros. B. Ovario.
En el embrin femenino la declinacin del mesonefros origina la prdida de su funcin primaria, atrofindose. Sin embargo, su desaparicin no es completa (fig.
34-6B). El curso obliterado del conducto mcsonfrico en
la mujer comienza prximo ul ostium de la trompa uterina y discurre en el ligamento ancho, cerca de la pared
uterina. A nivel del cuello uterino se coloca en ntimo
contacto con ste y en su descenso mantiene esta relacin
con la pared vaginal hasta muy cerca de su desemboca-
duru. En todo este trayecto se pueden encontrar rl!mancntes de este conducto, como a continuacin se seala:
Hidtide de Morgngni: Esta malfonnncin se prl!scnta como una estructura pedunculada, que se implnntu en
el ostium de la trompa uterina, asociado con las fimbrias
(fig. 35-22). Su origen embrionario se desconoce pero se
supone que se trata de: a) el resto embrionario del extremo craneal del conducto de "lller y b) toma su origeti
del conducto de Wolff o del pronefros (Gardner y col.,
1948).
Apndice vesiculosa o hidtide ssil: Se presenta como una.estructura qustica de poca frecuencia y no est
asociada con las fimbrias. Se considera el extremo ms
craneal "ciego" del conducto de Wolff. <;;uando se aprecia puede adquirir un tamao variable y ser asintomtica
hasta que ocurre una torsin sobre su pedculo, -que detenJlina una "crisis" de dolor abdominal.
Orguno de Rosenmlle o epoforo: Malformacin
originada en un segmento del conducto mesonfrico, al
cual se abocan un nmero variable de t bulos, entre 8 y
13. La ubicacin de estas estructurns es a nivel del tercio lateral del mesoslpinx del ligamento ancho, paralelo y muy prximo a la trompa. El conducto del epoforo es el homlogo al epiddimo en el hombre, y su constitucin est dada por un epitelio cuboidal bajo, sin cilias, rodeado de un plano longitudinal y circular de msculo delgado. Los tbulos estn delineados por clulas
ciliadas y no ciliadas, sin evidencia de actividad secretoria (fig. 35-23). . ... .
. .
Conductos de Kobelt: Son un grupo de;: tbulos ms
caudal que los de epoforo, sin comunicacin entre ellos
y se localizan a nivel de la mitad lateral del ovario, incluidos en el ligamento ancho. Se encuentran con ms
frecuencia en nias.
Cunnl de Gnrtner o conducto de Gnrtner: El segmento distal del conducto de Wolff en la mujer comienza a degenerar u partir de la dcima semana de vida embrionaria. Sus restos o remanentes discurren en l pared
cervical o vaginal, estando referidos como canal de Gartncr o conducto de Gartncr. Antes de la regresin del canal se produce un ensanchamiento de forma ampular en
la parte bnja, a nivel del segmento supravaginal y cervical, volvindose ramificado y stos en tbulos enrollados
en el espesor del cuello. Estos tbulos no tienen la pared
muscular tpica del resto del cannl y se distinguen de las
gh1ndulas cervicales por su epitelio cuboidal bajo, el cual
384
Salud reproductiva del acl~lesccnte
Reproduccin humnnn y glnecologro pedltrlcn
ne como expresin clfnica la. foimncin de un quiste de

tamao variable en el ligamento nncho. Con excepcin
de In hidtide de Morgngni y In ssil, cuya torsin puede
originar dolor agudo abdominal, las otras formas son silentes. El estudio econogrfico muestrn un pntrn qufstico. Por desconocimiento eslus estructums son diagnosticadas como quistes de ovario. El tratamiento de estas tumoraciones qu(sticns es quirrgico.
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con quiste del conducto de Gnrtncr.
no da In reaccin de mucicarmfn. El canal de Gartner es

raramente detectado a menos que desarrolle cambios hacia la formacin de quistes, Jo cual presenta una ocurrencia del 20% en mujeres (fig. 35-24).
Ocasionalmente el canal mantiene su funcin urinaria.
Cuando un urter fracasa en realizar su conexin normal
con In vejiga, se logra a travs del conduelo de Wolrf una
desembocadura ectpica del urter dentro de la vagina o
del vestbulo vulvar. La mayora de estos rudimentos tie-
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CAPTULO 36
Salud reproductiva del adolescente

RAMIRO MOLINA
XIMENA LUENGO
INTRODUCCIN
Para analizar cualquier aspecto de la medicino del
adolescente, es necesario tener un enfoque en el contexto macrosocial de demandas y necesidades de los
jvenes. ya que en este perodo de la vida se producen
pi'Orundos cambios de los procesos de crecimiento, desarrollo fsico, psicolgico y social, que hace indispensable conocer las demanqas del joven que esun fuera
del ambiente de salud. Estas se clusifican en cuatro
grandes treas:
Disponibilidad y acceso laboral. Esto abarca lo administrativo y legal, que rcgulu el acceso y las disponibilidades de fuentes laborales para Jos jvenes, materia que
comprende la legislacin laboral, demanda potencial del
_mercado, competencia con el empleo de los adultos, notmns de seguridad social para los jvenes de trabajo parcial y estudios para coordinar o integrar los planes de estudio con las altemativns laborales.
La capacitacin laboral, las polticas de empleo juvenil son materias que los pases en desarrollo debern
enfrentar en el corto plazo. dado el crecimiento de una
poblacin considernda hasta ahora inactiva o dependiente, pero que tiene tasas de desempleo crecientes. Es
muy evidente que toda In informacin que muestra los
perfiles de salud de adolescentes y jvenes, especialmente en lo relativo a sexualidad y reproduccin, es
muy diferente si se trnta de estudiantes, trabajadores o
desempleados.
Formacin y desarrollo. Los mtodos y enfoques de
In educacin escolar de los jvenes en los pases en desarrollo no ha cambiado al mismo ritmo de avance de la
ciencia, la tecnologa, las comunicaciones y los cambios
polticos en el mundo.
La actitud crftica normal de los adolescentes debe estimularse, pero con slidos fundamentos, basados en el
conocimiento. Los valores esenciales del individuo deben ocupar un Jugar preponderante en su formacin acadmica, como tambin el conocimiento en profundidad
del ser humano en toda su integrnlidad, incluyendo su sexualidad.
El respeto por el medio ambiente y su conservacin
debe estar presente en todo el currculo de su formacin.
Es necesario ofrecer modelos alternativos de educacin y
formacin tcnico-profesional para adolescenles-madres
o padres y embnmznd~s precoces. Esta situacin no se
contempla en los planes regulares de educacin y se
adaptan forzudamente a travs de decretos o regulaciones
de excepcin, que tienen un menguado xito.
Recreacin y ocupacin del tiempo libre. La estrategia de generar y desarrollar una serie de estmulos
y oportunidades positivas, aceptadas por los jvenes,
es una excelente herramienta de desarrollo intelectual,
social, fsico y cultural. Acta en consecuencia como
una poderosa palanca de prevencin de conductas de
riesgo.
Es frecuente encontrar a los grupos de jvenes y
adolescentes nburl'idos, sin expectativas ni posibilidades de desarrollar sus habilidades y aptitudes durante
el tiempo libre, a tmvs de actividades en el amplio
campo de In recreacin. el deporte y el desarrollo de
actividades en todas las formas de la expresin cultural
tanto cltsicu como modernista. Esta es una real idnd
tanto en In poblacin perifricll o marginal de las gnmdcs urbes como en los niveles socioeconmicos mts
acomodados. Lu recreacin de la juventud tal vez sea
el aspecto menos desarrollado de las polticas pblicas
de desarrollo juvenil. Los escasos esfuerzos son aislados y conccntrudos en ciertas 1reas solamente, como el
depmte masivo. Lu relacin entre salud mentul, salud
reproductiva y esta rea del desarrollo juvenil es fun.damental. La autoestimn.los proyectos de vida y la socializacin de los jvenes se estimula ruertemcnte con
el desarrollo de esta rea.
Salud del adolescente y el joven. Esta rea de demandas abarca a su vez cuatro componentes muy interdependientes entre s(, que son: a) crecimiento y desnrTollo, b)
salud fsica. e) salud mental y d) salud reproductiva.
De estos cuatro componentes. los tres primeros tienen
una delimitacin relativamente clara. Crecimien/0 \'desarrollo es un trmino genrico. que abarca el control
del adolescente normal e incluye actividades de los clsicmnente definido como salud del escolar. Salud .fsica
incluye todo lo rererente a In morbilidad del adolescente y joven, desde lo agudoa las patologas crnicas que,.
en su mayor(a son la continuidad de Jo iniciado en -el perodo infantil. Salud mema/ abarca todos los aspectos
psicopsiquitricos. pero adems amplfa el enfoque a lo
sistmico como herramienta de rutina. Incluye adems
385
In orientacin y consejer(a en los cnmbi~s importantes

que se producen en esta edad. Lo referente al tema del
consumo de sustnncins es una parte importante de este
componente. Salud r,pmductila es el componente ms
desconocido y conl'uso, que se analiznr en detalle n
continuacin.
Los programus de snlud del adolescente deben incluir

estas cuatro grandes reas definiendo sus actividades y
niveles de aplicacin de acuerdo con el nivel de complejidad de la atencin, con la estructura de atencin en salud de cada pas, regin o lugar, de los recursos disponibles, el perfil de los problemas de salud del adolescente
y la poltica de atencin en salud para los jvenes. El paralelismo en los programas en la salud del joven se justifica en la aplicacin o trabajo de estructuras funcionales
y dinmicas ya existentes, las cuales es necesario adaptar
o compartir con Jos adultos. Sin embargo, todos los profesionales y el personal de salud que desarrolla programas de adolescentes debe estar capacitado para abarcar
de emergencia algunas de las actividades de estos cuatro
con1ponentes y saber derivar en forma adecuada y en el
momento oportuno al paciente.
La mayorra de las actividades son de carcter ambulatorio y slo una mnima proporcin de los adolescentes
se hospitaliza. Para los pa(ses en desanollo, aparte de !ns
enfermedades crnicas, esto ocurre en los accidentes y la
violencia como primera causa en los menores de 15 nos
y por razones de embarazo, parto y pos parto en Jos de 16
aos y ms.
Las relaciones, las coordinaciones o los programas
complementarios entre las cuatro reas descritas al inicio
se llaman programas o actividades intersectoriales. cuyo
enfoque y responsabilidad es del Estado a travs de sus
organismos ministeriales u organismos descentralizados.
En esta rea las organizaciones no gubernamentales son
un fuerte componente colaborador. En el mbito de la capacitacin de recursos humanos, la investigacin aplicada, de desnrmllo institucional o bsica, y en la intervencin experimental con modelos alternativos, las universidades y las instituciones de educacin superior son fundamentales.
SALUD REPRODUCTIVA DEL ADOLESCENTE
El trmino salud reproductiva. en general, llevan una

serie de asociaciones. desde las m<s restrictivas, que cnl'ocan el problema del aborto y de la anticonccpcicn. hasla los enfoques de derechos reproductivos de In mujer.
En oportunidades el concepto es usado en forma peyorutiva cuando el enfoque es ideolgico. Si a esto se agrega
el trmino de adolescente o adolescencia, la confusin es
aun mayor. Sin embargo, se ha utilizado este trmino para englobar un conjunto de actividades, acciones integrales y coordinadas que abarquen perodos ms amplios
que el embarazo de la adolescente.
Lu salud reproductiva del adolescente se ha dividido
didctiumcnte en cinco perodos. de acuerdo con el momento de la uplicacin de !as diferentes actividades yacciones de promocin. preventivas, curativas y de rehabilitacin.
Perodo retal e infantil
Va desde el inicio de la vida-fetal hnsta el comienzo de
la pubertad. Muchas de sus acciones son comunes n lo que
J86
Reproduccin humnnn y ginccologn cdillicn
entendemos como medicina perinatal y por lo tanto aplicables a cualquier individuo, sea adulto o joven. Sin embargo, se definen algunas acciones muy especficas y otras
que tienen especial nfasis para el futuro del o In adolescente. Las actividades a dcsnrrollar en este perodo son:
Diagnstico gentico. Se aplica a Jos adolescentes
portadores o con antecedentes familiares. Especial nfasis se pone en la adolescente embarazncla muy joven. dada la mayor frecuencia de malformaciones y de ulleracioncs genticas descritas cuando la fecundidad se inicia a
edades precoces, por los factores de riesgo asociados con
esta edad nHs que la edad misma.
Consejo gentico. Este proceso de comunicacin. que
trata los problemas humanos asociados con la ocurrencia
o el riesgo de recurrencin de una enfermedad gentica o
tmomala congnita, debe coordinarse con el adecuado
diagnstico y cobrn especial importnncia en la adolescente que an tiene mucha vidu frtil por delante. El tema es especialmente sensible cuando ocurre en unn adolescente embarazada, al cual en la mayorn se agrcgu In
angustia del abandono de la pareja, o cunndo nmbos padres son adolescentes.
Estudios prenatales. En aquellas o aquellos adolescentes con antecedentes personales o familiares de riesgo de fallas genticas o anomalns congnitas.
Ginecologa/urologa del recin nacido. Esta actividad corresponde fundamerllalmentc a In deteccin precoz de malformaciones congnitas y su reparacin.
Ginecologa/urologa infantil. Es una actividad que
corresponde a equipos multidisciplinarios, en los que
participan el pediatra especializado en ginec.:ologa peditrica, o en endocrinologa o en ginecoendocrinolog~.
el cirujano especializado en reparacin de malformaciones, el ginecoobstetra especializado en ginecologa infanto-juvenil. Todo esto depende de las disponibilidades
de profesionales y especialistas y de la formacin de estas reas de la medicina. Es necesario agregar que en este perodo aparecen las morbilidades ielacionadas con
los abusos sexuales y en general el maltrato infantil, muy
estrechamente relacionado con ellos. Este tema debe se
abordado en forma multidisciplinnria.
Educacin sexual para nios, prepberes y padres
o apodcmdos. Esta actividad no es slo responsabilidad
del sector salud, pero es muy importante incluir estos
contenidos en la educacin individual del paciente y en
especial de sus padres o tutores. Los profesionales, como
enfermeras peditricas, auxiliares de enfermera, parvuIarias y personal encargado de salas Ctl!lns, jardines infantiles, prekinder y kindergarden deben ser instruidos
en los aspectos bsicos del desarrollo psicosexual y endocrino sexual del nio y de la nia, desde su nacimiento. Es indispensable que la educacin sexual sen parte inherente de toda la enseanza bsica, CO!l personal capacitado, programas estructurados y mtterial didctico
adaptado a las diferentes edades. En est~ mbito se enfoca el tema como una enseanza para la vida, donde los
valores y los principios bsicos del respecto a los dems,
la tica, la autoestimn y los proyectos qe vida son parte
ele esta educacin scxual,junto a los aspectos biolgicos
ele la sexualidad.
Perodo antenutal
Es el perodo que va desde el inicio de la pubertad hasta que se pro9ucc el primer embarazo, !llltes de cumplir
Salud rcpl'oductlvn del ndolcsccnlc
los 19 aos o los 24, de acuerdo con cada programa. En

este perodo se introducen situaciones nuevas. que son
las siguientes:
Crecimiento y desarrollo cndocrinosexunl. Es el
control del adolescente y joven sano. Es el momento de
los consejos para el adolescente y tal vez el momento
nus importante para reforzar conceptos de educacin y
resolver lns dudas del joven en clrca de la sexualidad.
Salud mental. Esta trca aparece como gran necesidad. La existencia de servicios especinlizudos pura In
refcrenchi de los casos de mayor complejidad es indispensable. Pero tambin es indispensable el apoyo de
salud mental en los diferentes grupos de la atencin del
adolescente. En Jos equipos de salud reproductiva es
indispensable contar con el apoyo de salud mental y
muy en especial con capacitucin para el trabajo en
forma sistmica, es decir, con In familia.
Aparecen estrechamente ligados los problemns del

joven con los conflictos de afectividad y los trastornos
del desarrollo de la pcrsonnlidnd. no como una patologa. sino como pnrlc del desarrollo y los cambios normales.
El consumo de sustuncius pusa n ser un elemento a
considcrur en este perodo, para lo cual es necesario
una estrecha coordinacin con los servicios especializados.
Problemas de familia. La edad del o la adolescente
que corresponde a este perfodo. generalmente coincide
con las etapas ms diffciles del desarrollo de In familia
y del desarrollo de la relacin de pareja de sus padres.
Es In edad en que los padres estn en el mximo del esfuerzo del adulto (35-45 aos). y desarrollo de capacidades laborales o prpfesionales. En general ambos padres trabajan y la comunicacin con los hijos se debilita.
Los intereses de los padres est en alcanzar las metas
vlidas que se han propuesto. Este esfuerzo coincide con
la gran necesidad de comunicacin que tienen los jve~
nes. Por otra parte, coincide con el perodo de qmyores
dificultades de comunicacin de los padres, como pareja, y donde los lazos y las expresiones afectivas se debilitan o se vuelven rutinarios.
Este fenmeno es captado por los adoles1=entes, afectando sus propias necesidades de afectividad y cpqmnicacin. La terapia sis~micn pasa u ser un enfoq4e obli..
gado.
.
Primeras experiencias sexuales. Esta situacin es tal
vez la que creH los mayores conflictos en los equipos de
salud sin capacitacin. Llama la atencin que una proporcin importante de pediatras y ginecoobstetras de
adultos se incomodan con esta nueva situacin inesperada en personas tan jvenes. Su ~onducta pasa a ser normativa y enjuiciadora, con lo cual pierden la pa9iente y
la opor~unidad de ref{!rir a otros profesionales quf:: facili
ten la prevencin de consecuencias indeseables.
Regulacin de la fecundidad. Ligado a lo anterior,
esta situacin pasa a ser muy importante y conflictiva. Se
mezclan los conceptos ideolgicos personales, con !a falta de conocimientos de los aspectos legales y se proyectan principios morales, que incluso atentan contra el secreto profesional y la confidencialidad, que es la base sobre la cual descansa la tica de la atencin en sallJd y de
la relacin mdico-paciente.
La capacitacin del personal de salud profesional y no
profesional es indispensable para enfocar adecuadamente la anticoncepcin en adolescentes.
Patologa ginecolgica. Esta demanda es In que aumenta progresivamente cuando se abren servicios para
adolescentes en el nivel primario y no slo como servicios especializados de referencia a nivel intrahospitnlario
o de consultorios ndosados al hospital del nivel secundario. Se ampla el espectro de In nmrbilidnd y se aumenta
In atencin en ginecologa preventiva ms que curutiva
en casos altamente especializados y de morbilidades muy
especficas. como las endocrinoginccolgicus, tumorales
o de malformaciones. Se produce un aumento de In deteccin precoz de muchas patologfns ginecolgicas que
slo sern detectadns en In ndultu joven por sus consecuencias ya irreparables.
.
Perodo prenatal
Es el perodo que corresponde ni cuidado del embarazo en la adolescencia. En gencrnl abaren las situaciones,
los problemas y las actividades del control prenatal de la
ndultn, pero haciendo nfasis en algunos aspectos propios de esta edad y de situaciones psicosocinles especiales. Estas situaciones son las siguientes:
Control del embarazo nol'mol y patolgico. Se desarrollan las mismas actividades descritas tradicionalmente en el control prenatal de la adulta. Sin embargo,
existen cuatro elementos bsicos a considerar: n) es recomendable que la atencin prenatal sea en espacios
donde se atiendan slo adolescentes, indiferentemente
de su estado civil. Puede ser en el mismo lugar pero con
hor~rios diferidos, lo que facilita los programas de educacin grupal en la sala de espera y In coordinacin con
los servicios sociales, nutricionales, dentales y de apoyo psicolgico, si se cuenta con ellos; b) seleccin de
las adolescentes pOI' factores d'e riesgo predictivo, para
normar la atencin. en los niveles primario y secundario. Estos factores de riesgo difieren de los observados
en adultas y mayor detalle se encontrar en el captulo
respectivo, y e) fuerte educacin y reforzamiento de los
cuidados y la higiene del embarazo y del futuro recin
nacido.
Es indispensable instruir y preparar para la recepcin
y atencin del parto en la maternidad u hospital. Instruir
muy especialmente acerca del sistema de recepcin, ingreso, trabajo de parto y parto. Lo ideal es una visita supervisada a las instalaciones del servicio donde se atender el parto. Se debe hacer especial mencin en la instruccin a las adolescentes para exigir y hacer respetar
sus derechos en el hospital.
Salud mental. Este apoyo debe ser de rutina y realizado por psiclogos, profesionales con conocimientos en
orientacin familiar, asistentes sociales y psiquiatras si
es necesario. Su oferta est de acuerdo con los recursos
disponibles y el sistema de referencias segn complejidad de la atencin.
Salud social. El apoyo de la trabajadora o asistente
social es indispensable. La informacin del estudio de
casos es muy importante tanto para la paciente como
para el resto del equipo. El trabajo con la familia y los
futuros abuelos tanto ele ella como del progenitor es
fundamental. Especial importancia es el apoyo al progenitor o parej, cuando es otro adolescente que asume
su papel de padre.
Extrema irregularidad. Existen variads situaciones,
como el rechazo de la familia, la expulsin del hogar, el
embarazo repetido, la violacin en sus diferentes formas,
387
convivencias de los padres con mltiples parejas. stas

son algunas de las situaciones que se presentan en adolescentes y que constituyen factores de riesgo muy graves. El trabajo de la asistente o trabajadora social es indispensable para el estudio de casos. el tmbnjo con la familia. lit informacin al resto del equipo y la coordinacin con instituciones del Estado o de la comunidud pura resolver o apoyar situuciones de extrema irrcgulnridad. Ln asesora. legal es indispensable en la mayora de
los Cll'iOS.
Adopcin. Esta situacin es especialmente prevalen te
en el trabajo con adolescentes embarazadas. El enfoque
debe ser multidisciplinario y con apoyo de la familia, especialmente cuando se trata de menores de edad. El trabajo debe abarcar hasta la maternidad donde atcnden el
parto, pues en muchos servicios esta decisin de In mujer no es aceptada culturnlmentc y se llega hasta el.maltrato verbal y fsico a la paciente cunndo expresa esta decisin.
En muchus ocasiones, profesionules con falta de informacin al respecto reaccionan negativamente frente a estas situaciones, coloc1ndolas en el plano de la inmoralidad y hacen esfuerzos para convencer u Ius adolescentes
de que acepten al recin nacido, por lo inudecuado de su
conducta, refor.lando culpabilidades. Es indispensable
desarr<?l.lar activi~ndcs de educacin y apoyo sistmico a
!n fmmha. En Chrlc, hay rechazo popular u la adopcin,
mcluso en los casos de violacin con desconocimiento
del agrcso,
Discontinuidad de los estudios. Esta situacin es tan
frecuente en In escolar que se embaraza y sus consecuencias tan negativas como la repeticin del embarazo generalmente de diferente progenitor. Es indispensable considerar el crculo de la extrema pobreza como problema
para aplicar actividades y acciones espe.cfficas por parte
del sector salud.
Perodo natal
Es el cuarto perodo y corresponde a la atencin del .
parto. En general abarca las mismas situaciones y actividades de la adulta, pero es necesario poner nfasis en
algunas de ellas. Hay tres caractersticas que se deben
considerar: a) los riesgos del embarazo y del parto en
una adolescente se previenen con una buena calidad de
la atencin; b) el inadecuado control prenatal no se
reemplaza por una buena atencin del parto. Contribuye, pero no la reemplaza, y e) no son necesarios espacios separados en la maternidad para la atencin de
adolescentes. Basta una buena educacin en el prenatal.
Las situaciones a considerar para mayor nfasis de actividades son:
Tcnicas de atencin del parto. Todo se resume en
b.uena calidad de la atencin y de que la realicen profeSIOnales.
~tencin posparto. Mayores cuidados del control, especmlmente er.1 las adolescentes muy jvenes, trabajo de
p~yto o expulsivo prolongado, parto operatorio, desnutricmn materna y mayores riesgos ele hemorragias.
Atencin del recin nacido. Observacin ms acuciosa de acuerdo con los antecedentes de riesgo de la
ad?lescente. Ref~rzamie~to y enseanza prctica de los
cuJdudos del rec1n nacido, con mayor nfasis que In
~dulta. ~articipncin de lu abuela y de la pareja eil esta
mstruccrn.
T
388
Reproduccin humana y glnecologfn pedlntrlcn
Adopcin. Es el momento en el cual se ejecuta la accin. En general las normas no son claras y la implementacin de la ley de adopcin en este momento es muy interpretativa. Es necesario instruir a los profesionales, al
personal y, por cierto, n In adolescente !\Cerca de este momento. En casos de adolescentes con serios problemas de
salud mental, especialmente en violaciones, es perentorio que no haya contacto del recin nacido con su madre
adolescente. Esto es muy diffcil en algunos servicios y se
necesita una orden o indicacin especial del juez.
Embarazos repetidos. Dada In frecuencia de este fenmeno es necesario reforzar la educacin y las indicaciones de prevencin de un prximo embarazo con el uso
de mtodos anticonceptivos.
Peiodo posnntnl
Es el quinto y ltimo perodo, que se extiende desde el
parto hasta la edad de 19 o 24 aos, dependiendo de la
definicin de lmites de edad del programa. Se describen
las siguientes situaciones o problemas a resolver:
Seguimiento del hijo, In adolescente y el progcni

tor. Es el conjunto de actividades destinadas al estmulo de este seguimiento que es fundamental en el primer
a~o de vida. Es necesario prevenir las diferentes formas
de abandono, el maltrato mfantil y apoyar a la adolescente en In dependencia que se crea por las exigencias
de cuidado del nio. El apoyo al progenitor o padreadolescente es fundamental pues en muchas oportunidades
continan su relacin de pareja pero fsicamente separados. El control del nio corresponde a un nio de alto
riesgo.
Embarazo repetido. El 60% de las adolescentes en
nuestra casufsticn reinician la actividad coitnl entre un
ao y dos despus del parto, por lo tanto la nnticoncepcin es indispensable pura prevenir el embarazo repetido,
que es de mayor riesgo que el primero. Incluso en aquellas adolescentes cuyo embarazo fue por una violacin,
reinician su actividad sexual en un 40% entre 2 y 5 aos
despus del parto.
Rehabilitacin familiar. Lu fumilin necesita upoyo
para la nueva situuci6n de la ndolescente-mudre y su hijo. En oportunidades un nuevo miembro de In familia,
como ser la pareja de ella, se integra con las dificultades
Rcgnlncln neuroendocrino del eje hipotlnmo-hlpofisnrio en la P;Ubertnd
de tipo social y econmico. El apoyo a los abuelos y las

orientaciones de conducta son muy importantes.
Rehabilitacin social. El medio social no siempre
acepta a la madre soltera y es necesario apoyar la integracin de la adolescente en su medio. El apoyo y las actividades tle la asistente social y de tratamiento sistmico
son muy importantes. Hay necesidad de orientacin en
fuentes de trabajo y en capacitacin laboral.
Rehabilitacin escolar. El abandono 'escolar es muy
alto y no se logra disminuir slo con medidas legislativas
y legales que prohiban la expulsin de las adolescentes
de los establecimientos educacionales. Es necesario desarrollar modelos alternativos de educacin y orientar a
las adolescentes para ocupar las instalaciones de salas
cunas y jardines infantiles e instruirlas en sus derechos
legales.
Ginecologa. Las actividades se hacen de rutina y se

inician los controles normales, tal como ocurre con las
adultas.
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del eje hipotlamo-hipofisario en la pubertad
FRANCISCA L'GARTE
Genemlmcntc los trminos pubertad y adolescencia;

son utilizados como sinnimos. Sin embargo. pubertad
cmTesponde ni perodo de trunsicin en el cual el individuo adquiere los caracteres sexuales secundarios y la ca-
Tabla 37-1. Moduladores de la secrecin de GnRH*

lnl!ibldores
lulribidores-Estillmlaclores
Estimuladores
Glucocorticoides
Mclntoninn
Somntostulinn
Fnclor liberndor de corticotrofinn
ACfH
Pptido vnsouctivo inlestinul
Prolnctinn
Ocitocinn
Pmgcsteronu
l!slrndiol
Teslusteronn
Dopumina
Norndrennlinn
Adrennlinn
5-hidroxitriptnminn
cido gama mninobutfrico
Glutmnnto
Sustnncin J>
Oploides
Neuropp!ido Y
Colecistoquininn
Angi01ensinn 11
fnterleuqulnn 1
IGF-1
xido nrtrico
Histnminn
Prostnglnndinn E2
Endotclina
Hormona estimulante mclnnocitos
lnsulinu
Ncurotensina
Factor de crecimiento epidrmico
~:~:~:~~~~~~f.~~i~~riculnr
Factor nctivador de plnquelns
Do Bourulgnon JP, Ocronl A, !vnrez Oonzlcz MI... l'rouehhnont P.TI1e Hypothnlmule mcchanism of lhc on.cl of pubcrty, En: l'ronlicrs in Pncdinlric Neuroc:ndo::rinology; Snvngc. Oourguig
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BIBLIOGRAFfA
CAPTULO 37
INTRODUCCIN
389
pacidad de reprducirse, y adolescencia se refiere nus

bien a los cambios psicolgicos y sociales que llevan al
sujeto a In adultez.
CJ(nicnmentc In pubertad se inicia con In aparicin de
los caracteres sexuales secundarios. Sin embargo, para
que esto ocurra se necesita primero In activacin del eje
hipotlamo-hipfisis-gonndal, Jo que se ha llamado gonadarquia. Otros componentes del eje hipotlamo-hipofisario que participan en el desarrollo puberal, son el eje
suprntTenal y el de la hormona de crecimiento/IGF-1,
que sern tratados brevemente en este eapftulo.
EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS-GONADAL
Desde el. punto de vista neuroendocrinolgico, el
evento central del inicio de In pubertad es el inicio de la
secrecin pulstil de la hormona liberadom de gonadotrofinas (GnRH) u hormona libemdora de LH (LHRH).
Los mecanismos involucrados en el inicio de la pubertad no estn del todo aclarados en la actualidad; esto se debe en parte a In complejidad y el difcil acceso
del hipotlamo para su estudio. Es por esto que muchos
de los mecnnismos propuestos a la fecha se basan en
estudios experimentales en animales o bien estudios in
vitro.
GnRH es un decapptido producido y secretado por un
pequeo grupo de neuronas, ubicadas en In regin mediobasal del hipoltilamo, principalmente en el tiren
. preptica anterior. rgano musculoso de la lamina tenninalis y en el ncleo arcuato. Se sintetizn como una prepro-hormona de 91 aminocidos, cuyo gen se encuentra
codificado en el brazo corto del cromosoma 8. Este pptido da origen finalmente ni GnRH y a un fragmento que
ha sido denominado GAP (pptido asociado a GnRH). el
que in vitro presenta actividad inhibitorin sobre la secrecin de prolactina y estimulntoria sobre la secrecin de
gonadotrofinas. La importancia fisiolgica de este pptido es desconocida.
La activacin del eje hipotlamo-hi"pfisis-gonadal se
carncterizn por el inicio de la secrecin pulstil de
GnRH.Io que permite que sta tenga un efecto estimulnrorio sobre los gonadotropos. Esto se debe a que lrt secrecin mantenida de GnRH acta disminuyendo los receptores de GnRH en los gonadotropos ("down regulation"),
desensibilizndolos a GnRH circulante.
Se han realizado mltiples estudios destinados a definir el o los factores que determinan el inicio de In secrecin pulstil de GnRH. Investigaciones recientes realizadas en neuronas aisladas productoras de GnRH e inmorwlizadas por In expresin de un oncogn junto al gen de
GnRH han demostrado que estas neuronas son intrnsecamente capaces de secretar GnRH en forma pulstil. Sin
embargo, existen mltiples estudios que sugieren la existencia de un generador de pulsos hipotalmico, independiente de las neuronas secretoras de GnRH. De stos, enbe destacar los registros electrofisiolgicos de pulsatilidad, que han revelado que los pulsos provienen del mlcleo arcunto y no de la eminencia media; y que mientras
exista integridad de este centro y de sus aferencins n la
hipfisis, se mantiene la pulsatilidad en la secrecin de
LH. Ambas teoras no se contraponen necesariamente y
se ha planteado que un generador de pulsos ubicado probablemente en el ncleo nrcunto modulnrfa la actividad
secretoria de los axones de GnRH y que cambios maduracionnles de este generador de pulsos durante el perodo
prepuberal determinaran el aumento de. la frecuencia y
amplitud de los pulsos de GnRH necesarios para el inicio
puberal.
A In fecha se han descrito mltiples sustancias que a nivel hipotnhmico modulan In secrecin de GnRH: neurotransmisores, estcroiclcs y pptidos. La tabla 37-1 muestra algunas de stns, clasificadas scgtn su capacidad de
estimular o inhibir la secrecin de GnRH; tambin se st~
alan sust:mcias que tienen la capacidad alternante de actuar como estimulantes o inhibidores en distintas condiciones.
.
En el tltimo tiempo, se han estudiado neurotransmisores y productos neurosccrctorios del SNC extrahipotalmicos que participaran en In regulacin de In secrecin pulstil de GnRH. De stos, los aminocidos excitntorios (EAA) han despertado especial inters. El principal EAA endgeno es el glutamato, que ejerce su actividad a travs de receptores ubicados en las propias neuronas secretoms de GnRH. Estudios en animales revelan
que pre.cediendo el inicio pubcrnl, se produce un incrcmenlo en In actividnd de los receptores N-mctii-D-aspnrtato (NMDA). receptores ionotrpicos de glutnmato.
El concepto de un "gonadostato" hipotalmico, que
variando su sensibilidad al "feedback" negativo de los
esteroides sexuales determinara la inhibicin en la niez y la activacin del eje hipotlnmo-hipfisis-gonadal
en la pubertad parece, ery base a los conocimientos actuales, una sobresimplificncin del complejo sistema
que regula nivel hipotnlmico el inicio de la secrecin
pulstil de GnRI-1.
dJ
Rl'J.tulncilin mmrucndnl'l'inn del eje hillUhlnmu-hiJlnOsnrlo en In mbcrlllll
390
391
Iteproducchn hunumn y ginecologa pcdhtricn

Fig. 37-1. Esquema de la regulacin n~urocn
docrinn del eje hipotlnmo-hipfisis-gonndal en
In pubcnud. (SNC Sistema ncnioso central,
EAA e Aminocidos clcitatorios, LH = Hormonn lutcinizantc. FSH e Hormona foliculocstimulnnte).
Tabla 37-2. Niie{,s sr!ricos de DHEA-S durante la il{ancia*
/:.ilmlcrmwlt,~im(w1osJ
Nilios(m:!tll.J
NiiiiS(Jig!tl/.
1-6
6-8
8-10
10-12
12-J.I
15.46,8
2-1.711.1
18.114.1
J0,-1:!:7,6
511,610.1
117.341.7
126..121!
112.716,4
DJ.-122.2
l611,9:tl9.3
f.l./6
26-L319.4
25J.5:!:-IIJ
16-20
26-1.161.!1
2J2~~-IIJ,H
Edaclti.l't'CI(mios)
Nilius (Jig/dL
Niri11s ( ~fciLI
Hipotfdamo
AAAAAA
6-8
8-/IJ
J(J./2
11-f.l
/.f.f(
36.36,7
27,29,6
57.48.5.
125:t22.7
112.927,6
214.930.1
159,726,3
-103.499,-1 .
26145
/(J-20
l-15,332.2
R.:ih:r EO, fufdau.:r VG.Ibxu t\ W. S!!crction or lhl! udn:nal andrue:cn. th~hydrtM.'Iliundnt~l~ntJh! sulruh:, durillt! nunnal infancy. -.hiltlhuud u.nd onlol.:n.-.:m.c. in sid~ lnnuu:~ nn in childl\!n with
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GnRH
)\
Hipfisis
/~~
FSH
LH
f.(
16.66.1
2.52.5
~ "'""'" / .
[Aotlbl"' ~(}
Estradiol
Testosterona
t
La importancia de la glndula pineal, a travs de 1~ secrecin de melatonina, en el desatTollo sexual en ammales, hizo plantear su posible ac?in tan:b~ en humanos.
Sin embargo, no existen estudtos longttudmales que demuestren los cambios en la secrecin de melatonma durante la pubertad en humanos.
Por otra parte, existen evidencias claras de que se~l~s
externas o perifricas modifican el tiempo en que se tmcia la pubertad. Dentro de stas estn el estado nutritivo,
la actividad fsica, el clima, el estrs, el crecimiento Y los
.
factores tnicos.
En resumen, factores neuronales intrnsecos, hipotalmicos extrahipotalmicos del SNC y factores externos,
podra'n estar ~e~erminando o !nodulando .el inicio de la
secrecin pulsattl d~ GnRH,(ftg. 37-1). Sm embargo, la
importancia fisiolgtca relattva de cada uno de estos factores en el inicio de la pubertad en el humano an no es.
t esclarecida.
La secrecin pulstil de.Gn~H al sistema por~al hipotlamo hipofisiario detenmna Incremento en la smtes1s y
liberacin de gonadotrofinas. ~1 test de LHRH, en el que
se miden los niveles plasmltcos de LH y FSH en respuesta a la inyeccin intravenosa de LHR~ anlogo, d~
tecta la liberacin de gonadotrofinas preextstentes, debido a la estirhulacin endgena de GnRH, permitiendo
constatar la activacin del eje hipotlamo-hipfisis-gonadal, caracterstico de la pubertad.

.
Los estudios de secrecin de gonadotrofinas en las dtstintas etapas de la pubertad, as como la respues!ll: al test
de estimulacin con LHRH anlogos, han permttldo d~
finir algunos patrones de secrecin, que estaran d~mos
trando indirectamente la secrecin de Gn~H. Prevto a la
pubertad la secrecin de LH y FSH es baJa durante todo
el da. En los primeros estadios de la pubertad se produce un incremento nocturno de LH y en menor grado de
FSH relacionado al sueo. Posteriormente a medida que
avan~a la pubertad, los nivel.e,s de LH ~ FSH aumentan
progresivamente, como tambten la amphtud de los peaks
de LH. La secrecin de. LH y FSH en respuesta a la administracin endovenosa de 100 ~lg de LHRH anlogo
demuestra que una relacin entre peak L?IFSH mayor a
o66 en las nias y un aumento mayor o 1gual a 15 entre
I basal y LH peak en el varn detectan al 100 Y 83%
.
de Jos nios puberales respectivamente.
Los estudios antes mencionados han llevado a !a c~t~
clusin de que la secrecin de GnRH en los estadtos 1111ciales de la pubertad e~ pulstil durnnt; la noche Y que
progresivamente se exttende a todo el dta, llega.ndo a una
frecuencia ptima de 1 pulso cada 90 a 120 mmutos Y a
concentraciones del orden de Jos 200 pg/mL.
eje. cncontnndose los ni veles nus bajos de LH y FS 1-1 alAdems del incremento en las concentraciones de gonadotrofinas, durante la pubertad se produce un incrcrededor de Jos 6 aos. Hnstn el inicio de la pubertad, el
eje se manlienc inactivo, lo que se dcmucstru por la aumenlo de la bioactividnd de las gonadotrofinus. Lu bioacsencia de elevacin de gonadotrofinas a la administratividad de LH munenla alrededor de 5 veces ms de lo
cin cxgcnu de LHRH amlogo.
que aumenta la LH medidu por mdioinmunomulisis. Se
ha planleado que esto se dcbcrfn a cambios en el patrn
de glucosilucin de LH, que dctenninnra mayor sensibiEJE HIPOTLAMO HIPFISIS SUPRARRENAL
lidad n LH en las gnadas.
La concentracin de protena ligadora de esteroides
sexuales (SHBG) y su capacidad de unin con los esteLa concentracin plasmtica de undrgenos suprarrenales, comienza u aumentar algunos aos antes de la semides sexuales disminuye gradualmente 11 medida que
crecin de gonadotrofinas, lo que se ha llamado adrenuravnnza la pubertad. Esto aumenlarfn la cantidad de horquia. Los niveles de DHEA y de DHEA-S matinales se
mona activa circulante; sin embargo, la importancia 11siolgicfi de este hecho es desconocida. Hay estudios que
elevan en la nia alrededor de los 6 a 7 aos y en el varn alrededor de los 7 a 8 aos, y continan aumentando
sugieren que estos cambios en SHBG estaran modulahasta la pubertad media, como muestra la tabla 37-2. Esdos principalmente por factores nutricionales.
te aumento se correlaciona con la aparicin de la zona reLa secrecin de LH en el varn estimula la produccin
de testosteronn por las clulas de Leydjg y In FSH en conticular de la glndula supran-enal..
junto con la testosterona son responsables de la espermaLos mecanismos que controlan la adrenarquia son independientes de los que controlan la gonadarquia. Dutognesis. Las clulas de Srtoli estimuladas por FSH,
producen una protena llamada inhibina, que ejerce un
rante la adrenarquia los valores de ACTH y cortisol se
mantienen constuntes; se sabe que la ACTH es necesaria
"feedback" negativo sobre la secrecin de FSH. Se han
para que lu adrennrquia ocurra y se ha postulado la exisdescrito tambin otras protenas, llamadas activinas y folistatinas, que tendrfnt:~ funcin autocrina u nivel gonadal
tencia de otro factor hipofisiario que regulara la secre-'
y endocrina sobre la liberacin de FSH respectivamente. cin de andrgenos suprarrenales y que determinara el
inicio ele la adrenarquin.
En la mujer, la LH estimula inicialmente la producLos andrgenos suprarrenales ejercen sus efectos biocin de andrgenos por las clulas de la teca del ovario,
lgicos al transformarse en testosterona o estrgeno,
los que son convertidos en estradiol por las clulas de la
granulosa de los folculos en desarrollo. La FSH estimucontribuyendo a la aparicin de caracteres sexuales secundarios, como el vello pbico, la sudoracin axilar, el
la las clulas de la granulosa, la maduracin de ovocitos
vello axilar y el acn. La DHEA y DHEA-S no afectan la
y In secrecin de estradiol. A medida que aumentan Jos
velocidad de crecimiento, la maduracin sea ni la proniveles de estradiol, disminuyen los de FSH y cuando se
gresin de In pubertad, lns que seran comandadas por el
sobrepasan los 200 o 300 pg/mL, se activa el "feedback"
positivo sobre la secrecin de LH. Este aumento de LH
eje hipotlnmo-hipfisis-gonadal. .
es responsable de la luteinizacin del folculo preovulntorio y finalmente de la ovulacin. Entonces disminuye
EJE HIPOTLAMO GH/IGF-1
la produccin de estrgenos, se fmma el cuerpo lteo y
aumenta gradualmente la produccin de progesterona;
La secrecin de GH se correlaciona con la talla y es sicon esto disminuye la secrecin de gonadotrofinas, el
cuerpo lteo en ausencia de embarazo comienza a dismimilar en nios y nias prepubernles. En la pubertad la secrecin de GH aumenta en ambos sexos, debido a la acnuir la secrecin de progesterona y estradiol, lo que llecin de los estcroides sexuales. El aumento en la secreva a la descamacin del endometrio y al inicio de un nuecin total se debe fundamentalmente ni incremento en la
vo ciclo.
magnitud de los pulsos de GH y no a la frecuencia o duUn hecho importante de recordar es que a partir de las
racin de stos.
11 semanas de vida intrauterina se detecta en el hipotlnEste aumento de la secrecin de GH es un evento temmo GnRH y en la hipfisis LH y FSH. Alrededor de las
20 semanas todas se encuentran en niveles similares a los
prano en el desnrrollo puberal en la nia y tardo en el varn, y ocurre paralelo a las curvas de crecimiento en esde la pubertad media. Esta activacin del eje hipotlamote perfodo. En la nia la secrecin de GH est aumentahipfisis-gonadal fetal se extiende en la vida posnatal
da en los grados 2 al4, con ascenso de 4 veces en estahasta los 6 meses en el hombre y los 2 aos en la mujer.
dio 4 de Tanner con respecto al grado l. En cambio en el
Posteriormenle comienza el perodo de inactivacin del
T
3~2
Reproduccin humnnn y ginccologfn pcditaicn
varn los niveles ms altos se encuentran en los grados 3

y 4 de Tanner. Paralelo al aumento de la secrecin de
GH, se produce un incremento de los niveles circulantes
de IGF-1 , principal mediador de In accin de GH. Los niveles de IGF-1 vuelven al nivel prepubernl en In vida
a<.luiLu temprana ms lento que lo q~te sucede con los niveles de GH.
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CAPTULO 38
Desarrollo psicosexual del nio y del adolescente

VIRGINIA TOLEDO
INTitODUCCIN
El desarrollo de la sexualidad est rntimnmente ligndo
al desarrollo integral del individuo, ya que fonnu pnrte
de su identidad como un todo. La sexunlidnd humanu se
integra 11 los diferentes procesos de In persono, rclttcionndos con su desarrollo afectivo, cognitivo, de valores, moral y social.
Ln sexualidad es una dimensin esencial del ser humano y purte constitutiva del hombre y la mujer desde su
concepcin hasta In muerte. E." por esto que debe ser
comprendida corno lo que "somos'' y no slo lo que "hacernos", yn que esto ltimo se reticrc slo a In conducto
scxunl, que es el resultado de unn serie de elementos que
se originan sobre In base de In compleja constitucin de
In identidad sexual y representan aspectos integrales de
In conducta humana de hondo significndo personal.
El concepto de sexualidad es muy nmplio e incluye como uno de sus aspectos a In genitnlidad, que hace rcfe-.
rencin a los aspectos biolgicos y que en ocasiones es un
concepto que se confunde con sexualidad, In que abaren
todas las dimensiones del. ser humano como ser sexuado.
Este concepto comprende aspectos tan complejos como

el asumir una identidad sexual y roles concordnntes, el
desarrollo de una capacidad de comunicacin y relacin
con los otros, as como la necesidad de dar y recibir afecto, todo esto posibilitando In capacidad de comprometerse y amar.
TEORAS DEL DESARROLLO

El desarrollo psicosexunl es parte del desarrollo integral del individuo, por Jo que es difcil separarlo del res
to de los aspectos del desarrollo cognitivo, emocional,
moral y social de la persona.
Ln teora del desarrollo de Freud (tabla 38-1) es denominada psicosexual y fue desarrollada casi exclusivamente a partir del anlisis de adultos, mientras trata
ba de comprender los trastomos de la personalidad.
Freud design las etapas del desarrollo como psicosexuales porque atribuy un papel significativo a los instintos sexuales en el desarrollo y la formacin de In personalidad. Considera In energn sexual o libido como el
motor que impulsa el desarrollo. En diversos perodos
durante la infancia y niez tempranas, se hacen domi
nantes determinadas necesidades relacionadas con zonas especficas del cuerpo, con capacidad ergenn: In
boca, el ano y los genitales. Sobre la base de zonas particulares del cuerpo, que se convierten en centro del
placer sexual durante un determinado perodo del desarrollo, Freud deline lns etapas del desarrollo psicosexual: etapa oral, durante el primer ao de vida. el segundo es la etapa anal, del tercero al quinto aoia eta
pn flica y de los 6 a Jos 12 aos el perodo de latencia
como un tiempo de integracin. Estas etapas son esencialmente nutoerticas, a diferencia de la etapa posterior, que se produce durante la pubertad, en que se alcanza la etnpl\ genitnl, que caracterizar a la edad adulla, donde presenta su carcter heteroertico. Este estudio de la sexualidad infantil es de gran complejidad y
no se pretender sino slo enunciar sus fundamentos
principales al ir describiendo ms bien cmo se va desarrollando la sexualidad infantil y del adolescente en
nrmonn con los otros aspectos del desarrollo.
La teorra de In personnlidad de Erik Erikson (tubla 382), baslndose en la teora del desarrollo psicosexual de
Freud y nmplindoln mediante su insistencia en Jos elementos condicionantes sociales del desarrollo de In personnlidnd, propone un modelo que consta de ocho etapas
del desarrollo, que abarcan el ciclo vital como un todo,
desde el nacimiento hasta la muerte.
Cada una de estas etapas implica una determinada crisis, que corresponde al desarrollo biolgico, psicolgico
y social de ese perodo del individuo. Por crisis, Erikson
no concibe una tensin abrumadora, sino ms bien un
punto crucial o quiebre caracterstico de determinada
edad en la vida del individuo, en que ste tiene que en
frentarse a un nuevo problema y resolverlo adecuadamente para poder adaptarse y avanzar a la etapa siguiente. Estas crisis hacen al individuo vulnerable, pero al
mismo tiempo representan lu oportunidad de crecer.
provocandc;> un cambio y reintegracin personal. facilitando In adquisicin del sentido que se requiere para
avanzar a In siguiente etapa del desarrollo. Elhecho de
no lograr una realizacin especfica cuando es decisiva
hace que los problemas se transporten a la etapa siguien
te y dificulten los esfuerzos por resolver los nuevos problemas emergentes. Sin embargo. si una crisis no es re-
393
Tabla 38-1. Etapas del desarrollo psicosexual, de

Freud
Etapas biolgicus
Ewpa del desarrollo psico.rexual
Recin nucido
Elnpa oral
Etnpaanal
Elapa genital, fnse cdfpica
Lnlcncin
Etapa genital
Segundo inlitncin
Preescolar
Escolar
Adolescenle
suelta eficazmente en la etapa apropiada del desarrollo,

experiencias posterires podrn dar otras posibilidades
de seguir ejerciendo una influencia positiva sobre su
personalidad.
.
Para poder entender cmo se va produciendo el desanollo psicosexual normal es importante primero describir cules son los componentes del sistema sexual y los
aspectos complejos que constituyen la identidad sexual. .
Sexo biolgico: Es el conjunto de caracteres morfofuncionnles que est integrado por diferentes componentes: sexo cromosmico, gonadal, de genitales internos y
externos, neuroenceflico y neuroendocrino. La constitucin armnica de todos estos componentes facilita el poder desarrollar una identidad sexual defindn y clara; por
el contrario,los desrdenes en alguno de ellos son un elemento importante de riesgo para esta constitucin de
identidad posterior. El estudio de Jos desrdenes interse
xunles ha sido en importante medida ilustrador de cmo
se constituye la identidad sexual, tanto para ilustrar cmo
pueden dificultar el proceso o cmo puede ser en gran
parte superado por el poderoso efecto de los factores psicolgicos, sociales y culturales que ejercen posteriormente su influencia. A la inversa, constituciones biolgicas normales, con influencias posteriores diversas, pueden llevar a dificultades en la adquisicin de una identidad sexual clara.
Cabe destacar adems cmo debe considerarse el efecto que ejercen en el logro de In identidad sexual posterior
el sexo asignado y cnseiindo. El sexo asignado es In determinacin dciRexo del recin nacido, como hombre o
mujer, dependiente de In morfologa de sus genitales externos. o del estudio que concluya su sexo definitivo en
caso de morfologa scxunl nmbigun. El sexo cnscmlo
conesponde n todos los aspectos de In formacin que recibe cada nio en una fmnilin determinada. en base a los
estereotipos sociales y culturales.
Tabla 38-2. Las ocho crisis psicosociales del tlsarrollo, tle Erik Erik.wn
Etltul
l.act:mda
Niil~:1.ti:IIIJll1111a
Edad del juego

Edad escolar
Adolescencia
AdultoJovcn
Adulto n1oduro
Adulto lnnHo
o senescenlc
Rr.mfrmln c/C'
rr.mlrtC'itln lngratla
Rcsulwdnclr
rr.mlucitln fracasad//
Cnnlianzn bsica
Autnmuuin
lnkiati\'a
Cnmp.:tem:in
hlcnridmJ
Intimidad
Gcncrati\'idad
Desconfianza
Vcrgiicnzn u duda
Culpa
Inferioridad
Dirusin
Aislnmicnto
Estnncumlcnio o
nutonhsorcit\n
Dcscspcrnnzn
hu~gridnd
394
Desarrollo psicuscxunl del niito y d~J ndulcsccnlc
Rcproducci6n humnna y gincculogu pcdilrlca
La identidad sexual se constituye entonces sobre la

base ele la interaccin de los factores biolgicos en relacin estrecha con los aspectos psicolgicos. sociales
y culturales. Se constituye en base a los siguientes
componentes;
Identidad genrica: Es la conviccin ntima, el sentimiento bsico intcrnalizado de cada pcrsonn de pertenecer al gnero masculino o femenino. Es la experiencia psicolgica interna de sentirse a s mismo como
hombre o mujer, masculino o femenino. Norn1almcnte
este sentimiento ntimo acoswmbra cstnr definido n los
tres aos. Generalmente ste es concordante con el sexo biolgico y con el sexo de asignncin al nacer.
Cuando este sentimiento no concuerda se presenta el
trnnscxualismo. patologa muy compleja y severa, en
la que el individuo se siente "atrapado en un cuerpo del
otro sexo" o manifiesta "vivir en un cuerpo ajeno".
Rol de gnel'o: Es el aspecto conductual de esta
identidad de gnero. Se refiere al comportamiento definido como masculino o femenino en diferentes pocas y en una culturn determinada. Es la manifestacin
pblica de la identidad genrica, el conjunto de expresiones y comportamientos externos, definidos como
masculinos o femeninos, conordantes con las puutns
culturales de una sociedad determinada con la que el
individuo se identifica. Estas conductas estn tambin,
normalmente, en concordancia con el sexo biolgico
y la identidad de gnero, as como con valores determinados, actitudes y creencias que el individuo manifiesta.
Orientacin sexual: Es la direccin de los intereses
erticos y romnticos. El aspecto subjetivo de la orientacin sexual se refiere al tipo de preferencia o atraccin que tiene un individuo por otro, es decir, un tipo
de atraccin heteroerticu, homoertica, biertica. En
el aspecto conductual"de la orientacin nos refedmos a
la atraccin por parejas sexuales de tipo heterosexuales, homosexuales, bisexuales. Esta orientacin sexual
involucra muchos aspectos, que van desde las reacciones neurovegetativas en la atraccin eroticosexual,
hasta las escalas de valores y los aspectos volitivos, en
la vivencia de las emociones y los afectos en la eleccin de la pareja sexual.
Conducta sexual: Es el nspecto conductual de la intencin sexual. Es la conducta motivada por el deseo
de alcanzar placer sexual. Es importante destacar que
esta conducta es el resultado final de la interaccin
compleja de todos los componentes que configuran la
identidad sexual.
Cada uno de estos componentes va dando cuenta de
diferentes aspectos de la constitucin profunda de la
identidad sexual; las alteraciones en cada uno de ellos
puede condicionar diferentes patologas.
Es importante entonces hacer notar que estos componentes se van desarrollando a lo largo de todo el perodo evolutivo del nio y del adolescente, de manera
muy ntima ligados a todo el resto de los aspectos del
desarrollo integral, es decir, simultneamente con el
desarrollo cognitivo, emocional, moral, social. Difcilmente se puede hablar del desarrollo psicosexual sin
referirse al resto ele los spcclos del desarrollo, ya que
la interaccin de cada uno de ellos va dando sentido al
desarrollo del individuo en su conjunto. Es por eso que
se tomar como base de la descripcin de las etapas la
teora de Erikson y se har alusin a algunos otros de
los aspectos del desarrollo integral al ir describiendo
las diferente;s etapas.
PERODO DE LACTANCIA
Durante este primer perodo de la vida. la naturaleza
del recin nacido requiere que obtenga una satisfaccin
apropiada y oportuna de sus necesidades bsicas, requiere cuidados en tod<ts las reas: alimentacin. descanso.
sueo, temperatura adecuada, afecto y proteccin. El
sentir satisfechas todas estas necesidades produce placer
y el desanollo de una relacin afectiva de apego con su
madre o con la persona que brinda estos cuidados.
ste es un perodo de gran dependencia. No hay otro
momento del desarrollo del ser humailo, excepto ciertos
perodos de enfermedad o vejez, en que la incapacidad y
dependencia sean tan grandes. Este perodo. tal vez ms
que algn otro en la vida. esh muy estrechamente en relucin con el desmollo biolgico, especticamcnte el
neurobiolgico, dudo el alto grado de inmadurez neurolgica que presenta el recin nacido y el acelerado desarrollo con grnndes cambios durante los dos primeros
aos de la vida. Esto debe tenerse en consideracin paru
comprender el desarrollo psicolgico.
El conflicto blsico que enfrenta durante este perodo
de la vida es el de resolver la crisis de la primera etapa:
confianza versus desconfianza, que se resuelve como resultado de,l afecto y la satisfaccin de sus necesidades. Se
encuentra dividido entre contiar y descontiar de las cosas
y las personas de su medio, si sus necesidades son sati~
fechas sin demasiada frustracin, se desarrolla un sentimiento de confianza. lo que determina adems un sentimiento de autoconfianza.
La primera sensacin afectiva de seguridad la establece con su madre, la que se manifiesta a travs de la lactancia, el calor del pecho, las caricias, las sensacio~es
tctiles, las miradas, su voz y todo lo que su contacto significa. Este contacto representa alimento, seguridad,
aceptacin y cario. El nio construye as en forma gradual una representacin interna de su madre como habitualmente disponible,lo que hace que se genere este vfnculo seguro o de apego. Esto es m~ty importante para lograr el sentido de seguridad bsica. Por el contrano, todo
aquello que significa una perturbacin del medio de cuidados del nio le produce desagrado, agitacin, miedo,
dolor o sobresalto y le provoca un sentido de inseguridad. Desatenciones persistentes de las necesidades bsicas pueden llevar a no lograr este sentido bsico de seg~
ridnd en este perCodo tan temprano y vulnerable en la VIda del nio. Situaciones como alimentacin irregular con
horarios muy cambiantes, desatencin de sus nece~ida
des de limpieza y abrigo, trato brusco, exceso de rutdos,
hacen que el niiio npre~da a vivir con desconfianza de
..
.
.
quienes lo rodea?.
Erikson dcscnbe que st In relactn entre madre e hiJO
es mutuamente satisfactoria, el beb recibe aparentemente un sentimiento de "bondad interna" gracias a una reaccin recproca con su madre. Parece ser indispensable
que experimente seguridad en la satisfaccin de necesidades mediante una atencin cariosa y consistente de
aquellos que lo atienden. La madre, cuya atencin del beb se armoniza con sus necesidades, produce en l un
sentimiento "de ser aceptable, de ser bueno y de ser digno de ser amado" y stos constituyen elementos esenciales del sentimiento de confianza bska.
Las necesidades o los requerimientos del beb deben
satisfacerse no slo en el momento apropiado, sino en la
cantidad apropiada. El incumplimiento en uno u otro de
los aspectos podra traducirse en una diversidad de trastornos.
Este sentimiento no se alcanza de modo permanente y

se ve sometido constantemente a diferentes pruebas n lo
largo de la vida. El beb. impotente, se orientu con respecto a su medio casi exclusivamente, al principio slo
incorporundo y recibiendo.
La medida que sus necesidades se hacen mayores y su
desarrollo neurofisiolgico le pcrmile uumentar sus conocimientos y habilidades. su relacin con el entorno
asume un giro nus activo. Esto le permite. en Jugm de tener una relacin exclusivamente de incorporacin y receptora, una participacin activa que le hace posible explorar, manipular 'y tomal' las cosas que l necesita o
quiere. El tomar o conseguir activamente en lugar de recibir o aceptar se convierten en el modo principal de
orientacin del nio antes ele llegar a los dos aos de
edad y enfrentar la nueva etapa.
De acuerdo con las etapas del desarrollo psicosexual
descritas por Freud. es el perodo de lu etapa oral en que
la relacin del nio con su medio se hace principalmente a travs de la ulimentacin y de la boca. En esta etapa In carga libidinul se encuentra en la boca. La primcm
fuente de gratificacin y al mismo tiempo de conllicto y
frustracin son la boca y las sensaciones tlctilcs, por Jo
que es muy importante en este perodo la calidez del
contucto. El placer que encuentra el nio en succionar,
chupar, mascar, morder y vocalizar no tarda en ser reprimido por las personas que lo cuidan. Es as como encuentra por primera vez la fuerza de la autoridad, una
autoridad que limita sus actividades buscadoras de placer. Freud crea que la manera en que las necesidades
son satisfechas o frustradas determina In formacin de
rasgos especficos que moldean In personalidad en for
mas particulares.
La participacin del padre en la crianza tiene una importancia que ha sido progresivamente reconocida y valorada, no slo por lo que significa pura el desarrollo de
los hijos, sino tambin por el apoyo que esto brinda a la
madre. El compartir juntos los cuidados da un mayor
sentido de proteccin al beb, n la vez que fortalece la relacin padre-hijo y la de pareja. Por otro lado, cuando el
padre participa en la crianza, ayuda a modelar una relacin masculina, que tambin provee de afecto y cuidados, pudiendo expresar emociones y sentimientos, dando
as una imagen del rol sexual masculino ms amplia.
Aunque parezca evidente. es necesario explicitar la importancia que reviste el aceptar el sexo del nio. Esta
aceptacin es percibida y valorada por los niios desde
muy temprana edad, no slo a travs de sentirse ellos respetados, valorados y queridos como hombres o mujeres
a lo largo de su desanoJio sino, adems, porque el aceptar y querer a los hijos como son ayuda a dar una educacin definida y clara que ayudar n consolidar la identidad de gnero, que se configura muy tempranamente en
la vida del nio.
Desde antes del nacimiento, las expectativas de los
padres respecto del sexo del futuro hijo pueden ya estar
ejerciendo alguna influencia sobre cmo ste vn a ser
educado. Los elementos culturales y personales de cada
uno de los padres van a dar un sello particular al modo
de crianza de los hijos. En nuestra cultura, el tender n
valorar ms a un sexo que a otro contribuye a la situacin de desigualdad. Esto hace que los roles de gnero
se enseen en contrnposicin unos de otros, asignndose caractersticas estereotipadas y diferentes. Este proceso limita el amplio potelicial de desarrollo que pueden
tener hombres y mujeres en un espectro de caractersticas que ambos son capaces de desarrollar. Por otro lado,
.195
para una nia el experimentar que su sexo es de menor

va!o: lmce que su autovalorncin sea menor y se sienta
mas msegurn.
En los aspectos nus conductualcs, el juego de los bebs con sus genitales es muy frecuente y es unu manem
de explorar su propio cueqJo, con lo cual aprenden a conocerse y n tener una imagen de s mismos.
PERODO PREESCOLAR
Comprende In niez temprana. de 18 meses a 3 os y
la edad del juego, de 3 a 5 aos.
Niez temprana. Este perodo se caracteriza por
grandes cambios y adquisiciones fundamentales para el
nio. Desde el punto de vista neuromndurativo presenta grandes progresos: lu marcha. el control de esfnteres
y el lenguaje, que son grandes logros que le permiten
ver el mundo desde otra perspectiva. Desde el punto de
vista del desarrollo cognitivo, el nio experimenta el
cambio desde el perodo anterior de' inteligencia sensorio-motriz al pensamiento simblico o prcconccptual.
Esta adquisicin de la funcin simblica es fundamental para la adquisicin del lenguaje y muchos de los
progresos posteriores.
En lo afectivo, es ya un nio confiado y con una relacin de apego segura, que tiene como principal objetivo
lograr autonoma a travs de sentir su propia individualidad. Tiene un gran afn de independencia y curiosidad.
Enfrenta en este perodo su segunda crisis del desarrollo: autonoma versus vergilenzn y duda. Debido a todos
sus progresos en el desarrollo, el nio adquiere una autonoma creciente. Dos modos de interaccin con el medio,
n.unque prese.ntes de manera primiti~a en la etap~. un tenor, se convierten en maneras dommantes de relacin:
retener las cosas y soltarlas. Debido a la inmadurez de
sus facultades psicolgicas, carece an del control adecuado de estas dos facultades en cuestin y entra en con
flicto con las personas significativas en su vida.
ste es el perodo que Freud denomin etapa anal, ya
que se centra la etapa en el control de esfnteres; el nio
parece experimentar placer del hecho de acumular, retener y expulsar. Afirma su independencia respecto de su
madre aceptando o negando su cooperacin en el entrenamiento del control de sus esfnteres. Esto produce por
un lado placer y un mayor sentido de autonoma y por
otro lado lo hace vulnerable al sentido de vergilcnza y
duda.
Tiene un creciente afn de hacer valer su voluntad, de
sentirse capaz y, por lo tanto, de autoafirmarse frente a
los dems, todo esto en gran parte oponindose a los
adultos con frecuencia, con obstinacin y terquedad. Por
otro lado tambin necesita sentirse querido y seguro. As
es como entra de lleno en el perodo de oposicin, que da
cuenta de que el nio est descubriendo y desarrollando
su identidad propia. Por lo tanto debe ser comprendido
as por los padres, quienes con cario y reglas claras pueden darle el espacio suficiente para su iniciativa y posibilidad de autoafirmarse junto con la formacin que corresponde . .
Dado que el niiio ya adquiri la funcin simblica, entra progresiva y crecientemente en un perodo de juego
simblico. Durante este perodo es un juego ms bien individual que cooperativo, dado que se encuentra an en
pleno perodo de egocentrismo. Los intervalos de atencin son todava muy cortos, por lo que las actividades
396
Reproduccin humnnn y glnecologfn peltrlcn
de juego cambian de un momento a otro, y la interaccin

es mejor con adultos que le prestan atencin que con nios de su edad. El juego tiene diferenciacin por gnero;
se dan juguetes y actividades diferentes a hombres que a
mujeres, tendientes a seguir los roles sexuales determinados por la culturu duda. Se puede observar que presentan
gestos tpicos por sexo, ms comunes en las nias. Desde el nacimiento se hace un trato diferenciado por sexo,
"lo propio de ser nio o nia", que en este perodo ya es
parte de lo que ellos mismos estn interiorizando y se
manifiesta en su juego simblico al imitar los roles de
gnero, jugar a ser pap o mam.
Edad del juego. Desde los tres aos y medio hasta
los cinco aos. Este es un periodo muy armonioso, en
que el desarrollo biolgico ha permitido un importante progreso neurolgico, habindose ya adquirido
el control de esfnteres y teniendo un lenguaje y pensamiento que le da un acceso cada vez mayor al mundo que lo rodea. Por otro lado el perodo de oposicin
comienza a declinar, lo que hace las relaciones ms f.
.
.
ciles.
La crisis de esta etapa es In de desarrollar iniciativa
versus pasividad o culpa. Durante este perodo la autonoma adopta una forma ms vigorosa, se hace ms
coordinada, eficiente y espontnea. Hay, segt1n Erikson, un poderoso sentido de iniciativa, y el fracaso en
esta empresa se percibe como culpa. Sus capacidades y
facultades siguen madurando y los esfuerios por la autonoma adoptan ahora mayor actividad, direccin y
proyeccin. El nio puede realizarsin mayor esfuerzo
cosas que antes le eran dif(ciles: correr, saltar, hablar,
etctera. La iniciativa del nio puede ser frenada por
los adultos y generar culpa por la negacin de sus deseos. Debe haber entonces un buen equilibrio queposibilite al nio In expresit) de su iniciativa en un medio protegido que le permita tener xito en muchas de
sus ocurrencias, con las restricciones necesarias.
La exploracin del mundo se extiende ms all de la
familia. El mundo social del nio se nmplfa. El juego
es la taren central de este perodo, ocupa la mayor parte de su tiempo y busca ahora alternar con otros nios
de su edad en un juego ms bien colectivo y de cooperacin, no tan individual como el de In etapa previa.
Este juego simblico, en que b1isicamcnte se irnitu u los
adulios, lo nyudu u nprender las turcas asignadas y esperublcs de su gnero. Se observa cmo los hombres
mucstmn mayor resistencia a actividades femeninas:
las nia:;, en cambio, no slo en esta etapa, presentan
una gama ins amplia de actividades sin que por ello
sea visto como inapropiado. Estos juegos. ni ser In imitacin de las actividades de los adultos, van cambiando con el tiempo: u diferencia de pocas anteriores, los
pudres ayudan en el cuidado de los hijos y las madres
trabajan tambin fuera de casa. Consecuentemente, el
juego con autos y muecas es realizado ahora por ambos sexos. aunque con nfasis y connotnciones diferentes. Es importante no estereotipar los roles sexuales
(sepnrnndo de manera categrica nctividndes, sentimientos. nctitudes, en mnsculinas o femeninas) para
poder permitir el desarrollo de habilidades mltiples en
nilios y nias, que les permita enriquecer y no limitar
.
su identidad sexual en formacin.
A travs del juego, el nio aprende y entrena sus habilidades. Tiene curiosidad Y un gran sentido de exploracin manifestando inters en todo lo que lo rodea, incluido naturalmente el juego sexunl. por el que explo-
Desnrrollo psicosexunl del nio y del adolescente
ra su cuerpo y el de otros nios como una actividad

ms de su inters en lo que lo rodea, jugando al doctor,
al pap y la mam. En este perodo se observa el orgullo que muestran los nios por sus genitales; es el llamado perodo de exhibicionismo flico, en que disfruLan viendo y mostrando sus genitales. En esta explora. cin de sus genitales descubren sensaciones placenteras, por lo que la autoestimulacin o masturbacin infantil se puede producir como un hecho normal. Este
inters en la sexualidad puede estar revestido de cierto
temor o inhibicin, lo que depender en gran medida
de la reaccin de Jos adultos frente a esta situacin. Es
importante que Jos padres aprovechen la oportunidad
para conversar de esto afectuosamente, reafirmando la
autoestima del nio y su orgullo por ser hombre o mujer. Al mismo tiempo deben ayudar al desarrollo del
sentido de la intimidad y enfocar en ese momento el tema de la prevencin de abusos sexuales. Siempre en el
marco del cario y el dilogo apropiado a su momento
evolutivo.
Es importante recordar que el nio se encuentra an
en un perodo en el que el pensamiento es concreto,
egocntrico, irreversible y mgico. Sus preguntas requieren respuestas afectuosas, directas, concretas, cortas y sencillas, en especial las preguntas sobre sexualidad, que con alguna frecuencia para los padres no son
fciles de resolver, dado que no saben hasta qu nivel
responder. Recordar que deben ser respondidas idealmente de esta forma, yn que, de otra manera, podrfan
producir inhibicin, arriesgando a que el nio revista
de temor el tema y no vuelva a preguntar sobre sex.yalidad a sus padres.
En cuanto al desarrollo moral, en este perodo la
evaluacin de lo bueno y Jo malo est en funcin de las
consecuencias de los actos o bien del poder fsico de
aquellos que dictan las normas. Es una moral tipo
preconvencional, que depende entonces de las normas
dadas por los adultos significativos para el nio.
Desde el punto de vista del desarrollo afectivo, son
capaces de experimentar una amplia gama de afectos,
muestran un impulso importante de compartir con su
familia, que es el ncleo central que le da el sentido de
pertenencia, y tambin un importante impulso de socializacin ni compartir con otros nios.
Se presenta en este perodo In etapa flica. Los rganos sexuales se convicl'ten en una fuente principal de
placer. Su cul'iosidad Jo hace observar y descubrir diferencias entre hombres y mujeres. Se desarrolla un connieto entre In curiosidad del nio acerca del uso de sus
rganos genitules como fuente de placer y el inters de
los padres por su discrecin en lo sexual.
Para el desarrollo psicosexual se presenta en este perfodo una etapa muy importante a la que Freud llam
fase edpica, cuya complejidad no ser abordada sino
slo en los aspectos descriptivos que ayuden a comprender la fase. Siendo ambos padres muy importantes
y queridos por el nio, se observa que comienzan u
mostmr una preferencia caracterstica por el progenitor
del sexo opuesto. Se puede apreciar cmo tienen una
especial ternura y apego hacia las mndres los nios y al
padre lns nias. a In vez que se observn ambivalencia en
el afecto por el progenitor de su sexo, por el que mues
tran cario y rivalidad. Estos sentinuentos los hacen
sentirse muy ambivalentes, entrando sus afectos en :
conflicto, ya que se los puede observar en ocasiones
muy cariosos y respetuosos y en otro momento celosos y temerosos. Estos sentimiento~ generan culpa, ver-
genza y temor, ya que tambin quieren a su otro progenitor. Los padres deben en este perodo ayudarlos
con afecto, comprendiendo y aceptando esta fase que se
resuelve pronto a travs de la identificacin finalmente
con el padre de su mismo sexo. Esta fase da cuenta de
un proceso complejo de diferenciacin psicosexual, que
se soluciona al producirse la identificacin posterior,
que significa que el nio se sentir "como el padre", por
lo cual va a imitarlo; lo mismo hace la nia con su madre. Esto es muy importante para la formacin de la
identidad sexual, ya que se produce la tipificacin sexual a travs de la identificacin con el modelo parental. Las figuras parentales que hacen difcil para el nio
la identificacin (padres ausentes, dbiles, agresivos,
crueles o castigadores) pueden representar para el nio
una dificultad en el proceso de identificacin y desarrollo psicosexual posterior. Pero. por otro Indo, es importante destacar que si los padres no se encuentran presentes o presentan para el nio dificultades en el proceso de identificacin, pueden ser suplidos en parte por
otras figuras o modelos parentales.
ETAPA ESCOLAR
ste es un perodo que abarca desde los 5 a los 10
aos. Se encuentran en un momento muy importante de
la vida, en que comienza el perodo de aprendizaje formal en el sistema escolar.
Desde el punto de vista del desarrollo cognitivo se
produce el cambio en la estructura de pensamiento, des9e el pensamiento intuitivo hasta la organizacin de operaciones concretas, entre los 7 y 8 aos. Esto les permite
relacionar su experiencia, establecer !'elaciones causaefecto y tener una visin ms propia y crtica del mundo
que los rodea. Esto los pone en una situacin muy apro
piada para comprender los procesos de In sexualidad hu mana.
sta es la etapa industriosa del nio. Erikson plantea
que el conflicto central de esta etapa es el de desmTollar
un sentido de competencia versus inferioridad, Con un
sentimiento de confianza bsica, autonoma y una adecuada iniciativa, el nio enfrenta la etapa del desarrollo
de la laboriosidad. El juego, las fantasas y sus ideas nugicas van cediendo paso a la preparacin de las actividades de integracin a las actividades del perodo escolar,
comenzando a adquirir los sentimientos del deber y la
realizacin, emprendiendo tareas reales y, aunque In actividad ldica estli muy presente, el trabajo productivo
escolar est en una mejor perspectiva.
Se espera a lo largo de estos aos que el nio ample
las habilidades adquiridas y desarrolle una vida social independiente, los principios de responsabilidad personal y
In adquisicin de un tipo de trabajo productivo. El peligro para el nio en esta etapa reside en el sentimiento de
inadaptacin e inferioridad si pierde la confianza en sus
instrumentos y habilidades o en su posicin entre sus
compaeros de trabajo. considerndose como incapaz de
identificarse con ellos.

Es muy importante en este perodo que se relacionen
con amigos de su mismo sexo, ya que necesitan sentirse
integrados a su gmpo de iguales. La separacin entre nios y nias forma parte del proceso de identificacin con
su sexo. Estos grupos ayudan a ir reafirmando su i~enti
dad sexual. Con frecuenci n lo largo del perodo se encuentran con pares que se constituyen en modelos de
masculinidad o femineidad.
397
Presentan tambin durante esta etapa juegos de exploracin sexual mixtos y con el mismo sexo, deriva-.
dos de la curiosidad ertica y que tienen la funcin de
ayudar al proceso de identificacin y apropiacin de
una imagen masculina o femenina.
Al igual que en la etapa previa, los roles de gnero
estn siendo adquiridos intensamente en relacin con
las pautas sociales y culturales de su entorno. Existen
diferencias variables en diferentes contextos en relacin con las expectativas, las posibilidades y los roles
para los sexos, estimulndose diferentes tipos de actitudes segn sean hombres o mujeres.
En el proceso del desarrollo moral se inicia la moral
convencional. La norma est puesta por el grupo de
pertenencia, se acta progresivamente en lealtad y conformidad con las normas y reglas sociales sin considerar mayormente las consecuencias de las acciones.
. De acuerdo con la teora psicosexual de Freud, ste
es el perodo de .latencia. Sostiene que este perodo
comprende la consolidacin y la elaborncin.de rasgos
y habilidades anteriormente adquiridos, sin In aparicin de alguna dinmica nueva.
Los nios estn expuestos a una sobreestimulacin
en materia de sexualidad, se produce una introduccin
al mundo sexual de los adultos a travs del ambiente y
se desarrolla una curiosidad ertica. Los mensajes para ellos son contradictorios y muy poco claros, ya que
su formacin con alta probabilidad no ser concordante con muchas de las cosas que reciba n travs de otras
fuentes. Es as como Jos significados cognoscitivos,
afectivos y de valores los pueden llevar a confusin.
Por esta razn es muy importante que la educucin
sexual sen parte de la formacin que se imparta a travs de programas apropiados desde los primeros niveles de escolaridad. El proceso de desarrollo cognitivo,
emocional, moral y social de los nios hace que este
perodo sea particularmente propicio para que entiendan con sencillez y natumlidad sobre estos temas, dentro del marco apropiado, conducido por sus padres y
por el sistema escolar. No se debe dejar estas muterias
tan relevantes a In autoinstruccin, que es desnfortunadamente el sistema de instruccin en sexualidad mls
frecuente para una grnn proporcin, no sclo de niiios
sino de adolescentes y adultos. Es necesurio tambin
que en estos programas de educacin sexual se ayude a
focnlizar la importancia de nsignur u ambos sexos la
misma valoracin y favorecer relaciones de equidad
entre ellos.
ADOLESCENCIA
Perodo de duracin variable, dependiendo de mltiples factores que se relacionan con los diferentes aspectos del dc.'>arrollo biolgico, psicolgico y social propios
del individuo, y en una poca y cultura determinadas.
Exist~ mayor acuerdo para sealar su inicio que el trmino de la etapa. yn que esto requiere referentes definidos
para considerar In madurez psicolgica y social, madurez
que se establecera al alcanzar una definicin de la identidad personal y unu independencia econmica relntivn.
De acuerdo con las definiciones de In Organizacin
Mundial de la Salud, se establece como comprendido entre los 10 y I 9 aos. Se inicia con Jos cambios biolgicos
de la pubertad.
La pubertad determina la aparicin de los curnctcrl!s
sexuales secundarios. ejerciendo una influencia dirccrn
398
Rclll'oduccin humana y ginccologn pcditrkn
en el mundo intrnsecamente sexual e impulsando un largo proceso de cambios psicolgicos, ya que estos cambios, adenus de lo biolgico. abarcan las nuevas formas
de pensar, sentir y actunr. El impulso sexual adquiere
gran importancia, ya que se orienta especficamente a la
btsquedn del encuentro con el otro.
Se produce en este perodo el desarrollo del pensamiento hipottico deductivo, el pensamiento que trasciende lo concreto y se orienta hacia el mundo d.c las
ideas. Se comienza a evaluar desde otra perspectiva el
mundo interno, los sentimientos y los valores. Se adquiere entonces In capacidad para considerar conceptos abstrnctos y trascendentes, como la justicia y los derechos.
El desmollo cognitivo posibilita entonces el acceder
al mundo de los valores y las normas desde otro perspectiva. Tomando ahora en consideracin conceptos abstractos referidos a conductas y valores trascendentes y
universales que tienen validez y aplicacin en s mismos.
independientemente de quin los sustente, se cstnlctura
ns( lu conciencia moral nutnomu. El paso ul nivel nutnomo de la conciencia morul es un proceso que se inicia
en lu adolescencia y toma tiempo en consolidarse, pero
puede no producirse en este pcrfodo ni tumpoco en la
edad adulta para un porcentaje de individuos.
Comienza un perodo de mayor autonoma y supervisin del adulto; se comienzan a separar de su familia. Es
el perodo que Erikson denomina de bsqueda de identidad, definida como buscar el sentido de continuidad y estabilidad como persona a lo largo del tiempo, en relacin
con los denus y con el propio cuerpo en fase de cambios.
Este largo proceso implica definir las normas, los valores
y las creencias de vida propias y terminar definiendo incluso una ubicacin en el mundo social. En esta bsqueda se tornan inicialmente egocntricos, sobrevalorados,
subjetivos en su necesidad de independencia y de ser reconocidos como individuos independientes. Se entra de
lleno en un perodo de oposicionismo, necesario para establecer estos cambios. En lo afectivo se observa inestabilidad emocional, sensibilidad especial y deseos de realizacin de valo~es e ideales. La autoestima y valoracin
personal adquieren una relevancia especial en este perodo, ya que suponen un proceso complejo de redefinicin
de irmgenes internas en interaccin con todo lo que va
sucediendo en esta etapa.
En lo social se observa mayor integracin con compaeros del mismo sexo, en la bsqueda de seguridad y
confianza entre los pares. Progresivamente se consolidan
grupos de amigos con intereses y valores comunes. Se
establece un patrn especfico de homosociabilidad y heterosexualidad que es caracterstico de este perodo. Los
mejores amigos son de su mismo sexo, pero el inters sexual est ya definido hacia el otro sexo.
Las diferencias por gnero se mantienen, pero son
ahora discutidas por los adolescentes, principalmente
por las mujeres, quienes objetun el doble estndar en
cuanto a los valores que rigen lm conductas femeninus
y las masculinas. Aun a pesar de ello se observa que las
tttjeres presentan una tendencin a buscar una relacin
de mayor compromiso que los hombres, quienes tienen
un mayor nmero de parejas y buscaran ms bien una
aventma.
Una preocupacin muy especial se tiene en relacin
con los cambios corporales, con la aceptacin del propio
cuerpo y con la relacin con el otro se.x.o. Los c~mbios fsicos de la etapa son causa de atenc10n y anstedad, debiendo organizarse y ajustarse a su nuevo sentido de corporulidad. Descybren que su cuerpo es fuente de placer y
El ndolcscentc y In scxunlidnd
con ansiedad enfrentan el conocimiento de su propio

cuerpo y las interacciones con el sexo opuesto.
Aparece en este perodo In masturb<1cin como una
conducta normal. que cumple In funcin de liberar y aliviar las tensiones sexuales y ayudar en el conocimiento
del propio cuerpo y las sensaciones corporules. Las cifms
alcunzan en diferentes estudios desde 70o/c a 98o/c de los
hombres. y entre 30% y 60% de las mujeres. Muestran
una curiosidad importante al compararse con los de su
propio sexo, cosa que puede tranquilizarlos o dejarlos
m1s nnsiosos, duda In diversidad de ritmos de desarrollo.
lo que ellos no necesarimi1ente conocen. La exploracin
sexual se realiza en ocasiones con personas de su mismo
sexo.las cunles resultan ms cercanas y menos amenazadoras (estos juegos homosexuales. no necesariamente
con coito, en hombres alcanzan al 25% o 30%: frecuencin similur en mujeres, Kinsey. 1953).
El ndolescentc vu evolucionando desde el nutoerotismo hustn las diversas rnunifestuciones de relacin con los
otros. Los adolescentes rnnyorcs van disminuyendo la
masturbacin dndo paso u la actividad socioscxual desde la amistad y In relncin de pareja. galanteo, hasta !as
caricias ntimas y relaciones heterosexuales. Las rclncloncs homosexuulcs de tipo explonuorio en ocasiones son
encuentros nicos y aislados que no constituyen en modo alguno homosexualidad y que es importante aclarar si
genera duda. Los estudios muestran un porcentaje bajo
de adolescentes que continan con actividad homosexual. Si se analiza retrospectivamente, sin embargo, un
porcentaje alto de homosexuales adultos comenzaron .su
actividad homosexual en In adolescencia.
Las relaciones sexuales en este perodo se van haciendo ms tempranas por muchos factores. Estas primeras
experiencias pueden ser satisfactorias o bien originar inquietud y sentimientos contradictorios. Lo ms frccue?~e
es que mientras ms precoces, tengan mayor probabiltdnd de ser poco placenteras e incluso ser origen de .futuras disfunctones sexuales (problemas de competenctn sexual, impotencia secundaria, eyaculacin precoz. ansiedad frente al "rendimiento sexual"). Por otro lado los exponen a riesgos tales como el adquirir una enfennedad de
transmisin sexual o a un embarazo no deseado.
El exceso de estimulacin ertico-sexual nl que estn
sometidos los adolescentes hace complejo para ellos, en
esta etapa de su desarrollo en que hay una gran intensificacin de su impulso sexual, el integrar en el momento
apropiado cada uno de los elementos adecuados. ya que
desde el punto de vista psicolgico y social an no estn
maduros para una sexualidad adulta.
La educacin sexual en este perodo adquiere mucha
importancia parn ayudar al adolescente a integrar su sexualidad de manera armnica al desmmllo de su personalidad, ya que es importante que sepa situar el desarrollo psicosexual como una de las metas evolutivas.
La identidad sexual se establece al final de la adolescencia. Esto supone la integracin de los impulsos sexuales a la personnlidnd total de manera concordante con los
diferentes aspectos del desarrollo, establecindose para
ellos una relacin ms clara entre sexualidad. normas,
valores,.tica y metas de vida.
Este desarrollo normal posibilita ni adolescente el enfrentar la vida adulta con una sexualidad madura y plena
que le har posible pasar a la etapa de la vida en pareja y
constitucin de una familia. As podr resolver la crisis
siguiente, del logro de la intimidad con la adecuada capacidad de amar que Freud describe,junto con la capacidad de trabajar, como los logros de la edad adulta.
IUBLIOGRAFA
399
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Suundcrs Compmty, 2 N" 3:385<191, July 1993:
CAPTULO 39
El adolescente y la sexualidad
RAMN CRDOBA PALACIO
VISIN ANTROPOLGICA
engendrar "legalmentc"cn cschtvas pam tener heredero reconocido por la ley, ambos en el pueblo de Israel, etctera.
4. El sexo al servicio del "poder", como en la legalizacin del incesto pura la familia de los gobernantes, como entre los egipcios y los chibchas, y de otras fami-
lias con diferentes privilegios.
5. El sexo al servicio del comercio, de la explotacin
monetaria, como la prostitucin, In pornografa, etctera, explotacin que persiste pese a los defensores de
los derechos humanos, de los derechos de la mujer y
de las leyes de proteccin a la niez.
6. Entre los hebreos encontramos elementos culturales
que nos penniten juzgar que entre ellos el sexo se miraba como expresin total de la persona: vocablos como carne, hombre, persona, tenan un mismo significado y la relacin sexual se describfa como "conocer".
Las cuestiones sexuales ocupan hoy en da un espacio

tan amplio en los medios de comunicacin de musu, en
los programas escolares, en las conversaciones ordinarius, etctera, que parece que el hombre de los ltimos
decenios del actual siglo hubiem descubierto la funcin
gensica y la actividad sexual. Sin embargo, la historia
nos presenta testimonios que demuestran que el sexo y
sus funciones han llamado siempre la atencin del hombre y que ante uno y otro ha adoptado diferentes actitudes, que pueden sintetizarse nsf:
l. La exaltacin hasta el culto, como el de IotBaales, el
de Astart o Milita, las Bacanales, etctera.
2. La condenacin parcial o total, como en las exigencias y los castigos a las vestales, a las vrgenes del sol,
o las enseanzas de los maniqueos, etctera.
3. La bsqueda honesta del papel que desempea en la
persona y en la especie, es decir, el aspecto individual
y social de la sexualidad.
Sin embargo, estas tres actitudes no agotan todos los

aspectos, uunque son los ms caractersticos. Se encuentran otros:
l. El sexo sin "tab" social, tal como en los pueblos descritos por Herodoto y Malinowski, en los cuales la relacin sexual se realizaba en cualquier lugar, sin recato alguno. Hoy en da la falta de recato es notoria en
algunos ambientes, no propiamente primitivos, aunque no se realice totalmente en pblico:
2. El sexo como simple expresin de placer, que aparece en los pueblos primitivos ignorantes del papel del
varn y que crefan que In gestacin la ~nducfan pequeos genios que penetraban por los genitales femeninos. El placer sin ningtn otro compromiso orienta, en
la actualidad, la actividad de muchos adolescentes
que se desentienden de las consecuencias que puedan
resultar de su actividad para su pareja ~exual.
3. El sexo al servicio de diversos elementos culturales o
polticos, por ejemplo las .necesidades demogrficas.
Encontramos histricamente la ley del "levirato" u
obligacin de engendrar en la cuada viuda para dmle herederos al hermano muerto; el consentimiento de
Adems, la historia nos ensea la variedad de actitudes ante la sexualidad, la diversidad de las expresiones
de la misma y de las costumbres sexuales, las diferentes
normas en el comportamiento sexual de Jos pueblos segn su cultura, y obviamente, la poca histrica que se
consulte. El estudio y anlisis de dichas actitudes, expresiones, costumbres y nomms es un valioso elemento
ilustrativo, que nos permite evaluar la importancia de la
sexualidad en el desarrollo humano y nos revela, al mismo tiempo, la relatividad sociocultural de unas y otras,
y la imposibilidad de trasplantarlas o copiarlas, pues los
factores que hicieron posibles o que explican su razn
de ser en determinada poca o en determinado pueblo no
son idnticos ni su accin es similar en otras comunidades ni en otros tiempos. Menos aun pueden servir de
punto de partida o de meta para In sexualidad humana
las conductas de los animales imtcionales, pues en el
hombre, ser racional, sta y la funcin gensica implican, o deben implicar, un encuentro, una relacin interpersonal, un compromiso existencial, mientras que en
aqullos, los animales irracionales, es generalmente slo actividad reproductora, un instinto al servicio de !u
especie. Propiamente hablando, verdadera sexualidad se
encuentra nicamente en el ser humano, aunque Morris
describe algunas conduct{!s similares a "sexualidad" en
simios superiores.
,
1----400
Reproduccin humnnn y glnccologfn pcdltrlcn
Sentido de la sexualidad
" ...En la persona humana, todo puede recibir un colorido o una orientacin de orden sexual... todo sin ser
especficamente sexual puede estar impregnndo y dominado por lu sexuulidud", ufirmn Thibon, afirmacin
que es el reconocimiento de la importancia que en In
persona humana tiene como fenmeno existencial su
masculinidad o su femineidad asumida a plenitud en
todas y cada una de las actividades vitales, o al contrario, en permanente conflicto cuando es rechazada. No
es un concepto pansexualista sino In expresin de que
slo podemos realizar como persona masculina o femenina el proyecto de nuestra propia existencia. Pero,
adems, insina una clara diferencia entre la sexualidad y lo que en el lenguaje comn llamamos "lo se
xual".
Qu es entonces la sexualidad? Abundan las definiciones y cada una de ellas hace nfasis en aspectos que
interesan al autor, segn In filosofa que orienta sus opiniones. El Comit de In Sexualidad Humana de la Asociacin Mdica Americana In define como: "La sexualidad humana implica lo que realizamos, pero tambin/o
que somos. Es una identificacin, una actividad, un impulso, un proceso biolgico y emocional, una perspectiva y una expresin de s mismo. Est fuertemente influi.da por las creencias sociales y personales y, a su vez, influye fuertemente tanto en las creenCias como en las conductas". Es una afortunada visin de la sexualidad, ya
que incluye lo individual, lo personal, lo orgnico y lo
espiritual o emocional, al mismo tiempo qije el sentido
social y cultural.
Analicemos algunos aspectos. Si "implica lo que
realizwnos" y ''tambin lo que somos", es necesario
aceptar que la sexualidad humana compromete a la
persona en su totalidad y que es un error reducirla n la
funcin gensica o reproductora o a los contuctos coitivos, genitales, porque escindimos al ser humano en lo
somtico y en "In expresin de sf mismo", en su plenitud de persona libre, responsable, unidad indivisible,
cuya expresin sobrepasa la actividad coitiva y reproductora. Solamente integrada al contexto totul de la vida de la persona, la sexualidad ndquic1e verdadero sentido y justificacin.
Comprendida as(, es flciluceptnr que: "Ln sexualidad es uno de los modos de "ser en elnmmlo", un problema bsico de In existencia" ... entendido como "relacin a otro". Un"modo de ser en el mundo" ineludiblemente masculino o femenino, que inspira el comportamiento frente a otros modos "de ser en el mundo
igualmente femeninos o masculinos y frente al ambiente, un "modo de ser en el mundo" que en la persona normal tiene como exigencia esencial In apertura a
otros seres sexuados, modos "de ser en el mundo".
otras personas, con las cuales establece una relacin
intcrpcrsonal, un dhlogo existencial que no se quedu,
o no debe quedarse, a nivel de lo gcnitul ni de la funcin reproductora sino que debe comprometer al ser racionnl en su totnlidnd.
"Lo scxunl" o "el sexo"
Que nacemos sexuados y que nuestra vida trunscurre

como seres sexuados masculinos o femeninos es una realidad que no necesita demostrucin, una verdud de Perogrullo. Pero trns esa t1rmc afirmacin se descubren he-
El adolescente y In ~exunlidad
chos ms complejos. El vocablo "sexo" comprende varios conceptos, cuya expresin se encuentra en In misma
persona:
1. El sexo gentico o cromosmico. En tanto que el vu-
lo de la madre, siempre portador de un cromosoma X,

sea fecundado por un espermntowide paterno que lleve, a su vez, otro cromosoma X, o bien uno Y, tendremos un embrin XX, femenino, o uno XY, masculino; de la presencia de uno u otro cariotipo depende
que se encuentre o no la cromatina nuclear o cuerpo
de Barr. Sin preguntrnos nuestros propios deseos o
preferencias se determina, al menos genticamente,
. este "sexo".
2. El sexo anatmico. Se refiere a la conformacin de
los genitales externos, que en la mayora de los casos
sin ninguna dificultad, permite que se nos asigne desde el nacimiento un gnero que se expresa con el
nombre masculino o femenino, que nos distingue, o
con el apelativo de "nio" o "nia" que se nos d. Con
los progresos tcnicos esto es posible hoy en da desde la vida intrauterina.
3. El sexo fisiolgico. Adems de la constitucin gentica y de In. anatmica, la presencia de gnadas masculinas -testculos- o de gnadas femeninas -ovarios- y el predominio hormonal de andrgenos o de
estrgenos determinan un funcionamiento orgnico y
unos caracteres sexuales secundarios propios del varn o de In mujer. Algunos autores dividen este sexo
en "gonndal" y "hormonal" respetivamente.
4. El sexo psicolgico. Lo constituye el sentido de ser
varn o mujer, el sentirse macho o hembra del gnero humano. Esto implica una manera de comportarse frente a otros machos o hembras humanos. En
la formacin de este sentido influyen sin duda el sexo anatmico, el fisiolgico y el comportamiento,
los mensajes de quienes rodean al nuevo ser, especialmente los padres o quienes cumplan su papel.
En un sentido y un comportamiento aprendidos y
que pueden estar o no de acuerdo con los sexos
"prefijados", por asf decir: el gentico o cromosmico, el anatmico y el fisiolgico. Esto explica por
qu personas que deberan responder y actuar como
muchos dndu su constitucin cromosmica, su anatomfn y su fisiologfu, se comportnn como hembrus
y viceversa. El ncleo de esta identidad sexual se
consolida entre los dieciocho y los treinta seis meses de edad pura algunos investigadores, entre los
tres y los cinco aos para otros, y se reafirma durante la adolescencia.
5. El sexo social. Consiste en aprender y asumir los papeles que In cultura asigna a uno u otro sexo, n uno u
otro "modo de ser en. el mundo". Los padres transmitimos paulatinamente dichos papeles ni hijo desde la
ms tierna edad de ste, desde sus primeros contactos
con el ambiente extrauterino. El sexo social implica,
tambin,unus conductas y unas maneras de. responder
que pueden estar de acuerdo. o no. con los "sexos"
previamente citados. Algunos autores unen ni sexo
psicolgico y el social-sexo psicosocial-. otros lo separan. En realidud, In mayorfa de lns veces, la respuesta psicolgica y la social surgen paralelamente,
pero algunas personas pueden adoptar un comportamiento social exigido por In comunidad segn tengan
detcm1innda apariencia somatofisiolgica o fenotipo,
aunque emocionalmente sus inclinaciones o apetencias sean otras.
Es obvio que los tres primeros sexos son normalmente determinados, por as( decirlo, desde In concepcin; en
cambio, el psquico y el social son aprendidos y pueden
estar de acuerdo con los anteriores o, por el contrario, en
completo desacuerdo. No obstante, aqullos -el sexo
cromosmico, el anatmico y el lisiolgico-, y adems,
el comportamiento, los mensajes recibidos por las actitudes de los padres y de otros adultos, el ejemplo, etctern,
contribuyen a In adecuada o inadecuada formacin y
aceptacin del sexo psicolgico y del socinl. La sexuulidud es In integracin y expresin de los cinco sexos en
una persona humana, inteligente, racional, libre y responsable. Aqu radica, en gran parte, la nobleza y lo delicado de ser padre, educador, orientador, etctera.
Ser hombre y ser mujer
Ser hombre o ser mujer es una numera de "ser", una

manera de existir, una manera de realizar la vida y no
solamente poseer unas glndulas y na anatomfa determinada, maneras de ser que son convergentes pero no
opuestas ni complementarias, necesarias para constituir
una existencia verdaderamente humana, para construir
un mundo realmente humano. Pero, adems de ser convergentes y necesarias en sus diferentes papeles no son,
esencialmente, una superior a la otra, son iguales en dignidad: son personas masculinas y femeninas, poseedoras
de In grandeza y de las limitaciones del ser humano, que
merecen sumo respeto como machos y hembras humanos y cuyo destino reclama udmiracin y mximu consideracin de un "modo de ser" por el otro. Esto implica
que In relacin entre ambos debe realizarse como un dilogo interpersonal, fundamentado en el respeto sumo a la
dignidad humana y nunca como una exploiacin, rebajando al "otro" a In condicin de "objeto", de "cosa", de
la cual se usufructa sin ninguna responsabilidad. En la
visin antropolgica de In sexualidad, la igualdad en la
dignidad y el mutuo respeto son factores de gran significacin. Es un "yo" que se encuentra y se relncionu de
manera solidaria con un "T" y que necesariamente conforman un "Nosomos" como pareja, como conciudadanos y prjimos o, simplemente, como semejantes. "Si el
hombre llega n ser plenamente consciente de su naturaleza humana, ofende al se1' humano en su pareja, sea sta
el hombre o la mujer. si slo la utiliza como un medio al
servicio de su sexualidad", ufirma Jaspers.
Sexualidad y cuerpo humano
Es un tema importante en relacin con la mal llamada

"educacin sexual", pues de In sana actitud que tengamos al respecto y que transmitamos a los nios depender en gran medida la aceptacin adecuuda de la sexualidad como expresin de la persona humana, que compromete u sta plenamente. Pero dicha expresin exige, como el concepto de persona humana, In existencia corporal, pues sin el cuerpo no es posible la realizacin humana, ni In funcin de relacin interpersonal que constituye
In sexualidad. En In realizacin interpersonal el cuerpo
tiene el significado de "presencia", ensea Gevaert.
Consecuencia lgica de lo anterior es que ni la sexua-
lidad ni el cuerpo humano "pueden tener en s nlgo intrnsecamente malo: son, en su totalidad, morulmente indiferentes y pueden "constituir un autntico bien moral" si la
primera se orienta adecuadamente y el segundo est al
401
servicio de esa correcta orientacin, basada en el sumo

respeto por la dignidad de la pareja y de uno mismo, sin
convertir "ni otro" -repetimos- en mero "objeto" para
satisfacer una tensin genital pasajera, momentnea.
Diferencias entre la sexualidad humana
y la actividad sexual de los seres irracionales
Para destacar mejor el aspecto antropolgico de In sexualidad y la responsabilidad que implica su manejo, vale la pena enumerar, as sea someramente, las diferencias
ms notorias entre ella y la actividad sexual de los seres
irracionales.
l. En la persona humana, en el ser racional, y nicamente en l, la sexualidad implica ineludiblemente una
apertura al "otro", un compromiso existencial, un dilogo, un encuentro de un "yo" y un "T" que existencialmente constituyen, o deben constituir, un "NosoTROs" de solidaridad, de no indiferencia.
2. El animal racional, por ser libre, por tener que optar
necesariamente y en forma permanente, es capaz de
orientar y de dominar sus impulsos. El animal irracional, que carece por naturaleza de estas cualidades,
obedece ciegamente, fatalmente, a los requerimientos
de su instinto .
3. En el ser racional, no obstante el papel importante que
desempean las hormonas en la maduracin sexual, la
actividad sexual no est sometida a los ciclos hormamiles, al estro o celo, como s sucede normalmente en
los animnles irracionales.
4. Por ser el hombre un ente simblico, cultural y social,.
en su estimulacin sexual entran en juego elementos
diferentes a los puramente hormonales, en especial
psicolgicos, lo que no ocurre en los animales irracionales, en situaciones naturales.
LA SEXUALIDAD EN EL ADOLESCENTE
Para entender y poder contribuir ni ptimo desarrollo

delndolescente es necesario tener una visin total de l,
o de ella, como personu y en esta visi6n es necesario reconocer la importancin que tiene la sexualidad, ya que es
una de las expresiones permanentes y rm\s profundas del
ser humano como tal pcrsonu.lnforlunadumcnte, frente a
la sexualidad se asumen, con igual perjuicio parn el adolescente, posiciones inspiradas en tabtes represivos que
ocultan la realidad, o, al contrnrio, actitudes de libcr1inaje, de desenfreno, que In rebajan a la simple expresin
genital, que le restan valor humano y, por lo tanto, responsabilidad.
Es necesario aclarar que el significativo crecimiento
de los rganos de In reproduccin,ln aparicin de los caracteres sexuales secundarios y el "despertar" o el acrecentruniento" de la "conciencia sexual" no son los tnicos
elementos que di:Hingucn la adolescencia. En el "estirdn
del crecimiento" ocurren cambios en otros rganos: aumento de peso o en tummio o en ambos, maduracin en
su funcionamiento. variaciones.en su composicin, etctera, e.inclusive, involucin en el timo y en el tejido linfoide. En relacin con los cunbios psicolgicos tambin
suceden elementos que demuestran un grado mayor de
madurez -que no podemos detallar ahora- pero no exclusivamente en el sentido del uso social de los genitales,
anque s( de la relacin de un "modo de ser en el mun-
402
El ndolcsccnlc y In scxuulldnd
Hcprnduccin humana y gi.nccologn pcditricn
do" masculino o femenino frente u otros modos "de ser

en ct mundo" masculinos y femeninos y frente al mundo
que forma su circunstancia y en todas las situaciones.
Repetimos, la nica forma de realizar la vida humana es
ser y actuar de acuerdo con ese "modo de ser en el mundo", varn o mujer, que nos cupo en sue11e o en permanente eonllicto o desacuerdo con l; aqu radica la importancia de la sexualidad y de su adeeunda orientacin. Pero, insistimos, no es slo la actividad gcniwllo que nos
caracteriza como macho o como hembru del gnero hu
mano como individuo masculino o femenino entre Jos
seres ~acionales:
Si en las etapas previas y durante la adolescencia el
desarrollo anatomofisiolgico y el psicolgico se cumplen correctamente, la madurez tendr entre sus cualid~
des la fuerte atraccin de un sexo por el otro y la capacidad de su conjuncin con sentido humano, como encuentro existencial entre personas, como conjuncin de un
"yo" y un "T", que implica un "NOSOTRos", en el sentido explicudo antes.
.
,
En el desarrollo pleno de la sexualidad humana cstan
involucrados cinco tipos b1sicos de mnor:
l. El amor de In madre, de los padres. por el hijo.
2. El amor de ste por la madre, ms correcto en nuestra
opinin, por ambos padres.
3. El amor por los coetneos, por los compaeros, por
los amigos de la misma edad, muy importante durante la adolescencia.
4. El amor heterosexual.
5. El amor parental.
Shen destaca la importancia del amor de los coetneos
-o "pares"-como el paso ms significativo hacia el amor
heterosexual; afirma que el juego entre dichos coetneos
es esencial para dicho amor,juego que se "inicia cerca de
Jos tres aos de edad, alcanza su cspide entre los nueve
y once aos y declina con el comienzo de la adolescencia, cuando principian las relaciones heterosexuales".
Pese a los progresos en varias reas en relacin con la
sexualidad, cm:ecemos an de conocimientos seguros en
algunos aspectos: por ejemplo, el exacto papel de las
hormonas en el acrecentamiento del inters sexual, pero
sabemos que influyen. No obstante la presencia de las
hormonas que determinan Jos cambios puberales y la indudable capacidad de responder con reacciones de tipo
sexual a estmulos adecuados desde las ms tempranas
etapas de la niez, es durante la pubertad y la adolescencia cuando surgen y se consolidan las funciones y expresiones de la sexualidad de tipo adulto. En otras palabras,
cuando sobrevienen los cambios puberales y el rpido
aumento del inters sexual, el adolescente no est, en
verdad, frente a procesos completamente nuevos ni en el
campo fisiolgico ni el psicolgico, pero s se encuentra
ante circunstancias cambiantes desconocidas por l como vivencias. Las respuestas orgnicas y funcionales a
las hormonas le exigen afrontar las transformaciones somticas en su propio cuerpo, en su propia imagen, que no
por ser conocidas tericmyente, observadas. en ~tro? y
casi siempre esperadas, deJan de ser extraordmarms, 1!11presionantes y no pocas veces perturbadoras. para qutcn
las experimenta.
,
. . .
.
.
Como vimos antes, elnucleo ongmano de la 1dent1dad
sexual se fija a temprana edad -desde los dieciocho a
treinta y seis meses para unos; cerca de los cinco aos,
para otros- mas durante la adolescencia, y sin duda bajo el influj~ d11os cambios puberales y de la "cantidad
aadida de conciencia sexual". se hace un replanteamiento, tmn revisin y se define con tinneza la identidad
sexual. La identidad sexual es uno de los componentes
bsicos de la identidad personal. di? la slida "imagen de
s mismo", que es una de las metas que deben lograrse
como criterio de madurez. pues pcnnitc In expresin total de la persona masculina o femenina.
Adcms, la sexualidad juega un papel decisivo en la
maduracin de las relaciones interpersonales, pues las
inclinaciones y aclitudes sexuales van a determinar In
buena o difcil comunicacin con otros, el comportamiento con otras personas, incluyendo los padres, ~os
hermanos,los coctincos, etctera. de los cuales debe mdependiZI\rse psicolgicamente. De igual manera. y debido a su influencia en la fijacin de la identidad personal y de la maduracin.de las relaciones intcrpersonales,
contribuye a la adecuada o inadecuada formacin de la
imagen de s mismo -la que cada uno tiene de s y la que
considera tienen otros de l-, y al sentimiento de la propia estimu. sta, In propia estima. se acrecienta o se d~
teriom segn In scguridnd y lu bondad de nuestra propu1
"efigie", de nuestra propia "rcprcs~ntacic?n". y con el resultado que tengumos en las relaciOnes mterpersonalcs,
como sc1 social aceptado, rechazado o muy estimado.
Esto es especialmente valedero para el adolescente, que
genernlmente se muestra muy susceptible al qu dirn
por la inscguridnd peculiar de la crisis que vive. Por l
timo, juega tambin un significativo papel en la for~la
cin del sentido de intimidad, que se hace ms consciente y apremiante durante la adolescencia y que es ~na de
las caractersticas esenciales de la madurez propia del
adulto. No puede haber un adulto verdaderainente sano,
como persona normal, sin intimidad, pues carecera de
libertad para realizar su existencia. Ms aun, en la conjuncin sexual de tipo adulto, la intimidad desempea
un pnpel fundamental, ya que ex~ge un "mut~gdar ~re~
cibir", un afirmar de la personalidad y, al 1111SI110 ttempo, un autoabandono para que se consolide el"nosotros"
existencial.
Algunas manifestaciones sexuales
en los adolescentes
Analizaremos algunos de los comportamientos sexuales ms frecuentes en esta etapa de la vida, sin pretender
agotar el tema. Es bien sabido que elementos culturales,
especialmente religiosos y relativos a las costumbres de
la poca y del lugar, influyen poderosamente en las actitudes y en las conductas se.xuales de los adolescente?, y
aun de los adultos, como en el resto de su comportamten
to. Los juicios que emitamos al respecto son de carcter
mdico y por ningn motivo pueden tomarse como co~
ceptos morales, pues ste no es nuestro campo. Nos SItuaremos, s, dentro de lo tico, de lo humano, y dejaremos a cada quien que consulte la filosofa o la religin
que inspira y orienta su vida.
Consecuentes con las ideas expuestas antes, la sexualidad del adolescente debe estudiarse dentro del contexto
total de In vida del mismo y de las circunstancias que lo
rodean en esta etapa del desarrollo, tanto las personales
-entre stas los cambios somatofisiolgicos y psquicoscomo las ambientales, especialmente las familiares y las
de sus amistades o coetneos. Estas circunstancias y su
influencia en las decisiones personales no excusan a nadie de la responsabilidad de hallar adecuadas soluciones
a sus propias exigencias en este campo. como en cual-
quier otro, segn los valores que haya elegido y asumido. Lo que es inconveniente y puede ser causa de trastornos es negar la sexualidad en s misma, no el buscarle
cnuces racionales y de acuerdo con ideales y convicciones voluntaril!mente aceptados. aunque en un momento
dado unos y otros puedan cambiar.
Las actitudes y las manifestaciones en relacin con la
sexualidad, entendida como un "modo de ser en el mun
do", participan del mismo sentimiento de bsqueda, de
In misma sensacin de inseguridad, que caracteriza todo
el proceso de desarrollo en la adolescencia y no escupa,
tnmpoco, a la angustia existencial que acompaa a mu
chos de los conflictos que deben resolverse en ella. De~
bemos aceptar que, en el momento actual, las actitudes
frente a la sexunlidnd en general y a la manifestacin genital de la misma han variado, aunque la profundidad
del cambio y su direccin son discutidas por algunos,
por falta de datos confiables. Pero no podemos ignorar
que con la creciente erotizuein del ambiente y dentro
de dichos cumbios, el sexo y su uso ocupan, muchas veces, una posicin preeminente en todo lo relacionado
con los problemas de la pcrsonn humana, y que se emplea como solucin a tensiones en reas no propiamente sexuales y como explotacin de las especfficns en ese
campo.
La curiosidad sexual. Dentro de In oleada de inters
sexual, y como expresin del mismo, encontramos un aumento de la curiosidad del adolescente, del deseo de conocer la conformacin y el funcionamiento de su cuerpo
y el de ot,ras personas o de los animales. Obviamente este numento de curiosidad no se limita solamente al aspecto sexual sino que se extiende a todos los campos que
despierten su inters y es, por lo dems, una caracterstica de esta edad. El deseo de conocer ms sobre el cuerpo humano, sobre las funciones reproductoras en especial, los lleva a avet:guar en libros y en revistas, a sostener conversaciones sobre el tema, a espiar para sorprender intimidades, a explorar el propio cuerpo o el de compaeros del mismo o del otro sexo, pudiendo llegar al orgasmo, sin que estos actos indiquen de por s una "perversin" o una orientacin de tipo homosexual. Para formarse un juicio adecuado deben conocerse y evaluarse
las circunstancias en que se desarrolla el adolescente, la
informacin que ha recibido sobre temas sexua1es, el respeto por los otros, inculcado desde los primeros aos, etctera.
.
La masturbacin. Es, sin duda, uno de los temas relacionados con la sexualidad acerca de los cuales ms se
ha escrito y que despierta ms controversia. Es uno de los
modos de actividad sexual ms utilizados por los adolescentes para calmar las tensiones, sean directamente sexuales o no, en las primeras etapas de esta "crisis". Diferentes estudios muestran que entre el40 y 99,9% de los
varones interrogados se han masturbado en algn momento de su vida; en las mujeres el. porcentaje es menor
en este perodo, 60 a 83%, pero aumenta a partir de finales de la tercera dcada de la vida. Obviamente que debe
tenerse en cuenta el concepto de lo que se califica como
masturbacin al estudiar estas encuestas.
Son muchos los pe1juicios que la fantasa popular atribuye u la prctica de la masturbacin, pero ninguno de
ellos tiene base renl y desde el punto de vista mdico no
se ha demostrado trastorno alguno, ni orgnico ni psquico, atribuible en sf a ella, excepto los producidos por los
objetos empleados para lograr la excitacin y que pueden
herir la uretra, el recto, caer a la vejiga en ambos sexos,
lastimar la vagina, el himen o la vulva en la mujer. Fren-
403
te a estas creencias han surgido autores que no slo aconsejan que no se combata la masturbacin sino que, al revs, Jos padres la propicien y le enseen a sus hijos a disfrutarla. Consideramos que un tabd no debe contrarrestarse con otro y que es pretender que el impulso sexunl
tiene siempre prioridnd sobre otros valores humanos. La
importancia y el significado de la sexualidad no deben
ser subestimados, pero tampoco exagerados, sino darle la
dimensin adecuadn dentro del desarrollo de lu persona
humana, libre, rucional y social.
Es importante tener presente que no siempre es un acto o "hbito solitario" smo que a veces se practica en gmpo, aunque el placer se revierte sobre la persona que se
masturba, sin establecer relacin interpersonal y sin esta
blccer el dilogo propio de la sexualidad madura. En muchos casos el acrecentamiento de los actos masturbatorios obedece a tensiones en otras reas de inters del adolescente que le crean nngustin, nnsiedad .. Existe un tipo
de masturbacin, el obsesivo compulsivo, en el cual el
adolescente no es cupaz de sobreponerse a In urgencin de
satisfncer su impulso y lo lleva a cabo en sitios o en compnfas no apropiados; generalmente es un signo de !rustomos ms profundos de la personulidad y que exigen
utencin mdica oportuna. En adolescentes con retardo
mental, inclusive leve o moderado, la masturbacin suele ser frecuente y de diffcil manejo desde el punto de vista social.
La masturbacin en sf no requiere ningn tratamiento
mdico, pero s lo requiere todo factor que aumente la
ansicdad,la angustia, con perturbaciones del sueo, de la
alimentacin, del rendimiento acadmico, etctera, y entre los cuales puede estar la masturbacin. Debe hacerse
un cuidadoso examen fsico para eliminar causas orgnicas que provoquen irritacin local, aclarar las dudas sobre sexualidad que tenga el adolescente, escuchar y explorar causas de angustia y tratar de brindarle ayuda.
Cuando encontramos un conflicto de tipo moral o religioso entre las creencias del adolescente y su hbito masturba torio, lo remitimos a la persona indicada en este
campo -sacerdote, pastor, rabino, etctera- para que colabore en bien del paciente. Reconocemos que no es
nuestra rea y la respetamos. El tacto, la comprensin en
el manejo de estas situaciones es la regla de oro en la
atencin del adolescente y obliga no slo al mdico, sino
a todo aquel que coopere con l.
Amistades con personas del mismo sexo y del sexo
opuesto. La formacin de grupos tnnto heterosexuales
como de personas del mismo sexo es una caracterstica
de la adolescencia y estos grupos tienen una gran influencia en la conducta de sus miembros, especialmente
entre los varones. En estos grupos se desarrolla y expresa el amor por los coetneos, los "pares", que tienen mucha importancia para la madurez del amor heterosexual,
como lo vimos antes. En sus reuniones, fiestas, juegos,
etctera, se establece una "slida confianza" entre ellos y
"la oportunidad para el surgimiento de una unin amorosa personal", como lo ensea Shen. Con frecuencia, tanto el adolescente masculino como el femenino, se apega
a alguna persona del mismo sexo, de la misma edad o un
poco mayor, establece con ella una amistad muy fntima,
a menudo exclusivista, con manifestacin de celos, de
gran admiracin y de devocin, comparten gran parte del
tiempo, sus inquietudes, sus expectativas, etctera. Este
"enamoramiento" puede llevarlos a comportamientos de
"tipo homosexual", incluyendo contactos y exploraciones corporales, pero no siempre indican un desarrollo sexual realmente homosexual y es necesario analizar la his-
404
Reproduccin humano y glnecologlo Jcdh1trlcn
toria completa en relacin con la identidad sexual, las situaciones en las cuales viven los implicados, etctera. A
veces el "enamoramiento" se efecttln con una figura de
identidad lejana, pero con igual devocin. Es muy importante evitar r6tulos apresurados y burlas inadecuadas.
Generalmente, con un adecuado manejo, estos episodios
se solucionan sin ninguna consecuencia en la personalidad del adolescente y persiste slo una noble y firme
amistad o admiracin.
Conductas homosexuales. En prrafos anteriores hemos analizado algunas manifestaciones de tipo homosexual, que no significan siempre identidad de este tipo en
el aspecto sexual. Sin embargo, n veces, estos comportamientos no son ocasionales sino que se repiten con frecuencia y no aparecen con claridad los de tipo heterosexual. Es necesario,- entonces, un cuidadoso estudio del
desorrollo totol, especiolmente el psicosexual, desde la
niez, pura poder aconsejor una conducta adecuada. De~
snfortunadamente es poco la ayuda teraputica que puede ofrecerse a estos adolescentes, si la meta es un cambio de orientacin psicosexual a esta edad. Es importante no confundir el adolescente varn que se acicala demasiado, de gestos suaves, extravagantes, de ademones
y, a veces, de rasgos femeninos, calificado como "afeminado", con el homosexual; tampoco la adolescente brusca, vulgar, que disfruta con actividades culturahnente
asignadas ni sexo masculino, llamada "hombruna" o
"machona" es siempre una lesbiana. Deben agotarse todos los recursos diagnsticos antes de colificnr de homosexual a un adolescente, por el dao que se hace a su personalidad.
El coito prematrimonial; los anticonceptivos; el
embarazo. Recientes estudios indican que In actividad
sexual coitivn se inicia en edades ms tempranas que hace unos aos y que la informacin sexual y el sentido de
responsabilidad frente a las posibles consecuencias de
esta actividad no marchan paralelas a sta. E.o; bien sabido que ni orgnicamente ni psicolgicamente se est preparado para ser padres y orientar una familia en dichas
edades, y que tanto la madre como el fruto de In concepcin corren mayores y ms graves riesgos que cuando el
embarazo y el parto ocurren en edades posteriores, mmque los riesgos se reducen significativamente si se prestan cuidados mdicos, emocionales, etctera, udccundos
y oportunos. Esto es v\lido tanto pnru In adolescente casada como para la soltera. No aconsejamos el aborto porque pensamos con Zubiri que desde la fecundacin del
vulo existe ya un ser que cstmcturnlmente posee una
"personeidad" humunn; es ya, nntropolgicmnente, una
persona humana en su circunstancia, que merece y exige,
desde el punto de vista tico, sumo respeto por su dignidad y su existencia; adems, mis convicciones religiosas
no lo permiten. Estamos convencidos de que, como mdicos, nuestra misin es cuidar de ambas vidas, In de la
madre y la de su hijo, desde la concepcin, y poner a su

servicio todos nuestros conocimientos, nuestro afecto y
nuestra comprensin, ticamente.
Pese al uso cosi generalizado de anticonceptivos entre
las adolescentes, consideramos que cuando una adolescente solicita la indicacin de anticonceptivos, sea porque practica el coito prematrimonial o porque ha determinado llevarlo a cubo, posiblemente est buscando ayuda emocional y no slo en Jo genital. Recordemos que su
conducta puede ser la manifestacin de la necesidad de
afianzar su personalidad, su femineidad, una manera de
llamar la atencin o de lograr afecto, cario, comprensin, mejor trato, gratificacin, rechazo a los valores de
sus padres o In manera como es tratada, etctera; tambin
puede ser una resolucin meditada y bien fundamentada.
La obligacin del mdico es explorar estas posibilidades
para cumplir cabalmente y de forma honesta su misin
de orientador, de colaborador in solidum al ptimo desarrollo de la existencia de su paciente. En el varn, la promiscuidad puede tener, igualmente, un significado diferente al simple placer del coito: afirmacin de su masculinidad, de su personalidad insegura, llamar la atencin,
necesidad de afecto, rechazo a sus padres, etctera; tambin en l es necesario evaluar todas sus circunstancias
para poder ofrecerle ayuda adecuada si existen conflictos
en su desarrollo.
Las enfermedades transmitidas por contacto se
xunl. No nos ocuparemos de ellas en este captulo, pues
el diagnstico y tratamiento de las ~ismas se encuentran
en otros sitios de esta obra.
DIBLJOGRAFfA
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CAPTULO 40
Adolescente embarazada
RAMIRO MOLINA
XI.MENA LUENGO
VIRGINIA TOLEDO
ELECfRA GONZLEZ
INTRODUCCIN
La fecundidad en personas jvenes no es un nuevo
problema de la salud pblica. Los cambios de la fecundidad en la mayora de los pases en la regin de las
Amricas, especialmente en los ubicados en e] cono
sur, se caracterizan por un descenso mantenido de las
tasas de fecundidad de los grupos etarios de mujeres
por encima de los 30 aos. Esta disminucin alcanza
proporciones muy. importantes. Este fenmeno no es
tan marcado en Jos grupos quinquenales menores de 19
aos. En estas circunstancias, se produce una proporcin relativamente ms importante de los nacidos vivos de las madres menoresde 19 aos en comparacin
con las otras edades. ste es el origen de un problema
emergente.
El problema emergente del embarazo a edad juvenil
se hace evidente en todos los pases de Latinoamrica
y el Caribe, pues se asocia a la disminucin de la importancia de otros problemas de la salud materno-infantil.
Este problema lleva necesariamente al estudio de
las conductas sexuales reproductivas del joven. La
prevencin del embarazo en parejas muy jvenes con
vida sexual activa se transforma en una actividad de
los programas destinados a este grupo. Esto crea problemas adicionales de todo tipo para el prestador de
servicios.
Junto a las adolescentes embarazadas, aparecen los
padres adolescentes y con ello el componente "familia" de ambos progenitores, con In absoluta necesidud
de enfrentarlos como parle de los progrumas regulares
ya que no tienen la misma connotaci<in que en fu paeja adulta. El riesgo se acrecienta en el hijo de la mudre
adolescente, tanto por ser producto de un embarazo
con alta frecuencia no esperndo y con resultados en nila proporcin de un nio no deseado. Por lo tanto. su
seguimiento debe ser objeto de programas especiales
con el fin de prevenir su mayor morbilidad y mortalidad tanto por razones de enfermedades comunes como
por moltrnto y descuido en sus mltiples formas, en
comparacin con el hijo de una madre adulta.
La experiencia nos dice que los abusos sexuales, en
casi la mitad de los casos, se concentran en menores de
edad. Esto se asocia en forma significativa a mayor
morbilidad obsttrica y perinatal como tambin a mayor prevalencia de decisiones de entrega en adopcin
de los hijos de estas madres, con lo cual se abarca otras
reas no considerodas en programas clsicos de salud
materno-infantil del nclulto.
El tema del embarazo repetido en adolescentes
es otra realidad que alcanza aun mayor gravedad por
sus consecuencias que el primer embarazo de la adolescente.
La discontinuidad de In educacin o capacitacin laboral en las adolescentes que se embarazan deja en for-
ma significativa a gran cantidad de mujeres en la extre

ma pobreza por no poder acceder a tmbajos mejor remunerados y transmite estas conductas y pobreza a sus
hijos, siendo una causo importante de la transmisin
generacional de la dependencia de la mujer y de su pobreza.
Los programas clsicos de atencin materno-infantil
de adultas no son suficientes para cubrir las demandas
de adolescentes embarazadas y las mismas actividades
deben tener un enfoque diferente. Es necesario hablar
del concepto de la adolescente embarazada, en el
cual lo importante es la persona en su totalidad, con su
entorno y realidad, y no slo la concentracin de las
acciones en el proceso de crecimiento y desarrollo matemo-fetal. Es necesario ubicar estos programas en el
contexto de programas de salud reproducliva del ado
lescente (ver captulo correspondiente).
En cunnto a la morbilidad de la madre adolescente,
estudios de seguimiento con criterios homlogos de
diagnstico y registro prospectivo re\elan que el 11.2%
lineen patologa del embarazo, 37.6 durante el parto y
36,7 en el recin nacido. Durante el embarazo el 77.1%
corresponden a patologas obsttricas y los ms frecuentes son el s(ndrome hipertensivo. los sntomas de
parto prematuro, In infeccin del tracto urinario y In
nnemio del embarazo. Sin embargo. a medida que se interviene ms precozmente a esta poblacin se produce
una disminucin pmgrcsivn de las patologas clsicas y
queda en primer lugar In oncrnia del embarazo, que slo es un reflejo de In mayor frecuencia de desnutrici6il
de las adolescentes emhnrnzndas.
Durnnte el parto, las patologas ms frccucnlcs corresponden n In dctctci(tn de perodo expulsivo. a la
desproporci<n feto-pelviana, problemas de la placenta
y el cordn. sndrome hipcrtcnsivo del embarazo. sufrimiento fetal y lesiones de las pnr1cs blandas del canal del parto.
En el recin nacido las pntologns nus frecuentes
son las infecciones y scpsis del recin nacido: asfixias
y sndrome de dificultad respiratoria idioptica: el nil1o
pequeo para la edad gestacional y el traumatismo obsttrico.
RIESGO PREDICTIVO DE ADOLESCENTES

EMQARAZADAS
En Chile. anualmente se producen alrededor de
40.000 partos de adolescentes, u las cuales es neccsa
rio brindarles atencin en salud a tnl\'s del control
prenatal, atencin del parto. puerperio y recin nacido.
En Latinoamrica esta cifra estimada pot' la Organizacin Panamericana de la Salud llega a 3.312.000 anualmente.
En estas circunstancias es necesario optimizar los
siempre escasos recursos de los cuales dispone el sector
Rc~uh1cin
406
de In fccumlidnd en In ndolcsceucin: nnticonccpcin
407
Reproduccin humnnn y glnccologfn lcdltricn
salud en nuestros pases. Si se considera la importancin

cuantitativa del nmero de mujeres adolescentes embarazadas en cada pas y los cuidados especializados q~te
es necesario invertir, determinar un modelo que penmt.a
racionalizar los recursos en salud requiere un conocimiento previo de las variables d.el riesgo predictivo: ~s
ludios llevados a cubo por Molmu y col. !tan pernut1d?
a este respecto diferenciar dos grupos de nesgo obstlr!co y pcrinatal, cuyas caractersticas se scalan.a continuacin:
Grupo de alto riesgo obsttrico
y perinatal
Antecedentes de patologa mdica obsttrica o general
importante.
Antecedentes de abuso sexual.
Enl1uquecida.
Estutura de 1,50 m o menos.
Primeros dos nos de enseanza media o menor de 16
.
aos.
Purej estudiante o en el servicio militar o trabaJO ocasional.
Actitud negativa o indiferente al inicio del embarazo.
Grupo de mediano riesgo
y riesgo no predecible obsttrico
o perinatal
Menarquia a los 11 aos o menos.
Ser la mayor de los hermanos.
Todo el resto de las adolescentes hasta la edad que determilie el programn.

Estos grupos tienen diferentes normas de c.?ntrol prenatal de acuerdo con los niveles de complejtdad de la
.
atencin.
La prevencin primaria a travs d~ la anticoncepc1n
. y la educacin s~xual ;o!no herrmmenta de la prom~
cin, son los cmmnos logtcos que se d~?en enfrentar .d!rectamcnte con adolescentes de la regton de las Al~1ert
C\lS. Este papel le cabe a todos sectores de la conuuud~d,
incluidos los sectores de educacin, salud y de promocin y proteccin de la mujer y primordialmente a las familias mismas.
lllBLIOGUAI~A
Centro de M~dicinn y Dcsnrrollo lnteJJl!l ~d Ad.olcsccnte. Fnc.uluul de

Medicina Universidad de Chile. Servicio Nnconnl d: la Mujer YNI
CEF. Adolcsccnh! Embarazada en Chile. Dingnstco de In S1tUU
.
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Chile. Desarrollo de un Centro Universitario de Inwsugncn. Y
Adicstnuniento en Medicina Reproductiva del Adol<!sce!llc. Santm
go de Chile. de 1991 (Documento CHI/91/PO 1. Work Phm cmegory
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CAPTULO 41
Regulacin de la fecundidad en la adolescencia:

anticoncepcin
serie de supuestos que de tanto repetirlos se transforman

en axiomas que nadie cuestiona.
De hecho, los adolescentes de ambos sexos usan poco
los anticonceptivos, aunque los conozcan y tengan acceso a ellos. Las razones son diversas; entre ellas se pueden
mencionar la fultu de disponibilidad y de informacin, y
falsas creencias de riesgos inexistentes.
La anticoncepcin en la adolescencia se define como
la prestacin de servicios integrales e individuales en respuesta a una demandu espontnen y voluntaria de un mtodo anticonceptivo por un o una adolescente de 19 aos
o menos o por una pareja de adolesentes con vida sexual
activa permanente o espordica o en riesgo de iniciarla.
Esta definicin no incluye las campaas de uso de anticonceptivos entre adolescentes, que tienen un efecto de
corto plazo y no mantienen un sistema permanente de informacin, comunicacin, educacin y servicios.
No es infrecuente que los profesionales sientan gran
aprensin frente n esta demanda, especialmente los que
no son de la especialidad de ginecologa y obstetricia. Al
pediatra, otros especialistns y mdicos gcncrulcs, sin la
capacitacin en esta ~rea, se le producen contmindicaciones vitales. As, un mdico que es requerido por su pacicme para orientncin en sexualidad y nnticoncepcin se
le crean situaciones difciles. si no ha pensado previamente en ella y no ha tenido capacitacin previa.
Desde un punto de vista tico, proveer de anticonceptivos y orientacin sexual a una adolescente en riesgo de
embarazo no deseado y que libremente Jos solicita no es
sinnimo de condenar o condonar la vida sexual activa
del consultante.
La confidencialidd y el secreto mdico con un nio y
un adolescente es la base biotica del ejercicio profesional,
reconocido como tal en todas las legislaciones. El compromiso de un profesional es individual con su paciente. Es
una relacin profesional individual y que obliga ticamente al profesional a mantener el secreto, mientras no sea autorizado porel paciente o consultante a romperlo. Estos
principios bsicos tienden a cuestionarse en sociedades
tradicionales cuando se trata de la anticoncepcin en adolescentes. Es muy importante revisar la legislacin vigente de cada pas en lo relativo al examen mdico y la indicacin de tratamientos y frmacos en diferentes situaciones. en menores de edad, a fin de no daar innecesariamente a la poblacin juvenil con normas inexistentes.
RAMIRO MOLINA
INTRODUCCIN
El inicio de la actividad sexual prematrimonial es una
conducta frecuente en todos los pases occidentales, tanto en los del mundo desarrollado como los en desarro~lo.
Esta conducta se relaciona a veces con la excesiva
permisividad de ciertos medios de comunicacin social
y se favorece por el retraso de la edad para el matrimonio que se observa principalmente en los pases en los
cuales los niveles de instruccin y educacin superior
aumentan. En estas circunstancias, los jvenes de hoy
pasan largo tiempo de su ad~l~sce~cia y madur~z sexual en el proceso de formac1on, s~enclo dependientes
econmicamente hasta la edad de 23 o 24 aos. As, los
jvenes de hoy .se ven enfrent~dos ~ perodos de tiempo de abstinencia prematnmomal mas largos de los que
enfrentaron sus tatarabuelos. En Chile el promedio de
edad de inicio de las relaciones sexuales en varones y
adolescentes; estudiantes es de 16,5 aos y de 17,2 en
las mujeres. La edad promedio del ~1atrimonio a los

inicios de este siglo era de 19 u 20 anos. Con estepanorama, es necesario enfrentar una realidad qu~ se expresa en la mantencin de las tasas de fecundidad .en
mujeres menores de 19 aos, con las consecuencms
que se han analizado anteriorn~e~1te y con el aumento
de las enfermedades de transm1s1n sexual en la adolescencia. Slo basta recordar que 25 y 30% de los enfermos de SIDA adquirieron el virus antes de los 24
aos. Es un grupo muy vulnerable ta~to por sus caractersticas como por la falta de educuc1n sexual formal
de padres, profesores y jvenes.
CONDUCTA ADOLESCENTE
EN LA ANTICONCEPCIN
Dado que el tema es muy sensible y existe al!o grado
de desconocimiento, se genera en forma espontanea una
COl\'DICIONES Y REQUISITOS
CLINICOS PARA EL USO DE METODOS
ANTICONCEPTIVOS (MAC)
EN ADOLESCENTES
La adolescente consultante por un mtodo anticonceptivo en su mayora es sana y debe recibir atencin completa y de calidad tal como ocurre con cualquier paciente que consulta por alguna morbilidad. Adems es el primer contacto para iniciar un proceso de orientacin y
educacin individual. En muchas oportunidades el inicio
de la vida sexual es la consecuencia de una mala relacin
de familia, con falta de afectos, ms que de un compromiso de pareja.
Es indispensable realizar una anamnesis completa, explorando todos los aspectos de la salud reproductiva y sexual. poniendo nfasis en los antecedentes de la historia
ginecolgica y urolgicu de ETS personal y de sus parejas, de sus conocimientos e1i reproduccin, sexualidad y
anticonceptivos.
Examen fsico
El examen segmentario completo, con udecundo regis
tro de los hallazgos scmiol6gicos de ucucrdo con una
gua prctica proporciona una ayudu importante.
Examen ginecolgico
Es neccsarioscguir nlgunas recomendaciones genera-
les. Lu adolescente en muchas oportunidades es In primera vez que consulta un gineclogo y por lo tanto esta experiencia puede ser de lu mayor importancia para la continuidad de los controles.
El examen debe incluir el mamario y vaginal con detalle y se deben tomar muestras pam Pupanicolau y paru
la deteccin de ETS.
Con esta informacin se llega al diugnstico de tres
vertientes:
a) Diugnstico orgtnico y de fccundidnd.
b) Diagnstico o descripcin o apreciacin de la situacin de salud mental de la adolescente. Este aspecto
es de importancia pura los controles postcriores,cspccialmente si lo hace otro profesional.
e) Diagnstico de relacin de pareja.
Con toda esta informacin se tienen los elementos de
juicio para la indicacin de un mtodo anticonceptivo.
Lo ideal es indicarlo en pareja, con lo cual se aprovecha
para entrevistar a ambos. Esta experiencia es muy provechosa pues se instruyen con detalles en sexualidad y reproduccin y se estimula la continuidad y calidad de luso
y por lo tanto la prevencin de fracasos o embarazos por
uso inadecuado.
DESCRIPCIN DE LOS MTODOS
ANTICONCEPTIVOS ACTUALES
Y SU USO EN ADOLESCENTES
l. Abstinencia peridica. Es un mtodo que suspende
las actividades sexuales genitales y coitales durante el
perodo frtil femenino. Se utilizan varias formas para
determinar este perodo frtil:
1.1. El mtodo del calendario del ritmo o de Ogino y
Knauss.
Tiene como ventajas que no presenta ningn
riesgo de salud y es relativamente sencillo de
aplicar.
Sin embargo, hay que recordar que el xito del
mtodo se basa en la observacin previa de los
ciclos, idealmente por 12 meses o al menos por
6 meses antes de iniciar la aplicacin. El mtodo
se debe planificar de acuerdo con el ciclo ms
largo y ms corto observado.
Requiere por lo tanto disciplina y alta motivacin adems de un nivel intelccUlal y de
instntccin que permita comprender la lgica de
su uso.
Otro problema es la presencia de ciclos irregulares en las adolescentes con la combinacin de
ciclos ovulatorios con anovulatorios, lo que
incide en el fracaso del mtodo. En adultas el
fracaso de este mtodo es de 2 a 20 embarazos
por 100 mujeres/ao en observacin y en adolescentes se llega a 30%.
408
Reproduccin humnnn y glnecologn pcdltrica
1.2. Temperatura basal y mtodo sintotrmico.

Dada la complejidad de este mtodo, exige una
gran rigurosidad de parte de los adolescentes
para ser utilizado.
1.3. Moco cervical o mtodo de Billing.
Este mtodo, segn los expertos, es un mtodo
de vida ms que mtodo anticonceptivo y exige
que sea usado por parejas estables. Da excelente
resultado en las usuarias adecuadas; no est indicado en adolescentes solteras con vida sexual
activa.
2. Mtodos vaginales y de barrera.
2.1. Coito interrumpido o "intem1ptus".
2.2. Condn o preservativo.
.Las ventajas, son su bajo precio, la falta de complicaciones y el bajo riesgo de fracaso cuando se
usa adecuadamente. Sin embargo, requiere motivacin para su uso y se producen roturas ocasionales. En general los adolescentes se quejan
de prdida de sensacin e interferencia precoital,
Jo cual disminuye su aceptabilidad. La tasa de
fracaso en adultos es de 2 por 100 mujeres/ao
en observacin, en tanto que en adolescentes In
tasa aumenta al 13%.
2.3. Diafragma.
Este mtodo es muy efectivo al ser usado adecuadamente y con espermicida, adems protege
de las ETS, por el contenido de nonxinol-9 como
espermicida. Sin embargo, requiere motivacin,
inteligencia, ins~ruccin y privacidad para su
uso. En el cnso de adolescentes con vida sexual
regular, la colocacin de este implemento produce interferencia precoital.
2.4. Espermicidas.
Son sustancias que se colocan en In vagina antes
del coito. Pueden ser cremas, vulos vaginales y
espumas. Tienen un mnimo de riesgo y protege
de las ETS. En general se usa junto con el
.condn o con el diafragma. Su uso requiere alta
motivacin y puede haber alergias locales ocasionales.
2.5. Dispositivos intmuterinos.
Esh formulmcnte contmindicndo en nuligcstns.
Requiere slo motivuci<~n iniciul y su uso es
independiente de la voluntad de. la persona. Lu
insercin de un DIU en adolescentes condiciona
mayor frecucnciu de mcnorrngias, dismcnorrcns
y mayor tnsu de infecciones plvicns. La tmm de
fmcaso en adultas es de 1,5 por 100 mujeres/ao.
En udolescentes se eleva a 7%.
3. Mtodos hormonales:
3.1. Honnonnles orales.
Los actuales mtodos tienen muy bajo riesgo y
pocos efectos secundarios. Su efectividad es
muy alta. Adems regulan los ciclos, disminuyen la dismenorrea y las prdidas de sangre
menstrual. Sin embargo, requieren motivacin
y disciplino en el uso. Los actuales anticonceptivos orales tienen dosis muy bajas de estrgenos y progest1genos de cuarta generacin, que
condicionan goteo intermenstrual en los primeros tres meses de uso. La tasa de nbnndono
de estos anticonceptivos es muy alta en adolescenies.
Hay cuatro grandes dudas que se plantean en uso
precoz de mtodos hormonales orales. El posible
efecto sobre el crecimiento no se ha comprobn-
Abuso sexunl en nias y ndolcsccnlcs

do. De hecho, el uso se inicia despus de la menaren, cuando ya prcticamente se ha completado la fase de crecimiento corporal. Adems, en
poblaciones nrdicas, donde el uso en la adolescencia es importante, no se ha observado un descc,Jso de la talla.
Otra duda se refiere a la posible influencia en el
eje hipotlamo-hipofisiario-gonadal. Los estudios de seguimiento no han demostrado efectos a
mediano y largo plazo sobre la fertilidad femenina una vez suspendidos los tratamientos como
tampoco efectos de frenacin gonadal al compararlos con sus controles.
La amenorrea despus del uso del anticonceptivo hormonal oral tiene un grado de recuperacin
comparativo aJ de las adultas. La tasa de amenorrea remanente es la que se observa en la poblacin general.
La cuarta rea de dudas se refiere a la influencia
del consumo a tempranas edades de esteroides
anticonceptivos en la; tasa de cncer crvico uterino y mamario. Este tema an necesita mayor
investigacin para separar los factores asociados
al inicio precoz de las relaciones sexuales y el
cncer crvico uterino.
3.2. Hormonales inyectables de larga dumcin (tres
meses).
Se refiere a la Depo-medoxiprogesterona 150
mg intramuscular que se usa cada tres meses; es
un anticonceptivo de uso rutinado en adolescentes, por sus efectos sobre el endometrio ya que
induce nmenorreas severas y prolongadas.
3.3. Hormonales inyectables mensuales.
Estos anticonceptivos corresponden a un sistema combinado. Hay dos combinn~iones que han
tenido larga investigacin y que tienen 1~ combinacin de un progestgeno y un estrgeno.
Uno de ellos tiene como progestgeno la cicloprovera {25 mg) y como estrgeno al cipionato
de estradiol (50 mg). El otro compuesto tiene
como progestgeno a la noretisterona {50 mg) y
como estrgeno el valernto de estadio! (5 mg).
La experiencia ha sido mnplin en ndultns, pero
casi inexistente en adolescentes. Las indicaciones, por el momento, de este anticonceptivo en
ndolesccntes deben ser hechas slo por tlll profesional.
3.4. Mtodo poscoital.
Ms que un mtodo es una forma no convencional de uso de un anticonceptivo hormonal ornl.
en dosis ms altas que las habitunles (estrgenos
0,05 mg) hasta 72 horas despus del coito.
FUTURO DE LA ANTICONCEPCIN
ADOLESCENTE
La investigacin en anticonceptivos en adolescentes

es diffcil por el hecho de tratarse de menores de edad y,
por lo tanto, los consentimientos son de relativa interpretacin y los riesgos inherentes podran tener efectos civiles y legales impredecibles. Adenus, esll eluspecto me- .
todolgico de In bsqueda de controles de In misnm
ednd,lo que eren situaciones imposibles de obviar.
La nnticoncepcin en adolescentes se enfrenta al
dcsaffo de su aceptabilidad. al cambio de psicologa y a
In disponibilidad de servicios ndecundos para jvenes.
Un anticonceptivo ideal para esta condicin (prevencin

del primer embarazo) debe ser inocuo, altamente seguro,
no invasor, independiente de la voluntad, de fcil uso,
confidencial, independiente de la disciplina de consumo
diario y sin efectos tardos, pues ser un anticonceptivo
que se usar por largo tiempo dada la precocidad de inicio de uso. Tambin debe ser barato para facilitar el
acceso de los adolescentes de bajo nivel socioeconmico, donde se dan con mayor frecuencia las consecuencias negativas de la fecundidad precoz y de la
adquisicin de ETS y SIDA.
Son. muy pocos los lugares donde un joven puede
acudir para solicitar ayuda y orientacin en sexualidad y
reproduccin. Los centros, consultorios o policlfnicos
estn adaptados para la atencin general de adultos y de
nios. Los programas especializadosen adolescentes o
en ginecologa peditrica y de adolescentes a nivel hospitalario son excelentes para absorber las morbilidades
de mayor complejidad, pero son una barrera para la atencin rutinaria y de orientacin de jvenes sanos y para la
atencin del adolescente varn.
Nuestra experiencia en el centro (CEBRE) especializado especficamente para la atencin de adolescentes aconseja que estos establecimientos tengan cnrnctersticns de acuerdo con sus mltiples funCiones, "tales
como la prevencin del embarazo y de las ETS y el SIDA, privncidad y confidencialidad en In atencin; servicio personalizado, amigable, positivo; debe existir la
entrega cuidadosa de instrucciones en la primera visi-
409
tn, normas tcnicas escritas al equipo de salud y conocimiento de los aspectos legales pertinentes, describiendo los derechos, las obligaciones y las limitaciones.
En general el equipo de salud debe tener capacitacin
en salud reproductiva del adolesccnle con especial nfasis en educacin sexual. Esta capacitacin debe incluir a
todo el personal y no slo a los profesionales. Asimismo
es fundamental contar con la cooperacin informada de
la familia.
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CAPTULO 42
Abuso sexual en nias y adolescentes

ELIZABETH ERDS
INTRODUCCIN
Los abusos sexuales son una forma de violencia grave

y constituyen un atentado a la libertad sexual de las personas, sean nios o ndultos, yu que los agresores no respctun cdnd, sexo ni estrato socioeconmico. Un nbuso
sexual a cualquier edad deja importantes secuchts psicolgicus y en ocasiones lesiones fsicas a la v(ctinm. A esto debemos ngregar elticsgo de contraer una enfermedad
de transmisin sexual y In posibilidnd de un embarazo si
la vctima es una adolescente posmenrquica. El hecho
trasciende y altera adems todo el entamo familiar. principalmente cuando el agresor es un miembro del grupo
familiar. Este fenmeno adquiere importancia relevante
al considerar que los grupos principalmente afectados
son las adolescentes y nias mayores. la mayora de ellas
sin haber iniciado an actividad sexual, y es cntontes el
abuso sexual su primer contacto heterosexual. Es reconocida In mnyor frecuencia de los nbusos sexuales en los
grandes centros urbanos. y In verdadera incidencia es
desconocido. Se estima que menos de un 20% de las vctimas comunica el hecho a las autoridades. La gran mayora oculta lo sucedido debido al temor de represalias
del agresor o de que la investigacin judicial o policial
resulte estril y tanto o mis trnumatizante que la agresin
mismn.
A pesar de esto, las denuncias por nhuso sexual van en

numen lo, y en mayor proporcin que cualquier otro delito violento. Segn diversos investigadores. entre cll.y el
38% de las nias menores de 18 aos seran vfctimns de
abusos sexuales. En Santiago de Chile, segn daros del
Instituto Mdico Lcgnl. las denuncias por .abuso sexual
fueron 1.764 en el ao 1993 y se elevaron n I.H59 en
1994,1o que revela un aumento del 5.4% de denuncias en
el lapso de un ao. Una revisin realizada por el departamento de Sociologa de In Universidad Catlica de Chile en 1992 encontr que se producen aproximadamente
20.000 denuncias de.abusos sexuales por nilo en Chile.
Casi todas las investigaciones revisadas confirman que el
grupo de mayor incidencia de abuso sexual se encuentra
en el rango de los 14 a los 17 Jlos de edad. En una invcstigacin chilena rculizudu en 1989 que incluye 249 nitius y adolescentes menores de 20 aos que denunciaron
abuso sexual y llegaron al Instituto Mdico Legal para
examen forense. se encontr que el 46o/r de cllus tena
entre 3 y 11 aos y el 54% entre 12 y 19 aos. siendo
tambin el grupo de 15 n 17 mios el de mayor incidencia.
La incidencia de ubuso sexualen nios y adolescentes
varones no es de rurn ocurrencia. En una revisin de
1.748 denuncias por abuso sexual realizadas en el San
Diego Children's Hospital and Health Centcr ( 19791984). el 91% fueron nias y el 9% niiios. cuyns cdndcs
41 O
Ahusu scxunl en nliias y ndolcsccnlcs
Rcproducchn hunmnn y ginccologn peditrica
fluctuaron entre 1 y 17 aos con un promedio de 7.2

aos. Otros datos del ao 1986 muestran una incidencia
de abuso sexual en nios varones que vara entre un 17 a
un 25 por ciento.
Frcnt~ a este panorama son cada vez ms las ni~a~ y

los niiios que llegan a nuestras consultas o u los servtctos
hospitalarios en buscu de asistencia, y debemos estar
alertas para sospechar el diagnstico que lwbitualmente
se presenta encubierto y poco cluro. Debemos asimismo
estnr preparados para entregar una at~ncin ud~cundu.
derivar al especialista paru constatar les10nes y oncntar a
la familia acerca del camino a seguir para establecer una
de.nuncia.
DEFINICIONES LEGALES
Las definiciones legales de los delitos sexuales varfan
de un pafs u otro, y tambin pueden ser diferentes en los
distintos estados de un mismo pas. como ocurre en los
Estados Unidos de Nortcamricn. La mayora de los pases. entre los que se incluye Chile. tienen cdigos penales con detiniciones antiguns, restringidas. que cxc}uyen
muchos tipos de agresiones sexuales y que no se aJUStan
a la actunl dimensin del problema. Existe una necesidad
creciente de revisar, reformar y actualizar el enfoque de
estas definiciones legales. En los Estados Unidos de Norteamrica, y posteriormente en Canadt\, han ocurrid.o
cambios radicales en las definiciones legales de los delitos sexuales, sus procedimientos y aspectos administrativos en la dcada de 1970. Estos cambios tambin han sido enfocados hacia simplificar y hacer ms expeditos y
privados los procedimientos de denuncia e intervencin
legal, tratavdo as( de que un mayor nmero de vctimas
opten por la denuncia, y adems recibnn la ayuda necesaria des<;ie el punto de vista psicolgico, mdico y legal.
Se presentan a continuacin algunas definiciones de
acuerdo con el Cdigo Penal chileno.
Violacin. Se comete violacin yaciendo con la mujer
en alguno de los casos siguientes (yacer se refiere a penetracin deJ'pene en la vagina):
Rapto. Es la sustraccin de una mujer de su hogar con

fines de coito delictuoso o abusos deshonestos. Se describen dos tipos, rapto de fuerza y rapto de seduccin.
Sodoma. Se refiere al coito en! re personas del mismo
sexo. especialmente el coitoanal realizado entre hombres cuando:
Se usa fuerza o intimidacin sobre la vctima.
Cuando la vctima se huya pri\udu de In rozn o del
sentido por cualquier causa.
Si el ofendido es menor de 14 aos se impondr pena
aunque no concunan ninguna de lns'circunstancias anteriores.
En algunas ocasiones la vfctima revela su secreto a un

tercero en busca de ayuda y proteccin. A veces lamadre de In nia sabe de un abuso reiterado que ocurre dentro de su hogar y tolera la situacin para no perder a su
pareja y por lo tanto el sustento econmico de su grupo
familiar.
Factores de riesgo para la violacin.
Nia entre 12 y 19 aos de edad.
Antecedeotes de abandono escolar e inactividad.
Desestructura familiar y mnlns relaciones con los padres.
Uso de drogas o alcohol.
Nia con coeficiente intelectual lmite o bajo.
ALGUNAS CARACTERSTICAS DEL ABUSO

SEXUAL EN NIAS Y ADOLESCENTES
Ln mayora de las violaciones ocurren en nias.de entre 12 y 19 aos de edad y Jos abusos deshonestos e incesto son m1s frecuentes en las niiias de 3 a 11 uas. si
bien todos estos delitos pueden presentarse en cualquier,
grupo ctario. Datos chilenos re\elan que slo el 27% de
las vctimas de abuso sexual haban iniciado uctividad
sexual voluntaria antes de la agresin. De este grupo el
56% inici las relaciones sexuales voluntarias entre los
14 y Jos 15 aos, el 33% entre los 16 y los 18 aos. y el
11% entre los 12 y Jos 13 aos.
tvhs de la mitad de las vctimas de abuso sexual provienen de familias irregulares o desestructuradas (no
constituidas por padre y madre biolgicos), y esto es notoriamente ms frecuente en casos de abusos deshonestos e incesto, encontrndose en estos casos un 64% de familias inegulares. Tambin es ms frecuente encontrar el
antecedentes de mala relacin familiar con los padres en
las adolescentes que han sufrido un abuso sexual, lo que
sugiere la existencia de factores ambientales que facilitan
la ocurrencia de este hecho. Sera tambin importante la
falta de factores individuales de proteccin proporcionados en el ncleo familiar a travs de In entrega de afecto,
seguridad, orientacin y del establecimiento de normas y
pautas de conducta.
El agresor, en los casos de violacin, habitualmente es
o Cuando hay uso de fuerza o intimidacin.
un hombre .conocido por la vctima (amigo. vecino), y
Cuando la mujer se haya privada de razn o de sentido
slo en la tercera parte de los casos son hombres deseo~
po1 cualquier causa.
nocidos. En los incestos y abusos deshonestos, en camCuando sea menor de 12 aos, nun cuando no concubio, el agresor suele ser el padre biolgico, padrastro o
rran ninguna de las circunstancias anteriores.
.conviviente de In madre o algn otro miembro de la familia. Estos ltimos delitos tienden a producirse en el
Abusos deshonestos. Son aquellos actos que se caracpropio domi~ilio de la nia.
terizan por el mal uso o uso indebido de la funcin seTodos los abusos sexuales se producen bajo algn graxual. Tales actos cpmprenden tocamientos de los rgado de intimidacili de la vctima, sea sta con armas, de
nos sexuales, ya sea con los dedos, con la boca (cunnilinpalabra o con algn grado de inmovilizacin mediante
gis), cualquier cuerpo extrao, con el pene (coito vulamarras u otros elementos. En algunas ocasiones la vcvar), coito anal y coito o.ral (fellatio). El Cdigo Penal
tima e.s obligada a beber alcohol o ha recibido tranquilichileno castiga solamente los abusos deshonestos en mazantes o hipnticos en alguna bebida. En las nias menoyores de 12 aos y en menores de 20 aos, cualquiera sea
res es frecuente el uso de engao a travs de pequeos resu sexo. Estos actos realizados en menores de 12 aos no
galos, promesas y recompensas. mezclados con amenaestn considerados en el Cdigo Penal, qued[lndo slo a
zas francas o encubiertas.
criterios de las judicaturas.
En la investigacin chilena, cabe destacar que el 23%
Incesto. Es la cpula realizada por personas ligadas
ele las vctimas de abuso sexual tena el antecedente de
entre s por los vnculos del parentesco a que se refiere la
haber abandonado sus estudios de educacin bsica o
ley. Se refiere a ascendientes o descendientes por conmedia por problemas econmicos de la familia; mala
sanguinidud legtimu o ilegtima, hermanos consanguconducta o bajo rendimiento escolar.
neos o ilegtimos.
El descubrimiento del abuso suele ser accidental, coEstupro. Es la realizacin del acto sexual con una mumo por ejemplo al observar un patrn anonnal de conjer virgen mayor de 12 aos y menor d~ 2~ aiios, interviducta o una lesin ffsica que requiere atencin mdica.
niendo enga~o para obtener su consentnmento.
Factores de riesgo de incesto y abusos deshonestos.

Nia de 3 a 12 aos de edad.
Niiia que an no ingresa en el colegio oha hecho abandono de la educacin b<sicu.
Desestructura familiar.
Estrato socioeconmico bajo, hacimu~iento, promiscuidad.
Cesanta del jefe del hogar.
Bajo nivel de instruccin de Jos miembros de la familia.
o Alcoholismo y drogadiccin en los hombres de la familia.
Nia con coeficiente intelectual lmite o bajo.
'
CONSECpENCIAS DEL ABUSO SEXUAL

EN LA VICTIMA
Dao psicolgico. Son las secuelas ms importantes.
Burgess y Holstrum describieron, en 1974, el "sndrome
posviolacin", en el que se diferencian dos fases:
o
Fase aguda de desorganizacin, en la que se presentan

las reacciones inmediatas al impacto, apareciendo temor intenso, humillacin, vergenza, desprecio por su
persona, sentimientos de minusvala y de culpa, ansiedad, deseos de venganza y grados variables de depresin pudiendo llegar a intentos suicidas. En pacientes
con cierta predisposicin pueden presentarse casos de
histeria de conversin y ot~as se vuelven francamente
psicticas. Pueden tambin manifestarse sntomas somticos, como disfuncin musculoesqueltica, irritabilidad gastrointestinal, cefaleas, anorexia y amenorrea.
Fase prolongada de reorganizacin, en la que se produce una vuelta progresiva a las actividades no.rmales,
aparecen conductas preventivas, como cambios de nmeros telefnicos, cambio de domicilio, cambio de los
patrones de trnsito diario por la calle, pero permanece cierto grado de depresin y recuerdos constantes del
evento.traumtico.
Estas mismas fases son posteriormente definidas en la

tercera edicin del Manual Diagnstico y Estadstico de
Jos Trastornos Mentales (DSM III, 1980) bajo la denomi~
nacin de estrs postraumtico.
Varios investigadores han observado dificultades con

la sexualidad en mujeres adultas que fueron vctiJ'ilas de
abuso sexual en su infancia o adolescencia. Aproxin1adamente el 20% de ellas tienen problemas psiquitricos de
tipo depresivo en su adultez, comparado con un 6% en la
poblacin de mujeres no agredidas. Otros problemas sori
411
aversin '! la actividad sexual, d!spnrcunia. vaginismo y

anorgasnua. Estos hallazgos sug1eren que el efecto dclctreo de.l .abuso ~ex~131l ,PUede continuar contribuyendo u
la morb1l1dad pstqumlncn u lo largo de toda la vida.
Dno fsico. Las lesiones fsicas habitualmente son leves y mejornn cspontlncamcnte. Li1s enfermedades de
transmisin sexual son tambin una secuela del abuso sexual y requieren lmtmniento. Hay consenso en reconocer
que la nus gruve y catastrfica secuela delubuso sexual
es el cmbnrazo, por sus efectos u lurgo plazo, por las alteraciones en los proyectos de vida y de desarrollo personal de la mujer afectada y su fmnilin. Surge adenus un
nuevo problema mdico y social al ser concebido un hij? no deseado que representnn para la vctima In reiteraCIn constante de In agresin, y es probuble que se hijo
se desmTollc en un ambiente fulto de afecto y con nito
riesgo de sufrir algn tipo de maltrnto infantil. Existe
aproximadmnente entre un 1 y un 4% de posibilidades de
que una udolesccnte posmemrquicu quede embarazada
como rcsultudo de um1 violacin. En casos de abusos rcitcrndos (incesto). no se conocen cifras.
HISTORIA CLNICA
Es muy importante obtener una completa y detallada
historia clnica, que incluya lu situacin sociofamiliar de
la nia. Si sta es pequea, In informacin se obtiene de
In ~ersona que 1~ ac~mpaia. No es adecuado pcdh u In
pac1ente que repm\ su relato una y otra vez; es til contnrcon ~n esquema o dibujo del cuerpo humano y las zonas gemtales para que las ms pequeas sealen el o Jos
lugares afectados, sin confundirse con las diferentes denominaciones que existen de ellos. En las nias que puedan entregar informacin por s mismas, sta debe obte nerse con la paciente a solas, sin la presencia de los padres o acompaantes. El mdico debe registrar el es'tado
emocional de la nia, su comportamiento y el grado de
lucidez mental. Si esta ltimo. est afectado, deben tomarse muestras para buscar uso de alcohol, tranquilizan-
tes o drogas. En general los educadores, psiclogos y el
mdico que atiende nios, cualquiera sea su especialidad,
debe estar alerta para detectar un abuso sexual encubier-
to, que suele presentarse con sntomas conductuales o f-
sicos inespecfficos.
Cundo sospechar e investigar un posible abuso
sexual.
Enfermedad de transmisin sexual (gonorrea trieomoni~sis, sfilis, condilomus, herpes genital, ~lnmidias,
m1coplasma).
Embarazo en una nia adolescente.
o Hallazgo de erosiones o heridas en los genitales o ano.
Infecciones urinarias a repeticin, disuria recurrente.
Defecacin dolorosa o rectonagia.
Dolor abdominal recurrente sin explicacin.

o Alteraciones del sueo, terrores noctumos.
Cefaleas.
Aumento o disminucin marcada de peso.
Baja del rendimiento escolar en un plazo determinado.
Conducta sexual inadecuada para su edad.
Depresin y aislamiento social.
Baja autoestima.
o Fugas del hogar.
Drogadiccin o consumo excesivo de alcohol.
Intento de suicidio.
412
Rcjlroduccln humnnn y glnccologfn Jledltrlcn
HALLAZGOS EN EL EXAMEN FSICO
Abuso scxunl en nios y adolcsccnlcs
TOMA DE MUESTRAS
La posibilidad de encontrar lesiones fsicas genitales y

Desde el punto de vista mdico-legnltiene gran imporextragenitales depender del tipo de abuso sexual y del
tancia el hallazgo de semen en los genitales de la vfctima
tiempo transcurrido entre la agresin y el momento de la
como evidencia de abuso sexual. Por ello se deben tomar
consulta. No debe olvidarse q~1e la muyoru de las pamuestras para pesquisa de cspcrmato:wides y estudio de
cientes son llevndas a consulta en forma tarda, y el hefosfatasas cidas en el contenido vaginal con este propcho de no encontrar lesiones fsicas en una menor con
sito, pero slo cuando el abuso ocurri dentro de las 72
sospecha de abuso sexual no descarta la ocurrencia del
horas previas a la exploracin. Algunos labomtorios fohecho, debiendo pedirse una interconsulta con un esperenses realizan en muestra vaginal, anal y de saliva un test
cialista que tenga experiencia en el problema.
de Elisa especfico para determinar la presencia de una
Las lesiones fsicas extragenitales y genitales repreglucoprotefna de origen prosttico llamada P30, que no
sentan signos de violencia por parte del agresor y signos
ha sido detectada en tluidos corporales de la mujer, siende lucha por parte de la vfctimn, por lo tanto son de gran
do ste un mtodo ms especfico. Actualmente se dispoimportancia mdico-legal y deben ser muy bien descrine de estudios para identificacin de DNA (identidad getas, al igual que el estado de las ropas de In paciente.
ntica) a travs de la reaccin de polimerasa en cadena,
Lesiones extragenitalcs. Resumiendo los resultados de
los que pueden realizarse en sangre, semen, mezcla de
varios investigadores se puede concluir que entre el 1Oy el
fluidos corporales, cabellos y material obtenido de In zo46% de las vfctimns presenta lesiones menores, como equina subungueal de la vctima, siendo un mtodo con alta
mosis, contusiones y erosiones, habitualmente en la cnrn,
especificidad. Adems se toman muestras para cultivo en
extremidades, regin dorsolumbar y trax. En In investigabusca de enfermedades de transmisin sexual, las que decin chilena un 12% de las pacientes present lesiones exben ser tratadas y pueden tener importancia mdico-legal.
tragenitules de igual tipo y ubicacin que las descritas.
Las lesiones graves se presentan entre el4 y el 15% de
Deben recolectarse: _
las pacientes segn las distintas series revisadas, describindose TEC, fmcturas, hematomas subdurales, heridas
Ropas con manchas sugerentes de semen.
penetrantes y quemaduras.
.
Muestra genital para fosfatnsas cidas (antes de las 72
Lesiones genitales y anales.-AI igual que las lesiones
horas de ocurl'idn la agresin), y para examen dkecto,
extragenitales, stas dependern del tipo de abuso sexual,
Grnm y cultivos para estudio de enfermedades de
del tiempo transcurrido entre el abuso y la consulta, y de
transmisin sexual.
-.
la ocurrencia nica o reiterada en el tiempo. Las cifras de " Muestra bucal para fosftasas cidas (antes de las 6 hohallazgos de lesiones genitoanales en distintas series puras de ocurrida la agresin), y para examen directo,
blicadas van de un 8 a un 80%, segn la sofisticacin de
Gram y cultivos para estudio de enfermedades de translas diferentes tcnicas empleudas para su diagnstico
misin sexual.
(examen clnico, colposcopin vulvnr. medicin de di Muestra anal para fosfatasas cidas (antes de las 72 hometro himenal y otras). Algunas de estas tcnicas son de
ras de ocurrida la agresin), y para examen directo,
dudosa utilidad, y pueden producir un sobrediagnstico.
Gram y cultivos para estudio de enfermedades de
En la muestra chilena se encontr un22% de lesiones getransmisin sexual.
nitoanales por examen ginecolgico habillud.
Muestm vaginal, anal, bucal u otra para estudio de P30
Las lesiones se ubicun frecuentemente en el vestbulo
y dctcmlinacin de DNA en los laboratorios que cuenvulvar, encontnndosc erosiones perihimenalcs secundaten con estas tcnicas.
rias ni Humado "coito seco" (frotamiento del pene en la
Muestra de sangre para alcohol, toxicologa y determivulva). Con menos frccucncin se ohscrvnn clcsgnrros del
nacin de subunidad [} de gonndotrofina corinicn
anillo himcnul. que generalmente se uhicnn entre las 5 y
cuando la edad de In vctima y el perodo del ciclo en
7 horas (haciendo un paralelo con la esfera de un reloj).
el que fue agredida lo hagan necesario.
suelen ser nicos y llegan hasta la hnsc de la mcmhrunn
Muestra de sangre para VDRL y renccin de Elisn pahimennl. Los desgarros del himen deben diferencimse de
ra HIV.
.
lns escotndmas congnitas que a veces tiene esta memhrana, que no llegan a la base del himen y generalmente
Si In paciente es exmninadu en un servicio de urgencia u
son dos simtricas ubicadas n ambos lados de la membraotro lugar en el que no se disponga de los materiales lldcna himennl. En casos extremos de nitias pequeas que
cuados para la tomn de muestras, debe ser rcteridn de inmehan sufrido penctrucin vaginal se encuentran desgarros
dilllo al servicio de Ginecolog(n Forense del Instituto Mvaginales que se extienden hacin el perin y el ano: estos
dico Legal con indicaciones claras de no baarse ni lavar
casos suelen llegar a los servicios de urgencia por :m gralas zonas afectadas. Adems debe hacerse una interconsulvedad. Es muy impo11ante no olvidar de exmninnr la zota a un servicio de ginecologa u otro se1vicio especializana nnnl, ya que en In investigacin chilena en los casos
do en In atencin de estas pacientes pum el trntnmiento inde abusos deshonestos e incesto en las nias peque1ias.
tcgrnl del problenul, que abarca tmtamiento y control de tus
un 26% d~ los coitos ocuJ,Tieron por esa v(a.
lesiones y cnlermcclndes ele transmisin sexual, tmtamienLns lesiones anules por abuso reiterado que suelen ento psicoi(Sgico y apoyo emocionnl pnra la paciente y su fa
contrarse son: rclujacin refleja del esfnter. dilotncin
mitin, servicios de proteccin al menor si es necesario.
anal. ano hipcrpigmcntudo e infundibiliforme. honaorientacin y nsesor(a legal si se opta por la denuncia.
miento de los plic,nics anales, fisuras recientes o cicatriEs muy importante ser extremadamente cuidadoso con
ces de fisurus, cquimnsis, hematomas y desgarros del esel sobrediagnstico de abuso sexual, especialmente si no
fnter en casos extremos.
se tiene experiencia en la deteccin de lesiones de este tiAproximndmnenrc el IO'h- ele las ni1ins son sometidas
po. por la extrema gmvedad que tiene informar a Jos pau un coito ontl. siendo In ~m:n otro lugar que debe ser
dres sobre abuso sexual si ste no ha ocurrido. Esta situa-
examinado en busca de IcsJones.
cil1n descncndena grnn angustia y preocupacin en ellos
y confusin en la nia, que comienza a ser sometida a
413
mltiples interrogatorios sobre situaciones que no comprende. Si In paciente es llevada a la consulta por cualquier motivo y el mdico encuentra algo que le parece
sospechoso, debe indicar a los padres sobre la necesidad
de una interconsultu con el especialista sei'ialando olro
motivo y comunicarse con el interconsultor para informmle de los hallazgos en la paciente.
miento por personal especializado en las' reas de salud

mental, ginecolog(u forense y laboratorio clnico especiulizado. Adems, estos centros deben ser capaces de
entregar orientacin sobre el curso legal de In denuncia.
Con esto se pretende evitar interrogatorios mltiples, varios ex<menes _ginecolgicos por mdicos diferentes y
procesos administrativos largos y complicados que aumentan el dao psicolgico que ya tiene la vfctima despus de una agresin sexual.
NECESIDADES DE ATENCIN
EN EL ABUSO SEXUAL
BIBLIOGRAFA
Toda vctima de una agresin sexual, de cualquier

edad o sexo, requiere ser atendida con respeto, calidez,
tacto y deferencia, poniendo nfasis en mantener la privacidad de la afectada. De igual modo la obtencin de In
informacin pertinente a In agresin debe ser acuciosa y
los procedimientos mdicos y legales expeditos. Usualmente en un servicio de urgencia, con gran volumen de
pacientes, difcilmente se dan estas condiciones, recibiendo la paciente un trato impersonal en una atmsfera
de poca privacidad; la informacin que asf se obtiene y
los hallazgos mdicos son habitualmente incompletos e
inadecuados.
Principalmente en los Estados Unidos y Canad, desde los aos ochenta hnn surgido alternativas al manejo
tradicional de las vfctimas de abuso sexual, al igual que
en Chile en el Centro de Medicina Reproductiva de la
Adolescente de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile (CEMERA). Algunas de stas han sido:
Creacin de centros o salas especiales anexos a los servicios de urgencia peditricos o de adultos, dotados de
todo lo necesario para la exploracin de estas pacientes, en los que se cuenta con una enfermera entrenada
para obtener la informacin en forma confidencial y
que acompaa al mdico durante la exploracin y la recoleccin de las muestras.
Elaboracin de programas especficos para las vctimas
de Hgresin sexual dentro de los hospitales base, que
ofrecen una atencin centralizada a las necesidudes de
stas, tanto psicolgicas como mdicus y legales.
Creacin de centros de ntcncicn no institucionales y
programus organizados por In comunidad.
En el departamento de Ginecologa Forense del Instituto Mdico Legal si tundo en Suntiugo de Chile, se atienden las vctimas de abuso sexual en lo que se refiere a la
toma de In demuicin, el examen mdico forense y la tomn de muestrns para In validacin del abuso sexual. Desde fines de 1994 este servicio ampli In atencin a las 24
horas del dfa, incluyendo los fines de semana y los das
festivos. Este departamento no brinda. tratamiento de
apoyo psicolgi~o n las vctimas, pero stas pueden ser
referidas al CA VAS (Centro de Atencin a Vfctimns de
Agresiones Sexuales), perteneciente a la Polica de Investigaciones de Chile. El tratamiento de lesiones fsicas
o de enfermedades de transmisin sexual debe realizarse
en los servicios de salud co1respondientes, por los canales regulares de derivacin.
En general, la revisin de lo publicado sobre el tema
muestra que In tendencia es centralizar la atencin de estus pacientes en un lugm que ofrezca diagnstico y trnta-
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414
Rcpoducchnlmmnna y ginccologfnlcditricn
Educncicn scxunt: conceptos lusicos
CAPTULO 43
Se puede llegar as, ni ejercicio sa.rua/, con un carcter exclusivamente hedonstico, adquiriendo la sexualidad su ms pura expresin de genitalidad. Puesto que,
desprovista de afectividad, la sexualidad pierde su connotacin humanizante.
Educacin sexual: conceptos bsicos

GERMN JARA
INTRODUCCIN
La sexualidad como componente de la personalidad

humana, no slo involucra asl5ectos biolgicos sino tambin psicolgicos, sociales, cullurales, morales, religiosos e incluso econmicos.
La sexualidad no puede entenderse independientemente de principios ticos, morales y religiosos, curnctersticos de una determinada cultura.
La sexualidad ejercida en un contexto de pareja madurn. estable, responsnble e infornmda puede tener connotaciones de apertura !\la vida y expresi6n ldica-placentera, pero en ambos casos, con la afectivida~ (amor) que
le imprime lo intrnsecamente humano. Sm er~1bargo,
tambin puede implicar graves trastornos en lu V!dayersonal y social de los sujetos, puesto que, de lengmue. de
amor puede transformarse en instrumento de explotuctn
(prostitucin, pornografa), de sufrimientos (violacin,
abusos sexuales) y de conflictos (embarazos inoportunos, adquisicin de algunu E.T.S. o SIDA) cuando se
ejerce en un contexto de ignorancia y desprovista de
afecto, voluntad, libertad y responsabilidad.
La ignorancia no es un factor protector de nada; por el
contrario, favorece el desarrollo de comportamientos esclavizan tes. Ella es sinnimo de oscuridad, y por lo tan~
to promotora de mitos y errores, que en el campo de la
sexualidad pueden significar graves frustraciones y con~
flictos personales o de pareja.
Si consideramos por una parte que la sexualidad represcrlta un lenguaje de amor, que pennite la comunicacin
afectiva y fsica entre dos sujetos, y por otra parte que somos sexuados desde que nacemos, y que la ejercemos
diariamente e1i todas nuestras acciones y de forma diferente a lo largo de nuestra vida, es ruzonable sostener,
que ella puede aprender, perfeccionarse, manejar y orientar, es decir, desarrollar conductas entendidas como ex~
presin visible de actitudes y valores, que permitan un
comportamiento sexual basado en una determinacin
personal inteligente, libre y voluntaria.
Como sostiene la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) .la sexualidad sana involucra tre~ aspectos, a saber:
* La aptitud para disfrutar de la actividad sexual y repro-
ductiva y para controlarla de acuerdo a una tica personal y social.
* La ausencia de temores, sentimientos de vergenza y

*
culpabilidad o de creencias infundadas y de otros factores psicolgicos que inhiban la reaccin sexual o
perturben las relaciones sexuales.
La ausencia de trastornos orgnicos, de enfermedades
y deficiencias que entorpezcan la actividad sexual y
reproductiva.
La sexualidad es una necesidad psicofisiolgica, propia de todas las personas y que se manifiesta a lo largo
de toda la vida, aunque obviamente en cada etapa (infancia,juventud, adulte~ y anc!~nidad) se vi~e.de forma~ diferentes. Es una mantfestacron de la afectrv1dad que Siente hacia s misno y hacia los dems.
Si reconocemos que el ser humano es un ser sexuado

desde que nace y que tiene capacidad de decisin. debemos manifestar respeto por el comportamiento de l<?s dems, aunque ste pueda ser contr.mo u nuestro propro esquema o choquemos con l.
Se puede estar de acuerdo o no con las personas y sus
comportamientos, pero ello no debiera implicar necesariamente, descalificaciones o discriminaciones. Eso signillca modelar un marco de intolerancia y falta de respeto por la persom1 humana.
Es por esto que el dilogo abierto y franco en el campo de la sexualidad permitir a los individuos. conocer,
reconocer y aceptar su propio sexo, desde el punto de
vista fsico, psquico y social, como asimismo conocer,
reconocer y aceptar ni otro sexo y por lo tanto adquirir la
nocin del nosotros. es decir de la pareja.
La prctica de este dilogo fav?rece no ~?lo la ac~p.t~
cin de la sexualidad como tal, smo tambten la posibilidad de su ejercicio de forma racionalmente libre. de modo que la responsabilidad y la voluntad representen los
autocontroles personales.
De esta forma, se respalda la capacidad y el derecho que
tienen los individuos de hacer sus propias opciones. terminando as con la arraigada costumbre de los adultos, de decidir por los dems, particularmente por los adolescentes.
No se reconoce y, muchas veces no se acepta la posibilidad de que stos se equivoque~. ~s por esto que habitua!~
mente se incurre en la contradtcctn de aceptar la capacidad y el derecho de autodeterminacin del individuo (adolescente}, pero al mismo tiempo se desconfa de l.
Se hace necesario entonces, poner a disposicin de todos las herramientas indispensables para que conozcan
los aspectos relacionados con la sexualidad, en la conviccin que, particularmente los jvenes, tienen el derecho
a ser tratados con respeto a su libre albedro, como seres
capaces de tomar sus propias decisiones y de aceptar y
asumir sus consecuencias.
La ley ha establecido la mayora de edad a los 18 aos;
no obstante, se los limita en la toma de decisiones concernientes u su propia vida. Pero aun ms lamentable es
el hecho de que tampoco se los ayuda a desarrollar sus
capacidades, aquellas que les permitirn hacer las elecciones ms adecuadas para su vida futura.
Para que las decisiones sean las ms adecuadas, es necesario que los individuos cuenten con las herramientas
apropiadas, tanto informativas (contenidos que apunten a
una informacin veraz, medida y oportuna) como formativas (autocstima, afectividad, principios, valores).
De esta forma se contribuye no slo a la aceptacin de
la sexualidad como tal, sino tambin n desarrollar la capacidad de ejercerla y orientarla al servicio de la realizacin personal y sin perder identidad, consolidar el futuro, las relaciones de pareja, en un contexto de amor, compromiso, respeto, fidelidad y dignidad.
Que estas relaciones sean manifestaciones de complementariedad y no de antagonismo, explotacin o cosificacin de la persona humana, prisma bajo el cual el sexo se
transforma prcticamente, en un objeto o mercadera de
consumo y muy habitualmente de carcter desechable.
REALIDADES SOBRE LA EDUCACIN

SEXUAL
Normalmente se ha privilegiado la educ:ac:idn riel silencio evitando enfrentar los problemas e inquietudes
que se dan en el mbito de la reproduccin y de la sexualidqd humana, particularmente en los adolescentes.
Estos, ni no contar con la accin formadora de la familia o de la escuela, quedan expuestos a aprender de sus
amigos (tan ignorantes como ellos), o de los medios de
comunicacin, que si bien proporcionan informacin, no
siempre vn ncompaiinda de las correspondientes acciones
formativas y de la experiencia directa, que en muchos casos es nus bien negativa e incluso a veces marcadora para una expresin futura de la sexualidad plena y gmtificante.
Entendiendo y aceptando que son los padres (la familia) Jos directos responsables del proceso educativo integral de niiios y jvenes y que por lo tanto deberan cumplir un papel informativo en el mbito de In sexualidad y
reproduccin humana, no es menos cierto y reconocido,
que normalmente los pudres no asumen esta responsabilidad. reconociendo habitualmente sus inhibiciones y di~
ficultadespam abordar la temtica.
Esto es comprensible, porque ellos tambin como la
mayora de los adultos, son producto del cfrculo de analfabetismo que ha imperado en el campo de la sexualidad
y reproduccin humanas.
Hay autores que piensan que slo los padres deben in~
formar a sus hijos sobre la vida sexual; sin embargo mu~
chos son los que se han quedado esperando y an siguen
aguardando que les llegue dicha informacin. Por el con~ .
trario. otros creen que el sexo es tan natural, que no hay
nada que aprender.
Por su parte, la educacin formal tradicional se ha caracterizado por la ausencia de educacin s~xual en sus
planes y programas. Con excepcin de algunos colegios
confesionales, en el resto, habitualmente se han dado ini~
ciutivns con connotaciones biologicistas, asistemticas,
fragmcntal'ias y muchas veces, riesgosamente voluntaristas, es decir, implementadas por personas sin formacin
amplia y slida y en ciertos casos, con problemas persa~
nales no resueltos en el mbito de su propia sexualidad.
Situaciones como sta pueden implicar el riesgo de provocar ms daos que beneficios.
Se han realizado acciones ms con carcter de parches
que con una finalidad realmente formativa o preventiva,
frente a problemas puntuales, calificados de alarmantes:
revistas pornogrficas, cuadernos con dibujos erticos,
algn embarazo precoz, etc. Son tpicas las charlas dadas
por especialistas que desde el punto de vista formativo
aportan poco. Es distinto cuando ellas forman parte de un
programa sistemtico y permanente dentro del currculo
escolar.
Tradicionalmente se han puesto e1 prctica actitudes
represivas punitivas y aun discriminatorias, como lo
muestra la marginacin del sistema escolar regular, de la
adolescente embarazada.
Todo esto se ha agudizad por la dificpltad de comprometer e incorporar a los padres a una tarJa, en la cual
415
obviamente, sus responsabilidades debieran ser ineludibles y por tanto decisivas.

RAZONES QUJ!: FUNDAMENTAN
LA EDUCACION SEXUAL
Los nios y los adolescentes cst;ln expuestos a factores o situaciones que fucilitnn el inicio prcmnturo de la
actividnd sexual, generalmente en un contexto de pareju
inmadura e inestable, en ignorancia y por lo tanto, sin
responsabilidad.
Adelantamiento de In madurez sexual. Esto deja a
los jvenes a ednd muy temprana en condiciones de fertilidad, cuando an no han logrado una plena madurez
biolgica y psicosociul.
Presin competitiva y de aceptacin de sus pnres.
Actunlmcntc resulta menos extrao que un muchacho o
muchacl.1n huya ten!do exp~rienciu sexuales y por lo tanto pnrectcra ser un rmperat1vo tenerlas ..
No obstnntc, en un proceso formutivo honesto, rcnl y
profundo, es necesario reforzar y vulomr uqucllus opciones en las cuales los jvenes voluntariamente y de manem libre y responsable, deciden posponer su inicio sexual
como.una forma de realizacin personal y para facilitar
la concrecin de su proyectos de vida.
Imitacin de comportamientos sexuales ajenos (falta de modelos adecuados). Los medios de comunicacin,
hoy ms que nunca, tnmsmiten mensajes sexoerticos directos o subliminales, en los cuales se asocia la imagen
del uso de tal o cual perfume o vestimenta y fumar o beber determinada marca, con una mayor facilidad pura las
conquistas amorosas de l o de ella.
La relacin sexual, tiene una connotacin de inmediatez y sin mayores prembulos y compromiso (sexo deportivo o por placer).
Carencia afectiva. Siendo importante el lenguaje verbal en los procesos comunicncionules intmfamiliares,
qui~ tan importante como ste es el lenguaje no verbal,
particularmente el de los gestos que manifiestan afectividad. Un gesto afectivo oportuno, puede ser ms elocuente que las palabras.
Los adultos no debemos tener miedo a manifestar
nuestros afectos y sentimientos, tanto en el contexto de
pareja como modelo positivo para los hijos, como en la
relacin directa con ellos, independientemente de la edad
que tengan.
Es interesante observar como, cuando los hijos son
mayores (casados, por ejemplo), la forma de saludarse
con sus progenitores, particularmente con el padre, ya no
es con un beso (paternal o filial}. Por el contrario se ha~
ce !Us distante y formal, sin razones que justifiquen tal
actitud.
Falla en la autoesthita. La uutoestima est referida n

la autovaloracin que hace de sf el individuo. Es el juicio
de valor que se tiene con respecto a s mismo, pudiendo
ste ser positivo o negativo.
Naturalmente es importante que el individuo se perciba a sf mismo positivamente y que sea capaz de reconocer sus limitaciones, pero tambin sus potencialidades.
De este modo podn aceptarse; y quererse tal como es.
Cuando esta percepcin de s es negativa, el individuo
no se valora, se siente insatisfecho, sin expectativas y
aun puede llegar a despreciarse.
La autoestima se da y se refuerza significativamente
en el ncleo familiar. De al!( la importancia de la comunicacin dialgica y asertiva entre padres e hijos,
j
416
neproduccin
hlllllllllll
y ginecologfn pedit~icn
asf como las relaciones y manifestaciones de cario y

de afecto.
Una persona querida y que se quiera tendr una mayor capucidad para dar y para integrarse con armonfa y
sin conflictos a su entorno social.
Altc.-acioncs del ncleo familiar. Las ulteracitmes
de estructura o funcionalidad pueden ser cuusadas por:
separaciones, necesidad de incorporacin de las madres
al mundo laboral rentado, enfermedades graves de algn miembro, alcoholismo o drogadiccin, pero muy
fundamentalmente por In pobreza en la comunicacin y
en las manifestaciones afectivas entre padres e hijos.
Retraso del matrimonio. La sociedad de consumo
altamente competitiva en la que est inmerso el hombre
le exige a.ste la necesidad de alcanzar Jos ms altos niveles para poder lograr las metas de vida propuestas.
Esta demanda implica prolongar Jos estudios (estimulados por los propios padres) hasta edades ms nvnnzndas, con In consiguiente postergnein de compromisos como el matrimonio, por no contar con los recursos
econmicos que tal responsabilidad requiere. .
.
Hacinamiento familiar (promiscuidad). Por una
parte, la falta de oportunidades laborales a que se ve enfrentada la juventud -ms aun si no tiene las competencias requeridas- y por otra, In migracin desde las zonas rurules a las grandes ciudades, son causas que influyen en los hacinamientos familiares (condicin de allegados).
Esta situacin se ve acentuada cuando el grupo familiar es del tipo ampliado, es decir, con presencia de
abuelos, tfos, etc. Este hacinamiento favorece entonces
el hecho de que las manifestaciones sexuales de sus integrantes se den en un contexto de absoluta falta de privacidad. Esto obviamente, influir en un aprendizaje
emprico por parte de nios y jvenes, de cuya calidad
formativa es legtimo y razonable dudar.
Falta de manifestaciones afectivas y de comunicacin con los padres. Es reconocido por los propios
afectados, muchachos y muchachas, que una de las razones por las cuales embarazan o se embarazan es la carencia de afecto y comunicacin con sus padres. Sienten que ese nio(a) les pertenece y que representa la
persona con la cuul pmlnn comunicarse e intercambim
nl'ccto.
De nqu entonces, la necesidud de hucer nfasis en lm;
relncioncs entre padres e hijos. En la poeu actual. umbos padres se ven forzados a trabajar y. por lo tanto, dejan desprovistos de tutela pot ms tiempo a sus hijos.
Considerando esto. hay que dciitacm y rescatar la calidad que debe cumctcrizur u lns relaciones familiares
en el escaso tiempo de que se dispone. Lo ideal sera
disponer tambin de cantidad de tiempo.
Estmulos sexocrticos de los medios de comunicncin (TV, cinc, vdeos, diarios y revistas). Probablemente la revolucin comunicacional sea lo que va a
c1m1<:terizar este siglo que termina. La comunicacin
multidimcnsional pncticnmente instant1nca y de flcil
acceso. expone u nios y jvenes, sin herrnmientas formutivns ndecundus, n In multiplicidad da estmulos scxoerticos ()UC cntrcgnn los medios de comunicacin:
peHculus. vdeos. teleseries, compnct disc {CD). TV
Cnblc. Internet, revistus. dinrios. Hoy la formacin del
adolescente es nus urgente. pues clcontrol de estas comunicaciones es pncticnmente imposible.
Deficiencia en In entrega de una ndecundn infmmacin y fol'lnncin, en el mbito de In reproduccin
Y sexualidad humnna. Se hu sealado que tonto In fu-
Educocin sexual: conceptos bsicos
milia (bsicamente responsable) como el sistema escolar (con carcter subsidiario o complementario), en general no han asumido el papel formador en el mbito de
la educacin sexual y reproduccin humana, que haga
posible entregm eficaz, adecuada y oportunamente las
ht:tTumientus cognitivas y por sobre todo formntivas,
que permita a los nios y jvenes enfrentar adecuadamente el bombardeo sexoertico al que diariamente estn expuestos.
El inicio prematuro de las relaciones sexunles, en
condiciones formativas e informativas inadecuadas,
puede significar costos, perjuicios y situaciones conflictivas, difciles de enfrentar por parte de los adolescentes, como:
Embarazos inoportunos. Generalmente no esperados ni deseados. Si bien hay casos de muchachas y muchachos que reconocen haber deseado el embarazo, la
mayora manifiesta que no lo esperaban.
Muchos adolescentes an creen que no pueden embarazarse o embarazar en las primeras relaciones. Habitualmente no usan mtodos preventivos creyendo, ingenuamente, que a ellas o a ellos no les va a pasar, pues
son otras las que se embarazan u otros los que embarazan.
Abortos. Si bien muchas jvenes con un buen npoyo
profesional interdisciplinario y tambin afectivo, hacen
opcin de vida asumiendo la responsabilidad que en
parte les corresponde, algunas se ven enfrentadas al
riesgo de abortos clandestinos y por lo tanto, de alto
riesgo.
Matrimonios fol'Zados, con bajas probabilidades

de ~onsolidacin. En muchas ocasiones es preferible
no presionar este tipo de decisiones que, en lugar de beneficiosas, pueden resultar inconvenientes por la inmadurez y falta de claridad del futuro que tienen los adolescentes.
~
Es necesario recordar que no obstante 'ser 1\1adre o
padre, estos adolescentes deben continuar con el dcsanollo de su adolescencia.
Condicin de madres solte1as. Hnbituulmentc discriminadas y aun estigmatizadas. Con rechazo familiar.
abandono por parte de la pareja y forzada directa o indirectumente a la desercin escolar.
Conflictos f:nniliarcs. Especialmente en In familia
de la adolescente. Las primeras reacciones de los pudres de lu udolescentc cmhnruzada son de rcchuzo y
descalificacin. especialmente pot parte del padte.
Posteriormente llega la compt-ensin y el apoyo materno y. ms tarde. el paterno. Sin embargo. hay casos
en los cuales In muchacha es obligada n hacer abandono del hogar.
. Desercin escolar. La desercin se produce ya sea
por automarginacin o porque el establecimiento, aplicando el concepto de la numzmw podrida, impide que
In adolescente embarazada contine sus estudios.
Absurdamente, algunos an piensan que el embarazo
es contagioso. Lo que es contagioso y adems peligroso. es la ignoruncia que esclaviza a mitos, errores y prejuicios nncestrnlcs.us como In falta de sensibilidad humana y social.
I>lticultad para formar fmnilin en el futmo. Nnturultnente que. producto de la estigmatizacin social con
que se suele marcar n la mudre adolescente (mujer. ftcil,
que si lo hizo con uno podr hacerlo con otros). sus posibilidades de matrimonio y de estructuracin de una
familia orgnnizada, sana y estable, se ven en cierto modo comprometidas.
Renuncian las interacciones sociales. La necesidad

de dedicarse a la atencin de su hijo, influye en que la
adolescente deba renuncinr a fiestas, paseos y otms actividades propins de esta etapa del desarrollo.
Necesidad de asumir obligaciones y tesponsabilidudcs. Como se ha planteado muy clarumcnte, la madre
adolescente debe cambiar los cuadernos por las pm1tt
les y la colacin por la mamadera, mucho ms cuando
no cuenta con el respaldo de la familia.
Se ha visto que las adolescentes que cuentan con este respaldo, muy particularmente de padres y abuelos,
enfrentan ms exitosamente sus obligaciones, lo cual
redunda en una atencin de mayor calidad para el nio,
favoreciendo asf un mejor desarrollo de ste.
Acceso a trabajos menore.s, mal '-:e~nunerados y
sin previsin social. El hecho de tener que abandonar
los estudios y no tener capacitacin laboral determina
significativamente esta situacin.
OBJETIVOS DE LA EDUCACIN SEXUAL
Los programas expresados en trminos de Educacin
para la vida, Educacin para el amor o Educacin para
mejorar In calidad de vida, deberan contribuir con continuidad sistemntica e interdisciplinarin a:
Desarrollar integralmente a los jvenes. Para esto
se hace necesario estimular en ellos In capacidad de
anlisis crtico y reflexivo, frente a las problemticas o
necesidades que en el mbito de la sexualidad les son
propias y que, tarde o temprano, ineludiblemente tendrn que enfrentar.
La Educacin sexual debera preparar y formar a los
jvenes de tal manera que cuando llegue el momento de
decidir por la iniciacin o aplazamiento de In actividad
sexual, dispongan de las herramientas que les posibilite
una opcin madura, voluntaria, libre y responsable.
Desarrollar una"culturn de responsabilidad". Es
decir, estimular In capacidad de asumir las consecuencias que una determinada opcin, pueda trncr apnrejudu.
Ser responsable implicn ser libre pnru tomm decisiones y ser libre a su vez, significa disponer de herramientas. tanto informativas como formativas. que respalden tales opciones.
Educt1r en sexualidud es hacer luz en este :mhito para que ayude a optm asertivamentc por el camino que
sirva mejor a los proyectos de vida.
La ignoranciu, por el contrario, como sinnimo de
oscuridad, no protegen de tener conductas de riesgo.
que pongan en peligro tules proyectos (embarazos inoportunos, E.T.S.).
Desarrollar juicios de valores. A pesar de que los
valores no pueden imponerse y que ellos pueden ir
cambiando con el transcurrir del tiempo. es necesario
reflexionar con los nios y los jvenes acerca de valores permanentes. como son: el respeto a la vida. el
amor. la tolerancia. la verdad y In honestidad. entre
otros:
Desarrollar la capacidad de amnr. Deben comprender que la sexuulidad en Japureja no implica cosificacin u objetivizacin. sino que representa una relacin entre sujetos que son pcrsonus.
La pareja (l o ella) no es simplemente un objeto de
placer al cual se usa y se deja. El ser humano 110 es 1111
ol~ieto desechable: es una persona c011 dignfdad.
En la pareja estable y madura, cada uno se realiza en
el desarrollo y crecimiento del otro. Es en este contex-
417
to de dar o entregar, estabilidad, madurez y responsabilidad que la pareja debiera decidir abrirse a la vida y
trascender en los hijos.
La capacidad de amar, como sostienen diversos autores, est en la capacidad de dar sin condiciones, sin esperar recibir. Este amor puede expresarse bajo clil'crcntcs perspectivas. Asf tenemos, por ejemplo, el amor
ertico de parejn, el amor gape o de servicio de aqullos que se comprometen solidariamente con el prjimo, el amor paternal o maternal, el amor filial.
Desarrollar unn adecuada autocstima. Es decir
que los individuos puedan apreciarse como personas
dotadas con virtudes y capacidades, con defectos y limitaciones. Pero en todo caso siempre perfectibles.
Consolidar una adecuada identidad y orientacin
sexual. Adems de la comprensin y adquisicin de los
roles de gnero que les fncilite una armnica integracin al medio sociocultural vigente, es tambin importante que se entienda In evolucin que han ido experimentando estos roles. Se busca consolidar el concepto
de responsabilidades compartidas en la pareja en un
contexto de complementariedad y no de explotacin y
abwms.
Los hijos son concebidos por dos y por lo tanto su
crianza, con todo lo que ella involucra, debe ser tambin responsabilidad de ambos.
Dar la opottunidad de superar o coricgir mitos o
errores. Se favorece as la eliminacin de prejuicios y
temores que traban un sano desarrollo de la sexualidad.
El logro de estos objetivos favorecer la consolida
ci6n de los proyectos de ida de /asilos adolescellfes.
El disponer d~ las herramientas adecuadas les permitir hacer sus opciones personales con mayor responsabilidad, voluntad, libertad y respeto, asumiendo por lo
tant.o las consecuencias que emanen de tal opcin.
Asf podnn apreciar en las situaciones conflictivas
no tan slo el hecho en s, sino tambin el sentido. As
por ejemplo. la masturbacin es un hecho que implica
una accin autocr<Stica aceptada como normal en d
sentido de un tnnsito hacia una accin heterosexual
futuru. Pero el mismo hecho se considcran anormal. si
el sentido cstt en ejercerla como sustituto permanente
de In misma.
Es conveniente recordar que In sexualidad no cst: excluycntcmente en los genitales sino en todo el individuo
y que su manejo reside htsicamente en el cerebro. La
sexualidad 110 es ftlll .w/o lo que hacemos o decimos. sino .fundamcmalmtntc lo que somo.\' y .vt'nlimos.
Sin embargo. cualquier iniciativa que apunte al logro

de los objetivos mencionudos pnsa por la necesidad de
incorporar y comprometer a los padres y de contar con
profesores \'erdaderamente motivados y capacitados no
slo en el aspecto cognoscitivo sino muy especialmente en el 1mbito metodol6gico y de recursos didticticos.
pura que puedan asumir con naturalidad y eficiencia su
papel de gua orientador y motivador del proceso ensetianzah.lprcndizaje.
CMO ENFRENTAR LA EDUCACIN
SEXUAL
. El proceso .educativo debe estar centrado en el alumno
como el actor princi;at en In bsqueda activa de res
puestas fundamentadas a sus propios contlictos y necesidades. poniendo en pncticu as el principio metodolgico moderno del aprendi~qie en la accin.
418
Hcpmducchn humana y ginccolngin pcdillricn
Scmtlnlog{u ~.tlnccolcgica de lu niiiu y In udnlcsccnlc
La Educncin Sexual no debe translornmrse slo en la

montona taren de dur sermones, consejos y advertencias
sobre lo que debiera ser o hacerse en materin de sexo, sino tambin acerca de lo que es y se /wce.
Se cree ingenua e hipcritnmente, que se educa u los
ni1ios y jvenes ideali:.mulo de modo exagerado la I"C'ctfi
dad. Por el cowrario, es el en}h!IIWIIIiemo a los ct.\])('C-
/os conflictii'IIS de fa sexualidcu( {o que n.wlw jhmm

educwilo.
De nll que In tarea primaria de la Ec.lucnciti Sexual
sea la de capacitar a los jvenes y tumbil!n a lus udultos.
11/c!ll/e
para que logren encontrar por s mismos las respuestas

adecuadas n las situaciones conflictivas n que la vida sexual real los enfrenta y de las t1ue resultar casi imposible. sustraerse.
La Edcacin Sexual no puede plantenrse ruem del
contexto de unn educacin illlegral del ser lwmww, es
decir en todas sus dimensiones (biolgica y psicosocial).
Por esto es necesario que, desde un punto de vi:;ta educativo, se le aporte a nios y jvenes lu informudt)n y argumentos necesarios que les permilu unn postura perstlnal definida y l'undamentudu que los capucitc para tliscrimimu con voluntad e inteligendu, entre lo que la realidad sociocultural les ofrece y lo que su t'()rmacin. principios y valores les indique.
Por esto la Educacin Sexual debe tratar de esclarecer
actitudes y valores a travs de los hechos. Los jvenes
deben tener In oportunidad de sopesar ideas. aclarar informaciones, superar mitos y en general, deben tener el
poder de expresar sus opiniones en temas que los afectan, pues este conocimiento les servin\ a todos los individuos para el armnico desarrollo de su personalidad y
pura cumplir ms eficientemente su futuro papel de padres.
~
CAPACITACIN DOCENTE
l' ARA LA EDUCACIN SEXUAL
Para satisfacer este requerimiento se hace necesario
implementar Programas de Capacitacin Doceme en el
campo de la Reproduccin y de la Sexualidad Humana,
de manera que los profesores, el personal de salud, los
padres y apoderados, estn en condiciones de enfrentar
en conjunto, el desafo que demanda en el Sistema Escolar, abordar In Educacin Sexual de nios y adolescentes.
Estos programas debieran basarse en la combinacin armnica de:
l. Tpicos relevantes, compatibilizando aquellos que
los profesores, por su experiencia docente diaria, perciben como deficientes en sus alumnos; aquellos que
los mismos profesores manitlestan requerir para enfrentar eficientemente su accin educativa y finalmente, aquellos que los especialistas, responsables
del programa, estiman que aportarn conocimientos o
enfoques tiles y novedosos.
2. Estrategias metodolgica:\' ~/trayentes e innoradoras,
que permitan que los partiCipantes, a travs de un trabajo eminentemente participativo y reflexivo, vivencien empticamente situaciones confrontacionalcs del
mbito ele la reproduccin y ele la sexualidad humana.
De este n1odo podrn apreciar la factibilidad y utilidad
de emplear estas tcnicas ad~ptadas C? enriquecid~s con el
espritu imaginativo y creattvo prop1os, a la reahdad escolar en quese desempean.
Dcscnrtur las conductas de evitacin que todava predominun en el Sistema Formul de Educacin, por uctividudes motivadorns y participativas. que satisfagan las
reales necesidades tanto de los alumnos como de Jos padres con el fin de renlizar un trubajo fornmtivo coherente y complementario entre lafamilia y la !'scuela.
A pesur de que los profesores son conscientes de las
necesidades y delicicncias de sus alumnos en lo que a sexunlidnd respecta. ellos habitualmente no lns ntienden,
pues como mucstrun nuestms investigaciones de seguimiento de profesores capacitados en Educacin Sexual,
el33.3% nmnillcsta no haber realizado actividades en este mbito por la inseguridad que an sienten para abordarla.
Ello explica en10nces por qu con mayor rnzn aun. no
lo lmcen los profesores que no se han capucitmlo. Mt\s todava, si en sus estudios de pedagoga no han recibido In
formacin que los habilite paru enfrentar con eficiencia y
naturalidad tan importante funcin.
Un profesor que tenga unu nceptable base cognoscitiva y una adecuada formacin metodolgica. podn\ hablar de sexualidad con segmidad y nuturulidad. estundo
siempre dispuesto a mejorur y perfeccionar su nivel acadmico.
Es iinportante la motivacin en funcin de la percepcin de beneficios, es decir. la oportunidad de aprender
tpicos que los mismos docentes perciben como necesarios y de aplicabilidad prctica e inmediata.
Por el contrario, el que carezca de estas herramientas
se expone l y tambin expone a sus alumnos a situaciones embarazosas que, en lugar de ayudar, pueden perjudicar el CO!Tecto y normal desarrollo de sus educandos.
Por lo tanto, el desafo es verdaderamente complejo
pero apasionante para los profesores, quienes cualquiera
que sen el nivel educacional en el que acten y la asignatura o especialidad que desempeen, estn en una situacin privilegiada, en contacto directo y prolongado con
sus educandos para realizar procesos formativos en. el
mbito de la sexualidad humana.
CMO IMPLEMENTAR
,
UN PROGRAMA DE EDUCACION SEXUAL
Es necesario hacer nfasis en que toda accin en el
campo de la Educacin Sexual debe con lar con el respal
do, beneplcito y compromiso de los padres, adems de
profesores motivados y capacitados y la disposicin ae
los directivos.
Por lo tanto, un programa de Educacin Sexual debiera ser generado por el trabajo coherente de la comunidad
escolar, representada por el cuerpo docente-directivo,
docente propiamente, paradocente, administrativo, de
servicio y los microcentros.de padres y apoderados, estimulados y respaldados por el Centro General de los mismos.
Se requiere tambin de la cooperacin de la Comunidad Extraescolar, representada por ejemplo por Consultorios, Hospitales, Universidades e Institutos, los cuales
pueden, a travs de sus profesionales, prestar asesoras
en la ejecucin del programa cuando ste llega a transformarse en una accin educativa pem1anente.
La Educacin Sexual debiera estar incorporada en forma sistemtica y progresiva en el currculo normal plasmnclolo transversalmente, lo cual favorecera la participacin y compromiso de los profesores de las distintas
asignaturas.
Agregarla como asignatura especial de cantcter vertical se vera dificultado por los horarios ya atiborrados de
fUe disponen los establecimientos escolares. Sulvo que
se pudiem extender la jornada escolur dinria, lo que podru permitir desarrollar vcrticulmente, cur.;os pura los
distintos niveles del estublecimicnto cscolur.
Esta accin educativa, oportuna, fundmnentudu, vcruz
y adecuada al desarrollo psicolgico de los niiios y de los
jvenes en el t\mbito de la Reproduccin y Sexunlidnd
Humana, centrada en el alumno, requiere en primer tr-
mino de un adecuado Diagn:uic:o de las reales necesidades e inquietudes de los udolescentes.
Esto en razn de que la uccin educativa debe ser concordante con la realidad del grupo humano, a fin de facilitarles las respuestas a sus problemticas.
.
Pum ello puede aplicarse un Cuestionario, emplear
mm Cujn de Preguntas o bien se puede desarrollar a truvs de una Actividad Grupal.
Concluido el diagn6stico. se procede n plunificnr y n
elaborar en equipo interc.lisciplinurio, las Unidades Didcticas o Sesiones de Trabajo.
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CAPTUL044
Semiologa ginecolgica de la nia

y la adolescente
ELIZABETH ERDOS
INTRODUCCIN
La obstetricia y ginecologa de la infancia y de la adolescencia es una nueva subespecialidad que se ocupa de
la atencin ginecolgica de las nias durante los perodos
de recin nacidas, infancia y adolescencia. Esta ltima se
extiende hasta los 19 aos de edad, segn la definicin de
la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), aunque en
los Estados Unidos de Norteamrica el lmite de edad se
prolonga hasta Jos 24 aos. Esta especialidad surgi de la
necesidad de una atencin especfica que integrara todas
las alteraciones ginecolgicas en 'estos grupos etarios y
de la importancia de contar con un mdico especializado
en estas etapas de la vida femenina. Esto es igualmente
vlido para el embarazo adolescente, sus complicaciones, la gran problemtica psicosocial que lo acompaa y
los esfuerzos necesarios para su prevencin.
Para realizar una exploracin ginecolgica en nias e
interpretar adecuadamente Jos hallazgos semiolgicos,
es necesario conocer el desarrollo embriolgico de los
genitales internos y externos, y los importantes cambios
fisiolgicos y anatmicos que ocurren en las distintas
etapas, desde el perodo fetal hasta el final de la adolescencia.

El complejo proceso que va desde la determinacin
gentica del sexo, la diferenciacin gonadal, la diferenciacin de los genitales internos y externos hasta llegar a
la maduracin completa -o sea la funcionalidad adulta y
la capacidad de reproduccin-, es un proceso y dinmico continuo con distintos niveles de actividad segn el
perodo de transicin en el que se encuentre el individuo.
DETERMINACIN DEL SEXO
Y DIFERENCIACIN SEXUAL NORMAL
El sexo gentico del embrin est determinado desde
el momento de la fecundacin y segn este sexo gentico se producir la diferenciacin sexuaL
. La diferenciacin sexual est determinada por la ac. c1n del cromosoma Y que condiciona el desarrollo de la
gnada masculina hacia testculo. Este proceso es mediado por el antgeno H-Y, ubicado en el brazo corto del
cromosoma Y. Si el antfgeno H-Y no est presente hacia
420
Reproduccin humnnn y glnccologCn pcrlhltrlcn
las 6" a 8" semanas de gestacin, In gnada indiferenciada seguir un proceso de feminizacin.
La funcin hormonal de las gnadas se inicia simultneamente en ambos sexos entre la 6" y la 8" semana de
gestacin, a pesar de que el ovado no desarrolla su estructura definitiva hasta las 20 semunns. Se ha demostrado que el eje hipotlamo-hipfisis-ovario (HHO) en In
vida fetal, tiene capacidad funcional y secretora desde In
8" semana, detectndose la presencia de FSH y LH fetn
les en concentraciones mnimns, que decrecen hacia el
III trimestre por el aumento de hormonas esteroidales
placentarias.
Simultneamente, en la gnada indiferenciada deben
producirse varios y complejos procesos que culminarn
con el desarrollo de un ovario normal y funcionalmente
. ~
activo.
Para el desarrollo de un ovario con funcionalidad normal es necesario:
Presencia de dos cromosomas X intactos y genticamente activos en la lnea celular genninal.
Ausencia de In porcin activa del brazo corto del cromosoma Y.
Migracin hacia el reborde genital de las clulas ge.
minales provenientes del endodermo del saco vitelina.
Mitosis de estas clulas geiminnles en In gnada indiferenciado.
.Transformacin de ovogonias en ovocitos primarios
con detencin en la profase de la rn divisin meitica,
multiplicndose hasta 6 a 7 millones.
Formacin de un manto de clulas gmnulosas alrededor de estos ovochos. formando folfculos primarios.
Mantenimiento indemne de este manto de clulas granulosas alrededor del ovocito para que esta unidad folicular sen funcional.
Desm'I'OIIo. de receptores ovricos funcionales y cnpnces de responder a FSH y LH.
Ln nltrnci6n de cualquiera de estas etapas puede producir diferentes grados de compromiso en la funcin
ovtricn normal.
Ln difcrcncinci6n de los l,!enitules internos ocun'C n
partir de estructurus cmhriunnrins llnmndus conductos de
Miller en In mujer y conductos de Wolff en el hombre.
Los conductos de ~llllcr dan origen ni ttcro. a las
trompas de Falopio y a los dos tercios supcrimcs de In
vaginu (el tercio inferior se forma de una invuginnci(lll
cctodrmicu).
Los conductos de Wolff originan el cpiddimo. los
conductos deferentes. las vesculas scminules y los con~
duetos eyaculmorios. En el hombre se produce una regresin de Jos conductos de MOIIer. favorecida por In hormona nntimiillerinna (HICM) producida por las clulas
de Sertoli en el testculo. La diferenciacin sexual masculina es mediada por In testosteronu y In dihidrotcstosterona que es nctiva n nhcl de receptores.
Estas hormonas determinan el desarrollo de los genitales externos masculinos con fusin de lns eminencias lnbioescrotnlcs parn fornmr el escroto. el cierre de los pliegues uretrales para formar la uretra cavernosa y el desarrollo del tubrculo genital pnrn dur origen ni pene. En el
feto femenino In diferenciacin sexual no requiere de mediadores hormonales. as cnausencin de testostcrona y di
hidrotestosteronn el tubrculo genitnl constituye el cltoris, las eminencias lnbioescrotales los labios mmores y
los pliegues uretrales sin fusionarse forman los labios menores. dejando unn abcnura que formar el introito.
ScmiologCn ginccolgicn de In nia y lu ad~lcsccnlc
CAMBIOS FISIOLGICOS Y ANATMICOS

DEL APARATO REPRODUCTOR
EN LAS DISTINTAS ETAPAS
DEL DESARROLLO
cm3
En el ltimo trimestre del embarazo, el feto est bajo

el influjo de altas tasas de esteroides placentarios. Al nacer, stos bajan bruscamente, producindose liberacin
de GNRH hipotalmico (factor hipotalmico liberndm
de gonndotrotinas) y aumenta la produccin hipofisnrin
de LH y FSH . ..En el feto femenino aumenta principalmente el FSH, que se mantiene en niveles detectables
hasta los dos o tres aos de vida.
.
El ovario fetal presenta as crecimiento focular in
t1tero, folculos primarios a las 20 semanas de gestacin
y folculos de Graaf desde las 32 semanas de gestacin,
encontrndose presentes en el 40-60% de los ovarios de
recin nacidas maduras. En algunas oportunidades estos
folfculos crecen y forman quistes ovricos en el perodo
perinntal. Debemos aclarar que estas lesiones son procesos nutolimitndos, porque al desaparecer la accin esteroidnlmaterna stos disminuyen espontneamente de tamao.
En la recin nacida podemos ver In accin de los esteroides placentmios matemos sobre las mamas, encontrndose ingurgitadas y a veces con produccin de calostro; Hay efecto de estrgenos en genitales externos e
internos, aprecindose aumento de volumen en labios
mayores y menores, himen turgente y grueso y produccin de moco cervical. En el epitelio de la mucosa vaginal hay presencia de clulas intermedias y superficiales,
las primeras cargadas de glucgeno. Se ha demostmdo
colonizacin vaginal pm bacilo de Doderlein a las 24
horas del nacimiento, y debido n su accin enzimtica
de degradar el glucgeno de las clulas interll'ledias,
produce cido lctico y pH vaginal de alrededor de 4 o
5. Producto de In estimuhtcin vnginnl y cervical po1los
cstrgenos maternos. npnrece en los genitales un nujo
mucoso trunspurente compuesto principulmente por moco cervical y clulas del epitelio vaginal. que se denominnn leucorrea fisiohgicn y desuparccc n los 7-10 dCns de
vid:1.
El tero de In recin nacida tnmhin mucstm los efectos cstmgnicos maternos, numentando en geneml su volumen y gmsor. pcm predominando el tamao del cuello.
el que se encuentra pmminente, engrosado y en proporcin 3: 1 respecto del cuerpo uterino.
.
Algunas recin nacidas presentan exteriorizacin del
epitelio cilndrico endocervical a travs del orificio externo del cuello uterino, desplazndose la unin escamocolunmnr (unin de los dos epitelios cervicales) hacia
afuem, lo que da origen a Jo que se conoce como seudoerosin de Fischer.
En ocasiones tambin el endomctrio puede responder
a los estrgcnos en la recin nacida, y prolifera dando
origen n pc<ueas menstrum.iones que en este perodo
son lisiolgicus.
E~apn
infanlil (2 a 8 alios)
El eje HHO sigue funcionando pero an es inmaduro,

lo que se traduce en funcionamiento del gonnclostuto hipotnl:mico con alta sensibilidad a Jos esteroides sexuales
producidos en el ovario. Esto significa que pequeas
-!-Media :1: desv. est.
Etnpn fctul y de recin nacida
%
100
- - Edad cronolgica
------Edad sea
Homogneo
lill Mlcroqufslico
o Macroquslico
80
60
40
421
20
1
2
10 11
12 13
Edad
Flg. 44-l. Volunicn ovrico segtln In edad cronolgicn y In edad sen.

(Orsinl L,Snlnrdi S, 1984.)
concentraciones de estrgenos SOf! capnc~s de producir

un gran "feed back" negativo sobre la producCin de
GNRH hipotulmico, de FSH y LH hipofisnrins. Por lo
tanto, en este perodo In produccin de estas gonndotrofinas hipofisal'ins y su estmulo a la gnada es mfnimo,
siendo casi indetectable la presencia de estrgenos, lo
que se traduce en:
Una velocidad de crecimiento aproximadamente de 4 a
5 cm por ao.
Mamas infantiles.
Genitales externos con labios mayores pequeos y labios..menores muy finos, piel genital delgada, introito
abierto con la mucosa de color rojo por visualizacin
de sus vasos sanguneos. Este hallazgo normal hace
pensar al explorador poco entrenado en la presencia de
inflamacin de la zona.
Clftoris pequeo.
Epitelio vaginal de tipo atrfico slo con la capa de clulas basales y para basales, colpocitogramn desviado a
In izquierda.
o Ausencia de bncilo de Doderlein.
pH vaginal 6 u 7.
Vagina corta, de 2 a 3 cm de longitud.
tero peque1io con grnn predominio del cuello sobre el
cuerpo (relacin 3: 1) y en posici(n ubdominnl. A la
pulpucin rccto-ubdominnl s61o se palpn un botn cervical. estructura cilrndricn de 1"'5 u 2 cm de Jnrgo en
posicin ubdominnl. hubitualmcnte en In lfnen media.
La uni6n escnmocolumnnr del cuello se desplaza hacia
el interior del canal endocervicnl.
Ovarios peque1ios y ubdominales, no palpables por tacto recto nbdominnl. A In ultrusonogrnfa tienen un volumen no mayor de 2 cm3 y su morfologa ms frecuente es homognea, aunque pueden encontrarse algunos de aspecto microqusticos sin tener esto significado patolgico (figs. 44-1 y 44-2).
o
Alrededor de los 7 u 8 aos comienza el perodo de infancia tnrdn o perodo prcpuberal. donde comienzan a
ocurrir nuevamente cambios hormonales importnntcs.
El primer evento que se produce es In udrcnarquin o
pubertad supmrrenal, debido al crecimiento progresivo
de In zona reticular continua de la corteza suprarrenal.
que produce un aumento de In secrecin de dihidroepinndrosterona (DI-lEA} y dihidroepinndrosteronn sulfato
(DHEA-S). Posteriormente, tambin hay produccin de
undrostenedionu. La adrennrquin se mnnifiestu por aparicin de sudor axilnr con olor. como el evento clfnico m1s
234
567
8
Edad
Fig. 44-2. Morfologrn ovricu scstln edad dctcrmnndn por ultrasono.

graf(a. (<;Jrsini L. Snlnrdi S, 1984.)
frecuente en esta etapa. El vello axilm es muy variable en

cuanto a su aparicin y habitualmente se presenta en etapas ms tardas del desarrollo.
Esta pubertad suprarrenal preceden la pubertad gonadul, ms tarda y es independiente de ella. Sepostula la existencia de un factor hipofisario, el corticalnndrogen stimulating hormone (CASH). que estimulara
la corteza suprarrenal producindose cre~imiento de In
zona reticular continua y el aumento de los andrgenos
suprarrenales. Adems, la adrenarquin podra influir
sobre la maduracin hipotalmica y como consecuencia, con el comienzo un tiempo despus de la pubertad
gonadal.
Etapa v,uberal (8 a 13 aos)
Sobre los mecanismos que desencadenan o disparan
la pubertad an existe confusin y slo mencionaremos
In hiptesis ms aceptada actualmente. que se refiere al
proceso en el gonndostato hipotalmico. Este gonadostnto iniciaru Jos cambios hormonales cnrnctersticos de
la pubertad como consecuencia de una baja en su sensibilidad u los niveles de esteroides sexuales circulantes.
Asf, una pe<1ueu cantidad de cstcmidcs gonad;tlcs yn no
seran c11pnces de inhibir (fced bnck ncgntivo) la produccin de GNRI-1. y luego de FSH y LH. aumcntnndn la
p1oduccicSn de stas y su efecto en la gtnadn. que aumenta a su vez In producci6n de estcroides. Finalmente
se establece un nuevo equilibrio con una sensibilidad dife~ente.
Esto se traduce en un aumento progresivo de estmdiol,

alcanzando un nivel significativo a los 10-12 nos y que
continn elevndose n lo largo de In pubertad por un perodo de 3 o 4 os.
Bajo la influencia de las hormonas sexuales gonndalcs
los caracteres sexuales secundarios van evolucionando y
progresando hasta la total mnduraciJl, coincidiendo con
la talla.final delindividuo y la fusin de las cplisis, hacia el final de In pubertad.
Las rnodificncioncs murfolgicas pubcrnles se relacionan ms estrechamente con la edad sea que con la edad
cronolgica. La edad sea se evalu a travs de una radiografa de la mano y de In mueca para cvnluar el desarrollo ele Jos centros seos segn el atlas de Grculich y
Pyle ..
La iniciacin de los caracteres sexuales secundarios
ocurre aproximadamente entre los 8 y los 12 aos de
edad. Se habln de telurquia o pubarquia precoz, si uno de
422
Reproduccin humnnn
~ginecologa
pccli:tricn
Tabla 44-1. Grados de Tanner para mama

Grudo 1
Grndoll
Grudu lll
GwduiV
Gntdll V
Ausencia de desarrollo nuunnrio

Se inicia el d~surrollo de !ejido mumario subarcolar
{hultln_nmnmriol
Au mema el dcsunollo dd lcjidu mnmnrio y el crccimicnlo de la arola
Aumenta el desurrollo del tejido nmmario. mdi;mclm arcoh1r es mayur de 2 cm y huy dcsurrullo del
pc7.\lll
.,.(unms. nrolas y pczoncs ndullos y u veces prcscnchl de surco submmnario
estos cambios se inicia en forma aislada antes de los 8

uiios en niiias, y de pubertad precoz si antes ele los 8
uos se presentan todos los eventos como si fuera una
pubertad normal. Se habla de pubertad retmsada cuando
los signos puberales no han aparecido en nias u l.os 14
aos o, s estando los cantctcres sexuales secundanos en
desarrollo, no se ha presentado la menarquia a los 16
aos.
Clnicamente se describen cinco etapas de desarrollo
puberal para mamas y vello pubiano, descritos por Tanner y conocidos como grados de Tanner (tablas 44-1 y
44-2).
Durante la pubertad ocurren adems otros cambios,
como un aumento de la velocidad de crecimiento estatura! (1 Oa 12 cm por ao), distribucin femenina de la grasa corporal en caderas, glteos, muslos y brazos. La ap~
ricin de la menarquia es tarda ya que debe haber suficiente secrecin de estrgenos, que son los responsables
del crecimiento uterino y la proliferacin endometrial.
Desde el inicio de la presentacin de los caracteres sexuales secund.1rios hasta la menarquia, transctmen aproximadamente entre dos aos y medio y tres aos. La edad
promedio de aparicin de la men~rquia fue el~ 12,8 ~~s
en un estudio efectuado en Santtago de Chtle, comctdiendo con la etapa IV de Tanner, tanto para mama como para vello pubiano.
Junto con la aparicin de las caractersticas sexuales
secundadas se producen cambios en los genitales externos e il1temos:
Aumento de grasa en el monte de Venus.
e Aumento del tamao de los labios mayores y menores
con engrosamiento turgente del himen.
Mayor trofismo de la piel y de la mucosa genital que
se torna ms plida.
Aumento de la amplitud y longitud vaginal llegando a

medir 10-12 cm de largo.
Tabla 44-2. Grados de Tanner para vello pubiano

Grudo 1
Grado 11
Grndo 111
Grnclo IV
Grado V
Ausencin de vello pubiuno

Aparicin de vello aish1do en monte de Venus o labios mnyorcs
Aumento de la densidad dd vello, siendo f\clmentc
visible
Vello pubiano denso, ndquicre fornm femenina normal, llegando lmsta lus regiones inguinales
Vello pubiano tic lu mlultu, que sobrepasa las regio' nes inguinales
Semlnln~fn ~lnccnh~lcn
Se produce tambin la mqduracin del epitelio de revestimiento vaginal, estando presentes todos sus estratos (basal, parabasal, intermedio y superlicial), pero
con predominio de los dos ltimos. (Colpocitogramu
desviado n la derecha.)
Reaparicin del bacilo de Dtiderlein y se acidifica nuevamente el pl-1 vaginal (pl-1 4 a 5).
Aparicin de leucorrea .fisiolgica que es un !lujo mucoso blanquecino asintomtico compuesto de moco
ccrvicul. clulas del epitelio vaginal, escasos leucocitos y presencia de lactobacilo. Se debe a un aumento
progresivo de In actividad estrognica ov\ricn y puede
presentarse desde los inicios de In pubertad. Debe diferenciarse de In descarga genital producida por una vulvovaginitis, ya que esta descarga fisiolgica no requiere tratamiento.
Comienza el crecimiento del cuerpo utel'ino, llegando
u ser mayor que el cuello en proporcin (2: 1).
Descenso del tero y sus anexos desde In envidad abdominal a la pelvis en las cercanas de la menarquia.
Posteriormente aparece la llexin uterina (A VF) que
antes no exista teniendo el h:ro un solo eje cefalocaudal.
Ocurre aumento de volumen ovrico hasta alrededor
de 6 cm1 (fig. 44-1) y la morfologa ultrusonogrfiea es
frecuentemente microqustica. En algunos cnsos es homognea o macroqufstica (fig. 44-2).
La menarquia y los ciclos posteriores a sta, dura~lte
los dos primeros aos, son en su mayora anovulatonos
porque an no se ha puesto en marcha el "fee~ back" ~o
sitivo de estrgenos sobre el gonadostato htpotalm!co
para que se produzca aumento brusco de GNRH y ptco
de LH (produccin cclica de gonadotrofinas) en la fase
media del ciclo que de~encadena la ovulacin. Este evento es de aparicin muy variable en el perodo posmenrquico -aproximadamente unos 20 meses despus- "t es
de gran relevancia porque la nia adquiere la capactdad
reproductiva.
EXPLORACIN GINECOLGICA EN NIAS
Y ADOLESCENTES
Para que una exploracin pelviana en nias y adolescentes sea til y fructfera es necesario mencionar algunos principios bsicos:
Contar con conocimientos anatmicos y fisiolgicos
de las vas reproductivas desde el perodo de recin nacida hasta la adolescencia.
Conocer el proceso puberal somtico normal del crecimiento y maduracin sexual.
e Tener conocimientos prcticos sobre la patologfa ginecolgica especfica que se presenta en las diferentes
categoras de edad.
Conocer la tcnica de exploracin ginecolgica y contar con el instrumental adecuado para cada edad.
Un factor primordial para el xito del reconocimiento
es contar con un examinador entrenado, con muy buena
capacidad para comunicarse, as como paciencia, gentileza y tiempo.
Hay que destacar que Jos primeros exmenes ginecolgicos son experiencias muy importantes para la nia y
la adolescente, ya que determinarn su actitud futura hacia su salud reproductiva. Es extremadamente importan-
de In nhin y lundolcsccntc
423
te que estas primeras exploraciones desarrollen en ella

gxplomcin pelviana
una actitud positiva hacia su sexualidad y la salud de sus
genitales. Deben evitarse exploraciones. inadecuadas,
Importante
traumticas y que produzcan dolor. El objetivo principal
es obtener In colaboracin voluntaria de la paciente parn
El examen debe realizarse de prefcrencin en una mesa
el examen. Nunca sujetar en forma forzada a una pacienginecolgica con estribos udaptables u la longitud de las
te. excepto en niiias menores de 3 uos y en presencia de
extremidades inli!riorcs de la pncicme logmndo comodiIn madre.
dad. La posici6n ginecolgica chsica es preferible a la
La mayor parte de las exploraciones pelvianas se efecgcnupectorul y debe tomarse la precaucin de examinar
tan con xito como parte habitual de la consulta y s61o
c,:on In vejign vuca.
rara vez es necesario diferir el examen parn otru consulta (p. ej., una adolescente muy ansiosa y angustiadn), con
la esperanza de entublnr relaciones c\liclas y amistosas
E.mmeu de los genitales extemos
pura lograr el examen posterior.
Es i111portante. tanto con la nia pequea como con la
Se examinan los labios mayores, ninfas. capuchn
adolescente, que se confeccione la primera parte de la
del clftoris, el clftoris, tipo de himen, escotaduras y deshistoria clnica en presencia de la madre (especialmente
garros de ste y visualizacin del tercio inferior de la
con las pequellas) y que se le explique el tipo de examen
vagina.
quese realizar: que no se provocar dao del himen ni
La tcnica nus usada consiste en separar los !ubios
dolor, ya que ser muy tranquilizadm pura la madre comayores y menores con el dedo pulgar e ndice de la
nocer el procedimiento de examen que se usan y conmano izquierda a la vez que se hace leve presin hada
versar con el profesional que utenden 11 su hija. Luego,
abajo. Esto permite visualizar el introito con todas sus
especialmente en lns nias mayores de 12 aos, se pide
estructuras, y si se le pide a In paciente que pje (aua la madre que salga de la sala de examen pam hablar
mento de presh)n intranbdominal) se ve In abertura hiconfidencialmente con la pacient~. enfocando la convermenal y el tercio inferior de la vngina. Otru tcnica
sacin hacia sus hbitos personales, vida sexual, drogas
consiste en tomar ambos labios menores con los dedos
y ot~os antecedentes que rara vez comentan en su prendice y pulgar de cada mano y ejercer una ligera tracsencta.
cin de stos hacia afuera y abajo, con lo que se logra
La madre debe estar en la sala de exploracin solavisualizar tambin el introito. el himen y el tercio infemente en el caso de la paciente pequetia (menor de &
rior de In vagina sin necesidad de hacer pujar a la paaos). La exclusin de la madre es de extremada imporciente. Esta ltima tcnica es til en las pacientes petancia en la adolescente y es aconsejable establecer estas
q.ueas, ya 9ue es difcil lograr que aumenten la prereglas desde la primera consulta. No se debe cedet a la
stn abdommal en forma adecuada. El mdico debe
presin de los padres, pues el principio de ver a la adoelegit qu tcnica usar para obtener una mejor visin
lescente a solas es el aspecto que separa el criterio pedien cada pnsjente.
trico tradicional del criterio mdico de la adolescencia
Para verificar permeabilidad vaginal se usa una sonda
desde el punto de 'iista de la paciente. Una vez compleNelatonde goma N 8 o .Jo que simultneamente sirve
tada la historia clnica y el examen ginecolgico, se enpara obtener algunas muestras pura cultivo o frotis. En
tregarn las explicaciones que correspondan a la madre.
algunos casos es necesario visualizm los dos tercios su- .
Con la nia pequea, hay ocasiones en las que se faperiores de In vagina y el crvix, pudiendo usarse un escilita la exploracin si la madre est fuera de la habitapculo de Kyllinn de valvas largas, un espculo virginal
cin, especialmente con madres muy ansiosas que inteo un vnginoscopio. Esta instrumentacin no forma parte
rrumpen con indicaciones fuera de Jugar la tcnica emde la exploracin ginecolgica rutinaria y debe ser realipleada por el mdico para lograr la colaboracin de la
zada solamente por el especialista.
paciente,
Para una exploracin ginecolgica satisfactoria son requisitos bsicos la suavidad, la paciencin, el tiempo, conObtencin de muestras para estudio
tar con un ambiente privado sin interrupciones y se debe
evitar el forzamiento, el dolor y el malestar, ya que este
Durante la exploracin, habitualmente es necesario
tipo de experiencia slo lograr alejar a la paciente de la
obtener muestras para estudio de flujo vaginal, colpociconsulta ginecolgica.
.
tologfa y en ocasiones, muestras vaginales para pesquisa

ele semen n travs del estudio de fosfatasas 1cidas, en casos de sospecha de abuso sexual.
Exploracin fsica general
Los genitales femeriinos en la infancia, con una mucosa atrfica por In ausencia de cstrgenos, no toleran fLa realizacin de una exploracin ginecoobsttrica en
cilmente la instmmentacin. Los apliendores con punta
nias y adolescentes se inicia con un examen fsico gede algodn, aunque estn mojados con suero fisiolgico,
neral completo y acucioso poniendo especial nfasis en
resultan tan dolorosos y abrasivos para la mucosa, que In
el hbito corporal, peso, talla, proporcionalidad entre
nia ms colaboradora slo permitir al mdico un intensegmentos superior e inferior, estado nutricional, velocito por obtener la muestra, y se perder la importante codad de crccimie1ito, evaluacin del progreso puberal
laboracin de la pacienle. Hay adems riesgo real ele da(grados de Tanner), bsqueda de malformaciones en cao iatrognico al himen y tejidos vulvnres cuando In pabeza, tronco y extremidades, bsqueda de anormalidades
ciente se mueve.
cutneas como lunares, manchas, acn, seborrea y evaLos estudios realizados en muestras que se obtienen
luacin del vello corporal. Es muy importante tambin
del vestfbulo de la vulva no son representativos del miuna exploracin cuidadosa de las tiroides,las mamas y el
croorganismo
patgeno intravaginal. Por estas razones
abdomen.
es recomendable que la toma de muestra para flujo va-
424
Reproduccin humnnn y ginecologa peditricn
g!nal en la paciente peditrica, sea tomada por un mdiCo especinlisla mediante In tcnica de sondeo intravaginal, para lo que se utiliza una sonda Nelaton N 8
~landa y recortada de 1Ocm de largo adosada n una jermga desechable con 2 mL de suero fisiolgico, efectunrJdo un Invado vaginal profundo. Se obtiene as una
muestra representativa, nlruumtica e indolora. AJnun?,s protesionalcs prefieren usar sondas de alimertnCH;>n. guc son ms rgidas, o pipetas y goteros de vidno. Estos pueden ser tiles pero son menos flexibles
Y.producen dolor si se tocael himen o las paredes vngm~es, Y los de vidrio pueden quebrarse si In nia peque1.1a. ~e mueve. Prefiero In primera alternativa por la
llexJbJhdad y suavidad de la sonda Nelnton que no produce dolor ni tiene riesgo de quebt=rse si la paciente se
mue~e. El especialista que .toma estas muestras debe
trabaJar en estrecho contacto con el laboratorio clfnico
par::' .obtener un procesamiento rpido de la muestra y
solicitar que se realicen rect\entos <le colonias de todos
los .grmenes desarrollados en los cultivos y no recibir
un mfonne que diga: "hubo desarrollo de flora vaginal
normal", .Ya que .c,u~Jquier germen puede ser patgeno
e!1 la vagma ped1atrJCa. El estudio de la muestra obtemda comprende:
Exn~1en al fresco y tinc"in de Gram.
Cult!vos corrientes y cultivo de hongos.

Cultivos -y exmenes especiales como cultivo de Thayer Martm y examen para clnmidias, micoplasmas y
otros grmenes si hay historia de abuso sexual o el tipo de flujo es sospechoso.
Exame11 de ltJs ge11itales illler11os

. En las nii\.as peque1las Y. adolescentes que no han ini-
~Jado unu VIda sexual actiVa se exploran los genitales
mter!1os a travs de una palpacin bimanunl rectonbdonHn~l. con el dedo meique de la mano izquierda en
!as .rec!n l!acidas y menores de 4 mios y con el dedo
llldJce r.zqUJCI'du en las mayores. Con la mano derecha
se rc~hzani In pulpucin simultnea abdominal. Es
prefen~l~ un buen examen por tacto rectal que pcrmit~ muvrh~lttd del dedo exnminndor n un examen unidigllal vagmal cnn el dedo rgido que no permite una
bucnn cxplorucil)n y produce dolor. El tncto rectal en
!fCncrul e.s hien tolerado por lns nh1ns si se realizn en
IOI'ma cu1dndosu y suuve, explicando nla pacicnle con
pnlabrus .sencillas y udecundus parn su ednd Jo que se
va a renhzar.
.Lu11nalidud del tncto rcctonbdominul es conlirn1ar que
cx1ste 111.1 llrguno terminal nonnnl (tero), descartar masas plvu:us o ubdominales (tumores o quistes ov1iricos)
Y palpar cuerpos extraos vaginales.
. El ta~t~ rectal debe formar parte habitual del examen
g!nccolog1co u todas lns edades. No debe omitirse. si
b1e~1 pue~e d~jurse p~rn un~ segunda visita si In paciente
cslu lllU) ans10su o llene Jllledo. Hay que tener presente
que. los cr!?~'?S de dingnstico ms frecuentes en ginecologm pcdwtnca son por omisin de cstn parte del cxa'~JCil. Los mtodo~ de nyud diugnsriea como In ecogralm complementan el examen ginecolgico. no deben
reemplazarlo.
Las adolescentes con vidn sexual activa se examinan
c~m un tacto vaginal unidigitnl o bidigilal segn la elastic!dad del himen, de las paredes vaginnles y de In tolemncm de la pacie'ntc.
Patologa ginecolgica en la lnfnncia y la adolescencia
La Instrumentacin en la exploracin
ginecolgica
La instrumentacin vaginal no se realiza de rutina dentro del examen ginecolgico de nias y adolescentes (excepto en las que practican una vida sexual activa). Se reserva para los casos en que es necesario vismtlizar el trayecto vaginal, extraer cuerpos extraos o ver el cuello
uterino.
Una de las indicaciones ms frecuentes es el flujo rojo en In paciente premenrquica, debiendo descartarse
cuerpos extrnos o algn tumor de las vas genitales.
La instrumentacin ideal se realiza con un vaginascopio con fuente de luz propia con conductores de diferentes tamaos (hay. varios tipos). Si no se cuenta
con este equipo tambin es til el uso en la paciente
pequea de un espculo de Kyllian de valvas largas y
una fuente de luz externa. En las adolescentes se pueden usar espculos vaginales finos (virginales) y luz
externa. En las adolescentes con vida sexual activa se
realiza especuloscopia de rutina dentro del examen ginecolgico como en la paciente adulta, en forma delicada, detenindose un momento para mostrarle el espculo, explicar brevemente para qu lo usamos y cmo funciona, explicarle lo que haremos y que es un
procedimiento indoloro, si ella colabora. Con este
prembulo, hubitualmente la especuloscopia se realiza
sin dificultad ni dolor para la paciente, salvo que haya
tenido una mala experiencia en un examen ginecolgico previo. En estos casos es mejor postergnrla para
prximos controles hasta que lli paciente se sienta dispuesta a colaborar. Algunas veces estil el uso en introito de a"nestsicos locales del tipo benzocann gel al
7.S % y esperar de 1O a J5 minutos antes de realizar
una vnginoscopin o especuloscopin. Por ltimo, en ensos extremos en que el examen es imprescindible y no
se logra In colaboracin de In paciente, es preferible
explorar bajo anestesia en forma completa y fructfera
antes que traumatizar a la nia o adolescente tnnto
fsicu como emocionalmente y slo lograr exploraciones incomplctus y diagnsticos errneos o no concluyentes.
Como mtodos de gmn ayuda en el diagnstico de patologas ginccol<lgicns, contamos con la ultrasonograffu
que es un mtodo no invasivo. y con la lupuroscopia
diugn6stica y teraputica que tiene cnda vez 1111s nceptncil\n en una nmpliu vnricdnd de patologas ginecolgicas
en >cdintrin y ndolescencin. Este ptoccdimicnro tiene bajo riesgo quirrgico y rpidn recuperacin posterior. En
la adolescente. sus principales indicncioncs son el dingnstco y trntnmienlo de la cndometriosis. ayuda diagnstica en el dolor pelviano agudo de origen ginecolgico. reseccin de un embarazo ectpico, extirpacin de .
quistes ovricos y diagnstico de malformaciones de los
genitales internos.
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CAPTULO 45
.Patologa ginecolgica en la infancia

y la adolescencia
ELIZABETH ERDS
Aunque la patologa ginecolgica a estas edades es

amplia, en este captulo trataremos slo aquellas que con
mayor frecuencia son motivo de consulta al mdico pediatra. Las patologas de mayor incidencia son diferentes
n distintas edades; as en la infancia las vulvovaginitis
son el motivo ms frecuente de consulta y en la adolescencia, los trastorno~ menstruales y la dismenorrea. Adems una misma patologa tiene etiopntogenia y caractersticas distintas segn In edad de In paciente. Esta es la
razn por In que trataremos las vulvovaginitis en la infancia y en In adolescencia en forma separada.
Flora vaginal normal

Se han cultivado mltiples microorganismos de la vagina de pacientes durante la infancia, Jo ~u al lleva a muchos investigadores a creer que la vagina est colonizada
por una gran variedad de bacterias potencialmente patgenas. Casi todos los estudios de microflora vaginal en In
infancia tienen la desventaja de combinar nias prepuberales y peripube;nles, por lo tanto no se ha determinado
cul es In flora vaginal normal en la infancia.
Clasificacin de las vulvovaginitis
VULVOVAGINITIS EN LA INFANCIA
Vaginitis cspcc(ficas
Es In patologa ginecolgica ms frecuente en este
g111po etario, ya que estn presentes varios factores predisponentes:
Genitales poco desarrollados, desprotegidos por nuscncia de grasa vulvur y vello pubiano.
Labios menores poco desarrollados, dejando el introito abierto.
Rafe perineal c011o, con gran cercana entre lu zonn gcnilal y la zona anal, favoreciendo la contaminacin fecal de los genitales.
Ambiente hormonul hipoestrognico (epitelio vnginul
de tipo atrfico).
.
Ausencia de pH cido vaginal, que es un factor protector en In mujer adultn. La vagina en la infancia tiene un
pH entre 6 y 7 .
Es habitual unn mala tcnica de limpieza anal, lo que
favorece In presentucin d~ esta pntologa.
Se ha encontrado asociacin de las vulvovaginitis con
la constipacin crnica en el 30% de los casos, la infestacin por oxiuros en el 20% y la infeccin urinaria concomitante por el mismo germen en el 5%. El antecedente de infecciones urinarias u repeticin est presente en el
16% de estas pacientes.
.
Se debe tener presente la upnricin de leucorrea fisilgica desde los inicios del desarrollo puberal para hacer
el diagnstico diferencial, ya que este cuudro no requiere trarumiento (vase el captulo de semiologa).
Las vaginitis especficas tienen un germen predominante que se desarrolla de una infeccin mixta. El agente etiolgico de este lipo de vaginitis generalmente pro. viene de olros focos de infeccin presentes en la nia,
llegando a los genitales por uutoinoculacin o por cercanu, como sucede con los grmenes de la zona rcctoanal.
Los grmenes pueden provenir de las siguientes localizncioncs:
Grmenes del imcto gustroinlcstinal: Escherichia co/i,
Shigella sp., Salmonel/atyphi.
Grmenes del tracto respiralorio superior, orofaringc y
odos: Haemophi/us influem:.e tipo B, Pneumococc/1.1'
sp., Streptococqts grupo A y Streptococcus belnhemoltico, Meningococcus sp.
Grn1cncs provenientes de infecciones de la piel:
Staplrylococcus aureus. Srreptococcus betahemoltico.
Proteus mirabilis.
Otr~s agentes etiolgicos que pueden producir vulvovaginilis especficas en la infanciu son:
Cundida albicans. Es 1ms frecuente en niiias mayores,
pues prefiere vaginas estrognicus. En la infnnc~n.~e
asocia a factores precipitantes como el uso de antlbloticos anres de la aparicin de In infeccin. Pueden ser
severas y recidivantes en diabticas juveniles o en pa~
cientes inmunodeprimidas.
426
l'ulotugin glnccohiglcn en In inrnncin y In ndolcsccncln
Reproduccin humana y gincculogfn pcclhtricn
Neisseria gonorrhoeae. En In infancia se prcse~t~ co-
mo una vuginitis con secrecin purulenta y vulvttts secundaria. Generalmente es consecuencia de abuso sexual. Son importantes en el diagnstico la tincin de
Grum y el cultivo en el medio de Thayer Martin. La incidencia de gonorrea en diferentes series llucta entre
un 20 y un 37% en los servicios de ginecologa pcdittrica. En general es considerada una infecc!n por contacto sexual. Tambin deben tomarse culttvos de orofaringe y zona anal al sospechar ubusll sexual. Yagregar un test serol6gico pura diugndstko de sfilis
(VDRL)..
Tricltonwua mginalis. Puede dar desde una ligera secrecin vaginal a una gran secrecin purulenta de r~ull
olor. La vagina de la recin nacida puede ser recepttva
a l colonizacin durante el paso por el canal .d?l parto
en una madre infcctmla, tambin puede adqumrse por
contacto sexual o fsico estrecho. Es ntra en la infunda.
Infecciones virales. Varius cnfcnnedades virales tienen
localizucin vulvar y vaginal dando sntomas y sign~s
de vulvovnginitil;: varicela, sarampin. mononucleosts
infecciosa, herpes simple genital primario.
Vulvovaginitis inespecjicas
Son infecciones vaginales bacterium\s !llixtas en las
que no se encuentra un germen .predomil~ante. Es !'r~
cuente encontrur una mezcla de nucroorgnntsmos nerobtcos como difteroides, estafilococos, estreptococos y coliformes. A veces est~n presentes tambin Gardnerella vaginalis y grmenes anaerobios. Son las ms frecuentes en
la infancia.
Sintomatologa
Ambos tipos de vaginitis se presentan como una secrecin vaginal de variadas caractersticas en cuanto a color
(blunco, amarillo, verdoso, hemtico), viscosidad y olor,
siendo el tiempo de aparicin muy variable. La mayora
de las veces se encuentra una vulvitis secundaria a la secrecin,la que da prurito, ardor y dolor vulvnr. Al examen se manifiesta como eritema que puede comprometer
labios mayores, ninfas, horquilla y ?:Ona perinnal. Es importante no confundir con el color rojo intenso que normalmente tiene el introito o vestbulo vulvar en la infancia. La sintomatologa urinaria habitualmente presente
puede deberse al contacto de la orina con una vulva inflamada o a una infecCin urinaria concomitante. El prurito anal debe hacer pensar en In presencia de oxiuros.
Las vaginitis que dan flujo hemticq se relacionan con un
inculo de gran tamao de cualquier microorganismo entrico, especialmente E. coli y Shigella. El antecedente
de diarrea acuosa generalmente precede el inicio de una
vaginitis hemorrgica. Si el flujo. vaginal es persistente o
recidivante despus de un ~ratam.Jento adecuado, o es h~
m~tico de mal olor, es obhgatono descartar la presencm
de un cuerpo extrao vaginal.
Investigacin de una vulvovaginitis
Es importante obtener una 'historia clfnicn detallada
acerca de enfermedades previas o concomitantes, del uso
de antibitico~. de Jos hbitos intestinales y de presencia
ele pnrasitosis, as como del comienzo y la evolucin de

la enfermedad actual. El examen f;ico general completo
determinar probables focos u distancia que podran
constituir el origen de la vulvovaginitis. Un examen. s~~
ve y exhaustivo de los genitales c;.;tcrnos con expostcJon
del introito pcrn1itin observar si hay sccreci6n vaginal y
cules son sus caractersticas. Se debe ser muy cuidadoso en el examen de los genitales inllamados en las nias,
ya que son muy lbiles a ,la trnccin. S~ pueden producir
fisuras y mucho dolor s1 no se cxmmnnn con extrema
suavidad, perdiendo as la colaboracin de la paciente
pura la toma de muestras o futuras exploraciones.
Toma de muestras para examen de flujo 1aginal

Los estudios a solicitar dependl!nn de lus curactcrst~
cus de In secrecin genital y de los antecedentes obtcmdos en In histol'iu clnicu. Si huy sospecha de una enfermedad de transmisitSn sexual debe solicitarse VDRL y
reaccin pnru HIV. Vuse el cupitulo sobre semiologa.
Trnlnmicnto de las vulvovaginitis
Los trntamientos consistentes en lavados genitales externos con sustancins acidificantes. alcalinizantcs o antispticns, tan difundidos, rara vez mejoran una vaginitis,
por el contrario, en los genitales infantiles atrficos e inflamudos producen mayor irritacin local e intensifican
los sntomas. Tampoco se corrige nada con aplicaciones
externas en la vulva de cremas antibiticas y antimicticas. Las vulvovaginitis deben recibir un tratamiento local por el mdico especialista con cremas de antibiticos, untimicticos o mezclas de stas segn el resultado
de los cultivos y del untibiograma. Estas cremas deben
ser aplicadas intravaginalmente con el mismo sistema
utilizado pura la toma de flujo \'aginal, cons!stente en
una jeringa desechable y una sonda Nelnton fmn recortada de 8 a 10 cm de largo, lo que permite llegar con el
medicamento al tercio superior de la vagina de tul modo
que el antibitico cubra todas las paredes vaginales. En
la mayora de lus vulvovuginitis se realiza pn total de 6
aplicaciones da por medio obteniendo 12 das de c?bertura antibitica con buenos resultados. En infecc10nes
por Ca11dida a/bicans se hacen 8 aplicaciones da por
medio y a veces ms, en pacientes diabticas~ inmuno:deprimidas. Es imp?rtnntc. durante e! tratanuento. s~~
pender los bao.s de mmel'SI~ para evttar.que e! anttbtotico sea removtdo de la vagma. y no d1scontmuur las
aplicaciones disminuyendo el riesgo de ap~ricin d~ r~
sistencia bacteriana. Slo en contadas ocastones se mdlcan antibiticos orales asociados ul tratamiento intravaginal, por ejemplo cuando hay coexistencia de algn
otro foco infeccioso distante originario de la vaginitis, o
si se trata de vaginitis por Neisseria gonorrlweae, Shigella o candidiasis muy extensa. El uso de antibiticos
orales sin tratamiento intravaginullocal asociado da origen u muchas recidivas y u la aparicin de. resistencia
bacteriana, lo que en apariencia se debe al he~ho de qu.e
en la vagina no se alcanzurfnn las concentraciones antibiticas necesarias para controlar el problema. Lo que
habitualmente vemos es que la vaginitis mejora durante
la terapia oral, pero al suspender el antibitico el problema reaparece, por lo que no se recomienda su uso. Las
vulvovnginitis virales se manejan bien. indicando aseo
genital con un antisptico que no provoque irritacin ni
dolor, tratundo as de evitar ~obreinfeccin bacteriana de

las lesiones vulvovaginales.
TratamieJllo de Ncisseria gonorl'lwcae en niiias

de JI/CJIOS (/e 45 kg
.
Penicilina G procana 100.000 Ul/kg IM.
Amo;dcilina 50 mg/kg rms probcnecid 25 mg/kg en
una dosis nica.
Cuundo existe alergia u la penicilina se puede usar:
Espcctinomicinu 40 mg/kg IM por una vez ..
Eritromicina 40 mg/kg cada 6 horas durante 7 clfas.
Tratmniento de NeissCIiu gonorrhoeae eu nias

ele mas de 45 kg y mlo/escentes
Amoxicilina3 g nus probenccid 1 gpor va oral, dosis
nica.
Penicilina G procann IM 4.800.000 UJ por una vez.
Doxiciclina 100 mg cndu 8 horns duruntc 7 dus.
Espectinomicinu 2 g IM por una vez.
Eri~romicina 500 mg cada 6 horas durante 7 das.
427
a coopera aumentando la presin intraabdominal y el

mdico empuja el objeto hacia el exterior con el dedo
rectal.
Exploracin vaginal con anestesia local en el introito y zona perihimcnul. Se puede rculizar un lnvudo vaginal.con sondu de goma fina y jcringl de 30 o 50 mL
que por arrastre climinun cuerpos extruos pequeos y
blandos, como pelotitas de papel higinico, muy frecuentes en In paciente peditrica. Tambin podemos introducir un estilete de punta roma pum exlmer objetos blandos.
Exploracin con nncstcsin gcncrnl. Pemiile una trancuila y exhaustiva exploracin. El especialista debe selcccionur las pucientespam uno u otro procedimiento.
No se recomiendan los estudios radiognficos, ya que no
detectun la mayor parte de los cuerpos extmos. Los que
son slidos tienden a incluirse en la mucosa vaginnl utrfica y debe tenerse extremo cuidudo al removerlos para
evitur lesiones en los trganos vecinos. En estos cnsos se
requiere unestesiu general.
Lu mucosu vnginal carente de cstrgenos responde n
In influmucin y traumatismos crdnicus con una pupilosis de sus paredes, In que consiste en un engrosnmiento
de la pared vuginnl con jelJUeiins prolongnciones de 1 u
2 mm de altura, pero que en ocasiones son pmyecciones
polipoideas de mayor nltum que pueden simular una
neoplasia.
Debido a la frecuente asociacin de infeccin con

Chlamydia trachomalis, algunos recomiendan un trata-
miento asociado de penicilina G procana ms eritromicina oni'l durante 7 das (San Filippo, J. 1987).
Repetir los cultivos 7 y 14 das despus del tratamiento y el VDRL 6 semanas despus.
Tlatamienlo de tricomoniasis en 11iias

Se trata con metmniduzol 15 mg/kg por da cada 8 horas durante 7 dfas.
Benzoilmetronidazol suspensin de 200 mg en 5 mL,
15 a 35 mg por kg al da durante 7 n 10 das.
CUERPOS EXTRAOS VAGINALES
En varios grupos estudiados de nias menores de 13
aos con vaginitis, los autores encontraron la presencia
de cuerpos extraos en el 4 ul4,7% de los casos. El mdico se debe plantear la posibilidad de un cuerpo extrao vaginal si la paciente presenta sangrado vaginal o un
flujo vaginal persistente, generalmente hemtico y de
olor ftido. En la mayora de las pacientes est presente
una vulvitis irritativa secundaria al flujo vaginal crnico, el que se manifiesta como una zona lineal eritematocostrosa o hiperpigmentada en la porcin ms baja de
.los labios mayores. La mayora de los cuerpos extraos
encontrados en. la vagina son blandos y corresponden a
trozos de papel higinico. Con menos frecuencia se encuentran pinzas de pelo, tapas de lpices, juguetes pequeos, etc. Si luego de haber estudiado y tratado correctamente una vulvovaginitis pe.r!'isle un nujo de las
caractersticas descritas, es necesaria una exploracin
vaginal por el especialista que consta de varias etapas
sucesivas.
Tacto rectal. Palpando el trayecto vaginal se palpan
slo los cuerpos extraosgrandes y duros, como tupas de
lpices, pinches o juguetes, que pueden extraerse si In ni-
PATOLOGA VULVAR EN LA INFANCIA

Y ADOLESCENCIA
Fusin o sincquin de los labios menores
La fusin de los labios menores se produce secundariamente a una inflamacin vulvar (vulvitis) en una paciente hipoestrognica que carece de un buen trofismo en
los epitelios de In zona genital, y es importante recalcar
que no se trata de una patologa congnita sino adquir-.
da. Generalmente evoluciona en forma nsintomtica y la
mayorfu de las nias son derivadas ni mdico por la distorsin anatmica que se produce en los genitales, lo que
es notado por la madre o por algn profesional de la salud durante el control del nio sano. El grado de fusin
es variable y puede ser parcial o completa.
En la fusin completa parece no haber abertura a travs de la cual pueda orinar In paciente, pero siempre
existe un pequeo orificio en cualquier ubicacin de la
zona fusionada que permite la salida lenta de orina. Se
forma una cavidad donde sta se acumula, un seudoseno
urogenitnl que se vaca en forma intermitente, mantenindose la vulva constantemente hmeda. Las fusiones
completas a veces sotl derivadas al especialista con diagnstico de himen imperforado y genitales ambiguos, ambas patologas de carcter congnito y de fcil diagnstico diferencial. _
El tratamiento consiste en suspender todas las sustancias irritantes que puedan producir vulvitis, como jabones cosmticos, champ y talcos, y simultneamente se
comienzan masajes en la zona de fusin con crema de eslriol o cstrgenos conjugados realizados con el dedo meique de la mano derecha en sentido nnteroposterior ejerciendo una leve presin, a la vez que se separan los labios mayores con el pulgar y el rndice izquierdos logrando exponer la zona de fusin. Es suficiente con un masaje diario de unos 2 n 3 minutos; stos no deben provocar
dolor ni sangrado de la zona. No deben usarse aplicado-
428
Reproduccin humnnn y glnecologfo pedltrlco
res con punta de algodn ni otros instrumentos para los

masajes, ya que producen dolor e irritncin local y se
presentar grnn ardor al contacto cunndo la paciente orine, angustiando n los padres y dificultando los masajes
posteriores por temm de la nia al dolor. Siguiendo estas
rccomendm:ioncs la mayora de lus pacientes toleran sin
dificultad el procedimiento. No es recomendable forzar
manualmente In separacin de la zona adherida por el
gran dolor que produce y las superficies cruentas que
quedan tienden en mayor medida a fusionarse. Los masajes con crema de estrgenos no deben prolongmse ms
de 10 a 12 das, tiempo suficiente para resolver la gmn
mayor(a de las sinequias si el masaje se realiza correctamente. La mejor manera es ensear In tcnica a In madre
y que el mdico realice masajes de refuerzo cada dos dfas
en la consulta para acelerar la separacin, ya que generalmente la madre Jo realiza en forma muy superficial
por temm a producir lesiones y dolor. Estos masajes pueden ser realizados pm el pediatra si ste se preocupa de
buscar entrenamiento para ello.
Habitualmente el especialista recibe pacientes tratadas
en mltiples ocasiones con crema de estrgenos, aplicadas por la madre, sin instruccin especfica acerca de la
tcnica del masaje y usadas por meses sin ningn control
mdico. Esta situacin debe evitarse por los efectos secundarios derivados del uso prolongado de estrgenos,
como In hiperpigmentacin de la piel genital, desarrollo
mamario y un posible efecto cancergeno a largo plazo a
nivel endometrial. Se discute un efecto sobre los cnrtflagos de crecimiento y la talla definitiva. Debe instruirse a
la madre sobre estos efectos secundarios del uso de estrgcnos por tiempo prolongado, de tal modo que el tratamiento se realice bajo estricto control mdico. El uso ele
crema con estrgenos sintticos (broparestrol) no da bue
nos resultados. Ln separacin quirrgica de las sinequias
en la edad pedhtrica est contraindicada porque Jos tejidos sin estrgenos rpidamente volvern a fusionarse,
tienen muy mala cicatrizacin y pueden formarse gruesos puentes de tejido en In zona. Se reserva este procedimiento para las sinequias gruesas que se han prolongado
hasta la pubertad, poca en la que ya hay un buen nivel
de cstr<lgenos endgenos que evitarn una recidiva.
l'ato/tJg{a asociada
Despus de obtenidn In separacin de una sinequia o
fusin de labios menores se deben investigar y tratar pa
tolog(as asociadas como vulvovnginitis y oxiurinsis, que
fnvorccen la aparicin de una recidiva. Tambin se debe
dcscart:tr la presencia de una infeccin urinaria concomitante. Siempre debe pedirse un examen de tlujo vaginal.
test. d.e Grahmn, examen de orina completo, urocultivo y
ant1b10grama.
Mantenimiento
Una vez lograda In separacin de las ninfns, deben
mantenerse Jubricndns con un pequeo masaje de vasclinu lquidn uplicudn unn vez ni da durante un pinzo mfnimo de 2 meses y cspaci:ndolos progresivamente a 2 o 3
veces por semana, segn sea necesario en los controles.
Si la paciente usa pmialcs se debe lubricar en cada muda
la zona tratada y debe realizarse un masaje con vaselina
dos veces por semana hastn que controle el esfnter, yo
que las condiciones ele humedad. el calor y el lavado ge-
Pntologfn glnccl6gicn en In infancia y ln ndol,cscencia
nital frecuente son causas de irritacin vulvar que favorecen las recidivas. Los controles posteriores se recomiendan cada 3 meses hasta la pubertad, con la finalidad
de descubrir las recidivas de fusin en forma precoz y de
este modo reducir al mnimo el uso de cremas con estrgenos. Se deben indicar a la madre algunas medidas de
prevencin de una recidiva en In fusin:
Evitar los lavados genitales muy frecuentes que eliminan la capa grasa superficial de la epidermis que tiene
una funcin protectora, dejndola expuesta a irritaciones y vulvitis.
Para el aseo genital usar con preferencia jabones neutros.
No usar sustancias cosmticas en Jos genitales como
talco, colonia y cremas con aromas.
Evitar el lavado de la ropa interior con detergentes usados en mquinas automticas, ya que los residuos de
stos al contacto con la piel genital, la humedad y el
calor de In zona provocan vulvitis por contacto de intensidad variable. Se debe rcomendar el uso de jabn
de lavm y enjuagues repetidos para la ropa interior.
LESIONES DERMATOLGICAS DELA VULVA
Molusco contagioso
Se presenta como ndlos pequeos y firmes o ppuJas umbilicadas en el centro, que tienden a distribuirse de
manera lineal y son muy pruriginosas. El agente etiolgico es un poxvirus. Las lesiones vulvares se adquieren
por nutoinoculacin o contacto estrecho de la piel, ya sea
sexual o no. El tmtamiento se realiza mediante curetaje
de la lesin.
Herpes simple vulvar
Se presenta como lesiones vesiculares o ulceradas de
la vulva, mltiples y dolorosas. Siempre hay adenopata
inguinal presente. La primera infeccin suele acompaarse de fiebre, decaimiento y uralgiu, y el perodo de incubacin es de 2 u 7 semanas. El diagnstico clnico puede ser confirmado por pruebas serolgicas, cultivos virales o frotis de Tznnck. La infeccin puede ser causada
por virus Herpes tipo 1 o tipo 2, y sta ocurre por contucto sexual aunque algunos investigadores sugieren un v(a
no sexual: por contacto estrecho con ropa de un individuo afectado. Debe investigarse la posibilidad de abuso
sexual en todos los casos. Se puede acortar la evolucin
de las lesiones con el uso de Aciclovir tpico aplicado 6
veces al da. La utilidad de Aciclovir oral no ha sido establecida en nios. Debe prevenirse In sobreinfeccin
bacteriana de lns lesiones empleando baos de asiento tibios con una solucin untisptica de Molca (cloruro de
bencetonio y clorhidmto de proflavinn) 2 veces al dfa. El
uso de un uncstsico local tpico. como el gel de benzocunn al 7 ,5%, nyuda n controlar el dolor. En nusencin de
infeccin secundaria las lesiones se curan con rapidez.
Condiloma ncuminndo
Son lesiones solevantadas. blanquecinas, lisas o verntgosus genernhnente mltiples. que se ubican preferentemente en In zonu genitonnnl. Podemos encontrar
desde lesiones apenas perceptibles hasta lesiones grandes, friables, con tendencia al sangrado. Si sufren infeccin secundaria pueden presentar mal olor, prurito y dolor. Los virus papiloma humanos tipo 6, 11, 16 y 18 son
responsables de esta lesin, y el perodo de incubncin
dura habitualmente de 2 a 3 semanas, pudiendo llegar
hasta 9 meses. Es conocido el potencial oncognico de
este virus en adultos, lo que hace peligrosa su presencia
en nios.
La infeccin puede ser adquirida por las siguientes
vas:
En el recin nacido, durante su paso por el canal del
parto de una madre infectada.
.
Por contacto sexual (se recomienda investigar abuso
sexual).
Algunos investigadores han propuesto la hiptesis de
una posible transmisin viral a travs del contacto estrecho con ropas y diversos utensilios de un individuo
infectado (no sexual), pero esto no ha sido demostrado.
En todas las pacientes portadoras de condilomns deben
investigarse otras enfermedades venreas concomitantes
solicitando VDRL, reaccin para HIV y cultivos para gononea y clnmidia.
Hay varias opciones de tratamiento:
Solucin de podofilina al !5o/~: usado pam lesiones pequeas, protegiendo la piel adyacente de quemaduras.
El cido tricloroactico y el fluorncilo no han sido usados en nios.
Criociruga: es efectiva y slo requiere anestesia local.

Cirugfa: para lesiones grandes y mltiples, requiere
anestesia general.
Terapia inmunolgica: a travs de vacunas con tejido
autgeno obtenido de las lesiones o con el uso de interfetn por vfa intramuscular.
Las recurrencins son frecuentes y en ocasiones hay
que recurrir a varios de estos tratamientos.
429
por Jo que debe efectuarse una biopsia de las lesiones que

tengan cambios sospechosos.
Dermatitis sehoncica
La dermatitis seborreica de la vulva se asocia a lesiones similares en todo el cuerpo. Son lesiones eritematosns con escamas aceitosas que se ubican en la cara, el
cuello, la espalda y las regiones intertriginosas. En la
vulva puede manifestarse como placas eritematosas, fisuras e infeccin secundaria. Son caractersticas las fisuras entre los labios mayores y menores que se prolongan
por sobre el cHtoris y se unen en la lnea media. La sobreinfeccin por cndida o por bacterias produce episodios agudos muy sintomticos con dolor, prurito, disuria
y sangrado. El episodio agudo se alivia con buos de
asiento con solucin antisptica y eliminando factores
desencadennntes tales como ropas apretadas o de fibras
sintticas. La infeccin secundaria se trata con antibiticos o nntimicticos tpicos. Puede ser de utilidad el uso
de un coJticoide local (hidrocortisonu 1%) para aliviar
los sntomas agudos.
Dermatitis de contacto
Se divide en dos tipos: la dermatitis de contacto alrgica o inmunolgicamente mediada y la dermatitis de
contacto por irritacin. La primera requiere sensibilizacin a un alergeno, en cambio el segundo tipo puede aparecer inmediatamente. Ambas presentan edema vulvar,
eritema y en algunas ocasiones vesiculop(Jstulas. En los
casos crnicos pueden aparecer placas liquenificadas.
Las lesiones se limitan al rea de contacto con los agentes etiolgicos que pueden ser jabones, polvos, papel higinico, detergentes y ropas sintticas. La crema de hidrocortisomt al 1% nlivia las molestias y el tmtamicmo
definitivo es eliminar el uso del agente etiolgico.
Psorhtsis
Liquen csclcrotrnco
Se caracteriza por pequeas placas rosadas de pocos
milmetros de di!metro que tienden a coalesccr formando placas, y a presentar atrofia de la piel en esa 1ren. Ln
fragilidad de la piel In hace fcilmente traumatizuble, In
que tiende a macerarse, erosionarse einfectarse. La biopsia puede ser necesaria para establecer el diagnstico. La
etiologa es desconocida, pero se ha pmpuesto una etiologa nutoinmune. El trntamiento es sintonutico con cmticosteroides tpicos.
Liquen plano
La localizacin vulvnr es rara y generalmente se usoca a lesiones de In mucosa oral. Las lesiones cutneas
son p1pulas viollccas o blanquecinas. algunas con delgadas estras blanquecinas en la superficie. y pueden simular una .leucoplaquia. Las lesiones son muy p111riginosns
y pueden llegar a erosionarse y ulcerarse. El curso de In
enfermcdud es impredecible. El tratamiento se renlizn
con corticosteroides y nntihistamnicos.los que ayudan o
controlar el prurito. Se hu descrito el carcinoma de clulas escamosas en liquen plano vulvar de lurga evolucin.
Ln psorj1sis vulvar puede ser un fcn6mcno localizado.

pero gcncmlmcnte es parte de una enfermedad generalizada. Las lesiones uptrcccn como un irea demarcad con
npulus rosadas o viohccas con escamas udhcrcntcs. La
distribucin de las lesiones es tpico en las superficies di.!
cxtcnsi6n de las extremidades. como codos y rodillas.
pero pueden aparecer en todo el cuerpo. Las lesiones vulvares son menos demarcadas y pueden presentarse como
una difusa placa escamosa usualmente en el monte de
Venus. Lq historia natural de la psoriasis es In de una enfermedad crnica con exacerbaciones y remisiones espontneas. El tratamiento debe ser hecho por un dermatlogo.
OTRAS PATOLOGAS QUE PUEDEN
,
DETECTARSE DURANTE LA EXPLORACION
GINECOLGICA
Hipertrofia de los labios menores

Los labios menores elongados y prominentes representan una variante normal y generalmente sin consecuencias. En geneml definimos una hipertrofia de ninfas
430
PntuloAn glnccolgicn en In inrnucin r In ndolcsccncln
Reproduccin humnnn y glnccologn pcditricn
cuando stas miden ms de 6 cm en su longitud mayor

(teniendo la ninfa extendida). Las pacientes consultan en
la pubertad por molestns o dolor con el roce de In ~opa.
pantnlones ajustados o porque se dcstncnn con el tm~c de
buo y sicnlen vcrgiicnza por ello. En estos casos smtonuticos y en los que conlirmaml!S una lo!l~ill!d mayor de
6 cm puede plantearse cllralmmcnto qU1rurg1co (correccin pl~stica): este procedimiento es s_implc y ~e o~ticnen
buenos rcsuhados. No debe hacerse nmguna c1n.1g}H de la
vulva untes de que la paciente termine el proceso de desnrrollo de sus genitales: de preferencia se realizar uno
a dos nos despus de In menarca.
una tumoracin abdominal (hematmetra) o un abombamiento de la membrunn himenal (hematocolpos). si no se

ha hecho el diagnstico en el perodo premenrquico.
Puede haber paso de sangre menstrual a tnws de las
trompas hncia la cavidud nbdominnl-fenJ~~el~o ll~.mado
llujo retrgrado- que produce un cuudro de Jmtacmn peritoneal e implantacin de nu11tiples focos de tejido endometriul en el peritoneo. pntologn llamada endometriosis. que puede nltcntr la fertilidad. Si se hu hecho el diagnstico de himen impcrfomdo en la infancia cltratmniento es quirrgico antes de la menarca para permitir el libre
llujo menstrual.
Asimetra de ninfas
Himen microperforndo y cribiformc
Puede presentarse durante la pubertad por desarrollo

asimtrico de los genitales externos: habitualmente ste es un .hallnzgo transitorio durunte el desarrollo pubcntl. pudiendo encontrarse una ninfa de 6 cm en un lado
y una ninfa apenas perceptible contralntcrnl. que despus se desarrollar como su contraparte. Igualmente
no debe int~rvenirsc hasta t]liC la paciente complete el
desarrollo de los genitales externos. es decir uno a dos
aos posmenarca.
El himen microperforudo es una membrana ddgnda

que ocluye la entrada vuginal y presenta slo una perforacin muy peque1ia. a veces difcil de identificar, que
gencrnlmente se ubica en el tercio superior. El himen crihiforme es similar pero con mltiples microperforaciones en toda la superficie del himen. Ambas son ~e reso~
le quirrgico antes de la menaren pues n,o pcnml~~ el libre llujo de In sangre menstrual. Ademas. dan dificultades al inicio de In actividad sexual presentando ruptura,
con dispareuniu intensa y hemorragia que. en ocasiones.
obligan a la paciente a acudir a un servicio de urgencia.
Hipertrofia del cltoris

La definicin de hipertrofia del cltoris no est clara.
Huffman propone un ndice clitorial obtenido por la multiplicacin del ancho por el largo. Un ndice de 4,35 mm
es lo mximo aceptado como normal en la nia pequea
y un ndice por sobre los 10 mm en la nin mayor debe
ser evaluado porque sugiere efecto andrognico numenludo. Se debe tener cuidado de no confundir un capuchn
o prepucio redundante (piel que recubre el cltoris) con
una hipertrofia del cltoris.
El exceso de andrgenos puede ser secundario a tumores ovricos o.suprarrenales en la madre durnnte la gestacin o a In ingestin de andrgenos por sta en igual
perodo. Tnmbin puede corresponder u patologas propias de In paciente, como una hiperplasia ~upmrrenal
congnita, hermafroditismo o una disgenesm gonadal
mixta. La neurofibromatosis de von Recklinghausen,linfnngiomas o hemangiomas pueden dar clitoromegnlia.
Himen imperforado
Se produce por la persistencia del epitelio central del
diafragma urogenital en el perodo embrionario. Se presenta como una membrana delgada sin perforaciones que
ocluye la entrada vaginal. Estn anomala es a veces diffcil de distinguir de los tabiques vaginales transversos,
siendo estos ltimos algo ms profundos y gruesos. La
mayora de las veces es un hallazgo del examen ginecolgico en la edad peditrica, pero otras veces puede presentarse como un mucocolpos en la recin nacida (acumulacin ele mucus en la vagina producido por estimulacin de los estrgcnos maternos sobre el endocrvix) o
durante la pubertad, cuando al presentarse la menarca la
sangre menstrual se acumula en In vagina y l_uego.en el
ter<;>, producindose hema~ocolpos y hemato~11etrn respectivamente. La presencm de una hematomctra se
acompaa de ~ran sintomatologf~ dolorosa pelvhma cclica, que se r7pite cada mes, pud1endo llegar a palparse
Himen tabicado
Generalmente son tabiques que se ubican en la lfnea
media del anillo himenal en direccin anteroposterior.
Pueden tener distinto grosor. Si bien no obstruyen el flujo d~ sangre menstrual, pueden desgarrarse y dar gran
dolor y hemorragia al inicio de la vida sexual. Una vez
hecho el diaanstico debe advertirse a la paciente o a su
madre y pla;tear su reseccin antes del primer coito.
LESIONES TRAUMTICAS
DE LOS GENITALES
Los traumatismos genitales en la infancia son comunes y favorecidos por la inquietud propia de esa edad y
por la exposicin a riesgos no percibidos. Comnmente
In lesin es causada por una cafda sobre un objeto romo
que golpea la vulva; rara vez la lesin es resultante de
cadas sobre objetos puntiagudos que pueden penetrar la
vagina u otras zonas del ren perineal. Afortunadamente
la mayora son lesiones leves y autolimitadas. aunque algunas pueden ser serias y requerir cirugfa reconstructiva;
La mayora de las lesiones son accidentales. pero hay
un gran nmero de nias en las cuales stas son provocadas~por abuso sexual. Asf, es extremadamente importante que el mdico examinador pida la colaboracin de un
gineclogo especialista con experiencia para determinar
In naturaleza de la lesin que presenta la paciente.
Hematomas vulvarcs
El perin, la vulva y la vagina son muy vascularizados
y un golpe o una cada sobre algn objeto. como una blrra de biciCleta, rejas. pisos. etc., causar sangrado y ruptura de la piel, y habitualmente habr formacin de un
hematoma subcutneo de tamao variable. Se produce
intenso dolor y aumento de volumen tenso. con cambio

de coloracin de In piel. Si In contusin de In vulva es leve no requiere tratniniento especial. Si el hematoma es
pequeo bnstu la comprensin local con un pack de hielo y untiinllumntorios orales. Los hcmntomas gmndcs
que siguen creciendo necesitarn ser incididos pum reulizur ligadurJ_dc los puntos sangrantes. Es necesario dar
antibiticos profihcticos y mantener con pnck de hielo
hasta el da siguiente. Rura vez. cuundo un hematoma
grande obstmyc la urctru. es necesario usur sonda urelrnl
y a veces instulucin de un catter suprupbico. Debe
realizarse unn radiogruf(n pelviana para descurtnr frnctura de huesos pelvianos.
431
?C .a e~tos cuadros. pero con menos frecuencia que en la
mlnncm.
Sintornntologn. La ultcrncin de la secrecin vaginal

en cantidad, color, olor y consistencia. el prurito vulvar.
la dispureunin. In sinusorrugiu poscoital y las molestias
disricas pueden esrnr presentes.
Objetivos. Diferenciar entre vaginitis y ccrvicitis.
!denti~c;tr un agente etiolgico espcclico. dcscurtnr una
mfccctl)n del tracto genital superior y tnmbin unn infeccin urinurin concomitante, e instruir n In puciente sobre
I!m? pre~cnir unn reinl'cccin. Frente a In sospecha o
conftrmnc1n de una cnfcnnedad de transmisin sexual
debe solicitarse VDRL y reaccin para HlV. que en cuso
de resultar negativos deben repetirse en un plazo de 6
meses.
Lesiones vaginales
Ocurren por cada sobre objetos penetrantes y producen lesiones de grudo variable en el anillo hfmenal y en
la Yagina. Cuando una lesi<n himenal es enconlrmla. es
necesario un e;.amcn exlmustivo para descartar lesiones
en In vagilla o en alguna vscera intrapelviunn. 1-lubitunlmente las lesiones del himen no requieren trntumicnto y
las de la vagina requieren suturu. Debe descartarse abuso sexual; la penetracin en estos casos suele producir
ruptura del himen en la posicin de In hora 6 del reloj.
VULVOVAGINITIS Y CERVICITIS
EN AD_LESCENTES
Durante el desarrollo puberal, los genitales sufren
transfonnaciones anatmicas lnles como aparicin del
vello pubiano, aumento del tejido graso en los labios mayores y de la distancia introito anal y cambios fisiolgicos derivados de l.n elevacin del nivel estrognico, como aumento en el rimero de capas celulares del epitelio
v~ginal: el que adqujere varjas capas de clulas superficmles ncas en glucogeno. Este es el sustruto necesario
para el lnctobacilo de Doderlein y otros miembros de la
flora bacteriana normal, encargada de producir cido lctico y cido actico, son lo que se obtiene un pH cido de
3,5 a 5 en la vagina. Este es un mecanismo importante de
defensa vaginal, al igual que la produccin fisiolgica de
moco cervical que impide el ascenso de los patgenos.
Este ecosistema vaginal que se constituye en la pubertad
puede perder su homeostasia por diversos factores, tales
como la administracin de antibilicos por va general
que suprimirn la flora normnl permitiendo el crecimiento de colonias seleccionadas (disbacteriosis), In introduccin de patgenos transmitidos sexualmente, alteraciones metablicas causadas por enfermedades crnicas como la diabetes mellitus, alteraciones inmunolgicas, uso
de mtodos anticonceptivos y otros poco claros. A diferencia del perodo infantil, en el que las infecciones se localizan en vulva y vagina, las infecciones del tracto genital bajo pueden tener en la adolescencia dos localizacion~s: vagina o crvix, y son diferentes los agentes infeccmsos que producen vaginitis y cervicitis. Adems, en
los casos de cervicitis existe la posibilidad de ascenso de
la infeccin hacia el tracto genital superior, presentndos7 endometritis, salpingitis y procesos. inflamatorios pelvmnos (PIP),los que provocan serios dnos en la funcionalidad del tracto genital superior con infertilidad secundaria. Por esta razn es muy importnnte diagnosticar y
tratar adecuadamente las cervicitis en la paciente adolescente. Las infecciones del tracto urinario pueden asociar-
Vaginitis
En lu historia clnica debe investigun;e en especial lus
caractersticas de la secrecin. sntornus ucompuantes.
enfermedades crnicas. actividad sexunl.uso de mtodos
unticonceptivos, empleo de antibiticos y fecha deltltimo perodo menstrunl.
.
Agentes etiolgicos. Habitualmente se logra identificar un. agente etiolgico cspeclfico. lo que permite un
trutnnllento adecuado y eficuz. Los ngeJl(es etiolgico:;
nus frecuentes son:
Cantlida albicans. Hongo tipo levadura que puede existir como saprfito o palgcno en In vagina, y es causante del 30 al 40% de las vaginitis segn las diversas series de pacientes. La mucosa vaginal sana suele ser resistente a la infeccin por Candidtl, pero erosiones pequeas poscoitales pueden contribuir a la enfermedad
clnica. Las levadums tienen receptores para estrgenos
y progestcronn, lo que aumenta su virulencia y explicn
el aumento de riesgo de infeccin en consumidoras de
anticonceptivos orales y embarazadns. Los cambios
hormonales del perodo premenstrunl ofrecen un medio
vaginal fnvornble pnrn su desarrollo. La obesidad, la
diabetes mcllitus y la depresin inmunolgica son algunos de los factores que predisponen a una infeccin por
Candida. Los sntomas ms frecuentes son pmrito y urdor, y al examen se encontrar secrecin vaginal blanca grumosa que tiende a adherirse n la mucosa vaginal,
sin olor. La infeccin puede propagarse por continuidad
y extenderse hasta las zonas inguinales y regin perianal. La pareja sexual suele estar infectada aunque el
contagio puede no haber sido por contacto sexual. El
diagnstico se realiza por examen de flujo vaginal realizando el examen al fresco con KOH al lO o 20% que
dcstmye las clulns.epiteliales y los leucocitos, lo que
permile ver las esporas o hifas de las. levaduras. Los
cultivos de Sabourand o Nickerson son especficos.
Trie/romanas vaginalis. Patgeno de transmisin sexual en cnsi lodos los cnsos. El perodo de incubacin
es enfre 4 y 30 das. Produce un flujo de color amarillo
verdoso, homogneo, espumoso, abundante y con aspecto purulento, generalmente de mal olor. Se acomc
paa ele prurito, ardor y dispureunin. La uretra est
afectada en el 90% de los casos presentndose sntomas urinarios. Los hallazgos son eritema de las paredes vaginales y crvix, los que adquieren un aspecto
granuloso, y en ocasiones huy hemorragias puntiformes en el crvix. Se han sugerido como posibles vas
ele transmisin las toallas, los baos y el hidromasaje,
432
Reproduccin bumnnn y glnccologn pcdlntricn
pero no estn comprobadas. La mayor parte de los varones infectados son asintomticos, situacin que se
presenta slo en el 10% de las mujeres. El diagnstico
se hace con examen al fresco inmediato despus de obtenida la muestra, donde es posible ver las tricomonas
con sus movimientos vibratorios tfpicos. Este examen
tiene una sensibilidnd del 75 al 80%. Tambin se puede encontrar el parsito en el examen de orina con sensibilidades de un 80% en el varn y de un 60% en la
1~mjer. Existen adems cultivos selectivos y test de anticuerpos monoclonales contra la protefna principal de
la membrana celular que se identificnn por inmunofluorescencia, pudindose identificar con esta prueba
parsitos viabl~s y no viables ..
Vaginosis bacteriana. Se define de este modo a la infeccin vaginal producida por un gennen facultativo
anaerobio recientemente denominado Gardnerella vaginafis, y por diversos microorganismos anaerobios
que sustituyen a la flora normal dominada por lnctobncilos, entre los que se encuentran Bacteroides sp., Moviluncus sp., Peptostreptococcus, Peptococcus, Mycop/asma hominis y lactobacilos anaerobios. Como la inflamacin del epitelio vaginal no es una caracterstica
prominente, se le ha denominado vaginosis bacteriana.
La elevada prevalencia de infeccin en las parejas de
mujeres infectadas ha hecho pensar que se trata de un
patgeno transmitido sexual mente, pero no est del todo claro. Se presenta con flujo excesivo blanco grisceo, diluido, homogneo y adherente a las paredes vaginales. Es intenso el olor a pescado del flujo, especialmente posmenstrual y poscoital por liberacin de
aminas odorfferas. Por. lo general no presenta molestias
asociadas y la vagina, el crvix y la vulva son de aspecto normal. La Gardnere/la vaginalis, al igual que Jos
anaerobios, se encuentra en las vfns genitales de mujeres sanas, pero se descubre una carga de microorganismos mucho ms elevada en lns pacientes sintomticas.
Se hace el diagnstico cuando se cuenta, al menos, con
tres deestos cuatro signos:
Flujo vaginal con pH mayor de 4,5.
Secrecin adherente blanco griscea caractcrfstica.
Presencia en el examen ni fresco de "ch1c cells'' o clulas tfpicas con bordes irregulares y su superficie cubierta de microorganismos cocobacilures.
Olor a aminas de pescado con In prueba de KOH al 10
por ciento.
Pntologfn glnccolglcn en In infnncin y In adolescencia
Clotrimnzol crema vaginal, un aplicador cada noche

durante 6 das; si es necesario puede prolongarse el tratamiento durante JO o 12 das.
Clotrimazol, comprimido vaginal de 500 mg en dosis
nica.
Miconazol, vulos vaginales de 100 mg, tillO cada noche durante 1O dfas.
Miconazol crema vaginal, un aplicador cada noche durante 10 d(as.
Nitrato de butoconazol, vulos de 100 mg, uno cada
noche durante 3 n 6 dfas.
Nitrato de butoconazol crema vaginal, un aplicador cada noche durante 3 n 6 d(as.
Si In severidad del cuadro hace necesario agregar una
terapia oral, debe usarse fluconnzol en comprimidos de
50 mg. En las pacientes con un peso mayor a 50 kg, una
dosis nica de 150 mg y en aquellas con un peso inferior
a 50 kg, una dosis linica de lOO mg.
Tralamiellto para Cmrdida albica11s

Clotrimazol, comprimidos vaginales de 100 mg. uno
cada noche durante 6 das.
Doxiciclinn 100 mg, dos veces al dfa durante 7 dfas.

Va oral.
Minociclina clorhidrato 100 mg, dos veces al da durante 7 d(as. Vfa oral.
Tetraciclina 500 mg, cuatro veces al da durante 7 das.
Vfa oral.
Eritmmicina estenrato 500 mg, cuatro veces al da durante 7 das. Vfa oral.
Eritromicina etilsuccinato 800 mg, cuatro veces al da
durante 7 das.
Trataminto para Tricbomonas vnginnlis

Metronidazol, tabletas de 500 mg. En nias mayores
de 1Oaos, una dosis nica de 2 g o 250 mg tres veces
al da durante 7 a JO das despus de las comidas. En
nias de 8 a 10 aos una dosis nica de I g o 100 mg
tres veces al dfa durante 7 a 10 dfas.
El tratamiento oral debe asociarse con tratamiento intravaginal de metronidazol en vulos de 500 mg, tinidazol 150 mg (cpsulas de gelatina elstica) o su presentacin en crema vaginal durante el mismo tiempo de tratamiento oral.
Siempre debe hacerse tratamiento a la pareja sexual.
'
Tratamiento de la vaginosis bacteria11a
Fosfato de clindamicina en crema vaginal, un aplicadar intravnginal cada noche durante 7 noches.
Metronidazol, tabletas de 500 mg; una tableta dos veces ni dfa durante 7 dfas.
Atn no se ha llegado u un acuerdo sobre si tratar o no
~los compn:ros sexunles, pero la mayOJ"a de los investlgudorcs sug1ere que no deben ser tratados en forma sistemtticu.
Tmtnmiento de las vuhovnginitis en adolescentes

De preferencia debe emplearse el tratamiento local intravaginal, salvo en algunos casos en los que es necesario agregar un tratamiento por vfa oral. En las adolescentes que han inicindo vida sexual, o son usuarias regulares
de tampones, pueden indicarse vulos vaginales o cremas con aplicadores vaginales igual que en las adultas.
Si no han iniciado actividad sexual o nunca se han colocado un tampn deben ser derivadas al especialista pnrn
realizar tratamiento intravaginal con igual tcnica que en
las pacientes pcdiltricas.
El diagnstico debe plantearse frente a una adolescente de cualquier edad que haya tenido, por lo menos una
vez, relaciones sexuales y que presente secrecin vaginal
no comn en ella, con dolor pelviano asociado o sin l.
La paciente debe ser sometida a una explorncin pelvinna completa por el especinlista, quien toman muestras
para estudio como frotis pnrn gram, Papanicolaou, cultivos especfficos, pruebas especiales para clamidias, micoplasmas, ureaplasma y adems, estudios serolgicos para la deteccin de otras posibles enfermedades de transmisin sexual como les y SIDA.
Es ventajoso empezar el tratamiento ante cualquier
sospecha de una enfemtedad de transmisin sexual en la
primera consulta de la paciente, y complementar luego
de obtenidos los resultados de los estudios realizados si
fuera necesario.
Los esquemas de tratamiento recomendados son:
Cervicitis
Es causada por patgenos transmitidos sexualmente
con. un importante tiesgo de ascenso al tracto genital supenar y efectos adversos sobre .In fecundidad.
Se define como cervicitis mucopumlenta al hallazgo de:
Secrcci<in mucopumlenta amarilla en el orificio cervical.
Erosin y crvix friable al contucto.
Cuando al tomar una muestra endoccrvical y realizar
una tincin de Gram se observan 10 o ms leucocitos
polimorfonucleares por campo de 1.000 aumentos.
Los agentes etiolgicos ms frecuentes son: Chlamvtliatrachomatis, Neisseria gonorrhoeae y virus Herpes
simple. Tambin parece tener una posible relacin
etiolgica Mycoplasma hominis. Ureaplasma urea/ytCIIfll y Streptococcu.~ del grupo B.
'#l
Si ms adelante se obtiene el diagnstico de infeccin

por Ne;sseria gonorrhoeae, agregar a Jos ltimos tres esquemas anteriores alguno de los siguientes:
Amoxicilina 3 g po~ vfa oral.

Ampicilina 3,5 g por va oral.
Ceftriaxonn 250 mg por v(a IM.
Espectinomicinn 2 g por vfa IM.
433
Definiciones
Menstruacin: es una hemorragia dclica por descamacin endometrial que ocurre con un intervalo. normal
de 21 a 45 das, con una duracin de 3 a 7 dns y en un
volumen de 60 n 80 mL.
Oligomenorrea: menstruaciones peridicas que ocurren con un intervalo mayor de 45 das y menor de 90
dfas (ciclo largo}.
Polimenorrea: menstruaciones peridicas que ocurren
con un intervalo menor de 21 dfns (ciclo corto).
Hipomenorrea: disminucin del volumen de sangre
menstrual a menos de 80 mL.
Menorragia o hipermenorrea: hemorragia genital que
ocurre en la fecha correspondiente a una menstruacin
nonnnl.
Metrorragia: hemorragia genitnl no cclica que se presenta fuera de la fecha correspondiente a la menstruacin normal.
Amenorrea: ausencia de menstruacin por un perodo
mayor de tres meses. Puede ser primaria o secundaria.
Amenorrea prim~:tria: se debe plantear el diagnstico
de amenorrea primaria cuando hay ausencia de menstruacin y de caracteres sexuales secundarios a los 14
aos o cuando no se ha presentado la menstruacin a
los 16 nos y hay presencin de caracteres sexuales secundarios normales.
Amenorrea secundaria: ausencia de menstruacin por
un perodo de 90 d(as o ms, una vez que stns ya se
han instalado en forma regular.
Hemorragia uterina disfuncional: se define como un
flujo rojo excesivo, prolongado, indoloro e irregular ele
origen endometrial, no cclico, que ocurre con una frecuencia menor de 20 das o mayor de 45 das.
Hemorragia uterina disfuncional (HUD)
en ndolesccntcs
Si el diagnstico es infeccin por Chlamydia:

Nins de ms de 45 kg: doxieilina 100 mg cada 8 horas durante 7 das o
Minocilina clorhidrnto 100 mg cndu 12 horas durnnte
7 das.
Nias de menos de 45 kg: eritromicina (EES) 50
mg/kg por da cada 6 h durante 7 das.
En la primera infeccin genital por virus herpes se
puede administrar aciclovir 50 mg, cinco veces al da durante 7 a 1O das para disminuir los sntomas generales.
Las parejas sexuales deben ser tratadas, se compruebe
en ellas la infeccin o no.
Medidas de prevencin. Se debe hncer educacin individual a In adolescente ncerca de cmo adquiri la infeccin, los riesgos de sufrir un proceso inflnmntorio pelviano y los eventualesdaos en su fertilidad futura. Se
deben reforzar conductas tales como mantener una pareja estable. evitar In promiscuidad sexual. el uso de preservativos y los controles ginecolgicos peridicos.
TRASTORNOS DE FLUJO ROJO
EN ADOLESCENTES
Comenzaremos por recordar cmo se definen las distintas alteraciones de la menstruacin a las que nos refe~
riremos durante el clesarTollo de este tema.
Las alteraciones menstruales son uno de los motivos

nus rrccuentes de consulta ginecolgica en la ndolcscencia y la HUD es la etiologa 1ms frecuente (75 a 80%).
Fisiopatologa
La HUD es producto de una lenta maduracin del eje
hipotlamo-hipfisis-ovario (1-11-10) en la adolescente. lo
que produce ciclos anovulatorios. Estas pacientes carecen del mecanismo de retroalimentacin positiva necesario para producir el pico de LH en la mitad del ciclo y
desencadenar In ovulacin, a pesar de que poseen a nivel
ovrico una pi:oduccin estrognica aumentada. Despus
de la menaren el establecimiento de un patrn ovulatorio
regular puede requerir hastn 5 m1os. McDonough y Gn;.
nett encontraron anovulncin del 55 al 82% ele los ciclos
en los primeros 2 m1os posteriores a la menaren. del 30 al
551ft. entre el segundo y el cuarto m1o y del O al 20% entre el cuarto y quinto ao posmenarca.
Sin ovulacin y produccin subsecuente de progestcrona que acttn como estabilizador de la matriz cndomctrial. se presenta un estado cstrognico sin oposicin que
provoca crecimiento endometrial excesivo sin soporte
estnrcturnl y dilatacin de las arteriolas espirales que lo
irrigan. pudiendo sufrir rotura superficial espont1nea con
hemonagia asinernica al azar. En determinado momento el aumento de estrgenos tiene una retroalimentacin
4J4
l{cpruducci<n hunumn y ginccolugn pcditilrlcn
negativa a nivel hipotalmico con una cada brusca de estrgcnos con vasoconstriccin y colapso del endomctrio
hiperphsico y hemorragia secundaria. que generalmente es cuantiosa y prolongada. Tambin se n socia a
la fisiopatologu de In HUD, un ~escquilibrio de las
prostaglaninas. Es conocido que el endornetrio en perodo premcnstl'Ual secreta prostaglandinas con uccitn
va:;oconstriciOra PGF 2ct y TXA~ (lromboxano) y con
accin vasodilatadora PGE~ y PG1 2 (prostucjclina).
siendo el equilibrio entre ambos grupos un mecanismo
importante de regulacin de la cantidad y duracin del
flujo menstrual. Hny alteracin en la razn PGF2a (vasoconstrictorn) y PGE 2 (vasodilatadorn) en la HUD. La
ruzn PGF,a/PGE, estl disminuida. con Jo que predomina el efe-cto de vasodilatacin.
Cuadra clnico
La HUD puede tener diferentes formas de presentacin como vimos ni revisar la fisiopatologu: hipcrmenurrca. polim~Jnorrea y mctrorrugia precedida por un perodo de oligomcnorrea. siendo esta ltima la forma de presentacin 1ms frecuente.
Clasificacin
Se clasifican segn el grado ele anemia que producen.
(1.
Grado k anemia leve, hemoglobina mayor a 12 g/dL.

Grado JI: anemia moderada, hemoglobina entre 9 y
12 g/dL.
Grado III: anemia severa, hemoglobina menor o igual
a 8 g/dL.
Diagnstico diferencial
El diagnsti~o c!e la HUD es de exclusin, al que llegamos despus de descartar complicaciones del embarazo, procesos inflamatorios, neoplsicos, etc.; porque son
mltiples las putologas con las que se debe hacer el
diagnstico diferencial.
Se presentan a continuacin las patologas ms frecuentes con las que se debe establecer el diagnstico diferencial.
Embarazo y sus complicaciones: sntomas de aborto,
aborto en evolucin, restos de aborto, embarazo ectpico, embarazo molar.
Trastornos de coagulacin: prpura trombocitopnica
idioptica, enfermedad de von Willebrand, enfermedad de Glanzman, leucocis.
Causas vaginales: lesiones poscoitales, cuerpos extraos, hemangiomas y otros tumores.
Causas uterinas: tumorales.
Causas ovricas: sndrome de ovario poliqustico y tumores funcionales.
Enfermedades endocrinas: alteraciones tiroideas, suprarrenales, diabetes sacarina.
Infecciones: vaginitis, cervicilis, procesos inflamatorios pelvianos.
Enfermedades generales: hepatopatas, insuficiencia
renal y cardiopatas.
Medicamentos: complicaciones del uso de anticonceptivos orales, :uso de anticoagulantes. hormonas exge-
l'ntutu:in :lnccoh.:icu en In lnfunciu y In mlulcsccnciu
nns. inhibidores de la MAO. anticonvulsivuntcs. nntincophsicos, tcido acetilsaliclico y untiinllamatorios

no esteroidnles.
El diagnstico diferencial con patologas orgnicas de-
be hacerse en base a una detallada historin clnica que
incluya la historia sexual, el uso de anticonceptivos
orales u otros medicamentos. un examen fsico completo, una exploracin pelviana cuidadosa y ex&menes
de apoyo diagnstico. Todns las pacientes con HUD
requieren exploracin plvicu realizada por el especialista.
La anovulacin es el diagnstico nus frecuente, encontnndose en el 90 al 95% de las pacientes adolescentes; en la mayora de los casos In inmadurez del eje hipottlamo-hipfisis-ovurio es In cuusn de In unovulucin.
Sin embargo cuulquier disfuncin hipotuhmica como la
que se relaciona con el estrs, el ejercicio exagerudo. la .
prdida de peso o las enfermedades sistmicas gruvcs
pueden ulterar la ovulacin y se deben investigar.
La segunda causa tms frecuente de hemorragia anormal en la udolcscentc son los trastornos de In coagulacilin. En un estudio realizado por Clnessens y Cowell se
n.:visnmn los ingresos hospitalarios por menorragia importante (revisin de 9 aos), encontrando que el 19% de
Jos casos que ingresaba al hospital se deba a trastornos
primarios de la coagulacin. En las pacientes que ingresaron por menorragia en la menaren se concentraron los
diagnsticos de trastornos de la coagulacin, de lo que se
desprende la importancia de descartar un problema hematolgico cuando este cuadro se presenta en la menarca. El trastorno hematolgico ms frecuente en la adoles.
cente es el prpura trombocitopnico idioptico.
Los exmenes de laboratorio que se deben solicitar
son: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de coagulacin y sangra de Ivy. hemegrama con recuento plaquetario y una determinacin
cuantitativa de ~-HCG (subunidad beta de hormona gonndotrofina corinica). Estos exmenes deben ser tomados antes de inicinr cualquier tratamiento hormonal ya
que pueden alterar Jos resultados. El resto de los exmenes sern orientados segn la historia clnica, el examen
fsico general y la exploracin pelviana en cada paciente
en particular.
Tratamiento
Depende de la gravedad y estar enfocado a detener la
hemorragia, recuperar el hematcrito y evitar su recidiva.
HUD grado 1:
Recomendaciones dietticas.
Hierro oral.
Citroflavonoides 200 mg + vitamina C 200 mg, 2
comprimidos al da.
Calendario menstrual.
Control cada tres meses.
HUD grado 11:
Terapia hormonal -combinada con un anticonceptivo
de 30 o 50 ~lg de estrgeno, l comprimido cada 6 horas hasta detener el sangrado. Luego disminuir la dosis progresivamente: un comprimido cada 8 horas durante tres das, un comprimido cada doce horas durante tres das y finalmente un comprimido al da hasta
completar un ciclo de 21 das.
Indicaciones dielticns.
Hierro oral que se munticnc husta tres meses despus
de rccuperadu In anemia.
Terapia cclicu con anticonceptivos de 30 ~tg de estrgeno durame tres meses.
Calendario menstrual.
Control caq~ tres meses.
HUD grado Ill:
Hospitalizacin.
Medidas parn recuperar el equilibrio hemodimmico.
trnnsfusiil si es necesario.
Toma de muestras pnra exmenes antes de iniciar el
tratamiento hormonal.
Estrgenos conjugados hidrosolubles. 25 mg intravenosos cada 6 horus, hustn detener el sangrado (con un
nuximo de 4 dosis).
Terapia hormonal combinada por va oral simultnea
al tratamiento intravenoso.
Asociar antiemticos.
Si no se detiene el sangrado en un plazo de 36 horas
desde el comienzo del trntmnicnto hormonal, revalomr
los estudios de coagulacin, eventualmente realizar
una histeroscopia y rcservur el Jcgmdo uterino como
ltimo recurso (su uso es excepcional en adolescen
tes).
Suplementar hierro cuando la paciente est con un
comprimido diario del tratamiento combinado hormonal por va oral.
Terapla cclica durante tres a seis meses segn el caso.
Control mensual durante tres meses para Juego espa
ciarlos segn la evolucin.
Medicamentos altemativos o coadyuvallfes

al tratamiento hormonal
cido tranexmico: inhibidor de la actividnd fibrinolftica de la plasmina favoreciendo In formacin del cogulo. Cpsulas de 250 mg, 2 cada 8 horas hasta detener el sangrado. Ampollas bebibles de 1 g cada 8 horas. hasta detener el sangrado. Ampollas intravenosas
de 1 g cada 8 horas, durante 2 dfas y luego I g cada 8
horas por va oral durante 5 a 7 dfas.
Desmopresina (dDA VP): se usn en pacientes con distintos tipos de hemofilia y enfermedad de von Willebrand, pero tambin se puede utilizar en quienes no
poseen un trastorno de coagulacin. Ln dosis es de
0.3 ~Lg por kg diluidos en solucin fisiolgica y administrado durante 15 a 30 minutos. Se eleva rpidamente el factor VIII de coagulacin con cifras mximas entre Jos 90 y 120 minutos y una duracin de ca
si 6 horas.
DISMENORREA EN ADOLESCENTES
Se define como dolor pelviano abdominal de tipo clico que se presenta en el perodo premenstrual o durante la menstruacin. Este dolor puede acompaarse o no
de nuseas, vmitos, cefalea, diarrea, decaimiento e irritabilidad, sntomas que se han agrupado bajo la denominacin de sndrome premenstnml. Segn varias encuestas epidemiolgicas hay una prevalencia elevada de dismenorrea en adolescentes mayores de 17 aos, aproximadmnente 60 a 72%, constituyendo una causa importante de ausentismo escolar.
435
Pum facilitar el diugmSstico difcrencinl,ln dismenorrea

se divide en:
Dismenorrea primnrin: es la que se presenta desde el

inicio de los ciclos menstruales y se agudiza en los siguientes. Puede conesponder u malformaciones uterinas u obstrucciones del trncto genital.
Dismenorrea sccundnrin: es uqulln que se presenta
despus de uno o dos aos de menstruaciones indolorus. coincidiendo con ht instulncin de los ciclos ovulutorios. Gcnernlmcntc es funcional aunque debe pensarse tambin en una endomctriosis.
Tambin se clnsifica segtn In intensidud de Jos sntomns en:
Dismenorrea leve: cunndo el dolor no interllcrc con las
actividndcs cotidianas y no se requiere d uso de analgsicos.
Dismenorrea modentda: cuando el dolor es de mnyor
intensidnd.la paciente puede necesitar recostarse nlgu. nns horus y usar analgsicos en algunas ocasiones.
Puede faltar en forma muv ocasional a la escuela o a
otrus uctividades.
Dismenorreu severu: cuando h<IY dolor clico intenso
que dur de 2 a 7 das y que interfiere de maneru importante en las actividades diarias. Necesita analgsicos en forma lmbitual.
Dismenorrea funcional
Es del tipo mts comn en las adolescentes. Es un trastorno anovulatorio que tiende a presentarse 1. a 2 aos
despus de In menaren. Se define como dolor menstrual
no relacionado con alteraciones anatmicas macroscpicas 11 nivel pelviano, pero ocurre un proceso patolgico a
nivel bioqumico. En mujeres con dismenorrea se han
encontrado niveles elevados de prostaglandinas E2 y F 2a
en el endometrio y en el lquido menstrual. Estas alteraciones en Jos niveles de prostaglandinas producen en el
tero un aumento del tono basnl,contracciones de amplitud ~levada y disrtmicas. El dolor se produce por isquemia uterina y aumento de la sensibilidad de Jos receptores del dolor a lns prostaglandinas.
Dismenorrea orgnica
Es aquella causada por alteraciones anatmicas pelvianas como obstruccin de las vas genitales por defectos de fusin (himen imperforado, tabiques vaginales
transversos, tero doble con atresia vaginal unilaterul,
cuerno uterino rudimentario no comunicante) o por enfermedades especficas como endometriosis, quistes y
neoplasias de las vfas genitales y uso de dispositivo intrauterino.
Valoracin y diagnstico de las dismenorreas
Es importante una historia menstrual completa, interrogando sobre la presencia de dismenorrea, aunque sta
no sea el motivo de la consulta. Se preguntar a la paciente si el dolor se inici desde la menaren, antes o
cunto tiempo despus de sta, si el dolor es progresivo
y los sntomas acompaantes. La dismenon-ea funcional
436
Repoduccln humana y ginecologa >edllricn
su~ le. i~iciarse 12 a 18 meses despus de la menaren, con

el m1cto de los ciclos ovulatorios; el dolor se inicia el
mismo da que el flujo menstrual y dura de 1 a 3 dfas. Se
repite en todos los ciclos excepto los nnovulatorios.
Se debe sospechar dismenorrea de causa orgnica si el
dolor es muy intenso y se inici desde In menaren (causas obstructivas). Un dolor intenso que aparece despus
de dos o tres aos de presentada la menaren debe hacer
pensar en una endometriosis. Si la dismenorrea es de presentacin aguda el diagnstico se orienta hacia causas tumorales o procesos inflamatorios pelvianos.
Todas las adolescentes con dismenorrea requieren exploracin pelviana por el especinlista ... Aqullas que no
han iniciado su actividad sexual, a travs de un tacto rectal, y las que poseen vida sexual requerirn de especulascopia y tacto vaginal. Como un mtodo de gran ayuda
diagnstica en el estudio de la dismenorrea se utiliza In
ecografa ginecolgica, de preferencia realizada durante
el perfodo menstrual ya que .es en ese momento cuando
se hacen evidentes problemas obstructivns y lesiones endometrisicas que podrfnn pasar inadvertidas en otro momento del ciclo. El estudio ecogrfico en la paciente con
dismenorrea no reemplaza a la explomcin pelviana realizada por el especialista; es un mtodo de estudio complef!lentario que debe ser interpretado por el especialista
conJuntamente a los hallazgos al examen pelviano. El
uso. indiscriminado de In ecograf(a como reemplazo de.
una adecuada exploracin pelviana conduce habitual
menten errores diagnsticos. Tambin es de ayuda In determinacin del marcndor CA 125, que se encuentra elevado en casos de endometriosis. Aunque la endometr.iPsis es ms comn en mujeres adultas jvenes, In prevalencia en diferentes poblaciones de pacientes adolescentes que se someten a lapnroscopia por dolor pelviano crnico varfa entre un 12 y un 47%. Se debe pensar en la
presencia de endometriosis cuando:
No hay respuesta al uso de antiprostaglandnicos en las

dosis indicadas.
.
Cunndo en el examen ginecolgico se encucntrn un
Ltero en retrovcrsonexin de tercer grado fija.
Cuando en el examen ginecolgico se encucntmn ligamentos utcrosncros ncortndos o nodulnrcs.
Si las im1gencs ecognllicas son sospechosas.
Lu endornctriosis puede presentar sintomntologa y
signologu muy variable. pero gcncmlmcnte es en lns situaciones antes descritas cuando el espcciulistn indica
una Jnparoscopin diagnstica. Es importante insistir en el
diagnstico y tratamiento de una cndometriosis en In
adolescencia por el dao severo que puede producir sobre In fertilidad.
El trntnmiento de In dismenorrea funcional se hace con
frn~ac~s a.ntiintlamatm:ios no esteroidnles. Su objetivo
es d1sn~mlllr In producc1n de prostnglandinns en el endom~trl~ Y lquido menstrual ni inhibir In enzima sintctasn. chsm.muycndo la nmplitud y frecuencia de la nctividnd uterm.~ y In m:cin de prostnghmdinas en otros rganos. Los farmacos de eleccin son:
Jbuprof'cno: 4QO mg cndn 6 horas por va oral.
Naproxcno sdico: dosis inicinl de 550 mg y 274 mg
c_:tdn 12 horas por va ornl.
Acido mefcmmico: dosis inicial de 500 mg y 250 mg
c:,adn 6 horas por vfa oral.
Acido tolfemmico: dosis inicial de .:100 mg y 200 mg
cada 8 horas por va oml.
Patologa ginecolgica en la infancia y la adolescencia
Piroxicam soluble por va sublingual de 20 mg, una o

dos tomas po1 da.
El tratamiento se debe iniciar al primer signo de dolor
y tomarse preferentemente con las comidas para evitar
molcslins gnstrointeslitu.les. Habitualmente no es necesario prolongar su uso despus del tercer da menstrual.
Los anticonceptivos combinados de dosis bajas tambin son tiles en el tratamiento de In dismenorrea y se
pueden usnr en adolescentes con vida sexual activa. stos suprimen In ovulacin y producen hipoplasia endometrinl con disminucin de las prostaglandinas endometriales. A menudo se requieren 2 a 3 meses de uso de
nnovulatorios para aliviar la dismenorrea, y se debe asociar uno de los tratamientos antes mencionados durante
los primeros perodos menstruales para evitar el abandono del anticonceptivo.
Es tambin de utilidad el uso de lactato de magnesio
( 1 g al dfa durante todo el mes), ya que el magnesio disminuye el tono, la amplitud y .la frecuencia de las contracciones uterinas. Suele asociarse In indicacin de piri
doxina (vitamina B6 ): 200 mg al dfn durante todo el mes;
parece ser que esta vitamina aumenta la entrada de magnesio a la clula miometrial.
El tratamiento de la dismenorrea de causa orgnica a
menudo requiere tratamiento quirrgico segn sea la
confirmacin diagnstica.
TRASTORNOS MAMARIOS EN NIAS

Y ADOLESCENTES
Los problemas mamarios en nias y adolescentes
suelen ser motivo frecuente de consulta, y aunque por
lo general no son trastomos graves, provocan una gran
preocupacin en Jos padres y en In paciente, sobre todo
si sta es adolescente. Todas las nias en la pubertad s
preocupan mucho por su apariencia fsica canibinnte, en
especial en lo que respecta a sus genitales y asus mamas. Es po1 ello muy importante no pasar por alto In exploracin de las mamas dentro del examen fsico general, y extremadamente cuidadoso en los comentarios y
alcances que se hagan ni respecto en presencia de la niu o adolescente. Es tumbin recomendable adiestrar a
lus udnlcsccntcs en In uutoexploracin mmnaria como
unu formu de educarlas sobre su cuerpo y su sexunlidad,
preparndolas pnru su etapa adulta.
Problemas congnitos
Politelin: pezones supemumernrios ubicados en cualquier sitio a lo largo de la lfnen de In leche, que se extiende desde In axila hasta In ingle. Puede estar asociada u anomnHas del aparato urinario y cnrdiovasculnr.
Polimustin: presencia de una mama supernumeraria
tnmbin ubicucla en la lfnca de In leche.
Politclia y polimnstin pueden ser unilutcmles o bilaterales. rara vez producen problemas y habitualmente se
extirpan por razones estticas.
Amustia: ausencia de mama.
Atelin: ausencia de pezn.
Ambas son de rara OCUITencia. La mnustin generalmente coexiste con otras anomalas de la pared torcica como el pecho excavado.
Sndrome de Poland: es la coexistencia de nnomnlfns
que se caracteriza por nmastin. aplnsia de Jos msculos
pectorales, deformidades costales y algunos defectos

de las extremidades superiores como aplasia del nervio
radial y dedos membranosos. Es un defecto unilateral.
El tratamiento consiste en In colocacin de una prte
sis mamaria.
Tambin pueden observarse pezones umbilicados o
deprimidos y pezones bffidos.
Asimetra mnmnrin
Al inicio de la pubertad, durante In teJaren, la aparicin
del botn mamario puede ser unilateral en un porcentaje
no despreciable de nias, y el botn contralateral apare
ce unos meses despus. Esta telarca asimtrica suele confundirse con una lesin tumoml de la mama y en algunos
casos estasnifins han sido sometidas a biopsias innecesarias, extirpndose todo el tejido mamario en desarrollo
provocando una amastia intrognicn de desastrosas con
secuencias. Por eso es importante tener presente esta variacin normal en los inicios del desarrollo mamario pu
beral que puede comenzar en forma no~mal desde Jos 8
aos en adelante.
La mayora de las mujeres adultas tiene algn grado
de asimetrfa mamaria estticamente insignificante.
Durante In pubertad las mamas pueden crecer n una velocidad diferente, siendo frecuente encontrar distintos
grados de asimetra que casi desaparecen al finalizar el
desarrollo mamario, al producirse un crecimiento
compensatorio de la mama de menor tamao. La asimetrfa mamaria importante puede deberse a hipoplasia
o hipertrofia unilateral y son trastornos distinguibles
con facilidad por clfnica de lesiones tumorales de la
mama que tambin pueden causar dicha asimetra. En
general las pacientes portadoras de una asimetra mamaria deben ser controladas durante todo el proceso de
desarrollo mamario y reforzar la idea de que este problema tiende a mejorar al final de In pubertad, considerndose las implicnncias psicolgicas que este pro
blema desencadena en la adolescente. En general, la
ciruga denominada mnmoplnstia de uumento o reductora. segn el caso, se reserva para casos que no mejoran al finalizar In adolescencia o a principios de la
edad adulta, etapa en In cual In paciente es ulgo nuts
madura y puede decidir por sf misma el tipo de resultado que desea.
Atrofia mammla secundal'ln
Es In disminucin importante del tamao mamario
despus que stas han alcanzado un desanollo y tamao
normal. Se presenta en casos de prdida pondernl importante, como ocurre en In anorexia nerviosa, enfermedad
en la que hay una supresin hipotalmicn y un hipoestrogenismo secundario. Tambin puede verse en casos de
falla ovrica prematura, Cualquier otra causa de hipoestrogenismo o de aumento de nndrgenos pueden dar atrofia mamaria. Pueden presentarse casos de atrofia mamaria unilateral en la esclerodermia.
Hipertrofia mnmnr.la
Es el sobrecrecimicnto mamario patolgico unilateral o bilateral; cuando ocurre en una paciente adolescente se denomina hipertrofia virginal o juvenil. Se des-
437
conoce In causa de este trastorno, aunque hay hallazgos

histolgicos especficos. En su etiologa se planten un
posible aumento de sensibilidad de los receptores mnmurios a las hormonas puberales o pmduccin endgena de hormonas desde el interior de las clulas mamarias. Esta patologa suele presentar muchos trastornos
psicolgicos secundarios, lo que hace necesaria una terapia de apoyo especializada durante In planificacin
del tratamiento. Otros problemas secundarios con dolor
cervical y dorsal, problemas de postura e incluso parestesias del plexo braquinl. El tratamiento quittrgico definitivo se aplaza hasta finales de la adolescencia, salvo
en casos de gigantomastia o complicaciones secundarias. Se realiza una mamoplastia de reduccin o unn
mastectoma subcutnea con insercin de prtesis segn el caso.
Mmnas tuberosas
Es un trastorno en el que la base de la mama est limitada en sus dimensiones horizontales, con una proyeccin del tejido mamario hacia adelante destacndose un
gran complejo pezn-arola. En casos graves puede emplcurse cirugfa repnrndorn.
Infecciones de In mnma
La infeccin mamaria o mastitis se manifiesta como
tumefaccin, eritema y aumento del calor localizado en
una porcin de la mama, acompaado de dolor importante. En algunos casos hay formacin de un absceso
que presenta fluctuacin. Esta patologa es ms frecuente despus de un embarazo durante la Jactancia, pero
puede presentarse en lactantes, prepbercs y adolescentes. En la mnyorfu de los casos el proceso comienza como una obstruccin de un conducto mamario que secundariamente se sobreinfecta. aunque la puerta de entrada
de la infeccitn tambin puede producirse despus de
mnnipulncin de In mama. como depilacin, pellizcamiento de In piel, eccema areolar o succin del pezn
durante In actividad sexual. El tratnmicnto consiste en
calor local hmedo y trutamicnto antihittico, por lo general con cloxacilinn o llucloxacilina. En las adolescentes lus dosis cmplcmlas son similares a las usmlus en las
mujeres adultns: unn dosis de utaque de 1 g y luego se
contina con 500 mg cnda 6 horus durante 7 u 10 dus.
En las nias pcquc1111s debe ajustarse In dosis por el peso corporal. Si hay fOJ"mncicn de un absceso, el tmtamiento consiste es drenaje quirrgico udem:s de nntibiticos.
Tumores mamarios en In infancia
Los t\lmores mamnrios son raros en esta etapa, y si
ocurren, por lo general son benignos. No debe olvidarse que la tclarca puede hacer su upuricin en forma
unilateral, prescnt:ndosc unn mama scmanns o meses
antes que In otra: el botn mamario incipiente suele ser
de fcil diagnstico clnico y se deben evitar dccisio. nes apresuradas como la toma de biopsias mamarius
que dan origen n deformidades y amustia unilateral iatrognica. Dada la bnjfsimn incidencia de tumores malignos a estas edades la conducta tiene que ser muy
conservadora.
438
Uepruduccitn humana y ,ginccolugn tJl!ditrica
Tumores nuunarios en adolescentes
Pntulnga ghlccohJ~icn en In infunciu y In udnlcsccnl'in
complemento diagnstico. El trntamiento es reseccin

quirrgicn y biopsia.
/1/ astopata Jibroqustica
Es una enfermedad muy compleja y comprende un

conjunto de alteraciones histoptllolg.icas y clinicus.
Por esta razn se la ha denominado de diferentes maneras. cada una de las cuales destaca distintos aspectos de
ella. siendo difcil cncontritr el trmino adecu~1do. Las
denominaciones m1s usadas on: mnsiopatn fibroqusticu. displasia fibrosa, displasia cclica o mastoputa b~t
nigna crnica. Es una afeccin frecuente de la mama de
etiopntog.enia poco claru: se cree que habra una predisposici6n adquirida de la mama que la hada muy susceptible a los desequilibrios hormonales, en especial a los
dcsbalances de la relachn estrg.eno-progesterona. predominando el efecto estrognico. Este ltimo produce
alteraciones u nivel del lohuli!!o, como hiperplasiu, metaplasia, fibrosis, udcnosis, papilomatosis y formaci6n
de quistes. Clnicamente se muniltcsta por dolor cclico
con acentuaci6n premenstnml o pcriovulatoriu: puede
ser unilateral o bilateral y generalmente se lm:aliza en
el cuadrante supcroexterno de la mama con irradiaci6n
variable. Al examen, la mama tiene unu consistencia
tensa, con mayor densidad hacia el cuadrunte superoexterno y presencia de micronodulaciones o macronodulaciones mltiples que corresponden a quistes de distinto tamao. No hay que olvidar que las mamas adolescentes tienen mayor cantidad de tejido fibroso en forma
normal y no debe interpretarse como mastopata fibroqufstica. Como mtodo de ayuda diagnstica en adolescentes, es de gran utilidad la ecografa mamariu, que
han\ el diagnstico diferencial entre lesiones qusticns y
slidas. No es recomendable el uso de la mamografa en
las nias y adolescentes, por un probable efecto acumulativo de la radiacin en la mama y un bajo rendimiento diagnstico por las caractersticas propias de la mama en la adolescencia (mama con gran cantidad de tejido fibroso). En cuanto al pronstico, se ha relacionado
la mastopata fibroqustica con una mayor predisposicin a desarrollar un c\ncer de mama en la edad adulta.
Azzopardi, en una revisin completa de la literatura al
respecto, concluye que este proceso incrementara el
riesgo de cncer en l ,5 a 4,5 veces, segn diversas series estudiadas respecto de una poblacin de mujeres
sanas.
El tratamiento comprende desde apoyo psicolgico,
vitaminas con accin sobre los epitelios, medicacin hormonal, puncin de lesiones qusticas y biopsia quirrgica. Es importante recalcar que en la adolescencia no se
justifican conductas agresivas o mutilantes.
Fibroadenoma
Son los tumores mamarios m1s frecuentes en adolescentes; corresponden del 70 al 95% de los casos de adolescentes sometidas a biopsias mamarias. Se presenta como un ndulo mamario bien definido, de consistencia
elstica, no adherido a planos profundos e indoloro. Frecuentemente son nicos, pero pueden ser mltiples en un
10 a un 15% de los casos y su ubicacin ms frecuente
es el cuadrante superoexterno de la mama. Su tamao habitual es entre l y 3 cm de dimetro mayor, aunque en algunas ocasiones stos pueden alcanzar gran tamao: hasta ms de 500 g, denomim\ndose fibrondenomas gigantes. La ecog\\afa mamaria es el mtodo de eleccin como
Ctncer mamario
Es una enfermedad de mujeres adultas. siendo ram en
nias y adolescentes en lns que se estima una frecuencia
que va desde el 0.2al 19'c segn diversos estudios en mujeres menores de 25 nos. Pueden preentnrse cistosnrconm llloides mali!mo. rabdomiosarcoma. linfoma, neurobhlstoma y leucemia aguda con localizacin mamaria.
Son poco frecuentes los carcinomas.
Aunque cnsi todos los tumores filoidcs son histolgicamente benignos. tienen comportamiento biolgico varinble y el tmtamicnto es la reseccin quirrgica y un
ndecuudo seguimiento de In paciente. Clnicamente debe
sospechmse un tumor maligno fn:nte al hallazgo de un
tumor duro y de bordes mal del1nidos. adherido a plunos
profundos (fijo). no doloroso y en ocasiones acompaado de cnmbios en In piel suprayacentc. Tambil!n los tumores bien del'inidtlS, no adheridos cuando crecen. deben
ser sometidos a reseccin y biopsia. Las ptcicntes con
secrecin sangunca a travs del pczn pueden presentar
un papiloma intmductal, lesin prcmalignu que debe ser
estudiada y vigilada: El tratamit!nto para la adolescente
con cncer mamario se rige por los mismos criterios que
se aplican en la adulta.
PATOLOGA TUMORAL OVRICA
MS FRECUENTE EN LA INFANCIA
Y ADOLESCENCIA
Los tumores ginecolgicos malignos son raros durante la lactancia, la infancia y In adolescencia, por lo tanto
es difcil presentar datos precisos sobre este tpico.
Las neoplasias ovricas son el tipo ms comn de tumor ginecolgico en nias menores de 15 aos y constituyen aproximadamente el 1,5% de las neoplasias malignas que se observan a esta edad. La frecuencia de tumores ovricos va aumentando con la edad. En una investigacin de 14 series de tumores gonadales en nias
(Groeber W., 1963) se encontr una incidencia de tumores ovricos a diferentes edades segn se detalla:
Perodo de recittnncida a 4 aos
5 u 9 aos
10 a 14 aos
17%
28%
55%
En la recin nacida y en In infancia los ovarios tienen

localizacin abdominal y descienden a la pelvis durante
la pubertad. Todos los tumores ovricos se manifiestan
como masas abdominales o pelvianas, segn la edad de
la paciente y el tamao de la lesin. Para su diagnstico
es importante una cuidadosa exploracin ginecolgica
cuando se presentan las siguientes condiciones:
Presencia de masa abdominal o pelviana.

Dolor pelviano agudo.
Flujo rojo genital en la infancia.
Irregularidades marcadas del ciclo menstrual.
Precocidad isosexual o heterosexual.
Crecimiento somtico acelerado.
La tendencia de los tumores ovricos segn la edad de

las pacientes (Gallup D., 1987). muestra que en In lactan-
cia el quiste ovrico no ncophsico es el ms frecuente:

Los tumores de clulas germinales se presentan en el
10% de los casos y los que se originan en el estroma de
los cordones sexuales constituyen el 5% de las lesiones
ovt!r!cas. En la infancia, del 60 ni 70% de las neoplasias
ovuncas corresponden a tumores de clulas germini1les
(tcratomas maduros e inmaduros). .
A mayor edad, cspcciulmcntc despus de inicindu In

menaren. aumenta la frecuencia de los tumores del estroma de los cordones sexuales y de origen epitelial comn.
Entre los 15 y los 17 aos de edad casi un tercio de las
neoplasias ov1ricas consisten en tumores epiteliales comunes.
Al aumentar la edad por sobre los 20 aos hay m1~s
fre7uencia de tumores serosos, mucinosos y endomctrotdes, de modo que en estos gmpos de edad, el tumor
epi,te.lial comn constituye el 70% de las neoplasias
ovancas.
439
puede ir desde In coagulacin de los bordes de la zona

de ruptura hastu la quistectoma simple, ooforectoma
parcial o completa. La tendencia en el tratumiento de
las lesiones que se complican es el uso de la laparoscopiu diagnstica o teraputica especialmente en niiias
mayores de 12 aos.
Quistes del [>araovario
Se originan en los restos del conducto de Wolff, tienen
un pedculo largo y delgado. lo que favorece su torsin.
En la ecografa se ven como lesiones parauterinas o que
ocupan el fondo de saco de Douglus, de contornos bien
d;fil_Jidos y sin ecos en su interior. El tratamiento esquirurgico.
Nt!oplnsins ovtricns
Quistes ov~ricos no ncopllsicos

Son producidos por procesos fisiolgicos o alteraciones funcim1ales y son las lesiones qusticas ovtricas que
con mayor frecuencia vemos en la pnctica clnica con
nins y adolescentes. Habitualmente se trata de quistes
foliculares o quistes del cuerpo lteo, pero no debemos
olvidar la posibilidad de encontrar quistes endometrisicos. La historia clnica y un buen estudio ecogrfico nos
ayudarn en el diagnstico diferenciaL
Quistes foliculares. Se denominan quistes foliculares aquellos folculos que alcanzan un tamao mayor
de 2 cm de dimetro. La mayorfa son de 5 a 6 cm de
dimetro, dan poca sintomatologfa y se resuelven de
manera espontnea. La ecografa mostrar una lesin
qustica de bofdes netos y sin ecos en su interior. Si por
error se opera o se lo encuentra durante una apendicectoma su aspecto ser el de una lesin homognea, de
superficie lisa, translcido y de contenido seroso. Requieren exploracin abdominal ya sea por Japaroscopia
o. laparotoma slo cuando presentan: aumento progresivo de tamao, dolor abdominal agudo o no disminuyen de tamao en los controles ecogrficos. Habitualmente se resuelven de manera espo;tnea en el curso
de dos a tres meses. Se puede acelerar la involucin de
la lesin con el uso de anticonceptivos orales durante
un~ ? dos meses con el objeto de producir un reposo
ovanco.
Quistes del cuerpo lteo. Se denomina quiste del
cuerpo lteo al aumento de tamao de un cuerpo lteo
normal por acumulacin de exudado serofibrinoso. Si
hay ruptura de algn vaso sanguneo en su interior se
producir hemorragia intrnqufstica, produciendo dolor
pelviano agudo que responde con rr;!poso y analgsicos.
La ecografa muestra en estos casos una lesin qusticu
con algunos ecos en su interior que puede ser confundida con una lesin tumoral de otm etiologa. Si el cuerpo
lteo qustico se rompe hacia la envidad abdominal, pro-
ducir un hemoperitoneo con toda su sintomatologa clnica y aparicin de lquido libre en el fondo de saco de
Douglas.
El tratamiento de estas lesiones en gcnernl es conservador; puede ser slo la observacin con controles ecogrficos peridicos o el uso de anticonceptivos orales
durante uno o dos meses, y controles ccogrficos hasta
la desaparicin de la lesin. El tratamiento quirrgico
est indicado slo si la lesin sufre complicaciones y
Casi el 35% de lus neoplasias ov1\ricus son malignas.

Estu malignidad justifica la aplicacin de mcdidus diugnsticns y tcrnputicns ugrcsivus. Ln edad de la pacic.nte
y el deseo de preservar su funcin cndocl'inolgica y reproductiva exigen precaucin y una actitud conservadora durante la ciruga.
Es esencial la interpretacin histolgica precisa de los
tum?res ovricos pnru aplicar In mejor modnlidad de tra
tan11ento.
Los tumores de clulas gern~itiales constituyen del 60
al 70% de las neoplasia~ ovricas peditricas (Gallup D.,
1987; Copeland L., 1984) y se pueden encontrar en diferentes localizaciones debido al origen de la gnada fetal.
La migracin abdominal de estas clulas germinales desde el saco vitelino hasta el reborde genital puede dejar nidos de clulas en cualquier sitio a lo largo de la lnea media del embrin. As, estos tumores pueden estar en sitios
gonadales o extragonadales, como en la regin supraselar del encf~lo, ~1ediastino, retroperitoneo, regin sacroeoccfgea, mtcstmo, trompa y vulva.
. Durantf! la edad pedht:i7a, cuanto menor sea la paCiente, mayor es la probabiltdad de que el tumor de clulas germinales sea maligno (inmaduro).
Tcrntomn maduro o dermoides. Es el tumor de clulas germinales ms frecuente en nifias. Est formado
por distintos tejidos maduros y es frecuente encontrar
grasa, cabello, dientes, uas y una sustancia sebcea en
su interior. El 91% de ellos son unilaterales en las nias, a diferencia de las adultas en que el 25% son bilaterales.
. .
. .
La frecuencia de malignidad de un teratoma maduro es
de 0,8 al ,7%. La ecografa mostrar imgenes de distinta ecogeni.~idad. L~ radiografa simple de pelvis puede
mostrar tejtdos calctficados.
El trnt~miento es quirrgico, con quistectomfa con

preservacin de In mayor cantidad de tejido ovrico posible. No se recomienda la reseccin en cua, o la abertura de la gnada contralatcral. Se hace ooforectomfa slo cuando hay torsin, rotura, o la lesin es de gran tamao comprometiendo todo el ovario y no es posible enconlrar 1.111 pl?n~ de clivaje entr~ el. tumor y la gnada. Si hay
un dmgnoslico claro de bemgllldad en el preoperatorio se
usar preferentemente una incisin de Pfannestiel y deben emplearse siempre tcnicas de microciruga para evitar adherencias posopcratorias.
Terntoma inmaduro. Es menos frecuente, est constituido por tejidos embrionarios indiferenciados y se en-
440
Reproduccin humnnn y ginccologfn pcditl"icn
cuentra habitualmente en la nia pequea menor de 10

aos. La sintomatologa, estudios radiolgicos y ecografas son semejantes al terntomn maduro, pero la evolucin clnica de este tumor muy maligno es radicalmente
diferente.
El tratamiento consiste en reseccin tumoral lo nus
ampla posible. En etapa lai segn clasificacin de la
F.l.G.O. se hace salpingooforectom(a unilateral ms
quimioterapia. La reseccin del anexo opuesto y del tero no mejoran en forma importante In supervivencia. La
mortalidad global es del 75 por ciento.
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CAPTUL046
Mtodos auxiliares de diagnstico en ginecologa

infantojuvenil
JOS M. MNDEZ RIBAS
INTRODUCCIN
En esta subcspecinlidad. el interrogatorio constituye el

paso nuts importante para llegar ni diagnstico. Despus
del examen fsico. el profesional ya debe saber con precisiln In etiolog(a principal de In enfermedad, con una o
dos alternativas n dilucidar. Debe saber que las nias y
adolescentes rechazan habitualmente los extmenes invasores ms aun si son numerosos o pedidos sin fundamento. Siguiendo los pasos tradicionales de la semiolog(n
clsica se puede reducir notablemente In indicacin de
estudios complementarios disminuyendo los nitos costos
de In medicina de hoy. Una vez que se hn revisado ni paciente, se dedicar un tiempo suficiet~te para explicm en
detalle el estudio a pedir, en qu consiste, por qu se pide y qu se espera de l.
Pasaremos revisin u los mtodos auxiliares de diagnstico ms utilizados en In actualidad en ginecologa in-
Mtodos auxiliares de diagnstico en ginecologa infnl)!ojuvenil
funtojuvenil con breves comentarios de In experiencia

que tuvimos con ellos.
RADIOGRAFA SIMPLE
Los utilizados para evaluar In edad sen solicitando rndiogrnffn de mueca y comparando con el modelo del
ntlns de Grewlich.
La placa simple de abdomen es til ante ias sospechas
de quiste de ovnrio germinales (dermoide) (fig. 46-1 ), ya
que la aparicin de imgenes seas son muy caractersticas de esta patologa.
Otra indicacin es In observacin de la silla turca ante
la sospecha de tumores intraselares que producen retraso
puberal.
Por tltimo, nos ha sido til pnra completar el diagnstico en el sndrome de Allbright (pubertad precoz) ni de-
441
Flg. 46-2. Ecogrnf(a: grnn fo)(culo qufstico, 16 nos, desaparece csponlltnenmente en J ciclos.
lt'ig. 46-1. Radiogrnffn simple de abdomen: quiste dcrmoide de ovnrio

(8 niios).
tectar la osteognesis imperfecta (radiografa de huesos

lmgos).
VALOR DE LA EC;:OGRAFA
EN GINECOLOGIA INFANTOJUVENIL
(examen que era habitllal en paciemes 11frgenes)
Ln ecografa pelviana ha adquirido desde su desarrollo (hace ms de 18 aos) gran importancia como mtodo auxiliar de diagnstico en tocoginecologra. Pero
donde realmente demostr ser una herramienta diagnstica excelente es en In patologa ginecolgica en nias y adolescentes. El gineclogo, ante In necesidad de
objerivm una patologa infantojuvenil debfn recurrir a
la radiologa simple, ni tacto rectal o n la lapuroscopin.
La primcm otmgn poca informacin y se In considera agresiva pura In adolescente virgen, detectando Sl)lo
patologas groseras, y lnlapuroscpicn, por razones obvias, no puede indicarse en forma rutinaria. Por el contrnrio, In ecografa, al ser un mtodo incruento e indoloro, es idenl purn nquellu adolescente que en gcncrul
rechaza mtodos invusivos. Adems. este estudio permite n In paciente visualizar su propio aparato genital
y disipar las frecuentes fantasas despertadas por el
sntoma que motiv In consulta.
Enfatizamos la necesaria colaboracin que debe
existir entre el gineclogo y el ecogrnfistn, quien debe
tener conocimiento de las cnrncterfsticns de In pntologfn y de In fisiologfn de esta edad. Hemos observado.
debido al empleo de una terminologa inadecuada en
los diagnsticos ecogrlifieos. In ejecucidn aprc:wradn
de resecciones quirrgicas del ovario o tratmnicntos
hormonales excesivos en pacientes jvenes. En este
sentido conviene utilizar cuidadosamente In palabra
"quiste" o "tumor" cuando se observa el ovario. reemplnzndola por In descripcin semiolgica y sus medidas, en especial en las distintas vnriedndes del folculo
en crecimiento (figs. 46-2 y 46-3).
Adems. el ecografistn que atiende adolescentes debe conocer el nparuto genital en desarrollo. tratando de
no hacer diagnsticos concluyentes sino sugeridos. Si

no conoce a la paciente debe ser cuidadoso cuando detecta un embarazo y debe tratar de informarle con cuidado acerca de su aparato genital, sin causar iutrogenin. De este modo, se suman In excelencia del mtodo
el afecto y la prudencia que nunca debetl faltar en todo
neto mdico.
Desde 1978 incorporamos a nuestro consultorio especializado, el estudio ecogrfico de la pelvis y ltimamente hemos utilizado para el examen de casos especiales e~ecgrnfo con transductor vaginal, que ofrece
inugenes ms precisas cuando la patologa se halla
cerca del fondo vaginal (malformaciones uterinas. embarazo tubario, endometrosis, etc.).
Sobre In bnse de esta experiencia adquirida en In tabla 46-1 resumimos las indicaciones nclunles de este
mtodo en adolescentes (10 a 19 aos).
RESONANCIA MAGNTICA NUCLEAR
(RMN)
Si bien es un cslmlio de nito costo. In precisin de las

itmgcncs que brinda justifica indicarlo ante patologas
de difcil dingnstico o resolucin. Lo hemos incorp(ll'll-
Fig. 46-3. Ecngntfn:
hipopln~ia
uterina. Ohs<ir,cse In luz vnghml.
442
Reproduccin humnnn y glnccologfn pcdh\trlcn
i\ltodos auxilillrcs de dingmstico 1m glnccologn lnfnntoju\'cnll 443
Tabla 46-1. Indicaciones para el eswdio ecogrcfico de la pell'is

infancia
l. Disgcncsin gonndnl
2.
n. }genes in de lltcro y vagina

.
b. Utero doble (con cuerno no comumcunte

y vagina tabicndn)
c. Ccrvicolstmicns
!Alto
d. Tabique vaginal transverso (fig. 46-4)
11 Medio
Ill Bajo
c. Himen impcrforndo
f. Gnada inguinul
M<~lform<~cioncs
4. Trastorno mcnstmal
n. Folculo qulstico
b. Ovario pulitustico
c. Quiste verdadero
S. 'l'umort!s dt! ovario

b. Slidos
c. Mixtos (terntonms)
a. Tumores ~elares o supraselares (amenorrea 2 o retraso puberal).

b. Malformaciones congnitas complejas (tero y vagina).
c. Tumores de ovario slidos (sospecha de malignidad y
extensin a la pelvis).
Malignos
Ascitis
Metstasis
monulcs pura cuda patologa. Slo debe recordarse que

los valores nonnalcs deben ser huerpretados de acuerdo
con la edad de la paciente que variar segn qu perodo
puberal est transitando (fig. 46-6).
Los estudios nus comunes que se pueden solicitar
son:
Con la evidente mejora tcnica de los mtodos no invasivos (ecografa tridimensional, RMN) la laparoscopia fue perdiendo indicacin como mtodo diagnstico.
Pero sin embargo, desde hace 5 aos con el advenimiento de la ciruga videotranslaparoscp~ca, tambin han
surgido aparatos ms delicados y delgados que permiten
un rpido estudio con mnima agresin (mini-laparoscopia). Por otro lado, hay consenso en que patologas que
afectan seriamente la salud reproductiva (endometros~s)
pueden iniciarse en la adolescencia y merecen ser investigadas precozmente con el fin de tratarlas oportunamente.
Las indicaciones actuales como mtodo diagnstico
seran:
Dolor pelviano crnico (endometrosis).
Sospecha de malformaciones genitales complejas.

Tumores de ovario.
Abdomen agudo hemorrgico.
Indicacin de biopsia (menopausia precoz) (fig. 46-5).
El pediatra o gineclogo que atiende nias y adolescentes debe tener un entrenamiento en endocrinologa de
la pubertad. Los adelantos y retrasos puberales y las alteraciones del ciclo menstrual necesitan de este conocimiento, al igual que la determinacin de los niveles hor-
FSH
LH
{ Prolactina
Tirotrolina
Estradiol
Progesterona
LAPAROSCOPIA
DETERMINACIONES HORMONALES
Fig. 46-4. Maniobro pnra det~rminnr pcrmcnbilidnd vnginal. Pipctn pnrn uspirnr flujo.l
1~
Edad
perfil
Ttofinas hipofisarias
Flg. 46-5. Biupsin dll ovurio lmnslnpuroscpic:n: nml!llOITcn sccunduriu

hip.:rgunudutnlicn, 15 nus. lnsulicicncia li.lliculnr.
6. Algomcnorren: Endomctrosis ovrica qusticn
do desde hace 2 aos a nuestra metodologa diagnstica

en tres situaciones precisas:
.,
(P2P~)
Tnbicndo
lvhiltiplc
Unilateral u bilatcrul
n. Qufsticus
Sueo
Fase
puberal

Patolgico
~~~~
n. Embarazo cctpico
b. Muerto y retenido
c. Mnlfonnaciones fetales
d. Plncentn previa
c. Moln, etc.
Normal
3. Embarazo
20
Esteroides
O\'ricos
Andrgenos
{
1
Estcroides
suprarrenales
Androstenediona
Tcstostcrona total
Testosterona recombinante
17-HO Progesterona
Sulfato dehidroepiandrosterona
12
16
20
24
Horas
i<ig. 466, Ritmos cireudimms de LB en los dili!rcntcs pcrimlns puhc

mies.
.
en In prevencin ~e las infecciones cervicales y el cn-

cel' de cuel_lo utenno. Hoy ya se sabe In directa vinculacin que existe entre la infeccin por ulgunos subtipos de pnpovavirus y In gnesis del carcinoma cervical,
por lo cual debe incluirse este examen en la rutina exploratoria una vez al ao en todas las adolescentes
cualquiera sen el motivo de la consulta. De ncuerd~
con los hallazgos se profundizan el estudio (cultivo
endocervicnl, toma de biopsia) para adecuar el tratamiento.
CITO GENTICA
Todas las amenorreas hipergonadotrficas ya sean primarias o secundarias y las nias con genitales ambiguos
deben ser exploradas con los mtodos modernos que la
citogentica ofrece.
La prueba de estmulo hipofisario ms habitual que

utilizamos en los casos de amenorreas hipogonadotrficas es el test de liberacin de LH utilizando hormona hipotalmica (test LH-RH 100 mg en bolo intravenoso
con determinaciones de LH y FSH basal, a los 30 y 60
minutos).
PAPANICOLAOU Y COLPOSCOPIA
(fig. 46-7)
Cuando la aclolescenle inicia relaciones sexuales debe
ser instruida en la prevencin tanto del embarazo como
de las enfermedades de transmisin sexual, si es que no
recibi informacin previa.
En este sentido la toma de secrecin cervical para
examen de Papanicolaou y la visin ampliada del cuello uterino (colposcopia) juegan un importante papel
l~lg. 46? Vngi~oscopi? de ~n_prnro. lil en pacientes vfrgenes p~rn

cxplorncn vngmnl: nuJo reclthvnnte o cuerpos extnnios.
444 Rcproducc16n humnnn y glnccologfn pcdhUrlcn
PARTE .1'VII
IUllLIOGRAFfA
Ln pntologfn puede estar en el nmero de cromosomas

(por defecto o exceso) en In estructura (deleciones del
brazo corto o largo) o en los mismos genes (ausencia unilateral o bilateral) por Jo cual el estudio debe ser completo y realizado en un lnboratorio actualizado. Con las nuevas tcnicas de biologfn molecular In gentica va explicando, e! origen de numerosas pntologfas generales y ginecologtcas.
Mnc Donough P. "Ginecologfn Pedhlricn". Clfnicns Obsttricos y Ginecolgicns. Ed. Inter Americnnn, Vol. 3, 1987.
Mndez Ribns JM. "Enfoque nctuul del adolescente por el gineclogo",
Ed. Ascune, Bs.As. 1993.
.
Sunfilipo J. "l'edhtlric uml "Adolesccnt Gynecology''. E. Sandcrs.
.
EE.UU. 1995.
Zeiguer B. "Ginecologfn infnntojuvenll". Ed. Pnnnmerlcnnn. Buenos
Aires. 1987.
Zeigcr B, Zciguer N. ~Ailns de Ginecologfn infnntojuvenil". Ed. Pn
nnmcricnnn, Ds. As. 1996. .
PERIODO PERINATAL
.....
CAPTUL047
Cuidados fetales antenatales e intraparto

HERNN MUOZ
MAURO PARRA
JAIME GARRIDO
INTRODUCCIN
Durante los ltimos aos hemos asistido a un acelerado avance en las tcnicus diagn<lsticas en medicina peri~
natal. las que han mejorndo enormemente el diugnstico
y el manejo de diversas patologas. Esto, sumado a la
mayor cohcrJura en el contml pcnatul, se ha traducido
en una significativa reduccin de In morbimortnlidad perinatal en el mundo entero. Sin embargo, dado el alto
costo de lus nuevas tccnologus en medicina perinatul y
la necesaria especializacin pura efcctum el manejo udectmdo de los casos rms complejos. resulta poco probnble
la posibilidad de disponer de estos recursos en todos los
centros de atencin prenatal. Asf las cosas. slo la racionalizacin de tules recursos humanos y tcnicos en. el
cuidado prenatal e intraparto permitin mejorar los rcsultudos tanto materno como fetales.
En este captulo revisaremos los cuidados nntenatales
e intrapurto y los nvunees en tcnicus de diagm)stico nntenntal.
CUIDADOS ANTENATAJ...ES
Definicin
El cuidado nntenatnl consiste en aquellas acciones que

promueven la salud. determinan el riesgo obsttrico y pe-
rinatal. y adicionan intervenciones ligadas a In prevencin de tnles riesgos. Estns actividades requieren de esfuerzos ctmpcmtivos y coordinados de la madre, su familia y los profesionales de la salud. Los cuidados prenatales comienzan desde In conccpcicn y continan hasta que
cltrnhnjo de parlo comienza.
Objetivo
El objcti\'o de los cuidados prcnalnles es lograr un cm

barazo que se desarrolle dcnlro de rmrgcnes de normalidad ffsica. psquica, familiur y social, culminando con un
recin nacido y su madre sanos.

Historin
La atencil1n profesional del pm1o comienza slo a fines

del siglo pnsado y comienzos del siglo XX, ames de lo cual
esta prctica cstuba en manos de las denominadas comadronas. Ms adelante se profesionaliza primero la ntenci6n
del parto. con un pobre o nulo control prenatal. En efecto,
al comienzo se realizaba slo un control prenalal con el objetivo de determinar la fecha probable de pm1o y el segundo encuentro slo se produca en la atencin del pm1o o. no
rara vez, asistiendo una complicacin mayor como una
eclampsia. un cuadro splico o una metrorragia severa.
..J..J(
Cuidndns l'ctnlcs nnlcnntulcs e intrnJmrto
447
J'l'rodo pl'rinntnl
El control prenatal organizado es propuesto por Willi:un Loe! Putnam. en Boston, quien fund una clfnica
ambulatoria en 1911. Posteriormente el doctor J. Whitridge Williams. con la asistcnciu de Putnam, establece
un progruma de cuidados prenatales en el Hospital Johns
Hopkins.
En 1979. en los Estados Unidos de Nortcmnrica. el
75o/c de las mujeres embarazadas comenzaba su control
prenatal durante el primer trimestre de la gestacin. con
un promedio de 12 controles prenatales.
En 1986 cll nstituto Nucional de Sulud de los Estados

Unidos convoc a una reunin de expertos paru revisar
los contenidos de los cuidados prenatales. Este panel es-.
tuvo constituido por especialistas de diversas disciplinas. quienes concluyeron que diversas condiciones mdkas y conductas usociudus con mulos resultados pcrinatales, podan ser identificadas y modificadas incluso
<lntes de la concepcin. De hecho. parece lgico pensar
que la salud durante el embarazo depende de la salud antes de In gestacin y que, por Jo tanto,los cuidados previos u! embarazo son parte integrante de Jos cuidados
prenatales.
El comit reunido propuso udenus que los cuidados

prenutales involucren el concepto de salud y bienestar de
la familia -ya sea mdico, sociolgico o social- ns como lus variables del medio ambiente que rodenn a .In emburuzuda. De esta forma, la aplicacin sistemtica de
programas de salud en la mujer proporcionun\n benefi
dos fsicos, sociolgicos y emocionales para In futura
madre y, por ende, para el futuro hijo.
Duracin normal del embarazo
La duracin normal de la gestacin es de aproximadamente 2M das, contados desde In fecha de la ltima
menstruacin, en la mayora de las mujeres sanas. Nakano y col. demostruron en un estudio que involucr a
5.596 embarazadas, que la duracin del embarazo fue
de 279 das desde el primer da del ltimo perodo
menstrual, c01i dos desviaciones estndar de 17 das.
En un estudio realizado en nuestro centro, la duracin
promedio fue de 271 das con un valor de 2 desviaciones estndar de 19 das, en una muestra de 2.619 embarazadas.
Procedimientos cspeclicos
Control preconcepcional
En la actualidad es frecuente que las parejas programen sus embarazos segn su conveniencia; esto proporciona la oportunidad ele realizar un control preconcepcional, s se realiza la consulta oportuna al especialista. Este control forma parte integral de los cuidados prenatales
y debe ser realizado -de modo ideal- por un mdico especialista. Los mtodos diagnsticos que se pueden utilizar durante este perodo son ilimitados y no tienen las
restricciones propias del embarazo; As, es posible detectar enfermedades como diabetes o hipertcnsin,lns cuales pueden ser monitorizadas y controladas. Tambin se
puede detectar la presencia de hbitos como tabaquismo,
alcoholismo o uso de drogas, los que pueden ser modificados o eliminados.
Durante el control preconcepcional tambin es el momento ideal pa-a dar indicaciones sobre hbitos persona~
Tnbln 47-1. Colllrol precom:epdonal

E.~limm:in
de riesgo en:
/iismrla
Sociodemo;nlka
Menstrual
Obsl~lricn
Anliconccptivos
Se;(lml
Mcdicmuinlrgic
Infecciones
Fnmilir
Nurridlln
Nistori11 psicosorial
Tabaco
Drogus
Alcohol
Estrs
Exposicin u tenuligcnns
Abusos fsicos
Tmtmjn y ejercicios
I~XCIIIII'/Iji".~iCtl
Examen fsico gencml

l'n:silin/pulso
Rclncilill pcso/lalln
Exmnen ginccohgicn/pdvinletrlu
Ji;amcn de las mamas
t::.\"tilli<'III'Stltltllmrtllllrill
Hemogtobinalhcmnltkrilo
Factor Rhlpruebu de Coombs indirecta
Orina cumplctu/urucultivo
Pupanicoh1ou
VDRL
HIV
Rr:cunwlltl(lcicmcs gr:uerall!s e informadcitl
Nutricitn
Desuconscjnr lubnco, nlcohol, drosn.s y lernlgenos
Sexo seguro
Control prcnnlnl precoz
les, nutricin, situaciones de riesgo del medio ambiente

y consejo para un control prenatal precoz. La tabla 47-1
resume las acciones a realizar en el control preconcepcional.
Sin embargo, en la prj:;tica no existe el hbito generalizado de la consulta preconcepcional y una proporcin
importante de Jos embarazos son no planificados. De este modo, slo es posible programar Jos cuidados prenatales desde el primer control del embarazo.
Primera visita de control de embarazo

Los cuidados prenatales deben comenzar tan pronto
se sospeche el embarazo. La consulta debe realizarse a
los pocos das de ausencia de la menstruacin, en especial aquellas pacientes con antecedentes de aborto e,
idealmente, untes de la ausencia del segundo perodo
menstrual.
Los objetivos en esta evaluacin son: a) definir el
estado actual de salud de la madre y del producto de la
concepcin; b) determinar la edad gestacional; e) evaluar los posibles riesgos, y d) planificar el control pr(;}nataL
En trminos generales, el nmero de controles de
embarazo ser mayor en aquellas paciemes que presenten factores de riesgo y menor en quienes no lo presenten.
Las acciones especficas que se deben llevar a cabo
en este control son las que se describen a continuacin.
Historia clnica
Al igual que en todas las especialidades de la medicina. In historia clnica juega un papel fundamental en la
evaluacin del estado de salud y en In determinacin del
riesgo. Por medio de ella se deben cnptur todos los aspectos que pueden innu.ir potencialmente sobre el desun:ollo exitos.o 'del embarazo. desde la realidad psicosocutl y In uct1tud ante el embarazo. hastn In pesquisa de
enl~rmedndes preexistentes. Algunos mltecedentcs eje
riesgo en embarazos anteriores. como parto prematuro,
retardo de crecimiento intrauterino y enfermedades hipertensivas inducidas por el embarazo, tienen unu probabilidad de repetirse en el embarazo Qctual hasta en un
40% de los casos.
Al igual que en el control pregestacional, deben rastrearse untecedcntes de hbitos de riesgo para el embarazo. como tabaquismo, alcoholismo, etctera.
La determinacin de la historia menstrual es esencial
pura establecer la edad gestncional. La fechn de ltima
regla "confiable" que pueda ser til en el c1lculo de la
e?ad gestacionul debe cumplir con los siguientes requiSitos:
Ser recordada por la paciente.
b) Tres ltimos ciclos menstruales regulares.
e) No haber usado anticonceptivos hormonales durante los tres ciclos previos ni ltimo perodo menstrual.
a)
Si estos requisitos no se cumplen, el clculo de In

edad g<:stacional por el examen clnico es poco confiable y se debe recurrir al examen ecogrfico. El uso de
dispositivo intrauterino debe ser pesquisado tambin,
ya que su presencia durante el embarazo aumenta el
riesgo de aborto, parto prematuro y rotura prematura
de membranas.
.
Antecedentes familiares de hipertensin, diabetes,

retardo de crecimiento intrauterino, especialmente en
1~ lnea materna, aumentan la probabilidad de nparictn en la paciente embarazada por lo que tambin deben ser buscados en forma dirigida.
Examen flsico
Examen fsico general y segmentario. El examen
fsico, general y segmentado, mantiene los mismos
principios que en. el resto de las especialidades mdicas.
El examen fsico general.comienzn desde el primer
contacto visual con la paciente. Se observar la talla, la
marcha, la edad, la contextura general, el estado de nut~icin, l.a actitud y
psiquismo, as como cualquier
stgno evidente de posibles patologas.
Se debe aplicar especial cuidado y registro en los

~ontroles de peso, talla y presin arterial, Jos que son
Importantes en el diagnstico del estado nutricional y
de enfermedades hipertensivas del embarazo, respectivamente.
El examen fsico segmentara y sistemtico nos da la
posibilidad de pesquisar signos ele enfermedades de
cualquier sistema. Hay que prestar especial atencin al
aparato cnrcliovascular, el cual sufre una importante
sobrecarga durante el embarazo. Cualquier indicio de
alguna patologfa sistmica "debe confirmarse con los
exmenes complementarios correspondientes o con In
e!
interconsulta al especiulista udecuado. Tnmbin deben

ser idcntificndns y tratndus las patologfns dentarias.
Exnmen obsttrico. El examen obsttrico del pri
mer control de embarazo debe incluir. idealmente, el
examen de las mamas. de los genitales externos e internos y de la pelvis sea.
Si el control es precoz. el tero probablemente esta
n .mn en la pelvis. por lo que el examen ubdominnl no
bnnda gran mfonnacilin. Se debe renlizar cxumen con
espculo. que permite identificar los cambios de color
propios del embarazo y signos sugestivos de amenaza
de aborto tales como sangre, cuello ditnhtdo, membranas o productos de la gestacin en cuello o vagina.
Se debera, adems, tomur una muestra con hisopo
de la parte externa del endocannl y con paleta dellfmite escamocolumnnr pura la bsqueda de anormalidades
citolgicas, en todas lus pacientes.
En presencia de cualquier nujo genital es necesnrio
tomar cultivos. que pcrmitun identillcar el germen invoh!cru~o. cspec!tlmcnte a las pacientes portadoras de vugmosrs bac,t~rmna por Gcmlnere/la o de estrepl<lcoco
bctu hemohttco del grupo B, por su rclacit>n con el parto prematuro, la rotura prematunt de lus membrunns y la
sepsis nconatal, en el caso del ltimo de estos grmenes.
El examen debe ser complementado con un tacto digital bimanunl, idcntificundo cnrnctersticns del cuerpo
y del cuello uterinos, signos propios del emburnzo,
malformaciones, malposiciones, tumornciones, longit~d. dilatacin y consistencia cervical. Tambin es postble efectu.ar una evaluacin de In pelvis scn, la vagina y el perm en busca de cistocele, rectocele u otras
lesiones ocasionadas durante partos anteriores.
. Segn la disposici1~ y las caractersticas de la pac~ent~, parte o la totnhdad .del examen vaginal puede
dtfenrse para luego de In pnmera consJ.tlta, considerando que gran parte de la informacin en la actualidad
puede obtenerse a travs del examen ultrasonogrfieo.
. El examen obsttrico nbdominnl adquiere importanc!a aproximadamente desde la~ 12 semunus de gestactn. En estos casos, In evaluactn de In altura uterina
medida desde el borde superior de la snfisis pubiana ~
la parte ms alta del fondo uterino, nos entrega informacin referente al tamao del feto e, indirectamente
de In edad gestacional. Entre las 8 y las 32 semanas 1~
altura uterina medida en centmetros equivale a la edad
gestacional en semanas.
Es posible realizar la evaluacin de los latidos cardacos fetales, por audicin directa con estetoscopio de
Pinard aproximadamente desde las 18 semanas de gestacin, y con el empleo de ultrasonido con efecto Doppler desde las 11 semanas.
Exdmenes de labomldrio
Los exmen7s solicitados durante el primer control
embaraz<? ttenden a complementar la impresin clmca proporciOnada por In anamnesis y el examen ffsico, lo que de ese modo contribuye a definir el estado
bsico de salud de la embarazada.
Hcmograma. Evala la masa y caraclerslicas de
los eritrocitos y permite efectuar el diagnstico de algn eventual tipo de anemia y la terapia adecuada. La
evalu.acin ~e la se:ie blanca es de bajo impacto, pero
pernHte el dtagnstJco de eventuales infecciones y enfermedades de escasa frecuencia y de gran importancia, tales como leucemia y otras.
d~l
448
Pctfodo pcr!nntnl
Cuidndos fetales antenatalcs e intraparto
Tabla 47-2. Primer control prenatal
Ecogmjfa
Estimncin de riesgo en:
El examen ecogrtico es de gran importancia y debe

se1 solicitado siempre en el primer control de embarazo. Este examen permite: a) diagnosticar el embarazo
intrauterino (o eventualmente extrauterino); b) determinar la vitalidad embrionario-fetal; e) identificar embarazos gemelares y su coionicidad; d) determinar la
ednd gestacional por medio de la evaluacin biomtricn embrionario-fetal; e) evaluar el bienestar embrionario-fetal; f) diagnosticar malformaciones congnitas
fetales; g) detectm. anomalas placentarias; h) diagnosticar malformaciones uterinas o eventualmente tumores uterinos o nnexiules, e i) detectar eventual acortamiento o incompetencia del crvix.
Niswria
Mdico/quinlrgicn
Nutricionnl
Edud gcslncioaml
1-/cbilos
Tnbnco
Alcohol
Drogns/frmncos
Trnbnjo/ejercicio
Estrs
E.wunenflsico
Presin 1111eriul
Peso
.
Examen mnmnrio
Examen obsttrico, nllurn urerinn, anonnalidades
Exmenes tle fltboratorio
Hemogrnmn
Urocuhivo
Grupo Rhlprueba de Coombs
VDRL
Glucemia
Ecograpa
Rt!co/lll!lldadmlcs gclll!l'cllt>s e ltiformucicfn
Tenugeno
Sexunliclncl
Cnmbios emocionales y ffsicos del embarazo
Crecimiento y desarrollo fc:tules
Instruccin en mnrici<ln, cambios fsicos, ejercicios, cnmbios Cisio

lgicos
Progrnmn de cuidados prcnntnles
Signos de nlnnna
Grupo, RH y prueba de Coombs indirecta. Jdentilica u lns pacientes con grupos sanguneo Rh negutivo y permite establecer su estado de sensibilizacin.
Ln pmebu de Coombs indirecta permite detectar tambin a nquellus pacientes portudoras de anticuerpos
irregulares. El diugnstico adecuado del estado Rh y la
inmunizacin permite establecer las cstrutegias adecuadas para In prevencin de In sensibilizacin o parn
el mnncjo de aquellos cnsos isoinmunizados.
VDRL. Permite hacer la primern aproximacin
diagnstica de embnmzdns portndoms de hes y su
tratamiento.
HIV. Si bien su solicitud no es nmma n:cional, es
solicitada cada vez con mayor l'rccuencin con el fin de
diagnosticar y manejar adecuadamente a uqucllas pacientes portadoras o enfermas por el virus de In inmu.
ll<ldeficienciu hunutna.
. Glucemia. Pctmite In pesquisa de pacientes con
dmb~tes mellitus, especialmente del tipo 11. En mujeres
con factores de riesgo para diabetes gcstacional se inclica un _cxnmen de glucemia posprandial o prueba de
tolerancmu la glucosa durnnte las semanas 24" a 32n,
Sedimento urinario y Ul'Ocultivo. Permite In deteccin de puciemes portadoras de infecciones ul'inal'ias. y en especial de bnctcriuria nsintomticn. La solicitud de urocullivo mejorn la sensibilidnd diagnstica
en casos de bactel'iuria asinton11tica y permite ahorro
de tiempo para el inicio deltmtumiento adecuado. yu
que hasta el cincucntn por ciento de estas pacientes
. progresa hacia unn piclonefritis aguda".

Citologa de cuello uterino, Papanicolnou. De
gran importancin para el diagndstico y manejo de las
lesiones premalignus y malignas del cuello del tero.
idealmente en un nivel secundario o terciario, con una

frecuencia que vara de acuerdo con el factor de ri.es~o.
Las embarazadas evaluadas como normales contmuan
con el programa regular de cuidados prenatales.
Objetilo
Los objetivos en cada control son: u) definir el estado
actual de salud de la madre y su hijo, b) detenninnr la
edad gestacional y e) evaluar riesgo.
Frecuencia de controles
Recomendaciones genemles
Luego de efectuados In historia y el examen f(sico,
solicitados los exmenes d~ lnbomtorio y la ecogrnf(a
(tabla 47-2), la embarazada debe ser estimulada para
expresar sus dudas y temores, e informada sobre los fenmenos normales que acompaan al embarazo como
nuseas, eventuales vmitos, sensacin de sonmolencia, etctera. Debe ser instruida,ndems, acerca de hbitos alimentarios, ejercicio, medicamentos, trabajo,
relaciones sexuales, bao, tabaco, medicamentos, ingesta de alcohol o drogas. En el caso de existir, se debe dar a conocer su estado de riesgo y, la planificacin
de los cuidados recomendados durante su gestaCin.
Tama'fn se deben indicar todos aquellos sntomas o
signos por Jos cuales debe consultar inmediatamente.
Algunos de ellos son:
Flujo hemtico vaginal.
Prdida de lfquido por los genitales.
Dolor ubdominnl o contracciones ftecuentes.

Vmitos persistentes.
Cefalea persistente.
Visin borrosu.
- Disnea.
Disuria.
- Fiebre.
- Cambios en la frecuencia, o uusenciu de movimientos fetales.
-
Asig11aci11 de riesgo y prtmstico

Ln informacin obtenida durante la primera visita
permite dingnosticnr la edad gestacional y predecit el
riesgo de morbilidad materna o fetal y eventualmente
disminuirlo o eliminarlo. De esta forma podernos cnlificar a la paciente como normal o como portadora de
un embarazo de alto riesgo.
Diversos autores han asignado puntnje u los diferentes .factores de ries:o: la tabla 47-J muestm el sistema
usado por el Ministerio de Salud de Chile. Sin embargo. existe consenso acerca de c1ue los panmetros ms
relevantes en la asignacin de riesgo son: a) enfermcdndes maternas preexistentes. b) mala historia obsttrico, especialmente nborto, retardo de crecimiento intrauterino, >nrto prematuro. preeclampsiu-eclampsi y
e) desnutricin mlllernn.
Una vez efectuada In asignacin de riesgo. las embarnzadns calificadas como de nito riesgo son controladas
Tabla 47-3. Clasific:aci6n de riesgo prena~al

Alltecede/1/es biolgicos
Edad
16 y menos
40 y ms
Paridad
Programa de cuidados cmtenatales
El esquema de controles ms utilizado en diferentes

pases y tambin en nuestro centro es un control cada
cuatro semanas hasta la semana 28u, luego cada dos semanas hasta la 36u y, posteriormente, un control semanal
hasta el momento del parto.
449
Per(odo intergensico
Peso de nncimlento
5 y ms
< 1 ao
8 y ms aos
< 2.500 g
> 4.000 g
Alllccetllmtes obsttricos
.
- Infertilidad Esterilidad, antecedentes de aborto hnbatunl
-Antecedentes de mortnlidacl perinntnl previa
.
-Antecedentes de premnlurez repetida
- Mnlfonnncin fetal nctunl confimmdil con .ecogrnffa
A11tecetlcnte:r lllllriciollales
- Bnjo peso
-Sobrcpcso
-Obesidad
Amecedcme:r sociales
- Rurnlidnd
- Tnbnco (mnyor o igual n 5 dlnri~s)
Patolngfas mdi~ns
Acciones especfjicas
l'uwlollfas mr!cllms cr11icas
En cada uno de los controles se realizar una actualizacin de la historia clnica y examen fsico, similares al
primer control del embarazo.
En los controles de la segunda mitad del embarazo se
debe actuar dirigidamente buscando s(ntomas y signos
sugestivos de colestasis intra~eptica del em~arazo; I?ru:
rito palmo-plantar de predomm10 nocturno; lupertenstn,
cefalea, fotopsia y tinnitus; infeccin urinaria: disuria,
polaquiuria, pujo y tenesmo vesical; amenaza de parto
prematuro: con!raccio~es uterinas, as como st~to~nns y
signos que sugteran bienestar fetal, como movumentos
fetales.
Pmologtl nrtrrtlf1Siquicltrica
-Epilepsia
- Pntologfn psiquitrica
Examen obsttrico
Con el progreso del embaruz? ~1 tero cr~ce sobre. In
pelvis, por ende, el examen obstctrtco abdommaladqlllcre gran importancia.
.
Altura uterina. La medicin de la altura utenna nos
entrega una valiosa informacin, yu que nos ayuda a determinar In edad gestacional y sospechar diferc!1tes patologas. As, una disminucin de la altura utennn puede ser producida por: a) una edad ge~tn?ional me:nor
que la calculada; b) un retardo de crecnmento utenn<_J.
o e) un oligohidramnios. Un aumento de la altura utenna puede ser causada por: a) edad gestacional mayor
que la calculada; b) embarazo gemelar: e) feto grande
pura la edad gestacional; JI) polihidramnios, o e) tumor
uterino u otros.
La palpacin del tero ent~ega tambin in~ormaci.n
sobre la presencio de contracciOnes y tono utenno. canll
dad de lquido amnitico, movimientos fetales, siluaci?n
y presentacin fetal y, en manos entrenadas, nos permttc
estimar el peso fetal.
Latidos cardacos fetales. Los latidos cardacos fetales pueden ser detectados con estetoscopio de Pinard
desde las 16-19 semanas. La precocidad en su deteccin depende de mltiples factores, como obesidad
materra y entrenamiento del operador. Con aparatos
que utilizan efecto Doppler es posible pesquisar los la-
Pnwlogla abstrricu
- S{ndrome hipcrtcnsivo
- Rctnrdo del crecimiento intrauterino
- Colcstn~is
- Rh (no scnsibilizndn)
- Dinbctes gcstncionnl
- Emhnmzo con DJU
Patolog(a ginC"ralglra
- Mnlformncioncs del nparato genital
-Tumor uterino
-Tumor nncxinl
Se sunmn lns punlnjcs nhtcnidns en cncin uno de los subgnpos: cunn

do In smnn es mayor de 1! se consideru de nito ril:sgo.
~hltlificonlu
dr Nurmnll dr llu:n\Ch:o )' Mi111CJtl rrcmunl, !'t.liniMcrin de Snhnl, Chile.
ti dos cardacos fetales desde la 11" semana de gesta-

ci6n.
Edad gestneional. La estimacin de la edad gesta
cional se basa en los mismos principios expuestos en el
primer control: sin embargo, en In ausencia de fecha de
ltima regla confiable, el margen de error de la estima
cin proporcionnda por el examen clfnico puede llegar
a ser muy significativ.o. En estos ca~os e! ,examen ecogrfico es de gran ayuda para la estunac10n de la edad
gestncional. En el tercer trimestre otros ex~menes que
evalan Jnadurcz pulmonar -como el estudto de fosfolpidos en Hq~tido. ~tmniti;o .obtcnid?)~or nmniocc~llc
sis o la visualtzac10n del hqllldo amntottco por ammoscopin- son tambin signos indirectos de la edad gestacional.
Emluaci6n de riesgo
Toda la informacin clnica obtenida en los controles
debe contribuir a la pesquisa y evaluacin continua del
450
Culdudns fclulcs nntcnulnlcs e lnlrnpnrto
l'crodo pcrinatal
Tabla 47-4. Programa de cuidados prenatales

Tiempo (.rcllltlllll.r)
E.wlmcms solicitados
Primer control
Hcmograma
Urocultivo y orinn completa
Grupo sanguneo, Rh/prucba de Coombs
VDRL
Citolog(a cervical
Glucemia
Ecografa
10-15
Ecografa, cvuluucin, tnmslucencin retronucal
16-18
Evaluacin alfafctoprotcna
20-24
Ecograf(a, marcadores nncuploidin

Dopplcr de nrtcrin utcrlnn
26-28
Glucemia posprandial, tnmi7.nje de diabetes

Prueba de Coombs indircctn en Rh no scnsibili7.ada
Administracin de inmunoglobulinn nnti Rho
32-38
Ecogruf(a
VDRL
Repetir hemut<lcrlto-hcmoglobina
(D)
riesgo, segn los mismos conceptos aplicados en el primer control.
Exmenes de laboratorio
En pacientes calificadas como normales,los exmenes
de laboratorio solicitados durante los controles de la segunda mitad del embarazo son: hemograma, VDRL, glucemia posprandial y prueba de Coombs. Estos exmenes
buscan el seguimiento de patologas ya descubiertas, o su
eventual aparicin durante la gestacin. La tabla 47-4
muestra las actividades a realizar en los cuidados prenatales durante el embarazo.
Examen de evaluacin de bienestar fetal

Durante los ltimos aos una gra.n cantidad de mtodos de vigilancia anteparto han irrumpido en la prctica clnica de la obstetricia, algunos de ellos de alto costo y de utilidad dudosa. Expondremos brevemente la
utilidad de cada uno de estos mtodos en la poblacin
general. .
Estudio de movimientos fetales. Esta tcnica se basa
en la capacidad del feto sano de presentar, durante sus
perodos de vigilia, movimientos perceptibles por lamadre. Es considerado como normal cuando la madre percibe 10 o ms movimientos en 12 horas. Es un examen de
bajo costo y fcil de aplicar, por lo que es utilizado durante la segunda mitad de la gestacin en muchos centros, sin embargo, Grant y col. fallaron en demostrar su
utilidad en un estudio clfnico aleatorio que incluy a ms
de 60.000 pacientes,
Registro basal. Este examen utiliza el ultrasonido
Doppler para dele.ctar los lati~os cardacos y _la ac~ividad
uterina (contracctones) medtante un tocodmamometro
externo durante un perodo de tiempo.
Esta tcnica examina la capacidad del sistema cardiovascular fetal de responder a las mo,dificaciones tnicas del sistma nervioso autnomo. Esta depende de
In indemnidad hemodinmica y del sistema nervioso

autnomo y de una oxigenacin fetal en lmites normales.
El examen es de utilidad desde las 32 semanas de gestacin, tiene unn duracin de 20 minutos y es calificado
como normal o reactivo cuando presenta: a) frecuencia
cardaca fetal entre 120-160 latidos por minuto (lpm); b)
dos fenmenos nccleratorios definidos como aumento de
la frecuencia cardaca de 15 lpm. de una duracin de al
menos 15 segundos. y e) ausencia de fenmenos dcsacelcratorios.
Las pltcientes que presentan el examen reactivo .tienen una probabilidad de muerte perinatal de 4-6 por
1.000 pacientes examinadas. En por lo menos el 50%
de las pacientes cuyo examen es no reactivo. ste es
normalizado luego de prolongar el examen por 40 o
hasta 120 minutos. o recurriendo a tcnicas que despiertan al feto como estimulacin vibroacstica, movimientos, etctera.
Aquellas pacientes que persisten con el examen no
reactivo deben ser consideradas como de riesgo y manejadas de acuerdo con cada patologa.
Si bien este examen esll indicado en todas las pacientes de alto riesgo obsttrico, su utilidad en pacientes de
bajo riesgo no est demostrada. En nuestra pr.ictica, su
uso en pacientes embarazadas normales se restringe a un
examen a las 40 semanas de gestacin.
Estimulacin vibroacstica. Evala la capacidad del
feto para responder a estfmulos externos. Esta capacidad
es observada mediante el registro basal y es imerpretada
con los mismos criterios de ste. Permite disminuir los
falsos positivos del registro basal. La mortalidad fetal
luego de un examen reactivo es de alrededor de 2 por
mil.
Estudio de tolerancia a las contracciones. Es uno
de los primeros exmenes de evaluacin fetal que se
desarrollaron. Se basa en la capacidad del feto para
adaptarse a la hipoxin relativa que se produce por las
contracciones uterinas. As, fetos con hipoxia compensada en reposo, se descompensan frente a la cada de
perfusin placentaria provocada por las contracciones
uterinas.
El examen se utiliza desde las 32 semanas y se realiza con la paciente hospitalizada. Consiste en la infusin de oxitocina por va intravenosa, regulada hasta
lograr 3 contracciones uterinas en 10 minutos, de por
lo menos 40-60 segundos de duracin. Es informado
como negativo cuando hay ausencia de desaceleracin,
y positivo cuando frente a por lo menos 50% de las
contracciones se producen desaceleraciones tardas.
La mortalidad fetal luego de un examen negativo es
de 1,1 por mil exmeues realizados. Su uso est res-
tringido para pacientes de alto riesgo y no se utiliza
nunca en pacientes calificadas como normales o de bajo riesgo.
Perfil biofsico. El examen, propuesto por primera vez
por Manning en 1980, considera cinco parmetros biofsicos fetales que son evaluados mediante un registro basal y ecografa, durante 30 minutos (tabla 47-5). Se basa
en la severa alteracin de la actividad bioffsica del sistema nervioso central fetal provocada por la hipoxia. Los
parmetros, evaluados con un puntaje de O a 2 son: a)
movimientos respiratorios fetales. b) movimientos corporales gruesos, e) tono fetal, d) registro cardaco fetal
basal y e) cantidad de lquido amnitico.
La mortalidad fetal asociada a un examen normal de
10 puntos es de 1/1.000, y aumenta progresivamente al
451
Tabla 47-5. Perfil biofsico. Tcnica e illlet1JI'l'tl/CII

Normetlp1mtajt2
Anormu/(JIIIIIIIjcO
Movimienlos n:spirntorios fetales (~IRF)
Al menos 1 episodio de MRI1 de. 30 scg de

dumcin en 30 min de obscrvucin
Ausentes o menor llc 311 scg en 30 min dc oh

scrvnciin
Movimienlos corpomlcs gruesos
Al menos 3 movimielllns de cronco/extrcmidndcs en 30 min de nhscrvm:i<in
Dos o mcnus cpisodios dc movimientos de
Tono fetal
Al menos 1 episodio e.~h:nsin/lle~in de exrrcmilladcs o tronco
Extensin con regreso l!!nto n semillcxi\n o

sin lll!xin. Ausencia di! movimicntos
Registro basal renccivo .
Dos fenmenos ncclcrntorios de 15 lpm y de

15 seg dc dumein nsociudo n movimicmo
fecal en 30 ntin
Menos de 2 ncclcrucioncs o ncckmcioncs

menores di! 15 lpm en 30 min
Evnluucin cunntiuuivn del lquido amnitico

(LA)
Al menos 1 bolsillo de LA de 2 cm en 2 pi unos perpendiculurcs
Dolsillos de menos di! 2 cm en dos plnnus

perpl!mliculurcs o LA nusenh!
disminuir In puntuacin llegando a 600 por 1.000 con

puntaje de cero. La tabla 47-6 muestra la mortalidad asociada n cada puntuacin.
El perfil biofsico fetal es mandatorio en todos los embarazos de alto riesgo. En nuestro servicio, su uso en embarazos normales se realiza slo a las 40 semanas de ges-
tacin.
Ecografa. Esta tcnica. que en la actualidad es la de
mayor desarrollo en obstetricia, no tiene ms de 20 aiios
de incorporacin a la prctica clnica. Es de gran utilidad
en el priner trimestre ele la gestacin y tambin en la
evaluacin biomtriea de la segunda mitad del embarazo,
como mtodo accesorio en perfil biofsico y en la tcnica de velocimetrfa Doppler.
Su utilidad es indiscutible ~n embarazos de alto riesgo; sin embargo, en una poblaCin de bajo riesgo su utilidad ha sido cuestionada. Ensayos cHnicos aleatorios
europeos han mostrado la utilidad de la ultrasonograffa
usada de rutina durante la gestacin, pero informacin
proveniente del denominado estudio RADIUS en los Estados Unidos, mostr que el ultrasonido aplicado eli forma rutinaria durante la gestacin no mejoraba los resultados perinatales. No obstante, el anlisis crftico de este
ltimo estudio mostr fallas metodolgicas importantes
que no permiten aplicar sus conclusiones en la prctica
clnica.
lrom:olc:~trcmidades
La ultrusonogrufu dumntc el embarazo es usuda en

forma rutim.tria en la muyor parte de los pases del
mundo, y tnmbin en Chile. El nmero y tipo de ex;mcncs ultrasonognficos se dctullu en la tabla 47-4.
Vclocimctra Dopplcr. Este mtodo, que utiliza el
efecto Doppler, evala la velocidad con que los glbulos rojos se movilizan en los vasos sangufneos maternos y fetales y, n travs de ello, permite cuantificar el
flujo sanguneo y la resistencia vascular.
Su utilidad en perinatologfa se basa en la capacidad
de la tcnica de evaluar la perfusin en los territorios
fetales, y sus mecanismos hemodinmicos de adaptacin a la hipoxia, por lo que ha demostrado ser de gnm
utilidad en el diagnstico y manejo del embarazo de alto riesgo . .
El procedimiento se realiza en dos modalidades,
Doppler-dplex o Doppler-dplex color, y las arterias
ms evaluadas con ms frecuencia son la umbilical y la
cerebral media en el feto, y la uterina en el territorio
materno.
Hasta la fecha se han publicado siete ensayos clnicos aleatorios que han probado la utilidad de esta tcnica en embarazos de alto riesgo. La evaluacin conjunta de estos trabajos con la tcnica de metaanlisis
nos ha permitido demostrar una reduccin del riesgo
de muerte fetal de un 50% en aquellas pacientes en que
Tabla 47-6. Perfil biojfsico fetal.lnterpretaci6n, resultados y mortalidad asociada

Prmraje
brterprelacin
MPN en J semana silr illlenencin
JO de JO
8 de JO (LA normal)
8 de B (RBNS no ~enljzado)
Riesgo de asfixia muy bnjo
1 por 1.000
8 de 10 (LA anormal)
Probnble compromiso fetal crnico
89 por 1.000
6 de 10 (LA normnl)
Incierto, asfixin fetal probnble
Variable
6 de 10 (LA nnormnl)
Probable asfixin fetal
89 por 1.000
4 de lO
Altu probubilidml de nsfixin fetal
91 por 1.000
2 de 10
Gcnernlmenle nsfixin fetal
125 por 1.000
Ode 10
Asfixin felnl
600 por 1.000
MPN e Mortnlidnd pcrinntal: LA= llqt.ddo'nmni(oli<o.

Modificndo de Monning. Clin. Ob>tct. nnd Oyncrol. 1995,38,1:270-74.
Cuidados fetales nntenntnles e fntropnrto

452
453
Perodo perinatnl
la velocimetrfa Doppler fue usada en el manejo, en

comparacin con quienes no fue utilizada.
Harrington, en un estudio publicado recientemente,
dem.ostr la utilidad de la evaluacin Doppler de arteria
uterma en la poblaci~n general. Estudi 1.326 mujeres,
de las cuales 185 tuv1eron anormalidades en los ndices
de resistencia de dicha arteria. Este grupo present una
proporcin significativamente mayor de preeclampsia
retardo de crecimiento intrauterino y parto prematuro an~
tes de las ~4 semanas {relaciones de Odds de 48; 6,9 y
9,9 respectivamente; p asociado< 0,01 ). Sin embargo, en
poblaciOnes de bajo riesgo la utilidad del Doppler fetal
no ha sido demostrada.
En nuestro servicio, en un estudio realizado con 128
personas, se observ un incremento significativo en In
proporcin de preeclampsia, retardo de crecimiento intra':lterino y parto antes de las 34 semanas, en las pacientes que presentaron alta resistencia en una o ambas arterias ~terinas (relaciones de Odds de 5,66; 5,68; 8,66 respectivamente; p asociado< 0,05).
.
Tcnicas para el diagnstico de enfennedades

fetales
En los ltimos aos se ha incorporado una gran cantidad de tcnicas bioqumicas y de biologfamolecular,las
cuales sumadas a la mejora de resolucin de Jos dispositivos de ultrasonido. han permitido un mayor nmero y
proporcin de diagnsticos de enfermedades fetales. Las
tcnicas ms utilizadas son:
t~ Bioqumica. Se destaca la denominada pmeba triple, que evala en sangre materna estriol, B HCG y alfafetoprotefna entre In 168 y la 198 semana de gestacin, para la pesquisa del s{ndrome de Down. Detecta
aproximadamente 60 a 70 de los fetos portadores de
trisoma 21.
Biologa molecular-. Permite realizar el anlisis cromosmico y gnico del DNA fetal obtenido de In sangre
fetal, vellosidades cminles, lfquido amnitico o clulas
fe.tal.es circulantes ~n .Ja sangre materna. Permite el diagnostico de aneuplo1dms, enfermedades genticas (fibrosis qustic!IS del pncreas, distrofias musculares, etc.), o
fu prcscncm de mntcrml gentico cxtruo {enfermedades
virales, bacterianas o pnrn:dtarias).
Ecografa. Identifica los denominudos mnrcndores de
a!1cu~loidius. !!stos mnrcadorcs corresponden a nltemCioncs nnatm1cns o 11 malformaciones estmcturales asociudus con aneuploidias.
Los marcadores sonognilicos de aneuploidias ms importantes son: n) translucencin rctronucal evaluada entre
fu 10" y la 14a semana de gestacin. ldentilicn ms del
80% de los sfndromes de Down; b) fmur y hmero cortos; c).pielectasi~ renal; d) intestino hiperecognico; e)
foco h1pcrecogmco en el corazn, y f) malformaciones
estructurales asociadas.
Ln ecografa puede ser realizada de rutina en todas las
emhamzadas por personal con entrenamiento bsico, pero por lo menos uno de estos exmenes debe ser realizado idealmcn!~ entre 1~ 18a y In 2011 semana de gestacin
por ~IJI profcsJonal calificado en medicina perinntal, para
In busqucda de murc~dores de aneuploidias.
Un examen ecografico de tercer nivel evaluado como
normal permite predecir un riesgo 15 veces menor de
aneuploidia calculado pura cada edad materna. En otras
palabras. si el riesgo de trisoma 21 n los 35 aos es de
1/274 recin nacidos vivos. un examen ecogrfico nor-
mal puede predecir que ste baja- 1/4.200 recin nacidos vivos.
Las malformaciones cardacas fetales pueden ser diagnosticadas in utero por medio de In ecocardiografa fetal.
Esta tcnica, introducida en la prctica clnica hace aproximadamente JO aiios, permite el diagnstico ele alteraciones estructurales y del ritmo cardfaco fetal. En pacientes de bajo riesgo es aplicada en el examen de las 18-20
semanas donde se debe visualizar la denominada imagen
de cuatro cmaras y los tractos de salida de Jos ventrfculos izquierdo y derecho.
Fetoscopla diagnstica, Consiste en In visualizacin
directa del embrin o feto por medio de un endoscopio.
Su uso es an experimental, pero abre grandes perspectivas en el diagnstico y la terapia fetales. .
Cordocentesis. Esta tcnica consiste en la toma de
muestras de sangre fetal por puncin de la vena umbilical. Se realiza guiada por ultrasonido y tiene una
mortalidad asociada al procedimiento de 2%. Su uso
en la evaluacin cido-base antenatal no se justifica,
ya que otros mtodos no invasivos tienen una estrecha
correlacin con el pH fetal: En In actualidad slo se
utiliza para el .estudio de alto riesgo de aneuploidia y
en casos de anemia fetal, como ocurre en la isoinmunizacin por factor Rh. No se utiliza en pacientes de
bajo riesgo.
Nutrici611 d11rante el embarazo

Diversos experi~entos realizados e~ animales demuestran el impacto de las alteraciones nutricionales
severas sobre los resultados perinatales. En humanos,
por razones obvias, no es posible realizar estos experimentos; sin embargo, se han realizado estudios aprovechnndo.los ?esa~tres naturales, econmicos o polticos
de la h1storm. As, Jos perodos de hambruna suflidos
en Holanda durante la Segunda Guerra Mundial, representaron un modelo ideal para el estudio del dficit nutricional. Los pesos de los nios que nacieron durante
este perodo fueron 250 g por debajo del promedio, sin
variaciones en la mortalidad perinatal o tasas de malformaciones.
En los embarazos en que el dficit nutricional afect la
primcrn mitad de In geslad6n, y no el final de elln,los recin nacidos tuvieron pesos cercanos a lo normal. El
efecto u lnrgo pinzo de esta deprivacin sobre el desarrollo psicomotor o intelectual no ha sido probado.
Incremento de peso durante el embarazo

Thomson estudi, en Gran Bretaa, a 2.868 primigestas sanas desde las 13 semanas de embarazo. En este grupo, el promedio de inc1:emento de peso fue de
11.5 kg, y 12.5 incluyendo el primer trimestre. Este in- .
cremento resulta del aumento de peso del feto placenta, lquido amnitico. tero, mamas y volume~ sangufneo, mientras 3.5 kg corresponden a tejido graso.
En 1990 In Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos recomend que el incremento de peso en
las embarazadas deba ser: n) 12,5-18 kg en muJeres de
bajo peso; b) 11,5 a 16 kg en embarazadas normales, y e)
. 7 a 11.5 kg pura embarazadas con sobrepeso. Estas entegarfas fueron establecidas sobre In base del fndice de masn corporal definido como peso previo al embarazo dividido por la estatura.
Tabla 47-7. Recomendaciones dietticas antes del el embarazo y la lactancia y durante su transcurso
Nutriellle
No embarac.tufn
Kilocntorns
Prolenns (g)
Vituminus liposolullles
A((!g)
D{ltg)
E(mg)
K((!g)
Vilnmlnns hidrosolubles
C(mg)
Folnto ((!g)
Nineinn (mg)
Ribonavina (mg)
Tinmlnn (mg)
Pirido11ina B6 (mg)
Minerales
Calcio (mg)
Fsforo (mg)
Yodo ((!g)
Hierro (mg o hierro elemental)
Magnesio (mg)
Cinc(mg)
Embctrnc.acln
2.200
55
2.500
800
10
8
55
800
10
60
180
t5
1,3
1,1
1,6
. 1.200
1.200
150
15
280
12
60
IC(CIIICll
.2.600
65
1.300
11
65
12
65
70
400
17
1,6
1,5
2,2
95
280
20
1,8
1,6
2,6
JO
1.200
1.200
175
30
320
15
1.200
1.200
200
t5
355
t9
Modificado del ConscjD Nucionnl de ln>c>ligocidn, EB.UU.
Pnrker estudi In asociacin entre ganancia de peso

durante el embarazo y resultados perinatales (grandes o
pequeiios para la edad gestacional y tasa de operacin cesrea). Encontr una estrecha asociacin entre bajo incremento de peso materno y retardo de crecimiento intrauterino, y entre alto incremento de peso, con recin
nacidos grandes para la edad g~stacional y mayor porcentaje de operacin cesrea.
La prdida inmediata de peso despus del parto es de

5,5 kg y durante las 2 primeras semanas de puerperio
se pierden otros 4 kg. El resto del peso se pierde progresivamente durante los 6 meses siguientes. En nuestra
poblacin es frecuente que las mujeres no recuperen el
peso pregestacional, quedando con un sobrepeso de ms
de 1 kg.
tamina B(,. 300 ~tg de folato, 50 mg de vitamina C y 5 flg

de yitamina D.
Acido flico. Hace poco tiempo, el Centro de Control
de Enfermedades (CDC) de Jos Estados Unidos ha recomendado In administracin mtinaria de 4,0 mg de cido
flico a todas las mujeres ~n edad frtil, desde por lo menos un mes antes del embarazo hasta el primer trimestre
de la gestacin. Esta recomendacin est basada en los
resultados de un estudio clfnico aleatorio realizado por el
Consejo Britnico para la Investigacin que involucr _a
1.817 pacientcs,las cuales recibieron al azar 4 mg de cido flico por dfa o placebo. Los resultados mostraron
una disminucin significativa de defectos abiertos de sistema nervioso central en el gmpo que recibi cido ffico preconccpcional en comparacin con el que recibi
placebo.
Recomendaciones dietticas
Rccomeffdacitmes gcllera/cs
Las recomendaciones dietticas durante la gestacin

han sido propuestas por diferentes investigadores. Las
del Consejo Nacional de Investigacin de los Estados
Unidos, y que resumimos en In tabla 47-7, son las siguientes:
En cada control fa madre debe ser informada de los fenmenos que normalmente ocUlTen a medida que el embarazo progresa..
.
. .
Se debe instnur acerca del com1enzo de los movimientos fetales, eventuales Jumbalgins, alteraciones de la marcha y el equilibrio, contracciones de Braxton-Hicks. etctera y acerca de Jos sfntomns y signos segn los cuales
debe consultar de inmediato; stos son similares a los del
primer control de embarazo.
Hierro. El hierro es el nico nutriente cuyas necesidades no son cubiertas completamente con In in gesta de una
dieta normal. Los requerimientos de hierro durante el embarazo son de 30 mg por dfa y su aporte en In dicta corriente no supero los 15 mg, de modo que un aumento de
esta cantidad en In dieta implicara un gran aumento de la
ingesta de calorfas. Por esta razn, en pacientes embarazadas normales se deben aportar 30 a 60 mg por da de
hierro elemental en forma de sales ferrosas como fumaralo, gluconato o sulfato desde las 16 semanas de gestacin
en adelante.
.
Vitaminas. No se recomienda la administracin de suplementos multivitarnfnicos. Slo en aquellas pacientes
que no consumen unil dieta adecuada se debe recomendar en el segundo trimestre un suplemento diario con vitaminas y minerales que contenga 30 mg de hierro, 15
mg de cinc. 2 mg de cobre. 250 mg de calcio, 2 mg de vi-
Ejercicio.
Recie~tementc ha sido co~umicado el efecto del ejercicio sobre el embarazo y los resultados perinatales.
Clapp estudi 87 mujeres que realizaban actividad fsica
regularmente (trote y aerbica), n un 50-85% d.e su capa. cidnd mxima, durante el perodo preconcepc10nal Y no.
encontr aumento de la incidencia de aborto espontneo
comparado con 1~ poblacin general. Por el contrario. estas mujeres tuvieron un ~rabajo de parto ms .co_rto, menor porcentaje de operac1n cesrea y de sufmmento fe-
454
Perodo perinntnl
tal agudo. Sin embargo, las que continuaron practicando

regularmente ejercicio durante el embarazo tuvieron hijos que pesaron 310 g menos en promedio al nacer que
los ele la poblacin en general.
Por otra parte, el reposo es beneficioso en condiciones patolgicas, como la amer1aza de aborto, sndromes hipertensivos del embarazo. cardiopata materna.
rctnrdo de crecimiento intrauterino y embarazo gemelar.
La recomendacin gcnerul en mujeres nornuilcs o de .
. bajo riesgo es no proscribir actividades fsicas, a menos que se provoquen fatiga extrema, aumenten el esfuerzo fsico durante la gestacin o deportes que sean
ricsgosos para la integridad fsica, por ejemplo, esqu o
equitacin.
7i'ltbajo
Todas las mujeres embarazadas que trabajan deben hacer uso de su permiso pn:nutal. Naeye comunic que las
mujeres que continan trabajando tienen en promedio nilios de 150-400 g menos de peso ul nacer que aquellus
madres que hacen uso de este permiso.
El tipo de trabajo es tambin importnnte; Klebanoff y
Teitelman, en dos estudios que agrupan a ms de 11.000
pacientes, concluyeron que aquellas mujeres cuyo trnbnjo era con permanencia de pie y duraba 8 horas o ms, tenan un incremento significutivo de la frecuencia de parto prematuro.
La recomendacin es que la actividad laboral sea ejecutada en posicin sentada y que toda mujer embarazada
haga uso del permiso prenatal.
Cuidndos fctnlcs untcnnlulcs e lntrupurto
Cafena
Si bien la cafena no ha demostrado ser teratognica,
se relaciona con aumento de la incidencia de taquicardia
materna y tambin de reflujo gastroesofgico. La recomendacin es minimizar el consumo de cafena durante
el embarazo.
Actividad sexual
En presencia de sntomas de aborto, parto prematuro o
metromlgia, el coito debe ser proscripto. En pacientes sanas, lu actividad sexual hasta 4 semanas antes del parto
no aumenta el riesgo. En cambio, en las cuatro ltimas
semanas de embarazo se hu descrito una asociacin entre
la actividad coital y una mayor frecuencia de parto prematuro, corioamnionitis, bradicardia fetal y muerte fetal.
La recomendacin en pacientes normales es actividad sexual sin restriccin hasta 4 semanas antes de la fecha
probable de parto.
Batio
Es beneficioso, ya que contribuye a la higiene y al bienestar general. Es nus aconsejable la ducha. aunque no
existe restriccin para los baos de tina a temperatura
ambiente. La natacin recreativa no est contraindicada,
a condicin de existir membranas ntegras, lo que tambin vale para los baos de tina.
CUIDADOSINTRAPARTO
Viajes
Los viajes durante la primera mitad de la gestacin
no aumentan el riesgo del embarazo. En la segunda mitad, y en esP.ecial en el tercer trimestre, los viajes prolongados estn p1;oscriptos frente a condiciones de riesgo. Los viajes en avin con cabina presurizada son
muy seguros y las limitaciones que las compaas areas imponen se extienden entre una y cuatro semanas
antes de In fechn probable de parto. En pacientes normales In limitacin de los viajes se establece ms bien
po1 el tiempo necesario para consultar un centro hospitalario, el que no debe estar a ms de 2 horas del alcance de la paciente.
-;
Tabaco
.. ; i., .
....
. ..:. ., . .
~
El hbito de fumar tiene efectos deletreos sobre el feto. Los hijos de madres fumadoras pesan 150-250 g menos que los hijos de madres no fumadoras, presentan una
mayor incidencia de aborto, retardo de crecimiento intrauterino, parto prematuro y mortalidad perinatnl; luego,
In indicacin es no fumar.
Alcohol
El alcohol puede ser daino para el feto sin que exista
una relacin estricta entre dosis/edud gestacional y dao
producido. La recomendacin es no beber alcohol durante el embararo.
Los c'uidados intraparto s01f esenciales y de la calidad

de stos depende el bienestar de la madre y del recin na-
cido. Las muertes intraparto representan aproximadamente el 10% del total de las muertes fetales, y al excluir
aqullas ocusionadas por malfonnaciones, las debidas a
asfixia intraparto son prcticamente inexistentes en los
pases desanollados. Un deterioro de los cuidados fetales
intraparto aumenta la mortalidad debida a asfixia durante el parto en forma notable; de la misma fonna aumentan los daos neonatules relacionados con asfixia, como
convulsiones y parlisis cerebral.
ron hechas por Hon en los Estados Unidos y por Caldeyro-Barcin en Montevideo. En nuestro pas, la tcnica fue
introducida por el doctor C. Gmez en nuestro centro.
Estos estudios concluyeron en que el beneficio del mantoreo era la obtencin de un menor nmero de nios deprimidos.
Hacia finales de la dcada de 1970 en todo el mundo,
y tambin en Chile, In mayora de los partos de alto riesgo comenzaron a monitorizarse electrnicmncnte. En la
actualidad, esta indicacin incluye tambin los partos de
bajo riesgo, y en nuestro centro todos los partos son monitorizados electrnicamente en forma continua o intermitente.
Parto
Se define como un conjunto de fenmenos fisiolgicos que detcl'minan y ncompian la expulsin del feto y
anexos ovulares desde la cavidad uterina al exterior a truvs del canal del parto. De acuerdo con el tipo de parto
.se clasifica en vaginal, espontneo u operatorio, y abdominal operatorio u operacin ces;reu. De acuerdo con In
edad gestacional en que el parto se produce, se clasifica
en parto de trmino (37 a 42 semanas), pretrmino (24 a
37 semanas) y postrmino (42 semanas o m<s).
Gobierno del parto
El gobierno del parto consiste en asumir todas aquellas
medidas que permitan conducir el trabajo de parto hasta
su final, dentro de los lmites de seguridad y bienestar.para la madre y el feto. Las intervenciones externas que se
pueden efectuar contemplan los siguientes aspectos: a)
decidir mediante un adecuado diagnstico obsttrico y de
riesgo, el momento y la va de interrupcin del embara
zo; b) vaciamiento intestinal y vesical; e) preparacin fsica y psicolgica segn el tipo de parto; d) manejo del
dolor; e) manejo de la dinmica uterina; f) vigilancia del
estado fetal; g) pesquisa y manejo de distocias, del canal,
del mvil o del motor; h) atencin idnea del parto; i)
atencin del alumbramiento, y f) atencin del recin nacido.
Monitorizacin fetal intrapnrto
Objetivos
Los cuidados prenatales intrnparto tienen como objetivo asegurar un pm1o que culmine con un recin nacido y
su madre sanos. Los cuidados fetales durante el parto vigilan el bienestar fetal y permiten detectar a tiempo cualquier alteracin, especialmente hipxica y realizar una
intervencin oportuna.
Historia
En este siglo, con el advenimiento del control prenatal
y de la atencin profesional del parto, es incorporado a la
prctica obsttrica el control sistemtico del trabajo de
parto. As, el denominado partogramn comienzu a ser
aplicado entre las dcndus de 1930 a 1950 y el monitoreo
electrnico continuo es introducido en la prctica clnica
en la dcndu de 1960. Las primeras comunicaciones fue-
La monitorizacin fetal intraparto tiene como meta la

deteccin precoz de hipoxia fetal, para realizar entonces
las intervenciones necesarias en forma oportuna. Requiere del entendimiento de la funcin placentaria y, en particular, del conocimiento de la influencia.de las complicaciones del embarazo y el parto sobre el intercambio gaseoso maternofetal, as como de las manifestaciones cl
nicas de sus trastornos.
Durante el parto se debe efectuar un anlisis del volu
men y el color dellfquido amnitico, pero la evaluacin
fundamental es la monitorizacin intermitente o continua
de In frecuencia cardfuca fetal (FCF) en relacin con las
contracciones uterinas.
La interpretacin adecuada de la monitorizacin de
la FCF durante el trabajo de parto requiere de la comprensin de los mecanismos fisiolgicos involucrados
en su regulacin, para as interpretar en forma adecua
da sus cambios. Lu interpretacin ptima de algunos
cambios en la frecuencia cardaca requiere de la medi-
455
cin del pH sanguneo fetal obtenido desde el cuero cabelludo.

Evaluaci11 del volumell de lquido amnitico
Una reduccin en el volumen del lquido amnitico
(LA) antes del trabajo de parto en un embarazo de postrmino o prolongado es un buen predictor de sufrimiento fetal intraparto y de deterioro de la funcin placentaria .
Un volumen normal de lquido amnitico ofrece un
importante grado de proteccin al feto por mltiples mecanismos. Le proporciona proteccin mecnica frente a
compresin, traumatismos y contracciones uterinas, y
permite que el flujo del espacio intervelloso y del cordn
umbilical no se modifique significativamente durante tales contracciones.
Elmuyor riesgo de desarrollo de hipoxemia y acidosis
fetal durante el parto en pacientes con LA disminuido,
podra ser explicado por un menor intercambio guseoso
en el territorio uteroplncentario durunte las contracciones
uterinas. Por lo tanto, en casos de oligoamnios, la monitorizacin electrnica fetal continuu durante el trabajo de
parto es una excelente herramienta para evaluur la unidad
fetoplacenlaria.
La infusin de solucin salina dentro de la cavidad
amnitica (amnioinfusin) durante el trabajo de parto, hu
mostrudo disminuir lu incidencia de las desaceleraciones
de FCF, mejorar el resultado neonatnl y reducir la tasa de
cesreas en casos de oligoamnios.
Una forma objetiva de evaluar la cantidad de lquido
amnitico es por medio de ecografa. La definicin de
oligoamnios corresponde a la presencia de un bolsillo de
menos de 2 cm en sentido anteroposterior, o de un puntaje menor de 5 en la tcnica de cuatro cuadrantes que
corresponde a la suma de los bolsillos de LA en dichos
cuudruntes.
Meco11io
El mecanismo por el cual el intestino fetal elimina meconio nllfquido amnitico es desconocido y posiblemente, es mltiple. En el pasado se consider al meconio en
ellfquido amnitico como el signo cardinal de la hipoxia
fetal por su asociacin con una mayor morbilidad y mortalidad perinatales.
Sin embargo, en embarazos presuntamente nonnales,
la incidencia de meconio en el lquido amnitico antes
del trabajo de parto aumenta desde las 37 a las 41 semanas hasta un 15-20%. Tambin se lo encuentra con frecuencia en el momento de una operacin cesrea despus
de un trabajo de parto prolongado, en ausencia de otros
signos de sufrimiento fetal.
En casos de accidentes con sufrimiento fetal agudo, tales como desprendimiento prematuro de placenta normoinserta o procidencia de cordn, rara vez se encuentra
meconio, tal vez por falta de tiempo para que se desencadene el proceso.
A causa de que muchos partos con meconio en el lquido amnitico presentan un buen pronstico, en la uctualidad se minimiza su importancia como un signo aislado de hipoxiu. En un estudio se encontr que In sensibilidud y valor predictivo positivo de acidosis fetal, del
meconio severo y moderado, fue del 31% y el 5%, respectivamente.
456
Jlcrodo Jlerinnlnl
Con todo, In presencia de meconio en Hquido amnitico tiene como indicacin la monitorizacin continua
de la frecuencia cardfacn fetal durante el trabajo de parto, ya que la probabilidad de morbilidad perinatal aumenta en presencia de una coexistencia de factores de
riesgo.
La pesquisa de meconio durante el trabajo de parto se
realiza mediante la visualizacin directa del lquido amnitico en los genitales de la embarazada, cuando las
membranas ovulares estn rotas, o a travs del cuello
uterino mediante la amnioscopia cuando estn ntegras.
Otra nlternativa para evaluar la presencia de meconio en
el LA es la amniocentesis mediante la.punci6n de la cavidad amnitica, prctica restringida durante el trabajo
de parto.;.,

Otra importancia del meconio en el lquido amnitico,
es el "sndro~e aspirativo meconial neonatal" que se
presenta en alrededor del 1% de los partos con presencia
de meconio. La etiologa precisa de esta condicin permanece poco clara, aunque su asociacin con sufrimiento fetal, con obstruccin bronquial, o con las caractersticas qumicas o digestivas del meconio, podrfan justificar
una m~yor morbilidad perinatal.
Monitorizacin de la frecuencia cardacafetal

La oxigenacin adecuada del feto depende de una bue. na funcin placentaria. El tmbajo de parto reduce el flujo sanguneo del espacio inlervelloso en forma proporcional a la frecuencta, duracin e intensidad de las contracciones uterinas. Adems, durante las contmcciones
se pueden producir compresiones del cordn umbilical
con disminucin del flujo sanguneo fetoplacentario.
El feto normal se adapta a este estrs del parto realizando . vra quimiorreceptores y bnrorreceptores para po2,
pC02 y pH, cambios hemodinmicos adaptativos. Sin embargo, en el feto sometido a una hipoxia crnica o de una
intensidad que sobrepase su capacidad de compensacin,
In carda de aporte sangufneo provocada por las contracciones. uterinas puede pmducir una hipoxin severa y acidosis. Estas riltcrnciones metnblicns se manifiestan con
altcrnciones de In frecuencia cnrdfacn fetal tules como
prdida de la variabilidad latido n latido, desaceleraciones severus y bradicardia.
Ausculttu:Mn illfermitente
Ln auscultacin intermitente de la frecuencia cardfaca
retal con estetoscopio de Pinnrd fue por muchos aos el
nico mtodo de vigilancia empleado durante el pm1o.
Este mtodo ha sido abandonado en la medida en que ha
sido sustituido por In monitorizacin electrnica.
L~ auscultacin intermitente puede ser llevada. a cabo
con mstrumentos como los de Pinnrd, DeLee o aparatos
con efecto Doppler. La nuscultncin debe efectuarse durante JO segundos despus de In conrmccin uterina.
En pacientes de nito riesgo, In Asociacin Americana
de Ginecologa y Obstetricia (ACOG), recomienda In
evaluacin y registro de la frecuencia cardfacn fetal al
menos cada 1S minutos durante In fase activa del parto.
Durante In segunda etapa del parlo, o pcrfodo expulsivo,
la evaluacin debe efectuarse cada 5 minutos. Para pacientes de bajo riesgo se recomienda una evaluacin enda 30 minutos en In fase activa y cada 15 minutos en el
perodo expulsivo.
Cuidados fetnlcs nntcnntnlcs e int~nparto
Monitorizaci6n electr6nica
En la interpretacin del monitoreo electrnico debe
analizarse In frecuencia cardaca fetal (FCF) en relacin
con= las contracciones uterinas. La presencia de polisistolia (ms de 5 contmcciones en 10 minutos); contracciones prolongadas (ms de 90 segundos), o hipettona uterina, pueden ser causas de hipoxia en un feto evaluado
previamente como normal.
La frecuencia cardaca fetal normal promedio, en fetos
de trmino, es de 120 a 160 lpm y debe ser evaluada en
su nivel basal y en sus cambios peridicos en el tiempo.
Bradicardia. Frecuencias de 100-119 o bradicardia
leve, habitualmente no representan un aumento del
riesgo perinatal. Bradicardia moderada, con frecuencias de 80-100 lpm pueden asociarse con fenmenos
vngales por compresin ceflica. Bradicardia severa,
cuando In frecuencia cardaca fetal es menor de 80 Ipm,
puede asociarse a acidosis fetal cuando dura ms de 3
minutos.
El bloqueo cardaco congnito es un diagnstico diferencial algunas veces difcil de resolver.
Taquicardia. Se define como moderada cuando la

frecuencia es de 161-180, y severa cuando alcanza ms
de 180 lpm. Cuando se prolonga por ms de lO minutos
puede ser un signo precoz de hipoxia fetal; sin embargo,
In correlacin es pobre si no se acompaa con otros sign~s, como disminucin de la vnriabiljdad. La taquiarritmta por lo general presenta frecuencias sobre Jos 200220 lpm.
Variabilidad. La variabilidad latido a latido normal es
de S lpm y deben existh cambios de la frecuencia basal
en el largo plazo. Es un importante fndice de la regulacin cardiovnscular del sistema nervioso autnomo y,
por Jo tanto, de normalidad. La variabilidad disminuida o
ausente puede ser consecuencia de hipoxia o un deterioro de las funciones del sistema nervioso autnomo~ pero
tambin de drogas depresoras administradas a la madre,
o sueo fetal.
l'atrn sinusoidal. El patrn sinusoidal consiste en
oscilaciones regulares de la frecuencia cardaca con variaciones slo en el largo plazo, In variabilidad latido a
latido est generalmente ausente. Este patrn se ha asociado a nnemin fetal severa.
Cambios peridicos. Los denominados cambios peridicos incluyen las aceleraciones y los diferentes tipos
de desaceleraciones.
Acclernci6n. Es un incremento de la frecuencia cardaca de por lo menos J5 lpm con una duracin de 15 o
ms segundos. Los fenmenos aceleratorios pueden estar
relacionados con las contracciones o con los movimientos fetales y se asocian a un buen resultado perinatal.
Desaceleraciones. Son una disminucin de la frecuencia de 15 lpm por IS o ms segundos. Las desaceleraciones precoces son simtricas con respecto a la contraccin, se inician junto con sta y la mxima disminucin
de los latidos coincide con In parte ms nltn de la contraccin. Son por lo general secundarias a fenmenos vagales y no indican compromiso fetal.
Dcsncelcracloncs vnrlablcs. Son aquellas que tienen
una ntpida cafdn y una fase de recuperacin variable.
Pueden o no estar relacionadas con la contraccin; es po. sible observarlas en partos normales y no se asocian a
compromiso fetal. Las desncelemciones variables, cuando la frecuencia cardfaca baja ms de 70 lpm, duran ms
de 60 segundos y son repetitivas; se asocian a mal pronstico neonatnl.
Tabla 47-8. Caracterfsticas del registro de la frecuencia cardaca fetal intraparto

Reaclil'O
l. Frecuencia cnrdfaco 120-160
2. Acelernciones prl!scntes
3. Vnrinbilidnd latido n huido muyo1 de 5 lpm
4. Ausencia de desaceleraciones
No reactilos
Disminucin de In variabilidad sin cambios peridicos

Desncelerncin variable leve a moderndn persistente
Desaceleracin variable severa ocasional
Desocelcracin lnrdfn con variabilidad udccunda
Desocelcrncin vnrinblc moderada a severo en In segunda etnpn del
parto
6. Bradicardia fetal
l.
2.
3.
4.
5.
ominoso
Bradicardia severa
Desncelernciones tnrdfas repetidas
Ausencia de vorlnbilidnd latido n latido .
Cambios rpidos de brndicardlo n taquicardia con baja vnrinbilidnd
latido a latido, o sinusoidal
Patrn
1,
2.
3.
4.
Desaceleraciones tardas. Estn siempre relacionadas

en las contracciones, se inician tardamente en relacin
con la parte ms alta de stas, su recuperacin es lenta y
se asocian a una alta incidencia de acidosis fetal.
La presencia de bienestar fetal es demostrada por un
patrn de renctividad de la frecuencia cardaca (tabla 478) y en este caso In posibilidad de hipoxia fetal severa o
acidosis es mu:& baja.
El patrn de frecuencia cardaca fetal no reactivo
(tabla 47-8) representa un problema para la obstetricia
por el hecho de tener muchos falsos positivos.
El patr6n ominoso se observa cuando existe un dao neurolgico pi'Ofundo, como malformaciones, cromosomopatas o hipoxia severa (tabla 47-8). La existencia de este. tipo de patrn se ha asociado a mayor
proporcin de puntaje de Apgar bajo; aumento de acidosis neonatal (pH menor de 7 ,20), presente en un 12 a
un 20% de los recin nacidos y un riesgo elevado de
parlisis cerebral.
Varios estudios cHnicos prospectivos realizados ni
uznr,no han podido demostrar beneficios de la monitorizacin electrnicu en el pronstico perinatal, al ser
comparados con In auscultacin intermitente. En ellos,
In frecuencia de Apgar bajo, acidosis fetal, admisin a
una unidnd de cuidados intensivos neonntales, necesidad de ventilacin mecnica, incidencia de mortinatos
intrapnrto y convulsiones neonatales no son diferentes
entre las pacientes con monitoreo electrnico continuo
o auscultacin intermitente. Tampoco se han demostrado beneficios n largo plazo con relacin al pronstico
neurolgico.
Por otra parte, estos studios han evidenciado un aumento de la tasa de cesreas y partos operatorios secundarios a los diagnsticos equivocados de sufrimiento fetal dados por la monitorizacin electrnica.
En nuestra opinin, estas conclusiones no pueden invalidar Jos conocimientos adquiridos con In monitorizacin electrnica en el esfuerzo por diagnosticar y tratar
oportunamente el riesgo fetal; como mximo pueden indicar la necesidad de desarrollar nuevas tcnicas que proporcionen un diagnstico ms precoz. No es posible, por
lgica, aceptar que la observacin intermitente de un fenmeno pueda tener ventajas sobre su observacin continua.
457
pH fetal de muestras del cuero cabelludo ;

Estudios efectuados a fines de la dcada de 1960 e inicios de la de 1970, con relacin al uso delmonitoreo electrnico continuo de la frecuencia cardaca fetal en el Reino Unido, trajeron conio consecuencia la introduccin de
la toma de muestra de sangre del cuero cabelludo del feto
para efectuar una evaluacin del estado cido-base fetal.
La primera descripcin de esta tcnica fue efectuada
por Saling en 1962, en Alemania, quin obtena las muestras de sangre del cuero cabelludo fetal durante el trabajo
de parto por medio de tubos capilares especialmente diseados. Las pequeas muestras, analizadas en el aparato de
Astrup, permitan conocer, con ayuda del nomograma de
Siggaard-Andersen, el pH; po2, pco 2; exceso de base; base buffer, bicarbonato y C02 total.
Un feto se define asfixiado cuando el valor de Jos gases en sangre arterial est por debajo del percentilo 5 de
una poblacin normal. Las cifras consideradas como normales son entre pH 7,21 y 7,42 en las diversas etapas del
parto.
El pH del cuero cabelludo fetal no tiene una correlacin perfecta con el puntaje de Apgar: 6 a 20% de los pacientes con pH normal nacen con Apgar bajo; tambin,
del 8 al 10% de los trabajos de parto interrumpidos por
pH bajo tuvieron recin nacidos con Apgar normal.
El valor predictivo de acidosis fetal al nacer, para dao cerebral perinatal, es muy bajo. Rairio encontr una
incidencia del 12% de acidosis fetal y su sensibilidad y
valor predictivo positivo para dao cerebral fue del 21%
y el 8%, respectivamente.
Se ha cuestionado el uso de pH fetal para investigar
los patrones de monitorizacin electrnica ominosos y
no reactivos. Se argumenta que la medicin de pH sanguneo fetal proveeslo un reflejo instantneo de un medio que se modifica npidamente, y que slo mediciones
frecuentes o continuas pueden dar una mejor informacin.
Tambin se pluntea que el desarrollo de tcnicas no invasivns para cvuluar el bulance cido-base fetal, tales como In estimulacin vibroacstica fetal (EVA) y el estmulo del cuero cnbclludo, hacen innecesnria la toma de
muestra sangunea desde el cuero cabelludo del feto. En
la actualidad su uso es limitado.
Ln estimulacn del cuero cnbclludo fetal y la EVA
tambin se han empleado como complemento de la monitorizacin elcctrnicn de In frecuencia cardaca fetal
con pntrones anormales, especialmente no reactivos.
Se ha visto que !!mio EVA y estmulo del cuero cabelludo cumplen un papel importante en la disminucin de
la alta tasa de falsos positivos del patrn no reactivo, y
tambin en reducir In frecuencia de muestms sanguneas
obtenidas desde el cuero cabelludo fettl.
Otros mtodos de e1a/uacin in/raparlo
En a'usencin de unn herramienta de monitorizacin
perfecta, los obstetras emplean tmltiplcs tecnologas para determinar In probabilidad de un mal pronstico pcrinntal y guiar de ese modo un eventual tratamiento.
Velocimetrfa .Doppler
Esta tcnica, de gran utilidad en In evaluacin antenatal, no hu demostrado ser til en la evaluacin intraparto.
458
l'erocln perinntnl
probablemente debido n que su mayor rendimiento se obtiene en la evaluacin de los cmnbios de resistencia vascular crnicos. Los fenmenos involucrados en el trabajo de parto son de instalacin aguda y por lo tanto no
comprometen la resistencia vascular, excepto la compresin del cordn umbilical.
Oximetra del pulso
Se estableci en la pnktica anestsica y en In actualidad se est< empleando lentamente en la pnctica obsttrica. Los resultados obtenidos hasta ahora son ernticos y
no avalan su uso en lu pnctica clnica.
Muestra sangunea del CfmMn umbilical

La medicin del pl-1 y gases en sangre en el cordn
umbilical, inmediatamente despus del purln, es una gua
importante para evaluar la influencia dd tmbnjo de parto
en el biencstm del feto.
Los valores de In vena umbilical imlicnn el estado de
la transferencia de gases placentarios y la correccin po1
parte del "buffer" de tcidos mctabt)(icos nrtcrialcs.
La saturacin de oxgeno y el vnlor del pH son altos
en In vena umbilical, lo que representa en mejor forma
el contenido de oxgeno de In sangre cerebral. El rango
de aduptacin fetal al parto es amplio y el pH de In arteria umbilical sobre 7,05 no muestra asociacin significativa con tests de Apgar bajos o mal pronstico neurolgico.
La recomendacin actual del Colegio Americano de
Obstetras y Gineclogos sugiere un doble clampeo del
cordn umbilical en el.nomento del parto. Los gases en
sangre umbilical se miden slo en el caso que el recin
nacido presente alguna alteracin importante antes de los
S minutos de vida. En nuestro centro, la toma de pH de
cordn umbilical se realiza en todos los partos de alto
riesgo.
.
En la actualidad, se requieren mediciones ms especfficas e inocuas de la transferencia de gases maternofetales al inicio del parto, para evaluar una eventual
mayor susceptibilidad durante el trabajo de parto. Asf,
una disfuncin placentaria preexistente, no reconocida
por evaluaciones convencionales, podra llevar a un
trabajo de parto con acidemia neonatal severa. Una rpida cada del pH desde el nivel basal previo, medida
en muestras sanguneas fetales repetidas, podrfa mostrar una disminucin de la capacidad adaptativa del feto al parto.
El desanollo de nuevas tcnicas que identifiquen con
ms precisin los fetos de riesgo permitirn reducir la
frecuencia de las muertes pcrinatales, de la morbilidad
neonatal severa, asf como de las intervenciones innecesarias.
IHHLIOGRAFA
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CAPTULO 48
Control prenatal por imgenes

CARLOS GMEZ LIRA
INTRODUCCIN
Signos indirectos
La identificacin prenatal de factores de riesgo, tanto

fetales como matenios, permite prevenir complicaciones
en la madre y el nio. Al mismo tiempo, el diagnstico
precoz de estados patolgicos ofrece la posibilidad de
realizm acciones teraputicas que eviten o disminuyan
daos transitorios o permanentes y, por ltimo, si no es
posible tratarlo in utero In evaluacin de la condicin fetal permite decidir el momento de la interrupcin del embarazo y coordinar un equipo perinatul multidisciplinnrio
que ofrezca las mejores condiciones humanas y tcnicas
al recin nacido.
El nrscnal tecnolgico con que hoy contamos nos da

lu posibilidnd de llegar a establecer con bastante exactitud el grndo de compromiso funcional o anatmico y
el riesgo fetal o nconatal, Dada la complejidad de los
instrumentos, su costo y el grado de entrenamiento del
personal, estos recursos se han concentrado en diferentes niveles de atencin que renen a las embarazados de
acuerdo con las patolog(as y riesgos. La deteccin y
clasificacin oportuna depende de un adecuado control
prenatal.
'
La asistencia prenataltmdicionalmente se ha estimado
como una accin bsica en la atencin primaria de In gestante, y en ella deben tener una participacin coordinada
los integrantes cmTespondientes del equipo de salud; entre ellos se destaca el papel que compete al obstetra o al
mdico general,la'obsttricn o la enfermera y el personal
auxiliar, segn sea el caso.
Los mtodos diagnsticos se pueden separar en no invasivos e invasivos.
Entre los signos indirectos que hacen sospechar la

existencia de un defecto congnito podemos destacar: el
retardo del crecimiento intrauterino, la presencia de slo
una arteria umbilical y, en especial, lns alteraciones del
volumen del lquido amnitico.
Durante la primera mitad de la gestacin el lquido
amnitico es producido por lu piel y Jus membranas ovulares; en cambio, durante In segunda mitad, la principal
fuente de produccin es la orina fetal, La disminucin o
ausencia del lquido nmnitico en el segundo y tercer trimestres, una ve~ descartada la rotura ovulur, nos obliga a
ev.aluar In func1n renal, L'ls fallas en lu produccin de
onna pue.den deberse u causus prcrrenalcs (insuficiencia
plnc~ntunn), ~cr~ule~ (agenesia renal, enfermedad poli<ufstrcn rennl mlnnt1l) o a causas posrennlcs (obstruccin
de las vfas urinarias).
EIUquido amnitico es reabsorbido mediante deglucin
y posterior absorcin a nivel del intestino delgado del feto. El aumento nnonnal, polihidramnios, se asocia con frecuencia (20 a 40%) n malformaciones neurolgicas que
comprometen el mecanismo de deglucin o a obstrucciones digestivas altas (esfago. duodeno y yeyuno) que diticultnn un~ adecuada absorcin de lquido amnitico.
MTODOS NO INV ASIVOS

Ecografa bidimensional
Durante la dcada de 1970. se inicia la difusin de la

ecografa bidimensional, que permite mensurar segmentos fetales para controlar su crecimiento y desarrollo,
tambin permite estudiar su estructura anatmica y, por
lo tanto, el diagnstico de los defectos morfolgicos congnitos.
En sus inicios slo era posible el diagnstico de mal-
formaciones mayores (p.ej. anencefnlia), debido a la escasa definicin de los equipos; pero en los ltimos diez
aos el desarrollo de la electromedicinn ha permitido
contar con ecgrafos de alta resolucin, con escalas de
grises y tcnica digital, que han mejorado sustancialmente la evaluacin morfolgica de las estructuras fetales.
Algunos centros han incrementado su capacidad diagnstica de un 10% -a fines de In dcada de 1960- a ms
de un 98%; esto se debe tanto al mejoramiento tecnolgico, a In experiencia adquirida por los profesionales involucrados y a las normas y protocolos de derivacin de
pacientes a centros especializados.
La aproximacin diagnstica a los defectos congnitos
puede realizarse a travs de signos indirectos y directos.
Signos directos
Se entiende por stos los que permiten identificar
anormalidades estmcturales del feto, tanto internas como.
externas, nicas o mltiples.
Sera largo de enumerar todas las alteraciones morfolgicas que es posible detectar mediante ecografa bidimensional, pero cabe destacar algunas que por su localizacin
comprometen la supervivencia del recin nacido o son
responsables de graves secuelas en la vida posnatal.
La <;lasificacin tradicional que agrupa las malformaciones por sistemas slo permite tener una visin de la
distribucin topogrfica de ellas, pero no orientan hacia
las medidas teraputicas necesarias a implementar para
dar una eficiente atencin al recin nacido. Por ello pareciera ms adecuada unn clasificacin dirigida hacia dos
aspectos: el grado de compromiso vital que producen y
las posibilidades de correccin de ellas. Al respecto y de
acuerdo con Nazer, cabe referirse u las siguientes eventualidades:
a) Circunstancias no compatibles con In vida y no susceptibles de correccin. Entre stas encontramos las
mnlformnciones neurolgicas mayores (p.ej. anencef~lia, acrnnc?, hidroe~cefalia), cardacas (p.ej. acardlos, ngcnesm de cavidades), renales (p.ej. agenesia
renal, enfermedad poliqufstica renal infantil), sndromes malformativos mltiples y otras.
El diagnstico prenatal de ellas permite orientar la
conducta obsttrica.
b) Circunstancias !lo cqmpntibles con la vida y susceptibles de correcctn. Estas pueden, a su vez, ser subdi-
460
Pc1odo pcrlnntol
Fig. 48-1. Hidrotrax fctnl. Seccin coronnl del trnx fetnl, donde se
destaennumbos pulmones (p) ~cpnrndos de In pnred tonidca poi' un es
pacio lfquido (nechu~).
Control ptcnntnl por i~genes
Flg. 48-2. Onfntocele. Corte tmnsversal del abdomen fctnl (n) desde el
cuol protruye unn musa (o) que corresponde n un onfnloccle mediano.
Es posible npreciur estructuras vasculares (ncchn) que atmviesnn el defecto de lo pared ubdoininnl.
vid idas en tres grupos: 1) Tratamiento prenatal: aquellas que por provocar secuelas irreversibles requieren
de un tratamiento paliativo durante la vida intrauterina (p.ej. derivacin vcsicoamniticn en h1s ohstruccioncs uretrales). 2) Emergencia neom1tnl: requieren de
un equipo neonatnl mullidisciplinnrin cnn equipamiento adecuado pum la ntcnci()n inmediata del recin
nucido, incluyendo In correccin quinrgicu del defecto (p.ej. hernia diafragmtica gignnte). 3) Urgencin
neot.lntal: deben ser. con-egidas durante lns primeras
48 horas, pero no involucran por sr mismas llll riesgo
vital inmediato (p.ej. ntresin duodenal, otms atresias
digestivas, onfalocele. miclomeningoccle).
e) Compatibles con la vida y susceptibles de C011eccin.
Son aqullas que no comprometiendo In vitalidad del
recin nacido pueden significar una importante limitacin en la capacidad funcional de ste (p.ej. algunas
malformaciones cardacas) o producir un dni\o irreversible en el largo pinzo. Entre estas ltimas podemos mencionar las estenosis o disfunciones de las
vfas urinarias, que pueden pasar inndvertidns al examen fsico del recin nacido y slo hacerse evidentes
despus de mltiples infecciones urinaria~ durante la
infancia. con el consiguiente riesgo de dmio renal per
mancnte (p.ej. estenosis pielouretral, rellujo vesicouretral). Tambin quedan incluidas en este gntpo las
que conllevan defectos estticos graves.
d) Compatibles con In vida y no susceptibles de con-cccin. Este grupo esll compuesto fundamentalmente
por malformaciones e;quelticas (enanismos, focomelias, etc.). La importancia del diagnstico prenatal
radica en poder ofrecer un adecuado apoyo psicolgico a los padres antes del nacimiento.
Cuhc_dcstucnr especialmente la importanciu del dingn6stico prenatal de lus anomalas estructurales incompatibles con la vidn, pero susceptibles de corrccci6n
quirrgica (hernia dinfrugnulticu, utrcsiu duodenal, atrcsin.esofgica, etc.). Este grupo de patologfus fetales ha
est1.mulado el enfoque multidisciplinario del perodo
pennatal.
.
. 0dem~s de l~s alcances diagnsticos de la ecografa
btdnnenstonal, esta se _ha transformado en el principal
mtodo de apoyo a procedimientos teraputicos. Entre
estos procedimientos los ms frecuentes son Jns transfus!ones intr~urerinas (intraperitoneales o por cordocenreSlS). drenaJe de colecciones anormales y. la insercin de
catteres de derivacin amnitica.
En lns figums 48-1 a 48-4 se mucstrun diversos ejemplos de diagnstico prenatal por uhrasonido.
Fig. 48-3. Higroma qufstico. Seccin sngital del polo ceflico (e) y t
mx fetnl en una gestacin de 15 semnnus. Se puede observar In piel
(flechas) separada por una coleccin lfquida subyacente.
Dopplcr
Fig. 48-4. Osteogncsis impcrfcctn. Seccin sngitul de picl'lln fctnl,

donde e~ posible nprccinr unn fractura pntolgicn (ncdm) que produce
unn ungutncin nnormnl de lulibin.
Las malfornmcioncs detectables por ecografa incluyen anomalfas del volumen cardaco (cardiomcgaliu, di-
Esta tcnica est basada en los cambios de frecuencia

que sufre un haz ultrasnico el reflejarse en una superficie en movimiento. El cambio de In frecuencia es directamente proporcional n In velocidad de desplazamiento
de la estructura reflectante. El ultrasonido es reflejado
por la superficie de los glbulos rojos y, por lo tanto,
mediante In utilizacin del Doppler es posible determinar la velocidad de un flujo snngufneo y los cambios
temporales que en ella ocurren durante el ciclo cardaco.
Analizaremos separadmnente las aplicaciones del efecto
Doppler en el diagnstico prenatal.
Ecocardiografa
'la
combinacin de ecograffn bidim~nsionnl, el modo

M y la utilizacin del efecto Doppler permiten, en In actualidad, el diagnstico correcto de casi todas las anomalas anatmicas y funcionales del sistema cardiovnscular
fetal.
J\Iodo l\1
El modo M sirve de apoyo a la ecografa, en especial
en sus aspectos biomtricos. funcionamiento valvular y
en el anlisis de las alterncioncs de In frecuencia y el ritmo cardacos.
461
Ecogrfa bidime11sio11al
Es, sin duda, la utilizada con ms frecuencia para el
estudio de los aspectos anatmicos y funcionales del corazn.
latacin selectiva de cnvidadcs, hipoplasia ventricular.

etc.), anomalas de posicin (dcxlroposicitn, etc.) y anomalfas cstructurulcs (defectos de los tabiques, de In pa
red, utresins vulvulurcs, nnomnlfus de los grandes vasos.
tumores intrncuvitnrios, etc.).
Modo M
El modo M sirve de apoyo a la ecografa. en especial
en sus aspectos biomtricos. funcionamiento valvular y
en el anlisis de las alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardacos.
Hemodi11mica cardaca fetal mediante

Doppler
Nos permite calcular las gradientes transvalvularcs
a partir del anlisis de las velocidades de flujo: determinar el sentido de Jos flujos (retlujos. cortocircui:os,
etc.); estudiar turbulencias en los flujos (estenosis e
insuficiencias valvulares, comunicaciones intravcntriculnres, etc.) y calcular el gasto cardaco a partir del
producto del volumen sistlico por In frecuencia car
daca.
462
l'crodu crinnlnl
Flujos l'asculares
Los flujos arteriales se caracterizan por presentar cambios rtmicos de la velocidad, llegando sta a su mximo
durunte la sstole ventricular y a su mnimo ni final de In
disiOie. Tanto In forma de In ondn de velocidad de flujo
como la relacin entre In velocidad sistlica y la diastlica (ndice de pu!satilidnd. ndice de resistencia) nos
permiten inferir las caractersticas de! lecho vascular di stul ni sitio de examen (fig. 48-5).
Se han descrito reducciones importantes en la velocidad de fin de distole en In norta fetal, en relacin con casos de retardo de crecimiento intrauterino.
El estudio de los flujos venosos. especialmente u nivel
de In vena cava inferior, entregan informacin relacionndn con el compromiso de In funcin cardaca en casos de
hipoxia o insulicicncia cardaca congestiva.
Circlllacin ureropiac:emaria
Lns nrterius radiales son, en condiciones tisiolgicns,

vosos de baja resistencia, y esta condicin se refleja en
fndiccs de resistencia \Jajos en lm; arterias nrciformes.
Resistencias anormalmente altas a este nivel se relacionan con cuadros hipertensivos maternos y con retardo de
crecimiento intrauterino y pueden incluso preceder aJa
manifestacin clnica de ellos.
Circulacin fetoplaceuwria
En condiciones normales los fndices de resistencia,

medidos a nivel de las mterins umbilicales, disminuyen
progresivamente a lo largo de In gestocin. lndices de resistencia elevados son de mal pronstico perinatnl, ya
Control pn:nulut nr lnuiKcncs
que aparecen relacionados a cuadros de insuficiencia placentaria, retardo de crecimiento intrauterino y otras.
1\-ITODOS INV AS IV OS
Amnioccnlcsls
Procedimientos radiolgicos
Durnnte dcados la rndiologfu convencional constituy uno de los procedimientos btsicos para el diagnstico
de anonu11as estructurales del feto (feto-oleografa) y
sirvi como tcnica de apoyo para procedimientos teraputicos invosivos (transfusin intrnuterina). En la actualidad ha sido desplazada por In ecogrofa bidimensional,
dada su inocuidad y su mayor capacidad de definicin
morfolgica. La radiologra convencional nicamente tiene relevancia en el diagnstico prenatal de los displnsins
esquelticas (p.ej. osteognesis imperfecta).
Ln tomo grafa axial computnrizada (T AC), por ser de
introduccin ms reciente, no hu reunido experiencia suficiente que nos permita conocer sus nlcances en este
campo.
Los primeros estudios de lquido umnitico, obtenidos

mediante mnnioccntcsis. fueron desarrollados a comienzos de la dcada de 1950 y estaban orientados hucia el
estudio de hi"enfermednd hcmolticn fetal por factor Rh.
A mediudos de la misma dcada se logra la determinacin del sexo analizando In cromatina scxuul de lus clulas del lquido amnitico. lo que se utiliza pura el diagnstico de enfermedades ligadas al sexo. como la hemotilin y lu distrofiu muscular de Duchenne.
En 1966 se publican los primeras tcnicas paru el cultivo de clulas del lquido amnitico. Lu posibilidad de
contar con cultivo de clulas fetales permiti conocer su
cariotipo y, por lo tanto. el diagnstico de trastornos cromos6micos as como tambin el diagn6stico de errores
del metabolismo. Por 1ltimo, se intmduce lu dctcrminuciln de In ull'afetoprotefnu pum la deteccin de defectos
del tubo neurul.
Resonancia magntica (RM)

Al igual que In TAC, sta es una tcnica incorporada
recientemente, por lo que nn no conocemos su utilidad
real. Ln altfsima resolucin de sus imgenes In ha transformado en In tcnica de eleccin para el estudio de partes blandas, pero requiere de inmovilidad prolongada durante el examen, lo que dific"ultn el estudio fetal.
Mediante anlisis espectroscpico, la RM permite
evaluar el comportamiento de los fluidos corporales, estimar el pH de los tejidos e incluso estudinr algunos aspectos del metabolismo de stos.
En un futuro no muy lejano esta tecnologfn podr ser
aplicada tambin en el diagnstico prenatal.
Acceso directo al feto

Consideramos dentro de este grupo a In fetoscopln y In
cordocentesis ya que otros, como el abordaje quirrgico
trunsubdominal de estructurus fetnles.no han dado resultados satisfactorios.
Fetoscopia
Consiste en In visualizacin directa del feto y Jos anexos ovulares mediante un fino endoscopi~ por vfa transnbdominnl. Entre-las aplicaciones de In fetoscopin podemos destacar: a) la visualizacin directa de defectos anatmicos fetales, en especial de pequeas anomalas estmcturnles externas que la resolucin de los ultrasonidos
no permite detectar; b) terapia fetal intrauterina, incluyendo en sta los procedimientos teraputico-mdicos
(transfusiones, odministrncin medicamentosa, etc.) y
quirrgicos, ya que facilita In insercin de catteres de
derivacin y permite la utilizacin de lser en intervenciones de diversas anomalas (teratomns pediculados,
bridas amniticas, etc.); e) biopsias diagnsticas de tejidos fetales (piel, h(gado y msculo); d) obtencin de sangre fetal, y e) extraccin de muestras para el estudio de
enfermedades metablicas.
Cmdoceutesis
Es posible In obtencin de sangre fetal mediante puncin de Jos vnsos del cordn bajo visin directa utilizando un fetoscopio y tambin usando una aguja guinda por ultrasonido, siendo esta ltima la vfn de eleccin,
d~da su alta efectividad y bajo porcentaje de complicacwnes.
Flg. 48-5. Velocimetrfa Dopplcr.

Registro de la velocimclru del flujo sungu(nco en un segmento de
llliu de las mterins umbilicales
(fechas}. Ln relacin entre In velocidad sistlica (s) y In diustlica (el}
permite inferir las cnrncterfsticas de
la resistencia al flujo en el lecho
vascular distal al ~unto estudiado.
..j(i3
Existen indicaciones diagnsticas (enfermedades hemolfticus. hemoglobinopatns, coagulopatfns cariotipificncin, inmunodcficiencias y enfermedades' metablicas) y tambin teraputicas (transrusioncs. etc,).
lliopsiu de corion
Es uno de los procedimientos diagnsticos de ms reciente difusin siendo mltiples las tcnicas descritas pnm la obtencin de tejido coriul. ya sea por va trnnsnbdominal o transcervicnl. Los ale unces diagnsticos son si-.
mi lares a los de lns amniocentesis y In fetoscopin en con-
juntQ, en rclucin con In obtencin de muestras pura cultivo de tejidos, con In ventaja de que puede realizarse en
etapas ms tempranos del embarazo ( lr trimestre).
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Nutricin mnternn y crecimiento fetnl
465
CAPTUL049
Nutricin materna y crecimiento fetal

PEDROROSSO
CRECIMIENTO PRENATAL
Y REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
El crecimiento prenatal comprende dos fases consecutivas: embrionaria y fetal. La fase embrionaria ocupa las
doce primeras semanas de gestacin y en ella tiene lugar
la formacin de rganos y tejidos, procesos denominados
de morfognesis e histognesis, respectivamente, La fase fetal oc~pa el resto d.el .Perodo de ~ida intrauterina y
se caractenza por crectmtento somt1co y maduracin
funcional.
La. vel~idad de crecimiento es mayor en el perodo
embnona~1o que en el fetal, lo que implica requerimientos nutric10nales mayores por gramo de tejido. Sin embargo, puesto que un feto tiene un tamao muy superior
al ~e un embrin, los requerimientos totales son muy supenares en el perfodo fetal que en el embrionario. Por esta razn, el feto tiene un riesgo mayor de sufrir trastornos
nu~ricionales, riesgo que aumenta en proporcin al aumento de tamao del feto; sin embargo, ya que la etapa
de morfognesis ha finalizado, las carencias nutricionales de esta fase slo producen retardo_global del crecimiento y diferentes trastornos funcionales. Durante el
perodo emffrionario, en cambio, las carencias nutriciomiles pueden provocar graves malformaciones.
Los requerimientos nutricionales del feto humano no
han sido medidos en forma directa. Usando informacin
indirecta sobre consumo de oxfgeno, cambios en la composicin corpornl y datos parciales sobre metabolismo
fetal, se han obtenido cifras estimativas que fluctan entre 43,5 y 96 kcal/kg/dfn. Estas diferencias considerables,
reflejan las dificultades y errores potenciales inherentes a
este tipo de cJculos. Pese a sus hmitaciones, Jos valores
mencionados sugieren que los requerimientos nutricionulcs de~ feto, nn en su perodo de mayor crecimiento,
son rehttlvamentc modestos en relacin con las necesidades nutl'icionulcs matcrnns.
La mantencin de un aporte udecuado de nutrientes para el feto, se logm mcdiunte unu serie de cambios metablicos y funcionales modulados por In accin de las hormonas placentarias. Entre los cmnbios metablicos se destacan In progresiva resistencia perifrica a In insulina y la
el.eyacin de Jos niveles J?lmmuili~os de colesterol y triglicendos. Entre los cambtos funcionales, que involucran
p_rcticamente a todos los sistemas, se destacan la expanSIn del volumen snngufnco, hecho aparentemente ligado
~1 aumento marcado de 1~ circuln_ci~n uteroplacentarin y al
mcremento compensatol'lo del deb1to cardaco. Durante el
embarazo, el nujo sanguneo uteroplnccntario numenta
desde 8-12 mL por minuto. en In etnpn preembamzo hasta. aproximudumentc, 500 mL!min, ccrcn del trmino.
PROBLEMAS NUTRICIONALES MATERNOS
Y CRECIMIENTO FETAL
. La sit.uncin nutri~i~nal materna tiene una profunda

mfluencm en el crccmucnto prenatal. Tanto la carencia
como el aporte excesivo de nutrientes pueden alterar es-
Tabla 49-1. Influencia del increme/llo ponderal .en el

peso del recin nacido de acuerdo co11 el peso matemo
i11icial*
Peso inicial
te proceso. Durante la fase embrionaria, los principales

problemas derivan de la disponibilidad de nutrientes especficos. En cambio, durante la fase fetal, predominan
Jos trastornos asociados a disponibilidad energtico-proteica, los cuales, en general, son mucho ms frecuentes
que Jos anteriores.

Disponibilidad energti~o-p~oteicn .
Tanto una ingestn alimentaria. insuficiente como una

excesiva influyen en el crecimiento fetal. En los pases
industrializados, e incluso en :algunos pa(ses en fase de
industrializacin, la ingesta energtica que excede los requerimientos -reflejada en sobrepeso y obesidad- constituye la alteracin nutricionnl de mayor prevalencia entre las embarazadas. Por el contrario, en otros pases ms
pobres, predomina la carencia nutricionnl.
La ingesta insuficiente de energa, asociada o no a alguna carencia especffica, se manifiesta en una relacin
peso/talla baja o en un incremento ponderal insuficiente
durante el embarazo. La primera condicin corresponde
a una desnutricin materna crnica y la segunda a una
desnutricin gestacional.
Ln desnutricin crnica es un problema que afecta con
mayor frecuencia a las madres ms jvenes y se manifiesta por una relacin peso/talla inferior al 90% del peso estndar. En muchos casos, sobre todo en situaciones
de pobreza extrema, una relacin peso/talla dismihuida
refleja problemas de disponibilidad de alimentos, por limitaciones econmicas de adquisicin, asociada a gasto
energtico aumentado por trabajo materno. En madres de
mejo~ ingreso .puede deberse a factores culturales o psicolgtcos, de 1mngen corporal, que llevan a una.restriccin voluntaria de In ingesta.
La desnutricin materna crnica causa un retardo generalizado del crecimiento fetal, evidenciado por un pe~
so promedio de nacimiento muy inferior en las madres
desnutridas que en la poblacin general. El descenso del
peso promedio de nacimiento, determina una nltn frecuencia de nios peqt1e1Tos para la edad gestacional
(PEG). Diversos estudios sobre relacin peso/talla materna y peso de nacimiento han demostrado que, durante
el embarazo, estas madres requieren de un incremento
ponderal considerablemente superior al promedio para
lograr que sus nios tengan un peso de nacimiento normal. En cambio, una mujer que inicia su eo1barazo con
peso/talla normal requieren incrementos de slo 11~ 13 kg
para lograr pesos de nacimiento dentro de rangos normales. Por esta razn, In madre con peso/talla baja ha sido
considerada de alto riesgo.
Al igual que In desnutricin crnica preembarazo, la
desnutricin gestacional puede deberse a problemas de
disponibilidad de alimentos o a una restriccin voluntaria de la ingesta, La desnutricin gestacionnl se manifies-
tn en incrementos ponderales bajos, o incluso prdida de
peso durante el embarazo. Aunque no es posible estable~
cer un valor lfmite de incremento ponderal insuficiente,
ya que ste vara de acuerdo con In talla materna, un au-
(%del peso
esundnr)
Menos de 90
90- 109
110- 119
120 y ms
Tabla 49-2. Efecto de carencias especjics de nutrien

tes en el feto
Nutricllles
Alteraciones fcltl/l!s
Vitamina D
Cnlcificncin disminuida, hipoplasia del csmallc

dentario, raquitismo congnito
Insuficiencia cnrdfacn
Malformaciones congnitas?
Anemin perniciosa precoz
ltrcremelltO fJO/Icleral (kg}
<8,5
8,6-13,5
> 13,5
3.067 :l: 367

(79)
3.235:1:379
(272)
3,371 :1:356
(94)
3.471:1:362
(146)
3.219:1:377
(162)
3.378:1:373
(517)
3.520:1:380
(126)
3.693:1:397
(127)
3.351 :l: 382

(182)
3.513:1:399
(358)
3.644442
(71)
3.770:1:391
(29)
Tinmina
cido flico
Vitamina B1z
Minerales
Hierro
Cinc
Yodo
Anemia precoz
Retnrdo de crecimiento
Mnlformnciones congnitas?
Cretinismo
Promedio y D.l!. Ndmero de ouso> entre pnn!ntcsls. Rosso y col. (1985).
mento de peso inferior a 7,5 kg durante todo el perodo

de gestacin parece inadecuado, aun para madres de baja estatura (tabla 49-1). Incrementos entre 4,5 y 7,5 kg
sugieren que, adems del retardo de crecimiento fetoplacentario, la madre no ha podido realizar algunos de los
ajustes fisiolgicos que contribuyen al aumento de peso
materno, incluyendo el depsito de grasa y In expansin
del volumen sangu(neo.
Una menor expansin del volumen sanguneo parece
ser la alteracin materna que ms directamente repercute
en el crecimiento fetal, puesto que limita la expansin del
dbito cardaco y, en fonna secundaria,la expansin de la
perfusin sangunea del tero y la placenta. El crecimiento fetal es muy sensible a In magnitud de In perfusin sangunea placentaria.
Los factores hemodinmicos mencionados permiten

explicar, por lo menos parcialmente, In resistencia a las
consecuencias fetales de In desnutricin aguda que se observa en las madres obesas. En estas mujeres, aun una
prdida de peso durante el embarazo no parece afectar el
crecimiento fetal. Dada la correlacin positiva entre masa orporal y volumen plasmtico, las madres obesas tienen un volumen plasmtico mayor. Este mayor volumen
les permitira efectuar ajustes hemodinmicos adecuados, aun cuando sus incrementos ponderales sean insuficientes en relacin con lo que se considera aconsejable
para una madre no obesa.
Otra caracterstica materna parcialmente modificada
por el estado nutricionnl y que, a su vez, influye en el
crecimiento fetal es la concentracin plasmtica de metabolitos utilizables por el feto, en especial glucosa. Durante el embarazo normal los tejidos matemos adquieren
resistencia parcial a la accin de la insulina. Este cambio,
de causa poco clara, resultara en una mayor disponibilidad de glucosa para el feto. La obesidad, de por s, determina un cierto grado de resistencia a la insulina que aumentada por el embarazo, podra redundar en mayor pasaje transplacentario de glucosa hacia el feto. Esto causara una mayor secrecin de insulina fetal, la cual estimula el crecimiento por su accin anabolizante en el metabolismo de aminocidos, Hpidos y glucosa.
El dficit de hierro es, sin duda, el problema de carencia especfica ms frecuente en la mujer embarazada. Las
consecuencias fetales de una menor disponibilidad de
hierro no son evidentes. Se ha descrito una leve disminucin en el peso promedio de nacimiento cuando la madre
desarrolla anemia, pero aun en casos de anemia severa,
la concentracin de hemoglobina en In sangre del cordn
se mantiene dentro de Umites normales. Estos nios, sin
embargo, tienen reservas de hierro insuficientes para suplir la alta demanda impuesta por el creci'miento fsico
del primer ao, hecho que implica un riesgo mayor de
desarrollar anemia durante Jos primeros 18 meses de vida (tabla 49-3).
La carencia de cido flico es mucho menos frecuente que la carencia de hierro y sus con~ecuencias para el
feto no estn totalmente definidas. En poblacin con alto riesgo de espina bfida, y otras malformaciones de cierre del tubo neural, la suplementacin preconcepcional
de folatos parece reducir In incidencia de estas malformaciones. Sin embargo, los estudios mencionados adolecen de ciertas falhts de diseo experimental. Antes de su
publicacin, algunos autores ya haban descrito una asociacin entre carencia materna de folatos y malformaciones congnitas, pero la existencia de datos contradictorios provenientes de otros estudios haban generado dudns sobre la existencia de dicha asociacin.
Una nrcncia moderada de cinc parece provocar retardo de crecimiento fetal, mientras que una carencia ms
severa determinada malformaciones congnitas, incluso
defectos de cierre del tubo neural. Aunque ninguno de
estos estudios es concluyente, experimentos en animales
y observaciones en mujeres con acro~ermatitis enteroptica, han demostrado que la carenc1a prenatal de eme
puede ser teratognica. En Latinoamrica, dado el bajo
Tabla 49-3. Influencia de Jos niveles de ferritina srica
matema cercana al parto en los niveles de esta protefna
en el recin nacido y en los mismos nbios a los 6 meses
de edaq (los valores represelllan la media geomtrica y
rango)*
Ftrritilla stfricll (lg/L)
l..t!Ctll/1/L'
Madre
Disponibilidad de olros nutrientes
Las carencias especficas descritas hasta ahora y sus :

manifestaciones en el recin nacido se presentan en latabla 49-2.
<50 (1g/L)
>so (1gtL)
' Puolakka y rol. ( 1980).
Rl.'diiiiCicida
(6 mtstw)
222 (107459)
(p <0,05)
324 (168-625)
99 (49-199)
(p <0,05)
150 (81-275)
..J(J6
Exnmcn deln~dn uncido
l'crudo pcrinntnl
150
iii
140
'iti
130
o
~
ro
(kg)
140
30
142
35
120
45
Q)
150
Q)
110
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1\utr 1990:52:273-279.
50
55
154
100
8:.
IIIIILIOGRAFA
152
E:
2ro
nunca inferiores al incremento mnimo requerido por los

fisiolgicos maternos. Un nomograma ncompaiia
a la curva y permite el clculo preciso del porcentaje de
peso esllndar pura la talln (ligs. 49-1 y 49-2). Ln propuesta mcncionudu constituye unn ndnptncin de In gnfica amlogtl elaboruda en 1985 y cstt en uso en ciertos
medios. Publicaciones recientes hacen aconsejable evaluar los resulttidos obtenidos con su utilizacic>n.
~~ustl!s
40
N
e
o
Porcentaje del
peso/talla normal (%)
146
a.
"O
Peso
(cm)
144
Q)
Q)
Talla
90
90
80
80
, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,,,,,
10
15
20
25
30
35
40
Edad gestaclonal (semanas)

A- Bajo peso
C - Sobrepaso
Fig. 49-l. Curva patrn de

du chilena.
B- Normal
D- Obesidad
incrl!m~utos pond~mles
156
60
158
65
160
70
CAPiTULO 50
164
75
Examen del recin nacido
166
80
162
.J67
Nurtun R. 1\lutl!rnnl nutrition during prcgnuncy ns it cffccts un

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LIONEL BERNIER
168
pnrn In cmbnrnzn-
consumo de productos crneos en los grupos de ingreso

bajo, existen las condiciones para que se produzca carencia prenatal de cinc.
Otras carencias capaces de influir en el crecimiento
fetal o de alterar la salud del nio, durante el primer ao
de vida, incluyen vitamina D, tiamina, vitamina B12 y
yodo. La frecencia de estos problemas carenciales es
muy baja y, con excepcin de la carencia de yodo, las alteraciones provocadas pueden ser corregidas en forma
satisfactoria. La carencia grave de yodo, manifestada
por cretinismo congnito, puede producir dao irreversible del sistema nervioso central. Afortunadamente, el
consumo de sal yodada ha reducido de manera considerable la magnitud del problema en aquellas regiones con
bocio endmico.
NUTRICIN. DURANTE EL.ElviDARAZO

Y SALUD MATERNOINFANTIL.
Desde el punto de vista de la salud pblica, el problema nutricional de mayor trascendencia para el feto es la
desnutricin crnica. En Chile, desde hace ya varios aos,
las autoridades de salud han diagnosticado e_l estado nutricional materno sobre la base de la relacin peso/talla.
Las estadsticas disponibles indican que un 17,7% de las
madres inician su embarazo con una relacin peso/talla
baja, el 57,9% tiene una relacin normal y el 24,4% restante tiene sobrepeso, incluyendo obesidad.
Aunque la extrapolacin de la realidad de salud de un
pas a otro tiene mltiples limitaciones, parece lgico suponer que en aquellos pases con condiciones de vida inferiores a las d~ Chile, el porcentaje de madres de bajo pe-
85
ASPECTOS PRCTICOS
172
90
174
95
El recin nacido (RN) debe ser examinado brevemente al nacer para apreciar el grado de adaptacin a In vida
extrauterina, detectar la presencia de malformaciones
congnitas externas, la existencia de condiciones patolgicas que amenacen su supervivencia extrauterina, para
medir el peso, la tulla, el permetro ceflico y torcico y
evaluar la edad gestacional.
Luego, durante las primeras horas de vida, se evala
peridicamente la frecuencia cardaca, la frecuencia y las
caractersticas del esfuerzo respiratorio, la temperatura,
el color de la piel y la actividad neuromuscular.
En todo RN debe realizarse un examen fsico completo ms detallado dentro de las primeras 24 horas de vida.
Mientras permanezca hospitalizado es recomendable su
examen diario.
El examen debe realizarse en una sala cnlefuccionada,

previo lavado de manos con alguna solucin antisptica.
170
{1.
100
Fig. 49-2. Nomogramn para el clculo de porcentaje de peso estndar.
so para la talla ser superior y el de madres con sobrepeso ser inferior. Por el contrario, en pases con niveles de
vida superiores sucedera lo inverso. Evidencias epidemiolgicas sugieren que la gran mayora de los nios de
bajo peso que nacen en los pases en vas de desanollq
han sufrido retardo de crecimiento intrauterino. Aunque
sera simplista atribuir este problema solamente a desnutricin materna, es indudable que sta, directa o indirectamente, juega un papel preponderante en la alta frecuencia de peso bajo al nacer registrada por estos pases.
Se ha propuesto una nueva grfica para diagnosticar la
situacin nutricional de la madre al inicio del embarazo
y controlar In adecucin del aumento de peso. Esta nueva grfica define como peso bajo la relacin peso/talla en
la semana 12n del embarazo equivalente a menos del
95% del peso estndar; normal, equivalente al 95-11 0%;
sobrepeso al 110-120% del estndar, y obesidad todo peso total superior al120% del peso estndar. Para las mujeres en el rea normal de la curva, vnle decir entre 95 y
110% del peso estndar, y para las mujeres de bajo peso,
la curva recomienda un incremento ponderal que determine al trmino de la gestacin un peso mnimo equivalente al120% del peso estndar para la tulla. Para las madres con peso inicial superior al rea normal se recomiendan incrementos proporcionalmente menores, pero
EXAMEN FSICO DEL RECIN NACIDO

Comienza por la medicin de los parmetros antropomtricos:
l.
Peso.
Talla (longitud entie el vrtice del crneo y el taln
con el mximo de extensin de la extremidad inferior).
Permeho ceflico (se mide el dimetro mximo frontooccipital).
Observacin general
El recin nacido de trmino generalmente adopta una
posicin en flexin de las extremidades. Tiene un llanto
vigoroso en forma espontnea o con los estfmulos. Reu-
liza tambin movimientos espontneos con las extremidades, de aparicin y cancter irregular. No son movimientos estereotipados. Arwga el ceo durante el llanto
y los movimientos faciales son simtricos.
Despus de la primera hora de vida, el RN normal gasta aproximadmnente el 80% del tiempo en un estado de
sueo activo o quieto, y el 20% restante est despierto,
activo, con llanto o sin l.
El prematuro, por el contrario, muestra una posicin
con las extremidades extendidas, que est asociada a un
menor desarrollo muscular y que es ms acentuadamien-
tras ms inmaduro es el nio. Su llanto no es vigoroso y
su esfuerzo respiratorio es itTegulur. No es raro que los
RN menores de 32 semanas presenten apneas primarias
despus de las 24 horas. Duenne casi las 24 horas del
da, presentando durante el sueo algunas sacudidas
musculares de las extremidades en forma aislada. Lo
mismo sucede con In aparicin de algunos gestos faciales que son expresin de su actividad automtica subcortical.
Los RN de postrmino, al-contrario de lo que sucede
en el RN normal y el prematuro, muestran una mirada
alerta durante un tiempo ms prolongado. Su actividad
espontnea es mayor y se aprecia un mayor desarrollo
del tono muscular, que tambin es de predominio flexor.
Examen por sistemas
El examen fsico del RN debe incluir cada uno de los

procedimientos clsicos que se utilizan en el examen de
cualquier otra etapa de la vida: inspeccin, palpacin,
percusin y auscultacin. Probablemente sea la inspeccidn el procedimiento semiolgico que mayor informacin proporciona en esta etapa.
A diferencia del examen que se realiza en el nio mayor y en el adulto, en el que el mdico clnico puede seguir una secuencia ordenada, en el RN hay que uprove-
468
Perodo perinntnl
Examen del recin nucido
char el uso del mtodo semiolgico que ms se adecue al

estado de tranquilidad o comodidad del nio, lo que puede incluir alguna parte del examen en los brazos de la enfermera o de la madre.
A pesar de esto, el examen siempre debe ser lo ms
completo posible y debe incluir todos los sistemas.
Examen del grado de conexin al medio

o nivel de conciencia
Se refiere al grado de conciencia dentro del ciclo vigilia-sueo en el que se encuentra el nio en el momento del examen, o a travs de la obsi-vacin de su alternancia durante el da que han hecho la madre o la enfermera.
.
En 1964, Prechtl y Beintema describieron las variaciones que experimenta el RN en su estado de conciencia,
identificando 5 estados o etapas:
Estado I: ojos cerrados, sueo profundo, respiracin
regular sin movimientos espontneos amplios.
Estado II: ojos cerrados, sueo ligero (movimientos
oculares rpidos), respiracin irregular, movimientos espontneos leves.
Estado III: ojos abiertos, con algunos movimientos perifricos leves.
Estado IV: ojos abiertos, con movimientos de mayor
amplitud, no llora.
Estado V: ojos abiertos o cerrados, llanto fuerte.
El RN normal alterna estns etapas durante el da. Durante el estado de sueo se alternan perodos de aproximadamente 45 minutos de la etapa 11 con perodos ms
cortos de In etapa I (entre 15 y 20 minutos).
Conviene realizar el examen del RN cuando el nio se
encuentra en la etapa III o IV, alejado de la alimentacin,
ya que la letargia posprnndinl puede alterar la evaluacin
neurolgica.
Piel
La piel del RN de trmino es rosada, con buen y rpido relleno capilar. Tiene una capa crnea bien desarrollada y suele existir cierto grndo de descamacin, especialmente en plnntas y palmas asr como en algunas zonas tales como la regin del cuello, rndiocnrpiana y tibiotarsiana. Prcticamente no tiene lanugo, o ste se encuentra loenlizado en la parle alta del dorso y en las extremidades.
El vrn ix cnseoso, o unto sebceo, es muy escaso y slo
localizado en pliegues axilares e inguinales. Hay un buen
desarrollo del tejido celular subcutneo. En el RN de trmino el porcentaje de grasa es del 12% del peso corporal, aproximadamente.
Las uas son gruesas y sobrepa!ian los pulpejos de los
dedos, en particular en lns extremidades superiores.
La piel del prematuro est cubierta con pelo fino, suave, que cubre todo el cuerpo mientras ms inmaduro es
el nio y que se denomina lanugo. Tiende a desaparecer
en forma gradual, de la cara y de la parte inferior del dorso entre la 32" y In 373 semanas de gestacin.
La piel del RN est cubierta con un material sebceo
-el vmix caseoso-, que tiende n desaparecer a partir
de las 36 semanas. A las 40 semanas, como se ha seaIndo, slo es posible encontrarlo en los pliegues axilar
e inguinal.
A diferencia del RN de trmino, las uas estn poco

desarrolladas en los prematuros, son muy delgadas y no
alcanzan el borde de los dedos u artejos.
El RN de postrmino tiene, por lo general, la piel seca, descamada i arrugada como si hubiera perdido parte
del !ejido celular subcutneo.
Existen en el RN de trmino algunas zonas que presentan una coloracin especial: en la regin de la nuca y
a veces tambin en los prpados y el labio superior, zonas rojas con caractersticas de hemangiomas planos, y
en la regin lumbosacra, un rea de bordes poco delimitados de color azul pizarra que se denomina "mancha
monglica". Ambos tipos de elementos tienden a desaparecer con la edad.
Posici1z
La postura en reposo del RN remeda In posicin que
ha mantenido durante la vida intrauterina y depende del
grado de desarrollo del tono: muscular. En el RN de trmino, la posicin que adopta en reposo, colocado en dectlbito dorsal, es con flexin de las extremidades y 1~ cabeza rotada hacia uno u otro lado. Hay tambin RN que
adoptan una posicin en declibito lateral, observndose
tambin este predominio flexor.
No es raro que en algunos RN de trmino colocados en
decbito dorsal se esboce el reflejo tnico del cuello o reflejo del "esgrimista": la cabeza rotada hacia un lado,las
extremidades del lado de la cara tienden a la extensin,
mientras que las que miran a la nuca tienden a la flexin.
Si se le rota Ja cabeza hacia el otro Indo, las extremidades adoptan una posicin exactamente inversa a la que
tenan.
Esfuerzo respiratorio
La respiracin normal del RN es de predominio abdominal, y la frecuencia oscila entre 40 y 60 respiraciones
por minuto. La regularidad de la respiracin depende en
parte del estado del ciclo vigilia-sueo en que se encuentre.
Hay que observar la profundidad y simetra de la excursin respirato1in, que se altera en los casos de hernia
o relajacin diafragmtica. Normalmente no hay retraccin subcostal o intercostal. Su presencia, junto con el
aleteo nasal y el quejido, conforman lo que se denomina
sndrome de dificultad respiratoria, el que puede tener
variadas causas.
Ocasionalmente, y en forma normal, puede observarse
un ruido inspiratorio durante el llanto que se denomina
estridor congnito. Se diferencia de los estridores patolgicos en que no se acompaa de ronquera y slo aparece
durante el llanto.
Sig11os ita/es
Temperawra
En ambientes termoneutrnles, la temperatura axilar
puede oscilar entre los 36,5 y los 36,9C, Si la temperatura ambiental est elevada, en el RN de trmino aparece sudoracin, en especial en las sienes. Por el contrario, cuando la temperatura ambiental se encuentra
bajo el rango termoneutral, se observa enfriamiento de
las partes distales del cuerpo: nariz, orejas, manos Y

pies.
469
estn presentes y asociadas a separ~cin d~l re.sto de I~s

suturas del crneo constituyen un s1gno sugesttvo de hidrocefalia.
Frecuencia cardaca
Cara
En reposo oscila entre llO y 140 latidos por minuto,

segn el estado de vigilia o sueo.
Presi6n arterial
La presin media varfa con la edad gestacional Yalcanza en el prematuro muy pequeo, alrededor de 40 a
45 mm Hg. y en el RN de ttmino, 60 a 65 mm Hg.
Las dos condiciones ms importantes p~ra obtener una
presin arterial confiable son: un RN quteto Y un manguito que cubra por lo menos el 50% del brazo o de la
pierna.
Examen segmentado
Cabeza y cara
La forma de In cabeza al nacer depende d~l tipo de
parto y de la presentacin. En Jos part?s vagmales de
vrtice, la cabeza se ve alargada deb1do al cabalgamiento de las suturas y el edema de la parte ms prominente del crneo que fue el polo de avance de In presentacin. En los partos po)d,cesrea, por lo gen~ra! no
ha habido encajamiento de la cabeza y por constglllent~ se ve ms redonda. Algo similar ocurre en los part~s
en posicin podlica, en que el polo de avance han SIdo las nalgas, y la cabeza adopta In forma del fondo
uterino.
1 d
En algunas ocasiones, en los partos vagmn es e v rtlce, y con mayor frecue.ncia cuan~o se han usado frceps.
se producen hemorragtas subcutanens del cuero cabelludo denominadas cefnlohematomas. Hay 2 tipos de stos:
a) Jos subperisticos, que se ubican generalmente en los
huesos parietales y cuyos bordes son netos y no sobrepasan las suturas que limitan este hueso, y b) l~s subaponcurticos, que en general son de mayor magmtuc!, de 1~
mites poco precisos y por lo general ocupan la p~te posterior de la cabeza. Estos ltimos suelen ncompanarse de
anemia.
En el RN debe comenzarse por un examen global observando si existe una relacin armnica entre sus componentes. La anormalidad de alguno de ellos, o una relacin anormal, puede ser el prime,r indicio de un sfndrome
dismrfico de origen cromosmtco. o no.
.
Pueden existir anormalidades atsladas como suc~de
con la fisura labial o palatina, o pueden aparecer vanas
anormalidades como por ejemplo sucede con el sndrome
de Pierre Robn o el sndrom~ de J?own. . .
.
La cara del RN normal es stmtnca. La as1metr~a generalmente es causada por la existencia d~ una paresia o parlisis facial unilateral cuya causa .mas frecuent~ es In
compresin del nervio facial a su sahda por el agujero estilomastoideo debido a la accin de una rama del frceps.
A veces, apar~ce una desviacin de la boc.a durante el llanto, que no es acompaada por los otros. signos de la parlisis facial perifrica (lagoftalmos, prd1d~ del sur~~ nasogeniano, etc.) y que se debe a la ausencia congemta del
msculo depre~or de} ng~lo de ~a boca. Pu~de observarse
tambin una ns1metrm factal debtdo a meno; ~esarrollo de
una rama del maxilar inferior, por la posiCIn Iat~ral Y
apoyada en el hombro de ese lado durante In gestac1n.
Ojos
El examen requiere paciencia y un nio tranquilo. Es

imposible examinar los ojos de un RN llorando.
.
Deben- observarse el tamao y la forma de las hendiduras palpebrales, y si stas y los g!obos oculares ~uar
dan simetr(a entre ellos. Es necesano comprobar s1 hay
reaccin a In exposici~ a la luz (cie~n l?s prpados
frente a una fuente lummosa). Con pactencm y usnndo
como estmulo la cara del exami.nad_or, que ~e?e estar
bien iluminada, se debe observar SI ex1ste segu1m1ento de
los ojos del RN al desplazamiento d~ la cara de s!e
La causa ms frecuente de asimetna d~ las hendtduras
pulpebrales es In plosis palpe?r.ul co~gmta y el lagoftnlmos que ucompun a In pnr~hs1s facta.J.
En Jos primeros d(as de v1da es comente observar edema pulpebnil, el cual desaparece espontneamente al tercero o cuarto da. No se raro observar en los prpados suFonumelas
periores la presencia d~ h~mangiomas planos que desaparecen en los meses s1gmentes.
Entre las suturas del crneo existen espacios en que
Las pupilas deben ser de tamao simtrico y de. color
oscuro, excepto cuando existe una catarata congmta, en
no se palpan estructuras seas y q.ue constlluyen las foncuyo caso se observa de color blanco:
tanelas. Hay una anterior, denom!nad!l tambt~ bregma,
La reaccin pupilar a In luz es meJor bus;arla en ~na
de forma romboidal y de locnhzac!.n nn.tenor en _la
habitacin senuoscura y usando una luz dbil para evitar
unin de In sutura coronal con la sng1tnl. T1ene tamnn.o
variable. Su ausencia obliga a descartar una craneoslc1 ciem: pnlpebral rcnejo. La reaccin pupilar a la luz se
puede obtener en forma consistente slo despus ~e las
nostosis.
.
r:
Ln fontnneln posterior, o lambda, _t1ene una 'oi!na
32 semanas de gcstucin, pero puede aparecer ocasto~al
triangular y est situada en la unin de la sutu~a sagital
mente antes. El dimetro pupilar del RN vara con la Iluy la sutura occipital o lambdoidea. Por lo comun es peminacin del recinto pero habitualmente es de alrededor
quea.
.
.
de 5 mm.
d'f' . d
Existen .otras fontanelas de menor tmportancm, y que.
El examen de fondo de ojo es ms 1 1c1 1 e rea 1IZ<'~r
por lo general son difciles de palpar: las p~sterolnternles
pnr!i el pediatra con poco entrenamiento, y debe ser s?ho mastoideas y las anterolaterales o esfenmdn!es,_que se .citado al especialista. Debe incluir el examen de la .retmn
encuentran localizadas en los extremos postenor Yanteperifrica en el RN de muy bajo peso. e~ espec1~l .~n
rior de In sutura escamosa del hueso temporal. Cuando
aquellos que han sido sometidos a venulnc1n meca111cn
470
Exnmcn cM l'ccln nnddo
l'cdodo pcrinutnl
un repliegue de la mucosa; en cambio, el superior es ms

grueso y puede extenderse hasta el borde de la enca.
Los bordes de las encfns son irregulares y ocasionalmente pueden observarse unas formaciones blanquecilhunadas .. perlas de Epstein". que corresponden u
nas
Odos
engrosnmienios localizados de la mucosa bucal.
A veces es posible observar dientes en la parte cenDebe observarse el tammio. In l"orma y lu posicin de
tral de las encas, los cuales tienen unn fijacin dbil.
los pabellones auriculares. La existencia de conducto aupor lo que es flicil sacarlos ya que pueden interferir con
ditivo externo y la presencia de pnpilomas t? fosetas
In lnctnnciu.
preauricularcs que representan restos de las cstructums
La lengua es un rguno muscular poderoso y bien
branquiales del embrin.
formado. Su tamao guarda relacin con la boca. En
La posicin de los pabellones auriculares debe ser sialgunas RN con anomalas congnitas es caracterstico
mtrica. con aproximadamente el tercio superior de ellos
encontrar una macroglosia: sfndrome de Down y snpor encima de una lnea imaginaria que pase por la base
drome de Bcckwith.
de la nariz y el 1ngulo interno de los ojos.
En su parte anterior. la lengua estt unida ni piso de
La otoscopiu revela que la membrana tim1nnica ocupa
la boca por un frenillo cuya insercin puede" alcanzar
una posicin oblicua y no vcrticul como en el adulto. pehasta la porcin ms unterior de ella. Cuulquiera que
ro en la cual es posible ver las prominencias del nparuto
. sea el punto de insercin. no causa problemas en la
.
osicular.
ni posteriormente en la fonacin.
succin
Es muy difcil estimar el grado de audicit'in en el RN.
El paladar por lo general muestra unn concavidad
por el examen clnico. A veces es posible observar cierre
suave. Es firme y de consistencia sea en sus 2/) antede los p1rpados frente a un ruido fuerte. pero esto no es
riores, y blando, de consistencia muscular. en su parte
un hallazgo constante. En los RN con riesgo de hipoacuposterior. Termina en In vula, In que en ocasiones
sia se debe recurrir al examen de udicin por potenciapuede ser bCfida.
les evocados, cuyos resultados tampoco son definitivos
Las amgdalas, as como todo el tejido linftico en el
en el perodo neonatal y deben ser repetidos m:s tarde.
RN, estn muy poco desarrolladas y la pared posterior
Los RN con mayor riesgo de problemas de audicin son:
la faringe es lisn y rosada como el resto de la mucode
1) aquellos con anomalas de cabeza o caru y de los consa bucal.
ductos auditivos externos; 2) Jos ~N con historia familiar
Si se es.timula la regin perioral, el RN rota su cabede sordera; 3) los RN de muy bajo peso; 4) los RN que
za, desva la boca hacia el lado estimulado e inicia mohan sufrido asfixia severa o infeccin menngea neonntal: 5) aquellos que han sufrido infeccin crnica intrnu- . vimientos de succin.
terina; 6) los que han presentado hemorragia intracranen-
na, y 7) aquellos que han recibido tratamiento prolongaCuello
do con antibiticos ototxicos.
o han recibido oxigcnoterupia. por el riesgo ele clesnrrollar una retinopatu del prcmuturo.
Nariz
Al nacer P,Uede aparecer desviada por la compresin
que ha sufrido in utero. Esto se resuelve espontneamente en los das siguientes.
Hay que observar In permeabilidad de ambas fosas nasales. La mayora de los RN son respiradores nasales exclusivos, de tnl manera que la obstruccin total de ambas
fosas nasales puede llevarlos a una grave insuficiencia
respiratoria si no se logra mantener In boca con unn cnula de Mayo. La causa ms frecuente de obstruccin nasal son lus secreciones mucosas, ms raramente el meconio o sangre. La atresia unilateral o bilateral de coanns es
sumamente rara.
Cuando se aprecia estridor nasal inspiratorio es conveniente pasar unn sonda delgada por. cada fosa nasal pnra
verificar la permeabilidad y extrner el material que las
,::-:
obstruye.
Boca
Normalmente es simtrica. Ln mucosa labial est perfectamente delimitada del res lo de la piel, excepto en el
RN muy inmaduro. En el labio superior se aprecia una
prominencia en la regin central que seala el punto de
fusin de los mamelones labiales embrionarios. En el vestbulo bucal se encuentran los frenillos, tanto del labio superior como del inferior, que los une a la parte media de
las encas. El)inferior es ms delgado y aparece casi como
!
Es muy corto, y es posible moverlo pasivamente en

todas las direcciones. En el RN de trmino predomina
el tono flexor sobre el extensor, pero en posicin de
decbito ventral puede observarse cierto tono extensor.
A veces es posible observur unn desviacin caracterstica del cuello, con In cabeza inclinada hacia un lado y rotada hacia el lado opuesto por una alteracin del
msculo esternocleidomastoideo, y que constituye la
tortcolis congnita. .
En el cuello tambin puede aparecer una masa tumoral de consistencia blanda, por lo general de gran tamao, de origen linftico y que se conoce como higroma
qustico del cuello. Por su tamao y extensin a veces
puede comprimir la va area.
Trax
El trax del RN de trmino es caractersticamente ciHndrico, como un barril, con dimetros anteroposteriores y transversales similares.
Las costillas son horizontales, y el apndice xifoides
se aprecia prominente en el epigastrio.
A menudo las arolas mamarias estn muy bien desarrolladas y se ven prominentes debido a la hipertrofia del tejido mamario subyacente. Este crecimiento
del tejido mamario se debe a la accin de las hormonas
placentarias y es tillo de los criterios que se usan para
catalogar la edad gestncionnl.
La respiracin del RN es predominantemente abdominal, de manera que si uno mira ni nio desde una po-
sicin lateral. puede observar que la excursin toncica

es menor que la abdominal en cada movimiento respiratorio. aunque ambas son perfectamente sincrnicas.
El ritmo respiratorio es irregular. depende del estado
ele vigilia o sueiio y es nus regular en este ltimo estado.
Ya sealamos que la frecuencia respiratoria oscila
entre 40 y 60 respiraciones por minuto. Cuando huy
obstruccin i:lc la va area o !u distensibilidad pulmonar est: disminuida por algn proceso patolgico pulmonar. aparece retraccin intercostal, subcostal o supraesternnl. asociada a un aumento ele la frecuencia
respiratoria. aleteo nasal y quejdo. Esta asociacin de
signos constituye el sndrome de dificultad respiratoria. que puede obedecer a un sinnmero de condiciones
patolgicas de origen pulmoilar y extrapulmonar.
Es posible observar el punto de nuximo impulso
cardaco hacia el lado izquierdo del esternn, entre el
4" y el 5" espacio intercostal y por dentro de la lnea
mcdioclavicular (cuando la posicin del corazn es
normal). como un levantamiento rtmico leve. No es
posible precisar la punta del corazn como en el adulto. Un latido impulsivo en esa trca es siempre sospechoso de una cardiopata.
Ln frecuencia cardaca normal oscila entre 120 y 140
latidos por minuto en Jos primeros das y baja hasta
lOO o 120 en las semanas siguientes.
Los ruidos cardacos son de suficiente intensidad como para ser flicilmente audibles, y se puede percibir
normalmente un desdoblamiento del 2 tono pulmonar
en la porcin superior y media del borde izquierdo del
esternon.
Durante las primeras horas despus del nacimiento,
y mientras se estn produciendo los ajustes circulatorios. pueden escucharse soplos transitorios y benignos
en el rea de la arteria pulmonar y en In punta.
La presin arterial media en las primeras 12 horas de
vida vara entre 50 y 55 mm Hg en el RN de trmino.
Los pulsos en las extremidades superiores e inferiores
se palpan con relativa facilidad y son de igual amplitud.
Abdomell
Tambi6n es de forma cilndrica y a menudo fcilmente depresible cuando el RN no est llorando. El
cordn umbilical se ubica en la. regin media y est
formado por las dos arterias umbilicales y la vena umbilical que estn inmersos en una sustancia gelatinosa
conocida como la gelatina de Whnrton. Es fcil distinguir la vena, que es grande y aplanada, y las arterias
que se ven contradas y firmes, semejando.Jos pednculos del caracol.
Aproximadamente el 1% de los RN tienen una sola

arteria y de stos alrededor del 15% tiene una o ms
a.nomnlfas asociadas, con ms frecuencia en los sistemas nervioso, pulmonar, gastrointestinal, genitourinario o cardiovascular. El resto es completamente normal.
Las anomalas ms frecuentes que se nsocinn al cordn umbilical son: la persistencia del uraco, que se
diagnostica por In salida de orina por el cordn, y la
persistencia del conducto otifalomcscntrico, que es un
resto del saco vitelino y que puede mostrar diversas
.,
.
manifestaciones.
En los das siguientes al parto el cordn sufre un
proceso de momificacin que lleva al despre11dimiento .
471
csponulnco ul cabo de 7 a 10 das. A veces la base del

cordn est cubierta con piel normal: es el llamado
ombligo cutlinco. Otras veces es posible percibir una
hernia pequea en esa zona. la que generalmente se
cierra soln en los primeros meses de vidu.
El hgmlo se palpa por lo general a nivel del reborde
costal derecho. a nivel de la lnea mcdioclaviculnr o a
1 o 2 cm de ella. Es de consistencia blunda y de bordes
lisos. A veces es posible pulpnr el polo inferior del hazo.lo que no constituye un hecho putolgico.
Los riiiones son nHs difciles de palpar. Para lograrlo es necesario que el RN estt completamente relajado:
el examinador busca el .. peloteo renal" apoyando el dedo medio de la mano Izquierda en el ngulo costo vertebral mientras In mano derecha palpu la regin anteriq del heminbdomen correspondiente.
Genitales extemos
En los RN varones el pene estt bien desarrollado.
mide aproximadamente de 3 a 4 cm. El prepucio por lo
genernl esll ndherido al glnnde. El meato urinario esh
localizado en la punta del glande y tiene In fmma de
una fisura vertical.
El escroto es por lo general pndulo, arrugado y pigmentado. Los testculos se palpan t'lcilmente y llegan
hasta el fondo del saco escrotnl. No es unormal que
exista cierto grado de hidrocele (lquido entre las paredes de In membrana vaginal que rodea al testfculo). que
aumenta el tamao de stos. Es un fenmeno transitorio que desaparece en forma espontnea en el curso de
los meses siguientes.
En In RN los labios mayores cubren completamente
los labios menores y cJ cltoris. El mento uretral queda
debajo del cltoris, y la vagina no logra verse bien por
la presencia del himen, que tiene un orificio de tamao
variable y n veces presenta una protrusin posterior,
conocida como papiloma del himen y que desaparece
espontneamente. Por la accin de las hormonas pla~
centurias es posible observar la produccin de mucus
blanquecino y espeso y, a veces, pequeos sangramientos o falsas menstruaciones.
Ano
Por lo general ocupa una posicin ms cercana al
cccix en el perineo. La musculatura del esfnter est
bien forn1ada y se relaja simultneamente cuando el RN
puja. La actividad de los elevadores del ano tambin est bien desarrollada, observndose la retraccin del ano
y del perineo cuando se estimula la zona con un objeto
punzante. En la zona sacrococcgea puede existir una
depresin a veces puntiforme y profunda que se denomina foseta sncrococcfgea o seno pilonidal. A veces se
acompaa de cierta cantidad de vello. Es importante
asegurarse de que el fondo no tenga una solucin de
continuidad de la piel, ya que puede estar comunicada
con el canal raqufdeo.
La mayora de las veces el RN elimina el meconio en
lus horas que siguen ni nacimiento, aunque no es raro que
esta eliminacin pueda retrasarse las primeras 24 horas.
Cuando cumplido el da de vida no se ha eliminado el
meconio, es necesario verificar la permeabilidad del ano
con una sonda de Nlatn, que muchas veces obru como
estimulante para la eliminucin.
472
Perodo perlnatal
Examen del recin nacido
Colum11a
Es completamente flexible tanto en su eje dorso ventral
como lateral. Es necesario palpar todas las prominencias
vertebrales para descartar defectos seos o asimetras.
Cualquier anormalidad en la lfnea media en la piel que
cubre la columna (depresiones pequeas, manojos de pelo, hemangiomas) pueden asociarse con disrafias o espina bfida oculta, por lo que debe ser investigado.
Extremidades
. Las extremidades del RN ti~nden ~tantener la posicin flexionada que tenfan en el tero. Esto es ms acentuado en los pies, que tienden a adoptar distintas posiciones: la ms frecuente es en varo, pero tambin pueden
observarse uno o ambos pies en posicin talus. Por lo general es posible diferenciarlas de las anomalas verdaderas por la mayor flexibilidad del aparato musculoesqueltico y que permite fcilmente llevarlos hacia la posicin normal.
Al flexionar las caderas es fcil lograr una abduccin
cercana a los 90, de modo que Jos bordes externos de las
rodillas tocan la superficie de la mesa de examen. Ocasionalmente es posible percibir un "click" mientras se
realiza esta maniobra. Se ha comprobado que alrededor
d un lO% de los RN que presentan este hallazgo tienen
displasia de caderas. La maniobra ms conocida para determinar displasia de caderas o luxacin es la descrita por
Ortolani: con las rodillas flexionadas, se aducen las caderas, empujando stas hacia atrs, con el dedo medio del
examinador apoyado en el trocnter mayor del fmur del
nio. Despus se abducen las caderas presionando con el
dedo los trocnteres. Esta maniobra permite percibir un
"resalto" durante la abduccin, que constituye la expresin clfnica de la entrada de la cabeza femoral en la cavidad cotiloidea y que se hnbfa deslizado fuera de ella en
la primera fase de aduccin de la articulacin.
Hay una gran variedad de nnomalfas que pueden aparecer en las extremidades: pie equinovaro, polidactilia,
sindnctilia, artrogrposis, atrofias musculares por bandas
amniticas, etctera. Algunas de ellas aparecen aisladas
y otras como parte de sndromes ciCnicos dismrficos.
EXAMEN FSICO Y NEUROLGICO
DE EVALUACIN DE LA EDAD
GESTACIONAL
Las caractersticas de ciertas estructuras fetales experimentan variaciones durante la gestacin, observables
en el examen ffsico practicado al nacer y que permiten
calcular la edad gestacional.
. La mayorfa de los mtodos incluyen: la observacin
de la piel, In presencia y extensin dellanugo, las caractersticas del pabelln auricular, de las nrolas y el tejido mamario, el aspecto de los genitales externos y el desarrollo de los pliegues plantares. Algunos tests agregan
la evaluacin de algunas caractcrfsticns neurolgicas:
tono muscular, reflejos y el grado de laxitud ligamentosa medida en las articulaciones radiocarpiana y tibiotarsiana.
En la tabla 50- l se muestra In evaluacin de la edad
gestacional adaptada del "Examen en las primeras horas
de vida", del libro Currelll Peditllric Diag11osis and
Treatmelll, de Kempe, Silver y O'Brien (1974).
La figura 50-1 (en pg. 474) muestra el test desarrollado por Ballard y cols. (1991), modificado para incluir caractersticas de RN muy inmaduros (24 semanas de gestacin). Este test le asigna un puntaje a cada una de las
caractersticas del examen fsico y neurolgico. La suma
de este puntaje. permite determinar la edad gestacional.
473
Tabla 50-1. Evaluacin de la edad gestacional

Hallazgo jfsico
Unto
20
seb~ceo
21
22
23
24
Aparece
25
26
27
28
29
30 J 1
32
33
34
35
36
37
38
39
40
4/ 42
St'/11,
No lmy unro
En dorso,
Cubre el cuerpo, cnm grucsn
4J
cnbczu,
en pliegues
Examen neurolgico del recin nacido

El. examen neurolgico del RN constituye uno de los
parmetros de mayor significacin en la evaluacin de la
edad gestacional del nio, ya que las variaciones que se
pueden observar en la duracin del ciclo vigilia-sueo,
en el tono muscular, en la actividad espontnea, en las
caractersticas del llanto y en la secuencia de aparicin
de los reflejos primarios complejos, guardan una estrecha relacin con la edad gestacional.
El examen neurolgico debe incluir:
Tejido mamario
y arola
-Forma
Aplnnndn, poco formada
- CnnOago
Pabelln blando, mantiene pliegue
Plantas lisns, sin surcos
Piel
grosor
y nspecto
Fina, translcida, pletrica, vnulas del abdomen,

nspecto gelatinoso, edema
Estado de C(Jirexill con el medio o estado me11tal
Uas
Aparecen
Examc11 de nenios cranea11os

Examen de indemnidad de Jos pares 11 y VII: cierre de
los ojos frente ni estmulo luminosQ.
Explorncin de los pares II, 111, IV y VI: fijacin de la
mirada y seguimiento de la cara de examinador. Esta respuesta aparece desde la 34a semana de gestacin. La
reaccin pupilar a tu luz, que aparece entre la 28a y la 32
semanas de gestacin es otra manifestacin de indemnidad de los pares 11 y III.
5 mm
710 mm
Polo
tanugo
Aparece
en cnbela
Pabelln bien !ncurvado

hnstu el lbulo
Comienza
!ncurvnci6n
superior
Surcos plnntnres
Estado 1: ojos cerrados, respiracin regular, no presenta movimientos.

Estado II: ojos cerrados, respiracin irregular, movimientos leves.
Estado III: ojos abiertos, aparecen movimientos de poca amplitud,
.
Estado IV: ojos abiertos, movimientos amplios, sin
llanto.
Estado V: ojos abiertos o cerrados, llanto.
Ndulo
12 mm
Orejas
- Estado de conexin con el medio o estado mental.

- Examen de nervios craneanos.
-Examen motor.
.
-- Reflejos primarios.
Se realiza mediante la observacin de la apertura espontnea de los ojos y el tipo de movimientos oculares.
Despus de las 32 semanas de gestacin es posible observar perodos en que los ojos permanecen abiertos y
aparecen movimientos espontneos de los ojos y tambin
de la cara. Se aprecian. movimientos laterales de ambos
ojos y el RN realiza diversos movimientos faciales que
no tienen finalidad voluntaria: gestos de sonrisa, fmncimiento de la boca, bostezo, etctera.
A medida que avanza la edad gestacional estos perodos son ms frecuentes, de mayor duracin y aparecen
tambin movimientos de las extremidades de distinto
grado de amplitud, que guardan relacin con el estado de
vigilia o sueo del RN.
.
En el RN de trmino esta actividad observada en el ciclo vigilia-sueo ha sido sucintamente descrita por.
Prechtl:
Aroln
elevndn
Arola y pezn apenas visibles

. No se pnlpn tejido mnmnrio
Curtn~j escaso,
Cartlago delgad~; :
el pliegue desaparece : el pliegue desaparece
lcntumente
. rpido
12surcos
anteriores
Lisu, mi!s grucHa,

sin edema
~"surcos 213
anteriores .
Rosnda,
pocos vnsos
Surcos profundos
toda l.a planta
Dcscnmnci6n
incipiente,
rosada plidn
Uns hru;tn el
borde del pulpejo
Cejas y
pestni'IIIS
Pabelln firme
separado
de In cabeza
p!llidn,
descamacin
gencrnlizndn
Ui\as se extienden mS
nlhl de pulpejos
Sedoso, hebras
Fino,lnnoso
Gruesa,
Prdida de pelo
nislndn.~
Apnrcce, cubre todo el cuerpo
Pre.,cnle en
hombros
Dcsnpnrece de
In cara
No hay lanugo
Genitales
Pocas arrugas
Escroto
Arrugas
porcin nnlcrior
Labios mayores
grandes, ensi
cubren el clftoris
CICtoris prominente,
lnbios rnnyores pequeos,
ampliamente separados
Lnbios
y clrtoris
Consistencia
del crtlneo
Altos en
escrolo
Palpables en canal inguinal
Testes
Huesos blnndos
Blando, n 2 cm de lo
fontnnela anterior
Semi blandos en el borde

de la fontnneln nnlerur,
ni cenlro firmes
El reflejo corneano que depende del V par est presente en el RN de trmino.

La simetra y amplitud de los movimientos faciales demuestran indemnidad del VIl par.
El VIII par es ms difcil de examinar en el RN. Puede intentarse clnicamente observando si un ruido fuerte
produce cierre ~e los ojos. En su explorac!n ~e usan ms
bien los potencmles evocados por la aphcac1n de estmulos sonoros en el odo. Este examen tambin tiene limitaciones y debe ser repetido meses ms tarde.
La succin es In expresin de In funcin de los pares
V, VII y XII. y la deglucin de la indemnidad de los pares IX y X.
La coordinacin de la succin con .Ja deglucin <;omienza a observarse alrededor de las 35 semanas de ges-
tacin. En aquellos RN de trmino que han sufrido asfixia severa perinatal esta coordinacin puede estar comprometida por perodos ms o menos largos.
Bajos en
escroto
Cubierto de
nmtgns
Pndulo
Labios menores y .
cltoris cubiertos
lluesus duros
suturns dcsplnznhles
Huesos duros
no desplnznblcs
Ex(lmell motor
Este examen incluye una evaluacin de los movimientos espontneos y del tono muscular. Para comprender
las etapas por las que pasa la funcin motora que se ven
en el RN es necesario para el clnico conocer en forma
simplificada la forma y direccn de la mielinizacin de
las vas. motoras y los papeles que stas desempean en
In determinacin de la funcin motora.
Desde el fin de la gestacin hacia adelante, el control
corticoespinal permite. el desarrollo del control completo
de la cabeza, de la capacidad de sentarse y de caminar.
Movimiemos espotlln~os
Hay que observar la frecuencia y simetra de los m~
vimientos espontneos con especial atencin en la amph-
474
Perodo pcrinntnl
Vnlorncin y alcucilu lnmcdintn del rcciunncido
Madurez neuromuscular
-1
~ ~
Postura
Ventana
cuadrada
r90
>90
1'
{}
Retroceso
del brazo
180
n~ulo
pop lteo
180
--..
Taln
a oreja
09
{}
d::3'
45
6:9'
d9
30
o:9
~
. 90
gelatrnosa,
Piel
rola,
viscosa
trans clda
Lanugo
escaso
no hay
lisa, rosada,
venas visibles
abundante
adelgazado
taln - artejos
dbiles marcas slo pliegues
>50 mm
sueerficle 40-50mm -1
1ransvenales
pantar
rojas
<40mm -2 no hay pliegues
anteriores
T. mamario Imperceptible
apenas
perceptible
arola fclana,
ndu o(-)
Genitales
femeninos
clltorls
prominente;
labios
aplanados
cl(torls
~~~r~~~:~~~s
pequeos
clltorls
gromlnente,
la ios menores
ms grandes
J. mayores y l. mayores ms
l. menores
Igualmente
prominentes
grandes que
. 1. menores
Reflejo de Moro
Puntaie Semanas
-10
20
24
Prensin palmar y respuesta a la traccin
26
10
28
15
30
Con el RN en posicin supina, insertar el meique en.,.

las manos para obtener la flexin de los dedos y lograr la
prensin del meique. La prensin es suficientemente
fuerte como para levantar al nio del nivel deJa cuna. Esta respuesta a la traccin es una buena manera de estimar
la fuerza del tono activo.
20
32
25
34
Marcha automtica
30
36
Sosteniendo al RN erecto y con los pies apoyados sobre la mesa, se inclina el cuerpo un poco hacia adelan-
testes
pndulos,
arrugas
profundas
35
38
l. mayores
cubren clrtorls
y l. menores
45
. 42
50
44
cartllago
grueso,
pabelln
duro
40
te y se observa que se producen movimientos de marcha con elevacin alternada de una y otra extremidad,
apoyando toda la planta del pie sobre la superficie de la
mesa.
Extensin cruzada
Sosteniendo una extremidad inferior en extensin se
estimula la planta del pie. Esto produce una secuencia
de 3 movimientos en la extremidad opuesta: J) un movimiento rpido de retiro seguido por extensin de la
extremidad, 2) apertura de los artejos en abanico y 3)
aduccin de la extremidad hacia el lado estimulado.
Este tercer componente parece primero q las 26 semanas y llega a estar totalmente desurrolludo a las 40 semanas.
Rejlejo de succ:irJn y deglucin
Colocando un dedo limpio en la boca del RN se observa la fuerza y el ritmo de la succin y su sincronf con la
deglucin.
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40
:-
Fig. 50-l. Nuevo test de Bnllard pnra.determinnr In edad geslacionnl.
tud y duracin del movimiento. El tipo y la frecuencia de

los movimientos espontneos varan con el nivel de vigilia del RN. Por lo general son organizados y suaves. Los
temblores o movimientos mioclnicos despus de los
dos das de vida son anormales. La persistencia en la
aduccin del pulgar es un signo de compromiso del tracto corticoespil;tal.
Sosteniendo ambas manos del RN en abduccin, se levantan los hombros unos pocos centmetros de la cuna y
bruscamente se sueltan las manos. La respuesta normal es
una rpida abduccin y extensin de las extremidades superiore.~ seguida por una completa apertura de las manos.
22
prpados
pabelln aurlc.
abiertos,
pabelln aurlc. bien
prpados
lncurvado,
pabelln aurlc.
curvado,
firme,
blando, pero pabelln
fusionados
despliegue
Ojos/oldos
plano,
blando, lento
rpido
en
sueltos 1 permanece
en desplegarse. desplegarse
Instantneo
apretados 2
plegado
..
Normalmente estn presentes en el RN de trmino y

en forma variable en los pretrmino.
-5
mayor parte
sin lanugo
pliegues 2/3
anteriores
testes
descendidos,
abundantes
arrugas
Reflejos primarios
a::9
pliegues en
toda
la planta
arola
esbozo arola,
arola
ndulo
sobre levantada,
completa,
1 a2mm
ndulo 3-4 mm ndulo>5 mm
testes
Genitales
escroto
escroto vaclo, testes en canal
masculinos aplanado, liso leves arrugas Inguinal, pocas descendiendo,
. arrugas
pocas arrugas
<900
........
apergaminada,
quebradiza, descamacin
reas plidas, profunda,
escasas venas no hay vasos
reas sin
lanugo
o:5
Madurez Examen Hsico

descamacin
sufoerflclal
y o rash,
pocas venas
a) Reaccin 'ae enderezamiento: Al colocar al RN en posicin erecta, con los pies apoyados en la mesa de
examen, la respuesta madura es que aparece una extensin de las extremidades inferiores y del tronco.
b) Tono flexor del cuello al tratar de cambiar al RN hacia la posicin sentada: En el RN de trmino se puede observar que aparece cierto tono flexor que tiende
a levantar la cabeza siguiendo al tronco.
<90
100
-~
00
ir
90110
120
-ti}- -~
midad. En determinados pliegues (poplteo, codo) el ngulo que puede ser logrado es una buena evaluacin objetiva del tono pasivo.
El tono activo se refiere al tono que se puede observar
cuando el RN realiza un movimiento activo en reaccin
a ciertas situaciones.
{}-
110-1400
140
<tt
140-180
160
-jj- -~
Signo de
bufanda
60
475
CAPTUL0 51
Valoracin y-atencin inmediata del recin nacido

MIGUEL MARTEL~
PAUL ESTOL HAYWARD
Postura y tono pasivo
FISIOLOGA DE LA ADAPTACIN
Hay que observar la postura en reposo del RN y se realizan movimientos de las extremidades con el RN despierto y quieto. Los movimientos pasivos de las extremidades deben ser efectuados suavemente y se debe apreciar el grado de resistencia al movimiento en cada extre
La transicin del medio intrauterino al extrauterino es

un proceso complejo, en el cual se producen mltiples
modificaciones, en varios l!istemas, en forma simultnea
y en el curso de pocos minutos. El proceso de adaptacin
depende de que stas se realicen en forma correcta. Da-
do lo complejo de estas modificaciones y la gran influencia que ejercen algunas interferencias externas, fcilmente se ven dificultadas y son causa frecuente de trastornos
de la adaptacin, principal causa de morbilidad y mortalidad en el perodo neonntal. Los cambios en el sistema
respiratorio comprenden:
476
Perodo perlnatal
n) La inhibicin de secrecin activa del ion CI- hacia la

luz del aparato respiratorio con activacin simultnea
de la reabsorcin, tambin activa, del ion Na+ desde la
luz al intersticio, lo que determina en una inversin en
el sentido de pasaje del agua siguiendo el gradiente
osmtico-inico. Este mecanismo es responsable de
la transferencia de la mayor pat1e del agua, desde la
luz del aparato respiratorio hacia el intersticio pulmonar al nacer. Se pone en marcha al final del embarazo
y al inicio del parto y sera atribuido al incremento de
concentracin de cntecolnminas fetales.
b) Un am;tento de concentracin d surfactante pulmo. nar a mvel de In luz del aparato respiratorio, producido por el estmulo adrenrgico del parto, as como por
mecanismos reflejos originados en la distensin de
las pni:edes por la deformacin rtmica del pulmn
con el inicio de la respiracin.
e) Primera inspiracin, provocada por varios mecanismos an no del todo dilucidados, entre los cuales tendra importancia fundamental el aumento del trfico
sensorial somtico aferente al centro respiratorio, el
enfriamiento -sobre todo del rea trigeminal-, el pinzado del cordn umbilical y los cambios endocnnos
asociados.
d) Generacin del volumen residual funcional.
e) Instalacin de respiracin regular y rtmica controla. da por, l~s quimiorreceptores centrales y perifricos;
estos u! timos dependen, al parecer, en forma importante para su activacin del estfmulo adrenrgico del
parto.
f) Reabsorcin del Hquido intersticial pulmonar mayormepte por vfa vascular, y en menor grado por va linfttca, lo que determina el aumento de In distensibili~
dad dinmica en el curso de las primeras dos horas de
nacido.
Los cambios en el aparato circulatorio tambin son
nnltiples y comprenden: .
a) CieJTe de la circulacin umbilical con exclusin de la
placenta,lo que ocune con el pinzado del cordn. Pero aunque esto no ocurriera, los vasos arteriales se
contraen al aumentar In po2 de In sangre CJUe transportan y se cierran con el inicio de la respiracin pulmonar.
b) El inicio de la respiracin area aumenta In presin
parcial de oxgeno a nivel pulmonar, convirtindose en un importante estmulo vasodilataclor sobre
arterias y arteriolas pulmonares, lo que produce el
descenso de In resistencia vascular pulmonar. Tambin en este sentido opera In deformacin rftmicn
del parnquima pulmonar favoreciendo la vnsodila. tacin pulmonar. Ello determina que la circulacin
pulmonar, que en la etapa feinl recibfa el 8% del
gasto cardaco, ahora pasa a recibir el 100% de ese
gasto.
e) El n.umento de In p:esi6n en el circuito sistmico, producido por In prchdn de In placenta como lecho vas~
cular. acompaado de In vasoclilntncin pulmonar,
crea un gradiente de presin de la circulacin sistmica hacia la pulmonur que causa In inversin de los
sh~nt~ fisiolgicos a nivel del ductus arterioso y el
onf'jc1o de Botnl .. En el caso de este tltimo, y por sus
earacterfsticas de vlvula unidireccional (D-1), deter. mina su cierre. En el caso del ductus m1erioso, ni invertirse el sentido del nujo de sangre expone al tejido
del ductus a sangre nhorn ricamente oxigenada. que
Volorncln y nlencln lnmcdlnta del recin nacido
proviene de In circulacin pulmonar y determina su

contraccin y cierre fisiolgico en el curso de los primeros dfns de vida.
El nncimicrto expone al neonnto a prdidas de calor
por evaporacin, conveccin, conduccin e irradiacin,
lo que puede ocasionar descenso de su temperatura corporal de hasta JnC por minuto si no es protegido adecuadamente. La mayor fuente de calor en el recin nacido es la termognesis qumica. La exposicin al fro
estimula los receptores trmicos de la piel, los cuales
por vfn hipotnlmica terminan en liberacin de noradrenalina, glucagn y hom1onas tiroideas, que a su vez son
responsables de cambios metablicos. Estos son necesarios para permitir el mayor gasto de energa en el proceso de termorregulacin, as como en un mayor nivel
de actividad motora espec(fica y resultante del trabajo
respiratorio y nutricional. Se movilizan las reservas de
glucgeno y lpidos como consecuencia del aumento de
la liplisis y gluconeognesis, secundaria a la mayor
actividad de fosforilasa y fosfoenolpiruvatocarboxilasa.
La liberacin de noradrenalina de las terminaciones
nerviosas simpticas a nivel de la grasa parda es un mecanismo especfico de generacin de calor del recin
nacido.
En todo el proceso de adaptacin, los cambios hormonales vinculados al estrs fisiolgico del parto, principalmente la estimulacin adrenrgica, son primordiales. En
casos en que se elimina casi en totalidad este estrs, como ocurre en las cesreas electivas con anestesia general,
es ~s frecuente In ocurrencia de depresin al nacer y de
trastornos en el proceso de reabsorcin de lquido pulmonar, lo que provoca sfndromes de dificultad respiratoria.
Tambin se han descrito dificultades para el inicio de la
succin, y en la interrelacin con la madre. Asimismo, la
adm_inistmcin de opiceos a la madre disminuye: In intensJdnd de In descarga adrenrgica fetal, asoci'ndose
tambin con mayor frecuencia depresin neonatal, incremento ms lento de la distensibilidad dinmica pulmonar
y depresin de la respuesta ventilato1ia al C0 2 En las situaciones de estrs muy acentuado, como en el sufrimiento fetal agudo intrnparto, se produce una elevacin
de niveles de catecolaminas muy por encima de las obscrvnclas normalmente, y tambin en estos casos se producen ulteraciones de In adaptacin.
RECEPCIN DEL RECIN NACIDO
Objetivos
Brindar a todos los recin nacidos las condiciones ptimas para la adaptncin inmediata a la vida extrauterina,
interviniendo precozmente en aquellos casos que presenten situaciones que pongan en riesgo su vida o se asocien
con secuel!ls. Esto se lograr a travs de la ililplementacin de las siguientes acciones:
- Deteccin del riesgo perinatnl aumentado mediante In
evaluacin anteparto.
- Facilitar interuccin madre-hijo inmediata al nacimiento.
- Evitar la prdida de calor corporal.
- Prevenir infecciones.
- Evaluacin posparto.
- Suministrar apoyo vital en los casos que lo requieran
(considerado en los Caps. 54 y 67).
477
el peso y la edad gestacional por la simple observacin.

Se corta el cordn umbilical entredos ligaduras o pinzas, y si se est adaptando en forma adecuada y no tiene otras contraindicaciones (prematurez, bajo peso, patologas), se lo coloca en los brazos de la madre, cubier
to con un campo seco y preculentudo y en la posilo'in
Evaluacin anteparto
cara a cara, teniendo la precaucin de limpiar la cara de
El responsable de In recepcin del recin nacido debe
la sangre del parto. En esta situacin podr permanecer
establecer contacto con la madre antes de producirse el
el nio con su madre y su padre tanto como sea posible.
parto con el fin de valorar las condiciones en que se ha
Durante esta etapa, el responsable de la asistencia del
de producir dicho nacimiento. Es importante conocer con
nio deber observarlo continuamente, evaluando su
anterioridad la existencia de patologfns maternas previas,
adaptacin. Deber valorar si el nio respira regularla ocurrencia de complicaciones del embarazo, medicamente, lo que se logra observando el movimiento de las
cin recibida y datos sobre el progreso del trabajo de paralas de la nariz. El color deber ir cambiando graduallo, sobre todo la administracin de frmacos potencial- ... ; mente,observndos.e qu.e las mucosas de la boca ~e van
mente depresores del nio. Es buen momento para res~ ~ poniendo ro~~das~ ~~debe ~ecordar que la ~atu:acJn de
pondera dudas e inquietudes de la. m~dre con res~~cto a. Hb de los .reCin naCidos normales, sm as~Jrac1n, lle&a
qu esperar en relacin con el nacumento de su hiJO. Es
a valores 1guales o mayores al 90% a purt1r de los 7 mitambin de primordial importancia el intercambio de innutos (fig. 51 -2). <;uando el nio e~t en brazos de su
formacin con la persona encargada de asistir el parto
madre es poco frecuente que llore. Sr quedan dudas con
desde el punto de vista obsttrico. Es posible anticipar alrespecto a su vitalidad, se lo podr estjmular por debarededor del 60% de los casos de depresin neonatal sejo del campo, se pondr la inan sobre el: trax para per~
vera mediante el uso de esta informacin, pero el restancibir los movimientos respiratorios o se palpar el corte 40% sigue siendo un hallazgo fortuito en el momento
dn para percibir los latidos cardacos. Si an persisten
del nacimiento.
las dudas, se auscultar con estetoscopio, en esta posicin. Durante todo este perfodo deber q,uedar cubierto
para evitar la prdida de calor. Puede tener contacto
piel a piel si la madre lo solicita, as como colocarlo en
Preparacin del equipo y materiales
el pecho. Se debe tratar de ~vitar la interferencia con la
relacin madre-hijo en lo posible, reduciendo al mniPrevio a cualquier nacimiento (parto o cesrea), se demo las maniobras, as conio evitando sugerir conductas
be controlar el buen funcionamiento del material de rea~
en la madre. La duracin de este primer perodo puede
nimacin, fuentes de calor, aspirador, etctera. Para reciser de pocos minutos hasta de media hora en algunos
bir al nio se utilizarn guantes estriles, previo lavado
casos, y se intenumpir por prdida de calor, trastornos
de manos, se vestir sobretnica estril y gorro con tapaboca. Todos los materiales que entren en contacto con el
de adaptacin del nio o indicacin materna (p. ej., hipotensin materna): Por lo general, luego de unos minio debern ser cuidadosamente aseados con una solunutos (variable segn cada caso), la madre se siente sacin desinfectante luego de cada nacimiento.
tisfecha y solicita que sea examinado. En casos de cesreas con anestesia regional es posible lograr un buen
contacto inicial utilizando el mismo procedimiento. En
Recepcin inmediata (lig. 51-1)
los casos con peso estimado menor de 2.000 g o con .
edad gestacional estimada inferior a 36 semanas, o en
Todos los procedimientos realizados sobre el nio al
nmbos casos, o frente a putologfa, el perodo de contacnacer debenn realizarse con In mayor delicndeza posito inicinlmndre-hijo se deben acortnr, o incluso evitar.
ble, evitando agredirlo. Apenas nacido se lo apoyan en
siempre en funcin del estado clfnico de cada nio, pnun plano cubierto por un cnmpo, a nivel del perineo materno; se secar suavemente, comenzando por la cura.
stndolo inmediatamente a la ctapn de procedimientos
Se pinzar el cordn umbilical entre los 30 segundos y
de rutina para una evaluacin ms detallada y posibles
maniobras de reanimacin y estabilizacin. En los enlos 2 minutos de nacido, preferentemente cuando deja
sos con lquido amnitico mceonial, o ftido y portador
de latir. Se evitar el pinzado inmediato que reducira el
de una umnionitis, se aspirar la oronasofaringe con un
capital de reservas de hierro delni1io. El pinzado inmecatter de polietileno o una pera de goma tratando de
diato slo se justifica frente a los conflictos Rh y en el
despejar todas las secreciones. de la va area alta apecaso de administracin de drogas depresorns a la madre
nas desprendida la cabeza del perineo materno, compleen el curso de una cesrea con anestesia geneml. En eshndose luego del nacimiento. Si el nio es vigoroso no
te perodo no se deber aspirar la orofaringe del nio
se volver a aspirar. En el caso de presentar una depre~
excepto que se est en presencia de un nio deprimido,
sin se inicinni In ventilacin asistida, previa aspiracin
o con Hquido amnitico meconial o ftido, o una rotura
endotrnqueal bajo control laringoscpico.
prolongada de membranas ovulares. Dicha maniobra en
Se debe recordar que al pinzar el cordn se deben tonios sanos,. ade1mis de ser potencialmente peligrosa.
mar las previsiones para recolectar sangre parq los cxretarda el ascenso de la saturacin de Hb y no prodilce
mencs de screening de rutina en cada Jugar. Estos, acbeneficios demostrables en el proceso de adaptacin
tualmente en muchos lugares, comprenden:
respiratoria. Es imporumte estimular a la madre a que lo
observe desde ese momento. Durante la realizacin de
estas maniobras, el responsable de la asistencia del ni- * Serologa para sfilis.
o deber evaluar cmo se est desarrollando el proce~
* Grupo sanguneo y Rh.
so de adaptacif!,poniendo especial atencin en: a) ini* Hormonas tiroideas (donde utilizan sangre de cordn).
cio de respiracin espontnea; b) tono mscular (postu* Gasometra arterial umbilical (del extremo placentara y movimientos): e) perfusin perifrica, y d) estimar
rio}. importante en casos de depresin nconatal.
- Iniciar el proceso de traslado de los recin nacidos que
nsf Jo requieran (considerado en el Cap. 75 "Transporte
neonatal").
478
informacin adicional sobre hallazgos identificados en la

observacin antes descrita.
Terminada la etapa del examen fsico se proceder a
obtener las medidas antropomtricas (peso, talla y pcrmetro.craneano) y se realizarn los procedimientos de rutina. Estos incluyen:
Flg. 51-1. Algoritmo d~ decisiones

en In recepcin del recin nncido.
de
nacido
g
en
oe
Q)
.21
~
o intramuscular para prevencin de In cnfermedud hcmorrgica del recin nacido.

Identificacin del nio segn normas legales de cada
lugar.
RUTINAS Y EXAMEN PRELIMINAR

Completada la primera etapa de contacto inicial, sepasa al nio a una mesa de examen precalefaccionada, a la
vista de la madre, en donde se cornpletar su secado. Se
le realizar un examen fsico somero pero sistematizado,
se lo pesar, se medir la talla, se completar la higiene
y se lo vestir con ropa aportada por la madre. Dentro del
examen fsico debemos destacar:
Intenta medir objetivamente algunos elementos de la

adnptacin cardiorrcspirutoria, asocindolos a elementos
de funcin neurolgica del recin nacido. Fue diseiiado
inicialmente para evaluar la repercusin de In anestesia
mate ma sobre el recin nacido, y posteriormente fue utilizado en el diagnstico de la asfixia neonatul con variado
xito. Este puntuje consiste en la suma de los puntos asignados (0, 1, 2) n cinco signos objetivos (frecuencia cardaca, esfuerzo respiratorio, tono, irritabilidad refleja y color)
(fig. 51-3). Por lo general se determina su valor al primero
y quinto minuto de vida (debiendo quedar consignados en
la historia clnica), aunque es posible consignarlo en intervalos posteriores, sobre todo frente a casos de depresin
que requieren maniobras de reanimacin. Algunos elementos del puntaje de Apgar, tales como la irritabilidad
refleja y el tono muscular, dependen parcialmente de la
edad gestacional del nio. I;:>ebido a ello, es frecuente que
el prematuro normal-reciba puntajes ms bajos a pesar de
no existir evidencias de anoxia o depresin neurolgica.
Otros factores, como la sedacin y la analgesia o anestesia maternas, tambin reducen el tono y las respuestas reflejas, interfiriendo con la capacidad predictiva para el
diagnstico de asfixia perinatal. En forma esquemtica se
considera que los nios vigorosos presentan en todo momento un puntaje de 7 a 1O; los nios que presentan un
puntaje de 4 a 6 tienen una depresin moderada, y los que
presentan un puntaje de O a 3 tienen una depresin severa. En trminos generales, se considera que entre los nios
deprimidos (puntajes de Oa 6) se encuentra la mayora de
los nios que han presentado una asfixia anteparto o intra-
* Observacin detenida del nio desnudo.

* Palpacin del abdomen buscand? visceroniegalias.
* Auscultacin de la entrada de atre en ambos campos
pulmonares.
* Auscultacin cardaca, buscando la presencia de soplos.
* Pulsos femorales.
* Maniobra de Ortolani, buscando luxacin congnita
FL
* Permeabilidad esofgica mediante

orogstrica.
* Estimacin de la edad gestacional.
b oo
.. k
~-1
i11.
0
No succin (X+2 EE) n 15

11 Sa0 2 cor~n
O Succin (X- 2 EE) n 15
o Sa02 cordn
o Diferencias significativas
8 10 12 14 16 18
Tiempo de vida (minutos)
20
parto, asr como otros que sin astixin presentan una depresin de origen farmacolgico. Algunas patologas ncurolgicas se manifiestan a veces inicialmente con un puntaje bajo. Es sobre la base del puntaje de Apgnr que se tomarn las decisiones que han de guiar los procedimientos
de reanimacin cardiorrespiratoria. Asimismo. la eficiencia de dichos procedimientos ser evaluada por el cambio
de puntaje de Apgar luego del primer minuto.
Edad gestacionul
Se determina a partir del primer da desde la ltima

menstruacin, cuando sta es segura. Agregan confiabilidad a esta medida la consulta precoz (para control de la
gestacin) y la realizacin de estudios ultrasonogrficos
dentro de las primeras 20 semanas. Cuando estos datos
son inciertos o se desconocen slo entonces, como nico
recurso, queda la determinacin de la edad gestacional
por el examen clnico. En nuestro medio se ha popularizado el mtodo propuesto por Capurro (fig. 51-4), pero
es necesario recordar que los mtodos clnicos de estimacin de la edad gestacional poseen mayor posibilidad de
etTor que una amenorrea cierta o una ecografa realizada
en la primera mitad del embarazo. Todo nio con una
edad gestacional al nacer menor de 37 semanas ser conPun!aJe de Apgar-
Signo
pasaje de sonda
No es necesario constatar la permeabilidad anal. Basta con una inspeccin perineal y asegurarse de interrogar
sobre el pasaje de meconio dentro de las primeras 24 horas. En el caso de no haber expulsado meconio en dicho
perfodo, se explorar la permeabilidad anal.
.
La observacin del nio desnudo es la accin ms 1mportante a realizar en el examen fsico, ya que prcticamente todas las patologas salvo la luxacin congnita de
caderas, proporcionan signos objetivables en el examen
detenido. El examen fsico detallado deber proporcionar
80
60
. -...~~=~9
_l~-y'
I
Flg. S1-Z. Sntumcin de Hb inmcdintamcntc ni nacer segn aspiracin

de oronasofnringe.
* Palpacin del crneo y las fontanelas.

* Inspeccin de la columna, en especial la sacrococc:
* Inspeccin del paladar.
1- .. ,__
Nacimiento
Puntaje de Apgar
El grosor de la flecha representa el flujo relativo de pacientes.
lr
-o
100 '
* Profilaxis de la oftalma gonoccica con nitrato de plata

05% u otra solucin o ungilento antibitico adecuado.
* Administracin de vitamina K ( 1 a 2 mg) por v(a oral
1----1~30120 seg
~--,.. .r---~
de caderas.
479
Vnlorncln y ntcncln lnmcdintn del recin nncldo
Perodo pc1inatnl
Ausente
Menos de
100
100 o ms
Ausente
Irregular
Regular o llanto
Tono muscular )
Flaccidez
Flexin
moderada de
extremidades
Movimientos
activos
lrrltabllldad refleJa)
Sin respuesta
Muecas
Llanto vigoroso
Cianosis distal
Rosado
Latidos cardiacos)
por minuto
e
e
Flg. 51-i Puntaje de Apgar para ~nlorucin de In
adaptacin ni nacer.
Respiracin
Color de piel y ) Palidez o cianosis

generalizada
mucosas
480
Vnlorncln y ntencln lnmcdintn dcJccln ~neldo
Perodo pcrinulul
Chata-deforme
Pabelln no
Pabelln parcial Pabelln lncurv~Cic

mente lncurvado en en todo el borde
Pabelln total.
mente
't ura ~n. '~

Uro ;f]: ;f]; ~
Forma
de la
oreja
La edad
elbo~
Palpable: menor
deS mm
Tamao de
la glndula
mamarla
Palpable: entre 5
y10mm
1'5
Apenas visible
sin arola
Formacin del
pezn
r5
Fina. Usa
Pliegues plantares
Surcos
Lineas bien
definidas
tr"
r'
~~~~7ja~
81
r'
Marcas mal
definidas en la
mitad ant.
(o
(/
(5
ant. Surcos en la
\-
tfo
'
2.000
Tiene un error de
1.500
Clnsificncin ,or peso y edad gesfncionnl
Conociendo la edad gestacional es posible clasificar

cada puso en funcin de sus medidas nntropomtricas, al
ser comparndns con un patrn de estas medidas en una
poblacin de nios normales. Lo ms frecuente y prctico es relacionar el peso al nacer y la edad gestacional,
lo que permite clasificar al nio en: peso apropiado para su edad gestacional (peso entre perccntilos 10 y 90}
Combinacin
de FyC
1.000
estimacin de
:1:
500
1B dlas (95% de
(155
~~i~~u~:~!tal
SDR: - Neumotrax por asp.

Neumotrax
Infecciones congnitas y alt.
Inmunolgicas
Malformaciones congnitas
Pollcllemla
45
confianza)
~~~~!u~=~=lal
SOR: a) Neumonfa por asp.

b) Hipertensin pulmonar
e) Neumotrax
Gruesa. Grietas
profundas
apergaminadas
6c
i<
En los dfas siguientes.

''Graves.
pida inicialmente (media de 55 r/min en la primera hora

de vida), decrece de manera gradual en el cu!'So de las
horas siguientes hasta 49 r/min en el nio dcspterto y sano luego de las 24 horas de vida. La respiracin es habitualmente superficial y con predominio abdominal. El
ritmo puede ser ligeramente irreJ?ular, sin que ~~lo teng_a
significacin cHnica. La evalt!~Ctn de la fu;"cton ~espi
ratoria puede completarse mcdtante el puntaJe de Stlver-
Delermlnacin de glucemia
Evaluac. de consecuencias de la asfixia
4.500
4.000
grande para la edad gestacional (mayor que el percentilo 90), o pequeo para la edad gestacional (menor de
10). Entre los grandes para In edad gestacional encontraremos, adems de un 10% de la poblacin normal, a Jos
hijos de madres diabticas en quienes la macrosoma
suele ser una complicacin frecuente, acompaada por
lo general de trastornos metablicos moderados a severos. Entre los pequeos para la edad gestacional se hallarn, adems del 10% de la poblacin normal con menor peso, aquellos recin nacidos que han sufrido un retardo en el crecimiento intrauterino secundario a mltiples causas (maternas, ovulares o fetales). Estos nios
presentan una mayor frecuencia de problemas neonntales (trastornos metablicos, asfixia, dificultad respiratoria, malformaciones, infecciones congnitas o policitemia). requiriendo asimismo acciones especficas para su
manejo (figs. 51-5 y 51-6).
t~~~~~d~ 1~ ~~~~~~~~~~f:~loria
5
Combinacin
de DyA
Adecuado para la E.G.
Pequeo piua la E.G.
3.500
3.000
2.500
2.000
Acciones Combinacin
de
propuestas
FyC
ene
1.500
1.000
500
L,2-6~2-8~3~0~3~2~3~4~3r64-3rB~4r0~~43-r~45~_.
Funcin respiratoria
La frecuencia respiratoria vara normalmente con relaCin a In actividad y el estado de conciencia del recin
nacido. La frecuencia respiratoria en el nio despierto,
man (fig. 51-7). Este indicador toma 5 signos observables o audibles con fnci!ioad y les atri~uye valo~es de O a
2. Los nios sin dificultn:les para resptrar tendran puntajes bajos, cercanos a cero, titientras que a medida q~e aumenta el trabajo respiratorio, el puntaje total se mcrementan hasta 10 como mximo, observable.en aquel nio con una muy severa dificultad respiratoria. Es importante notar que en los primeros minutos de nacido con
Peso
{g)
Flg. Sl-4. Mtodo de dclcrminncidn de In cdnd gcstncionnl por examen ffsico seglln H. Cnpurro.
siderudo prematuro, as( como de postrmino aqul con

42 semanas o ms. La prematurez es en sf un indicador
de riesgo; existen problemas especfficos relacionados
con ella, los que sern tanto ms frecuentes como graves
cuanto menor sea la edad gestacional. Entredichos problemas se debe citar: enfermedad de In membrana hialina, persistencia de ductus arterioso permeable, apneas,
enterocolitis nccrotizante, hipotermia, hipoglucemia, etctera. Asimismo la posmndurez, si bien en la actualidad
es menos frecuente (debido a un mayor manejo obsttrico), se asocia con un mayor riesgo de asfixia intraparto,
trustornos metablicos (hipoglucemia, hipocalcemia),
policitemia, etctera.
2.500
parciales + 204
en "!as de
~a~~~s 1 ~1~tg~11n1 Surcos en la mitad Surcos
la mitad anterior
anterior
m~
3.000
~m
Gruesa. Grietas
superficiales.
Descamacin en
manos y pies
hc
(5
Sin pliegues
(o
Ms gruesa.
Descamacin
sureerflcial
dscreta
Textum
de la piel.
3.500
todos los porcentajes
"5
1o
Combinacin
de DyA
4.000
calcula sumando
Dimetro mayor Dimetro mayor

Dimetro menor
de7,5 mm.
de 7,5 mm. Arola de 7,5 mm. Arol<
punteada. Borde Arola reunteada.
lisa y chata.
Borde
evantado
no levantado
Muy_flna.
Gelatinosa
Palpable: mayor
de 10 mm
SDR
Hipoglucemia
Distocias del parto
Asfixia naonata!
4.500
gestaclonal se
No palpable
Peso
(g)
Flg. 51-S. Problemns del recin nacido

segn el peso y lnednd geslncional.
481
Flg. 51-6, Acciones propuescns

pnra In deteccin precoz de problc
mns en el recin nncido seglln el
peso y In ednd gcscncionnl.
Control trmino frecuenle (descartar lnlec.)

Control de funcin respiratoria
Delermlnacln de glucemia
Allment.!eor SOG o SNG y/o lluldos
g~~l~~~
d: ~~~~~~~~riel'
~~~~~g~i~:d~~r~~~dYo~;:~~~~~~~~a
Determinacin de glucemia
Control de funcin respiratoria
Evatuac. de consecuencias
de la asrlxia
Evatuac. de presencia de Infecciones
Determinac. de la presencia de malformaciones
Control de hematcrito
Evaluacin de consecuencias
de la asfixia
Control de la funcin resplralorla
' En los dlas siguientes.
482
Pcl'odu Jl~l'innlnl
Elevacin del
Depresin
inlercoslal en la
inspiracin
Relraccln"ilel
xifoides
Dilatacin de
las alas
nasales
Gemido ' '

espiratorio
Fig. 517. Punlajc de Sil\cnnnn para \'nlorn

cilin de sndromes de dilicullad rcspinllorin.
CAPTULO 52
Apego de los padres hacia su hijo

y contacto inmediato
MARSHALL Kl,.AUS
n
11,
trax y del
abdomen
<!J
frecuencia se observan valores d.: puntajc de Silvermnn

de 3 a 6 (media de 2,5 a los 30 min en nirios sin patologa respiratoria). pero con la caracterstica de que retroceden con rapidez. Ello obedece il que en los primeros
minutos de vida la distensibilidad dinmica pulmonar es
baja, aumentando enseguida a medida que el lquido del
intersticio pulmonar se reabsorbe. Ello determina que el
trabajo ventilatorio sea mayor inmediatamente despus
del nacimiento y luego desciende de manera gradual.
Una vez finalizada la evaluacin, se completar el
aseo del nio evitando baarlo. A lo sumo se le enjuagar la cabeza con agua tibia con el fin de retirar los cogulos de sangre. Se indicar baar al nio en aquellosasos
que presenten lquido meconinl, fetidez o infeccin materna (nmnionitis, hepatitis B, sndrome de imunodeficiencia adquirida). En estos casos se deben\ tener especial cuidado p~ra evitar el enfriamiento.
EGRESO DE LA SALA DE PARTOS
De acuerdo con la valoracin realizada del nio en este momento se decidir el criterio de derivacin, segn las
exigencias asistenciales que; estimamos tenga el nio y en
funcin de la capacidad asis"tencial de cada institucin.
Los nios de trmino, vigorosos y sin patologa, debern quedar en los brazos de la madre en esta etapa, con
quien saldrn de la sala de partos hacia el sector de cuidados transicionales o de alojamiento conjunto madrehijo. Se vestir al nio con ropa aportada por In madre.
La mayora de los eventos mrbidos en neonntologa
ocurre durante el proceso de adaptacin inmediato, o sea
en los primeros minutos, y prcticamente todos se pueden observar en el curso de las primeras 6 horas. Por ello
es que en estas primeras horas luego del parto se hace necesaria In presencia de una persona adiestrada en reconocer los signos de las posibles alteraciones de la adaptacin normal y tomar conducta en consecuencia. Esw persona es habitualmente una enfermera neonatal que deber recibir un entrenamiento especial a tales efectos. En
algunas instituciones en donde el sector de alojamiento
madre-hijo no cuenta con dicho personal especializado

por sus dimensiones, se ha previsto un Sector de cuidados transicionales, donde el binomio madre-hijo pasa las
primeras horas posparto bajo la supervisin de personal
especializado.
BIULIOGRAFA
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Las experiencias vividas durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, as como los hechos que ocurren
luego del parto, pueden afectar In atencin que los pudres
brinden a su hijo y el posterior desarrollo del nio. Aqu
exploraremos lo que se conoce sobre este perodo de la
vida del nio, los padres y la familia haciendo hincapi
en intervenciones simples que pueden ayudar ul fortalecimiento familiar.
El comportamiento de una madre y de un padre frente
n su hijo derivu de una combinacin complejl de su bagaje gentico, la respuesta del nio frente u ellos, una larga historiu de relaciones interpersonalcs con sus propias
familias y entre ellos, las experiencias vividas dumnte
este embarazo y en embaruzos previos, la internalizacin
de pncticns y valores de su cultura y, lo que probablemente sea nus importante, In forma en que ellos fueron
criados por sus padres.
Existen diversas influencias que afectan el comportamiento de los padres. En el momento de la concepcin
del nio ya se han fijado algunas de estas determinantes;
otras se relacionan con In atencin de la salud. Por ejemplo, actitudes, planteamientos y prcticas de los profesionales de los servicios de salud, si se separa al nio de la
madre durante los primeros das que siguen al parto, si
existe contacto y lactancia durante la primera hora de vida y si el nio es sano, enfermo o mal formado, obviamente tambin afectarn la relnciil. La mayora de las
madres y los padres desarrollan un apego clido y estrecho hacia sus hijos. Sin embargo, en algunos casos ocurre una serie de disfunciones de la maternidad (o de In
paternidad) que van desde una leve ansiedad, como por
ejemplo, preocupacin constante por algn problema banal, hasta la manifestacin ms severa, vale decir el maltrato infantil. Algunos problemas son causados en parte
por la separacin y otras circunstancias inusuales que
ocurren en el perodo perinata~ debido a las actuales polfticas hospitalarias. La~ exper!encias vividas durante el
trabajo de parto, la separacin del nio de la madre y
otras prcticas en las primeras horas y das pospnrto son
las variables ms modificables de esta situacin.
TRABAJO DE PARTO
Antes de que los partos se trasladaran de la casa al

hospital, e11Ios pases .industrializados la prctica consista en que una mujer de la comunidad acompaara a la
parturienta durante el trabajo de parto, con frecuencia
ayudada por una matrona o una comadrona. En todas, excepto en una de las 128 culturas estudiadas por antroplogos, una amiga o un miembro de la familia, en general
una mujer, permaneca con la madre durante el trabajo de
parto y el parto (a esta mujer que ofrecfa apoyo emocional continuo se In llam doula). Si bien cada vez se permite la entrada de ms pad~es, familiares o amigos a In
sala de partos, un nmero significativo de mujeres an
viven su trabajo de parto solas en hospitales, sin un apo-
yo fsico ni emocional continuo. La importancia clnica

del apoyo emocional continuo durante el trabajo de parto se basa en la .evidencia de seis ensayos aleatorios de
apoyo emocional continuo que incluyeron a ms de
1.500 mujeres.
En el metannlisis de los seis estudios. con mayora de
primparas, se encontr que In presencia de la doula haba reducido la duracin del trabajo de parlo en un 25%,
la tasa de cesrea en un 50 'k, los requerimientos de analgesia en un 30%, la necesidad de oxitocina en un 40% y
la.dc frceps en un 40%. En el estudio de Houston, publicado en 1991, lus madres que tenun una do ula solicitaron menos anestesia cpidural (11% versus 64%). En
otro estudio, lus madres con doulas respondan ms a sus
hijos dentro de la primera hora de vida, hnblndoles, acaricindolos y sonriendo ms a sus nios que las madres
del grupo control. En un estudio realizado en StidM'ricn
(el nico estudio que continu durante seis semanas despus del parto), los resultados mostraron un efecto favorable del upoyo continuo durante el trabajo eje parto sobre In salud psicolgica de las mujeres y sus nios. A las
24 horas, las mujeres del grupo con douln presentaban
significativamente menos signos de ansiedad que las del
grupo control y menos madres del grupo con doula consideraban que su p~rto haba sido difcil. A las 6 semrinas
posparto haba una proporcin significativamente mayor
de mujeres amamantando entre las del grupo con doulas
(51% versus 29%) y los problemas para alimentar al nio tambin eran notablemente menores en ese grupo
( 16% versus 29% en el grupo sin doula). Las madres con
doula notaron que les tom un promedio de 2,9 das es!
tablecer. una relacin con sus hijos, en comparacin con
9,8 das entre las madres sin doula. Estos resultados sugieren que el apoyo durante el trabajo de parto aceler el
apego de las madres hacia sus nios. Usando otras pautas, las mujeres en el grupo con doulas tambin a las 6 semanas pos parto, estaban menos ansiosas, sus puntajes en
In escala de depresin eran menores en forma significativa que los del grupo control y tenan niveles superiores
de autoestima. Adems, se sentan mucho ms satisfe. chas con sus parejas 6 semanas despus del parto (71%
versus 30%) y sentan que sus hijos eran mejores que los
nios normales, ms hermosos, ms inteligentes y fciles
de manejar, mientras que las del grupo control. perciban
a sus hijos casi tan atractivos corno un nio normal. Estos 6 estudios sugieren que el apoyo social continuo durante el trabajo de parto parece ser un ingrediente esencial del parto que se perdi cuando ste se traslad del
hogar al hospital.
DESPUS DEL PARTO
Inmedintumentc despus del parto los padres entran en

un pcrfodo nico en el que el apego a su nio comienza
a florecer y I.os sucesos que ocurren entonces pueden tener efectos determinantes sobre la familia. El primer sen-
484
Perodo pcrlnntnl
timiento ~e amor hacia el nio no surge necesariamente

en forma mstantnea con el contacto inicial. Muchas mad_res !lan compartido con nosotros su intranquilidad y destlu~!n al no experimentar sentimientos de amor hacia
su _hiJO durante los primeros quince minutos y horas postenores al parto. Debe ser tranquilizante paru ellas y
otras madres saber que en estudios de madres normales y
sanas de Inglaterra se ha hallado un nmero significativo
a las que le~ toma tiempo sentir a su hijo como propio. A
m~do de eJemplo, MacFnrlane y col. formularon la siguiente pregunta a 29 madres de Oxford: Cundo comen~ ~ sentir amor por su hijo? Las respuestas fuemn
las sgmentes: durante el embarazo 4.1 %, durante el parto. 24%, en las primera~ semanas 27% y despus de la
pnmera semana 8 por cJento.
LA PRIMERA HORA DE VIDA

Tnnt? la madre como el.nii1o traen una riqueza de recursos mt~~nos a est?s pnmeros momentos juntos. La
responsabrhdad ms Importante de quienes los atienden
es permitir que florezcan estas habilidades naturales y no
interferir en ellas.
Quizs el ejemplo ms dmmtico de estos sorprendentes talentos naturales sea In habilidad de los recin nacid'?s, al ser dejados sobre el abdomen de su madre despus del nacimiento, de reptar gmdualmente hasta el pecho, encontrare! pezn y comenzar a succionar. Esta habilidad tan difcil de creer ha sido descrita por investigadores suecos. Si no se han utilizado opiceos en la madre
durante el trabajo de parto, y Juego de limpiar al niflo, se
lo coloca sobre su abdomen, mantenindolo tibio con el
c?ntncto de su cuerpo, cubierto slo con una sabanilla y
sm separarlo de su madre durante los siguientes 70 minutos, el nio habitualmente comienza una secuencia de
cuatro etapas que finaliza con la prensin del pezn de la
madre. Comienza a girar In cabeza vigorosamente de un
lado hnci~ otro abriendo su boca de manera amplia. Luego de vanos intentos por lo general logra prenderse de la
arola. El olor del pezn aparentemente gu(a al recin
nacido hacia el pecho. Si ln mama derecha es lavada con
a~un y jabn, el nio reptar hacia In mama izquierda y
vtccversa. En el gmpo de mndrcs estudiadas que no recib.ieron a!utlgsicos y que no fueron separadas de sus reCin nac1dos durante lns primeras horas de vida para que
sto:;. fue~n limpiados. se les administrara vitamina K y
se !es rcal~zara el ~seo ocular, se observ que 15 de 16
rec1n nnctdos renhzaron este trayecto por s( mismos y
comenzn~on a succionar. de manera efectiva. Esta y otras
observac1ones han cuesllonndo In actual poltica de colocar a los nios en el pecho inmediatamente despus de
nnc.er. En .este rec!ente descubrimiento parecera que el
rec1n nac1do comienza a succionar al final de la primera hora. luego de restablecerse del estrs del nacimiento.
En este momento el' nio probablemente est mejor prepnrndo para comenzar a alimentarse. En un estudio de
nacimientos domiciliarios realizado por Lang se observ
que cunndo se les ofrccfn el pecho inmediatamente desp~s del parto,. los .recin nacidos no comenzaban a sucCIOnar enscgmda sm.o que slo lnm(nn el pezn.
J>.!umeros?s cstudros han demostrado que si el recin
nnc1do succ10na dentro de la primera hora de vida tanto la madre como el nio sern mucho ms exitosos en
In l~ctancin, con una alta probabilidad de que In madre
decida amamantar por vanos meses. Los investigadores
suecos tambin han advertido que si los labios del re-
Apego de los padres hncin su hijo y contacto inmediato
cin nacido tocan el pezn dentro de la primera hora de
vid~, la. madre decidir mantener a su hijo en su propia

ha?ll~ctn y durante su estada en el hospital durante
mas ttempo que una madre que haya tenido contacto

tardo con su hijo. Otros investigadores han demostrado que el recin nacido normal, luego de sei: secado y
colocado desnudo sobre el trax de la madre cubierto
con una sabani~la, mantendr su propia te~pemtura
corporal de la nusma manera en que lo hmfa un sofisticado calefactor, que generalmente separa a la madre del
ni?. Los .mismos investigadores descubrieron que Jos
recrn nnctdos colocados en contacto piel a piel con sus
madres durante los primeros 90 minutos lloraban me. nos que los recin nacidos que eran envueltos en una
sabanilla y colocados en una cuna. Parece probable que
cada una de estas caractersticas -la habilidad del recin
nacido para reptar, la sensibilidad del pezn de la madre, la capacidad de sta para proporcionar calor- sean
adaptativas y hayan sido incorporadas por los seres humanos millones de aos atrs, quiz durante tiempos de
mayor estrs, para ayudar a preservar la vida de los recin nacidos.
Entre las madres y sus recin nacidos se observa un orden p~ogresivo de comportamiento a medida que se van
conoc1endo. En un estudio se coloc a los recin nacidos
desnudos junto a sus madres, pocos minutos o una hora
despus del nacimiento, y se los dej solos. Las madres
tendan a tocarlos con un patrn de comportamiento que
comenzaba tocando los brazos y las piernas de Jos nios
con la punta de los dedos y Juego continuaban con un
masaje suave y caricias dumnte 7 a 8 minutos hasta lograr el contacto de toda la mano sobre el cuerpo y la cabeza. Durante los primeros 3 minutos las madres establec(nn contacto, principalmente en las extremidades, con la
punta de los dedos en un 52% del tiempo y con In palma
d~ la mano en un 28.%. Sin embargo, en los ltimas tres
mmutos de observac1n (luego de 7 a 10 minutos) sto se
revertfn. El contacto con la punta de Jos dedos decreca
notablemente y el contacto con la palma de la mano aumentaba ni 62% del tiempo total y se realizaba principalmente en el tronco y en la cabeza.
En estudios ms recientes se han encontrado diferentes aprox!maciones de las madres al tocar por primera
vez al rec1n nacido. Las diferencias observadas en cuanton factores tales como el medio ambiente estudiado la
cantidad de tiempo que In madre y el nio hnbfan est~do
separados despus del parto y el nivel cultural de las madres pueden haber contribuido a las variaciones observadas en los estudios.
La informacin sobre reas estrechamente relacionadas con lo anterior ha aumentado de manera considerable
nuestra comprensin del inicio de las interacciones entre
p~dres e hijos. En una fase temprana despus del nacinu~nto la m~dre mues!ra un .gran inters en los ojos
abiertos qu~ llene el recrn .nncrdo. Cuando se la deja soJa con su hiJO durante la pnmera hora de vida el 85% de
lo que la madre dice se relaciona con los ojos del nio.
Durante los primeros 45 minutos de vida el recin nacido est. desp1crto y vigil en un estado de alerta tranquilo.
Estud1os ms detallados sobre las sorprendentes capacidades del recin nacido normal, durante el estado de alerta tra1~q~ilo, han demostrado que el nio puede ver, escuchar, rmltnr gestos y moverse al ritmo de la voz de su madre durante Jos primeros minutos y horas de vida, lo que
da como resultado una "danza" sincronizada entre la madre y su hijo: La aparienci~ del nio, unida n este conjunto de capacidades scnsonales y motoras, permile res-
puestas por parte de la madre y el padre y proporciona diversos canales de comunicacin que ayudan en la iniciadon de una serie de interacciones recprocas y en el proceso de apego.
En Estocolmo, Lind y col. han demostrado que se produce un sorprendente aumento del flujo sanguneo hacia
la mama cuando una madre escucha el llanto de su hijo.
Adems, cuando el nio succiona el pezn esto estimula
un importante incremento en la secrecin de prolactina
por parte de la madre, as como tambin de oxitocina, Jo
que contrae el tero y disminuye el sangrado. Seis das
despus del nacimiento los nios tendrn la habilidad para distinguir, por medio del olor, las toallas absorbentes
con leche de su propia madre de las de otra mujer. Estas
interacciones interrelacionadas han fijado la atencin en
una cascada de patrones sensoriales interconectados que
se desarrollanrpidamente entre la madre y su hijo durante las primeras horas del da.
A lo largo de los aos, Jos estudios sobre Jos efectos de
In habitacin conjunta -permitir que la madre y el nio
permanezcan juntos en una habitacin despus del nacimiento- han confirmado tambin In importancia del contacto durante el perodo posnatal temprano. Luego de
instituida la habitacin conjunta varios aos atrs en la
Universidad de Duke se observ un aumento en. la lactancia y una reduccin de los llamados telefnicos ansiosos al mdico posteriores al alta. En Suecia, madres que
fueron seleccionadas al azar para permanecer en una habitacin conjunta mostraron mayor confianza en s mismas, se sintieron ms capacitadas para el cuidado de sus
hijos y parecieron ms sensibles al llanto de sus nios
que las madres que no se mantuvieron en una habitacin
conjunta con sus hijos. Recientemente en Tailandia, en
un hospital donde un gmn nmero de recin nacidos eran
abandonados por sus madres, la prctica de la habitacin
conjunta yel contacto y la succin tempranos, redujeron
significativamente la frecuencia de estos abandonos de
33 por 10.000 nacimientos a 1 por 10.000.
Todos estos informes sugieren que los sucesos que.
ocur~en durante las primeras horas y das que siguen al
nacimiento tienen un especial significado para los padres.
UN PERODO SENSIBLE
Es probable que ninguna otra pnctica de cuidado perinatal dentro de los hospitales haya sido estudiada tan
profundamente como el tiempo que transcurre entre el
parto y el momento en que In madre recibe n su hijo despus del nacimiento. Los investigadores se han concentrado en el interrogante de si existe un perodo sensible
para el contacto de padres e hijos durante los primeros
minutos, horas o das de vida que pueda alterar el comportamiento futuro de los padres con sus hijos. En muchas disciplinas biolgicas estos momentos han sido de. nominados perodos sensibles, perodos vulnerables o
perodos susceptibles.
En las dcadas de 1930 y 1940 las madres no reciban
a sus hijos hasta despus de varias horas posteriores al
parto porque estaban donnidas por causa de los medicamentos. Esta prctica de separacin precoz continu durante las dcadas de 1970 y 1980. Muchas mujeres llegaron a pensar que esta separacin era "normal" debido a
las prcticas mdicas prevalecientes de In poca. Empero, muchas se sentan solas sin sus hijos y estaban confundidas sobre qu era lo apropiado.
485
En los primeros estudios destinados a expiorar este perodo sensible, los investigadores fijaron la atencin en si
el hecho de aumentar la oportunidad para el contacto cercano entre In madre y el nio de trmino en Jos primeros
minutos, horas y das de vida alteraba la calidad de la interaccin madre-hijo a travs del tiempo. Es importante
recordar que cuando se realiz el primer estudio sobre el
contacto precoz, las madres permanecan 5 o ms das en
el hospital y no exista habitacin conjunta. La madre poda ver a su hijo por primera vez brevemente para identificarlo a las 6-12 horas despus del nacimiento. Luego
los recin nacidos permanecan en una sala central para
neonatos y eran llevados con sus madres cada cuatro horas para ser amamantados durante 20 minutos.
Observaciones detalladas de estos primeros estudios
revelaron que se producfan significativamente ms comportamientos maternos afectuosos en los primeros das y
semanas de vida cuando las madres haban tenido tiempo adicional de contacto temprano y pe1manente con sus
recin nacidos de trmino en el hospital. Por ejemplo, en
el primer estudio que promovi un contacto temprano
madre-hijo, al grupo de madres de bajos recursos (primparas solteras, madres urbanas primigestas) se le permiti contar con 16 horas de contacto adicional con sus hijos durante los primeros tres das de vida. Como consecuencia, al mes este grupo de madres alimentaba a sus hijos con mayor afecto y atencin y proporcionaba respuestas ms cariosas y afectivas cuando sus hijos lloraban durante sus visitas a control, a diferencia de lo que
ocurri con un grupo control de madres que habfan recibido a sus hijos ms tardamente y a las que les eran llevados cada 4 horas para alimentarlos durante 20 minutos.
Uno de Jos descubrimientos ms importantes se relacion con la lactancia. Seis de nueve estudios revelaron
que cuando una madre quera amamnntat y se le pelmita tener contacto temprano con su hijo y nmamnntnrlo
dentro de la primera hora de vida resultaba mucho ms
exitosa en su lactancia que las madres que no tenfan esta
experiencia. Las mujeres del estudio fueron ms exitosas
en inicinr su lactancia y tambin en mantenerla por un
perodo ms largo que las madres que no tuvieron contacto ni amamantamiento temprano. Como consecuencia, esto y la hubitacin conjunta se transformaron en dos
de los diez procedimientos de atencin que el UNICEF
desarroll como parle de la Iniciativa de los Hospitales
Amigos del Nio y de la Madre para aumentar los ndi
ces de Jactancia en el mundo.
Es posible que las observaciones deSusan O'Connor
y su equipo de investigadores hayan sido aun ms significativas. O'Connor proporcion 12 horas adicionales de
contacto madre-hijo en los primeros 2 das de vida a un
grupo de 134 mujeres pertenecientes a una poblacin con
alta incidencia de problemas sociales, comparadas con
un grupo control similar de 143 mujeres que recibieron
el habitual tiempo limitado de contacto. Dentro de In primero hora de vida no hubo contacto en ningt1no de los
dos grupos de madres. Durante los primeros l 7 meses de
vidu de fos nios apareci una cantidad significativamente mayor de disfunciones de la maternidad (paternidad)
dentro del grupo que no tuvo este contacto adicional ( 10
versus 2). Estas disfunciones incluan ubuso infantil,
abandono y negligencia.
En un estudio similar realizado en Carolina del Norte
en 202 madres, Jos investigadores no encontraron una diferencia estadsticimtnte significativa en In frecuencia
de las disfunciones de los padres: 10 nios fueron sonietidos n abuso, o hubo negligencia, o no subieron de peso
486
Asfixln pcl'inntnl y ~u rcJlcrcushin sist~micn
Perodo pcrinulnl
en el grupo control ( 105 madres) versus 7 en el grupo de

contacto adicional (97 madres). Sin embargo, observaron
diferencias en cuanto a la forma en que las madres reaccionaban con sus hijos a los cuatro y doce meses. Adems del contacto temprano los investigadores demostraron a un grupo de madres algunas de las habilidades del
recin nacido (seguir con In mirada la cara de la madre,
girar ni or su voz. cte.) y ayudaron a las madres a descubrir qu acciones trnnquilizaban al nio. Estas madres resultaron nus interactivas con sus hijos dunmte el contacto cnru a cara, durante el amamantamiento y en el transcurso de los 3 a 4 meses de edad, comparadas con las madres del grupo control.
Una mayor confirmacin de los efectos del contacto
temprano mantenido sobre el comportamiento materno
se observ en un estudio realizado con 60 madres y sus
recin nacidos en Portugal. Se demostr un aumento en
el comportamiento afectivo 4 semanas despus del nacimiento en madres u lus cuulcs se les entregaron sus hijos
pum que estuvieran juntos y solos durante un perodo
posterior inmediato al nacimiento. A pesar del debate en
cuanto a la interpretacin y la importanciu de muchos estudios de investigacin en relacin con los efectos que
tiene el contacto temprano y mantenido sobre la habilidad de las madres y los padres para relacionarse con sus
hijos, todos concuerdan en que debera permitirse que todos los padres gozaran de este contacto temprano. En
una reciente y extensa revisin sobre este tema Jos investigadores arribaron a la siguiente conclusin:
"Hemos sido incapaces de encontrar evidencias que
sugieran que la restriccin de la interaccin temprana entre lu madre y el nio en el perodo posnatal, una caracterstica que ha sido tan comn en el cuidado de las mujeres durante el parto en los hospitales, tenga efectos beneficiosos. Por el contrario, las evidencias actuales sugieren que cualesquiera que sean los efectos que estas
polticas restrictivas posean son indeseables.
"Puede parecer sorprendente que la interrupcin de la
interaccin madre-hijo en el perodo posnatal inmediato
pueda provocar en algunas mujeres el fracaso de la lactancia y alterur, en consecuencia, el comportamiento hacia sus hijos. Pediatras, psiclogos y otros profesionales
han debatido este asunto. Sin embargo, este escepticismo
no constituye una base para conformarse con las rutinas
hospitalarias que llevan a una separacin no deseada entre madres e hijos. A la luz de las evidencias que sealan
que dichas polticas pueden producir daos, es posible
afirmar que deberan ser modificadas".
Clnicamente, Jo que parece resultar evidente u partir de la investigacin y la experiencia del autor es que
en una gran cantidad de servicios de maternidad una
madre que recibe una atencin rutinaria que incluye
una total separacin de su hijo despus del nacimiento puede no sentir confianza en que su hijo seu sano.
El hecho de no poder experimentar Jos sentimientos
positivos que la belleza y In respuesta de su hijo generan, provoca sentimientos de soledad, vaco. privacin
y preocupacin acerca de que el nio tenga algn problema.
Donald Winnicolt ha hecho destacadas observut:iones
perceptivas en el perodo perinatal que sugieren que lo
que estaba describiendo era un perodo sensible. A purtir
de estas observucioncs Winnicolt postul que una madre
sana atraviesa pot un perodo de preocupacin materna
inicial. Este autor pensaba que slo si una madre era.capaz de alcanzar este estado de nuxima sensibilidad podra colocarse en el lugar de su hijo y satisfacer las necesidades de ese nio.
En sntesis, las evidencias crecientes sobre diversos
estudios han apuntado hacia un perodo sensible que es
significmivo pum la experiencia del apego. Sin embargo,
como ya se ha dicho, esto no implica que-todas las madres y padres desarrollen un estrecho vnculo con sus hijos dentro de pocos minutos del primer contacto. Debido
a las mltiples influencias ambientales que tienen lugar
durante este perodo, no todos los padres reaccionan de
un modo predecible estandarizado. Lns diferencias individuales en las madres y los padres influyen en las reacciones. Sin embargo, cuando permitimos que los padres
permanezcan en forma ntima y privada con sus hijos durante la primera hora y durante la estada en el hospital,
y proporcionamos cuidado y apoyo a la madre y al nio
en conjunto, establecemos un medio ambiente ms conducente para iniciar el proceso del apego y de una Jactancia exitosa.
IHI.!LIOGRAFA
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CAPTULO 53
Asfixia perinatal y su reperc~sin sistmica

ANfBAL LLANOS
RAQUEL RlQUELME
Asfixia deriva etimolgicamente del vocablo griego
asphyxia, que significa "sin pulso". Clnicamente se define como el estado que se presenta despus de una insuficiencia en el intercambio de los gases respiratorios.
Desde el puntlde vista bioqumico, la asfixia se puede
definir como una disminucin de In concentracin de 0 2 ,

un aumento de la concentracin de co2 y una disminucin del pH en la sangre, que se acompaa de una cafda
del exceso de base. Aunque la asfixia puede ser definida
por estas variables, el cuadro clnico que presenta un ni-
o bioqumicamente asfixiado vara de manera considerable. Esta disociacin entre la asfixia clnica y bioqumica da cuenta de muchas discrepancias en la literatum.
As. en una variedad de estudios se ha demostrudo una
pobre correlacin entre el balance tcido-base al nacer y
el dcstmollo neurolgico del-recin nucido. Lo mismo
puede decirse del test de Apgnr, pnrticulnrmente del puntaje de Apgar al minuto de nacer. Entre nios con par<lisis cerebral. slo el 26lf- tena un test de Apgar igual o
menor que 3 al minuto y el 55% tcnf un puntt1jc igual o
mayor que 7 (Ruth y col.). En un anlisis multivuriado
realizado en nios con pnnlisis cerebral, la asfixia desempe un papel slo en el 9% de los cusos (Nelson y
col.). De tal forma, en la actualidud no existe un solo
buen predictor de dao neurolgico en nios recin nacidos asfixiados.
La asfixia fetal es causada por una alteracin en el intercambio gaseoso a nivel de la placenta. Esta alterucin
puede tener como origen cuusas fetales, matemas o placentarias. Entre las causas fetales ms frecuentes cstt la
compresin del cordn umbilicnl. en tnnto tue la unemiu
y la insuficiencia carduca fetal tienen una incidencia menor. Las causas maternas que producen disminucin del
flujo uteroplncentario y asfixia fetnl incluyen hipotensin arterial (posanestcsin, etc.), hipercontructilidad uterina, anemia severa e insuficiencia cardacu. Las cuusas
placentarias de asfixia fetal consisten en desprendimiento de la plucenta normoinserta, plucentucin alterada, infartos placentarios importantes e infeccin.
El efecto de la asfixia sobre el sistema cardiovascular fetal ha sido estudiado de manera extensa en experimentos en animales, en particular utilizando la preparacin experimental del feto de oveja crnicamente instrumentado (Cohn y col.). Los pnmdigmas utilizados
han sido la reduccin del flujo sangufneo uteroplacentario (Espinoza y col., 1989) o umbilical y tambin In
inhalacin materna. de una mezcla gaseosa pobre en
oxgeno (l0-12% de 0 2) (Prez y col.).
La respuesta cardiovascular fetal a un episodio de hipoxialasfixia aguda consiste en hipertensin arterial sistmica y pulmonar, acompaada por una bradicardia inicial (Cohn y col.). La bradicardia es de origen parasimptico, ya que puede ser abolida por la atropina o mediante la seccin del nervio vago (Giussani y col.). El
origen de esta bradicardia es quimiorreflejo, fundamentalmente de los quimiorreceptores carotfdeos (Giussani y
col.). Tambin existe un componente barorreflejo. La hipertensin arterial es producida por un aumento de In resistencia perifrica, ya que el gasto cardaco fetal combinado se mantiene (Prez y col.}. El aumento en la resistencia vascular es producido por la vasoconstriccin de
una serie de territorios, como la carcaza (msculo, piel y
huesos), el intestino, el rin, el bazo y el hgado, asf como por la vusoconstriccin del territorio pulmonur (Cohn
y col.}. Estos cambios producen importantes variaciones
en la distribucin del gasto cardaco, con reducciones
significativas del flujo sanguneo a la carcaza, el intestino, el rin, el bazo y el hgado en los territorios sistmicos y con una importante reduccin del flujo sanguneo
pulmonar (Cohn y col.). El gasto cardaco fetal combinado se mantiene, as como el flujo sanguneo umbilical,
con aumento del flujo sanguneo al cerebro, el corazn y
las glndulas suprarrenales (corteza y mdula). Esta
"centralizacin" del flujo sunguneo ocurre a expensas de
la reduccin del flujo sangUneo perifrico. Esta redistribucin tiene lugar apenas istalado el episodio de hipoxin/asfixia y si no sobreviene unu acidosis fetal progresi-
487
va puede mantenerse hasta -18 horas (Bocking y col).

Acompaando a esta redistribucin snnguneu, sangre
bien oxigenada de In vena umbilical es dirigida con preferencin huciu el foramen oval a travs del "ductus venasus" y la vena cava inferior. lo que aporta sangre ms
oxigenuda ul con1zn y ni cerebro durnntc el perodo de
hipoxiu/ustixia (Rudolph).
Diferentes hormonas y compuestos vnsoactivos son
liberados durante un episodio de hipoxemiu y descmpctian un papel en ht redistribucin del flujo sanguneo y
tambin en In bmdicardia y la hipertensin urterial. As,
In liberacin de catccolaminas. nrginina-vasopresina
(A VP), neuropptido Y (NPY). endotelilia, nngiotensina
11, ACTH, cortisol, ulfa-MSH. betn-endorfinu y encefalina ha sido documentada durante un episodio de hipoxemiu (Giussani y col.). Las catecoluminas. a travs de
sus receptores nlfn-adrenrgicos. participan en la vasoconstriccin intestinal. de la cureuza y pulmonar (Giussani y col.) y. a travs de sus receptores beta, mantienen el llujo sunguneo umbilicul y el gusto cardfnco. Lu
urgininu-vusopresinu participa en lu vasoconstriccin intestinal'} umbilical y puradjkamentc dilata el tetTitorio
cerebral (Prez y col.). Los opioidcs endgenos modulan la vusoconstriccin de la carcuza y el intestino y regulan In hipertensin sistmica (Espinoza y col., 1989).
El neuropptido Y es un potente vnsoconstrictor de todos los territorios vasculares y puede desempear un papel en In vnsoconstriccin coronaria y cerebral que ocurre en la etapa de descompensaein de una hipoxemia o
asfixia severa (Giussani y col.). La ACTH y la alfaMSH participan en el aumento del flujo sungufneo suprarrenal observado en In hipoxemia. La administracin
exgena de alfa-MSH produce taquicurdia y aumento
del gasto cardaco en el recin nacido, efectos no abolidos por el bloqueo beta-adrcnrgico (Llanos y col,).
La prineipal respuesta metablica a la hipoxia es la
gluclisis anaerbica. Existe una relacin lineal directa
entre In supervivencia y In cantidud de glucgeno de reserva en el hfgado y el miocardio (Dawes y col.). Durante el metabolismo oxidativo normal 1 mol de glucosa
produce 36 moles de ATP, en tanto que durante el metabolismo anaerbico slo produce 2 moles de ATP. Obviamente, la gluclisis anaerbicu es un mecanismo de
rescate de corta duracin, ya que produce acumulacin
de lactato en los tejidos y la sangre, lo que conduce de
manera progresiva a una ncidemia metablica. La imposibilidad de la gluclisis anaerbicn para mantener la regeneracin de ATP determina el uso de los compuestos
energticos fosforilados intrncelulnres. Este proceso se
refleja en el aumento plasmtico de hipoxantina y su origen es principalmente heptico y del msculo esqueltico (Thiringer y col.). En el proceso de reperfusin, una
vez que el episodio hipxico cesa, la transformacin de
la hipoxnntina en cido rico genera radicales libres sindicados como responsables imp011nntes del dao celular
que ocurre en la hipoxinlasfixia.
De los tenitorios que aumentan el flujo sangufneo durante la hipoxemia destacaremos el cerebro, por los fundamentales efectos deletreos que puede acarrear la hipoxiu cerebral. Dos adaptaciones mantienen el consumo
ele oxgeno cerebral durante la hipoxin/asfixin: 1) el aumento del flujo sanguneo cerebral, incremento que puede llegar hasta 2 veces el flujo basal, y 2) el cerebro puede extraer ms oxgeno desde los capilares del sistema
nervioso. En una primera etapa. el sistema nervioso centml mantiene su consumo de oxgeno n expensas de estos dos mecanismos. Sin embargo. la acentuucin de la
488
Rennimncin n~onatal
I>e(odo perlnatal
hipoxia/asfixia conduce a una disminucin progresiva

del consumo de oxgeno cerebral, ya que no se puede aumentar ms el flujo sanguneo cerebral ni la extraccin
de oxgeno. Posteriom1ente, en las asfixias severas (reduccin de un 75% del flujo sanguneo uteroplncentnl'io)
se produce una vasoconstriccin cerebral que reduce en
forma notable el aporte de oxgeno al cerebro (Yaffe y
col.) y de ese modo tambin el consumo de oxgeno cerebral. Esta situacin genera una reduccin de los compuestos energticos fosforHados de la clula, molculas
que mantienen el potencial de membrana, la neurotransmisin y el recambio de Ifpidos y protenas de las membranas. Los Ifpidos de la membrana son en alta proporcin insnturados y por lo tanto muy sensibles a la oxidacin producida por los radicales libres generados en el
proceso de reperfusin poshipoxia/asfixia. Por otra parte, la mantencin del potencial de membrana es esencial
para el funcionamiento neuronal, dado que la comunicacin entre neuronas depende, entre otros mecanismos, de
la despolarizncin-repolarizacin.
Cuando el cerebro cataboliza los compuestos energticos fosforilndos se produce una severa alteracin en In
funcin elctrica de las neuronas. La actividad electroencefalogrfica cesa (Williams y col.), as como tambin los potenciales evocados corticales. La alteracin
de la actividad neurofisiolgica durante la asfixia se relaciona con varios sucesos. La transmisin sinptica se
altera debido a la menor sntesis y liberacin de neurotransmisores como la noradrenalina y la dopnmina. La
falta de energa conduce a una menor actividad de In
Na+-K+ATPasa, con una incapacidad de la membrana
celular de la neurona para mantener el gradiente inico.
La salida del ion potasio desde el compartimiento intracelular y la entrada de calcio y sodio al citosol y las mitocondrias de In neurona es el resultado de la crisis energtica de la clula. Por otra parte, para reducir la acidosis celular los iones hidrgeno son intercambiados por
sodio, lo que aumenta aun ms l~,t concentracin de sodio intracelular. Como resultndo hay una entrada de
agua a la neuronn y se produce edema cerebral citotxico. Estas altemciones llevan a la muerte neuronal primaria, concepto que se refiere a In prdida irreversible de
neuronas que ocurre durante el episodio de hipoxiu/asfixiu o poco tiempo despus de l. Al cubo de un tiempo
de ocurrida la agrcsil1n hipxicu/asfctica se produce la
muerte neuronul sccundunn, tJUC puede ser el resultado
de una nctivncin inndccuudu de In muerte celular programndn, llamada npoptosis (Bcilhnrz y col.), de la activacin de clulas innamntorias, de lnuctivacin de neurotransmisores excitntorios o de In accin de radicales libres durante la reperfusin poshiptxicn (Espinoza y
col., 1991}. En lns etapas tardas de In asfixia, antes de
que ocurra In muerte, la funcin de In barrera hernatoenceflica se altera, lo que ocasiona un mayor incremento
del edema cerebrul.
Esta sucesin de mecanismos nos lleva a plantear posibles tratamientos del dao cerebral producidos por la
asfixia.
Para reducir t!l dm1o neuronal luego del dficit de oxgeno, se han usado de manera experimental bloqueantes
de los canales del calcio, destoxificndores de mdicalcs Ji.
bres, nnlngonistas de neurotrnnsmisorcs excitatmios, nnticonvulsivantes, factores de crecimiento neurotrficos y
gnnglisidos.
Los bloquenntes de los canales del calcio pueden limitar In entrada de cnlcio a las neuronas y por lo tanto reducir la muerte neuronul primaria despus de la asfixia.
La flunarizina es un bloqueante de los canales del calcio

soluble en lpidos que cruza la barrera hematoenceflica
y que deprime en forma mnima la funcin cardaca. Ratas pretratadas con flunarizina antes del episodio hipxico-isqumico experimentaron menor dao cerebral que
ratas control no tratadas (Gunn y col.). Sin embargo, despus de la administracin de nicardipina en recin nacidos con asfixia severa se observ una marcada cada de
la presin arterial sistmica, por lo que el tratamiento experimental fue interrumpido (Levene y col.).
Los destoxificadores de radicales libres pueden ejercer acciones neuroprotectoras. El pretratamiento con
superxido dismutasa y catalasa en corderos recin nacidos asfixiados pudo prevenir la hipoperfusin secundaria al dao asffctico (Rosenberg y col.). La administracin de alopurinol a'ntes del episodio de hipoxia-isquernia en ratas recin nacidas de 7 das revel una reduccin en el edema cerebral y una disminucin del dao histolgico en el cerebro (Palmer y col.).
El tratamiento con bloqueantes de los canales del calcio o con destoxificadores de:rndicnles libres para reducir el dao cerebral causado por la hipoxia por lo general
debe ser administrado antes de que se produzca el episodio hipxico. Sin embargo, la administracin combinada
de destoxificadores de radicales libres y magnesio durante la reanimacin en ratas recin nacidas asfixiadas de 7
das de edad disminuy el dao cerebral (Thordstein y
col.).
Recientemente se han administrado factores de crecimiento relacionados con la insulina (IGF) y sus protenas
tmnsportadoras de~us del episodio de asfixia y se ha
observado que son capaces de reducir el dao cerebral
producido por In asfixia (Gickman y col.). La apoptosis
ocurre, en forma normal, en neuronas que fracasan en
mantener conexiones trficas. Se podra especular en
cuanto a que la administracin de factores trficos, ~ travs de los factores de crecimiento, podra inactivm los
mecanismos que conducen a la apoptosis inadecuada secundaria a la hipoxia/asfixia cerebral (Beilhnrz y col.). El
pretratamiento con ganglisidos en fetos de oveja sometidos a hipoxia-isquemia mejor In recuperacin del edema cerebral y redujo In actividad epileptifonne y el dao
histolgico cerebrnl (Tan y col.), Los ganglisidos, una
familia de esfingoHpidos glucosilndos, son componentes
endgenos de In membrana plasmtica. Su mecanismo
ncuroprotcctor no se conoce.
Finalmente, molculas guseosns de difusin Iimitadn,
como el xido ntrico (NO) y el monxido de carbono
(CO), hnn sido reconocidas como neurotransmisores y
tambin como participantes en In regulacin del tono
vascular de diferentes territorios,entre ellos el cerebro. el
riiin y el pulmn. Enzimas especficas ubicadas en el
endotelio vascular (xido ntrico sintetasa o hem oxige-.
nasa) o en las neuronas generan NO y CO que producen
vnsodilatacin cerebral y de otros territorios o actan como neurotransmisores. El xido ntrico ha sido postulado como un agente protector (Mnrks y col.) o deletreo
(Fcrriero y col.) durante un episodio de asfixia-isquemia
en el perodo pe1inatal.
Estas intervenciones farmacolgicas abren una posibilidnd de tratamiento del dmio producido por la hipoxialnsfixia neonntal. Sin embargo, se requerir un mayor
uporte de investigacin bsica y cHnica antes de utiliznr
un trntamiento que, administrado despus del episodio
nsf(ctico. reduzca de manera efectiva el dao celular y
nsf disminuya In mortalidad y In morbilidad producidas
.
por la asfixia perinntal.
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CAPTULO 54
Reanimacin neonatal
MARIO
DEL BARCO
INTRODUCCIN
En Latinoamrica, desde mediados de la dcada de
1970, se produce un descenso constante en las tusas de
mortnlidad infantil; sin embargo, este descenso se desa~
celera notoriamente desde la dcada de 1980. Los datos
selcccionndos para In Argentina, Chile y Cuba muestran
claramente lo mencionado (tig. 54-1 ).
La mortalidad neonatnl precoz (nios que mueren en
Jos primeros 7 das de vida) es el componen!e que con
centra nus de la mitad de las muertes ncaec1das durante el primer ao de vida. En m.l 75% de los caso~ esta
mortalidnd temprana se halla vmculadlt con 71.b.nJO peso ni nacer. condicin que incrementa 1~ po~lbthda~ c!c
que estos nios presenten cuadros de htpoxw o asiJXta
.
perinatal.
En Jos pafses desarrollados In asfixia tnmb1en es una
causa frecuente de muerte o enfermedad t~mprana en l.os
neo natos. Por ejemplo, en los Estados Umdos, se reqUieren medidas de reanimacin en el 80% de los 30.000 recin nacidos con peso de nacim.iento meno~ ~e l .500 g Y
adems en un nmero no especificado de m~1os ~on peso
de nacimiento superior a los 1.500 g. En smtests, como
en el mundo In asfixia perinntal asociada o no con el re-
cin nacido de hnjo peso es un problema no resuelto, In

"renninmcin ncoi1ntnl debe rcnljznrse frccu~.nten~.cntc en
.
instituciones de distinros niveles de complc.pdad .
Elmtcimiento de un nio casi siempre es un acontecimiento feliz; empero tumhin puede ser u~ momento crf
tico porque distintull cnusns pueden impedir que los :nm
bios fisiolgicos nccesnrios pura vivir fuc!a del t~tcr_o
tmnscurran con normalidad. Por Jo tanto, ~s tmprcscmdlble que los servicios cuenten con los sigtuentes rccu~sos
bsicos para la usistcncin inmediata del recin 1HtC1do:
1) personal cnpncitndo para reconocer los. probler~~~~~ ~
asistir u Jos pacicnlcs; 2) trabajar en amb1ente~ fts1cos
adecuados y 3) disponer c!e los e9u!pos y matermlcs ncccsarios.en cantidad y caltdad suftc1cntes.
ANTICIPACIN DE LA REANIMACIN
NEONATAL
A pesar del moderno cuidado obsttrico que incluye
una variedad de intervenciones en la mujer embarazad<~.
no se puede predeci~ qu nio reque.ri_r~ o no ~roccdl
mientos de reanimacin. Los metaanahs1s del B.m~o de
Datos de Estudios Perinatales de Oxford proporc10nnn
490
Rcnnimncinncnnatal
l'crodn pcl'inntnl
Fig. 5-l-1. Organizm:illn Pannmo:rica
na de la Salud - Estadsticas do: SJud
do: lus Am~ricus. 1992.
Tasas de mortalidad infantil 110r 1.000 nacidos vivos

en paises seleccionados. Periodo: 19601993.
Tasas de mortalidad inlanlii
+Chile
*Cuba
59,7
57,4
49
40,5
36
32,2
22,9
23,7
18,1
15
17,1
15.2
Chile
109,4
90,1
69,9
46,6
Cuba
59,3
50
36.4
22,4
Fuenle:
Periodos
Organizacin Panamericana do la Salud.
Esladlsllcas de Salud do las Amricas, 1992.
Publicacin Cientfica N" 542.
pocas evidcnc~as de que.;rcontco de los movi!nie!1to~ .fetales, la card10tocografm anteparto, el pcrf1l btofts~co
ccognfico, el monitoreo fetal intraparto u otros estudios
sean tiles para reducir la incidencia de recin nacidos
deprimidos o con acidosis demostruble en las salas de
partos. En opinin de algunos especialistas "el panorama
que ofrecen los mtodos pronsticos y diagnsticos de
salud fetal es ms bien desalentador". Entonces, como en
un porcentaje importante de nacimientos no se podr anticipar la necesidad de implementar o no maniobras de
reanimacin, siempre debe asistir a los partos una persona entrennda en reanimacin neonatal.
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS
CON ASFIXIA PERINATAL O DEPRESIN
NEONATAL AL NACER
En toda madre embarazada debe investigarse In presencia de los llamados factores de riesgo que aumentan
las probabilidades de que ocurran fenmenos asfcticos.
en el feto o el recin nacido (tabla 54-l). Si bien sus mecanismos de accin son diferentes, todos interrumpen
parcial o totalmente el suministro de oxgeno desde la
Tabla 54-1. Factores de riesgo perinatales relacionados con asfixia
PREPARTO
Retardo del crecimiento intrauterino

Diabetes
Preeclnmpsin
Emburnzo cronolgicmnentc prolongado
INT/?1\PAUTO
Placenta previa
Desprendimiento placentario
Alteraciones de la frecuencia cardaca fetal
Liquido amnitico mcconiul
Prolpso de cordn
POSNATALES
Tabla 54-2. Otros factores que pueden demorar el inicio de la respiracin tlespus tlelnacimiento
. . Argentina
Argenlina
491
Neuromtfn grnve
Sepsis con fulln cnrdfncn
Persistencia del cluctus con cnrdiopatfn
Apneas recurrentes graves
placenta al feto. El cuadro clnico y las dificultades que

deber vencer el recin nacido para adaptarse a la nueva
vida estarn directamente relacionados con la frecuencia,
la intensidad y In duracin del episodio. Sin embargo, en
el momento del nacimiento otros factores, adems de la
asfixia, pueden demorar el comienzo de la respiracin
espontnea del neonato; estos factores se relacionan con
la administracin de medicamentos a la madre, con enfermedades congnitas del recin nacido, etc. (tabla 542). En Amrica Latina y el Caribe se ha propuesto un
conjunto de instrumentos, segn el enfoque de riesgo,
destinados a facilitar la nonnatizacin y la recoleccin de
los datos perinatales con la finalidad de planificar la
atencin de la madre y el recin nacido. Sin embargo, a
pesar de cumplir con. estas recomendaciones o de im~Ie
mentar otras estrntegws para detectar los factores de nesgo, pueden presentarse problemas inesperados antes, d~
rante y despus del parto que debern ser resueltos sm
demora. La asfixia perinatal, entonces, puede ser el resultado de estas situaciones emergentes y no siempre
prevenibles, de modo que todas las instituciones deben
estar preparadas para reanimar a un recin nacido.
.
ASFIXIA Y REANIMACIN NEONATAL
La asfixia sigue siendo la causa ms frecuente de mortalidad y morbilidad neonatal en los pafses en desarrollo.
En el perodo perinatal cerca de cuatro millones de recin
nacidos sufren asfixia severa o moderada; de ellos,
800.000 mueren y otros tantos sobrevivirn con secuelas.
Hasta que se reviertan en cada uno de los l~gares las
situaciones estructurales y de desarrollo es pos1ble orgnnizar el sector de reanimacin neonatal para implementar las recomendaciones aceptadas universalmente y que
cstln destinadas a la asistencia inmediata del recin nacido. Estas normas de atencin son de fcil implementacin, de amplia cobertura y, sobre todo, de probada efi
enca para reducir la enfermedad o la muerte por asfixia
de los neonatos. En nuestras regiones, segn la organizacin sanitaria local, el equipo pcrinatal puede formarse
con: mdicos generalistas, enfermeras, obsttricas, auxi-
Drugus ndministrmlus n la mudre

TniUnmtismu del sistcnm no:rviosn ccntml
l'remmurcz (dclicicnciu de ~urfm:tunte)
Septicemj por estreptococos del grupo H
Debilidad musculur
(prcmmuros o l!nfcrnh!dutlcs prinmrius d.:lmsculo)
Duiio no:urolgico previo inlrntcro
Malformnciones congnitus
Ancmin
tero
FISOLOGA DE ~A PRIMERA RESPIRACIN
Es muy importante conocer los aspectos fisiolgicos

relacionados con la primera respiracin no slo para
comprender los efectos de la asfixia sobre el feto o el
neonato sino tambin para utilizar racionalmente las maniobras de reanimacin. El nacimiento de un nio es uno
de los sucesos fisiolgicos ms complejos; el neonato sufre In transicin desde el ambiente intrauterino, donde la
placenta es el rgano respiratorio primario, hasta una
existencia extrauterina donde los pulmones son los principales responsables de oxigenar la sangre. Hacia el trmmo del embarazo los pulmones del feto estn bien preparados para asumir la responsabilidad del intercambio
gaseoso extrauterino; ello implica el desarrollo normal
de la alveolizacin, de la circulacin pulmonar, de los
controles neurocndocrinomusculares y tambin de la suficiente acumulacin del surfactante alveolar. Antes de
Tabla 54-3. Distr(bucin de los recin nacidos seg111 el
estado clnico Cll minuto de vicia
Vigom~o
Deprimido modcrndo
Deprimido grnve
Total
Frecuencia
13.367
980
342
14.689
Porcentaje
91%
6,7%
2,3%
100%
Acumulada
91%
97,7%
100%
Dnlos cone<pondlcmc< u 15.000 pnclcntc5 (19\N y 1995) deln Mnlcrnldad Pmvlncinl de Snl
la.Argelllinn.
Nacimiento
y retraccin
Fig. 54-2. Fcnmo:nos mecnico~ tic las prlm~ms respiraciones. (Nel

son. Fisinpmolog(n y mun.:jo del l'l!cin nacidu. Punmncril:una. 1991.)
liares, anestesistas, trabajadores sociales o comunitarios

y, en el mejor de los casos, con obstetras y pediatms nconat<Siogos. Lu prcmisn fundamental. y a su vez el gran
desafo, consiste en que estas personas con diferentes
gmdos de formacin estn cnpaciladas para reanimar con
eficiencia a los recin nacidos. En nuestra unidad -Servicio de Neonutologa del Hospital Materno lnfuntil de la
Provincia de Salta, Argentina- y en todos los servicios
del mundo la mayorfa de los nios nacen vigorosos (tabla 54-3) y por lo tanto deben ser recibidos con compresas tibias, secados, colocados sobre el pecho materno y
controlados hasta que se adapten a la vida extrauterina.
El resto (10%) presentar distintos grados clnicos de dificultad p~ra "iniciarn o mantener la "respirncin eficiente" que es imprescindible para vivil; ellos son los que deben ser rpidamente reanimados con procedimientos de
asistencia respiratoria y/o cardiocirculatoria.
Estado cUnico
Canal del parto
nacer los vohimcnes pulmonares del feto son iguulcs a

los del neonato despus del nacimiento; In diferencia sustancial radien en que esln ocupndos por el lquido pulmonar, el cual debe ser reemplazado por el ni re en clmomenlo de nacer. La comprcsilin dell<rnx dclniiio duranle el purto vnginal provocu In cxpulsiln de un tercio del
lfquido pulmonar por In boca y la m1riz (lig. 54-2); ni
bien el trax sale del cnnal del parlo se produce llll movimiento elstico que permite introducir en los pulmones
entre 7 y 42 mL de aire de reemplazo. Estos sucesos fisiolgicos explican la tos que en ocasiones presenta el recin nacido y que siempre precede al primer esfuerzo
inspirtorio y al llanto. Una vez establecidas las primeras
respiraciones, el resto del lquido pulmonar es reabsorbido por la interaccin de las circulaciones linftica y sangunea, y otros factores hemodinmicos.
Si bien hasta el momento no se conocen con exactitud
los mecanismos que inician la respiracin en el recin
nacido, se acepta que en las etapas finales del parto el feto presenta grados variables de hipoxia y acidosis, que
seran dos estmulos importantes parn el comienzo de la
respiracin.
FISIOLOGA DE LA ASFIXIA
Como resultado de mltiples episodios de interrupcin

del oxgeno durante el embarazo (hipoxia) la asfixia perinntal puede ser parcial y crnica o bien presentarse como un episodio nico y agudo caracterizado por la ausencia total de oxgeno (nnoxia). Es importante saber c..
mo actan estos mecanismos y cules son sus efectos sobre el feto o el neonato, particularmente los refelidos al
comienzo de In respiracin.
Adamsons y col., con sus estudios experimentales en
monos asfixiados, sentaron las bases para interpretar los
fenmenos que ocurren en In asfixia. Los monos Rhesus
nacieron por cesrea y antes de que pudieran respirar por
primera vez sus cabezas fueron sumergidas en bolsas con
solucin salina. Los animales realizaron unos pocos movimientos respiratorios y luego dejaron de respirar, es
decir, presentaron una apnea que los investigadores llamaron primaria. Despus de uno o dos minutos volvieron
a iniciar movimientos respiratorios caracterizados por
ser progresivos, vigorosos, profundos, irregulares y jadeantes que se transformaron en bloqueos (gasping) y
que finalmente terminaron en una apnea secundaria seguida de muerte. La figura 54-3 muestra grficamente
los hechos descritos y los referidos a las alteraciones de
la frecuencia cardaca, In presin arterial y el pH sanguneo. En general y para ser prcticos, estos experimentos
492
PcrCodo pcrlnnlnl
Rcnnlmnc16n neonntnl
,.
Apnea
p;marfa
lllmo
galng
Apnea
terminal
reanimarlos. Dicho de otro modo, ante un neonato deprimido por asfixia u otras causas, cuanto ms se demore en
nuxiliarlo ms grave ser el deterioro clnico y mayores
los esfuerzos necesarios para reanimarlo.
1111 ~ 11111111111111111
1
Tabla 54-4. Condiciones bsicas para la recepcin y
reanimacill del recin nacido en la sala de partos
A
R
'~~--------
NORMAS PARA LA REANIMACIN

NEONATAL
.
El objetivo de este captulo es transmitir los conocimientos bsicos para realizar eficazmente In reanimacin
ll?On~tal, tomando como referencia los Talleres de CapaCitacin que se realizan en la Provincia de Salta (Argentina) a partir de 1984. Desde entonces se han adecuado
localmente las recomendaciones para los Cuidados
Avanzados de Resucitacin de In Asociacin Norteamericana del Corazn y de otros textos. Para los lectores interesados en un programa de autoaprendizaje con mayor~s de~alles se recomienda la lectura del Manual de Reammacin Neonatal de la Academia Norteamericana de
Pediatra.
"' 150
-~
e
Objetivos del sector de recepcin y reanimacin
Ql
:::1
ro
Ql
:;
C>
ro
VI
-~
a.
10
Durante la
asfixia
Ventilacin
tt
20
minutos
Masaje
cardiaco
Flg, 543: Cnmbios fisiolgicos durnnre In asfixin del mono Rhesus.

(Adnp1nc1n de Dawcs y col.. 1963.)
d~mostraron que los animales sometidos a la nnoxin inic:aban In respiracin por un breve perodo y luego, a'mcd.lda q~c trnnscurran los minutos. In actividud respirntona era me~ulur.o m:Jn e indefectiblemente se acompaabu de brnchcnrch~: hrpot~nsin y acidosis grave.
La e~}n:poht~l<~n de es!ns y otras experiencias ni neonUlo nsllctJC<_> s1r":1? para mferir In eficacia de las maniobras de re~m.mnc1on y el momento oportuno para realizarlas con ex1t<;>. S~ sabe que cuanto ms prolongada e inle!sa sea In. pnvac1n del oxfgeno en los recin nacidos
mus .graves sern las alteraciones respiratorias, hemodimmlcas y del pH y. en consecuencia. ms difcil se 1
Las personas que reciben recin nacidos deben ser capaces de: 1) identificar los factores de riesgo perinatales
2) promover la inmediata interaccin afectiva de la ma~
dre con su hijo, 3) favorecer la regulacin trmica evitando enfriamientos, 4) diagnosticar enfermedades en el reci~ nncid~ y 5) re~Iizar mani?bras de reanimacin y. si
co! respondiere, denvar al rec1n nacido a otro nivel de
cu1dado.
El llenado conecto de In historia clfnica durante el embar~zo: e! ex~men completo ~e la madre y el trabajo interdiscJplmario no slo permitirn detectar los fdctores
de riesgo perinatales sino que tambin orientnrn'acerca
de la complejidad requerida para el tratamiento oportuno
y adecuado.
~ado que es imposible prevenir todas las situaciones
d~ ne~~o, as como tambin anticipar con certeza la reanunaclon del neonato, siempre deben estar disponibles
todos los. \ecursos para alcanzarlos objetivos del sector.
Pued7 .ullhznrsc. unn.s!gla, "ARMAS" para recordar las
condtc1oncs bstcns a 1mplemcntm antes del nacimiento
de un nio (tabla 54-4).Indicacin de la reanimacin nconatal
Pontaje de Apgar
'
El puntnje de Apgar {o sus modificaciones) sigue siendo ~1 mtodo ~ys se~cillo y til para evaluar el estado
clf111co ~el recten nac1do. El puntaje de Apgar es un nmero as1gnado por quien asiste al nio (mdico enfermera, matrona o auxiliar de enfermerfa); este m1;1ero es
el resultad.~ de la suma de los puntos que se asignan por
la cvaluac1on de cadu uno de Jos signos vitales. De acuerdo con el total de puntos obtenidos por el Apgar en el primero y el quinto minuto de vida los neonatos se clasifican en; v!gorosos (7 a 10). deprimidos moderados (4 a 6)
Y. depmmdos graves (0 a 3) (tabla 54-5). En la prctica,
SI ~n neonato nace b;adic1rdico, hipotnico, npneico y
p.hdo, d~be ser rean1mado de inmediato sin esperar el
pnmcr mmu.to para ~v~l~arlo con el puntaje.
EL ~unfa.Je de V1rgmm Apgar, que se utiliza desde
1953. ttene probadas limitaciones pura indicar asfixia al
upn adecuada
M esn de recepcin
:I:
o.
mbienle ndccundo
dccundo lnvndo de lns manos
upervisin de mnterinles
nacer y para predecir con seguridad lamurte y/o secuelas neurolgicas posteriores. Por otra parte, algunos estudios cuestionaron la correlacin del Apgar con In asfixia
al nacer y por ello recomendaron certificar la acidosis
neonatal determinando el.pH sanguneo en muestras de
sangre del cordn umbilical. En funcin de los resultados
obtenidos en estos trabajos la sugerencia parece coherente; sin embargo, hay dos aspectos importantes a favor de
la evaluacin clnica. En primer lugar el puntaje de Apgar fue ideado para sealar "depresin neonatal al nacer" y "no como indicador de asfixia"; y, en segundo
trmino, la "depresin clnica del recin nacido" puede
ser causada por otros factores y no exclusivamente por
asfixia (vase antes).
Por consiguiente, el puntaje de Apgnr sigue siendo un
buen mtodo para evaluar el estado clnico del nio inmediatamente despus del nacimiento y es muy importante que los mdicos y las enfermeras lo utilicen para todos los pacientes. En los servicios que cuenten con la tecnologa necesaria puede determinarse el pH y los gases
sanguneos como un complemento de la evaluacin clnica para certificar o descartar la asfixia grave al nacer
(pH < 7).
Finalmente, si bien el puntaje de Apgnr tiene muchas
limitaciones para indicar asfixia perinatal, o no es una
buena gu(a para iniciar la reanimacin de un neonato, su
realizacin sistemtica es muy til porque logra que "alguien se ocupe y controle cuidadosamente al recin nacido durante los primeros momentos de su vida".
REANIMACIN NEONAT AL
En nuestro medio es comn que el pediatra asista n los
recin nacidos sin ninguna infonnacin previa. Ello se
debe probablemente a la asistencia espontnea de las nm-
dres ni parto sin consultas previas, a la falt~ de comunicacin del equipo perinatal o a la necesidad de solucionar problemas obsttricos inesperados.
Cuando nace un niiio deprimido debe ser auxiliado inmediatamente con procedimientos que permitan reanimarlo. La reanimacin comprende una serie de acciones
que se inician con el objeto de restablecer a: lmites aceptados como normales los siguientes parmetros clnicos:
frecuencia cardfaca, frecuencia respiratoria, color de la
piel y las mucosas, tono muscular, nivel de actividad general y temperatura corporal.
Con las cuatro primeras letras del abecedario, vale decir A, B, C y D (fig. 54-4), se pueden recordar los procedimientos bsicos utilizados para la reanimacin de los
nios qiie nacen con puntajes de Apgai' bajos: A =aspiracin, B =bolseo (ventilacin), C =corazn y 0 =drogas.
Antes de describir cada uno de los procedimientos es
necesario enfatizar que el personal entrenado en reanimacin siempre debe trabajar en un lugar ordenado y con
las condiciones ptimas de temperatura ambiental. El objetivo prioritario es evitar el enfriamiento de los recin
nacidos deprimidos por asfixia u otras causas. Una vez
colocados bajo una fuente de calor radiante los neonatos
deben ser secados con compresas de toallas tibias mientras se les frota suavemente la espalda; estas maniobras y
una adecuada estimulacin son recursos simples y suficientes pam lograr que inicien la respiraciil (fig. 54-5).
Aspiracin
Este procedimiento se lleva a cnh~ con el objetivo de

limpiar In vfa area de secreciones; actualmente se acepta que est justificado realizar la aspiracin en una poblacin seleccionada de recin nacidos deprimidos: a) recin nacidos teidos con Hquido meconinl y b} pacientes
con indicacin de intubacin endotraqueal.
La aspiracin en los neonatos debe ser breve, suave y
efectiva. Las aspiraciones prolongadas o reiteradas de la
nariz, la boca y In orofaringe deben ser proscriptas porque producen bradicnrdins o apneas rencjas. Por otra
parte, debe evitarse pasar inmediatamente la sonda al est6mago para dcscarlllr la utresin de cs6fago. Esta rutina
an se realiza en miles de nios sin estudios que demuestren sus supucstus beneficios.
Los materinlcs necesarios para la "nspiraci6n" pueden
ser desde una pera de goma hnsta el aspirador mecnico:
este equipo, para evitar dtuios en las mucosas. no debe
generar presiones de aspirncin superiores a 140 cm H~O
o 100 mm Hg.
Tabla 54-5. Puntaje de Apgar

Signo
o
Ltuidus cardiacos por mimno
Ausentes
Menos de 100
100 unuls
Respiracin
Ausen le
Irregular
Regular o llamo
Tono muscular
Flaccidez
Flcin moderada de las cxlrcmidndcs
Movimientos aci\'OS
Irritabilidad rcnejn
Color de In piel y Jns mucosns
:sin rcspucsln
Palidez o cianosis gcncrnlizndn
493
Muecas
Llanlo vigoroso
Cianosis distal
Rosado
494
Pcdoclo pcrlnatal
Rcnnlnmchin nconnlnl
-195
Flg. 5-1-4. Normas de Rcnnimncin

Nconntnl. Progrurnu Mlllcmo Infantil
Suave, corta y efectiva con:

pera, pipeta o aparatos.
Atencin: Liquido meconlal
antes del desprendimiento
de hombros
de Saltn. 1984.
SPIRACIN
1 Oxgeno con mscara.
2 Oxgeno c/mscara y bolsa.
3 Oxigeno por tupo endotraqueal
Presin suficiente para elevar el trax
OLSEO
Masaje cardiaco externo:
sobre esternn con
frecuencia de + de 100
por minuto y simultneamente
con ventilacin pulmonar
ORAZN
Bicarbonato 1 molar 2 mL x kg + 2 mL
x kg de agua destilada IV lenta.
Adrenalina 1/10.000 0,1 mLx kg
x dosis IV lenta, o endotraqueal
~..
...
Flg. 5-1-6. Aspirm:ilin del recin nm:id1' cun ltuidnmccuniul unh:~ del
tlcspr<!ndimiclllu de Jos humhms.
:.::. ~::,:... ...; ~

~.
.-~.
..
Bolseo (ventilacin con oxgeno)
ROGAS
En el recin nacido teido de meconio la aspiracin
es un procedimiento que debe realizarse cuidadosamente
para evitar que con In primera inspiracin del neonato el
meconio pase desde la boca, la nariz y las fauces hacia los
bronquios. Las personas que atienden el parto deben ser las
primeras en aspirar el meconio de la vas areas inmediata-
mentldespus de producido el nacimiento de la cabeza y

antes del desprendimiento de los hombros (fig. 54-6). Luego, sin estimularlo, se coloca al nio de costado para aspirar el meconio ubicado en los carrillos e inmediatamente,
utilizando un laringoscopio, se limpiar con una sonda las
secreciones meconiales de la hipofaringe y la trquea.
En la figura 54-4 la letra "B" estn jerarquizada y enmarcada porque la ventilacin con oxfgeno es el recurso
ms importante para la reanimncin neonatul. Con el bolseo se describen tres tcnicas para administrar oxgeno a
Jos recin'nacidos "deprimidos": 81) administracin de
oxgeno con mscara, 82) ventilacin con bolsa y mscara y 83) ventilacin con bolsa y tubo endotraqueal. Si
luego de unos pocos segundos de secado y estimulacin
suave, un neonato deprimido no inicia la respiracin, o lo
hace con dificultad, segn la evaluacin clnica deber
reanimarse con una de las siguientes tcnicas.
Bl: tcnica para administrar oxfgeno con mscara

En general este procedimiento est indicado en recin
nacidos con depresin clnica moderada, es decir aquellos que nacen con un puntaje de Apgar de entre 4 y 6
puntos. La tcnica consiste en. suministrar oxgeno con
una mscara sin ejercer presin sobre las vas areas del
nio (fig. 54-7).
B2: ventilacin con bolsa y mscara (bolseo)
Si despus de transcurridos los primeros segundos de

administracin de oxgeno con mscara el recin nacido
no inicia la respiracin, ni mejoran los otros signos vitales, el nio debe ser ventilado con presiones positivas
utilizando "la bolsa autoinflable y la mscara" (bolseo).
Indicaciones
La ventilacin de uti nconato con bolsa y mscara es
un recurso que puede ser utilizado inmediatamente despus del nacimiento en las siguientes situaciones:
Flg. 54-S. Estimulncin del Recin
Nncido. (Del libro Resucitacin NaoAcademia Nortcumercnnn de
Pedintrfn, 1990.)
/1((/CI/,
1) Cuando los recin nacido~ estn clnicamente graves,

es decir bradicrdicos, apneicos, hipotnicos y plidos (Apgar bajo).
Fig. 54-7. D1: ndmini~trucin de oxfgcnn cnn m;lscnm.
2} Cuando las personas que asisten ni recin nacido no

tienen la experiencia ni la destreza suficientes como
para intubar al neonato.
El bolseo -que reemplaza a la respiracin espontneabusca insuflar los pulmones con aire enriquecido con
oxgeno para establecer el volumen pulmonar, facilitar la
reabsorcin del lquido y permitir el intercambio gaseoso. Para recuperar a los neonatos es prioritario conocer
cules son las presiones que deben aplicarse en la vfa area sin causar problemas adicio11ales. Los estudios en recin nacidos realizados por Karlberg en 1962 y posteriormente los. de Milner posibilitaron los conocimientos para establecer cules son las presiones iniciales a utilizar
en los recin nacidos deprimidos segn la edad gestacional. En los nios nacidos en trmino es suficiente una
presin positiva inicial de 20 cm H20, en tanto que en los
prematuros se requiere una presin de 30 cm H20; estas
presiones se repiten por unos segundos y luego se aplican aquellas que son suficientes para elevar el trax y
que logran una buena ventilacin pulmonar; comprobada
por In auscultacin y cambios clnicos favorables.
Los responsables del sector de reanimacin deben
conocer el manejo de las bolsas de l'canimacin y la
disposicin de todos los equipos y materiales que se
utilizarn durante Jos procedimientos. Las bolsas autoinflables (fig. 54-8) son equipos manuales que se utilizan para ventilar a los recin nacidos. Estn provistas
de un reservorio desmontable en la parte posterior, que
permite concentrar el oxgeno hasta un 100%, y ele una
vlvula de seguridad en el extremo anterior que evita
que las presiones que se utilizan sean superiores a 30
cm 1-1 20. En situaciones en las que se requieran presiones superiores a los 30 cm H20 el operador puede cerrar la vlvula. Es deseable que las bolsas de reanimacin estn conectudus con un manmetro -en cm de
496
Pcrfodo pcrinntnl
Rcnnimncin nconntnl
sona, que se ocupar de controlar la evolucin de los

signos vitales mientras dure el procedimiento.
83: l'enlilar.in con bolsa y titbo emlolrltqueal
Este procedimiento se utiliza en neonatos con depresin grave. Clnicamente estos pacientes estn bradicrdicos, plidos, flccidos, en apnea o con esfuerzos respiratorios dbiles. Por lo tanto, In reanimacin debe iniciarse inmediutnmente sin esperar el resultado de la evaluacin al minuto de vida propuesta por el puntaje de Apgar.
Como la intubacin de In tnquea es una maniobra invasiva y no exenta de riesgos, los neonatlogos expertos recomiendan que el personal que no intuba con frecuencia
sieinpre debe comenzar la reanimacin con bolsa y mscara facial (B2). Si el recin nacido ha sido ventilado correctamente con mscara y a pesar de ello no mejora clfnicumente, la persona ms idnea debe colocar un tubo
en In trquea del nio.
Flg. 54~~. Bol~~ nuroinflnble para renni~ncl6~neonnlnl. a. Bolsa. b.

Reservona para conccnlrnr el oxfgeno. c. Vlllvuln de seguridad, e/, Re
guiador de flujo de oxfgeno. e. Mnnrnelro para medir presiones en cm
deH20.
a~ua- par~ ~ontrolnr co~tinuamente ei nivel de las presrones positivas que se generan con la compresin manual.
Fig. 54-10. B2: ventilacin nsislidn con nmbd y mscnra.
Indicaciones
Tcnica del bolseo con mscara

l) El rec!n nacido p~rmanecer en decbito dorsal y se
recurnr a 1~ mamobra que se muestra en la figura
54-9 parn ubrcar conectnmente la posicin del cuello
Y la cabeza. Para mantener esta ubicacin de "husmeo" se coloca una almohadilla o compresa enrollada debajo de los hombros.
2) La cara del neonnto debe estar seca, parn que In msc~ra no se despince durante las maniobms de ventilaCIn.
3) Debe adaptarse In mscara u In bolsa de reanimacin

la nmero "0.'' para los p~emat~ros y la "1" pam lo~
neo~atos nac1dos en trmmo. Srempre es importante
cerciorarse de que In bolsa.est conectnda a la fuente
de oxgeno.
4) L.a mano dies~ra. con sus dedos pulgar, ndice y medi? debe pres10nar con firmeza la mascarilla pam cub~rr las fosas nmmles y In boca a fin de evitar las prdrdns del gas. Con el dedo anular se debe elevar el
maxilur inferior y realizar una leve extensin del cuello (lig. 54-10).
5) Se efecta el bolseo con una frecuencin de 40 a 60 insun_a~iones por minuto, observando que la presin
posJtrva sea "suficiente" para elevar el trnx y nuscultnnd~ e1.1 las axilas del nio para comprobar que In
v<:n!1lac1n es correcta. Si la ventilacin pulmonar es
:f1c1cntc I";ducirl el ~ixido de carbono y elevar In
concentracin del ox1gcno en los alvolos pulmona-
Flg. 5~-~ Posid6n del rcci1! nncido pnrn In vcnlilnci\in con ms~'llm.
'~ PosJCJ~n corrccln. n.Poslcu~n incnrrccln. (Del Pruurnma de EducaCIn Conllnun en Petimllologn. Univcrsidnd de Virgii1in. 19R4.)
res; estas condiciones son necesarias porque favorec~n In o~igenacin de 1~ sangre, disminuyen la acido~
s1s, meJoran la perfustn pulmonar y permiten un
adecuado funcionamiento cardaco.
6) El bolseo se mantiene mientras el recin nacido no
presente cambios clnicos favorables 'y estables como
resultado de respiraciones espontneas, regulares y
efectivas. En general los nios de buen peso que se
recuperan se vuelven activos, rosados y, Jo que es
m~ notable, rechazan el procedimiento. Los recin
nnc1dos prematuros deben ser evaluados con ms cuidado antes de interrumpir el bolseo porque sus camcterfslicns ffsicas y funcionales limitan su capacidad
para demostrar In recuperacin clfnicn.
En la prctica es conveniente suspender In ventilacin
por un?s s~~undos para _observar 1~ respuesta n ella; si
la resprmc1on es es pon tunea, suficiente y con cambios
cHnicos positivos se permite que el recin nacido resp~re, mientras se mantiene In m1iscara en buena posicun. El operador podr observar la excursin del trnx, .la modif'icncin del volumen de la bolsa de reanimacrn c~m cnd~ movimiento respiratorio y adems
escuchara los flUJOS de cntmda y snlidu del gus durante el ciclo respimtorio.
7) Otras recomendaciones:
Cuando se ver~tila con mtscnrn por tiempos pmlongados es conv~111ente colocar una sonda orogstricn para sncm el mre que se acumula en el estmago.
El. suministro de oxgeno debe ser de 7 a 1O litros por
mmuto controlado por un regulador de flujo. La concentracin del oxgeno es del 100% porque aumenta
su concentracin en los alvolos pulmonares, lo que
favorecer la disminucin de In resistencia vascular
pulmonnr y en consccucncin mejorar In oxigenacin
de In sangre.
Cuando el neonato ha nucido deprimido y teido de
meconio nunca debe vcntilurse con bolsa y nuscarn
porque se empujnr el meconio desde lu boca o In hipofarh~ge pucia l~s br~mquios ..Siempre debe aspirarse la vm uerea baJO hll'lngoscopm, para rescatar las secreciones mcconinles.
<;unndo se reanima a un neonnto con presiones positlvus es recomendable contar con la ayuda de ntra pcr-
1) Recin nacidos con depresin grave (puntaje de Ap-
2)
3)
4)
5)
gnr inferior a 4 puntos): estos pacientes estn severamente enfemios porque la gran mnyorfn no ha realizado ningn esfuerzo respiratorio.
Deterioro clfnico del nconnto o falla de respuesta n
una correcta ventilacin con bolsa y mscara.
Recin nacidos teidos d~ meconio y con signos clnicos de depresin grave. La intubacin endotraquenl
es necesaria porque brinda una excelente vfn para realizar la aspiracin de la trquea.
Hernia diafragmtica congnita. Si por antecedentes
o debido a In presencia de un abdomen excavado en
el recin nacido se sospecha una hernia diafragmtica, est indicado intubar In trquen y nunca administrar oxgeno con mscara.
Reanimacin diffcil y prolongada. Por experiencia

del mdico, o ante el nacimiento de recin nacidos deprimidos graves con patologas complejas asociadas
(recin nacido hidrpico, muy inmuduro o con malformaciones).
Tcnica de imubac:i(/1 endotraqtual
Si bien muy pocos recin nncidos necesitarn ser intubados, es preciso conocer esta tcnicn que. sin lugar a dudas, es la ms diffcil de ensear desde In teora. Con la
utilizacin de simuladores de goma que se pueden adquirir en el comercio especializado es posible demostmr repetidamente las destrezas para la intubacin evitando las
prcticas sobre los neonatos fallecidos.
l. Antes de un nacimiento deben supervisarse todos Jos
elementos necesarios pura la intubacin endotraqueal: laringoscopio con tres rnnms, tubos endotraquealcs. cinta udhcsi\'a, etctera.
2. Es necesario contar Ctlll lu asistencia contimHI de
otra persona familiarizada con el funcionamiento del
sector y que adems controlan los signos vitales del
paciente.
3. Armado del laringoscopio con In rama cero (O) para
prematuros y uno {l) para los recin nacidos de trmino.
497
Tabln 54-6. Medidas del tubo endotraqueal segtn peso
y edad gestacionrl
Edad gesracimwl
Tu/m*
Pcso m grcmws
2,5
< 1.000
< 2R scm
3.5
4
1.000-2.000
2.000-3.000
> 3.000
28-34 scm
34-38 scm
>38 scm
ol6mctro lntmo en mllr.nclros.
4. Aspiracin adecuada de la va !area superior segn

.. '
tcnica,..
5\ Eleccin del tubo endotraquenl segn el peso del recin nacido (tabla 54-6).
6. Se coloca al recin nacido en posicin "de husmeo",
Juego se bolsea con mscara y oxgeno al lOO% aplicando las presiones suficientes para elevar el trax.
7. Se sostiene el laringoscopio con In mano izquierda
(fig. 54-11), introduciendo In rama por el Indo derecho de la boca del recin nacido y avanzando por el
margen derecho de In lengua. Al llegar a la pared
posterior de la faringe se gira hacia la lnea media
desplazando la lengua. Se comienza de inmediato
alineando In rama delluringoscopio con el cuello del
recin nacido, a In vez que se avanza con suavidad.
Cuando se considero que la rama se ha introducido
lo suficiente, se levanta la lengua para visualizar lus
cuerdas vocales.
8. Luego de aspirar secreciones se introduce la cnula
endotraquenl hnsta In marca de 7 cm en los neonatos
de menos de 1.000 g, de 8 cm en los de peso inferior
a 2.000 g, de 9 cm para los de 3.000 g y de 10 pnrn
el resto. Una vez mantenido el tubo en posicin, se
retira el laringoscopio suavemente mientras se sostiene el tubo con la mano derecha apoyada en el
mentn del recin nacido.
9. Se conecta el tubo a la bolsu y se comienza la ventilacin con presiones positivas y controladas, com
probando por auscultucin la entrada simtrica del
aire en umbos campos pulmonares. En manos experimentadas todo el procedimiento no dura ms de 20
segundos. pero si pm ulgunn razn no se pudo intubar o el tubo se desplaz al esfago. se comienza
nuevamente desde el quinto punto.
1O. Mientras se realiznn In primeras insunacioncs con la
bolsa se lija el tubo endotruqueul con cintn adhesiva.
Es importante trabajar en forma coordinada y utilizar tubos endotruqucales marcados en centmetros
porque en este momento suelen producirse desplazamientos del tubo hacia dentro o afuera (extubacin)
que lgicamente repercuten sobre la recuperacin
del neonato.
1 J. El manejo de las presiones y las frecuencias de la
ventilacin con bolsa y tubo endotraqueal es igual al
indicado en la tcnica con mscara. Sin embargo, no
debe olvidarse que cada recin nucido es distinto Y
que necesariamente la asistencia ser individual. de
acuerdo con la enfermedad, la respuesta cl(nicn y la
evolucin del niiio.
12. Una vez establecida la ventilacin pulmonar dchcn
controlarse Jos siguientes signos clnicos y de lab.o
ratorio: frecuencia cardaca, frecuencia respiratorlll.
color y perfusin de In piel, tono muscular, respucs
tus a est(mulos. temperatura cutnea c. idealmente.
498
Rcunlnmcln ncunntnl
l'erodu erinnlnl
Flg .S-t-11. Jntubacilin cndotmqucul.
Trquea
Trquea
Esfago
(1.
Drogas
determinacin de gases en sangre. Esto significa que

se utiliza bsicamente el puntaje de Apgur y se suman el control de la temperatura corporal y las determinaciones bioqumicas si la complejidad de la institucin lo permite.
13. La interrupcin del tratamiento depender de la respuesta clnica del paciente y de In evaluacin dinmica que realiza el mdico. Los neonatos gravemente asfcticos que presentan insuficiencia pulmonar y
necesitan asistencia ventilatoria permanente se trasladan intubados hasta las unidades de cuidados intensivos.
Complicaciones de la intubaci6n endotraqueal
de una lnea que une umbas mamilas. Se comienza a

deprimir uno o dos centmetros el trax con una frecuencia de 100 a 120 por minuto. Este mtodo produjo
presiones arteriales mayores cuando se lo compar con
otro.
l. La comprcsiqn o masaje cardnco siempre debe rculizarse junto coi1 la asistencia respiratoria. Por lo tmllo,
es imprescindible que haya dos personas. En la prctica la ventilacin y el masaje cardaco se pueden realizar simultneamente y siguiendo cada uno las frecuencias recomendadas.
2. Se interrumpe la compresin cardaca por unos segundos y se comprueba la eficacia del procedimiento, contmlando la frecuencia cardaca, la presencia de pulsos, la perfusin perifrica. el color,
etctera.
3. Si los signos vitales mejoran y el recin nacido tiene
respiracin espont:nea puede suspenderse gradualmente el masaje. Por el contrario, si a pesar de los
esfuerzos rcalizudos lu frecuencia canluca sigue bajando, los pulsos cst<n cada vez nus dbiles o se
presume un colapso circulatqrio pueden administrarse drogas.
~~~~~~~~~jCartllago tiroides
--
Como In intubacin es un procedimiento invasivo, realizado en situaciones de emergencia y en pacientes delicados, la mayora de las complicaciones estn relacionadas con:
Traumatismos: heridas (de encfas, labios, laringe) o
perforaciones de trquea o esfago que en general son
atribuibles a una tcnica defectuosa o al uso de equipos
y materiales inadecuados.
Escapes de ah'c: neumotrax, neumomediastino o
neumopericardio. La incidencia de estas complicaciones
est directamente relacionada con las presiones positivas
que se transmiten al pulmn Yque se utilizan para reanimar al recin nacido. Entre los factores de riesgo vinculados con estas complicaciones figuran la edad gestacional, la patologa subyacente, el equipo utilizado para la
reanimacin y la experiencia d.e la persona que administra las presiones. El despla~am!~nto de los latidos cardacos la asimetra en la venulac10n pulmonar y el agravamie'nto brusco de un neonato que se ventila con tubo son
"pistas" a tener en cuenta para el diagnstico.
Bradicardia e hipoxia: estos cuadros pueden estar
vinculados con el uso inadecuado de las presiones positivas que se utilfzan para insuflar los pulmones. Por ex-
499
ceso de presin: sucede en general porque no se disminuyen las presiones utilizadas inicialmente para distender los pulmones o porque se emplean frecuencias de
ventilacin muy rpidas {superiores a 100 por minuto).
Ambos mecanismos producen sobredistensin puhnonar: el primero por presiones altas innecesarias y el segundo, porque el tierripo de espiracin es muy corto y
queda gas atrapado en los pulmones. Esta sobredistensin comprime el msculo cardaco y los vasos sanguneos al impedir el retorno normal de la sangre venosa al
corazn o al afectar directamente el funcionamiento de
este rgano. Clnicamente el neonato estar bradicrdico,
con tonos cardacos alejados, pulsos dbiles, perfusin
perifrica inadecuada y cianosis. Por presiones insuficientes: la bradicardia y la hipoxia pueden ser manifestaciones de la patologa grave que afecta al recin nacido
y que necesita ms asistencia respiratoria. Por lo tanto se
aumentarn las presiones tanto como sea necesario para
ventilar al nio.
Corazn
se
debe controCuando se reanima a un recin nacido

lar continuamente el funcionamiento cardaco.
En situaciones de excepcin y si luego de un minuto
de realizar una correcta asistencia respiratoria el recin
nacido permanece con frecuencias cardacas bajas (menos lOO por minuto), est plido, mal perfundido, con
pulso dbil y deprimido, debe iniciarse el masaje cardaco externo.
La utilizacin de las drogas en la reanimacin neonatal .es e~ccpcional y mucho menos frecuente que el
masaJe cardaco externo. Debe recordarse en todo momento que la ventilacin es el recurso ms importante
y que bien empleada evitar el uso indiscriminado de
las drogas.
Antes de indicar su administracin deben cumplirse
algunos requisitos: a) el paciente debe estar intubado,
asistido con bolsa y oxgeno al lOO%, b) es preciso con~
lar con una va IV segura (perifrica o umbilical), e) es
necesario disponer de un protocolo o afiche en la sala
que indique clammente las dosis, la dilucin y las vas de
administracin de las drogas y d) hay que mantener la
temperatura corporal del recin nacido.
Adrenalina
Est indicada en bradicardias extremas y prolongadas y luego de verificar que todos los procedimientos
de reanimacin han sido conectamente realizados. La
dosis IV consiste en O,l mL por kg de peso de una di.
lucin 1:10.000.
La va de administracin endotraqueal y las dosis recomendadas (tabla 54-7) por Linndeman pueden repetirse cada 5 minutos. Con la finalidad de que la accin de
la adrenalina sea inmediata, se la puede administrar directamente en la trquea utilizando una sonda nasogstrica por el tubo. Se empuja la solucin con 1 cm de aire para evitar espaciosmuertos o que se adhiera a las paredes.
Tcnica
Bicarbonato de sodio
El recin nacido que est siendo ventilado permanece en decbito dorsal mientras se rodea el trax con
ambas manos y se colocan los dedos pulgares corilo se
indica en la figura 54-12, inmediatamente por debaj?
Si bien su uso se realiza por recomendaciones desde

hace mucho tiempo, no hay. estudios controlados que
avalen los supuestos beneficios propuestos para el neonato. Un mejor rendimiento cardaco y la disminucin
Flg. 54-12. Mnsnje cnrdincu cxtcmo y ventilacin con nulscurn.
. del dao cerebral por la ucumulacin de lactato seran

las posibles ventajas de su administraciil, mientras que
entre las posibles desventajas estarfan el aumento del
dixido de carbono, la elevacin de la presin venosa,
la reduccin de la presiu. del lquido cefalorraqufdeo y
el incremento de las hemorragias intracraneanas. Todos
estos riesgos son potenciados por las dosis, la velocidad
y la osmolaridad de las soluciones administradas .. La
Academia Norteamericana de Pediatrfn advierte que la
administracin de bicarbonato al 0,5 molar, en dosis de
2 mL/kg, sera de alguna utilidad slo en reanimaciones
prolongadas y con acidosis neonatal documentada. Es
importante recordar que nunca debe administrarse bicarbonato a pacientes que no estn ventilados correctamente.
Naloxona
La dosis es de 0,1 mg/kg por va IV, intratrnqueal o
IM. Se utiliza nicamente en los recin nacidos con depresin severa por administracin de narcticos a la
m~re.
Tnblu 54-7. Dosis de adrenalina para la vfa endotraqueal

Pe.w
Dilucin
Dosis
menos de 1.500 g
1110.000
0,25 mUdusis
de 1.500 n 2.500 g
1/10.000
0,50 mLidosis
nulsdc2.500 g
1/10.000
1 mLidosis
Dosis <k odrenllna.dilucldn 1:10.000 para admlnlstrur por&ubo cndotroqu<olsocn peso de

noclml.:nto. !Linnd<mnn, 191!4.)
500
Perodo pcl'inotnl
Ptemnturcz y bnjo peso de ncimlcnto
Ante un recin nacido deprimido
Aspiracin: considere si es
el procedimiento
Admlnisiracln de oxigeno
con mscara.SI no inicia respiracin
adecuada en 30 segundos...
Flg. 5413. Secuencia de procedimientos purn In reanimacin neonntal.
'
Bolseo con mscara ~ oxl~eno. .

Aplique la presin su icien e mara
"elevar el trax" durante 1 m nulo...
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CAPTULO 55
Prematurez y bajo peso de nacimiento

Si no llene la experiencia
PATRICIO VENTURA-JUNC
suficiente contine con
82 ms masaje cardiaco
CONCEPTO Y DEFINICIN
Masaje cardiaco (simultneamente

con venlllacin). Requiere dos personas.
SI luego do 3 minutos no mejora...
'
Drogas: usar slo por indicacin mdica.

Implica disponer de vena umbilical o perifrica
y mantener "ventilacin pulmonar" efectiva.
Expansores e 1olume11
~stn indic~dos si ha.y evide~cias de prdida de sangre
o s1gnos de lupovolemtn. Clmcamentelos neonatos estln plid?s a pesar de In ventilacin con oxfgcno, con una
frecuencm cnrducu normal pero con pulsos dbiles y
buena ex~ursin respiratoria. El tratamiento se realiza
con so~uc1n de Ringer. albmina al5% o sangre entera.
La dos1s es de 1Ocm/kg con control de los signos vitales.
GUA DE DECISIONES
PARA LA REANIMACIN NEONATAL
Si nn~e un rccin.nacido deprimido se debe considemr
la neces1dad de asptmr la.'l vas nrens. Si el nifio respiro
eficazmente pero tiene buena frecuencia cardaca, en generul se recupera con estmulos y oxfgeno con mscam
(8 1). Puede suceder que el paciente con depresin mude-
rada o grave requiera inicialmente bolseo con mscam o

tubo endotraqueul (82 o 83). En todo momento se controla In frecuencia cnrdfnca: si el corazn es rpido y eficaz (ms de 100 latidos por minuto. con pulsos palpables
y buenn perfusin perifrica) se contina la asistencia
por el contrario, si el corazn es lento e ineficaz debe rea~
!izarse masaje cardaco externo (C). Las drogas son de
uso excepcional (fig. 54-13).
IIIIU.IOGRAFfA
t\d:l.lllll<llls K. ~!lt:nnan R. Dawcs. G, Jmncs. L. Koford, C. Rt:MICiallon by msJIII'C pressure \'entilntion nnd lrishydm:wmclhylnminon~cthnnu of rhesus munkeys nsphyxiotcd nt binh. Jomnl of Pcdiu
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Biolgicamente el feto requiere cierto nmero de semanas en el tero para que s organismo est maduro
para adaptarse a In vida extrauterina. Cuando nace antes de haber completado este ciclo de maduracin decimos que ha nacido prematuramente y por lo tanto, puede presentar problemas en su adaptacin a esta nueva
situacin.
En coincidencia con esto, la Organizacin Mundial
de In Salud hu definido como prematuros a aquellos nios que "nacen con menos de 37 semanas completns"
(menos de 259 das). Algunos cspecinlistus no concuerdan con esta definicin dado que en ocasiones los
nios con 37 semanas pueden presentar limitucioncs
importantes en su maduracin, como lo es In enfermedad de la membrana hinlinn. Por esta razn, el Pediatrics Committee on the Fe tus nnd Newborn ( 1976) considera prematuros a Jos nios que nacen con menos de
38 semanas.
Hace alrededor de 2 a 3 dcadas el concepto de prematurez se identificaba con el bajo peso al nacet y se
consideraba que lodo nio con un peso inferior a 2.500
g era prematuro. A fines de In dcada de 1960 l~1s es tu~
dios iniciados por el neurlogo Andres Thomas y completados por Saint Anne Dargnnissics y Amiei-Tyson
permitieron precisar In edad gestacional, en los cusos de
fechn de ltima regla dudosa. evaluando In maduracin
neurolgica y las caractersticas de algunos signos somticos. De esta forma demostraron que hnba recin
nacidos de trmino que pesaban menos de 2.500 g, con
lo que se cre el concepto de que podftm existir nios
de bajo peso que no fueran prematuros. Posteriormente
Lubchenco elabor las primeras curvas de crecimiento
intrauterino. lus que permitieron definir si un recin nacido tena un peso apropiado o no para In ednd gestacio-
nal. De aqu surgi In clasificacin de Bnttaglia-Lubchenco, que dividi a los recin nacidos en adecuados,
pequeos y grandes para la edad gestacional (AEG,
PEG y GEG) segn si el peso se encuentra entre los
percentilos 1O y 90, bnjo el percentilo 1Oo sobre el percentilo 90, respectivamente.
En la actualidad se utilizan adems los siguientes
conceptos en cuanto a peso de nacimiento:
Nios de bnjo peso de nacimiento: < 2.500 g
Nios de muy hnjo peso de nacimiento: < 1.500 g
Nios de cxucmo bl~jo peso de tlncimienlo: < 1.000 g
Esta divisit'n es ttil pmque identifica tramos de peso
de nacimiento que mmcm aumentos significutivos del
riesgo de morhimortalidad.
Las curvas de crecimiento intrnulerino de Lubchenco,
aun cuando tienen el mrito de haber sido las primeras,
han demostrado que en su elaboracin falt excluir factores de desnutricin intrml!erina desconocidos hasta esa
poca y que no son apropiadas para poblaciones con
otras caractersticas. En Chile se han adoptado curvas de
crecimiento elaboradas con una poblacin representaliva
del pas (vase la fig. 56-1 ). Como resultado de ello, la
deteccin de recin nucidos PEG aument en alrededor
de un- 9% (fig. 55-1 ).
Los recin nacidos PEG ocupan un lugar especial entre los nios prematuros y de bajo peso. Tienen una etiologra diferente y presentan problemas especficos. El
diagnslico, como ya se ha dicho. esi dado pm tener un
peso bajo el percentilo 10. Adems, se puede considerar
til dividir a los recin nacidos PEG segn que slos se
encuentren bajo el pcrcentilo 2, entre los percentilos 2 y
6 o entre los percentilos 6 y lO. Aquellos que estn bajo
el percentilo 2 corren un riesgo de morbimortnlidad sig
nificntivamente mayor (fig. 55-2).
502
Perodo pcrinulul
503
l'rcmnlurcz y lmjn peso de nnclmienln
Con curvas de Lubchenco

GEG 1.638"
AEG 7.707
PEG 192'
p < 0,0001
Con curvas de Juez y Ventura-Junc

GEG 913"
AEG 7.589
PEG 1.035"
AEG
81%
Fig.SS-1. Dislrihucin de 9.537 n:cio!n

nacidos (> 35 scm) en AEG. GEG y
PEG segn curvns de crecimienlo inrnuuerino de Lubchcnco y curvas de
Ju.:7. y V.:nturu-Junct. Aduptuda de
V~:nluru-JunC!I y col. Rcv Mcd Chile,
1986; 114:790-797.
Flg. 55-.3. L.:lnlidad segn el peso de nncimicnto de 288.608 nncidus vivos en

Chile en el mio 1989. D:uos lonmdos del
1\linist.:riu d.: Sulud d.: Chile. 1990.
75
500999 g
1.5001.999 g
2.0002.499 g
11%
IMPORTANCIA Y MAGNITUD DEL PROBLEMA

Lus dos variables m1s importantes y determinantes de
la mortalidad y morbilidad de los rcch!n nacidos son la
prcmuturez y el bajo peso de nacimiento. Esto es fcilmcntc visible al cotejar edad gestacionnl o peso con mortalidad
(fig. 55-3). Aunque hay variaciones segn los pases y el
desarrollo de la nconatologa, alrededor de un 30 a un 60%
de las muertes neonatales corresponden u nios de menos
de 1.500 g y entre el 60 y el 80% de todas las udmisiones
en las unidades de terapia intensiva neonatales estn condicionadas por problemas derivados de la prematurez.
Se calcula que en el mundo nacen cada ao alrededor
de 20 millones de nios con peso menor de 2.500 g (lO
a 20% de los recin nacidos vivos), de los cuales un 40 a
un 70% son prematuros.
En muchos casos el tratamiento de estos nios requiere hospitalizaciones prolongadas y costosas, a lo que se
debe agregar que un porcentaje de ellos puede quedar
con secuelas neurolgicas y de otro tipo, en especial si no
han tenido un cuidado adecuado.
60
Considcrundo el impacto que esto tiene en la morbimortalidud de la infuncia, ste debe ser reconocido como un problemu de salud pblica de primera magnitud,
en el cunl hay que invertir recursos para prevencin primaria y secundaria y en centros capacitados para su tratamiento.
La mortalidad neonatal es mucho menor en los pafses
ms desarrollados, donde est!1 menos condicionada por
los problemas sociales, econmicos y culturales. Pam lograr descensos por debajo de cifras de 20 por 1.000 se requiere una muy buena organizacin de la atencin perinntnl y costosos recursos en equipamiento y personal mdico y de enfermera especializado.
Los pa(ses en desarrollo, en la medida en que superan
los problemas del entorno sanitario y social que condicionan en gran parte la alta mortalidad posneonatal, empiezan a experimentar la importancia creciente de los
problemas nconatales (fig. 55-4), que en los pases desarrollados son responsables del 90% de la mortalidad infantil y, dentro de esto, la prematurez y el bajo peso son
los factores de mayor relevancia.
Mortalidad%
Hospitalizacin (%)
>2.500g
Letalidad segn peso de n~cimlento (%)
CONDICIONANTES DE LA PREMATUREZ
Y BAJ_9 PESO DE NACIMIENTO
El antecedente de un parto prematuro previo. El riesgo

de un nuevo parto prematuro aumenta progresivamente con cada nuevo parto de prctrmino.
Sntomas de parto prematuro.
Rotura prematura de membranas.
Incompetencia cervical.
Bajo peso preconcepcional, aumento insuficiente de
peso durante el embarazo.
Embarazo mltiple.
La prematurez y el bajo peso se asocian con variables

socioeconmicas y culturales, con condiciones biolgicas de la madre y con diversas patologas que afectan a
la madre y al f;.to.
Las variables sqcioeconmicas, culturales y biolgicas
asociadas con el parto prematuro han sido estudiadas especialmente en los pafses desarrollados (tabla 55-1).
Tambin existen patologas de la madre, del feto, de la
placenta y del tero que favorecen el parto de pretrmino. Adems de estos factores, hay una serie de condiciones que se asocian en forma ms especfica con la prematurez y el bajo peso:
Sin embargo, hay un porcentaje importante de partos.

prematuros en los que no es posible identificar factores
de riesgo previo.
En aquellas embarazadas en las que se ha identificado
el riesgo de parto prematuro son tiles para el establec-
5
--Mort. infanut (%)
41,7
+Mort. neonatal (%)
2,9
25
65,2
2,5
12,8
10,4
P<0,001
p<0,002
111
PEG<2
PEG 210
j
AEG
0,51
p<0,00 1~p<O,OO~
PEG<2
PEG 210 AEG
Fig. 55-2. Morlalidad y hospituliz;1cin en

2.238 recin uncidos PEG de nus de 36 semunas. Comparacin entre el grupo que est
bajo el percentilo 2' el que est entre los percenlilos 2 y JO y 17.775 recin nacidos AEG
nacidos en el mismo perfodo de esludio.
Adoptada de Ventum-Junc y col. Rev Chil
Pedinlr 66(2),1995:103-106.
Flg. 55-4. Evolucin de In morlnlidnd infunlil y neonntnl en Chile desde 1958 n 1994. La
morrulidud neonnlnl, como purtc de In morln
lidad inrnnril hn numcntndo de un 30% en
1958 a un 57% en.l994. Datos del Insliluto
Nncional de Estndsticns.
68
62
66
70
74
78
82
86
90
94
504
Perodo pcrinntol
Tabla 5~1. Factores socioeconmicos y biolgicos que

se. asocum con pano prematuro y bajo peso de nacimremo
Clase socinlllltin
Analfabetismo o cscolnridml insulicicntcs
Madre soltera
Largas jomndns de trabnjo con esfuerzo fsico
Vinjes lnrgos e incmodos
Escalerns pnra llcgur ni hognr
Edad maternu < 18 o > 40
Tnlln bnj_ (< ISO cm)
..
Tabaquismo de In madre durante In gestacin
Drogadiccin
Fnltn de control prenntnl
miento de medidas preventivas el estudio de la dilatacin

y el la~go del cuello uterino, el screening de productos
d~l conon y la decidua (fibronectina, prolactina y leucotnenos) y la bsqueda de infeccin vaginal (vaginosis)
por Gardnere/la vaginalis. Con estos mtodos es posible
determinar con una precisin de lO a 20 veces mayor el
riesgo de parto prematuro y adoptar conductas oportunas
para su prevencin. En el caso de la vaginosis, sta puede ser tratada.
En los pafses en desarrollo uno de los factores ms determinantes del bajo peso de nacimiento y del peso inadecu~do para In edad g~tacional es el bajo peso preconcepctonnl de la madre y un aumento de peso insuficiente
durante el embarazo.
. En el caso d~ los n.ios pequeos para la edad gestactOnal el peso msutictente puede deberse tambin a diversas enfermedades maternas y del embarazo que llevan
a una insuficiencia placentaria con desnutricin del feto,
como es el caso de la hipertensin gmvdica y otras. En
los casos ms graves hay que considerar como causa las
enfenn~dndcs genticas, infecciones congnitus y mnlformnctoncs.
Ptcmaturez y bajo peso de na,cimicnlo
de la prematurez, puesto que permite identificar oportunamente los factores de riesgo, intervenir con anticipacin y derivar en consecuencia los casos calificados a
centros de nivel secundario y terciario.
Regionalizacin del cuidado perinatal
En la mayor parte de los casos In atencin perinatal se
atiene a la supervisin de una situacin fisiolgica como
es el embarazo y el nacimiento. Sin embargo, existe un
porcentaje que requiere alta complejidad en su cuidado
prenatal y posnatal. Esto es lo que justifica diversos niveles de atencin en cada uno de los cuales debe existir
el equipamiento y el personal capacitado correspondiente. La regionalizacin del cuidado pel'inatal se basa en
una red de centros de atencin primaria y secundaria con~ctados con un ce~tro terci~rio de alta compleji~ad que
allende una determmada reg1n de un pas. Esta organizacin permite dar la mayor seguridad a la madre y al recin nacido con una eficiente relacin costo-beneficio.
Se evita que se desanolJen centros de alta complejidad
con pequeo nmero de pacientes que son de alto costo
y en los cuales es difcil mantener la capacitacin del
personal. Una buena regionalizacin sirve adems, de
base para la formacin de mdicos y enfermeras y para
In realizacin de trabajos de investigacin. Para que ella
funcione, se requiere que la autoridad de salud precise
los requisitos y los recursos que debe tener cada nivel de
atencin y los criterios pura una derivacin oportuna.
. No es ac;ptable que hoy en d(n un prematuro, especmlmente s1 es de muy bajo peso, nazca en un Jugar sin
ter~pi~ intensiva neonatal. Debemos repetir que "no hay
meJor mcubadora de tmnsporte que el teto matemo". El
tmnsporte posnatal aumenta los riesgos.
Evaluacin l>erinalal, integracin
obsttrico-nconatal
Es indispensable considerar In continuidad del proceso del embarazo con el nacimiento. Cuando se presentan
pmhlenms complejos, como por ejemplo la posibilidad
PREVENCIN Y ENFOQUE PlmiNATAL
de un purto prcmatum o In necesiclud de decidir In inteDE LA PRI!:MATUREZ Y EL HA.JO PESO
rrupcin de un cmharazo debido a que las condiciones
DE NACIMmNTO
del l'eto en el tero comienzan u ser nuts peligrosas que
el hec!lO ~le na~er 1~rcmnturamente, es necesario que sean
. La prcvenci6n de la prematurez y el bajo peso de nnconoc1dos y .diSCU!tdos -por obstetras y nconutlogos. En
ct~niento debe ser una de las prioridades de la snlud.p-. . el.i:n!io.Qe.u~ j>nrto prematuro esto permite (jue el equipo
~!ten ele los pnfse~ debido n su frccucncia,nl impacto que
de atencin neonatal se prepare nnticipndnmente para re!tenc en salvar VIdas con una larga expectativa de vida
cibir ni ilil1o conociendo las patologas concomitantes
mtactu y ni alto costo que implica clcuidado nconntnl del
que pueden existir. Cuando se trata de decidir la interrupprematuro, especialmente del de bajo peso.
cin del embarazo es preciso conocer cules son las exComo ya se mencion. hny una gran variedad de facpectativas de vida que tienen los prematuros en la unidad
tores so~i?econmic:os y cu!turales que innuycn sobre
donde van a nacer y evaluar juntamente con los obstetrm;
las cm~dt~IOncs y esttlos de v1da de la mujer y que, por lo
si stas son mejores que el riesgo que est teniendo el retanto. mc1dcn sobre este prohlemn y deben ser considelo dentro del tero.
rndos. La intcrvenci6n sobre ellos suele escapar a h1 accin mdica directa. En cumhio. huy otros factores <JUC s
son rcsponsnbilidud dircctn de la ntencidn mdica y son
Corticoldcs prcnnlnles
Jos que siguen.
Desde el estudio original de Liggins y Howie en 1972,
en el que se demostr que con la administracin de corControl prcnntnl
ticoides prenatales se puede reducir la incidencia de
membrana hialh!a y acelerar la maduracin pulmonar.
ste debe tener unu cobertura nmplin y ser de calidad.
numerosos estudtos posteriores han confirmado estos reSe trata de una medida fundamentnl pam la prevencin
sulludos.
505
Tabla 55-2. Problemas de adaptacin del perodo neonatal

rgano o s{stema afecurdo
l. Sistema nervioso cenlml

lnmnclurez mmtmicu y funcional de los vasos ccrcbmlcs
2. Sistema respiratorio
Falta de surfnctnnte
Inmadurez del centro respiratorio
Reabsorcin de lquido pulmonar
Inmadurez nnntmica
3. Sistema circulntorio
Hipertensin puhnonnr
Inmadurez en el control vnsomolor del duetos
Inmadurez de los vasos retinnles ni 0 1
4. Sistema de congulncin y hematopoytico
Deficiencia en In produccin lle vitamina K
Factores de la congulncin
Deficiencia de vitamina E
Deficiencia de hierro y escasa produccin de glbulos rojos
5. Inmadurez heptica
6. Inmadurez del sistema tennorregutador
7. Problemas de adaptacin qufmicn
8, Inmadurez dellubo digestivo
9. Inmadurez del sistema inmunitario
10. Inmadurez renal
La recomendacin uctual es que se utilicen en todos

los embarazos con sntomas de parto prematuro o que se
deban interrumpir con menos de 34 semanas de gestacin. En los casos de mayor edad gestacional, hasta las
37 semanas, se utilizan cuando el test de fosfatidilglicerol indica inmadurez pulmonar o cuando ste no est disponible.
La efectividad de los corticoides es mayor si el nio
nace entre las 24 horas y los 7 das posteriores a su administracin.
Cesrea o parto vaginal
Ln va de resolucin del parto es motivo de controversias en cuanto a cul es aquella que implica menos riesgos para el nio premnturo. Algunos estudios han comunicado una menor incidencia de hipoxia, trauma y hemorragia intracrnneanu en los nios de bajo peso cuando stos nacen por cestirea. Sin embargo, estudios posteriores
no han demostrado que la operacin cest\rea de rutina
proporcione ventajas pata el prematuro. No existen estudios prospectivos con resultados concluyentes.
Es importante que cada centro evale su propia experiencia. Como recomendacin geneml, se considera conveniente ofrecer un parto vaginal cuando el trabajo se
inici espontneamente, la presentacin es cefalica de
vrtice y las condiciones maternas y fetales son normales, siempre que se trate de un feto nico. Esto exige un
especial control del desarrollo del trabajo de parto.
MORBILIDAD DEL PREMATURO Y EL RECIN
NACIDO DE BAJO PESO DE NACIMIENTO
La carncterfstica que define la patologa del prematuro es In inmadurez de sus diferentes sistemns,los cuales
no estn prcpamdos para responder n lns exigencias de
Pato/ogla
Hemorragia intravenii'culnr
Membrnnn hinlinn
Apnea del prematuro
Dificultnd respiratoria transitoria
Insuficiencia respiratoria del prematuro
Circulacin fetal persistente
Ductus persistente- Insuficiencia eardfncn
Fibroplnsin rctrolenticulnr
Sfndrome hemorrgico del recin nacido
Coagulacin intrnvascular diseminada
Anemia hcmolf!lca
Ancmin del prematuro
Hiperbilirrubinemin neonntal
Enfriamiento nconntnl
Hipoglucemia, bipocalcemia
Dilicullndes de nlimcntacin y enterocolitis necrosnnte
Diseminucin de infecciones
Edcmn
Dificultad en el ctuilibrio hidroclcctrolftico
la vida extrauterina. De acuerdo con esto, cuanto menor

sea la edad gestacional ms graves y frecuentes serin los
problemas de adaptacin y ms complejo su trntamiento. Prcticmnente no existe ningn rgano o sistema que
no requiera una adecuacin a las nuevas. condiciones
que demanda la vida extrauterina y que en el cuso del
prematuro puede estar afectado y requiera atencin (tabla 55-2). Los problemas ms crticos se dan en los sistemas respiratorio y cardiocirculatorio y ponen npidamente en peligro In vida del nio. Algunos problemas
frecuentes y de gravedad variable se relacionan con la
regulacin de In tcmpcmtura, la nutricin y la alimentacin, las infecciones, la hemorragia intrncraneann y In
hiperbilirrubinemia.
Problemas de udnplncin respiratoria
Depresi11 cardiorrespimtoria al nacer

Como lo demuestra In figura 55-5 estos niiios corren
mayor riesgo de presentur una depresin respiratoria grnve que requiera reanimacin eardionespiratorin. Por eso
es indispensable estar preparado para esta situacin. En
todo pa11o prematuro debe haber una persona con entrenamiento parn implementar en forma rpida y ordenada
las ucciones y procedimientos que requiere el tratamiento de lq depresin cardiorr~spiratoria y otra que acte como ayudante, la cualtnmbtn debe conocer su papel como tal. Es fundamental contar con el equipamiento necesario, el cual incluye un calefactor mdiante, lomas de
oxgeno y a.spirncin. un respirador manual o bolsa de
anestesia, tubos endotraquealcs de distintos tammios y un
laringoscopio. Se debe verificar antes de cadu parto el
buen funcionamiento de los equipos.
Las pautas de reanimacin para los recin nacidos con
depresin cardiopulmonar de la Academia Norteamericana de Pediatra y de la Sociedad Norteamericunn de
506
l'rcmnturcz y hi\II >csu c nncimlcntu
Perodo pcrinnlnl
66,6%
< 1.000
30/45
l~lg. 55-5. lncicm:iu c Apgur bajo scglill el Jeso de nacimiento en

12.270 rcr:i~n nacidos consecuthos.
Aduplnn de Vcmum-Junc y col.
XII Jonmtlns Chilenas de Pedimrln.
lcXIU NSlillencs plg. 19-1.
sos que no responden, la ventilacin mectnica. Ln apnea

puede ser efectiva y oportunamente tratada, evitando las
consecuencias de perodos prolongados de hipoxia. Para
esto es fundamental el control continuo de la respiracin y
In frecuenciu cardaca con monitores upropiados.
1.0001.499
Tcrmorrcgulncin
.9
1.5001.999
e:
(!)
(/)
(!)
a.
27/429
2.000-2.499
e:
~
315/11.553
2.500
415/12.270
Todos
Porcentaje de recin nacidos con Apgar s: 3
Cardiologa han demostrado ser tiles y tener una buena

metodologa paru su aprendizaje.
Sndrome de dificultad respiratoria

Este sndrome se caracteriza por signos de dificultad
respiratoria consistentes ~n polipnea, quejido y retruecin subcostal. Estos signos pueden estar dados por una
enfermedad de la membrnna hialina, una numona connatal o un sfndrome de dificultad respiratol'in transitoria.
El diagnstico diferencial de estas tres patologas no
siempre es fcll. Ayudarn a estublecel'lo la radiografa
de trax y en especial,los requerimientos de oxgeno necesarios para mantener una Pa0 2 normal (50 a 80 Tor).
Todo nio con requerimientos de unu fraccin inspirada
ele oxgeno (Fi0 2) superior al 40% debe ser considerado
como con enfermedad de In membrana hialina (MH). Sin
embargo, el cuadro radiolgico y la dificultad respiratoria inicial son muy semejantes a los observados en una
neumona; especialmente en la causada por el estreptococo B, por lo que siempre se debe estar atento a esta posibilidad. Por lo general sta da, de modo rpido, un compromiso hemodinmieo grave que requiere el uso de drogas vasoactivas. Son importantes para la diferenciacin
diagnstica los antecedentes prenatales de infeccin, las
caructerfsticns del hemograma y el compromiso hemodinmico que se observa en la neumona. Cuando hay sospechas de que se trata de una infeccin pulmonar se deben obtener cultivos e iniciar de inmediato la antibioticoterapia, sin esperar un cuadro clnico o de laboratorio
evidente.
Enfermedad de la membrana hialina

Esta patologa, conoci.da .desde los inicios de la neonatologa, era una de las wmctp?le~ c~usas de muert~ en l~s
prematuros y f.ue el objeto montano de muchos mvestt-
gadores en el rea perinatal. Se presenta desde el nacimiento con signos de dificultad respiratoria y requerimientos de oxgeno progresivamente crecientes. El pulmn sufre una atelectnsia progresiva que, sin tratamiento adecuado, casi siempre conduce u insuficiencia respiratoria y muerte. Los estudios de Clemens, Avery y
Mead demostraron que lu causa de esta enfermedad es In
falta de una sustuftcin en los pulmones que disminuye In
tensin superficial, a la cual denominaron surfuctante
pulmonar. Esta es necesaria para mantener la estabilidad
de los alvolos y evitar su colapso en la respirocin. E.'!
te importante descubrimiento llev u buscar formas de
tratamiento concordante& con su fisiopatologa. Entre
ellas debemos mencionar: el uso de lu presin positiva
continua (CPAP) descrito por Gregory y col. en 1971,
formas apropiadas de ventilacin mecnica con uso de
presin positiva de fin de espiracin (PEEP) y un adecuado manejo de la administracin de lfquidos que evite
la retencin hdricu y el aumento de lquido pulmonar:
En los ltimos aos el avance ms notnble es el uso de
surfactante exgeno, tratamiento relativamente simple
que en un alto porcentaje de los casos hace abortar el curso progresivo de la enfermedad cuando es administrado
precozmente.
Todos estos tratamientos han cambiado el pronstico
de la enfermedad, facilitado su manejo y disminuido su
mortalidad de manera notable.
Apnea del prematuro

sta se define convencionalmente como un perodo de
20 segundos de ausencia de flujo areo o menos si ste se
acompaa de bradicardia. La apnea es el resultado de una
inmadurez en los mecanismos de control de la respiracin.
Se presenta en alrededor del 30% de los prematuros ele
menos de 1.500 g y en el80% de los de menos de 1.000 g.
Se han empleado diversos tratamientos; los ms efectivos
y usados son la administracin de aminofilina y,en los ca-
Uno de los primeros avances importnntes en el cuidado del prematuro correspondi n las observaciones sobre las dificultades que ste tiene para mantener su temperatura y la relacin de esto con lu mortulidud.
A comienzos de siglo lus observaciones de Pierrc Budn demostraron que de los prematuros cuya temperatura rectal se mantenfn entre 32,.') y 33.5 sobreviva slo
un 10%. Entre aquellos que mantenan una temperatura
de entre 36 y 37 sobrev1vfn un 77%.
Las observaciones de este invesligudor no fueron valoradas lo suficiente hasta que Silvermun. y despus
otros investigadores de In dcndn de 1960, demostraron
en estudios prospectivos controlados, que no s<Sio cru
importante que la tcmpemturn corpoml se mantuviera
normal sino que, udenus, con pequeiias diferencias en
la temperatura ambiental se producan cambios importantes en In supervivencia y la ganancia de peso.
La temperatura ideal para el cuidado del prematuro es
In llamada temperatura neutrnl. stu se define como
aquel espectro de temperaturn ambiental en el que el consumo de oxgeno es mnimo. Con esto se evita que el prematuro guste la energa proveniente de la nutricin, la
cual u veces es limitada, en producir calor para defenderse del fro, en vez de usarla para su crecimiento.
Lu conservacin de una temperatura corporal estable
est dada por un equilibrio entre las prdidas y In produccin de calor. La labilidad del prematuro para mantener su temperatura en espectros normales est dada
principalmente por su gran superficie corporal en relacin con su peso o volumen y unu delgada capa de aislamiento cutneo. Como resultado de ello el prematuro
presenta mayores prdidas de calor por unidad de peso
si se Jo compara con nios mayores o adultos.
La produccin de calor tambin est limitada en los
prematuros, especialmente en las primeras horas y dfas
de vida. Por esta razn es preciso prestar especial atencin en este perodo para evitar el enfriamiento.
Las prdidas de calor se realizan: por conduccin,
con contacto directo entre 2 superficies; por radiacin,
con prdida de calor haein superficies distantes (paredes, vidrios); por conveccin, con el aire que circula alrededor del nio, y por evaporacin en la superficie de
la piel. Es necesario considerar todas estas formas de
perder calor y no guiarse solamente por In temperuturn
del aire.
La temperatura neutral varfu segn el peso, la edad

gestncional y la edad posnatnl. Hay tablas que permiten
ubicar el espectro de temperatura neutral para cada ni
iio segn estos parmetros.
Los prematuros d~ben tener controles regulares de su
temperatura axilar. Esta es la primera que baja cuando
se est en un ambiente trmico por debajo del espectro
neutral. El mantenimiento de In tcmpcrnturn axilar entre 36,5 y 36,8 es un buen ndice de que el niiio se encuentra en un ambiente trmico neutral.
La incubadora, que ha sido el gran medio para proporcionar a los prematuros n ambiente adecuado; se ha
ido perfeccionando en cuanto a.la estabilidad para mnn-
507
tener unn tcmpcraturn o para responder con un sistcnHI

de scrvocontrol n las variaciones de la tempemtura del
nio. Los nios de muy bajo peso. que son los nus h
bilcs y los que requieren mts observucil)n, a veces deslllldos, deben ser colocados en incubudorus de doble pared pura evitur las prdidas de calor por radiacin hacia
lus paredes.
En cuanto sus condiciones lo permitun.los prematuros
deben ser cuidados y vestidos dentro de In incubadora .
La ropu mnortigun lus vuriucioncs de tcmperutura que se
pr!-lducen en ln.incubudorn cuundo sta es ubicrta y dis
mmuye las prdidas por radiucin. Los actuales sistemas
de c01.11rol cominuo de la saturnciln de oxgeno, In frccucnciU curdfaca y la rcspirncitn permiten que los premuturos puedun mantenerse vestidos mm en situaciones
de enfern~e~ad grave que requiera vcntihu:i1n mcc1nicn.
En lus ult1mas dcndus se hautilit:ndo tamnin el calefactor radiante pum proporcionar un ambiente trmico
np:opindo. Sin emburgo. ste tiene nns limitaciones que
In mcubndorn pura mantener un ambiente trmico neutral
y los prct~mt~ros ..en especial los de muy hnjo peso. aumentan stgllllicattVIIItlcnte sus prdidus insensihles de
ugua. Se r~cml~i.cnda usar el cnlefnctor rndiuntc slo pnru In rcmumac10n o cuando ni comien;~,o sen necesario
efectuar procedimientos que resulten ms f1ciles de rca
liznr en unn superficie ubicrta.
Nutl'icin
La nutricin del prematuro planten desnffos tanto desel punto ele vistn de sus requerimientos ms altos ele
algunos nutrientes en comparacin con el nio ele trmino como por las limitaciones que tiene para alimentarse
~or In inmadurez anatmico-funcional de su tubo digestivo.
El logro de una nutricin adecuada repercute sobre el
desarrollo de todos los rganos y sistemas del prematuro
y por ende, contribuye a facilitar la resolucin de sus
principales problemas de adaptacin.
El momento oportuno para iniciar In nlimentucin enterul del prematuro ha sido motivo de controversias. Como norma general se requiere que, antes de iniciarla, se
huya logrado la estabilizacin de funciones bsicas tales
como el estado respiratorio y cardiocirculatorio y la termorregulacin.
No es po~ible establecer norma~ rCgidas en ~ste aspecto. Es prec1so balancear las velltUJRS de la alimentacin
precoz con los problemas que ella puede producir. El
aporte entera!, especialmente si consiste en leche humana fresen de la madre del nio, aunque sen en pequeas
cantidades, estimula In maduracin intestinal, disminuye
lu ictericiu colecttsicn asociada con In alimentacin pnrentcral y aporta factores de inmunidad. Para tomar esta
decisin hay que considerar las disponibilidades de enfermera, la experiencia de cadu unidad y las posibilidades de administrar alimentacin parenternl completa.
El alimento de eleccin para el prematuro es la leche
fresen de su madre. sta tiene una composicin ms rica
en protenas y sodio que In leche madura y por ende, es
nus compatible con las necesidades nutricionales del
prematuro. Sus ventajas inmunolgicas son imposibles
de reproducir con una frmula artificial. En el caso de los
nio.s de menos de 1.500 g se requiere agregar algunos
nutnentes que estn contenidos en forma insuficiente en
la leche humana: calcio, fsforo, vitaminas A, C y D,
protenas y algunos oligoelcmcntos. Esto se ha visto fa~e
508
Premntutez y bajo peso de nn~imiento
Per(odo perlnntnl
509
cilitndo por la existencia de productos comerciales denominados suplementos de la leche humana que aportan los
nutrientes que se acaban de mencionar.
La mayorfa de los nios de menos de 34 semanas y de
peso inferior a 1.800 g tienen una funcin de succin y
deglucin inmaduras y necesitan ser alimentados por
sonda nnsogstricn.
Como criterio general, cuanto ms prematuro sen un
nio ms cuidadoso se debe ser en el inicio de In alimentacin y en su tcnica. Hay que comenzar con volmenes
pequeos fraccionados en l a 3 horas, segtn el caso, y
evitar aumentos bruscos, que se han asociado con enterocolitis necrosante.
Infecciones
La alta frecuencia de infecciones en los prematuros es

un hecho conocido. stas evolucionan con rapidez hacia
una generalizacin con carcter de septicemia.
El prematuro puede tener infecciones parasitarias, virales y bacterianas. Las virales y las parasitarias son adquiridas en su gran mayora dentro del tero. Aqu nos
referiremos a las bacterianas, que son las ms frecuentes
y graves.
Segn la fonna en que se adquieren se las puede dividir en connatales, cuando son adquiridas en el tero o en
el paso por el canal del pat1o, y nosocomiales, cuando
son adquiridas por contagio intrahospitalario.
La rapidez y la gravedad con que evoluciona la infeccin en el prematuro, especialmente las connatales, exige una intervencin oportuna antes de que se presente un
cuadro clnico grave. Es fundamental contar con los antecedentes prenatales sugestivos de infeccin: rotura prematura de membranas de ms de 24 horas y signos matemos de infeccin como fiebre, taquicardia o lquido
amnitico infectado; el pm1o prematuro en s, especialmente en nios de menos de 1.500 g, puede ser la expresin de una infeccin perinntnl bacteriana que se inicia.
En todos estos nios es necesario obtener cultivos inmediatamente despus de nacer y comenzar un tratamiento
. antibitico que se suspender si stos son negativos, si el
hemogramn es normal y si no hay signos clnicos compatibles.
Las infecciones nosocomiules son frecuentes sobre todo en los prematuros que se encuentran en terapia intensiva, los cuales muchas veces est1n intubados, tienen
vas arteriales y venosas y electrodos adosados a la piel
y necesitan controles y exmenes de laboratorio frecuentes. stas son pue11as de entrada potenciales para las in-
fecciones. Los antibiticos a usar dependern del microorganismo causal y de su sensibilidad, que vara en
las diferentes unidades. Los grmenes ms frecuentes incluyen distintos grupos de estafilococos, Klebsiel/a y
Pseudomonas.
Por consiguiente, In prevencin de las infecciones es
cluv~ en el cu!dndo del prematuro. Los aspectos de mayor 1111portuncm para ello son el lavado de las numos antes y despus de tocar a cada nio y la rigurosa limpieza
y/o esterilizacin de los equipos que se utilizan con ellos.
Para los nilios yn infectados se debe disponer de normas
especficas de atencin y nislamiento segn el tipo de infeccin.
.
Se ha comprobado que In visita de los padres no aumenta el riesgo ele. infec<;iones. Lo importante es que reciban una buena educucin y entrenamiento en cuanto al
cumplimiento de las normas de In unidad. Los grmenes
ms peligrosos son aquellos que provienen de In propia

unidad, que han adquirido resistencia n los antibiticos
de primera lnea y cuyos posibles transmisores son los
individuos que componen el personal mdico y de enfermerfa de la unidad.
Hemorragia lntracrnneann
La hemoiTagia intracraneann que se ve en especial en

el prematuro, es la periventricular. sta es una complicacin grave, ms frecuente en los nios de 1.500 g y que
aumenta con el menor peso.
Su incidencia ha disminuido desde la dcada de 1970,
cuando en los prematuros con pesos inferiores a 1.500 g
era del39 al 49%. En la dcada de 1980 disminuy hasta alrededor de un 20%, segn datos de estudios colaborativos realizados en los Estados Unidos. Es necesario
que cada centro tenga su propio registro al respecto. En
recin nacidos de 500 a 750.g se han comunicado incidencias de hasta el 70%. ~
La hemorragia intniventricular puede dar escasa signologa clnica o asociarse con signos clnicos sugestivos
tales como un bmsco deterioro general y/o descenso del
hematcrito. La ecografa cerebral p~m1ite establecer el
diagnstico preciso y evaluar su gravedad.
La clasificacin ms utilizada es la descrita por Papile:
Grado I: cuando hay slo hemoiTagia de la matriz germinal subependimaria sin que pase a los. ventrculos laterales.
Grado II: hay paso de sangre a los ventrculos sin provocar dilatacin.
Grado III: hay paso de sangre que ocupa los 2/3 de los
ventrculos con dilatacin de stos.
Grado IV: hay, adems de lo anterior, hemorragia inttnparenquimatosa.
Los grados III y IV son los ms graves en cuanto al
pronstico vital y especialmente en lo relativo a la incidencia de secuelas.
Los principales factores que condicionan que Jos prematuros presenten esta complicacin son una anatoma
vascular ms lbil en la regin subependimaria y limitaciones en su capacidad para In autorregulacin del flujo
cerebral. Esto implica que todos los factores que alteran
In presin arterial repercuten en el flujo cerebral y por
ende en el riesgo de hemon-ngia. Para su prevencin es
de especial importancia In estabilidad hemodinmica del
paciente. La administracin cuidadosa de lquidos evitando su infusin rpida ha demostrado disminuir In incidencia de hemorragia. Por ltimo, hay que evitar episodios de hipoxia e hipercapnia que alteren el flujo cerebral
y su regulacin y pesquisar oportunamente alteraciones
de los factores de la coagulacin.
cir no unida a la albmina srica, capaz de atravesar la

barrera hematoenceflica. Estas condiciones consisten en
bajas protefnas sricas, acidosis y enfriamiento. Por esta
razn se trata de prevenir el problema .uliliznnd? .la fo~o
terapin preventiva precozmente, con crfrns de hrhrrubma
bastante ms bajas que las peligrosas. :stus varfan scgln
el peso y las condiciones del nio. En los. p~imcros dfns
de vida In bilirrubina debe controlarse a drnrro.
Otras causas de morbimortnlidnd
Los prematuros suelen presentar alteraciones de la homeostasis del calcio y de la glucemia, en especial en los
primeros das de vida. La glucemia y la calcemia deben
ser controladas durante este perodo, sobre todo en los
prematuros de muy bajo peso que pueden padecer hipoglucemia e hipocalcemia asintomticas.
Tambin son frecuentes las alteraciones de la coagulacin y la anemia. Estas patologas deben ser consideradas para su oportuna pesquisa y eventual prevencin.
Los prematuros requieren suplemento de hierro cuando
cumplen 2 meses de edad posnatal o cuando duplican el
peso. Se les administran 2 a 4 mg/kg/dn de hierro elemental.
'
La enterocolitis necrosante (ECN) es otra complicacin temible que afecta en especial a los prematuros. Su
fisiopatologa es multifactorial. Est condicionada fundamentalmente por la inmadurez anatmica funcional e
inmunolgica del intestino, sobre el cual actan factores
predisponentes tales como la hipoxia, la Jlipopetfusin
del intestino, la alimentacin muy precoz con volmenes
altos y la invasin de la mucosa intestinal por diferentes
grmenes.
.
En los ltimos aos se han realizado estudios para determinar el papel que desemp~a el factor activndor de
plaquetas en su etiopatogenia. Este se ha encontrado elevado en los recin nacidos con ECN. En estudios realizados en animales el uso de antagonistas de este factor ha
frenado la enfermedad.
En su prevencin hay que considerar todos los factores antes mencionados y usar leche materna, teniendo
precaucin de no alimentar en forma muy temprana y
con aumento brusco de vollmenes. La ECN es una complicacin grave con una alta mortalidad. Es preciso estar
alerta ante sus primeros sntomas, que son poco especficos: alteraciones de In tennonegulacin, apnea, hipotona y baja reactivida_d; M~~ espec~ficn Y. tpica es 1~ trfnda de residuo gstrico bthoso, dtstensrn abdonunnl y
deposiciones con sangre.
.
.
Por ltimo mencionaremos la fibroplasm retrolcntJcular, una importante causa de ceguera en los nios. El sustrato fundamental para su gnesis es la inmadurez de los
vasos retinianos y la exposicin a altas presiones parciales de oxgeno.
Hipcrbilirrubincmla
El prematuro y sus padres
La hiperbilirrubinernia es un problema muy frecuente

en el prematuro debido a la inmadurez de sus sistemas de
conjugacin y excrecin hepticas.
En Jos recin nacidos prematuros el pasaje de bilirntbina al sistema nervioso central puede ocurrir con cifras
bastante ms bajas que en el nio de tnnino.
Esto se debe a que el prematuro suele presentar condiciones pnra que npnrezcn bilirrubina no conjugada, es de-
Todo el perfodo neonatal es una etapa muy sensible

para fortalecer los vnculos del padre y en especial de la
madre con su hijo. Esto tiene gran relevancia para el nio muy prematuro que requiere largos perodos de hospitalizacin. Los estudios de Klaus demostraron cmo
este vnculo se debilitaba radicalmente cuando las madres no podan visitar y tocar a sus hijos prematuros.
Por eso este contacto debe ser estimulado y facilitado
en las unidades de prematuros y de terapia intensiva
neonntnles. Quien ha podido observar el cario y la abnegacin que van desarrollando las madres e1~ contacto
con sus nios prematuros se da cuenta d~_la unportancin que esto tiene para el desarrollo. del m_no tanto de~
tro de la unidad como en su futura mfancta. En los pnmeros das de vida muchos de estos nios tienen problemas que requieren un especial apoyo por parte de
sus padres.
Seguimiento del prematuro y del recin nacido
de bajo peso
Todos los prematuros con peso inferior a 1.500 g o

que han requerido terapia intensiva deben entrar en un
programa de seguimiento de controles regulares para
pesquisar y tratar de manera oportuna, los problemas que
resulten de su patologa neonatal. Los ms frecuentes son
la displnsia broncopulmonnr, diversas alteraciones o retrasos en el desarrollo psicomotor, alteraciones sensoriales, sobre todo auditivas '} la fibroplasia retrolenticular.
La intervencin opot1una en cada uno de. estos campos
puede prevenir o reducir el desarrollo de mayores complicaciones.
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CAPTULO 56

ENRIQUE OY ARZN
J. ANDRS POBLETE
J. TORRES-PEREYRA
RICARDO SALINAS
INTRODUCCIN
El creci111iento es un proceso dinmico de cambios de
tmnaiio o de masa a travs del tiempo y. por lo tanto, st1lo puede evalumse por medio de observaeioncs seriadas.
El retardo del erecimicmo intrauterino (RCIU) es secundario a la supresin del potencial gentico de crecimiento fetal que ocurre como respuesta u la reduccin del
aporte de sustrntos o, con menor frecuencia, u noxas gcntkas.txicus o infecciosas. En cualquiera de estos casos el
RCIU implica una restricci6n anormal del crecimiento en
un lcto que tiene un potencial de desarrollo mayor.
En ausencia de pruebas diagn6slicas que permitan establecer In presencia de un RCIU los invcstigadmcs y los.
clnicos han utilizado una definicin (RN PEG =recin
nacido pequeo para la edad gestacional) referida a la loculizaci6n del peso de nacimiento bajo un valor arbitrario de las curvas estndares de peso de nacimiento en una
poblacin dada.
Las consideraciones anteriores tienen importancia
porque el RCIU es una anormalidad del crecimiento y
desarrollo fetal cuya magnitud variable (3 a 10% de los
embarazos, y un tercio del total de los nios con bajo peso de nacimiento), depende tanto del nivel de vida de la
poblaci~ analizada como de las definiciones operacionales utilizadas en el diagnstico.
DlWINICIOr;.IES
Si bien el informe clnico de RCIU data de 1947, el
concepto de alteracin del crecimiento intrauterino fue
aceptado recin en el ao 1963. Antes de ese ao los recin nacidos (RN) que pesaban menos de 2.500 g eran
considerados prematuros, lo que implicaba que el nacimiento pretrmino era responsable del bujo peso al nacer. El reconocimiento de que ese grupo con un peso inferior a los 2.500 g era heterogneo fue secundario u la
observacin de que los trastornos respiratorios debidos al
insuficiente desarrollo pulmonar presente en los prematuros autnticos constilufun el principal problema neonatal slo en algunos de esos nios. Otro grupo, en cambio,
no tenfa problemas rcspimtorios sino hipoglucemia y reduccin de la grasa subcutnea. Este segundo subgrupo
presentaba, entonces, manifestaciones de desnutricin
intrauterina y de privacin de oxfgeno.
La definicin convencional ms aceptada de RCIU
considera el perccntilo 10 de una curva de peso de na
cimiento-edad gcstacional como valor de referencia,
percentilo bajo el cual se ubican los nios con RCIU. Varios pases europeos utilizan el percentilo 3 y, en ciertas
publicaciones, se utilizan los percentilos 25, 5 o los 2
desvos estndar (DE) bajo el peso promedio pura esa
edad gestacional.
La aplicacin del percentilo 10 como lmite inferior
implica tanto fonocer la distribucin de los pesos de na-
cimiento en la poblacin general como aceptar que por lo

menos el 10% de los RN normales sern clasilicados como con RClU.
En cambio, utilizar el concepto de 2 DE bujo el promedio implican considerar al 2.59'r de los RN como con
RCIU.
Por consiguiente, la mayora de los RN de trmino que
se consideran PEG y, por lo tanto, consecuencia de un
supuesto RCIU. son en reulidud nios normales cuyo potendal gentico de crecimiento los coloca bajo un determinado lmite de distribucin de pob[ucin.
En ausencin de complicnciones cspccfficns no habra
modo de distinguir a un pequet1o grupo de RN reulmen~
te anonnules de aquellos RN de mayor peso pero con
RCIU. Por este motivo algunos han propuesto volver n
usar el concepto de "bajo peso de nacimiento"(< 2.500
g, equivalentes a un percentilo inferior al 2 de nuestra
curva).
Por otra parte, la definicin mencionada no considera
los casos de los nios cuyo peso al nacer es superior al
percentilo 1O pero que no han desarrollado su potencial
gentico de crecimiento. Para resolver este problema Miller propuso el uso del ndice ponde1al.
Es obvio que las definiciones utilizadas consideran
errneamente como sinnimos los conceptos de RCIU y
de PEG. Lamentablemente, In confusin mencionada fue
oficializada por el Nationallnstilute of Child Heulth and
Human Development de los Estados Unidos cuando estableci que "para propsitos clnicos y de in\estigacin
el RCIU debe ser definido como el que resulta en un peso de nacimiento inferior al percentilo 10 para la edad
gestacional".
De acuerdo con los criterios enunciados sobreviene el

problema de las tablas de referencia a utilizar para establecer el diagnstico ya que existen diferencias atribubies a la raza, la clase social o el medio ambiente. No hay
duda de que si uno construye una curva en Etiopa o ll\
India y pretende aplicarla en Europa o Norteamrica habr un subdiagnstico de esta patologfa. Respecto de la
curva de Lubchenko, que es la ms utilizada. ella tambin es objetable ya que dicha experiencia se realiz a
1.500 m sobre el nivel del mar y un tercio de los nios
correspondan a madres que vivan a 3.000 m sobre ell1ivel del mar (el peso neonutal disminuye lOO g por cada
1.000 metros sobre el nivel del mar). En esas condiciones el percentilo lO de Lubchenco corresponde al percentilo 3 .o 4 de RN u nivel del mar. En la Maternidad de
la Universidad Catlica, antes de utilizar la curva de Juez
y col., nuestra incidencia de PEG era del 2%. Al utilizar
la curva propia la incidencia subi al 11% en RN de ms
de 35 semanas de gestacin.
Otro problema asociado con las tablas ele referencia
utilizadas es la presuncin de que los pesos de nacimiento de los RN prematuros son representativos de todos los
fetos cuyos embarazos son de esa edad gestacional y cuyo parto no se ha resuelto. Por esa razn algunos autores
han desarrollado curvas de parmetros ecognficos para

el diagnstico de RCIU. Sin embargo, esas curvas han sido criticadas por problcnms metodolgicos de estu(Hstica
y disciio. Por otru parte, el uso de tablas de referencia basadus en la estimacin ecogrfica del peso a diferentes
ed:tdcs gcstacionales presenta el sesgo que procede de las
mediciones que hace un observado respecto de un peso
renl que no puede verificursc. El peso de nacimiento, en
cambio, es uno de los punmetros nus objetivos disponibles en pcrinatologfa. Definir, adenus, el potencinl gentico de crecimiento resulta pncticumcnte imposible.
Fimilmcnte, si uno pretendiera resumir los principnles problemas que enfrenta la derinicin operacional de
RCIU, debera decir que, en primer lugar. es fundamental conocer con certeza la edad gestacionnl; en segundo
trmino es necesurio precisar correctmnente las determinuciones untropomtricas al nacer y, en tercer lugar,
es imprescindible ndoptar una gnl'ica ndccuadu de crecimiento fetal. A c:;tc rc:;pccto In recomendacin actunl
de la OMS es que la curva patrn que cadu centro perinutal utilice sea reciente y representativa de su propiu
poblacin.
La tublu de Juez y col. considcrn udenus del peso fetal. In talla de la madre, su pnridnd y el sexo tetal,lo que
permite que algunos fetos que caen bajo el percentilo 10
seun reconocidos como adecuados al considerar esos panmctros (fig. 56-1).
Las tablas 56-1 y 56-2 sealan el perccntilo 10 en diferentes curvas de peso al nacer.
ETIOLOGA
Diferentes factores que diferencian a distintos grupos
humanos (etnia, altitud a la que se vive, proporcin de
prematurez y otros) explican las variaciones entre las tablas de referencia elaboradas en distintos sitios .. Por
ejemplo, los RN de menor peso conocido son los de las
montaas Torricelli, de Nueva Guine&. Su peso promedio es de 2.400 g, en contraste con los nacidos en las islas de Anguilla y Nevis, cuyo peso promedio al nacer es
de 3.880 g. Del mismo modo, los RN en Ro Pallanga
(Per) a 5.000 111 sobre el nivel de mar son 400 g ms livianos que los que nacen en Lima (Per(l) a 160 m sobre
el nivel del mar.
Dos tercios de los RCIU ocurren en embarazadas que
presentan factores de riesgo para esa patologa. La siguiente es una lista de los factores de riesgo conocidos.
Factores maternos
Madre pequea, con un peso pregestacional inferim a
50 kg y una talla menor de 150 cm.
Nivel socioeconmico bajo.
Escaso aumento de peso durante la gestacin y desnutricin materna previa. La experiencia de la hambruna
de Holanda en 1944-1945, con restriccin calrica severa durante la gestacin, seal una disminucin de
240 g en el peso de los RN. Por otro lado, el ejemplo
cl<sico.del sitio ele Leningrado en 1942, en el que hubo restriccin severa antes de la concepcin, mostr
una disminucin de 530 g en el peso de nacimiento y
una incidencia de 49% de RN de bajo peso al nacer.
Enfermedad vascular mri.terna: hipertensin, diabetes,
mesenquimopatas.
Enfermedad renal crnica.
511
Hipoxia crnica: madres que viven a grandes alturns o

pacientes con insuficienciu rcspiratoriu crnicn o curditlpatu ciuntica.
Tnbuquismo: disminuye el peso de nacimiento en 175200 g. El consumo de nus de 10 cigarrillos diarios se
nsocia con disminuci<1n ecosonogrtl'icu del ditmetm
bipurictal (DBP) 11 partir de la semanu 21.
Drogas: ulcohol. heronu. mctudona.
Infecciones: TORCH (toxoplasma. virus de la rubl!ola.
citomcgalovints, hcrpc:;virus).
Anonmlus uterimts: miomas, tero !ubicado, tero bicorne.
Fnctorcs fetales
Gcmelaridad: 25 a 30% de RCIU.
RCJU previo: recurrencia del 25%.
Mulformnciones: sndrome de Potter, ugenesia de ptncreas, gastrosquisis, ntresiu duodenal, osteognesis imperfecta.
Anomalas cmmosmicas: trisomus 13, l!f y 21, :;fndrome de Turner y sndromes por delecin. Cuando
coexi!ten RCIU y retardo mentul el 20% de los cusos
correspondcn u alteraciones cmmosmicus. Pm olra
pnrte,dcl5al 10% de todos los RN PEG presentnn unomalus congnitas y cromosomopatfas. Cuando se evala el grupo de fetos con RCIU simtrico y precoz In incidencia de sndromes genticos puede llegar ni 30%.
Embaruzo extrauterino.
Embarazo prolongado.
Factores ovulmes
Anomalas plaeental'ias: desprendittiento crnico, corioangioma, placenta previa, nccreta o circunvalada,
transfusin feto-fetal en gestaciones mltiples.
Anomalas del cordn: insercin velamentosa, arteria
umbilical nica.
Con frecuencia no se encuentran causas o factores de
riesgo especficos y entonces la condicin de RCIU se
atribuye a un dficit de nutrientes fetales que deriva de
una "insuficiencia placentaria", razn por la cual en los
textos antiguos esta patologa se analiza bajo esa denominacin.
En ausencia de factores maternos identificables los.

diagnsticos. etiolgicos probables para un RCIU severo
de inicio precoz se reducen a aneuploidia, infeccin congnita e insuficiencia uteroplacentaria. En este gmpo, alrededor del 30% P.resenla anomalas cromosmicas.
La tabla 56-3 resume los factores de riesgo encontrados en los 149 casos de RCIU evalundos en nuestro centro en 1985 y pareados con un grupo control.
CLASIFICACIN
La caracterizacin del crecimiento en Jos nios se lleva a cabo mediante las mediciones seriadas de un panmctro y comparando sus variaciones con valores normales. Antes del desarrollo de la ecografa esa aproximacin no poda utilizarse en el feto porque no haba modo
de examinar cambios seriados en las dimensiones fetales.
El reconocimiento de las formas clnicas de Rcru se
relaciona con la aplicacin de los hallazgos ecogrficos a
Rctnrdo del crecimiento Intrauterino
512
Tabla 561. Percentilo JO del peso de nacimiemo a diferentes edades gestacionales
Curva de crecimiento Intrauterino en recin nacidos chilenos

Peso de nacimiento
(gramos)
4.5 00
o 1
1
1
1
1
200
~~-
./
100
,_;,;;,.;;_
200 1-
,...
3.00o
,
hao 1 1101
1 1
1 1501
1
!/
11/
Talla materna (cm)
7
/
/
/
/
1.500
,/
/
17
Paridad
39
41
--:----
.Mul.
Prl
-o
1
1
1
1
7./1'
1
1
::?"/
-,
..".J'
Sexo
Mase.
J
Fe m.
o
38 1
500
1
26
40
A "/
~V
'2
.1 ~1'1
/, /
_,
38
1
1// V
7 1'/
77 /
V/V
..1
~~
/ V
/
'7 V
~ "/
./ /
_/
~ 5
7~
/~
/
1/
2.000
1/
10
...;..-~
l7 V
/ / /
17 ~ /
2.500
/
/
ICIIIIIIIIIIIIII
Brenncr
Willinms
2R
760
1.000
1:230
1.500
1.900
2.280
2.550
R60
770
1.030
1.310
1.670
2.190
2.510
2.750
7?.7
Juez
Miller
(varones)
Miller
(mujeres)
28
30
34
32
36
38
40
1 40 1
3E
--
42
Sl'lllii/IOS
28
30
c~n
fi~ ~:
e~sos"dc
1 05 1
Jos distintos patrones de crecimiento fetal anom1al. Se

describen dos tipos de RCIU (I y II); el II es el ms frecuente.
En la tabla 56-4 se describen las caractersticas clnicas que diferencian el tipo I del tipo II de RCIU.
De la observacin de la evolucin de la curva de crecimiento fetal se puede inferir el impacto de una determinada noxa en la expresin final del peso y de la tulla, segn el instante de la gestacin en que intervenga
(fig. 56-2).
El pico de crecimiento en longitud ocurre cerca de las
20 semanas de gestacin, mientras que el mayor crecimiento en el peso se presenta a las 33 semanas; este ltimo incremento se relaciona con el tiempo necesario para
que se produzca el depsito graso. A las 26 semanas, la
grasa representa el 1% del peso corporal, porcentaje que
llega al 12% a las 38 semanas. El crecimiento en longitud ocurre, entonces, principalmente en el segundo trimestre, mientras que el incremento ponderal se manifiesta esencialmente durante el tercer trimestre.
El RCIU tipo 1 incluye a todos los recin nacidos que
no hnn recibido los nutrientes necesarios desde el primer
trimestre. Este tipo de RCIU, que se ha denominado tambin RCJU "crnico". "proporcionado" o "simtrico''
(fig. 56-3). supone un compromiso temprano del crecimiento que se traduce en una reduccin del peso y de la
talla.
En este tipo de RCIU deben distinguirse dos subtipos:
los simtricos constilucionnles y los no constitucionales
(secundurios, por ejemplo, n infecciones virales, a drogas
o a cromosomopat(as). Entre los no constitucionales In
asociacin con malformaciones llega al 30%.
El RCIU tipo 11 est constituido por los recin nacidos
que han sufrido condiciones adversas de crecimiento
Tabla 56-2. Percentila JO de esrimacidn ecagrdjica del
peso
Flg. 561. Crcclmicmo illlrnuterino c:~pre~ndo en le

te polinomial de tercer orden. En rcc~adr~li fncro 1drc:clll 11 0~ ?: 5, lO .50 Y90 de ~e~o de nacimiento enlrc las scmnnns 27 y 42 de cstncin A115
11
111 od j
pnndad nmtemn Ysegn sexo fetnl. Reproducida.
'chil
cioncs, con uutorizncin de Juez y col.
2
-
'
Uso de In figura: el peso de nacimiento se ublcn en su tu'
del factor de coiTCcciu si In mndre es primlgestn ~ es ~U: ;;n.la curva scgll!' la edad gcslncional. En seguida se despinzan hacia arriba los ramos
mu!tfparns. nllll cstntum y sexo masculino. Todo e;io si In cE01Jn etnW[n Y 51 el RN es de sexo femenino. Se despinza hncin abajo en los
Ub1endo el RN en In curva de PN segn EG es cons'd d es e e scmnnas o mds.
tivmnente. Se Jo protege con medidas prog~slvnmcr:tec~~ .RN PEG lcv,c, modcrndo o severo seglln est bnjo el percemilo 10. el 5 0 el 2 rcspec
mportnntes ce acuerdo con In nommtha.
tedin~~~~~c~?~{.f)~l 9 ~;~y
2.050
2.430
2.630
41
Edad ~estacional segn .fecha

de ultima regla (semanas)
Re~
1.290
2.730
2.900
2.650
2.890
"'901
* 1.142
*1.514
*1.954
2.396
2.777
3.032
1.301
2.229
2.629
2.848
Prnycccl6n gniOco.
_.......-""
-7
J.
!iAI'I
1.000
Lubchcnco
50
90
.........
/r-:-
1/
,,....
...
Bnllaglin
30
32
34
36
38
40
f--
300 i140
1/
T
T
1
Percenlilos
1
1
1-
3.50o
Scmnnns
11.543 recin nacidos de ambos sexos
1
300
1---
4.00
513
Pctfodo pcrlnntnl
n
34
36
38
40
011
Vacmm
1.100
1.450
!.ROO
2.150
2.565
2.765
2.975
!.283
!.MI
2.003
2.434
2.856
3.216
3.526
desde las 27 semanas de gestacin hasta el trmino. Se

trata de nios que presentan menor peso con crecimiento
adecuado en longitud debido u que el dao se present en
el momento de mayor incremento ponderal. Este tipo de
RCIU se conoce tambin como RCIU "agudo", "desproporcionado" o "asimtrico" (fig. 56-4).
Villnr ha separado este ltimo grupo en dos, dejando
la denominacin de "subagudo" para el grupo que presentn el dao entre las 27 y las 34 semanas y describiendo el RCIU tipo III o "agudo" en el grupo en el que el
problema se presenta en el ltimo mes de gestacin. En
el tipo 111 tanto In longitud como el peso estn casi completamente del1nidos. Al disminuir el aporte de nutrientes el feto debe utilizar sus propias reservas grasas,lo que
conduce n una disminucin en el peso de nacimiento: la
musculaturu se conserva, u diferencia del tipo JI, en el
que estn disminuidos tunto In grasa como el componente muscular. El rndicc ponderal de estos nios es an me
nor que en el tipo 11.
En el RCIU tipo 11 Ju frecuencia de malformaciones es
semejante a la observada en In poblacin general y sus
factores ctioltgicos guardan relacin con la patologa
Tabla 56-3. Fcuwrl's de ritsgo
control de RC/U ( /985 U.C.)
Fmuw de rh.~no
Ednd (mius)
> ~5
< 20
Tnlln (cm)
< 150cm
< 145 cm
ndice peso-talla ('J!)
IPT < 90
Oanuncin ele peso (kg)
O.P.< 10 kg
NulllllrilS
Solieras
Hipcrtcnsillll artcrhl
Gemelar
RNT(g)
RNPT(g)
Plnccntn (g)
27 ... :1:5.2
1{),7%
6.71Jf.
155.6:!: 6,4
15,6%
3.7%
96.9 11,7
J0,9%
D.14.'i
IR,9'ir
5s,.w.
14.K'lfo
1-l.l'lf
7.1%
2.675 220
1.941 :!: 464
.53-l 98
c'll 1111
l'Stlldio de raso-
Now
1'=
27.4:1:4.7
R,7<:f
2.6%
157,1 :1:6.1
12.9'fl1.1%
101.1:!: 12.3
16.8%
14.2 3.7
R.'i'flJ7,5'7c
6.9o/r
N.S.
N.S.
N.S.
N.S.
N.S.
N.S.
0.01
0.01
N.S.
0,02
(),()()06
().(12
5Jrk
0.01
2.1'k
3.462" 327
2A9l 367
66& 121
0.001
0.001
0.001
n.o.~
514
ltctnnln dell'r!!l'illli!!nlu lntrnutclino
Perodo perinntn!
Tabla 56-4. Comparacin entre RCIU tipos 1 y JI
515
105
TIPO 1: SIMTRICO
11PO 1/: ASIMTRICO
Intrnseco o extrnseco
(gentico) (inli!cciln intrauterina TORCH. tcmtl
genos, drogas)
lnsulicicncin plnccmnrin (patologa nmtcnm)
Frt'l'lll'IIC'CI
20%
SO'R>
Cmuhu~o
Temprano(< 28.scml
Tercer trimestre (> :!S scml
CmiSIIS
Simtricos
/vlicruccfalia frc~ucnte, disminucin ccr~hro, disminucin hgado. Cerebro/hgado (N)
rgwws cifecrm/os
E~trnseco
L
en
e.
iii
Qj
~
Q.
46
44
Qj
45
r<l
Reduccin en nmero (hipoplnsia)

Tumailo normal
Reduccin en tunmiio (hipotrolin)

Ntimcro nornml
CrL'cimh'll/o Jllmcuwrio
Tmn;uin normal
Tmnaiio disminuido
Frecuentes, nnltiples
Infrecuentes
i5
48
65
:0
42
40
35
38
25
16
/Jclmetro bimricttll
J'CllliCiiO
Nornml
Circw!{tntwiatllulomiua/
l'ctlucila
P.:qucila
Circ'tltt/L'rctwia crwi<'WitliCircw!{tnudaa/Jdomitltll
Nnnnnl
1.0 1mls Jhl de las 37 scm (aumentado en el precnr.

y nurmnl en el1ms tnrdio)
fmlice unuleral
Nunnal
Disminuido
Dopphr
ndice de rcsistcm:in en arteria umbilicnl aumentado. fndice de resistencia en ACM aumentado
ndices de resistencia en urterin umhilicul mlmcntados. fndice de resistencia en ACM disminuido

("brain spnring"l
e
e
Puhrc
Bueno
90%
Crecim. Intrauterino
50
75
Asimtricos
Peso> Longitud. Cerebro (N) e hgado disminuido
Cerebro/hgado = 6/l (N=3/I l
Camcttrisricasce!lular<.r
20
24
28 32
36
40
Semanas de embarazo
/,//,
/
1
1
1
36
34
11 /
32
1
,/
g
90 % 4.200
3.800
3.400
3.000
2.600
2.200
30
g
2.600
35
. 2.200
~
<1l
1.800
Q)
S
~
Crecimieuto posnaw/
52
55
cm
95
85
:J
25
1.400
1.000
600
15
20
mdica propia del embarazo o concomitante con l (hipertensin arterial, diabetes mellitus, etc.). Este grupo
corresponde al que Campbell definiera como de "aplanamiento tardo" del dimetro biparietal y a RN de ndice
ponderal bajo.
La clasificacin anterior, como toda clasificacin,
puede ser arbitraria pero es til desde el punto de vista de
su aplicacin clnica, tanto en su comprensin como en
las posibles medidas de contrql.
La figura 56-5 sintetiza la relacin existete entre los
factores etiolgicos y el perodo de la gestacin en el que
tJJ
10
Cll
20
18
16
~ 7
.E
~
Cll
'O
'O
<1l
'O
e:;
o
{j)
!!>
:J
llJ
:J
6
5
10
6
4
2
Qj
>
Longitud
ro
!Jlo
"'
;-
10
20
30
FISIOP\TOLOGA DEL RCIU

IDIOPATICO
:JI
Nacimienlo
10
1) RCIU intrnseco. En estos fetos la causa del retraso

del crecimiento es un trastorno fetal, como por
ejemplo infecciones intrauterinas o anomalas cromosmicas.
2) RCIU extrnseco. En este grupo la causa reside en
elementos externos al feto, como patologa materna o
placentaria.
3) RCIU combinado. Aquf coexisten factores extrnsecos e intrnsecos que reducen el potencial de crecimiento.
4) RCIU idioptico. No se reconocen elementos causales .
'O
4
3
2
G-il
~ o--OPeso
a.
14
12
actan respecto de la presentacin de las distintas modalidades clnicas de RCIU.

Algunos investigadores prefieren .utilizar una clasificacin etiolgica de Jos fetos con RCIU, y los subdividen
en los siguientes grupos:
40
Semanas de embarazo
Flg. 56-2. Veiocidnd de In curva de peso (clrculos abiertos) y longitud

(crculos cerrados) en el perfodo prenatal. (Rcf.: Villnr J, Beliznn JM:
The timing factor in thc pathophysiology of the intnmterine growth rclardation syndfome. Obstet Gynccol Surv 1982; 37(8):499.)
El crecimiento fetal normal est influido por una gran

variedad de factores metablicos, endocrinos, genticos
y nutricionales. Basndose en trabajos efectuados tanto
en mujeres embarazadas c;omo en modelos animales
nuestro grupo ha postulado que los cambios hemodinmicos propios del embarazo son esenciales para asegurar
un adecuado crecimiento fetal, ya que permiten un aumento en el dbito cardaco y en el flujo uteroplacentario
y, por lo tanto, una adecuada transferencia de nutrientes
hacia el feto.
24
28
32
36
40
SemBJ)aS de embarazo
24
28
32
36
40
Semanas de embarazo
Fig, 563. Evolucin del dimetro biparietal (A), In nltum uterina (8) y pcso-lnlln (C) en nios con retardo de crecimiento proporcionado. Los valores estn siempre bajo el percentilo 10. El fndice ponderal (IP) est dentro del espectro normal. (Adaptado de Villm J, Beliznn JM: The timing
fnctor in the pathophysiology of the intrmuerlne growth retardntion syndromc. Obste! Gynecol Surv 1982; 37(8):499.)
Los trabajos realizados en nuestro departamento por

Rosso, Salas y col. demos.traron que las madres de nios
con RCIU idioptico tenan, cerca del trmino del embarazo, menor volumen plaSIJltico, menor dbito cardaco
y mayor resistencia vascular perifrica que las madres
portadoras de fetos considerados adecuados para la edad
gestacional. Tiabajos posteriores demostraron que el menor volumen plasmtico se deba a una expansin disminuida y no a un menor volumen preembarazo.
La expansin del volumen plasmtico durante el embarazo es influida por diversos factores h01monales, pm~
ticularmente por la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por este motivo, nos pareci de inters explorar si la menor expansin del volumen plasmtico observada en las madres de nios con RCIU idioptico puede ser secundaria a alteraciones en los niveles
hormonales maternos, para lo cual se compararon los niveles hormonales de un grupo de madres normotensas,
portadoras de fetos adecuados para la edad gestacional,
con los obtenidos en un grupo de madres de nios con
RCIU idioptico. Tal como se muestra en la tabla 56-5,
las madres con RCIU presentaron una disminucin significativa en los niveles circulantes de reninn plasmtica,
aldosterona, progesterona y estradiol. Asimismo, presentaron una disminucin importante en la excrecin urina-
ra de diversas sustancias vasoactivas, tales como 6-cetoPGFla, el metabolito estable de la prostaciclina, tromboxano B2 y kalicrena.
Trabajos preliminares an en curso muestran que la
menor expansin de volumen estara presente antes de la
semana 28 de gestacin, antecediendo al diagnstico clnico de RCIU y a los cambios en los esteroides placentarios. Estos resultados apoyan la hiptesis de que la expansin adecuada del volumen plasmtico es necesaria
para un crecimiento fetal nonnal y sugieren que la disminucin en los niveles de esteroides placentarios sera secundaria al compromiso de la unidad fctoplacentaria y no
el mecanismo causal de la menor expansin de volumen
plasmtico (Salas y col., comunicacin personal).
Por otra parte, In inhibicin de la sntesis del vasodilatador xido ntrico durante la preez en ratas, reproduce
varias de las alteraciones hcmodinmicas observadas en
madres con RCIU, lo que sugiere que un dficit de vasodilatadores podr1 desempciiar algn papel en la etiopatogenia del RCIU.
Basndonos en estos resultados hemos elaborado la siguiente hiptesis sobre los mecanismos fisiopntolgicos
del RCIU idioplico (fig. 56-6). ste se originara en un
dficit de sustancias vasodilatadoras (prostnglandinas,
calicrena, xido ntrico) durante la primera mitad del
Rctnrdo del crecimiento intr~utcrino
e
cm
52
50
Flg. 565. Ilustracin esquemtica de las causas, In pntogenin y lns

carnctcrfsticns clfnicns del RCIU.
(Ref.: Lin CC: Jntrnuterine growth
relnrdnlion. Obste! Gynecol Ann
1985; 14:127.)
Crecfm. intrauterino
talla
ambos sexos
GRUPO A (1020%
GRUPO 8 (510%)
GRUPO C (3035%)
Desnutricin
severa
Drogas
-Tabaco
Alcohol
Otros
Sfndrome
hipertensivo
del embarazo
- Enfermedades
renales,
cardiopuimonares
-Anemia
-Anomalfas
genticas
-Infeccin
intrauterina
-Electo
teratognico
48
46
Electos
letales+
maternos
Falla
crecimiento
fetal
Causas
44
GRUPO D (40%)
40
Etiologfa
desconocida
38
16
20 24
34
28 32 36 40
4.200
3.800
3.400
3.000
2.600
2.200
32
Semanas de embarazo
30
'E
g
2.600
35
l1l
e
e
.ru:::1
25
. .
Crecimiento
Crec1m1ento
.
celular
celular
hipertrfico
hiperpls~ico _100%
100%_1
50%
50%_
-
L---------~----~--
1.800
1.400
.a
<(
Crecimiento
celular
2.200
2.
Enfermedades
maternas+
placentaria
42
36
517
1.000
600
15
24
40
28
32
36
40
Semanas.de embarazo
Semanas de embarazo
Flg. 564. Evolucin del dimerro bipnrlcrnl (A). In nltum uterina (U) y el peso-tnlln (C), en nios con retardo de crecimiento desproporcionado. Al
comienzo los valores esln dentro de lrmiles nommles y luego caen bajo el pcrccnrilo 10 nprmtimndnmente n las 33 semanas. Ln nlturn uterinu se
cornpromcrescriamcnlc desde lns 33 scmnnns. (Adaptado de Villnr J, Beli7.nn JM: The liming fnctor in thc pathophysiology of thc inlrnurerine
gmwlh rclnrdlllion syndmmc. Obsrer Gynecol Surv 1982: 37(1!):499.)
.
embarazo. Esto conducir(n n niveles disminuidos de nctividnd de renina plmmutticn y uldosteronn, con In consiguiente menor retencin de sodio y ngun n nivel renal y,
por lo tanto, n menor volumen plasmtico y menor volumen sanguneo. El retomo venoso se reducirla en formn .
proporcional, Jo que conducir(a a un menor dbito cnrdaco, menor flujo uteroplncentario, disminucin en la
transferencia de glucosa y aminocidos y, secundariamente, a retardo del crecimiento fetnl. Esto producir(a
cier1o grado de insuficiencia placentaria y disminucin
en los niveles de esteroides circulantes, Jo que perpetua
ra In alteracin. Por otra pnrte, si el predominio de In
menor vasodilnlacin es local, habra un aumento en In
resistencia vascular uterina y alteracin del flujo uteroplacentario. Si el dficit de vasodilatndores es generalizado, habra un aumento en la resistencia vascular sistmica y, finalmente, dcsnrrollo de preeclampsin.
~:uamns
de pesquiso con estrictos criterios cl(nicos de seleccin y/o con el aporre de In ccogrnffn se incrementa
notablemente el dingnstico prenatal. Sin embargo, es
intcresnnte destncnr algunos hechos: el punto de corte
parn definir RCIU afecta In evolucin de las pruebas de
pesquisa utilizadas, de modo que si la definicin se modifica, tambin se modifican los resultados de In prueba.
Los cambios en In prevalencia de In patolog(n, por otra
parte, tambin afectan los resultados de las pruebas
diagnsticas, modificando su porcentaje de falsos positivos y falsos negativos. Por ltimo. debe recordarse que
In incorporacin al manejo mdic de un examen o de
una medida determinada exige su evaluacin previa para conocer su eficacia. y que una vez demostrada su validez e incorporada n In clnica, no debe volver a evaluarse.
DIAGNSTICO
Historia clnica y obsttrica

(vase Etiologa)
En circunstancias normales menos del 50% de Jos RN

PEG se diagnostican antes del parro. Al incorporar pro-
Se hn demostrado que In historia cHnicn aislada resulto en el subdingn6stico de un tercio de Jos casos de
RCIU De acuerdo con In experiencia de Gulbraith Ycol.

( 1979). 273 de 395 casos de RN PEG n~cidos entre ~.030
partos correspondieron n madres con .tnctorcs de ne~go
pnrn RCI U y 122 nacieron de madres sm factores de nesgo en su historia clnica.
24
32
16
Semanas de embarazo
40
Altura uleriml
En general. una ulturn ~t!crinu (AV) inferior~~ en~ por

. debajo de la edud gc~tnc10nal en semunus (hust.l las 2932 semanas) obliga a descartar RCIU.
Tabla 56-5. Nil'eles hormonales en madres control)' con RCIU

Contrate.~
Acrividnd rcnina plnsntticn (nglmUh)

Aldostcronn (pg/mL)
Progcsh:ronn (nglmL)
E.~rrudiol (ng/mL)
6cero-PGFin (ngn4 h)
Tmmboxnno B: (ng/24 h)
Knlicrcfnn urinnrln (nmole~24 h)
RCIU
(N-26l
(11=301
11,1:1: 1.0
715 :t:66
238:1: !9.
26:1: t,7
1.072:1:110
7,2 :t0.7
414 :t:47
159:1: 11
20:1:1.8
701 :t:66
197 :t:40
414 :t98
336.:!:44
824 :1: 135
<0,001
<0.()(11
<0,001
<0,03
<O.O
<0.05
<0.03
518
Rcturdo del crcchnicnto lntruuterino
Perodo pcrinnl:1l
r
t
Estotold"'
placentarios
Posibles mecanismos fisiopatolgicos del retardo

del crecimiento fetal idioplico
E]+-
t Aldost"o"'
-)loo-
Retencin
de ('la+ y agua
Anu.>lwrrea
...... t plasmtico
Volumen
Menor
vasodilatacin
'
'f
Circulante
Local
1
Volumen
sangulneo
~~
....,-
(SI!/11}
ycardiaco
Dbito
N'' el<!
meclicimws
f't'I'CI!IIIi/clS aji/S/(1(/QS (''lll}
24
25
26
27
28
29
30
16
17
IS
19
211
20,5
21.5
22.5
23.5
24.5
25.25
26,25
27.25
2!!
2lJ
29,75
68
JI
32
33
34
35
36
37
3!1
39
40
41
Totul
so
/O
17
24
42
26
30
29
47
57
47
20
21
22
23
RCF
Tabla 56-6. Valores estdndar de alrura l//erina en 298 embarazos normales
~
-
519
!19
BU
64
114
101
121
125
146
115
89
51
26
1.508
9(~
ll!~'i
23
19.5
20.5
23.5
24
21~'i
i4.5
22.5
25,25
26
27
28
29,25
311,25
31.25
32.25
33.25
34.25
35
36
36.75
37.25
37,5
38
38,5
38,5
2J~'i
24~'i
25.'i
26~'i
27,75
2!1,75
29~'i
JO~'i
31.25 .
n
32,75
JU~'i
:nsn.
31
31.5
32
34
34,25
34.5
34.5
34,5
32
32
'
Di:~~nusis
ur iulrnulorine yruwlh n:lnraliun hy. simple <llnicul mclhutl:

1978: 131:64l.
IIICIISUn:n~~:nl
or Ulcrirn: heighl. Dclizon JM. Villor l. Norln JC. Molamutl J, Salnz uc Vlcuno L. Am J Obstcl Oynccol
Altura uterina (p 90 y p 1O) vs. edad

gestaclonal .
Flg. 566, Esquemn que representa nuestra hiptesis sobre los posibles mecnnismos fisiopntolgicos Involucrados en In etiopntogenia del RCIU
ldioptltico. Los reclllngulos representan dntos obtenidos en estudiOS ciCnicos, mientras que los valos representan datos de modelos experimentales.
cm
37
Ln sensibilidad diagnstica de la AU en distintas publicaciones vara del 46 al 86%, con 7% de falsos negativos. Bclizan registr la AU en 298 mujeres de entre 20
y 41 semanas de gestacin, normales y con RN sanos.
Evnlu luego 139 embarazos con riesgo de RCIU e identific correctamente 38 de 44 casos utilizando una AU
infedor al perccntilo lO determinado previamente. De 95
RN AEG, 85 fuerqn identificados correctamente (sensibilidad, 86%, especificidad, 90%, valor predictivo de una
prueba positiva, 79%).
Pearce y Campbell ( 1983) compararon la medicin de
In AU ~eriada con una medicin nica del permetro abdominal en el tercer trimestre y observaron que anibos
mtodos tenfan prcticamente la misma sensibilidad
(85%) y un 55% de falsos positivos.
Cnattingius y col. (1985) compararon la AU seriada
con 2 mediciones separadas del DBP. El primer DBP
se midi entre las 16 y 21 semanas y el segundo al menos 1O semanas despus del primero: Los autores observaron que la AU fue ms efectiva que el DBP para
el diagnstio de RCIU: por cada diagnstico correcto obtenido con la AU hubo 3 falsos positivos; por enda diagnstico correcto con DBP hubo 10 falsos posif
tivos.
35
Los problemas de la AU como mtodo diagnstico

consisten en que hay una considerable variabilidad intraobservador e interobservador y que otros factores no
relacionados con el tamao fetal afectan su medicin
(presentacin fetal, presencia de miomas, obesidad).
Curvas tiles para utilizar como referencia en relacin
con la AU son las construidas por Belizan y col., y la originada en el CLAP (Centro Latinoamericano de Perinatologfa) (tabla 56-6 y fig. 56-7).
.,......!-- .-t-
33
~ ...........
31
~.....-
29
27
..,...Y
V
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11
...........
I/
/V
17
15
:,.......-
.......... .......
21
......... 1-'
v.
23
13
.......-
........--
19
Se han utilizado diferentes exmenes bioqumicos en

el diagnstico de RCIU. El estriol urinario fue uno de los
ms usados pero ste, as como su equivalente plasmtico, presenta grandes variaciones individuales y, contraclictorinmentc, se pueden observar valores en espectro
normal en ms del 50% de los PEG.
Otras determinaciones bioqumicas utilizadas en el

diagnstico de RCIU han sido la hormona lactgeno placentario humana, la relacin de 3 metil histidinalcreatinina en lquido mnnitico, aminopptido en lquido amnitico, ocitocinasn srica, schwangerschnfts protena 1
:,.....-
J. . ,. . .
I.......
25
Exmenes bioqumicos
,...1-
..........
/V
5
Flg. 56-7. Valores esh1ndnres de
altura utcrinn. CLAP (Centro Lnti
. nonmericano de Pedintrfn).
14
16
18
20
22
24
26
Semanas
28
30
32
34
36
38
40
520
Pcrfodo perlnntnl
y la prueba de tolerancia a la glucosa. Sin embargo, ninguna de estas determinaciones ha demostrado ser til pa-
ra la pesquisa de RCIU en la poblacin general y ninguna, a<)ems, se ha aproximado a los valores diagnsticos
descntos para la AU.
permetro abdominal corrige esa variabilidad. (Permetro

abdominal= [dimetro transverso+ dimetro anteroposterior) por 1,57) ( 1,57 es pi dividido por 2).
El criterio ms importante para medir el permetro abdominal en la seccin adecuada es que sta debe ser lo
ms redonda posible. El segundo criterio se refiere al nivel al que se hace la seccin. El punto de referencia es la
Evaluacin ecogrfica
parte umbilical de la vena porta izquierda o la bifurcacin de la vena porta principal en sus ramas derecha e izLa sensibilidad comunicada para distintos parmetros
quierda.
ecognficos es del 67% (espectro, 7 a 100%), con 5% de
El permetro abdominal es el parmetro que mejor se
falsos negativos. Todas las mediciones ecogrficas de-. correlaciona con el peso fetal. Por ello, no es smprendenpenden crticamente del conocimiento de la edad gestate que sea el parmetro considerado ms sensible para la
cional (EG). En este sentido es fundamental considerar
deteccin de RCIU. Un estudio desarrollado en King's
que el mismo parmetro no puede usarse para establecer
College demostr-que el permetro abdominal a las 34
la EG y el crecimiento fetal. De ser as, obviamente el fesemanas de gestacin tena una sensibilidad de 96% con
to estar dentro de espectro normal. Por ejemplo, si estaun 65% de falsos positivos.
blecemos la EG a partir del DBP, el peso fetal estimado
La relacin circunferencia craneana/circunferencon frmulas que tambin utilizan el DBP resultar dencia abdominal normalmente es igual a 1 a las 34 sematro de lfmites normales para la EG estimada.
nas. Luego es menor de 1 y cuando es mayor, puede deEl DBP fue el primer pnnmetro de biometra fetal usatectat' el 70% de Jos RCIU asimtricos (53% del total).
do para el diagnstico de RCIU. Su empleo como mediEl oligoamnios absoluto se define como la presencia
cin nica ha presentado 48,6% de sensibilidad en la exde un "bolsillo" de lquido amnitico menor de 1 cm en
periencia de KUJjac, utilizando el percentilo lO. Campsu dimetro mayor (medido longitudinalmente y perpenbell, usando el percentilo 5, seal una sensibilidad de
dicular al transductor). En el informe original se comuni68%. Hoy se acepta que el DBP puede sufrh distorsiones
c una sensibilidad de 93% y una especificidad de 89%
que alteran su capacidad diagnstica. Ellas estn dadas
pma este parmetro. Estudios llevados a cabo por otros
por dolicocefalia, edad gestncional dudosa y los casos de
autores han sugerido que en la mayora de los casos de
RCIU asimtrico en que se altera preferentemente la feRCIU es posible encontrar bolsillos mayores de l cm, lo
tometrfn abdominal.
que permite catalogar al mtodo como de baja sensibiliEs probuble que otrus razones de In baja sensibilidad
dad, si bien existe consenso en que es altamente especfdiagnstica del DBP tengnn que ver con el fenmeno de
fico.
redistribucin de nujos ("brnin sparing") que ocurre en
Estimacin del peso fetal (EPF) ecogrfica. Dado
los f~tos que sufren hipoxin crnica. Este fenmeno.
que el diagnstico pedit1'ico de RCIU se efecta metambtn evaluado con In tecnolog(n de velocimetr(n Dopdiante el peso del RN, la utilizacin de frmulas para esplcr, permite que el DBP no se afecte sino tardamente en
timar el peso fetal fue una consecuencia lgica. Quiz la
el proceso de RCIU. Por ello, su determinacin nica y
ms usada sea la de Shepard, cuya EPF se basa en el
aislada es un pobre predictor de RCIU.
DBP y el permetro abdominal. Tambin son conocidas
La medicin seriada del DBP surgi como alternativa
la de Hndlock (fmur y perfmetro abdominal) y la de
para compensur la escusa sensibilidad de una determinaWursof. En nuestro servicio se desarroll una frmula
cin nica. El DBP aumenta 3 mm por semana hasta la
pmpia, con 70 g de error por kg de peso fetal verdadero
semana :m, 1,5 111111 semanales cntt'c las semanas 30 y 36
en una primera evaluacin, pero que s61o es til despus
y 1 mm senutmtl de ah en m:s. El emw estndar en la
de las 32 semanas:
mcdici6n del DBP es 2 mm. Debido a estos antecedentes consideramos que In ecografa serinda pam determiPeso= 30,1 (DBP) + 13,2 (DFO) + 22,0 (DAT) + 8,9
nar dctencitn del crecimiento o crecimiento anormal ele(DAAP) + 48,4 (I...F) 7469,1
be realizarse cada 2 u 3 scmanus, dependiendo de la edad
gestncional.
Relacin fmur/abdomen. El cociente abdomen/fUn estudio realizado en Malmo (Persson, 1978) demur es como el equivalente fetal del ndice ponderal. Se
mostr que slo el 45% de Jos fetos con crecimiento intrata de un parmetro independiente de la edad gestuciosuficiente del DBP en ecograf(as obtenidos entre las 18nal. El valor normal para este ndice es 4,3 0,5, despus
19 semanas y las 32 semanas tcn(nn un peso de nacide las 20 semanas de gestacin. Una evaluacin retrosmiento por debajo del percentilo 10.
pectiva del contrario de ese ndice (fmur/abdomen; vaEl perm~t~o abdominal es el me~o~ predictor nico
lores normales= 22 2) indic una sensibilidad del 63%
de las mediCIOnes ecogrt:icas (senstbthdad del 56 al
y una especificidad del 90% para RCIU cuando los vnlo-
84% ). El fundamento racional de medir el abdomen fetal
res sobre 23,5 eran considerados anormales. Clculos
reside en estimar cltammio fetal a nivel del h(gado. Esta
adicionnles, basados en una prevalencia del 5% de
idea pmvino de la cvidcncin experimental de que, en rnRCIU, hnn indicado que cl98% de los RN con cociente
tns sometidas a desnutricin crnica, el rgano ms afecnormal sern efectivamente normales, mientras que el
tado era el higndo.
25% de los nios con resultados anormales estarn renlSe han propuesto diferentes mediciones del abdomen
me,nte afectados por RCIU.
.
fetal: dimetros abdominales, permetro (tambin llamaIndice ponderal fetal. Su uso no ha sido lo suficiendo Circunferencia abdominnl), rcn ubdominal. Los ditemente evaluado (fmur/circunferencia abdominal x
metros abdominales aislados tienen mayor variabilidad
100 = 22 2 normalmente). Un cociente >24 se relacioque ~! DBP o que el fmur. Adems. los dimetros se
nara con RCIU. En un estudio de Wnlther y Rnmnekers
mod.. ~tcm~ se~tn In actividad respiratoria fetal o la com( 1982) el 40% de los RN PEG no presentaban RCIU de
prcslon C.Jcrcda con el transductor po el operador. El
acuerdo con su ndice ponderal. mientras que el 53% de
521
'
los RN identificados como con RCIU de acuerdo con su

ndice ponderal no lo eran de acuerdo con su peso de nacimiento. No obstante, el ndice ponderal se relacion
mejor con morbilidad y mortalidad perinatal que el percentilo de nacimiento.
En la literatura tambin se ha descrito el ndice ponderal fetal como el producto obtenido de la divisin del peso fetal estimado por el fmur elevado a In tercera potencia. Su valor normal es 8,325 2,5 (2 DE). Un valor de
fndice ponderal inferior o igual a 7 se considera anormal
y sugestivo de RCJU. Sin embargo, su valor predictivo
positivo es slo del 35,7%.
Grado de madurez placentaria. El 59% de los RN
PEG se asocian con placenta grado Ili en la ltima evaluacin ecogrfica anterior al parto; el 20% de las embarazadas normales In presenta habitualmente despus de
las 37 semanas. Si la EPF indica menos de 2.700 g y la
placenta es grado III, la incidencia de RCIU es 4 veces
mayor que para igual EPF con placenta menos madurn.
Volumen intrauterino total. Si bien existen grficas
de progreso del volumen intrauterino a lo largo de la gestacin, la sensibilidad de este mtodo es pobre y la metodologa de su determinacin ha sido cuestionada. Su
medicin requiere un escner esttico. La frmula original basada en la f61'lnula de la elipse ha demostrado ser
errneo. Por otra parte, con la ecograffa en tiempo real
aparecieron mediciones ms fciles de obtener y ms seguras.
V~locimetra
Doppler,.
Hoy es claro que el permetro abdominal y la EPF por

ecografa son superiores a la velocimetrfa Doppler en el
diagnstico de RCIU. Sin embargo, dado que los estudios de Doppler en arteria umbilical fetal se correlacionan mej<?r con el diagnstico de sufrimiento fetal intra. parto y on la morbilidad neoi1atal, es posible que su utilidad sea mxima en la seleccin de los fetos que requieren monitoreo prenatal intensivo. Por otra parte, algunos
autores hnn sugerido que el aumento de flujo sanguneo
hacia el cerebro ("spuring effect") precederfa a Jos cambios de crecimiento dctcctudos por ccogrnHa.
En cuanto a la velocimctru Dopplcr de urterius uterinas, ella representa una tcnica ttil pam dctcctm pacientes con riesgo de desarrollar prccclampsin o RCIU. Se
han propuesto dos esquemas a este respecto: 1) evaluacin alrededor de las 20 semanas, EG a la cual se realiza
habitualmente la exploracin anatmica fctnl con miras n
descartar malformaciones congnitas, y repeticin del estudio, si resulta anormal. a las 24-26 semanas o 2) evaluacin a las 24-26 semanas. Las pucientes con escotadura
diastlica a las 24-26 semanas de gestacin son candidatas a la intervencin con mcdidns prcventivus de RCIU.
lores normales, as como los trastornos fisibpatolgicos

propios del RCIU. Soothill y Nicolaides (1987), que realizaron cordocentesis en embarazos normales y embarazos con RCIU y velocimetrn Dopplet' anornial en arteria
umbilical, documentaron que en los casos anormales el
grado de RClU se correlacionaba con el grado de hipercapnia fetal, acidosis, hiperlactacidemia, hipoglucemiu y
eritroblastosis. Si bien algunos investigadores han sugerido usar In cordocentesis para evaluar el grado de hipoxia y acidosis fetal, no existen evidencias que justifiquen
su empleo para esos fines y, por otra parte, es en esos casos donde el procedimiento se asocia con mayor mortalidad perinatal atribuible a l.
Las pacientes que probablemente se beneficien ms
con las tcniCas diagnsticas invasivas son aquellas que
presentan RCIU severo de inicio precoz.
A ra(z de las dificultades existentes pnra establecer o
medir el crecimiento fetal directamente, los neonatlogos tambin han buscado variables que se relacionen mejor con el pronstico posnatal. Se ha utilizado entonces In
medicin de la grasa subcutnea, a travs del grosor del
pliegue de piel, la circunferencia del brazo en relacin
con la circunferencia ceflica, o el ndice ponderal (peso
en g/talla en cm elevado a 3, por 100). El fncllce ponderal refleja una mayor restriccin del volumen de crecimiento sobre el crecimiento lineal del esqueleto y se ha
comprobado que tiene una mejor correlacii1 con la morbilidad perinatal que el propio peso ni nacer. Sin embargo, resulta claro que los ndices neonatales slo identificarn los retrasos de crecimiento de inicio tardfo, dado
que la grasa corporal aparece en el tercer trimestre de la
gestacin, mientras que el desarrollo esqueltico lineal
ocurre predominantemente en estadios tempranos del
embarazo.
EVALUACIN Y MANEtJO DE LA POBLACIN
GENERAL EN RELACION CON EL RCIU
Certificar In edad gcstncionnl
Cuando la referencia es segura, la amenorrea constitu
ye el mejor par:metro. Su espectro de ccrte7.n respecto de
la fecha probable del purto es de 3 semanas. El examen
ginecolgico temprano (antes de las 12-14 semanas)
tumbin es un elemento dnico de importancia l'undamentnl. Como elemento nuxilinr de In clnica cLumdo la
amenorrea es desconocidn o imprecisa, o cuando la pncicnte ingresa u control tnrdamcntc, la ecografn obtenida antes de las 20 scmnnns (ltorga m:ximn con fiabilidad.
Antes de las 14 semmms de gcstncitSn la longitud cefulonalgas posee un margen de error de 2,7-4.7 dfas: posteriormente, y hasta las 20 semanas, el DBP y el fmur
tienen un margen de error de 7 das. Entre las 20 y las
30 semanas las mismas mediciones ofrecen un margen
de 14 das y entre las 30 y 40 scmanus, de 21 da:..
Cordoccntcsis
La cordoccntcsis permite la determinacin del cnriotipo fetal. infmmacin especialmente ttil en casos de
RCIU severo y precoz. as como en gestaciones del tercer
trimestre, cuando existen anomnlus estructurales asociadns. En estos ltimos cnsos el cariotipo en lquido amnitico tardara varios d(as ms de las 48 a 72 horas en que
puede tenerse el resultado con una muestra de sangre.
La cvaluaci<ln de diferentes parmetros bioqumicos
en sungre fetal tambin ha permitido determinar sus va-
Pcsctuisar factores de l'icsgo

Evaluada una poblacin. de gestantes, pensamos que
ella puede dividirse en subgrupos, cada uno de los cuales
dctenninar un manejo especfico:
Con factot-es qe.riesgo ausentes y clnicn concordante
con la edad gestacionul
- control habitual.
522
({ctnrdo del crecimiento lnlrnulerino
Perodo pel'inalnl
Sospecha de RCIU _. vase "manejo de sospecha de RCIU"
(AU < p10 o AU estacionarla en 2 controles)
20 sem: DBP-Fe
26 sem: DBPFeabdomen
Velocimetria Doppler
de arterias uterinas
34 sem: EPF
AEG - Ecografa de pesquisa

202634 semanas
Crecimiento normal
Crecimienlo anormal
y/o escoladura en
arterias uterinas
Parto de trmino o
sin Indicacin especifica de Interrupcin
Ef'ectum: un control prenatal adecuado
Pacientes con embarazo de edad gestacional

dudosa y estimacill del peso fetal .
:52.500 g
..
En estos casos puede tratarse de un nio prematuro

AEG o de trmino y PEG. Hemos considerado un peso
inferior a 2.500 g como referencia porque este grupo se
relaciona con una mayor morbimortalidad y, por otra
parte, porque 'en la prctica clnica rara vez se plantea el
diagnstico presuntivo de RCIU cuando la estimacin
del peso fetal es mayor.
Vase "manejo
de sospecha
de RCIU"
Con factores de riesgo ausentes y clnica discordante o

sospechosa
_., vase "manejo de sospecha de RCIU".
o Con factores de riesgo presentes y clnicu concordante
con la edad gcstacional
-+ vase "manejo de factores de riesgo".
Con factores de riesgo presentes y clfnica sospechosa
~ vase "manejo de sospecha de RCIU".
Fig. 56-H. M:mcjo de las pn

cicnh:s con fuclol'l!s dc ricsgo.
Pacieutes con diag11stico de RCIU co11jirmado

El control del embarazo en el cual se ha plantemlo el
diagnstico de RCIU debe incluir:
Evaluacin de los datos

clnicos (AU y progreso /
de AU, estimacin '-.,__
del peso fetal)
""'-
Lu rcspuestu In dann la visualizacin y el estudio del

lquido amnitico obtenido u tmvs de mnniocentesis.
Scher. en 1983, scr1nl que un feto con DBP menor de
8,5 cm y Clements positivo tiene un 84% de posibilidades de corresponder a un RCIU.
Pacientes c:o11 factores tle riesgo prese11tes (fig. 56-8)

Las tres edades gestacionales sealadas en la pesquisa
ecogrficn de RCIU se justifican porque la primera certifica la edad gestacional, la segunda coincide con el momento en que se produce la ca(da en el perfil de crecimiento de los RCIU simtricos y la tercera concuerda
con el momento ptimo para pesquisar RCIU asimtrico.
La presencia de veloeimetr(a Doppler anormal en vasos uterinos (presencia de escotadura) a las 24-26 semanas de gestacin se correlaciona con riesgo de RCIU y de
preeclampsia.
Pacientes coll sospecha de RCIU actual

(vasefig. 56-9)
Confirman el diagnstico:
a) fetometrla <P 10 para curvas de referencia en uso
Ecografla
~ b) EPF < p 10 para peso esperado

No hay elementos
qu~ confirme~ el diagnstico
Tratamiento de la palologa matcrnu que est contribuyendo ul RCIU.

Estricta vigilancia fetal.
Cuidadosa decisin en cuunto al momenlo nus udecuado para la inlcrrupcin del embamzo.
El manejo adecuado del componcnle materno comprende un conjunlo de medidas que se relacionan con el
tratamienlo de patologas mdicas del embarnzo (sndrome hipertensivo, diabetes mellitus, anemia y otras), con
In pesquisa temprana de infecciones que nlleran el crecimiento fetal, con el adecuado aporte de nulrienles, especiulmente en la madre enflaquecida y, mts un, en la desnutrida, con la eliminacin de lubitos inadecuados tales
como la ingesta excesiva de nlcohol, el tabaquismo y In
drogadiccin y con elupoyo legal u aquellas mndrcs con
problemas socioeconmicos y familiares. en purticular
madres adolescentes y primparas tardas. En el caso de
RN previos con nnomulns congnitas, el manejo gentico es de vital imporlnncia.
Debido a que el RCIU tipo 1 se asocia con un bajo potencial de crecimiento, hay pocas posibilidades de modificar esta condicin mediante intervenciones: sin embargo, en el tipo Il las medidas pueden ser bastante efecti
vas si se aplican en la etapa de mayor crecimiento fetal.
A continuacin analizaremos algunos aspectos relevantes del tratamiento.
Evaluacin de la unidad fetoplaccntaria (UFP)

La evaluacin del bienestar fetal es un desnffo que ha
originado mltiples y prolongadas controversias. Muchas de las tcnicas utilizadas se han desestimado posteriormente. Es probable que las tcnicas de evaluacin
actualmente en uso sean tiles como ayuda para la pesquisa de hipoxia intrauterina, pero no constituyen una
prueba definitiva de su existencia. Su eficacia debe ser
revisada en un gran nmero de pacintes, en trabajos de
tipo colaborativo, controladps y aleatorios, y esto es lo
que debe exigirse en el futuro respecto de cualquier tecnologa antes de que sea incorporada al manejo clnico
de rutina para evitar dudas postcrores. Por otra parte,
las bajas tasas de mortalidad perinatal existentes en la
actualidad, producto de medidas y programas de salud
desarrollados a lo largo de Jos aos y no de una innovacin tcnica especfica, obligan a requerir un nmero
muy grande de pacientes para encontrar diferencias significativas en los resultados, lo que dificulta aun ms las
cosas.
523 .
Amniocentesis (cuando se desea conlirnmr la madurez

pulmonar paru planificar interrupcin y/o cuando la
evaluacin del lquido amnitico podra contribuir al
diagnstico).
Determinacin del cariolipo fetal (de especial importancia en el RCIU de inicio precoz).
Velocimelra Doppler. Lu relacin S/D y el ndice de
pulsnlilidad en In arteriu umbilical son tiles en el seguimiento de los fetos con RCIU. Cuunlo muyor sea la
nnormulidnd de los vnlorcs de esos ndices mayor sen
tu posibilidad de sufrimicnlo fetal perinulnl. El halluzgo de flujo en distole nusenlc o invertido se relaciona
con riesgo de rnuerle inminente. Lus excepciones. de
ese pronstico son las trisomas 13 y 18 (fig. 56-10).
Criterios de bospitnlizncln
Feto en el que se demuestra ausencia de crecimiento
fetal en 2 cxmcnes ecognficos scparudos por 2 semanas.
Feto con crecimiento por debajo del pcrccntilo 5.
Oligoamnios ecognlico.
Patologa materna que condicionu hospilalizm:i6n.
Edud gcstacional superior o igual a 37 semanas.
Interrupcin del
embar~zo
Tradicionalmente no ha existido consenso respecto de

In decisin relativa al momento de interrupcin del embarazo. En un simposio realizado en Blgica en octubre
de 1980 se pregunt a 19 expertos mundiales acerca del
momento de interrupcin, de no mediar sufrimiento fetal: 12 coincidieron en seilalnr madurez pulmonar#(+) o
37 semanas de gestacin como Jos indicadores a usar; sin
embargo, 3 respondieron 40 semanas y 4, esperar el inicio del trabajo de parto espontneo. Esta disparidad de
criterios an existe, pero pensamos que el conocimiento
actual permite objetivar mejor las condiciones en que
uno u otro pueden aplicarse.
Criterios de i11terrupcin
Feto de trmino: <=: 37 semanas. Es posible, sin embargo, que el RCIU al trmino con velocimetrfa Doppler
de arteria umbilical normal corresponda a casos normales (pequeos constitucionales) que probablemente no
requieran ser extrafdos fuera del tero antes del inicio espontneo dellmbajo de parto.
.. En este grupo de pacientes es aconsejable diferir el
momento de interrupcin si Ja UFP est indemne y de
acuerdo con las condiciones obsttricas, para beneficiarlas con un parto vaginal.

Feto de pretrmino
Mtodos de e1aluacin de la UFP
Evaluacin ecogrfica seriada

(cada 2 semanas)
Crecimiento normal
Crecimiento anormal
Parto de trmino o
cuando est indicado
Confirma el diagnstico
Monitoreo de los movimientos fetales

Registro basal no estresante y/o test de lolerancia a las
contracciones (desde la semana 26 en adelante).
Ecografa seriada (para evaluar fetometrfa, estimacin
del peso fetal, lquido amnitico y perfil biofsieo),
Amnioscopia (cuando las condiciones cervicales Jo
permitan y la EG sea mayor de 36 semanas, para detectar meconio).
Fig. 56-9. Manejo de lns pncicnlcs con sospechn de

RCIU actual.
Detencin de crecimiento en fetos con madurez pulmonar comprobada [Clements positivo; Jecitinalesfingomiclinn (LIE) >2 o fosfatidil-glicerol (PG) presente].
Si en el contexto sealado existiera inmadurez pulmonar podra plantearse la induccin de la madurez pulmonar con corticoides y In interrupcin u las 48 horas
de la primera dosis (con evaluacin diaria del bienestar fetal en el intervalo). Esta conducta se fundamenta
en evidencias que sugieren que prolongar la gestacin
524
Perodo perinatnl
Rctmdo del crecimiento intrn~tcrino
Esquema de manejo del RCIU severo(< p 5) de inicio precoz(< 28 sem)
Flg. 56-11. Metnnmllisis de betumimticos y RCIU.
Resultado perlnalai
Odds Ratio (99%
525
di)
Cordocentesls y veloclmetrla Doppler de arteria umbilical

Bajo peso para la edad gestacional
Induccin del trabajo de parlo

Sugerencias de infeccin
en estudios de sangre
. fetal (neutropenla y/o
trombocilopenla) con gases
normales y otros estudios
especlflcos
Operacin cesrea
Flg. 56-10. Esquema de manejo del RCIU ~cvcro (< p 5) de inicio precoz(< 28 sem).
Cuando no existen contraindicaciones para intentar el

parto vaginal realizamos induccin ocitcica monitorenda, ya que la cesrea electiva no disminuye necesnrinmente la morbimm1nlidad perinatal.
El monitoreo electrnico de la frecuencia cnrd(ncn
fetal es importante porque una vez excluidas lns malformaciones la asfixia es la principal causa de muerte. Por
otra parte, las evidencias sealan una incidencia del
JO% de desaceleraciones tardas en casos con RCIU
versus el 7% en nh1os AEO. En ausencia de desaceleraciones los casos con RCIU no muestran diferencias cido-base respecto de los AEG. pero cuando lils desnceleraciones tnrd(as estn presentes, In concentrncin de
lactato en los casos con RCIU es significntivamente
mayor que en los AEG y In posibilidad de depresin
neonatal es menor si la interrupcin o extrnccin fetal
es precoz. Por consiguiente, el monitreo estricto es indispensable.
111-
--11---t-
pH de arteria umbilical <7,2
Seguimiento has!~
deterioro o aparicin
de otra Indicacin
de Interrupcin
Manejo intrnparto
.-
Mortalidad perinatal
0,005
en ausencia de crecimiento fetal se asocia con un aumento de la mortalidad perinutal.

Test de loleruncia a las contracciones (TTC) positivo o
perfil biofsico alterado < 6/10.
Oligoamnios absoluto.
Patologa materna que condiciona intcr111pcicn.
Practicamos la ruptura artificial de las membranas en

una fase temprana del trabnjo de. parto con los fines de
realizar un registro interno de In frecuencia cardaca fetul. visunliz~tr e~ Hctuido amnitico y acelerar el trabajo
de P.nrto (dtsmmuyendo de paso la posible iatrogenia
nsocmdn ~on dosis excesivas de ocitocina).
Otras medidas tcrn>uticns

Reposo
Se ha demostrado que el ejercicio reduce el flujo uterino efectivo. as como el flujo cardfaco disminuye al estar de pie. El ejercicio modet'ado se asociara con una dismin~cin de la reserva circulatoria, proceso en el que intervtene el rctorno.vcnoso disminuido por la obstruccin
determinada por el tero grvido. El CLAP demostr expcrimcntulmenle que el ejercicio materno se asociaba
con una disminucin del nujo sanguneo uterino en distintos modelos de animales, hecho que fue relacionado
con U!l incren!ento en In excrecicn. de cn!ecolaminas y
con. htpertermm. Adems, en estudtos epidemiolgicos
realizados por Naeye y Peters las evidencias demostraron
una disminucin del peso al nacer en 150 y 400 gran1os
en madres que trabajaban fueru de su hogar, al comparntlus con aquellns que permanecieron en su casa durante el
tercer trimestre de In gestaci6n.
Los niveles de estrioles urinarios aumentaron en mujeres embarazadas que mostraban valores subnormales
cuando se las trat con reposo en cama solamente. Las
embarazadas que permanecieron en reposo en cama en
posicin de decbito. lateral presentaron aumento del flujo uterino. Por \lltimo, Hobbins y Berkowitz demostraron
la normalizacin de la fetometra ecogrfica despus del
reposo en cama.
.
.
En suma, las experiencias mencionadas valoran positivamente el reposo y, en nuestra opinin, ste constituye una medida teraputica de gran importancia. A pesar
de lo anterior, la Cochrane Pregnancy & Childbirth Database concluye que el reposo en cama en el hospital
constituye una medida an bajo evaluacin, por falta de
estudios aleatorios que lo avalen.
Suplemento nutricional
Materno
En un estudio realizado en Guatemala, en poblaciones con bajo aporte calrico, In intervencin nutriciona! se acompa de un aumento significativo en el peso de nacimiento y de una disminucin de la proporcin de nios de bajo peso. Sin embargo, en estudios
realizados en poblaciones sin una restriccin calrica
basal se ha llegado a In conclusin de que el apoyo nutricional influye levemente y slo en los recin nucidos de sexo masculino. Stein, en unn revisin, concluye que el suplemento pr~natal puede producir un leve
incremento del peso de nacimiento (entre 40-60 gramos), el que depende fundamentalmente delestado nutricional previo de la mujer. Por ltimo, no existen diferencias al utilizar dietas ricas en protefnas. En aquellos fetos en quienes la restriccin del crecimiento deriva de disfuncin uteroplacentaria ms que de bajo
aporte calrico, las dietas hipercalricas pueden agravar la condicin cido-base puesto que eso fetos tienen un metabolismo annerbico compensatorio desencadenado.
Fewl
Algunos autores creen que la inyeccin de nutrientes

en la cavidad amnitica puede constituir una alternativa
para la suplementadn nutricional fetal. Se han descl'ito
experiencias 'clnicas en las que, mediante la inyeccin
intrnamnitica de aminocidos, se logr aumentar el nivel de stos en In sangre fetal.
0,05 0,2
20
200
A pesar de que esta terapia parece atractiva, es necesario evaluar sus posibles efectos adversos y su costo. Hasta ahora no existen evidencias de que los suplementos
alimenticios administrados al feto humano modifiquen d
crecimiento intrauterino. Por otra parte existen evidencias, experimentales y humanas, de que la suplementacin puede no ser seguro.
Drogas
Bz simpaticomimticas
Se ha publicado que estas drogas pueden mejomr el

flujo sangu(neo uterino y aumentar los niveles de glucosa e insulina disponibles, por lo que tendran indicacin en el RCIU. Agentes como la ritodrina normalizaran estados de acidosis fetal de origen hipxico. Estn
accin se debera a una disminucin de la actividad uterina, con Jo cual mejorara la perfusin en el espacio intervelloso.
El flujo uterino y placentario aument cuando se emple ritodri'na tanto en animales como en mujeres embarazadas. Este aumento fue significativo en embarazos
que cursaban con RCIU y con patologa hipertensiva y se
asoci con una circulacin ms activa, h1ayor presin de
pulso e incremento del gasto cardaco. Por otra parte, en
embarazos con RCIU esln mejora del flujo uteroplnccntario se acompaa de un aumento del peso del RN que es
dependiente de la dosis y In duracin del tmtamicnto.
Sin embargo, el metaallllisis de la Cochrnnc Prcgnancy & Childbirth Dntnbase demuestra que no hay evidencias suficientes como pnra aprobar efuso clnico de
betmnimticos en el contexto del RCIU (fig. 56-11).
Oxigtmoterapia
A partir de los trabajos publicados por Lichty que
evaluaron el peso de nacimiento en hijos de mujeres del
altiplano peruano sobre los 3.000 m y la altn frecuencia
de RClU en madres con cardiopatas cianticas, se estableci 1 presuncin de que al disminuir la hipoxin mejorarfa el estado cido-base fetal y aumentara el peso al
nacer.
El primer informe sobre hiperoxigenacin materna
document, mediante cordocentesis. un aumento de In
Po, fetal despus de 10 minutos de exposicin hasta niVf!fes prcticamente normales. Sin embargo, estudios
posteriores con administracin prolongada de oxgeno
u la madre, a travs de mascarillas faciales, han sealado resultados co'ntrovertidos. Los estudios con nujometra Dopp!er. por su parte, han demostrado que exis-
526
Itclnrdo del crecimiento lnlrnuterlno
Perodo pcrinutul
Odds Ratio (95% Cl)
Estudio
Jlig. 56-12. Mcmanlisis de untigrcgamcs

pln<uctnrios y RCiU.
EPREDA y col. 1990

Hauth y col. 1993
Sibai y col. 1993
Vilnikka y col. 1993
Wallenburg y col. 1986
Schiff y col. 1989
McParland y col. 1990
Rail!on y col. 1988
Benigni y coi. 1989
CLASP y col. 1994
Dekker 1989
!TALlAN y col. 1993
0,005
0,05 0,2
ten diferentes respuestus fetales a .lu ltipcroxigcnucin

materna, incluido el deterioro del bienestar fetal como
una de ellas.
Hasta la fecha existe un solo estudio clnico al azar,
con 17 pacientes incluidas, que sugiere beneficios de la
oxigenoterapia continua en trminos de mortalidad perinatal. Dados los potenciales sesgos propios de un estudio
tan pequeo, la ausencia de otros estudios y la posibilidad de efectos deletreos con la hiperoxigenacin, en la
actualidad sta debe ser considerada solamente como una
medida teraputica en investigacin. Su uso clnico de
rutina es evidentemente desaconsejado.
Autiagregautes plaquetarios
A partir de algunos informes de casos clnicos aislados, as conio del estudio retrospectivo de Crandon e
lsherwood, que sugeran los potenciales beneficios de la
utilizacin de aspirina durante la gestacin para reducir
la incidencia de preeclampsia y RCIU, se han publicado
numerosos estudios clnicos aleatorios (fig. 56-12). Si
bien los hallazgos de estos estudios no permiten apoyar
el uso sistemtico de antiagregantes plaquetarios para
prevenir el RCIU, su indicac;in desde antes de las 20
semanas de gestacin en pacientes de alto riesgo se
asociara con una disminucin del RCIU cercana al
50%. Nuestro grupo utiliza dosis de 75 mg/da slo en
pacientes seleccio~ada~:
PROBLEMAS NEONATALES DEL RN
CONRCIU
Aunque la mayora de los recin nacidos con RCIU

nacen cerca del trmino, un porcentaje de ellos (35%)
son adems pretrmino, lo que debe ser considerado al
evaluar los potenciales riesgos que pueden presentar en
el perodo de recin nacidos (apneas, enfermedad de 1<~
membrana hialina, etc.).
La tabla 56-7 resume los problemas principales que
presentan los recin nacidos con RCIU y sus medidas de
control especficas (para mayores detalles vase cada captulo en cue~tin).
PRONSTICO Y SEGUIMIENTO
En Jos estudios de seguimiento los diferentes factores

que se relacionan con el RCIU no han sido lo suficientemente despejados, motivo por el cual es difcil evaluarlos y, adems, no se han realizado estudios de largo
plazo que incluyan un nmero importante de individuos.
Es necesario separar a los recin nacidos con RCIU tic
po I en el que el retraso del crecimiento antropomtrico
es ms severo y permanente debido a sus causas bsicas
de aquellos con RCIU tipo II que alcanzan la curva normal de talla a los 36 meses de vida y de permetro craneano a los 30 meses de edad en relacin con los lactantes sin RCIU.
Los nios con RCIU tipo Il, en su desarrollo estatura!,
tienen 2 perodos de crecimiento acelerado durante el
Tabla 56-7. Problemas y medidas de control de los recin

nacidos con RC!U
Paro/ogfa o riesgo
Asfixin perimital
Aspiracin meconial
Hipoglucemia
Hipocnlccrrlin
Hipotermia
Poliglobulla, hiperviscosidad
Hiperbilirrubinemia
Circulacin fetal persistente
Alteracin de In coagulacin
Hcmorrngia intmcraneann
. Hemorragia pulmonar
Infeccin congnita
Malformaciones congnitas
Dao ncurolgico
, M!!didas de co/llrol
Rcanima~in
Aspiracin temprana de la vfn area

Glucemia seriada, alimentacin temprana, a~ortc de glu~osa
Evitar acidosis, administrar calcio
Termorregulacin adecuada
Eritrofresis
Fototerapia
Evitar acidosis e hipoxia
Colllrol y manejo especfico
Deteccin precoz y tratamiento especffico
Deteccin y tratamiento especffico
Deteccin precoz y tratamiento especfico
-
primer ai\o de vida ( 1" y 3r trimestre); de no presentarlos

deben ser estudiados con In finulidncl de desca11ar los
motivos que ocasionan tultmstomo. Esta aceleracin en
el desarrollo pondocstutural no se observa en los recin
nacidos con RCIU tipo l. cuyo crecimiento es ms lento
y por ende llegu a unn ralla y circunterenciu craneann
menor.
Muchus causas de RCIU pueden usociurse con un pobre desarrollo neurolllgico: si estos pacientes son excluidos de las evaluaciones del desnrrollo psicomotor y se
ajustan a la edud geslucionnl. no difieren significativamente de los recin nucidos sin RCIU. Sin embargo, tomados como grupo su desarrollo psicomotor es menor y
presentan altemciones conductuales con mayor frecuencia. Por otro lado, al comparar gemelos con RCIU y sin
l. los primeros tienen un mejor desurrollo neurolgico.
Las ulleraciones ncurol6gicus generalmente son leves e
incluyen trastornos de In conccntmci6n, de la actividad,
del tono y de la socinhilizuci<Sn. Ynrios factores complican la inte'l>rctncin de estos resultados: entre ellos son
importunlcs In evaluaci6n de In edad gestncionnl, lu cnusu del RCIU que puede agregar una dcsventuju en el desarrollo ncurolg1co y el nivel socioeconmico-cullural
en <ue los ni1ios afectados se desnrrollnn. Unn evaluacin reciente de los datos del Nntional Collnborative
Perinntal Project sugiere que el estrs perinatal es el mayor determinante en la desventaja del desarrollo ncurol6gico de los recin nacidos con RCIU.
En wios recientes se lw eswblecido que la desnutricin il}traulerina constituye tmfactor de riesgo en la vida adirlta respecto del desarrollo de hipertensicn arterial. diabetes, accide!lfe vascular, enceflico y muerte
por enfermedad coronaria.
CONCLUSIONES
Debido a que el RCIU es una patologa de importancia perinntal, deben desmTollarse programas para su deteccin precoz a fin de poder detern1inar la prevalencia,
el tipo predominante de RCIU que afecta a nuestl'a poblacin y los factores epidemiolgicos asociados.
Muchas de las medidas propuestas para el control del
RCIU tienden a obtener resultados positivos pero que no
son avalados por experiencias clnicas controladas. En el
futuro debern investigarse los procedimientos de deteccin para poder calcular el ndice pronstico positivo y
negativo de cada uno de ellos y si la morbilidad de los recin nacidos con RCIU manejados con protocolos especficos es menor en relacin con la de aquellos en los que
no se realiza ninguna intervencin.
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528
l'nlologfn placcntnrin con rcpcl'cusi?n fetal
Icrodo pcrlnntnl
CAPTULO 57
529
Flg. 57-1. Hemntomn retropln

cenlnrio extenso nsociodo con
ubruptio.
Patologa placentaria con repercusin

fetal
JORGE LAS HERAS BONETTO
En la mayorfn de los pn(ses desarrollados se ha producido una disminucin sistemtica de la mortalidad infantil. Este descenso ha ocurrido principalmente sobre In base de In disminucin de las tasas de mortalidad infantil y
de mortalidad neonntnl tardas. Sin embargo, In mortalidad perinntnl se ha mantenido ms o menos estable en los
ltimos aos.
La mayor parte de los estudios sobre mortalidad fetal

tardfa y mortalidad neonntal en Amrica Latina se han
efectuado sobre In base de los datos del certificado de defuncin y raramente han sido acompaados por el estudio anatomopatolgico sistemtico de las muertes perinatales o el estudio placentario. En una investigacin
prospectiva sobre las causas de mortalidad perinatal realizda en Chile se ha podido establecer el papel fundamental que desempea In placenta en la hipoxin perinatal
extrfnsecn, trastorno que constituye In principal causa de
muerte intrauterina (tabla 57-1). El hecho de que In placenta, como rgn~o fetal, se desarrolle en mi corto lapso
al cabo del cual se elimina, hace de esta evolucin un perodo de profundos cambios morfofuncionales, fisiolgicos y anatomopatolgi~os que pueden rellejarse o no en
el desarrollo fetal.
El estudio de la placenta contribuye a esclarecer el significado de sucesos previos ni parto muchas veces detectados por ecogrnfa u otros estudios intrauterinos. Adems, permite reconocer algunas condiciones patolgicas
que tienden n reiterarse en partos sucesivos (p. ej., infarto del piso materno o vellositis) y que pueden afectar ni
feto en forma directa o indirectn. Este rgano puede presentur lesiones que participan uctivnmente en la muerte
pcrinulul. principnlmcntc lns que interfieren en In pcrfu. sin uteroplnccntnrin, disminuyendo el intercambio de
oxgeno y dixido de carbono o llevando a la exanguinacin fetal.

Por otra parte, lesiones de menor severidad pueden
afectar el crecimiento fetal sin llegar a producir la muerte pero anticipando graves secuelas en el futuro desarrollo del nio (p. ej., parlisis cerebral).
En el examen macroscpico de In placenta, y a simple vista, es posible detectar alteraciones que se manifiestan como cambios hidntidiformes, hematomas retroplncentarios (fig. 57-1), infartos recientes o antiguos
(fig. 57-2), nnomaiCns del cordn incluyendo trombosis
severa (fig. 57-3) y ottas lesiones de distinta severidad
y compromiso del parnquima placentario. Muchas de
estas lesiones pueden tener escasa repercusin sobre el
desarrollo fetal, mientras que otras se han asociado
muchas veces con mortalidad perinatal (tabla 57-2) y
aunque su hallazgo no siempre explica las causas de
muerte pueden representar un factor asociado muy importante para explicar las fallas en el desarrollo fetal
que contribuyeron a la muerte. Adems, se pueden observar evidencias de intervencin iatrognicn en las
que la placenta y lns membranas revelan huellas de
punciones, incluyendo hematomas, en reas de amnioc~ntesis o fetoscopin. Esto, adems de explicar una poSible causa de muerte, puede tener un significado medicolegnl importante.
Sin embargo, In lltcncin del estudio placentario de
los tHtimos aos se ha centrado en hallazgos histoputolgicos tales como vellositis, corioamnionitis o alteraciones de la vnsculatum uteroplncentnrin, los que por
distintos mecanismos pueden explicar In muerle fctnl. el
retardo del crecimiento intrnulerino. In hipoxia severa
In premnlurez y otros trastomos en el dcsnrrollo fetul.
Tnbln 57-1. Causas primarias de marwlidnd perinma/ )'llemmtnltarrlfa (Llls Heras, J.
y col., /990)
Mortitwto.r
G2
G/
l. Anonmlns cong~nilus
;11
64~~
10
6.!!
11.4
10
20.11
10.4
2.1
10,4
20.8
.l. lnli:cl.'iuncs
6.1!
1-1
29.2
4. Traunmtisnm d~l pnno
2.3
5
1
:'i
:'i. lsoinmunizacin
Total
La vellositis aguda, que por lo general se asocia con

infeccin materna y fetal, puede ser focal o comprometer
extensas reas de In placenta, las que en forma ocasional
se tornan confluyentes y llegan a producir verdaderos
abscesos (listeriosis).
La vellositis crnica es un fenmeno diferente porque

a pesar de que en algunos casos es posible identificar un
agente infeccioso etiolgico (citomegalovirus, virus de In
rubola, Treponemaml/idum), en In mayora de los ensos esta lesin es inespecrica.
Algunos estudios hnn demostrndo que In vellositis crnica se observa con mayor frccucncin en placentas de nios con retardo de crecimiento intrauterino o usociadas
con altemciones de In circulacin uteroplacenturiu. Por
2.1
13,6
2. Hipo:da pcrinntal cxlrn~CL'll

Placcmarins
Cordnumhilknl
Trnh:\lo di! partn
Enfcrmcdml nmtcrnn
Cuusa no dch:nninada
VELLOSITIS PLACENTARIA
4,2
..
1110
48
lOU
Fig. 57-2. lnfnno antiguo (zonn

nuls clara).
esta razn, se ha sugerido que el compromiso inflm~mto

rio vellositnrio crnico sera el resultado de altentCIO~lCS
inmunolgicas con caractcrfsticas similares a In rencctn
de "injerto versus husped".
.
Este compromiso inflamatorio de lus. vellostdndcs
puede ocurrir en partos sucesivos y su canfct~r de "m.arcador biolgico" de procesos an no esclarcctdos ~~ hwmn completa implica la necesidad de c:audios ndtclomtles para precisar su verdadero origen.
CORIOAMNIONITIS
El proceso inllnmnlorio agudo que compromete !as

membranas placentnrius se conoce como cori.oamnw
nitis (rig. 57-4). Aunque este fenmeno ha s1do rela-
530
Nutricin del rcciiin uncido de nito riesgo
Perodo pcrinntnl
5.~ 1
Fi)l. 57.'. Tromhosis scl'cra.dd

cord1in umbilical con cumpromi
so de lus lrcs va;,os )' la gchuina
de \\'hartun.
Fig. 574. Amnios y corion con extenso infiltrudo inflmmuorio de po

limorfonuclenres (coriomnnionilis).
Flg .57-5, Arteria ulcroplnccnwria con "ntcrosis" en p;tcicntcs con loxcmm severa .
anticoagulante h:pico y retardo de crecimiento intmuterino idioptico. Adenus, los mismos cambios se han
vinculado con alteraciones asociadas con anticuerpos
antifosfolipfdicos capaces de producir preeclampsia,
prematurez y muerte fetal. El papel desempeado por
la vasculatura uteroplacentaria en estos procesos est
an sujeto a estudios adicionales para tratar de precisar
si los cambios patolgicos descritos responden a alguna causa especfica o representan una manifestacin
comn a etiologas diferentes.
Existen algunas otras alteraciones morfolgicas placentarias a las que se les han atribuido distintos papeles en el desarrollo fetal. La alteracin de los vasos fetales (endarteritis obliterante, endovasculopata hemorrgica), la corangiosis, la proliferacin exagerada del
trofoblasto, el depsito excesivo de fibrina intervellositaria, etc., son fenmenos que de una forma u otra se
vinculan con la hipoxia intrauterina pero ms como
una consecuencia de ella que como su caus~. Los es tu-
dios morfolgicos futuros de la pluccntn deben orientarse a establecer una correlacin adecuada con los estudios funcionales fetoplacentearios y con los nuevos
avances en el rea de la fisioputologfa y farmacologa
perinatal.
f 1 1
cionado con hipoxia y con In presencia de meconio en

las membranas. en la mayora de los cnsos tiene un origen infeccioso, generalmente por va ascendente o vnginal. Su presencia se ha asociado con ruptura prematura de membranas y parto pretrmino, factores claramente relacionados con morbilidad y mortalidad perinatal. Sin embargo, en muchos casos la infeccin del
lquido amnitico se produce con membranas sanas.
sin evidencias clnicas de corioamnionitis. Los agentes
bacterianos pueden atravesar las membmnas intactas e
interactuar con el componente inflamatorio para producir prostaglandinas del amnios y la decidua. Luego
el parto es estimulado por la secrecin de productos de
la activacin de los macrfagos (monoquinas o citoquinas).
Los agentes microbianos asociados con corioamnionitis son mltiples y entre ellos se destacan varios tipos
de cocos, los agentes causales de la listeriosis y de la
candidiasis y algunas bacterias ms difciles de demos-.
Tabla 57-2. Causas primarias da mortalidad perinatal.
Examen macroscpico de la placenta (8,0 casos) (Las

Herqs J. y col, 1994)
~\,.
A. Hallazgos patolgicos placentarios
Hemorragia relroplacenlnrin (nb111ptio)
Infartos placentarios mltiples
Depsito masivo de fibrina perivellositnria
Placenta extracocial (eireummarginntn)
Palologfa del cordn.umb.ilicnl
/J .l'atolo.~fa del cm:du
umbilical
Nudos verdaderos
Circular irreversible' del cordn
Ddiciencin de la gcl!llinn de Wlmrton
Cordn eorlo
Casos.
!O'
9
5
3
15
trar histolgicamcnte. como las clamidias y los micoplasmas.

El compromiso inflamatorio de las membranas por lo
general tambin se extiende al cordn umbilical (funisitis) y a los vasos fetales de la superticie placentaria, y
puede provocar trombosis vascular.
PATOLOGA DE LOS VASOS

UTEROPLACENTARIOS
El papel desempeado por la vasculatura uteroplacentaria en el desarrollo normal del feto y su responsabilidad en la produccin de gran parte de los hallazgos
patolgicos de la placenta por lo general ha sido subestimado.
Entre las semanas 12" y 20" de la gestacin las arterias espirales del lecho placentario sufren un proceso
fisiolgico que determina su ensanchamiento en dimetro y la prdida de los componentes elsticos y mus- .
culares de la pared, asociado con necrosis fibrinoide.
Este proceso es mediado por la invasin del trofoblasto extraveUositario y no .slo afecta In porcin decidual
de estos vasos sino. que. tambin se extiende hacia la
porcin miometrial. :
En la toxemia del embarazo se describi por primera vez una alteracin de.este proceso, en el que no ocurren loscambios fisiolgicos y los vasos sufren una al
teracin denominada "nterosis" por su semejanza con
los cambios descritos en la arteriosclerosis (fig. 57-5).
Estos cambios incluyen alteracin de la ntima, necrosis de la pared y presencia de clulas, probablemente
de origen muscular liso, con inclusiones de colesterol.
El resultado final de esta al!cracin es la trombosis
vascular, la que a su vez es responsable de otros procesos placentarios patolgicos como los infartos y la
abrupcin por hematoma retroplacentario.
Estudios posteriores han demostrado que la "aterosis" de estos v11sos tambin puede obser\'arse en otros
procesos no relacionados con toxemia, como diabetes.
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CAPTULO 58
Nutricin 4e1 recin nacido de alt.o riesgo

PATRICIA MENA NANNIG
INTRODUCCIN
El aumento de la supervivencia del recin nacido de
bajo peso de nacimiento (RNBPN) ha motivado una
gran preocupacin por la nutricin, de manera de posibilitar un ptimo crecimiento y desarrollo posterior.
Las investigaciones en las ltimas dcadas han producido importante informacin sobre los requerimientos de
energa, de protenas y de minerales, como sodio, calcio, fsforo, hierro, cinc y otros nutrientes, pero existe
mucha menos informacin sobre otros minerales y vitaminas. Muchas de las recomendaciones nutricionales se
basan en evidencias de recin nacidos de trmino, lactantes mayores o en estimaciones derivadas de la com-
posicin fetal de referencia. Las evaluaciones clnicas

controladas han reunido algunas evidencias cientficas
sobre las ms adecuadas prcticas alimentarias, pero se
necesita mayor investigacin, especialmente, sobre los
efectos a largo plazo.
Con el nacimiento se interrumpe el aporte continuo
de nutrientes y oxgeno a travs de In vena umbilical y
la remocin placentaria ele productos del metabolismo,
como anhdrido carbnico; cidos orgnicos, amonio y
productos nitrogenados. Paru sobrevivir debe producirse una adaptacin de los rganos y sistemas a las nuevas condiciones de vida; esta adaptacin ha sido ms
difcil a menor edad gestacional y menor crecimiento
intrauterino.
532
Pcrfodo pctlnntnl
Nutricin del recin nncido de nito riesgo
En la prctica clfnica es fundamental decidir con qu,

cmo, cundo y con cunto debe iniciarse un aporte nutricional que permita continuar el crecimiento. En este captulo se revisarn las alternativas de nutricin entera! y parentei:al para el recin nacido de alto riesgo que no puede
ser alimentado al pecho materno inmediatumente de nacer.
pero limitada con la leche matema y las frmulas pam prematuros desde las 24 semanas de edad gestacional.
Las recomendncionesnutricionales para el recin nacido de muy bajo peso y la composicin de las leches se
describen en la tabla 58-l.
Leche materna y prematuro
ALIMENTACIN ENTERAL
Las funciones digestivas y absortivas del intestino son
diferentes en condiciones de nacimiento prematuro y de retardo de crecimiento intrauterino. En la prctica clfnica el
prematuro ti.ene una capacidad digestiva bastante eficiente,
La leche matema provee todos los. nutrientes requer-

dos para un adecuad<;> crecimiento y desarrollo, al menos
durante los primeros 6 meses, para el nio de trmino.
Para el.nio prematuro con peso mayor de 1.600 g tambin se ha observado un crecimiento adecuado siempre
Tabla 58-1. Composicin de leches para .el recin nacido por 100 mL
Lec/re matema
tmrinomadunr
ENERGA
Lec:/re materna
pretrmino
2-4 SI!IIIQ/IUS
Fdrmulas ldcteas
trmi11o
Fdmui/as ldctects
pretnirino
65-70
65-73
66-78
PROTEfNAS
1.0-1,2
1,8-1,4
1,45-1.66
Errmos
3,8
3~~3,8.
3,6-3,8
3,6-4,4
7.0-7,5
8,5-8,9
kcul
75-81
Recomcmdaciones
para el RNMBPN
fJOrkglclla
120-150
2-2,4
3-4
40-50%
de energ!o
CARBOHIDRATOS
20-45%
de energ!a
SODIO
15
23
18-26
29-44
55
SS
59-98
64-102
78-120
33
30
42-49
56-144
120-230, .
mg
POTASIO
mg
CALCIO
me,
FOSFORO
mg
CLORO
mg
MAGNESIO
mg
HIERRO
mg
CINC
mg
C011RE
tg
MANGANESO
/1/!.
VITAMINA A
Ul
15
14
24-38
31-72
60-240
43
43
45-60
46-64
70-105
3,8-6,2
0.1
0,1
0,12-Jp'i
0,2-l.'i
0.135
0,135
0.72
0~~1.2
2R
2R
58-67
(!0-203
O.OR
O.OR
4-17
4-24
15
75
VITAMINAC
mg
VITI\MINA D
240
5,4-6.0
Ul
VITAMINA E
46-70
4-10,6
8-15
120-150
260-972
7-30
18-24
41-43
51-264
150-400
0.25
0,25
1,1-2,6
lp~-3.7
6-12
VITAMINA K
tg
VITAMINA B 1
l~'i
l~'i
5,4-5,8
6-9,6
8-10
14
14
63-80
70-203
180-240
VITAMINA B.
1'/!.
VITAMINA B1:
/lg
C.FLICO
2.J
2.J
52-55
50-203
150-210
(),J
(),J
0,16-0.2
0.2-0,45
0,3
Ul
,g
/1!)
O.I.J
0,14
6.2-12,3
10-30
533
que reciba un volumen suficiente (150-200 mL por kg).

Se han descrito problemas nutrcionales para el nio de
muy bajo peso con una alimentacin basada exClusivamente en leche materna, al comparar con frmulas especiales para el prematuro.
La composici de la leche de mnclre ele prematuro
(LMP) tiene algunas diferencias en relacin con la de la
madre del nio de trmino: en el contenido de clulas, inmunoglobulinas y concentracin de nutrientes. La concentracin de protenas y de sodio es significativamente
mayor en la LMP. En las primeras 2 a 3 semanas el contenido de protenas de la LMP puede cubrir los requerimientos proteicos del 75% de los nios de muy bajo peso; pero despus de las 4 semanas slo son suficientes
para el 15% de los nios y posteriormente bajan ms.
l:Jna disminucin del crecimiento y una alteracin progresiva de los ndices bioqumicos del estado proteico se
observa si se utiliza slo leche materna despus de las 3
o 4 semanas.
El contenido de calcio y fsforo es el mayor dficit de
la LMP, en relacin con. los requerimientos. Por el mayor
contenido de protenas y el crecimiento ms rpido obtenido con la LMP, existe un mayor riesgo de carencia precoz y marcada de fsforo con hipofosfemia e hipercalciuria, aumento de las fosfatasas alcalinas e insuficiente
mineralizacin sea. La necesidad de fortificar o suplementar !a leche materna con protenas, calcio, fsforo y
eventualmente sodio ha sido confirmada por trabajos clnicos controlados. Se ha utilizado fortificacin con proternas derivadas de leche materna, derivadas de leche de
vaca y diferentes sales minerales, CQmparndose el crecimiento, la digestibilidad y la retencin. Estos fortificantes contienen protenas, calcio, fsforo, sodio, magnesio,
cloro, potasio y carbohidratos. Algunos contienen otros.
minerales y vitaminas. El uso de estos fortificantes ha
permitido alcanzar un crecimiento de peso, talla y circunferencia craneana similar al obtenido con fnnulas
especiales parn prematuros, sin producir deshnlrmces metablicos y manteniendo lns propiedades no nutricionales
de la leche materna. No est absolutamente determinado
hasta cundo fortificar, pero se sugiere realizarlo hasta
los 3.000 g o las 40 semanas. No es fcil administrar el
suplemento si el nio se alimenta exclusivamente al pecho. Es posible que este perodo deba extenderse nus para los pretnnino con severo retardo de crecimiento intrnutcrmo en crecimiento recuperucional, o si se deseu
optintiznr In osificacin.
Adems de la LMP, se ha utilizado leche de banco,
que generalmente es leche de madre de tmtino, mudura,
con un menor contenido de protenas: 0,9-1,1 mg/dL. Esta concentracin es absolutamente insuficiente pnra el
prematuro. En el caso de uso de leche de bunco se realiza pasteurizacin de In leche materna, que reduce los
riesgos de leches con contaminacin bacteriana o por
HIV, pero tambin disminuye las propiedades inmunolgicas y la digestibilidad de los Upidos.
La LMP materna no cubre las recomendaciones de
hierro y cinc despus de los dos meses, por lo cual en el
seguimiento deber suplementarse con 2 mg/kg/da de
hierro y 0,5 mg/kg/da de cinc.
Recomendaciof!es de/uso de leclle materna

e11 el prematuro de muy bajo peso
25-50
- Uso precoz de leche materna de su propia madre, refrigerada o congelada.
- Suplementar con calcio (40 mg/dL) y fsforo (30

mg/dL) cuando reciba 100 mL por kg por da, si no se
usa fortificante.
- Fortificar con protenas despus de las tres semanas de
vida, o antes si hay dficit, para proveer 1.6-1,8 g/dL.
- La fortificacin proteica se puede realizar con fortificantes o con frmulas lcteas para premnturos.
- Seguir individualmente el crecimiento y el estado nutritivo para modificar la suplementacin.
- Suplementar vitaminas A,C,D y complejo B, hierro y
cinc.
Las frmulas lcteas
Las caractersticas principales de las frmulas artificiales para prematuro en comparacin con las destinadas
a nios de trmino son una mayor densidad energtica,
una menor cantidad de lactosa, una mayor cantidad de
protena, calcio, fsforo y de otros minerales.
La densidad energtica es un 20% ms alta en las frmulas para prematuros. La composicin de la energa se
ha modificado para una mejor absorcin. Parte de la lactosa ha sido reemplazada por polmeros de glucosa o
maltosad~xtrina. La composicin lipdica incluye el
agregado de triglicridos de cadena meda !TCM), de fcil absorcin y mayor oxidacin. El uso de cidos grasos
de cadena larga poliinsaturados de origen vegetal tambin facilita la absorcin respecto de los satumdos, y
aporta una adecuada cantidad de cidos grasos esenciales
(AGE). Lo ideal es que la relacin n~6 a n-3 sea menor
de 15:1 y mayor que 5: l. Existen frmulas que aportan
los productos clongados y desaturados de los AGE, cido araquidnico y docosahexanoico, en cantidades semejantes n las de la leche humana.
Por su rpido crecimiento los premuturos tienen alto~
requerimientos proteicos. En general las frmulas pura
prematuros contienen alrededor de 2 g de protenas por
dL, con 3 g por 100 kcal. La proporcin cuscna-luctoalbminn varfa de 30:70 a 40:60. La mayor parte de las.
mezclas para prenmturos contienen, adems. laurina, colina. inositol y carnitinu, de manera de semejar parte dd
contenido de nilrgcno no proteico de In leche materna.
aportando estos cornpuest<lS que han sido considcrmlos
condicionnlmente c=-encitles.
El aporte de mncrules. en especial sodio. calcio y l'sfom tambin hu sido numcntado en forma vnriahlc en lm:
diferentes frmulas. Lu mnyoru de las frmulas cubren
tus recomendaciones de minernles de los nios de muy
bajo peso. En algunos cnsos.los pacientes con marcudn
natriuresis pueden requerir suplementacn de sodio, es.
pecialmente en el primer mes.
Los contenidos de calcio y fsforo varfan en las frmulas para prematuros. Los aportes pueden ser insulicientes con las frmulus con menor contenido de estos
minerales dependiendo del nio, su velocidad de crecimiento.y su morbilidad asociada.
El contenido de heno en las frmulas para prernnturos
es variable. La mayor parte de las frmulas no son fortificadas en hierro y se requiere suplemcntaci6n. Esta suplementacin se inicia cuando se duplica el peso de nucimiento o a los 2 meses, con 2 a 4 mg/kg/da. con un lllllximo de 15 mg/da, por todo el primer ao de vida. Las
frmulas de pretm1ino suplementadas con hierro tienen
una cantidad mayor que las frmulas de trmino habituales, de manera que puede ser suficiente este aporte. excepto cuando se use eritropoyetina recombinante humana ..
534
l'crodu
pcl'inalal
Nnlllchn del recin mu:idu di! nllu riesgo
Tnbln 58-2. Esquema de inicio de aporte oral para el recin nacido segtn el peso de nacimie111o
< 1.000
1.000-1.250
1.250-1.500
AclminisJracitln
CollliiiiUI o bola cada 12 floms
Bolo cad11 2-J horas
Balo cae/a 3 floras
/)fa
1
2
4
J-5
4-7
6-10
8-15
10-20
12-24
15-28
18-30
l'tso
2
J
4
5
6-!l
7-10
8-12
El contenido de vitaminas tambin es significativamente mayor, pero slo se logran cubrir las recomendaciones ulaportur nus de 300 mL de la frmula. Por esta
razn se mantiene la suplementuci6n oral de vitaminas
A. C y IJ. La vitamina E conlenida en las frmulas es
adecuada a menos que se aumente el aporte de cidos
grasos poliinsaturados para suplementnr energa y se
agreguen oxidantes como el hierro. En este caso puede
producirse un dficit de vitamina E con unemia hcmoltica y edema, que se previene con 25 Ul diurias de vitamina E.
Las frmulas para prematuros se administran durante
la hospitnlizacin, o hasta las 40 semanas. Se han producido frmulas para prematuros "de continuacin", que
contienen cantidades intermedias de protenas y minerales entre las frmulas maternizadas y las destinadas a
prematuros.
5
6
7-K
910
12-14
15-18
pequeos para edad gestacional o en recuperacin de

perodos de desnutricin pueden requerir aportes nus
altos, de hasta 250 mL por kg por da. Es habitual observar que al irse de alta los nios consumen volmenes significativamente mayores que durante la hospitalizucin.
El uso de la succin no nutritiva tiene bcneticios potenciales, pero se ha cuestionado su uso en relacin con
In promocin de la lactancia materna. En el caso del prematuro la succin no nutritiva forma parte de los estmulos que reducen el estrs y favorecen la estimulacin vaga!, que mejora la funcin digestiva y favorece el bienestar. La promocin del contacto piel a piel, la estimulncn sensorial por la madre y un plan de enfermera individualizado tumbin contribuyen a optimizar la evolucin clnica y nutricional.
Administracin de alimentacin entv.al
Evaluacin clnica de la nutricin

del prematuro
El momento ptimo, es decir, cmo y con cunto iniciar el aporte entera! es una de las controversias en nutricin nconatal. Los beneficios del inicio precoz en trminos de estimul.acin hormonal gastrointestinal, maduracin de la motilidad, aumento del trofismo y la capacidad
absortivn se enfrentan al riesgo de sobrepasar la respuesta vascular esplcnica y aumentar el riesgo de enterocolitis necrosante. Se ha propuesto el uso precoz de volmenes pequeos de leche (de la 20 mL por kg por da),
preferentemente leche materna, como estimulante del
trofismo intestinal, durante varios das previos al aumento progresivo de aporte enteral. De esta manera mejorara la tolerancia alimentaria y la absorcin intestinal sin
aumento de In incidencia de enterocolitis. Esta prctica
tambin se ha asociado a menores niveles de bilirrubina,
menor incidencia de colestasia y de osteopenia del prematuro. Las recomendaciones de aumento de volumen
diario, posterior al perodo de "cstimulacin entera!" varan de 5 a 15 mL por kg por da.
La forma de administracin 1ms utilizada es la gstrica de infusin continua o bolos frecuentes administrados
por gravedad (cada 1, 2 o 3 homs) (tabla 58-2). La alimentacin continua tiene la ventaja de mejor tolerancia
al volumen en los nios de extremo bajo peso, reduce el
gasto energtico y permite mayor estabilidad de la oxigenacin, por lo que est ms indicada en cusos de patologa pulmonar crnica. La alimentacin transpilriea se
reserva para casos especiales, ya que tiene mayores complicaciones.
El volumen mximo a aportar despus de las primeras semanas dtbe ser evaluado individualmente. Nios
El principal objetivo de la nutricin en el nio prematuro es semejar el crecimiento intrauterino, promoviendo

el desanollo ptimo de rganos y sistemas, Dadas las diferentes condiciones de vida intrauterina y extrauterina,
no se ha logrado imitar posnatalmente el crecimiento fetal, pero se utiliza como referencia.
La evaluacin clnica de la nutricin del prematuro se
inicia con la estimacin peridica de los requerimientos
y de los aportes, en tnninos de volumen, energa y protenas por kg por dfa. Debe, tambin, considerarse el amplio rango de variacin individual, las condiciones mr-:
bielas que puedan influir o modificar los requerimientos
y la etapa de evolucin posnatal en que se encuentra. La
composicin de la ganancia de peso est determinada en
parte por la dieta, cantidad y composicin de macronutrientes, por la situacin clnico-metablica y por factores ambientales, como el ambiente trmico. Habitualmente el costo energtico del crecimiento es de 4-5 kcal
por gramo de ganancia de peso.
.
El recin nacido, tanto de trmino como de pretnnino, pierde agua extracelular que se traduce en una prdida de peso de un 1O hasta un 20% del peso corporal total, en nios de extremo bajo peso. El descenso de peso
debe ser gradual, no ms de un 2% en 12 horus. La recuperacin del peso de nacimient9 puede variar entre los 14
y 20 dns, segn el peso al. nacer. A menor peso y mayor
morbilidad, ms lenta la recuperacin de peso. Posteriormente se observa un incremento progresivo de peso, que
puede alcanzar crecimiento recuperacional o compensador ("catch up", es decir a una velocidad mayor a la es,
perada para la edad). Se recomienda una evaluacin se-
535
manal del promedio de ascenso de peso. expresado en

brecurgn proteicu, en particular de casena. pncticagramos por kilo pot da.
mcnte ya no se ?bservu con las frmulas especiales paLn evaluacin del peso permite clasificar el crecimienra prematuros 111 con la leche materna. Su hallazgo oblito en lento (menos de 10), medio (entre 10 y 15) y acelega a buscar otrns causas metabdlicns, renales o inl'ecrado o recuperacional (sobre 18 g por kg por da).
ciosas.
La composicin de la ganancia de peso es diferente de
El nportc adecuado de sodio es importante para la cxla intrauterina a psar de que se logre un incremento de
pnnsi6n de volumen que se produce en el recin nacido
peso similm. Se produce una mayor ucumulm:in de tejien crecimiento npido. Las l(rmulas para prematuros
do adiposo respecto del crecimiento intrauterino de cdud
contienen cuntidades adecumlas v la leche materna t:unposconccpcionul similar. Lu magnilltd de la ucumulucin
bin durante el primer mes, pero ia natriuresis es muy vade tejido adiposo depende del aportg energtico total y de
riable de un nitio u otro y determina requerimientos muy
la retencin nitrogenada. del ambiente trmico al cual se
individuales que deben monitorizarse. La natrcmia debe
expone y de lu composicin de In dieta. Entre las 36 y 40
mantenerse entre 135 y 145 mEq por dL. Desde el punto
semanas de edad posconcepcional. el prematuro recuperu
de vista nutricionul debe monitorizarse peridicamente
el pereentilo de la curva de referencia intrauterina en que
entre In 2" y la 5" scmnnns de vida.
naci. Despus de las 40 semanas, In evaluacin nutricioLu minemlizucin sea en los prcmatums es menor
na! se puede realizar con una curva de rel'erenciu del nio
que en In vidn intrauterina o que en el recin nacido de
normal, corrigiendo In edad segn el nmero de semanas
trmino, y depende de la morhilidatl y el aporte nutriciode prcmaturez: Edad corregida= Edad real- (40- senmna!. Como parte de la cvaluncitn nutricional clnica se
nas de edad gestacionalnlm1cer).
requiere controlar fosfemin y fosl'atasus alcalinas de
El crecimiento en tulla en el premuturo es ulgo nus
muncru peri6dicu -ul menos tuinccnalmente- en Jos nilento que lns curvas intrauterinas de referenciu y se obiios ulimcmatlos con leche materna. fortilicudu o no. Niserva crecimiento rceupcrucionnl despt!S de las 40 selios en crecimiento npido sobre todo despus de un pemanas de edad posconcepcional. Dumnte lus 30 a 40
rodo hipcrcatnblico tambin requieren control. La mesemanas la curva de crecimiento tiene un comportadicin en muestra aislada de orina de calciuriu y .fosfatumiento lineal; los incrementos de nh'ededor de 1 cm
ria permite monitorizar individualmente la necesidad de
por semana son ptimos.
suplementacin.
El indicador pronstico nus importante del creciLa glucemia debe muntcnerse sobre 45 mg por dL.
miento posnatnl, pura el largo plazo, es el crecimiento
Debe asegumrsc una oxigenacin adecuada u nivel tisudel permetro craneano. Se afecta por lns fallas del crelar, para un ptimo crecimiento. Esto signit1cn una canticimiento intrauterino, la morbilidad neonatal y el manedad de hemoglobina adecuada y una saturacin de oxgejo nutricional posnatal. Incrementos semanales mayores
no proporcional a lns demandas.
de 0,8 cm por semana, entre las 30 y 40 semanas, se asocian a un mejor pronstico de desarrollo intelectual posterior. El crecimiento recuperncional en In circunferenALlMENTACIN PARENTERAL
cia de crneo tambin ha sido observado en nios con
retardo de crecimiento intrauterino. Este potencial de reEl uso de In alimentacin parenteml ha modificado
cuperacin se extiende a los primeros meses de edad cosignificntivumente In evolucin de los prematuros extrerregida y hay estrecha correlacin entre esta recuperamos y de los recin nacidos con malformaciones gas-.
cin y el desarrollo psicomotor posterior.
trointestinales o complicaciones quirrgicas. El inicio de
La evaluacin de la nutricin del prematuro en la prcaporte de solucin glucosnda por vfn intravenosa permitica clnica requiere no slo medir crecimiento, sino pote mantener una reserva energtica vital, inicial. El aporder evaluar el impacto del aporte nutricional sobre los
te de aminocidos reduce el catabolismo y permite reinisistemas inmaduros de manera de no sobrecargar mctnciar el crecimiento, si se agregan minerales y vitaminas
blicamente por una parte y, por otra, evaluar si el aporesenciales y suficiente energa.
te es suficiente para promover el crecimiento y desarroLa alimentacin parenteral puede utilizarse con un obllo funcional esperado. La frecuencia de los exmenes
jetivo a corto pinzo, como es el de reducir el catabolismo
depender de In estabilidad, del crecimiento observado y
evitar el agotamiento de los depsitos endgenos de nu~
el tipo de apoyo nutricional entregado.
trientes y lograr aunque sea un mnimo aumento de maEl nitrgeno ureico plasmtico, en condiciones de insa magra corporal. En este caso generalmente es parcial
demnidad heptica y renal, permite monitorizar groserao suplementaria y, durante el primer perodo de la vida,
mente el aporte proteico en relacin con los requerimiende adaptacin desde el punto de vista nutricionnl. La otra
tos individuales. Valores entre 8 y 15 mg por dL se obindicacin es el reemplazo completo del aporte entera!
servan en recin nacidos bien nutridos, en crecimiento
parn obtener un creciiniento adecuado, generalmente et;
rpido. Menos de 8 puede sealar un aporte proteico inrelacin con problemas gastrointestinales quirrgicos y
suficiente, y ms de 15 un aporte exagerado. Menos de 5
en perodos de crecimiento nutricional.
seala un franco dficit.
. . Las recomendaciones de aporte, lns vas utilizadas y
Las protefnns de vida media corta -prealbmina, prolas complicaciones varan en ambos casos (tabla 58-3).
tena ligadora de retino], transferrina- son los parmetros
El uso de la alimentacin parenteral en las unidades de
ms adecuados, ya que responden en forma rpida, pero
neonntologfn debe evaluarse en conjunto con las disponino son espcc(ficas, afectndose significativamente en cabilidndes y los riesgos en cada Jugur.
so de infeccin, lo que dificulta su intet'pretacin. La albmina plasmtica es ms estable pero su disminucin es
tarda respecto del dficit nutricional. Antes de su desFuentes energticas
censo se afectar de maner~ significativa el crecimiento.
El estado cido buse debe mantenerse en niveles norLos requerimientos energticos individuales tienen
males. Ln acidosis metablica tarda en relacin con souna variacin significativa. El gasto calrico en reposo
536
1-
Perodo pcrinntnl
Tabla 58-3. Recomendaciones para la mttricin paren-
tero/ del recin nacido por kg por dfa
AGUA
mL
ENERO fA
kcnl
PROTEfNAS
!l
LfPIDOS
!l
CARBOHIDRATOS
g
SODIO
mg
POTASIO
mg
CALCIO
mg
FSFORO
Periodo
de /rtmsitin
l'er((lr/(1
tlec/'f!C'IIIl'/11(1
60-120
120-160
35-65
80-90
0-2,5
2-3,5
O.S-3
0,5-3
Lpidos
6-12
6-12
0-23
. 46-70
0-39
60-90
78-120
60-90
47-70
47-70
0-35
70-105
4-7
4-7
mg
CLORO
mg
MAGNESIO
mg
HIERRO
mg
CINC
mg
COBRE
hay un aumento de las hormonas antagonistas de la insulina. En estos casos puede observarse hipergluccmia,
con aumento de osmolaridad, diuresis osmtica, deshidratacin hiperosmolat. Ln disminucin de In carga de
glucosa administrada permite controlar gran pnrte de
los episodios de hiperglucemiu. Si se mantienen niveles de glucemia sobre 200 mg/dL se debe utilizar insulina, una unidad de insulina por 20 g de glucosa, como
mnimo, y una unidad pot 4 g de glucosa, como mximo.
0.1-0,2
0,15
0,4
20
Jl!l
de un recin nacido relativamente inactivo y en ambiente trmico neutro se hn estimado en 50a 60 kcnl/kg/dn.
Esta cantidad permite preservar los depsitos energticos
endgenos y ayuda n conservar los depsitos endgenos
de protefnns. Este aporte es sulicientc pura el objetivo u
corto plazo de In nutricin parentcml si bien no permite
crecimiento. Al menos JO kcal/kg/du adicionales se requieren pura el crecimiento. El 1por1e nuximo de energa es de 120 kcal, con una tolcrnncin nuximn de 1H g de
carhohidrutos y 4 g/kg/da de lpidos nus el aporte de
protenns. No es neccsmio nlcunzar esta cifra que puede
producir complicaciones de tolemncia metab61icn, yn
que se puede observar un crecimiento adecuado con 80 n
90 kcullkg/da.
Glucosa
La glucosa es In principal fuente de energa por va pnrcntcrnl. Provee 3.4 kcal!g. Es fundamental pura los proc~sos mctnbtlicos celulares. en especial del sistema nervmso ccntrnl. Se suplemcntn hubitunlmentc ni nacer parn
evitar In hipngluccmiu en curgus de 4 n 8 mg/kg/minuto,
aunque puede ser nec~snrio nportnr hasta 12 mg/kg/millliiO. Dentro de In <hetn debe constituir al menos el
20o/~ de .lns caloras. de m~nern de no producir neoglucogencsJs con c~tos1s. La mtolcruncin n In glucosa puede pre~entnrse SI se aumentu 1111is de 3 n 5 g/kg/du. si
~1 pnc1ente es un .P.rcmnt!lro ~xtrcmo en q~1c huy unn
mndecundn secrcc10n de msulmu o unu resJslencia pcrifricn n stu. y si es un pncientc quinir!!ico en el que
El uso de alimentacin parenteral exclusiva sin lpidos

produce una rpida deficiencia de cidos grasos esenciales
a nivel bioqumico, elevndose la relacin trieno/tetraeno
a nivel plasmtico en 5 a 6 das. Los efectos clfnicos son
bastante ms tardos. El uso de dosis de 0,5 g/kg/dfn de
emulsiones de Hpidos intravenosos penuite evitar el dficit de cidos grasos esenciales. En caso de alimentacin
mixta bastan 30 a 50 mL de leche materna por va entera!
para evitar este dficit. La aplicacin transcutnea de aceite no reduce el dficit sistmico.
Lns partculas de lpidos intravenosos son similares en
tamao a los quilomicrones, y la hidrlisis de su centro de
triglicridos es realizada por In actividad de la lipasn lipaproteica de In superficie.endotelial de los capilares. La actividad de la Iipasa lipoproteicn puede ser estimulada por
la infusin continua de dosis bajas de heparina (0,2
U/mL). Las soluciones de lpidos conti;nen 1,2 g por dL
de fosfolfpidos de soja o yema para emulsionar, 2,25 g/dL
de glicerol para evitar hipoosmolaridad y 1Oo 20% de triglicridos. En el organismo, los fosfolpidos pobres en triglicridos se constituyen en liposomas. Estos liposomas
se forman en ms cantidad con In mezcla ni 10%, que tiene una relacin fosfoHpidos/triglicridos mayor. l:.a acumulacin de estos liposomas impide In remocin de los
triglicridos del plasma, producindose In intolerancia:
por esta rnzn los lpidos ul 20% son mejor tolerados, con
relacin a In misma cantidad de triglicridos uportados.
Ln tolerancia a los lpidos disminuye a menor edad gestacional, si hay retardo de crecimiento intrauterino y en situaciones de disfuncin hepltica.
La ptima utilizacin de los lpidos requiere carnitina
pum su trunsporte a In mitocondria,la que puede estnr limitadn en los nios de muy bajo peso y en casos de alimcntncin purenteml prolongacla.
Niveles altos de triglicridos interlicrcn in vitro con
determinaciones de laboratorio, como nntremia, cnlccmin. bilinubinernia y snturncin de hemoglobina.
No existen suficientes evidencias para recomendm un
momento exacto de inicio del aporte de lpidos parenteralcs. Su uso untes del tercer da de vida debe ser cnute~
loso, inicialmente en cantidades slo suficientes para
evitar el dncit de cidos grasos esenciales. La presencia
de hidropcrxidos y otros productos de pcroxidacin en
las mezclas de lpidos puede innuir en el resultado ndvcrso del uso precoz de lpidos en el nio de extremo bajo
peso de nacimiento. Las mezclns de Hpidos en uso aumentan In presin pulmonur en los recin nacidos.
Protenas
El uso de soluciones con hidrolizndo proteico inicialmente y con soluciones de nminmicidos cristalinos (AA)
Nutricin dcll'ccin nncido de al.to riesgo
537
Tabla 58-4. Recomendaciones de vitaminas paretiterales

Dosis por ttra (RNT}
A Jlg
E mg
K Jtg
D tg
e mg
B1 mg
B2 mg
B6mg
Nincinn mg
Pnntotennto mg
BiotinnJI!l
Folntopg
700
1
200
10
80
1,2
1,4
1
17
20
140
B,z/l!l
posteriormente ha sido clave en el desnn-ollo de la alimentacin parenteral. Las soluciones de AA usadas previamente, y aun ahora en muchos pases, son las mismas
para los adultos y los nios. Dudas las diferencias metablicas de los recin nacidos fue necesario desarrollnr
una mezcla adaptada a lns necesidades del RN, que mi-
nimizara las complicaciones.
Una solucin de AA parenterales para RN requiere
una composicin que produzca un aminograma similar al
de un nio alimentado al pecho y una ptima retencin
nitl'Ogenndn que asegure un buen crecimiento. Debe proveer Jos nminocidos esenciales y semiesenciales para el
prematuro.
La cantidad de protenas necesarias en la alimentacin
parenteral depender del momento de evolucin, si el
RN est en adaptacin o crecimiento, snno o enfermo, y
del aporte de energa no proteicn. Para el perodo de
adaptacin el objetivo mnimo es In reposicin de las
prdidas obligatorias, o sen alcanzar 1 g/kg/dfa. El uso
precoz de una mezcla adecunda de AA mejora In tolerancia a los carbohidrutos, al estimular In insulinn, permitiendo aumentar el aporte energtico.
En el perodo de crecimiento, con alimentacin pnrcnteral total, se requieren J g por kg por da, con una ptima
'relacin protena-energa de 1 g por 25 kcul no proteica.
Minerales
El aporte de sodio, potasio y cloro son fundamentales

tanto en la alimentacin como en la hidratacin parenteral. En el perfodo de transicin Jos requerimientos de stos variarn en relacin con el manejo del agua, la fun-.
cin renal, el estado cido-base, la magnitud del estado
catablico. El control frecuente en este perfodo es necesario, cada 6. 12 o 24 horas segn el estado del nio y In
disponibilidad de laboratorio. En las primeras 3 n 4 semanas el nio de muy bajo peso tiene unn nntriuresis de
magnitud variable, y compensar estns prdidns renales
puede requerir nitos aportes de sodio. El aporte de cloro
mayor de 6 mEq por kg por dn puede producir acidosis
metablica hiperclormica. Para evitarlo, parte del sodio
puede administrarse como acetato.
El aporte de fsforo es esencinl cuando se inicia el
aporte de nminmcidos pnrn permitir su incorporacin n
Oasis par kg (RNPTJ
son
2,8
80
2 mL ituminas.peclitlricas
280
2,8
80
25
0,35
0,15
0,18
6,8
32
0,52
56
0,3
56
0,56
M
6,8
0,4
la clula junto con las protenas. Mantener una relncin

plasmtica de calcio y fsforo y una mineralizacin sea
adecuadas requiere un aporte proporcional de calcio.
Considerando la infusin intravenosa directa, la relacin
calcio-fsforo debe ser de 1,3:1 en mg o l: 1 en mEq. La
provisin de la cantidad adecuada para una ptima mineralizacin en un nio en crecimiento con alimentacin
parenterul exclusiva es difcil, duda la precipitacin de
la mezcla pnrenteral con la cantidad de calcio y fsforo
requerida. Ln solubilidad de estos minerales aumenta a
menor pH de la solucin, a menor concentracin de calcio, fsforo, magnesio y n mayor concentmcin de glucosa, de aminocidos y segn la composicin de stos.
Disminuye la solubilidad a mayor temperatura y con el
tiempo de prepnrado. Mientras dure la alimentacin parenteral se puede lograr un buen aporte diario de calcio
(60-90 mg/kg/da) y fsforo (45-70 mg/kg/dn) a travs
de la adicin de cistefnn (20-40 mg/g de aminocidos),
que bnjn el pH y mejora la solubilidad del Ca y P o mediante el uso de sales de calcio ms solubles, como el
fosfato de calcio bih1tsico.
Los re<Juerimientos de fsforo pueden aumentnr despus de lus mnrcndas prdidas que se producen en los estados hipcrcutub\llicos. Al producirse el crecimiento puede manifestarse In deplecin de fsforo, con hipofosfemia. En este caso se produce hipotonfn. hlpoactividud,
compromiso general, en casos severos incluso insuficiencia ventilatoria y finalmente compromiso de In respiracin celular. La manera nus udecuadn de monitorizar
individualmente el calcio y el fsforo es con niveles plasmticos normales y con unn culciuria menor de 4 mg por
kg por d(u y una fosfaturin mayor de 1 mg por kg por da.
Micl'Qnutrientes
Las soluciones de oligoclementos no son equilibradas
con relncin a los requerimientos del prematuro. Inicialmente debe aportarse cinc y despus de 2 semanas deben
agregarse oligoelementos que aportun cinc, cobre, cromo
y selenio.
.
Las soluciones de vitaminas para administracin pa
renteral (tabla 58-4) producen un exceso de vitaminas hidrosolubles que pueden acumularse por la inmadurez tubular del RN de BPN. No existen preparados ptimos pu-
538
l'crodn pcrinntnl
ra el RN. El exceso de riboflavina en lns soluciones puede desempear un papel en la gnesis de productos fotooxidativos de aminocidos o lpidos, los cuales son potencialmente txicos.
Administracin de lus soluciones
La va de administrucin ele las soluciones de alimentacin parentcrul pueden ser el catJtcr nrterial umtilical.
el catter venoso central por va pcrcut:nea y In va perifrica. Efuso de la va umbilical para ltl nutricin purcntcrnl ha sido desaconsejado por la descripcin de mayores
complicaciones trombticas e infecciosus pm esta va.
El uso de catteres de Silastic. colocudos percuttncamente por vena perifrica husta la vcml cava. es actualmente la forma 1ms adecuada de reulizar alimentacin
parenterul prolongada.
La administracin de lpidos junto con la mezcla completa puede usarse (tres en uno). pero impide el uso de filtros bacterianos. Slo puede usarse en soluciones con glucosa hasta el 18%, y limita el aporte de culdoy fsforo
por riesgo de prccipitacitSn. Por otnt parte. tiene un pnpel
minimizador de la 11ebitis producid<~ por In solucin pllrentcral, permite que las vitaminas liposolubles puednn
ser administradas sin que se adhicrun n los phsticos de lns
tuberns y requiere slo un sistema de infusin.
El uso de infusin continua de insulina en bomba de
microvolumcn se ha utilizado paru mejonir In tolerancia
a la glucosa, el aporte energtico y cstimulnr el anabolismo y el incremento pondeml, pero sus beneficios a largo
plazo an no se han documentado. Otros agentes, como
hormona de crecimiento y somatomedinas que mejoren
la retencin de nitrgeno y la deposicin de masa magra,
estn bajo evaluacin.
Complicaciones de la alimentacin pmenteral
Las complicaciones de este tipo de alimentacin pueden ser tcnicas: derivadas de la administracin, o metablicas, derivadas de la composicin ..
Las complicaciones tcnicas ms frecuentes son las derivadas de la mecnica de infusin: filtracin con grados
variables de lesin tisular, hasta necrosis; tambin, oclusin, trombosis, embolia. Una buena atencin de enfennera permite minimizar marcadamente estas complicaciones.
En caso de oclusin de catter y de requerir perentoriamente su permeabilidad, pueden usarse:
- Uroquinasa (instilacin de 5.000 UlmL infusin de
200 U kg/h por 24-48 horas y colocar 1-2 mL en el catter, para precipitado orgnico.
Etanol al 70%, para obstruccin por lfpidos.
HCI 0,1 N en volumen que conesponda al catter, para precipitado inorgnico.
Las infecciones son las complicaciones ms temidas.
El aumento del uso de la alimentacin parenteral se ha
asociado con un significativo aumento de las int"ecciones
por Staphylococcus epidermidis y Ccmdida. El uso ele infusiones de lpidos, el catter central o perifrico prolongado, el uso indiscriminado de antibiticos, se han relacionado con mayor riesgo de estas infecciones, El signo
ms precoz de infeccin durante la alimentacin parenteral es la aparicin de intolerancia a la glucosa, fcilmente detectable co? las glucosurias seriadas.
~
Entcrocolitl~
Lns complicaciones metablicas derivan de una composici6n de las soluciones inadecuadas para el paciente
particular: hipergluccmia, hipoglucemia, exceso o dficit
de minerales y nutrientes. elevacin de la uremia. hipcrlipidcmin; hipcrcolesterolcmia. acidosis generalmente
hipcrclormicn, Lo nuis importante para evitar estas
complicaciones es un ndecuado monitoreo del aporte entregado y de In respuesta del paciente, clnica y bioqurmic. En el caso de acidosis hipcrclormicn debe disminuirse el aporte de cloro y rcempl:tzar el cloruro de sodio
por acetato de sodio. El uso de cistt:nu contribuye a la
acidosis y aumenta Jos requerimientos de acetato.
En la colestnsia intrahcptica se produce un numento
lcntmnente progresivo en los niveles de bilirrubincmia,
con aumento de la fraccin directa. y un leve a moderado aumento de tmnsaminnsns y fosl'atusas alcalinas. La
alteracin ms precoz es el aumento de los tcidos biliares. Su etiopatogenia e:; multifactorial y ms frecuente a
mayor prcmaturcz y mayor duracin de la nutricin parcntcral.
Pma minimizur el riesgo de colestasia se recomienda:
usm soluciones de aminmcidos adaptadas para el RN,
con aporte de taurina. glutuminu; mantener una relacin
de protena cncrgra de 1 g pura 25 kcal no proteica en la
alimentacin pnrentcml de larga duracin; iniciar el aporte entera!; aunque sen mfnimo, lo ms temprano posible.
Una vez producidu la colestasia se recomienda: iniciar el aporte enternl: realizar alimentacin parenteral
cclica: utilizar mezclas de aminocidos adaptadas para el prematuro; usar metroniduzol para la sobreproliferacin bacteriana: eliminar el aporte de cobre y manganeso, que por su excrecin heptica tiende n acumularse con mayor dailo heptico.
Excepcionalmente la colestasia no pasa al suspender la
alimentacin pnrcnteral, provocando cirrosis heptica
irreversible. El desarrollo de clculos biliares en relacin
con la alimentacin parenteral prolongada se ha descrito
ms frecuentemente en el nio mayor y en el adulto.
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CAPTULO 59
Enterocolitis necrosante
MARIO BECBRRA
RICARDO UAUY
INTRODUCCIN
La enterocolitis necrosante (ECN) es la patologfn
ms frecuente y severa que afecta el tracto gastrointestinal del recin nacido, especialmente el del prematuro
de muy bajo peso al nacer (RNMBPN) (peso de nacimiento bajo los 1.500 g). Las estrategias para prevenir
la ECN an no han logrado resultados positivos, ya que
se basan en acciones sobre los mecanismos pntognicos,los cuales no han sido completamente dilucidados.
La morbilidad asociada u In ECN y la mortalidad son
significativas en todas las unidades de cuidados intensivos neonatales. En el presente captulo se describirn
la epidemiologa; la presentadn y la clasificacin clnica, los factores involucrados en su patogenia, las bases del tratamiento y las complicaciones propias de In
ECN.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de ECN vara considerablemente entre
las diferentes unidades de cuidados neonatnles. Se han
reportado incidencias que fluctan entre 1/1.000 a
311.000 nacidos vivos como cifms globales y entre un
1 a un 20% si se considera la poblacin de RNMBPN.
Por otro lado, si miramos el universo de nios que ingresan en las unidades de cuidados intensivos In cifra
es ele un 3 a un JO% de los ingresos totales. En un estudio colaborativo, que incluy a las principales unidades de la ciudad de Santiago de Chile, recientemente
completado, la incidencia fue de un 8% sobre 313 pacientes nacidos con peso inferior a 1.500 g. Los pacientes afectados son principalmente, pero no en forma
exclusiva, los prematuros; las distintas series reportan
entre un 64 a un 94% de prematuros entre los niiios que

sufren esta enfermedad.
.
- La incidencia de ECN se correlaciona de manera inversa con el peso de nacimiento y con la edad gestacional, siendo los ms afectados los que pesan menos de
1.500 g o los menores de 30 semanas de gestacin o
ambos grupos. La edad de presentacin tambin se correlaciona inversamente con In edad gestacional, es
ms tarda en los menores de 1.000 g, en quienes se
presenta durante la segunda o tercera semana de vida
cuando, en general, estn ms estables y recibiendo ali~entacin, va enternl. A dife~encia de esto, en los pacientes mas cercanos al trmmo se presenta en la primera semana de vida y en la mayora de los casos son
pacientes que han sufrido hipoxia o isquemia intestinal, o ambas, por alguna injuria perinntal severa, tal
como asfixia, poliglobulia e hipoglucemia.
La ECN est presente en casi todas las unidades neonatales en forma endmica y a veces se superimponen
brotes epidmicos; en estos ltimos un nmero alto de
pacientes son nfectadq.s en un perodo corto de tiempo.
La existencia de estos brotes epidmicos apoya In posible etiologa infecciosa de la ECN. Ha sido posible aislar diversos organismos infecciosos durante estos brotes, en pacientes afectados como en otros pacientes que
residen en la unidad en el momento del brote. Sin embargo, no todos los colonizados enferman de ECN. Dentro de los diversos microorganismos que se han aislado
como probables agentes causales se destacan los siguientes: Klebsiella meumoniae, Escherichia co/i,
Clostriclium diffici/e, Staphilococcus aureus coagulasa
negativo, rotavirus, enterovirus y coronavirus. En los
cas?s espordicos, ~stos agentes y otros, en especial los
bacilos gramnegauvos, el estreptococo, las bacterias
anaerobias y la cndida han sido aislados en hemoculli-
540
Perodo perinnlnl
vos en porcentaje variable, aumentado In positividnd de

stos a mayor severidad de In enfermedad; cuando existe perforacin o peritonitis predominan los bacilos
gramnegativos y anaerobios.
Dentro de los factores de riesgo asociados a la ECN el
nGo factor que aparece en forma consistente en todos
los es[udios es la prematurez. La alimentacin y la presencia de infeccin prenatal o posnatal son factores fuertemente asociados a esta patologa, pero no estn presentes en el J00% de los casos y adems no desempean un
papel que permite predecir quin va a desarrollar ECN.
De hecho, existe In ECN en pacientes que nunca fueron
alimentados. Otros factores que se consideraban de manera clsica como de riesgo, tales como asfixia, uso de
catter umbilical, inicio temprano de la alimentacin y la
policitemia son realmente factores asociados pero no
permiten definir el riesgo de desarrollar ECN. Es decir,
si uno corrige por In prematurez, los niftos que desarrollan ECN manifiestan con una misma frecuencia la presencia de dichos factores.
La mortalidad debido a esta patologa es variable de .
un centro a otro. Se reportan mortalidades globales que
fluctan entre un 10 y un 40% de los casos comprobados.
La mortalidad es mayor cuando la severidad de In enfermedad es mayor; la presenCia de peritonitis es un signo
que se asocia a mayor mortalidad. En un estudio colaborn.tivo con ms de 200 casos de ECN en RNMBPN, publicado en 1991, se observ una mortalidad de un 54%
en pacientes con ECN y peritonitis, mientras que cuando
no exist(n dicha condicin la mortalidad no difiri en relacin con los nios que no de,:;arrollaron ECN.
ETIOPATOGENIA.
La causa de esta enfermedad sigue siendo desconocida a pesar de las mltiples investigaciones realizadas con
este objeto. Dado que es una enfermedad que afecta principalmente al prematuro, se ha postulado que la inmadurez del tracto gastrointestinal facilitara las condiciones
neccsarius pnru su aparicin. La inmadurez serfn causa
subyac~nte paru que se inicie la pntogenin y se gatillen
um1 ser1e de eventos tlue culminnran con ln necrosis intestinal.
Analizaremos a continuncin In hiptesis y los mecanismos ms estudindos en tomo a la c1msn de ECN: vulc
la pena decir que difcilmente se encontrur una cuusn
nica, ya que la enfermedad es 1ms bien un destino comn que se alcanza por diversas vns.
Permeabilidad del intestino n macromolculas
El intestino del prematuro presenta al nacer unn permeabilidad aumentada comparado con el del recin nacido de trmino. Esta mayor permeabilidad disminuye gradualmente en las primeras semnnns de vidn bajo condiciones normales. Sin emburgo, esto puede modificarse
por diversos fuctores posnatnles, tules como el uso de
una frmula artificial en vez de leche humana: con el uso
de frmula se hu visto que In permeabilidad contina ni-
tu. La mnyor permeabilidad facilitara In translocacin
bacteriana o el paso de toxinus a lu submucosa: esto ha
sido descrito en modelos animales. En 1984, Weaver report un aumento de la permeabilidad intestinal en pncientes que posteriormente presentaron deposiciones con
sangre.
Enterocolitis nccr?snnte
Inmadurez en el desarrollo de la funcin

gastrointestinal
La motilidad intestinal del prematuro se caracteriza

por un mayor nmero de episodios de contracciones, pero de menor duracin y menor amplitud en relacin con
el nio maduro, y adems por In escasa presencia de
complejos motores migratorios. La administracin prenatal de betametasona tiene un efecto maduracional sobre esta actividad motora especinlmen.te entre las 26 y 29
semanas. sta podrfn ser una de las explicaciones de cmo su uso se asocia con una menor incidencia de ECN,
El intestino del prematuro adems presenta una menor
capacidad pnm la digestin y absorcin de macronutrientes. Las protenas y en forma muy especial Jos carbohidratos, se ven afectados. Las enzimas con actividad betaglucosidsica, en especial la Jnctnsa, son deficientes hasta las ltimas 10 semanas de gestacin. Nuevamente, estas enzimas pueden ser inducidas por glucocorticoides
como In betametasona.
como activar la agregacin plaquetaria induciendo coagulacin intravascular y fenmenos de trombosis, degranular neutrfilos, aumentar la permeabilidad capilar,
producir hipotensin y shock e inducir hipertensin pulmonar. Estudios en modelos animales han demostrado
que su administracin exgena produce cambios histopatolgicos intestinales similares a los observados en ECN.
Su produccin es estimulada por la endotoxina bacteriana, la isquemia, el factor de necrosis tumoral; a su vez el
PAF estimula la liberacin de otros mediadores de la inflamacin.
Factor de 11ecrosis tumoral (TNF)

Tambin llamado caquectina; es una protena sintetizada y secretada por los macrfagos en respuesta a una
estimulacin por endotoxinas. Es un mediador en el
shock sptico e induce un estado catablico importante.
El TNF estimula la produccin de PAF de forma tal que
sus efectos sistmicos son muy semejantes.
Inmadurez en los sistemas de defensa
Leucotrieuos
Los mecanismos de defensa intestinal, tanto inmunolgicos como no inmunolgicos, se encuentran disminuidos en el prematuro. En relacin con los primeros, existe un menor nmero de linfocitos B y T intestinales y la
IgA secretoria est francamente disminida. Los prematuros presentan niveles de IgG menores,.que caen en forma ms rpida en el per(odo posnatal. Los factores de defensa no inmunolgicos como la acidez gstrica y la produccin de mucus, parte de la primera y principal barrera de defensa, tambin se encuentran disminuidos en el
prematuro.
Esto explicar(n por qu la leche humana es un .factor
protector para el intestino del prematuro, ya que aporta
lgG y otros factores que inhiben la adhesin y proliferacin microbiana.
Derivan del cido araquidnico mediante la accin de

la enzima lipooxigenasa. Aumentan la adhesin de los
leucocitos a las clulas endoteliales; aumentan la venapermeabilidad; son potentes quimiotcticos para neutrfilos, y tienen un papel especial en los fenmenos anafiJcticos.
E11doteli11a
Es un pptido vasoconstrictor producido por las clulas endoteliales. Su concentracin aumenta frente a la hipoxia; estimula la cascada inflamatoria: su administracin exgena produce lesin intestinal que puede prevenirse con antagonistas del PAF, lo que sugiere que su
presencia contribuye a la liberacin del PAF.
Mediadores de In lesin y la necrosis

Los estudios anutomopntolgicos en In ECN muestran
compromiso del intestino delgndo, en especial del leon
tenninnl y del colon proximal: aunque puede abarcar la
totalidnd del intestino desde el duodeno hasta el sigmoides. El segmento o los segmentos intestinales afectados
muestran cambios histopatolgicos similares, consistentes en dao marcado de la mucosa y necrosis por coagulacin, Dado que In isquemia es la principal causa de la
necrosis, se piensa que las alteraciones necrticas del intestillo son el punto final producido por la respuesta a la
liberacin de mediadores endgenos de In lesin gatillados por distintos estmulos. Esto explicara que In ECN se
presente con cambios histopatolgicos semejantes en pacientes que tienen diversas condiciones clnicas. Estos
mediadores son capaces de producir cambios similares a
los observados en pucientes con ECN en animales de experimentacin. Analizaremos a continuacin las acciones
de algunos de ellos en relacin con In patogenia de ECN.
Factor de agregaci11 plaquetaria (fAF)

Es un fosfolpido producido por nemrfilos, macrfagos y clulas endoteliales. El PAF tiene efectos diversos,
Radicales libres de oxgeuo

Un radical libre es una molcula con un nmero impar de electrones, lo que la hace qumicamente reactiva. La principal fuente de radicales libres de oxgeno
es el metabolismo oxidativo mitocondrial: bajo situaciones ele hipoxin, se acumula ADP y adenina; la enzima xantina oxidasa que oxido la ndenina hasta formar cido rico contribuye en forma importante a In
gnesis de radicales libres adicionales. Los radicales
libres del oxgeno participan en reacciones de peroxidacin de lpidos que a su vez forman 1mis radicales libres. Esta reaccin en cadena termina por destruir las
membranas celulares e inducir dao peroxidativo en
diversas estructuras celulares. La produccin de radicales libres aumenta en condiciones de isquemia seguida de reperfusin. Ln participacin de xantinn oxidasn en la patogenia de ECN ha sido demostrada en
modelos expel'imentales que inducen hipoxin y reperfusin. Al pretratar con alopurinol, que bloquea la liberacin de xantinas, o al administrar la enzima supe
rxido dismutasa, que remueve los radicales libres, se
ha evitado el dao inducido en la mucosa intestinal
por la hipoxia.
j Bacterias
541
1 --1 Alimentacin 1__ ,. Hipoxla
/
/
ECN
Sano
ON
-PGI 2
PAF
-TBX
-LTC
Flg. 59-l. Teorfn intrnluminal.
xitlo u(trico
Sintetizado n nivel local a pattir del aminocido nrgininn, participa en la regulacin del flujo sanguneo produciendo un efecto vasodilatador e hiperemia. Ln evidencia
experimental indica que tendrfa un papel protector al facilitar la reparacin de la mucosa intestinal. Una menor sfntesis de xido nftrico podra aumentar el ries~o de ECN.
En resumen, un intestino inmaduro, con sus sistemas
de defensa ycnpucidad de digestin disminuidos, presentada las condiciones para que se produzca a nivel luminal una sobrepoblacin bacteriana y mayor pasaje de
bacterias y otras macromolculns con propiedades proin-
flamatorias, derivadns de Jos alimentos mal digeridos, a
la submucosa intestinal, donde se desencadenaran esta
serie de fenmenos que culminarfan en lesin y necrosis
intestinal (teora intraluminal) (fig. 59-1 ).
PRESENTACIN CLNICA
Los signos y sfntornns de ECN -se dividen en gastrointestinales. sistmicos y radiolgicos. Los primeros
consisten en intolerancia ulimcntmia que se manifiesta
como regurgitaci6n o vmitos. residuos gstricos bilio
sos o porrceos. distensin nbdominal. dolor n In palpacin abdominal, nltcracin de las deposiciones incluyendo diarrea y finalmente deposiciones con sangre
oculta o macroscpicn. En etapas nus avanzadas puede haber eritema de la pared y palparse masa nbdominul. Los sntomas sistmicos son inespecficos y comunes a un cuadro !iptico: consisten en lctargia. inestabilidad trmica, apnea, hiperglucemin o hipoglucemia, y
en Jos casos ms severos, hay signos de hipoperfusin ..
shock y de coagulacin intravascular (plnquctopenia}.
Con el fin de uniformar el manejo clnico de acuerdo
con la gravedad y poder comparar los distintos estudios clnicos, Bell crc6 una clasificacin en ctnpns. la
que poseriormente ha sido simplificada para hacerla
mls fcil de utilizar en definir unu conducta teraputi
en (vuse tabla 59-1 ).
PREVENCIN
Se han intentado diversos enfoques para prevenir In
ECN basados en modit1car los factores patognicos invo-
lucrados. Pasaremos a analizar los ms relevantes.
542
l'ci'odo pcl'inutnl
Entcruculltis nucrosnnte
aparen.t~mente esto slo moditicara el momento de presentacton de In enfermedad. pero no su incidenciu.
Tabla 591. C/asijicclc:ill e11 t!lapa.\' di! Bel/

f."lci[ICI
Cltt.fijii'IICti/1
Signas sistmicas
Signos illltstitwlcs
ln~srubilidnd
h!rmica, apn.:a, br:t Resic.luos, distensin le\'c. \'111lo, Nonnal o leve distensin
san,!re ocult:1. Rcetomtgia
dk:tnli:t. lcl:trgia
11
I~CNclmtprolmcla
111
A
ECNmtm~wla
Igual :1 1, nuis ucidnsis mcmbtlicn Igual u l. m:ls nuscnciu de midos Dilntndn intcstinul, 11.:" marcado. neumutosis. gus pt'rtul. con
hidrom!rcos, con dolor bdomi
)' Jcw tnunbupcniu
nsdtis o sin ella
nulo sin l. con celulitis o sin
cllil. mus:t en cumlnuuc inferior
derecho
Intestino imaclo
Intestino perforado
lgualn 11. nuls hipulcnsitin. bmdi- Igual a ll. nuls signo~ de! pcrhuni- Igual a ll.nuls nscitis
tis, dolor y distensinmarcudas
c;trdia, upnca, ncidosis mix1:1.
CID;n.:utropcniu
Igual a 111 A. signos pcritonc:t!.:s lgu:tl a 111 A.m:is ncum,,pcritonco
l,!u:tlluc 111 A pcru nuis gruvc
local o aire libre
c\'idcnt.:s, celulitis de !;t purcd
nbdominul
Acclcl'ucin de In mndmnci1n gnsll'uinlcslinul
Admi1istrncin de corticoides. Elu:m prcnatul y tambin el posmltul de bctametasona :;e ha asociado con
una menor incidencia de ECN. AcllHII'!l acelerando
lu maduracin de la motilidad intestinul y tambin la
maduraci6n de los enterocitos inducindose tempranamente In uparici6n de disucul'idasas intestinales y
disminuyendo la permeubilidnd intestinnl.
b) Estimulacin entcml precoz. Pncticu que consiste en
administrar un pequei1o volumen de alimentacin entera! desde los primeros dfas de vida, sin incrementarJo, dado que su fin no es nutritivo sino de estimulacin de la liberacin de hormonas trficas y de la motilidad. factores clave en el desarrollo gastrointestinal.
normal. Tanto los recin nacidos de trmino como los
prematuros presentan un aumento posnatal de estas
hormonas en relacin con el inicio de la alimentacin.
Un volumen de 24 mL/kg/dfa es suficiente para producir un aumento significativp de gastrina, enteroglucagn. polipptido inhibidor gstrico (GIP) y tambin
en cierta medida, de neurotensina y motilina. El enteroglucagn tiene efecto trfico positivo sobre la mucosa intestinal; la gastrina estimula el crecimiento de
la mucosa gstrica y del pncreas exocrina; el GIP
participa en el eje enteroinsular; la motilina y la neurotensina tienen un papel en el desarrollo de la motilidad intestinal. Esto se ha denominado estimulacin o
al~mentacin entera! mfnima o precoz o alimentacin
no nutritiva del recin nacido o apresto del tracto gastrointestinal. Estudios clnicos han reportado que el
uso de la estimulacin entera! tiene efectos positivos,
tales como mejorar la tolerancia gstrica, disminuir
los valores pico de bilinubina, disminuir la incidencia
de colestasia, mejorar la tolerancia a la glucosa y madurar la actividad motora intestinal. La incidencia de
ECN no se ha visto modificada por esta prctica.
a)
Mejoramiento de los factores de defensa

Con este fin se han realizado las siguientes intervenciones:
a) Administracin de inmunoglobulinas va entera!,
usando una preparacin de IgA o IgG. Se ha comunicado que produce una significativa reduccin en la incidencia deECN.
b} Acidificacin gastrointestinal. La suplcml!ntacin

con HCI se ha reportado efectha para disminuir la colonizacin gtstricu y la incidencia de ECN. El uso de
leche humana tambin actuara mejorando la:> defensas intestinales o inhibiendo la adhesin y proliferacin bacteriana.
Utilizacin de antibiticos profilcticos
Se ha infonnado que el uso de antibiticos protilcticos
es til para disminuir la incidencia de ECN en algunos estudios con un nmero pequeo de casos. Con este objetivo se
han usado kanamicina, gentamicina y vancomicina por va
oral; se ha reportado un aumento de bacterias resistentes a
los dos primeros, por esto su uso generalizado no es recomendable. El uso de vancomicina por va oral podn'a ser til
para detener un brote epidmico de ECN en una unidad.
Osmalaric/(1{/
La elevada osmolnridnd de nlgunos productos fue motivo de preocupacin importante huce mios ntns: en In
nctu~tlidad todas lus .frmulas diliciiadas paru prematuros
son ISOOlilllOinres. Sm embargo, ni administrar frmulns
~n f~;mnu concentrada nus all de lo recomendado por el
tubncnnte o al agregar compuestos osmticnmente activos. estamos corriendo el riesgo de duur el intestino, Es
por eso que hoy en da an las vitnminas y minerales se
1111.:orporan n In formulucin base pura prevenir el dnio
por sustuncius hiperosmolurcs.
Vclocic/atl de iucrcmcnlo en el aporte nutriciomtl

En los ltimoli aos este l'uctor hu cobrudo importancia al describirse en distintos Clitudios que la ECN se desarrolla ~01~ nus frccucncin en pucientes cuyos incrememos dwnos de uporte entera! han sido mayores y han
alcanzado un aporte enternl exclusivo nus temprunameme. Se recomienda en In uctuulidad no exceder las 15
kcaltkg/du, lo que significa incrementos entre JO y 20
mukg/du de acuerdo con la tolerancia alimentnria de
cada paciente.
TRATAMIENTO
Las bases del trtamiento son la suspensin de la nlimemacin, el tratamiento antibitico, el apoyo nutriciona! parenteral y la ciruga.
Rgimen O
Modificacin de la alimentacin
Usa de leche huma11a

Lucas, en un estudio prospectivo en prematuros alimentados con leche humana, leche humana y frmula o solamente frmula, comunic que el riesgo de ECN en los alimentados slo con fnnula es tres veces mayor que en los.
alimentados con leche humana. Esto ha Uevado a prestar
mayor atencin a los distintos componentes de la leche humana que podran ser responsables de este efecto protector, Desde hace muchos aos se conocen las propiedades
de la leche hum{!na, dadas por su contenido de IgA secretora, macrfagos, polimorfonucleares, linfocitos. lactoferrina, lisosima, etctera. La leche humana tiene adems,
factores de crecimiento para el tracto gastrointestinal, como son los factores tipo insulina I y II, que estimulan la
proliferacin de las clulas intestinales; la hom1ona del
crecimiento, que tiene un efecto mitognico en las clulas
epiteliales de las criptas intestinales; la bombesina, que
tiene efe~;to trfico sobre el pncreas, y nucletidos, que
favoreceran el desarrollo de la mucosa intestinal.
En aquellos casos en que la sospecha de ECN (etapa 1)

no se confirma y la evolucin posterio.r es favorable, se
recomienda suspender la alimentacin por tres 11 cuatro
das y mantener el tratamiento antibitico en espera del
r7sultado de los cultivos. En aquellos casos de ECN conftrmada (etapas II y III), el perodo del rgimen O durar
7 das en los casos moderados y lO a 14 das en los casos ms. severos. Durante este perodo se recomienda instalar una sonda nasogstrica,la que debe conectarse a as.
piracin continua para favorecer la descompresin en caso de existir distensin abdominal. La realimentacin se
har~ ~e forma gradual, con incrementos diarios pequeos
y v1gllando estrechamente la tolerancia alimentaria y la
presentacin de intolerancia u la lactosa. En el caso de
esta ltima, debenn usarse frmulas libres de lactosa
hasta que In. activida~ ~le esta enzima se recupere. En
aquellos pac1entes con Ileostomfus se deber prestar especial atencin a la prdida de lfquido y electrlitos a travs de sta.
Tratamiento antibitico
El momento de inicio de la alimentacin
Se han intentado diversas estrategias de inicio precoz

o tardo de la alimentacin, sin resultados concluyentes;
Depender de los grmenes frecuentes en cada unidad. E~ general se r~comien~l~ un esquema asociado para cubnr gramnegattvos, estafilococos coagulasa negativo y eventualmente anaerobios. Dependiendo de la sen-
543
sibilidud bucteriuna habitual. se usar unn combinacin

de cloxucilina (o vancomicinn en caso de ser habitualn.lente un estnfilococo multirrcsistente) y una cefalosponna de tcrccm gcnerm:in como cefotnximu o cel'triaxonu o un aminoglucsido. Existe controversia sobre el
uso o no uso y el momento de inicio del trutamiento nnlibilitico contru grmenes unaerobios. Con este fin se
ugrcgu con frecuencia. en especial si existe peritonitis.
el llll!tronidnzol.
Tnlhunicnto quirrgico
. _La. nic1~ indicncin nbsoluta de cirugfa es la perforucton mtestmul (etupa lll B) o In gungrenu intestinnl. Lu
primera se dingn_?sticur po1: la presencia de neumoperit_onco. Con este lm.se rccom1e!1dn un control rudiolgico
frecuente, en especml en lus pnmerus hornli de evolucin.
para detectar de modo oportuno la presenciu de ni re libre
en In ~a~idnd abdomi!1ul. Se debe ~encr presente que puede ex1s!ir gnngrem~ :;m ncumopentoneo, por lo que signos tnlcli como la lnltn de respuesta al tratamiento mdico,usn fija. intelitinnl o. un cn1!tbi~l de. colornch~t de la pnred ubdommal se cons1dernnmd1cnctones relntJvas de cirugfn. Algunos autores recomiendnn en estos cusos renlizur ll~ln paracent,e~is .. En caso. de ser positiva~ implicn
gang1ena y estura mchcada In cuugn. El tratanuento deber complementurse con las medidas necesarias en todo
paciente con sepsis .o shock sptico. Ser primordial
mantener un~1 perfusin adecuada _mediante expansin
del .volumen mtrava~~ular y el uso de drogas vasonctivas.
Es Importante tambten manten.er un estricto balance hidroelectroltico reponiendo las prdidas producidas por
el c.on~enido gstrico ,Y coi1siderar In prdida de lfquido
hacm un tercer espacio qu~ es la cavidad peritoneal. El
soporte ventilatorio precoz ljer necesario en muchos casos. En los casos h1s severos deber usarse terapia de
reemplazo para corregir deficiencias en los factores de
coagulacin y consumo de plaquetas. Una vez superado .
el p~rfodo crtico se deber poQer nfasis en el soporte
nut~l~tonal pare.nteral pai:~ asegi.Jrn_r un adecuado aporte
calonco y prote1co hasta que el pacrente tenga una ingesta suficiente por va enteml.
COMPLICACIONES
Estenosis intestinal
Es la complicacin ms comn; se ~e en un 10 a un
35% de los s~brevivientes y puede ser nica o mltiple.
s.u presentac1on pued~ ocu!nr hasta mesesdespus:.sus
s1~!1os s~n: sa~~rado}~l~estmal, d':lor ~bdominal de tipo
~ohc<?, dJstens10n, vom1tos, coust1pac1n y obstruccin
mtestmal.
Intestino cotto
El leon es importante en la absorcin de las grasas, el
folato y la vitamina B12 Pacicnles sometidos a reseccin
intestinal presentarn malabsorcin de diversa magnitud
de las gras~s, de 1~ vitaminas liposolubles, del calcio y
del .magnesiO. Es m~portante conocer la longitud del intestmo resecado y SI se conserv o no la vlvula ileocecal; estos factores determinan el pronstico a largo plazo. Se debe resecar ms del 50% del intestino delgado
544
Pcrfodo petinnlnl
Tmumatismo fetal en el fnrlo
545
para que ocurra malnbsorcin importante. La vlvula

ileocecal es una barrera que retarda el trnsito, por lo que
su ausencia significa un trnsito an ms rpido. Esto,
junto a la disminucin de las enzimas de In mucosa intestinal producto de la lesin, harn necesario el uso de Frmulas.elementales hasta que In capacidad absortiva y enzimtica se haya recuperado, lo que puede demorar meses. Si se ha realizado ileostomn y reseccin del colon,
se puede producir prdida importante de agua y electr6litos, por lo que ser necesario el cierre de In ostomfa a la
brevedad.
CONCLUSIONES
En resumen: aunque la patogenia de esta enfermedad

sigue siendo desconocida, en los ltimos aos se ha
avanzado significativamente en su conocimiento. Est
claro que la inmadurez intestinal, las menores defensas
propias del prematuro y el tipo de alimentacin tienen
un papel fundamental. Estrategias orientadas a facilitar
In maduracin, mejorar los factores de defensa y opti
mizar el tipo de frmulas alimentarias tendrn probablemente un efecto importante en la prevencin de esta
enfermedad. El conocimiento alcanzado sobre los mediadores involucrados en el desarrollo de la isquemia
intestinafpermitir tambin buscar antagonistas especficos que tengan aplicacin clnica en el tratamiento de
JaECN.
.
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CAPTUL060
Traumatismo fetal en el parto

DANIEL FONSECA
El acto de nacer, si bien es fisiolgico, puede t~ner

eFectos dcsfnvornbles sobre el Feto. Es diffcil precisar In
incidencia de dichos efectos. pero puede estimarse entre
cl5 y ellO%, incluyendo en ese porcentaje efectos leves,
medios y severos.
Tanto el parto espontneo como el asistido pueden
desviarse de lo nonnul y producir algn tipo de dao en
In madre o en el feto. Para calificar un parto como nor
mal Jos referentes indispensables son In Indemnidad del
nconato y su normalidad en el futuro.
Se desarrolla en este captulo nicamente la lesin fetal producida por Fuerzas mec;nicns. excluyendo In pa-
tolog(a muy relevante qu~ depende de los mecanismos

hipxico-isqumicos durante el parto (asfixia perinatal).
de In inmadurez. de In desnutricin, de enfermedad del
Feto o de patologa materna cspecffica. Se debe establecer, sin embargo, que estos factores. sobre todo In nslixia, n menudo se asocian con el trauma mecnico. lo que
hace difcil discernir en cada caso el grado de participacin de cada uno de ellos. Por eso a In lesin combinada o de patogenia incierta se la ha denominado "agravio
enceFlico del recin nacido" (Fonsecn y col . 1965). .
Ln incidencia real del trnumn es diFcil de establecer
entre otras cosas porque los tmumns menores no suelen
ser consignados. Segn datos de Behm1an (1973) dicha

incidencia estara entre 2 y 7 por 1.000 nacidos vivos.
La obtencin de un producto maduro, sano y fsicamente ntegro requiere In pesquisa precoz y la neutralizacin de todos los Factores de riesgo: biolgicos, mdicos,
sociales y propiamente obsttricos, que pueden estar presentes durante el embarazo y contribuir a determinar un
parto distcico. La prevencin del dao fetal obsttrico, .
cuyas consecuencias pueden afectar al sujeto y a su familia durante toda la vida, es una tarea necesaria.
La lesin mecnica predomina en el neonato de trmino y particulam1ente en fetos de gran tamao, absoluto o
relativo (desproporcin feto-pelviana o cfalo-pelviana).
Sin embargo, Jos de pretrmino de bajo peso no estn
exentos de ellas. Las modificaciones de las prcticas obs.ttricas y de In atencin perinntal que se han venido estableciendo en las ltimas dos dcadas, In regionalizacin
de la atencin perinatal, la evaluacin del riesgo fetal durante el embarazo,la vigilancia del bienestar fetal, el uso
ms liberal de la cesrea por indicacin fetal, especialmente evitando los riesgos traumticos y nsfcticos de la
presentacin podlica, la proscripcin del frceps en los
plnnos alto y medio, el abandono de la maniobra de Kristeller, la prevencin del parto "en avalnnchn" en las multparas, In generalizacin de la episiotomn, el monitoreo
de la contractilidad uterina y de los latidos fetales, el uso
ms extendido de la psicoprofilnxis y el empleo ms racional de la analgesia, son los principales factores que
han disminuido el dao constituido por la lesin fetal
mecnica.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ln lesin obsttrica ms severa y generadora de secuelas de por vida es In que puede sufrir el cerebro y. en ocasiones mucho ms raras, la mdula espinal.
Lesiones inlrncrnnennas hemorrgicns
Las lesiones mecnicas del encFalo y sus envolturas

csu\n representadas principalmente por la hemorragia debida a rotura vascular. Dichas roturas residen de mnneru
fundamental en el sislemu venoso y se producen por cxcesivn defonnacin o "modelado" craneano debido a
fuerzas que actnn durante el parto. Esta accin deformante se produce con ms intensidad despus de In roturu de las membranas ovulares, durante el descenso de la
presentacin o en la dcnexin de la cabeza en presentaciones anormales, particularmente en las podlicas. Un
frceps aplicado incorrectamente puede tener efectos deforman tes sobre las estructuras craneanas.
La presenlacin podlica con extraccin dificultosa de
la cabeza en hipcrextensin, puede producir tracciones de
la hoz del cerebro y sobre todo de In tienda del cerebelo.
estructuras de armazn rgida, poco distensibles y por lo
tanto propensas al desgarro. El tcntorio y In hoz forman
las paredes d~ los grandes senos venosos: sagital, recto.
lalerales, longitudinnl inferior; y .stos reciben como
anuentes las venas cerebrales internas que se unen pura
formnr la de Galeno, y las mltiples venas cerebrales externas o de In convexidad hemisFrica. La rotura completa de un gran seno venoso es incompatible con.Ja vida. La
rotura parcial de un seno venoso o In de sus venus tributarias dn lugar a hemorragias libres en el espado subaracnoideo o bien hematomas. stos pueden ser intrnpnren-
quimatosos o extraparenquimatosos. Puede~ colectarse

rpida o lentamente, en horas o dfas, en el espacio virtual
decolable situado entre In duramadre y la aracnoides, generando un hematoma subdural (internrncnoideo-dural).
ste puede ser unilateral o bilateral y de extensin muy
vuriable. En ciertos casos, aunque se haya detenido la hemorragia, In coleccin puede seguir creciendo por mecanismos osmticos. Su ubicacin ms frecuente es la suprntentorial. En ocasiones se acompaa de fracturas craneanas con desplazamiento. Las hemorragias intracraneanns son favorecidas por la hipertensin venosa (p. ej., una
circular del cordn apretada al cuello) pm la hipoxia y
por la hipocoagulnbilidad propia del recin nacido. Las
hemorragias de mecanismo dominantemente traumtico,
como las descritas, son ms propias del neonato de trmino, si bien el pretrmino y el pequeo para la edad gestncionnl no estn exentos de ellas. En los fetos inmaduros
predominan otros mecanismos y localizaciones. El sangrado del pretrmino se produce preFerentemente en la regin del polo frontal de los ventrculos laterales, con
eventual rotura hacia el ventrculo o con infiltracin del
parnquima extrnventricular o con ambas. Estas extmva~
saciones se comprobaron inicialmente por medio de latomografa computurizada; en el 24% de los neonatos de
menos de 1.500 g (Papile y Bustein, 1978). Actualmente
se usa la ecografa, que es menos agresiva y tiene una sa"
tisfnctoria precisin diagnstica.
Signos clnicos
El recin nacido se puede pmsentar clniciuncnte con
los clsicos signos del agravio enceFlico: ya con depresin de los signos vitales (puntaje de Apgnr bajo en el
primero y quinto minuto), que no mejoran subsiguientemente. Algunos neonntos, sin embargo, pueden presentarse vigorosos al nacer y manifiestan un intervalo relativamente libre de snlomas. El llanto suele estar ausente
(signo siempre grnvc) o ser dbil y monocorde "llanto
cerebral". El estndo de conciencia est perturbado, con
depresin vecina al coma, o bien con hipcrexcitabilidud,
palidez y tensin fontnnclar.
En los hematomas unilnteralcs puede habet' sig110s de
localizacin focal: hemiconvulsiones tnico-clcnicas.
hemipleja, pnnlisis facial central y pnr:lisis de ciertos
pnrcs cruncnnos. especialmente de los oculnmotores tercero y sexto: nnism:orin con midtinsis pnrultica ipsolalc
rul. Estos tltimos :mn signns de hcmin tcnrorinl ddl<hulo temporal. Otras veces h1 semiolog(a es mucho menos
ostensible. Una hemorragia de predominio subarucn<>i
deo o una subdurnl de crecimiento lento pueden produch
slo cierta irritnbilidnd y un ngrnndamicnto cefdlico
aprccinble slo por la medicin seriada diaria del permetro crnncnno o eventualmci1te nlgunn tensin fontanelnr.
Eventualmente aparece tensin fontanelat' aumentada y
signo del "sol poniente". y a veces palidez notoria por
anemia progresiva.
Es importante diferenciar. en Jos primeros meses de In
vida. una mcgaloccfalin por hcmnloma de una hidrocefalia por hemorragia subaracnoidea o de una hidrocefalia
por malformacin congniln. Un hematoma subdural imporlante generalmente no se reabsorbe y puede transformarse en una coleccin lquida que crece lentamente por
s misma aunque se hnyn detenido el sangmclo. La hidrocefnlin arrenbsortivn puede resolverse espontncmm:n~c
si se permeabiliznn las vellosidades aracnoidcas obsllutdas por la sangre. La diferenciacin entre estos procesos
546
la facilitan las exploraciones imugenolgicas. Las hemorragias menos extensas pueden reabsorberse dejando una
paquimeningitis cicatricial.
El pronstico de tda hemorragia intracraneana neonatal es grave en lo inmediato, sobre todo si es intensa,
bilateral y con hipertensi6n endocraneana de npido estblccimiento e incierto en lo mediato: panlisis cerebral.
retardo mental, ceguera, epilepsia.
En el pronstico de toda )esi6n hcmorngicu cerebral
traumtica se tendr en cuentn la casi obligada asociacin de la asfixia previa, que ha causado ya lesiones localizadas o difusas,las cuales son a veces ms graves que
la compresin lenta de un hematoma o que In ancmiu
concomitante.
El tratamiento debe realizarse en un centro neonatal
especializado y consistir en medidas sintomticas: mantenimiento del calor corporal, movilizacin muy cuidadosa, mantenimiento de unu funcin respiratoria correcta (con intubacin y ventilacin asistida si es necesario),
mantenimiento de un hcnmt6crito normal, de una coagulabilidad apropiuda y, si hay convulsiones, suministro de
la medicacin apropiada para stas.
La puncin lumbar con fines diagn6sticos no se practica habitualmente dados los conocidos riesgos de sta si
hay una hipertensin craneana. En las hemorragias subaracnoideas sin hematoma colectado puede practicarse.
bajo control manomtrico, una evncuacin cuidadosa del
LCR hemtico, dado que la sangre es irritante en la cavidad aracnoiden. Este procedimiento se pructica en colaboracin con el neurocirujano.
La coleccin hemtica subdural puede ser pasible de
evacuacin por drenaje quirrgico en casos de crecimiento excesivo.
Fracturas de cdtneo sin lesin del SNC
.
Tnumnli~mo
Perodo wrlnatnl
Son fracturas lineales o fisuras que pueden producirse

en el frontal o en los parietales por apoyo compresivo en
los huesos de la pelvis materna. Suelen pasar inadvertidas por la ausencia de separacin apreciable de los fragmentos seos, y slo se descubren ocasionalmente en las
radiografas, siempre que la incidencia de los rayos sea la
apropiada. Una depresin o un hundiilliento moderado
(en pelota de ping-pong), que responde a igual patogenia
que la anterior, puede no acompaarse de lesiones me
nfngeas o cerebrales subyacentes.
cabeza en los partos de nalgas, sobrevienen por el frceps medio o alto y aun pueden ocLuTir en los partos vaginales naturales y en las cesreas.
Cuando en los controles imagcnolgicos se detecte
una posicin de "astrnomo" o de "feto volador" se tomarn las mximas precauciones pura no exagerar dicha
hiperextensin del cuello durante el neto obsttrico.
Si la traccin medular afecta la mdula cervical alta, el
feto mucre npidamente. Si la nfectacin corresponde a
una altura vertebral nus baja, nace con flaccidez total
(cuadripleja), arrellcxia, anestesia y respiracin puramente diafragmtica cuando los centros del frnico (C3,
C4 y C5) y sus rafees estn indemnes.
Son parlisis irreversibles o que se acompaan de una
recuperacin escasa si el nio sobrevive. Segn Towbin
( 1976), en los estudios autpsicos. las lesiones medulares resultan ser ms frecuentes de lo que se cree como
causa de muerte fetal intraparto.
Si se sospecha una lesin medular. debe manipularse
al nio con extrema delicadeza fijando In cabeza en el eje
del tronco con almohadillas de arena a los lados de aqulla y bandas anchas prendidas al colchn. que sirvan de
sostn ceflico, manteniendo cabeza v tronco en el mismo eje. En lus lesiones graves del plexo braquinl con
avulsin de lns races. de las que se tratar ms adelante,
habr que sospechar siempre la posible lesin asociada
de la mdula cervicodorsal.
Lesiones oculal"es y hemorragias retinianas
stas se encuentran en el 35% de los neonatos. Son radiadas desde la papila, en forma de llama, paralelas y superficiales a los vasos. Tienen carcter benigno y desaparecen en 24 a 48 horas (Caballero Bareiro, 1976). Curran
( 1981) ha consignado alteraciones granulares de la mcula que seran la causa de agudeza visual disminuida en
el 11% de 227 nios con hemorragia retiniana al nacer.
Las hemorragias retinianas se asocian principalmente
con los partos prolongados y con aplicaciones de frceps. Su patogenia es probablemente la hipertensill ve-.
nosa e hipoxemia en el territorio de In vena oftlmica. En
contadas ocasiones, la crnea puede sufrir lesiones por
incorrecta aplicacin del frceps. Toda opacidad corneana unilateral o bilateral requiere rpida consulta con el
oftnlmlogo, de igual modo que la hemorragia de la cmara anterior (hipema). Los prpados pueden sufrir eversin en las presentaciones de cara.
Lesiones medulares
SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO
Son poco frecuentes pero extremadamente graves. Se

producen por traccin distensiva vascular (arterias medulares anteriores) o compresin de la mdula cervicodorsal, por una vrtebra luxada o por un hematoma. El
punto de mayor vul!lerabilidad est a la altura de la sptima cervical y la primera dorsal. Una hiperextensin o
una rotacin excesiva del cuello (frceps) puede producir tambin lesin de las vrtebras y/o de los vasos vertebrales o medulares, la cual resulta mortal cuando compromete la irrigacin de la mdula cervical alta, el bulbo,
el cerebelo y los territorios cerebrales posteriores.
Las lesiones medulares pueden producirse con fractura o luxacin vertebral o sin ellas, ya que la columna del
neonato es mucho ms elstica que su mdula. Su mecanismo de produccin son los movimientos pasivos excesivos y forzadosque se producen por la extraccin de la
Los troncos perifricos (rafees, plexos o nervios) pueden sufrir lesin durante un parto distcico por mecanismos de distensin, de compresin directa o po infiltra.
cin sangunea.
Parlisis del plexo braquial
Ocurre por lesin distensiva del plexo braquial en partos dificultosos, particulnnnente en los fetos macrosmicos. As sucede en presentaciones ceflicas con distocia
de hombros, o en presentaciones podlicas por dificultades en la salida de la cabeza en ltimo trmino, sobre todo cuando uno o los dos brazos quedan deflexionndos y
es necesario manipularlos previamente a las maniobras
para extraer la cabeza. Eng ( 1971) ha publicado una excelente revisin del tema.
La parlisis es generalmente unilateral. En la forma
ms habitual (90 a 95%) se trata de panlisis braquial superior, llamada de Erb-Duchenne. En ellu se lesionan las
races cervicales quinta y sexta, lo que produce punlisis
de los msculos deltoides, braquial anterior, bceps; supinadores del antebrazo y extensores y supinadores de la
mano. Por consiguiente, el brazo se presenta en aduccin
y rotacin interna del hombro, con el codo en pronacin
y extensin, y la mano en flexin con los movimientos
digitales conservados (posicin de pedir propina). No
hay anestesia superficial. El tratamiento consiste en una
inmovilizacin con fijacin laxa del hombro y luego se
debe iniciar movilizacin pasiva suave para prevenir
atrofias o contracturas. La recuperacin suele ser completa entre los tres y seis meses.
Con menor frecuencia pueden afectarse las races sptima y octava cervicales y la primera dorsal, ya sen aisladamente (pan\lisis braquial inferior o de DjcrineKiumpke), o bien combinadmncnte con las races altas
(parlisis braquiul total). Son parlisis de peor pronstico: el brazo, el untebrazo y la mano penden totalmente
llccidos, arreflxicos y con extensin e inmovilidad de
la mano y de los dedos.
Pueden afectarse tambin en estas panUisis severus
las ramas del simptico que van de la primera rafz dorsal al ganglio estrellado. En tales casos se produce una
anisocoria, con miosis y enoftalma del lado afectado
(sndrome de Bernard-Horner). El electromiograma, la
velocidad de conduccin nerviosa y los potenciales
evocados sensitivos permiten precisar In localizacin
de las races lesionadas y su probabilidad de reeuperncin.
Se cuidar que la mano y los dedos sean mantenidos
en extensin. La intervencin del ortopeda especializado
es obligatoria.
Parlisis diafragmtica
Puede presentarse aislada, pero con ms frecuencia se
asocia a la parlisis braquial por lesin de las rafees C3,
C4 y CS, orgenes del nervio frnico. Se manifiesta por
insuficiencia ventilatoria, con el hemidiafragma correspondiente paralizado en posi~in elevada, y elevndose
an ms en la inspiracin (movimiento respiratorio paradjico). Existe dificultad respiratoria con cianosis. En el
cincuenta por ciento de los casos si el paciente sobrevive, la funcin diafragmtica se recupera. La parlisis diafragmtica bilateral es gravsima y requiere siempre asistencia ventilatoria mecnica.
Parlisis facial .
Las parlisis perifricas del sptimo par, ms frecuentes que las centrales, tienen carcter casi siempre
unilateral. Se producen por compresin del nervio distalmente a su emergencia del agujero estilomnstoideo.
En ocasiones son consecuencia de la presin del frceps. pero pueden producirse espontneamente. Se presentan como una asimetra facial que se manifiesta ms
parliculurmente con el llanto y que suele predominar en
los msculos inervados por la rama inferior. Por tal motivo puede asemejarse a In parlisis facial de origen
central (cortical o de la va crtico"nuclenr), pero sta
fctnl en ciJlnrlo
5.t7
se acompaa generalmente de trastornos de lu vfa piramidal: hemipleja o hemiconvulsioncs ipsoluterales u In

parlisis del fncial, o ambas. La mayora de las lesiones
perifricus del facial se recuperan sin secuelas en el curso de dos a cuatro meses.
Panllisis de las cuerdas voculcs
y de In deglucin
Poco frecuentes pero severus son las lesiones del nervio larngeo infrior o recurrente, habitualmente uniluterales. Son producidas por distensin provocada por la hipcrextensin del cuello en los partos de nalgas o en las
presentaciones de cura o de frente. Si existe circular del
cordn apretada al cuello. se ugregun !u compresin directa, la estasis venosa y la aslixia como factores coadyuvantes. El nio presenta un estridor congnito, que se
acenta con el llanto, y a veces dificultad dcglutoriu si
csh comprometido el nscenso de la laringe en el segundo tiempo de deglucin.
Ln punlisis ubductora biluterul es gruvsima; la intubacin truquen! debe ser inmediata y muntcnida mucho
tiempo. En la uniluteral se practican intubacin slo si
sobrevienen trastornos deglutorios, con lo ctml se evitar
la aspiracin traqueal de alimentos o de secreciones, o de
umbos, durante la deglucin. La recuperacin de las unilaterales suele ser completa en dos o tres semanas.
El estridor puraltico debe diferenciurse del frecuente
estridor congnito no paraltico, ocasionado por una epiglotis demasiado larga, y del mucho menos frecuente debido a otras malformaciones larngeas.
Parlisis del pie
(/1.
Es muy poco frecuente. Se manifiesta por equinismo
paraltico. Su patogenia es la compresin del nervio citico o de sus rafees (Cumrine, 1975). El primero puede
afectarse por un hematoma profundo de la regin gltea.
Su rama ms superficial, el citico poplteo externo, puede sufrir compresin en la regin popltea o peronea.
La parlisis del pie puede recuperarse en semanas si el
agravio del nervio no ha sido severo. El pie debe fijarse
en posicin de ngulo recto con la pierna.
LESIONES DE LAS PARTES BLANDAS
SUPERFICIALES
Mscara equimtica y anlogos

Edema, petequias y hemorragias superficiales ms
extensas (equimosis) pueden aparecer en reas de presentacin en los partos prolongados o distcicos.
Cuando se produce edema del cuero cabelludo, a veces
muy acentuado y presente ya ni nacer, se denomina
"caput sucedaneum" o "bolsa serosangufnea". Es una
infiltracin que no respeta los lmites de un hueso craneano. Si el edema y la equimosis son de la frente y de
la cara, reciben el nombre de "mscara equimtica".
Una circular de cordn apretada al cuello intensifica
estos signos.
En las presentaciones podt11icas el edema equirntico
puede afectar las nalgas, el perineo y los genitales externos. Ninguna de estas lesiones requiere tratamiento activo, pues desnparecen en 3 o 4 das. Los brazos del fr-
548
Traumatismo fetal en ~1 parto
Perodo perinntnl
ceps pueden producir huellas congestivas y, a veces, erosiones superficiales cuando hay deslizamiento o presa
inadecuada.
Se han descrito lesiones (a veces seguidas de infeccin), como consecuencia de toma de muestras de sangre
del cuero cabelludo (etnl o ele la colocacin ele electroos
fetales.
El "vacuum" extractor suele dejar una huella circular
con edema de extensin variable.
Hematomas ceflicos externos
Existen dos variedades: una frecuente y benigna, la
hemorragia subperistica, y otra infrecuente y grave, el
hematoma subaponeurtico infiltrante de Jahier.
El primero, tambin llamado cefalohematoma externo, se produce por desprendimiento traumtico del
periostio que recubre un hueso de la bveda (con preferencia el parietal de un Indo, aunque puede afectar
ambos) y no sobrepasa los bordes de ese hueso, debido a la adherencia del periostio en dicha zona. Su mecanismo de produccin es el roce a presin entte la cabeza fetal y una prominencia sea materna, o una toma inadecuada del frceps, con deslizamiento de sus
ramas.
La hemorragia infiltran te mucho ms grave tiene lugar
en el plano situado entre el periostio y la aponeurosis epicraneana (galea), espacio laxo donde se puede acumular
gran cantidad de sangre, determinando anemia aguda y
"shock".
En ambos tipos de hemorragia las alteraciones suelen
estar presentes en el nacimiento y se acentan en las horas o los das subsiguientes. En el hematoma subperistico la prdida snngufnen es limitada; en el subgalenl no
lo es, y se presenta como una infiltracin progresiva, firme, que llega n In piel produciendo equimosis n nivel de
In frente, In nuca y las orejas. Se asocia con partos dificultosos, a veces con "vacuum" y frceps medio. En el
29% de -los casos existe coagulopata (Fnix y Donn,
1983). El cefalohemntomn subperistico demora 2 o 3
semanas en reabsorberse. Al cubo de los primeros d!ns
en los que In lcnsi<ln puede numcnlnr, se npreciu cierto
reblandecimiento ccntrnl y dureza en su crculo hnsul, el
cunl puede cnlcificursc. Aunque la dcformndtn ccflicu
inicial puede ser muy llamutiva, desnpnrece completamente. En un 10,3% de los casos se acompnn de fractura lincnl sin depresin sea. No es indispensable el estudio radiogrfico (el cual por otra parte puede resultar
fnlsamentc negativo), y no debe prncticarse In puncin
exploradora o cvacuadora del hematoma, aunque se encuentre en tensin.
La hemorragia infiltmnte requiere reposicin de sangre y tratamiento procongulante.
Tumefaccin del esternoclcfdomastoldeo
La trnccin excesiva del msculo en algunos desplazamientos o maniobrus que producen hiperextensin o
hipcrmtacin ceflica determina roturas de algunas fibrus musculares. Al cabo de unos dns o semanas se hacen notorios un acortamiento del msculo, una posic;in
anormal de la cabeza (tort!colis), y se palpa una tumefaccin dentro de la vaina del esternocleidomnstoideo.
La rotacin pasiva despierta dolor. El tratamiento consiste en el estiramiento pasivo suave despus de la pri-
mera semana. La curacin se produce generalmente sin

secuelas.
LESIONES VISCERALES Y VASCULARES

Rotura de hgado
Adiponccrosis subcutnea
Se observa alguna vez en neonatos de gran tamao.
Est constituida por placas induradas de color rojizo, adherentes a la piel, que aparecen entre 2 y 5 semanas despus del parto en zonas expuestas a roces con presin
(hombros y nalgas). Desaparecen espontneamente en
semanas o meses.
LESIONES ESQUELTICAS
Fractura de crneo (vanse lesiones del SNC)
Fractura de clavcula
Se presentaba en ell ,7% de-Jos partos cuando In cesrea era menos frecuente que hora. Su patogenia es la
distocia" de hombros que se produce en fetos grandes o en
la presentacin podlica. Sus sfntomas son: menor movilidad del brazo, cierto dolor a la movilizacin del hombro, crepitacin sea y Moro asimtrico. Se cura espontneamente sin deformidad.
Ocurra con cierta frecuencia cuando se realizaban

maniobras inadecuadas de reanimacin (flexin y extensin del tronco) o aun, actualmente, en la reanimacin
cardaca por masaje cardaco externo demasiado vigoroso. Suele producirse en dos t!empos: prim~ro es un hematoma subcapsulnr, progresivamente crecte~te, que se
manifiesta por palidez, descenso del hematcnto, y hepatomegalia. Despus de horas. o dfas se produc:;e !a rotura
sbita de la cpsula de Ghsson, un hemopentoneo y
"shock" hemorrgico. Si el diagnstico no resulta claro
por falta de antecedentes, una ecografa abdominal puede establecerlo. Una inmediata laparotoma exploradora
est indicada si hay cada rpida del hematcrito,que se
efectuar a intervalos de tres a seis horas, aunque los datos ecogrficos no sean concluyentes.
. El pronstico es grave en todos los casos, pues la rotura parenquimatosa puede afectar buena parte del rgano. Una hepatomegalia previa acenta la fragilidad de la
vscera.
Ante una sospecha diagnstica de rotura heptica el
nio del:>e ser manipulado con extrema delicadeza.
Rotura del bazo
Fracturas del hmero y del fmur

. Son cada ~ez ms rn~ns desde que se han ampliado1ns
indicaciones de la cesrea. La del hmero, habttualmente diafisaria proximal, o pot epifisilisis, se asocia tambin con la distocia de hombros. La fractura diafisaria se
consolida sin deformidad ni secuela neurolgicn de!!pus
de reduccin y vendaje inmovilizndor en posicin de
aduccin y rotacin interna (brazo junto al trax). Puede
ncompnarse de parlisis radial transitoria. Una lesin
del fmur que requiere especial atencin por ser invalidnnte es la epifisilisis traumtica proximal, que se produce en el parto en podlica con exteriorizacin inicial
del miembro inferior (Towbin, 1979).
Frncfurn de colunum (vanse lesiones medulares)
Tabl<uc nasal
Una lesin esqueltica de la cara. que puede producirse en las presentaciones ceflicas de variedad occipitosacrn, son las dislocaciones o fracturas de los huesos nasales y del tabique cartilaginoso, o de alguno de ellos.
Cuando se incluye como mtina del examen una compresin suave de la nariz, se detectan asimetr(as por desplazamiento septal en el 3,2% de los nconatos. Deben recibir rpidamente trntamiento especializado.
Maxilar Inferior
Partos dificuitosos o instrumentales, as como mulposiciones de la mandbula (asinclitismo mandibular) generalmente debidas a compresin in utero por el brazo fetal, pueden producir a la vez la mnlposicin evidenciada
al nncimiento y tambin hipoplasia secundaria de In mandbula.
Es an menos frecuente que la del hgado y puede ocurrir tambin en dos tiempos. Sus manifestaciones cUnicns
son similares y su pronstico es grave si no se procede
rpidamente al tratamiento quirrgico. ste debe orientarse a detener la hemorragia y a reparar el bazo sin extirparlo de ser posible.
Hemorragia suprarrenal
Su patogenia es compleja, pues la favorecen: el gr~n
tamao relativo de In glndula en el feto, la hiperenua
posasffctica y el posible traumatismo mec1nico en !a desproporcin pelvifetal o en maniobras de extraccin de
una presentacin podlicu. Su sintomatologfa es In de la
anemia progresiva y npida, con npnricin de lUlll tumefaccin creciente en In fosn lumbar y en el naneo. No
suele haber signos de insuficiencia suprarrenal aguda. Si
la hemorragia es lenta, In anemia es menos severa y una
ictericia prolongada puede surgir como signo de sospecha, tal como puede ocurrir en cualquier hemorragia interna, oculta o manifiesta. Si el nio sobrevive, la hemorragia se reabsorbe lentamente, apareciendo a las 2 o 3
semanas calcificaciones evidenciadas por la radiografa.
Si no se ha comprobado directamente la formacin de
hematoma suprarrenal, que empuja hacia abajo el rin Y
hacia adelante el hgado o el bazo (scgtn su local.izacin), debe estudiarse la regin mediante ccograffa y lo-
549
mograffa computarizada y, eventualmente, ~fectuar otr~s

estudios especializados para descartar tumores congmtos de In regin renosuprarrenal: el neuro~lastoma y el
nefroblastoma (tumor de Wilms).
Vsceras huecas y vasos

Aunque no vinculadas al parto, pueden producirse en
_el neonato lesiones erosivas o perforativas del recto por
termmetro o por sondas, dando lugar a peritonitis. El
esfago y el estmago pueden ser lesionados superficialmente por sondas de aspiracin.
Los vasos umbilicales pueden ser asiento de lesin endotelial o rtura, o ambas, por el cateterismo que se efecta de necesidad en los recambios sanguneos y en la reanimacin metablica neonatal. Los catteres venosos, introducidos accidentalmente dentro del sistema portal,
pueden dar lugar, como secuela tarda, a sndromes de hipertensin portal y a graves hemorragias 2 a 5 aos despus de un perodo asintomtico. Dentro del sistema cava, el catter puede llegar a las cavidades cardacas y
provocar arritmia. Los catteres arteriales pueden produch accidentes ms inmediatos: vnsoespasmo iliofemoral,
presentndose el miembro inferior fro, plido, ciantico
y sin pulso. Esto requiere retirar de inmedi~lto el catter.
Se han descrito trombosis y hemorragias arteriales y
venosas mesentricas, renales e hipogstricas por colocucin defectuosa de catteres umbilicales, arteriales o venosos.
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550
Perodo pcrinatnl
Hipugluccmiu
CAPTULO 61
Tabla 61-1. Signos y snromas asociados a hipogluce-
Hipoglucemia
mianeonawl
ANDRS tv!ATURANA PEREA
. HORACIO COX MELANE
INTRODUCCIN
Existe un sinnmero de procesos fisiolgicos que deben ocurrir en el neonato para que su adaptacin a la vida extrauterina sea exitosa. En el tero el feto est sometido a un aporte continuo de glucosa y otros nutrientes
por parte de In plucenta, el cual se interrumpe bruscamente al nacer. Desde ese momento el recin nacido debe poner en marcha mecanismos de adaptacin que le
permitan mantener un nivel de glucemia adecuado u sus
requerimientos metablicos. Pretendemos explicar cmo
en algunas situaciones estos mecnnismos pueden fallar y
de qu m<mcru podemos enfrentar de numera teraputica
esta situucin.
MTODOS DE LABORATORIO
Los principales factores relacionados con la interpretacin de la glucemia se refieren al tipo de muestra y mtodo de amlisis. Es preferible la determinacin de glucosa en plasma, tanto por su facilidad como por su independencia de los valores del hematcrito, siendo dicha determinacin aproximadamente un 15% ms aila que aquellos valores obtenidos en sangre total. La necesidad, frente a un cuadro clnico sugerente de determinar en forma
rpida la glucemia, ha llevado a la utilizacin de cintas
reactivas (Destrostix, Haemo-glukotest), las cuales son
mtodos aceptables, pero deben ser corroboradas por determinaciones q~tmicas frente a valores extremos.
DEFINICIN
La definicin racional de hipoglucemia no es un valor

de corte especfico, sino un continuo de valores en descenso que crean lfmites bajo los cuales existe una disfuncin neuronal. Estos valores lmite aparentemente pueden variar dependiendo tanto de factores propios del recin nacido como de la patologa que est origintndo la
hipoglucemia. Lo realmente importante sera poder determinar el nivel d.e glucosa disponible en los tejidos como aquellos niveles crticos de glucosa que se relacionan
con la posibilidad de. dao, principalmente del sistema
nervioso centml. Una glucemia plasmtica normal sera
aquella que es capaz de aportar al cerebro y otros rganos una cantidad de glucosa suficiente para satisfacer sus
necesidades metablicas. Desde un punto de vista prctico se ha llegado a un valor operativo de 40 mg/dL. Este
valor de corte no es estricto y debe situarse en el contexto clnico de cada paciente.
BASES FISIOPATOLGICAS
Durante la vida fetal los sustratos para el metabolismo

energtico y los procesos de sntesis, entre los cuales se
encuentra el de la glucosa, son aportados por la circulacin materna pcir transporte activo y pasivo a travs de la
placenta. El feto recibe un constante aporte de oxgeno y
nutrientes para mantener su elevada tasa metablica durante el crecimiento y desarrollo intrauterino. Es en los
ltimos meses de la gestacin cuando parte importante
de este aporte transplacentario de sustratos es desviado
hacia los depsitos energticos fetales. que incluyen depsitos de glucgeno heptico y grnsa parda. Durante el
perodo posnatal inmediato estos depsitos podrn ser
usados. siendo fundamentales para la mantencin de una
.
homcostasis energtica.
La glucogcnlisis esh inhibida en el feto debido al
predominio de la insulina sobre el glucagn. Esto estimula la glucognesis manteniendo niveles elevados de
glucgeno sintetasa y evitando la activacin de la glucgeno fosforilasa. Durante el tercer trimestre las reservas
fetales de glucgeno aumentan 1Oveces. Adems. durante el ltimo tercio de la gestacin el feto acumula la mayor parte de las reservas de lpidos,llegando stas a constituir un 15% de su peso al trmino.
Al nacer,la glucemia plasmtica que se encontraba en
el feto en un rango de 80 a 105 mg/dL, desciende a las 2
horas de vida a valores de alrededor de 40 a 60 mg/dL.
Este descenso puede ser incluso mayor en prematuros o
pequeos para la edad gestaeionnl. Esto marcara el perodo de mayor predisposicin a In hipoglucemia en el
recin nacido. A los 2-3 das de vida, la glucemia vuelve
u valores de 70 a 80 mg/dL. Inicialmente los niveles de
glucemia son mantenidos por glucogenlisis heptica y
estimulacin de In gluconeognesis. Durante el trabajo
de parto la actividad simpaticoadrenal fetal aumenta significativamente. Existe un incremento importante en los
niveles de catecolaminas circulantes, lo que aumenta an
ms en el momento del parto. La duracin del efecto de
las catecolaminas circulantes sobre la glucognesis no
est dilucidado, pero su papel en la adaptacin neonatal .
es fundamental.
Un concepto interesante planteado por Ogata es el de
recambio de glucosa, el cual representa la tasa de produccin por el hgado y otros rganos y su utilizacin tisular
especialmente a nivel cerebral. En el neonato la produccin de glucosa se correlaciona directamente con la masa
cerebral y corporal, confirmando su importancia como el
principal combustible metablico en el recin nacido. La
concentracin de glucosa plasmtica bajo niveles normales sugiere que su produccin est disminuida o que su
consumo est aumentado.
La presentacin clnica de la hipoglucemia en el perodo de recin nacido es bastante inespecfica. Sin

embargo, hay algunos signos que deben orientar al clnico hacia la pesquisa temprana de sta (tabla 61-1).
Cualquiera de los signos descritos no son exclusivos de
Apnea
Cimmsis
Convulsiones
Hipuuctividntl
Hipotermia
Hipotunfn
Irritabilidad
Lcturgiu
LIIIIIIOUIIOI'Illlll
Puro cnrdnco
Tuquipncu
Tcmhlurcs
551
'fabla 61-2. Recin nacidos en riesgo de hipoglucemia

/'roduccitl dismirmitla
Gturti.:,mJ/imitmlo
PEG
Prcnmturcz
Estrs nconntnl
Entimncdudcs de depsito de gluctigcno
Glmotlmsislimitlldit
I'EG
Errores congnitos del mct;bolismu
Consumo aumtttlmltl
Hipcriu.m/inisma
Hijo de madre diuhtica
Sndrome th: Dcckwilh-Wicdcnmnn
Ncsidiublastusis
la hipoglucemia, por lo que es difcil determinur In real
incidencin de stu, yn que n menudo estos signos son
cncontmdos formando parte de otras patologns. El inicio de los sntomas puede ocurrir desde lus pocus horus
de vida hasta una semana despus del nucimiento. Por
ejemplo, las convulsiones, que son un signo de mal
pronstico, con frecuencia acompaan u alguna patologa del sistema nervioso central (hemorragia intracraneana, mulformncioncs del sistema nervioso central,
etc.).
Con la finalidad de ordenar las diferentes presentaciones clnicas hemos separado las que se deben a una produccin disminuida de glucosa de aquellas en las que In
(tabla 61-2).
utilizacin de sta se encuentra aumentada
(1.
PRODUCCIN DISMINUIDA DE GLUCOSA
Prematuro
Como ya se indicara, el tercer tl'mestre de la gestacin
es fundamental para el depsito de glucgeno heptico.
A mayor grado de prematurez, menor ser el nivel de
glucgeno disponible. La inmadurez funcional enzimtica en Jo concerniente a la gluconeognesis y la glucogenlisis potenciara su tendencia a la hipoglucemia. Por
otro lado, su masa cerebral relativamente aumentada en
relacin con otras edades (13% en el RN vs 2% en el
adulto) sera responsable del maym consumo de glucosa
durante los perodos de ayuno.
Eritrublastosis l'ctul
Exunguinutmn~rusi1ln
Mulpusicl\n de enltcr umbilicul
Oruga~ (c!urprupamida,flngunistas. el!:.).
Dcscouocit/o
Scpsis
l'olicilcmia
Hipopituhnrismu congnito
patente aun cuando al hecho de ser PEG se asocia a hipoxia perinntal.

Hipoxia perinatal
En In situacin de hipoxia existe una combinacin de
hechos: una disponibilidad de sustrato reducida con un
requerimientos tisular aumentado. El mecanismo bio~u
mico subyacente sera un incremento en la gluchsis
annerbica paralelo a una elevada tasa de glucogenlisis.
Recordemos que frente a una disponibilidad reducida de
oxgeno slo se obtienen 2 moles de ATP a partir de 1
mol de glucosa, en cambio en condiciones aerbicas normales se obtienen 36 moles. Esto significa que en una situacin de hipoxia se requiere 18 veces ms glucosa para obtener la misma cantidad de ATP.
Hipotermia
Pequeo para la edad gestacionnl (PEG)

La principal comp!icacin metablica del PEG es la
hipoglucemia. Este grupo de recin nacidos es el ms
afectado por ella. En estos pacientes el curso de In hipoglucemia en general es ms prolongado y esto se debe a
una latencia en la induccin de su capacidad gluconeognica. En este grupo se encuentra un nivel aumentado de
precursores exgenos de la gluconeognesis, tules como
la alanina.
En resumen, los PEG son especialmente susceptibles
de presentar hipoglucemia por la asociacin entre reservas de sustratos disminuidas y una incapacidad para
mantener la produccin de glucosa. Lo anterior es ms
La hipoglucemia se presume que ser(a el resultado de

la presencia de cidos grosos libres elevados, secundario
a una mayor secrecin de norndrenalina inducida por
.
fro.
Sepsis neonatal
Se ha postulado que In ingestu culrica inadecuada en
recin nacidos spticos puede predisponerlos a In hipoglucemia. Como otros factores que expliquen la tendencia a In hipoglucemia, se han considerado: un metabolismo energtico aumentado, una gluconeognesis disminuida (en especial frente a infecciones por gramnegati-
552
Hipocnlcemin pconntnl
Perodo perinntnl
553
vos) y una sensibilidad aumentada a la insulina, que

determinara en un consumo perifrico aumentado.
te en In pancrentectoma parcial, aunque recientemente

se ha descrito el uso de diazxido y octreotida (un anlogo de In somatostatinn) para su manejo.
Defectos enzimticos
1O a 50 mg/kg/da acta inhibiendo la secrecin pancretica de insulina. Se postula que tambin podra ejercer un
efecto directo en la produccin heptica de glucosa. Como
alternativa a la pancreatectoma recientemente se ha descrito el uso de un anlogo de somatostaiina (octreotida).
Otras patologas
Se ha visto hipogluct!mia asociada al dficit de glucosa-6-fosl'atnsa, la cual se presenta, de manera ocasional,
en el perodo neonntal (enfermedad de depsito de glucgeno tipo I), as como tambin en la galactosemia y en
el dficit de fructosn- 1-difosfntasa. Tambin se ha descrito un caso aislado de dficit de glucagn.
AUMENTO DEL CONSUMO PEiirFRICO

Hiperinsulinlsmo
Se han descrito como causas aisladas de hiperinsulinismo: uso matemo de clorpropamida, diurticos tiazfdicos, pnnhipopituitarismo congnito, cardiopatas congnitas cianticas, defectos en el metabolismo de la leucina, uso de salicilatos, hiperplasia suprarrenal congnita,
mosaicos de trisomfa 13, etctera. Cabe mencionar la
malposicin del catter arterial umbilical por ser una
causa que una vez diagnosticada es de fcil correccin;
al encontrarse en el nacimiento de la arteria celfaca, podrfn infundir una gran carga de glucosa directamente a
sta.
Hijo de madre diabtica

El hijo de madre diabtica est en gran riesgo de desanollar hipoglucemia debido a su estado hiperinsulinmico, secundario a la alta concentracin de glucosa a la cual
se vio enfrentado durante su vida fetal. Este tema se trata en extenso en el captulo 335.
ll~cOillpatibilidad Rh
El desarrollo de hipoglucemia es consecuencia de una

hipertrofia de las clulas beta con el consecuente hiperinsulinismo. Se ha postulado que un numentQ,en la cantidad de glutatin reducido, como consecuencia de la hemlisis masiva de glbulos rojos, actuara como estmulo para fu liberacin de insulina.
Exanguinotransfusill
La sungre citratuda que habitualmente se usn en exanguinotrunsfusin puede contener hasta 300 mg/dL de
glucosn. Huy que recordar que en este procedimiento se
usan 2 volemins del recin nncido. Lo nnterior puede
provocar una clevuda respuesta insulnica. como consecuenciu de In suspensin bru~cu de este nporte de glucosa al finuliznr el procedimiento. En general esta <.'ndn en
In glucemin ocurre ms o menos 2 horas despus de efectuada In exunguinotrunsfusin.
Sndrome de /Jeckll'itll-Wiedemmm
Este sndroinc caracterizado por nmcroglosin, onfalocele, viseeromegalia y gigantismo. se acompaa en ms
de un 50% de los casos por hipoglucemia. La etiologa
del sndrome no est clar.t pero histolgicamente se ha
encontrado hipcrplasia de las clulus de los islotes pancrcticos de Langerhnns.
Nesidioblastosis
La 1iesidioblnstosis.los adenomns de islotes pancre~ii
cos o In ndenomntosis son pntologins rclntivumenre rnras
en la infancia. Una hipoglucemia persistente y rebelde al
trntnmiento debe hacer pensnr en esta posibilidnd. Ln
medida te111putkn ms usada hasta el momento consis-
TRATAMIENTO
Es posible que una alimentacin adecuada en trminos
de precocidad y volumen permita prevenir la hipoglucemia en ciertos casos. No obstante, persiste un grupo de recin nacidos que estn muy expuestos al riesgo de hipoglucemia,lo que intentamos resumh en los p!Tafos anteriores. En estos nios, en especial en los pequeos para In
edad gestacional, aquellos que sufrieron hipoxia perinatal, los discordantes gemelares y los expuestos a condiciones de hipotermia, es recomendable investigar los niveles de glucemia plasmtica en forma seriada. Debe iniciarse ele inmediato la administracin de solucin glucosadn al JO% por va intravenosa, tratando de asegurar un
aporte de sta de alreledor de 6-8 mglkg/min. En In mayorfa de los casos este solo criterio basta para iniciar de
forma temprana el tratamiento y elevar la glucemia.1msta
valores normales. De no demostrarse hipoglucemia, se
aumenta progresivamente la alimentacin por va oral, reduciendo de la misma manera la glucosa parenteral.
Un u. vez establecido el diagnstico de hipoglucemia,
se debe iniciar el tratamiento con una solucin glucosada hipertnica por vn intravenosa. Tanto In alimentacin
como la administracin de glucosa por va oml son elementos. condyuvuntcs titiles, pero inefectivs "pcir si s~
los. Ln curga inicial de glucosa debe ser de alrededor de
8 mg/kg/min. Si en 1 a 2 horas el control de glucosa es
normul, se puede reducir a6 mg/kg/min. Las disminuciones posteriores se deben monitorizar mediante determinaciones de la glucemia despus de cada cambio. El
aporte pnrenteral se suspender slo cuando la ingestn
oral suministre el aporte calrico necesario.
Cuando se considera que la severidad de la hipoglucemia hace necesaria una correccin inmediata, se debe administrar un bolo de 200 mg/kg de solucin glucosadn al
10% (2 mUkg). Si la hipoglucemia tiende a recunir o pese a llegar a infusiones ele hnstn J5 mg/kg/min no se corrige, se deben emplear otros agentes para lograr su nornmlizucin. Los corticoides hnn demostrado ser tiles
para ello, la hidrocortisona en dosis de 5-10 mg/kg/dn
cada 6-12 horas puede dar resultados, as como tambin
la prednisona ( J-2 mg/kg/da).
El glucagn es altamente efectivo en estimular In liberacin de glucgeno desde el hgado y puede ser usado como una medida diagnstica para saber si el hgado posee
reservas de este ltimo. Lns dosis recomendadas fluctan
entre 25 y 300 JI glkgldosis. El diazxido en una dosis de
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CAPTULO 62
Hipocalcemia neonatal
FERNANDO R. MOYA
GENERALIDADES SOBRE METABOLISMO

DEL CALCIO
El calcio {Ca) es el mineral ms abundante en el organismo y un 99% de l se encuentra en el esqueleto.
Slo un tercio o menos del Ca en el sistema seo est
disponible para ser intercambiado con el Iquido del
compartimiento extracelular. En el feto de 10 a 11 semanas de gestacin el Ca representa slo un 0,2% del
peso corporal, cifra que alcanza a 0,8-0,9% en el recin
nacido (RN) de trmino. Alrededor de un 80% del Ca
depositado durante la gestacin se adquiere durante el
tercer trimestre del embarazo. En este perodo el feto
tambin acumula una proporcin similar del fsforo
(P) corporal y cantidades importantes de magnesio
(Mg). Sin embargo, slo un 80-85% y un 60%, respectivamente, del contenido total de estos minerales se encuentra en los huesos.
En el suero alrededor de un 50% del Ca se encuentra en. forma ini.ca Cn., la fraccin fisiolgicamente
activa, mientrus que el resto esttt ligado a protena
(40%), principalmente albmina, y en menor propor
cin ( 10%) a otros aniones, como fosfato, bicarbonnto,
citrato y sulfato. La proporcin de Ca ligada a albmina aumenta en alcalosis y disminuye en acidosis, con
cambios recprocos en el Ca++ en suero. La concentraci-n srica de Ca total puede variar en forma directamente proporcional con In concentracin de albminu
y protenas totales. A pesar de que existe una relacin
entre la concentracin de Ca total y Ca++ en suero, por
lo menos durante el perodo neonatnl es imposible predcir esta ltima a partir de mediciones de Ca total. En
la actualidad se dispone de varios aparatos que pueden
medir con bastante exactitud y reproducibilidad el Ca
srico.
En la regulacin del metabolismo del Ca participan
fundamentalmente In vitamina D, la hormona paratiroidea (PTH) y la ealcitonina (CT). aunque los minerales P
y Mg tambin pueden desempear un papel activo. Existen varias revisiones exhaustivas de esta rea, por lo que
en este cnpftulo slo discutiremos los aspectos ms relevantes de estos factores, con especial nfasis en su participacin en la patogenia de la hipocalcemia neonntal.
Vitamina D
Deriva de la dieta o de la transformacin del 7-dehidrocolesterol en el tejido subcutneo por accin de la
luz ultravioleta. Es transportada en In sangre por una
globulina especfica. El procesamiento y In activacin
de esta vitamina depende de hidroxilnciones en los carbonos 25 y 1, las que se realizan en el h(gado y el rin,
respectivamente, y en dicho orden. Este ltimo puso produce el metabolito activo de vitamina D, la 1,25(0H)2D.
Esta reaccin depende de la enzima 25-0H-D-hidroxiJasa, cuya actividad es aumentada por niveles bajos
de Ca y P y por la accin de hormonas como PTH,
prolactina, estrgeno, progesterona. testosteronn Y
hormona de crecimiento. Concentraciones elevadas
de Ca, de 1,25(0HhD y de CT disminuyen la activi.
dad de esta enzima.
La accin de In vitamina D se efecta a nivel intestinal. donde aumenta la absorcin de Ca y P, y n nivel renal, donde aumenta In reabsorcin de Ca;antagonizan
do ltlmbin el efecto fosfallrico de la PTH. Su accin
en el hueso determina In moviliznci6n de Ca.
Hormona pnrathoidca
Es un pptido producido exclusivamente en las gltndulas paratiroides. cuyo principal objet_ivo ~s aumenta:. In
concentracin de Ca en el suero. La smtes1s y secrcc1n
de PTH est inversamente relacionada con In concentracin de Ca* en suero. Sin embargo, en condiciones de
hipomagnesemia esta respuesta puede estar marcadamente disminuida. Aumentan la secrecin ele PTH. adems de In hipocalccmia. mut elevacin de los niveles sricos de P. In CT y las catccolaminas como adrenalina e
isoproterenol; en cambio, In hipomagnescmia, In hipcrcalcemin y las concentraciones.elevndas de 1.25(0HhD
disminuyen su sec!ec!n.
.
.
Sus acciones .rnnc1pales se eJercen en h~tes~ y nt~n,
aunque tambin puede aumentar la nbsorc1n mtestmal
de Ca a travs de In estimulacin de In activacin (hidro
xilacin en carbono l) de vitamina D en el rin. En el
hueso la accin de la PTI-1 causa la liberacin de Cn Y P.
554
l'crudo pcrlnatnl
MADRE
Hlpucnlccmin
FETO
PLACENTA
jea"
tPTH=-=>
c:
~PTH ____.~~.
CT
1'
1,25(0Hh03
Aumento de remodelacin sea

y absorcin Intestinal de calcio
Transporte activo
de calcio
Aumento de
mineralizacin sea
Fig. Ct21. Cambios nulll!rnn-l'cHIII!s 1!11 las hormonas lJIII! regulan h1 cunccntmcitn <.11! Cn srico dunmll! lu gcstucin.
mientras que a nivel renal, esta hormona produce aumentos de la reabsorcin dy Ca y de la excrecin de P.
Ca lci tonina
Esta hormona es sintetizada en las clulas parafoliculares de la glndula tiroides, en respuesta a elevaciones
de la concentracin de Ca++ en el suero. Tambin otras
hormonas como la gastrina y el glucagn pueden estimular la produccin de CT. La secrecin de esta hormona es disminuida por niveles bajos de Ca++, Su principal
accin consiste en inhibir la reabsorcin sea e inducir
transformacin osteoblstica, lo que finalmente lleva a
cadas de Ca en el suero. Tambin la concentracin srica de P puede caer, ya que la CT aumenta la excrecin
urinaria de Ca y P, adems de incrementar la captacin
tisular de P.
CAMBIOS EN LA.HOMEOSTASIS DEL CALCIO
DURANTE LA GESTACIN
El embarazo produce cambios marcados de aquellas
hormonas que participan en la regulacin del metabolismo del Ca, tanto en la madre como en el feto. El principal objetivo de estas adaptaciones es el de facilitar el
transporte activo de Ca a travs de la placenta, para estimular la mineralizacin sea del feto en desarrollo
(fig. 62-1).
Durante la gestacin los niveles maternos de 25-0H D
no varan mayormente; sin embargo, la 1,25(0H)zD aumenta en respuesta al constante transporte de Ca hacia el
feto y a la elevacin de PTH ms la influencia de hormona de crecimi.ento, prolactina y hormonas sexuales. La
deficiencia de. vitamina Den la madre, ya sea de origen
nutricional o por uso concomitante de drogas que aumentan el catabolismo de esta vitamina (p. ej., anticonvulsivantes), pued~ llevar a hipovitaminosis Den el feto y a
hipocnlcemia neonatnl. Este problema se puede prevenir

con In suplementacin materna de vitamina D. La 25-0H
D puede cruzar la placenta y existe una correlacin estrecha en los niveles de esta vitamina en la madre y el feto.
Sin embargo, hasta ahora no se ha documentado que la
l,25(0HhD atraviese la placenta. Tambin la placenta es
capaz de sintetizar 1,25(0J-l),D a partir de 25-0H D. A
psar de que los niveles ele i ,25(0HhD aumentan progresivamente en la circulacin fetal durante el tercer trimestre de la gestacin, stos se mantienen por debajo de
las concentraciones maternas. Estos cambios probablemente derivan de In relativa hipercalcemia fetal, en relacin con la concentracin de Ca en la circulacin materna. En RN de trmino, la concentracin de 1.25(0H)2D
aumenta rpidamente y alcanza niveles comparables a
los del adulto a las 24-48 horas despus del nacimiento,
a diferencia de RN de pretrmino, en los que estos cambios son ms graduales y pueden demorar \'arios dfas.
Esta respuesta de vitamina D parece estar determinada
por la cada posnatal de Ca.
La PTH materna tambin se eleva durante el embarazo a valores alrededor de 50% ms altos que antes de la
gestacin. Este cambio, ms la elevacin de 1,25(0H)2D
en el embarazo, son los responsables de un aumento de
la reabsorcin sea y la absorcin intestinal de Ca en la
madre. De esta forma existe una gran disponibilidad de
Ca para ser transportado al feto. La PTH no cruza la placenta, pero puede influenciar la actividad de las glndulas paratiroides fetales a travs de la concentracin fetal
de Ca srico. Por ejemplo, el hiperparatiroidismo matel'no lleva a mayor hipercalcemia fetal y supresin ms
persistente de las paratiroides despus del nacimiento,
con gran riesgo de hipocalcemia neonatal prolongada; a
la inversa, niveles muy bajos de PTH en la madre pueden
.
.
determinar un hiperpuratiroidismo fetal.
En el feto las concentraciones de PTH estn por debajo de los niveles maternos. No obstante, en respuesta a la
cafda posnatal de Ca, stas se elevan en 1-2 das avalores comparables a los del adulto, especialmente en RN de
trmino. La respuesta posnatnl de PTH frente a cadns en

In concentracin de Cn depende de In edad gestacionul y
posnatal. De esta forma, en RN de pretrmino y tnmbin
en hijos de mndre diabtica, la respuesta posnntnl de
PT!-1 puede estar atenuada o retardada. En RN de madre
diabticn esto parece ser el resultado de una deplecin de
Mg, tanto e1 la madre como en el feto.
Aunque los niveles maternos de CT se pueden nmntener relutivumcnte estables durnnte el embarazo. con mayor frecuencia stos aumentan como una forma de proteger a la madre contra la reabsorcin sea excesiva. Al
igual que la 1,25(01-lhD y la PTH, la CT tampoco cruza
la placenta. En el feto los niveles de esta hormona son superiores a los de la madre, para facilitar la mineralizacin
sea. Dichas concentraciones se elevan un ms despus
del nacimiento, especialmente en hijos de madre diabtica y RN asfixiados. En estos ltimos existe una correlacin inversa entre el puntaje de Apgnr y lus concentrucio
nes de CT en sangre de cordn.
Como resultado del activo trunsportc transplacentnrio
de Ca, el que alcanza en promedio alrededor de 120-150
mg/kg/du durante el tercer trimestre, y de lns ndaptaciones hormonales descritas nnterionnente, el feto mnntiene
concentraciones de Ca srico por encima de las de In madre. Tambin existe un importante paso de P y Mg a. travs de In placenta, y las concentraciones de estos minerales en la circulacin fetal estn por sobre los valores
maternos.
HIPO'CALCEMIA NEONATAL
Durante las primeras 24 horas despus del nacimiento
se produce una disminucin considerable de las concent~aciones de Ca total y Ca++ en suero en prcticamente la
totalidad de RN. Esta cada es ms pronunciada a menor
edad gestacionaC La cada inicial (0-2 horas despus del
parto} de Ca srico se debe casi exclusivamente u una baja de Ca++, aunque el descenso posterior de Ca en el suero deriva de disminuciones en Ca++ y Ca total. Estos cambios se deben probablemente al cese abrupto de aporte
transplacentario de Ca al ligar el cordn umbilical y, al
predominio de la accin de CT en presencia de niveles
bajos de PTH y 1,25(0H}2D al nacer. Este desequilibrio
hormonal puede ser mayor ~n presencia de asfixia y en hijos de madre diabtica, en quienes los niveles de CT pueden estar an ms elevados,.aunque en RN de trmino y
de pretrmino no existe una correlacin estrecha entre el
aumento de CT y la cada de Ca srico. Otros factores adicionales que pueden contribuir a exagerar estos cambios
posnatales de las concentraciones sricas de Ca son: el es-
caso o nulo aporte de Ca en los primeros das despus del
parto, alteraciones de pH iatrognicas o teraputicas (rpida correccin de acidosis o induccin de alcalosis), uso
de citrato que lig Ca++ (p. ej., recambio sanguneo} y alteraciones de P o Mg. La concentracin de Ca++ est inversamente relacionada con los niveles sricos de P. Esto
puede ser de importancia en RN asfixiados, en los que se
observan elevaciones considerables de P en suero, producto de dao tisular. En presencia de bajas concentraciones de protenas plasmticas, los niveles de Ca total tambin est~n ms bajos. Contrariamente u un dogma generalizado, el RN con retraso de crecimiento intrauterino no
tiene una incidencia mayor de hipocalcemia.
Otros factores hormonales, como las concentraciones
elevadas de estrgenos al nacer y los aumentos posnatales de glucagn y gastrina, probablemente desempean
IICUIIIIIU(
555
un papel muy secu~durio en la pat?genin de In cuida posnatal de Ca. Tambtn se ha sugendo que el uso de J'ototcrnpia podru fucilitur In cafdn de Ca ni inhibir In secrecin de melatonina. Esta hormona bloquea el Crccto hipocalcmico de cstradiol y cortisol.
Despus de las primems 24-48 horas siguientes ul purto. lus concentrncioncs de Ca en suero se estabilizan y.
posteriormente. suben en formu progresivu dependiendo
principulmente del nporte de Cu y de aumentos apropiudos de PTH y 1.25(0HhD. Como yn ha sido discutido,
alteraciones en estas 1dnptaciones de PTH y vitamina D
se pueden observar en RN muy inmaduros o hijos de madre diabtica. En ellos el retorno de los niveles de Ca a
valores normales puede estar retrasado.
Definicin
Existen diversas maneras de definir hipocalccmia dumnte el perodo nconatal. Desde un punto de vista etiolgico, aquella baja de Ca en los primems.2-3 das despus del nacimiento (hipocnlcemiu neonulal-..precoz) es
consideruda pm muchos uutores como un fenmeno
transitorio y tisiolgico en In mayora de RN, que refleja los cambios discutidos en las secciones anteriores de
este captulo, y que -u menos que vaya acompuado de
signos clnicos de hipocalcemia- no amerita tratamiento. En cambio, concentraciones bajas de Ca ms all del
dfa 3-4 despus del parto son resultado, con mayor frecuencia, de aporte insuficiente de Ca, exceso de P (uso
de leche de vaca no modificada) o alteraciones de la
glndula paratiroides.
Mediciones recientes de las concentraciones de Ca en
suero usando electrodos y tecnologas modernas han revelado que, en pobluciones de RN de trmino absolutamente normales, estos valores tienen como Hmite bajo a
las 24 horas despus del parto 7,8 y 4,4 mgtiL ( 1,9 y l ,1
mmoi/L) para Ca total y Ca++, respectivamente (tabla 621). En los das siguientes estos lmites son discretamen~e
mayores. Por lo tanto, se ha sugerido que una concentracin de Ca total o Ca++ bajo estos lmites sea considerada hipocalcemia en RN de trmino. Dichos lmites son
muy difciles de precisar en RN de pretrmino, en los
cuales prcticamente siempre existen alteraciones del
embarazo o morbilidad neonatul que pueden modificur
estas mediciones. Sin embargo, es claro que esos lmites
son ms bajos a menores edades gestacionales. De esta
forma en RN de pretrmino se ha definido hipocalcemia
comQ valores inferiores a 6,0-7,0 mgtlL (1,5-1,75
mmoVL) de Ca total o 3,0-3,5 mg(:!L (0,75-0,87 mmol/L)
de Ca++, Con esta definicin, entre un 30% Y. hasta un
90% de RN prematuros muy extremos desarrollan hipocalcemia. Esto no implica que todos estos RN deban recibir tratamiento prn esta condicin.
Como ya ha sido mencionado, es imposible predecir
con exactitud la concentracin de Ca++ a partir de mediciones de Ca total y pH. M<s nn, dada su poca utilidad
prctica y falta de reproducibilidad, las mediciones del
intervalo Q-T del electrocardiograma no deben ser usadas para diagnosticar hipocalcemia y mucho menos para
tomar decisiones teraputicas.
Manifestaciones clnicas
La gran mayora de RN con un diagnstico de hipocalcemia basado en mediciones de Cn permanecen asinto-
558
l'cr(odn pcrinnlnl
diferenciar aquellos cnsos de hipocnlcemia e hiperfosfn~

temia derivados de un exceso de P (PTH elevada) o de
hipopurntiroidismo (PTH bnja).
Otras causas de hipocalcemia tales como deticiencias
de vitamina Do alteraciones de su metabolismo son muy
poco frecuentes. Sin embargo. una cuidadosa historia de
la madre puede sugcril estos problemas si, por ejemplo,
existe antecedente de uso de anticonvulsantes o pwblema~ nutricionales.
El pronstico de la hipocalcemia nconntul es en general bueno si sl'! considera en forma aislada. incluso en prescncin de convulsiones hipocnlcmicas. No obstante. la
gran mayora de los casos de hipocalcemin neonatal sintomtica ocmrcn en RN con muchos otros problemas. lo
que hace muy difcil establecer un pronstico preciso.
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CAPTULO 63
Ictericia neonatal
JOS M. CERIANI CEimADAS
INTRODUCCIN
La ictericin nconmul es l.a condicin que con nus frecuencia se obst!rvu en In pnicticn nconatolgica. Su temprnno reconocimiento y. en algunos casos, la instamacin de una teraputica adecuada son tareas habituales
para el neonatlogo y el pediatra. En In mayora de Jos
recin nacidos In ictericia constituye un evento l'isiolgi~
co y no reviste mayor riesgo. Sin embargo. es importun~
te conocer e identificar las situaciones en donde sen ncCt!sario cfcclllnr estudios complementarios y decidh si se
indica tratamiento.
En estos llimos aos, los nuevos conceptos que se
han incorporudo permitieron un mcjm conocimiento de
vnrios aspectos rdacionados con la iclcricia. Fundmnentalmente se ha logrado comprender mejor algunos de los
mecanismos relacionados con In etiologa y se hu llegad? ~1 L~~u1 mejor definicin de In ictericia llamada "fisiologtca .
En este captulo desarrollaremos un enfoque prctico
del abordaje del neo nato ictrico -con especial nfasis en
In diferenciacin entre la ictericia fisiolgica y la que no
lo es- y' las tcnicas usuales de tratamiento. A fin de
comprender mejor los aspectos a tratar incluiremos algunos conceptos sobre el metabolismo y la toxicidad de la
bilirrubina.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubinn es un pigmento fotosensible que en su
forma biolgicamente activa se comporta como una sustancia lipoflica que atraviesa las membranas celulares de
mltiples rganos.
Produccin. Su origen deriva de la degradacin del
grupo hem, cuya mayor fuente es In hemoglobina eritrocitaria.
La destruccin de los glbulos rojos nporta alrededor
del 75% de In bilirrubina produciga a diario. Por cada
gramo de hemoglobina que se destruye se forman 35 mg
de bilirrubina que deben ser eliminados. El 25% restante
es aportado por la eritropoyesis inefectiva, es decir, la
produccin de glbulos rojos que se destruyen y no pasan a la circulacin. La degradacin de la hemoglobina
se efecta en el sistema reticuloendotelial y su producto
final es la bilirrubina (fig. 63-1 ).
Distribucin. Cuando In bilirrubina se acumula en el
plasma, su baja solubilidad y lipofilia le permiten distribuirse en varios tejidos, entre ellos en la piel, dando como resultado la ictericia clfnica. En los recin nacidos ic~
tricos slo 1/ 3 de la bilirrubina total del organismo est
en el espacio intravascular y el intercambio entre este espacio y el extravnscular es lento.
Transporte y captacin heptica. La bilirrubina circula en el plasma unida a la albmina (fraccin indirecta
o no conjugada) con la cual !!Xiste una alta afinidad, aun~
que diversas situaciones la alteran. Una vez que llega al
hfgndo es captada por el hepatocito mediante In accin de
dos protenas intracelulares denominadas "Y" y "Z".
Cunjugucin. Lu excrecin henticu de In bilirruhina

st'>lo puede reulizursc si se hu unido prcvimncnit! el cido
glucurnico. Esta unin se lhmu1 "glucuronizacin" y la
enzima que lo cntaliza se denomina glucuroniltrunsfcmsn. La bilirrubinn unida a dos molculas de ;cido glucurnico (diglucurnico de bilirrubinu) se denomina "directa" o "conjugada" (hidrosolublc).
Transporte intestinal. Una vez conjugada. la bilirrubinn es cxcreHtdu por In bilis mediante un mecanismo dl'!
transporle nctivo en los heputocitos. En nios, mayores y
adultos. cuando la bilirrubina llega al intcstino.la mayor
parte no se rcahsorbc y es eliminada en forma de cstcrcobilina por la materia fecal. Pero en los primeros das de
vida, ul conlur los recin nncidos con unu 11oru intestinal
escusu, un porcenlltjc se reabsorbe mcdiunte In accidn de
In enzima llnmndn bctnglucuronidasu. que tnmsfornm la
bilirrubina directa nuevumente en indirecta, pcnctrnndo
as otra vez en el torrente sanguneo. Este mecanismo se
denomina circuito enteroheptico y puede desempear
un importante papel en la produccin de la ictericia. en
especial la fisiolgica asocindn u leche maternn (vuse
nus adelante).
Toxicidad de la bilirrubina
No se conoce an el mecanismo fntimo por el cual la ,.

bilirrubina es txica para el.organismo humano. Sf se sabe que es txica tanto in vivo como in vitro, y que su toxicidad no se reduce slo al sistema nervioso central
(SNC). Entre los mecanismos perjudiciales para el SNC
se sabe que in vitro inhibe los procesos oxidntivos en mitocondrias aisladas, lo que disminuira el ATP local y,
como consecuencia de ello, se alterara el metabolismo
cerebral. Diversos estudios hallaron, adems, que la bilirrubinainhibe la fosforilacin proteica en preparados cerebrales libres de clulas, alterando entonces lns sinapsis.
Hay dos fases en la neurotoxicidad de In bilirrubinn,
una temprana y aguda que es reversible si el pigmento es
removido, y una lenta o tarda cuyos efectos son irreversibles. En la toxicidad aguda estn presentes ciertos signos clnicos: apatfa, somnolencia o irritabilidad, que luego desaparecen.
La impregnacin del SNC por la bilirrubina se denomina kernicterus y s4~ signos clnicos clsicos son: rechazo del alimento, succin dbil, letargo, llanto agudo e
hipotonn en una etapa inicial, y luego, irritabilidad, hipertonfa, opisttonos y convulsiones. El kernicterus puede ser asintomtico en prematuros pequeos. La neurotoxicidad de la bilirrubina suele tambin manifestarse con
. secuelas alejadas, siendo las ms frecuentes la hiponcusia, los trastomos motores y los problemas de conducta.
Importancia de la I.HuTcra hemalocnceflica. Hasta
hace Llllos pocos aos se crefa que la nica bilirrubina txica para el SNC era la libre, es decir, la que no est unida a la albmina. Actualmente se sabe que la toxicidad
no depende de que la bilirrubinn se encuentre unida a In
albmina o no ya que si bien sta es un buen buffer, la
bilirrubina puede penetrar (de hecho as lo hace) ni SNC
560
Pctlodo pcrinatnl
Ictericia !lCOJmtnl
Sistema retlculoendotellal
Pico precoz
Erilropoyesis lnefectlva (mdula sea)
Catabolismo de los GR viejos
Hem del tejido

Protelnas del hem
Tabla- 63-1. Factores que alteran/a barrera hematoenceflica y favorecen la entrada de bilirrubina al sistema
nervioso centrcll
- Anoxin- isquemia.
- Astixin
- Acidosis respirntorin
- Hiperosmolnridad plnsmticn
-Meningitis
-Tumores
Hlgado
Hem oxldosa.
(Cerlnni Ccmll<lns JM. Ncanolologln pn!eli<D. 2' edicin, 1991.)
Blllverdlna
Blllrrublna
reduclasa
cin nacidos de trmino con enfermedad hemoltica. En

prematuros se desconoce cules son los valores de bilirrubina plasmtica peligrosos, por lo que es preferible tener
en cuenta la presencia o no de los factores de riesgo para
la alteracin de la barrera hematoenceflica, con el fin de
tomar las decisiones teraputicas.
Algunos estudios recientes con seguimientos alejados
de prematuros de muy bajo peso (inferior n 1.500 g)
muestran una mayor frecuencia de alteraciones neurolgicas en relacin con niveles ms altos de bilirrubinemia
en el perodo neonatal. Sin embargo, otros autores no encuentran los mismos resultados.
Blllrrublna +
albmina srlca
!-------
ICTERICIA FISIOLGICA
Aceptor proteico
La mayor(a de los recin nacidos tiene valores de bilirntbinn en el plasma mucho mayores que los adultos normales, en especial durante la primera semana de vida. A
esta hiperbilirrubinemia transitoria se la denomina ictericia fisiolgica. La ictericia es un signo clfnico que es observable en el neonato a partir de los 4-5 mg/dL de bilirrubinemia. Los mecanismos principalmente implicados
en la ictericia fisiolgica son los siguientes:
- Aumento de la carga de bilirrubina al hepatocito.
- Defecto de la captacin heptica de la bilirrubinn plasmtica.
- Defecto de la conjugacin de la bilirrubinn.
Circulacin
enteroheptlca
de bllirrublna
~r::=://
Glucurnido
de bllirrubina
Definicin
Estudios recientes, referidos en especial a la asociacin
entre ictericia y alimentacin con pecho, han mostrado la
necesidad de redefinir el concepto de ictericia fisiolgica.
En general, y a modo de gufa, se acepta que un recin
'
nacido tendr ictericia fisiolgica cuando:
- La bilirrubinn conjugada (directa) no es mayor de 2,5

mg/dL.
- Los valores superiores de bilirrubina en neonatos de
trmino no son mayores de:
a) En neonatos alimentados con pecho: 16 mg/dL.
b) En alimentados con frmula: 13 mg/dL.
- En prematuros {con peso superior a 1.800 g) el valor
mximo no supera los 12 mg/dL.
Maisels y col. encontraron que el 6% de los recin nacidos sanos presentaba valores de bilirrubinn en plasma,
superiores a 13 mgldL y que esta circunstancia estuvo
significativamente relacionada con: alimentacin con pecho, porcentaje de descenso del peso de nacimiento, sexo masculino, diabetes materna, menor edad gestacional,
hematomas y raza oriental. La asociacin ms fuerte fue
con la alimentacin con pecho y con el porcentaje de
descenso de peso (tabla 63-2).
Etiologa
Las causas del ictericia se deben, mayormente, a las
carncter(sticas fisiolgicas del recin nacido que motivan
diversas alteraciones en los pasos metablicos de In bilirrubina, y a In mayor destruccin de los eritrocitos. Los
mecanismos ms comnmente implicados son los que
exponemos a continuacin.
Aume11/o de la oferta de la bilirrubina

Mayor produccin. La produccin normal de bilirrubina de Jos recin nacidos es cercana al doble de la del
adulto ( 8,5 mg/kg/dCn). Esto se debe a una mayor masa globular con una rpida disminucin fisiolgica en In
primera semana (en gran parte por la menor vida media
del eritrocito fetal) lo cual incrementa In oferta de bilirrubina al h(gado.
Circuito cntcaohcptico. Es muy probable que el
neonato reabsorba en el intestino gran parte de la bilirrubina excretada por el hgado. Esto, como ya se seal, se
debe principalmente a que el intestino an no ha instuurudo su nora indgena y es probable que tambin se dcha
a una mayor actividnd en el perodo nconntal de la enzima bctnglucuronidusn.
Dismi11ucill tm la eliminacitr de la bilirru/Jina
Esto puede suceder por alteraciones en uno de los siguientes pasos o en varios de ellos:
Captacin y transporte Intracelular. La protcfnn Y
- La ictericia no aparece en el primer dfa de vida.
se encuentra en menor concentracin en el hcpatocito y
- Los valores de bilirrubinemin no aumentan ms de 5
logra alcanzar los niveles del adulto al quinto da de vimg/dfa.
da en neonntos de trmino. Por lo tnnto, es comprensible
que esta fnsc pueda ser delicitaria en los primeros dfas y
Tabla 63-2. Factores que incrememanlafrecue;lcf thr .....que .corrija con posterioridad.
.
..
.

hiperbilirrubinemia (> 13 mgk/L)*
:Cohjugiacin. La enzima glucuroniltransferasa presenta una disminucin de su actividad (no de su conccn- Alimentacin con pecho
trucin) durante los primeros tres dfas de vida, aumen- Mayor ~rdidn de peso (mds deiS%)
tando luego hasta los niveles del adulto.
- Sexo mnsculino
Excrecin. Habiwalmente es adecuada y slo en
- Ednd gestnclonnl < 35 scmnnns
aquellos casos en los cuales hay un trastorno heptico o
- Dinbcrcs mntcrnn
una produccin exagerada o masiva, puede observarse
- Hcmnronms
una incapacidad para la eliminacin.

Circulacin heptica. El clampeo del cordn produ {'un nulurltndn. Mul,.,ls MJ y rol.l'cdlnulrs l98f:7H:8J7.
ce una cesacin brusca de In sangre oxigenadn que rcci-
se
Blllrrublna fecal
unida a la albmina, cuando existe alguna alteracin de

.
la burrl,!ra hematocnceflica,
Hay varias situaciones que alteran In barrera hemntoenceflicn (tabla 63-1) y fncililan la entrada de bilirrubinn al
SNC, aumentando notablemente el riesgo de kemictems
o encefalopnta bilirrubfnica. La mayorfn de los investiga-
Flg. 631.
Mclnboli~mo de lo~
pigmentos biliares ..
dores aceptan que no hay relucin entre los niveles de bi. lirrubina en plasma y la neurotoxicidnd y tampoco se
cuenta con una adecuada evaluacin para definir el riesgo
de toxicidad. Si bien la conocida cifra de 20 mg/dL es,
desde el clsico estudio de Hsia y col. en 1952, tomndu
como el valor lmite superior, ello slo es aplicable en re-
561
562
lclcl'lda nconnlnl
Perodo pcrinutnl
Tabla 63-3. Causas de lliperbilirmbinemia ndirecla 110

fisiolgica
tlimuntcltit la Jroduccitn
1. lm:ompmihilldml de sangre materno fetal: ABO, Rh. subgrupos. et. c~'t~ra.
:!. Esfcrodtusis hcrcdilllrin.
:l. Anemias hcmolitit::ls no csf<!rocticus:
:1) Dclicicnda de G-6-fosfatu dl.'shidrogcmtsn.
hl Dclicicnci: de pimvutoquimtsa.
e) Talasemias.
dl Mc(licamcntos o tlixicos.
4. Sangr.- en el espacio cxtrnvascular: pctcqui;ts, h.:matomas, hcmormgia cerebral, ctcteru.

5. Policitcmin.
6. Snngrc deglutida.
7. Aumento del circuito cntcrohcp!ltico: obstrucciones intcstinulcs.cstcnosis pilrica. neo m.:conial.
R. Recin nucidos. hijos de mudrcs diuhtic_as.
/)ismimwitiii e// dcmmcitfll eh /Jilimc!Jina
.
Errores cmtgnitns dclmctuholismo:
u) Ictericia funtiliar no hcmnlilica tipos 1y 11 y slmlromc de G!lbcrt.
h) Gnhtctoscmin.
e) Tirnsinosis.
d) llipcnnctionincmia.*
Drogas y hnrnmnas:
a) Hipntiwidismu.
hl Himpituitarismo y nncnccfuliu.
e) S!ndmmc uc Luccy-Driscull.
d) Ictericia por leche mulcnm.
Mctmismo mixw
a) Scpsis.
b) lnfcccion~s intrautcrinns:*
1cs,toxop1nsmosis. citomegn1ovirus, rubola.
St!' nh~crvntumbi~n dl!vncin t.lt.! lu bilim1binn dircctu.
ba el hgado en la vida fetal (el lbulo izquierdo heptico es el rgano mejm oxigenado del feto). Esto podra
ocasionar una insuficiencia relativa y transitoria del hgado en los primeros das.
ICTERICIAS NO FISIOLGICAS
Etiologa
Estudiaremos las causas ms frecuentes (tabla 63-3).
Aumento patolgico de la oferta ele la bilirrubina
Enfermedad hemoltica. Fundamentalmente causada

por incompatibilidad sangufnea fetomatema. En primer
lucrar, del sistema ABO (que es el trastorno.hemoltico
ms frecuente en el neonato), del sistema Rh y de subgrupos. Tambin se puede observar hemlisis en la esferocitosis familiar, y en Jos dficit enzimticos, de Jos
cuales el ms frecuente es la deficiencia de la enzima
glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
Asimismo existe hemlisis en infecciones severas
(sepsis) y cuadros con falla multisistmica (choque).
Hematomas y hemorragias. Ln presencia de colecciones henl1ticas es de observacin frecuente en la patologa neonatal. Ejemplo de esto. son el cef:alohematoma,
los hematomas en las presentacwnes pelvmnns y las hemorragias intenias en el sistema nervioso central, intestino cavidad peritoncal, suprarrenales, etctera.
incremento en la reabsorcin intestinal. En condiciones patolgiqas, la mayor actividad del circuito ente\
rohep1tico puede ser un factor que incremente de mnnera notable In oferta de bilirmbinu al hgado. Son ejemplos de este mecunismo el retraso en In alimentacin gstrica en recin nacidos enfermos o lu presencia de obstruccin intestinultotnl o parcial.
Policitemia. En estos casos los nconutos tienen un
mayor volumen globular, Jo cual podra incrementar la
destruccin de eritrocitos y aumentar !u oferta de bilirrubina. Sin embargo. no est bien definido si la policitemia
significa un mayor riesgo de hipcrbilirrubinemia. En un
estudio efectuado por nosotros.no encontramos que In ic-
tericia l'uem ms frccueme en recin nacidos policitmicos que en In poblacin general.
Disminucin patolgica de la eliminacitn
de la bilirr~tbina
Defectos enzimticos congnitos. Dficit de In enzima g.lucuroniltransfemsa: sndrome de Crigler-Najjar. tipo 1con dficit totul. y tipo JI en qu~ el dficit es parcial.
Ictcl'icia neolrica fmniliar transitoria. Sndrome de
Luccy-Driscoll.
ICTERICIA ASOCIADA A LA ALIMENTACIN
CON PECHO
Esta ictericia tiene dos momentos de aparicin. temprano en la primera semana de vida, y tardo, Juego de los 7
a 10 das. No se sabe si son dos fonnas que responden a
mecanismos etiolgicos distintos o son la expresin de un
mismo fenmeno que se expresa en diferentes momentos.
Ictericia temprana
Numerosos trabajos han demostrado que los neonatos de
tm1ino alimentados con pecho tienen valores de bilinubina superiores a los que se alimentan con bibern. La bilirrubina plasmtica es ms elevada en los nios amamanta. dos en los tres primeros das de vida. El valor mximo de
bilirrubina en esta forma temprana suele presentarse en el
cumto o quinto da. Segn el estudio de Maisels y col. entre elll y el26% de estos nios tienen valores entre 12 y
15 mg/dL, deiS al lO% superan los 15 mgldL, pero slo el
l% tiene ms de 18 mg/dL. El mismo autor encuentra que .
en los alimentados. con bibern un 6 a un 8% llegan a valores entre 12 y 15 mg/dL y slo un 0,5 a un 2% superan
esta ltima cifra. Los percentilos de los valores mximos
de bilirrubinemia en la poblacin estudiada por Maisels de~
terminaron que el percentilo 97 ~e la bilirrubinemia en recin nacidos alimentados con pecho es de 15,7 mgldL, y en
Jos alimentados con bibern de 12,4 mg/dL (tabla 63-4).
La etiologa de la hiperbilirrubinemia asociada a la leche materna no es clara y existen varias teoras. Un aumento del circuito enteroheptico, relacionado con una
mayor reabsorcin de la bilirrubina en el intestino es uno
de Jos mecanismos implicados. Varios estudios han tratado de relacionar esta mayor reabsorcin con diversos motivos. Tal vc7.las e\idencias ms finnes orienten a que las
variaciones en la composicin de la leche en algunas madres puedan explicar. por Jo menos en forma terica, este
mecanismo. La presencia en la leche de algunas madres
de una actividad muy elevada de la lipoprotena lipasa
provocara la liberacin de cidos grasos en el intestino
del nio, Jos que Juego sel'an transportados hacia la san-
563
Tabla 63-4. Rangos de percemilos para recin 1Wcidos blancos con peso > 2.500 g
Cmtcentradll sr!rica uicil"ima tle bi/irmbitw (mglt/L}
Tilla/
(11
5
10
15
25
50
75
90
95
97
99
=2.297}
1.1
1.3
1.11
2.4
3.6
65
9.0
tlfilll<'llll/C(CI.ft'llll/1!'('/m
(11
= 1.260}
1.1
1.4
2,1
2.11
4.3
7J
Alilll<'llltUios co11 /Ji/Jrtlll

(11 = /.026}
1.1
1.2
. t.6
2.0
3.1
5.6
9,8
7,9
11~';
12~'i
13.5
14,8
16.7
14,5
10,0
11.4
12.4
15.6
15,7
17.0
tC< lluriloch!u do ~IJ ~tJiscb.l..,dlarrics l9K0:78:8J7-!I-I.I.J
grey, al llegar al hfgado, disminuiran In conjugacin u

travs de una competencia entre la bilirrubina y los tcidos
grasos por su unin con In protena Z. Un aumento de Jos
tcidos grasos no esterificudos (NEFA en la literatura inglesa) observado en la leche de ciertas madres podra
tambin producir una mayor reabsorcin intestinal de la
bilirrubina, usf como un efecto inhibitorio sobre la glucuronizacin. Asimismo, valores ms elevados en el contenido lipdico en la leche se han relacionado tambin con
una ma)ror frecuencia de ictericia. En un estudio realizado por nosotros los valores de grasa en la leche, medidos
48 horas despus del nacimiento, fueron significativamente mayores en las madres cuyos nios presentaron ictericia. Adems. es factible que el menor aporte calrico
que reCiben Jos nios amamantados desempee algn papel. La disminucin de caloras o el ayuno aumentan los
niveles de bilirrubina plasm~tica y, en algunos estudios,
Jos neonatos alimentados con pecho tienen un descenso
ponderal mayor que Jos alimentados con frmulas lcteas,
aunque existen controversias acerca de este hecho. Es importante sealar que el suplemento con agua y glucosa no
disminuye los valores de bilirrubina en los bebs amamantados y por el contrario puede incrementarlos.
hepltica de un csteroide presente en la leche de algunas

madres, el 3-alfa 20-bcla prcgnandiol.
Sin embargo, parecerfa que es ms probable que tenga
un papel ms impot1nntc el aumento de los 1cidos grasos
no saturados que, en fonna similar a lo que ocurrira en las
formas tempranas, inhiben la conjugacin de la bililrubina.
Ictericias prolongadas
Cuando los valores de bilirrubinemia indirecta se
mantienen elevados luego de los 7 a JO das (en neonatos con peso mayor de 2.500 g) estamos en presencia de
una ictericia prolongada. Las tres causas ms frecuentes
que explican este hecho son: el nacimiento a las 37 semanas o antes, In incompatibilidad del sistema ABO y In ictericia tarda asociada a la leche materna. Otro diagnstico que debe siempre sospecharse es el hipotiroidismo,
aun cuando no se observe ningn otro signo clnico anor.:
mal. Otras causas mucho menos frecuentes son la esteno
sis pilrica y el sndrome de Crigler-Najjar.
PLAN DE ESTUDIOS EN EL RECIN NACIDO

ICTERICO
Ictericia tarda
La bilirrubinemia, luego de la primera semana, en lugar
de descender comienza a elevarse en alrededor dell al 3%
de Jos nios amamantados. Los valores suelen superar
Jos 10 mg/dL y, en general, se mantienen altos varias semanas (o en algunos casos hasta 10-12 semanas). Las ci,.
fras mximas ocurren entre la 2" y la 4" semana y, habitualmente, no superan Jos 15 a 16 mg/dL, aunque pueden
ser mayores de 20 mg/dL. Segn nuestro criterio, no es
necesario tomar una medida temputica excepto que la
bilirrubina persisla con cifras elevadas (ms de 18 a 20
mg/dL), en cuyo caso suele ser conveniente indicar luminoterapin (vase Juego). Es necesario explicar muy bien
a la madre Jos motivos de la ictericia a fin de que ella no
atribuya a su leche efectos perjudiciales, lo cual puede
molivarla al abandono del amamantamiento, que de ninguna manera se justifica.
Las causas de la ictericia tarda, al igual que la forma
temprana, tampoco son muy claras. Inicialmente, y durante muchos aos, se supuso que el mecanismo pdncipal se deba a la a<;cin mhibitoria sobre In conjuncin
Al encontrarnos frente a un recin nacido que _presenta ictericia nos planteamos habitualmente una serie de
preguntas: cun ictrico est?; esta ictericia es fisiolgica o no lo es?; cul es su etiologa?; requiere tratamiento? Para resolver estas dudas debemos principalmente recurrir a un interrogatorio dirigido, a un cuidadoso examen clfnico y,-en ciertas ocasiones, a la ayuda del
laboratorio. En la tabla 63-5 estn indicadas, a modo de
gua, las recomendaciones de In Academia Norteamericana de Pediatra sobre cules son los factores que deben
tenerse en cuenta frente a un recin nacido ictrico.
Los aspectos ms importantes son:
Interrogatorio. Se. deben averiguar los antecedentes
de iclcricia y anemia crnica familiar. En especial debe
interrogarse sobre Jos hijos anteriores, su sexo y si nece-.
sitaron tratamientos especiales. Es necesario tener en
cuenta las caractersticas raciales; por ejemplo, los
orientales, griegos e italianos del sur tienen mayor incidencia de ictericia producida por el dficit enzimtico de
glucosa-6-fosfato-deshidrogennsa.
564
Perodo perlnatnl
Tabla 63-5. Factores a ser considemdos cuando se

evalza a un recin nacido con ictericia
Factores que sugieren enfemll!tkullwmolftictl
- Historio fnmilinr de enfermedad hcmolfticn.
- Comienzo de la icll!ricia en la~ primeras 24 h de vida.
- Un incremento de la bilirrubinn > 0,5 mg/dUh.
- Palidez, hepatoesplcnomegnlin.
- Origen tnico que sugiem deficiencia de G6PD.
- Insuficiente respuesta a In luminotcrapia.
Signos que sugieren la prese11cla t!e una e11jermedad de base e11 donde la lctericltl puetle ser ww rle sus mmrifestcu:iolles.
-Vmitos.
- Lctnrgin.
- Escasa alimenlncin.
- Hepatoesplenomegalin.
- Excesiva prdida de peso.
-Apnea.
- Inestabilidad tm1icn.
- Tnquipnen.
Sigilos de ictericia ca/esttica que hacen llecesario descartar atresia
de vfas biliares 11 otras causas tle coiestasis.
- Orina oscum (colurin).

- Hipocolin o acolin.
- Ictericia persistente por ms de 3 scmnuus.
06PD: clucosn-6-(o.,rourdcshldrogcnoSD.
Fuente: Amcrlcnn Acndcmy or Pcdlutrics, Prncdce pnmmctcr: l\lonagcmcnt or hypcrbllbrubl
ncmia in thc hcahhy tcrm ncwbnm.
Es necesario recabar todos los datos posibles correspondientes ni embarazo y al parto, en especial la ingesta
de drogas, las infecciones, la presencia de asfixia y In in~8
du'ccin con oxitocinn.
Examen clnico. Ln ictericia sigue unn distribucin
cefnlocnudnl. En la cnra se hace evidente cuando la bilirrubinemia alcanza los 5 mg/dL, mientras que un neonnto completamente ictrico tiene 18 mg/dL o ms. Para
poder estimar .el grado de In ictericia el nio debe estar
desnudo, expuesto n una buena intensidad de luz diurna
u otrn fuente potente de luz blnncn.
En el examen fsico es importante detern1inar si hny
hepntomegnlia, esplcnomegnlin, hematomas (en especial
ccfalohematomas), prpura y otros signos que puedun
orientar el diagnstico.
Determinaciones de laboratorio. Cuando In ictericia
no se encuadra dentro de los Hmites fisiolgicos, en especial en nconatos alimentados con bibern, o si hny alguna patologa concomitante, o si se trata de neonatos
con menos de 38 semanas o peso inferior n 2.500 g, es
necesario efectuar ciertas deterrninuciones de labornto
rio. stas deben respetar un orden cronolgico basado en
su utilidad, en Jos antecedentes, en Jos datos clnicos y en
In probabilidad estimada de que unn afeccin est presente. Las siguientes son slo lns detemtinnciones iniciales: segn cada caso, se evaluar In necesidad de otros estudios: dosnjede bilirrubinemia (total y directa} y hemntcrito, grupo sanguneo, Rh y prueba de Coombs directa, grupo sanguneo, Rh y Coombs de In madre.
El estudio del Rh, grupo snngufneo y la prueba de
Coombs indirecta en In madre deben efectuarse sistemticamente en el embarazo. Asimismo es conveniente que
todo neonnto sen ngmpndo con In sangre de cordn.
Orientacin diagnstica en Ictericias no fisiolgicas
En estos casos es conveniente comenzar el estudio de
la enfermedad descm1ando las formas comunes de in-
Ictericia nconatal
coinpatibilidnd sangunea matemoinfantil, en especial

del sistema ABO y Rh. El primer paso es comprobar el
Rh de In madre, ya que la eritroblastosis por incompatibilidad Rh, si bien actualmente es mucho menos frecuente, resulta In enfermedad hemoltica ms severa. Si In
madre es Rh negativo debemos contar con rapidez con el
Rh y In Coombs directa del recin nacido. Cuando se trata de una eritroblastosis fetal la Coombs es siempre positiva. Si In madre es del grupo O y el neonnto A o B, estamos en presencia de una incompatibilidad ABO. En estos casos es conveniente solicitar:
a) Deteccin de anticuerpos inmunes (IgG) anti-A o anti-B en el suero materno: ttulos de 1/4 o mayores, estn indicando enfermedad hemoltica ABO.
b) Prueba de Coombs directa: si es negativa no excluye
el diagnstico de enfermedad hemolftica ABO, ya
que slo es positiva en un 50 n un 75% de lns veces.
e) Frotis de sangre perifrica: pnrn buscar signos de hemlisis, en especial esferocitos y eritroblastos.
d) Recuento de reticulocitos: suele estar aumentado, como
en todo proceso hemoltico y en general supera el valor
de 4,5%. Lo normal es de 0,5 n 2% en neonntos de trmino y en prematuros son ms altos (un 6% o ms).
Es importante sealar que no todo recin nacido con
incompatibilidad ABO tiene enfermedad hemolticn (esto significa ttulos matemos nnti-A o anti-B elevados, esferocitosis y reticulocitosis). En un estudio nuestro, slo
el 4,6% de 589 recin nacidos ABO incompatibles, tuvieron enfem1ednd hemoltica y In frecuencia de estn enfermedad en 5.368 neonatos estudiados fue de 1 cada
200 recin nacidos vivos (0,5%). Constituye el trastorno
hemoltico ms frecuente del perodo neonatal.
TRATAMIENTO
Lns medidas teraputicas habituales se basan en cuatro
mecanismos de accin: eliminacin de In bilimtbinn por
vfns alternativas de excrecin (luminoterapin), remocin
mecnica de In bilirrubinn (exnnguinotrnnsfusin), ncelerucin de In eliminacin por va fisiolgica (inductores
cnzimdticos) y disminucin de su absorcin intestinal
(agar y otrus sustancias). A ellos se agreg recientemente otra teraputica que consiste en reducir In produccin
de bilin-ubinn por inhibicin de su formacin en el paso
de hem n bilinubinn: protoporfirinas.
De todos ellos la luminoternpin es la ms utilizada y su
efectividad ha sido demostrada de modo amplio en mltiples estudios. En las formas severas, donde se debe eliminar bilirrubina ms rpidamente y adems es necesario remover anticuerpos, la exanguinotrnnsfusin sigue
siendo In mejor alternativa. Los otros tratamientos mencionados se emplean con poca frecuencia.
Luminoternpla
Este mtodo se basa en la capacidad que tiene la luz de
actuar sobre In bilirrubinn 11 nivel de In piel. La bilirrubina es una de las pocas molculas en el ser humano que es
fotorreceptorn (absorbe la luz). Cuando recibe cierta cantidad de luz, entra en un estado de excitacin fotoqumicn y se produce entonces, por diferentes vns, su transformacin en otros fotoproductos con mucha probabilidad
de ser menos txicos.
Mecanismos de accin
Existen dos formas bien co~ocidns mediante las cuales
acta la fototerapia.
Fotooxidncin. Es una va secundaria (por lo menos
in vitro) y lenta. Mediante este mecanismo, la bilitTubina
produce otros productos de menor color que son lo suficientemente pequeos como para ser excretados por In
orina.
Fotoisomerizacin. Es la vfa principal de excrecin
de la bilirrubinn. Ln fotoisomerizncin significa la conversin de una molcula en otra molcula isomrica por
accin de la luz. Ismeros son las molculas que tienen
idntica composicin atmica, pero cuyos tomos estn
situados en diferente posicin, razn por la cunl sus propiedades fisicoqumicns y biolgicas difieren de lns propiedades de las molculas originales.
Hay dos vas de fotoisomerizacin: la primera dn lugar
a un ismero constitucional, In lumirrubinn, que se puede excretar por In bilis sin necesidad de glucuronizacin.
Su ritmo de formacin es lento, pero despus de producida es rpidamente captada por el hgado, por lo que su
concentracin en sangre es muy baja. Unn vez excretada
In bilis, In lumirrubina no vuelven convertirse en bilirrubina, ya que es un proceso irreve1sible. La segunda va es
la fotoisomerizacin geomtrica que produce un ismero
llamado 4Zl5E (In bilirrubina es 4Zl5Z). El ismet'o
4Zl5E se excreta por la bilis sin necesidad de conjugacin, pero al contrario de In lumirrubina es reversible en
la oscuridad y cuando est libre, como sucede en In bilis,
por lo que vuelve a convertirse en bilirrubina. La captacin heptica del ismero es lenta por lo que se acumula
en el plasma. La utilidad de esta va es que pocos minutos despus de colocar a un nio bajo una lmpara ya hay
un porcentaje de bilirrubinn que se mide, o sen el ismero (aproximadamente un 20%). ste es menos txico que
In bilirrubinn ya que sutipofilin es menor y. por lo tanto,
es poco probable su fijacin en el sistema nervioso.
La va de In lumirrubinn, si bien es ms lenta, constituye seguramente el mecanismo principal de excrecin
de In bilirrubinn del organismo, puesto que como sealamos es un proceso irreversible.
Imlicaciolles ..
En los Lltimos aos un mejor conocimiento del mctubolismo y de la toxicidad de la bilirrubina y unn nus adecuada definicin de la ictericia fisiolgica, han permitido
reducir de una manera sustancial las indicaciones del tratamiento, eh especial en losrccin nncidos de trmino sanos, alimentados con pecho. En In actualidad se nceptmi,
en estos nios, niveles plasmticos de bilirrubinn n11s
elevados sin necesidad de tuminoterapin. Siempre es importante individualizar las indicaciones de acuerdo con In
situacin de cada nio y tener en cuenta sus antecedentes, su cuadro clnico y los factores agravantes. Sin embargo, resulta til que cndn servicio tenga unn gufn orientadora aceren de las indicaciones teraputicas para disminuir las posibilidades de cometer errores, yn sea por indicaciones innecesarias de tratamiento (que es lo ms
frecuente) como por su omisin. En In tabla 63-6 estn
sealadas lns pautas que nctunhnente empleamos en
nuestro servicio en neonntos de trmino sanos con ictericia. En los recin nacidos prematuros o con peso inferior
a 2.700 g las indicaciones son ms difciles de determinar y en generul van a depender de las condiciones clni-
565
Tabla 63-6. Necesidad de estudios de laboratorio e indicaciones de luminoterapia en naonatos de trmino sanos y sin hemlisis*
CrliiCI!Illracio11es de bilirrubina 1!11 pla.l'lllll (mglciL)
Edad
Solicitar
Crmsiderar /u-
(horas}
CSIIU/ios**
IIIIW/CrtiJICif
25-48
49-72
>72
> 12
> 15
> 17
13-15
16-18
18-20
Lwllillo/empia
> 15
> 18
> 20
No so incluyen lns primcrns 24 h porque la presencio de ictericia se consldcrn no fisio1gi

en y mcn:cc unu cvuluaeln cspeclnl.
Se n:flcrc n esrudlo bdslcos: grupo sangufnco, Rh, Coombs, frotls y n:tlculoclros.
t Con estos valores debe predominar el juicio clfnico individnol,renlcndo en euenla no slo
uspceros mdicos sino tambin otros como la posibilidad de nuevos controles en 6-8 h. el
nivel de educncin de la fnmllln,ln dlstancln de su domicilio, cte. Asimismo os cunvcnicn
re lndlenr rrnunnlcnto si In nlimcntncln es con frmula yo que es muy ~rubnhle que ~ lrn
te de una lctcrleln no flslolglen.
Noln: Con unn ndccundo Intensidad de luz(vllSc el texto) los l'nlores de bllirrublncmin dcl>c:
rlan dcccnder entre 1 y 2 mg/dL en un periodo de 4 a 6 h.
cas. A modo de gua puede ser til tener como referencia

los valores sealados en la tabla 63-7.
Aplicaci11
No hay un mtodo estndar para administrar la Juminoterapin y suelen observarse variaciones entre las unidades neonntnles. El mtodo utilizado con mayor frecuencia en nuestro medio consiste en la exposicin del
neonato desnudo bajo unalmpnrn con tubos de luz fluorescente de da. Tambin se emplean In luz azul especial
y la luz verde, que pueden tener una accin ligeramente
superior, aunque sin significado importante. Sin embargo tanto la luz azul como In verde modifican el color de
la piel y no permiten reconocer cianosis o palidez y suelen producir marcos. nuseas y molestias oculares en el
personal de In unidad. Una pnctica udecuada sera la de
combinar tubos de luz de da con algunos de luz azul o
verde (stos colocudos en In zonn centrnl), liS se evitan
Jos trastornos indescublcs de estas luces. Tambin se cmpleon hmparas halgenas mediante un spot, en especial
con los nconntos que cs!lln en incubadoras. Otms sistemas, como los de fibra <)ptica, ya sen a travs de un u himpnra de alta intensidnd o mediante un colchn especial,
se emplean asislencinlmcnte. Mtls nll del sistema que se
use, lo que en realidad importa es la intensidad de In luz.
ya que In efectividad dcltratamiento va a estar principnl
mente relacionada con ese aspecto.
Recome11daciones
El recin nacido debe tener expuesta toda su piel a la
luz. No es necesario que tenga paales.
Ln fuente de luz debe colocarse n una distancia no muyor de 30 a 40 cm y de ser posible, a menor distancia.
En neonatos c01i valores elevados de bilirrubina emplear 2 equipos de luminotcrnpin (p. ej., uno con tubos
y otro con lmpara halgena).
Los ojos deben estar tapados con el fin de evitar un posible dao eri la retina. Controlar que el elemento usndo para tapar los ojos no se desplace y obstruya In nariz. ya que puede provocar apneas.
566
Tabla 63-7. Indicaciones de luminoterapia enneonatos

. preuwtttros ( < 38 semanas y/o < 2.700 g) segln los valores de bilirrubinemia (mg/dL)
l~cltUII <'11 horcts}
> -18
f'L'SO
U-2-1
25--18
2.000-:!.690 g
10
12
15
1.990-1.500 g
10
12
1.-190-1.000 g
< I.OOOg
567
lctcrlcin ncmu11nl
l'ei'odo pcrinatnl
()"
descrito unn menor incidcncin de alimentacin con pecho y mayores consultas en el pi-imer mes de vida,
aunque no es claro si este efecto es debido a la ictericia pcr se o al tratamiento lumnico. Sin embargo es
conveniente enfatizar que las indicaciones teraputicas
debern ser siempre justificadas, evitando su uso itmecesario y los excesos en la duracin del tratamiento.
La tendencia en los ltimos aos a disminuir su empleo ha redundado de un modo beneficioso en la relacin madre-hijo y ha reducido los cos~os de la atencin
neo natal.
Con ich:rida clfnica en cmll<luicr momento
Tabla 63-8. Jndimciones de la e:wnguinntrwufusin

24 /
Pr~muturos
< 1.000 g
l.000-1.490g
72
4811
96 / omcls
Mds de 12 mg/dL en cualquier mo

mento
M1ls d.: 1-l mgldL en cuulqui.:r mom.:ntn
1.5001.990 g
1-l mgldL
16 mg/dL
16mgldL
ISmgldL
2.000-2.690 g
16 mgldL
lll mg/dL
20 mg/dL
22mgldl,
RNT. peso> 2.700 g
18mgldL
20 nig/dL
23mg/dL
25 mgldL
Luminoterapia contimta versus intermitente

(('un nnxlificucinnc de Ccnni Ccmudns JM. Ncnnolnlnglo prdcdco. 2' cdlcldu, 19'!.1.)
Debe controlarse el peso a tliario ya que bajo luminoterapia aumenta la prdida insensible de agua. Si la
p~rdida de peso en relucit>n con el peso de nacimiento
es mayor de un 10%, conviene aportar suplemento. No
indicar suplcmentacit>n con agua y dextmsa en forma
sistemtica.
No esl! indicado, excepto en situaciones especiales, la
interrupcin de la lactanciu.
En el momento en que la madre anuunantn ni nio debe rctirurse lu proteccin ocular pam fuvoreccr una mejor interaccin madre-hijo.
La zona de la piel expuesta u la luz se vuelve ms blanca. por lo cual la observacin no permite la evaluacin
clnica de la ictericia. Por esta razn, es conveniente
controlar las cifras de bilirrubinemia en forma peridicn: cada 6 n 8 h en las ictericias hemolticns y en los
neonatos con valores elevados, y cada 12 a 24 h en las
no hemolticas.
Es necesario controlar la temperatura corporal cada 68 h.
Efectos adversos
Se han atribuido al procedimiento muchas complicaciones, pero ninguna es de carcter severo. El seguimiento u largo plazo de los nios expuestos a fototerapia no
ha encontrado efectos adversos atribuibles al tratamiento. Los efectos colaterales ms frecuentes son: erupciones morbiliformes, exantemas, eritemas, respiracin irregular, deposiciones desligadas, conjuntivitis, etc. No
suelen revestir importancia y en general desaparecen al
suspender la luz.
Se han descrito otros efectos adversos potenciales, taJes como mayor frecuencia de la persistencia del conducto arterioso, trombocitopenia e hipocalcemia, pero parecera que ninguno de ellos contraindica el uso de la fototerapia cuando su empleo es adecuado.
En las hiperbilin-ubinemias con predominio directo se
produce el fenmeno del "nio bronceado", por desnaturalizacin de la fraccin conjugada en la piel. Esta coloracin, si bien no reviste gravedad, puede permanecer
durante bastante tiempo luego de suspendida la teraputica. Por tnl motivo no es aconsejable la Juminoterapia si
la fraccin directa ele la bilirrubina es mayor de 2,5
mg/ciL.
Por Jo tanto, segn los conocimientos actuales, la

fototerapia parece ser un tratamiento seguro, sin embargo algunos estudios han observado efectos indeseables no directamente relacionados con el procedimiento pero s conjo su consecuencia. En especial se ha
Los resultndos de estas dos modalidudes son dispares

segn los estudios clnicos publicndos. Un esquema de
15 min de luz cada 60 min podra ser efectivo. pero en
general, esta tcnica no ha reemplazado a la exposicin
continua que es la m1s empleada. Tal vez el modo intermitente pueda ser til en prcmuturos pequeos para reducir la prdida insensible de agua o en nios grnndcs que
se sobrecnlicntun.
Exanguinotrnnsfusin
Este procedimiento -el primero utilizado con xito
en el tratamiento de In hipcrbilirrubinemia- se basa en
la remocin mecnica de sangre del recin nacido por
sangre de un dador. En la actualidad se lo emplea prin- .
cipalmente en la critroblastosis fetal por incompatibilidad Rh, en donde sus efectos ms importantes son remover anticuerpos, corregir la anemia y sustraer la bilirrubinn del comportamiento intrvasculnr. En la enfr.rmedad hemolftica ABO sus indicaciones se han reducido de un modo notable en los ltimos aos, ya que en
la mayora de los neonatos afectados el ritmo de hemlisis no es importante y la bilirrubinemia tiende a estabilizarse Juego de un rpido aumento en las primeras
horas de vida.
Las indicaciones de exanguinotransfusin se encuentran especificadas en la tabla 63-8, a modo de una
orientacin prctica. No hay una definicin clara sobre
cules son los niveles de bilirrubina realmente peligrosos para el sistema nervioso y, excepto en los recin
nacidos con eritroblastosis fetal, la experiencia no ha .
permitido identificar un nivel de bilirrubina en el cual
los riesgos del kernicterus sean mayores que los de la
exanguinotransfusin. Para definir la indicacin deben
tenerse en cuenta distintas variables, tales como la
edad gestacional, el peso ni nacer, la edad posnntal (en
horas), la condicin clnica, el ritmo de aumento del
pigmento y otros factores como: asfixia perinatal, acidosis (en especial la respiratoria) y la patologa agre
gada.
Sangre a utilizar en la exanguinotrnnsfusin. La
sangre se conserva en dos clases de anticongulantes:
ACD (citrato cido-dextrosa) y CPD (citrato fosfatodextrosa). Estos conservadores tienen efectos metablicos definidos durante la exanguinolransfusin y eles~
pus de ella.
El cido ctrico disminuye el pH de In sangre almacenada a 7 ;2.0 con el CPD y a 7,00 o menos con el ACD.
Adems, el citrato acta sobre el calcio y el magnesio ionizados, los cuales disminuyen durante la exanguinotransfusin. La sangre con ACD y con CPD tiene un al-
to contenido de dextrosa (300 a 500 mg/dL), por lo que

puede producir hipoglucemia luego de finalizado el procedimiento (en especial en la eritrobla.stosis sevcru). El
cido ctrico se metnbolizn en el hgado transform:ndosc
en bicnrbonato y es debido n este fenmeno que se observa alcalosis metablica Juego del procedimiento, que
puede persistir durante 72 a 96 horns.
Huy experiencias exitosas con el uso de sangre fresen
hcparinizadn para efectuar la exnnguinotrnnsfusin. En
nuestro medio no se In emplea de un modo habitual, pero puede ser til en ciertas situnciones clnicu.'i, por ejemplo en nconntos con coagulacin intmvasculnr diseminada y, tmnbin, cuando no se dispone de sangre de banco
adecuada.
Eleccin del grupo y Rh. En los neonntos con incompntibilidad Rh debe utilizurse sangre isogrupo con Rh negativo. Por ejemplo, si la madre es A negativa y el nio
O positivo, la sangre debe ser O negativa.
En cambio, en la enfermedad hemoltica ABO deben
utilizarse glbulos O con plasma del. isogrupo del recin
nacido, o plasma AB.
Tiempo de conservacin. La sangre debe tener menos de dos dfas de almacenamiento, preferentemente no
ms de 24 horas. Esto es debido al aumento de Jos niveles de potasio (que se incrementan con el tiempo}, lo cual
puede ocasionar hipercalemia durante el procedimiento,
con riesgo de un paro cardfncp.
Cantidad de sangre a utilizm. Se debe intercambiar
un volumen aproximado a dos veces la volemia del recin nacido. Para calcular el volumen total se puede utilizar la siguiente frmula:
Peso corporal (g) x 0,08 x 2 ""mL de sangre total a intercambiar (en Jos prematuros de muy bajo peso mulliplicnr
por 0,09).
Volumen de cada recambio. No debe exceder de 2 a
4 mL/kg de peso. Lo ideal es renlizur el procedimiento en
forma isovolumtrica, es decir que al mismo tiempo en
tra y sale un volumen igual de sangre.
Temperatura de In sangre. La sangre almacenada se
conserva en la heladera entre 2C y 5C, por lo que debe
calentarse a una temperatura de 36C a 37C. El calentamiento se har lentamente, pues de Jo contrario se puede
produch hemlisis masiva.

Cuidados del recin nacido. Es imprescindible un
adecuado control clnico antes y durante el procedimiento. Asimismo se deben monitorear los parmetros
vitales en forma continua (vase tabla 63-9). Ante
cualquier ulteracin de alguno de ellos se sus1~ender

trnnsitoriamente el recambio hasta In nonnalizacin.
De persistir In alteracin. no debe continuurse con el
procedimiento.
Tcnica del procedimiento. Existen varios mtodos.
El mis empleado durante muchos nos, y que an se usu,'
es aquel en el cual el recambio se efecta por unn sola
vfn, In vena umbilical, utilizando unnjeringa con dos llaves de tres vfas. Sin embargo. en los ltimos aos se emple con mayo rrccuencin un mtodo que pcnnitc el recambio isovolumtrico. ste se puede practicar a travs
de In arterin y la vena umbilical, o con alguno de estos
vasos y una vena perifrica. o eventualmente, entre arteria y vena perifrica. Nosotros utilizamos como primera
opcin la arteria y la vena umbilical. En caso de que no
se pueda canalizar la arteria hay dos opciones: se usa la
vena umbilical para extraer sangre y una vena perifrica
para inyectar o se practica el recambio a travs de la vena umbilical. En situaciones en donde esta vena no sea
utilizable ser necesario recurrir a la canalizacin quirrgica de una vena de buen calibre (por lo general la yugular externa).
Son necesarias dos personas para In realizacin del
procedimiento: un operador y un ayudante. Este ltimo
es el encargado de controlar al recin nacido durante el
procedimiento y anotar la cantidad de sangre recambiada. Ambos deben estar vestidos cm} equipo quirrTabla 63-9. Controles en la exang11inotransjusin
l. Previos al procedimiento:
a) Hemotcrito, glucemia, eventualmente pH y gases en sangre.
b) Lavado gstrico.
2. Durante el procedimie1\to:
n) Moniloreo continuo de frecuencia cardfncn, frecuencia respiratorio, saturacin de oxfgeno, presin nrterinl y lempernlurn corporal.
b) Conlrol de In colorncln de piel y mucosas.

e) Control de la presin venosa central (si el catter esl en posicin suprndinfrngmtica). Conviene efectuarlo en pacientes inestables o con cnfcnnednd hemolfticn severu (hidrops).
d) Borde heptico.
3. Luego del procedimiento:

a) .Glucemia.
b) EveniUnlmcntc cnlcemin, estndo cido-base, lonogranm.
(Con modifitociones de C<rini Cemdll.' JM. NeonntoloJ!.( prdc!le. 2' edlcidn, 199t.)
568
Enfcrmednd hc~olftica
Perodo perinnlnl
gico. Es necesario contar con elementos para reanimaTin-protoporfirina

cin: laringoscopio, tubos endotraqueales, fuente de
oxgeno, bicarbonato (1/3 molar), adrenalina {1/1.000)
Se ha propuesto la utilizacin de una sustancia: tiny atropina.
protoporfirinn, para el tratamiento de la hiperbilirrubiEl tiempo de dumcin del procedimiento es de aproxinemia neonatal. La forma en que acta la protoporfirimadumente 1 horu, pero debe prolongarse en neonutos de
nu se basa en la inhibicin de la formacin de la bilialto riesgo y en los prematuros.
rrubina, mediante su accin sobre el paso de la converComplicaciones. Las ms frecuentes son la hipotersin del hem en bilirrubina. La bilirrubina se forma del
mia y la hipocnlcemia. Las complicaciones ms serias
hem y luego es convertida, en el hgado, en derivados
son las alteraciones cardacas y respiratorias: arritmias,
glucurnicos para poder ser excretada. La tin-protobradicardia, paro cardaco y apneas. Las causas pueden
porfirina compite en la unin del hem con la enzima
estar motivadas por la pntologfa de base (p. ej., hidrops)
hem-oxigennsa e impide entonces la transformacin
o por alguna accin iatrognica, coma usar sangre con
del hem en biliverdina, el antecesor de la bilirrubina
elevado contenido de potasio, exceso del volumen que
(vase fig. 63-1). Kappas y col. utilizaron tin-protoporse recambia por vez, disminucin accidental de la fracfirina para prevencin y el tratamiento de 122 RN con
cin inspirada de oxgeno, etctera.
enfermedad hemolftica ABO. En los recin nacidos,
Entre las complicaciones posteriores al procedimienque recibieron dosis de 0,75 J.LmoVkg y que fue admito las ms importantes son In infeccin bacteriana y la
nistrada cada 24 h (2 o 3 dosis), se observaron que los
enterocolitis necrosante (ECN). En muchos servicios de
valores de bilirrubinn plasmtica eran ms bajos en el
neonatolog(a se indican antibiticos como medida progrupo tratado. Ambos grupos recibieron adems, fotofilctica, pero esto no ha demostrado ser efectivo. La . terapia. Los resultados de estos primeros estudios, si
presencia de ECN parece ser mayor cuando el catter
bien no 'fueron muy significativos, crearon una expecvenoso umbilical ha permanecido en el hgado (sistema
tativa importante sobre esta modalidad de tratamiento.
porta) durante el procedimiento.
Sin embargo, hasta el momento se encuentra en terreno experimen.tal. Si futuros estudios confirman su
efectividad y demuestran que es una droga segura, en
Otros tratamientos
cuanto a efectos adversos, sin duda podr ser una buena alternativa teraputica.
Feuobarbital
Este frmaco es un potente inductor enzimtico que
ha demostrado aumentar la conjugacin y excrecin de
la bilirrubina.
Numerosos estudios han demostrado que la administracin del frmaco a In madre embarazada, al nio
desde el nacimiento o a ambos, disminuye la concentracin de bilirrubinemia en la primera semana de vida.
Sin embargo, su empleo es relativamente limitado
ya que se cuenta con un tratamiento ms efectivo y seguramente ms inocuo como es In fototerapia. Combinando sta con fcnobarbital se comprob que la disminucin de la bilirrubinemin no es m:s rpida que con la
luminoterapia sola.
Utilizamos el fenobarbital en pocas ocusiones, como
por ejemplo: algunos neonutos con ictcricius prolongudas. con valores de bilirrubinemiu elevados y cuya res. puesta n la luz no huya sido efectiva (en especial si existe un dficit enzim:tico); en prematuros con hematomas
mltiples, y en recin nacidos con colestasis. Se administra una dosis inicial de JO mg/kg y luego 5 mg/kg/da,
con preferencia por va intravenosa o intramuscular. El
tratamiento se mantiene durante 5 das. Se debe recordar 9ue la accin teraputica <;!el fenobarbital no es inmedmta Yque se logra slo despus de 48 h de administrado.
,tgar
. ~ntrc. las sustancias que disminuyen la absorcin de

biluT~I?IIla el agur es una de las que mereci mayor
atenc10n. Sus resultados son contradictorios ya que la
mayora de los estudios no han sido controlados. Recientemente, en un estudio con placebo, se .hall una
reduccin ms efectiva de la bilirruhinn cuando se utiliz luminoterapin y ugnr juntos que con luminoterapin
sola.
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CAPTULO 64
Enfermedad hemoltica
MOISS MORALES SUREZ
JAMES ZAPATA PALLAGI
La enfermedad hemoltica del recin nacido es causada por anticuerpos inatemos IgG dirigidos contra los antfgenos de los eritrocitos fetales. El antfgeno ms importante involucrado prenatalmente es el Rh (D}, y posnatalmente son Jos antgenos A y B. Ottos antgenos, como
Kell, Duffy, E, C y e, provocan menos del 1% de los casos de la enfermedad hemoltica del recin nacido.
ENFERMEDAD HEMOLTICA DEL RECIN
NACIDO POR ISO INMUNIZACIN
MATERNOFETAL AL FACTOR Rh (D)
El neonato con enfermedad hemoltica al sistema Rh

es el resultado de un fenmeno inmunolgico que ocurre
cuando In madre es Rh negativo (d), carente de antfgeno
D, y el feto es Rh positivo (D); En las formas severas, la
mortalidad de estos recin nacidos est influenciada por
la interaccin de prematurez, asfixia e hidrops, por lo que
el manejo al nacimiento deber ser organizado alrededor
de un vigoroso y rpido tratamiento de estos problemas
para continuar luego en una unidad de cuidudos intensivos neonatales.
Fisiopatologa
Para que se presente la enfermedad, es condicin necesarin In presencia del antgeno Rh (D) en el feto y la
ausencia de ste en la madre (Rh negativo =d). El paso
de eritrocitos fetales Rh positivo a la circulacin materna despierta la respuesta inmune de In paciente con formacin de anticuerpos contra el antfgeno Rh de los eritrpcitos fetales; dicho evento generalmente se lleva n cabo en el perfodo posparto, sobre todo despus de realizar
maniobras que causan lesin en la pared uterina o que facilitan el puso de eritrocitos fetales n la circulacin materna.
Hay diversa& situaciones patolgicas que favorecen el
paso de eritrocitos fetales, como son:.nborto espontneo,
embarazo ectpico, traumatismo abdominal, desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa, toxemia e
hipertensin arterial, as como procedimientos obsttricos como la biopsia de vellosidades corinicas, la amnio~
centesis, el aborto teraputico, la muestra percutnea de
sangre umbilical y In extraccin manual de la placentn.
La mujer Rh negativo tambin se puede sensibilizar antes del embarazo con una transfusin Rh incompatible.
La formacin de anticuerpos frente al antgeno Rh (D)
se establece en la memoria inmunolgica de la madre y
en presencia del mismo nntfgeno se vuelve ~estimular su
produccin. La paciente Rh negativo generalmente no
presenta complicaciones en su primer embarazo, pero en
los embarazos subsecuentes se presentan datos de isoinmunizacin cada vez ms graves.
Los anticueg:os maternos atraviesan la placenta y se
fijan al antgeno Rh fetal, produciendo la destruccin de
Jos eritrocitos por el mismo feto mediante el sistema del
complemento, fundamentalmente por las clulas reticuloendoteliales. Esta hemlisis extravascular se lleva a cubo principalmente en el bazo. De acuerdo con el grado de
destruccin ser el grado de anemia y el feto tratar de
compensar produciendo ms clulas sanguneas por diversos rganos (mdula sea, bazo e hfgado) y liberando
formas jvenes de eritrocitos (eritroblastos) a la circulacin. El hfgado fetal incrementa en forma importante el
tamao de los sitios productores de eritrocitos y por compresin mecnica disminuye la irrigacin de los hepatocitos, Jo cual ocasiona disfuncin hep:ticn caracterizada
por una disminucin en la produccin de albmina, numento de la bilirrubinn directa y disminucin de los fuelores de la coagulaci<n. Este proceso incrementa la prc
sin en la vena porta, lo que sumado a In hipoalbumincmia, da como resultado desde edema y ascilis husta hidmps. Cuanto ms intenso sea el proceso, mayor scnl la
unemia y la lesin heptica, y de no ser corregidn,llcvur al feto al dao endotelial en la microcirculacin por hipoxia crnica y acidosis, adems de producir disfuncin
miocrdica. Se puede llegar a la muerte intrauterina o
neonatal temprnna (fig. 64-1 ).
La bilirrubina indirecta fetal es transportada a trnvs
de la pllccnta y se difunde a la circulacin materna. Se
metaboliza por el hgado materno, por lo que ito reprc-.
sentn riesgo en el feto; la hiperbilirrubincmia slo se manifiesta en la vida extrauterina.
Se conoce que desde el primer trimestre del embarazo
pueden pasar los eritrocitos fetales .a la circulacin mnterna, y es mayor In posibilidad en el tercer trimestre: de
acuerdo con la mayora de los estudios elaborados, se ha
visto que la gran mayora de las mujeres se inmunizun en
el momento del parto y menos del 2% en el perfodo prenatal. En la mitad de los partos sin complicucioncs. el pa-
5711
F.nfcrmcdnd hcmoltlcn
l'crodo pcrinnlnl
D.O
Eritrocitos del feto

Rh positivo
Hemllsls
Placenta
~~Fd ox~~
0
Anemia
)ID
Disfuncin
mlocrdica
0,30
0,20 ""-
r-- r---
Erilropoyesls
1 Eritroblastosis 1
1
Hes~,~~~:s;lia
Esplenomegalia 1
1 Hipoalbuminemia 1
<111
Hipoprotrombinemia
0,10 1--0,09
0,08
0,07 ~
0,06
0,05
0,04
0,03
Edema de cordn
umbilical
Edema
Ascitis
Hidrotrax
Hldrops
+
+
Insuficiencia placentaria
Edema placentario
r-- Transfusin fetallntraperiloneal
---
1-----
...*
0,40
Eritropoyelina
Esquema de Lley
Modificado por Seniles
1,00
0,90
0,80
0,70
0,60
0,50
Interrupcin del embarazo

Zona 111
--- ----
~r-- r-- r-- ""--
- r--..
.,Repetir en 2 semanas
~---
r--- ....
1---.
-r--.
r--...
r-- F--..
Repetir en 4 semanas
0,02
...............
.__
571
..,__
1---.
,:--.....
Zona 11 .........._ Tercio superior
.__
.._...,_
Tercio medio
r--~
Tercio Inferior r--.__
r--.
t---.
Zona 1
0,01
30
33
36
39
40
Semanas de embarazo
Fig. 64-2. Esquema de Liley, modificado por Senlfcs.

1
)ID
-bito
o
- Asfixia al nacer
Fig. 64-1. Fisiopatologfa de In enfermedad hemollticn del recin nncido por isolnmunizncin ni fnclor Rh {D).
so transplacentario de sangre a la circulacin materna es

menor de 0,1 mL, y se calcula que slo en el 0,23% de
los casos el paso de sangre fetal es mayor de 30 mL. Es
posible confirmar la sospecha de transfusin fetomaterna
mediante la tincin de Kleihauer-Betke, que utiliza un
reactivo que disuelve la hemoglobina adulta pero no la
hemoglobina fetal.
Epidemiologa
La presenciad~ sangre del grupo Rh negativo vara de
manera considerable entre las razas: la poblacin vasca
tiene la frecuencia ms elevada de negatividad al Rh, con
cifras del 30 al 35%, la poblacin caucsica del 15 al
16%,los africanos 4%,los indios norteamericanos 2% y
los asiticos menos del 1%.
Desde la introduccin de In gammaglobulina humana
anti-D (Rho-GAM) en 1968, la incidencia de isoinmunizacin contra el antgeno Rh (D) ha declinado, principalmente en los pases desarrollados Y. en la. actualidad se
estima que es de 10,6 por 1,0:000 nac1clos v1vos en los Estados Unidos de Norteamenca.
En el Instituto Nacional de Perinatologa de la Ciudad
de Mxico (INPer), que es un centro de referencia para
pacientes embarazadas isoinmunizadas, se encontr durante el perodo; de 1982 a 1995, en la consulta externa de
primera vez, que de 100.049 pacientes atendidas, la prevalencia de mujeres Rh negativo fue del 4,8% y dentro
de este grupo la prevalencia de isoinmunizacin fue del
13,6%, lo que origina que se atie~dan un promedio anual
de 40 a 50 recin nacidos con dtfercntes grados de anemia hemoltica por isoinmunizacin al factor Rh.
En nuestro medio la enfermedad hemoltica a Rh se
ubica dentro de las primeras quince causas de morbimo~-
talidad perinatal. La presencia de enfermedad hemoltlca, a pesar de que disponemos de un mtodo de preve~
cin efectiva, se debe principalmente a la falta de adnunistracin profilctica de la gammaglobulina anti-D en el
posparto, a la sensibilizacin prenatal a otros factores y a
la falta o el insuficiente control prenatal de muchas mujeres embarazadas.
Diagnstico y tratamiento prenatal
En toda embarazada debe practicarse desde la primera
consulta prenatal la determinacin del grupo sanguneo Y
Rh. Si la madre es Rh negativo (dd), se determinar mediante la prueba de Coombs indirecta la p1:es~ncia d.e anticuerpos anti-D. La madre se encuentra tsommumzada
cuando la titulacin de Coombs indirecta es igual o mayor de 1:16; en este caso, si el padre es Rh positivo, s.c
deber determinar su genotipo ya que si resulta homoc1-
goto (DD), todos sus hijos sern Rh positivo y si es heterocigoto (Dd), ei5Q% de sus hijos podrn ser Rh negativo
(dd) y no presentarproblemas de isoinmunizacin a Rh.
Mientras los ttulos de anticuerpos no alcancen el nivel de 1:16, a partir de la vigsima semana de gestacin,
las titulaciones se repetirn a intervalos no mayores de
30 das. Si los anticuerpos rebasan esta titulacin o los
antecedentes sugieren enfermedad hemoltica grave (hidropesa fetal, muerte intrauterina, transfusiones intrauterinas), la paciente se programar para amniocentesis,
con el objeto de realizar el estudio espectrofotomtrico
de lquido amnitico a partir de la semana 26, ya que el
mtodo es inexacto antes de la semana 25. Tambin se
tomar una muestra de sangre fetal mediante puncin de
la vena umbilical en su insercin placentaria, para la determinacin de la hemoglobina y hematcrito fetal.
Liley seal por primera vez la relacin entre el grado
de anemia del feto y los incrementos de la densidad ptica a 450 nm en el lquido amnitico, desde la semana
26 hasta el trmino. La absorcin aumentada a 450 nm
depende de la bilirrubina en el lquido amnitico que se
libera principalmente a partir de las secreciones traqueales. Inicialmente correlacion el grado de anemia neonatal con los valores de densidad ptica del lquido amnitico. Cre zonas cuyo propsito era reflejar de modo
cuantitativo la gravedad de la anemia fetal y elabor una
grfica de acuerdo con el valor ele las determinaciones
con la edad gestacionalla que dividi en tres zonas pronsticas. Con este aporte se establecieron los criterios
para la frecuencia y periodicidad en las tomas del Hquido amnitico, as como el momento ms oportuno para la
terminacin del embarazo. En Mxico, Sentes modific
el esquema pronstico de Liley, al introducir la variante
de subdividir la zona II en tercios: a) inferior, b) medio y

e) superior. Esto tena por objeto predecir ms tempranamente el grado de afeccin fetal (fig. 64-2).
El estudio espcctrofotomtrico determina la conducta
a seguir:
l. Si el resultado corresponde a la zona l se repite el estudio en 4 semanas.
2. Si corresponde a la zona II tercio inferior o medio, la
amniocentesis se har cada 2 semanas.
3. En la zona 11 tercio superior, y en la zona III, ser indicada la transfusin intrauterina.
Con la determinacin seriada, la tendencia espectro fotomtrica del lquido amnitico de tipo estacionaria o ascendente logra predecir algunos neonatos con enfermedad moderada y la totalidad de los casos con enfermedad
hemolftica severa; cuando la curva es descendente generalmente predice una enfermedad hemolftica leve.
Sentfes demuestra que la evolucin neonatal y la supervivencia se correlacionan con la ubicacin de las zonas de espectrofotometra; el mayr nmero de bitos y
defunciones neonatales se presenta en la zona Il tercio
superior y en la zona III; un menor nmero de exanguinotransfusiones y mayor supervivencia se presentan
cuando la zona de cspectrofotometrfa se ubica en el tercio medio e inferior de la zona II y en la zona 1, en donde incluso hnsta un 50% de los neonatos no requieren
cxanguinotrunsfusin (tabla 64-1 ).
En el caso de estudios espectrofotomtricos en zona
I, y tercio inferior de la zona II, el embarazo podr llegar a trmino. En las pacientes en tercio superior de la
zona II o zonn III, se encontrarn muchos fetos hidr-
572
Perodo perlnntol
Tabla 64-1. Enfermedad hemolftica por Rlr. E\olucin

neonatal seg1n la zona tle espectrofotometrfa
Tabla 64-3. Grupo 11: Enfermedad hemolftica moderada
Condlci11 llt!olltllell
Vuloracidn prenatt1/
bito
Defuncin neonntnl
1emprann
lit/
RN vivo con
exnnguinotransfusin
/lb
12
TOTAL
20
111
TOTAL.
o
o
ll
31
13
14
RN vivo sin
exnnguinotrnnsfusin
/le
picos;co.n hematcrito generalmente por debajo de 15

y edad gestacional menor de 32 semanas. En este caso
se indicar la transfusin intraperitoneal intrauterina,
para llevarse a cabo cada 2 semanas. La interrupcin
del embarazo en pacientes cuyos fetos han recibido
transfusiones intrnperitoncales debe realizarse alrededor de la semana 35, procurando que el trmino selleve a cabo entre 7 y 10 das despus de la ltima transfusin, de preferencia una vez que se documente madurez pulmonar, con la finalidad de que los eritrocitos
transfundidos puedan incorporarse n In circulacin linftica del peritoneo.
La transfusin intraperitonenl tiene utilidad limitada
en los fetos con hidrops severo, debido ni dao endotelinl
y circulatorio, a su escasa actividad muscular y adems a
su edad gestacional muy temprana. Cuando se puede realizar, pocos de los eritrocitos transfundidos pasan n In
circulacin linftica. Es por ello que en los ltimos aos
se ha utilizado el abordn.Je intravascular directo a la vena
umbilical del feto bajo gu(a ecogrficn para el tratamiento de los fetos con enfermednd hemolticn severa con hidrops, y en edades gestacionales tempranas que van desde In semana 19 hnstn In 30. Se refiere que mediante esta tcnica se puede revertir el hidrops hasta en el 80% de
los casos y la supervivencia en este grupo mejora notnblemente.
.
Para calculnr el volumen de sangre en mL pnrn trunsfusin intrnperitonenl se utiliza la regla de Bowman:
(edad gestacional- 20) x 10. El volumen de sangre para
In transfusin intrnvnsculnr depende de varios factores,
entre ellos, el hematcrito inicial del feto, el tamao fetal y el hematcrito deseado. Las transfusiones subsecuentes se llevarn a cabo cuando el hemntcrito del feto sea menor de 30%. Se ha detenninado que In disminuTabla 64-2. Grupo !: Enfermedad llemoltica lel'e
\
aloracicn Jll'l'llllltli
Antecedentes de productos prc 13ucnns condiciones o con devios con enfennedml hemollticn
presin modcrndn
que requirieron exnnguinotrnns Pueden presentar cierto grado
fusin
de hepntomegnlin y esplenome Espectrofotometrfn de l(quido
gnlia
nnmitico en el tercio medio de Los vulres en sangre de cordn
zonn 11
son los siguientes: Hb de 10 a
Coombs indirecta> 1:8
14 g/dL, Hto de 30 n 40%, Bl >
4 mg/dL y Coombs directa ++.
-54.
Seniles y col. Cllnlca dctwinmunizackln materno fclol.INPcr, 19811986,
Cmulidtlnulnarimitnw
Sin nnlcccdcnlc$ de enfermedad Tiene buenas condiciones

hcmolfticn
Sin visccromcg:dia$
Espcctrofotomctr(n del l(qnido Sus valores en sangre de cordn
nmni6tico en zona 1 o zonn JI
umbillcnl son: Hb > 12 g/dL.
tercio inferior, de Liley modlfi
Hto > 40%, Bl < 4 mg/dL.
codo por Scntics
Coombs dircctn negnti\n o d
Coombs indirccln ~ 1:8
bilmcntc positiva(+)
Cmulici11 al11ucimieuto
Enfcrmcdnd h~molftlcn
573
Tabla 64-4. Grupo 1/l: Enfermedad hemoltica gmve

Vcllorc/C'ln mmtllal
Cmuficin e/ nacimielllo
Antecedenles de muertes pcrinntnles por enrennednd hcmol(tica o de

hijo~ que rcquiri!!ron cxanguinolrnnsfusin
Coombs indirecta en In madre ~ 1:64
E.~pectrofotometr(n de Jrquido nnmitico* en tercio superior de zonn
lloenzonnlll
Datos cHnicos, radiolgicos y/o ecogrficos de hidropesa fetopla
centnria
Antecedente de transfusin intrJutcrinn en el cmbnrnzo nctual
Datos clnicos de hidropesa en grado vnriublc

Vnlores en sangre de cordn:* Hb < JO g/dL, Hto < 30%, BI > 5
. mg/dL y Coombs directn ++++
Gcncrnhnenrc nuccn premnlllros y con uslixia

HcpuiOintJg:tliu y csplcnomcgnlin
impmtnnl~s
Notn: Ellndlcc prcdiclivo de In C$J1CCirofolomelrfo tiene vnlor cunndo se hnyn clcctundo en

fonno .seada y en un mddmo de 2 semnnns previa!~ ni nat'hnic:mo.
Nnta: l!s1os. vnlorcs pueden ser dife:rcnlcs cuando existe 1!) nntccedcnu: de lrnnsfusln Jntmu
lcrinacmclcmbnmzoactuul.
Recin nacidos con enfermedad hemolftica

moderada y grave (grupos 11 y 1/l)
derrames en cavidades sobre la mecnica y fisiologa

cardiorrespiratoria. Los factores que aumentnn In resistencia de las v(ns areas y disminuyen la distensibilidad
son: el edema de las vfns areas y de In pared torcica, In
falta del surfactnnte, In ascitis y el derrame pleural que de
acuerdo con el tiempo de evolucin puede ocasionar hipoplasia pulmonar. Adems de lo anterior,la anemia y el
bajo gasto cnrdaco disminuyen el transporte de oxgeno
y el contenido de oxfgeno arterial, que -n\mados a In hipoxin y acidosis- pueden culminar en una hipertensin
arterial pulmonar persistente.
Por todo Jo anterior, se deber tener especial cuidado
en ventilar y oxigenar correctamente por tubo orotraqueal, considerar la paracentesis abdominal y torcica,
as como corregir In anemia mediante la exanguinotransfusin parcial para llevar el hematcrito a 45%, utilizando paquete globulnr (fig. 64-3).
. ...-:.'
cin esperndn ~el hematcrito Juego de la transfusin es

de nproxjmadamente 1% al da. . . . . :. . . ,
. Valoracin y tratamiento neonntal
Ma11ejo e11 la 1111idad tocoquirtl'gica

Dependiendo de los antecedentes perinatnles, el grado
de inmunizacin en la madre y la naturaleza de In respuesta inmune individual, se puede presentar un amplio
espectro de manifestaciones cl(nicas en el recin nacido,
desde una enfermedad hemolticn leve que la presentar
aproximadamente el 50% de estos neonatos, hasta una
severa en el 25% de In poblacin afectada. sta se caracteriza por anemia e hidropesa grave, muerte in utero o
poco despus del nncimiento, o hiperbilirrubinemia indirecta importante con el riesgo de una encefalopata bilirrubinmicn (kenicterus).
Con la finalidad de predecir Jos problemas y de b-indar In mejor atencin desde el nacimiento en el neonnto
con isoinmunizacin al factor Rh, se han clasificado los
recin nacidos en tres grupos, de acuerdo con los antecedentes perinatales y con su vnlorncin al nacimiento, en
enfermedad hemoltica leve (grupo I), moderada (grupo
JI) y grnve (grupo III) (tablas 64-2, 64-3 y 64-4).
Manejo inicial
Al nacimiento se realizarn lns maniobras de reanimacin de acuerdo con el texto de reanimacin neonatal de
la Academia Norteamericano de Pediatra. Una vez que
se recibe la placenta, mediante puncin de In vena umbilical se obtendrn de 8 a 10 mL de sangre para la determinacin de hemoglobina, hemntcrito, grupo sanguneo
y Rh, Coombs directa, reticulocitos y bilirrubinas sricas, directa e indirecta. Se debe evitar la contnminacin
con la gelatina de Warthon o con el lquido amnitico, ya
que se alteran los resultados.
.
Recin nacidos con enfermedad hemolftica/ee (grupo/)

A los hijos Rh positivos, de madres no isoinmunizadas, o del grupo l. se los env(a al Cunero o al Servicio
de Alojamiento Conjunto, y se determina hemoglobinn,_
hemntcrito, bilirrubina indirecta, Coombs directa y reticulocitos cada 12 h en 2 ocasiones, y si estos exmenes permanecen normales se podr efectuar el egreso
hospitalario.
En el manejo de los recin nacidos en Jos grupos JI y III,

por su condicin de premalurez, asfixia; anemia e hidrops,
se requiere de una coordinacin multidisciplinnrin con Jos
servicios de medicina fetal, tococirugfn, enfermera, neonntologfn, banco de sangre, laboratorio y radiologa. Se
deber disponer tanto de paquete globular como de sangre
fresca total del Grupo O Rh negativo, compatible con el
suero materno, con baja titulacin anti-A y anti-B.
El nacimiento de estos nios deber ser de preferencia
en horns y das hbiles, con la finalidad de organizar la
mejo atencin desde el nacimiento y posteriormente en
In unidad de cuidados intensivos neonatales. No es posible recomendar una determinada secuencia de intervenciones, debido a la variedad de condiciones que pueden
presentar estos nios -al nacer anmicos o hidrpicos o
con ambos cuadros. Es necesario estar preparado para
renliznr cualquier procedimiento.
Excmguinotrlmsfusifll parcial
ldenlmente se requiere de tres mdicos neonatlogos y
de dos enfermeras, y en caso necesario uno realizo la inLa exanguinotransfusin parcial isovolumtrica es un
tubacin orotrnqueal y la ventilacin manual, el segundo
procedimiento que liene In finalidad de elevar el hematy el tercer mdicos se cncnrgarn de Jos otros procedicrito del recin nacido, ni introducir paquete globular y
mienlos como cuteterismo de vusos umbilicales, mns1je
extraer sangre anmica,munteniendo el volumen sangu(cardaco, pnrncentesis abdominal, toracocentesis. perineo en un balnnce neutro. Con esta medida se evita la pocurdiocentcsis. exanguinotrnnsfusin parcial o tmnsfusibilidad de una sobrecarga de volumen, pues el volumen
sin de paquete globular, as como de la monitorizacin
sanguneo en estos nconatos con hidmps se cncucntrn
de In presin venosa central, In tensin arterial, In frenormal en In mayora de los casos. EsH indicada en el encuencia cm'dfnca y In snturucin de oxgeno. Las enfetso de los recin nacidos del grupo 11 si el Hlo es menor
meras se encargnnn del registro de todos los eventos
de 36% y muestran inestabilidad cardiorrespiratoria, y en
prcsentndos y maniobras realizadas, ns como de In prclos recin nacidos del grupo III. Para calcular el volumen
pamci6n y adminislracin de los frmacos indicados por
de paquete globular a utilizar se aplica la siguienlc frel neonatlogo que coordina la reanimacin. Adems tomula:
marn, identificarn y enviarn al laboratorio las. muestras sanguneas tanto del cordn umbilical, como In
(Hto ideal- l-Ito real) x volumen sanguneo x peso
muestro capilar para gasometrn. En Jos recin nacidos
Volumen=----------------del gmpo III se debe solicitar determinacin de albmiHto del paquete globtlar n utilizar
na, biometrfa hemtica completa. glucemia y pruebas de
coagulacin, ya que por la severidad de la enfermedad
Se toma como valor de hematcrito ideal 45%, volupueden presentar hipoalbuminemia. leucocitosis de tipo
men sanguneo 80 y hemnlcrito del paquete globular de
renccin leucemoide. trombocitopenia, hipoglucemia se60 a 70.
cundaria a productos de In hemlisis que causan hiperinsulinismo; se valorar el uso de bicarbonato en caso de
acidosis metablica.
Paracentesis
Las bases pnrn el mnnejo hemodinmico en la sala de .
nacimientos de los nios con hidrops fueron establecidas
La paracentesis abdominal se indica cuando In ascitis es
por Phibbs en la dcada de 1970, y continan vigentes
tan severa que limita el movimiento del diafragma y reshasta la fecha. Solamente ha sido ampliada recientementringe In ventilacin, por lo cual no habr buena respuesta
le por MacMahnn In int1ueneia que tienen el edema y los
a lu reanimacin. Se extraern aproximadamente de 10 a
574
l~nfcl'lncdnd
l'cdodo pcrinatnl
Recin nacido con enfermedad
hemolilica severa al factor Rh
Manejo en el servicio de cuidados inmediatos al nacimiento
Recin nacido con hidrops

con transfusin intrauterina
o sin ella
Paracentesis abdominal o
torcica, si el liquido provoca
restriccin venlllatoria
Reanimacin segn condicin al nacimiento
t
Muestra de vena umbilical para exmenes
.1
Cateterismo de vena umbilical
t
Determinar la presin venosa central (cm H20)
1
PVC normal (5-10), baja(< 5) o

no determinada:
Realizar exangulnotransfusln parcial
isovolumtrlca con paquete globular
O Rh (-) a volumen calculado para
corregir hematcrito a 45%
PVC alta(> 10):

Exanguinotransfusin (earclal
con volumen negativo extraer
10 mL y transfundir 5 mL),
hasta corregir PVC y hematcrito
a 45%
-- ----l
r-------------_1----------------------------------------------------------------
.
Transportar a la unidad de cuidados Intensivos neonatales
L-------------------------------------------------------------------------------------------------1
Fig. 64-3. Mnnejo del recin nacido con enfermedad hemoUticn severo ni fncwr Rh.
20 mL por kg. Si se retira un volumen mayor puede fav~
recerse que posteriormente se reacumule una mayor cantidad de lquido: La toracocentesis se realizar cuando haya
restriccin pulmonar importante por derrame pleural. Muy
rara vez se requiere de pericardiocentesis.
Medidas generales
Durante toda la reanimacin se vigilar estrechamente
la termorregulacin en el neonato mediante una incubadora de calor radiante con servocontrol. Si se documenta
una acidosis metablica se administrar lentamente bicarbonato de sodio (2 mEq/kg). Se mantendr una infusin de glucosa a 8 mg/kg/min, para prevenir la hipoglucemia.
Una vez que el recin nacido se encuentra estabilizado, se transportar a la unidad de cuidados intensivos ~n
una incubadora de transporte precalentada. Se deberan
fijar la cnula orotraqucal y los catteres umbilicales en
forma cuidadosa, y si la incubadora cuenta con ventilador porttil, se ajustan los parmetros de la ve~tilacin,
vigilando que el oxgeno se encuentre humedecido y calenlado mediante un lermoslalo entre 34 y 36C.
Manejo en la unidad de cuidados intensivos neonatales

En este senticio continuar el manejo integral enfocado especialmente a Jos aspectos ventilatorio, hemodin-
mico, metablico y al tratamiento cie la hiperbilirrl,lbinemia. Asimismo se debern evitar los factores que puedan
afectar la integridad de la barrera hematoenceflica tales
como hipoxia, hipercapnia, acidosis, hiperosmolaridad e
hipotermia.
. .
Si el neonato tiene enfermedad de membrana lualma
se utilizar material surfactante. En el caso de presentar
problemas de perfusin, habr que valorar la volemia y
podr ser necesario el uso de dop~mina . Y se agreg~r
dobutamina si hay falla en el func10nam1ento del mto~
cardio.
Con el neonato estable, y confirmada la hipoproteinemia, se podr considerar el uso de plasma fresco o albmina para pasar en ?4 hor~s, sobre todo cuando el ed~ma
interfiera con la OXIgenacin. En este caso se recomtenda el uso de furosemida, con vigilancia estrecha de la
presin venosa central (normal de 5 a 10 cm de agua) ya.
que al aumentar la presin onctica del espacio intravascular, se acarrear lquido del intersticio que podr causar hipervolemia.
Exanguinotransfusin (ET)
El recin nacido isoinmunizado ser puesto bajo fototerapia y se monitorizarn las bilim1binas, el hema~cri
to y los reticulocitos cada 4 a 6 horas. Se decidir la
exanguinotransfusin temprana (entre l~s ? y 1? h de
edad posnatal), si el descenso del hematocnto es lf?~al o
mayor de 0,34%/kg/h, y/o si el incremento de la b1hrru-
bina indirecta es mayor o igual a 0,3 mg/h en el recin

nacido prematuro y mayor o igual nO ,5 mg/h en el de trmino. Gcnemlmente los rieonatos del gmpo III rcquerinn ET temprana.
La exanguinotrnnsfusin tarda (posterior n las 12 h
de vida), generalmente se lleva u cabo en los neonntos
del grupo I, grupo JI y en algunos casos del grupo lll,
sobre todo cuando stos han sido transfundidos in utcro. En ciertos casos de hcmlisis leve slo pueden ser
necesarias la fototcrnpiu y la transfusin de paquete
globular. o algunu de ellas.
La tcnica para la ET de doble volumen ha sido descrita por varios autores, entre ellos Maiscls. El volumen
de recambio se calcula n 160 mUkg y regularmente se
realiza en 90 a 120 min, por arteria y vena umbilicales.
Se utilizan\ sangre total del grupo O Rh negutivo. Aunque la ET a doble volumen extrae 87% de In sangre circulante, la cil'ra de bilirrubina solamente disminuye alrededor del 40 al 50% de la concentracin previa al procedimiento, debido al equilibrio rpido de la bilirrubina extrnvnscuhu e intravuscular. El equilibrio adicional, u las
8 horas causa un rebote tardo de hasta un 60% de la cifra de bilirrubina previa u la ET. Se deben repetir la ET
cuando el incremento de la bilirrubina supere en 2 mg o
m<s al nivel previo de sta, cuando dicho nivel haya sido menor de 20 mg/dL, o bien cuando iguale el nivel previo si ste fue igual o mayor de 20 mg/dL. Desde luego
las ET se repetirn si persiste el incremento horario de la
B[ mayor o igual a 0,3 mg/h (pretrmino) o 0,5 mg/h (de
trmino).
En rei!in nacidos con antecedente de 3 a 4 transfusiones intrauterinas, el incremento de In bilinubina es generalmente a expensas de In bilirrubina directa, y el descenso del hematcrito es paulatino; de acuerdo con la vigilancia de la bilin-ubina indirecta puede no necesitar ET y
nicamente ser necesaria la transfusin de paquete globular para tratar la anemia. En cambio, los neonatos que
recibieron menos de 3 transfusiones in utero o que no
fueron transfundidos, pueden requerir hasta 6 exanguinotransfusiones.
El beneficio de la ET de doble volumen radica en que:
l. Elimina la bilirrubina de la circulacin y de los tejidos.
2. Elimina anticuerpos maternos y eritrocitos del neonato potenciales de hemlisis, que son una fuente potencial de bilirrubina.
3, Elimina otros productos txicos desconocidos de la

hemlisis.
4. Puede normalizar el hematcrito cuando hay anemia
antes del procedimiento.
Posible teraputica coadyuvante
La inmunoglobulina intravenosa a dosis elevadas ha

sido utilizada por diferentes investigadores que reportan
que disminuye o evita la necesidad de ET. Dentro de sus
posibles mecanismos de accin est el de bloquear los receptores anti-D de los macrfagos en el sistema reticuloendotclial, distrayendo as la hemlisis. Los autores
han utilizado dosis que varan de 500 a 1.000 mg/kg/da
de gammaglobulina intravenosa, de una husta tres dosis,
con intervalo de 24 horas. Se requiere ms informacin
para determinar la dosis ptima, el nmero de administraciones y el tiempo necesario para que el tratamiento
surta efecto.
hcmulilll'll
575
Los inhibidores de la hem oxigenasa (mctnloporfirinas) disminuyen la produccin de bilirrubinn, limitando

In conversi~l d.e hem en biliverdina. La experiencia que
se posee es lnmtadu, y no se ha usado en enfermedad hcmolCticn por Rh.
Desde hace ai\os se hn demostmdo quc.el efecto inductor enzinutico del fenobarbitnl fnvorece unu mayor conjugncin de la bilirrubina indircctu, ndminislrudo tanto
prcnatalmente a madres como posnatalmentc 11 nconalos
isoinmunizndos n Rh. No se hu estudiado si el efecto prenlltnl y posnatnl es mayor que el efecto de 111 fototerapia,
requirindose estudios que comprueben su utilidad y seguridad.
Anemia tnrdn
La nnemin tarda es una complicacin frecuente de la
cnfcnncdnd hemolftica por Rh y se debe a la duracin
de los anticuerpos anti-D (lgG), que puede variar entre
8 y 12 sc,uanns, por lo cual se debe vigilur lu hemoglobinu cada 2 n 3 semanas duruntc los primeros 3 meses
de vida. Cuando la hemoglobinu es menor de 7 y el niIio presenta sntomas, se deben\ transfundir nuevamente un paquete globular del grupo O Rh negativo, y al
cumplir el nio 2 meses se administran\ hierro oral y
cido flico.
Tambin se ha descrito una anemia hiporregenerntiva
tarda, que puede ser ms frecuente en lactantes que recibieron transfusiones intrauterinas, las cuales pueden suprimir lu eritropoyesis al inhibir In produccin de eritropoyetina, por lo que se ha intentado el tratamiento con
eritropoyetina recombinante humana n dosis de 200
Ulkg, 3 veces a la semana por va subcutnea durante 6
semanas.
(1.
Prevencin de la isoinmunizacin al factor Rh (D)
Como se ha podido observar, para el tratamiento de

una mudre y su hijo con isoinmunizacin al factor Rh, se
requiere de personal altamente especializado y contar
con equipo sofisticado, y los resultados no son siempre
satisfactorios ya que los fetos y recin nacidos con este
problema presentan elevada morbimortalidad perinatal.
Se pueden establecer medidas preventivas para evitar o
disminuir la severidad de este grave problema desde la
consulta prenatal, durante el parto o la cesrea, y en el
pos parto:
l. Evitar o reducir al mnimo las maniobras de expre-
sin del fondo uterino durante la expulsin y el

alumbramiento.
.
.
2. Permitir que la sa:ngre del cordn umbilical salga fcilmente, dejando libre el extremo d'el cordn umbilical.
3. Evitar la prctica de revisin de cavidad uterina y la
extraccin manual de la placenta.
4. Extraer los residuos de sangre de la envidad peritoncal, en casos de operacin cesrea.
5. Realizar ni nacimiento la toma de sangre ele vena
umbilical para determinar el grupo sanguneo y Rh,
reticulocitos, hematcrito, bilirrubinas y Coombs directa.
6. Investigar si la madre tiene prueba de Coombs negativa durante 15 das previos a partir del nacimiento.
En caso contrario, solicitarla de inmediato.
576
Periodo )erinntnl
7. Si el recin nacido es Rh positivo y Coombs negativo, proceder ~ la apli~acin n In madre de 300 .tg de
gammnglobulma ant1-D, por vfa intramuscular, a

~s tardar ~e1~tro de las 72 h posparto.
no se apliCO !n ~ammagl?bulinu anti-D dentro de
8.
h del nncun.~ent? aplicarla inmediatamente, a
as
pes.ar de que su el lcac1a no ha sido suficientemente
probada.
9. A toda pncie~te qu~ reciba gammaglobulina anti-D,
se deber mvestrgnr la presencia de anticuerpos
ant1-D (Coombs) a los 60 d(as del puerperio para
co~ob?rar la efic~c_ia de las medidas de preve~cin.
lO. Se .md1ca .la ndmm1stracin materna de ganunaglob.uhn~ ant1-D, n.dosis de 150ltg, en cualquiera de las
s!tuncJoncs clmcas de riesgo para el paso de eritroc!tos feta!es, como aborto, embarazo ectpico, ammocent7s~s. etc., siempre y cuando In madre no est
ya sensbJ]zada.
r' 72
!e
L~s recomendaciones emitidas por el Colegio Nortemencano de O~stet~icia y Gi~ecologfa incluyen la dosis
de 50 .tg para SitUaciOnes de r1esgo antes de las 13 semanas de embarazo! de 300 ~tg a las 28 semanas a todas las
madres Rh negattvas y otra dosis de 300 .tg en el transcurso de 72 h pospnrto si el recin nacido es Rh positivo
~efieren que la ndministracin de In gammaglobulina nn:
ti-Da lns 28 semanas evitar el 1 nl2% de los casos ue
f}parecen du!"nte el penado prenatal. La dosis de 300~g
es 1~ requerida para destruir 30 mL de sangre fetal que
hubJese pasado a la circulacin materna, lo que tan slo
sucede en el 0,23% de Jos casos.
~oman~o en cuento el elevado costo de la g~mmaglo
b~lma antt-D, el Departamento de Hematologfa Perinata deiiNPer h~ concluid~ u~ estudio dentro del programa de prevenctn de la tsommunizacin materna con
gammaglobulinn nnti-D, utilizando dosis de 150
encontr? en. menos del 1% isoinmunizncin poste~l~; ~
esta aphcacn. .
ENFERMEDAD HEMOLTICA DEL RECIN
NACIDO POR ISOINMUNIZACIN ABO .
~a enfermedad hem_olftica por isoinmunizacin ABO

~s causada por !n rcucct<Sn de Jos anticuerpos nnti-A o nntt-B con el nntJgeno A o B de los eritrocitos del feto 0
~~~omito. Se presenta generalmente en neonatos del gruB co~ madre O, ya que stas forman anticuerpos
l
m~tr- o ani!-B de clase JgG que atraviesan la placenta,
rmcntras que. las madres A o B forman anticuerpos lgM
que no atrav~~nn In placenta. A diferencia de la enfer:
mcdnd hemo~ttlca por Rh, no se requiere sensibilizacin
revm ya que dichos anticuerpos son naturales
m~~~n
0 n rededor del 3% de Jos recin nacidos del gru:
fne.t?d~dcon madre o preseJ~tn el principal signo de es.
que es In presencaa de Ictericia significativa
en 1as pnmeras 24 horas de vida. El 40 a 50% d t
~~~ ~~~~~~t~~~d~Jt srimrodern gestacin, !o que co~tr~.s~~
. . e P uctos de prrmern gestacrn

c~ 111tmnn.mrzncln n Rh. Los productos posteri~res no
1
es 1 nr. n m s scvernmenre afectados conl
caso de Rh.
. o ocurre en e
(\A
Puede encontrarse Coombs directa ligeramente positiva en.llangre de co_rdn ~n hns.ta el 33% de los casos, esferocltos en e! frotJs, ret~euloctosis, anemia leve e incremento de In b1lrrrubina directa, y la hemlisis rara vez es
severa.
. E~ inicio de la fotote1:apia basado en las cifras de bilinubJ.na .Y las horas de VIda varfn entre los diversos autores, tndJcndose generalmente con cifras de bilirrubina
total. mayores de 8 a 10 mg/dL en las primeras 12 horas
de Vtda, Y mayores de 15 mg/dL despus de las primeras
24 horas.
Las cifras para realizar exanguinotransfusin tnmbin
tienen rangos muy variables, aunque en general se acepta que en neonatos de trmino se efecte con cifras de 18
a 20 mg/dL. Se lleva a cabo con sangre O con el mismo
Rh d~J neonato, Ycon baj?s ttulos de anticuerpos anti-A
Y antt-B. No ocurre anem~a tardfa ya que los anticuerpos
desaparecen de 1~ circulacin del neonato.
..
. Con 1~ ausencta de problemas in utero, no se requiere
dtagnstJco o tratamiento prenatal.
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CAPTULO 65
Enfermedad de membrana hialina

EDUARDO BANCALARI
TERESA DEL MORAL
INTRODUCCIN
ANATOMA PATOLGICA
La enfermedad de membrana hialina, conocida tambin como sndrome de distrs respiratorio en el recin
nacido (SDR), contina siendo In causa ms comn de
insuficiencia respiratoria en el recin nacido prematuro.
A pesar de los avances en el conocimiento de la fisiopatologfa y el tratamiento de esta enfermedad, todava
est asociada de modo directo o indirecto con la importante morbilidad de los pacientes. Aunque el trmino
SDR se ha utilizado para describir una serie de condiciones que pueden producir insuficiencia respiratoria
en el recin nacido, actualmente se prefiere incluir bajo
esta designacin slo aquellos casos de dificultad respirntoria producida por insuficiente cantidad de surfactante pulmonar. Debido a que las manifestaciones c!fnicns de este cuadro son inespecCficas y la medicin del
surfactante en el pulmn no se realiza en forma rutinaria, muchos pacientes con insuficiencia respiratoria
producida por otras causas, pueden ser diagnosticados
por error como SDR.
Los hallazgos clsicos en la autopsia consisten en

unos pulmones slidos y congestionados con atelectasias difusas. Microscpicamente se ven membranas
hialinas en los espacios areos que quedan expandidos.
Estas membranas son un trasudado de protenas plasmticas que se extravasan a travs de los capilares daados. En las fases de recuperacin, estas reas son recubiertas por clulas alveolares tipo II que secretan
gran cantidad de surfactante que recubre los espacios
areos. En los casos en los que la muerte se produce
despus de un perodo prolongado de ventilacin mecnica, a las alteraciones descritas por lo general se suman las producidas por el uso de oxgeno en nltn concentracin y barotrauma, conocidas como displasia
broncopulmonnr. stas incluyen proliferacin de tejido
fibroso en el intersticio del pulmn, aumento del tejido
muscular en Jos vasos y vfas areas pequeas, descamacin y metaplasia del epitelio de las vfas areas y
presencia de gas en el intersticio y linfticos. Tambin
se observan reas de enfisema con rotura de tabiques
alveolares que alternan con reas de colapso parcial o
total de los espacios areos.
INCIDENCIA
Existe dificultad para diferenciar el SDR debido a la
falta de surfactante de otros cuadros que producen insuficiencia respiratoria .en el prematuro, y por esta causa
es difcil precisar In incidencia exacta. Debido a que el
SOR ocurre con mayor frecuencin en nios de baja edad
gestacionnl, las cifras de incidencia deben referirse al
nm~ro de recin nacidos prematuros y, preferentemente, a grupos definidos de peso o edad gestacionnl. En
prematuros por debajo de 29 semanas de gestacin, la
incidencia es de un 50% y pm encima de 34 semanas es
slo de un 5%. Adems de In edad gestnciunal hay otros
factores que pueden influir en In incidencia ele SDR. En
los varones los andrgenos cnusnn retrnso de la mudurncin del pulmn y disminucin de la produccil)n de
surfactante, lo cual puede explicar la mayor incidencia
de SOR en los varones, compnrado con las mujeres.
Los prematuros de raza ncgrn desarrollan SDR con frecuencia y gravedad menores que los de raza blanca de
igual edad gestacionnl. En general, condiciones que
producen sufrimiento fetal crnico, tules como hipertensin materna, adiccin a ~erofna, uso exagerado de
tabaco, diabetes con compromiso vascular o rotura prolongada de membranas, disminuyen la incidencia del
SDR. El trabajo de parto tnmbin puede acelerar In maduracin del pulmn y disminuir In incidencia del SDR.
Los factores que disminuyen el riesgo, ni parecer lo hacen a travs de un aumento de los niveles de esteroides
en la sangre materna y fetal. Por esto la administracin
de esteroides a In madre antes del parto tambin disminuye la incidencia de SDR. Al contrario, diabetes clases A, B o C, hipoxia fetal aguda y cesrea practicada
nntes de iniciarse el trabajo de parto pueden aumentar
el riesgo ele SDR (tabla 65-1 ).
PATOGENIA
La alteracin funcional y patolgica nus importante
en el SDR es la disminucin del volumen pulmonar debido al colapso progresivo de los alvolos. Este colapso
se debe primariamente a una cantidad insuficiente de surfactante en la superficie alveolar.
El desarrollo del pulmn empieza a las 3-4.semanas de
gestacin con In formaci6n de la tnquca desde el cs6fago. Despus de las 24 semanas de gcstaci6n se desarrollan los espacios areos terminales con la aproximaci<ln
del epitelio respiratorio y los cnpilnres y la diferenciacicn
de los neumocitos tipo 1 y 11. A partir de ese momento se
hnce posible el intercambio de gases pero la distancia entre los capilares y el espacio areo es todnvfa 3 o 4 veces
mayor que en el adulto. Despus de las 30 semanas de
Tabla 65-1. Factores que madiftc:ml la incidencia del

SDR
Allll/('11/CIII'
Menor cd:1d gc~Hu.:iunill

Sexo mnsculino
Diahcles nmlcrnn (clase A. B o C)
Rnzn bluncn
Ccs1lrcn ~in trnbajo de parto
Dlsminuyt'll
Sufrimiento fetal crnico

Roturn prolongada de mcmbrnmts
Administrncin prenatal de eslcroidcs
.578
Perodo pcrinatal
gnfcnncdnd de mcmbtmm hlnlinn

Prematurez
579
Fi~. 65-2. Sndrome de dislrs

rcspinnorio en un pucicnh! con en-
fermedad de membranu hialinn.

Inmadurez enzimtca
/~" ~~~~t~~~:: ~ ~~~~~~~~~o~ d~7~~~:r;c~~~e ~Clulas
alveolares tipo 11
Oxtgeno+ ~
ventilacin
mecnica~
Dao clulas
alveolares
Insuficiente cantidad y
actiyjdad de surfactante
Isquemia pulmonar
Colapso alveolar
Vasoconstriccin pulmonar
Hipotensin arterial sistmica
Cortocircuito
derecha-izquierda
(d"""- fomm'" o'"l)
~~
Parrilla costal blanda

Esfuerzo respiratorio dbil
Acidosis
Asfixia perinatal
Ductus arterioso
Falla cardiorraspiratorla
Fig. 65-l, Patogenia del distrs respirutorio.
gestacin, la subdivisin de los alvolos terminales contina y la formacin de alvolos empieza a las 32-34 semanas de gestacin.
El surfactante reduce la tensin superficial en los espacios alveolares, facilitando la expansin pulmonar y
previniendo el colapso alveolar durante la espiracin.
Tambin ayuda en la prevencin de edema pulmonar y
participa en la defensa pulmonar contra la infe.ccin. El
surfactante est compuesto fundamentalmente de fosfolfpidos, pero tambin contiene protenas e hidratos de carbono. El fosfolpido ms abundante es la fosfatidilcolinn
que constituye el 80% de la masa lipdica. Los otros fosfolpidos presentes en el surfactante son fosfatidilgliccrol, fosfatidilinositol, fostaditilserina, fosfatidiletanolnmina y esfingomielina, pero el papel exacto que tienen
no est claro. Las protenas constituyen el 10% del surfactnnte y su funcin es facilitar la formacin de capas de
fosfolpidos en la interfusc aire-lquido de los alvolos y
participar en el reciclaje del surfactantc.
El surfactante, despus de sintetizarse en los neumocitos tipo ll, se dispone en forma de agregados macromoleculares. En las clulas se presenta como cuerpos lamelares, pero despus de su secrecin en el espacio alveolar
adquiere la forma de mielina con propiedades tensoactivas muy fuerte~.
La deficiencia inicial en la sntesis de surfactante es

debida a la falta de madurez de los sistemas enzimticos
en las clulas alveolares tipo 11, en las que normalmente
se sintetizan los fosfolfpidos con propiedades tensoactivas. El dficit de surfactnnte hace que las fuerzas de ten-.
sin superficial no sean contranestadas, producindose
una tendencia al colapso de los espacios areos al final
de cada espiracin. En el nio muy inmaduro se suma
una parrilla costal blanda y una musculatura respiratoria
dbil, lo que favorece an ms la atelectasin pulmonar
progresiva. El colapso alveolar determina una disminucin en la relacin ventilacin-perfusin, produciendo un
cortocircuito pulmonar con cnfda progresiva de la P02 en
la sangre arterial y acidosis metablica secundaria a la
hipoxin. En los casos ms severos, la ventilacin alveolar tambin disminuye produciendo una elevacin de la
PaCO~ y acidosis respiratoria. La hipoxemia y In acidosis pueden desencadenar una vnsoconstriccin en el territorio pulmonar, con cada ele! flujo sanguneo pulmonar
e isquemia, lo que aumenta el dao de las clulas alveolares y limita an ms la posibilidad de sntesis adecuada de surfnctante. La hipertensin en el territorio vascular pulmonar puede tambin determinar un cortocircuito
de derecha a izquierda a travs del foramen oval y ductus arterioso agravando la hipoxemia (fig. 65-1).
CUADRO CLNICO
El SDR se presenta en general en el nio pretrmino,
en especial por debajo de las 32 semanas de edad gestacional. Los signos de dificultad respiratoria pueden comenzar desde los primeros minutos de vida, o despus
de algunas horas, y sin tratamiento se hacen ms intensos durante el primer da de vida. El nio presenta un aumento progresivo de In frecuencia respiratoria y retraccin intercostal y del esternn, mientras que el abdomen
se expande. Durante la espiracin se escucha con frecuencia un quejido producido por el cierre parcial de la
glotis. A la auscultacin el murmullo vesicular aparece
disminuido, sobre todo en los casos ms severos o en nios de muy baja edad gestacional. La presin arterial
puede estar dentro de valores normales, pero en los ensos ms severos o complicados se puede producir hipotensin arterial.
La radiografa de trax muestra un aumento de la
densidad en ambos campos pulmonares, que da una
imagen de vidrio esmerilado, las vas areas contrastan
con la mayor densidad de los campos pulmonares, produciendo una imagen de broncograma areo, y los hemidiafragmas estn por lo general elevados (fig. 65-2).
Despus del tratamtento con surfactante exgeno, se
observa una mejora rpida en los hallazgos radiolgicos. Los gases arteriales caractersticos revelan hipoxemia e hipercarbia y ocasionalmente leve acidosis metablica. La magnitud de In hipoxemia depende de la severidad del cuadro.
La mnyorfa de las alteraciones de la funcin pulmonar en el SDR estn relacionadas con la falta de surfactante y el colapso de los espacios areos. Por esto, la
alteracin ms importante es la disminucin de la capacidad funcional residual, que en los casos severos
puede reducirse n menos del 50% del valor normal. El
colapso de los espacios areos determina un cort~cir

cuito pulmonar con hipoxemia y adems produce una
disminucin de In distensibilidad pulmonar. La resistencia de las vas areas y distribucin del aire inspirado son normales en las etapas iniciales de la enfermednd, pero se pueden alterar en los casos ms severos
despus de recibir ventilacin mecnica por un perodo de varios das.
El diagnstico del SDR del recin nacido se basa por
lo general en la presentacin clnica y rndiogrlica sin
que existan signos fsicos o alteracioneS de laboratorio
que sean patognomnicas de esta enfermedad. Por ello
se deben considerar otras causas de distrs respiratorio
en el diagnstico diferencial como neumona, malformaciones cardacas, anemia, policitemia, etctera.
Los siguientes son los cuadros que, con mayor frecuencia, se pueden confundir con el SDR por falta de
surfactante y con ellos se debe establecer el diagnstic
diferencial.
.
Inmadurez morfol~gica del pulmn
Mientras que el SDR se debe a una inmadurez bioqumica del pulmn que lleva a una alteracin funcional, el
nio de menos de 28 semanas de edad gestacional presenta con frecuencia una insuficiencia respiratoria por inmadurez morfolgica del pulmn. Por debajo de esta
edad, los cnpilnres pulmonares y los espacios areos no
se han dcsanolludo por colllpleto y no cxi.<:tc suficiente
superficie alveolocapilar como para que se produzca el
intercambio de gases en forma normal. La diferenciacin
de estos dos cuadros es difcil y, con frecuencia, estos niios son catalogados como afectados por el SDR, a pesar
de que la alteracin fundamental pueda no ser deficiencia de surfactante.
580
Enfermedad de membrana; hialina
Perodo perlnatnl
Taquipnea transitoria del recin nacido

Este cuadro se presenta con mayor frecuencia en nios
de trmino o prematums de mayor edad gestacional, en
especial nacidos por cesrea o en nios que nacen deprimidos. La presentacin clnica se caracteriza por una taquipnea acentuada, por lo general sfn mucha retraccin o
quejido y con murmullo vesicular ms conservado que
en el SOR. La imagen radiogrfica _muestra un aumento
de la densidad alrededor de In silueta cardfaca con presencia de Uquido en las fisuras, pero sin evidencia de prdida de volume11 pulmonar. Estas alteraciones se deben
probablemente a llll aumento de lfquiq9 intersticial en el
pulmn, que en algunos casos puede deberse a una falla
transitoria ~e la contractilidad del ventrfculo izquierdo.
Estos. ni~s tienen en general menos hipoxemia que los
afectados por el SOR y presentan una evolucin ms cor.ta y un pronstico favorable, sin requerir ventilacin me
cnica. .
Asfixia con_insuficiencia respiratoria transitoria
Se observa en nios de baja edad gestacional, quienes despus de sufrir un episodio de asfixia durante el
parto nacen deprimidos y requieren ventilacin mecn'ica desde el nacimiento. Muchas veces tienen insuficiencia cardaca con hipotensin arterial e hipoxemia
severa debida a un cortocircuito de derecha n izquierda
a travs del ductus arterioso o del foramen oval. La radiograffa de trax obtenida durante las primeras horas
mlfestra aumento de la densidad en ambos pulmones y
a veces cardiomegalia. Si no existen complicaciones,
estos nios pueden mejorar en forma rpida, normalizando sus gases en sangre arterial y permitiendo el retiro rpido de la ventilacin mecnica. Muchos de estos
casos se confunden con SOR y se usa ventilacin mecnica con presiones ms altas que las necesarias. Esto
puede producir un u sobrcdistensin pulmonar con deterioro del dbito curduco y disminucin del flujo sanguneo pulmonar y un numento de la hipoxemin. Lu difercncincitn de este cuadm del SOR se basa en la presenciu de hipotensin arterial y de curdiomegalia con
buenu excursin del trux con presiones relutivumcnte
bujus y la faltn ue mejora de In Pn03 cuundo ~;e aumenta In prc~;in en la vfu aren.
Neumona
Lu prc!lentacin clnicu de la neumona ndquiridu en
el perodo prenatal, en espccinlla producida por el es-
treptococo grupo B, es muy semejante ni SOR. Los hechos que deben hacer sospechar una neumona son el
antecedente de infeccin ovulnr o rotura prolongada de
lus membrnnus, depresin neonntal severa, nlteracioncs en el recuento leucocitnrio con aumento o disminucin de los ncutrfilos y uumcnto de las formas inmudu.rus. La rudiogrurn puede mostrn un cuadro muy
scmejnntc ni SOR, u veces con infiltrados mt!s localizndos y presencia de licuido pleural. En Jos casos ms
severos existe un importunte deterioro del estudo generul ~el nii\o, c~n hipotensin nrterlnl y acidosis metablica. El culuvo de sangre puede ser negativo si la
neumona se ncompniia de infeccin sistmica. El cultivo de secrecin tratJUcul puede ayudar a lu identificacin del germen.
Ductus arterioso persistente

La persistencia del ductus puede producir un deterioro
de la funcin pulmonar por aumento del flujo sanguneo
pulmonar y falla del ventrculo izquierdo. Esta complicacin debe sospecharse en todo nio con SOR que no
muestre una mejora despus de las primeras 24-48 horas
de vida. En estos casos el ciene del ductus produce una
mejora rpida del cuadro respiratorio.
COMPLICACIONES.
A continuacin ~e exponen someramente las complicaciones ms im~ortantes asociadas con el SOR.
Ductus arterioso per~istente (DAP)
La incidencia de ductus arterioso persistente en nios
prematuros con SOR puede 1\egar al 90%. Debido a la
mayor supervivencia de prematuros ms pequeos y el
uso de surfactnnte exgeno la persistencia del ductus arterioso es un problema cada vez ms frecuente en Jos
prematuros de muy bajo peso durante los primeros das
de vida. Las posibles causas por las que el ductus no cierra en estos nios son: inmndurez de In capa muscular del
ductus, hipoxemia debida a insuficiencia respiratoria y
niveles elevados de prostaglandinas. La importancia clnica de un ductus persistente es muy grande, yn que adems de producir insuficiencia cardaca izquierda, con
frecuencia determina un deterioro importante en Ja funcin pulmonar. Tambin hay evidencia de que la persistencia del ductus en el prematuro puede aumentar la incidencia de hemorragia intracrnneana, enfermedad pulmonar crnica y enterocolitis necrosante. Durante las horas que siguen nl_nacimiento, normalmente la resistencia
vascular pulmonar cae, mientras que la presin sistmica
aumenta, lo que invierte el gradiente de presiones entre
los dos sistemas vasculares. Esto determina que en los
casos en los que el ductus no se cierra, se produzca un
cortocircuito ductnl de izquierdn a derecha con aumento
progresivo del 1lujo sanguneo pulmonar. Esta sobrecarga de volumen produce con frecuencia insuficiencia del
corazn izquierdo con :tu mento de la presin y el tamni\o de la aurculn izquierda. Esto, nuis el aumento del
nujo sanguneo pulmonnr, determinun edema del intersticio pulmonar con disminucin de la distensibilidnd del
pulmn y aumento de la resistencia de las v(us areas.
Este deterioro en la funcin pulmonar lleva a un aumento de las necesidades de oxgeno y de ventilacin mec.
nica.
Los signos ms tiles en el diagnstico de un ductus
persistente son un soplo sistlico en la bnse o mesocardio, pulsos salto_nes en las cuatro.extremidades, actividnd precordial exngernda y perfusin disminuida en la
piel. El corazn puede estar aumentado de tamao en la
radiogmfn de trax y el examen ecogrfico por lo general mucstru un aumento en el tamao de la aurcula
izquierda. Cuando se produce insuficiencia cardaca izqmerda, el nhlo sufre un deterioro en su funcin puhnonar con aumento de In frecuencia respiratoria, cada de
la Pa0 2 y aumento de -la PaC02 El diagnstico de un
ductus arterioso persistente se puede confinnnr mediante el uso de hl ecografa combinada con Ooppler demostrundo el COI1ocircuito desde la aorta hacia In circulacin
pulmonar. Una vez hecho el diagnstico de ductus per-
sistente en un nio con SOR, es importante tomar todas

las precauciones necesarias para evitar la insuficiencia
del ventrculo izquierdo. Se debe reducir In administracin de lquidos nl mnimo necesario para mantener una
hidratacin normal y asegurar un aporte calrico uclecuado. En pacientes en los que se ha producido sobrehidratacin o signos de insuficiencia cardaca, se pueden
usar diurticos como la furosemida en dosis de 1 mg/kg
una o dos veces al dfa. El tratamiento mdico especfico
para el cierre del ductus es un inhibidor de las prostaglnndinns como la indometncina, en dosis de 0,2 mg/kg
cada 12 horas hasta un mximo de 3 dosis por vfa intravenosa. Con esto se logra el cierre del ductus en casi el
70% de los casos en los que la droga se administra dentro de las dos primeras semanas de vida. Las contraindicaciones de este medicamento son insuficiencia renal,
coagulacin anormal o tendencia hemotTngfpara e hiperbiiinubinemia. En los casos en los que no se logra el
cierre del ductus con este tratamiento se debe recurrir al
cierre quirrgico, procedimiento que en manos expertas
tiene una morbilidad y mortalidad bajas. Una vez logrado el cierre del ductus,en la mayora de los casos se produce una mejora notable del estado general y de la funcin respiratoria del paciente.
Enfisema intersticial
Esta complicacin ocurre casi con exclusividad en nios que requieren ventilacin con presin positiva intermitente. En general se produce durante el primero o segundo dfa de vida y tambin produce un importante deterioro del intercambio gaseoso en el pulmn. La entrada
de gas al espacio intersticial se produce por rotura ele vfas
areas pequeas o alvolos, y el gas se acumula con preferencin alrededor de vasos pequeos y linfticos o incluso puede entrar a su Jumen. Esto produce un bloqueo de
la perfusin y del drenaje linftico con grave deterioro
del intercambio gaseoso y agravacin de la hipoxemia e
hipercapnia. El diagnstico de esta complicncin se basa
en la radiografa de trax que muestra pcquens reas radiolcidns diseminadas en el intersticio de nmbos pulmones. La lesin puede ser nus severa en un lado que en
otro o afectar con preferencia u un lbulo. No existe tratmniento especfico para estn complicacin, y el nico
recurso es intentar ventilar al nio usando frecuencias altas con tiempo inspirntorio breve y In menor presin posible en la vfu area para reducir el volumen corriente.
Neumotrax
En muchos casos el neumotrax sigue ni enfisema intersticial, despus que el gas se abre paso hacia el espacio pleural. El neumotrax tambin ocurre con nus frecuencia en nios con SOR grave que requieren ventilacin mecnica. El diagnstico se basa en un deterioro
agudo de la funcin cardiorrespiratoria, disminucin del
murmullo vesicular en el Indo nfectndo con desplazamiento del mediastino hacia el Indo opuesto. La trnnsiluminacin y In radiografa de trax confirman el diagnstico. Debido a la mayor rigidez del pulmn en el SOR, el
neumotrax no produce colapso total del pulmn, aunque la presin en el espacio pleural sea muy alta y produzca unn alteracin severa de la funcin cardiovrisculnr.
El tratamiento de esta complicacin es el drenaje inmediato del espacio pleural usando una sonda conectada a
581
una trampa de agun con succin continua ~ presin con.

trolada o sin ella.
Infeccin
La sobreinfeccin bacteriana del pulmn ocurre con
frecuencia en nios que requieren intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica. La infeccin puede estar
limitada a las vas areas o extenderse al parnquima pulmonar o a la circulacin. Dependiendo de la severidad de
la infeccin, se puede ugravnr considerablemente el cuadro respiratorio. Ln invasin bacteriana se produce por lo
general por contaminacin del equipo utilizado para In
asistencia ventilntoria o para la aspiracin endotraqueal.
La prevencin c)e esta complicacin se basa en medidas
rigurosas de asepsia en el manejo de estos pacientes.
Edema pulmonar hemorrgico
La mayora de los casos de hemorragia pulmonar en el
recin nacido son secundarios a edema pulmonar grave
como complicacin del SOR o DAP. La incidencia es
aproximadamente del 1%, aunque en las autopsias es del
55%. Estos prematuros por lo general tienyn factores de
riesgo asociados como asfixia perinatal, hipotermia, hipoglucemia, insuficiencia cardaca congestiva, coagulopata, neumona o una excesiva ndministmcin de Hquidos.
La hemorragia pulmonar se ha asociado tambin con
el uso de surfactante exgen.g. Los nios que reciben surfactante exgeno tienen un aumento del shunt de izquierda a derecha a travs del ductus arterioso que puede de. sencadenar el edema hemorrgico pulmonar. La hemorragia pulmonar que complica al SOR se observa normalmente en los primeros 5-7 das de vida. Cuando es
una hemorragia pulmonar masiva puede ser catastrfica.
El nio presenta un deterioro repentino del estado respiratorio asociado con bradicardia, acidosis metabtlicn y
shock. Se puede observar lquido hemomgico suliendo
de la boca y de In nariz o a travs del tubo endotraqucnl.
La rudiografa, por lo general. muestra opucificaci6n de
los dos campos pulmonares.
El manejo inmediato de In hemorragia pulrnonur consiste principalmente en ventilncin mccnica y en un aumento de lus presiones en In va arc;a. en especial In presi6n positiva ul linal ele la espiracin para prevenir 1ms
snngrado. Pueden ser necesarias transfusiones de hemates y plasma fresco pnrn reemplazar ht prdida de volumen, pero cuando hay insuncicncia ventricular izquierda
est1 indicada In restriccin de lquidos. Si In causa de hemorragia pulmonar es la persistencia del ductus arterioso
ste se debe tratar de un modo rpido, as como cualquier
otra causa subyacente.
PREVENCIN DEL SNDROl\'IE DE DISTRS
RESPIRATORIO
El primer paso en la prevencin del SDR se logra cvitundo el parto prematuro inducido o espontneo, pero eslo no siempre es posible. En los ltimos aos los mayores avances en In prevencin del SOR se deben a In prediccin de la madurez pulmonar y al uso de drogus para
acelerar esta maduracin. La determinacin de la madurez pulmonar mediante In medicin de la concentracin
de fosfolfpidos con propiedades sutfactnntes en el Iqui-
582
Perodo pcrinnlnl
Tabla 65-2. Tratamien/0 del SDR

Administrrwitill rlt surfintmtll!
Soportl! n-spirworio
Oxigcnurcrapi;t
Prcsi1n msit\'U continua
Vcmilucilin mccnica:
Cunwncional
Alta frecuencia
Cuidarlo.r gtmrrtles
Resucitacin
Ambicnh! trmico adecuado
Monitorco de gases s:mguncos y tensin arterial
Aporre liquido ndccuudo
Cierre del ductus 1111crioso
Nutricin
Prc\'cnciln y tratamiento de infecciones
Enfcmcdad de memhnnn hialina
mente en aquellos casos en los que existe una indicacin

precisa. Ellnstituto Nacional de la Salud. despus de revisar la evidencia cicntlica existente concluy con las siguientes recomendaciones. La administracin de 4 dosis
de 6 mg de dcxametasona intramuscular en intervalos de
12 horas o bctametasona 2 dosis de 12 mg con intervalos
de 24 horas. entre 24 horas y UJla semana antes del parto.
Aunque los csteroides se administren menos de 24 horas
antes del parto hny evidencia de que se producen efectos
bcncliciosos. Sin embargo no se conocen los riesgos y bcnellcios potcncinles de repetir la administracin despus
ele los 7 das. Su uso est indicado en madres con amenaza de parto prematuro entre las 24 y las 34 semanas. Por
debajo de las 28 semanas, aunque no disminuye la incidencia de SDR. s lo hacen su severidad y la incidencia
de hemormgia intrncrancanu. Despus de las 34 semanas
slo cst:n recomendados si huy evidencia de inmadurez
pulmonar.
.
.
Las hormonas tiroideas T~ y T~ tambin uceleran la
maduraci6n pulmonar. pero como no cruzan la placenta
se le administra n la madre TRIL A partir de algunos estudios nlcutorios en los que se observa que la combinacin de estcroides y TRH es nus efectiva que los corticoides solos. se hu extendido el uso di! esta hormona pum acelerar In nutduracin pulmonar. Sin embargo,un estudio conjunto renlizado en Australia demostr que el
uso de TRH puede estar asociado con riesgos mutemos y
perinatales. Por tanto. hasta que In eticacia y los riesgos
de la administracin prenatal de TRN no estn mejor definidos no se puede recomendar.su uso definitivamente.
do amnit!tk:o es un factor muy importante en In prevencitn del SDR. Medianle la th.:terminaci(ll de las concentrnciones de lecitina. esllngomielina y l'osl'ntidilgliccrol
en el lquido nmni(Stico es posible predecir con bastante
certezu el riesgo de SDR en clniio, y por tanto planilicar
la conducta obsttl'ica de acuerdo con esto. En general.
una relacin lecitina/estingomiclina mnyor de 2 indica
que los niecanismos enzinuticos involucrados en lu sCntesis de surfnctante han madurado. Si el ndice est por debajo de 1,5, el riesgo de SDR es alto, mientras que por encima de 2 el riesgo es inferior nl 1%. Una simplificacin
del amlisis qumico del lquido amnitico fue descrito por
Clements en 1972. Este mtodo se basa en la determinaTRATAMIENTO
cin de la estabilidad de las burbujas que se producen por
agitacin de varias concentraciones de lquido amnitico
Adems de la administracin de surfactante y manejo
mezclado con etanol al47 ,5o/o. Este mtodo es sencillo; se
puede practicar en pocos minutos en la sala de parto y sus de la insuficiencia respiratoria, el tratamiento del nio
con
SDR incluye monitoreo cardiorrespiratorio as como
resultados como ndice pronstico son muy buenos.
Hay muchas hormonas que pueden influir de manera
estabilizacin trmica. metablica y soporte nutricional
(tabla 65-2).
positiva o negativa en la maduracin pulmonar. Los agentes que aceleran la maduracin son los corticoides, la hormona tiroidea. l factor de crecimiento epidrmico y el
Administracin de surfactante
AMP cclico. Con los trabajos de Liggins, en los que se
demuestra una disminucin en la incidencia del SDR en
Despus de una extensa experimentacin animal y de
nios menores de 37 semanas de edad gestacional cuando sus madres reciben esteroides en las horas que precevarios estudios cHnicos en los que se demostr la eficaden al parto, se abri un nuevo campo en la prevencin de
cia del surfactante exgeno en el tratamient.o del SDR, y
esta enfermedad. Los esteroides actan directamente en
tras la aprobacin legal de su uso, se ha convertido en un .
las clulas alveolares tipo II en las que existen receptores
tratamiento convencional para estos nios.
.
especfficos. Es probable que la aceleracin en la maduraEn los Estados Unidos se han usado fundamentalmencin pulmonar que se observa en embarazos asociados
te dos preparaciones de surfactante: una forma sinttica
con sufrimiento fetal crnico tambin se deba al aumento
compuesta de dipalmitoil fosfatidilcolina, hectudecanol y
en los niveles de esteroides que se puede producir en el
tiloxapol (Exosurf Neonatal) y un producto semisinttico
(Survanta) que es un extracto bovino modificado. Hay
feto en estas circunstancias. Este proceso necesita tiempo
por esto, son menos efectivos si se administran menos de
otras muchas formas sintticas y semisintticas que se
24 horas antes del parto. El efecto tambin disminuye
usan en todo el mundo. En la mayor parte de los casos el
despus de las 34 semanas de gestacin y 7-10 das dessmfactnnte se administra en forma lquida a travs del tupus de su administracin. Un estudio hecho en colaborabo endotraqueal.
cin entre varias instituciones en los Estados Unidos y
Despus de administrar surfactante exgeno se produpublicado en 1981 confirm la reduccin en la incidencia
ce una rpida mejora en la oxigenacin arterial y !u didel SDR mediante la administracin de dexametasona. El
ferencia alveoloarterial de oxgeno, disminuyendo la neseguimiento a largo plazo de nios cuyas madres han recesidad de asistencia respiratoria. Los ensayos clnicos
cibido esteroides no ha demostrado alteraciones en el dehan demostrado tambin que la administracin de surfacsarrollo fsico o en la funcin neurolgica. Sin embargo,
tantc disminuye la incidencia de barotraumn y la mortaen animales de experimentacin, la administracin de eslidad neonatal. Adems, los prematuros que reciben surteroides puede producir alteraciones en el desarrollo del
factante, tienen ms probabilidad de sobrevivir sin disSNC, en los pulmones y un retraso general del crecimienplasia broncopulmonar cuando se comparan con nios
to. Por este moivo, estas drogas deben utilizarse solatratados con placebo.
Sin embarga, el trutamiento con surfactante no ha disminuido la incidencia de persistencia del ductus arterioso. de la hemorragia intrncmneana o de la enterocolitis
necrosante. Uno de los riesgos del uso de surfactante
exgeno es una mayor incidencia de hemorragia pulmonar que, en estos niiios. puede estar cuusada por un uumento del shunt de izquierda a dcrcchn ul disminuir In resistencia vascular pulmonar despus de la udministruci(Sn
de surfuctante.
En un estudio multicntrico para comparar lu eficacia
de las dos preparaciones nus usadas en los EsllJdos
Unidos no hubo diferencias en sta o en los efectos colaterales.
Soporte respiratol'io
Los electrodos transcut:neos de oxgeno y los sistemas para medir In suturaci<)n de O! son ele gmn nyudu en
el monitoreo de lu l'unci<in respiratoria. Aunque no sustituyen los guscs sunguCneos proveen una inl'onnucitn
continua y no son invusivos. Tambin permiten la dctl!ccidn precoz de complieuciones como neumotrux y sirven para evaluur npidamcnte In respuesta n diferentes
procedimientos como intubacin, administracin de surfnctante, etc. La PuO. se debe mantener entre 50-80 mm
Hg y In saturacin de oxCgeno entre 90-94%. Se deben
evitar perodos de hiperoxia prolongados para prevenir In
retinopatu del prematuro.
De acuerdo con la gravedad del cuadro, el manejo rcspiratorto en el recin nacido con SDR se puede dividir en
tres etapas progresivas que citamos a continuacin.
a) Oxigenoterapia. ste es el mtodo ms comn para
el tratamiento de la hipoxemia del recin nacido. En
condiciones normales, los gases en la sangre que fluyen a travs ele los capilares pulmonares se equilibran
con los gases en el aire alveolar. La presin de oxgeno en el aire alveolar al nivel del mar es normalmente entre 100 y 110 mm Hg y la presin de C02 flucta entre 35 y 40 mm Hg. La presin alveolar de oxgeno (PA0 2) est determinada fundamentalmente por
la fraccin inspirada de oxgeno (Fi0 2) y por la presin alveolar de C02 (PAC0 2), que a su vez depende
de la ventilacin alveolar. La frmula del gas alveolar
permite calcular en forma simple la presin alveolar
de oxgeno:
PAOz
=Fi02 (pres. bnrom.- pres. de vnpor de ngun)- PaC02
Por ejemplo:
PA02 = 0,21 (760- 47)- 40 = 104 mm Hg
La presin de oxgeno en el aire alveolar se puede

aumentar mediante un incremento en la fmccin inspirada de oxgeno y esto da lugar a un aumento de la
presin arterial de oxgeno. La ecuacin del gas alveolar descrita antes puede resolverse en este caso
asumiendo, por ejemplo, que la fraccin inspirada de
oxgeno es 0,7 y la presin de C02 es de 80 mm Hg:
PA0 2 = 0,7 (760- 47)- 80
=419 mm Hg
El gas alveolar en e~te caso tiene una presin de

oxgeno de 419 mm Hg. La presin arterial de oxgeno es siempre ms baja que la presin alveolar de oxrgeno, debido a que algunos alvolos reciben pcrfu-
583
sin pero esun poco ventilados, constituyendo un

cortocircuito pulmonar. Adems, normahncnte existe
un pequeo gradiente de difusin y drenaje de sangre
venosa desde In circulacin bronquial hacia las venas
pulmonan.:s. lo que disminuye la presin de oxrgeno
en la sangre arterial. La FO~ debe ajustarse en cadu
paciente pa~n mantener una presin de oxgeno en
sangre nrtcnal entre 50 y 70 mm Hg. Tanto la Pa0 2
como la FiO, deben ser controladas con l'recuenda
paru evitar episodios de hiperoxcmin o hipoxemin. La
fraccin inspirada de oxrgcno debe medirse cerca de
la vra area. ya que las concentraciones pueden variar
en distintas reas cuando el oxrgeno se udministra a
trnvs de una campana de plstico o en la incubadora.
Cuando el oxgeno se administra en un sistema semicerrado, como una campana de phstico. se qebe mantener un flujo de 3 a 5 Llmin, suficiente para eliminar
el C0 2 que est siendo eliminado por el nio. El gas
inspimdo debe ser humidilieado, en especial cuando
se administra u travs de un tubo endotrnquenl. Tambin es importante <ue el ni re inspirado sen calentado
a una tempemtura cercana 11 la del cuerpo para evitar
el enfriamiento del niiio. La administraci<in de oxgeno en el recin nacido puede hacerse aumcntundo la
concentracin en In incubadora. E.o.te mtodo no requiere conectar al recin nacido con ningn upnruto y
permite una buena visibilidad del puciente. Lu desventaja de este mtodo es que es diffcil mantener una
concentracin constunte y cada vez que la incubndoru
se abre se producen fluctuaciones en la concentracin
de oxCgeno. Otro mtodo para administrar oxgeno es
mediante una mscara facial, la cual permite mantener una concentracin constante, pero es difcil mantener la mascarilla en posicin estable. El mtodo utilizad,o con mayor frecuencia es la campana de oxgeno. Esta se ubica sobre la cabeza delniiio y permite
mantener una concentracin inspirada de oxgeno
constante sin molestar al paciente.
En general, los prematuros por encima de los 1.500 g
con hipoxemia moderada e hipercarbia mnima responden bien n la administracin de oxgeno y no requieren
ventilacin mecnica.
b) Presin de distensin continua. Los prematuros con
formas moderadas de la enfermedad que no responden al tratamiento con oxgeno requieren presin de
distensin continua en la vfa area. Cuando se aplica
una presin de distensin continua se produce un aumento en la presin transpulmonar al final de cada espiracin, lo que tiende a evitar el colapso de los alvolos durante la espiracin. Este aumento de la presin transpulmonar da lugar a un aumento de la capacidad funcional residual y a una disminucin del cortocircuito pulmonar mejorando In presin arterial de
oxgeno. El mt'do ms corriente para la aplicacin
de presin positiva continuu en nios que no tienen
un tubo endotruqueal es mediante una cnula nasal,
ya que el recin nacido respira normalmente por la
nariz. Este mtodo es muy simple, pero tiene la desventaja de que cuando el nio llora o respim por la
boca es difcil mantener In presin constnnte. Adems, el nio puede inspirar una fraccin de oxfgeno
menor a In que se est administrando n travs del sistema de presin positiva continua. Este problema
puede resolverse parcialmente si se coloca la cabeza
del paciente dentro de una campana de oxfgeno. La
presin de distensin continua debe usarse en forma
temprana antes de que los pacientes lleguen n necesi-
584
Enfermedad de mcmbtnnn:hlallna
Perodo pcrinulnl
lar una fraccin inspirada de oxigeno alta, ya que esto favorece una evolucin ms corta y menor probabilidad de sufrir un deterioro en su funcin respiratoria y requerir el uso de ventilacin mecnica.
Debido a que In aplicacin de una presin positiva
continua en la va area puede aumentar el trabajo
respiratorio, este mtodo se debe usar con cautela en
aquellos nios en los que existe retencin de C02
Cuando la hipoventilacin est relacionada con un aumento del tlujo sanguneo pulmonar, como sucede
con un ductus arterioso persistente, el uso de una presin positiva continua puede tener un efecto beneficioso, ya que al aumentar In resistencia vascular pulmonar disminuye el flujo sanguneo plmonar y In sobrecarga del ventriculo izquierdo. Es importante determinar cul es In presin mnima necesaria en la. va
area para obtener los mejores resultados con los menores efectos colaterales. El nivel de presin necesaria en cada paciente puede variar de un momento a
otro dependiendo de la severidad del cuadro respira..:
torio. Cuando se usa presin positiva continua, es necesario evaluar en forma repetida al paciente buscando los signos que se producen por consecuencia de
una presin excesiva. Mientras ms severa es la enfermedad pulmonar, mayor presin se requiere. Por esto
es importante que, a medida que In funcin de Jos pulmones mejom, se vaya reduciendo la presin en la va
area. El uso de monitores continuos de 0 2 y de C02
permite hacer pequeos ajustes en el nivel de presin
y evaluar en forma inmediata el efecto de estos cambios sobre los gases arteriales. La persistencia de retraccin estema) o quejido espirnlorio en general sugiere la necesidad de presiones positivas ms altas.
Por otro lado, una cada de In Pn02, un aumento de la
PnC02, una espiracin activa o hipotensin arterial
son signos que deben hacer sospechar que se est
usando una presin excesiva en In vfa area.
Mientras que nios de ms de 1.000 o 1.200 gen general tienen una respuesta favorable, en prematuros de
menos peso es frecuente observar hipoventilacin con
episodios de apnea que hacen necesario el uso de intubucin endotraqucul y ventilacin mectnicn. Por esto,
algunos autores recomiendan eltiso de ventilacin mecnica con presin positiva intermitente en todo nio
de menos de 1.000 g que requiera una concentrncin
inspimdn de oxgeno de mts del30 o 40%. Lu presin
positiva continua en In va area sigue siendo uno de
los mtodos nus eficaces para el manejo de nios con
SDR leve y que pesan nus de 1.200 g al nacer.
e) Presin positiva Intermitente. La introduccin de
ventiladores de presin positiva intermitente en el
manejo de recin nacidos con insuficiencia respiratoria ha tenido un papel muy importante en la disminucin de la mortalidad de estos nios. La base para el
empleo de la presin positiva intermitente es reemplazar~! esf~crzo i.nspiratorio del paciente por _la presin
pos111va mternutente generada por el respirador. La
espiracin se produce en forma pasiva, como sucede
en h~ respiracin espont<nea. Ln funcin principal del
rcsmador es, por lo tnnto.ln de reemplnznr la actividad muscular y, de este modo,mnntencr In ventilncin
minuto y la prcsi6n arterial de O! y CO! dentro de ICmites normales. En casos en los que existe colapso nlveolnr con cortocircuito puhnonar, el uso de presin
positiva, sea intermitente o continua. puede fnvorecer
la expansin de los alvolos y de este modo disminuir
el cortocircuito pulmonar. Adenlls. eluso del respira-
dor disminuye el trabajo respiratorio y por lo tanto el

consumo de oxgeno de los mtlsculos respiratorios.
La mayor parte de los respiradores que se usan en
la actualidad en el recin nacido son ciclados por
tiempo. Estos aparatos tienen In ventaja de que se
puede limitar la presin m<ixima que generan en la vu
area. Asimismo, es posible ajustar en forma indepen- .
diente la duracin de la inspiracin y de la espiracin,
el flujo inspirntorio y la presin mxima inspiratoria.
Durante la espiracin existe un flujo continuo a travs
del circuito, lo que permite al paciente tener esfuerzos
respiratorios espontneos sin aumentar su espacio
muerto. Por lo tanto, es posible ventilar al nio con
una ventilacin mandataria intermitente y adems,
mantener una presin positiva en la va area al final
de cada espiracin. La mayora de estos respiradores
estn tambin equipados con un mezclador que permite ajustar en forma exacta la fraccin inspirada de
oxgeno. En general se recomienda el uso de la ventilacin contmlada en prematuros de menos de 1.000 g
y en todo paciente durante las dapas ms agudas de la
enfermedad, cuando el nio requiere una fraccin inspirada de oxgeno de ms del40%. En estos casos, la
ventilacin se puede controlar mediante una ligera hiperventilacin y' cuando esto no es posible, se puede
usnr sedacin con hidrato de cloral u otros sedantes.
Una vez que la enfermedad est en fase de recuperacin, las presiones en el respirador estn por debajo
de 20 cm H20 y la fraccin inspirada de oxgeno es
menor del 40%, se puede comenzar a reducir la frecuencia respiratoria del respirndor y permitir al nio
que comience su respiracin espontnea, transformando la respiracin controlada en una ventilacin
mandatoria intermitente. Desde ese momento, a medida que el nio mejora su funcin respirntmia, se reducen paulatinamente Jas presiones y la frecuencia en~J
respirador hasta que el paciente realiza la mayor parte del trabajo respiratorio en fom1a espontnea. En:.
tonces se puede proceder a la extubacin del nio. Las
mctilxantinas como cafena y teofilina se pueden usar
como estimulantes respiratorios pam ayudar a la extubacin del prematuro. -
Ventilaci11 tle alta frecuencia

A pesar de los nvances y experiencias en el uso de In
ventilacin convencional como trntmniento del SDR, an
sigue habiendo complicaciones agudas y secuelas como
. la displasia broncopulmonar. Con el fin de reducir In incidencia de barotrauma y la posibilidad de rotura alveolar se ha intentado la ventilacin de alta frecuencia que
permite intercambio de gases con volmenes corrientes
muy pequeos. Se define como una ventilacin con frecuencias respiratorias de 4 Hz (1 Hz =60 ciclos/mio) o
mayores, que generan volmenes corrientes cercanos o
inferiores ni espacio muerto del pulmn. Bsicamente,
los tipos de ventilacin de alta frecuencia que se han usado en el recin nncido son ventilacin de alta frecuencia
con interruptor de flujo, con chorro (HFJV) y con oscilador (HFOV). Entre ellos hay importantes diferencias tcnicas y fisiolgicas y, por lo tanto, los resultados que se
obtienen con el uso de uno de ellos no son necesariamente aplicables a los otros. Esta forma de ventilacin C{lle
permite intercambio de gases con volthnenes ms baJOS
llllc los requeridos con la ventilacin convencional, podra disminuir In incidencia de complicaciones como
neumotrax, rotura alveolar y, a la larga, la in.cidencin de

displasia broncopulmonar. Sin embargo, vanos ensayos
clnicos realizados no han sido capaces de demostrar las
ventajas con el uso de ventiln~in de alta frecuenc~a .en
pacientes con SOR no compllca~lo. Un. ensayo chn!co
multicntrico realizado en 673 rec1n nac1dos pretrmmo
no demostr diferencias en la incidencia de neumotrax,
displasia broncopulmonar y mortalidad entre nios ventilados con HFOV y el grupo control en el que se ut)liz?
ventilacin convencional. Adems hubo una mnym mcdencia de hemorragia intracerebral en el grupo con ventilacin de alta frecuencia. Otro trabajo realizado con
HFJV en un nmero. ms reducido de recin nacidos,
tampoco demostr diferenci~s e? la. incidencia de complicaciones. Pot lo tanto las md~eac10nes para el uso de
respiradores de alta frecuencia no estn todava ~!aras .a
excepcin de los nios que desar~oll~n enfisema ~nterstl
cial o que no responden a la ventilacin convenciOnal.
Imlicaciones para la ventilacin mecnica

La ventilacin mecnica est indicada en todos los pacientes con SDR en los que se produce insuficien~ia respiratoria aguda y que no responden ~1 u~o d~ pres1n positiva continua en la vfa area. Las mdlcncJones bs1cas
para el uso de la.pre.sin positiva i!ltermitente son.apnea
severa, hipovenulac1n con retenc16n d~ C~2 o l~Jpoxe
mia. En general, mientras ~myor expenenc.1a e~1ste en
una unidad menor es el numero de complcac1ones, y
por lo tanto 'estos m~odos de tratamiento pueden iniciarse en forma ms temprana. Como pauta general se puede
decir que en todo nio que requiere m~ del 50-70% de
oxgeno para mantener una Pa02 s~~enor ~.so .mm H~
existe indicacin para el uso de pres10n positiVa mtenmtente. En casos de pacientes con SDR ~on. un p~so de ry~
cimiento por encima de 1.200 g, esta md1cacwn es valida solamente despus que se haya intentado e_I uso de
una presin positiva continua en la va urea sm un resultado positivo. La otra indicacin para el uso de !a presin positiva intermitente es un aumento progresivo de
la PaCO,. con valores superiores a 60 mm Hg y un pH
por dcba]o de 7 ,2. Debe enten~erse que stas son 1mu~as
generales y que en aquellas umdndcs en las que no cxl~
te experiencia personal o el c<uipo ad~cu~do P!tra vent-.
lar ni recin nacido. se debe usnr un cnteno mas conservador y ventilar slo en casos de emergenci~ h:1sta que el
nio pueda ser trasladado u un centro especmhzado.
Complicaciones asociadas con la Jenti/acill

mecnica
El uso de respiradores de presin positiv~ intermitente en el recin nacido est asociado con un nmero importante de complicaciones. En .mu~hos caso~ es .difcil
determinar cundo estas comphcac10ncs estan drrectumente rclucionadus con el tratamiento y cmindo son secuudarias al proceso primario ..Aigun?s de la~ complicaciones de 1!1 ventilacinmec111ca estan relaciOnadas con
el uso de tubos endotraqueales. Entre ellas estn el trauma y la lesin de la va area, la infeccin. la obst~u<;:
c.in accidental del tubo endotraquenl o el desplazanuento del tubo hacia afuera de la va area o hacia el bronquio derecho. Fallas en .el equipo tnle.s como desco~e
xin accidental del respirador o cnmb1os de las presiOnes en la va nrea pueden evitarse mediante el uso de
585
sistemas de al~rma conectados al circuito del respirador

que alertan al personal cuando se producen estos problemas. Las complicaciones cnrdiovasculares relaciOnadas
con el aumento de la presin en la va area son fundamentalmente una disminucin del dbito cardaco con
hipotensin arterial y un aumento de la resistencia vascular pulmonar.
La complicacin ms grave asociada con el uso de
presin positiva intermitente es la rotura alveol~r, que
puede llevar al desaxTollo de enfisema pulmonar Intersticial, neumomediastino, neumotrax y, en algunos casos, a un neumopericardio con taponamiento cardaco.
El neumotrax ocurre aproximadamente entre el 3 Y el
5% de los nios que requieren ventilacin mecnica; Su
desarrollo est asociado con un aumento importante de
la mortalidad y morbilidad. La inci~encia de hemorr~~ia
intracraneana aumenta en forma Importante en mnos
prematuros en los que se produ~e un .nem:notr.ax. El
riesgo aumenta con el uso de pres1ones msp1ratonas excesivas o de tiempos inspiratorios prolongados, pero
tambin puede ocurrir en casos en los que los panmetros utilizados no son muy elevados.
La displasia broncopulmonar es la se~uela pulm~mar

ms comn en recin nacidos que sobreviven despues de
recibir ventilacin mec;nica. Las fom1as ms severas de
este problema se presentan en casi el 15% ele los nios
con SDR que sobreviven despus del uso prolongado ele
ventilacin mecnica. Las etapas ms avanzadas de esta
complicacin se caracterizan por una insuficiencia pulmonar crnica debida a fibrosis pulmonar. con reas sobredistendidns alternando con zonas de ntelectasia. La
mayora de estos pacientes necesitan oxige!1oterapia o
ventilacin mec1nica por muchas semanas e mcluso meses. La mortalidad vara de acuerdo con In severidad del
cuadro y, en gcnernl, se debe a infecciones sobreaadidas
o al desarrollo de insuficienc:iu cardaca derecha. Ln patogenia de este proceso no est es.cla:ccid~. pero hay nlgunos factores que numc.ntan su 1nCJdenc1a. ~ntre ellos
estn la baja celad gestacwnal, el uso de pres1ones a.ltas
en la va ureu. el uso de oxgeno en nlta conccntmci<n.
la infeccin pulmonar o sistmica y In persistencia del
ductus arterioso. Es probable que un mmcro importante
de sobrevivientes. despus de recibir ventilacin meclnica tengan cierto gmdo de lesin pulmonar que. aunque
no tnn severa como el de la displnsia broncopulmonur
uvunzada. puede detenninnr cierta insulkicnciu mlmonar crnica que persistn por varios aos y qui7.1S hnsta h1
edud adulta.
Cuidados generales
Con In introduccin de tcnicas sofisticadas de euidudos intensivos. se tiende a olvidar los principios bsicos
del cuidado del recin nacido. Esta actitud puede !lavar a
resultados desastrosos y por ello es importante recordar
que el b:tlnnce trmico e hdrico, la nutricin adecuada y
la prevencin de infecciones son fundamentales en el
mnnejo de estos nios.
Es indispensable mantener a estos mnos dentro de una
temperatura neutral. con lo que se reduce el consumo de
oxgeno y se .previene la hipotermia o hipertermia que
pueden tener scrins conse~~ncias. .
.,
.
Todo nio en estado cnuco reqmere atencJon conll
mm. que se pu~de facilitar _nwdi~nte el uso. de eq~1ipos
de monitoreo. Estos deben mclu1r frecucncm respmttt~
ria y cardaca. presin arterial. temperatura, oximctna
586
l'crudn pcrinntul
de pulso y. si es posible, presin trunscut\nea de anhdrido carbnico. Debe contarse tambin con mediciones repetidas de gases en sangre arterial obtenida a travs de un catter umbilical o mdial, o por puncin arterial. Muestras de sangre o_btenidas por puncin capilar permiten la evaluaci6n del equilibrio 1cido-base y
PaCO~. pero su valor para la cstimacidn de la Pa0 2 ss
limitado, ya que los valores capilares di.! P01 son mas
bajos que los arteriales cuando la circulaci6n perirrica
es insuficiente. El monitoreo de In presin arterial es
esendal en estos pacientes. La hipotensiln urtcrinl puede facilitar el shunt de derecha a izquierda si el ductus
est abierto y lltnnentar la hipoxemia. Asfixiu perimllal,
sepsis e hipovolemia son las cuusas nus frecuentes de
hipotensidn y deben ser tn1tadas en forma temprana y
efectiva.
El edema pulmonar es un factor importante en la fisiopatologa del SDR, y adcnus estos niiios tienden u tener
una diuresis baju durante las primeras 48 horus, seguida
por una fase durtiea. Por lo tanto. se debe evitar lu sobrecarga de lquidos empezando con un aporte de 60-80
mLikg/da y :~umentundo gradualmente. SI.! debe tener en
cuenta que puede haber grundes variaciones de un paciente a otro y se ujustan1 el uporte lquido de acuerdo
con los cumbios en peso, In diuresis y los electrlitos
plusmticos.
Otro aspecto fundumental en clmunejo de estos nios
es la nutrici6n. El aporte calrico mnimo se logra durunte los primeros das mediante la administracin de
glucosa al 10% y si no se puede iniciar la alimentucin
por va oral dentro de los primeros 7 dfns, es necesario
usar alimentacin parenteral administrando soluciones
de glucosa con aminocidos y lfpidos. Tambin se debe
asegurar un aporte adecuado de calcio, vitaminas y oligoelcmentos.
No es infrecuente que niiios que sobreviven a la etapa
ms aguda de la insuficiencia respiratoria fallezcan ms
tarde debido a infecciones adquiridas en las unidades de
cuidados intensivos. Es esencial mantener normas estrictas de asepsia en toda In unidad de recin nacidos y hacer controles pidicos del ambiente y del equipo para
detectar posibles focos de contaminacin. Las medidas
nlls simples y eficaces para disminuir las infecciones son
el lavado adecuado de las manos inmediatamente antes
de tocar al paciente y el uso de equipo estril en todos los
procedimientos en los que se invade la va area o el espacio intravascular del nio.
La neumonra, especialmente la debida ni estreptococo
grupo B, siempre debe ser considerada en el diagnstico
diferencial del SDR. Los factores que se asocian a un aumento en la incidencia de infeccin son la rotura prolongada de membranas, fiebre intraparto, taquicardia fetal,
leucocitosis o leucopenia, hipotensin y acidosis. Por lo
tanto, cuando estos factores de riesgo estn presentes se
debe usar ampicilina ms un nminoglucsido hasta tener
los resultados de los cultivos de sangre.
EVOLUCIN Y PRONSTICO
La evolucin natural del SDR mites de que se usara

surfactante exgeno como tratamiento era un deterioro
de la funcin respiratoria durante las primeras 24-48
horas de vida, pero despus ele este perodo comenzaba una fase de recuperacin, que se asociaba temporalmente a un aumento de la diuresis. En nios de ms de
32-33 semanas qe gestacin, la funcin respiratoria ge-
1\lndurncin lllllmonnr rctnl
neralmente se normalizaba en una semana. El uso de

surfactuntc exgeno ha cambiado de manera dramtica
el curso de la enfermedad, acelerando la recuperacin
de la funcin respiratoria y la normalizacin de los gases y disminuyendo las complicaciones. A pesar de
ello. los nii1os de menos de 1.000 g por lo general re"
quieren ventilacin mec1nicu; el curso clnico se puede complicnr con barotrnuma. persistencia del ductus
arterioso, infecciones nosocominles y hemorragia intmcrnncann. En estos nios la ventilncin mecnicn
tambin se prolonga debido a apnea y a debilidad de la
musculntum respiratoria. En unidades de cuidados intensivos que cuentan con medios pura ventilacin mec;nica, es muy poco frecuente que nios con SOR
muernn por insut1cicncia respiratoria debido al problema primario. En general lus muertes se deben a complicuciones como banltraumu, hemorrugia intrucmneana o infecciones severas. Por esto. In edad en que se
produce la muerte en nios con SDR es nus tarda de
lo que se describa miles y vara de acuerdo con el tipo
de complicnci6n.
El pronstico u largo plazo de los sobrevivientes de
vcntilncitSn mcc1nicu tumbin vnrn di.! acuerdo con la
edad gcstucional, la severidud de tu enfermedad y la incidencia de complicaciones. En gcncral,ms del70% de
los nios que sobreviven despus de ventilacin con presin positiva intermitente tienen un desarrollo fsico y
psicomotor normal. El pronstico en los nios con SDR
que no requieren ventilucin mec1nica es, en general. excelente.
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Maduracin pulmonar fetal
fl.
FERNANDO R. MOYA
ANDRS MATURANA PEREA
INTRODUCCiN
Desarrollo pulmonar fetal
Pese a los avances en perinatologa, la prematurez y

sus consecuencias son responsables de la mayora de
las muertes neonntales, contribuyendo tambin en forma importante a la morbilidad posnatal. Este aumento
de la mortalidad est dado principalmente, por problemas respiratorios en el recin nacido, derivados de la
inmadurez pulmonar. En este captulo se pretenden
analizar algunos aspectos del desarrollo y maduracin
pulmonm fetal, asf como tambin los mtodos diagnsticos de madurez pulmonar en el tero y las terapias antenatales propuestas para influir en este proceso.
Desde el punto de vista morfolgico, el desarrollo pulmonar fetal est dividido en tres etapas basado en las caractersticas descriptivas de este proceso. Cuando se origina la etapa seudoglandular, entre la semana s y 160, se
caracteriza por la divisin progresiva de los bronquiolos
terminales hasta completar entre 12 y 23 divisiones de la
va area, nproximadumente, al trmino de la seniana
16". Las estructuras ms perifricas en esta etapa del desarrollo pulmonar son los bronquiolos terminales, que
formarn los futuros bronquiolos respiratorios. A las 16
semanas, los diferentes tipos celulares del epitelio respiratorio ya tienen una diferenciacin rudimentaria y al trmino de esta etapa las arterias, las venas y la vfa area,
estn dispuestns en un patrn relativamente similar al del
adullo.
La etapa canalicular, comprendida entre la,I7" y la 27"
semana de gestacin, se denomina de esta manera por la
aparicin de canales vasculares que se aproximan a los
espacios areos en formacin. Este perodo comprende el
paso de un pulmn previable a un pulmn potencialmen~
te viable. Paru esta transformacin suceden tres eventos
MADURACIN J>ULlVIONAR FISIOLGICA

Y MORFOLGICA
Para comprender mejor la maduracin pulmonar fetal,

resulta imprescindible revisar algunos conceptos del desarrollo pulmonar fetal y de la fisiologa del surfactante
pulmonar.
588
Mnduracln pulmo~ar fetal
Per(odo perlnntnl
esenciales pnrn la supervivencia extrauterina del feto:

a) aparicin de las umdades aclnares; b) desarrollo de la
barrera alveolocapilar, y e) comienzo de la sntesis de
surfactante. La unidad acinnr o cino es el grupo de bronquiolos respirntorios y alvolos que se originan de un
bronquiolo terminal. Las membranas basales del epitelio
respiratorio y vascular se fusionan, Jo que va n permitir
el intercambio gaseoso en la vida extrauterina. La superficie de la barrera nlveolocapilar aumenta en forma exponencial n lo largo de la etapa canalicular adelgazndose
progresivamente. A las 20 a 22 semanas de gestacin las
clulas que van a dar origen a los neumocitos tipo 1 y U
ya pueden ser reconocidas. Los neumocitos tipo II mantienen su forma cuboidea apareciendo en su citoplasma
glucgeno y cuerpos_lamelares que indican el comienzo
de la produccin de surfactante por el pulmn fetal.
La etapa sac11lar comprende el perodo desde las 28
semanas hasta el trmino de la gestacin. Los mayores
cambios que ocurren en este perodo son la disminucin
del espesor del intersticio, In nparicin de los tabiques en
los sculos terminales y el ndelgazamiento del epitelio.
Se describen cuerpos !amelares ms grandes y en mayor
cantidad. Se calcula que el pulmn humano ni trmino de
la gestacin tiene alrededor de 10 a 15 millones de alvolos lo que indica una nlveolizacin muy importante en las
ltimas semanas de embarazo. Algunos autores reconocen el perodo entre las 36 semnnns y el trmino, como
una etapa en s( misma donde se van a fonnar varios millones de alvolos y cuya disrupci6n en el recin nacido
prematuro podrfn explicar en parte In susceptibilidad a In
displasia broncopulmonnr.
.
fnctnnte. Ln SP-A tambin participa en In regulacin del

metabolismo de surfactnnte, aumentando la reabsorcin
de fosfotrpidos e inhibiendo su secrecin potlos neumacitos tipo JI. Adems parece tener una funcin inmunitaria ya que ayuda a regular In funcin de los mncrfngos
alveolares y puede opsoniznr algunas bacterias y virus.
La protefna de swfactante B (SP-B) es una protena
hidrofbica de 7 kDa codificada por un gen ubicado en
el cromosoma 2. Para ejercer de manera adecuada su
funcin el surfnctante debe adherirse a la interfase airelquido mnnteniendo una monocnpa coherente, incluso
bajo importantes presiones que se ejercen durante la espiracin. La SP-B tiene como funcin principal estabilizar la monocapa lipfdica antes mencionada y es un componente esencial del surfactante. Su ausencia o inactivacin produce grandes trastornos en la funcin respiratoria del recin nacido. De hecho, se describe cada vez con
mayor frecuencia una mutacin gentica que resulta en la
falta total de sntesis de SP-B, lo que conduce a una enfermedad respiratoria, con frecuencia letal, en el perfodo
neonntnl.
La protefna de swfactante C (SP-C) es una protena

de 3,8 kDa tambin )lidrofbica codificada por el cromosoma 8 que parece tener una accin estabilizncJora de In
monocapn lipfdicn. Adems facilita la reabsorcin de
fosfolfpidos por las clulas de una manera inespecffica.
La protena asociada a surfnctante, ms recientemente
descrita, es la protena de surfactante D (SP-D). Esta
prote(~n s~ une a endotoxinns y su funcin es ms bien
mmunllnrra.
Composicin del surfnctantc
DIAGNSTICO ANTENATAL DE MADUREZ

PULMONAR
La interfase aire-lquido que se encuentra entre los gases respiratorios y las molculas solubles que componen
la superficie del epitelio rcspinuorio, eren un rea de
muy nlta tensin superlicinl. La presencia de surfnctnntc
pulmonar, el cual disminuye In tensin superficinl en estll interfllse, resulta un prcrrequisito pnm In ndnptncin
del feto al medio extrauterino. El surfnctunte est compuesto principulmente por fosfolfpidos (R0-90%} adenus
ele protcnns ( 10%) y una pc<uen cnntidud de lfpidos
neutros. De los fosfolpidos, el principal componente es
fosfntidilcolinn. <ue se encuentra en su formn snturadu en
un 50-60% con dos cidos gmsos de 16 cmbonos (cido
pulmtico) csterificndos en :m molcula. Esta fosfntidilcolina disnturudu es el principal componente tcnsoactivo
del surfnctnntc. Sin embargo, In fosfntidilcolina por (
n!isma es un pobre surfactnnte y en condiciones fisiolgicas, no forma una monocapn lipfdica sin la presencia
de otros componentes de surfnctante (proteicos y lipfdicos). En menor cantidad se encuentran el fosfatidilglicerol y el fosfntidilinositol, entre otros Hpidos.
Cuatr? protenas especficas de surfnctnnte han sido
caractenzudns y sus funciones en parte dilucidadas. Lu
wmtfna ~~~ srofactmue A (SP-A} es una protena de 36
kDn, codtflcadu por un gen en el cromosoma 10. En su
forma mndurn se organiza en trmeros. Jos cuales n su
vez, en grupos de seill, constiluyen una grnn molculu en
forma de roseta. Es tu macromolculn, conformada por 18
molculas de SP-A, parece ser importante en la orgnni~
zacin de In miclina tubular. Ln mielina tubular ha sido
descrita como una matriz formndn por fosl'olpidos y prot~fnas que ayuda ~n la m~nutencit~n de lu mono7npa lipchca. actuando baJo In nusnm como un reservol'lo de sur-
..
Desde los primeros estudios de Gluck y col., en '1971 ,

se ha intentndo predecir tu madurez pulmonar fetal por
un variado nmero de pruebas, tanto bioqumicas como
biofsicus. Ln muyorn se basn en la deteccin de alguno
de los componentes del surfactnnte liberados al ICquido
umnitico por el pulmn fetal.
timada en menos deiS%. Mltiples estudios han correlacionado este valor de UE igual o mayor a 2,0, como indicador de madurez pulmonar fetal. No obstante este lmite puede variar en distintas poblaciones y ni utilizar
tcnicas diferentes a la descrita originalmente por Gluck.
Tabla 66-1. Condiciones durallfe el embarazo que 1110diftcml la nuulurez pulmOJwrfetal

Cmullcimws tue lllll'de/1 acelemr la nuulurtlcicll pulmonar fe/al
Hipertensin cr\nicn en In mndrc
Sndrome hipcncnsivo inducido por el embarazo
Enfermcdnd vnsculur en In madre
Fosfatidilglicerol
Este fosfolfpido parece ser uno de los componentes del
surfactnnte que marcan el inicio de madurez pulmonar
ms avanzada en el feto. Su determinacin en lquido
amnitico ha sido usada para mejorar la precisin en el
diagnstico antenatal de madurez pulmonar. Cuando
aparece fosfatidilglicerol en el lquido amnitico menos
del 1% de los recin nacidos desarrollan membmna hialina. En contraposicin, hasta un 83% de aqullos que no
tienen niveles detectables de este fosfolpido en el lquido amnitico pueden desnnollar esta enfermedad. A diferencia de la relacin L/E, este mtodo no es alterado
por la presencia de meconio o sangre en el lquido amnitico, aun cuando la presencia de bacterias en este
ltimo puede producir falsos positivos.
Test de Clcmcnts
Este mtodo fue descrito por Clemcnts en 1972 como
una fonna rpida (menos de 30 minutos) de determinar
la madurez pulmonar fetal. Se basa en In propiedad bioffsica de que una cantidad suficiente de surfactante pulmonar presente en el lquido amnitico, genera una capa
de burbujas estable en la interfase aire-lfquido, cuando se
agita en presencia de etanol. Si el anillo de burbujas permanece ms de 15 minutos, el riesgo de inmadurez pulmonar es bajo. Aunque se sigue usando en la prctica clnica debido a su simplicidad y bajo costo, este mtodo
tiene un gran nmero de falsos negativos por lo que en
presencia de un test negativo se debe recurrir notro mtodo ms especffico como la relacin L/E.
Rclnrdo de crecimiento intrauterino

Rolura protongndu de membranas
Cmullciones que meden retmsar la madurez mlmmwr fewl

Dinbetes gestncionnl
lsoinmunizncin "Rh
estos mtodos no tienen un uso rutinario en la prctica

clnica.
l\-IADURACIN PULMONAR ANTENA TAL
CON CORTICOIDES
Son mltiples los estmulos fisiolgicos y las condiciones que ejercen alguna influencia sobre la maduracin
pulmonar del feto (tabla 66-1). Definitivamente la inter\'encin ms estudiada pura inducir madurez pulmonar
fetal es In administracin antenntal de corticoidcs a In
madre.
Perspectiva histrica
Ms de dos d~ndas han transcurrido desde la publicacin de Liggins y Howie sobre el uso antenatni de corticoicles pnrn prevenir In enfermedad de la membrnnn
hialina. En este perfodo ms de 3.500 mujeres han sido
investigadas en alrededor de 15 estudios similares, tratando de responder una pregunta que al parecer ya estaba respondida en 1972: los corticoides administrados
untcnntnlmcntc previenen In aparicin de In membrana
hialina?
1\'lccanismo de accin
TDx-FLM (polarizacin fluorescente)
Relnci1n lccitinn/csfingomielina
El primer examen hioqumico usado pum detenninur
madurez pulmonar antenarnl fue la relacin Jccitina/csfingomielinn (L/E) descrita pm Louis Gluck a principios
de la dcada de 1970. En la actualidad In relacin L/E sigue siendo el mtodo rmls usado y se mantiene como referencia para la compnrncin de otras tcnicas. Esta relacin se basa en una cantidad relativamente constante de
esfingomielina comparada con un aumento progresivo
de lecitina (fosfntidilcolina) en lquido amnitico a medida que avanza la gestacin. La esfingomiclinn medida en
lquido amnitico. es un Jfpido de membrana que no
gtmrda relacin con In maduracin pulmonar del feto,
prcscntnndo un leve descenso despus de las 32.semanas
de gestacin. La lecitina, la cual en el lquido amnitico
proviene nmyoritnriamente (aunque no en forma exclusiva) del pulmn fetnl. comienza a mrmentar desde In 22" a
la 24a semana de gestacin. Esto dn como resultndo una
relacin L/E menor de 0,5 antes de las 24 semanas, la que
se eleva hasta un valor de 1,0 a las 32 semanas y Juego
vuelve a duplicarse (2.0) a las 35 semanas. Cuando existe un valor de LIE igual o mayor de 2.0.1n proporcin de
recin nm:idos que desarrollan membrana hialina est es-
589
Este examen depende de In unin o separacin de uria

partcula fluorescente entre ulbminn y smfnctante. De
esta nmnem, a mnyor cantidad de surfnctante presente en
el lquido amnitico existe una medicin de polnrizncin
menor. El mtodo es nipido y flcil de realizar pero tambin se altera por la presencia de meconio o smigrc en la
muestra. Su valor prcdictivo positivo (madurez) es de
99-100% mientras que su valor prcdietivo negativo se
calcula entre 48 y 59%.
Otros mtodos
La medicin dircctfl en lquido amnitico de fosfatidilcolina disntun.lcjn. el mayor com;onente activo del surfactnnte. no h demostrado ser superior n In relacin LIE
en su capacidad para predecir riesgo de enfermedad de la
membrana hialina. Tanto las mediciones de SP-A como
SP-B en el lquido amnitico han sido usadas para el
diagnstico antenntal de madurez pulmonar fetal. Hasta
el momento, dicho estudios son contradictorios en sealar si ellos mejoran In capacidad predictorn de la membrana hialina que tiene la relacin LIE. En In actuulidnd
Ln respuesta fetal a los corticoides es mltiple y afecta muchos sistemas que tienen relacin con In funcin
pulmonar letal. Los efectos de los cotticoides. sobre el
pulm6n fetul se resumen cnln tnbln 66-2. Los corticoides
actuarfmt unindose a receptores especficos en las clulas del pulmn letal. cstimulundo In sntesis de RNA y
protena. Apurcntemcntc existe un efecto sobre protenas
estructurales del pulmn como el cohgcno, al igual que
protenas asociadas a surfactnnte. El uso de corticoides
tambin reducirr~ la tendencia por parte del pulmn fetal
a desarrollar edema. el cual tiene un papel importante en
la patogenia de la membrana hialina. Todo este proceso
toma cierto tiempo. lo que explica la latencia de r~proxi
maclumente 24 horas desde que se inicia la terapia hasta
observar un efecto favorable en el feto. Las mediciones
de niveles plasn11ticos de corticoides en In madre y en d
feto despus de la administracin intramuscular de bctn
metasona o dexametasona u In madre. muestran que los
niveles mximos en ella se alcanzan casi 1 hora despuls
de inyectada la droga. y Jos niveles en el feto lo hacen
poco tiempo despus. La exposicin antenatnl a bcwmc
tasona o dexametasona en las dosis usadr~s cHnicamenle
para inducir maduracin pulmonar fetal resullan en n.ivcles aparentemente fisiolgicos de eorticoides en el leto.
590
Perodo pcrlnntnl
Tabla 66-2. Efecto de los corricoides sobre el mlnu)n

fetal
t\tli/U'IIfllll:
Produccin/sccrccin de surfuctnntc
Volumen pulmmmr
Chudifcrcnciucilin
Comlcnsuci\n del mcst!nquimu
Clcarnncc del liquido pulmonar
Actividad de enzimas muioxidamcs
/Ji.rtii/111,1'<'11
Pusujc prolcco a alvolos
incrementando la ocupacin de receptores en el pulmn

fetal. Existe evidencia de algunn inhibici(}n suprarrenal fetal tras lu exposicin antenatal a corticoides, pero este
efecto parece ser transitorio y no suprime la respuesta suprarrenal fetal al estrs posnatal. Esto podra ser un problema rms severo para fetos expuestos a mltiples trutnmientos maternos con corticoidcs.
Evidencias clnicas
Numerosos estudios clnicos han demostrado que la
administracin materna antenatal de corticoides produce
de la enfermedad de la membrana hialina.
Un metaanlisis efectuado por Crowley investig un total de 15 estudios clfnicos aleatorios sobre 3.500 mujeres. De este anlisis se desprende que la terapia antenatal con corticoides reduce la incidencia de membrana
hialina en un 50%.Este efecto se observa en recin nacidos de ambos sexos, siendo el efecto ms marcado
antes de las 31 semanas de gestacin. Esta terapia tambin reduce la mortalidad neonatal en un 50%. El efecto de corticoides no muestra ser significativo si el parto
sucede antes de completar 24 horas de administracin
del medicamento. El uso de corticoides antenatal no ha
demostrado que pueda aumentar la frecuencia de infecciones maternas, fetales o neonatales; en cambio, puede
reducir la incidencia de membrana hialina en presencia
de ruptura de membranas de forma significativa. Contrariamente a las evidencias en algunas especies animales, el seguimiento exhaustivo a largo plazo de recin
nacidos humanos expuestos antenatalmente a corticoides no ha demostrado efecto adverso alguno en el crecimiento intrauterino o posnatal. Sin embargo, los efectos
fetales o a largo plazo del uso de varias dosis de corticoides en forma semanal, an no han sido cuidadosamente evaluados. .
una reduccin
Efectos cxtrapulmonarcs
Varios estudios indican efectos favornbles sobre mltiples sistemas despus de la exposicin antenatal a corticoides. Las bases fisiolgicas parn estas observaciones
clfnicas son an poco claras. La funcin cardiovascular
expresada como contractilidad miocrdica, gasto cardaco y presin arterial est considerablemente aumentada
tanto en animales como en humanos expuestos en la etapa antenatal a esta terapia. Hay a~~ms efec~os d~ maduracin demostrados sobre la func10n renal, frltrnc1n glomerular y funcin tubular en estos recin nacidos. La sumatoria de estps efectos podra explicar en parte, la re-
Mndnl'acilin puhnonnl' fclnl
duccin de complicaciones asociadas a In prematurez tales corno hemorragia intraventriculnr y enterocolitis necrosantc que han sido observadas en neonatos con exposicin antcnatal a corticoides.
Recomendacin actual
En febrero de 1994 se realiz6 una reunin de consenso del NIH (National lnstitutes of Hcalth) precedida de
un ao de estudio por expertos en el tema. que analiz toda la evidencia disponible hasta el momento en relacin
al efecto de corticoides sobre la maduracin fetal y el resultado pcrinatal. Las recomendaciones que derivaron de
este esfuerzo esl!in resumidas en la tabla 66-3. Los beneficios de la administracin antenatal de corticoides en
embarazos con riesgo de parto prematuro. superan con
creces los potenciales riesgos. Estos beneficios incluyen
no stlo una reduccin en el riesgo de membrana hialina
sino tambin en In mortalidad y hemorragia intraventricular. Todos los fetos entre 24 y 34 semanas de gestacin
con riesgo de parto prematuro deben ser considerados
candidatos pura su uso. La decisin de usar corticoides
de forma nntenatal no debe estar intluenciada por la raza
o el sexo fetal, ni tampoco por la disponibilidad de surfnctnnte posnutal. Toda paciente candidata a terapia tocoHtica debe tambin ser candidata a terapia antenatal con
corticoides. El tratamiento consiste en 2 dosis de 12 mg
de betametasona {fosfato-acetato) IM, separadas por 24
horas o 4 dosis de 6 mg de betametasona o dexametasona (fosfato) IM separadas por 12 horas. El efecto ptimo
comienza despus de 24 horas del inicio de la terapia y
parece durar 7 das. Debido a que el tratamiento con corticoides durante menos de 24 horas tambin se puede
asociar con una reduccin significativa en la mortalidad,
la membrana hialina y la hemorragia intraventricular, deben administrarse a menos que sea esperado un parto inmediato.
Cuando existe rotura prematura de membranas sin
evidencia clnica de corioamnionitis antes de las 32 semanas, se recomienda el uso de esta terapia por la alta
incidencia de hemorragia intraventricular a esta edad
gestacional. Por ltimo, se recomienda su uso en todo
embarazo en el cual el parto se vaya a producir con alta probabilidad antes de las 34 semanas de gestacin, a
menos que exista evidencia de un potencial efecto adverso del corticoide sobre la madre, o si el parto es inminente.
Tabla 66-3. Resumen de las recomendaciones de la

reuni611 de consenso del NIH- 1994
El uso di! corlicoicles atlll'ltalal para inclucir la macluraci11 pulmonar
Jawl es/aria recomemlmlo en:
Todos Jos embarazos entre 24 y 34 semanas con riesgo de parto
prematuro son candidatos
Ln decisin no debe basnrsc en el sexo o rnza fetal como tampoco
en h1 di~ponibilidnd de surfnctantc
Pm:icntcs candidatas a tocoliticos deben ser tambin c:nndidntns u
corlicoidcs
Usar corticoidcs a menos que el parlo sea himinente
Considerar el uso de corticoides con rotura premulurn de membranas en embnrnzos menores de 30 semanas
TERAPIA HORMONAL COMBINADA

(CORTICOIDES Y TRH)
591
TR!-lno puc~l7 se recomendado sino que debe seguir

en mvcst1gac10n,
Pcrspcctivn hist1ica
Aunque son mltiples los estmulos hormonales que

inllucncian la muduruci6n pulrnonnr. la nicu hormona
que hu sido sistenuticamente evaluada en humanos ha sido la hormona liberadora de tirotrolinu (TRH).
l\lecanismo de accin propuesto
Una serie de estudios en cultivos celulares e in vivo

hnn mostrado una accin sinrgica entre corticoides y
triyodotironina {T.1) en relaci6n u sntesis de fosl'olfpidos de surfactante y distensihilidud pulmonar. Adems. el uso combinado de corlicoides y hormonas tiroideas in vitro estimula la sntesis de surfuctantc en mayor cuanta y rms npidumenlc lJUC cada uno por separado. A diferencia del corticoide, T, afecta In sfntcsis
del componente fosfolipdico pero 1io de las pmtcfnas
asociadas al surfuctante. La utilidad de la administrncin antenntal de hormonas tiroideas (T 1 T~) es limitada, debido u que no nlcanzan f1cilmcnte In circulacin
fetal a rafz de que son metnbolizndas en forma importante a nivel placentario. TRH es un tripptido que cruza fcilmente la placenta elevando los niveles fetales
de T.l T4 y proluctinu. El mecanismo de accin exacto
de T.RH sobre el pulmn fetal no se conoce y es posible que no sea mediado en su totalidad por su accin
sobre el eje tiroideo fetal.
Evi,;lcncias clnicas
Pese a la evidencia experimental en relncin al potencial beneficio sobre la maduracin pulmonar del feto, la evidencia clfniea disponible hasta el momento,
con el uso combinado de corticoides y TRH antenatal,
no es muy prometedora. Se han intentado diversos esquemas teraputicos usando dosis de 200 ~~g y 400 ~lg
de TRH intravenoso en cuatro dosis repetidas cada 12 o
cada 8 horas respectivamente. Un reciente metaanlisis
efectuado por Crowther y Alfirevic, no mostr evidencia de que el uso antenata1 de TRH ms corticoides sea
ms efectivo que el corticoide solo, en la prevencin de
la membrana hialina. Tampoco se encontr diferencia
en mortalidad perinatul o dependencia crnica de oxgeno. Un estudio clnico controlado usando TRH y corticoides antenatal efectuado en Chile recientemente,
mostr similares resultados. Con la evidencia que disponemos hasta el momento, el uso clnico rutinario de
OTRAS TERAPIAS PROPUESTAS
Vnle la pena mencionar que hay algunas evidencias de

otrns tcrnpins que podran tener inllucncin sobre la maduracin pulmonar in utero. En este sentido, el nrnbroxol y
el in?sitol hun s~do posiblemente los rms estudiados pero mm son tcraputs que merecen ser evnlundns de manera ms exhaustiva.
IIIIJLIOGnAFA
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592
Cuidado intensivo del recin nacido
Pctfodo pcl'lnatal
CAPTULO 67
Tabla 67-1. Servicios necesarios en unidades de CIN
Cuidado intensivo del recin nacido

EDUARDO BANCALARI
TERESA DEL MORAL
INTRODUCCIN
Pocos campos en In medicina han logrado un progreso tan rpido e importante en relacin con la morbilidad y mortalidad como el observado durante los ltimos 20 aos en el cuidado del recin nacido. Este
progreso es el resultado de muchos factores, tales como el mejor cuidado de In embarazada de alto riesgo,
In introduccin de nuevas drogas para In prevencin y
el tratamiento de ciertas pntolog(as en el recinnncido
y el mejor manejo del prematuro en general. Sin embargo, el.mayor avance se debe al reconocimiento de
que el RN de riesgo o enfermo requiere observacin y
cuidados especiales en forma continua durante las 24
horas.
La Academia Americana de Pediatr(a define los cuida. dos intensivos neonatales como aquellos constantes y
co!ltinuos que recibe el recin nacido gravemente enfel'mo. Se entiende entonces por unidad de cuidados intensivos neonatnles In sala que dispone de personal, equipo,
espacio fsico y una estructuta ndministrntiva necesaria
para tratar en forma ininterrumpida cunlquier emergencia o pntolog(a"'aguda grave del recin nacido. Debido a
que In mayor(a de las tcnicas utilizadas en el manejo de
estos pacientes estn siendo modificadas y perfecciona. das en forma continua, estas unidades deben contar con
la posibilidad de adquirir nuevos conocimientos y tcnicas, y adoptmlos en fomm nipida y eficiente para el beneficio de sus pacientes.
Es diffcil precisnr el momento en que se iniciaron las
unidades de cuidudo intensivo nconntal (ClN), ya que In
mayorfn evolucion u partir de centros de prematuros u
Jos cuales se ft1eron incorporando en forma gt-adual nuevas tcnicas pnm el muneju del recin nncido crticamente enfermo. En un comienzo muchus de estas tcnicas fueron tomadas de unidudcs de cuidados intensivo.
parn adultos o pcdIII'icus. pero durante lo:; ltimos mios
los centros de recin nacidos han sido pioneros en el de:;arrollo de nuevos modo:; de trntnmiento, como vcntilncin mandutoria intermitente, presin po:;itivn continua
en las vfus urcus y medici6n trnnscul!incn de gases nrlerinlcs.
A med.ida que las poblaciones soi1 cnpnccs de mejorar
sus condtcionc:; generales de salud, la mortalidad infantil dehid~ a de:;nutricin e infecciones disminuye aunque
l~ mmtnhdad nconutulndquicrc mayor importancia relattva. Es en esta ctapu cuando el desnrrollo de unidades de
CIN puede ten~r un impacto importante sobre ltmortulidnd nconatnl e mfulllil. Hay que reculcur que el buen cuntrul t!~ la embarazada y las nomms generales pnrn In
n!encton u.JcL'IInda de lodos los recin nucidos son rel]Ui
s1tps fun<hlll~cnlales lJUC deben preceder al estublcciI~Hcntu de unuladcs de CIN. Por este motivo, enln acltul
hdad no se puede huhlnr de CIN en forma uisluda sino
que es tms upropiudo referirse n centros perinutal~~ en
los que el cuidado y atencin de In emburnzndn de alto
riesgo cstin integrados con unidudes de cuidudos intensivos neonatnks.
ORGANIZACIN
El xito del cuidado perinatalno depende slo del personal mdico y paramdico individualizado, sino que requiere un sistema organizntivo que permita a los profesionales de la salud trabajar de una forma coordinada. En
este contexto ha surgido el concepto de regionalizacin,
el cual implica el desmTollo .de un sistema de salud para
la madre y el RN "-Coordinado y coopemtivo- en el. que,
basndose en lns necesidades de In poblacin dentro de
una regin, se provea atencin cualificada a todas las
madres y recin nacidos, con aprovechamiento al mximo del personal entrenado y de los recursos tecnolgicos con un costo razonable.
El concepto de regionalizacin est. basado en las siguientes premisas:
El cuidado bsico debe estar estandarizado y todas las
madres y los recin nacidos deben tener acceso por igual
a todos los componentes del sistemn. AunqueJns distintas instituciones que .funcionan dentro de cada regin
tengan diferencias en la capacidad de proveer el cuidado
perinntal, se espera que cada una de ellas 'tenga el ms alto grado de calidad para su nivel. Cuando el cuidado de
un paciente excede este nivel debe ser trasladado a In institucin ms cercana que cubra este requisito necesario
pam atenderlo. La mayora de los problemas asociados
con un aumento del riesgo para la madre o el nio se-pueden detectar con suficiente tiempo como para proveer los
:;ervicios disponibles, o transferir al paciente donde sea
menester. Pero aun en las circunstancias ideales algunos
pacientes deben ser trasladados en el curso del tratamiento, por lo que debe existir una ndecunda red de transporte. En cualquier caso In organizacin del sistema debe esUlr diseada para que los pacientes puedan tener el tratamiento udecundo a litiS necesidades y lo nuls cercu .posible de litis domicilios.
El concepto de rcgionalizacin tambin cst organizndo pum facilitar el u:;o ptimo del personal y de los recursos tecnolgicos. Por ello con el establecimiento de
un centm perinatul regional es posible tener el suficiente
m mero de madres de alto riesgo concentradas en una sola localizacin como para justificar econmicamente el
personal y el equipo necesarios. Adems el personal tendr ms oportunidad de mantener y desanollar sus capacidades.
De acuerdo con estas premisas se han cstabh:cido tres
niveles de atencin nl recin nacido.
el
Nivel 1
Estas unidades estn diseadas para el cuidado de cmbamzadas y recin nacidos que no presentan complicaciones. Generalmente tienen menos de 1.000 pnrtos
anuales y cuentan con los servicios bsicos para el cuidado del recin nacido normal. Esto incluye sistemas de resucitacin en In :;ula de parto y capacidad para observar
y estabilizar al nitio con patologa hasta que se pueda
Diagnsiico:
Lnbomtorio qufmico completo con micromtodos
Gases en sangre y pH en rnicromuestras
Servicio de royos con equipo porttil
Ul!msonido, cornzn, cerebro y nbdomcn
Laboratorio bacteriolgico y virolgico
Lnborntorio de hcmntologfa
Laboratorio de citogentica
Elcctrocardiogramn y elecrroenccfalogrnma
Medicina nuclear
. .
Laboratorio de toxicologfn (niveles de drogas)
lnvestigncin de enfermedades m~ta~licas
Soporte:
Servicio de fnrmacin :
.
Banco de sangre
Servicio de terapia respiratoria
Servicio de mantenimiento de equipo
Cirugfa y anestesio peditltrica
Servicio de transporte neonntal.
'
trasladar a otro centro, adems de lil administracin intravenosa de Hquidos y ventilacin por perodos cortos.
Estos centros no deben atender partos de madres con menos de 35 semanas de gestacin o con embarazos de riesgo salvo en situaciones de emergencia.
Nivel 11
Son unidades de hospitales que tienen servicios importantes de obstetricia y neonatologfa y atienden a gran
des poblaciones. En ellas se pueden atender niilos prematuros o recin nacidos con patologa que requieren cuidados especiales, aunque no en estado cr(tico como pnm
necesitar cuidados intensivos. Este tipo de unidad puede
existir slo con un :;ervicio obsttrico y peditrico o puede ser una pm1e de un servicio de ClN; puede servir tambin como centro de referencia desde unidades de nivel
I, o bien pueden recibir nios que e:;tn en vfns de rccupcrnci<Sn despus de haber sido traJados en un :;ervicio de
CIN o de nivel 111. En la prctica el nivelll tiene un amplio rango de capacidades y mientras nlgunns unidades
no ofrecen ms que cuidados ligernmentc m1s sofisticados que clnivcll, otras se acercan a las posibilidades del
nivcllll.
Nivel III
En un nivel 111 se debe tener In cnpacidad de proveer

tratamiento para cualquier tipo de complicacin materna
o neonntal.
El servicio de CIN debe contar con los medios pnm
tratar n todo recin nacido con patologfa aguda grave (tablas 67-1 u 67-3). Para esto debe contar con incubndorus
o calentadores radiantes, equipo para renliznr ventilucin
mecnica, sistemas para medicin continua de frecuencia
cardiaca y respiracin, administracin de !!quicios y drogas por va venosa o arterinl que incluye alimentacin
parenteral. medicin continua transcutnea de gases y
medicin de presin nrterinl y presin venosa central por
mtodos directos e indirectos. Tambin debe disponer de
tcnicns de lnbomtorio para detenninaciones bioqumicus en micromuestrns y equipos de rayos portliles y de
ultrasonido pura realizar ecocardiogmfa y ecoencefnlografa en la misma unidad de CIN. Aunque el equipo y la
593
Tabla 67-2. Plantaffsica y equipo necesario e~1 unidadesde CIN

Por cm/a cww:
Espacio: 8-10 ml, udynccntc u In sala de partos

Succidn: 2-4 snlidns
Ox(gcno: 2-4 snlidns
Aire comprimido: 2-4 salidas
Electricidad: 10-15 snlidns
Incubadora o calentador rndinnte
Mezclador y humidificndor pnra gas inspirado con control de temperatura
Annlizndor de oxfgeno
Monitor de frecuencia cnrd(ncn y respiracin
Sistema para medir presin nrtcrial y venosa
Cmaras pnrn administracin de oxfgeno.
Respirador neonatnl con sistemn de alnrmn
Bombo de infusin: 4 por cunn
Medidor transcutnco de oxfgeno y C0 2
Luz para fototerapia
Fuente de luz parn transilumlnncin: 1 por unidad de CIN
Lavatorios: 1 por 4-6 cunns
Sistema completo de transporte neonntal: 1 por unidad de CIN
organizacin general son requisitos importantes para una

unidad de CIN, el factor fundamental es la disponibilidad
de personal mdico y pnramdico entrenado en el manejo del recin nacido agudamente enfermo durante las 24
horas sin interrupcin. Cuando se cuenta con terapistas
respiratorios, stos pueden tomar In responsabilidad para
la administrncin de oxfgeno y asistencia ventilntorin
mecnica. Estas unidades tambin deben contar con todas las subespecialidades mdicas y q~tirrgicas que se
requieren para el cuidado del recin nacido cr(tico.
Centro perinatnl regional
Es una unidad de nivel 111 que uderms tiene la responsabilidad de coordinncin y nmnejo de servicios cspecinles incluyendo el de transporte. En reas donde slo hay
un hospital de nivellll, ste debe funcionar como centro
perinutal regional, pero donde hay m1s de uno de este ti
po, uno de ellos de he servir como centro regional pcrinntal y funcionar como centro de referencia para los recin
Tabla 67-3. Per.wma/IIC'ct'.mrio C'll wridadts de CIN

1\th/ic'os:
Director m~dico (Nconattllognl

M<!dico especialista en nctlnatnlogfa - 24 hums
Cinrjnno pediatra (cinrgu c:nrditwnscular, ncuruclmglu.urolugln. or
topcdin y cirugla plstica)
Radilogo pcdintrn
Patlogo pediatra
Consuilnntcs: cnrdiolugfn,ncumlngfa, gentica y cnfcnncdadcs meta
ht\licns. cnfcnncdndcs infccdusns. cndocrinologn, ncfrologn. gas
tmcntcrolog(n, hcnmtolugln. nnnhnologfa y otorrinolnringolnga
/:.'njl'l'lllt'ftiS."
Enfcm1cra jefe <:110 entn:n:unicntn y experlcncin en CIN

Enfcm~ern~ con cntrennmicntll en CIN
EnfenncrJ cducndora
Otro Jl<'rsrmtd:
Tcrapistns respiratorios ncumuulcs

Visitadonr sociul
Secretario
Tcnico electrnico y mcc:inico
AdminiMrador
Tcnico en ultrnsonidos
594
Cuidndo Intensivo del redn uncido
l'crfudo pcrinnlal
Tahla 67-4. Crilerio de admisin a unidades de CJN

(niw;l /ll)
l'r~matur~z de mcni>S dc J2 scnuums"<k edad gestndonal o pcso de nacimiento menor de 1.500 g
r\slixia pcrinntal scvcra
ln~ulicicnch1 rcspiratorh1 grave qu~ requiere 1mis dc 4U'if de oxgeno
inspirado n asistenda rcspir:~turh~ m~cdnica
Episodios d~ amc:~ sl!l'crns u muy lrCClh!lltes
lnsulicienci:~ cucuhnorin, himtensi1in nrtcrh1l o sospecho"' dc curdio
patia congnita
lnti:ccioncs gnl\'cs
Malform;~cioncs congniws grnvcs
Necesidad dc alimcntncin parentcml
Necesidad dc dmgfa nmyor
nacidos de un rea geogrfica determinada que cumplen

con el criterio descrito en In 111bla 67-4. En general, estas
unitlades deben dnr atencitSn n una poblacin con tms de
10.000 recin nacidos por ao. Adenus. pueden proveer
servicios de consulta y asesoramiento tcnico n las unidades de nivcll y 11 de In misma rcn y evaluar los resultados de In atcncitSn para los recin nncidos en esa regin.
En general los centros de nivel 1.11 tienen tambin )a r?sponsabilidad de entrenar y organ1znr cursos de petteCCil~
namiento y puesta al da para todo el personal que participa en el tratamiento del recin nacido; asimismo de~~n
proveer sistemas de trm~sportc adecuados para l.os rec1en
nacidos que les son denvados desde otros hospitales.
Transporte
Un componente esencial de la regionalizacin es el
transporte eficiente del recin nacido enfermo. La implementacin de un sistema de transporte adecuado es claramente beneficioso, ya que cuando el tra~lado y/o las
derivaciones de madres de alto riesgo no se realiza al
hospital de nivel correspondiente, perjudica tambin el
concepto de regionalizacin.
Muchas de las muertes de recin nacidos y en especial
de prematuros extremos ocurren en las primeras horas de
la vida antes de que sea factible el transporte neonatal.
Por lo tanto, este ltimo no debe ser considerado como
recurso de urgencia en vez del traslado materno, ya que
hay datos suficientes que indican que 1~ madre de alto
riesgo debe ser llevada a un centro pennatal antes del
parto. Los beneficios del transporte materno-fetal son
ms evidentes cuando existe la posibilidad de parto antes
de las 32 semanas de gestacin. Por otra parte el numenlo en el nmero y sofisticacin de las unidades de nivel
II han mejorado las posibilidades del cuidado intensivo,
al acortar el tiempo de transporte o eliminando su necesidad. Sin embargo, este crecimiento de las unidades de
nivel II tambin ha tenido desventajas. Algunos de estos
centros estn orientados a los servicios cHnicos y no tienen actividades docentes o de investigacin; adems, la
falta de disponibilidad de subespecialistas perinatlogos
o de servicios especiales como ciruga, pueden petjudicar el cuidado de estos enfermos. Aunque el purto y la estnbilizacin posparto se manejen ~le. forma ml;cuada en
Jos hospitales de nivel U y determmen. unn 11lCJOra en la
mortalidad en las primeras horas de vdu se hu comprobado que las compfic.aciones a JarSO plazo so.n tratadas
con menos experiencm en estas un!dade~. POI todo e.llo
las mayores posibilidades de supervvencm pn:a el recn
nacido de nito fiesgo las ofrece el centro de mvel III. La
Academia Americana de Pcdintra considera que en el

futuro el concepto de niveles en el cuidado del paciente
seguir siendo til pero tendn que definir los niveles de
cuidado intensivo de una forma flexible para que responda a las necesidades y recursos documentados .de cada
rea.
Se estima que en aproximadamente un 50% de los embarazos de alto riesgo no se puede reulizar el transporte
untenatal. En estos casos el traslado neonatnl debe ser
rculizado por un equipo entrenado en estabilizacin y
transporte de estos pacientes. Por otra parte se debe estimular el regreso al hospital de origen de pacientes que
estn estabilizados. lo' que permite descongestionar lns
unidades de nivel lll y ademts favorece In unin con la
familia.
PACIENTES QUE REQlJIEREN CUIDADO
INTENSIVO DEL RECIEN NACIDO
Para reconocer las necesidades de una determinada regin es importante cstimur el nmero de embarazadas
que pueden necesitar servicios obsttricos o neonntnlcs
especiales. El porcentaje de embarazudns de nito riesgo
es aproximadamente del JO% de la poblacin general. El
nmero de camas de cuidados intensivos neonntnlcs por
dfn que se necesitan puede ser ms alto o nus bajo dependiendo del tipo de poblacin obsttrica. del ndice de
prematurez, del criterio de admisin a lo unidad y de la
supervivencia de nios de muy bajo peso. En general hay
grandes diferencias segn los pases y entre poblaciones
del mismo pas. Swyer calcul que la necesidad de camas de CIN para una poblacin es de 0,7 por 1.000 nacidos vivos asumiendo una tasa de prematurez del 7%. En
cuanto a 1. necesidad de camas de cuidados intennedios
es aproximadamente de 4 por 1.000 nacidos vivos. Sin
embargo Field, en Gran Bretaa, consideraba que la demanda de camas de cuidados intensivos ern de 1,1 por
1.000 nacidos vivos.
Los criterios de admisin a una sala de CIN vara de
acuerdo con la disponibilidad de espacio y prioridades
de cada servicio. La tabla 67-4 incluye los problemas
ms comunes que hacen necesaria la admisin de un nio en un servicio de CIN. Una de las funciones ms importantes de un servicio de este tipo es la de prevenir
que un nio de alto riesgo o moderadamente enfermo
llegue a un estado grave. Para esto es necesario admitir
en fonna preventiva a un grupo de nios que potencialmente pueden sufrir un deterioro en sus funciones vitales antes que lleguen a un estado crtico, muchas veces
irreversible.
La estancia media en un servicio de CIN depende del
criterio de admisin y tambin de la supervivencia de los
nios de muy bajo peso. El aumento notable de sta en nios de menos de 1.000 g logrado durante los ltimos aos
ha dejado obsoletos los requerimientos de cunas establecidos dumnte la dcada pasada. Como es de esperar,la estancia media de estos pacientes aumenta a medida que el
peso del nacimiento disminuye y la supervivencia aumenta. En nuestro Hospital la estancia media para los recin nacidos de menos de 750 g durante los aos 1993-1995 fue
de 110 das y para los prematuros de entre 750-1.000 g de
.
peso, de 90 das.
Una regin con 25.000 partos anuales puede necesitar
25 camas de cuidados intensivos, 75-100 de cuidados
medios y 50 de cuidado crnico dependiendo del nivel de
riesgo de la poblacin.
595
~en dos grand~s .estudios multicntricos recientes que

tnformnn los SJgluentes datos de supervivencia: en el estudio multicntrico del "Nntionnl Institute of Child
Heallh nnd Hunmn Dcvelopmcnt" la mortalidad para
prematuros cnlre 500 y 750 g de peso nacidos en los mios
1989-1990 fue dcl61%. En el otro estudio multicntrico
In n.10~talidad en. los nios de menos de 750.g de peso al
mtcJm!cnto. mtc1dos durante el ao 1990, luc del 43%.
En nuestra institucin In mortalidnd de los nios de entre
soq-750 g de peso nacidos en el ao 1995 fue del 13% y
en los de 750-1.000 g del8,5%. A pesar de que estos nios slo constituyen el 1% de los recin nacidos, pravo~
can el 51% de todas lns muertes como se puede apreciar
en lu tabla 67-6. Algunos de estos nios de muy bajo peso que fallecen en salns de CIN mueren debido a complicaciones despus de las primerus semanas de vida. Por
ello es importante evaluar In mortalidad total y no s61o
aquelln que ocurm durunte los primeros 28 das de vida.
Tambin hay un nmero apreciable de estos pacientes
que mueren despus de ser duelos de alta debido a complicaciones como hidrocefalia poshcmorrngin intruvcntriculnr, displasiu broncopulmonar o muerte sbita.
RESULTADOS EN NIOS TRATADOS

EN UNIDADES DE CUIDADO INTENSIVO
NEONATAL
La efectividad de una unidad de cuidados intensivos
neonatnles debe ser medida no stSlo por el mmcro de vidas salvadas sino tambin por-In calidad de vida a largo
plazo de los recin nacidos y sus familias.
Supervivencia
En muchos pnfses las cifras de mortalidad neonatal
han disminuido en forma notable en los ltimos 15 aos
coincidiendo con el desarrollo e introduccin del cuidado intensivo neonatal. Es difcil definir en forma precisa
cul ha sido el impacto del CIN en este descenso de In
mortalidad, ya que olros ndices de salud que intluycn
sobre esta cifra han mejorado en formn simulttnea con In
introducci6n del CIN. El cuidado intensivo neonatul junto con las mejoras en las prcticas obsttricas, es en gran
medida responsable del importante descenso en las tasas
de mortalidad peso especl'ico en los ltimos 25 aos.
La tabla 67-5 muestra lns cifras de mortalidad neonatal en el Hospital Jackson Memorial de la Universidad de
Miami para nios por debajo de 2.500 gen 1974, antes
de ten e CIN y, en 1982, ocho aos despus de establecer formalmente una unidad de CIN. Son pocos Jos casos
en los ,que el CIN se desarroll en un plazo lo suficientemente. corto como para poder deslindar su efecto sobre In
mortalidad neonntnl de los otros factores que tambin
podran haber tenido influencia. .
El peso al nacimiento es el criterio ms importante para establecer el pronstico del prematuro diferencias de
lOO g varan mucho el pronstico, en especial en los prematuros con pesos cercanos a los 500 g. Cuando se comparan datos de hace unos aos con otros ms recientes se
aprecia que los ndices de supervivencia han aumentado
considerablemente en los distintos grupos de peso. El
mayor impacto se ha producido en los nios de peso al
nacimiento menor de 1.500 g. Los datos del "Neonatal
Research Network" informan una mortalidad del 15% en
recin nacidos de menos de I .500 g en el ao I 994. En
la dcada de 1980 los cambios se produjeron principalmente en nios de ms de 750 g. Un trabajo que evala
los cambios en la supervivencia de nios de menos de
750 g durante los aos 80 no muestra diferencias en
cuanto a mm1alidad entre el principio de la dcada y In
segunda mitad de ella (51% versus 48%). Sin embargo,
trabajos ms recientes demuestran los importantes cambios que se han producido en los ltimos aos en la supervivencia de los prematuros de menos de 750 g. Ex.is-
Calidad de los sobrevivientes

La posibilidad de que el aumento en el nmero de sobrevivientes, en.espccinl de nios de muy bajo peso, pueda determinar un aumento en el nmero de nios que sobreviven con secuelas fsicas o mentales, ha sido una
preocupacin constante de los responsables del cuidado
del recin nacido. La incidencia de secuelas graves a largo plazo aumenta a medida que disminuye el peso al nnc~miento. El descenso en In mm1alidad, sin embargo, sigmfica que en nmeros absolutos hay ms sobrevivientes
n~mnales y con secuelas, pero la proporcin de sobreviVIentes con secuelas graves ha dismmuido en los nios
.
de peso al nacimiento de ms de 800 g.
Las secuelas ms frecuentes encontradas en los sobrevivientes del cuidado intensivo neonatal son displasia bron- .
copulmonar, fibroplasia retrolenticular, secuelas neurol-
gicas que pueden ir desde hidrocefalia, parlisis cerebral,
convulsiones, hasta deficiencias intelectuales leves.
La displasia broncopulmonar ha llegado a ser una de
las secuelas ms frecuentes del cuidado intensivo neonatal. La incidencia de displasin broncopulmonar informada en la literatura es muy variable. Los datos adems de
variar segn In institucin y el ao en que nacieron los
n!ios d.ependen sobre todo de la definicin que se usa de
dtsplnstn broncopulmonar. Usando como definicin: "el
requerimiento de oxfgeno en el dfa 28 de vida", la incidencia fue de un ss.ra en nios de menos de 30 semanas
Tabla 67-5. Cambios cm la mortalidad naonata/, Hospital Jackson Memorial, Universidad de Miami, entre 1974 y
1982
1974
Peso al
n:tdmicnto(g)
500-1.000
1.001-1.500
1.501-2.000
2.001-2.500
Nucimicnlos
1982
Mortnlidnd
(%)
Fnllccidus
Mortnlidad
Nucimicntos
Fnllccidos
(%)
54
37
26
70
89
48
65
19
29
166
13
150
350
216
1,4
2,6
563
0,9
596
Infecciones virales congnitas y perifintnles
Perodo perinntnl
Tabla 67-6. Mortalidad neonatal por grupos de peso en

el Hospital Jackson Memorial, Unil'ersidtul de Miami,
1995
Muertas
Peso al
nacimie11to
Atlmisitmes
501-750
751-1.000
1.001-1.500
1.501-2.000
2.001-2.500
>2.500
53
59
126
205
470
5.898
Monafitftul
totttlcs
(%}
(%}
26
19
4
.4
13
8,5
0,79
. 1,95
.. 0,85
0,08
I/11!1"/I!S
15
.15
20
micos. En otro estudio reciente se hizo una evaluacin en

edad escolar de los nios prematuros clasificndolos en
grupos de pesos. El estudio demostr que los nios de
menos de 1.000 gramos tienen grados de atencin, cnpncidad lingiifstica y competencias sociales ms bajas que
Jos otms grupos a pesar de corregir los resultados para et~
nicidad, gnero y educacin de la madre. Estos datos se
refieren a nios que nacieron en In dcada pasada cuando muchos de los adelantos que existen hoy, tal como el
uso del surfnctante para la enfermedad de la membrana
hialina, no era todava un tratamiento de uso extendido
en todas las unidades y la incidencia de complicaciones
que predisponan a secuelas era mucho mayor.
BIBLIOGRAFA
COSTO DEL CUIDADO INTENSIVO

NEONATAL
de edad gestacional y de 66%. en nios. de menos de

1.000 gramos. En nuestro centro la incidencia de enfermedad pulmonar crnica fue de 44% en nios de menos
de 1.000 gramos nacidos en los aos 1989-1991 y disminuy al 24% en los nios de este peso, nacidos en los
aos 1992-1993.
Los nios con hemorragia intrnventricular grave son

los que tienen un mayor riesgo de secuelas neurolgichs.
Este riesgo se correlaciona con el grado inicial de la hemorragia intrncrnneana. En nuestrQ hospittilla incidencia
de grados Ill y IV que son los que se asocian con dficit
neurolgicos e hidrocefalia fue de un 10% en el total de
nios de menos de 1.000 g nacidos en los aos 19921993. En un estudio del Hospital Johns Hopkins, el 18%
de los prematuros con hemorragia intrncruneuna grave
sobrevivi con nlteruciones motoras e intelectuales. En el
recin nacido de trmino los dficit neurolgicos con frecuencia estn relacionados con In asfixia perinatnl severa. A pesar del desan-ollo tecnolgico de las ltimas dcadas In incidencia de pnrlisis cerebral en los nios de
trmino no ha cumbiado, lo cunl sugiere <ue esta secuela puede estar ms relacionada con cuusns preexistentes
antes del purto.
La epidemia de fibroplasin retrolenticular que ocurl'i
entre 1942 y 1953, de In que resultaron cerca de 10.000
nirios ciegos, es el ejemplo nus conocido de enfermedad
iatmgnicn. Los avances en los cuidados intensivos y la
supervivencia de los nios 1ms pequeos hu comribuido
u lo <uc se hu lhunudo "segundu epidemia". En los ltimos niios el pronstico hn mejorado bastante con In in~
troduccin de In crioterupin, o la tempia con lriser,lus que
se utilizan en Jos gmdos > 2 que son los que se asocian
con defectos serios de la visin. En nuestro hospitullu incidencia de rctinopat(u de grado > 2 en nios de menos
de 1.000 g durunte el niio J995 fue de un 4,7%.
~ntrc los nios que sobreviven, en especial los de muy
haJo peso, algunos quedan con secuelas neurosensorinles
pennnnentes. En general la frecuencia es mayor entre los
de menor edad gestncionnl y con evolucin complicado.
y puede afectar hasta el 30% de los sobrevivientes mucho anles de las 25 11ernnnns de edad gcll!ltcionnl.
Los resultados de Hack en su e11tudio en nios en cdnd
c~~olnr, comparando prematuros de menos de 750 g con
111nos de .cnt~e 750 y I ..SOO.g ul nucimiento, y nios nacidos a lermmo. son relutrvumente pesimistas, yn que
muestrn que entre un 20% y 30% de los prematuros cue
nacieron con peso < 750 gmmos tienen deficiencias en
vnrias de sus !'unciones neuroinrclectunles. E.o;tas nnomnlas pnrecen estar rclncionadns con complicnciones del
perodo neonatnl m:s que con fncturcs sociales o ccon6-
complejos. En lo que se refiere a estos nios de muy bajo peso, estas regulaciones tienen un criterio ambiguo.
En In prctica, en la mayora de los hospitales de los
EE.UU. no se resucitan los nios de menos de 500 g, por
supuesto considerundo tambin In edad gestncional. En
cualquier caso, siempre hay que tener en cuenta que ni
aun con las tcnicas ms sofisticadas se puede predecir
en Jos primeros das de vida el desmTollo neumlgico
posterior de un recin nacido, lo cual hace todava ms
difcil cualquier decisin inicial. De todos modos el conflicto se debe resolver mediante el consenso informado
e~1tre los mdicos y los padres.
A pesar del gran impacto del- cuidado intensivo neona~

tal en In mortalidad y morbilidad del recin nacido hay
que considerar aspectos de tipo econmico y tico.
Desde el punto de vista econmico y de utilizacin de
recursos la justificacin de estos servicios de. CIN es
compleja, ya que. se encuentran entre los cuidados hospitalarios ms costosos.
.
Aunque lgicamente la forma ms costo-efectiva de
mejorar la mortalidad perinatal es con In prevencin del
parto pretrmino, esto ntn no se ha logrado de forma eficaz.
Desde el punto de vista de la comunidird la inversin
de esta cantidad de recursos en el cuidado del recin nacido debe basarse en la premisa de que ste es un problema prioritario y que el uso de estos recursos en otras ac~
tividndes no resultnra en un mayor beneficio pam lapoblncin. La decisin de establecer una unidad de CIN debe basarse en la importancin relativa de la mortalitlad
neonatnl en relacin con otras causas de mortalidad in-
fantil. Cada 1rca o servicio de salud debe establecer sus
necesidades y prioridades de acuerdo con el tipo de pacientes y poblacin que atiende y con la cantidad de medios disponibles. Un servicio de CINes el ltimo paso en
un sistenm de ntencin del recin nacido y es diffcil jus~
tit1cnrlo sin cue se hnynn cumplido todas las ctupns previas del cuidado bisico perinntal.
El otro aspecto connictivo. cuya solucin tiene dimensiones ticas, es In decisin de cundo tmtnr n un recin
nacido o no hacerlo. Aunque In polmica se suscita sobre
todo en casos intnllnblcs de anomnJ(us congnitas, en las
comunidndes mdicas In controversia gira en torno al
premnturo que nuce en el umbral de In viabilidad. Se
cuestiono si no sern mejor que alguno de estos nios con
secuelas graves no hubieran sobrevivido, y cules son los
efectos de dolor y sufrimiento en estos pacientes y sus fa~
milins. En la prctica la nctuucinms generalizada una
vez que un recin nacido llego a una unidad de cuidados
intensivos es iniciar un tratamiento agresivo. En e111e sentido In Academia Americana de Pediatr(n y el Gn1po pa~
ra los Derechos Humanos en sus regulaciones de 1985
establecen que pma tomar decisiones aceren del tratamiento de estos nir1os se debe nplicnr "juicio mdico razonnble" y en forma expJ(citn refiere excepciones en las
que negar trlltnmiento no serfn negligencia mdica. Se
trota de situaciones en las que eltralmniento slo prolon~
gn In ngon(n. o "es ftitil" en tm1inos de supervivenCia
del recin nacido y por lo tonto. inhumano. L1s regulaciones tambin estimulan a los hospitales n tener un comit que evnltic y aconseje In conducta n seguir en casos
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CAPTULO 68
Infecciones virales congnitas y perinatales

PABLO A. VIAL
PRISCILLA PRADO
SERGIO STAGNO
INTRODUCCIN
El grupo de ngcntes que en usan infecciones congnitas

y perinutales es bustuntc numeroso y diverso. En este captulo se incluinn las infecciones producidas por'ugentes
virnles (tabla 68~ 1) (excluyendo lu infeccin por virus de
la inmunodcficiencin humana, que se trutnr en el captulo 140), con nfasis en citomegalovirus (CMV).Ios de In
rubola, virus herpes simple (HSV), virus varicela zoster
(VZV), hepatitis B (HBV) y C (HCV). parvovirus B 19,
y vi1us papiloma humano (HPV).
El aumento en los conocimientos bsicos de estas in
fecciones vindcs, la mayor disponibilidad y sensibilidad
de tcnicas de diagnstico y el dcsnnollo de intervenciones prevcntivns y teraputicas especfticas.lmn motivado
mayor ntcncin por su identificncin. 1-Ioy en d(a el diagnstico eti9lgico de estas infecciones tiene un incuestionable beneficio pra el paciente e implicancins en la salud pblica. Lo revisin decada agente viral se orientar
a establecer su asociacin con manifestaciones clnicas
especficas. identificar fnctores de riesgo. describir lns
vas y frecuencia de trunsmisin. definir el pronstico de
los pacientes afccrados. destacar los mtodos de di.ngnstico y trutumicnro udccumlos y cslnblcccr las mcdJdns de
prevencin y control disponibles.
AGENTES VIRALES Y VfAS DE INFECCIN
Los agentes virales que causan infeccin del feto o del
recin nacido pueden ser ngrupados en relacin con su
v(a de transmisin: concepcional, transplacentarin y pcrinntnl. Un primer grupo cst: constituido por virus que
pueden estar presentes en las clulas gern1inativns (tabla
681). stos son en general retmvirus, cuyo material gentico se integra a los cromosomas y que pueden eslar
presentes en los cspcnnios y vulos. Esta es un ~rea. ~le
investigacin de la que podra emerger unn cxphcac10n
en usal para cierras patologas malignas. Un segundo gru~
po lo conforman los agentes de lrnnsmisin trnnsplaccntnrin: estos son virus que producen viremias o inl'ect~n
clulas circulantes. mecanismo por el cual llegan hnstn In
placenta. rgano que atraviesan mediante la infeccin de
clulas corinicns o a truvs de microinfnrtos que altcrnn
598
P!!rodo p!!rinnlnl
Inf~ccinncs \'lrnlcs congnllns y lcrinnlnlcs
T:1bla 68-l. Agentes ira/es de infecciones congniws y
perinatales
Tabla 68-2. Factores de riesgo mmemos para infeccioIU!S virales de transmisin congnita
dt rirsgo
TrwwnisicuJt'rimuul
Agtlllt'
FCIL'Ittr
Ctiii<'<'(II'I/I<ll
/'arto
Citomcgnluviru~
Rc!truvirus
Citom~galuvirus
Herpes ~imple
~lcpatitis B
Promiscuidad sexunl. transfusin snngun.:a. contacto con pacientes excretores de CMV en hugar
o lugar de trnbnjo
7i'tlll.l'[l/unntari!l
OIV
IIIV
Rubola
1-lcrpcs simple
Vnmcla zosl~r
l'nrvnvirus B 19
l-lcpmitis B y C
lITLVI
l'urntiditis ('!)
(CMVl
111\'
Virus papiluma
Entcruvirus
Varicela zoster
7i"tiiWIISIII('h}
C'itumegulmims
Rub.!ulu
Cum;u:to con p;!cicntcs ~on infcccilin ugudu

Promiscuidml sexual
23-JO s.:nmnns g.:stm:itln

31-36 scnuums ge~tm:itin
Hcputitis B
l'romiscuidnd scxunl, abuso de drogtis intmv.:nosots, tmnsfusin sangunea, cuidado de p~cicnt.:s

infectados, puncin nccidcntnl con ngujus comaminndas
CMV
JI IV
Rubulu
HJVl
Hepatitis B-'
Ht!rpcs
/111'1111/I'I'/ICI
CMV
llepnlitis ll yC
HJV
liTLV 1
Vuriceln wster
C'I\IV
Herpes simple
Rutnvirus
Adcnuvirus
Entcruvirus
Virus rc~piruturiu siocitiul
su permeabilidad. Tanto la indemnidad estructural de la

placenta como una adecuada respuesta inmune son factores importantes para evitar la transmisin al feto. Los virus que han sido asociados a este tipo de transmisin son
los de la rubola, CMV, virus de la inmunodeficiencia
h!bmana (HIV), HSV, VZV. parotiditis, HBV, HCV, parvovims B 19, enterovirus, viruela y vaccinia (tabla 68-1).
El tercer grupo es el de aquellos virus que se transmiten
en el perodo perinatal, es decir durante el parto (HSV,
HBV, HCV, CMV, HIV, enterovirus, papilomavirus,
VZV), durante .la lactancia materna (CMV, HIV) y en
forma nosocomial (rotavirus, enterovirus, virus influenza, virus respiratorio sincitial, CMV y HSV). El uso ms
difundido de transfusiones por cordocentesis ha creado
una eventual nueva va de transmisin de infecciones intrauterinas (CMV, HBV, HCV, HTLV-I).
INCIDENCIA
La incidencia de las infecciones virales intrauterinas y

perinatales vara significativamente de acuerdo con mltiples factores, que influyen tanto en sus mecanismos de
transmisin como en la susceptibilidad del husped. Entre stos se destaca la edad, el nivel socioeconmico, la
promiscuidad sexual, el abuso de drogas intravenosas, la
distribucin geogrfica y los lubitos higinicos (tabla
68-2). Los virus de la rubola, de la varicela, y el parvovirus B 19 se transmiten al feto exclusiva mente cuando se
adquiere la infeccin primaria durante el embarazo. En
consecuencia su incidencia depender de In proporcin
de mujeres susceptibles durante el perodo frtil de la vida, variando en forma considerable de una localidad a
otra. Por otro lado los virus herpes simple, CMV, HIV,
hepatitis B, pueden ser transmitidos al feto no slo durante una infeccin primaria sin~ tambin durante su fase crnica o durante reactivaciones. Las tasas de transmisin de una infepcin materna al feto y recin nacido son
,l()
~o
80-90
infeccin prinmria
iolccd\n recurrente
35-50
35
V;tric~lu
pri mcr trimestre

i"-Jn trimestre
pcrimrtu
variables y dependen del agente (tabla 68-3), el perodo

de la gestacin en que ocurre y otros fnctores condicionantes que se revisarn m:s adelante. Debido n la complejidad de los mecanismos de transmisin y lu variabilidad de su epidemiologa en diversas regiones las cifrus
de susceptibilidad materna y riesgo fetal son slo estimativas.
PATOGENIA
Diversos factores patognicos pueden condicionar que

las infecciones virales intrauterinas (va transplacentaria), o bien no tengan ningn efecto sobre el embarazo o
el feto, o produzcan diversos efectos biolgicos, entre los
que se destacan: 1) reabsorcin del embrin (en casos de
infecciones adquiridas en las primeras semanas de embarazo); 2) aborto espontneo; 3) mortinatalidad; 4) infeccin placentaria y fetal; 5) infccin placentaria sin infeccin fetal; 6) parto prematuro con infeccin fetal o sin
ella; 7) retardo del crecimiento intrauterino con infeccin
fetal o sin ella (esto ltimo por insuficiencia placentaria).
Los virus, como parsitos intracelulares obligados, tienen tropismo por rganos especficos, cuyas clulas permiten su penetracin y multiplicacin; este tropismo depende de In unin de estructuras de superficie del virus
con receptores de membrana de la clula husped. El te-
jido embrionario y fetal es ms permisivo a las infecciones virales; este fenmeno podra ser el resultado de In
expresin de una mayor variedad de estructuras de membrana que pueden servir como receptores virales o de In
actividad metablica de estas clulas menos diferenciadas. Por otro lado, el dao causado por un virus difiere
segn la poblacin celular infectada; es as como diversos virus pueden infectar la placenta sin producir un dao significativo y de all infectan al feto donde producen
un dao severo. Durante la etapa embrionaria, la infeccin virnl y la lisis celular-que resulta de ella interfieren
con In organognesis y afectan diversos sistemas. Infec-ciones ms tardfus en la evolucin fetal, cuando los rganos ya estn formados, producen un dao m<s focalizado y restringido en un menor nmero de rganos.
La inmadurez del sistema inmunolgico en etapas
embrionarias, fetales y del recin nacido, juega un papel importante en la patogenia de la infeccin ya que
puede facilitar la diseminacin generalizada de ella, su
prolongacin y eventualmente la persistencia de proce-
inadecuada para inhibir las reactivaciones del v-irus la

presencia de inmunidad disminuye In transmisin o' limita su efecto sobre el feto.
Se ha sugerido tambin que la virulencia de la cepa viral infeclnnte sera uno de los factores condicionantes de
transmisi1Sn y dao fetal. Asimismo se ha demostrado
que la cu:mla de la vircmia (curga virul) es tambin un
factor pntognico.
6()
simple~
Promiscuidnd sexual, abuso de drugus illlr;tvcnosa.~. tr.msfusiom:s 1>anguincns
IIBVyi-ICV
IITI.VI
lll
:;.
IJ-30
Nli.WI'tllll/111
7iwsfnsitin
-111
Herpes simple
C~IV
t\.H'I'lltft'll/1'
llerp.:~ simple
,\gi!/IIL'
0-12 scmnnus g~stncitln

13-16 s.:m;ums gcstacitin
17-22 1 S<!IIUII!;IS ,!CSl;tciII
IL'ICIIIt'ictiiiCIIU/111
Trwrsfltsimtts
HIV
Tabla 68-3. Tasas de /1'(//l.flllisitn (h inj'eccimU?,\' congllitas y perinawles
599
3
111
-111
J.., in(\."':t:hin ll~o"'pul!"' de la lo\."nloal\1 ll nu \U n1.t..-ia \."Un tkr~o"tlU!'\ c.,m.~nilu,.

.
l),ntillU)\.' U 7-M'.i \11A &:1 UM1 dt: t\ZT l~:mbar.uU.II\"rij)lnU )' U('tJUat.;ll.
'M.uJ .....,. "''" inf<'I."Cin ugudo "tutlkluru <-nlnk"' "'" Npli<':ll:itln vlralttllk:A~ pU>oilimJ,
TrJfl<illlishlnl"-''imnal.
1
sos inflamatorios que conducen a fibrosis y calcificacin d~Jos focos afectados. Desde el lado materno, la
ausencia de defensas inmunitarias determina la susceptibilidad de In madre y por lo tanto del feto, a contraer
la infeccin. El riesgo de infeccin fetal en una madre
sin experiencia inmunitaria previa (infeccin primaria)
es significativamente superior al de una mujer inmune
en la que se produce una reactivacin o reinfeccin; las
respuestas inmunitarias protegen parcial o totalmente a
la placenta de una invasin. De este modo, aun en infecciones en que la respuestn inmunitaria materna es
Y DIAGNSTICO
El estudio de un RN con infeccin congnita debe

ser programado utilizundo los anteccdenlcs maternos
(exuntcnms, transfusiones. etc.), y los hallazgos clnicos en el RN (tubh1 68-4). Si bien es cierto que Jos rganos comprometidos y daos no son especficos, ulgunos sntomas o signos se relucionun nus que otros
con detcrminndos agentes, por ejemplo, en el caso de
In rubola: stos incluyen mnlformnctn cardaca (ductus urterioso persistente y estenosis pulmonar) us como cutamtns o glaucoma. Ln prcscncm de microcefalia
o hidrocefnlin con c:1lcificaciones intruccrehmles difusas perivcntriculares son de ulta sospecha para infeccin por CMV. Todo caso de infeccin intmuterinu
crnica sintonutico o no en el momento de nacer se debe seguir cuidadosnmente. yn que muchos sfntomas y
signos que no son evidentes se manifestarn en el curso de los primeros meses de vida (tabla 68-5). En general, el diagnstico confirmatorio de los agentes vira. les se obtiene con mayor certeza mediante tcnicas de
aislamiento o tcnicas de identificacin de alguno de
sus antfgenos o material gentico (tabla 68-6). Sin embargo, estos mtodos son IJ'Ostosos y estn disponibles
en laboratorios de referencia. Por esta razn, para algunos agentes se prefiere la utilizacin de pruebas seralgicas especficas (rubola, hepatitis B, parvovirus).
Globalmente, utilizado como nico mtodo de_ diag-
Tabla 68-4. Manifestaciones c/fnicas de infecciones virales de transmisin congnita o perinawl

Mcmifestaciones c/fnica.r
Ruboln
Du~eratoguico: defectos cnrd(ncos (ductus persistente, estenosis nrterin pulmonnr), cntnrntns, sordera, microce-
Dm!o !nflamatorio: encefnlitls, retlnitis, anemin y trombocitopenin, hepatitis, neumonfn, estriacin sen, retrnso del crecmucnto
Citomegnlovirus
Congnito: - premnturez. retrnso del crecimiento intrauterino

- mfeccin slstemn reticuloendotelinl (hepatoesplenomegnlin. ictericia. trombocitopenin ptlrpurn).
'
- dniio SNC y rgnnos de los sentidos; encefalitis, retinitls, sordem
- ~~~~eid~J~i~Jatorio crnico: ntrofio cerebral, microcefnlin, cnlcificncioncs pcrlvcntriculnrcs, nltemcin esPcrlnatal: neumonitis dellnctnntc menor
Herpes simple
~aup11ita:. hidro!men~l!fnl!a, cnlciricn:ioncs cerebrales, cori~'!et!nilis, cicntriccs de piel

1 ermatctl: mfccctn dtsemmada (nullt1ples rgunos), encefnhlts,mfeccin loculizmla de In piel, ojos o mucosa oral
Variceln
Congnita: extensas cicatrices de piel, extremidades hipoph\sicns, curiorretinitis. microfinlmfn ntrofin cerebral
'
PerimttCtl: infeccin diseminndn (mltiples rgnoos)
Pnrvovirus B 19
Hidrops fetalis no inmune
Hepatitis B
Hepatitis, portndor crnico de HBsAg
HIV
Ret~rdo del crecimiento y de_sarrollo, infcc~io.ncs !'!curren tes mltiples, infecciones opot:(unistns, encefalitis, diarrea er_
me?, hcpntocsplcnomcgnhn, neumona hnlocfllcn
Entcrovims
Perinntal: meningitis asptica, miocarditis, infeccin gencrnliznda
600
Inrcccioncs virales congnitas y pcrjnatalcs
Perfodo pcrlnnlnl
Tabla 68-5. Sec11elas tardfas de infecciones \'ira/es

congnitas
Agente
Secrtela.t
Ruholn
Hiponcusin, sordera, catnmras, d111in ccrcl>rnl, aulismo, diabetes juvenil, lmslomus liroideos, duilo
cerebral degeneralivo progresivo
Citomcgnlovirus
Hlponcusin o sordera, dnilo cerebml, nllernciones

esmnlte dcnlnl
Herpes simple
Infecciones recurrenlcs de In piel u ojos, dno cerebral

.
Hepnlitis B
Cncer heptico, hepalilis crnicn, cirrosis
Vnrlceln
Herpes zostcr durante In infnncln
HIV
Infecciones recu~ntes, dno ccrcbml
nstico, la serologfn de TORCH ha demostrado ser

muy ineficiente en el diagnstico, especialmente por In
falta de familiaridad con su interpretacin.
Cada uno de los agentes virales ser discutido por se- .
parado, analizando su epidemiologa, manifestaciones
c!fnicas, mtodos de diagnstico, tratamiento y prevenctn.
Epidemiologa
La infeccin es endmica y sin vuriacin estacional.
Las vfas de transmisin son: persona a persona por secreciones en contncto fntimo o casual, vfn sexual, lrnnsplacentnria, transfusiones sanguneas. El virus puede ser excretado en secreciones farngeas, orina, secrecin del
cuello uterino y vaginal, semen, leche materna y sange:
todas ellas han sido asociadas con ttansmisin del virus.
La infeccin primaria es con frecuencia asintomtica
(90%) y establece una infeccin latente que se reactiva
en forma intermitente.
Ln prevalencia de anticuerpos nnti-CMV varfn de una
comunidad a otra, alcanzando tasas de 60 a 100% en
adultos. Un 1-2% de los recin nacidos son infectados
por CMV por va transplacentaria (infeccin congnita).
Al final del primer ao de vida un 30 a 50% de los lactantes ha adquirido la infeccin (adquisicin perinatal y
lactancia materna). Durante. el perodo preescolar, la
asistencia n jardines infantiles favorece la adquisicin de
CMV de persona a persona; finalmente, durante In adolescencia se produce otra alza en la curva de adquisicin
de CMV debido n la transmisin sexual. En Chile la prevalencia en gestantes vara entre 5 y 50% segn el nivel
socioeconmico.
Infeccin materna
INFECCIN POR CITOMEGALOVIRUS
El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia

HSV 12, VZV, virus de Epstein
vtrus he~es 6, 7 y 8. Tiene una amplia distnbuctn en In poblactn y en forma poco frecuente tiene expresin clfnicn en personas inmunocompetentes.
Dos circunstancias han hecho que exista una creciente
preocupacin por este agente: la morbimortalidad nsoc.mdn cor~ 1~ infec~in en pacientes imnunocompromett~los (quunroleraptn, trasplantes, SlDA). y las evidencms de que es el principal agente involucrado en infecciones congnitns.
Herpesvirida~ junto al
B~rr (~BV)
La infeccin primaria por CMV cnus un sndrome similar n la mononucleosis infecciosa en- un 10% de los
pacientes. Las complicaciones del embarazo debidas a
esta infeccin son raras, si bien se asocia con pnrto prematuro. La proporcin de mujeres susceptibles a infeccin primaria es mayor en poblaciones de nivel socioeconmico medio o nito. Sin embargo, la lasa de serocon.versin es ms alta en mujeres de nivel socioeconomico
baj~, indicando que stus est{n ms expuestas n factores
de nesgo: el embarazo a edades ms tempranas y el contacto con nios menores en el hogar. La infeccin primaria por CMV durunte el cmbarnzo tiene una tasa de
transmisin ni feto de 40%; de los fetos infectados un
Tabla 68-6. Pnulm.v de diaMtUstica t.~uc((i('(f.V para agentes \'ira/es

Ruhl!oln
RN
Mndre
CMV
RN
Mndre.
llcrpcs
RN
Madre
llc1mtitisll
RN
Madre
RN
VnriLdn
1119
Aislmniento viral en lus dos primeras semnnns de vida (orina, sali\n)

Dctcrminncln de lgM especfico

Scroconvcrsin de ncgntivo n positivo (infeccin prlmnrin)
Dctemtinncin de lgM especfica
Aislnmicnlo \i~l de vesculas de piel, conjunthn ocular. faringe, LCR

Aislnmicnto \'ntl secrecin cervicnl o lesiones l)Cnihtlcs
cxnmcn directo de sccrecicin l)enitnl (tincin de T7.anck. inmunonuorcsccnlia)
Dctcnn!nnc!ones serlmlns de Hllst\g, unliHilct\g,mlli HBsAg
Dctcrmmactones de HllsAg. HBc,\g,nntiHilcAg
lncidcnciu de infeccin en
embnrnzo
Transmisin ni fclo
Efectos sobre el feto
Sintomtlricos ni nncer
Secuelns tardas
lnfccdu primaria
Reac/I'tldn
(%)
(%)
2-4
10
40
10
10
15
5-10
VorQ segn el nivel socioeconmleo.
10% presenta sntomas al nacer. En mujeres seropositivas el CMV se reactiva en un 8-12% durante el embarazo; un 10% de estas infecciones se transmiten al recin
nacido de Jos cuales menos del 1% son sintomticos al
nacer (tabla 68-7).
Infeccin congnita
Los recin nacidos sintomticos presentan un sfndrome caracterizado por diversas combinaciones de las siguientes manifestaciones: prematurez, pequeo para la
edad gestacional, ictericia, hepatoesplenomegalia, encefalitis, microcefalia, calcificaciones intracraneanas periventriculares, coriorretinitis, trombocitopenia, sfndrome
purprico, hernia inguinal (tabla 68-4). La evolucin es
fatal en un 20% de estos casos y el 90% de los sobrevivientes presentan secuelas neurolgicas significativas
(retardo mental, retraso en el desarrollo psicomotor, trastornos del aprendizaje, sordera unilateral o bilateral, coriorretinitis, atrofia del nervio ptico}.
De los recin nacidos asintomticos, un 10% presenta
secuelas tardfas durante los primeros dos aos de vida,
principalmente hipoacusia sensorioneural (dao bilateral
en 40% de los casos), retraso mental, micmcefalia, alteracin del esmalte dental y de In visin.
Infeccin pcrinatal
Ln infeccin puede adquirirse durante el parto (contacto con secreciones cervicales infectadas), por la leche
materna y por transfusiones de sangre. La transmisin en
el parto y por leche materna en nios de trmino raramente se asocia con sntomas; eventualmente puede causar neumonitis en nios menores de 4 meses. En prematuros de menos de 1.500 g la transmisin en cualquiera
de sus fonnus (especialmente por transfusiones de san.
gre) se asocia con mayor morbilidad (hepatoesplenomegnlia, neumonitis, neutropenin, trombocitopenia, memia
hemoHtica).
RN
Semlugin csp.!cificn IgM

Serocunvcrsilln (infeccin ngudu)
RN
Aml>lilicncin por PCR. curgu \'rnl. nntil)cno p:!-l. serologa seriada

Scrnlogfu JgG
Se basa en el aislamiento del virus. El .efecto citoptic9 es observable a los 3-15 dfas de incubacin y puede ser detectado a las 24 horas-mediante tcnicas de inmunot1uorescencia con anticuerpos monoclonales (tcnica de Shell Vial). Las muestras apropiadas para culti-
Mudrc
vo son orina, saliva, secrecin del cuello uterino. El

diagnstico de infeccin congnita requiere que el aislamiento viral se realice durnnte lns dos primeras semanas de vida, ya que debido n que el virus tiene un perodo de incubacin de 2 semanas, el aislamiento despus
de este tiempo puede traducir una infeccin adquirida
en el canal del parto, por leche materna o por transfusiones. El uso de amplificacin gentica por PCR para
identificar CMV en sangre o saliva es una alternativn
del cultivo.
Las pruebas serolgicas tienen utilidad para establecer
si la madre ha tenido exposicin a CMV (IgG) y en el
diagnstico de infeccin primaria en el embarazo (IgM).
La serologa IgM en el neonato tiene baja sensibilidad y
especificidad en el diagnstico de infeccin congnita.
Manejo y tratamiento
Un promedio de 2% de las mujeres susceptibles adquiere infeccin por CMV durante el embarazo, y la mayorfa de las infecciones son asintomticas. Algunos estudios han evaluado incorporar la determinacin de IgG
antiCMV en el control del embarazo (junto al VDRL y
HBV); sin embargo, la carencia de medidas preventivas
especficas y seguras limitan el beneficio de conocer el
estado inmunitario de las embarazadas.
Las mujeres gestantes que estn en contacto con pacientes potencialmente infectados con CMV, as como las
que trabajan en guarderas infantiles y salas cunas, deben
recibir educacin sobre los riesgos potenciales e insistr
seles en la prctica de medidas preventivas en el manejo
de secreciones (orina, saliva y otros fluidos), haciendo
hincapi en la buena higiene y el lavado de manos.
El antiviral ganciclovir ha mostrado ser efectivo para
tratar coriorretinitis e infecciones generalizadas en pa
cientes inmunodeprimidos. Recientemente se han infor
mado algunas experiencias preliminares en su uso para el
tratamiento de neonatos con infeccin congnita sinto
mtica. Su xito ha sido variable y discutido y su uso en
forma habitual no se recomienda.
La transmisin de CMV por transfusin sangunea
puede ser prevenida con el uso de sangre seroncgativn.
Otros mtodos alternativos y eficaces son el congelamiento de la sangre en glicerol o la remocin de las clulas de la serie blanca pm centrifugacin o mediante uso
de filtros.
Se dispone comercialmente de gammaglobulina hiper
inmune antiCMV; su uso en la prevencin de transmisin al feto no se ha establecido, como tampoco en neonatos con riesgo.
INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE
El HSV pertenece a la fnmilia He11Jesl'iridae y se distinguen dos tipos antignicos: 1 y 2.

Epidemiologa
Diagnstico.
Mndrc
HIV
Porce/1/aje tic guumte:r :rrtsctpriblc:r a CMV: 540%*
Aislnmicnro \'irnl de lesiones. scrulogu JgM e lgG

Aislnmicmo \'iml dll lesiones
Mmire
Pamwiru~
Aislnm~cnt~ viml de s~creciones nnsofnrfngcns conjuntivn u orinn. en d priml.'r mes de vida

Dctcnmnnctn de mnicuerpos tipolgG desde los 3n 12 meses de vida
Seroconvcr.;in de negntivon positivo en sueros agudo y convnlccicnte
Tabla 68-7. /nfeccill vertical por citomega/0\irus
601
Su distribucin es universal y la incidencia es mayor en

estratos socioeconmicos bajos. El ser humano se considera el nico reservorio. La transmisin ocurre a travs de
secreciones y por contacto ntimo con un paciente infec~
tado. Las infecciones primarias por HSV I en el husped
inmunocompetente afectan predominantemente la orofa-
602
Infecciones ,lrntes con.:nltns y calnutnlcs
Perodo perinntal
Tnbla 68-8. Epidelllio!oga del herp,s genital

ruclorcs de riesgo: promiscuidad ~cxual
historia de utms cnfcnncdmlcs sexuales
parcju con h~rpcs gcnilal
Scrnpositividml pnru l-IS V 2 en gcslanlcs: lO' u :;or!r
E.\CIWiln viral durante' C'l purtu:
0.1 u 0.5'fl
Tnmsmisitln pcrinalal ul rcci.:n nacido

lnfcccitSn primarin: J:l-!ill'.l
lnl'ccdn recurrente: J-5~t
ln.:idcndn HSY en recin nucidu: 0,01-0.05
ring.e, lu conjuntiva ocular. h1 ctrnea y la piel, y ocurren

en etapas tempranas de la vida. El HSV 1 puc~lc tambi.n
in fcctur el tracto genital (5 201if dt: las inlecCil>lli.!S genitales). La infccci6n primaria por HSV 2 afecta principalmente el tructo genital y ocurre enmlolt:scentes y adult~ls,
y es usintonutica en el 50% de los casos. Dumntc la tnfcccin primaria stu se establece en forma lnte1.1te c.n los
ganglios neuronales loculcs y conduce 11 reucnvuc1ones
peridicas. Diversos estudios epidemiolgicos han establecido que segn el trca gcognfica. nivel socioeconmico, nmero de parejas sexuales y la edad, un 10.% a 50%
de las gesmntes son seropositivas para HSV 2. sm embargo slo el 10-20% de stas refieren el antecedente de lesiones genitales. Estudios de incidencia de infeccin durante el embarazo indican que el O,5% u 4% de las mujeres tienen HSV en su tracto genital en ulgn momento de
la gestacin y que el 0,1% a 0,5% lo presentan en el momento del parto, la mayora de ellas en forma asintomtica y sin evidencia de lesiones genitales. En Chile se ha
determinado que alrededor de un 1% de las embarazadas
tiene cultivo positivo para HSV en esa circunstancia. El
riesgo de transmisin perinatal depende del tipo de infeccin materna, estimndose en 35-50% a partir de la infeccin primaria y en 3-5% en infecciones recurrentes {ta~la
68-8). Evidencias recientes han demostrado que las muJeres con infeccin recurrente tienen anticuerpos anti-HSV
que son transferidos al feto confirind.o.le proteccin.,La
infeccin del neonato puede ser adqumda por tres v1as:
intrauterina, intraparto o posnatal; la transmisin intraparto es la ms frecuente (80%).
Infeccin materna
La i~fec~in primaria genital se caracteriza por lesiones vesiculares con base eritematosa dolorosas, pruriginosas en los labios mayores y menores, vagina, cuello
uterino o nalgas, que pueden acompaarse de secrecin
vaginal. Los sntomas locales son ms severos y las lesiones suelen ser ms extensas que en el hombre. En forma espordica se observa compromiso perianal y proctitis. La infeccin se asocia con fiebre, compromiso del estado general y adenopatas inguinales. Las lesiones pueden durar de tres das a tres semanas. La excrecin viral
(eliminacin del virus en secreciones) puede persistir
hasta tres semanas. Ms de un 50% de las infecciones
primarias son asintomticas. Las infecciones ge~l}tal~s
recurrentes son menos severas, con menor excrec1on VIral que la infeccin primaria y no ~om~romete~1 el es,t~
do general. Son frecuentes las react1vacmnes asmtomatlcas; de hecl19, si se realiza cultivo de cuello uterino a mu-
jeres scropositivns asintomtica~. se observa que el 1'le

de ellas excreta el virus sin que se observen lesiones. La
frecuencia de estas infecciones recurrentes es variable y
los mecanismos que la causan no son bien concidos.
Cuundo hay lesiones stns son similares a las de In infeccin primaria. y el virus es excn:tndo por un lapso de 4 u
8 das. El curso natural de In infeccin por el HSV no parece ser modificado por el embarazo.
. Infeccin nconatal
Transmisin congnita
Ln infeccin primaria por HSV 1y 2 durunte el pr~mcr
trimestre del embarazo se asoch1 con nborto espontaneo
y malformaciones congnitas. Durante el segundo y terce trimestre la infeccin primaria por HSV pro,oca por
lo comn parto prematuro. Se ha demostrado trunsmisin
transplaccntaria del virus durante este perodo. pero raramente produce malfonnaciones. La inf~ccin tnmspluccntnriu se evidencia al nacer o en las pnmerus 48 horas
de vida. El cuadro clnico se curactcrizu por lesiones vesiculmes y 1rcas de cicatrizacin 11brosu en In piel. coriorrctinitis, retardo del crecimiento. microcefalia o hidroanenccrulia, compwmiso heptico. El pronl)stit:o es con
l'rccucncia fntal, aun con trutnmiento.
Transmisill perinatal
Es la va de transmisin ms frecuente y ocurre por
contacto con secreciones contaminadas en el canal del
parto. Su incidencia en el recin nacido es alta (40%) si
la madre presenta primoinfeccin durante el parto, y ms
baja (5%) si la infeccin es recu1Tente.
Transmisin posnatal
El HSV es adquirido a partir de familiares o personal
de salud. Un 30-50% de estas infecciones son por HSV 1,
el contagio probable es por 7ontacto con lesiones d~ ~iel
u orales. La transmisin permatal o posnatal se mamftesta clnicamente entre los 7 y 40 das de vida. Se reconocen tres formas clnicas: infeccin diseminada. encefalitis, o localizada en la piel, ojos u orofaringe. Estos sndromes no son excluyentes sino que pueden superponerse en el curso de la infeccin.
La infeccin diseminada se presenta en un 30-50% de
los recin nacidos infectados. Los principales rganos
afectados son el hgado, el cerebro y las suprarrenales;. la
infeccin puede comprometer otros rganos como lannge, trquea, pulmones, bazo, rin y corazn.. Un 60% a
70% de estos casos presenta adems encefalitis, la que se
produce por disen~inacin hematgena d~l HSV. nicamente se caractenza por un cuadro s~pt1co e~~ h~bre ?
hipotermin, letargia, problemas de a!tmentac10n, ctencia distrs respiratorio, convulsiones y eventualmente
sh;ck. En el 50-80% de los casos se observan lesiones
vesiculares en la piel, que facilitan el diagnstico. En su
ausencia es necesario tener un al!o ndice de sospecha ya
que el cuadro clnico es indistinguible de u~a sepsis ba~
teriana. Sin tratamiento se observa un detenoro progresivo con una !etalidad de 90%. Las causas ms frecuentes
de muerte son el compromiso del SNC, neumonitis o
coagulacin intravascular.
En un 25% de los pacientes la infeccin del SNC por

encefalitis se manifiesta sin compromiso de otros rganos y es consecuencia de una trunsmisin uxonal retrgrada del virus hacia el sistema nervioso ccntrnl. En un
60% de los casos puede acompaiiarse de lesiones localizadas vesiculares en la piel o de infeccin oculnr. Las
manifestaciones clnicas incluyen leturgia, irritubilidud.
temblor, abombamiento de la rontanela. inestubilidud de
la temperatra corporal y convulsiones. El LCR. gcnen1l
mente de aspecto hemorrgico. prescntu plcocitosis moderada (50-200 cl/mL) y aumento de las protenas (400
a 1.200 mg/dL). El virus puede ser aislado del LCR en un
30% de los casos. Sin tratamiento la infeccin es fatul en
el 50% de los casos. El 80% de Jos sobrevivientes presentan secuelas neurolgicas.
.
La infeccin localizada en la piel. ojos y/o boca no se

asocia con mortalidad, pero s con una morbilidad importante. El compromiso de la piel se caracteriza por pequeas vesculus de fondo eritematoso que aparecen inicialmente en eltlreu de In presentacin en el parlo (cuero cabelludo, hombros, nalgas) y luego se extienden u otrns
reas del cue'lJO Ocasionalmente las vcsfculus pueden
confluir y aparecen como bullas de 0,5 cm a 1 cm. Es frecuente observar recurrencia de las lesiones dentro de los
primeros 6 meses de vida y alrededor de un 30% desarrollan algn compromiso neurolgico tardo. Ln infeccin
ocular se manifiesta como una conjuntivitis, queratoconjuntivitis y a veces como coriorretinitis. Aproximadnmente un 10% de los nconatos con infeccin localizuu
tiene.compromiso en la mucosa oral.
Diagnstico
El diagnstico ,P.e certeza requiere aislamiento viral. El
efecto citoptico del virus se observa en 1-3 das. El HSV
puede detectarse precozmente con tcnicas de inmunofluorescencia (IF). El uso de anticuerpos monoclonales
con IF permite distinguir entre HSV 1 y 2. La muestra
clnica ms til es la de fluido y frotis de vesculas cutneas; el virus tambin puede ser aislado de LCR, deposiciones, orina, nasofaringe.y conjuntiva. Si no se dispone
de cultivo viral o IF, puede realizarse tincin de TzmJck
o Papanicolaou de lesiones sospechosas; se busca presencia de inclusiones intranucleares o clulas gigantes
multinucleadas; su sensibilidad es de 60-70%. El diagnstico de infecci6n primaria materna requiere In demostracin de seroconversin en muestras de suero agudo y
convaleciente. Esta seroconversin no tiene gran valor
clnico y las decisiones teraputicas no deben esperar este estudio.
.
En el recin nacido, el diagnstico puede ser difcil en
ausencia de lesiones de piel ya que las manifestaciones
clnicas son similares a las presentadas en otras pntologas; se recomienda obtener muestra para cultivo viral o
anlisis citolgico de nasofaringe, conjuntiva ocular y
orina. En nios con encefalitis en los que el cultivo de
LCR tiene bajo rendimiento, se ha demostrado que la
tcnica de amplificacin gentica por PCR para la identificacin de HSV, tiene un 95% de sensibilidad.
Manejo y tratamiento
Los objetivos del manejo deben ser la deteccin de la

infeccin primaria por virus herpes en cualquier momento del embarazo y la deteccin ele excrecin viral genital
(()3
en el momento del parto. Un nmero importante de madres presenta excrecin viral durante el parto en forma
asint01mtica (un 70% de los neonatos que desarrollan infeccin por herpes. 1mcen de madres asint01mticas en el
momento del pnrto). Al mismo tiempo, un nmero shmificntivo de recin nacidos (80o/c u 90%) expuestos uf virus durante el pnrto. no desnrrollan la infeccin. Ante la
prcsenciu de sfntomns de in leccin primnria o de lesiones
genitales. debe obtenerse muestrns e sccrcci6n vaginal
y del cuello uterino pnru cultivo y/o amlisis citolgico,
Si lus lesiones son obscrvndas duruntc el parto, csll indicadn In operacin cesrea. que debe prncticarse no nus
alh de cuatro horas despus de In ruptum de membranas.
La indicacin de realizar cultivo viral semanal despus
de las 32 scmnnus de embnruzo. en mujeres con historia
de infeccin por HSV. es poco pnctica y no hn demostrado ser de utilidad dada In falta de vnlor prcdictivo de
los cultivos nnteriorcs al pnrto en relacin con el riesgo
nconatnl. En In medidn en que existan tcnicas npidas de
dingnstico con resultados conlinblcs. se podn obtener
una muestra nicn u las 38-39 semmuts de gcstaci6n o
durnntc el trub1~jo de pnrto. Considernndo lns limitaciones de In monitorizucitn c In excreci6n virnl antes del
parto, actuulmcntc se rccomiendu que uquellns madres
con antecedentes de herpes genital recurrente. que en el
momento del parto no tengan sntomas ni lesiones genitales sugerentes de infeccin, tengan un pnrto por va vaginal. El antecedente de infeccin previa por HSV no indica excrecin viral durante el pnrto y no justifica por sf
mismo una operacin cesrea.
El uso de aciclovir ha demostrado ser efectivo en el
tratamiento de infecciones genitales primarias (intravenoso, oral o tpico); sin embargo su uso en el embarazo
slo se recomienda ante infecciones diseminadas, ya que
an se desconoce la fnrmncocintica y el metabolismo
del aciclovir en el feto y su eventual teratogenicidad. Por
otra parte su efecto en la transmisin de la infeccin al
feto o al recin nacido es desconocida.
Ocasionalmente el clnico se encuentra ante la situacin de una madre que hn tenido un parto vaginal y el
cultivo tomado en el momento del parto es informado
unos das despus como positivo para virus herpes. En
la mayorfa de estos casos no es posible definir si se trata de una infeccin primaria o recurrente y por lo tanto
se desconoce el riesgo de infeccin del recin nacido ante la exposicin al virus en el canal del parto. La mayora de las infecciones en el momento del parto corresponden a reactivaciones y el riesgo de infeccin en el recin nacido es bajo. El tratamiento profilctico con aciclovir de recin nacidos expuestos al virus es controvertido. Algunos autores recomiendnn la observacin rigurosa del recin nacido por 14 das; sin embargo, otros
autores recomiengan el tratamiento profilctico por 7
dfas, especialmente en neonatos nacidos de madres con
evidencias de una infeccin primaria en las ltimas se-
manas del embarazo.
Ante el diagnstico de infeccin en un recin nacido,
debe iniciarse precozmente el tratamiento antiviral. La
adenina arabinsido (vidarabina) y el aciclovir tienen
una actividad antiviral comparable y resultados clnicos
similares en infecciones por HSV en el recin nacido. Se
prefiere el uso de aciclovir dado que ste presenta menos
toxicidad y es de ms fcil administracin. El aciclovir
se usa en una dosis de 10/mg/kg IV cada 8 horas por un
mnimo de 14 das. Con el uso de antivirales se ha observado una marcada disminucin de la progresin de la enfermedad loalizada a las formns ms severas. Por otra
604
Per(odo Jlerlnntnl
parte la mortalidad por encefalitis ha disminuido de 50%

a 15% y la de la enfermedad diseminada de 90% a 70%.
Los neonatos con compromiso ocular deben recibir terapia antiviral tpica (trifluorotimidina 1-2%, vidarabina
3% o idoxuridinn) adems de la terapia parenteml. Los
RN con inlecciones del SNC, piel y faringe deben tambin recibir tratamiento tpico ocular aunque no haya
evidencias de compromiso ocular. Los RN infectados
con HSV deben ser aislados para evitar la transmisin
nosocomial.
INFECCIONES POR VIRUS

VARICELA~ZOSTER
La infeccin primaria por VZV durante el embarazo es
de riesgo tanto para la madre como para el feto o recin
nacido. El riesgo materno de complicaciones es levemente mayor que el observado en adultos normales. Pnryani y Arvin (1986) observaron que un 10% de las embarazadas con varicela-zoster se complicaba con neumona y un caso tuvo evolucin fatal. Adems, 14% presentaron signos de parto prematuro y dos nios nacieron antes de las 37 semanas. De las mujeres que desarrollaron
herpes zoster durante el embarazo, ninguna pre.c;ent
complicaciones mdicas ni obsttricas.
r..a transmisin de VZV al feto o recin nacido y las
manifestaciones cHnicas en stos difieren de acuerdo al
perfodo de embarazo en el que ocurre la infeccin. En un
estudio reciente de 1.373 embamzndas con varicela-zoster, Enders (1994) observ ~te el riesgo congnito es de
0,4-2% cuando la varicela materna ocurre en el primer
trimestre del embarazo. En estos casos la replicacin de
VZV en la piel y rganos fetales produce extensas reas
de necrosis y cicatrizacin que resultan en atrofia de las
extremidades, dao ocular y atrofia cortical en el SNC.
Slo un 25% de estos nios presentaron lgM positiva y
un 71% tuvo lgG permanentemente positiva en el seguimiento posnatal. Durante el segundo y tercer trimestre,
con exclusin del perodo cercano ni parto, la transmisin de VZV al feto es de un JO%; la infeccin fetal durante estos perodos no genera malformaciones y se asocia con la npnricidn de lesiones vesiculares durante el perodo perinntnl y/o con el desarrollo de herpes zoster durante Jos primeros mios de vida (riesgo estimado entre
0,8% y 1,7%).
Dado el bajo porcentaje de mujeres en edad frtil que
son susceptibles a VZV (5%), y considerando que la tn:m de transmisin al feto es de 3-10%, In infeccin congnita en cualquiera de sus formas tiene bnja incidencia.
En poblaciones donde la infeccin primaria por VZV
ocurre ms tardamente en la vida, la infeccin congnita podra representar un problema clfnico de mayor importancia.
En contraste con la baja incidencia de infeccin congnita, la que ocurre en el perodo cercano al parto representa un problema clnico observado con mayor frecuencia. Cuando la aparicin del exantema ocune duruntc los
ltimos 20 das de embarazo, el VZV es transmitido al
recin nacido en el 50% de los casos. Este aumento obedece a que a la trnnsmisin transplaccntaria se agrega In
adquisicin del virus durnnte el parto y en el perodo perinutnl. Para explicar las posibles consecuencias de esta
infeccin en el recin nacido, debe recordarse que la respuesta inmune humoral se caracteriza por In aparicin de
lgG, lgM e IgA anti-VZV a los 2-5 das de iniciado el
exantema. De este modo los nios que nacen cuando el
Infecciones virales congnitas y pc~inntalcs
exantema materno tiene ms de -5 das de evolucin, reciben de manera pasiva anticuerpos anti-VZV y atenan
la infeccin con un cuadro clfnico benigno. Los recin
nacidos que no alcanzan n recibir estos anticuerpos tienen un mayor riesgo de presentacin ms severa. As, el
principal indicador de la severidad de la infeccin neonatal es el momento en que la madre desarrolla lesiones cutneas con respecto al momento del parto. Cuando el
exantema ocurre entre los 21 y 5 das antes del parto, es
frecuente observar lesiones en el neonato y durante el
parto, o dentro de los primeros cuatro das de vida con
una evolucin benigna. Estos recin nacidos deben ser
aislados al nacer por el riesgo de transmisin nosocomial
de varicela. Cuando la erupcin materna ocurre en los ltimos cinco das antes del parto hasta Jos dos primeros
das posparto, los recin nacidos desarrollan las lesiones
cutneas tpicas entre los JO y 15 das de vida y el cuadro clnico es de mayor severidad, frecuentemente con
desarrollo de exantema hemorrgico, diseminacin visceral y neumona. La mortnlidad de estos casos es de
30%. Si la erupcin materna ocurre despus de dos das
del parto, el recin nacido desarrolla un cuadro clnico
que no difiere del observado en nios mayores.
INFECCIN POR EL VIRUS DE LA RUBOLA
El agente es un virus RNA que pertenece a la familia
Togaviridae. Gregg, en 1941, demostr por primera vez
la asociacin rubola durante la gestacin y defectos
congnitos en los recin nacidos. En 1964 se produjo en
Estados Unidos de Norteamrica y Europa una epidemia
de rubola en la cual se observ y fue posible estudiar
numerosos casos de e.o;ta enfermedad congnita.
Epidemiologa
El virus de In rubola produce brotes cada 3 a 4 aos
y epidemias cada 7 a 10 aos. En pases donde no se ha
introducido la vacuna, la mayor tasa de ataque se observa entre los 5 y 9 mios de edad. La vacunacin en nios
de 15 meses produce una marcada disminucin de In incidencia de rubola en la comunidad. El virus se transmite por va respirntoria y tiene un perodo de incubacin
de 14 a 21 das. Estti presente en secreciones farngeas,
desde 5 das antes hasta 6 das despus de In aparicin
del cxanlcma. Los recin nacidos con infeccin congnita excretan el virus por meses.
La prevalencia de anticuerpos contra el virus varfa
segun la localizacin geogrfica. En Chile, Argentina y
Uruguay la seropositividnd en mujeres de edad frtil
alcanza un 90-95%; en EE.UU., Inglaterra y Brasil es
de 80% a 85%, mientras que en Japn, Jamaica y Trinidad Tobago sta alcanza slo un 40 a 60% de la poblacin.
Infeccin matcrnn
La infeccin en adultos es sintomtica t:n un 10-20%
de los casos, y se caracteriza por fiebre baja y malestar
general, seguidos por un exantema maculopapulnr eritematoso que dura 1-3 dfas, acompaado de adenopatas
occipitales, retroauriculares y cervicales. En los adultos.
especialmente mujeres, In rubola puede producir artral~
gias o artritis trunsitorin. Durante los brotes o epidemias,
un 10% a 15% de las embarazadas susceptibles contraen

la infeccin.
Infeccin congnita
La transmisin al feto se produce a partir de primoinfeccin materna. La transmisin a partir de la re infecciones en mujeres que han tenido rubola o han sido vacunadas es rara. La frecuencia con que el virus es transmi. tido al feto depende del perodo de la gestacin en que se
produce la infeccin (tabla 68-3). La infeccin fetal puede producir aborto espontneo, muerte fetal, un amplio
espectro de malformaciones congnitas o bien una infeccin asintomtica en el recin nacido el que puede permanecer normal o presentar secuelas tardas. El riesgo de
malformaciones en infecciones adquiridas durante las
primeras 8 semanas de gestacin es de 50% a 80%, durante las 9 a 12 semanas de 40% a 50% y durante las 13
a 16 semanas de 16%. Las infecciones adquiridas despus de las 16 semanas no se asocian a malformaciones
congnitas. Las anomalfas ms frecuentemente asociadas
con rubola congnita son malformaciones cardfacas
(ductus arterioso persistente, estenosis perifrica de arteria pulmonar, defectos septales auriculares y ventriculares, tetraloga de Fallot); malformaciones oculares (cataratas, microftalmfa, retinitis pigmentosa); auditivas (hipoacusia sensorioneural) y neurolgicas (microcefalia,
meningoencefalitis y retardo mental). Adems de estos
daos terntognicos los recin nacidos tienen retardo del
crecimiento intrauterino, lesiones seas (estrfns radiolcidas en las metfisis de los huesos largos), hepatoesl?lenomcgalia. trombocitopenin, anemia hemolftica, ictencia
y lesiones de piel maculopapulares de aspecto purprico,
que reflejan persistencia de eritrognesis cutnea. Las
manifestaciones clfnicns pueden presentarse en diversas
combinaciones; el neonnto puede tener slo malformaciones congnitas o bien presentarse como un cuadro
sptico con prpura, ictericia, compromiso multiorgnico. La infeccin puede tambin presentarse ms tardamente a los 3 o 4 meses con sntomas como infecciones
respiratorias a repeticin y alteraciones en el desarrollo
psicomotor. Entre las secuelas tardas se describe hipoacusia, diabetes mellitus. hipertiroidismo o hipotiroidismo
y panencefalitis progresiva.
605
co se efecta mediante la determinacin de lgM antirrubola durante el primer mes de vida (ttulos detectables
de IgM estn presentes por 6-12 meses en RN con infeccin congnita) o realizando una curva serolgicn de
fgG, Juque en casos de infeccin congnita muestra un
ascenso de ttulos durante los primeros 6 meses, en contraposicin al recin nacido no infectado, en el que los
ttulos de IgG disminuyen progresivamente durante el
primer ao de vida.
Prevencin y tratamiento
La principal medida preventiva contra la rubola congnita es el uso de la vacuna. En Chile el programa nacional de. vacunacin incluye la administracin de una
vacuna con virus atenuado (cepa RA 27/3) al ao de vida y un refuerzo a los 7 aos. Idealmente este programa
debe complementarse con la vacunacin de adolescentes
y de mujeres susceptibles en edad frtil, estrategia que ha
demostrado ser til en la disminucin de la rubola congnita. Si bien no se han notificado casos de rubola congnita por el virus de la vacuna en ms de 800 casos en que
sta fue administrada inadvertidamente durante el embarazo, est contraindicada en embarazudas o en mujeres
con riesgo de embarazo en los tres meses siguientes a In
vacunacin.
No se cuenta an con tratamiento especfico para el virus rubola. La administracin de gammaglobulina no lm
demostrado ser til en el control de la viremia o de la infeccin y su uso no se recomienda ante la exposicin.,al
virus. Si sta ocurriera en una mujer embarazada debe
reali:znrse un estudio serolgico, medicin de JgG dentro
de los primeros 7 dfns (lo antes posible) despus del contacto. Si la lgG es positiva puede considerarse a la mujer
protegida de la infeccin. En cambio si la medicin de
IgG es negativa es susceptible de adquirir In i!1feccin,
por lo que deber tomarse una segunda muestra a las 2 o
3 semanas del contacto y determinar lgG e lgM. Ln :;eroconversin de lgG o la presencia de IgM indican infeccin pl'imnria aguda y deber informarse a la paciente de
los nesgas de transmisin y efectos sobre el feto, de
acuerdo a la edad gcstncionnl.
INFECCIONES POR VIRUS QUE

HEPATITIS
J>RODUCI~N
.Diagn<istico
El diagnstico materno debe hacerse por determinacin lgM especfica antinubola. El diagnstico clnico
no es confiable ya que las manifestaciones son similares
a las de otras infecciones virsicas que producen exantemas (enterovirus. parvovirus Bl9, sarampin modificado). Slo un 30% a 40% de los casos diagnosticados clnicamente se confirman por serologa o aislamiento. La
infeccin puede comprobarse tambin mediante determinacin de anticuerpos lgG en muestras de suero agudo y
convaleciente, en los que debe demostrarse una seroconversin. Las rcinfecciones con el virus pueden producir
alzas de ttulos significativas, con bajo riesgo de transmisin ni feto.
El diagnstico ~n el recin nacido se sospecha por la
historia materna y por lns manifestaciones clnicas. Se
debe intcntr el aislamiento del virus a partir de secreciones farngeas, orina o LCR. Esto sin embargo slo es
posible en contados centros de referencia. El diagnsti-
Actualmente se reconocen ni menos 6 agentes etiolgicos. de hepatitis: virus de la hepatitis A (HA V}, B
(HBV), C (HCV), D ("virus delta"), E (HEV), F (HFV)
y el virus recientemente descrito de transmisin parenteral de In hepatitis G (HGV). De estos virus se ha demostrado transmisin transplncentaria y perinatal en las infecciones por el HBV y el HCV. El HEV tiene importancia en mujeres embarazadas ya que In mortalidad de la
infeccin en gestantes puede alcanzar hasta un 20%.
Virus de In hepatitis A
La infeccin por HA V es adquirida tempranamente en
la infancia en comunidades en desarrollo, por lo que rn
ramente afecta a mujeres embarazadas. No se ha documentado transmisin transplncentaria de HA V. Se hlln
documentado casos de transmisin perinatal en infecciones maternas por HA V en el perodo de 2 scmnnns pre-
606
l'codo pcrinntnl
lnfl!l'l'lnnl!s Yll'nlcs cnnlnllus y pcrinnlalcs
Tabla 68-9. Marcadores de hepatitis eu arios pases
Rocinnacido
(IIJil!l"t:WlOS
l'm:,
Ami-1-l/JsAg
1-1/Js.-\g 'lr)
11
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16.8
27.3
H:!.S!tUl
vio al parto; .:n estas circunstam:ias se ha sugerido utilizar una dosis de inmunoglobulina en el recin nacido inmcdiatumcn!e despus del nacimicn!o.
Vil"US de In hepatitis B
El HBV puede ser transmitido al feto in utero, en el
momento del parto o despus del nacimiento, tanto a
partir de una infeccin aguda como una infeccin crnica.
l!..'pidemiologa
La prevalencia de marcadores de HBV vara segn el
rea geogrfica; dicha tasa en la regin de las Amricas
se muestra en la tabla 68-9. La transmisin del HBV se
produce por contacto ntimo con pacientes con infeccin
aguda, con hepatitis crnica o portadores crnicos a travs de la sangre o secreciones corporales. Las vas de
transmisin nus frecuentes son la sexual, las transfusiones de sangre y sus productos,la reutilizacin de jeringas
o material contaminado y la transmisin cong1iita o perinatal. Un 60% de las infecciones son asintomticas y el
l% desmTOlla hepatitis fulminante. Tanto los pacientes
con infeccin sintomtica como asintomtica pueden
evolucionar a un estado de portadores crnicos con o sin
enfermedad heptica crnica o sin ella. La frecuencia
con que se desarrolla la infeccin crnica depende de la
edad; ocurre en un lO% de los adultos y en un 60% a
90% de los neonatos con infeccin congnita o perinatal.
La cronicidad se asocia a cirrosis heptica y hepatocarcinoma. La alta proporcin de los recin nacidos infectados representa un reservorio natural del virus y retroalimenta la persistencia del virus en regiones de alta incidencia.
La infeccin aguda durante el embarazo puede provocar parto prematuro. No se ha demostrado que el virus
produzca malformaciones. La transmisin al recin nacido ocurre por va .transplacentaria (5-15%), en el parto
(90%) y en el posparto (raro). La frecuencia con que la
infeccin se transmite es de 50-70% a partir de madres
con infeccin aguda durante el tercer trimestre y de 90%
en portadoras crnicas con HBsAg y HBeAg positivos.
La Jactancia materna no representa un factor de riesgo de
adquisicin ;del virus.
La mayora de los nios que adquieren la infeccin por

va transplacentaria son asintomticos al nacer. pero puedt.!n presentar hepatitis durante el perodo neonatal con
untgcno de superficie (HBsAg) positivo. Los nconatos
que adquieren la infeccin durante el parto, se hacen positivos para HBsAg a los 4-6 meses y la mayora de ellos
permanecen nsintomticos. Un 80% de los nios nacidos
de nmdrcs HBsAg y HBeAg positivos se !meen portadores crnicos y un 25% a 30% desarrollan cinosis o c;ncer hepntocelular pasado el tiempo.
Diagnstico y manejo
El diagnstico de HBV se realiza mediante la deteccin
de antgenos virales (HBsAg y HBeAg) y anticuerpos (unti-l-IBe) en plasma. La identificacin de po11udorus del virus es la numera ms efectiva de prevenir la infeccin perinatal. En regiones en que el HBV es endmico se recomienda la evaluacin serolgica de todas las embarazadas
con el objeto de identificar uquellas que puedan transmitir
la infeccin y tonu1r las medidas adecuadas para prevenirla. Tambin se sugiere la evaluacin serolgica en grupos
de alto riesgo (promiscuidad sexual, drogadictas).
En el RN los marcadores de infeccin pueden ser positivos desde el perodo neonatal (infeccin congnita),
hasta 4 a 6 meses despus (infeccin perinatal). Los recin nacidos de madres HBsAg positivas deben ser manejados con precaucin debido al contacto con secreciones:
deben recibir tan pronto como sea posible (dentro de las
primeras 12 horas de vida) gammaglobulina hiperinmune
anti-HBV (0,5 mL intramuscular) y al mismo tiempo, en
un sitio de inyeccin diferente, una dosis de vacuna antiHBV. Esta primera dtisis debe ser seguida por otras dos al
mes y a los 6 meses de edad (0.5 mL intramuscular). Este esquema de profilaxis es efectivo en prevenir la transmisin perinatal de HBV en un 95%. El uso de la vacuna
sola disminuye la eficacia a un 70%. Los recin nacidos
de menos de 2.000 g de peso deben recibir gammaglobulina hiperinmune en el posparto inmediato y la primera
dosis de la vacuna se administrar n~ ms all del primer
mes de vida, con el objeto de obtener una mejor respuesta. Los lactantes deben ser evaluados al primer mes, luego a los seis, nueve y doce meses de vida para detectar la
presencia de marcadores virales.
.
Dado que la lactancia matema no produce riesgo adicional de adquisicin de HB V, sta no debe suspenderse.
Virus de la hepatitis C
Se han informado casos aislados de transmisin vertical de HCV, y se ha observado que el riesgo aumenta si
la madre ese HIV positiva. La frecuencia, riesgo y consecuencias de la infeccin perinatal an no han sido definidos; asimismo no se han definido estrategias preventivas
especficas para evitar la transmisin al recin nacido.
Aproximadamente 60%- de las mujeres en edad frtil

tienen unticuerpos contra el virus, cuyo perodo de incubacin es de 4 a 14 das. Ln principal va de transmisin
es de persona a persona a travs de secreciones rcspirntorias. tambin por va parenternl con sangre contaminadu y en forma vcrlicul de la madre al feto.
lnf'cccin materna
En nillos y con menos frecuencia en adultos, el virus
produce un exantema confluente en las mejillas, y lesiones eritematomacularcs de aspecto reticulado en las ext~emidades: La i.nfeccin se asocia a fiebre. mialgias y
signos resp1ratonos nitos. En los adultos produce un cuadro similur a un resfro asociado a artritis en lns pequellas articulaciones. En pacientes con unemia hcmoltica
C!'?nicu pro'lt.1ce crisis hemolticas uphsicas. La infeecon es poco frecuente durunte el embarnzo pero las tasas
de transmisin al feto son relativumcnte altas.
Infeccin fetal
La transmisin del virus al feto puede ser usintonutica, con hidrops fetal o muerte fetal. Ocurre en aproximadamente 30% de lus infecciones maternas; sin embargo
una buja proporcin de ellos, no superior al lO%, present~ nlguna de lns consecuencias de la infeccin (aborto o
h1drops). La patogenia del hidrops fetalis est relacionada on la predileccin (tropismo) del virus por clulas
precursoras eritroblsticas, que produce anemia no regcnerativa, insuficiencia cardaca, edema generalizado y
muerte fetal (hidrops fetalis no inmune).
Diagnstico Se realiza mediante la demostracin de seroconversin
(IgG) o presencia de IgM anti-parvovims 819. La muestra
puede provenir de la madre o del feto (mediante cordocentesis). El hallazgo de IgM en sangre fetal es altamente especfico, pero es un mtodo de baja sensibilidad. Se dispone, adems, de pruebas de ELISA y de amplificacin gentica por PCR para la deteccin de componentes virales.
Manejo
La mayora de las embarazadas expu~stas a parvo virus
B 19 no tienen consecuencias adversas en el embarazo. El
riesgo de muette fetal es mayor durante las primeras 18
semanas de gestacin y no se cuenta con medidas teraput~c~s para evitarlo. La elevacin de la alfa-fetoprotena senca en la madre ha demostrado tener un valor predictivo de posible muerte fetal debida a la infeccin. sta se encontrara elevada entre las 4 y 6 semanas antes de
la mue!te fetal, pero no es especffica para infeccin por
parvov1rus. Actualmente se sugiere seguimiento ecogrfico fetal y en caso de aparecerhidrops utilizar transfusiones intrauterinas.
INFECCIN JlOR PARVOVIRUS B19
Este virus fue descrito en 1975 yes el agente causal de

eritema infeccioso o quinta enfermedad. En 1984 se informaron los primeros casos de infeccin intrauterina.
especficamente con hidrops no inmune y muerte fetal.
INFECCIN POR VIRUS PAPILOMA HUMANO
Este virus, del que se conocen 25 tipos, es el agente

causal de vemtgas, condiloma acurninado, papilomatosis
6117
respinuorin y l~sioncs del ~uello uterino (tipos 6-1 1) que

pue~len cvolucmnnr a carcmoma. La infeccin del tracto
gcmtal se reconoce como una infeccin de transmisin
sexual y se manifiesta como lesiones vcrrucosns sobresalientes (c~mclil_oma m;uminata) o ph!m1s (condiloma pla~~o) en elmtroll~ vngmal, vulva, per!n. 11110 y cuello utcrum. Es causa !recuente de unormuhdades citolgicas en
el examen d~.P:panicolnou. Er~tre 1%- y 5%- de las mujcr~s en cdud lcrttl presentan lesmnes sugerentes de inlccc!n P?I' HP~. Los niiio~ nacidos de madres con HPV gemml llenen nesgo usocmclo de desarrollar papilomatosis
larngea, afeccin que se expresa clfnicamente durante los
primeros cinco mios de vida. La transmisin se producira
e!1 el c~nul del parto por contacto con las lesiones y secreCione~ mfectudus; se desconocen lus circunstancias y frecuencm con que sta ocurre. La ufeccin se caracteriza
por llanto ronco o cambios de la voz (papilomas en las
CL~erdas vocnles). A veces se observan papilomas en la
tntql~ea que produc~n dificultad respirmoria; estus lesiones tienden a rccurnr despus de In remocin quirrgica.
Tanto las lesiones genitales como las larngeas son cuusndns p~r I:J P~ ~y HPV 11 La nltu. fr?cu.cncia con que se obser.vn mh!CCI?n mnter:na y la bliJU mctdencia de papiloma
lnrmgeo en ntiios sugtere que la transmisin es muy baja.
IUULIOGUAFA
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608
Septicemia bacteriann neonntnl
Perodo perlnalal
CAPTULO 69
Septicemia bacteriana neonatal

JORGE TORRES PEREYRA
KATHERINE ROSSEL
INTRODUCCIN
Las infecciones neonatales ocasionan gran nmero de .
fallecimientos y secuelas como re11ultado de meningitis,
osteoartritis, enterocolitis, etc. La invasin de grmenes
patgenos al torrente circulatorio puede dar lugar a dos
situaciones clfnicas diferentes: se denomina bacteriemia
si el episodio es transitorio, asintomtico~ sin focos a distancia y septicemia, cuando Jos hemocultivos son positivos y existe un cuadro clnico concomitante. La infeccin puede ser producida por diversos agentes, bacterias,
virus, hongos y parsitos.
La incidencia de septicemia neonatal es variable y depende de numerosos factores. Se estima de 1 a 2 por
1.000 recin nacidos vivos de trmino, y aumenta cuatro
veces en los prematuros. Antes de In era antibitica latasa especffica de mortalidad era cercana al 100% y en la
actualidad, pese a una quimioterapia efectiva, es respon. sable del 20 al 30% de los fallecimientos en las unidades
de cuidados intensivos neonatales. En Jos sobreviv.ientes,
se estima al menos un 25% de secuelas neurolgicas, secundarias a meningitis, shock sptico o hipoxemia persistente.
ETIOLOGA
A travs. de los aos los agentes etiolgicos han ido
cambiando. En la dcada de J940 predomin el Streptococcus pyogenes, pero el empleo de In penicilina permiti la expresin de cepas meticilinorresistentes y el patgeho aislado con mayor frecuencia pas a ser el Staplr)'
lococcus aureus. Hacia fines de In dcada de 1950 y en
relacin con la mayor supervivencia de nios de bajo peso al nacimiento. comenzaron n predominar Jos microorganismos gramnegntivos. en especial Escherlchltrcoli. El
desarrollo de mejores tcnicas de enfermer(a y In aplicacin de quimioternpia contJ'll microorganismos entricos
determin que en lns dos lltimns dcadas el agente bacteriano aislado con mayor frecuencia en septicemias y
meningitis neonatal fuera el Srreprococcus grupo B. Recientemente el Staphylococcus epidermidis (cogulasa
~egativo) y distintas cepas de cndida hnn surgido como
un portantes ngentes etiolgicos, en particular en nios de
mu~ bajo. peso al nacimiento, sometidos n procedimientos mvasJVos, con catteres venosos centrales de larga
duracin. A partir de 1990, el Streptotoccus grupo B y la
Escherichin cnli son responsables del 50 ni 70% de las
septicemins neonatalcs, pero cada vez es ms frecuente In
notificacin de cnsos producidos por Listerill IIWIWC.')'to
gl!ltt'S, Hamwplrilus injluen::.ae y Acinerobacrer.
PATOGENIA
La gnesis de una septicemia depende bsicamente de
cuatro condiciones: factores del husped, de In madre.
del agente y del medio ambiente.
Factores del husped
El neonato tiene mayor riesgo de desarrollar una septicemia debido a In incompetencia de su sistema inmune
y de Jos mecanismos bsicos de barrera (indemnidad de
la piel, acidez gstrica, etc.). El sistema inmune del recin nacido presenta defectos inespecficos en los mecanismos de defensa. Se encuentra reducida la capacidad
de opsonizacin (complemento y fibronectina) y alteradas las vas de activacin del complemento (va clsica y
properdina). Existen a la vez anormalidades en el sistema fagocftico (quimiotaxis, actividad bactericida) y mieloide, que explican la neutropenia, bajo recambio de neutrfilos y la consiguiente disminucin en los niveles de
inmunoglobulinas. A menor edad gestacionnl se produce
un menor traspaso transplacentario de IgG y menor sntesis endgena de IgA e IgM debido a que el feto las sintetiza despus de-las 30 semanas de gestacin. Este he
cho es tan relevante que niveles elevados de lgM en el
cordn umbilical (mayores de 20 mg/dL) pueden traducir estimulacin antignica en la vida intrauterina y por
ende sospecha de infeccin connatal. La verdadera sntesis de IgM comienza en la vida posnatal y se mantiene
los primeros meses de vida extrauterina. En el prematuro se acenta In deficiencia de los mecanismos descritos
nntes; ello explica la mayor susceptibilidad a septicemias
en estos neonatos. Tambin se hn descrito ma~or incidencia de septicemias en nios con anormalidades con. gnitas que iri1plicnn defectos de la piel o barreras mucosns.(onfalocele, gastrosquisis, mielomeningoeele).
Factores maternos
Existen factores de riesgo maternos que favorecen la
posibilidad de una infeccin en el perfodo neonatal; entre ellos se destucan: bajo nivel socioeconmico; embarnzo mal controludo o sin control; ruza; antecedentes de
promiscuidad sexual, y adiccin a drogns. El riesgo se incrementa cuando se agrega patologa en la gestante (infeccin por va descendente). La presencia de corionmnionitis con fiebre, cultivo positivo de Uquido amnitico,
rotura de membranas mayor de 24 horas, expresa relacin con el riesgo del neonato a desarrollar infeccin, no
asf los cultivos vaginales. En numerosas oportunidades
se ha intentado asociar la presencia de Streptococcus
grupo B en mujeres portadoras con In probabilidad de infeccin neonatal, idendose curas profilcticas en lamadre y/o el recin nacido o interrumpiendo el embarazo
por va nltu; sin embargo Jos resultados de metaanlisis
de estudios controlados no demostraron reduccin de la
colonizacin materna ni de la septicemia neonatal con dicha prctica. La colonizacin del tracto urinario aumenta In probabilidad de desencadenar un parto prematuro y
de manera indirecta, fnvorecer el desarrollo de infeccin
en el nio.
Es importante sealar el papel protector del amamantamiento en lo que se refiere a In prevencin de infeccio-
609
duetos txicos derivados de la activacin de macrfagos,

como el perxido de hidrgeno, ion superxido ~ enz.imas Iisosmicas),determinan aumento d? Ia.cap~cttancw
de la microcirculacin, producindose dtsmmuctn de la
precarga y del gaslo cardaco. La respuest~ compen.sadoFactores del agente
ra busca restablecer el gasto cardaco, medmnte la liberacin de adrenalina y noradrenalina endgenas. Si In noxa
Los mecanismos de virulencia son distintos segn el
se perpetu este mecanismo compensador fracasa Y el
germen. Las bacterias grnmnegativas actan a travs de
gasto cardaco disminuye, se establece hipoperfusin tiendotoxinns, polisacridos de In pared celular o ant(gesular, alteracin en la permeabilidad endotelial y escape
nos de .la membrana especfficos como los antgenos O, H
intersticial de agua, electrlitos y protenas. Lo ante:ior
y K de E. coU. Los organismos grampositivos ejercen su
determina la cada de la presin onctica e hipotensin
accin mediante el cido teicoico y su fraccin activa,
arterial sistmica. El efecto de las aminas endgenas se
denominada lpido A, mediadores de gran importancia
intensifica, se produce una redistribucin de flujo y resen la gnesis del shock sptico.
triccin de la perFusin de la piel, intestino, rin y pulmn para favorecer la irrigacin del corazn, del cerebro
y de las suprarrenales.
Factores ambientales
La falta de perfusin a nivel tisular,Ia ape1'tura de comunicaciones arteriovenosas y el aumento del tono vasoEl feto durante In vida intrauterina permanece en un
motor del esffnter poscnpilar, enlentecen el flujo sangumedio libre de grmenes y con actividad bactericida; sin
neo favoreciendo el metabolismo anaerobio y la ncidosis
embargo existen condiciones en las cuales ste se contalctica. A nivel pulmonar los antgenos bactcl'ianos y el
mina. La invasin de bacterias al Hquido amnitico se
dailo endotelial, secundario n In hipoperfusic'in y ucidosis,
debe, por lo general, a una solucin de continuidad de las
facilitan la liberacin de tromboxano y del factor de
membranas ovulares espontnea o inducida, o aun con
agregacin plaquetaria, potentes vasoconstrictorcs que
indemnidad de stas, a partir de la colonizacin del traeinterfieren adems en la sntesis de vasodilatadorcs loca. to genital femenino. Los grmenes, por va ascendente,
les (prostaglandinas y xido ntrico); con ello se eleva la
invaden el Hquido amnitico y mediante la aspiracin y
resistencia vascular pulmonar y se favorece la circuladeglucin colonizan al feto. sin que necesariamente decin fetal persistente. Existe adems exudado intranlveosencadenen una septicemia.
lar y extraalveolar, disminucin de la sntesis, almac~nu
Al nacer, los nios son colonizados por la flora del
miento y liberacin de surfactante, todo lo cual contnbutracto genital materno, pero a menos que ex~tail otras
ye a acentuar la hipoxia. El corazn aumenta su demuncondiciones concomitantes (prematurez, defectos en la
indemnidad de In piel o mucosas, asfixia severa, trauma- . da de ox(geno; sin embargo. la disminucin de la precarga conduce a un menor volumen de fin de distole del
tismos del parto, etc.) no evolucionarn hacia un cuadro
ventrculo derecho y se deteriora el flujo coronario. Lu
sptico. Despus de cuarenta y ocho horas es colonizado
contractilidad disminuida por la hipoxia se deteriora aun
por bacterias propias del medio extemo, aportadas por
ms por la accin de medindores bacterianos con efecto
sus padres y familiares o por el ambiente de las unidades
depresor. El flujo sanguneo renal se altera. aparece olide cuidados neonatnles. A In semana de vida adquiere In
al activarse el eje renina-angiotensina-aldosteronn,
guria
flora anaerobia del tracto digestivo. Cuando la hospitalilo que contribuye ni aumento de In resistencia vascular
zacin se prolonga numentn la probabilidad de ser coloperifrica. La excrecin heptica de bilirrubina conjugnnizado por grmenes intrahospitulurios, de elevuda virudn disminuye ni igual que la sntesis proteica y factores
lcncin y l'esistencin antibitica. Las infecciones nosocode In coagulacin. La activacin del complemento (vu
miales cobran importuncia. dado que son dif(cilcs de tra
chsica y alterna) y In agrcgnci6n plaquelarin favorecen la
tnr y provocnn una elevada mortalidad.
coagulncicn intmvasculur diseminada, responsable junto
con la cmholiznci6n sptica, de trombosis, rcns de infarto y hemorrugins.
FISIOPATOLOGA DEL SHOCK SPTICO
La respuesta al estrs incluye liberacin de lwtncndor
finas (vasodilatadoru). cortisol y glucagn con alternanLa definicin de shock establece un desequilibrio agucia de hiperglucemiu o hipoglucemia debido al aumento
do entre las demandas metablicas de oxgeno de los tedel consumo n nivel tisular. Lu utilizacin de hicarhonujidos y la capacidad del sistema circulatorio de satisfuto endgeno, In acidosis persistente y la insuficiencia recerlas! El resultado es hipoxemia, acidosis y mctabolis
nal determinan hiperpotasemia e hipocnlcemiu.
mo anaerobio. El shock puede ser de tipo distributivo. hiEn In etapa final.los agentes oxidantes (ion superxipovolmico o cardiognico. En el shock sptico estos
mecanismos se mezclan. por lo cual adopta una Forma . do) contrihuycn a la lipopcroxidncin de las membranas
con el consic.uiente dmio mitocondrial y disrupcin de
mixta. La septicemin neonntnl siempre sigue. un curso
membranas. ~Se produce adems saponificacin de las
progresivo. su mixima expresin es el shock y la muer
grasas (csclercclcma) y ectasia linf'ticn intersticinl, cte.
te. salvo que exista una intervencin teraputica efectiva.
Inicialmente los antgenos bacterianos desencadenan La cnda del gasto cnrdaco.Ia gran demanda mctnblicu
del miocardio en relacin con un insuficiente !lujo coro
una respuesta i11111~ni~aria. con activacin del complenario producen tnulmcnte bradicardia. isqucinin y nc
mento, liberacin de numerosos mediadores de innamncrasis.
cin como xido ntrico. interlcuquinas. tromboxano.
En el neonato. la fisiopntologfa es diferente n In obscrfactor de agregacin plaquetaria y factor de necrosis tuvudn en el adulto. debido a la hiperreactividad de la vnsmoral, activacin de mncrfagos tisulares y estimul.ncin
culatunt puhnonnr frente n la hipox in o acidosis. cnpnz de
medulnr de In inmunidad espcdfica. Las citoquinns vasodesencadenar circulacin fetal persistente. Este hecho se
dilatadoras producidas n nivel tisular como resultado del
asocia a una capacidad disminuida de sintetizar mediado
dao cndotclial (cndotelinas. leucotricnos y otros prones de origen entrico, dado su actividad bactericida y
los elevados niveles delgA e IgG.
(t 1O
Pl1odu pcrinn tal
res a nivel endotelial. capaces de producir vasodilatacin

t:ddo ntrico). responsables de In fase hiperdinmica del
shock, propia del adulto y del nio mayor. El neonato
evoluciona npidamcntc a la etapa de shock. con cada
del gasto cardaco. hipotensin y vasoconstriccin p~tl
monar. sistt5mica. mesentrica y cercbml.
Si la terapia fue oportuna y los mecanismos compensadores suridentes. el neonato liobrevivc. La etapa de rccupcrucilin del shock se caracteriza por repcrfusiqn tisular que afecta a todos los rganos y es la responsable de
la liberacin de pmductos txicos cdulures, que alcunzun la circulacin condicionando de nuevo un importante desequilibrio metablico.
La circu lncin cerebral del neonato, en especial del
prematuro. frente a condiciones de hipoperfusin q acidosis pierde la capacidad de autorregulacin y depende
de In presin arterial sistmica. In cuul ni estar reducida
favorece la hipoxia y el edema cerebral. Si In presi6n se
restablece de forma brusca mediante volumen o inotrpicos en la fase de rcperrusitn. se precipitu la hemorragia
illlrnvcntricular. complicuci6n frecuente de la septicemia
nLonatul del prematuro y muchas veces su evento terminal.
DIAGNSTICO
La septicemia bacteriana neonatal es un cuadro de alta mortalidad (25 u 30%). La morbimortalidad no ha
disminuido con el uso pml'ihctico de antibiticos y slo se hu conseguido aumentar la resistencia bacteriana
en las unidades de cuidado intensivo. La nica posibilidad de supervivencia depende de la precocidad dingnlistica. del apoyo multisistmico y el uso racional de
los antibitico~.
Se ha observado una incidencia del 3 al 8% mayor en
neonatos con los siguientes antecedentes: rotura de membranas mayor de 24 horas, evidencias clnicas de infeccilin ovular en la madre, antecedentes de colonizacin
materna por Streptococcus grupo B asociada con rotura
de membranas, concomitancia de rotura prematura ovular y asfixia nl momento de nacer. Se deben considerar
adenus. los embarazos no controlados, partos prematuros sin cnusn clara, la sospecha de maniobras abortivas y
evidencias de promiscuidad sexual.
Cuadro clnico
El cuadro clnico es variable ya que tiene.una forma de
presentacin temprana (durante la primera semana de vida) y otra tard{a (despus de la tercera semana), por lo
general con compromiso menngeo producido por Streptococcus grupo B o Listeria monocytogenes. La sintomatologa suele ser inespecfica. sutil y difcil de definir sobre todo en la etapa inicial. El neonato adopta un "aspecto feo", cambia su grado de actividad, llanto, la capacidad para alimentarse y de regulacin trmica. En el prematuro la signologa es solapada, tarda y rpidamente
progresiva, con intolerancia digestiva, distensin abdominal, residuo gstrico alimentario, bilioso o porrceo,
cambios de color de la piel, se torna ccnicienlo,nlido o
con deficiente llenado capilar, cambio en la tonalidad del
llanto y actividad espontnea, todas seales de alerta que
deben ser oportunamente interpretadas.
Alg.unos ~i~nos cl~icos pueden ayudar n de~nil: ~1 tipo de mfecc1or y la etiologa de sta. En la menmg1t1s se
ScJticcmin hnctc1innn nconntnl
observa irritabilidad.letargo y convulsiones: en las bronconeumonas predomina la dificultad respiratoria: en la

enterocolitis elmeteoerismo. dolor a la palpacin. sangre
en las deposiciones y presencia de masn palpable: en las
ostcoartritis dolor a la movilizacin articular. contracturas patolgicas. aumento de volumen de partes blandas.
etctera.
Luego de In invasin bacteriana comienza la etapa de
mecanismos compensudorcs. se acelera la frecuencia
cardfacn. aparece polipneu. quejido y si el foco primario es pulmonar, dilicultad respiratoria progresiva, retraccin subcostal y cianosis. En este perodo se mantiene In diuresis y la presin arterial sistmica en rangos
normales.
Si an no se ha instaurado una terapia apropi<1da. la
probabilidad de muerte pese a un trutamiento agresivo y
multisistmico es muy elevada. Comienza a expresarse
la falla hcmodimmica, se eleva la presin arterial sistlica y diastlica, y se reduce la presin difcrenciul. ello
como resultndo del efecto adrcnrgico endgeno: disminuye la amplitud del pulso y el monitorco de la suturaci6n de oxgeno pierde confiubilidud. El nio est ptlido.
hipoactivo, con llenado capilar enlentecido. acrocianosis
con hipertermia e hipotermia recurrentes. Puede aparecer
ictericia de mayor o menor intensidad, de tinte verdnico;
hepatitis colesttsica. con hepatocsplenomegulia. distensin abdominal, residuo bilioso e leo sptico. La polipnea cada vez es ms ucentuadn, aumenta el esfuerzo respiratorio, puede aparecer cianosis y. en el prematuro, crisis frecuentes de apnea que obligan al uso de ventilacin
mecnica. La demanda metablica del miocardio se incrementa por taquicardia sostenida, se evidencia hipotensin sistlica, pulso filiforme y oliguria. Pueden aparecer
petequias o focos emblicos, sangrado en los sitios de
puncin, equimosis. hemotTagia digestiva o pulmonar,
manifestaciones de una coagulopata de consumo. Posteriormente el nio adquiere un color moteado y un aspecto reticulado de la piel. incremento notable del peso, y se
constata edema blando de las extremidades. La cianosis
perifrica y central se intensifican, los tonos cardacos se
apagan y puede manifestarse insuficiencia respiratoria
global, con abundantes crepitaciones y saliva sanguinolenta, expresin de edema y hemorragia pulmonar. En la
etapa de septicemia avanzada, en especial si el tratamiento se ha instaurado tardamente, es posible observar edema duro en la regin gltea y posterior de los muslos, y
escleredemn (signo de mal pronstico y de una fase irre~
versiblc). La muerte acontece por falla miocrdica, fenmenos hemorrgicos (en el pretrmino, con alta frecuencia de hemorragia intraventriculnr) y/o insuficiencia heptica y renal avanzada.
El Streptococcus grupo B es el responsable de una forma sptica temprana. caracterizada por dificultad respiratoria progresiva (indistinguible de la membrana hialina
del prematuro), shock sptico, curso agudo y por lo general letal. En la forma tarda el comienzo es insidioso, .
puede originar meningitis, osteoartritis y piodermitis. La
Escherichia coli, igual que los dems organismos gramnegativos, puede dar origen a bronconeumonas. meningitis, shock sptico endotxico, enterocolitis, focos de
embolizacin sptica y coagulacin intravascular dise-
minada. La Listeria monocytogenes pese a ser un bacilo
gramnegativo tiene un cuadro clnico distinto. Se adquiere por va ascendente ni igual que otras infecciones connatales o por vfa hemtica transplncentaria los das previos al parto, cuando la madre presenta un cuadro semejante a una gripe con signos inespecficos, fiebre y ma-
!estar general. El neonato evoluciona npidamente hacia

un cuadro respiratorio tpico de bronconeumona. Puede
existir erupcin muculopapulnr _fugaz que afecta u diferentes segmentos corporales. con listeriomns (granulomas blancos y solevantados) en la faringe y fondos de suco co1ijuntivnl. En ocusiones se puede observar conjuntivitis purulenta y antecedentes de meconio en prematuros.
Las infecciones cstnfiloclicicns suelen presentarse en
neonatos con erosiones cutneas. onl'ulitis o lesiones de
piel secundarias a procedimientos como cuteterizacioncs,
punciones. drenajes, etc .. o prematurcz extrema. Las expresiones"clnicas pueden ser: lcsioncs abscedadus. podermitis, ostcoartritis. bronconeumonas o septicemia de
curso arrnstrado (Stapllylococms coagulasa negativo), en
especial en recin nacidos sometidos a catteres venosos
y derivaciones ventriculoperitoneules.
Dingnstico de lnborntmio
La etiologa se conrinmt con el aislamiento del agente causal en los cultivos correspondientes. es decir mediante los estudios bucteriol6gicos, que son los siguientes:
Hemocultivos. Con laborntorio convencional. la primera lectura puede ser hecha u las 72 horas. pero dudo
que existe un 13% de bacterias con crecimiento retardado (anaerobios, Staphy/ococcus coagulasa negativo y algunas cepas de Streptoc:occus grupo B) deben muntenerse en incubacin hnstn los 7 das. El rendimiento del hemocultivo vara entre 40 y 70%; esto depende de cada
centro y de lo avanzado de In septicemia. Se recomienda
como examen de rutina en septicemia neonatal durante
las primeras 72 horas de vida.
Cultivo Gram y citoqufmico de lquido cefalorra
qudeo (LCR), El 30% de las septicemias neonatales
se acompaa demeningitis y cerca del 15% de los neonatos con septiceiuia y hemocultivos negativos tienen
meningitis, por lo tanto parece prudente su indicacin.
Se encuentra hipoglucorraquin, aumento de las protenas (lo normal en el neonnto es entre 20 y 120 mg/dL)
y celularidad (polimorfonucleares) superior a 32 clulas por mmJ.
Cultivo de secrecin traqueal. Se toma con tcnica
estril en la primera intubacin y antes de las primeras 12
horas de vida. Tiene un 47% de valor predictivo en identificar septicemias y un 44~ de especificidad en identificar agentes responsables de neumona neonatal.
Urocultivos. Poco rendimiento dado que son tomados
por recolector y In probabilidad de contaminacin es alta. ldeahnente debiera realizarse por puncin vesical,
aunque con poco rendimiento en el recin nacido. No se
recomienda su uso de rutina en septicemia neonatal.
Cultivo de le5iones perifl'icas. Buen rendimiento,
pero no necesariamente corresponde ni agente causal de
la septicemia, ya que puede contaminarse con flora snprfita de la piel.
Puncin mticulm. Tiene buen rendimiento etiolgico
cuando es positiva, pero el procedimiento resulta frustrado en la mitad de las veces.
Antgenos bacterianos. a) Test de ltex pnra Streplococcu~ grupo-B de rendimiento variable; se puede realizar en orina, LCR y en suero. Tiene una sensibilidad de
67% y valor predictivo positivo de 56%; ello por la posibilidad de tener reaccio1~es cruzadas con otras especies
bacterianas. Se ha sealado hasta un 15% de falsos positivos en orina. Debe interpretarse en conjunto con otros
611
cxmcncs. b) Antgenos bacterianos pnnt E. co/i; mn

hay datos sulicicntes pura recomendar su uso.
110
Existen exmenes complementarios que dan una aproximuci6n diagnstica inicial: entre ellos se destacan:
Hcmogrnnm. Orienta al diagn6stico cuando existe
leucopcnia, trombocitopcnia y hemlisis. Se debe interpretm con cuidudo la Icucocitosis antes de las primcnts
24 horas de vidu por lu inl1ucncia del estrs del parto o la
asfixia. Manrroc en 1979 rclacion6 ht proporcin de neutrfilos totales e inmaduros y construy gnficas para los
primeros 3 das de vida en neonatos de trmino. Cuando
la relncin es mayor de 0.16 es sugerente de infeccin.
Adquiere alta especificidad (90-93%) cuando coexiste la
presencia de vucuolus o gmnulnciones txicas. Deben tenerse presente los efectos de In patologa materna o la terapht nntenatal (hipcrtensi6n y uso de corticoides prenatales).
Protena C renclivn {PCR). Se sintctizn en el hgado
entre las 6 y las 8 horas de iniciada la infeccin, pero
muchas veces la clevad<ln es m:s tarda (despus de 24
horas). Tiene una sensibilidad del 47 ni 100% y una especificidad entre 83 y 9Jt7r: hasndo en lo anterior no
puede ser interpretado en rurma aislada como marcador
de infeccin. Estudios recientes sealan mayor especificidad cuando permanece clevndu durunte las primeras
48 horas.
Velocidad de eritrosedimcntacin (micl'O-VHS). De
bajo costo y poca especificidnd, ya que puede elevnrsc en
casos de anemia, hemHsis inmunitaria y coagulopntfa
de consumo. Puede elevarse precozmente en septicemia
neonatnl, pero en prematuros spticos suele permanecer
baja. Mejor rendimiento en las primeras 72 horas y en
neonntos de trmino.
Gnses nrteainles. Evidencian acidosis metablica e
hipocapnin. Posteriormente en el shock s~ptico avanzado
hipoxemin, hipercapnia y acidosis mixta.
Pruebas de coagulacin. Tiempo de protrombinn,
tiempo parcial de tromboplastinn tisular, productos de
degradacin del fibringeno, recuento plaquetario; esto est orientado n identificar una coagulopatfa de ~on
sumo.
Glucemia, calcemia, ionograma y otros. Orientados
a identificar alteracin metablica.
Es posible contar adems con exmenes de apoyo que
permiten evaluar el dao producido durante In septicemia: rndiografns de trax (frente n sospecha de septicemia con foco de partida pulmonar), de abdomen simple
(enterocolitis), ecogmffas enceflicas (hemorragia intrnventriculnr), ecocardiografn Doppler (en hipertensin
pulmonar persistente, falla miocrdica avanzada), radiografa y ecografas articulares, tomografa cerebral (abscesos cerebrales), etctera.
TRATAMIENTO
El enfoque teraputico de la septicemia contempla tres
aspectos: la terapia untimicrobiana, la vigilancia multisistmica y el apoyo multisistmico.
Terapia antimicrobiana
Decidir qu esquema antibitico usar requiere conocimiento de los posibles agentes involucrados, adems de
612
Septicemia bnctcrinnn n~onatnl
J>er(odo pcrinnlnl
613
Tabla 69-1. Terapia antimicrobimw de uso frecuente en septicemia bacteriana neonatal

Dosis segrtn la etfml geslttcional
Amibiticos
:S 29sem
J0-36sem
<?:.37 sem
Admillistmclll
t\mikacinn
Gcnlamicinn
Ampicilinn
PNCsdlcn
Cloxacilina
Clornmfenicol
1Omg/kg c/24 h
3 mglkg cf24 h
100 mglk c/12 h
50.000 UI/kg c/12 h
50 mglkg c/12 h
20 mglkg de cnrgn
2,5 mglkg c/6 h
SO mglkg c/12 h
100 mglkg c/l;l h
50 mglkg c/12 h
20 mglkg c/24 h
15 mglkg de cnrgn
7,S mglkg c/48 h
7,5 mg/kg c/24 h

2.5 mglkg c/24 h
100 mglk c/8 h
5o:ooo Ullkg c/8 h .
50 mglkg c/8 h
20 mglkg de cnrgn
2,5 mglkg c/6 h
SO mglkg c/8 h
100 mg/kg c/24 h
50 mglkg c/8 h
20 mglkg c/12 h
15 mglkg de cnrgn
7.5 mglkg c/24 h
7,5 mg/kg c/12 h

2,5 mglkg c/12 h
100 mglkg c/6 h
50.000 Ullkg c/6 h
50 mg/kg c/6 h
20 mg/kg de carga
5 mglkg c/6 h
50 mglkg c/6 h
100 mglkg c/12 h
50 mglkg c/8 h
20 mglkg c/8 h
15 mglkg de cnrgn
7,5 mglkg c/12 h
IV infusin
IV infusin
IV lenta
IV-IM
IV
rv lenta
Cefotaximn
Ceftrinxonn
Ceftnzidimn
Vnncomicinn
Metronidazol
------
IV infusin - IM
IV-IM
IV infusin
IVin~sin
IV infusin
PNC = Penicilina; IV ,. inlra-cnosa; IM =Intramuscular, Ul Unidades lntomoclonulot.

Adupludo de Thomu E YllUng, MD,nnd O Dany MllllJ!um,l'hllrT11 D. N!;OPAX'96. A monuul nf dru~s uscd in nconuiDI cure. Ninth cdilion, 1996.
conocimiento epidemiolgico de la etiologa mds frecuente en ese centro y en ese momento. No siempre se
utiliza la misma combinacin. Si la septicemia ocurre
cercana al nacimiento el esquema antibitico debe cubrir
grampositivos, gramnegativos y Listeric1; ello contempla
el uso de ampicilina ms un aminoglucsido durante 7 a
1O dfas. Si se confirma la septicemia por Streptococcus
grupo B se puede dejar como tratamiento nico la penicilina sdica. Si se busca cubrir grmenes de origen intrahospitalario se debe considerar el uso de cloxacilina y
aminoglucsido como primera lnea. Frente al fracaso
clnico o resistencia bacteriana se emplean cefalosporinns de tercem generacin. El uso de vancomicina se reserya para septicemias por Staphy/ococcus coagulasa negatiVo, demostrndo por cultivo. Cuando el cuadro clfnico
sugiere foco digestivo (perforacin intestinal, hemorragia digestiva, neumutosis, etc.) es conveniente nsociar
mctronidazol a un uminoglucsido o ccf'alosporina. En
meningitis el tratamiento debe ser nus prolongado, al
mc:nos 15 das contemplando las ulternativns etiolgicns
mus frecuentes. Ante la sospecha de osteoartritis u osteomielitis la terupia inicial debe cubrir Staphylococms y
Strepwcoccus grupo B en forma simuJttnea, siguiendo
con monotempia al aislur el germen, por perodos de 21
dfus (tabla 69-1).
~ndn la presencia de cepas muhirresis!entes en las
mududes de cuidado intensivo (Psctulommws, K/ebsie1/a, Acilwtobacter, etc.) el uso de antibiticos de segunda Y tercera lnea (ceftazidima, vnncomicina, ceftriaxonu) ~cbc ser rucionul,justificado y siempre npoyado por
cui!J\'os.
Vigihmcln sistmica
Ante la sospecha de septicemia se debe iniciar de inmedinto um~ cuantificncin de los daos ya producidos y
de la c~puc1dnd .dd nconat!l de compensarlos, y segn
ello se mstnurnrnn las mcd1dns de upoyo. La vigilnndn
hemodinmica contempla presinurterml, diuresis calidad de los tonos curdncos, amplitud de los pulso~. etc.
Del mismo modo se debe evaluar y supervisar la funcin

respiratoria, renal, metablica y hematolgica.
Apoyo multisistmico .
Cuando han fracasado los mecanismos compensadores se inicia In tempia de apoyo que incluye los siguientes aspectos:
- Cardiorrespiratorio. Si el trabajo respiratoriodeterminn polipnea intensa, superficiul, con expresin clnica

de cinnosis o sin ella, en el contexto de un shock sptico,
el neonato se debe conectar a ventilacin mecnica con
los requerimientos que la patologa de base exija. Lo anterior disminuye el trabajo cardaco y aumentula eficiencia del miocardio. Si lu resistencia vuscular est disminuidu, se debe ascgurur una volemiu efectiva con ex pan-.
smcs coloides (ulbminu, dextnin, plasma) o cristaloides
(Ringer-laclllto, solucin fisiolgica). y luego aociar
ngentes vusonctivos (dopamina) en dosis bnjus (en prcnwturos menores de 1.500 g bastan 2 a 3 ~1g/kg/min).
Ante- In probubilidnd o evolucin de una hipertensin
pulmonar persistente es preferible emplear dobutaminn.
El uso de adrenalina e isoprenalina es riesgoso (efecto nifa intenso y vnsodilatador sistmico, respectivamente) y
de ser necesario, requieren un cuidadoso monitoreo.
- Renal. Manejo de la insuficiencia renal agudn, prerrenal o renal.
- Neurolgico. Tratamiento del edema cerebral. convulsiones, apneas, hemorragia intruventriculnr agudn, etctera.
.
- Hematolcgico. Contrnrrestar los efectos de una cougulopnt(a de consumo, plasma, >!aquetas, vitamina K,
glbulos mjqs, etctera.
- Metabcilico. Mun tener el pH normal, con bicarbonato o plasma, calcemia, glucemia, etctera.
- Nutricional. En este perodo existe un gran catabolismo e inestubilidnd metablica por lo cuul es imposible
emplear nlimentncin parenteml o entera! salvo que se
pmduzcnun equilibrio metablico al controlar la septicc-
ResaNado a pretrminos
Fig. 691. Enfoque tcrnputico en scpliccmia nconnlnl. Adnptndo de Gcrdcs JS. Clinicopnthologic nppronch lo thc dingnosis of nconatnl scpsis.
Clinic l"'crinnlol 18:(2);374-376.199 1.
mia. Mientras ello no ocUlTa slo se puede adoptar glucosa y electrlitos. Posteriormente se debe proporcionar
el aporte de aminocidos y lpidos requeridos pant frenar
el catabolismo deencadenado por el cuadro_ infeccioso,
iniciuhnente parenternl y luego entera!, favoreciendo In
rculimentacin progresiva.
La figura 69-1 csquematizu el enfoque diagnstico y
tcruputico de In septicemiu nconatul, pero debe recordarse que lo unterior es slo una recomendacin genernl;
no debe ser considerado como norma para decidir quines deben ser tratados y quines no; cada caso debe ser
siempre :mnlizado en forma individual y por lo tanto, las
conductas pueden diferir.
diagnstico de septicemia neonatal, cuando se asocia In

elevacin conjunta del factor de necrosis tumoral alfn y
de -intcrleuquina 6. Faltan estudios clnicos controlados
para su recomendacin delinitiva como predictorcs de
septicemia.
La capncidad celular y humoral disminuida que experimenta el nconato frente a la infeccin ha dado origen a
nuevas ultemutivns teraputicas:
u) Exanuuinotransfusin: terapiu en uso desde hace ms

de lO~aos, pero sin el apoyo de evaluaciones clnicas
controladas. La exanguinotrnnsfusin no logra con
tmlar In septicemia debido a que se han desencadenado numerosos mecanismos de lesin celular que no
terminan al infundir mayor proporcin de neutrfilos,
com1jJemcnto y protenas. Parecerfa contribuir a reducir In mortalidad.
PERSPECTIVAS DIAGNSTICAS
b) Trmsfusin de ncutrlilos: se ha empleado en neonaY TERAPUTICAS
tos ncutropnicos con reduccin de In fagocitosis y de
In actividad bactericida. en ocasiones con resultado
Lu precocidud en el diagnstico de In septicemia neofavorable. segn la magnitud de la septicemia y las
natal es In clave del xito teraputico. La ambigiiedad de
condiciones
previas del nio.
In sintomntologa lleva a la bsqueda de marcadores bioe) Inmunoglobulinas intravenosas: su empleo en expe~
lgicos que permitm predecirlu. Entre ellos se des!acan
riencias clnicas controladas ofrece resultados contro
In fibronectina, el factor C3 del complemento, In mtervertidos. El uso de inmunoglobulinas puede ser til
Jeuquina.:J a. interleuquinn-1(3. interleuquina 6 y el factor slo en ciertas condiciones: si se logra identificar el
de necrosis tumorul. Existen experiencias que refieren un
agente causal para elaborar el anticuerpo especfico
100% de especificidad y un 66% de sensibilidad en el
614
l'crfudo pcrinntal
(anticuerpos monoclonales o suero hiperinmune),

idealmente lgM. y aplicarlo de manera temprana. No
se recomienda el uso de inmunoglobulina corriente
intravenosa de rutina en la prevencin de la septicemia neonatal ni en el trutmniento de cuadros tardos.
No se recomienda usar plasma fresco como esquema
de tratamiento homolognble a las inmunoglobulinas.
d) Fibronectina intravenosa: glucoprotcna con variadas
funciones de defensa inmunolgica, contribuye a la
opsonizacin, fagocitosis. captaci6n de dctrits celu
lares, etc. Se encuentrn en baja concentracin en el
neonato, en especial en el prematuro. Los estudios
clnicos controlados no han demostrado reduccin en
J severidad ni mortalidad de la septicemia, pero mn
es materia de invcstigacilSn.
Todos los esfuerzos destinados a reducir la morbimortalidnd por septicemia bacterimm son v<lidos. pero si se olvida el uso racional de los umihilticos y el adecuado Invado de manos scn imposible controlar y erradicar las inli.:ccioncs en las unidades de cuidados intensivos neonatules.
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CAPTULO 70
Encefalopata hipxico .. isqu.mica

FERNANDO PINTO LASO
La encefalo'pata hipxico-isqumica (EHI) en el perodo perinatal est caracterizada por eventos clnicos y
neuropatolgicos secuenciales, constituyendo un captulo importante de la neurologa perinatnl.
La EHI corresponde a In repercusin de la asfixia sobre el sistema nervioso central (SNC), a la que se puede
agregar edema cerebral, convulsiones, muerte cerebral o
secuelus neurolgicas variables.
La asfixin compromete a todo el organismo en grndos
diferentes, dependiendo del parnquima involucrado y
de la edad gestacional del paciente:
l. SNC (aproximadamente en el 60% de los casos).
2. Pulmonar (hipertensin pulmonar, disrupcin del surfnctante).
3. Renal (oliguria, falla renal).
4. Cardiovascular (shock, hipotensin, necrosis miocrdica, insuficiencia tricuspfdea).
5. Gastrointestinal (enterocolitis necrotizante, disfuncin heptica).
6. liemtico (tromhocitopenia, coagulacin intravascular diseminada).
Adems, determina alteraciones metablicas como
acidosis metablica, en toda su expresin y a veces
asociada con hipoglucemia, hipocalcemia e hiponatre
11113.
Como el propsito de este captulo es la EHI, no se

centran sobre el riesgo de los aspectos de la asfixia, dejando en claro la importancia de su conocimiento para el
clfnico. tanto para el reconocimiento de esta entidad patolgica como para planificar una terapia racional e in
tegrnl.
La EHI tiene una importante influencia en los ndices

de morbimortalidad perinatal y de esta manera se asocia
con el nivel de desarrollo de los pases, constituyendo un
problema de salud pblica que se relaciona con la calidad
y con la cobertura del control del embarazo, con el nivel
organizativo y tecnolgico de las maternidades y de las
unidades de neonatologa y con el grado de especializacin de los profesionales de la salud relacionados.
Su incidencia es mayor de 4 casos de EHI por 1.000
nacidos vivos.
La privacin de oxgeno en .el cerebro es el eje principal de la EHI y ello sucede a travs de la combinacin de
hipoxemia (disminucin del oxgeno sanguneo) e isquemia (disminucin de la perfusin cerebral). Las investigaciones tms recientes adjudican a la isquemia el papel
ms importnnte en la privacin de oxgeno a las clulas
nerviosas.
Los mecanismos de muerte celular frente a la privacin de oxgeno van ms all de Jos eventos bioqumicos
relacionados con el metabolismo energtico y con la cada de la glucosa. Hoy se asigna un papel primordial al
aumento de mninmcidos excitatorios. radicales libres y

calcio en el espacio extracclular.
Pum explicar la falla cerebral inicial ante la privacin
de oxgeno se han propuesto los siguientes mecanismos:
1 Alterucin regional de aporte energtico: ello ya haba sido propuesto por Duffy y col. hace nus de dos
dcadas.
2. Acumulacin de potasio extmcelular. que pasa de las
clulas al espacio extmcclular y que podrn explicar la
falla elctrica tempmna de la membrana celular.
La cantidad de potasio acumulada se relaciona con la
intensidad y dumcin de la nsfixia, hecho demostrudo
por Astrup y col. hace ya dos dcndas.
3. Acidosis intmcelular: la ncumulacin de cido hctico
y cada del pH intracelular fue correlucionado por Astrup como otra causa de falla elctrica de la membrana.
4. Pcroxidnciln lipdica y ulleracin de la actividad de
Na+ K ATPasn.lu que dehmninn cllluju de iones por
In membnum celular.
S. Alteracin de neurmransmisorcs y rlujo de iones. Se
ha documentado, tras la fnlla elctrica de lu membrana, ultcrudn en el metabolismo de ucetilcolina, do
pamina, noradrennlina y serotoninn. Adcnus se ha
visto decrecer l cantidad de GABA, AMP y GMP,
tras la lesin asfctica. Ello se usociarfa a una falla
funcional de los canales del calcio.
El concepto de EHI deriva del hecho de que se mezcla
el concepto de hipoxia e isquemh1, pues ambos concurren durante la asfixia y posteriormente a ella. Son dos
problemas casi simultneos, que no pueden separarse
con precisin en el tiempo.
En el nivel experimental ello se ha intentado. Existe el
modelo de hipoxia pura, haciencit respirar a un animal de
experimentacin en una campana con gas nitrgeno. Ini
cialmente, la nica variable es la ausencia de oxgeno y
ello se traduce en una disminucin inicial del oxgeno
sanguneo que el organismo intenta compensar aumentando el flujo cerebral, con lo cual no aumenta el oxfge
no disponible para las neuronas, pero s la oferta de glucosa, que luego decrecer.
Posteriormente, si esta condicin se mantiene, aumenta la glucogcnlisis, la gluclisis y la produccin de Jac
tato, mientras disminuye el ATP y la fosfocreatina y se
entra en una cascada metablica con acidosis intracelular
y extracelular que altera la funcin vascular, con vasodiJatacin, encharcamiento sanguneo e hipoperfusin secundaria, es decir isquemia.
Por otra parte, tambin existe el modelo de isquemia
pura, ligando las arterias cartidas a un animal de experimentacin. Ello determina una inmediata suspcns1n
del flujo sanguneo cerebral, cayendo el aporte de glucosa a las clulas y aumentando la gluclisis, glucogenlisis y lactato y disnJinuyendo el ATP y la fosfocreatina.
Al no haber flujo sanguneo no se aporta oxfgeno, se
acumula co2 y todos los desechos catablicos celulares
no pueden ser removidos. En esta situacin se llega tambin a una hipoxemia celular y al mismo caos metablico del modelo experimental anterior.
En sntesis, comenzando por hipoxemia o por isquemia, al cabo de pocos minutos se desemboca en el mismo problema metablico, aunque la respuesta inicial sen diferente en los primeros minutos.
Es por esta razn que se ha acordado emplear el trmino EHI como una unidad indivisible.
615
Los mecanismos de duliQ cclulnr an no csttn bien dilucidados y persisten muchos interrogantes en relacin
con el dmio durante el episodio agudo y al duiio subsecuente que continn mts alh del episodio asfctico.
Hoy se da gran rclcvanciu u la responsabilidad del glutamato en la muerte ncunmul.
El papel crtico en la distribucilin regional de sinupsis
que utilizun uminmcidos cxcitatorios. en pnrticular gluHunuto, corresponde a las investiguciones 1ms recientes.
liUC demuestnm que estos aminmcidos uumentan en el
cspucio extracelulur durante la asfixia, desmTollando una
uccin txica en contm de lns neuronas. Por ello se Jos hu
denominudo aminmcidos cxcitotxicos.
Existen evidencius que upoyun la responsabilidad del
glutmnuto en In "muerte" de neuronas durante la hipoxia.
expuestas a continuucin.
l. Lu actividad siluipticu es necesaria pura la muerte
neuronal por hipoxia y el bloqueo de estus sinapsis
puede prevenir la muerte celular.
2. Los hlmueadores especlicos del glutamuto impiden
la muerte neuronal por hipoxiu.
3. En modelos experimentales el glutamuto pmducc
muerte cclulur.
4. El glutamuto, durante la hipoxia. se acumula en el espacio extracelulur.
5. La topografa de la necrosis neuronal selectiva coincide con In distribucin de las sinapsis que utilizan glutmnato primordialmente.
Grandes expectativas se vislumbran desde el punto de
vista teraputico, con el bloqueo de Jos receptores de glutamnto en In prevencin del dao neuronal por asfixia.
Ellas estn respaldadas por varias experiencias in vivo,
en modelos animales, que demuestran que el dao a las
neuronas de In regin del hipocampo puede ser prcveni
do, durante episodios asfcticos, por el bloqueo o la sec
cin de aferentes glutumatorgicos o por inyeccin local
de antagonistas del glutamnto o, inclusive, por la administracin de bloqueadores de glutamato.
Se han identificado dos formas de muerte neuronal

mediadas por el glutamato:
l. Muerte celular rpida.
2. Muerte celular tarda.
La muerte celular rpida ocurre en los primeros minutos del dao asfctico, iniciada por In activacin de
los receptores de glutamnto que determinan alteraciones hidroelectrolfticas locales, que afectan a la membrana celular.
La muerte celular tarda ocurre hasta horas y das despus de iniciada la activacin de los receptores de glutamato y depende fuiidamentalmente del calcio que entra a
las clulas a travs de los canales especficos, que han sido abiertos por la activacin del receptor. El calcio, en el
nivel intracelular, promueve una serie de eventos que desembocan en la muerte neuronal. Esto parece suceder debido a la activacin de fosfolipasas, que permiten la liberacin de cido araquidnico desde la membrana de fosfolpidos y de radicales libres generados durante la accin de oxigenasns sobre el araquidonato.
Lo ms relevante de estas investigaciones es que se ha
podido demostrar, en modelos animales, que es posible
prevenir la muerte celular tardfa por medio de bloqueadores de ghnamato, o bloqueadores de receptores de glutamato.
616
NEUROPATOLOGA
Los sucesos neuropatolgicos de In EHI varan considerablemente dependiendo de la edad gestncional del recin nacido, las lloxns agregadas y el tipo de intervencin
llldica ulilizada.
Ello se explica en parte por algunas cnrncterfsticns
del flujo sanguneo cerebral n distintas edades gestncionales y el momento del desarrollo embriolgico del individuo.
El flujo sanguneo cerebral presenta diferencias en el
feto, en el prematuro y en el recin nacido de trmino.
En el primero, merced al circuito fct.~:tl, la placenta tiene un papel en el intercambio gaseoso, entregando al feto sangre con P02 menor que In materna, pero que ste
compensa gracias a la hemoglobina fetal, logrando buena oferta de 0 2 a las neuronas.
Los fetos y los prematuros concentran mayor flujo hacia las regiones periventriculnres, Jugar donde asienta la
matriz germinal, formadora de blnstos que originan las
neuronas que migrarn a la corteza.
En edades gestncionales avanzadas el flujo se dirige
ms hacia la corteza, donde ya han llegado las neuronas
que migraron.
Por estas razones la EHI produce diferentes lesiones,
con distinta localizacin topogrfica, dependiendo de la
edad gestacional del recin nacido.
En el perodo inicial de In EHI existe una redistribucin del flujo sanguneo corporal que privilegia al cerebro, aumentando el flujo hacia ste, perdindose In nutorrcgulacin vascular cerebral. Transcurridos algunos min.uto.s de la EHI. disminuye el output carclrif:o con la conSigUiente cada en la perfusin cerebral.
La EHI comienza, en alrededor del 90% de los casos,
durante In vida intrauterina tarda. De all( In importancia
del monitorco fetal, susceptible de realizar con variadas
tcnicas diagnsticas, siendo muy relevantes In ultrnsonografa, el Doppler y el monitorco cardaco y bioqumico felltl.
Cabe dcstacm que los recin nacidos que han sufrido
importanle dmio hipxico-isqumico in utcro, untes del
trabajo de parlo, pueden estar completamenle asintomticos durante el perodo neonatal y manilcslnr muy lllrdamente diversos problemas neurolgicos.
Al menos es posible itlcntilicar cinco variedades de
tlaiio ncurop1tol<gico como consecuencia de una El-JI:
l.
2.
3.
L
5.
Enccralopntfn hlpxico-lsq"micn
l'eodo llerlnntnl
Necrosis neuronal selectiva

Estado mnrmrco
Lesin ccrcbrnl parasagital
Lcucomalacia perivcntricular
Necrosis cerebral local y multifocul
Necrosis nemonnl selcctl\'a
. E~ nus frecuente e importante en el recin nncido de

tc;nuno <1ue en el premaruro. que hn sido expuesto ul fenomcnu de lu asfixia.
. 1-lnbitunh.nentc se u:mcia con algn gmdo de los otros

11pns de lcs!onc~, m!n~1ue st.n sen la predominante.
. L.u-cxpcn~n~m cluucu s!I!:!ICrc que este tipo de dmio hipoxwo-1squcm1co, nccrolus neurnnul selcctivu. se desnrrolhtnus en .el perodo. pcrinn11ilquc en.c,l prenatal.
Se cnractenzu por Jcs10n ncuronul en Sitios espec(ficos
del sistema nervioso como la corteza. el dicncfnlo. el tullo cncd"dlico. el cerchclo ~ la mdula.
El grado de lesin se relaciona con In intensidad y la

duracin de In hipoxin-isquemin: a mayor ngresin, ms
difuso es el compromiso neural.
Se piensa que In patogenia de la necrosis neuronal selectiva se relaciono con:
cerebral lateral (regiones pnrietooccipitnles). Se piensa

que ello depende de In vnsculnrizacin (zona~ arteriales
terminales limtrofes) y prdida de In r~gulnc1!l vn~cu
lar cerebral con dependencia de la prcstn arterml Sistmica.
J Fnctores circulatorios regionnles

2. Factores metablicos regionnles
3. Distribucin regional de sinopsis excitatorias (glutamato)
Leucomalncla perivcntrlculnr
Al examinar a un preescolar que present una EHI durante el perfodo perinatal y que desanoll una necrosis
neuronal selectiva, podemos aproximarnos a su sospecha
clnica. En este sentido, tienen un papel fundamental las
tcnicas de neuroimagen (ultrasonografn de cerebro, tomografa axial computnrizada y resonancia magntica),
el SPECT, y algunos exmenes electrofisiolgicos (potenciales evocados de tronco auditivos y visuales, asf como somntosensoriales).
Por otra parte, es posible hn~er algn grado de correlacin clinicopatolgica en relacin con la necrosis neuronal selectiva, dependiendo de su distribucin topogrfica:
.
1 Presencia de algunos dficit cognitivos
2.
3.
4.
5.
6.
Cuadriparesia espstica
Convulsiones y tipo de las mismas
Ataxia
ParJisis bulbar o seudobulbar
.
Hiperactividad y dficit en la capacidad de atencin
Todos estos cuadros clnicos se presumen atribuibles a

una lesin cortical o del tallo enceflico. En relacin con
la hipernctividad y el. dficit en la capacidad de atencin
se especula un compromiso de In formacin reticulm; activante y el diencfalo.
Estado marmreo
Es un tipo de dao de estructuras profundas y es ms
comn en los recin nnciclos de trmino que en los prenmturos, lo cunl refleja una cierta dependencia con el nivel mndumtivo de stos.
.
Existen cvidcncius que sugieren que esla forma de dalia sucede mayorilarinmente en el perodo pcrinntal y el
dui'o ocurre de mancrn principal en el ncleo cnudado, el
putamcn, el globos p1lidos y el lllnmo.
En In microscopia se visualiza prdida de neuronas,

nstrogliosis y una hipermielinizacin. La apnrienciu de
mrmol est relacionada con esta ltima. Ello puede ser
detectado con tcnicas de neuroimngen, en especial con
tccnecio o resonancia magntica y desde el punto de visIn clnico, se relaciona con coreontetosis, dficit cognitivos tardos y. ocasionalmente, con cuadriparesia esplstica.
Lesin cerebral pmnsagital
Es unn lesin exclusiva del recin nacido de trmino.

predominantemente isqumica (quiz la mayor), que
nfccta In corteza cerebral y In sustancia blanca subcorticnl. con una distribucin caracterstica: pnrnsagital y
superomedial que corresponde a 1reas de infartos, con
necrosis secundaria. que se extiende a la convexidad
El 90% de las leucomalncias periventriculares ocurre

en prematuros y es la principal lesin isqumicn de tal
grupo.
.
.
CmTesponde a necrosis de sustancia bla~ca penve~tl'l
cular que en ocasiones lleva a la formac16n de qUI~tes
(leucomalacia multiqu~stic~). Se. asocia c~n frecuencia a
hemorragias subepend1manas e mtraventnculares.

En el perfodo neonatal se expresa como hipotonn Ya
futuro con diplejfa espstica y epilepsia.
Necrosis cerebral focal y multifocnl
Es un cuadro ms com de lo que antes se pensaba.

Casi un 20% de los recin nacidos que han padecido una
encefalopata hipxico-isqumicn la presentan y en este
grupo son muy frecuentes las convulsiones. Tambin es
un fenmeno ms habitual en los recin nacidos de trmino que en los prematuros y posiblemente es ms un
problema perinntal que prenatal.
.
.
Fundamentalmente compromete a las artenas de la cuculacin anterior y en el 50% d~ dichos casos, en el t:r:itorio de la arteria cerebral medm, lo que puede ser factlmente identificado con tcnicas de neuroimngen.
Estas lesiones isqumicas, ~on frecu.encia, van se~~i
das por una necrosis masiva, hcuefacctn y reabsorc!on
ulterior, con disolucin del tejido cerebral y form.acl?n
de cnvidades (porencefalia, enc~falomnla~ta. multl(jUIStica y, en el peor de los casos, h1dranencefahn parcJUl o
totul).
El edema cerebral es un "villano invitado" en la EHI;
es muy frecuente en udultos que desall'ollnn una asfixia
grave.
. 1es de expenmentnc1on
' rec1en
' 111\c'do~,, ,,~e ll'l
En anuna
visto unu relativa resistencia del cerebro inmaduro n desarrollar edema cerebral durante EHI.
.
No obstante, en recin nacidos de. trn1i!10 y ~ostnm
no. despus de una El-11 severa, ha srdo ev1dcncmdo edema cerebral con tcnicas de neuroimagen.
CUADRO CLNICO
Cuando la EHI tiene expresin clnica existe un sindrome neurolgico que dura de horas a das y puede ser
objetivado. La intensidad del cuadro depende de In magnitud de duiio hipxico-isqumico, del estado de salud
fetal, de factores agregados y de Jos antecedentes prenatales.
Las situaciones clnicas que se relacionan ms n menudo con lesin hipxico-isqumica cerebral se enumeran a
continuacin:
1 Antcparto:
Diabeles materna.
Preeclampsia.
Retardo del crccimienlo intrauterino.
617
2. lmraparto:
Traumatismo del purto.

Desprendimiento de plucentn.
Prolapso del cordn.
.
Desequilibrio 1cido-bnse (alteracin de la frecuencta
cardaca fctul).
Presencia temprnna de meconio.
3. Posnata/:
Neumopata grave.
Cardiopata congnita o ductus persistente.
Apneas graves recurrentes.
Sepsis con colapso cardiovascular.
En general, los recin nacidos que han presentado dao hipxico-isqumico intraparto o posnatal, cuya magnitud basta para generar secuelas neurol6gicas permanentes, presentan un examen neurolgico alterado de forma temprana.
.
Desde el punto de vista clnico y combinando diversas escalas, en especial las de Sama~ y Sarnat y la de
Robertson, podramos sealar que ex1sten tres tipos de
encefalopata hip6xico-isqumica: leve, moderada Ysevera.
Lo interesante es que cada uno de estos tres grados es
un grado terminal, del momento de la mxima expresin
clnica. Se llega a un determinado grad? Y.no se pnsn u
otro, es decir: un grado leve no se compiten~ grave y uno
grave no se recupera a leve o moderado, smo que esiUblece el nivel mximo de compromiso cerebral al cual se
lleg.
1. EH/leve. El recin nacido est excitable, hiperulertu,
initable, tembloroso, con reflejos exaltados Y activi-
dad simptica excesiva. El EEG es poi' lo general normal. Este grado dura horas, menos de un da Y. habitualmente revierte hacia In normalidad, sin deJar secuelas.
2. EH/modcrtu/a. El recin nacido presenta letargo, estupor e hipotona moderada~~~~ disminuci?n de !a ~~~
tividad esponunca, desapanc1on de ~~efle.JOS ynmltlvos y convulsiones. El 30% de los rec1cn nac1dos que
se recuperan de csln condicin presentan secuelas
ncurol6gicas de gmdo variublc.
.
3. EH! !frme. El recin nacido cshi ~n coma co!1 lllpolona extrcmu, f1ccido, con alteractn de las lunctoncs
del tronco encclilico, convulsiones y aumento de In
presin intracnmeanu. El EEG csui muy alterado (patrn "estallido- supresin").
. .
Alta mortalidad y casi el 100% de _los sob_rcvJvtenl.es
presentan groves secu.cl.as neurolgtc~s (m:crocc~a!t::
retardo mental, pan!Jsls cerebral, epllcpsta y dcfiCJ!
sensoriales).
La EHI grave es ut~ cuadro dranutico, de una evolucin inexorable. dif(cil de modificar.
EVOLCIN DE LA EHI GRAVE
t. Grado de conciencia. Perodo inicial de estupor con

leve recuperacin en el primer da y profundizacin
poslerior hastn el coma y 11 veces muerte cerebral en
el segundo o tercer d(a de vida.
2. P(l(rn respiratorio. Respiracin peridica el primer
da, que suele evolucionar haci~. ~pisodios de apnea
por compromiso del tronco encelahco y eventuahnente u paro respiratorio.
618
l'crodo pcrinatnl
3. Otmsfwzciones de/tronco enceflico. Deterioro progresivo de la reactividad pupilar, movimientos extraoculnres y funcin bulbar, con compromiso de suc
cin y deglucin.
4. Comulsiones. La presentan el primer dfn el 50o/c de
los recin nacidos con EHl grave.
5. E.,amen motor. Escasa motilidad esponHnea con extrema hipotona.
TRAT,MVIIENTO DE LA EHI
Lo 111s importante es la prevencin de la asfixia intrauterina mediante un adecuado monitoreo fetal. Pero
cuando el mdico se enfrenta a la emergencia de un RN
asfixiado debe saber que los primeros momentos son crticos.
J3skumente existen dos tipos de recin nacidos en estas circunstancias:
El recin nacido con todos sus mecunisnios compensatorios inlnctos, es decir, aqul en el cual el prohlema se produjo trunsparto, en los tltimos momentos
del trnbujo de parto. En l, probublemente In reanimacin va a ser cl'ectivn y su grndo de cncefalopatu hipxico-isqumica mayoritariamente va a ser leve, con
recuperncin a las pocas horas sin gran despliegue de
tecnologa.
2. El recin nacido, cuyos mecanismos compensntorios
estn prcticamente agotados y, por ende, su problema se estaba produciendo desde mucho antes del parto. En l las maniobras de resucitacin no son tan
efectivas y, pese al gran despliegue de tecnologa. la
recuperacin es pobre y desarrolla una encefalopata
hipxico-isqumica moderada o grave, con todas las
complicaciones que ello implica.
1
El desafo est en la capacidad de evaluar esta condicin de manera temprana sobre la base de algunos elementos clfnicos:
l. Presencia de meconio en lquido amnitico: no implica un agotamiento de mecanismos compensatorios,
pero se asocia a patologa pulmonar, por aspiracin,
que puede agravar el cuadro.

2. Frecuencia cardaca fetal: menos de 60 latidos por minuto se asocia a aumentos del riesgo de una futura parlisis cerebral, aunque en trminos generales, la bradicardia fetal por s sola no guarda importante correlacin con secuelas neurolgicas tardas.
3. Test de Apgar: ste es un elemento que, mal manejado, puede conducir a falsas interpretaciones. El test de
Apgar, si es de una puntuacin baja durante 10 o nus
minutos, puede relacionarse con mal pronstico y futuras secuelas neurolgicas. Este test y sus constituyentes como hipotona, falla en el esfuerzo respiratorio o de llanto, bradicardia, colorncin de la piel, etc.,
es un indicador de enfermedad del nconato en forma
inespecfica.
-J.. El pH y otras mediciones del equilibrio cido-base:
son elementos muy rinos para identificar l asfixia .
durante el trabajo de parto y en el recin nacido, pero
no tienen una correlacin estricta con futuras secuelas
neurolgicas.
5. La presencia de convulsiones: guarda relacin con el
pronstico neurolgico, as como algunas caractersticas del EEG, ~n especial cuando ste presenta patrn
Enccfnlnmtn hlp:dco-istumlcn
"estallido-supresin" y/o persiste altcrndo despus de

la recuperacin del cuadro agudo.
Lu respuesta clnica inmediata las tcnicas de rehahilitacin es la que da la clave pronsticn inicial: si
existe buena respuesta. es seiiul de que haba mn disponibilidad de mecanismos compensatorios y el proJHstico mejora: de lo contrario. en especial si la rcnnimm:idn es inefecti\a. dcsplh.!s de 10 o nuis minutos de
interno el pronstico vital y ncluofl)gico es muy sombro.
Si la Ef-11 es de grado moderado a grave y l RN sobrevive a lus primeras 24 horas de Yidn. existen varios
problemas: pero es indudable que In hipertensin endocrunenna. usocindu a edema ccrchral,es el elemento que
nHs complica la evolucin clnica. En ltimo trmino
aumenta la resistencia vascular. agruvando el cuadro
con hipnpcrfusin cerebral. que aiiade un dno udicionnl.
El ccrehro del rccinnucido tiene ah!Lmos mecanismos
compemmtorios. que en los primeros~ momentos evitan
que dichn hipertensi()n emlm:runenna lesione el t:l!rebm:
l. Abombamiento de las l'ontanclas. dl!scabnlgmnicnto y
sepnraci6n de suturas (ello muncnta la capacidad de In
caja cranennn).
2. Freno de la produccin de lquido cefalorraqudeo, lo
que permite un colapsamicnto de los ventr..:ulos y
cistcrnus, disminuyendo el voluml!n de la musa enceflica.
3. Aumento de la presin arterial sistmica. con aumento de In presin arterial intracerebral, para Yencer la
resistencia vascular y proteger la perfusin dd parnquima cerebral.
4. Compromiso de la conciencia (disminucin del alerta
en forma progresiva), lo que ahorra requerimientos
metablicos en general.
La hipertensin endocrancana asociada a edema cerebral la sospechamos en aquel RN de trmino o postrmino que, despus de las 24 horas de \"ida, no ha disminuido su peso corporal o lo ha aumentado, que est con
compromiso de In conciencia, con la fontanela anterior
abombada y a tensin, con lns suturas palpables y con
tendencia a In bradicardia. (Probablemente est cursando
con un edema cerebral.)
Dicho edema es mixto: citotxico en las primeras horas, con un componente vasognico agregado en las horas posteriores, lo que es til conocer ya que tiene implicancias teraputicas.
El edema cerebral se puede confinnnr con tcnicas de
neuroimagen y evaluar en su severidad con tcnica Doppler transfontanclar o sistemas de medicin de la presin
intracraneana,
La ultrasonografa cerebral, en caso de edema. muestra un cerebro brillante, con incremento de la ecogenicidad, disminucin o colapsamiento del sistema ve'iltl'icular, de las cisuras, cisternas y espacios subaracnoideos, si
el edema es muy severo las pulsaciones arteriales cerebrales de la periferia pueden estar disminuidas o, inclusive, abolidas. En casos extremos puede desaparecer In cisterna magna y visualizarse el vermis cercbeloso entrando
al agujero magno, como signo inicial de "enclavamiento
cerebeloso".
El Doppler transfontanelar de arterias cerebrales permite evaluar indirectamente el flujo cerebral y la resistencia a ste (se estudia con preferencia la arteria cere-
bral anterior, pues est ms estandarizada en In litcratum

y porque su recorrido curvilneo. por delante de In rodilla del cuerpo calloso, es nus fjciJ de reconocer y es nus
sensible u los cambios de resistencia vascular a travs de
la medicin de ndices de resistencia).
El Doppler ulterado con ndices de resistencia elevados se corrclacionn con mula perfusin ccrcbml y~ por
ende. con mal pronstico vital y ncurolgico.
Por otra purte,la tcnica de Dopplcr permite evulunr el
xito o el frncuso del nmnejo del edema, ya que Jos ndices de resistencia disminuyen cuando las terapias son eficaces.
Una gran ventnja de estus tcnicas es que se realizan
con mquinas porttiles. que pueden ser llevadas al lado
del recin nacido crticamente enfermo, evitando los
riesgos de un traslado del paciente.
La tomografa cerebral computarizada y la rcsonnncia
magntica cerebral son excelentes tcnicas para visualizur el cdemu ccrebrnl. En In primera se aprecia Ulll\ disminucin de la densidud del parnquima y en la segunda.
un aumento de In seul por el ugun. En ambos exmenes
se visualiza el colapso de Jos ventrfculos. Jus cisuras, lus
cisternas y los espacios con cxtremn nitidez. Pero nmbus
tcnicas requieren el traslado del paciente, lo cual es un
riesgo adicional, adems de encarecer el estudio.
La medicin de la presin intracraneana a travs de un
captor subdural. es riesgoso y poco prctico en un recin
nacido tan grave y la estimacin de la misma, mediante
un sensor aplicado a la superficie de la fontanelu anterior. si Qlen es un mtodo sencillo, no brinda resultados
plenamente confiables.
En cuanto al tratamiento del edema cerebral se plantean controversias, pero existe consenso en que se deben
extremar las medidas de sostn con el fin de prevenirlo o,
en su defecto, aminorarlo:
l. Evitar introgenia: sobrchidratacin, desequilibrio hi-
2.
3.
4.
5.
6.
7.
droelectroltico, soluciones hipoosmolares, enfriamiento, hipoxemia, hpercapnia, mal manejo de las

convulsiones, escasa racionalizacin de procedimientos dolorosos, secrecin inadecuada de la hormona
antidiurtica, descontrol de la funcin cardaca, respiratoria y renal, etctera.
Posicin corporal adecuada: .la cabeza levemente ms
alta que los pies, evitando posiciones del cuello que
dificulten el retorno venoso por las venas yugulares.
Diurticos: furosemida? .En casos de oligoanuria
existe consenso, pero con diuresis normal puede ser
discutible.
Corticoides: dexametasona? Se sostiene que serfa
til en la fase vasognica del edema, como factor protector de la indemnidad de la pared vascular, durante
dos o tres das,-en dosis adecuadas (0,5 mglkg/dosis
cada 6 u 8 horas por va intravenosa).
Drogas hipertensoras: en caso de hipotensiones arteriales sistmicas que puedan comprometer la perfusin cerebral.
Tnicos cardacos (inotrpicos positivos): ante evidencias de falla cardaca con disminucin del volumen minuto.
Hiperventilacin asislida sola asociada a hipotermia
y/o coma barbitrico: con estas medidas se pretende
disminuir el volumen del Jecho venoso y reducir la
actividad metablica con el fin de atenuar la hipertensin endocraneana y hacer que las neuronas sean ms
resistentes a las condiciones adversas del medio mnbicnte,
619
El mnnejo integral de la EHI debe considcmr:

En primer lugar, desde una perspectiva preventiva:
evitando In nstixia intrnutcrinn, que du cucntu de casi un
90CX. de los casos. Ello implicu cxtremnr los controles
obsttricos cercanos al parto e implnntnr un adccuudo
monitorco fetal tnmsparto.
En segundo Jugar. implementando um1 ptima mencin de urgenciu nconatal por especialistas. destinada a
una efectiva reanimacin qul! evite mayor dao cerebral
y otorgando las necesarias y sufiuicntes mcdidns de sostn, sin perder de vista que la ventilncin y la perfusin
deben conservarse en el espectro de pan\metros ptimos.
En tercer lugar, manejando con criterio todos Jos eventos y complicaciones que debemos sospechar con antelacin u su presentacin:
Mnntcner la glucemia entre 75 y 100 mg.
Detectar y tratar de manera tcmprunu lus convulsiones.
Control hidroelectroltico ncucioso.
Sospechar. diagnosticar y tmtur el edema cerebral y lu
hipertcnsil)n cndocrnncann.
- Detectar y compensar otrns putologfas concomitantes
(rcspirutorias, curdacus y rcnules).
-
En un futuro no muy lejano, de acuerdo con lus investigaciones actuales, mejornnn lns perspectivas de este
cuadro con mejores controles de embarazo y monitoreos
fetales ms masivos y ms sofisticados a un costo menor.
El manejo farmncolgico ir ms acorde con la fisiopntologfa, cada vez mejor comprendida:
l. Prevencin de la formacin de radicales libres, que
llevan al dao celular.
2. Eliminacin del hierm libre, disminuyendo el dao
cerebral peroxidativo (en animales de experimentacin se reduce el dao cerebral administrando deferoxamina).
3. Prevencin de formacin de exceso de xido ntrico,.
que deriva en peroxinitritos, que son metabolitos txicos.
4. Eliminacin de radicales con enzimas antioxidantes y
otros frmacos.
5. Uso de antagonistas de aminocidos excitatorios
(dextrometorfano, ketnmina, MK-801, NBQX y
otros).
6. Bloqueadores de los canales del calcio (nimodipina y
otros).
Finalmente, grandes promesas se abren con el uso de
la hipotermia controlada y dirigida, adems de los cami
nos farmacolgicos mencionados.
PRONSTICO DE LA EHI
El pronstico de esta afeccin es muy variable y depende de muchos factores; en ltima instancia, de la
magnitud y localizacin de las eventuales lesiones cerebrales. Cuanto ms grave y ms extendida en el tiempo
sea la EHJ, peor ser su pronstico vital y neurulgico.
El pronstico definitivo se puede aproximar una vez
conocida In evolucin neurolgicn inicial y procesado los
hallazgos de algunos mtodos de diagnstico, como
EEG, potenciales evocados auditivos y visuales y tcnicas de neuroimngcn, donde la ultrasonograffa cerebral
entrega un aporte significativo.
620
l'crfodo perlnntnl
Hcmorrngin intracrnnennn en cltccin nacido
Es diffcil establecer con exactitud el resultado final

luego de una lesin hipxico-isqumica, porque se desconoce, al principio, la magnitud y el sitio exactos del
dao cerebral, que se expresan de diferente manera segn el momento madurativo del cerebro.
Importa muchsimo In gravedud y la duracin del cuadro clnico, la velocidad de recuperacin y In presencia o
ausencia de convulsiones.
El pronstico definitivo se bnsn en el seguimiento clnico acucioso, durante los primeros aos de vida, momento en el que es posible determinar con exactitud las
secuelas neurolgicus, el coeficiente intelectual y las diversas capacidades de aprendizaje.
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Tabla 71-1. Incidencia de hemormgia periventricularlimraventricu/ur

19701980
t\11/or
/980-/990
Mltocla
PtJb/acitn
Partemajc
A11111r
!'oblacin
l'orcl'lllaje
cr
< 1.500 g
< 1.500 g
<2.250 g
< 35 ~cm.
43
lvlullury
32
39
43
Slrnnd
Vol pe
Tupn
< 1.500 g
< 1.500g
< 2.000 g
< 1.500g
2J
24
29
23
Pupile
Slrnnd
Vol pe
Levene
us
us
us
la salu de parto, el inicio precoz del soporte ventilatorio

y la mejora en las tcnicas de ventilacin mecnica en el
prematuro. Las distintas modalidades de prevencin de
las hemorragias subependimarias e intrnventriculares,
que se discutirn ms ndelunte, no han sido instrumentadas universalmente y, por lo tanto, no explicun la disminucin en la incidencia.
Fisiopatogenia
CAPTULO 71
La fisiopatogenia de la hemorragia periventricular del

RN se puede explicar por la confluencia de factores unatmicos madurativos, vasculares y funcionales caractersticos del prematuro y por las complicaciones propias
del nacimiento.
Hemorragia intracraneana en el recin nacido
Factores anatmicos '
HERNN GONZLEZ
TOMS MESA
INTRODUCCIN
Hastn hace unos ailos, la hemorragi~ inlracnmenna

era unn de lns causas ms imporlanles de mortalidad y
de morbilidad en el recin nacido. Los diugn6sticos se
lmcun en autopsias de nconutos que fullecan bruscume!lte, precedidos de cundros agudos curaclerizudos por
palidez, convulsiones y signos de hipertensin inlrncrnneuna. Tambin se sospcchnhn cstn complicuci6n en recin nacidos que sobrcvivun a enfcnnecludcs graves,
como ~1 sfndromc de dificullud respiratorin idiop1itica y
poslenormenle clesnrrollabnn hidmcefnlins progresivas.
Tumbin este diugnsrico se plunleaba en laclnntes que
presentaban convulsiones secundarias a hemulomas
subdurales.
Los mtodos diagnsticos eran muy imprecisos, dado que se basaban en la presencia de sangre en el lquido cefalorraqudeo, pesquisudn mediante punciones
lur~1harcs. Slo. despus que npureci In lomogmffa
axr:!! computnrtzadn y, posteriormente. la ultrasonogralm cerebrnl. se pudo uprecinr la real magnitud del
problemn.
La ir~cidcncia y las caractersticas de las hemorragias
lmn vanndo a travs de los ui1os. Aquellas cuyo origen es
fundamcmalmentc traumtico, como las subdurnles hnn
disminuido debido a In mejorn de la obstetricia y nl'control perinutnl. Aquellus cuya putogenia es.hi relacionada
con In prematurez han numentado en trminos relativos
debido n la supervivencia nus prolonguda de los prematuros de muy bnjo peso.
CLASIFICACIN
Clfnicamente las hemorragias intrncrnneunns del recin nucido (RN) se pueden dividir en cinco tipos diferenles:
1) Hemormgia pel'ivenlriculur/intraventriculur
2)
3)
4)
5)
Hemorrugia subdurnl
Hemorragia suburucnoidea
HemorTngiu intracerebclosa
Otrns hemonagius del recin nucido
621
Lu regin donde se origina ms del 90% de las hemorragias es el rea sulJependimaria inmediatamente adyacente a los ventrculos laternles, a In altura de la cnbezn
del ncleo caudado. En esta zona se encuentra la matriz
germinal desde la cual se originan posteriormente clulas
cerebrales tales como astmcitos y glioblastos. El 10%
restante se origina en Jos plexos coroideos, o en el techo
del cuarto ventr(culo.
Los vasos que rodean In matriz germinal se caracterizan por su inmadurez y por su rragilidnd, no tienen soporte musculur y les falta In lmina hasnl y el cohgcno.
El dimetro de estos vasos es amplio, por lo tanto soportan unn mayor presin. lo cual los hnce susceptibles de
romperse con cambios bnrscos de Oujo. Tambin se cnrncterizan por un mnyor metabolismo oxidutivo, por lo
que son ms susceptibles u In accin dclctrea de los radicales libres.
-llcmormgin pcriventricular/intravcntricular
Factores \'asculares
Este tipo de sungrado intrucraneano es caracterstico

en el prematuro y es causa de morbilidad y de mortalidad
importantes. La incidencia descrita inicialmente en los
trubnjos de Papile en 1978, era de alrededor de un 43%
de los recin nacidos que pesun menos de 1.500 gramos.
Posteriormente ha disminuido a lns cifrus que se describen en In tabla 71-1.
La cnusu de In disminucin de lns hemorragius no puede asociarse a un solo fnctor, sino, ms bien, n un conjunto de hechos que tienen que ver con el perfeccionamiento
global de In perinatologu. Entre estos factores se pueden
mencionar el control y la atencin de partos de nltci riesgo en centros especializados; el uso de corticoides prenatales, el mejor manejo y la reunimacin del prematuro en
La irrigacin del rea subependimaria se hace u travs

de la arteria de Heubner. rama de la cerebral anterior. que
a su vez es rama de la cartida. Estn caracterstica explica que variaciones de Oujos originados en los grandes vasos se transmitan directumente a In regin subcpcndimuria. A su vez, el drenaje venoso profundo de esta zona est interconectado con venas que vudan eltlmno. la sustancia blanca y los plexos coroidcos. Los vnsos son tortuosos y cambiun de direccin en el nivel de la cabeza del
ncleo caudado, vacindose finulmente en la. gran vena
de Galeno. que a su vez tem1ina en los senos venosos.
Por lo tanto, la congestin venosa que pueda originarse por compresin de los senos venosos o de lus yugulares. se transmite directamente hacia estas 1rcns
ms susceptibles del cerebro, donde se originan tus he. ,,:,.: .

morragias.
. .. !:.. ~ >!
Factores funcionales
Flujo vascular cerebral y capacidad nutorrcgulatorin. La capacidad de autorregulucin del flujo es fundamental en el mantenimiento de los vasos y arteriolas ya
descritos. En cireunstnncius fisiolgicas y dentro del espectro de presin arterial nor~ml, el fluj? cerebrul pern~u
nece constnnte y slo se modrfica por efecto de tus vanuciones de In presin parcial de C02 y 0 2, y en menor grndo por las variaciones en los niveles de prostnglnndinas.
Estudios experimentales han demostrado que el recin
nacido prematuro posee esta capacidad pero, dada su menor presin arterial, el murgen de uutorregulacin es estrecho y, por Jo tanto, la tolerancia a las variaciones de la
-.presin arterial ~s limitada. E!l modelos e~pcri!llerytnles
se han reproducrdo hemorragtas subependnnnnas/Jntrnventriculares mediante variaciones bruscas de In presin
arterial. En RN de pretrmino que posteriormente desaITOIIaron hemon-agias intrnventriculares, se demostr
que su capacidad nutorregulatoria estaba disminuida.
El nacimiento y sus complicaciones interactan co.n
Jos factores anteriom1cnte mencionados, para producrr
sangrudo en las reas rmis fngilcs del cerebro. A continuacin cstudiurcmos algunas de lns condiciones clnicas
que se han nsodndo n hcmorrngius perivcntriculares/intraventriculurcs.
A.~fixia pt'I'IIliUII
La asfixia pcrinntal es la complicacitn m1s grave que

se asocia a hemorragias intruvemricularcs: clfnicumente
no es fcil hncer el diagnstico de esta condicin en un
prematuro. ya que las mani~es~acioncs c_lnicas son si~li
lares n las de una hcnum-agm mtravcntncular (deprc:m)n
cardiorrespirntoria, acidosis, hipotensin).
La hipoxia,ln hipercapnin y la isquemia caructersticas
de In nsfixin producen cambios y fluctuaciones importantes en el nujo vascular cerebral. hipotensin en las etapas
iniciales con disminucin del nujo. seguido de una fuse
de rcpcrfusin, durante la normalizacin de la funcin
cardiodrculatoria. Adcm:s. la limitada capacidad autorrcgulatoria del prematuro explica que las variaciones. ~le
la presin arterial se transmitan directamente a la rcgron
subcpendimariu, pmducicndo alteraciones de nujo. que
en t! timo trmino causan In ruptura de capilares susceptibles.
El monitoreo continuo ele la presin arterial posnacimiento ha permitido identificar a la hipotensin como un
factor importante que precede al desarrollo de h.cmorragia intraventricular. La hipotensin es secundann al da-
(,22
Perodo )ll'rinntnl
1io asf'ctico miodrdico y. ni ser corregida con expansorcs de volumen, se traduce en un hipcrflujo a lns zonas
dailadas por la isquemia.
l'ia de parto
Desde hac~: algunos aos se disc.:ute la relaci6n entre
la va de parto y lu inddencia de la hemorragia iqtracruneana.
El p<lrto vginal produce compresin del crt\neo, desplazamiento y sobreposicin de los huesos. lo cual causa obstruccin de los senos venosos que drenan la grun
vena de Gnleno. El aumento de la presin venosa retrgrada se transmite finalmente hacia la regin de la matriz germinal subependimaria. Este efecto es nus aecntundo en los recin nnddos premnturos ms pe<.ucos.
cuyos cnnl!os son ms blandos. Existen numerosos trabajos qul! han estudiado la relucin entre la hemorragia
periventricular/intraventricular y la vfa de parto. Aunque hnstu la !'echa los resultados no han sitio concluyentes. en el ms reciente estudio colaborativo y prospectivo se muestra que el nacimiento por va cesrea disminuye el riesgo de hemormgin intraventriculnr precoz,
especialmente cuando se usocia al uso prenatal de corticosteroides.
Sndrome de dijlculwd resp/rawria idiopctico

La presencia de dificultad respiratoria grave o membrana hialina se asocia frecuentemente a hemorragias
subependimurias e intraventriculares. Las variaciones de
la presin intratonicica durante el ciclo respiratorio, secundarias a la ventilacin me&nica, neumotrax o aspiracin de la va area superior, causan variaciones en la
presin venosa central, lo que se traduce (como se discuti anteriormente) en cambios en los flujos sanguneos en
el nivel de los senos venosos. Estudios vasculares mediante la tcni"a de Doppler han demostrado importantes
variaciones de la presin venosa durante la fase de presin inspiratoria mxima del ventilador. Sin embargo, es
difcil identificar esta variable como una causa aislada,
porque los pacientes son nu\s graves y requieren soporte
ventilatorio.
Estudio diagnrstico
El estudio y la confirmacin diagnstica de una hemorragia periventricular/intraventricular se realiza fundamentalmente por imgenes. La puncin lumbar, que
antiguamente se utilizaba como mtodo diagnstico, es
Tabla 71-2. Clasificacin de lwmorrugias periventriculares/intraventriculares

GRADO
Il
lll
IV
Hcm\l!Tagia slo en la regin subcpcnclinmria

Prcsencin de snngrc dentro del ventriculo sin dilatncin ventricular
Ln snng~e ocupn llllS del 50% del ventriculo y npnrccc dilntacn ventriculnr
lnundnctn ventricular con compromiso pnrcnquimatoso
Hlmnrrn~ln
til solamente para descnrtar la patologa infecciosa intraccrebral y en el seguimiento de la dilatacin poshemorrgica.
El examen ms utilizado y aceptado es la ecografa
trunsfontanelar, la c.:ual que debe efectuarse en las primeras 96 horas de vida. pues ms del 909f: de las hemorragias se desnrrollan durante este lapso. Si el primer examen ha sido muy precoz (antes de las 6 horas de vida)
debe repetirse al cuarto da de vida. para detectar s ha
habido una hemorragia tarda o alguna progresin de una
pequeila hemorragia inicial.
Si se comprueba la hemorragia. especialmente en sus
grados ms graves (tabla 71-2), la ecografa se debe repetir cada semana pam detectar precozmente dilatacin
poshemomgica y/o la aparicin de lesiones de leucomalacia perivcntricular, lo que se detecta hacia la tercera semana de vida.
Dudo que la incidencia de la hemorragia intraventriculm es mayor en el recin nacido de menos de 1.500 gramos y que las hemorragias pequclias (grado 1 y :!) no dan
sintomatologa especfica, a todos Jos recin nacidos con
menos de 1.500 grumos se debe hacer una ecografa cerebral en la primera semana de vida.
La tomogral'a axiul computarizadn tambin .es un mtodo muy eficaz, pero necesita movilizar al paciente, implica irrudacin, y slo estara indicado para detectar lesiones pnrenquimatosus corticales muy superficiales.
Existen otrns tecnologas o mtodos diagnsticos que
han sido utilizados con xito en las hemorragias perventriculares, en especial la tomografa por emisin de positrones, mtodo que ha sido muy til en el estudio vascular regional que rodea a la zona hemorrgica y que ha demostrado tener buen valor pronstico,
MANIFEST AClONES CLNICAS
Hemol'l'agia periventriculm/intraventricular
del prematuro (HPI)
La HPI se produce en un 50% de los nios en el primer da de vida, en un 25% en el segundo, un 15% en el
tercero y en el 10% restante en el cuarto.
Se describen tres formas de presentacin. La primera
se caracteriza por un deterioro catastrfico. Es la menos frecuente, pero de evolucin dramtica en minutos
u horas, y refleja la extensin de la hemonagia desde
los ventrculos hacia el tronco cerebral y la mdula.
Consiste en un estado de coma, anormalidades respiratorias (arritmias, hipoventilacin y apneas), posturas de
descerebracin, cuadriplejia flccida y, en.un 15-35%,
crisis tnicas generalizadas. Este deterioro se asocia a
cafda del hematcrito, abombamiento del bregma, hipotensin, bradicardia, alteracin de la temperatura y acidosis metablica. La segunda se presenta como un cua
dro de evolucin inestable: es de presentacin ms sutil que la previa, caracterizndose por una alteracin del
nivel de conciencia, disminucin de la cantidad y calidad de la actividad motora e hipotona. Estos sntoma.s
pueden durar muchas horas con fluctuaciones del deterioro clnico. La tercera forma de presentacin se. desaITolla como cuad1o clnico silencioso. Se puede sospechar por una cada del hematcrito o una dificultad para elevar ste, o puede ser un hallazgo al examen rutinario ecotomogrfco cerebral del prematuro. Entre 25
y 50% de los RN prematuros con HIC evolucionaran
de esta forma.
inhncrnnemm en el red~n nncldn
623
Hemorragia subdural (HSD)
Hcmm'l'ngins
La HSD puede producirse por varios mecanismos,

dando variados cuadros clnicos segn el territorio afeeludo, la cuanta de la hemorrugia y el tiempo de cvolu\:ln. En primer lugar. la Inccrncin tcntorial. con ruptura yn sen de los senos longitudinales, transverso, vena
de Galeno o pequeus venas intratetllorales: sta puede
pr~:sentarsc como un snd1omc n\pidmncntc letal. Generalmente son RN de> 4 kg al nacer, en los cuales apareLe coma. anisocoria y rigidez cervical u opisttonos. A
medida <.ue el cmgulo crece en minutos u horas, se profundiza el coma, apareciendo midriasis pamltica, rcspmcin irTegular y puro respiratorio. La ostcodiastasis occipital. con rupturu del seno occipital. puede semejarse
al c.:uadro unlcrior. 1-lubitualmente es un RN en parto en
potl:lica. con Apgur bajo al minuto, seguido por un npido deterioro clnico, falleciendo entre lus 7 y lus 4K homs de vida. Los hcnmlomas subduralcs de fosu postctim presentun sndromes neurolgicos menos graves debido a pequerias mpluras del tentorio, ruptura de venus
puentes del c.:ercbclo superior o grados menores de iastasis occipit:ll. Clnicamente se curucterizan por tres etapas: una primera fase, de nlredetlor de 24 homs, sin upurente sgnologa neurolgica. traduciendo el tiempo en
que se forma el hematoma. Una segwulafase con signos
que rcvelun aumento de la presin intrucnmcmm. En la
IC'/'ceru fase uparecen signos de compresi6n del tronco
cerebral, como irregularidades respiratorias, alteraciones
nculoqwtoras. desviacin ocular y paresia facial, pudiendo ser stas letales. En la laceracin de la hoz del cerebro los signos no son alarmantes hasta que el hematoma
se extiende infratentorialmente, dando un sndrome similar al de la lacerucin tentorial. La hemorragia subdu
ral de la convexidad cerebral se caracteriza tambin
por tres sndromes neurolgicos. El primero tiene escasos signos clnicos, como irritabilidad y excitabilidad
exagerada. El segundo presenta signos neurolgicos focales a partir del segundo o el tercer da de vida, entre los
que destacan: convulsiones, hemparesia y desviacin
ocular contralateral a In paresia. En el tercer lliJO de hemorragia subdural, al cabo de algunos meses, aparece
una coleccin crnica subdural, detectada por un crecmiento del permetro craneano exagerado y confirmada
por una ecotomografa cerebral o una TAC cerebral..
Algunos RN. muchos de ellos de trmino. presentan

dircrentes .tipos de hemnrrugias intrucruneanus debido a
malformaciones nrtl!riovenosus, defectos de factores de
la coagulacin. tumores cerebrales, oxigenacin extrucorprea o simplemente de etiologa desconocida. La clnka depemlen de la causa.
Hemorragia subamcnoidea pl'imaria (HSA)

Esta patologa puede presentarse como un hallazgo en
un examen de imgenes cerebrales sin manifestaciones
neurolgicas. Puede debutar como un sndrome convulsivo y finalmente puede producii un cuadro catastrfico,
reflejando la cuantfa de la hemorragia. Habitualmente
existe el antecedente de asfixia y/o traumatismo del parto. La ecotomograffa cerebral y la TAC demuestran una
coleccin subdural.
Hemorragia intracerebclosa
Generalmente existe el antecedente de parto en podlca, frceps y/o episodios hipxicos. Despus de 2 horas
aparecen signos de compresin del tronco cerebral, es pe~
cialmente apneas, irregularidades respiratorias, bradicardia y finalmente hidrocefalia por obstruccin de In circulacin del lquido cefalorraqudeo.
JHII'
otl'us cnusns
TRATAMIENTO GENERAL
El nmnejo de un recin nacido prematuro con henmrrng:in intruvenlricular esll dirigido a la correccin de los
trustornos hemodim\mcos y metablicos secundarios a
prdida de sangre y u ulivinr el compromiso ncurolgico
secundario al aumento de la prcshn intrucruneana y a las
lesiones hipoxicoisqumicus parenquimatosas.
La prdida de sangre produce anemiu, hipotcnsitin y,
en los casos nu\s graves. colapsos circulatorios. La ucidosis metablilica e hipoglucemia son frecuentes. Lu corrcccitn de tu uncmia debe ser cuidmlosa. reponiendo los volmenes perdidos, con los gltbulus rojos transfundidos
lcntumcntc, parn evitur variaciones en el llujo vascular
cerebrul. Muntener unn presin de perfusin cerebral es
vital para evitar un duo secundario y se obtiene con drogas vasoaclivas como donunina y dobutamina. Si tu presi6n intracnmeana (PIC) estl aumentadu, se puede comprometer la presin de perfusin cerebral; en raras oportunidades est<\n incli.cadas punciones lumbares repetidas
o el drenaje ventricular externo. La apnea y las convulsiones son frecuentemente en las hemorrugias graves, lo
que requiere ventilacin mecnica y anticonvulsivantes
como fenobarbital intravenoso, en dosis de 20-40 mg/kg
como impregnacin, seguido de 5 mg/kg, como manten~~
miento.
La prevencin de la dilatacin poshemorrgica se trata rms adelante, en este captulo.

TRATAMIENTO ESPECFICO
En las hemorragias subduralcs, por laceraciones tentoriales, de la hoz cerebral, osteodiastasis occipital y de
la fosa posterior, es necesaria la deteccin rpida y la
evacuacin quirrgica precoz en la presencia de signos
neurolgicos. No siempre requiere ciruga, por lo que
una observacin minuciosa y vigilaf\te es fundamental.
En el hematoma subdural de In convexidad .cerebral,
se requiere tambin una observacin clnica expectante,
no quirrgica si los signosneurolgicos permanecen estables. La cirug(a depender del tamao de la lesin, aparicin de signos de hipertensin intracranenn y dficit
neurolgico, es pedal mente en aquellos que sugieran herniucin temporal. Si evoluciona a coleccin subdural,
pueden requerirse punciones subdurales para 4isminuir
la PIC. Si permanece estable y el permetro craneano crece en forma normal, no se necesitan punciones. Se debe
estar atento a la aparicin de membranas subdurales, que
pueden constreir t~iidos; puede ser necesaria la reseccin quirrgica.
En las hemorragias submacnoidcas, el tratamiento
es fundamentalmente el de la hidrocefalia poshemorrgica. Las convulsiones deben trutarse durante por lo menos
tres meses, segn la evolucin clnica.
En la hcmmrngia intrncclebclosn, la evacuacin de
la hemorragia vu fosa posterior no es indispensable, ex-
Hemorragia lntracrnneann en el recl~ nacido
624
625
Perodo pcrinutnl
cepto que clnicamente el RN empeore. El manejo de In

hidrocefalia con drenaje derivativo es necesario en aproximadamente la mitad de los pacientes.
En la hemortngin intraventricular del prematuro:
El manejo agudo consiste en: 1) mantener la perfusin sangunea cerebral, monitorizando una buena presin sangufnea, una presin intracrnneana estable midindola por medio de puncin lumbar o sensor sobre la
fontaneln anterior. Si la presin intracraneana est muy
elevada, la puncin lumbar puede ayudar y, muy ocasionalmente, la ventriculotoma. 2) Prevenir alteraciones
hemodinmicas cerebrales con presin arterial estable,
evitar hipercapnia, acidosis, neumotrax y convulsiones.
3) Controles ecotomogrficos cerebrales peridicos, generahnente semanales, ya que los signos clnicos de hipertensin endocraneana como fontaneln abombada y separacin de suturas, aparecen tardamente.
.
El manejo posterior es la prevencin de In hidrocefalia poshemo1Tgica: un 35% de los prematuros con HPI
presentan una dilatacin progresiva en las primeras 4 semanas de vida. De stos, 5% hacen una dilatacin ventricular rpidamente progresiva, requiriendo una derivacin ventriculoperitonenl. Un 65% se detiene espontneamente antes de la cuarta semana de vida. En un 30%
persiste In dilatacin ventricular; pero en forma lentamente progresiva; en un 20% de stos, se detiene ya sea
por medicamentos o por punciones lumbares a repeticin. El otro 10% sigue In dilatacin ventricular en forma rpidamente progresiva, como es un crecimiento del
perfmetro craneano mayor de 1,5 a 2 cm por semana,
siendo necesaria una derivacin ventriculoperitoneal.
En In dilmaci11 ventricular lemamente progresiva: la
estrecha supervisin del crecin\ento del perfmetro cmneano, dilatacin ventricular con ecotomogrnffn cerebml
seriada, condiciones clnicas e idealmente medicin de In
presin intracranenna. En In dilatacin l'entricular que
wogresa lentamente despus de la cuarta semana: se
pueden utilizar punciones lumbares (PL}, seriadas por un
tiempo variable, uproximudnmcnte 2-3 semnnns, con lo
que se detiene la progresin y se disminuye el tmnao
ventricular. Debe haber comunicacin entre Jos ventrfculos y el espacio subumcnoideo (demostrado ecotornogrficnmente) pam poder remover una cantidad de LCR
adccumln, aproximadumcnte 10-1 S mL/kg/d(n. Tambin
se usan medicumentos que disminuyen In produccin de
LCR, como In acctnzolumidn. drogn inhibidom de In nnhidrnsn carb6nicn.
En los nios con dilatarir1n W!ll/rirular rpidamente
progresil'll, el drenaje ventricular en aquellos pacientes en
que fracasan las PL seriadas o que no son buenos candidatos para derivnciones vcntriculoperitoncnles porque son
muy pequeos, eshin muy enfcnnos o con LCR muy hemorrgico o hiperproteico. Esto se puede realizar con un
drcn.nje ventricular e>~ terno directo por 5 a 7 das (5% de infcccmncs). Tambin por un drenaje ventricular subcutneo
conectado a ctipsuln externa o a un reservol'io durante varins scmanns. El drenaje ventriculoperilonenl en nios muy
pequeos puede producir complicaciones como l11cerns en
cuero cabelludo, ventriculitis, sepsis y cambios frecuentes.
PREVENCIN
Medidas generales
La mejor medida de prevencin en la disminucin del
parto prematuro y el mejor manejo pcrinntal del RN de
muy bajo peso. Como se mencion anteriormente, la incidencia hu disminuido mundialmente con la mejora de
la atencin neonatnl. El efecto de los esteroides prenatales para la prevencin del sndrome de dificultad respiratoria idioptica ha sido claro en la reduccin de la incidencia de hemorragias intraventriculares.
Parlo y reallimacill
Aun cuando la mejor va de parto no est claramente definida para el prematuro, es importante que sen
ntraumtico por la influencia que ste tiene sobre la
circulacin venosa cerebral. La reanimacin debe ser
precoz y cuidadosa para evitar fluctuaciones de co2
y 02.
La infusin de bicarbonato y lfquidos se efecta en
forma lenta para evitar expansiones bruscas de volumen
y fluctuaciones en el flujo vascular cerebral. La ventilacin mecnica est indicada precozmente, para evitar el
deterioro cnrdiocirculatorio que se produce durante la insuficiencia respiratoria; Se recomienda el uso juicioso de
sedantes y parmetros ventilntorios que prevengan la
fluctuaciones de C02 y 0 2 Tambin tiene importancia
mantener una funcin cardiocirculatorin con drogas vasonctivas que prevengan In hipotensin y, por lo tanto, la
disminucin de flujo vascular cerebral.
Medidas especficas
A continuacin se discuten las drogas ms importantes
que se han usado en la prevencin de hemorragia intraventricular en el prematuro.
Fcnobnrbital. El fenobnrbitnl, a travs de su efecto
sedante y de su influencia en el flujo vascular cerebral,
ha sido utilizado en numerosos estudios. Administrado a
madres antes del nacimiento, en algunas experiencias
disminuy la incidencia de hemorragias graves, pero
posteriormente un trabajo colaborntivo ms gmnde concluye que estos efectos no emn significativos. El uso
posnntnl de fenobarbitnl tambin ha sido descartado.
Jndometacinn. La lndometacinn influencia la circulacin cerebml n travs de su efecto sobre las prostaglundinas. Se hn demostmdo que disminuye el hiperflujo posusffctico y mantiene In capacidad autorregulntorin
del cerebro. Experimentnlmente se hn comprobado unu
significativa disminucin en In incidencia de hemormgins intmcrnnennns, en cachorros de Bengle previamente tratados con indometacina y posteriormente sometidos n variaciones de su flujo vascular cerebral. Los estudios multicntricos en que la droga fue administrada
antes de las primeras 12 horas de vida en bajas dosis
(0,1 mg/kg), demostraron una significativa disminucin
en el nmero de hemorragias graves. Existe cierta reticencia ni uso generalizado de este medicamento por los
efectos sobre la circulacin cerebrnl. aun cuando el seguimiento de los nios tratados no ha demostrado hasta
el momento ninglln efecto deletrco.
Elamsilato. Es unn droga nntiinflnmatoria no csteroide que protege In membrana capilar, ni aumentar In polimerizacin del cido hialurnico. Este efecto reduce el
sangmdo de los capilares n In matriz germinal subependimarin. Ln droga se ha usado en Europa con xito, reduciendo las hemorTagias intmventriculares, pero no estti
disponible para su uso en Amrica Lntinn. Se necesitan
estudios clnicos controlados aleatorios con poblaciones
ms grandes para poder recomendar definitivamente su

utilizacin.
.
La decisin de usar estas drogas debe analizarse en relacin con In prevalencia de hemonagias intraventriculares en los distintos centros neonatales. En aquellos en
que la prevalencia es baja, menos de un J5% de los menores de 1.500 gramos, la posibilidad ele que tengan.efectos significativos en reducir la incidencia hemorrgtca es
muy escasa. Por otra parte, en aquellas u.nid~des ~on una
.alta incidencia (sobre 40%) habra una JUStrficactn dfnica para su uso.
PRONSTICO
En la hemorragia intraventricular ~el prematuro,
el pronstico.a corto plazo se correlacton~ con In gravedad de la hemorragia. Asf, lesione~ pequena~ de la ~a
triz germinativa, con escasa sangre mtraventncular, tienen una mortalidad baja que llega.al5%, y un 5% d~sa
nolla hidrocefalia. En lesiones moderadas, la mortalidad
sube a un lO% y la quinta parte de Jos s~brevivientes hacen una dilatacin ventricular progrestvn. En las HPI
graves un 20% muere y ms de la mitad presenta hidrocefalia. En lesiones ms graves, con infarto y gran hemonagin intraventriculnr, la mortalidad sube al 50% Ypresentan hidrocefalia aproximadamente un 80%. A l.argo
plazo: el pronstico se asocia con el grado de lesiOnes
parenquinlatosas. Asf, en las HPI grado I, un 5% presentan secuelas. En las HPI grndo 11, un 15%; en las HPI
grado III, un 35%; en otras ms g,r~v7s llegan a un 9~~
de secuelas. stas consisten en deftclt motores es~ectfr
cos, como parlisis cerebrales, esp~cialn~ente hemtparesias o diplejas espsticas y alteractones mtelectuales.
En In hemorragia subdural: los casos con gran laceracin del tentorio y la hoz del cerebro tienen mal prons-.
tico; la mnyorfa fallece. Los sobr7viviente~ quedan ~on
hidrocefalia secundaria a obstruccrn de tl~IJO d~llfqu~d!J
cefalorraqufdeo por el hematoma. En la~ drastasrs occtprtales y sus complicaciones, tien~n tnmbtn un pron~sttco
reservado aunque, con un manejo precoz, podra mejorarlo. En Jos hematomas subdurales ms pequeos de fosa
posterior. el pronstico depende en parte de In precoc1dnd
del diagnstico y el manejo. Se describe que alred~dor de
un sexto de Jos pacientes queda con drcnttie por ludrocefnlin comunicante. Es factible esperar unn buen~ evolucin en el 80-90% de los casos. En lus hemorrngrns subdurales de la convexidad el P.ronstico es bueno. Un 5090% evoluciona bien. Los nros con secuela quedan con
lesiones focales y unos pocos con hidroceralia.
En In hemorragia subnrncnoidcn primaria: en general es bueno. De los que debutan con convulsiones, un
90% evoluciona a la normalidad. Los que presentan hemorragia masiva mueren o quedan con hidrocefalia Y secuelas graves.
En In hemorragia intraccrcbelosa es malo en los prematuros. donde prcticamente todos fallecen. En los re-
cin nacidos de trmino, el pronstico es mejor que er~

los prematuros, pero con secuelas motoras y cereb~lo~a.
como dismetra, ataxia e hipotona y lll~ compro!ms.o mtelectual variable. Un 50% presenta hrdrocefaha, mdependientemente de que hayan sido tratados de manera
quirrgica.
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626
Sc~uhnlcnto de m.!lllnturus de muy lmju peso nlnnccr
Perodo pcl'innlnl
CAPTULO 72
Seguimiento de prematuros de muy bajo

-peso al nacer
:\LICIA l'vl. BENTEZ
INTRODUCCIN
Un nmero creciente de nios <.le muy bajo peso al nacer (MBPN) (PN 1.500 gramos) cgresan por ao de lns
unidades de cuidudos intensivos neonatales. Los ndices
de supervivencia se han incrementado de mnnern extmordinnrin durante los ltimos 25 aos a cnusn del perfeccionamiento constante de las tcnicas de cuidados intensivos, consecuencia del conocimiento ms profundo
de la fisiopatologn. del desarrollo telnolligh.:o y de la cnpadlacilin espedulizndn del personal.
Pcrnmnece sin dilucidmla cuestiln rcJ'erente ul estado
de salud de los sobrevivientes, pues la morbilidud de este grupo est; sujetn adenus a In inlluencin de otros factores prenatales y posnatales que se pondnn de manillcsto a lo lnrgo de los primeros aos de vida (desnutricin
fetal, lesiones neumlgicus prenatales, enfermedades
crnicas, reinternaciones, medio social desventajoso).
Es an difcil establecer el peso de la premuturez en s
misma sobre el resultado alejado en estos nios, de manera de poder desarrollar una perspectiva terica completa sobre la cual basar las intervenciones.
Representan entre el 1,2 y el 1,9% del total de nacidos
vivos; los prematuros extremos (PN 1.000 g) constituyen
del 0,3 al 0,5% de esa poblacin.
El lmite de la viabilidad ha cambiado en la ltima dcada: en unidades de alta complejidad es posible la

supervivencia de nios de 23 a 24 semanas de edad gestacional, que egresan luego de 4 a 5 meses de internacin. La dispm~ibilidad de recursos asistenciales es an
limitada en pases en vfas de desarrollo y In posibilidad
de secuelas es alta, de modo que constituyen actualmente un dilema tico para muchas unidades.
La supervivencia en pases desarrollados es de alrededor del 90% para nios con PN entre 1.000 y 1.500 g, del
75% para nios entre 750 y 999 g, y de un 50% para los
menores de 750 g.
Se observan en la figura 72-1 los cambios en la mortalidad durante los dos ltimos decenios en varios centros de los EE.UU.
Series comunicadas de Chile y Mxico presentan resultados semejantes.en unidades donde se ofrecen cuidados intei1sivos a nios con PN menor a 1.000 g.
No existen cifras nacionales en la Argentina; en la
ciudad de Buenos Aires, los nios con PN menor de
1.500 g contribuyen al 65% de las muertes neonatnles,
con gran disparidad de resultados entre. diferentes instituciones.
Durante el ao 1995 (excluyendo malformaciones en
el Hospital Materno Infantil R. Sard1 de Buenos Aires),
la supervivencia fue ele! 52,9% para los nios con PN
750-999 g; del 88,2% para nios entre 1.000-1.249 g y
del 95,3% para el PN entre 1.250-1.500 g.
En pases desarrollados, el descenso en la mortalidad
se ha logrado a expensas de la supervivcnciu de nios sunos, sin elevar los porcentajes de morbilidad que oscila
entre un 5 y un-20%. Sin embargo, es de espemr un ma-
yor nmero absoluto de nios que requieran cuidados especiales. El MBPN constituye el 25% de las punilisis cerebrales en esos pases. Patologas como la displasia
broncopulmonar, la enterocolitis necrotizantc. la hemorrngia cerebral pcriintrnvcntricular o la retinopatu del
prematuro, son casi exclusivas de la prematurez y nus
frecuentes n menor edad gestncional; no est<n resueltas
ul alta neonatnl y pueden comprometer el crecimiento y
el desarrollo de estos pacientes.
El retardo del crecimiento intrauterino. asociudo con
lu prcmatun.:z, uumenta significativamente el riesgo de
morbimortalidud.
En los nios MPBN la probabilidad di.! rcinternaciln
durante el primer ao de vida es nHs del doble que la de
nios con PN normal.
Existe una mayor frecuencia de problemas emocionales y ;ocioumbientales entre las madres de estos nhios, y
se han descrito mayores ndices de maltrato y abandono.
Llegan as al consultorio peditrico una cantidad creciente de pacientes con un espectro de patologas que no
se conocan hasta hace poco tiempo y que requieren un
control ~specializado,
Peso al nacer < 750 g

(Porcentajes)
- Coordinacin del equipo interdisciplinario con el propsito de evitar demoras y superposicin de exmenes
innecesarios.
La investigacin en poblaciones de nitios pretrmino
por perodos variables de tiempo permite conocer su evolucin ante diferentes circunstancias biollgicas y/o ambientales, evaluar el xito o el lhtcaso de teraputicas
instituidas y disear polticas asistenciales apropiadas.
Los resultados obtenidos en una institucin pueden diferir mucho de los obtenidos en otra, debido a disparidades en recursos humanos y tcnicos, en conductas mdicas, en las caractersticas de la poblacin asistida y a causa de la influencia de factores ambientales y socioculturales, que adquieren mayor peso a medida que transcurre
la infancia. Dado el avance n\pido de los conocimientos
y de In tecnologa de aplicacin constunte a la asistencia
nconatal, no es posible udem1s compurar poblaciones
muy alejadas entre s en el tiempo.
La poltica de auditora permite corregir o mejorur tcnicas, teruputicas u otras intervenciones, pmporcionar u
Jos padres informacin precisa sobre el pron6stico ulejado basada en datos locales comparubles, y sostener en el
tiempo el empeo y In dedicacin puestos por los equipos de salud perinatal en In asistencia de estos pacientes,
a la luz de sus resultados alejados.
En lo referente a actividades de docencia, el entrenamiento de profesionales que deseen dedicarse n lus diferentes disciplinas que conforman la tarea de seguimiento
tendn!'un efecto beneficioso en un rea para la que an
faltan recursos humanos y adecuado nmero de programas en los pases en desarrollo.
627
F 198694
Aos de nacimiento
Peso al riacor 750-1.000
(PorcentaJes)
A 197Q-74
B 197580
8 198185
C 1986-88
Aos de nacimiento
Peso al nacer 1.001-1.500 g
(Porcentajes)
ORGANIZACIN DE PROGRAMAS
DE SEGUIMIENTO
La organizacin de programas de seguimiento de recin nacidos MBPN est basada en el concepto de que
los pacientes que requirieron de un alto costo en recursos
humanos y econmicos, no pueden considerarse actualmente "sanos" al alta neonntal, y necesitan vigilancia de
sus problemas reales o potenciales durante un perodo
variable de tiempo.
Los programas fomentan el trabajo en estrecha colaboracin con los pediatras generales, para que stos
puedan familiarizarse con el manejo de las patologas
especficas. Requieren contacto personalizado con la
familia, un nmero suficiente de personal entrenado y
otros recursos.
Los objetivos generales que persiguen son asistenciales, de investigacin, de auditora y de docencia.
El objetivo primario de todo programa de seguimiento
es brindar asistencia mdica. Se incluyen en la misma:
- Vigilancia del crecimiento fsico.
- Adecuacin de los aspectos nutricionales.
- Deteccin temprana a las familias: el sostn que se
brinda a los padres durante In internacin puede verse
interrumpido de forma brusca hego del alta. Esta etapa ele transicin es crtica para los padres, y de su buen
transcurso dependen aspectos relevantes como el amamantmniento del nio,la relacin vincular ptima y el
afianzamiento de los lazos con la institucin que permitan la vigilancia del paciente.
- Consideracin de los aspectos ambientales y socioculturales.
POBLACIN
Los programas de seguimiento de nios MBPN seleccionan su poblacin de acuerdo con las caractersticas de
ella y el riesgo estimado de trastornos en In evolucin futura. Enrolan por lo general, a todos los nios MPDN independientemente de su edad gestacional, con lo que incluyen un porcentaje variable de nios con desnutricin
fetal.
Poblaciones con riesgo socioambientnl elevado incluyen
nios de mayor peso de nacimiento (p. ej., PN 2.000 g).
Otros factores que condicionan la seleccin pueden ser
la alta incidencia de asfixia-perinatal o de patologas perinntales severas, asociadas a la prematurez.
A 197074
B 197580
198185
198688
Aos de naclmlent~
INTEGRANTES DEL EQUIPO
Flg. 72-1. Evolucin de In mortalidad en prematuros MPBN en el perodo 1970-1990. Rcf.: A: Stcwnrt, 1981. B: U.S. Congress, 1987. C:
Bowen, 1990. D: Hnck, 1989. E: Tneush, 1987. F: Ln Pine, 1995.
Suele requerirse la participacin de varios profesionales de la salud, quienes se desempean en forma interdisciplinaria.
La coordinacin puede ser ejercida por un pediatra/neonatlogo con experiencia en la taren y con estrecha relacin con la unidad de cuidados intensivos. Del
equipo participan adems, una enfermera, un especialista en neurodesanollo,un asistente social e intrconsultorcs (oftalmlogo, neurlogo, ncumonlilogo, psiclogo,
fonoaudilogo, terapista fsico, etc.).
El pediatra de cabecera ejerce un importante papel:
brinda asistencia primaria, conoce a In familia y participa del cuidado general del nio. Debe ser informado de
manera constante sobre el resultado de las evaluaciones
peridicas y, si es posible, consultada su opinin.
De no contar In familia con este profesional, los mdicos del programa sern adems responsables de asistir al
nio en forma primaria.
La tarea de una enfermera experimentada es de gran
importancia. Es aconsejable que cuente con formacin
previa en neonatologa,lo que le posibilita una ms adecuada comprensin de los problemas clnicos del nio y
de In familia.
Son numerosos los profesionales que asisten a los nios MPBN. La coordinacin de los aspectos asistenciales y la comunicacin tienen importancia primordial: evitan ansiedades, desaliento y prdida de tiempo a las familias. El papel de interlocutor con los padres debe estar
628
Perfodo pcrinntal
Seguimiento de prematuros de muy bajo peso lllnnccr
a cargo de un miembro del equipo preestablecido, en general el pediatra coordinador.

INCORPORACIN DE LOS PACIENTES AL
PROGRAMA
Durante la intemncin, un miembro del equipo se acerca a los padres estando el nio estable y sin riesgo de vida, para informarles acerca del programa, sus fundamentos y caractersticas. stos han comenzado a interesarse
en es!a etapa por la calidad de vida del nio, y conocer a
un m1embro del equipo suele resultarles tranquilizador.
Este profesional se encarga adems de recabar toda la
informacin mdica necesaria para el seguimiento, adems de informacin sobre aspectos vinculares y sociales
del nio y su familia.
Esta informacin o epicrisis deber estar lista en el
momento del alta neonatal para ser entregada por triplicado al mdico de cabecera, nl equipo de seguimiento y
a los padres.
. Muchos equipos, como el del Hospital Materno Infantil Ramn Sard, de Buenos Aires, utilizan In modalidad
de reuniones semanales grupales previas al alta con los
padres, por considerarlas de utilidad en el reforzamiento
emocional, de la lactancia, del vnculo entre la familia y
la. institucin y en el apresta miento para el cuidado del
nio en el hogar.
PLANIFICACIN DEL ALTA NEONATAL
Se deben anticipar las necesidades concretas o potenciales que tendrn cada prematuro y su familia al egreso
hospitalario. En su preparacin participan de manera
co?r~inada miembros del equipo de internacin y del seguimiento, en forma consensuada con los padres. Se enumeran en la tabla 72-1 los criterios generales que orientan el alta neonatal.
.
La planificacin cuidadosa de todos los aspectos del
cuidado del nio es la clave de un alta exilosa. Cuando el
equipo de salud se rene con la familia para considerar
todas estas neccsidudes, se logra que la calidad de los
cuidados en el hogar se mantenga sin cumhios, agregndosc a esto lus bondades del "estar por fin en casa".
.
PLAN DE EVALUACIONES
La frecuencia de controles estani determinada por la

edad, la evolucin y In aparicin de patolog(as peditricas comunes, si la familia no cuenta con un pediatra de
cabecera.
Las evaluaciones del crecimiento y del desarrollo se
efectan sobre In base de edad corregida. Este clculo
tiene dos pasos y se realiza en semanas:
l. Fecha de las 40 semanas- Fecha de nacimiento = Fnctor de correccin.
2. Edad cronolgica - Factor de correccin =Edad corregida.
En In consulta peridica para el programa de seguimiento deben incluirse:
l. Exnmen clnico neurolgico.
2. Control de crecimiento.
Tabla 72-1. Criterios para el alta de recin nacidos

MBPN
Ednd corregida mnyor o igunln 36 semnnns.
Curva de peso en ascenso, con peso actual mayor de 2.000 g.
Adecuada regulacin e In tempernruru corpoml.
Esrnbilidnd cnrdiorrespirntorin.
Alimenrncin por succin, con adecuada coordinacin succin
deglucin.
6. Medicaciones: precisar in vfn, lns dosis, los horarios y los efectos secundarios. .
7. lmplemenlaci6n de tratamientos especiales; por ejemplo: ox(gc

no domiciliario en pacientes con displnsia broncopuhnonnr, manejo de ostom(ns en pacientes con reseccin intestinal, cte. Se
aconseja 1111 listado de necesidades y 11n chequeo de funciona
miento y nprestnmiento ndecunds.
8. Exmenes de laboratorio prenlta de rutina: hematcrito {idealmente mayor de 25%), hemoglobina, recuento de reticulocitos,
culcio, fsforo y fosfntnsn nlcnlina en sangre.

9. Exmenes complementarios efectundos, cnsignando sus rcrsul
Indos y la fecha de nuevos controles. Por ejemplo: examen de
fondo de ojo, ecogrnf(a cerebral y/o renal, pruebas pam deteccin de hiponcusia, etctera. :
JO. Podres preparndos y seguros en el cuidado diario delniilo.
11. Intervencin del nsisteite social en caso de riesgo socloambienlnl detectado.
.
12. Epicrisis completa por triplicado,
l.
2.
3.
4.
5,
13.
~: r~eui~!~~~fonnativn y consenso de los padres o responsables
14. Establecimiento de In primera citacin, con nlgunn forma de

contacto permanenle con la institucin estnblecidn (consultas de
emergencia, telefnicas, etc.}.
.'
3. Evaluacin del desarrollo.

4. Consideracin de aspectos emocionales y ambientales.
'
5. Evaluacin oftalmolgica y auditiva.
6. Plan de inmunizaciones habituales de acuerdo con In

edad cronolgica. (Los nios con displasia broncopulmonar requieren vacunas especiales: nntigripal y
nntincumoccica .)
. La frecuencia mnima de citaciones debera ser:

l. Cuntro o cinco evaluaciones durante el primer ao de
vida (n las 40 semanas, 4, 8 y 12 meses de edad corre-
gidn).
2. Dos evaluaciones durante el segundo ao ( 18 y 24
meses de edad corregida).
3. En adelante una evaluacin anunl hnsta los 7 u 8 aos.

Los nios con dificultades suelen requerir controles
ms frecuentes. Algunos problemas se hacen evidentes
recin en la etapa de escolaridad primaria, por lo que en
los resultados del seguimiento debe incluirse informacin sobre el desempeo escolar.
Numerosos programns extienden la vigilancia hasta In
ndolesccncia, con lo que obtienen informacin sobre el
grudo de adaptabilidad social y emocional lograda en perodos claves de la vida.
DESERCIN A LOS PROGRAMAS
DE SEG~IMIENTO
Uno de los desafos del seguimiento a largo plazo es

el de logrm mantener dentro del progmma una muestra
representativa de la poblacin total que se pretende analizar.

Estadsticamente, las conclusiones globales establecidas tendrn valor si incluyen, por lo me_nos, al 80% de
los pacientes.
En pases desarrollados, la regionalizncin de la asistencia perinatal y la inversin de fondos en programas de
vigilancia hace que la desercin se mantenga en niveles
aceptables cuando .no inimitables, tal como en el cas~ d.e
la regin de Ontano, en Canad, donde pueden ser vtgtlados por perodos prolongados el 90% de los prematuros egresndos de las unidades de cuidados intensivos
neonatales. ..
En la Argentina, los equipos de seguimiento realizan
esfuerzos con resultados variables de ao a ao y de institucin a institucin, con deserciones comunicadas que
oscilan entre el 15 y el 30%.
Las estrategias de mantenimiento y de recuperacin

ms difundidas podran resumirse nsf:
Informar oportunamente a los padres los objetivos del
programa.
Integrar al pediatra de seguimiento a la ltima etapa de
la asistencia neonatal, con el propsito de que conozca
la situacin clnica del nio y se relncione con su familia.
Mantener una buena relacin mdico-paciente.
Proveer, a travs del servicio social, los recursos disponibles para la atenCin del nio y In concunencia a los
controles.
Aprovechar al mximo In visita al hospital, evitar demoras y traslados innecesarios.
Pem1anecer en estrecha comunicacin con el pediatra
de cabecera.
Ante la ausencia al control, volver a citar telefnica~
mente o por carta. Si no se obtiene respuesta, progr~
mar una visita domiciliaria. procurando no crear sentimientos de culpa a los padres.
Ante la necesidad de reinternnciones y/o exmenes
fuera de la institucin, establecer contacto con los profesionales que lo asistan, notificndoles del enrola'miento del nio en el programa.
En las mismas circunstancias, ofrecerle apoyo e informacin adicional a los padres.
Mantener informados a los educadores del nio (mne:;tros, psicopedagogos) de los resultados de las evaluaciones y hncer esfuerzos para coordinar con ellos eventuales intervenciones que el nio requiriese.
SNTESIS
Un programa de seguimiento de base hospitalaria puede operar de un modo efectiv? con un pequeo eq~ipo de
profesionales y un grupo de mterconsultores mota vados.
Para ser efectivo deber ser verstil y es tal' ndaptado
a las caracter(sticas de In regin en la que se desarro-
629
lle, aprovechando al mximo los recul'sos comunita. ros.

'
Porque existen problemas de aparicin tarda, los pacientes deben set seguidos al menos hasta la edad escolar. Para lograrlo es imprescindible contar con _el acuerdo y con la comprensin de los padres, ~~uda1.1dolo~ a
aceptar las necesidades especiales de sus hrJOS, sm.ansledades que entorpczcnn el normal desarrollo de In v1da familiar.
.
Se requieren polticas snnitarins que permi.tan la vigilancia adecuada de estos nios, con el propsito de reducir el impacto social y econmico del muy bajo peso al
nacer.
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630
Crcdmicntu en niiins ele muy hujo pes u nlnnc~r (l\ IUI'N)
l'cl'ndo pcinntnl
CAPTULO 73
Recupcraci!n de crecimiento o fase de "catch-up"
NORI'viA B. ASPRES
Paru el pediatra, la medicin del crecimiento provee

una de las nus simples y mejores pruebas del bienestar
g..:neral de un nio. Los cambios sutil..:s en el crecimien-
pueden ser imlicadtwes sensibles de problemas tanto

fsicos como sociales.
Las mcdiciones seriadus del peso. In talla y del perm..:tro cel'tlico son ndices precisos d..: salud o de enlcrmedad. Las desviacioncs de la normulidad de estos panmetros dificren en su etiologa e importancia pronstica.
ms an en los rcdn nacidos prematums cuyo crecimiento muchas veces es distinl<l del de los recin nacidos
de trmino sanos.
to
ALGUNOS CONCEPTOS DE CRECIMIENTO

NORMAL
El proceso de crecimiento puede describirse en dos

fases: aumento del nmero de. clulas (hiperplasia) e
incremeilto del tamao celular (hipertrofia).
La hiperplasia celular mxima parece ocurrir al comienzo del desarrollo del individuo. Las interferencias
del crecimiento en este perodo originan una disminucin irreversible en el nmero de clulas que componen un rgano o tejido, ocasionando un dficit permanente en su tamao y en su funcin. A esta fase de hipcrplasiu celtLiar se la ha llamado perodo crtico de
crecimiento.
Las interferencias del crecimiento en la fase de hipertrofia celular producen una disminucin del tamao de las clulas, que puede corregirse eliminando .la
causa que la provoca, recuperndose con rapidez y,
muchas veces, a un ritmo mayor que lo esperado. A
este perodo se lo ha llamado de recuperacin del crecimiento.
Cuando los trastornos del crecimiento ocurren intratero o en el perodo neonatal y son graves o prolongados,
las dos fases se encuentran afectadas.En estos casos el
grado de recuperacin o "catch-up" es menor.
Tabla 73-1. Velocidad de crecimiento en peso en diferentes mamemos de la gestacin

lncremcnros
Edad (.rem).
cJJ gldfa
El permlo embrionario se extiende desde In fecundacin hasta lu 12 semana de vida intrauterina. Se caracteriza por una intensa multiplicacin celular (hiperplasia) con un escaso aumento del tamao del embrin.
El pervdofcwl se extiende desde la 13" semana hasta las 40 senu1m1s de gestacin: se carncterizn por el npido crecimiento y elnborncin de las funcioncs.
Hacia el trmino existe una disminucin ligera del
peso, debido a la restriccin impuesta por el tamao
uterino y u una insuficiencia placentaria rclati\'a, Despus del parlo se rcanudn el crecimiento npido.
En los primeros 6 meses de vida posnatul predomina
el aumento rpido del peso y de la circunferencia craneana; en el segundo semestre aumentu lu longitud.
Durante el segundo ao de vida aumentan en forma
proporcional todos los parmetros de crecimiento.
El crecimiento de un nio depender, entonces, de la
interrelacin entre la historia prenatal y posnatal, el potencial gentico y los factores ambientales.
En la tabla 73-1 se ejemplifica la velocidad de crecimiento en peso en diferentes momentos de la gestacin.
6'
FASES DE CRECIMIENTO EN RECIN

NACIDOS PREMATUROS
Se puede dividir arbitrariamente en cuatro fases sucesivas que dependen de la edad gestacional, del estado nutricional al nacer, de la duracin de la enfermedad neonatal y de la gravedad de la fase precedente.
Retraso del crecimiento
Se presenta despus del nacimiento y corresponde a la
primera fase del crecimiento. El recin nacido pretrmino sano presenta alteraciones fisiolgicas de distribucin
de agua y electrlitos que se reflejan en la disminucin
del peso.
En el recin nacido pretrmino enfermo puede haber
prdidas masivas patolgicas de lquido a travs de la
piel y de los riones inmaduros o asfixiados. Este perodo de retraso inicial suele ser ms largo cuanto menor es
la edad gestacionnl del recin nacido o cuanto ms grave
es su enfermedad.
efe/ (IC!SO
mqmmflcfcJ(%)
Transicin
(,()
12
10
2~'i
29
20
1.6
37
35
1,3
21
El crecimiento se acelera 11 un ritmo que excede con

frecuencia ni que se encuentra en la poblacin general. El
primer punmelro que recupcru su crecimient es el permetro ccl'tlico. el que es seguido entre 4 y 10 das des
pus por la talla y. finalmente. si el nportc es adecuado y
d nio sano. por el peso.
El tiempo dumnte el cual un nio continuun mostmndo un crecimiento acelerado es variable: depender de si
present retardo di! crecimiento intrauterino y/o curso
neonatul simple o complejo.
La recupcrucin del crecimiento puede mejorar con
adecuada estimulacin ambiental: si se proporciona el
medio nutricional y el ambiente nus adecuado, es muy
probable mcjornr el resultndo final.
Homcorl'esis
Se caracteriza por patrones que siguen las gnl'icas de
crecimiento. En los nios que han prcscnlmlo tlll retmso
de crecimiento y una recuperacin mts lcntn. In circun
l'crencia cel'tlica, In longitud y el peso se encontrunn en
perccntilos ms bajos que los estndar de crecimiento
normal.
Al recuperarse el equilibrio de lquidos y electrlitos y

mejorar el estado clfnico, se puede alcanzar un ingreso
calrico que exceda las J}ecesidades de mantenimiento y
permita el crecimiento. Este es lento, iniciando la transicin de la fase de retraso a la de recuperacin.
7i'mc.wns
l'.:rim.:lnl ccl'\lien (cm/scm)
l'.:sn (gldiaJ
Lungilud cnrpuml
(CliSI!III)
.
11.5-1-~
20-;\U
1.1 hasm.:l
h!rmino.
lul!gn0.7
IJ.'i
U,2;'i
11.12
2112:'\
111-:m
0.6
11120
11.20.5
05
Se consideran incrementos normales hasta 1.5 cm por

semana en el primer trimestre y 05 cm por semana en el
segundo trimestre. 0.25 cm por semana en el tercer trimestre y 0.12 cm por semana en el cuarto trimestre en nios prematuros libres de plllologa (tublu 73-2).
El pediatm deber preocuparse cunndo el permetm
cer:lico crczcu u un ritmo mayor de 1.75 cm por scm:mu
(en este cuso cst:ln indicudus evaluaciones repetidas del
tammio ventricular) o si el permetro ccftlico se en lentece entre los 5 y los 6 mcscs (sospecha de dao ccrebrul o
cnmeosinostosis).
Evaluacin de la longitud corpornl
EVALUACIN DEL CUECIMIENTO
Se basa e1i la necesidad de una cmrectn realizacin de

la antropometrfu seriada, dirigida al control del crecimiento somtico como In forma ms fcil y rpida de valorar la salud en el nio. El crecimiento se evala midiendo sus tres parmetms: el permetro ceflico, la longitud
corporal y el peso.
Estas mediciones se trasladan a grficus de crecimiento estandarizadas. Aunque existen curvas de crecimiento
para recin nacidos de muy bajo peso, es quizs de mn
yor utilidad usar grficas de crecimiento estandarizadas
para recin nacidos de trmino con el conocimiento de
que las desviaciones de estas curvas que estos nios presentan son "normales". Esto significa tomar In curva de
crecimiento del recin nacido de trmino como patrn de
oro, es decir el comportamiento que estos nios deberan
tender a seguir. El beneficio secundario es dar al pediatra la oportunidad de familiarizarse mejor con las caracterfsticas peculiares de crecimiento de los prematuros.
En la evaluacin de nios de muy bajo peso al nacer
dados de alta de las unidades de cuidados intensivos neonatales es importante que las mediciones se hagan sobre
In base de la edad corregida. En general esta prctica debe continuarse hasta los 2 a 3 aos para el peso y la longitud corporal y hasta el ao para la circunferencia cef
lica.
La longitud corporal evala el desarrollo del tejido

seo.
Se afecta en general en menor gmdo que el peso cuando existe una lesin nutricional. Cabe sospechar raquitismo en nios cuya longitud aumenta poco a pesar de incrementos normales del peso y del permetro ceflico.
Los incrementos esperables son: .1 ,l cm por semana hasta el trmino, luego 0,5 a 0,7 cm por semana durante el
primer trimestre de postrmino, 0,5 cm por semana en el
segundo, 0,6 cm por semana en el tercero y 0,2 a 0,5 cm
por semana en el cuarto (tabla 73-2).
Evaluacin del peso
El peso evala el crecimiento de todos los tejidos, en
especml el adiposo. En general se aceptan 20 a 30 gramos diarios durante el primer trimestre postnnino, 20 a
25 gramos durante el segundo, y 10 a 20 gramos, respectivamente, en el tercer y cuarto trimestre.
La presencia de incrementos menores exige investigar
posibles causas: alteraciones de In termonegulacin,
aporte calrico inapropiado, anemins, infecciones, acidosis metablica tarda, enfermedades crnicas, malabsorcin de nutrientes y trastornos vinculares (tabla 73-3).
Otros purmetros utilizados para valorar el estado de
nutricin son: la medicin del permetro del brazo y el
espesor del pliegue cutneo.
Evaluacin de la circunferencia ceflica
fllCI'<!/111'11/cJS
Tabla 732. AIIIIU!IIto ('Spemb/e durame el primer wio

por II'III<'Stre
Crecimiento en nios de muy bajo

peso al nacer (MBPN)
INTRODUCCIN
631
La circunferencia ceflica evala el crecimiento cerebral, por la relacin directa que existe entre el tamao de
la cabeza y el del cerebro. Valorar con frecuencia este
parmetro ayudar a identificar a los nios con anormalidades delneurodesarrollo.
En la mayorfa de los casos, el aumento de la circunferencia craneana es atribuible a catch-up; es el primer parmetro que refleja la nutricin adecuada.
PATRONES DE CRECIMIENTO
ESPERADOS EN PREMATUROS
QUE EGRESAN DE LAS UNIDADES
DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES
Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU)

La instalacin de una alteracin del crecimiento en nios con RCIU obviamente ocurre antes de su ingreso en
Crecimiento en nios de muy bnjo peso ni nacer <_MBPN)

632
Perodo pcrlnntnl
Tabla 73-3. Alteraciones de los parmetros de crecimiento

Causa1ms frrcmmte
RccUilC111cit\n rcmprnnn
1-lidrocefulia
Pcrfmclro ccfnlico
Disminuido
Crnneosinostosis
Dno cerebral {p. ej., asfixia)
Longitud corporal
Disminuida
Nutricin deficiente
Raquitismo
Peso
Disminuido
Aporte c~tlrico inapropiado

Ahernciones de In tennorregulacin
Anemia
.
Infecciones
Acidosis metnbllca tardfn
Enfemtedadcs cr6nicns (displasin
broncopulmonar, sfndrome de
intestino cono, ere.)
Mnlnbsorcin de nulrientes
Anomalfns congnilns
Enfermedades mclnblicas
Trastornos vinculares
la UCIN y en muchos cnsos la enfermedad afecta tanto

su evolucin en la internacin como su potencial de crecimiento luego del alta.
Un sinnmero de trminos han sido utilizados para designar a estos nios; los ms usados son: RCIU o pequeo para In edad gestacionnl (PEG). Para poder clasificar
u un nio como pequeo o de peso adecuado paro su
edad de gestacin, se usan curvas de crecimiento intrauterino existentes en In literatura (Lubchenco, Juez G.,
Sard, etc.). Para poder relacionar el peso con In edad
gestacional es importante conocer estn tl!imn con In mayor exactitud.
Algunos autores consideran RCIU o PEG u todos Jos
nios cuyo peso de nacimiento ene por debajo del percentilo JO; sin embargo, otros lo entienden as cuando
aqullos estn por debajo del percentilo 3 o de 2 DS.
Mientras que el punto de corte en el pcrccntilo 10 da
mayor sensibilidad ni procedimiento, los nios que est1n
por debajo del percentilo 3 en el permetro ceflico,la talla y el peso al nacer smilos nus severumente afectados
y poseen nus nito riesgo de retnrdopermancnte del crecimiento y de otrns sccuelns u largo pinzo.
El retardo del crecimiento puede ser de 3 tipos, segn
el momento en que se produjo y Jos parmetros que
afect.
Retardo armnico o de tipo 1
La falla del crecimiento ocurre durante eJ primer trimestre del embnrnzo. en pleno perfodo crtico o de hiperplashl celular. Estn afectados por igual el permetro cefJico, la talla y el peso. Presentan poca recuperacin
posnatal, aunque dcsnrrollen una actividad de crecimienlo adecuada despus del nacimiento. Este tipo de retardo
se ohservn en:
1. Infecciones intrauterinus.
2. Anomalas congnitas que incluyen anomalas cromosmicus y sndromes genticos.
3. Insuficiencia placental'in grave.
Retardo de tipo 2
Ocurre en el segundo trimestre del embarazo. Se afectan el peso y la talla, con conservacin del permetro ceflico. Se producen genernhnente por insuficiencia placentaria precoz. Logran un crecimiento cefJico adecuado y algn grado de recuperacin en la talla y en el peso.
Retardo de tipo 3
Ocurre durante el terc.er trimestre del embarazo por
malnutricin placentaria tard(n. Slo se afecta el peso,
pudiendo lograr recuperacin total.
Los nios con RCIU que tambin son prematuros raramente completan su crecimiento compensatorio,
(catch-up) durante el perfodo neonatal, dado que, adems
de las causas de su falla de crecimiento intrauterino, es-.
tos nios usualmente presentan problemas neonatales
que afectan su crecimiento en fa UCIN.
Se ha informado que el 91% de los nios que son tanto de muy bajo peso de nacimiento (:S 1.500 g) como PEG
al nacer sern subnormales en peso a las 40 semanas de
edad posconcepcional (fecha esperada de trmino),
En contraste, solamente el 46% de los nios de muy bajo peso al nacer pero de peso adecuado para su edad de gestacin sern subnormales en ese momento. Las ms severas fallas de crecimiento neonatnles tieliden a ocurrir en nios PEG y que han estado muy enfermos con hospitalizacin prolongada. Cuando esta condici1t'se resuelve, puede
ocurrir el crecimiento compensatorio entre las 40 semanas
y el ao. Se ha informado que el49% de los PEG presentaban retraso de crecimiento a la edad de 8 meses de edad
corregida y no hubfn cambios significativos a los 3 aos.
Rizzardini y col. informaron que los nios que nacieron con peso s J.000 g presentaban todos sus parmetros
por debajo de 2 DS, al ao de vida.

En nuestra experiencia encontmmos que en una poblucin de nios nacidos con peso :S l .000 g, el 30% estaba
por debajo del percentilo 3 en peso al ao de edad corre~
gidn, mantenindose el mismo porcentaje a los 2 aos.
Aunque el crecimiento estar fuertemente influenciado por el potencial gentico, el pronstico para el crecimiento en estos nios purecern ser reservado.
Es importante que el pediatra reconozca que c~rando el

crecimiento compensatorio ocurra, afectan pnme.r? In
circunferencia ceflica, es decir que sta estar en mv~
Jes mucho ms nitos de percentilo que el peso Yla longi. .
tud corporal.
El crecimiento ceflico posnatal temprano es un ulthcndor del impacto del curso perinatal de un nio sobre su
potencial final de crecimiento y desarrollo. Si no ha ocurrido un aumento de In circunferencia ceflica en comparacin con In talla y el peso hacia los 5 a 8 .meses de edad
corregida, lns implicancias sobre su evoluc1n son grnves.
Recin nacidos de muy bajo peso
con curso neonntnl complicado
Los RN de muy bajo peso al nacer cuyo curso ~~ona

tnl ha sido complicado retrasarn su ba!a_nce nutnc1~nal
positivo y tendrn requerimientos caloncos sostemdnmente aumentados durante In mayor parte de su estada en
la UCIN y probablemente luego del alta.
Los ~at:on~s de crecimiento de e~!os nios tendr~n algunas smulandndes con aquellos nmos de muy bUJo peso de nacimiento adecuado para su ednd de gestac1.n
"sanos", pero existir un retrns? ~n el momento de npartcin de la aceleracin del crecnnrento.
Es importante en ellos manejar su enfermedad residual
en forma agresiva con el objeto de obtener por lo menos
,
.
alguna ganancia de peso.
En el infante con enfermedad pulmonar crmcn, SI se
manejan con cuidado las necesidades nutricionales y clfnicas, se debe esperar que el ni~ a!cnnce p~r lo n:enos
el percentilo 5 en In curva de crecmu.ent~ hacta el ~no de
edad corregida. Por lo genera_! no exrste :~cupera,ctn ~e
crecimiento hasta que no meJora la functon resp1rnto:m.
En estos nios existira un aumento del gasto metablico
por el mayor trabajo respiratorio. Diver~o~ facto~es pueden contribuir tambin a un pobre crecmuento: mfluencias ambientales, factores gastrointestinales y factores
renales.
En estos nios los estudios de edad sea ~ued~n no ser
confiables si recibieron tmtamiento con drurttcos por
tiempo prolongado.
SNTESIS
RECIN NACIDOS DE MUY BAJO I'ESO

SIN CURSO NEONATAL COMI'LICADO
Son nios que egresan de las UClN entre las 38 y las

40 semanas de edad corregida y cuya evolucin en In
unidad fue en general benigna. Al alta pesan entre 2.300
y 2.500 g,lo que refleja que presentan algn grado de falla de crecimiento en ese momento.
Hack y col. demostraron que el porcentaje de nios de
muy bajo peso al nacer con crecimiento subnormal a las
40 semanas, fue de un 46%; baj a un 27% a In edad de
8 meses y cay a 17% a la edad de 3 aos, luego de lo
cual pareci estabilizarse. En los nios nucidos cerc.n del
trmino, el perodo de crecimiento compensatorio ocurre
dentro de los primeros tres meses luego del trmino: el
nio alcanza su potencial gentico al uo de vida.
El infante de muy bajo peso de nncimiento puede tener episodios espordicos de aceleracin de la velocidad
de crecimiento durante el primer ao de vida. Si esto no
ocurre el patrn es anormal y se debe considerar la existencia de algtn problemn subyacente.
El crecimiento de los recin nacidos de muy bajo peso

al nacer depende del potencial gentico, del estado nutri-
633
cional prenatal, de In edad gestacional y d~ la compleji.

.
dad de la pntologfa neonatal.
De acuerdo con la presencia de tales f~ct?res, estos 111os presentan patrones definidos de crecm11ento.
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63-t
l'!:'rodo perlnntnl
Emluachn del dcsmrollo pslcomulor y deteccin precoz de trnslornos del ncurodcsarrollo
CAPTULO 74
Evaluacin del desarrollo psicomotor

y deteccin precoz de trastornos
del neurodesarrollo y sensoriales durante
el seguimiento en recin nacidos prematuros
IRIS T. SCHAPIRA
INTRODUCCIN
Los recin nacidos pretrmino (RNPret) pueden piesentnr sntomas especficos complejos que emergen aun
en la adolescencia (anonnalidudcs motorus sutiles, trastornos en el aprcndiznje y problemas de conducta). Algunos sm~ mribuibles u lesiones dircctmr, como hemorragia
intravcntriculur. episodios de hipoxiu, trustornos metablicos, etc.; otros son secundurios al ambiente extrauterino y a la capacidad de adaptacin de su sistema nervioso
central (SNC) a una existencia autnoma fuera del tero.
El intejuego de la informaci6n sensorial y la experiencia llevan a la integracin de patrones 011tognicos y
adaptativos que, si se alteran, pueden llevar a distorsiones o a mal funcionamiento.
El organismo est en continuo intercambio con el medio fsico, en una relacin recproca, con el fin de conservar su equilibrio u homeostasis.
El cerebro del RNPret tiene una gran sensibilidad, se
encuentra a merced de una inmensa informacin sensorial y es incapaz de emplear mecanism8s inhibitorios
protectores, que dependeran de reas corticales de mayor asociacin y diferenciacin.
Se puede considerar a los RNPret como fetos ex utero
cuyos cerebros estn en pleno crecimiento.
CONCEPTO~
SOBRE CRECIMIENTO,
MADURACION Y DESARROLLO CEREBRAL
Dobbing y Sands describen dos estadios:
a) Desde la semana 10" a la 18" de gestacin: el crecimiento cerebral difcilmente se altere por desnutricin o falta de estmulos externos, pero es vulnerable
a factores teratognicos. Se forman el nmero total de
clulas nerviosas que tendr el futuro adulto.
b) El segundo estadio o de crecimiento rpido: desde la
semana 20" intratero hasta los 14 o 16 aos de vida,
que comprende:
- Aparicin de la oligodendroglia o conexiones nterneuronales. Hay crecimiento del nmero de las ramificaciones dendrticas y de las clulas gliales.
Diferenciacin neuronal, fenmeno decisivo para
la posterior capacidad de rendimiento cerebral. Finaliza a principios del cuarto ao de vida.
- Mielinizacin. Vainas aislantes recubren las fibras
nerviosas, hacindolas funcionales; comina hasta
los 14 a 16 aos, aproximadamente.
Como vemos, el SNC se desarrolla de manera fundamental al comjenzo de la vida. Al nacer, el peso del ce-
rebro de un RNT es de un 25% dd <iuc tcndn en la edad

adultu; u los 6 meses llega al 50<it; n los 5 aos. al 90<it.
El resto del cuerpo crece y se desarrolln nus lentamente:
el peso del RNT es de un 5% del que tendr como adulto: a los 1Oaos llega al 50%
El dcsam>llo del SNC no depende slo de su propio
mecanismo de crecimiento y maduracin; intervienen
muchsimos otros factores (biolt)gicos o determinados
por el medio ambiente). Este perodo crtico o vulnerable
se extiende desde el momento de la concepcin hasta varios meses del primer ao de vida. La particularidad del
cerebro reside en que, uunque en su mayor parte est programado genticamente, pueden producirse cambios funcionales o estructurales por intluencius endgenas y exgenas. Esta condicin de plasticidad es notable en distintos momentos de la vida: en el cerebro en desarrollo. en
el envejeciente, postraumatismo o lesin aguda o durante el aprendizaje.
Para lograr un desarrollo adecuado los estmulos deben estar presentes en cantidad, calidad y momento adecuados. La estimulacin fluctuante, a destiempo o la hiperestimulacin son tan nocivos para los sistemas funcionales como la subestimulacin.
Altman y Date. en 1995, demostraron en animales que
la sobreestimulacin origina la prolongacin del perodo
de multiplicacin celular retardando el proceso madurativo y provocara una "infantilizacin" .del cerebro por
retraso en la aparicin definitiva de interneuronas. Los
RNPret, lejos de presentar privacin sensorial. son materialmente "bombardeados" por estmulos del entorno
tecnolgico y de la asistencia mdica.
En conclusin, las lesiones cerebrales en los RNPret
se producen en un SNC en proceso de cambio y desarro~
llo, por lo que el diagnstico temprano de estas alteraciones,junto a P,lanes de intervencin oportuna y tratamiento y/o rehabilitacin adecuados, permiten alcanzar grandes mejoras en la calidad de vida y un pleno desarrollo
de sus potencialidades.
EVALUACIN DEL NEURODESARROLLO
El seguimiento de nios con morbilidad perinatal
aporta elementos a una discusin que se mantiene a lo
largo de los aos: el xito en la terapia neonatal versus la
calidad de la supervivencia, a pesar de los grandes y rpidos uvanccs ocurridos en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN) en las ltimas dcadas. Las
mayores diferencias se concentran en el po_sterior crecimiento y en el desarrollo de estos nios.
No existe an estandarizacin de diagnsticos tempranos para alteraciones del neurodesarrollo, siendo su inci-
Tabla 74-1. Hallazgos "lwbittwles" en el recin nacitlo prelrmino

Ccmpum'/llt'S sc'llwriumllltms 1!11
el
} sruu:strc tic
/ufdu:
1-l'vhwimicntu:
a) Pobre logro de lnlinen medin
b) Menos mo\'imi.:ntos antigrnvilntorios de miembros inferiores
e) Amplio mngo de movimienlos de micmbms inti:riurcs y superiores
di Ci.:rtos lugn1s se rcnlizan tcmmmmncfllc (sostl!n ~enltico, miar.
eh!.l
e) Se "parn" en puntn.~ de pie nl.scistelll!rlll b;ajo tos bm1.0s
fJ El resto de su cnpncidnd mutoru est cai ctupus anteriores
H Tono muscul;u:
a) Relnlivn tendcncin n predominnr el tono extensor sobre el flcxor
en: cuello. tronco y piernas
b) Mcnor tono llcwr en mil:mbrus supcriorcs
e) Temblores frcnte a estmulos (muvaliz:lcilln, ruidos, cte.)
d1 Aumento de In consistencia de lm1 nmsu.~ muscul:m:.~
111- Hellejos primitivo~:
l'ued.:n cxistir mt~ ull de lo espcnulu quc en RNT n igunl cdnd
1\' Cumpunentcs seusnriulcs:
Mejor r.:spuesta visunl y discriminm:ilin uuditivu tuc en RNT

igunl.:dul .
11
635
Tnbln 74-2. Pob/ac:in cm1 mayor riesgo de presentar
a/Jerm:itme.v en elnellrotlesarrol/o
ll Muy bajo I'N (< 1.250 g)
21 RNPrct + 1-IIC complicmlno ~c\'crn
.l) RNT + :l~lillia
41 Convulsion.:s dentro de In~ primcrns 2-1 h de virJ1 o difldlcs d~ con
trulnr
SI RNPrct clltremus + returdo del cr~>cimiclllo imnmtcrino
61 RNPrcl o RNT + cnli:rm~dndcs crnicus (DBP: sndrome de intl!s
tino corto)
7) Alterncioncs sensoriales probables o conocidus
1!) Alto riesgo social
cton, los tmstornos psicomotorcs, las dificultades de

aprendizaje y los problemas de conducta son de uparictn 1ms tarda. Esturnn vinculados con cnusus ambicntulcs y se vuelven nus pronunciados n mcdidu que los nios crecen.
En qu consiste In evaluacin
del desarrollo?
ciencia del 15'i en estos nios. Hack M. y col. observaron que cuanto menor es el peso de nacimiento mayor es
el nmero de problemas en el neurodesarrollo.
En aquellos nios con displasia broncopulinonar di- .
versos estudios sugieren que habra una relncin inversa entre el tiempo de requerimiento de ventilacin y el
posterior desarrollo. Sin embargo, su pronstico no es
concluyente, pues la mayora de los seguimientos realizados fueron con muestras pequeas y durante menos
de 2 aos, por lo que se desconoce el desempeo escolar posterior.
Las diferencias en el neurodesarrollo entre RNT y

RNPret no significan absolutamente anormalidad; lo
que es ptimo y/o normal para un RNPret puede ser distinto de lo que es normal para un RNT (tabla 74-l).
Los prematuros no constituyen un grupo homogneo:
huy diferencias en la capacidad y en los logros segn el
grado de prematurez, las condiciones mdicas perinatales, su crecimiento y el desarrollo posteriores, adems de
la importancia del apoyo del ambiente familiar que facilite y lo acompae en el mismo.
Los instrumentos para la evaluacin delneurodesarrollo fueron elaborados para recin nacidos de trmino
(RNT) y se emplean para RNPret con edad corregida
(E.Co.). Es difcil inferir cul ser el pronstico final de
un RNPret, pues se juegan un sinnmero de variables
ocultas, y muchas veces no han sido especficamente
consideradas en la bibliografa al analizr el neurodesarrollo. Comparten caractersticas del grupo de alto riesgo
biolgico por los antecedentes perinatales y de alto riesgo ambiental dado que provienn en su gran mayora de
medios socioculturales carecientes.
En los exmenes de seguimiento las variables neurolgicas relacionadas con la visin, la audicin, la funcin
motora y los signos tempranos de parlisis cerebral (PC)
cobraran importancia en cuanto a su valor pronstico
para el desarrollo en los primeros aos de la vida y esta~
ran en relacin directa con causas de tipo biolgico (tabla 74-2). Los problem~s neuropsicolgicos sutiles o
moderados relacionados con el nivel intelectual, la me~
moria, la labilidad atencional, el lenguaje y la comunica-
El desarrollo es un concepto complejo que abaren tanto el crecimiento como la madurncin. Es un proceso
progresivo y ordenado, caracterizado por el incremento
de funciones y su mayor coordinacin. Gesell distingui
cuatro reas de funcionamiento relativamente especficas e independientes: motora, lenguaje, coordinacin y
social.
La evaluacin del desarrollo puede ser definida como
una medicin de la integridad del SNC en trminos de la
capacidad o de la habilidad para desempearse dentro de
su rango de edad y su medio frente a determinadas situaciones; dn una informacin global y/o de cada una de las
distintas reas ("perfil de desarrollo").
Se sugiere realizar pruebas de "screening" a todos los

nios de alto riesgo en forma regular hasta el ingreso en
la escuela primaria. Poco importa qu mtodo se elija, lo
importante es que se realic;c una observacin sistemtica
basada en el conocimiento del desarrollo y las necesidades en la crianza del nio. Los contenidos del test de evaluacin elegido d.eben comprender:
- Un resumen de toda informacin relevante, incluyendo la historia clnica prenatal, perinatal y posnata!, el
estado del desarrollo previo al alta y el estado de salud
actual.
- Un perfil del desarrollo, relacionado con su edad posconcepcional o corregida, y que comprenda las distintas reas del mismo.
- La batera empleada y el tiempo de duracin del examen deben ser apropiados para evitar irritabilidad o
cambios en la organizacin y estabilidad del beb estudiado. Se precisarn signos de fatiga, sobreestimulacin o cambios vasomotores en el nio.
- Sensibilidad adecuada para identificar a quienes sufren un tmstorno y suficiente especificidad para evitar
falsas detecciones.
- Una tarea interdisciplinaria o transdisciplinaria para
intercambiar experiencias y hallazgos, lograr un diagnstico unificado y las recomendaciones adecuadas a
las prioridades individualizadas.
636
t rnos del ncurodcsrlollo
!
E,nlunci6n del dcsanollo ps1comotor y dcteccl6n precoz e1e 1ras o
Perodo perlnntnl
Tnbln 74-3. Relacin de los resultados obtenidos co11la

EEDP y el test de Denver
EEDP
Den ver
Normnl
Anormul
o no lcslcahlc
(+)
Anomml
(+)
c:ucstionublc
Tornl
27
(b)
33
(n)
166
166
Normal
(e)
(d)
Tolnl
199
193
1
Sensibilidad ni(a + e) ::r 6/(6 + O) 1009&.
Especificidad= dl(b + d) 166/(27 + 166) :o 166/193 86%.
Objetivos de In evnluncfn del desarrollo

Proveer informacin sobre el desarrollo psicomotor
con el fin de logmr:
- Deteccin temprana de trastornos y/o dficit tanto globales como en alguna de las reas.
- Derivacin a especialistas pma precisar el diagnstico
(neurlogo, psiclogo, etc.).
- Implementacin de un programa de intervencin oportuna.
- Iniciar la teraputica adecuada.
- Favorecer el pleno desarrollo de las potencialidades
del nio a travs de intervenciones que acompaiien
el curso de maduracin del SNC respetando sus etapas.
- Estimular el vfnculo madre-hijo y con toda In familia,
favoreciendo su participacin.
- Conocer el comportanuento de la poblacin estudiada
y mejorar en consccuencia,los contenidos y la calidad
de su atencin.
ELEMENTOS DIAGNSTICOS
Evuluacin del dtosarrollo pslcomotor
Existen numerosas pnrchas abreviadas y mtodos de
estudio que pueden emplearse: los tests de Gescll, Denver, Baylcy, etc. Todos se bsan en tem derivados de diferentes tests de desarrollo pura lactantes y nios en edad
preescolar.
Se recomienda rculiznr, corno mfnimo, una evaluacin
por cuatrimestre el primer ao de vida, desde el primer
mes de E.Co. Durante el segundo ao se renliznrn tres
evaluaciones y. a partir de los tres aos, se evaluarn los
RNPret cada seis meses.
Roy y col., en In Argentina, estudiaron la aplicabilidud de instrumentos cuya administracin fuera posible
en el contexto de la atencin peditricn en RNT. Compararon dos tests de pesquisa: el de Dcnvcr (Frankenhurg y col.} y In esenia de evaluacin del desarrollo psicomotor de O a 24 meses (EEDP, de Rodrfguez S. y
col.). Observaron que la EEDP es de alta sensibilidad,
ya que deline como niiios con trastornos a los que tienen
alteraciones del desarrollo y discrimina casos con alteraciones leves o moderadas titctibles de corregir con imcrvenciones oportunas y ndecundas. pues sus objetivos
son In deteccin de situaciones de riesgo (ms que de

anormalidad) y In prevencin de alteraciones del desarrollo y del aprendizaje. El test de Den ver es ms espec(fico: califica como anormales a los que presentan retrasos en el desarrollo (tabla 74-3).
Al evaluar RNPret con In EEDP,los mismos autores
comprobaron que era eficaz para captar las variaciones
especfficas en este grupo de nios; comparando los resultados obtenidos en RNT encontl'aron diferencias estadsticamente significativas operando con E.Co. hasta
los 24 meses de vida (figs. 74-l y 74-2),como otros autores posttilan. Este comportamiento como dos poblaciones distintas se evidencia en los meses en que In
EEDP exige la perfeccin de In funcin motora (4, 5, 7,
8, 9 y 12 meses). Por esto y por el menor consumo de
tiempo que demanda su aplicacin, se muestra como un
instrumento facilitador del seguimiento de RNPret en
nuestros medios.
Dumnte el perodo preescolar se puede emplear el
TEPSI {Test de desarrollo psicomotor de 2 a 5 aos, de
Haeussier I. y col.), mtodo ~e screening para conocer el
nivel de rendimiento total y en tres reas del desarrollo
(lenguaje, coordinacin y motor).
Schapira y col. compararon el rendimiento de RNPret
con el de RNT, y si bien no hubo diferencias estadfsticamente significativas, los prematuros obtuvieron
puntajes menores. En el rea de coordinacin este menor rendimiento fue ms manifiesto, a expensas de los
tem correspondientes al dibujo de la figura humana
(figs. 74-3, 74-4 y 74-5). Sus dibujos.fueron ms inmaduros y con mayor grado de desestructuracin ("extraos"), encontrndose diferencias estadsticamente
significativas con respecto a los dibujos de los RNT
(fig. 74-6).
Similares resultados han hallado varios investigadores; entre ellos, citamos algunas de las siguientes referen
cias:
- Alteraciones visomotoras, trastornos en la coordinacin y en el dibujo de figuras complejns: "discapacidad silente del prematuro" (Ais).
- Perturbaciones de funciones pmtognsicas y de integracin de la imagen corporal, con problemas de In
vida emocional y relacional, fracasos en el rea motriz y .rohre iniciativa: "sfndromc tardfo del premntum" (Lzinc}.
- Altcmciones del CSllUemn cmvoral, con problemas de
lnteralidad y de motricidad fina (Favn Vizzicllo).
osteotendinosos y las reacciones posturales durante el

primer ao de vida. Consta de 54 ftem.
E.wtmeu ueuromotor acotado ele Ellison

Es una versin ms breve que el anterior; analiza slo
el t~no pasivo a travs de cinco siJ?no~ (maniobra de la
bufanda, ngulo popUteo: taln-or7Ja, angulo de aduct~
res y ngulo de dor~iflexJn del P!e) que _fueron ~stads-.
ticamente significativos para el dmgnst1co nemomotot
.
en lactantes.
Se pueden resumir en tres puntos las patologas neurolgicas detectadas durante los primeros 12 meses de
vida:
1. Enfem1edad motriz cerebral: es muy rara y an ms
en RNPret; en los casos muy severos se puede hnc~r
.este diagnstico a Jos 3 o 4 meses recurrr~ndo a metodos auxiliares para reconocerla y ~onfmnarla. E.n
general se acompaa de dficit sensonales y/o cogm. .
tivos.
f
2. Anomalfas neuromotrices tr~ns1tonas: s?~ recu:n 1es
durante el pJ'imer ao de v1~a; trnd~cm~n. les1on~s
menores que tienen su expresin motn~ mux1ma entte
los 6 y los 8 meses de E.Co. y'. ~1 contmuar el proceso de crecimiento y madurac1on del SN.C, se ~an
eclipsando. Si bien pueden alterar .una ~unc1n, n.o ~m
plican invalidez sig1~ificativa. ~mJei-TJson y I?rrlh.en,
entre otros,las cons1deran predrctorns de futmos uas-
..
tornos cognitivos, del comport~miento o' de la motricidnd fina. Postulan que las testones que se compensan estaran asociadas a daos celula~es respon~a?les
de tmstornos sensoriales, del lenguaje, la n~otnc1~~d
fina y el comportamiento, que son de mamfesta~10n
ms tarda. Estudios ms recientes, como el de D Eugenio D. y col., no encuentran relacin entre l~s ~no
malfas transitorias y los problemas de apre~dtzaJe o
cognitivos al estudiar u estos nios a los 4 anos.
3. AnomaHas neuromotrices persistentes: son !as sec~e
las que se mantienen fijas al final 9el pnmer ano;
comprenden la dipleja espstica (la ms frecuente ~n
RNPret), la hemipleja, la tetrpleja,Ia 9oreoatetos1s
.
y la e~ferme~ad no tri~ cerebral.~: :_ :
. Se define cOJllO pa~lisis cerebral (PC) ni conjunto .de
manifestaciones motrices de una lesin cerebral ocumda
durante el perodo madurativo del SNC, ex~Iuyendo las
enfermedades degenerntiv~s .. Es una alt~ruc1n del. co~~
trol postural y de los movm11entos, cr6~1ca Yno P!Oglesiva; sus manifestaciones pueden cnmbJar con el ttempo
por los efectos del crecimiento y desarm!l~. ~ v?c~~ s~
acompaa de retraso en otras reas, dfrctt sensoJI~IIcs
y/o cognitivo pero con menor intensida.d que en. el ~1rca
motora. El riesgo de PC aumenta a medJdn q~e chsmmuye el peso de nacimiento: el 25% de los n.mos ~on PC
presentan antecedentes de prematurez. Los RNP1~t pueden padecerla de 25 a 30 veces ms que In poblacrn general; su incidencia es de 3 a 6% en el total de RN con
PN menor de 1.500 gramos.
PE cronolgico
1,4
1,3
1,2
1,1
ni
0,9
(.)
Cl)
Q)
<ll
0,8
'O
Cl)
<ll
0,7
Examen neuromolor
Debe orientarse hacia In confirmacin temprana de la
normalidad motriz y Juego constatar las deficiencias o
las anomalas neuromotrices desde las 40 semanas de
E.Co. y trimestralmente en el curso del primer ao de vida con el fin de delinir un grupo de riesgo para el futuro (tnbla 74-4).
Se han elaborado diversos instrumentos para el diugnstico temprano de estos trastornos. Estudiaremos los
ms utilizados en la bibliografa mdica.
:::1
a.
0,6
0,4
E:rame11 mmromotor tle Amiel-Tisort
Comprende el examen clnico, la inspeccin y el interrogatorio: analiza el tono pasivo y el activo, los reflejos
Edad cronolgica
: , 7-t-1. Ro:sullmltlS de
11
637
(meses)
1 r (EEDPl en RNPrcr ctn cdnd cronolgica.

11 p.:
del Dcsnrro o Slt'OillO o

la Esc:nhl de E\ahmclllll
638
l'crudo pcrinntnl
Eruluncin del dcsnrrulln pscumulm y dclccchn precoz. de hnstol'llos del neurudesurrollo
PE corregido
1,4,-------------------------------------------------------------,

TE PSI - 3 aos
%
100.-------------------------------------------------
1,3
85,7
1,2
1,1
<1!
0,9
(ij
fll
Q)
0,8
Q)
"O
Cfl
Q)
N
e
::J
a.
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3
RN trmino (n
=35)
RNMBP s 1.500 g (n
0,2
0,1
Riesgo
Normal
Retraso
o
o
12
16
24
20
Maternidad Sard, 1996.
Edad (meses)
Flg. 744. Porcentajes de puntujes Ten RNT y RNPret.
Fig. 74-2. Resultados de la Escala de Evnluncin del Desarrollo Psicomotor (EEDP) en RNPrct con edad corregida (E.Co.).

TEPSI (subtesls) - 3 aos
Evaluacin del desarrollo pslcomotor

TEPSI (puntaje T) - 3 aos
so.------------------------------------------------------------,
7or-----------~--------------------------------------------~
52,89
501-------
401-------
301-------
201-------
101-------
o'-------RNT (n =35)
RNMBPN s 1.500 g (n
RNT (n =35)
=125)
1.1111 S. coordinacin
Maternidad Sard, 1996
Puntaje T
l'ig. 74-3. Resultados del TEPSI (puntnjc total = T) en RNT y RNPrct.
RNMBPN s 1.500 g (n
IH_;,jl
S.lenguaje
Maternidad Sard, 19~6.
Flg. 74-5. Porcentajes de puntnjes por 5Ubtesls en RNT y RNPrct.
=125)
S. motrlcldad
639
640
Perodo perinotnl
Evnluncl6n del
Evaluacin del desarrollo pslcomotor. Clasificacin

de los dibujos en RNMBPN y en RN de trmino (3 aos)
desnrr~llo psicomotor y deteccin precoz de trastornos del neurodcsarrollo

RETINOPATIA DEL PREMATURO
Nombre:
Fecha de nao.:
Olas incub. (cloxlg.):
Sexo:
Edad gestac. (sem):
Fecha examen:
N":
Peso al nacer (g):
Examinador:
Su p.
Sup.
Temp.
RNMBPN n =125
T~mp.
RN de trmino n e: 35
...
~~
Normal
.Inmaduro
Dobles
Extrao
Rechazo a dibujar
Flg, 746. Clnsificncin de los dibujos de RNT y RNPret.
ona
11
-:-lnl.
111
Si:11o.t nrurolrl:lms tmomwlrs (40 sem tll! E.Ca,)

- Mayor tono flexor en miembros superiores que el tono flexor en
miembros inferiores
- Control ccflllico anormal (pobre, o no hay intentns)
- Pulgur incluido pcnnuno:ntemcntc
- Temblores y ~obresnltos exngcnulos
- Auscnciu de presin palmar y/o pluntar
- nenejo de Moro unomml (slo extensin; incompletn: asimtrico o
IIUSCntc)
- Clunus persistente
- ANimctr(n en lus 1110\'imicnll~~. el tuno ylo Jo.~ reflejos
- l'nhre orientncitn visual y/o nudiliva
- lrriluhilidad exagerada o lctnrgo
~;~~~1~~1r~:~~~:." empuje de In lengua, monledra lniL'D e hiper-
TRASTORNOS SENSORIALES: AUDICIN

Y"'VISIN
1 - Linea demarcatoria
2 - Borde elevado
3 Prolong. hacia retina
4 - Con desp. retina
No logra Jrnca media

Preferencia manual antes de los 12 meses
Diliculuadcs pnm transferir objetos de una mono o In otro
Posicin sedente en "\V"
Movimientos nsiml!lricos
Rctm~o motor o con patrones anormales
l'crsistcnc:in cxngerodn de reflejos primitivos
Persistencia exnl!c:rmla de reflejos posturnlcs
No meda de supino 11 pruno o 11 ha lnvcrsu
Disociucitn entre la ncti\idud de diMintos J:lniJHls mu~cuhares lfaipc
rcxtcnsin de la nuca, ele.)
.
Hipcrrencx iu
1-lipcrtona o hiputoniu en micmhrns inferiores

Hipcrtonrn o hipoton(n troncul
Anomnl(ns mi:ttns del tono (en general, hipotonin truncnl e hipcrto
nin en miembros inferiores)
'11
111
0.0.
0.1.
S
T
N
1
Audicin y lenguaje
. E~ reconocimiento temprano de In sordera ~s imprescmdtble pnra tratarla de numera oportuna y reducil su
efecto negativo sobre el desmTollo de las funciones de comunicacin, de socializacin y de aprendizaje delniiio.
Uno de cada 2.000 recin nacidos padece hiponcusia
severn persistente, pero In incidencia aumenta de forma
sustancial en los que renen factores de riesgo para esta
afeccin. Desde 1982 la Academia Americana de Pediatra.elnbon) un listado de 9 factores de riesgo pura hipoacusm (tabla 74-5). Los RNPrct presentan varios fnctorcs
de riesgo para In prdida auditiva; In incidencia en este
grupo es del 9 ni 17%.
- Dilicullnd paro camblnr de postura

Si:n(l.t rlc ".wsJec/14" de PC (o partir de los 69meses de E.Cr1.1
lnf.
O- Normal
S
T
Tabla 744. Signos de "sospecha" de pardlisis cerebral

(PC). Examt>n anoni10/ tt las 40 semanas de edad corregida (E.Co.)
641
Evaluaci11 de la ltipoacusia .
SI bien se recomienda la investigacin de todos los nios que presentan alguno de los antecedentes del listado
Grado 3: leve (sub. 1), moderado (sub. 2), severo (sub. 3)

Grado 4: exudatlvo (sub. 1), traccional (sub. 2), mixto (sub. 3)
l. Familiar hipoa~:sico: sordera en primo hermano o ams pnlximo

2. lnfeccitln intruuh:rina: en r:ualt111icr lrimcMre
.t Ddcctos ORL: cualquier sndrome th: primer nr,u hrmuuinl
.J. Aslixin sevcrn nlam,cr
:'i. Peso de nm:imicntu s l_'i(){l g
6, Episodios reiterados de hipoxin y acidosis
7. l!ipcrhilinllhincmiu en nin:lcs tuc requirieron cxunguinotrnnsfu.
0.1.,
OTROS HALLAZGOS
A. Dilatacin y tortuosidad vascular posterior
B. Dilatacin de los vasos del iris ..............................................................................................................
C. Rigidez pupilar (adherencias)
D. Turbidez de vrtreo ....................................................................................................................................
E. Hemorragias ..........................._
.........................................................
FiBROPLASIA RETROLENTICULAR
l. Tej. opaco clcalrizai
Tabla 74-5. Factores de riesgo para llipoacusia
Grado Plus
0.0.
per~frico
sin D.R: .................................................................................................
11. Masa perifrica con D.R. localizado ...................... ............ ....................................................

111. Masa perlf. con pliegue retina! al disco
IV. Masa retrolenllcular que cubre pare. pupila ..
V. Masa retroienlicular que cubre toda la pupila: ............................................................
SIII
R. llcmornagiu inlrucmnc:ma
9. 1\h:ningiti~. sc1sis o nrnhas
Flg. 747. Clnsificncin de rctinopatn del prematuro,
642
Perodo >cl"nnlnl
de riesgo dentro del primer trimestre de vida, no se ha desarrollado todava una metodologa efectiva para su diagnstico temprano con el fin de permitirle una rehabilitacin ptima.
Existen varios programas de screening neonatales:
In evaluncin inicial se realiza a las 40 semanas de
edad corregida (E.Co.) por In observacin de la conducta frente a estmulos sonoros (campanilla, sonajero, etc.), con audiometra conductual (el estmulo sonoro es determinado y generado por un audimetro) o
con el registro de los movimientos del nio mediante
el uso de tnmsduetores en respusta al estmulo sonoro ("crib - o - gram").
Casi todos los tests de evaluacin del desarrollo cuentan entre sus tem en los primeros meses de vida, aquellos que valoran la audicin por la observacin de conductas frente 1 un sonido (reflejos de Moro y coeleopalpebrul, llanto, aumento o inhibicin de movimientos,
etc.). Meses nus tarde, a travs de la localizacin de la
fuente del sonido.
Luego de cumplirse los 6 meses de E.Co. se nconscjn
realizar votenciales evocados auditivos de tronco
(PEAT). Estos permiten predecir con un aceptable margen de seguridad no slo la prdida auditiva smo tumbin
el tipo de la misma: unilateral o bilateral, de conduccin
o scnsoriovisuul. Varios trabajos en los cuales se emplearon PEAT de forma ms temprana sealaron que los trazados eran anormales, con patrones de alteracin auditiva probablemente por inmadurez de la va y que se normalizaran durante el primer ao de vida. An no est
bien dilucidado si la alterucin inicial sera por inmadu
rez o .representara una hipoacusia real aunque transitoria. La proporcin de falsos positivos en los PEAT seala la conveniencia de diferirlos como estrategias de pesquisa hasta el segundo semestre de vida, cuando se hacen
ms confiables.
ltimamente se ha incorporado como mtodo de
scrcening auditivo en RNT el de otoemisiones acsticas,
pero no hay conclusiones definitivas sobre su utilidad en
RNPret. En los casos pesquisados de manera tarda en ni- "
os mayores de 2 aos, se pueden realizar audiometrfas
como mtodo diagnstico.
Los casos sospechosos o patolgicos se enviarn al especialista para completar los estudios complementarios.
Es de suma importancia indicar el tratamiento adecuado
y precoz (estimulacin temprana, educacin apropiada
y/o el equipamiento con audfonos) con el fin de propender al mejor desarrollo de las habilidades y la comunicacin de cada nio.
Lenguaje
El lenguaje es una capacidad compleja del ser humano

que requiere la coordinacin de diversas capacidades
(sensoriales, motoras y cognitivas), adems de ser un fenmeno social. Requiere asimismo un adecuado vnculo
madre-hijo y la participacin activa de toda la familia durante los primeros aos de vida.
Los RN de alto riesgo, en particular los prematuros,
presentan con frecuencia trastornos en el habla y en In articulacin de las palabras, con dficit del lenguaje expresivo y comprensivo. Fitzhardinge hall una incidencia
del 13% de retraso en el lenguaje expresivo a los 2 aos
de edad y al inicio de la escuela esa cifra disminuy al
3%. La mayora de los autores concluyen que habrfa un
pronstico favorable en dichas alteraciones.
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Los test de desarrollo incluyen In vnloracidn del lenguaje en sus distintas etapas y, si se detectan trastornos
que no se resuelven con intervenciones oportunas. se derivad al especialista para un diagnstico nus especfico
y una pronta rehabilitacin.
Visin
Aunque ltimamente hn mejorado In monitorizacin
de oxgeno en lns UCIN, estos nios tienen mayor incidencia de ROP, In causa ms frecuente de ceguera en In
infancia. Se plantean otros posibles factores (apneas, dficit de vitamina E, transfusiones de sangre. etc.). si bien
los ms significativos siguen siendo In edad gestncional.
el bajo peso al nacer y In durucin de la oxigenoternpia.
que afectarfa In vnscularizacin de la retina. Es decir que
cuanto nus prematuro sea un nio mnyor scn el riesgo
de presentar ROP.
Ln Acndcmia Americanu de Pediatra recomienda que
los nios con un peso de nucimiento menor de 2.000 gramos y los que hnn recibido oxigcnoterapia dumnte el perodo nconatul sean sometidos a un examen ortulmol6gico entre las 4 y las 6 semnnus de vida (untes tcndn resultados inciertos, pues la falta de transparencia del humor
vtreo dificulta la visualizacin de la retina). Estan 11 cargo de un oftalmlogo entrenado en ot'ttllmoscopiu indirecta, quien determimm el plnn de seguimiento. Se diagnostica ROP cuando uno o los dos ojos examinados
muestran lesiones compatibles.
La clasificacin internacional de ROP propuesta en
Bethesda (USA, 1984) especifica si la afeccin incluye
toda la circunferencia de la retina o un sector menor (fig.
74-7). Cuanto mayor sen la superficie de la retinn afectada, peor ser el pronstico, aun cuando las alteraciones
sean de menor grado. Cuando se trata de altcrnciones perifricas mnimas (grados l y 11) y no progresan en varias
semanas, desaparecern sin dejar cicatrizacin. Para casos con desprendimiento de retina existen clasificaciones
ampliadas.
El beb que ha tenido ROP en el perodo neonatal (aun
con resoluc1n completa) est ms expuesto a sufrir secuelas tempranas y tardas, por lo que debe realizarse un control oftalmolgico estricto posterior al alta. Los RNPret
pueden presentar errores de refraccin y de desequilibrio
de msculos oculares hasta en un 44%. El estrabismo, en
general, se produce ms por una disminucin de la agude-.
za visual que por un problema muscular.
Nistagmos persistentes, falta de fijacin y estrabismo
persistente son indicaciones absolutas para el examen oftalmolgico en cualquier momento en RN de alto riesgo.
Se destaca la importancia del diagnstico temprano de
las alteraciones visuales para indicar estimulacin auditiva, tctil o postura! adicional, ya que los nios ciegos o
discapacitados visuales mejoran su pronstico en cuanto
ni pleno desarrollo de sus potencialidades.
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CAPTULO 75
Transporte neonatal
EDUARDO 1-IALAC
JUAN F. PETIT
OMAR A. LPEZ CARRIEDO
INTRODUCCIN
1
~'
En In mayora de los pnses los latinoamericanos, muchos nacimientos de riesgo ocutTen alejados del rea de
influencia de centros nconatolgicos complejos. Aun en
los grandes conglomerados periurbanos, los neonatos de
riesgo nacen en unidudes obsttricas carentes de servicios neonatolgicos complejos anexos. Por eso, el transporte del recin nacido de alto riesgo se convierte en un
hecho de capital importancia pam asegurar la supervivencia del paciente individual y, en consecuencia, la disminucin de las tasas de morbimortnlidad perinatal.
Por otra parte, las caractersticas geogrficas de los
pnfses latinoamericanos, en especial las grandes extensiones territoriales, juntamente con vfas de acceso dificultosas, hacen imperativa la necesidad de contar con
sistemas de transporte del recin nacido perfectamente
adaptados al medio. De hecho, muchas de estas adaptaciones obedecern a las necesidades regionales, y no
siempre pueden extrapolarse fielmente de In experiencia
lograda en pases industrializados. ...
Antes de proseguir, conviene aclarar que si se prev
una situacin de riesgo perinatal, sera conveniente referir a la gestante a una unidad de cuidados obsttricos especinlizadn que cuente, adems, con instalaciones neonntales adyacentes. Cuando esto no es posible, el traslado
del paciente nconatal deber implementarse a la brevedad, pero dentro de un sistema organizativo que permita
asegurar el xito del emprendimiento.
En nuestro Servicio, hemos desarrollado un sistema
que ha permitido transporlnr un total de 15.654 pacientes
en los ltimos quince aos.
A partir de esta experiencin, se podra inferir que una
de las tantas condiciones que incide sobre el xito del
traslado es la distancia a.recorrer. En general, los traslados de superficie (por va terrestre) pueden llevarse n cubo cuando lns distancins no superan los 500 kilmetros
contados desde el centro neo natal hasta el lugar donde el

paciente debe ser derivado. Para recorridos mayores,
conviene considerar la factibilidad del traslado por vfn
area, empleando aeronaves de ala rotacional (helicpteros) o fija (aviones). El uso de una u otra depende sustancialmente de las particularidades de accesibilidad al sitio
donde se encuentra el paciente, y de los costos operativos
de ambos sistemas.
Otra consideracin a tener en cuenta es el tiempo operativo del que se dispone. Muchas veces es preferible recurrir al traslado areo, si In condicin crtica del paciente as lo aconsejara.
Cunlquiera que sea el medio a utilizar, ser indispensable contar con una fluida comunicacin entre el Hospital solicitante del traslado y el centro referencial que debe efectuarlo. Adems de todn lu informacin perinatnl
que el centro derivador pueda ofrecer al centro referencial, el equipo de ste puede suministrarle ayuda operativa telefnica permitiendo que el personnl brinde cuidados primnrios u! pneiente hasta que se efectivice el traslado.
Existen vnrias causas quedeterminari la necesidad de
trasladar a un paciente. Las que se encuentran con ms
frecuencia en nuestro medio, se resumen en la tabla 75-l.
Como yu se ha mencionado, el traslado materno es preferible puesto que garantiza la asistencia perinatnl en un
centro cuya trayectoria en atencin neonatal optimiza los
resultados. Nuestra experiencia sobre las condiciones que
detenninnn la necesidad de traslados matemos por causas
de riesgo anticipado, se muestra en In tabla 75-2.
ASPECI'OS PRCTICOS Y OPERATIVOS
EN EL TRANSPORTE NEONATAL
La referencia de un neonato de riesgo a un centro especializado constituye un compromiso tico-legal de
TransJOI'IIl nconntnl
644
645
11crCodo pcrlnatnl
Tn~la ~S-1.
derlV(ICIII
Condiciones neonaw/es que aconsejan Ja
Bajo peso ni nacer($ 2.500 g)

Premnlurez
Problemas dingnslicos
N~:csidad de firncnlltdn pnrcnlcrul
DJIJcullnd rcspirnlorin
SDR-I
Hipertensin pulmonar
In.sulicienlc inlcrcnmbio d~ gases
Cm;hopalfns congnilas (cinnlicns o no)
Lesrones del nncimienlo
Hidrocefalia
Defectos congnilos que requieren cirugfnlnmcdinln
Enterocoliris necroliznnle
Tabla 75-2. Causas frecuentes de derivt1cin muenatal

Eval~acin
del feto de riesgo:

Hrpertensin inducida por el embnrnzo
Diabeles mellitus previa o gestncionnl
Pos!bilidnd de inlermpcin de la gestn
Detecctn prennlnl de mnlformnciones complejos
Amenaza de parto premnluro
con riesgo de producirse en sirios de bajn complejidad
Rorurn premaruro de mcmbrnnns
. lsoinm~niz.acin Rh con compromiso felnl
Compltcnc10nes medicoquin!rgicas de In geslanle
Tabla 75-5. Materiales disponibles durante el trans
porte
Apellido del pnclcnle

Ednd gesincionnl
Peso al nnccr
Puntajc di! Apgar
.
Fcchn Y hom de nacimicnro
Fecha Y horu de snlicilud de rrnslmln
Motivo dcllmslndo
llospilalquc In sulicitn
Dalns dclml!ico ~nlicilmnc
Duros del mdico accprnnrc
r:cchn Yhorn en tue lu unir.lml de lmslndo ii!lciu el vinjc
lcdm Y horu en tuc Ju unidml de lrnslndo rcgn:snnl ccfllro
Numhrcs de los lnrcgmfllcs dl!l equipo y del conduclor
Estndn del paciclllc ni llegnr ul cclllro prinmrio
Esrndn del pnciculc a su III)TI!So ni ccnlrn de cnmplcjidud
la altillld
Altiwd (pies)
Tubos endolroqucnll!s de difcn:rues medidas

Lr~ringoscopios "mini Miller" con bnreras de repuesto
Vrns nreus de ripo "Guedcl"
Mascnrillns de ventilacin de diferentes tnmnos
Bolsns de resucilncin tipo "Amb"
Tub?s nasogstricos y orogslricos
Equrpo pnrn drenaje de neumotrax
Catleres umbilicales 3,5 Fr y 5 Fr
Llaves de tres v{as
Jeringas y agujas tipo "bullerfly"
Equipos de cnnnlizncin vascular
Estetoscopios
Soporte pnm fijar exlremldndcs
Temtmerros de superficie y centrales
Clnmps plsticos para cordn umbilical
Cinrn adhesiva para prematuros
Monitores electrn leos
Tubos de vidrio pnm recoleclnr mnlerinles biolgicos
Drogas
Bicarbonnto 1 Molar y ampollas de aguo estril para diluciones
Dextrosn (5%-10%-50%}
Gluconnto de calcio 10%

Solucin de Ringer Lnclato
Soluci1! fisiolgica de snlinn isolnica normal
A~ren~hnn en ampollas de concenlracin 1:1000
Vttnnunn K
Hidrocorrisonn de uso pnrenlernl
Digoxinn
Furosemida
Dopnmina
Hcparinn
.Nnloxona
0.000
1.000
2.000
3.000
4.000
5.000
6.000
7.000
8.000
9.000
10.000
15.000
20.000
P. btlrOJJJtricn (mm Hg)
Tempcmturll (C)
760
+15
+12
+JI
+9,1
733
706
681
Poder ene~gt!rico clcrrico aislado (220 \'ollios)

Poder amollar n hiJicr(as condcnsndoms rcc~rgoblcs
p~~~cr cncrl)licn derivado dclmc1vil (udnplncin n 12 vollios)
LIVJalla
Amplios rangos de ICIIIJICruluru y lnnnidilicnl'in
Vlsic1n fcil n rmvs de la cpnln: 1117. inlcrior
Permitir acceso flicil a rmvs de los porlillns
Rcspimdor portlilil acoplado
Espacio pnrn cilindro de o:dgcno con aulonom{n por 6 homs
+5,t
+3,1
+1.1
-0,9
-2,8
-4,8
-14,7
-24,6
632
609
586
565
542
523
429
349
Una vez completado el viaje de regreso, no puede considerarse terminado el operativo. Es de vital inters e! informar adecuadamente al centro referencial del xito del
traslado o de las eventuales complicaciones que se hubieran presentacjo ..
Cuando se ha decidido utilizar una aeronave (de ala
fija o rotacional) deben tenerse en cuenta algunos aspectos propios de esl~ tipo de traslados. Por ejemplo,
es importante recordar que, a medida que aumenta la
altitud se reducen la presin baromtrica y la humedad.
Por lo tanto, la preocupacin por mantener al neonato
en un ambiente trmico neutro deber regir durante todo el tiempo que dure el traslado, para lo cual se pro-
Tnbln 75-7. Pautas para tmnspor/e en situaciones especicl!es

Allerncioncs mcrnblicas: hipogluccmin, hipocnlcemin
Correccin prcviu ul hucio del viajo.:
Controle~ de glui:cmin por Dcxrrosrix
Hemorr<~gius
Recabar nntcccdenles, evulunr el eslndo hemodinmico

Recolector sangre del nconnto en tubos cspccinlcs
Determinar grupo y fuctor snngufneo nconurnl y mutcrno
. . .
Sepsis sospechad u o probuda
Obtener cuilivos maternos, de pincen In y del nconnro untes de nd.
minislrnr anribilicos, si es posible
Recabar dolos epidemiolgicos de In gcsra y del pnrto
Corregir o evitar In hipolcm1ia e hipopcrfusi6n mducidus por In
1 1
sepsis
..
Isoinmunizncin Rh, ABO o sub grupal
Obtener snngre mntcrnn y nconnlnl con anticougulnnte y sin l
Evirnr hipotermia neonnrnl
Obrener una buena vn de acceso vascular

Recabar nnlecedenres familinres
veer la adecuada humidificacin y oxigenacin adicional. El control de la temperatura supcrficiul y central (core) del paciente no ser descuidado en ningn
momento.
Los neonatos con compromiso hemodi,nmico deben
viajar en la aeronave con su cabeza orientada huciu lu
parte posterior de la nave, para evitar el impacto de lns
fuerzas de aceleracin durante el despegue (nnvcs de ala
fija), que podran producir alteraciones en la perfusin
cerebral. A la inversa, lo neonatos en quienes se sospecha dao enceflico (dao hipxico-isqumico posasl'cSERVICIO DE DERIVACIN Y TRASLADO
propo~ciones _formidables.
Se destacan, entonces, tres H- .

n.eas dtferenctadas de responsabilidades: a) del centro denvad~r; b) ?el sistema y equipo de traslado, y e) del centro nststencml que acepta al paciente. En la tabla 75-3
desarrolla el esquema de la informacin pertinente q~~:
asentar ~n el libro .o "logo" de traslados. Se reitera la imporlancm de la tlmdez y agilidad comunicativa entre ambos centros.
El equipo de traslado debe conformarse con un mdi~o n~.o~~ntlogo .experimentado en el manejo de las urgcr~ch!s, t!nn ~nfcrmera con alto nivel de capacitacin es
d.c mcluch~ll~ tmp!lr~nncia. En nuestro centro, un fisioter,rpc!tt.n rcsp1r~11orro .mr;gra el equipo humano, ya que sus
serVICIOS son msustlturblcs para prestar ayuda en el cuidado de l.n va. area en pacientes inestnbles.
El eqmp~mtento tcnico se basa fundamentalmente en
u~a buena mcubadora de transporte, de las que existen
dtferentes. modelos en el mercado. Las caractersticas
que estas mcu~a~orns deben reunir estn descritas en In
tabla 75-4. As1m1smo, los materiales a contar durante
traslado se resumen en la tabla 75-5.
Nuestra expe_riencia indica que una premisa fundamental a observar sternpre, es que el vehculo 11 utilizar rena
todos ~os elementos conducentes a asegurar el xito ddl
opcmtrvo. El vehf:ulo y el equipamiento debern controlarse de modo estrrcto an!cs y despus de cada viaje ..
~~ llegar al. cent~o asistencial referente, el equipo de
trasl~d? debera 17ahznr una minuciosa evaluacin de la
condrctn del pa~tente. La ~stabilizncin del mismo, sobre
todo de sus varmbles respiratorias y hemodinmicas es
fundnment~l: N.o conviene inicinr el traslado nntes d~lo
grar un eqml!brto n~nimo indispensable, pues el no hacerlo podrfn oblrgar a mtervenciones durante el transporte.
PLANILLA DE TRASLADO:
Fecha y hora: Solicilado: ................ Efectlvlzado ................. .
l. DATOS DEL PACIENTE
Apellido/Nombre ........................................
Edad naonato, dlas y horas .................................
Sexo: M . . . . . . . . . F ............
Edad al ser transportado en dfas y horas: ................................
Causa de la derivacin
Embarazo: Normal ................. Complicado .................
Parto: Vaginal eutcico ........... Frceps ......... Vacuum ......... .
Cesrea ............... Indicacin ......... Anestesia ........ .
Estado del naonato a! Inicio del viaje
Bueno ............. Regular ............ Malo .............. .
11. DATOS FAMILIARES
Apellido y nombres: del padre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Edad ....
de la madre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Edad ...
el
Tabla 75-4. Requisitos de las incubadoms de trampor

te neonata/
+7,1
656
Adnplndo y nl!ldlncado de Brlnk y col. (vt.uc ella correspondiente).
.
Tabla 75-3, Informacin de registro necesaria para el
transporte
Tnbla 75-6. Presin baromtrica y tempera/tira segln
Estado civil: Concubinas ......Casados ......... Unin eventual ...... .

Situacin economicosocial: Buena ........ Regular ......... Mala ......... .
Lugar de residencia: ........................Telfono ............ .
111. DATOS DEL CENTRO DERIVADOR
Hospital .............................Direccin .....................
Mdico solicitante ..................................
Direccin y telfono ........................
Responsable por el cenlro derlvador: Nombre y firma ..................
Fecha y hora de salida desde el centro derlvador: ........................
Flg. 751. Hojn modelo pnrn el1rnnspor

IIC!li!Rinl.
IC
646
Perodo pcrlnntnl
tico. o hemorragia intraventricular). viajarn con sus cabezas orientadas hncia la parte anterior del avin. De este modo las fuerzas de aceleracin actuantes en el despegue, tendenn a reducir el nujo sangufneo cerebral. minimizando el riesgo de hemorragias o de aumento de la
presin cndocnmcmm.
Aunque nunca se debcrfan emplear tubos endotraquca!cs con "manguito" (cufl) de fijacin en neonmos.
el temor a que otros modelos se desplacen durante el
traslado nreo hn favorecido su uso. Scgln nuestrI experiencia esto es un error pues. al aumentnr In ultitud, el aire dentro del manguito se expande, y provoca serias lesiones a la mucosa traqueal. De igual modo, la presencia de un neumotrax u otro escape de aire, debe ser
evaluada con precisin antes de despegnr ya que, obedeciendo a la ley de Boyle (a tempemturns constantes. el
volumen de un gas es invct'samcntc proporcional u las
presiones a las que el mismo es sometido), estos escapes
de aire -aunque mnimos al principio- se convcrtinn en
fcntSmenos de magnitud una vez alcanzada la alturu trucem de la acronuve, ohligando a su drenaje inmediato.
Por ello. es conveniente drcnarlos antes de despegar. Esto mismo nos ha ocurrido en niiios prctrmino afectados
de enterocolitis nccrosante: el aire intrnmural tiende a
expandirse y uumcntar el riesgo de perforacin. Estas
observaciones han sido descritas con anterioridad por
otros uutores. Poe ltimo, en nconatos con insuficiencia
respiratoria severa, deber esperarse una cada de la presin parcial de oxgeno arterial. yu que a mayor altitud
corresponde menor oxigenacin {ley de Dulton de las
presiones parciales de los gases), sobre todo en cabinas
no presurizadas.
En la tabla 75-6 se indican los cambios en presiones

buromtricas y temperaturas relativas con respecto a los
incrementos de altitud referidos en pies, puesto que en In.
mayora de las aeronaves disponibles los altmetros cst1n
reguludos en pies y no en metros.
Por ltimo, es conveniente elt"plicar a los padres las
contingencias que hacen nccesurio el traslado del nconato. as como las complicaciones y los riesgos que del
mismo pudiemn devenir y obtener. por escrito. sumuorizacin pum cfcctuurlo.
En la tabla 75-7 se resean algunas pautas de tipo prctico que conviene tener en cuenta en distintas situactoncs
que obligan nl trnslndo neonntal, y en la figura 75-1 se
proporciona el modelo de hoja de derivacin emplenda en
nuestra Institucin.
Debe recordarse que el inicio del viaje representa el
ingreso efectivo del paciente a la unidad de cuidados intensivos nconatalcs. Por ello. los padres deben recibir todu In inl'onnacin pertinente, ndetms de la tranquilidad
que ofrece purn su hijo un equipo de traslado et1cientc.
PARTE VIII
PRINCIPIOS DE CUIDADOS,.,
INTENSIVOS EN PEDIATRIA
llliii.IOGRAt'A
Altln E. Trunsporte del rlldn nncidu. En C~rinni Ccnmllns JM (Ed.);

Ncomuolugn pncticn (2"ed). Etlilorinl Mdicn Pumuncril:mm, Buenos Aires. 1991; Pll 467-472.
Brink LW, Ncumnn B. Wynn J. Air rmnsporl. Pcdintr Clin Norlh Am
1993:40 (2}:439-456.
13ullcrlicld LJ. Hislurical p~rsp.:ctives of ncmmtul transp..m. PcdiUir
Clin North Am 1993;40 (2):221-23!1.
Hnlnc J. Rcgionaliz.1cin. Trashulo uclneonato. Sistemas de refcrcncin
y cmlfmrrcfercncin. En Cedmto AE. Ferrero NA. Rny CA (Eds.):
Pcdintrfn. Edilorinl El Ateneo, Buenos Aires, 1992: pp 4:!4-27.
CAPTULO 76
Septicemia y shock sptico

XA VIER SEZ-LLORENS
INTRODUCCIN
La sepsis y el shock sptico se incluyen dentro de las
condiciones fatales ms frecuentemente encontradas en
los hospitules peditricos. Casi una tercera parte de los
nios manejados en las unidades de terapia intensiva son
admitidos con diagnstico de sepsis; de stos, de un 20 a
un 40% desarrollan shock Sptico. A pesar de los avances tecnolgicos logrados ert el cuidndo especializado de
estos pacientes y del advenimiento de una gran cantidad
de frmacos antimicrobianos potentes, In letalidad atribuida a estas infecciones sistmicas severas no ha sido
reducida de forma sustancial, oscilando entre un 20 y un
60% de los niiios afectados. Esta paradoja teraputica
tiene su explicacin en los nuevos conocimientos fisiopatolgicos que han sido generados en aos recientes.
TERMINOLOGA
Con el objeto de estandarizar las diferentes definiciones utilizadas para describir los diversos estadios del proceso sptico y poder as comparar las distintas estrutegias
teraputicus futuras, una nueva terminologa ha sido propuesta y adaptada al puciente peditrico hace poco tiempo (tabla 76-1 ). Dos nuevos trminos han sido ucuados:
SIRS (siglas en ingls) para describir el sndrome de respuesta int1amatoria sistmica (cuando exista evidencia
causal de. infeccin se llamara entonces sepsis) y MODS
(siglus en ingls) para describir el sndrome de disfuncin orgnicu mltiple o, anteriormente, falla orgnica
multisistmica. Se usa de manera indiscriminada el trmino sepsis o septicemia. En este captulo usaremos el
trmino sepsis, que es el que recomendamos.
PATOGENIA
La evidencia actual indica que las manifestaciones fisiopatolgicas observadas en la sepsis son el resultado de
la activacin de nuestros mecanismos inmunolgicos de
defensas ms que del propio agente infeccioso per se. La
respuesta inflamatoria sistmica generada depender de
la habilidud y la rapidez del husped en reconocer y neutralizar el microorganismo invasor. Cuanto ms vigorosa
y tarda sea esta respuesta, mayor ser la expresin y severidad cHnica del proceso infeccioso. La compleja patogen in responsable de la sepsis y sus consecuencias son
descritus en In figura 76-1.
ETIOLOGA
Una gran variedad de microorganismos puede causar
sepsis y shock sptico en pacientes peditricos, en especial en neonatos prematuros, nios inmunosuprimidos y
pacientes hospitalizados expuestos a grmenes nosocomiales. En estos casos, la etiologa puede asociarse u
648
Principios de cuidados Intensivos en pedlntrn
Tabla 76-1. Terminologfa para describir los esradios

de la sepsis
Trminos
Infeccin
Dejinicio11es
R~~puestn in~nmat~rin del hu~ped nnte su exposiCI~l" unnucrohu:~ o nntc In mvnsin de un tejido
nmnmlmcnte cstnl por ese microbio
Bacteriemin
Presencia de bacterias viables en sangre
SIRS
Sindrome ~e resp.uesta inllamarorlo slsr~micn de origen rnulhfa~tonnl. Se caracteriza por 2:: 2 de los ha
llnzgos sigulenles:
- liebre o hlporerrnin
- taquicardia persistente
- tnqulpnen persistente
- leucocltoss,leucopenin o bandcmln
Sepsls
SIRS debida a una Infeccin
Sepsis severa
Scp~is c~n hipovolemia y/o hlpoperfusin tisular:
acJ~oss Jdctlc~, oligurla, hipoxemia, pobre llen~do

cnpdnr, ~llcrncJn ~eurolgJca ngudn, ere. Eslas
nno~nhdndes rev1erten rdpidnmcnte a las cargos
de flu1dos pnrenternles (< hora)
Shock sptico
se~;~s!~ s~vcrn que no responde rdpidnmente n In rcposJcJo~ e v~lumen Y requiere del uso de drogas vn-
sonctJvo.~
MODS
Scpticcmlo y sho~k sptico
bacterias grampositivas, gramnegativas (coliformes

Pseu~l!mo~as aeruginosa) y a hongos (Candida spp.):
E~ nm<;>s mmunocompetentes los agentes etiolgicos
ptedommantes _varan de acuerdo con la edad: Streptococcus clgalactlae (grupo B), bacilos coliformes, Staphyl~coccus. a!neus ~ enterococos en l:tctantes menores de
!tes meses de vtdu; Haemophilus influenzae tipo b
Strep~ococcus P_neumoniae, Neisseria meningltidis:
S: ameus y, ocasonalmente, especies de Salmonel/a en
mos menores d.e 5 aos de edad; estos mismos gr~e
n.es c?n excepc1.n del H. lnfluenzae, causan infeccin
Slst ~lea en el m~o mayor de 5 aos. En los pafses donde ~xJste ..vacun~cJn. universal contra el H. injluenzae,
las mfeccmnes ~~vasJVas por este patgeno han virtual
mente desaparecido. Aunque el shock sptico ocurre con
ms frecu~ncia en infecciones causadas por bacterias
gramnegallvas, cualquier tipo de microorganismo puede
. desencadenarlo: . De hecho, comunicaciones recientes
~estacan la habd1dad de cepas superaritignicas de S. au1 euds Y S. pyogenes para producir el shock txico en nios
y a u1tos.
DIAGNSTICO
o motrplcns
Snd~me de disf~ncln orgnica mllltiple: renal, hep!Jcn, n~urol~g1cn, congulopntfn de consumo dls
trs resptmtono del adulto
'
El diagnstico de sepsis requiere de un alto ndice de

sospecha, bas~do en una adecuada historia, un minucioso examen fs!c~, adecuadas pruebas de laboratorio un
est~echo seguimiento del status hemodinmico La ~is
tona debe ayudar a determinar el origen comu~itario 'o
nosocomial de la infeccin, el grado: de inmunocompe;..
tencia del paciente, la posible exposicin del nio a vectores de enfermedades transmisibles, etc. El examen fsico debe orientarse a la bsqueda de algn foco infeccioso, la presencia de un cuerpo extrao infectado o de
alguna puerta de entrada del agente invasor. Adems, el
nio ha de ser vigilado por hallazgos cHnicos que sugieran hipovolemia y/o hipoperfusin tisular: oliguria, pobre llenado capilar, hipoxemia, hipotensin arterial, etctera.
Los exmenes de laboratorio indicados ante In sospe
cha de sepsis incluyen la biometra hemtica completa,
los reactantes de fase aguda (velocidad de eritrosedimentacin, protefna-C-reactiva), urinlisis, perfil de coagulacin, productos de degrndacin de fibrina, qufmica sangunea, pruebas funcionales hepticas y renales, gases arteriales y concentracin srica de cido lctico. De extrema importancia es In realizacin del frolis de secreciones
infectadas potencialmente y la toma de cultivos (sangre.
orina, etc.) antes de iniciar terapia antimicrobiana o de
realizar cambios en los antibiticos utilizados. La tincin
rpida de In capa leucocitaria ("buffy coat") puede, de
manera ocasional, ayudar a establecer la etiologa del
proceso infeccioso. En nios con catteres vasculares,
los hemocultivos debern obtenerse a travs de estos dispositivos y de punciones perifricas. Dependiendo de la
evaluacin cHnica ser necesaria la toma de radiografas,
los estudios por imgenes, el ecocardiograma y el anlisis del lquido cefalorraqudeo (puncin lumbar).
La conducta ideal frente a un paciente con sepsis,
shock sptico, o ambos, involucra 3 aspectos teraputicos diferentes (klbla 76-2):
l. Asegurar la estabilidad hemodinmica y una adecuada oxigenacin tisular, mediante el manejo apropiado
de lquidos y electrlitos, drogas vasonctivns, oxgeno
y, en casos necesarios, de terapia ventilatoria asistida.
Resulta importante tambin evitar el catabolismo en
Tnhln 76-2. Manejo ithal del pacien/t sprico

Olljl'tim diuim
Esl:thilitl:td hcmn- Tcmpi:t hidmclcctrnlitica:

- snlucinncs cristnluidcs (lnclnlo Rinl)cr,
din:lmicn y nsiSSN)
I.!Cilllcitlntisnlnr
- sulucinncs cnlnid:lcs (pl:1snm. :tlhlhnina)
Suministro M n:dgcno
Dml)ns vnsom:!iv:ts o inotrpicns:
: ~:::r,::::::::~m
- mlrcnulinu o noradrcnulinn
- mnrinona
- vnsodilntmlorcs
Colllrol de In in
fcccidn
Flg. 76-1. Fisiopntologfn de In sepsis y el shock s tic

b
.
tor nc!ivodorde plnquc!ns): PG Cprn~tnglm;dinnsi: LT (~~~o~~~~~)!l~~O~Su<(JI~~nnls): IFNd (idn.tcrfcr?n>: TNF !fncror do: necrosis mmorull: PAF (fnc
SIJI( romc C ISfliiiCIn org\niCD llllillipJc).
Al)cntcs unrimicrobianos
Drcnnjc de abscesos
Rc111ocitn de ~ucrpns cxtntiios u catteres
infcclmlns
f'vlntlular l:t rcucAntkucrms ~unlm:

t:itin intlmnuturia
- prmluctos huctcri:mos
del husped*
- ciltltninns
- receptores de ndhC'sitn en IC'ucocitos o
endotelio.
Estcroidcs
Pcn1oxililhm
Recolectores de rmlicalcs de ox fgcno
BitllJIICildnrcs de txido nilrico
649
Tabla 76-3. Terapia amibitica empfrica en 11iios spticos

Carttctcrsticcts
l"l'leccMn
Altematil'fiS
Edad
Perodo nconnlul
l-3 meses
> 3 meses
AMP+CTX
AMP+AG
AMP + C"l'X o CRO AMP+CLORO
OXA + CTX o CRO OXA+CLORO
Ceruroximn*
OXA+AG**
OXA + CTX o CRO OXA+AG
> 5 niios
Cefuroximn
Sepsis nosocomio! o OXA+CAZAG VANCO +CAZ AG
Anfotericinnt
inmunosupresin
Cu1111do no ul1111 cvhkm:lo de mcnln~tis concnmllantc,
l!n pllbc ron vacunacin unlcrul contru el I/. llf/lurntnf
t SO>pcchnr lo Infeccin mic6tica en c:slc lipa dctJW:IcmcJ,
AMI' (ompltlllllll): AO (nmlnaglurosldo}: CfX (ccflllndmu}; CRO (ccOrluxonn) CLORO
(dorumfcnlcul}; OXA (oxacilina): CAZ (ccftazldhnn); VANCO (vn~comlclnn).
dgeno ("autocanibnlismo"), proporcionando nutrientes por va entera! y/o parenteral, en cspcciul en mcientes que requieran apoyo teraputico prolongado,
2. Erradicar el agente infeccioso agresor, mediuntc el
uso apropiado de agentes antimicrobianos (tabla 76
3), el drenaje de abscesos y la remocin de catteres
infectados.
3. Reducir la exagerada respuesta inmunolgica-influmatorin del husped, mediante la utilizacin de ftrmucos inmunomoduladores, antiinflamatorios, o de
ambos. Esta estrategia teraputica prometedora se encuentra todava sometida a fases experimentales o a
ensnyos clnicos preliminares. Los estudios iniciales
sugieren que para que este tipo de terapia inmunomo
duladora sea ptima su iniciacin deber ser tempra~
na (etapas iniciales del proceso sptico) y mltiple
(combinando varios frmacos antiinflamatorios).
CONCLUSIN
La licpsis constituye una exagerada rclipuelita inmuno
16gica del husped ante la >reliencia de un microorganismo o sus componentes t6xcos. Es la magnitud y In dura
cin ele esta respuesta inflamatoria, y no el efecto directo de la bactcl"ia involucrnda, lo que determina la expresin clnica y el pronstico del proceso infeccioso. El
mejor conocimiento de los complejos e intrincados eventos fisiopatolgicos que se generan durante una infeccin
sistmica podr, en el futuro, contribuir a la implementacin de estrategias teraputicas ms efectivas que reduzcan las elevadas tasas de morbimortalidad asociadas n la
sepsis y al shock sptico en nios.
lliULIOGRAFA
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CAPTULO 77
Reanimacin cardiopulmonar
ENRIQUE PARIS
i'iJl. 77-1. l'usicitn tic la cuhcza tm: permite la p~rmcahilitlml de la va
an:n.
INTH.ODUCCIN
Probablemente no exista para los padres alegra 1ms
grande que el nacimiento de un nio; en cambio, la prdida de un hijo produce efectos devastadores en una familia. Muchas veces la muerte es un fenmeno inespentdo. por lo que el dolor es an mayor.
La reaninmcin cardiopulmonm (RCP) es la aplicacin de terapias farmacolgicas y mecnicas destinadas a
preservar la funcin celular de los rganos vitales y recuperar la circulacin espontnea.
El paro cardiorrespiratorio (PCR) en nios es causado
fundamentnlmente por hipoxemia, asfixia o hipovolemia. a diferencia del adulto, en quien la causa ms frecuente son los trastornos del ritmo. A pesar de que el tratamiento del paro se ha investigado por ms de 30 aos,
el pronstico sigue siendo muy malo y ms del 90% de
los pacientes 119 logra llegar vivo y sano de vuelta a su
hogm-. El primer nio resucitado data de 1958; en 1960
se instaur el masaje cardaco externo.
La mayora de los PCR ocurren en nios menores de 1
ao con patologas como insuficiencia respiratoria aguda
(bronconeumonas), asfixia por inmersin, sndrome de
muerte sbita, TEC, politraumatismo con compromiso
de In va area, sofocacin por cuerpo extrao o inhalacin de gases txicos.
La prevencin se dirigir a tratar las causas y la hipoxemia precozmente y a la educacin y entrenamiento del
personal mdico y paramdico a cargo de estos nios. En
este sentido la prctica llevan la perfeccin, por lo que la
educacin debe ser continuada y revisada en el tiempo. Se
debe insistir en el manejo del nio politraumatizado, causa importante de morbimortalidad en la infancia, especialmente en la primera hora postrauma (hora de oro) en
que se define la supervivencia y presencia de secuelas.
Las proposiciones de la American Heart Association
para el manejo del PCR en el nio son:
- Reanimacin carcliopulmonar b<sica (RCPB).
a) Medidas bsicas para la preservacin de la vida.
- Reaniiiutcin carcliopuhnonar avanzada (RCPA).
b) Uso de equipo y tcnicas especiales para establecer y
mantener ventilacin y circulacin efectivas.
e) Establecimiento y mantenimiento de acceso intravascular, que pefmita la terapia adecuada.
d) Monilorizuci<n curdncn. Identific.:aci6n y lrnlnmicnto

de trastornos del ritmo.
e) Tratamiento de In causa del paro. estabilizacin del
paciente, manejo de drogas y dcstibrilacin.
REANIMACIN CARDIOPULi\IONAR
BSICA (RCPB)
Medidas bsicas para la presenacin de Ja vida
La causa ms frecuente del PCR en nios es la hipoxin

como consecuencia de IRA. Raramente la causa es cardaca. Las causas de IRA son:
-
Traumatismos: del SNC, va area o ambos.

Cuerpos extraos: juguetes, semillas, espinas.
Inhalacin de gases txicos: monxido de cmbono.
Sndrome de muerte sbita.
Infecciones respiratorias (laringitis, epiglotitis, traquetis bacteriana, bronconeumona) o del SNC (meningitis y encefalitis).
El tratamiento del PCR comienza una vez hecho el

diagnstico. Se debeestar capacitado para:
- Certificar la prdida de conciencia (falta de respuesta
al estmulo) y dificultad respiratoria.
- Llamar, gritar, pedir ayuda sin abandonar al paciente,
iniciar reanimacin. Reanimar por un minuto, volver a
pedir ayuda.
- Proteger la cabeza y el cuello del paciente para favorecer la ventilacin y evitar mayores daos al SNC
(columna cervical).
g;stric.:o. En el nio inconsciente la mandbula se relajn,

se va hacia atns arrastrando la lengua que obstruye la faringe.
La primeru maniobra sen colocar al nio en decbito
dorsal sobre una superficie lisa y firme, manejando con
sumo cu'idado la cabeza y la columna cervical. Se abrir
la boca y se observan\ si respira. Se extiende la cabeza y
se levanta el mentn (posicin de olfateo). Al abrir la boca se examina y se retiran objetos o secreciones visibles,
que se extraen con un dedo :nvuelt? en un p~~uelo (fig.
77-1). Si se sospecha un dano cervical, movilizar la cabeza y el cuello en bloque traccionando la mandbula hacia adelante, sin extender el cuello (fig. 77-2).
Para constatar la respiracin, aplicar el odo a la boca
y a la nariz del nio, observando simultneamente los
movimientos torcicos y abdominales (fig. 77-3).
Si el nio no respira:
l1i~:. 77-3. Cnmpruhacit\n vistml y nmlili\a d~llluju d.: ilirc" travs de

In vfu urca: VCI', cscuchur y sentir.
B. Respiracin
Iniciar de inmediato respiracin artificial, boca a boca
o boca a boca-nariz en el nio pequeo (fig. 77-4). En el
nio mayor, cerrar suavemente la nariz al insuflar por
boca, para evitar escape del aire. ~ar dos t'espiraciones
lentas de 1 a 1,5 segundos de duracin.
Secuencia de la reanimacin
A. Va area permeable (A de Airway).

B. Respiracin (B de Brcathing).
C. Circulacin (C de Circulation).
A. Va area permeable
La va area del nio es estrecha y colapsable y se obstruye con facilidad por mucosidades. sangre o contenido
Fig. 772. Posicin de In cnbezn en el coso de sospechar lesin de lu

columna cervical.
Fig. 77-4. Ventilncin bocn n bocn en el laclnntc y el nio mayor.
652
Principios de culdndos Intensivos en pedlnlrla
Reanimacin cnrdio>uhnonnr
653
Flg. 77-7. Bsquedn de lnlido nrlerial en un nio pctucio.
cm, lo ms prctico es recordar que debe ejercerse una

presin que logre movilizar el trax en t.mn dhaancin
igual ni 50 o 60% del dimetro del trax. En los niiios
muy pequeos y recin nacidos es muy efectivo el masa
je "circular" apoyando los pulgares en el tercio inferior
del estemn y el resto de la mano en el dorso .
2, Coordinacin de masaje y l'entilacicn

Flg. 77-6. Btsquedu de pulso nrleriol en un nio mnyor.
En el nio menor de 1 ao, usar una frecuencia de 20

por minuto y pura los mayores unn frecuencia de 15. Si
se constata ausencia de pulso, iniciar el mnsnje cnrd(aco
coordinado con ventilacin artificial.
Insistir, pidiendo ayuda, sin detener In rcnnimacitn.
Flg. 77-S. Mnniuhru de Hclmlich en clniiiu pequeo y el nio mayor.
Recordar que:
l. La respiracin asistida es la maniobra nus importante para recuperar al nio en PCR.
2. El volumen d~_nire por insunar es aquel que expande
el trax del nmo en una respirncin similar n In nor-
mal.
J L as m~u
nae1ones
deben ser lelllas. pum evitar que

entre mr~ al ~stmago y Jo distienda (riesgo de vmilos ~ aspmtcln). Si pese a lo anterior no se expande
el tornx. habr que sospechar obstruccin de In vt
nren por fult~ de ext~nsin del cuello y traccin d~
mandbula. S1 correg1da esta situacin persiste el
problema se sospechar presencia de cuerpo extrao
en In v(a area_. (Usar maniobra de Heimlich) (fig.

77-5.) Concon11tnntemente, buscar el latido cardaco
(etapa C).
C. Circulacilir
Ln ausencia de contractilidad o su incfectividad se rec?;lOccn por falta de pulso en las grandes arterias. En el
nno mayor de 1 ao, palpar la arteria cartida; en el me- .
nor ?e 1 no. la ~rteria bmquial (figs. 77-6 y 77-7).
S~ hnr.puls~ s1!1 que el nio respire, continunr con la
r~spm1~1on art11ieml, hast In aparicin de In respiracin
esponrnnca.
Consiste en comprimir de manera continua y rtmica,

el trax para impulsar In sangre hacia los rganos, mientras esperamos pnsnr 11 In rennimacin avanzada. Esta
maniobra debe ir acompaada por la respiracin artificial.
El nio debe estar sobre unn superficie lisa y dura, en
posicin supinn. La posicin del corazn en el nio es
ms baja y In mejor zona de compresi61 es el tercio inferior del esternn.
En el nio menor de 1 ao, comprimir con dos dedos
(medio y anular) (lig. 77-8), con una profundidad de 1J
n 2,5 cm y frecuencia de ni menos 100 e idealmente 120
por minuto. Al final de cndn compresin, perntitir que el
esternn vuelva a su posicin inicial, sin despegar los dedos de In superficie del trax. En el mayor de 1 ao, comprimir tnmbin en el tercio inferior del trax, utilizando
el taln de la mano hasta una profundidad de 2,5 a 3,8 cm
(fig. 77-9), con frecuencias de 80 a 100 por minuto. Ln
compresin ser suave y firme, pero no bn1scn e igual a
In relajacin en duracin. Si no se recucrdn el nmero ele
La compresin del trax.dcbe acompaarse de ventilacin artificial. Cada 5 compresiones dejar una pausa d~ 1
a 1,5 segundos para la ventilacin. Mantener esta relacin en todas las edades, con uno o dos rcnnimadores.
Si se logra reunimnr al paciente, trusladarlo al centro
asistencial adecuado, manteniendo permeabilidad de va
area, ventilncin y circulacin. Si se tiene 0 2 administrur en ese lapso. Si no se logra reanimarlo, muntcncr las
muniobras descritas.
Fig. 77-8. Tcnica dclm;Jsnjc cardfnco en cllncUinl~.
654
Pdnciplos de cuidados inlcnshos en pcdinlra
Itcnnimnchn rnrdinmhnnnnr
655
y
90-100%02
Fi.:. 77-9. Pnskic\n de: lu nnmo c:n clmusujc: c;mlim.:n lid nil1nmu>t,r.
Flg. 77-12. lvl~tmlu de imruduccin de In ctnul; Mnyn ubricndo fu huca y deprimil!ndula lenguu, lo que permite In introduccin de In ctnulu en l'urmu direclll.
REANIMACIN CARDIOPULMONAR
AVANZADA (RCPA)
Es In continuacin de la RCPB (reanimacin cardiopulmonar bsicn). Toda recuperacin de un paciente debe iniciarse con RCPB.
La RCPA consiste de:
l. Aplicacin de la RCPB.
2. Uso de los equipos adecuados para mantener la ventilncin pulmonar y la circulacin efectivas.
3. Establecimiento y mantenimiento del acceso intravascular.
4. Monitoreo cardaco, reconocimiento y tratamiento de
urritmia:;.
5. Tratamiento del PCR y estabilizacin del paciente.
Conocimiento de drogas y desfibrilacin.
Como la primera causa del PCR en nios es la hipoxiu

y las condiciones que la producen,la primera medida sen dctect.urla y tratarla. Deberemos mejorar el cuidado
prehospitalmio, entrenar al personal que enfrenta a los
nios en el PCR y equipar las salas de reanimacin y las
ambulancias con elementos suficientes para una RCP
adecuada. En ausencia de equipos avanzados se insistir
en la RCPB, siempre.
Debido a la amplia gama de edades y tamaos, el nio
necesita equipos que satisfugan sus necesidades fisiolgicas en ese rango, por ejemplo: mascarillas, tubos traqueales, catteres, etctera (fig. 77-10).
Permeabilizacin de la va area
y mantenimiento de la ventilacin
Oxgeno
La hipoxia est presente siempre en el PCR del nitio,
por problemas .respiratorios infecciosos, infecciones del
SNC, sndrome de muerte sbita, traumatismos y accidentes.
Contribuyen a mantener la hipoxemiu y la hipoxia: la
baja concentra~in de 0 2 del aire exhalado en In ventila-
Flg. 77-10. rea de lu cam que debe cubrir la mascnrilln enln vemilncin urt ificial.
f ....
cin boca a boca y el reducido gasto cardaco logrado en
el masaje, lo que hace que la entrega de 0 2 a los tejidos
sea insuficiente.
El 0 2 al 100% se utilizar en toda situacin de PCR.
En la RCPA, el O~ se entregar con bolsa de reanimacin (Amb) y mascarilla o tubo endotraqueal, segn el
caso. Para lograr concentracin del 100%, agregar un es~
paciador que concentra el 0 2 (fig. 77-11).
El 0 2 es un medicamento y debe ser dado en concentraciones conocidas y humidificado para favorecer la
fluidez de las secreciones.
Vfa area permeable

En la RCP la vfa area permeable es el punto de partida para obtener xito. Podemos usar:
l. Cnulas orofarngeas (Mayo), si el paciente ventila
espontneamente. Evitar el desplazamiento de la lengua hacia atrs. Usaremos un tamao que se adecue a
la edad del paciente. Para colocarla, abrir la boca deprimiendo de fom1a suave la lengua al introducirla
(fig. 77-12). No usar la maniobra de rotar la cnula
dentro ele la boca.
2. Mscaras para entregar 0 2 Usar tamaos adecuados
que permitan la adaptacin exacta a la cara del paciente, abarcando In boca y In nariz. Practicar su uso
y el de los otros elementos mencionados.
3. Bolsas de goma o plstico (Amb) para insuflar 0 2 a
travs de la mscara o tubo endotraqueal. Deben ser
40%02
al paciente
Fig. 77-11. Cnrncter(sticns del Ambtl de reaninmcin.
autoinflables, de tamao adecuado a la edad y con una

vlvula de seguridad o manmetro para medir la presin y evitar el barotrauiua. En un requisito fundamental contar con un espaciador para concentrar 0 2 al
100 por ciento.
ca baje de 80 por minuto en lactantes, y de 60 latidos por

minuto en el preescolar o el escolar.
Cada vez que se fracase, volver a ventilar con bolsa y
0 2 al 100 por ciento.
.
Antes de intubar, aspirar las secreciones u otro material de la orofaringe. Utilizar cnula Yankauer (fig. 7714) (ancha, rgida, de grueso calibre y punta curva y roma) que permite aspirar incluso slidos, si estuvieran
presentes (vmitos). Tendremos en cuenta que la lengua
del nio es grande y tiende a desplazarse hacia atrs y
ocluir la faringe y la vfa area; In glotis es alta y toda la
va area es estrecha y colapsable.
Elegiremos la va oral en el caso de la RCP y la nasotraqueal para el caso electivo y el tubo a usar segn la
edad.
En el caso de usar bolsa y mascarilla, se debe tener

presente que hay que mantener In posicin de la cabeza
para permitir la va area permeable. Se recomienda
compl'imir la mascarilla sobre la can~ del nio con los de"
dos ndice y pulgar, mientras se levanta el mentn con
los dedos medio, anular y meique (fig. 77-13).
Intubacin endotraqueal
Es un procedimiento difcil que puede salvar la vida de
unniiio. Debe ser realizado por personal entrenado y con
prctica permanente.
Actuar con calma y seguridad. Ventilar siempre antes,
con mascarilla y bolsa o boca a boca, y 0 1 al 100 por
ciento.
l\o detener la ventilacin ms de 30 segundos durnntc
el procedimiento. y no permitir que la frecuencia carda-
Fig. 77-13. Mantenimiento de la posicin de In enbczn en In vcntilncin con bolsa mnscnrilln.
656
Principios de cuidados intensivos en Jlcdlntrfn

Hcanimacln cardiopplmonar
Monitoreo cardaco_ y reconocimiento de arritmias
Fig. 7714. Cnula de Yunknucr.
La intubacin endotrnquenl est indicada ante:

l. La imposibilidad de ventilar a un paciente inconciente.
2. Un paro card(aco y/o respiratorio.
3. La incapacidad del paciente para proteger su va area.
.
4. La necesidad de ventilar n un paciente por tiempo
prolongado.
La intubaCin endotraqueal adems otorga las siguientes importantes ventajas:
l.
2.
3.
4.
Contar con una va area altamente estable.

Reducir considerablemente el espacio muerto.
Excelente medida contrli la broncoaspirncin.
Evita la distensin gstrica.
.5. Sirve como ruta para aportar medicamentos.
6. Es muy t1til para el aseo bronquial.
En aquellos casos excepcionales en que no podamos
intubar a \VI paciente, se puede permeabilizar la va area
por puncin de la membrana cricotiroidea y ventilar al
paciente con un tefln grueso o una cnula ad-hoc, en espera de traqueostomfa.
Establecimiento y mantenimiento
del acceso i11travascu/ar
En todo paciente inestable o con signos de deterioro de

In conciencia, respirutorio o cardaco, instalar un monitoi'
cnrdnco, ms nn en aquellos pacientes en recuperacin
de PCR. En el pnciente peditrico las arritmias sern bradicardias o asistolias en ms del 90% de los casos (secundarias a hipoxin); slo en el 10% restante arritmias
ventriculares de otro tipo (vase el captulo 233 sobre
Trastornos del ritmo cardaco).
Ante cualquiera de estas alteraciones se actuari con
prontitud, instalando terapia adecuada sobre la base del tipo de alteracin y del estado hemoclinmico del paciente.
Medicamelltos, desfibrifaciJI y cuidados posPCR

El 0 2 es un medicamento y el primero en usarse en la
RCPA y en la recuperacin cerebral.
En la edad peditrica la variacin de pesos es amplia y
el clculo de las dosis de los medicamentos puede retardar el tratamiento. Para ello, colocar, en los servicios de
urgencia infantil, tablas de dosis y diluciones de drogas
segn el peso y la edad. Todo paciente de riesgo debe tener una "Hoja de paro" (tabla 77-1) donde consten la
edad, el peso, las dosis de dmgns de reanimacin ya calculadas, el nmero de tubo endotraqueal y In dosis de
desfibrilacin correspondiente.
Medicamentos
l. Oxgeno. Lo primero es corregir la hipoxemia y apoitar 0 2 de inmediato, sin importar la etiologa del PCR
11i los potenciales efectos nocivos del 0 2 Estos se ven
slo con el uso prolongado.
2. Mcdicmnenlos pnm restaurar In circulacin espontnea. En el pneiente en paro, adems de ventilarlo con Ql al 100%, masnjearlo COITectnmenle e instalar un acceso intravascular; ste debe "pnrtir", adquiriendo ritmo carclfaco propio y transportando de mnncm adccunda, 0 2 y metabolitos a sus tejidos.
Pnrn ello nos nyudamos con las siguientes drogas:
El ncceso intravascular seguro y de buen flujo es esen-

cial en la RCPA. La obtencin de una "vfa" durante los
tensos momentos de la RCP es diffcil, Lns enfermerns
tienen la capncidad y In prcticu pma ello, uunque en ocasiones la punci<ln perifrica es imposible.
- Atlreuali11a: cntecolumina endgena con efectos adreSe prefiere un ncccso central para In npidn llegada de
nrgicos a y~. de eleccin en In RCP. Su efecto vasodrogas n clcvndas concentrnciones. como In puncin de
constrictor es el ms importante, yu que eleva la prela vcnn yugulnr interna. De no ser posible el acceso censin de perfusin y mejom In irrigacin del miocardio
tral se prefcrinn venas supradiafragmliticas, lo que es
y del ccrebro,numentn la fuerza contrctil y la fuerza
menos unportantc en el nio frente ni adulto o el nio
y In contractilidad del miocardio fibrilante. facilitnndo
mnyor.
su conversin elctrica.
Si no es posible In v(a perifrica y no se tiene expeEn PCR de nios las alteraciones del ritmo mlis freriencia con puncin de venas centrnles, se utilizar siemcuentes son asistolia o brndicardin. La adrenalina es la
pre In ostcoclisis (ver procedimientos).
eleccin en estos casos.
Otru vra que deberra manejar todo pediatm que reaniRecordar que las cntecolaminas son poco efectivas en
ma nios es la denudacin de In vena maleolar. Este proacidosis y se innctivan en soluciones atcnlinas.
cedimiento es sencillo. la vcnu es fcilmente ubicable y.
La dosis es de 0,1 mg/kg (0.1 mL/kg de In solucin al
scgtn el tamao del nio y el catter, ste se puede ubi1/10.000 =diluir una ampolla ni 1/1.000 en 9 mL de
L'nr en el sistcnm venoso central.
agua
dcstilndu). Repetir varias veces cada 5 minutos,
Queda mn In posibilidnd de In vfn intmtraqucnl micnhasta
obtener respuesta. Puede usarse en va intmsea
lrus ~e obtiene otra vfa con calma. A travs de ella se
a iguales dosis o intrntraqueal ngrcgundo 1 a 2 mL ele
puede usar :tdrenalinu. nlropinn. lidocarna y naloxona.
suero fisiolgico por el tubo para arrastrar In droga y
lnstilnr luego el tubo con 1 u 2 mL de suero lisiolgico
fuvorecer su absorcin. La perfusin coronarin ocurre
pnra arrustrar la droga o colocarla a travs de una sonda
durante la descompresin del trax y se debe a In dien la punta del tubo.
ferencia de presiones entre la presin arterial central
La va intrncardfncn debe evitarse por las complicacio(aorta torcicn) y In presin venosa central. Por lo tannes observadas (tnmponamiento. inyecciones intrumurnto.
elevando la presin arterial central se mejora la
lcs. etctera).
perfusin coronaria: esto lo ejecuta In adrenalina. Las
657
' el pacrei
'lfe en caso de
Tabla 77-1. floja de reanimaci6n con las dosis de drogas y otros elementos que nece.wtara
reanimaci6n cardiopulmmwr
............................................................................. Edad ..........................................
Tubo NT ............................... Dls. f1tlll/a-IIOI'Z:
..........
se
Pl!S(] ............................... ................
cm
Dr:sfibri/ac:itJ/1: (2-4 lVo11f.kgJ ..
Mr:tliC'II/111!1110
Das/slkg
Adrenalina
0,01 mglkg ........................................ mg
Atropina
0,01 mg/kg ........................................ mg
lmL=O,I mg(lmL+9mLSG) .................................... mL
Bicnrbonnto
1 mEq/kg ........................................ mEq
1 mL
Cloruro de Cn
25 mg/kg .......................................... mg
1 mL
Glucosa (30%)
1 glkg ................................................... g
1 mL = 0,3 g ................................ :..................................... mL
Lidocafna
1 mglkg ............................................. mg
1 mL =2 mg (1 mL + 9 mL SG) ........................................ mL.
Norcuron
0.1 mglkg ........................................... mg
1 mL=4mg ....................................................................... mL
Pavulon
0,1 mg/kg ........................................... mg
lmL=2 mg ....................................................................... mL
Dinzepam
0,3 mg/kg ........................................... mg
1 mL
Midnzolam
0,2 mg/kg ...... ,.................................... mg
1 mL =1 mg (3 mL + 12 mL SG) ...................................... mL
Vcmpamil
0,1 mg/kg ................................. ,_., ..... mg
lmL= 2,5mg ......................... .
Dosisl111ica
PremracMn y mL a tulmini.rtrar
1 mL=O,I mg (lmL+ 9mL SG) .................................... mL
=0,6 mEq ................................................................. mL

=100 mg .................................................................. mL
=5 mg .......................................................................
mL
..................... mL
Drogtts en ilifusicn continua

Adre11alina
Dopamina
Lidocofna
Noradrena/i1w
Dobutamina
Aminojili11a
Sal/mumwt
Nitromtsiato
....kg x 0,3
=....mg
en lOO mL SG 5%
....kg x 6,0
=....mg
en lOO mL SG 5%
....kg x 100 ~ ....mg
en l 00 mL SG 5 %
=2 mlJh
2 fliJ/kg/mln = 2 mL/h
20 Jtg/kglmin
=4 mL/h
2 tg/kg/min = 4 ml../h
3 ftg/kg/min =3 mlJh
30Jtg/kg/min
=6 mL/h
3(tg/kg/min= 6 mL!h
40 Jtg/kg/min
=8 mL/h
4 rcg/kg/min :: 8 mL/h
=2 mLih
0,2 ftglkg/min
=4 mL/h
0.1 ltg/kg/min = mLih
=4 mLih
=KmlJh
=....mg
en 100 mL SG 5 %
10 Jlfllkg/min
0,1 ftg/kglmin
11.4 ftglkg/min
,;..kg x 30
TiO}}('IIf(l[
1 Jtglkglmin
. Jtglkg/min
=t mlJh
dosis nltns de adrennlinnmejornn l.a perft!sin coronaria y cercbr:l en relacin con cl.osis co~ncntes ~I~ trabajos expenmcntalcs. P~r lo mismo, h.ty n~ItOies qu.e
indican una segunda dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg o 7 hasIn 17 mg en los nios muy gran~es. Cunnl? 'ms lar&o
hayn sido el paro muyor habnt stdo In dosis ncccsarm
de adrenalina.
.
_ Atropiua: es un vago ltico de efectos ttrles en. el PC~.
Aumenta In frecuencia cardaca y la conduccrn aunculovcntricular. Se usa en:
1. Bradicnrdia sinusal con hipotensin y nutlu perfusidn perifrica.
,
2. Bmdicardia con bloqueo AV (poco comt!n).
3. Bradicmdia por estmulo vaga), 7n m~n.Iobras de
intubacin o instnlaci<Sn de drenaJe toracrco.
4. Asistolia ventricular: en dosis .baja~ puede tener
efecto paradjico y causar brndJcarchn, po_r_lo que
la dosis total mfnimn es de 0.12 mg en.nmos pe.qucos. La dosis recomencladn es de 0,02 n~g/kg
(mnimo 0.12; mximo 1 mg en nios pequenos Y
2 mg en adolescentes}. Se puede usar en el tubo
1 Jtg/kglmin = 2 mLih
traqueal con iguales precauciones .que L'Oil ,In a_dr:nalina. Recordar que el gusto car<h;~co en I;n1os de~
pende en gran parte de la frccucncJU cardutcu, pm
lo que la bradicnrdin es muy delctren. .
- Lidocana: es In droga ms usada en el tratmmelllo de
ritmos ectpicos ventriculares. En el nio los n~n~s
por alteraciones del ritmo llegan a un 10% y se.ongl
nan en altemciones metablicas.
La dosis de Jidocnfna es de 1 mg/kg en bolo para el P!lcientc con fibrilacin o taquicardin ventncula~. Sm
embal'go, el tratamiento de la fibriln7in ventncuh~r
sintomtica (hipotensin e hipoperfustn) es la dcsfi.
brilucin elctrica precedida de lidocana EV.
- /suprel: cuando un paciente salo. d~ U!l_ PCR c.n b.rml.':
cardia, se puede usar lsuprel en mtus1on contmu,~. Es
un estimulante 1~-udrcnrgico puro, produce taquicardia. aumento de In velocidad de condu~~i6.n y contractilidad, nsociado a \'nsodilatacin penlcnca ((12). El
efecto Bl se sobrepone ni.B2. por lo que laPA. en vez
de disminuil'. aumenta si la volemia es adecun~l!' Su
efecto indeseado ms frecuente es la producc1on de
arritmius de todo tipo.
658
l'l'indpins de cuidudos intensivos en pldintrn
- /Jicarbonato: su uso es controvertido en el PCR. Como los problemas que llevan al PCR a travs de la hipoxia son predominantemente respiratorios. se exige
una vcntilaci6n adecuada pura usarlo: de lo contrario,
la difusibilidnd del bi<:arbonmo lo hace cntmr a las clulas y reaccionar liberando protones. lo cual aumenta
la acidosis intracelular y dificulta la recuperaci6n del
PCR ni hacer poco efectivas las catecolnminas.
Si hay acidosis documcntadn y buena wntiladdn, usar
dosis de 1 mEq/kg diluido en glucosa ul5%. Se puede
infundir por va intrnsea.
El exceso de bicurbonato puede producir: hipcmatre- .
mia. alcalosis metablica y desviacin de la curva de
Hb a izquierda. hipopotusemia e hipocalcemia.
- Calcio: el uso de Ca tambin es discutido actualmente. Es un catin esencial para la cxcitm:in y la contruceitn del miocardio. Trabajos recientes indican que
en la etapa de reperfusi6n cerebral de In recuperacitin
del PCR, el Cu sera el principal causunle del dmio ce- .
n:bral al lesionar la neurona que ha cstudo hiplxica.
Usur s<llo cn~ousos de hipocalcemia documentada, tratamiento de la hipcrpotusemia e hipcnnugncscmia e
intoxicacin por bloqueadores de Ca. La dosis de
CuCI 2 en vu intravenosa segura es de 20 mg/kg.
/Jesjibrilacin y cardioversicn
Pura desfibrilar no es necesario sincronizar l cardiovcrsin; en cambio, la cnrdiovcrsin debe ser efectuada
en modalidad sincrnica del destibrilador.
Se entiende por desfibrilacin In despolarizacin as incrnica del miocardio. Se realizar con buena oxigenacin y sin acidosis metablica marcada. Intentar previamente la desfibrilacin con drogas. En caso de asisrolia
aplicar las primeras medidas de oxigenacin, circulacin
y slo desfibrilar al comprobar fibrilacin ventricular.
La cardioversin est indicada en un paciente sintomtico (hipotenso, mal perfundido) que presenta taquicardia
supra ventricular o ritmos ventriculares para llevarlo a rilmos sinusales. Para ello, usar el sincronizador.
La dosis es de 0,5 a 1 joule/kg. Si no hay respuesta, aumentar la dosis, conigiendo previamente la hipoxemia,
la ncidosis,ln hipoglucemia o la hipotermia (ver procedimientos).
Sndrome de dislrs resJirntmio dclndullucn clniflu
Cuidados posparo
INCIDENCIA
Exi:;te gnm cantidad de litcruturu dedicada a los cuidados posparo. la resucitacin ccrcbml y los trastotnos orgnicQs producidos por In repcrl'usin que ocutTc-cn las
etapas de la rccuperacidn.
En pediatra general los cuidados posparo cstn dirig~
dos a preservar la vida del paciente en las mejores condiciones posibles y trasladarlo en forma ptima. con los
cuidados de un .equipo que induin al mdico y a la enfermera tratantes. El traslndo se coordinan con In unidad
que lo atcnden en su etapa de posresucitncin.
Se ha estimado que 150.000 a 200.000 udultos por uo

sufren de SDRA en USA, y hay ruzones parn suponer
que su incidencia va en aumento. Una de ellas parece ser
el notable mejoramiento de los hospitales actuales, lo
que contribuye a impedir o disminuir la muerte de pacientes con patologfas iniciales graves, que pueden conducir al SDRA.
La incidencia de este sndrome en nios es desconocida. En una de las series recopiladas se demuestra que el
SDRA ocurre en aproximadmnente el 1% de los casos
admitidos en una unidad de tratamiento intensivo pcditrica.
IIIULIOGRAI'A
IJcla J. G;lctc V, C;hcHo X. Cwdcru J. Rcsuhudns de la r.:m1imad<n

cardiupuhnunr cn pm:icm~s pcdi;trkos huspiwlizndus. Rcv. Chil.
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ETIOLOGA
Lns enfermedades y los sndromes asociados con el

SDRA son muy diversos; los nus importantes se dctullun
en la tabla ?H-1. En nii'ios la septicemia por grmenes
grumncgativos, las neumonas virales, en purticulnr por
algunos lipos de ndcnovirus, la usfixiu por inmersin, el
shock y los politraunmtismos, son las cuusns nus frecuentes.
PATOGENIA
En lu' patogenia del SDRA huy muchos hechos conocidos, pero an quedan muchos eslabones fundamentales
por nclnrnr. Lo que se sabe: una noxa, externa o interna,
de causa conocida o desconocida, con compromiso inicial pulmonar o de cualquier otro territorio de In economa, en general de iniciacin brusca, pocas horas despus
de ocurrida, delennina una reaccin inflamatoria sistmica, con lesin severa de todos los capilares del organismo. de los cuales los pulmonnres aparecen ms visibles
o vulnerables. Este dao difuso produce un aumento de
la permeabilidad de la microcirculucin vascular pulmonar con paso de lquido intrnvascular, rico en protenas
Tabla 78-1. Enfermedades: y sfndromes asociados con

SDRA en el nio
CAPTULO 7a
Sndrome de distrs respiratorio

del adulto en el nio
ELIANA CERUTI
FERNANDO MARTfNEZ
El sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA)

es una entidad clnica caracterizada por un edema pulmonar no cardiognic;o, debido a un dao capilar difuso con
aumento ele la pirmcabilidad vascular, que determina
una insuficiencia respiratoria aguda refractaria a la administracin de oxgeno. Por lo general es precedido por un
estado patolgico grave. que puede iniciarse o no en el
pulmn.
- Septicemia n grmenes grnmuegntivos (shock sptico)

- Neumonas virales
- Politrnumntizndos
- Asfixia por inmersin
- Aspiracin de contenido gstrico
- Shock nnnlilctico
- Congulncin intruvascular diseminadn
- lnhnlncin de humo
- Qucmndurns
- Toxicidad por oxgeno
- Pnncrcatitis nguda
- Inhalacin de gases txicos quCmicos
- Transfusiones masivas
- Sobredosis de nspirinn, herofna, morfina, cte.
- Embolias grnsns
-Otros
651)
como es el plasma sanguneo. primero al intersticio alvcolocnpilur y. luego. u todos los espacios areos mimonares con inundacin alveolar.
El aumento del nguu intrapulmonur determina una disminucin de los volmenes pulmonnrcs, en especial de In
capacidad residunl 1\mcional. El pulmn se pone rgido,
de modo que la compliunce o distensibilidml disminuye
de muncru notable. Muchas \rcas dejun de ventilar ya sea
pon1ue estn inundadas de lquido o por las micmatclcctasias producidas por el ugua que llena las vas areas, en
tantq que mantienen intacta su circulucin sangunea.
La perfusin de zonas no vcntiladus equivnle a un cortocircuito de derecha a izquicrdn o "shunt venoarterial".
que es el que determina la severa hipoxemin "refructaria"
u la udministrucin de oxgeno, ya que en las trcas con
edema alveolur este gas no puede ponerse en conlacto
con la sangre de los capilares pulmonares.
No se conoce el mecanismo exacto que determina este dao capilar tan severo. A pesar de que las causas de
lu lesi6n pulmonar pueden ser tan variadas y pueden provenir tanto del exterior (inhulucin de vapores txicos o
uspirnciln de jugo gtSirico). como del interior del organismo (shock cndotl)xico o pancrcatilis ugudu), las ulteruciones lisiopntolgicas que se pmducen son tan estercotipudns que se hu inlcntudo cncontl'ilr un mecanismo
patognico comn que explique el desencadenamiento
del SDRA.
Se piensa que diferentes noxas, como la endotoxinn, el
traumatismo o el dao cndoti::lial podran actuar u travs
de la activacin del complemento, algunos de cuyos
componentes, como el esa. son poderosos agentes quimiotcticos paro los neutrfilos, los que seran atrufdos y
quedarfnn atrapados en los capilares de distintos rganos.
En el nivel del pulmn,los neutrfilos secuestrados yactivados se adhieren a las clulas del endotelio vascular, a
las que son capaces de daar a travs de In liberacin de
una serie de enzimas proteolticns, de productos derivados del metabolismo del cido uruquidnico y de radicales txicos del oxgeno.
Enzimas proteolfticas tales como In clnstasa y la cola:..
gennsa degrndan las protenas endoteliales y de la membrana basal, con el consecuente aumento de la permeabilidad capilar. En lo que conciernen los metnbolitos del
cido araquidnico, elleucotrieno 84 (LTB4) ha sido encontrado en cantidades significativamente elevadas en
pacientes con SDRA, actuando como factor quimiotctico de los neutrfilos.
La liberacin de radicales txicos del oxgeno, como
anin superxido, el perxido de hidrgeno y el radical
hidroxilo, produciran lipoperoxidncin de las membranas celulares y muerte celular.
Los mncrfngos tambin juegan un papel importante
en la patogenia del SDRA. Estas clulas, adems de liberar mdicales txicos del oxgeno y metabolitos del cido
araquidnico, son capaces de sintetizar y liberar citoqui-.
nos, principalmente el factor de necrosis tumoral (TNF)
y In interleuquina 1 (IL-1). El TNF ha sido relacionado
con las alternciones hemodinmicas que se observan en
el shock sptico: aumento de In permeabilidad capilar
pulmonar con edema pulmonar secundario, disminucin
de la compliance y aumento ele la cclularidacl, caractersticos del SDRA.
Adems de los ncutrlilos y mncrfagos, se han ido
invocando en forma sucesiva prcticamente todas las clulas inflamatorias y sus respectivos mediadores. As han
sido postuladas las plaquetas y alguno de sus productos
como In serotoninn y el tromboxano A2 como potentes
660
I'rinclplos de cuidados Intensivos en pedlntrn

Snd1ome de dlstrs respiratorio del adulto ~~~ el nio
vasoconstrictores pulmonares. En el SDRA tambin participarfa una alteracin del surfactnnte, cuyo metabolismo y secrecin estnr(an disminuidos por el dao que sufren los neurnocitos tipo II.
Sin embargo, debemos tener presente que algunas noxas no pnrecen necesitar mediadores intermediarios para
ejercer su accin deletren. Los gases txicos, por ejemplo, podrfnn actuar directamente; las embolias gmsas, a
travs de la liberacin de cidos oleicos en la miciocirculacin; las pancrentitis por sus enzimas ptoteolticas.
Incluso las infecciones a grmenes gramnegarivos podran no necesitar factores intermedios, ya que bastan nanogramos de endotoxina para daat: los capilares pulmonares.
El edema alveolnr propiamente dicho se mnnifiesta en

forma de imgenes de mayor densidad, de limites difusos
y confluentes, que borran los trayectos vasculares, determinando grandes opacidades que pueden llegar al llamado "pulmn blanco".
La radiografa de trax tambin puede servir para detectar de manera temprana alguna de las complicaciones
de la ventilacin mecnica, como neumotrax, neumamediastino y enfisema subcutneo.
Han sido establecidas las principales diferencias radiolgicas que permiten distinguir un edema cardiognico del causado por el SDRA. Aun cuando ambos tienen
caractersticas comunes, existen tres factores que pueden ser de gran utilidad en el diagnstico diferencial radiolgico; la distribucin de las imgenes vasculares, la
distribucin del edema y la amplitud del pedculo vascuCUADRO CLNICO
lm (medido de manera horizontal desde el punto en el
cual In vena cava superior cruza el bronquio principal
En el nio In presentacin clnica del SDRA depende
derecho,
hasta una Hnea perpendicular que cae desde el
muchode la enfermedad basal que condiciona esta compunto de salida de la arteria subclavia izquierda desde la
plicacin. Por lo general, existe un perodo de latencia
aorta).
.
antes de que se desanolle el sndrome completo. DuranEn el edema pulmonar cardiognico, las sombras vaste la primera etapa el distrs suele ser mnimo, mientras
culares por lo general se distribuyen en forma difusa,
que la atencin del mdico est dirigida a In enfermedad
tanto en los lbulos superiores como en los inferiores; a
de fondo. Sin embargo, a lal\ pocas horas el sfndrome se
veces aparecen invertidas predominando en los campos
va haciendo evidente y el paciente empieza a presentar,
superiores. El edema se reparte de manera uniforme dessi no In tena ya, una hiperventilacin manifiesta, acomde
In pared torcica hasta el corazn, aumentando en
paada por In caracterstica hipoxemia progresiva que
densidad hacia las regiones inferiores (en especial en la
pronto se hace refractaria al tratamiento habitual.
insuficiencia cardfaca), y alrededor de Jos hilios (en la
Los s(ntomas bsicos son: dificultad respiratoria, disnea y taquipnea.
sobrecarga de volumen). El pedculo vascular es normal
o est aumentado, particularmente en los pacientes con
Las frecuencias respiratorias consistentemente elevasobrecarga de volumen..
das indican un aumento de las atelectasias y mayor comEn cambio, en el edenia por aumento de la permeabi
promiso de la ~ompliance.
lidad, las sombras vasculares tienden a ser ms marcadas
Sin embargo, el diagnstico temprano del edema pulen los lbulos inferiores; el edema es menos difuso y se
monar no es fcil, a menos que ya se hayan inundado los
alterna a menudo con zonas de pulmn aireada&: distrialvolos, en cuyo caso aparece disnea marcada, taquipbuyndose con frecuencia en las zonas perifricas del
nea severa. tos intensa y a menudo secrecin bronquial
pulmn. Adems, el pedfculo vascular est disminuido
espumosa y tetiida con snngre. A In auscultacin se aprede tamao o es normal. En In rabia 78-2 se detallan las
cian crpitos, roncus y, ocasionalmente, sibilancias.
principales caractersticas radiolgicas del edema pulCuando existe importante compromiso del intercambio
monar
segn su etiologa.
gaseoso puede haber tambin cianosis.
En los casos en que la etiologa del SDRA no es pulmonar. todo el esfuerzo mdico debe centrarse en In pesGnses arteriales
quisa de infecciones graves, ya que sta es la etiolog(a
nus frecuente en los pacientes pcdhtricos.
Lu detcrminncin de los gases en In snngrc arterial es
escncinl pnrn detectar el SDRA; dcsui(Jrtunadnmente no
ayuda pnra el dingnstico tcmpruno. El edema intersticial
EXMENES DE LABORATORIO
no afecta por lo general el transporte de 0 2 en los pulmones y slo se manifiesta por grados leves de hipoxemia,
Estudios radiolgicos
Las alteraciones radiolgicas observadas en el SDRA
del nio son similares a las del adulto. Ln radiografa
posteroanterior del trax es el examen que ms ayuda
en el diagnstico del edema pulmonar y puede ser muy
til para difeaenciar el edema pulmonar cnrdiognico
del condicionado por un aumento de In permeabilidad
cnpilnr.
Antes de que se produzca In inundacin alveolar. en la
etapa de cdemn intersticial, htmcliografa de trax puede
mostrar aumento de lns sombnts vnscularcs, pnrticularmente en los lbulos superiores, ngrandnmiento y prdida de definicin de hts estructuras hiliares, desarrollo
de J(neas septnles (lncns de Kcrley), prdida de definicin de las estructurns peribronquiales y pcrivusculares y
sombras intersticiules difusas.
Tabla 78-2. Caractr:rsticas radiolrgicas del edema

. 111/mmwr se:tn su etiologa
Cmtlitwt'nictl
l'nnuu\u del coraztin

Pcd(culo \'nsculur
Dislrihud,in del flujo
Volumen snngunco
l.ncns scllnlcs
Mnrcn5 pcribmmuinles
Bmncogrnmu nc!rco
Dislribuci,\n del edcmn

Dcrrumc pleural
Aumcnlildo
Normnllnumcnrudo
lnvcrlido
Nonnnlluumcnlndo
lnrrccucnrcs
Muy comunes
Jnrrccucnre
Rcgularlcc:lllrnl
Muycunnin
S/1/(A
Normal
Normnllrcducidn
Nornml/bnlnnccndu
Nonnnl
Auscnrcs
lnrrccucnlcs
Muyconnln
Pcrirrico
lnrrccucnle
secundaria a las alteraciones de In relacin ven~il~

cin/perfusin. En contraste, el ed~mn a_lveolar detem:tna una hipoxemia grave, que refleJa el mtenso cor!lpt~
miso del intercambio gaseoso y el grado del cortocrrcmto venoarterial.
La PaC02 normalmente est baja en los.cnfermos con
edema pulmonar, en especial en. las pn.me:as etapas.
cuando la taquipnea determina la h!perventtlacJ?n .EI hallazgo de una PaC02 elevada en un SD~A md,rcn. ~n
compromiso grave y el desarrollo de una hrpoventalacaon
alveolar, In cual puede deberse a .In enfermedad de fondo, a una elevacin de l.a producca~ ?e co2 por aumento del trabajo respiratono, a una debilidad m~scular de l.n
caja torcica o bien, a un aumento del espaciO ~merlo fisiolgico (ventilacin de alvolos mal perfundidos o de
pequeas vas areas conectadas con alvolos llenos de
lquido).
.
1
Las alteraciones cido-bstcns son frecuentes en e
edema pulmonar. En etapas iniciales, ;uando. los ~nfer
mos hiperventilan, se observa n!cal~sts respt~tonn, la
que pronto es seguida por una actdosts metab.hca compensatoria. Cuando el edema progresa y 1~ lesin pulmonar es ms severa, la mayora de los pac1~ntes presenta
una acidosis metablica int~nsn, que r~fleJ~ e~ grm~ aumento del trabajo respira tono y de In hrpox!a trsulat. ,
Cada vez que sea posible habrn de medtr~e, ademas,
Jos gases en la sangre venosa mezclad~ ob!emdn a travs
del catter de Swan-Ganz. La detennmnctn de las tensiones parciales de 02 y de co2 en la sangre venosa ~ro
veniente de los tejidos y el clculo ,de _las c~rrespond!en
tes diferencias arteriovenos~, son md1ces fteles ?e lupoxia celular y, por ende, de una adecuada perfustn sangunea (dbito cardfaco),
661
sobrecarga de volumen). Adems, estas medicio!l~S son

invasivns y costosas, y se usocian con una mor~IIrd~d Y
mortalidad significutivus sin que aporten una mfo! m~
cin diagnstica definitiva .. Por estas razones, no~~ mdrcan de rutina en la evulmtcrn del edema pulmon,ll:
Por el conlrurio, en el manejo del SDRA el ~nomtoreo
hemodinmico ha tomado especial importancm n la luz
de trabajos recientes que demuestran que en enfermos
spticos que.clesarmllaron el SDRA, se observa un cOt:sumo de oxgeno (V0 2) dependiente de la entrega de OXIgeno (DO,) superior a lo normal. Este fcnme1~o, que es
contrario la situacin fisiolgica, es conocrdo como
punto crtico de oxigenacin y corresponde al momento
en que el aumento de la extraccin de oxgeno no puede
compensar la disminuci!1 de In entre~a. En.~sta~ etapas
se aprecia una disminuctn de la oxtgenacton ttsular Y
acidosis lctica.

.
En pacientes spticos que desarrollnn el SDRA el otganismo contina aumentando su consumo de oxgeno
i~dependientemente de los incrementos en In entrega de
este gas. Se han propuesto diferentes mecanismo~ para
explicar este fenmeno: engrosamie~to ~<;1 endotel~o enpilar, desacoplamiento de la fosfon!acr?n exuda~IVIl o
utilizacin de oxgeno en procesos oxrdattvos no produc
.
.
tores de ATP.
Algunos estudios han demostrado que los pacrentes
que sobreviven al SDRA tienen val~res de entrega (D02)
y consumo de oxgeno (V0 2) supenores a los que fallecen; lo que ha llevado a algunos autores a postular que cr~
el SDRA se debera aumentar In entrega de o~fgen? po1
sobre Jos requerimientos normales (600 mL/mm/m).
Evaluacin de la lesin pulmonar

Determinacin de la concentracin
de protenas en el lquido pulmonar
La determinacin simultnea de la concentracin de

protenas en el plasma y en el lquido pulmor.utr: r?co!ectndo a travs del tubo cndotraquenl o de un, fa.btObl.oncoscopia, es un mtodo npido, seguro y poco mvusav~,
que permite difcrencim el cdcmn ~or uu!11ento de la pe~
mcabilidud capihu del edemn cnrchogn1c5J. ~n este ultt~
mo, In concentrnci<ln de protenas en el hqur~l:l nlvcolm
es mucho m1s baja que la del plasma (rel~t~mn < 0,6).
Por el contrario, en el SDRA. In conccntmc1on de protenas en el lquido alveolar se aceren u la del plnsm~t (relacin> 0,7). Valores intermedios. de 0.6 a 0,7, ~ugr~~cn.ln
Jlresenciu de ambos tipos-de edema y In contnbue1onre
lntiva de cada uno de ellos.
Determinaciones hcmodinmicns
Se ha postulado que In medicin de hrs presi01~~s .del

circuito vascular pulmonar podra nyudnr en In d!letenciacin entre ambos tipos de edema pulmon~r. Srn cmburgo, se ha visto que estas mediciones no tienen g~an
utilidad para el diagnstico temprano. Un e.dema de tipo
cardiognico puede desarrollnrsc con pres10!1es puln;~
nares normales o bajas (p. ej.: ctu~ndo la pres~n osmotr~
c1r est muy disminuida o.la tensa~n superficml alveolat
est muy elevada); por el contrano, un edema por aumento de la penneubilidnd capilar puede presentarse c~n
presiones vasculares pulmonares normales o altas. (p. eJ.:
euundoun paciente con dao pulmonar severo recrbe una
La importancia que tendra el poder detectar de manera temprana la lesin pulmonar ha estunul~do el desarro
Jlo de tcnicas de investigacin er: tal.sentrdo. Por el ~m!
mento existen dos mtodos proamsonos: el que detea.nuna los 'c:unbios producidos en las funciones metubhc!ts
del pulmn y el que mide algunos marcadores del duna
pulmonar.
TRATAI\-JII~NTO
Los objetivos b:sicos del tratumiento del SDRA son:

1) suprimir la cuusa de la lesin pulmonar:
2)
mantcn~r
con vida al pucienle mientras l?s pulmones trc~JCn ~OSI

bilidud de mcjonuse, y 3) rcducrr.tanto com? se.t posrbl~.
los gradientes de presin que estun favorecren~o .el paso
de lquido a travs de la membrana. alveolocap1h:I, es decir. intentar optimizar el interca!1~br~ gaseoso a ~rvel pulmonar manteniendo una perfus1o!1 ttsulnr ndecu~~a.
El SDRA es un proceso dinmaco cuya evolucron puede ser modificada por interyencione~ ~portunas. ?or !~
ranto; es recomendable basar la:'> dccrsrones ter~peutr~,~s
en elmulisis minucioso y rcpet1do c!e la :voluc.ron cl.u~r:
cu, de Jos gases arteriales y de la rm.ho.logra. Las me~1d,!s
inmediatas esenciales son: mantennnrento ~e la v!a acrea. ventilacin adecuada y oxigenacin sattsfac~onu. L:t
. m;tyor parte de las ~~cces de?e agregarse, adems, nlgun,r
. forma de soporte cuculatorro. .
. .
.
.
Todo paciente con SDRA requr~re .de ~lprlan:aa. Ycm:
dados continuos incluyendo monrtonzac1on per m,t~Jentc
d~ la frecuencia 'respiratoria y cardaca, de las presroncs
arterial y venosa central y de la oximetra. Cada vez que
662
Sintlrumc de disll(os r~:spirnturiu del ndulto~:n llniiin
l'rinci)ios de cuidados intcnsi\'os en pcclin!J'n
sen necc:mrio dcbcn instalarse un catter de Swan-Ganz

parn medir la presin capilar pulmonar. el dbito carda
co. la entrega y el consumo de oxgeno y la resistencia
\'asculm pulmonar. Bs esencial la determinacin seriada
de los gases arteriales.
\' cntilacicn Jncc\nica
Estos enfermos son portadores de una profunda ulteruci6n de In distensibilidud pulmonar. por lo que siempre
requieren de respiradores ciclados por volumen o tiempo
o presin. Los parmetros de conexin varan de acuerdo con el respirador utilizado y se describen en el captulo de insuficiencia respiratoria.
La modalidud \'entilutoria ptima para los nios con
SDRA todavn es nulleria de debate. La ventilacin mandatoria intermitente sincrnic1 (VMIS) tiene ciertas ventajas. Espcdficamcntc. la rcspirncin csponl!nea, interpth!s~a con la VI\HS. puede disminuir la depresin circulatona que sude presentarse durante la ventilnci1n a presin positivu. Desafortunadamente, como los nios tienen siempre frecuencias respiratmias altas, a menudo no
toleran la VMIS a baja l'recuencia, en especial cunndo sta se usociu con presiones positivas elevadas. al final de
la espiracin (PEEP). Aderms. muchos de los nuevos
respiradores equipados con circuitos de VMIS no son 11
llujo continuo y suelen tener una vlvula de demanda
lJlh! debe ser activada por el propio enfermo para mantener el t1ujo. Para los nios pequeos, este mecanismo implica un mayor aumento del trabajo respiratorio.
La modalidad de ventilacin asistida/controlada se utiliza muy poco en los nios por las dificultades que exist~n para ajustar la sensibilidad y porque la hiperventilact"n en ellos es muy comn. Los pacientes peditricos
c?n SD~A a. menudo requieren. de sedacin y de parli.
SIS rcsptratona cuando son venttlndos.
En el SDRA la hipoxemia es secundaria a la presencin
de u:1 grnn cortocircuito de derecha a izquierda, lo que
explica que aumentos importantes de la FI0 2 mejoren
muy poco In Pa0 2 M!s an, con FI02 sobre 0,60 a 0,70
aumenta el riesgo de toxicidad por el oxgeno con el
agravante de que. al reemplazar el nitrgeno por oxgeno: algunas reas cot~ una relacin ventilacin/perfusin
baJa. pueden convertuse en zonas en las que slo existe
un gran cortocircuito de derecha u izquierda. Por todas
estas razones hay que tratar de mantener siempre la FI02
bajo 0,60.
.. El agregu~o de ~EBP puec~e ser una herramienta muy
ut!l para meJorar el mtercamb10 gaseoso sin tener que aumentar la FI0 2 a niveles txicos.
Como regla general, se debe intentar mantener la saturacin de 0 2 arterial cerca de 90% con la administracin
de niveles no txicos de oxgeno inspirado.
El gas inspirado tiene que estar siempre humidificado
a una temperatura de 35 a 37"C, especialmente en los nios pequeos, que requieren de. t~bos de di,metro muy
estrecho que se ocluyen con facJhdad con mmimas cantidades de secreciones. Si bien los tubos tienen que aspirarse con frecuencia, no hay que olvidar que las succiones exageradas pueden producir hipoxcmin y reduccin
de la capacidad residual funcional.
Los principios bsicos del retiro del respirador se discutieron en el captulo anterior. En esencia el paciente
tiene que estar hemodinmicamente estable y libre de los
efectos de relajantes musculares, narcticos y sedantes;
adems, hay que comprobar que existe mejora tanto des-
de el punto de vista clnico como radiolgico y de los gases arteriales. La reduccin del PEEP tiene que ser lenta:
2 u 3 cm de H~O por vez. Despus de cada cambio de parmetros deben controlarse los gases arteriales para asegurarse de que se mantiene una udccuadu ventilacin y
oxigenacin.
Durante todo el proceso de retiro del respirador es necesario mantener un PEEP de alrededor de 2 a ::1 cm de
Hp. yu que la uusencia de este "PEEP lisiolgico" puede resultar en hipoxemia y disminucin de In capacidad
residual funcional.
Si el paciente tolera sin problemas In disminucin del
PEEP y de la frecuencia respiratoria. se pasa de In VMIS
n CPAP (presin positiva continua en In va area) por un
mnimo de 12 n 24 homs y. si el nio es capaz de mante
ner una ventilacin efectiva durante ms de 12 horns, se
retira del respirudor.
La incidencia de barotruuma en nilios tratados con
ventilacin mecnicn y con PEEP es comparable u In observada en los ndultos.
El desarrollo de la ventilacin mccnicu de ulta frecuencia por oscilucin se ha descrito como un avance importunte en elmunejo de este cuadro clnico.
y una mejora de la oxigenacin sin observar cambios ni

de la presin m1erial ni del dbito cardaco.
Estn en estudio, aderms. una serie de otrns medidas
farmueolt)gicus que tienen por objeto atenuar la lesin
pulmonar que se produce en d SDRA. Algunus de ellas
apuntan u evitnr el dao secundario a la reuccin inflamatoria, como el ketoconazol, que actuara inhibiendo la
sntesis de tromboxnno y leucotricnos. y In pentoxililina
que. a travs de la inhibicin de la fosfmlicsterasu. disminuira la quimiota:ds y In nctivucin de los neutrfilos.*
No obstante hasta ahora, ni estos nuevos frmacos ni algunos ms antiguos como los corticosteroidcs,los antiinflumatorios no esteroidales,las anticitoquinas, las antiendotoxinas o los antioxidantes. han demostrado su utilidad
en los tratamientos del SDRA.
En los ltimos aos la medicina ha tomado conciencia
de que, a pesar de todos Jos avances en el tratamiento del
SDRA,lu mortalidad sigue por encimu del 50%. Esto ha
trado un renovado inters por conocer los mecanismos
del dao y lu repuracin del pulm6n. con la esperanza de
encontrm un tratamiento ams especfico pum este sndrome.
PRONSTICO
Monitoreo de presiones en In circulncln pulmonm
Las indicaciones para colocar un catter de SwanGanz y monitorizar las presiones de In circulacin pul-
monar son las mismas recomendudns para los adultos: l)
evidencia clnica de inestabilidad hemodinmicn; 2) volumen sanguneo bajo, 3) PEEP mayor de 10 cm de H,O
y 4) diagnstico diferencial dudoso con falla de bomb.
Lquidos y electrlitos
. En los pacientes con SDRA el balance hfdrico tiene

que ser estricto, ya que es sabido que uno de Jos factores
agravantes ms comunes del cuadro es la sobrehidratacin.
Nutricin
Este tipo de enfermos, tan graves, siempre estn en

riesgo de hacer lceras o gastritis por estrs que deben
prevenirse con las medidas habituales. La alimentacin
tiene que restablecerse de manera temprana, ya sea por
va parenternl, entera! o mixta segn el caso. Se debe tener en cuenta que muchos de estos pacientes se encuentran en procesos de catabolismo elevado, por lo que se
les debe proporcionar una adecuada ingesta calrica y
proteica para evitar la desnutricin.
Nuevas medidas teraputicas
El descubrimiento del xido ntrico (NO) y su potente

efecto vasodilatador abre una nueva perspectiva teraputca en el SDRA. La inhalacin de NO produce una vasodilatacin pulmonar selectiva; adems, por su gran afinidad con la hemoglobina se postula que no presentara los
efectos sistmicos que tienen otros vasodilatadores. Roisaint y col. utilizaron xido ntrico en JO pacientes con
SDRA y demostraron una significativa reduccin de In
presin de la arteria pulmonar y del shunt intrapulmonar,
Ln mortalidad del SDRA en el adulto es superior al

50'k. incluso en los pases desnrrollados, a pesar de los
importantes avances mdicos y tecnolgicos logrados en
los lti!,)ios aos en las UTI. Estu situacin probablemente est reflejando nuestro desconocimiento de los principales mecanismos pntognicos involucrados en este sndrome, lo que impide tomar las medidas adecuadas para
prevenirlo y tratarlo mejor.

En un estudio prospectivo reciente se demostr que la
mayora de estos enfermos fallecen de sepsis y falla orgnica mltiple, en tanto que la insuficiencia respiratoria
irreversible slo fue responsable de un 16% de lu mortalidad total.
Segn cinco trabajos publicados, en los nios, aun
cuando las series estudiadas son. pequeas,la mortalidad
vari entre un 35 y un 90% (tabla 78-3). No han sido estudiadas con detalle las causas de muerte en estas edades, pero se estima que son muy semejantes a las de Jos
adultos.
En relacin con las secuelas pulmonares, los datos
existentes en nios son muy limitados. En los adultos se
ha descrito que la mayora de los casos que sobreviven a
un SDRA pueden hncer una vida normal y quedan con
pocas alteraciones funcionales. En un trabajo reciente,
Ghio demostr que el 28% de los enfermos que sobrevivieron al distrs presentaban alteraciones funcionales de
moderadas a severas. Un estudio reciente de 14nios sobrevivientes de una falla respiratoria hipxica severa,
* Entre estas nuevas medidas uunbin csul el uso del surfncumtc cxtgcno (vnsc
el cnp. 85).
(J(J
Tnhln 78-3. Morw/itlatlpor SDIM ''" t'lnilio

Amnr
lloi!Jruul; y col.
Lyn:nc yo:nl.
l'li:nningo:r y c.:ul.
Kmz y c.:nl.
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evaluados entre 3 y 66 meses despus del alta. demostr

que no presentaban limitaciones en sus actividades diarias: sin embargo, 7 de 11 tenan alteraciones espirom
tricas importantes.
En sntesis. ntlll no disponemos ele suficiente inl'ormucin con respecto ul SDRA en el nio y. por lo tunto. tenemos que guiarnos por lu mayor expel'ienciu acumuludu
en los 1dultos. Es evidente que se requieren 1ms esiudios
y a nus largo plazo, untes de llegar u C(mclusiones definitivas respecto del promstico de los nios que sobrevive~ u un episodio de SDRA.
Ultimmnentc se ha postuludo que el SDRA sera amacho ms frecuente que lo que se crea y que tendra un espectro de muy varinblc gnl\'edad. As, In mayora de los
casos ser(an rtpidumente reversibles y pasnrun inadvertidos. En este captulo nos hemos referido al pronstico
de los enfermos con SDRA que requieren de ventilacin
mecnica en una UTI.
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664
Principios de cuidados Intensivos en pedlntrfn
Insuficiencia hcpticn ~gndn
Insuficiencia heptica aguda

MARIO CERDA
DEFINICIN
Es el sndrome resultante de In necrosis o dniio celular
masivo heptico en un hgado sin enfermedad preexistente. Se afectan rodas las funciones del hgado es decir
de sntesis, excrecin y detoxificnci6n. Los hechos cHni~
cos que definen la presencia de insuficiencia heptica
son el compromiso de conciencia (encefalopat(a heptica).Y la congulopntfa en el curso de una enfemedad heptica aguda.
Las causas ms frecu~~tes. de insuficiencia heptica
aguda (IHA) son: hepatJUs VIral, drogas hepatotxicas
(paracetnmol), shock, sepsis o enfermedades metablicas; su mortalidad es cercana al 80% con variaciones segn la causa originaria.
En nuestro pafs, donde In hepatitis por virus A es una

e~1fermed.nd endmica, sta es la causa ms comn, si
bJ_en es CJei:t~ que slo ei0,35% de los casos diagnosticados la ongma. En estos casos la mortalidad es menor
al 50%. En la hepatitis por virus B la incidencia de IHA
es de 1,2% y ~u mortalidad cercana ni 60%. La hepatitis
causada por virus No-A- No-B, presenta una incidencia
ele IHA. del 2,5%. Otro hecho pronstico importante es la
edad, Siendo mayor la mortalidad en mayores de 50 aos
Y en menores de 5 aos, en todas las f01mns de hepatitis
(tabla 79-1 ).
Entre las drogas el pnracetnmol es el ms conocido
producto~ de II:I~ pero otros como tricloroetileno y
tolu.eno ~mhalac101~ de ~e~am7ntos) tambin pueden producirla.;unto con msuflc1encm renal aguda. Las toxinas
de algunos hongos (Anumita plwlloides) pueden causar
la mue11e a truvs de 11-IA.
ltimamente se ha reconocido una entidad distinta
q~1e np~rc.ce en la sepsis no controlnda y en In falla Ol'gtn~cu mult1ple (FOM), secundaria u nultiples noxas infecc!~sas o tnmm:t!ca.s y tille es condicidn pura la progrcSion y clm~ntcnn.mento del dao multiorgnico.
Las mamfestacJOncs de este tipo de 11-IA son ms sutiles Y, los efectos sobre otros rganos. el indicio de su prc~?ncm. ~as c~usns ~~ ellu. se encuentran. en la hipoperfu:msn. e lupoxu~ l~epat1ca, JUnto 11 In ucctn de toxinas y
mechado~s ongmados en ellumen intestinal y en las clula~ 9e defensa del organismo. Este tipo de insuficiencia
hcpullca es clave pnm In aparicin de SDRA (sndrome
T.ahla 79-1. Muertcs t'stimatlas cau.wd(ls por hepatitis
l'tral c11 los Estados Unidos

T1m
Murw/itfmlt'ifJ
VimsA
0.1-0.4
1.0-1.2
Vimsl3
No-A no-n
Tolnl
Jj-2~'i
665
CAPTUL079
de distrs respiratorio agudo) primero, y posteriormente

la falla multiorgnica.
'
CLNICA
En el primer tipo de IHA, causado con ms frecuencia

por virus o toxinas, la clnica es la siguiente: compromiso del estado general, anorexia, vmitos, dolor abdominal e ictericia. Al examen f(sico: hepntomegnlia encefnlopat(a, ascitis, manifestaciones de sangrado y ~sterixis.
~~. an!ecede_nte de infec.cin prevja por virus de In hepatitis, mgestJn de medicamentos o txicos es habitualmente conocido. En In tabla 79-2 se observan los diversos grados de encefnlopntn heptica y su coneJacin
electroencefnlogrfica.
En el segundo tipo de lHA relacionada con In FOM la
clfnica es ~lgo dist!nta y m~ bien debemos sospecha~la
en deternunadas circunstancias: presencia de infeccin
grave no controlada, hipotensin marcada o encubierta
absceso no erradicado, traumatismo coir intensa destruc~
~in.y.necrosis dt; tejid?s.-Puede J"resentarse con fiebre e
Jct~ncm de poca mt~ms1dad al i.nicio . elevacin de triglic~Jdos en sangre, h1perglucenun o hipoglucemia, osmolahdad calculada menor que la real en presencia de signos de falla de otros rganos, en especial el pulmn y el
:
rin sin eviaencia de infeccin en ellos.
COMPLICACIONES
Encefalopatn y edema cerebral

El inici<~ de la enc_cfai<!P.ata es hab~tu~lmentc brusco y
pu~d~ preceder a In 1ctencm. El pronostico de Jos grados
ml.cnores 1 y 11 es bueno, cuando no progresa a etapas
mas avanzadas. Los pacientes que inician su trutnmicnto
en l?s grnclos avanz~dos o que progresan a pesur del trauumento de In IHA llenen un pobre pronstico y en ellos
deber(n plnnt:a~s.e In po~ibilidad de un traspltmte hep1ti~
co. como posJbiiJdad mas segura de supervivencia.
La cau~a del compro!niso de la. conciencia se atribuye
a una sene ~e sustanc!as o .medmdores. la mayora de
ellos producidos en el mtestmo y no depurados o meta-
75.(1()()
lllO.OOO
.'7.500
21:!.0<){)
N"rlmrun,s
<'Siimmlus
120-30-1
950-1.220
570-950
l.-10-2.474
Altemciones hemodinmicns y renales

Las alteraciones de la IHA son similares a las del
shock sptico y In falla multisistmica: aumento del dbito card(nco y baja resistencia vascular sistmica con
tendencia a la hipotensin sistmica e hipertensin portal. Esta ltima se correluciona con el grado de destruccin estn1c1ural hc)ltica y la presencia de otras complicaciones como insuficiencia renal. La extraccin perifrica de 0 2 est disminuida, en especial en pacientes que
no van a sobrevivir, indcpcndientcmcnlc del uporle de
0 2 Ln hipoxia tisular conduce al metabolismo unaerbico y a la acidosis hctica. A esto :-;e puede agregar un dalio renal oligrico que aparece en la mitad de los pucicntes (sndrome hepatorrenul). Se reduce el flujo renal y se
incremcillan la rcninn y In nldosteronn. En estos casos la
inestnbilidud hemodimmica diliculta la hemoditllisis, debindose recurrir a otros mtodos como In hemofiltrncin
o la hemodialiltrncin. La causa de estos cambios hemodinmicos no est clara; se la atribuye a mediadores de
variado tipo, como prostuglandinus. glucagn, endotoxinus, serotonina, xido ntrico y sustancias neutales no
humorales.
Tnbla 79-2. Clasijicacirn de la enC't'falopata hepdtica

Grada
N"tlf'trjf'l'I/IIIS
f"III("lU
balizados pm el hgado (amonio, mercnptanos o falsos

neurotransmisores) y ni edema cerebral.
El edema cerebral se encuentra en el 75 al 80% de las
autopsias, aunque no siempre es la causa de muerte. Las
alteraciones metablicas resultantes de la insuficiencia
heptica seran responsables <.le insuficiente regulacin
de los mecanismos homeostticos de la clula herviosa,
ol'iginando un exceso en el contenido de H2 0 y electrlitos. Otras explicaciones que se han dado como causa de
edema cerebral son la acumulncin de glutnminn en la
clula nerviosa, causando as un gmdiente osmtico hacia su interior y In acumulacin de agua en los ~tstrocitos.
En todo caso, el incremento de la presin intracrnnennn
(PlC) resultante daa In irrigacin del cerebro aumentando el dao cerebral.
Los signos de edema cerebral e hipertensin endocranenna son tardos, por Jo que la medicin de PIC debe ser
obligatoria, aun en ausencia de sntomas de hipertensin
endocranenna, en las etapas H y III de In encefnlopatfa.
En este aspecto, las medidas tendern n mantener una
PIC bajo los 20 mm Hg, con medidas clsicas de manejo de la hipertensin endocranennn como son In hiperventilacin cuidadosa, el uso de manito) en bolos intravenosos y, como ltimo recurso, In utilizacin de barbitricos de accin rpida en bolos o infusin. Una ventaja adicional de esta medida es la de definir qu pacientes
van a necesitar trasplante heptico, basados en In presencia y la progresin de la hipertensin endocrnneana y,
por el contrario, cules no sern elegibles para esta terapia cuando In PlC se mantiene sobre los 40 mm Hg pese
a las medidas aplicadas.
o
1
11
111
IV
Esttula ti nmdtllcia
Nonn;tt
Dcsoricnlacinlcmpomcspnc:iul. prdida
de riimo suco-vigilin
Allcracioncs dcllcngunjc. confusin v
nnpping
.
Esrupor. incoherente, dcspierla ni estmulo
c~1~~;~l:~~rgia~ de <h:corlicncitin y dCSl'C
EEG
Nonnnl
Normal
Lento
Anornml
Siempre len lo
Alteraciones de la coagulacin
Los importantes cnmbios en el sistema de coagulacin
son caractersticos de la IHA y se atribuyen, en parle, al
dficit en In sntesis de factores. La medicin del tiempo
de protrombina y del factor .Y son los ndices nus tidedignos de seguimiento de la IHA.
Puede ocurriJ cierto grado de cougulucin intravasculnr diseminada (CID) y fibrinlisis. sin que esto sen ca-
racterstico. El recuento plaquetario cae bajo;Jos 100.000

elementos y su funcin est alterada. Las hemorragias
gastrointestinales son frecuentes, coincidentemente con
ello, y las transfusiones de plaquetas y plasma fresco
congelado se hacen necesarias para mantener la coagulacin.
Alteraciones metablicas
La hipoglucemia es resultante de una gluconeognesis
anormal, as como de una captacin heptica anormal de
insulina, lo que conduce a la accin insulnica perifrica
elevada. La alcalosis respiratoria de origen central produce hipopotasemia por excrecin exagerada de potasio.
Existe hiponatremia atribuible a retencin exagerada de
H10. La hipofosfatemin es frecuente.
Alteraciones inmunolgicas
Estos pacientes tienen predisposicin a contraer infecciones por bacterias, en especial S. aureus, estreptococos
y hongos por alteraciones inmunolgicas no determinadas an. La opsonizacin y la fagocitosis se han encon~
trado disminuidas, as como algunas fases de In inmunidad humoral. El hecho de que la sintomatolog(a de las infecciones sea compartida y por lo tanto encubierta por
los sfntomas de la IHA, hace que stas deban ser buscadas con esmero mediante el monitoreo cuidadoso de
marcadores infecciosos y cultivos seriados. El uso de esquemas prolihcticos de antibiticos de amplio espectro.
basados en la realidad anterior, ha conducido a mejor supervivencia en algunas series de pacientes con fHA.
TRATAMIENTO
Es principalmente de soporte y prevencin de complicaciones, esperando In recuperacin hepitica, sobre la

base de la regeneracin de sus clulas. E.<; importante determinar la etiologa de In !HA, porque de ella depender el pron<istko y alguna:-; medidas ele enfrenramicnto teraputico. Se tendnn en cuenta, adems de las infecciones virales, la acci6n de drogas como paracctamol y lmlot:mo, enfcnnedudcs cnnicas (enfermedad de Wilsonl o
enfermedades metablicas (sndrome de Reyc). El trasplante hentko se plantcan en nqucllos pacientes l'On
!HA atribuida a infecciones por virus no A y txicos como parucctamol y otro;, si la enccfnloputn progresa en
formu npida a grado 11 y superiores. En cusos de infecciones por vin1s A, existen dudas de que el tra!iplante hepttico sen In solucin, ya que la supervivencia postmsplante es similar a la de IHA en etapas III y IV. En todo
caso. si la progresin es rpidu. independientemente de la
cnusa. el nico tratamiento efectivo en la actualidad es el
trusplante hep1tico.
No exste tratamiento especifico y las tempias intcntadns con corticoides, heparina. insulina y glucagn no han
demostrado utilidad. Las exanguinotransfusiones y he
modi1lisis no han llevado a una mayor supervivencia de
estos paciemes, pese a que logran disminuir o corregir al. gunas de las alteraciones metablicas sealadas. Otms
tempins de soporte heptico transitorio. como el uso de
hgados de cerdo, el soporte heptico extracorpreo con
hgados artificiales son prometedores aunque an experimentales.
666
J>rn~l1ios
Trnnnmllsmo lnrnnlil gnl\'c: dlnJ~nslicu y mnncjo lnlcinl
de cuidados inlensims l.'llJcdinii'n
En ef segundo caso. en que la IHA forma parte de una

falla org1nica mltiple. deber, como primer puso, descartarse y errudicurse la infeccin o el foco de tejido infectado o nccrtico. si ste existe. La indemnidad de Jos
dem1s rganos y sistemas deber vigilarse y preservarse
almximo para evitar la agntvad6n dd cuadro. evitando
sobre todo un segundo dao sobre el organismo en forma
de shock. dcprcsitn cardiorrcspiratorin o hipoxcmia.
Balance hdrico estricto, seguimiento y evaluacin seriada del estndo de conciencia. Medich1n frecuente de
glw.:emia, factores de In coagulaci<n. BUN. gases sanguneos. Nn. K,CI,Ca, Mg y P. Monitoreo hemodimmico invasivo (Swan-Ganz) y de prcsitn intracraneana en
etapas 11 a 111.
La mcdid!ln seriada del pH intramucoso gstrico, una
nueva tcnica. sencilla y poco invasiva. nos informan
del grado de perfusi<n intestilml y hcptica y puede ser
muy til en el manejo de estos pacientes y una etapa previa n la instalacin del cuttcr de Swnn-Ganz.
tes que ingresan en ctupns superiores se deben conectar

de inmediato. evitando en todo momento In hipoxcmia y
In hipercapnin.
El apoyo hemodimmico se han mediante el aporte de
lquidos para mantener la volemia adecuada segn PVC
y el balance hdrico. Se aportan suero fisiol6gico, nlbtmina o plasma. El apoyo vasoactivo con dopuminu o dobutamina se har en forma temprana en dosis inotrpicus. aunque toduvu no hayu signos clnicos de hipoperfusin. Deber conseguirse un estado circulatorio y de
transporte de oxgeno "supruptimo" con monitorizacin.
i.le cido lctico circulante, cuya normalidad indican
buena perfusin hepitica y sistmica. Hay que recordar
que parte de la insutlcicncia hentica y en general su rccupcmcin, cstn determinadas por el flujo heptico. ste, al igual que elllujo intestinul, son los que primero se
comprometen ante una hipotensin uparcntc o encubierta y su nmnlenimicnto es vital para tratm estu complicaci6n. Una formu muy sencilla de evaluar este nsp!.!clo es
usundo In tonometr(u gtstrica o la medicin del pH intramucoso gtstrico. Si segn este mtodo la efectividad de
In terapia cardiovuscular no csh siendo efectiva. o existen dudus al respecto. la decisi6n de monitoriznr de manera invasiva ni paciente con catter de Swun-Gunz no
debe difcrirsc.
Monitoreo de presin intracnmeana
Soporte metablico y lllltricimwl
Medidas especficas
Moniloreo continuo de parmetros itttles
y tratamiento del edema cerebral
Recordaremos que el mejor tratamiento del edema cerebral es su prevencin evitando situaciones como la hipotensin, la hipoxemia o la hipercapnia. La captacin
temprana ele estos pacientes con el objeto de prevenir sta y otras complicaciones ser una preocupucin de los
mdicos que tratan a este tipo de pacientes.
Si el paciente ingresa en etapas II o superiores, la medicin de PIC deber plantearse de inmediato. Las alteraciones que indican edema cerebral e hipertensin endocraneana no tienen correlacin clfnica, por lo que su tmtamiento debe ser fundamentado y seguido con parmetros objetivos. La PIC deber mantenerse bajo los 20 mm
Hg, con las medidas usadas por lo general en estos casos.
es decir hiperventilacin controlada, manito) en bolos
por va intravenosa y barbitricos de corta accin, en bolos o infusin continua.
Se har con glucosa hipert~.tica para mantener la gltcemia entre 100-300 mg/dL, sin glucosuria. Inicialmente
la carga de glucosa ser de 6-8 mg/kg/min monitorizada
con Hemoglucotest o glucemias seriadas. En caso de
hipoglucemia se tratar con 1-2 mL/kg de glucosa al
25% en bolo. Se debe sospechar hipoglucemia en el caso de cualquier deterioro neurolgico.
El soporte nutricionul se har idealmente por va entemi con aportes proteicos en aumento progresivo desde
0,5 g/kg/dfa, los que no se aumentarn si el amonio es
mayor a lOO mg/dL. Recomendamos, de ser posible, usm
aminocidos ramificados (no aromticos) y no usar lpidos al comienzo, ya que no sern metabolizados y con
ello aumentar el riesgo de encefalopatfa. Cuando se inicie su uso nos guiaremos po el nivel de triglicridos sanguneos, el cual debe ser inferior a 300 mg/dL.
Tmtamiento de la encefalopatfa
EJitacin de sangrados
En presencia de coagulopatu. uportar vitamina K 1-2
mg/da hasta la recuperacin del tiempo de protrombinu.
v plsmu fresco de 1OmL!kg en caso de KPIT mayor de .
100 scg con sangrado clnico.
Usaremos ranitidina en forma profihctica en dosis de
1 mg/kg cndu 8 horas por el allo riesgo de hemorragia
glL'ilrointestinul. o bien sucmlfto a rnzdn de 5 mL cada 8
homs en nios pequeos y 1O mL cudu 8 horns en los mayores.
Manejo de la insuficiencia reual aguda

J' alteraciones electrolticas
La insuticienciu renal es de mal pronstico. Est!n indicadas la peritoneoditlisis o hemofiltmcin en hipcrpotm;cmia intratable. sobrecarga de volumen y oligoanuria. Se recomienda medir lu funcin renal con amonio ya
que el BUN es de sntesis hcp1tica y puede estar l'ulsamente normal o disminuido. Se prcferin In hemol'iltrucin o hcmodiafiltracin a In di<lisis peritoncal como
tcnica <le reemplazo renal, por ser de nus ftcil manejo
en este tipo de pacientes.
Entre las alteraciones electrolticas, la hiponutrcmia
es frecuente y su causa es dilucional (hipervolemia). Se
tratar con restriccin de volumen del 75-80% de los requerimientos si el paciente esh estable hemodinmicamente, Si la natremia es inferior a 120 mEq/L se tratar
con bolos de NaCl al 3%, 10-12 mL!kg en una hora hasta llevarla sobre los 120 mEq/L; luego bastar con la
restriccin hdrica. El aporte de cantidades mayores que
las indicadas de soluciones hipertnicas en Na, puede
667
desencadenar hipcrvolcmin con insuficiencia cardaca y

edema cerebrul. Si el paciente no cstl hemodinmicnmcnte estnble no ser har restriccin de volumen y lu correccin se hnn de numera lcntn con uportcs de NnCL
hipertnico. Alteraciones en los niveles de pornsio. calcio. magnesio y l'llsforo se correginln en forma cspccfi
ca. yu que sus desviaciones y alteraciones pueden determinar arritmias cardacas. convulsiones o disfuncin de
otros rgunos.
IIIUI.JOGRAFA
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CAPTULO 80
Traumatismo infantil grave:

diagnstico \y manejo inicial
PATRICIO ROMERO
Deteccin y tratamiento temprano de las infecciones

Se detectan con controles peridicos de hemogrnma,
protena C reactiva, cultivos de secrecin traqueal, orina,
lquido peritoneal Y. dispositivos invasivos. El uso de antibiticos profilcticos no est totalmente comprobado
como til, pero se debe ser agresivo ante la evidencia de
infeccin. Como norma para la prevencin de infecciones en pacientes crticos se debe usar el menor nmero
de dispositivos invasivos y durante el menor tiempo posible.
Soporte respiratorio y !Iemodinmico

La ventilacin mecnica se usar en forma temprana
en caso de compromiso de conciencia con evaluacin seg(m la escala de Glasgow inferior a JO puntos o encefalopnta en etapa 11 mantenida o en progreso. Los pacien
Restriccin proteica a 0,5 g/kg/dfa. Aumentar segn la

amonemia (tolerar elevaciones de amonio de lOO mg/dL)
.
hasta 3 g/kg/dfa.
Para descontaminar el intestino se usar neomicina en
dosis de 5 mg/m2, 4 veces al da y/o lactulosa en dosis de
2,5 mL-10 mL en tres dosis en lactantes. En preescolares
y escolares las dosis son de 4090 mUdfa, ajustndolas
para producir 2 a 3 deposiciones blandas al da con pH
de 5 a 5,5. No se justifica usar neomicina cuando el paciente est recibiendo antibiticos de amplio espectro. La
descontaminacin intestinal selectiva con antibiticos
por va digestiva contra grmenes gramncgativos y hongos, que evitara In translocncin de grmenes desde el
intestino hacia otros parnquimas, no es aceptada portodos los autores en sta u otra forma de falla multiorgnica. De usarse, se recomienda gentamicina o kanamicina
ms nistatina o anfotericina en una pasta por va oral cada 8 horas.
El traumatismo infantil grave (TIG) se define como las

lesiones sufridas por un nio a consecuencia de un accidente o violencia que afectan a uno o ms de sus rganos
o sistemas, de manera tal que comprometen severamente
su integridad fsica o ponen en peligro su vida.
Las consideraciones fundamentales para calificar la
gravedad y la tras~endencia de las le?ion~s inc!uy~n el
examen clnico cutdndoso, las compltcactones llliCiflles
con riesgo vital, la magnitud de las lesiones secundarias
y la evolucin de los daos ~e~menta!ios. Adc1~1s es
apropiado recabar las caractensttcas y ctrcunstancms del
evento traumtico, y In evaluacin de los panmctros clnicos agrupados en el Puntaje de Trauma Peditrico
(PTP) y en la Escala de Glasgow, que constituyen un
fundamento diagnstico valioso y muy til, en el mo-
mento de decidir la derivacin o el traslado de los pacientes ms graves, sirviendo adems para el control
evolutivo de las lesiones.
Una singular relevancia se asigna tambin a la evaluacin clnica permanente de la vctima, as como al anlisis de sus exmenes radiolgicos y de laboratorio, en un
marco de atencin y apoyo multidisciplinario.
EPIDEMIOLOGA
Las circunstancias principales de lesin grave entre
los nios se ordenan de acuerdo con su edad, as como
por la frecuencia y gravedad del dao (vanse caps.
465 y 466).
Traumatismo tnrnntll grave: diagnstico y numcjo inicinl
668
En el perod~ de reci~ nacido la ms importante

~au~ de traumatismo corresponde a las lesiones ocurre as ur~nte.elJ?arto, que en In actualidad afortunadamente han dtSJ?ll~Uido en frecuencia, y se observan con el uso
~le procedrmrentos obsttricos laboriosos o en nplicacio.les d~l f~rceps, que provocan laceraciones o abmsiones
en el c~Jeto cabelludo y cefalohemutomas que requerirn
lratanuenl_? con curacin o sutura, en el ~aso de las primeras Ysolo observacin en la ltima.
.Algunos neonat~s ~ufren lesiones ms graves, como
fl act.uras con hunduntento de crneo (fractura en pelota
de pm~ pong) que, de acuerdo con la profundidad de In
~eprestn sea, requerirn tratamiento neuroquirlirgico
uelen ?bserv~rse. tambin fracturas de ctav(cula y dao~
d~nerVIOS ~enfrrcos, en relacin con distocias de posifl n Y '!l~mobras durante el parto. Entre stas se cuenta
~ par hsis ~e Erb, q~e corresponde al compromiso del
p .ex o. bmqmnl supenor (C5-C6), originada por el sobJees.tl!llmlento de las rafees cervicales anteriores esta
~on~tcrn. cl(nica se asocia con el sfndrome de difidultad
tesptratorJa aguda.
A medida q~e el nio crece, el riesgo de sufrir accidentes se rel~cJOna con su ~ayor actividad psicomotor~
y su tendencta a la exploractn; en el lactante las cadas
provocan daos .habitualmente leves; no obst~nte, algunas ~~~du~en lesrones ms graves, como las causadas or
prectpltacl.n desde una gran altum, que pueden ocnfio.
. nar traumatismos sev~ros y aun la muerte.
. En este gru~o etnn.o e! maltrato debe considerarse
stemprc en ~1 dmgnost1co diferencial; origina una amplia
gama de Jeston~, desde erosiones, hematomas o fracturas, has.ta co~tustone~ encefalocrnneanns graves, con hemor~ngta e. htpertenstri'endocraneana. Muchas de estas
rnamfestnclone.s clnicas son diagnosticadas como accidente~, y un numero desconocido de nios fallecidos en
esta.cJrcunstnncin son registrados como decesos porcau~~~s:gnoradas o atribuidos errneamente a otras pato,lo.En~~~ los. nios pree;colarcs y cscolmcs, los accidentes !lMS senos se relacionan con sus actividades durnntc
!os JUe~? 8 en In cuiJe o cumino a la escuela: la usfixia por
quemaduras ~rectan los ms pequeos
~~m~rson Y
.e c~l~ g~up?~ los atropcl!nn~lentos, en especiul a.los escolmes, constltuycn la pnnclpul causa de lesin grnvc y
n~t~c~t.c. cn.ln edad infa!11il, situncicin que se repite ~ 11 las
c.t~sutstlcns de otros pmses en desarrollo
.. ~u~m~l.o el nio se ncercu a In ndolcs~cndn. la ma or
llccucncm la ocupun los tnummtismos dcrivndos de u~li-
':'s
rfitm/1 gl'(ll'e. Ctrcrmsumda

Tnbla 80-1
''
Tir''lttlllnt'
.
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(! {1('('1(/(!IJ(f!
( 11
CirriiiiSiallda
11
CIIJIUIIIC 0:11 CliiNllll
Cnld de nhurn
C:tda dd mismu nivd
Guipe dircclo
Apluslmnicnlu
Tabla 80-2. Traumatismo infantil grave. Compromiso
sistmico
1(1
Porcelllaje
wcallzaciJI
Crnneocspinnl
Tejidos blandos
seo
Tm1t
Abdominal
67
49
31
14
11
98,5
72,1
45,6
20,6
16,1
v~dades deportivas! los causados por agresiones o violen?IRS y los secun~arJOs a accidentes vehiculnres, donde los
JVenes se ven mvolucrndos sobre todo como ocupantes

o conductores. . ..
. La n:ortnlidad por traumatismo infantil grave se relaCIOna dtrecta y particulannente con el compromiso encefalocraneano; la .~xperie~cia demuestra adems que la
mayora de l.os nrnos ~ohtrnumatizados y hospitalizados
suf~en este ttp? de lesJOnes, actuando como peatones en
accidentes vehiculares; la casu{stica que se transcribe en
las t.ablas 80-1 Y80-2 Yque incluye todos los nios traumn~tzados grave~ hospitalizados en nuestra Unidad de
Cmd~~os Int~ns1vos en un perodo de 36 meses, cu a
condtcl6n almgreso fue poseer un PTP igual o menoJ a
8, as lo confirma .
Del nnl!~is de estos resultados se podra definir el
perfil del nmo expuesto a sufrir un T~G, que correspondern un varn, escolar, de entre 5-9 aos, que al cruzar
la calle o carre~era de alto trfico, es atropellado por un
vehfc~lo rnotonzado, y sufre politrnumatismo, con compromiSO encefa!ocrnneano en el.85% de los casos; alcanzan~o una.Jetalrdad ~~~ 15%, atribuida en In mayora de
las mstancras ~ la lesmn del crneo (tabla 80-3); tales hallazl:os se repl!en en otras comunicaciones, y niuestrnn
letahdndes vnrmbles entre 9 y 53%, con promedios cer
canos nl20%.
Par~ ilustrar ms precisamente la trascendencia de estas lcstoncs, se calcula que en regiones urbanas de Chile,
~nbln. 80-3. 1immwti.W11tl Infantil grme. Compmmiw
.rt.rlttnllc'o c'll los padcllfes fi11leddos (ll = 11)

Ct~mmnni.m:rlstlmil-o
11
Crnncocspinnl
TEC
FraciUrn de crneo
Dnsc
<Xdpilal
Columna ccnical
tuxofraclura C6-C7
11
JI
Tor.fcico
Conlusitn pulmonnr
Alropdltl \"IIIllihlica
Pcnltin
Cid isla
TOTAL
669
Pl'incipios de cuidados intensivos en >edintrn
S
3
2
1
1
6
Hcmoltmx
Ncumou\rnx
Ahllominnl
Hcmoperilunco
6
4
2
4
4
Dmm
Gcnilourinurio
OsJconrticular
Pnrtcs blandas
2
6
11
ra el manejo inicial del traumatismo infnntil; que los mel traumatismo craneano determina una tasa de consulta
dicos y el personal de salud hayan sido capacitados para
en Servicios de Urgencia de 250/100.000 y de hospitalique sus habilidades y destrezas sean lo suficientemente
zacin de 50/100.000, en poblaciones de nios entre O y
eficientes como para lograr una reanimacin oportuna.
Con este propsito, se dispone en In nctunlidacl de varios
14 aos .
Para la medicina infantil latinoamericana. el manejo
protocolos que ensean y capucilnn en el diagnstico y In
integral del paciente con TIG representa un especial dereanimacin inicial, de los cuales, el curso de apoyo
safo, y constituye un serio y urgente problema de salud
avanzado en el traumatismo (ATLS) y su equivalente pepblica, que deber set enfrentado de un modo total y
ditrico (PALS) -este ltimo de ms amplia cobertura
con In mayor prioridad.
~lnicn- son ejemplos interesantes de promover.
Los avances teraputicos observados en el munejo de
En este contexto se destacan las campaas y prograestos pacientes se consideran positivos y son propiciados
mas que en los pases de Amrica Latina promueven preen particulm por el desarrollo tecnolgico para confirmar
vencin primarra y secundaria, y talleres de capacitacin
el diagnstico, la capacitacin del personal en las unidapara equipos de baumatismo; cabe mencionar las activides de emergencia, as como por la creacin de unidades
dades realizadas en In Argentina por el Dr. Alberto In,
de cuidados intensivos peditricas, adecuadamente imy en Chile por el Dr. Jos Venturelli, y el grupo de pro
plementadas.
fesionales que participan en el Programa de Prevencin
Pese a estos logros y al desarrollo y aplicacin de nuedel Accidente Infantil, desarrollado por el Comit de Acvas tcnicas de manejo agresivo, como en el caso de la
cidentes, Intoxicaciones y Violencia, de In Sociedad Chihipertensin endocrnneana, la mortalidad por TIG y en
lena de Pediatra.
especial por el traumatismo de crneo no ha logrado progresos significativos, sobre todo si se torna en cuenta que
la mayor parte de estos nios fallecen antes de su ingreATENCIN PREHOSPITALARIA
so en el hospital, en el lugar del accidente, durante su rescate o transporte, o en las primeras horas de su hospitaliLa ayuda que se presta a los lesionados por nccidentes
reviste singular trascendencia, tanto en procurar In superzacin.
Es muy importante que los mdicos y grupos profesio-.
vivencia de las vctimas, como en lograr un rescate con
nnles involucrados en In atencin de estos nios reconozmnimas complicaciones, evitando que un manejo imcan la trascendencia que tiene la capacitacin en la atenprudente o ineficiente agrave las lesiones primarias.
cin inicial; en especial respecto de su manejo pre-hospiEs preciso recordar que la muerte por traumatismo tietn!ario, en el lugar del accidente, en la atencin primaria.
ne distribucin trimodal. Aproximadamente un 50~ de
en las unidades de emergencia de hospitales pequeos, y
tos casos se producen en la escena del accidente, a segunen el transcurso del crtico perodo del transporte.
dos o pocos minutos de ocurrido, y son causados por seEsta primera etapa, inmediatamente despus del even\'eras lesiones craneoenccflicas, compromiso del tronco
to traumtico, tendr entonces destacada relevancia, ya
cerebral o de la mdula espinal alta, y con menos freque un manejo adecuado, eficiente y oportuno de las vfccuencia, por dm1o en los grandes vasos del trax y el abtimns, permitir disminuir el nmero de fallecimientos,
domen.
as como recuperar sobrevivientes, con un menor costo
El segundo perodo, que transcurre en el lapso cronohumano, en secuelas y discapacidad.
lgico posterior, se detlomina "horas de oro'' y afecta a
Es dramticamente evidente, y para reconocerlo slo
cerca de un 30% de las vctimas; en estn fase, el niiio
basta reconer los consultorios comunales, servicios de
muestra an una notable capacidad para compen;ar sus
urgencia de hospitales perifricos y rurales, que el equiprdidas Hquidus y es posible recul'etarlo si el manejo
pamiento es insuficiente o inadecuudo: el personal de suuclccuado y agresivo asegura una va area permeunlc y
lud hu recibido muy escmm informucin sobre In urgense efcctthlll oportunamente las medidas de resucit<tcidn y
cia infantil, y los mdicos no han sido entrenudos pnnt
ilpoyo.
encarar con xito el complejo problema que representan
El tercer perodo afecta al rcstmlle 20% e incluye
los procedimientos y conductas en las tan crticus primeaquellos pacientes que mueren das o semanas despus.
ras horas que siguen ul evento traumtico grave.
durante su hospitalizacin. a causa de septicemias. fallus
Basta recordur la experiencia con respecto ul manejo
orgnicas mhiples o compromisos contusos cerebrales
eficiente,que lvntury y col. describieron al evaluar la cagraves: condiciones clnicas, originadas a menudo por
lidad de In atencin en 6.133 pacientes atendidos en unidiagnsticos o tratamientos iniciales incorrectos, que son
dades de traumatismos, de nivel! en los EE.UU. El amifactores coadyuvantes significativos en estos decesos.
lisis de los 182 pacientes fallecidos del grupo mostr que
Es trascendental, entonces, saber cmo enfrentar la urel tratamiento fue considerado inadecuado o discutible
gencia. y esta capacidad de reaccionar apropiadamente
en el 16.4% de stos y In mayor(a de los errores se comeincluye no slo a mdicos y personal de salud. como retieron en In aplicacin del ABC inicial. El 6.6% de las
querimiento bsico. sino que es deseable tambin paru
muertes se evaluaron como prevenibles.
cualquier in\'olucrado en la situacin.
Estas cifras muestran la situacin del manejo del truuEn todo paciente pcditrico politrnunmtizado se debe
matismo en un pafs desarrollado: sin embargo. nuestra
sospechar con tirmeza la existencia de una lesin verterealidad en cuanto a disponibilidad de centros de truubral hasta que no se conl1nne lo contrario; por lo tanto.
matismos y grupos multidisciplinarios de atencin y resdebe ser pre\'iamente inmovilizado, antes de intcniUr recate es incipiente o definitivamente precaria, y una evatirarlo o moverlo, desde el lugar donde se encuentru.
luacin auditora! de eficiencia nos entregara resultados
La inmovilizacin cervical se logra mediante el collar
de Filadelfia o similares (almohadillas. bolsas de arena.
comparativamente peores.
Para superar estas deficiencias, es preciso que cada coropa acolchada u otro material suave no traumtico). Si
munidad de salud organice grupos de rescate bien adiesno existiera nada de lo anterior, se procurar la estabilitrados y equipados; que las unidades de emergencia disdad de la cabeza fijndola con ambos brazos del operapongan de protocolos. normas y equipos apropiados pn-
670
Principios de cuidudos intensivos en JlCdiutrn
dor dispuestos por detrs de In vctima. de tal manera que

el borde interno de los codos permanezca sobre las regio-
nes parietotempornles, las manos sobre el cuello y la
mandbula inferior: asegurando as el mantenimiento de
In permeabilidad de In va nrea.
La inmovilizacin corporal se consigue con tablas de
transporte: de no estar disponibles. se puede usar cualquier tabla comn u otra superficie plana. sin aristas ni
bordes cortantes.
Para nmntencr la inmovilizucin cervical ni ubicar In
vctima sobre In tabla. la cabeza debe pennnnecer siempre en eje con el cuerpo y con una traccin moderada. paru evitar movimientos de vaivn y/o laterales.
Pum mover al lesionado se requieren cuatro operadores: uno sostiene In cabeza en eje con el cuerpo, evitnndo los movimientos bruscos: otro debe sostener los pies
y los dos restantes fijann los hombros y caderas con nmbos brazos. pam luego levantar en forma simultnea al
paeiente y ubicado sobre h1 tabla de transporte.
Si la vctima se em:uentra sentada en un vehculo. se
debe ubicar en primer lugar el collar o la inmovilizacidn
cervical: posteriormente se colocu la tahln corta por detns de la cabeza. cuello y columna vertebral, fijando estos segnH!ntos con correas o cintas. Una vez que el pa-
ciente estt sujeto e inmovilizado, se lo desplaza sobre la
tabla largu ubicada por debajo de In zona gltea del afectado, deslizando la tabla cortu sobre la larga, con la cabeza apuntando. si es fnctible. hacia el exterior del vehculo y siempre con maniobms suaves, se lo retira y transporta a la camilla definitiva.
Si el lesionado lleva un casco protector, ste debe ser
retirado slo por el personal mdico del hospital.
Simultneamente, se pedin a otras personas que procuren ayuda profesional de rescate.
En algunos casos ser preciso controlar la hemoiTagia
ejerciendo presin manual sobre las zonas cutneas que
sangran profusamente, y evitnr el enfriamiento de la vctima, mnntenindola cubierta con mantas o frazadas.
El nio que presenta paro respiratorio o cnrdiorrespiratorio (PCR) ~en sometido a la reanimacin cardiopulmonar bsica: respirncin nsistida (boca a boca o por medio de mnscnrilla y baln) en el pdmer caso, y maniobrn
combinndn de ventilacin asistida y masnje cnrdfnco externo, en el puro cardiorrespirntorio.
Con el propsito de sistematizar puntualmente Jos pasos que deben seguirse en el proceso de anlisis clnico y
manejo, las ucciones y procedimientos involucmdos se
pueden dividir en dos fases:
- Evaluacin primaria y reanimacin inicial, actos
clnicos que ocurren habitunlmente en los primeros 30
minutos posteriores al traumatismo, en la atencin primaria o en servicios de urgencia, y que constituyen el
tema primordial de la descripcin que sigue.
.
Evaluacin secundaria, perfodo durante el cual se
realiza un examen completo de In cabeza a los pies, y
que habitualmente se efecta en el nivel secundario o
terciario, luego de Jo cual se da comienzo a los cuidados definitivos, con el paciente hospitalizado en una
unidad de traumatismo o de tratamiento intensivo.
EVA.LUACIN PRIMARIA Y MANEJO INICIAL
Aunque cada paso del tratamiento de In emergencia es

esencinl, algunos requerirn In accin mdica inmediata,
segn se identifiquen las lesiones que pueden provocar
Trnunmlismn lnfnnlll gnvc: dlngnstlco y
riesgo vital. Por lo general. es posible cumplir simultnenmente varias maniobras: sin embargo. es preciso recordar y respetar el orden establecido de prioridades que
asegure la recuperacin integral del mayor nmero de lesionados.
El paciente se evaluan en forma secuencial, dctermimndosc las condiciones que eventualmente comprometan sus rganos o sistemas vitales. entregando apoyo bsico. o restableciendo una ventilacin y circulacin efectiva.
Paru esto, se recomienda seguir la norma del manejo
establccidu por el curso ATLS {Advanced Trauma Life
Support. del Colegio Americano de Cirujanos) que identifica la secuencia en la accin diagnstica y teraputica.
por medio de las letras A. B. C. D. E y que corresponden
a In primera letra de las palabras inglesus que identifican
la condicin evaluada. Estns son:
A. Va area y estabilizacin de In columna cervical
La obstruccin de \9l va area conduce con rapidez a

la hipoxia o al paro respiratorio, por lo que procurar y
mantener su permeabilidad es In primera prioridad en la
atencin.
Bastan 3 a 5 minutos de una obstruccin completa de
la v{a para que eipaciente alcance una condicin clfnica
con frecuencia irreversible, con severo dao hipxico
textura!, especialmente crtico para el sistema nervioso
central.
Es preciso realizar enseguida la evaluacin de la condicin respiratoria observando la capacidad para articular palabras o llorar, y determinar si la respiracin es dificultosa; la presencia de cinnosis o gorgoteo nos mostra-
r la gravedad de la obstruccin y In necesidad de urgentes medidas para restablecer unn .vfa area adecuada, las
que se pueden resumir en las siguientes acciones:
- Maniobmr con el propsito de evitar que la Iengun u
otro objeto obstruyan la permeabilidnd de la va area
colocando una mano sobre la zona posterior de la enbezn, movindola hacia atrs, en posicin neutral y ligeramente extendida, evitando la hiperflexin o hiperextensin de la cabeza y el cuello del paciente, que
podra transformar una fractura sin compromiso medular, en una con serios e irreversibles daos neurolgicos (fig. 80-1).
- Con el dedo ndice ele la otrn mano, ubicado por debajo del maxilar inferior, levantar con suavidad In mnnd(buln, desplazndola hacia arriba y afuera.
- En caso de sospecha de lesin en el cuello, se recomienda permcabilizar la vfa area situando dos o tres
dedos de cada mano n ambos lados de In mandbula,
movindola hacia arriba y adelante (fig. 80-2). Si se
671
Fig. 80-2. l'>laniohm p11n1 uhrir ltt vlnnrcu. en caso de lcsitin ccrvic:al:
con las dus mmms, pnr dcbnjo y utnls del maxilar inferior. se lcvnmn In
nuuulihulu hndu unihu y urucm.
A. Va area y estabilizacin de In columnu cervicul

(Airway)
B. Rcspirnci<n y vcmilacin (Brcathing)
C. Circulaci<n y control de hcmorrngias (Circulation)
D. Deterioro neui'OI<gico (Disability)
E. Exposici<n del paciente (Exposurc)
Respctm esta secuencia en la accin asegura mejornr
el rendimiento y los resultados de In reanimacin. disminuyendo mucho el nmero de pacientes que fallecen o
sobreviven con graves discnpacidndes. Se analizarn estas etapas sucintamente.
mnn~jninicial
Ffg. 80-1. Mnniohm1mra nbrir In vfu tll.!l'l!n: mm 111111111 cxticmh: y des-
plaza la cabczn hada utns,la otru,levantulamundbula.
dispone de dos personas para el rescate, la primera

abre In vfn mediante la maniobra ya indicada, y la otra
asegura que la columna cervical se encuentre estabilizada, en posicin neutral.
- Realizar remocin digital de cuerpos extraos, cogulos u otros; asph~acin con cnula gruesa de Jus secreciones, sangre, alimentos y objetos al.ojados en In boca.
- Si est disponible, insertar una cnula orofarngea sobre la lengua, procurando evitar que sta se desplace
hacia atrs, bloqueando el paso del aire. Fijar In cnula a los labios del pnciente, asegurando su pernmnencia correcta dentro de la cavidad oral. Si es posible,
administrar 0 2 al lOO% y en et caso de requerir intubacin, utilizm bolsa de ventilacin (amb). para realizar In oxigenoterapia.
- Cuando las condiciones tcnicas y recursos lo permitan, se recomienda la intubacin orotraquenl en las siguientes situaciones: incapacidad para mantener una
va area adecuada o una ventilacin eficiente, estado
de shock descompensado, o traumatismo de crneo
grave, con puntnje de Glasgow ~ = 8.
En esta fase se debe mantener la estabilizacin de la
columna cervical hasta descartar o confirmar lesiones
craneocervicales o sospecha de lesiones en el cuello.
Pura este efecto, usar el collar de Filadelfia, bolsas de
arena a ambos Indos del cuello y cabeza, o la fijacin
bimanual. Llevar a cubo similar maniobra, en caso de
necesidad de intubacin.
ll. Respiracin y ventilacin
El trax del paciente debe estar desprovisto de ropa,

con el objeto de evnluar-el intercambio ventilatorio y
dingnosticnr las posibles complicnciones, que puedan interferir con unn ventilacin y oxigenacin apropiadas.
- Obsl!rvur si el paciente conserva una respuesta verbal

udccumln, lo que indicu vfu urcu y vcntiluci6n intactas. con pcrfusidn cerebral conservada. Apreciar si esti ugitudo (por hipoxia). confuso (sugiere hipcrcapniu), o ciantico (hipoxemia), por una ventilacin inadecuada: los ruidos o gorgoteos en la garganta son signos de obstruccin parcial; In disfonn e incapacidad
para hablar implican compromiso larngeo.
- Si se aprecia hipoventilaein o respiracin inefectiva,
proceder a ventilacin asistida idealmente con amb,
y In provisin de un correcto volumen y oxigenacin,
con Fi02 sobre 85%. Si no hay baln u 0 2 disponible,
iniciar ventilacin boca a boca, o boca a cnula de
Mnyo.
- Si el examen fsico demuestra respiracin desigual o
disneu persistente pese al aporte de 0 2 , se sospecharn
las condiciones traumticas que comprometen ms n
menudo la ventilacin, como neumotrax a tensin,
neumotrax abierto, y hemotrax con contusin puJ,
monnr; se deber proceder enseguida al drenaje correspondiente, y en el cnso del neumotrux abierto, cubrir la herida parcialmente con apsito; con el objeto
de equilibrar en forma provisorio la presin intrntorcicn.
- En el caso de neumotrax a tensin, el diagnstico se
plantear al aparecer cianosis, sensacin de ahogo, venus del cuello distendidas y disminucin de los ruidos
respiratorios e hipersqnoridad en el hemitrax afectado. Tal situacin se resuelve mediante la puncin
pleural con catter y aguja para descompresin, en el
2 espacio intercostal, en la lnea media clavicular,
ubicando luego el tubo pleurnl en el 5 espacio, en la
lfnen axilar unteri.or o media, para procurar el drenaje
definitivo (vase cap. de Tcnicas y Procedimientos
correspondientes).
- Descomprimir y aspirar el estmago distendido colocando una sonda nasogstrica W 12, de lumen simple;
en el caso de sospecha de fractura de base de crneo
(lmina cribosn), se deber usar la va orogstrica; la
sonda siempre debe mantenerse abierta y el contenido
gstrico debe uspirarse con frecuencia, pues la excesiva dilatncin del estmago interfiere en las maniobras
de asistencia ventilatorin, ~orla elevacin del diafragma y la ulterior disminuctn del volumen pulmonar.
Con In instalacin oportuna de la sonda, se evitm
adems In peligrosa aspiracin de contenido lquido
hacia In va area.
672
Trnumatismo lnfqntil grnvc: diagnstico Y manejo inicio!
Principios de cuidados lnlenslvos en pedlnlrfn
C. Circulacin y conttol de llemormgias

Una rpida evaluacin del estado hemodinmico es
esencial en esta tercem fase; In hipotensin detectada se
presumir que corresponde a hipovolemin, hasta confit~
mar otra posibilidad.
Los siguientes elementos clnicos son muy tiles y dan
uni! oporlllna informacin sobre la condicin circulatoria:
- Estado de conciencia: en un paciente vigil, se presume
un estado circulatorio suficiente, que an mantiene In
perfusin cerebral; este hallazgo clfnico se anula en el
caso de daos cerebrales.
- Color de la piel: la piel plida o griscea es signo de
hipovolemi e indica una prdida de volumen snngu~
.
neo de alrededor del 30%.
- Pulso: la presencia del pulso carotfdeo o femoml sig. nifica un volumen residual sanguneo de al menos el
50%. El pulso rpido y dbil puede ser signo de hipovolemia, pero pueden haber otms causas que determinen estos cambios. La ausencia de pulsos centrales en
ms de un sitio significa la necesidad de una accin inmediata, para restablecer el volumen sanguneo y evi~
tnr Ia muerte.
- La evaluacin del relleno capilar posee gran valor co~
mo elemento diagnstico de hipovolemia, si se pmlonga ms de 5 segundos. En condiciones ambientales
muy fras, este signo se observa prolongado, aun en
pacientes sin compromiso circulatorio.
En caso de hemorragia externa, sta debe se rpidamente identificada y controlada mediante In presin di~
recta sobre la herida. Los torniquetes no se usan, pues de
no estar aplicados con correccin, pueden acelerm el me~
tabolismo anaerobio y aumentar In prdida de sangre.
El nilio suele demostmr una gran ca1>acidad para adaptarse n prdidas snngu(neas de importancia, desarrollando mecanismos de compensacin ericaces, como In tn~
quicardin y In vnsoconstriccin perifricn; la presin mterial no ene sino hasta que el volumen de In prdida corresponde aproximadamente al30% o ms; espernr hipotensin mterial para diagnostica el shock es peligroso,
pues su dctccci6n yu indica dcscompcnsncin severa y
ominosa evolucin a corto plazo.
Un' t'pidn cvaluncin del lesionado nos pennitini recono"er el gmdo de compromiso circulatorio; inicinlmente uparecer taquicardia. palidez, enfriamiento distnl.
lleno capihu retard;ldo, sed e inquietud; n11s tarde, pul~
sos perifricos dbiles, compromiso del sensorio y por
llimo cuando el paro cardiorrespirntorio es inminente,
se encontrar hipotensin arterial, ausencia de pulsos perifricos y coma. Como se mencion, en caso de PCR se
iniciar de inmediato In reanimacin cardiopulmonnr bsica.
- Presumiendo que yn hemos conseguido un paciente
con v(n area adecuada y oxigenacin apropiada. comenzaremos el tmtamiento del dficit circulatorio insertando dos cdnulns endovenosns percutdnens gruesas, preferentemente en las extremidades superiores,
aprovechando tomar muestrns de sangre, paro Rh y
grupo. Tambin In infusin intrasca es recomendable
en la atencin inicial; es efectiva y fdcil de rcalizrtr, se
aplica con preferencia en nilios menores de 6 ni!os.
provee un acceso expedito, es una va que no se colapsa. confiere la posibilidad de infundir lquidos con ru-
pidez en grandes voltmenes, y permite adems la administracin de medicamentos y productos sangufneos.

La eleccin del tipo de acceso vascular depender de
la experiencia y los medios disponibles.
- Se recomienda la infusin inmediata de soluciones
cristaloides isotnicas (el suero fisiolgico se ha de~
mostrado superior ni Ringer lactato, sobre todo por su
concentracin de sodio semejante al plasma), usado en
bolo inicial de 20 mL/kg, en un perodo de JO minu~
tos, que se podt repetir si fuera necesario.
- En el caso de no observar respuf;sta clnica, con condiciones circulatorias an.inestables, se usarn glbu~
los rojos concentrados {lO mL!kg), plasma o sangre
ehtera (20 mL/kg); inicialmente; administrar sangre tipo O, Rh (-),posteriormente, s.i el paciente lo requie~
re, infundir sangre del grupo especfico y controlada.
La infusin. de lquidos no debe suspenderse hasta que
el nio sea apropiadainente revaluado en el servicio de
urgencia u hospital, segn conesponda. En la fase inicial
de la resucitacin con J(quidos, se emple tambin la infusin de soluciones hipertnicas y/o manito!, procurando causar un efecto adicional sobre el aumento de la presin intracrnnenna, con resultados prometedores.
Se ubican los lugares de sangrado externo y se aplica
sobre ellos presin manual, por medio de ropa limpia o
vendajes, asegurando que estas maniobras no interfieran
con la circulacin distal.
En el caso de fracturas evidentf;s de los huesos largos,
mantener la extremidad alineada e inmovilizada con tablillas y vendas.
La persistencia de los signos de inestabilidad circulnto~
ria, pese n la reanimacin inicial con suero fisiolgico y
sangre, nos indicar que In hemorragia nn persiste, probablemente de origen intraabdominal, (en esp,ecial. cuando hay distensin y dolm n la palpacin del abdomen); se
descartarn otras causas relativamente obvias o detecta~
bies, como las fracturns de huesos largos, o la acumulacin de sangre intratorcica, posibilidad que puede ser
diagnosticada enseguida con la radiogruf(n con'Cspondiente. En estas situaciones ser de In mayo importancin
requetir In opinin del especialista cotTcspondiente .(cirujnno infantil) y/o el traslado del paciente a un centro que
.
asegure un manejo eficiente de In complicacin.
Cunndo los signos de shock persisten. excluida ya In
posibilidad de hemorragia intraabdominnl, es posible que
tul refractnrieclad sen originada por In coexistencia de un
shock espinal, del neumotrax a tensin. o unn lesin
traumtica sobre el corazn o sus estructuras adyacentes.
Las dos primeras posibilidades pueden diagnosticarse
medinnte el examen fsico acucioso, y en el caso del neumotrnx adems, con In puncin pleural diagnstica. Los
estudios mdiolgicos confirmarn el diagnstico clnico.
La lesin contusa directa sobre la regin anterior del
trax. o menos frecuentemente. la herida penetmnte tor~
cien precordial, pueden provocar el taponamiento pcricrdico, cuyos signos prmcipnles son: hipotensin arte~
rinl persistente, presin venosa aumentada, y upngnmienlo de tonos card(ucos. Estn condicin cl(nict cr(tica puede resolverse mediante la pericardiocentesis. que sirve
parn el diagnstico y brinda In solucin teraputica de urgencia.
La respuesta fnvornble n la terapia con lfquidos y productos sangufneos se hace evidente con la rpida mejor(a
de la circulacin perifrica, normalizndose el relleno
capilar y In frecuencia del pulso; el nio se tranquiliza. se
encuentra atento y orientado, su piel es tibia y rosada; la

diuresis horaria aumenta a ms de 1 m~/kg/hora.
Es imperativo en estos casos proseg~l!' con contr~les Y
evaluaciones clfnicas permanentes nudtend<;> los st~nos
vitales, In diuresis horaria, temperatura, y s1 es P~~tble,
monitorizacin no invusiva y control de la saturacton <!e
o Jos pacientes que evolucionan con shock _refractario
p~~den requerir tambin, monitoreo de la prestn ven<;>sa
central y arterial, lo cual excede el marco d~ la atenctn
inicial por lo que deben ser trasladados a u111dades especializadas.
D. Deterioro neurolgico.
Cualquier nio que haya sufrido un trau~1atism~ de
crneo deber ser examinado con el prop~stto d~ diagnosticar las manifestaciones cl(nicn.s de dn~o ~el stst~ma
nervioso central, que lo ponen en nesg? Vt~almm~dmto.
Para evaluar el compromiso de conctencta, se dtsp~ne
de un mtodo sencillo y fcil de aplicar en la ate~c1n
inicial, que se deno~ina puntaje de Glasgow abre~tado,
y corresponde a las stglas APDN, donde cada letra IepreS!!nta la condicin neurolgica detectada:
A. nio Alerta
P. responde a las Preguntas
D. responde slo al Dolor
N. No responde
La ~valuacin del estado de la c?n?iencift. debe co!llplementarse con un examen neurologtco rp1~0, que m~
cluir otros elementos claves en el examen ffstco del paciente:
.
- Tamao y reactividad pupilar.
- Respuesta motora y sensitiva de las extremidades.
El nio cuyo compromiso de concienc!n no le permite
responder a las preguntas o al dolor. su ~uve! d~ alerta se
va deteriorando progresivamente, est u~consc1enle, Jlp
muestra cumbios asimtricos en el tnmnno y I.n.rcnctiVIdnd pupilar. o disminucin de In rucrlll o pnn~l~s.. s de llllO
de sus miembros. se encuentra en una C<?lldlcton en ex~
tremo peligrosa; requiere en forma inmcchntn de una evaluacin neuroquirrgicn y rudio16gica que descarte In
probable hemormgia h~t\a;rnncmut, 51ue por efccl~ ;te
masa, provoque la apmcton de un smdrome de het nm~
cin cerebral y posteriormente. la muerte ccrebr~l.
E. Exposicin del paciente
Cualquier paciente, en la situacin descrita, dcben ser
trasladado a un centro en condiciones de .resolv~~ In
emergencia neuroquinrgica.ndecundan~ent~ mmoythzndo, considerando que su vfa area. v~ntJiactn y crculacin se encuentran estables y protegtdas. .
Su traslado rcquer!r cumplir con la~ med1dns q~1e a~e
guren un apoyo efictente durante el ttempo que se ptolongue el procedimiento: y .tambin en el momento de l.a
recepcin en el estnbl~c111~17nto al que ~e traslada. :~~.a
estos efectos, es responsnb1hdnd del md1co que. transfiere comunicarse con el mdico receptor en el centro com. peten te, con el objeto de informar ~erbah~ente Y.luego
por escrito de las condiciones clfntcas, chagnsttcos Y
tratamientos efectuados.
673
Tambin se procurad el personal mdic? Yparamdico ms capacitado para acompaar al pactent~, Y la hn~
bilitncin del medio de transporte nHS aproptado, para
que la transferencia se realice de manera segura Y efi~
.
ciente.
En especial, en los n.iiios ms pequeos, es Importante
medir constantemente la temperatura corpo~al (rectal); se
recomienda mantener su normotennin medtante cal~nta
dores, cobertores trmicos y entibiando las soluciOnes
.
que se infundan por v(n venosa.
Con el propsito de completar el examen f[s~co; es
preciso retirar todas las vestimentas, y si la condiCIn del
paciente lo permite, realizar la inspeccin completa de In
regin dorsal del tronco: Evnlu.ar al tacto r7ctal,.el tono Y
la presencia de sangre; s1 hay signos de lestn metra!, co~
mo sangre en el meato, contus_in, dol.or ? edema .en la
regin perineal o escrotal, esta contramdtcn~a la mser~
cin de una sonda vesical, por probable seccin uretral,
.
. .
secundaria a fractura de pelvis.
En esta etapa, se debe efectuar. In lustona clfmca del
evento traumtico, en particular resp.ecto a la c;onologfn,
circunstancia y caracterfstica del acc,tdente, y SI hay otros
lesionados evaluar su nmero y cahdad.
El perso~nl de ambulancia y los testigos puedcn.cntregar informacin valiosa respecto a las consecuencms del
traumatismo en el sitio del ncciden~e, la.~espuesta de 1~
vctima y las maniobras de reammncJOn efectunda~.
Tambin es importante recabar. Jos nnt:cedentes mrb1~
dos previos del paciente, alergias medJcamentosus y_ el
posible uso de drogas o alcohol, especiah~ente en ~mos
mayores y adolescentes, factores que podnan estar mflu~
yendo en su condicin sensorial o conductua~.
En nios menores de 2 aos, que han sufndo traumatismo craneano, es un requerir11iento exigibl~ para. el pediatra, considerar In posibil!dad de m~ltmto mfanttl, ~un
dmnentalmenle cuando la ctrcunstanctn relatada del tt~u~
matismo no es concordante, con la gravedad de las lesio. ..
nes observadas.
Luego de esta crtica primera etapa, se micm 1~ evaluacin secundaria, que consiste en un.exm~1en ff~1co completo. de la cabeza a los pies, con JdentlficacJn de. las
probables lesiones y r~v~l~ucin de los .1:robl<;n~a~ dmg~
nosticndos en In fnsc nuctnl, su cvoluc1on chn1c.l Y lus
m~didns teraputicas mts apropiudns: tambin en esta
etapa se dccidinn: las indicaciones para !l~S exmenes n~
diolgicos corrcspnndicntes. In prcpma~lO!l pan~ el. trm~~
port(!, as como In !oma de otros procednn1cntos cspcc..
les (TAC, ccogruf111s. ere).
Es de habitual ocurrencia que el mdico en la atet;c!~n
pl'imaria o en un hospital pequeo, deba tomar la dec1ston
del traslado de pacientes traumatizados. Para es~os efectos, es recomendable aplicar la escala de~ traumattsm~ pediltrico (PTP) que. como se ha menc1o!1ado, evalua Y
asigna un valor numrico a cada uno de s~1s componeJ!tes
cHnicos (tabla 80-4). La suma del punlaJe dar una :fra
que predice la severidad ini.cial d~l d?lio. la. mortalidad
potencial y representa un vahoso cnt~no._que JUnt~ con In
evaluacin del compromiso de conctencm evolutiVO,;"~
g(m la escala de Glasgow, entregar !os ~lementos chm~
cos suficientes paro una oportu.na denyac_n:
Un puntaje igual o por debaJO de 8 dcn11f1ca los 1~11.1?S
lesionados que debern ser. trasladados,. por su conc~J.clo~t .
de riesgo vttal, u una Umdad de Cuidados IntensiVos.
grupo que alcanza alrededor de un 25% de todos los truu~
bl 1
.
matizados.
En resumen. en la atencin inicial, es unposter&a e a
adecuada capacitacin del grupo de salud. eficente Y
674
Principios de cuidados intensivos cncdinii'n
Vcntiluchn mccinicncnpcdlulrn
Tabla 80-4. Escala de lrcmnwlismo pedidrrico*

I'TS
+2
+1
-1
Peso
> 20kg
10-20 kg
Vu nrcu
Normal
Va urca nusaluoml
Intubado, 1rm1ucotoma
l'r. nrtcrial sisllilic;t
> 90 lllllllJg
50-90 mm Hg
<50 mm Hg
< 10 kg
Nivel de conciencia
Ltcilln
Ohnuhiludu. cstupornso
Coma
lkritlns nbicrt;ts
No
1\lcnurcs
Mayorl!s u pl!n;trnlllcs
Fr.u:lllrns
No
Menores
Abicrtus o nnilliplcs
TOTAL
I'Jr.t lil \'\'nluuddn inki:1l dd pm:ic.nft:, '"' CUJhid~.ra la !!.UIII;J tlt. hH.hro lu~ \.1UII(hlll~Uh::i,
motivado, que en disposicidn de los medios materiales y

tcnicos. logre ef'ectum una oportuna y exitosa reaninmcidn del paciente politruumatizado, as como una upropinda derivacin. cuando se estime nece:mriu.
HIIILIOGRAF{A
Advnnced Pcdlutric Lile Suppurt. Amcricnn Acndcmy of PcdiutricsfAmcricun Collcgc of Emcrg.:ncy Physicinns, 191!9. Chuptcr 6 Traunm: 67-81.
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CAPTULO 81
Ventilacin mecnica en pediatra

RICARDO RONCO
La asistencia ventilatoria artificial es una de las modalidades temputicas y de soporte de uso ms frecuente en
el cuidado del nio crticamente enfermo. En el siglo
XVI, Vesnlio demostr que podfn mantener a un animal
vivo insuflando los pulmones a travs del uso de la intubacin endotraqueal. Despus de 1ms de 400 aiios se utiliz el llamado pulmn de acero (construido y m~jorado
por Emerson), que funconabu con presin negativa. Slo en J 950, en relacin con In gmn epidemia de poliomielitis en Europa, se crearon los respiradores a ptesin positiva. A pesar del gran avuncc nlcunzado en la ventilacin mecnica durante las dos ,ultimas dcadas, ni el ms
sofisticado respirador puede aJUStar el flujo, la presin 0
la distribucin del aire inspirudo, tal como lo hace un individuo con respiracin c!lp~ntnca.
_:
....
FISIOLOGA .BSICA
Los componentes de hl respiracin pu~dcn ser divididos en ventilacifn y oxigclluctn. La venta lucin se refie-
re al movimiento de gas dentro y fuera del pulmn y per-.

mite mantener niveles normales de C02; la oxigenacin
se refiere al intercambio gaseoso a nivel alveolar, que permite mantener una adecuada Pa02 La ventilacin mecnica puede ser utilizada si cualquiera de estos dos componentes se ve afectado, pero ms n menudo es empleada
para mejorar la ventilacin~ Una oxigenacin inadecuada
no representa, necesariamente, una indicacin para la
ventilacin mecnica, a menos que se asocie una ventilacin insuficiente o que la oxigenacin o la funcin cardiovascular mejore al disminuir el trabajo respiratorio.
Para conseguir entrada de aire a Jos pulmones se deben
sobrepasar las fuerzas dadas por In resistencia de la va
area y la compliance o distensibilidad pulmonar y de la
caja torcica. Es importante entender que tocios Jos mtodos de ventilacin requieren establecer un gradiente de
presin entre el alvolo y la va area, de tal modo que
provoque el movimiento del gas. Cualquier mtodo que
no alcance las presiones necesarias para prevenir el colapso alveolar y de la vfa area durante la inspiracin favorecer el desarrollo de atelectasias e hipoxemia. La
presin mxima que se genera en la fase inspiratoriu es

la presicn in.\]Jiratoria nuxima (Pli'vl). y es la que se requiere pura sobrepasar la resistencia al tlujo que produce
In va urcu y la compliance pulmonar y toncica. Adeams. esta prcsidn estan inllucnciada por el volumen corriente y la presin basal ele la va urea (presitn posiriI'CI al jinal de la espiraciriu -PEEP-). La PIM \'ara en
f'ornm inversamente promn:ional a h1 compliance pulmonar y directamente proporcional a lu resistencia de la
vn area y el volumen corriente. En otras palabras. la
Pli\1 puede estar elevudu por el aumento de In resistcnciu
de la va area (brom:oespusmo. secreciones bronquiales.
obstruccin del tubo endotraqueal), por disminuci6n de
la compliance pulmonar (edema pulmonar. neumotrax.
sndrome de distrs respiratorio) o por e luso de volmenes corrientes elevados.
Es impmtante entender el concepto de constal/le de
tiempo, que se deline como el tiempo durante el cualunn
unidad ulveohu alcnnza el equilibrio (se llenn o .se vncn).
La constante de tiempo .ser el producto de la resistencia
por la compliance. Normalmente en una cunstanlc dc
tiempo se logra cntrcgm o vaciar el 63% d~.:l volumcu del
ulvolo, y en tres constantes d~.: tiempo cercu del95'.:i del
volumen se ha entregado ul alvolo. Las constunt~.:s dc
tiempo inspirutorius y c:;pirntorias son muy similares pero en dil'erentes cnfermedudes pulmonares se establecen
grandes dilcrencius. Por ejemplo, en la enfermedad bronquial obstructivn la constunte de tiempo espiratoria es
mucho ms prolongada que la inspirntoriu, bsicumente
por el aumento de In resistencia. Para logrnr entregar todo el votumen se debe utilizar entre tres n cinco constantes de tiempo durante la inspiracin (normalmente entre
0,3 y 1,5 segundos, dependiendo de la edad del nio}. De
la misma manera, si no se emplean entre 3 y 5 constantes de tiempo durante la espiracin se producir atrapamiento de aire con-la generacin de un PEEP inad1'lmido (auto-PEEP). Aunque la diferencia de presiones entre
la va area y el alvolo dictar el intercambio de volumen, existe un perfodo absoluto de tiempo en el que esta
diferencial de presiones debe ser aplicada. Si este tiempo
es ms corto que el necesario, llevar a un llenado o vaciado incompleto del alvolo. Es as como la relacin
que exista entre el tiempo inspiratorio y espiratorio (relacin /:E) adquiere importancia en el control del atrapamiento de aire y en evitar la hipoventilacin alveolar.
En los respiradores modernos es posible ocluir la vlvula espiratoria al final de la itJspiracin, en este momento no existir flujo y, por lo tanto, no habr resistencia al
flujo. La presin medida en estas condiciones es In presitr plateau o meseta o presin de pausa, que normalmente-es de entre 7 y lO cm de H20 menor que el PIM,
y nos dar una informacin directa sobre la distensibilidad pulmonar o compliance.
.
Ventilacin
La remocin de C02 depender en forma directa de la
ventilacin alveolar (Va). No todo el volumen inspiratorio llega a In zona en que se realiza el intercambio gaseoso ya que existe un-espacio muerto en el que no se
realiza intercambio gaseoso. La ventilacin alveolar ser igual a In ventilacin minuto (volumen corriente por
la frecuencia respiratoria) menos el volumen de espacio
muerto.
Vale la pena recordar que la sobredistensin alveolar

y el atrapamiento de ni re, que se puede generar con el i.tso
675
de vohmenes corricmes excesivos. aumentan el espacio

muerto pudiendo gcncnu hipoventilacin alveolar.
Para lograr una buena ventilacin se requiere un acoplmniento entre el paciente y el respirador mecnico,
siendo necesario utilizar sedacin farmacolgica y, en
cicnas oportunidadcs. bloqueo neuromuscular.
O:dgcnucin
La oxigenacidn podn mejorar muncntando la FIO! o
por maniobras a rculiznr con el respirador. Numerosos
estudios han dlJcumcnwdo la rclucidn directa entre oxigenacin y presidn media de la va area. A mayores presiones medias dc la va area. el volumen pulmonar sera
mayor, lo cual mejorara la oxigenacin. Las maniobrus
lJUe se utilizan pam uumcntar In presin media de la va
nrca son lumlicin de PEEP, el aumento del tiempo in.spiratorio y el aumento de PIM. Todus ellas deben ser tituladas con extrcma cuutelu, yu que podnin generar atrapmni~.:nto de aire. aumento del espacio muerto cun retencin de co! y sohredistensin ulveolur con harotrmuna
secundario.
lndicucioncs de vcntilucin lllCCllllica (tabla 81-1)
La impresin clfnica del puciente es probablemente
el elemento tms importante en lu decisin de conexin
a VM. Los signos de insuficiencia respiratoria inminente, como polipnea, tiraje, sudoracin y, por ltimo, cianosis, hacen clurn In indicacin de asistencia ventilatoria. En los casos de insuficiencia respiratoria crnica, la
PaC0 1 es basalmente nltu -por lo general cerca de 60
mm Hg-, la que es muy bien tolemda en estos paciente!!. La indicacin de VM estar dada por la presencia
Tnblu 81-1. Inclicaciones de ventilacin mcccnica

l. Hipovcntilucin nlveolnr
.
PuCOz nmyur de 60 mm Hg en uuscnciu de enfermednd pulmonnr
crnica
u) Alteraciones neuromusculnres
Depresin refipimtoria central. Por ejemplo: intoxicacin
~:~~!t~ ~c:.;~cl-:iif~~~~iso de conciencin severo por trnu-
Enfermos conscientes pero con cnpncidnd vital inferior n

15 mL/kg, Por ejemplo: Gulllian-Bnrr, polio, miopntfns.
b) Apneas y crisis convulsivas prolongndns
11. Falla en In oxigenacin arterial
Cianosis con FI01 de 609& o mnyor .
Pn02 menor de 60 mm Hg con FI02 mayor e 60%
Relacin Pn01F102 menor de 150 o en descenso
Shuntinlrnpulmonar .mayor de 30%
111. Requerimientos en situncione.~ especiales
Manlcnimienlo de una PnC01 menor en casos de trntnmiento de
edemn L'Crebrnl
IV. Tmtnmiento de obstruccin bronquial severa con presencia de:
Signos de fnliga musculnr o compromiso del sensorio
Paso de hipocnpnin n normocnpnm
Falln de rcspucsla n los hruncodilulndorcs
V. Pum disminuir el consumo mclnblico
Insuficiencia respirntorin crnicn descompensndn
Insuficienciu circulntorin ngudn (shock)
En lu fose posparo curdiorrcspimlorio
Vl. Trnx volnnle grave
676
Principios de cuidados Intensivos en pedinlrfn
de acidosis respiratoria o hipoxemia importante. Vale In

pena destacar que en estos casos, en especial en los
a~u!tos, el mayo~ est(mulo para: la ventilacin ser el hip XIco y no la lupercapnia, por lo que no se podrn exin~~er a FI0.2 nl!ns~ puesto que ni disminuir In hipoxe. , pu ede dJsmmur In ventilacin y aumentar la rete 11
CIO!l ( 1~ CQ ,
2
. E~isten n~~erosos cnsos en que la indicacin de ventilacin ~ecamca no ser la insuficiencia respiratoria, sino ms.ben la fall~ grave de otro sistema orgnico como el Sistema cnrdJovasculnr o neurolgico.
Ventilncin mecnicn en ~ediatrn
MODALIDADES DE V~NTILACIN MECNICA

Ventilacin controlada (fig. 81-JA)
Este modo.~e ventilacin entrega un volumen corriente o un~ presiOn, n una frecuencia y un flujo que son in-
?e~end!entes del esfuerzo espontneo del paciente Las

mdtca~I_ones de este modo ventilatorio incluyen apnea
t,epresiOn severa del SNC, parlisis neuromuscular, en:

ermedad neuromuscular y anestesia general.
Ventilacin mecnica asistida
Presin
PEEP
A
.b!LrL
Tiempo
...
~s.la vent!l~cin q~e es "gatillada" por el paciente. Es

de~tr. el pactente gattlla, a travs del inicio de una respir~ctg espontnea~ la ~reacin de presin negativa en la
v a a rea, una venttlactn entregada por la mquina con

:os par?letros previamente fijados. Es importante tener
~Jegund~d de que el paciente no tendr apneas ni sedaCl n. excesiva, ya que la entrega de volumen por parte del
respirador depende d.el inicio de la respiracin espont- .
nea por parte del pacten te.
Ventilacin asistida-controlada (fig. 81 _IB)
Esta tcnic.a combina las dos anteriores: el respirador
p3dr ser gatdlado con una respiracin espontnea pero
a ems te~dr una frecuencia prefijda que dispara aunqu; :1 paciente no r7spire. En los respira,dores actuales
pr ctlcflmente ~o.extste el modo asistido ;oJo y la gran
mnyona son asiStidos-controlados.
Ventilacin mandatoia intermitente (fig. 8l- 1C)
Es!e mtodo perniite al paciente respirar de. modo espontaneo, entre las ventilaciones mandatarias previar~ente r:rgnu.nadas que genera el respirador. La frecuenc!a vent atona del :espirador no es influida por el a?ten~e. Entre las respiraciones mecnicas, un flujo de ~as
~g~a o.may~ ni generado por la respimcin espontnen
e Pfcen!e mgresn en el circuito. Este mtodo se utiliz:1
pura n retirada del respirador n.lecnico.
,
'
yentil~ci6n mandatoria ~incronizada
mte1nutentc (SIMV)
Como en el c~so anterior permite al paciente res irar

de modo espontaneo entre las ventilaciones entre ~das
por !a mq.uma. En .este modo la ventilacin mand~toria
es stncr.onJ~ada . a u:ter~~los regulares, para comenzar
fOil Ja SlgUte~te l!l,Spli'~CI?ll espontnea de manera simi~r a una venttlac!on astsiJda. Asf, una ventilacin mecnica no se sobreunpone n una ~entilncin espontnea.
Con es~? se l~gm !nayo.t' ncoplanHento n la VM y se evitan pres1ones msprrntonas altas.
e
Ventilacin con presin de soporte o presin asistida
nc.~l-1
. A: Vcnlilncin conlrolndn con PEEPde5 cm H .O 11. V
1
ci ~lcJon
as~sud.a. (gnlillnda por el pncic~lc) y cmuroladn. C~d~ "~"'"~=
11 111c1110~51 lllcc mcn .rc.ro nlgunns son gnllllndns por clmcicmc e Ven
lllnm1nlonu uucrmitcntc.

Los re~pirndores m~s .n~evos ~on microprocesndor i~

c1uyen. este mo~o. Al lllJcmr una inspirncin espontnea
~1 ~espm~dor astst:.esta ventilacin con una presin ~osl:
tJv, prevmmente hjnda. Al llegar a esta presin, se man-
tiene por el tiempo que dure el esfuerzo inspiratorio del

paciente. La inspiracin finaliza cuando el flujo de demanda desciende hasta un predeterminado porcentaje del
flujo inspirntorio mecnico inicial. El respirador es, por lo
tanto, ciclado por flujo con espiracin pasiva. En este modo el flujo inspiratorio, el tiempo inspiratorio y el volumen corriente dependen del patrn respiratorio del paciente. Este mtodo se utiliza para retirada de VM y para
favorecer entrenamiento de la musculatura respiratoria en
aquellos pacientes ventilados por per(odos prolongados.
Presin positiva continua o al final de la espiracin
Se refiere al mantenimiento de una presin positiva al
finnl de In espiracin en el paciente con ventilacin mecnica (PEEP) o, en el paciente con respiracin espontnea, el de una presin positiva cont.inua (CPAP). Esta
manera de ventilar se populariz en el tratnmiento del
sndrome de distrs respiratorio inicialmente del recin
nacido y luego en el nio y en el adulto, ya que disminuye el colapso alveolar al trmino de la espiracin, aumentando la capacidad residual funcional.
Existe un modo ventilatorio de reciente aparici!11lamado ventilaci6n controlada por volumen regulado por
presin (Servo 300sv), que combina caractersticas de
volumen control y presin control. Esencialmente se selecciona un volumen corriente y una presin mxima n la
que se puede llegar. El respirador alcanza este volumen
a la menor presin posible en cada respiracin. Para realizarlo el respirador posee un microprocesndor que le
permite darle informacin sobre la compliance pulmonar
en cada respiracin.
CLASIFICACIN DE LOS RESPIRADORES

Los respiradores pueden ser de presin positiva o negativa. Estos ltimos funcionan disminuyendo la presin alveolar y permitiendo la entrada de aire. Son de uso cada
vez ms escaso, si bien podran mantener un papel en nios
con enfermedades neuromusculnres con escaso dao pulmonar, pero con In imposibilidad de ventilnr, en especial
para uso crnico. Los respiradores a presin positiva aumentan la presin en In va area, favoreciendo In entrada
del gas. Por su mnyor uso nos referiremos a estos ltimos.
El tiempo, el volumen, In presin y el nujo son variables relacionadas entre sf y son usadas para describit una
ventilacin mecnica. El cambio de ciclo, inspiracin n
espiracin, es la mnnera habitual con la que se clasifican
los respiradores mecnicos. El respirador puede ser ciclado por: tiempo, volumen, presin o flujo. Esto significa
que el trmino de la fase inspiratoria y el inicio de la espiracin pasiva se produce cuando el respirador ha alcanzado un tiempo, un volumen presin o un nujo prefijado.
Ciclado por tiempo (Newport Breeze, Baby-Bird,
Schrist, Hamilton Veolar, Hcalthdyne)
En estos respiradores In inspiracin termina cuando ha
transcurrido un tiempo inspiratorio prefijado. En esta situacin In du~nd.n de In fase. inspiratoria es cqntroladn
por el operador y no est influenciada por In presin inspiratoria mximn que se genera no por la compliance
pulmonar-torcica ni por In resistencia de In vfa area del
paciente. El volumen corriente entregado ser igual ni
677
producto del tiempo inspiratorio (seg) por el flujo

(mUseg). En la actualidad esta tcnicn se complementa
agregando un lfmite de presin de manern de limitar el
PIM. Una vez que se alcanza la presin prefijada como
lmite, sta se mantiene sin subir hasta que se cumpla el
tiempo inspiratorio prefijado, dando paso a la espiracin .
Esto se llama ciclado por tiempo limitado por presin.
Ciclado por volumen (Puritan Benett MA-l, MA-2
Siemens 900c Siemens 300sv)
Al utilizar esta tcnica, la inspiracin termina cunndo
el respirador ha entregndo el volumen corriente prefijado, independiente de In PIM, del tiempo inspirntorio y
del flujo inspiratorio. Existe la falsa idea de que el volumen entregado al paciente es siempre constante aun con
PIM altos por disminucin de la compliance o numento
de la resistencia. Sin embargo, durante In inspiracin mecnica el Ve se distribuye en el circuito del respirador y
en el pulmn; mientras ms alto sea el PIM mayor ser
la fraccin de volumen corriente compresible en el circuito y menor ser la cantidad que se entregar al paciente. Por esta razn es importante medir el volumen espiratorio para evaluar el volumen real que fue entregado al
paciente. En este modo ventilatorio, el flujo ser de ascenso rpido y se mnntendr constnnte dumnte la inspimcin, creando una curva de presin ascendente (vase
fig. 81-2A). Los volmenes corrientes espontneos en nios son de alrededm de 5-7 cm-'/kg. Clsicamente se han
ocupado volmenes corrientes de 15 cm3/kg como forma
de evitar atelectasias. En la actualidad y debido a la demostracin de que la sobredistensin alveolar y el barotrauma se correlacionan con el uso de mayores volmenes corrientes, se tienden a utilizar volmenes menores,
entre 8-12 cm-'/kg. Por esta razn se ha acuado eltnnino de volutrauma, o dao pulmonar por volumen, ya que
no slo In presin alveolar causa dao sino tambin el
excesivo volumen alveolar, fenmenos que no siempre
ocurren en forma paralela.
Ciclado por presin {Bird Mark 7)
En este caso In inspimcin termina cuando se ha llegado a una presin inspiratoriu mxima (PI M} prefijada. independiente del volumen corriente o del nujo inspiratorio. El volumen corriente que se entregue estar directnmente relacionado con la compliance pulmonar e inversamente con la resistencia de la vfa arcu. Al usar ventilacin por presin. la onda de flujo mostran un rpido
ascenso y luego unn desaceleracin, permitiendo mantener una onda cuadrada de presin, lo cual en teora permitida una mejor distribucin del gas y disminuirfu el
colapso alveolar de unidades alveolares con constnntes
de. tiempo disminuidas (vase fig. 81-28). Al igual que
cuando se usan volmenes excesivos, lns PIM elevadas.
sobre 40 cm de Hp, se relacionan con mayor frecuencia
de barotrauma en cualquiera de sus manifestaciones (por
ejemplo, enfisema intersticial, neumomediastino, neumoperitoneo. neumotrax y enfisema subcutneo).
VENTILACIN DE ALTA FRECUENCIA
El hecho de que el PIM sea el responsable principal
del dao pulmonar causado por la ventilacin mecnica
678
Principios de culdnclos inlenshos en pcdintl'fn
pirntorin. que puede ser nctiva o pnsiva. Elrms utilizado

en 1~ educl n? nconntnl es el oscilador. que mantiene una
prestn medrn sobre la cual se superimponen oscilaciones pequeas. En otras pulahms. permite aumentar la
presin mediad~ la va area sin aumentur la PI M. AlgullllS de las ventaJa:~ que podran lcncr cslos respiradores
sobr:e los convenctonalcs son que producen mnyor reclutamicJ_llo alvcola:. l'avon;ci~~do la oxigenacin y que,
ademus. al reduc1r la vanncton e"ntre PIM-PEEP. disminuye el bnrotrauma. Existen resullados contradictorios
debido principalmente al escaso nmero de trabajos cont!olad?s y a que el tipo de respiradores y la tcnica ventrlatona empleada en los diferentes estudios, han sido dil"cr~ntes. Algunas de lns indicaciones sugeridas son en la .
enlermcdud por membrana hialina gmve delrecinnncido. en hipcrlensin pulmonar del nconnto. en barotrauma
severo y en distrs respimtorio del nio.
Presin
l'osopcrutnrlo delnhio trnspluntndn
Tiempo
Presin
\-----~
Tiempo
Fig. 81-2. A. <;urvns de presin y !lujo en vemilncin por volumen. n..

Curvas ele pres1n ~ flujo en ventilae1n por presin. Ln curva de flujo
elesacelerantc pcrnutc nutntcncr una presin constante.
ha _motivado la crea?i~ ,de nuevas modalidades respiratonas, como la ventJiacron a alta frecuencia, descrita hace ms de treinta aos.
. Es una tcnica ventilatoria .no conyencional que conSISte en el empleo de frecuencJas respiratorias supra fisiolgicas (60-1.000 respiraciones por minuto) con volmenes corrien~es pequeos inc!uso men~res que el espacio
muerto. Extsten cuatro respiradores diferentes: a) ventilacin a alta frecuencia con presin positiva (1-JFPPV) b)
ventilacin a alta frecuencia por jet (HFJV); e) ventilacin a alta frecuencia por oscilacin (HFOV), y d) ventilacin a alta "frecuencia por interrupcin de flujo
(HFFIV). Las diferencias entre estos respiradores estn
dadas por los mecanismos de entrega de volmenes, por
las frecuencias las cuales pueden llegar y por la fase es-
rio en el proceso de retiro (esto especialmente en el lactante menor).
co pcnnitir:n prevenir en mayor medida el componente

imrognico de la ventilacin mectnicn.
IIIJILIOGRAFA
RESUMEN
Los respiradores mcc1nicos hun mostrado avances importantes en su diseo y su funcin. Nucslra mejor comprensin de la lisiologu y In fisiopatologn de algunas
enfermedades como el distrs respirutorio han ayudado a
aclarar el papel que tiene el respirador mcctnico en lu lesin pulmonar secundaria. Esto ltimo hu permitido definir metas ms apropiadas en la ventilacin, limitando
las presiones y los volmenes corrientes, tolerando reo!
m1s altas (hiperca1mia permi.vim) y satumciones urtcrialcs menores. Este conocimiento y este nvuncc tecnolgi-
Arnuld J, Han~un J .:1 ;ll.l'ruspc~tiw. ramlmnir.cd comparisunot'high

t'rcqu.:ncy nscillatnry \'l!lllilntiun nmt cunwmionalmcdmnical vcnlilatiun in pl!diatric r.:spimtury faihm:. Crh. Cnrc Mcd. 11J9-I:
22:1530-IS:w.
l.lanncr 1\1. Mechunic:~l Vcntil;anr.;, fundnmcntals. In Hundhuuk nf
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lnc .. IIJ!I.J.pp.371-31J2.
EFECTOS NO DESE\DOS
DE LA VENTILACION MECNICA
n) ~i;'lminucidn
de soporte. de manera de disminuir el tmbujo respirato-
679
del g~1sto cardaco: ocurre por disminucmn del retorno venoso y por disfuncin ventricular
derecha.
b) Disminucin del flujo renal con tendencia clara a la
disminucin de la diuresis; esto ltimo se produce por
cada en la secrecin del factor natriurtico y aumento de la ADH y lu reninu.
e) Disminucin del tlujo heptico probablemente debido
ni aumento de la presin venosa centml, disminucin
del GC, aumento de la presin intraabdominnl y aumento de la resistencia vascular pulmonar.
RETIRO DE LA VENTILACIN
.MECNICA
Cunndo el paciente se ha estabilizado y In causa primaria del requerimiento de la ventilacin mecnica ha
reycr~ido, se inicia la fase de retiro (Weaning). Existen
cntenos gasomtricos y de mecnica ventilntoria que
ayudan a predecir el xito de este proceso (tabla 81-2).
Sin embargo, la condicin clnica general del paciente
co~o elemento nico, sigue siendo el ms importante.
pac1ente debe presentar una condicin hemodinmica estable y sin aumento de los requerimientos de oxgeno (hi-
p~rte~mi~, .convulsiones). A pesar de que no existe un
entena umco respecto de la forma de retirar la ventilacin .mecnic~, se sugiere dis1~1inuir.la frecuencia respiratonn a pmt1r de un modo smcromzado (SIMV) en el
que el ,nio interc~la respiraciones espontneos entre las
mecmcas. Tambin se puede agregar presin asistida o
Ei
Tabla 81-2. Criterios para el retiro de la l'entilacin

mecnica
lntercumbio de gases
Pn02 muynr de 60 mm Hg con FIO, menor de 35%
Difercnciu utveolourteriul de 0, mcimr de 350 mm Hg
Relacin Pa01 FIO! mayor de 2oo
Vcntilucin
Cnpncidnd vitul mnyor de 15 mUkg
Presin negnlivu inspimtoria menor ele JO mm Hg
Volumen corriente espontneo mayor de 5 mL!kg
CAPTULO 82
Posoperatorio del nio trasplantado

CARLOS FASOLA
El avance de la cirugfa ha permitido que los trasplantes de corazn. de mdula sea, de rin y de hgado
sean practicados en forma rutinaria en centros especializados. Otros, como el trasplante de intestino y el de pncreas son practicados con relativo xito, pero an tienen
un carcter experimental. La supervivencia de los pacientes y de los injertos han mejorado notablemente en
las tres ltimas dcadas como producto de una mejor inmunosuprcsin, de nuevos avances en la tcnica operatoria y de un mejor cuidado posoperatorio. En este captulo, centraremos nuestra atencin en los cuidudos posoperatorios de los trasplantes renales y heptiCos.
TRASPLANTE RENAL
El trasplante renal exitoso no slo mejora el efecto de

la enfermedad primaria, evitando la dilisis crnica en el
nio, sino que tambin mejora su calidad de vida; Cuando esta intervencin se renliza precozmente en el curso
de la enfermedad, le permite al nio alcanzar un desarrollo mental y antropomtrico normal. Por estas razones,
tanto el trasplante renal (Potter, 1991) como el retrnsplante (Fnsola, 1994) se han constituido en In terapia de .
reemplazo de eleccin para el nio nefrpata, independientemente de la edad del menor (Najarian, 1993).
Los cuidados posoperatorios comienzan en el pabelln
de ciruga mediante la anticipacin de potenciales complicaciones, prestando gran atencin a detnUes que pueden alterar la estabilidad hemodinmica. La utilizacin
de riones adultos pueden secuestrar ms de 200 mL ele
sangre en el momento de reperfundir el rgano e inducir
hipotensin severa y necrosis tubular aguda del nuevo injerto (Fine, 1994). Por esto, es imperativo optimizm la
presiones venosa central (12-14 cm HP) y arterial (PA
sistlica: 120-140 mm Hg; media: 70 mm Hg) antes de
reperfundir el nuevo rin. Esto se puede Jogrur mediante In administrncin de soluciones isotnicus, cristaloides, coloides o sangre. Nosotros preferimos sungre (JO
mUkg). EsP.cciul cuidado hay que tener de no descompensar al mo con una reserva miocrdicn marginal. Si
tal es el caso, las dosis renales de dopnmina (menos de 5
~tg/kg/min) -utilizadas mtinarinmente- se pueden aumentar para mejorar la presin arterial. Si el rin es de
cadver, antes de reperfundir, administramos furosemida
IV (1 a 2 mg!kg; mximo 100 mg) y manito! IV {0,5 a 1
g/kg; mximo 50 g), los cunlcs ayudan u .inducir diuresis
y pueden ser utilizados, al igual que dopnmina en el
posoperatorio. Para un rin proveniente de un donnnte
vivo, la dosis furosemida IV que empleamos es menor
(0,25 mg/kg; mximo 20 mg). Si In reperfusin del rin
no es satisfactoria, se puede usar vernpmnil intraarterial
(O,lmg/kg; mximo 5 mg) en 3 a 5 minutos. Si an no
mejora notablemente se puede inyectar papaverina 60
mg, tambin va intrarterial en un mismo lapso.
En In unidad de cuidados intensivos, se prestar atencin inmediata para mantener los signos vitales estables
con una diuresis eficiente (mayor de 1-2 mLikg/h). La
conducta por seguirdepender de la existencia o no de
funcin renal inmediata. Si existe buena funcin renal,
como In que deberfa observarse despus de un trasplante
con donante vivo, lu PVC se mantendr entre 5 y 10 cm
HzO. El control de temperatura es fundamental. Las prdidas insensibles de agua se reemplazan con una solucin de mantenimiento (p. ej. soluciones glucosadas al
5%; cantidad: 400 mL/m2/dn). El dbito urinario es
reemplazado con soluciones salinas. Nosotros preferimos reemplazar las prdidas urinarias mL por mL, utilizando solucin salina al 0,25% +50 mEq/L de bicarbonato sdico. Se agrega potasio como KCL (5-I OmEq/L),
dependiendo de la diuresis. Para impedir diuresis excesivas, despus de 12 a 16 horas, In velocidad de infusin
r
Posoperntorio del nio trnsp~nntndo
680
Principios de culdndos Intensivos en pedlntrn
de la solucin de reemplazo se puede disminuir a medio

mL por mL de orina producida y posteriormente goteo de
mantencin. Aspectos especfficos del manejo posoperatorio desde el punto de vista respiratorio o cardiovascular no son diferentes de los criterios utilizados en el manejo posoperatorio de cirug(a mayor infantil.
Desde el punto de vista de la inmunosupresin, existen mltiples protocolos, dependiendo o no de la existencia de funcin renal inmediata (Tejani, 1993; Bereket,
1995). Actualmente utilizamos terapia cudruple basados en ciclosporina (VO: 8-12 mg/kg/dfa; IV: 2-4 mgl
kg/da), micofenolato mofetil (VO: 15 a 23 mg/kg/da o
500 mg/m2) y prednisona (VO: l mg/kg), con induccin
o sin ella con anticuerpos policlonales (IV: 10-20 mg/kg)
o monoclonales (IV: 2,5-5 mg/d(a). Si existe un buen flujo urinario y la creatinina est bajando, existen dos opciones: comenzar o no con ciclosporina. La ventaja de
inducir con esta droga radica en el menor costo del tratamiento, en una menor sobreinmunosupresin y, por lo
tanto, en un menor riesgo de infecciones oportunistas.
Las desventajas estn en la nefrotoxicidad de esta droga
y en el riesgo de probable rechazo agudo, especialmente
en In poblacin infantil. Por el contrario,la ventaja de inducir con anticuerpos radica en In baja incidencia de rechazo precoz. Entre las desventajas estn el elevado costo de su uso y In posibilidad de sobreinmunosupresin e
infecciones oportunistas. Si no existe funcin renal, el
uso de ciclosporina se retarda hasta que aqulla aparezca
y, por lo tanto, el empleo de anticuerpos es mandatorio.
Independientemente de las preferencias del cirujano, se
incluye el uso de prednisona y de micofenolato -o de
azatioprinn (VO: 2-3 mg/kg/d(a)- cq,Ja terapia inicial.
Durante el perodo posoperatorio renal existen seis entidades que pueden generar complicaciones serias: problemas tcnicos, necrosis tubular aguda, nefrotoxicidad,
rechazo, infecciones e hipertensin. La operacin se puede complicar con problema.v tcnicos vasculares, corno
trombosis venosa o arterial, hemorragia intraabdominal o
hematomas retropertoneales. El uso de heparinn puede
prevenir trombosis, pero causar hemotTngia; sin embargo, no utilizarla puede llevar a la prdida del injerto. Los
problemas urolgicos pueden causar hematuria, fillracin de orina y obstruccin ureteral. Ln ccogrnffn renal
(color dplex) puede diagnosticar bajo nujo en los vasos
renales y la escintigrafn renal confinnnr este diugn<istico o el de necrosis tubular aguda. Estn complicacin
puede verse como producto de un rin procurado inadecuudarnente, tiempo prolongado de preservacin (1mis de
24-48 horas), isquemia tibia durante el acto opcl'utorio,
etc. Si la funcin renal no muestra signos de mejora, una
biopsia renal est indicada entre los JO y 14 das posoperatorios para dilucidar el diagnstico. Ln nefrotoxil'itllul
secundaria al uso de drogas como la ciclosporina y eventunlmente a citoquinas liberadas por anticuerpos puede
inducir falla renal aguda. La determinacin de los niveles de ciclosporina mayor de 300 ng/mL puede orienlar n
este diagnstico. Si no, In biopsia renal es de gran utilidad diagnstica. El rechazo agudo es una probabilidad
en el paciente peditrico. especialmente cuando no se ha
usado induccin (profilaxis) con anticuerpos. Adcnns
del cuadro clnico de fiebre, oliguria y sensibilidad sobre
el rea del injerto; la presencia de edema y de bajo !lujo
vascular, en la ecografa. sugiere este diagnstico. Nuevamente,la biopsia renal es fundamental en el diagnstico diferencial. Finalmente, la aparicin de un foco infeccioso es ominosa en el contexto de un niiio bajo fuerte inmunosupresin. Infecciones bacterianas npnrccen en las
primeras semanas. Infecciones por hongos y virales despus del mes, aunque existen excepciones dependiendo
de la existencia o no de focos infecciosos inadvertidos en
el preoperatorio o de serologa desfavorable (p. ej.: donante[+] para citomegalovirus y receptor[-]). No es infrecuente que la hipertensin arterial se presente en el
posoperatorio inmediato y puede ser difcil de tratar. Muchas veces es secundaria al dolor, a In hipervoJemia, al
uso de ciclosporina o de glucocortieoides, n la necrosis
tubular aguda, al rechazo agudo o n la recurrencin de la
enfermedad primaria. Requiere tratamiento y puede ceder tratando In causa, cuando es posible. Otrns veces se
presenta tardamente como consecuencia de estenosis de
la arterin renal o de rechazo crnico.
TRASPLANTE HEPTICO
El cuidado posoperatorio del trasplante heptico es similar al de rin en relncin con un cuidadoso traslado
del paciente a la UCI y con un detallado informe sobre
eventos intraopemtorios qe incluya drogas administradas, transfusiones y prdidas estimadas, alteraciones hemodinmicas, exmenes de laboratorio, etc. Sin embargo, el posoperatorio del nio con trasplante heptico difiere del renal y requiere de In atencin de varios aspectos espedficos, entre los cuales cabe destacar una evaluacin neurolgicn, heptica y hematolgica. El manejo
de otros rganos presenta pocas diferencias con respecto
a cimga general en el nio y puede ser consultado en las
secciones respectivns.
En primer lugar, dado que las complicaciones neurolgicas son una fuente importante de morbilidad y de
mortalidad (Hall, 1989), el estado y la evaluacin neurolgica del nio al llegar a la UCI es fundamental. El nivel de conciencia, los pares craneanos, la funci~;~ motora, sensorial y los reflejos deben ser evaluados tan pronto como sea posible. Si el nio tenfa un examen neurolgico normal antes del trasplante y ahora no responde a
esHmulos -y no se encuentra an bajo el efecto de drogas anestsicas- se deben descartar lesiones cerebrales
en evolucin. De la misma numera, si el nio estaba con
compromiso de conciencia previamente, pero nhorn existen nuevos hallazgos sugerentes de lesiones agudas
(p. ej. asimetra posturnl, pupilar, etc.) es necesaria una
evaluaci<ln rudiolgicn. En ambos casos, una tornogrnffn
axial computarizndu cerebraldcbe solicitarse en forma
urgente para descartarla posibilidad de hemorragin intrucerebral secundnria n coagulopata durante el neto operatorio. Si sta es positiva es perentoria una interconsulta a
neurocirugfn y correccin de la coagulopat(a. En segundo lugar de importancia est la emltwcidn heptica. Tres
problemas serios hay que mantener en mente al respecto:
falta de funcin inicial. trombosis vnscular y fstula biliar. La importancia del diagnstico precoz de la falta de
.funcin inicial no puede ser enfatizada lo suficiente (Reding, 1991 ), yn que el retrasplante heptico es In nica
opcin para salvar la vida del nio. Las sospechas de este diagnsti~o comienzan en el pabelln cuando el nuevo
hgado no rcperfundc bien (hgado con llene lento, consistencia dura y edema importanle). Normalmente, debera observarse un llene npido del parnquima heptico
con consistencia blanda. Tambin debera sospec!mrse
este diagnstico cuando existe un componente grnso importante, falta de produccin de bilis o bilis ele mala calidad (acuosa, incolora o de color verde oscuro) vs. bilis
normal (viscosa. color dorado) y falta de correccin de la
681
e~pa~io.s~lbhcp~i
cin del contraste o del istopo en. e!

coagulopata. En el posoperatorio, 9ue un paciente hipr
co En el nio el tratamiento es qmrurglco (Bihk, 199)
.
de coagu lopa ~~tll eil el posor)eratono
trmico no despierte de la anestesm o que se encue~ re
La. pers1stencm
f
,.
oligtrico o anl'ico en el contexto de una bue~a funcl~n
apunta a falla hep1ticn persiste~te, C?~1;<;U~1 ? de e~~~~~~
11
1
renal reoperatoria son signos de mal pronstico. D~s e
de la coagulacin por hemorragia 9u~tur? c:t ~. 1ll'llllfeel ;mfto de vista de labornt?ri~, f~s ndices. ms scnslblc~
du o infeccin en curso. El hentUL?cnlo tde.tf s\ > _
soi1 h presencia de ncidosls lncllca y un tiempo de pl~
ne entre 20 y 30% pura evitar el nesgo de trom osts nr.
trombina prolongado (p. ej.,> 20 segundos). ~Iros ex.terial. El recuento plaquctnrio lo mantenemos ~o~~c
menes como las transan~inasus, f?sf~tnsas a~cnhnns o
20.000 plnquetas/mmJ si el nio no presenta l,lemonag~<l.
veles de bilirrubina inicmlmente m~JCnn dm:o de ~~ ?g.ed
De ser as lo mantenemos sobre 50 .000/mm:
. f
1111 co eracin de procuracin o preservacin. La mesta 1 1 , .
La' lnm;mosupresin se basa en ciclosponna,
salas
hemodinmica del donante y/o del.receptor ~J u~f~ct~I
nolato mofetil y prednisona en dosts Sll111 me ' ' usaT
de riesgo por considerar en este mismo sentJ o. n e a
das' para el trasplante renal. Recientemente hem.os ut; lsospecha diagnsticn, nosotros comenzamos en pabe)ln
z~do mcrlimus en vez de ciclosporina. Las dos~~ora tes
con rostaglandinn El IV a raz~ de 0,0? J.lg/~g/~un Y
tienen un rango entre 0,1 y 0,.15 mg/kg/dfa,. ~as
en re:
subi~lOS la dosis hasta 1O veces SI la pr~sln mten al too05 m /kg/da. Los mveles plasm~t1cos se.mnn
01
lera la droga. Si el paciente no muestra sgnos d~ recupe~~ne~ eJ~tre 8 ~ 12 ng/dL. Al igual que la c1clospormt la
racin en las prximas horas, su nombre es reactl.vndo en
neumtoxicidad y la nefrotoxicidad limitan su uso.. na
las listas de espera con mxima priorida.d. Otro ~~esgo en
ran ventn"a de esta droga, en pediatra, es h:~usel:cm d~
este perfodo es In trombosis de /c1 artena hep!1ca, c~aa
~irsutismj que habitualmente afecta a Jos nmos tl atados
incidencia varra dependiendo si In nnnstom?s1s (tn ~! o
con ciclosporina.
.
. - . Janhecha n la arteria heptica o a la aorta del mo a ler,
En sntesis, el cuidado posoperatono del nmo ~~~'lSP. d
1995) Esta complicacin puede presentarse como falla
tado requiere de In atencin de aspectos c~p~clhcos e
hepti~a fulminante, como compli~acin. biliar (fstula o
cada intervencin como nica forma de m111C1par potencoleccin de bilis) o como fiebre mtermltente en un paciales complicaciones e intervenir oportumuncnle cuanciente con abscesos intrnhepticos o ser com_Plet~mente
do stns se presenten.
asintomtica. La agresividad de esta c?mphcacln dede de la precocidad de su presentacin .. Factores de
~i~~go en el posoperntorio incluyen: transfusJOn~s d~ planiBLlOGRAFfA
uetas o de plasma fresco congelado, hematcnto e.eva44%) el no uso de anticoagulnntes en el penopeBercket ~ Fh~e ~ Ped~atri~ Rennl Trnnsplnntmion. Pcd. Clin. of N.
~~orio una 'anastomosis difcil. Se debe so~pechar este
Amencn ggs, 4S2(6). ~60.R. Su,..,lcal com>1icntions uftcr liwr mmsBilik R. Ycllcn M. upennn 1e, . 3
diagnstico cuando el tiempo de protrombma au~ne_nt~
plnntmion.J Ped Surgery 199.: ~70 1 l 1 ~1. 'd 1 1 1 1sp1an
inesperadamente despus de haber alcanzado lu~lJtes
Fnsolu CG, Gillinluun K. N1~jnrian 1 et ~1. ~cd.Jn~~!~ut~ 1: cfr 1~ 1 ~' ;,~111:~~
normales. El diagnstico se basa en Dopple.r a colm con
tution: 30 ycnrs or expcracnce nt u smg e ms 1
.
confinnaein angiogrfica. Nosotros preferm~os la ree~dings 1994:26:48.
. . Cl .11 In l'~h:r J !>lo
Fine R, Ellcngcr R. Rcnnl Tr.m~phtnln!ao~ ni .
~el\: 4" Ed: l'hiloracin quirrgica del nio. aunq~e hu~o mtent~s e
rris cd. Kidncy Tmnsp1mllnlaon. Prntcap1cs nn rnc ace.
permeabilizacin arterial con uroqumasa mtrnartenn~ o
1
1
1
H lr~}P ~:~~~c~~f~ N~u ~~~~1~1~~~~f pcdilnric livcr lnm~pl:ml:t
~on activudorcs del plusmingeno tisular que han tenido
xito La trombosis de In vena porta ocurre precozmente,
ntion. 'l'cdintric Ncurnlsc!c'jcci'19R.: 1~:2~:~ Vnscuhr complic:llitlns
Lnllicr M. SI-Vil D. Dultlls nn~t as e . .11)9~ JO(R)Il !!.
pero ~i bien es por fortuna, rara; pu?de p~esc.ntar~e como
:aflcr p<!dinlric lhcr tnmsplmllulltlll. J J>cd ~urg. 1. f .t li~c vcnrs
hemorragia digestiva alta secundanu ~~ hlpCitCllSIn p~r
Nttinrim J Almontl S el al. Rcamltrnnsplmtlnllun 111 llC ~~~
tJ Despus de In confirmacin ccogmficn. In rcexp!OI nuf iirc. Kidncy lntcnwtiuna! JQIJJ; 44(SuppI.1):S.4C!- Stl~mitml o.
1
1
~in abdon;inaf es perentoria para.:racticm: tromb~~to_
l'tll:~~~~~~;~ ~~.i:~~::~; ;,~~~~;~, :~; :,~:;!/:~~:'1 it'1 ~~;, ~~:~1:1r~;. K idn~y lnlt'r
nh y un injerto venoso de cxtcnsJOn. Lu .fl.~tula In/u~!:
IIIIIilllal JC)I)J: 4():7S2.
. f , l"vcr tnnspl;nti:IIOII:
~o;no recin mencionamos. puede deh:rse u. tromhos;s
Rcding R. Fcvncrts A ~~ al. l.:nrly !fllfl l~tss .'~ ter. 1 '. : j s 19'11;
Eliulogy, "cltrunulngy, und prngnnsts. 1rans lwtcct mg.
.
arterinl. pero tamhin a problemas tcm<:os. mcluycl~ ~
la migracin de una sonda de Kchr (cuando se. ~lsn) o e
.2~: IA4H7S.tll' t D Fine R el al. Muintcnnncc intmunosupprcs~inn
TcJUIII ,tl en
ench de suturas. La forma de prcscntacmn es con
1 t' 1 1 North \ntL'fll'llll
th~rnpy ami oul.corfn~ ~~ r~~~~ 1A~~~~~~~.,~;'/!~;
n~bre d~fm ,;bdominal y secrecin biliosa por ~~)S ~rcn~
17:1 11.:~ Renal Tran,plan
cluldrcn: 11 r~poll n 1te n .
'
1 tH'l 711'
jes. L~ colangiografCu (por son9a Keh:) o la escmt.JgJ:n~lll
tntion Co-opcrutivc Smdy.l'cdmtr. Ncp1tro " . . . -
confirman habitualmente el dmgnstiCO con cxtwv.tsa-
m:
d (;
IIJ
682
Principios de cuidados inlcnshos en pcdiatrn
l{c~utuclnncs
CAPTULO 83
Regulaciones y alteraciones del equilibrio

hidroelectroltico y cido-base
LUIS VELSQUEZ-JONES
Al revisar las diversas alteraciones en el metabolismo

del sodio (y por consiguiente del ugun). potasio y equilibrio tcido-base se hacen evidentes los mecunismos que
regulan el delicado equilibrio en que se encuentran estos
iones y su distribucin en los espucios intracelular y cxtracclular corporales.
HIPONATREMIA
Dcliniciln
Se define como la concentmci<n plusnutiea de sodio
inlcrior a 130 mEq/L.
Causns
Se presenta en dos formus clnicas principales: a) con
reduccin del volumen hdrico circulante, lo que condiciona el cuadro de deshidratacin hiponatrmica; b) sin
reduccin del volumen hdrico circulante, lo cual produce el cuadro de hiponntremin normovolmica o hipervo
lmica (tabla 83-1 ).
Incluyen nuseas, vmitos, calambres y fasciculaciones musculares, debilidad, letargia y, en casos graves,
confusin, conyulsiones y estado de coma.
Tratnmicnto
Dcshidratacinlliponatlmica. En estos casos ha de
administrarse la solucin de rehidratacin oral (SRO) recomendada po1 la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS), cuya composicin enmmol/L es la siguiente: so-
dio, 90: cloro, 80: potasio. 20: citrato, 10. y glucosa, 111
(2%). Estu solucin se administra en volumen de 25
mLikg/h por un perodo de cuatro a seis horas hnstn corregir el estado de dcshidratncidn.
Hiponnhcmin nonnovolmicn o hipcrvolmicu. En
los sujetos con hiponatrcmin nsintormtica se recomiendu
indicar restriccin hdricn y culculnr el aporte de sodio de
.
acuenlo con la frmula siguiente:
Na mEq =(Na deseado- Na actual) x 0.6 x kg
La reposicin debe llevarse u cubo utilizando solucin
sulna ul 9% combinada con solucilin glucosadu al 5% y
agregando potnsio en concentmcin de 20 mEq/L.
En los pacientes con hiponatremin gmve sintmmticu,

en especial crisis convulsivas, se recomienda el siguiente esquema de tratamiento:
a) Diacepam: 0,3 mg/kg, administrado lentamente por
vfu intravenosa.
b) Calculare! aporte de sodio con base en la frmula referida previamente.
e) Administrar por va intravenosa (IV) solucin salina
hipertnicn ni 3% (concentracin de sodio: 0,5
(1'.
mEq/mL), en un perodo de 30 n 60 m in. Si no se utiliza la frmula mencionada, puede calcularse el aporte de la solucin al 3% en proporcin de 6 mEq o 12
mL/kg de peso corporal.
d) Posteriormente, restriccin hdrica durante cuatro a
seis horas; se determina nuevamente la natremia despus de este perodo. El manejo posterior depende del
estado clnico del sujeto y de la nueva concentracin
de sodio plasmtico.
HIPERNATREMIA
Definicin
Tabla 83~1. Causas de hiponatremia e hipematremia
Hiponatremia
Con reduccin del volumen hfdrico circulan le
Prdidas en el nparato digestivo: diarrea, vmilos, fslulns y
drenajes
Prdidas renales: diuresis osmtica, diurticos
Prdidas por la piel: quemaduras
Estados edemmosos: sfndromc ncfrlico
Sin reduccin del volumen hdrico circuluntc
Disminucin en la excrecin renal de ugua: insuficiencia renal aguda y crnica, sndrome de secrcci1n inadecuada de hormona nntidimlicu
Hipematrcmia
Fultn de agua: deshidrutncin hipermurmica
Prdidas extrarrelinlcs: diarrea, vmitos, exposicin al calor
Prdidas renales: diabetes inspida ncurognit:u y ncfrugnicu
Exceso de sodio: intoxicucin snlinn: ingestin de agua de mm, sustitucin del azcar por sal en la frmula hlctca
y, en casos graves, rigidez generulizuda. crisis convulsivas y estados de coma.

Tratnmicnto
Dcshidrntncil)n hipcrnatl'micn. D..:be administrurs..:
la SRO recomendad por In OMS en volumen de 25
mLikg/h durante un perodo de cuatro u seis homs hnsta
corregir el estndo de dcshidnttacin.
lntoxicncin salina. Se considem la dhlisis perito;
ncal. el trulamicnto de eleccin de la intoxicacin sulina
grave en edad pcdiltrca.
Las principales causas de hipernatrerilia son: a) prdidas netas de agua que exceden a las de sodio, producindose deshidrntacin hipernatrmica y b) ingestin o administracin excesiva de sodio sin proporcin adecuada
de agua, lo cual origina el cuadro de intoxicacin salina
(tabla 83-1).
Incluyen principalmente sed intensa, hipertermia, irritabilidad, letargia, hiperreflexia, fasciculaciones faciales
tancias como las siguientes: hipopotasemia gruve (menos

de 25 mEq/L). imposibilidad de utilizar la va orul y evidencias de disfuncin cardaca. En estos casos se puede
administrar solucin de cloruro de potasio diluida en lllHI
solucin glucosudn ni 5%, en dosis de 05 u 1.0 mEq/kg
o 20 a :m mEq/m~ en un perodo de una hora. si es posible bajo contrul clectrocnrdiognl'icu.
HIPERPOTASEI\IIA
Dclinicin
HIPOPOTASEl\UA
Dcl1nicin
Cnusas
Es la concentraci<in de potasio plasmtico inferior a

3.5 mEq/L.
Hay circunstuncias en las que los resultados de laboratorio indican incremento del potusio plasrmtico. pero esle hecho no es real. lo cual se denomina "falsa hiperpotasemia". Las causas de hipcrpotasemia "vertladeru" incluyen ingreso excesivo o ret..:ncitSn exagerada de potasio, altcruci6n del sistema rcnina-uldosteronu. paso del
potasio del espacio intmcelular al cxlracclulur y el electo de diversos medicamentos y l'trmacos (tabla 83-2).
Causas
Se pueden reunir en tres grandes grupos: lus dependientes de ingreso insuficiente de potasio; las que se caracterizan por prdida renal o extrarrenal de este ion, y
aquellas en las que ocurre el paso exagerado de potasio
hacia el, espncio intracelular (tubln 83-2).
En los pacientes con hipopotaemia grave (menos de
2,5 mEq/L) pueden observarse diversas manifestaciones
neuromusculares que incluyen: debilidad muscular de lus
extremidades, del tronco y de los msculos respirutorios;
distensin gstrica, leo y retencin urinaria; cnlambrcs,
dolores musculares y parestesias.
Incluyen alteraciones cardacas como arritmias, taquicardia supruventriculur, bloqueo del nodo auriculovcntricular y, en el estudio electrocardiogrfico, uplunamienteo de la onda P y de la onda T elevada. Las anormalidades relacionadas con el sistema neuromuscular perifrico
pueden manifestarse clnicamente por parestesias y debilidad musculur en lus extremidades, hiporreflexia osteotendinosa e insuficiencia de Jos msculos respiratorios.
Tratamiento
Tratamiento
En los nios que desarrollan hipopotasemia como consecuencia de una diarrea aguda con deshidratacin leve a
moderada, se debe administrar la SRO recomendada por
IaOMS.
Las indicaciones para aplicar cloruro de potasio por
va IV en los nios con hipopotnsemia incluyen circuns-
Tabla 83-2. Causas (/e hipopotasemia e hipei]JOtasemia

Hipopowsemia
Ingreso insuficiente: desnutricin culoricoproteica

Prdida extrnrrenul de potasio: diarrea, vmitos, succin gstrica, ffstula o drenaje intestinal
Prdida renal de potasio: tubulopnt(as renales, poliuria, nnlibiticos,
diurticos, s(ndromc de Cushing
Puso de potasio ni espacio intracelulnr: nlcalosis, agonistns beta
Nipe11m1asemia
Manifestaciones cluicns
(JH3
Es In concentracin de potasio ph1s1mitico superior u

5,5 mEq/L.
Se define como la concentracin de sodio plasmtico
superior a 1~0 mEq/L.

Causas
)' nlll'l'nciuncs del CIIUilibriu hidruclcctroltlcn y liciduhnsc
Fnlsa hiperpotnsemin: hemlisis in vitro o al obtener In muestra

Ingreso excesivo: hcmlisis, lesin risulur. estudos hipercalnblicos
Retencin exngcrndu: insuficiencia rennl ngudn y crnica
Alteracin del sistema reninu-nldosteronn: enfermedad de Addison
Paso de potasio al espacio extnielular: ncidosis
Medicamentos: proprnnolol, indometacinn, captopril
En los nios que desarrollan hiperpotasemia como

consecuencia de diarrea aguda con deshidratacin leve a
moderada, se ha de administrar la SRO recomendada
por la OMS. En quienes tienen hiperpotasemia grave y
no se encuentra indicada Ja.SRO, pueden emplearse diversas medidas terapu~icas que incluyen la administracin de gluconato de calcio, bicarbonato de sodio, glucosa ms insulina o salbutamol; con las medidas anteriores es posible reducir la potasemia de l a 3 mEq/L, dis~
ponindose as del tiempo en horas necesario para instalar lns medidas de control de efecto ms permanente e
incluso correctivo, como son el uso de resinas de intercambio catinico o los procedimientos dialticos (tabla
83-3).
ACIDOSIS METABLICA
Definicin
Constituye una alteracin que resulta del desequilibrio
entre la produccin y la excrecin del ion hidrgeno,
concomitante a reduccin de la concentracin de bicarbonato y del pH en plasma: de manera compensatoria
lnsnliciencia
684
l'cllnl\nguda
685
PrlnciJ)OS de culdndos Intensivos en pcdintr(n
'(/[(/I/II!/1((}
Meccmi,\'1110
de accin
Dosis
lniciotleacddn
DuracMn tlel.efecto
Gluconuto de cnlcio nl 10%
Alllugonismo en
memhrnnn
0,5mUkg,IV.cn3-4min
1-Jmin
30-60 min
Bicarbnnuro de sudiunl7 ,5%
Rcdisrribucin
2-3 mEc/kg,IV, en 5-10 min*
5-10 min
Aprox. 2 h
lnsulinu cristulinn nuls glucosa ni

50%
Redisrribucin
0,5 Ulkg, SC + 4 mLikg de glucosa IV, en 1 h
30min
Aprox.2 h
Snlbutnmol
Redistribucin
15min
4-6h
Rcsinns de intcrcnmbio cutinico
Excrecin
1 g/kg, VO o en cnemu rcclul,

1 11 4 veces ni dfn
1-2 h
4-6h
Diurricos: furosemldn
Excrecin
1 mglkg,IV
Con Inicio de diuresis
Al concluir diuresis
inducida ..
Dilllisis pcritonenl o l1emodidlisis
Exlrnccin
Dilisis pcrironenl: 2 h
Hnsrn concluir In
dilisis
~1g/kg,
Tabla 83-5. Causas de acidosis y alcalosis respirato-
el plasma (situa~in .denon~inad~ hipercapnia), dando como resultado actdos1s resp1ratona.
Tabla 83-3. Tratamiento de emergencia de la hiperpotasemia
JV, en 20 min*"'
Hemodillsis: 15 min
Sulfnnnln de pc~le<lln:nn sddlcn (inlcrramhlo Jllllnlo por ~n<llo): n.'llncnlclu (inlcn:umhiu pn!IUin por calcio).
Diluido en 5 u 10 ntl. de sok~<.idn glliCOUidn al S<,,
IV = hUIU\oCnusu: se " ubrUIIn.:a: vo .. \la lllnl.
rias
'~:~~~;~tt:~~i~:'[:~;~~~portc tic co1 de los tejidos ni espacio alveolar:

, lar n In utmsfcpuro cnrdncu, shock cunliog.:,nico
.
Ailcrncin en el transporte de COz del cspacts 1 1
Bnrr
rn nsmn bronquiul, ncumotmx, sndrome e 11 mn,
All~rncioncs del sistema ncnioso central: drogas Ysedantes,<1cprcsin de los centros respirnlurius
nae11'.
Causas
La excrecin de C02 por los pulmones puede s~r aJt~:
rada or procesos patolgicos que operen a t:es mveles.
n) el fransporte de C02 de los tejidos ni espaciO alve~l~r;
b) el transporte de C02 del espacio alveolar a !D atll10S era, y e) la regulacin de la respiracin por el ststema nervioso central (tabla 83-5).
respirarmia
.
n .6 l priEstimulacin de In rc~pirnc!n de nri;cri central: lupcrven 1 act 1
mnrin (psicgcnn), mfecctoncs, suhcilalos
.
..
d. ni
Estimulncin de In respiracin por hlmxin tisulnr: llllilud ( mn 1 e
rurn"), cdcmn puhnonnr, neumonfa
Alce~losis
'tos pacientes con insu.ficie~cia re~pir~toria aguda que
desarrollan acidosis resptmtona e htpoxm, presentan de
un modo habitual letargia y estupor cuando 1~ pC02 arterial es mayor de 60 mm Hg y la presin pnrcml de oxf~e
no (pC02) disminuye por debajo de 55 mm de mercuno.
ios centros mencionados a ~iveles corticales como oc~

~e en la hiperventil~ciJ~ prit~1aria, o como consecuencta
del estmulo de In htpoxm (vense la tabla 83-5).
Pueden observarse parestesias pei'ornles . digitales y
espasmo carpopedal, mareos, museas y vml!os.
Tratamiento
hay tendencia a In reduccin de la presin parcial de bixido de carbono (pC0 2).
.
Causas
En Jos pucienles con acidosis metablica, la determinacin del hiato aninico permite In diferenciacin entre Jos
dos tipos de esta nltemcin: In que se acompaa de hiato
uninico no1mnl (hiperclorrnica) y In que presenta hiato
aninico aumentado (nom1oclormica) (tabla 83-4).
Mnnifesfacioncs clnicas
Se presentt de modo hubitual taquipnea e hiperpnen.
En cusos graves hay nuscus, vmitos, estupor, letargiu,
espasticidud y estado de coma como manifestaciones de
In ucidosis grave en el sistcnm nervioso central.
Causas
Las causas de alcalosis metablica se dividen en aquellas que se acompaan de contmccin del espacio extracelular y las que presentan expansin de este espacio (tabla 83-4).
El tratamiento de la acidosis respiratoria. incluy~, ventilacin mecnica, broncodilatadores y ~stmmlacJOn de

la respiracin con medicamentos, dependtendo de la causa precipitante.
..
Mnnifcstacioncs clnicas
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Ln alcalemia grnve (pH mayor de 7 ,55) puede producir altemciones ncuromusculares importantes que incluyen estupor. confusin mental, letargia. debilidad, calambres musculares, taquicardia supraventricula'r y arritmias ventriculares.
Definicin
Tratamiento
Causas
El incremento primario de In ventilucin pulmom~r
puede ser consecuencia del cstfmulo de los centros resl?t
rntorios en el sistema nervioso ccnrntl. ya sen en los P' o-
Se basa en Ju correccin de lu cnusn precipitante.
Pisiopatolgicnmente, la alca!osis. respiratoria es .In

consecuencia de la reducc_in prn~mna de In concenttacin plnsnutica de co2 (hrpocapnm).
.
Tratamiento
Se basa en la correccin de la causa precipitante.
DUII,IOGRAFA
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S:mtiugn th: Chil.:: l'ulllicnl'ltncs fcntcns 1\lcdu"rr.tncn. 1l -
14!!-155.
ACIDOSIS RESI'IRATOIUA
'falnmicnto
Definicin
En casos de acidosis metublicn grave (conccntrncin
de bkurbonnto en plnsma menor de 1OmEq/L con pH inferior n 7,20), es necesaria In administrncin de bicnrbomuo de sodio por va IV a dosis de 3 mEq/kg en un perodo de una a dos homs. Tmnbin puede calcularse el aporte de bicarbonato de ncucrdo con In fnnuln siguiente:
Hco., (mEq) =(HCo-,, deseado- HCO-~nctunl) x 0.3 x .kg.
ALCALOSIS METABLICA
Dl!finicin
Se carm:tcrizn por el incremento del pH sanguneo
causndo por cluumcnto primario de In concentracin de
bicarbonato en el plasma. Como consecuencia de lo anterior. ocurre compcnsntoriamente hipoventilacin pulmomu con retencin de CO~ y aumento de In presin de
bi6xido de carbono.
Cualquier proceso patolgico que interliera en la excrecin normal de CO~ produce ncumulncin de ste en
CAPTULO 84
Insuficiencia renal aguda

Tabla 83-4. Ctmstt:r tle ttcidosis y alcalosis metablicas
GUSTAVO ROS RODRGUEZ
ndti{ls/s lllt'ttJbtilicn
CoN~!~:~ ~~~~~::,~~~~~"~~~!l:~~~~d~~~~n
Jlnlidn rennl de l>icurhnnnlo: nciclo:;is rubulur rcnnl pmximal

Defcclo de m:idilkucilln urinnrin: acidosis tubular renal disrul
Ctm hintonni<inko numcntndn (normoclurmicn)
Cctom:id<tsis: dinlielcs mdlitus
lnMific:icndu rcnnl
Acidusisl;ictil'n
Alm/tl,tis /IIL'tabtl/i('(l
Colllraccin del .:spncio cxlrnc.:lular: \'IIIios, diur.!licos

Expansltn dd cspm:io .:xtmcdulnr: .:srcnusis de lnnrtcrln rcnnl, deliclcncin de 11 ~-hidroxilnsn y 17a-hidroxilnsn
DEFINICIN
La insuficiencin renal aguda (IRA). es ~1 cese ?rusco

de In funcin rima l. acompaado o no. d~ ohgonnuna, qu:
provocu graves alteraciones del mc.cho mtcrno (home<;~s
tasis). con retcnci<~t1 de p~oductos nrtrogel~ados y que Irene la caracterstica csencml de ser potcncmlmcnte reversible.
Durante muchos aos, In IRA se n~o~i.a disl~.in~I~(!I~

del volumen urinario pero en las. u!tr.nhtS dcc.td.ts . t.:
constatan con frecuencia IRA no ohguncas.
. !
En la poblacin adulta, el 65 a 85% de las .IRA son .'1
consecuencin de necrosis tubular agudn de eu~l_?gf<ts~dl
versas. En coillrastc. en ms del 50% de lo~ nl~os ,a~~:
Indos son secundarias a glomerulopatfas y sm<homc l1l
mico hemoltico.
686
J>iucipios de cuidados intcnshos en pcclintrn
lnsulidcncia rcnnt ngudn
La incidencia de la insuficiencia renal aguda en las

Unidades de Cuidados Intensivos Peditricos es muy variable. En pacientes sometidos a ciruga cardaca se hn
reportado una incidencia del 81k. En el Hospital de Nios de Boston. entre los aos 1992-1994, de los 3.235
pacicmes ingresados a In UCI Cnrdiovascular, el 2,3%
pre~ent6 insuficiencia renal nguda clnicamente significutiVU.
FISIOPATOLOGA
La secuencia fisiopatolgicn de la IRA comprende tres
fases:
1) Una primt:ra fase inicial en la cual tit:nc lugar el me-
canismo primario.
2) Una fsc de mantenimiento durante la cual la funcicn
rt:nal permanece deficitaria y aparecen otms ructores.

que muntienen la lesidn y
3) Una fase de recupcracitn durante la que hny recupe-
raciln cl!!ular y rcstablcc:imiento ue la f'uncitn.

Fundamentalmente n travs de trubajos experimentales, se establecieron cuatro mecanismos como los nus
relevantes, para explicar la disminucin de lu velocidad
de t1ltraci6n glomerular:
e)
el)
Flujo :mngufneo disminuido. Teoras propuestas:

- Aumento proporcional en la resistencia de las arteialcs aferente y el'crcnte en respuesta a la activacin del sistema renina angiotensina.
- El dmio y el edema de la clula endotclial vascular
liberan pptidos vasoaetivos como In cndotelina.
un vasoconstrictm potente.
- Congestiln hipermica de los capilares peritubula-
res de la mdula renal.
b) Coelkiente de ultrufillracin glomerular disminuido
(KI)
Kf es el producto de la permeabilidad hidr:lulica de la

membrana y el trea disponible paru filtraciln. Lns clulas cndoteliales o mesangiales edematosas reducen el
1rca de superficie disponible para In filtracin. Durante
la IRA hay niveles circulantes clevndos de angiotcnsina
y vasppresina. las cuales alternn la permeabilidad capilar
glomerular.
e) y d) la obstrucci6n tubulnr y la fuga del filtrado del
tbulo al intersticio son secundarias a In noxa isqumica o txica que produce daiio celulnr tubular con
restos tubulares intraluminnles. adenus de precipitados proteicos. los cuales provocan obstruccin del lumen tubular. La lesin aguda produce disrupcin de
la membrnna basal con paso de lquido tubular al intersticio.
Isquemia
Sfntesis
ATP
ATP
Celular
Dao membrana
milocondrial
Bomba
NaK
Activacin
loslollpasas
Edema
celular
Radicales
libres
cidos grasos
libres
l
Bomba
calcio
Lu clula tubulur renal. gusta energa n la forma de

ATP pum mantener un u conccntruci6n alta. de putasio intracelular y baja de sodio, merced el funcionamiento
continuo de la bomba Na+- K+ ATPasu. La ksilnrcnal
en cualquiera de sus formas da como resultudo neto dcplccin de energa en forma de ATP. con la incapacidml
de la clula para efectuar funciones vitales incluidos el
transporte y el mantenimiento de la integridad celular.
Durante el daiio celular hay influjo de calcio intracelular. el cual activa fosfolipasas que alteran los fosfolpidos
de la membrana celular y, por ende, su integridad.
Adems. el exceso de calcio est asociado con cumbios en In permeabilidad de la membrana intcrnn de In
mitocondria con prdida del grudiente electroqumico y
de In capacidnd de fosl'orilaciln oxidativa.
Sumado a esto, en los episodios isqumicos ocurre
producci<in de radicales librs de oxgeno ante lu incapacidad de l mitocondria de reducir la molcula de oxgeno. Estos radicales libres tienen efectos dcletreos en lus
mncromolculas celulares e induce peroxidacin lipdica
que daa las membranas celulares.
La secuencia de las situaciones fisiopatolgicas que
explican la presencia de oliguriu tiene relacin con la
teora vusomotora de la IRA: el episodio desencadenante. manifestado por isquemia renal o nel'rotoxicidad, lleva a la.jeduccin del volumen tubular y la reabsorcin de
NaCI, que produce una oferta disminuida de NaCl a la
mcula densa, lo cual estimula la secrecin de renina angiotensina a nivel del aparato yuxtaglomerular, condicionando vasoconstriccin con disminucin del filtrado glomerular y conservacin del lquido y NaCI con la consiguiente oliguria ..
ETIOLOGA DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA (tabla 84-1)
!
t
MECANISMOS DE DAO CELULAR

INVOLUCRADOS EN LA PATOGENIA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (fig. 84-1)
a)
a) Flujo sanguneo disminuido.

b) Coeficiente de ultrafiltracin disminuido.
Obstruccin tubular.
Fuga del filtrado a nivel tubular al intersticio.
Permeabilidad
membrana
Aumento calcio
cltoplasmtlco y
mitocondrial
Flg. 84-1. Mecanismo de dniio celular.
Se pueden dividir en tres causas principales, prerrenal,

renal intrfnseca y posrenal.
Tabla 84-1. Etiolog(as de Insuficiencia Renal Aguda en
pacientes peditricos
Prl!rrena/
a) Deplecin de volumen: prdidas gnstrointestinules, hemorragia,

poliuria, prdidas insensibles excesivas
b) Disminucin de volumen efectivo: lnsuficiencin cnrdfacn, insuficiencia heptica, s(ndromc nefrtico, sepsis, tercer c.~pncio
e) Vnsculnr: trombosis arteria renal
lmrfnseca
n) lsqumicn: insuficiencia prerrennl severa, shock, nefrutoxinns,

pigmcnlos
b) Txica: drogns, medios de con1mste
e) Vascular: sndrome urmico hemolftico, otrus vnscuiitis, enfennedades glomcmlares primarias. trombosis nrtcrin o vcnn renal
Pmrcnal
al lntrurrcnnl/pclvis: quistes congnilos, estenosis pelviurclcral,lilia

sis. trnumatismo
b) Urter: urter cctpico, megnurter,litinsis, lnmmalismo

e) Vcjign y uretrn: valvas urelrn posterior, estenosis delmeuto, cuerpo extrao, incluido catter uretrnl obstruido
687
La IRA prcl'l'Cnul describe la situacin clnica en la

que el ritidn. n pesur de estur estructuralmente intacto. falla como resultado de la perfusidn y gusto cardaco inadecuado. Para que se evidencie In IRA prcrrenal. el ri<in
pasa por un perodo di! compensu:idn de esta bnja perl\1siln. dunmtc d cual contima funcionando a pesur de una
reduccin considerable del gusto cardaco.
Lu IRA prerrenal es la forma nus frecuente de insuficiencia rennl y es secundaria a cualluier situacin de dcplecillll de \'olumcn. incluidos prdidas gastrointestinales. hcmorrugia. scpsis. tercer espacio. quemaduras. insuficicnciu cardaca congestiva y diurticos.
En esta condicin, si la disminucin del volumen circuhmte efectivo es revertido, npidamente se restablece
In l'ulici6n renal.
La IRA rcnnl intrnsccn es causada por lesiones isqumicas agudas. txicus, infecciosas, alrgicas o uutoinmunes. que se manifiestan en el riiiln n nivel de vasos. glomrulo. intersicio o tbulos renales.
La 1RA posrcnul ocurre cuundo hny obstruccin en el
rlujo urinario en cualquier sitio del rbol urinario. Las
causas 1ms frecuentes en la edad pcditricu son las malfonmtcioncs congnitas umgenitalcs, las intervenciones
quirrgicas correctivas de esus mnll'ormnciones o las
lesiones trmumiticns primnrias nlupnruto urorrenul.
DIAGNSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
El diagnstico de IRA comienza con una anamnesis y
un examen fsico minuciosos. Generalmente hay una soIn etiologa causal de IRA, n excepcin del sfndrome de
disfuncin multiorgnica, donde hay etiologas mltiples
que contribuyeJl,.nl desencadenamiento de In IRA.
La funcin renal debe ser interpretada n la luz de la
edad del paciente, y en el recin nacido, de acuerdo con
la edad gestacional, segn se seala en In tabla 84-2.
Los valores normales ajustados a la edad son referel~
cins importantes para determinar la funcin renal. En gencral,ln creatininn srica es inversamente proporcional a
la filtracin glomerulnr. Unn frmula simple paru relacionar la creatinina srica actual con el porcentaje de In
funcin normal es la siguiente: (Creatinina srica normal/creatinina srica del paciente) x 100 .= % VFG normal.
Otra forma de estimar el VPG es utilizar la frmula
desarrollada por Schwartz, que obtiene el clearance de
crentininn de la talla del paciente y la crentinina srica.
VPG (mUmin/1,73 m2) = 0,55 x (talla en cm)/creatinina srica
Los fndiccs derivados de la fraccin de excrecin de
sodio: uN.IPNa X Pc/Ucr X 100 e fndice de falla renal =
(UN x 100) 1Ver /Pcr se usan habitualmente para valorar
la funcin tubular y determinar el tipo de falla renal (pre
v/s IRA intrnseca), pero tienen un valor preciso en presencia de oliguria.
Existen condiciones clnicas y teraputicas que pueden conducir a error en la interpretacin de los resultados, como uso de diurticos y enfermedades de base renal. cardaca o hcp1tica.
La ultrasonograra tiene su papel para definir In presencia de malformaciones congnitas del riiin y lns vfus
urinarias, as como indirectamente para determinar la
presencia de necrosis tubular aguda con hallazgos como
escasa diferenciacin corticomedular y aumento del ndice de resistencia ul Dopplcr.
Insuficiencia rcn~l ngudn
688
689
Principios de cuidados Intensivos en pcdlntrn
Tabla 843. Tratamiento de lct hiperpowsemia
Tabla 84-2. Funcin renal normal de acuerdo con/a edad y cambios de lafimcin, segtn etiologfa de lt1 insuficiencia renal
O.mmlalidad
urinaria (mO.mrlkgflp)
Edad
Prematuro
R. nacido
6 meses
> 1 no
Adolescente
FeNa('Yo)
VFG
(m/Jmiu/1,73 m~)
Cretlliuimr
(mg%)
M.r
Pre
Re11al
Non11.
Pre
Rrmal
14
21
15
1,3
450
800
1.200
1.400
1.400
>330
>400
>500
>500
>500
<300
<300
<300
<300
<300
2n5
<1
<l
<1
<1
<5
<2
<1
<1
<1
>lO
96
120
1,1
0,2
0,4
0,8
La cintigrafa renal con DMSAy DTPA pueden ser de

ayuda para evalunr la anatomfa y la funcin renal y es
particularmente til en receptores de trasplante renal.
PREVENCIN DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
El mantenimiento de un adecuado gasto cardaco y un
volumen ventricular adecuados es el factor ms importante para prevenir In IRA. La insuficiencia prerrenal se
trata con la correccin de In condicin inicial y sta, en
. nios, en ms del 90% de los casos es deplecin de volumen. La reanimacin con lquidos puede ser con soluciones de cristaloides o coloides o de ambos; se debe
prestar especial atencin en el uso de las nuevas gelatinas en pacientes con IRA. ya que estas soluciones son
muy activas osmticamente y sus metabolitos son excretados por el rin y ni no funcionar ste, estas partculas
pueden permanecer' en el espacio intravnsculnr y ser la
causa de edema pulmonar y coagulopatfas.
Durante las primeras fases de In necrosis tubular aguda el uso de manito! y furosemidn tericamente podra
ser capaz de prevenir los eventos secundarios: edema celular, obstruccin lumen tubular, fuga al intersticio del lquido tubular. cte. La furosemida acta en pacientes cuyo VFG est por debnjo ele 15 mUmin/1,73 ml '1 puede
convertir unu IRA oligtrica en no oligrica. pero dcsnfortunudamcntc no huy estudios contrnludos <JUC demuestren fclmcientcmcntc los bcnclicios del uso de diurticos en rclnci<ln con el curso clnico de In IRA o morlttlidnd.
Lus "dosis renales" de dopnminn (2 a 5 mglkg/mhi) se
hnn utilizado durante aos con In intcnci<ln de prevenir o
reducir la fnllu renal. La dopnmina aun1entn In excrecin
de sodio y lll:Ulticnc In diuresis. pero tmnpoco hn demos
trndo efectos benficos pnrn disminuir In severidad de In
IRA con cambios en In mortalidad, aunque presenta riesgos tericos, como el aumento de Jos requerimientos de
oxgeno a nivel de In cluln tubular y que bloqueara la
retrmtlimentnci6n glomcrulotubulnr.
>3
>2
>2
>2
Olucnnlo cnlcio ( 1O%)

Bic:1rlwualo de sodio
Sulbutnmol
Antngonismo
Rcdistribucim
Redistribucin
Glucosn (insulina)
Resinas de inte!'cmnhio inico
Fu rose mida
Ditlisis
Redistribucin
Remocin
Remocin
Remocin
Terapins de reemplazo renal

Se requiere de In necesidad de medidas dial(ticns cmmdo el manejo conservador es incapaz de mnntener el ba
lance hidroel.ectrollico, el equilibrio cido-base. el nitrgeno ureico en < 150 mg/dL o de lrntnr el sndrome urmico.
Ventujus:
Desventajas:
Medidas de sostn
Dcsafortunndamentc,son pocQs los tratamientos espc
cficos existentes para In insuficiencia renal aguda. y el
manejo del mantenimiento es el mismo independientemente de la ct iologin.
Hipervolcmiu usociuda con hipertensin nrtcrial o insuficiencia cnrd(ncn congestiva o ncidosis modcrndua
.
severn.
2) Hiperpotnsemia > 7 mEqiL.
3) Acidosis metablica severa.
4). Uremia sintomtica: compromiso sensorial. temblores, vmitos.
5) Rpido aumento de crentincmin o nitrgeno ureico.
6) Ultralillrncin pam sostn nutricional.
Rpido y excelente clenrunce y ultntfiltrncin

Requerimiento de:
personul entrenudo
acceso vnsculnr de 1111 grnn vnso
..
nnt icongulncin
Riesgo de hemorragia y he.mhs~
No puede utilizarse en pacientes mestubles hcmo1
. .
dimmicamente.
Puede provocar sfndromc de dcseqmhbno .osmo ar
Puede provocar renccin nnafihlcucn en hpoxemin por la membrnnn del dinlizndor
Ditli~is peritmwttl
Venl~jus:
Desvcnlujns:
.
Clcnrnnce ~ ultrafiltrncJI~ ndccun os
.
No se requ 1erc acceso vasculnr
Se puede utililmr cil pncicntes inestables hemodl
mlmicmncntc
Riesgo mnimo de henlllmtght
Falcil de ejecutar
Excclcnhl parn uso prolungudn
Rclntivmncntc lcnln y chmruncc y ultnlliltmcilin

d
hnpn:th:cihh:s
Fulla tcnica del funcinmnnicntn dd tuhn m. s u
menos hnhitnnl .
.
Riesgo de peritonitis
l'u~de prO\'OC~tr hipcrgluccmin '! distn!s n:spruto. f 11 .
rin
Cuntrnin!licndo en pm:ienii!S C<lll crug n u,, <~llll
nnl rcdcnle
Jlmtifiltml'itlrr arii'I'ill't'IWSa t'ti/1//11111, lrt'llllifiltr~I!'tII ~clltll't'J!t:},~~

:muimw.lwmmliajiltrmitlll tlrftrim't'IIIIStl t'rlllll/11111 ) remm 111 r
mu:/ti/II'~IUII't'/lll.t(/ C'IIIIIIIIUI
Vcnmjns:
Indicaciones pnrn dilisis:

TUATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
nENAI.. AGUDA
4 ~g/kg IV
Ncbulizucin 2.5 mg si es< 25 kg
'/ 5,0 mg si es >25 kg
0,5-10 gfkg (0,1 U/kg) IV
1,0 glkg orul. rcclnl
1,0 mg/kg IV
Hrmwclitl/isis
(tabla 84-3)
Es In nlterucin ms riesgosa desde el punto de visln

vital que se pmduce en la insuficiencia renal aguda. La
hiperpotnsemia resulta significativa con niveles sobre 6
mEq/L con cambios en el clcctrocm'Ciiogntmlt o sin ellos.
Obvinmcntc, In presencia de ondus T picudas en el EcG
dcnotn hipcrpoluril:ncin de lns membranas y por ende
tcmpia ugrcsivu.
1,0-2 mEq/kg IV
Cuadl'O 84-4 Ventajas y desvenwjas de !cts opcjones

dial(ticas utilizadcts ms frecuentemente en pactellles
pedit~icos con IRA
Nutricin
Hipe~potasemia
0,5-1 mLikg IV
Vlumen: una vez restituida la volemia y siendo evidente el diagnstico de insuficiencia renal intr(nseca, el
ingreso de lquidos se debe ajustar exclusivamente a las
prdidas insensibles (400 mUm2/da), ms la diuresis y
cualquier otro egreso.

El peso diario es fundamental para controlar la terapia
~e lquidos que deber permitir un l-2% de prdida de
peso diario.
Se requiere el aporte de un mfnimo de caloras (40

cal/kg/d(a) y de 80 a 120 mg/kg/da de protefnas para
evitar el catabolismo, por va enterl si es posible o pnrenteral. Las protenas debern comprender aminocidos
esenciales o no esenciales que incluyan histidina. Los requerimientos proteicos pueden aumentar si el paciente
est sometido n dilisis perilonenl, ya que In prdida de
protenas es del orden de 0,17 a 0,24 g/kg/dfa.
Inicio de Acciu
Dosis
Mecmrismo
Droga
1)
Dcs\cntnjns:
Excelente ultrnliltrncin en to.t;.o~ .Y excelente .

.
clearance en aquellos con dJ.tllsts .
Puede ser utili7.ndo en pacientes con mestnbthdad
.... .
hcmndinrimicn
1\his flidl de ejecutar que In henltldmhsls
1\hls clicicnle lJih! la didlisis pcriwncul
Requerimiento de:
unu 0 dos m:ccsos v:m:ulnrcs
monitoreo hornrio c~tricto
Jl<!TStlllnl cntrcnndo
Riesgo d~ snngmdo
Congulncin del lillro
R.:quio:N nmicoaguhu:itin
Rie~gu de infeccitin
DrrrciCII
1-3 min
10-30 min
Menos de 30 min
30 min
30 min
60-120 min
15-30 min
2 horas
4-6 honts
4-6 horns
~hora~
..J-6 horas
ltodo de dilisis .que se escoge debe tomar :~
co;.~i~erncin las necesidades del paciente adem~s ~~ las
contraindicaciones preexistente.~. Lo~ mto~o~ ?mlrttcos

comprenden 2 funciones: ultrahltracri~ y d~lr~s. Jos .,
Ultrafiltraci6n se refiere a In remocin e qudc . '.
. embrana semipermeable provoca a P?t
' d
trnvesd.e ttmndempresin v dilisis se refieren l.n remo~JOil
trhtos
d
J
un gra ten e
,~
de solutos, como sustanct~s .mtrogenn .as . e ce
~~~~..~~fe:~~~~~~~o~l~e:~;::;;;~:~e~t~a~:~~~~~~~~~~~~~nl-
d'l' itona semipermenble.

Las modalidades ms habituale_s son. !a t . ts!.s ~ci ;
. hemodilisis, In hemofiitrncJOn at teuo.' enosu
~~~~in~~. la hemodiafiltracin ar.teriovero~:~~~~:~~~r ;.:1~
hemofiltracin venov~nosaEc.~ntt~~: ftti~lOS mtodos re. La
cin venovenosa contmua. s os
uieren de una bomba propulsora de ~~~g.re extetl!~ .. .
~emodilisis. la hemofilt~cin con drahsls y la drahsis
eritonenl proveen el meJor clenrance d~ solutos.. . .
p La dilisis peritoneal y la l.lemofiltracJn son las mcJOI
tr v h
.
. toleradas para los pacientes mestabl~s..
La ditlisis pcritoneal es. la ms facrl de e.recut. ( ltbl;t
hemofiltrncin es una opcin para el corto plazo 1
11
84-4).
I,RONSTICO nt~ I.A IRA

En l'tcicntcs pcclirtricos con insuficiencia. rcnn! prcrrcnall los factores rclncionudos con In .mo~taltda~ .~!~~~~.rh: Jolcnsidn, In nccesidnd de v.cn!llnctn me~.~~~~~~
de un mes. cmnplicuctoncs hcmat~log.u;.ts,
yclnd IJ
nchrn
ce n menor
creatinina muy clcvadn e Ju~crt<;nst?n scc~r . :. h
En la insutlcicncin renal ~ntnnscca .los f,l~!<;rcli .rt: '
donados con ht mortalidad rn.cluycn hl!:<;t~J~ston.ll~~:~ .
cesidnd de venlilnein mecntca o de dmltsts y e
promiso de otro rgano afectado.
IIJnLIOGltAFA
Bnnwn;rc JV.
M~chanismnf isdlcmic m:ute n:nul failurc. KithiL'Y hll
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Duk.c GJ.IIlrtcdlo'~},lllo.pncli~;~lr lnw dnsc dnhiii:U!linc'? Crit Carc Med
"
ucnts: ow e s.
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690
Principios de cuidados inlcnsiros en pcdintrn
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CAPTULO 85
Papel del surfactante exgeno en el tratamiento

del distrs respiratorio agudo del lactante
JOS L. TAPIA
RICARDO RONCO
INTRODUCCIN
El surf'nctantc es unu mczcln compleja de fosfolpidos

(80%), lpidos neutros (10%) y protenas (10%). Tmn-
bin contiene 3 protenas asociadas con lfpidos (SP-A.

SP-B, SP-C) y una cuarta hidrosolublc (SP-D). Ln SP-A
tendrfa diversas funciones, como In regulacin de In sntesis de surfuctante y en In defensa nntimicrobiann pulmonar. La SP-D tambin participara en esta funcin de
defensa. La SP-B y la SP-C, altamente hidrofbicns, participan fundamentalmente en la disminucin de In tensin superficial. El surfnctnnte es secretado por los neumoeitos tipo II del alvolo, en grnulos secretores llamados cuerpos lamennres. stos formarn una disposicin
de lipoprotenn llamada mielina tubular que ser el precursor del film superficial que tapiza al alvolo. Esta superficie, constituida por lfpidos y protenas, disminuye la
tensin superficial ante distintas presiones pulmonares.
De esta manera previene el colapso alveolar, manteniendo In capacidad residual funcional y la distensibilidnd (o
complinnce) pulmonar.
Se atribuye a Gruenwald, en 1947 ,In introduccin del

concepto de tensin pulmonm. Pattle y Clements, a mediados de la dcada de 1.950, describen el surfactante
pulmonar.
SURFACTANTE Y ENFERMEDAD
DE LA MEMBRANA HIALINA (EMH)
Avery y Mead, en 1959, asocian la EMH a un dficit

de surfactnnte. Sin embargo, fue en 1980 que se comunic la primera experiencia con xito en el empleo de surfnctante exgeno en In EMH. En la actualidad, esta terapia ha llegado a ser parte del tratamiento est:ndar en el
recin nacido con EMH. Numerosos ensayos clnicos
con miles de recin nacidos enrolados en diversos pases
del mundo, han demostrado la efectividad de esta terapia
en reducir la mortalidad por la EMH en alrededor de un
40 por ciento.
En estudios que emplean metnmlisis se ha confirmado
la efectividad tanto del surfuctante de origen natural (animal o h~1mano1como del sinttico. Los distintos tipos de
CXIJ!l'IHI
en cltl'lttnmicnlo del distrs csplrntnrln IIJ!Udo dcllnctunw
69 l
Tabla 85-1. Tipos de stuj{tctanre e.\'(geno

Anijkic/cs
Natwuhs
CLSE !Calf Jun~ surfuclanti!Xtnl~l)

Surfm:t:mtc ho\'nn
Cunl h:nc apoprutdnas B y C'
\I.EC (Artificial lung .:xp:mding compuund)
Bcrtti.'HIIIl (Summl:tl
Surfnct:mtc ho\'inn + fnsfolpidns sint.!ti<:us
Contit:n.: nmmu.:inn By C
Colfusro:ril (ExosurfJ
IJI'PC + h'.~n,ll!canol + tylm.apnl
Cuntio:nc DPI'C v 1'0"

(Se suspcmlc en clorum do: cuh:inl
Surfm:tantl! TA
Surfm:lnntc ho\'ino + fosfolpidos sinh!ticns
ConiI!IIo! apoprnlcinas B y C
Cunt~urf
Surfnct:mh! porcino
Conlicnl! npoprol.:nas B y C
llunmnu
Surfaclantc de l1111idtl mnni1lticu humano
Cuntil:nc apnpmll!inns A, By C
surJ'nctnntc empleados hastn nhoru se muestran en In tabla 85-1.
Un mtlisis 11ls completo de esta tcrapiu en In EMH se

encuentra en el captulo correspondiente a esa patologa
en este libro.
SURFACTANTE Y OTRAS PATOLOGAS
RESPIRATORIAS DEL RECIN NACIDO
En la EMH. el dficit de surfactante es el evento primario, de ah la racionalidad de su empleo. Sin embargo,

en otras patologas respiratorias del recin nacido puede
producirse de manera secundaria un dficit de surfactnnte, aun si son nacidos a trmino. Ante esta e\idencia, en
aos recientes se han realizado aleunos ensaYos clfnicos
administrando surfnctante a recir1nncidos en sfndrome
aspirntivo de mecoitio, neumona. hipertensin pulmonar
persistente y hernia diafrngmticn, entre otras afecciones. Sin poder ser concluyentes, en general estas experiencias han mostrado beneficios. fundamentalmente mejorando la funcin respiratoria. No obstante, l.ns cnsufsticas son an muy cscasns.
SURFACTANTE Y SNDROME DE DISTRS
RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
Por convencin, el nombre actual del am~do SDRA

es sndmme de distrs respiratorio agudo. Antes se conoca como "del adulto", en vez de agudo (derivado del ingls: adult respiratory distress syndrome). Este sndrome
se puede presentar tanto en nios como en adultos. Se define como dao pulmonar agudo caracterizado por disminucin de la distensibilidad, hipoxemia con mala respuesta al oxgeno y edema pulmonar no cardiognico, es
decir presin del capilar pulmonar menor a IS mm Hg.
Las causas son mltiples y pueden ser por lesin pulmonar directa (inhalacin de humo. aspiracin de contenido
gstrico, entre otros), o como manifestacin de un proceso sistmico (scpsis, politmumatismo, pancreatitis, etc.).
La mortalidad vara entre un 20% (embolia grasa) hasta
un 90% en sepsis por germen gramnegativo.
El papel del surfuctantc en esta patologa es compl:jn.

Distintas lesiones pueden nlcctar al surfnctantc de drfcrcntc manem: en modelos experimentales ele dao pulmonar ugudo usociudo con edema pulmonar, la tusa de
convcrsi<ln de surfuctnnte funcionundo (film supcrticial)
a vesculas inactivas est aumentado. pudindose dcplctnr el.pool de surfactante activo. Por otro lado, se hu demostrado que en el SDRA existen cumbios en la composicin de los fosfolpidos del surfactantc (disminucin en
fosfatidlglicerol) y en el contenido proteico (disminucin en SP-A y SP~B). Los lavados bronquialveolares de
pacient@s con SDRA han demostrado propiedades de
tensin superficial marcadamente anormales. Otro hecho
que confirma que la tensin superficial est claramente
anormal en el SDRA se muestra en la figura 85-1. Allf se
observa que en estos pacientes la estabilidad alveolar a
volmenes pulmonares bajos est muy disminuida, cuando se compara con el control, requirindose presiones
transnlveolnres mayores para reexpnndir el pulmn. Es
sta una de las razones para utilizar presin positiva al fi~
nal de la expiracin (PEEP) en el SDRA, evitando el colapso alveolar y el uso de presiones de distensin excesivas. Por otro lado, factores mecnicos pueden disminuir
In actividad del surfnctante: el colapso alveolar puede
destruir la monocapn que lo cubre. .
En resumen, Jos mecanismos por los que In actividad
del surfactante estn disminuidos en el SDRA son: 1)
produccin y recambio; 2) composicin del surfactante;
3) in activacin en el alvolo por edema pulmonar rico en
protenas, y 4) factores mecnicos.
Adems, se han descrito otras propiedades del surfactante que pueden ser beneficiosas en estos casos, como:
antiedema, cambios en el mucus respiratorio, mejora de
la actividad ciliar y, tal vez, broncodilatndor y antiinflnmatorio.
Estas consideraciones llevaron a estudiar los efectos
del surfactante en el SDRA, tanto en estudios en animales como en seres humanos. El modelo animal de daiio .
pulmonar con dcplecin del surfuctnnte usando solucin salina ha sido utilizado con frecuencia. Estudios
que administran surfnctante cxgcno en estos modelos
muestran una mejora de la mecnica pulmonar. En modelos de dao al neumocito tipo H. pot hiperoxin o sustancias txicas. se ha visto que el surt~tctante restablece
en nmyor medida lnmcc\nica pulmonar <JUl.! la oxigenacin.

Existen numerosas comunicaciones de instilacin de
surf'actuntc en seres humanos con SDRA, casi todos
anecdticos. que por Jo general muestran algn bcnclicio. Esto motiv el inicio de estudios controludos. los
que nn son muy escasos y reducidos. En un estudio piloto reciente en el que se utiliz un surfnctunte natural. se
demostr una disminucin de la mortalidad. Sin embargo, en estudios en los que el surfactante se administr como aerosol los resultados han sido conflictivos.
A pesar de todos los antecedentes analizados como para recomendar el uso de surfnctante en .el SDRA, existen
numerosos e importantes interrogantes al respecto. Es
realmente efectivo? An los estudios son insuficientes.
Tambin es importante la seleccin. del paciente, cundo
administrarlo, la forma de administracin (instalacin
por el tubo endotraquenl, por el broncoscopio o aerosolizado) y cul tipo y qu dosis.
El pool de smfactante en el adulto se ha estimado en
3-15 mg/lfpido/kg (mucho menor que en el recin nacido). En teorfa, para la fonnacin de una monocapa se re-
120
o~-~-----.------~-.-----~---..------~---..------~,
12
16
20
Presin (cm.H20)
Fl", 85-1. Relacin entre fns pr.:slones lrnnsulveolnrcs y el volumen

pulmonar en pncicnlcs con SDRA y conlrolcs.
692
Principios de culdndos Intensivos en pedlntrfn
d~;e~:~~ mg/kg de lfpido. En el neonnto, dosis de nlredeble u mg/k~- han dem~stracio ser eficaces. Es robaefec{ e en el nmo l~s d<;>sts menores sean efectiv~s. En
o, en una expertencm en nuestro
. . d ..
~~~ndo un surfnctunre artificial en dosiss~l:~s0 ~~~11~1 ~
nrn?s. ~on SDRA,_ pudimos observar en todos ellos
lllCJOI f.t de los pummetros ventilatorios Cotl '" t'nsrl ~na
a travs del tub
d
1 act n
o en otrnqueal, se asegura que In dosis to::'i~~~n ~In
rr~
n~rea
. per? su distri.bucin puede no ser
ca d 011 .a ae!OS<;>hza.ctn se obtiene In ventaja terie .una meJor dtstnbuctn en el pulm61l' sin embar o
~~r::r(s~:ycl~~zn de qdue In dosis entregada 'alcance la ~rd
rmes e que slo el.~% Jo hace).
.
PERSPECTIVAS FUTURAS
ge;; ~~s f~~~os aos, la terapia con surfactante exse an ms E y en otras pntologfns deberfa extenderde 'uso hab:t "nuestros pafses sudamericanos, an no es
rod
t ua en muchos lugares por el alto costo del
~ism~ct?. Pfrece razonable esperar que su costo pueda
t~Uir, a menos en el mediano plazo
.
es ~~:~~aduccin et~ el mercado de ~ue~os surfactantes
cado' . gura. Ya extste un ensuyo clfnico exitoso publi
'fi .
' recientemente con un su f:8 1
'
. r ~ ante ar!J tcml que contiene fosfolfpid
E
os Yun P ptldo smttico (KL )
. n el futuro, ms estudios, y con casustica~.
tes, aparecen claramente justificados, en esp~~~~f~:~
~fan~~~a~~~~~terrogantes en la relacin ~ntre esta teraIJIHUOGRAFfA

Cochrnne CG, Rcvnk SO Mcrritt1'A et 1 T
KL4 Surfncumr in P~tcrm lnf:mts ~th ~~ Eflicncy ~!d Sntery of
dromc. Am. J. Respir. Cril. Care Mcd. l996s)5~~4(f4.4'1s01ress Syn.
Grcgory T, Longmore MA Moxl JA
l .
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in respirolory disr.:Css syndro~e nMe~n~:crn~l repln~e'!lenr lhernpy
si.ngle- dose surfncrnnt extrncts. JDC 19 ~t'j J.fJ~mcnl lrinls of
Le'r~ ~f,~~~~~.H. Surfnctnnt nnd rhe AROS. Am. Rev.-~e~pir. Dis.
PARTE IX
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Y PARASITARIAS
Lcsl~~r~~gl~~~~!mll EN. Orhcr uses of surfncrnnr. Clin. Perinnt.

Mnclnlyre NR. Surfnctnnt nnd the AROS s
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Pnns E 7: JL e
' 52 '
Sci~~~R:~M'~ii!Lo;b, ff~c;~~~jd=! ~hi~~~a:~:~~~f!~~~e ~~~~cial en el
u Y Am Scnnlon LW el al Ef~
'r
morbility, mortal iry n;Jd resource 11 ects. o surfnctunt on
500 lo 1.sqo g. N. Engl. J. Med. 19 ~~;'~~~~v4~6~t~"tgnrs weighing
Soll RP, Memt TA Mnllmnn M S f1
ment of rcspinu~ry disrress syn~::Oncrmt ~n~he preven!ion and trenttul res~irntory fnilure. Boynton BRmCar~~ ~~ thernples for l~connCnmbndge Universiry Press, 1994 '
Jobe AM (eduors).
Tnpin JL, Oto MA Rnmfrez R el 1
en recin nucid~s con EMH Reav. Cle!'81 pPrndc_on surfnctnnle exgeno
11 e Jalr. 1994; 65:137142.
CAPTULO 86
Magnitud del problema de las enfermedades

infecciosas y parasitarias en Amrica Latina
ENRIQUE FANTA
Las enfermedades infecciosas y parasitarias conslituyen una de las causas ms importantes de morbilidad y
mortalidad infantil en Latinoamrica, afectando principalmente a Jos grupos de menm edad: recin nacidos,
lactantes y preescolares. A pesar de los adelantos en las
medidas de salud pblica, vacunas, antibiticos y sanidad ambiental es caracterstico que la mayora de los nios padezcan un nmero variable de episodios de infeccitSn aguda antes de llegar a In edad adulta y que estas infecciones pueden inteJTumpir los esquemas normales de
crecimiento y desnJTollo, conduciendo n In desnutricin.
Las enfermedades parasitarias en Chile y en Amrica
Latina, afectan a grupos de la poblacin de cualquier
edad, razno sexo. Representan un elevado riesgo para In
salud y la vida de extensos sectores de In poblacin y una
pesada cnrgn econmica para las fmnilias y In sociedad.
Por sus cnracterfsticas. las pnrasitosis afectan, de preferencia, a los grupos jvenes y de mayor productividad.
que viven en reas suburbanas de las grandes ciudades o
en zonas rurales de los diferentes pases del hemiSferio
occidental.
Un fenmeno importante en los ltimos decenios hn
sido el mejoramiento progresivo del nivel educativo de
In poblacin de Amrica Latina y el Caribe, aunque con
grandes diferencias. de acuerdo con el nivel de desarrollo de los pafses. El impucto de estos avances sobre el
perfil de la salud no ~>icmpre hu sido suficientemente

considerado. Lu mejora en el nivel pmmcdio de aos
de educacin formal de una poblacin es importante no
slo por el impncto en el desarrollo de los recursos humanos disponibles para lns acciones de salud y bienestar sino. sobre todo por el impacto en las condiciones de
vida de las poblaciones y en sus conductas frente a la
salud.
Estudios realizados en Ccntromnricn. por ejemplo.
revelaron que In tasa de mortalidad infantil {TMI) en hijos de mujeres analfabetas era tres veces mayor que In de
hijos de mujeres alfnbetas. Al realizar este estudio en Nicaragua, se observ que la TMI en los hijos de quienes
haban participado en campaas de alfabetizacin (mujeres sin instmccin formal) fue de 73 por 1.000 nacidos
vivos. mientras que en aquellos que no haban recibido ni
siquiera esta instruccin, era de 91 por cada 1.000 nacidos vivos. En Guatemala y Hondurus se encontr que In
TMI de~>ciende progresivamente u medida que aumenta
el nivel educativo de las madres. La tasa de mortalidnd
fue superior a 100 por 1.000 nncidos vivos entre mndrcs
analfabetas y alrededor de 40/1.000 entre madres con
nueve aos de escolaridad.
Esta situacin hu sido contirmada por otros estudios,
lo que demuestra que el mejorar el nivel educativo de la
poblacin tiene un impacto significativo sobre la situa-
694
Enf'cmcdadcs infecciosas y parasilarins
dn de salud, por lo menos en cuanto al riesgo de morir

convivencia en un lubiw! favorable para el intercambio
a edades tempranas.
de ciertos parsitos.
El riesgo que representan en Amrica Latina lus enferEn las :rcas tropicales y suhtropicales son frecuentes
medades infecciosas y pnrasitarias evaluadas en tasas eh:
las enl'crmcdades parusitarias producidas o trunsmitidas
morbilidad y mortalidad por cndu 100.000 hubitantcs es
por artrpodos. las que se ven fn\'orcddas por la mayor
muy elevudo. No se debe olvidar que la notilicaci6n de
cantidad de seres \'ivos y los nus estrechos contactos enla m~lrbilidud es deficiente y parcial y que las tasas cotre las distintas especies. Entre ellas mencionaremos a la
munu.:adas no corresponden a la realidad. El ndil'c nus
mafuriu o paludismo, qtll! toda\a afecta a extensos secltil para describir lo que est ocurriendo con las enferton:s de habitantes rurales v suburbmws de lberoamrimedades infecciosas y parasitarias en el nilio. es la tasa
t'll. En Chile se logr6 erradicar esta enfermedad en 1946.
de mortalidad por grupos de edades.
. tras diez aos de campmiu dirigida por nuestro muestro.
Es oportuno definir los conceptos de inli!ccin. enferDr. Juan No (tabht 86-1 ).
medad infecciosa. contaminacin y enfermedad transmiSe mencionann a continual.'in otras enfermedades
sible: lnfecdcin es la entrada y dcsurrollo. o mulliplicaparnsitarias que ufcctan a extensas 1rcus de Amrica LacitSn. de un ugente infeccioso (bacterias. virus. rickcll- , tin:t y el Carihc:
sias. protozoos. espiroquetas, hongos, hedsonias y mros)
Se han registrado casos di.! lcishnmniasis visceml (LV)
en un organismo vivo.
en seres humanos desde Mxico lmstu el norte de ht ArSegln la definici()n de la Orgunizacilin Mundinl eh: la
gentina. La enlcrmcdad se asocia principalmente con la
Salud, t'll}t'I'IIIC'dcul illf<cdo.m es "cuulquil!r enf'cnnedad
t!e~nutricidn ..Con excepcitn de algunos focos en la perien el hombre o en el :mimal consccutivu a una inf'cclcna de las ctudades. la LV es sobre todo una cnfermecitn". Inf'cccidn no es sin6nimo de ent'crmednd infecciouad rural, domstica O peridomstica, aUI1llliC rccientesu. ya que ella puede ser inapnrente (inf'cecin inaparen111\!llle se ha observado en los suburbios de lns ciududes
te) o m:mifiesta (enfermedad infecciosa). La presencia de
y existe tmnsmisi\n urbana en algunas ciudades imporagentes infecciosos vivos en las purlcs exteriores del
tmllcs. El agente etiultgico es el Lt!isluncmia clwgasi. y
cuerpo o en las prendas de vestir no constituyen infecen la mayora de los cnsos el vec1or principal es Lm::.omcin. sino conlmninacicn de tales superlicies o pri.!ndas.
ya loiiNJla/pis. Los perros domsticos son los principaLa muyoru de lus cnfermedudes infecciosas del nilio son
les rcservorios: no obstunte. el zorro y la zarigUeya potransmisibles.
dran mantener y propagur esta zoonosis en situaciones
Las enfermedades pueden tener tiecucncia y moduliespeciales.
dades clfnicas diferentes, segn lus caractersticas del
La incidencia es mayor en el nordeste del Brasil, pero
grupo clnico y de las zonas geogrficas en que se de.s:tla enfermedad est1 presente en casi todas las regiones serrollan, lo que obliga al clnico a. ser cauteloso en la inmiridas de la regin. No se. han notificado casos de LV
terpretacin de los sntomas y de su correspondencia con
en Belice, Costa Rica, Panam y Per; sin embargo, en
un agente etiolgico determinado, pudiendo slo atribuir
Costa Rica y Panam existe L.longipa/pis, que es el vecrelacin de causalidad despus de un estudio clnico detor de In enfeg11edad (con distribucin restringida a una
tenido con profundo conocimiento de los alcances y limiisla en el golfo de Panam), y eil Costa Rica se ha encontaciones de los exmenes complementarios.
trad? L. clwgasi en casos con lesiones cutneas atpicas,
El mdico debe estudiar a sus enfermos conforme a la
de llpo nodular (no ulceradas), generalmente en nios,
rculidud epidemiolgica local y llegar a un diagnstico
pero sin sntomas ni signos de infeccin visceral. En el
etiolgico haciendo as una teraputica racional y adopoccidente del Ecuador se registr un caso presunto, pero
Htndo medidas oc proteccin adecuadas para el resto de
L. longipalpis no se ha encontrado en el pas. Tampoco
la poblacin.
se han notillcado casos en los pases del Caribe, con exEl crecimiento acelerado de la poblacin preocupa a
cepcin de un aparente caso autctono de LV en Guudaest.udistus y dirigentes de las instituciones sanitarias, por
lupe, pero se requieren estudios para confirmar la exisel unpucto que tiene en el deterioro de los niveles de vitencia de esta forma c!fnica en In isla.
.
da y de salud de importantes sectores suburbanos de las
La leishmaniasis cutnea (LC) se presenta desde el sur
grandes ciudades. Los fenmenos de migracin, urbanide los Estados Unidos (Texas) hasta el norte de la Argen-
zacin, aculturucin y transculturacin, contribuyen a la
tina; Canad, Chile, Uruguay y la mayora de las islas del
formacin de comunidades que viven al margen de los
Caribe estn exentos de la enfermedad.
beneficios del saneamiento aun en las grandes ciudades.
En Amrica existen unas 13 especies de Leishmania
~ pesar de los esfuerzos que realizan los gobiernos, la
que afectan al hombre y que pueden manifestarse en tres.
realidad de Amrica Latina contina siendo precaria deformas clnicas diferentes. La gran diversidad de formas
bido a la contaminacin del ambiente, producida por acde la Leislwumia, cada una con una epidemiologa difetitudes perniciosas y conductas errneas del hombre. Los
rente, complica mucho la lucha contra la LC, ya que no
desperdicios de millones de habitnntes se diseminan por
es posible utilizar una sola medida de control, sino que se
los suelos, o se vacan en el agua, incluso en In de regarequiere determinar la forma apropiada para cada parsido, sin someterlos previamente a ninguna clase de tratato en cada foco infeccioso.
miento. Se calcula que un 80% de los residuos slidos
Los agentes etiolgicos de la leishmaniasis cutnea
tampoco son objeto de medidas de saneamiento.
simple incluyen todas las Leishmanias aisladas del ser
Cada especie parasitaria necesita .condiciones peculiahumano, incluida la L. clwgasi (con la posible excepcin
res para su evolucin y desarrollo. As. en algunas regioele In especie presente en la Repblica Dominicana, que
nes predominan fas infecciones por protozoos pansitos;
causa stSio leishmaniasis cuttnea difusa o infeccin suben otras, las infecciones por helmintos o gusunos que se
clnica).
transmiten a travs del suelo.
Los agentes etiolgicos aislados de pacientes con leishEn los extremos norte y sur del hemisferio se observan
mnninsis mu~ocutnea (LMC), tambin llamada espunciertas zoonosis parasitarias, o sea, enfermedades que se
dia, son L. brazi/iensis y L. panamensis, pero en el caso
transmiten de l~s animales al hombre, por la estrecha
ele L. braziliensis la frecuencia y gravedad es mayor.
i\ln.tnilmlcll-1 lll'ohlcmn de h1s cnfcrnudndcs lnfccciosns y mrustturlns en Amrrlcu Lnlinn
695
Tnbln 86-1. Siluacitin epiclemiolti!im ele 21 pw:vc'.\' co11 proMrama.v amimalcricos. 1994
l'm:ws mr
l'obfcwicin
Malaria
mulcrricw
.~u/ut,r:ioJU'.\"
clt(rt'IIS
Mu<stms
gcu,r:rlijims
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WO.I!tll
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Subtolal
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1.422.827
327.739
73.736
253.884
5.366
1.270
14.070
96.885
948
583
1
12
947
571
Subtulut
Argentino
Pumguuy
Sublutnt
6.636
1t.0.955
1.531
13
1.5t8
TOTAL
t47.652
8.t03.696
1.113.407
329.t70
784.369
40
35
t7
92
o
33t
Fucme: OI'S,I'mgromus Anlimnl:lricus.
La leishmaniasis cutnea difusa (LCD) es la forma cl- de la infeccin, especialmente en zonas de pobreza extrenica que resulta de la infeccin en individuos con resma. La migracin rural-urbana ha determinado asimismo
puesta inmunitaria anormal, y esto puede ser consecuenel desarrollo de nuevos focos de transmisin en reas urbanas. Este proceso de urbanizacin ha sido especialcia de una deficiencia inmunolgica especfica en combinacin con un parsito relativamente no inmunognimente notable en el nordeste del Brasil, alrededor de algunas de sus grandes ciudades.
co. La incidencia de la LCD es baja, pero se presentan
casos desde los Estados Unidos hasta el Brasil. Los agenEn Venezuela la transmisin est actualmente limitada a algunos cursos de agua infestados por Biomphalaria
tes etiolgicos asociados con esta forma son L. amazonensis y una nueva especie, todava sin nombre, identifiglabrata, principalmente en tres cuencas de la regin
cada en la Repblica Dominicana.
centro-norte del pas, en el Distrito Federal, y los estados

Aragua y Carabobo. Las encuestas parasitoscpicas reaLa esquistosominsis afecta a 74 pases en desarrollo en
el trpico, con una poblacin en riesgo estimada en alrelizadas en los ltimos aos revelan una prevalencia global que ha oscilado entre el 0,5 y el2,1% de la poblacin
dedor de 600 millones de habitantes, de los cuales 200
examinada en el prfodo 1984 a 1991. Se estima, por lo
millones sufren la enfermedad. En 1990 se estim que en
tanto, que hay un cierto grado de estabilidad en la transAmrica la poblacin en riesgo es de 32 millones de hamisin, pero a niveles realmente bajos. Se ha observado
bitantes, de los cuales 30 millones corresponden al Bra.:
tambin un incremento en la incidencia de la esquistososil y el resto a Venezuela y las isla: del Caribe. La situamiasis en los grupos ms jvenes, lo que revela una incin epidemiolgica se ha manifestado estable en el Bratensificacin de la transmisin en algunas zonas perifrisil, Venezuela y el Caribe, especiahnente en la Repblicas a determinados centros industriales, donde las famica Dominicana, Santa Luca y Puerto Rico. Antigua es
lias de obreros y In poblacin que busca trabajo se estamuy probable que est libre de la infeccin, y Montscrrut
blecen en habitaciones y reas insalubres. muy cerca de
fue eliminada de la lista de pases endmicos en 1991.
Jos criaderos de moluscos. Conviene destacar, sin embarDebe destacarse, sin embargo, que la esquistosomiasis
go, que casi no hay casos clfnicos, lo que se atribuye u las
contina afectando principalmente a los trabajadores
bajas cargas parasitnrias de las personas infectadas.
agrcolas en las reas rurales, y tambin a los nios en
En el sudeste del Brasil, especialmente en los estados
edad escolar. El aumento de In poblacin en reas econde Rfo de Janeiro y Sao Paulo, la transmisin de la esmicamente inestables ha contribuido al mantenimiento
'tnrlas en Amrica Lntinn
Mngnltnd del problemu de las enfermedades Infecciosas Ypnrnsl
696
697
Enrcrmcdndcs lnfecclosns y pmnslturlns
pleadas domsticas se encontr Taeni(l sp. Ambas ernn

quistosomiasis se vincula, ul menos parcialmente, con el
inmigrantes de Amrica Latina, y se supone que fueron
desatTollo de pequeos y grandes programas de irl"igalas fuentes de infeccin para las familias. Este hecho ha
cin en reas de cultivo de caa de azcar. arroz y otros
estimulado una reactivacin de In vigilancia de lu cicloproductos agrcolas. Esto ocurre en el rea de Boa Vista,
en donde se ha confirmado In presencia de la infeccin.
zoonosis en los Estados Unidos, en particular entre inmigrnntes de pases de Amrica Lntina y de Asia.
Existe poca infommcin sobre los cnrnctersticns ele estas
Aquellos parsitos que infectan a muchus y variadas
modificaciones umbientulcs y su impacto en In dinmica
de la transmisin. En una amplia encuesto en 23 obras de
especies de huspedes, como es el caso del Toxop!asma
abasto de agua en los estndos de Ceor, Parafba. Pernamgomlii, son cosmopolitns. Lo mismo ocurre con los pnrbuco, Pinu y Ro Grande do Norte, se comprob la presitos en los que el hombre es la nicn fuente y en que la
infeccin es intradomiciliaria, corilo en la amebiasis y
sencio de casos autctomos; en Piau(, Ceor y Baha, meginrdinsis.
nos del 1% de las infecciones se adquieren en otros reas
endmicos. En Sergipe, sin embargo, hubo una prevalenSi calculamos en base a lns cifms disponibles en encuestas sobre infecciones parasitnrias de algunos patses,
cia del 24% de lo poblacin en 39 de 54 proyectos estudiados. ste fue el primer indicio de un riesgo significahaciendo una genernlizacin, existen unos 120 millones
de habitnntes rurales de Amrica Central y del Sur, y con
tivo de dispersin de la endemia.
la salvedad de sus limitaciones, tendrfamos ciertas cantiActualmente se estima que el Caribe deber ser considerado como un rea donde In erradicacin de la esquisdades mnimas de individuos parasitados con algunas de
las pnrnsitosis de mayor frecuencia: amebiasis, 24 millotosomiasis intestinal es posible. Montserrat ya no se connes; giardiasis no menos de lO millones; toxoplasmosis
sidera como endmica, en virtud de que el Ministerio de
36 millones; ascariasis, alrededor de 48 millones; unciSalud conti1m la ausencia de infeccin en base a los resultados de amplias encuestas realizadas en las antiguas
nariasis, por lo menos,40 Jllillones.
reas endmicas. Muy posiblemente Antigua ya no es
De acuerdo con el informe sobre el Desarrollo Munendmica, puesto que no se han registrado casos en los
dial 1993, Invertir en SnJud,del Banco Mundial,la carga
ltimos 1Oaos. Asimismo, en Mnrtinica y Gundalupe el
de morbilidad que representa In enfermedad de Chagas
xito de los acciones de control puede comprobarse por
sobre la poblacin de la Amrica, medida por el nmero
In ausencia de infecciones en nios menores de 9 aos de
de aos de vida ajustados en funcin de la discnpacidnd
(A VAD}, es superior n In carga que producen las otras
edad; adems, las reducciones y los cambios de distribuin que han ocurrido sobre las poblaciones de moluscos
enfermedades tropicales. Asf,la carga de morbilidad protransmisores, han reducido considerablemente In posibiducida por la malaria, In esquistosomiasis, In lepra y In
lidad de transmisin en esas Islas. En la Repdblicn Domileishmnninsis en conjunto representan slo una cuarta
nicana las reas endmicas son muy limitadas y se estiparte de In producida por la enfermedad de Chagas. Por
ma que no ms de 30.000 personas est1n uctualrnente exla carga de morbilidad que representa (2.740.000 AVAD
puestas a In infeccin. En Santn Luca se estima que hay
perdidos),ln enfermedad de Chagus es In cuarta enfermeunas 30.000 personas en riesgo, en grupos bien delimitadad entre las enfermedades transmisibles despus de las
dos. Puerto Rico contina siendo endmico, a pesar ele la
infecciones respiratorias agudas (6.380.000 AVAD permejora que se hu alcunzado en el nivel de vida y en el acdidos), las enfermedades diarreicas (5.890.000 AVAD) y
ceso a los servicios de salud, pero la prevalencia y las
el SIDA (4.430.000 AVAD). Ln carga que representa la
cargas parasitarias son muy b1tins.
enfermedad de Chngas es superior a la que produce Iu tuLa teniasis y cisticercosis por Tat'nia .wlium hu recibiberculosis, las helmintiusis y las enfermedades prevenibles pm vacunucin.
do especial atencin en Amrica por In impuctante enlermedad que ocasiona en Jos seres humunos debido a In loA pesur de In migracin de In poblacin rural u lns zocalizacin de los cisticercos en el sistemu nervioso cennas urbanas y de la consiguiente "urbanizacin" de la entrul o en los tejidos oculnrcs y pcrioculnrcs y por lns prfermedad en algunos pases. sta sigue constituyendo bdidas ccon<lmicns cuwmdas n In produccic~n porcinu. Essicamente un problema rurul relncionndo con las prccuIn ciclozoonosis es representativa de siurncioncs de porius condiciones sociocconmicus ele la poblacin y lu
breza y deficiencius higinicm; de poblaciones rurulcs
nuturalezu domsticu del vector. Se culculn que por lo
que permiten In prevnlcncia c.le In infeccin en el hombre
menos 16 11 18 millones de habitnnles de zonas rurules y
y el cerdo. Sin emburgo, en trens urbnnus pueden infecurbanas estn infectados por T. cruzi en el continente
tarlie me leos humunos por medio de huevos de tenia elinmericuno. Por lo menos el 10% de ellos tendrn los snminados por un portador que penelrn en el ecosistemu urtomas caractersticos de In enfermedad de Chngns crnibnno.
ca. Asimismo, se estima que existen ms de 50 millones
Entre 1988 y 1992, Bmsilnoritic 2.462 casos de neude personas expuestas ul riesgo de infeccin.
rocisticcrcosis delectados en 51.694 tomografas realizoEn In tabla 86-2 se presenta la prevalencia de In infecdas.
. cin por T. cruzi. El porcentaje de poblacin en riesgo
En Honduras se encontr en 1990 un 0.4% de Taenia
var(n en los distintos pafses desde J5% en Chile a 30%
sp. en 17.250 mucstrns de heces examinadas en el pas y
en Bolivia, 32% en Brasil. 34% en Per y 45% en ParasG registraron 30 casos de neurocisticercosis.
guay. Las pruebas serlgicns pum T. cmzi en bancos de
En :ircns urhanus, uunque no se mantiene el ciclo. la
sangre tambin son variables, desde un 5% en Buenos
infccci<in ndtuicrc un cnrctcr horizontal por medio de
Aires y un 2% en Sao Paulo hasta ms del 50% en Sanun portador de teniu. causando In neurocisticercosis en
ta Cruz. Bolivia. En Amrica Central vara desde menos
hunumos. Un ejemplo de ello ocurri en Neva York endel 1% en Costa Ren y menos del 2% en Honduras hastre junio de 1990 y julio de 1991 cuando se diugnosticala un 6% en Guatemnlu. Lamentablemente, pocos pases
ron cuatro cnsos de cislicercosis intrucercbral en peasoele la regin tienen leyes que obliguen a realizar serolonns de una comunidnd juda ortodoxa. De los 17 familiaga para T. cmzi en los donantes de sangre; entre ellos esres cCJcnnos que fueron exnminndos por mlodos serolln Argentina, Brnsil. Chile, Hondums, Uruguay y Venegicos, siete resullui'On connnticuerpos. En unn de las emzuela. Tambin son necesarias leyes o regulaciones al
Cundto 86-2. Infeccin por Trypanosoma cmzi en las Amricas

Poblcwicln c.v/lmmlct
l11ft'ctaclcl
Pobladll cstimculcl
c/1 riesgo
rea
emlt!mim
(km 11
Argentinn
Bolivia
Brasil
Colombin
Cosla Rica
Chile
Ecundor
El Salvador
Guatemala
Honduras
dt:fcrecr
tolell
1.946
1.300
3.615
200
70
100
42
18
350
100
46
35
%cftlct
poblttcilill
%de/a
pob/(ldcln
Nr11u:ro
(0/CI/
3.823
2.146
4.022
1.824
32
10
45
15
41
43
52
42
101111
2.333
1.134
7,2
22,2
4,9-62,0
4.3
0,0914.0
898
1.475
6.766
975
11.392
42
45
34
33
68
5.000
120
t25
Venezuela
. 695
9
71
76
bl
3,3
5,3
900
130
1.239
30
322
730
300
Mxico
Nicnrngun
Pnnnm
Parnguay
Penl
Uruguay
lnfeer:in
l:il clmtwiii!S
NtiiiiC/'(J
23
55
6.900
2.834
41.054
3.000
1.112
1.800
l'rewtlencicl sero/cgica (%}
10,6
0,34
6!)
3,8
\~~
3'47
1'25
7'42
cmrgniltl
0,75-3.5
5,0-8.0
2,0-IOD
6,0-20,0
10,0-50,0
5,0-10,0
7~'i
0,8-1.6
0,3-29,0
<1,0
9,8
7,4
220
397
643
37
1.200
1,7-23.0
Mcttl!rtw
5.0
<2
0,27-16,5
ci:o
2,0-10,0
0,9-7,7
1.3-2,08
..
2.(-8,3
0,1-1,6
...
8,0
.. .
' . UND/Wurld nank/WJIO Sx:clnl l'roprnm for llccnn:h mul Tnumn~ tn
tJe Wkly Epidcmlol. Rt:e. 6S.2S7,19!XI.
~ 47 SS7
t.us datos 00-poncn n J980-198SR u"'"::'~~;::;,: ~=;~~~~'ll~':mc Rcp<:n. Ocnc,teWH0;1987:R9-98: Trnn.,rusiion. 1991:31:.
~~~~~~~~~:~:.:!:":! ~~::;~Chau, Olncbrn: OMS: 1991.

lnformocldn oblcnlda entre 1982 y 1991.
lnrormn<:ldn ccon!fklhnkodu.
Resultados tle ~IICUC&W pan:lulc
respecto en otros pafses de _Amrica Central y del Sur

dad ln enferdonde la infeccin es endmacn.
Debido a In migracin del campo a 1a ~tu
.
medad de Chagns congnita no solo se dmgnos.tJc~den l~s
1 . ta bin en las ciudades. La mct encta
,
de
0
es del o75 11 3,5% en Argentma, e: '
z.l del 5 ~1 8% en Bolivia, 3% en Chale y 1,6% en Urust
:~~~: ra~ar:~i~"~ci:s mad~es indf~cia~a~J~r:o~:!=
guG~ enfermedades dinrreicas, uno de los. pro~l;m~~ ~:
d s rnves que afectan a la poblnca n m un t

salu ri~~ L:tina el Cnribe, estn entre las cinco cnu~as
~rl~~ip;les de defuncin en los ~ios men~res de 1 an?,
En muchos pafses ocupan el pnmer lugm. como cnus.t
nica de d~funcin entre 1 y 4 uos. Aclcmas, se l!nc1c~=
cubierto que estas enfermedades son uno de los,rr!n tp
.. ntcs del retardo del crcctmlen o y
les factores d.e~e.rmma d d l960 a 1990 ocurricde la malnutnciOn. En el perlo. o e d 'ios menores de
n. d 1
ron casi 3 millones de defunciones e nn . .
S nos por causo de diarreu, que representaron el 80 l'o t~
total . or infecciones intestinales de todos os grupos e rio~ :el 7% de lns ocurridas por todas las causns en to-
daE:~~o~d:~~~cercanos n 1990,1os datos disponibles so6
es de Amricn que notificaban sobre casos de
~~~~~m~~~des diarreicas, pe~mitiero!t esti3tar t~~n~~~~
52 000 nios menores de 5 anos muneron. e en

de~ diarreicos, lo que representa aproxmtnd~mente el
15% de todas las defunciones en ese grup_:> ~tarao. Lnlm~ora habra podido prevenirse. Cabe s~nn m que e nu~lero de defunciones notificado JlO refl~Ja ~ra~edad de
la sil uncin porque en los sistemas de mfOI nl.\CI . n no se
. .. 'en cuenta los casos que no. buscan tralnmlento en
tllen~n . 'os de salud. En los dntos presentados por la
serv1cde los pn!ses In s.ubnotl'fiacacJo1t

os
puede .ser dei"O
. mayora
de lns !n
al 40%.
; . '.
En la tabla 86-3 se resume .un amp m. ana .Jsas
dencius de la mortalidad por <llnrrea en ~m~ncn
.
sLas '! teyn el C.,rlbe sobre la base de estimaciones m<hrec
"
atma
l?
tus y datos de mortalidad proporcional. Los datos qui~~

quenales ms recientes indicnn. .9ue las mayoJes5t:~~s se .
mortalidad yor di~rren en los m nos meng~~s ~uutemala
Salvador
registraron en NJcn ra gu)a Cp9 8 ~ (Pt~ ~ y
T inidad y
(7 46), Honduras (656 eru '
(4,09) Las tasas ms bajas se observaron en r ' .
T~bn 'o {0 13) Chile (0,17) y Cuba (0,18), En ~rgentlna B~lice 'co;ta Rica, Panam Y Uruguay reg~t~;~~~~
ta;as infe;iores ni 1 por 1.000. Las tasns ; mo N1~a;a
proporcional variaron igualmente de~~4~1 ode~ Guategua al 3,4% en Chile. En Ecua.dor,Mxi~ovNlc~ragua y
mala, Guynna, Honduras, Jamt ?c~s del 20% de todas las
_ .
Pmaguny, la dianea represen o m
f
defunciones de nios menores de 5 anos.
En casi t~dos los pases se r:dujo el. nmer~il~~ ~~~e~~~=
.
ciones de personas de todas las edades Yde n
res d~ 5 mio~ por causa de diarrea, as{ como 1a prop<1:
cin de defunciones atribuidas n esa ~n;~~~1~c~n~;~~ ~~~
es ms importante, las tmms de. moatn :1 m lnformad.iarre~ disminuyeron ea~ 22 p~se~flL~~~~e~~?.o;es sufri~
cin sobre nus de un qumquemo. g . ' d .Chile y
ron reducciones muy acusadas;.tnl.es c~c~~o9~% entre
.
Costa Ricn donde esa tasa diS111111UY
196S-1970 y1985-1990. En Argentina' Colombtab.~epu:
blicn Dominicana y Trinidad y Tobago hubo tam ti tiJ.~d
duccones de importancia. En Chil~ In t~sn ?e mz~~ 3 J2
or diarrea de los menores de 5 anos dasmmuy.

~ 0,17 defunciones por 1.000 ~lio~ Y la ~ortah~afn~~~=
orcion\11 por enfermedades daarretcas baJ vdcrtl~ del
P
0 2 a 37 1% En Mxico una re ucc !
f1 '6 tuna bap de
mente de 9 - .
1 000
64% del nmero de defunciOnes se re CJ el 7
In tasa de mortalidad por d~arrca de 7 ,46 a ~~o/t PE~ st'l
1111
101
y de la mortalidad P\oporc C d~}f\:.o;t d:defun~ilSn
dos Unidos de Amnca y en_ ana a, a ';~dades dhrrcide los nios menores de 5 anos ~7r enf~r~OD ni~s {ic ese
. y
cas entre 1965y 1970.fue de O. por
grupo etario. Sigui disminuyendo .en ambo~i~~;~\~,e
987 y
ahora se acerca a O (en Canad m.uner9n dos
nores de 5 aos por infecciones mtestmales en
ff
69H
l~nfcrnwdndcs
nl'ccciosus y pnrnsilurins
i\lu~nilud
'1~ubla 86-3 .El'llluciqn de la morwlidcul por enfermedades infecciosas intestinales en \'arios paes de Amrica Launa." el Canbe, 196:;-/990
.
Arg~n1im1
llclic.:
Brusil"
Colo111hia"
('osl:t Ricn
Cuba
Chile
Ecuador
~.
El Sulv:l((orl'
Gumcmnlu"
Guynnu"
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16,68
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85,6
86.9
87,0
84,6
80,7
60,5
67,6
70,1
51,1
62,7
66,8
64,2
77,1
58,0
65,8
73,6
75,6
86,05
84,2
74,1
68,0
75,1
73,5
73,9
69,4
66,0
89,7
80,9
86,5
72,6
68,3
69,3
58,3
57,9
78,1
74.01
77.4
79,2
79,8
78,8
81,3
77.1
72,1
r. tfl'tildCIS
{u.r I'IJIISIIS
1-1.6
12.2
9,8
6.7
-1.5
2-1.0
2S.3
26.8
13.5
12.9
26,6
:m.7
17.2
24,5
23,9
23.6
16.7
2S,S
24.9
l.l.7
7.3
6,1
IJ,J
1!1,8
7.1
5.4
4.9
17.2
15.2
10,4
5,2
3.4
15,0
24,9
29,4
25,7
23,6
37,9
38,3
21.6
30,4
29,6
28,1
27,3
25,7
36.7
41,7
38,4
36,1
25,5
24,5
26,1
28,5
27,6
28,8
28,3
25,5
24,7
48,2
47,0
44,6
17,2
15,8
14,3
9,5
9,4
29,0
27,2
32,3
24,4
23,0
19,9
23,2
24,6
19,9
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111111111
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1965-1970
11J70-1975
1975-191!0
1980-198$
1975-1980
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IIJ.5.111
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65
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1.66
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1.77
1,40
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2.03
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0,98
0.50
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1.11
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3.02
1.94
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1.56
5.22
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1.16
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0.27
1,45
0.!!7
0~17
0.24
0.18
3,72
2,79
1.19
0.31
0,47
6,00
8.20
7,54
4,85
3.53
9.76
9.88
4,9
12,91
10,90
9,35
7.46
3,10
11,28
11,29
8,57
6,56
2.89
2,51
1,99
1,32
7,46
5,97
4,25
2,69
2.17
17,27
10,96
9,83
3,04
2.23
1.45
0,70
0,66
4,66
3.91
4.50
2,95
2,35
8,45
8.28
7,80
5,50
Rcptiblicu
Dtmtinicmtil"
S~trimun
Trinidad y
Tobago
Umguny
Vcnczuch1
1)5
105
JJO
50
460
.190
400
2HO
190
7.750
7.010
5.4JO
-1.360
3.500
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3.01
1,30
~6.S
220
1.90
0.72
0.1.1
29.2
14.2
-1.1
11.0
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5.2
2-I,S
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fut'JUt'! OI'S.IIlllcl(li/-.)IMtmiuMxlct 11J1)1; 12 C.l)
dos en, 1988,Jo que duuna tasa de 1 por 1.000.000 de nios menores de 5 aos).
En algunos de Jos pases que proporcionaron informacin la mortalidad por enfermedades infecciosas intesti- .
nales sigui reducindose en 1991 y 1992. En Venezuela. el nmero de defunciones pas de 2.538 en 1990 a
1.674 en 1991 y a 1.210 en 1992. Guatemala tuvo una tasa de defuncin registrada de l ,11 por 1.000 habitantes
en 1990, que se redujo a 0,77 en 1991. En Nicamgua,la
mortalidad de los nios menores de 1 ao por esa causa
fue de 1.658 en 1990 y 847 en 1991 y la de personas de
todas las edades, de 2.101 y 1.196, respectivamente.
La epidemia de clera en enero de 1991 a lo largo de
la costa del Per cre una situacin alarmante. El efecto
de la epidemia, que produjo un total de ms de 320.000
casos con casi 120.000 hospitalizaciones, fue tremendo y
constituy una enorme responsabilidad para los servicios
de salud ya sobrecargados. Por fortuna, el pas pudo responder por la amplia asistencia externa recibida y logr
limitar el nmero de defunciones a 2.900, o sea menos
del 1% de los casos (tabla 86-4).
En Amrica, aparentemente un mayor acceso a la vacuna contra la difteria, cuya eficacia fue hasta de un 87%
en varios ensayos clfnicos, redujo significativamente la
enfermedad. Peridicamente han ocurrido brotes de difteria, como los de Brasil y Chile en 1991. Sin embargo,
el aumento de las tasas de cobertura de inmunizacin ha
coincidido con una drstica disminucin del nmero de
casos notificados (fig. 86-1). De hecho, se puede considerar que en Amrica, la difteria est prxima a desaparecer como causa de enfermedad y defuncio de la poblacin infantil. Sin embargo, recientemente hubo un
brote de difteria en Ecuador y la curva ele distribucin de
casos mostr su mayor ndice en los nios mayores y
adultos. Se tomaron 3 medidas importantes de inmediato: alta cobertura de inmunizaciones en los grupos afeetactos, diagnstico temprano y oportuno y conducta udecunda frente n los casos de difteria grave y rpida idcnti-
ficacin de los contactos cerrados para tomar medidas

efectivas y as preveliir casos secundarios.
El dengue todava constilllye un problema en algunos
pafses latinoamericanos (tabla 86-5).
La incidencia de sarampin en Amrica alcunzn su
punto mximo en ciclos de dos aos. Despus de la intraduccin de la vacuna antisaf.npionosa, las tasas de
morbilidad comenzaron a reducirse y siguieron hacindolo en forma ondular. y los valles caractersticos bajaron progresivamente. En 1993 se itotit1caron 51.465 casos, el.mnimo registrado hasta entonces. Esto represe11t una marcada disminucin en relacin con los 202.772
casos notificados en 1984 y los 153.417 notificados en el
valle de la curva de 1989. En 1990 se registraron 237.573
casos y en 1992 hubo 97.369 casos registrados. Aunque
la evolucin cclica del sarampin dit1culta su control, el
patrn de reduccin de los casos notificados muestra que
la ampliacin de la cobertura vacuna! ha surtido efecto.
En 1984, la cobertura de 53,4% se consider un gran
adelanto en relacin con la del 33% en 1978; en 1992 lleg por primera vez al 80% (tabla 86-6).
Hasta diciembre de 1995, se haban notificado 1.206
casos sospechosos de sarampin a la Secretara de Salud
de Mxico. Esta cifra representa una tasa de notificacin
de 1,3 casos sospechosos por 100.000 habitantes, con un
margen de variacin por estado que va desde Ocasos sospechosos notificados por el estado de Campeche hasta
3,7 casos sospechosos por 100.000 habitantes notificados por el estado de Chihuahua. De los casos sospechosos, 905 se cean a In definicin clnica de un caso ele
sarampin. Se envi una muestra de suero de estos casos
al laboratorio nacional de referencia pnra pruebas de
diagnstico, y 894 fueron descartados (incluidos 13 que
haban tenido una empcin despus de recibir la vacuna).
De las 905 muestras de suero, 488 (54%) contenan anticuerpos IgM contra la rubola (fig. 86-2). En 1995 se notificaron 174 casos confirmados de sarampin. E1i cambio. en 1990 se haban notificado ms de 68.000 casos
Magnitud del problema de las enfermedades infccclosns y parasitarias en Amrica Tatinn
700
701
Enfermedades Infecciosas y pnrnsltnrlns

1992
Tabla 86-4. Casos y tleftmciones notificci(/Os de c6lera en Amrica, por pas y mio, 1991-1993
Defimdones
Casos
Primer caso
Pafs
notificndo
Amricn del Sur

Argenlinn
02/05/92
Bolivia
08/26/91
Brnsil
04/08/91
Colombia
03/10/91
Chile
04/12/91
Ecuador
03/01/91
Gunyana
Francesa
12/14/91
Guyann
11/05/92
Paraguay
01125193
Penl
01/23/91
Surinam
03/06/92
Venezuela
11129191
Mxico y Amrica Cenlral
Belice
91109/92
Costa Rica
0/03/92
El Salvador
08119/91
Guatemala
07/24/91
Honduras
10/13/91
Mxico
06/13/91
Nicaragua
11/12/91
Panam
09/10/91
Eslndos Unidos
de Amrica
04/09/91
Total
1991
206
2.101
11.979
41
46.320
322.562
2.070
9,189
49.956
230
28
6.347
2.623
31.655
82.111
27.338
142
84.537
12
26
207
2
697
16
556
2
66
3
71.448
2.909
409
19
622
3
606.652
12
3.264
135
14
6,573
30.604
1.925
10.712
6.473
42
294
26
15.626
49.673
2.320
21.564
9.541
3.636
13
947
3.674
11
2.690
1
1.178
159
12
8.106
15.395
384
8.162
3.067
2.416
103
353.811
Tasa de
letalidad
Total de
/993 tlefimdones /991-1993
15
383
359
158
1
208
33
230
535
4
. 727
1
68
575
1,83
1,97
1,12
1,34
2,11
1,13
48
625
920
369
3
960
SS
JO
4.211
1
80
34
29
4.002
27
306
27
193
220
4
1
2.396
2.224
0,69
8,33
2,45
2,38
1,06
0,68
1,13
1,90
1,51
2,79
2,25
45
207.
17:
99
46
49
34
50
563
44
326
266
82
0,68
0,92
1
8.622
J:uellte: OPS, Programa de Conlrol de Enfermedades Diarreicos.
(fig. 86-3). Del total de casos confirmados notificados en

1995, 14 (8%) fueron confinnados en laboratorio (es decir, dieron positivo pam IgM con la prueba de inmunovaloracin por captum) y J60 (92%) fueron confirmados
slo clfnicamente (es decir. sin pruebas de labomtorio).
Notificaron casos de sarampin 21 de los 32 estados mexicanos. Seis notificaron nueve agrupamientos de rres o
rns casos confinnados en un mismo municipio, con un
margen de variacin de 3 a 20 casos. De los casos confirmados, 107 (62%) correspondieron a zonas urbanas, y
99 (57%), a muj~res. De los 168 casos cuya edad se co-
Amrica del Sur

Bolivia
l3rasil
101,60
147
941.805
18
196.244
1992
/991
553
22.260
30.054
15.129
73
31.870
212.642
12
2.842
26
391.750
Toral
de casos
/993
1992
Pafs
nocfa, 21 (13%) eran menores de 1 ao, 26 (16%) tenan

de 1 a 4 aos, J07 (64%) tenan de 5 a 15 aos y 14 (8%)
eran mayores de 15 aos. De los 67 casos cuyos antecedentes de vacunacin se conocfnn, 140 (84%) haban sido vacunados anteriormente contra el sammpin.
Los antecedentes de vacunacin de los casos confirmados en laboratorio eran similares: 12 (86%) de los 14
habfan sido vacunados anteriormente contra el sarampin. Se sabfn el nmero de dosis recibidas slo en relacin con 116 casos: 75 (65%) haban recibido una dosis
de una vacuna que contenfa el virus del sarampin, 35
Coberlura (%)
4.847 (1)
190(1)
16.308 (1 ,2,4)
25 (1)
405 (1}
Colombia
Ecuador
Paraguay
Per
12
Venezuela
Amrica Central
Costa Rica
1.786
El Snlvador
5.175 (13)
Guntemnln
844 (1 ,2,4)
Honduras
203
Nicaragua
Pannm
Amrica del Norte
124 (2,4)
Esrndos Unidos
10.526(1,4)
Mxico
Caribe lntino
Cubn
Haitf
6.539 (1 ,2,4)
Puerto Rico
164(1,2,4)
Repllblicn Dominicana
Cnribe no lnlino
Anguila
Antigun y Bnbuda
Aruba
Bohamas
10 (2)
Barbados
Belice
Bonnire
Dominico
Grnnada
41
Guadnlupe
Gfiaynnn flrnncesn
Guynnn
380 (1,2,4)
Islas Vfrgenes (EUA)
13
Islas Vfrgencs Britnicos
6
Inmnicn
97 (1)
Mnrtinicn
Montserrnt
Saint Kius y Nevis
Snntn Lucfn
San Mnrtfn
.
1
San Vicente y lns Grnnndmns
5 (2)
Surinmue
!lO
(2)
Trinidud y Tobngo
47.783
Tottrl
Nrlltl:
N" de caso& (en mUes)
1988
/989
/990
5.314 (1)
10.092
19
41.800
4.025 (1,2,4)
40
20
Flg, 86-I. Cnsos de diOcrin notinc:ados en Amrica y cobertura de los niilos menores de 1 nilo con lres dosis
de lu \'ncuna DPT, 1978-1992.
1m Coberlura
r11cnrc: OI'S, Prupr;mo ampliado do lnmunizacldn.
Allo
Casos-
1992 1993
59.157 (1,2,4)
137 (1)
7.858 (1,4)
10.962
714
6559 (2)
1.971 (1,4)
2.707
1.271 (4)
10.968 (1,2,4)
5.101 (1,2,4)
!.885
884 (1,4)
1.286 (1,2)
2.113 (1,2,4)
4.936 (4)
2.381
5.757 (1)
1.700(1,2,4)
4.137(2)
94 (1 ,2,3)
7.120 (1)
102 (1,2)
14.485 (1,4)
9.003 (1 ,2,4)
2
9.450 (1 ,2,4)
39(2)
5.861 (2,4)
10.305 (1,2,4)
24(1,2,4)
11.148(2,4)
11.000(1.2.4)
JOS
12
1
87 (2)
45 (2)
1
37
275 (1,2)
32
16
236 (1)
21
4 (4)
2(1)
6(2)
3(1)
12
3
339 (1,2,4)
3
9
4
12
1
51
-(2)
62
1
5
1 (2)
75
-{1,2)
2
48
2
296
38
4
4
11 (2)
89.138
9 (1)
164.023 (1)
526 (1.2)
146.389
36 {1.2)
155.541
146 (1,2.4)
101.93!1
Nn se nndficnmn tll'-l." en lJcmuuln. ("nm7.Utl.ltt't I:Jn,. Cuinulnlli lu~r~ b.lnJilurnl )' (nrcns.
. e ) Sernl1po tlel vinl!i,
100
60
lll
1.501(1,2)
15.!03
94(1)
518
7.448 (13)
2.507(1 ,2)
659
Cirmspmvilonalo.
~f,~:~~: i;~,~~~:ll:~~~i"n d~o lln:wn~:h\n y Cunlm1 de nnrcruwalndcs Trnn~misihle1.
80
1978 1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 . 1988 1987 1988 1989 1990 1991
40.642 (1,2)
17.389 (1.2.4)
302
(30%) haban recibido dos dosis y 6 (S%) hnbnn rec~bi

do tres dosis. Cinco casos (3%) t~vieron que ser h~~rtn
l'zndos No se notificuron defunciones por saramp n.

1
s datos de mortalidad de ttanos neonatnl son poco
fide~i nos debido a subnotificncin. Los ttanos de re., g 'dos fallecidos en el hospital son bastante equf~~~~~l~~rque los pacientes de ttanos neonatul ? :tenu~o
mue;en en su casa 0 no pueden llegar ni hosptt~d~~i~:
todo cuando viven en zonas rurales. La OPS ha 11 ( bl
cado zonas de alto riesgo de ttanos neonata tn as
86-7 y 86-8).
!ttanos
Brasil, Haitf y Mxico, son los pnrses en .que e
neonatal, todavfn constituye un problema tmportante en
el J11timo decenio.
,(
1
La tos ferina es una de las enfermedades m"s m_?':la es
de In niez, sobre todo en zonas donde _la. malnutncat; y
las infecciones mltiples son comunes. ~m embargo,d as
tasas de mortalidad y letalidad en Amncn no se pue en
Sarampin
1,5%
Negativo
44,5%
Flg. 86-2. Rcsullndos de casos sospechosos de sarampin investigados en laboratorio. Mxico, 1995 (n=905).
702
i\lngnitud dclruhlcmn de lns cnl'crmi!dmlcs inl'ccciu:ms )' mrusltnrlns L'll Amrku l.:ltina
Enfcl'lncdndcs infecciosas y pnrnsilnrins
Tabla 86-6. C/asiflmcin de los casos de sarampidnnotijlcados l'll ('/Caribe no /mino, dichmbr(' dL' 1993
Sirio
'/ilta/
Casos
Caso.~
.I'CI.I'flt'CiltiSIIS
<'11//lf'<llibtc.r
confirmmlo.~
Tnbla 86-8. Ntmero de c/istriws con menos de 1 caso
Casos (miles)
ele u!twws neonawl por 1.000 lwcidos

15 pases de r\mrica Lati11a, /98-1
60
70
Jos
por Jl(I
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60
,\n!llila
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Bah;una~
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Sain! Kills ,. 1\~l'is
Sanl:l Luci;
San Vicente v lus Granmlina~
Sul'imun
Trinidud y Tohagu
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Casos
dt.narlctt!tls
703
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12
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2
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Bolivia
Brasil
Columbia
Rep. Duminicnna
Ecumlor
El Snlvmlor
Guatcnmh1
Hmlllurn~
Mxico
Nil:urug.m1
Panmm
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f'l'I'I
Vcnct.uda
TOTAL
()iS.(';\I{Tt'.
Fth.'ltb::
analizar con ningn grado de precisin porque no hay da

tos fidedignos.
Aunque el nmero de casos notificados se ha reducido
constantemente con el aumento de la cobertura de inmunizacin, la morbilidad notificada es todava elevada en
toda la regin.
El nmero de casos de tos ferina notificados en Amrica se redujo en un 88% en 12 aos, de 123.466 en 1980
a menos de 15.984 casos en 1992. La cobertura de los nios menores de 1 ao con tres dosis de In vacuna DPT
aument de cerca del 38% en 1980 a 55% en 1984 y apenas un poco ms del 77% en toda la regin en 1992 (fig.
86-4).
Slo 17 pases notificaron defunciones atribuibles a
tos ferina entre 1978 y 1986, perodo durante el cual el
nmero notific'ado a la OPS fue de 26.095; aun los paf
ses que notificaron casos no lo hicieron anualmente.
En Amrica una serie de factores muy complejos han

contribuido al reconocimiento de un crecido nmero de
enfermedades infecciosas nuevas.
La OPS (Organizacin Panamericana de la Salud) estima que nus de 1.5 millones de hubituntes de Latinoamrica y del Caribe esHn infectados con HIV y que para
1999 Jos costos por el cuidado de los pacientes con SIDA
en la regin excedenn los 2.000 millones de dlares. El
impacto drmmtico del HIV/SIDA en la salud pblica se
debe en gran parte a las m(tltiplcs infecciones oportunistas que se desarrollan asociadas a esta condicin. Las cit'ras de Brasil, Honduras, Argentina y Mxico indican
que la tuberculosis es la infeccin oportunista ms comn en la regin y que afect a ms de 330.000 personas
en 1992. La coinfeccin con HIV y M. tuberculosis aumenta sustancialmente el conjunto de individuos con enfermedad pulmonar activa y por lo tanto, aumenta el ries-
'lital
clt tlisrritos
49{1
fD
4.267
1.111.'
129
177
:!4.'
331
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2.40-1
147
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10
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155
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323
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1.77.\
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1.711
7.1()
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97.6
9S.6
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100.0
96.9
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0~~~~-T-r~~~~~~~-T-r~~~~
96.-1
97.7
M~mnmro~~~~~~MUM~OO~~~-~
Ao
88.6
S\'/OI'S.
go de contagio tanto a las personas inmunodeprimidas

como a las que no lo est1n. Adems, esos pacientes frecuentemente son portadores de cepas de M. wberculosis
con multiple resistencia a drogas. Esta compleja interrelacin entre HIV y M. wberc:ulosis, asociada a un
debilitamiento en los programas de supervisin y control, son en parte la causa del resurgimiento de esta enfermedad en Jos Estad~s Unidos, donde los costos del
tratamiento de la tuberulosis, en 1991, excedieron los
700 millones de dlares. El impacto econmico en Latinoamrica y el Caribe no ha sido evaluado an.
Flg. l)(j.J, C:1sus nulilicudus d.: ~anunpin. i\11!:-~icu. 197-1 199;'\.
El complejo HIV/SIDA intcmcta con enfermedades

infecciosas y emergentes de distinms mancrus. Enfermedades tropicales comunes en Amrica Lutina. como lu
enfermedad de Chugas se presentan con manifcstucioncs
clnicas variadas e inusualcs en personas con 1-IIV/SIDA.
M1s un, la cxpericneh1 con algunas infecciones rclucionadus con el HIV hu conducido n un aumento del diagnstico en otro tipo de poblaciones nus nmplias, como el
CrypiOsporidium en brotes diarreicos asociados a establecimientos de cuidado infantil y a agua potable contaminada en los Estados Unidos. Aun "nuevas" enfermedades como In microsporidiosis humana se estn diagnosticando con mayor frecuencia por In expansin de la
poblacin afectada por HIV/SIDA. Tres nuevas especies
de Microsporidia ( Emerocytozoonbienusi, Euceplwliwzoon he!lem y Enceplwlittozoon intestinalis) fueron descritos inicialmente en individuos infectados por HIY de
Amrica del Norte y el Caribe. Se ha comprobado que el
HIV tambin incide en In susceptibilidad al cncer cerviCobertura(%)
N" de casos (en miles)
100
140
120
Tabla 86-7. Casos de ttanos neonatal, por pas y wio de ocurre11cia, /985-/992
100
C(I.WS
Paf.~
t!18N
Argentina
Bolivia
Brnsl
Colombin
Ecundor
El Salvudor
Guatenmln
Hait
Honduras
Nicaragua
Mxico
Pnmun
Parnguay
14 .
. 118
. 324
178
126
33
Per
Repblica Dominicana
Venezuela
TOTAL
Fucntc:O,IJ.S,
natijicculos por mio
1989
1990
1991
/992
14
42
268
166
88
25
50
143
38
15
145
11
48
237
141
80
18
15
7
42
312
100
2
25
21
18
11
152
:18
93
12
28
33
lO
9
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3
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113
51
18
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163
160
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28
113
153
44
17
87
9
37
JlU
D
41
4
36
2
27
1.361
1.217
1.170
899
896
28
63
55
26
1()8
7
54
143
:n
Ao
IKJ Coberlura
-Casos
Flg. Bl-4. Cnsos de tos fcrinn notificndos en Amricn y coberturn de los nios menores de lnilo con tres dosis de In vncunn DPT, 1978-1992. Fuente: OPS, Prognmm Ampli<~do de lnmunizncin.
705
. sitarins en Amrica: Latina

.
.
.
Magnitud del problema de las enfermedades infeccwsns y pm a
704
Enfermedades Infecciosas y parasitarias
cal y a otros cnceres. En el caso de otro agente de transmisin sexual, el papilomavirus (HPV) humano, qued
bien establecida la relacin de ciertas cepas de HPV y el
desarrollo de cncer cervical. Se espera que aumente el
cncer cervical -la mayor causa de muerte en las mujeres de los pases en vfas de desarrollo-, por la inmunosupresin inducida por el 1-HV para la neoplasia inducida
porHPV.
Ha sido un problema dramtico la emergencia del dengue y la fiebre hemorrgica por dengue (DHF) de la salud pblica en Amrica, donde los casos aumentaron 60
veces en el quinquenio 1989-1993 comparado con el
quinquenio anterior (1 984-1988). El dengue ha llegado a
ser hiperendmico (tipos 1, 2 Y..4) en muchos pases de
Amrica tropical. Durante los ltimos lO aos, cinco pases de Sudamrica han sufrido las mayores epidemias,
despus de un largo perodo de alrededor de 50 aos en
los cuales la enfermedad estuvo prcticamente ausente.
La distribucin geogrfica del Aedes aegypti, en 1995, es
similar a su distribucin antes de las exitosas campaas
de erradicacin de los aos 1950 y 1960. En estos aos,
15 pases de Amrica han comunicado casos confirmados de DHF y ahora la DHF es endmica en estos pa(ses.
En 1994, el virus tipo 3 del dengue fl.!e detectado en Nicaragua y Panam y, en 1995, en Costa Rica, Honduras
y El Salvador, constituyendo en Amrica la primera reaparicin de esta cepa en 16 aos.
Los arenavirus sudamericanos proporcionan un ejemplo importante de cmo la explotacin de nuevas reas
para la agricultura y poblamiento aumentan la posibilidad de aparicin de nuevas enfermedades infecciosas. Se
ha descubierto un nuevo miembro de este grupo de virus
transmitido por roedores cada 3 aos desde que se aisl
el primero en 1956. Algunos no son patgenos para el ser
humano, pero 5 de ellos causan enfem1edad al hombre y
tres de stos constituyen importantes problemas de salud
en la Argentina (virus Junfn: fiebre hemorrgica argentina), Bolivia (virus Machupo: fiebre hemorrgica boliviana), y Venezuela (virus Guamal"ito: fiebre hemomgica
venezolana). El patrn de estas infecciones es que Jos seres humanos se contagian cuando nuevas reas se tmsladan donde los virus salvajes circulan entre los roedores y
en donde se pueden diseminar involucrando extensas
1reas geogrficas.
La fiebre nnmrilla ufccht principahnente a 5 pases de
Amrica tropical. Ocurre en forma espondica, o cnusa
pequeos brotes en bosques en los que es cnzotica. En
1955 la enfermedad reapareci con fuerza en Per causando los brotes ms grandes de su historia. Se han notificado casi 400 casos con una mortalidad del 50%.
La vulnerabilidad a infecciones no se limita a las naciones en desarrollo o a Amrica tropical. En 1993 los
Estados Unidos sufrieron la mayor epidemia de enfermedad transmitida por medio del agua de que se tenga
noticia. La fuente de contagio fue el agua potable contaminada con Cryptosporidium, parsito mtestinal que
produce enfermedad diarreica prolongada en los inrnunocornpctentcs y enfermedad sevem con peligro de
muerte para los inmunodeprimidos. Tambin en 1993 el
patgeno emergente E.~cherichia r:oli O 157: H 7 produjo una epidemia de colitis hemorrgicn y sndrome hemoltico urmico transmitida por ulimentos en numerosos estados de Estados Unidos, con por lo menos 4 casos fatales en nios.
En Amrica Latina hn aumentado In identificacin de
hantnvirus: tres casos confirmados en Brasil, con 2 defunciones, mientras en In Argentina se comunicaron tres
brotes de sndrome pulmonar por hantavirus ocurridos

entre 1991 y 1995.
A continuacin se mencionarn como ejemplo algunas
de las enfetmedades infecciosas ms importantes en varios pases de Latinoamrica (tabla 86-9).
La enfermedad de Chagas sigue siendo la mayor endemia parasitaria de la Argentina. En las reas rurales de
las zonas endmicas se han realizado estudios epidemiolgicos que demuestran no slo el alto ndice de infeccin chagsica, sino una mayor proporcin de alteraciones electrocardiogrficas en los habitantes con serologa
positiva. Segn un estudio publicado en 1992, la prevalencia serolgica en los convocados para el Servicio Militar se estima en 5,78% (en 1964-1969 era de 10,13%).
El franco descensq es el resultado de programas de control y mejoras en las condiciones de higiene de las viviendas en.las regiones endmicas. El nmero de casos
notificados de leishmaniasis vari de 165, en 1988, a 111
en 1989, 224 en 1990 y 155 en 1992. Las provincias ms
afectadas siguen siendo Salta, Jujuy y Santiago del Estero; En 1990 se registraron 727 casos de fiebre hemorrgica argentina, que duplicaron la incidencia de 1988 (339
casos) y 1989 (330 casos) en el rea endmica (provincias de Crdoba, Santa Fe y Buenos Aires). En 1992 el
nmero de casos registrados descendi a 92. En 1990 In
malaria present una tasa estable de 4,5 por 100.000,
fundamentalmente por la reduccin de la prevalencia en
la provincia de Misiones, donde se registraron 219 casos
en 1989 pero solamente 88, en 1990. Las mayores concentraciones de casos se encuentran ~n el Noroeste, especialmente en Salta, Jujuy y Tucumn. La ltima epidemi;l de sarampin en Argentina ocurri en 1984, con una
tasa de 111,9 por 100.000 habitantes; la tasa de incidencia descendi a 5,8 en 1990, gracias al aumento de la cobertura de vacunacin que alcanz al 97% de los nios
en un ao. La mayora de las proyincias sufriero.n un brote epidmico de sarampin entre setiembre de 1991 y febrero de 1992; las provincias de Crdoba, Chaco, Chubut, Mcndoza y San Juan presentaron el mayor nmero
de casos. El total de casos registrados en 1991 y 1992 fue
de 62.644, con una tasa de aproximadamente lOO por
100.000 habitantes. En 1993, la Argentina se sum a tu
cumpaa pura eliminar esta enfermedad. En 1992 se notificaron siete casos de ttanos nconatnl, aunque se sospecha In existencia de subrcgistro, pues en aos nntcriorcs esta cifrn se supcr6 ampliamente (70 casos en 1989).
Aunque es obligalorinln notificacin por separado del ttanos neonntal y de otms formas, el rctruso en el conocimiento de los cnsos es considerable. En 1993 se puso en
prctica un plan para eliminar el ttanos neonntal, que
consiste en la vacunacin de las mujeres en edad de procrear (14-49 aos) en las ocho provincias en las que se
registraron casos en ese perodo. En 1992 se notificaron
cuatro casos de difteria, en cuatro provincias diferentes;
frente a 20 en 1989, ao en que se constat un brote, con
una defuncin, en. la provincia de Misiones. En los tiltimos aos el nmero de casos notificados de tos ferina no
super los 2.500. Si bien existen provincias que prcsenlnron incrementos de las tasns en 1992 (Catamarca, Mendoza, San Juan y Salta} se consolida una tendencia dccrccieme. Ln ltima epidemia se registr en 1987, con 8.600
casos notificados. La falta de vacunucin especflica contra la parotiditis y la rubola en muchas provincias favoreci ln upuricin de brotes en 1992. En este ltimo ao
se notificaron 40.000 casos ms de parotiditis que en
1991, debido nlnumento de casos en las provincias de
Buenos Aires, Crdoba. Mcndoza y Santa Fe (en 1989 se
poliomielitis, ttanos, difte

d
rfodo epidel
lades NImero de casos e .l'(lramp 611 '
.r.
Tabla 86-9. Casos notificados c!edciertt~~oe:r/~99~ hast~ la fecha del1ltimo informe, Yp{/ra e mrsmo P~
ria y tos ferina notificados dell e ene
mio16gico de 1995 por pa(s
Sarampitlll
Ttmws
C01ifjrmados 1996
Corrjir
Fecha
Pafs/Tertitorio
Anguila
Antigua y Barbuda
Argentina
Bahamns
Barbados
Be!ice
Bermudn
Bolivia
Bmsil
Islas Vrgenes Britnicas
Canad
Islas Caim1\n
Chile
Colombia
Costa Rica
Cuba
Dominica
Repblica Dominicana
Ecuador
El Salvador
Gunynna Fruncesa
Grenadn
Gundnlupe
Guutemala
Guynnn
Hnitf
Honduras
Jamaica
Murtinicn
Mxico
Montscrrat
Antillas holundcsnfi
Nicuruguu
16Mnr
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16 Mar
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16 Mnr
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16Mar
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16 Mar
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16 Mar
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Pnrnguny
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St. Cristbat/Nicvns
S:m Viccntc/Grnnndinns
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Trinid;ul y Tnhago
Islas Turcas y Caicos
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delrfltimo Lobo- Clfllit:a "'ollll

informe rcrtoria mente 1 '
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13
51
3.52-1
austs correspondieron
.
cidentes y violencm. A esl~s e os ct de las 14 ocurridns
.
es respecuvamen e,
:;
d
2
4y
e.uncJon 1991 En 1990. de las 21 clefunctones d_c
bieron a SIDA y 6 a causas
en este grupo en
nios de 1 a 4 ao~. 7 sd d~ bola en 1990, con 121 caexternas. Hublo9~~ c~o~~o ~l 1991 se notificaron 5 casos ..
n 1985 pero desde ensos; tanto en
probl.en~~i~cados j111 sido relativa-
La parotidit}s fue
tonces bel.n~nll3ero le98c~s~~ ~n 1990 y 34 en 1991. Entre
mente liJO. en
dn
706
En[cmcdndcs lnfccclosns y pnmsitnrlns
1982 y 1991 no se notificaron casos de difteria. poliomielitis ni ttanos neonutnl.

E!1 Bolivia In e!1~e_rmednd de Chagas tiene gran impOItancHt. La tmnsm1s1on por el vector ocurre en el 63'7c del
tcn:itorio.nncional y se estima que el559c de In poblacin
esta en nesgo y que aproximadamente 1.2 millones de
personas tienen infecci6n chag1siea. De acuerdo con los
datos del Ministerio de Previsi6n Social v Salud Phlica.
en 1991 se estim que la enfermedad fue responsable del
13% de las deJ'unciones entre los 15 y lus 74 iios y por
el 29% entre los hombtes de 24 a 4-1 mios. El chauas congnito es importante, por lo menos en al!!unas 1reas donele se ha estudiado. En Santa Cruz se encontr que el
18,5% de los nios de madres con serologa positiva y peso al nacer de 2.500 g o menos, estaban infectados. Un esludio reciente revel que 10,6% de 820 recin nacidos en
una mat~t:1idad de peso al nacer menor o igual a 2500 g.
ernn positiVos al estudio histopntolgiro de la placentn: el
7~% ~le los positivos estudiados tenan sntomas o signos,
Pl'lllCipalmentc hepat(Jesplenomegalin. Una investigacit>n
en 1990 revel serologu positiva en el tiren chng.tsica de
40%, con variaciones entre el 9% en La Pai'. y el 451{( en
Chuquisaca: la positividad fue observada en todos los
grupos etarios, incluso el de O 11 4 aiios, Un 26% de h1s
personas con serologa positiva presentnmn ulteraciones
electrocardiogrficus compatibles con la enli.:rmcdad de
Chagas.
Un ejemplo de lo que puede ocurrir en Amrica Lalina con diversas enfermedades infecciosas y parasitarias
antes del ailo 2000 es la reaparicin en Bolivia de la fiebre hemorrgica. Parece til en este momento describir
lo que ocuni entre juli y agosto de 1994 con esta enfermedad,
Un brote de fiebre hemorrgica Boliviana (FHB) ocuni entre julio y agosto de 1994 en una extensa familia
que vivu en la ciudad de Magdalena de aproximadamente 5.300 habit.antes! ~n la provincia de Itenez, Departamento de Bem, BoliVIa. La FHB causada por el arenmir~ts Machupo ~s end.mica solamente en Bolivia. El prinCipal reservona del v1rus Machupo es un pequeo roedor
Calmuy.1 cal/osits.
Este brote afect a 5 de 7 miembros de una familin y a

2_parieJ~tes. El caso ndice fue el jefe de familia de 29
anos qt!len comenz con sntomas el 4 de julio. Ingres
al hospital ?e Magdalena el lO de julio por sospecha de
sa!monelosts y permaneci hospitalizado hasta el 12;
remgres desde el 14 de julio hasta el 20. Luego enferm~ron una hija y su madre, el 3 y el 6 de agosto y, postenormente, otros cuatro miembros ele la familia. De los
7 enfermo?~ 6 fallecieron y las nicas 'que no enfermnron
fueron 2m nas de 4 y 7 aos. La edad de los pacientes fue
de 10 meses a 50 aos, 2 hombres y 5 mujeres. Se comprob que el caso ndice contrajo la FHB fuera de la ciud~d de Magdalena donde regres 9 das antes del comienzo de los sntomas (fiebre, escalofros, dolor musculm, calambres, astenia, anorexia, diarrea deshidratacin
e. hipotensin; tambin se presentan gingivitis hemorrg~ea, epistaxis, melena, petequias, vmitos snnguinolent~s, snto~nas ne~rolgieos, leucopenin y trombocitopenm); El dtagn~stJco se comprob por el laboratorio (aislamiento del VIrus y deteccin del antgeno viral.
No se haban presentado casos, desde 1975. En 1993
se produjo un caso fatal en San Ramn.
Entre febrero y marzo de 1994, se comunicaron algunos casos sospechosos de FHB en los alrededores ele San
Ramn y 2 de ellos fueron confirmados serolgicamente
por el CDC (Atantn). El brote fatniliar que comentamos
1\tugnilud del problema de lus enfermedades lnflcclusns y pnntsltmlns en Amricn Lntinn
coincidi con la visita de un grupo de expertos enviados

por la O.P.S. n Bolivia pura fortalecer el Programa Nacional de Control de la FHB proporcionando cooperacin en
los aspectos clnicos. epidemiolgicos y ecolgicos.
Se inicie) una campaa clirigiclu por las autoridades sanitarias locales y con participacin de la comunidad puru
ntrupar y envenenar u los roedores. limpiezu de las viviendas dt!ntro y fuem de In ciudad de lvlugdalcnu y San
Ramn y otrns ciudades de los alrededores. Se organizaron comits de emergencia y de educacin para la salud.
En relacilin a la mortalidad por tuberculosis en Bolivia
en los menores de 5 aos de edad.la tasa nacional fue de
2.9 con grandes vnriuciones entre las ciududes: en Potos ulcnnz el 30.9 por 100.000 habitantes y fue de cero en
5 departamentos.
En abril de 1992 se hizo en Brusiluna campalin nacional de vacunacin comra el sarampin. destinada u los
nit1os entre 9 meses y 15 mios de edad, que en sds semanas benefici6 u 4S millones de nirios (una cobertura superior nl95%). Evuluuciuncs prcliminures permiten verificar unu tlisminucilin consideruble de In notilicacicn de
casos dt! sarumpilin: 42,352 casos en 1991 y 7.148 en
1992, resultado tambin del incremento de los planes rutinarios de vacunaci(n en los municipios. La incidencia
de la tos ferina. la dil'tcria, y el ttanos neonatal disminuy entre 1980 y 1991. La tos ferina. cuya incidencia en
1980 fue de 38.4 por 100.000 habitantes, en 1991 baj a
4,9 por 100.000: In difteria disminuy de 3,9 por 100.000
habitnntes a 0,3, y el ttanos neomital, de 0,2 a 0,07 por
100.000 habituntes. En la clcnda de 1980 la meningitis
conservaba su patrn endmico, y a mediados de sta, la
incidencia de meningitis meningoccica aument progresivamente debido al meningococo del serogrupo B,
alcanzando proporciones epidmicns en algunos estados.
En la dcada de 1990 se produjo una disminucin de la
enfermedad meningoccict' provocada por el serogrupo
B y un incremento de la debida al serogrupo C. La sfilis
congnita tiene importancia debido a su magnitud, trascendencia y posibilidades de prevencin y control. En
Brasil, se considera que el 4% ele las mujeres embarazadas presentan VDRL positivo, y se estima que ste es un
porcentaje apreciable aunque no permita cuantificar la
enfermedad.
En Chile la mortalidad por hidatidosis ha aumentado
de 0,5 por 100.000 habitantes, en 1981, a 3 por 100.000
en 1986, y se mantiene estable. La tasa de morbilidad oscil entre 2,1 y 2,8 por 100.000 habitantes en el perodo.
1985- l 990. La prevalencia de la hidatidosis en los matacleros se mantiene estable, con cifras aproximadas al
JO% de los animnlcs. No se presentan casos de malaria y
fiebre amarilla desde 1945. El ltimo caso de rabia se
diagnostic en 1972, y no hubo otro hasta 1996; un nio
de 7 aos fue mordido por un murcilago y falleci. El
nmero de casos de fiebre tifoidea disminuy ms del
50% entre 1980 y 1990, y en 1990 In tasa fue de 39,3 por
100.000. La tusa de mortalidad registrada en ese mismo
ao fue de 0,22 por 100.000. En el perodo, la evolucin
de la enfermedad tuvo dos etapas: entre 1980 y 1983 la
tasa a~ment de 97,6 a 119,8 por 100.000, y disminuy
postenormente hasta 1990. Las medidas de control ambiental y otras tomadas con moti\o de la aparicin del
clera en 1991 , sobre todo las orientadas a la prevencin
del consumo de verdums, provocaron un espectacular
descenso de la fiebre tifoidea, que registr las tasas de
morbilidad 1~1s bajas de la historia del pas: 31,6 por
100.000 habttantes en 1991 y 13,8 en 1992. La hepatitis
es la enfermedad asociada a saneamiento que se notifica
con nus frecuencia en el pas. Entre 1980 y 1984 la tasa

aument de 36.7 a 107,6 por 100.000, para disminuir
posteriormente n 66.5 en 1990,66,6 en 1991 y 66,5 en
1991 y 38,8 por 100.000 en 1992 (lig. 86-5).
En Parnguny si bien la morbilidad adolece de un marcado subregistro, se puede nfinmu que lns enfermedades
transmisibles siguen siendo importantes, particularmente
entre los lactantes y nios. De acuen.lo. con la encuesta
nacional de salud de 1990. el 21.7o/c de las personas habfun estudo enfermas o lmban padecido alguna dolencia
en las semanas anteriores a la entrevista. El45,6'7c de las
mujeres y el 55,4% de los hombres haban padecido alguna enfermedad infecciosn o parasitaria y entre los nios menores de 5 aos, ese porcentaje fue superior al
80<K. Durante 1988 se notificaron 405 casos de dengue
con un alto subregistro. Entre diciembre de 1988 y febrero de 1989 se registraron 40.376 cnsos en todo el pns.
No se ha notificado ningn cuso desde fines de 1989. En
1990 se realizaron pruebas de inhibicin de la hemnglutinacin en 103 cnsos presuntos. y en 1991 en 62 casos:
todos rcsulturon neg.ntivos. Con respecto a la enfermedad
de Chugus. vurias encuestlls indicurun una inl'estacidn d~:
Triawma inf,stwl.~ del 14,0% en lu regiln orientul y una
prevalencia scrolgicu de infeccin por Tryumo.wma
cru:.i del 20% . Estudios realizados en bancos de sangre
demostruron una seroprevalencia en donuntes, que oscila
entre el 2,8 y el 11 ,5%; la transmisintnmsplncentnriu es
del orden del3,0 al 3,6%. En 1988 se registraron 127 cn:sos de leishmnninsis, 117 en 1989, 190 en 1990, 905 en
1991 y .J392 en 1992 con una frecuencia mayor en los
departamentos de San Pedro, Canendujo y Alto Paran.
La aparicin de estos casos y su incremento se relaciona
con la colonizacin de zonas de desarrollo agropecuario.
En 1992, el 60% de los casos se l'egistraron en el grupo
etario de 20 aos y ms, y el65%, en hombres. La tuberculosis sigue constituyendo un problema de salud pblica debido a su alta incidencia en los ltimos aos, principalmente en la poblacin indgena y rural; afecta en especial a los grupos de 15 aos y ms, y en 1992 la tasa
fue de 30,0 por 100.000 habitnntes en el grupo de 15 a 19
uos. En relacion a la lepra, entre J985 y 1992 el registro de casos nuevos se mantuvo relativamente estable: en
1992 se registr un total de 405 casos, de los cuales
94,0% se presentaron en el gmpo de 15 aos y ms; latasa de prevalencia nacional es de 2,8 ~or 10.000 habitantes, aunque existen problcm,as de reg1stro y la prevalencia seguramente es ms elevada.
En Per, a nivel nacional se han notificado 35.442 casos de malaria en 1989, 30.814 en 1990,40.086 en 1991
y alrededor de 55.000 (246 por 100.000 habitantes) en
1992: Adems del creciente nmero de casos, la proporcin de casos de Plasmodium falciparum aumenta cada
ao hasta 1990 (0,1% en 1989, 0,4% en 1990, 0,8% en
1991 y 1,6% en 1992). Hasta agosto de 1993 se han notificado 2.099 cnsos de malaria por P.falciparum, lo que
significa una proporcin de aproximadamente 8% de todos Jos casos de malaria.
El virus del dengue serotipo 1 ha provocado epidemias

en varias ciudades de la Amazonia a partir de 1990, y
persiste el riesgo de nuevos brotes incluso con la presencia de la fonnn hemorrgica, especiahnentc en los departamentos de In Selva, donde se encuentran ndices de infestacin domiciliaria del vector ele hasta un 15%. Se estima que el 80% de la poblacin amaznica (cerca de 1
milln de personas) ha tenido contacto con el virus l.
La fiebre amarilla seJ\i\tica ocasion brotes en diversas zonas del pas entre los aos 1986 y 1989. La inci-
707
dencia se redujo 11 17 casos notificados en 1990 y a s<ilo

3 en 1991, como rl!sultado de la vacunacin lllllinmarlica en las zonas rurnlcs. Sin emburgo, persiste el peligro
de urbanizacin di! la enfermedad en los departamentos
de Piura. San Martn. Hmnm:o. Ayncucho. Madre de
Dios y Puno, donde los ndices de infestacin de Aedes
Cli!M,\'fJii son elevados.
La leishmuniusis tiene un 1rca de riesgo equivalente a
un 7-JIR del terriwrio penmno. En 1992 se llcgd a una
prevalencia de nus de 10.000 cusos. Las lormas clnicas
diagnosticadas en el Pen son la cutnea undina ("uta"),
y mucocul!neu ("espuntlin"). No huy registro de In forma
visceral. Desde 1903 la peste es endmicn en los departamentos de Piura y Cajmnarca, en In regin norte. Su
comportamiento es cclico, con pequeos brotes de unos
20 casos cada 3 o 4 alios, y una letalidad aproximada al
10%. A fines de 1992 se inici6 un brote de magnitud inusual que hastn mayo de 199-1 ocasion 1.150 cusos y 54
defunciones, ufcctando, udenus de los depurtnmentos
untes mencionados. a los de Lambayequc y La Libertad.
Este cumpurtumicnto de la peste en el plts se utribuyc.
entre otros, 11 Ji1ctores tules cumo el li.:ndmcnu d~: la coniente "El nio" que con la ahumlancia de lluvias provoca el uumento de la poblucin de roedores y l11 migruci(n
de la poblncin ruml, en especinl de las zomts con11ictivas, dado que la reactivucin de pncticas ugrcolas y el
almacenamiento de gnmos en lns viviendas, favorecen la
prl!sencia de roedores.
Lu informacin referente u la enfermedad de Chagas
se limita u datos entomolgicos; sabemos que existen por
lo menos 19 especies de trintomineos. El ms importante. el Triatoma infesWIIS, se encuentra en la costa sur y
en los valles andinos de Apur(mac y Ayacucho; el segundo en importancia, el Paustrongylus herreri, se encuentra en la Amazonia y en la costa norte. Ambos vectores
estn infectados con Trypanosoma cruzi.
La bartonelosis es endmica en los valles andinos de
los departamentos de Limn, Ancash, Cajamarca y Ayacucho. En 1992 hubo una epidemia en In cual se notifiemon nus de 6.000 casos. El aumento de la cobertura de
vacunacin determin que al comienzo de los aos noventa se produjera una tendencia a la disminucin de la
incidencin de las enfermedades inmunoprevenibles, a pesar de que se presentaron algunos brotes, como por ejemplo de sarampin con ms de 22.000 casos notificados en
1992. En este mismo ao se notificaron 6 casos de difteria, 364 de tos ferina, 128 de ttano por heridas y 118 de
ttanos neonatal. En agosto de 1991 se confirm el ltimo caso de poliomielitis (por aislamiento del virus); se
realiznn intensas actividades de vacunacin y vigilancia
epidemiolgica. En 1991 se notificaron 42.763 casos de
tuberculosis en todo el pas, con una tasa de incidencia de
173,1 por 100.000 habitantes y una tasa de prevalencia
de 194,4 por 100.000. E194,L% de los casos diagnosticados co1Tespondieron n In formu pulmonar, con 57,3% ele
baciloscopias positivas.
En Uruguay no existen cnsos de malaria, dengue, peste, esquistosomiasis o fiebre amarilla. La enfermedad de
Chagas es endmica. La transmisin vectorial1n cumple
el triatomneo Triatoma infestcms que lleg a infectar 13
departamentos al norte del pas. Mediante el Progrnma
de Clmgas se ha logrudo el control del vector en amplias
reas. El sarampin se mantuvo con cifras bajas, aunque
se presentaron dos brotes: uno en 1987, con 1.190 casos
notificados y una tasa de letalidad de IO.L por 1.000, y
otro en 1991 , con 2.040 casos y una letalidad ele 1,5 por
1.000. En 1987 la tos ferina provoc 5 defunciones con
nrnsitnrlns en Aml"ic Lntinn

.
:
708
Enrermedndcs lnfccclosns y pnrnsltarlns

' Tos ferina
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l'ig. 86-5, Nthncro de cusos }'muertes por nll:lllllns enfennedndes infccdosns. Tasn: 100.000 hnbhantcs (Chile. 1946-1993). fuenrc: Anunrios esrndsricos 199-1-1995. Sigo. Chile.
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Mngnilud del problema de lns enfermedades lnfeec osns y p
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71 O
Enfmmdndcs infccclusns y pmnsitnrins
una tm;n de 13.0 por 1.000. La tasa de mortalidad por tubcrcul<lsis fue de 2.8 por 100.000 en 1986 \' 2,6 en 1991
y la morbilidad descendi del 28.6 por 100.000 en 1970
a 13.2 en 1992. El mayor descenso se produjo en el grupo de O u l..t mios (52.5%). En 1991 se registraron 249
casos de lepra con una prevalencia de 0.84 por 10.000.
En resumen. las tasas de morbilidad y mortalidad debi~las_a las principales enfenncdades cpdmicns han dsmtnutdo, pero hasta que se logre su crrudicucin o control, contimmnn sicmlo una nmenaza para el co'ntincntc
lminoamcricano y seguirn afectando tanto la salud de
las personas como el desaiTollo econmico. especialmente en los Jugares recientemente poblados. Adcnus,
inciden sobre la mortnlidud infantil y en In baja expectu
tiva de vida.
Las enfermedades inlccciosas en el nio son un captulo sometido a cambios constall(es. pues u las variaciones de la morbilidad y mortalidad ya analizadns se agregan modilicuciones de las formas chsicas de la clfnica
infecciosa por distintas localizaciones. deficiente forma
\'ucunndun~s
de reaccin del husped a los cambios en la virulencia

del agente (tos convulsiva en el vacunado, sarampin en
e! desnutrido. problema del Estq{ilococcus mtreus pcnictlinorresistcntc). De all que en la descripcin de las distintas enl'crmedaclcs se han hincapi en la clnica de las
que se observan actualmente en Amrica Latina.
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Wnrld 1-lcnlth Organization 199.J: Wnrld Hcalth Stmisth: :\nnual. Oc
11\!\'~.
n un grupo eturio
definido rant vez entraran en contacto con un servicio de salud, o lo haran cuando estuvieran enfermos.
4. Aunque exista desnutricin, fiebre de bajo grado. infeccin respiratoria. diall'en u otrm; eufermcdudcs menores.
5. A los nios hospitalizados, ya sen durunte el momento del ingreso o en el momento dd alta del hospital.
3. Cuando los nios que pertenecen
En las Amricas y en el mundo en general muchos nios tienen contactos con el personal de :mlud y no son inmunizados, lo que se denomina "oportunidades perdidas". En distintas ocusiones se desconocen los esquemas
vigentes o se considera que la vacuna est contrnindicuda cuando no conesponde o se difiere una vucunncin.
En la mayor parte de los pases en desarrollo, que es donde precisamente existe una mayor incidencia de enfermedades inmunoprevenibles, la vacunacin pospucstn se
convierte en vucunucin imposible, dadas lus limitaciones geogrl1cas y los pmblcmns de murginalidad sm:iul,
.
cultural y econmica de lus lhmilius.
La decisin de omitir una vacunacit)n debe tomarse
despus de considerar seriamente las consecuencias que
ello tcndn paru cuda nitio en particular.
.
CAPTULO 87
BCG
Vacunaciones
La denominacin de BCG (bacilo de Cnlmettc-Gurin) corresponde a diferentes subcepas de Mycobacterium'bovis, bacteria que fue aislada po1 Nocard en Frnnciu en 1902 y atenuada posteriormente por Calmette y
JORGE TORO ALBORNOZ
Se han cumplid~ ms de dos siglos desde que Edward

Jennel', en mayo de 1796, aplicara In primera inoculacin
contra la viruela. A posteriori, en 1885, Luis Pasteur desempep un importante papel en la demostracin del origen de las enfermedades infecciosas y su forma de proteccin.
La vimela fue In primera enfermedad transmisible
erradicada del mundo a partir de 1979. Desde las primeras vacunuciones numerosos cientficos han realizado esf~terzos constantes por descubrir vacunas nuevas y efectiVas para el control y la erradicacin de enfermedades
que provocaron la muerte de millones de personas. En la
actualidad la inmunizaci<ln evita alrededor de tres millones de muertes infantiles por ao. Sin embargo, esta cifra represe~1ta menos d? una tercera parte del potencial de
In vacunactn para meJorar la salud a escala mundial.
Desde otro punto .de vista, se estima que en el mundo
fallecen unos dos tmllones de nios al ao, debido a que
forman parte del 20% todavfa no inmunizado con las vacunas disponibles. Otros cinco a seis millones de personas muere~1 anualmente por et~fermedades que casi con
toda segundad podr(nn prevcntrse con la ayuda de nuevas vacunas.
Sin ~mbargo, si se am~liza el comportamiento histrico de estas en comparactn con otras enfermedades infectocontngiosas, se observa una clara diferencia en sus
!cnclcncias. Mientras que l:ts cnfcrmedndes controlables
por vacunas en los <!ivcrs~s continentes disminuyen, las
restantes han decrectdo mas lentamente, o se han mantenido, o incluso en algunas regiones han aumentado.
_ En las Amri~~IS los prog~~mns regulare~ 'j las campanas de vacunacmn de los mnos han pcrmtttdo erradicar
una segunda ej1fermedad de estos pa(ses, In poliomielitis,
y se avanza en compromisos serios de los gobiernos para erradicar una tercera enfermedad, el sarampin.
MODO DE ACCIN DE LAS VACUNAS

Desde el punto de vista de la duracin de In proteccin
y la prevencin especfica contra una enfermedad las vacunas en general superan a los sueros y a los medicamentos al entrar en un complejo proceso de presencia de anticuerpos circulantes y linfocitos efectores disponibles
para una infeccin posterior, a In vez que sensibilizan el
sistema inmunitario frente a un agente especfico.
Gurin a travs del subcultivo repetido hasta transformarla en una vacuna adecuada, que comenz a utilizarse
en 1921.
Si bien los resultados de algunas investigaciones puntuales dieron lugar a diversas polmicas, una gran muyorn de ellas sealan un importante papel de la BCG en la
disminucin de la meningitis tuberculosa infantil e igualmente de las formas ms graves y agresivas, como In tuberculosis miliar con resultado de muerte. Hoy la OMS
recomienda mantener y reforzar la vacunacin BCG infantil, que es un componente indispensable en los programas de control de la tuberculosis, aunque se administre en el PAI. La vacuna BCG es una de las ms seguras
)' debe velarse para que los servicios de salud cuenten
con una vacuna potente qt~e sea protegida del calor y ele
la luz solar en su transporte y aplicacin.
l. Cuando hay una gran incidencia de enfermedades que

son objeto del PAI o cuando estn ocurriendo casos
graves, en especial en nios menores de 18 aos.
2. Cuando In cobertura previa de inmunizacin ha sido
pobre o insuficiente.
In difcil interpretacin de las pruebus oc licnsibilillnd

despus de la vacunacin.
De acuerdo con las recomendaciones de la OMs. en
los recin nacidos se aplicn una dosis de 0,05 cm-' y en
los escolares una dosis intntdrmicn de O,l cm-'. La elevacin de la piel producida por In vacunacin desaparece a la medin horn. Despus de 24 n 48 horus aparece una
ppula en el sitio de In inyeccil\n.quc tambin desupnrece. Entre dos y cuntro scmnnns despus de ltt inyeccin
se orma un ndulo que uumentn de tmmuio. enrojece, se
inflama y se convierte en unn pstuln, la que se abre cspontJneumente y deja unu lccm redondeada e indolom
de 4 u 8 mm de dimetro, con exudacin de lquido seroso. En alrededor de un 40'ifo de los casos esta lcera se seca y es cubierta por una costrn. Si hay infeccin secundaria In persistencia de lu lccm sen nmyor. Cnsi todns las
lesiones posvncuna snnun en un pinzo de 6 a 12 semanas
dejnndo una cicntriz normal, que es un treu redonda Jigenunente deprimida con bordes irrcgulures d 4 u 7 mm de
ditmctro. A veces se clevu algunos milmetros debido u
In formucin de tejido libroso y es dum al tucto (cicutriz.
hipertnmcu) o. si despus se hu pmducido un ubsccso loe J. pued.: ocurrir unu cicntrizadtn libmsa (cicatriz l'ibrosn). Rnra vez se observa un cr.:cimiento con bordes
sobresulicntes (cicatriz queloidc). Un 5% o menos de los
individuos no tcndnn cicatriz residual. En este caso, como en aquellos con PPD negativo despu~s de la vacunacin, no debe repetirse la inmunizacin si huy certeza
aceren de lu calidad de In vacunandministrmlu;
La OMS recomienda una sola dosis, la que durfu unu
respuestu y unn memoria celular adecuudas.
Co11traiudicacioues
No existen contraindicaciones ubsolutns f>um la vacunn- BCG, a excepcin de los nios con deficienciu inmunituriu, SIDA con manifestaciones clfnicus importantes o
en caso de supresin de In reaccin inmune por enfermedades malignas o tmtamiento sistmico con corticoides.
Las contraindicaciones relativus incluyen prematurez y
peso al nacer menor de 2.000 g, desnutricin grave, erupciones o exantemas generalizados y cunlquier enfermedad grave que requiera hospitalizacin. En muchos casos
es posible indicar la vacunacin durante la recuperacin
en el propio hospital o en el momento del alta.
Reacciones al/versas
PROGRAMAS DE VACUNACIN
A fines de la dcada de 1970 se inici en los pases de
las Amricas el Programa Ampliado de Inmunizaciones
(PAI) como estrategia pma alcanzar la vacunacin universal contra seis enfermedades: la tuberculosis (TBC),
la poliomielitis, la difteria, el ttanos, In tos ferina y el sarampin. Cada pnfs debe elaborar su propio esquema de
vacunacin bsico, vale decir un esquema que refleje In
situacin epidemiolgica local, as como los riesgos y los
beneficios de la vacunacin. Las inmunizaciones deben
administrarse a una poblacin:
711
Dosis y duracin
El pr~psito de la vacuna BCG consiste en sustituir la
infeccin natural virulenta y no cuantificable por una infeccin por BCG, avirulentn y mensurable en unidades.
La potencia de la. vacuna depende del tipo de cepa BCG,
del recuento bacteriano total y de la proporcin de partfculns viables cultivables por mL de vacuna en el mamen
to de aplicarla por va intradrmica, de la eficacia de In
preservacin contra el calor o la luz solar, de su uso antes de la fecha de vencimiento y de la dosis que se inyecte. De acuerdo con diversas investigaciones, el BCG no
desencadena efectos adversos en individuos infectados,
por lo que no es necesario emplear PPD (derivado proteico purificado) o tuber~ulina antes o despus de In vacuna. En todos los pases la vacna BCG se aplica directamente, lo cual tiene ventajas operativas. Su desventaja es
Corresponden a variaciones de la ev-olucin normal ~e

la lesin asociada con la vacuna que llegan a produc1r
molestias y que curan espontneamente con tratamiento
o sin l. Los efectos colaterales comunes consisten en
una linfadenitis generalmente axilar pero que a veces se
extiende al cuello, un absceso local rojo, caliente y doloroso cuando es producido por una infeccin secundaria y
fro e indoloro cuando su causa es la vacuna y, finalmente, una lcera indolora que sigue exudando lfquido seroso durante tms de cuatro meses despus de In vacunacin.
Vigilancia lle los casos

Es necesario colaborar con el PAI y conel pmgrama
local respectivo ele control de la TBC notificando tunto
Vacunpcioncs
712
713
Enfermedades Infecciosos y (mrasltarlns
los casos de tuberculosis infantil con vacunacin o sin

ella como las complicaciones de sta.
Vacuna antidiftricn
Desde comienzos de siglo los esfuerzos preventivos se

orientan a utilizar como antfgeno In toxina inactivadn, liberndola de su poder patgeno por diferentes mtodos.
La solucin acuosa ha sido reemplazada por In suspensin en hidrxido de aluminio que In adsorbe y la libera
lentamente al torrente snngufneo.
Se piensa que las concentraciones sricas de 0,1~0,01
UI de antitoxina confieren protecci'tl. Habitualmente se
In administra en la vacuna triple DPT (antidiflrica, antipertussis, antitetnica) hasta los siete aos de edad. En
los nios mayores de esa edad y en los adultos se utiliza
el toxoide diftrico-tetnico (dT) o la vacuna DT.
La inmunizacin contra la difteria debe aplicarse en
todos los pacientes convalecientes de difteria porque esta enfermedad mediada por exotoxina no necesariamente confiere inmunidad.
Colltrailldicaciolles
Cualquier antecedente de reacciones neurolgicas o
anafileticas ante una vacunacin previa con DPT o dT
representa una contraindicacin absoluta, lo mismo que
u.na enfermedad grave con fiebre, ya que puede culparse
n la vacuna de los sntomas y los signos asociados con In
enfermedad.
Reaccio11es adversas
Pueden presentarse reacciones efmeras, tales co.mo
eritema, indurnci6n y dolor en el sitio de la inyeccin,
y en ocasiones puede aparecer un absceso asptico que
se reabsorbe totalmente en unos pocos meses o da salida a una pequea cantidad de pus, con rpida cicatrizacin. Las reacciones alrgicas son raras. Las reacciones
sistmicas asociadas con la vacuna DPT consisten en
fiebre~ 38C, inquietud, insomnio y ms raramente vmitos.
Vigilmtcia de los casos

Dosis y duraci11
Se considera que una dosis dtil para la proteccin debe contener entre 7 y 25 Lf (unidades de floculacin),
contenidas en 0,5 mL de vacuna DPT intramuscular
administrada desde los 2 meses de edad, con intervalos
de 4 n 8 semnnns, seguida de una cuarta dosis n los 6 o
12 meses de aplicada In tercera. Esrns cuurro dosis se denominan serie primaria y son necesarias para mantener
tftulos protectores. Unn o dos dosis se consideran insuficientes y no implican diferencias con los no vacunados.
Una qu intn dosis, denominada de refueno, puede ser
aplicndn antes o durante el ingreso escolnr, ni jnrdfn de
infantes o n In escuela primaria (4 n 6 aos de edad). No
es necesario recomenzar una serie si se inteJTumpe el esquema y se debe continuar con la siguiente dosis de In serie. El 90% de los individuos vacunados con roxoide diftrico conservan tftulos protectores n los 7-13 nilos de
uplicadn In serie primaria. En los nios de ms de 6 aos
de edad se debe administrar dT, que contiene una concentracin rmximn de 2 Lf (unidades de noculncin), en
dosis de 0,5 cml por vfn inrmmusculur y con iguales intcrvnlos, entre 4 y 8 scmmws entre dos dosis.
El toxoide diftrico es unn de las vacunos nuts eficaces. Actualmente se ha agregado n esta vncuna triple mi
cunrto antgeno, Haemnplrilus influen:.te tipo b. de gran
efcctividnd en Jos pafses donde se aplica en programas
regulares.
No hay ningdn problema en administrar esta vacuna

junto con otras, siempre con inyecciones en sitios separados.
Los contactos cercanos nsintomticos de un caso Cndice previamente inmunizados deben recibi1 una dosis de
refuerzo de toxoide diftrico como DPT. DT o dT. segn
In edad. si no han recibido una dosis de refuerzo desde
hace 5 aos, adems de los restantes exmenes de lnboratorio y lus medidas tcmputicas sealadas en el cnpftulo sobre In de diflcrin.
En el caso de los contactos nsintomticos no inmunizad~s o ~m los .que se desconoce In vacunacin previa es
precsso mmumzar con DPT, DT o dT,. segn la edad,
adems de implementar las medidas teraputicas sel1nladus en el captulo sobre la difteria.
Es preciso confirmar el diagnstico por microbiologa

y notificar los casos con antecedentes de vacunacin o
sin ellos a la autoridad sanitaria local.
Vncunn antfpertussis (nntf-tos ferina)
La vacunacin simultnea contra In difteria, el ttanos

y la tos ferina durante la infancia hn sido recomendada y
practicada en muchos pnfscs desde fines de In dcada de
1940. Las vacunas nntipertussis se preparan a partir de
suspensiones de clulas enteras de la bacteria Bnrt/etella
pertussis.las que han sido altamente efectivas para reducir la enfermedad y In mm1alidad asociadas con In tos ferina. En estas vacunas ya seguras el componente pertussis es el de menor capacidad antignicn de los tres de la
DPT y se asocia con reacciones adversas, lo que ha IIc.vado a desarrollar vacunas ms seguras que posean alta
eficacia. La vacuna actualmente en uso evitu que entre
un 70 y un 90% de los nios vacunados contraigan In tos
ferina.
Se han identificado diversos componentes antignicos
de Borde/ella pertussi.\' ,lo que ha llevado a que varios laboratorios dispongan de vacunas antipcrtussis acelulares.
dados los avances logrados en los mtodos de purificncin y de preparacin de estos componentes. En general
estas vacunas son inmunognicas y menos proclives a
causar reacciones comunes adversas que las preparadas
con clulas enteras.
Dosis y duracin
Los nios previamente vacunados 9ue hayan presen~n

do reacciones graves como convulsiones, llanto persiStente 0 intenso fiebre de ms de 40,5C o una encefalo
t'a no deben' recibir ms dosis de vacuna contra la tos
t:rl;la. El hecho de que el nio haya experi.mentado reacciones anteriores menos intensas no ~onslltuye un~ contraindicacin. Un trastorno neurol6g1co en. evolucrn .es
una contraindicacin transitoria y ~ara evitar cnfusJOj
nes puede posponerse la vacunac16n hasta ac arar e
diagnstico. En cambio, los nios con t.~stornos convulsivos estables o con antecedentes familiares de convulsiones deben ser vacunados. En much~s p~fs~s, con~o por
ejemplo Japn y el Reino Unido, al d1s.mmu,1r el numero
de vacunaciones han aumentado las eptdenuas de tos ferina, lo cual, sumado a diversos estudios, demuestra el
poder protector de In vacuna.
Reacci01zes adversas
La mitad de los nios vacunados no prese~tan molestias. En algunos casos puede haber dolor o hmchaz~n en
el sitio de In inyeccin y fiebre. Ms rarament~, en ti e 100
y 1.000 dosis, se produce un llanto que pe:s1ste durante
3 horas 0 ms 0 fiebre de 40nC o mayor. Fmalm~nte, en .
un caso por cada 1.750 dosis se observan convulsiOnes Y
enfermedad neurolgica seria. No existen pruebas que
permitan averiguar con anticipacin si la vacuna tendr
efectos adversos en un nio. Podrfa pres~~tarse un mayor
m1mero de reacciones adversas en los nmos mayores de
6 aos (vase tabla 87-1).
El ttanos no se asocia con una inmm~idad natur~l

mente adquirida pero es totaln~ente preven~ble ~on la 111
munizacin y el adecuado ctud~do de. las h~tt~las o .la
atencin profesional del parlo.
toxo1d~ tetan te?. P~:
ducido po1 tratamiento de la tetan~sp.amma con f~una
dehfdo es un buen inmungeno. S1 b1en el conten!do de
toxoid~ de las vacunas es variable, en genet~nl consiste en
alrededor de 10 Lf y en el caso de algunas arcas en des a:
rrollo se requieren hasta 250 Lf en adultos y mad~~s. Es
te toxoide suele aplicars~ en .una.vacuna adsor 1 ~ e~l
combinacin con el toxmde d1ftnco, !n vacuna a!ltlp~I
tussis y ltimamente ~on In ~ncu.na ant.1-H(~.emoplulus m
jluenzae tipo b como mmumzac1n pmna: IU.
El
Dosis y duracin
Se In aplica generalmente como vacuna DPT o ~n ~1 t?xoide diftrico-tetnico en dosis de 0,5 cm3 por VIU n~tla
muscular. Se estima que su duracin es de unos JO anos.
Para In prevencin del ttanos neonatal e~ muchas
rea~ geogrficas con ulta incidencia se admimstra regularmente toxoide tetnico a las mujeres embnra~adas. ~n
caso de heridas con antecedentes de vacunacin o sm
ellos se usu el esquema que se muestra en )a tabla 87-2.
Colltraindicaciones
La vacuna antite~nica no presenta ninguna contrnin
dicacin.
Reaccione,r; atlsersas
Vigila11cia de los casos
En un brote epidmico los cuadros ~lnicos de tos ferina deberfan ser confirmados en su c!lolo.gfn, alm~nos
una proporcin de ellos, pese a que se obtJenen cu!tiVO~
ositivos entre un 60 y un 76% de los casos. Tamb1n es
~c~esario delinir y notificar los ca~os con ant~cedc.n~e~
de dosis en esquemas completos o. mcot1lplcto~ ~e v.tcu
nas 0 sin ellos, usf como sus reacciOnes udvcrs.ts.
Tabla 87-1. Tasas estimadas de rtacdolll!S lu{ler.~<!S
de.~mts de la inmunizacin cmt f?~T, en comparacum
cmr.las c:omp/icaciont's dt la ws}t'J'IIU/
Rl'acdmws
tti/I'I!I'SCIS
Lesin cerebral
permanente
Muerte
Tres dosis de vacuna administradas con un mes de intervalo poseen una elicucin de entre el62 y el 100%. La
OPS sugiere su aplicacin intramuscular en la cara anterolateral de la parte superior del muslo. En cuanto a la
duracin de In inmunidad en el largo pinzo no son constantes dado que la inmunidad puede disminuir a los cuatro aos de In ltima dosis o persistir durante 10 n 14
aos. Una dosis de refuerzo a los 4-6 aos de edad podrfa
contribuir al control. de la tos ferina.
Vacunn antitctnica
Contraiudicaciones
Ta.m de naf'dnm.t
Ttl.m tle camplictwimleS adltr.m.r t1l11 \'liCIIIICI
[)PT )(Ir 100.000
pm 100.000 ca.ros
\'il('/llllldtl.f
clrtosferillll
600-2.000
(0,6'l!-2.0'il-)
100-UlllO
O~l-0.6
0.2
(0.1%-4%)
Enccfalopatfn/cn
cefnlitis*
:100-14.000
0.1-:1.0
(O~l'l!--14'H)
Convulsiones
1.000-8.000
0!"1;70
Shock
(1%-8%)
0.5-30
Asociadas con el uso de OPTo dT. Las reacciones de

hipe~sensibilidnd c~pecftic.a al !ntfgeno no se p1:es~ntt~n
en caso de vacunacin ant1tet111cn o son excepc101Mics.
Vigilancia tle los ccl.WJS

Para contribuir ni contml y a. la dis!n.inuci~l .:1~1 ~~u
nos 0 el ttanos nconntal es prec1so not!ftcnr.los c.tsos co
rrcspondicntcs a la autoridtrd cpidcm1olg!ca local con
los datos rcspcclivos de vt~cunuciones antcnorcs o actua
les indicadas como tmtumrento.
Vacuna anti-Jiaemoplzilus illfluenzae tipo b
Existen varios tipos de vacunas contra Haem~phi/us

influenzae tipo b, las que contienen material p:m.lict~<~o
JolirribosiJribitol fosfato (PRP) capsular co.n tr.!n.spol ,.
~ores de protenas: una de conjugado de pohs~cando con
toxoide diftrico (PRP-O),una vacuna de ~OilJl.'g:tdo pro
tcico de la mt<mhr:mn externa d~ N._l~lelllllgtllllt:r ~PR~
OMP) una de conjugado de pohsacando co~ toxOI?~ te
tnico' (PRP-T) y una de conjugado de ol1gosnctmdo
CRM 1q 7 {HbOC).
Dosis y tluracin
La dosis que consiste en 0,5 mL por va intramuscu
lar ~on un iotal de tres dosis a partir de los 2 meses de
--
714
Enfermedades lnfccciosns y pnrnsllnrins

Vncunncioncs
Tabla 87-2. Uso de lo.wide teunico en caso de heridas seg/n diler.ms c:aregodas
tlmencletiii'S dt l'acwwcill co11 w.miclt a rt!fill'rzo
C:ucgora
< 5 mios
5n 10 mios
> JO aiios
nunca ll ignorndo
mula
nad:1
rducrt.o
loxoidc
esquema complclo
nada
nada
~fuerzo
Herida limpia
Herida sucia
lo:widc
esquema completo+ inmunoglobulina lel<lnica
Reacciones ad1crsas
Conlraimlicaciones
Son infrecuentes, leves. transitorias y sin secuelns, tales como dolor e intlamacin local en un 5-30% de los
casos dentro de las 24 horas siguientes a la vacunacin.
fiebre de hasta 38.5"C en un 2% o irritabilidad. sueilo intranquilo y sntomas gastrointestinales. No hay diferencias en las rem:ciones observadas entre la primera. la segunda o la tercera dosis.
Esta vacuna no prcsentu contrnindicucioncs. No obstnnte. aunque In dinrrcn no es una contraindicacin. la

dosis administradu a un niiio con elln no cuenta como
parte del csquma total y hubn que repetir otra dosis en
la primera ocasin. despus de cuntro semanas.
Reacciones at/1crsas
igilancia de los casos
\1
La notificacin de los cnsos, especialmente de los de

namraleza invasoru, es til paru dimensionar el problema
y \'igilar In tendencia y el impacto cuando se inicia unu
vacunacin masiva.
~dad, con intervalos de 2 meses. puede administrarse
,l~mto con las vacunas DPT
Conlraulicaciones
y antipoliomicliica. con jc-
a. Lns 3 primeras dosis con intervalos de 2 meses

b. Cuarta dosis n los 15 meses de edad
c. HbOC o PRP-T para las tres primeras dosis
d. Cualquiera para In 4" dosis*
n. Lns 2 dosis iniciales cndu 2 meses de intervalo
b, 3" dosis nlos 12 o 15 o 18 meses de edad*
c. PRP-OMP pnrn las tres dosis** o PRP-D o HbOC o PRP-T pura la 3' dosis
Dosis y duracin
srs. En l~ ~ubJ} ,87-3 se resumen lns vucunns disponibles
Y su do?1frcac10n; La enfermedud por Hib no desarrolla

neccsarramcnte mveles de anticuerpos pmtcctoes, por lo
que es recomendable la vacunacin del nio enfermo en
su convalecencia. En Jos nios que vayan a ser sometidos
a. un trasplante de mdula sea la vacunacin debe inicmrse ~os mese~ ante~ de 1~ intervencin. Dado que la
~1ayona de. las mfecc10nes mvasorus por Haemophilus
m.f/uenzae t1~0 b ocurren en los nios menores de 5 aos,
no se aconseja la vacunacin ms all de esa edad.
Son similares a las de In DPT. Su uso est< contruindicado en personus con nnteccdentcs de anafilaxia ante
una dosis previa de esta vacuna. En los nios con enfern:~dades febriles .severns debe posponersc la vncuna?ron, que en can~bro n? est contraindicada en nii1os con
mfeccrones resprratonas moderadas o leves. No existen
contr_!lindicaciones con?ci~as para aplicar en forma simultanea la vacuna ant1-H1b con la antineumoccica la
antiinfluenza, la antihepatitis B, la antimenino-occic~ o
la ~acuna, t~iple viral m.Hisarampionosa, antip;rotidticaantJrrubeohca (SPR), Siempre con jeringas y en sitios diferentes.
Tabla 87-3. Resumen de esquemas recomendados para/a vacunacin contra H. influenzae tipo b
Edad inicial da la
irllllllllizacilll!lllllt!SI!S
2-6
7-11
12-24
15-59
60ymstl
Tipo de
l'liCIIII
utilizada al inicio
HbOCo
PRP-T
PRP-OMP
N" IOW/
de dosis
4
Esquenws racomemlaclos
HbOCo
PRP-T
n. Lns 2 dosis iniciales cada 2 meses de intervalo

b. 3' dosis a los 15-18 meses de edad*
c. HbOC o PRP-T parn lns 2 primeras dosis
d. Cualquiera pura In 3 dosis*
HbOCo
PRP-T
n. Intervalo de 2-3 meses entre cada dosis
PRP-OMP
a. Intervalo de 2-3 meses entre dosis

b. Si la.2" dosis se administran los 15 meses o despus, puede usarse cualquiera*
CualqUier vacuna anti-Hacmopllilus b
HbOC
PRP-OMP
PRP-D
Cualquier vocunn*
Vacuna anlipoliomiclticn
El 23 de agosto de 1991 se produjo el ltimo caso de
poliomielitis causado por la trunsmisin del poliovirus
salvaje en el Per y, aunque en ugosto de 1994 la OPS
declar erradicuda la poliomielitis de las Amricas, el
riesgo de su introduccin estt_lutcnte en la medida en que
no se alcance una cobertura universal del 100% de todos
los nios. en los que debe completarse el esquema y as
protegerlos del posible reingreso de la poliomielitis a
partir .~e individuos de otros continentes en los que a(m
circula este virus.
Actualmente se dispone de dos vacunas antipoliomielticas eficaces: la vacmia antipoliomieltica inactivada
(lPV), que se utiliz por primera vez en 1955, y la vacuna antipoliomieltica oral trivalente;.:on virus utenuado
(OPV), que se us por primera vez en campaas masivas
en 1959. En los pases en desarrollo la OPV es la vacuna
de eleccin porque es similar a la infeccin natural dado
que induce tanto la aparicin de anticuerpos circulantes
como la resistencia intestinal y propaga su efecto secundariamente a los contactos susceptibles.
En condiciones ideales una serie primaria de tres dosis
de OPV produce la seroconversin a los tres tipos de virus en ms del 95% de los nios vacunados y se cree que
alcanza una eficacia clnica cercana al lOO%.
nngas separadas y aplicadus en distintos sitios del cucr-
P,O del nio. La protecci6n inmune se obtiene con tres do-
b. Si In 2" dosis se administra a los 15 meses o ms, puede oplicnrsc cualquiera*
Cualquier vacuna nnli-Hcremaphilu.r b
:,e~.:~~~~:~.c~;'~~~~~ :",~~;n~~~~~:~~n Procllccs (ACIPJ coruidcru que es probublc que In csuridad Y lo cficncin scnn cqulvnlcn<.s en cunnlo n lo PRP-O~IP, PRPD, HbOC y PRPT pnrn su
De ncucrdo con .1? anterior{*}, el AClP csrinm que pruu Ja 3' tlo.'iis )n$lrc.~ \'ocunns son equivalentes.
11 Sulnmcntc plr3 nmos un enfermedad crnica y riesgo de cnfem1cdad por 11./uj{ucu:.a~.
715
La OPV debe administrarse por va oral, en dos a tres

gotas, manteniendo siempre la cadena qe fro. entre O y
8C, dada su alta termosensibilidad. Las vacunas manipuladas o expuestas a la luz solar deben eliminarse al final de cada jornada de vacunacin en terreno. Los esquemas pueden variar segn los pases; la OMS y la OPS recomiendan una inmunizacin primaria con OPV trivalente en tres dosis, con intervalos de 4 a 8 semanas, a partir de las seis semanas de edad, que puede aplicarse sin
problemas junto con las restantes vacunas infantiles, asf
como tambin en adolescentes de hasta 18 aos de edad.
No es necesario volver a comenzar un esquema si los intervalos entre una dosis y otra son ms largos. Estas dosis deben conferir inmunidad permanente si la cadena de
fro es adecuada, no ha habido interferencia de infeccin
intestinal por otros enterovirus, presencia de diarrea en el
momento de In vacunacin, alimentacin reciente u otros
factores.
En raras ocasiones la OPV se hu asociado con punlisis en individuos vacunados o en personas en contacto
con ellos. En los Estados Unidos la frecuencia global de
pnnlisis asocind;1 con In vacuna es de 1 caso por 2,6 millones de dosis de OPV distribuidas y la frecuencia relativa de In punlisis vara segn el nmero de lu dosis de
la serie de vacunaciones. As.la frecuencia de una primera dosis es de 1 caso por cada 520.000 dosis. mientras
que para las dosis ulteriores alcanza a 1 caso por 12,3 millones de dosis.
Vigilmwia tic los casos

Para logrnr erradicar In poliomicliti.s In vigilancia de
los casos es fundamental, tanto para certificar que en una
rea geogntica no haya circulacin de poliovirus salvaje como pura el estudio de posibles casos de parlisis
flccida aguda (PFA) debida a la vacuna. Cada pas
cuenta con su sistema de vigilancia organizado con responsables a cargo de la notificacin de casos de PFA en
cada provincia o distrito o comuna o a nivel de establecimiento de salud.
Vacuna nntisarampionosn
Las mayores epidemias descritas de sarampin ocurrieron en el Imperio Romano y en la China hace uns
1.800 aos, poca en In que esta enfermedad se confunda con la viruela. En 1657 el sarampin fue descrito por
primera vez en N011eamrica, espec(ficamente en Boston, por John Hall; al principio en la Amrica colonial se
observaban epidemias con intervalos de 30 aos, mientras que en la actualidad se registran cada dos a tres aos.
En 1954 Enders y Pebblcs aislaron el virus del sarampin, lo que estimul la investigacin destinada a la obtencin de una vacuna, la que se obtuvo por sucesivos
traspasos de vims en huevos fecundados de gallina. La
primera vacuna se desarroll n partir de la cepa Edmonston, inactivada por formaldehfdo y precipitada sobre albmina. Su tasa de seroconvcrsin era insuficiente, con
escasa produccin ..de anticuerpos y rpida desaparicin,
por lo que se requeran dosis de refuerzo. A posteriori se
desarroll una vacuna con virus vivos atenuados a partir
de la cepa Edmonslon B, que produjo muchas reacciones
adversas. Despus de 1967 se obtuvieron vacunas con virus vivos n partir de cepas sobreatenuadas. Todas las vacunas utilizadas actualmente en los pases occidentales
derivan de la cepa aislada por Endcrs. Cuatro ele las vacunas actuales derivan de la cepa Edmonston: Schwarz,
Mmaten, AIK-C y Edmonston-Zagreb. Otra vacuna se
produjo a partir de la cepa Leningrad (Leningrad 16), utilizada en los pases de la ex Unin Sovitica, y una segunda se elabor a partir de lu cepa Tanabc (CAM-70)
usada en Japn.
Vncunnc,ioncs
716
Enfermedades lnfccclosns y pnrnsltnrins

c~lula~
Dosis y duracin
meJ~~fe~:fvf~~~ ~fettuar sus propios es!udios sobre la

.
e a vacuna en la medtda en que dis-
~llllltfa~.los u~ticuerpos maternos en el nio. Se sugie~e
cl~~~~ 9~~~,t 1 ;no de eda.d, In que confiere una proteccin

. o. t~c~ e usocJUrse con la vacuna anliparotidti-
1 1
~~ ~~~;~~~u.beoltca (v~cudnn ~PR). Varios parses del munb . . una segu~ a os1s para cubrir deficiencias de
co e!tUin, acumulacin de susceptibles en ni-o
la pl:ll11era v~cunncin no respondieron' debid~ : rau~.~~
maternos o u deficiencias
sennscutaadde
mm1stracJ n.
e
tcn\c~s
~n.ucuel)'os
R.eacciolles y efectos secundarios de la vacuna

m Alct~~lmente. los laborntorios han mejorado muchfsio a tosegu~tdad de las vacunas y las reacciones es radns son .mrm~as: dolor en el sitio de la inyeccin petarr3 ~e~ptratorJo, en .un 5 n un 15% de los casos fi~~~
~~~i~:~ fo~nj~~5:~~~~:lo { ne~ d3(~esadveo ddun y .n veces suract n y en un
~
50A. d 1
s;th~o oys e~~~s. vacdu~ados rash morbiliforme entre el
. cmo tn con l n 2 d(as de duracin Lns
.
~~acctones mmediatns.pueden ser de tipo shock nnafllct~~~le~~~~~ se ns<;>cl~ con r~acciones anteriores y an-
~n .e_ntreLel qu~~~~~;a~~ d~~~~~~n3fa ~ee~~~:sd~e1~r~:~~:

aciOn. as complicaciones ms graves u
~~tante meno~frecuent~s que en In infe~cl~ ~~~u~~~~.{..
yen _encefah.tts o mnntfestaciones neurol!tlcas E ' 1

campanas masivas de vacunacin de millones d~ n~~~
lle~ndas a cabo en Cuba y en Chile ( 1992 1996
se
registraron estas complicaciones. En la Tabla
Jas reacci<;>nes debidas a In enfermedad y
'
1 riS a 1a vacunacin.
~as vacunas que se aplican nctunhnenre corresponden
~~''~is~ellmudos liofil.izados y contienen almen~s l .000
, os que se diluyen en 0,5 cm' de agua bidestilada.
8~~:
~oebn~dP?~an
~~:
Cnlltraimlicado11cs
Con7spondcn cvenluulmcnlc n unu inmunodclicicnci
congntla o adquiridu: ngummaglobulincmia. dficit d~
Tubln 87-4. T,CISll te
/'f!{(Cl'icJ/If!S ac/l'L'I'SltS gi'(II'(!S ell
Rt'arrimws cu/l't'r.~a.r
Enl.'crullriilfcnccralomrfn
l'ancnccl'nlilb c~dcms;mlc ~uhagudn

Ncumunln
T, inmunodeficiencia combinada severa otras

ti~tamtento con corticoides orales por ms de d:.'
cune!!~ tumores slidos, leucemins y linfomas es osi~~
~~lmmlstrar 1~ vacuna si In enfennedad se halia e~ re ~~~n y e! pac.'ente no ha recibido quimioterapia or 3 ~~~.
ses. Los pacientes con lrasplantes de rgunos p~ed
Vcl. en una
cunarse
. de dos 'aos SIDA no constituye
t . d'despus
con Jam ICUCI6n, salvo en una etapa avanzada En 1
~~fd~ ura e~rern~edad que curse con fiebre alta.es p:eci~
1gr a np IC~CI~n d7}a vacuna para los dfas siguientes
. trn contramdJcacJon es el antecedente de una rene.
cln
. .' fil . a .la protena de pollo y a la neom1cma.
La ananntilctica
c~cil~ ~tXI~t~veln al huevo representa una contraindi. scu ' e y es recomendable vacunar en un centro hospltalano y observar por una hora por ltim 1
vacbuna no debe aplicarse durante el prim~r trimestr~de~
em arazo.
f5
~l~.:~:~~6~ ~~~~~P,:"~~~~~;:.'":~f,~~~J.~~~:;:::~~
e a espeCie.humana. Chile ha avanzado muchsimo

la pr~mera campaa nacional de vacunacin
7 ecua a en abril de l992,junto con pafses del Caribe
~ngl~s don~e no se han pre~entndo casos autctonos dese e uso e esta estrategia. Otros tantos pa{ses en el
ma~co de la eliminacin del sarampin para el a~ 2000
est n .reforzando Jos programas regulares y llevando ;
abo JOrnadas nacionales de vacunacin disminuyendo
.os casos y muertes en Amrica por est~ enfermedad
~m.ple~letando u.na vigilancia y notificacin de las en:
Cll~e a es eruptivas febriles con el propsito de cono~:~ os casos.~ales .Y In tendencia del problema, a semeia ~~~~~~n:f.~~ancta de las PFA, que permiti en;ndicar
d~sptu~ de
1 El virus de 1~ rubola se aisl por primera vez en 196'

-
or lo
a vacuna contiene virus vivos atenuados
rn! :;e nplicn en.la formad; una vacu~u t~i~l~ viral~~:;~:
111~~1!!C!~ ~PR (.tntiSIInl':lPIOnosa-nntiparotidftica-nntirru~~~~i~;~~r~~:;~:IC es pos1blc conscguirln en formn uislndn
e/ ,\'lll'lflllfJrJII
l'l!l'.fllS I'GCIIJWc:iII (111/tsartllllpiOIIOSQ
Rcmdolll's acll't'l:rtr.r a la l'UC'IIIIn

(ICWI /'CII' /0{},000 l'llC'II/Wtfas}
clt!/
11/01'/Jifidac/
'iiSU g/a/Ja/
f'C'I'SOIUJS
Jl(ll't/t!}00,00(}
,W/T0/11/'ftf/1
50400
(0.05%0.4'if-}
0.1
0,10,3
(1,52.0
0,005-0.1
.,.
10.10.000
(0 ,01 'k-10'={,)
Dosis y duracin
La vacuna antiparotidtica se aplica en dosis de 0,5 mL
por va subcutnea, sola o como SPR. la que se asocia
con una respuesta de anticueilJOS de un 95%, cuya inmunidad serfa de por vida. Se considera importante la revacunacin, por las razones sealadas para la vacuna ntisarampionosa. La inmunizacin contra la parotiditis reviste importancia, dado que la enfermedad puede presentarse en poblaciones con gran cobertura de. vacunacin
pero que acumulan susceptibles anualmente.
Dosis y duracin
Generalmente se la usa como vacuna triple viral, junto con las vacunas antisarampionosn y antiparotidticn,
en una dosis de 0,5 mL administrada por vfa subcutnea
a partir de los 12 meses de edad. Produce una tasa de sereconversin de un 95% y probablemente proteja de por
vida. Se aconseja una segunda dosis como vacuna SPR
entre Jos 4 y los 12 aos de edad.
ContraindicacioJtes
Aunque se ha informado que en 817 mujeres que recibieron la vacuna en su embarazo inicial no se registraron
casos de rubola congnita, se ha comprobado el traspaso del virus de la vacuna a In plncentri y al feto, por lo que
no es aconsejable la vacunacin en las mujeres al menos
en su primer trimestre de embarnzo. Las personas con inmunosupresin severa no deben ser vacunndas por su dbil respuesta inmune, nsf como tampoco las personas que
hayan recibido inmunoglobulina o sangre en los 3 meses
previos.
0.02190
OD20.l
Reacciones adversas
En un 5 n un 10% de Jos individuos vacunados es posible observar fiebre leve y cntpcin entre 5 y 12 das
despus, as como tumbinlinfadenopatas. Estos riesgos
siempre son menores que en la rubola natural y en los
revacunados.

Es necesario investigar las anomalas congnitas y su
probable asociacin con rubola materna. adems de notificnr los casos con vacunacin previa o sin ella y las
reacciones severas a la vacuna.
Vncunn nntlpnrotidticn
.:l.liiKI7.lUII
(3.8'if7.l'if)
O.'it;f.J<:r
Muertes
vacunacin contra la parotiditis es de gran importancia

para los nios que se aproximan a la pubertad, as corno
para los adolescentes y los adultos que no han padecido
la enfermedad.
Vncunn nntirrubelicn
. Cmll!'lictuimlr.~ clc/.~mtmici/1
(la.W fltll' /00,000 C'USCI.t}
~oo.t.OOO
Esta vacuna protege contra la alta incidencia de la rubola en los nios, as como contra las malformaciones
congnitas, cuando la infeccin se produce en los primeros tres meses de gestacin. Al respecto, los casos ms
graves se asocian con la muerte del feto y con aborto espOl)lneo. Las anomalas congnitas ms frecuentes son:
a} oftalmolgicas, como microftalma, catarata unilnteral
o bilateral, glaucoma y retinopatfa, b) malformaciones
cardacas, como conducto arterioso persistente, estenosis
perifrica de la arteria pulmonar y otras, e) auditivas, d)
lesiones neurolgicas (retrasos mentales leves, moderados o graves, microcefalia) y e) p1vura trombocitopnica. Si la infeccin viral compromete muchos rganos JI e~
ga a producir la muerte del nio.
30
717
La parotiditis o ppems es endmica en In mayor pnrtc del mundo. Para lograr In inmunizacin contra estn enfermedad generalmente se utiliza la vacuna triple viral
antisarnmpionosa-antipnrotid(tica-antirrubelica (SPR) a
partir del primer ao de vida cumplido. dada la presencia
de anticuerpos matemos protectores y el bajo riesgo de
enfermedad grave en los niiios menores de esa celad. La
Reacciones ad1erslls
Son raras. Despus de dos semanas de la aplicacin de
la vacuna puede aparecer fiebre en un 5% de los casos y
parotiditis unilateral en un 1%. Las reacciones asociadas
temporalmente, por ejemplo convulsiones febriles, sordera nerviosa, encefalitis, exantema, prurito y petequias.
pueden no estar relacionadas en su etiologa. La frecuencia de complicaciones del sistema nervioso central despus de In vacunacin antiparotidtica es sustancialmente
menor que la incidencia observada en la poblacin normal. En circunstancias extraordinarias se ha comunicado
orquitis. Una dosis de refuerzo en su forma mono valen te o
SPR no se usocia con una mayor incidencia de reacciones
excepto en los que no estn protegidos con una primera
dosis. Algunos pases, como Japn, Inglateml, Canad y
Alemania, han comunicado casos contados de encefalitis
y meningitis asptica en individuos vacunados con la cepa
Urnbe. por lo que se requiere mayor estudio y aislamiento
del vinu; de In vncuna en el lquido cefalorraqudeo.
ContraindicacioJtcs
La vacuna con virus vivos puede atravesar la placenta
y aunque no se hnn aislado virus en tejidos fetales. no debe ser indiada en cmbarnzadns o debe evitarse In con
cepcin en los 3 meses posteriores n la vncunacin. La
vucum1 csti pncticamentc desprovista de compmicntcs
alcrgnicos y no se recomienda su uso en personas con
antecedentes de nnafilaxia ante la ingesta de huevo. Para
asegurar una respuesta adecuada la vacuna debe administrarse como mnimo 2 semanas antes o ni menos 3 meses
despus de la la aplicacin de inmunoglobulina (lg) o de
una transfusin sangunea, debido a la probable presencia de anticuerpos que neutralicen los virus de la vacuna.
Los pacientes inmunodeprimidos o que reciben trata
miento inmunosuprcsor. ns como los pacientes con lcu
ccmin. linfomn. o una neoplasia gcncrulizada o los trulaclos con corticoidcs orales. ngcntcs nlquilantcs. antimctabolitos o radiacin.no deben recibir la vacuna hasta despus de concluido su trutamicnto. inmunosupresor. pnra
lo que se estima un pcrfodo mnimo de tres meses. Ewntunlmente, para proteger u estos nios puede vncunu_rsc n
sus contactos inmediatos susceptibles. Las personas vn
cunadas no transmiten el virus de la vacuna antipnroticltica. Los niiios con infecciones de lns vas respiratorias
con liebre o sin ella pueden ser vacunados.
718
Vncunncioncs
Enfcrmcdudcs infccclosns y pnrusilnrins
Vigilancia de los casos
Contraimlicaciones
Es preciso notificar los cusos, vacunados o no, as como sus complicaciones, a la autoridnd snnitaria local.
No debe vacunarse a las personas con antecedentes

notificados de hipersensibilidad anafilctica al huevo o a
otros componentes de la vacuna que se detallan en el
prospecto de cada envase. Sin emburgo. el beneficio que
representa esta vacuna pura los nios con las enfermedades crnicas sealadus anteriormente puede favorecerlos
mucho y por lo tanto se recomienda una evaluacin pr~
via de su alergia y posible dcsensibilizacin.
La vacunn debe aplicarse en personas infectadas por el
virus de lu inmunodcfidcncia humana (HIV) y aunque la
respuesta es dbil en caso de SIDA avanzado con bajos
niveles de linfocitos T CD4+.1a intluenzn puede ocasionar complicaciones graves y la vacunacin bencficiur a
muchos pacientes infectados pm el HlV.
OTRAS VACUNAS
Existe un nmero importante de vacunas que }lO se
aplican en programas regulares del PAI. Sin embargo,
estas vacuJUs cst<in empezando a ser utilizadas en dcterminudas personas. grupos de poblucin y en algunos pases de acuerdo con su situacin epidemiolgica.
Vncuna antiintluenza
Desde fines de la dcudu de 1940 In inmunizacin
contra lu influenza representa la base de la prcvcncidn
de esta enfermedad viral mediante la aplicacin de va. cunas que contienen virus inactivados. las que si bien
han sido ct'cctivus, no previenen totalmente la infccci6n
y son menos eficaces que tus vticunus con virus vivos
atenuados. Aun as se trabuju para mejorar umbos tipos
de vacunus.
Las caractersticas antignicus de los virus circulantes en el mundo proveen las bases pura la seleccin de
las cepas que se incluinn cada afio en In vacunacin,
con In posibilidad de que se cambien uno, dos o tres de
los virus de la vacuna, los que habitualmente son dos
cepas del virus tipo A y una del tipo B. La vacuna se
elabora sobre la base de embriones de huevos de gallina infectados con virus tipo A o B, que luego son inactivados y purificados. Actualmente se dispone de vacunas con virus entero, subvirin o antgenos de superfi. cie purificados; estos dos ltimos pueden ser usados solamente en los nios.
Dosis y duraci~z
La mayora de los nios y los jvenes vacunados desarrollan un alto ttulo de anticuerpos posvacuna, los
cuales son protectores contra la enfermedad causada por
cepas similares a las de la vacuna o por algunas variantes que pueden surgir durante los brotes epidmicos. En
la tabla 87-5 se seala la dosis intramuscular de vacuna
antiinfluenza segn In edad.
Dada la variacin anual de los virus influenza en su
antigenicidad causante de epidemias en el mundo, se recomienda vacunar anualmente con In vacuna recomendada por la OMS y las autoridades locales del pafs.
La vacuna puede utilizarse con otras vacunas del PAI,
siempre en diferentes sitios, sin causar interferencias o
reacciones adversas.
:m
Reacciones (1(/l'ersas
La vacuna no puede causar inlluenza debido a que

contiene virus inactivados y cuultuicr enfermedad respiratoria agudu que pudiera nparcccr sera slo una coincidencia. La reuccin notilicada con mavor tiecucncia en
algo menos de un tercio de los indh~iduos vacunados
consiste en dolor en el sitio de la inyeccin. el que no dura ms de 2 das. Por otra parte pueden presentarse tiebre. malestar general. mialgias y otros sntomas sistmicos en personas que no han tenido una exposicin previa
al virus o al antgeno de la vacuna, como es el caso de los
nios. Estas reacciones comienzan 6-12 horas despus de
la vacunacin y pueden persistir por 1 a 2 das. Ivftis raramente pueden presentarse reacciones inmediatas. presumiblemente alrgicas y probablemente como resultado
de algn componente de In vacuna. como residuos de la
protena del huevo. Estas reacciones pued,m consistir en
urticaria, angioedema. asma y anafilaxia.
Desde I976la vaunacin antiinfluenza no se ha asociado con la aparicin del sndrome de Guillain-Barr,
pese a ser utilizada en alrededor de 60 millones de dosis
anuales en los Estados Unidos.
Vigilallcia de los casos
Siempre deben notificarse los casos y las mue11es por

influenza y su antecedente previo de vacunacin; tambin
es preciso identificar los virus causantes de los casos de influenza ocurridos anualmente para contribuir al mapa
mundial de casos y decesos y poder determinar Jos componentes de la vacuna que se usar en el prximo perodo.
6-35 meses
3-8 nos
9-12 lllios
> 12 aos
Producw
Slo virus pnrliculndo
Slo virus pnrliculndo
Slo virus parliculado
Virus cnlero o parliculudo
Dosis y duracin
La vacunacin untitfficn puede indicarse en los siguientes casos:
Personas que viajan hacia reas de .nl.ta ende~1icidad o
que corren un alto riesgo de exposicin a a!1ment~s o
agua contaminados (ciertos pases de Amnc~ Latma,
Asia y frica). Aun en estos caso~ la vacunacin no es
100% efectiva y la proteccin conferida por la vacuna
La incidencia de fiebre tifoidea ha estado decreciendo

en forma significativa en los Estados Unidos desde 1900
hasta 1960 y desde entonces ha permanecido en tasas
Dosis
N''declosis
0,25mL
0,50mL
0,50mL
0,50 mL
lo2
lo2
1
puede ser sobrepasada por la ingesta de un gran incu.

Jo de S. typlri. por los v!njeros vacl~nados igunln~ent<:
deben seleccionar con cuidado sus ahmenlo.s y bebtdns.
Personas con una exposicin directn, por eJemplo u ulguna personu-contuct?. en el hogar,. en la que se ha
comprobado la portac.JOn de S.l)'f!lu. .
Personal de laboratono que trabaJa habJtuulmcntc con
S. l\71bi.
ti' .
Pei.'ionul que 1mmipulu alimentos en arcas en cmtcas
de fiebre tifoidea.
No existen evidencias de que la vu~una antitfica sea
til purn controlar brotes epi~.micos. c~n f~tcnte comJ
En caso de desastres es ms ut1l y pnontano reponer rapidamentc la udecundu provisin de agua potable Y de los
medios para la evacuacin de excretas (u~ u:u vucunncin masiva, o educar paraunn ingestn lugntca de agua
individual.
.
En la tnbh1 87-6 se consignan las do~is pura los t:cs tipos de vacunn antit~fica. A continuacin se menc1onan
alguna:; recomendaciones.
Ty2ln
La primera vactina consiste en unn ctps.ula entrica tomada en das ulternos con un total de 4 cupsulus, lu~ que
deben permunecer refrigeradas. Estas cpsuh~s ttenen
que se1 ingeridus con lquido fro. o no ms cnhente que
37C y una hora antes de las comidas. ~sta vacuna no se
recomienda para nios me~ores ?e 6 ano? de .edad dado
que no se dispone de sufic1ente mformuct?n sobre reacciones adversas en ellos y no se In ha 7stud.md.o en menores de 1 ao. Las reacciones pueden m~llllr febre Y rara
vez malestar abdominal, nuseas, vmitos, cefalea, rash
0 urticaria. Los grupos que recibieron placebo presentaron reacciones similares.
Vacuna de pollsacrido Vi capsular

La vacunacin primaria consiste en una dosis de 0,5
mL (25 ~tg) administrada por va intramuscular. Es!a vacuna no ha sido estudiada en nios menores de 1 ano. El
Tabla 87-6. Dosis y esquemas de la VCICtmacin antitfjica

Dosis
Edad
Vacunaci11
Vacuna contra la fiebre tifoidea
Tabla 87-5. Dosis de vacuna antiinjluenza segtu la edad

Edad
muy bajas. Las medidas globulcs cont:a la rcuparici_n

del clera implementudas en muchos,rm~es. de las Ame,ricas a partir de 1991 han logrud.o ~1smmmr e~t~ en~c;
medud. Actualmente no se rec01menda.la vacmMCIn ststenutica sino que se utilizu la es~rategm d~ v~cunar a l~s
per:;onus expuestas al riesgo en ureas endenHcns o en SItuaciones epidmicas.
.
.
Al menos tres vacunas se encuentran dtspombles para
la poblacin: u) una vacuna oral atenuada de lu cepa
Ty2lu del Instituto Suizo de sueros y vacu!tas, b) unn vucuna clsica, inactivadu, usada durm.1tc decadus po: vnrios laboratorios. y e) una vacun.a rcc1~ntementc registrada y autorizadu con base de pohsacndo pura uso parenteral del Instituto Pastcur Mrieux.
.
Con la administracin de tres dosis la pn~tem d.~ estas
vacuna:; ha demostmdo reducir las tusas de mfccc1on entre un 33 y un 66%. En los nios de 10 aos de cela~ o
mayores se :;oci con una reducc!n de 53% de h.t u~
feccn demostrada po1 lnboratono, en t,mto que los ,1~
os de entre 5 y 9 aos de ednd alcanzaron ~~m~ ~edu.ccton
de slo un 17%; estas diferencias no son s!gml~cat1vus.
En los estudios de cmnpo con la vacunn mucuvadu por
calor y fenal stu ulcunz una eficacia de entre un 75 Y
un94%.
.
.
La vacuna nus reciente, compuesta po~ el unttg~no V1
("virulencia"), ha demostrado una etic~cm del 74b con
una dosis en personas de entre 5 y 44 anos d~ e_dad (Nepal). En SudMrica, en nios de entre 5 y 15 unos, una ~o
sis se asoci con un 55% menos de casos que en los mdividuos no vacunados; al ao, los dos aos Y los tres
aos de s"eguimiento In eficacia fue de un 61 %,.un 52%
y un 50%, respectivamente.
719
Vacuna ornl ntenundn Ty2ln

Serie primaria
Refuerzo
Dosis/modo
de adminisrrac/ll
6 aos
6 aos
1 cpsula*
1 cpsula*
Vacuna polisncrido Vi capsular

_
Serie primaria
~ 2 anos
Refuerzo
~ 2 aos
O,SOmL/1
0,50 rnLf/
Vucuna pnrenlernl innclivnda

Serie primaria
0,25 mL*"'
Refuerzo
1':.
~
6 m-IO niios
~ 10 niios
6m-10 uiios
~ 10 nilos
~ 6 meses
N" de dosis
2
2
0,50 mL**
O,IOmU
1
1
Cn~n c:lpsuln oral tonticnc 26 x 10" uni~tid:,; labios ~e S.I)1ii Tylln y SSO x 10' uni~Otlc no \lnblcs de S. lyphl Ty2la.
K U5u intrnmuscnlnr.
~
.. vra subculnca.
& Vfalnrrn~dmllcu.
/ntcntllo de refuerzo
2dfns
2 dfns
cada 5 uos
cndn 2 nos
O 50 mL<~'*
o:2s mL**
lmervolo emre dosis
4 scmnnns
"'4 scmnnns
1':.
.cada 3 niios
cada 3 uiios
cndn 3 nos
r
720
Enfermedades lnfecclosns y pnrasltarlns
laboratorio que la produce no la recomienda en nios de

~1enos de 2 aos. Las reacciones adversas consisten en
f1eb:e en el ~ al J% de los cosos, cefalea en el 1,5 al 3%
Y. en tema o mduracin de ::!:: 1 cm en un 7% de Jos indiVIduos vacunados.
primer refuerzo~ los 21 dfas y otro a los 90 das desde

la fec~a de la_pnmera dosis. En caso de exposicin a
un ~mmal rnbmso puede usarse inmunoglobulina antirrbica.
Vacuna pmenteral inactivndn
Colllraintlicacioues
La vacunacin primaria consiste en inyecciones subcutneas de 0,5 mL que contienen 5 x Jos bacterias
mu~rtas, con una s~p11rncin de::!:: 4 semanas entre ambas
d~s1s. Ellab~ratono que fabrica esta vacuna no Ja reconuenda en mos men.ores de ~ ~1eses de edad. Si por alguna razn no es pos1ble admm1strar las dosis separadamente en ::!:: 4 semanas, pueden aplicarse 3 dosis con intervalos semanales; sin embargo, el efecto puede ser menos eficaz.
Reacciolles adversas
Esta vacunacin produce reacciones sistmicas severas, como fiebre entre el 6,7 y el 24% de los casos, cefale~ en un 9-.10~ .Y dolor local o inflamacin en el 3 al
351 de los tndlVIduos vacunados. Entre el 21 y el 23%
de los casos provoca ausentismo laboral o escolar a causa de e.stos efectos. No hay informacin acerca de su uso
e1~ lllUJe~s emb~razadns. La vacuna elaborada con miCIOorgamsmos VIVO~ atenuados Ty21a no deberfa utilizarse en personas mmunocomprometidas o infectadas
por el HIV.
Esta v~cunn no presenta contraindicaciones. La inmunosupresin por enfermedad o medicamentos disminuye

In res~uesta de nnti~uerpos neutralizantes, por lo que se
recomienda s~ momtoreo y la repeticin de las dosis si
fuese necesnt'JO. Su uso no est contraindicado en el embarazo.
En aproximadamente un 25% de los individuos vacunados pueden observarse reacciones locales. Hasta un
6% P.uede presentar artritis, angioedema, nuseas, vmitos, f1~bre y malestar general entre 2 y 21 das despus de
la dos1s de refuerzo.
Vigil01zcia de los casos

..Es necesario notificar, vacunar y efectuar el seguimJen~o de los c~sos mordidos por animales domsticos o
salvllJes. Tambtn es preciso solicitar el estudio del animal mordedor o sospechoso.
Vncunn antineumoc6cica
Colltraindicaciolles
St!eptococcus P!leum~niae es una bacteria comn en

In et1ologfa de In~ mfecctones respiratorias que cimsa no
sl~ ~eum~J~(as sm? tambin meningitis, bacteriemiu, sinusitis Y ot1~1s me~m. La, distribucin de los serotipos de
S. pnem1~omae vana ,segun lns edades, el perfodo del ao
y las reg1ones geograficas.
Las vacunas ami.neumoccicas actuales estn comVacuna antirrbica
~u~stas ~or 23 s~mt1pos de S. pncumm1iae. Cada polisn~~~ Jll'imcm, vucunn nntimbica fue preparada por Pt;s- C!Irtdo es _obtcmdo separndumente y combinado en el
P!'Oducto lmnl, lo que en renlidnd conformu 23 vacunas
teu.' c~1 ~ 8!!2 ~ ust!da C!l 1!!85. Se trata de una vacunn cladtfercntes.que, ~ont1enen 25 Jlg de cada uno de los antbmad,t. co1~ v1rus muctJvados prcpamdu en cultivo de cpo1Js1!candos. por lo que se tratar(u de la vacuna
genos
l.ulns,d~plo!dcs !mnmnns o con el uso de tres cepos de vi1111ls con.1pleJa que ex1ste. La vacuna es menos antignica
'.us,mbJCo mocttvadus ~~~r luz ultravioletn e inoculadas en
en l.os ~1!1os m~nores de 2 aos y de menor respuesta en
taton lactt!nte. S~ la .utthza en individuos expuestos {esJo; mdJv1duos mmunocomprometidos. Tanto la OMS co~ucn~:' de mmu~Jza~tn preexposicin), tales como lnbomo los CDC (Centros de Control de In Enfermedad de
r<~tonstas, ,vetennmtos, personal de clfnicas veterinnrios
los EE.U~.) t.ienen una actitud favorable hacia ella, aunYotros, as1 como en personas mordidas, como por ejemqL!e su e[1cac!a para prevenir la neumona y In bacterieplo embnr~zadns y nilios, o que han estado en contacto
mrn es d1~cut1da, dado que hay publicaciones que sugiecon Ul~ mumnl presunta o comprobndamente mbioso o
ren capa,.c1dad protectora y otras que no permiten demoscon anmmlcs vagabundos o silvestres no susceptibles d
Esta vacuna se recomiendo en individuos inmunotrarla.
ser observados (inmunizacin posexposicin).
e
c<!n~petentes con riesgo de contrner infecciones ncumococJca~ debido n cnfen~1cd1dcs crnicas. como por ejemDosis
plo enl~rmcdadcs cardtovnsculnres, respiratorias, etc. La
estrnte~m de vn~UJ~ar a pacientes hospitnlizndos dados de
nltn ba~o los ~n.tenos mencionodos es npropindn, No se
, Se administrtm cinco u seis dosis sepuradus por penc~:m~eJa admnustrar la vacuna en pncientes inmunodenodos c~rtos (0. 3, 7. 14 28 <lfus, o en los d(ns o. 3. y
prumdos; en cambio. se recomiendn utilizal'ln en indivi5 con ref~erzo a los 30 dtns) segtln lns indicaciones del
d!IOS
esplenectomizad,os .dos se~mnns antes de su operalabor~tono produc.tor. En el caso de las embarazadas 0
CIn y antes de una qunmoterapm o trnsplante en pacienlas lactantes mord1dos por perros vagabundos 0 inubites con anemia de clulas falciformes y en 1~ infeccin
cubles debe administrarse una dosis cada 24 horas, un
por HIV en su fase inicial.
La~ contmindicaciones consisten. en antecedentes de
rea~c10nes lo~ale~ ? sist!nicas ante dosis previas de vaCUIM con pohsncando V1 capsular o vacuna inactivuda
parenteral.
Vncupncioncs
Reacciones adversas
La vacuna es inocua, aunque en alrededor del 50% de
las personas vacunadas produce eritema y dolor en el sitio de la inyeccin. En menos del 1% de los casos pueden presentarse fiebre, mialgias y reacciones locales 1ms
intensas. Raras veces provoca efectos secundarios importantes y no se han informado reacciones sistmicas tales como anafilaxia. De todos modos, esta vacuna no se
usa ampliamente en ningn pnfs.

.Es necesario establecer o fortalecer la vigilancia epidemiolgica habitual de las infecciones neumoccicas en
la cual se base la seleccin ptima de los polisacridos
capsulares especficos por tipos para formular una vacuna. El SIREVA, Sistema Regional de Vacunas de la
OPS, est llevando a cabo estudios de prevalencia de ti-.
pos capsulares de neumococos en varios pa(ses con el
propsito de desarrollar una vacuna de mayor eficacia y
menor costo para Amrica Latina.
Vacuna antimeningoccica
Los serogrupos A, B. C, Y y W 135 son los que causan epidemias y se dispone de vacunas contra todos
ellos. En las dcadas de 1960 y 1970 se demostr la inmunogenicidnd de las vacunas contra los serogrupos A,
C, Y y W 135, que conten(an polisacridos meningoc.cicos purificodos y que comenzaron a estar disponibles
paulatinamente en el mercado a partir de los ltimos aos
de la dcada de 1970. Los serogrupos A, B y C son responsables del 90% de los casos en todo el mundo. La eficacia de los diversos componentes vara segn la edad: la
vacuna contra el serogrupo A protege a los nios mayores de 6 meses y. segn nlgunos estudios, la elaborada
contra el serogrupo C no es inmungena en los menores
de 2 aos. Las vacunas contra los serogrupos Y y W 135
son parecidas en elicncia a In del componente A. Las vacunas ms recientes del grupo B contienen In protena de
mcmbruna externa. el polisacrido capsular pam mantener In solubilidad de la vacuna y el adyuvunte hidrxido
de uluminio; sin cmburgo seran poco inmungenas. especinlmente en los nios menores de 4 aos, por lo que
se necesitan ms estudios de tipo caso-control sobre la
eficacia de las vacunas disponibles.

Es indispensable colaborar con el sistema local de vigilancia mediante el estudio clnico y epidemiolgico de
los casos y las muertes y In determinocin de Jos respectivos serog111pos y serotipos prevalentes con el objeto de
conocer la etiologa endmica y la posible decisin de
vncunar en casos de epidemia.
Vacuna antlhcpatitls A
La incidencia de hepatitis viral var(a enormemente de

un pas a otro. lo mismo que la composicin de la vacuna. En Chile el virus de la hepatitis A (HA V), es responsnble del 80 al 95% de los casos (con una tasa de 108.1
721
por 100.000 habitantes en 1995) y el grupo de escolares

de entre 5 y 9 aos ha presentado las mayores tasas de
ataque en la ltima dcada (entre 279 y 300 casos por
100.000 habitantes). Si por cada infeccin sintomt\tica se
producen entre dos y seis infecciones subclnicns, la frecuencia global debe ser notablemente superior, ms an
si en el clculo de incidencia no se considera una subnotificacin importante de los casos.
El desarrollo y la disponibilidad de vacunas contra la
hepatitis A representa un importante logro cientfico; en
este momento se encuentran en evaluacin clnica intemacional varias vacunas preparados con diversas tecnologas
y algunas de ellas ya han sido autorizadas en varios pafscs.
Una de estas vacunas ya disponibles, la elaborada sobre la base de HA V inactivado, contiene por dosis 720 U
ELISA de una cepa HM175 inactivada con formalinn
(HA VRIX de Smith Kline Beecham) para su uso en
personas mayores de 15 aos; otra de presentacin peditrica, que contiene po1 dosis 360 U ELISA para ser aplicadas en individuos mayores de dos aos de edad, ha sido aprobada por la Food and Drug Administration de los
Estados Unidos en febrero de 1996. Otra vocuna de eficacia comprobada se basa en la cepa CR326F', inactivada igualmente con formalina (Merck Research Luboratories de West Point) y es muy probable que mnbns vacunas sean inmunognicamente comparables.
Todava no se han establecido programas de vacunacin contra la hepatitis A en regiones endmicas o con
brotes epidmicos.
Dosis y duracin
Tres dosis de 360 U ELISA cada una. la segunda a los
30 das y In tercera a los 6-12 meses de intervalo desarrollan anticuerpos especficos de los tipos lgM e IgG en
cerca de un 100% de Jos lactantes y los nios. Los ttulos
de lgG medidos por ELISA son muy superiores a los estimados para proteccin (20 mUI/mL). y su utilidad contina u los tres y cuatro aos de seguimiento. Est respuesta inmune podra asegurar proteccin por unos 20
aos. La respuesta inmune inducida por la vacuna no resulta afectada por el uso simulllnco y en diferente sitio
de la inmunoglobulinu normul con fines profihcticos ni
por la aplicaci6n de otrns vucunus.
No se ha demostrado un beneficio adicional al aplicar
esta vucumt a pcrsonus infectadas. Su uso cst! indicado
en personas provenientes de pases sin endemia y que se
trasladen y residan en lugures de alto riesgo por ms de
seis meses. En caso de perodos menores el riesgo puede
controlurse con inmunoglobulina normul.
La vacuna puede indicarse en pacientes con malformaciones de In va biliar y anastomosis biliodigcstiva que
favorecen la colangilis recurrentes, y en portudores de
hcpntopntfas crnicas. tales como enfermedades por depsito. cirrosis y hepatitis crnica activa.
Reaccio11es atbersas
Entre un total de ms 38.000 nios vacunados en Tailandin un 18% experiment efectos menores. tales como
dolor e intlnmncin en el sitio de la inyeccin. La evaluacin de la seguridad en nios menores de tres aos de
ednd hn sido insuficiente como para sostener su inocuidnd en ese grupo. En rarsimos casos podra asociurse
con trombocitopenia y prpura.
722
Enfcrmcdmlcs infecciosas y pnrusi!nrins

La decisin de incorporar esta vacuna como programa
regular depender de los anlisis de costo.benelicio y de
la magnitud de la incidencia de la cnfermednd. Se estima
que en los Estados Unidos la hepatitis A supera los 200
millones de ddlarcs anuales en gastos de atencin de casos. adem:s de que entre 19R3 y 1987 se produjeron en
ese pas 381 casos fulminantes de hepatitis A complicada. Por ello la notificacin de los casos y hts muertes es
til para estos anlisis, al igual que los estudios ante
eventuales reacciones adversas en Jos individuos vacunados.
Vncuna nntihcpntiti.s B
Se estinw que el virus de la hepatitis B. que ha sido
idcntif'icndo ndcnus como agente cancergeno, causarn
un XO% de todos los carcinomas hepatm:elulares en el
mundo. Se han desurmllado dos tipos de vncunas contru
la hepntitis B. ningunn de lns cunles contiene el vims
causal de la enlcrmedad. Una de ellas. prcparuda u partir
de plasma de portadores de HBsAg, es eficaz y segura y
su empleo se restringe 11 pucicntes en hemodilisis. a individuos inmunocompromctidos y a personas con alergia
comprobada a la levadura. La segunda es una vacuna obtenida por ingeniera gentica (DNA recombinante). sin
material humano, que es elaborada a partir de levadura
de pnn, modificada genticamente para producir el antgeno de In vacrma purificada. Contienen JO a 40 ~tg de
protena de HBsAg por mL y son adsorbidas con hidrxido de aluminio; tambin contienen timerosal como
conservador (1:20.000). La vacuna contiene levadura de
protenas en un 5% o menos del181'oducto final.
La estrategia de vacunacin recomendada depende de
la prevalencia de la infeccin en zonas determinadas y de
los grupos en riesgo. Estas reas de riesgo se definen como de alta endemicidad, con ms del 8% de portadores
en la poblacin, de densidad intermedia, con entre 2 y
8%, y de baja densidad, con menos de un 2% de portado
res.
\'ncun:u:luncs
Los pacientes con di!tesis hcmomgicas pueden reci

birla vacuna por va subcutnea.
La inmunizacin se recomienda en el perodo prccx
posicin n In infeccin en los pacientes en hemodilisis
o inmunodeprimidos. los que deben recibir el doble de la
dosis de vacuna derivada del plasma: existe un preparado especial pnru este tipo de pacientes. con 40 ~~g de protena de I-IBsAg por mL adsorbida con hidrxido de aluminio. En el caso de los pacientes hemodializados o en el
de los infectados por el HIV debe efectuarse una dcterminncil'in anual de los unticuerpos sricos. lo que no es
necesario en lus personas sin problemas de inmunosupresin. Si esrn conccll!racin disminuye a menos de lO
mUI/mL debe udministrarse una dosis de refuerzo.
Adems de los pacientes mcncionudos. la vacuna est
indicada en hemoflicos. contncros familiares de portadores crnicos del vims de la hepntitis B. lactantes nacidos
en regiones de ulta cndemicidad. personal hospiralario
que lrabajn con sangre o sus derivados, como por ejemplo el personal de unidades de hemodi\Jisis.laboralorio
de mues!rus de sangre. bancos de sangre. anatoma ptl!ol<gicn. ciruga y traumatologa, los discapacitados mentales residenlcs en instituciones y su personal.lo$ individuos que residen por perodos prolongados en ;cntros
correccionales y los drogadictos por v(a intravenosa.
En cuanto a los casos de posexposicin al virus de la
hepatitis B, en la tabla 87-7 se consigna el tipo de exposicin. In dosis indicada y el momento apropiado para la
inmunizacin.
La vacunacin universal slo debe ser considerada si
los recursos disponibles permiten aplicarla sin perjudicar
el suministro de otras vacunas de uso rutinario en el PAI.
Reacciones adversas
L.1ms frecuente es el dolor en el sitio de la in\'eccin.
Se ha comunicado hipersensibilidad a la levadurn y al ti
mcrosal. Los procedimientos usados para preparar la vacuna derivada del plasma inactivan. si estuviera presente, al HlV. Se han comunicado probables y contados ca
sos de trombocitopenia asociados con la vacuna antihepatitis B de diferentes marcas.
Dosis y duracin
La dosis varfu entre 5 y lO f.Lg segn la edad de los nios. Se necesitan tres dosis, administradas por va intramuscular en la regin deltoidea o en la cara anterolateral
en los lactantes, para lograr una respuesta adecuada de
anticuerpos, que llegan a ms del 95% en los lactantes,
los nios y los adolescentes y poseen una eficacia de entre un 80 y un 95% en la prevencin de la infeccin y la
enfermedad; la inmunogenicidad es inferior en Jos pacientes hemodializados. Todava no se ha determinado la
duracin de la proteccin ni la necesidad de dosis de refuerzo. Entre un 30 y un 50% de los individuos que desarrollan anticuerpos adecuados en 7 mios perdern los
anticuerpos detectables, pero existira proteccin contra
la infeccin y la enfermedad.
Las tres dosis pueden ser administradas a los O, 1 v 6
meses de edad. La vacuna Engerix-B puede aplicarse a
los O, 1, 2 y 12 meses como profilaxis o para inducir una
respuesta inmune ms rpida.
Los anticuerpos maternos o In administracin de in
mu.noglobulina ,no interfieren sobre la inmunizacin
activa.

Es preciso notificar los casos y las muertes por hepatitis B con sus antecedentes de vacunacin a la autoridad
local, as como registrar y estudiar las reacciones adver
sas en los individuos vacunados.
Vacuna contra la fiebre ammilla
Se trata de una vacuna que contiene virus vivos atenuados y que se recomienda para los nios de 9 meses de
vida o ms que viajen a zonas endmicas o que residan
en ellas. La OMS publica anualmente un informe sobre
dichas reas y sobre los pafscs en los que esta vacuna es
obl igntoria.
Dosis y duraciu
Se administra una sola dosis por Ya subcutnea. No se
debe inmunizar a los nios menores de 4 meses debido a
723
Tabla 87-7. Esqm:ma tle uso tia IIIIIIIIWglobulina allli-lutpatitis 8 (IGH8) y acuna en caso de posexposicicin afiI'IIS de la hepatitis 8
IG/111~
/!.IJIII.fit'I/1
l'.:rinainl
Momt'll/oopcrtmw
o"~
A la br.:\'cuml
(clllru de h1s 12 hl
D.:n1n1 de lns 7 ns Cprim.:ms 12

horn~l. RI!Jll!lir al 1" y 6'' mes
D.:nim d.: los 1. dt~ d.:! cnn
1 dosis julllo<:onla IGHB: r!!p.:-
mL
0.06mLIJ;g
Cnulx .5mLl
Ni1io t!llpu.:sto n la hcpnlitis B n lrn\'.!s
d.: ln mndre, el pudre o In persona
qu.: lo cuida
< 1:! m.:s.:s e ~'ad
> 1:! meses
l'.:n:utnea u mu~'tlsa
Anlcs v:~cunmtuU cnn rcslm.:sla:
- pro:viu llliSI\'11
- sin rcspu.:stn
- do:scunucida
:\u vncunndo
\'(;a
l'clt'llll<l'
Dosis
N"cltdosis
tir ;~l t" y 6'' mes"*
(liCIO
O.'lmL
A la mayur llrl!\'cdad pnsilll.:
IJ.SmL
D.:ntm de las 2-l h
o.~ mi.~
O.OflmUk!ft
hmlx .5mLl
Delllru de
Mlllllt'/IIIIIIJWI'/111/(1
l:~s
24 h
O. 1 \' 6mcse~
Ohs.ir\'ur c;1"1 indico:
l
1
15
.l
Dentn d.: In~ 7 d:~s

Repo:tir ni 1" >' fl" mo:s"'*
inlmnum:ular. Cnh,._..,u en sidus !it:pnmdt.b ~ li~ us;.tltillll y \'ncun;.
' \'01~utm hu.lil';ltht si 11.'!'l pmiJ01hlc cu.: ucurran m;h C:\ltl:o.idunc:-..

1 Pn,lt.lr y udmiuislmr IGJIR y ha va~o.'Un;a si lit c\isl~n unlicul!tMt.t 'uk-.:u:u.Ju.'i (;: IU SRU pt'r I(J,\ ,. Jlli\ii\'lh (lnr I~J,\J d~o:ulntt~ ltt1 :!...
\'acuni1r!ii fus nntk111!1}k~ mUillllssun <JO SRll u ncg:uhu. JKtr 1!1,\,
!J t",1k":ur In vncuna si la prth:1J.1 di! unlh:ucrpu~ ittdiL11 "IISL\!Illibilhlml.
su susceptibilidad a la encefalitis asociada con In vacuna.

La vacunacin del grupo etnrio de entre 4 y 9 meses debe pondernrse respecto del riesgo de exposicin del rea
geogrfica. Es probable que In vacuna con virus atenua
dos 170 proporcione pmteccin de por vid~ en casi un
99'k de los individuos que la reciben.
Entre un 2 y un 5% de los vacunados presentan cefa
Jea y febrcula por 5 a lO dfns. Los accidentes neurolgi
cos son excepcionales y la mayora ocurre en nios menores de 6 meses.
Contmi11dicacioues
No se debe vacunar a los individuos con antecedentes
de anafilaxia a la ingestin de huevo. Slo debe vacunar
se a las mujeres embarazadas en zonas de alto riesgo. En
lo posible esta vacuna no debe administrarse junto con la
vacuna contra el clera sino que debe existir un perodo
mfnimo de 3 semanas de separacin entre ambns. La decisin de vacunar a una persona inmunocomprometida
depender del riesgo de exposicin y de su estado actual.
Vacunas anti-HIV
(Viru.!i de In inmunodcficiencia humana)
El optimismo y el entusiasmo iniciales sobre el desa
rrollo de vacunas contra el HIV han ido decreciendo a
medida que se fueron conociendo ms antecedentes del
vims y su sfndrome: circulacin simultnea de diferentes
subtipos de VII-I en diferentes regiones del mundo, capa-
uh.~t"'l.
cidad del virus para infectar como virus libre o asociado

n la clula, capacidad de ciertas zonas de la envoltura del
virus para producir respuestas inmunosupresoras, inmunopatolgicas o de aumento de In infecciosidnd y la incapacidnd de las vacunas de primera generacin para esti
mular o mantener los niveles de respuesta inmune necesarios contra el HIV.
A diferencia de otras vacunas virales, el HIV tiene unn
gran variabilidad no bien entendida. Actualmente uno de
los temas de inters en In investigacin se concentra en
In caracterizacin gentica y antignica de Jos virus cir
eulantes en el mundo, con el propsito de establecer qu
tipos o subtipos existen y cules tienen relevancia epi de. miolgica como candidatos principales a incluir en una
vacuna. Por ello la OMS estableci una Red de Laboratorios para aislar y caracterizar el l-llV.
La diversidad de In respuesta inmune depender de la
multiplicidad de epftopes que se sitan principalmente
en In envoltura capsular del HIV, y que se correlacionan
con In infeccin celular. Los objetivos que se persiguen
a partir de la obtencin de una vacuna anti-HIV consis
ten en proteger a la poblacin seronegativa con una vacuna segura y eficaz, brindar accin teraputica en las
personas seropositivas (inmunoterapia activa) y
proreger a los recin nacidos hijos de mndre.s seropositivas.
.
Una vacuna ideal debera contar con los siguientes requisitos: 1) ser eficnz, 2) ser capaz de proteger a una nitu proporcin de los individuos vacunados, 3) ser capaz
de estimular tanto el componente humoral como el celular de la respuesta inmune, sea contra virus libres o asodados a la clula, 4) proteger frente a los distintos subtipos del virus, 5) inducir inmunidad de larga duracin, 6)
inducir inmunidud local a nivel de la mucosa genital y
rectal, 7) ser prctica en su aplicacin y 8) poseer un costo adecuado para su administracin universal.
11
724
Enfermedades lnfccclosns y )l)rosllol'lns
Anllmicroblnnos en p~dintrn
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Tabla 87-8, Recomendaciones de la OMS)' / UNIC'E'F 1

lados por el HIV

e
pm a a mmumzacwn de 1111/0s Y mujeres de edad frtil infec-
l'fll'/1111/
BCG
DPT
: ~p~Hoemopltilus itlucmwe tipo b
Antisnrnmpionosn
Anlitetllnicn
Anti-ficbre nmnrilln
Anti-hcpntitis B
hifccdchr por HIV

ctsitltmtuftica
por
lnfecdll
11/I'/S/1)\ 1.'0/1 .1'/llllllla.r
sf
sf
sf
no
s(
sf
s(
S{
s(
sf
sf
sr
no
sr
sf
sr
Momemoptlmo
mm ftl IIIIIIIIIZliCII
Nacimiento
6, 10, 14 semnnns
Junto con DPT
O, 6, 10, 14 senmnus
6, 9 semnnns*
5 dosis
Cinco dosis de losui<lc ttldnlro..,. nwjeres de ctbd lnii una 1 ri

~~ lorcrem y cuam dosis.
P mcrconloclo, ~ .ananu despus lo squnda dosis,luc,o al menos 6 noescs dc"''UI y la dbii!UI como m!nimo 1 allo despus
Vacuna recumcndoda cq paises o dtcu con ri<so do fiebre amarilla.
Antimicrobianos en pediatra
cido nucJ:ic?, tal~s C?!flO v~c~nns nntihepatitis B, antiHIV. Y anttVtrus smcttml resptratorio. Se incluyen eva. L~ OMS estima que ms de 2,4 millones de nios han
luacJOne.s
deJa eficaci~ de sistemas transportadores, tales
srdo mfectndos por el HIV desde el inicio de In pandemia
como mtcroesferns y hposomns, cuyo objetivo sea el dea fines de ,la dcada de 1970 y comienzos de la de 1980
s~rrollo de vacunas.de. cido nucleico que se apliquen por
hasta mechados de 1996, de los que se estima que actualVla oral o nnsnl. As1m1smo, se analiza la seguridad de esmente unos 800.000 viven con HIV/SIDA.
.
ta nu~va tecnologfa y la respuesta inmune de los cidos
. La m~yorfa .~e los nios infectados por el HIV connucle1cos ~n el pedodo neonatal, en comparacin con
traen la mfecc10n a partir de sus madres. Sin embargo,
vect?res VtV<?S recombinantes y virl!s atenuados en presolame.nte entre un 15 y un 30% de las mndres infectadas
sencul de anticuerpos matemos.
transnuten el virus a sus hijos y stos no son diagnosticados hastn__?espus d~l per(odo habitual de vacunaciones.
Los mnos con mfeccin asintomtica por HIV y
AGRADECIMIENTOS
SIDA~ pueden. recibir In BCG, In DPT, la OPV, la vacuna ant1saramp10n?sa, la vacuna anti-Hib, In vacuna con_ ~1 autor agradece las importantes sugerencias de la setra la fiebre amnnlln y In vacunn anti-hepatitis D segn el
no~tta Irene Leal Srichez, enfermera del PAI del Minisesquema nacio.nal de vacunaciones. Estas vacunns son
teno de Salud de Chile.
s.eguras Yefectivas en los nios con infeccin asintom
t1ca. D~da su propensin a estas y otras infecciones el
propsito consiste eri mejorar su calidad de vida conti'O
Ull!LIOGRAFA
!ando. estas infecciones inmunoprevenibles a In vez que
se ev11a que sean ~oco d~ estas enfermedades para sus
hermanos y su med10 socml.
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CD~: Pcrtuss1s vnccmnrrnn: Accllular Pcrtussis Vnccinc lor rcinlorlicb1e .tnMull,t en los n1us smtumuttcm; con infeccin
Clllf. ami huoslcr use- Supplcmcnlnry ACIP sl:llcmcnt. Rcconuncnpor HI~ Y SIDA. En la tabla 87-8 se senlnn lus rccodncmns of lhc hnmuniznlinn Prncticcs Advl:mry Cununillcc
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mendncJOne~ de la OMS y el UNICEF para estos casos.
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~n los pmscs con ttanos neonntal endmico todas las
_nnd nflh duses nf lhc D rJ> series, Updme lo supplcmenlnry ACif>
n~uJeres _en edad gestacionnl pueden recibir toxoide tet
sl~temcnt. ~MWR. octubre de 1992, vul41, N" RR-15,
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'
sc~ura en los m_nos .con mfecc16n por HIV: sin embargo,
CDC: Rcconuncndntions for use of Hacnwphilus B conjugntc vncci
posee menos ef1cacm.
ncslnnd a ~ombincd Diphthe~in, Tetnnus, Pcrlussis, and Hmnw1[.
.Dos so.n 1~;~ actuales ~~j.etivos de los invcstigudores y

los lnbor,ttottos en relac1on con nuevos productos: 1)
contar c'?n nuevas vacunus, para mejornr la cficncia de
las ya extstentcs. as( como para preveni 1 otms enfermedades y 2~ desarrollnr vacunas nus flicilcs de ndminist~ar. reduc1endo clmmcro de dosis necesarias pura induCir una mayor duracin de la inmunidad, La listn de nuevas vacunas y sus correspondientes estudios se acrecienta constantemente.
. A modo de ejemplo. actualmente se evaln el potenctal de la inmunizacin por va mucosa. con vucunns de
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CAPTULO 88
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725
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NGEL E. CEDRATO
CSAR MARTNEZ MEYER
INTRODUCCIN
Durante los ltimos cincuenta aos los pediatras han

pregonado el diagnstico etiolgico preciso; cuando eso
no fue posible, indicaron los antimicrobianos de acuerdo
con el predominio estadfstico del proceso, con la sensibilidad actualizada.
Es necesario considerar anualmente la sensibilidad y
la concentracin inhibitoria mnima del antibacterinno,la
cepa patgena y tener en cuenta el terreno del paciente
infectado con su estado nutricional e inmune.
En el tratamiento de toda infeccin. parn poder esperm resultados positivos, se deben considerar el germen y .
su sensibilidad, el terreno y el frmaco indicado.
ASPECTOS RELACIONADOS CON EL GERMEN
a) La identificaci<n del germen suele ser difcil, n veces

imposible. Cumtdo no se puede oblenet, recurrimos a
la clnica, la radiologa. el Jabomtorio general y la epidemiologa, los cuules pueden orientar el diagnstico
y el trutnmiento.
b) El diagnstico etiolgico de certeza Jo brinda el laboratorio buclcriolgico cmmdo permite identificar la
bacteria, el virus. el hongo o el pnnsito y constata la
sensibilidad ni antimicrobiano espccffico.
e) La inmunoelcctroforcsis,los anticuerpos monoclonales y las tcnicas fluorescentes permiten tener un
diagnstico nipido que oriente la teraputica.
d) Los mejores recursos de laboratorio han hecho posible el diagnstico de infecciones que aiios antes no se
tenan en cuenta como posibles. As. en la actunlidnd
verificamos sepsis por anaerobios. Myco1lasma
meumoniae, Campylobacter, Chlostridilllll clifficile,
LeRione/la meumophila, clamidias. Yer.~inia enteroc:ulitica, como vnrinntcs genticas y nuevas familias
de patgenos..
e) Lu resistencia bacteriana a los nntibilicos es tiansferible por p/tsmitie cepas poliantibioticorresistentes,
por facton';s. de resistencia cromos111ica, disbnctcriosis o grmenes de infecciones hospitalarias, que invaden los distintos servicios de asistencia peditricn.
f) En Latinoamrica se incrementan las infecciones por
enterobncterias con polirresistencia a Jos aminoglucsidos y a las cefalosporinns de 3" generacin. Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis resistentes n
la ampicilina; sahnonelns resistentes ni clorumfenicol
y al cotrimoxazol; neumococos y estreptococos resistentes n la penicilina, y estafilococos, shigelas y enterococos resistentes n la mayora de los antibiticos.
g) La polirresistencia se observa entre las bacterias patgenas como enlas oportunistas, en las infecciones intrnhospitalnrias como entre los familiares, por contncto directo o por transmisin ante el uso abusivo, reiterado y prolongado de antibiticos. En In actualidad
existen familias que se nutomedican nnte el cuadro febril sin diagnstico. La infeccin se hace grave, In temputica resulta dificultosa ante el germen polirresistente, lanto en el terreno del desnutrido, en el inmunosupl'imido en forma primaria o secundaria como en
el recin nncido prematuro. Las infecciones virales.
muchas drogas y por lo general Jos anlibi<iticos. suelen ser inmunosupresorcs.
h) Los fm:tores de udherencia (pilli-villi) favorecen la
infccci6n, as como la incapacidad de estos fac!Orcs
explica algunos procesos de inmunidad natural a cier
tas bncterias.
i) Los Comits de Infecciones en los hospilnles nctnn
en el contralor de los esquemas terapuricos emplea
dos, In rotacin de antimicrobianos de acuerdo con
los informes bactel'iolgicos, la seleccin de nuevos
antibiticos resistentes a las enzimas inhibidoras y el
empleo de bloqueadmes de las betalactamnsas como
el sulbnctam y el :cido clnvulnico.
Siempre se debe tener en cuentn la edad del pacicnlc,
su estado de nutricin. el proceso que lo afecta. diarreas
y obstruccin. In infeccin crnica. la flora habitual, el
estado inmune: lodo influye en In respuesta.
Los pediatras siempre indican el nntibitico de acuerdo con el peso corporal; en algunas ocasiones se vincula
n la superficie corporal. En presencia de mala metabolizncin l)eptticn o insuticiencia renal se moditicnn las dosis o los perodos de administracin, as como se allernan
las vas de administracin.
726
Anllrnlcohlnnos en Jlcdlutda
Enl'cnncdnclcs inl'ccciosns y punsilnrins
En la clesnwricin grave lu malab~orcin. la diarrea o

el vmito pueden hacer descartar la va oral; la alteracin
dt: la nora intestinal o respiratoria facilita la presencia de
pat6gcnos opcionales polirresistentcs.
FACTORES REL,)_CIONADOS
CON EL ANTIBIOTICO
Como consccuenciu de la progresiva resistenci;, bacteriana, la industria fnrmacutica ofrece nuevos antibi6ticos que resuelven el problema. a veces transitoriamente. dudo que aparecen nuevas resistencias.
El pediatra no debe o_lvidar jan1ts Jos dictados de la
higiene individual y ambiental. Los nuevos antibiticos represenl!tn en ocasiones nuevos problemus, debido al incremento di! los costos y a la presencia de nuevas resistencias.
b) El nhio es el presentl! y la secuela el futuro: los trutamicntos pueden dejar nmlformacionl!s, incapacidades. alteraciones llcnuticus. inmunolgicas. lscas
o intl.!rfcrcncias en d crecimiento y en el de:mrrollo.
Es netcsario recordnr en todo momento la dosis accuadu, siempre con relacin a la tcruputicn y lejos
de la dosis txica. En ocasiones se debe monitorear
la concentracin del f<rmaco para evitar el dao iatrognico.
e) El pediatra debe conocer las propiedades antibacterianas, el espectro y la indicacin para cada grupo etario,
Jos rng/kg/da y el intervalo adecuado entre las dosis.
a)
CLASIFICACIN
Los antimicrobianos se clasifican en familias; se agrupan de acuerdo con la accin dominante, como el espectro (amplio o limitado).
Una familia agrupa los antibiticos o quimioterpicos
con una estructura qumica bsica comn que le otorga
un mecanismo de accin similar, con fenmenos txicos,
a bioclisponibilidad y posibilidad de resistencias parecidas. Los bctalactmicos (penicilinas y cefalosporinas),
macrlidos y aminoglucsidos ocupan un lugar destacado en la teraputica antiinfeeciosa.
CARACTERSTICAS GENERALES
DE LOS ANTIBITICOS
Y DE LOS QUIMIOTERPICOS
Los antibiticos son frmacos antiinfecciosos que

existen en la naturaleza; son el producto de hongos o
bacterias que son analizados y, con posterioridad, sintetizados en el laboratorio.
Los quimioterpicos son el resultado exclusivo de la
sntesis qumica. En la tabla 88-1 se enumeran las principales familias de antibiticos y quimioterpicos utilizados en pediatra.
Las propiedades fisicoqufmicas de los antimicrobianos estn en relacin con el peso molecular que explica
en ocasiones la difusibilictad a travs de la barrera hcmatoenceflica. hacia el humor vtreo, las ghndulas de secrecin interna, la mielina, etctera. Tambin influyen
las cargas elctricas en relacin con las membranas celulares, el pH,la solubilidad y la estabilidad de las soluciones. Se deben te;ter en cuenta las incompatibilidades fisicoqumicas (tablas 88-2 y 88-3).
PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS
Interesan en particular el tipo de accin (tabla 88-4).

el lugur de In estructura o del metabolismo bacteriano
donde nctlun (tubln 88-5) y el espectro de actividad antimicrobiana de cada antibitico o quimi01er:pico (tabla
88-6).
Cuundo producen la destruccin del gem1en Slln bnctcricidns y cuando inhiben la reproduccin bnc:teriann
son bactcriosticos. Tumbin existen antibiticos que
actlan. u distintas concentrncimcs. como bacteriostticos o bucteriolricos.
La accin sobre los grmenes se verilica sobre In pared y In membrana bacterianas. la sntesis de cidos nucleicos. la sntesis proteica a nivel de los ribosomus y las
enzimas del mctubolismo intermedio de las bacterius.
PROPIEDADES FARMACOCINTICAS
Tabla 88-1. Principales familias de antibiticos y quimintercpicos utilh:.ados en pedilllra en infecciones bacterianas
no 11tbercu/asas
tklil'idmlcmlibclcll'I'W/11
Fcunilius'clt cmtibililil'cls
I:Mnummtlllticho
Tiptl
,1'(/IIIIIII/t'rCiflI'tl.f
f/IIIIII'III'III/11//l
clcurdtill
r\)r\lllihilllicos
lkl:tlncl!l- Pcnicilinns
micos:
Ccfalosporiuas
Curvns de concentracin plnsnutiea

Las curvas de concentracin tienen dos vertientes: la
ascendente -o de absorcin- y la descendente -o de eliminacin del antibitico-. Los valores absolutos permiten establecer el nivel txico para cada antibitico, que
puede ser monitoreado. Para evitar alteraciones transitorias o definitivas se debe mantener la dosis teraputica
til sin fenmenos txicos, es decir. utilizar el rango te~
raputico.
La va intravenosa es la que obtiene los valores ms altos de un modo rpido: la va intramuscular y la \a oral
estn condicionadas a la capacidad de absorcin de cada
frmaco. Se puedell analizar las variaciones de absorcin
con el estmago vaco o durante la digestin. Existen .
adems, antibiticos que se absorben mejor en ayunas,
como la penicilina, la ampicilina, la arnoxicilina, los macrlidos, las lincosamidas, ansamidas y las tetraciclinas.
La vida media es el tiempo que permanece en circulacin el antibitico: puede ser breve. de 2 horas o prolongado, ms de 12 horas. segn la fonna de eHminacin, de
la fijacin a las protenas plasmticas, etctera.
Los antibiticos que tienen mayor fijacin a las protenas plasmticas por lo general se asocian a la elevacin
de la bilirrubinemia directa.
Es importante conocer la capacidad de pasaje al intersticio, al LCR -como el cloramfenicol-, que tiene una
molcula pequei'a, bajo ndice de ionizacin, es Iiposoluble y tiene escasa fijacin a las protenas plasmticas.
Con las meninges inflamadas muestran un pasaje aceptable al LCR la penicilina, la ampicilina, las cefalosporinas de 3" generacin,la carbenicilina y In amikacina. En
el tejido seo se hallan concentraciones elevadas de lincomicina y de eliminacin renal, como los betalactmicos,los nitrofuranos y las quinolonas. En el hgado alcanzan mayor concentracin aqqellos antibiticos de eliminacin biliar, donde son tiles para el tratamiento de infecciones parenquimatosas y de las vas biliares, pero con
el liesgo de mayor hepatotoxicidad como la rifampicina,
las Iincosamidas, las cefalosporinas y los macrlidos.
LugurcltcwdtiJI
1'/ll'i gl'f/111'11
l\lacrlidos
Es(ll'l'l/'tlil';tlf':lll;,,,
flrl't/ti//IIIIIII/1'
lifitm wlasm
mtlsfrcctttJIII'.I
Infrecuentes
Anillo hctahu.:l;mku
Um:h:ridda
l'urcd
Grnmpll$lh'l~
Anillnl~~:lnlnculmicu
Buch:ricida
Pnrcd
Gm1nposirhus y nlunos
gmmm:uli\'os
Alrgicos
Grmnposili~us
llcpl!icos
hc.6mninu~~:nicihnicn)
(tic. 7-uminuccfulospunlnico)
Gr:m nnillo laclonico + umino- Da~lcriosllicos Ribusomas
(511-Sl
gluclisido (dcsu.\mninal
y ulgunu~
gnnnnc;alin~:~
y ulgunus
gmmncg:llhus
Al~rgicos
(o:rilrumidna. ele)
Lim:usmnidas*
cidn mninmln + nz1icar lpm

nnsn) sin nnilln lacltnicn
Uuclcriuslilicus Ribnsums
(50-S)
Gramposilivos r 11lgunus
gr:unncgali\'os
(lincmnidnll. ele.)
Ansmnidnas"'
Los antibil)ticos. una vez administrados po1 \'a orul.

intntmuscular o intra\enosa, se nhsorben. alcanzan unu
concentrncin mxima en el plasma snnguneo. difunden
u los distimos tejidos. actan sobre las bacterias. se inactivan o mctuboliznn y se eliminan.
727
Nunuhidrmuinnna +larga ca- Baclcril:idu

dcmllllililica
Hcp1ticns
(infrccucnlcs)
l.nudcit:u~
Grampusithns y nlgunns
gr.unncgul\'US
llcplllicus
Hihusunms
Gnlmlnsilh'us }' algunus

gnunncgnli\'ns
tnfrccucnlcs
(rifumpidnu,clc.)
Sincrgslicus o pcpl1llidns Dus cnmpnncnlcs (unnth:
ellus nmcrociclulacllinico)
(\irginimnicina, ele.)
Uaclcridda
GlucoJplidus "unlicslaliloccicos"
(\'IIIICOl!lCIIll, ClC.)
Glucnl<!plidos de ullo peso

ntul.:cuhtr
llaclcricida
Pan:d
Grnmposilivos y nlgunns
gmmncgnlinls
licns y rcnulcs
Aminoglilcsidos
Anillu desnxi-2-cslrcplmnina
(menos en estrcplmnicinn) +
11111IIOil7.1COr
naclcricida
Ribosonms
(30-S)
Gmmncgalivos y
grumposilhos
ticos y rcnulcs
Polipcptdicos
(polimixina, etc.)
Polipeptdicos cclicos
Bnctericida
Membrana
Grmnnegntivos
ticos y rcnulcs
Cloramfcnicol y similares
Derivado del cido lricloraclico
Dncleriosll!licos Ribosonms
(50-S)
Tctraciclinas
Ncleo telrncclico nuftnlenocnrboxnmidu
Gmmnegntivos y
Bacteriosllicos Ribosonms
grnmposilivos
(30-S y 50-S)
Epoxipropilfosfnico
(fosfomicinn)
Ncleo cido epoxipropil

fosfuico
Dnctericidn
Ncleo sulfnmdico
Bncleriosllticos Melabolismo
~~~:~!1cleicus
Pnrcd
(gentumicina, t!lc.)
Pared
Grnmnegnlivos y
grnmposilivos
Henullicos
Sndrome gris en el
nconnto
Digestivos, rennles
y hepticos
Gnunuegalivos y
gramposilivos
lnfrecuenles
Grnmnegativos y
gmmpositivos
Digestivos, hemlieos
B) Quimiolerpicos
Sulfamidns
Renales, alrgicos
Mcutbolismo
Grnmnegativos y
grnmpositivos
Menos que otras

sulfns
Gramnegnlivos
Digestivos
Trimetroprimn + sulfas
(cotrimoxnzol, etc.)
Asociacin de trimetroprimn
con unn sulfn
Bnctericidu
Quinolonns
(de. nntidxico, ele.)
Derivndos de los cidos etilpiridonn o elilpiriodilonn

cnrboxflicos
Bacleriosllicos c. nucleicos
Nitrofurnnos
(nitrofurnntofnn, etc.)
Anillo furano
Unclcrioslllicos Sntesis prolcicu Gramnegutivos (y ulgunos grnmposirivus)
Imiduzlicos
(melronidazol)
Nilroimidazol
Nettrolgicos
Alrgicos
Buclcricidu
Sntesis Jrolcicu Anaerobios
Emparentados conlns macrlidus pur su csrruclum qulmicn n por nus propicd~ndes nntihnclcrinnas. fnrmncm:inth:ns Ytu:dcidnd (uunque dtncmn qulmh:nmcntc).
Digeslivos
Neurolgicos
Alrgicos
Digestivos
Neurolgicos
Renales
728
Enfcnncdodcs lnfcccfosns y pnrositorlns
Anlimicrobhmos en pedotrn
~s~b:~r,~a~~~;o~~gunas incompatibilidades flsicoqufmicas de los principales antibi6ticos entre sf, en soluciones para
Tabla 88-4. Tipo de actividad antibacteriana de los

principales a11tibi6ticos y quimioterpicos
729
EFECTOS ADVERSOS POR ANTIBITICOS
Los antibiticos pueden desarrollar:

~
(.)
~
.;::
.;::
PenicilinnG
Ampicilinn
Meticilinn
Cloxncilinn
Cnrbenicilinn
Ccfnlotinn
Ccfrndinn
Erilromicinn
Llncomiclnn
Genlnmiclna
Knnnmicinn
PolimlxinnB
Colislfn
Tetrnciclinn
Dxilelrnciclinn
Clornmfenicol
Sulfns
:::
.!,!
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o
o
o
.s'll
::
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:::
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Sobre
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
O A!lliCiuoldn desucoMtjab~ por poslbl011 lnoompotlhllldodes Ddmqulmk.. por pH, prcdpflocllllleS, el"l<ro.
. La difusin ni feto n travs de la placenta en el tercer

tnmestre dela gestacin, es alta pnra todos ios frmacos
. d~ peso molecular inferior a 1.000; las alias concentraClones de betalactmicos, aminoglucsidos prenatales
o
o
o
o
o
o
o
o
o
rreyersibles, d~be tenerse en cuenta al encarar la posible

acc1n teraputica fetal.
. La difu~in durnnte la lactancia debe ser tenida en cuenfa; los anllbiticos absorbidos por el lactante pueden oca-
A11tibitltims y ruimiotenlf1/tos
1.:1
S!
Soludt~~w.v
.~
,1'11/ro.f
fcimmctJs
Snl. snllnas
Sol. glucusndns (nlcnlinas)
Hidn1lisndo de protenas
Sales de culcio
Sales de magnesio
Bicurhonato de sodio
Conicosleroides
Melnrmninol
Anlihislnmnicos
Pmcaina
Bnrhilllricos
Hidatoinaros
Clomli;rzida
Aminulilinn
Hcpurinu
Cumplcju B
Complejo B + C
VilnminaC
Adrenulinn
Fenotinzinns
il
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o
o
o
o
o
o
Aminoglucsidos
Polipeplfdicos
TriiJlc)roprimn.t. sulfn~
sionar disbactel'iosis o intoxicaciones debidas ni clornmfenicol,las tetraciclinas, las sulfonamidas o los macrlidos.
Los antibiticos liposolubles penetran mejor en las c-
lulas con mayor absorcin y metabolizacin, por ejemplo, el cloramfenicol, los macrlidos, los antituberculosos, las solfas, las tetraciclinas y las quinolonas por lo
que suelen ser de gran utilidad en las infecciones por grmenes intrncelulares.
Algunos antibiticos se eliminan por In orina sin modificar, otros son metabolizados creando productos bacteriolgicamente activos o inactivos. Los metabolitos activos brindan mejor accin antibacteriana, los liposolubles sufren mayor metabolizacin, las quinolonas sufren
reacciones de oxidacin,los macrlidos y el cloramfenicol de reduccin, la eritromicina y las sulfas de hidrlisis, el cloramfenicol y las quinolonas de glucuroconjugacin y las sulfamidas, de acetilacin.
La velocidad de inactivacin y de metabolizacin vara de un producto n otro, as como tambin existen val'iaciones individuales.
Los antibiticos metubolizados en el hgado pueden
actuar como activadores o inhibidores de las enzimas hcputocfticas; tambin pueden actuar sobre otros frmacos,
y asr potenciar o disminuir los efectos ternputicos o evidenciar reacciones txicas (tabln 88-7).
La eliminacin renal puede ser altn pura ciertos antibiticos -hasta 4 veces el clcnrancc de crcatinina-. mediuna -cqoivulcnte ni clcarnnce- o baja como los macrlidos, lns sulfas, lns tetmciclinas, las unsamicinns o Jos
aminoglucsidos, que tienen eliminacin hepntobilinr.
bacteriosis intestinal).
b) Reacciones alrgicas en distintos aparatos o sistemas.
En ocasiones estos problemas se pueden atribuir a dosis excesivas; en tmtamientos prolongados o reiterados
pueden ejercer efectos txicos sobre rganos o tejidos,
trastornos funcionales transitorios o lesiones definitivas.
En nuestros pequeos pacientes, cuanto menores sean,
pueden presentar himndurez que favorezca la lesin; en
otras circunstancias se toleran mejor los antibiticos en
el recin nacido. En general, el RN es el que tiene el mayor riesgo de presentar efectos adversos, tales como:
n) Dficit de glucuroniltransferasa heptica, favorece la
acumulacin del cloramfenicol y de otros frmacos
que se inactivan por glucuronoconjugncin.
b) Dficit de acetilasas hepticas: favorece la acumulacin de solfas y de otras sustancias que se inactivan
por acetilacin.
e) Aumento de la absorcin intestinal en el recin nacido, provocando neurotoxieidad o nefrotodcidad ante
la absorcin de la neornicina.
d) Menor capacidad de depuracin plasmtica renal, que
provoca la elevacin de los niveles en Jos antibiticos
dependientes de la eliminacin renal.
e) Competencia entre los antibiticos y la bilirrubina por
su fijacin a las protenas plasmticas, aumentando el
riesgo de kernicterus.
t) Dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en los
hemates: stos resultan lbiles ante el cloramfenicol
y las sulfas, determinando una anemia hemoltica.
g) Hemates portadores de hemoglobina H o Zurich pueden hemolisar en presencia de solfamidas y de otros
antibiticos, provocando una anemia hemolftica.
h) En RN o lucumtcs en insuficiencia renal o heptica, se
altera la limnacocintica debido a trastomos de meta
boliznci6n, inactivacin o eliminacin de los ftrmucos.
facilitando la aparicin de manifestaciones txicas .
El antibitico puede presentar condiciones que fuvorczcan la nparici6n de efectos adversos: la c:;tructurn qumicn. que favorece la capacidad de fijarse 11 dctcrminudns clulus. como los mninoglucsidos que se concentran
Tabla 88-5. Lugar de accin a/lli/}(tcferiana de los principales a11tibi6ticas y quimt'oterpicos

tcitla.t mtrleicr1.v .
o
o
;)
o
o
illi.'M1Jl011hilbf~~~C" fi,h:t11.JUmi,.l, rur plf.llf,..._.irila('iu"'-'~ t'h.~ICnl.
Penicilinas
Cefnlosporinns
Ansnmicinas
Fosfomiclnn
muitip/icacin
u) Trastornos gastrointestinales (vmitos, diarreas o dis-
Ribosomtts
l)
.') l\M-.:ncil\n dl!'~:h."Uillrj~hh: f".\1' pttsihf,'~
Mucrlidos
Lincos'nmidns
Tetrnciclinns
Clornmfenicol
Sulfamidns
Quinqlonns .
Nitrofurnnos
e11 reposo o e11
o
o
;:
S!
o
o
Bocterlostdt/cos
ScJbrebru:terias
o
o
o
btttterias 1!11
cfe 11111/lipfiL'tldII
rdflltltt, .m/mmmte
ft1Si!
o
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l'url.'tl/ml'll'ritma
(inhi/umsu.tllesisJ
Pcnicilinns
Ccfnlosporinns
Fosfomicinn2
Mcmbrmw
(iiiiCI'flC'rt'll.fll
bc"'lt'ritlllll
(1111111{/ktlll
Sil fll.'l'llll'tlbi/it/ot/J
l'l'fllit'tiL'l/1
ytrcmsaipdtill
cmlubnrteriu}
Polipeptldicos
DNA:
Quinolonns
tlltmmtlo
la illlt'l71rL'tcwicill clt/ rticli:n J:tm 1tim solwc la:
(lntcrflercn ltt SIIfcsi.v flrtiii't'tl
illlt'l'lllt'dio
Fmcdti11.W-S
Aminolucsidos
Prmtir11150-S
Mucnllidos
Lincosnmidns
Tctrnciclinns
RNA:
Ansamlcinns
En~lmas
tllnwwlmiismo
Clorarnfcnicol
' lnhil'<n lns cnr.hnas fl"VIidnglicuntmn>l"'tllldn>n y Oalanlnuc:urhuxlfl"plidos, iuc intc,..lcncn culo Fa"' 111 de 1 slnto:.<i de lo pnn:d hoctcrionn.
:Inhibe la cnlinm lr.ml"'rcr.u.a 1u~ intcnicnc en la F<c 1de lit )(llll!':tb. d~ la pared hilch:ri~n::s.
(mllimtWiwlillls)
Sulfamichrs
Trimetroprimn
7 JO
Enfermedades infecciosas y pnrnsitnrins
Antlmlcrohlnnns cnledinii"n
Tabla 88-6. Tipo de espectro antibacterimw de los principales antibiticos y quimi01erdpicos

Espe,rm imemu:clio enfocculo su/m!
Esptctraumplio
Grumpusitii'IIS
Tctraciclinas
Clnramfcnicul
Fosfomidna
l'~nicilina
Aminoglu~tl~idos
SulfIS
/\lcticilina
lso~:tl.lll
EsJectralimitculo
IL'lifocaclo salm
Grcmmt;fllil'CIS
grctlllllt'giii\'CIS}
Ampicilina*
Curbcnicilina*
Ml!zlocilimt*
Polipcptdicus
Quinolurms
Nitrufumnos
l'cnkilinas ,
Ct!Cnlusporinas*
/llacrlidos
Lim:os:nnidas
Ans:uuicinas*
en el octavo par o en el ri6n.los macnlidos en el hcpatocito o el doramfenicol en la mdula sea. Muchos de

estos frmacos interfieren la sntesis proteica. por lo que
presentan alterucioncs nlllliples.
La dosis til debe ser la de buen efecto teraputico, por
debajo de los fenmenos tdxicos. Los antibiticos de
grun espectro bacteriano por lo gcncml son los que provocan disbactcriosis con mayor facilidad.
Los efectos adversos se buscan en el sistema nervioso,
el rin, el hgado, In mdula seu y el uparato gustrointestinal.
En el sistema .nervioso pueden provocar desde trastornos conductuulus hnsta psicosis reactivas, parestesias o
fenmenos motores. Se estudiaron reacciones al cloramfenicol, u las quinolonus, a la rifampicina, a las tetraciclinas y a las sulfamidas.
El cloramfenicol ha producido neuritis pticas o polineuritis perifricas. Estas manifestaciones tambin fueron descritas por el uso de nitrofuranos, polipeptdicos y
sulfamiclas.
El octavo par es afectado a nivel vestibular por los
aminoglucsidos y la vancomicina.
Algunos quimioten.picos y antibiticos, como las tetraciclinas envejecidas o las sulfnmidas por cristalizacin
y obstruccin son nefrotxicos.
La clindamicinn, las cefalosporinas: los macrlidos.
las tetraciclinas. la rifampicinn. las sulfamidas y los nitrofuranos afectan la suficienciu hep<1ticn. sobre todo en
.
los lesionados previos.
Alteraciones sanguneas como anemia. lcucopenill y
trombocitopenia son producidas por el cloramfcnicol. In
lincomicina, las cefalosporinas, la rifmnpicinn. el cotrimoxazol y las sulfmnidas.
Ciertas cefalosporinas pueden provocar falsa glucosuria, as como pigmentacin del esmalle dentario, alteraciones de los huesos y los cart(iagos de crecimiento, como las tetraciclinns; el cloramfenicol y casi todos los <~n
tibiticos. inmunosupresin; las sulfamidas pueden provocar angcftis o kernicterus. as como acidosis metablicas del RN y del luetante, como las quinolonas.
Los antibiticos bctalaetmicos pueden producir
shock anafihktico, como la pc_nicilinu G. o edema de
Quincke o urticarias. Las tetrm:iclinm; pueden producir
fotoscnsibilidad: las sulfmnidns, el sndrome de Stevens
Johnson, y la nitrofurantona. neumonitis.
Los nios pueden ser sensibilizados por inyecciones
intraclrmicas o aplicaciones tpicas que determinan luego, ante la ingestin o la inyeccin,la aparicin de fen
menos anafilcticos.
Se pueden producir efectos locales por la inyeccin,
que pueden llegar hasta la nectosis qumica del msculo
o fle~jtis por In inyeccin intravenosa.
Tabla 88-7. lll/eracciones medicamentosas entre antibiticos o quimiotercpicos antibacterianos con otros frmacos
PENICILINAS
Allli/Jititicos y qtcimiotcmpicos
antibactcrimws
Cefalosporinns
Ccfulosporinus
Aminoglucsidos
Aminoglucsidos
Aminoglucsidos
Aminoglucsidos
Polip.::ptdicos
Orros ftmwc:os asociados
Rifmnpichm
Rifampicinn
Rifmnpicinn
Rifnmpicinn
Rifnmpicinu
Clormnfcnicol
Anticonguluntes orales
Diurticos
Anticongulnntes orales
Diurticos
Anestsicos vohtiles
Curnriznntes
Anestsicos vohltilcs
Cumrizuntes
Antitrmicos
Corticoidcs
Digiulicos
Anticoagulnntes orales
Mctildopn
Bnrbiulricos
Clornmfcnicol
Clorumfenicol
Clornmfenicol
Clormnfenicol
Clommfcnicol
Hidantofnas
Antidiabticos omles
Anticoagulnntes ornles
Citostticos nntineoplsicos
Ciclofosfamidn
Clornmfenicol
Tetmciclinns
Minociclinn-doxiciclina
Tiotepn
Anticoagulnntes orales
Barbitricos
Minociclina-doxiciclina
Sulfns
Sulfns
Sulfas
Sulfus
Sulfus
Hidantolmts
Anticliahticos orales
Anticoagulantcs omlcs
Hidanlofnas
Mctotrexnto
Fcnilbutazonu y derivados
Quinolonas
Anticoagulanles orales
Polip~ptfdicos
lmcraccill rcsulialllt'
o.
Se potencin In accin nnlicoagulunte

Se potencin la accin y toxicidad del antibitico
Se potencia lu uccin nnticoagulante
Se potencia In ototoxicidad
Se potencia el anestsico (riesgo de paro respiratorio)
Se potencia el bloqueo neuromuscular (riesgo de parlisis respiratoria)
Se potencia el anestsico
Se potencin el bloqueo neuromuscular
El antibitico (inductor enzimtico) potencia la metnbolizncin heptica de los
frmacos, que disminuyen nsf su actividad
El frmaco induce la sfntesis heptica de glucuroniltrnnsfernsa, aumentando In
metabolizncin del antibitico, que reduce nsl sus niveles plasmticos y su
actividad
El antibitico potencia In actividad teraputica y txica de los fm1acos

Iniciando el tratamiento con clornmfenicol, disminuye la toxicidad y lctalidnd
por ciclofosfnmida
Aumenta In depresin medular por clornmfenicol
Se potencia la accin anticoagulnnte
El antibitico (inductor cnzimtico), potencia In metabolizucin heptica de
los frmacos, que disminuyen nsr su actividad
Se potencia In ncC"i6n hipogluccminntc
Se potencia In nccin anticoagulante
Se potencia la accin depresora cortical cerebral
Se potencia In accin y toxicidad del metotrcxalel
Se potencia la actividad de lns sulfas, que son desptnzndns de su unin n las
protelnns del plnsmn
Se potencin In nccin nnticongulnnte
Es una familia de antibiticos bactericidas, con accin

inhibitoria sobre la sntesis de In pared bacteriana; incluye las penicilinas G, V y penicilina G benzatfnica. Fue
descubierta por Fleming en 1929, a partir de una cepa de
hongos Penicilium y desde 1941 se emplea en la teraputica humana.
Se obtuvieron sucesivamente penicilinas sintticas al
agregar al anillo 6 aminopenicilmieo distintos radicales
que le otorgaron variadas propiedades. Las distintas penicilinas se subdividen en tres grandes grupos:
a) Penicilinas de espectro ampliado, activas sobre el
Haemop!tilus inf/uenzae, por ejemplo, ampicilina y
mnoxicilinn.
b) Penicilina de accin sobre la Pseudomona aeruginosa y enterobacterias, por ejemplo: carboxipenicilinas
(carbenicilina y ticarcilina) y acilureidopcnicilinas
(azlocilina, mezlocilina y piperncilina).
e) Penicilinas resistentes a las betalactamasas estafiloccicns, por ejemplo: isoxazol penicilinas (meticilinn,
oxaeilina y dicloxncilina).
Penicilina G sdica. Es la penicilina rpida, muy soluble en agua, de rpida absorcin y eliminacin. Difunde muy bien hacia los tejidos, pasa al lquido cefalorraqudeo con las meninges inflamadas, acta con preferencia sobre cocos y bacilos grampositivos (aerobios y anaerobios) y algunos cocos gramnegativos como el gonococo y el meningococo.
Asf tiene su indicacin en neumococos, estreptococos
betahemolfticos gmpos A y B, Streptococc1ts viridans,
Staphylococcus aureus y albus, Bacilus anthracis, Corynebacterium diplzteriae, Listeria monodtogcmes, lcptos-
731
piras. clostridios. Treponema pallidtml, Borrelia, enfermedad de Lyme. etctera.

Las dosis indicadas son desde 50.000 U/kg/da en la
sflilis congnita; 100.000 a 200.000, en las otras infecciones. hasta 500.000 Ulkg/da en las sepsis y en 1<1 meningitis. por va intravenosa cada 4-6 horas: en los nios
pequeos se prescribe con intervalo mayor; en los adolescentes. cada 3 o 4 horns.
Penicilina G bcnzntnicu. Es cusi insoluble. forma un
depsito de microcristnlcs que se mantiene en el msculo, ubsorbindose desde all lentamente. Brind11 niveles
sanguneos prolongados (de 7 a 28 dfas). por lo que se In
indica en infecciones por estreptococos. neumococos y
treponemas, cuando el CIM alcanza a actuur, o en la prevencin de las infecciones por estreptococos en los lactantes y en In primera infancin; 1.200.000 U/dosis en el
escolar y 2.400.000 en los adolescentes.
Pcnicilinn V. Es la fenoximetilpenicilinu V. activa por
v(u oral; se indica u razn de 50.000 U/kg/da en infecciones por grmenes sensibles, leves o modermhts: los
efectos secundarios que suelen presentar son: reacciones
alrgicas. disbuctcriosis o cnndidiusis intestinales.
Ampicilinn. Es una alfmuninopenicilinn semisinttica.
cuyo espectro de accin alcanza u ulgunos gramnegativos; por su difusin al lquido cefnlormqufdeo y la sensibilidad de los grmenes que provocun meningitis en la
infancia se la indica en estos procesos. La ampicilina es
destruida por las betalactamasas, hecho que limita sus indicaciones absolutas y se prescribe de acuerdo con normas cuando el CIM lo pem1ite.
Se indica por va oral o intravenosa a razn de 100
mg/kg/da y alcanza en sepsis y meningitis la indicacin
de 300 mg/kg/da cada 4 a 6 horas por va intravenosa.
En la teraputica con ampicilina se presentan disbacteriosis, candidiasis y reacciones alrgicas que obligarn
al cambio de la indicacin.
Amoxicilinn. Es la penicilina semisinttica de espectro ampliado ms utilizada por vfa oral, y ha reemplazado a la ampicilina en las indicaciones por esta va.
Actln sobre la pared bacteriana; es bactericida; cub"re
el espectro de la penicilina -tambin los aerobios y los
anaerobios- acta sobre gramnegativos, meningococos,
Haemophi/us inf/uenzae, B. pertussis y es atacada por las
betalactamnsas. La dosis es de 50 a 75 mg/kg/da, administrada cada 8 horas.
Cnrbenicilina. Es una penicilina semisinttica de amplio espectro, con actividad sobre gramnegativos como
Pseudomona aeruginosa, Proteus indol positivos, Enterobacter, Klebsiella y bacteroides anaerobios. Es bactericida por su accin sobre In pared bacteriana, sensible a
las betalactamasas. Las dosis indicadas oscilan entre 400
y 600 mg/kg/dfa cada 6 horas.

Puede determinar disfuncin de la agregacin plaquetarn favoreciendo"lns hemorragias por coagulopat(a por
consumo.
Ticnrcilina. Con un espectro de accin similar a la
carbenicilina, es ms activa como bactericida: un gramo
aporta 5,2 mEq de sodio y las dosis indicadas son de 200
a 400 mg/kg/da.
Azlocilinn, mczlocilinn, piperncilina. La azlocilina
fue el primer ncilureidopenicilina, activo sobre la Pseudomona acruginosa, en dosis de 200 mg/kg/dfa. La mezlocilinn tiene un espectro de accin ms amplio sobre
grampositivos, gramnegativos y anaerobios; es bactericida por su accin antiparcd y se In indica con preferencia
en inrecciones por cnterobactcrins con una dosis de 200
mglkg/dfa.
732
Enfermedades infecciosos y pnrnsllnrins
La piperacilina tiene un espectro similar a la mezlocilina, aunque es ms activa sobre la Pseudomona aeruginosa, se indica a razn de 200 mg/kg/da.
Meticilina. Es bactericida, con una accin antiestafi!occic_n especfica; progresivamente se determinan cepas ~es~stet~tcs que oblign a In suspensin temporaria de
las md~eactones; se indica u razn de 200 a 400 mg/
kg/dfa.
. Dicloxacilina. Es una isoxnzolpenicilina de accin nnt~pared con un espe~tro limitado a grampositivos y estaftlococos, cuya dosts es de 50 a 100 mg/kg/da por vfa
oral o parcnteral.
Sulbncfn y cido clavulnlco. Son sustancias antbetalactamasas; al bloquear estas enzimas permiten la accin de los antibiticos; se emplean con una dosis de
50 mg/kg/dfa en forma conjunta a los betalactmicos,
co~ lo que se han recuperado para el tmtamiento antibactenano frmacos como ampicilina, penicilina nmoxicilina, piperacilina y ticarcilina. La relacin con ~1 antibitic? respec!ivo es de 1/ 2 a 1 /~; no es necesario superar la dosts prescnpta de sulbactn ni de cid~ clavulnico.
CEFALOSPORINAS
Son antibiticos betalactmicos derivados del cido
. 7-a~linocefalosp?rnico; por orden de aparicin se han
clastficado de prmlet:a, segunda y t~rcera generacin (tab!a 88-8). Los de pnmera genernc1n mantienen su acCin sobre grampositivos y anaerobios, tanto en sus indicac.ione~ por va <;>ral o inyectable. Los de segunda generactn ltenen acc1n sobre grampositivos y gramnegativ?.s menos intensa que I_os de primera y tercera generaCion, pero son muy activos sobre el Haemophi/11s injluenzae y bacteroides anaerobios.
Los de tercera generacin son muy activos sobre
gramn;gativos, atraviesan la barrera hematomen!ngea,
s~n m~s estubles ante las betnlactmnasas y tienen menor
electo mmunosupresor.
Cefalolinra. La p1imcrn cefalotina utilizada en forma
masiya. es activa sob1e grumpositivos y algunas cepas de
cstnft!o~ocos: se indica en dosis de 150 a JOO mg/kg/dn.
por vm mtravenosa cnda 6 horus.

~ef~zolina. De espectro similar n In cefalotina. a In
celapmna y a lu cefradina; tiene alguna accin sobre
1:abla 88-8. Cc'.falo.\'J1(}1'ilws ,\r.r:tlll .\'11 ordl'll dt> apari-
cu1u
l'rillll'rtl :rmnwltlll
St',!ftllltlttgl'lttrtlt'itill
l'tm.mrml
Ontl
Ccfnlmlnn
Cc:faloridinn
Ccf111.olina
Ccfrndinn
Ccfupirina
Ccfnlexinn
Cc:frndinn
Cc:fndmxll
Ccfnlogllclnn
C'cfum~imn
Ccfm:lor
Acctilccfumx lmn
Cefntrlcina
Ccfnllillnn
7ircrra Jft'JttmC'icll
Ccfnluximn
Cefup.:rnwnn
Ccftismdmn
Ccflazidinu
Ccftrinxnnu
cer~linm
Cclixima
Ccftihutn
Ccfpirone
Ccf)(ldmtinm
Ccrpruxil
Ccflamct
gramnegativo~, aptltu~.que han perdido las otras de prim~r~ generacin: Se fiJa a las protenas plasmticas, se
ehmma por el nn y la bilis; se indica en dosis de

100 a 150 mg/kg/da.
Ccfuroxima. Es muy nctiva sobre el Haemophilus injluenc.ae, como ~ob~e los estreptococos y neumococos,
por lo que se ha mdtcado en las neumopatas de los menores de 5 aos de edad.
Su sal sdica debe se!' indicado por va inyectable a razn de 75 mg/kg/dfa mientras que su sal acetil se utiliza
por .vfa ot~l cada 12. hora~, a razn de 30 mg/kg/dfa, en
las mfecctones resptratorms altas o como continuacin
de lo va inyectable. .
.
Ce~alexi~a . De uso oral ~xclusivo. con un. espectro
bactenano s1mllar a la cefalotina de pnmera generacin
se indica en infecciones leves o moderadas a razn d~
75 a 100 mg/kg/dfa cada 6 u 8 'horas.
. Cefadtoxil: Tiene ~n espectro similar a la cefnlexina;
ttene mayor VIda medta por lo que se lo indica a razn de
50 a 75 mg/kg/dfa cada 8 a 12 horas por vfa oral.
.
Cefaclor. Se indica por va oral en dosis de 40 mg/
~g/da cada 8 a 12 horas. Su espectro sobre Haemophilus
mjluenzae, Bra/mamella catarrhalis, su resistencia a al~unas .betalacta'!lnsas permite la indicacin en procesos
mfeccrosos respiratorios altos.
Cefot~xima. Es el prototipo de Jos antibiticos cefalospor~tcos de t.ercera gen.e~acin; acta sobre gramnegattvos, ha perdtdo su actiVId!ld sobre la Pseudomona
aeru:ino~a, penetra en el Hquido cefalorraqudeo de la
memnge mflamada logrando niveles bactericidas sobre
los grmenes de la meningitis del nio; se elimina por va
reno~ y heptica. Se indica a razn de UO a 300 mg/
kg/dta cada 6 u 8 horas por va IV o IM.
Cefoperuzona: Similar a ~us compaeras de tercera
generactn, manttene una acctn sobre ciertos enteroco~os y se indic~ a razn de 100 a 150 mg/kg/dfn por vfa
mtrnven?sa o mtramu~cular cada 8 a 12 horas.
Ceftrl!'xona. El m1smo espectro y el pasaje al LCR;
se la m~tca. a razn de 100 mg/kg/dfa por va intramuscular o mtravenosa cada 12 a 24 horas.
Ceftazidlna. Su mayor accin es sobre la Pserulomona lleruginosa y las enterobncterias: se indica u razn de
150 mg/kg/dfa por va intravenosa o intrmnusculm cmla
8 horas.
. Ccftizoxima. Su acci<in es simihu a las anteriores y su
cspc~l~<! sobre cocos y bactcmidcs 1tn11erobios, como su
~cn~bl.t~ad sobre algunas cnterobactcrins, motivun su
md.cnc10n en las peritonitis y en ciruga intestinal a In
dosts de 150 mg/kg/dfa cada 6 u 8 horas.
Cefepinm y ccfodizina. Se indican por vfa IV o IM
c.adn 8 y 12 horas an.te la aparicin de resistencias bactenanas en gmmnegat1vos a dosis de 75 mg/kg/dfn.
Cefixlmn. Es el prototipo de las cefalosporinns orales
de tercero generacin; se puede indicar a razn de
8 n~g(kg/dfa en una sola dosis diaria. Actta sobre grampostttvos, estreptococos, neumococos, as como en Haemophilrr.y injluem:ae, Branlwmella cmarrlwlis. Eschericlua colr, Entrmbnctf!r, Proteus y K/ebsidla.
Cefpodoxima. Se indica cada 12 horas, en dosis de
ro mg/kg/d(a.
Ceftibutn; Se indica en dosis diarias de 10 mg/
kg/dn, mientras que el cefpoxil, el ccfta;net, la cefpironn y el lorncmbcf se indican en dosis de 15 a
30 mg/kg/da cada 12 horas.
~1onolnctmicos. El prototipo es el aztreonam, muy
nc!Jvo sobre enterobneterias gmmnegntivns y P.wmdomona af!ru.~ino.m: se indica por va intravenosa a razn de
r
1
Antimlcrobinnos en pcdintrn
100 a 150 mglkg/da cada 6 horas. La esperanza de su resistencia a las betalactamasas se ha desvanecido con el
uso, por lo que debe ser rotado en los esquemas teraputicos como los betalactmicos.
Imipenem. Tiene un mcleo qumico, In tienamicina,
que es dt!struido por una enzima renal: la dehidropeptidasa, por lo que se medica asociado con cilastatn, que es
un inhibidor de dicha enzima; acta sobre estafilococos,
entembacterias, pseudomonas y bacteroides anaerobios;
es un fuerte inductor de betalactamasas y no debe ser indicado en meningitis. Se indica a razn de 100 mg/kg/da
por va intravenosa cada 6 y 8 horas. En similares situaciones de infecciones graves por grmenes resistentes y
en las mismas dosis indicamos elmeropenem.
MACRLDOS
.
Son a;1tibcos de alto peso molecular que inhiben la

. reproduccin bacteriana; al. inhibir la sntesis proteica en
la fraccin 50 S de los ribosomas bacterianos penetran en
los fagocitos, que Jos transportan al foco de la infeccin,
logrando una alta concentracin tisular con accin residual.
.
Los efectos indeseables son trastornos gastrointestinales y hepticos .
Eritromicina. El aspecto antibacteriano es similar al
de ]a penicilina G a la que reemplaza en los casos de alergia a la penicilina. Acta contra los neumococos, los estreptococos; los estafilococos, Neisseria gonorrhoeae,
Treponema pallidum, Haemophilus injluenzae, Chlamydias, Lysteria monocitogenes, Corynebacterium diphteriae, Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis y
Legionella pneumophila.
La indicacin se orienta a tratar procesos infecciosos
de. las vas respiratorias altas y bajas, infecciones de la
piel y los tejidos blandos, conjuntivitis y vulvovnginitis
por Chlmnydias. neumonas atpicas y coqueluche; a lo
largo de los aos se indica a razn de 40 o 50 mg/kg/da
cada 8 horas.
Miocamiclnn. Sus indicaciones son similares n las de
In eritromicina; su larga vida le permite ser indicada cada 12 horas a raz6n de 40 mg/kg/da. No debe set indicadnjunto con la tcolilinu.
Claritromicinn. Es similar a In eritromicinu. con un
espectro ampliado que demuestra gran nctividnd sobre el
Swphylococcus aure11s, Chlamydias. Mycoplt~sma, Legionel/a, flaemophilus injluenzae y Brcmlwmefla catarrlw/is: se indica a razn de 15 mg/kg/dfu en dos dosis
diarias.
Roxitl'omicina. Su espectro es similar al de In eritromicina, ampliado en neumococos, estreptococos A. B y
viridans, Neisseria, Borc/etefla permssis, Listcria, Mycoplnsma, CIJiamyciias. Legionella. Branlwmrlla c:awrrlw/is, Clostriclium. CmtrJylobacter y Ureap/asma. En general se indica en las infecciones de las vas respiratorias
altas y bajas. La dosis es de 8 mg/kg/da en una o dos dosis diarias durante 8 a 10 das.
Espiromicina. Tiene lns indicaciones similares a la
eritromicina: mantiene una buena actividad sobre In Bordete/la perwssis: se indica tambin con eficacia en In toxoplasmosis aguda. Se prescribe a mzn de 50 mg/kg/da
cada 8 horas.
Azitromicina. Tiene una vida media prolongada, con
gl'an difusin a los tejidos; posee un efecto residual en
Jos macrfagos, ya que permite, con una ingesta diaria
durante tres das consecutivos, mantener una actividad
733
de JO das. En los procesos crnicos (si1llsitis y otitis)

deben administrarse dos series de tres das con diez das
de intervalo.
Por su accin sobre los estreptococos se indica en la
prevencin de la fiebre reunuticn y en alrgicos a la penicilina, los das 1, 2 y 3,1uego 11, 12 y 13 y por fin, los
21,22 y 23 de cada mes.
Mantiene sus propiedades similares a Jos otros macrlidos, incluyendo su accin sobre el Toxoplasma gondii,
Mycop/asma, Cll/amwlia y Legionella.
Fusidina. Con pre"fcrcncia se indica como antiestafiloc6cico y por su accin contra los cocos grampositivos; se
utiliza el fusidato de sodio en dosis de 50 mg/kg/da cada 6 u 8 horas.
Diritromicina. Tiene un espectro de accin similar a
los otros macrlidos en los procesos infecciosos de las
vas respiratorias superiores e inferiores; se indica en dosis diarias durante cinco das a razn de lO mglkg/dfa.
LINCOSAMIDAS
Esta familia agrupa a la lincomicina y a la clindamicina, que se han mostrado tiles en el tratamiento de lns estafilococias e infecciones por grampositivos, con gran
penetraCin tisular; la clindnmicina es m~y activa en las
infecciones por anaerobios.
Se indican en infecciones seas y de las vas respiratorias en dosis de 20 mg/kglda por va inyectable y hasta
40 mg/kg/dfa por va oral.
Suelen produ~ir disbacteriosis intestinales y hasta colitis necrohemm~gicas por Clostridiwn difftci/e.
ANSAMICINAS
De este grupo, la ms indicada es In rifnmpicina. que
es el mejor antibitico antituberculoso por su accin bactericida y bncteriosttica.
Sin embargo, se ha utilizado en estafilococias y otras
infecciones resistentes al espectro de antibactcriunos comunes.
Dentro de sus contraindicaciones cstt la condicin de
su hcputotoxicidud. por lo tfliC puede producir ictericius
colosttticns. Se la indica en infecciones resistentes por
neumococos. estreptococos. hcmofilus y meningococos.
Es uctivu sobre cocos y bucilos grmnnegutivos: Escluriclria co/i, Proreus, Klebsidla y Pseudommw.
Puede.ocasionar trastornos gastrointestinales y hcrmticos como anemias. leucopenias y !rombocitopcnias. Se
prescribe a razn de 10 a 20 mg/kg/da por va oral cada
12 horus, por va intravenosa n razn de 1O mg/kg/da en
dosis no mayores de 600 mg. En los portadores, familiares de meningticos, se indica durante 2 o 3 das seguidos
n razn de 20 mg/kg/dfn.
GLUCOPPTIDOS
Son antibiticos mucromolcculares. potencialmente
txicos. que tienen su indicacin en estafilococias ~ra\'cs
y resistentes. como tambin en grampositivos. Los dos
ms utilizados y disponibles son lu vancomicinn y la teicoplamina. La primera tiene una potente actividad bactericida por su accin sobre la membrana bacteriana: puede originar neutropenia. rash. fiebre. hipotensin; es nefrotxica y ototxica.
734
Enfcnnedndcs lnfcccinsus y pnntsilarins
En las meningitis con inflamacidn local es capaz de alcanzar niveles tiles en el LCR.
Por va intravenosa se prescribe a razn de 40 mg/
kg/dn en cuatro dosis: tambin se la indica por va oral
en enteritis necrotizante por Closrridiw11 dij}icile.
La teicoplamina tiene el mismo espectro que lavancomicina: se puede administrar tanto por vn intravenosa
como por va intramuscular: puede suministrarse cada 12
o 24 hmas con una dosis de 1O mg/kg/dia. En los paises
donde fue empleada con intensidad se debieron aumentar las dosis hasta 100 mg/kg/da y nus.
Ai\IINOGLUCSIDOS
Son activos en bacilos gramncgutivos (enterobncterias
y pscudomonas), poseen un mclco qumico comn: un
unillo aminociclito al que se le ugregun distintos mninodcidos: son bactericidas ni actuar sobre la t'rm:cin 30 S
dt:l rih~1sonu1 bacteriano. Son ototdxkm: y ncfrotxicos
potencmles: en el VIII par pueden nctuar sobre la rama
vestibular o m:stica y no ulcam:an nivdcs teraputicos
en el LCR.
Gentmnicina. Es un aminogluctisido de amplio espectro que actta sobre estafilocm:os, enterobacterias y pseudo~l1ona~, algunas cepas de enleroct)Cos, gonococos, listena, Acmewbacter, Sa/monella, Citro/)(lcter. entcrobacterias y pasteurellas. En su indicacidn se asocia a las penicilinas sintticas o ccfulosporinus, resistencia con el fin
de suspender la indicacin en los medios hospitalarios y
optar por otras familias (umikncina o colistinu). La dosis
es de 5 mg/kg/da en dos dosis por va intramuscular.
Amikacina. Derivado semisinttico de In knnamicina,
es atacada slo por un tipo de las nminoglucosidnsas de
los bacil_?s gramnegativos; es activa sobre cellas de enterobactenas y pseudomonas; los tratamientos no deben
prolongarse por ms de J5 dfas, ya que aparecen siempre
microhemnturias o proteinurias de origen renal. La dosis
es de 15 mg/kg/da en dos dosis diarias por va intramuscular: el RN tolera hasta 20 mg/kg/da. Se indica en infecciones hospitalarias por grmenes resistentes a los
otros aminoglucsidos.
Sisomicina. Es similar a la gentamicina Cla; se admin.istra en !as mismas dosis e indicaciones que la gentamicma.
Netilmicina. Es un aminoglucsido semisinttico derivado de la sisomicina; resulta eficaz sobre cepas resistentes a la gentamicina, se indica en dosis de 6 a 7,5
mg/kg/dfa cada 12 horas, en tratamientos de 8 das.
Tobramicina. Se extrae de una estreptomices como la
~anamicina; es menos txica que la gentamicina, ms activa sobre las pseudomonas y el Acinetobacter, se indica
por va intramuscular o intravenosa cada 8 horas a 5
mg/kg/da.
Polipeptdicos. Son muy activos sobre los bacilos
gramnegativos, ototxicos y nefrotxicos; la polimixina
B se indica slo a nivel local: piel, mucosas o la luz intestinal.
Se utiliza la polimixina E, el colistn, como detergente cntinico; acta sobre la membrana bacteriana; es un
bactericida activo sobt:e Escllerichia coli, P.wudomona
aeruginosa, Shigella, Salmouella, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter y Citrobacter, y resulta menos activo
en Proteus y anaerobios.
Se emplea In sal metansulfonato de sodio por va intramuscular o intravenosa en dosis de 5 mg/kg/da cada 8 y
12 horas.
Anllmlcruhlunus en pcdlatrin
CLORA!VIFENICOL
Es un antibitico bacteriosttico al inhibir In fraccin
50 S de los ribosomus bacterianos: es activo sobre cocos
grampositivos, Nl!isserias (meningococo y gonococo).
Haemophilus injluem:ae, Salmonella y bacterias anaerobias gnunpositivus y gramnegativas.
Al presentar fenmenos txicos hemtiticos v enzinuticos. se puede limitar su uso y recuperar un "excelente
antibi6tico de gnm penetracin tisular e inmunosupresor. que alcanza buenos niveles en el LCR y e11 el humor
vtreo.
Se emplea por va intravenosa como succinmo de clonunfenicol, en dosis de 25 mg/kg/da en sepsis y en la
meningitis del prematuro; de 50 mg/kg/da en el recin
nacido normal y de 100 mg/kg/dia en sepsis y meningitis a grmenes sensibles. Por vfu oral se usa el palmituto
de cloramfenicol en dosis de 20 a 50 mg/kg/da cada 6
horas.
TETRACICLINAS
Son nntibiticos de amplio espectro, bacteriosuticos,
que actan sobre el ribosoma bacteriano a nivel de In
fraccin 30 S.
Por su accin sobre el tejido seo y la dentina, no se
aconseja en los menores de 8 aos: puede ocasionar disbacteriosis, neuritis ptica o nefrotoxicidad.
Se indica en las infecciones por Mycoplasma. Chlamyclias. brucelas, cocos grnmpositivos, acn juvenil, portadores adultos de meningococo, st11is, gonococias, rickeusias, leptospirns, borrelins, yersinias, pasteurellas y
cnmpilobacter.
Por vfa oral se indica una tetraciclina en dosis de 40
mglkg/da cada 6 horas o minociclina o doxiciclina a razn de 4 mg/kg/dn cada 12 horas.
FOSFOMICINA
Presenta una estructura qumica epoxifosfnica; inhibe la sntesis de la pared bacteriana; acta sobre bacterias grampositivas y gramnegativas (neumococo, Escherichia coli, estreptococos, estafilococos, Salmonellas, Slzigellas, Klebsiellas, Proteus y Pseudomona aeruginosal.
.
Es poco txica; aporta 14,5 mEq de sodio por gramo;
difunde muy bien a los tejidos, y puede ser indicada con
otros antibiticos o quimioterpicos.
Se indica por va intravenosa a razn de 200 mg/kg/dfa
cada 6 horas en su sal sdica y por va oral; en su sal clcica se indica por va oral para el tratamiento de enterobacterias; su uso sostenido provoca cepas resistentes.
SULFAMIDAS
El producto ms usado en pediatra es el cotrimoxazol,
que es una mezcla de una sulfa semilentn (sulfametoxazol) Y un anriflico que la potencia (trimetroprima) en la
relacin de una parte de TMP con cinco partes de sulfametoxazol.
Con esta mezcla se han obtenido efectos bactericidas
y un espectro ms amplio; los efectos txicos son similares a los de las otras sulfas y puede producir el sndrome
de Stevens-Johnson.
Se indica en infecciones gastrointestinales y urinarias,

aunque tambin se la emplea en infecciones respirntorins, de la piel y de los tejidos blandos en dos tipos de dosis. En lus infecciones comunes a razn de 6 a 10 mg/kg/
da en trimetroprima que corresponde a 30 a 60 mg/kg/
da de sulfu, o en infecciones por Pnewnocystis mrinii a
razdn de 20 mg/kg/da de trimetroprima y 100 mg/kg/da
de sulfametoxazol.
Mctronidazol. Es un nitroimiduzol, quimiotenpico
de sntesis de accin bactericida; acta sobre In mnyor
parte de las bacterias anaerobias y Jos coc,os anaerobios
grnmpositivos y gramnegativos. Tiene accin contra los
bacilos grampositivos esporulados: es un gran nntiprotozonrio (Giardialamblia, Entamoeba hysrolitica, Triclwmonal'aginalis y Balamidiw11 coli). Ln ncci6n.se produce cuando su grupo nitro se reduce al derivndo amino; se
elimina por va hcp1\tica, y puede producir neutropenia,
neuropata perifrica, cefalea y somnolencia, que revierten al suprimir la droga.
Se indica a ruzdn de 30 mg/kg/da por va intravenosa
no supemndo los 500 mg por dosis, cada 6 y 8 horas. Por
va oml, como continuacin del tratamiento o como antiparasitario, a razn.de 30 mg/kg/dn cada 8 horas.
QUINO LONAS
Son quimiotenpicos bucteriost1ticos por inhibicin de
la sntesis del DNA microbiano; su indicaci6n en pediatra
es limitada pues en los lactantes puede provocur hipertensin endocrnneana; en animales ha producido lesiones en
el cartlago de conjugacin de los huesos de apoyo.
Un grupo de estas sustancias se emplean en las infecciones urinarias y menos en las infecciones gastrointestinales: cido nnlidxico, oxoHnico, pipcmfdico y norfloxacina. Otro grupo de quinolonns tiene un espectro ms
amplio y menor difusin a los tejidos (ciprofloxacina,
ofloxacinn y lomefloxacina). La ms usada es la ciprofloxacina, que es una quinolona fluorada de tercera generacin, la cual inhibe la DNA girasa bacteriana. Acta
sobre cocos grampositivos (Staphylococcus aureus y
epidermidis, enterococos, estreptococos grupo A), bacilos grnmnegativos (Haemophilus injluenzae, Eschericllia coli, Shige/la, Enterobacter, Klebsiella, Proteus,
Serratia, Pseudomona aeruginosa, Campylobacter jejtt:
ni y Citrobacter).
Se indica en adolescentes y en nios graves, en terapia
intensiva o cama permanente, con una dosis de 20 a 30
mglkg/d~a por va intravenosa u oral.
NITROFURANOS
Son quimioterpicos de amplio espectro que incluyen
accin contra bacterias, giardias, amebas y tripanosomas.
La nitrofurantona se absorbe por el intestino y se elimina rpidamente por va renal; acta sobre los grmenes que producen infeccin urinaria, grampositivos como el enterococo y grnmnegativos como Escharicliia coJi y Proteus; no est indicado para Pse~tdomona aerugiJwsa. Se nntagoni7. con las quinolonas: acta aun sobre
las formas L; se absorbe mejor con el estmago lleno, y
la dosis para las infecciones urinarias es de 5 a 7 mg/kg/
dfa cada 6 u 8 horas.

En casos de mnlfonnac.iones urinarias o reflujo.vesicoureteral se indica una dosis nica por la noche, de 2 a
3 mg/kg/da durante varios meses.
735
La furazolidonu es un nitrofurnno no nbsorbible.que acta sobre bacterias y parsitos intestinales (ginrdias y amebas). Se indica u razn de 10 mg/kg/dn cada 6 horas. Como antisptico cuttneo se utiliza la nitrofurazonn (l'uracn)
y en In enfermedad de Chugus se indica el nifurtimox.
Todos los nitrol'umnos pueden producir trastornos
gastrointestinales: alrgicos n nivel de In piel o del pulmn, hemticos y neurolgicos: es incompatible el suministro con la ingestin de bebidas nlcohlicas.
ANTIMICTICOS
Nistntina. Se utiliza en trutamientos locales, en piel y
mucosas: por vn oral se indica en lus cundidiasis gastrointestinales n razn de 100.000 U/kg/da.
Anfotcricinn B. Es el antibitico antimictico que
mantiene su uctividad a lo largo de los aos: es fungislltico y rungicida; su espectro incluye micosis generalizada y prol'und;1 por Cmulicla albiccms, coccidioidomicosis, blnstomicosis, paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, criptocucosis, aspergilosis y esporotricsis. Tiene
efectos adversos como fiebre. temblor, cscalol'rfos. nefrotoxicidud, ototoxicidad y hepatotoxicidad. '
Se indica por va intravenosa en una ola dosis diaria,
del primer al cuarto da a razn de 0,25; 0,50; 0,75, y 1
mg/kg/dfu si el pm;iente no ha curado o la gravedad de la
micosis as lo indicn: se prosigue con 2 o 3 dosis semanales de 1 mg/kg/dfa hasta una dosis total de 12 mg/kg/da.
Flucitoslna. Es un antifngico activo por va oral; se
indicn en micosis viscerales por Cmu/ida, aspergilus y
criptococos; puede nsociarse en tratamientos con anfotericma B; difunde ni lquido cefalorra~udeo; se elimina
en forma activa por la orina; puede producir manifestaciones alrgicas, gastrointestinales, hemticas o hepticas. Se indica a razn de 150 mg/kg/dfn.
Ketoconazol. Es un derivado imidnzlico activo por
va oral o tpico; es activo en candidiasis, histoplasmosis, blastom1cosis, coccidioidomicosis y paracoccidioidomicosis. Puede provocar nuseas, vmitos, cefaleas y
erupciones cutneas; se elimina por va heptica, pudiendo producir elevacin de las trnnsaminasas; mejora su tolerancia cuando se lo suministra con alimentos; se indica
cada 12 o 24 horas n razn de 5 a 10 mg/kg/da.
Miconazol. Es otro imidazol activo por va oral, tpica o intravenosa; se indica en candidiasis, nspergilosis,
coccidioidomicosis y tambin en la meningitis criptocciea. Se ha indicado en reemplazo de la anfotericina B
por intolerancia a esta ltima; como todos los imidazoles, cuando se lo utiliza por va tpica disminuye su actividad por va sistmica por la aparicin de resistencias.
Itraconazol. Se indica por va oral a razn de 10 mg/
kglda en candidiasis generalizadas o sistmicas, histoplasmosis, nspergilosis, dermatfitos, torulopsis, en afecciones por Pityrosporum, etctera. Por su lenta eliminacin de la piel tiene un efecto residual en In dermatomicosis, In pitiriasis versicolor, In onicomicosis y se contraindica en tratamientos con rifampicina, en las embarazadas o en lactantes.
Fluconazol. Es activo por va oral o intravenosa; se
indica en lns candidiasis generalizadas y en las criptococosis, y tiene un amplio especlro bien tolerado. No se
mantiene el tratamiento con hipoglucemiantes orales, anticongulantes ni en los tratamientos con rifampicina. En
los nios se emplea por vfa oral en una dosis diaria de
5 a 1O mg/kg/d(u en las micosis generalizadas;. por va intmvenosa se emplea en dosis de 10 a 20 mglkg/da.
Antivirnles
736
737
Enfermedades Infecciosas y pnrnsltnrins
ASOCIACIN DE ANTIBITICOS
Siempre se debe preferir .la indicacin de un solo antibitico especffico para el proceso. En ocasin de infecciones graves o para cubrir el espectro patgeno, podemos asociar dos teniendo en cuenta Jos fcnnacos con
.
efecto aditivo o sinrgico.
Se seleccionan los antibiticos para su tratamiento en
infecciones graves, en inmunosuprimidos y en infecciones mltiples por grmenes parcialmente resistentes; se
deben evttar las asociaciones de antibiticos de similar
toxicidad.
Las asociaciones ms utilizada.~ en pediatra han sido
el empleo de un betalactmico con un aminoglucsido, o
un betalactmico con un polipeptfdico, ampicilina con
cloramfenicol en cie11as meningitis, tetrnciclina con estreptomicina en la brucelosis, vancomicina con un ami-
Inhiben funciones
celulares
noglucsico y otras veces un bactericida con un bacte

riosttico.
En inmunosuprimidos graves, neutropnicos y tumorales se llega a indicar hasta tres frmacos en forma simulhlnea.
Transcripcin
Ccdrnto AE. Antibioticoternpin de los niios novcntn. Rev. Arg. de Pedintrfn 1994; 2: 14.
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Acndemy of Pedintrics, 1994.
Protelnas tempranas
(enzimas)
Traduccin
Nucletldos
~W~
~~~ Polimerasa
aATP
aGTP
aUTP
MoldeAN
Traduccin ,...
RNAm
Protelnas tardlas
I""'T"'"i
Nuevos v1rus
Antivirales
Fig. 891. Sntesis de
~lncromolculas en In replicacin virnl, Se csquemnti7.3 el proceso de sfntcsis de nuevns protcfnas y cidos n~tclcicos puru In
rorrnncin de nuevos vrus.
LUIS F. AVENDAO
El desa.Tollo de la terapia antiviral ha debido enfrentar

numerosos problemas, Jos cuales derivan de la naturaleza
de la interaccin virus-husped durante In infeccin. En
efecto, los virus son parsitos intracelulares obligados y
para actuar contra ellos los antivirales deben alcanzar concentraciones adecuadas dentro de la clula. lo que a menudo obliga a surninistrm dosis cercanas a los niveles txicos. hecho particulnnnente vlido en la administracin sistmica. Los vims carecen de funcin metablica propia y
utilizan la celular. Por lo tanto, los antivirnles pueden actuur tambin sobre las clulns nonnnlcs y su eficacia depcndcn en gran medida de su capacidnd de discriminar
entre procesos virnles y celulares. El mejor conocimiento
de la estructura, la gentica y los procesos moleeulmes involucrados en la infeccin viral han permitido definir etapas realizadas por enzimas virnles o celulares codificadas
po1 los virus que podran ser inhibidos selectivamente, sin
afectar los procesos metablicos nonnales.
Los antivirnles tienen por lo general un espectro de accin restringido. Su uso requiere de un diagnstico especfico y rpido, condicin que se cumple slo en casos de
cuadros clnicos patognomnicas (varicela, herpes zster, sarampin, etc.) o cuando se tiene acceso al diagnsJico de laboratorio rpido. Muchos virosis representan
sndromes de etiologa mltiple (p. ej., infecciones respirntorias) o infecciones persistentes (herpes, citomegalovirus, SIDA, etc.) donde la manifestacin de los snto
mas es tarda. Sin embargo, el avance biotecnolgico est ofreciendo cada dfa unn gama ms amplia de tcnicas
rpidos y especficas para dingnstico viral, facilitando
as el uso racional de nntivirales.
La evaluacin de In terapia antiviml tambin es diffcil.
La especificidad de In relacin virus-clula husped ha
dificultado la extrapolacin de resultados obtenidos in
RNAm
~DNA
CAPTULO 89
INTRODUCCIN
~RNA
BinLIOGRAFiA
vitro o en animal~s a In infeccin na~ura en seres humanos. Adems, no se. dispone de modelos animales para
estudiar algunos vims que slo afectan al hombre. Para
aceptar la eficacia de un antiviral se debe demostrar. primero su accin in vitro y luego in vivo en moclelos animales, para analizar las caractersticas farmacodinmicas
y In toxicidad de diversas dosis; el paso siguiente comprende pruebas en humanos, en un nmero limitado de
individuos sanos y/o enfermos, a fin de estudiar lns caractersticas ya nnalizadas en animales; finalmente, si se
han aprobado las etapas anteriores, se disean estudios
clnicos controlados en mayor escaln, definiendo previamente mltiples parmetros, como metas de tratamiento.
tamao de In muestra, esquemas de tnllamienlo, uso de
sistemas aleatorios y doble ciego, etctera. Otro factor
que puede influir en la evuluncin de In terupin nntiviml
es In virulencia del virus. la cual puede variar segn la
cepn, tipo o subtipo a que pertenezca (p. ej., influenza.
adenovirus, etc.). La respuesta natural del individuo ante
la infeccin, y por ende al tratamiento antiviral, tambin
depender de su estado inmunitario, el cual puede ser difcil de medir cuantitativamente. Finalmente, la precocidad del tratamiento parece ser un factor de xito muy importante y se logra raramente, pues muchas virosis se
manifiestan cuando In infeccin est bastante desarrollada. Adems, hay vims -grupo herpes, hepatitis B, SIDA.
cte.- que producen infecciones persistentes con reactivaciones peridicas, muy dif(ciles de erradicar.
El control de lns infecciones virales mediante prevencin con vacunas ha sido rms exitoso que el trutnmiento
de casos ya constituidos. Los hechos expuestos explican
que nctunlmente existan pocos antivirules de dernostrnda
utilidnd clnica. Sin embargo, In investigacin sobre los
mecanismos moleculares de In replicacin viral y las posibilidades de interferir sus etapas con fines teraputicos
est dando frutos.
8
ETAPAS DE LA MULTIPLICACIN
VIRAL
Para entender Jos posibles sitios de accin de las sustancias antivirales naturales y artificiales existentes, Yde
las que se desarrollen ~n el fut~ro: com~.ntnr~mos brevemente las etapas del cJclo rephcat1vo vnal (flg. 89-1).
Adsorcin
Para que un viru~ log_re ll~gar a 1~ puerta de ~mtrnd.a
(mucosas respiratona. dtgcsuva, genttal, .etc.) e mva~tr
una clula sensible. debe sortear una s~~te de m~can~s111os de defensa. como tu burreru mucoc1hm: lns IJpopJOtcnts las inmunoglobulinas,la acidez gstnca, etctera.
Lue~~. ei virus se udsorbe n clulas que poseen estru.~tu:
rus que cumplen funciones d~ ~~ccptores pnrn 1?~ vu.us.
Por estos motivos. In suscep~tbtltda~ ~~ la mf~cc10n. vtr~l
depender de una caractcrsuca genettcn, vanable ~cg.un
la especie. individuo, <rgano afectado, etcter~. Esta}t~
tecaccin entre estructuras v!rales Y.c7lulares bten del midas puede ser blancb de ncctn nntiVtrnl.
Penetracin
Se realiza por un proceso semeju.nte. n In fngocitos.~s o
por fusin de la envoltura externa vtral con la membr.ma
celular.
Denudamicnto
Mediante procesos enzimticos celula~s el tkido nucleico viral se libera de su envoltura protetca Y_ queda en
el citoplasma (virus RNA) o es trasladado al nucleo de la
clula (virus DNA).
Sntesis de maeromolculas
El mensaje gentico contenido en el ciclo nucleic.o viral es transcrito a RNA mens~jero (RNA1~1) y trad.uct~o a
protefnas, las que tie~en c~rac.ter de enz1mas .(ptotemas
tempranas). Estas enzunas mhtben el m<:t~bohsmo c7lu~
lar en grado variable y actan sobre los }\~'dos nucl~1cos
virales con dos objetivos: duplicar el ac1do nucle1co Y
promover Ja formacin de protenas estr~ctur~les (tardas). El pmceso de traduccin pu7de segut! ~unas estn!tcgias, segn el tipo de genon~a vt_rnl: hay nc1dos nuclelcos segmentados (rotavirus. ~1rus mnucnza) en qu.c cudn
segmento codifica una protema; otras veces ~e f~1ma un
polipptido grande que posteriormente se fraccmna en
protcnns nus pc,t~cas (1-IIV). Los el:l~lC!l~os, ~JrccL~rsl!:
res para In formucJon de mucrol~lolcul,s Vlr.Lics <:m:.I~:J
sidos m1inmcidos. P. ATP. azucares, cte.) :mn de 01 tg~n
~ lui;1: Algunas cnzimus que inician el proceso dcscnto
c~ister; normalmente en In cluln.1~ero hay otras -t~af<~as
por Jos virus en su cstructun1, o coclt~cadas por ellos~ c~
va funcin es nns diciente y selectiva pu:a ( multi~I_J
acin viral que para la celular. Esta~ cnz:~n~as tambtcn
son blancos potenciales de la estrntegm anttVJral.
Ensamblaje
Las protenas estructurales, recub:en al cid? nucleic~>.
conforniando una nueva l?art1cula v1ral. ~?.rm .llmen~~ ~.:1~
'ste proceso queda matcrtal sobrante de .ktdo:; nuclcJcos
~ ol ptidos que no se ensamblan. Parte de :ste m.nl~
ri~ ptfede salir de .la clu.l~, representando anugenos \ 1rales intemos en c1reulucJOn.
Liberacin
. Los virus desnudos, for;nados slo por cido ~ucleico

y cubierta proteica. salen por lisis celular. Los vtrus que
738
Enfcrmcdndcs inl'ccciusns y pnrnsilnl"ins
Anthirnlcs
poseen envoltura externa egresnn por yemacitn n pnrtir

de lns membranas nucleares o citoplasm\ticus de In clula husped, lo que puede producir In muerte celulur si el
proceso es muy intenso. Durante la vcmacin n veces
lJUcdan componentes de In membram celular incluidos
en la envohura viral. fenmeno que puede tener signilicaci6n di.!sde el punto de vista inmunopatognico.
A continuacin nos referiremos a Jos anti\'iralcs de

mayor inters. ya sea por su demostrada c11cacia clnica
o porque representan una lnea de investigacilSn promisoria, y los describiremos seg.Lin su principal espectro de
accin.
Vhus influenza. Amantadinn y rimantadlna
AGENTES INHIBIDORES VIHALE.S,

NATURALES Y ARTIFICIALES
La ai/UIIIIculina es un compuesto activo

ms injlnen:.a A. En 1966 se aprob su uso
1-lny numerosas drogas o sustancias naturales que pueden in,hibir. la. replicacin viral por diferentes mecanismos e 1nterlcnr en puntos muy cspccfticos del proceso de
mulliplicaci6n viral (tnbln 89-1 ), Muchos de estos agentes son td:dcos y slo pueden usarse para tratamiento local; otros cstn en etapa de invcstigacidn y su uso en seres humanos no est: universalmente aceptmlo. S61o existen _unos p~1cos agentes antivirules cuyn demostrada eficacm uutonza su recom~.mdaci6n pum uso L'lnico.
Entre lus agentes 1uaurale.\' cabe mencionar los alllicrwqJO.\' producidos en forma natuml o urtilkial. alta~
mente especficos, que actan l'undumentalmente en Ju
prevencin de las infecciones vimles. En efecto. ellos
neutralizan el virus extracelulur, pero no interfieren la replicacin intracelular ni la propagaci()n viral local de cluh~ a clula. Por ese motivo, la eficacia de la tempia con
anticuerpos dependen de su concentracin en el sitio
afectado. de la precocidad con que se ndministre y de la
et~pa patognica en que se encuentre la virosis que se
quiere controlar. Actualmente, el uso de inmunoglobulinas en el individuo inmunocompetente se limita u algunas virosis sistmicas, como sarampin y hepatitis A, en
las cuales se ha demostrado su eficacia como prevencin,
y en la atenuacin de la enfermedad cuando se administra precozmente en el perodo de incubacin. En determinadas circ~nstancias ha sid~ til el uso de suero hiperinmune asocmdo a otras medidas, como en la rabia. Otro
agente antivirnl natural muy promisorio por ser de amplio espectro es el interjern. Sin embargo, a pesar de los
grandes avances en su caracterizacin y su produccin
biosinttica, el uso clnico actual es muy restringido.
slo contra vic;n los Estados

Unidos para la prolilaxis de In inlluenza asi1tica (H2N2)
y posteriormente se extendi a la profilaxis v el tratamiento precoz de infecciones por cualquier cepa de influenza A. Se usa comnmente como allliparkin.wmiano.
Acta a nivel del denuclumicn!o. una vez que el virus ha
penetrado en la clula. En efecto, la protena superficial
hcmaglutinina (HA) del virus influenza se adhiere al cido ncununfnico de los eceptores celulares y penetra en
la clula por endocitosis: la ncidil1cacin del virus desnaturaliza irrcversibkmente In HA y permite la fusin del
manto viral con la membrana endodtica celular. con p:lso posterior del complejo ribonuclcoproteico viml
(RNP+M 1) al citoplusma; otra protena viral (~12} acta
como canal de 1-1 para la ucidiricacin. promo\'iendo la
disociucin de la RNP del complejo y su trnslado al ncleo celular para iniciar la sntesis de macromolculas.
La amantadina anula la accin de canal de H de M2 impidiendo la liberacin de la RNP y su transporte al ncleo.
La amantadina se absorbe bien por va oral. Se recomiendan dosis de 100 mg cada 12 horas eh adultos v 4-8
mg/kg/da en menores de 9 aos, con mximo d 150
mg/da; en mayores de 65 aos basta con 100 mg/da. Se
presenta en forma de comprimidos de 100 mg. (Symetrel,Mantadine,Prayanol, Virosol MR). Se indica para la
profilaxis de influenza A en poblaciones con riesgo de
complicaciones, como portadores de patologa crnica
(cardiovascular, broncopulmonar, metablica). inmunosuprimidos y mayores de 65 mios que no han recibido vacunacin. La droga debe administrarse tan pronto como
se identifique influenza A en In comunidad, y prolongarse por 4 a 12 semanas. Se logra una proteccin contra en-
Tabla 89-1. Agentes inhibidores virales, naturales y artificiales

EICipn de replicacin
Adsorcin
Penetracin
Sntesis de .Mncromolculus
RNA
RNA
Pirofosfnto
Protcnus
Agente
virus especfficos
influenza A
nciclovir
ganciclovir
ara A,ldU, TFr
AZT, ddi, ddC. d4T
HSV, VZV, EBV, Cr.IV?

CMV,HSV, VZV,EBV?
HSV
HIV
ribavirinn
foscnrnet
methisnzonn
CMV,hepatilis B, HIV
viruela, vnccinin
interfcrn
Rcspuesln inmune
del husped
Espectro de accin
nnticucrpos
nmaotadinn
rimnnrndinn
influenza, VRS
snquinavir
ritonnvir
indinavir
HU\', HCV, Papiloma

HIV
HIV
HIV
isoprinosinn
levmnisol
influenza, rhinovirus?
virus respiratorios?
fermednd sintomtica del 50 ul 90'lc. uumue existen infecciones subclnicas. Puede indicarse quimioprol1laxis
por 10 dins en contactos familiares en situaciones especiales: de igual modo, puede ndministrarse simult!neumente con la vncunu. mientras se induce la inmunidad.
Pura el tratamiento de lu inlluenzu A se recomiendan
iguales dosis. desde el primer o segundo da de iniciudos
los sntomas, por 5-10 das o hnsta 4K horas despus di!
In resolucin de los sntomas: In durncin de la fiebre y
otros signos se reduce en un 50%. Como efecto secundario suelen observarse molestias lcvl.!s derivadus del sistenH\ nervioso central, como insomnio. dificultad de concentrncin. ansiedad, etctera. que desaparecen espontneamente o al suspender In droga.
La rimantadina es semejante a la amantadina en su
mecanismo de accin. indicaciones y dosificacin. En
dosis de 200 mg/da tiene menor frecuencin de efectos
secundarios que la amantadina. Despus del tratamiento
se han detl.!ctado cepas resistentes a ambas drogas,lo que
sugiere un interrogante sobre su uso masivo.
Virus herpes. Aciclovir, ganciclovir y otros agentes
La l'umilin Herpe.niridcie acwnlmentc comprende 8
virus: He11ws simple 1 y 2 (HSV), vnl'iceln-zostcr
(VZV), virus de Epstein Barr (EBV), citomegnlovirus
(CMV). herpes 6 (exantema sbito) y los herpes 7 y 8,
cuya asociacin clnicn no est bien del1nidn.
El aciclovir (ACV) es actualmente el agente nus efectivo contra las infecciones por virus herpes. Es un nuclesido purnico sinttico (guanosina), con un compuesto acclico en lugar del azcar cclico del nuclesido natural (fig. 89-2). Penetra en la clula infectada y es fosforilado a mono fosfato entre 40 y lOO veces ms eficientemente por la timidina quinasa (TK) viral que por la celular; luego es fosforilndo por enzimas celulares u In forma de trifosfato (ACVTP), la cunl inhibe la DNA poli~
merasa viral ms selectivamente que la celular; el
ACVTP compite con la guanosinn natural (dGTP), y al
ser incorporado se corta la elongacin de la cadena de
DNA, pues no posee un OH en la posicin 3' pura unir el
prximo nuclesido trifosforilado (fig. 89-3). Por lo tanto, la selectividad de la droga se basa en In interferencia
de actividades enzimticas propias de la replicacin viral: las clulas infectadas tienen ms avidez por ACV
que las clulas normales y el ACVTP inhibe ms fuertemente la DNA polimerasa viral que la celular.
Se ha detectado resistencia in viuo e in vivo al ACV
por mutaciones en los genes de la TK y de la polimerasa
(poi); se hu observado en cepas mantenidas en laboratorio o procedentes de muestras clnicas previas al tratamiento con ACV. Estas mutantes son generalmente menos patgenas que las cepas silvestres, y muchas de ellas
se han aislado de pacientes inmunosuprimidos (SIDA),
en los que parecen jugar un papel patgeno. Por el contrario, las cepas aisladas de individuos inmunocompetentes con terapia prolongada (p. ej., herpes genital recunente) han mostrado resistencia transitoria, sin importancia clnica.
Se ha demostrado su actividad in vitro principalmenle
en HSV y VZV y tienen menor accin sobre CMV y
EBV. El ACV se excreta por el rin; luego de la administracin intravenosa de lO mg/kg de ACV por 8 horas
se logra un nivel mxin:10 de 20 .tg/mL. Despus de una
dosis oral de 200 mg, se observan concentraciones de
0,3-0,7 ~lg/mL a las 1,5-4 horas; se alcanzan niveles plas-
739
1mticos estables al segundo da de trntnmicnto. Las concemrncioncs en el liquido ccfalomtqudco rcprcseman

aproximadamente la mitad de los vnlorcs plmHmticos. y
en saliva y secreciones vaginales ulcanzun niveles de 13
17 por ciento. La nbsorci6n pcrcutlneu es muy baja. La
llusis inhibiloriu p:mt HSV vara de 0.1-1.6 ~tg/mL.
mientras que pam VZV es de 3-4 ~lg/mL. por lo que las
dosis teruputicas pum VZV deben ser 3-4 veces m;s altus que pnru HSV. No hay contraindicaciones pura el uso
de ACV. salvo que haya antecedl!ntcs de hipersensibilidad a ella. Como efecto secundario suelen observarse
nuseas. vmitos y cefaleas. Actualmente se dispone de
ACV en forma de cremn ul So/e, ungento ot'Hllmico al
3%, comprimidos di! 200. 400 y 800 mg. suspensin de
200 mg/5 mL y umpollns de 250 mg pum uso intravenoso (Zovirax. lnmerax. R).
Su uso terc/p(twico depende de la Iocnlizaci6n y gruvedud de la inlcccil)n, en cspecinJI asocindu u virus Hl'l'pes simple y val'icclu-zoster. En las qucrutitis epiteliales
herpticas. se recomienda ungento ofhlmico cada 4 horus: eltmtumiento e inl'eccinncs herpticas oculares nus
pmt'undus. como uvetis o compromisos del estroma es
menos sutisfactorio. En el hcrpi:s lahial recurrente, clu.w
tr11ico de ACV en apnrienciu reduce la excrecin viral y
ucelem In mejora. En infecciones herpticas gcnil!lles la
aplicacin tpica 5 veces al dfa lm mostmdo un controvertido benehcio clnico. El uso oml hn tenido nus xito en el tratamiento de infecciones herpticas genitales
primurius o recurrentes. obtenindose disminucin de la
excrecin viral, costrificacin ms rpida de lm; lesiones
y disminucin de la sintomatologa. Se han probado muchos esquemas teraputicos en adultos, con dosis entre
200 y 800 mg 5 veces ni da, por plazos de una semana a
vurios meses, segn se trate de casos agudos o de prevencin de recurrencias, sin observar efectos secundarios
if\1porlantes. Aunque se controla el proceso agudo, no se
etTadica el virus ni se evitan las recurrencias una vez suspendido el medicamento.
En pediatra el gran desafo para el uso de esta droga
nntiviral lo constituyen la); infecciones severns por herpes simple -encefalitis e infeccin neonatnl- y las por
VZV en pacientes inmunocomprometidos, en especial en
leucmicos. El ACV representa la droga de eleccin. Se
recomiendan lO a 12 mg/kg cadn 8 horas, va intravenosa en un mnimo de lOO mL de solucin en un perodo de
una hora, por 5 a 10 dfas. Hay poca experiencia con uso
de ACV oral en nios, pero sin duda la gingivo-estomatitis herptica primaria del lactante constituye una indicacin especfica; se recomiendan dosis de 10-20 mg/kg/
dosis de suspensin, 5 veces al da.
En pacientes inmunocomprometidos -sometidos a
trasplantes de mdula sea, rin, SIDA, etctera- se
plantea el uso profilctico y/o teraputico con ACV, con
el cual se obtienen efectos favorables, aunque con frecuentes recidivas al suspender In droga. Se prescriben
dosis intravenosas de 250 mg/m2 cada 8-12 horas o 200400 mg va oral 5 veces al da, segn la situacin clnica.
En nios inmunocomprometidos con varicela se indican
500 mg/m2 cada 8 horas intravenoso, por 5 das, tan
pronto comiencen los sntomas.
.
El ganciclovI' (clihidroxipropilmetilguanina) es un
mtclesiclo acclico, estructuralmenlc parecido al ACV,
de actividad contra el grupo herpes, incluyendo CMV. Es
fosforilndo n monofosfato (GCVMP) por una deoxiguanosina quinasa celular inducida por el CMV y luego a la
forma activa trifosforilada (GCVTP), y se acumula 10
veces ms en clulas infectadas por CMV que en norma-
r
. 740
Enfermedades Infecciosos y porasllorfos

Antiyirnlcs
06
HN)~CH,
O~
HN
O
oo~d
HOd
OH
HOd
N3
lodoxurldlna
)):
H2N~N
HN
OH
Azodlllmldlna
Tlmldina
H,N))--N
o
)~eH,
/(
~'
.N)
"ovoJ
Aclclovlr
HO~
OH
OH
HN~):N
HaN~N
N>
00~
OH
Rlbavlrina
Deoxlguanoslna
Amantadina
l9 19
HO-P-C-OH
OH
HOl
__......o . . . . . .
~
OH
PFA
Adenlna arabinsido
Deoxladenosina
FiJl.ll92. E~tmcturn de algunos anr"v"
1 A 11 1
1
gus de nuc:lcsidus.
tm cs. ' <crcchn se muestran algunos nuclcsidos nnrurnlcs pnm destacar In semcjnn:r.a con ciertos antllo-
.les. En clulas ir~fccta~m; por HSV es convertido en

GCVMP por In ~l_rsn~n tunidinn quinnsn que fosforila el
ACV. El GCVTI mh.rbe competitivnmcnte In unin de la
dG'!'~ a In, ~N~ pohmernsa y aunque posee un OH en
pos_rcrn 3 111l11be la elongacin de In cadcnn de DNA
Al rgual que lo que sucede con ACV, han aparecido ce:
muchos han recidivado al suspender la droga, por lo que

se requiere de una terapia de mantenimiento. Su indicacin debe restringirse a infecciones por CMV, en especial en inmunosuprimidos: retinitis en pacientes con
SIDA, neumona intersticial en transplantados. Las dosis
recomendadas para induccin de tratamiento son de
5 mg/kg 2 veces al dfa por l0-14 das, siguiendo con dosis de mantenimiento de 5-7 mg/kg 5-7 das semanales.
Las dosis profilcticas en trasplantados varan de 2,5-1 O
mglkg/da. Actualmente se dispone de frmula oral para
terapia de mantenimiento.
La industria farmacutica ha seguido produciendo
drogas semejantes al aciclovir en su espectro y su mecanismo de accin, que tendran ventajas farmacodinmicas: famciclovlr, penclclovlr, vnlnclclovlr. :
.
La iododeoxiuridinn (IdU) y la triOuorotlmldinn
(TFf) son anlogos de base nitrogenada los cuales son
fosforilados no selectivamente por quinasas virales y celulares, por lo que resultan txicos para clulas que se hallan en activa multiplicacin. Actan como sustrato e inhibidor de In polimerasa del virus herpes, interfiriendo
con la sntesis de DNA. Su uso se restringe al tratamiento local de la queratitis herptica aguda, con el cual se
obtiene mejora sobre el 50%, pero sin erradicar el virus
ni evitar recidivas. Se prescribe en colirio al 0,1% para
instilacin de 1 gota cada hora, o en ungento oftlmico
al 0,5% para aplicacin cada 4 horas (Herplex, OftaciM~.
5'
DNA polimerasa
3'
HO
G~_/
HO
La vidarabina (adenlna arabinsido, ara A), un anlogo de la deoxiadenosina, fue uno de Jos primeros agentes efectivos para el tratamiento intravenoso de virus herpes. Tiene actividad in vitro contra HSV 1-2 y VZV, pero menos contra EBV y CMV. El mecanismo de accin
sera la fosforilacin de ara A a monofosfato y trifosfato
(ara ATP) por enzimas celulares, la cual inhibe la DNA
polimerasa del virus herpes por competencia con los nucletidos naturales. Se han detectado cepas resistentes
por mutacin en el gen poi. En ungentos al 3% ha sido
til para tratar la queratitis herptica. Se demostr la eficacia de ara A en encefalitis herpticas confirmadas, herpes neonatal y varicela en inmunocomprometidos, en dosis de 10-30 mg/kg/da, intravenosa. La toxicidad de la
droga slo se manifiesta por sntomas gastrointestinales
leves, sin compromiso hematoi<Sgico o hentico importante. Estudios posteriores mostruron que el ACV es nus
efectivo y/o menos txico, pot lo que su uso se ha discontinuado.
El fosfonoformnto, PFA (Foscarnct) es un anlogo

de pirofosfato que inhibe no competitivnmente In polimerasa viral nus que la celular. Se ha empleado solo o
asociado a otras drogas en infecciones por CMV, HSV,
hepatitis By SIDA. Para la retinitis por CMV se administran dosis de 60 mg/kg intravenosa, cada 8 horas por
14 das, seguido de terapia de mantenimiento con 90-120
mglkg/dfn. En infecciones por HSV resistente a ACV se
recomiendan 40 mglkg cada 8 horns durante un mnimo
de 10 das.
Virus de la imnunodeficicncia humana {HIV)
pas r~sistentes por. mutaciones en los genes que codifican

1~ qumasa y 1~ pohmerasa del CMV. Se encuentra dispomble comercrnlmente en frasco ampolla de 500 mg de
GCV en polvo para diluir en JO mL de agua (Cymeve-
ne) ..Los ensayos clnicos han mostrado efectividad en
revertrr cuadros progresivos en inmunosuprimidos, pero
741
El ciclo replicativo del HIV tiene caractersticas propias que merecen una descripcin especial. El HIV se udsorbe mediante In glucoprotena gp 120 a receptores CD4
en monocitos/macrragos y lii1focitos T CD4+. Una vez
denudado en el citoplasma, su genoma de RNA sufre una
transcripcin inversa a DNA por la trascriJtasa reversa
5'
Fig. 89-3. Elongacin de la cudcnn ele DNA. Una DNA polimernsn cutali:r.n In rcnccit\n emrc el hidroxilo en In posicin :l'dd nnillo de dcoxirribosn con el primer Pdel nuclcsidolrifosfnlo que se intcgm. parn
formnr unu unin covulcnle fofifodistcr. La cndenn se clongn en direccin 5' 3' con la incnrporucin de unnuclcsiclo mnnofosfuro, y se Ji.
hcrn pirofosfnro. Se dcslncn In hnporlnncln de In prcscncin del OH ~~~
posicin :1'. pues su rccm>lnzn por N3 en In zidovudinn cnrrn el prucc~n de clongnci6n. (Adaplndo de llir5ch MS. K:tplan JC y D' Aquila R1':
Allliviml Agcnls, en: l'iclds llN. Knipc DM. Howlcy I'M y cui.Jctl.l.
Virulugy, l'hih!dclphi;t,l.ippincurtR:wcn Prcss. 1996.)
(TR) presente en el virus, y el DNA se duplica por acci<n

de polimerasas; una imegrasa ira/ inserta el provirus al
DNA celular de la clula blanco en reposo, madura. El
ciclo se completa al multiplicarse la clula. momento en
que se forman los RNA mensajeros del provirus. En el
proceso de maduracin del virus una aspnrtil proteasa codificada por el vin1s se encarga de cortar los polipptidos
precursores gag y .~ag-pol pura producir las protefnas
madura~ gag y poi. Estas enzimas descritas pueden st!r
blanco de In estrategia antivirnl.
La zidovudinn (azidomitidinn, AZT, J'azido-3dcoxythymidinu, Retrovir!i') es un amlogo de timidina
en que un grupo azido (N,~) reemplaza ni grupo J'hidroxi (-OH} del azcar. La fosforilacin a AZT-TP es realizada por enzimas celulares y esta forma activa tiene 100
veces ms afinidad por la TR que por la DNA polimcrasa celular. La AZT~TP se une mejor a la TR de HIV-1
que los nucletidos naturales, y al ser incorporada al
DNA viral su grupo N,~ impide la formacin del enlace
,\nthlrnlcs
742
743
Enfermedades lnl'ecclosns y pnrnsilnrias
rosfodiester 5'- 3'. deteniendo la elongacin de la cadena de DNA. Es decir, el AZT es un inhibidor competitivo de la TR y detiene la elongacin del DNA. Se han aislado cepas AZT resistentes por mutaciones en la TR. hecho ms frecuente a mcdida que se prolonga la terapia y
avanza la enfermedad.
La AZT 1~uede administrarse por va oml o intrnvenostt. Por la prunera se absorbe npid:unente y la conccntraei6n sricn mxima se obtiene a los 30-90 minutos.mientrns que la vida media es de 11 horns. Se glucuroniza en
el hgado y el 909 se recupera en la.orina: se registra un
buen pasaje al lquido cefalorraqudeo. El principal efecto secundario es la depresin medular. fenmeno dosisdependiente. En el adulto se recomiendan dosis de 500600 mg al da, administrados por va oral.
El uso de protocolos internacionales de tmtamicnto ha
permitido recolectar experiencia en el control de la infeccin por !-!IV .lo que ha resultado en evidente mejora de
a!gunos ndice~ de laboratorio, del numcjo de las infccL'Hlnes oporiUnJstas y de la calitlnd de vida de los pacientes, y ha prolongado la supervivencia. En un principio se
trataron pacientes sintonuticos inlcctados eon 1-IIV-1,
con n.:c~1entos .de l.info~!tos CD4+ por debajo de 200. y se
observo una d1smmu~.:on de la mortalidml a Jos 21 meses
de estudio en comparadn con grupos no tratados. Luego se ensay iniciar la terapia en infcetdos asintmmtiC?~ con .lo cu:~l se demostr. que se postergaba la aparicon d~ l.nfecc.JOncs oportunistas, tumores y progresin
neurolog1ca; sm embargo. estudios semejantes sugieren
que lu mortalidad es la misma en grupos tratndos versus
con~roles. Las re~.:omendaciones actuales para iniciar traltll!lJento con AZT son: al momento en que el recuento
baJa de 500 CD4+/mm-', o esperar que aparezcan sntom~s en aquellos con algo menos de 500 CD4+/mmJ, o si
baJan de 200. Estas pautas han ido cambiando en la medida que se conoce ms sobre la evolucin natural de la
infeccin y mejoran las tcnicas de pesquisa del agente.
En efecto, la medicin de la carga viral-RNA viral libre
o provirus DNA- constituye hoy da un elemento importante en el crit~rio de iniciacin del tratamiento. La tendencia actual es asociar AZT a otras drogas, con el fin de
obtener un efecto aditivo o sinrgico, disminuir la toxicidad al bajar las dosis, evitar las potenciales resistencias a
antivirales y cubrir el mximo de reservorios de clulas
infectadas. Se han obtenido resultados promisorios en relacin con indicadores de laboratorio, prolongacin de la
supervivencia y mejora de la calidad de vida.
En pediatra se recomiendan dosis orales de 180
mg/m2 de superficie corporal cada 6 horas en nios de
mts de 3 meses de vida que tienen evidenci~ clnica o de
laboratorio de progresin de la infeccin por HIV.
AZT no produce malformacin fetal o parto prematuro. Se ha demostrado que la transmisin materno-fetal de
HIV-1 puede reducirse del 25 al 8% con el uso de AZT
durante el embarazo.
La didadosina, ddi (Videx) es otro anlogo de nuclesido (2'3'-dideoxiinosina) cuyo mecanismo de accin es semejante al del AZT. Se desarroll como una
prodroga de la dideoxiadenosina (ddA), menos nefrotxica; se ha usado con cierto xito en casos de SIDA
avanzado o ele intolerancia a AZT. En adultos se recomiendan dosis de 125-200 mg cada 12 horas y en niiios,
de 200 mgfm2/dfa.
La zalcitabiria, ddC (Hivid) es similar a la anterior,
y se usa en monoterapia o combinado con AZT. Se recomienda O,75 mg_ oral y se puede combinar con 200 mg de
AZT, ambos cada 8 horas.
La stavudina, D4T. (Zerit) y la lamhudina, 3TC

(Epivir) son amlogos de nuclesidos, semejantes a los
anteriores en sus acciones e indkacioncs.
Los fnhibidores de protcasas. Normalmente hay protensas virales que cortan los polipptidos recin formados en segmentos para generar las protenas funcionales
y estructurales del ciclo replicati\'o. Los inhibidorcs de
protcasas bloquean esta actividad. impidiendo la proclucci6n de protenas maduras. En la actualidad existen varios disponibles comercialmente -snquinnvir (lnviruselV,
ritonnvir (Norvil-). indinavir (Crixivnn&)- y se recomienda su uso asociado n inhibidores de la TR.
OTROS VIRUS
Ribavirina (Vil'nzolc)
Es un nuclesido sinttico que no contiene base pricn
o pirimdicn. sino una mitad triazlicn unida a una ribosa
(fig. X9-2). que remeda a la guanosina. Es ~.:omwtida a
monofosfuto, dil'osfnto y trifost'nto por enzimas celulares.
e inhibe In actividad de In inosinn monol'osfa!O dehidronenasa interfiriendo en In sntesis de GTP. por lo que a~.:tta
sobre virus RNA y DNA. Puede administrarse por va oral
o por aerosol con un pequeo genemdor de partculas. y
por esta va se obtienen concentraciones a nivel respiratorio 100 veces superiores. Las toxicidad por In administracin en aerosol es baja y por lo geneml es bien tolerada'.
La ribuvirina se ha ensayado contra muchos virus. como
VRS, influenza A y 8, fiebre de Lassa, virus de Junn, de
Machupo y virus Hantan. El tratamiento con aerosol en
forma continua por 12 a 18 horas diarias, por 3 a 7 das, ha
logrado disminucin de la excrecin de VRS y de la sintomatologa, as como la mejorfa de la oxigenacin arterial.
Su uso en infecciones respiratorias bajas por VRS es controvertido, pero se recomienda en nios hospitalizados con
alto riesgo de complicaciones: n) prematuros, portadores
de cardiopatfa congnita complicada. displasia broncopulmonar, enfermedades pulmonares crnicas e inmunocleficiencias y b) infeccin severa por VRS, con ventilacin
asistida o sin ella. El uso por vfa oral ha mostrado efectividad en el tratamiento de la fiebre de Lassa, producida
por un arenavirus, reduciendo la mortalidad de los grupos
de riesgo de 71 a 31%, en comparacin al tratamiento con
suero hiperinmune; tambin se ha ensayado la va intravenosa en este tipo de infeccin.
Interfern (IF)
Son polipptidos producidos por clulas de vertebrados, por contacto con virus vivos. inactivados u otros
agentes, como polinibonucletidos sintticos, RNA de
doble cadena y otras sustancias naturales o artificiales.
En las clulas de la misma especie. no infectadas. inducen un estado antiviral transitorio de amplio espectro.
Hay tres tipos de IF denominados alfa, beta y gamma.
producidos por leucocitos, fibroblastos v linfocitos T.
respectivamente. El inte1fern se une a rceptores especficos de la superficie celular, induciendo la produccin
de mediadores enzimticos citoplasmticos -endonucleasas, 2-5 oligoadenilato sintetasa. protena quinasaque inhiben la trascripcin del R_:..Am viral y. consecuentemente, la sntesis de. protena viral.
El IF tiene mltiples acciones biolgicas. siendo la unti viral slo una de ellas. Es uno de los factores clave en
cada 4 u 6 horas. La tolerancia es buena y ellinico efecla recuperacin de infecciones virales. pues se produc: a
to no deseado es clcvadn de la uricemia.
las poeas homs de In infeccin y su accin per~1ste vtmos
das. Dado su amplio espectro, su produccion d.ur~nte
una infeccin viral puede interferir con .c.l establecumenLcvamisol
to de otru infecein viral o con la reacc10n esperada ante
vucum1s por virus vivo. Es capaz de inhibir In multiplicaSu uccin untiviral se basara en su cupncidnd de estidn celular deteniendo el cido celular en lu etapa de
mular la respuesta inmune celular deprimida. En un estusntesis de DNA.Io que explica In depresin medulur obdio doble ciego en nios con inl'ccciones rcspiratorins a
servadu frecuentemente con su uso y es la base pnru :nrepeticin (2 ..'i mglkg/da dos veces por scnmt~a). se nosuyos teraputicos en enfcrm~s con cncer. Otra. acc1n
t reduccin en el nmero. intensidad y duractn de los
muy imporumte es la 1~10dulac1?n de In r~spues~~ mmune
episodios. Su uso clnico es controvertido, pues los resulhumoral y celular. lnlub~ ? esumula la fonmtcJ?n. de an-.
tados hnn sido poco convincentes.
. . .
ticuerpos segn las cond1c1ones; aumenta la uctiVIda~ ~le
Por ltimo, es necesario recalcar que lus md1c~cJO~cs
lus clulas NK y de los linfocitos T citot~icos; fn~l;t.a
actuales de los antiviralcs se limitan n contadas situaciola fagocitosis y deprime la respuesta por hlper;;e!lstblhnes clnicas. Ante cada caso debe evaluarse el ~cneficio
dud retardada y la reaccin del husped versus lllJCrto.
versus el riesgo que implica el tmtnmicnto antivtrul, c~n
El uso clfnico del IF se dificult iniciulmente por las
siderando tambin lu posibilid:1d de generar cepns rests~.:mnplicaciones paru obtener preparados con~entrados.
tentes. Por ejemplo, las inrccciones b~n~gnas, como resCon la ingeniera gentica, ~lonando C!l baetcnas el gen
frfo comn, no requeriran uso de anuvmtlcs; al.contradel interfen)n, se hun obtcntdo comercmlmcnte preparario, la sospedtu clnica de encefaliti~ herpticu. tmp~1~.:a
dos de gran pureza, y en la actualidad se dispone de Ifl
trutnmicnlo precoz, aun untes de confirmar la ctmlogm.
alfa2u, alfa 2b (lnlron NP) y alfa N3 (Alferl~ll Nc~). Los
lF pueden administrarse por ~u intraven?S~l, mtramuscular o intrunusal. La vida mcclta del lF alla mtravcnoso es
IIIULIOGRAIIA
2 u 3 horas intramuscular de 3 u S homs e intranasul, 20
minutos. L~s efectos secundarios txicos observados inAtncricmt Acudcmy nf Pcdiutrics. Rcmrts uf tha Commillcc on.ln~cc
tious DisctL~cs. 2.3 cd. lllinois. Amcricnn Acadcmy of Pcdmtncs.
cluyen fiebre, cel'aleu, escalofros y lint'openia, .los que
presentan remisin al suspendcr.la ter~pia. Tm.nbt?n p~t~
13;~1\~~~i-IH, Rotb;~rt HA, Fcldmnn S el al.: Acycl<!vir trcatmcnt in vnden observarse trastornos gnstromtcstmalcs, dtsmmucon
ricelln in othcrwlse hcalthy adolcsccnts.J. Pcdmtr. 1992; 120:627
de pcsq, alopecia, depresin medular y_ parestesias; l~s
633.
. 1 fl"l"
efectos hematolgicos s~m dosisdependt~nte~ Y. re~ersl
Buhles WC, MtL~Iro BJ, Tinkcr AK e~ ni. 9ttnct~ ovtr trant.ment? 1 eor sighHhrantcning cytomcgnlovtrus mfecllon:. Expcncncc m 314
bles. La experiencia clntca con IP ha temdo ~tmltacJones
inummocompromised pnticnts. Rcv Infecl Dts. 1988; 10:5495por su rpida inactivaein, su falta de absorctn oral y la
5505.
y- .
presencia de efectos secundarios n.o deseados: Se ha efT!
De elcrcq E: Antivirnl thempy for Humnnlmnmnodeficency trus 111pleado con xito ~elativo en ~fecc10nes !~cales :om.o ~~
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.
..
mo, se logra algn g~~do de ~eneftcJo ~n afecctones SISGroothuls JR, Simoes EA, Levine MJ et al.: Prophy_lacllc ~dmt!ust:n
tmicas como hepatttJs crmcas por VIrus B Y C, CMV
tion of rcspirntory syncytinl virus lmmune globul~n to ~tgh-rtsk 111y SIDA', adems de otras afecciones neopl~sicas (leucefants nnd young childrcn. The Respirntory Syncyu~l Vtrus h\11\lUUe
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mia de clulas velludas, sarcoma de Kapos1).
Isoprinosina
Este derivado sinttico de la inosina actuara como inmunomodulador, por estmulo de la proliferac!n de linfocitos, donde reforzarfa la.est(UCtura y functn de los
polirribosomas. Se ha ensayado en vhus RNA y DNA
con resultados discutibles; los estudios doble ciego han
mostrado slo disminucin de la eliminacin viral en ~a
cientes con rhinovirus o influenza A, pero no una meJO
ra clnica. Se recomiendan dosis de ataque de 100
mglkg/da, para continuar con dosis de mantenimiento de
50 mg/kg/dfa Uarabe: 250 mg/5 mL). En adultos ~e recomiendan 3 a 6 g diarios (comp. 500 mg), fracctonados
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744
Enfermedades infecciosos y J>orasilorlas

EllnbOIntol'io en los cilfetmedadcs infecciosos
CAPTUL090
El laboratorio en las enfermedades infecciosas

JACOB COllEN
INTRODUCCIN
ASPECTOS GENERALES
DEL LABORATORIQ
DE BACTERIOLOGIA
El laboratorio de microbiologa es una entidad de gran

importancia en el apoyo clfnico de las enfem1edades infecciosas porque nos aporta el diagnstico etiolgico, la
Los estudios que. se efectan sobre las diferentes
susceptibilidad a los diferentes agentes antimicrobianos,
muestras cHnicns en el laboratorio para el diagnstico
Ja posibilidad de monitorenr un tratamiento antiinfecciobacteriolgico pueden ocupar diferentes metodologas
so, estudios epidemiolgicos con diferentes marcadores
de variable sensibilidad y especificidad. La metodologa
o el almacenamiento de distintos microorganismos para
ms clsica es la que usa el mtodo bacteriolgico que
estudios posteriores.
consiste en distintas etapas hasta llegar a In identificaEn numerosas oportunidades el laboratorio entrega incin de la bacteria: estudio morfolgico, estudio fisiolformacin epidemiolgica con estudios peridicos de ingico, estudio serolgico y pruebas especiales complecidencia, adems del panornma local de la resistencia,
mentarias.
con Jo cual el mdico puede iniciar un trntpmiento ms
lgico cuando por diferentes rnzones, que pueden depender de In calidad de la muestra, el transporte de sta al la-.
Estudio morfolgico
borntorio, la biologa del microorgnnismo,la falta o falla
de los medios de cultivo o la inexperiencia del personal,
Consiste en diferentes tcnicas de tincin para obseres imposible identificar el agente etiolgico.
var la morfologa de In bacteria, u otras estructuras. Las
. Un personal bien entrenado ms la supervisin y dims usadas y tiles son la tincin de Gram y Ja de Ziheireccin del laboratorio por parte de un mdico microbiNeelsen. Es probable que la tincin de Grnm sea la ms
logo muchas veces es ms importante que los equipos sosimple,
la ms til y la ms usada de todas Jas tcnicas de
fisticados o las pmebas muy rebuscadas; por otra parte,
laboratorio conocidas. Esta tcnica puede aportar datos
el xito final del diagnstico y los resultados teraputicos
suficientes acerca de la calidad de la muestra, as como
dependern en forma muy importante de la estrecha reJa-
tambin un diagnstico rpido para la orientacin clnicin profesional entre el clnico y el microbilogo.
co-teraputica. La interpretacin de In tincin de Gram
Hay numerosos textos y referencias que contienen torequiere mucha experiencia y aporta datos fundamentados los detalles, la metodologfa y los procedimientos in
les acerca de las caractersticas morfolgicas y tintoriales
extenso para 1 identificacin de los distintos agentes inde
las bacterias que las diferencian entre grampositivas y
fecciosos que se afslan de las diversas muestms clfnicas.
gramnegativas.
Distintos exmenes de laborutorio, como por ejemplo
el hemograma, la velocidad de eritrosedimentacin, la
La tincin de Gram se emplea en el laboratorio espeprotena C reactiva, los nnlisis citoqumicos, los exmecialmente en las siguientes situaciones:
nes anatomopatolgicos o los estudios de imagenogmf(n,
pueden aportarnos vnliosn informacin que nos oriente
a) Pnrn reconocer si una muestra es adecuada para el esen cuanto a las posibilidades etiolgicas pero carecen de
tudio buctcrioll>gico (esputo).
especilicid1d.
b) Para reconocer si existe intcccin mixta (heridus y
Protena C reactiva (PCR): Se trata de un examen inesnbscesos).
pcclico de gmn utilidad en el dingmSstico y manejo de
e) Para In identiticacin presumivn tempnma (LCR).
nlgunas enfermedades infecciosas especialmente porque
d) Para vcrincnr si existe o no In prcsencin de hongos en
aporta un antecedente vnlioso pnrn orientar el diagnstiuna muestrn.
co en cuanto a las probabilidades de que la etiolog(n sen
e) Para orientar el estudio bacteriolgico (grampositivo
virul o bacteriana; otro aspecto en el que hu sido de gran
grnmnegativo).
o
nyuda es en el seguimiento de una rerapin ami infecciosa
en la que con los valores diarios y la tendencia de In curva de PCR se puede predecir la efectividad del tratamienEstudio fisiolgico
to, as como sospechar una complicacin o el fracaso teraputico. La PCR se sintetiza en el hfgado como parte
Mediante diferentes pnrebns, espccinlmente bioqumide In respuesta de fase aguda del organismo, por lo que
cas, es posible llegnr al diagnstico de familia, gnero
es de npida aparicin y de flcil medicin. Pnrn poder
y/o especie. Esto se puede realizar mediante sistemas colllilizarln se la debe medir cuantitativamente por mtodo
mcrcinlcs de nmltilcsts pura In identificacin microbiana
inmunonefclomtrico, en el que los valores menores de
o con la utilizacin de medio: diferenciales.
40 mg/L nos orientan hacia una infeccin viral, los valores entre 40-60 mg/L son intermedios e incspecficos y
los valores superiores n 60 mg/L nos orientan hacia unu
Estudio stolgico
infeccin bacteriana. Es preciso rccordur que otros procesos, como la necrosis tisular, In absorcin de heinntoMediante pnrebas serolgicas y usando sueros especmas.los infartos, lns qucmndurus. etc., como inductores
ticos muchus veces es posible el diagnstico de especies,
de protenas de fase agudn.lnmbin elevan la PCR.
serogrupos o serotipos.
Estudios especiales
745
e) Infecciones bacterimicas: En los nios los he.moc.t~l

tivos, en ocasiones el mieloculti~o y ln_combl~aclon
de stos con alguno de los cultivos senal~ldos ,an.teriormente nos permiten establecer el dwgnostiCO
etiolgico.
En ciertas oportunidad.es es fund.amental el diagn~~ti:

co de algunas caracterstrcas ~speclllles ?e las ~acteu~s,
como podran ser las caracter:ls.~t~as .d~ Vl~ulencm: l~s c~
ractersticas especticas morfohsrologtcas, etc. las cualc::s
ueden ser evidenciadas por diferente.s pnreba~ de labo~atorio, como por ejemplo la inoculactn. ~n ammaleJ,l.a
fagotipia, elmapeo de phsmi~o~, el anltsts cromosomtco mediante enzimas de restrrcctn, etctera.
En la tabla 90-l se mencionan las bacterias aislac~~s

con mayor frecuencia en pediatra, los ,exm_;nes ~ pm trr
de los cuales se las asla y las pntologlas mas habituales
que producen.
INFECCIONES BACTERIANAS
Estudio bacteriolgico nnnerbico
El man~jo clnico de las enfermeda~es in~ecciosas de

origen bacteriano es de gran importan:~a debtdo a su fre:
cuencia y potencial gravedad en los nmos por lo que re
su Ita indispensable conocer. el agen.te causal. Para tener
xito en este sentido es prectso consrderar numerosas va. bies com~ son las carncter(sticas de la muestra,la co~:.:lacin clnico-bacteriolgica y los diferentes aspectos
tcnicos en el laboratorio.
Estudio bacteriolgico aerbico
a) Infecciones superficiales: En este caso se refie;~ especiahnente al cultivo de s.ecreciones; en !os nmos los
estudios ms representntrvos son el culttyo farngeo,
el cultivo de heridas y los diferentes cultJvos con secrecin pumlenta, preferentemente.
. .
b) Infecciones profundas no invaso.ras (con bacterremr.a
o sin ella. En pediatra los estudr~s ms rep~esentatl
vos son el urocultivo, el coproculllvo, el culllvo de lfquido cefalorraqudeo, el cultivo de lfquid? pleur~l. el
de Hquido asctico. el cultivo de la sectecJn vagmal,
etctera.
Las infecciones por ba~terias ana~robins son .infrecuentes en pediatrfn y consisten especmlmente en mfecciones supuradas cermdas en sitios cercanos ~flora ~na~
rbica como la cavidad pe:itone~l, neum~mas as~rratt
vas, infecciones pelvin~as, mfecc!Ones penanales, mfec~
ciones peribucales, etcetera. .
. .
.
En pacientes oncolgicos o mmunosupn~lidos es!as
infecciones se presentan con mayor frecuencia ;omo !nfecciones endgenas bacterimicas. o procesos mfec~JO
sos supurativos superfici~Jes, especmlmente en mucosas,
0 como procesos supurattvos cerrados.
El aislamiento de bacterias anaerobias depende de ~nul
con-ecta recoleccin y tmnsporte de la muestra c!f!ltca,
que debe ser tomada del sitio ac.tivo con 1~ precaucron .de
evitar su contaminacin por nHcroorgamsmos de In suerfici~. Esta muestra, que en lo posibl; debe o~~eners.e
por aspiracin con jeringa y ser protegida del m! e despus deber ser colocada en condiciones an.aerbicas . en
ftlbos con tapa de rosca que contenga~ medros de cultrvo
con agentes reductores como el tiogl!co_lat~. Las mue~
trns no deben refrigerarse porque e! enfnmment~ :~ peljudicial para las bacterias nnaerobms y la absorcJon de
oxgeno es mayor a bajas temperaturas.
Tabla 90-1. Bacterias mdsfrecmmes en pedittlra, excmems a partir de los cuales se las asla y las infecciones mds
habituales que produc('ll
/lmt,ritl
/'(lltJ/ogfa
1-:mmen {lm'ttrioltigi('t)
S.illll'rus
Hemocullhos. cullho de se~recic\n di! hcridns. ele :lhsl'Csos.

de lcjidos, de pu~
Senit:cJllia. cndn~nrdiris.nsteunrlrilis. infet:t:inncs super. liLial~s. infc~cic\n de heridas, purlncit\n m1sal
S.I,\'{}Kl'llf',t
Hemncullivos. cuiJi\n de secreciones. cullivo f:unJ.!Cil. ele hcridns. nasal. de pus
S~p1t:CJ11;l, .imp.li.J.!O
S.pmm11o11h1l'
Hcmocullh~.
Scplicemi:l. plcuruncmnmiin. otitis, meningilis
S.l'iridmls
Entrmrncm1. sp
N.mrnillgitlr/i,
Hcnux:ullivo.~
Hcmocullho~. cultho de :;ccn:clon~s

.
.. .
Hemocultivos. culth-o de LCR. culllVO de Uqu1dtl :lrtl(lll.lr
Endocnrdilis. septicemia
..
Endocarditis. sc!ric:rytin
S~plicemin, lllCiliiiJ.!IIIS, OSICOIIrtflllS
cullhu de ~reciuncs. cultivo de liquido

pk'Urnl. pcritonent. drico, cullho de J>US, cuhho de I.CR
infecciones supcrJicinJes, hcridns,
farinJ.!o:umgdnhlts
H.illjTIII!II~IW
Hclmll:ulti\'os. cuhim de LCR cullh'o de sccrccit!n .tlti~a.

cultivo de littuido articular, plcuropulnmmlr,Jl~nt:ardlt:tl
Scptit:cmin. mcniiiJ.!iis.nrlritis. plcurnncumonia. otitis
Entcrohnclcrineem.
Hcmuculti\'US. ~uhho de LCR. de sct:rcdoncs de heridas. de

orinn. de pus
Scplicemin. meningitis en recin nacidos, inrct:ci6n urinnrin. qucmmlum~
Enlcropllltlgcnos .
No fcrmcnlndorcs
~~~~~~::1:/~~s. cullho de sccrccioncs. culti,o de heridas. cul-
Dinrreu sccrclnra, ht\':lsom

. .
Scpticcmin y/o !eni!gitis e~ inn~unn~~p~umdos. Infeccin intrahospt!alarm. pnc1cntcs crlucos
thode LCR
Anaerobios
H~moculli\'os, cuhho de JlUS, cu!t!vo de sccrec~o~c; ~c. :nvidadcs cerradas y/o ccrcmms a stllos con Oorn .nl.lcroblt:n
M.m/lrrcu/osis
Ctlltho de mntcrinl espectorndo. de jugo gstrico. de LCR
Septicemia en inmunosuprhnidos, cilllgin mnyor, ciruglu

buc111. gin.:colgicn, abdominal
Tubc~ulosis puimona.r. meningitis
746
Enfenncdndes infecciosns y pnrnsilnrins
Ellaborntorio en lns cnl'crmcdudcs inl'ccciosus
Las muestras que pueden estudiarse en anaerobiosis

son:
a) s.istci~la nervioso: lquido cefalorraqudeo, abscesos y
biOpsws.
b) Pcribucalcs: aspiracin de los abscesos.
e) Pulmonares: aspiracin transtraqucal en niiios mayores, biopsias de tejido, aspirudones de pulm6n o de lquido pleural. gnnulos de sulfuros.
d) hlti~U!tbdominales: aspiracin de abscesos o d~ lquido
tlSCIIICO.
e) Sistema genitourinurio: orinn por uspiraci6n suprapbicu, aspiracin de abscesos, biopsias de tejidos o aspiracin de material cervical.
f) Otras: hemocultivos, biopsias de diferentes tejidos.
bilis, etctera.
REQUISITOS PARA EL DIAGNSTICO

BACTERIOLGICO
INTERPRETACIN DE LOS RESULTADOS

Los proc~dimien~os, los resultados y la interpretacin
de los cultivos vanarn mucho segn el origen de la
muestra, en especial si sta proviene de sitios naturalmente estriles o de superficies o cavidades donde reside
una flora bacteriana habitual o transitoria.
Cultivos obtenidos de sitios fisiolgicamente estriles
Hemocultivo
La muestra debe obtc,nerse con una asepsia rigurosa;
en general los hem?cultt~o~ debe~ ?er seriados y por lo
tanto deben prove1~11 de d1stmtos Sitios de puncin venosa; cada muestra tiene que ser colocada en un medio Hquido enriquecido, en Jo posible en una relacin 1 mL de
?unwe/10 rnL de medio, c~n un antic;oagulante que no
nnp1cla el desarrollo bactermno. El ;uslumicnto de una
bacteria corresponde generalmente a la etiologa. Hay
que tener especial cuidado en el aislamiento de bacterias
de la flora cutnea, como es el caso de Staphylococcu.1
coagulasa-negbtivos, en donde hay que relacionar losan-
Cu/tilo de /(quido cefalorraqu(deo.

La muestra se obtiene por puncin lumbar v debe ser
procesada para diferentes tcnicns bacteriolgicas, de lns
cuales las nus chsicns corresponden a la tincin de
Gram, el cultivo en medios slidos enriquecidos y el cultivo en medio lquido.
Las bacterias aisladas con mavor frecuencia en recin
nacidos corresponden a Strepto(:occus agalactiae, Enterobaclerincene, especialmente E. coli (K 1), Streptococcus pnetmwniae, Listeria 1110/W(:\'Iogenes y Neisseria
1/lellill:itidis. En los lactnntcs las nus encontradns son
Hctl'IIIOfJhillus injluem:ae tipo b. Smptococcus f11U!Illlwniae y Neisseria meningitidis.
UrocultiJo por puncin Jesical
Los requisitos fundamentales para el xito del diag~

nstico bactcriol6gico consisten en:
a) Calidad de la muestra clnica, la cual debe llegar allab?Eato':i? con u~~ precisa orientacin clfnica, la espeCif!cac!On del sttm de donde se la obtuvo y una solicitu~ clara acerca del tipo de estudio que se desea. Es
preciso contar con la cantidad suficiente y el nmero
de muestras necesarias para poder realizar el estudio.
En los casos en que sea imprescindible la muestra de~e .tomars~ con todas las precauciones de asepsia. Pm
ultimo, es unportante el transporte ya sea con siembra
directa o utilizando medios de transporte (para secreciones, S~uat, ~mis, T. Martn etc.; para coprocultivo,
Cary-Bimr, glicerol-fosfato, etctera).
b) Aspectos tcnicos, como son la experiencia del microbilogo, la correlacin de los hallazgos con la clnica y por ltimo la cantidad, la calidad y la variedad
de los med,ios de cultivo y la sofisticacin de los equipos.
tecedentcs clnicos con el nmero de hemocultivos positivos para el mismo agente. .
La mucstm de orina se obtiene a travs de una puncin

supraptbica y se siembra en medio enriquecido v en medio dil'crencial. En estu situacin no es neces:u:io el recuento y lns bacterias ms frecuentemente aisladas corresponden a la familia Enterobacteriaceae, como E. coli.
Otros
Lquido pleural, asctico, articular, etc. El aislamiento
de una bacteria a partir de estas muestras generalmente
se correlaciona con la etiologa.
.
11
Cultivos superficiales o de cavidades

con flora habitual
En este caso el procesamiento y la interpretacin de
los resultados son ms engorrosos debido a la presencia
de una flora bacteriana que puede ser habitual, transitoria o parte de una portacin. En estas circunstancias pueden presentarse al menos cuatro posibilidades de orientacin diagnstica. La primera consiste en el aislamiento
de un patgeno conocido de entre bacterias de la flora
comensal, como por ejemplo Streptococcus pyogenes en
un cultivo farngeo, Neisseria gonorrhoeae en un cultivo
uretral o vaginal y Shigel/a sp. en un coprocultivo. La
segunda posibilidad es el aislamiento de una bacteria
constitutiva .de la flora comensal como predominante,
como por eJemplo Klebsiella sp. en un coprocultivo,
Haemophillus sp. en un cultivo farngeo, etc. (que si se
acompaa del estudio de la sensibilidad generalmente induce a error en la interpretacin de los resultados). La
tercera pos~biliclad c?~siste en el aislamiento de un patgeno a part1r de un Sitio en el que puede hallarse en estado de por!acin, como por ejemplo Salmonella sp. de un
coproculuvo o Stapflylococcus aureus de una secrecin
nasnl, cnso en el cual la interpretacin debe ser clnicobnctcri?lgi~a. Por ltimo, la cuarta posibilidad consiste
en el ~Islam1.e!1to de una bacteria en pacientes especiales
a partir de Sitios en los que puede hallarse en forma de
co.lonizacin o infeccin, como por ejemplo el aislamiento de Staphylococcus epidermidis desde una cnula
endotraqucal en un paciente internado en una unidad de
terapia intensiva.
Dado que el tiempo que se necesita en el labormorio

para llegar finalmente al diagnstico bacteriolgico suele ser demasiado prolongado como para considerarlo en
una decisin teraputica. muchas veces se utilizan mtodos de identifiL'ucin rpida tales como lns tincioncs pura visunlizaciones bajo microscopio ptico {Gram,
Giemsn, Zihci-Neelsen}, la observacin en campo oscuro (espiroquetas), la microscopia ele fluorescencia y otru
tcnicas ms actuales, clenominudus tcnicas de tlitgndstico npido, que scnn descritns en forma nus dctnlludu.
RECOLECCIN DE LA MUESTRA
BACTERIOLGICA
Despus de evaluar las condiciones clnicas y epidemiolgicas de un paciente con una probable infecci6n el
por lo general tiene algunas sospechas ctioldg~
cas. Parn confirmar cualquier sospecha es preciso realizar cultivos apropiados y para ello es indispensable tener
m:sentes todos los aspectos vinculados con la obtencitn
de la muestra. Es necesario correlacionar bien los hechos
clnicos con la eleccin del o los sitios ele donde se obtendnn la o las muestras. sean stas superficiales y/o
profunclns. Si el tiempo que transcurrin entre la obtencin de la muestra y la llegada al laborutorio es prolongado, se recomienda usar siempre medios de transporte
adecuados. Por otro lado, si se sospecha que el ugente
etiolgico es una bacteria de crecimiento lento, exigente
o una bocteria anaerobia, se recomienda dar aviso previo
al laboratorio para la preparacin de los medios especiales de cultivo.
Las condiciones bsicas para la obtencin de la muestra son la asepsia, el uso de materiales estriles y la eleccin adecuada del sitio de donde se la tomar. El momento oportuno para t~mar la muestra es otro de los requisitos a tener presente y tiene que ver con In rapidez de su
obtencin en relacin con el ingreso del paciente al hospital, antes del uso ele antibiticos y en algunas ocasiones
en relacin con la curva febril. Por ltimo, el transporte
adecuado y la conservacin de la muestra son requisitos
indispensables para tener xito en el diagnstico bacteriolgico.
p~diatra
EXMENES BACTERIOLGICOS AERBICOS

HABITUALES EN PEDIATRIA
747
especie bacteriana. en In mayor parte de los casos una cnterobacteria como E. coli. pero en condiciones especiales
Jos urocultivos pueden ser poli microbianos.
Coprocultivo
En este examen lo primordial es el aislamiento de bacterias enteropll!gcnas tales como couw E. coli enteropatgcnu cltsicn. cnteroinvasora. emeroudhcrente, cnterotoxignica o cntemhemom\gica: Shigella sp . Salmonella
sp .. Campylobact,r sp .. Yersinia sp., Vi/Jrio sp., Clostridium clijjic:ile (especialmente la toxina en la diarrea asociada u con antibiticos).
Los leucocitos fecales teiiidos con azul de metileno alcalino o con la tinci<ln de Loertler son de utilidad como
mtodo indirecto y de screcning para poder diferenciar la
etiologa de una diarrea entre micmorgunismos invasores
(leucocitos positivos) y microorgnnismos que producen
diarrea secretora {leucocitos negativos). Esta tcnica ha
sido muy ttil en la diarrea por Shi:ella (85% con leucocitos positivos), en In Salnwn,losis (75% con leucocitos
positivos), en las infecciones por E. coli invasor (78%
con leucocitos positivos) y en la colitis ulcerosa (88%
con leucocitos positivos): en las diarreas causadas por
E. c:oli toxignica, rotnvirus, el agente de clem u otro
agente no invasor en menos del 10% de los casos se observun leucocitos positivos.
Cultivo farngeo
En este exmnen es fundamental el aislamiento de las
bacterias que producen faringoamigdalitis, como S. pyogenes, S. m1reus, C. diplztlleriae y Arcanobacterium haemolyticum.
Cultivo de secrecin bronquial
Este examen est indicado para el aislamiento de bacterias productoras de infecciones respiratorias bajas y se
deben buscar las ms habituales, como S. meumoniae,
H. influenwe y S. aureus; mucho ms excepcionales son
Chlamydia spp., Mycoplasma pneumoniae y Legionel/a
spp.
Hemocultivo
Cultivo de secrecin genital
Se trata de un examen bacteriolgico indispensable

para el diagnstico de infecciones septicmicas tales como fiebre tifoidea, meningococemia, septicemia estafiloccica, etc. o enfermedades bacterimicas como neumona neumoccica, pielonefritis por E. coli, endocarditis
infecciosa y otras.
E~te estudio es particularmente til en adolescentes o

en nios con sospecha de abuso sexual; se intenta el aislamiento y/o In identificacin de N. gonorrlzoeae, Treponema pallidum, Chlamydia traclwmatis y Mycop/asma
spp.; en nias se agrega Gardnere/la vaginalis.
Lquido cefalorraqudeo
Urocultlvo
El examen bacteriolgico ele orina puede ser cuantitati\'o si es de recoleccin o cultivo cualitativo si es por
puncin vesical. Ln mayor parte de las veces en el examen cuantitativo Jos recuentos superiores o iguales a
100.000 ufc/mL son clnicamente significativos; sin embargo, en condiciones clfnicas especiales recuentos menores pueden ser importantes. Por lo general se afsla una
Este examen apunta sobre todo al aislamiento de bacterias mcningitgenas. Una vez tomada la muestra, sta
debe scl' anulizadu con tcnicas de tincin, tcnicas ele
diagnstico rpido y siembm en medios slidos y lfquidos. Las bacterias que se afslan en el perodo de recin
nacido consisten especialmente en S. agalactiae, E. coli
(Kl) y L. monocytogenes. En lactantes se afslan H. influenzae, S.meumoniae y N. meningitidis.
Ellnborntorio en las enfermedades
748
Enl'crmcdndes infccclosns y pnrnsitnrlos
Otlos
Esta categora incluye cultivos que casi siempre corresponden a secreciones oculares, ticas, de heridas,
etc., en las que se nfslan preferentemente S. aureus, H.
injluenwe y Enterohnctcriaccne.
Los cultivos cuuntitutivos de cutteres u otros materiales por la tcnica de Maki son muy necesarios para el
diagnstico de infeccin versus colonizacin en pacientes especiales; en general los recuentos superiores n
100.000 ufc de un microorganismo son indicativos de infeccin.
El cultivo de bacterias tales como Ch/amydia y Myco
plasma puede efectuarse en culti'vos celulares como clulas de McCoy en el caso de Chlam)dia o cultivo especial en' ngar PPLO en el caso de Mycoplasma, pero estos
cultivos son tan engonosos que slo se hallan disponibles en cenrros muy especializados y con fines de invesrigacin. Para el estudio clnico hoy en da se dispone de
pmebas serolgicas y/o de inmunofluorescencia. Como
mtodo de screening en infecciones por M.meummriae
las crionglutininas se presentan en alrededor de un 70%
de los casos.
PRUEBAS DE SENSIBILIDAD
A LOS ANTIMICROBIANOS
Las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos,
rambin denominadas antibiogramas, son de gran utilidad cuando estamos frente a una infeccin invasora y/o
una bacteria de sensibilidad impredecible; en bacterias
con sensibilidad estable no se justifica un estudio de rutina: en los ltimos aos estn apareciendo cepas resisrentes de bacterias con sensibilidad uniforme, como es
el caso de S.meummricte, N. gmrorrlweae, H. influen~ae, Enwrococcus sp. y S. mtreus sensible a la melicilina.
Existen al menos dos mtodos estandarizados y acep
Indos por el Subcomit de Test de Susceplibilidud u los
Antimicrobiunos del Comit Nacional de Estandarizacin de Lnbomtorios CHnicos de los Estados Unidos.
Ellos son:
Mtodo cmmlilutivo por dilucin en plm:u o por dilucin en tubo, mm lcnicn que pcrmirc cuuntil'icar la
cunridnd de antibi<tico cnpnz de inhibir el crecimiento
vil;ihlc despus de 18 horus de incuhucin: se denomina CIM (conccntruci<ln inhibitoriu mnima) y se exprcsu en ~1g/mL. Se sube que cuando un antibitico alcanzu un u conccntrncin cuarm veces superior a In CIM en
el sitio de In infeccin. scr muy cfecti\'o.
Hoy en dfase urilizn una tcnica mucho nuts simple
para estudiar la CIM sobre la bnse a tiras de papel con
cnrgn diferencial y progresiva de un antibitico conocido que se colocan en una pluc~t de ngar con un inculo
bacteriano 11 cstudinr y se Icen fcilmente hnstn donde
lh:gn el halo <IUC muren la CJM; es d denominado
E-test.
Otra prueba eslnndurizadn y rdpidu para el estudio de
In sensibilidad u ~-lac11lmicos nntiestaliloccicos frente a
cocceas gnunpositivus es el mtodo con discos de meticilina u oxncilinn.
Los mtodos parn In deteccin nlpidn de ~-lacramnsn
utilizando tcnica acidomtrka, yodomtricn o nitrocelina (cefalosporinn cromgena) han sido muy tiles pnrn el
estudio en lfquidos orgnicos o en cepas potencialmente

productoras de la enzima.
Asimismo, un mtodo microbiolgico estandarizado
pura la deteccin de cloramfenicol-acetil-transferasa ha
sido de gran ayuda en el estudio de cepas potencialmente productoras de ltt enzima.
Mtodo semicuantitativo o mtodo por difusin en
agar (Kirby-Bauer) es el mtodo de sensibilidad ms
utilizado; est estandarizado y utiliza discos de papel
cargados con una cantidad conocida de antibitico que,
frente a un inculo conocido de bacterias en un medio
especial de incubacin, induce un halo de inhibicin de
crecimiento bacteriano que se puede medir. Los valores para catalogar una bacteria como sensible, resistente o intermedia se extrapolan de una curva que relaciona el tamao del halo con la CIM.
Monitorco del tratamiento antimicrobiano
El monitoreo.de un tratamiento nntimicrobiano es posible combinando tcnicas de medi.cin de susceptibilidad con niveles de antibitico en plasma o midiendo el
comportamiento del plasma del antibitico en uso frente
a la bacteria aislada. Los mtodos de monitoreo incluyen
la medicin de Ja capacidad bactericida del plasma y Jos
niveles del antibitico en lquidos y/o tejidos corporales.
La capacidad bactericida del plasma es muy til en el
monitoreo de numerosas infecciones graves, como por
ejemplo la endocarditis infecciosa. La eficacia del anwbitico se demuestra cuando el plasma es bactericida para la bacteria causal en una dilucin de por lo menos 1:8.
Los niveles de antibiticos se pueden determinar por di~
ferentes tcnicas de laboratorio, entre ellas: mtodos microbiolgicos, radioinmunonnlisis (RIA), tcnica de inmunoensayo mltiple enzimtica (EMIT), tclica automatizada competitiva fluorescente polarizada (FPJ). cromatografa Jfquida de airo rendimiento (HPLC), ensayo
innmnosorbente ligado n enzimas (ELISA), aglutinncin
con ltex (LA) y la ms reciente, electroforesis capilar.
La determinacin de los niveles de antimicrobianos esttl
indicada en clnica en:
Pacicnrcs con insulicicncia renal.
Recin nacidos y premururos (mninogluc6sidos, clormnfenicol, vancomicinn).
Tempias prolongndas en enfem1os crticos.
Pacientes con insuficiencia multisistmica.
INFECCIONES VIRALES
Las infecciones virales son mucho ms frecuentes en
pediatrfa y por fortuna, casi todas ellas son de evolucin
leve, moderada o subclnica; adems, en la inmensa mayora de los casos son nutolimitadas, por lo cual el manejo clnico de esre tipo de infecciones cnsi siempre puede
ser llevado n cabo corrcctmnenrc con la orientaci<ln clnico-epidemiolgica, sin necesidad de recurrir al diagnstico virolgico cspedlico.
En otrns ocasi01.1es, cuando se trnra de infecciones groves o que afectan a pncienres con inmunosupresin (cncer,trasplante) o forman parte del diagnstico diferencial
de una enfermedad bacteriana o por ltimo se presentan
en episodios epidemiolgicamente especiales, es muy
imporrnnte establecer el diagnstico etiolgico COIJ.estudio virolgico incluido.
El diagnstico virolgico pretende ?c:mostrar el virus

por diferentes tcnicas~ pn_rt1.r de In~ diferentes muestras
clnica. Las tcnicas v1rolog1cas mas usadas se pueden
diferenciar en:
u) Tcnica.~ chsicas:
aislamiento del vit:us en un husped vivo y estudio serolgico concmmtante e1! sueros
pareados del perodo agudo y de convalecencia ..
b) Tcnicas rpidas: identificacin directa po!' llliCroscopia electrnica. deteccin de. antgenos VJrale~ por
tcnicas inmunolgicas, detecc1n del genoma v1ral o
detem1inacin serolgica especffica (IgM).
Rccolecci6n de la muestra
virolgica
inf~ciosns
749
embrionado o en cultivos celulares (primarios, ~liploide~,

lfneas celulares). Los laboratorios con capac1dad. pm a
efectuar cultivos en huspedes vivos son compleJOS Y
muy sofisticados por lo que gencrnlmcnl~ son ~n~s acc~
sibles en la investigacin que en lu pnkttca clm1ca cotldiuna. Otra vuriablc que hay que tener en cuenta C$ ~~u~
el nislamiento viral demora el tiempo que turda el Vtnls
en producir efecto citoptico, adenus de una .segunda
etapa de identificacin con otras pruebas, pura fmnlmen.
te confirmar In etiologa.
Las infecciones virales ms frecuentes en pedmt!(n se
enumeran en la tabla 90-2, donde udemns se mencJOJ;nn
el sitio y/o aparato nfectado,lns ?specics vin~les 1~s unportantes y lns muestras necesnnas para el mslnm1ento.
INFECCIONES POR HONGOS

El propsito de la muestra virolgica consiste en perEn pediatra las infecciones micticas tienen su p~inci
mitir In obtencin del virus viable o los antgenos en In
pal importancia como infecciones cutnens, su~cutm~~as
mejor forma posible: para ello muchas veces es neces~
en nios inmunocompetentes; _ct~. pucJel~tcs ~~~
mucosas
0
rio recurrir al uso de medios de transporte como m~d10
munosuprimidos adems producen inl'cccJOncs SIStmiprotector, con pH neutro, antibiticos para .impedir la
. son f'um1amen ta1!?,'S ll'\1"1
cas.El examen directo y el cultiVO
contaminacin bacterinnn y, lo que es muy, Importante,
1 1
revenir la desecacin. La mnyorfa de los VIrus, por ~us
establecer el diaanstico de las infecciones supcrllcllllcs
~tlndiciones biolgicas. deben ser transportados en rno;
de 'la piel,lns u~s. el pelo y el cuero cabcll.udo; c1~ cnmEn las infecciones virales ms frecuentes en pedtntna
bio, el estudio scrolgico es til para.~! d!agn6st1co c!.c
la toma de la muestra incluye:

micosis profundas, especialmente en mnos mmunodepllGarganta. La muestra, que se P.uede. tomar con tru.
midos.
.
h
KOH
la, igual que para el ex~men bacteriOlgico, o.por gargapara on&os
El examen directo con tcmca de
rismo, se enva en med1o de transporte Yen f110. ,
que producen compromiso cutneo o del pelo y/o la tlll
Nasofaringe. La muestra debe romnrse con una torul~
cin COil tinta china para levaduras COI110 CrypiOCO~C/1.\'
nasofarngea especial {trula de Brnd!ord) para ob.teneJ
son las tcnicas directas mas usadas en nucologfa,. en
el mximo de celulnridud y ser e11V1ada en med1~ de
cambio, el cultivo en medio de Sabouraud es el cult1v.o
transporte. En los nios pequeos la muestra se obt~ene
pnru hongos ms empleado ~c.t.ualmen.tc. El exa!1~en dicon la tcnica de lavado descrita por Hall y Douglas, l.norecto para Pnertmocvstis camw es pos1ble a partu ?e un
culando una solucin sa~il;a estril a ~ravs de la nar1z Y
esputo obtenido pos'kinesioterupia o posbroncos~opm: se
. .
aspirndola hacia un rec1p1ente especml.
obtienen sin embargo, mejores resultados con la mmunoDeposiciones. Una muestra frese~ de dep~sJc1ones
1'
lluorescenciu.
transportada en un frasco seco y cstnl.es sufic1~nte puA veces se requieren otr~s tincioncs. para ~xnmcn. e l.ra el aislamiento de la mayora de los .v!rus ent~n~os;
recto. rafes como azul alcuhno. calcolluor. G1emsn, tlnt.t
Orina, LCR, lquido plcu~al! asctc?, pcrcnr~lco,
china. azul de mctilcno. Pnpanicolaou. Pf\~ nzul de to:
etc. La muestra se torna con tcc111ca estn! y ~e cnvm e~1
luidinn y tincin ele Wright. pum In dctcccJon de hongos
frasco seco. estril y en fro o n veces en med10 de tnms,
.
._ . .
con morfologa especfica.
Las micosis mas frecuentes ~n n1nos mmunocompcd'
,
porre.
Sangre. La mayora de las v~ccs 1a meJor n~.mcra . e
tentes y/o inmunosuprimidos son:
aislar virus de la sangre es a partir de 1_?~ leucocitos YPl
ru ello se necesita snngre fresen hepanmzuda y rmnsporl. SUPERFICIALES
.
tndn en tubo seco y estril.

u) Tia vcr.;icolor.
L(cuido de ycs(cula cutnea. La mucs.rnt se nsp1ra
b) Tia negra.
con jeringa de tuberculina y se transporta b1en cerradu o
e) Piedra negra.
.
con t6rula en medio de tntnsporte.
d) Piedra blanca,
Aspirado bronquial y/o esputo. S1 se logra una
2. CUTNEAS
muestra de ms de 05 mL se la puede transportar en tu;t) Candidinsis cutneas.
bo seco y estril. si la muestra es menor, habn que enb) Dermntomicosis.
..
.
viarla en medio de transporte. .
e) Dennntolitosis (tias).
Mdula sea o tejidos de b1opsln. Env.mr In nmest!a
d) Zigomi~osis cuttncas.
en tubo seco o estril y. si es pequea. envutrla enmcdto
J. SUBCUTANEAS
.
de transporte.
.
a) Cromoblastomicosis.
Secrecin ocular. Tomar la muestra con trula Y so
b) Lobomicosis (slo en Bras11).
lucin snlina y enviarla en medio de transporte.
e) Miceromns.
.
. .
d) Phaeohyphomicosis.
e) Rhinosporidiosis (Ririnosponduml sculm).
Estudio virolgico con tcnicas clsicas
. ,
.
f) Esporotricosis.
g) Zigm11icosis subcutnea (entroptomlcOsls).
Pnru el aislnmicl1to ~e un virus mediante tcnic~s cl4. SISTEMICAS
sicns es necesario tener presente q~1; In mu~stra se lllOC~I
a) Histoplasmosis.
Inr en un husped \'vo: inocuh\CIOil en ammales. huc\ o
7 50
Enfcrmcdndcs infecciosas y mrasitnl'ins
El htbnralul'in
Tabla 90-2. Infecciones I'rales mcsjiecttellfes en pediatra

tlmmto/s{/ronlt'
Serologa en lns infecciones hacteriunns
Vims
/1/msrrll
Rcspinllnrio ~upcrior
Rinovirus, virus pnrninllucnza, virus sindtinl rcspirmurio

(RSV), mlcn\ll'ims, comnal'irus
Nnsoraringc. gargmna
Rcspir:llorio inferior
RSV. virus inllucn7.n, virus paminllucn;w.ndcnovims
Garganta. lquidtl pleural
Sist.:um lll!rl'illSlJ CCUtr;al
Em.:\lll'irus, l'irus di! la1mrutiditis,lu:rpcsvirus, Yirus de In

mb&:l, l'irus ntlu.nza
LC!{, gnrganta, s;mgrl!, biopsia ccrcbr:al. Clirncn,

>1cl
En~cru~irus, rotuvirus,ndcnmirus en t.! ricos. pnrvovims,
Garganla y deposiciones
E.xantcnms
Virus d.:l snrm.npin, virus de la rub.!oh1, cntcrovirus, virus de In vanee la, virus respimtnrios
Gnrgmlln. lquido l'csicular. sangre
Fiebre dcscumJCida
Ent.enll'irus. vin.ls inllucnzu. adcnovirus, citomcgtllovirus.

~~~~~~~rr~,;pstcln-Barr, hcrpcsvims. vims de la hepatitis.
Gargnntn, sungr.:. urina
Mineardill/p~rieardicl
Virus coxsuckic B
GnrgnnHt, dc1msicinncs
lnfcccic\n urinaria
Adcnuvitu~
lnl'clcicmcs pcrinatalcs
1-lc~-pcsvirus, c:itmncgalol'irus. l'iru.~ de la ruhu!;~, cntcru-
vm1s mllucnzu
2.7,11 Echuvirus
VII'US
b) Coccidioidomicosis.
e) Paracoccidioidomicosis.
d) Blastomicosis.
e) Phaeohyphomicosis (20-30 especies).

1) Geotricosis.
En l?s nios inmunosuprimidos las micosis en general
son m~s- extensas en el momento de la presentacin y de
evolucron mucho ms grave. Las que se observan con
mayor frecuencia en estos pacientes son:
a) Candidiasis.
b) Aspergilosis.
e) Zigomicqsis sistmicas.
d) Criptococosis,
e) Infeccin por Pneumocystis carinii.
t) Mucormicosis.
En la tabla 90-3 se mencionan las muestras que se deben obt~~er para el estudio de las infecciones micticas
de los nmos.
Orina
Gnrganta, s:mgrc. orina
SEROLOGA Y OTRAS PRUEBAS

INMUNOLOGICOS EN LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
Los m.!odos serolgicos y otras tcnicas inmunolgicas. se uttltznn para poder observar In reaccin antgenoanticuerpo. Estos mtodos son tiles para la deteccin
y/o cuantificacin de los anticuerpos especficos elaborados como respuesta frente a un agente infeccioso y/o
su(~) nntfgeno(s). Por In respuesta inmune natural en este ttpo de estudio. casi siempre se necesitan 10-is dfas
desde que el paciente haya tenido contacto con el acrente
y/o sus ant!genos para poder medir la respuesta. A ~en udo se requt~re una muestra de suero de la fase aguda y
u~a d~ ~a fase convaleciente para poder establecer el
dtagnosttco.
En la tabla 9~-4 se enumera la gran cantidad de prue~as de l~boratono que se basan en el mismo concepto de
mteracctn antgeno-anticuerpo con distintas metodologas para poder "visualizar" In reaccin.
Tabla 90-4. Procedimientos serol6gicos

Ta~la 90-3., Mtlesfras que se deben obtener para el es-
tudw de las mfeccwnes por hongos en los nilios

rgauol/esin
Piel
Uas
Cuero cabelludo
lcerus
Sistcmn nervioso
Pulmn
Rin
Cavidades
Absceso
Biopsia
Fungemia
M11esrra
Escamas del borde de In lesin
Raspudo subungulnr
Ruspudo y pelos
Exucludo
Lfquido ccfnlorraqufdco
D~;i~~r(~,::~:~~~~~~l}onqucnalvcolur, Invado gsOrinn

Lquido
Pus
Tejido
Snngrc (3 mucstrns), mdula sea
Reaccin de aglutinacin
Bnctcrinnn
LteA
Hcmnglutinncin
Inhibicin de In hemaglutinncin
Reaccin de precipitacin
Prccipitncin en tubo
lnmunodifusin en gel
Contrninmunoelectroforesis
lnmunonuoresccncin
Indirecta
E[;~~icn de complcml'nto indirecto
Rndoinmunocnsnyo
Fjnci6n del complemento
Ncutrnlizncin
Virnl
Toxinus
Wcstern Blot (inmunoblot)
El papel de la serologa en las infecciones buctcrinnns

es muy limitado. El uso ms corriente se da en las infecciones por Salmone/la, Brucella, Treponema wlliclum.
Clllamydia, Mycoplasma y Rickeusiae.
Ln reaccin de Widal permite medir anticuerpos uglutinantes contra el antgeno sonutico de SalnumC'l/a typili
(antgeno 0) y el antgeno 11agelur (antgeno H). adetms
dd antgeno somtico de mrai)1JI!i A y B. Su interpretacin es muy errtica y su valor muy limitado ya que muchns veces no hay elevacin de aglutininas en el caso de
unn infeccin reciente o stas aparecen como respuesta
inespecficn o anamnsica con otros enterobacterius. Se
estn desarrollando y estandurizando nuevas tcnicus.
como ELISA usando antgeno purificudo Vi. con resultados promisorios.
En relacin con las pruebas serolgicas pura la brucclosis.los ttulos por encima de 1:160 en general son diagmsticos y siempre cstn presentes al final de lu segunda
scmuna. Tambin se estn desarrollando nuevas tcnicas
utilizando especialmente ELISA.
Las prucbns serokgicas parn lu sfilis pueden ser de
dos tipos: treponmicas y no trcponmicas. Las no treponmicas detectan unticuerpos contru un antgeno de cardiolipina y son muy sensibles pero modemdamcnte especficas; las ms conocidas son VDRL (veneren! discases
rcseurch lnboratories). RPR (rnpid plasma rcngin canl
test) y ART (automatcd reagin test). Las prucbns treponmic,as, que son confirmatorins, miden anticuerpos especficos y son altamente sensibles y especficas; las 1ms
conocidas son FTA-Abs (absorcin de anticuerpos treponmicos fluorescentes) y MHA-Tp (microhemnglutinacin para anticuerpos anti Treponema pa/lidum).
Otras pruebas serolgicas para infecciones bacterianas
estn disponible~ para:

Leptospirosis: prueba de microaglutinacin y hemaglutinacin indirecta.
Infeccin por Mycoplasma: fijacin del complemento,
contrainmunoelectroforesis (CIE) y ELISA.
Infeccin por Staphylococcus: deteccin de anticuerpos anti-cido teicoico por CIE o por ELISA. Baja sensibilidad y muy especffica
Infecciones estreptoccicas: para estudio serolgico
de las infecciones cursadas por S. pyogenes. Anticuerpos
anti-estreptolisina O (ASO), anti-DNasa, antihialuronidnsa y antiestreptoquinasa. El ms usado es el ASO.
Existe un anlisis comercial, el Streptozyme, que por tcnica de IHA permite detectar anticuerpos contra numerosas enzimas extracelulares de S. pyogenes.
1!11
lns cnrcl'lllCd:ulllS inl'ccciusns
751
cocddioidomicosis. lu cryptococosis y In histoplasmosis

y pamcoccidioiclcs.
Serologa en las infecciones virales
En la mayora de lus infecciones vimles la scrologn es
de ayuda para medir la respuesta al agente despus de la
etapa aguda de la inl'eccitn. pur lo que muchus veces se
necesitan sueros pareados. Sin embargo. la deteccin de
lgM cspecl'ica a menudo es de gnm utilidad pma cstubleccr el diagnstico en la etapa agudu.
En la tabh1 90-5 se mencionun las distintas tcnicas serolgicas para los virus tms comunes en pcdiutru.
TCNICAS DIAGNSTICAS RPIDAS
Las tcnicas diagnsticas npidas tienen por objeto determimlr en plazos breves la prcsendu de antgenos de
micmorganismos infectuntes. sean stos bucterias, hon
gos o vi111s. ~n dilcrentes muestras dni<:a!i o In presencia
de anticuerpos especficos (lgM y/o lgG) como se anuliZl unteriormcntc en la seccilin dt: serologa.
Con distintos grados de sensibilidud y/o especificidad
so han dcsarrulludo diferentes tcnicns comercialmente
disponibles pnru el diugnlstico rpido de antgenos inlcct:mtes.
La contrninmunoelectroforcsis, In aglutinacin con
partculas de ltex y la conglutinacin han sido evaluadas
como tcnicas diagnsticas rpidas en infecciones bacterianas utilizan~o anticuerpos conocidos, muchas veces
monoclonales, para la bsqueda del antrgeno en las diferentes muestras clnicas.
Ln ms usada de todas estas tcnicas en las infecciones
bacterianas ms comunes en pediatra es la aglutinacin
con partculas de ltex, que se emplea con muy buenos resultados en la meningitis bacteriana (E. coli K 1, S. agalactiae, L. monocytogenes, H. injluenzae b, S. pneumoniae, N. meningitidis) y en la faringitis estreptoccica.
Se han utilizado con muy buenos resultados tcnicas como el ELISA para H. injluenzae b, S.meumoniae, N. go
norrhoeae, S.pyogenes, S. agalactiae, S auretts y M. wberculosis; adems de la inmunotluorcscencia para B. pertus
sis, L. plleumophila, Chlamydia y algunas rickettsias.
Infecciones micticas
Tambin se dispone de u11a prueba serolgica para infecciones por rickettsias que utiliza como antgenos Pro
teus vulgaris OX-19, OX-2 y OX-K por antigcnicidad
cruzada. Se trata de una prueba inespecffica denominada
Weil-Felix.
Serologa en las infecciones por hongos
Distintas tcnicas, como por ejemplo ELISA, inmunedifusin, contrainmunoclectroforesis, fijacin del complemento, aglutinacin con partculas de ltex, precipitacin en tubo, RTA, etc., se han utilizado con distintas sensibilidades y especificidad purn infecciones causadas por
Candida, Aspergillus, Blastomyces, los agentes de la
Una de las mayores dificultades en el diagnstico de

las infecciones causadas por hongos como Candida o Aspergillu.s es el paciente inmunosuprimido febril. Muchas
veces los cultivos superficiales representan colonizacin
y los resultados serolgicos que demuestran anticuerpos
.o precipitinns son de valor dudoso o de difcil interpretncin. Por estas razones se han desarrollado mtodos para
la deteccin de antgenos de Candida, como es el caso de
Candida mananu, por tcnica de ClE, ELISA, RlA y
aglutinacin con ltex (AL). En el caso de otros hongos,
como Cryptococcus, Aspergil!us e /iistoplasma, pueden
detectarse antgenos polisacridos por mtodos como
AL, ClE, RIA o ELISA con resultados variables en cuanto a sensibilidad y/o especificidad.
752
Enfermedades Infecciosos y pnrnsllnrlns
Tabla 90-5, Serologfa en las infecciones l'irales

Vims
Adenovims
Virus coxsnckie
Cilomegnlovims
Echovirm
Virus de EJJSiein-Bnrr
V!rus de In hepnritis A
Vrrus de In hepntitis B
Virus herpes simple
Virus influenza
V!ms del snmmpin
Vrrus de la paroridiris
Poliovims
Vims de la mhin
Virus sincillnl respiratorio
Rinovirus
Virus de la rubola
Virus de In varicela
HIV
FC
IHA
NEUT
11/F
RIA
EL!SA
+
+
DORA IVANOV!C
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Abr~laturns: FC: liJocldn del complcmcnlo; IHAJnhlbicidn de lo hemo
virus de In lnmunod<focienc~u hun~1nn.
glullnocJdn. NEUT:
INTRODUCCIN
+
+
+
+
+
~~<'UirDII7.ncln; RIA: rndlulnmunoon5oyo; ELJS,\: ennyu inmunonbsorbenlc lil)lldo n enzimns; HIV:
Infecciones viraJes
. Du~ante ~os las tcnicas ms sadas para el diagnsll.co VJ~olgtco c~nsistieron en In deteccin de cambios
c.Jtopt.Jcos en teJtdos o vesculas caracterfsticos de muchos VIrus, ~omo el virus de In rabia, el virus de la varicella, l?s Cltomegalovirus, el virus herpes simple los
~denov!ru~ o el virus sincitial respimtorio, usando difere!! tes tmc1on:s. entre ellas Tznnck, hematoxilina~osinn
Gten~sa o Wr!ght, para la visualizacin por microscopi;
~omun. La m;croscopia electrnica tambin ha sido utihza~a con xJ!O para el diagnstico rpido en muchas situaciones cl!~tcas y .de investigacin.
La ?eteccron d~ d!ferentes antgenos virales es posible
hoy dm usando tecnrcns tales como:
Inmunofluoresccncia (JF)
Inmunoperoxidnsa (IP)
Schell vial (cultivo + IF 0 JP)
Radioinmunoensayo (RIA)
ELISA
Aglutinacin con l:tcx (AL)
~ETECCIN DE CIDOS NUCLEICOS

I~N LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Lf id.entifict!cin d7l gcnoma de un agente infeccioso
e. ~n metodo dt~gnstrco !ns especmco que se conoce.
es
~~;unos
llllcroorgamsmos con genoma segmentado
1
e'11 P~j '~ ~~~arnr los segmentos mediante electroforesis
.. g' Y emr os: c_on lo que se obtiene un patrn de migt,LICI tll carn~teJ'Jshco, como en el caso de los rotavirus
:
a <etccctn de DNA RNA
'l 'd . .
al avance de In 101 0
por 1lllrt ~:ron gracras
' '
og " mo 1ccular ha pcrm111do conocer
1
l! .estructura de muchos cidos nucleicos e inclu e tres
<!lcreJ~Ie~ for!nns de diugnstico: mtod~ de so' y e ..
hdo,
luhmla.,:ln en solucin e ltJ'br'dttcJ' l ...'.,ortoso111 1toclo ele 1 t
es por amplilicncin del
' mgenomn,
SI u.
tro
e
<e cccron
Jo
CAPTULO 91
El laboratorio en las enfermedades parasitarias
que se denomina reaccin en cadena de polimerasa

(RPC).
Al ser posible sintetizar, cortar, pegar segmentos, clonarlos, marcarlos, etc., se ha desanollado toda una tecnologa de diagn~tico gen~~ic,o altamente especfico y aden~s de proyecCIOI,les casJnumaginables hasta hace pocos
anos.
C~n est.a tecnologa es posible establ~cer el diagnstico etJOigJco en un.a cantidad impresionimte de infecciones e~ usada~ por vrus DNA, como por ejemplo citome~
gulov1ru~, Vll'US herpes simple, virus de la varicela, virus
de Eps~em-Bnn, etc,., o virus RNA, como retrovirus, picornavmts, enter<?vtrus, virus de la rubola, vims influenz.a, etc. ~rac1as n estas tcnicas, en infecciones como las prod~c~das por el HIV no slo es posible estnble(;'er el dragnostrco s1 no tambin cuantificar la carga viral
1~ que hoy en ~fa es de gr~n importancia para el monito:
n;o de In terap1a en el pacrentc con SIDA. En las infecCIOnes causadas por bacterias como B. burgdorferi
Chlamydfa. E. coli enteroinvasom, L. plleumophi/a, My~
c:o!Jactenum, '!fycoplasmtt pnei.mumiae, Shigcl/a, etc ..
l.ts metodologms pura lu dctecc1n del gcnoma han demostrado ser muy t1tiles.
IUIIJ.IOGI~AFfA
Avcndno LF: "~ingnstico de lns enfenncdudes infecciosos virales"

Rcv. Chll. Pedmlr. ti t (supl 3)31-36. 1990.
Ban~ A. Lcdcrnmnn W, Cofre J, Cohcn J. (dir.). "Enfcnnedndcs lnfec

~~~~~~)~n Pedinlrn'', 2 edicin. Mediterrneo ediciones. 1996 (e1;
Cuhen J: "El Lnhonllurio en las Enfermedades lnfccciosns'' segundo
curso de posgrudo. Ac!ualizacin en lnfccrologn Pcdllridu'. Hospi
.r~l L. C. Mm::ker!nn. L1hro de apuntes p1lg. 11-15. J9R6.
Fc1g!n Y C!erry. (<hr). "Tcxlhonk of lnfecrious Discases", Aids to rhc
dmgll!l~ls nf mfcct10n. pan VIl. p;lgs. :lJ-17-:?.195, 1995.
~tmu!cl!. '! D~m~!;~s. Dn.ncl! J. Cd,ir:> "Enfcnncdadcs infcccinsus.
Jlnncrpms Y pr.1c11ca Edllormlll'lcdlca Pnnam<!ricmm 1991
l\lnr~ay P. _Buru!' E, Pfallcr l\1. Tenovcr F. Yulken R: "Mnnunl.of cr-1
mcal Mrcr~hrolugy", 6" cd. A.S.M., 1995.
Smc:ul! P. Mms.NS, Slmrpe ME. Holt JG: "Bcrgcy's Mnmml of Systclllllllc Bncrcnology". Williums & Wilkins. Bultimurc, 1986..
?:.
El diagnstico de las infecciones y las enfermedades

parasitarias en general se establece por la demostracin
morfolgicade los parsitos o por la respuesta inmune
a ellos; adems, en ocasiones es posible utilizar el cultivo en animales de laboratorio.
Los avances tecnolgicos de las ltimas dcadas han
permitido que en el amplio campo de la parasitologa se
lograra un aumento de los mtodos de diagnstico de
laboratorio no slo cuantitativa sino tambin cualitativa
(sensibilidad, especificidad y precocidad). Ciencius como la bioqumica y In biologa molecular se han integrado a la inmunologa como valiosos instrumentos de
apoyo en el conocimiento de la respuesta inmune como
un aspecto ms de In interrelacin husped-parsito, en
la obtencin de vacunas y en el inmunodiagnstico
(ID).
Los requisitos indispensables para un diagnstico correcto son:

a) El mdico debe solicitar el examen parasitolgico si
considera que un parsito es lu causa de In enfeJ'medad.
b) Obtener la(s) muestrn(s) adecuada(s) y tmnsportarla(s) en forma correcta al laboratorio.
e) El exumen competente de Jos cspecfmenes por parte
de un laboratorio idneo.
d) Los resultados del lnborutorio hnn de ser debidamente comunicados al mdico.
e). Estos resultados deben se interpretados en forma correcta, aplicados al paciente y relacionados con el
conjunto de los otros extmenes de luborutorio, los
sntomns y los signos (p. ej., el hemograma puede dcmostrm una cosinolilia carnctcr(stica en ciertns infecciones, como In triquinosis, la toxocarosis y In distomatosis}.
1) Es preciso recordar que Jos parsitos pueden cuusar
enfermedad clnica cuando sus formas diugnsticas
todavfa no estn presentes en el sitio habitual; por
ejemplo, la migracin de lns larvas de Ascaris lumbricoides puede causm sintomatologa semanas antes de
que sus huevos estn p1esentes en las heces.
g) Es muy importante considemr los antecedentes e pide. miolgicos (procedencia de zona geognlica endmica) y recordar que muchas infecciones parasitarias
afectan al grupo familiar, escolar o institucional.
h) Tmnbin es importante recordar que la mayora de
los pansitos tienden a producir una supresin no especfica de las respuestas inmunes del husped y que
In persistencia crnica de Jos antgenos parasitarios a
menudo produce dao tisular por reacciones inmunolgicas, como en el caso de In enfermedad de Chagas.
i) Es til tener presente la clasificacin morfolgica de
los pansitos (tabla 91-1 ).
DIAGNSTICO COPROt>ARASITARIO
En el diagnstico de las infecciones parasitarias del tubo digestivo se debe tener presente que In mayora de los
parsitos eliminan sus quistes o huevos en forma cclica
por lo que es necesario obtener muestms seriadas da por
medio (3 muestras en la mnyora de los casos) y que en
ciertos casos, como el de Fasc:iola hepatica, es preciso
tomar una muestra diaria durante 10 dfas para obtener un
buen rendimiento. Por esta razn se emplean los exmenes seriados de deposiciones (ESPD). Los mtodos ms
usados son los de concentracin por centrifugacin y los
de sedimentacin. Entre los primeros se encuentra el
mtodo de Telleman modificado, de uso rutinario en In
boratol'ios de todo nivel y muy til para el.diagnstico de
quistes de protozoos y huevos de helmintos aunque de
escaso rendimiento en el diagnstico de trofozotos (de
suma importancia cuando se trata de enfermedad invasora por Entamoeba histolytica). Otro mtodo de concentracin es el de BurTows (PAFS), con muy buen rendimiento para el diagnstico tanto de quistes como de trofozotos. Su desventaja es que es ms caro y ms lento
que el mtodo de Telleman. Con la combinacin de ambos mtodos, el de Telleman y el PAFS, y tomando
3 muestras de deposiciones da por medio, se logrn un
rendimiento diagnstico del 90%; con 6 muestras el rendimiento es del 100%. Si bien en el diagnstico de la
giardiasis se obtiene un rendimiento del 96%, existe un
grupo de nios que no eliminan quistes en sus deposici\'
nes; en esos casos se puede recurrir al "Enterotest" (c:p
sula de Bcnl) con cas1 un 100% de rendimiento. En Chile recientemente se ha evaluado una prueba comercial de
inmunolluorcscenciu directa en deposiciones que incluye
nnticuerpos monoclonales tanto pum Giardia intcstinalis
como pura O:\Jtosporidium spp.: esta prueba alcanza
umr sensibilidad del 100% en comparacin con 96% de
In microscopiu estndar. Puesto que el costo es mayor y
se requiere microscopio de lluorescencia, su aplicaci6n
debe decidirse segn las necesidades. Tambin se han
publicado mtodos ELISA en muestrus fecales con un
92% de rendimiento.
Los mtodos de Tellemnn y PAFS siguen constituyendo el mejor apoyo para el diagnstico clnico. especialmente en Jos pases en vas de desarrollo. donde las entcropnrnsitosis tienen una elevada prevalenciu y es posibk
encontrur asociaciones frecuentes de distintos parsitos.
Los rcsultndos de los cx:mcncs coproparasitol6gicos
dependen en gran medidn de la calidad tcnicn de la eje
cucin de cada una de las etnpas (toma de la muestra.
procesamiento. lectura e informe) .. A continuacin ~e
mencionan tres factores importuntes para permitir que el
mdico realice diagnsticos confiables:
a) obtencin de In muestra: debe ser fresca, es decir recin emitida: no se la debe mezclar con orina o con
agua. pues destruyen Jos trofozolos. En el caso ele los
754
Enf~rmcdndcs lnf~cclosns y pnrnsilnrlns
El lnhorntorlu en hu; cnrcrmcdadcs utrnsllnrlns
Tabla 91-1. Clasi}kacicnmc)lf~lgi~a dt! los pardsitos
b) El paciente no debe haber ingerido untihiticos. qui-
l. PROTOZOOS:
l. En tubo digestivo:
Comcnsnh:s:
A. 1\MSTIGOPHORA:
(nugcludus)
2. En
~;vid;~llcs.
Bu~:n:
Vuginn:
3. En s;mgrc y tejidos:
Comcnsulcs;
B. RHIZOPODA:
(SI!Iflillpmlos)
[
2. De vida libre que pueden

in rectar ul hombre:
e)
Giarcliaitrll'.flIIIIIis
Chilomasri.rnu.mili
Ri!llll'lllllllllll/S imtstinalis
Emtrommwslwminis
Tric/umumu ft'IICIX
'f'rii'Jwmmmt'CIRIICI/is
Tr.t1JCIIIIl.I'IIIIWcru:;;i
Lt'i.rlmumiu spp
Emamolmhi.wofwim
Emmlltll'lm<'oli
Entamm/JugiiiRI'lllis
EnclalimcLriiWitl
ludCimucbCibll/.l'hli
BlctsWqsris hamini.r
tlccmrlummrba~pp.
NmRicritl joll'hrl
C. C'IL!Oi'IIORA:
/lalmuldittm mli
D. MICROSPORA:
Mitmsporiclium spp.;
Nosr!IIICI
1'/l'i:rtaplwra
/:"u,cplullitu~m,ll
/:'llfl:rt/t')'lt/~(/11/1
/,\'C/Sflll/'11 /J!{fi
Scrrcocysrls lwminis
Cryp111.17JIIrirlium spp.
2. En sungrc: y tejidos:
Pl11smarlium spp.
Toxoplasma gonrlii
/Jc1besia spp.
E. APICOMPLEXA
[
F. No
Cydc1~1111rcl
cln~ilicudo:
Pncumocysris carlnii
H. METAZOOS
A) HELMINTOS
A. CESTODOS
Tacmia solium
Ttle11in sagimua
Ecluirococcus spp.
Dlphilobotrium spp.
D1pylidlum cmrlmtm
Hymeno/ep/s 11111111
B. TREMA TODOS
Fc1sc/ol11 ht!Jifltica
Sclristosom11 spp.
Pc1ragonimus spp.
PLATELMINTOS
[
NEMATODOS
spp.
Asccrrls lwnbricoirles
Toxocar11 spp.
Triclmrls trichiura
Triclline/111 sJiralis
Strongy(oirles stercora/is
Atwylostamll spp.
Ncc11tor llmeric111111s
Anisakis spp.
Dracwu:ulus, Wuchereria, Brrtgia, Loa, Onclwcerc11
B) ARTRPODOS:
n) INSECTOS:
Dfpteros:
Blmnrios:
Hempteros:
Anopluros:
Sifonptcros:
Moscas y mosquitos
(zancudos)
Cucnrnchns
Trintom(dcos
Piojos
Pulgas
b) ARCNIDOS:
Acnrinos:
Arnas:
S11rcoptes scabiei
Latrodecflls mactans
e) CRUSTCEOS
Coppodos
lact~ntes la muestra debe ser ton;ada del paal, en lo

posible de la zona menos contammada con orina si el
paciente est: hospitalizado se la obtendr por s'onda
Lo.wci!les /aew
rectal. Para lograr una fijacin adecuada debe mantene~se una relacin de la muestra de 1:3 a 1:5 en el IqUJdo conservador y mezcla bien.
miotenpicos, antiparasil!lrios, purgantes oleosos.

caoln ni bario en Jos ltimos JO dfas.
Algunos pansitos intestinales (Ascm"is lumbrimicll!s,
Entembius \'('rmicularis) pueden diagnosticarse por
la simple observacin macrosc6pica de los ejemplares expulsados por el uno o encontrados en sus nurgenes. trozos de cstrbilu y progldtides de Taenia
spp. En el caso de estos especmenes resulta de grun
utilidad diagnstica que scun llevados directamente
al laborutorio en buenas condiciones {slo en frnsco
limpio y con agua. sin usar alcohol u otros ltuidos).
De esa forma ser posible ahorrar los 5 das de
un test de Graham o de un examen seriado de.deposiciones.
En primer Jugar se realiza un cxmncn mucroscpico

con el objeto de observar el color, In consistenciu, el olor
y detectar la presencia de moco, sangre o residuos alimenticios; si se ohservmt pansitos macrosc6picos se los
co!ocan en un frasco upurle slo con agua.
Luego se pmctica el examen microscpico directo, pura Jo cuul se extrae la muestra y se In obscrvu de inmc<liato con elmieroscopio; si se sospecha umtmnebiusis lu
mucstrn debe ser obtcnidu por sonda. por hisopudo rectal
o por sigmoidoscopin, de preferencia en cmnra de Foot
o platina caliente, paru reconocer los trofozoftos con seudpodo claro. de movimiento unidireccional y con fugocitosis de glbulos rojos. Existen otras umebas que pueden igocitar eritrocitos; en caso de duda es preciso efectuar tinciones con colorantes como el azul de metileno,
que permite visualizar el ncleo caracterstico. Adems
de observar la muestra en fresco conviene buscar el parsito en muestras fijadas y teidas con In tcnica de
PAF~.. Si la muestra proviene de material extrado por
puncin de un probable "absceso" heptico amebiano
hay que tener presente que el parsito (forma trofozoftica) rara vez se puede observar; en cambio, se lo puede
identificar en las secciones de tejido circundante.
Para el diagnstico de algunas parasitosis se necesitan
los mtodos de flotacin y centrifugacin con sulfato de
cinc, solucin saturada de cloruro de sodio o sacarosa
(Sheather) usados para aislar especies de Cryptosporiclium, los que requieren tinciones especiales; por lo tanto
es de suma importancia que el pediatra, ante la sospecha
de esta parasitosis, incluya el diagnstico probable en la
orden de examen. Las especies de Cryptosporidium poseen caractersticas de tincin cido-alcohol resistentes,
por lo que se usa una modificacin en fro de la tincin
de Ziehi-Neelsen. Se observan los ooquistes caractersticos de 3 a 41-1. de dimetro teidos de rojo intenso en contraste con el fondo azul. Otras tcnicas para Cryptospo
ridium spp. son las de fluorescencia con rodamina y aureamina, que permiten su diagnstico en menor tiempo
pero requieren microscopia de luz ultravioleta.
.
En infecciones causadas por nematodos tales como
Ancylostoma spp., Necator americanus y Trichuris trichiura, en las que los sntomas se relacionan con el nmero de parsitos presentes en el intestino, se utilizan
mtodos para contar huevos en deposiciones como el
mtodo scmicuantitulivo de Kato-Katz o el de Sto! l.
755
cilicidad de Jos distintos mtodos. con cllin de avalar In

exactitud y In precisin de los rcsultudos logrados por la
tcnica. Con las tcnicns disponibles actualmente en los
laboratorios lo nus recomendnblc serfn realiznr en forma
paralela por Jo menos dos tcnicns distintas. En el inmunodingnstico es posible emplear mtodos que permiten
evidenciar antgenos o anticuerpos. pero habitualmente
se usan estos ltimos.
En parusitologu uno de los principales problemas
asociados con el diugnstico inmunolgico es In obten
cin de antgenos adecuados, dado que el enorme y
complejo repertorio gentico de los parsitos permite
que ulgunos experimenten metamorfosis sucesivas en
su ciclo biolgico. tengan fases libres e intracelulares,
invadan y se adnplen metublicamcnte a distintos huspedes (p. ej .. quiste hidatdico). compartan antgenos entre distintos gneros y mm pllylum (p. ej . hidutidosis y
distomatosis. hidatidosis y cisticercosis) o posean mllgcnus con una composicin cspnciul similar que puedl!
pmvocur reucciones cruzad.m; y linnlmcnle evadir los
mecanismos de dcl'ensa del husped. Muchos preparados nntignicos son mczclns heterogneas que inciden
en In espccilicidud y sensibilidad de la rcaccil)n: pueden
influh In forma cvolutivu del parsito usado como untgeno y In procedencia (se han comprobado oifcrencias
de orden geogrfico. p. ej . Trypa11oscmw c:ruzi): por Jo.
tunto, es recomendable obtener antgenos de cepas de la
propiu tiren geognficu. Tambin pueden existir diferencias entre el cultivo in vitre y los pansitos que infectan
al husped.
Algunos antgenos forman parte de la estructura morfolgica del parsito y se denominan estructurales, endoantfgenos o somticos. Es probable que.estos antgenos desempeen un papel poco importante en las infecciones naturales, ya que el parsito debe ser destruido
(mediante fagocitosis en el cnso de los parsitos pequeos) para ser liberados y reconocidos por el sistema inmune del husped. Otros antfgenos derivan de la actividad fisiolgica del parsito y se denominan antgenos
metablicos, cxoantgenos o antgenos de excrecin.:secrecin; estos antgenos son producto de los cambios
bioqumicos del parsito y tienen una especificidad tan
precisa como para distinguir entre diferentes cepas de
una misma especie o entre distintos estados evolutivos
de un mismo parsito. Estos antgenos son los que se estn usando con buenos resultados en el diagnstico, por
ejemplo de la toxocarosis y de la distomatosis, pero to
dava se siguen empleando los antgenos larval-somticos de rendimiento aceptable. Por lo tanto, el laboratorio debe conocer lu composicin de los antgenos que se
estn utilizando en los distintos exmenes de diagnstico inmunolgico con el objetivo de lograr la identificacin de las funciones antignicns ms especficas para
cada parsito. ..
Con este propsito se emplean tcnicas que permiten
efectuar estudios y posteriormente aplicarlos a la serologa de rutina. Entre estas tcnicas mencionaremos:
a) Electroforesis en gel de poliacrilamidn con dodecil
sulfato de sodio (SDS-PAGE).
b) Inmunoelectrotransferencia (IET).
e) Weslern Blot.
d) Dot Blol.
DIAGNSTICO INMUNOLGICO
Para el diagnstico inmunolgico es preciso cvaluur

parmetros importantes, como la sensibilidad y la cspe-
A continuacin se enumeran las reacciones ms utilizadas >ara el diagnstico inmunolgico de las enfermedades parasitarias.
El hemogramn en las enfermcdndcs Infecciosas y pnr~sitnrius

756
Enfermedades Infecciosos y pnrnsllorlns

D (1995) Tcnicas de Jnborntoriopnrn el.diagnstico nlpi-
Reacciones de precipitacin
757
Precipitinas (RP).
Doble difusin (DD}.
Inmunoelectroforesis (IEF).
Contrainmunoclectroforesis o elcctrosinresis (CIEF).
Su sensibilidad y especificidad son buenas.
de teirse con azul de metileno al entrar en contacto con

sueros que contengan anticuerpos especfficos contra este
protozoo. Es un mtodo de alta especificidad y sensibilidad, usado como patrn para otras reacciones, pero de dif(ciJ ejecucin (necesita toxoplnsmas vivos).
Intrndermorrcaccin
Ar omedo e, Weitz J y col. (1993): Estudio compnruti~o d.c cxmnen

1 l ico de deposiciones e inmunonuorescencm chrectn con
g
~~~:~:rp!s monoclonnles en el dingnslico de Giardia lmublla. Pn1
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of Taenitl solium cislicercosts and tcmnsts. Ann pnmsttol Hum
F
Reacciones de aglutinacin
Directa.
Indirecta.
Usan "soportes" tales como bentonita, ltex y glbulos
rojos. Son tcnicas muy sensibles pero no tan especficas.
Reacciones de fijacin
del complemenfo (FC)
Se trata de una tcnica compleja pues requiere una cuidadosa preparacin y estandarizacin de Jos reactivos
junto con numerosos controles y, ndem~s. existen sueros
que son anticomplementnrios,lo que impide In ejecucin
de la. tcnica. Actualmente slo se usa en algunos laboratorios.
Reacciones de inmunofluoresccncfa
con antgenos o anticuerpos marcados
con tluorcscena
Directa.
Indirecta.
Usan como nnt(genos clulas (protozoos: T. cru<.i,
T. gmulii) o secciones de metazoos. Son de buena sensibilidad y especificidad y existen equipos comerciales.
Enzimoinmunoanalisls (EIA)
Detectan pequeas cantidades de Ags o de Acs y son
sensibles y espcc(ficos.
Dentro de este grupo la ms conocida es la tcnica
ELISA. usada en el diagnstico de muchas parasitosis.
Estl disponible en equipos comerciales pam muchas enfermedades parasitarias y en otras se puede estandarizar
la tcnica con Ags autctonos.
Rndiolnmunoanllsis (RIA)
Se tnlln de tcnicas de sensibilidad y especificidad si-
milares
ll
las del cnzimoinmunoamlisis. pero requieren
una gmn infn1cslructura no disponible en todos Jos labo-
n!lorios.
Hcnccioncs de lctalidnd
Reaccin de Sabin y Feldman pura toxoplasmosis. Se
hasa en que los toxoplusmns vivos pierden su capucidad
Se describe en este libro en los capftulos sobre triquinosis e hidatidosis.

Tcnicas de biologa molecular: reaccin
en cadena de la polimerasa (PCR)
La PCR permite detectar la presencia de cantidades
mnimas de DNA del par~sito en la muestra. Posee gran
sensibilidad y especificidad, pero slo estn disponibles
:
en algunos laboratorios.
Las reacciones ms usadas para el diagnstico inmunolgico de cada una de las enfermedades parasitarias se
describen en cada tema de este cap(tulo; por lo tanto, destacaremos slo algunas consideraciones relacionadas con
una parasitosis de relevancia en Amrica Latina, la enfermedad de Chagns. Es importante diagnosticar la infeccin en los bancos de sangre, pues no slo es peligrosa la
transfusin de sangre sino tambin de concentrados de
hematfes, plaquetas, leucocitos, plasma fresco congelado
y crioprecrpitndos. En cambio, la utilizacin de productos liofilizados parece segtua. En algunos lugares, como
por ejemplo Santa Cruz, en Bolivia, donde In prevalencia
de anticuerpos contra T. cru<.i en la poblacin es superior ni 50%, In posibilidad de adquirir In infeccin por
una transfusin es evidente. En Brasil, con 4 millones de
transfusiones al ao, se estima que entre 1.500 y 3.()00
personas podran resultar contagiadas, aunque es probable que In mayor parte de estos casos pasen inadvertidos.
dado que en los tlltimos 4 aos slo se han registrado 284
casos transfusionnles.
En relacin con In infeccin congnita por T. cruzi los
estudios realizados sugieren que entre un 2 y un 3% de
las madres chagttsicns dan a luz un nio con infeccin y
que In -mayot parte de estas infecciones pasan inadvertidas y slo se pueden detectar u travs de estudios de seguimiento del binomio nmdre-hijo, demostrando el punsito en In sangre del recin nacido. Ln sintommologfa clnica observudn en los recin nacidos y en los lactantes infectados en forma congnita no diliere de las infecciones
trnnsplacentarins agrupadas bajo In sigla TORCH, por lo
que esta parasitosis deberfn incluirse en el diagnstico diferencial de este sfndrome. Como en In toxoplasmosis
congnita,la bsqueda de lgM especfica es lo ms indicado. Existe un mtodo para detectar antgeno en la orina de los pacientes con enfermedad de Chagns aguda y
congnita.
En cuanto a los pacientes inmunocleficicntes. los exi. menes scrolgicos disponibles en la actualidad pueden
no ser adecuados para detectm infeccin activa porque su
respuesta de anticuerpos no ser normal: esto es especialmente vlido en los casos de trasplante de mdula sea.
en los cuales pueden no existir los anticuerpos lgM y pocos o ningtn anticuerpo IgG, al igual que en los nios
con SIDA. En In mayor parte de los casos debe existir In
sospecha por parte del mdico y a menudo el diagnstico slo se puede realizar por biopsia.
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577-87.
1 ~~ren~iu
CAPTULO 92
El hemograma en las enfermedad~s

infecciosas y parasitarias
FERNANDO PESSE
INTRODUCCIN
El examen de la sangre mediante el hemogtamn suele

ser solicitado en pacientes que pres~ntan problemas d.e
salud de cierta consideracin, en pnr1tc.ular ~ara determtnmJa posible existencia de anemra obten, s~ se s~spe~hn
In presencia de una infeccin, para deternunar SI extste
l~ucocitosis u otra alteracin de In serie blu~cn ...
El hemogruma es uno de los exmenes mas soh:llados
en la pncticu clnica. Bsicamente se tratad~ una mstnnl!inen que exterioriza la funcin que efcctun en fo~n~n
continua el sistema hemntopoytico, rcpres~ntndo pcnfericumcntc por los glbulos rojos. Jos Ieucocttos Y las plaquetas. La interpretacin corr7ctn de sus hnllnzgo~ m~t
chns veces representa una vahosa ayuda para el maneJO
clfnico de los pacientes.
La infeccin. cunlquicrn sea su orig:n. pu~de perturhm
en forma glounl Jos tres sectores o. mdtstmtmnente. la
seri: roja, In sel'ie blanca o las plaquetas en forma ais 'den

.
lada.
En Jos nios existen nun~~rosos factores que me~ _
sobre In funcin hematopoyetlca y finalmente, en !~s va
de los recuentos celulares. Por esta r&zn es utll co1
;~~!r estos vulores en sus cifras absolutas (tabla 92-1 y
. . "
fg 92-1 ).
-En la figuru 92-1 es posible apreciar que In varwc.wn
del recuento lcucocitario en los nios depende cscncmlmente del nmero de linfocitos. Los neutrfil~ls, en cambio. no se modilicun en n(tmero a travs del ttcmpo.
RESPUJ~STA LI~UCOCITAIUA SI~CUNDARIA

.
A LA INFgCCION
1 os leucocitos son clulus pcrtcnccicntcs a.l sistema
reti~t;loendotclial que utilizun lu sangre como ststcma de
Tabln 92-1. Serie blanca normal: miares a difercntes edades

Clulas
Leucocitos
Ncutrfilos
Bacilifonncs
Linfocitos
lvlonocitos
Eosiniilns
xmm.t
5.500 11 17.000
5.00011 15.000
.Jk'ill!l a 13.000
J.51l0n8.000
<500
-1.()(10 10.00
3.000 a 9.000
2.000 il 8.000
1.500 a 7.000
< 1000
dOO
'7r
Etlad(mios}
O~~ 11
J
JO n60
<6
60
35
1 n 10
1a 3
11
2
7
!1 11 )(l
0.2 n 16
0.2 tl 16
1
2 '
-laS
6a 16
0.2 a 16
0.2 n 16
758
Enfermedades inl'ccclusns y pmnsilnrlas
El hcmugnunn en lns cnfcrmcdndcs lnfccciosns y J)llrnsilnrins
O Leucocitos
11 Granurocitos
1iJ Linrocitos
12.000
10;000
'E
E
X
V)
8.000
g
ro
:0
6.000
V)
'"5
.o
o
4.000
2.000
Meses
12
Aos
Jo'lg. 921. Rccucnwlcucocitariu (linfocitos y gnulllllll:ilus) a difcrcnlcs edades
transporte. Abandonan la circulacin en cualquier momento en respuesta a seales especficas y poi' motivos
relacionados con las defensas del organismo y ejercen
sus funciones en distintos tejidos del cuerpo.
De notable impo11ancia es el efecto directo de la infeccin sobre los leucocitos que puede provocar un aumento o una disminucin de ellos en la sangre.
Si bien la respuesta leucocitaria de mayor inters desde
el punto de vista clnico es la del sector granuloctico y,
dentro de l, la que muestran los neutrfilos, otras clulas,
como los linfocitos y los monocitos, tambin responden
con caractersticas propias a los procesos infecciosos.
Los leucocitos polimorfonucleares tienen una existenc~a nus corta en la circulacin -una vida media de aproXImadamente 6 horas- que ninguna otra clula sangunea. Hay tres compartimientos mayores de distribucin:
el circulante, el marginado, que es casi igual en tamao
y distrib~cin celular que el circulante, y el de reserva,
que contiene un potencial de produccin 50 a 100 veces
mayor que ste.
Tipos de respuesta leucocitaria en el hemograma
de la infeccin
Es posible ?bs~rvar varios patrones principales de respuesta leucocitana en la evolucin natural ele la infeccin
(tabla 92-2). Si bien estos patrones no siempre son constantes en cada cuadro, dado que pueden variar de acuerdo con el momento en que se solicite el examen, por al
gunas de sus caractersticas pueden servir de orientacin
ha~ia una probable etiologa.
Respuesta del secto1 granuloctico
Normalmente los neutrfilos patrullan en forma silenciosa la interfaz entre los tejidos y las poblaciones microbianas del ambient(:! externo y las cavidades interiores.
Un flujo constante ele neutrl'ilos a travs de la piel y las

estructuras mucosus proporciona la primera lnea de defensa contra los microorganismos relativamente poco
agresivos que residen en esos espacios, como los estafilococos y los grmenes gramnegalivos de la flora intestinal. En cambio, para presentar una defensa exitosa contra patgenos ;ns agresivos, como los estreptococos y
otros grmenes encapsulados, tales como los neumococos, los meningococos y Hemophilus influenzae, los granulocitos requieren el refuerzo que pueden prestal'ies-los
monocitos, los macrfagos tisulares y tambin los anticuerpos y el complemento.
La funcin ms importante de los neutrfilos es la destruccin de las bacterias y otros agentes infecciosos que
penetran en el organismo y por lo general todo microorganismo que es fagocitado muere. El caso del bacilo tuberculoso es una seria excepcin, ya que sobrevive a la
fagocitosis del granulocito neutrfilo y debe ser contenido por el sistema monocito-macrfago.
Un neutrfilo maduro es capaz de inactivar veinte o
ms bacterias, pero en el proceso muchos leucocitos y
partes de tejido resultan destruidos. As, la formacin de
pus es el resultado de la destruccin de neutrfilos, bacterias y tejido.
Los cambios que ocurren en los leucocitos de la sangre como resultado de la infeccin a menudo son tiles
para considerar tanto el diagnstico como el pronstico
de los pacientes. Estos cambios pueden reflejar el tipo de
lesin, la extensin del proceso y la reaccin del organismo a aquella. As es posible que ocurran alteraciones significativas en el nmero total de leucocitos, en la proporcin de las diversas clulas presentes y tambin en el as. pecto morfol6gico de las clulas indi\'iduales.
Aun cuando no es posible formular afirmaciones definitivas en cuanto a la reaccin del onmnismo a la infeccin, pueden sealarse ciertas generaUzaciones:
l. Es ms probable que ocurra una leucocitosis en infecciones agudas que en las de curso crnico.
2. Una infeccin leve no suele asociarse con cambios en

los leucocitos. o bien slo con un discreto aumento de
stos. con valores que fluctan entre alrededor de
l 1.000 y 15.000 por mm'.
.
3. En infecciones ms severas o en procesos destructivos una marcada leucocitosis neutrl'ila ucompnada
de un aumento de las formas jvenes. como los bnciliformes. o tambin de las juveniles, en ocusiones indica una lesin 11evera y una enrgica puestn en mnrcha de los mecnnismos de defensa del organismo. A
su vez, un recuento Ieueocitario normal o bajo asociado con un marcado aumento de las formus jvenes en
presencia de infeccin es sugestivo de una etapu temprana del proceso o de una respuesta subnormal a unu
infeccin severa.
4. Las infecciones severas y la destmccin extensa de
los tejidos se manifiesta~ tambin por camb!~s n~o~
folgicos en los grunulocllos,como gmnulac10n toxica y presencia de vacuolus y basol'ilia citoplasmticas.
5. Las infecciones bacterianas. en particular lns debidas
a cocceas, son ms proclives a presentarse con un
aumento del recuento leucocitario total y de los granulocitos neutrfilos. Por otra parte, es mls comn
que-las infecciones. vi rules se asocien con ~m ,re:ue~
to de leucocitos baJO o normal y con una ltnlocJIOsis
relativa o absoluta {tabla 92-2).
6. Una disminucin en el nmero de leucocitos circulantes, que generalmente es secundaria al descenso de I.os
granuiocitos neutrfilos, puede deberse a una vanedad de afecciones tanto virales (rubola, hepatitis infecciosa) como bacterianas (tifoidea, brucelosis) y
por protozoos (paludismo).
7. Los recin nacidos, en especial los prematuros, pueden
no demostrar un aumento del recuento Ieucocitario total y de los neutrfilos en presencia de una infeccin;
en cambio, a menudo se observa una cada en el recuento de neutrfilos o neutropenia. El signo ms til
de septicemia en este grupo etario es el.aumen;o,de los
baciliforn1es y la presencm de granulaciOnes toxiCas.
8. Como ya se ha sealado, para poder apreciar correctamente el significado de la frmula diferencial en los
nios es necesario relacionar los resultados con la
edad. En las primeras horas de vida el recin nacido
presenta una leucocitosis. de predominio neutrfilo,
incluso con algunos baciliformes, cuadro que se man-
Tabla 92-2. Respuestas leucocitarias a la infeccin

Leucocitosis
Neutrofilia
Desvo u In izquierda
Cocceos
Neumococos
Eslrcptococos
Estafilococos
Meningococos
Des,o a In derecha
Monocitosis
Linfocitcisis
Reaparicin de eosinfilos
Regresin real de In infeccin

(o cncnpsulnmienlo?)
Dcs\'o a la izquierda
Leucocilosis
Linfocitosis absoluta
Coqucluchc
Sndrome mononuclcsico
Mononucleosis infecciosa
Recuento nomml o leucocitosis .

Linfocitosis
Leucopenin (ocasional)
Infecciones vimles
Tom:ulo de Heonognuno en la> Inr<c<:lones, Segunda Pune, ll. tifos.
759
tiene por dos o tres das para luego dar paso a una gradual disminucin del recuento leucocitario total y de
las cifms porcentuales de,neutrfil?s As, ya .en. los
primeros cuutro o cinco du1s posteno~s .ni nacmu~n
to, se establece un progresivo prcdonmuo de los lmfocitos sobre los polinuclcnres ncutrfilos, predominio que se mantiene nproximadmnentc l~ust~ los cuatro uus de edad; luego el cuudro leucocJtano presentar lus proporciones de adulto, con predominio de los
neulnlilos.
Hay ~uc sealar adenus que dunmtc los primeros meses de vida aun una infeccin pigenn puede provocar
tmn respuesta linfocituria en lugnr del cspcrnble muncnto
de los grunulocitos neutrllfilos.
Leucocitosis neutrfila
La infeccit)n y los procesos inflnmutorios representan
dos de las causas nu\s comunes de lcucocitosis neutrfiln. Adetms del aumento en el recuento lmbitualmentc
hay algn grndo de inmudurez celular, con ma~or ~ro
porcin de bucilil'ormcs. El trmino "desvo a la IZCJUicrda" se rel'iere a los neutrfilos nus inmaduros que se
aprecian en la frmula difercnciul y deriva de la descripcin original de Schilling. Como c<?mp.lement~ para el
diagnstico diferencial de lus lcucocltOsJs neutrohlas, es
posible ver ciertas inclu~iones citoplasmticas ~n las ii~
fecciones y los estados mflamatonos (granulaciOnes toxicas y cuerpos de Dohle).
Las granulaciones txicas corresponden a la acentuacin de los grnulos citoplasmticos nonnal~s de los
neutrfilos. Los cuerpos de Dohle se aprecian como estructuras de color azul-verdoso cercanas al borde cito. plasmtico. Si bien estos elementos sirven como ayuda
en el diagnstico diferencial de las infecciones y los estados inflamatoi-ios, tambin se las puede ver en situaciones de destruccin celular (p. ej., en quemaduras) y de ingestin de txicos junto con leucocitosis neutrfila.
La presencia de vncuolas en el citoplasma es ms especifica de un proceso. infeccioso y resulta de la destruccin intracelular de las bacterias.
Si bien la leucocitosis neutrfila es ms frecuente en
asociacin con las infecciones bacterianas, tambin puede verse en las virales (virus ECHO y herpes zoster) e incluso ocasionalmente en las infecciones parasitarias.
En la infeccin y la inflamacin la Ieucocitosis resulta
del aumento en la produccin medular y esta demanda se
cumple en primer trmino a expensas del compartimiento de reserva de los neutrfilos segmentados y luego del
de los baciliformes. La determinacin de la relacin entre stos y los segnwntados es til para determinar los
cambios en In cintica de los neutrfilos (normalmente la
relacin baciliformes: segmentados es de 0,1 a 0,3). En
cualquier situacin de aumento en el aporte medular la
relacin aumentar a medida que disminuya el compartimiento de reserva.
Otras causas de leucocitosis son la demarginacin de .
los leucocitos en In sangre perifrica o la disminucin del
paso de stos a Jos tejidos. Se aprecia con el aumento ele
la adrenalina endgena por ejercicio o dolor (y tambin
por la administracin exgena) sin que haya cambios en
la proporcin entre baciliformes y segmentados.
Otra causa de Ieucocitosis neutrfila es la administracin de dosis farmacolgicas de esteroides con el resultado de un ~umento del aporte desde la mdula o bien de
760
Enfermedades infecclosns y pmnsitnrlns
El hemogramn en lns enfermedndcs infecciosas y par~sitnrins
~!na disminucin de la entrnda de los leucocitos a los te~Jdo~, caso en el que puede apreciarse un desvo hacia In
tes en adultos), In. rubola, las infecciones por ndenovirus

y la toxoplasmos1s.
Existen causas de naturaleza no infecciosa, entre Jas
que se cu~nt~n el ?f'}~I'Ome pos-~ransfusin y las reacciones efe hlpesen.srbthdnd al c1do pnrn-aminosaliclico
(PAS) y a la fen1tona.
Todos los cuadros mencionados conforman el "sndrome de mononuc!eo.sis" y .entre ellos el ms tpico es el de
1~ mononucleos1s mfecc1osa, que consiste en In asociaCin de u~ cuadro clnico de fiebre, faringitis y ndenopatfa, esp~cJalm.ente .del.grup~ cervical posterior, ms la
pr~senc1~ de hn~OcJtosJs atfp1ca en sangre perifrica y la
~x.sfencm de an!Jcuerpos heterfilos y de anticuerpos an92-6).
.
tiVlrus ~e Epstem-Bnrr positivos.
. Cl~s1ca~1en!e se describe un perodo inicial sin reac.
~In
I!nfo_cltann, seguido de la presencia de Jeucocitosis y
Respuesta Jinfocitnrin a In infeccin
. lmfocJt_oss ~bsoluta con 20% o ms de fonnas atpicas.
Estos hnfocttos son de mayor tamao, grandes 0 media. La respu7sta habitual a una infeccin bacteriana de
nos, con. nbundan~e citoplasma hiperbnsfilo y ocasionalCJe11a sevendad es algn gmdo de linfopenin durante la
mente Sl~no.s de J~madurez.nuclenr. En algunas clulas
f~se agu~a de la enfermedad. En la mayora de las infecpuede ~p1ec1arse ~1erto grado de defonnidad de In mem?Jones VI~ales, a su vez, los cambios en Jos linfocitos son
bmnn CJtoplnsmhca. Algunos de estos linfocitos atpicos
mes,PecfJC?s Y P?r lo tanto no resultan t ti les para arribar
al dmgnst1co. Sm embargo, existen algunas enfem1eda- . los denominados linfocitos de Downey son grandes
pres~ntan
un citoplasma hiperbasfilo abundante y a vedes. en la.s que acun-en cambios caracterfsticos en Jos Jirices mcluso vac~_olndo. El ncleo de estas clulas puede
~OCitos Circulantes. En la mayor parte de ellas el dingnst~co conecto pu;de alcanzarse mediante In coiTelacin de ser de for~m nmnonada u oval y en ocasiones con nuclolos. T~mb1n es frecuente cierto grado de monocitosis.
los hallazgos chnicos con el cuadro hematolgico
.Es. mteresnnte sealar que los linfocitos at(picos son
La res~uestn linfo7itnrin puede ser de dos tipos: ~no ~n
prmc1palmente clulas T, aunque tambin hay un aumenel que ex1sten cnmb10s en el nmero pero no en In morto de las clulas B, que son los nicos linfocitos que por
fologfn de las c~ulns y otro en el que hay alteracin mor!ener receptores pnm el virus de Epsteiri-Barr pueden ser
folgica de los linfocitos con cambios en el recuento de
mfectados
por ste. Los linfocitos T representan una resstos.
puesta ~elulnr n las clulas B que tienen antfgenos vira~ tos felina o coqueluche, una enfermedad cuyo agenles codtficndos en su superficie.
te etiOlgiCO es ~ordetella l!erl/lssir y que en In actualidad
presenta .una b~Ja f!'Ccuencm debido a In cobertura efectiva ~e 1~ mmumznc16n, est tpicamente asociada con JinLi11Jocitosis aguda i11Jecciosa
focrtosJs absolut~ .sin cambios en In morfologfa celular.
Este :undro ~emnt1co es mucho ms frecuente en los nios
Se trata ~e u.n~ enfermedad de curso benigno; es poside .1ms. de se1s meses de edad. En este ltimo grupo la Jinble 9u.e los mdJVJduos que In padecen permanezcan nsinfocJtOsls suele est~r presente du~ante las dos primeras sctomatrcos
y el cuadro ~e descubra en forma fortuita por
'!lanns, aunque ex1slen casos mas lnrdfos. Yn u la cuarta
un hemogmm~ o tnmb1n que presenten sntomas leves
semana ~e observa unn disminucin de h1 leucocitosis Se
c!e~.trac.to respl}'at~rio s~perior o molestias digestivas cs!m des.cnto una coJTclncin directa entre In severidad d~ la
c~s,Js, como vom1tos, dmrrcn o dolor abdominaL Ln ficm~~~~1n ~ el grado ~le linfoc!tosis. Los bacilos pnrnperbJC. puede c.stm ausente o ser baja. El examen tTsico es
tussl~ o.casJ~I~?.n elm1smo de llpo de cnmhios snngufneos.
poco ll.nmatJvo: pu~den presenturse adenopatas discretas
. ~~ h~1 d.escJJto un ~undro de tos de cnl'llctersticas cHY ocasionalmente c1erto gmdo de esplcnomcgalia.
lllcas sumlares. ocasionado por el ndcnovirus tipo 12
Un hallazgo caracterstico es la leucocitosis de entre
cue presenta can.1bios lcucocitarios iguales a los de In co:
50.000
clulas por mm' con linfocitosis nbsolutn basada
tl.uel.~c~le: T~mb1n se ha~ comunicado respuestas linfoen el.eme.ntos m~duros. No se encuentran formas atpicas
CJtm 1as sumlares en pac1entes con varicela y en nios
Y .ex!sle mdenumlnd d~ lns series roja y plaquetaria. En
afectados por parotiditis.
ocns1ones puede nprecmrse ~lgt1n grado de eosinofilin.

No ~e ~onoce el agente etiolgico y el diagnstico dif7rencmlmcluye otras entidades que presenten linfocitoMo~m11uc/eosis infecciosa
SJS, ~omo In tos ~erina, In mononucleosis infecciosa y
tamb11~ la leucem!n ngudn. Por otra parte, la enfermedad
La r~spucliln linfocitaria que cursa con recuento alto
nh.~~ncJoncs morfolgicas definidas est representad; no reqUiere trutmmenro y el pronstico es excelente.
~!nsJcun~e~tc por In mononucleosis infecciosa. ~ntidnd
rcn dehrudn por su cundro clfnico y por In existencia de
Rcspucsln monocitnrin n In Infeccin
clulas ~on una morfologfn atfpica cnrncterfsti~n
'
Los lmfocitos "mpicos .cstn presentes' en ,~111 oro
. Los mm!ocitos constituyen los .elementos mviles del
mcno.r grn~~ en unn serie de ct~tidndes clrnicas, al:unas
s!slemn retJculoendotelinl (SRE). La mnyor parte de este
de .ras CUitlcs son ~e naturaleza mfecciosn. Entre ellas se
s!stem~ est compuesta por clulas fijas que tapizan Jos
enct!entrnn. adcmas de h! ya s~aladn mononucleosis insmus?de~ q~e. se encuentran mayormente en el bazo, los
fecciOsa ..cuyo ~gente etJOI.gJco es el virus de Epsteinganghos
IJnh.tlcos, el hgado y la mdula sea. Adems
BmT, las mtecc10nes por cllomegalovirus (ms frecuende los monoc1tos de In sangre este sistema incluye a los
histiocitos o mncrfagos que viajan a travs de Jos tejidos y dado que los componentes del SRE estn dispersos, el sistema se define pot su funcin antes que anatmicamente. Se estima que el origen de los macrfagos tisulares se encuentra en los monocitos, asistindose luego
a su transformacin.
Como ya se ha sealado, la funcin esencial de los
monocitos es la fagocitosis que complementa exitosamente la funcin idntica de los granulocitos principalmente neutrfilos.
Desde el punto de vista clnico la monocitosis reactiva es
la ms impm1ante. El recuento nonnal de monocitos flucta alrededor de 800 por mml y en general se habla de monocitosis con recuentos absolutos superiores a ese valor.
La monocitosis es comn a muchas infecciones, la
mayora de las veces de naturaleza crnica, como la tuberculosis. Es frecuente en cuadros agudos como In fiebre tifoidea y la brucelosis y en cuadros subngudos como
la EBSA y se puede presentar en las ricketsiosis.
La fase de recuperacin de las infecciones bacterianas
agudas, subagudas o crnicas, y tambin de lns infecciones micticas, suele caracterizarse por presentar monocitosis.
En algunas infecciones, como la EBSA, los monocitos
pueden aparecer vacuolndos o con bordes festoneados.
zqmerda.
' '
~os fe~menos sealados explican el hecho de que en
l~s ll~f~CCJO~es d~ l?s nios el recuento leucocitnrio puec!a P~sentm v~m!cJOnes y ser normal, bajo o alto. Los
ca1~1bJos cunnt!tallvos en sangre perifrica de los gJ'anulocJtos ne~tr6f1los y los eosinfilos y de Jos linfocitos y
los mo.nocJtos que se ven comnmente en las infecciones
~ en Ciertas afecciones inflamatorias de los nios se senalan en las tablas 92-3, 92-4 y 92-5.
Ademns, es interesante conocer las causas no infecciosas que pueden producir cambios en Jos leucocitos (tabla
Aspectos hemntolgicos de ciertas infecciones

especficas
11
Infecciones bacterianas (tabla 92-3)

Ln causa ms comn de cambios en el patrn leucocitario sangu(neo de los nios est representada por las infecciones y entre stas, en In mayor parte de los casos,
por las infecciones bacterianas.
En las infecciones pigenas habitualmente existe leucocitosis neutrtila, que es notoria en las infecciones por
grmenes grampositivos. Como yn se ha sealado, n menudo hay un desvo hacia la izquierda y tambin granulaciones txicas. En casos de infecciones severas, como los
cuadros spticos, pueden encontrarse vacuolas ciloplasmticas. Tambin puede existir aumento porcentual de
los monocitos. En los cnsos graves es posible comprobar
la presencia de Jeucopcnin con nculropenin, munlenindose las altcrncioncs morfolgicas celulares descritas. En el
lactnnte puede haber tambin aumento de los linfocitos.
Los granulocitos eosinlilos por lo general estn aumcntudos en los perrodos de convalecencia.
En In tos fcrinn, como ya se ha dicho, In inrcccin por
B. pertrtssis provoca una gran linfocitosis. que puede llegar u 80.000 por mm-1, basada en clulas maduras.
761
Los cuudros de meningococemia siemp:e revisten gravedad y con frecuencia evolucionan con elementos clnicos de CID como trombocitopenia y alteraciones de In
hemostasia sin compromiso de los neutrfilos.
. La bacteriemia por gramnegativos, una causa frecuente de infeccin en prematuros, puede ocasionar neulropc::nia, pero el hallazgo ms comn es una Jeucocitosis de
nivel moderado a marcado.
Otro heda de inters consiste en que en los nios con
enfermedades asociadas con neutropenia de grado severo existe predisposicin a la bacteriemia por gramnegativos.
La fiebre tifoidea evoluciona tempranamente con leucopenin, neutropenin y aneosinofilia. Tambin existe un
desvfo hacia In izquierda con presencia de neutrfilos baciliformes. Un alto recuento de leucocitos en esta enfermedad sugiere unn infeccin bactel'iana secundaria. Con
cierta frecuencia hay algn grado de trombocitopenia
asociada con la leucopenin tfica.
Otra infeccin entrica, la shigelosis, tambin puede
asociarse con leucopenia, pero el hecho ms caracterstico de este cuadro es la presencia frecuente de un nmero elevado de baciliformes.
El hemogrnma suele ser solicitado como ayuda para
el diagnstico de la apendicitis aguda. En In mayora de
los casos peditricos se encuentra leucocitosis, casi
siempre acompaada de neutrofilia. Sin ei11bargo, el clnico debe ser cauto en la interpretacin de los hemogmmns y en el caso individual debe primar la cuidadosa
observacin cHnicn del paciente. En los nios el recuento leucocitario puede ser nonual en una quinta par_.
te n un tercio de los pacientes. Aun en presencia de
apndices perforados o abscesos apendiculares se encontraron recuentos leucocitarios normales en el 8 y el
13% de los casos, respectivamente. A su vez, por el
contrario, en ccca de la mitad de los pacientes con un
diagnstico final de adenitis mesentrica o en aquellos
en los que no se encontr lesin abclominalalguna los
recuentos leucocitarios fuemn anormales. Por su parte
Bower y col. comunicaron una serie de 480 nios con
diagnstico preopcrntorio efe apendicitis agudn en la
que se hall que el 40% de los pacientes en los que no
se haba comprobado In apendicitis tenan un hemograma normul, hecho que s61o ocurri en el 4% de los 3H2
nios con diagJ1tstico confirmudo histopaloltgicamcntc. Estos au1o1'es urrihuron a In conclusin de que el \'lllor real del cuadro lcuctlcitnrio consiste en posibilitnr la
seleccin de los pacientes que pueden ser obscrvndos
sin urgencia tlpcmtorin. lo que pcrmilin evitar int~r
venciones innecesarias.
Si bien In difteria gcncmlmcnte cursa con nculrolilia.
los casos severos pueden presentar ncutropcnia.
Tnbln 92-3. lnfecC'iones lmcteriantts. Cambios leucociwrios

IJnfiwitm
f:'tuimifilo.
r 1~ en infcccin scvcm)
r en l:tclmlles
f en COIJ\';tlcccnci:t
'
1t
Nl'utrr!filos
Tos ferino
Mcningococcmin
Plchre Ji(oidcn
Diflcria
rubcrculosis
Mtllllll'ifm
f
f 11 si es scwr.t)
lnf
011'11.1
Tnunhucitopcnia ~n
septicemia
Linthdtus maduros
CID
f 1:1rdfamc111c
Rc01cc. lcuccmnidc u
lcucocritrubl;istk
762
Enfermedades inlhciosas y parasiturlas
El hemugnunn en lns cnfcnncdndcs infclcinsas y pnrasltn1ias
La infeccin por C/oslridium pe1ji'ingens en la edad

pcditrica puede verse en adolescentes que sufren abortos
spticos. La potente exotoxina de este germen produce
sustancius de fuerte accin hcmolticn que pueden producir una anemia hcmoltica intravuscular con esferocitosis.
Los gr:mulodtos ncutrdrilos muestran unit granulacin
tlixica que se destaca entre otras posibles alteraciones
morf'olligicus.
La tuberculosis produce una variedad de anormalidades, como por ejemplo imagen leucoeritmbhstica y reacciones leucemoides. El compromiso de la mdula sea en
la tuberculosis miliar puede originar un patrn de tipo
micloptsico en sangre perifricn. Ln monocitosis es co~
nun y puede coexistir con trombocitopenia e incluso, con
pandtopcnia.
Infecciones ira/es (tabla 92-4)

Es habituul que se piense que las infecciones virales tpicas se presentan con neutropenia. En realidad. los cuadros infecciosos ocasionados por virus pueden producir
allcradoncs hcmatohgicas variadas tanto cuantitativas
como morfolligicas, estas ltimas, por ejemplo. en linli.lcitns y momlcitos.
Adenus de la mononucleosis infecciosa y la linfocitosis infecciosa ya mencionadas, existe una serie de virosis
que presentan ciertos cambios ms o menos caractersticos en el cuadro lcucocitario.
En la influenza, por ejemplo, suele haber neutropenia.
Los linfocitos habitualmente estn aumentados y adems
se aprecin una disminucin 'de los eosinfilos en los casos
severos. Cuando hay complicncin neumnica se observa
leucocitosis neutrfila.
En los cuadros que cursan con exantemas las rencciones

!eud'icitarias vnran de acuerdo con el agente etiolgico.
En la mbola existe un recuento inicial bajo de neutrfilos
que luego aumenta y los linfocitos se elevnn nl final de la
primera semana. Tpicamente hay un aumento de las clu-
las plasmticas. Entre stas se describen las clulas de
Tirk. que son de tamno algo mayor y con citoplasma intensamente basfilo por algunos de los denominados "virocitos", que tambin pueden verse en el sarampin.
En relacin con ste, un modelo de respuesta a lns infecciones virales se encuentra en la reduccin del recuento lcucocitario luego de aplicar la vacunacin respectiva.
La disminucin de los lucocitos comienza 4 dfas despus
de la inoculacin y es un hecho habitual durante la segun-
do semana de estn infeccin virnl. La Ieucopenia est; presente en el perodo de fiebre mximn y persiste por 2 o 3
das despus del comienzo del exantema; en algunos nirios se observan recuentos tun bajos como de 2.000 por
mm-'. La conelacin precisa del comienzo de la infeccin
con el valor de los recuentos refleja con exactitud los
cambios csperndos en la enfermedad natural. En ella los
eosinttilos aumentan despus de una semana. Las plaquetas se encuentran disminuidas.
Otros exantemas virales como la rosola infantil y la
rubola tambin se cnracteriznn por la presencia de leucopeniu en el momento mximo de sintomatologa clnicn.
En In parotiditis con frecuencia es posible encontrar
cierto grado de ncutropenia con aumento discreto en ocasiones. con linfocitosis y aumento de los monocitos.
La varicela presentn leucocitosis neutrtila al comienzo ele In enfermedad. con numento de los eosinlilos en la
convalecencin. Rara vez se observa reaccin leucemoide.
La infeccin por citomegalovirus suele presentarse con
ncutmpenia y con linfocitosis y monocitos atpicos.
Al comienzo de la hepatitis aguda infecciosa se observa
neutropcnia Cil la generalidnd de los casos, con presencia
de linf'ocitosis con l(mnns atpicas. Tambin se ha descrito
In existenciu de monocitos ntpicos. En cnsos de hepatitis
fulminante es posible observar una lcucocitosis de tmls de
25.000/mmJ y trombocitopenia. La presencia de acantocitos en el frotis significa enfermedad hcptticn severa o crnica. Si bien se trata de una complicacin infrecuente, la
hepatitis intccciosa puede asociarse con anemia aplsicn.
En lns infecciones por micoplasmas no hay cambios
carncterstieos en los leucocitos sangufneos. El recuento
leucocitario por lo general se encuentra dentro de lmites
normales. aunque con cietta frecuencia puede estar algo
elevado y presentar neutrofilia. En ocasiones incluso puede haber leucopenia. Las criotlglutininns a menudo estn
presentes (nglutininas del estreptococo MG) y pueden estar asociadas con una anemia hemoltica autoinmune
Coombs-positiva que a veces slo aparece cuando el cuadro neumnico est mejorando. Por otra parte, se ha sugerido que la CID puede ser precipitada por lns neumonas por micoplasmas, particularmente cuando estas infecciones se asocian con meningoencefalitis.
Infecciones respiratorias virales

Las infecciones respiratorias virales, que habitualmente plantean la cuestin del uso de antibiticos son ms
Tabla 92-4. Infecciones virales. Cambios leucocitarios
Valores nornmles en nios < 6

meses (x mmJ)
lnt1uenzn
Rubola
Sarampin
Parotiditis
Vurice) a
lnfc\:cin por citomcguluvirus
:-lononuclcosis
Linfocitosis infecciosa
Hcpntitis
Infeccin por micop[nsmus
Ncll/rji/o:r
Mouocito:r
Linfocitos
EosimJjilo:r
1.500-7.500
0-800
1.500-8.500
30-800
l (f en neumunln)
+ inicinl,luego t
f desde el 5" dln
t inicial, luego ~
~
( f en orquitis}
f Ul C!lll1iCll1.U
Alfpicos
l inicinlmemc
Atpicos
t inicial, luego l
t
t
Otros
Meningitis
Otra situacin en la cual se solicita el hcmogmmu corresponde al estudio diagnstico inicinl de los pacientes
con meningitis. Si bien es cierto que el vulot de los leucocitos se halla dentro del espectro normal en la mnyora
de los pucientes con meningitis asptica. tambin puede
estar numentndo o disminuido, por lo que en el paciente
individual el recuento de leucocitos no es un ndice lo
bastante confiable como para brindar una orientacin
adecuada aceren de la etiologa del agente causal que
permita indicar la terapin ms conveniente. Actualmente
es de gran ayuda la determinacin del nivel de protena
C reactiva. La meningitis bacteriana se asocia con valores clammente elevados de esta protena, en tanto que en
la meningitis asptica stos son normales en la gran mayora de los casos.
Infeccio/les en elniio recin nacido

Se ha sealado que los recin nacidos dit1eren en su
reaccin ante la infeccin en lo que respecta ni recuento
leucocitario y que pueden no mostrar leucocitosis ni neutrofilia en esta situacin. A m~nudo existe en ellos leucopenia con neutropenia.
La sepsis del recin nacido, definida por un cultivo

bacteriano positivo, suele plantear problemas en cuanto a
su identificacin oportuna, por lo que el hemograma es
solicitado junto con otros estudios como ayuda diagnstica. Este examen puede ser normal en el nio sintomtico en las primera horas de iniciado el proceso y algunns
horns ms tarde puede presentar alteraciones variables,
como leucocitosis o leucopenia, con diversos grndos de
desvo hacia la izquierda.
Se han determinado criterios de correlacin entre el

hemograma y los cuadros di) sepsis en elrccin nacido.
Tambin se han propuesto di\'crsns pruebas basadas en In
cifra absoluta de baciliformes y en las relaciones entre
stos y el recuento leucocitnrio. el recuento de ncutrlilos o el de segmentados. Una de las relaciones que ofrece mejor prediccin para la scpsis es la combinaci6n de
lcucopenin con una relucin elevadu (mayor o igual que
0.2> entre bucilifunnes/neutrfilos. con un 40% de certeza en los pacientes con sepsis confirmudn.
Es posible que se presenten algunas dilicultudes en el
caso de Jos recin nacidos sanos hijos de madres con hipertcnsin,ns como tumbin en niiios sometidos a fisioterapia intcnsn. Se puede encontrar ncutropenia en los
primeros y neutrofilia en los segundos.
En las dos o tres primeras semanas de vida pueden
presentarse diversas infecciones. tanto adquiridas como
congnitas. muchas vece; grave, con ictericia y visccromegnl.ia. y que se nsocian con nlteruciones en el hemogmmn, que tiene un patrn semejante entre ellas. Lus infecciones udquiridns reconocen ctiologns bacterianas diversas, pero las congnitns se circunscrihen a un grupo
bien determinado que se conoce con la sigla TORCH y
que incluye una infcccil)n pnmsitnrin,la toxoplnsmosis. y
tres cuadros de etiologa viral: rubola. infecci6n por citomegulovirus y herpes. Se incluyen aderms ouus noxas
infecciosas como la stilis, la tuberculosis, h1 enfermedad
de Chagas,la infeccin por vints coxsackie B. el paludismo y la scpsis.
En las infecciones asociadas con el grupo TORCH el
hemogmma siempre exterioriza un nivel variable de
compromiso de todas lns :.eries. La anemia es de origen
hcmolftico, con reticulocitosis y presencia de normoblastos en sangre perifrica; adems se manifiestan los otros
de la hemlisis pntolelementos
morfolgicos clsicos
.
~
gtca.
En el sector leucocitario puede exi:.tir tanto leucocitosis como leucopenin e incluso un recuento normal, sen
t:on neutrofilia o'con linfocitosis. En ocasiones es posible observar un aspecto leucemoide, con un desvo mar-
cndo hacia la izquierda, y la presencia de neutrfilos juveniles, mielocitos e incluso mieloblustos.
Estos pacientes con frecuencin pueden cursar con un
sndrome purprico equimtico-petequinl, adems de
sangrado orificinl y en los sitios de puncin.
bifecciones por hongos y protozoos

(tabla 92-5)
La respuesta habitual n este grupo de agentes infecciosos es un nivel moderado de leucocitosis y neutrofilin. ste es el caso del recuento en la histoplasmosis, con excepcin de los pacientes con enfermednd diseminada o los
lactantes, situaciones en las que puede haber leucopcnia.
en casos severos
t despus de 1 semana
t en la cmwalcccncia
Plaquetas
Tabla 92-5. Infecciones por hongos y prorozoos. Cambios /eucocitarios

Nculrtjilo:r
Rara n:ncl'i1n lculcmoidc
t Atpicos
tt
f
importantes que las infecciones virales exantem;titns.

dado que estas ltimas son ftciles de rec_onocer y ~1lgunns
de ellns son poco frecuentes en In actualidad grncms a los
programas de vacunacin. La informacin aportadn por
el11emograma no siempre es til para distinguir estas infecciones de las de origen bacteriano.
Varias series public'itdas. entre cllns la de Portnoy y
col.. han informado poca confiabilidud en los rcsultndos
del recuento de leucocitos. En estas series no fue comn
encontrar leucopcnia y el recuento caracterstico precoz
en la fase sintomtica de la infeccin consistid en una
leucocitosis neutrfila leve o moderadn. En una fnse tarda del curso de algunas infecciones fue posible encontrar feucopenia y en unos pocos pacientes se observaron
recuentos de leucocitos de entre 20.000 y 30.000 por
mm\ En general los recuentos de leucocitos altos secorrelacionaron con un aumento en In severidad de las manifestaciones clnicas.
763
Trombocitopenia
Aplusia ocasional
Crieaglutininas
Actinomicosis
Histoplasmosis
lnreccin por Cwulida Cllbiccm:r
Trituinosis
Toxoplusmosis
.
Inrcccin por PIII!IIIIWdsris carinii
Mcmocitos
Li11/odto.r
Eosi11tjilo.r
0Jros
Anemin
t /:1:
t Atfpicos
t
Trombocitopcnia
764
Enfermedades Infecciosos y pmnsltnrlns

El hemogrnmn enlns enfermedades infecciosas Y pnr~sitol"lns
Gandida albicans aparece casi exclusivmnente en paasociada con una competencia inmunolgica disminuida.
cientes con defensas bajas, como los pacientes oncolgiPor ende, Jos cambios leucocitnrios pmpios de la enfercos, que muestran claros factores de inmunosupresin,
medad
primaria o que son consecuencia de la terapia retanto por la enfermedad per se como por el efecto de las
cibida tambin pueden estar presentes en el hemograma.
agresivas terapias que reciben. Es posible encontrar grados variables de leucocitosis y neutrofilia pero, por las
razones seiiuladas, no es fcil evaluar la respuesta leucoSndrome de i11mrmodeficie11cia
citnria en casos individuales.
adquirida (SIDA)
Los cambios sanguneos propios de In actinoniicosis
suelen COJiesponder a la respuesta que revelan otros cuaDependiendo del estado evolutivo del proceso, son
dros granulomatosos crnicos y en esta entidad es dable
muchas las anormalidades hematolgicas que se ven en
esperar leucocitosis del orden de 20.000 n 30.000 clulas
asociacin
con el SIDA, que se estima que estn relaciopor mm3 con neutrofilias cercanas al 80 o 90%. Cuando la
nadas con el virus de la leucemia T humana. Los hallazenfermedad se ha ex.tendido la leuocitosis puede ser muy
gos ms frecuentes consisten en anemia, leucopenia,
marcada. En las formas fatales de In enfermedad, especialtrombocitopenin, desvo a la izquierda de los neutrfilos,
mente en las infecciones abdominales, existe una anemia
linfopenia con linfocitos at(picos y, en ocasiones, monoprogresiva que se toma muy severa en la fase te1minal.
citos vacuolados.
En la triquinosis hay una Jeucocitosis moderada (entre
12.000 y 15.000 clulas por mm3), y en ocasiones de mayor magnitud. Esta leucocitosis inicial persiste durante 3
Cambios leucocitarios por otras causas
a 4 semanas para desaparecer cerca de .la semana 6. Es
seguida luego por una fase secundaria similar, que alcanExisten causas no infecciosas que producen cambios
za el mximo alrededor de In ll" semana, para luego deleucocitarios (tabla 92-6) y que al mismo tiempo pueden
clinar en forma lenta. Los eosinfilos pueden estar redupresentar alzas febriles de curso variable en su evolucin
cidos o ausentes en los primeros d(as, pero luego aumeny que es conveniente considerar al plantear un diagnstitan siguiendo la curva y las dos fases del recuento total
co diferencial.
de leucocitos el recuento total llega al 20 o 25% en los
Algunas de estas afecciones pueden producir leucoci perodos ms intensos de la enfermedad.
tosis y neutrofilia y es en estos casos cuando se presenta
Los neutrfilos permanecen aumentados en toda la
el problema de diferenciar entre un proceso infeccioso
primera fase, para ser reemplazados en gran medida por
real o bien una posible infeccin superpuesta. Por lo tanlinfocitos en la segunda. Los monocitos estn siempre reto, en estos casos no es posible emplear la existencia de
ducidos y a menudo ausentes durante las primeras cuatro
neutrofilia como un parmetro de diagnstico diferencial.
semanas.
Es de inters sealar que en los nios la artritis reumaLa infeccin por Toxoplttsnw gondii adquirida puede
toidea suele asociarse con una Ieucocitosis neutrfila que
estar latente al comienzo, con fiebre moderada y linfadeen
ocasiones puede llegar hasta 50.000 por mml.
nitis, y luego evolucionar con un cuadro severo que inLn administracin de corticosteroides habitualmente
cluye compromiso sistmico, a menudo con encefalitis y
produce recuentos leucocitarios del orden de '12.000 n
un patrn infeccioso de tipo tl1co o con miocardiopalfa.
Los cambios leucocitarios son variables, con tendencia a 16.000 por rmnl. En ocasiones estas leucocitosis pueden
plantear, en pacientes con fiebre reumtica, la existencia
la linfocitosis y linfocitos atpicos semejantes u los de la
de una reactivacin de In enfermedad.
mononucleosis infecciosa. Siempre debe sospechnrsc
Otm situacin que cabe seahw es la respuesta meduuna toxoplusmosis cuando un paciente presente un cualnr n la hemorrngin o hemlisis aguda que muestra un audro clnico semejante 11 In mononuclcosis pero con un
mento
de los leucocitos ncutrfilos, y cierto grado de
monotes! negulivo.
trombocitosis.
En la infecci<ln por PtU!wtwcyislis ('{lt"IIii los cnmbios
Adenuis de las entidades sealadas en la tabla 92-6 exisen los leucocitos no son caractcr(sticos. El recuento sueten otras cmrsns que se ucompnnn de lcucocitosis neutr<ile ser normal pero puede hube unn discreta Jeucocitosis
fila. Entre ellus cnbe mencionm los estados posncutrfiln.
OI>Cnttorios, In anestesia con ter, In enfennedad del suero,
La infeccin ocurre casi siempre en lactnntes debilitala taquicardia pnroxstica, la intoxicacin por salicilatos o
dos o prcmuturos o en pncientcs con una enfcnnedad
hidrocarburos, his convulsiones y las inmunizaciones.
Respuesta de los eosinfilos a la infeccin

(tabla 92-7)
La funcin de los eosinfilos s~ ~elacionn estrecha:
mente con los mecanismos inmtmologtcos y estas cl,t~l~s
est!n particularmente implicadus en los. cu~dros al.eJgrcos El nivel de eosinfilos en sangre penfnca se vmcula ;on la actividad de la anterohipfisis y las hormonas
;drenocorticales. El nmero de eosinfilos n~uestra una
aguda declinacin ant~ varias. clases de estres y con la
administracin de cort1costermdes.
Dado que los eosinfilos participan en la may~r parte
de Jos fenmenos inflamatori~s e~ !f~U~has condiCiones
patolgicas se observa una eosmoflha ~1scre!a y con ~re
cuencia su evaluacin puede proporcionar mformac1n
de importancia diagnstica.
En relacin con los procesos infecciosos generalmente
existe una disminucin de est~s clul~s durante la f~se
aguda de las infecciones bacter!anas y VJra.les. E~ cambJ<;>,
no hay alteraciones caractersticas en las mfecc10~e~ mJcticas. Los cambios tpicos son causa?os p_or parasJt?s.
En la tabla 92-7 se enumeran otras SJtuacJOnes clfmcas
que se presentan con eosinofilia, generalm~nte moderada.
El grupo de afecciones que cursan hnb1tuahnente con
eosinofilia marcada (ms de 1.500 por mrr~3 ) :st .compuesto por la larva migr~ns, a '!lenudo 1.~ tnqumosrs, ya
comentada, la distomatosJs, .el ccJo de Loffler y, con menm frecuencia; la isosporosJs.
.
. La infeccin parasitaria conocida como "lmya m1grans
visceral" da origen a un cuadro severo cu~os pnmeros sntomas se relacionan con el paso del pars1to al p~lmn, lo
que ocurre a los pocos das de su entrada al orgamsmo . En
los nios de entre 4 y 6 aos de edad a menu~o es po_srble
observar una tos crnica que se toma paroxstica y mas severa por la noche. Durante la fase aguda de la ~nfermedad
los nios gravemente afectados pueden e~per!~1e1~t~r una
dificultad respiratoria tan severa (con resp1r~c1on SJbJI.an~e
como signo prominente) como para reque1:1r su hospitalizacin. Los cambios sanguneos s~n llamativo~: puede encontrarse anemia, tpicamente de llpo ferTopmco. La leu-
Nl'umljifo.,
Mtliiiii"it>S
Etlsimljilos
Tnficdmllw mmsitcwia.f
Tnfrcdmw.,btt<"tritma.f
Enf. de Hodgkin
Corticorcrupin
H~mormgin
Alfpit:u~
ll
t
tt
ti
normoblostos
trombocitosis
Hclminlns
Triqui.n~si~
l'rnwwos
l'nludismn
Escnrlntino
Fiebre remmticn
F.nf.lumcuolciJ:ims primarias
En f. de liodgkin
Aucmin de Fnnc:oni
.
Sndr. de inmunudclicicncin c<~ngiiiHI
Sndr. miclopmlifcrali\'os crlllcos
Otras
PcriarJerit is nur.losa
Cirrosis
Neoplasias mnlignns
Rndiotempin
Cardiopnrn cong~nhn
Eosinolilin hcredilnrin
Dilisis peritoncnl
Purnsilosis irucstinul
Difcnilhidnurornn
Antes de la era antibitica las infeccio~1~s emn ~es:or~

sables de un alto porcentaje de las a11;emJas. en los nu~os.
lo que actualmente no representa un factor Importante en
este grupo etario. En todo caso, para que se .~roduzca una
anemia In infeccin debe ser de larga d~r~c.JOn Y<~~ se~e
ridad al ri1enos moderada. Una osteonuehtis no t1 .ttad:t ?
una tuberculosis son ejemplos de est~ clase de m!em.ws.
Los estudios clsicos sobre l?s ane!mas secundarras .1 la
infeccin consideran que las mfecc10nes de menos de ~m
mes de duracin no se asocian con esta forma de anen~~n.
La anemia suele ser leve. Si se compru~ba en un 111110
una anemia con un hematcrito por debaJo del 30%. es
aconsejable buscar otra causa.
, .
S~ trata de una anemia normocftica normocromJC:l
pero con una disminuci6n del hieJTO snco y de la cupa-
Asma
Urticaria
Eccema
l'olinnsis cstm:imml
Alcrgh1 mcdicumcntosn
Acidnsi~ diuh~tica
Toxocnrin~i5
Respuesta de Ja serie roja a la infeccin
Ascnmlms1s
Tcninsis
Estrnngilnidia~is
Oiro.,
f/
cocitosis es un hallazgo constante y los rec~~ntos .superiores a 100.000 por mml no son raros. La eosmofih~ puede
110 aparecer durante la primera semana de .Ja enfermedad
pero luego est siempre presente.
. . . .
Las eosinofilias relacionadas con la ale,rgr? f01 m.tt~
otro grupo importante y entre los cu.adros l~ll:s. l.re:t~enlc~
puede mencionarse el asma bronquml, la nm!ls V<ls~m~
tora y la fiebre del heno. Habitualmente el porcentaje. e
eosinfilos vara entre el 10 y el 20%; los por~enta~es
ms altos no son raros. Tambin se presentan eos1~o~has
en' las reacciones cutneas, inducidas por la admmtstracin de drogas.
Aparte de las ya sealadas existen otras. afe~c1~nes SIStmicas que pueden ocasionar eosinofiha, SI bten ~o.n
menor frecuencia. Entre stas cabe se~alar la dermatitiS
herpetiforme y la colitis ulcerosa crmca. Se ~an comunicado casos de eosinofilia moderada .en pacJe.ntes con
estenosis de la arteria pulmonar y tm:nb1n en SUJetos c~n
estenosis y comiacin de la aorta, sm que se conozca a
causa de estos cambios. Tambin se ven, tanto enl?,s?J~
gre perifrica como en el lquido empleado en la d~ahsrs
peritoneal crnica.
Tabla 92-7. Causas cotlllllll'S lit! eosinrdilia
Tabla 92-6. Cn11st1s no infeccia.ms. Cambios leucocilllrios

Poliarteriris nudosn
AnriliN n:umntnitk'a
Quemaduras
765
'
766
Enl'crmcdadcs infccciusns y pmusllurins
cic!ad de unin de ste a las protenas. Aun cuando no

ex1ste una clara evidencia de hemlisis, mediante istopos marcados se ha demostrado una disminucin de In
supervivencia de los eritrocitos. El factor ms importante en la produccin de la anemia es la inhibicin de la critropuycsis que se encuentra en estos paciemes, lo que
prodw.:c una inadecuada compensaci<in medular.
El tratamiento indicado para esta anemia es la eliminacin de la inlcccidn. No se reluien.:n transfusiones de
glbulos rojos con estos niveles de coneentruciJ de hemoglobnu y el tratamiento con hierro o 1cido 1'61ico no
sen\ exitoso mientrus existn una infcccil)n activa.
La anemia que se encuentra en enfermedades inflamatorias sistmicas como la artritis reumatoiden juvenil tic. ne elementos fisiopntolgicos similares a la "anemia de
las infecciones crnicas", Los valores de hemoglobina
son nus bajos, entre 8 y 10 g/dL y la anemiu es de tipo
normoctico normocrmico () muy ligermnentc microctiea-hipocnmca. El valor del hierro srico y de lu l'ijacin del hierro a las protcnus tambin se cncuentm disminuido; udenus, se compruebu un aeortmniento dc la
vi~la media .de los glbulos rojos y una disminucin de la
entropoyes1s.
Al!lll!UC algunas infecciom:s ugudus, pmticulmnentc
las VIrales, causan unu uplusiu trunsituria medular sclecti.va de la serie roja, la anemia por esta ctusa es mm debido a la lurga supervivencia de Jos eritrocitos. En contraste, los pacientes con anemias hcmolticas crnicus
pueden experimentar una npida cada de la hemoglobina durante las infecciones virales y algunas bacterianas,
lo que. puede con~titui.r una severa complicacin. Este
mec~u11smo es particularmente comn en los procesos infecctosos ocuswnaclos por parvovirus y debeit buscarse
infecciones de este tipo en todo nio con una anemia hemoltica congnita que experimente una crisis aplsica.
La patogenia de las anemias hemolfticas asociadas con
la infeccin puede resultar de alguno de los siguientes
factores o de una combinacin de ellos: 1) lesin directa
de los eritro.c~tos, 2) e~ecto. de productos bacterianos que
produzcan lts1s o aglutmac1n globular, 3) la elaboracin
de anticuerpos, especficamente aglutininas fras, como
ocurre en In neumona atpica primaria y en la mononu-
cleosis infecciosa, 4) hiperesplenismo como resultado de
In hiperplasia del SRE y 5) existencia de un defecto subyacente del glbulo rojo.
Varias de las infecciones congnitas asociadas con los
agentes del grupo TORCH producen, adems de los
cambios leucocitarios sealados, una profunda anemia
hemolftica en el perodo de recin nacido. Estos mismos
agentes infecciosos no alteran la supervivencia de los
glbulos rojos en otras pocas de la vida.
Puede existir anemia por sangrado crnico asociado
con infeccin por pansitos intestinales.
Respuesta de las plaquetas a la infeccin
La coagulacin intravascular diseminada puede ser
desencadenada por una infeccin que curse con trombo-
citopcnia de grndo variable, pero siempre constituye un

factor importante en la patogenia del cuadro.
La trombocitopcnia puede ocurrir independientemente de la coagulopata por consumo y es comn en muchos procesos. Se asocia con la mononuclcosis infecciosa. con la infeccin viral citomcgJica, con In rubola.
con el sarampin y con las infecciones por bacterias
gnunnegativas. Lns infecciones del grupo TORCH evolucionan cnsi siempre con disminucin de las pluquetas.
Tambin puede ocurrir despus de la inmunizucin con
v;,tcunas de virus vivos. en particular con la vacuna antisurampionosu.
Otros pacientes en los que es muy comn observar
trombocitopenia, son los recin nacidos y los lactantes
afectados por septicemins incluso sin que exista couguloputu por consumo. En nios mayores de esn edad este
cuadro se presenta con menor frecuencia y severidad.
En <.'ontmste con lo sellalado. a menudo se presenta
trombm:itosis en la fase activa de los procesos infecciosos no septicmicos.
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CAPTULO 93
Flora normal y patolgica del nio

LA ASOCIACIN IHOLGICA
Es la interaccin de los seres vivos que permite el rechazo definitivo de los microorg;mismos invusorcs o el
establecimiento de ellos en forma tempoml o prolongada.
Este ltimo fenmeno permite el desarrollo de lo que se
llmnaj1ora normal (FN) o biota normal, particularmente
cuando In asociacin es de tipo positivo. ojlora parolcgica (FP) cuando sta es de tipo negativo y se exprcsu de
l'orma fundamental como parasitismo. el cual conduce ni
duiio del husped y. en cons~cuenciu. a la e~Jicrmednd.
Los microorganismos hahllun en un ecosistema dentro
del cual su nicho ecoldgico les ofrece lns condiciones lisicoqufmicus y hiullgicas indispensnhles y ndccuudus
para su desumlllo. Eslo permite entender la sclcctividud
que determina un predominio de coccens grampositivns
en la piel y de bacilos grumnegativos en el intestino. slo para citar dos regiones en lns que la naturulcza de la
11om concomitante se planten con mayor claridad.
Por otra parte,la patogenicidud es un cstudo de equilibrio entre el husped y el pansito, del cual surge la enfermeclrtd si ste se desplaza en su favor o se mantiene In
normalidad si, por el contrurio, el husped logra mantener neutralizado el mecanismo de agresin del patgeno,
el cual cada da se conoce mejor. Estos mecanismos son
justamente los que, al formar parte del complejo sistema
ecolgico, permiten eJ. desarrollo ya sea de la flora normal o de la flora patolgica.
La flora normal desempea un papel de gran importancia en el mantenimiento del equilibrio ecolgico y
forma parte de la barrera de contencin de la FP.
Resulta muy difcil definir la flora normal, ya que el
husped es un excelente medio de vida para la ms v~r!n
da gama de microorganismos que van desde e~ s~~roftto
estricto a los patgenos. De acuerdo con la defm1c1n de
Mnckowiak, el nombre FN se refiere slo a una poblacin microbiana asociada que habita en las superficies
internas o externas de un ser humano o de un animal sanos. Esta poblacin comprende dos estados, en funcin
del tiempo en que per~iste la asociacin: .a) pobln~i~ residente, estable o autoctona y b) poblnctn transttorm o
alctona . .
Mucho ms difcil es agrupar esta pob~acin en funcin de la patogenicidad, ya que en ambos grupos en un
momento determinado se pueden encontrar microorganismos de muy variado grado de virulencin.
Por otra parte, no es posible establecer lmites nftidos
entre los dos grupos. Algunos estudios han revelado que
no es raro que una especie alctona pueda adaptarse a un
nicho ecolgico determinado pasando a integrarse a In
flora autctona, como al revs: un microorganismo autctono deja de serlo cuando por alguna circunstancia
cambia su ubicacin en el ecosistema.
FLORA RESIDENTE O NORMAL
Desde un punto de vista biolgico, las especies microbianas pueden encontrarse formando parte de la flora re-
sidente o normal y es posible agruparlas de la siguiente

munem: a) comensales, b) oportunistas o microorganismos de virulencia atenuada y e) plltgcnos.
Las bnclerins comensales constituyen un importante
contingente de microorganismos asociados con el hombre dentro de la FN. Los diferentes gneros y especies
que deben considerursc entre e! las. se enumeran en ~~\~a
blu 93-1. Tienen su lubitat pnnctpal en las supert1ctes
mucosas, siendo el intestino y la regin bucofarngea los
sitios de mayor concentracin y con muyor mmero de
especies.
En la tabla 93-2, por otm parte. es posiole apreciar los
gneros y especies de microorganismos oportunistas pat<lgenos. o simplemente oportunistas. que forman una
parte importante de la PN. Un nmlisis companttivo de
umbas tublas permite ver que los. micm~lrg.nnisnms que
conforman el segundo grupo hnbunn pnnc1palmente en
la piel, nunque en menor proporcitSn tambin es posible
aislarlos de lns superticies mucosas nus cxpuestus. Es
neccsurio hacer notnr que tambin es posible aislar comensales en la piel; en especial de las numos y la ccrcuna a las cavidades mucosas.
.
Los microorganismos patgenos que llegan a adquirir
estatus de residentes representan un ejemplo de aquellos
alctonos que se transforman en autctonos, aun cuando
esto no es lo habitual. Algunos autores, como Noble y
Somersville, han sugerido -pnrticulnrmente en relacin
con In flora residente normal de la piel- In categora de
flora residente temporal para algunos patgenos que logran coloniznr unn superficie y multiplicarse, mantenindose asociados con el husped por un tiempo variable pero prolongado.
En todo caso, este solo hecho cntaloga al husped como portador, y es necesario recordar que subsiste unn
controversia en cuanto a si estos patgenos producen lesiones mfnimns en un tejido o no lo hacen, que por lo
mismo no se traducen en sfntomns. Es preciso subrayar
que esto es vlido para aquellos patgenos que adquieren
el carcter de residentes en las superficies internas o extemas, que es In base de In definicin de FN.
Si se analiza este problema desde el punto de vista de
los anaerobios patgenos, puede decirse que yn se ha demostrado que ellos forman parte en alta concentracin y
variedad de la flora del intestino y la boca, adems de
que se los ha aislado de otras regiones como el aparato
genitourinario. Ho)'"en d(a se atribuye a ellos un nito porcentaje de lns infecciones anaerobias llamadas endgenas. Tambin se hn sealado que algunas especies son
tiles, por ejemplo, en la modificacin de los cidos biliares.
FLORA TEMPORAL, 'fRANSJTORIA
OALCTONA
Las especies microbianas que se encuentran asociadas con el hombre en este estado, y en condiciones normales, se dividen en dos grupos: saprfitos y patgenos.
768
Enfcrmcdndcs lnfccclosns y pnrnsllnrlns
11orn normnl y pntohglcn del, nio
Tabla 93-1. Microorganismos predominmues en la superficie de la piel y de algunas mucqsas*

SuperjicietlettislmuirllltJ
Piel
Bucofar(ngen y nnsnl
Miclaorgalli.fmo
Stc!flltyloc:rn:cus: C'plcll'rmidis, sa~ropltytic'us, cmreus
Mlcmcoctlccns: lmcus, tcTragemts
Coriueb;Jclcrins: vurins especies ntxicns
Esdwricltia CtJ/1, Prote11s, t..luero/mctct'
Psettdomtmas, Alalligclles, Aciuewlmctet
Propionibacterins, bacilos, gmmposilivos aerobios
Ccmdicla, Pitirospomm, dcrmmlitos
coccus: itlfn, betn '! onhcmotrricos, piogcucs, ptU!IIIIIOIIiae, viriclcms, milis, .m/i1ari11s saug11is
SStre~to
lllpay 1ococctts y orms nucrococccns
'
Brallltamella catarr/wli.r y Nelsseria

Cor!ncbncterlns, ln~tobncilos, HaemotJititus
Bactlos ~mmneauvos: Klebsiellct, Aerobacter, Pseudommtas
t:::~~~~s: VeJIIOJiella, fusobnclerins, Bacteroides, cspiroquelns, ~ctiuomyces
Bacilos gramposilivos aerobios

Urogenital
Intestino delgado
Intestino grueso
Gartlllere/la l'ttgillalis
Lnctobacilos y bacilos grnmncgnlivos entricos

Swplty/occlt:ctts epidermiclis
Micobacterirll/1 e,fmegmatis
Levaduras, bacilos grnmpositivos aerobios
Bacilos grnmpositivos nnaerobios
.
Lnctobncilos
Enterococos, colifom1es
Levndurns
Enterobb~cterias: E. co/i, Klebsicllll, Aerobacter, Prmetts, Cilrobttcler, PscudomoJws y 110 fermentadores
nnero 1os es1r1clos
Enterococos, levndurns
Protozoos
lltn tuhln Intento ~tilo uno visin ~lnhnl del pmblciiUI, sin e.pccllicarln con mlls detollc
d
nlslnblcs en ponndo"'-omo Su/mnncl/a, por cjomplo.
por rcg oncs, e ad u olm camcfcrfsllca delccoslstcmn. Tnmpoco fomnmos i:n cucnro nlguno. pnt~cnns
Uomas sc~uido In numcndnruru dol Dcrcy's Mnuul of Dctcmllnntlvc DtH:torlolngy, 8' ,'!!., 1974.
Los llamados snprfitos, es decir los microorganismos

autotrficos ~el nire, el agua o el suelo, con Jos cuales tenem?s ampho y permanente contacto por su condicin
ambrentnl, no pueden vivir en lus superficies cutneas y
n~u~osns ya que ellas distan mucho de ofrecerles lns condrcrones de vida que necesitan. Por esta razn son eliminados P?r los mltiples mecanismos que limpian estas
superlicres; por lo tanto son microorganismos que pueden hallarse ~ormnlmente en las superficies externas,
mu.chas veces .JUnto a co.mensales, ?portunistus y pntgenos. pero dentro de un trempo mfnnno de permanencia.
Respecto de los patgenos que formnn porte de In llora temporal, en In mnyorfn de los cosos ello es conse-
~uencia de. un estado de portador que contina por un

tt.empo vunable tras un cuadro infeccioso y que e'n ocusto~es resulta tan prolor!gado que cae dentro de la califica~rn de portador crnrco, como sucede con la fiebre tifOidea.
, ~s( definidos los diferentes estados de asociacin biologrca en los. q~e se encuentran los microorganismos de
In ~N. descnbrrcr~tos a continuacin aquellos microorgnntsmos predommnntes que se nslan de numera habitual de lus superlicies cuhncn y mucosa en el ser humano sano.
MICROORGANISMOS PREDOMINANTES
EN LAS SUPERFICIES CUTNEA Y MUCOSA
Tabla 93-2, Principt1hs micmt11'gani.mws que /um sido

caltllog(lc/os como oponunisws paulgenos*
l'srudtmumtts: ~tut/Wp/ri/{(1, stut;;eti.jlutlrc.fc'L'IIs. pmidn, kin:li
tlamnmu!.f tlcu.ww/mctl'r, F.ikciiC'IIa. Flmalmctcrium, tkltrcmwlmctcr,Arwwimctllus
llcwillu.r .minilis Y;crtus, corinchucrerias .l'cmsis. ~cudodiftril:o
[~;:::;~:~:;~fi),~~rtmchlscfllitu, Mnm.l'cllcl
E~.l~cp~n~nl'll> 111~1hcn!ulilicus. ':slnliln~:ocos cticlmnitlis y snprlilo

.\tt'tll, s1rrmia
t.lttnlcll<ll~. l\ct.ucrmj1m'tl,
l\fknhctcri' nnllthlrculnss
,1~111'111'. Ctmt~idu, 0:11>/llt'llt'l'fts, 1itrttla. :1.11ltr:il/us Pl'llicill't
CJhliiii!!Uill\'tnts
/11/1
L~s nu.merosos estudios que al respecto se conocen

h~n rdentrficad~ una gran variedad de gneros y espe-
cres, pero es evrdente que como resultado de las condi-
~iones ambi;ntales de Cll.~n rea -pH, concentracin sa-
hnn, sustnncras disgensicas y elementos de defensa entre otro.s- existe una clara ?ifercncin en el predomini~ de
dctcrrmn~~?s grupos de microorganismos en las diferentes superhctes,
~s(. por ejemplo, visto en forma muy gcnernl. en las
c~vrdades bucofnr(ngea y nasal hay un franco predominio de coccens, en tanto que en el intestino In nora eshl
formada sobre todo por bacilos.
En este aspecto In piel presenta una situacin intermedia, ~on un predominio de uno u otro grupo general, de- ,
pendiendo de la zonn: un mayor predominio de cocceas
en la parte alta del cuerpo y un predoi11ii1io de bacilos ha-
cin In regin pelviana, y esto como consecuencia de la

cercanfn, en el primer caso, de la boca y de In nariz, y en
el segundo de la regin perineal.
En algunas superficies muy limitadas, como por ejemplo In vagina, por lo general hay una flora muy propia y
caracterstica.
En la tabla 93-1 se presenta la flora hallada de manera
ms habitual en In envidad bucofarngen, la cavidad nasal, la piel, el tubo digestivo y el aparato urogenitnl.
En el nio se aprecian importantes cambios en In flora
nasal, bucofnr(ngea e intestinal a partir del nacimiento y
hasta el momento en que se incorpora a un rgimen normal de vida y alimentacin, o comparte el rgimen alimentario de su hogar. Se sabe. que clsicamente el nio
nace con un tracto intestinal y bucofarngeo estril, pero
dentro de las primeras 6 horas de vida aumenta muy rpidamente el contenido microbiano, en especial en In boca y en la faringe.
.
Por otra parte, In gran mayora de las especies bacterianas que se encuentran en estas primeras horas en In
boca, la faringe y el intestino reflejan la contaminacin
del nio al pasar por el canal genital materno. Los estudios teulizados sobre este tema han revelado similitud en
este tipo de flora, que se caracteriza por cocceas grampositivns, Escherichia coli y lactobncilos, en especinl
acidfilos, bacterias importantes en la fisiologa normal
de la vagina de In mujer adulta como producto de In acidificacin de este rgano por el metabolismo bacteriano.
Dentro de las 48 horas al quinto da de vida se aprecia
la aparicin de otras especies, en particular a nivel bucofarngeo, tales como Streptococcus pneumoniae y otros
Streptococcus, Sraphylococcus hemolfticos, Klebsie/la,
corinebacterias y Sarcina. Tambin en la composicin de
esta flora se ha demostrado similitlld con la flora normal
bucofarfngea y nasal materna.
Asimismo, es clsica In diferencia en In poblacin microbiana del nio recin nacido y alimentado con leche
materna respecto de aquel que desde el comienzo, ya sea
de manera total o parcial, es alimentado con mamadera.
As, por ejemplo, en el primer caso y dentro de los primeros das, hay un alto predominio de Lllctobaci/lus, en
particular bijidus, en los nios alimentados con leche
materna; en cambio. en los alimentos con mmnadera se
observa un predominio de lnctobacilos ucidlilos. coliformes, enterococos y algunos otros grnmncgativos.
El predominio del Laclobac:illlls bijidus en lus heces
de los nios alimentados con leche mnternn, hu sido atribuido por algunos tUJores u un polisacrido llamadofctctor bfido, que estimula su crecimiento; sin embargo, no
existe una claru evidencia del papel desempeado por este componente.
Ln evolucin posterior de la llora se debe, entre otras
cosas, a In alimentacin, factor que desempea un papel
predominante tunto en el nio como en el adulto, al igual
que a factores ambientales relacionados con el nivel de
higiene que rodea al nio y los hbitos de vida que se van
desarrollando a meclidn que ste crece.
El intestino. como un ecosistema. desarrolla mecanismos de regulacin de In llorn en los que participan los
propios microorganismos a travs del fenmeno del antagonismo mediado por la excrecin de sus~ancias lticas
(bacteriocinas); la competencia por sustrutos, en particular aquellos que se encuentrnn en concentracin lmite; la
alteracin del equilibrio fisicoquCmico, y In presencia de
elementos txicos. todo lo cual va favoreciendo el predominio temporal y durante tiempos prolongados de determinadas especies.
769
En la nctualidnd el uso de drogas, en espeial antibncterianas, tiene gtnn importancia en la uIteracin del equilibrio ecolgico, sobre todo orofurngeo e intestinal.
IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL
Desde los primeros uos de In microbiolog(a hubo
controversias respecto del significado de In FN, en particular en el sentido positivo. A la luz del conocimiento actual y mirando la clasificacin que de esta flora hicimos
al comienzo, no cabe duda de que este!cnjunto de microorganismos desempean dos pnpeles antagnicos en
el husped. Por otra parte, la mayora de. ellos desempean un importante papel positivo. en,. beneficio del
husped. Empero, tampoco caben duda aceren de que
tanto la presencia de patgenos como la snlidn de comensales u oportunistas de su nicho ecolgico determinan infecciones no pocas veces graves, las que habitualmente
reciben el nombre de infecciones endc5geJU/S,
Respecto de In contribucin positiva que estn flora
produce en el husped, debemos seulnr que ;e ha demostrado que un importante porcentaje de los receptores
celulares encargados de fijar bacterias patgenas u las superficies mucosas tambin pueden fijar las bacterias de h1
FN que colonizan los tejidos mediante este mccunismo
especfico. Sin embargo, al hacerlo bloquean 'estos receptores tisulares de su superficie, compitiendo con el patgeno y evitando de esta manera que stos los utilicen para iniciar una infeccin.
Esta interferencia ~obre el patgeno ha planteado In recolonizacin de lns fnucosas por especies comensales,
como sera el caso del uso del Staphylococcus epidermidis para eliminar al Staphylococcus aureus o al S/repto
coccus miris, para bloquear el desarrollo del Streptoccus
del grupo A.
A nivel del intestino hay numerosos ejemplos de este
efecto positivo. Adems, se ha intentado el uso del receptor purificado de una bacteria que se fija al receptor celular para bloquear la superficie, sobre todo en portadores mtsules o far(ngeos de Swphylococcl/s aureus; lumentablemente estas molculas son degradadas con f'acilichtd
y el bloqueo que se logra no es significativo, adetms de
la incomodidad del uso constante. Se sabe tambin que
numerosas especies de bacterias de la FN e intestinal
producen cidos grusos de cadena corta u otros productos del metabolismo, que son t6xicos purn hts bacterias
patgenas y regulan su presencia en el ecosistema.
Otra situucin bastante frecuente en la actualidad es el
desequilibrio ecolgico, en especial intestinal, que se ohserva en el caso de tratamientos prolongados con antibiticos de nmplio espectro con el predominio de cierta llora seleccionada por el antibitico en la que adems de
bacterias aparecen levaduras; esto provoca lrastornos de
la 11siologa intestinal normal y si a eso se une un estado
de estrs o inmunodeliciencia, esta tlora puede. a partir
del intestino. invadir la sangre y otros rganos.
Un cfcto henelicioso se observa con componentes de
la FN productora de agua oxigenada (11~0~), como Lac
wbaci/lus o Streplacoccu.\'lllitis, que inhibe el crecimiento de hongos e incluso de ciertos virus, en especial cuando el perxido se combina con algunos derivados de halgenos.
Otro efecto positivo de In FN, particularmente intcstinal . consisten en su papel en la degradacin de toxinas o'
en el estmulo indirecto de los mecanismos de defensa, lo
cual ha quedado claramente demostrado con animales Ii-
770
lnfccclum.'li de (llll'h.s hlnmlns
Enfcnncdndcs infccciosns y pansilarins
brcs de microorganismos. los que presentan deficiencias

inmunolgicas atribuidas a la falta de estmulo de la poblacin normal de microorganismos sobre el sistema inmunitario.
En este sentido tambin es necesario recordar que varios inve~tigadmes, trabajando con animales libres de
grmenes y observando el efecto mutagnico e inmuno16gico en general de los lipopolisaciridos de bacilos
~ramnegativos. han dcm?strado que en ellos hay lJml meJOr respuesta a esta molccula que en animulcs normales.
lo cual se inteqJrcta tambin como una mayor tolerancia
inmunolgica de estos ltimos por el continuo contacto
con lipopolisaciridos de la FN.
Por ltimo, se ha visto claramente que la FN residente
nunca acta de manera aislada sino que se potencia. corno se ha dcmostrndo por ejemplo entre !isdrerichia coli
y algunos unacmbios, asociacin que interfiere. por
ejemplo, en el crecimiento de Slrigella.
Un aspecto relacionado con las ventajas que otorga al
husped la asociacin con la FN es el aprovechamiento
de los numerosos !'actores vitamfnicos que sintetiznn estus bacterias, como es el caso de la vitamina K. la vitamina 13 1 ~. la riboflavina, Jos folatos. el pnntotenato. la
biotinn . l.n piridoxina, cte. Debe seiialnrse que ste es terreno dafell de evulunr, porque hay bacterias que tmnb!n utilizan estos factores y los incorporun. As. por
CJcmplo. en algunos individuos tu carencia de vitamina
B1 ~ se debe justamente a la merma que producen bacterias del intestino al consumir este factor.
Se ha sugerido tambin que el metabolismo de algunos
compuestos nitrogenados en el intestino favorece la sntesis de aminocidos utilizables por el husped.
Se han estudiado algunos otros metubolitos parn determinar la influencia de la FN sobre ellos y su uprovechumiento o no por el husped. No obstante, en muchos casos los resultados no han sido claros sino nus bien controvertidos.
Respecto del valor negativo de la FN, yu nos hemos
referido a la potencial capacidad patgena de muchos
componentes 9e sta en su calidad de oportunistas o patgenos al cambiar de ecosistema, pero es necesario enfatizar que hay ejemplos que muestran cmo algunos
patgenos slo logran colonizar al husped en la medida en que los grmenes de la FN colaboran con ellos. Un
ejemplo de ello es el establecimiento en un husped de
Entamoeba histolytica; se ha demostrado, mediante experimentos con animales libres de grmenes, que ello
slo es posible en la medida en que la tlora residente lo

facilite.
Respecto de la FN de otras mucosas (tabla 93-1). como la urogenital.la mayor parte de los estudios han sido
efectuados en adultos. En el lactante este tipo de tlora difiere poco. sobre todo en la conjuntiva, de la dd nio nmyor y el adulto. en el sentido de que se aprecin un predominio de cocccas grampositivas y corincbnctcrias.
En cambio. en la mucosa gcnitnl externa, en especial
femenina. uparte de Jm; codccas gmmpositivus y algunas
corinebacterins. en clluctunte y el niaio menor a menudo
se encuentran cntembacterius como consecuencia del
contacto fecal. en particular durante el pcrfodo en que se
usan paiiales. Este tipo de 11om tnmbin es frecuente en
In niiia mayor y en el adulto. en los cuales :;e agregan
adeam:; algunos unuerobios. tnmhin de origen fecal.
~na vez desarrollada la pubertad, y la cavidad vaginal,
en esta se encuentmn lactobacilos. Estos ayudan n mantener la acidez vaginal que limita el crecimiento de otros
microorganismos.
Es necesario insistir en que la FN bucal e intestinal. en
especial dl!l intestino grueso. contkne una gran proporcin de nnncrohios, especialmente Clostridium. /Jactemides y fusobucterias, los que desempean un pupel importante en lus infecciones por anaerobios endgenos
(vase el capftulo respectivo).
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CAPTULO 94
Infecciones
~e
partes blandas
TAMARA HIRSCH BIRN
INTRODUCCIN
Hablamos de infecciones de partes blandas cuando

un microorganismo se instala en la dermis profunda o
en vasos linfticos ele la piel, en tejido celular subcutneo o en fascirs musculares o msculos, Jo que provo-
ca inflamacin o dao local en la estructura invadida y

:n ocasiones sntomas y signos sistmicos acompanantes.
La gravedad de las infecciones de esta clase depende
del tipo de agente causal y de Jos tejidos donde ste se
ubique.
771
La mayor parte de estas infecciones tiend~n a ser Sl!perficiales y de evolucin relativamente benagna. Habitualmente se trutn de celulitis provocadas por Staphylococcus aureus o Streptococcus f)-hemoltico del grupo
A. pero uunbin hay forms de evolucin muy aguda que
sin diagnstico y trutamiento a?ect~a~os y oport~nos
pueden llevur n shock, falla m~ll~a~rgumca_o !lecrosts d,e
la piel o el msculo, lo que ~~tgarn proc~dumentos radacales tales como la amputacton de un maembm.
El clnico debe conocer las manifestaciones de estns
infecciones y uctuar con prontitud para evilnr el riesgo
vital y las probables secuelas.
ERISIPELA
Se trata de unu infeccin de las capas supcrliciules de
la piel y de sus vasos linftticos. Sus caructersticns clnicm; peculiures !u hucen flcihncnte reconocible. Sus ngentes ctioll)gicos son el su;epwtoc~us fl:lwmo//ico t!el
J:l'llflO A (SBHGA). por lejOS el mus lmbatuul, y, ocaSIOnalmente, estreptococo tic los grupos C o G a cualquier
edad y del grupo B especialmente en lus rnrns veces que
In erisipela ocurre en el recin nacido.
Jll~.
9-11. flrisipclu de In cum.
Carnctcsticas clnicas
Tratamiento
La erisipela afecta a individuos de cualquier edad,

aunque es nus frecuente en lactantes, nios y adultos
mayore's. En el 70-80% de los casos In lesin se ubica en
las extremidades inferiores y con menor frecuencia
(5-20%} en In cara, que no es la ubicacin preferente que
describan los clsicos.
La puerta de entrada del agente causal suele ser una
solucin de continuidad menor de la piel, muchas veces
ni siquiera visible, como una erosin o la mortledma o
picadura de un insecto. Cuando afecta la cara In puerta de
entrada puede haber sido la faringe y en el recin nacido
el mun del cordn umbilical.
La lesin erisipelatosa es tfpica: una induracin de color rojo brillante, que resalta a la vista; edematosa, con
aspecto de "piel de naranja", sobreelevada y de bordes
netos. Se diferencia ntidamente de la piel sana. Su tmnao vara desde 3-4 cm de dimetro y hasta abarcar toda
In circunferencia de la extremidad. Al tocarla est caliente y es exquisitamente sensible al roce superficial. Al segundo o tercer da de evolucin es posible ver en el e~n
tro de la lesin pequeas flictenas que rezuman lquido
seroso y que pueden corresponder al punto de entrada del
germen (fig. 94-1). La erisipela no complicada compromete la dermis y los linfticos; en ocasiones la infeccin
puede profundizarse y producir celulitis, abscesos subcutneos o fascitis necrotizante.
El enfermo habitualmente presenta fiebre; en los exmenes de laboratorio se observa leucocitosis y velocidad
de eritrosedimentacin elevada. Los hemocultivos son
negativos en el 95% d~ los caso~, al igual que Jos ~ultiv~s
de la superficie de la p1el. OcasiOnalmente es posable aaslar SBHGA del cultivo del aspirado del borde de la lesin.
El diagnstico de erisipela se establece por el aspecto
de la lesin. Raras veces la dermatitis por contacto o las
urticarias gigantes pueden ser causa de confusin. El hecho de que en estas ltimas el enfermo por lo general !lo
presente fiebre ni .hiper~ensibilidad doloro~a de la p1el
afectada y s prunto provocado por la lesin ayuda ni
diagnstico diferencial.
Se administrn penicilina sdica por vfa parenteral durante las primeras 48-72 horas en las dosis habituales de
100.000 Ul/kg/dfu. Se contina luego con el ~1ismo an~i
bitico administrado por vfa oral y en la nusmu tlosas,
hasta completar JO dfas. Es recomendable que durante el
perodo de tratamiento parentcrnl el paciente permanezca hospitalizado.
En Jos pacientes alrgicos a la penicilina debe utilizarse eritromicina en las dosis habituales (40 mg/kg/da) o
bien clindamicina (30 mg/kg/d(a) o eefalosporinas de
primera generacin (cefradina 50 mg/kg/dfa) por vfa intravenosa las primeras 48 horas y luego por vfa oral.
CELULITIS
Celulitis con puerta de entrada
Se trata de una infeccin que compromete la dermis y

el tejido celular subcutneo. Habitualmente In epidermis
no se altera. La zona afectada muestra aumento de volumen (sin el peculiar sobreelevamiento de la erisipela) y
se encuentra eritemntosa, caliente y dolorosa. La lesin
posee lmites difusos y sutilmente va ?ejando apare~er la
piel sana. Puede haber adenopata reg1onal. En ocnsaones
puede terminar como un absceso local. Compromete
cualquier zona de la piel, pero las extremidades y la cara
son los sitios afectados con mayor frecuencia.
Las celulitis habitualmente tienen puerta de entrada.
sta puede ser una lesin de la piel como por ejemplo
una herida, una erosin, una mordedura o una picadura
de insectos, o bien lesiones de la varicela (fig. 94-2) o de
fornculos y piodermitis. Las celulitis ele la cara pueden
tener como puerta de entrada infecciones dentarias. Los
enfermos presentan las alteraciones locales descritas y
habitualmente permanecen afebriles. Si presentan fiebre
( 10-20% de los casos), sta es de poca cuanta.
La infeccin puede diseminarse por va linftica o sangunea. En esos casos da lugar a sntomas sistmicos co-
772
Enfermedades infecciosas y pnrnsltnrlns

Infecciones de
.. ;. : .. '!~ ,:{ ... ..
vmitos malestrir gen~~i. Por

~Jttmo el germen puede localizarse en cualquier otro teJido u r~ano originando los signos de focalizacin correspondtentes.
Los agentes causales de las celulitis con puerta de entrada son, en la mayorfa de los casos, Staphylococcus auN;us Y SBHGA. En ocasiones pueden ser otros, como por
ejemplo e~treptococos de los grupos C, G o B, este t1lti":JO estx:cmlmente en las celulitis que presentan los reC:tn n~c1do~. Las muestras de la lesin tomadas para culttvo nu~~obtolgico mediante aspiracin con aguja fina
son po~ttlvas hasta en un 30% de los casos.
tpq escalofrfos, fiebre,
ery el 80-85% de los pacientes y Streptococc~ts pneumomae en el 15-20% de los nsos en que se logm aislar el
ngente. Las zonns ms invadidas son las mejillas y los
prpnd?s: ~elulitis facial o bucal del lactante y celulitis
penorbttann de! lactante, respectivamente. Aunque con
menor frecuencia, el cuello, el tronco y las extremidades
suelen resultar afectados.
L?s.nios se encuentran agudamente enfermos, febriles, Irritables y con aspecto txico. Casi simultneamente o a las pocas horas de iniciada In fiebre aparece un aumento de volumen en la mejilla o los prpados de un ojo.
En la zo~a co~ au.mento de volumen la piel adquiere un
color roJ<? I'OJOvmoso o violceo; est induradn y es
muy senstble. De los hemocultivos que se toman del 50
al 60% son. positivos y de stos, 80% lo son para Hib. .
Concomttantemente con la celulitis, el 5-l O% de estos
e~fermos cur~nn co~ !f!eningitis. Muchas de ellas son clmca~nente ns1,ntomnt1~a.s y el diagnstico. se establece
med1an~e cultiVOs posJttvos o alteraciones citoqumicas
dellqmdo cefalorraqudeo. En el 60-70% de los casos el
hemogram~ muestra ms: de 15.000 leucocitos por mm3
y neutrofihn.
.
.:
En aquellos pns.es en os que se aplica la vacunacin
prog~amadn Ymns1va contra Hib ha disminuido Ja incidencia de est~ entidad, ni igual que la de otras enferme. dn~e~ I?roduczdas por este agente. En Chile In vacunacin
se mtc1 en 1996.
Tratamie11to
. La celulitis sin puerta de entrada d~l lactante es pr~du

czd~ por grmene~ .invasores, lo que obliga a buscar In inTratamie11to
v~ston de otros Sitios, como por ejemplo el sistema nervto~o central. S~ trata de una afeccin grave que tambin
obh~n a ~revemr o tratar lns alteraciones del e.~tado he.. ~as celulitis ~on puerta de entrada justifican que se
!f!Odmmlco
del enfermo. El tratamiento se brindar mell~tcte un tratanuento empfr!co como si el agente etiolJOI'en el hospit~l. Los antibiticos n utilizar deben serefig.'co fuera S. aureus. Debe emplearse una penicilina restst~~te a 1~ penicilinnsa, como In cloxacilina o In fluclo- . caces contr~ H1b y contra otras bacterias causales, como
S.meumomae .
. ~a~th.na. St se trata ~e .lesiones leves o moderadas el an. Si la res!stencia del Hib a In nmpicilina y al cloramfetlbrtlco puede admuustrnrse por va ontl, en dosis de
mcol es baJa puede usarse esta combinacin de frmacos
10?.150,mg/kg/~fa. 4 dosis de cloxacilinn, o de 50-75
~1 comenzar el tratamiento; unn vez conocida In sensibi~
mg/kg/dtn, 4 dos1s de flucloxacilinn. En las lesiones exhdnd del germen se administrar slo aquel antibitico al
t~nsns o de. ub!cncin riesgosn como las de In cnrn, el
que
sen sensible.
cuello o permrt~euhtrcs. elche considerarse In v{a parcnteCunndo el Hib es resistente a los nntimicrobianos
n!I p~ra ~ltrutnmiento en los primeros 2-4 d!ns y la hosn?mbrndos o se desconoce su sensibilidad, se elegir ccf~ttnhz.tcln. En .los cn~o~ de alergia a In penicilina, el cetnnxonn o ~ef~t~ximu. Si se ha descartado la presencia
1.~drox1Io.o 1~ 7hndanucmn son dro!!ns alternativas. Si el
de una menm~1t1s podnl usurse una cefalosporina de seng~n~e ~ttologtco es SBHGA In penicilina sdica es el
gunda genernctn (cefuroxima).
.
unt1b1t1co de eleccin.
En algunas ocasiones es dif!cil detetminar si existe
. Aaromona hydrophila, un bacilo gramnegativo nmunn puerta. d7 entrada cutnea de la celulitis. Ante la dubJCntal que ~7 encuentra en lagos, ros y suelos, uede
dn se admm1strar un esquemn antibitico eficaz contra
caus~r ~eluhtts a~uda en personas que sufren her~ns o
Staphylo~occus
aureus, SBHGA, Hib y Streptococcus
lnccJacJOn~s ni bnnarse o nndnr en agua dulce. Este agenjJ/lf!ltlllf!ll!{l(! ~a cefuroxima ofrece una alternativa de
te es .scn~lble. a 1~ gentamicina, el cloramfenicol y Ja
d~oga unten. St, se so:~pechn meningitis y se utiliza cefcombmncln de tnmetoprima-sulfnmetoxnzol.
trmxonn, debern asocmrse con cloxncilinn.
Celulitis sin pumtn de entrada

Los ni1ios menores de 5 aiios, y con mayor frecuencia
los men?res de 2, pueden presentar celulitis que no tienen la p1el como puerta de entrada sino que son probablemente sec~ndnrins a bncteriemins por grmenes cuyo
punto de pnrtJda es el tracto respiratorio alto (faringe)
Haemophilus injluen-:.ae tipo b (Hib) es el agente causai
Otras Celulitis
Ce/ulitls perimza_l estreptocrcica
Se tratn de una formn ram y con caractersticas distintas de las de las celulitis de otras localizaciones. Las fallas .en formular el diagnstico retrasan su adecuado tratamiento. lo que favorece la cronicidad. Este tipo de ce-
lulitis se caracteriza por un rnsh perinnal intensamente

rojo, dolm ni defecar y sangrado rectal de escasa magnitud.
El nio que la padece est afebril y sin sntomas generales o sistmicos. La lesin puede persistir durante meses si no es tratada adecundmnente. Suele confundirse
con dem'lntitis pm hongos, dermatitis amoniacal. psoriasis, fisura anal, constipacin psicgena, etc. En el examen fsico se observa un eritema perianal de color rojo
brillante con bordes irregulares pero claramente demarcados de la piel sana. Las muestras tomadas rotando una
trula estril por la lesin y cultivadas en agur-sangre de
cordero demuestran SBHA.
Tratamiento
Responde rpidamente al tratamiento con penicilina
administrada por vfa oral durante 10 das.
FASCITIS NECROTIZANTE
sta es una infeccin profunda del tejido subcutneo
que destruye progresivamente la fascin y In grasa y necrosa la piel suprnyacente. Es grave y de alta Jetalidnd,
(20-50%). En 1924 Meleny describi 20 pacientes con
gangrena hemolftica estreptoccica. Ms tarde se In llam fascitis necrotizanre porque Clostridium perfringens,
C/ostridium septicum y Swpllylococcus aureus pueden
.
producir cj,1os similares.
Desde fines de la dcada de 1980 se ha observado en
todo el mundo un aumento de los casos de esta entidad,
asf como de otras manifestaciones agudas y severas debida a infecciones cat1sndas por SBHA.
En los nios se la ha descrito como una complicacin,
especialmente de la vnricelu. Brogan public recientemente una serie de 14 de estos casos recopilados entre diciembre de 1993 y mayo ele 1995. Otros factores que predisponen n In fnscitis necrotiznnte consisten en heridas
penetrantes, cortes menores, quemaduras, procedimientos quirrgicos. traumatismos cerrados. etcteru.
Lus nltemciones nnatomopntolgicas corresponden a
un infiltrado microbiano y leucocitario de la fascia superficial y de lus capas pmfundus de In piel. trombos de fibrina en pequeas arterias y venas de In dermis y la grnsa subcutnea y finalmente necrosis.
Clnicamente se presenta con un cuadro de eritema,
edema y dolor local que parece desproporcionado respecto de la magnitud inicial de In lesin. Desde el foco
inicial In lesin progresa rpidamente hacia proximal y
distal. En la evolucin espontnea la piel se \'e oscura;
aparecen ampollas con lfquido claro que pronto se torna
violceo o marrn. Sin In teraputica adecuada In lesin
evoluciona hacia la gangrena cutnea y el proceso innamntorio se extiende a los planos de In fascia. Afecta cualquier parte del cuerpo pero es ms frecuente en las extremidades, particularn1ente en las inferiores. Hay sCntomas
sistmicos severos. que pueden llegar al shock y a falla
multiorgnica. Si bien en In ctnpa finnl de ampollas y necrosis el diagnstico de fnscitis necrotizante es evidente,
en la etapn inicial de eritema y edema se confunde con la
celulitis.
. ..
.
Algunas claves para sospechar precozmente la fnscitis
son el dolor intenso y los sntomas sistmicos como fiebre. taquicardia, hipotensin,letargo o shock que se instalan precozmente en una fase temprana y que resultan
parle~
blnndus
773
desproporcionados respecto de la magnit~Jd inicial de la

lesin.
En el recin nacido la fascitis necrotizante puede ser
una eomplicacin seria de una onfalitis. Se inicia con aumento de volumen y eritema alrededor del ombligo y puede progresar en pocas horas hucia una coloracin prpura
y necrosis periumbilicnl. El compromiso de In pared :mele extenderse hacia los tlancos y hasta In pared torcica.
En Jos exmenes de laboratorio puede observarse lcucocitosis con aumento de los baciliformes, trombocitopcnin y velocidad de eritrosedimentacin elevada; La tincin de Gram de muestras de secrecin tomadas de la lesin durante la ciruga suele mostrar cocos grampositivos
en cadena y los cultivos demuestran SBHGA. Los hemecultivos habitualmente son negativos. Con frecuencia
hny aumento de In crentinfosfokinasa (CPK).
El compromiso sistmico se explica por la accin de
toxinas y no por bacteriemia. Las cepas de SBHGA aisladas de estas lesiones son mayoritariamente de los tipos
M1 y M3, productoras de exotoxina pirgenu A, y B con
menor frecuencia. Ambas toxinas parecen medim de la
produccin de fiebre, dao tisular y shock txico mediante In activacin de linfocitos T y la consiguiente produccin de citoquinas, factor de necrosis tumoral ul l'a, interleuquina 1-~ e interleuquina 6.
Trntamiento
Debe ser precoz y agresivo y basarse en tres pilares: a)
prevencin o tratamiento precoz del shock con un aporte
generoso de lquidos por va intravenosa y drogas vnsoactivas. b) Tratamiento quirrgico inmediato, con explorncin agresiva y amplia hasta la fascia y desbridamiento y extirpacin de todo el tejido necrtico. Durante
el procedimiento quirrgico deben tomarse muestras para cultivos y tincin de Gram. Si el paciente no mejora o
existen sospechas de progresin de In lesin, la cirugra
debe repetirse a las 24-48 horas. e) Tratamiento antibitico: In penicilina sigue siendo el tratamiento de eleccin
para las infecciones por SBHGA. Se ha observado que
en infeccioi1es severas como la fnscitis y el shock txico
su eficacia aparentemente es menor. Eaglc y Stevcns sugieren que In faltu de accin de la penicilina en estas
afecciones podra dehcrse a una disminucic1n de la velocidad de crecimiento de las bacterias cuando hay un inculo muy alto. Se relncionnrra con una reduccin en la
expresin de las PBP (protenas fijadoras de penicilina)
durante la fase de crecimiento estncionario del micoorganismo. La clindnmicina efectiva en modelos animales
y en el tratamiento de otras infecciones estreptoccicas.
como In faringitis, prbablemente deba su eficacia a su
modo de accin que inhibe la sntesis de protenas independientemente del estado de crecimiento de In bacteria.
Adems inhibe la sntesis de toxinas bacterianas y facilitara la fagocitocis de SBHGA, inhibiendo la sntesis de
la proena M. Debido a estas caractersticas de In clindamicina. y dada su eficacia en modelos experimentales y
In gravedad del cuadro, scrccomienda asociarla al tratamiento con penicilina. En aquellos pacientes con fascitis
necrotiznnte en los cuules haya dudas sobre el agente
etiolgico o se sospeche !u presencia de Sraplrylococcus
o de grmenes gramncgativos deben ampliarse el espectro de antibiticos a usar para incluir cloxacilina y cefnlosporinas o clindamicina y un aminoglucsido, eligiendo uno u otro esquema segn las manifestaciones clnicus y Jos antecedentes epidemiolgicos.
774
Enrcrnwdudcs inl'ccciosns y purusihlrius

lnl'ccciuncs de Jlllrlcs hlnndus
MIOSITIS INFECCIOSAS
La infeccin del msculo esqueltico es infrecuente y

puede ser causada por bacterias, micobncterias, hongos,
virus y agentes parasitarios.
Las bacteria!i pueden invndir el nusculo desde lugares
contiguos como lu piel, desde focos infecciosos contiguos como abscesos subcut<ineos, osteomielitis, ele., o
como resultado de diseminacit>n henmtgcna o heridas
penetrantes.
'
Es til describir las miositis infecciosas bnstndosc en
sus manifestaciones clnicas. Algunas de ellas presentan
signos muy caractersticos, como la gangrena gaseosa
por clostridios, o sfntomas tnn inespedticos como las
mialgias de las inflanmciones virales. En algunas ocasiones el msculo comprometido sugiere In naturaleza del
agente inl'ectanle, como en el easo del psoas, que suele
abscedurse por accin de ~)cobactaium lllh<rculosis.
Piomiosilis
La piomiositis o abs<.:eso muscular primario es una infccci6n b:1eteriana aguda del rmsculo esqueltieo con
acumulacin de pus intramuscular que es poco frecuente

en los pases de clima templado y nus frecuente en el
Trpico. Afecta ms n los nilios, aunque puede aparecer
a cualquier edad. Habitualmente es producida por

Stapflylococcus aureus. Se manifiesta con dolor localizado, aumento de volumen del msculo afectado e hipersensibilidad: Los hemocultivos de los pacientes que la
presentan son positivos entre un 5-35% de los casos en el
momento de las manifestaciones clnicns: rara vez produce infecciones metastticas.
La patogenia presunta supone bacteriemia transitoria
previa, habitualrn'nte asintom1ticu, y eventualmente
traumatismo loca!.
Manifestaciones clfnicas
En el 20-50% de los casos existen antecedentes de
traumatismo no penetrante o ejercicio vigoroso. La evolucin cHnica suele presentar tres estadios, el primero de
los cuales es "invasor" de inicio subagudo, con fiebre y
edema local, con eritema o sin l, con dolor moderado y
con sensibilidad mfnima. El rea muscular est indurada
o tiene consistencia leosa. Esta etapa habitualmente es
pasada por alto ya que el aumento de volumen inicial es
firme, el dolor no es muy intenso y no se piensa en una
etiologa infecciosa bacteriana. El segundo estadio, "supurativo", ocurre 10-21 das ms tarde. Es el perfodo en
el que la mayora de los pacientes sn evaluados y en el
que se efecta el diagnstico. El paciente se presenta febril, con claro aumento de volumen de la zona afectada,
dolor y gran sensibilidad muscular. si se punza el msculo en este estadio se obtiene pus. En el tercer estadio
aparecen manifestaciones sistmicas de sepsis y a nivel
local eritema, sensibilidad exquisita y finalmente fluctuacin. Como el absce~o muscular est contenido por la
fascia, el calor local y el eritema ele la piel pueden ser mnimos hasta que el proceso se extienda al tejido subcutneo.
Habitualmente se compromete un msculo, con abscesos mltiples en el 40% de los casos. Los ms afectados
son los graneles msculos de las extremidades inferiores,
como el cuadrfeps o el glteo.
El hemograma de estos enfermos habitualmente muestra lcucocitosis y las enzimas musculares (CPK). con frecuencia normales. se elevan slo cuando hay gran destruccin muscular.
El agente etiolgico miis frecuente es Staplrylococcus
aureus, que es responsable del 95% de los casos en el
Trpico y del 75'7c en los Estados Unidos. SBHGA causa el 1-5% de los casos: agentes nus raros son otros cstreptoeocos (B.C.G). S. meumm1iae y enterobacterias
(E. culi, Klebsiella, Citrobacter).
Diagmstico difere11cia/
taciones aunque habitualmente no son muy prominentes.

La piel ~dyncenle a la hcri?n. ul principio edemulo.sa .Y
blanca. pronto se torna aman lienta o bronceada. Lueg? se
desmTOIIan bullas que contiene!~ un lquido serosungum.olento u oscuro y :reas de nec1Us1s de color negro-verdoso.
En los exlmencs de laboratorio habitualmente apnrcee
anemia y leucocitosis. Ln tincin de Grmn del exudado.aspirndo de las bullas muestru gmn cuntidud d~ bac1~0~
grampositivos gran~cs <.:on extremos redondeados Y lllll:Os
.
.
leucocitos polimorlonuclearcs.
Las radiografas de la zona al'cctadu muestran diseccin gaseosa extensa y progresiva de los planos musculares y de la fascia.
Al comienzo de la enl'ermedd, cuundo los hallazgos locales son mnimos, puede parecer un sndrome febril sin
foco evidente. El dolor en una extremidad y la ausencin de
otros hallazgos clnicos pueden hacer pensar en osteomielitis, artritis sptica, apendicitis. hematomas musculares o
rupturu delmseulo. El hnllazgo de una tunmrucidn dolorosn de crecimiento lento en la extremidad de un nirio con
poca liebre puede hacer pensar en un sarcoma.
La tomogmfa axial computarizudu (TAC) puede mostrar reus de menor densidad y prdida de los planos
musculares con un borde circundante ms marcado que
contrnstn, lo que es carncterstico de la piomiositis. La
ecolomografa, que muestra aumento de la masa muscular y coleccin hipoccognica con ecos en su interior. es
menos til que la TAC.
Incluye exploracin quinrgicu de urgent;iu, ~~nlo puru

establecer el diagnstico dil~rencial e!ltre ~eiU!I!IS g.a.s.e.o_sa y gangrena gaseosa mcdr:mtc la Vlsuai_IZUCI~m duc~,;t.'l
dd msculo como paru reahzar un dcsbmlanuenlo mkcundo. una fascioloma paru descomprimir y drenu.r los
compartimentos de la l'as\.'ia, la escisin del o los mus~u
los comprometidos o amputacin! cuando es r.te.c~san<;>.
El tratamiento antibitico de elecc1n es lu pemc1hnu sodica en dosis ultas por va intnwenosa: uctualmente ser:comicnda agregar clindamicina. Es fundam.entul ademus
unu buena reposici1: de lquidos~ el m<UlCJO de.las ultcraciones hemodimnucas secundanas a la toxemm.
Tratamiellto
l\Iiositis necl'Otizante estreptoccica
El drenaje quirrgico, que es esencial, puede ser abierto o por aspiracin bajo visin ecogrfica si se trata de un
absceso nico. Se debe tornar una muestra del contenido drenado para tincin de Gram y cultivo. El tratamiento antibitico inicial empfrico debe se intravenoso, con
penicilinas resistentes a penicilinasa (cloxacilna). Si se
asla SBHGA se cambiar a penicilina sdica.
Gangrena gaseosa o mionecrosis pm clostridios
Se trata de una infeccin del msculo esqueltico de rpida progresin local y sistmica. de carcter toxmico y
eventualmente letal producida por clostridios, preferentemente Clostridium pe1jringens. En general ocurre por la
contaminacin de una herida traumtica con lesin muscular por esporas de c. peljringens contenidas en la tierra
u otro material extrao. Es poco frecuente en los nios.
El perodo de incubacin habitual es de 2-3 das contados desde la produccin de la lesin hasta la aparicin de
la mionecrosis, aunque puede ser tan corto como 6 horas.
El sntoma ms temprano e imp011ante consiste en un dolor cuya intensidad aumenta rpidamente. Pronto el paciente se encuentra severamente enfermo, plido y sudoroso, aparece taquicardia, hipotensin, shock e insuficiencia
renal. Hay fiebre, habitualmente no muy alta y puede aparecer ictericia. La enfermedad puede evolucionar rpidamente hacia la muerte si no se la trata en forma temprana
y adecuada. Al principio los nicos signos locales son edema tenso y sensibilidad local; el msculo hinchado puede
herniarse a travs de los labios de una herida abierta. De la
herida comienza a salir un lquido serosanguneo de aspecto sucio. En esta secrecin pueden observarse burbujas de
gas. La herida presenta un olor peculiar y se palpan crepi-
Tratamiento
Adems de producir la piomiositis tpica anteriormente descrita en raras ocasiones el SBHGA puede causar
una forma 'fulminante de miositis que est i.ncluida en el
arupo de las infecciones invasoras produc1das por es~e
~gente, las que se asocian con el sndrome de shock t~l
co y con una incidencia aparentemente mayor en los ul.
.
timos aos.
La miositis necrotizante estrepto.~cica se caractenza
afectamus':,ular
teJido
d:I
yolumen
de
aumento
un
por
do, dolor intenso y fiebre. La p1.el sobre el musculo comprometido puede ser normal, entematosa o mostrar petequias 0 vesculas. La mayor parte de las veces ~fecta I~s
extremidades y parece desa~rol}~rse en forma espon~a
nea" sin antecedentes de farmg1t1s u otra puerta de entiada. Habitualmente hay bacteri~mia y una toxemia severa
.
que explicara el 80% de letahd~d de este cuadro.
En los exmenes de laborntono se destaca la Ieucocitosis y elevacin de lacreatinfosfoquinasa (CPK).
Tratamiento
Esta entidad, que constituye una emergenci:' mdicoquirrgica, requiere diagnstico precoz, tratanuei.llo ?e la
insuficiencia sistmica, y ciruga tempra!1a con fascotoma y desbridamiento del ~ejido necrt1co: En alg~nas
ocasiones es preciso recurnr a la all!p~taci~n. El llat~
miento antibitico consiste en la nclmm1slrac16n de pelll. . ..
cilina sdica y clindamicina.
El diagnstico diferencial se plan~e~ con la I?IOllliOSltls
y la fascitis necrotizant~; en esta ultima habitualmente
hay compromiso de la piel, aun9ue los s!ltomas.generales son muy semejantes: en oc~s1ones el chagn?strco definitivo se establece durante la c1rugfa. La gung1ena gnseo-
775
sao mionecrosis por clostridios genem.lmcnte se 1)1;cscnta

despus de una lesin severa y comarmnnda del musculo.
Absceso del psons
La infeccin del msculo psoas sude presentursc como
un absceso o un llcm6n. La mayora. de _las veces es consecuencia de la extensin de una inlecc1n de las c~lr~l:
turus udym:cntes o unu complicacitin de una osteonucl~lls
vertebral, pigena o tuberculosa. Hasta !mee unos ~nos
esta ltima era la causa m:s frecuente. En h~ acl~mh~~~cl
infecciones intraabdominales tales como la chvertlcuhtJ~,
la apendicitis, etc., son las principal;s cllls~ls, En los mos puede proc!ucirse ~or. va. ~1emato~em~, s.m :mt;c:dell
tes de traumalrsmo o mleCCIOII prcvm. El clg~nte cuus.ll
ms freeucnte en estos casos y en los sccund:m.os t~ ?steomiclitis vertebral es S. aureus. Cunndo lu mlccc1on del
msculo se origina a nivel intcslinallos a~ent~s son los de
la floru uerbicn y anuerbi~u del lu~o <hgesl!~o.
Las m:mifeslu<.:iones clrucus consisten en llebr~. ~olor
abdominal bajo. dolor de espalda o bien .dol~r: rclend~> a
la cndcra o la rodilla. Puede lmbcr cl:~u<~lcncon y delor:
mucin de In cadem por espasmo refleJO, lo qL!e puede
sugerir una. artritis sptica .~e !~ ~~1dcr:! El Slgl.l~ d~l
psoas es e.v1dcnte y. en ocasiones es posrble palp.u Ulhl
musa SCI1Siblc en la mgle.
La rndiogrurn simple de ubdomcn puede 1~1ostrur un
abombamiento producido por el absceso o biCn la presencia de gus dentro de lu vaina del psoas. Emper~. ~ntre
los medios de vismllizacin no invusivos el mas rap1do Y
sensible es la TAC.
Tratamiento
El absceso del psoas debe drcnnrse quirrgicnmente o
por puncin guiada porTA~ .o .ecotomograffa. El tratamiento antibitico emprico nucml debe ha':erse en el conocimiento del foco inicial de infeccin; SI se sospecha
la vfa hematgena debe incluir cloxacilina.
Miositis virules
Estas miositis, que son las ms f~ecu.entes en los nios,
pueden ser muy.Ieves, co~ s!o mmlgtas, o seyeras, co.n
impotencia funciOnal que 1mp1de la deambulacrn delmo. La mayora de ellas son inespec~cas y se. presentan
durante el curso de una enfermed~d v1ral, hab1tualmen~e
respiratoria. Las mialgias generalizadas son caractersticas y frecuentes al comienzo de la influenza. .
.
En ocasiones durante la fase de convalecen~ m de l.a mfluenza aparece dolor muscular en las extrem1dade.s mferiores, especialmente en niiios pequeo?; los refleJOS osteotendinosos son normales pero hay d1ficultad para caminar. El dolor y la hipersensibilid.ad muscular duran alrededor de una semana. Si se la nu~e, 1~ CPK puede estar levemente elevada. Las pocas b10psms realizada~ en
estos pacientes han demostrado camb!os deg~;eratlv~s
inespecfico~ o necrosis muscular, con 111liltrac1on de ce.
.
.
lulas polimorfonu~lenres.. . .
No esh cluro s1 esta mtoSltiS es causa de mvas1n VI..
.
ral o de respuesta inmun.e.
Los virus Echo, los v1rus c.oxsack1e: los adenovuus Y
el virus de Epstein-Barr ha~ s1do ?~scnto~ como caus.antes, despus de un cuadro smtomn11co habitualmente 1es-
776
Enfermcdndcs infecciosos y mrnsltnrins
pira.t?rio de una miositis que se caractetiza por mialgia,

~eb1hdad muscular, aumento de volumen e hipersensibi~
hda? a la palp~ci6n, especialmente de las extremidades,
Y m10globmurm.
T,ratamieuto
Debe ser sil~tomtico y consistir en reposo y eventual~

mente analgstcos.
.
INFECCION~S DE PARTES BLANDAS
..
con. m~yor frecuencia en el recin nacido de bajo peso de

n~c1m1ento Y se manifiesta pm un aumento de volumen
d.rfuso de 1~ zona preauriculnr y la mejilla, habitualmente
sm rt!bmn calor, hipersensible a la palpacin. Rara vez
ha~ frebre u otros sfntomas sistmicos. Puede observarse
safld~ de pus P?r el ostium del conducto de Stenon si se
masa,ea o expnme la partida. El agente etiolgico ms
fr~cuente ~s Staphy~ocl!ccus aureus y rara vez grmenes
gan;negattv?s. La tmc~n de Gram y el cultivo de la secrecin expnm1da son utiles pma orientar el tratamiento.
E~ EL RECIEN NACIDO
Tratamiento
Ce~ulitis y fascitls
Si In tinein de Gram muestra cocos grampositivos se

tratar con cloxacilina o flucloxacilina. En cambio, si
mu;stra g"?enes gramnegativos se administrar un
a!llmo~luccJdo o una cefalosporina de tercera genero~
ct6n. S1 el gem1en es desconocido se utilizar cloxacili~
na ms un aminoglucsido;
Son entidades graves cuyo agente etiolgico. habitual

es el SBHGA y raras veces el Streptocccus del grupo B.
Las reas ~fectadas con mayor frecuencia son el tronco y
l~s extremJ~ades. Ha~itu~lmente se manifiesta en In re~
g1.n abdommn~ o pengemtal como un eritema indurado,
c~hente ">: sens1ble ~n un recin nacido irritable, febril o
h1potrm~o. Ln.les16n suele extenderse rpidamente; los
s(ntomns sJstrnJcos como letargo taquicardia y polipnea
se agravan y en pocas horas pueden llevar al shock.
Tratamie11to
Deb~ ser ~gresivo; es perentorio mantener el equilibrio
hemodi~mJco con yolumen y drogas vasoacrivas si es
ne~esano. S~ recom1endn administrar penicilina ms un
ammogluc~Jdo o mejor aun penicilina ms clindnmici~
nn, qu; nctun contra el SBHGA y contra Jos estnfiloco~
cos. S1 se sospecha fnscitis o In lesin avanza muy rnpid~mente ~ propresa al shock, debe realizarse el tmtnrmento qu1rurg1co tempranamente para desbridar y resecar todo el tejido necrtico,
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, E~te trnstorno afecta habitualmente n recin nacidos de

tcrmmo con ms de 2 scmntms'dc vidn. Se munifiestn por
uuJ~lento de volumen en In zona de la muma, con eritemn
~ sm l, calor y dolor de intensidnd vnl'iuble; se presentn
fiebre en un 25% de los casos. El agente etiolgico es
Staphylncnccus tmre11s. Ln infeccin suele ser localizada
y rara vez se nhscedn.
Pnrotiditls supurndn
. Se la _menciona en este capftulo porque suele confun<hrse con .In celulitis de la cara o con la adenitis prenuricular. enttdades rnras en el recin nacido. Se la describe
Slc\cns DL: hl\'nsivc lllllUJlt\ slrcp.rocm:cnl infcctions: rhc pnsl, prcscnl ami rmurc. f-;uur. lnfcc1. D1s, J IIJ9.J; 1:1(6):561-566.
Swnm:. MN: Cclluht1s ~nd suhcurnncnus tissuc infcclions. En Mnndl.'ll
G~ Rcnncll JE y D.olln R. cds. _Mnndcll, Dou~lns nnd Rennell's
pnnclp~cs ~~ pmcucc of lnr~'CIIous di,;cnsc .J cd. Ncw York:
C:hurclull LJVJngslonc. f 995: 909-:!9.
1
\ ugm DJ, Pctc!Son ~L. ~1cycrs ~!Ll y col.: lmosivc gmup A st~Cplot:-
coc~l lnfccuuns ~n chlldrcn wuh vnriccl!n in Southcm Cnlifomin
Pedmtr. lnfcct, D1s.J. 1996: 15:146-150.
CAPTULO 95
Meningitis bacteriana
TBODORO F. PUGA
RAL RUVINSKY
INTRODUCCIN
La meningitis bacteriana (MB) ocupa un lugar impor~

tan te dentro de las infecciones agudas del sistema nervio~
so central (SNC), que se pueden clasificar en meningitis
purulenta, meningitis no pumlenta, encefalitis y absceso
cerebral o del canal medular. Los agentes etiolgicos ha~
liados habitualmente en las meningoencefalitis son bacterias o virus y, muy rara vez, hongos o parsitos. Los
abscesos en general son producidos por bacterias.
Se define como meningitis In inflamacin de la leptomeninge (amcnoides y piamadre); la denominacin de
meningoencefalitis se reserva para los procesos en los
que las manifestaciones cHnicas expresan mayor compromiso cerebral, con sevem afectacin del sensorio, y la
de encefalitis para las agresiones del encfalo en las que
domina In alteracin prolongada de la conciencia. En los
pa(ses en desarrollo la MB contina siendo una enfermedad que compromete In vida de las personas ms vulnerables, como los recin nacidos (RN), los pacientes inmunocomprometidos y los ancianos. La disponibilidad
de drogas antibacterianas eficaces y su uso ms efectivo,
junto con el mejor manejo de los. pacientes y el desmTo~
llo de nuevas tecnologfas en el cuidado intensivo, han
mejomdo el pronstico. La actual existencia de mtodos
de labomtorio de rpida implementacin, sumada a In
bacteriologa tradicional, ha incrementado sensiblemente
el nmero de nios en los que se puede identificar el germen e instituir el esquema antibitico especfico, de importnncia crucial pnra la evolucin de los pacientes.
La MB es una emergencia mdicu que requiere internacin inmediata e iniciacin precoz de la nntibioticote~
rapia adecuada. El cuadro clfnico clsico con sndrome
menngeo corresponde al observado en nilios mayores de
2 o 3 uos. En los RN y los lactantes tus manifcstucioncs
suelen ser incspecfficas, con algunos signos orientadores. El pediatra debe distinguir entre los nilios con cuadros febriles que examina habitualmente en su pnctica
ambulatoria, cuadros que en su mayor parte son causudos
por virus y se resuelven esponHtneamente, y los nios
con una infeccin bacteriana severa que podrfa ser unu
meningitis y que justificara una puncin lumbar diagnstica. Muchas veces el mdico cubre su responsabili~
dad o su angustia ante un cuadro febril indefinido con el
uso indiscriminado de antibiticos de amplio espectro
que en ocasiones ocultan los signos y los sntomas de
orientacin diagnstica.
En estudios de poblacin realizados en los Estados
Unidos se ha registrado una tasa de incidencia de 4,6 a
JO por 100.000 por ao. La letalidad oscila entre el 5 y
el 20% y las secuelas entre el 5 y el 30%, segn el agente causal. De acuerdo con cifras provisorias del Depar~
lamento Red de Luborntorios de Salud de la Direccin
de Epidemiologa del Ministel'io de Salud y Accin So~
cinl de In Argentina, sobre 1503 meningoencefnlitis no~
tificadns en el primer semestre de 1996 el 55.5% de los
casos fueron de etiologa bacteriana. El germen se aisl
en el59.3% de los pacientes y correspondi al meningococo (23.3o/c}. al Hib (16.2%), al neumococo (13.1%) y
a otros microorganismos (6,7%). El 26,9% de los nios

eran menores del ao, el 19,3% tena entre 1 y 4 aos
y el resto correspondi a otras edades. En los pases desarrollados las tasas de meningitis por Haemophilus injluenzae tipo b (Hib) varan entre 20 y 40 por 100.000
en nios menores de 5 aos. Estas tasas han disminuido
sensiblemente desde el empleo de las nuevas vacunas
conjugadas especficas en reas donde se alcanz una
elevada cobertura. Aun cuando en nuestro medio no se
dispone de datos precisos, segn informes parciales las
tasas seran de entre 40 y 60 por 100.000. La MB es una
enfermedad tpica de la infancia y, como en otras enfermedades infecciosas, existen factores que aumentan el
riesgo, tales como la edad, el hacinamiento, el bajo nivel socioeconrnico y cultural, las inmunodeficiencias
congnitas o adquiridas, In ausencia o la disfuncin del
bazo y factores genticos.
ETIOPATOGENIA
Los agentes cuusales de MB se relacionan con la edad.

las condiciones del husped, los procedimientos instru~
mentales utilizados anteriormente y Jos factores epidemiolgicos del medio. La incidencia de determinados
grmenes presenta variaciones estacionales y en el tiempo. especialmente en brotes epidmicos por Neisseria
meningitidis.
En el nconato. Hasta el mes de vida prevalecen Es~
cherichia coli (EC), especialmente la cepa K1, y Strepwcnccus B (EB). que es un colonizador habitual del cnnnl
del parto y de In r.ona periannl de la mudre.
Respecto al EB.Ia incidencia vara segn el rea gco
gnfica: en los Estados Unidos se registruron, en los primeros siete das de vidn, 2n 3,7 casos por 1000 nacidos
vivos; en lnglatcrm la incidencia fue muy baja: (l,25 por
mil. En In ciudad de Buenos Aires, donde ern inferior a
0.5 por 1000, se ha observado un sensible incremento en
los ltimos 5 niios. El scrotipo 3 es el aislado con mayor
frecuencia y se considera que el alto contenido de cido
silico de su cpsula impide In activacin de In va alternativa del complemento lo cuul, sumado u la ausencia de
anticuerpos especficos. facilita la septicemia y In penetracin menngea. En los RN pretrmino existe mayor
riesgo de infeccin por las cepus de EC que poseen ant~
geno K1, cuyos anticuerpos opsonizantes. ubicados en la
inmunoglobulina gnmmu 2 (lgG 2), slo atraviesan la
placcmn en las lltimas etapas de la gestacin. Ello impli
ca, cn.los RN de menos de 38 scmnnns. m11yor susceptibilidad a este agente colonizador normal del intestino.
En los pases en vas ele desarrollo es ms frccucnlc
observar enterobncterias del grupo KES (K/l'IJsit'l/a, HnIC'rolmcter, Samtia). serolipos diversos de EC, Sa/mollclla, Proteus, Aerolmcter aC'rngeues, Pseudommws y
Swphflococcus aureus; estos microorgnismos son adquiridos a travs de las manos del personal mdico o. por
procedimientos inadecuados en las unidades de internncin;Ocasionalmente Listeria monocytogenes causa meningitis. en especial en RN prematuros.
778
i\lcnlngltls bnclcrlnnn
Enfermedades infecciosas y pnrnsitarius
Entre los 2 meses y los 6 uos. En este grupo etario

la MB generalmente se asocia con grmenes que colonizan la vfa area superior y que llegun al SNC por va hematgena: Hib, meningococo (NL'isseria mellill:ilidis) y
neumococo (Sweploc:occus fJ/Ietmwniae).
El Hib es un diplococo gmmncgativo hbil que requiere medos de cultivo emiquecidos pam su desarrollo. Habitualmente produce infecciones locales como otitis media y sinusitis. en cuyo caso se trata de cepas no capsuladas. Ante la presencia de virus respirutorios algunas de
estas cepas se encapsulan, especialmente el tipQ b, que al
resistir la fagocitosis puede producir bacteriemias con infecciones invasoras tales como meningilis. neumonas,
pleuresas o artritis, con amplio predominio en los lactantes y los nios menores de 2 aos que carecen de anticuerpos especficos. La l'recuencin disminuye a partir de esa
ednd y es muy raro obscrvur enl'ennedud por este agente
despus de los 8 aos. Las ccpus cupsuladas invasoras
pueden ser adquiridas por el contm:to con un portador. Su
patogenic.:idad estara dadn por la mugnitud y la durucidn
de lu exposicin al antgeno capsular polirribofosl'nto
(PRP). En estudios prospectivos se comprob que los nios con meningitis que presentaron complicaciones o secuelas tenan niveles ms clevudos de PRP en suero y
LCR que los que evolucionaron sin complicaciones.
El meningococo suele producir inf'ccci6n orol'arngea
y lus infecciones virnles previas o intercurrentes disminuiran la resistencia del husped a la colonizacin masiva del trncto respiratorio superior. El tiempo de incubacin es breve, segn lo observado en personal militar de
los Estados Unidos. Cuando falla la resistencia relacionada con altos niveles de anticuerpos bactericidas sricos
o el inculo bacteriano es elevado, se favorece la invasin menngea desde el lecho sanguneo. Adems, se
acepta que la deficiencia de componentes terminales del
complemento del C; al C9 y las alteraciones en el mecanismo de la inmunidad mediada por clulas condicionan
meningococemins de mayor severidad. Los serotipos de
meningococo ms frecuentemente aislados en el mundo
son A, B y C, y .muy ocasionalmente D, X, Y, Z, 29-E y
W-135, entre otros.
El complejo endotoxina-lipopoli.I'Cic:crido activa la
cascada de la coagulacin con depsitos extensos de fibrina en las arterias glomerulares, cerebrales y de otros
rganos. Experimentalmente se han comprobado focos
hemorrgicos en la piel y las suprarrenales y necrosis hemorrgica en casi todos Jos sistemas org~nicos que evolucionan espontneamente hacia el colapso circulatorio.
Estos fenmenos fueron observados inyectando endotoxina en animales. La secuencia descrita constituye el
cuadro de la meningococemia fulminante, generalmente
fatal y afortunadamente In forma menos observada de In
enfermedad. Predominan las lesiones vasculfticas con
necrosis tisular, que abarcan extensas zonas de la corteza cerebral.
El neumococo es un diplococo grnmpositivo capsulado de ubicacin y multiplicacin extrncelulur que cuando pierde sus caractersticas tintoriales puede inducir a
error, pues en el examen microscpico aparece como un
germen gramnegativo. Su polisacrido capsular, que es
el componente nntignico principal que determina la especificidad de In cepa, hu permitido detectar ms de 80
serotipos diferentes, de los cuales menos de 15 son capaces de producir rneningitis. Estudios recientes han dilucidado algunas incgnitas sobre su modo de actuar; su pared es lOO a 1000 veces ms potente que la cpsula como estmulo infi:Umatorio, lo que no siempre es benefi~
cioso y hasta puede resultar pe1judicial si la respuesta es

excesiva. Un hecho destacable de los actuales conocimientos sobre la patogenia de la agresin bacteriana es el
hallazgo de lesiones en la barrera hematoenceflica que
favorecen la destruccin neuronal y el incremento del
edema cerebral por lesiones a nivel del endotelio capilar
y de las uniones intercelulares. lo que hu sido demostrado en modelos experimentales de ratas adultas. Sobre la
base de estos estudios se estn investigando nuevos
agentes ami inflamatorios y corticoesteroides con el objeto de modular la respuesta inflamatoria para disminuir
los efectos nocivos y mejorar In supervivencia.
En el caso del Hib, este microorganismo ingresa al
SNC u travs de los plexos coroideos cuando el inculo
es superior n !06 , por talla en Jos mecanismos de fagocitosis en In fase bucterimicu previa. Con el incremento
de la concentracin bacteriana ( 107 u 10~) se inician cambios inllamatorios en el LCR. con formacin de fibrina
donde quedan atrapados grmenes y leucocitos PMN.
previamente atrados al foco por factores quimotxicos.
La enfermedad progresa a travs de cuatro etapas sucesivas: colonizucin e infeccin del tracto respirntorio superior. invasin sungufnen (bucteriemia) desde el foco respiratorio. ingreso y diseminacin menngea con replicacin bacteriana en el espacio subaracnoideo e int1amacin de las meninges y el cerebro.
La diseminacin menngea ocurrira desde los plexos
coroideos. Se hu demostrado In presencia de receptores
para algunos patgenos menngeos sobre clulas de los
plexos coroideos y los capilares cerebrales. Los monocitos transportaran bacterias en su interior y llegaran n los
ventrculos migrando por va sangunea.
Posteriormente el proceso se extiende: los exudados invaden la duramadre y producen paquimeningitis, la que
avanza hacia las cisternas de la base, favorecida por una
pobre fagocitosis relacionada con dficit de complemento y anticuerpos, en el espacio licuoral. Esto conduce a la
rpida multiplicacin de bacterias que liberan componentes activos de la pared celular-cido teicoico, peptidoglucano, endotoxina- que producen inflamacin en el LCR.
Adems, como se ha demostrado en estudios experimentales, el tratamiento antibitico incrementa la liberacin
de estos componentes activos que inducen autlisis bacteriana. Como consecuencia se sintetizan citoquinas tales
como interleuquina 1 y factor de necrosis tumoral. entre
otros productos intem1edios de la inflamacin. Estos
cambios se acompaan de trombosis de las venas de la
corteza cerebral y arteriolitis, por accin directa de la infeccin. Al mismo tiempo disminuye el flujo sanguneo
cerebrocortical por incremento del edema y los fenmenos vasculfticos con hipoxia relativa ocasionan infartos
cerebrales. Estos fenmenos llevan ni metabolismo annerbico de la glucosa, que altera el mecanismo energtico
(ATP); esto dificulta el mantenimiento de los gradientes
inicos en el medio ambiente neuronal, lo que aumenta el
edema cerebral. Tanto el endotelio capilar como los leucocitos expresan receptores moleculares que promueven
la adherencia de los polimorfonucleares al endotelio, con
lesin de la banera hematoenceflica. El aumento de los
glbulos blancos y In elevacin de las protenas sealan la
intensidad ele esta lesin, que se maniliestn con incremento de las convulsiones, coma, depresin cardiorrespiratorin y dficit neurolgicos focales y difusos.
El edema cerebral agudo, la vasculitis, l&s tmmbosis

y la prdida de autorregulacin cerebrovascular disminuyen la perfusin, lo que provoca d~o neuronal isqumico.
779
no y 3) lesiones motoras que incluyen cuadros convulsivos, focos epileptgenos, paresias o parlisis se asociun
con infartos cerebrocorticalcs secundarios o vasculitis
obstructivns de inicio precoz. Cualquiera que fucrn el
agente causal, In oclusin de acueductos y orificios de
drenaje por adherencias o material purulento origina hidrocefalia obstructivu. Lu extensin del proceso compromete otras estn1cturas intrucrnnennns con riesgo para. los
nervios ptico (neuritis o ccguern), facial o auditivo. Por
ruzones anatmicas el VI par craneano es el afectado con
mayor frecuencia debido a su grnn extensin, que lo expone a lesin directa y compresin. La oclusin de los
senos sagitales o laterales altera la reabsorcin del LCR
en las vellosidades arncnoideas, Jo que ocasiona hidrocefalia comunicante. La dilatacin ventricular se incrementa por necmsis coexistente del tejido cerebral, por meningitis perseo por oclusin de lus venus y nrterius cerebrales. La interaccin de estos mecanismos lleva finalmente
u mayor o menor dailo de la corteza cerebral.
Existen distintos mecanismos en la produccin de estos

edemas, que pueden ser 1) vasognico, por lesin del endotelio celular de los capilares, con permeabilidad aumentada de la barrera hemntoenceflicu, 2) citotxico,
por liberacin de proteusus leucociturias y nccin txica
de radicales del oxgeno. en el curso de la inllamacin del
espacio subaracnoideo, y 3) intersticial. por obstruccin
de ln circulacin del LCR por exudados purulentos en el
rea de drenaje de las vellosidades aracnoideas y secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Estos edemas,
en conjw1to. conducen ni aumento de la presin intrncraneuna. con disminucin del tlujo sanguneo cerebral y
prdida de la uutorregulacin cerebrovascular (tig. 95-1 ).
En aos recientes se han clarificado muchos aspectos
de la fisioputologa molcculnr de la MB. Se acepta que la
respuesta inl'lamntoriu exugerndu del paciente a los componentes bacterianos en el espacio subaracnoidco es la
responsable del aumento de la presitSn intmcrancana, con
riesgo de daos focales o difusos irreversibles del SNC.
lo que puede correlacionarse con un aumento de la morbilidad y In mortalidad en los pacientes con MB.
En relacin con diversas alteraciones ele In funci<n de
estructuras intmcrnneanas transitorias o permanentes se
han establecido algunas correlaciones: 1) el dficit cortical cerebral puede deberse n una disminucin del DNA
de la organizacin dendrtica y de los sinaptosomus en la
corteza, 2) las hipoacusias o sorderas se observan en
coincidencia con cicatrices alrededor del VIII par cranea-
CUAURO CLNICO
Con el fin de logrur orientacin diugnsticu es preciso
consiclerur los signos y los sntomas que camcterizan In
enfcrmcdud en cudu grupo etario.
Recin nncido. Este grupo etnrio presenta caractersticas particulares que lo diferencian de los otros grupos.
Colonizacin nasorarlngea
Invasin local
Bacterlemla
Invasin !enlngea
Replicacin bacteriana enlel espacio subaracnoideo
---...
Liberacin de componentes bacterianos (pared celular, LPS)
Endotelio cerebral ~
microvascular :
t .
Macrfagos
IL1:NT_--
Aumento permeabilidad barrera

hemaloencefllca
lnllamacln espacio
Vasculllls cerebral
. subaracnoldeo ~
.
Edema vasognico
Aumento d! resistencia
dollluj;de LCR
~~
"'''"'t"'
't'""''
Edemo
..
Edema ollol"oo
Incremento de la presin lntracraneana
lofarto ""b"l
Disminucin del flujo cerebral
y prdida de la aulorregulaCin cerebrovascular

Flg. 951. Dinmica lisiopalolgicn enln meningilis. LPS: lipopolisnc1riclos; IL-1: intcrleuquinn 1; FNT: factor de necrosis tumoral. Fuente: Mundel. Dougias y Beneu's, Principies nnd prnctice of Inreclious Diseascs. 4 cd., 1995.
780
Meningitis bn1ctcrinnn
Enlcrmcdnclcs lnfccclosns y J>nrnsltnrlns
La semiologa suele ser difusa e inespecffica y en general no orienta hacia una afeccin del SNC. No es infrecuente el diagnstico tardo, lo que empeora el pronstico y, adems ,las complicaciones cerebrales son ms pmbnbles y severas debido n In inmadurez del desarrollo
neurolgico. Predominan las manifestaciones de septicemia -anorexia, letargo, irritabilidad, polipnea, diarrea
y/o vmitos- y, como en otras septicemias, el cuadro comienza con rechazo del alimento, aumento del residuo
gstrico, disminucin de la actividad espontnea, cambios trmicos (fiebre o hipotermia) y vmitos en el
60-80% de los casos. Adems, puede instalarse un sndrome convulsivo, parlisis de par~.s craneanos, anormalidades del llanto y del reflejo de Moro, quejido y otms
signos neurolgicos no siempre diferenciables de los que
aparecen en otras patologas neonatales. La asociacin
de irritabilidad, hipotona y convulsiones es especialmente sugestiva. El 50% de Jos nios pueden hallarse
afebriles o presentar hipotermia, el 40% puede presentar
convulsiones y el 30%, fontanela hipertensa. Es preciso
establecer el diagnstico diferencial con 1) dificultad respiratoria grave,2} edema cerebral por hipoxia,3) convulsiones de origen metablico o por agresiones del parto y
4) agresin severa por fro. Por estas razones, en todo RN
que presente un cuadro de probable septicemia debe
efectuarse una puncin lumbar (PL). Con esta metodologa algunos autores comprobaron compromiso menngeo
en el 25% de los casos. Se han descrito casos de meningitis en neonatos con sepsis por enterobacterias gramnegativas en los que el anlisis del LCR inicial fue normal
y el cultivo estril. Segn lo informado por Sarman y
coJ.,<ta decisin de repetir la PL se bas en el deterioro
neurolgico.
Lactante. El cuadro se inicia casi siempre con fiebre
y vmitos y .es ms evidente In initabilidad expresada
por llanto intenso y de tono agudo. Por su importancia se
destacan dos signos: convulsiones de frecuencia variable
y abombamiento de la fontanela anterior. Ambos indican
hipertensin intrncraneana (HIC}. Ln rigidez de nuca o
columna es inconstante y debe ser investigada cuidadosamente ante liebre elevada y desasosiego de etiologa
poco clnm. Cuando se evalnn estos signos es aconsejable tener en cuenta la ctapn de hipotona fisiolgica en
que :;e cncuentr:m muchos de esto:; nilios. Lo:; sigii(}S dt'
Kemig ,\' /Jmddnsky suelen cstm ausentes y las mnnifcslnciones locales como parlisis. paresins o nsimeti'II de
los rcllejos :;e observan en menos del 15% de los casos.
El JO% de lo:; niiios cst:ln irritables, con diferentes grados de nltcraci6n de la conciencia y pobre tono muscular.
El compromiso de los pares cruncanos en forma de parlisis permanentes o trnnsitorins debe buscarse minuciosamente en los controles cvolurivos. Es le grupo etario es de
alto riesgo, entre otros factores, por In demora en efectunr el diagnstico ante un cuadro con escasa especificidad sintomatolgica. Cuando un lactante se presenta con
fiebre elevncla y convulsiones generalizadas la mnyor(a
de las veces se trata de convulsiones febriles simples y
benignas o de virosis inespedficas. especialmente en nios de entre 6 meses y 3 mios de edad. El pcdiulra debeni decidir en cada caso si es oportuno realizar una PL.
Rcsulln obvio que en cnso de compromiso de la conciencia y signos mnimos de irritacin menfngen se impone
el examen del LCR. Por olrn parle, segtln nueslrn experiencia y In amplia informacin bibliogrfica disponible,
es aconsejable descartar In presencia de una meningitis
en todo nilio menor de 18 meses que se presente n In consulta con fiebre elevada y convulsiones.
Nios mayores de 2 aos. Estos pacientes presentan

In forma clsica, que habitualmente se inicia con fiebre
elevada persistente acompaada de escalofrfos, vmitos,
fotofobia y una cefalea pmticulannente intensa, adems,
en el curso de las primeras 24 horas pueden aparecer
convulsiones como episodios nicos o recurrentes. Otros
sntomas, tales como initabilidad, delirio, estupor o comn, son variables y expresan mayor compromiso enceflico. La aparicin de rigidez de nuca y los signos de Kernig y Brudzinsky son patognomnicas de este grupo.
A cualquier edad las complicaciones encefalopticas o
el dao por vasculitis incrementan la expresin neurolgicn de la enfermednd,lo que resulta ms evidente en casos con diagnstico y tratamiento tardos. La irritabilidad
y las convulsiones aumentan y la obnubilacin puede
profundizarse hasta el coma. La evolucin hacia el shock
endotxico compromete seriamente la posibilidad de supervivencia. Unn importante situacin a tener en cuenta
en el cuidado del paciente es que la meningitis se asocia
con una secrecin exagerada de hormona antidiurtica
(ADH), con retencin de agua y sodio, lo que incrementar la HIC si se administran soluciones hidroelectroHticas en cantidades excesivas para esta situacin metablica especial. Este 1iesgo es mximo en los tres o cuatro
primeros das de la enfermedad y en un estudio prospectivo fue documentado indirectamente en el 88% de los
casos monitorenndo con frecuencia el peso corporal, la
osmolaridad, Jos electrlitos en suero y orina y la densidad urinaria. Adems, se realizaron mediciones directas
de la ADH srica en la fase hiponatrmica y se compro. b su .secrecin inadecuada. El edema de papila es un
signo tan raro que su presencia impone la necesidad de
realizar estudios destinados a descartar una masa ocupante cerebral, como absceso o tumor: en ausencia de estas ltimas lesiones debe sospecharse empiema subdural
u oclusin de un seno venoso. En estos casos, como en
otras situaciones especiales, la PL debe postergarse si
aparecen signos sugestivos de un riesgo elevado de herniacin cerebral, tales como pupilas dilatadas o desiguales, oftnlmoplejn, convulsiones persistentes o coma. Lus
convulsiones que desnpnrecen antes del cuarto dfn no se
correlacionan con el pronstico, mientrns que las que se
instalan o persisten posteriormente suelen asociarse con
situnciones de mayor riesgo, como edema enceflico, cerebritis. coleccin subdural de gran magnitud. trombosis
vcnosn con infitrlos cerebrales, formacin de abscesos o
hidrocefalias obstructivns.
En un niiio febril con trustomos persistentes de la conciencia y con sfndrome menngeo indefinido la PL puede orientar hacia dos situaciones: a) que el examen dioqumico presente ms de 100 a 500 leucocitos/mml, caso en el cual se tratar de una meningoencefnlitis, y b)
que se observen menos de 1O leucocitos/mml, en cuyo
caso puede tratarse de una encefalopatfn no infecciosa de
origen txico, metablico o vascular. La depresin profunda del sensorio o del coma indica mnyor probabilidad
de mala evolucin, segn obse1vnciones de Kaplan y
Feigin.
Los signos neurolgicos focales ( 1O a 15% de los casos) se relacionan ms frecuentemente con coleccin
subdural, trombosis de venas o arterias corticales secun.
dnrins a edema o inflamacin, hemiparesias o cuadriparesins, parlisis facial, endoftalrnitis, alteraciones visuales, absceso cerebral o trombosis de senos venosos. Algunos signos. sin ser patognomnicas. pueden orientar
hacia etiologas especficas. Las petequias, lesiones purpricns y hcrplicns. sugieren con mayo posibilidad
781 .
Fig. 95-2. Lesiones purpricos (vnsculitis) en
meningitis meningoccica.
Neisseria meningitidis; por Jo genera} tienen di~tribucin

centrffuga y predominan en sup7r~c1es. de flex16n.de las
muecas los antebrazos, el terc1o mfenor de las plel'llas,
Jos tobill~s y las plantas de los pies, aunque tambin pueden observarse en el tronco (fig. 95-2). En un g_rupo de
148 niiios seguidos prospectivamente en el Hospital Muiz de Buenos Aires en el perodo 1974-1975, con gran
incidencia de meningococo tipo C. se registraron prpuras en el 35 6% de los casos y herpes simple en el 7 ,7%.
Un ash hei~orrgico de aparicin brus?a y progresi~a en
horas, en especial si se acompaa de signos. compat1bl~s
con shock endotxico, es casi patognommco ~e seps1s
meningoccica. La supuraci~n del ofd?, en partlcul~r.nn
te meningitis recurrente, sugiere un or1g~n neumoc?cc9.
La coleccin subdural es la acumulacJn de Jfqmdo neo en protenas ~n el espaci~ subdural. Publicaciones re:
dentes de estudiOs prospect1vos.han presentado algUJ.tas
conclusiones de inters: el espacio subdural .es potencml,
est ubicado entre la duramadre y In ar.acn01des y en esa
rea se producira un clivuje por reacc1n de la dura~m
dre en contacto con LCR infectado y/o sm~.l?re proven!ente de fisurus de paredes venosas con lleb1t1s o v~llosrd~
des que atraviesan el !rea; se establece un pasaJe c~ntl
nuo de protenas ni espacio ncoforn1ndo,l? q~c contnbuye u lu persistcncin del dc1Tame. Este d1s1:1muye hasta
desaparecer en scmmms u meses. ni normuhz~rs~ las .'~1ternciones de In permeubilidud vnsculnr con dlsmmuclon
de ltt cantidad de ulbmina. Lu frecuencia del derrnme es
mayor en lactantes y nios pequeos (60% en menores
de 1 no), cuando In concentra~in de bacterias en LCR
es nus elevada y en MB por Hab o neum<;~cocos. respecto
de MB por meningococ~s. Amt9uc no ex asten sag~os patognomnicas para su chagnsuc~, se Jo ha. rclnc10nado
ms frecuentemente con convulsiones focahzndns o tardas, HIC, aumento del permetro ceflico o fiebre persistente. La TC certifica el diagnstico y expresa la magnitud del derrame, que en la mayor purte de lo.s casos s.e
resuelve espontneamente sin que sea ne~esano rccurnr
a su evacuacin salvo indicncion7s prcc1sas, c?mo lll!mcnto brusco del permetro cefhco en nusc!JCI!l de hidrocefalia. HIC que aumente en forma persistente .con .
signos neuro.lgicos rocale~ y ~lllplema. ~n la n~tu~hdad
no se recmmendan las nsp1racaones repeladas 111 los procedimientos quinrgicos. La HIC. que es un hecho comn en el curso inicial de la MB. puede superar In presin del LCR.cn 300 mm Hg. y llegar n 500 mm J:lg durante un tiempo breve; obedecen diversos mecanas!llos.
en especial edema cerebral severo y. raras veces. htdro-
cefaa obstructiva. Los signos que la sugie:en consisten

en fontanela hipertensa, incremento de Jos signos menngeos diastasis de suturas, initnbilidad y letmgo; cuando
es m'uy severa se acompaa de o~~ubilncin y estupor
profundo y puede llegar a compre.sJOn del tronco enceflico y muerte~ no se toman medtdas urgentes. ~as..~on~
vulsiones perststentes aumentan la HIC. qn presenCie\ de
una HIC muy elevada est indicado realizar.una TC antes de In PL. Si esto es imposible, debe reah~arse la P~
en decbito lateral con la extraccin de no mas de 1 cm
de LCR para evitar el enclavamiento a travs del lentoro. El tratamiento se renliz~ de.cuerdo con.la grave~a~
del cundro; los nios conscaentes ~lo nece~1tan c~ntt?l
en cambio, los casos severos reqtueren me~t~as tet apet.ticns urgentes: manito!, 0,5 a 1 g/~g por v1a mtravenosa
en 20 minutos, que no debe repetirse nntes de lns 6 u 8
horas la furosemida, un diurtico osmtico, 0,02 a 1
mo/kg por va intravenosa, no ha sido muy elicaz, al
ig~al que los csteroides, que slo actnn sobre e:t edema
v~'lsognico. Finalmente, en casos extremos la htpervcntilacin puede di:;minuir una HIC exlrcmadamenle ele.
.
vada.
Se dcslacan las medidas prevent1~as que 1a ~vttan. como lu restriccin del ingreso de Jqllldos a In mtlltd de lns
necesidades ( 1000 cm3/m 2/da) en el per(ldo de secreci6n inmlecuudn de ADH.
FORMAS CLNICAS NO FRECUENTES
Septicemia mcningoecicn con shock
Estn forma clnica.pnrticular Y,extremn~~unc.nle gr::~
que compromete seraamente In vtda delluno,luc descrtta por Watcrhouse en 1914 y por Fri.ederichscn ~n 19.18.
Las lesiones vasculares con trombosis en los capilares de
mltiples rganos, incluidos el r!1in, el cer7bro. las su:
prarrennlcs y los pulmones, exphc1~n su gra\edn~ ..~e 1~~
observado gangrena de lus cxtrcnuclades. an.tput.lcloncs
de Jos dedos. de las orejas y aun de todo un. m1embro: con
lns complicaciones ncurolgkns sccundnnas a la llllSillll
.'. .
. .
.
.
patogenia.
La meningococemnl es el ejemplo nus c,rnctensttco
de bac:teriemia fulminante, Se prcscnt~ c.on fiebre ~~:t~y
nlta (40uC) de inicio brusco. gran decaume~to Y un 1.1~1
purprico. En l.as formas fuhninanles las lcs1on7s purpu~
ricas y equimticns se disemin~n por toda la pael en h~~
ras y en estos casos In prcsencm de sfndrome menfngc<
782
i\lcnintitis hnctcrlnnn
Enfcrmcdndcs infecciosas y parasitarias
es inconstante. Hemos observado nios en los que el

LCR no mostraba alteraciones citoqufmicas en las primerus horas, a pesar de In deteccin de gran nmero de me-.
ningococos en el extendido (Gram). La aparicin de signos menngeos y In pleocitosis del LCR son indicadores
de mejor pronstico.
Los parmetros vitales demuestnm compromiso severo: obnubilacin que alterna con excitacin, pulso liliformc, descenso de la presin vcnost y/o artcriul, cianosis
pcrifricn, palidez generalizada y oligmin. Las artmlgias
y In artritis son inusunles; los vmitos y la diurren constituyen un hallazgo variuble. Estos pacientes desarrollan
shock endotxico y CID con mayor frecuencia que durante bnctedemias y meningitis cuusadas por otros grmenes, como Hib (Moffet). Estns complicnciones, junto
con unn miocarditis con insuficiencin cnrduca congcstivn cnusuda por la cndotoxina o por umt administracin
excesiva de lfquido IV pum tratar el shock endotxico.
son causa frecuente de muerte. Cuando el cuadro es J'ulminunte la mortalidad es ulta incluso con tnuamicnto
oportuno y adecuado. La tcrnpia dehe ser instituida con
celeridad: como en ninguna otra circunstancia, se imponen lu ndministracin del untibitStico y los nportcs hidroclectrolticos adecuados, con control de la presin venos} central (PVC) para corregh de inmediato la hipovoJemm.
El tratamiento del shock sptico se basa en los cxpansores de volumen plasmtico, como solucidn fisiolgica.
P.lusma o albmina al ~%. (25 cm3/kg/dosis}, que siguen
s1endo los recursos mas Importantes (vuse el cup. 76,
Septicemia y shock sptico).
Meningitis recurrentes
~e definen como in~ecciones que aparecen despus de
la fase de convalecencta y que son producidas por bacterias idnticas o diferentes. En la actualidad se observan
con mayor frecuencia que en la era preantibitica como
r~sultado directo de la mayor sup.ervivencia de Jos paCientes. Se presentan en nios con defectos anatmicos o
adquiridos que comunican la piel o las mucosas con el
SNC. Entre los primeros deben destacarse el mielomcningocele, los quistes neuroentricos y los senos drmicos de la lnea media; entre los adquiridos se destacan las
fracturas o traumatismos de crneo, aun sin fractura visible, y los focos extramenfngeos de infecciones: mastoiditis, sinusitis crnicas y abscesos cerebrales o epidurales .. La TC secciona! (2 mm) coronal de crneo, mtodo
no mvasivo y no dificultoso, permite identificar anomalas anatmicas en nios con meningitis recurrente. Tambin se las puede observar en pacientes con anomalas inmun_olg~cas tales como hipogammaglobulinemia, leucemms, hnfomas y en el curso de tratamientos con drog~s inmunosupr~sot:a~. Una causa de presentacin creCiente es la menmg1t1s recurrente en nios sometidos a
operaciones de shunts de derivacin ventricular por hidrocefalia, con un porcentaje que oscila entre el JO y el
25%. La mayor parte de estos casos, que se relacionaran
con la contaminacin posoperatoria del sistema de derivacin, aparecen con frecuencia dentro de Jos 30 dns
posteriores a la intervencin. Si bien en esta situacin las
posibilidades etiolgicas son mltiples, en ms del 50%
de los casos predomina el Staphi/ococcus epidermidis
debido n su especial facilidad de adhesin a los catteres
de silastic utilizpdos en shunts de derivacin ventriculoperitoneal. Ot~os grmenes menos frecuentes son
Staphylococcus aureus y bactcrins oportunistas como

Klebsie/la, Aerobacter, P.Hwdommws y otras.
Meningitis reactivadas
Reciben esta denominacin las meningitis que reaparecen durante el tratamiento. El LCR puede volver a dar
cultivos positivos luego de ncgativizarse y comprobado
una buem1 respuesta clnica. En un estudio presentado
por Shaad y col. en Dnllas se observ meningitis reactivndu entre el 5" y el 14" da de tratamiento. Este tipo de
meningitis se relaciona cspeciahnente con el empleo inadecuado de los antibiticos.
Meningitis recidivantes
Se definen como la rcuparicin de los signos clnicos
durante lus tres semanas posteriores a In supresin del
tratamiento. Igual que en In forma nnterior. el agente
ctiollgico es siempre idntico ni que cnus In enfermedad inicial. Se deben n una infeccin suprimida por los
nntibititicos pero no crntdicac.la.
LAUORATOIUO Y OTROS MTODOS
AUXILIARES
El diagnstico de MB se fundamenta.en la clnica y el
estudio del LCR. Los exmenes complementarios normalizados pura el diagnstico y el tratamiento incluyen:
1) LCR. estudio citoqufmico, coloracin de Gmm y cultivo, 2) hemocultivo, 3) glucemia, 4) medio interno, 5)
densidad urinaria, 6) mtodos rpidos para la determinacin de ll!gunos antgenos bacterianos, es decir contrainmunoelectroforesis (CIE), conglutinacin (CoA) y aglutinacin con ltex cuando se dispone de estas tcnicas y
7) como en otras infectopatfas, se debe solicitar hemograma, eritrosedimentacin y, si se considera conveniente, PPD y radiografa de trax.
El LCR se extrae por goteo espontneo en 3 tubos, el
primero para estudio citoqumico, el segundo para cultivo y el tercero reservado parn CIE u otro mtodo rpido.
Con dos gotas se realiza un extendido que se colorea con
Gram. El material debe ser sembrado de inmediato debido a la labilidad de los agentes que producen In enfermedad, en especial el meningococo. Una nntibioticoterupia
previa de corta duracin no alterar demasiado los resultados del examen citoqumico, aunque puede negntivizar
los cultivos. Por el contrario, no impedir la deteccin de
antgenos bacterianos por CIE, aunque las bacterias no
permanezcan viables.
Con la implementacin ele todas las tcnicas descritas
el diagnstico etiolgico se ha incrementado en un
75-80%. Otros estudios como el test dellimulus para endotoxina bacteriana, lacticodehidrogennsa (LHD), cido
lctico y protena C reactiva, no contribuyen significativamente al diagnstico en casos dudosos.
En la tabla 95-1 se resumen las caracterfsticas citoqumicns del LCR normal y las alteraciones compatibles con
meningitis bacteriana, viral o tuberculosa (TBC).
Examen del LCR
Generalmente es diagnstico en casos no tratados con
antibioticoterapia previa de corta duracin. En las MB
. aumentan los polimorfonuclearcs (PMN) y las protenas

y los valores de la glucorraquia disminuyen a menos del
50% de la glucemia. Debe recordarse que en los RN In
proteino1iaquin es normalmente ms elevada y alcanza
niveles de 33 a 119 mg% husta la segunda semuna de vidu. Por otra parte, en la primera semana se considera normnl hasta 32 leucocitos por mm\ con una media de 8. En
ciertos cnsos los estudios son de dudosa interpretucin.
Algunas meningitis virales se asocian con un LCR opalescente por pleocitosis importante y en las pl'imerus horas el porcentaje de PMN puede ser igual o mayor que el
de linfocitos. Esta situacin fue documentada por Singer
y col. en una epidemia de meningitis por entcrovirus registrada en Cincinnatti en 1978.. En dicho estudio la pleocitosis fue my variable, con PMN en algunos casos, aumento leve o moderado de la proteinorraquia y glucosa
en niveles por lo general normales. La mayora de los pacientes tuvieron una evolucin clfnicu benigna y lo destacable fue la disminucil)n de lu glucosu del LCR en el
3'k de los cusos. situacitn muy mra que no invalida la
posibilidad de meningitis por entero virus. En estos pocos
ca~os dudosos el estado cHnico, In poca deluiio, el conocimiento del medio epidemiolgico y el auxilio de mtodos rpidos de diagnstico pueden ser tiles pnra decidir si se emplcann antibiticos. Si el estado gencrul Jo
permite, otro recurso muy til consiste en repetir In PL 6
n 8 horas ms tarde, buscundo el viraje de la frmula hacia el predominio de neutrfilos o linfocitos.
La MB puede iniciarse con un recuento celular bajo
y/o de predominio linfocitario y con glucorraquia normal, como se comprob en el8% de los casos publicados
por Krugman y col.
El extendido y coloracill de Gram del LCR es un estudio muy valioso que debe ser interpretado por personal
entrenado; la identificacin de un germen con este mtodo directo no excluye la necesidad del cultivo. Adems,
cuando el LCR es cristal de roca, igual debe ser cultivado por las razones antedichas. En nuestra experiencia el
porcentaje de cultivos positivos ha oscilado entre el 50 y
el 60%. Otros autores han comunicado un 80% de positivos en meningitis por Hib, un 52% en la neumoccica
y un 33% en In meningoccica, aun cuando un elevado
nmero de nios habfa recibido antibiticos previamente. Es probable que estas diferencias se relacionen con
los recursos tcnicos disponibles. La CIE, que ha demostrado ser realmente importante, pennite la identificacin
de antgenos en menos de una hora, incluso de bacterias
no viables por el empleo previo de antibiticos; la positividad depende del nivel del antgeno circulante. Este
mtodo es particularmente apto para la identificacin de
783
Hib. meningococo y estreptococo B. Es importante enviar muestras simul!neas de LCR, suero y orina. Se puede identificar el agente causal probable en orina concentrada cuando el nivel de ant{genos es suficiente; esto permite determinaciones seriadas de vnlor evolutivo. Deb~
sealarse que se han detectado l'nlsos negativos por concentracin insuficiente de antgeno, o porque stos posean escasa cnrgn negativa o nl~o peso moleculnr, y fuisos positivos por existir sitios de combinacin (cpitopes}
similares entre diferentes especies bacterianas.
Lu CoA es un mtodo compnrable a la CIE. La aglutinacin de partculas de ltex cubiertas con anticuerpos
puede realizarse en 30 a 60 minutos. Esta tcnica, que ha
demostrado sensibilidad, puede dar resultados falsos positivos por presencia de factor reumatoideo y sustancias
termolbilcs. El ELISA que tambin se puede utilizar,
tarda de 3 u 6 horas. En general ninguno de estos mtodos npidos debe ser aplicado exclusivamente para la
conlirmacin diagnstica y la suspensin o modificacin
del trutmnicnto instituido. teniendo en cuenta que la clnica. In colontcin de Gram y los cultivos siguen siendo
Jus recursos nuls valiosos con que cuenta el pcdiatru
pnctico. Cun Jos mtodos r.pidos el dingnstico ctiol6gico se ha incrementado hL-;tn un 80%.
La tomogm,[fct compuwri:;ucla (TC) ha demostrudo ser
el mtodo auxilim de mayor resolucin diugnstica en la
evaluacin de los nios que prcsentnn alguna de las siguientes condiciones: alteracin de la conciencia durante
ms de 96 horas, convulsiones persistentes o recurrentes
despus de 72 horas, signos neurolgicos focales, HIC
manifiesta, aumento del permetro ceflico o fiebre prolongada por ms de una semana sin causa definida y sin
mejora clnica y/o licuoral. Este ltimo parmetro, presente en lO n 20% de ios casos, actualmente es objetado
como indicacin. La TC permite detectar dilatacin ventricular, derrame subdural, disminucin de la masa cerebml, presencia de lesiones vasculares o de infarto de cerebro y tambin de masas cerebrales, en particutm abscesos.
En conclusin, debe ser utilizada como mtodo de rutina.
La trcmsilttmilwcin sigue siendo un recurso de orien-
tacin diagnstica de derrame subdural en el lactante.
La ecogmj'(a es muy l\til en RN y lactantes en el primer trimestre de la vida para detectar hemorragia intracrnneana, abscesos cerebrales u otras lesiones del SNC.
La resonancia magntica (RM) es una modalidad
diagnstica que emplea campos electromagnticos para
obtener imgenes no lnvnsivas. Se trata de un mtodo auxiliar de excepcin que podrfn emplearse en aquellos casos en los que In TC no fuera resolutiva como eiJ la observacin documentada en la figura 95-3.
Tabla 95-1. Caracterfsticas diferenciales del LCR

Normal
Aspecto
Presin
Clulas
Lfmpido
9-12cm'HP
Menos de JO
Neutrtilos
Linfocitos
Protenas
0%
100%
0,10 g% n 0~10 g%
Glucosu
50% de In glucemia
O,S0-0,60g%
7 u 7.40 g%
Cloruros
Meningitis bacteriana
Turbio y purulento
Aumentndn
Plcocilosis desde 200 n inconlnblcs
60 a 100%
On40%
Aumentm.lm; (ms de O,80 n
1,0 g'K)
Descendida: 0-0,3 g% <50%
de In glucemia
Nonnul
Meningitis1iml
Meningitis wbcrculosa
Lfmpido u opalescente
Aumcnlndn
Plcocilosis: 50-LOOO
Lfmpldo y opnlescente
Aumcntndn
Pleocitosis: 50-500
O u40'ff
6011 100%
Amncntudas; 0,50 n 0,1:!0 g%
O n40'K
6011 100%
Aumcntadns; nuls de 1.0 g%
Normnl o numcnlndn: 0,50 n

0,60g%
Normal
Descendido o nonnnl
Descendido: 0,20 n 0.40 g%
784
Enfermedades Infecciosas y pnmsllnrlns
fras bajas slo despus de algunas semanas de evolucin

de la enfermedad. Recientemente se han desarrollado
mtodos rpidos para el diagnstico de TBC medinnle
aglutinacin con partculas de ltex.
Tumores cerebrales
' .... ...

Flg . 95-3, .NB- 2 nll~s Sig~os. y sfntomos menfn l.n TC

no !"'lostrnbn .nlterncmne? ~e~tncodns, Res~nnncin magntica (RM) en T, (TR 2.000
y T~ lOO). A.leslones desmieliniznntes en cerebef:os.
~sones desmielinlzontes en los dos centros sentiov!rfsro~~ge~~~~:~o Dfi.nlenlseto,tnceeslindlesn~tel)t!"'JZDd.ntes .endrodlln de cuerpo calloso y lbulo fromnl. C.
., .
onue 111s 1semmo n ngudn.
.
. .
En el recin nacido.
De~e establecerse con todas las otras causas especficas e mespecfficas de sepsis y con s{ndromes convulsivos por ed~ma ? hemorragias intracranennas, metablicos o por h1poxm neonatal. Despus de este perodo divers?s proces?s pue~en I~anifestarse con sntomas que
requieran el dmgnstico diferencial con una MB.
Meningismo
. Se ~resenta.en alguno~ casos en lactantes que padecen
mfe~ctones ttcas o respiratorias bajas, sndromes febriles sm foc<! detecta~le.o ~IC de otros orgenes. Se manifiesta por signos de tmtac1n menngea e hipertensin de
In fontane.la, pero las caractersticas nonnales del LCR
s~l~o su htp~rte~s_in~ d~finen el diagnstico. Lo hubituni
es l.t norn~ahzncton mpidu de las altcrncioncs despus de
del factor caus~l y la extraccin de unos pola ~csoluctn
1
cos .cm de LCR. Es ncccsarto reiterur dos situnciones cspec!nles en .las que la meningitis puede estar presente y
la cnoq~fmica del LCR.tener curactersticas normales: a)
:,L r~altzada en una. etapa muy temprana (perodo bactetJm~co) Y b) menmgococemias fulminnntes. antes de
que se presente In respuesta inflamatoria del LCR.
mutismos enceflicos, inyecciones. intratecnles y enferm.eda~ de Kawasaki. En raras ocasiones grmenes como
Lzsterw !llOJ!ocytoge~es, Mycoplaspza pneumoniae y
Chlamydra t1 achomatrs pueden asocmrse con meningitis
no purulentns.
Los pacient~s con .meningitis no puiUlentas, en su mayor parte de Ol'lgen VIral, se presentan con un cuadro ms
modera~o, con fiebr~ alta, signos/sntomas menngeos,
c~mvulsiOnes,. ~lteracmnes escasas-de la conciencia (menmgoe~c~fnhtts), y una evolucin cnsi siempre benigna
Yautohmttad.a, ~1 LCR es claro o ligeramente opalescente, con pleocJtOSJs escasa o moderada generalmente con
me~os. de 1.000 leucocitos por mmJ c~n predominio linfocttnno.
Meningitis viral
.Salvo rara~ circunstancias, las caractersticas del LCR
onen!a!1 .el dmgnstico. Los enterovirus y el virus de la
pnrottdttts s~n los ugentes ms probables; los cultivos y
l.n ~lE son IHcm~re negmivos. La dilicuhnd que se present,l en 1:1 prctJca para establecer el diagnstico est
nJ~IY rci~IC}Ot~ada ~on la frecuente indicacin de medicacton Ltn!tbJtica, sm establecer el diagnstico, ante un nio febnl.
Meningitis tuberculosa
Meningitis no purulentas
Este tipo de !neningitis ha- sido denominado tambin
por Wa~lgren s!11drot~1~ de meni11gitis asptica. No obstante. es. prefcnble ~.tiitz~r la denon.1inacin de 110 mml~nta pl~tquc ello ~CJ.t abtcrta In postbilidnd de que el ped~a.tra .P'C!lse en dJfercJ:tcs etiologas, como por ejemplo
v!r:tles (vtrus ECHO, vtrus coxsackie, virus de fa parotidJtts. Yotros). TB<;. mitticas (Cripwcoccus neoformans
Y. otios), ,rarasttarms (toxoplnsmosis, nmcbfasis, triquinoSIS), en ~Jtunci?nes Clnicas particulares (absceso cerebral
Y fo~o~ tnfecc1osos vecinos como sinusitis o masroidilis)
Y n~tmtsmo en causas no infecciosas. entre ellas intoxicaciOnes (plomo. arsnico). neoplasias (leucemias). trau-
La evolucin es ms insidiosa y ms frecuentes Jos

bloqueos con compromiso de pares cranennos. Sin em~~r&o, en hasta un 25% de los lactantes el proceso puede
nuctnrse en forma ngudn.lo que implica serias dificullad~s pam.cl di~gn~tico diferencial con MB o viral. Los
d,u?s ep~?emro!gtcos sobre contactos tuberculosos, In
rnd1ogralm de torax para descartar imgenes de TBC pulmonar, unn.PPD positiva en pacientes no vacunados y el
cx~men CUJ~adoso para detectar bucilos cido-alcohol
resist~ntcs ~n el extendido del LCR son valiosos recursos
de onentuetn.
El desce~so de los cloruros es un ndice muy variable:
cunndo est~ presente deben descartarse otros motivos.
como por e.remplo prdidas por vmitos: se registran ci-
Pueden tener un sfndrome menfngeo como primera

manifestacin. El LCR es de interpretacin dudosa y es
importante In disociacin nlbuminocitolgica con proteinorraquin mayor de Jg, comn en los bloqueos. El fondo
de ojo es fundamental por la rapidez con que se instala el
edema de papila. Deben evaluarse los antecedentes de
los meses previos al comienzo, en especial cefaleas,
cambio de conducta y otros. Ante estos cuadros la TC es
~' '

mandatoria.
Absceso cerebral
Es raro en la infancia y aun ms en los lactantes. El" antecedente de focos spticos vecinos, como otitis media y
mastoiditis, un traumatismo de crneo, procedimientos
quirrgicos o una cardiopata congnita ciantica, es im-
p011ante porque predispone a embolias spticas. El cuadro es ms solapado y In rigidez de nuca es menos evidente, mientras que son ms comunes los signos focales
como compromiso de pares craneanos y edema de papila. Los hallazgos en el LCR son variables, desde la normalidad hasta pleocito~s moderada, sin modificaciones
significativas de la glucorraquia. Tambin aquf, la TC es
el recurso diagnstico por excelencia (figs. 95-4 y 95-5).
Meningitis mictica
La criptoccica es de curso trpido, subfebril o afebril,
muy semejante a In tuberculosa o por tumores. Ln candidilsica, casi exclusiva de pacientes inmunosuprimidos.
suele expresarse como meningitis aguda y ms raramente como forma crnica. Cuando se sospechan estas etiologas es conveniente solicitar una prueba con tinta china en el LCR, que permite identificar casi siempre el
hongo causul.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Pueden ser inmediatas o mcdiatus. Entre lus primeras
deben considerarse el shock cndotxico con CID, edema cerebml grave con riesgo de cnclavumiento, miocarditis, hiponatremia severa y convulsiones persistentes.
Dentro de las primeras 48 horas es importante el monitoreo frecuente de las complicaciones descritas y de signos
que orienten hacia el empeoramiento del edenm cerebral,
en especial nivel de conciencia, dilatacin pupilar, respuesta a la estimulucin. nlteracin del ritmo respiratorio, pulso. presin arteriul y tempermuru. Las complicaciones mediatas (flgs. 95-6 y 95-7) incluyen derrame o
empiema subdurul. hidrocefalia y dao cerebral que puede dejar secuelas, entre ellas alteraciones motoras. del
aprendizaje, visuales, auditivas. convulsiones persistentes y trastornos del lenguaje y de conducta de diverso
grado. Muchas de estns complicaciones y secuelas son
transitorias, por lo que no debe ulurmarse a los padres
prematuramente.
Flg. 954. Niiio de un nilo y medio inmunodeprimido sin SIDA. TC

sin contraste (A) y con contrnstc (U). Abscesos mltiples por Closll'i
clium.
El derrame subdurul ya hu sido comentado como unn

munifcstucin frecuente dcntm de la cvoluci6n de In enfermedad: se lo considera como complicaci6n cuando es
de gran magnitud, con dcsplnznmicnto de los ventrculos
ccrebrules y lu produccin de un aumento persistente de
In HIC con signos neurolgicos foculcs.
En cunnlo al empiema cerebral, es tms comn que se
ncompm1e de dao ncurolgico y signos focales corno
hemiparesias. El diagnstico se sospecha por la clnica.
se orienta por In TC y se confirma por la puncin, que
muestra un lquido purulento y/o nus de 5.000 leucocitos
por mmJ,
Expresada como agrandamiento de los ventrculos cerebrules. puede observarse con cierta frecuencia en el perodo agudo, especialmente cuando es obstructivn. Los
estudios con istopos radiactivos han demostrado una alteracin importante en la circulacin del LCR en el 45%
de los pacientes con meningitis: sin embargo, In hidroccfnlia persistente es una complicacin rara que se sospecha por un aumento brusco de In HIC con pulso lento.
786
Enrctmedndcs inrccciusns y mnsltnl'ins
i\lcnln.tilis huclcriunn
787
Fig. 95-5. Niiio de 9 uiios. TC que

muestra un nbsccso ccrcbcluso. A. Con
(flcchu). n. Efeclo del colnpso del cunrlo venlrculo que produce hi
drocefnlin. C. Conlrol posdrenaje del
nbsceso cerebeloso (flecha).
COII!Ol~le
Fig. 95-6. Nio de 2 niios con empiemas subdurnlcs infrutenlorinles y supmtentoriulcs y de lu hoz. del cerebro (A y B). Refuerzo de la c1lpsuln del
empiemn (flechas) con el conlrusle {C y D).
.
prcsi6n sangunea elevada y apneas. La extraccin iilOdcrada de LCR por puncin ventricular para disminuir la
presin mejora la situacin. Tambin debe sospecharse
cuando aparece un aumento del pefmetro ceflico con el
monitoreo diario o mirada en sol poniente. La TC es decisiva para determinar su presencia y si es comunicante
u obstructiva. La comunicante es de comienzo tardo.
Contrariamente al sndrome de HIC ya descrito, puede
generarse una situacin de riesgo que es la hipotensin
intracraneana, ms frecuente en el lactante. Este trastorno se relaciona con colapso ventricular durante el tratamiento y se sospecha ante la presencia de obnubilacin,
hipotona y deshidratacin.
Otras complicaciones que pueden presentarse en el perodo agudo son las artritis, que aparecen al dcimo da
en menos del 10% de los casos; su patogenia est relacionada con fenmenos autoinmunes. De igual origen seran
las pericarditis, de mayor frecuencia en las meningitis
meningoc6cicas entre el segundo y el dcimo da de tratamiento. Deben ser controladas por el riesgo de recidiva. La mayor parte de las alteraciones halladus en el perodo agudo remhen en controles posteriores, aunque en
un grupo menor ele estos pacientes quedan secuelas definitivas. Las complicaciones mediatas, aunque pueden
aparecer en las rrimeras semanas de la evolucin y no
suponen necesariamente secuelas con dficit funcionales

definitivos, merecen un comentario particular.
Alteraciones auditivas
La sordera y los trastornos del equilibrio representan
del 20 al 30% de las secuelas; la hiponcusia se inicia en
una etapa temprana de la enfermedad y en ocasiones ms
tardamente. El dficit puede ser unilateral o bilateral y
con mayor frecuencia se destaca la prdida neurosensorial, sin configurar un patrn audiolgico tpico. Cuando
In prdida auditiva persiste por ms de 8 a 12 meses se
considera permanente, lo que ocurre en un 8% de los nios. La frecuencia de esta complicaC!l justifica In realizacin de un estudio audiomtrico sistemtico (nudiometra o potenciales evocados, segn la edad) en todos los
nios que se recuperan de una meningitis bacteriana. Este estudio debe repetirse si el examen inicial es anormal.
Alteraciones del lenguaje
Se ha comprobado retraso del lenguaje expresivo y/o
receptivo en el15% de los casos y, corno slo a partir de
los 3 aos de edad se pueden realizar mediciones confiables de su desarrollo, es conveniente asegurar el seguimiento de estos pacientes hasta poder efectuar las pruebas
especficas de evaluacin.
tiempo, aunque en estos casos la prdida de In audicin

suele ser definitiva. La parlisis facial es menos probaqle.
Convulsin es
Altemciones visuales
Se han registrado en el 2 al 4% de los sobrevivientes;
raras veces In ceguera fue permanente y secundaria a hemorragia occipital con utrofia posterior. Las formas tran
sitorias presentaron vasoespnsmo comprobable por TC o
en respuestas visuales evocadas. La observacin de estrabismo no es frecuente.
Las consideraremos una complicacin cuando se presentan entre In primera y la tercera semana despus del
comienzo de la enfermedad porque generalmente manifiestan compromisos vasculares del cerebro: se estima
que entre el 1 y el 8% de los pacientes requieren medicacin anticonvulsiva durante aos.
Retardo mental
Alteraciones motoras
Los signos motores observados en el perodo agudo
desaparecen antes de los 30 das ele evolucin en la mayora de los casos. Las secuelas permanentes no son muy
frecuentes, en especial la hemipleja, la diplejfn o la cu~
dripleja, pnnlisis cerebral. espasticida?~ falta de comdnacin o ataxia. En algunos de estos 111nos se desarrolla
Iaberintitis; los trastornos de In marcha mejoran con el
Los datos sobre su incidencia no suelen ser confiables

puesto que no son comparables con grupos control: en algunos estudios de seguimiento se observ que del 1O al
JI% de los pacientes presentaban coeficientes intelectuales inferiores a 70. Otras complicaciones. como trastornos de In conducta o epilepsia permanente. fueron menos frecuentes y a los 3 meses del alta se comprob6 la
existencia de una correlacin entre dficit neurolgicos e
.1::/i
788
Enfermedades lnfecclosns y pnrnsllnrlns

Meningitis pnctcrinna
789
Tabla 95-3. Tratamiemo electilo y duracin segtin germen

Germen
c/6 horns
c/6 homs
60 mg
c/6 horas
Hib
Meningococo
Ampicilina + clornmfenicol
Pemcillnn o nmpicilinn .
300.000 unidndcs
c/4-6 horns
"' unidndes
300.000
300 mg
80-100 mg
200 mg
*
c/4-6 horas
..
~~;.
i~tele~t~,~~~~ ;secre~~-~;nnpropiada ho~~o:a a~ti-
de
dmrttca en er perodo agudo de la enfermedad. Con el
uso de la dexametasona se inform menor incidencia de
estas sec~e!ns,_ especialmente auditivas. Segtln un infor. me de Fe1gm y Dodge, en nios con MB se observ en el
momento del alta un 32% de anomalfas detectables por
el .examen neurolgico, que disminuyeron al 11 % al
qum~o- n~o de seguimiento.
TRATAMIENTO
Se b~a en .la antibioticoternpia y en las medidas de
sostn; mmedmtamente despus de fa PL es preciso disp~ner de una vra intravenosa que asegure In administrae~n de soluciones hidroelcctroHticns y de antibiticos
sm esper:ar e! 1:e~ultndo de los cultivos. Para el tnllnmicn:
'.? emp(r~co nucml deb~n considerarse los siguientes par.metros. edad d.c} pac1ente. grmenes predominantes en
el rea, penetrncJOn de In droga a travs de la bnJTern he~u~toen~eflica, concentrucin en el LCR, accin bncterr~rd_u . r_nterncci?n7s co!l otras drogas, patrones de susccptr~rhdnd nntnnrcrobmna documentudos en el pn(s y
rclacrn costo-beneficio. Recomendamos como temi>in
'
60mg
150-200 mg
80-JOOmg
100-200 mg
c/4homs
c/6 horns
c/12 honts
c/8 horas
l:i/{/(/
AlllihitftirntIC't'I!YI
Ccforuximn"
sidos deben dilUirse en 60 cm de solucin fisiolgica a

pasar en una !lOra, pnrn .evitar el riesgo de toxicidad grave (renal, tJcn o vestibular, paro cnrdiorrespirntorio).
C~nndo se usa ~s.t~ esqu~na es conveniente administrar
Prt,mero la a~p1c11ma y despus el clornmfenicol, con el
obJeto de eVItar el efecto antagnico que tienen sobre los
n~umo~o:os Y.los '!leningococos, mientras que para el
H1b .e~~stir(a smerg1smo in vitro. La dosis mx1ma de
amp1c1hn~ es ?e 1Og/da y In de cloramfenicol de 2g/d(n.
La n!n.rkacma, que representa una alternativa de la
gentmmcmn en el neonmo, se usa a razn de 15 11 20
mg/kg/d(n cada 12 horas en la primera semana de vida y
de 20 a 30 mg/kg/d(n despus del octavo d(a
. La penicilinu continua siendo el tratamicr;to de elecCJ!l pnra In meningi~i~ rneningoccica; sin embargo. se
ha n~fonnado la nparrc1n de cepas con resistencia intermedm 11 ln.~cnicilinn {CIM: 0.1 a 1.0 (~tg/mL) mediadn
po~ t~ltc~cr.<~n de.lns PBP 2 y 3, ns. c<?mo tambin algunus con JCSJSiencm elevada. lo que mdJCa lu necesidad ele
\1(
Cndn 8 horns
IV
Ampidlinn
200 IIIJl
Clldn 6 hCir.ts
IV
Ccflrinxonu
80-10[) 111!,!
Cnd:t 12 horas
IV
.:!llOIIIJ.l
Cmln (l hnm~
IV
:!OOmg
Cndn 6 horn5
IV
!1
Ccful~ima
Ampicilinn
Mnyon:s de J meses
FrC'rutnrla
2()(lmg
1 n J meses
D(lsislk~ltfftl
Ccflrinxnmrt
ll
Ccfntnximn
21 tlus
10 u 14 dus
10 a 14 dns
c/46 horus
c112 horns
c/6 homs
10 n 14 dns
ro 11 14 das
JO d(us
..
7d(as
10 dfns
. JO dns
w dfus
10 dlns
Psetulouwtw acruginosa
Vancomicinn
CefoJnximn o
ceflrlnxonn
Ccftnzidimn
10 dlns
21 dns
21 d(ns
Pnru do:'ii~ y (n.'Cucncin v\!ru.e tnhla IJ5.:t
La nmpicilin. n y ei clo. ramfenicol se adm'n1'stran en bo-
? en 5 11 10 m!n~tos, m1entras 3que todos los aminogluc-
Tabla 95-2. AmiMotiC'oterttpfa empriC'a inicial

() 11 llllC5
Penicilina o nmpicilinn
Ceflrinxona o
ccfotaximn
IOn 14dns
~1g/mL)
Neumococo cefotmdmaresislenle
Otros enterobnclerins
emp!'''~~ micial: ~nt~s de conocer el germen causal y la

~:~~~~t~~d antibitica, el esquema que se muestra en In
1
Neumococo penicilina-sensible
(CIM <0,06 ~tglmL)
Neumococo resislencin inlermedia
(CIM 0,12 n 1,0 ~tg/mL) o Neumo
coco penicilino-resistcnte (CIM l!:2
Dura~iu deltrammitmo
Frecucnda
200 n 300 mg
200mg
Estreptococo A o D (no cnt.:rococo)

Estreptococo D
~:T:
Dosislkgldftl
Swpllylotot-cits cmrc11s o r!pldermidls

mcticilino-sensible
Swpllylocaccus r!piclennidis meliclllno-resislente
E.r(l/iK 1
Fig. 957. Menbigitis por Ha~mophllus. en ~n niilo d~ seis meses A A

: . '

(2?712~ 1983?. ~_Mala evolucin. Acusada hlpodensidad bifronto-pnri~to-~ccicp~r(n~~- t2~~~s1)n Ce~trcular. sim~trica sin. signos de evolucin
mJn pnrenquJmlll?sn (12-l-1984). . ;
.
.
. .
rnncn dJlntacJn ventncular. Focos de isquc-
Alllibictit'o
Ampicilinn + gcntmnicinn
Ampicilinn + gcnlumicinn
Penicilina
Penicilina o nmpicilinn + gcntumicinn
Me1icilinno
Nnfcillnn u
Oxncilina
Vnncomicina
Entrococo y Listcrin
llO-J(I(Img
Cnda 12 horus
IV
:!OOmg
Cndn 6 horns
IV
medir la sensibilidad de estos aislamientos, que responden a In ceftriaxonn o a In cefotaxima. Su significado ctrnico todnvfn no es claro.
.
La concepcin de terapia cmpfricn inicial extensiva n
todas las infectopntfas abarca los 3 primeros d(as de tratamiento, al cabo de los cuales se prosigue con el mismo
esquema si In respuesta clfnicn es favorable y no se conoce el germen causal ni su sensibilidad o se rota a los
antibiticos adecuados al resultado del cultivo. Una vez
identificado el gem1en causal se elige el esquema antibitico segun las normas establecidas; existen algunos
consensos sobre clectividad antibitica dentro del marco
de las realidades de In situacin econmica de nuestros
pases (tabla 95-3) .
En publicaciones de los ultimas aos, especialmente
de In Tnsk Force (EE.UU.). se destacn una tendencia u
reemplazar el clornmfcnicol y los nminoglucsidos por
ccfalosporinns de tercera generacin. duelos los electos
txicos conocidos de los segundos, elmctabolismo emltico del clornmlcnicol y la imerncci<n con drogas como
el fenobnrbital y In femmtofnn, que idealmente exigirnn
el monitorco de sus concentraciones sricas, del que no
se dispone hnbitualmente y es de alto costo.
La suspensin del tratamiento antibitico despus de
cumpli1 los plazos estipulados se realiza cuando el nio
recupera un buen estado general, se mantiene 5 das afebril y desaparecen los signos neurolgicos. La puncin
prealla ha sido abandonada dado que no apo.rtn mayores
beneficios y carece de valor para moditicar conductas en
pacientes recuperados clnicamente. Lu punci6n de control u lns 48 horas es mandntoria en el RN y siempre que
no se evidencie una mejora clnica, cualquieru sea la situacin y In edad. Tambin se la recomienda en pucientes de cualquier edad tratados con vancomicina puesto
que en algunos casos se ha comprobado In persistencia
del germen en el LCR, relacionada con menor penetracin del antibitico n travs. de In barrera hematoen~
ceflicu.
Los primeros 3 a 4 das del tratamiento son crticos
porque ste es el perodo en que ocurren casi todas las
complicaciones severas. Es necesario registrar los signos

vitales cada 15 a 30 minutos hasta que se estabilicen y
luego peridicamente durante las pl'imerns 48 horas. En
los primeros dos dfns es preciso controlar cada 12 n 24
h()rns el peso corporal, In densidad urinaria, las concentraciones de Na, Cl, bicarbonato y K.
Los mejores pnrmetros indicadores de secrecin innpropiada de ADH consisten en aumento del peso corvomi, disminucin de In osmolaridnd srica, hiponutremin
y densidad urinaria~ 1025. La restriccin de lfquidos no
debe instituirse en cnsos.de hipotensin o hipovolcmia
comprobada.
Otro aspecto importante de la terupin incluye las medidas generales de sostn.
En diversos estudios experimentales realizados en conejos y en nios con meningitis por 1-lib ~e demostr que
la dexametasonn suministrada previamente o durnntc la
indicacin de ceftrinxona en dosis de 0,15 mg cada 6 horns disminua lns secuelas ncurolgicas y auditivas. Asf
tamhin lo sctinlnn las investigaciones del grupo de
Me Crnckcn y lo informado por Cmln Odio y col. en
1991 en Costa Rica. La administracin de glicerol oral
ha sido propuesta como una altemativa de In dexamc:tasona. cuyo uso es discutido por algunos investigndores.
En un estudio efcctundo por Kilpi, Pltoln y col. en
122 lactantes y nios con meningitis bacteriana que incluy casos por Hib, meningococo y neumococo se rcn
liz una divisin en cuatro grupos. Antes de la administracin del antibitico el primer grupo recibi dcxamctnsona jntravenosn. el segundo glicerol oral, el siguiente
dcxmnetnsonu nus glicerol y el cumto ninguno de estos
agentes. Se comprob menor desarrollo de sccuclus neurolgicas y audiolgicas en los nios que recibieron _!licero! versus los que no lo recibiemn (p = 0,052).
En relacin con In meningitis neumoccicn. no existe
acuerdo respecto ni beneficio de In dexametnsona. En
1995 Kanra y col. evaluaron a 56 nios de los cuales 29
recibieron dexametasona antes del antibitico y 27 solamente placebo. El seguimiento hasta un niio dcsput!s
mostr que la prdida ele la audicin fue ms alta en el
790
Enrcnncdndcs inlecciusus y purusltnrius
1\lcnin.ltls hllL'lcrinnu
grupo tratado con placebo que en el grupo que recibi

dexamet~tsona, 26,9% vs. 7.4% respectivamente, p
0,062, chferencia estadsticamente signit1cativa.
La solucin hidroclectrolticn inicial que utilizamos
cont!ene 40 mEq/L de Na, 20 mEq/L de K y 20 mEq/L
de bicarbonato en solucin glucosada al 5% administrada a razn de 1.000 mLIIn~/da los primeros 3 clas. perodo de. secre~in inadecuada de ADI-l. En esta etapa es necesano reahzar un monitoreo frecuente del pulso,.la respiracin, la presin arterial. y la densidad urinaria, us
c~mo una cvaluncin de los sntomas neurolgicos. espe~mlmente convulsiones, estndo del sensorio y signos ele
loco. El control del peso corpoml y los electrlitos del
~lnsma es el mejor indicador de retencin excesiva y peligrosa de lquidos. La elevacin del sodio a cifras normnle~ indica que debe aumentarse progresivamente
In oler!<~ ~le lquidos. Es conveniente que los nportes
sean sul1c1cntes parn mantener una presi<n sisttSI ica de
HO mm Hg. una diuresis mnima de 500 mL/m~/24 horas
y u1w perfusin cerebral adecuada, evaluable por mejora
del sensorio.
Antc la uparid6n de convulsiones y si se cuenta con
posibilidades de intuhaci6n innll!diata es ttil administrur
diuzepam, 0.3 mg/kg por va inlruvenosa, seguido de dif~n!lhidantonn en unu dosis inicial de 15 mg/kg/dn. div.l(hdos en 4 dosis. continuando con 6 mg/kg en dos doSIS como muntenimiento; si las convulsiones persisten se
puede uti!iznr fenobarbital JO mg/kg/dosis por vfa intrn-.
v7nosa, sm sobrepasar los 100 mg/minuto, o repetir el
(hazepam.
Si la J!IC aumentn deben tomarse algunas medidas para reducirla: 1) mantener In cubeza elevada a 30" de la cama, lo que aumenta el drenaje venoso con mnimo compromiso de la perfusin cerebral, 2) hiperventilacin para mantener el Pco 2 entre 27 y 30 mm Hg y 3) emplear
agentes hiperosmolarcs como el manitollV, 1/2 a 1 g/kg
en 3~ m.i~llltos, para redt!cir el edema cerebral. La hipervent1Iuc1on ha sido cuestionada por algunos autores debido al riesgo de isquemia que puede ocasionar. No existen datos cierto1 en cuanto al beneficio de los diurticos
y los corticoides.
Ante una hipertensin intracraneann irreductible se ha
propu.est~ el uso de barbitricos en altas dosis, agentes
que d1smmuyen la demanda metablica y el flujo sanguneo cerebral y protegen al cerebro de lesiones isqumicas. En estas circunstancias se recomienda el monitoreo
cardaco debido al riesgo de toxicidad miocrdica. Ante
una cyolucin desl'avoruble evidenciada por mayor compronllso del sensorio y dificultad respiratoria persistente
es u!gente el tr~sludo del nio a una unidad de terapia intensiva que d1sponga de tcnicas de hiperventilncin
asistida. ,
EVOLUCIN Y PRONSTICO
Se relacionan con la edad, el intervalo transcurrido
desde el comienzo del cuadro infeccioso y la iniciacin
ele la antibioticoternpia IV, el agente ciusal, el inculo
bacteriano (virulencia) y la capacidad ele respuesta inmunolgica del husped. La asociacin de shock cndotxieo y la persistencia de convulsiones con compromiso severo del sensorio signan el riesgo de muerte en las primeras horas. Lo ha(?itual es que en 2 o 4 dfas mejoren o desaparezcan los signos neurolgicos iniciales. La fiebre
puede persistir y por lo general se normalizu antes del
sptimo da. Cm!ndo la hipertermia se prolonga, adems
1
de la persistencia de la infeccin menngea deben descartarse otros motivos, como coleccin o empiema subdural. absceso cerebral, flebitis, otros focos spticos y fiebre por drogus. En el control de lus 48 horas el LCR suele mostrar supresin del agente causal, incremento de la
glucosa e incluso normalizacin, descenso de lns protenas y disminucin recuento celular, con comienzo de un
viraje n linfocitos.
Lu mortalidad en los RN todava es elevada (de alrededor del 20%) u pesar de haberse mejorado el pronstic.o mediante el diagnstico precoz,las nuevas cefalosponnas y algunos recursos para el tratamiento de la sepsis,
como microtrunsfusiones y gammaglobulinn IV, de valor
discutible. En el pcrfodo posneonutul In letalidud ha descendido notablemente y en la meningitis meningoccica.,
la de pronstico mts favorable, oscilu entre el 3 y el
10%, en tanto que en la meningitis por Hib y neumoccica se encuentra entre el 5 y el 15%; sin embargo, en
ambas el pon:entaje de secuelus todava es elevado (del
20 al 30%). Se ha hallado correlucidn entre un pronstico ms desravoruble y glucorraquius menores de 1O
mgiH.,
Sobre la huse del chsico puntajc de riesgo de Stiehm
y Dumrosch ( 1966), en un estudio que incluy a 140 nios de entre 20 das y 14 nos se unaliznron punmetros
pam evuluar el pronstico en la meningitis meningoccica. En este estudio se registr mayor mortnlidnd en los
pacientes que presentaron un recuento de leucocitos inferi.or a 10.000 y edad menor de 6 meses (21 ,6% vs. 1,9%),
hipotensin (45% vs. 1,9%), petequias de rpida difusin
en las 12 horas previas a la internacin, en comparacin
con petequias escasas o ausentes (25% vs. 6,4%), trastornos del sensorio (14,1% vs. 0%), y ausencin de signos
n:e.nn~eos (!6% vs_. 4,4%). Los valores de p fueron sigmfJcatJvos. Se cons1deru que uno de los factores ms importantes en la mejora de los porcentajes de supervivenc
cia es la preparacin eficiente del pediatra para llegar a
un diagnstico precoz. En nuestras observaciones la diferencia fue significativn: 3% de mortalidad en nios que
tenan menos de 24 horas de evolucin, 6,8% entre aquellos de 1 y 3 das y 15,5% en los mayores de 3 a 7 das.
Cuando el inculo de grmenes es elevado, comprobable
con cultivo y por niveles altos de antgeno en la CIE, el
pronstico empeora. Otro factor de mal pronstico es la
escasa o nula respuesta inflamatoria. Adems de la mortalidad, tambin las secuelas se relacionan con los parmetros descritos.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de meningitis bacteriana se ha mantei~i
do elevada a travs de las dcadas pero la mortalidad,
que era cercana a 100%, ha descendido notoriamente en
la era posnntibitica. El grupo etario menor de doce
meses es el que corre mayor riesgo de padecer la enfermedad.
Meningococo
Este microorganismo, que ataca preferentemente u nios de entre 6 meses y 3 nos, se presenta en forma espordica con tasas de entre 0,5 y 4 casos por 100.000 habitantes. Las tasas de incidencia se incrementan cada 8 a
12 aos. En los pases de clima templado predomina en
invierno y en primavera. La. transmisin se produce de
persona a persona. por contucto direeto con s~crcciones

respiratorias de un portador asintonuitico a un nii\o susceptible con mayor frecuencia que u partir de un individuo enfermo. El riesgo nuximo de casos secundarios se
da en los primeros 15 dus y se mantiene hasta diez das.
despus del contucto con un portudor. Hasta un 10% de
los nios con m~ningitis meningoe<cicu hun tenido con.
tacto con un caso conocido.
El serogrupo A, que afcctu a los pases del sur dd Sabara y del sudeste asitico, desencuden un brote epidmico grave en Brasil a principios de lu dcada de 1970.
En la Argentina y los pases vecinos a ella no se registraron casos por este serotipo, pero en relucin con la epidemia brasilea se observ en .el mismo perodo un importante nmero de pacientes infectados por el meningococo C. El meningococo B emergi como predominante
dentro del grupo. no sdlo en la Argentina sino tambin en
otras partes del. mundo. Se manifiesta endmicamente
con munento del nmero de casos en los meses fros y
peridicamente presenta brotes epidmicos con tasas que
supcrun el 10/100.000, como se registr6 u partir de 1990
en nuestro pns. Estas tusas fueron superudas en las provincias argentinas de Misiones. La Pampa y Buenos
Aires.
llaemopllilus influenzae tipo b (Hib)
Se trata del germen productor de meningitis y otras ininvasoras nus tiecuentc entre los 3 meses y el
ao de edad; su frecuencia declina a partir del segundo
ao de vida. En los pases en los que se aplic masivamente la vacuna conjugada especftica se registr una disminucin espectacular del nmero de nios afectados y
las tasas de entre O y 60/100.000 descendieron a niveles muy bajos cercanos a cero.
En la Argentina comenzaron a producirse ms denuncias a partir de 1978 y actualmente el Hib es patgeno
ms frecuente en la infancia en los pases de Amrica
donde la vacuna no fue incorporada al calendario nacional. La portacin en las vfus areas superiores de cepas
capsuladas, especialmente de serotipo b, es mayor en los
nii\os (3,2%) que en los adultos (0,4%).
El riesgo es mayor con el hacinamiento en el hogar,la
asistencia a jardines maternales y en presencia de inmunodeficiencias.
La mayora de los casos secundarios se presentan dentro de los 6 das del comienzo del cuso ndice y el riesgo
se mantiene hasta un mes despus ..
feccion~
Neumococo
En los pases donde se implement la vacuna conjugada con amplia cobertura para Hib el1ieumococo pas a
ocupar un lugar predominante. Igual que en otras enfermedades invasoras, predomina en otoo y en invierno.
La transmisin, como en los casos anteriores, se produce
de persona a persona a travs de secreciones respiratorias
y In tasa de portadores en reas urbanas vara entre el 20
y el 60%. El riesgo de casos secundarios en contactos de
pacientes infectados no ha sido definido. Desde la descripcin de los primeros aislamientos resistentes a la penicilina y el incremento notable de la resislencia en los
ltimos 7 aos se insinu la necesidad de disponer de una
vacuna eficaz para nios menores de 2 aos que contuviera los serotipos predominantes en el rea. En un estu-
791
dio colaborativo desnrrollndo entre 1994 y 1996 en seis
pnses de Amrica Latina (Argcntinu. Brasil. Chile. Colombia. Mxico y Uruguuy). bujo lu direccin de la OPS
y con In colaborucin del Lahorntorio de referencia paru
cstrcptoc<1cos de In Universidad de Albcrta y del Centro
de enfermedades trunsmisibles de Otawa. Canud<i, se cstudiuron alrededor de 1700 cepi1s de origen invasor en nilios menores de 5 aos. En la Argeminu el estudio se realiz a travs del Ministerio de Salud y Acci6n Social y el
Instituto Nacional de Micmbiologu Dr. Carlos Malbnn
fue el centro de referencia pam In serotipificacin y h1
evuluucin de la resistencia untimicrobiana.
'
Ln resistencia glob!il u la penicilina en los 6 pases fue
del 25%. La menor resistencia se registr en Colombia
(11%) y la mayor en Mxico (40%). En la Argentina fue
del 23,4% con similar proporcin entre intermedia y altu. donde los serotipos predominantes flll:ron el 14. 5, 1,
6A/6B. 19 y 7. Se destaca que el serotipo 14 tuvo una resistencia del 52%, muy superior al resto. Los agentes alternativos pura el trntumicnto de las meningitis causadas
por neumococos resistentes a penicilina y las ccfulosporinas de tcrccm gcnernci<>n son la vaneomicina y el imipenen. Ln vancomicina tiene pocu pcnetrncin y al imipenen se le atribuyen riesgos de convulsione~. especiulmentc en pacientes con duos neumlgicos. Ultinmmente se hu ensayado clmeropenen. con espectro y penetracin en LCR similares ul imipenen pero sin efectos convulsivantes. Tambin se consider<l la asociacin de rifampicinu con imipencn o vancomicina.
En cuanto a la obtencin de una vacuna antineumoccica, se encuentran en ensayo varias vacunas conjugadas
que incluyen entre 4 y 9 serotipos de neumococos. Consisten en la conjugacin de polisacridos capsulares del
germen con transportadores (carriers) como toxoide tetnico, toxoide diftrico y protcfna de membrana externa
de meningococo B.
En algunos estudios de inmunogenicidad la mayora
de los serotipos utilizados demostraron incremento de
anticuerpos especficos hasta niveles protectores. La me-.
jor vacuna sera aquella que contuviera los serotipos pre
dominantes en cada rea.
Dos conjugados tetravalentes con toxoides diftrico o
tetnico aplicados a nios de 2 a 6 meses de edad en Finlandia demostraron ser inmunognicos luego de la tercera dosis.
PREVENCIN Y CONTROL
El paciente internado con meningitis meningoccica
debe ser aislado por lo menos durante 24 horas y sus contactos domiciliarios deben ser vigilados y tratados preventivamente con ri(\lmpicina en dosis de 10 mg/kg cada
12 horas, con un mximo de 600 mg por dosis durante 48
horas. Este esquema ha resultado ser el ms eficaz para
suprimir portadores. Se insiste sobre la profilaxis antibitica exclusivamente en los contactos ntimos. Para In
meningitis por Hib se utiliza rifampicina en iguales dosis, durante 4 das en contactos menores de dos aos y en
los pacientes desde el sptimo da de In evolucin o antes del alta si fueron tratados con clornmfcnicol. Esta
droga no usegum la erradicacin del germen de la nasofaringe en pacientes colonizados porque el 1-lib puede
persistir en las fauces, Ln quimioprofilaxis con rifnmpicina es recomendada para todos en aquellos hogares en
los que conviva por Jo menos algn nio menor de 4 aos
de edad.
792
Enfermcdndcs lnfccclosns y pnrnsllnrlns
. Parn In prevencin de In meningitis meningoccicn se

en un 90% en esta vacuna, que es eficaz en nios mayodrspone de una vacuna con polisacridos capsulares de
res de 2 aos.
los serogrupos A+C y de una vacuna tetrnvalente que inLa meningitis bacteriana es una de las enfermedades
cluye ndem~s los ~erogrupos Y y W 135. Como todas las
mejor :o~tr?ladas .debido a los P.rogre~os alcanzados por
vacunas pohsncndas, stas son muy etlcaces en nios
los antrbrtrcos. Sm embargo, srgue srendo responsable
n~ayores el~- 2 arios y en adultos pero no son inmunogde muchas muertes, pero sobre todo de serios dficit de
nrcas en nmos de menos de 2 aos de edad. Estos nios
madu;acin ne~ropsquica e intelectual, que disminuyen
no s~>n capac~s de sintet_izar anticuerpos antipolisacrila cahdad de v1da y q.~e son ms graves a medida que In
dos l~d.ependrentes, por mmadurez del sistema. La ma<:nfermedad a~aca n lll!los ms pequeos. La responsabiyor utrhdad de estas vacunas se da en los bi'Otes epidmih~ad de! pedmtra resrde en valorar In importancia del
cos causad?s por ~os serogrupos representados en la vadragnst!co
pr~coz, de una t~raputica antibitica COITeccuna. En. ano~ rec1entes se ha ensayado en Cuba una va!amenre ptstrtutda, de un cmdadoso monitoreo dumnte la
cuna anttmenmgococo B constituiga por protenas de la
mternacrn, de la captacin rpida de ]as posibles secuem~mbrana extel'lla de la pared celular de una cepa epi dlas Y del.~poyo a la familia, tanto en el perodo agudo comtea 8:4: Pl.I5, que contiene adems polisacrido capmo en mnos que quedan con discapacidades. Sin embar~ul~r .del serogrupo C. Esta vacuna demostr eficacia en
go, el mayor logro de ]a ltim!l dcada del siglo ha sido
r!tdtv1duos mayores de 4 aos, con resultados controverla ~btenc1?n de In yacunn conJugada para Hib, cuya efitidos para menores de esa edad; en los ensayos realiza7acra ha s1do a~phnn~ente demostrada y que debera ser
dos en Cuba y en algunas zonas de Colombia y Brasilia
mcorpo~ndn
obhgatonamente al calendario nacional de
pmteccin fue superior al 80% en personas de todas las
vacunaciOnes de todos los pases.
.
.
edad~s. En otros estudios llevados a cabo en San Pablo,
Brasil, presentados en 1991 con evaluacin de Perkins
del CDC de Atlanta. EE.UU., la vacuna fue medianaHIBLIOGRAFfA
mente <;ficaz en nios entre 2 y 4 aos y no demostr
protecc1n en menores de esa edad.
Ahmnn H, Knyhry H, Leroy O. y col.: Immunogenicily of lelravnlenl
P!lcumococcnl conjug~le vncclnes In finnish lnfnllls. 351h lnlers. Dadas las fal.lns metodolgicas del diseo de este estuCI~nce. Confer. on anumlcrob. ngenJs nnd chemolher. (Amer. Soc.
cho, es necesano recoger mayor informacin para obte~~c~b~
ner conclusiones definitivas.
9~~slr. G-69, pdg. 170, San Francisco, 17-20 de seplicmEn otras investigaciones sobre la inmunogenicidad no
Carbonnr~ SB, Arslnninn BSC, Silva MLM, Farhnt CK y CnmeiroSnm~mo M.M.S.: The nntimeningococcnf vncine VAMENGOC
se compro~ un au~ento significativo de anticuerpos en
B-C ~duce!! poor sc"!m nnd snlivary nnlibody response in oun
suero >; snhvn en nrnos menores de 4 aos, mientras que
.b!'Cizlhnn cluldren. Pedmlr lnfect Dls J, 1995"; 14: 797-803. y g
se registr un le~ incremento en los de 4 n 6 aos
Fe1g1n RD, Chcrry JD. Texlbook of pcdinrric infeclions disenscs. Third
(p < 0,05) en relacin con el grupo control.
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Frie~lnnd IR, Paris M, Ehrcu S. y col.: Evnluntion of nnrimlcrobinl reLas vacunas antimeningocc1cas son recomendadas
sm.lens for lrenlmenl of experimenlnl penicillin and cephnlosporinen contactos ante brotes ~pidmicos. preferentemente
reslslunt pncumoccoenl meningitis. Antimicrob. ngenls chemolher
con el serogrupo que prodUJO el brote, y sistemticmnen1993,37:1630-6.
.
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m~ccocnl workmg gmup. 96'& Gcncml meeting of lhe American
b_rotcs ep1dnucos ya comentndos. Se aplico una sola doM1cmblol. Soc., New Orlcnns, Ahsrmc1s, nmyo 19-23 de 1996.
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l.ores '' partn del sptrmo dfu. Los efectos secundarios
nc 111 f>l:Vclllmg ncurologic und tludiologic scuclnc uf childhood
son muy escusos y gcncmhncnle leves.
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xmn~th~~onc udminislrmion in infnnts nnd childrcn wirh bucrcriul
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t.cctoJes ~le nnucueypos nntt-PRP muyores de 1 ~tg/mL
~:uus~d by pcmclhn-rcst~lanr slreptococcus 1mcumoninc. Antlmicon la prrmem dos1s, todas han demostrado ser eficaces
~~~~~~lngcnls ond Chemothempy, octubre de 1995; 39(10):2171cuunc!o se completa el plan primario, que comprende
Ruvin;~k): R. Rossi A. Rcgueim M y col. y Argelllinion working group:
3 dos1s de vacunu que se aplican por va intramuscular al
In\ ~SIIJ.!t!rion ~f scmlypc nnd rcslslance ro pcnicillin in invnsive insegundo. cuarto y sexto mes. con un refuerzo a los
fccll<;ms m clnldren lcss thnn 5 yenrs old in Argentina. 361h Qencrnl
IR meses.
mcctmg uf thc An,lcrican Mlcrobiol. Soc. Ncw Orlcnns. Abstmcts

Con el mismo nivel de elicacin se dispone nctuithnen0.38. 1520 de septiembre de 199<!.
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dad mvnsorn ~n grupos de alto riesgo. Los serotipos de
neumococos urslados en nuestro pnfs cstn representados
~f~~~~~~~~~~~~~:o.o new scoring syslcm. Acln Pcdinlr. 1993: 82:
CAPTULO 96
Sndrome febril en el nio

FERNANDO PESSE
INTRODUCCIN
La fiebre es uno de los motivos ms frecuentes de consulta en pedintrfn ( 1Oa 20%) y por ello la evaluacin y el
manejo adecuados de los cuadros febriles se encuentran
entre las habilidades bsicas ms necesarias que deben
desarrollar los profesionales de la salud a cargo de pacientes en esta etapa de la vida. En la prctica clnica diaria el pediatra enfrenta siempre la necesidad de separar ni
nio realmente enfermo de aquel que, sin estarlo, es llevado ni mdico debido a In preocupacin de sus familiares. Desafortunadamente no existe ningn sfntomn, signo
o examen de laboratorio que aisladamente permita diferenciar con claridad una enfermedad que en sus inicios
pueda presentarse como banal de una potencialmente seria pero susceptible de ser tratada en forma exitosa. Se
acepta, por otra parte, que In fiebre es uno de los signos
ms conocidos como indicador de enfermedad y que la
palma de In mano de la madre sobre la frente del hijo
cuando ste se queja o da muestras de no sentirse bien es
el ms simple y directo ejemplo de enfennednd en los nios. En la mayor parte de los casos la fiebre se debe n
una infeccin en general fcil de identificar y con gran
probabilidad de origen respiratorio. Sin embargo, con
frecuencia su causa no es evidente de inmediato y por ende es necesario que antes de formular el diagnstico se
disponga de un perodo de observacin o bien se realice
cierto nmero de exmenes de laboratorio.
otras causas no infecciosas que deben recordarse para

evitar tratamientos innecesarios. Entre ellas se encuentran la deshidratacin, las lesiones traumticas y tambin
algunas alteraciones congnitas del SNC que pueden
ocasionar alzas febriles transitorias -estas ltimas inclu~
so en forma !ecunente- y que habitualmente no requieren terapia antipirtica. Otras causas no infecciosas son
el exceso de ropa de abligo o de cama, algunos trastornos endocrinos, las enfermedades neoplsicas y las colagenosis. En Jos nios que reciben terapia pnrenteral la
tromboflebitis secundaria a catteres intravenosos tambin es causa de reacciones febriles.
Las drogas tambin pueden causar hipe11ermia a travs
de diversos mecanismos; La fiebre puede ser en primer
lugar la manifestacin de una reaccin de hipersensibili
dad, en cuyo caso puede evolucionar junto con mnnifcstaciones propias de una reaccin alrgica sistmica. El
mdico debe sospechar de una droga como causa de fiebre si aparece una reaccin febril entre 7 .y 10 das despus de la iniciacin de la terapia en un paciente queeslaba mejorando. Asimismo, algunas drogas pueden aumentar In produccin de calor estimulando el metabolismo basal o aumentando la actividad muscular, o tambin
disminuyendo el flujo cutneo. En todos est;}~ casos la
temperatura se normaliza al suspender la administracin
de la droga.
La fiebre como mecanismo de defensa
GENERALIDADES
Definicin y significado de In fiebre
El hecho de que en los nios la liebre como sfntoma
aislado pueda preceder por horas o por dfns a otras expresiones clnicas ms serias de infeccin es una expcrienciu
comn en pedintrfa. Por este motivo su presencia no puede subestimarse y es preciso evaluar cuidadosamente la
existencia de numerosas enfermedades triviales y autolimitudas que cursan con hipertermia. Asimismo, hay ni1ios
afectados por enfermedades graves que en sus comienzos
pueden pasar inadvertidas. Por ello consideramos ms
exacto detinit la fiebre como un signo que cotTesponde a
una elevacin de la temperatura del cuerpo como parte de
una respuesta especfica, mediada por un control central,
ante una agresin determinada. Esta definicin ayuda a
distinguir In fiebre de otros tipos de temperatura corporal
elevada. como puede ocurrir con el ejercicio intenso o en
presencia de una aguda crisis de ansiedad. Se ha establecido que la fiebre asociada con la infeccin es el resultado de una larga cadena de reacciones, llnmndn "respuesta
de In fase aguda". ante la accin de mediadores qumicos
involucrados en el proceso innamnlorio.
Cnusns de fiebre
La liebre como motivo de consulta suele ser secundaria a infecciones virales o bacterianas. aunque existen
Se ha considerado a la fiebre segn el clsico aforismo

de Dubois: "La liebre es slo un sntoma y no estamos
seguros de que sea un enemigo. Podra ser un amigo".
Por olrn parte, se ha establecido que a pesar de que su relacin con la enfermedad se reconozca desde hace ms
de 2000 aos (Celsius, ao JO a.C), mn no cst: claro si
In fiebre es un mecanismo defensivo cscnciul o bien una
respuesta biol6gica rclutivumcntc lrivinl a la infeccin.
Hoy en gencrul se :1cepta que el mecanismo complcjt> de
respuesta representa una purle intcgrnl y funcional de la
reaccin inflamatoria y no un efecto biolgico incidcntnl.
Sin embargo. no es l'!cil precisar si esta respuesta es
siempre beneficiosa cuando se recuerda que los mecanismos orgnicos de defensa u veces pueden ser crnticos.
De acuerdo con este anlisis, y aceptando que existen
pocas dudas aceren de que biolgicamente In fiebre desempea cierto papel en la defensa del organismo contra
In infeccin, corresponde definir en qu condiciones es
beneliciosn y en cules es perjudicial.
Es interesante sealar que el crecimiento o la supervivencia de algunas bacterias o virus patgenos se ven
ufcctados a temperaturas del orden de los 4011C. Tambin
es un hecho conocido que muchas buctcrias patgenas
requieren hierro para su crecimiento y se hu demostrndo
que la fiebre se asocia con una disminucin del hierro srico y un aumento de In ferritina que da como resultado
In existencia de niveles mnimos de hierro en la snngre.
De ucuerdo con eslas observaciones y dado que estos microorganismos tienen una necesidad aumentada de hierro
a altas temperaturas. se ha sugerido que este tipo ele res-
794
Enfcrmcdndcs infccciusus y pnrnsltmins
puesta es un mecanismo de defensa dirigido a privar al

germen de hierro libre cuando mts lo necesita.
Patogenia de la fiebre
Desde un punto de vista fisiopatolgico In fiebre puede presentarse por tres mecanismos dilcrcntes. El primero de ellos implica un reajuste trmico u un nivel mts alto en el hipofnmo unterior: ste cs. el mecanis11o nus
comn y es nctivndo por diversas causas. como los procesos infecciosos, las enfermedades dclmcsnquimn y
lns neoplasias. En estos casos el control de la liebre puede conseguirse por medios fsicos o mediante el empleo
de antipirticos.
Existe un segundo mecanismo que entra en juego ni
generarse un desequilibrio entre la produccin de calor y
su eliminncitSn fsica, la que es incupuz de uume.ntar las
prdidas como es requerido. Lns causas de este fenmeno son diversas e incluyen en primer lugar un aumento
cx<;esivo de la temperatura umbientul. el hipertiroidismo
y la intoxicacin salclicu. as como la hipertermia mtlligna, situacidn de rara ocurrencia.
El tercer mecanismo puede iniciarse en situaciones
mts espec11cus, como por ejemplo el golpe de calor, la
intoxicacin por drogas nnticolinrgicus y una rura malformacin congnita, In displnsin ectodrmica.
Cuando la fiebre reconoce como fnclor los dos ltimos
mecanismos, los medicamentos antipirlicos son ineficaces.
La fiebre como respuesta a -mediadmes qumicos
La serie coordinada de sucesos que r~sultan en la aparicin de fiebre comienza con la sntesis y liberacin de
un grupo de polipptidos identificados como interleuquina I (IL-1), que anteriormente se llamaban pirgenos endgenos, que son sintetizados por los monocitos y otros
fagocitos sang~neos y por los macrfagos del hgado, el
bazo y tisulares. Adems de la fiebre este polipptido
identificado como el mayor mediador participante en In
fase aguda de la respuesta inflamatoria produce un aumento de la sntesis heptica de protenas de fase aguda,
provoca leucocitosis, disminuye el hierro y el cinc sricos y acelera la protelisis de los msculos esquelticos.
Las molculas de IL-1 sealadas ingresan en la sangre
y actan sobre las membranas celulares liberando cido
Horas
Fig. 96-l. fiebre: un ajuste dellemmstnto del cuerpo.
Sndrome febril en el nio
araquidnico. un elemento que es el precursor de las prostaglandinas. en especial de la prostaglandina Ez y de los

leucotrienos, en la regin anterior del hipolllamo. Estas
sustancias son las que ocasionan una elevacin del punto
de referencia (set-point) del mecanismo de termostato
ubicndo en esa <rea del cerebro. con lu consiguiente aparicin de t1cbre. Otros pirgenos de tipo exgeno. como
las enclotoxinas de los grmenes grumnegativos. pueden
actuar directamente sobre el SNC para producir liebre.
795
Fig. 96-2. Circuitos de retrmtccin que purticipnn en lu c<lnscrvacin de In temperatura cor-
pnntl.
Sudor y
evaporacin
Vasodilatacin
Prdida de calor
por conduccin
(slmplico)
Hipotlamo
Receptores de calor
Fiebre y mecanismos de termorregulacin

En condiciones normales la tempemtum corporal se establece por un mecanismo neuronal regulatorio localizado dentro del hipolllamo que permite un balance entre la
produccin y la dispersin de calor. el que a su vez resulta en un nivel determinudo de temperatura corporal (tlg.
96-1 ). El <rea prcptica del hipotJamo y las regiones adyncentcs del hipottlmo anterior contienen neuronas capaces de alterar las funciones corpomles pum aumentar
las prdidas y disminuir la producci6n de culor cuando se
eleva la tcmpemturu. En forma semejante (Jig. 96-2).
cuando los centro hipotaltimicos de control de la tcmperatlll'a reciben seales de los receptores de fro por la va
del hipotlamo posterior, esas funciones se alteran pura
aumentar la produccin y reducir la prdida de calor. De
acuerdo con esto, In adaptacin comprende un incremento de In produccin de calor mediante un aumento del metabolismo de la actividad y el tono muscular. Tambin
implica una disminucin de la pr~ida de calor bsica,
mente a travs de una pe1fusin cutnea disminuida. Como consecuencia final se produce un aumento de la temperatura hasta que se establece un nuevo equilibrio.
Variacin
de temp.
Vasoconstrlccin
Escalolrlos
Aumento
de metabolismo
(paraslmptico)
(t.
Fisiopatologa de la reaccin del otganismo

ante la fiebre
Conw ya se ha sealado, es probable que en In mayor
parte de Jos casos In fiebre resulte de la accin de las sustancias pirgcnas que se producen en In infeccin o la inflamacin y que provocan un reajuste del termostato hipotnlmico en un punto ms alto. Esto, a su vez, causa
una alteracin en las funciones fisiolgicas en un intento
por aumentar la produccin de calor y disminuir su prdida. Ahora bien, la vasoconstriccin cutnea que resulta principalmente de una actividad hipotalmica posterior aumentada, al impedir la conduccin del calor de los
compartimientos internos del cuerpo hacia la piel, contribuye a su conser.vacin. Otro medio pm el que el organismo puede evitar su prdida consiste en disminuir la
sudoracin, lo que habitualmente ocurre en los estados
febriles.
Con frecuencia Jos nios de edad preescolar y escolar
presentan escalofros relacionados con los estados febriles; la causa de estos escalofros es el aumento de la produccin de calor. El mecanismo de produccin parte del
centro motor primario que est ubicado, tambin, en la
parte posterior del hipotlamo, y puede transmitir impulsos a las motoncuronas anteriores en respuesta a un reajuste del centro hipotalmico a mayor altura. Estos impulsos aumentan el tono muscular esqueltico en todo el
cuerpo.
En algunas ocasiones, a pesar de la presencia de elevaciones severas de la temperatura los escalofros no se
producen, ya que para que ello ocurra el tono muscular
~""'"
~ooepto"' do Ido
Disminucin
del sudor
tambin debe exceder un nivel crtico, dado que slo con

ello se consigue un aumento de la produccin de calor,
que puede ser hasta cinco veces mayor que la normal.
de procedimientos invasivos tales como las punciones

lumbares.
CLNICA DEL SNDROME FEBRIL
Efectos negativos ntribuibles a la fiebre

Evaluacin clnica del nio febril
Existe un grupo de reacciones indeseables que pueden
ser atribuidas a In fiebre. Con frecuencia el paciente presenta malestar general, disminucin del apetito y algunas
otras molestias banales atribuibles a la hipertermia. Ello
se asocia, adems, con incremento metablico, aumento
del consumo de oxgeno y de la produccin de co2 y una
mayor exigencia sobre los aparatos respiratorio y cardiovasculnr. En el caso del nio normal esta situacin no
acarrea mayores consecuencias, pero en el nio con una
enfermedad subyacente, en especial si afecta el corazn
o los pulmones, estas demandas aumentadas pueden ser
claramente pe1judiciales.
La fiebre puede precipitar convulsiones en nios susceptibles,las que son ms. frecuentes entre los 6 meses y
los 5 aos de edad. Si bien la mayor parte de las veces
son benignas, las convulsiones inquietan o alarman a los
padres y con cierta frecuencia conducen a la realizacin
Es muy importante efectuar una prolija observacin de

los cuadros febriles en los nios dado que, como ya se ha
sealado, In fiebre es uno de Jos sntomas ms comunes
durante la niez. En ciertos casos la ansiedad de la madre puede estar justificada y es responsabilidad del pediatra determinar qu nio est lo suficientemente afectado como para requerir mayor observacin y estudio.
Uno de los criterios es la evidencia de compromiso orgnico, o toxemia,lo que pone a prueba el jukio clfnico del
pediatra. Por otra parte. la sobrevaloracin del compromiso puede resultar en estudios u hospitalizaciones innecesarias y, a su vez, la falla en reconocerlo puede hacer
peligrar la salud o la vida del paciente. Por lo tanto, una
evaluacin completa de la capacidad funcional del niio
es esencial independientemente del grado de fiebre que
pueda presentar. Debe sealarse que en algn momento
796
Enfcrmedndcs lnfccclosos y porositorlns
Sfndrome febril e!l el nio
Tabla 96-1. Criterio de decisin para consulta en un nilio febril*

Pregrmw
Ctuflltlo debe co/lsllltlll'
l. Qu edad tiene el nio?

2. D~sde ctnlndo tiene Jicbm y c1111l es In tcmpemtura7 S! c.s menor de 6 meses, sin considerar otros factores.
.S! t!~nc ~e~re _por mts ~le 4!!}tora~ sin c_xplicnci~n. o ctmlcuicr fiebre superior a 39"C
3. Como"sc siente" clnitin'l, cul es suuclilml'!
S t. llene ns~ccto de cnlcnno o, st cst;t tnusuulmenre lchlrgico o irrituble o no muestra
mters en JUgar
4. Hn lenido convulsiones nlgunn ve~'!
Si los ha tenitlo, en particular nnles de los dos aos
5. Cudl es el estado hnbitunl de snlud de su niilo7
cnso de presentar cualquier enfermedad crnica tal como asma dinbetes etc
En
6. Presenta cualquier otro tipo de sfntomas7
SI hny sfntomas de ~iertn ~onsidernci6n ql!e hngnn ~ospcchnr nfgltn'rlpo de h;fec~i6n
Cnbezn y cuello
Ce~alea severn Y de mtcnstdad desproporciOnada respecto de.la fiebre. Sospechu d
en
g1dcz de nucn
Ofdos, nariz y gnrgnntn
To~, cstom!tdos, odinofngin, disfagia, otnlgia, ndenopatfa
Respiratorios
tos
d1snen,
Pohpneo,
Gastrointestinales
Dolor abdomlnnl, vmitos, dinrren
Urinarios
Disurln, polaquiurin, oligurin, dolor lumbar
lngesta inadecuada de !(quidos
Piel
Exantema, ptrpuro
7. Antecedentes inmedintos del grupo familiar
hny alguien en el hognr con sntomns similares
8. Ha recibido antipirticos y en qu dosis?
St el nlilo hn recibido una dosis excesi:va
S!
una respiracin bucal rpida sino tambin de la deshidratacin.

Es preciso sealar que tanto los escalofros como In
sudoracin y la sequedad de la piel y las mucosas pueden ser menos evidentes en el lactante pequeo. Los escalotios no se presentan en los primeros meses de la vida, al igual que la sudoracin aumentada, y en cambio
son frecuentes las convulsiones febriles que traducen
una itTitacin aumentada del SNC. Po!' otra parte, es necesario destacar que en el sndrome febril del nio la
verdadera preocupacin se centra en el grupo de nios
en los que no hay un foco de infeccin identificable o
que no evidencian un factor de riesgo. Muchos de estos
nios pueden tener infecciones triviales, cuya expresin
total no es clnicamente evidente, o bien estar atravesando un per(odo febril monosintomtico que preceda a una
infeccin grave.
Modilicn~n de Horvcy P: Kntz, Mnnucl of Pcdintric Cnre. New Yotk: John Wllcy & Sons 1982.
La medicin de la temperatura en el nio
de la evolucin puede haber una falta de correlacin entr~ ~1 grado de fiebre y su efecto sobre las funciones orgamcas.
. Existen pau!as relativas al criterio de decisin pa~a indicar la neces1dad de. consultar en un nio febril (tabla
9~- 1): Se p~ede aprecmr que la edad tiene una importanCia p~~nord1al en la orientacin diagnstica y teraputica
del mno con fie?re. En general, cuanto menor sea el nio, .meno~ notonas sern las manifestaciones cl(nicas en
las mfecc10nes. severas ..En el recin nacido, pm ejemplo,
!as respuestas .mmunes mmaduras aumentan el riesgo de
mfecc10~es dlsemina?as que con gran frecuencia se
acampanan ta_nto de s1gnos mfnimos de localizacin como de alterac1n de la curva febril.
Es i_mport~~te mencionar que en este grupo de pacientes la trntnb1hdad y la anorexia en ocasiones pueden representar la dnica evidencia de enfermedad. Debe recordarse que .en general, en los primeros meses de la vida,
las elev~c10nes de la temperatura ante la infeccin con
frecuencta son leves. Ms adelante los nios ya mayores
puede~ desarrollar fi~bre muy alta y a menudo en forma
repentma. L~s elevac10~es de. la temperaturas hasta 4QoC
se. ~bservan mcluso ~n mfeccmnes respiratorias leves, en
ot1t1s agudas y en ~Jarreas infecciosas. En cambio, las
tem~eraturas supenores a 40C con frecuencia pueden
asocmrse con enf~rn~~dades de mayor severidad, como
neumonfas o memng1t1s.
Relacin entre los sntomas propios

de la enfermedad y los debidos a la fiebre
Examen fsico en el nio con fiebre
E~ los pacientes febriles, una vez que los pirgenos

endogenos h!n elevado su punto fijo en el hipotlamo,
p~e?en nprec~arse alguno~ cnmbios conduciUnlcs que rcptescntan un mtento dcstumdo a njustnr el ambiente que
l~ls r?dea ~m:~ a~nptar su.OJ'ganismo a esta mayor tcrnpcr.!tul a. Los mnos, en part1culmlos de corta edad, se aproXIman n otrn persona. hnbitualmente a uno de los padres
C!l buscn de calm. Desean que los abriguen o bien
stentan cerca de una estufa y rechazan los J(quidos o alimentos frfos. Es posible apreciar, adenuls, que aun cuando pueden no demost~nr sentirse m~l con esta alta temperntura corporal, mamfiestan poco mters en interactuar
con otras personns y tienen una menor hnbilidnd para
coryce.ntrnrse. Es comlln que reemplacen las actividades
energ1~as ~or otrns ms tranquilas y que setornen menos
c?mumcat1vos, excepto paro indicnr que no se sienten
b1_cn: Esta cond!lctn adnptativn suele acompaarse de
p:rchdn del npcttto y cefalea. La combinncin de estos
smtomus conductuules constituye un indicador familiar
de enfermedad y habitualmente resulta en el acto de "po~
ner In mano o los labios en la frente"; como yn se ha comentado, lo que luego es seguido por In medicin de In
temperatura. De todos modos, debe senlnrse que muchns ve~:_s los padres no reconocen el inicio de In fiebre
en los mnos ms pequeos porque en ellos los cambios
conductuules descritos son mts escasos y sutiles.
sd
Los nios ~~idencian temperaturas ms altas que los

adultos y en nmos sanos menores de dos aos es frecuente observar valores cercanos a los 37 ,8"C.
Adenus de l?s cambios conductualcs sealados, puc~cn dete~tarse s1gnos que reflejan el estado hipermetabhco nsoc!ad_o con In fiebre. El nio puede tener las mejillns cnr~JCCtdns y un brillo particular en los ojos. Puede
estnr tanto s.onmoliento y letlrgico como inusuulmente
alerta y exc1tndo, esto particularmente en escolares de
entre 5 Y 10 mios. Con raras excepciones. la frecuencia
d~l pulso cst~ aumentada en alrededot de JO n 15 pulsac.IOnes por mmuto por cada grado de temperatura supen_or a lo normal. La frecuencia respiratoria, a su vez, tambl~n est aumentada. Cabe sealar que si el pulso es ms
baJO de lo que cabe esperar por In temperatura del nio
debe pensnrs~ en fiebre tifoidea o en infecciones por micopln~mns e mclus.o en fiebre "falseada". La piel puede
nprecmrse muy cah~nte y seca aun cuando las partes dist~lcs de IM c.x~rcnll<ladcs (manos y pies) pueden estar
lr(as y algo pahdns por In vasoconstriccin.
_ Dentro del cortejo sintomtico del cuadro febril el nino puede presentar, adems de los escnlofr(os (que representan un mecanismo por el cual el cuerpo aumenta
Sl_l temperatura), sudoracin gue, a la inversa. es un medto que con~u~e a bajarla ..Esta suele ser tan excesiva.
que puede or!gm~r una desludratacin importante, particul~rmente SI In mgesta de lfquidos ha sido escasa. Es
postble que In boca y los labios secos resulten no slo de
Hay ciertos elementos dtiles que deben considerarse

respecto de la medicin de la temperatura. En primer lugar, se recomienda tomar la temperatura al comenzar el
examen fsico, con lo que se obtendr informacin .til
sobre el paciente y cierta orientacin diagnstica. Es importante recordar que los valores normales de temperatura corporal dependen del sitio en que se la tome. Se dan
valores variables y cada pediatra tiene su criterio ni respecto. De todos modos hay cierto consenso y se aceptan
como valores normales para la mediwin de la temperatura por va rectal 36 a 37 ,SnC; los valores obtenidos en
la regin axilar o inguinal son hasta lC ms bajos.
En los nios mayores de cinco aos algunos mdicos
miden la tempemturn por vfa oral, siempre que el paciente coopere, con lo que obtienen mediciones cerca de
O,SaC ms bajas que la medicin rectal. Dado que la temtJeratura rectal refleja mejor la temperatura real del cuerpo, este mtodo es considerado por muchos como el mejor, a menos que existan contraindicaciones especfficns
para su medicin, como es el caso del nio neutropnico.
En cuanto a la tcnica a emplear, el termmetro debe
colocnrse en la regin axilar o inguinal durante 3 u 5 minutos: en la medicin rectal u oral 1 a 2 minutos scnn suficientes.
Se han estudiado las variaciones de la temperatura en
niilos sanos n diferentes horas del da y se hu cncontrndo
que los valores ms bajos se obtienen entre las 2.00 y las
6.00 h y los ms altos entre lns 17 y las 19 h. diferencias
que incluso tienden a persistir durunte lus enfcrmedudes
febriles.
797
Pnttones de fiebre en el nio
Es bien conocida la clasificacin de la :fiebre en relacin con el tipo de curva febril y que reconoce cuatro
curvas diferentes: la fiebre "intermitente o sptica". la
"remitente" ,la "continua" o "sostenida" y, finalmente, In
de tipo "recurrente". Tambin se ha intentado clasificar
los tipos de fiebre que presentan los nios de acuerdo con
un criterio clfnico que considere In etiologa, la frecuencia y la evolucin final (tabla 96-2).
Analizando este esquema vemos que, por ejemplo,
una anamnesis y un examen fsico cuidadosos muy probablemente identificarn una enfermedad febril que signifique claramente un riesgo, como por ejemplo las incluidas en las categoras lll, IV y V, debiendo aceptarse
que un nio que evidencie uno de estos patrones tendr
que ser evaluado en forma amplia, habitualmente en un
hospital. Respecto de Jos nios que presentan un foco infeccioso definido, incluidos en la categora II, recibirn
el tratamiento apropiado a la naturaleza de la infeccin y
a su condicin general. La real preocupacin se centra en
la categora 1, es decir en aquellos nios en los que no
existe un foco de infeccin idcntificublc, o un fuctor no
coml1n de riesgo como Jos citados. Muchos de los ni<ls
que presentan este tipo de fiebre "sin signos de locnlizn-
cin" generalizada tienen infecciones triyialcs cuyn ex
presin total no es an clnicamente evidente o bien unn
infeccin focal a la que ha antecedido un perodo de liebre. Sin embargo, es posible que unos pocos estn incubando una enfermedad de mayor seriedad que la atribuida en un principio.
Fiebre sin signos de locnlizacin
Hay ciertos aspectos cHnicos y modalidades evolutivas en estos nios que es de inters analizar. Como ocurre en general con las enfermedades febriles, este tipo de
fiebre es ms comn en Jos nios menores de 5 aos, con
una muyor prevalencia entre los 3 y los 24 meses. Se lu
define arbitrariamente como una fiebre inexplicable de
duracin breve y de menos de 10 dfns. nunquc algunos
autores aceptan hasta 2 semanas.
En muchos casos la fiebre se resuelve csponhncnmcnte sin que se haya establecido un dingnstico especfico.
En otros casos se trata de un proccs<l infeccioso relativamente menor que puede se1 focal (faringitis, otitis media)
o general (varicela. exantema sbito) y tornarse evidente
como causa de la fiebre. De acuerdo con lo anterior debe
enfutiznrsc que la "fiebre sin signos de localizacin" es
un diagnstico tentativo y, dependiendo del curso de la
Tabla 96-2. Tipos o palrones ele fiebre en el rri1io

/'r,taltmirr aprruiuuula
Clclsijil'al'itllltlt ltr fitbrt!
l. Fiehrc sin signos de locnlizncin. dnmci1n
< 2 semanas
11. Pictm: debida a infcccinlocalizndu
111. Fiebre en pncicntcs comprometidos (c;inccr, cnrdiopntfn. inmunodcprcsin.csplcnccromrn)
IV. Fiebre con sisnos "no cspcdticos": adcno
pnlits, vlsccromcgnliu
V. Fiebre de "origen desconocido"> 2 scmunas
1'1/t'(}II,W///(/ I'Xfi'I'/U/
l?e.~llltm/ojina/
- 50'if
Autom:snlud!n nlrogrcsIil :t JI
-.:i()lj!-
l~csolncitln con tmlnmicnto

Hospilulizucitin,cl'llhtacin completa, lcmpin de pntchu
Ram
Rnrn
lnfeccitn cnnicn. ncnplasin, colngcnnpulfa
Rnrn
CnJegorfa 11 ouunbin IV ,;no nd1crtidns"
798
Sndrnllll' flhril en el nio
Enfcnncdadcs infecciosas )' parnsitarias
cnfermedud, la categora diagnstica puede cambiar. Es

posible qLte se expresen nuevos signos y sntomas que
permitan que el pediatra diagnostique. por ejemplo, una
infccci6n localizada. Puede ocurrir adems que aparezca
un signo especfico, como una hcputoesplenomegalia,
que sugiem investigar otra etiologa.
Es muy importante que el pediatra trate de encontrar algunos elementos clnicos que le permitan prever cmntos
de estos niilos que presentan liebre "sin signos de localizacin" desurrollarn una inlcccidn severa. Al respecto es
en este grupo de pacientes donde el laboratorio y otros
cxmenes auxiliares pueden ofrecer un aporte valioso al
diagnstico. En clnicu peditrica. a excepcin de lo que
ocurre con el recin nacido y el lactante menor, la mayora de las infecciones severas pueden ser reconocidas con
una um1mnesis y un exumen fsico cuidadosos. Sin cmburgo. y sta hu sido una experiencia comn en pediatra,
existe un grupo de nios cuya infecci6n puede no ser detectada por el solo exnmen clnico habitunl y stos son los
nilios que pueden tener una "bacteriemin oculta", u diferencia de mluellos en los que. por tener una infecci<>n evidente localizada o 1ms difusa, se puede esperar con gmn
probabilidad lu conlirmacin buctcriol6gh.:u.
El grupo de nilios que clnicamente corre mayor riesgo de .padecer una bnctcricmin oculla o un cundro sptico n11s severo cstt !brmado por los que tienen entre 6 y
24 meses de edad y presentan temperaturas superiores a
39"C. En este grupo de pacientes es de suma importancia
la evaluacin cuidadosa de la apariencia general, es decir, que adenus de tener fiebre el nio parezca enfenrio
o est deshidratado; Es muy importante apreciar la conducta del paciente, como por ejemplo si est alertu o decado, si no quiere jugar o ha perdido el apetito.
Otro subgrupo de nios en los que est justificado
efectuar estu~ios complementarios para excluir bacteriemia u otras infecciones bacterianas serias {p. ej., meningitis) est compuesto por los recin nacidos y los nios
inmunocomprometidos, en Jos que una infeccin bacteriana no reconocida a tiempo puede ser fatal.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y EXMENES
COMPLEMENTARIOS
Hay dos tipos de ex.menes, indirectos y directos. Los

exmenes indirectos ms importantes son el hemograma
y los llamados "reactantes de fuse aguda", entre ellos In
velocidad de sedimentacin globular {VSG) y la protena C reactiva (PCR). Los exmenes directos estn representados en primer lugar por los hemocultivos y luego
por las pruebas rpidas para detectar antgenos bacterianos y tambin virales (ltex, ELISA). Las pruebas indirectas reflejan In respuesta del organismo ante la agresin de los grmenes, son poco especficas y se valoran
como informacin de utilidad en un primer momento.
Son indicadoras de In existencia de un proceso infeccioso o inflamatorio y en algunas situaciones en cierta medida pueden brindar orientacin etiolgica.
Es un hecho reconocido que en In prctica diaria los
mdicos clnicos nos hemos hecho en buena medida dependientes ele la VSG y en los ltimos aos de la PCR,
que son los indicadores ms conocidos de la respuesta inflamatoria.
En cuanto a los pacientes que consultan en servicios
de urgencia, Tecle y col. informan que existe bacteriemia
en una proporcin significativa {3 a 5%). Se ha documentado que los ~1ios de entre 6 y 24meses "sin foco de
infeccin aparente" y con tcmpcrnturus de 40"C o ms

presentan un riesgo claramente mayor de bncteriemia
oculta. Es en este grupo de nios en los que obviamente
parece tener una mayor utilidad la determinacin de la
PCR, cuando sta revela valores mayores o iguales u 35
mg/L. En general se acepta que esta determinacin, solicitada con frecuencia junto con el hemogruma y la VSG.
al revelar vulorcs unormnles.justificn In obtencin de hcmocultivos y In realizacin de otros estudios pnrn decidir
la administrucin del tratamiento con antibiticos, de
preferencia por va parcnteral.
En cuanto al segundo gmpo de pacientes. formado por
nios febriles que s muestran signos especficos de infeccin, debe sealarse que cuando existen evidencias de
toxemin sistmica desproporcionadas respecto del cuudro clnico habitual o bien cuando hay otros panhnctros
de lubomtorio que apuntan a mm posible bacteriemin, ensi siempre est justilicado solicitar directmnentc hemocultivos.
VentaJas y limitaciones de los mtodos
de labomlorio
Existen diferentes fenmenos que pueden afectar el

rango en el cual los glbulos sedimentan. En primer lugar, lo que normalmente ocurre es la formacin de rouleaux que permite que los glbulos rojos se "agreguen"
entre ellos y caigan en la columna plasnutica. Por lo tanto, todo factor plasmtico que aumente la formacin de
rou/eaux, aumentar la velocidad de la cada. Entre ellos,
decamos, se encuentran los "reactantes de In fase aguda"
{PCR, hepntoglobulinn, ceruloplasmina, alfa-1-cido
glucoprotefna, nlfn-1-nntitripsina), el fibringeno y las
inmunoglobulinas. Estas macromolculas asimtricas
disminuyen las cargas negativas y tambin el potencial
Zeta que como se hn sealado mantiene normalmente a
los glbulos separados, por Jo que el rouleaux se forma
ms rpidamente y aumenta la velocidad de sedimentacin. Ahora bien, si hay anemia y ello no se corrige, esta VSG aumentada falsamente puede significar inflamacin. En forma equvoca es precisamente este inconve
niente el que se evita con In sedimentacin Zeta.
Puntualizando ahora las ventajas de la PCR sobre la
VSG tradicional, su determinacin debe ofrecer menos
limitaciones. En primer lugar, elimina el "efecto de la
anemia" y, al realizarse en suero, tiene una menor dependencia del necesario proceso de "anticoagulacin". Finalmente, como se ha visto, est libre de la accin de las
otras protenas plasmticas presentes en el plasma {fibringeno e inmunoglobulina).
.
Valor del hemograma en Ja evaluacin
de un.cuadro febril en el nio
EL hemogrnma, y junto con l la VSG son los exmenes solicitados con mayor frecuencia en la prctica peditrica, en especial en cuadros febriles tanto en consultas de
emergencia como en la atencin ambulatoria diaria.
Pese a que el hemograma tiene una utilidad en cierto
grado restringida, tradicionalmente ha demostrado ser un
buen recurso para el clfnico, entre otrns razones por la facilidad con que se lo obtiene, sin que se requiera equipamiento costoso en el laboratorio, aunque s contar con
personal adiestrado en su confeccin y con el apoyo del
hemutlogo para su interpretacin.
799
nlgo menor pura la deteccin de bactericmia. pero el vaEn el hemogrnmn lo que presta mayor ayuda es el relor prcdictivo es bajo. Hay que selinlar. adems. que el
cuento leucocitario y la frmula diferencial. Ln existenestudio de la morJ'ologfa de los leucocitos. as como la
cia de leucocitosis, neutrolilia y desvo n In izquierdn represencia de un desvo a la izquierda y/o de granulncin
viste particular inters para el entbque diagnstico.
toxodegenerutiva.ndolcccn del mismo vulor "prcdietivo"
Las nplicacioncs clnicas principales cid hemogramu
bajo que el recuento.
consisten en contribuir n: 1) confirmar y/o descartar una
Es preciso huccr notnr que si bien esta renccin se asosospecha clfnica, 2) predecir la posibilidad de una infeccia con mayor frecuencia con procesos bacterianos. tamcin bacteriana y 3) dctl.!rminnr globalmente el pronstibin pueden ser causadns por infecciones virales, en parco en un paciente individunl.
ticular por virus ECHO y. n veces, por el agente del herComo ya se hu dicho. el hemograma. nl iguul que los
pes zoster. Ocasionnlmente es posible observar esta reac"reactnntl.!s de la fase agudu", !.!S un examen indirecto.
cin en infecciones pumsitarias.
Representa la respuesta del organismo unte la agresin
Otras causus de ncutrofilin que n menudo presentan
de diversos ngentes. en este caso grmenes. y puede servir como indicador de la presencia de una inflmnacin o
cuadros febriles en nios son el cdncer,los truumatismos
extensos, la gangrena intestinal. los estndos posoperntouna enfcnuednd infecciosn, ndcnus de proporcionar. a
rios. algunos trastornos metablSiicos (acidosis diabtica,
veces. una orientacin etiolgica. El recuento leucocitafnlh1 renal) y los cuadros de dcsglobulizaci()n rpidn, corio permite identificar n un gaupo de pacientes con riesmo tus hemorrngius y las hemlisis signilicauvas que
go significativo de presentar bactcricmia. pero no puede
pueden. con In presencia agregada de normohlnstos.
diagnosticar casos espec(ficos de nios como bncterimimost111r una imugcn "lcucoeritrohhsticu".
cos por cuanto no puede sepamr del grupo de los numeFinalmente. cabe mencionar el ejercicio, el dolor y la
rosos pncicntes en riesgo a aquellos -los 1n:s- en los que
ndministracilln de ndrcnalina como situaciones en las que
no va u se1 posible documcntur In presencia de grmenes
no se compnh!hll desvo u 1<~ izquicrdu. En cambio, la adcOil un cultivo positivo.
En el diagnstico diferencial. el primer puso para deministmcin de dosis J'urmacolgicus de corticoidcs, que
produle lcucocitosis neutrtila, sf cursa con la presencia
terminar In causa de la Jeucocitosis consiste en precisar
qu tipo de leucocito, sea ste de la serie granulocftica o
simulttncu de buciliformcs.
En la revisin del diugmstico diferencial de lus lcucolintbctica, es el responsable de la variacin del recuencitosis en el paciente febril debe considerurse el concepto. Puede hnber leucocitosis con "ncutrofilia" o de tipo
to de "reaccin leucemoide". que se define como todo
linfocftico.
Como .yn se ha sealado, en clnica las dos afecciones
aumento absoluto del recuento leucocitario con presencia de clulas jvenes de la progenie mieloide, por lo que
comunes que cursan con leucocitosis -basada principalmente en neutrfilos- son las infecciones bacterianas y
presenta una apariencia de leucemia.
Es interesante sealar el criterio que debe adoptar el
las inflamaciones de diverso tipo. Para analizar estos
cambios es necesario estar familiarizado con Jos valores pediatra ante el hallazgo de leucopenin en el nio que
leucocitarios no1;majes y por tratarse de nios, tambin es
presenta un cuadro febl'il, situacin no 4infrccuente. Un
preciso estar al tanto de las variaciones que ocurren con
recuento leucocitario muy bajo por lo general se debe a
neutropenia y stu casualmente resulta de una falla en la
In edad.
produccin medular. La importancia de ello radica en
En la infeccin y en la inflamacin la leucocitosis es
que, como ya se ha mencionado, puede observarse tamel resultado de la activacin medular con liberacin en
un primer momento de la reserva de neutrfilos maduros
bin en las infecciones severas, por ejemplo en las sepsis, cuando la reserva de neutrfilos est exhausta. En es(o segmentados) y luego de formas ms.jvenes,Jos bnciliformes. En la respuesta inicial suele haber cierta cantos casos la neutropenia es un signo de mal pronstico.
tidad de baciliformes, que una vez establecida se conoce
La neutropenia tambin puede ser el resultado de la
administracin de drogus y otros agentes fundamentalcomo "desvfo n la izquierda". Es til determinar In relamente citotxicos, como los empleados en los esquemas
cin entre baciliformes y segmentados para evaluar los
de quimioterapia antineoplsica.
cambios en la cintica neutrfila: normalmente In relacin de baciliformes: segmentados en In mdula es de 0,1
n 0,3 y en cualquier circunstancia en la que haya un auDIAGNSTICO DIFERENCIAL
mento de la entrega medular la relacin aumentar mienDEL CUADRO FEBRIL
tras que la reserva disminuir ..
En el diagnstico diferencial de la leucocitosis neutrHay varios hechos importantes que deben sealarse al
fila ayuda la presencia de granulacin toxodegenerativo
y de cuerpos de Dohle. Aparecen tanto en las infecciones
respecto y, en primer..Jugar, es preciso enfatizar que la
anamnesis y el examen fsico son superiores a los exmebacterianas como en algunos procesos con destruccin tisular (quemaduras) y coiTio consecuencia, a veces, de la
nes de laboratorio para llegar al diagnstico. Adems,
hay que tener presente que In magnitud de la fiebre, su
ingestin de txicos que a su vez pueden cursar con leucocitosis neutrfila. Las vncuolas intracitoplasmticas
duracin y la respuesta n los antipirticos no son tiles
revelan In existencia de un proceso infeccioso y son propara diferenciar las enfermedades virales de las bacterianas y que In mayorfa de los cuadros febriles en los nios
ducto de la destruccin bacterianu intracelular.
son de origen viral.
Tpicamente los cuadros virales no exceden los 40C y

El hemograma en nios con cuadros febriles
se resuelven dentro de 3 o 4 das, aunque hay excepciosin signos de localizacin
nes. Por otra parte la mayora de las fiebres altas, con valores superiores a 40,5C no son causadas por una infecEn este grupo de nios un recuento leucocitario de
cin y hay que considerar otros motivos.
15.000 mmJ o mayor ha demostrado poseer en las series
La fiebre usualmente ocasiona un aumento de la freestudiadas una sensibilidad del 85% y una especificidad
cuencia respiratoria y un incremento de la frecuencia car-
800
Enfermedades Infecciosas y pnrnsllnrlns
d,fnca de 10 a 15 latidos por minuto po1 cada grado cent.rgrndo d~ te1:nperatura. Que esto no ocurra puede repres~~tar un t~dlcto de que se trata de fiebre tifoidea, infeccton por mrcopla~mas o fiebre artificial o falsa.
Ya se ha mencronado que existen otras causas de fiebre, ~dems de las infecciosas, y por lo tanto deben ser
consrdcradas en el diagnstico diferencial del nio feb;il.
Entre ellru: otl"l!s enfer!ll~ades, como lesiones del SNC,
colagenosts, htpertrrordrsmo y neoplasias que pueden
presenta~e con fiebre, se asocian con otros hechos clfnicos ms Importantes que el aumento de In temperatura
dentro del 70rtejo sintomtico del proceso ..
En un mo co~ un cuadr? diarreico agudo, la fiebre
puede deberse a htpematrema o aeshidratacin.
En el caso de un nio que previamente se encontraba
e~ buen estado de salud y presenta hipe1termia en forma
VIolenta debe pensarse en causas ambientales como exceso de abrigo o exposicin n la luz solar en forma prolongada.
,
.
.....
La~ inmun~zacio~es,las picaduras (~rafl~s, etc.) y 1~ ya
menc10nada mgeslln de salicilatos y anticolinrgicos
representan otras causas de fiebre.
.
CONDUCTA INICIAL FRENTE
A LA FIEBRE EN EL NIO
.Para ~n adecuado manejo diagnstico y teraputico es
pnmordral. observar estrechamente el curso natural de la
curva febrtl.
.
. Aunq~e.Jn mnyorfa de los ni.os febriles padecen nfecCJOn~s tnymles, l.n fiebre puede provocar alarma en ciert~s srtuncto1.1:s: f1ebre muy alta (superior a 40oC) en particular e~ nmos de menos de 6 semanas de edad, signos
neurol_?gJcos como l~targo, desorientacin y meningismo, purpura o petequms. Estas condiciones deben considerarse una emergencia mdica.
No todo~ l.os nios febriles necesitan recibir medicament.os ant1prrticos y la mayora de ellos no se sienten
enfermos m,revelan malestar por el aumento de la tempemtura per s~. En cambio, los nios con fiebre que den~uestr~n sent.trse mal en genernl deben recibir. medicaCIn, sm considera necesnrinmente el nivel de In fiebre
Otro h:cho <uc hace uconscjuble controlar la tcmpeJ"I~
turn c?nstste en que, nluyudar al nit1o u sentirse mej~r.
se un~m~ran los sntomas que puede ocasionnr la liebre
P~W sr 1111sma (como por ejemplo lnnguidez e indiferencm) Y de. e~e modo muchas veces es posible definiJ el
cuadro chm7o con mayor objetividad.
.
lndepenchente.mente de la patologa subyacente que
pueda 7s.tar .ocasiOnando la fiebre, el mdico siempre deb~ decrd1r SI la !empcratura de su paciente debe ser reductda ?, no. Obvmmente, la conducta a seguir debe tener
relacb~on con el en tomo clfnico de cada caso particular y
tam ~n con la edad del paciente.
~x1sten argumentos tanto a favor como en contra de
bn1nr la fiebre. ~as razones n favor son: 1) aminorar el
mal~~lnr de~ pnc1.ente y, al mismo tiempo. calma u los
fanuhures, :-) CVJtar que temperaturas extremadamente
altas (supenores u lo~ 4l"C) provoquen dnilo permanente en el SN~ y 3) le~Jcmnente, disminuir In probabilidad.
de ~onvulsrones [ebnles en los nios que ya las han padectdo. Debe senalarse que ~obre esto no hay estudios
9u~ dem~estren que eltratanuento de la fiebre reduzca Jn
mctdencm de nuevas convulsiones febriles.
~o~ .argumentos que se dan en contra incluyen: 1) la

posJbthdnd. ~e que existan efectos adversos asociados
con los mll.lplrtJcos que sean mayores que los eventuales beneficiOs, 2) que pueda ocurrir que la reduccin de
l,a fi~bre .~roduzca confusin en cuanto al diagnstico 0
el plOnstrco, 3) el concepto en general aceptudo de que
. la ~nay~rfa de l~s fiebres son ?enignus y breves y 4) In infOJ mnc1n crecrente que sugtere que In fiebre es un factor de proteccin para el paciente.
CAPTULO 97
Carbunco (Bacillus anthracis)

FRANCISCO MONTIEL
TRATAMIENTO DE LA FIEBRE
CON ANTIPIRTICOS
. Todos los antipirticos actan de In misma forma: intuben la snte.sis de la ciclooxigenasa hipotalmica y por
ello In. snte~Js ~e prostaglnndinas (PO~), permitiendo
un reaJUste temuco e~ el hipotlamo anterior. Se produce entonces Una reaCCIn del organismo que disipa el ca]~r por.~vapornc1n medante la transpiracin y por vasod!lataciOn.
.
. El parncetnmol ha reemplazado a la aspirina por tener
menos efectos colaterales y por no asociarse con el sn~rom~ de R~ye y, adems, por la forma de presentacin
mfnn.td Hqutdn .. ~mbos medicamentos son igualmente
efectivos Y. se utllrzan con la misma dosificacin ( 1Oa 15
mg/k~/dosts) cada 4 ho~~s de acuerdo con la necesidad .
El1buprofe~o, un ant_n,nflamatorio no esteroide, repres.enta otra opc1~n; se utthza en dosis de 5 mg/kg/dosis y
ttene un efecto tgual a 1Omg/kg/dosis. En nios con fiebre de 40nc es ms eficaz administrar.~ mg de ibuprofeno que 5 mg de paracetamol. La duracin de su accin es
de 6 a 8 ~oras slo tiene efectos colaterales leves de tipo gasti'Omtestmal.
DESCRIPCIN DEL GNERO
Medidas fsicas de control de la fiebre
El agente etiolgico del carbunco es Bacillus mrthracis, microorganismo que pertenece a In familia Bncillaceae, cuyos dos gneros principales son Bacillus y Clostridillm. El gnero Baci/lus incluye 51 especies bien descritas y muchas otras especies adicionales de taxonoma
todava incierta.
Las especies de Bacil/us, familiarmente denominadas

"bacilos esporulados aerobios", son bacilos grampositivos o gramvarinbles, aerobios o anaerobios facultativos.
Las clulas vegetativas poseen un extremo recto o redondeado, tienen forma bacilar con un tamao de 0,5 por 1,2
a 2,5 por 10 J.llll y se presentan aisladas o en cadenas. Las
endosporas son ovales, cilndricas o redondas y, dependiendo de la especie, son centrales, subterminnles o terminales y en forma caracterstica producen una hincha-
zn del esporangio o no lo hacen.
Las cepas virulentas de B. amhracis en general forman
colonias no hemolticas o dbilmente hemolticas de color blanco-grisceo y rugosas con pmyecciones irregulares que semejan la cabeza de una medusa. Cuando se
agrega bicarbonato al medio de cultivo y se lo incuba en
una atmsfera con un exceso de CO, las colonias se vuelven lisas y mucosas.
-
Aden~s del !rntmniento con antipirticos existen alguJ~us ~1edtdas ffstcas que uyudan a controlar In temperatura.
HBITAT NATURAL
Ent1.e ellas se recmTe a veces a la uplicncin de paos 0 es-
p~nJas empapa~as con agua tibia. En general esto se reco-
mte!Jda para. bu.rar lu fiebre producida por una infecci6n 0

In l11pertcrmm s~;undariu ~ cnusus extcmas (p. ej., golpe
de c:t!or). Tmnbren se consrdera su uso en nios con dao
hepnttco.se~ero ~en tmstornos r.1eurol6gicos en Jos que se
encuentran ,Jter,tdos los mec1mrsmos de rcgulacitSn de tu
tempemturn P?l' lo que el uso de antipirticos es inefectivo. Se ~ecomrend~ no emplear estos mtodos sin antes
proporc10nar medicacin antipirtica, dado que ellos 110
lol!rnn c~ntro!ar el centro hipotalmico. La aplicacin de
panos ma~ fr:10s puede producir escalofros, los que a su
vez, por SI mtsmos, pueden aumentar la temperatura.
IUBLIOGRAFA
Crnpin 1~ YShclov S (191!2): Fchrilc infum~: JlrcdicJors uf hactcrci 1 J
c1 mtr. Hll:686.
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Grc7: 1.; .AJlmximi!cl6n diagn6sticu en el niilo con sndrome febril Pcdmlnu ni Dfn.l!:76, 1992.
,
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young chrldrcn, Pcdimr. Clln. Nonh. Am .. 26:7.33.
Las especies de Bacil/u.1' son microorgnnismos sapr6fitos ampliamente distribuidos en la nnturulczu, en especial en el suelo. El amplio espectro de caractersticas 11siolgicas exhibidas por el gnero se rclleja en una mnplin diversidad de variantes facultativas de especies mcsfilas, termfilas facultativas y obligadas, psicrlilus,
acidfilas y halfilas capaces de sobrevivir en forma de
esporas o formas vegetativas en condiciones ambientales
extremas.
IMPORTANCIA CLNICA
La mayora de las especies de Bacillus tienen, en apariencia, poco o ningn potencial pntognico y raras veces
se asocian con enfermedades en el hombre o en los animales. La principal excepcin est rcpresentnda por el B.
cmtlrrac:is, agente etiolgico del carbunco, y por el B. cereus; empero, un buen nmero de otras especies, en particular aquellas del grupo B. subtilis, se relacionan con
intoxicnciones alimentarias y otras infecciones en seres
humanos y animales. La resistencia de las esporas al calor, la radiacin, los desinfectantes y In desecacin hacen
que las especies de Bacillus sean contaminantes proble-
mticos en los quirfanos y en la ropa quirrgica, en productos farmacuticos y en alimentos.
EPIDEMIOLOGA
El carbunco es una enfermedad que afecta principalmente a Jos herbvoros. Antes de que se estableciera una
vacuna veterinaria efectiva, a fines de la dcada de 1930,
el carbunco era una de las causas ms importantes de la
mortalidad del ganado bovino, ovino, caprino y equino.
Los animales se infectan cuando ingieren hierbas contaminadas por las esporas de B. anthracis. El cnrbunco en
Jos herbvoms suele ser grave y se asocia con una alta
mortalidad. Los animales con enfermedad terminal desaJTollan una infeccin bactel'imica abrumadora, con un
sangrado generalizado por la nariz, la boca y el tubo digestivo que contmninan el suelo y las aguas con B. anthracis en su forma vegetativa, que ulteriorn1ente esporula
y persiste de esa manera en el ambiente por largos perodos. El hombre llega a infectarse.cuando entra en contacto con animales infectados o con sus productos. En compamcin con los herbvoros, Jos seres humanos son moderadamente resistentes al carbunco.
Tradicionalmente el carbunco humano ha sido clasificado como: 1) no industrial (o agrcola), resultado del
contacto estrecho con animales infectados (por descuerenr. faenar, disecar, etc.) o sus despojos despus de
muertos por In enfermedad, o 2) industrial, adquirido por.
aquellos empleados expuestos al procesamiento de talana, el pelo, los cueros, los huesos u otros productos de Jos
animales. Dado que las esporus de B. amlrracis pueden
permanecer viables por largos perodos, existen informes
anecdticos sobre una variedad de productos que han sido la causa de la infeccin, como escobillas, tambores
"bongo", mlmtas de monturas. cte. Tumbin se ha involucrado a las moscas mordedoras (tbanos, Stomoxvs calcitran.l') como vectores en la difusin del curbunco.
El ltimo rcservorio de H. antlrmcis es el suelo: sin
emburgo, el ciclo del bacilo no se conoce del todo. Est:
claro que se necesita que lns esporus lleguen a madurar y
los bacilos alcancen su fase vegetativa pnra multiplicarse hasta llegar a una conccntmcin suficiente para que
los animales puedan ser infectados.
El carbunco no industrial por lo general se manifiesta
como la forma cutnea de In enfermedad o, con bastante
menos frecuencia, como carbunco intestinal, si la carne
'infectadu es digerida. El carbunco industrial tambin
suele sc;r cutneo, aunque existe una mayor probabilidad
de que adopte In forma pulmonar pot la inhalaci6n del
polvo cargado de esporas.
VIRULENCIA
La virulencia de las cepas de B. antlrracis depende de
In formacin de cpsulas y de la produccin de exotoxinns in vivo. Las exotoxinas son protenas o lipoprotcfnas
que se han separado en factor de edema (EF o 1). antge-
802
Enfermedades infecciosas y purnsitnrins
no protector (PA o 2) y factor letal (LF o 3). Los genes

que determinan la virulencia de B. aml!raci.l' estn presentes en plsmidos separados. Hasta el momento ya se
ha efectuado la purificacin de PA, EF y LF y sus genes
hun sido clonados y secuenciados.
El antgeno protector ha sido usado en In prepamcin
cxitosn de vacunas. Muchas de las vm:unas utilizadas en
el ganado derivan de la vacuna con esporas vivas formulada por Sterne en 1937 y todava contienen descendientes de la cepa original de B. mulmu.:is 34F2. Las VICUmls
u.sadas en. seres humanos y formuladas pnru sujetos con
nesgo de mfectarsc en sus empleos. datan de 1950 (en el
caso de la vacuna del Reino Unido) y de 1960 (en el de
la vacuna norteamericana).
({ECOLECCIN, TRANSPORTE
Y ALMACENAMIENTO DE LAS MUESTRAS
Las especies de Badl/us son hnstante resistentes y por
lo general soportnn el tmnsporte hasta el laboratorio como muestn1s frescas o bien en los medios habituales de
transporte.
MEDIDAS DE SEGURIDAD
EN RELACIN CON EL CARBUNCO
Cnl'huncu (llarillus mrtflracis)
inicial y 10 das despus) pueden ser de utilidad para In

confirmacin del diagnstico.
En el paciente con gravedad extrema debe efectuarse
cultivo de sangre y tincin de M'Fudyeun. En este caso
los resultados tnmbin dependen del tratamiento previo.
En el perodo post mortem debe seguirse la misma indicacin lJUe para el carbunco gastrointestinal.
A pesar de su mala fama, el carbunco no es una enfermedad altamente contagiosa. El carbunco cuttnco se trata de manera npidu y conduce a la muerte slo en casos
excepcionales. Para el hombre las dosis infectan tes de las
formas gastrointestinales y pulmonares por lo general
son muy altas (> 10.000 esporas). Por lo tanto, hay que
tomar precauciones pero no es necesario exagerurlas.
Cuando se obtienen muestras de casos sospechosos de
carbunco deben usarse guantes y pechera desechables. Si
se toman muestras de polvo presuntamente contaminado
por B. anthracis habr que usar gorro y mascarilla.
B. cmthracis es invariablemente sensible a la penicilina (slo se han informado tres aislamientos con cepas resistentes), a la gentamicina, a la eritromicina y al cloramfenicol, y hace poco tiempo se ha demostrado su sensibilidad a la ciprofloxacina y a la doxiciclina. El microorganismo es normalmente sensible a la estreptomicina y resistente a la cefuroxima.
CARBUNCO CUTNEO
PATOLOGA Y PATOGENIA
El exudado de las vesculas debe recolectarse con trulas. Cuando ya existe una escara bien formada el borde de
sta debe levantarse con pinzas, tomando con trula lit
muestra del lquido que hay debajo de la escara. A pesar
de su aspecto la lesin no es dolorosa. Debe obtenerse material suficiente para cultivo y tincin de M'Fadyean.
Con la informacin obtenida hasta el momento parece

lgico dividir el carbunco en formas localizadas y septi
cmieas.
CARBUNCO INTESTINAL
Si el paciente no est demasiado grave se puede obtener una muestra de contenido fecal; si se encuentra enfermo de gravedad debe tomarse una muestra de sangre para hemocultivo antes de iniciar el tratamiento con antibiticos. Un frotis con tincin de M'Fadyean de la sangre permitir observar los bacilos capsulados o, si ya se
ha iniciado el tratamiento, los "fantasmas" de cpsula.
Una de las caractersticas post mortem de los pacientes con carbunco es la incoagulabilidad de la sangre. Un
frotis con tincin de M'Fadyean de la sangre permitir
visualizar los bacilos capsulados.
CARBUNCO ~ULMONAR
Si el paciente no est~ demasiado grave probablemente
no sea necesario obtener muestras y el enfermo debe ser
tratado y observpdo. Los sueros pareados (en In consulta
Tabla 97-l. EI'OiucMu de las lesiones de la piel e11 el carlmm:o

Ptfmltl
CllrtiL'IL'I'SII't/S
Tnmno (cm)
Cnmclcrfslicus
Dumcin di! la lllsin (das)
R.:cull:rucitln hnct.:riaua
1
Pruriinusn .: imlulom
2-J
'!
l'ucdc confundin;c cun:
Orf
SEROLOGA Y PCR
Los tres ,componentes proteicos de In toxina del carbunco (antgeno protector, fuctor letal y factor de edema),
as como los anticuerpos contra stos, pueden ser usados
en ensayo inmunoenzilmtico. El ensayo inmunoenzimtico usa el antgeno protector componente de la toxina como antgeno de captura y es unu tcnica superior a In hemaglutinncin directa debido u su mayor velocidad de
respuesta. su mayor precisin y su menor costo. La serologa ha dcmostmdo ser til en las invcstigncioncs epidcmiollSgicas realizadas en seres humanos y en animales,
pero cri el carbunco humano el tmtamiento tcmprnno probablemente impida el desarrollo de unticuerpos.
Cuando se usa la combinacin de amplificachn por
rcaccilin en cadena de la polimerasn (PCR) y In hibriducin de umt doble sondu es posible detectar lns copias del
genoma bncteriano contenido en lus esporas. Ln reaccin
es positiva con un mnimo de 100 esporas.
La infeccin cutnea representa del 95 al 99% de los .

casos en seres humanos de carbunco en el mundo. La
inoculacin ocurre a travs de. una prdida de continuidad de la piel, y por lo tanto, la lesin se presenta por lo
general en las partes expuestas del cuerpo.
El perodo de incubacin es de 2 a 3 das. Al principio
aparece una pequea sobreelevacin o ppula y dentro de
las siguientes 24 horas se desarrolla un anillo de vesculas en tomo a la ppula.
Se produce trombosis vascular local, necrosis tisular y
hemorragia; la lesin se ulcera, se seca y se ennegrece hasta adoptar las caractersticas de una escara. Dentro de la semana la escara crece y se vuelve ms gmesa y adherente a
los planos subyacentes. El edema, la hemonagia y el infiltrado inflamatorio que rodea la lesin pueden exlcnderse
hasta la grasa subcutnea. De igual manera, el infiltrado
que rodea a los nervios sensitivos, y a veces los invade,
puede explicar la ausencia de dolor en las lesiones por degeneracin nerviosa. Normalmente no hay pus ni dolor; su
presencia o la de una linfangitis acentuada y fiebre es probable que indiquen una infeccin bacteriana secundaria.
Esccrm
PdmltiL'tiiii'L'St'llltts
..(l
Uus.: de la l.:sitin h.:murr.lica

J-5
Tim:itln dll Gmm y cuhivo lh:llquidn VIl
skular. pnsitivn
4-6
En ucrusiones ms rnnde
7-21
!.u tim:itln de Gmm puede mus1rur baclerias
y el cuii\'1) put:dc 5er pusiti\'O si el malc
rial se ohricn.: de lu hase de In cscnrn
Tuluremiu, plugu, qu.:rnadum, dirlcrin cuu\ncn
Tr.~ducio
y nuxlili'OdO de Klult. SA: t\nllll'J>, '11: lnr..,rluu llr,.<> I:.J.llt>rb.Jdl SL.IIuni<UIG.IIr..:Uu"' NK. W D S.....U.11 COitl!"'Y, l'l'l2, Filoll<lOa,llli.UU.
La prdida de lquido puede llevar a hemoconcentracin y falla renal. El compromiso de los ganglios linfticos regionales por una linft1denitis hemorngica ocurre en
la muyoru de los casos, pero puede no estm presente. Es
un indicudm de mal pnmsticn ya que precede 11 la diseminucin de la enfermedad u lu sungre,lnquc termina en
septicemia o, con menor liccucnciu, en unu meningitis
npida y letal.
El aspecto de lus lesiones del carbunco cuttnco puede
vuriar. Este hecho, combinado con la rareza de lu al'cccin, puede dificultar el diugnstico en un nmbiente no
agrcola (tabla 97-l).
SENSIBILIDAD ANTIBACTElUANA
Forma cutnea
803
Forma, intestinal
Desde el punto de vista tisiopatolgico el carbunco intestinal corresponde ni carbunco cutneo, pero se desano!la en la mucosa. A veces pueden existir sntomas de
gastroenteritis. La puerta de eyrrada habitualmente es el
estmago. En general se observa edema masivo, hemorragia perivascular y necrosis con numerosas reas de ulceracin de la mucosa.
Forma pulmonar
El carbunco pulmonar o por inhalacin presenta una
patogenia algo diferente. Las esporas inhaladas alcanzan
el alvolo en forma de aerqsol, son fagocitadas por los
macrfagos y luego transportadas desde el pulmn hasta
los ganglios linfticos del mediastino, donde la germinacin es seguida por una linfadenitis hemorrgica y mediastinitis. Esto puede interferir en el drenaje normal de
linfa desde el pulmn y conducir n edema pulmonar masivo e hidrotrax. La septicemia y la toxemia suelen desarrollarse rpidamente a continuacin; la meningitis es
una complicacin adicional. Las autopsias de los pucier:Ites con carbunco septicmico de localizacin pulmonar
han demostrado ganglios linfticos hiliares aumentados
de tamao y hemorrgicos, con marcado edema del mediastino. Por lo general los pulmones se aprecian voluminosos y abultados por el lquido hemorrgieo-edematoso;
microscpicamente muestran descamacin del epitelio,
restos celulares y un exudado pr9teinceo con hemates.
Fol'Ina. menngea
Si bien la meningitis por B. anthracis suele desarrollarse durante la fase diseminada del carbunco por inhalacin, tambin hu sido informada como secundaria a un
carbunco cutneo o gastrointestinal, cuando estas formas

se tornan septicmicas. A menudo se presenta como una
meningitis hemorrgicu y puede simulur una hemorragia
suburacnoidca. En la muyoru de los casos el inl'iltrado
inflamatorio es escaso. Se han comunicudo cusos purulentos. Por lo general se observu ulgo de edema cerebral
generalizado, congestin y petequias en la sustancia
hlunca. Los microorganismos pueden encontrarse en las
meninges y en los espacios pcrivasculares.
En los casos fatules de cualquiera de las formas los
sfntomas gcnerulcs pueden ser mnimos (fatiga, malestar
general y fiebre escasa) o estar mrsentcs antes de que comience de modo sbito la cnfennednd aguda caracterizada por un cuudro de disnea, cianosis, fiebre elevada y desmientacin, seguido de falla circulatoria, shock, coma y
muerte, todo dentro de pocas horas. Dependiendo de alguna forma del husped, las bacterias se desarrollan rpidamente en la sangre hasta alcanzar concentraciones de
1Q7 a 1Q9 bacilos por mL.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Siempre deber darse especial importancia a los antecedentes laborales del paciente. Si no se tiene presente sti
relacin con los animales herbvoros es difcil plantearse
esta alternativa como diagnstico diferencial. El carbunco cutneo, la forma ms frecuente de In enfermedad, a
menudo compromete la cara, el cuello y las extremidades
superiores. El perodo de incubacin de 2 a 7 dfas es seguido por el desarrollo de una ppula, que rpidamente
se transforma en una vescula que contiene un lquido
claro y acuoso. En algunos pacientes un anillo de microvesculas puede rodear a la ppuln. La lesin raras veces
es dolorosa, lo que ocurre cuando se sobreinfecta, mientras que a menudo es pruriginosa y puede asociarse con
parestesias en la zona. La lesin vesicular est rodeada
por una zona brillante de eritema y edema. A medida que
el lquido vesicular"se acumula, 'la lesin gradualmente
se oscurece hacia un negro-azulado debido a la hemorragia y a la necrosis subyacente.
Dentro de 2 n 4 dfns la vescula se rompe y se ulcera,

dejando un crter grande e irregular con una base como
de cuero. Esta escara negra mide de 1 a 3 cm de dimetro. El edema que la rodea puede ser masivo y en las lesiones del cuello puede producirse obstruccin larngea.
Mientras permanezca la escara el diagnstico diferencial debe incluir rickettsiosis e infeccin por mordedura
de araa de los rincones. Enln mayor parte de los casos
la enfermedad permanece localizada y las manifestaciones sistmicas son moderadas o estn ausentes. En aque
llos casos en los que la enfermedad progresa puede de-
IloJulismo 805
804
Enfermedades fnfeccfosns y pnrasflnrlns
sarrollarse linfadenopnta regional. sta precede a la fase septicmica de la enfermedad, que se cmacteriza por
un curso rpido y progresivo con escalofros, fiebre y
malestar general. En la mayora de los casos In escara se
desprende y In marca de In cicatriz puede ser de importancia, en especial cuando In lesin se sobreinfecta. Entre el 1O y el 20% de los casos no tratados de carbunco
cutneo progresan a linfadenopatfa, septicemia y
muerte.
El carbunco por inhalacin (pulmonar, "woolsorter's
disease") es rpidamente progresivo y letal. Con el cuadro clnico inicial, despus de un perodo de incubacin
de 1 a 4 das, por lo general se ap~cia una infeccin moderada del tracto respiratorio con fiebn~. malestar general, mialgias y tos no productiva. En un comienzo los sntomas son insidiosos y podran hacer pensar en un estado gripal simple o en la influenza. Este cuadro pronto es
seguido por el desarrollo de disnea grave, cianosis intensa, hemoptisis, tnquipnea, altas temperaturas y por fin
coma y muerte dentro de 24 a 48 horas. Es probable que
la grave toxemia que se produce sea el factor desencadenante ms importante del desenlace fatal, ya que muchos
de los pacientes mueren de manera temprana durante esta fase txica.
Las radiografas tomadas durante esta etapa muestran
un marcado ensanchamiento del mediastino debido al
edema masivo que rodea a los ganglios linfticos hilin. res, mientras que en el resto del parnquima pulmonar se
observa poca o ninguna altemcin.
El carbunco gastrointestinal, al igual que el pulmonar,
por lo general sigue un curso fulminante y en la mayora
de los casos ha resultado ser ffltnl. El comienzo est dado por una elevacin de la temperatura y vmitos, cuadro seguido de dolor abdominal y diarrea acuosa, que en
ocasiones puede ser hemorrgica. Algunos pacientes se
han presentado con signos de obstruccin, mientras que
otros han lenido una marcada ascitis. El xito del tratamiento de estos pacientes depende no slo del reconocimiento temprano de la enfermedad y de la adecuada indicacin teraputica sino tambin del mantenimiento de
un balance electroltico y un volumen sangufneo suficientes. La enfermedad diseminada con toxemia, cianosis y muerte ocurre en ms de un 50% de los pacientes
con carbunco gastrointestinal no trntmlo.
La meningitis por B. cmtlllcuis, aunque cs.mrn en extremo. por lo general se dcsurrolla durante In fase de diseminacin del carbunco por inhalaci<ln, aunque tambin
se han comunicado casos secundarios al carbunco cutneo o gnstrointesiinal. Se cnructerizn por un comienzo r
pido con cefalea intensa, mareos, nuseas y vmitos, inquietud y signos menfngeos. El examen del lquido cefalorrnqudce puede interpretarse, de manera incorrecta,
como una hemorragia subaracnoidea, dado que In pleocitosis en general es de poca intensidad. Las bacterias, sin
embargo, estn presentes en gran nmero en el Uquido
cefalorraqudeo. Muchos de los pacientes mueren poco
despus del comienzo de las manifestaciones menngeas:
la tasa de mormlidad se acerca al 90 por ~icnto.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO
La administracin de penicilina es el tratamiento de

eleccin en todas las formas clnicas del carbunco, aun
cuando la concentracin inhibitorin media sen tan alta
como 1 ~tg/mL. En In infeccin cutnen es adecuado administrar 2.000.000 de unidades cada 6 horas por vfa
intramuscular o intravenosa; La respuesta puede ser

mejor apreciada por la regresin del edema local. El
tratamiento deber continuar hasta que disminuya el
edema, momento en el cual se podra usar penicilina
oral. La lesin se vuelve estril en aproximadamente
unas 6 horas. Los pacientes debenn ser tratados durante 7 a 10 das. Debe enfatizarse que la terapia antibacteriana no detiene. la progresin de las lesiones, hasta la
fase de escara, pero s disminuye las manifestaciones
sistmicas y el edema local. La escara y la linfadenopatfa pueden persistir durante ms tiempo y no es necesario continuar el tratamiento hasta que stas desaparezcan. Las lesiones de la piel deben cubrirse con gasa estril. No ocurre transmisin interhumnna. La ciruga local est contraindicada.
La infeccin diseminada requiere un tratamiento inmediato con 2.000.000 de unidades cada 2 horas, a pesar
de Jo cual la frecuencia de muertes es alta. En las infecciones graves se aconseja la terapia cori corticoides; 300
a 400 mg de hidrocortisona en Jos pacientes con meningitis y edema maligno ex~enso, aunque no hay trabajos
que en realidad avalen esta medida. Aun cuando la penicilina destruye con rapidez a los microorganismos,la toxemia por lo general persiste. Existen algunos casos en
los que In antitoxina podra ser de alguna utilidad en esta situacin. Es posible que se requieran medidas de sostn general, como el aporte de lfquidos intravenosos o
ventilacin mecnica asistida, en especial en los casos en
los que se produce edema masivo o una ascitis de rpido
progreso que puede llevar a hemoconcentracin y falla
renal.
En los pacientes con hipersensibilidad n la penicilina,

la tetraciclina (500 mg cada 6 horas en el adulto y 20
mg/kg/dfa en el niilo) o la eritromicina (2 g/d(a) son buenas alternativas.
Se ha observado que In ciprofloxacina es capaz de inhibir el desarrollo de B. amllracis en forma similar a la
tetraciclinn, por lo que tambin podra ser una buena alternativa, as como el cloramfenicol.
El estricto control de los productos animales importados hn probado ser oc importancia en la disminucin de
la incidencia del carbunco en aquellos pafses donde esta afeccin ya no es endmica. Se han producido vacuhas de bacilos muertos, con los componentes extracelulares de cepas de B. cmthracis precipitados con hidrxido de nluminio. lns que son utilizadas en los Estados
Unidos y en el Reino Unido. El componente activo presente en mayor proporcin es el PA (antgeno pi'Otector). Mediante In ingenieta gentica se ha logrado en la
actualidad producir una mutante de PA que carece de la
secuencia sensible a In tripsina y que por lo tanto, no
puede interactuar con EF (factor de edema) o LF (factor
letal) para mediar la toxicidad. Esta mutante de PAse ha
probado como una nueva vacuna de uso potencial en seres humanos. Existe unn vacuna que puede conseguirse
a travs del Departamento de Salud del estado not1eamericano de Michigan. Su utilizacin masiva ha ayudado a reducir los casos de carbunco industrial. Se recomienda su uso en toda industria que emplee productos
potencialmente contaminados. Tambin se dispone de
una vacuna efectiva para el ganado. Existen medidas estrictas estnblecidns que regulan la eliminacin de Jos
animales enfermos y de los productos animales contaminados. Los animales que mueren por carbunco deberan
ser quemados y enterrados: no se recomienda efectuar
necropsias puesto que eso aumentarfn la diseminacin
de las esporas.
PRONSTICO
Ln mortalidad es del 1Oal 20% en el carbunco cut.neo

no tratado y es muy baja con un ade~uado tra~mmento
antibitico. Por el contrario, In mortalidad asoctada con
el carbunco por inhalacin se aproxima al 1007o Y la terapia suele ser poco exitosa. La tasa de mortalidad en el
carbunco gastrointestinal tratado es cercana al 50%; In
meningitis por B. anthracis por lo general es mortal.
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CAPTULO 98
Botulismo
MERCEDES MACAS
Existe hiporreflex.i~ o nrreflexia ~s,teotendinosn. No h:!Y .6

El botulismo es una enfermedad c~usada por l.a neurocompromiso senstUvo. A excepc10n de. In s?mn.olencm
toxina de Clostridium botulinum, bnctlo nnnerobto gramque puede presentarse en los casos de mtox1cacin con
positivo cuya capacidad patgena probablemente est
toxina del tipo "A", el paciente con botulismo no J?res:ndeterminada por la presencia de un b~cterifago. ~e han
ta compromiso del estado de alerta. En algunos cusos
identificado 7 tipos diferentes de toxmas, denommadas
puede haber hipotensin postura!. .
.
de la letra "A" a ln"G". Los tipos A, B, E, y a veces el
En el 30% de los pacientes es pos!ble obsc~va_r mnmF son patgenos para el ser humano.
festuciones digestivas tales como n~usens, vom1tos y/o
'La toxina botulfnicn. que es un veneno muy potente,
diarrea. Si no existe infeccin bnctenana agregada no hatem1olbil e inestable a pH mayor de 7. se absorbe. a t~
br;i fiebre.
.
d 1
vs del tracto digestivo y es transportada por vfn hnfatLa recUperacin del paciente con botultsmo es gra l!ll
ca, por los vasos sangu(neos, y probablemente a trav~ d.e
y puede llegar a durar.vurios meses; la mortalidad osctln
los nervios perifricos. Interfiere s?b~ la J_teur~t.ransmt
entre el 20 ni 25 por ctento.
.
.
sin en las sinnpsis colinrgicus penfncns tmp1d1endo l.a
El botulismo il!fanti/, un tnmno que se aphcu ~~ lu ~n
liberacin de acetilcolinn; el mecnnismo d.cl efecto m~tt
l'crmedud en el RN y en el lactante m;no~ de 1 uno.lm~
eolinrgico de la neurotoxina a nivel del ststema nervmbublemente sen sccundurio n la colontznctn del tu.l:o diso centntl no est bien determinado.
.
gestivo por C/ostridiwn botu/immr y a. la produccton de
Ln enfcrmednd suele presentarse despus de In .mgessus toxinas. Las manifestaciones clmcas se prcset~t:m
tin de In toxina contenida el'l nlimentos contnmmudos
entre el primero y los treinta cl(as de ed~d; In co!lsllpa(conservas y otros alimentos, principalmcn~e d<: preparacin es el dato inicial y u veces puede darselc la Imporcin casera); tambin puede haber contammactn a tratancia que requiere o no. Tambin suele haber rechazo
vs de heridas o ingestin del Clostridium o sus esp?as,
del alimento, llanto dbil, prdida. del contr?l de la cabecon In produccin secundaria de toxinas en el tubo dtgesza, ptosis, acumulacin de s~;rec!ones y a1tme1:t~s en In
tivo o n nivel local.
faringe posterior, oftnlmopleJJa, htpoton(a gcner~Jtzad.a Y
Los sfntomns clfnicos suelen iniciarse de 12 a 36 .hoparlisis muscular que puede llegar al par.o resptraton?.
ras (espectro: 6 horas n 8 dfns) despu~s de la c~ntmmna
En el diagnstico diferencial del botulismo, ~eben ,ncin y In severidad depende de la canttdad Yel ttP? de tocluirse entidades como intoxicacin por ~tropll~tco~. ~t!l
xina ingerida: las manifestaciones generales const~te.n e.n
drome' de Guillnin-Burr. minstenia gravts. pohomtehtts,
debilidad, mareos, sequedad de las mucosas. m!dnns~s
enfermedad por picadura de garrapat~ y ot~as.
y/o arreflexia pupilar, parlisis intestinal y ret~nctn unEl diagnstico se establece con el mslnmtento de 1~ tonaria. La parlisis motora. principalmente a mvel de los
xina en la sangre del p:1ciente: tambi~n se In puede m~h!r
pares craneanos, puede aparecer junto co~ los sfnto~ms
en lquido cefalorraqmdeo, en mate.nal de Jay~do gstngenerales o varios das despus y es postble que ex.~ta
co y heces o directamente de In henda contum~nacla ..
diplopa. visin borrosa, ptosis palpeb:al, oftnlmoplejt~,
Los datos electromiogrficos pueden sugcrtr el dtagetc. El compromiso bulbar puede mamfestarse como dt-.
nstico..

.
.
sartria o disfagia; hay debilidad desc~ndente de los,gruEl tratamiento consiste en: 1) asisten~!~ vent1 1aton~ en
pos musculares del cuello, las extre~ltdades y los m~~c~
caso necesario: 2) aporte hdrico y nutncmnnl: 3) anillOlos respiratorios. que pueden llegar mcluso a la parahsts.
._-
Hll6
Enfcrmcdmlcs infccciosus y purnsltnrius
xina botulnica (no est indicada en el botulismo infantil:

pcnicilinasn (slo en casos adquiridos por heridas conuuninadas); en los pacientes alrgicos a la penicilina pued~! usarse cloramfenicol o tetraciclinns. y 5) manejo de
las complh:aciones (leo paraltico, retencin urinaria,
dccquilibrio hidroelcctroltico, etctera).
4)
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CAPTULO 99
Brucelosis
HERMINIO R. HERNNDEZ DfAZ
La brucelosis es una enfermedad infecciosa que afecbsicamente a los animales (zoonosis) y que puede ser
transmitida al hombre de manera directa o indirecta. Su
nombre alude al gnero del microorganismo causal (Brucella) en honor a su descubridor David Bruce; tambin se
lu conoce como fiebre de Malta o fiebre del Mediterrneo, .debido al origen de las primeras descripciones, y como fiebre ondulante, por el carcter clnico de su evolucin. En el hombre esta enfermedad carece de un patrn
clnico caracterstico y puede simular mltiples enfermedades infecciosas y no infecciosas, lo cual ha motivado
que algunos autores la mencionen como "In enfermedad
de las cien formas clnicas". Aun cuando su distribucin
es mundial, afecta principalmente a pases que poseen
ganado caprino y ovino. En Latinoamrica pases como
Per, Mxico y otros son endmicos para esta enfermedad. En los pases desarrollados se trata de una enfermedad ocupacional que afecta sobre todo a los veterinarios.
Ln brucelosis se observa principalmente en la poblacin adulta joven; sin embargo, del total de casos el20 al
25% ocurren en nios, entre los cuales los escolares son
los ms afectados.
El animal infectado excreta brucelas con las secrecio:.
nes genitales y la leche, por lo tanto, el contacto con las
primeras y la ingesta de leche cruda y de sus derivados
constituyen las principales fuentes de infeccin.
La brucelosis es causada por una bacteria gramnegntiva aerobia de tipo cocobacilar perteneciente al gnero
Brucella; 4 especies de este gnero se reconocen como
patgenas para el hombre: B. melitensis, B. abortus, B.
suis y B. canis; la primera es la ms importante por su
frecuencia y mayor patogenicidad (tabla 99-1).
sta es una infeccin de localizacin predominantemente intracelular en tejidos ricos en clulas dcfi:;temn
reticuloendotelial, donde la lesin anntomoputolgica
fundamental es de tipo granuloma. Recavancn y col. a
partir del estudio de biopsias hepticas de pacientes con
brucelosis, han dJOStulado que la lesin grnnulomatosn
heptica tiene u~ mecanismo inmune celular.
ta
807
Hl'ucclosls
Luego de un perodo de incubacin que varn de 1 a 3

semanas, pero que puede durar meses, se presentan las
manifestaciones clnicas con un carcter muy proteiforme y con un inicio gradual o sbito; estas manifestaciones pueden corresponder a uno o varios sistemas y asociarse con sntomas generales o no, tambin es parte de
este cuadro clnico la posibilidad dt: complicaciones en
cualquier sistema. .
En relacin con el tiempo de enfermedad se consideran

3 formas de presentacin: aguda (8 semanas), ondulante
(8-52 semanas) y crnica (ms de 52 semanas). La forma
de presentacin crnica es poco habitual en los nios.
Las manifestaciones clnicas y la forma de presentacin son tan variadas que no existe un cuadro clnico caracterstico. En una serie de 84 nios, se pudo apreciar
que si bien los sntomas generales como fiebre, anorexia
y malestar general fueron los ms frecuentes, as como In
hepatomegalia, la diversidad de sntomas y signos fue
muy evidente (tablas 99-2 y 99-3).
.
.
En los nios las complicaciones ms frecuentes son las
siguientes: articulares (artritis), hematolgicas (compromiso de alguna serie o pancitopenia), neurolgicns (meningoencefalitis y otras), hepticas, psiquitricas (apata,
depresin, etc.) y respiratorias (neumona, pleuresa).
Las complicaciones articulares son las ms frecuentes;
en ms de la mitad de los pacientes se presentan artralgias y en el 30 al 45% de los nios se observa artritis.
Respecto de las artritis por brucelosis, se presentan sobre
todo como monoartritis de rodilla, sacroilaca y coxofemoral; sin embargo, puede resultar comprometida cualquier articulacin. Asimismo, el patrn de presentacin y
su evolucin podra ser muy variado: simtrico, asimtrico, migrntorio o fijo (vanse tablas 99-4 y 99-5). En los
nios es excepcional el compromiso vertebral (espondilitis) y In recuperacin articular es la regla.
Adems de las complicaciones citadas anteriormente
se han descrito casos de endocarditis bacteriana, neuritis
ptica, abscesos (cerebral, pulmonar), osteomielitis, anemia hemolftica, colitis y otras.
Tabla 99-1. Espacies cid gnero Brucella palrgenas

para el hombre
Tnbhl 99-3, Bmcelosis ennilios. Siguos eu 84 paciemes

Pon't'llllljl!
'le
li.m<'iiunsis
(J biotipos)
Cabras. owj:1s
Mcditcmlnco. l.ntinomn~ricn. Asin
11. <t/lol'llts
Vacas
Mundial
(lJ
hinlipos)
B. suis (.1 biu Cerdos

tipos)
Lntino;um!rica, Estados Unidos

(oeste medio), Asia (sudeste)
Europa, Rusi;~
B.CIIIIS
Nortc:unricu. Lntno:unricu Jupn. Europa Central
Existen escalios informes de brucclosis en recin nacidos o luctuntcs pcqueioli y la trnnlilllliin podra obedecer u la vfa trunsplm:cntarin o pmducirsc en el momento
del parto.
El diagnstico de brucelosis debe basurse en 4 panmetms: cpidemioldgico, dnico, scrolgico y bucteriollgico.
Como noli referimos csenciahncnte a la enfermedad no
ocupacional, la ingeHta de productos lcteos provenientes
de leche (fresca o no pasteurizada) de ganado caprino eli
primordial pura pensar en eHta cnfenncdnd. Adenus, ddo que la fuente de infeccin suele er comn n toda la
familia~ es frecuente que otro miembro de ella est infectado o enfermo.
En lo relativo al cuadro clnico, es muy importante
mantener un alto ndice de sospecha y es vlido recordar
lo proteifonne del cuadro clfnico para pensar en esta infeccin sobre todo en reas endmicas.
Para el diagnstico serolgico las pruebas ms prcticas y tiles son las de aglutinacin, y de stas son ms
sensibles las que se realizan en tubo que las que se efectan en placa; para las pruebas de aglutinacin estndar
se considera positivo un tftulo igual o superior a 1/160;
Tabla 99-2. Brucelosis ennii.os. Sintomatologa en 84

pacientes
Sfiii0/1/C/S
Fiebre
Anorexia
Malestar gencrul
Lumbnlgin
Sudoracin
Cefnlcu
Artrnlgias
Artritis
Tos
Mialgias
Prdida de peso
Escalofl'fos
Vtmitos
Dolor ubdominal
Nuseas
Estreimiento
Diarrea
Epistaxis
Petequias-equimosis
lluspilul Nnclunut Cuyctuno llcrctlin. Limn.l'cnl 19791984.
Porcelllaje
%
77
Hcpmumcgal ia
Est;u.lo General
Bueno
Rcguh1r
1\lalu
Fichr.:
Adcnumcgnlia
Esplcnomc!_!nliu
Tui1uicurdia
Cmnpmmiso arlicuhtr
Signos de sungrmln
Signos ncmolgicns
lctcricu
Signos psiquititricos
Brudicurdin
Signos respirutorins
Alguna Ctllnplicacitn
5-l
42
64
59
55
44
7
6
5
~
.1
52
1(u,Jlilod N<k.'iluMI c.,y~1ouu1 11\.'n:llia.l.im:~. 1\!ni. I'J7 1JlJK-l.
etos ttulos aparecen al final de la primcru semana de

enfermedad y ulcunzun su mayor positividad entre lu scglinda y la cuarta semanas, pnrn luego tener unu evolucin muy variable dependiente de la respuesta inmunolgica rclucionmlu con la evolucin de la enfermedad. En
la prueba de aglutinacin existen reacciones cruzadas
con el clera, la tularemia y las infecciones por Yersinia
enteroc:olitica. Tambin se han informado resultados falsos positivos en In tuberculosis (TBC),la fiebre tifoidea,
la sfilis y en algunas enfermedades reumticas, aunqt~e
en ttulos que no son constantes y con una frecuencm
muy variable. Adems de las pmebas de aglutinacin estndares existe una prueba con 2 mercaptoetanol, anticuerpos bloqueadores y fenmeno de zona.
El cultivo y el aislamiento de las brucelas a partir de la
sangre, la mdula sea, el Jfquido articular u otras secre:
ciones representan el criterio definitivo y el medio de
cultivo que mejores resultados ha dado es el medio bifsico de Ruiz-Castaeda.
Si recordamos lo variado de sus sntomas y signos, as
como el modo de presentacin, en el diagnstico diferencial debemos incluir otros procesos infecciosos, tales como TBC fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa, artritis infecdiosas, etc.; as como tambin procesos no infecciosos tales como fiebre reumtica, artritis reumatoidea
juvenil, Jinfomas, histiocitosis y otros.
94
74
68
65
65
55
54
35
33
32
31
22
. IR
17
17
16
13
10
3
Tabla 99-4. Patrii del compromiso articular eu 37 niias con brucelosis

Palrn
Mononrticulnr
Oligoarticu!ur
Asimtrico
Simtrico
Migratorio
AsimtricoAditivo
Polim1iculur
Migratorio
Simtrico
N" de mcietUcs
27
6
3
73
16
1
t
Hospital Nucional Cayc~1nu H<-n:dln, Linta,l'<nl. 197919114.
11
qnmidinsls
808
809
Enrermcdncles lnfecciosns y pnrnsllnrlns
Tabla 99-5. Localizacin de /ct artritis por brucelas en

37 nios co11 brucelosis
Localiwcin
Anrilis perifrica
Rodilla
Coxofemoml
Mueca
lnterfnlngicn
Tobillo
Hombro
Metncnrpofaltingicn
Sncroileftis
Unilateral
Bilateral
Mixtnt
1'!" ele pt1cfe11tes

26"
70
16
5
6
3
2
1
1
8
7
1
3
22
Alsunos pncicnrcs tuvieron nllh de un locullzacldn.

t Aruitis pcrifrirn mis >ucrollcltls,
Hrupirul Nuclonnl Coy<lono Hcrodiu, Limo, Pcnl, 1979-1984.
Respecto del tratamiento, se ha reconocido que la eficacia con dos drogas es superior a la monoterapia y que
en los nios bastan tres semanas de tratamiento. Para los
nios menores de 8 aos la recomendacin consistira en
la combinacin de estreptomicina (2 semanas) con rifampicina o cotrimoxazol (3 semanas), aunque tambin puede usarse la combinacin de rifampieina y cotrimoxazol
(3 semanas); en los niilos mayores de 8 aos es posible
utilizar la combinacin de estreptomicina (2 semanas)
con oxitetraciclina o doxiciclina (3 semanas) o las combinaciones antes mencionadas. En general la respuesta al
tratamiento se observa dentro de los 5 primeros das de
iniciado ste, con normalizacin de la temperatura y mejora de la sintomatologfa que presenta el paciente.
Los nios presentan cuadros ms benignos que los
adultos, motiv.o por el cual el pronstico generalmente es
bueno y el paciente puede mejo'rar incluso sin tratamiento. La mortalidad en nios es infrecuente.
En los pacientes no tratados o con tratamientos incompletos las recadas son del orden del 20 al 30%; en casos
con monoterapin del8-10% y con tratamientos combinados y completos (3 semanas) no llegan al 5%. Durante la
recada debe repetirse un nuevo ciclo de tratamiento, con
un esquema igual al que se emple en el primer tratamiento.
Dado que la brucelosis es una enfermedad primara de
los animales, slo In eliminacin de la enfermedad en los
animales domsticos permitir un control definitivo de la
brucelosis en el ser humano.
CAPTULO 100
Clamidiasis
MARCELA POTfN
Las clmnidias son bacrerins que se cnrncrerizan por un

ciclo reproducrivo bifdsico y por su comportamiento como panisitos intrncelulnrcs obligados. Su importancia
como patgenos en el hombre y en algunos animales es
reconocida y objeto de inters creciente. El espectro de In
infeccin causada por estos agentes es muy amplio y
puede abarcar desde infecciones nsintomticns (muy frc'cuentes) hasta enfermedades de transmisin sexual
(ETS) tales como uretritis. snlpingitis. procesos innamatorios pelvianos. y linfogrnnulonm venreo. as como
neumonitis y conjuntivitis neonatal, neumon(n at(picn en
escolares y adultos y el clsico tracoma.
CARACTERSTICA~i'DEL AGENTE
Las clamidins se clasifican como bacilos grnmncgntivos pero. u diferencia de stos. no poseen peptidogluca-
/0
.if.i:
'QI.
no ni cido murmico, lo que explica su resistencia a las

penicilinas y a las cefulosporinns. Su material genrico
est constituido por DNA y RNA. El ciclo biolgico de
las clnmidias se caracteriza por dos etapas que morfolgicnmente COITesponden al cuerpo elemental (CE) y al
cuerpo reticular (CR). El CE o forma extrncelular e infectante miele 350 nm y es capaz de adherirse al receptor
de la clula husped (epitelio uretral. cervical o nasofarn!_!eo) e ingresar n ella por cndocitosis constituyendo
una vesfculn que se denomina inclusin. la que logra inhibir In accin de los lisosomns citoplnsm<ticos. Una vez
dentro de la clula el CE evolucionn hacia la forma replicativn o CR. una estructura de 800 n 1.000 nm de dime-'
tro. Este proceso de 111aduracin, an no bien caracterizado, incluye In activacin de una ATPnsa, para lo cual las
clnmidins necesitan In maquinaria biolgica de In clula
husped. El CR :;e reproduce por fisin binaria y posteriormente se reor!_!aniza y forma nuevos CE los que son
Lisis celula:oti
liberacin
~
~~
. .Wt,:
"~~
e' e
--
Reorganizacin en CE
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,
CE en inclusin
Endocllosfs
::::::.@:
~:@'.e
:@:
CAen
reorganizacin
..
'
Mulllplioacln qR
por fisin blnana
t.l.
Cuerpo elemental (CE)
:lfb: Cuerpo reticular (CR)

Fig.l00-1. Ciclo reproduclivo de Jns clnmidins.
liberados al medio despus de In lisis de In clula husped. En cultivos celulares este ciclo demora entre 48 Y 72
horas (fig. 100-1).
.
El gnero Chlamydia inclua clstcnmente tres especies: C.psillaci, C.tmchomalis y C.f!n~umo.niae_(a~tes
denominada TW AR). En 1992, por tecmcus d': hJbndacin del DNA, se cnmctcriz una nueva espec1e que no
presenta ms del 30% de homologa. d_e su DNA con el
resto de las clamidias y que ha rec1b1d~ el not!1brc d~
Chlmnydia pecamm. Hasta el mome.nto ~olo ha s1d_o des:
critn en uninmles. E.<itns cuatro esp_c:tcs d1fieren ~Jc~de lo_~
puntos de vista antignico. mctubohco ~ J~orfol<lgrco, ns1
como en Ju homologa de su DNA. AslmJsl~1o_prcsc;ntnn
diferencias en la resistencia n Jos agentes nntmucrobmnos
e infectnn n diferentes huspedes .<tabla 100-.1). .
Lns clumidius poseen determmantes nnt1gmcos comunes como el lipopolisncrido y algunas pro~enas de
membrana externa~ La MOMP o protena prmc1pal de In
membrana externa permite su clasi~c~~in. en l_os dist~n

tos serotipos. Los antgenos que posJblhtan In dtfe;encJaci6n en especies y subespecies tambin son protemas d_e
la membrana externa. La deteccin de IgM ~ _IgG nnll
MOMP ayuda en el diagnstico de la neumomtrs del lactante y 'de In neumona del escolar y del adulto por
C.pneumoniae.
.
.
. . ."
._
Las distintas espectes de clamrdms d1fteren en su ept
demiologa y presentacin clnica, por lo que estos nspectos se revisnn a continuacin por separado.
CHI.AMl'DIA TRACHOMATJS
Epidcmiolog(n
Se tntta de la especie mejor caracterizada. Se ha~l d~li
crito 18 serotipos. Los denominados Ll, L2 Y L3 se IMn
Tabla 100-1. Caracrcrf.rticas diferenciales de las cuatro especies de Clrlmuydia
Husped natural
Sndromes clnicos
Homhrc
Ncumonfn
Scrolipos
Morfologfu del cuerpo ele
mcn!uJH.,IE)
Phsmidos
Unen celulur para cuhivo
% homologin DNA en relacin con Twar
1 (twnr)
Pirif(lrme
F.'I'S: nfcmlCdild< o!< lmnmiHin "''""'

LGV: linfnl""nulnn~:~ ....,.,...,.,,
Mll:mkr.,..ooplo<l..,rolni<'O.
No
HL.HEp2
94-100%
C.(JC'C(Jrll/11
C, tl'llc/UIIIUI/i.l'
C. ptlt'IIIIIOIIiac
Homhrc
Neumonitis. conjunti\'ilis nc<1
nnlnl, ETS LGV
18
Redondo
Si
Hcln 229. Me Cuy

10%
Aves, gutos, ovejas

Ncumonfn,S. fehrilsin foco
(Muchns)
Redundo
sr
La mayorfn
5'*
G;umdo \'ncuno/ovino
En nninmlcs solnmcnlc
3
Redondo
?
~1DBK, Hcln 229

10%
81 O
Clmnidinsis
Enf'crmc!lndes inf'ccciosns y pnrnsltnrins
asociado con linfogranuloma venreo. los conocidos como A, B, Ba y C con tracoma ocular y los serotipos D, E,
r. G, H. 1, J y K con conjuntivitis ele inclusin e infecciones genitales. Los serotipos B y Ba han sido aislados
ocasionalmente del tractourogenit~ll. Los sera tipos D.G.
L 1 y L2 se asocian con infet;cin rectal en homosexuales. Recientemente se han agregado tres nuevos serotipos, Da. la y L2a.
La infeccin umgenital por C. traclumullis es. la primt.:rn causa de ETS en los pases desurrollados. En los
varones causa del 30 al 50% de las uretritis no gonoccicns y es aun nus importante en las uretritis posgonoccicas. Sin embargo, la infeccin suele ser nsintormtica u
oligosintonutica, por lo cual en general slo se la detecta en el screening de rutina en grupos de alto riesgo o
frente a una pareja sexual con sntomas. En nias con actividad sexual se hu observado una prevalencia de alrededor del~ 1% en muestras de uretra y/o cndocrvix.
En nuestro medio C.tradwmali.l' ha sido aislada en un
15~ de la pohlacitn de prostitutas usintmmticas. En un
10 n un 20% de los casos puede asociarse con otras ETS,
corno la gonorrea. Algunos factores de riesgo estadstico
para ndquirir una ETS por C. rmdwmmi.1' consisten en el
antec~dcntc de muchas purejas sexuales, inicio de la actividad sexual antes de los 20 aos, bajo nivel sociocconmico y uso de anticonceptivos orales. Las recurrencas son frecuentes y oscilan entre el 22 y el 33% de los
casos diagnosticados. No est claro si esto se debe a re infecciones o a reactivaciones. Las reactivaciones se han
rclncionndo con tratamientos antibiticos incompletos o
con la coexistencia de otras ETS, como la gonorrea.
Es frecuente la transmisin de este agente al recin nacido a travs del canal del parto. Entre el 30 y el 60% de
los hijos de madres con cultivos positivos se infectan. El
sitio 1ms comn de colqp,izncin es la nnsofaringe del
neo nato. De estos nios entre el 45 y el 80% pueden presentar una conjuntivitis de inclusin y del 11 al 20% una
neumonitis.
El tracoma, infeccin ocular progresiva y que deja secuelas, es encl.mico en algunas reas y se relaciona con
condiciones higinicas deficientes. La transmisin es directa por contacto con secreciones a travs de las manos
o por intermedio de vectores (moscas) que arrastran la
infeccin con sus extremidades.
Chlamidia trachomatis puede producir cuatro sndromes clnicos: tracoma, conjuntivitis y neumonitis de
transmisin perinatal, infecciones urogenitales en adultos y linfogrunuloma venreo.
Tracoma
Esta enfermedad, de la que existen descripciones desde el siglo 23 aC., slo fue relacionadn con este agente a
comienzos de nuestro siglo. Produce una infeccin subaguda en nios mayores y adultos. Se caracteriza inicialmente por una conjuntiviLis folicular crnica con hipertrofia papilar. Se asocia con adenopata prenuriculnr del
lado afectado. Las reinfecciones y las sobreinfecciones
por otras bacterias son frecuentes. Si la infeccidn por
C. trac/wmatis no es tratada se producen grnvcs cicatrices en la conjuntiva tarsal,lns cuales erosionan, se ulceran y dejan op~cidades corneanas. En su grado extremo
puede conducir u disminucin ele la agudeza visual. Evoluciona en meses o niios.
ConjrmtMtis neonatal de inclusin

Por lo gencrul es adquirida por el nio n travs del canal del parto. Es la primera causa de conjuntivitis nconntnl en pases desarrollados. Los sntomus aparecen entre
lus 2 y las 6 semanas de vida y se caractet'iznn inicialmente por secrecin acuosa, que puede llegar a ser purulenta. asociada con quemosis y edema palpebral indistinguible de una conjuntivitis gonoccica. La progresin de
In enfermedad es similar a la del adulto. aunque las cientrices son menos frecuentes. Sin tratmniento especfico In
evolucin suele ser autolimitnda. Como sntomas usociudos es posible observar corizu mucosa y en las nius secrecin vaginal.
Neumonitis de im:lusil)n
Se presenta entre las 3 y las 12 semanus de vida. Su
curso en gcneml es subagudo y se curncterizu por coriza,
tos en accesos y polipnea. Se acompuiia de conjuntivitis
en el 50% de los casos y de otitis media aguda con mayor frecuencia. Slo en ocasiones se presenta con apnea,
cianosis o caractersticas de un sndrome coqueluchoideo. Evoluciona sin fiebre y con buen estado general. En
el examen fsico se pueden auscultar crepitaciones, con
murmullo pulmonar simtrico y en general sin sibilancias. El cuadro se resuelve en 4 a 8 semanas en ausencia
ele tratamiento antibitico especfico. Se ha observado
una mayor incidencia de hiperreactividad de la va area
en seguimientos prolongndos de nios con infeccin antes de los 6 meses de vida.
Infecciones uroge11itales ez adultos

En el varn In infeccin por C.trachomatis puede producir uretritis, epididimitis y prostatitis. La uretritis masculina suele ser nsintomtica, lo cual explica en parte su
alta prevalencia. Clnicamente se caracteriza por una secrecin uretral blanca y escusa y disuria, cuadro que en
general es indistinguible de In uretritis gonoccica. El
perodo de incubacin es de 7 a 14 das. En la mujer la
mfeccin por este microorganismo puede producir cervicitis, endometritis, snlpingitis, pmcesos inflamatorios
pelvianos (PIP), embarazo ectpico y, como secuela, infertilidad. Tambin ha sido asociadq con rotura prematura de membranas, prematurez y retraso del crecimiento
intrauterino. La infeccin en la mujer tambin suele ser
asintomtica. La importancia de las infecciones urogenitales en pediatra deriva de In transmisin vertical al recin nacido y por otra parte de su alta prevalencia como
ETS en adolescentes.
Linfogrmmloma venreo
Es una ETS producida por los serotipos Ll, L2 y L3.

Es endmico en frica, Asia, In India, el Caribe y algunos pases de Sudamrica. El perodo de incubacin dura de 3 a 30 das. En la primera etapa clnica se produce
en el pene o In vulva una lesin papular o vesicular de carcter indoloro que se ulcera y puede confundirse con
una lcera herptica. Esta lesin remite espontneamente sin dejar cicatriz. La segunda etapa ocurre semanas
despus y se caracteriza por sntomas sistmicos y adcnoputas regionales, inguinales en el hombrc y pelvianas
en la mujer. El compromiso ganglionar es progresivo y
genera una extensa intlumucin loen! con formacin de
abscesos confluyentes (bubas) y fstulas. La enl'ermcdml
puede tener un curso prolongado y llegar a producir elefantiasis de los genitales externos.
CHLAMYDIA PSITTACI
Epidemiologa
ste es el agente causal de la psitacosis u ornitosis.
zoonosis transmitida al hombre por uves (pavos, loros,
palomus, patos) y nuunl'eros como el gato y lu oveju. La
infeccin por C.psiUCid es frecuente en uninmles dmnsticos. Los grupos con riesgo de infecd\in son los veterinarios. los trabajudorcs avcolas. los gmnjeros, etc. Los
animales pueden estur obvimnente cnl'ermos o penmmecer asintom:ticos. Las uves infectadas excrctun clmnidias en sus secreciones oculares, en la orina y en lus deposiciones. Su plumaje y su entorno se contaminan. El
hombre adquiere la infeccin por va respiratoria, por
contacto directo o por aerolizucin de deshechos infectados. La transmisin interpersonal es muy infrecuente,
aunque cuando se presenta el cuadro puede ser nus severo. El pe1odo de incubacin dura de 5 a 14 dfus. Lu psitacosis no deja inmunidad y se observan reinfecciones.
Esta enfermedad es poco habitual en los nios.
Cuadro clnico
Se trata de una infeccin sistmica que con frecuencia

produce neumonfn. Su presentacin puede ser asintomtica o semejar una virosis respiratoria, un sndrome mononuclesico o una fiebre tifoidea con hipertermia, bradicardia y esplenomegalia. Sin embargo, In forma ms
carncterfstica consiste en una neumona atpica con tos
seca, fiebre, cefalea y pocos signos en el examen pulmonar. Rara vez lu infeccin presenta complicaciones como
miocarditis, endocarditis, hepatitis, tiroiditis y compromiso del sistema nervioso central.
Sin tratamiento la letalidad puede alcanzar un 20%.
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
Epidemiologa
Inicialmente llamada Clz/amydia TW AR recin en 1985
fue descrita como una nueva especie. De todas las especies
de clamidias sta es la ms frecuente en los seres humanos. Los estudios realizados en bancos de suero demuestran que este agente circula al menos desde 1963. Posee un
solo serotipo, denominado TWAR. Su husped natural es
el hombre. La infeccin por este microorganismo es rara
en nios menores de 5 aos de edad. En cambio, entre los
5 y los 15 arios serfa una causa frecuente de infecciones
respiratorias tales como neumona, bronquitis, sinusitis y
faringitis. Su prevalencia es mayor en climas tropicales y
en pases subdesarrollados. La infeccin es endmica, con
brotes epidmicos de 5 a 7 meses. Se han descrito brotes
importantes en jardines infantiles, colegios e instituciones
811
militares. Estudios realizados en reclutas finhmdcscs han

sugerido perodos de incubacin de nlredcdor de 3 semnnas. C. mewnmricll' se transmite de persona a persona,
presumiblemente por va area. Su trnnsmisibilidad es baja. Los estudios de seroprcvnlcnciu han demostrado que un
50<k de los adultos poseen anticuerpos dc tipo lgG antiC.meumoniae. Las reinfcccioncs son frecuentes. Este micmorganismo es la causa de un 67c de lus ncumonus entre los 5 y los l.f aos de ednd y de un 109'c de las neumonfns extruhospitalarius en udultos.
Recientemente C.mermw11ilU! ha sido relacionada con
enfermedad coronaria sobre la base de estudios serocpidemiolgicos en los que se ha comprobado una mayor
prevalencia de anticuerpos anti-clamidias en enfermos
coronarios en relacin con controles pareados. Asimismo,
mediante tcnicas de inmunohistoqumica. PCR y microscopia electr6nicu se ha logrado identificar C. meumollicre en nteromns de urterias coronarias en autopsias.
A diferencia de las otras clamidias, los antgenos que
caructcrizun a la especie no se encuentrun en la MOMP
sino al parecer en otro sitio de In membmna externa.
Cuudro clnico
La sintomntologfa no es curucterstica. Puede producir
bronquitis, faringitis y sinusitis y debe considerarse dentro del diagnstico diferencial de In neumona atpica.
El comienzo en general es gradual, con odinofagia,
disfona y fiebre, en un principio sin manifestaciones respiratorias bajas. Los sfntoiuas pueden desaparecer y reaparecer das o semanas despus con tos y manifestaciones respiratorias bajas, lo que da el uspecto de una enfermedad bifsica. La evolucin es aun ms lenta que la de
la infeccin por Mycoplasma meumoniae o por .,virus
respirntorios. Con frecuencia la neumona se asocia con
sinusitis. En general se trata de infecciones leves o moderadas que rara vez requieren hospitalizacin, excepto
en ancianos. Muy ocasionalmente puede presentarse como un cuadro grnve. incluso con compromiso sistmico.
C.meumonim, como cualquier otro agente infeccioso
respiratorio, puede iniciar o exacerbar un asma bronquial.
CHLAMYDIA PECORUM
Epidcmiologfa
No se conoce bien. Los estudios serolgicos provienen
de Japn y sugieren que sera frecuente en ganado bovino y ovino.
Cuadro clnico
Slo se ha descrito infeccin en animales. Puede producir desde infeccin asintomtica hasta cuadros de encefalomielitis, neumona o diarrea.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Exmenes generales
. Hemogrnma. Es til en la neumonitis por C.trachomatis del lactante pequeiio donde puede observarse eosi-
,c6tcrn
812
Enfermedades Infecciosos y pnrnsllnrlns
nofilia. En la infeccin por C. psittaci puede haber desvo a la izquierda y en la convalecencia, eosinofilia.
VHS. Puede estar elevada en la neumona por
C. pneummriae.
Radiogrnfa de trax. Es inespecffica en la neumonitis del lactante pequeo, en cuyo caso se observa un infiltrado intersticial bilateral por Jo comn sin signos importantes de hiperinsutlacin, y en general indistinguible
de otras infeccmnes respiratorias virales. ..
.
En la primoinfeccin por C. pneumoniae la radiografa tiende a adoptar un aspecto ms condensante unilateral y un aspecto ms bien mixto, alveolar e intersticial bilateral, en las recurrencias.
.
En la infeccin por C. psittaci J' radiografa de trax
presenta alteraciones en el 75% de los casos. Lo ms caracterstico consiste en que se observe una imagen de
condensacin unilateral ms bien basal. Tambin pueden
verse otros patrones, como infiltrado homogneo en vidrio esmerilado, infiltrado reticular desde el hilio, etc. En
el 50% de los casos hay algn grado de reaccin pleural.
En general los hallazgos radiolgicos son ms llamativos
que la auscultacin pulmonar.
congeladas. Recientemente se ha descrito una reaccin

en cadena de lignsa (LCR) que serfa til en el diagnstico de C. trachomatis en muestras de orina en adultos.
Inmunojluorescencia directa (IFD)
Se realiza mediante la tincin directa de muestras clfnicas con anticuerpos anti-MOMP o lipopolisacrido. Su
sensibilidad depende estrictamente de la prevalencia de
la infeccin. Su utilidad se limita a muestras de secrecin
conjuntiva!, uretral o cervical. No debe ser usada como
mtodo nico en el diagnstico de neumonas. Tampoco
es til en muestras rectales o de secrecin genital en nios por su alta frecuencia de reaccin cruzada con ente-
robncterias.
EL!SA
Es una tcnica rpida y e$t disponible comercialmente. Se asocia con las mismas limitaciones que la IFD, es
decir, en las infecciones respiratorias debe ser confirmada por otra tcnica.
Diagnstico especfico de clamidiasis

Muchas de las tcnicas de diagnstico especfico se
encuentran todava en proceso evolutivo y no estn disponibles comercialmente. Los mtodos pueden dividirse
en dos gJ:upos: a) tcnicas de identificacin del agente,
sus antgenos o su material gentico y b) mtodos seralgicos que miden anticuerpos especficos en el husped.
El uso de un mtodo u otro depender del tipo de infeccin, de la prevalencia de In infeccin y de si se trata de
un enfermo sintomtico o de un screening de rutina.
Hibridacin del RNA

Utiliza sondas de DNA complementario. Es una tcnica rpida con una sensibilidad similar a.la del ELISA. Ha
sido usada bsicamente en infecciones por C. trac/'lj}matis.
Tc11icas serolgicas
Microinmunoj7Lrorescencia (MJF)
rcnicas de identificacill del agellle o sus componelltes

Cultivo en lfneas celulares
Es considerado el patrn de referencia para otras tcnicas de diagnstico en In clarnidiasis. Sin embargo, el
mtodo es laborioso. caro y demora unas 72 horas. El
agente puede aislarse de secrecin nasofarngea, conjuntiva!, urctrul o ccrvicul (mujeres}. El uso de una muestra
ccrvi~al y uretral mejora el rendimiento de In tcnica. La
muestra debe ser manejada en medio de transporte para
lamidias y no debe lier congelada. Se pueden utilizar clulas HeLa o Me Coy para C. trachommis o clulas HL
o Hep-2 para.C. pneumoniae. C. psiuaci se adapta a In
mayora de las l(neas celulares aunque no se recomienda
su uso por el riesgo de infeccin para elmanipulndor (tabla 100-1 ). Es posible observar las inclusiones con tinciones especiales pero es mejor aun usar inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonalcs ya que sta es una
tcnica ms sensible. Su sensibilidad es de un 70 a un
90% para C. tmc/wmmis. Es el mtodo de eleccin para
el diagmstico de cstn especie.
.
RtaccMn en catltlla de lam/imertl.'ia (PCR)
Los laboratorios especializados refieren que ser(n un

25% ms sensible y tan especfica como el cultivo. Posee
la ventaja de ser rpida y de permitir In identificacin del
agente en muestras trnnsportndns en forma innde~uada o
813
Linfogranuloma venreo
Neumonitis y conjuntivitis neonatal
Debe tratarse con azitromicina o tetraciclina (mayores

de 9 aos), sulfas o eritmmicina por 3 a 6 semanas.
El manejo de la nenn.10niti~ y la conjunti~it!s neonat~l

incluye eltratm.niento sJst~mJc? ~on entrmmcma o clat!tromicina. In v1tro la clantromJcma es 2 a 10 veces mas
activa que la eritromicina. La eritromicina deb.e usarse en
dosis de 50 mg/kg/dfa divididos t;n cuatro d~sls/dfa ~ por
un perodo de 14 das. El tratamiento debe mciUlr s1em.
pre a la madre y a su ~areja sex~al. .
Los hijos de las muJeres con .mfecc16n por C. trachomatis no tratada, aun en ausencm de sntomas, deben recibir tratamiento completo.
. . ..
.
El tratamiento tpico de In conJuntlvJtlS 7s meficaz e
innecesario. La profilaxis que se usa de rutma en el r~
cin nacido no previene la infeccin por C. trachomatt~.
Infecciones urogenitales
En adolescentes se recomienda utilizar doxiciclina en
dosis de 200 mg/da divididos en dos dosis por 7 dfas o
bien azitromicina en dosis de l g por ~na s~l~ vez. En l~s
mujeres embarazadas puede usarse entrmmcma en ~osts
de 2 g/da divididos en 4 dosis por 7 das. La efieac.m de
la eritromicina es de un 80% por lo que en ocastones
puede ser necesario repetir el tratamiento, Cuando ~e emplea eritromicina es recomendable efectuar un cultlv<? de
control dos semanas despus de comJ?l~tay el tmt~mte~
to lo cual no es necesario al usar doxlclclma o aztromtci~a. En grupos de alto riesgo como prostit~tas Y homosexuales o en adolescentes sexualmente activos se recomienda la vigilancia con cultivos o ELISA para C. trachomatis. Algunos expertos sugieren esto para todas las
embarazadas en el ltimo trimestre, ya que el adecuado
tratamiento de la embarazada con infeccin por C. trac/wmatis previene el 90% de las infecciones neonatales.
Fue desarrollada por Wang para el diagnstico de

C.traclwmatis. Es In prueba serolgicn ms sensible para el diagnstico de infeccin por clamidias, especialmente C. pnem110niae. El anlisis de lgM e IgG combinado ayuda a diferencim la primoinfeccin de la reinfeccin. La IgM aparece entre las 2 y las 4 semanas y In lgG
entre 6 y 8 semanas despus de la primoinfeccin. Ln
lgM no es detectable en la reinfeccin. En la primoinl'eccin In lgG muestra valores iguales o superiores a 1: 512.
Sin embargo In interpretacin de estas pruebas serolgicns debe ser cuidadosa y en lo posible complementada
con otras tcnicas.
CAPTULO 1O1
Facin del compleme1l/o
INTRODUCCIN
Este estudio mide los anticuerpos antilipopolisncrido y no diferencia entre una y otra especie. Es considerndn una prueba muy til en la psitacosis. Sin embargo,
en Jos niiios una prueba positiva generalmente corresponde a una infeccin por C. meumonitte (reaccin
cruzada), Estos anticuerpos aparecen antes que los detectados por Mlf'. Son tiles pura diferenciar In primoinfeccin pues se elevan slo en la primera. Se usan
tambin en el diagnstico de las infecci9nes urogenitales del adulto. La presencia de ttulos aislados iguales-o
superiores a 1: 64 o la cuadruplicacin de los t(tulos en
muestras pareadas de In fase aguda y de convnlecencia
son diagnsticus.
El clera es una enfermedad que se conoce desde l~s

tiempos hipocrticos y desde esa poca hasta hoy contina provocando la misma alaml3 pbli,c~. Esto se debe
principalmente a que utncn de manera subtta y con un alto porcentaje de afectados que por Jo general son adultos
en poblaciones susceptibles: puede provocar In muerte en
pocas horus por deshidratacin aguda en un ~dulto. previamente sano. Esto enfennedad pone en evrde~cta de
manera cruel a aquellos grupos humanos que v1ven en
condiciones sanitarias inaceptables. Hasta el momento
no existe una vacuna eficaz, recomendada en ~arma. o~
cial, aunque se han desarrollado vacunas por mgemena
gentica muy prometedoras.
Tracoma
El tratamiento es ms complejo y req~iere .la. asociacin de terapia tpica con unglento de en~r~mtcma o.t~
traciclina y terapia sistmica con eritr01mcma o. doxtc!clina por 40 das. Puede ser necesaria In reparactn qUIrrgica del prpado.
.f
;i.
... ;
..
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345:207.
Clera
VALERtA PRADO
La cuna de-l clera se ubica en el delta del ro Ganges
y desde allf se ha extendido a diferentes parte~ c!el mu.n:
do en 7pandemias, entre 1817 '! 1961; esta ulttma esta

todavfa vigente y no se ha po.chdo control~r de m~nera
adecuadu. La sptima pnndenun lleg u Latmonmnca a
travs de las costas peruanas a comi~nzos ~le 19? 1. En
Per la epidemia se propag con una mtens1dad sm. precedentes y se extendi co~ rapidez al res.to del contmente con.tns!ls.de ataque varmbles en los dtferentes pnfscs.
En 1991 se comunicaron 300.000 casos de cler~ en Per. Segn datos de In OMS, en 1992 se registraron
461.783 casos en todo el mundo, de los c~ales 354.089
(80%) cmTespondieron al continente amcncano.
814
Enfcrmcdndcs infccciosns y lnrnsitnrlns
AGENTE
La bacteria causal del cleru fue identificada durante
la quinta pundemia. en 1883. por Roberto Koc h. Taxonmicarnente se ubica dentro de la familia vibriomcen. In
cual incluye los gneros \'ibrio, Aertmwnas y Plc,siomotws. Dentro del gnero Vibrio se diferencian 30 especies
y slo 2 especies producen gastroenteritis. aunque tienen
evidentes diferencias en su impacto epidemiolgico y severidad clnica: ellas son: Vibrio clwlerae y Vi/;rio para
lwemolitic:us.
El hbitat natural del V. dwlerae es el agua. Es un bacilo gramnegativo de forma curva, carnctersticn. un
anaerobio facultativo que en medio lquido se moviliza
de munern activa mediante un flagelo polar lnico.
SIW.OGRUPOS
De acuerdo con la composicin del antgeno O de la
pared es posible dil'ercncim 72 serogrupos, de los cuales
el V. c/w/erae O 1es el responsable del c61eru. Dentro del
serogrupo O 1 se dil'crencian 3 serotipos sobre la base de
fracciones antignicm; de la pared bacteriana: Ogawa,
!naba y Hikojima. que constituyen marcadores de importancia secundaria sin gravitacin clnica ni epidemiolgica.
Recientemente ha surgido, en la India y en Bnngladesh, un brote de clera producido por una cepa de
V. c/w/erae no-O 1: un serogrupo nuevo, el O139 (Bengnl), que ha producido extensos brotes en Asia con una
letnlidad del 5 por ciento.
Clera
lpidos ( 1%) e hidratos de carbono (1 %). Est formada

por 2 subunidades conectadas entre s por enlaces no covalentes: una unidad A, central. que es la frnccin biolgicamente activa con un peso molecular de 28.000 dalton.
y la subunidad B. formada por 5 pptidos idnticos que
tienen un peso molecular de 11.600 dalton cada uno. los
cuales se disponen de forma circular y perifricn en torno
a la subunidad A. Por medio de la subunidnd B se cfcctta
la lijacin de Ju toxina a los receptores especlicos.
Los sucesos patognicos que ocurren respecto de In
uccin de In toxinu ~e in.ician una vez que In bacteria coloniza el intestino delgudo e inicia In secrecin activa de
la toxina: entonces se produce una rpida, especfica e
irreversible fijacin de In subunidad B a receptores monosialoganglisidos (GM 1), presentes en la superficie
del entcrocito. Una vez ocurrida esta unin la subunidad
A se sepam y se activu enzimtticamente disocindose en
A 1 y A2. Lu subunidacl A 1 es In parte activa que estimu
la a nivel intracelular el circuito uclcnilciclasa-Al'viP cclico, lo cual se truduce en una secrecin aumentada de lquido isot<lnico al fumen intestinal. La histologa de la
clula intestinal se mantiene indemne y es capaz de absorber lquidos en forma eficiente. Es posible, por lo tanto, combatir la deshidratacin eficazmente con soluciones hidratuntes orules. La producci6n de la toxina colrica csll determinada de forma gentica por genes cromosmicos y en su compleja regulacin intervienen un opern ctxAB y una protena dependiente del gen toxR. Las
seales que regulan in vivo la expresin del opern ctxAB no estn del todo claras, pero in vitro se ha observado que la produccin de la toxina se puede modificar
por cambios en In presin osmtica y en nutrientes del
medio de cultivo, la temperatura y la tensin de oxgeno.
BIOTIPOS
V. cholerae presenta 2 b.iotipos: Clsico y El Tor, que'
se diferencian en sus caractersticas fenotfpicns. Estos
biotipos tienen impacto clnico y epidemiolgico bien
distinto.
.
El biotipo El Tor sobrevive y se multiplica mejor en
agua con una salinidad del 1 al 3%; es ms eficiente como colonizan te del intestino humano y se excreta por las
deposiciones en altas concentraciones: diez veces superior a lo observado por el biotipo Clsico. Por sus caractersticas biolgicas el biotipo El Tor se disemina con
mayor facilidad dentro de una comunidad o de un pas y
luego de un pas a otro. Sin embargo, esto no va acompaado de mayor virulencia y es ns que El Tor produce
mayor proporcin de casos asintomticos, pocos casos
de diarrea severa y tiene una menor letalidnd. Se calcula
que slo ~ ?e cad? 50 .a tqo infecta?os prese1~ta clera,
lo que facilita la disemmncin s1lencwsa de In mfeccin.
FACTORES PATOGNICOS
Entero toxina
Es considerada el determinante ms importante en In
virulencia del \1. cholerac O 1, responsable de la copiosa
diarrea que presentan los pacientes. Es una protena secretada activanfente por la bacteria y se denomina toxina
colrica. Es idntica desde el punto de vista biolgico e
inmunognico en ambos biotipos, el Clsico y El Tor.
La toxina colrica es una molcula compleja constituida en un 98% ~or protenas y una reducida proporcin de
nas de In membrana externa y las protenas t'Jagelares. ya

que cepas inmviles de V. dwler(le tienen unu virulencia
atenuada.
Nuevas toxinns de clcm
En algunos estudios sobre vm:unus. en los que se udministraron u volunturios cepas de V. dwhrcw lllllllipuladns gcnticmncntc con delccillll de los genes paru In toxina colrica. se ha descubierto que todns lus cepns de
V. clwlerae O l. independientes de la toxina chtsicn del
clera, liberan otras toxinas que se denominaron Nuevus
Toxinas del Clern (NTC}. Una de estas toxinas es la
ZOT ("zonula occludens toxin"), que causa disrupcin
del espacio interepitelial con el consecuente aumento de
la permettbilidnd del intestino. Otra toxina descrita es la
denominada uccesoriu o ACE ("accesory cell toxin"), cuyo papel en la pntogcnin del clera todava no esu claro.
Estas toxinas dilieren de la chsica del c6len1 en su secuencia gentica. en sus caractersticas antignicns y en
su afinidad por los receptores intestinales. Tampoco se
asemejan de nmneru biol6gicn e imnunol6gica a las citotoxinas de la familia Shiga-toxinus.
Quitinnsn
Es otra enzima de inters porque facilita la supervivenci,l de V. choleme en determinados ambientes acuticos; es as que In quitina secretada por este patgeno es
capaz de erosionar la caparazn de algunos copdodos,
que son crustceos del microplancton, mantenindose
viables en ese reservorio.
815
eficaces el cotrimoxazol.ln critromicina. In furazolidona

y el cloramfenicol. La aparicin de cepas resistentes es
poco frecuente. En la experiencia peruana el uso de quinolonns como In ciprolloxacina demostr ser elicaz. Las
infecciones por \'. .clwlrrcte O 139 pueden ser tratadas
con los mismos antibiticos sciinlados, exceptuando ul
cotrimoxazol y u la furazolidona n In cunl estus cepas son
resistentes.
PREVENCIN
En la prevencin del clern es importante que la poblacin disponga de agua de buena calidad bacteriolgica. tanto para el uso domstico como para el riego de
hortalizas y fmtns que crecen al rns del suelo. El trutamiento de las nguas servidas es un elemento fundamental, aunque una metu difcil de alcanzar en In realidud latinoamericana. Cuando estas condiciones blsicas no son
las adecuadas. Jos prognunus de salud pblica orientados
a cducnr sohrc el lavado ndecuado de las manos, a evitar
el consumo de verduras y mariscos crudos (cuando son
regados con aguas servidas) y hervir el agua de consumo
domstico, son muy eficaces pnru controlar un brote. Esto se demostr en Chile, en donde una masiva campmia
sanitaria logr detener y controlar el brote del cler.
Sabemos que es difcil sostener en el tiempo una campaa educativa y la neccsidud de contur con una vacuna
etlcaz es una prioridad.
Vncumis
En In actualidad existen algunas vacunas modernas
contra el clera que son interesantes y prometedoras:
Neurnminidasn
ASPECTOS INMUNITARIOS
Es una enzima que potencia los efectos biolgicos de
la toxina colrica, por lo cual las cepas que secretan esta
enzima tienen una virulencia aumentada.
Mucinasa
Es la enzima que facilita la penetracin de la bacteria
a travs de la barrera de mucus que recubre la mucosa in~~.
Adhesinas
Se han descrito varias estructuras que ejerceran un papel importante en la adherencia de V. chofe rae a nivel del
enterocito. La estructura ms importante es un pili de naturaleza proteica (TcpA), codificado en ellocus tcp, cuya expresin tambin est regulada por la protena ToxR,
la cual simultneamente cm-regula la expresin de la toxina y de esta fimbria especfica de adherencia. Estos
complejos sistemas de regulacin gentica explicaran
por qu en determinadas condiciones una cepa de V. cholerae expresa algunas protenas como la toxina, pili y enzimas, como sucede en el husped humano; en cambio,
en el ambiente acutico, su medio natural, estas caractersticas no se evidencian. La pregunta que cabe es: ser
porque en determinado ambiente no los necesita?
Tambin desempearan un papel importante en la adherencia inicial ellipopolisacrido de la pared, las prote-
Las observaciones epidemiolgicas en reas endmicas y en epidemias de clera han demostrado que la enfermedad naturnl produce una buenu inmunidad y por
tiempo prolongado; esta proteccin es serotipo especfica . .
En V. clzolerae se reconocen varios elementos inmunognicos, siendo el ms importante en la proteccin el
lipopolisacrido de In pared: el antgeno O. Tambin se
produce una buena respuesta de anticuerpos frente a las
protenas de membrana externa, los pili de adherencia y
la toxina colrica. Slo el antgeno O es capaz de inducir
anticuerpos vibriocidas de tipo IgG que son protectores;
curiosamente los anticuerpos sricos antitoxina no han
demostrado correlacin con la proteccin.
TRATAMIENTO
Lo fundamental en el tratamiento del clera es la co
rreccin de la deshidratacin con soluciones que contengan sodio y glucosa, que puede hacerse por va oral en
forma eficiente en los casos con deshidratacin lev.e o
moderada. Es necesario recurrir a la va intravenosa para
corregir la deshidratacin severa.
En el clera, el uso de antibiticos ha demostrado ser
til para reducir In duracin ele la diarrea y la excrecin
del V. cholerae por Ias,deposiciones. Se recomienda la
tetraciclina y In doxicilina en adultos y en nios mayores
de 9 aos. En nios pequeos o embarazadas resultan
n) Entre ellas hay una vacuna inyectable (IM) desarrollada en el Instituto Nacional de Salud de los Estados
Unidos (NlH), que es un producto ncelular computtsto por lipopolisncrido detoxificndo conjugado a la
toxina del clera y a otras protenas para aumentar la
. inmunogenicidnd (protenas carrier), la cual est en
etapa de evaluacin.
b) Otra lnea de desarrollo son lus vacunas orales sobre
la base de bacterias muertas, como la vacuna preparada n partir de bacterias muertas de los biotipos Clsico y El Tor y otra versin perfeccionada a la cual se
ha agregado subunidad B de In toxina del clera. Estudios de eficacia realizados en Bangladesh, con seguimiento a 3 aos, han mostrado un 50% de proteccin en adultos y slo un 23% en nios ..
Otros grupos han trabajado en vacunas orales con bacterias vivas pero de virulencia atenuada mediante man-.
pulacin gentica. La ms interesante es In vacuna CVD
103HgR, desarrollada en el Centro de Desmmllo de Vacunas de la Universidad de Mnryland. En la cepa se han
eliminado los genes de la subunidad A de la toxina colrica y los genes que codifican para las nuevas toxinas del
clera (NTC). Se administra en una sola dosis de 109
UFC, por va oral y han demostrado muy buena inmunogcnicidad (93%) y tolerancia tanto en adultos como en
escolares.
El futuro se ve prometedor, ya que gracias n Jos esfuerzos coordinados de investigadores bsicos, clnicos y
epidemilogos puede ser posible contar a corto plazo con
una vacuna eficiente para el control del clera.
816
Enfermedades lnfccclosns y pnrnsilnrlns
mnerin
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CAPTULO 102
Difteria
ENRIQUE FANTA
INTRODUCCIN
.L:a difteria es una enfermedad infecciosa aguda, transnu~Jble, cuy~ agente etiolgico es Corynebacterium diphterzfle o bacilo de Lo!!fler, germen productor de una exotoxm~. pot~nte. Se presenta predominantemente en In
~dad m~an~1l y en ciertas pocas del ao. Las caractersticas mas ,Importantes de In enfermedad son, desde el
P.u!lto de v1sta local, la formacin de una men'tbrann en el
sr!Jo de ataque del germen, habitualmente In envidad nasofarngea, Y, desd~ el p~nto de vista general, un sfndror:te de toxemm de mtens1dad variable. Ambas caracterfstl;a~ son las re~ponsables de In fisonoma propia de las
d1stm~as modalidades clfnicas de la enfermedad: manifestaciOnes. de obstruccin respiratoria en las formas Jarfngeas, l~rmgotra9u~nles o Iaringotmqueobronquiales o
comprom1s~ de d1stmtos sistemas, especialmente del
aparato card10vascular, el sistema nervioso y del rin en
l~s formas f~rfngeas graves y malignas. Segn In ubica:!?.n.dc la le~J?n ~las manifestaciones de toxemia, se chisihc,!n de In sJgurentc muncru: respiratoria y extrancspiato~Ja (o~ular. genitnl, umbilical y culnea). La dift~ria
resp!ratoraa puede ser faucial o extrafnucial. Las formus
fuu~ra!es pueden ser: comn, submuligna (o invusoru) y
mahg_na. Las fo~mas extrafaucinles pueden ser: nasal. rinofarmgea y Iarmgea.
ETIOPATOGENIA
El bncil<? d!ftrico es un gem1en grampositivo, con poca tcndenc1!1 mvasora, pero con capacidad para producir
ll!1a exotoxr~a potente que es In responsable de las prin:lpales mamfes.tnciones clnicas de la enfermedad. Aparece en los cultr~~s como un bastoncito aisludo con E!rnul?s metncromallc~s en sus extremos o formando cm~ahz~d~s o letras C!l~nas: Aunque existen diversos tipos
ser?logJcos, .la clusrfrcnctn .nuis importnnte del germen
est,\ en relac!n con su. cupac1dad de producir toxinas; ns
se hnn des7rrro las vancdndes gruves, intermedia y mitis,
cuya relacJn con cuadros clfnicos, gmves medianos 0
leves, no ha sido fehacientemente demostrada. La toxina
es, ?.esde el punto de vista qumico, una nucleoprotdna
de formula desconocida que se origina dondequiera que
el bacilo prolifere, ya se~ en cultivos o en la superficie de

las mu;osas. Es absorbrda por todo el organismo Su
neutralizacin por In antitoxina se produce en la sangre y
probable~1ente tambin en los tejidos. Existe un perodo
d~ latencm d~s?e el momento en que la toxina es absorbida Y 1~ apar~c1~ de lo~ signos clnicos; sin embargo, el
dn~o es mduc1do mme~zatamente despus de que la toxina !ngresa en el orgamsmo. Una vez producida la unin
toxmn-;tu.la, es prcticamente imposible obtener su
neutrnhzncJn,, au~ cuando se empleen las dosis ms
grnndes d~ nntJtoxmas. Junto con In antitoxina se producen t.nJ?bin en .e~ ?rganism? otros anticuerpos, como
aglutmrnas, prec1p1t.mas y anticuerpos fijadores de complemento, cuya ac?Jn esp~cf~ca se desconoce, pero se
p~esume que ~ontrrbuyen srgntficativamente a la protecCIn de los teJtdos.
EPIDEMIOLOGA
La dif!eria es L!na enfen~1ednd reermcrgente en el mundo. ~ rarz ,d~ In mtroduccJn de la inmunizacin en forma srslcn~atJ.cn co.n toxoide diftrico en los a1ios 1940 y
.1950, I.a !nc1dencm d<:clin notablemente en Jos pnfses
mdustrr~ltzndos y hacm comienzos de 1980 muchos de
estos pms~s progresaban hacia la eliminacin de la enfermedad. Sm embargo, desde mediados de In dcada de
~ 980 hn habido una resurgencia alarmante en varios pafs~s de Europa del Este. En 1993,1a Organizacin Mundr~l de In Sa.lud recibi informes de 15.21 1 casos de diftcna en Rusra y 2.987 en Ucrania. Lns principales razones para el. res~Jrgi!niento de la difteria en estos pases
fueron In dJsmmucJn de la cobertura de inmunizacin
entre los Iactan!es y los nios, disminucin de la inmuni-.
dad co!l}l'l la difteria en los adultos. los movimientos de
poblac!O!l en l?s tltimos aos y In falta de regularidad en
la ndrmms~racJn de la ~acuna. El brote se extendi a los
~a~ses vecmos, r, es a~r como. en 1993 se comunicaron
cn~o~ en ~zerb~rJn, BJC.lorrusra, Estonia, Finlandia, Knz~s!an, L1tunma, Polonm, Tnjikistn, Turqua y Uzbe-.
kJstnn. Los patrones epidemiolgicos estn cambiando
er~ los pnJscs en vas d~ ~esarrollo y la enfennedad est
J>l.es;ntnndo patrones smulnres a los de Jos pafses industnahzados de hace 30 a 40 mios.
En los pases en vas de desarrollo se introdujo In vacunacin sistemtica a finales de In dcada de 1970con
el Programa Ampliado de Inmunizacin. En esto~ pases,
In cobertura con 3 dosis de toxoide diftrico en los lactantes alcanzaba al 46% en 1985 y al 79% en 1992. Los
brotes recientes de difteria en Algeriu, China, Ecuador,
Jordania, Lisotho y Sudn demuestran un desplazamiento en In distribucin por edades de los casos hacia nios
mayores y adultos. Se requiere de rpidas respuestas clfnicns y de salud pblica para controlar los brotes. Las
medidas recomendadas son In inmunizacin de los grupos de riesgo, diagnstico y tratamiento precoces, e identificacin de los contactos con tratamiento adecuado para prevenir casos secundarios.
La tasa de incidencia de la difteria en Latinoamrica
va en descenso con algunos brotes espordicos como el
de Ecuador (vase cap. "Magnitud del problema de lns
enfermedades infecciosas y parasitarias en Latinoamrica"). La incidencia estacional mayor corresponde n lns
pocas fras del ao, otoo e invierno.
El reservorio de la enfermedad es el hombre. Las fuentes de infeccin son las secreciones de In mucosa nasal y
nasofarngea de las personas infectadas, as como las de
lesiones cutneas y de otra ndole. Se transmite por contacto con un enfermo o un portador, o con objetos contaminados por sus secreciones. Ocasionalmente, la leche
cruda sirve como vehculo.
817
CUADRO CLNICO
El perodo de incubacin es inferior a 6 dfas, flucta la

mayora de las veces entre los 2 y los 5 das. La sintomatologfa est dada fundamentalmente por In cantidad de
toxina absorbida y por la localizacin y extensin ele la
seudomembrnna (la toxina se absorbe ms fcilmente
desde la faringe y las amgdalas que desde la laringe y la
trquea). Las caractersticas clnicas fundamentales de la
pseudomembrana diftrica son: udhcrencia ms o menos
firme n la mucosa sobre la que se form coherencia, es
decir, no se disgrega fcilmente; tendencia invasora en
superficie: al desprenderla deja u{a superficie sangrante
y se reproduce con gran facilidad. De acuerdo .con In localizacin de la seudomembrana, la difteria se puede clasificar en respiratoria -nasal, faucial, larngea y Iaringotraqueal- y extrarrespiratoria -cutnea, conjuntiva!, genital y otras-. La localizacin ms frecuente es la respiratoria y particularmente la faucial, que incluye ms del
80% de los casos de difteria.
En un estudio en el Departamento de Pediatra del profesor doctor Julio Meneghello, sobre 264 nios con difteria, se encontr que el 80% tena localizacin nica y
slo el 20%,ms de una localizacin. De lns difterias con
localizacin nica, la amigdalina fue la que alcanz mayor frecuencia (tabla 102-1 ).
Difteria fauclnl
ANATOMA PATOLGICA
La lesin de la difteria es la seudomembrana, denominada as porque no representa un verdadero tejido,

sino que es la resultante de la necrosis de las clulas
epiteliales superficiales por accin de la toxina, junto a
trasudados fibrinosos que coagulan, leucocitos, restos
granulosos, bacilos diftricos, sangre y a veces otros
grmenes asociados. Lo inicial en su formacin sera In
rpida e intensa proliferucin de los bacilos sobre la superficie mucosa. Luego se producira In necrosis de las
clulas, y la toxina se difundira npidamente entre las
clulas muertas hasta alcanzar la submucosn, donde tomara contacto con los capilares y los linftticos. El
compromiso de estas estructuras va seguido de exudacin fibrinosu hacia los espacios intracelulares de la
mucosa y submucosn, formando as una intrincada masa de fibrina en toda el rea afectada. La scudomembrana con su red de fibrina se extiende profundamente en
forma ele criptas entre los tejidos intactos; sta es la razn por la cual las scudomembrunns son difciles de
desprender. Lns ms adherentes son aquellas que se forman sobre epitelio pavimentoso estratificado (laringe,
con excepcin de la epiglotis y las cuerdas vocales, la
trquea y los bronquios). Este hecho condiciona la gravedad de las formas traqueobronquiales de difteria, que
generalmente son graves por In obstruccin respil'atorin
o las infecciones asociadas ms que por la toxemia. Ln
localizacin ms frecuente de la seudomcmbrana es el
istmo de las fauces, especialmente las amgdalas palatinas. El resto de los signos anntomopatolgicos es el de
unn toxemin: en el corazn, signos de miocarditis txica difusa tanto del msculo como del sistema conductor (degeneracin, infiltracin celular); en el sistema
nervioso, lesiones de neuritis perifrica txica como degeneracin grasosa ele las vainas de miclinn; en el hfgndo, as como en el rin, es frecuente la tumefaccin
turbia.
Se denomina as a aquella forma de difteria que compromete el istmo de lns fauces y las diversas formaciones
anatmicas que Jo constituyen: amgdalas, vula, pilares
del velo del paladar, faringe. En ocasiones, la lesin se
extiende a la casi totalidad de la faringe, en sus paredes
laterales o posterim. Segn la ubicacin de la lesin y las
manifestaciones de toxemia, se distinguen tres formas
clfnicas en la difteria faucinl: comn (o amigdalina), submalignu (o i~!Vusorn) y maligna.
Difteria amigdalina
Se iniciu gcnernlmcnte en forma ms o menos insidiosa, con temperatura poco elevada, ccfalcn.molestias discretas refer'idas a In garganta, palidez y uno que otro vmito. Aparecen ya dc:;dc el comien7.o, o poco mds turdc,
pequeos depsitos de exudado blanco amarillento o
grisceo que se extienden y fusionan para constituir una
seudomembrana con conlornos bien definidos. En los
Tabla 102-1. Forma anatomnclnica de difteria (estu

dio de 264 casos)
Pomlasatwttmloclfnims
Amigdalina
rarfngcn
Fnringonmlgdntina
Mnligna
Fmngcn
Faringolnrngcu .
0o)sccndenle
Olrns lm:nliznciones
N" de Ca.m.f
124
40
45
11
13
23
3
5
Fuente: Mcnc~hello y col. "Lecciones de Pcdintrlo Clnica)' Social". l!d, Uni\'cr>. S~n. de Ctuk.l%1.
818
DincJ'ln
Enfcmcclndl'S lnfccciosns y mrnsitnrlns
casos leves, In seudomcmbrunn puede se muy pequea

o incluso faltar. En ocasiones. el aspecto inicial es similnr al de la amigdalitis folicular. o pultcea. El compromiso del sistema ganglionar regional es frecuente pero
discreto, aprecindose habituulmcntc a nivel del ngulo
maxilar. Por lo general es poco doloroso. Los signos de
toxemia se evidencian por palidez, tnquicurdin y fiebre,
pero no existen o son poco frecuentes las complicaciones cardiovascularcs y nerviosus. Es collln eJcontrur
un sndrome urinario con pmtcinuria discreta. uno que
otro hemute y ,cilindruria. Ln evoluciln de la dil'teria
amigdalina es en la generalidad de los casos muy favorable. La temperatura se normaliza despus de 2 u 4
das, tiempo en que tambin desaparece el exudado seudomembrnnoso.
Difteria farngea
crecin sanguinolenta y el aliento tiene unu fetidez acentuada. Por momentos el enlermo sufre perodos de excitacin. El sndrome hemorragparo cutneo y mucoso es
frecuente y se prcsentn en forma de pctequius localizadas. especialmente en el munento de volumen del cuello
y en eltmx. El compromiso curdiovusculnr precoz e intenso, que npidumcnte puede llevm a una insulicienciu
circulntoria. con mucha frecuencia cnusu la muerte en este tipo de difteriu. El compromiso rcnul es precoz. con
oligurin y uremiu elcvudas (insuficiencia renal aguda). El
pronstico es muy malo, ya que In letnlidud es superior al
50 por ciento.
Difteria conjuntival
Puede ser primaria o secundaria a unn difteria de otra

localizacin. En los casos leves se presenta como una
delgada capa de exudado sobre la conjuntiva pulpebral,
ucompaiinda de tumefaccin e hiperemia modcrudn de
los plrpados y secrecin purulentu ms o menos abundunte. Muchas veces mejora sin dejur secuelas, aunque
en las formas m\s intensas puede dnr origen u In destruccin de la crnea.
Difteria genital
Diftel'ia nasal
Como entidad uisladn no es frecuente, excepto en el
recin nacido; se cncuentru asociudu a una difteriu J'urngea, y clnicnmente debe sospecharse en todo enfermo
que presente coriza semsunguinolenta y purulenta persistente, unilaterul o bilateml. La seudomembnuut se localiza gcncmlmente en el tabique nasul. La absorcin de toxina es muy escasa. de modo que los sntomas son leves
o no existen. Cunado no es dingnosticadu, In secrecin
nusnl puede persistir durante semanas y constituir una
fuente importante de contagio.
Tiene un comienzo y una sintomutulogn general semejantes a la difteria amigdulina, pero la :;eudomcmbrana es de muyor extensin y las manilcstuciones di.! toxemiu que se tmducen por el compromiso curdiovuscular.
ncurol6gko o renal son bastante frecue111es. En la dilkria es muy comn el compromiso de las rcgionm; vecinas. y as tenemos las formas nasofarngeas, furingoamigdulina y faringolarngea. Como en la difterin amigdalina. la superficie de In mucosa adyacente a la seudomembrana se puede encontrur de aspecto normal, aunque
es bastante frecuente observar congcsti6n y edema, signos que en las formas ms graves adquieren particular intensidad, especialmente cunndo hay asociada una infeccin por estreptococos hemolticos. Llama la atencin
tambin el aliento de estos enfermos, que hu sido comparado con el olor a ratn. El compromiso ganglionar siempre es manifiesto y se encuentra no slo adenitis sino
tambin un componente. de periadenitis. Los ganglios
son poco dolorosos y no tienen tendencia al reblandecimiento. Lns mnnifestaciones de toxemia siempre existen
y son francan1ente ms acusadas que en In forma amigdalina. Al comienzo se traduce por cefalea, algunos accesos de vmitos, palidez, debilidad, fatiga y signos urinarios discretos. La fiebre no es un signo de importancia
para apreciar In gravedad, ya que no es extrao que los
casos ms txicos sean npirticos. En cualquier caso,
cuando existe fiebre, dura menos de una semana. En ese
lapso se produce tambin la cada de la seudomembrnna.
Sin embargo, no se puede considerar que el enfermo ha
mejorado, ya que el compromiso cardiovnsculm, neuroIgico o renal puede aparecer, y comnmente sucede as,
despus de la primera semana.
Actualmente slo una escasa proporcin de las obstrucciones respiratorias larngens es de origen qiftrico.
A veces aparece como una extensin de un compromiso
inicialmente farngeo, y en otras ocasiones se localiza
primariamente en la laringe. Por lo comn, se pt)senta en
nios en edad preescolnr como un sndrome de obstruccin respiratoria nlta de comienzo insidioso, con disne1,
disfona, tos crupal, tiraje y carnaje. A veces el cuadro
comienza bruscamente, como en las laringitis gripales.
En general,los signos de toxemia son menos manifiestos
que en la difteria farngea. La seudomembrana se localiza en la glotis y especialmente en las cuerdas vocnles.
Por eso, este tipo de laringitis compromete precozmente
la fonacin y produce obstruccin asfixiante, por ser la
glotis la zona ms estrecha de la laringe. En algunos casos,la seudomembrana invade en sentido descendente la
trquen e incluso los bronquios principales. El diagnstico de laringitis diftrica es muy difcil de hacer d~sde un
punto de vista exclusivamente clnico, de modo que los
estudios endoscpico y bacteriolgico son indispensables.
Difteria maligna
Diftcl'ia cutnea
Corresponde generalmente a una forma farn.gea o faringoamigdnlina muy extensa y en la que se pueden encontrar las siguientes caractersticas: la seudomembrana
sobrepasa el istmo de las fauces e invade considerablemente las mucosas vecinas. Es gruesa, muy firme y de
color gris verdoso o gris negruzco por su contenido de
sangre. Existe adenitis cervical intensa con periadenitis y
edema, lo cual determina un gran abultamiento del cuello (cuello proconsular o de toro). Adems se comprueba
toxemia, lo que sera quizs uno de los hallazgos ms caractersticos: el enfermo est postrado, semiinconsciente
y respira ruictoramente. A veces fluye por In nariz una se-
Es niuy infrecuente. Puede ser primaria o aparecer

secundariamente a lesiones de las mucosas. Se presenta en forma de lceras excavadas en forma perpendicular, con bordes bien definidos cuyo fondo est recubierto por un exudndo sanguinolento de mal olor. Otras veces, la inflamacin es ms superficial y no origina exudados o bien se producen seudomembranns tenues o
ms gruesas adheridas a un fondo rubicundo. Con cierta frecuencia se implanta en una lesin cutnea preexistente (heridns o lesiones de dermitis). La reaccin general vnrfa entre una ausencia completa de toxemia y una
toxemia intensa.
Difteria larngea
Es bnsta"nte rara; habitunlmcnte compromete la vulva,

y en generul es secundaria a una difteriu respirutoria. La
c11ra interna de los !ubios mayores, los lubios menores y
aun el cltoris pueden aparecer cubiertos de seudomembrnna implnntndus sobre tejidos intensamente int1amn
dos. Con relativa frccucnciu udquiere cuncter grave. En
el hombre, hts seudomembrunus apurccen en el prepucio
sobre ulceraciones superficiales.
El diagnstico diferencial se cnfocan de ucuerdo con
las loculizuciones nus frecuentes de In seudomembnma.
En la difteria fnucial con amigdalitis o angina cuturrul.
En sta existe rubicundez uniforme o en nucula de las
amfgdalas, pared posterior de la furinge, ovula y velo del
palndnr. Puede haber aumento o no del tamao de las
amgdalas y compromiso ganglionar regional, el cual generall]1ente es discreto. Con angina folicular, que es una
variedad de la anterior, en la que los folculos linfticos
de las amgdalas sobresalen en la superficie como puntos
grises. Coi1 la anginn pultcea, que presenta tumefaccin
y rubicundez unilateral o bilateral de las amgdalas. En
las criptas amigdalinas hay mculas amarillentas en nmero variable que a veces confluyen, formando una verdadera seudomembrann. Este exudado se diferencia del
diftrico por su escasa adherencia y coherencia, por su
falta de tendencia invasora y porque puede desprenderse
sin sangrado. El cuadro evoluciona generalmente en tres
o cuatro das con hipertermia importante, aumento del
volumen ganglionar regional y compromiso del estado
general. Con la angina escarlatinosa. En sta, como en
toda infeccin estreptoccica de la garganta, hay congestin intensa, y el exudado que se forma es fino, y apare
ce como un sarro depositado en la superficie amigdnlina
que se desprende con facilidad. Adems, en el examen se
puede encontrar lengua aframbuesada y el exantema propio de la enfermedad. A veces, el estreptococo lwemolyticus produce una angina ulceromembranosa en la que
al desprenderse el exudado quedan lceras ms o menos
profundas. Tambin existe una asociacin de difteria
faucial con infeccin por S. haemolyticus (cstreptodifterias). Son formas graves que evolucionan habitualmente
con signos de toxemia acentuada. Localmente se encuentra un exudado con las caractersticas propias de cada enfermedad. Las adenopatfas smi de regular intensidad,
muchas veces con periadenitis. En la piel puede haber
exantema escnrlatinoso.
Existe otro grupo de anginas que se deben considerar
e1' el diagnstico: a) Angina de \lincellf. Es de tipo ulceromembranoso, con gingivitis concomitante y de gr~n
tendencia a la ulceracin. Corrientemente es unilateral,
con poco compromiso del estado general. El hallazgo de
In nsocincin fusospirilar permite hacer el diagnstico. b).
Angina neumoccica. Puede aparecer con unn angina folicular, pero en ocasiones determina la formacin de seu-
819
domembranas sobre lus amgdalas. La diferenciacin con

In angina diftrica se hace muy difcil en estos casos. e)
Angina grmm/ocitopt!nim o agramtloclica. Produce un
exududo blanquecino como clum de huevo cocida. Son
fundumentules el estudio de los antecedentes (ingcsti6n
de drogas, intoxicacin) y el exmnen hcnmtol6gico. d)
Herumgintl, Es producida por el virus Coxsuckie del
grupo A .qu~ se hu uislud? en el 75% de lo~ casos ..El
cuadro tpico tiene un conuenzo brusco con lupcrtermm.
cefalea, anorexia, vmitos frecuentes y aun convulsiones
en los nios pcquciios. El dolor de la garganta slo se
pesquisa en los nios mayores. los cuales tambin prcscntun disfagia. La lesin caracterstica se loculizu en los
pilares unteriores y en el paladar blando. Aparecen primero peque11as p1pulus o vesculas blanquecinas o grisllceas superticiulcs rodeudus de una aureoln roja. Ha~i
tualmente son escusas y pueden upurecer en cualqmcr
parte de la mucosa bucul. incluida In lengua. En la fase
de ulceracin el paciente se siente mejor y despus del
cunrto da pncticumentc ya no existen sCntomus. e) AngiiiCI de la /euc:L'mia. Ocasionalmente constituye el primero y cusi nico signo. Los cxtmencs hcmutolgicos,
en particular el mielogrumn. permiten hucer el diugnstico. 1) Mommuc:leosis. A veces produce unu unginu seudomembranosn. Los exmenes henmtolgicos y scrolgicos son de primera importuncin en el diugnstico. g)
Exudado postonsilectoma. Existe siempre el antecedente de In intervencin. h) Amigdalitis heq)(!tica primaria.
Las lesiones producidas por el virus del herpes simple
pueden tener un nspecto seudomembranoso en las amgdalas. El resto de las manifestaciones de la infeccin herptica, que incluye gingivitis y lesiones en la lengua y el
paladnr, ayudan a establecer el diagnstico. i) Algorra.
En raras ocasiones puede simular una seudomembrana
diftl'ica. Ln ausencia de otros signos de difteria y la presencia de lesiones en la lengun y en el resto de In mucosa bucal permiten diferenciar ambos cundros.
La difteria nasal debe diferenciarse de un cuerpo extrao nasal que puede producir infecciones secundaria~ y
unn secrecin nnsnl sanguinolenta, y cuyo diagnstico se
aclara por medio de la rinoscopia, y de la rinitis de la sfilis congnita; en la cual los nios comnmente tienen
otros signos de enfermedad y una reaccin serolgica positiva. La difteria larngea ~e be diferenciarse de las laringitis obstruetivas de otras etiologas. La existencia en el
rea faucial de un exudado seudomembranoso, el examen de secrecin farngea positivo para bacilo diftrico
y el estudio endoscpico de In lnringe facilitarn el dingnstico.
LABORATORIO
El diagnstico bacteriolgico e.s de gran importancia
en todos los casos y especialmente en aquellos que ofrecen dudas. Para el cultivo se recomienda emplear un medio compuesto de una solucin de telurito de potasio al
2% en calcio peptonado, con agregado de sangre desfibrinada de bovino y glucosn al 50%. La muestra debe ser
tomada por el mdico o por una enfermera adiestrada para ello y cultivada de inmediato. La lectura se hace a las
3, 12 y 24 horas. Con este mtodo se puede obtener la
confirmacin bacteriolgica en las 3 primeras horas en el
60% de los casos, a las 12 horas en el 80% y a las 24 horas en el 95%. Respecto del desarmllo de bacilos seudodiftricos, que pueden inducir a error en el diagnstico,
cabe senlnr que en un medio de telurito estos grmenes
820
Enfermedades Infecciosos y pnrnsltnrlns
Diftcl'ln
se desarrollan despus de las 12 horas y ms bien cerca

de las 24 horas de cultivo. Cuando el' mdico no puede
contar con un laborntotio cerca, es dtil efectuar la tcnica de Manzu.llo. ~onsiste en impregnar in vitro In seudon~et~lbr~na d~ftnca con una s~lucin de tclnrito ele potnsto <~.12.%, Y\;ntre los 5 y. JO nunutos se observa su enncwecmuento cuando es difteria, mientras que permanece
malterada en los casos en que no Jo es.
TRATAMIENTO
. En el tm!amient~ de la difteria maligna (llamada tmnbln gravfstma o h1pertxica), cuyo pronstico es fatal
se emplea In antitoxina en dosis de 2.500 a 3.000 U pm:
kg ~le peso corporal, con un mximo de 100.000 U como
cJ.osJs total. En nios graves se inyecta la mitad de In doSIS cnlculnda por vfa int,rnvenosa, y el resto, por va intramuscular: En el trntnm1ento de la difteria en sus formas
extrafauc.Iales; el de In larngea es igual al de la farngea
o su~mahgna, y adems se debe colocar al enfermo en un
nmbte!lte adecua?~ de humedad, efectuar el aspimdo de
secreciOnes . summtst;~ de oxgeno y observaciones permnnent~s. St la cond1c1n del enfermo tiende a mejorar
se ma~ttene eltJ1!famiento. Si, a la inversa, la situaci
no mejora y la ~~~nea progres~, con compromiso de la
musculatuf!l auxthar de la respiracin, se debe proceder
con uq~e.ncta a 1~ tmq.ueostomfa. Nunca hay que esperar
la apartct~n. de c1anos1s para lomar una decisin, pues en
esas condtctones hay grandes posibilidades de que el enfermo .fallezca. Con 1~ tmqueostom~a precoz se ha logrado mejorar el pronshco de la afecctn. La difteria nasal
que no e~ frecuente como. entidad aislada, sino que e;
J!ls c~mun su fom:a asocmda n la difteria" amigdalina,
ttene tgunl_ teraputica. En. 1~ .difteria conjuntiva!, que
puede aparecer en forma prmuttva, hecho el diagnstico
se debe admin_is~ra: antitoxina en dosis de 10.0000 ~
20.000 U y ant1b1t1cos como en In difteria amigdalina.
El_ esqu~ma. de ~es~nsibilizncin (previo al tratamiento :on .antitoxma) mdtca que se debe diluir l/10 mL de
antt~oxma pura en 9/10 mL de suero .fisiolgico o agua
dest,tlad~. Hacer una ppula intradrmia de l/10 mL de
la.dtluc1n en la cara externa del antebrazo y esperar 20
mrnu!os . Luego hacer una ppula de 2/10 mL de In misma dt.luctn en la misma zona del otro antebrazo. Si hay
reacc~n local~ hacer otra ppuln de 3/10 mL despus de
20 mn~uto~. St no hny reaccin local, se inyecta 1/2 mL
d~ antttoxr~n P.ura por la vfa subcutnea y se espern 20
mmu~os. St e~tste reaccin (cefalea, escalofros, vmitos, htpertcmun), se pueden emplear antihistamnicos Si
no hay rencc!n alrgica, se inyecta 1 mL de antitox.ina
pura por va mtramusculnr. Se espera 20 minutos ni cn~o ~le los ~unles se administrar el resto de In antitoxina
mdrcndn st no ha aparecido reaccin alrgica.
. El tratamiento debe efectuarse Jo ms pre~ozmente poSible, ya que es un ~ech~ que la antitoxina slo es capaz
~e neutrahzru:.la loxma ctrculnnte y no la que ya se ha fl-
jndo en los tejt~os. Un enfermo tratado con antitoxina en
forma. tan! fa ttene grandes posibilidades de presentar
comphcacmnes. Se ha demostrado que algunos antibiticos como .la ~nici.lina y la eritromicina son efectivos so~
bre .el haedo dtftrJco, hecho que resulta tltil en la erradicactn del germen, tanto del enfermo como del portador
El repo~o en cn~a ~s de duraein variable, segn la for~
ma cl~mca d~ dtf~erm y la presencia de complicaciones.
El rgtm~n dtetttco debe ser blando o Hquido en las formas faucmles.
. ~1 tra~nmiento dep~nde de la fom1n de difteria: ~n la .
~mtgdnhna, el tratamtento contempla medidas de orden
ge~eral Y terapia especffica. Entre las medidas generales
es unport~nte el reposo, que deber hacerse lo ms compl~to postble <.2 a 3 semanas), con aporte vitamnico suficiente, especm!me~te vi.tnm!na C. Como ternpia especffica se usa la anutoxmn dtftnca en dosificacin de 1.000
a 1.500. ~/kg de peso corporal (20.000 a 30.000 U) en
una dos1s m.t~~usculnr. Los antibiticos que se emplean
son la pemcthna, por vfa intramuscular, en dosis de
400.000 U. cada 12 o 24 horas durante 7 dfas y si es oral
ery dosis d.e 509.000 unidades cada 8 ho..:ns 'durante
dtns. La entromtcina por vfa oral, 300 n 400 mg fraccionados .e~ .3 o ~ dosis diarias, parece ser tan eficaz como
la pcmc1hna.
El ,tratamiento d~ In difteria submalignn. denominada
tan~btn farfnge~ o mvnsom, consiste, como en In nmigdnlma. en el cstncto reposo en cama de 4 semunns por lo
menos. m~ntcnindosc siempre alerta n la aparicin de
compl!cacton..:s. con vigilancia, ndcms. de In buena hiEVOLUCIN
dratncln del enfermo; alimentacin completa y blnndn
c~n a~orte de vit~,!llinns, esp~cialmente vitamina c. El
Ln ~ayor.fn de los casos de diflerin comn tienen una
traramtento espec1hco con nntttoxina se hace en dosis de
~voluctn sm prnndes inconvenientes: en cambio, Jns
1.5~0 51 2.500 U p~r kg de peso en inyeccin intramuscuformas subn:ahgnas y malignas presentan un curso torlar umcn en la reg1n gltea. Se puede udministrar la termentoso ~e~~do ni mayo: grado de toxemin que determicera parte de In dosis rotal por va intravenosa. Ln vfn inna
In ~panc10n de comphcaciones cardiovnsculnres, neu!rnvcnosa tendra, scgtn Tnsman, venuas sobre la va
rolglcas y renales.
l.!ltramuscul~r. Y." q~e In p:imera aumellla Jos niveles sllcos. .antnoxma mmedmtamente, mientras que In inyeccmn mrramuscular presenta una absorcin lenta que
Complir.ncioncs cnrdiovnsculnres
generalmente no es completa hasta despus de 4 y a vec7s 6 das. En. c~nnto n In excrecin de In antitoxina ndiEn el sistema cardiovascular es donde se manifiestan
Cionnc.la por Y!a .ntramusculnr. muy poco tiempo despus
c~n n~nyor gn~vednd y frccuenciu los efectos de In toxina
de la 1!1yccc1?n mtrnvenosa.de antitoxina, se elimina en
d1ft~1ca. Segun el momento de aparicin, se distinguen
pequena c_nnuda(! por In sahva. Los antibiticos se usan
cor.l los 1~11sm?s fines y en. In misma forma que en la dif- . dos ttpos de falla circulatoria en esta enfennednd: una
precoz
y una tarda. La falla precoz es de predominio vatena nm1gda.hna. Estndfst1cnmente se ha demostrado en
s?motor: dando orige~ a un cuadro de shock (taquicardia.
nues.t~o ~1edro que. el us~ de .corticosteroides en Jos casos
h1potens16n, yuls~ filiforme, enfriamiento de las extred~ d1fterm ~ubmahgna d1smmuye el riesgo de complican~tdades Y cmnos1s). En la falla tardfa predominan los
Clone~ cnrdJOvascularcs. Se aconseja administrar 3 mg de
Sl~nos Y snt?mas del dao miocrdico y es In que con
pr:dmsonn por kg de peso du~an~e 3 das. 2 mg por 3 das
n!~s frecuenctn se observa en clnica. Ln miocarditis difmas y 1 mg en los tres das stglllentcs.
tenca se presenta en el 10-20% o ms de Jos casos. Su
?e
821
frecuencia es mayor cuando ms extensa es la seudomembrana y ms tardamente se instaura el tratamiento

especfico. De manera habitual, se presenta en el curso
de la segunda semana de enfermedad o a comienzos de
la tercera. Clnicamente, vara desde casos que muestran
slo escasas anormalidades electrocurdiogrficns, hasta
cuadros muy graves que presentan grandes alteraciones
de la conduccin y el ritmo, a veces acompaados de insuficiencia cardaca. Los enfermos pueden manifestar
gran decaimiento, nuseas, vmitos y dolor abdominal.
Al examen fsico puede haber un choque de la punta suave y difuso, ruidos cardacos apagados (especialmente el
primero), en ocasiones, desdoblamiento del primer ruido
en la punta, del segundo en In base (bloqueo de rama del
haz de His), ritmo de galope y,en general, ausencia de
soplos.
En el electrocardiograma, la alteracin ms precoz y
comn es el aplanamiento o inversin de la onda T, as
como la desviacin del segmento ST. Menos frecuente es
In prolongacin del intervalo P-R. Otras alteraciones de
menor valor son: prolongaciones del intervalo Q-T, bradicardia sinusal, onda P grotesca, extrnsfstoles, etc. Las
anomalas ms grandes son las arritmias y los trastornos
de la conduccin. La disociacin aul'iculoventricular o
bloqueo cardaco total, va asociada con una mortalidad
del 54 al 100% de los casos, segn la serie estudiada. Los
bloqueos de rama son tambin muy graves. Los trazados
electrocardiogrficos en esta enfermedad pueden variar
considerablemente en el curso de pocas horas, y de all la
importancia de los controles frecuentes. Las formas leves
y moderadas mejoran en un plazo cercano a las dos semanas, con normalizacin electrocardiogrfica. En cambio, las miocarditis que se acompaan de signos de insuficiencia cardaca congestiva o aquellas en las que se encuentran bloqueos en el electrocardiograma comnmente llevan a la muerte en el curso de una semana. Es posible tambin que la muerte ocurra en forma tarda o intempestiva a raz de esfuerzos fsicos, como consecuencia de una fibrilacin ventricular en cuadros que se
crean recuperados o en miocarditis que pasaron inadvertidas. Situaciones muy poco frecuentes en In miocarditis
diftrica son: la persistencia de alteraciones elcctrocnrdiogrlicns por varios meses o aos, los trastornos de la
conduccin que reaparecen mucho tiempo despus y la
miocarditis diftrica como sintomutologu pcr.;istente durante meses o aos.
No existe tratamiento espccmco del fallo cardiovnsculnr de origen diftrico. Dado que se trata de manifestaciones consecutivas a la toxemia, el mejor tratamiento es
el diagnstico precoz de la afeccin y la oportuna administracin de la antitoxina. El reposo absoluto del clifermo es de fundamental importancia.
pn:lisis del velo del puladar. es la de ap~ric~n ~11s comun y temprana. Se curactenzn por la dtsmmuc1n o la
desaparicin de lu motilidad del velo del paladar, que se
comprueba en el cxnmc.m del istmo de las fauces haciendo pronunciar al enfermo las vocales. Ocasionalmente se
compromete slo un Judo del veto; por voz nasal, signo
que es muy constuntc y persistente, y regurgitacin nasal
de los lquidos al deglutir. Este ltimo signo es fugaz. La
parlisis del velo del paludar puede durar slo algunas
horas, pero habitualmente persiste durante una o dos semanas, para desaparecer Juego por completo.
La parlisis de la ucomodacin se produce por compromiso del msculo ciliar. CHnicamente se manifiesta
por visin borrosa, y en algunos casos puede ser pesquisada haciendo leer al enfermo. Cuando la lesin es intensa puede haber alteraciones en el tamao de las pupilas y
en su reaccin a In luz y acomodacin n distancia. A menudo es fugaz, aunque a veces persiste varias semanas.
La parlisis de In musculatura ocular extrnseca es rara y
de aparicin tarda, la parlisis facial aparece entre la
sptima y octava semana, que puede ser unilateral o bilateral y por lo comn se recupera en una o dos semanas.
La parlisis de la faringe tiende a aparecer tardamente y
con frecuencia se asocia con parlisis del velo del paladar u otras. En el examen se encuentra voz nasal y trastornos de la deglucin, con regurgitacin de lquido y
acumulacin de secreciones.
Las polineuritis son poco frecuentes y afectan las extremidades, pero cuando son extensas pueden comprometer tambin la musculatura del tronco. Tienen una
ev~lucin bastante constante, comienzan con hipotonfa
de las extremidades, especialmente las inferiores, disminucin y abolicin de los reflejos profundos, incoordinacin de los movimientos y ataxia, que lentamente llega a
la parlisis total. Las alteraciones de la sensibilidad son
escasas y leves. Habitualmente acompaan a los cuadros
ms graves de difteria y remiten en un tiempo variable.
El compromiso del sistema nervioso central en la difterin
es muy raro, distinguindose dos tipos: uno transitorio,
cuya explicacin no es clara, y otro persistente, In hemiplejn, consecutiva a trombosis local por alteruciones de
lns paredes vasculares o embolias resultantes del desprendimiento de pequeos fragmentos de trombos murales intrncnrdacos. Lu hemipleja es pncticnmente In nicn secuela ncurol<)gica def'mitiva que puede dejar la difteria. Se han descrito tambin, como manifestaciones tardas. las punlisis invnsoriis usccndcntes, semejantes a algunos casos de poliomielitis agudu.
Cunndo existe panmsis furngcn o del velo del paladar,
puede ser necesario nlimcntnr al enfermo por sondu para
evitm el riesgo de aspiracin. Los casos con parlisis respiratoria y de las extremidades deben ser tratados de la
misma forma que los casos de poliomielitis paraltica.
Complicaciones ncurolgicas
Complicaciones renales
Su frecuencia se estima en algo ms del 10% de los casos. Se presentan cierto tiempo despus de la etapa local
de la difteria y en un orden de aparicin que resulta llamativo: parlisis del \'e lo del paladar en la segunda y la
tercera semana de enfermedad, parlisis de los msculos
de la acomodacin en la quinta semana, parlisis farngea y del dinfragina en la sptima semana, neurit.is perifrica de las extremidades entre la sptima y la dcima
semana. En la mayora de los casos no hay alteraciones
de la sensibilidad. Por otra parte. las parlisis no son definitivas, puesto que remiten en un tiempo variable. La
Es comn en la difteria. durnntc lu evolucin de lu fase aguda. encontrar un sndrome uinario discreto con
proteinu1ia y cilindruria. En los casos ms graves. estos
signos pueden ser mayores, ngrcglndoscles hematuria.
Slo ocasionalmente se desarrolla un cuadro de insuficiencia renal aguda.
Entre las complicaciones que obedecen a infeccin secundaria, podemos mencionar udenitis cervical. otitis
media, absceso peritonsi!ar, estomatitis gangrenosa Y
bronconeumona.
822
Enftmedmles inftcdnsns .1 pnrnsitnrins
PRONSTICO
Ln lctaliclad en la difteria varn en un amplio rango, segtnla serie estudiada (2. 3-18.2%),dc ah que en cada caso sea necesario tomaren cuenta una serie de lilctores que
condicionan el pronstico: la edad del enfermo. la forma
anatomoclnica.ln precocidad con que se.hace el diagnstico y se inicia el tratamiento especllco. la aparicin de
complicaciones cardiovasculares. neurol6gicas y !'\!Hales.
la presencia de infecciones secundurins. pnrticularmentc
bronconeumona, los recursos y la expcricnda local para
tratar la enfermedad y sus complicaciones. En cierta forma. ~omo en la difteria larfngen y en las complicaciones
carchovasculares, la buena atencin de enfermera tiene
un papel prcponderunte en el pronstico. La rclncin entre forma anntomoclnicn y pronstico es muy clara si se
piensa que en el grupo de difteriu mnlignn es de esperur
una lctalidad superior al 50%. La importancia de lu precocidad en la iniciacin del tratamiento especlico es extraordinaria. Al relacionar la letalidad con el momento de
la enfermedad en que el paciente rccihe lu antitoxina. se
encomr6: 2.6% (primer dn), 9.1% (segundo da). 13.4%
(!creer da). 14,1% (cuarto da) y 16,2% (quinto da o des
pus). Una gran causa de muerte en In difteria son lus
complicaciones cardiovasculares, en especial la miocarditi~. En cumbio, las complicaciones neurolgicas son be- .
n_tgnus. ~unq~e se han observado casos lntales por panlists resptratona. La bronconeumona como infeccin secundaria se presenta con cierta frecuencia en casos de difteria larngea y en aquellos con parlisis extensus.
PREVENCIN Y MEDIDAS DE CONTROL
El paciente hospitalizado en los casos bfe difteria farngea, los pacientes y los portadores de cepas toxignicas
deben estar b[\jo estricto aislamiento, el cual debe mantenerse hasta obtener por lo menos dos cultivos, de nariz y
de garganta, negativos para C. diphtheriae.
La nica meoida de control efectiva es la inmunizacin universal con toxoide diftrico, de acuerdo con el
calendario actual de inmunizaciones.
A todos los contactos cercanos, independientemente,
se les debe hacer cultivos y tenerlos en observacin du-
Enfemedud de Lyme
rante 7 das. Si se presenta un cultivo positivo, se debe

iniciar el tratamiento antimicrobiano.
En el caso de los contactos asintomticos, previamente inmunizados, deben rccibil una dosis de refuerzo de
toxoide diftrico (.DTP; Dt o Td) si no lo han recibido en
los 5 aos previos. Los contactos cercanos asintomticos
que no han sido vacunados, deben recibir inmediatamente eritromicina oral durante 7 das o penicilina benzatina.
en forma profihcticu y se les debe practicar cultivos antes de In prot1la:\is y despus de ella, e iniciarles la inmunizacin activa segun la edad. Aquellos que no pueden
estar b[\jo observucin, deben recibir penicilina benzatina y una dosis de DTP, DT, o Td. de acuerdo con la edad
y su estado de inmunizaciones.
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CAPTULO 103
Enfermedad de Lyme
MARA PILAR GAMBRA
MIGUELO'RYAN
INTRODUCCIN
La enfermedad de Lymc o borreliosis de Lyme (ciudad estadounidense donde se describi un brote) constituye la ms comn de las infecciones transmitidas por artrpodos en los Estados Unidos. El microorganismo ausal es una espiroqueta, Borrelia burgdOJferi, que es trasmitida al ser humano a travs de la picadura de las garrapatas del gner~ lxodes. La enfermedad se caracteriza
:
por una reaccin inflamatoria con manifestaciones cutneas, articulares, neurolgicas y cardacas que pueden
perdurar por meses o aos.
AGENTE ETIOLGICO
Borrela burg(/oferi pertenece al gnero Borrela, que

a su vez forma parte de la familia Spirochnetnceae. Es-
truclllrnlmente es un cilindro protoplasm<tico rodeado

por una membrana celular, tlagelos y una membrana externa. Mide de 20 a 30 micrmetros de longitud por 0.2 a
0.3 micrmetros de ancho y posee entre 7 y 11 t1agelos.
El microorganismo esu constituido de muncra estructural por protenas de superticic externa: A (30-32 kD).
B (30-36 kD). C (22-25 kD). D (2H-30 kD). E ( 19 kD) y
F (26 kD). Tambin In conforman polipptidos flagcmlcs
(41 kD}, protenas del shock trmino (60-66-73 kD) y un
antgeno de 93 kD que forma parte del cilindro protoplusmtico. En B. burgdmjeri se ha logrado identificar
una sustuncia similar a un lipopolsac<rido con propiedades endotxicas. Lus protenas de la membrana externa
estn codificadas en plsmidos y hasta la fecha todos Jos
nislumientos' de B.lmrgdmferi poseen 4-9 pllsmidos cxtracromosmicos que incluyen una variedad tpica sobreenrolluda y una vuriednd lineal que no ha sido hallndu en otros microorganismos procariticos.
Las especies de Borrelia son microorganismos fastidiosos y microacrl'ilos que crecen mejm u 33" C en un
medio lquido complejo llamudo Barbour-StoennerKelly. Si bien es relutivamcnte sencillo aislar B. lmrgdmjeri de la garrapata, el aislamiento de este microorgunismo es diffcilu partir de los seres humanos.
Hasta la fecha se hun identificado tres grupos genticos del complejo B. burgdmferi .~ensu/atu: B. burgdorferi sensu stricto (genogrupo 1), B. garinii (genogrupo 2)
y B. afzelii (genogrupo 3). En los Estados Unidos todas
las cepas aisladas pertenecen al grupo l. Los tres grupos
han siqo encontrados en Europa, aunque la mayorfn de
Jos aislamientos han pertenecido a los grupos 2 y 3. Estudios recientes muestran una asociacin entre diferentes
manifestaciones crnicas de la enfermedad y especies de
B. burgdOJferi sensulato. Estas asociaciones pueden explicm las diferencias regionales en las manifestaciones
clnicas de la borreliosis de Lyme.
VECTOR Y HUSPEDES ANIMALES
Borrelia burgdOJferi es transmitida por garrapatas del

gnero lxodes que forman parte del complejo lxodes ricinus, que tiene una distribucin regional.
El principal husped de /. scapularis en estado de larva
y ninfa es el ratn de patas blancas (Peromyscus Ieucopus)
y del estado adulto, el ciervo de cola blanca. Las gatTapatas del complejo l. ricinus tambin se han encontrado en al
menos 30 tipos de animales silvestres y en 49 especies de
pjaros. Aunque la infeccin zoontica est ampliamente
diseminada en focos endmicos, la enfermedad no parece
afectar a los animales silvestres. En contraste, la enfermedad de Lyme clfnica puede ocunir en animales domsticos, incluido el perro, el caballo y el gato.
Los seres humanos representan un husped incidental
para la garrapata en cualquier estado, aunque la probabilidad de adquirir la infeccin por Borrelia durante la etapa de larva es baja. Las ninfas se asocian con el mayor
riesgo de transmisin para el ser humano debido a que
son muy pequeas y es posible que no sean notadas por.
sus huspedes, por lo que pueden permanecer adheridas
por un perodo mayor. El tamao de una garrapata adulta hace probable que sea vista y eliminada antes de que
ocurra la transmisin. La transmisin de B. burgdmferi
desde la garrapata al hombre parece ocutTit' u travs de
saliva infectada, aunque Burgdorfer seala que la infeccin de las glndulas salivales de la garrapata no es un
requisito para la transmisin de B. burgdOiferi, lo que su-
82.3
uierc la posibilidad de la transmisin de la espiroqueta a

travs de la regurgitacin peridicn de lquidos intestinales durante el proceso de alimentacin.
EPIDEMIOLOGA
Segn los datos de los Centers for Discnsc Control ami
Prevention (CDC) la enfermedad de Lymc es la infeccin tnmsmitidn por vectores nus comn en Jos Estados
Unidos. La tasn de incidencia en ese pas es de
5.2/100.000 habitantes.
En t.atinoamrica los estudios seroepidcmiolgicos
renlizados en poblaciones de ulto riesgo del Pcrt y de la
Argentina hun comunicado entre un 8 y un 10% de seropositividad en cstus poblaciones seleccionadas. Estos hallazgos sugieren lu existencia ele borrcliosis de Lyme en
el continente, aunque In tasa de incidencia parece ser
muy baju y lus l'ormus clnicas, poco frecuentes.
El perodo de incubacicn del eritema migratorio es de
3 a 31 das. En los cusos tpicos es de 7 u 10 dus.
PATOGENIA E INMUNlDAIJ
Lu enfermedad de Lyme se dcsnrrolla despus de la

inoculacin de B. burgdmferi u truvs de la picadura de
una garrupata infectada. Este microorganismo puede diseminarse en forma local a travs de lu piel y en forma
sistmica a travs de Jos vasos sanguneos y/o linfticos
para comprometer mltiples rganos dentm de un perodo de das u semanas. Se ha demostrado la presencia de
B. burgdOJferi en la piel, la sangre y el LCR, as como en
biopsias de miocardio, de retina, ele msculo, de hueso,
de bazo, de hgado, de meninges y de cercbm. Los leucocitos polimotfonucleares (PMN) y los monocitos son
capaces de fagocitar y destntir rpidamente a la espiroqueta.
Los experimentos in vitro muestran cepas particular~
mente vitulentas, pueden resistir In eliminacin por clulas fagocticus, atravesar monocapns de clulas u travs de
uniones intercelulares de tipo unin estrecha (tight-junction) y penetrar membranas hacia el citoplasma celular.
Los sntomas multisistmicos que caracterizan a esta
enfermedad pueden deberse n In infeccin local mediada
por espiroquetemiu, a inmunoeomplejos circulantes y a
la produccin y liberacin de citoquinas. In vitro, este
microorganismo es un potente inductor de TNF alfa y ele
IL-1 beta.
La respuesta inmune celular y humoral presenta caractersticas especiales que dependen de las etapas de la infeccin. Durante la diseminacin hematgcna y en respuesta a los antgenos de B. burgdorferi se produce un
aumento de las clulas mononucleares y una disminucin de la actividad de los linfocitos T supresores y de las
clulas natural killer (NK). El pico de la respuesta IgM
especffica ocurre entre In tercera y la sexta semana posinfeccin y apunta fundamentalmente contra el antgeno
flagelar de la espiroqueta. Este pico se asocia con la uctivncin policlonnl de lns clulas B, con la elevacin de
la IgM srica total, y con la presencia de inmunocomplejos circulantes y de crioglobulinas sricas. La respuesta
lgG especfica se desarrolla de manera gradual dentro de
los meses posinfeccin y est dirigida contra una serie de
polipptidos y antgenos no proteicos de la espiroqueta.
Estos anticuerpos son activadores de la va clsica del
complemento.
824
Enfermedades Infecciosas y mrasltnrlns
Con posterioridad a la diseminacin hematgena

B. burgdmferi es capaz de permanecer en ciertos nichos
utili~ando mecanismos no del todo claro. Se postula que
el microorganismo se cubrirfa con un "slime" que incluira protenas del husped o bien que sobrevivira en el espacio intracelular. Los estudios in vilro han demostrado
la capacidad de B. burgtl01feri de sobrevivir en clulas
endoteliales humanas, macrfagos y fibroblastos. Sin
~mbargo, no est claro si la espiroqueta puede sobrevivir
mtracelularmente in vivo. La supervivencia prolongada
de la espiroqueta y la respuesta inmunolgica del husped pueden explicar la persistencia de la sintomatologa.
La enfermedad de Lyme presenta un cuadro clnico
que tiende a transcurrir en etapas. En la primera etapa se
dest~can las les~ones cut~neas, en la segunda etapa predomman las lesiones articulares, cardacas y neurolgicas y en la tercera etapa la artritis constituye la lesin
ms comn. Sin embargo, esta generalizacin no es absoluta, por lo que es posible encontrar alteracin de cualquiera de estos sistemas en una u otra etapa de la enfermedad.
Asbrink. y Hovmnrk han propuesto una clasificacin
de la enfermedad de Lyme, semejante a la usada en la s'filis, que divide a la infeccin en dos etapas: temprana y
tarda. La etapa temprana se subdivide a su vez en dos
etapa~, In primera caracterizada por In presencia de (}riten!a mt.grans (EM} l?calizado y la segunda por infeccin
disemmnda. Es pos1ble que la enfem1edad se manifieste
en las etapas tardas, saltndose las manifestaciones cutneas tpicas de la infeccin temprana.
Infeccin temprana: etapa 1
(eritema migrans localizado)
El eritema migrans, que es la manifestacin cHnica

ms frecuente y carncterfstica de la enfermedad de Lyme, se presenta en el 60-80% de los pacientes entre los
~(as 3 y 3~ despus de In picadura de una garrnpntu infectada. Solo el 14-32% de los pncientes con EM refieren el untecedente de una picadura. El EM se presenta
como una lesin eritematosn mnculur o papulnr en el sitio de In picadura: esta lesin aumenta gradualmente de
tumao hasta constituir una lesin anular, eritemntosn y
expandida con un dhtmetro medio de 15 cm (espectro de
~-68 cm}. El borde externo en general es eritematoso y
hso, aunque puede ser indurado: el contorno de la lesin
p~tede estar detern1inado por las Hneas de tensin de In
p1el: por ejemplo, en la ingle las les.iones con frecuencia
son ovales a lo largo de un eje horizontal. La lesin puede presentar un centro ms claro, pero algunas veces es!e centro puede ser eritematoso, indurndo, vesiculoso e
11!cluso necrtico. Si bien la lesin puede localizarse en
dtversas tircas de 1~ superficie corporal (excepttmndo lus
muc_osus). se loc~hza con mayor frecuencia en el muslo,
la pte.rnn Y la nxtln. Estus lesiones primarios se asocian
con ~mtomus locales de moderada intensidad, tales como
prurito, dolor, calor local y disestesia. Las Jesi01l'es se resu.elven gradualmente en unas tres scmnnns sin tratnJ~tento y dentro de dfas co~ unn ternpiu antibiticn apropmda. El EM puede recumr durante uno o ms aos y a
menudo coinc1de con episodios ulteriores de artritis. Los
pacientes con EM pueden presentar otros sntomas, toles
Enfermcdnd de Lymc
como fatiga (54%), mialgias (44%), cefalea (42%), fiebre y/o escalofros (39%), en el perodo previo, durante
o despus de la resolucin del rash. La presencia de sntomas respiratorios y gastrointestinales es poco habitual
en esta enfermedad.
Infeccin temprana: etapa 2 (infeccin
diseminada)
. L~~ espir?qu~tas se diseminan por va sangunea y/o
lmfatica hacw diferentes rganos dfas a semanas despus
de la inoculacin inicial y causan amplias y diversas manifestaciones clnicas en la piel, el SNC, el sistema osteomuscular y el corazn.
La artritis de Lyme constituye la segunda manifestacin ms comn de la enfermedad de Lyme despus del
EM, con una frecuencia del 50% en los pacientes norteameri7anos. El cuadro se caracteriza por episodios de artmlgm o dolor musculoesqueltico migratorio, seguidos
de. e~isodios breves de artritis oligoarticular asimtrica,
pnnCJpalmente de las grandes articulaciones. La rodilla
es la articulacin afectada con mayor frecuencia, seguida
por el hombro, el codo, la articulacin temporomandibulor, el tobillo, la mueca y la codera. La duracin habitual ?e! primer ~pisodio es de una semana, aunque puede
pers1st1r por var1os meses. Ms del 60% de los pacientes
presentan recurrencias del episodio de artritis, con una
mediana de tres episodios en diferentes estudios. Durante las recurrencias pueden aumentar las articulaciones involucradas y In sintomntglogra perdura durante alrededor
de una semana, con perfodos de remisin de una semana
a dos aos. Los nios experimentan una remisin completa de la sintomntologfa entre las crisis, mientras que
los adultos pueden presentar rigidez matinal durante este
perfodo. El Uquido articular analizado muestra eutre 500
y 11.000 clulas por mmJ y est compuesto predominantemente por PMN e inmunocomplejos.
En alrededor del 50% de los pacientes se observan manifestaciones cutneas similares a In lesin del EM inicial, aunque las lesiones tienden a ser ms pequeas y
"'!onosintomticas. Estas lesiones contienen espiroquetas
vmbles a pesar de no estar usocindns con la picadura de
una gmTupnta.
. Las manife~tn~ioncs neurolgicus. poa lo comn bcntgnus y uutohnutudns, se prcsentnn en nproximndmnente el 15-20% de los pacientes. Estas ulternciones pueden
aparecer entre 2 y 11 semanas despus de In infeccin,
aunque se han detectado alteraciones neurolgicas despus de varios meses. Las alteraciones neurolgicus que
s.e o~servm~ con mayor frecuencia consisten en: meningitis lmfocft1cn, neuropatfa craneana y radiculoneuritis,
que pueden presentarse en forma aislada o en combinac_in. En los Estados Unidos la meningitis asptica constituye el sndrome neurolgico ms comn y se caracterizo por cefalea, rigidez de nuca, miusens, vmitos alteraciones del sensorio, fotofobia e initubilidad. El LCR
mucstm una pleocitosis linfodtica. protenas a menudo
elevadas y niveles de glucosa normales. B. /mrgdmferi
ha sido aislada en mltiples oportunidades del LCR de
los pacientes con esta alteracin. En Europa el cuadro
clfnico ms frecuente es la meningorradiculitis linfocticu, conocida como sndrome de Bannwurth-BujadouxGarfn, que consiste en dolor radicular con pleocitos.i.s en
el LCR, ncompoado de pnrlisis perifl"ica o no. Alrede~
dor de dos tercios de los pucientes presentan signos sutiles de encefalitis carncteriznda por somnolencia, lnbili-
dad emocional, prdida de la memoria, prdida de la concentracin o cambios del estado de nimo.
La parlisis facial unilateral o bilateral, que es la neuropata craneana ms comn, se presenta en el 11% de los
pacientes con enfermedad de Lymg y en el 50% de los pacientes con meningitis de Lyme. Ott'os nervios craneanos,
en particular el II o el IV, pueden comprometerse con menor frecuencia. La neuritis perifrica consiste en una rndiculoneuropata asimtrica, motora, sensorial o mixta.
El 4-8% de los pacientes desarrollan compromiso cardaco semanas a meses despus del inicio de la enfermedad. La manifestacin ms comn es el bloqueo auriculoventricular (primer grado, Wenckebach o bloqueo
completo del corazn}. La miopericarditis aguda, la disfuncin ventricular izquierda, la cardiomegalia y la pan. carditis fatal son complicaciones poco frecuentes de la
borreliosis de Lyme. Las manifestaciones cardacas pueden perdurar por perodos variables que van desde tres
das hasta 6 semanas. El bloqueo cardaco completo rara
vez persiste durante ms de 1 semana, por lo que no se
requiere el uso de un marcopaso definitivo.
En ell8% de los individuos con enfermedad de Lyme
se presentan dolores musculoesquelticos inicialmente
migratorios que pueden estar indicando compromiso de
las articulaciones, la bursa, los tendones y los msculos.
Al cabo de horas o das estos dolores tienden n localizarse. En esta etapa la fatiga y la debilidad son los sntomas
predominantes.
El linfocitoma de la piel, caracterizado por lesiones
nodulares de color rojo y violeta intensos que aparecen
ms comnmente eit el lbulo de In oreja o en el pezn,
ha sido descrito en individuos provenientes de Europa
con enfermedad de Lyme. Otras manifestaciones poco
frecuentes en esta etapa de la enfermedad incluyen alteraciones oculares tales como conjuntivitis, iritis seguida
de panoftalmitis, coroiditis y queratitis intersticial, atrofia del nervio ptico y queratitis atrfica secundario a parlisis del VII par. Cerca del 10% de los pacientes pueden presentar signos y sfntomas compatibles con heputitis anictrica.
Casi todos los sntomas propios de esta etapa de la enfermedad se resuelven en pocos das, pero algunos pacientes experimentan sntomas intermitentes y nuctuuntes por un perodo de vnrins semmms.
Infeccin tarda: etapa 3 (infeccin persistente)
El 10% de los pacientes con enfermedad de Lyme desarrollan artritis crnico, definida como una mononrtritis
u oligoartritis que perdura durante un perfodo igual o superior o un ao. La articulacin comprometida con mayor frecuencia es la rodilla y el estudto histolgico de la
lesin muestra hipertrofia sinovial. depsito de fibrina,
infiltrado de PMN, en ocasiones espiroquet~s en el interior y circunscribiendo los vasos sanguneos y endartcritis esclerosante. La artritis crnica puede ser severa y
producir erosin del cartlago y el hueso. Los pacientes
con artritis crnica tienen una frecuencia elevada de expresin del nntgeno HLA-DR4, a menudo combinado
con HLA-DR3 o HLA-DR2, y en su mayora son refrnctmios a mtltiples cursos de antibioticoternpia.
Un ao despus del comienzo de la enfermedad pueden presentarse sfndroins neurolgicos perifricos como parestesias y dolor radicular, con evidencias electromiognlicas de neuropata axonul. Una vez desaparecidos los sntomas clsicos de In enfermedad pueden npa-
825
recer sntomas sutiles relacionados con el;sistema nervioso central, tales como prdida de la memoria, somnolencia y cambios de humot.
Una manifestacin poco frecuente, comunicada principalmente en Europa, es la acrodermatitis crnica ott:fica. Esln manifestacin consiste en una lesin caracterizada por cambio de color, inflamacin y posteriot atrofia
de la piel. B. burgdOJferi ha sido aislada de esta lesin incluso 10 aos despus de su instalacin. En la acrodermatitis hay prdida de la estructura de la epidermis, asociada con un infiltrado mononuclear, y telangiectasias
que comprometen la dermis.
Infeccin congnita
La transmisin matrnofetal de B. burgdmferi ha sido

documentada y el microorganismo ha podido ser ident.ificndo en la placenta de recin nacidos con anormalidades congnitas, en restos de aborto y en muestras de tejido de nios afectados, aunque los estudios histolgicos
no han revelado evidencias de inflamacin. Sin embargo,
en dos estudios longitudinales llevados a cabo por los
CDC con el fin de determinar la asociacin entre la infeccin materna por B. burgdotferi y el desarrollo de alteraciones congnitos no se logr estnble.cer una asocincin clara entre la infeccin materno y la aparicin de
malformaciones. Tampoco se ha podido asociar la presencia de malformaciones congnitas con la presencia de
anticuerpos contra B. burgtlmferi en sangre de cordn.
Es probable que la enfermedad de Lyme pueda causar
infeccin congnita, aunque con baja frecuencia. En
reas de alta endemia parece recomendable mantener una
sospecha activa y realizar un tratamiento temprano en
embarazadas con el sndrome clnico, si se confirma el
diagnstico. No se han informado casos de transmisin
de B. burgdOJferi a travs de In leche materna.
En los ltimos nos In enfermedad de Lyme ha sido

sobrcdiagnosticada. Cuando esta enfcrmednd se presenta
en forma tfpicn, con EM desde el comienzo y en un rea
endmica, el diagnstico no plunten mayores dificultades. Sin embargo, es imporlnnte reconocer que existen
numerosos afecciones inl'ccciosus y no infecciosas que
pueden simular uno o mtis sfntonms de In enfermedad ele
Lyme y es preciso tomarlas especialmente en cuenta
cuando la presentacin es atpica o se dn rucrn de las
treas endmicas.
Un dilema diagnstico comn ha consilaido en distinguir entre las mnnifestacioncs inespedficas de decaimiento y compromiso del estado general nsocindns con la
encefalopntu y/o la polineuropata propias de la enfermedad de Lyme y el sndrome de fatiga crnicn o fihrominlgia. Este problema se debe a la escasa especificidad
de los 'sfntomas y a que un pequeo porcentaje de Jos pacientes con cnfermcdnd de Lymc desarrollan fibrominlgia durante el curso de In cnfcnnedad. Las lesiones cutneas nsociadas con artritis migratoria con altcracionl!s
inespecficas del electrocardiograma o sin ellas pueden
conducir aldingnstico de fiebre rcumticn aguda. Las
enfermedades virales que causan decaimiento y malestar
genernl (sfntomas gripales) tambin deben considerarse
en el diagnstico diferencial de In enfermcdnd de Lymc
tempruna.
826
Enl'crmcdad de Lymc
En!'crmcdudcs infecciosas y pnrnsilnl'ius
La lesin cutnea caracterstica, el EM, debe distinguirse de la celulitis estanioccica o estreptoccica, de la

tia, de la dermatitis por contacto, de un granuloma anular, del eritema multiforme y de la urticaria. La meningitis asptica puede ser confundida con una meningitis por
cnterovirus, por leptospiras y/o con una meningitis tuberculosa temprana. La artritis de Lyme debe ser diferencia_.
dude la artritis infecciosa. de la artritis cstrcptoccica.de
la urtritis reactiva asociada con Salmcmdla. Sltigella y
l'ersinia, de la urtritis reumatoidcajuvcnil, de la l)trpum
de Schonlcin-Henoch, de la urtritis asociudu con IILA827, de la enfermedad del cohgeno y de un aumento de
volumen por traumatismo de las mticulucioncs y por hemofilia.
En la mayor parte de Jos casos el diagn6stico de la enfermedad de Lyme se realiza utilizando elementos clnicos y epidemiolgicos npoyados pot' pruebus scrollgicas
espccfl'icas. El hemogmma es de escusa utilidnd para el
diagnstico dl! esta enfermedad. Lu velocidad de eritrosl!dimentncin tiende a ser elevada pero el recuento de
leucocitos en sangre generalmente es normal. Los niveles de transaminasas pueden estar levemente uumentudos en la enfermedad de Lyme tcmpruna. Los estudios
de factores del complemento dan resultados variubles y .
pueden estur elevados, normales o bajos. La lgM total y
las crioglobulinas sricas suelen estar elevndas, sobre
todo en pacientes con alteraciones neurolgicas tarclus
y artritis.
En los pacientes con artritis activa el lquido sinovial
se caracteriza por contener elilre 500 y 1OO.OOO.Ieucocitos/mm> (predominantemente PMN) y una concentracin
de protenas de 3,5-5,6 g/dL. El LCR de los pacientes
con meningitis posee una presin de aperturn normal,
5-700 leucocitos/mm 3 (predominantemente linfocitos) y
protenas levemente elevadas.
El cultivo de B.burgdOJferi, aunquedificultoso,es posible y permiteun diagnstico seguro. El medio de cultivo recomendado es el de Barbour-Stoenner-Kelly, que es
muy curo; los cultivos requieren un perodo de incubacin superior a 4 semanas. En condiciones ptimas In
frecuencia de aislamiento durante la etapa aguda, en hemocultivos, no supera ellO por ciento.
La deteccin directa del agente etiolgico en tejidos o
lquidos corpomles constituye una alternativa diagnstica. La tincin de plata Dieterle modificada puede revelar
espiroquetas en el 50% o ms de las biopsias obtenidas
de piel que presente la lesin caracterstica de la enfermedad de Lyme, cuando la muestra se obtiene desde la
periferia de las lesiones. El estudio inmunohistoqumico
de los tejidos con anticuerpos monoclonales y policlonales ha demostrado ser til, aunque la experiencia con esta tcnica es menor.
Las pruebas serolgicas son tiles para apoyar el diagnstico cuando el patgeno no ha podido ser cultivado o
visualizado directamente. La serologa permite demos-
trar la presencia de anticuerpos en el suero y en el LCR
del paciente. Las tcnicas utilizadas con mayor frecuencia son la inmunofluorcscencia indirecta (IFJ) y el
ELISA. Actualmente se considera que el ELISA es ms
sensible, especfico y reproducible que la IFI, aunque
ninguna de las dos tcnicas se encuentra uniformemente
estandarizada. Los antgenos utilizados y los valores de
corte estnblecidps para estos estudios varan ampliamen-
te entre los laboratorios, incluso entre aquellos considerados de referencia. Estas pruebas pueden presentar resultados falsos positivos debido a reacciones cruzadas
con otras infecciones por espiroquetas (sftilis, leptospirosis.liebre recurrente), por virus (in leccin por el virus de
la varicela o por el virus de Epstcin-Barr). por enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistmico, artritis
reumatoidea) y por espiroquetas presentes en !u flora oral
normal. Tambin se han comunicado resultados falsos
negativos. sobre todo asociados con el tratamiento antibitico tempruno.
El mulisis Western blot se utiliza pura convalidar un
resultndo del ELISA positivo o indeterminado al establecer la presencia de anticuerpos contra protenas especficas propias de B. burgdmj'eri. Algunos autores sugieren
que este exumen es mts sensible y especfico que el
ELISA, aunque toduva existen controversias en cuanto n
la formu de interpretar los resultudos de este examen.
El diagnstico de In enl'ermedud de Lyme es particulurmente difcil en individuos que presentan slo llllerucioncs ncurolgicas. La medicin de los niveles de anticuerpos intratecales y sricos anti-B. burgdm:J'eri puede
ser de utilidud puesto que en los individuos con alteraciones neurolgicas causadas por B.lmrgdmj'eri In relacin
entre estos anticuerpos se encuentru clevudu.
La nmplilicncin de segmentQs genticos especficos
de B. burgdorferi utilizando la reaccin en cadena de la
polimerusu (PCR) ha sido aplicada a diferentes muestras, entre ellas sangre, piel, lquido sinovial y orina.
Aunque esta tcnica posee una alta sensibilidad, presenta falsos negativos asociados con In presencia de sustancias inhibitorias tales como sales en orina y hemoglobina en sangre, las cuales interfieren sobre la actividad de
la polimerasa. Debido a que la PCR puede amplificar
DNA de microorganismos muertos, una PCR positiva
no indica necesariamente infeccin activa por B. burgdorferi. Esta prueba todava no ha sido convalidada clfnicumente.
TRATAMIENTO
La eficacia de los agentes antimicrobianos en la enfermedad de.Lyme fue demostrada aun antes de haberse logrado la identificacin de B. burgdo1jeri. Los adultos
con la enfermedad clsica presentaban una rpida resolucin del rash y de sus sntomas inespecfficos asociados.
cuando eran tratados con penicilina o tetraciclina.
B. burgd01jeri presenta un prolongado pedodo de replicacin, por lo que ha resultado complejo establecer
una relacin entre susceptibilidad in vitro y actividad clnica. In vitro, esta bacteria es sensible a la tetraciclina,la
eritromicina, la ceftriaxona y el imipenem, moderadamente sensible a la ox.acilina, la penicilina y el cloramfe- .
nicol y resistente a la rifampicina,la ciprofloxacina y los
uminoglucsidos.
La mayora de las manifestaciones de la enfermedad
de Lyme ceden con la implementacin de la antibioticoterapia oral, salvo ciertas manifestaciones neurolgicas
que requieren tratamiento intravenoso. La duracin de
los tratamientos csi! supeditada a la mejora de los sntoma. El recomendado para adultos y nios mayores de 9
aos de edad con entermedad de Lyme temprana consiste en tetraciclina (250 mg cada 6 horas) o doxiciclina
(lOO mg cada 12 horas). En nios menores de 9 aos se
recomienda el uso de nmoxicilina, 30-50 mglkg!da, o
penicilina V (50 mg/kg/da). En los nios alrgios a la
penicilina se recomienda utilizar acetilccfuroxima (500

mg cada 12 horas) o eritromicina en dosis de 30 mg/kg/
da. aunque esta ltima puede ser menos efectiva. Pese ni
tratamiento antibitico pueden ocurrir recadas. lo que
exigin repetir el esquema inicial o la dministracin de
otra de las opciones planteadas, En los pm:ientes con inleccin cutnea localizada (EM) suelen bastur JO dus de
antibioticoterapia, mientrns que en los pacientes con infeccin diseminada se recomienda administnu !rutamiento antibitico durante 20-30 das.
En los pacientes con meningitis los ngcntcs antimicrobianos de eleccin son lus cefalosporinas de terccrn generacin o la penicilinu intravenosa durante un perodo
de 3 semanas, en asociacin con agentes antiinllamatorios no esteroides, los cuales han demostrado beneficios
teraputicos. Los pacientes con panlisis facial aislada
pueden ser tmtados con regmenes orales. Si la panlisis
se asocia con otras complicaciones neurolgicas debe
inicinrsc la ternpiu purcnteral con una ce[alosporinu de
tercera generncin (ceftriaxona o cefotaxinm, 2 g/da) o
con penicilina, 300.000 U/kg/da en nios y 5.000.000 de
unidades cada 6 horas en adultos. La duracin de la tcrupia antimicrobiana recomendada pura estos casos consiste en tres a cuntro semanas.
Para la artritis de Lyme se recomienda usur doxiciclina o amoxicilina ms probenecid durante 30 das. Es posible que sea necesario administrur terupia intmvenosa
durante 2-4 semanas, en cuyo caso la penicilina G o la
ceftriaxona constituyen buenas alternativas teraputicas.
Cuando no hay respuesta a la terapia oral o intravenosa
puedeser til la sinovectoma artroscpica.
Hasta la fecha la duracin de la terapia parenteral para las enfermedades neurolgieas y reumatolgicas todava no ha sido definida con claridad, aunque se acepta
que debe ser por un mnimo de 14 dfas.
La mayora de los pacientes con carditis de Lyme responden ni tratamiento antibitico oral, aunque aquellos
con bloqueo auriculoventricular de alto grndo o un PR
prolongado durante ms de 0,3 segundos requieren tratamiento intravenoso (penicilina o ceftriaxona) y manitoreo durante el perodo inicial. Los corticoides pueden ser
de utilidad en casos de bloqueo cardaco completo y en
la insuficiencia cardaca congestiva que no cede a pesar
del tratamiento antibitico.
La mujer embarazada con enfermedad de Lymc activa
debe ser tratada agresivamente con terapia intravenosa.
Si la enfern1edad se limita a EM localizado sin evidencias de enfermedad diseminada la paciente podr ser tratada por va oral.
La causa ms comn de falta de respuesta clnica al
tratamiento antimicrobiano es el error diagnstico. En la
actualidad no se recomienda el tratamiento emprico de
los pacientes asintomticos que han sido mordidos por
una garrapata ..
PREVENCIN
La prevencin de la enfermedad de Lyme en zonas
endmicas pasa por el control del nmero de vectores en
reas residenciulcs suburbanas mediante el uso de insecticids y la implementacin de medidas de prevencin
personal. Las principales incluyen la evitacin de las vi-
827
sitns a Jos bosques en estas zonas endmicas y, en caso

de que sen preciso visiwrlos, la utilizacin de ropa apropiada que permita disminuir el riesgo de exposicin, como por ejemplo ropa de colores claros que. permit~ visualizar las garrapatas. pantulones largos mtroduc1dos
dentro de las medias y camisas de mnga larga. Se recomienda e luso racional y cuidadoso de repelentes untigarrapatus sobre la piel. como el DEET (N.N-Dietii-M-toluamic.la). y In inspeccin personal diaria para dctenninur la presenciu de garrnpntas, h~s _ctlllles deben ser ~~
minadas cuanto antes. La trnnsmtsln de B. bttrgdOtjert
desde una garrapata infectada ni ser humano logra su
mxima ct1cacia despus de 48 horas de contacto. La extraccin de la garrapata debe realizarse con precaucin
y utilizando pinzas.
Los mtodos de prevencin en proceso de desarrollo
incluyen insecticidas especficos contra B. burgclmferi y
el control biolgico. En uuscnciu de mtodos 1ms efectivos pam reducir el riesgo de inl'cccin la vacunacin
podra constituir una solucin deseable. Se cstn realizando estudios pam identil'icar antgenos de B. burgdorj'c!ri que puedan emplearse en una vacum1 rccombinnnte
puru Jos seres humanos. En la acltmlidnd se estn desarrollando dos estudios de campo pura cvnluur vacunus
compuestas por nntfgenos rccombinuntes ospA de In superficie externa del microorganismo. Es muy probable
que la gran heterogeneidad de las cepas de B.lmrgdurferi circuluntes en Europa cxijn el desarrollo de vacunas
multivalentes.
lJIBLIOGitAFA
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828
Enfcrmedndcs Infecciosas y mrnsllnrlns
Estflilococins
CAPTULO 104
Leucocitlinas
Estafilococias
JUAN BRINES
INTRODUCCIN
El nio se desarrolla en un ambiente del que difcilmente se sustrae n In colonizacin por el estafilococo
Est~ ge11T!en ubicuo es el responsable de la mayorfa d~
las t~feccH~nes l?cnles supuradas; ..ocasiona, ndems, infeccmnes ststnucns graves como neumonfa endocarditis, sepsis! meningitis, artritis u osteomielitis,'y puede actuar tambin a travs de sus toxinas a nivel gastrointesti~al. {intox!caci~ ~l_imentaria), cutneo (dermatitis exfohnttva, epldermo!tsts necrtica aguda) o general (sfndro!lle de! shock tx.tco estnfiloccico). En consecuencia las
mfe.cpt?nes estaftloccicas se mantieren como problema
pedmtrtco tanto en el mbito comunitario como en el
hospitalario.
CARACTERSTICAS DEL GERMEN
.
El gn~ro Staphylocor;cus se compone d~ 32 especies.
Mo!~olgtcnm<:nte se trata de cocos fuertemente gram-
posttJvo~, esfnc?s de
alrededor de 1 1.1. de dimetro, con

te_ndencta a n'Tnctm~rse (Staphyl = racimo). Carecen de
capsula, son t.n~~vtles y no esporulun; habitualmente
son cntnlnsa-ptlstttvos y anaerobios facultativos (fig
.
104-1).
Pot definicin . los estafilococos productores de coagulasa se denomman Staphy/oc:occus aureus, mientras
qu~ los que carecen de esta propiedad se denominan estaftlococos coagulasn-negativos (CoNS), siendo Staphylococcus epidem.lidis el ms importante de ellos.
. Entre las cuahdades ll11S relevantes del germen conv~ene resallar su nltn c~pacidad de mutacin y la resistencm a los factores mnbtcntales (calor, desecacin, salinidad, et~.); estas caractcrfstcns permiten su crecimiento
en med1os desl'avon!bles (medio de Chapman con casi
10% ~le CINn, medtos con tclurita, fcnol, mercurio u
otros tones d~ rnctnles p~saclos, que inactivnn In mayora
de hts bacterms). Su resistencia a la sal explica su proli-
Flg. 1041. Tincin \'011 Grmn d~ una colonin d~ <!Mnfilococos '111~

rnuc~tr.t cltfpico USJICI.'IO llnndmmlo.
feracin en salazones y conservas donde pueden sintetizar enterotoxinas.
Son producidas por In mayora de cepas de S. aureus.

Tienen capacidad de lisar los polimorfonucleares y macrfagos del hombre y del conejo. La primera que se describi carece de efectos contra los leucocitos humanos y
parece ser idntica a In hemolisina alfa. Otras dos sf poseen actividad ltica frente a los leucocitos humanos.
Exotoxinas pirgenas
Clasificacin
Desde una perspectiva clfnica la clasificacin se efecta
no de la enzima coagulasa, de est~ modo~~ descnben la ~epa S. aureus (coagu~
lasa .Y mnmto~ positiV?), la S. eptdermidis (coagulasa y
mamtol. negativo, sensible a la novqbiocinn) y la S. saprophytc:us (co~~lasa negn~iva, manito} positiva y resistente a la novob10cma), entre otras. Clsicamente se consideraba que el patgeno era el estafilococo dorado congulnsa pos!t~vo; sin'embargo est totalmente comprobado la
pntogemctdad de cepas CoNS en determinadas circunstancias como en RN, nios inmunocomproinetidos dispositivos intravasculares e intmtecales, vlvulas etc.'
Con inters epidemiolgico se efecta 'una subclasificacin por bacterifagos en tres grupos principales especfficos de husped (I, II y III); este ordenamiento reemplazado por tcnicas- de tipaje molecular basadas en los
antgenos de superficie. Otras tcnicas de clasificacin
incl~yen el ~i~ad_? fgico inverso, los patrones de resistencia a antibiticos y la caracterizacin molecular de
plsmidos y otros elementos mviles.
seg~n que la cepa sea produ~tora
Toxinas
Se han podido aislar diversas actividades txicas por
va parenternl o local destacando entre ellas las estafilo
lisinas, las lcucocidinas, las exotoxinas pirgenas la
'
toxina tipo escarlntinn y In cxfoliatina:
/Jemolisi11as
La capacidad de pr.o~lucir hcmlisis ha pc'Illitido reconocer cu~tro est~filohsmns de naturaleza proteica: a. B. y
y o. s.e.d!ferencmn pot su mecanismo de a~cin y por la
espectftctdad de los hemates. La principal hcmolisina de
las ce:as humanas. de S. aureus es la estafilolisina a
(a-toxmn); predonuna en cepas patgenas para el hombre Y guard~ relaci?~ con In produccin de coagulasn y
con las c!~tcas actiVIdades den;10necrtica y letal; carece de acttvtdad sobre los hematles humanos pero es txica para las plaquetas y cultivos celulares; es tHl potente
f~ctor vnsoconstri~tor que explicara en parte In tendencta al enclaustrnmtcnto de las lesiones cstnliloccicas. La
hcmolisinn B es una csfingomielinasn e citotxica en
cu!tivos de tejidos y, tambin a altas do;is, en algunos
nnnnnles de experimentncin; es producida slo por el
10-20% de ~epas d.e cstufilococos. h.umnnos y el resto por
cepas de ongen annnal. Ln hemoltsma y hemoliza los hemates del h?t~lbre, del conejo y del carnero, mientras
que In l~emolt~ma , producida por In mayora de las ce~
pns. nctun postblemente como un surfactnnte sobre diversas clulas sanguneas de diferentes mamferos.
Constituyen una familia de superantfgenos con capacidad para estimular las clulas T, el factor de necrosis tumoral y la interleuquina-1 (IL-l). En consecuencia comparten varios mecnnismqs patognicos entre los que se incluyen: a) la produccin de fiebre, por induccin de la
IL-1; b) la inmimosupresin por la potente capacidad mitgena para linfocitos T-supresores; e) una tremenda potenciacin de la toxicidad de la' endotoxina gram-negativa al bloquear la funcin de aclaramiento del sistema reticuloendotelial; y finalmente, d) la provcacin de eritrodermin difusa ll)ediante un fenmeno de hipersensibilidad
retardada. Entre estas toxinas se encuentran las exotoxinas pirgenas A y B, las enterotoxinas y la toxina 1 del
sndrome del shock txico estafiloccico (SSTE).
Las enterotoxinas son sustancias de naturaleza proteica, sintetizadas por una mayora de cepas de S. aureus, de
las que se conocen las variedades A, B, C, D, E y F. Resisten la ebullicin en medio neutro durante media hora lo
que explica la persistencia de su nocividad a pesar del calentamiento rutinario de la leche. Se recomienda, por lo
tanto, desechar In leche de vacas con mastitis en la alimentacin del nio. Las enterotoxinas A o D actan muy
activamente sobre el centro del vmito y directamente sobre la fibra lisa intestinal. La ingestin de alimentos contaminados, (p. ej. leche contaminada por una mastitis),
provoca trastornos gastrointestinales en ausencia del germen, que desaparecen al eliminar la toxina. La enterotoxina B est estrechamente relacionada con In exotoxina
estreptoccica pirgena A (toxina eritmgnicn) que causa
lesiones cardacas especficas y que se In relaciona con la
gnesis de la fiebre reumtica. Esta enterotoxina al igual
que lu C y F se han asociado con el SSTE.
Algunas cepas de S. aureus sensibles u los l'ngos del
grupo II, epecialmente los fugotipos 29 o/y 52, que no
son invasivns, sintetizan In denominada toxina 1 nsocia,da al SSTE (TSST-1). Estas cepas pueden aislarse hasta
el 10-20% del vestfbulo nasal de los individuos sanos.
Exfolia tilla
Es una protena termoestable que se inactiva en medio
cido. Est producida principalmente por S. aureus fugogrupo II, cepas 70 o 71. Acta hendiendo la capa granulosa de la epidermis por accin sobre los desmosomas.
La infeccin por estas cepas puede ocasionar en el RN.
el pnfigo y la dermatitis exfoliutiva genemliznda, y en el
nio, unn forma ~e necrosis epidrmica txica, el imptigo bulloso y In escnrlutinn estnfiloccicn. Estns cuatro
ltimas entidades se las incluye usualmente en In denominacin genrica de srndrome de In piel escaldada estnfiloccico.
Actividades enzimticns
Entre ellas se destaca la coagulasa. Todo estafilococo
que la sintetice (congulnsn positivo) es patgeno para el
829
hombre, aunque esta enzima extracelul~r, en sf misma,

no constituye un elemento de virulencia. Acta coagulando el plasma sanguneo transformando el fibringeno
en fibrina; esta actividad no requiere Cn++ y el cogulo
no se retrae. El proceso se inicia al unirse a un componente plasmtico, el factor reactivo de la coagulusa
(FRC), producto derivado o asociado a la inolcula de
protrombina,cuyos niveles son bajos durnnte los dos primeros aos de vida. Esta capacidad coagulativa contina
siendo la base de una sencilla y difundida prueba aceptada convencionalmente como criterio de identificacin de.
cepas patgenas. Ln coagulacin del plasma facilita la
focalizncin de las infecciones estafiloccicas y la creacin, de abscesos. La deficiencia de FRC explicara, en
parte, ! tendencia del nio pequeo' ~pr~sentar.septicc
mi y fenmenos inflamatorios difusos en. comparacin
con los de ms edad que expresrin tpicmhcntc lesiones
: . .
de carcter focal.
Tambin se han podido identificar otrns. flctividadcs
enzimticas o cinasas estafiloccicas como In estaliloquinasa, que ocasiona la lisis del cogulo poractivncin
del plasmingeno, la nuclensn, que expresa actividad so
bre el DNA y sobre el RNA,Ia hialuronidasa, que hidroliza el cido hialurnico intersticial, vnrias protcnus, que
degradan el colgeno y las fibras elsticas, diversas lipn
sns, que facilitan la supervivencia del germen solwc In
piel, etc.
Resistencia a los antibiticos
La aparicin de resistencia del cstafilo~lco a los antibiticos fue un fenmeno detectado precozmente. Ln resistencia a la penicilina, descrita inicialmente, est dclcr
minada por una poderosa beta-lactamasn. Estas rcsilitcncias, aumentaron y se generulizaron progresivamente a
Jos antibiticos ms comunes, macnlidos, aminoghK'6
sidos y tetraciclinas, y posteriormente a rifnmpicinn. eotrimoxazol y quinolonas, hasta el punto dl! que nctual
mente la multirresistencia constituye un fen<mcno hnhi
tual en los hospitales. Los estafilococo~ tienden a ucumu
lar determinantes mltiples de resistencia incluso cuando
son expuestos n un solo antibitico. Se supone que tn ln
les fenmenos csttn implicados plsmidoli y tnlrtsposoncs mmque Jos mecanismos evolutivos rtules implkados
en tal feil<meno no estn perfectamente adarados.
Los estafilococos no sensibles a l:1s penicilinas Sl.'llti
sintticas resistCiltes a la pcnicilinaa (PSRP) se dcnomi
nan estafilococos resistentes a la mcticilina (SARM) llllll
que en realidad se trata de una resistencia a casi todos los
betalactmicos. Constituyen una de las principales causas
de fracaso teraputico en las infecciones udquiridas ct~ el
hospital. Esta falta de sensibilidad se In conoce tmnhu~n
como resistencia intrnseca, pues es de origen crornos
mico y no debida a In produccin de enzimas. Las prime
ras epidemias nosocominlcs de SARM se describieron en
la dcada de 1960 siendo nctunlmcnte un problema mundial. n algunos pn(es como Esp:.uia In tusa puede su1,e
rar el 40% de los aislamientos hospitnlarios.
EPiDEMIOLOGA
El principal reser'vorio y vtima de Jos estafilococos
es In-especie humana. Alrededor de una tercera parte de
individuos adultos transportan estafilococos pnt<lgenos
de modo permanente. locnlizndos en el vestbulo nnsal.
l.j
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t
-~
830
l~stnlilucodns
Enrcrmcdndcs inrccciosns y pnl'llsilnrins
manos, lecho ungueal e intestino. Una tasu similar de

adultos es portador ocasional. Los organismos ubicudos
en el vestbulo nasal son, probablemente. la principal
causo de infecciones endgenas. El hecho de que no se
desarrollen infecciones mts frecuentemente o de que stas pasen inadvertidas resulta de la intcgrind anatmica
y funcional de la barrera culaneomucosa y del sistema inmunitario. El S. mmus constituye probablemente el
agente mts comn de las infcccitmes bacterianas de h1
especie humana: la nmyora de ellas son leves y :mperficialcs; las infecciones graves suelen aparecer cuando se
dnn condiciones especiales, IOL"llles o generales, de minusvnla defensiva y no es de extmur que las formas
nuls graves tengan un origen nosocominl.
El RN constituye un ser pmticularmcntc vulnerable
pues con frecuencia cuando establece el primer con.tacto
con el germen, carece de experiencia previa anticstnfiloClcica, su capacidad defensivu nutura! est limitada, proviene de un medio intrauterino asptico y ofrece muchas
posibilidades de invasitSn {muMn umbilical, erosiones
cuHneus dd parto, punciones, etc.). Una ten:eru parte de
ltiS madres son portadoras de estufilococos y en el IOI:k
de ellas se aslun en sus heces, pudiendo constituir una
fuente de contagio del canal del pmto.
En las maternidades. del 20-60% de RN presentun colonizacin de las fosus nasales por el germen u los 4-6
das de vida; el nmero de cepas suele se escaso y de
procedencia hospitalaria con elevada tasa de resistencias.
La colonizacin constituye un fenmeno estable que posiblemente requicmlu interaccin entre udhesinas estafiloccicas especficas y receptores celulares epiteliales.
Dependiendo de los cuidados prodigados, un nmero variado ele RN presentan invasin estafiloccica en la superficie hmeda del mun umbilicul y en la piel; la cepa responsable puede ser similar o diferente a la nasal.
La frecuencia de estafilococias en las maternidades y
salas de neonatos guarda estrecha relacin con las medidas de vigilancia y control de la enfermedad. Con buenas
prcticas de asepsia y antisepsia In cifru de infectados es
meno al 1% por cepas que transporta el personal sanitario. En condiciones de escaso higiene, cuundo los nios
se hacinan, o existen cepas epidmicas, el contagio entre
los neonatos de la sala puede afectar durante el primer
mes hasta un 30-40% con infecciones menores tales como imptigo y conjuntivitis y en menor proporcin for-
Ilig. 104-2. Microubsccso estafiloccico en el parnquima pulmonar.

Obsrvese el enclaustrmniento histolgico de la lesin con necrosis
central.
831
mas invasivas, nuls graves. Conviene tambin subrayar

el papel que cumplen las infecciones vricas en diseminar la infeccin especialmente las gripales del personal
sanitario.
.
Si el RN llega al hogar sin haber sido colonizado por
los estafilococos del hospital. las posibilidades de contraer unn infeccin cstafiloccica grave se reducen considcrablcmcllle; de nhf el inters en que estos nios salgan del hospital no conlaminados dado que las cepas extrahospitalarias suelen ser menos resistentes.
NATURALEZA DE LA LESIN
ESTAFILOCCICA
Este germen puede ser pntgeno directo en el lugar de

inoculucin, en un foco sccundnrio o tcrciurio de sepsis o
a distancia mediante la sntesis de toxinas. El desarrollo
de una lesin estafiloccica depende bsicmnente de que
se den las condiciones locales o generales para el asentamiento y multiplicacin de los gl!rmcncs pues su ubicuidad determina una ftcil accesibilidad. En tejidos sanos la
formacin de infeccin local requiere de un nmero considemble de csta111ococos, del orden de un milln en inculos subcutneos; esta cantidad se reduce considerablemente (slo unos 100 grmenes), en presencia de cuerpos extraos (p. ej. una astilla) que distraigan la fngocitosis.
Superada In barrera cutuneomucosn los grmenes se
multiplican en el interior del organismo dada su considerable resistencia a la fagocitosis; cstu resistencia es menor en aquellos casos en que haya habido infecciones
previas; pero incluso en estas circunstancias pueden, en
el interior de los leucqcitos permanecer vivos, ser transportados fuera del foco infeccioso e incluso destmir al
leucocito. Es ste un medio de difusin que explica en
parte las lesiones satlites. A su vez, la estafilolisinn alfa
genera una potente vasoconstriccin perifocal, que unida
a la coagulacin del plasma acantona los grmenes y limita el acceso de los fagocitos. La consecuencia es el enclaustramiento y la formacin de P.US por lo que frecuentemente no bastarn los antibiticos y habr~ que recurrir
al drenaje del foco y a la evacuacin del pus. La accin
ulterior de la fibrinolisina,la hialuronidasa,las pro teas as
y la estafiloquinasa facilitarn la lisis del cogulo y fraguarn soluciones de continuidad en las paredes del foco
que facilitarn la emigracin de grmenes a zonas vecinas (fig. 104-2).
En el nifio pequeo, en el lactante y, sobre todo, en el

RN, In reducida tasa srica de FRC condiciona una menor capacidad de generar localmente cogulos de fibrina,
lo que explica la tendencia de las estafilococias n In difusin local, regional y sistmica. Igualmente,la escasa experiencia nntiestafiloccica explica que In fagocitosis e
inflamacin local no sean muy acusadas, lo que puede
provocar grandes necrosis y escaso pus (fig. 104-3).
En cualquier caso la infeccin se ve favorecida siempre que disminuyan las defensas locales o generales: herielas y lesiones cutneas, cateterizaciones vasculares o
intratecales, alteracin del ecosistema microbiano, inmunodeficiencias primarias o secundarias, corticoterapia.
insuficiencia renal crnica, infecciones gripales, etc.
La infeccin no genera inmunidad especfica del tipo
que prevenga infecciones ulteriores; sin embargo la produccin de anticuerpos constituye una importante defensa y, de hecho, los nios agammaglobulinmicos son altamente susceptibles a los estafilococos. Al parecer, los
111:. 1114-3. Fuscitis nccrosuntc cstalilocticica en un RN. Obsrvese la

intensa y cxh:nsa nccrusis ti.: In ph:J y nuscul\lS con cscusu fornmciln
tic pus.
Jllg. 104-4. Pnfigo cstufilocdco d.:l RN. Distribucitin tfpica de lns

l~sion.:s umpollosns en el tiren cubil!rlll por el puilnl.
anticuerpos contra los componente:; de supcrl'icic (mlligcnos capsulares, cido teicoico) son protectores mientras que los anticuerpos contra la mayora de h1s exotoxinas {con la excepcin de la TSST-J y posiblemente de tu
exl'oliutinu) cnrccen de esta propiedad. Por otra parte se
ha descrito que las infecciones repetidas de la piel pueden generar hi~ersensibilidad ~turda~n. fenme~o .que
se asocia, cxpenmentulmcnte, n mfecc10nes 1111s ti ondas
pero n~s localizadas.
cstu toxina en el RN es la dcnnatitis exfoliativn nconatal

o sndmme de Rittcr.
Lu onrulitis nmnillesla una vurinda ctiologfn entre In
que se destaca el estafilococo. AJ'ccln alrededor ~lel 1-3%
de RN; presentn el riesgo de diseminacin portal que
puede complicarse, raramente, con scpsis o piollebitis.
Tpicamente se trntn de una inreccin aguda que se extiende al tejido periumbilical.manifestundo diversos grudos de eritema, edema, flemn e incluso necrosis; en In
bnse del cordn se presenta un exudado seroso, scrosnnguinolento o francamente purulento.
Ln pnrotiditis supurada del RN es, generalmente, estafiloccica. Suele ser unilateral y se manifiesta con los
signos propios de ln inflamacin de la glndula; con frecuencia se obtiene pus del conducto de Stenon que permite el diagnstico microbiolgico.
INFECCIOl'JES ESTAFILOCCICAS
EN EL PERIODO NEONATAL
Entre las infecciones estafiloccicns neonatnles se

destacan por su fiecuencia In conjuntivitis, el pnfigo, la
mastitis, In onfalitis,ln parotiditis y la sepsis.
.
La conjuntivitis neonatul puede ser cnusada por una
amplia variedad de grmenes entre los que se encuentra
el estafilococo. Clnicamente es indiferenciable de lu
ocasionada por otros grmenes habituales.
La mnstitis cstafiloccica es, con mucho,la forma ms
comn de mastitis infecciosa neonatal. Favorecen su presentacin la hipertrofia mamaria y la permeabilidad de
los conductos gulactforos consecuencia de los estrgenos maternos, es~ecialmente si se pra~tica 1~ nef~sJa
maniobra de expresin de In mama. Ln vm de mfecc1on
suele ser la ascendente y con alguna frecuencia se observan pstulas en otras reas de la piel. La lesin suele ser
unilateral y hacerse patente en la primera semana de vida. Al contrario que en la hipertrofia mamaria simple,
puede observarse enrojecin~!ento perinreolar e ~n~ltra
cin del tejido glandular y teJidos profundos qu~ hm1ta el
desplazamiento de la piel sobre el botn maman o y el de
ste sobre el pectoral, especialmente si, como ocurre frecuentemente, se producen abscesos. Suele haber poca repercusin general clfnica o hemtica.
El pnfigo bu lioso se presenta tpicament~ en el RN en
forma de vesculas o ampollas de paredes fnables, contenido turbio rodeadas de un halo eritematoso, que se localizan hab'itualmente en el rea del paal (fig. 104-4).
Muchas lesiones aparecen denudadas y secas. El origen
de las mismas es la exfoliatina liberada in situ. Estas lesiones son altamente con~agiosas, con riesgo de diseminacin local y sistmica, por lo que requieren trat~mien
to antibitico general. Una forma grave de la acc1n de
INFECCIONES DE LA PIEL
Y LOS ANEXOS
El ~stnfilococo ocasiona frecuentemente infecciones

de In piel y de los anexos cutneos ya sen de forma primaria o, ms a menudo, como infecciones secundarias de
heridas y dermopatns.
Son In causa principal de infecciones superficiales del

folfculo piloso' (foliculitis) que se manifiestan como pequeas pstulas centradas por un pelo. Si la infeccin gana profundidad, pueden afectarse lns glndulas sebceas
y aumentar la inflamacin fonnndose un absceso. En
este caso puede limitarse a una sola unidad folicular (furnculo) o ser mltiple (ntrax); igualmente puede presentarse como un episodio nico o reiterarse secuencialmente (furunculosis). Estas lesiones se ven a menudo en
el cuero cabelludo, zonas de roce (rea del paal, cuello,
etc.) y en la barba de los adolescentes.
El sndrome de la piel escaldada estafiloccico constituye otra manifestacin de la exfoliatina, Las le~iones s.e
desarrollan en la capa granulosa por lo que son mtraepldrmicas, respetando las capas rius profundas del revestimiento cutneo; en consecuencia las prdidas hdricas
transcutneas y el peligro de infecciones secundarias es
menor que en las quemaduras extensas de tercer grado.
Se presenta como un eritema generalizado, sobre el que
pueden aparecer grandes ampollas espontneamente, por
presiones mnimas o por traumatismos; la piel se despe-
832
Enfermedades Infecciosos y pnrosllnrlns

Estnl~lncocins
ga con !ncilidad ~n amplias reas a la simple presin del

dedo (stgn~ de Ntkolsky); alrededor de In boca, orificios
n~sales Y OJOS se presenta un cuarteamiento radial de la
ptel cnracterfstico. Las mucosas no se afectan lo que sitve p~ra dife~enciarla del sndrome de Stevens-Johnson.
Es~a !ndemm~~d d7 l.n m~cosa de In b,oca y del paladar
pe11111te tambten chstmglllr la escarlatma estafiloccica
de la estreptoccica.
inmunodeprimidos y las afecciones pleurales, Jas formas

ms graves de las neumQpntns infecciosas frecuentes.
~uele tratarse de ~na infeccin primaria de vfas respiratonas am~que t~mb1n se presenta como complicacin del
saramp1!t gnpe, FQ, aspiracin, etc. La sobreinfeccin
se~und~na a 1~ gripe motiva ocasionalmente una forma
eptdn~rc~. Mas rm~amente ~1 putmn se afecta como foco te~c~:JO de sepsts, especialmente en el curso de la osteomtehtts a~u~a. Es ste un fenmeno que hemos descrito con ~nt.e:Iondad y que aconseja, en todo nio con una
INFECCIONES DEL APARATO
osteo'!liehtts, ~fectuar radiograf~ de trax, pues con freRESPIRATORIO
cuencia apreciaremos la formacin de condensaciones
neumnicas o autnticos neumatoceles (fig. 104-5),
. El germen puede. ~~sionar ot!!i~ .mastoiditis y sinusiLa forma habitual de inflamacin estafiloccica del
tts. aunque s~>n p_ostblltda~es raras sa se considera la frelactnnt~ es la neumona abscesificante con tendencia a la
cuen.te colomz_a~tn de vfas altas. Con alguna frecuencia
formac!n de neumatoceles (bullas) y pioneumatoceles y
ocastona ademtts supurada cervical y a veces traquetis
afcctactn pleural (derrame purulento o pioneumotrax)
aguda-.
(fig. 101-6). Las .lesi~nes pleurales son tan frecuentes
Generalmente la traquetis bacteriana es ocasionada
que JUStifican el smmmo de infeccin pleuropulmonar
por el estafiloc?Co Suele localizarse en espacio en forestnfiloccica. Ocasionalmente se genera una ffstula
ma de obstruc~tn membranosa. Se manifiesta a modo
broncopleural. que mantiene un pioneumotrax a tensin
de un agravamtento brusco de las manifestaciones cUnieor un mecamsmo valvu.far, amenazando la vida del nicas en un nio de 2 10 aiios, afecto en los das previos
"?
por el compromiso rspiratorio y circulatorio. Tamde crup; de est.e _modo se :stab!ece rpidamente fiebre
~tn pueden.presentarse fenmenos de atmpamiento anlt~, a~p_ecto tmetco y estndor mtenso, simulando una
Ieo lupe~bttco ~n los. neumatoceles con la consiguiente
~pglotl.tts aguda. El espacio subgltico es normal y fa
rep~rcusu?n respiratona. Por todo ello el diagnstico de
mtubactn traqueal permite obtener secreciones espesas
la mfe~ctn p_leuropulmonar estafiloccica suele ser
y pur1,1lentas.
complejo sugmndose por dos o ms de los siguientes
. $in ~mbargo la forma ms importante de infeccin reshallazgos: l. Insuficiencia respiratoria aguda en un facptratona es la neumona estafiloccica. Se observa sobre
t~nte peq_ueo. 2. Historia de infeccin estafiloccicn retodo. e.n el lactante y constituye, junto a la neumona incient~ (p!oderm_i~. onfa!itis, mastitis, sinusitis, otitis, ostersttctal plasmocelular por P. carinii de los premat.uros e
teomiehtts, artnt1s sptica, et~.). 3, Signos radiolgicos
de ne~~1atocele, empiema o p10neumotrax. Si la manifestaci.on estafiloccica reciente se ha producido por va
hemticn (vg. ~S u OA), es suficiente con la aparicin de
una condensactn pulmonar.
.
M~nos. frecu7n.te que 1~ anterior es la neumona estnfilocctc~ mter~ttctal, propm del niiio mayor, y que trnduce la exrstencm de un estado de madurez inmunitaria. Si
en la neumona del !actante In v(n principal de llegada del
&ermen n los cspnc!os broncoalveolares era la respimto~tn, en. .stn el estafilococo se ubica, va hemlicn, en el
'!tterstJcto pulmonar promoviendo una inflamacin renct:vn, detectable por rayos X. En este caso In gravedad
suele ser mucho menor. Hemos observado, sin embargo,
Fig. 104-5. Neumntocelc cstnliloccico en lbulo inrcrior derecho en.

el curso de unn osteomielitis nu!ln.
.
Flg, 104-~. ~cumonn estnliloccica. Concomitnncin de eomlensncio-
~~~t~r~~~Jt:lcJnncs pnrenquimulosns (bullns o ncunmrocclcs) y pioneu-
833
en algunos casos de neumona secundaria a osteomielitis

estafiloccica, fenmenos spticos de gran intensidad
con gran derrame pericrdico y gran edema intersticial
(fig. 104-7). Estas manifestaciones traducen seguramente la masividnd de In septicemia y supondran una forma
intermedia entre la nsintomticn y la fulminante.
La forma fulminante es mucho menos frecuente. El
origen Jo constituye habitualmente In infusin IV de soluciones contaminadas masivamente por el germen. Clnicamente est dominada por graves fenmenos spticos
con poliserositis, complicaciones cardiocirculatorins,
leo paraHtico, hepntoesplenomegnlia, etc., consecuencia
todo ello de un efecto txico general que puede conducir
rpidamente a la muerte antes de que se haya llegado al
diagnstico. En esta fase inicial las manifestaciones radiogrficas suelen ser escasas si bien en caso de supervivencia puede presentarse empiema pleural.
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
ESTAFILOCCICAS
El estafilococo es In causa ms frecuente de infeccin
osteoarticular aguda. Esta patologa persiste como problema importante en la infancia. La nntibioticoterapin hn
reducido a casi cero su mortalidad, pero el diagnstico
precoz contina presentando dificultades sobre todo en el
RN y lactante que pueden conducir al retraso en el tratamiento, cronificacin del proceso y secuelas morfolgicas y funcionales.
La osteomielitis aguda (OA) es.Ja originada por una
siembra hemtica con JO das o menos de evolucin; alcanza sus picos de incidencia en el primer ao de vida y
en In preadolescencia. Afecta ms al sexo masculino.
Aproximadamente 213 de los casos de OA son primarios
y la bacteriemia previa pasa inadvertida; en el tercio restante la OA es secundaria a traumatismo de la zona o
fractura abie.rta y In infeccin puede ser polimicrobinna.
Los lugares ms frecuentemente implicados son la metfisis del fmur y de In tibia, que dan ruzn de 2/3 de los
casos, n las que siguen las del hmero, calcneo y pelvis.
Esta preferencia metafisaria se explica por la lenta circulacin en los capilares melafisarios desde donde las bacterias invnden la capn calcilicacltt de la unin cpifisomctafisnria. La necrosis del hueso provoca unn zona desvitnliznda denominada secuestro: el periostio elevado origina nuevo hueso, el involucro, que lentamente se incorporar a la cortical frtil. Con antecedentes previos o sin
ellos, el inicio suele ser brusco con fiebre elevada, incluso hipcrpirexia, repercusin sobre el estado general y dolor local, espont1neo, a la carga, ante golpes o selectivo
a la presin del explorador. Poco despus hacen aparicin los signos inOnmntorios locales clsicos. No se observa linfangitis ni adenopntfa regional. La movilizacin
articular pasiva es dolorosa, pero sin llegar al bloqueo de
la artritis, y, si se manipula con cuidado, evitando la presin sobre In zona lgida, permite obtener un arco de movimiento adecuado de gran inters diferencial. Existen
formas benignas de evolucin crnica sin repercusin
general como el absceso de Brodie.
La aspimcin sea con aguja de grueso calibre est indicada en todos los casos de sospecha de OA pnrn In.
identificacin del patgeno y, en algunos, para descargar
el pus. En todo nio con una osteomielitis, aunque est.
bien tratada, hay-que efectuar radiografa de trax, pues
con frecuencia apreciaremos la formacin de condensaciones neumnicas o autnticos neumatoceles. La positi-
Fig. 104-7. Neumonfn inlersticinl y !lcrrmue peicdrdico en el curso de

unn osteomielitis cstnliloccica.
vidad de aislamiento global del germen en la OA es alrededor del 75%. El aislamiento por hemocultivo en la OA
viene a ser, en los nios no tmtados previamente, del orden del 40-50%. El cultivo directo del pus o de aspimdo
seo aumenta In positividad husta el 60-80%. La negatividad de los cultivos puede ser debido a untibiotcrapia
previa, a defecto de tcnica o a la autoestcrilizacin del
foco.
La artritis sptica (AS) es algo ms frecuente que In
OA y afecta sobre todo a lactantes y nios de menos de
3 aos de edad que constituyen ms de la mitad de los casos. Las articulaciones ms comnmente interesadas son
la cadera en el lactante y In rodilla en el nio mayor. El
comienzo es variable. Suelen existir antecedentes infecciosos inespec(ficos, tras los cuales, se presentan caractersticamente fiebre elevada, mal estado general, aspecto sptico y manifestaciones locales muy ostensibles con
dolor: intenso csponllnco y, sobre todo a la moviliznein.
y signos inOumntorios muy ucttsdos; se aprecia adems
impotencia funcional, cojera, seudopariisis y posturn
anti:lgica. En ocasiones se observa linfangitis (vase l1g.
104-8) y se palpa adenopata regional. La movilizacin
pasiva de In articulacin afectada, aunque sen cuidadosa,
se ve muy limitada o totalmente bloqueada por el dolor.
En la AS In puncin articular confirma el diagnstico
observndose tpicamente ut11quido sinovial turbio, con
15.000-200.000 leucocitos/mm' (ms del 90% PMN).
834
Estnnlococlus
Enfermedades infecl'losns y lllrnsllarlns
Flg. 104-8. Artritis csmfiloccicll de rodilla. Intensos signos innanm

lorios loculcs con linfangitis.
.
disminucin de la concentracin de la glucosa y de la

mucina y tincin de grumpositiva para el germen.
INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO
Las posibilidades patgenas del germen sobre el aparato digestivo pueden ser determinadas por dos mecanismos bsicos: la agresin directa y la accin aislada de enterotoxinas. En el primer caso,la enterocolitis estafiloccica, es. una infeccin local en la que se comprueba la
pre~encw del microorganismo. Se presenta tras la eliminacin de la micro flora normal con el uso de antibiticos
de amplio espectro (colitis posantibitica, que en su mayora son atribuibles al (1., difficile). Clnicamente se expresa como un proceso febril, con heces disenteriformes
(con moco, sangre y pus) y frecuente deshidratacin.
En el segundo caso se trata de una intoxicacin motivada por la ingestin de alimentos contaminados por la
enterotoxina, sin que sea obligada la presencia del germen. Esta intoxicacin alimentaria estafiloceica se inicia bmscamente entre 1 a 8 h despus de la ingesta de alimentos, con vmitos, dolores clicos y diarrea acuosa
profusa que puede conducir a la deshidratacin severa y
al shock. No se observa fiebre o a lo sumo se presenta febrcula. El proceso es autolimitado y no suele sobrepasar
las 24-48 h. La recuperacin es completa.
En la dilisis peritoneal crnica ambulatoria puede observarse un tipo de peritonitis estafiloccica que se limita al espacio que rodea el catter favorecida por este
cuerpo extrao. El tratamiento exige la retirada del catter del lugar infectado.
SNDROME DEL SHOCK TXICO
ESTAFILOCCICO
Se trata de un proceso infeccioso agudo que cursa con
hipel)Jirex~, hip~tensin, exantema maculoso y otras alteraciOnes Sistmicas menos frecuentes, observndose en
el curso de piodermius, infecciones de heridas, infecciones vaginales, sinusitis, neumona, etc. Corresponde a
una entidad clnica descrita en nios en la dcada de
1920 denominada fiebre escarlatinosa estafiloccica. Recientemente ha alcanzado cierta difusin al observarse en
mujeres jvenes! durante el perodo menstrual, relacio-
mndose en 1978 con el uso de tampones vaginales. Actualmente su frecuencia ha disminuido.

Se ha sugerido una patogenia que implica la participacin de cepas que sintetizan In toxina 1 del SSTE, mmque se han identificado casos en que esa relacin no exista. Las adolescentes y mujeres jvenes son el grupo de
poblacin nus vulncruble a los episodios (un tercio de
los casos). En cllus el germen coloniza la vagina produciendo la toxina responsable del cuadro clnico. Al parecer el uso de tampones con libras sintticas reduciran el
contenido local de magnesio favoreciendo de este modo
la multiplicacin del germen y In sntesis de la toxina. En
nios se ha asociado a taponamiento nasal, infecciones
de heridas, abscesos, neumona y traquetis.
La infeccin depende del cstudo inmunitario del individuo. Alrededor del 99% de los udultos son inmunes a
In toxina y por consiguiente. invulnemblcs 11 su uccin.
Algunos de los infectados. seroconvierten y se imnunizun mientras que unos pocos. no seroconvierten y meden sufrir ataques repetidos; estos individuos muestran
un comportumiento normal ante otros untgenos.
El proceso se inicia trus un perodo de incubacin de
24-4H h. sbitamente con fiebre elevada (habitualmente
mayor de 40C), malestar general. mialgias, muscas.
vmitos y diurrea, exantema escnrlatinoso generalizado,
con enantcma bucal, farngeo, conjuntiva! y vaginal. En
las formas ms graves puede presentar insuficiencia circulatoria perifrica y a veces shock con disfuncin multiorgnicn (insuficiencin renal, insuficiencia heptica,
alteracin de la conciencia, desde la somnolencia al coma). El proceso puede persistir. 7-10 dfas con frecuente
descamacin en palmas de las manos y plantas de los
pies. Como secuelas se han descrito alopecia y lesiones
ungulares.
El diagnstico del SSTE es fundamentalmente clnico
basndose en los seis requisitos del CDC. l. Fiebre superior a 39C. 2. Exantema mnculoso difuso. 3. Descamacin cutnea a 1-2 semanas del inicio de la enfermedad. 4.
Hipotensin, sncope mtosttico, descenso ortosttico de
ms de 15 mm Hg en la presin diastlica o vrtigo. 5.
Disfuncin de al menos tres de los siguientes rganos o
sistemas: gastrointestinal, muscular, renal, heptico, mucosas, hematolgico o sistema nervioso central. 6. Negatividad de los cultivos bacterianos de sangre, garganta y
LCR (puede ser positivo para el S. aureus) as como negatividad, si se obtienen, de pmebas serolgicas del sarampin, leptospirosis y fiebre de las Montaas Rocosas.
Pronstico reservado con una mortalidad del 2-4%.
OTRAS INFECCIONES POR S. AUREUS
La etiologa estafiloccica es relativamente frecuente
en la sepsis del RN. En edades posteriores puede constituir, junto a las ocasionadas por gramnegativos, el episodio terminal de procesos malignos y depauperantes.
El SNC del nio normal est muy bien protegido, en
circunstancias fisiolgicas, de la infeccin por el estafilococo. En el RN la vfa hemtica puede generar meningitis pero, en nios mayores, esta posibilidad es excepcional. La introduccin directa de los grmenes en el
SNC ocurre en traumatismos craneoenccflicos abiertos
e intervenciones neuroquirrgicas en cuyo caso se suele
responsabilizar al S. epidermidis. La infeccin menngea
puede ser condicionada por la presencia de un mielomeningocele o derivar de una otitis media, sinusitis o abscesos de vecindad.
835
y de la respuesta inmune cspcciulmente frente al cido
El estafilococo puede ocasionar infeccin en cuulquier estructura orgnica; sigue ni S. l'iriclcms como causu de endocarditis con lesin valvular preexistente o sin
ella. o en casos de prtesis valvulares, pero esta entidad.
al igual que In pericarditis es inusual.
Tambin puede cnusnr abscesos perirrenales uunque
es ruro como etiologa de infeccin urinnritr no complicudu.
teicoico. hemolisinu alrn y cnterotoxinu.

Ln tipilicacin por fngos tiene un inters primordialmente epidemiolgico y menos frecuentemente clnico,
como es el caso de la identilicucin del tipo 71 asociado
a la sntesis de exfoliatinu. Con el mismo 11n epidemiolgico se han empleado recientemente tcnicas de ti paje
molecular de los antgenos de superficie.
INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS

COAGULASA-NEGATIVOS
TUATAl\IIEl"TO DE LAS INFECCIONES

ESTAFILOCCICAS
Los CoNS constituyen un grupo heterogneo de grmenes habituales de la microllora de la especie humnnu.
La mayor parte de ellos no son pntgenos o se comportan como oportunistas. A pmtir de !u dcada del 70 Jos
CoNS. especialmente S. epiclermidis. han sido implicados en un nmero creciente de infecciones hospitalurias
relacionadus con impluntes protsicos cardiovusculares
o de cadera. catteres vusculures, derivuciones vcntriculoperitoneules, dilisis pcritoneul ambulntoriu continuu e
inmunocomprometidos. Tules infecciones suelen constituir un serio problema por las condiciones subyucentes
del nio y por la frecuente meticiln-resistenciu del germen que requiere, habitualmente, la retirada del cuerpo
extrao.
Otros CoNS de inters peditrico son el S. saprophyticus. asociado a infecciones del tracto urinario en adolescentes sexual mente activas, y S.lwemolyticus aislndo
en endocarditis en individuos con defectos valvulares,
sepsis, peritonitis, osteoartritis y heridas cutneas.
Un gnpo ms heterogneo de CoNS, S. hominis,
S.lugdunensis, S. schleiferi. S. capitis, se comportan como patgenos oportunistas y se han descrito en una gran
variedad de infecciones locales y sistmicas, sualmente asociadas a cuerpo extrao, en individuos inmunodeficientes, posciruga general o despus de intervenciones cardiovasculares.
DIAGNSTICO GENERAL
DE LAS INFECCIONES
ESTAFILOCCICAS
se
La sospecha diagnstica establece por la anamnesis, la exploracin clnica y pQr los datos complementarios. De este modo se facilita la orientacin teraputica
antibitica emprica inicial de muchos procesos estafiloceicos.
El diagnstico etiolgico se efe~ta mediante el aislamiento e identificacin del germen. El aislamiento se

realiza u partir del pus u otro material infectado (heridas,
abscesos, furnculos, LCR, sangre, absceso de mastitis,
lquido sinovial; etc.) o, en la sepsis, mediante hemocultivo. La tincin con.grnm facilita su identificacin inicial al tratarse de cocos fuertemente grampositivos de
alrededor de 1 micra de dimetro y con tendencia a arracimarse; estos hallazgos fundamentan la antibioterapia
precoz. El estuc!io completo incluye la prueba de la coagulasa y la reactividacl al manito!. El cullivo y el correspondiente antibiograma identifican sin reserva el germen y su sensibilidad a los antibiticos.
En caso de sospecha fund~da de infeccin estafiloccica en la que el aislamiento haya sido negativo, como
endocarditis o infecciones profundas, se ha recurrido al
estudio de los antgenos de superficie, de las exotoxinas
El tratamiento de las infecciones estaliloccicus agudas se establece tomando en considerucin la edad del
niiio. In sensibilidad del S. cmrcus a los nntibiticos, lus
curncterfsticas farmacocinticas de estos ltimos, en cs. peciullas conccntrnciones que alcanzan en el foco infeccioso, los ensuyos clnicos que validan distintas altcrnnthas teruputkas y su durucilin segn el estadio evolutivo de la infec:dtin.
Las lesiones cstal'iloclicicas tienden con mucha frecuencia a la no.:crosis tisular, ni enclustrnmiento y u la
i'onnacin de pus; In eliminacidn de grmenes es lenta
con tendencia a la cronicidad y a la recidiva: por ello es
obligatorio el trutmnicnto precoz a fin de evitar, en lo
posible,la supuracin. En cualquier caso, se debe garantizar la adecuada concentrncil1n del antibitico en los tejidos infectados y el drennje quirrgico de las colecciones purulentas. Las tcnicns de drenaje del material purulento y la terapia tpica varan considerablemente segn la localizacin y caractersticas del proceso y no sern abordadas en este cni>tulo.
El tratamiento antibitico definitivo depende de la
sensibilidad del germen. Las ventajas de los a&Pntes
bactericidas sobre los bncteriostticos es obvia. Dada la
frecuente resistencia de estos agentes a los antibiticos
comunes,la prctica del antibiograma resulta imprescindible para los procesos graves. Si el germen es sensible
a la penicilina G, ste es el antibitico de eleccin.
En espera de los estudios microbiolgicos de sensibilidad, se debe iniciar una teraputica emprica que cubra
las eventualidades ms frecuentes. En este sentido vale
la pena recordar que la mayora de los S. aureus aislados
de infecciones moderadas o graves son resistentes a la
penicilina G, ampicilina y otros betalactmicos debido a
In sfntesis de beta-lactamasn. La asociacin de algunos
de estos antibiticos a inhibidores de la beta-lactamasa
como el cido clavulnico, el sulbactam o el tazobactam
se ha demostrado til en el tratamiento de S. aureus susceptibles a meticilinn. Para las cepas de estafilococos resistentes a beta-lactmicos suelen ser efectivas his penicilinas semisintticas resistentes a la penicilinasa
(PSRP) (meticilina, oxacilina, cloxacilina y nafcilina)
aunque se describe un nmero creciente de resistencias;
algunas de las PSRP como la cloxacilina se presentan en
formulaciones parenterales y orales que facilita el seguimiento teraputico. Las cefalosporinas de la 1" generacin, son altamente efectivas frente a los estafilococos,
por lo que se han indicado como antibiticos de eleccin
en infecciones graves cuando se desconoce la sensibilidad del aislamiento. El espectro de actividad de la cefazolina es semejante a la de In cefalotina, pero posee una
semivida ms prolongada, alcanza concentraciones sricas y tisulares ms elevadas, especialmente en el hueso,
y su administracin IM es menos dolorosa que la de cefalotinn. La cefnlexinn tiene la ventaja. de su administra-
836
Endocarditis lnf~cciosn
837
Enfermedades infecciosos y pnrnsllnrins
cin por boca lo que permite la terapia de continuacin.

La cefuroxima es activa frente al estafilococo, estrepto. cocos y H. injluenzae b, tanto productores como no productores de beta-lactamasa, por lo que constituye una
buena alternativa emprica en aquellas circunstancias en
que pueden verse involucrados cualquiera de ellos como
neumona, infecciones osteoarticulares, sinusitis, etc. Su
escasa penetracin en el sistema nervioso central la desaconsejan en el tratamiento de meningitis. Las cefalos.. porinas de 3 generacin alcanzan elevadas concentraciones en diversos tejidos profundos del organismo pudiendo sugerir, a priori, un papel teraputico que es
equvoco ya que tienen una menor actividad antiestafiloccica por lo que no se indican cuando se sospecha
S. aureus.
La creciente hicidencia de estafilococos meticil(n~re
sisterites en los hospitales presenta un problema de dificil solucin, A pesar de que los aislamientos de SARM
pueden, in vitro, ser sensibles a las cefalosporinas, estos
organismos son resistentes in vivo y ningl1n betalactmico debe emplearse cuando se documenta una cepa
SARM. En el mismo sentido, tambin el imipenem-cilastatina muestra buena actividad in vitro contra lns cepas SARM pero los datos que sealan su eficacia c!Cnica son limitados. Igualmente el tratamiento con.aminoglucsidos, solos o asociados a beta-lnctmicos no ha
logrado buenos resultados tanto empleados aisladamente o asociados a betalnctmicos. SARM es n menudo resistente a clindamicina, eritromicinn y otros macrlidos
como roxitromicina, claritromicina y nzitromicinn, y
lincomicinn, que impiden su uso sistemtico en tales infecciones. La pristinnmicinn constituye un antibitico
potencialmente activo frente a SARM pero su eficacia
no est bien definida.
Debido al incremento de la tasa de SARM se han propuesto otras alternativas en el tratamiento de infecciones
graves ocasionadas por este tipo de grmenes. El glicopptido vancomicina se considera en tales casos el antibitico de eleccin. Se administra por vfa IV con mala
tolerancia local; entre sus efectos secundarios destacan
la nefrotoxicidad y ototoxicidnd por lo que precisa mo-.
nitorizacin. Otro glucopptido,ln teicoplanina, ha sido
menos ensayado aunque al parecer ofrece mejor tolerancia y facilidad de administrncin (IM) pero algo menos
de eficacia y se hu descrito disminucin de In susceptibilidad en algunos estudios in vitro.
Se han :mgerido otras posibilidades en el tratamiento
de los SARM como las quinolonas,la combinacin de
rifnmpicinn con otros antibiticos, el cotrimoxnzol, el
cido fusfdico y In fosfomicinn, aunque con resultados
menos alentadores.
La infeccin por S. epidermidis responde bien al tratamiento can vnncomicina, requirindose control de los
niveles sricos para evitar fenmenos txicos; debe retirarse el catter o sonda cuando condicione la infeccin:
en caso de endocarditis por S. epidermidis se debe asociar vancomicina y rifnmpicina; se prefiere sta n los
aminoglucsidos por haberse observado algunos casos
de resistencia a los mismos.
PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES
ESTAFILOCCICAS
La ubicuidad del germen equilibrado con otros microorganismos, de modo natural, en su nicho ecolgico.
su resistencia y mlnptnbilidad a diversas condiciones
ambientales y a los antibiticos y el hecho que el hombre sea su principal reservorio, constituyen serias dificultades para el establecimiento de una profilaxis efectiva.
La transmisin directa de portador a receptor sano se
considera poco probable; el nmero de portadores de nariz y piel entre los adultos sanos es muy elevado, pero In
posibilidad de una infeccin de este origen es rara a menos que el contagio se encuentre facilitado, como ocurre
en heridas o en inrnunodeprimidos.
Diversas observaciones sugieren q~e. como fuente de
contagio, los sujetos con infecci6n.aguda estafiloccica
son ms peligrosos; el mismo papel desempean los
portadores aquejados de infecciones agudas de vas superiores; Jos estornudos y In tos permiten la difl!sin de
Jos estafilococos por los instrumentos y material sanitario, sbanas, suelo, etc.; en tales casos el contagio se
efectt1a por las manos, secreciones nasales y raramente
por vfn area.
La amenaza de estafilococias en las unidades neonatales y en las maternidades exige una vigilancia continua
y medidas de control tanto por la gravedad de las afecciones como por In posibilidad de infectar a otros RN o
incluso a la madre a travs del pezn. Uno de los procedimientos de demostrada eficacia es el aislamiento estricto del nifio infectado y retenerlo el menor tiempo posible en la sala. El cuidado de los RN en pequeas unidades aisladas reduce la posibilidad de transmisin de
los ms antiguos a Jos nuevos.
La asepsia es un tamiz que reduce considerablemente In difusin de las infecciones aunque, en caso de epidemia, es dudoso que las detenga pot completo; hay
que enfatizar la extraordinaria importancia que reviste
el Invado escrupuloso de las manos, tratando especialmente el Jecho ungueal con soluciones antispticas como clorhexidina, povidona iodada o hexaclorofeno; el
empleo de batas limpias puede tener cierto int!!rs al
igual que la proteccin del calzado; sin embargo el uso
rutinario de mascarillas para reducir la transmisin del
portador parece poco eficaz. Todas estas medidas son
aplicables a las salns ele intemnmiento de crticos e infecciosos.
A nivel del mun umbilical puede reducirse signiticutivmlcnte la colonizacin y ulterior infeccin con el
uso locnl de antispticos tipo timerosul. clorhexidina,
povidonn iodadn o la asociacin de verde brillante, pronnvinn y violeta cristal.
No se nconsejn In profilaxis rutinaria con nntimlcrobianos antiestafiloccicos en las salas de neonatos. Toda la lencer(n, nidos, incubadoras, ventiladores y el restante utillaje de la sala deben desinfectarse adecuadamente o esterilizarse. No se debe ban-er en seco para
evitar el polvo.
En casos de epiclemia se ha aconsejado tratar a todos

los presentes con un antibitico nntiestafiloccico eficaz
y evitar nuevos ingresos. Durante algn tiempo se ensay, en momentos de epidemia, la instilacin en la nariz
y base del mun umbilical de una cantidad de unos mil
estafilococos de la cepa 502 A, de virulencia mnima y
sensible n la penicilina, a fin de provocar el fenmeno .
de "interferencia bacteriana" previniendo la colonizacin natural por cepas ms patgenas; esta ltima medida no est exenta de riesgos habindose descrito algn
caso de sepsis de evolucin fatal; sin embargo la interferencia bacteriana mediante cepas menos virulentas
permitira, al menos tericamente, bloquear la transmisin epidmica en las salas de neonatos.
No es aconsejable el emple~ rut~nario de p~m~das locales, cremas o soluciones nnttspttcns o anttbtttcas p~

ra tratar el estado de portador; sin embargo estas medidas, al igual que In adm~nistraci~n de rifa~picina pueden ser tiles en determmadns c1rcuns!nncms: En ~a!es
personas puede prescindirse del lratanuento ststema.ttco
a menos que transporte cepas causantes de brotes eptdmicos.
La frecuencia de contaminacin de alimentos durante
su manipulacin es elevada por lo que debe .evitnrs~ para este fin cualquier persona con estafilococtns cuta~eas
especialmente de manos. Aun asf, dado el elevado numero de portadores es casi imposibl: elim!nar el riesgo de
cmitnminacin, por lo que la r~fnge~actn resulta esencial para evitar o reducir In proliferacin de los grmenes
y la sntesis de enterotoxinn.
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CAPTULO 105
Endocarditis infecciosa
MARCELA FERRS
FELIPE HEUSSER
La endocarditis infecciosa resulta de la adhe~ncia de

microorganismos sobre la superficie endocrdica del corazn. El proceso infeccioso puede s~r ag~do o su~agu
do clasificacin basada en la evolucin sm tratamiento
de 'In enfermedad. Sus causas infecciosas pueden ser
mltiples. Un proceso similar puede ocurrir a nivel vascular como en el ductus arterioso persistente y los shunts
arteri~venosos, al que se denomina endnrteritis infecciosa. Ln endocarditis infecciosa habitualmente es causa de
muerte si no se trata adecuadamente.
PATOGENIA
En la endocarditis infecciosa hay una serie de elementos putognicos que son de importuncia en el desarrollo
de la enfermedad. Primero. puede existir un defecto anatmico congnito o adquirido en vlvulas o tnbiqu~s del
corazn. Segundo, el paso de la sangre a alta velo~tdad a
travs de ellos provoca un nujo turbul;nto que Jes10n~ l.a
superficie de vlvulas o paredes cardtacas, las .que rapi~
damente se recubren de fibrina y plaquetas dando origen
a un trombo estril. La ubicacin de este trombo depender del tipo y localizacin del.defect? nnatmic? Y del
sentido del shunt cuando hny dtferencms de prestn entre dos circuitos. En el cnso de lesiones valvulares es.t~
n6ticas del lado izquierdo, por ejemplo, la endocardtlls
se desarrollar sobre In superficie ventricular de la v~lvu~
In mitral y en el Indo artico de In vlvula del mts1~1o
nombre si el defecto es una vlvula incompetente o msuficien'te el factor de turbulencia daa preferentemente
las superficies auriculares d~ la mitra! y ventriculares. de
la vlvula artica de tal manera que los trombos y fl!tu~
ras vegetaciones se desarrollarn sobre estas superfictes.
En tercer lugar, sobre estos trombos pueden adherirse y
anidar bacterias que estn circulando transitoriamente en

el torrente sanguneo; stas se replican en alt~s concentraciones dando origen a las vegetacione.s t~fectad?s,
siendo posible entonces la siembra y ;mbohzactn a dtstintos rganos y sistemas que se vernn afectados secundariamente.
Un fenmeno similar de dao endoc1rdico se produce
en las zonas de flujo de alta velocidad a travs de def~c
tos pequeos que comunican un circuito de alt.a prc~tn
con otro de baja presin (flujo chorro); este flUJO lcstona
In pared cndocrdicn opuesta ni defecto. En .esa zona se
produce un engrosamiento sobre el c~ml tambin. se dc:~
situn fibrina y plnquctns. Est.e:n;cmu~mo de fluJo ch01 ~o
explicn por qu In endocarditiS mfecc10~a es nus. comun
con defectos pequeos. y es mm con dcl~clos auncu!urcs
septales a trnvs de los cuales la vcloctdnd del !lUJO es
lenta.
. .
En In poblacin pcditrica l?s defectos congcmt?~ son
Jos ms frecuenles en complicarse con e~docn.rdJtJ~: In
tetraloga de Fallot, cardiopatfas songmtas ctnn6u~ns
complejas, defectos septa!es ~et~tnculares, ductu.s mt~
rioso persistente, estenosts .aorttca, vlvula arttca bt. cspide, entre otras. Las les!~nes valvulares consecuencia de In enfermedad reumauca son mucho mc?o~ frecuentes en la actualidad, por el descenso en la mcJdencin de J enfermedad de base. La infeccin de vlvulas
protsicas y endocarditis secundaria han pasado a constituir un problema emergente entre las causas de esta en~~~~.
Es importante destacar que la endocardit!s mfecctosn

tambin puede ocun-ir en el corazn anntmtcnmente sano de un husped inmunod~_primido o .in~ectado por un
germen inusualmente agrestvo <?r?gndcctn ~ndovet~o
sa, catteres en pacientes oncologJcos o en cutdados 111tensivos).
838
Endocnrdills infccciosu
Enfcrmcdndcs infecciosns y parnsitnrins
La puerta de entrada de los grmenes a la sangre puede ser una infeccin localizada como un absceso, osteomielitis, pieloncfritis, neumona, meningitis. La flora
normal de la boca puede ingresar al torrente sanguneo
durante extracciones dentales. curaciones, traumatismo
secundario al uso de frenillos e incluso durante limpieza
interdental vigorosa con seda, particularmente en aquellos casos con enfermedad pcriodontal. El cateterismo
urinario, es otro de los procedimientos de riesgo .en los
pacientes con defectos anatmicos cardacos.
MICROBIOLOGA
La mayora de las endocarditis infecciosas son causadas por grmenes gnunpositivos como estreptococos y
estafilococos (90?'c ): el porcentaje restunte queda repartido entre bacterias de crecimiento lento como J-/aemopltilus. Aclinobacillus. Eikenella, Cardiobacterium, KiiiMt!
/la, hongos como Candida all1imns. y otros grmenes
menos frecuentes como Cfllamydias y Mycop/asmas.
Entre los estreptococos los lll<s frecuentemente nislados son los c~-hemolfticos del grupo viridans (S. milior,
S ..wnguis), entre los no hemolticos los S. mulans. S . .m/il'(trius y S.milleri (no grupo D), y el S. bmis (grupo D).
Los enterococos son causa de cndocnrditis preferentemente en adultos; entre los pncicntes peditricos son responsables de slo el4% de los casos. Otros grupos de estreptococos (A,B.C,F,G) y neumococos rara vez producen endocarditis.
Los estafilococos son responsables del 20 al 30% de
las endocarditis infecciosas en nios. El Swphylococcus
aureus se asocia a endocarditis grave en vtHvulas sanas
con complicaciones supurativas en el corazn (abscesos
en el anillo valvular, en el miocardio, pericarditis), y en
rganos a distancia. Las puertas de entrada de este germen pueden ser catteres intravenosos, lfneas arteriales,
prtesis valvulares, y entre los drogadictos intravenosos
su sitio de inyeccin contaminado con su propia flora nasal. El Staphylo.coccus epidermidis es el principal agente
en endocarditis posquirrgica, tambin en pacientes con
prolapso de la vlvula mitra! y en recin nacidos prematuros con catteres intravasculares.
La endocarditis por hongos es una entidad poco comn
en nios y se la ha descrito asociada a ciruga conectora
o paliativa de defectos cardacos congnitos, valvulitis
reumtica o secundaria al uso de catteres intravenosos o
umbilicales por perodos prolongados. En adultos est relacionada a implantacin de prtesis valvulares cardacas
y al uso de drogas intravenosas. Los hongos ms frecuentemente aislados son Gandida albicans, aunque otras especies de cndida ~omo C. krusei, C. parapsi/osis, C. ste-
llatoidea y C. troplcalis tambin han sido descritas. Otros
hongos como Aspergil/us sp (A. jlavus, A. jumigatus,
A. niger), Histoplasma capsulalltm, Cryptococcus neoformans, y otros, han ido apareciendo como agentes etio-
lgicos emergentes de esta enfermedad.

Las manifestaciones clnicm; de la endocarditis infecciosa son altamente variables pudiendo simular cualquier
otra enfermedad sistmica. Los sntomas y signos son
consecuencia de: la bacteremia, In magnitud del compromiso cardaco ~or.el microorganismo, la embolizacin
perifrica y la crculacin de complejos inmunes.
En la endocarditis infecciosa aguda el cuadro clnico

puede ser indistinguible de una sepsis de npida y fulmi-
nante evolucin. muchas veces de diagnstico retrospectivo post mortem.
En la endocarditis subagucln los sntomas y signos se
van presentando larvadumente. en un nio con cardiopata congnita o valvulopnta reumtica que inicia un cuadro febril (901ft-). con malestar general, anorexia. prdida
de peso, sudorucin nocturna, mialgias, artralgias (25%),
esplenomegnlia (55%), todos ellos atribuibles a la bacteremia.
.
En el corazn, el germen involucrado puede producir
duo de diferente magnitud y con consecuencias hemodimmicns vuriables; por ejemplo, puede producirse perforncin de In vtlvuln o ruptura de una cuerda tendnea,
ambas situaciones de emergencia mdico-quirrgica.
Tambin pueden desarrollarse ubscesos mioctrdicos,
aneurismas de los senos de Valsnlvn, o pericarditis secundaria a perforucidn de la pared cardaca. El compromiso valvular se puede pesquisar clnicamente por lt\ presencia de nuevos soplos o cambios en los que ya existan
(25% de los casos); tambin pueden existir signos de insuficiencia cardacu, ms frecuentemente entre los nios
en quienes se apreciaron cambios en la auscultacin de
los soplos.
La embolizacin perifrica de pequeos fragmentos
de vegetaciones a rganos perifricos es comn y de poca expresin clnica (pulmones, cerebro, bazo. riones,
arteria coronarias, extremidades}, manifestndose ms
bien por hematuria y petequias. Los mbolos grandes,
ms frecuentes en la endocarditis por hongos, pueden
producir infartos pulmonares (endocarditis derecha), que
clnicamente se presentan con hemoptisis, dolor pleural e
infartos cerebrales (endocarditis izquierda). Sus sntomas
de sospecha son la apnl'icin de un cuadro neurolgico
como una hemipleja aguda, convulsiones, ataxia, afasia,
trastornos sensitivos, dficit neurolgico focal y alteraciones en el estado mental.
La presencia de complejos inmunes circulantes se traduce en algunos signos clnicos clsicos de la endocarditis infecciosa como: las petequias; los ndulos intradrmicos de Osler, aumentos de volumen circunscriptos
rojos y sensibles, que aparecen en las yemas de los dedos de manos y pies; las lesiones de Janeway, manchas
hemorrgicas no sensibles en palmas y plantas, y las
manchas de Roth, hemorragias retinianas con el centro
ms claro. Artritis y glomerulonefritis son otras man-.
festaciones secundarias a la circulacin de complejos inmunes.
Si bien en el diagnstico de endocarditis aparecen
mencionados todos estos signos, la fiebre y la esplenomegalia son los nicos que estn presentes en el 50% de
los casos o sea que la aparicin de cualquiera de los elementos clnicos mencionados en un nio con patologa
cardaca predisponente a endocarditis, debe conducirnos
a una evaluacin diagnstica del problema.
La presentacin clnica de la endocarditis en recin nacidos, lactantes y drogadictos difiere del patrn clsico.
En neonatos frecuentemente existe el antecedente del uso
de catteres intravenosos que pueden lesionar e infectar
la v;lvula tricspide. Clnicamente hay que sospechar esta enfennedad ante la presencia de hemocultivos pcrsistentemcnte positivos asociados n deterioro de la funcin
pulmonar, coagulopntas, descenso de las plaquetas y
aparicin de nuevos soplos. En lactantes las vlvulas se
pueden infectar dentro del contexto de un cuadro sptico
de foco seo, pulmonar, renal, etc., que ocultan en cierta
manera el diagnstico. Su curso es agudo y npidamcntc

progresivo, y a veces su diagnstico es retrospectivo y
post mortem.
Los elementos que deben destacarse en la endocarditis
del paciente drogadicto son: el 75Cft. de los casos tiene un
corazn sano; la v<lvula 1ms frecuentemente afectudu es
la tricspide, Jo que explica la sintomatologa pulmonar
como infurto pulmonar, dc:rramc y absceso pulmonar. y
los signos de insuficiencia tric(tspide.
El examen de laboratorio ms importante para hacer el

diagnstico es el hemocultivo; ste debe ser tonmdo bajo condiciones de asepsia de la zona de puncidn, en un
'volumen de sangre proporcional al frasco de hemocultivo de: 1: 10 (3-4 mL en niiios y 10 mL en nios muyorcs
y adolescentes). El nmero total de muestras debe ser entre 3 y 6, en diferentes sitios de pundtn y en el lapso de
algunas horas. mmquc el pacient nn est con fichre yn
que la buctercmia en endocarditis es mantenida y la positividad del examen depende 1ms del volumen total de
sangre que del nmero total de mucstms. La ventaja de
tomar muestras arteriales es poca; se aconseja realizar esta modalidad o el miclocultivo. o incluso la cateterizad6n de la arteria pulmonar. cuando hay funclmnentadas
sospechas diagnsticas y hemocultivos negativos. Los
cultivos deben ser sembrados en medios aerbicos y
unaerobios y mantenidos durante 1semana los aerbicos,
10 das los anaerobios, y 18 das los cultivos para
hongos.
En el hemograma hay leve leucoeitosis, excepto en la
endocarditis aguda; los neutrfilos estn aumentados,
hay anemia, y puede observarse monocitg_sis. La velocidad de sedimentacin y la protena e reactiva estn elevadas, producindose un descenso en sus valores cuando el tratamiento es exitoso. En el examen de orina suele haber hematuria microscpica. El factor reumatoideo
puede encontrarse positivo. La ecocardiografa Pl!ede
ser de gran ayuda al visualizar las vegetaciones de 2 mm
o ms, teniendo mejor resolucin la ecocardiografa
transesofgica. Es importante destacar que el hecho de
no encontrar vegetaciones no descarta el diagnstico. El
electrocardiograma es de uti.lidad en la pesquisa de complicaciones, como arritmias y trastornos de la conduccin.
TRATAMIENTO
El manejo de un paciente con sospecha de endocarditis infecciosa incluye el estudio de la hiptesis diagnstica con una buena anamnesis, cuidadoso examen fsico,
criteriosa eleccin de los exmenes de laboratorio que
otorguen la informacin ms til y oportuna, seguido de
la eleccin de un tratamiento antibitico y una conducta
quirrgica cuando corresponde.
La decisin de iniciar un tratamiento antibitico depender del grado de compromiso del paciente. Si el paciente cstt cstabiliznclo, tiene un cuadro febril de pocos
das de evolucin y la hiptesis diagnstica no est fuertemente fundamentada, es preferible esperar el resultado
de los e"mencs antes de iniciar un tratamiento, que se
administrar al paciente hospitalizado y por un perodo
prolongado. Por el contrario, si el paciente se ve enfermo, o el cuadro clnico sugiere fuertemente el diagnsti-
839
co, se debe comenzar la terapia antibitica Jo antes posible, en espera de una respuesta clnica y de los resultados
definitivos de los ex1menes.
La elecci<in del o ele los untibiticos debe considerar
los siguientes elatos: conocimiento del agente causal y su
sensibilidad antibiiicu, en el caso de que ste no se conociera. usar antibitticos de amplio espectro que cubran
Jos grmenes nus frecuentemente involucrados; uso de
antibiticos por va intravenosa y no orul durante la fnse
inicial del trntnmicnto: los antibiticos elegidos deben
ser bactericidas y no bacteriostticos, ya que la esterilizacin del cemro de tus vegetaciones es difcil y con el
uso de bacteriostticos se corre el riesgo de un fracaso teruputico. Idealmente se debieran conocer las concentraciones de antibiticos bactericidas e inhibitorias mnimas
(CBM y CIM respectivamente), y una pmcba de sinergia
de los antibiticos elegidos. Si durunte el seguimiento
bacteriolgico los hemocullivos persisten positivos es
seal de que se necesita un nueva asociacin de antibiticos o hay una cmnplicacin del proceso infeccioso. Los
tiempos totales de trutumiento son largos, mnimo 4 u 6
scmamts, tiempo que se prolongu en el caso de infeccin
de prtesis valvular.
Si el agente aislado desde los hcmocultivos es Strepwcoccus. la asociacin de penicilina y gentmnicina es la
recomendada; si el agente es enterococo, usar penicilina
o vancomicina nu\s gcntamieina; en caso de infeccin intruhospitalnrin asociada a catteres centrales o perifricos o de implantacin de vtlvulas protsicas, pensar en
Stapllilococcus aureus o Epidermidis y usar cloxacilina
u otra penicilina semisinttica resistente a penicilinas a, o
vaneomicina segn sea la realidad epidemiolgica o el
antibiograma de estos grmenes (vase tabla 105-l, tratamientos para otras _etiologas y tiempos de terapia
totaL).
En presencia de hemocultivos negativos es necesario
recordar que las posibilidades de positividad siempre disminuyen si estos hemocultivos han sido tomados durante el tratamiento antibitico, o si existen antecedentes de
un tratamiento antibitico reciente. Hay que tener pre~
sente las mltiples etiologas descritas de la microbiologa las que debenn solicitarse al laboratorio en caso de
que fuera necesario.
La respuesta al tratamiento antibitico se produce genernlmente alrededor del tercer da, en ese momento debe hacerse un hemocultivo de control y repetirlo antes de
dar trmino al tratamiento. Si hay fiebre intercurrente debe descartarse una falla del tratamiento, flebitis, infeccin relacionada al catter de infusin, y por ltimo fiebre por drogas.
El manejo quirrgico en In endocarditis est indicado
en el caso de grmenes insensibles n Jos tratamientos antibiticos usados (hongos por ejemplo), destruccin valvular por grmenesagresivos, embolizncin de grandes
arterias, deterioro de funcin renal, compromiso de funcin cardaca severa, o disfuncin de vlvulas protsicas.
Se debe guardar cama hasta que todos los signos de infeccin aguda hayan cesado y la insuficiencia cardaca se
haya tratado.
PRONSTICO
La endocarditis por Strcptococcus sensible a In penicilina diagnosticada temprnnmnente cura casi en el 100%
de los casos. Sin embargo, dado que muchas infecciones
son diagnosticadas tardamente, o son causadas por gr-
840
Enfermedades lnfccciosns y Jnrnsifnrins

Estrcp~ococlas
'rabia 105-1. Tratamiento antibi6tico recomendado en endocarditis infecciosa en nios

Microorgcmi.\'1110
Stl'l!fJIOCOCCIIS
l'iridtms Sellsible
CIM <o; 0,2 tg/mL PNC
AntibirJticos
Alrgicos a pe11icilina
PNC-G +estreptomicina o gentnmicinn
PNC-G + gcnrnmicinn
l'iritlcms resi.rteme
CIM >=O~ Jlg/mL PNC y emerococo
Tiempo
detmtamiento
rcemplnznr PNC-G
2-4sem
por Vnncomicinn
4-6 sem
Stlraplrilococcu:r
S. aureus se11sible meticilina
Mctlcilinn o cloxacilina +/- gentnmicina
Vnncomicinn
4-6 sem
S. cimcus'resistemc metfcilina
S. epidermitli:i
Vnncomicinn
Vnncomicinn +/- rifnnipicinn o gentnmicinn
lo mismo
lo mismo
4-6 sem
4-6 sem
Ognnismos grnmnegativos
. bacilos emt!ricos
Amplcilinn + gentnmicina
.
(ver antibiogrnmn) .
4-6 sem
Pseudomo11as aemginosa
Ticnrcilinn + gentnmicln~
(ceftnzidima + nminogllcsido"')
6-8 sem
Haemophilus
Ampicilinn +/- gentnmlcinn
4-6sem
Cu!tivo negativo posoperatorio sin'
Vnncomlcinn + gentnmicina
Metlclllnn o cloxncilina
+ gentnmicinn +/- PNC-G
4-6sem
CITUg(a
4-6 sem
lo pnlses que no denon disponible penk:illn con nctlvldnd nnliscudomonn pueden recurrir ni uso de ccllnzidlmn mds el nmlnoglucdsldo qua indique el nnlih!ugrnmn.
procedimientos endoscpicos intestinales, todas stas regiones de alta densidad microbiolgica. Aunque la frecuencia de bacteremia en procedimientos como los descritos es frecuente, las endocarditis son pocas. La profilaxis ha demostrado en series experimentales y comparativas que es de utilidad en la destruccin ele bcterias que
potencialmente pueden adherirse a tejido endocrdico
previamente lesionado. Debe administrarse la profilaxis
poco antes del procedimiento sin dejar tiempo para inducir sobrecrec miento de cepas resistentes, alcanzndose a
la vez altos niveles de antibiticos al momento de la invasin bacteriana mxima. Desde ese momento la terapia
se repite a las 6 horas y se mantiene si la regin manipulada no ha cicatrizado. Uno de los elementos de prevencin ms importantes es una buena higiene oral. Es recomendable que los nios con cardiopatas congnitas con
841
muchas caries y enfermedad periodontal sean tratados

durante una hospitulizucin y bajo altas dosis de penicilina (tabla 105-2).
IUllLIOGRAFA
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Compnny. Vol. 1 Chnpter 37,326-343, 1992.
CAPTULO 106
Estreptococias
MIGUEL W. TREGNAGHI
menes insensibles a la penicilina, la mortalidad es de alrede~or de! 25?. La causa de muerte en estos nios es
una m.sufictencta card(aca de diffcil control, con mds frecuencia que un proceso infeccio~ inefectivamente controlado,
PROFILAXIS
El, ob~etivo de la profil~xis es evitar ~na bacteremia

que puede ocurnr secundariamente a una mantpulacton dental, fibrobroncoscopia, sondeo urinario,
tr.anstto~~a
...
Tabla 105-2. Antibiticos recomendados en profilaxis de endocarditis bacteriana
Parn Jlroc~dimi~IIIIIS tl~lllttlt'.f y tlt'l trttclo respfrttlllrio
Hglincn
CmulidcSn
Dosi.r
Hnhilunl
l'mccdimienlo.~ dcntn-
lcs cuc cuu:mn snngrudn y/o cimgfn

ornl/rcsll
Amoxicilinn
< 15 kg: 750 mg
15-30: lk'i!XImg
> :m kg: J.OOO mg
1 horn nnte~ del procedimiento continuar con In mitnd de In dosis 6 h
nutstnrdc,
Altemntiva: lllllllicilinn 50 mg/kg IV
o IM una hora tmtes del proced
miento y 25 mg/kg 6 h md~ tnrde
Esp.:cinl
Rgimen parentcrol
cuando liC requiere
nut, proteccitln Cpmtc$1~ valv ,)
Omt: Alergia n l'NC
y/o uorihllis en f.
nmrmitiL'n
Hc!gimcn pan:ntcrnl
Alcrgin a J>NC y/n
vmmn:ds enf. renmtllica
Ampicilino 50 mglkg mdsf1cntami

cina 2 mglkg IV ,IM media hora
antes del procedimiento. Continunr
con nmoxlcilinu 6 h despuc!K
Erilromicinn :m mglkg ornl :! h unte~. continunr cun 10 mg/kg 6 h
desms
Altemativn: Clindnmicinn 1!1 mg/lg
1 h y 5 mg/kg (, h despus
Vnncomidnn 20 mg/kg IV t h nntcs.
No es necesno rcp.:tir In dosis
Esta denominacin involucra numerosos cuadros cltlicos relacionados con bacterias que pertenecen a la familia StreJtococcaceae de la que se reconocen ms de 30
especies. Son bacterias esfricas u ovoides, que crecen
en cadenas de diferentes tamaos, grampositivns, inmviles, no esporuladns. Slo unas pocas son patgenas para el hombre, entre ellas las mds comunes son el Slreplococcus pyogenes y el Streptococcus pneumoniae.
Pnm prorcclimlclllo.r gn.rtroilllcstinnlc.r )' l{t'llilrmrillarlo.r

Rglml'll
ComlicicJn
Hnhhunl
Procedimientos
lntcto gcniruurlnnrio/gnslrointestinnl
Do.ri.r
Amplcilinn 50 mglkg
IV o IM mdsgcntn
micinn 2mg/kg IM o
lV 30 min n 1 h nn
tes conlinunr con
mnoxicillnn 25
mg/kg 6 h mds tarde
Especial
Rgimen orol pnra Amoxicilino50 mg/kg
pacienles bn.JO
oro! mcdinanles de
riesgo con proced. proced, 25 mg/kg 6 h
n rcpclicin
dc5pus
Alergia PNC
Vnncomlcina 20
mg/kgIV gentmnicinn 2 mg/kg lM o IV
1 h antes: repetir 8 h
mtls tnrdc
CLASIFICACIN
DE LOS ESTREPTOCOCOS
Debido a In heterogeneidnd de estas bacterias, se utilizan distintas. clasilicaciones, tomando en cuenta diferentes caracterfsticas,lns que incluyen: n) tipo de hem<llisis:
b) composicin antignicn; e) caractersticas del crecimiento y d) reacciones bioqumicas (tabla 106-1).
Segn el tipo de hemlisis, se clasifican en beta (hemlisis completa), alfa (hemlisis parcial) y gamma (sin hemlisis). La primera In presentan los Streplococcus pyogenes y otros estreptococos patgenos pnrn el ser humano. La segunda, el StreprococcJtS ptU!llf11011iae y otros que
frecuentemente son parte de la flora bactel'iann nonnnl del
tracto respiratorio y digestivo (S. slllii'Orius. S. miris,
S.faecalis), las colonias presentan una coloracin verdosa en el medio de cultivo. Ln tercern, sin hemlisis, es cnracterfstica de los estreptococos del grupo By D.
Una identificacin mns precisa de los estreptococos
beta hemoliticos fue realizada por Lancefield quien los
clasific en diferentes serogrupos de acuerdo a lns caracter(sticas antignicas de los carbohidratos de la pared celular. Se utilizan para ello letras, desde A hasta H y de K
hasta U; sin embargo los serogrupos ins frecuentemente hallados en infecciones humanas son los A, B, C, D, G
y F (tabla 106-2). Algunas cepas alfa hemolticns y no
hemolticas tambin se incluyen actualmente en esta clnsificucin.
INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS

DEL GRUPO A
El estreptococo beta hemoltico del grupo Ao Streptococcus pyogeues es un patgeno importante en medicina,
ya que es capaz de producit numerosos cuadros clnicos
de severidad variable; los que se observan con mayor frecuencia son faringoamigdalitis, imptigo y celulitis; ms
raramente fascitis, bacteriemias y shock txico; pueden
presentar complicaciones supuradas, que incluyen otitis
mediu aguda, sinusitis, mustoiditis, neumona, udenitis
supurada, flemn periamigdalino, sepsis, artritis sptica,
osteomielitis, etc. y no supurndas, como fiebre rcurmticn
y glomerulonefritis aguda.
Cnruclcrsticas dclmicrootganismo
Tiene una cstntcturn celular compleja. Presenta en xu

superficie una ctpsula de cido hialur6nico, similar al que
se encuentra en el ser humano, no es antignico y tient.:
actividad nntifagoctica; fuera de la pared presenta filll"
brias de cido lipoteicoico, ellas esl!n ocultas por el lcido hinlurnico y tienen un papel preponderante en la adherencia a los receptores epiteliales cspedficos. La pared
celular est confonnadn por prote(nas y carbohidratos.
Las principales protenas son las M, T. R y el factor opacificader del suero (ROS). La protena M es el principal
factor de virulencia. Elln tambin permite In scmtipifkacin, en alrededor de 60 scrotipos diferentes. Los anti
cuerpos dirigidos contra la protenn M son protectores de
la infeccin posterior causada por el mismo serotipo. Las
otras protenas son tiles como marcadores epidemiolgicos, pero an no se conocen bien otras funciones.
Otro de los componentes de la pared celular son los
carbohidrmos {especialmente el polisncrido e): son po-
lmeros de ramnosa con cadenas laterales de N-acctil
glucosamina, responsable de la especit1cidad de grupo.
Enfcrmcclndcs infecciosas r parnsitnl'ins
842
Tnbln 106-1. Clasijkacicn de los
Estrcptucucias
e:areptococos que nus.frecu!IIIC'IIIC'lll'' causan injicciones euii/1/JWIIO.I'
~ Pllis de cido lipoteicoico
s,mgru)(l
t\
S.pyog<'ll'-"
Cpsula
lnj(ccirnqw n111su lwblwalull'lll<'
1/cuuj/isis
1:".\'fi!'Cit'S
(f.<llll'<'}if{/
Beta
Furingl>amigdalitis. utitb media. sinusitis, e>carlatina. erisipela, implitign,ncumnn:l,l!lldmnctritis, septicemia

TARD{,\S : lkhrc rcum:itica. glnmcrulnncfrilis
S. aguluctittc'
lh!ta
Curiuamniutb, scp>is pueqlcnll. scpticcmiu )' mcningilis ncunataks
S.<'quisimifi.,
S. ='ll<'ficlcmicus,
S.equi
lktn
lnfc~cinncs
Enh:mcoc:os:
Al fu. bcm u gnmnm
Piclunl!fritis, infcccilin dc heridas lluinrgicas,l!nducarllitis
S.fi~tcalis,
~
Protelnas (M, A, T)
llcltmcto rcspimtoriu superior
S.jic:ium. S.cfrwmrs
Nn cntcmcm:ns: S.lull'is.
S.c'</IIIIIr.f
Jo'i. 106-1.
lnt'L!ccioncs del tnu.:tu rcspimturiu superior
S.cmris
ll~tmctunt
del S. pyogcncs.
S. tiii}IiltiSIIS
Grupn viridan>: S. 11111/tms

S..m/imrius, S. mil/,ri. S. milis,
Aira u <iamma
Emlol'lllllitis, sinusitis. :~hs~csn ~cn:hml.
S.m<'IIIIIOIIC/c'
Alfa
Ncumun:~,
ll'UIIIUII:I
s..wmguis
Tambin se encuentra el peptidoglucano. que proporciona rigidez a la pared (l'ig. 106-1 ).

Durante el crecimiento, el estreptococo elabora numerosos productos cxtracelulnres, entre los que se destacan:
la toxina eritrognicn o pirognica. Su produccin es inducida por un bucterifago y hay tres tipos distintos de
ella (A, B y C): hemolisinns, estreptolisina O (lbil al
oxgeno) y cstreptolisina S (produccin en presencin de
suero). Son txicas para los eritrocitos y clulas del miocmdio. Ambas hemolisinas son producidas por la mnyorfa de los S. pyogenes y por muchos de los estreptococos
de los grupos C y G. La infeccin produce elevacin posterior de los niveles .de antiestreptolisina O, siendo un
buen indicuclorde infeccin estreptoccica reciente. La
cstreptolisina S no es antignica. Otros productos extracelulares como bacteriocinas, deoxirribonucleasns, estrcptoquinusus, hinluronidasas, amilasas etc. no parecen
ser txicas para lus clulas humanas, pero intervienen
durante la infeccin.
meningitis. otitis
Transmisin
Elmccanismo de transmisin vara segn el tipo de infeccin; en las faringoumigdnlitis se requiere un contacto fntimo, aparentemente por In proyeccin directa de
grandes gotas o por la transferencia fsica de secreciones
respiratorins, desde un enfermo o un portador farngeo o
nasal, que contengan estreptococos.
El perfodo de mayor contagio es durante .t!l estadio
agudo de In enfenncdad. El tratnmiento antibitico la suprime rpidamente y por lo tanto el paciente no debe
considernrse contagioso despus del segundo o tercer dfa
de tratamiento.
Para In produccin de infecciones de piel y tejidos
blandos se requiere una lesin previa, por traumatismo,
picadura de insectos o alguna dermatosis. Los estreptococos del grupo A se suelen encontrar en ella das o semanas untes que se desarrolle la enfermedad; no parece
probable que el contagio de esta infeccin provenga del
Tabla 106-2. Identificacin de estreptococos

Calegarfc
Hemci/isis
Grupo A
Be tu
GrupoD
Beta
/Jcrcilrcrcina
HidnJJisis
ele llimrata
Camp.
Crecimie11ta
en NcrCI al 6.5%
Alfu, bctn o gamma
No cnlcrococo Alfa o gnmma
no A, B o D
Alfn o gamma
Pncumococcus
~lfu
El Streptococcus pyogenes es una bacteria frecuentemente involucrada en infecciones humanas, encontrndose rnramente en otras especies. Al considerar la epidemiologa, se deben diferenciar las infecciones respiratorias de Jus cutneas.
El iniptigo se produce con mayor frecuencia en nios
preescolares, con bajo nivel socioeconmico, mientras
que las faringoamigdnlitis no respetan la condicin social
y se observa comnmente en escolares, especialmente
entre los 6 y 9 aos, siendo menos frecuente en preescolares y muy rara en lactantes.
La distribucin geogrfica y estacional es diferente para la infeccin de piel o la farngea. El imptigo se presenta ms frecuentemente en pafses tropicnles climas clidos, mientras que la amigdalitis es ms frecuente en climas fros y templados, al final del invierno y comienzo
de la primaveru.
Patogenia
Bctu hemoltico
Yiridnns
Epidemiologa
Oproqubw
GmpoD
Enterococo
tracto respirntorio superior ya que los scrotipos tille causan mnigdulitis. mramente se encuentrun involucmdos en
inl'eccioncs de piel; s desde otro niiio con lesin cutneu
por estreptococo.
No se conoce bien el papel de In contuminacin ambiental en la diseminacin de lus inlccciones estreptoccicas. pero los alimentos, espcciulmcntc los huevos duros. el agua o la leche contaminada, pueden producir in.
fecciones de garganta.
Existe una predileccin por parte del estreptococo del

gmpo A a ciertas localizaciones corporales, apnrentc-
mente ello se correlacionara con ciertas cepas de tipo M,
para producir amigdalitis, infecciones de piel o tejidos
blandos o cuadros de severidad notable como son las fascitis necrotizanles o el shock txico.
Para establecerse, debe competir con la nora bacteriana normal de la faringe, especialmente con estreptococos
alfa hemolticos o viridans, que interfieren con la colonizacin. El requisito primario es la adherencia y ello lo logra por medio de lns timbrias de cido lipoteicoico que
se unen al receptor especfico de las clulas epiteliales, In
g..,3
fihronectina. En la piel. tambin debe competir con la

flora bacteriana local y sortear la accin de los lpidos
cuttneos. que son letales pum la bacteria.
La invasi<ln posterior de tejidos es l'acilitadn por unu
serie de propiedades hacteriohgicas del estreptococo. Se
pueden dmiar clulus tisulares y neutrlllos por cualquiera de las toxinas y In diseminacin posterior se puede facilitur por lu ncci6n <k enzimas especlicus que utucan el
cido hiulurnico y la l1brhm. La protcnu M. componente constante de lus cepas virulentus. es untifugocitaria y
citotxica, por inhibicin de la nctivncin de la va alternativu del complemento.
Algunas sustuncius.como Jus toxinus pirognicus y los
peptidoglicunos. tienen propiedades similares u las endotoxinas.
La falta de respuesta inflmmtoria iniciul es cuusante
de los escasos sntomas clnicos en el comienzo de la infeccin y esta ralla de respuesta inflamatoria estt dada.
fundamentalmenle. por In dificultad que existe paru reconocer iniciultnentc al S. pyog('IIC'S como elemento cxtralio ul sistcmn inmune, debido u In notublc similitud estntcluml del ticido hialunnico que recubre la bacleria
con el del humano. sirvindole de Cllllll!{lllje u las fimbrius de <cido lipoteicoico.
Dunmte In inl'eccin, el organismo humano produce
unn serie de respuestas destinadas por un ludo, a erradicar al agente y por otro, a iniciar la reparacin tisulur; stns se denominun respucstus de fusc aguda y se han identificndo varios murcndorcs peptdicos llnmudos c:iwquitws, lus cuules son las responsables del inicio de ellas y
actun en forma conjunta. Las protenas humornles que
desempean un papel preponderante son cuatro: factor
de necrosis tumoml alfa (FNT alfn); interleuquina 1 beta
(IL-1 betn); interleuquinu 6 (IL-6) e interfer6n gamma
(lFN-gammu). Es posible que otrns sustancias proinflamatorias y molculas mal identificadas, participen tambin de estos fenmenos.
El FNT, denominado tambin caquectina por sus
efectos sobre el metabolismo proteico, es fundamental
en las manifestaciones que genern la reaccin inflamatoria: esta es una citoquina liberada por los macrfagos
y otras clulus estimuladas por los productos bacterianos, que luego se une al receptor CD 14 en la superficie de la clula. Comparte varias actividades con la
IL-1, nunque son mediadores distintos desde el punto
de vista estructural. El FNT es producido y degradado
con rapidez despus del estmulo bacteriano. Aumenta
la produccin de IL-1 y IL-6, las que amplan la respuesta inflamatoria.
La IL-1 es producida por la nctivacin de los monocitos, macrfngos y otras clulas, permuneciendo en circulacin por ms tiempo que el FNT; acta en la expresin
de muchos genes de protenas plasmticas en el hfgado,
como son PCR, nmiloide srico, alfa 1 antitripsina, haptoglobina, ceruloplasmina, alfa 1 ncidoglucoprotena, fibringeno, ele.; tambin induce In produccin de IL-6 y
tal vez mantiene la produccin de FNT.
La IL-6 tambin es producida por monocitos, macrfagos, linfocitos y otrns clulas, adems de ser un excelente estimulador de linfocitos B y de Jos plasmocitos
formadores de unticuerpos: parece ser el inductor ms
potente de la sntesis heptica de las protenas de fase
aguda. La IL-6 se produce despus del FNT y de la IL-1;
se puede detectar desde pocas horas a varios das despus
del comienzo de In infeccin. Cuando est localizada, las
citoquinns permanecen en In proximidad del foco, sin repercusin clnica importante: frente n In generalizacin
r
844
Estrep~ococias
Enfermedades Infecciosas y pnrnsltnrlns
de la infeccin, caracterstica de la sepsis o del estado de

choque; se produce una liberacin en cascada, con manifestaciones cHnicas de magnitud.
Estas citoquinas, as como las toxinas pirognicas,
protenas M y peptidoglicanos son intrnsecamente pirgenes; se considera que estas sustancias estimulan la produccin de prostnglandina E 2 por clulas endoteliales
que estimulan la generacin de AMP y eleva el punto de
regulacin del termostato hipotalmico, actan estimulando la cadena simptica y los eferentes adrenrgicos
que provocan vasoconstriccin (disminucin de la prdida de calor) y contraccin muscular {aumento de la produccin de calor) provocando fiebre:
.
Infeccin jar11gea
(vase cap. 196 Faringoamigdalitis)
Vara desde formas subclnicas hasta formas severas,
txicas con gran compromiso del estado general. Las formas comunes despus de un perodo de incubacin de 2
a 4 dfas, comienzan con fiebre, dolor farngeo, malestar
general, dolor abdominal, ocasionalmente vmitos y
aliento ftido. La faringe se encuentra congestiva y edematosa, el 50 al 90%, presentan un exudado blancoamarillento, habitualmente escaso. Mayoritariamente se obse~van adenomegalias en regin lateral del cuello y peteqmas en paladar blando. En un ntn1ero menor se encuentra enrojecimiento facial o rash escarlatiniforme. En ausencia de complicaciones supuradas, la enfermedad es
autolimitada. La fiebre cede en 3 a 5 d(as. Casi todos los
sntomas y signos desaparecen en aproximadamente 7
dfas, aunque puede requerirse varias semanas para que
las amgdalas y ganglios linfticos retomen a su tamao
normal. Los estreptococos asociados a infeccin farngea
son los serotipos M 1,3,5,6,12,18 y 19.
Escarlati11a
Es el resultado de una infeccin con una cepa de
S. pyogenes que produce una exotoxinn pirognica. Esta
enfermedad se usocin habitualmente con infeccin farngea, pero puede acompniinr a otras localizaciones, como
las heridas. La produccin de toxina es mediada por un
bncterjfago trmico. El sfndrome cHnico es similar ni
producido por cepas no toxignicas, salvo en las manifestaciones cutneas.
La erupcin aparece generalmente el segundo da de la
enfermedad, el eritema es difuso, suele comenzar en la
regin superior del tr~x y luego se extiende al resto del
tronco, cuello y extremidades: las palmas y plantas habitualmente se hallan respetadas. En los pliegues cutneol>
se observan lneas eritematosas ms intensas y pete'quias
diseminadus . La oclusin del conducto excretor de las
ghindulas sudorparas le otorga 11 In piel una textura de liju. El rostro apurcce rubicundo, con In zona peribucal
respetada. Adems de los sntomas de faringitis, en In boca se observa que en los estadios iniciales la lengua se
presenta cubierta de una gruesa capa de saburra blanca
(lengua en frnrubuesa blanca). Ms tarde In capa blanca
desaparece y la lengua adquiere un color rojo intenso
(lengua en frambuesa roja). La erupcin cutnea desaparece alrededor de los siete das y deja una extensa descamacin que puede durar semanas.
lllfeccill de piel y tejidos blandos
Sper antlgeno
[Prot. M1-3 {+)
Las formas mas frecuentes de presentacin son el imptigo y la celulitis. El primero suele aparecer alrededor
de JO das despus de colonizada la piel por S. pyogenes.
Se observa una induracin eritematosa, indolora, que
luego evoluciona a una vescula, que al romperse deja
una costra gruesa color miel (imptigo costroso) y puede
durar das o semanas. La localizacin ms frecuente es
en las extremidades y en la cara, especialmente en la regin peribucal o nasal.
. ,
El Streptococcus pyogenes y el Staph)lococcus aureus
son los dos grmenes ms frecuentemente involucrados
en las celulitis del nio: ambos asientan en una lesin previa de la piel; El producido por estreptococo, se presenta
con edema y enrojecimiento que se extiende rpidamente, en la zona central se suele observar un despegamiento
de la epidermis, habitualmente se asocia con fiebre y con
compromiso del estado general. Una forma particular de
presentacin de la celulitis superficial es la erisipela, la
cual tiene tendencia a ser localizada.
Menos habituales, pero de notable. gravedad, son las
fascitis, que afectan con mayor frecuencia a pacientes inmunocoll1prometidos o en quienes estn cursando una
varicela. La lesin tiene aspecto gangrenoso de rpida
progresin, elevada toxicidad, tempranamente presentan
shock, siendo el inicio del tratamiento una verdadera urgencia mdico quirrgica.
Toxina plrognlca (+))
~/
~~~
Aotlou"P"
Antl'"'"P"'
M (+)
MH
Infeccin local
Infeccin abortiva
Anticuerpos
Anliloxlna plrog. (-)
Escarlatina
Bacteriemla
Shock txico
Antitoxina
plrognlca (+)
Comunicaciones recimtes muestran la existencia de

un cuadro clnico similar al producido por el S. aureus.
Mayoritariamente, los pacientes tienen antecedentes de
una lesin cutnea infectada, sin embargo, se han descrito relacionados con faringoamigdalitis y neumona y muchos cursan con bacteriemia. Los sntomas habituales
son: eritrodem1ia difusa, hipotensin, cambio del estado
mental, progresando rpidamente hacia un fallo multisistmico y muerte. Se le ha atribuido la responsabilidad del
cuadro a un superan tgeno formado por protenas M tipo
1 o 3 y toxina pirognica A. Aunque se han involucrado
a la B y C del estreptococo, ellas presentan reactividad
cmzada con lt1s enterotoxinas B y C del S. aureus, las
que tienen In capacidad de estimular la prolifemcin de
linfocitos T y que, por complejos mecanismos relacionados con la inmunidad del husped, desencadenan la liberacin masiva de distintas citoquinas que conducen a lesiones multisistmicas y shock (fig .. J06-2).
CIV
Antitoxina
pirognlca H
- Shock txico
Fascltls necrotlzanta
-Muerta
(pacientes lnmunocomprometldos)
Muerte
(nios y adultos)
Inmunidad
Se ha demostrado respuesta de inmunidad humoral a
distintos componentes del S. pyogenes. Los anticuerpos antiprotena M tienen especial importancia debido a que son
la base de la inmunidad frente a In reinfeccin con el mismo serotipo y pueden transferirse a travs de la placenta; es
probable que In infeccin farfngea confiera inmunidad tipo
especfica durante toda la vida. En. cambio en el imptigo,
no est bien documentado ya que se demostr la presencia
de anticuerpos antiprote(na M, en menos del 10% de los
pacientes. Ellos son lentos en aparecer y son inhibidos por
el tratamiento temprano con antimicrobianos.
Los anticuerpos a productos extrncelulares se pueden
demostrar mediante test de neutralizacin y hnn sido ti-
845
Shock (raro)
Flg. 106-2. Patogenia del shock txico estreptoc\kicu.
les para demostrar infeccin estreptoccica precedente.

El test de estrcptolisina O (ASLO) es el que se utiliza habitualmente. Alcanzan el nuiximo nivel 3 a 6 semanas
despus de la infeccin, comienzan a declinar despus de
9 semanas pero pueden mantenerse elevados durante 4 a
6 meses, en caso de no mediar una nueva infeccin; la estreptolisina O no es especffica del grupo A, tambin es
producida por los gntpos C y G. Los tftulos son dbiles
e11 las piodermitis y en otras localizaciones cuando el tratamiento antimicrobiano se ha iniciado muy tempranamente. En cambio la antideoxirribonucleasa B (antiDNAsa B) y la antihialuronidasa son buenos marcadores
tanto en la infeccin de piel como en la de garganta.
La toxina eritrognica es antignica y genera In produccin de anticuerpos protectores. La inmunidad generada es duradera, por lo que la repeticin de la escarlatina se debe a que existen distintos tipos de toxinas eritrognicas.
Diagnstico
Enlns infecciones de garganta, para confim1ar la etiologa estreptoccica, el diagnstico debe apoyarse en tres
aspectos: clnicos. epidemiolgicos y el aislamiento del
estreptococo. El problema es que In utilizucin de uno

solo de estos critel'ios hace difcil la certe:r.n diagnstica,
ya que la mayora de los hallazgos clnicos pueden ser
comn a distintos agenlcs etiolgicos. Adcms, el aislamiento del S.pyogenes puede ser un hecho normal en nios sanos, ya que un 5 a un 20% de ellos son portadores,
por lo que se lo puede aislar tambin en otras furingoumigclalitis, sin tener responsabilidad en la etiologa.
Para el cultivo de faringe, es imp011nnte utilizar una
tcnica correcta para tomar el material. Para ello se necesita una visualizacin directa con buena luz, se debe frotar un hisopo de algodn o Dacron sobre las amgdalas.
orofaringe y nasofaringe y se debe evitar el contacto de
ste con la lengua y la mucosa oral. En las celulitis, In toma delmaterial debe efectuarse en la zona central de la
lesin, por medio de hisopo o por medio ele puncin. El
medio de cultivo que se prefiere para el S. pyogenes. es
el agar sangre de oveja, porque con l se obtiene ull patrn mas claro de hemlisis. Adems ste inhibe el desarrollo de Arc:(mobacterium haemolytic:um, cuyas colonias
pueden inducir a confusin.
Actualmente se estn utilizando mtodos de diagnstico como la aglutinacin con ltex o la conglutinacin para delectar antgenos de S. pyogenes en el exudado farngeo, lo que permite un diagnstico rpido; tienen una ni-
846
Enfermedades Infecciosas y parnsilal'ias
E.~lrcplucucins
tu especificidad (957c) y una moderada sensibilidud (7011em6n pl!riumigdalino, absceso cercbml. heptico. neu75%). Ello significa quc. unte un les! positivo In certeza . monn, cte. b) no sumrmims, incluyen tu liebre rcumtcs elevada y no es necesurio cfccllHir cullivo, pero ante
ticn y In glomeruloncfritis aguda. La prevencin de lu
un testnegutivo. se deben elcctuur cullivo fnrngeo. Tieliebre rcunuttica constituye lu principal justificacin del
ne como inconvenientes el alto coslo y facilila el inicio
tratamiento uctuul de lu fnringonmigdalilis: cmmdo ste
muy lemprano de la terap~utica. lo tuc aumentu el riesno se realiza o I!S incorrecto. dicha enfermedad se prego de recidivas.
senta con una frl!cuencia del 0.5 al J%. En la glomeruloEn el imptigo estreptoclidco. el diugmstico clnico
ncfritis aguda, el trutamiento nntibilico no disminuye el
es altamente seguro, el cullivo puede llevar a confusillll
riesgo de padecerla. En ambas cnfl!nnedadcs la incidenya que frecuentemente se nslan tonjuntaml!nte S. pyoge- ciu guarda relacin con los scrotipos involucmdos.
nes y S. aureus, esle ltimo suele ser un invnsor secundurio que no se debe tener en cuenta en la teruputica.
La utilidad de Jos anlicuerpos antiestreptoctkicos son
Trutnmicnlo
1tiles slo para el amlisis relrospcctivo de la infeccin.
Sirwn para apoyar el diagnstico de complicaciones no
S. pyogenes son gl!neralmente susceptibles 11 numerosupuradas (fiebre reunutica, glomerulond"rilis) y tamsos antibilicos: sin embargo, la penicilina contina sienbi~n son de utilidad en infecciones donde no se pudo culdo el nntimicrobiano de eleccin, l!xcepto en los pucientivar el lugnr de la infl!cci<n (neumona. osteomielitis,
tes nlrgico:; y l!n la amigdalitis crnicu, donde los nmetc.).
cr61idos son los principales sustitutos. As tambin en las
!'ascitis nccrotizantl!s y en el shock txico, donde la clindmnicinu se ha mostrado 1ms eficaz que las penicilinus.
Complicaciones
No se hun identil'il!ado cepas de S. pyogene.\ resistentes a
la penicilina, siendo la CIM de 0.01 mg/L.

Cualquil!ra que sen la locali:t.ucin di! una infeccin
En lu faringmunigdnlitis cstrcptoctcica el principio
por S. pyogenes, se pueden producir complicncionl!s: n)
fundamental del tratamiento se basa en obtener In conlirs11p11ratims, lns que se presentan con um!"frecucnciu demacin ctioll)gicu medinntc el cultivo fnrngeo o por mecreciente por el uso correcto de antibiticos. Son habidio ele tcsts rpidos. En la pnctica no siempre cst!n distualmente consecuencia de la extensin por contigUidad
ponibles. por lo cual solo se deben\ contar con los sntode la infeccin; las rms comunes son: otitis media; sinumas clnicos, epidemiolgicos y factores de riesgo para
sitis; mastoiditis; adenitis purulenta; celulitis, fascitis,
decidir In conductu teraputicu (tig. 106-3). Hnsta uhoru
SI no es posible efectuar una prueba de diagnstico rpido o cultivo

farfngeo se deber basar la decisin de tratamiento ATB, en la existencia
de los siguientes criteri~s:
11 Adenomegalias dolorosas en regin lateral del cuello.

11 Exudado amigdalina.
11 Fiebre superior a 30C.
11 Erupcin cutnea.
Si el paciente cumple
2 o ms de estos
criterios
Tratamiento ATB
durante 10 das
_JL
SI el paciente cumple
1 o ninguno de estos
criterios
Plantearse: es un inmunocmprometido?;
tiene antecedentes de F. reumtica?;
existe epldemiologfa para S. pyogenes
'----SI_j
!
t
Pn~vencin
No
Tratamiento sintomllco
se consideru fundumentul el mantener niveles tiles del

antimicrobiuno durante 10 das. E.'ito se puede logrnr mediante la ndministmcin de penicilina benzntnicn a In
dosis de 50.000 U/kg en una soln nplicucin. Tiene la
ventaja de ser ct1caz y de bajo costo y prcsenlu como inconvenientes el dolor y la posibilidad di! accidentes graves (aunque raros), por la uplicacitn intraarterial del antibith:o. Es igualmente efectiva la administmcitin di! penicilina V por va oral a In dosis de 25 a 50 mg/kg/da.
cadu 8 h durante JO das: tiene como inconveniente lu posibilidad de abandono del tratamiento.
En estos ltimos uos se han presentado numerosas
publicaciones donde muestmn un aumento de fracasos
bacteriolgicos en pucicntes tratados con penicilinu. stos se atribuyen a varios factores, entre los que se destn-
can: bciUiaclumasus producidas por Ju tloru buctcriana residente en lu faringe que destruira a la penicilin y u In
haju concentruci6n del antibitico en el tejido amigdalino: ello hu sugerido el uso de otros nntimicrobianos. cspl!cialmente cefalosporinus. La mayora de los estudios
en este sentido mloll!cen de fallas metodolt>gicus. entre
las que se pueden enumemr: falta de serotipilicacit~n dt:
los estreptococos. exclusil1n de posibles cuadros virules.
inclusi6n de pucienles que no complctnron el tratamiento, cultivo tardo luego de Jinulizuda In tcruputicu,la fultn de seguimiento por medio de unticuerpos, etc. Los pocos estudios bien controlados no mucstnm diferencias de
frncusos bacteriolgicos entre la pcnicilinu y otros untibitic9s y tampoco se sabe cul es In implicancia rcul que
tiene Ja recuperacin posterior del estreptococo. En relacin a ello, se puede decir que en las ltimas dcadas no
se comunicaron aumentos de los fmcnsos clnicos ni aumento de los casos de fiebre reumtica de Jos pacientes
tratados con penicilina. Adems, el uso de antibiticos de
mayor espectro genera mayor resistencia bacteriana y un
.
mnyor costo de .In teraputica.
En el tratamiento de In celulitis y el imptigo, se utiliza un esquema similar al de la faringoamigdnlitis. En este ltimo, si las lesiones son escasas se puede ensayar un
tratamiento tpico con antispticos. Son muy importantes lns medidas higinicas de la piel y el cuidado de las
uas para evitar In diseminacin por rascado.
En infecciones graves de tejidos blandos, como las
fascitis necrotizantes, actualmente el tratamiento de
eleccin es la clindamicina a la dosis de 25 a 40 mg/
kg/dfa intravenosa,ln que se ha mostrado ms eficaz que
In penicilina, ya que logra una mayor concentracin en
tejidos desvitalizndos y donde la concentracin bacteriana es alta. Adems hoy se sabe que en estos cuadros, el
ritmo de replicacin bacteriana en el foco es lento, razn
por la cual la expresin de protenas fijadoras de penicilina (PBP) se encuentra reducida, y la penicilina sea relativamente ineficaz pnrn erradicar al estreptococo del
foco. El tratamiento debe incluir la apertura quirrgica
precoz y amplia de la fnscia. En estos cuadros con shock
o sin l, la utilizacin temprana de gnmmnglobulina humana endovenosa a la dosis de 400 mg/kg/dfa, durante 5
das, ha mostrado una disminucin significativa en In letaliclacl.
Flg.
106-3. Guln
pnrn In conducta te-
rnpulicn n seguir
en un paciente con
fnringonmigdalilis.
Est destinada n disminuir la posibilidad de transmisin; esto se puede lograr mejorando las condiciones de
hacinamiento y el tratamiento adecuado de todas las infecciones estreptoccicas agudas. No est indicada la
847
prolilnxis indiscriminada con nntibil\ticos de Jos que

conviven con nios con furingonmigdnlitis sino slo
aquellos que presenten sntomas, o los que pertenezcan u
una fmnilin con antecedentes di! liebre reurmticn.
No existen evidencias de tlue In amigdalcctomu disminuya In frccuencin de infecciones estrcploccicas de
garganta ni di! liebre rcurmlica.
Lus medidas di! prevencin de las inl'l!ccione:; de piel
son las ml!dida:; higinicas.
Ol!sde huce ulgunos m1os eshn en desurrollo lus vacunas basadas en In inmunogenicidad di! la pr01ena M. Sin
embargo, se ha prescntudo como inconveniente la gran
cantidud de serotipos ex.istl!ntes. No obstante, en la uctualidnd. el conocimiento de la cstructuru molecular de la
protena M hn permitido modificar la secuencia de uminmcidos y desurrollur una vacunu polivulentc, que permite generar inmunidad pum vurios tipos de estreptococos.
Por otro lado, In:; observaciones dcmul!stnm ((UC es reducido el nmero de serotipos involucrudos en enl'ermedudes gmvcs. Otro serio problema que se enfrcnl es la
reuctividud cruzuda de unticuerpus umiprutena M y untimsculo cardaco. Esto se debe u ((Ue la I!Strueturu helicoidnl de la pmtenu M es simihtr en un 40% a la miosinu. Actuuhnente se hu Jogmdo climinnr en ulgunas vacunas los epitopes (determinantes untignieos inductores de
inmunidad) responsables de esta rcnctividud cruzuda, lo
que nllunn el camino pum el uso futuro de vacunas.
INFECCIONES CAUSADAS
POR OTROS ESTREPTOCOCOS
Se presentan con menor frecuencia que lns producidas

por S. P.vogenes. El ser humano puede ser infectado por
estreptococos del grupo B ni O. El Streptococ:cus agalactiae o estreptococo del grupo B, ha cobrado importancia
ya que en los pases anglosajones hasta el 30% de lns
mujeres en edad frtil presentan colonizacin vaginal de
este microorganismo y cerca de 1/J de las infecciones
nconatales son causadas por l. En Amrica Latina, la
colonizacin vaginal es notablemente menor y las infecciones causadas por este estreptococo es ocasional. No
obstante, en los ltimos aos se observa un pnulatino incremento. La mayora de las infecciones ocunen en nios menores de dos meses, con dos formas de presentacin: a) sfndrome temprano, que se inicia en los primeros seis das de vida. La presentacin es mns frecuente en
prematuros o nios provenientes de cmbaruzos de alto
riesgo y se manifiesta generalmente como una septicemia con signos pulmonares similares a los observados en
la membrana hinlina con una letalidad cercana al 50%; b)
sfndrome tardfo, se presenla generalmente despus de la
segunda semana dr; vida y mayoritariamente se manifies. ta como meningitis. El tratamiento de eleccin de lns infecciones por este estreptococo es la penicilina G sdica
a altas dosis, ya que es menos sensible a ella que el
S. pyogenes.
Los estreptococos del grupo D causnn tnmbin infecciones en el humano y se pueden clasificar en enterococos y no cnterococos; Jos primeros son poco sensibles a
la penicilina, no as los segundos. El S.faecalis es la especie ms comnmente nislada de los estreptococos del
grupo D, se asocian a bucteriemias despus de instrumentaciones genitourinarias y se relacionan con endocurditis en pacientes con cardiopatfa previn. Tambin
producen infecciones en el tracto urinario y en las heridas quirrgicas.
848
Enfermedades lnrecclosns y pnrnsltorfns
Los S. viridans, son integrantes de la flora normal de

la cavidad oral y de In faringe, son productores frecuentes .de bncteriemias asintomticas, siendo el agente etiolgico ms comnmente involucrado en endocarditis en
pacientes con valvulopatfa previa. De las cinco diferentes es~ecies conocidas, el S. milis y el S. sanguis son los
ms frecuentemente relacionados con endocarditis
mient_ras que el S. millei-i ocasiona, en general, infeccio:
nes ptgenas, como sinusitis, abscesos, artritis, etc. Todos los S. viridans son sensibles a la penicilina.
Los.e~treptococos de los grupos C, E, F, G, H y K de
la clasJfJCactn de Lancefield, son causantes de infecciones respiratorias, cutneas y ginecolgicas. stos son
muy sensibles a la penicilina.

. Los. estreptococos anaerobios estrictos pueden causar
mfecctones en el ser humano. Habitualmente forman
parte ~e la ~ora residente.' S?bre todo, del trilcto genital
femenmo. T1enden a mult1phcarse en lesiones necrticas
o gangrenosas y presentan buena sensibilidad a la penicilina.
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Enfermedad por araazo de gato

(linforreticulosis benigna por inoculacin)
MARA LUISA AVILA AGERO
CARLA MARA ODIO PREZ

INTRODUCCIN
Jj;
La enfermedad por araazo de gato (EAG) es una linfadenitis regional, que afecta Jos ganglios linfticos de
drenaje drmico y/o conjuntiva!, dependiendo del sitio
de inoculacin.
.
.
Las primeras descripciones se remontan a 1889,cunndo Henry Perinaud describi la forma culo-glandular,
que ms tarde serl'n llamada sndrome de Perinaud. Sin
embargo, no fue sino hasta 1950 que Pierre Mollnret y
Robert Debre, en forma independiente, describieron In
linforreticulosis inoculativa benigna. sta era una entidad de etiologa desconocida, atribuida a diferentes
agentes, tales como, hongos, clnmidias, virus y micobacterins. En 1981, Wear, por medio de la tincin de plata de
Warthin-Starry, describi un pequeo bacilo pleomrfico gramnegativo, en el material obtenido de un paciente
con EAG. Este hallazgo fue corroborado por otros investigadores, y en 1988, English y otros, aislaron y cultivaron la bacteria y reprodujeron en armadillos las lesiones
encontradas en los seres humanos, cumpliendo asf los
postulados de Koch.
BACTERIOLOGA
Ajipiafelix fue inicialmente implicada como el agente
causal; sin embargo desde 1993, Roclralimaea lumselae
es considerada el agente etiolgico de In EAG. Esto en
base a estudios serolgicos, epidemiolgicos y moleculares de organismos de personas con esta enfermedad. con
lo que se diferencia esta bacteria de la A. felix. Su nomenclatura ha variado. y recientemente ha sido denominada Bartmwlla hense/ae.
B. lumselae es un bacilo pcquc1io, curvo, gramncgativo, perteneciente n In familia Rickettsiaceae, que crece
mejor en medio micmnerofflico. Mide 0,5 mm de dilmetro, por 1-2 mm de largo.
Cuando se cultiva en platos de agar, produce colonias
que se invaginan dentro del agar. El organismo es oxidasu, catalasa y ureasa negativo. Es suceptible in vitro a los
macrlidos. tetraciclina, cloranfenicol, nuoroquinolonas,
rifampicina, aminoglucsidos y sulfas.
La Bartonella sp. ha sido asociada a la angiomatosis
bacilar cutnea, la peliosis bacilar del hgado; a fiebre y
bactcriemia (s(ndrome bactermico por Bartonella). y a
la riebre de las trincheras, en el caso de la !J. quinfllllll.
PRESENTACIN CLNICA
Enfermedad por araazo de gato clsica

La EAG probablemente es la causa ms comtn de linfndenopatfa crnica. Es una entidad benigna, usualmente
localizada y autolimitadn, que afecta a nios y adolcs-
centes en el 75-80% de los casos, sin diferencia en cuanto a sexo. Esta enfermedad no es contagiosa, y raramente afecta n ms de un miembro de la misma familia al
mismo tiempo. Las infecciones subcHnicas son frecuentes y se han reportado en 18% de los contactos familiares y en 23% de los veterinarios. La exposicin ni araazo, al lamido o la mordedura de un gato, sobre todo un
cachorro, y ocasionalmente de un perro o un simio de la
especie Cercopithecus aetlziops sabaeus es el mecanismo usual de la transmisin de la EAG.
Es importante destacar que en aproximadamente el 1%
de los casos no hay historia de contacto con animales, lo
que sugiere que los objetos pueden ser un medio de
transmisin. De 3 a 30 das despus de la inoculacin,
aparece una mcula o una vescula de 2 a 5 mm, que luego pmgresa a ppuln. Es eritematosa, no pruriginosa y
puede confundirse con la picadura de un insecto. La lesin se resuelve en das o semanas, pero puede persistir
hasta por cinco meses. Tres semanas (rango de 5 a 50
das) despus de la inoculacin, aparece en el SO% de los
afectados, la adenopata proximal al sitio de la inoculacin; es dolorosa, dura, de l-5 cm de tamao, aunque
ocasionalmente puede medir de 8-1 Ocm; no se acompaa de Jinfangitis, y sta es generalmente el motivo de
consulta. La piel sobre la adenopata es hipermica y en
el 10% de los casos puede haber supuracin. Su ubicacin en el 80% de los casos es en extremidades superiores, cabeza y cuello. Las reas inguinal, femoral y popl
tea estn raramente involucradas. La linfndenopata se
resuelve espontneamente en un per(odo de dos a cuatro
meses, pero en algunos casos puede persistir por rms de
un mio. Existen reportes de EAG sin adcnopat(as.
Otros signos y sfnlomas de EAG son: febrcula y malestar general en el 30% de los casos; ccf'alcn, anorexia.
cmesis y csplcnomcgalia en un 13%; y faringitis y parotiditis se observan hasta en el 9% de los casos. Manifes
taciones dermatolgicas tipo eritema nodoso, brote maculopapular o papulovesicular, petequias, urticaria o eritema anular, han sido descritas en el 5% de los casos de
EAG.
Enfermedad por araazo de gato atpica
Las manifestaciones atpicas de EAG se reportan en
un 5-20% de los casos. Sern expuestas a continuacin.
Sndrome culo-glandular de Perinaud: Es un granuloma de la conjuntiva, con adenopata preauricular. Es
la nus comn de las manifestaciones atpicas y se <:omunicn en un 2-17%. de todos los casos de EAG. La inoculacin generalmente es directa, pero puede ocurrir al frotarse los ojos con las manos, o despus del contacto con
un gato. La adenopatfa es universal en este sndrome, y
la diferencia con otras clases de conjuntivitis, como la
bacteriana y In viral, es que en stas la adenopata no es
comn.
850
J.'ichre 10r murdcdun1 de rnln
I<:nfcrmcclndcs infccciosns y lllll'llSilnrins
Trastornos neurolgicos; enccialitis: Puede presentarse de 2 a 3 semanas despus de lu adenopata, y es ms

frecuente en nios. Se caracteriza por el inicio sbito de
convulsionl!s y coma. Sin embargo la muyorn de los puckntes se rccupcn111 totalmente de uno a seis meses despus. Neumrretiniris: Se caracteriza poi' disminucin importante de la agudeza visual. con alteraciones del fondo
de ojo tipo papilcdemu unilateral y formacit>n de unu estrella en la nucula. dada por un exudado rico en lpidos
proveniente de los capilares, que se extiende dentro del
espacio subretinal y macular. Se resuelve espontneamente de las seis a las doce semam1s. Otras manifestaciones incluyen mieftis traii.\Tersa. radic:ulitis, arteritis cerebral, polineuritis y meningitis.
Lesiones osteolticas: Se pueden confundir con osteomielitis uguda o crnica, tumores e histiocitosis. El diugn6stico definitivo se establece por medio de la histologa
caractersti<.:a del nmterial de biopsia. Recientemente se
dcs~.:ribid el caso de unaniia inmunocompetentc, de cinco mios de edad, ~.on osteomielitis vertebral loncicn y
~.:on abs~.:~.:su pamvl!rtebral y cpidurnl por EAG.
Neumona con dcl'rmnc plcuml: Es una manil'estackn que, aunque descrita. es poco conun. La EAG puede cursar con derrame ph.:uralunilateral o bilateral, y por
lo general se asocia con alguna otn1 manifestacin, como
por ejemplo cnccfalopata. Su curso es usualmente benign<l y autolimitndo, sin secuela alguna.
Hepatitis gmnulomntosn: Existen pocos reportes de
esta entidad a nivel heptico. La enfermedad se manifiesta como fiebre de origen oscuro, dolor abdominal, y en
ocasiones muscas y vmitos. El diagnstico se sospecha
cuando al realizar ultrasonido o tomografa de abdomen,
se observan zonas hipodensas, nicas o mltiples. El
diagnstico se establece por medio de la biopsia, y en algunos casos, puede aislarse la bacteria del material ele los
grunulomas. En los 10 casos reportados en la literatura,
todos los pacientes eran niios inmunocompetentes, menores de 16 aios, y en todos las lesiones hepticas se resolvieron completamente en un perodo promedio de
cuatro semanas..
Otms manifestaciones: Anemia hemoltica, trombocitopcnia, adenitis mesentrica.
HUSPEDES INMUNOCOMPROMETIDOS
Especial atencin merecen los pacientes inmunosuprimidos, en quienes la EAG puede poner en peligro su
vida. En pacientes adultos portadores del sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), se han observado
lesiones en piel, tipo ppulas o ndulos ssiles o pediculados, de color rojo purprico, que son indistinguibles
clfnicamente del sarcoma de Kaposi o del hemangioma
epitelioicle. No existen reportes de estos hallazgos en nios, pero se presume que las lesiones son similares n lus
de los adultos. Lesiones vasculares similares han sido
reportadas en los rganos internos de pacientes con
SIDA.
DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Ya que el 80% de los pacientes con EAG presenta

adenopatas, el diagnstico diferencial incluye una lista
exteilsa de pat9logas. El antecedente ele contacto con
animales (no s~1o con gatos), es importantsimo pura es-
tablcccr el diagnstico. descartando otras zoonosis. como brucelosis. tularcmia. toxoplasmosis, fiebre por
mordedura de rata, etctera. Tambin deben descartnrse
malignidades, tuberculosis y mononucleosis. Un elemento esenchtl en el diagnstico es documentar el contacto previo con gntos. y encontrar el foco de inoculucin. Por esto. unte la sospcclm de EAG, deben explorarse muy bien lus reus interdigitalcs y las palmas de
lus numos. dado que la lesin inicial puede pasar fcilmente inadvertidn.
Chsicamente el diagnstico clnicloJ de la EAG se ha
establecido en base u In presencia de ul menos tres de los
siguientes criterios:
l. Historia de contacto previo con gatos y presencia de
una lesin primuria drmica u ocular.
.
2. Prueba cutlnca pum EAG positiva. Lu prueba consiste en la inoculacin intmdrmica de 0,1 mL de antgeno no cstandurizudo, proveniente del material pul'lllento de un g.unglio de un pucientc con EAG. Si entre
las 48 n las 72 horus se produce una induracin mayor
a 5 mm, la prueba se considern positiva. En algunos
pacicntes.la positividnd no se da sino hasta los 7 n 1O
das de la inoculacin, y se han dcscl'ito casos de positividad hasta 30 das despus. La respuesta inmune
se desarrolla entre los 30 a 50 das del contacto con el
gato, y persiste de por vida.
3. Descartar otras causas de adenopatas.
4. Biopsia de ganglio con histopatologa caracterstica'.
Los cambios histolgicos se producen en tres etapas.
Inicialmente hay hiperplasia del tejido reticular, a
base de linfocitos, plasmocitos y macr6fagos, que
bloquean los sinus del ganglio, y posteriormente, se
forman zonas nccrticas, en forma ele placas claras
de reticulocitos y polimorfonucleares. Las clulas de
esta zona desarrollan In apariencia de clulas epiteliales y forman empalizadas, con pocas clulas gigantes. El resto de la pulpa es granulomatosa y polimrfica. Se observan abscesos, formados por material amorfo acidoflico, rodeados de clulas reticulares epitelioides organizadas en lneas curvas tipo
empalizadas. En esta etapa se inicia la esclerosis perifrica.
Recientemente se han desarrollado pruebas serolgicas, empleando anticuerpos fluorescentes indirectos, capaces de reaccionar contra derivados de las tres especies
de Bartonella ms importantes para el humano: B. henselae, B. qui/llana, B. elzabethae. Estas pruebas tienen
una alta sensibilidad y especificidad, por Jo que es probable que en el futuro sustituyan a las pruebas cutneas, y
haya necesidad de variar los criterios diagnsticos tradi-
cionales. La deteccin del DNA de la Bartonella, utilizando la hibridacin por reaccin en. cadena de poli merasa, es bastante prometedora, con un 96% de sensibilidad y especificidad, lo cual es muy superior a lo logrado
con las pruebas cutnens.
La B. hensalae puede ser aislada de sangre a los 14
das de haber sembrado la muestra en agar de chocolate
fresco. Los organismos tambin pueden ser aislados de
lesiones cutneas, por cocultvo en monocapas de clulas
encloteliales. La cromatografa ele gas lquido, til en la
identificacin de organismos fastidiosos, puede ser usada para la identificacin de esta bacteria.
El hemograma es generalmente nonnal y la velocidad
ele eritrosedimentacin se encuentra elevada durante las
dos primeras semanas.
MANEJO
Los pacientes y sus padres deben ser informados clannente que se trata de una cnlenncdad benigna uutolimitudu, de excelente pronstico y que una vez ndquiridu
confiere proteccin de por vida. La tcrupia es sintmmticu. incluye reposo durante el perodo febril. y el uso juicioso de untipirticos y nnnlgsicos.
Ln biopsia por uspimcin pcrcutnen con ngujn, ude
nuls de ser la tcnicn recomendndu paru obtener las
muestras, es teraputica en cmio de que lns adenopatas
sean dolorosas. La incisin con drenaje quirrgico puede
inducir u la supuracin crnica o al desarrollo de fstulas,
por lo que no se recomienda. La antibioticotcrupia rara
vez es necesaria, y se reserva paru los pacientes severamente enfermos con sntomas sistmicos. particularmente hepntocsplenomcgnlin. o los inmunocomprometidos.
Hasta el momento. s<llo existen reportes unccd<lticos de
In efectividad de antibiticos tipo rifampicina. eritromicina. doxiciclina, trimetoprima-sulfmnetoxazol, ciprofloxacina o gcntamicina endovenosa, para tratar estos pacientes. Se necesitan estudios controlados paru poder dar
rccomenduciones definitivas respecto del beneficio de
los untibiticos.
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CAPTULO 108
Fiebre p~r mordedura de rata

KATIA ABARCA
La fiebre por mordedura ele rata es una enfermedad febril transmitida por la mordedura de una rata u otro roedor pequeo. Puede ser causada por dos agentes bacterianos que habitan en la orofaringe de los roedores, Streptubacil/us moniliformis y Spirillum minus, y se observan
ciertas diferencias en su distribucin geogrfica y su fol'ma de presentacin.
STREPTOBACILDUS MONILIFOR.MIS
Cumctersticus del agente
Denominado tambin Streptothrix mrtris ratis, Hmerhillia multiformis y Actinomyces muris, es un bacilo gramnegativo pleom01fo, no mvil, no esporulado y no capsu-
852
Enfcrmeclodes infecciosos y porosltnrlos
Indo que mide 0,3-0,7.tm por 1-5.tm. Forma filamentos

y cadenas de hasta 150 .tm de largo con uniones fusifor-
Fiebres tficns y otrns snlmonelosis
monfa, amnionitis, anemia y abscesos en distintos rganos, como el cerebro, el hgado, el bazo y el rin. En los
lactantes y preescolares es frecuente observar diarrea y
prdida de peso.
Antes de la era antibitica la mortalidad era de un 13
por ciento.
mes. A esta filamentacin debe el nombre de monilijormis.
Es microaerfilo y requiere C02 pnrn su crecimiento.

Crece en agar-tripticasn de soja o ngar-cnldo-tripticasa
suplementado con suero de caballo o conejo. Es inhibido
por el polinnetolsulfonato, un nticoagulante ngregndo
con ftecuencin a los medios de cultivo. Las colonias son
algodonosas, miden de 1 a 2.5 mm de dimetro y aparecen entre los 2 y los 10 das de incubacin. Por lo general fermenta galactosa, glucosa y maltosa. La identificacin rpido es posible mediante anJigis de cidos grasos
por cromatografa de gases.
Se basa en la identificacin del agente en hemoeultivos o cultivos de lfquido articular o de abscesos. En algunos pases se dispone de pruebas serolgicas, pero
pueden seguir siendo positivas por algunos aos.
Epidemiologa
Tratamiento
Presenta una distribucin universal. En los Estados

Unidos es la causa principal de fiebre por mm:dedura de
rata, mientras que en Asia lo es Spirillum minus. El agente vive en la nasofaringe en el 50 al 100% de las ratas y
con menor frecuencia en ratas de laboratorio. El animal
Jo transmite al hombre y a otros animales por mordedura
o rnsguiio y; menos a menudo, por contacto cercano con
ratas o por manipulacin de ratas muertas. Se han descrito casos en nios transmitidos por roedores usados como
mascotas.
Se ha documentado la adquisicin por ingestin de leche, alimentos o agua contaminados con orina de rata,
con epidemias por ingesta de alimentos conhtminados.
La primera epidemia descrita ocurri en Haverhill, Estados Unidos, en 1926 y se debi n In ingesta de leche cruda. De ah que In enfermedad se conozca tambin como
fiebre de Haverhill. En Inglaterra, en 1983, otra epidemia
afect a 304 personas.(el 49% de la poblacin de un internado) probablemente debido a la ingestn de aguo contaminada.
Despus de un perodo de incubaci(n de 10 das (espectro 1 a 22), en el que por lo general lu mordedura hu
cicatrizado, se prcsentnn bruscamente fiebre. escalofros,
cefnlen, vmitos, nrtrnlgias y mialgias severas. No existe
linfndenopatfn regional. Suele haber leucocitosis y desvo n In izquierda.
En los siguientes 2 n 4 das apnrece un exantema mnculopnpulnr morbiliforme o petequial no pruriginoso en
las pnlmns, lns plantns y las extrcmidndes, que puede
descnmnrse. Se presenta polianritis asimtrica o nrtritis
sptica. Las nniculaciones ms comprometidas son las
rodillas, las caderas, los codos. los tobillos, los hombros
y las esternoclnviculnres. Sin tratamiento puede remitir
en 2 semanas o persistir como un sndrome febril prolongado, n v~ccs c~n artritis persistente. El exantema y el
comprmmso urucular son prominentes y por eso el brote
de 1-laverhill recibi el nombre de erythema arthriticum
epidemicum.
Los casos de adquisicin por alimentos difieren slo
en cuanto n In mayor presencia de vmitos y faringitis.
Se ha descrito unn variednd de complicaciones, In ms
frecuente de las cuales es In endocarditis, que se observa
por lo general en personns con dao vnlvulnr previo y se
asocia con una morbilidad dcl25%. Tambin se hnn descrito casos de miocarditis. pericarditis. meningitis. ncu-
Diagnstico
El agente es susceptible a In penicilina, aunque se han

descrito algunas fomms de resistencia (formas L). Se ha
usado con xito penicilina G intravenosa en dosis moderadas durante 7 a JO das, continuando con penicilina V
oral o nmpicilina durante 7 d(as ms. Como alternativa se
puede usar tetraciclina en pacientes alrgicos mayores de
J2 aos. Se ha descrito la utilidnd de In eritromicina, la
estreptomicina, el cloramfenicol, la clindamicina o las
cefalosporinns.
En los casos de endocarditis se aconsejan 4 semanas
de tratamiento intravenoso con penicilina en altas dosis.
Se puede asociar estreptomicina. En cas,o de cepas resistentes tambin se deben aumentar las dosis. de penicilina.
853
Tratamiento
Al principio la mordedurn cicatriza bien pero despus

de I a 4 semanas aparecen signos inflamatorios asociados con linfadenitis regional. Suele acompnarse de fiebre, escalofl'fos, cefalea, malestar general y exantema
macular eritematoso o violceo. No existe compromiso
articular, a diferencia de Jo que sucede en la enfermedad
causada por Streptobacillus moniliformis. Ms tarde
In lesin de la mordedura evoluciona a ulceracin y
escara.
Sin tratamiento Jos sfntomas desaparecen, pero la fiebre y el exantema tienden a recurrir durante meses a
aos.
Las complicaciones descritas consisten en endocarditis, por lo general con dao valvular previo, miocarditis,
derrnme pleurnl, hepatitis, esplenomegalia, meningitis,
epididimitis, conjuntivitis y anemia. En la era preantibitica la monalidad era del6 al lO por ciento.
El tratnmiento es igual.al de. In enferm~c~a~l caus~da

por Streptobacil/us moniliformts, con pemcllma s6dtca
en dosis habilllules y en dosis altas en caso de endocarditis.
Diagnstico
Dado que el agente no es cultivable, el diagnstico se
basa en la observacin directa de la espiroqueta en sangre, exudado o ganglios linfticos usando tinciones de
Grnm, Giemsa o microscopia de campo oscuro. Es posible recuperar el agente tras la inoculacin intraperitoneal
de animales de experimentacin.
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Prevencin
La prevencin se bnsa en In errndieacin de In rntas
de las reas urbanas, en evitar el consumo de leche no
pasteuriznda y de agua potencialmente contaminada, en
el uso de guantes por los trabajadores de laboratorio al
manipular ratas y en el Invado cuidadoso de las mordeduras de ratn con agua y jabn. No se conoce In utilidod
del uso de penicilina profilctica.
CAPTULO 109
Fiebres tficas y. otras salmonelosis

ENRIQUE FANTA
INTRODUCCIN
En el otro ogentc causnl de In fiebre por mordedura de
rata. I!s ms frecuente en Asin. En Japn la enfermedad
se conoce como sodoku (so: rntn: doku: veneno).
Cnrnclcrsticas del agente
Spirillum mim1s es una espiroqueta corta, gruesa y

grnmnegativa que mide 0,2-0,5 .m por 3-5 .tm. Tiene
dos n seis vueltas helicoidales. Posee un nngelo terminal.
que le confiere movilidad y que se rie con colornntes argnticos. No es cultivnble en medios artificiales.
Epidemiologa
Aproximadamente el 25% de las ratos portan In bacteria en lacavidad oral, la conjuntivn, In nasofnringe y a
veces en In sangre. El contagio de los seres humanos ocune por mordedurn. No se ha descrito la adquisicin por
ingcstn de agua o alimentos contominados.
Las infecciones por Salmonel/a son generalizndas en

los nnimales domsticos y salvajes y en el ser humnno.
En los nios las sahnonelns pueden producir diversos
s(ndromes cl(nicos que incluyen el de portador asintomtico,la gastritis aguda, In enterocolitis, In bncteriemia,lns
septicemias c!clicas y no cclicas y/o las fiebres entricas.
De las denominadas fiebres entricas infantiles las de
mayur importancia y trnscendencia clfnicn en. Latinoamrica son las fiebres trficas: las restantes infecciones
mencionadns pueden afectnr a los nios bajo las formas
clnicas de diarrea aguda o bacteremia con infecciones
localizadas como abscesos, osteomielitis y meningitis.
Las fiebres tfficas son producidos por Sa/monel/a
typl!i, Salmone/la paraf)11hi A .. Salmonella sclJOUmlllleri
(S. paratyphi 8) y Salmonella llirchsfeld (S. parat,w1hi).
La infeccin por estos agentes presenta In caracterstica
de una septicemia cfclica, es decir, luego de atravesar la
bmTera intestinnl y de haber producido unn bacteriemia
transitoria el germen es fngocitndo por clulas del sistema monolinfocitario n lo lnrgo de todo el organismo; en
la medida en que las bacterias se han multiplicado intrucelulurmentc ingresnn ni sistema circulatorio y producen
bacteriemia por dus o semnnas. En los lactantes esta secuencia es modiricadn por factores que mn no se conocen y In enfermedad es nus corta.
El trmino "otras salmonelosis" sen empleado en este libro pnrn describir las infecciones causados por otros
microorgonismos de este mism gnero que no producen
fiebres t(ficns. Sin embargo, hay que tener presente que
en las distintas edodcs del desarrollo y el crecimiento lns
categorfos eHnicns que. se han mencionado no son mutuamente excluyentes sino que representan elnmplio espectro de lus cnfermcdndcs causndas por el gnero Salmoml/a y puede existir superposicin entre ellas.
ETIOLOGA
Las salmonelas, que pertenecen n la familia Enterobacterinceae, son bacilos gramnegotivos que poseen flagelos peritricosos y que crecen con facilidad en medios
sencillos pero que casi nunca fermentan In lactosa o la
sacarosa. Todas lns especies de importancia para el ser
854
l~nrcnnedndcs
Fiebres tlicus y ouns snhnnnclnsls
inrccciosns y pnrnsitnrins
humano excepto S. typlli producen gas. Las sahnone.las

crecen en los medios aerbicos o facultativamente amterobios disponibles en la mayora de los laboratorios. Se
puedl! usar agar-sungrc o ugar-chocolate si se sospecha
este put6geno en lquidos corporulcs normalmente estriles como la sangre. el lquido ccfalorrmludeo y el lquido sinovial. Para cultivar Salmonella a partir de deposiciones que generalmente contienen una flora mixtu se debe usar un medio selectivo como el agar SalnumeUa-Shigella (SS) o el agar sulfuto de bismuto (BBL).
Los principales antgenos de Salmonelltt son los smmticos (0), los flagelnrcs (1-l) y los de virulencia. Existen
aproximadamente 60 antgenos somticos distintos. designados por nmeros y letras. y son componentes Jijopolisac.ridos ele la pared celular.
Los untgenos flagelurcs son protenas que pueden eslar presentes en las fases espccl'ica o fuse l y no especfica o fase 2. Lu variacin de fnse l'Jugclar est\ controlada gcnl.!ticamente y unu cepa en un principio puede cultivare en medio monofsico pero luego puede pmducir
mutantcs en un cultivo dif:;ico. El antgeno de virulencia es un componente polisadritlo lermolbil de la envoltum" que se encuentra en S. typhi y a veces en algunas cepas de S. pamt)Jiti C y puede bloquear la aglutinacin del anticuerpo con antgeno O. Esta variedad de
antgenos determina los scrotipos de Salnumella.
Hay distintas maneras de clasificar a las Salnumellas.
En este texto se seguir la clasil'icacin de Kauffmann y
Whitc que se reliere a los siguientes serogrupos y scrotipos (tabla 109-1 ).
Las salmonclas sobreviven u la congelacin en el agua
durunte perodos prolongados (hasta 3 meses),lo quepodra explicar algunas epidemias de origen hclrico en el
invierno y la primavera. En la materia fecal pueden persistir por 1 o 2 meses. Los bacilos son destruidos rpidamente en la leche por tcnicas de pasteurizacin.
EPIDEMIOLOGA
S. 1)phi y la mayor parte de las salmonelas que producen liebres tl1cas se encuentrnn slo en el ser humano.
Las salmonelus que producen salmonclosis tienen como
rescrvorio principal a los animales (ganado. aves de corral. animales domsticos y mascotus. incluidos los reptiles). Los principales vehculos de transmisin son los
alimentos de origen animal: camcs y huevos crudos o
mal cocidos y leche no pasteurizada, as como frutas y
verduras que se contuminun por contacto con productos
animales o con un ser humano infectado. Otras formas de
tmnsmisin son el agua contaminuda y el contagio directo de persona a persona por va fecal-oral.
Las tasas de infeccin por Sa/monella son rms elevadas en los nios menores de 5 aos y alcanzan clrmximo
durunte el primer 111io de vida. Las infecciones inv<tsonts
y la mortalidad son nus frecuentes en lactantes y en las
personas que padecen una enferinedud subyacente, en
particulnr hemoglobinopatas. procesos malignos. trastornos por inmunosupresitn y SIDA. Lu muyor parte de los
cusos son aislados. aunque es J'recucnte observar broteli
familiares o institucionales (epidemias intmhospitalarias
con brotes de meningitis en sulas de recin nacidos).
El riesgo de contagio existe mientras dure la excrecin
t'ecul. Este perodo es variable y 1u duracin promedio de
lu excrecin despus de la infeccin por snlmonelas que
no provocan fiebres tficns es ms prolongada en los nios pequeos que en los nios mayores o en los adultos.
El 45% de los nios menores de 5 aos excretan salmoneJas despus de 12 semanas de adquirida la infeccin,
en comparacin con el 5% ele los nios mayores o los
adultos. La duracin de la excrecin puede prolongarse
por el tratamiento antimicrobiano y alrededor del 1% de
los pacientes excretan Salmonel/a durante ms de 1 ao.
FIEBRE TFICA
Patogenia
Tabla 109-1. C/as(f'iccu:in de las sa/monelas de Kau.ff11/WIIIJ'
While
SI'I'OI'ltJltl
A
Serulim
S.mratyfri A
S. amra
S.dcrby
S. lll!idclbcrg
miiiiJllllll
S. parai,\~Jhi B (S. schoumculleri)
s..
S. IJ11hiiiiiii'IIIII
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S. c/wfcrcwsuis
S. IIIOIIICI'{dcw
S.parmypf1iC
S. iufimf.r
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S.IIC!II'JWI'/
S.IIIIICilC:hC!/1
S.lwrlar
S. kcntuc:ky
S.duffi
S. C/1/l~l'ilicfi.f
S.1,rphi
S.lllllfii",\S('/1
S.muumn
S.lmulon
S.ncnlugll/11
S. iffinois
S. scnjiinbcrg
S.krcfclcl
El germen penetra por va oral en la mucosa del intestino delgado y se localiza en Jos ganglios mesentricos,
que constituyen su primera ubicacin. Una vez ull los
microorganismos se multiplican activamente e invaden
el torrente circulatorio, alcanzando el hgado y probablemente otros rganos. Al finalizar el perodo de incuba-
cin, que vara entre 7 y 21 das, se produce una nueva
bacteriemia, ahora intensa, y con ello se iniciun las manifestaciones clnicas.
Por va sangunea se produce el compromiso de los folculos linfticos de la pared intestinal y las placas de Peyer.
El hgado, la vescula biliar y el bazo son reservorios
del germen,lo que explica la bacteriemia continua durante el curso de la enfermedad, que desaparece u! producirse el equilibrio inmunolgico que permite eliminar los focos en los diversos rganos. Los grmenes ubicados en la
pared intestinal pueden escapar a esta eliminacin y mantenerse un tiempo con salida sostenida aun despus de
que la fiebre haya cedido. Se postula que sta es la razn
de la existencia de los portadores del germen y de las recafdns, por In persistencia de focos que han escapado u lu
accin teraputica y al efecto de los anticuerpos.
Los estudios realizados en 1970 en voluntarios humanos han permitido esclarecer algunos efectos etiopatognicos e inmunolgicos que yu haban sido expresados a
t~.
fines del siglo pasado y a principios de ste por Ebcrth.

PfeiiTcr. Widal. Wright y otros.
Efectivamente. In inoculaci6n experimental demostr
In relnci6n existente entre la dosis inlcctnnte (ilmero de
snlnmnelas) y la posibilidad de producir In enfermedad
(hlbla 109-2).
Para que un individuo enferme debe ingeril un gran
m mero de bacilos y el perodo de incubacin. en alguna
medida. se relaciona en forma inversa con la dosis infcctan.tc. De este estudio experimental realizado en voluntarios humanos es posible extrner las siguientes conclusiones: a) con dosis infcctantes desmesuradamente elevadas. como 1.000.000.000 ele bacilos (109 ) hay un pequeJio porcentaje de individuos que an no enferman, Jo que
pone de relieve el papel que desempean las defensas naturales del organismo, b) con dosis pequelias. con unos
1.000 bacilos. I(J.l no enferma ningn individuo. lo cual.
junto con lo anterior. remarca la estrecha relacin entre
el husped y In bacteria en el desarrollo de la enfermedad
y e) el p1.!1'mlo de incuhncidn en ulgunu medidu se reluciona en forma inversa con la dosis inl'cetantc. nunquc
con un margen mnpliamcntc variable. el cual probablemente refleje las condiciones biolgicas e inmunolgicas
de ui1 individuo.
Paralelamente a este conocimiento experimental se
encuentia el hecho de que existen portadores sanos de
Salmonellct.
Desde que se han caructcrizudo los anticuerpos de
acuerdo con el grupo lg al cual pertenecen se ha tratado
de esta,bleccr In dimmica que siguen, luego de la infeccin niitural y de lus inmunizaciones. Hoy se ucepta que
la respuesta a una primera inoculacin es seguida por la
formacin de Ig de tipo M, es decir de alto peso molecular y baja vida media, de distribucin esencialmente vascular y de alta capacidad ltica sobre los grmenes, fundamentalmente por su capacidad de activar el sistema del
complemento. En inmunizaciones consecutivas la respuesta de anticuerpos es del tipo IgG, de peso molecular
menor, vida media ms larga y de distribucin amplia, intravascular y extravascular. Sin embargo, frente a la inoculacin del antgeno somtico de Salmonella slo se ha~
bfa descrito una respuesta de anticuerpos sobre la base de
lgM, lo que, adems de constituir una respuesta incompleta, significa la carencia de anticuerpos de amplia difusin parenquimatosa intersticial, como lo es In IgG. Con
la inoculacin de voluntarios por va intravenosa durante
14 das consecutivos con endotoxina (5 mg/kg) se pudo
comprobar In formacin de anticuerpos, no slo de tipo
lgM sino tambin de tipos IgG e lgA. Debe destacarse
que las condiciones experimentales en que se realizaron
las inoculaciones son excepcionales si se piensa que la
administracin se efectu durante 14 das seguidos.
En respuesta a los interrogantes que plantea el comportamiento individual distinto de la infeccin por Salmonella typhi, los inmunlogos se han abocado al es tu-
dio de la inmunidad local. Este importante aspecto. vlido pnrn todas aquellas superficies mucosas en contacto
con un ambiente rico en grmenes. comenz(, a ser estudiado a principios de siglo y tambin en la era prcantibiticn y recibi aportes valiosos que hoy tienen plena vigencia. En este ltimo tiempo los trubujos de Tonmsi y
Bellnnti son fundmnenllllcs en este sentido.
Es as como hoy se plantea que. fuem de factores como la lisozimu, c:\iste un sistema de inmunoglobulinas
caracterstico de las secreciones y que. es relativamente
independiente del torrente sanguneo. Este tipo de lg co-.
rresponde a una lgA con caructcrsticas especiales. Desde luego, tiene un peso molecular mayor que el de la lg
de la snngre y ulcnnzu conccntmciones mnyores en lus
secreciones: de tal manera que en el plasma la rclaci6n
entre Jg e lgA es de 6: l. Estu relacin se invierte en secreciones tules como la saliva. l:ts h\grimus. el culostro
materno. la secrcci6n bronquial, la bilis. el jugo digestivo y In secrecin prosutica.
Existe una piczn de transporte de lgA que parece producirse u nivel epitelial de lus ghndulus o epitelios que
comunican con el exterior. Los estudios con fluoresccnciu han demostrndo que en hminas con tejido intcstimll
o con tejido intersticial, ele lm; ghndulus sulivalcs.la mayor purte de lus clulns plusnuticas productoras de unticuerpos existentes se tien como si poseyeran IgA. Parecieru que esta lgA. al pasar por el epitelio, se ncopla a In
piezu secrctoru y. de esta manera. sale a la luz intcstimtl.
buen! o bronquial, segn el caso.
El bacilo tffico posee un antfgeno somtico O y un antgeno ciliar o antlgeno H; en algunas cepas virulentas se
ha aislado adems el antgeno Vi.- Las aglutininas, que
representan la reaccin aislada orgnica ante el ataque
del germen, aparecen en el suero sanguneo durante la
segunda semana de la enfermedad y son de alto valor para el diagnstico. Las aglutininns para el antfgeno H aparecen en virtud de una infeccin tffica o vacunacin previa, en tanto que In aparicin de un elevado ttulo de
uglutinlnas para el antgeno O demuestra infeccin acti~
va. En general. un ttulo de aglutinacin para antgeno O
sobre 1 x 100, que va aumentando en los controles seriados, posee significacin diagnstica.
El reservorio est constituido por los portadores humanos, ya que los animales no son susceptibles a la enfennednd. La infeccin se contrae mediante el consumo
de alimentos y bebidas contaminados, especialmente leche, crema, helados, mariscos crudos y verduras y frutas
que crecen n ras del suelo y que han sido regadas con
aguas servidas.
Anatoma patolgica
En el perodo iniCial de la enfermedad se produce en
el intestino delgado una inflamacin exudativa catarral
Tnbla 109-2. Relacin entre la dosis infectall/e y la posibilidad de enfermar

Nlmem ti~ .wfnumelm
855
l}ic:as riahles
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tfc IICI//)(fCflll
Mccr:u
3-32
15
9
4-56
6-:n
' 1
856
Fiebres tflicns y otras salm~nclosis
Enfermedades lnfccciosns y pornsltnrins
857
eventuahnenre hemorrgica. El proceso se localiza pronto en el sistema linftico del intestino (folculos y placas
de Peyer) y simultneamente en los ganglios linfticos
mesentricos. El bazo aumenta de tamao (puede comprometerse el tejido linftico de otros rganos, como la
vescula biliar, el pncreas, las glndulas salivales, la laringe, etctera).
Establecida esta localizacin, el proceso suele cursar
en etapas regulares, la primera de las cuales es el estadio
de tumefaccin medular (primera semana), representado
principalmente por una proliferacin intensa de grandes
clulas histiocitarias (clulas tfficas de Rindfleisch) en el
tejido linftico del intestino delgado y en los ganglios
linfticos mesentricos. La segunda, el estadio de necrosis o escarificacin (segunda a tercera semana), en e! que
el tejido comprometido en In tumefaccin medular se necrosa (con peligro de perforacin). En los ganglios linfticos mesentricos la necrosis puede ser extensa, sinmlando una caseificacin, y puede incluir focos de reblandecimiento. Se establece una barrera leucocitaria de demarcacin y en el intestino puede producirse adems una
inflamacin.seudomembranosa profunda. La tercera etapa consiste en el estadio de lcera sucia (tercera semana),
en el qu~.se desprende el tejido necrtico, con lo cual resulta una lcera (preferentemente en la topografa de las
placas de Peyer) en cuyo fondo sigue habiendo tejido necrtico. La cuarta etapa corresponde ni estadio de lcera
limpia (cuarta semana).
El contorno y el fondo de las lceras se toman ms
precisos (las prdidas de sustancia llegan hasta la submucosa o incluso hasta la tnica muscular propia). El proceso cura a travs del tejido de granulacin a partir del fondo de las lceras. Las zonas cicatrizadas en los sitios de
las lceras se reconocen por su delgadez. En el sitio de
los folculs suele quedar un punteado negruzco (tat
pointill) debido a las antiguas hemorragias. El proceso
?escrito puede abarcar tambin el colon y en ocasiones
mcluso ser aquf ms manifiesto (colotifus, en oposicin
al ileotifus habitual).
La hemorragia se produce tambin en los estadios segundo y tercero. Otra mnnifestucin de la enfermedad es
t representada pmlos tifomas,pequeos granulomas integrados preferentemente por clulas de Rindfleisch que
pueden desanolJarse en diversos rganos, sobre todo en
el hgado. La enfermedad puede cursar con alteraciones
intensas en otros rganos y tejidos [bronconeumona y
neumona tfica (la segunda puede simular una neumona
neumoccica, miocarditis intersticial, a veces con tifomas, colecistitis tfica hemorrgica), Jeucomeningitis
(con abundantes histiocitos en el exudado), degeneracin
area de Zenker de la musculatura (preferentemente abdominal), etctera]. En el paratifus las alteraciones son
similares a las de la fiebre tifoidea; aunque suelen ser
menos caractersticas y regladas.
Cuadro clnico
La fiebre tifoidea se presenta en la poblacin infantil,
especialmente en la edad escolar, entre los 6 y los 12
aos. Con el tratamiento especfico con cloramfenicol se
ha modificado sustancialmente su evolucin clfnica y su
letalidnd. Hasta 1949 (poca en que no se dispona de tratamiento especfico) la enfermedad se prolongaba duran~
te 4, 6 o ms semanas (fig. 109-1). Actualmente, en In
generalidad de los casos se trata de una enfermedad bre
ve de no ms de l o 2 semanas de duracin.
La sintomatologa que se pone de manifiesto en la
anamnesis es muy constante: habitualmente se trata de
una enferniedad de comienzo insidioso en la que se destacan como signos importantes el decaimiento, la anorexia, la cefalea, los vmitos, los dolores abdominales vagos, la dianea y la epistaxis (tabla 109-3).
La evolucin del cuadro clnico de la fiebre tifoidea
tratada con cloramfenicol, sea cual fuere el perodo en
que se encuentre, se ha modificado en el sentido de un
franco acortamiento de su evolucin. La temperatura
desciende dentro de la primera semana y los dems sntomas, como la anorexia, In diarrea y el decaimiento, remiten entre Jos 3 y los 7 das de iniciado el tratamiento,
lo que en muchos casos coincide con la cada de la temperuturn.
i
i
Tabla 109-3. Sfntomas y signos en la anamnesis de 600
nbios con fiebre tifoidea

Sfmomas y signos
Decaimiento
Anorexia
Cefnlen
V6111itos
Dinrrea
Eplstnxis
Dolores nbdomlnnlcs
Porcemaje (%}
84
67
58,6
33,6
33
26,4
26,4
La fiebre no muestra una curva tpica, siendo lo ms

comn la curva febril remitente. Al lado de este tipo de
curva existen casos en los que se presenta una temperatura con grandes oscilaciones (40 grados o ms) y luego
hipotermia, con enfriamiento y muchas veces un verdadero estado de shock. La temperatura, por efecto del tratamiento, desciende en la mayora de los casos al tercero
o cuarto da; en algunos enfermos ello sucede al segundo
o tercer da, y en otros se prolonga siete das o ms (tabl~ 109-4). El descenso se produce casi siempre en lisis,
pero tambin puede descender en crisis. En ambos casos
persisten febrfculas que durnn un tiempo variable (fig.
109-2).
El decaimiento, un sntoma extraordinariamente comn, en general es de intensidad leve o mediana pero en
ocasiones puede cobrar mayor intensidad. La cefalea,
que por lo general es un sntoma poco intenso en la fiebre tifoidea del nio, se consigna ms bien como dato de
In anamnesis y es raro observarla durante la evolucin de
la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en el
nio mayor. El estado t(fico es raro en In infancia y,
cuando aparece, presenta las mismas caractersticas que
en el adulto, es decir, alternancia de grnn decaimiento
con estados de excitacin psicomotorn. La palidez es un
sntoma muy constante y precoz que muchas veces tambin se pesquisa como dato de la anamnesis y que se
mantiene durante el perodo de estado y aun en la convalecencia. Es de intensidad leve o mediana y slo cuando
se produce ulgo imprevisto en In evolucin, como por
ejemplo una hemorragia, perforacin o hcmlisis, adquiere mayor intensidad.
La msola, mancha pequea y congestiva de aspecto
lenticular, aparece especialmente en el tronco, el dorso y
la pared abdominal durante el perfodo de estndo en la segunda y tercera semanas. Cuando existe en grmrnmero,
Jo que no es frecuente, tambin puede localizarse en las
extremidades. Aunque no es patognomnica, su presencia apoya la presuncin diagnstica de la enfermedad.
Las alteraciones bucales, que son muy frecuentes, se
aprecian especialmente en los labios (sequedad, resquebrajamiento, costras hemticas) y son habituales en el
perodo de estado. Tambin es muy comn la halitosis y
ciertas caractersticas de la lengua. La ms corriente es la
lengua saburral, con la punta y los bordes rojos, como se
describe clsicamente, pero puede aparecer difusamente
saburral o lisa y roja, como lengua carencial y aun fisurada.
La bronquitis, un signo que se aprecia con mayor o
menor frecuencia de acuerdo con el genio epidmico, especialmente al comienzo de la enfermedad, con estertores de burbujas y especialmente sibilancias,en ocasiones
semeja bronquitis asmatiformes y aun bronconeumonas,
lo que puede crear dificultades diagnsticas. Las manifestaciones cardiovasculares se presentan con relativa
frecuencia; es comn que el pulso sea dbil,lo que generalmente coincide con la presencia de tonos cardacos
apagados. La bradicardia relativa se presenta n menudo
en las primeras semanas y luego disminuye paulatinamente, mientras que la taquicardia, rara al principio, despus se torna ms frecuente, especialmente en los casos
de evolucin prolongada. El dicrotismo es raro. En un
nmero importante de enfermos la auscultacin cardaca
muestra apagamiento de los tonos en el perfodo de esta-
e ~1
2 3 4 5 6 7 B
Dias de enlerm.
2 3
11 1111111
1111 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
Hemocultivo +
R. Widal+
5 6
7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
111
111 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 111 11
11 111
111 11
11
11
un _______________________
I~IJl.I09-1. Fiebre tifoidea nnlcs dcllrulnmicnlo antibitico.
Tabla 109-4. Duracin de la jil.'IJre en 600 nitios m11
fiebre tifoidea
Dft1.r fibrile.r
'il:
l-5
58.8
23.1
6-8
911
12-15
Mllsdc 15
12 13 14 Dfas
40
___ _Llsls ____________ .__
39 ----
::=-=----m
Cloramfenicol
---
::f~~
9 1!--------------
38 ------- --------------------37~--------~-----------------------Cloramfenicol
38
37L-----------~~~~~----------
Toxemia
Diarrea
9 10 11
Persistente
:ttli:LVv:J/:1\A--::~--Cloramfenicol
5.6
4
3.9
Fig. 109-2. Tipos de cuna febril en In fiebre tifoidea trntnda con clo
ramfcnicol.
HS!l
Fiebres llicns y otrns snlmnnclosi~
gnrcnncdndl's infcccinsns y ()ara~ilnins
do. as como la existencia de soplos suaves. con cancrer

l'uncionnl. Menos frecuentes son el ritmo en tres tiempos
o la embriocurdia.
En el perodo de estado es muy comn el meteorismo.
que vuru en itHensiducl desde grados ligeros hasta el
gran timpanismo. muchas veces anunciador de: compli
cadn abdominal. 1-lahitualmente llama la utcnci6n la
persistencia del signo hasta perodos nvanzados de la
convalecencia. La hepatomegalia de nus de 4 cm. es rara en lu fiebre tifoidea. pero si consithmunos como hcputomegalia los aumentos discretos de tammio del hgado ste resulta un signo muy frecuente. Es ms precoz
en los nios mayores, pero nus importante por su magnitud y duntci6n en los menores. Lu csplcnomegalia se
aprecia con menor frecuencia que la hepatomegalia. no
sohrepasu los 2 cm el reborde costal y no es de consistencia blundu, como se describe cl;sicamente en los
adullos. Alrededor del 60% de los casos presentan este
signo. que es rms frecuente en los niiios mayores, en los
qul.! es ms precoz y de evolucin ms prolonguda. La
hepatomegalia y lu csplenomeg.alia por lo comn se presentan en forma conjunta: sin embargo. el 24NJi, de 600
ni1ios con fiebre tifoidea tuvo slo hepatomcguliu y el
3.1 %. s6lo esplcnomcgalia.
El dolor abdominal es relativamente frecuente y vura
en intensidad desde lu simple sensacin dolorosa difusa
hasta el dolor agudo. Su loculizucin es variable y la ms
conun corresponde a la fosu ilucn derecha. aun cuando
a veces se difunde u todo el abdomen.
La unorcxia y la epistaxis se prcsentun con muyor frecuencia como unteccdentes de anamnesis: en el perodo
de estado son menos constantes y slo .se observn anorexia intensa en las formas graves con gmn compromiso
del estado general. Los vmitos apnrecen en una fase
temprana pero son de corta duracin y rura vez sobr~PIJU
sa los 5 das. En un tercio de los casos se asocian con din~
rrea, que alcanza una frecuencia de 56,8% pero es de corta duracin. La constipacin es un signo menos frecuente (31%) y ms tardo y en ocasiones alterna con diarrea
(13,1%).
.
Numcrosus afecciones pueden plantear dificultades
diagnsticas con la fiebre tifoidea; describiremos las ms
comunes:
Infeccin gl'ipal. Esta posibilidad puede plantearse en
los comienzos de la enfermedad, cuando la signologfa
clnica todava es escasa. Ln persistencia de la fiebre, que
en el estado gripal es ele corta duracin, as como el compromiso del rbol respiratorio superior, orientan el diagnstico hacia la fiebre tifoidea.
Primoinfcccin tubetctllosa. El compromiso del estado general con palidez, decaimiento y fiebre puede llevar a pensar en esta posibilidad. La existencia de antecedentes de probable contagio,ln positividad de In reaccin
tuberculfnica y el examen mdiolgico pulmonar son elementos valiosos para establecer el diagnstico correcto.
Enfermedad reumtica. En este caso es importante
pesquisar el antecedente de una infeccin de garganta
previa, as como In exist~ncin de dolores ~rti~ulares. El
hemograma muestra hnbJtuahncntc leucocttosts y lu velocidad de eritrosedimentncin est muy acelerada.
Brucclosis. El antecedente epidemiolgico, as como
la posible ingestin de alimentos contaminados,!" fiebre
ele tipo il1'egular y prolongado, los su~lorc; prolusos . la
anemia intensa, In gran esplenomegulm, ~~- compr01.mso
articular relativamente frecuente y la rc~1ccmn de WnghtHuddleson positiva con tlll tftulo supenor u 1 x 200 ccr~
tificnn este dn~nstico.
Leptospirosis. Aunque esta posibilidad diugnstica

no hn sido investigada de forma sistcnutica, debe pensarse en clln ante un cuadro infeccioso indeterminado.
Tifus cxantcnutico. En las dos variedadeli, epidmica o chsica y endmicu o mur~nn.lu evolucin cl.nica es
muy purecida. salvo que en la variedad murinn la enfcr. medad es m:s benigna. El comienzo, a menudo brusco,
la intensidad de la cefalea. la inyecd6n conjuntiva!. los
dolores generalizados y la reaccin de Weii-Felix positiva seriada y en ttulo creciente o aishtda con un ttulo su~
perior u 1 x 200 permiten formular el diagnstico.
Hay otras enfermedades que pucdcn crear dificultades
diagm:ilicm; Y liUe, uunque son ruras. se mencionan a ttulo informativo. Ellas son la ascaridinsis de cancter musivo. que puede evolucionar con un cuudro febril prolon~
gado y marcndo compromiso gcneml.las ancmi:1s hcmolticas. especialmente en su forma congnita.la mononuclcosis infecciosa, por la existencia ele 11ebre prolongada
y csplcnomegaliu y ciertas enfermedudes de tipo hcmatolligico (leucemius,enfermcdnd de 1-Jodgkin). Algunos nirios con fiebre tifoidea han sido operados de upcndicitis,
lo que se explica f:cilmentc ya que a veces, especialmente al comienzo. predomina la signologa abdominul dolorosa.
Formas clnicas
La liebre tifoidea no siempre se presenta con las caractersticas mencionadas; tambin se observan divcrsns
fonnns clnicos que hacen que su diagnstico ofrezca
mayor dificultad.
a) Estado tfico prolongado~ El estado tftico prolongado
e intenso no es habitual en In fiebre tifoidea del nio
y en algunas formas graves el compromiso psquico
alcanza particular intensidad, alternando el estado de
sopor con el de excitacin y delirio.
b) Fiebre tifoidea con manifestaciones purpricas. Ln
mayor parte de las veces se trata de formas graves de
rara observacin, con fiebres prolongadas y compro-
miso general intenso. Ln prpura habitualmente es de
tipo petequial y se acompaa de manifestaciones de
insuficiencia medular, por lo que se aade anemia,
leucopenia y trombocitopenia.
e) Fiebre tifoidea de evolucin breve. Corresponde a
aquellos casos que se describan antes como formas.
ambulatorias (tifoideas). La evolucin es favorable y
(ugaz y In sintomatologfa clnica, poco manifiesta.
Estas son las fonnas que se catalogan muchas veces
como estado gripal o infeccin intestinal y In aparicin de otros casos similares o una reaccin de aglutinacin positiva permiten e~tablecer el diagnstico.
d) Fiebre tifoidea fulminante. Esta es una forma rara en
los nios; se trata de cuadros txicos o spticos de
evolucin rpidamente fatal en los que u menudo do~
minan signos de compromiso sensorial marcado y en
los que el tratamiento no logra ningn efecto.
e) Fiebre tifoidea en elluctnnte. En algunas ocasiones es
posible observar en nios lactantes y preescolares estados infecciosos febriles que no se diferencian mayormente de In fiebre tifoideu del nio mayor desde el
punto de vista clnico y en Jos cuales es el laboratorio,
especialmente por lns reacciones de nglutinucin, el
que certifica el diagnstico. En otrus oportunidades la
infeccin tficn evoluciona con las caractersticas de
un trastorno diarreico agudo semejante a unn gas-
troenteritis grave. Finalmente. hay casos en los que la

cnfennedud adquiere el carcter de una septicemia no
cclica.
Complicaciones
Como enfermedad de tipo septicmico la fiebre tifoi~
dcu puede afectar cuulquier rgano o sistema. pero habi~
tuulmente las complicaciones ms graves son la hemorragia y In perforacin intestinal. Tambin pu.:den presentarse casos con compromiso pulmonar, heptico, del
sistema nervioso, osteoarticulnr, etctera.
Hemorragia intestinal. Es rara en el nio y nparccc
hnbitunlmentc en In segunda, tercera o cuarta semana de
evolucin de In enfermedad. a veces en forma silenciosa.
sin que nada la haga presagiar: otras veces es precedida
pm deposiciones diarreicas o por dolores abdominales.
La cantidad de sungre perdida es varittblc, desde pocas
gotas hasta grandes volmenes. Ln prdida puede ser
Lnica o repetirse 3 o 4 veces por da o en el curso de varios das. La uparicin de la hcmorrug.iu coincide con una
cada trunsitoriu de la temperaturn y si la prdida de sangre es importante puede haber signos de colapso. Ln palidez que ya exista en el enfermo se intensifica y aparecen enfriamiento distal, acentuacin de In tnquicurdia e
hipotensin.
Perforacin intestinnl. Sin lugnr a dudas sta es In
complicacin ms temida de la fiebre tifoidea. Su frecuencia es variable; ha habido aios en los cuales ha sido
manifiestamente elevada (8,9% en 1949 en nuestra experiencia) y otros en los que no se ha presentado, siendo
probable que en esto influya el genio epidmico. Los sig~
nos ms constantes y frecuentes son el dolor abdominal,
los vmitos, el meteorismo, los signos de shock (enfria~
miento, taquicardia, hipotensin) y la sintomatolog(a
propia de la peritonitis, que es la consecuencia de la perforacin. En algunas oportunidades existe diarrea, y en
otras, constipacin. Los signos abdominales ms frc~
cuentes son la defensa muscular, la distensin, el dolor
agudo y el borramiento del rea heptica a la percusin.
En la radiografa simple de abdomen se observa aire libre subdiafragmtico en un alto porcentaje de los casos
(tabla 109-5).
La perforacin ocurre en distintas semanas de la enfermedad, especialmente en la segunda o tercera, y no siempre se trata de tifoideas graves. Al intervenir a estos pacientes generalmente se encuentra una perforacin nica
en la porcin terminal del leon y excepcionalmente 2 o
ms perforaciones. Dada la importancia de esta complicacin mereeen comentarse dos hechos: uno de ellos es
el xito teraputico obtenido con el uso sistemtico. de
los antibiticos, especialmente el cloramfenicol, y el otro
es la importancia de conocer cul es la conducta teraputica a seguir ante un enfenno que presenta esta complicacin. Respecto del primer punto, el uso sistemtico del
clornmfenicol solo o asociado con otros antibiticos, as
como diversas medidas adyuvantes (ox[geno, plasmoterapia. transfusiones, sonda de Miller-Abbott), permiten
considerar actualmente con ms confianza el porvenir de
estos enfermos. Si bien desde un punto de vista puramcn~
le emprico podra criticarse la asociacin de antibiti~
cos, en In prctica Jos resultados hnn sido francamente
satisfactorios.
Con respecto ni segundo problema, es decir, cul es In
conducta a seguir ante un enfermo que presenta una perforacin ttica, la experiencia medicoquirrgica revela
859
Tabla 109-5. Sinwmatologa presente t'll 22 paciente.\'

con jiebn tifoidea y pe~foracifn illlestinal
Prmttllajc
SIIUJIIIIIS,\',fgiiiiS
N"t/('tiSIJS
Dulur ahduminal
22
19
J(lO,O
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IX
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6S.O
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Mclcurismu
D.:fcns:~ muscular
Signo d.: lllumh.:rg
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Ncumupcriron.:o
Dillm:a
Cunslipm:in
Hipolcnsi1in
Entcmrmgia
15
111
\)
~6.11
(j
27,0
27,0
27ll
18.0
6
6
.
-15
que hay dos circunstnncias diferentes y qu~ cada urm merece un criterio especial. Ln primera es aquella en la que
gracias al tratamiento con clnrumfcnicol v otros antihi6ticos hfenlcrmcdad evoluciona eunun csiado general satisfactorio y los srntomus de lu pcrforacilll son evidentes
(a veces incluso es posible precisar la hora de iniciacin).
En estos casos una observacin atenta y prudencial de algunas hora.-. nos permitir considerar si hay empeoramiento del enfermo o no, si empiezan a aparecer sntomas de un proceso generalizado en el abdomen o bien si
In perforacin ha sido enquistada, cubiertu con epipln o
con otra asa intestinal,lo que dar unn sintomutologalocaliznda sin agravacin del cuadro preexistente. En estos
casos no es difcil decidir si se debe intervenir o no, ya
que un empeoramiento de los signos peritonenles con
tendencia a In generalizacin es una indicacin inmediata para obtener un buen resultado quirrgico. Serfa una
falta grave que ante un enfermo con buen estado general
en el que se presentara una perforacin se diera tiempo,
por unn espera indebidamente prolongada. a que se produjera una peritonitis generalizada y .se tuviera que intervenir en un estado general grave que empeorara nun ms
con In intervencin. En este tipo de enfermos hay que ser
partidarios de la operacin precoz, de no existir signos
evidentes de localizacin del proceso.
Distinta es In situacin del enfermo que llega en estado de profunda toxemin, es decir, con tifoidea que ha
evolucionado en forma grave y en la que a pesar del tra~
tamicnto con antibiticos, hidratacin parenteral, transfusiones o plnsmoterapia el paciente sigue completamente intoxicado. En estos pacientes es difcil precisar los
signos de perforacin debido a su escasa reaccin y a In
existencia de sfntomas abdominales anteriores de cierta
intensidad. Ante situaciones como sta el criterio debe
ser de abstencin. stos son precisamente los enfermos
en los que con mayor frecuencia se observan adherencias
frente a las placas de Peyer por perforarse. pues en ellas
In evolucin lenta del proceso ha dado tiempo al organismo para defenderse. En estos niilos no hay que precipitarse a intervenir, aun cuando cHnicamente se estime que
existe perforacin. Con una vigilancia estricta muchas
veces .se observa que despus de un empeoramiento inicial el proceso .se estaciona en su gravedad primitiva y el
enquistamicnto hecho por In naturaleza permite lograr
una tasa de supervivencia no despreciable. En estos casos la anestesia general agrava el cuadro y por ello se trata de que sea lo ms breve posible, lo que da tiempo pa-
860
Fiebres tlicns y o!Jns snlm~nelosis
Enfermedades lnfecclosns y pnrnsltnrln~
ra una buena exploracin. La anestesia local no evita el

shock que significa la manipulacin de las asas intestinales irritadas y que hny que revisar en una buena extensin. Ln presencia de adherencias dificulta una exploracin rpida y satisfactoria y a veces se comprueba que
bajo las adherencias existe una perfomcin que est completamente cubie11a y que Juego de la intervencin aumenta de tamao. Por todas estas consideraciones, en ensos graves con intensa toxemia debe predominar el criterio abstencionista.
Sin embargo, no existe una opinin totalmente uniforme y es as como autores mexicanos refieren una mortalidad del 100% en los casos no operados y del 33,7% en
los intervenidos, con una variacin del 23,2 al 43,4% segn se opere en las primeras 24 horas o en las 25 u 96 horas siguientes. Adems, en los operados ms rpidamente encuentran menor frecuencia de complicaciones posoperatorias (abscesos de la pared, bronconeumonas y
eventraciones).
En sntesis, en el estado actual de los conocimientos es
posible controlar la evolucin de la perforacin con ms
facilidad que antes y decidir un tratamiento racional.
Cualquiera que sea In conducta por seguir, se usa adems
cloramfenicol en dosis de 50 n lOO mg por kg de peso,
cada 6 horas, asociado con otro u otros antibiticos con
efecto sobre la flora granmegativa.
Compromiso cardiovasculnr. Durante la evolucin
de la fiebre tifoidea es frecuente pesquisar algunos signos cardiovasculnres en el perodo de estado, como apagamiento de tonos, soplos sistlicos de carcter funcional, pulso dbil y en ocasiones irregular e hipotensin arterial, sobre todo de la presin sistlica. En algunas oportunidades esta sintomntologa se. torna muy manifiesta y
aparecen incluso otros signos, como embriocardia, ritmo
de tres tiempos y hasta ruido de galope. Estos signos,
unidos a las alteraciones electrocardiogrficas, hacen catalogar ni enfermo como portador de miocarditis tffica,ln
que puede llevm a In insuficiencia cardaca.
Compromiso osteoarticulnr. Se presenta como ostetis o periostitis dolorosas u osteomielitis, a veces deformantes. Su .frecuencia es reducida.
Parece que, como en otras complicaciones, influye el
genio epidmico, puesto tlue ha habido nios en los que
no se ha presentado en mngn caso. Aparece habitualmente en la convalecencia, aunque a veces puede manifestarse mucho tiempo despus, yu que el bucilo de
Eberth tiene una supervivencia muy prolongada en el organismo. La sintomatolog(a es local y se manifiesta por
dolor y tumefaccin articular, aunque en algunas oportunidndes se acompaa de compromiso general y fiebre.
Los signos locales regresan rpidamente bajo el efecto
del tratamiento, aun cuando hay casos en Jos cuales pueden persistir. Las manifestaciones radiolgicas no son
especficas, sino que corresponden a aquellas que se ob
sc;rvan en cualquier proceso seo de origen intlamatorio.
El tratamiento consiste fundamentalmente en inmovilizacin, drenaje, truccin. cuando el caso lo requiere. y
suministro de cloramfenicol.
Otrm; complicaciones. El compromiso lremato/gico
puede ser de diversos tipos: anemia, prpura trombocitopnica o no trombocitopnica y la temida uplasin medular. Cuando aparece esta llltimn complicacin se planten
el problema de su etiologa. El causante es el clornmfenicol o el bacilo de Eberth a travs de su endotoxinn? La
evolucin de In nplnsin medular es fuvoruble. con normalizacin total del mielograma en un plazo breve. El compromiso lwpcitico es ruro y se prcscntn habitualmente en
In fiebre tifoidea de evolucin grave. A veces aparece como llnica complicacin y en otras oportunidades precede
o sigue a otras o aparece en recadas. Se manifiesta por
ictericia de mayor a menor intensidad, hepatomegnlia y
pruebas de floculacin alteradas, igual que en la hepatitis infecciosa. La colecistitis tfica es una complicacin
grave porque puede evolucionar hacia la perforacin y la
.
peritonitis biliar.
De inters por la gravedad con que actualmente se presentan son las complicaciones pulmonwes, que aparecen
generalmente con las caractersticas de una neumonitis
intersticial. En cuanto a las complicaciones neurolgicas,
que como las anteriores son raras en la fiebre tifoidea del
nio, pueden presentarse con manifestaciones enceflicas, .verdaderas encefalitis o encefalomielitis o como
trastornos de la esfera psquica. Se cree que estos trastornos son provocados por la accin de la endotoxina y por
una serie de factores secundarios (vegetativos, metablicos, hormonales, etc.). Actualmente se piensa que el tratamiento de eleccin es la clorpromazina asociada con
prometazina y con hipotermia moderada, en vez de la
cortisona usada hasta hace poco. Finalmente, otros tipos
de complicaciones frecuentes en otra poca, como abscesos, piodermias y alopecia, se observan muy rara vez en
la actualidad.
Recadas
Se habla de recada cuando toda la sintomatologa de
la enfermedad o parte de ella reaparecen dentro del plazo del perodo de incubacin, considerado de entre 7 y 21
das, y de recidiva cuando ello ocurre fuera de este plazo. En nuestra experiencia se presentaron recadas en el
6,5% de ms de 1.100 casos de fiebre tifoidea tratados
con cloramfenicol. Ellas se observaron cuando el enfermo fue tratado muy precozmente o cuando el tratainien
to se hizo en fonna insficiente. El plazo promedio de
aparicin fue de 1.6 das. Las recadas fueron ms fre~
cuentes en las formas graves de tifoidea; In curva trmica observada fue variable: en algunas oportunidades fue
de tipo remitente y en otras iliegulnr, semejante a la de la
enfermedad original. o bien la llamada curva en ngujns,
con grandes oscilaciones.
En la mayor parte de los casos la recada se presenta
como una enfermedad benigna de corta duracin en la
que la sintomatolog(n clnica alcanza poca significacin.
Sin embargo, en algunos enfermos cobra particular int!!nsidad e incluso pueden presentarse complicaciones.
Esta es la razn por In que hace aos se somete a tratamiento con cloramfenicol toda recada, por muy benigna
o fugaz que sea, ya que no se cuenta con ningn medio
para prever su evolucin.
Laboratorio
En Jo relativo al diagnstico, existen elementos de orden clnico y de laboratorio que permiten sospechar y
asegurar In existencia de la enfermedad.
En un enfermo de edad escolar que presente fiebre
prolongada, especialmente en poca de verano, con los
datos de nnanmesis ya mencionados y en cuyo examen
fsico se destaquen In fiebre, la palidez, el decaimiento,
lus alteraciones de la lengua, el meteorismo y la hepatoesplenomegalia. debe pensarse en fiebre tifoidea o pnratifoiden.
El examen ms confiable para establecer el diagnstico de fiebre tifoidea es el hemocultivo, que es positivo en
el 70 al 90% de los casos durante la primera semana y en
el 30 al40% durante la tercera. Generalmente los hemocultivos son positivos durante las recadas.
Elmielocultivo, que tambin tiene un alto rendimiento, arroja resultados positivos en un 84% de los casos
confirmados, segn In experiencia del autor, y es particularmente til en aquellos pacientes tratados parcialmente
sin confirmar el diagnstico (86% de posit1vidnd en un
estudio efectuado en Per en 1984).
El coprocullivo no posee mayor valor diagnstico, principalmente por la presencia de portadores en la poblacin.
Es positivo slo en un 10 a un 15% de los casos durante la
primera semana y asciende n cerca del 80% durante la tercera. A las 8-9 semanas persisten los resultados positivos
en un 8 a un 10% de los casos, los que en su mayora corresponden a pacientes que han quedado como portadores
crnicos (3 a 5% despus de 1 ao). El urocilltivo puede
ser positivo despus de la segunda semana, aunque este
examen no es importante para el diagnstico.
El mismo informe peruano de Constanza Vallenues
muestra la positividad del contenido duodenal, obtenido n
travs de cpsulas, en un 42% de la poblacin estudiada.
Por otra parte, revela que la positividad de los mielocultivos sumados a los coprocultivos corresponde a un 97%.
Las pruebas de aglutinacin (determinacin de anticuerpos contra antgenos O y H) no tienen valor diagnstico de certeza y en general son de escaso valor para las
decisiones teraputicas, ya que es necesario efectuar dos
determinaciones seriadas separadas por 2 a 3 semanas
para establecer si hay un ascenso de 4 diluciones de los
ttulos. En general los ttulos de la nglutinina anti-0 estn sujetos a menos variaciones ajenas a la enfermedad
que los de la anti-H, por lo que se acepta como diagnstico de presuncin un ttulo nico de 1:100 de anti-0.
Hay pacientes en los que no se observa elevacin de anticuerpos nun habindose comprobado la enfermedad por
hemocultivos; si bien antes se pensaba que el cloramfenicol inhiba la produccin de anticuerpos, estudios recientes sugieren que este antibi6tico no modifica su producCin. Las aglutininas O y H pueden elevarse de forma inespecfica en enfermedades febriles no relacionadas con In fiebre tifoidea.
En Mxico Ruiz-Custacdu, Kumnte y col., han desarrollado la prueba que ellos denominan del tubo cupilnr y
que segn los autores puede ser efectuada por cualquier
persona del equipo de salud y en cualquier lugar, con una
sensibilidad del 100% y una especificidad del 89%.
El procedimiento consiste en utilizar el antgeno bacteriano teido en azul y suero o plasma del paciente en
tubo capilar, buscando una reaccin de aglutinacin-floculacin. la cual se presenta en casos positivos en menos
.
de 30 segundos.
La velocidad de sedimentacin globular es casi siempre baja al principio y est algo acelerada en forma tarda durante la segunda y la tercera semana~. Antes del
tratamiento con clorumfcnicolln sedimentacin globular
estaba elevada incluso hasta la sptima semana de In enfermedad. Este examen tiene valor para el diagnstico
diferencial con otros estudos infecciosos no tfricos.
Los valores del hemograma que se observan en la fiebre tifoidea en el perod de estado son bastante constantes. Hay anemia de intensidad mediana o discreta: leucopenia, que es particularmente notoria en la segunda se
mana y se mantiene hasta In quinta, neutrofilin con desvo a In izquierda. especinlmente acentuada durante la se-
861
gunda semana, y aneosinofilia. La Jinfopenia del comienzo de la enfermedad se convierte en linfocitosis franca a
partir de la cuarta semana de evolucin. Existe anemia de
grado variable en el 80% de los casos. En algunas formas
graves de tifoidea puede haber signos de compromiso
medular, con ancrniu,lcucopeniu y trombocitopenia, y en
los nios pequeos (lactantes y preescolares), en lugar de
leucopenia, una moderada leucocitosis.
Hace poco se ha incorporado la reaccin de ELISA para las porinas especficas de S. ryphi . como mtodo de
'
diagnstico de la fiebre tifoidea.
Las porinas son las protenas altamente inmunognicas de la membrana externa de Salmonella: Los sueros
de Jos pacientes con fiebre tifoidea presentan niveles elevados de anticuerpos IgG anti-porinns de S. ryphi. Puesto que las porinas son protenas bien conservadas,los anticuerpos anti-porinas tanto de Jos pacientes tfficos como
los de las personas sanas reaccionan con lus porinas de
varias bacterias gramnegativas. Por lo tanto, para mejorar la especificidad en la deteccin de los anticuerpos anti-porinns de S. tyJhy se desarroll un ELISA de inhibicin usando anticuerpos especficos conjugados parn porinas de S. typhi. Los sueros de los pacientes con tifus y
hemocultivo positivo (16 de 17) inhibieron la unin a tus
porinns (reaccin positiva} mientras que el suero de los
pacientes con infecciones por otras bacterips gramnegativas y de voluntarios sanos (66 de 67) fueron negativos.
La sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo positivo y negativo fueron de entre 94,1 y 98,7% y In validez de esta prueba diagnstica fue superior a la de la
prueba de Widal. Es posible diagnosticar fiebre tifoidea
precozmente (3 das despus del comienzo de la fiebre)
con una sola muestra.
Tratamiento
El tratamiento de la fiebre tifoidea puede resumirse en
tres puntos fundamentales: reposo, rgimen alimentario
y tratamiento especfico, a lo que se podra agregar la
medicacin sintomtica y las prcticas de cnfermerfa,
que en esta enfermedad son de especial importancia.
Reposo. Debe hacerse en cama y prolongarse por lo
menos 20 das desde que se ha efectuado el diagmstico
e iniciado el tratamiento. La cada de la tempcratum no
es ndice de mejora de la enfermedad y en general se recomienda que el paciente permunczca en cama hasta dos
semanas despus de que la tempcrntura se huya normalizado. por el riesgo de una recada.
Rgimen alimentario. Debe ser completo y satisfacer
los requerimientos calricos del enfermo; los alimentos
deben seleccionarse de acuerdo con el funcionamiento
intestinal. Si el enfermo tiene diarrea se restringirn o excluirn del rgimen todos aquellos alimentos que cstimu
len el peristaltismo intestitwl (verduras, frutas, alimentos
grasosos) y se dar preferencia a los alimentos proteicos
(quesos, carne. gclatinn) y en todo caso es prudente suministrar los alimentos en forma de papillas o purs.
Puede suministrarse leche y huevo, sobre todo la clara. Si
la enfermedad evoluciona con cstreilimiento o trnstto
intestinal normal, el rgimen podr ser completo.
Tratamiento especfico. Se han recomendado numerosos esquemas de tratamiento con clornmfenicol, desde
. el original. que indicaba una dosis de carga de 50 miligramos por kg para seguir luego con 25 mg/kg cada 2 o
4 horas, hasta el squema actual, que en nuestra experiencia ha probado ser el mejor: 50 miligramos diarios
862
Enfermedades lnfccciosns y Jnrnsilurlns
Fiebres tincns y otrns snlmnnclnsis
por kg de peso, repartidos en dos dosis, cada 12 horas,

hnstu 24 horus despus de In cada de la temperatum, y
luego reduciendo In dosis total diaria a In mitnd, siempre
cmla 12 horus. y prolongando el trutamiento hasta completar 14 das. En la p.ncticu no hemos visto que haya sido necesario suministrar las dosis nus seguidus, cuda 4 u
8 horas, como algunos recomiendan. El tratamiento propuesto es de gran comodidad y e11caciu. A estns mismas
conclusiones hun llegado en Chile los autores que ~e han
preocupado por de la cnferm~dad en los adultos.
Los buenos resultados del tratamiento son rellejados
por la nonnalizacin de lu temperaturu ya ul tercero o
cuarto da de iniciadn la teruputica, por la mejora del
estado general dentro del mismo plazo y por la atenuacin o desuparici6n de la signologfa de la enfermedad en
el curso de In primeru semana.
Cuando se usubn la dosis de curgu los enfermos presentaban una lhmcu inwlemnciu a In droga, especialmente en
lu formu de signos gnstroimestinules tules como vmi.tos y
diarrea. a veces profusn. ucentuucin del decaimiento y en
:tlgunas oportunidades deshidrutucin y signos de colapso.
Las alteracimlCs cut:neas, mucosas o sanguneas que se
han descrito como producidas por intolerancia a la drogu
han sido rums en nuestru experiencia. En la nctuulidud los
inconvenientes del trutumicnto por va oml se pueden atenuar o cvitm suministrando el antibitico por vn purenteral en formn de succinnto de cloramfcnicol (frasco de 1 g).
En los nios pcqueiios, en quienes el tamao de In tubleta
o cpsula de clorumfenicol o su intenso sabor amargo hacen difcil su ingestin, puede emplearse In emulsin de
palmitato de clornmfenicol, que contiene 125 mg de droga por cada 5 cm' (tiene el riesgo de muy distintos niveles
de absorcin). El uso de supositorios de cloramfenicol no
hn sido afortunado, ya sea porque el enfermo presenta diarrea y los expulsa a los pocos minutos de ser colocados o
probablemente porque In absorcin por esta va es reducida. Con esta modalidad de tratamiento no se observan los
resultados esperados y el enfermo sigue evolucionando
como si no lo hubiera recibido.
La asociacin del cloramfenicol con corticoides slo
se justifica en los casos de fiebre tifoidea pmticularmentc graves, con toxemia profunda, en los cuales el tratamiento habitual puede no dar resultado. En relacin con
el uso ele los corticoides se describen una mejora espec-
taculur del estado general y la nommlizucin n)idn de la

tempcrntura n travs de una uccin favorable sobre el
husped, pero sin un efecto demostrable sobre In Salmo~
nellct typlw.m. Es posible que estos agentes faciliten las
recadas y las hemorragias intestinales. En un grupo reducido de enfermos en muy malas condiciones o en los
que la temperatura no ceda con el tratamiento habitual
se us cloramfenicol y cortisona. esta ltima durante 3 u
5 das, 200 mg el primer da y luego lOO mg el segundo
y el tercer du. pam disminuir a 50 mg durante el cuarto
y el quinto dn. y Juego suspenderla. Con esta asoch;tcin
fue casi constante la cadu npida de lu temperatura, pero
no la mejora notoria del estado geneml del enfermo como se hu descrito. Incluso cuatro casos tratados de esta
forma recayeron.
Hoy por hoy no se discute la eficucia del clonunfenicol en el tratamiento de In fiebre tifoideu, pero se sabe
que la droga es incupuz de prevenir lus complicaciones,
que son lus que en .llima instancia nmtun ul enfem10, y
que tampoco evita las recadas y el estado de portador,
que constituye un problema epidemiolgico no resuelto.
Es us como su frecuencia se mantiene en cifrus prximas
ul 10% y udquiere especial peligrosidad si el paciente desarrollu uctividudes relucionudus con la elubornch)n y el
expendio de alimentos, siendo en estus circunstancias
cuando debe ejercerse sobre l un efectivo control. Por
esta razn es de gran valor educar al paciente y n sus fumiliares durante su estada en cama y luego en el hogar,
ya que en la actualidad los pacientes se incorporan rpidamente a su medio.
Desde la dcada de 1970 se han ensayado en nuestro
medio diversos esquemas teraputicos con antibiticos,
quimioterpicos y antiflogsticos. En la tabla 109-6 se resumen algunas experiencias. L'ls quinolonas tambin se
han empleado con xito en el escolar y en el adulto.
Una vez identificada la enfermedad,las medidas sanitarias que debern tomarse consistirn en primer trmino
en el aislamiento inmediato del caso. ste puede ser llevado a cubo en el hogar cuando las condiciones socioeconmicas y culturales permiten el cumplimiento de las
indicaciones medicoprofilcticas prescritas o en~~ hospital, en una seccin especialmente habilitada para ello. En
ambas circunstancias debe procederse a la denuncia del
caso segn las normas establecidas por los servicios su-
Tabla 109-6. Algunas caracterfsticas de /afiebre tifoidea en 1975. Nitios sometidos a diferellles terapias durante 14
dfas
C1orumfenicol
Cloromfenicot + oxifenbutazo na
Ampicilinn
Dosiskg
de peso clfa
Horario
1.400
60
50 mg
50 mg
c/12h
c/12 h
4
4,2
7,5
39
100 mg
c/6 h
Ampicilinn + probenecid
20
Ampicilina + oxifei1burn-
lOO
100 mg
35 mg
IOOmg
10 mg
10 mg
100 mg
JO mg
35mg
7 mg
c/6 h
c/6 h
c/6 h
c/6 h
c/6 h
c/6 h
c/6 h
cf12 h
7.01lil
Furazol idonn
Funlzo1idonn + oxifenbutazonn
Sulfnmetoxazol + trimetoprima
Calda
de /afiebre
(prom. clfas)
Casos
55
55
60
Efectos secundarios
o
2,60 cdcmn grnl.
1,60 erupcin mnculopapulosa
4/39 erupcin mnculopnpulnr
nl9d(n
Recafdas Portadores
%
%
6,6
6
o
5
5,1
4
7,4
7
10
Ponstico
El pronstico ele la fiebre tifoidea se ha modificado
sustancialmente desde 1949, fecha en que se inici el tratamiento de los primeros casos con cloramfcnicol. Hasta
entonces In letalidud era cercana al 10% y en algunas epidemias las cifras eran aun mayores. Con el tratamiento se
ha logrado reducir In letalidad al 2 o 3%.
Huy ciertos factores que determinan que el pronstico
vare; uno de ellos es la edad: las edades extremas de la
vida.son las que muestran Iris tasas mayores de Ietalidad.
Tambin son ndices pronsticos de mayor gravedad
ciertas caractersticas clnicas, como el estado tfico prolongado, la curva trmica con grandes oscilaciones (tipo
nguju) y las manifestaciones hemorrgicas. Sera lgico
suponer que el estado de nutricin debera influir en la
evolucin de la enfermedad, aunque ello no resultu claro, pues una parte importante de los enfermos presenta
un dficit ponderal marcado y muchos de ellos evolucionan de manera satisfactoria. La aparicin de complicaciones, sobre todo de algunas de ellas, como el compromiso pulmonar, heptico o hepatovesicular, cardiovascular o neurolgico, y especialmente la perforacin intestinal, desdibujan el pronstico.
10
Vmitos cspondicos
5,t
2,8
niturios de cada pafs. Esta denuncn tiene por objeto un

mejor conocimiento estadstico de lu reulidnd tmrbidn y
una accin preventiva nus integrada.
El aislamiento del enfermo en su casa o en el hospital
debe ir acompaado de un ttishunientu en In mencin de
enfermera del paciente pura evitar que In persona que lo
atiende manipule directamente alimentos destinados a
otras personas. Se debe insistir en el cumplimiento de medidas como el asco cuidadoso de las manos despus de locur ni enfermo o sus objetos y el empleo de un dclunlal.
que no deben ser utilizado en o1ro sitio ni pnrn otro fin.
Deben prestarse especial atencin u las excretas, las que
antes de vaciarse en el alcuntarilludo scnn tratadus con
sulfato de cobre o hipoclorito de sodio, ambos al IO'K.
Con el objeto de que todu In deposicin entre en contacto
con el desinfectuntc deben revolverse con un pulo (que se
mantendn introducido en el desinfectante) y luego ser dejada en reposo 20 minutos o media horn untes de ser urrojada u los servicios higinicos. los que tambin debcnn
asearse con los mismos desinfectantes.
El problema de los portudores sanos de lu inlcccitin
an no esll solucionado, pues el CAF y In umpicilinu fmcnsun en un buen porcentaje de los casos. Se atribuye especial importancin en el frncnso u In presenciu de litiusis
vcsicular.la que ni ser trntadn quirrgicumente permitin
la eliminacin de las salmonclas de lns heces.
Ln desinfeccin final de los objetos pertenecientes al
enfermo comprcnden el lavado y hervido de la ropa. el
nsoleamiento de los juguetes no lavables y el asco con
uguu y jubn de Jos metlicos. Las revistas y libros debcnn ser destruidos por incineracin: sin embargo, en el
hospital, previo asoleamiento, podrn ser conservados
para el uso de otros enfermos con igual diagnstico.
2,55
exuntema morbiliformc
3,6
16,3
1,2
10,8
8
Prevencin
Desde antes de In Segunda Guerra Mundial se dispone
de vucunus antitficns pn.renterales. Sin embargo, stas
rara vez se usan en programas de control debido a la alta tasa de reacciones adversas que provocan. Germanier
863
y Furcr descubril!ron una cepa ulenuuda de S. typlli. TY

21 A. que puedl! ser usada como vucunu: stn fue cvnlundn en Egipto. en 32.000 escolarl!s. No se detectnron reaccionl!s adversas'! In clicacia, en 36 meses de vigiluncia.
rue del 961if-.
En Chile. Lc\'in v col .. 1!11 1983. iniciaron tin estudio
utilizando la misnt: \'liCUtlll, esta vez en C;psu)as cntriCUS,ll diferencia de la amigua. preparmla con gclutina bicarbonato. cuya fabricacin se ha suspendido. El informe
l'ue publicado en 1987 y se asoci con una eficacia del
67% n los 3 uiios de iniciado. En Chile y otros pus'es se
hu estudiado la vacuna en ctpsula entrica versus la vacuna lquida (vase el captulo sobre vacunas).
En el control de la enfermedad revisle grun importancia la supcrvisil1n de los mtodos adecuudos de preparncin y nmnipulacin de los alimentos. incluyendo la pnstcurizud6n de la leche,los uhm;tecimientos sanitnrios de
ugua paru consumo humano, el riego de las hortulizus y
otros cultivos que se consumen crudos, lu educacin
uccrca de ltt higiene pet'lionnl y ellnvudu de tus mnnos,lu
climinacitn higil!nica de las uguus servidas. In exclusin
de las pcl'liOmts inrectndas como nmnipuhtdorcs de alimentos, In investigacitn de los hmles u epidemias y lu
oblignturiedud de fu notilicuci6n de casos a tus autoridades de salud.
OTRAS SALMONEI..OSIS
Las infecciones por salmonelas no tifodicas son comunes, tienen una distribucin mundial. afectan de preferencia a lu poblacin infantil menor de 5 niios y su frecuencia es nuixima en el primer ao de vida. A veces se
presentan pequeos .brotes de diarrea por Salmone/la;
son frecb1entes los grandes brotes en instituciones cct1'adus como hospitales, instituciones pura nios o restaurantes, producidos por alimentos contaminudos.
El reservorio de la enfermedad est representado por
ciertos animales domsticos, como las aves de corral, los
porcinos y los bovinos, los perros y los gatos, por animales snlvujcs como los roedores y tambin por el hombre
(pucientes y portadores convalecientes). La transmisin
tiene lugar a travs de ln ingesta de alimentos contaminados con heces de personas o animales infectados, con un
perodo de incubacin de 6 a 72 horas, generalmente de
12 a 36 horas, y para la fiebre de enternl3-60 das, pero
usualmente de 7-14 das. La susceptibilidad n las salmonelosis sintomticas e invasoras puede ser producida por
especies y cepas tpicamente invasoras o no invasoras.
Las condiciones que predisponen al aumento de la incidencia de las formas sintomticas o invasoras de In sulmonelosis son: edad (menores de 5 aos y mayores de
70), gastrectomas o gustroenterostomfas, aclorhidria,
uso regular de anticidos, motilidad anormal del intestino grueso, anemia hemolftica y procesos hemolticos tales como los observados en el paludismo y la bartonelosis, terapia inmunosupresora, desnutricin, deficiencias
inmunes congnitas o adquiridas incluyendo la infeccin
por HIV, enfermedades malgnus tales como la leucemiu
y el !infama, esquistosomiasis y enfermedades vasculares del cohgcno. Los recin nacidos. que corren mayor
riesgo por la inmadurez de su sistema iunune, la hipoclorhidria y el rpido vaciado gstrico, generalmente adquieren la infeccin de la madre o del personal de la sala de nconatos, a veces al nacer y otras veces despus del
nucimiento. La septicemia por Salmonel/a es ms comn
en Jos recin nu~idos que en los niiios mayores. La inci-
Infecciones por /lnemopltilus inflftenzae

864
865
Enfermedades Infecciosas y pnrnsltarlns
dencia de complicaciones tales como In meningitis es

mayor en el primer mes de vida y su mortalidad se estima entre un 40 y un 60% aun con tratnmiento adecuado.
Se han comunicado brotes en salas de recin nacidos producidos por S. typhimurlum multirresistente.
Patogenia
tomtica, 2) diarrea aguda, 3) bncteriemias y/o septicemias no cfclicas con supuracin local o sin ella 4) portador crnico asintomtico. Todos estos sndromes pueden
ser causados por cualquier serotipo de Salmone/la, sin
embargo, algunos serotipos especfficos se asocian con
ciertos sndromes clfnicos. S.typhimlrium es el que ms
frecuentemente causa diarrea aguda o infeccin nguda
asintomtica. S. choleraesuis produce bacteriemia y septicemia no cclica.
~odos los sndromes pueden afectar a cualquier grupo
etano.
Los serotipos de Salmonella que se asocian con dialTea pueden multiplicarse en el intestino delgado sin causar sntomas, pero lo ms comn es que invadan la mul. Infeccin aguda asintomtica (infeccin subclnica):
cosa y produzcan una enterotoxina que provoca diarrea
los lactantes y los nios pueden infectarse por la insecretora. La Salmo11e/la suele pasar a la lmina propria
gestin de pequeos inculos de Salmonella; genemldentro de las 24 horas de su ingestin, donde produce
mente excretan el microorganismo por un nmero vauna inflamacin difusa de la mucosa y edema. Parece
que la inmunidad celular es ms importante que la humoriable de das y luego la infeccin finaliza. Estos niral y las salmonelas son ingeridas por varias clulas actios por lo comn se identifican con coprocultivos de
rutina pmcticados como parte de un brote o de estuvadas, entre ellas los macrfagos y los leucocitos polidios clnicos. En uno de stos, de 75 nios mexicanos
morfonucleares. Con los serotipos que se asocian son
diarrea la respuesta es predominantemente por polimormenores de 1 ao, 31 tuvieron coprocultivos positivos
pam Salmonella no tifodica y 23 de ellos (74%) se
f?nucleares con aumento en la produccin de prostaglanhallaban nsintomticos.
dmas que a. su vez aumentan el monofosfato de adenosi2. Diarrea aguda: este sndrome clnico es el ms cono~a cfclica y ocasionan la secrecin de J(quidos y electr.cido a nivel mundial y a menudo se lo denomina "enlitos desde las clulas epiteliales hacia la luz intestinal.
Este mecanismo ha sido bien estudiado en modelos anivenenamiento o intoxicacin alimenticia" con nuseas, vmitos y dolores abdominales tipo clico como
males. Adems, algunos serotipos productores de diarrea
los sntomas ms frecuentes. Se inicia abruptamente 6
. liberan una enterotoxina que estimula directamente la secrecin de Hquido por las clulas epiteliales. Se cree que
a 48 horas despus de la ingestin del microorganisesta enterotoxina es similar a las enterotoxinas termolmo y puede ser de corta duracin. En ocasiones el dolor abdominal es severo y en los nios mayores puebiles de Escherlchia coli.
de localizarse en el rea periumbilical y los cuadranLos serotipos de Salmonella que causan diarrea por lo
general no persisten en el husped humano normal destes inferiores. El sntoma ms importante es la diarrea, que en general es moderada en volumen pero
pus de la enfermedad aguda. Los estudios realizados duque en ocasiones puede ser profusa y acuosa, con sanrante y-despus de brotes por S. typhimurium han demosgre o sin ella, especialmente en los paciet,1tes con
trado que los portadores son escasos despus de la infecci.n aguda, en especial entre los mayores de 1 ao. Los seaclorhidria, cirugfa gastrointestinal previa o enfermedad intestinal inflamatoria. Otros sntomas consisten
rotJpos de Salmone/la asociados con diarrea pueden ser invasores pero por lo comn no lo son en el husped sano.
en dolor de cabeza, malestar geneml y fiebre de 38.5
a 39"C. Los sntomas suelen remitir entre el segundo
Otro factor importante est representado por las citotoy .el sptimo da pero pueden persistir en los recin naxinas de Salmonella, que son toxinas asociadas a la membrana que inhiben In sntesis de protena y se piensa que
cidos o en nios con enfermedad de base.
daan las clulas epiteliales del intestino, facilitando la
3. Bucteriemias y/o septicemias no cclicns con supurainvasin. En algunas cepas de S.IJ'lJIIimurium y S. dub/in
cin local o sin ella. Una de las causas .de fiebre de
tambin se han identificado "plsmidos de virulencia"
origen desconocido puede estar representada por lus
que les confieren resistencia nla fagocitosis y otros plssalmonclas no tficas. La bactericmia y/o septicemia
midos que desempean un papel en la invasin y en la
no cclicn ocurre especialmente en recin nacidos y
multiplicncin dentro de las clulas reticuloendotelinles.
lactantes pequeos. Se presenta como un cuadro febril
Se han demostrado otros factores que promueven la
con temperatura alta de tipo sptico, compromiso del
invasin in vitro, como el ambiente anaerbico, la preestado general y hepatoesplenomegalia y puede evosencia de fimbrias sensibles a In mnnosa en la superficie
lucionar con complicaciones como meningitis, artritis, osteomielitis, otitis, sinusitis, neumonfn, hepatitis.
de S.typhimurium y tambin las altas concentraciones de
calcio.
colecistitis, nefritis, encefalomielitis e leo paralftico.
En estudios realizados en ratones se ha postulado que
4. Portador crnico asintomtico. El estado de portador
las clulas intestinales del husped contienen estructuras
se refiere a los nios que tras padecr una salmoneloque activan los genes de plsmidos e inducen a In Salmosis siguen eliminando gm1enes por las heces. Tiene
nel/a a producir las protenas bacterianas necesarias para
gran importancia epidemiolgica. El estado de portala invasin.
dor es muy resistente a la medicacin antibitica y a
veces puede desupareccr espontneamente despus de
varios aos.
Clnica
Los sndromes cl~icos incluidos en el trmino "otras
salmonelosis" se han clasificado de acuerdo con ciertas
caractersticas pero presentan una variedad de sntomas
clnicos y hallazgos de laboratorio que a menudo se superponen. Estos sndromes son: 1) infeccin aguda asin-
Laboratorio
Los mtodos de diagnstico incluyen cultivos de deposiciones, sangre. orina, aspirado de mdula sea y
muestras del foco de infeccin, cuando lo hubiere.
Tratamiento y prevencin
En la diarrea aguda no complicada el tratamiento antimicrobiano no acorta la evolucin de la enfermedad Y

puede prolongar el estado de portac!or; su uso est indicado en los pacientes con un gran nesgo de enfermedad .
invasora u otra complicacin, incluidos aquf los menores
de 2 meses y los portadores de alguna enf~rme?nd, una
hemoglobinopatn o una enfermeda~ gastronHest~n~~ crnica. Para estos pacientes se recomienda la a.m;nc1lmn o
la amoxicilina y en los casos de salmonelos1s mvasora,
cloramfenicol, ampicilina o amoxicilina y com.o droga
alternativa trimetoprima-sulfametoxazol. En Latmoamrica las cepas a menudo muestran resistencia a muchos
antibiticos pero suelen ser sensibles a la ceftriaxona o a
la cefotaxima y a la fluoroquinolonas (p. ej., ciprofloxacina u ofloxacinn). La eleccin del frmaco, la va de administracin y la duracin del tratamiento se basan en la
susceptibilidad del microorganismo, el sitio de la infeccin la edad del nio y otras caractersticas del husped
infa~til y de la forma cUnicn (bacteriemia demostrada,
septicemia, meningitis, etc.).
Las pautas de tratamiento antibitico son variables y
dependen de la edad del nio y de la forma cHnica. En los
nios mayores de 6 meses una diarrea snlmonelsica
puede curar en pocos dfas sin necesidad de tratamiento
antibitico.
La prevencin se basa fundamentalmente en el saneamiento ambiental y en especial en la higiene de las aguas
para beber y de riego. Es importante que los portadores
sanos no manipulen alimentos y bebidas y no estn al
cuidado de nios pequeos.
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CAPTULO 11O
Infecciones por Haemophilus .influenzae

CARLA MARA ODIO PREZ
MARfA LUISA VI LA AGERO
MORFOLOGA
X ESTRUCTURA
El Haemopllilus injluen:.ae es un cocobacilo grarnnegntivo, fastidioso, no mvil y n~ formador de esporas.

que requiere factores X (hemntma termoestable) y Y
(nucletidos de fosforidina termolb~l). ~ara su crecimiento. Los H. influenzae se pueden dtVJdn sobre la base de sus propiedades metablicas y enzimticas en
ocho biotipos. Se dividen en encapsulados y no encap. sulados o no tipifi<;ables. Los primeros poseen una c~
sula d.e polisacridos y tomando como base estos nn.tlgcnos se dividen en seis sero~i~os del a nl. f. El H. m.fluem:ae tipo b puede ser clas1f1cado en se1s categorfas
mayores de peso molecular, usando derivados de la

membrana externa.
La nat.uralezn qumica de los polis~cridos ~apsulares
es conocida. Por ejemplo. la dpsula t1po h esta f'or!na~ht
por un polfmero de ribosa. ribitol y f'osf'mo llamado losf~t
to de polirribitol (PRP). Estos polisacridos ~e superticJc
estn fuertemente asocindos con el gwdo de vmllet)Cnt, en
particular en el caso del H. influen::ae tipo b <1-:lib). q~tc es
responsable de la mayor parte de los cnsos de InfecciOnes
sistmicas. Los antgenos somticos de la pared celular de
los Haemophilus encapsulados y no encapsulados no se
hun asociado con la vimlencia. En adicin a los campo
nentes usuales del medio de cultivo enriquecido. las espe
866
Enfcl'lncdadcs infccciosns y pnrositarins
cies de Haemoplrilus requieren la adici6n de productos

sanguneos pam su crecimiento ptimo. De ah su nombre
lwem, sangre, y p/rilos, nmunte, que deriva del griego. Estos factores X y V se encuentrnn en los eritrocitos y en ulgunos medios de cultivo enriquecidos. As. el crecimiento
npido y abundante de N. injluen:.<U! se logra por medio de
la adicin al medio de cultivo de los fuctorcs X y V puros.
o de sangre digerida (agar chocolate).
PATOGENIA
Varias especies de Haemoplrilus son habitantes comunes del tracto respiratorio superior. El estudo de portador
se ha descrito hasta en el 80% de nlgunas poblaciones de
niiios y hasta en el 20-25% de los udultos simos. Lu muyot' purte de los portadores tienen cepas no cncapsulndus:
sin embnrgo, los portudores sanos de cepas encapsuludus
no son infrecuentes. Los eventos que hacen que estos organismos inicien una enfermedud son escm;amentc entendidos y difieren en las cepas encapsuladas de lus no encapsuladas. La c;psula es antifagoctica y es probable que
sea el principal determinante de la virulencia. La toxina
presente en la purcd celular es txica para las clulas respiratorias ciliadas, pero la cndotoxemia no es un rasgo tpico de la infeccin por Haemophilus en la misma magnitud que lo es en la infeccin por Neisseria meningiride.1.
El H. il!fluenzae no produce exotoxina, pero se hu comunicado que produce proteasa lgA que puede facilitar la
colonizacin. Las cepas del H. influenzae son los principales patgenos del gnero Haemophilus que pueden
multiplicarse e invadir tejidos profundos, ms all de la
nasofaringe. ste es el mecanismo probable de entmda al
. sistema nervioso central (SNC), y de infeccin metastsica a partes distantes como huesos y articulaciones. Los
factores del husped son probablemente los que determinan que la infeccin resulte en una u otra. La diseminacin sistmica es tpica de las cepas encapsuladas de
H. in.fluenzae, y se sabe que ms del 90% de las cepas invasoras son qe tipo b. Los H. in.fluenzae no encapsulados
y otras especies de Haemophilus del tracto respiratorio
pueden considerarse como oportunistas y producir enfermedad cuando ganan acceso a reas por lo general protegidas, conectadas con el tracto respiratorio; a menudo esto sucede por compromisos de las defensas locales, como
ocurre en casos de infeccin viral. Las invasiones del odo medio, los senos paranasales y los bronquios son las
ms comunes. Las infecciones resultantes son ms superficiales que aqullas producidas por el tipo b, siendo raras
la invasin profunda y la bacteriana.
INMUNIDAD
La inmunidad contra H. injluem.ae ha estado claramente asociada con la presencia de anticuerpos circulantes,
que son anticapsulares, opsonizantes y bactericidas en
presencia de complemento. El infante por lo general est
protegido durante los primeros meses de vida por la presencia de anticuerpos maternos. Luego, la presencia de
anticuerpos activamente adquiridos aumenta con In edad
y se alcnnzan anticuerpos protectores aproximadamente a
los 10 aos de edad. El pico de la incidencia de inl'ecciones por H. influenzae b ocurre entre los 6 y los 18 meses
de edad, que corresponde al nadir de la curva de anticuerpos sricos. Esta relacin inversamente proporcional entre la infeccir y los anticuerpos sricos es anloga a la de
Infecciones pur /iaemophilrts iuflucm.ae
N. meningirides. La mayor diferencia entre los dos es que

la prevencin de la infeccin requiere anticuerpos dirigidos a varios serogrupos en el caso.del meningococo. pero
slo contra un serotipo (tipo b) en el caso de f/. in.fluen:.ae. Por lo tanto.las mfecciones sistmicas. como meningitis. epiglotitis y celulitis, son raras en los adultos. Cuando tules infecciones se desarrollan. es probable que el dficit inmunol6gico sea el mismo que en la enfermedad
mcningoccicu: falta de anticuerpos circulantes. Varios
estudios utiliznndo una vacuna de PRPb purificndo han
mostrado diferencias relacionudas con la edad. en la habilidad para responder a este mitgeno. probablemente porque. como muchos polisacridos. falla enactivnr las clulns T ayudadoras o elicita una respuesta secundaria significativa ni reudministmrla. Los infuntes responden de manera poco satisfactoria. miemrns que los nios mayores
forman niveles altos de anticuerpos. Algunos infantes fallan en lu formaci6n de anticuerpos anti-PRP despus de
la infeccin sistmica por H. injluenzae b. Se sugiere um1
base gentica pum la enfermcdud in vaso m por N. injluen:.ae h, por la asociacin estadstica de la enfermedad con
una ugrupacin panicular de nlountgenos del complejo
muyor de histocompatibilidud. Existe una ulta tusu de enfermedad entre algunos grupos tnicos. como los esquimales; sin embargo. esto podra deberse a algunos factores socioeconmicos y umbicntules, al igual que a diferencias genticas.
EPIDEMIOLOGA
El H. injluenzae en general es un microorganismo endmico; sin embargo, puede ocasionar brotes de enfermednd principalmente en guarderas infantiles. Durante
los 30 das siguientes a un caso de meningitis por H. influenzae b , el riesgo de infeccin en los contactos del ho
gar es 585 veces mayor que en la poblacin general. En
menores de 1 ao, el riesgo de infeccin secundaria es
del 6%, y en los menores de 4 aos del 2%. Las poblaciones con mayor riesgo de infeccin secundaria son los
menores de 1 ao de edad (en general los menores de 4
aos), los que viven en hacinamiento, los infectados con
el virus de inmunodet1ciencia humana y los pacientes
con drepanocitosis SS.
Dado que el reporte de las infecciones por H. influenzae no es un requisito por parte de salud pblica, no se
cuenta con tasas de ataque exactas. Lu frecuencia de la
meningitis por H. injlueuzae antes de la era de la vacunacin sistemtica en pases desarrollados, era de 8.000 casos por ao. En pases en desarrollo, en los que la vacuna no es accesible para toda la poblacin, la tasa de infeccin oscila entre 40/100.000 y 60/100.000 habitantes
de menos de 5 aos. Virtualmente, todos los casos ocurren en nios de menos de 6 aos y la mayora en los menores de 2 aos. Los casos de epiglotitis y neumonfa
tienden a alcanzar su pico entre los 2 y los 5 aos. Existe evidencia que indica que la frecuencia de enfermedad
sistmica por N. in.fluenzae b ha aumentado lentamente
durante las ltimas tres o cuatro dcadas, y que las infecciones en adultos son ms frecuentes. La razn de esta
tendencia se desconoce, pero algunas posibilidades podran ser: cambios en la incidencia de la infeccin, en la
virulencia del organismo y el impacto del uso de antibiticos en el desarrollo de la inmunidad. En contraste con
In meningitis meningoccica, que dumnte mucho tiempo
se ha conocido como comunicable, la meningitis por
Haemophilus se pens que era unn infeccin endgena
aislada. Informes de brotes en poblaciones cern1das. como las guurderns infantiles y estudios epidemiolgicos
de diseminncin secundaria en las familias, cnmbiaron
este punto de vistn. El riesgo de infeccin seria pura nios menurcs de 4 aos viviendo con un caso ndice es
500 veces mayor que paru nios no cipuestos.
DIAGNSTICO
Lu combinncin de halluzgos clnicos y unu tincin
fuertemente sugestiva de 1-laemophi/us, son por lo general sufjcientes para establecer el dingnstico de la infeccin. Este debe ser confirmado con el nislumiento del organismo de la zona o fluido cultivado o de sangre utilizando los medios de cultivo apropiados. Los bncilos
grmnnegativos que crecen en agar chocolate, pero no en
ugar sangre (excepto alrededor de colonias de estafilococos). sugieren fuertemente Haemophilus. Ln confirmacin y especiaci6n dependen de lu demostraci6n del requisito de los factores X y V pura su crecimiento. La serotipificaci6n se puede efectuar por medio de uglutinaci6n en lmina o por tcnicas de inllumncin capsular.
Los hemocultivos son particularmente tiles en infeccin
sistmica por Haemophilus. Excepto en la meningitis, es
difcil acceder al rea o lquido corporal comprometido
(epiglotis, pulmones, odo medio osenos paranasales}
para obtener um1 muestrn udecuada purulenta {celulitis}
para frotis y cultivo. Un buen nmero de estos pacientes
presentarn bncteriemia y el hemocultivo arrojun el microorganismo. El PRP del H. in.fluenzae tipo b se libera
en diferentes lquidqs corporales y circula durante el curso de In infeccin. Este puede ser detectado en muestras
corporales infectadas, en sangre o en orina, por mtodos
tales como In contrainmunoelectroforcsis, la aglutinacin
"de ltex y el ELISA. Estos procedimientos no dependen
de la presencia de organismos vivos y pueden se1 tiles
cuando los cultivos se han negativizado por terapia antimicrobiana previa u otras razones.
INFECCIONES POR HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
Meningitis
El H. influenzae b an es la causa ms importante de
meningitis bacteriana en Latinoamrica en nios entre
los dos meses y medio y los tres aos de edad. El pico de
incidencia se presenta en nios entre los seis y nueve meses de edad; ms de la ~nitad de los casos se presentan en
los primeros 12 meses de vida. La incidencia de meningitis purulenta por H. ilifluenzae b en Costa Rica es de
40-60/lOO.OOO en nios menores de cinco aos. En pases como Chile, la incidencia oscila entre 21,6/100.000 y
42,5/IOO.OOO nios menores de cinco aos. Clnicamente es indifercnciable de la meningitis producida por neumococo o por meningococo. La historia de contacto con
un caso fndice en los 30 das previos puede ser de utilidad para la sospecha de enfermedad. Clfnicamente, los
hallazgos ms sobresalientes son fiebre y alteraci6n del
funcionamiento del SNC, que se puede manifestar por
irritabilidad,.vmitos, convulsiones o coma. El curso de
la meningitis por este organismo puede ser fulminante,
con evolucin en 24 horas a severo hipertensin intracraneana, convulsiones, cona y paro respiratorio. En el 1020% de los pacientes puede haber shock. En nios con
867
cnfenncdnd no fulminante la ptlllttmcin de HersonTodd es de utilidad pronsticu. Esta incluye la presencia

de: convulsiones. coma, hipotennia, shock, edad menor
de 12 meses, hcmoglobinu inferior a 11 g/dL, duracin
de los sntomas de 72 horas o ms, glucorragiu inferior a
20 mg/dL. y leucocitos en el lquido ccl"nlorruqudco
(LCR) inferiores a 1.000/mm'. La usociucin entre meningitis por H. injluem:.ae b y anemia se ha ntribuido a
unu destruccin acelerada de los eritrocitos por uumcnto
de su fragilidad (el PRP se une vidamente u su superlicic) y poa hipolcrrcmia. Otrns ulterucioncs hematolgicas observadas son In trombocitopcnia en el 25% de los
pacientes y la trombocitosis en el45%. Lns complicuciones ms frecuentes son: higroma y empiema subdurul.
infarto cortical, ventriculitis, hidrocefalia y absceso cerebml. Lu hernincin cerebral es una complicacin fatal.
resultado de In hipertensin intracnmcuna, que se puede
presentar entre los 30 minutos y lns primeras 8 homs de
admisi<Sn del paciente. Lu mortulidnd oscila entre un
5-20%, dependiendo de la facilidad de ncceso del paciente a un centro con adecuados mtodos diagnsticos y manejo de soporte y untimicrobiano. Puede complicursc con
infecciones por el mismo germen tipo neumonfa. artritis.
osteomielitis, pericarditis y cndoftalmitis. El 15-20% de
los sobrevivientes van a presentar secuelas ncul'Oigicas
u largo plazo que van desde parlisis y convulsiones a
dficit del coeficiente de inteligencia, problemas del lenguaje y aprendizaje e hipoacusin o sordern profunda.
Epiglotitis aguda
Es una infeccin causada por H. influenzae b potencialmente fatal que ocurre en nios susceptibles entre los
2 y los 7 aos de edad. Tiene una presentacin aguda y.
fulminante caracterizada por fiebre, disfagia, disfona,
tos perruna, disnea, postracin y obstruccin respiratoria
rpidamente progresiva (24 horas). El nio postrado tiene "sed o hambre de aire", estridor inspiratorio y retraccin de las partes blandas del pecho con cada inspimcin. El hallazgo clave es una epiglotis inflamada, color
"rojo-cereza", que protruye en la va area y puede ser
visualizada al deprimir y retraer la lengua con un bajalengua o en la radiograffa lateral del cuello. La visualizacin directa de la epiglotis puede traumatizar los tejidos
regionales ya inflamados y desencadenar una obstruccin aguda de la va area, que requerir intubacin otraqucostoma inmediata. El establecimiento de una va area permeable, ya sea por intubacin (preferiblemente) o
traqueostomfa (prctica casi abandonada en la actualidad} es esencial, al igual que el inicio temprano de la terapia n~timicrobiana contra H. influenzae b. No est indicado el cultivo de garganta o epiglotis o periepigltico,
a no ser que el paciente ya est intubado. Aun as, muchos autores difieren en cuanto a esta prctica, ya que el
porcentaje de pacientes con hemocultivo positivo oscila
entre el60% y el80%. La infeccin concomitante es poco usual; sin embargo, pueden presentarse: meningitis,
neumona, adenitis cervical y otitis media aguda.
Neumona
La verdadera incidencia de In neumona por H. in.fluenzae b en los nios es desconocida, pero parece ser
ms comn en los menores de 4 aos de edad. Los signos y sntomas son indiferenciables de los que se presen-
868
Infecciones Jllll' flaemopllilusJnflnenzae
Enfermedades infecciosos y Jlnrnsltnrins
tan en las neumonas producidas por otros microorganismos. Las infecciones asociadas (producidas por este mismo germen) tipo meningitis, otitis media, artritis y celulitis son comunes. El diagnstico se puede establecer por
medio del aislamiento del germen, visualizacin del mismo o deteccin de su antgeno. Los Haemopllilus no encapsulados tambin pueden producir neumonu, en purticular en pacientes con bronquitis crnica. En caso de empiema por H. injluenzae b que no responde de manera
adecuada a antibiticos intravenosos ni a drenaje pleural,
se debe hacer una tomografa de trax y considerarse la
decortizacin.
Otras infecciolles del tracto respiratorio
El Haemophilus injluenzae es uno de los varios organismos del tracto respiratorio que puede causar otitis media, sinusitis aguda y crnica, y exacerbaciones de bronquitis crnica. Por lo general, estas infecciones resultan
del desplazamiento de In flora normal a estructuras con
lumen, normalmente estriles. Por lo tanto, la mayor parte de las infecciones del trncto respiratorio superior por
H. injluenzae estn causadas por cepas no encapsuladas,
i~tegrante~ casi .siempre de In flora del tracto respiratoriO. Estas mfecc10nes, por lo general, permanecen localizadas, sin asociarse a bacteriemia. La enfermedad puede
ser aguda o c16nica, dependiendo de la zona anatmica y
la patologa subyacente. Por ejemplo, ln otitis media es
aguda y dolorosa dado que se trata de un espacio pequeo y cerrado, pero en geneml se resuelve sin secuelas al
establecerse nuevamente la permeabilidad de la trompa
de Eustaquio. La asociacin de H. injluenzae con bronquitis crnica es ms compleja. Existe evidencia de que
H. ilifluelltae y otras bacterias participan en las exacer
baciones inflamatorias; sin embargo, es difcil de probar
una relacin directa de causalidad. La causa subyacente
de la bronquitis por lo general se asocia a dao crnico.
Celulitis
El Hib ocnsiona el 10-14% de todas las celulitis en nios.menor~s de t.r~s :1os de.cdud. A me!md? sta va preccdrdu de mfccc10n mcspecllicu de In v1n ne1ea superior.
Lu celulitis por Hib por lo gcneml compromete In cura
.(peril~u7nl, J?eriorbitarin). In cubczn o el cuello y puede
ser ens1pclmdc. M1is del 75% de los casos se presenta en
nios menores de 2 aos de ednd y en el JO%, puede haber infeccin en otro foco.
Las celulitis chsicns son In periorbitnria y la peribucal
(mejilla). de inicio agudo y con coloracin inicialmente
rojizn y luego violeta-azulada. Ln celulitis es dolorosa e
indurada y en general no se logra recabar una historia de
traumatismo previo en In zona afectada. En In celulitis
peribucal puede coexistir otitis media aguda lpsilnternl.
En el 80% de los casos el hemocultivo es positivo. El micro?rg!nismo.tnmbin se pued? obtcne~ por medio de In
aspmtcrn y s1embra del matenal obtemdo del centro de
In lesin (lircu de nuixima induracin). Dada la alta incidencia :1sociada de infeccin secundaria, principalmente
meningitis inapurcnte, enrodas los pacientes se debe realizar una puncin lumbnr pnrn culrivo y anlisis del LCR.
La celulitis por Hib debe ser mnncjnda con antibiticos
parenterales hasta la resolucin de la fiebre y los signos
inflamatorios. Posteriormente se puede continuar con el
tratamiento oral durante una semunn o ms.
Attritis sptica
Celulitis orbitaria
El 1-Jib es el germen que con ms frecuencia se ve implicado en la artritis sptica en niios menores de 2 aios
de edad. Aproximadamente el 8% de las infecciones invasoras por Hib se presentan como artritis. Las graneles
articulaciones, tales como cadera, codo, tobillo y rodilla
son las implicadas con ms frecuencia. Clfnicamente, la
artritis sptica por Hib es indiferenciable de la artritis
reactiva por Hib en nios con meningitis por este germen. En genernl,la artritis sptica. se presenta durante las
primeras 24 horas del diagnstico de meningitis, mientras que In reactiva ocurre despus de In primera semana
de tratamiento antimicrobiano. Ambas pueden comprometer varias articulaciones y ninguna de las dos es migratoria. El cultivo de sangre y/o liquido articular de pacientes con artritis sptica es positivo en el 85% de Jos
casos; el diagnstico etiolgico se puede hacer sobre la
base del aislamiento del microorganismo o In deteccin
de su antgeno en sangre,lfquido articular u orina. En el
c~so de artritis de ~ndera ~st indicado el drenaje quirrgiCO. En general, st se detecta temprano y se maneja de
manera adecuada,ln artritis por este microorganismo no
se acompaa de secuelas a largo plazo.
Por lo gene1al se presenta en nios menores de 4 nios

de edad con sinusitis etmoidal. Se debe descartar siempre
la celulitis postseptal.
Osteomielitis
El Hib rara vez es causa de osteomielitis, constituyendo e12-3% de todos los casos. Por lo general se presenta en nios de 2 aos de edad o meno~. Los huesos gran. des, como el fmur, la tibia y el hmero son los afectados con ms frecuencia. En el 5-7% de los casos existe
artritis de In articulacin adyacente. Focos infecciosos
fre7~entemente asociados incluyen la meningitis y la celuhus.
El pronstico de la osteomielitis por Hib es Qis positivo que el de In osteomielitis por Swphylococcus aureus
y mra vez amerita drenaje. El diagnstico etiolgico se
puede establece por medio del aislamiento del germen
en sangre o del aspirado de hueso, o por deteccin de su
antfgeno en sangre u orina.
Pericarditis
La pericarditis por Hib se debe sospcchm y buscar en
nios menores de 4 ullos de edad (principalmente de 2
aiios), que se presentan con fiebre, aspecto txico, murcada dificultad respiratoria y una radiografa de trax sin
infiltrados. El Hib se afsla en el 15% de los pacientes peditricos de 2 a 4 aos con pericarditis purulenta. Los pacientes a menudo tienen historia de infeccin inespeclica de In vfa area superior.
Los hallazgos fsicos ms frecuentes son: fiebre, dificultad respirntorin y taquicardia. En el80% de los casos
coexisten infecciones de otros rganos o sistemns causados por el mismo germen. El diagnstico se hace aparente al ~xuminnr concienzudamente la silueta cnrdfnca y In
presencia de ingurgitacin yugular (pulso paradjico). El
ecocurdiogrnma bidimensional es el mejor mtodo diagnsti~o. El. diagnstico etiolgico se estublece por medio
dclmslan11ento del germen de sangre y/o Hquido pericrdico o por deteccin del ant{geno en sangre,lquido pe-
ricdrdico u orina. El trntnmiento de eleccin es la ndminist.raci~n intravenosa del antimicrobinno apropiado y la
pencurd1ectomfa temprana.
869
proliferntivos y deficiencias de inmunoglobuli.n~ ~Los

nios con enfermedad invasora por cepas no tlplfJcablcs
de H. injluenzae deben ser investigados por. inmunodc!iciencia. En pases como Papa y Nueva Gumea el H. mfluenzae no tipificable es causa ms frecuente de neumona que el tpificable.
Fiebre purprica del Brasll
TRATAMIENTO
Esta enfermedad es causada por el H. injluenzae biotiLa meningitis por flaemophilus ha sido tratada efecpo aegyptus. Fue primeramente descrita en Brasil en
tivamente con ampicilina, clommfenicol y las nuevas
1984, y se caracteriza por conjuntivitis purulenta seg~tida
cefalosporinns. Desde 1974,1a tempia de las infecciones
por el inicio agudo de fiebre, dolor abdominal, vmitos,
sistmicas se ha complicado por la aparicin de cepas
brote purprico, colapso cardiovascular y muerte en el
resistentes a la nmpicilina. Estas cepas producen una ~
70% de los casos. Este germen no es productor de betalactamasa potente TEM-1, que es mediada por plsmilactamnsn, por lo que el tratamiento con ~mpicilina es
adecuado. El 90% de las cepas son resistentes a In . dos e idntica n la encontrada en otras bacterias gramnegativus, tales como Escherichia coli. Las infecciones
TMP/SMX.
por esta cepa no responden a la ampicilinn. La frecue~
cia de informe de esta cepa oscila entre 5 y 50% en diferentes reas geogrficas. En la poblacin peditrica de
Bacteriemia sin foco asociado
Costa Rica ha alcanzado un mximo de un 5%; en Colombia, 8%; en Brasil, 10-12% y en Pamum, 5-l ~%. PaLa bacteriemia por H. in.fluenzae b se puede dar en aura efectos prcticos, todas las cepas deben considerarse
sencia de algn foco de infeccin. Los sfntomas ms freresistentes a la ampicilina hasta no demostrar lo contracuentes son fiebre, faringitis y dificultad respiratoria.
rio. La susceptibilidad se puede determi11ar dircctnmcnAunque estos nios pueden lucir levemente enferm?s dute por medio de produccin d~ ~-lactamasn y po; 1!1~di
rante In visita inicial, el riesgo de que desanollen mfecficaciones de las pruebas hab1tuales de susceptlbJhdnd
cin focalizadn tipo meningitis o neumon{a, el alto.
que satisfagan los requisitos de crecim!ento del flc~e
mophilus. Aunque tambin se han descnto cepas I'Cslstentes a la ampj,cilinn no productoras de P-lactamnsa.
Enfermedad neonatal
son poco comunes, al igual que las resistentes al cloram
fenicol o a ampicilina y cloramfenicol, simultneamenEn el neonato es ms frecuente el H. injluenzae no tite. En Brasil se reporta un 5-10% de resistencia al clopificable que el Hib. Se han informado septicemias, neuramfenicol, en Colombia un 5% y.en Costa Rica, 1%. La
monfa, sndrome de insuficiencia respiratoria, conjuntiprctica actual en infecciones invasoras (meningitis bacvitis, meningitis, mastoiditis, artritis sptica y brote cutteriana bacteriemia oculta, bronconeumona, artritis.
neo vesicular congnito.
epiglotitis y celulitis), es iniciar un tratamiento e.mpri~o
con ampicilina y cloramfenicol, o con preferencw;cefc_>
tuxima o certriaxona si se dispusiera ellas. Esta tcrnplll
Otitis media
inicial podrfa ser modiryc~~a una v~z .que ~e conocieran
las pruebas de susceptJbJildad nntnmcrobrana del gerEl H. injluenzae se ha aislado del cultivo del lquido
men ofensor.
del odo medio. obtenido po1 medio de timpunocentesis,
La tusa de resistencia a la umpicilina de los Naemoen el 20-35% de los nios con otitis mediu ugudu. El 90%
philus no encapsulados es similar a In de los tipo h. El
de las cepas son no tipilicublcs. De las tipificublcs el tiimpacto teraputico de esto e~ meno~ c!nro. porque ot:os
po bes el nus comn y en un buen m mero de Jo~ pucienorganismos pueden estar nsocmdos a mlcccroncs que con
tes existe infeccin sistmicu producida por elm1smo orfrecuencia son pi'Oducidas por Jos Ht/('IIIOphilus no enganismo.
cupsulados, y ~1 di1~1.7nstic? csp~cfi~~ a menudo no ~e
establece (p. eJ.: ot1t1s medm y smus1t1s). Elus.o comun
de ampicilina paru tratar estas infecciones ha .srdo cuesOtras infecciones
tionado. por Jo que el mdico tratante debe rcg1rse po~ los
patrones de susceptibilidad propios de su pa(s o rcg1n.
El H. influenzae tambin se ha asociado a infecciones
Est siendo evaluada la superioridad o no del uso de nue
tipo adenitis cervical. glositis aguda. quistes del dueto tivns cefalosporinas de segunda y tercera generacin; varogloso infectados. epidfdimo-orquitis, infeccin del
rias combinaciones de ~-lactmicos con inhibi~ores. d.c
tracto urinario. infecciones del LCR en pacientes con de~-lact~nmsas. trimctopri!na-sulfametoxazol, en!romlclrivaciones. absceso pulmonar, endocarditis y peritonitis.
na/sulfasoxnzol y macrhdos de espectro extcnd1do.
Infeccin invasora
por Haemoplrilus influenzae no tiplfl~able
PROFILAXIS
La enfermedad invasora por H. injluenzae no tipificnble es rara, sin embargo se ha comunicado en el 9% de

todas las infecciones por este germen. Las condiciones
clfnicas subyacentes ms frecuentemente asociadas incluyen: prematuridnd. fstula del LCR, trastornos linfa-
La coloiiacin nsintomtica con H.nu b es ms frecuente en contnctos que son miembros del hogar, independientemente de In edad, que en la poblacin general.
Ln rifampicinn erradica el H. injllll'll<.ae b de la ~as?fa
ringc de los portadores en un 95%: hay datos que md1can
870
Enfermedades inl'ccciosns y parasitarias
Infecciones por nnncrohlos en el nio
que disminuye el nmero de casos secundarios entre los

contactos susceptibles. Los nilios que estn en guarderas
infantiles tambin poseen un riesgo mayor. que la poblacin general para e! desarrollo de casos secundarios. sin
embargo. el riesgo es inferior al de los contactos en el hogar. Ln enfermedad secundaria en contactos en guarderas infantiles rara vez ocurre cuando los contactos son
mayores de 2 mios. La eficacia de la rifampicina para la
prevencin ele cusos secundarios en guarderas infantiles
no hu sido establecida. Las indicucone; de la prol'iluxis
con rifampicina son:
ses slo podnn recibir las vacunas HbOC. PRP-OMP o

la PRP-T. La PRP-D es rccomenda~la slo parn nios
> 12 meses de ednd. El esquema de inmunizaciones est
descrito en el captulo 87 sobre vacunaciones. Si un nio
tiene enfermedad invusora untes de los 2 aos de edad, al
recupemrsc de su enfermedad deben recibir-un esquema
completo (para su edad) de inmunizacin contra H. injluen::at b. S el nio tuviera 2 aos o llliS en el momento de la enfermedad. se puede considernr protegido y no
rcqucrin inmunizacin activa contra H. inj7uem:.ae b.
l. Para contactos en el hogar: se recomienda la administracin de rifampicina profil<ctica a todos los contactos familiares. independientemente de lu edad. cuando entre los contactos hay por lo menos uno menor de
4 aos de edad. No se requiere si todos los contactos
menores de 4 aos han sido inmunizados por completo contra el H. influem.ae b (por lo menos 1 dosis de
vacuna conjugada en nios> 15 meses: dos entre los
de 12-14 meses. y dos o nHs dosis si< 12 meses de
edad con un refuerzo a los> 12 meses). A Lodos los
miembros del hogar cuando el nio es< 12 meses y
no ha sido inmunizado. En caso de que en In casa todos los nios hayan sido completamente inmunizados
pero existe un nio nmunocomprometido, todos los
contactos del hogar debern recibir prolilaxis, inicindola idealmente durante los primeros 7 das poscontacto. El caso lldicc tambin debe recibh profilaxis durante su hospitalizacin, inicindoln poco antes
ele su egreso.
2. Guarderas, escuela maternal: cuando ha habido un
caso nico, la necesidad de profilaxis o no es controversia!. En general se siguen los siguientes lineamientos.
2.1. Cuando los nios que asisten son menores de 2
aos y existen contactos no completamente in-.
munizados se recomienda la profilaxis y actualizar sus inmunizaciones.
2.2. Si los n~os son mayores de 2 aos la profilaxis
no es necesaria. Se recomienda actualizar las inmunizaciones.
Hli!LIOGIMFA
Si se presentan dos casos o ms de enfermedad invasora en un perodo menor a 60 das, se recomienda administrar profilaxis a todos los que asisten a las guarderas
incluyendo al personal de trabajo.
Se recomienda una dosis de 20 mg/kg/dfa durante 4

das (rmximo 600 mg). En nios menores de 1 mes la dosis recomendada es de 1O mg/kg/dfa. y en adultos 600
.
mg (excepto en embarazadas).
INMUNIZACIN
La enfermedad invosora por H. injluenzae b puede ser

prevenida por medio de lo inmunizacin activa con la vacuna contra H. injluenzae b. Las vacunas consisten en
oligmeros del PRP covalentementc ligados a la protefna transportadora directamente o por intervencin de una
molcula espaciadora. Los transportadores de protenas
incluyen la toxina diflrica CRM 197, un complejo de
protena de membrana externa del meningococo y el toxoide te.tnico. Los anticuerpos protectores estn dirigidos contra el PRP. Todos los nios deben ser inmunizados contra el H. injluenzae b, iniciando la inmunizacin
a las 6-8 semanr{s de vida. Los nios menores de 12 me!
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CAPTULOlll
Infecciones por anaerobios en. el nio

QU ES LA ANAEROBIOSIS?
La vida en el ambiente anaerobio fue descubierta por

Pasteur, que In comunic a la Societ Chimique de Pars
en 1862 al observar que In fermentacin butrica ocurra
en ausencia de oxgeno. Este fenmeno singular sin duda ya haba sido sospechado por otros, pero nadie lo haba demostrado en el laboratorio. Los experimentos, que
en un comienzo fueron efectuados con el Vibrio bwyrique, fueron repetidos ms tarde por Pasteur Ounto con su
discpulo Jouberl con el \'ibrio septique (C/oslridiwu
septicum).
La investigacin ha demostrado que los microorganis~

mos que viven en este ambiente carecen de dos enzimas
muy importantes que degradan productos txicos generados en el proceso de reduccin del oxgeno a agun; esto es fundamentalmente lo que produce su muerte.
En estas condiCiones se generan dos radicales libres

especialmente txicos que son el supcrxido (0 2) y el hidroxilo (OH). El primero de ellos, mediante la enzima
superoxidodismutasn. que como ya dijimos no existe en
los anaerobios, cataliza In conversin del radical superxido en oxgeno y perxido de hidrgeno (Hz1); ste, a
su vez, es convertido en agua y oxfgeno por In enzima catalasa, la cual tambin est ausente en los anaerobios.
Sin duda el proceso de la utilizacin del oxgeno por
los seres vivos especialmente microscpicos tiene algunos otros aspectos. en particular en los microorganismos
ambientales; sin embargo, ello escapa a la orientacin .de
este captulo.
Las bacterias anaerobias se dividen, de forma clsica,
en 4 grupos: 1) anaerobios estrictos, que son los que no
pueden vivir en presencia de ninguna concentracin de
oxgeno: 2) anaerobios facultativos, que son aquellos que
872
Enfermedades infecciosas y pnrnsltnrlas

Infecciones por nnncrobios
pueden crecer tanto en ausencia de oxfgeno como en presencia de ste (aero-anaerobiosis); 3) anaerobios nerotolernntes, que son aquellos que no mueren en presencia de
oxgeno, y 4) micmaerfilos, que viven y crecen en presencia .de bajas tensiones de oxgeno.
Otro factor importante que interviene en In vida anaerobia es el potencial de oxitlorreduccin (Eh). Los tejidos
poseen un alto Eh (+120- +140m V); por lo tanto, una
cada de este ndice en ellos favorece el crecimiento de
estos microorganismos.
El descenso del Eh se logra en tejidos necrticos o sometidos a isquemia. Tambin favorece este estado el crecimiento concomitante de bacterias aerobins o anaerobias facultativas lo cual, como se ver ms adelante, es lo
habitual en las infecciones anaerobias.
En l()s tejidos antes sealados, as como en el tracto intestinal, los valores de Eh son del orden de -150 a -250
mV. Esto hace justamente de los tejidos necrosados y del
tubo digestivo un sitio ideal para el crecimiento de estos
microorganismos.
EL AGENTE ETIOLGICO ANAEROBIO
Las bacterias anaerobias constituyen un grupo muy
grande en la naturaleza. Una parte de ellas son microorganismos ambientales y desempean un importante pa.pel en especial en la .degradacin de material orgnico.
En el medio ambiente, sobre todo en el suelo, hay anaerobios de origen animal que llegan all con las excretas.
En el hombre existen dos regiones principales en las.
que estas bacterias tienen su hbitat y ellas son: 1) la boca-faringe y 2) el tracto iqtestinal. En estos sitios fm:man
parte de la flora normal, en donde se las encuentra en alta densidad; as(, por ejemplo, Prevot opina que el75% de
la flora anaerobia del hombre reside en el intestino. A su
vez Finegold y col. sostienen que, en la saliva, una den
sidad de 108 bacterias por mL contiene un 90% de anaerobios y que en el intestino, de 1012 bacterias por gramo,
el 99% est constituido por anaerobios con unas 300 a
Tnhln JI J-l. llac:ttrias muterobins de mttyor illlert!s

como agelltes pau~:tnos t'll las infeccionts cltlnit1o
Gntlt
F..v~ttit
Cloxtritlium
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ha1hlu ('tl!lit>lcirmc)ornd!.e>~ca>ltl.'fll.
400 especies, en especial en el colon. Sin embargo, de

tan alta concentracin slo unas pocas especies son txicas o por alguna razn estn asociadas con patologa humana.
Las bacterias anaerobias relacionadas con las enfermedades del hombre pertenecen a todos los grupos morfolgicos: bacilos, cocoides, grampositivos y gramnegativos esporulados y no esporulados. En la tabla 111-l se
resume este aspecto.
En relacin con el contenido de bacterias anaerobias
de la boca-fiuinge y del tracto intestinal es necesario sefialar que los estudios de la flora de estas regiones han
demostrado que un porcentaje de estas bacterias, como
se seal antes, no son patgenas, en especial toxignicas. Otro grupo de bacterias deben considerarse potencialmente patgenas puesto que no ejercen estos mecanismos ya sea porque las defensas del organismo hus.ped las mantienen inactivas en este aspecto o porque las
condiciones biolgicas de la regin donde se encuentran
no lo favorecen, como podra ser, por ejemplo, el Eh.
El papel desempeado por estos microorganismos en
la flora normal suele ser simbitico, ya que aportan factores vitamnicos, favorecen la degradacin de residuos
orgnicos y mantienen el equilibrio ecolgico.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
DE LOS PRINCIPALES AGENTES
Estos microorganismos expresan dos grupos de factores de patogenicidad; en todo caso debe sealarse que las
diferentes especies no siempre ponen en juego todos
ellos, sino algunos.
El primero de estos factores es el poder de invasin,
ntimamente asociado con la capacidad de colonizacin
y por lo tanto de multiplicacin en los tejidos. Este factor, que ha sido extensamente estudiado en los gnnenes
aerobios, en especial en sus aspectos genticos, no lo hu
sido tanto en los unaerobios, seguramente como consecuencia de su ms difcil manejo.
Gibbons y col. y Gabriel y col. han demostrado el fenmeno de adherencia de Ac:tinomyc:es y Bacteroides a
las clulas epiteliales de la boca. En cambio, en el caso
de las bacterias intestinales el mecanismo de este fenmeno se desconoce. Mandell y col.,nsf como Finegold y
Gmdn-Rodrfgucz, sostienen que la invasin en este grupo de bacterias eslti condicionada por el dao previo del
tejido u rgano afectado ya sea por trmtnuttismos, numipulaciones dentarias o ginecoobsttricas, nspiraciones
pulmonares, contaminacin con contenido intestinal de
variado origen, anoxin tisular, necrosis de origen vascular, lceras de la piel y heridas de distinto origen. Todas
estas condiciones favorecen el crecimiento de los anaerobios, con un aumento de la masa bacteriana que va desplazndose en fonna centrfuga a las reas vecinas y estableciendo nuevos focos. Debe sealarse que en este
proceso de invasin no hay un fenmeno similar al que
se ha demostrado con las bacterias aerobias.
Las bacterius anaerobias poseen otros factores que a su
vez favorecen el proceso invasor. como por ejemplo la
cpsula del Baclemitlesfitgifis. que bloquea In fagocitosis o varius enzimas de difusin o proteol(ticas. como es
el caso de la hialuronidasa, las protensas, las colagenasns, las lipnsas, las miosinnsas,las nucleasas y In tib:inolisinn .
En los gramnegativos, y en especial en Jos bacteroides,
se ha de:.crito una protensa anti-lgA. anti-lgG y nnti-lgM
que elimina anticuerpos protectores que podran actuar

en los tejidos o superficies muco~as.
.
Otro factor importante a .considerar en el !11eca.msmo
patognico de estas bactenas es la conconutm~cta con
aerobios o anaerobios facultativos, como podnn ser el
caso de estafilococos E. coli, slo para citar algunos.
Tambin el polimicrobismo de los propios anaerobios es
importante, ya que esto produce una poten~i~cin debida
ni aporte variado de elementos de patogemc1dad por l.os
diferentes microorganismos que se desarrollan en el mismo foco.
.
Sin duda el factor de mayor de importancia es la toxicidad, expresada en primer tmlinopor protenas txicas
(exotoxinas).
.
.
En Jos clostridios de las gangrenas gaseosas, por eJemplo, y especialmente en la espe~ie perfringens, s~ han
descrito varias de ellas que se designan con letras gnegas
desde alfa a sigma. La sfntesis de estas toxinas no es lle:vada a cabo por todas las cepas,Jo que ha permitido, sobre la base de las que las sintetizan, clasifica~las en grupos desde la A a la D,lo que se puede aprecmr enlatabla 111-2.
De todas estas toxinas una de las ms activas en la alfa-toxina de Clostridium pe1jringens, una fosfolipnsa
con actividad de Iecitinasn C. Esta toxina daa y destruye las clulas sen~ibles a ell~ . como es el caso de los eritrocitos y de las celulas hepaucas y renale~, lo que determina hemlisis, necrosis y muerte. Las diferentes. especies de Clostridium sintetizan otros tipos de fosfohpasas
que hidrolizan Jos fosfolpidos de la membrana .ce~ular
atacndokls en diferentes puntos, lo que en el polumcrobismo al que ya se ha hecho referencia, favorece un mayor dao.
.
.
.
Una toxina que merece una consideracin especml es
la toxina "iota" de Clostridium perfringens, al igual que
la toxina C2 de Clostridium bolulimrm y Clostridium difjicile, ya que se trata de toxinas ribosilantes. Estas toxinas generan modificaciones de las proteCnas R!1? y ~e los.
haces de actina celular, Jo que produce mod1f1c~c~nes
del citoesqueleto y de la morfologa, con las co~slgUJen
tes alteraciones de la fisiologa y los mecmttsmos de
transporte.
~n el niiio
Clostridium d(fficile ha adquirido gran importancia .en

la actualidad debido a que es el agente c~usal de la d.aJTea hemorrgica seudomcmbrunosa asocwda.con ellla
tamiento antibitico. Tambin se la ha descnto en asociacin con tratamientos antincoplsicos co~tsistentes en
drogas que a su vez tienen erecto antibuctenano. .
En esta bacteria, ndemts, se han descrito una toxmn A
y otra B; la A, que es la enterotxica, produ~e dao d~ la
mucosa con lfquido sanguinolento y se le atl'lbuye un unportante papel en la etiopatogeniu de la enterocolitis. La
toxina B, que es citotxica, no parece tener efecto ent~
rotxico; sin embargo, acta sinrgicamente con la toxtnaA.
.,
Otra toxina de inters peditrico por la patologa que
se observa en los nios es la toxinn tetnica, que se une
n un receptor ganglisido de In membran~ n.eurona.~. ~s
ta toxina est compuesta por una cadena liVIana o L Y
una cadena pesada o "H", similar en esto a las toxinas del
grupo A-B. La cadena pesada unida n In membrana genera cambios de conformacin que permiten la internnliza
cin de la cadena liviana. La toxina bloquea los inhibidores del neurotransmisor y genera parlisis espstica.
Adems, bloquea el inhibidor d~l neu;otransm!so~ de la
neurona antagonista, lo que al nnped1r la relaJaCIn de
esta musculatura aumenta la parlisis espstica y el desequilibrio neuronal.
.
.
Por otra parte, en los anaerobios gran:n~gat1vos. mtcr
viene como importante fa~tor de patog~m.c1dad ~~ hpopolisacrido (LPS) (endotoxma). En l<;~s ~1ltmms anos se !ta
avanzado mucho en el mejor conocJmtento del mecamsmo de accin de esta macromolcula, tanto en el componente qumico responsable de la toxicidad, que es ellfpido A, como en el efecto txico.
As, es necesario destacar que se sabe que su poder
necrtico, hemorrgico y pirognico (s~s ~~:!me.ros efectos conocidos} interviene de manera sJgmhcatJva en la
gnesis del shock endotxico con~o consec~encia de. la
liberacin de citoquinas como la mterleuquma .J. el mterfern alfa, beta y gamma y el factor de n~cros1s tun:ornl: adems, se sabe que el LPS activu la v1a ulternn~.JVU
del complemento liberando C3a y C5a, que son :mnftlotoxinns.
Tabla 1 tl-2. Toxinas de Clostridium pcrfringcns

To.fill(l.f
Tilil
lmttrrinm'
o.;
fl
+++
+++
+++
++
Acli\'idad
lec. e
nccrt.
h:lnl
lr.JS
Col;~gcnnsl
enzimas
Prutcn~a
(toxina X).).
lcc.C
hcmol.
hinluronitlnsa (toxina
DNAnsa
Enlcrotoxinn: de tipo endocclulnr

1.. C. u la:idn;n.:. C.
ll~mot.
=h~:nkllilka.
~C\:'Rll,: Pt\~ilk01.
'1
(}
++
?.
+++
lec. e
he mol.
873
lhmmlisimt
1' y)
Lipa~n
licmol isina
Miol;ims
Lipnsa
'!
874
Eufcrmcclndcs infecciosas y pnrasltnrins
lnfccdoucs J>lll" nnncrobios en ~lniiio
CUADRO CLNICO DE LAS INFECCIONES

POR ANAEROBIOS EN EL NIO
La participacin de grmenes anaerobios en las infecciones infantiles hu ido adquiriendo su real dimensin en
la medida en que se in\'cstigun mejor es tus etiologas y se
las tiene nus presentes frente u un caso determinado. Estns infecciones se dividen en: 1) infecciones por anaerobios intrauterinas y del neonato y 2) infecciones por
anaerobios en el lactante y el nio maym'.
Infecciones pot anaerobios intrauterinas
y del neonato
Es necc11ario recordur que las bacterias anaerobius de

los diferentes gneros se aslan como parte de la llora
normul vaginal, la que presentu variaciones en relacin
con los perodos menstruales, con pmblemus de tipo hormonal y pot su cercana con la regilin tenninal del tructo
digestivo. De uhf entonces que clmecunismo asccmlente
sen sin duda de grnn importancia. Pm otr.t purte, en las
inlcccioncs intruutcrinas la ruptura temprnna de las
membnmas,los perodos prolongados de dilatacin y trabujo de purto y las exploraciones manuales e instrumentales constituyen factores de riesgo. No obstante en la uctunlidnd, grucius a lns mejores tcnicas de asepsia y los
avances logmdos en el manejo de las situaciones que se
genemn en el perodo de parto, se ha conseguido una
considerable reduccin de las infecciones asociadas con
estos problemas clnicos.
La llegada de este tipo de bacterias a la cavidad amnitica genera lo que se conoce como sndrome de infeccin amnitica, que comprende la infeccin del cordn
umbilical y la placenta, adems de la invasin del feto,
en el cual ocurre en primer trmino a nivel pulmonar a
travs de la boca y la nariz y tambin del tracto gastrointestinal.
Los autores han sostenido que In infeccin por vfa hematgena es rara e implica el compromiso previo de la
madre.
Los microorganismos que se han aislado en estos casos comprenden en especial bacteroides, peptoestreptococos y clostridios. Es necesario insistir en que en estos
casos, como en otro tipo de cuadros clnicos, el polimicrobismo es un factor importante y no es infrecuente aislar simull!ncamente Pseudomonas, Escherichia coli,
Staphylococcus, Lactobacillus, etc., lo que constituye
una complicacin especialmente desde el punto de vista
del tratamiento.
Pese a la gravedad de estos cuadros la mortalidad es
baja, como ha sido sealado por Chow y Brook, y oscila
en alrededor del 4%. Sin embargo, el cuadro clnico se
complica en el recin nacido en estas condiciones,ya que
la evolucin del neonato se agrava en particular por el
desarrollo de una sepsis cuya mortalidad es considerublemente mayor.
Los estudios microbiolgicos de estos casos han demostrado que los bacteroides representan una de las etiologfas ms frecuentes, acompm1ados o no por otros .anaerobios o aerobios.
En estos nios se observa un importante compromiso
respiratorio, fiebre, hipotensin, un olor penetrante,
compromiso pulmonar y aunque no con frecuencia, meningitis.
En estos csos, aparte de las medidas teraputicas generales, se ha recomendado el uso de clindamicina o clo-
rnmfcnicol. La presencia de bacterias productoras de bcta-lactanmsa hace dcsnconscjablc el uso de este tipo de
drogus. Tambin se ha recomendado el uso de metronidazol, en especial cuando hay meningitis.
Tabla 111-3. Principales infecciones de origen c'IU/cgello por /Jaclcrias anmrobias cn elnilio*
rgmw ti sistema
Sislcnm ncniuso centrut
Infecciones por anaerobios en el lactante

y el nio maym
Apnrmo rcspir:uorio,
mnlitivu, orof:tcial.
clcruul y mnigdalinu
En la~ tablas 111-3 y 111-4 se resumen las ms importantes infecciones infuntiles por nnaerobios en relucin
con el rguno, sistemu o tejidos afectados, as como los
grmenes aislados con mayor frecuencia. No debe olvidarse que en el nio mayor esta patologa es prcticamente igual a la del adulto, por cierto con algunas varinntes menores relacionadas con su formu de vida y su exposicin al riesgo.
Debe recordarse denus que en lus mujeres de edad
frtil se da otro factor de riesgo parn este tipo de infecciones que por cierto no se da en nii1as menores, es decir
que un no han llcgudo u la pubertad y por lo tanto u la
actividad sexual y al perodo de partos.
Pulmn y plcum
Neumona por IL~pirucitn

Neumona necrotizunte
Abscesos pulmomlres
Empicmu
tktiiii/111\"C't'S
1/mttruitlt~
Pr:ptmstfL'{IItl'"occrrs
Ap:u'uto digestivo
Emerncolitis nccrOliznnt.:
Emerncolitis scudumcmbmnosa
Diarrea usuciuda ~.:un :mtihitili..:us
Peritonitis, abscesos por ruptum de I'sccms. Apcmlkitis. Ah~cesus
perirrcclalcs y pcrianales
C/ustrit/itllllflt'l[fIIJ:I'IIS
Clr1striliirmr rfi.Dicih
01n1s cspcdes de Clusrridirmr
t\pnnuu g~nituurinnriu''*
E~ms
Tejillos hhmdos y npurutn Jucmnnlur
Cuello y pisn de lu buen

Ah:lccso subcutneo
Onfulitis. Actinnmicclitis
Miusitis
Attillllllll"cr.t
Uu.:h:mftlc~ ,. fusubactcrias
Cftmriclimn"
Otrns inli:cciom:s
Endncardilis
Pcptnestn:pto.:m:os
Peptococus
Tabla 111-4. Principales infecciones de origen exgeno por bacterias anaerobias en elnhio
Microorgmrismo
Cuadro clfnico
Cfnstridium lelmris
Ttanos del rcdn nacido

Hcridus y traunmlismos de di
verso origen
Cfostriclirtm perfringens y bottrfimuir
lntoxicucione; nlimentnrins
Cfostridirtm pe1[ringens y oirs es-
Heridas de diver.;o origen

Frnclurns expucslas
pecics productorns de gangrena
ll:tl'h:midcs
Fusuha..:terias
llilicluba..:to:rias
l'eJllUeslr~piU.:ocus
y pcptucucos
l't'[l/(}("fl("lf.r
infecciones son mcnns frc..:uentes cn elnirlu. esp<.'l."irlmelllc en clmenur. Sin cmh:tr:.u. se han clcscritu cusus en n:ladtin cnn ciruga tic fu n::.itin u cnmu .:umpwmiso de inli:cdnn~~ wcimr~
Sin entrar en. detalles teraputicos debe sealarse que

existe un grupo. de medidas generales destinadas a corregir la fiebre, el estado de shock, la deshidratacin, el espasmo, las insuficiencias respiratorias, el desequilibrio
cido-base, etc. Otro grupo de medidas consiste en el tratamiento local del foco, cuando existe, como en el caso
de las heridas, In eliminacin de tejidos necrosados, etctera.
Sin duda es muy importante el tratamiento especfico,
sobre la base del uso de antibiticos adecuados en relacin con los microorganismos encontrados, en especial
teniendo en cuenta el polimicrobismo y la mejor difusin
de estas drogas al foco.
Lamentablemente el estudio de la sensibilidad de las
bacterias anaerobias a los agentes antimicrobianos no es
fcil y no siempre es posible llevarlo a cabo o esperar el
resultado, que toma tiempo; ello obliga a recurrir a es-
Fnsub:u:terias
IJ.jiugi/is
tktiiiiiiii,\TI's, Clo~trirlirmr
TRATAMIENTO Y PREVENCIN
El tratamiento de este tipo de infecciones, como ocurre en todo cuadro clnico de patologa humana, en grnn
medida debe orientarse de acuerdo con lo que exige cada caso en particular.
Absceso cen:hmt
~leningilis y meningitis :.sta:iml:. cun utitb
Faringitis, sinusitis
Otilisnmswiditis
Linfml~nhis ccrvkal
AmigdJitis y abst:esus
PerinrnigclalinllS
DIAGNSTICO
Un fuctor importante en el diagnstico de este tipo de
infecciones es In permanente conciencia que de ellas debe tener el mdico frente a enfermos cuyos antecedentes
sean sugestivos al respecto; ello permitin una apropiada
investigacin y un diagnstico y tratamiento adecuados
sin prdida de tiempo.
El diagnstico bacteriolgico depende fundamentalmente del examen niicroscpico del material, en el cual
pueden verse microorganismos caracterfstieos como
por ejemplo, el agente causante del ttanos o algunos
muy sugestivos como los agentes causales de las gangrenas.
Sin duda la parte ms importante es el cultivo, para el
cual el laboratorio debe disponer del equipamiento adecuado y de personal entrenado.
Como en toda investigacin microbiolgico-clnica es
fundamental la obtencin y el transporte adecuado del
material que se va a estudiar, en particular en cuanto al
factor tiempo desde que se lo extrae hasta que se lo coloca en medios de propagacin. Esto es especialmente vlido para bacterias muy exigentes como los anaerobios
gramnegativos. En estos casos el material debe ser transportado en una jeringa, como se describe en varios manuales tcnicos.
Lns muestras tambin pueden ser enviadas en un. medio de transporte adecuado, reductor y en atmsfera de
C02 Otra vez debe insistirse en el mnimo tiempo posible entre la toma de las muestras y la siembra e incubacin, todo lo cual garantiza un resultado ptimo.
Se han desarrollado varios procedimientos de deteccin de antgenos y anticuerpos; sin embargo, en la actualidad los cultivos siguen siendo la metodologa de mejor rendimiento.
875
quemas teraputicog. especficos basados fundamental;

mente en la experiencia acumulada. En este sentido los
antibiticos ms recomendados son In clindamicina, el
cloramfenicol y el metronidazol. Los nminoglucsicos y
las quinolonas no han demostrado efectividad en estos
casos.
'
En el caso del ttanos los esquemas teraputicos recomiendan el uso de gammaglobulina inmune para neutralizar la toxina an en circulacin; sin embargo, no siempre hay consenso en cuanto a su uso en estos enfermos,
en especial en funcin del tiempo transcurrido entre el
inicio de In sintomntologfn y la llegada al centro hospitalario.
En cuanto n las medidas de prevencin, sin duda In

ms especffica consiste en el uso de inmunoglobulina
frente a heridas sospechosas o de contacto reconocido
con material de riesgo, asf como en la vacunacin con toxoide, todo ello por cierto en el caso del ttanos, una infeccin por anaerobios en la que estas medidas son tiles
y hay elementos teraputicos eficaces disponibles.
En otros tipos de infecciones por anaerobios, incluido
el ttanos, se dispone de una serie de medidas preventivas relacionadas con la educacin sanitaria relativa a las
situaciones de riesgo que serfa til poner en prctica en
colegios, hospitales y otros lugares donde la experiencia
ha demostrado que existe un peligro potencial. La pronta notificacin del caso y el oportuno tratamiento y limpieza de las heridas sin duda pueden evitar muchos de estos cuadros clnicos. Lu correcta manipulacin en reas
de riesgo, como es el caso particular del rea gcnitourinaria y el tracto digestivo, es otro factor que debe ser
muy bien entendido para disponer entonces de medidas y
manipulaciones adecuadas.
876
Enfermedades lnfccclosns y pnrnsitnrlns
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CAPTULO 112
Gonococias
LUS EGUIZA
INTRODUCCIN
En los ltimos 30 aos se ha observado en forma universal un incremento de la incidencia de enfermedades

venreas, entre ellas In gonorrea. Entre las razones que
explican lo anterior cabe mencionar primordialmente los
factores socioculturales, la existencia de portadores asintomticos, la resistencia creciente del agente causal In
carencia de vacuna y el hecho de que padecer In enfer~e
dad no inmuniza.
DEFINICIN Y ETIOLOGA
La ~onorrcn es una enfermedad infcctocontagiosa,

exclus1va del ser humuno y causada por Neisseria gnlwrrh~H!ae (_gonococo), que es un coco gmmncgativo,
aerobiO estncto, que por Jo gencrnl se ugrupa en pares.
Puede afectar la conjuntiva, In furingc, In uretra, el cuello utcri.no, la vulvovngina y el recto, en lo que constituye la forma aguda no complicada, y de manera !lecundnrin extenderse a sitios vecinos o di;eminarse por va hematgena a In distancia, dando origen n In forma crnica complicada.
EPIDEMIOLOGA
. La fuente del microorganismo la constituyen lns sccrecroncs o el exudado presentes en las superlicies mucosas
infectadas; la transmisin por lo genernl ocurre por contacto sexual o el paso a travs del conducto vaginal durante el parto. La Orgunizacin Mundial de la Salud calcula que en todo el mundo hay aproximadamente 100
millones de casos cada ao. La enfermedad es ms frecuente en menores de 30 aos, eil especial ele los 15 a /ns
24 mio.~ de .~dad.'! es conocido. adems el hecho de que
la locahzacton farmgea, de crv1x y rectal con frecuencia
cursan sin sntomas.
CUADRO CLNICO
Depende del sitio donde se localice In infeccin gonoccica. Las manifestaciones ms frecuentes son las de localizacin urogenital.
Las manifestaciones urogenitales de la gonorrea masculina son disuria, polnquiuria y tenesmo vesical, a lo
cual se agrega exudado inicialmente mucoso y despus
purulento, por lo comn sin fiebre. El meato urinario est enrojecido y edematizndo. Si la infeccin avanza, 10 o
15 dfas despus sucede la invasin de la parte posterior
de la uretra, se inicia fiebre, aumentan los signos urinarios bajos y puede aadirse hematuria. En la infeccin femenina las manifestaciones clnicas son menos acentuadas y de corta duracin, y aun llegan a faltar. Si la infeccin primaria es uretral puede haber disuria, polaquiuria
y urgencia miccional; si se sitta en el crvix hay exudado purulento abundante o escaso; en este ltimo caso se
confunde con la secrecin vaginal normal de muchas
mujeres.
. .
.
Las Ilirias prep1beres, cuyo epitelio vaginal es de transicin, son susceptibles a la infeccin; el cuadro se manifiesta con disuria, dolor vulvar y perianal y se observa
enrojecimiento de la vulva y salida de exudado de color
amarillo verdoso. La extensin y diseminacin son raras.
DIAGNSTICO
El individuo enfermo es contagioso mientras albergue

al gonococo; el perodo de incubacin' por lo general es
de 2 a 7 dfas:
PATOGENIA Y ANATOMA PATOLGICA
En el hombre se afectan primero In parte anterior de la

uretra y sus glndulas. El epitelio y el tejido conectivo
muestran edema y cmulo de fagocitos, observndose
exudado que contiene polimorfonucleares con gonococos en su interior y clulas epiteliales de descamacin.
Desde. aqu In infecci~ puede extenderse hasta la parte
pos.tettor de la uretra, ~rstntn, vesculas seminales y epi
dfduno. Cuando el patogeno alcanza In uretra posterior le
es ms fcil diseminar:;e y causar 1111ritis. dermatitis. endocarditis y meningitis.
En la mujer,la infeccin primaria comnmente ocurre
en In uretra o el cuello uterino. Existen la:; mismas manifestaciones que en el varn; pueden afectarse las ghndulns vestibulares mayores, y cuando esto sucede a menudo se producen abscesos. La vagina queda indemne pero
la infeccin puede extenderse a travs del conducto cervic~l. llegando a causar salpingitis, ooforitis y pelviperitomhs. Desde ah( puede haber diseminacin hemntgena. La gono1Ten rectal en el sexo femenino puede ocutTir
por extensin o coito rectal, y en el masculino por coito
rectal. En ocasiones hay exudado purulento escaso. Puede ser sitio de origen de diseminacin. La gonorrea far(ngca es consecuencia del contacto sexual oral; su import~ncia radica e.n In diseminacin que tambin puede origmar. En ocJsrones condiciona disfagia y enrojecimiento con edema y mm secrecin de la faringe.
Otra mnnifestucin es la conjuntivitis, cmm11 e11 el recinrwddo y adquirida por lo general en el momento del
nacimiento; es una aguda y purulenta innamncin que
provoca vasculnrizacin y ulceracin comenna, inclusive
con perforacin. Esto puede originar ceguera por salida
del cristalino u opacificacin de la crnea.
Depende bsicamente de la identificacin de Neisseria

gonorrlweae en frotis teido con Gram y de su aislamiento en medio de cultivo. Para aislamiento de sitio estril se usar un medio de agar sangre chocolate, incubado en una atmsfera de 5 a 10% de dixido de carbono,
lo que permitir el crecimiento de cualquier agente, que
en esos sitios siempre ser anormal y que indicar al patgeno causal del proceso. Para aislamiento de sitio no
estril debe ser empleado un medio selectivo, con la finalidad de inhibir la flora local y favorecer el crecimiento de Neisseria gonorrhoeae en caso de que est presente. Tal medio es el de Thayer-Mnrtin, til para muestras
que proceden del crvix, de In vagina, de In uretra, del
recto y de In faringe.
877
na 40 mg/kg intrumuscular. Los pacientes con oftnlm(n,

artritis o endocarditis requieren hospitalizacin y tratamiento intravenoso con penicilina sdica cristalina,
100.000 U/kg/dfa dumntc un mnimo. de 7 das. Para In
meningitis la dosis de penicilina es de 250.000 U/kg/cla.
durante un mnimo de 10 das.
Para nios con un peso niayor de 45 kg y gonotTea no
complicada se recomienda una dosis nica de penicilina
procafnica de 4.800.000 U intramuscular o amoxicilina 3
g por v!a O!al, tylc; 1 g de probenecid oral en amb?s casos, obten ceftnaxona 250 mg intramuscular, tambtn en
dosis nica. La amoxicilinn no se recomienda para tratar
faringitis o infeccin anorrectal. Otro rgimen til si el
individuo es mayor de 9 aos es tetraciclina 2 g/dfa por
va oral, repartidos cada 6 horas durante 7 das o doxiciclina 100 mg cada 12 horas, tambin durante 7 das, y si
es menor de 9 aos, estenrato de eritromicina 2 g/da por
va oral repartido 4 veces al da durante 7 das. En caso
de resistencia o alergia a betnlactmicos o probenecid debe emplearse espectinomicina 2 g intramuscular ms tetraciclinn, doxiciclina o eritromicina, como se anot previlimente. La espectinomicina no es til para tratar farin
gitis gonoccica, debiendo emplearse en estos casos pe
nicilina procanicn, tetraciclina o ceftrinxona, como se
seal, o bien trimetroprima-sulfametoxnzol 80/400 mg,
respectivamente, por da durante 5 das. . .
Excepto cuando se emplea espectinomicina y eritro
micina, las dems alternativas curan sfilis en incubacin.
Si la infecci9n gonoccicn se disemin y afecta In piel
y las articulaciones, se recomienda hospitalizar al paciente e iniciar tratamiento con penicilina sdica cristalina 10.000.000 U va intravenosa durante un mnimo de 3
das, y continuar con amoxicilina 2 g al da, va oral, hasta completar 7 das de tratamiento, o ceftriaxona 1 g intramuscular, por d(a durante 7 das, que adems es el tratamiento recomendado en caso de Neisseria resistente a
la penicilina. Reviste particular inters el tratamiento del
recin nacido con gonococia. Ellos deben ser hospitalizados y tratados con penicilina sdica intravenosa. En
oftalma la dosis es de 100.000 U/kg/da durante 7 das.
y en casos de diseminacin In dosis recomendada es de
200.000 U/kg/dri durante 10 das. En caso de resistencia
de Neisseria gonorrlweae el neonnto debe ser tratado
con ceftriaxona durunte el mismo nmero de das.
DIAGNSTICO DIFEimNCIAL
Los padecimientos por considernr dependen del sitio

afectado: comnmente habr que descartar las siguientes
posibilidades: uretritis causadas por Mycoplasma hnminis o Chlamydia traclwmatis; vulvovnginitis causada por
Trichomona hominis, Candida albicmrs, Eschericlria coli o cuerpo extrao; cervicitis causada por Clrlamydia
trachommis; faringitis causada por estreptococo (3-hemoltico grupo A; conjuntivitis causada por Staplrylococcus aure11s o Clzlamydia traclzouwtis.
TRATAMIENTO
En nios con peso inferior de 45 kg y gonococia no

complicada es suficiente una dosis nica de penicilina
procafnica de 100.000 U/kg intramuscular, o amoxicilina
50 mg/kg por vfn oral, y en ambos cnsos con probenecid
25 mg/kg por vfa oral, o bien exclusivmnente ceftriaxo
na 125 mg intramuscular. En In infeccin por gonococo
resistente a la penicilina se debe emplear espectinomici-
Recomendaciones
En todos los pacientes tratados por gonorrea se deben\
efectuar una pmebn serolgica para sl11is. Se debe tratar
a la pareja sexual. En nios con gonorrea descartar el
abuso sexual.
Prevencin. Profilaxis a todo recin nacido al nacimiento con una solucin de nitrato de plata al 1%. o bien
aplicacin biocular de pomada de telraciclina o eritromicinn nll y 0.5%, respectivamente. Si :;e sabe que lamadre padece gonorrea, adcnus de la profilaxis local aplicar penicilina sdica cristalina en una dosis nica de
50.000 y 20.000 U para el recin nacido de trmino y
prematuro, respectivamente. La exposicin sexual a go
narren obliga al tratamiento, igual que para pacientes con
gonotTen no complicada ..
No olvidar las campaas educativas dirigidas a la po
blncin general, con nfasis en .grupos de mayor riesgo
como son los estudiantes de nivel secundario, preparato
rio y universitario.
878
lnfccciuncs pm ~rmcncs ~~nmnc.tnlims
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879
Tnhln 113-l. Diferencias entre grmenes Jfl'lllllpositims y grwllllt.'Jfmilos

Gc!rmt'lll'S grmnnt'gCitil'liS
Cllrtll'lcres
Pruduccitln de exotuxinas
(+++)
l'uscsin dc cndoroxinas
de nd.:nih:iclasnl
(+++)
Accilin de tkalis. cstrcplumicina.tullicu.:rms + ~om

plem.:nln
l~t:luti\'am.:nte
;\cdlin de ticidus. columntcs b:sit:us dt: tmililm. d.:tcrglllllt!S, pllniciliUtl G
Rchuivumcnh! susceptibles
Trnnsmisin de rcsis1cncin por cpisomns (f:u:lur Rl

Pared cclul:tr
(+) (Panicul:tmlcntc "cnlemtn.,inas"ncthmluras
resistentes
(-)
r.l:ts simple (escaso lfpido)
Rclativamcllle susccptihlcs
Rclmhumcm.: resistentes
(+++)
tvhlll compl.:ja (wli{!cno 0) (10-20% di! lfpidus)
CAPTULO 113
Infecciones por grmenes gramnegativos

llUviA GENTILE-RAMOS
INTRODUCCIN
La coloracin de Gram representa la forma m<~s antigua
de diagnstico bacteriolgico npido, an en uso, desde los
aos '80 del siglo pasado. Diferencia los grmenes en
grampositivos (GGP) y grumnegativos (GGN) y es poco
costosa y fcil de realizar en especCmenes apropiados como esputo, orina o lquido cefalorraqudeo. Atestigua que
las bacterias estn presentes; es til tambin para la identificacin primaria de una bacteria en una placa de cultivo
o para el hallazgo de un microbio en un medio por lo general estril como el lquido sinovinl o cefalorraqudeo.
La vinculacin de los GGN con entidades nosolgicas
bien definidas, conocida desde hace tiempo atrs, se ha
ampliado de un modo considerable a partir de la Segunda Guerra Mundinl y, en el Uruguay desde el ao 1970.
Muchos de tales microbios fueron considerados antao como comensales inofensil'os y/o marcadores de polucin fecal del agua potable (coliformes) y -ms recientemente- como meros "oportunistas" en las infecciones
hospitalarias.
La responsabilidad de los GGN en la diseminacin
(por medio de plcsmidos) de la virulencia,la toxignesis
-Y la multirresistencia a los antibiticos, significa uno de
los problemas ms serios de la lucha antiinfecciosa actual; a pesar del mejor conocimiento y la disponibilidad
de tratamientos ms efectivos. En el campo de la prevencin merece destacarse el papel beneficioso de nuevas
vacunas y de polfticas asistenciales destinadas n combatir las infecciones cruzadas.
Si bien es indudable que el hospital es el medio ms
propicio para que se produzcnn estas infecciones, es posible que ciertos nios lns adquieran en el medio extrahospitalario, por grmenes nosocomiales "exportados" a
la comunidad.
ETIOPATOGENIA
La abundancia de GGN en la flora endgena dificulta
en algunos sitio> (p. ej., el intestino grueso) la diferenciacin entre los afentes patgenos y la poblacin habitual.
La gramnegatMdad no ha sido slo In incompetencia

paru colorearse con la tcnica de Grnm. En comparncin
con GGP reconocidos, como el estafilococo, el estreptococo o el neumococo (pnru no dur otros ejemplos),lu mayora de los GGN han sido dbilmente pntgenos, integrantes de nuestras defensas inespecfficas y beneficiosos
convivientes en el estado de salud. Es igualmente difcil
determinar el momento en que un germen de la microbiota normal de un sujeto se convierte en agresor. Diversas caractersticas, en parte detalladas en la tabla 113-l ,
diferencian n los GGN de los grampositivos y estn relacionados con su grado de virulencia y su patogenicidad.
Entre las estructuras y componentes productores de
una enfermedad interesan, en cspecial,los pi/i, organelas
filamentosas de la superficie bacteriana que favorecen la
adhesividad a las clulas del husped, ellipopolisacrido capsular, los antfgenos proteicos (siderforos, IgA
proteasas, etc.), las endotoxinas de la pared celular, los
plsmidos y otros factores de virulencin que colaboran en
la diseminacin. Los GGN han desarrollado diversos
mecanismos para evadir la fagocitosis (por inhibicin de
la quimiotax.is, por alteracin del metabolismo de la
membrana de los polinucleares o por poderosas leucocidinas) e incluso eludir o contrarrestar la accin de Jos anticuerpos sricos y los de superficie. Se ha comprobado
tambin la produccin de exotoxinas (caractersticas df!
los GGP) en algunos GGN (V. cholerae, E. coli enterotoxignica y otros). Sin inflamar la mucosa intestinal estimulan la actividad de adenilciclasa con disfuncin del
enterocito y producen prdida de agua y electrlitos. Las
endotoxinas (casi exclusivas de los GGN) son lipopolisacridos de la pnred celular que necesitnn un grado importante de invasin bacteriana para producir procesos generalizados.
Se liberan por lisis de las bacterias y asf pueden difundir y causar lesiones a distancia (endotoxemia). La bacteriemia, la endotoxemia y el shock sptico son -en el
campo de accin de los GGN-los grandes problemas de
la segunda mitad de este siglo; merced n la introduccin
de factores iatrognicos no siempre reconocidos, tales
como diagnsticos y tratamientos ms agresivos, aumento de procedimientos quirrgicos de alto riesgo y com-
plcjidad. rculizncidn de tmsplantcs.mnyur uso de drogus

inmunosupresnms y antiinllnmaturins y uumcnto de la
presin antibi,ticn con In consiguiente sclecchn de cepas bacterianas multirresistentcs.
Al tiempo que ha mejorado el tratamiento de diversas
insuficicncius (pulmonar. cardacu. rcnul. cte.) se ha difundido el uso de dispositivos intruvenosos, pr6tesis y
otro.s agentes ex.truos que tumhin implican mayores
riesgos. Muchos pncientes ms gmves deben su vidu u
antibiticos modernos, como los nminoglucsidos nntiseudomonas, penicilinas de amplio espectro o cefnlosporinas eJe tercera generacin. Ello no excluye que, como
hn ocurrido antes con otros antibiticos, emetja -en el
futuro- resistencia a estos agentes.
Los efectos conocidos de las endotoxinas se deberan
a diversos componentes: cadenas laterales de oligosncridos que difieren de una cepa a otra y son responsables
de In especificidad antignica de los antfgenos O; un
core Iipopolisacrido que tambin consiste en oligosacridos con menor especifiCidad estructural, y ellfpido A,
muy similar entre las distintas cepns, responsnble de la
mayor parte de la actividad de la endotoxina. Este lfpido
A, de estructura compleja, representa el principio endetxico de lipopolisacridos de accin letalleucopnica y
pirognica. Se halla en estudio el papel exacto de diversas citoquinas y es muy grande el inters por determinarlo, dados sus efectos fulminantes en diversos procesos
fatales (p. ej., tumores malignos, politraumatismos, meningococemias, shock sptico, etc.). Se conocen desde
hace varios aos el factor de necrosis tumoral (TNF)
(Cooley, 1893) y algunas interleuquinas que hoy son objeto de atencin, como lapirexina (Menkin, 1945).
veces menos numerosos. Tqdos ellos, por Jo general supnllitos, son potencialmente patgenos: producen infecciones "oportunistas" de tipo cndt\gcno cuundo frucusun
lus defcnsns del husped.
Otros resel'\'orios de grmenes

gmmnegativos
Ln florn enclcigena del propio individuo, de locnlizacitn gcnitourinnriu, gastrointestinal, biliar y respiratoria
constituye los reservorio!i de privilegio, asf como la floru de otros individuos -animales o humanos- (sanos, enfermos o portudores), que son fuente de infeccin exgena.lmporta destacar diversos rescrvorios inanimados, yn
que se ha encontrndo Emerobacter agglomerans y E.
cloacae en lfquidos de uso intravenoso, Flavobacterium
spp. en el hielo, Serratia marccscens en monitores de
presin arterial, E. coli y Salmonel/a spp. en transfusiones de plaquetas, Xamlwmonas maltophilia en clulas
usadas en inmunoterapia del cncer, Pseudomona cepqcia en soluciones desinfectantes, Pseudomonas aeruginosa en endoscopias y en otros reservorios como alimentos (frutas, verduras o productos lcteos) y otms fuentes
exgenas. Las manos del personal hospitalario y los portadores fecales o farngeos se han incriminado en infecciones individuales o colectivas por diversos GGN y en
poblaciones susceptibles (alcohlicos, diabticos, recin
nacidos, ancianos, sometidos a hospitalizaciones prolongadas o en centros de cuidados intensivos).
Factores predisponentes
Grmenes grmnnegativos en la llorn normal
Con excepcin de algunos difteroides facultntivos del
gnero Corynebacleriwn ningn GGN coloniza la piel
de modo permanente; la familia Enterobacteriaceae puede integrar la flora normal transitoria (en pequeo nmero, slo en ciertas reas de piel y no en todas las personas); E. cali es menos prevaleciente que Klebsie/la, Proleus y Ewerobacter. La oro faringe suele contener numerosos difteroides, Neisseria, vibriones anaerobios, hemfilos saprfitos y H. influenzae no encapsulados. El intestino es el hbitat de numerosas bacterias cuya concentracin llega a 1010.10 12 por-gramo de materias fecales. Predominan los bacteroides, los bacilos anaerobios. mientras E. coli, Klebsiella, E. aerogenes y Proteus son mil
Se ha comprobado el papel predisponente de condiciones mrbidas preexistentes como la cirrosis, la insufi. ciencia cardaca, la diabetes,la uremia, la granulocitopenin, la neurociruga, el uso profilctico de antibiticos, la
cateterizacin vesical prolongada, los procedimientos de
dilisis, inmunodeficiencias congnitas o adquiridas y
otras afecciones. La capacidad de persistir Y multiplicar. se en medios hmedos (mm con escasa sustqncia orgnica) explica muchas infecciones por Pseudomonas, 1(/ebsie//a, Entarobacter alcaligenes, Acinetobacter, Flcll'obacterium y Serratia asociados con agua. Estos grmenes, tambin resistentes a la desecacin y n los desinfectantes qufmicos, han sobrevivido en condiciones patolgicas que exigfan el uso de acondicionadmes de aire, humidit1cadores, nebulizadores y otros equipos.
880
Enfermedndcs Infecciosos y pnrnsltnrlos
La infeccin resultante
Infecciones por grmenes Jll'lllll~cgntivos
881
res de sepsis, pueden originar cuadros de alta mortalidad,

sos por meningococo ocurrieron en menores de 5 aos;
problemas son el sobrcdingnstico (por estudios m~l reapor la liberacin de endotoxinas (shock sptico). La verel 91% de las debidas a H. injluenzae entre 0-4 aos; el
lizados) y el subdiagnstico por sntomas poco oncntasntilidad de E. coli le permite producir diarrea merced a
La infeccin y su grado de importancia sern el resul49% de las neumoccicas en menores de 5 nos, y el
dores como fiebre, dolor abdominal, ictericia del recin
6 o 7 mecanismos.
Indo del poder patgeno del microbio y los mecanismos
21% en personas de 60 aos o ms. La letalidad por canacido y el lactante menor, poco numento de peso, anoSegn Bone, Jos trminos sepsis, sfndrome de sepsis y
defensivos del individuo atacado. Los GGN pueden acda germen fue: neumococo, 30,2%: meningococo, 9,3%,
rexia, nuseas, vmitos, diarreas u otros. Se confirma por
shock sptico, ms que entidades separadas representan
tuur como pnLgenos por medio de exotoxinas (enterotoy H. injluenzae, 9,3%. A partir de la vacunacin masiva
bncteriuria significativa (ms de 100.000 colonias/mL en
xinns), endotoxinas, nntCgenos nlergizantes (B.pertussls y
severidad creciente de un mismo problema. No es ms
con vacunas conjugadas para H. influenzae, las meningi2 o 3 muestras consecutivas de orinn recin emitida esintensa In agresin sino el grado de respuesta; hay resK. pneumoniae) y factores que les permiten In residencia
tis por esa causa se convirtieron en una rareza. La propontneamente o extrafda por puncin suprnpbica, una
puesta creciente y generalizada a ese hecho. Puede diagen el husped, por su capacidad de competir con la flora
duccin del shock endotxico es una eventualidad posimuestra). Es imperativo recoger muestras de orina antes
n?rmal y con las clulas del husped, de resistir n In fagonosticarse sepsis, sin documentar bacteriemia ni infecble, aunque no exclusiva de N. meningitidis.
de administrar antibiticos. El predominio de la infeccin focal, si hay evidencia cllnica de infeccin y de resCitosis (con cpsulas, antgeno K, toxienzimas locales) y
cin en varones recin nacidos se atribuye al vaciamienpuesta generalizada a ella. En el sfndrome de sepsis In
de lograr en ciertos casos, un parasitismo intracelular exito incompleto de la vejiga. Del primer mes en adelante su
Enfermedad diarreica aguda
perfusin orgnica est alterada, se observa hipoxia, Iactoso. La adherencia selectiva de las bacterias a determimayor incidencia en nios se relaciona con la uretra cortato plasmtico elevado, oliguria y estado mental perturnadas superficies epiteliales (en especial las mucosas) se
ta. Los pacientes con catteres vesicales, luego de 3 das,
considera un requisito fundamental en el inicio de la inEl papel causal de los. GGN, de reconocimiento casi
bada. En el shock sptico inicial se suma la hipotensin
presentan un 80-100% de riesgo de infeccin; un 10% de
tan antiguo como la bacteriologfa, ha sufrido grandes
que, 'si persiste ms de una hora, convierte el cuadro en
feccin. Las barreras a la infeccin por GGN son, a granellos desnrrollnn bacteriemias.
cambios en los ltimos 20 aos. A los patgenos tradirefractario o irreversible.
des rasgos: 1) la flora normal no patgena; 2) otros meencionales (Shige/la, Salmone/la, E. coli enteropatgeno,
nismos externos de defensa (anatmicos, bioqumicos y
mecnicos) dados por la integridad de los epitelios cutaV. cltolerae, etc.) se han sumado otros enteropatgenos
Infecciones respiratorias
(aerobios y anaerobios) como E. coli enterotoxignica,
Sepsis neonatal
neomucosos con sus secreciones (sustancias bactericidas,
Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Vibrio para/weflujo de secrecin, acidez gstrica, etc.); 3) factores que
Desde la nariz hasta el alvolo y la pleura, pueden ser
molyticus y otros vibriones que (al igual que los virus)
Es un sndrome cJ(nico caracterizado por signos geneactan en la defensa externa e interna (lisozima, fagocitoatacados por GGN. Estas infecciones predominan en los
exigen nuevas tcnicas para su reconocimiento, no siemralizados de infeccin ms bacteriemia en el primer mes
sis, IgA secretoria Y tal vez, otros factores); 4) la llamada
lactantes pequeos, con mayor riesgo y gravedad en Jos
pre accesibles en los laboratorios comunes. Algunos
de la vida. Segdn Klein su incidencia varfa entre menos
divisin perifrica del sistema inmune (plasmocitos subeinmunodeficientes (deprimidos, semiahogndos, sometiGGN no invasores producen toxinas proteicas (V. chofede J a 8,1 casos cada 1.000 nacidos vivos, el 25% de Jos
piteliales, capnlinfocitaria peridigestivn, etc.) y el sistema
dos a instrumentaciones, tratamientos antibiticos prorae: toxina termolbil; E. coli: toxina termolbil Y tercuales tiene meningitis. Los 1,1gentes causales han variainmune general (ganglios regionales, bazo y otras estruclongados o ambas cosas). La bacteriologfa rcncja, en tamoestable) que causan la secrecin activa de agua y sado con el tiempo y difieren segn los medios. Mientras
ll!ras) que responde a los antfgenos absorbidos y envra anles casos,Ja flora orofarfngea alterada, la de origen intesles en el intestino delgado; la produccin de In enfermeque en el mundo desarrollado predominan el estreptocoticuerpos a la zona invadida (lgG,lgM}, linfocitos inmutinal y la de los grmenes endmicos en el medio hospidad exige gran nmero de grmenes (ms de J00 milloco B y E. coli, en los pases subdesarrollados Jos agentes
nes, macrfagos activados, etctera.
talario. Merece recordarse la epiglotitis por H. influennes). Salmonella y Slligel/a invaden las clulas epiteliamayoritarios son GGN e incluyen E. 'coli, Klebsiella y
El conocimiento actual de anticuerpos monoclonales
zae, sumamente grave y de evolucin fulminante, que
les y se multiplican en ollas y en la lmina proprin, oriSalmonella. Las fonnas de comienzo tmprano ocurren
dirigiQ~s a neutralizar o captnrendotoxinas y de otros nnpredomina entre los 3 y 7 aos y~es mortal en el 50% de
ginando una enteritis inflamatoria aguda con pequeos
en los cuatro primeros .das en nios prematuros 0 de baticuerpos o agentes farmacolgicos que bloquean las molos casos librada a su evolucin espontnea. No todos los
inculos bacterianos (100.000 salmonelas y 10-100 shijo peso, con una o varias complicaciones obsttricas.
lculas efectoras, promete por el momento slo a largo
GGN necesitan condiciones anormales de terreno. La tos
plaz?, mejomt el.Pr?nstico de las .actuales .estadsticas.
gelas). Shigella dysenteriae produce adems, una enteroSuelen adquirir In infeccin en el canal del parto donde
ferina (B. pertussis) y otros cuadros afines (B. parapertoxina citotxica, de modo que la shigelosis es la combipr~valecen los coliformes, y la mortalidad es alta (alrede~egun stas~ de d1~tmtas procedencms,las ctfras de Jetatussis y B. bronchiseptica) ocurren tambin en nios norhdad de las ll,lfeccJOnes graves por GGN se mantienen en
nacin de una diarrea proximal por esa toxina y una co
dor del J 5%).
males no inmunizados.
val?res muy alam1antes (2.5.....5.Q_y_15.%.),_sLbien.algunos--L.ns-for-mas-tardas-(-5!!.dJa-a-3cr-mes-)-con-sionos-de-se,...-=-------litis-por-invasin-bncterinna-:-E-:-co/i-pucde-tnmbin-ser------------------------invasora y se han conoci9o otros tipos adherentes no insis o meningitis, se adquieren en la maternidad 0 en el
en!ermos mueren por graves situaciones subyacentes. El
vasares que no producen toxinas, as como nuevas toxidomicilio (o, ms raramente, en el canal del parto). La
baJo poder patgeno de los GGN, en condiciones habiOsteomielitis y ostcoartritis
nas {enteroinvasora y enterohemoligica).
n~ortalidad .es algo ms bf1j11 y depende ms del nivel sotual~s. Y el hech~ ~e que n:;reda~ en e~p.ecial a personas
c1oeconmtco y de 1~ cahdad de cuidados pero, reunidos
prev1nmente debthtad~s, f11!mento el VIeJO ns<:rto de.que
Las infecciones esquelticas por GGN son rclntiva;arnmente atacaban a md1v1duos normales de mmumdnd
ambos grupos, dah c1fras hasta de un 35% de evolucin
mcnte raras en comparacin con otras localizaciones y.
fatal con ms del 30% de secuelas neuroluicas en Jos
mtuctn. Tal concepto merece unn revisin: se hun infecFiebre tifoidea
en especial. con las producidas por GGP (estafilococos).
sobrevivientes. Ambas formas son de signos vagos, imludo en albercas y otros r~1edios ncuticos personas
Ha crecido su importancia en los recin nacidos y en Jos
precisos y poco orientadores (dificultad respiratoria o di~parcntcmcnte s.unus que s~fncron celulitis y osteomielilactantes pequeos e inmunocomprometidos. Diversos
Bien conocida desde siempre. es nus una septicemia
gestiva, letargia, hiponatremin e hipematrcmia, ictericia.
lis luego de heru'Se c?n objetos punzantes que atravesnque una cnfcnncdad diarreica. En los medios en que lBs
procedimientos han sido incriminados como favorecedoetc.). Los diferentes microbios pueden dar signos similaron su culzndo deport1vo.
condiciones sanitfll'ias son deficientes es un planteo dingres de lu infecci6n del hueso, lu articulucin o nmbos
res y de los distintos estudios bacteriolgicos slo el he-
nstico obligatorio en los sndromes febriles prolonga(micloclisis, venoclisis, intervenciones odontolgicas u
mocultivo o la bacteriolog(a del lfquido cefalorrnqufdeo
dos del nio y el adolescente.
ortopdicas, puncin del tnl<ln e intentos fallidos de punMANIFESTACIONES CLNICAS
son elementos seguros. Los signos especficos de menincin femoral). Los GGN llegan al esqueleto por va hegitis neonatal son escasos, aunque pam Klein el 40% tiematgena, por inoculacin o por contigidad y su diagC01.no resultado del poder patgeno de los GGN y la
ne convulsiones, el 28% fontanela anormal y el 15% rinstico positivo requiere un alto grado de sospecha. La
Infecciones por Campylobacter
capm;1dad defensiva del husped, la infeccin quedar
gidez de nuca.
mayora de las osteomielitis u osteoartritis por GGN, en
Jc:cah~a~a. o se di fund!r (sea por contigilidnd o por las
Las campilobueteriosis e infecciones relacionadas (por
'
nuestra experiencia (18% del total de casos) ntcron por
v1as hnhlt1cu o sangumea). Tenemos en consecuencia:
Helicobacter, etc.) son objeto reciente de inters, en esProteus, Pseudomonas, AeroiJacter, colifonncs. Sa/moinfecciones de .rttpeJ:ficie (p. ej .. por B. perfltssis, E. coli
Meningitis
pecial luego del trabajo de Drumm y col. que continu In
mllas y. ocasionalmente, meningococo, gonococo y
enterop~tgcno, ~~~i~ella, Salmonella en su forma gnsasociacin de Campylobacter pyloxi con la gastritis. el
H. influen~ae. Las infecciones por Salmonella. con extrocntenca. pm VJ/mo clwhww, etc.) e inrccciones inl'{tEn los recin nacidos y lactantes menores de 3 meses
ulcus, el dolor abdominal y otros padecimientos digesticepcin de algn caso de tifoidea, predominan en las
soras (como las producidas por meningococo, S. typlli.
las meningitis agudas supuradas (MAS) comparten el esvos en los nii1os.
anemias hemolticas constitucionales y en hemopatas
brucelas, otras salmonelas en sus cuadros septicmicos y
pectro bacteriano de las sepsis y fueron casi siempre famalignas. El diagnstico tardo puede alterar para siembuen nmero de GGN que untes eran considerados poco
tales antes del empleo de las sulfamidas y del suero antipre el crecimiento del hueso o lu integridad de las articuo nada pnt6genos (p. ej .. P. tJcmginmm, E. colino entemeningoccico. Con anterioridad al 'uso de las nuevas
Infeccin urinaria
laciones comprometidas. El diagnstico y el tratamiellto
ropatgeno, Serratia, MortL\'e/la, Fktvobturerirmr, Provacunas ms del 80% de Jos casos eran producidos por
oportunos se logran con la sospecha. el examen clfnico
teus y otros).
meningococo, neumococo (GGP) y H. influenzae tipo B.
Ms del 90% de las infecciones urinarias son por
cuidadoso, la puncin temprana del hueso o la articulaCiertos GGN de ,\'IIJJC?Ijicie (8. perlllssis, V. cholerae,
En Umguay, en el ao 1993, In distribucin de agentes
GGN, en su mayora por E. coli uropntgena {ms del
cin, la realizacin de hemocultivos seriados y el estudio
E. coli) elabomn toxinas definidas de accin farmacolfue: neumococo, 16,6%: meningococo, 32,5%, y H. in80%). Le siguen Klebsie/la, Proteus. enterococos. Pseucon rudiofrmacos cuya positividad se adelanta 10-14
gica especfica. Diversos grmenes imtJsor,s. productofluen:.liC? tipo B. 13.4%. Segn la edad, cl74'k de los cadomonas y 1ms mramente Salmonella enteritidis. Sus
das al diagnstico radiolgico.
882
Llslcrlosls (Lixtcria IIIOIIIIC',\'IIIgr!lwsl
Enfcnncdndcs infecciosas y pmnsilnrins
I nfccciones urogcnitnlcs
Los cocos GN (N. gonorrlweae, N. sicc!l y N. catarrlwfis) y los bacilos GN (Proteus. E. coli. S.typlli. Shige,
Ita, fl.wt.~inalis. H. inf/uen:.ae y H. du('l'eyi) intervienen.
con variada intensidad. en las infecciones vulvovaginnlcs. Si bien el gonococo dche centmr nuestro inters,
otros GGN pueden infectar la vulva o la vagina yn sea
por accin directa o favorecidos por razones anatmicas
o fisiolgicas vinculadas con la edad. En las niiias predominan las infecciones polimicrobianus, en especial ligadas a la falta de higiene y, ms raras veces. monomicrobinnas y especficas no gonoccicns.
L,a vulvovnginitis por N. gonorrlweae se ve en recin
nacidos y en adolescentes y poco en nios de otras edades. La vaginosis bacteriana por Gardnerella l'(lgilwlis
hu numentudo, en los ltimos tiempos. en mujeres jt>vcnes con actividad sexual. En los varones los GGN de la
floru entrica, el gonococo y otros grmenes. son agentes
de balanopostitis y uretritis. Los cambios en e[ comportamiento sexual y otras pautas culturales obligan a investigar el origen venreo de estas infecciones.
Infecciones oculares
El gonococo y luego P. aeruginosa, el enterococo,
Proteus y los bacilos GN no identificados tienen importancia en.Ja patologa oftlmica en el medio hospitalario.
Si bien la prctica de Cred y los antibiticos han convertido la ceguera por gonococo en una rareza, el diagnstico etiolgico es imperativo puru aplicar la antibioticoternpia correcta.
minuidu expuestos alnguu de mur y u In ingestilSn de mariscos crudos.

Enfermedad por nrnnzo de gato
Descrita por Debr ( 1931.) tard rms de 30 uiios en conocerse In cnusn. Es un GGN. bacilo pleomrfico, detectable con la impregnacin urgntica de Wmthin-Stuny;
se han descrito 6 especies. Es comn en nios y adolescentes y produce adenopatas que en un 12-20% supman,
con sndrome infeccioso o sin l y congestin mucosa.
Se vincula al contacto con gatos.
Shock cndotxlco
Cabe agregar que las dos terceras partes de los cusos
son por GGN. Si sumamos todas las edades. es la segunda
cnusn de muerte por inJ"eccin y el segundo tipo de shocK
en hospitalizados (despus del cardiognico). Un 25% de
las scpsis llevan al shock y un 50-80% a la muerte. Se ve
por meningococos. E. coli. Klebsiella, Emerolmcter, Proteus, Pseuclomonas y bacteroides y. con menor frecuencia,
por GGP, toxinas y otros. El shock por GGP es hipovolmico. Por GGN es inicialmente normovolmico con hipovolemiu relativa e ineficaz. La volemia til disminuye por
vasodilutacin y secuestro de sangre. Dominan los efectos
indeseables de las endotoxinas (hipotensin, alteracin endotelial, coagulacin intrnvnscular diseminada [CID] y
desequilibrios hidrocarbonado y proteico) sobre los efectos deseables (inflamacin y respuesta inmune).
tico. Si bien ciertas conductus son poco discutidas. se recomienda como ideal un tratamiento etiolgico correcto,
con estudios de sensibilidad ATB en tubo, determinacin
de In concentracin inhibitorin mfnimn (CIM) y ulterior
"monitoriznci6n'' de los niveles de ATB en sangre y
otros medios, aun en infecciones tradicionalmente sensibles, dadu la difusin de plsmidos de cepas multirresisterllcs, In aparicin de gonococos resistentes a la pcnicilinu, H. injluem;ae productores de betalactnmusus. S. typhi resistente al clonunfenicol, etctera.
PREVENCIN
El uso 1:acional de los ATB, el cuidado celoso de los
catteres, el establecimiento de pautas estrictas de control de las infecciones cruzadns,la vigilancia de In epidemiologa hospitalaria, In descontaminacin del intestino
o la bucofaringe y In evitacin de diversos Factores favorecedores (antes citados, en ciertos casos, como iatrognicos) pueden disminuir la prcvalenciu y ht gruvcdad de
muchas infecciones por GGN. El uso de vacunas contra
H. itifluenzae tipo 8, N.meningitidis (no todos los tipos).
H.pertussis y S. typhi siguen siendo, como la pncticu de
Cred, maniobras profihcticas recomendables y efectivas cuando se utilizan adecuadamente.
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DIAGNSTICO~.
Infecciones cutneas
Las infecciones de In piel por GGN tienen importancia

por s mismas como puerta de entrada de afecciones de
mayor entidad y como exteriorizacin de infecciones generalizadas. P. aeruginosa es el agente primitivo ms comn, ,que llega a la piel desde el exterior o por va hem.-
tica. Esta es tambin la va que siguen los meningococos,
los gonococos, S. typhi y otras salmonelns cuando infectan la piel. Otros GGN (E. coli, Enterobacter, K. pneumoniae, Proteus mirabilis y otros Proteus, asf como
P. aeruginosa, H. injluenzae, bacteroides y Fusobacteriumfusiforme) actan como contaminantes secundarios
de heridas, quemaduras, etc., o de infecciones iniciadas
por GGP (estafilococos y estreptococos). No se descarta
el papel coadyuvante de estos ltimos con los GGN en
celulitis graves y extensas (incluso con fasciitis y miositis). Hay lesiones patognomnicas por GGN (manchas
rosadas de la tifoidea, ectima terebrante por P. aeruginosa y celulitis facial por H. bifluenzae). Leyden y col. han
excluido el papel primordial de los GGN en el eritema
"del paial".
Infecciones por Vibrio sp.
Aparte de V. clwlerae hay especies de Vibrio que producen ampollas subepidrmicas subepiteliales, desvitalizacin y edema drmico sin inflmnac!n, con celulitis
subcutnea intensa, extensin a la denms, a los msculos
o a ambos e inflamacin perivascular con vasculitis y lesiones visceral!'s, en sujetos con inmunidad normal o dis-
Cada caso merece un anlisis especial, antes de asignar pntogenicidad al hallazgo de un GGN en un individuo o en el ambiente. Es difcil distinguir colonizacin
de infeccin en los medios comnmente contaminados y
ms fcil hacerlo en medios normalmente estriles. Ello
ha aumentado el inters por los mtodos rpidos de deteccin de antgenos: contrainmunoelectrofol'esis, aglutinacin del ltex, conglutinacin, "test" del Limulus
polyphemus (para endotoxina), ELISA y otros.
CAPTl.ILO
ll4
Listeriosis (Listeria monocytogenes)

ROSSANA LAGOS
INTRODUCCIN
TRATAMIENTO
La promesa de nuevos antibiticos (ATE) que ofrezcan mejores resultados no debe relegar otras medidas teraputicas que han sido tiles (tratamiento Qe problemas
subyacentes, remocin de fuctol'es predisponcntes, avances de la terapia intensiva de los pacientes crticos, etc.).
Es difcil resumir los progresos de la antibioticoterapia
de los ltimos 20 aos en especial en pacientes spticos,
con frecuencia neutropnicos. Se destacan tres hechos
cardinales positivos: 1) la untibioticolerupia emprica
temprana; 2) el mejor xito de la combinacin de ATE
(penicilinas ampliadas + un aminoglucsido o una cefalosporina de 3" generacin), y 3) que la combinacin de
tres drogas (p. ej., una penicilina+ un aminoglucsido +
unu cefalosporina) no es superior a la suma de betalactiimicos + uminoglucsidos. Muchas otras terapias estudiadas recientemente (eorticosteroides, naloxona, fibronectina y pmstaglandinn E1) no han demostrado que mejore
el pronstico fatal, an alto, de las sepsis y del shock sp-
La listeriosis es una infeccin bacteriana relativamente infrecuente, con manifestaciones que abarcan un amplio espectro de gravedad y una variada gama de sndromes clnicos, resultantes de la presencia de la bacteria en
el torrente circulatorio y de sus localizaciones secundarias en mltiples rganos. Aunque los datos epidemiolgicos disponibles provienen casi con exclusividad de
pases industrializados donde se informan cifras de incidencia general que varan entre 4 y 12 casos anuales por
milln de habitantes, numerosos informes clnicos procedentes de diversos pases del mundo dan cuenta de In extensa distribucin geogrfica de In enfermedad; Si bien la
infeccin puede afectar a individuos de cualquier edad y
condicin, los casos se concentran con preferencia en las
edades extremas de la vida (ancianos y recin nacidos),
en mujeres embarazadas y. en individuos portadores de
trastornos inmunolgicos.
El agente etiolgico, Listeria monacytogenes, es la
nica especie patgena para el hombre entre las siete que
integran el gnero Listeria. Es un bacilo grampositivo no

esporulado, hemoltico y mvil que en la tinci.n suele
adoptar morfologas difteroides, lo que puede inducir a
considerarlo un contaminante y a desestimmla importancia del aislamiento bacteriolgico. Aunque se han descrito al menos once serotipos, tres de ellos (la, lb y IVb) son
responsables de ms del 90% de los casos de infeccin
en seres humanos.
L. monacytogenes se encuentra distribuida de manera
amplia en In naturaleza ha sido aislada del suelo, del polvo ambiental, del agua, de numerosas especies de aves y
mamferos domsticos y salvajes y de las heces de individuos sanos. Entre estos ltimos se estima que la excrecin
fecal es de al menos 1% y puede alcanzar hasta un 26%
en contactos directos de sujetos con infeccin sintomtica. Pese u que no existen mtodos confiables para e;; timar
la prevalencia de exposicin al microorganismo, su amplia presencia en el ambiente sugiere que In infeccin
asintomtica es mucho ms frecuente que In enfermedad.
Aunque In listeriosis es comnmente considerada una
enfermedad zoonticu, lo cierto es que In mayor parte de
884
Mcning,bcoclns
Enfcrmedndes Infecciosos y parnsltarins
los pacientes proviene de reas urbanas y slo una minora refiere antecedentes de contacto directo con animales
sospechosos. Excepcionalmente, In infeccin afecta a individuos sanos con alto riesgo ocupacional, como veterinarios, trabajadores de mataderos y personal de laboratorios, quienes pueden contraer listeriosis a travs de la
piel o de la mucosa ocular por contacto con animales infectados o inoculacin accidental con cultivos bacterianos. Tambin se han documentado brotes epidmicos
causados por consumo de carne contaminada, de leche
no pasteurizada, de hortalizas fertilizadas con heces de
animales infectados y de una variedad de alimentos procesados. En la prctica, sin embargo, la generalidad de
los casos que afectan a individuos adultos se presenta sin
una puerta de entrada aparente y sin un nexo epidemiolgico que pennita identificar la fuente de contagio; aunque se admite que estos cuadros se originan en el tracto
gastrointestinal, los estudios histolgicos no evidencian
lesiones invasivas en In mucosa digestiva. Por el contrario, la infeccin del feto y el recin nacido es invariablemente transmitida por la madre, por vfa transplacentaria
o por contaminacin en el canal del parto.
La observacin de pacientes y los estudios experimentales en animales permiten inferir que los principales mecanismos de defensa contra la infeccin por Listeria monocytogenes radican en In accin de linfocitos timodependientes y de clulas fagocticns mononuclenres.
Asimismo, hay evidencias que sealan que el complemento y !as inmunoglobulinns desempean un papel importante en In opsonizacin del microorganismo.
FORMAS CLNICAS
En el individuo sano el resultado ms probable del
contacto con Usreria mrmocytogenes es un estado de
portncin transitoria y nsintomtica, o un sCndrome febril
uutolimitado con sCntomas generales leves e inespec!ficos. Por el contrario, en adultos portadores de trastornos
inmunolgicos, ancianos, embarazadas y neonntos, In infeccin puede dar lugar n manifestaciones de extrema
gravedad, derivadas de la bacteriemia pcr se o de su diseminacin secundaria. Los rganos comprometidos con
nus frecuencia son el cerebro, el h(gado. el bazo, la placenta, lus glndulas suprarrenales y los pulmones. Mneroscpicnmentc, hts lesiones tienen aspecto de microgrnulos de 1 o 2 111111 de dhimetro; los cortes histolgicos muestran lesiones de centro necrtico con reas de
supuracin, rodeadas por una zona de proliferacin reticular endoteliul.
fecci6n perinatal grave. Independientemente del curso

de la enfermedad en el feto o en el recin nacido, las
complicaciones durante el puerperio materno son infrecuentes.
Granulomatosis infantisptica
Es una forma de infeccin connatal diseminada, de

presentacin temprana, cuyos rasgos anatomoclnicos
son exclusivos de la listeriosis transplacentariaen el ser
humano. Al momento del parto se observa lquido amnitico teido con meconio y signos de amnionitis. El recin nacido presenta los signos generales caractersticos
de una sepsis connatal grave y puede desarroHar insuficiencia cardiorrespiratoria y shock durante las primeras
horas de vida. En la piel y en la faringe es posible encontrar lesiones papulares con tendencia aJa ulceracin; en
la conjuntiva ocular suele haber inflamacin, lceras y
supuracin. El compromiso visceral es extenso y se caracteriza por la presencia de mltiples granulomas o microabscesos.
Al igual que en la sepsis neonatnl de otras causas, la
investigacin etiolgica debe abarcar todos los posibles
sitios de aislamiento del patgeno, incluyendo Hquido
amnitico, contenido gstrico, sangre, Hquido cefalorraqudeo, lesiones cutneas, faringe y conjuntiva ocular.
Aunque el microorganismo se desarrolla adecuadamente
en los medios de cultivo habituales, el crecimiento in vitro suele ser lento y con predominio deformns difteroides que pueden ser confundidas con contaminantes; por
este mottvo, si existen elementos cJlnicos de sospecha de
listel'iosis, es conveniente alertar al laboratorio e insistir
sobre In importancia de completar In investigacin bacteriolgica de los microorganismos con estas caractersticas.
'
La mortalidad de este sndrome alcanza casi el 50% en
la mayora de las series publicadas. La posibilidad de supervivencia depende fundamentalmente de la precocidad
del ttatnmiento antimicrobinno y del adecuado manejo de
las alteraciones respiratorias y hemodinmicus. Puesto
que la diseminacin de la enfermedad condiciona fallas
orgtinicas mLltiples, los pacientes requieren ser atendidos en unidades equipadas para brindar apoyo intensivo.
No obstante, la extrema labilidad de estos enfermos hace
necesario evaluar con cuidado los riesgos inherentes a su
traslad(), decisin que en ningt1n caso deber postergar el
inicio de la ternpia untibitica. Eltratmniento de eleccin
es ampicilina por va intravenosa, droga que siempre debe ser considerada en el esquema de tratamiento emprico de la sepsis perinatal.
Listeriosis en el embarazo
min; en consecuencia, para cuando los signo~ de infeccin grave se hacen evidentes de manem habttual ya se
ha producido una siembra bacteriana en las meninges y
el cerebro o en ambos.
Por lo general no hay elementos clnicos ni de lab~ra
lorio que orienten al diagnstico etiolgico; la monoct~o
sis perifrica es un hallazgo infrecuente, y las alteraciones del lquido .cefalorraqudeo son las mismas que
acompaan a las meningoencefalitis bacterianas de otras
etiologfas. Como en la situacin anterior, la confirmacin diagnstica depende de la adecuada obtencin de.
muestras cHnicas para cultivo (sangre, LCR, loquios y
secrecin vaginal), y de una minuciosa investigacin en
ellnboratorio.
En la experiencia norteamericana, la letalidad asociada con sepsis de presentacin tarda con compromiso
meningoenceflico es cercana al 10%. Aunque no hay
estimaciones precisas sobre secuelas neurolgicas, la hidrocefalia y el retraso mental son informados en forma
frecuente.
TRATAMIENTO
A la fecha no se conocen estudios controlados sobre la
eficacia de diferentes antimicrobianos en el tratamiento
de In listeriosis perinatal. La terapia de primera eleccin
ms aceptada es la mnpicilina, motiv por el cual estu
droga forma parte del esquema de tratamiento empCrico
de In sepsis del recin nacido en casi todas las instituciones. In vitro, la mayora'#de las cepas son sensibles tambin, a In penicilina, la eritromicina, el clornmfenicol, el
cotrimoxazol y la vancomicinn; hay evidencias de.efecto
sinrgico entre aminoglucsidos y betnlactmicos. La terapia intravenosa debe mantenerse durante dos semanas
en el caso de la meningoencefalitis tnrd(a sin complicaciones, y durante 3 n 4 en las formas clnicas ms graves.
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Meningococias
JOS LLORENS-TEIWL
INTRODUCCIN
En una segunda modalidad de presentacin clfnica, In
listeriosis de transmisin vertical adopta lns caractersticas de una sepsis de origen desconocida. de aparicin
posterior ni tercer o cuarto dfn de vida. Es probable que
estos cosos no senn transmitidos por In vn transplaccnta
ria, sino por contaminacin en el cnnnl del parto o poco
despus del nacimiento. Las manifestaciones iniciales
son sutiles e inespecfficns: rechazo alimentario, baja de
peso o inestabilidad de In temperatura corporal. Sin einbargo, debido a la marcadu afinidad del patgeno por el
sistenm nervioso centml, el compromiso meningoenceflico es frecuente y temprano en el curso de la bacterie-
Si la dosis de ampicilina y In va de administracin son

correctas, el fracaso ternputico rara vez obedece al fracaso del antimicrobiano. Pese a un tratamiento adecuado,
la grnnulomatosis infnntisptica puede continuar progresando hasta desencadenar In muerte; lo mismo puede
ocurrir en las formas menos graves si la terapia es instaurada en forma tarda.
CAPTULO 115
Sepsls de presentacin tarda

Los factores que determinan un mayor riesgo de infeccin sintomtica en la embarazada no estn del todo
aclarados, pero se utribuyen a trastornos inmunolgicos
propios de la gesincin. Por lo general la madre desnrrollu un cuadro inespecfico, caracterizndo por escalofros,
mialgias, nusens, dolor lumbar y liebre, sCntomas que
tienden a desaparecer aun sin mediar tratamiento nntimicrobiano y que suelen ser confundidos con un estado
gripal o con una infeccin del tracto urinnrio. Si In bacteriemin ocurre durante los primeros 6 meses de embarazo puede desencadenar abot1o o mortinato. Sin embargo In infeccin se presento con ms frecuencia durante
eiLltimo trimestre. dundo origen n varias formas de in-
885
Las meningococias son infecciones agudas o crnicas

producidas por la Nei,fseriamellingititlis. cuya evolucin
natural vnrfa desde unn infeccin nsintomtica hastn una
enfermedad mortal grave (fonna fulminante o sndrome
de Wnterhouse Friderichscn). La fisonoma cHnica de las
distintas formas evolutivas. los fundnmentos experimentales de su putologfu y el ritmo de hts epidemias de cnfer. medades meningoccicas hacen necesario este cap(tulo
especffico, aun cuando ni considerar antes en el captulo
sobre meningitis la formaclfnica de la meningitis menin. goccica ya se aclararon los principales problemas .de~~
la infeccin y enfermedad (vase cap. 95, Menmgttts
bacteriana).
Las meningococemias comprenden dos grupos principales de afecciones. El primero agrupa las formas clnicas fundamentales que conforman la evolucin de la en
fermedad, sin In mayora de las cuales stn no existirra.
No cuh'e duda de que la meningitis merece una atencin
preferente. pero lmnbin es verdad que no est desligada
de las dems lom1ns fundamentales que configuran el esquema de In enfcnnedad meningoccicn, denominncitn
que se aplica a lo que tambin conocemos como infeccin meningoccica o simplemente meningococia. Un
algoritmo nos nyudnr a ser ms explcitos, es decir nuis
didcticos, y nos evitar palabras supernuns (vase fig.
115-1 ).
Pero para conocer este lema hay que tener en cuenta

seis hechos:
886
Enl'lrmcdadcs lnrccciosns y pnrnsilnrins
1\JcniliJ!IICUChlS
Flg. 115-1. Esquema evolutivo de In inli!ccin mcninoccica.
Trasmisin area
o por la saliva
Menlngoencefalitls
Desde el punto de vista ele la meningococemia son tiles lus siguientes definiciones:
Colonizacin. Llegada y establecimiento del microorganismo en un lugar del organismo del paciente sin producir signos de enfermedad.
Colonizacin ainofarngea. Presencia del meningococo en lns mucosas nasul y farngea. sin provocar una
respuesta clfnicu apurentc, aunqu~ con lu posihilidud de
inducir una reaccin inmune. inaparente In mayorn de
las veces.
Sc{lsis o septicemia. Paso del microorganismo ni torrente circulatorio partiendo de un foco sptico primario
(en este caso la mucosa nasofarngea), con un pt;edominio de los signos clnicos consecutivos al tnnsito del meningococo por la sangre, con posibilidad de originnr
otros focos infecciosos.
Hnctcriemia. Mera circulacin de los grmenes sin
ocusionar focos ele infeccin ni signos dd puso de esos
microorganismos por la sangre.
Diferencia cscncinl entre septicemia y bacteriemin.
En la septicemia los ngcntcs patgenos circulan por In
sangre como elementos activos productores de In enfermedad y en la bacteriemiu circulan como sustancias inertes, sin provocm signos o sfntomns genernles eaructersticos de infeccin.
ETIOPATOGENIA
1. Todas las etapas de la mcningococia no tienen una
2.
3.
4.
5.
6.
cronologa fija, pues cada caso tiene su patocronra

particular, de manera que no siempre se cumplen todas las fases, ni siquiera existe una serie obligada entre ellas. Hay focos que perduran ms que otros que
evolucionan a veces con rapidez inusitada.
El proc~so puede detenerse en cualquier etapa, ya sea
por curacin espontnea, por curacin teraputica o
por muerte del paciente. En realidad la curacin natural slo se produce en la primera y segunda etapas,
mientras que el deceso nunca se produce en esa fase
temprana. Es obvio que de rinofaringitis sola no se
mucre nadie.
La frecuencia de los distintos estadios no es constante. Por una parte nunca puede faltar el foco Olofaringonasal, que supone la puerta de entrada de Neisseria
meningitidis. Una vez colonizada la mucosa de estos
espacios areos, lo ms probable es que en poco o
mucho tiempo desaparezca y, por otro lado, el paso a
la sangre no siempre producir una meningitis o una
verdadera sepsis o septicemia.
As como no puede existir enfermedad meningoccica si no existe previamente la rinofaringitis, In meningitis no existe si no ha mediado antes una bncteriemin
silenciosa o una meningitis supurada.
Tampoco es obligatorio que las seis fom1as clfnicas
expuestas en la figura 115-ltengan que cumplirse. As
se puede pasar directamente a una meningitis sin haber
pasado por la sepsis aparente, pues el trnsito del microorganismo a travs de la sangre puede producirse
de manera directa de la puerta de entrada a los espacios menngeos sin que :Se advierta la bacteriemia.
La evolucin de cada foco es independiente, de manera que pueden existir varios en un mismo nio enfermo, como tambin puede persistir uno solo cuando
los otros ya se han curado. Los focos principales adquieren una importancia preponderante, pero aun asf
hay que sab~r descubrir y eliminar los focos secundarios que pue~en mantener activa la enfermedad.
El segundo grupo contiene las formas clnicas inconstantes,lo cual quiere decir que no siempre estn presentes. Algunas se consideran formas poco frecuentes de la
propia menirtgococemia, en tanto que otras se describen
como complicaciones, pero la verdad es que no hay consenso cientfico sobre las que son una cosa o la otra. Nosotros consideramos formas clnicas complementarias de
la misma enfermedad a las seis primeras del grupo secundario y complicaciones a las restantes (tabla 115-1).
Neiiseria meningitidis es una especie del gnero Neisseria, constituido por cocos gramnegativos que se disponen en parejas acopladas de tal manera que los costados
adyacentes son planos, asemejndose as a la forma tpica de granos de caf. Distintas especies componen el gnero Neisseria, con el que estn rclacionudas otras especies, como Moraxel/a y otras menos importantes (tabla
115-2). La moraxela, desde el punto de vista microscpico, es muy semejante al meningococo hasta el punto de
confundirse con l por su morfologfn. Ciindome ni que
muy bien se le atribuye el apelativo de protagonistu, debo
decir que el meningococo es un diplococo gramnegativo
887
aerobio estricto. que posee citocromooxidasa y cata lasa. v

en su morfologa y cstmctura antignicn tiene los siguietes elementos a destacar: una memlmma celular o citoplusmtica. una pared con estructura comn a todas las
bacterias grumpositivas. por fuera de In cual se encuentra
In membrana l'.\'tema que contiene protcnus con variadas
funciones lisiolgicns y el lipopoli:mcrido. estructura
donde se encuentnt In endoloxinn. importante por In accin patgena que desurrolla. En la parte externa de la pared con su membrana hay una ccp.wla polisncardica protectora que tumbin es importunte en In putogcnia de In
enfermedad y sirve para In obtenci6n di! vacunas cspecilicus. Por ltimo el meningococo tiene unas fimbrias o pilo externas que sirven pum In udhercnciu n lus mucosas.
El estudio de los componentes untignicos de N. meningiticlis tiene inters pura lu clnsificuci6n de serogrupos. umn de que permite conocer lus estructmas tilcs
pnru obtener vacunus. Estu divisidn en serogrupos basados en los polisuc<ridos capsulurcs todava no se ha completudo. Hnstu ahora se han descrito doce, clasificados
con ll!trns muysculus.u suber: A. B. C. X. Y. X. 29E.
W-135. H. l, K y L. pero un exislcn ccpus cupsuludus
que no rcuccionun !'rente u los untisucms especficos conocidos, razn por la cual es lgico pensar lllle en el fu
turo se vayun describiendo o~ros subgrupos. La mayora
de las ce pus .responsables de la en!ermcdad meningoccicu pertenecen u Jos grupos A, B o e y con menOI' frecuencia al W-135 y al Y. Todos estos serogrupos son inmungenos excepto el B. Asf que los A y C sirven para
In obtencin de vacunas, pero los del grupo B no pueden
utilizarse paru este menester, al menos por ahora. Tcnicas novedosas tales como enzimas multiloculares electroforticas y anticuerpos monoclonales incrementarn
nuestros conocimientos de la biologfa y epidemiologa
de la meningococia.
,.
Por ltimo, hay que recordar que el meningococo es
altamente sensible a factores ambientales y sobre todo al
fro, lo cual puede explicar por qu predomina en los meses primaverales. Por eso tambin es importante no conservar las muestras en el frigorfico si no pueden ser enviadas inmediatamente al laboratorio.
Tabla 115-1. Formas clnicas de la enfermedad meuin-
goccica
A. Formas fJI'IIclpa/es (en orden secuencial)
Tabla 115-2. Especies de /os gneros Neisseria y Moraxella, con su patologfa
J. Rinofaringitis (p~ertn de entrndn)

2. Bncccricmin sin sepsis
Gnero
~: ~~~d~~~~iw~!~ousc-Friderichsen
Neisseria
5. Mcnlngills purulenta
6. Mcningoencefnlitis
D. Afecciones sccrmtlarIIS
J. Vasculitis ngudn (exantema pclcquinl)

2. Prpura necrticn
3. Ncumonfn (secundaria o primaria, con posible participacin
pleural)
4. Artricis por meningococo o por inmunocomplejos
5. Endocnrdicis, miocarditis y pericarditis (insuficrencin cnrdfuca)
6. Labcrintitis meninggeua y olltis supurndn (hipoucusia o sordera residual)
7. Areccacin ocular (conjuntivilis, episcleritis, cndoftnlmitis y
panoflalmitis)
8. Orquitis en niiios y vulvovaginitis, cervicilis y enfermedad inflamutoriu pelviana en nios
9. Osteomielilis (muy rnrn)
10. Neuroputfns residuales: derrame subdurnl, parestesias y debilidad de lns extremidades, lesin medular residuul con disfuncin vesical ncurognica, epilepsia, dficit motores y retraso
mene al
Especie.
N. 11umngtids
N. gonorrllocac
N.sicca
Sinonimia
Co/ouhaclll
Meningococo, Dplococcus itrtracc Rinofaringe

ll11lars meaingitclis
Gonococo
Mucosa~ gen hales, ojos,
faringe
Dlplococcrrs p/rary11gis
Faringe
. N. petjlma
Faringe
N.s~tbftma
N.fttll'CSCCIIS
N. mucosa
N.lcrctmllca
Mom.tclla
1H. cawrrlwlis
M.lacunata
M. trollliqucfaccus
M. os(oensis
M. plumylpyrrnica
Furinge
N<'isseria cawrrlwlis, Micrococcus

catardralis
Diplobncilo de Morax-Axenfeld
Rinofuringc, orofuringe
Ojos
Enfcrmctlllcles
Meningitis cerebroespinal epidmica, sepsis
Uretritis, fnringilis. nrtrilis, ofralrnfa. sepsis
Excepcionalmente sepsis y meningitis
Pntogenicidad incierto en procesos respiratorios
No patgena
No patgena
No patgena
Infecciones rcspiratorius nllns y bnjns. Excepcionnhncntc scpsis, meningitis, otitis y uretritis

Conjunlivitis
Se ufsln en ocnsiones de productos patolgicos humanos
Aunque muy poco frecuentes, se hnn observado cusos
de sepsis
888
Mcnlngococlns
Enfermedades infecciosos y pnrnsltnrlns
El arribo de Neisseria meningitidis a la mucosa nasofarngea representa el primer paso y la consiguiente colonizacin e implantamiento mediante sus fimbrias o pi/i, las cuales actan como adhesinas que se pegan a las
clulas no ciliadas de la pared orofarfngea. Lo ms frecuente, como ha dijimos, es que los meningococos permanezcan durante unas semanas sin causar patologa a
distancia pero que sean causa de que aumente el numero
de portadores contngiantes. De todos modos los mecanismos defensivos de la faringe, adems de la integridad del
epitelio, las clulas ciliadas del epitelio y la secrecin de
anticuerpos IgA se dirigen contra las adh'esinas, dificul.
.
tando asf la fijacin del microorganismo.
Despus del anclaje en In supetficie mucosa y salvando
estasdificultades, el meningococo es transportado por las
clulas de esta mucosa mediante un proceso desencadenado por el mismo microorganismo, al espacio subepitelial
donde tiene acceso a los vasos sanguneos, y por consiguiente, puede diseminarse por otms partes del organismo
del nio llegando con preferencia a las meninges blandas
o Jeptomeninges, con lo cual queda establecida la meningitis meningoccica. Sin embargo, no siempre se llega a
esta fase menngea, ya que el paciente responde a la penetracin microbiana a Jos tejidos y a la sangre mediante la
activacin del complemento y de la fagocitosis que llevan
a tnnino los polinucleares neutrfilos. Por su parte,
N.menfngftidis tiene una cpsula que permite resistir esos
factores defensivos. Por un Indo envuelve las estructuras
que activan el complemento y las bloquean, y por otra, dificulta la fagocitosis de los leucocitos. Cuando esa pugna
hostelero-husped* se decanta por el ultimo, se establece
In supervivencia y multiplicacin intravascular de los grmenes que han penetrado y se produce In septicemia con
sus consecuencias a distancia. Y ya sabemos cmo la afeccin menngea es consecuencia de la invasin del espacio
subnrncnoideo desde In sangre circulante. El proceso inflamatorio en este caso no slo afecta la leptomeninge cerebroespinal sino que tambin huy un cierto componente de
encefalitis. La vasodilatacin y el aumento de la permeabilidad, mecanismos protectores que tambin pueden dar
lugar a edema cerebral. son In cnusn ms importnnte del
incremento de la hipertensin endocrnncnna, con las repercusiones que conlleva. Si lo que predomina en In enfermedad meningoccica es la hactcricmin, In situnci6n chsicn es grave, ya que el shock sptico hTcvcrsible es una
complicacin frecuente en esos casos.
El hostelero, es decir, el nh1o que rccihc ese husped
perverso que es el meningococo, J'Csponde a In invasin
microbiana de los tejidos y de la snngrc mcdinntc unos
mecanismos inmediatos, como Jaactivnci6n del complemento y la fagocitosis, Inexplicablemente,lus estructuras
superficinles del meningococo y sobre todo cllipopolisacrido, tienen cnpucidnd para activar en forma directa el
sistema del complemento, el cual una vez activndo. perfora la membrnna bacteriana y produce In muerte del microorganismo en una retroaccin que podrfamos calificar
de efecto bumerang.
La cpsula. empero. es un factor de virulencin decisivo que permite resistir n In accin de esos mecnnismos
l.us m~dl~os cpallulcs emplean In 11nlabru hii~Jfk'tlltam dcMIniu ni iridlvklun

tue nlbei'J!n en JU seno un ucoplu dt: microorganismos pal6{!cnos sin l~ncr pre
scntc que hul!.ped es el CJUtl sc ho~pcda y 1111 el que o(re hmped3jtl.l!51nse de
!'<! u unn lr~n~~rlpdt\n cndncn dclln~:l~s. que cntpk-a la palnhm hrst pnm deaiJ,l
nur lndistintnmcnte ni hnspcdadnr r ni hu~sped, a pesar dc disponer de ID palahrn
u~st. '1"" il!nificn inl'llndn.
defensivos envolviendo las estructuras que activan el

complemento; por otra parte dificultan la fagocitosis, como ya hemos indicado. Pero la respuesta inmune frente
al meningococo es impmtante como mecanismo protector ya que los anticuerpos, al unirse a la superficie de la
bacteria, activan el complemento de manera eficaz y se
produce la accin ltica referida. En efecto, el complemento es un factor defensivo muy importante frente a las
infecciones meningoc6cicas, como se demuestra por el
hecho de que el dficit congnito de algunos factores de
este sistema predispone a infecciones recidivantes que,
por suerte, tienen buen pronstico cuando son tratadas de
manera correcta.
El mecanisnio por el cual las bacterias pasan al espacio menngeo es poco_ conocido, si bien la cuanta del
inculo microbiano parece un factor decisivo. Las clulas epiteliales coroidales tienen receptores especficos
para la adherencia de N. meningitidis como de otros microorganismos, y aunque no se conoce bien, el plexo coroideo es probablemente el lugar de penetracin del meningococo al sistema nervioso central (SNC).
En el Hquido cefalorraqudeo (LCR), como consecuencin de la barrera hematoenceflica fisiolgica, se encuentran cantidades mnimas o ausencia de factores del
complemento, inmunoglobulinas y linfocitos, lo cual facilita In multiplicacin desordenada del microorganismo
y da lugm a un proceso de inflamacin difusa del sistema vascular aracnoideo que constituye la meningitis. El
incremento de la permeabilidad vascular que en este caso se produce, permite el paso de leuc.bcitos y factores
humorales, como tambin d<9antibiticos que bien elegidos y bien administrados faCilitan la curncin del proceso. Por otro Indo hay que tener en cuenta que el proceso
inflamatorio no slo afecta las leptomeninges, sino que
tambin existe un componente de encefalitis. Si bien la
permeabilidad y In vasodilatacin facilitan el dom,inio de
la infeccin, pueden facilitar el edema cerebral, causa de
la hipertensin endocraneana que acompaa a la meningitis.
Cuando Jo que predomina en la infeccin meningoccicn es la bacteriemin, se da la situncin clnica de peor
pronstico, dado que en estos cusos el shock sptico ineversiblc es una complicacin frecuente en eslns situnc:ioncs. En efecto, algunos componentes estructurules del
meningococo y fundnmcntahncnte el Hpido A del lipopolisncrido de In pared, ul circulm por In sungrc, pueden
desencudenm el shock t)UC se puede considerar como un
proceso de innnmacin generalizado de dirfcil dominio
homeosttico y de f1'Ccuente evolucin hncin un estudo
pmgresivo de hipotensin. coagulacin intravascular diseminada, hipoperfusin de Jos principales rganos y fracaso multiorgtinico muy complejo.
La secuencia de los procesos que acabamos de referir
todava no es bien conocida, como tampoco la trascendencia real de cada uno de los mediadores en In fisiopatolog(a del shock, pero In introduccin de ugentes teraputicos como los anticuerpos dirigidos n bloquear el lipopolisncrido y algunos de los mediadores, como el factor de necrosis tumornlulfn, podran contribuir a com
prender mejor este aspecto de In pntogenia. Desde In
perspectiva nctunl no pnrece prudente udelnntnr unn hiptesis sobre su posible eficacia.
.
Para terminar con la patogenia diremos que el curso de
lo meningococin depender en gran parte del estado inmunitario del paciente. Los nios con una buena inmunidad frente a In infeccin slo presentarn manifestaciones leves en las vns respirutorins ultns -y no siempre-,
pero cuando la inmunidad no es completa, la infeccin

evoluciona despacio, como una sepsis lenta autolimitada
en forma de cuadros extramenfngeos localizados. Por el
contrario, los cuadros hiperagudos de sepsis fulminante
producidos por N. meningitidis son muy virulentos cunndo existen defectos de algunas fracciones del complemento o carencia parcial o absoluta de anticuerpos protectores. En estas formas de la meningococia se ha descrito la mayor incidencia en nios con dficit de IgM,
complemento (de C5 a C9) o de su va alternat.iva, la properdina.
EPIDEMIOLOGA
Las infecciones por Neisseria meningitidis an persisten, constituyendo un problema de salud pblica en todo
el mundo. En la dcada pasada se presentaron brotes epidmicos en Brasil, Chile, Finlandia y Medio Oriente. Requieren de un diagnstico temprano y medidas de control
oportunas, dada su particular gravedad y transmisibilida~.
La Neisserfa meningitidis tiene tendencia a producn
brotes epidmicos de gran magnitud; en Brasil ocurrie~
ron ms de 15.000 casos en 1974 con una alta letalidad,
y en menor nmero casos interepidmicos espordicos.
En la poblacin nomtal, de un 5 a un 30% de las personas pueden albergar meningococos {a menudo aislmnientos no tipificables) en la nasofaringe en perodos interepidmicos. Durante las epidemins, la proporcin de personas
portadoras se incrementa a un 70 u 80 por ciento.
La Neisseria menihgitidis es una bacteria que afecta
slo a Jos seres humanos que son el nico reservorio de
este microorganismo. Lafuellle de infeccin la constituyen los portadores y en menor proporcin los enfermos,
lo cual se debe a que por cada caso de enfermedad hay
ms de un millar de portadores sanos y por eso es comprensible que este grupo sea el que presente ms riesgo
como fuente de infeccin. Los portadores sanos son Jos
que albergan el meningococo en la rinofaringe sin que
esta presencia de lugar a mnnifestnciones clfnicas. Sin
embargo, el estado de portndor es beneficioso para el
~ropi9 sujeto porque le sirve pura adquirir inmunidad ~n
umenmgoccJca, cosa que se ha demostrado en estuchas
de prevalencia en militnres en los que se observ que los
niveles de anticuerpos contrn el meningococo crnn superiores en militures veteranos que en aquellos que se haban incorporndo a las tilas recientemente.
Estos ttulos de nnticuerpos se mantienen elevados como mnimo durante 4-6 meses despus de dejnr de ser
portudor. Tambin se sabe que hay difet'Cii!es tipos de
portadores: los crnicos. los transitorios y los intennitentes. Los primeros pennnnecen colonizados durante largos
perodos de tiempo, hnsla ms de dos aos; en los transitorios el tiempo de colonizacin es corto, de das o semanas, y los portadores intem1itentes tienen colonizaciones
repetidas durante breves perodos. A nuestro pm'Ccer este
ltimo tipo de portador sano puede deberse a nuevas
aportaciones externas o a una predisposicin personal a la
reinfeccin exgena o endgena. Investigaciones bien
contrastadns podran aclarar estn duda mzonable.
En los pafses de Europa meridional. N. meningitidis sigue siendo In causa ms frecuente de meningitis supurada.
En los Estndos Unidos; hnce nos que H. injluetl':.ae es
.
la primera causa de meningitis bacteriana. En un estudio
conjunto entre varios estados que comprenda un total de
34 millones de personas. realizado en 1986, se pudo conocer con exnctitud que el 45% de las meningitis puru-
889
lentas estaba producido po1 H. influenzae tipo b, S. pn~t~

moniae ocupaba el segundo luga~ (18?b) YN. menu~gtl!
dis el tercero (14%). La incidencm mas alta de m.e_nmgtis se registr en africanos y en hispanos, en relac1on con
el nus bajo nivel sociocconmico de la mayora de estos
grupos ti1icos. De lodos modos, estos cambios, muchas
veces de c~rta ~uracin, pueden pr~sentarse ~n cualqu~er
momento mvahdando In prevalencm de un nucroOI:ganJ~
mo o de un serogrupo cuando aparece un brote epidmico de otro patgeno, lo cuul cumbia el mapa epidemiolgico que se consideraba intocable. Como ejemplos podemos referir la introduccin del meningococo del grupo A
en Arabia Saudita, por peregrinos que se dirigan a La
Meca en 1987; el grupo B como responsable de brotes
importantes en Europa del nordeste,, as como tambin el
registro de brotes de meningitis B en Chile y otros pafses
de Latinoamrica.
En Espaa los serogrupos ms corrientes son A, B y C,
de los cuales el que predomina es el B seguido del C, con
menor importancia, y por ltimo el A. Pero esta distribucin que vale para nuestro.pas no es igual .para todos o
para determinadas reas de algunos pafses. Se admite
que la epidemiologa de la meningococia en los Estados
Unidos y en Europa es diferente a In de frica, Asia y
partes de Sudamrica. Por ejemplo, Jos meningococos
del grupo A, ahora raros en los Estados. Unidos como
tambin en nuestro pafs, son la causa principal de meningitis meningoccica en otras parte del mundo. En epidemiologa, en especial en lo que concierne a las enfermedades infecciosas,lo que puede ser verdad hoy puede haber cambiado maana, dado que no siempre se sabe por
qu se producen las varinciones en la epidemiologa de
las infecciones.
En Chile, la tendencia epidemiolgica de la enfermedad meningoccica se ha mantenido estable, con tasns de
ataque similares o inferiores a lus detectadas durante el
ao 1993. La letalidad ha manifestado una tendencia al
descenso, con cifrns actuales del 8%. Persiste el predominio de Neisseria meningitidis g111po B como agente
causal, con un 50% de los casos correspondientes a la cepa B: 15:P 1.3, El grupo etario ms fectado contina
siendo el que con'Csponde u los menores de 5 aos. La figura 115-2 muestra nspec\OS epidemiolgicos de la situacin en Chile.
El cstudo de portndor se detcrminn por el cultivo del
frotis farngeo y nasal o de ambos, el cual no se realiza
corrientemente de manera mnsivn. Los estudios realizados a los portadores sanos se efccttnn en poblaciones de
reas circunscriptas, tales como acuartelamientos militares o internados en los que han convivido nios sanos
con otros que tienen una meningitis. En estos casos est
justificado, aun a pesar de que se ncepta que los estudios
rutinarios de prevalencia tienen poco valor predictivo de
epidemias. Un factor que se ha encontrado asociado al
estado de portador es el tabaco. Estos estudios coinciden
en demostrar que In prevnlencia de portadores es superior
entre los que fuman o conviven con fumadores que entre
los que no csl!in expuestos a esta droga.
Cuando se hun hecho estudios para ver si al eliminar
la condicin de portadores en una comunidad disminua
tambin lu incidencia de casos, se ha observado que efectivamente stos disminuan. El problema es que el efecto de la quimioprofilnxis se limita al perodo que se administra, pero los individuos predispuestos vuelven a: ser
. .
susceptibles al cabo de pocos d(ns.
La enfem1ednd meningoccica recae ms en los nios
que en las nins con poca diferencia. La edad en que In
890
Enfcrmcdnclcs infecciosas y mrnsilnrins
120
100
80
l\lcnlngococlns
N de casos
891
mcningoccica en nii\os mayores de 2 allos. En realidad

c.sta manif~staci?n clnica no con:cspo!lde a la meningills cslublecJda, smo a la fase sept1cnuca que es cuando
se desencadena el sndrome de coagulacin intravascular
diseminada. Nosotros, con una experiencia de casi 6.000
casos de meningitis de todo tipo y, despus de 40 aos de
ser ~d!~tm. no hem?s visto esta erupc.in en ninguna
menmg111s de ot~a ellologfn que In memngoccica (l'ig.
115-4). Estas lcs10nes de llpo nccrtico dejnn unas escams, y al desprenderse 9ueda una prdida de sustancia que
p~tede regenerarse, dejando una cicatriz (fig. 115-SA y
B). Otra lesin poco frecuente, pero que nosotros hemos
visto en ciertos casos, es In embolizacin de un cogulo
de sangre arrastrado por la corriente sangunea hnsta las
>cqueiias arteriolas distales de los dedos de la mano y de
.?s.~ics. Com.o se tr~~a de arteriolas termina.les y ~in posJbJhdad de ClrcuhtcJon colateral de suplencm, se mslaura una gangrcnu seca que suele acabar con la prdida de
algunas fulanges (lig. 115-6).
.................................................
.................................. .
60
40
10
11
12
Mes
... 1993
1994
1984
1969
Fig. 115-2. Enfermcliml mcningoccicu: vuriacin estucionul; Chile, 1984. 1989,
incidencia es ms alta se sita entre el ao de vida y los

5 aos, probablemente porque antes de esta edad existe
un nivel bajo de anticuerpos por ausencia de antgenos
previos, mientras que antes del primer ao los nios tienen una cietta proteccin pasiva transmitida por la madre
a travs de la plcenta y por la leche, rica en vitamina A
secretoria. La mayora de los recin nacidos poseen anticuerpos bactericidas que persisten altos hasta los 3 meses, lo que explica la poca frecuencia de infeccin me
liingoccica a esta edad.
El predominio estacional en nuestro pa(s se centra en el
perodo comprendido entre el final del invierno hasta mediados de la primavera, si bien durante todo el ao aparecen casos de meningitis meningoccica. Esta situacin
endmica est sometida a unas alternancias de perodos
de baja incidencia con otros en los que se registra un claro aumento de casos durante largos perodos del ao, aunque mantenindose la mayor incidencia en invierno-primavera. Estos brotes epidmicos se presentan cada 4-5
aos, si bien el uso de vacunas antimeningoccicas en algunas comunidades puede deformar este perfil.
La inmunidad antimeningoccica depende mucho de
los anticuerpos IgA secretorios, los cuales confieren una
inmunidad local, primordialmente digestiva y respiratoria,
de los anticuerpos IgG plasmticos de accin bactericida,
y del complemento implicado en la inmunidad celular.
MANIFEST AClONES CLNICAS
. Comenzar por el principio, es decir, po,r 1~ :in~furin
gttis,puerta de entrada no slo de las '!lentngitJs smo de
otras enfermedares infecciosas. Pues bien, muchas veces
19~3
y 1991.
no hay manifestaciones clfnicas aparentes y la enfermedad tiene su aparicin clnica por un claro sndrome menngeo o en ocasiones septicmico, sin que la inflamacin farngea se haya manifestado. Otras veces aparece
un cuadro febril, con faringitis eritematosa no purulenta
que no hace pensar en meningococia ni en cualquier otro
tipo de infeccin menngea, salvo en-aquellas reas geogrficas que tienen en ese momento un brote epidmico
de meningitis. En otras ocasiones, no excepcionales,
existen unos prdromos que permiten sospechar el principio de una meningitis. Los signos ms frecuentes son:
malestar general, decaimiento, irritabilidad, insomnio,
dolores abdominales, cefalea y en ocasiones, ptI1JUra .
petequial. Estos prdromos no son iguales en todos los
casos. En los lactantes el comienzo es insidioso, sin manifestaciones clnicas claras pudiendo pasar inadvertidos
durante los primeros das. En los nios mayores de 2
aos el perodo prodrmico suele durm de dos n tres das,
pero en los casos ms virulentos o en los nios inmunedeprimidos, la evolucin es mucho ms rpida.
Existen dos signos clnicos de inters, a nuestro juicio,
para presumir o confirmar el diagnstico de la infeccin
meningoccicn: la prrpura (fig. 115-3) y el herpes. El
primero es un signo indicativo de meningitis meningoccica, si bien es propio de toda vasculitis que, como se sabe, corresponde a diversas causas aunque donde se manifiesta con mayor frecuencia es en la mcningococia. Podemos decir que sin ser patognomnica es muy sugerente. Se trata de un exantema hemorrgico debido a la extravasacin de sangre de los capilares, que muestra desde pocas petequias parecidas a las picaduras de pulga,
hasta grandes equimosis. La que nosotros conocemos por
ptI7JHra necr6tica es casi patognomnica de meningitis
Fig: 115-3. P~si.ci.n:"en gatillo de fusil" en un.n meningitis meningocclcn en fnse m1cml, cumulo todav(n presenta s1gnos septicmicos con
sfnlirome petequial que puede observarse en piernas y muslos, y menos
aparente en brazos, cuello y cnrn.
Fig. 115-4. Prpura necrticn en unniilo de 8 aiios con una sepsis mcningoccicn que evolucion a meningitis. Las lesiones no estaban circunscriptns u este taln del pie izquierdo, sino que se eucontrnban en
dirercntcs zonas de In piel. Tms In curm:in y despus de haber pnsudo
lu rnse de ~esJrcndimicmo de lns costrns y haber dejado unns prdidas
lie sustancm, umuyor(n cpitcliznron, pero qued ulgunn cicatriz que no
se regener.
Fig. 115-5. A. l'qJUra ncctic<~, cuyos clemenlos de mayor tnnmiio

ni desprenderse las costrns, dcjnron In dermis ni descubierlo en ronnn
de l11~gns ~e n~pecl.o sccretnnte o suculcl~to que ms larde se epitclizn
1"?11 sm ~leJnr Cl~ntnz:. Se .trntnba de unn ma de 12 niios, cuya meningi
lls menmgoc~ccn cur sm ~ccuclns. B. Taln delniilo de luligurn 1154, cuyu pr!hlin de sustancm no.lle~~ n rcgencrursc dos niios y mellio
despus lie hnbcr curndo In menmg111s. lgnonunos lo que ocurri si no
se hizo ninguna cirugfn plstica.
892
Menlngococins
Enfermedades lnfccclosns y pnrnsltnrlns
Flg. 115-6. Necrosls..de los folnngcs distales. del pie, tercero y quinto,
consecutivo n un sfndrome de coagulacin intmvosculnr diseminada
npnrecido en el curso de 11110 sepsis meningoccico, Finnlmcnte hubo
que mnputnrle lo parte necrosado (gangrena seca) de esos dedos.
El herpes simple (fig. 115-7), producido por Herpes

virus hominis tipo 1, es una infeccin recurrente que
emerge cuando decae la inmunidad por el motivo que
s~a. y la meningitis meningoccicn es un motivo. El virus herptico produce, por Jo general en la edad infantil,
una primoinfeccin la mayora de las veces asintomtica
a partir de ah pem1nnece acantonado en algn lugar dei
organismo, corrientimente en el sistema reticuloendotelial, desde donde emerge cuando las condiciones le son
favorables. Estns condiciones ;o11 las infecciones (meningoccicas o neumoccicas), .medicamentosas (corticosteroides), por agentes fsicos (insolacin), hormonales (herpes catamenial de las mujeres) y otras. Estas recurrencias no siempre se producen, aunque existnnlns
circunstancias ms propicias. En realidnd, no conocemos
el mecanismo por el cual se producen. La localizacin
habitual de estos elementos vesiculosos se encuentra en
la regin pel'ibucal y en las aletas nasales, pero tambin
se puede encontrar en otros sitios cqmo las mejillas, el
mentn, el cuello, la espalda, Jos brazos, las piemas y
otros sitios infrecuentes como la conjuntiva ocular, los
prpados (fig. 115-8), el cuero cabelludo, el pabelln auricular, el prepucio,ln vulva, la planta de los pies o la falange de las manos. Cuando aparece en este lugar se confunde con un pa.nadizo, cosa que no ocurre si se conoce
bien lo que es una cosa o la otra. A esta lesin se la llama herpes:-panadizo (fig. 115-9) y es ~uy dolorosa porque est situada en un lugar .con piel dura que no permite la distensin. Habitualmente estos herpes evoluCionan
con rapidez y benignidad al 'trmino de tres a seis das,
sin dejar cicatriz. Si son muy dolorosos o estn situados
en lugares inconvenientes, como el ojo, pueden tratarse
con aciclovirpor va tpica o si es necesario por vfa oral.
Fig. 1159. Herpes localizado en el pulpeJo dclpulgnr, ubicacin no

muy frecuente que puede abocnr n dingnst1cos errneos. Ln mnyor du
reza y menor extensibilidad de lu piel en este sitio produce ms dolor
en tnnlo que lns vcsfculus no put!dcn cxpnnsionnrse con litcilldud y remedan el clsico pnnndizo cstufiloccico. Si en este caso se punciomm
una o rmls ,csfculns se cncontmr un lquido claro, no turhin, sin estafilococos ni otras hnctcrins menos prohnhles.
~ig.
115-7. Niila de 12 nilos. prcticamente curmln de su meninl)ococm, tille todavfa mantiene un heiJles simple mU)' molesto por su locnlizaci\n y su fonnn. Como In npnricin de este tipo de vims suele ser por
hrotes. en este caso sucedi primero en In nariz, con cdcmu y erosin
de l~s nln~ n~snlcs y posteriormente en In regin nusolnbiul. donde to
dn\'m se dtsllnguen vesfculns pcrladus. alguuns de lns cunlcs se han uni
do dando lugar a una \'Crdmlcm mnpolln de contenido opalescente pe
ro 1111 purulento.
.
Flg. 1158. Adolescente de 15 aos, In cunl hnbln iniciado su mcnnrcn

dos nilos nntcs. y coincidiendo con In mcnstruncin, tuvo uim mcningi-
tis meningoccicn. En ese momento apareci esto formn rncinl diseminudn de un herpes simple, con agmpmnicntos \'csiculnres en distilllns
fuscs C\'oluthns. Esta jnvcncha.mm vez curado ~in secuchts herpticos.
nns dcdn tJUC lo hnhfa pasndo peor mn el herpes que con In meningitis.
Estos dos signos clnicos, que hemos considcmdo tiles parn sospechar o corroborar un diagnstico de meningitis meningoccica, se diferencinn por el momento de
su aparicin en el curso de la enfermedad. Ln erupcin
del examema petequial aparece precozmente, la muyor
purte de las veces antes de que se presenten las pl'imeras
manifestaciones clnicas del sndrome menngeo. Esto se
debe a que los elementos purpricos surgen en los primeros momentos de la sepsis y nunca en fases nus avanzndas, lo cual es comprensible si se sabe que las petequias
se forman en el momento en que se produce la diseminacin septicmica. Por esto el brote del exantema petequial se hace visible cuundo el meningococo circula por
la sangre y an no ha colonizado el espncio menngeo o
yn lo ha hecho pero el sndrome menngeo todava no se
ha manifestado. En la fase de estado de In enfermedad, y
sobre todo si se ha iniciado el trntamiento. ya no aparece
ningn nuevo brote purprico, a no ser que se trate de un
e.rcmtema secundario aparecido.en el curso de unu hemopata maligna (leucemia) diagnosticada o no, una prpura i:le Schonlein-Henoch u otras que por la clnica se pueden descartar. Los exuntemns petequiales de la meningitis meningoccica uparecen en ms del 60% de los casos
893
y se distribuyen por todn la piel, por lns mucosas conjuntiva! y bucal y por la serosu pcritoncnl, como nosotros
hemos comprobado en nccropsius de casos muy graves.
La cronologa del herpes es opuesta u aquella de In
ptrpura, pues aparece cuando la meningitis se encuentra
en lodo su apogeo. Por lo tanto, esln manifestacin no
sirve para apoyar un diagnstico temprano, slo para
confirmar el diagnstico de la meningitis. Podrfamos decir. metafricamente hablando, que es como poner la rbrica en la firma. Uno puede preguntarse por qu el herpes aparece cuando la enfermedad yu est estnblecida. La
respuesta es fcil y comprensible: porque el virus herptico, una vez adquirida la condicin de "husped", se establece en algn lugar del "hospedador'', donde permanece hasta la muerte de ste; entretanto puede "salir del
escondite" cuando encuentre las condiciones propicias, y
esto lleva cierto tiempo. Tambin esta cnl'!lctcrstica biolgica justifica por qu los lactantes y los nios ms jvenes con una meningitis tienen menos herpes que los
mayores. La explicacin es muy sencilla: porcJue la mnyora an no ha tenido la primoinfeccin herptica y por
lo tanto es imposible que sufran una reinfeccin endgena de un virus que no tienen.
Existen algunas formas clnicas de la meningitis mcningoccicn que, aunque son pocas y no muy frecuentes,
hay que conocerlas. Una es la forma lan'l{(/a de la meningococia, conocida tambin como meningitis crnica,
descrita por primera vez en 1902 y de la que se describieron 148 casos en una revisin retrospectiva, publicada en
1963 en los Estados Unidos. Nosotros hemos tenido ocasin de observar seis casos. La duracin de esti#forma de
la enfermedad flucta entre 6 y 8 semanas y el comienzo
es solapado, sin dar la impresin de gravedad. En principio no tienen un estado txico, la fiebre puede faltar y
cuando aparece suele ser intermitente al igual que la sintomatologfa, cuando se presenta, y la bucteriemia. Por
eso hay que hacer hemocultivos repetidos para encontrar
uno positivo. El diagnstico diferencial en estos nios
debe ser muy amplio (tabla 115-3) y no est claro el mecanismo fisiopatolgico que condiciona esta forma clfnica sorprendente en una infeccin tan grave. No hay pruebas de que esos meningococos sean menos virulentos
que otros. Se hu sugerido una alteracin de la inmunidad
del paciente y tambin se ha pensado en unn hipersensibilidad. Ninguna de estas hiplitcsis se ha podido dcmostrur. De todas manerus, el pronstico es mucho mejor que
el de la meningitis meningoc6cica habitual. pues In respuesta al tratamiento es nus rpida aun habindolo empezado tarde.
Otra forma relativamente frecuente en el lnclnntc, aun
que todava no se puede encontrar en el nio mayoi, es la
meningitis hipotnica, la cual se manifiesta por una gmn
hipotona muscular (extremidades flccidas, nuca blanda
Tabla 115-3. Enfermedades con las que establecer el

diagll()sico diferencial de la meningilis crr>nica
Primoinfcccin tuberculosa
Fiebre rcUJmilica ng.udn
lv!ononucleosis infecciosa
Hepatitis 1m.ictricn
Fiebre tifoidea
Brucelosis
K ala-nzar
Ptrpurn dt! Schlinlcin-Hcnuch

Rickcusinsis
Enducurditis huctcriana suhaguda
Enfermedad de Ly111c
Bartonelosis:
Enfermedad de 01rrin
Fiebre de Oroya
89-t
i\lcningncndns
Enfcrmcdudcs lnfecciosns y mrnsllnrins
y cabeza bailoteante), depresin de la fontanela y a veces
ncabalgamiento de los huesos parietales. En estas meningitis In PL es de difcil reulizacin, ya que el LCR es espeso. escaso y n veces slo es posible extraerlo por aspiracidn con jeringuilla. El cuadro clnico se debe a una hipotensin o incluso un colapso de los ventrculos. La meningitis liipertrnica es otro tipo de meningitis que suele
deberse a un tratamiento antibitico insuficiente que atema la infccci6n menngea, pero no impide que progrese
u los ventrculos ocasionando una vcrdudera pioccfaliu.
Clnicamente aparecen signos de hipertensin ventricular, como son la somnolencia y la retropulsin de la cabeza. Por ltimo, en relacin con la forma hipertnicn,
existe la meningitis abortada o decapi/(u/a n causa de
tratamientos inadecuados que no sirven para curar la enrennedud pero sf para atenuar la infeccin y enmascarar
la clnicu. Esos untibi6ticos, administrados sin conocimiento de cuusu, dan lugur u que se retn1se el dingnstico \'erdadero y por lo tanto que se instaure tarde la teraputica adccuuda. En estos casos so.n frecuentes las secuelas, en especiullas ncuroldgicas.
Como todos sabemos, la sepsis meningoctcica suele
prcL'edcr a la meningitis o coincidir con los primeros monwntos de la misma y puede ser causa de muerte del ni-
Fig. 115-10. Sndrome de Wntcrhou~c-Fridcrichscn cnunlnclmHe que

muri pocos minulos despus de hacer csln fotogmffa, en h1 que se ven
sufusiones extensas, en este caso muy tparcntcs, en un coso de insuficiencia suprnrrennl ngudn propia de este sfi,I<Irom~. E.~tns.lividcccs inlravitulcs, pero prengnicns, traducen un;t ~tdcructn mnstvn de las suprarrcnulcs y por cso conllevan un pronostiCO fnlnl.
Fig. 115-11. Suprnrrcnnlcs dcslruidas por In hcmom1giu inlmcupsulur

mnsiv en unu scpsis mcninguclicicn comnlnnmcrior.
o antes de producirse In localizacin menngea. Se curacteriza por un sndrome petequial diseminndo y muy
signilicHtivo cuando se prcsentu (recordemos que no
siempre lo hace) de aparicin brusca y evolucin npida,
con tendencia al colapso, sndrome de c9agulacin intravuscular disemi!1ada y sndrome ele Waterlwuse-Friderichsen (W-F). Este se debe a una insuficiencia suprarrenal aguda que tambin puede presentarse en otras infecciones, pero que indudablemente es en In meningococin
donde aparece con mayor frecuencia. En nuestra larga
experiencia slo lo hemos observado en sepsis meningoccicas con exclusin hecha de los lactantes.
El sfndrome de W-F consiste en una destruccin fulminante de las glndulas suprarreTialcs producida por una
hemorragia intracapsular masiva que se manifiesta en
forma de colapso irreversible, y en consecuencia se produce una insuficiencia suprarrenal aguda. Nuturalmente,
en estas condiciones la lesin es incompatible con la vida. La clnica de este cuadro catastrfico se nmnifiestu
por frialdad, letargia, fallo multiorgnico y palidez de la
piel, en la cual pueden existir elementos purpricos previos,junto con lesiones de nrpura necrtica mezcladas
muchas veces con extensas sufusiones hemorrgicas del
tipo de las livideces caduvricas, en forma de grandes
placas que se extienden poi' todo el cuerpo, sin predomi-:
nar en los puntos declive -por el efecto de la gravedadcomo ocurre en el cadver (fig. 115-10). Cuando aparece este cuudro de livideces intravitales, que no hay que
confundir con la prpum necrtica por intensa que sta
sea*, ni la adrenalina, ni los corticoides, ni la heparina, ni
los tnicos perifricos son capaces de detener la evolucin fatal. Quien haya visto esas suprarrenales conv~rti
das en un cogulo de sangre comprender por qu la rpida evolucin hacia la muerte no se puede detener, ya
que sin suprarrenales la vida es imposible (fig. 115-11).
Una vez iniciado el cuadro clnico descrito la supervivencia no llega ms all de las 12 horas, a no ser que se
mantenga de forma artificial con noradrenalina u otras
catecolaminas por un perodo ms largo pero limitudo.
A veces se comunican casos de cumci{\11 de un slndromc WF, cumulo en rcnlidnd se trutn de pdrpuru nccrtica fortlsimn, que por muy intensa que sen. el papuede curnr. No sucede nsl en los W-F establecidos, en los cuulcs In lctn-
ci~nte
lidnd es del
100%.
En teora. la nica medida eficu7. es evitar que se produzca esa verdndera apopleja suprarrenal atendiendo al sndrome de coagulacin intravascular previo, lo cual es
una prevencin que raramente se puede intuir antes de
que aparezca.
Lu neumonn mcningococcn prinmrin se da en los
adultos y rarnmentc en los nios, en Jos cuales se asocia
a mcningococemia o meningitis o amhns. Ln formn prinmria. es dech' sin mcningilis. se ha descrito sobre todo
en poblaciones militures y en personal hospitalario. Lu
forma secundaria. propia de los nios, se diagnostica en
pocas oportunidades porque no se piensn en elln y no se
busca. Ln frecuencia de las neumonas nsociadns a enfermedad meningoccica se sita nlrcdeclor del JO%. pero
el meningococo rara vez actu como putgeno respiratorio primario. Estt diferencia elllre In neumona delndulto y la del nio sugiere umt patogenia distinllt. As como
en el primero se trntt1 de un foco sptico regional. propagado en este cnso por va nrea desde un fuco primurio
como la furinge y por lo tnnto, no a truvs del torrente
circulatorio. en el cuso del nitio se trata de un verdadero
foco de scpsis que se ha formado por va hcnuticu en la
fase bucterimicn. sin participaci(ltl menngea todava. o
en fnsc de septicemiu con la meningitis Clitablecida en fase .inicial. Se tmtn en este caso de una neumonu secundaria. El porqu de esta dispnridad mn est por resolver.
Al menos yo no Jo s.
La auscultacin en los nios descubre estertores finos
inspirntorios en unu cunrtu purte de los casos nproximadmncnte, pero en cumbio la rudiograffa muestra imgenes de intiltrados con patrn intersticiul nsocindos con
frecuencia a derrame pleural escaso. El diagnstico no es
fcil porque el aislamiento de N. meuiugitidis en la sangre se suele atribuir a la sepsis o a la meningitis concomitante. Sin embargo, si se realizan cultivos del aspirado
transtraqueal o del lquido plemal, cuando lo hay, se puede afinar el diagnstico. En definitiva, la concurrencia de
meningitis o de sepsis meningoccica en un nio, cuando se encuentran signos clnicos y con preferencia radio~
lgicos de afectacin pulmonur, creemos que es suficiente para atribuir la autora de la neumona al meningococo.
Las complicaciones consecutivas a la meningitis meningoccica pueden ser precoces o tardas. Las primeras
son las que tienen ms importuncia pronsticn y reflejan
dos tipos de situaciones secundarias a la afectacin enceflica y secundarias a los efectos sistmicos de las endotoxinas meningoccicas. Las complicaciones neurolgicas estn asociadas a la meningitis meningoccicu, en
tanto que las no neurolgicas aparecen siempre durante
el curso de la meningococemia. El shock endotxico se
presenta en la meningitis con una frecuencia del l 0% y
tiene alta letalidad por coagulopatfa de consumo o por insuficiencia suprnrrenal (sndrome de W-F), insuficiencia
respiratoria aguda, insuficiencia renal aguda o rabdomilisis.
Las complicaciones neurolgicus, aunque se piense lo
contrario, son menos frecuentes que las no neurolgicas
y en general dependen del edema cerebral que clnicamente se manifiesta por la depresin de la conciencia. La
aparicin ele signos focales hemisfricos indican existencia de arteritis cerebral. Tambin se han descrito complicaciones neuroendocrinas, como secrecin inadecuada
de hormonu antidiurtica y diabetes inspida.
Lus complicaciones tardas, que son por lo general inmunitarias, indican la existencia de inmunocomp.lejos
circulantes. Las ms frecuentes son las artritis (5%), la
895
plcuropericnrditis ( 109( ). la iritisperiesclcritis (2% ), el

sndrome del cono medular y Jns paresias de los nervios
pattico. facial y auditivo (IV, VIl y VIII purcs craneanos).
Unn complicnci6n luctuosa es In .wm/em debida a la
afcctucitSn del odo medio. que si recnc en un nio menor
de 2 aos lo dejur sordomudo parn siempre porque hnhni perdido el cnnal nfcrcntc del sonido y. por consi-.
guicntc, el cuna! eferente del hnbla. Esta sordem meningoccica es perifrica e irreversible, en tanto que el meningococo se instuln en el ofdo medio en los primeros
momentos de la diseminacin bncterimicn y !u reuccin
innumntoriu locnllesionu In cndcna de huesecillos del ofdo, Jo cual imerrumpc In llcgadn del sonido a lns trcas
nuditivns. Por eso, cuundo In nudicin est perdida por
completo es irrccupemble y si la afcctaciln es biluterul
deja una col'osis permmtentc, dado lJUe el Vlll par craneal tnmbin queda afectado. La sordern produeidu por el
meningococo se presenta ni principio del proceso inleccioso, de tul modo que muchas veces se descubre que el
niiio no oye cunndo se recupera y In obnubilaei6n se
tnmsfornm en irriwbilidnd. En cambio, h1 sordera de la
meningitis por Ha<'IIIOJI/rilus inf/uen:.m es de tipo centrul. es decir, daiin y ntmliu el nervio uuditivo y por eso
la prdida de lnuudicitSn no es de presentncin temprnnu
sino tarda, muchas veces cunndo el nio yn hu sido dado de altn del hospitnl. En nmbns etiologas In sordera
que pwducen no siempre es total, sino que puede ser parcial y deju como secuelu una hipoucusia ms o menos intensa, o unn hipoacusia en un ofdo y una prdida total de
audicin en el otro.
En cuanto a la participacin cardaca, que acostumbra
a ser una pancarditis, es ms frecuente de lo que pnrecc,
pues muchas veces no se diagnostica porque se trata de
casos leves cuya clfnica es inaparente y la curacin se
produce sin saberlo, dado que un tratamiento correcto de
la meningitis o de la septicemia puede ser a su vez teraputico para la curditis. La endocarditis, como la pericarditis, que se puede descubrir por ecografa hasta en el
15% de los casos, aunque la sintomatologa sea subclnica, ampla el diagnstico de esta complicacin. Por otra
parte, hay que tener en cuenta que la complicacin carclaca no es slo propia de la meningococia sino tambin
de la meningitis de otras etiologas. Igual sucede con la
artritis, presente en muchas infecciones no neurolgicas.
Existe In forma temprana, que suele ser monoarticular y
se produce en la fase inicial de la enfermedad, cuundo el
microorganismo llega a la articulacin por la circulacin
sangunea. La formu tarda es poliarticular las ms de las
veces y en general est producida por inrriunocomplejo~
circulantes. Afecta con preferencia a las grandes articulaciones, las rodillas, los codos, las muecas y los tobillos. Tambin se ~an comunicado casos de tenosinovitis.
DIAGNSTICO.
Se busa en el aislamiento del meningococo en los cultivos de sangre o lquido cefalorraqudeo o ambos. El
aislamiento del microorganismo a partir de exudados rinofarngeos, aun con ser oricn!Htivo, no establece el
diagnstico de la enfermedad ya que puede tratarse de
simples portadores. Debido a la facilidad con que pueden
negutivizarse Jos cultivos tras la administracin previa de
antibiticos, aun a dosis bajas, se recurre a tcnicas que
permiten la demostracin de antgenos. No debe menospreciarse el gran valor del examen microscpico directo
897
896
Enfermedades Infecciosas y parasllarins
del lquido cefalorraqudeo, en donde adems de la hiperleucocitosis polinuclear pueden observarse diplococos gramnegotivos intracelulares y extracelulares.
Por lo que hace al diagnstico difereucial del exontema, hay que planterselo con los exantemas vfricos inespecfficos, con los petequioles de la rickettsiosis, con la
leptuspirosis, con las fonnus meningoencefal(ticas de la
mo~omt~leosis infeccios~. as como con otras pttrpuras
ang10pttcas o trombopucas. La brusquedad de la clnica, junto con el quebrantamiento del estado general, la
obnubilacin del sensorio y los signos menngeos servirn para distinguir la clnica de las menlngoccias de las
otras infecciones.
partir de stos, obligo el uso de profilaxis con rifampicina en los contactos intrafamiliares y en jardines infantiles. No se recomiendo su uso de m tina en el personal mdico, ~ino slo en aquellos en ntimo contacto durante su
manejo. Los cultivos de nasofaringe no se recomiendan
como tiles pura seleccionar a los conl!lctos que deben
recibir profilaxis. La rifnmpicinn se usa en dosis de 1.200
mgldfa en adultos, 20 mg/kg/dfa en nios entre 1 mes y
12 aos, y 10 mg/kg/dfa en nios menores de 1 mes. La
dosis diaria debe dividirse para administrarse cndn 12 horas y mantenerse durante dos das. El esquema de 4 das
con la mitad de In dosis diaria indicado antes no tiene
ventajas. Debe advertirse a los que reciben profilaxis que
la orina puede tomar un color anaranjado y que es un fenmeno normal producido por In droga.
TRATAMIENTO
El diagnstico de meningococemia requiere la pronta

instauracin de un rgimen antibitico adecuado, siendo
In terapia de eleccin la penicilina en dosis de 500.000 a
1.000.000 U/kg/da, sin sobrepasar los 20.000.000 U repartidas en 4 dosis cado 6 horas, por va intravenosa durante 10 a 14 dfas. En pacientes alrgicos o la penicilina
el antibitico de eleccin es el cloramfenicol, 100
mg/kg/dfa por va intravenosa durante JO dfas.
Pueden ser usadas tambin en estos casos las nuevas
cefalosporinos (p. ej.: cefuroxima, cefatoxinn o ceftriazona). Dado que se ha observado creciente resistencia, no
hay razones para usar sulfamidas asociadas con penicilina ni para correr el grave riesgo de usarlas como tratamiento nico.
La prevencin de complicaciones cardiocirculatorias y
respiratorias como el mantenimiento del balance hidroelctrico y cido-base, son de primera importancia en estos pacientes. Drogas vnsoactivas como dopa mina o dobutamina deben ser usados de manera temprana si se detecta
compromiso cardiovascular. Se recomienda el uso de digitnlicos de accin rpida en caso de insuficiencia cardfacn.
Estos compromisos indican tambin el uso de corticosteroides en dosis altas, usando drogas como dexametasona o
betametasona de alta accin glucocorticoidal y de rpido
comienzo de accin que en ciertos cosos sena til.
Las evidencias de congulocin total obligan el uso de
plusmu fresco o libringeno sin que se pueda esperar unn
respuesta espectaculur. Las principales emergencias neurolgicns son Jus convulsiones y el edema ccrebml con
sntomas de hipertensin intracranenna. El trutumiento
de stas incluye el uso de anticonvulsivantes como fenobarbilnl y fenitofnn, y medidas antiedema cerebral como
el uso de manito!, hiperventilocin con ventilador mecnico, corticosteroides y coma farmacolgico con barbitrico. El uso de barbitricos debe ser cuidadoso en el paciente en shock y por lo general debe asociarse con dopamina.
Dada la rpida evolucin del cuadro y In alta probabilidad de diseminacin de In infeccin, debe insistirse en
el inicio temprano del tratamiento antibitico. El paciente debe someterse u aislamiento respiratorio hasta 24 horns despus de cstnblecida In terapin antibitica.
MEDIDAS DE CONTI~OL
Cuidados de Jns pl'sonns expuestas y profilaxis

El airo ndice de portadores que se desarrolla o purtir
de un caso ndice y In produccin de casos secundarios n
Vacuna meningoccica
Existe disponibilidad de cuatro vacunas meningoccicas: monovalentes para giupos A, C, bivalente para A
y C y cuadrivalente A, C, Y y W 135. Su uso no se recomienda en forma habitual en nios. Sin embargo, la
vacuna debe administrarse en forma habitual a nios de
2 aos de edad y mayores que se encuentran en grupos
de riesgo elevado, incluyendo los que padezcan asplenia anatmica o funcional y aquellos portadores de deficiencias en el componente del complemento terminal.
En Brasil, entre los aos 1971 y 1974, se vivi una gran
epidemia con grupos variables. Inicialmente predomin
el tipo C,luego aumentaron los casos por grupo A; por
esto se decidi realizar vacunacin bivalentc A y c. declinando la epidemia rpidamente: fue necesaria una
campaa de vacunacin, administrndose 80.000.000
de dosis. En Chile, en 1982, ante un aumento de casos,
se realiz una vacunacin masiva en el rea metropolitana, administrndose 2.500.000 dosis y controlando
rpidamente el brote. En otras experiencias anteriores
e}l campaas realizadas en los Estudos Unidos y en
Af'rica se hn determinado que In vacuna protege a un
85-95% de Jos vacunados, observndose un aumento en
los anticuerpos especficos 5 u 15 das despus de ndministruda. Lu duracin de ttulos significativos es de dos
mios uproximudmnente. Sin embargo, la memoriu inmunolgicu permite unu respuestn oportuna y npidu
frente al germen, hnstn 1 o 2 uos despus de la cnfdu
de los tftulos protectores.
En 1986, Juego del inusual aumento en el mmem de
los casos de meningitis, en una regin del norte de Chile, se prob que stos se debieron a Nelsseriameningltidis del grupo B.
La vacuna, cOJ1stituida ppr los polisncridos especificas aislados, induce In produccin de IgG, IgM e JaA especfica en el husped. sta tiene 50 ~tg de cada t~JO de
los respectivos polisncridos cupsulnres bacterianos purificados. Se administra por vfn subcutnea como dosis
nica de 0,5 mL. Las reucciones udversas son poco frecuentes y leves, constituidas por eriternulocnlizaclo y dolor en el sitio de In inyeccin, que persiste durante 1 o 2
dns.
Ln vucunn del grupo A es efectiva en nios de 3 meses de edud y mayores y la vacuna del grupo C es eficaz
pura nios de 2 aos de edad y mayores. Ln vacuna mo,
novulente o bivnlente se recomienda, segn nlgunos autores, pnl'll su empleo en contactos cercanos de un cuso
ndice. Este uso se basa en la observacin de que nus de
In mitad de los casos secundarios entre los contactos se
producen despus de 5 das, tiempo en que la vacuna pro

duce respuesta de anticuerpos.
En Chile se ensayaron recientemente vacunas procedentes de Cuba y Noruega. Fueron probadas en tres grupos diferentes de adultos, nios entre 2 Y 5 aos Y menores de 1 ao de edad, con el fin de determinar la capacidad de estos productos para generar anticuerpos en las
.
personas.
La metodologa empleada en el estudio. cumple las
normas internacionales; para ello se utiliz adems de las
vacunas extranjeras, una solucin de placebo -preparado
neutro- a Jos efectos de comparar la seroconversi6n -aumento significativo de anticuerpos- de cada una de las
sustancias inoculadas.
Respecto de los porcentajes de seroconversin obt.eni:
dos en el anlisis en el caso de los adultos,la capacidad
de desarrollar anticuerpos contra la meningitis alcanz
un 60% con la vacuna noruego; un 36,5% con la cubana,
y un 3,8% con la sustancia inocua.
En el caso de los nios entre 2 y 5 aos, su respuesta fue de 34,5% con la vacuna noruega; de 30,6% con
la cubana, y de 5,3% con el preparado neutro. En tanto
ni
que en los menores de 1 ao slo lleg 11,5% con In

vucuna noruega; 9,6% con la cubana y 5,6% con el pla:
cebo..
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CAPTULO 116
Psitacosis
LUIS EGUIZA
INTRODUCCIN
Ln enfermedad no es muy frecuente y menos oun en

los nios; sin emborgo,en los Estados Unidos de Norteamrica se comunican anuulmcnte un promedio de 100
casos desde 1965, la mayora de ellos relucionudos con
aves mascotas y brotes aislados en compaas que induslrializun la carne de puvo.
DEFINICIN Y ETIOLOGA
La psitacosis u omitosis es una enfermedad de las oves

que puede ser transmitida. al hombre ocasit?nndole unu
enfermedad infectocontngtosa aguda, que uende a ufectar primordialmente el tracto respiratorio alto, en general
en forma banal, o el tracto respiratorio bajo en forma sevem, pero que en ocasiones puede diseminarse a rganos
como el coruzn, el hfgado y el sistema nervioso central.
El trmino psitacosis se prefiere cuando el orig~n de la
enfermedad est en pjaros psiwciue co~10 pencos, loros, cacatas, guucamayas, etc. En cambto. como otros
.gneros de aves como palomas. patos, pavos, etc . ~on
causa frecuente de la enfennedad, se prefiere el trmmo
amitosis.
Chlamydia psiwcci, el agente causal, es una pequeu
bucteria cocoide grnmnegativa. con DNA y RNA, par~
sito intracelular obligado, perteneciente al psitacosis-linfogrnnulomu venreo-trucoma.
EPIDEMIOLOGA
Lus aves s~n el origen de la enfermedad en el ser humano. Tunto las aves sanas como las enfermas ulbergan
Chlamydia p.riwcci ,Y pueden transmitir fu ,cnfcrmcdnd
hubitualmente por VHt area a travs de parllculas de ncrosol. En las uves sanas,ln excrecin es inlcrmitcnte y en
lus enfermas la excrecin es continua. aun durante semanas. La enfenncdud es nus frecuente en adultos trabajadores en plantas de matanza de uves domstic.n;-;, en grunjas avcolas, en tiendus de mascotas y tmnbtcn, aut~que
mra vez, pueden ser ufectados nios o adultos proptctnrios de aves mascotu.
La psitacosis tiene distribucin mundial; puede ocurrir
durante cualquier poca del ao, y su presentacin tiende a ser. espordica.
El individuo enfermo es contagioso durante la enfermedad. en especial cuando presenta accesos de tos, aunque esta forma de transmisin es rara. El perodo de incubacin es de 7 a 14 d(as.
PATOGENIA Y ANATOMA
PATOLGICA
La entrada del agente causal es a travs.del tracto respiratorio. desde donde se disemina por vfa sang~nea y se
instala con preferencia en los pulmones: El mtcroorganismo se puede aislar durante las dos pnmeras semanus
898
Enrcnncdndcs infcrdnsns y pul'llsiln ..ins
de la sangre o el esputo, aunque para ello se requieren

medios especiales y personal muy calit1cado.
En estudios post mortem es comn encontrar neumonitis que patolgicamente se manifiesta como edema.
exudado, vasculitis y hemorragia alveolar e intersticial.
En 1.'!1 interior de los macrfagos presentes en el exudado
se pueden encontrar cuerpos de Chlamydia psitacci. Si la
diseminacin es mayor tambin pueden presentarse cambios inflamatorios en el miocardio, el pericardio, el cerebro y los riiiones.
Ttnnos
clave diagnstica es el antcccdcnte de contacto con

aves.
TRATAMIENTO
Es a base de antimicrobinnos, considenndose de eleccin lu tetruciclina, 2 g por da durante 3 semanas. En niilos menores de 9 uiios se emplea cloramfenicol 100
mg/kg/da durante 14 das. Los pacientes graves deben
ser hospitalizados y recibir, adems, soluciones intravenosus y oxgeno h.medo.
CUADRO CLNICO
El inicio por lo general es sbito con fiebre elevada,
cefalea, astenia, adinamia, hiporrctlexia. disl'agia, fotofobia y tos que progresa npidamente en intensidad, agregndose en los cnsos severos polipnea, tiraje, aleteo nasal y cianosis, y en los que a la exploracitn fsica es aparente h1 rudeza respiratoria con un mnimo de. estertores.
La enfermedad leve cede en una scmtlllll y la severa en
aproximadamente tres scmanus.
DIAGNSTICO
Clnicamente se arriba al diagnstico mmtmico, sindromtico y nosolgico, para el que se puede contar con
la ayuda de lu radiografa de trax que lo confirma y que
puede excluir procesos pulmonares de otro origen. Para
el diagnstico etiolgico, el mtodo habitual es la determinacin de anticuerpos fijadores del complemento en
suero, que estarn aumentados si se padeci la enfermedad o si ha transcurrido ms de una o dos semanas de inicida la enfermedad. El aislamiento es difcil y para su
cultivo se requiere inocuthcin en lneas celulares.
Diagnstico diferencial
Btsicamente se deben excluir patologas pulmonares
infecciosas de etiologa viral, bacteriana o mictica; una
RECOMENDACIONES
Todo paciente con diagnstico de psitacosis debe ser
aislado con especial precaucin con los !'omites.
PREVENCIN
ETIOPATOGENIA
Las uves como mascotas deben ser evitudus. Las uves
cnfermus deben ser sacrificadas y sumergidas en fenol al
2% pura prevenir contagios a travs de las plumas. Las
juulns y las reas fsicas donde permaneci el ave enferma deben ser desinfectadas. Los individuos expuestos
deben ser vigilados y tratados en el caso de desarrollo de
snt.omas
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CAPTULO 117
Ttanos
PATRICIA SALTIGERAL SIMENTAL
JUANA DEL CARMEN CHACN SNCHEZ
INTRODUCCIN
El ttanos es una enfermedad infecciosa, no contagiosa, causada por Cfostridium tetwJi. El microorganismo
est presente en el suelo y en las heces de animales y seres humanos y sus sntomas clnicos se deben u la accin
de una toxina especfica, tetanospasmina, que se produce
en el lugar de la lesin y acta sobre cuatro reas del sistema nervioso. La enfermedad se caracteriza por rigidez
de los msculo! esquelticos de cualquier parte del cuer-
bilidad para llevnr u cubo programas de inmunizacin,la

enfermedad contina representando una causa importante de mortalidad, como se hace constar en los trabajos
presentados en Tokio en 1989 en reunin de la OMS.
donde se demostr que el ttanos neonatnl causa cerca de
780.000 muertes por niio. En Mxico se comunicaron tasas de ttanos neonntal del 0.43. 0,53 y 0,39 por 10.000
nacidos vivos entre los aos 1987 a 1990. La incidencia
de este padecimiento es inversamente proporcional al nivel soeioeconmico: el ttanos es una enfermedad con
predominio en la edad peditrica. habindose observado
un 60% de los casos en edades de O a 10 aiios, entre
3.286 casos, en San Pablo, Bmsil.
La letalidad de esta enfermednd es nus clevadn en los
recin nacidos y en los udultos mayores de 60 nilos. Las
tasas nltns de ttnnos umbilical en los pases subdesarrollndos son una consecuencia directa de la falta de asistencia en el parto y de la falta de inmunizacin en In paciente embarazada.
po, con preferencia por grupos musculares de la cara, para vertebrales, el cuello, de la. pared anterior del abdome1~
y de las extremidades. Esta contractura muscular se. intensifica en forma paroxstica por diversos es~.(mulos -luminosos, tct.iles, etc.- que condicionan las convulsiones
clnicas, las cuales constituyen el sntoma ms temible
de la enfermedad.
.
El ttanos constituye un grave problema de salud pblica en la mayora de Jos pases en desarrollo y en particular en Latinoamrica, en donde a pesar de la disponi-
El Clostridium tetcmi es un bacilo grumpositivo, muterobio estricto, de ms o menos 4 a 10 micrones de tamao. En condiciones de anaerobiosis tiene la capacidad de
desarrollar esporas, las cuales deforman el cuerpo de la
bacteria confirindole su tfpico aspecto de palillo de tambor. Las esporas son muy resistentes a los agentes externos (luz solar, desecacin, desinfectantes, etc.), lo cual
les pe'imite permanecer latentes durante aos en el suelo,
hasta que las condiciones les son favorables.
Una vez que C. tetani ha llegado al sitio lesionado, se
requiere que exista un bajo potencial de oxidorreduccin,
el cual se da en condiciones de anaerobiosis como heridas profundas, tejidos necrticos, etc., que permiten su
conversin de esporas a formas vegetativas productoras
de exotoxina (tetanospasmina), responsable de los signos
de la enfermedad. El tiempo necesario para la transformacin de In espora u In forma vegetativa es de aproximadamente 6 horas.
El perodo de incubacin de la enfermedad es variable,
habitualmente de 3 n 21 das, aunque puede variar desde
un da hasta algunos meses. Este perodo traduce el tiempo en que la espora germina, produce toxina y llega al
SNC, y se le ha conferido: significacin pronstica importante: cuando es muy crto se interpreta como indicativo de una produccin intensa de toxina tetnica. Su mayor o menor duracin depender de la localizacin y In
extensin del foco, de la toxicidad de la especie de Clostridium, del estado de inmunidud del husped y sus condiciones epidemiolgicas.
Los bacilos permanecen confinados en la herida,
donde proliferan y producen dos toxinas solubles: tetanolisina y tetanospasmina. La primera es una sustancia
hemolticn inestable, que no desempeila un papel importante en la patogenia de la enfermedad. La segunda,
con gran afinidad por el tejido nervioso, es In causnnte
de los signos. Parece evidente que In produccin de la
tetanospasminn se encuentra codificada por un gen
plasmdico.
Existen dos teoras que tratan de explicar la v(a que sigue la toxina para llegar al S~C:
l. Va neural.
2. Vfa linftica o hematgena (a travs de los vasos linfticos llega a la sangre y por sta alcanza el SNC).
899
La primera teora (Meycr y Rmnson) es la que actualmente tiene ms aceptacin, por el apoyo experimental
que ha recibido. Fcdinec y Kryzhanovsky han determinado. a travs de las alteraciones elctricas de los msculos. la velocidad con que la toxina recorrl! los nervios pcrifcricos desde !!l foco hastu las clulas motorus del asta
anterior de la mduln. El receptor di! lu toxina en el SNC
parece ser un gunglisido soluhl!!. lJUI! forma en los tejidos un compul!sto insoluble con los ccrl!brsidos y la esfingomielina.
El mecanismo ltimo de accin de la neurotoxina consiste en la interferencia de estas neuronas simpticas. inhibidoras fisiolgicas de los impulsos moto'res, n expensas de un bloqueo del sistema colinrgico 1?.or inhibicin
de la ncetilcolina. En este proceso fisiopattllgico reside
la base de la sintomatologa del ttanos.
La accin de la tetmtospasmina h<l sido;determinada
sobre cuatro creas del sistema lll'l'l'io.vo:
l. Placas 1/UJWrtJl' tcnui1wles del IIIEsculo. e.\'lftll'itftico,
donde imcrfiere con la trunsmisi<n n~.uromuscular,
inhibiendo In lihcrucin de ucetilcolina. ~
2. Si.ltcntct 11C'ITioso ccmraf: disminuye el umhral de los
reflejos en los cuules las neuronas motoras inferiores
estn involucradas e induce as( la susceptibilidad a los
espasmos rcllcjos y convulsiones tpicos del ttanos;
los efectos de la tetanospasmina en el cerebro son los
mismos que en la mdula espinal.
3. Mdula espinal. A este nivel produce alteraciones de
In actividad de los reflejos polisinpticos, ocasionando contracciones de tipo tnico de los grupos musculares e inhibicin de los msculos antagonistas; los
efectos de In toxina a este nivel son similares a los
producidos por In estricnina.
4. Sistema nenioso simpctico. En algunos casos ~ han
observndo manifestaciones de disfuncin a este nivel,
como hipertensin lbil, taquicardia, sudoracin profusa y aumento de la liberacin urinaria de catecolaminas, vasoconstriccin perifrica y arritmias cardacas.
No existen rasgos morfolgicos caractersticos producidos por la enfermedad. En casos severos se ha observado edema cerebral. En los estudios histopatolgicos no
se encuentran lesiones especfficas en el SNC de seres humanos y animales de experimentacin con esta enfermedad. Sin embargo, Raker observ en pacientes de ms de
5 das de evolucin tumefacciones celulares, cromatlisis perivasculares y reas de desmielinizacin, lesiones
que eran ms evidentes a nivel de los ncleos motores
del V y el X pares craneanos.
Estudios de Kryzhanovsky, en trabajos experimentales
en rutas, demostraron alteraciones estructurales ultramicroscpicas de los .. tejidos comprometidos en la patogenia del ttanos. Estas alteraciones, bien evidentes en la
fase aguda, remiten o desaparecen casi total}nente al cabo de 3 semanas. En un estudio clnico radiolgico, Veronesi encontr frncturas de vrtebras dorsales en un
90% de los enfermos menores de 20 aos, excluidos los
casos de ttanos umbilical. El mecanismo patognico de
estas fracturas parece ser puramente mecnico. Se observan embolias pulmonares (como consecuenc.ia ele enfermedad tromboemblica) en el 14% de los casos tratados.
Las hemonagias por traqueostom(a o gastrointestinales
de causas an no precisadas son frecuentes. Tambin se
puede producir uremia de origen renal, por trastornos hfdricos o por vejiga neurognica. Otro hecho frecuente es
In sobreinfeccin bacteriana.
900
Enfermedades infecciosos y ponslfnrlns
CUADRO CLNICO
.Existen cuatro formas clnicas principales del padecimiento segn la gravedad, el origen y In extensin del
proceso.
Ttanos local
Se caracteriza por la rigidez de los msculos que estn
alrededor de-.Ja herida contaminada; este fenmeno se
atribuye a la escasa toxicidad del germen o a la inmunizacin Jarcial del paciente. Los sfntpmas persisten semanas o meses y desaparecen sin dejar secuelas.
Ttanos ceflico
Esta forma de presentacin es poco frecuente, habitualmente con un perodo de incubacin corto (24 a
48 h),.consecutivo a la puerta de entrada en la boca y la
cara. Sus rasgos clnicos caractersticos son parlisis facial u oculomotora y disfagia.
Ttanos generalizado
Constituye In forma ms frecuente y grave de la enfermeda~ Y. en la cual se presentan los rasgos clsicos del
padecmuento, como son Jos espasmos y la rigidez muscular; Jos m~culos maseteros son l~s afectados primero
y su htpertoma le confiere a las facciones caracterfsticas
especiales: el trismus y la risa sardnica. Al persistir In
actividad de la tetnnospasmina, otros grupos musculares
son afectados; presentndose espasmos tnicos de mandfbula, cuello, paro vertebrales y abdomen: la contractura
de estos dos ltimos da origen al opisttonos.
Los es~nsmos .o convulsiones ~stn constituidos por
exacerbaciOnes VIolentas, pnroxfsllcas de hipertonfa, que
o~urren en forma espontnea o son desencadenadas por
dtferentes estfmulos (luz, fro, ruido, tacto, alimentacin,
etc.), Yllevan al enfenno a un estado de asfixia. concianosis por falta de movimientos respiratorios. En los casos graves pueden estar afectados todos los msculos del
or91111ismo:.los espasmos lnrfngeo, diafragmtico y de los
mus~ulos. mtercostales pueden producir insuficiencia
respuutorm aguda.
Asimismo, se ~ueden presentar signos de hipernetividad ncur~vege.tattv~, como arritmias~ sudoracin, polipnen. taqu1cnrdtn, htpertensin arterial, hiperpirexin, retencin urinaria y vnsoconstriccin perifrica con cianosis Y shock. Sin embargo, aun en las fases de mayor gravedad, el sensorio se mantiene conservado.
La .cu~ncin tiene lugar 4 a 6 semanas despus, con dependel~ctn de la gravedad del proceso y de la respuesta al
tratmmcnto.
:Ttanos
!nedad 1el sptimo dfa. El prjmer signo es la dificultad o

mcapactdad para succionar, y rpidamente se desarrolla
rigidez del cuerpo seguida de espasmos generalizados.
Los miembros inferiores permanecen en hiperextensin
y los superiores en hiperflexin, pegados al trax. Las
manos se fijan en flexin sobre el antebrazo, con los puos firmemente cerrados; el opisttonos generalmente es
intenso y aparece risa sardnica; los ojos permanecen cerrados por blefarospasmo, la frente plegada y los labios
contrados, como si se quisiera pronunciar la letra "u".
~1 espa~mo .de los msculos. respiratorios puede conducir a ep1sod1os de apnea; el mcremento de la presin
i~tra~bd~nninal provoca vmito. Los espasmos suelen
d1smum1r al final de la segunda semana, y persisten por
un lapso de 4 semanas. .
.
El diagnstico diferencial del ttanos se debe hacer en
primer lugar con procesos inflamatorios bucofarfngeos
como abscesos apicales de molares. absceso retrofarn~
geo y peritonsilar que pueden condicionar trismus; sin
embargo, la ausencia de incremento generalizado del tono muscular y de risa sardnica excluyen el padecimiento. Los cuadros meningoenceflicos a veces son diffciles
de diferenciar, aunque el citoqufmico de lfquido cefalorraqudeo orienta al diagnstico. adems del hecho de
que es!os cuadros no cursan con trismus y en el ttanos
ell9u1.do cefalorr~qufdeo es normal. La intoxicacin por
estncnmn puede simular ttanos; no obstante, el trismus
generalmente no se encuentro presente, ni la rigidez es
persistente entre los paroxismos; el antecedente de la ingestin de estricnina o su hallazgo en.ellavado gstrico
ac]rnr el diagnstico.
En la tetania no se aprecia hipertona entre los espasmos. en la que adems son caractersticos la mano de
.P~rtero o el signo de Trousseau y la contraccin en fleXIn de los msculos de los pies; un nivel bajo de calcio
corrobora el diagnstico de tetania.
,..
En la rabia se cuenta generalmente con el antecedente
de mordedura ocurrida 25 a 90 dfns antes, lo que unido a
la l7si6~ cutn~n. ~l~emciones de conducta, parlisis y pares!n, htperexc1tab!h.dad, hace por sf solo el diagnstico.
Ex1sten otras cond1c1ones que se pueden confundir con el
pn~ecim!ento. ent':C ellas In ingestin de tranquilizantes y
nnt1emt1cos, .pnrt1culnnnente los derivados de las fenotiazinns, que pueden provocar espasmos musculares, pero
el anteccdc~te de ingestin de este tipo de. medicamentos
y la nusencm de un aumento en el tono muscular y la
prueba positiva del medicamento en la orina ayudan a
nclnmr el diagnstico. Los cuadros de esquizofrenia,
mandbula dislocada y In enfermedad articular temporomandibular se pueden confundir con la enfermedad.
En el perodo neonatal, las lesiones intracrnneanns o
defectos en el desarrollo del cerebro pueden dar lugar a
sfntomas semejantes. Sin embargo, despus de las primeras semanas de vida es poco usual que las convulsiones
sean desencadenadas por estmulos externos, como ocurre en ttanos.
Los estudios habituales no son de utilidad, la biometra hemtica puede ser normal o presentar leucocitosis
con neutrofilia, el LCR es normal; la uremia elevada es
signo del mal pronstico,la trnnsaminasa glutmico oxaloactica puede estar elevada y el electrocardiograma revela taquicardia y una negativizacin atpica de la
onda T.
Las tinciones de Gram y los cultivos para anaerobios
del material obtenido de la herida, pueden mostrar o no
los microorganismos caractersticos (s6lo se encuentran
en una tercera parte de los casos).
Tabla 117-1. Desensibilizacin

Cwuidcul
t/i! (l/lfIOXIUI
0,1 mL
0,1 mL
0,1 mL
0,3mL
0,5mL
El tratamiento del ttanos debe estar dirigido a varios

objetivos: a) neutralizacin de la toxina circulante antes
de que se fije en el sistema nervioso, mediante administracin temprana de la antitoxina especfica, b) escisin
quirrgica del sitio en el cual los microorganismos estn
produciendo la toxina, a menos que el procedimiento resulte en un inaceptable grado de mutilacin, e) cuidado
intensivo y constante por un equipo de enfermerfa con
adiestramiento para estos casos, d) un ambiente tranquilo, que evite incluso el menor estmulo, e) aporte hfdrico,
calrico y electroltico adecuado, f) traqueostoma cuando los episodios convulsivos llegan a ser un problema y
g) manejo antimicrobiano.
Puesto que el estmulo ms insignificante puede precipitar espasmos o comulsiones generalizadas, o ambos,
es importante que los pacientes se encuentren bieli sedados antes de iniciar el tratamiento y todas las manipulaciones necesarias pnrn su manejo, las cuales deben realizarse un mximo de 3 a 4 veces al da n travs de un equipo perfectamente organizado, para reducir al mfnimo los
estmulos externos. Preferentemente, el paciente deber
ser colocado en un cuarto oscuro con puertas acolchadas.
La antitoxina recomendada en la actualidad para el tratamiento del ttanos es In gnmmaglobulinn humana hiperinmune antitetnica. In cual reduce considerablemente
el riesgo de fenmenos alrgicos y cuyo nico inconveniente es su elevado costo. La dosis que se recomienda es
de 3.000 U en nios y 6.000 U en el adulto; sin embargo,
recientemente, Blake y col. han utilizado dosis de 500 U,
sin que se produjeran diferencias en la lctulidad ni en los
das de duraci6n del padecimiento. aunque creemos que
son necesarios mayores infonncs al respecto pnm recomendar el manejo con esta dosis. La va de ndministraci6n aconsejada es la intramuscular.
Cuando la antitoxina homloga no se encuentra disponible. es necesaria In administracin de antitoxina hete-
Pre1en~in
Vfade
administracin
Subculncn
Subculnen
subculnea
IM
IM
cmtitetcnica en caso ele heridas

Hrritlns limpin.f mctwrcs
CtwlquiL'I'otmlwricltl
Hist11rfa tle illllllllli=tuitln
Ttnnos neonalal
, Suele ser gcneraliz.ndo. ~" m.o; frecuente en pases en
vms de desarrollo Yllene Ulll\ mortalidad elevada. Habitualmente, In puerta de entrada es el ombligo y tiene un
perodo de incubacin corto, por lo cual los sntomas
pueden presentarse tan tempranamente como tres dfas
despus de la exposicin y nlcnnzur su mximo ni sexto
o sptimo dfn: de nllf In denominacin popular de enfer-
LABORATORIO
tmtitt!tmws
Incierta
El l.abor~torio es d~ poca ayuda por las dificultades

bactenolg1cas paro atslar el gem1en. La inoculacin experimental del cobayo y su observacin durante 8 das
puede ser dtil. Por ello, el diagnstico de ttanos se bm;n
fundamentalmente sobre el antecedente de lesin previa
(cuando sta puede comprobarse) seguido por el desarrollo de cualquiera de los sntomas ya descritos.
01
do~is
2 dosis
3 o ms
7T
sr
SI
Si
No....
1t:toloitk"tctinlco.
" OAT: rntm:~clobullna oatlt<IJak.
" ' Sal>" que IJ herido
a"lr ~4 bnr.>..
'' A n1<111B que lutyan tran.....mlo mis de 10 ollas tbdt la dhlnta lnmunlucldn.
A nl<l10i qu.: boyan lrllm<vmdu ni> do: 5 aAos cks<!< Lt dltlnta lnnmnl,.cln.
te"'
Preparacin
. Diluida nl 1:20
Diluida al 1: 10
Sin diluir
Sin diluir
Sin diluir
rloga (equina y de bovino), cuya dosis es de 10.000 U

en nios y de 20.000 U en adultos, la mitad aplicada por
va intramuscular y la otra mitad por va:i1.1travenosa; recurdese que esta antitoxina puede desencadenar reacciones indeseables (anafilaxia, enfermedad del suero,
etc.), por lo que todo paciente al que se le indique debe
ser sometido a prueba de sensibilidad, aplicndole 0,1
mL de antitoxina por va intradrmica; se debe esperar
20 minutos y si no existe una reaccin eritematosa con
dimetro mayor de 10 mm, puede ser aplicada con toda
confianza. En el caso contrario, ser necesario intentar la
desensibilizncin de acuerdo con el esquema de In tabla
117-1.
Las dosis de antitoxina para desensibi!izacin se aplicarn con un intervalo de 20 minutos entre cada una, y al
finalizar la ltima aplicacin se indicar la dosis total. Si
no se consigue la desensibilizacin, se debe insistir en la
administracin de gammaglobulina humana hiperimnune
antitetnica (tabla 117-2).
La herida debe manejarse adecuadamente; el aseo con
agua y jabn y In extirpacin de tejido necrtico son recomendables. Llevar a cabo operaciones mutilantes basndose sobre el hecho de que In lesin puede ser el sitio
de elaboracin de In toxina es un concepto errneo. Se
sugiere no suturar las heridas potencialmente tetangenas
(contaminadas con tierra, de bordes necrticos, de ims
de 24 horas de evolucin, etc.). En heridas muy grandes
y contaminadas se indican !Tigaciones con ngun oxigenada o permangunnto de potasio al 1:400, dos veces al
da. En el caso del recin nacido, debe nmputarse el cordn umbilical y nscarlo con agua y jabn, dos o tres veces ni da. Junto con este asco, se inicia In administracin
de penicilina G sdicu cristalina, a rnzn de 100.000
Ullkg/dn, repartidas en 6 dosis durante 10 n 14 das. Recurdese que este nntimicrobiano no ncutrnliznr a la toxina tetnica y que su uso se aconseja en todos los casos
de ttanos en virtud de su capacidad para destruir las formas vegetativas del bacilo, responsables de In produccin de neurotoxina.
TRATAMIENTO
Tabla 117-2.
901
No
No
Nn
No
Si
S
No
Gt\T
SI
S{
No
No
902
Enr~rmcdndcs
infccciosns y pnrnsilnrh1s
El control de los espasmos y de los episodios convulsivos es de gran importancia; los agentes utilizados para
controlar estos episodios son sedantes e hipnticos (para
reducir el gasto sensorial y In excitabilidad generalizada),
anestsicos generales (pura producir depresin extensa
del sistema nervioso central), relajantes musculures de nc
cin central o depresores medulares (con el objeto de dis
minuir la actividad refleja y reducir el gasto motor de la
mdula cspinul) y, finalmente, agentes bloqueadores ncu
romusculurcs (para inhibir la trunsmisin de una actividad
neuromotriz excesiva n los msculos efectores).
El agente ideal hu sido definido como una droga que
debiera poseer las siguientes caractersticas: a) capacidad
para controlar las convulsiones ret1ejas, .de modo que
ocurran rara vez, b) ser de durucin breve y no comprometer lu respiracin. e) que reduzca el espasmo tnico del
msculo, d) que tenga accin npida, ya que los pacientes
pueden fullccer de puro respiratorio duruntc unu convulsh)n y e) que tenga nlgn grado de efecto deprcsOl' sobre
el estado de conciencia. con el objeto de disminuir el dolor y la ansiedud extremos provocados por los episodios
convulsivos. Ninguna droga nica cubre todos estos requerimientos; los barbitricos y los derivados de las fcnotiuzinas son los ms ccrcunos pura cubrir estos criterios.
Algunos de los medicamentos utilizudos con ml frecuencia en el manejo del paciente con ttanos son:
l. Secobarbital sdico y pentobarbital. Se consideran
drogas muy tiles en el manejo. Su corta accin .previene periodos prolongados de depresin excesiva, al
tiempo que la dosis se va ajustando. Las dosis recomendadas son de 3 n 5 mg/kg/dosis en nios, por va
intramuscular, y 100 a 200 mg en adultos, tambin
por la misma va. La dosificacin diaria requerida
puede ser variable y tan a menudo como cada dos horas, cuando los episodios convulsivos son frecuentes
y severos. El nivel ptimo de sedacin es aquel en el
cual el paciente permanece tranquilo sin convulsiones
y muy cercano al sueo, pero que cuando es estimulado exhibe una respuesta.definida. Su empleo requiere de In colaooracin estrecha de un servicio de anestesiologa.
2. Pellfotal o kemiwl sdico. Medicamento de accin rpida, cuyo uso, nuevamente, debe ser supervisado por
un anestesilogo. Se recomienda su administracin en
una dosificacin de 2 mg/kg/dosis en nios y de 3 u 5
mg/kg/dosis en adultos en una solucin al 2,5% por
vfa intravenosa y por goteo lento. Una vez que Jos episodios convulsivos han sido controlados, es aconsejable cambiar a fenobarbital, a razn de 5 u 7 mg/kg/da,
en dosis divididas cada 6 a 8 horas, por va IV.
3. Clorpromacina. Este medicamento tiene accin anticonvulsivante y es ms eficaz cuando se administra
en forma conjunta con bnrbitricos, ya que potencia el
efecto de estos ltimos. Se recomienda en dosis de O,5
mg/kg por va intravenosa cuda-4 a 6 horas, La dosis
mxima para nios menores de 5 aos es de 40 mg/
da y para nios de 5 a 12 aos, de 75 mg/da. Tiene
el inconveniente de que su empleo prolongado puede
conducir a taquiflaxia, en la cual los espasmos musculares son activados en lugar de suprimidos.
4. Meprobamato. Ha sido utilizado con xito; es relativamente ineficaz por va oral y debe ser administrado
por va intramuscular en solucin de glicolpolietileno.
La dosis es de 50 a l 00 mg en nios menores de dos
aos, y de 400 mg en adultos, cada 3 a 4 horas. Se
puede agreg clorpromacinn y un barbitrico (prefe-
Tos ferlnn
rentemente fen.obarbitnl). si elmeprobmnnto no es capaz de producir los efectos deseados.

5. Diar.epam. Ejerce accin rpida anticonvulsivante,
sedante y relajante musculnr; In dosis que se recomiendn es de 0.5 mg/kg. la cunl se puede elevar progresivamente hasta encontrar los requerimientos necesarios con el fin de evitar las crisis convulsivas (se
debe procurar nq _ndministn1r ms de 1.5 mglkg). Estas dosis son aconsejables en nios menores de dos
aos; en nios mayores y adultos, se pueden administrar dosis de 2 a 20 mg sin sobrepasar de 60 mg como
dosis total. Lll va de ildministrncin es intravenosa
lenta y con un inlervulo de 4 a 6 horas. Una vez que
el paciente entra en la fase de recuperacin, este medicamento puede ser administrado por va oral.
6. Dcmtrolene. El doctor AguiJar Berna[, en un estudio
de 21 nios con ttanos. us dantrolene como relajante muscular -que acta ms nll de In unin neuromusculnr, n nivel del retculo snrcoplasmtico- en una
dosis inicial de 1 mg/kg/h duruntc 3 horus, que posteriormente 1ilodific a lmg/kg cudn 5, 6u 8 homs. modificacin que dcpcndi6 del gmdo de mejora del control del espasmo; con este tratamiento observ una reduccin de la mortalidad ni 33% (neonntos, 50%; no
neonatos, 0%) contra el 73% (neonatos, 83%,no neonatos, 50%) del grupo control..
7. Agentes bloqueadores JW/Iromusculares. Hnn sido empleados con dos propsitos: a) controlar las convulsiones, ni bien se limita la respiracin y b) producir parlisis total, que es manejada mediante respiracin artificial. Controlan las convulsiones pero no anulan completamente In respiracin. El ms utilizado y con el
que se han obtenido Jos mejores resultados es lu d-tubocumarina, que se recomienda en casos muy graves y
de difcil control, en los que las convulsiones son frecuentes, o bien se han instalado las manifestaciones de
insuficiencia respiratoria. Sin embargo, estos pacientes requerirn invariablemente ventilacin mecnica
asistida y, en consecuencia, personal adiestrado para el
manejo de estos aparatos, por lo que su empleo se restringe a hospitales con personal y equipo especializados. En nuestro pas, n diferencia de lo ocurrido en pases altamente desarrollados, no contamos an con In.
experiencia suficiente para aconsejar su empleo.
L'ltruqueostoma no debe ser un procedimiento rutinario en el paciente con ttanos; debe realizarse de inme- .
diato a la presentacin de la primero convulsin generalizada, con el objeto de prevenir la asfixia debida a la denominada convulsin respiratoria, fenmeno que resulta
de espumas gltico y larngeo y cuya presentacin puede
ser sbita. Si este episodio se presentara nuevamente antes de iniciar el procedimiento, ste debe se1 terminado a
la mayor brevedad posible, iniciando a su vez el manejo
del paciente con succinilcolina, Otras condiciones en las
cuales la traquestoma puede ser necesaria incluyen depresin importante en el nivel de conciencia o dificultad
en el manejo de las secreciones. La aparici6n de taquicardia inexplicable o arritmias cardacas puede indicar
sobrenctividad simptica, que puede ser manejada con
bloqueadores beta.
Las medidas generales incluinin el cuidado de la piel,
la cavidad oral, el intestino y la vejiga. Los cambios frecuentes de posicin son indispensables para evitar la formacin de lceras por decbito. El aporte adecuado de lquidos, electrlitos y caloras sern primordiales, utilizando, siempre que sea posible, la va intravenosa, ya
que los pacientes no podnin ser alimentados por vu oral

por la posibilidad de In progresin npida del padecimiento, con In consecuente incapacidad pam deglutir. S
In va intravenosa no es posible, el uporte de lquidos se
podn hacer n travs de una sonda nasog1strica o de gastrostomn.
Finalmente, es necesario destucar que In enfermedad
no confiere inmunidad nnturul n largo plaw. Jo cual se ha
corrobor1do por la ausencia de anticuerpos dctectublcs
en el suero de convalecientes a los tres meses de In presentacin del cuadro, por lo que estos pacientes deben
ser inmunizados en forma activa.
90J
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CAPTULO 118
Tos ferina
JOS LLORENS-TEROL
Las primeras descripciones conocidas de In enfermedad parecen ser debidas a Valleriola (1507) y a Moulton
(1540), en The Mirror of Health (El Espejo de In Salud),
pues aunque se citan epidemias anteriores (1239) es muy
probable que se tratara de casos de gripe epidmica. As
aconteci con la epidemia de 1414 en Francia.
Posteriormente fue Baillou, en 1578, el que descubri

Pars una epidemia de 111ssis quima, que el pueblo denomin tos quinlll o tos quintosa. No se ha encontrado
ninguna descripcin definitiva de In tos ferina, anterior a
sta. Sin embargo, parece de pura lgica pensar que una
enfermedad tan aparente como esa, con crisis de tos convulsa con el estridor tpico de claro predominio infantil,
ten fa que haberse descrito mucho antes~ Por lo menos, ya
podrfa haberse reconocido como lo hizo Hipcrates con
la parotiditis o el antiguo mdico rabe Rhazs con el sarampin.**
Hay que destacar otros hitos histricos notables. Fue
Sydenham el que en 1679 hizo una descripcin exacta
del cuadro clfnico de la enfermedad, para In que hab
empleado el nombre de pel'lussis por primera vez en
1670, aun cuando el pueblo la denominada quintosa o tos
quintosa. Tambin se conoca como kink, trmino escocs que significa ataque o paroxismo, y ching coug/z, del
alemn kinjlwesl o tos de nios. En 1682, Toms Willis
insisti en el carcter epidmico de la tussis puerol'ltm
co/lvulsiva .seu soffocariva, distinguindola de la gripe.
En 1695, Schmllrer hizo una publicacin acerca de una
epidemia de tos ferina que caus estragos entre In poblacin de Pars. En 1724 Huxman hizo mencin de otra similar acaecida en Inglaterra, y en los aos 1745 a 1748,
Von Rosentein y Mathaie describieron minuciosamente
la epidemia que con carcter devastador irrumpi en
Suecia y en otros pafses escandinavos.Ms tarde pode~
mas sealar las epidemias de Suiza en 1755; de Brunswich (ciudad delland de la baja Sajonia) en 1770 y la de
Miln en 1815, que por la misma poca asol Alemania.
Ms de un siglo despus fue Frolich quien descubri
primero en 1897. In linfocitosis cnracterfstica de la enfer-
* Ln denomlnncin de los ferina deberla desnpnrcccr, porque su slgnincado es

ofensivo pam lodos nquctlos que mnnn n los nifios, como somo~ los pcdlnlrns,
puesto que ferina significa fiera y llmnr fiem n los ninos es una expresin nc
fnndn. Los mdicos de habla inglesa'lo hnn resuello bien: IVooplng ca1tgll, que
significa tos convulsiva, y los frn1iceses se lmn quedado con In expresin coqltc
** Nombre lnliniznuo con el que fue conocido en Occidente el mdico

y filsofo persa Ab Bnkr Muhnmmnd ibn Zuknriyyn nl-Rnzi, que vivi nproimndnmente desde el no 865 hnsln el 925. Junio con Avicena. nombre con el que se conoci en Occidente u Abu Ali Husayn ibn
Sinn, fueron Jos mdicos y fit~ofos ms imporlnnle.~ ue su poca. Vivieron en un pcrfodo de tiempo muy similar.
DEFINICIN
en
La tos ferina, conocida tambin con otros nombres, se

distingue por un cuadro inflamatorio de las vas respimtorias altils que da lugm a crisis tusgenas conocidas como
quintas de tos, las cuales son difciles de mitigar cuando
afectan a los menores de 5 aos y con mayor fuerza a los
menores de 2 aos, edad en que tienen peor pronstico.
Se trata de una enfermedad infectocontagiosn.-causnda por
el bacilo gramnegativo Bordetel/a pertussis.
SINONIMIA
Esta enfermedad infecciosa es conocida por una variada sinonimia en diferentes idiomas y pases: Coqueluche,
del francs Pertussis, derivada del latn a travs de In nomenclatura microbiolgica; Wooping cough, del ingls;
Tosse convulse o Tosseferina, del portugus; Pertosse o
Tosse canina, del italiano;: Keuchlwsten, del alemn;
Kinkhoest, del holands, y otros ms, como tos perruna,
tos convulsiva, tos azul, tos nsffctica, tos sofocativa, calmTo, etctera.*
HISTORIA
illcltc.
904
\Tos ferina
Enfermedndes lnfecclosns y pnrosltnrlns
medad, lo cual fue de gran utilidad como indicio diagnstico. Poco despus, en 1906, los investigadores del
Instituto Pnsteur de Bruselas, Bordet y Gengou descubrieron el cocobacilo de la tos ferina que recibi el nombre de estos dos cientfficos hasta que se acept In denominacin de Haemophilus pertussis. El medio de cultivo
para aislar a este microorganismo todavu se conoce como medio de Bordet-Gengou.
El ao 1931 fue tambin trascendental en la historia de
esta enfermedad, pues Leslie y Gnrdner demostraron que
H. perlussis no era una especie uniforme, sino que poda
dividirse en cuatro grupos diferentes que denominaron
fase I, II, III y IV. Sugirieron que las dos primeras fases
correspondan a la fase lisa (S), mientras que la III y la
IV conespondan a In fase rugosa (R). Las de fase S son
las ms activas, en especial la I, en tanto que las R son
muy poco activas, lo cual ha servido de base para la obtencin de vacunas activas y eficientes, ya que slo las
vacunas preparadas con cepas en fase aguda confieren
una proteccin eficaz. Estos conocimientos, que han servido para la obtencin de buenas vacunas, demuestran
que H. pertussis pierde actividad en los cultivos pronta-
mente, y si en el laboratorio retardan la fabricacin de
una vacuna pueden conseguir lotes de vacunas poco activas o las ms de las veces inactivas, cosa que en la actualidad ya no sucede. Por ltimo en 1933, H. y EJ.McDonald consiguieron la transmisin humana de la tos
convulsa. En la actualidad la investigacin en este cam. pose centra en la inmunidad, en la gentica microbiana
y en la obtencin de mejores vacunas, es decir, ms inmungenas y menos reactgenas. La nueva vacuna acelular antipertussis que se conoce desde hace aos y yn:se
ha ensayado con muy buenos resultados y con mucha casustica, probablemente har disminuir la frecuencia de
esta infeccin y am011iguar los efectos deletreos de las
vacunas clsicas, hasta ahora utilizadas.
ETIOLOGA
Bordete/la pertussis es un grmnnegativo, inmvil, no

esporgeno y carece de exotoxina. S.i se encuentra a tem-
peraturas elevadas muere con rapidez pues no las resiste.

Se cultiva bien en cultivo de Bordet-Gengou, que contiene glicerina, patata y agar sangre. Durante muchos aos
se incluan en un mismo grupo H. inf/uenzae y H. pertussis, hasta que Moreno Lpez, farmacutico y experto microbilogo del Hospital Universitario de Madrid, propuso en 1952 la creacin de un nuevo gnero, Bordetella,
que fue aceptado en una reunin internacional de Pars e
incluido en la edicin de 1953 del Bergey's Manual.
El gnero Bordetella comprende tres especies, la
B. pertussis, agente de la tos ferina, la B. parapertussis,
productor en el nio de un cuadro morboso muy parecido
al de la coqueluche, y la B. bronchiseptica, causante de las
bronconeumonas de los roedores, de los procesos pulmonares en el perro y excepcionalmente en los seres humanos. En este caso, la tos convulsiva del perro es similar a
la tos quintosa y sibilante del nio. No existe inmunidad
cruzada entre estas tres especies de Bordetel/a, lo cual explica que aparentemente se pueda tener la tos ferina dos
veces. Estas formas rudimentarias de pertussis se han Ilamado sfndromes pertusoides, pero no se limitan al grupo
de las bordetelas, sino que incluyen tambin a otros agentes patgenos que pueden dar lugar a una clfnica similar a
la tos quintosa (tabla 118-I): las bacterias, los virus (sobre
todo el adenovirus) y otras causalidades no infecciosas como podra ser la inhalacin de un cuerpo extrao.
EPIDEMIOLOGA
El estudio epidemiolgico de esta ~nfermedad es apasionante, no slo porque en las estadsticas recogidas en
los diferentes pa(ses se acusa una mayor mortalidad que
por las restantes enfermedades infecciosas infantiles sino
porque para ella no reza la llamada inmunidad de reserva, que hace al recin nacido invulnerable a todas ellas.
Esto se debe a que la transmisin diaplacentari&'de anticuerpos maternos no se produce en la B. pertussis.
La contagiosidad es extraordinaria, quiz no tanto como la del sarampin, y es endmica en casi todos los pases, sobre todo en las ciudades o en los grupos de poblacin marginada que viven hacinados y en malas condi-
78
dones. La difusin se produce en las primeras fases de la

enfermedad mediante las gotitas de Flilgge expelidas por
el nio al toser y que son inhaladas por aquellos que se
encuentran en el entorno del nio enfermo. Es muy rara
la transmisin a travs de fomites, como juguetes que
fueron ensuciados con expectoracin desecada, puesto
que este microbio perece en poco tiempo al deshidratarse el soporte goticular de saliva expulsada con la tos. Los
adultos portadores sano~ de gr~enes pueden.~er fuente
insospechada de contagio. Se dtce que las nmas enferman ms que Jos nios, pero nosotros no lo hemos constatado. El perodo contagioso dura mientras el nio tose,
pero sobre todo en la fase catarral, antes de que aparezcan los paroxismos caractersticos que permiten esta~le
cetcon faCilidad el diagnstico. En ese momento, st no
se tiene experiencia clnica, no se est en un perodo epidmico o no se sabe que el nio ha estado junto con otros
que tenan una crisis de tos coqueluchoide, el diagnstico de certeza es una quimera o se realiza al azar.
La morbilidad es mxima entre los 12 meses y Jos 5
aos. Los adultos no estn indemnes en absoluto, y por no
tenerlo presente deja muchas veces de diagnosticarse en
padres, abuelos o maestros que han estado en contac.to con
nios enfennos y tienen tos atpica y rebelde, es dectr, una
forma mra de enfern1edad. No es excepcional encontrar un
familiar que convive con el nio y presenta una forma rudimentaria de la enfermedad, difcil de sospechar.
Los nios nerviosos, espasmofflicos* estn ms predispuestos a sufrir la enfermedad y tardan ms en curarse. Es muy raro padecerla dos veces, ya que confier~ ~na
inmunidad muy eficaz. De todos modos, hemos aststtdo
a adultos que tras haber sufrido la tos convulsa cuando
nhios, fueron reinfectados por sus hijos o nietos. En algunos de estos casos hemos tenido ocasin de comprobar
que la segunda infeccin no ha sido una verdadera coqueluche ni tampoco una reinfeccin endge~a que ~x
cepcionalmente puede darse en los muy anctnnos, smo
. una infeccin por B. parapertussis.
La enfermedad verdadera es endmica en todos los
pases, en unos ms que en otros, y durante todo el ao
en la mayora de las comunidades urbanas, sobre las que
se registran exacer~acion~s epidmicas cada 3-5 ao~. Se
admite que predonunn y ttcnde a ser ms grave en. el unas
fros. Lus epidemias empiezan hubituulmentc al fmal del
invierno y alcanzan su cnit en primavera.
Esprumn.tf11ico es nquel que es propenso o In espnsmolillo, condicin pnlol.!ico cnrodcriz:uln por unn exu:ernda cxdlnbllidod. E.~ prupin d~ In infuncio. con
fn:cuenda n:~ullndo de uno predispnsldtln hcn:dilnrin, y por dc:~encudcnnr Jclnnia. convulsiones, lorin:ocspnsnm. Se lrnln de mnnifcslnciones ncum.l:icn o
neuropslquica., que no dcjnn secuela.\, pero no ~e tr.na de unn cnccfolills.
La letalidad de la tos ferina es mxima en los lactantes y an ms en los recin nacidos, si bien a partir de los
12-14 aos est exento de sufrir la enfennedad (vase
fig. 118-1). Se trata por lo tanto de una enfermedad tpicamente infantil, pues Jos adultos, en los raros casos en que
se enferman, presentan una sintomatologfa muy.pobre.
La tos ferina slo se padece una vez ej la v1da, puesto que proporciona una inmunidad mtiy notable, pero en
la vejez se puede volver a quedar suscepti_ble. La inmunidad conferida por la vacuna no es tan firme, de tal modo que no resulta infrecuente ver a nios vacunados que
contraen la enfermedad aunque de fo~inaatenuada. Al
parecer, la epidemiologa de esta enfennedad est cambiando, de tal modo que la actividad vitalicia de la vacuna se cree que es perecedera en algunos casos. La incidencia de la tos ferina sigue siendo elevada en Jos pases
subdesarrollados. En los avanzados la incidencia ha disminuido mucho desde que la mayora de los nios reci
ben la vacuna antipertussis.
PATOGENIA
Las bordetelas que penetran en el organismo por va area colonizan las clulas ciliadas del revestimiento epitelial de las vas respiratorias, donde se multiplican pero ;in
pasar al torrente circuln~orio ni colonizar otros teji~os: Lo
que difunde son sus toxmas, responsables de !as prmctpaIes manifestaciones de la enfermedad. Se adm1te asf que la
tos ferina es una infeccin mediada por toxinas pero tambin la accin directa. local ejercida por B. permssis completa el cuadro clnico, produciendo inflamacin de la mucosa respiratoria desde la nasofaringe hasta la trquea y _los
bronquios principales. La composicin de la cpsula de
este germen todava no ~e conoce a .la. perfecc.in, p~ro
puede considerarse que eJerce una actiVIdad anttfagocttnria. Tambin se puede producir infiltracin peribronquial.
neumona intersticial y atelectasins (figs. 118-2, 118-3 Y
118-4) debidas a la obstruccin bronquial por tapones de
moco o enfisema cuando el taponamiento no es completo.
Las fimbrias del bacilo se adhieren a los cilios bronquiales para inhi.bir su m;tividad has.ta producir ~i.liosta
sis. Algunas toxmas bactlares c,ontn!?uycn t~mbtcn u. la
destruccin celular local, ndcmns de mtcrfcnr el funciOnamiento de lns clulas fagocitaras. Por otru parte, una
protena denominada factor productor de la linfocitosis
(FPL) tiene otros efectos smil-toxinu. Ot!os antgenos
importantes incluyen protenas de supcrlicrc celular qu.c
contienen una hemaglutinina filamentosa (HAF), agluttngenos y, hallada recientemente, una protena de membrana externa registrada por el momento como 69kd
OMP. La bordetela tambin contiene endotoxina y otras
42
Tabla 118-1. Agentes implicados en los sfndromes pe1;tusoides
28
Edad en aos
10
14
[lfg. 118-I. Distribucin por edudes

de 208 ClL~os de los ferino nsiNtdos en
el Hospit11l de Nuestra Seiiorn del
Mur. d.: Barcelona. El predominio de
lactnntes se dehc n que en stos la enfermedad es ms gruvc y rrovocn mayor proporcin de hosptnllzncioncs
que en In segunda infnneln, pero en
los nmyorcs de 12-14 aos ndems de
nu!s benigno, la incidencia de coqueluche es menor.
CmiStiS 1w
Bartl'ricls
Bordetelltl p11rt1Jil!TI/Issi.r
Borcletellll lmmclliscuir:tl
Haemophi/us injlw:n:oe
Moraxella catlltrlwlis
Mycopltlsma pneumoniae
CIJ/mll\din trnr:IIO/IIlllis
UrtmptiS/1111 llri.'CIIyticum
Pneumor:ystis ct~rinii
905
Adcnovirus
Virus illjlllcll:nl.' A y B
Virus parninfluenzn 1-4
Virus sincilinl respiratorio
Rinovirus
Cilomegnlovirus
Vims de Epslcin-Barr
inflcdoms
Inhalacin de SIISC~ mcrticos

Aspirncin de cucrpns cxtnrilos
Absorcin de suslancins puhcrulcmus
otms
906
Enfcrmcdndcs infecciosas y pmusltn1ins
1'1:. 111!2. l'ulmntoNfcrinoNo. lnfm1o discreto de los gnglios biliurc~ y rcl'ucrt.o de laN lineas bruncovuscuhtrcs, en cNpcciul de !uN hiliubnNulcs tlcrcdms.
muchas toxinas. El papel que desempean algunas de estas toxinas an cst\ en investigacin. Tambin se ha
idcntil'icado una toxina termohbil citoplasm\tica y otro
factor de sensibilizacin a la histamina. Todos estos estudios, con los resultados consecuentes se han llevado a
cabo con B. pertussis de fase T.
Tos fcl'lnu
Dura entre 1 y 2 semanas bajo la apariencia de un resfriado comil y de comienzo insidioso, con coriza, estornudos y lagrimeo, los primeros das sin afectapin del
estado general. Paulatinamente y <;on ms intensidad ~n
el curso de In segunda semana aparece la tos que se va
hacie11do ms rebelde, hasta adquirir la fonnn de accesos de predominio nocturno. Poco a poco, por lo general nl final de la primera semana, aparece la fiebre en
principio no muy alta; a menudo el perodo prodrmico
cursa afebril. El paso al perodo siguiente tiene lmites
indefinidos.
durmiendo, lo despiertan y tiene que incorporarse para

toser.* En cambio, los nios mnyores que yn se pueden
v.aler por s mismos se incorporan sin ayuda de nadie para terminar pronto con esa sensacin de ahogo tan angustinntc.** En~re accesos, el nio suele encontrarse bien y
tranquilo, e incluso la fiebre desaparece. En los lactantes
de menor edad suelen faltar las tpicas quintus de tos, que
son sustituidas por crisis de apnea. En ellos son frecuentes las convulsiones que se inician al tinul de tus crisis,
probablemente por una isquemia cerebral transitoria. Los
lactantes de mayor edad presentan accesos de tos de timbre metlico, la mayora de las veces sin ir seguidos de la
inspiracin estridulosa. Una definicin clnica simple y
expresiva de estas crisis puede ser la siguiente: tos quintosa, cmetizante y de predominio noctumo.
Los nios que sufren intensos accesos de quintas ofrecen un aspecto caracterstico, como facies vultuosa con los
prpados hinchados, ojos hmedos y brillantes y expresin cansada o atormentada. E.-; lo que se conoce comoflt
ces per/llssica. Cuando los paroxismos de tos espasmdica se repiten entre 25 y 50 veces ul da dejan ul niiio extenuado, sobre todo si se trnta de lactantes con menos de 2
meses de edad, sufriendo una serie de desrdenes que desfiguran al nio. stos son: hinchazn facial, p!rptdos edematosos, hemorragias conjuntivales (figs. 118--5 y 118-6),
epistaxis y petequias en la faz y en la gola (parte baja del
cuello) y hematomas palpebrales como consecuencia de la
estasis originada por los continuos g'olpes de tos. Otros desrdenes ocurridos en estos nios en la fase de tos repetitiva, escandalosa y numerosa son: hernia umbilical y con
menor frecuencia, inguinal, prolapso rectal y melenas. Por
suerte, todas estas manifestaciones clfnicas no suelen aparecer al unsono y muchas no aparecen en ningn momento, como las mordeduras de In lengua. El estado general
suele encontrarse afectado, en especial cuando se pierden
muchos alimentos por causa de los vmitos. El hemograma es bastante orientativo, pues existe una marcada leucocitosis con linfocitosis absoluta y relativa. En Jos lactantes
pueden producirse verdaderas reacciones Ieucemoides,
hasta 100.000 elementos por mml, Estas alteraciones son
mximas al final del perodo catarral y al principio del
convulsivo, que persiste como mnimo unas dos semanas
y como trmino medio, unas cuatro semanas.
Perodo convulsivo o paroxstico
Perodo de declinacin
Se distingue por los accesos de tos quintosa, que son

crisis de golpes de tos repetidos, sin inspiraciones intermedias, al final de los cuales se produce una espiracin
ruidosa y sibilante vulgarmente llamada gallo. El tpico
ataque de tos comienza de manera inopinada o tras estmulos mnimos: al cml'er, atragantarse, respirar una atmsfera cargada, soportar olores fuertes, etc. Al final de
la crisis se produce una inspiracin profunda a la que sigue In quinta de tos ms o menos fuerte, con congestin
facial y rictus de angustia. En la culminacin del acceso
se produce apnea por persistir In contraccin de la glotis
y de Jos bronquios, y el nio se torna ciantico; entonces
se produce una fuerte inspiracin con la glotis todavfa
cerrada, lo cual es causa del gallo o hipido caracterstico.
Con la tos y al final de las quintas el nio expulsa una
mucosidad vtrea, transparente y pegajosa que a veces
deglute. En gran nmero de ocasiones las crisis terminan
con vmito, en el que se distingue este moco viscoso
mezclado con los alimentos. Estos fuertes accesos suelen
se"r de predominio nocturno y cuando sorprenden al nio
Cuatro o seis semanas despus de iniciadas las crisis

de tos quintosa, comienzan a ceder las manifestaciones
clnicas, siendo los accesos tusfgenos cada vez ms espaciados y ms leves hasta desaparecer. Esta fase dura de
dos a cuatro semanas, pem no es excepcional que, en ni.,.
os neurolbiles, la llamada tos de recuerdo persista durante largo tiempo como un reflejo condicionado, sobre
todo cuando estos nios sufren ms adelante cualquier
pequeo resfriado, ya que esa tos de recuerdo adquiere
una importancia inusitada. Hay que advertir a las madres
que no se preocupen pensando que su hijo puede volver
l"i:. 1111-4. Imagen pulnmnnr muy llpiLn de la tos fcrinn. Fucrlc cungcstin pnnuncdi;~stinkn. mtls npnrcmc en el hemilmx derecho. En el
it.1uicnlo In siluct;~ cnrtluc;t hurm JHtn:intntcnh: fu ul'ccci(nmlmonur.
manas despus de la exposicin al contagio, puede decirse que ha escapado a la infeccin.

Perodo catarral o prodrmico
La tos convulsa se divide en cuatro fases;n saber: de

incubacin, catarral o prodrmico, paroxstico o convulsivo y de declinacin o convalec.encia.
Perodo de incubacin
Se trata de una fase asintomtica que dura un trmino
medio de 8 a 10 das, aunque puede oscilar entre 3 y 15.
Si el nio permanece sin manifestaciones clnicas dos se-
Fig. 118-3. Condensacin del lbulo superior izquierdo, con lfmiles

irregulares, en un nio de 11 niios con diagnstico de los ferina, que ni
final del periodo co,nvulsivo present una neumonitis (JUe cur sin secuelas.
* Ln actitud de tener que toser sentado es una manifestacin clfnicn ensi patognomnica, pues es excepcionul que un nio con olra enfermedad tenga que incorporarse para toser. Si esle dato no lo recoge el mdico en la visita puede preguntar si el nio tiene que levantarse para
toser, dato interesante pura hacer un diagnstico.
** Las dos situaciones ms angustiosas que tiene el ser humano son:
perder la base de sustentacin y tener la sensacin de ahogo.
907
Flg. 118-S. Rostro de un Jnclante con tos ferina: expresin cnnsndu,

prpndos hinchados y crispacin facial.
.
a tener otro vez tos ferina. Cuando esto ocurre y la madre

fue infomtada previamente no se angustiar.
COMPLICACIONES
Las dos complicaciones ms graves son las que afectan los sistemas respiratorio y nervioso, pero existen muchas otras de menor importancia siempre que no se agraven durante su evolucin.
Flg. 118-6. Hemorragia conjuntiva! debida a la fucne congestin que

se produce durante las crisis tusfgenns.
908
To~ ferino
Enfermedades Infecciosos y porosllnrlns
Aparato respiratorio
Entre las complicaciones pulmonares puede citarse el
enfisema subcutneo por una rotura bronquial mediastnica debida al atrapamiento del aire.a presin en las crisis tusfgenas quintanas. La ne1mW11fa o /Jronconeumonfa
puede presentarse en cualquier momento de la enfermedad, aunque predomina al final del periodo catarral y al
comienzo del perodo convulsivo. Constituye la principal
causa de muerte por tos ferina en lactantes menores de 2
aos. Los lactantes, los distrficos y los nios con raquitismo estn ms expuestos a esta complicacin que en
ellos puede ser ms grave. La semiologfa de la bronconeumona tosferinosa no difiere en nada de las de otra
etiologa, pues en realidad se trata de una sobreinfeccin
por microorganismos habituales de la bronconeumona
(Streptococcus pyogenes, Haemophi/us inf/uenzae,
Streptococcus pneumoniae, etc.),los cuales han invadido
con facilidad el tracto respiratorio previamente deteriorado por la Bordetella pertussis. Debe sospecharse el diagnstico cuando la expectoracin vtrea caracter!stica se
torna mucopurulenta y cuando reaparece la fiebre en ple
no perodo convulsivo, ordinariamente afebril.
Aparte de la bronconeumonfa tambin pueden presentarse traquetis y bronquitis de menor gravedad, y puede
surgir tambin un tipo de neumopatfa en forma de infiltrado intersticial perivascular y peribronquial, sobre todo
en el pulmn derecho, que con rayos X da un refuerzo de
los tractos fibrosos hiliobasales, Jo cual toma el nombre
de neumopatfa tosferlnosa.
Como secuela tarda que puede desarrollarse sobre todo cuando la tos y la bronquitis han sido muy duraderas,
se pueden citar las bronquiectasias, cuyos elementos
causantes son las lesiones de la mucosa bronquial producidas por toxinas de la bordetela u otros apoyos biolgicos.
Sistema nervioso central
La encefalopatfa,la complicacin ms grave de la enfermedad, es debida probablemente a la accin de In endotoxina, la cual desencadena una reaccin de sensibilidad, con edema cerebral, petequias y ms raramente hemorragia subnracnoidea. Tambin, la hipertensin veno
su y la anoxia que se produce durante los accesos de tos
son responsables del dao cerebral. Segn Zellweger,las
complicaciones de la encefalopata tosferinosa suelen ser
graves. La letalidad es inferior ni 30%, pero In mitad de
los nios que se recuperan quedan con secuelas neurolgicas de poca importancia (crisis convulsivas y dficit
motores leves). Cuando los lactantes menores de 6 meses
se infectan con Bordetel/a pertussis tienen pocas probabilidades de sobrevivir.
Las lesiones enceflicas del nio atacado de tos ferina
no son como las del sarampin, la varicela, la gripe, etc.,
de ndole inflamatoria desmielinizante, sino puramente
secuelas de la estasis vascular que facilita las pequeas
trombosis y que se mantiene por las reiteradas quintas de
los. El retraso mental, despus de pasar la tos ferina con
normalidad, es excepcional, pero no lo es cuando se presenta una neumona secundaria o In afectacin neurol
gica no es estable sino evolutiva.
Con frecuencia, en el curso de la tos convulsiva, se
producen en los nios pequeas crisis eclmpsicas genenilizadas, muy difciles de distinguir de In epilepsia genuina. En estos casos el anlisis del lquido cefalorraquf-
deo (LCR) descubre la hipertensin liquoral, pero faltan

en l las reacciones inflnmatrias. La participacin del
sistema nervioso perifrico no tiene In gravedad del
SNC ni es tan frecuente. Las principales complicaciones
son convulsiones, hemiplejfa, parapleja, neuritis y poli
neuritis.Otitis media supurada
Es la complicacin sensorial ms frecuente. Puede originar meningitis por saprfitos que se hospedan en la rinofaringe y en la cavidad tica, como en los senos maxilares si se han aireado. Tambin se puede producir una
trombosis del seno lateral y cavernoso, pero esto es raro.
::.
Asociacin con la tuberculosis

La concurrencia de la tos ferina y la tuberculosis en un
mismo paciente reviste mayor gravedad que la reunin
con otras infecciones, tales como la varicela, la estreptococia~ el sarampin, etc. Si la tuberculosis pulmonar
exista antes de contraer la infeccin, no siempre suele
agravarse al aparecer la tos ferina. Aunque sta es una infeccin anetgizante, por Jo cual no son raros Jos brotes
hematgenos, a menudo miliares y menngeos que pueden ser letales, quiz se haya exagerado su poder agudiznnte de la tuberculosis. En el curso de la misma puede
negativizarse de manera transitoria la reaccin de la tuberculina previamente positiva, como tambin ocurre en
el sarampin.
La poslbiHdad de tener una primoinfeccin tuberculosa en pleno perodo paroxstico, aparte de ser muy casual
no es tan grave como cuando se trata de una infeccin
endgena en un nio que ya haba sufrido la tuberculosis
y tena un aparato respiratorio sensible. De todas maneras, con la aparicin de los tuberculostticos y habindose mejorado los esquemas teraputicos, este doblete es
muy raro en los pafses desarrollados. Nosotros no lo hemos diagnosticado desde hace mucho tiempo.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la tos convulsa en el perodo paroxstico es fcil para quien conozca las caractersticas de
la tos quintosa. En cambio, en el pcrfodo prodrmico,
cuando una teraputica temprana podra resultar muy eficaz, slo cabe sospechar el diagnstico por la nocin epidemiolgica si se conoce el antecedente de contagio. Un
dato inespecfico pero de gran ayuda es la leucocitosis
con linfocitosis que existe en In mayorfa de los casos. La
escasa participacin broncopulmonar en contraste con la
intensidad de la tos, el fracaso de los nntitusivos habituales y la falta de fiebre son tambin datos orientativos. Lo
interesante es el diagnstico temprano, porque durante la
fase inicial es cuando ms contagioso es el nio y ms
eficaz el tratamiento.
El diagnstico bc~eterioigico de certeza consiste en el
aislamiento de la bordetela en el medio de Bordet-Gengou. El viejo mtodo de "sembrar la tos" colocando In
placa de cultivo frente al nio en el momento del acceso
de tos, no supera los resultados que se consiguen con la
siembra del moco nasofarngeo obtenido mediante una
torunda apropiada, cosa que puede hacerse en cualquier
momento, sin esperar a que el nio tosa. De todos mo-
dos el cultivo no suele practicarse de forma rutinaria, entre ~tras razones porque el lento crecimiento del germen
a menudo demora los informes los das suficientes como
para que el diagnstico se aclare s~bre base~ cl(nicas.
Tambin conviene saber que un cultiVO negativo nunca
descarta el diagnstico. Una informacin ms !"pida In
proporcionan los anticuerpos fluorescentes aJ?hcad?s al
material obtenido con la torunda, lo cual pennlte ev1dcn
ciar los bacilos combinados con su anticuerpo especfico
por la fluorescencia que se observa bajo la luz ultravioleta. El resultado puede tenerse en 1 hora, pero el mtodo, que requiere instrument?s caros y tcnicos. expertos,
ofrece una excesiva proporcin de falsos negativos y falsos positivos. Los resultados positivos se obtienen con
mayor frecuencia en las dos primeras semanas del proceso, pero suelen negativizarse al tercer da de recibir antibiticos eficaces, igual que el cultivo.
Las pruebas serolgicas clsicas ~aglutinacin, precipitacin, fijacin de complemento) tienen poco val o~,~~
bido a su escasa fiabilidad y al hecho de que se posJtJVJ
zan en una fase avanzada de la enfermedad. En cambio,
la investigacin en muestras del moco nasal, de anticuer
pos IgM e JgG especficos ~or el mtodo ELI~A s que
puede ser til, pues ya perm1te establecer el dtagnstco
de certeza en el 50% de los casos a partir de In primera
semana.
TRATAMIENTO
Pocas enferifledades de los nios tienen tantas y tan
variadas medidas teraputicas como la tos ferina. Div~r
sos remedios han sido empleados en todas las pocas; mcluida la actual en que el tratamiento an no es un problema resuelto. Preparados aliceos, extractos de caracol, quinina, jarabe de ipecacuana, vitan;inas, suero de
adultos suero de convalecientes, transfusiOnes de sangre
y medidas tan pintorescas como las cmaras neumticas
y Jos vuelos a gran altura han sido utilizados hasta pocas relativamente recientes. Si bien es verdad que hoy en
da disponemos de procedimientos m~~ eficaces para
abreviar el curso de la enfermedad y mttJgar los accesos
de tos, no es menos cierto que ninguno merece In consideracin de definitivo.
Tratamiento especfico
A ntibioticoterapia
Muchsimos antibiticos han sido ensayados con mayor o menor fortuna para el tratamiento de. est~ enfe"!l~
dad. Aunque son varios los que muestran m vltr~ acllVI
dad anti-B. pertuss's, no se obsen.:a una .correlacin ~on
su eficacia clfnica. Incluso hay qUJen opma que no ejercen ningn efecto importante sobre. 1~\ intensidad y duracin del proceso. Con todo, admm1strados de manera
temprana pueden reducir losparoxi~mos Y. acortar el c~r
so cJ(nico, y contribuyen a que el nto deJe de contagmr
..
. .
en pocos das.
Aun cuando se sabe que In tetmciclma,la kanam1cma Y.
el cloramfenicol liberan al paciente de grn1enes demos~
trables en las secreciones respiratorias en un per(odo _de 2
a 5 das, probnblemen~e !a erit~omicina sea el ~~maco de
eleccin para este objetivo. Ttene .m~nos toxici~ad que
cualquiera de los otros agentes y ehmma los bactlos con
mayor rapidez. Se administm a razn de 50 mg/kg/du.
909
Tabla 118-2. Aislamietlfo de Bordetella pertussis, segtll elrratamiellfo antibitico previo, por lo menos dos
dfas antes del cultivo

Cultivomsitilo(%)
Tt.'rau!tttica
N" de antibiticos
Erilromiclna
Penicilinns
Cotrimoxnzol
Tetraciclinn
1.439
368
443
63
8
40
31
45
25
12,5
n ndmero de nlnos con clrnlca de los convulu.

Fucnle: W Kwonles y col. J. Hyg. Cnmb. 1983: 90:149.
repartidos en cuatro dosis, durante 8 a 12 das. Si bien se

consigue negativiznr los cultivos en 48-96 ho:as,la observacin clnica permite afimmr que los tratanuentos cortos
basados en esta constatacin bacteriolgica dan lugar a recidivas con relativa frecuencia. En general el tratamiento
antibacteriano de la tos ferina da lugar a resultados muy
desiguales. Por eso algunos rechazan los antibiticos y
prefieren la inmunizacin de los nios, e~ ~m~to que otros
hablan del riesgo de las vacunas. Los antibiticos parecen
efectivos cuando se administran al final de"! perodo catarral o muy al comienzo de las quintas, pero cuan~? el tratamiento se inicia en una fase ms avanzada su utilidad resulta muchsimo menor. Otro aspecto que hay que tener en
cuenta es In posible interferencia de los antibiticos administrados antes de implantar la teraputica adecuada. El
nmero de cultivos positivos, segn el tratamiento aleatorio previo, estn reflejados en el estudio efectuado por
.
Kwantes (tabla 118-2).
Hay quien opina. que ~l ?O(rimoxazol es 1~ '!lejor alternativa cuando la erttromcma no puede admtmstrarse por
cualquier motivo, pero su valo~ ~~~est probado. Otra o~
cin se encuentra en la amoxtcJhna, aunque su eficacta
no parece estar demostrada. Las complicaciones que
puede presentar la vacuna clsica no son graves, pero son
perturbadoras (tabla 118-3).
Immmoterapia
No existen ptuebas convincentes de que la administracin de suero hiperimmme cambie la evol~cin de !n ;nfermedad. A pesar de esto, muchos mdtcos conlmuan
administrando immmoglobulinas e.1pac(ficas a Jos lactantes jvenes, con la esperanza de que in~ luso. un ligero
efecto beneficioso no se encuentre en la sttunctn de tener que claudicar. Sin embargo, el Comit de Enfermedades Infecciosas de la Academia Americana de \ediutr(a ya no proporciona este producto para el trntatmento,
como tampoco para la profilaxis.
Tabla 118-3. Complicaciones de la acuna m1tiperflls.tis

Fiebre ~uperior ~ 38~~"C
Renccin local
Crisis de hipolonfa
Convulsiones
{Riesgo de enccfnlopnlfa:
47%
64%
0.06%
0.05%
1/110.000)
E.smdio t'tmjunto rcalilndo por nosotros y otms calc1~n.'i de Onn:clona en un p<:rfodo dt: S nu~
(19791'lKJ) con un 1o1ol de 209 nios de edad inrcriuro 6 oilo.
910
Enfl'l'lllcdadcs infcldusns r mrnsihuins
La gammaglobulina especfica. hiperinmune, propuesta como tratamiento coadyuvante, no hu demostrado

tener accin curutiva ni aun en administracin temprana.
Su valor es sobre todo de orden profilctico cuando se
tiene nocin de un contagio reciente. o tul vez en nios
distrficos, irununodclkientes o con taras ncuroplt\cas:
La dosis a ndministmr en esos casos es de 50 mg/kg por
una sola vez. De todos modos. sus efectos son muy inconstantes. Lu Academia Americmm de Pcdiatrfa ya no
la recomienda. Sin embargo nosotros, aunque hemos empleado este ftrmaco en contadas ocasiones, no somos tan
radicales en In apreciacin. La gammnglobulina no es
perjudicial pnra la tos ferina y en algunos casos -pocospuede tener un electo coadyuvante.
Tus fcrinn
constante e imaginativa para tratar cualquier complicacin, en especial las crisis de asfixia. Los nios mayores
pueden ser tratados en el hogar, procurando tenerlos al
aire libre la mayor cantidad de tiempo posible si es que
no hace mucho fro. Asimismo, el clima de altura es beneficioso.
En genernl conviene que la habitacin del nio est
bien ventilada, con una temperatura confortable (unos
18-20uC) y constante,libre de irritantes como son el polvo, el humo -incluido el del tabaco- y los sobresaltos
que actan de manera desfavorable. No se recomienda
continar a los nios mayores en su casa, pero hay que
evitar la hipernctividad porque acent.n los paroxismos.
Si persiste In tos convulsiva, un clima de montaa, a media altura, puede resultar beneficioso, en especial en el
perodo de declinacin y en la convalecencia.
TcmpuUcn sintonuHica
Sedantes
Alimalltacifl
En una enfermedad como sta, cuyu repercusin sobre

el psiquismo no debe dcsdcliarse. es til sedar ligeramente al nilio para atenuar In nngustin que provocan las crisis nsfcticus que ncompalian a lns quintas de tos. De todos modos conviene ser cautos en la udministracin de
estos frmacos, sobre todo en el lactante y en los nios
ms pequeos, pues una dosis excesiva puede frenar de
tal modo el reflejo tusgeno que llegue a diticultnr lu eliminacin del caracterstico moco viscoso. Tal circunstancia favorece In aspiracin y la atelcctasia complicante, y puede ser causa de muerte por sofocacin.
Entre los numerosos frmacos que se han empleado;
en In actualidad se prefiere el fenobarbital (5 mg/kg/da
repartidos en 4 dosis). En casos muy rebeldes o cuando
aparezcan convulsiones, puede recurrirh-e a la prometacinn, al diazepam o incluso, a la clorpromacinn en posologa adaptada a cada caso, pues como todos sabemos la
respuesta individual a los neurofrmucos vara mU<;ho de
un paciente a otro. Como pauta de dosificacin inicial recomendamos 2,5 mg/kg/da de clorpromncina, distribuidos en 4 dosis que se aumentarn o reducirn segn In
respuesta clfnica. La duracin de esta teraputica no debe exceder los S das.
Recientemente, y como algo novedoso, se ha recomendado el salbutamol (0,3-0,5 mg/kg/da) en 3 o 4 dosis, en el objeto de contrarrestar el bloqueo betaadrenrgico que parece existir en estos pacientes y que podra
ser el responsable de los paroxismos. Sin embargo, existen trabajos que no demuestran ningn beneficio. Despus de ensayarlo con resultado decepcionante, nosotros
no lo hemos empleado ms.
El nmntenimicnto del estado nutricional adquiere especial relcvnncia, en tanto que si por un lado los frecuentes vmitos favorecen la desnutricin, por otra pnrtc las
comidas copiosas o irritantes pueden desencadenar crisis
con vmitos subsiguientes. Ln dieta tiene que ser rica,
equilibrada y no muy abundante. La tendencia es dar comidas de fcil digestin, en porciones pequeas y frecuentes, con el fin de evitar la excesiva distensin del estmago que puede favorecer el vmito. Conviene evitar
los alimentos secos, como galletas, tostadas y otros que
se desmenuzan con facilidad, as como los lquidos en
cantidad y fros, que podran desencadenar un acceso de
tos. En algunos casos, la alimentacin por sonda nasogstrica es aconsejable en el lactante.
Oxige11oterapia
En el recin nacido y en el lactante de pocos meses
que sufre una crisis de apnea importante, con cianosis, es
til la administracin de oxgeno de manera continua o
intermitente, segn las pautas habituales.
Asistellcia durante los paroxismos

Los ataques sofocantes de los nios pequeos deben aliviarse mediante aspiracin suave o con extraccin del modo viscoso y adherente. No hay que dejar a los lactantes en
posicin decbito supino durante la crisis, ya que eso faci-lita la aspiracin bronquial. Con rapidez, despus de cada
paroxismo de tos, momento relativamente refractario a
otro acceso de tos inmediato, conviene aspirar con cuidado el moco que haya podido quedar en la orofaringe.
Apoyo psicolgico
En una enfermedad larga como sta, que se caracteriza por las crisis tusgenas que producen ahogo y tensin
nerviosa, se requiere ayuda psicolgica de parte de quienes atienden al pequeo. Los primeros que necesitan esta ayuda son los padres, lgicamente preocupados cuando el cuadro clnico es aparatoso. Por eso es preciso que
el pediatra se valga de la persuasin para imponer serenidad en todo momento. No es aconsejable compadecer
al nio en exceso ni enervarlo con cuidados agobiantes.
l encontrar paz, eutimia y sosiego en un ambiente de
tranquilidad.
Cuidados generales
'Aislamiento
Tratamiento de las complicaciones
Las formas graves del recin nacido y del lactante requieren hospit~lizacin, con asistencia de enfermera
La neumopat(a tosferinosa (neumonfa intersticial o

bronconeumona) requiere tratamiento hospitalario.
Aparte de las medidas complementarias de asistencia

cnrdiorrespiratoria, es impemtivo el uso de antibiticos.
Lu eritromicina es el antibitico de eleccin, si bien In
identificucin de grmenes asociados condiciomm la
eleccin temputicu.
Ln encefitlopma que cursa con comulsiones y obnubilacin del sensorio obligan hacer una puncin lumbar. que
adems de ser til para descubrir In posible nltcracin del
liquor cerebroespinal ulivinn la prcsi~n intri1cnmemm, lo
cual podr mejorar las crisis eclmpsicas qu\! desencudenan los paroxismos. El tratamientq de fondo se basa enfenobarbiral, a las dosis habituales. Como ternputica de urgencia puede emplearse el dim:.apcmr en dosis de Su JO mg
preferentemente por va intravenosa en uplicncin lenta.
La prednisona (2 mglkg/da) puede significur una nyuda
sustancial en el tratamiento de esta complicucin; en ningn caso se achninistrur nus ullt de um1 semana.
Otras posibles complicaciones se trutunn segn puutns hubituules en cuela cuso. En la otitis meclia, In misma
eritromicinu es una buena clecciln.
PREVENCIN
Puru la prevencin de In coqueluche huy que considerur dos aspectos: 1) normas generales de aislnmiento y
desinfeccin, como en cualquier enfermedad infectocontagiosn y 2) prevencin especfica.
Nornias generales
Estimando la extremada contagiosidad de esta enfermedad y habida cuenta de que la inmunidad no se adquiere por transmisin vertical (maternofetal), aun cuando se encuentran concentraciones detectables de nglutininas de la coqueluche en el suero de un tercio de nacidos vivos, estos anticuerpos no previenen la enfermedad.
Por otra parte, teniendo en cuenta que el mximo peligro
de contagio ocurre durante la fase catarral inespecficn,
se procurar aislar con el mayor rigor a todo nio que tosa, mxime en pocas de epidemia. El pediatra y tambin
el mdico de sanidad tienen el deber de observar de manera estricta esta regla: no deben permitir jams el ingre-
911
s~ a la e~cL~ela. residcn~~as paru nilios, ~uanlera:; y jardmes de mlantes u unmno con tos no dmgnosticuda.
Una vez diagnosticada In enfermedad, el nio debe
pcnnanecer uisludo durante un mes aproximudumentc.
con el fin de no contagiar u los cuntm:tos. lgunl uislamicnto y vigilancia se impone en hermanos y contactos
cercanos del arcctado. Lu desinfeccin de la rupa y los
enseres de los nilios, <JUC untes se prueticuba con tanta rutina como inelicuciu. hoy en dfa yu no se practica. excepto tul vez en pases o grupos muy rctrusndos. En cambio,
sigue en pie toduvu el aforismo que dice: "Prophylaxis
.
consistit in fuga confugii",
Profilaxis
Se realiza con lu vacuna contra la tos fcrinu (vase el
cup. 87, Yucunucioncs).
Con respecto a lu prevencin de lu cnfermcdud en sujetos expuestos ni contagio. existen datos que avalan la
eficm:iu de In ('I'tmmidnct en los lactuntcs y en los nilios
mayores que han estado en contncto con un nilio cnl'ermo. Una dosis de 50 mg/kg./da durante unu semana disminuye considerablemente lu posibilidad de contrucr la
enfermedad.
IIIIILIOGI{AFA
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912
Enfermedodeslnfccclosos y parasltnrlns
CAPTULO 119
Tuberculosis
ENRIQUE FANTA
INTRODUCCIN
La tuberculosis'('I'BC) del nio tiene caractersticas peculiares; en general, es una infeccin con poco numero de
bacilos y, por ende, de bajo porcentajt\ de contagio. La definicin de la OMS de que un caso de tuberculosis es
aquel en el que se afsln el bacilo de Koch no es aplicable
en la tuberculosis infantil, ya que la baciloscopia en un alto porcentaje de las tuberculosis de los niiios es negativa.
La variedad de manifestaciones clCnicas es amplia y va
desde el nio asintomtico hasta aquel con una enfermedad tuberculosa grave (p. ej., meningitis tuberculosa); la
enfermedad tuberculosa del nio es muy fcil de confundir con otras enfermedades infecciosas.
La aparicin del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) ha producido un cambio importante en la
epidemiologa de la tuberculosis y .el incremento de sus
tasas de morbilidad. La tuberculosis es una de las enfermedades oportunistas ms frecuentes en las personas infectadas por el HIV en Jos pases en vfas de desarrollo
con endemia elevada de ifeccin tuberculosa.
La primoinfeccin tuberculosa pulmonar o tuberculosis primaria es In forma clnica de tuberculosis ms frecuente observada en el nio, y representa la fase inicial
de la enfermedad pulmonar del adulto. Dado que esta
afeccin no produce inmunidad efectiva, son posibles las
rengudizaciones en etapas posteriores de In vida del individuo, que slo adquiere una resistencia parcial despus
del primer contacto con el bacilo de Koch. El concepto
de primoinfcccin incluye una serie de reacciones del organismo ante este primer contacto de linfangitis y adenopntfas satlite y de invasin linfohematgenn ms o menos intensa. Las modificaciones inmunolgicas condicionan el viraje tubcrculnico y las manifestaciones toxiconlrgicns polimorfas propias de la enfermedad tuberculosa.
ETIOLOGA
El agente causal es Mycobac:terium tuberculosis, un
bastoncillo acidorresistente poco sensible a In desccnc!n, al cal?r y a los antispticos. Se destruye en suspcnstot.les lfqutdas y a tempernturns superiores a 75-85. La
var~cdad humana y In bovina son las tlnicas que tienen
ncctn patgena en el hombre. Esta ultima, que ocasiona
ms del 20% de lns infecciones humanas en otros medios, es de rara observacin en la mnyorfa de Jos pases
de Latinoamrica. Los bacilos provenientes de perros,
gatos y aves son excepcionalmente patgenos para el
hombre. Los bacilos paratuberculosos, micobncterias
cido-n!cohol-rcsistentes, muy parecidas ni bacilo de
Koch, pueden originar lesiones pulmonares y ganglionares semejantes a las producidns por ste. En los pnfses
donde la tuberculosis ha sido pncticumente erradicada
no son raras las infecciones por Jos bacilos pnratuberculosos. La reaccin de In tuberculina producida por los bacilos atpicos es ms dbil y transitoria que In producida
por el bacilo de Koch.
La principal fuente de contagio para el nio es el adulto bacilfero perteneciente a su medio familiar. El contagio familiar masivo o de vecindad ntima es muy importante y algunos autores la consideran constante en el lactante menor. Los contactos episdicos, descritos por los
franceses, ocasionados por bacilos de la calle slo pro~
vocnn formas benignas o latentes. En algunos casos, el
contagio se debe a sujetos tratadosde modo insuficiente
que presentan bacilos o son portadores de bacilos de
Koch resistentes, capaces de contaminar a sujetos vrgenes de infeccin tuberculosa. La transmisin se produce
por la tos a travs de las gotitas de FJlgge, el contacto directo (besos),la inhalacin d polvo contaminado por los
esputos del enfem10 y, rara vez, por la ingestin de alimentos infectados o por penetracin del bacilo a travs
de erosiones cutneas o mucosas. En algunos pases se
han descrito casos de contaminacin tuberculosa por
agujas o jeringas, encontrndose un absceso en el lugar
de las inyecciones de adenopatas regionales. El contagio
neonatal es casi inexistente debido a la vigilancia ejercida sobre la madre durante el embarazo.
Existen factores que afectan la suscptibilidad del individuo a la infecci6)n tuberculosa, indpendientemente
de la virulencia del germen y de la magnitud de la dosis
infectiva. La edad influye en forma significativa en la
gravedad del cuadro clnico. En el primer afio de vida, la
enfermedad es muy grnve, lo cual se traduce en una letnlidad elevada cercana al 30%. Durante la adolescencia
las complicaciones graves de In primoinfeccin y de la
tuberculosis de reinfeccin, en especial en la forma pulmonar, son ms frecuentes que a cualquier otra edad, con
excepcin del primer ao de vida. Las condiciones socioeconmicas adversas promueven un aumento significativo de la incidencia debido a la mayor posibilidad de
contagio masivo, observndose tambin en este grupo las
formas clnicas ms graves, extensas y de peor pronstico. En los ltimos aos, muchos investigadores han Jlnmado In atencin sobre la influencia gentica, ya que la
tuberculosis se presenta con ms frecuencia en individuos HLAB 15, HLAPW2 y BW2 En Chile, los aborfgenes (los araucanos} son ms susceptibles a formas graves
de tuberculosis. La desnutricin y las enfermedades infecciosas anergizantes (sarampin, tos ferina e influenza)
favorecen la diseminacin hematgena y la reactivacin
de procesos cHnicamcnte inactivos.
PATOGENIA
El bacilo de Koch que penetra en el organismo produce un pequeo ndulo llnmado chancro de inoculacin de
Gl10n. El chancro de Ghon, que forma parte del complejo primario y se localiza con ms frecuencia en el pulmn,
cotTesponde a una forma exudativo-cnscosa. Est integrado por un foco caseoso orgnico, por lo general pulmonar .
y yuxtapleural, y de manera caracterstica por un foco caseoso ganglionar linftico tributario (fig. 119-1).
Entre ambos se puede comprobar una linfangitis tuberculosa. En In gran mayora de los casos, el complejo
Tub~rculosls
primario, que se puede considerar la reaccin natural del

hombre al primer contacto con el bacilo de Koch, cura en
general por cicatrizacin del foco orgnico y por cicatrizacin, encapsulamiento o por calcificacin del .foco
ganglionar linftico. Este ltimo suele ser mayor que el
orgnico y su curacin es ms lenta. Del foco pulmonar
en generalresta una pequea zona cicatriza! retrctil que
suele pasar inadvertida; si ha sido pequeo puede curar
en gran parte por reabsorcin.
Del complejo primario que no ha curado surge la enfermedad tuberculosa del nio a travs de diversas vas
posibles: 1) por contigidad desde el foco pulmonar en In
forma de una diseminacin pulmonar primaria; 2) por va
canalicular bronquial desde el foco ganglionar reblandecido vaciado en un bronquio en el que se produce una
bronquitis tuberculosa caseosa. Es In diseminacin. bronquial primaria. En el pulmn, ambas vas dan or1gen a
una inflamacin exudntiva caseosa en la forma de una
bronconeumona caseosn o de una neumona (lobulnr)
caseosa; rara vez en forma de una inflamacin puramente exudativn y de predominio seroso: la neumona gelatinosa. Las formas caseosas se pueden reblandecer, vaciarse otra vez en un bronquio y dar origen a lesiones cavitarias frescas; 3) desde el foco ganglionar linftico; por
la va linftica (tambin retrgrada) pueden caseificarse
mltiples ganglios linfticos desde Jos abdominales hasta 1os cervicales. La va ms importante de diseminacin
en el nifio es la linftica, y 4) desde cualquier otro foco
pueden producirse diseminaciones por va hematgena
primaria. En correspondencia con las conexiones anatmicas entre los sistemas venoso y linftico a travs de la
gran linftica y del conducto torcico, no es mm una diseminacin hematgena a partir de una diseminacin linftica primaria, precisamente a travs de las conexim)es
mencionadas.
En algunos casos en los que en apariencia el complejo
primario pulmonar est cicatrizado y sin otra lesin tuberculosa orgnica, se produce In llamada tuberc.ulos~s
miliar tarda de HUbschmann. Por otra parte, In dtsenunacin hematgena puede ocurrir prcticamente hacia
todos los rganos (generalizacin temprana) en la forma
de una tuberculosis miliar de grano grande; as{, en los
pulmones este foco miliar puede adoptar In forma de u.na
microncumonfa caseosa ms que de un tubrculo proptamente dicho. Pero la diseminacin hematgena tambin
puede ser abortiva, y en este sentido producirse a un solo rgano o a pocos. Esta patogenia es fundamental para
comprender algunas formas de tuberculosis aisladas de
los rganos que se desarrollan a partir de la diseminacin
abortiva hcmatgena primaria. As, por ejemplo, cabe sealar el foco apical pulmonar de Sirnon, del cual puede
desarrollarse de forma secundaria una tuberculosis orgnica del pulmn. Lo propio rige para el conglomerado de
tubrculos corticomenngeos, In placa caseosa o el foco
caseoso cortical, elementos desde donde se desarrolla la
meningitis tuberculosa del nio. La tuberculosis miliar,
que suele comprobarse simultneamente con la meningitis, parece tener ms bien como punto de partida la propia meningitis que la situacin inversa.
Segn la extensin y In actividad, las primoinfeccioncs tuberculosas se catalogan en: a) formas mnimas, que
son poco extensas, no cavitnrias y con poca poblacin
bacilar y que constituyen las formas benignas del complejo primario clsico; b) formas moderadas que no alcanzan n extenderse a un tercio del pulmn y pueden presentar pequeas cavernas aisladas que varan entre 1 y 4
cm segn In edad del nio, y e) formas avanzadas que
913
Foco primario
pulmonar
Flg. 119-1. Complejo primn~i~ tuberculoso.
ocupan ms de un tercio del pulmn o son lesiones diseminadas extensas o cavernas de un dimetro mayor de 4
cm. El tratamiento modifica la evolucin anatmica.
Aplicado antes de la caseificacin lleva a la esclerosis de
Jos tejidos. Cuando se ha formado el caseum, Jo cual oculTe a menudo en los ganglios, el tratamiento no impide el
reblandecimienteo ni la fistulizacin, pero suprime las
consecuencias de la generalizacin, bloqueando la aparicin de nuevos focos. La evolucin anatmica de la lesin que se formara muestra q~e la di.semin~~in puede
producirse antes de que los bacilos se mmovthcen por el
tratamiento y se localicen en las meninges, miliar pulmonar o visceral, o en las lesiones osteoarticulares. Cuando
los bacilos ya estn movilizados la lesin tuberculosa
puede propagarse por extensin vecinal debido a la rotura de las paredes arteriales o bronquiales, lo cual demuestra que el organismo ya tiene cierta defensa contra
Jos microbios, habindose establecido la alergia y In inmunidad.
La vacunacin con BCG produce alteraciones en el
organismo similares n las de la alergia y la inmunidad, y
dan como resultado que las complicaciones graves de la
enfermedad tuberculosa sean poco frecuentes en estos
nios. En general, el tratamiento bien aplicado y oportuno ha hecho cambiar el pronstico de la tuberculosis
pulmonar del nio y las formas avanzadas son ya poco
frecuentes.
.
Las tuberculosis de reinfeccin endgena proceden de
alguna forma de primoinfe~cin que ha ~ejado focos. residuales y que pueden reactivarse productendo postcnormenle nuevos focos de tuberculosis activas; estas reactivaciones pueden ser originadas por diversas causas, entre ellas diabetes, alcohol, desnutricin, enfermedades
congnitas o el uso prolongado de corticostcroides que
hacen claudicar las defensas del organismo; el bacilo de
Koch, vivo pero inofensivo, se rehabilita para provocar
la aparicin de nuevas lesiones.
INMUNIDAD A LA TUBERCULOSIS
La respuesta inmune del organismo humano a Mycobacrerirmt tuberculosis es compleja y difiere de la que
presenta frente a la mayor parte del resto de las infecciones bacterianas. La introduccin del bacilo de Koch en el
organismo provoca una reaccin inmunolgica mtltiple;
adems de despertar todos los mecanismos de hipersensibilidad inmediata, de tipo humoral, propios del enfrentamiento con protenas extraas, el bacilo tuberculoso,
como parsito intracelular, despierta una hipersensibilidad retardada que se ha constituido en un modelo de in-
914
Tuberculosis
Enfcnncdndcs lnfccciosns y pnrnsltnl'ins
M.
Tabla 119-2. Morwlidad por TBC pulmonar en Amri

ca /{1/ina y el Caribe. Tasa ele incidencia/100.000 habitantes
Tabla 119-1. Incidencia llotificada de TBC pulmo11ar

con baciloscopia confirmada en Amcfrica latina y el Caribe en 1992. Tasa incidencial/100.000 habitantes
Macrfago
tuberculosis
'f
"' '___..,~
r:J
PMN
fndlfL'IIdCI
Paf.f
/ncit/L'III'CI
Paf.r
Pcn
Bolivia
Hnit(
Honduras
Nicnrngua
Guntemnln
Ecundor
Brasil
R. Dominicnnn
Paraguay
143
124
92
49
37
16,7
44,7
26.5
24,6
19
El Salvudur
36
Chile
Argcntiuu
Pnnunul
Colombia
Venezuela
Mxico
Costa Ren
Umguny
Cuba
IR,!
19.4
28,4
23,4
16,2
12.7
5,6
13,2
5
915
Pafslt\ilu
Cuba (1989)
Costa .Rica ( 1989)
llnhmnns
El Sulvudor ( 1990)
Honduras
Uruguay ( 1990)
Nicaragua (1990)
Venezuela ( 1988)
Jamaica ( 1983)
Argentina (1989)
Tasa.t
0,3
2.4
3.0
2,3
3,1
2,0
5,1
2,9
1.3
3.4
Pus/1111()
Rep. Duminicam1
Punum {1989)
Chile (1989)
Brnsil (1987)
Puruguuy (1987)
Colombia (1986)
Guntcmnln
Ecuador ( 1990)
Mxico ( 1990)
Per (1989)
Tnms
6.9
4,7
5.2
8,7
2,9
4,7
10.4
9.6
6.4
11.0
Fu<nl: Wurtd l!cohh Stolblics o\nual. WIIO. Ckncvo l'l9J.

l'ucme: Oronlzucido Pnnnm<<ano ~e lo Sulu~. Bol. or. Snnil.l'anom. 116 (J, 19'14.
Macrlago
Fig. 11!1-2. Mecunismos inmunol!lgicos en In infeccin tuhcrculosu.
munidad celular (fig. 119-2). La inmunidad humoml que

desencadena la TBC se traduce en un aumento del nivel
srico de gammaglobulinas (lgA, IgG, IgM), elevacin
que est dada por anticuerpos especficos anti-Mycobacterium tuberculosis, pero de muy baja afinidad, los cuales no tienen ningn papel protector anti-TBC conocido.
La inmunidad celular es la que confiere proteccin en la
tuberculosis, ya que Jos linfocitos T sensibilizados de
manera especffica, de forma inespecffica fagocitan y destruyen bacilos, adems de otras bacterias y clulas atpicas. No se ha dilucidado an si la accin del linfocito T
es ejercida slo a travs del factor que acta sobre el macrfago o si existen otros tipos de mecanismos.
La inoculacin intradrmica de protenas purificadas
del bacilo tuberculoso (PPD) produce una respuesta de
hipersensibilidad retardada en nios que han tenido contacto con TBC, que consiste en una induracin del rea
inyectada. Esta respuesta tambin es mediada por la inmunidad celular; durante largo tiempo se crey que estaba estrechamente ligada con la inmunidad celular adquirida protectora anti-TBC, lo cual Rich puso en duda con
investigaciones que lo llevaron a concluir que: 1) no hay
correlacin entre el grado de hipersensibilidad y la magnitud de la resistencia adquirida; 2) In reaccin de hipersensibilidad es incapaz de prevenir la multiplicacin bacilar o el desarrollo de la enfermedad, y 3) In inmunidad
adquirida puede permanecer intacta aun despus de la
desaparicin espontnea de In reaccin tuberculnica.
Con posterioridad se ha demostrado en individuos no vacunados que desarrollan tuberculosis que la enfermedad
activa es ms frecuente en aqullos con mayor grado de
sensibilidad tuberculfnica. En los pacientes tuberculosos
la inmunidad celular con frecuencia se encuentra alterada, desde dficit mnimos hasta una anergia total como
se ve en muchos casos de enfermedad miliar. Tienen un
aumento relativo de los linfocitos T supresores, alteracin que se normaliza con el tratamiento, lo cual explica
en parte, la prlesencia de un P~D.n~~ativo en una proporcin importa~te de tuberculosis mJcJales.
EPIDEMIOLOGA
La tuberculosis aLn constituye un problema de salud
pblica a nivel mundial. Tal como lo prueban los indicadores epidemiolgicos de esta afeccin, que muestran cifras preocupantes de infeccin, enfermedad y muerte, se
habla de una enfermedad reemergente. En los ltimos
aos el SIDA ha adquirido gran importancia en la incidencia de la tuberculosis.
En Amrica del Sur y Central el riesgo anual de infeccin es de 0,5-1,5. Los pases de Amrica latina y el Caribe han sido divididos por la Organizacin Panamerica-
na de la Salud (OPS) en 3 grupos segn su situacin epidemiolgica y la tendencia observada en los ltimos
aos. Es importnnte destacar que en la mayora de estos
pases las tasas notificadas representan el 40 al 70% de
las estimadas (tablas 119-1 y 119-2).
.
l. Incidencia elevada: Hait, Guatemala, Honduras, Nicaragua, Repblica Dominicana, El Salvador, Per,
Bolivia y Ecundor.
.
2. Incidencia moderada: Brasil, Argentina, Belice, Colombia, Mxico, Panam, Paraguay y Venezuela.
3. Incidencia baja: Cuba, Chile, Costa Rica y Uruguay.
Es de destacar que estos pases presentan tasas similares a las de pases desarrollados como USA
(10,5/100.000 habitantes), Holanda (9,2/100.000 habitantes) y Francia (16,1/100.000 habitantes).
El riesgo de desarrollo de la enfermedad en las personas infectadas por M. tuberculosis vara en funcin de la
edad y es muy elevado en los 2 primeros aos de vida y
en los adolescentes y adullos jvenes.
En Chile, donde se estaba logrando una disminucin
lenta de todos los ndices de esta infeccin, se ha comprobado en los ltimos aos un incremento alarmante en
el nmero de notificaciones por tuberculosis en algunas
regiones ms desfavorecidas del pas y barrios pobres de
la capital (tabla 119-3).
Las tasas de morbilidad en Amrica latina son ms nilas en las zonas urbanas que en las rurales, y lt1s formas
clnicas ms frecuentes son las de primoinfcccin, que
afectan con preferencia n los menores de 4 aos. La tuberculosis de reinfeccin se observa con nus frecuencia
entre los 15 y los 19 aos y, por razones desconocidas,
ltimamente se ha observado un aumento de la incidencia de este tipo de infeccin tuberculosa en los adultos
cercanos a los cuarenta aos. Es difcil estimar el ndice
de infeccin tuberculosa en los pases donde se vacuna
con BCG en forma masiva a la poblacin infantil, ya que
la prevalecencia de infeccin tuberculosa se refiere al nmero de casos tuberculina-positivos en una poblacin.
En la actualidad se considera la prevalecencia de enfermos tuberculosos con baciloscopia positiva los principales responsables de la transmisin de la enfermedad.
Adems de los contactos del caso ndice, un grupo
vulnerable en el que debe activarse la pesquisa, la cual
debe estar basada en especial sobre el examen directo del
bacilo de Koch en la espectoracin, es el personal sanitario expuesto a infecciones en hospitales y laboratorios.
Los antiguos enfermos tuberculosos tratados o mal tratados, los sujetos con lesiones fibrticas extensas del pulmn (sobre todo si son recientes), los ancianos, los grupos de emigrantes, los sujetos con ciertas enfermedades
concomitantes como diabetes, neumoconiosis, sndromes de malabsorcin gastrointestinal, alcohlicos y enfermos tratados con esteroides, los jvenes al final de la
adolescencia y los adultos con sntomas respiratorios que
perduran durante ms de 4 semanas deben tener prioridad en la pesquisa de TBC.
Una vez identificado el bacilfero hay que estudiar a

los nios que estn en contacto con l. El PPD se debe
hacer en todo menor de 6 aos con cicatriz de BCG o sin
ella, slo si son sintomticos, y en los escasos nios mayores que no presenten cicatriz de vacuna BCG.
El amlisis del PPD puede demostrar si hay hipcrergia.
normoergin y nnergin y estudiar si lu hipcrergia es debida a In BCG o a la sobreinfeccin tuberculosa en el nio
vncunndo o ni virnje tuberculfnico deJ'nio. Este estudio
se completa con la radiologa pulmonar, ya que el examen baciloscpico de In expectoracin, por mtodo directo, es de bajo rendimiento en los nios. Las medidas
teraputicas indicadas se detallan en el acpite sobre tra
!amiento. El anlisis de los datos epidemiolgicos proporcionados por la pesquisa de los vacunados con BCG
y de los resultados de los enfermos tratados permitirn
apreciar si la TBC tiende a agravarse, a estabilizarse o a
disminuir e informar cmo aprovechar mejor los recursos econmicos.
Swanson y colaboradores afirmaron recientemente
que un indicador importante de la efectividad de un programa de control de la TBC es la proporcin de casos de
tuberculosis infantil que podran haberse prevenido en
condiciones ptimas. Compararon la epidemiologa de
los casos de tuberculosis infantil posibles de prevencin
en Houston, desde 1985 hasta 1987, con aquellos desde
1994 hasta 1995, con un seguimiento de los cambios instituidos para mejorar la bsqueda de los contactos de los
casos y el monitoreo de la terapia.
Desde 1985 hasta 1987 hubo 139 casos de tuberculosis en nios menores de 15 aos. Se logr establecer a un
adulto como fuente en el 71% de los casos. Treinta y cinco casos (25%) eran potencialmente prevenibles. En 24
casos hubo una demora de ms de 1 mes en realizar el
examen diagnstico al contacto (demora media de 3 meses). Otros factores prevenibles: falla en el tratamiento
adecuado de la infeccin tuberculosa (6 casos) y falla en
Tabla 119-3. Notificaciones de TBC en Chile

Todas lliS edades
A1ios
1952
1972
1992
Hombre
N"
total
Mujer
(%)
(%)
6.796
~8,0
52,0
2.396
481
24.5
75,5
Fucnlc: MINSAL y Anunrios O.mognlficos IN E, Chile, 1994.
0-/4 mios
Tasa
(total)
N"
109,1
24,7
3.5
1.110
111
2
16,3
46
0,4
16 mios ymds
Tasa
N"
8,1
0,05
5.686
2.285
479
Tasa
83,7
95,4
99,6
37,4
5,1
916
Tuberculosis
917
Enfermedades lnfecclosns y pnrnsitnrins
la institucin de una terapia preventiva en el nio expuesto (3 casos).

En comparacin, ocurrieron 97 casos de TBC en nios
menores de 15 aos desde 1994 hasta 1995. Un adulto fue
la fuente de contagio en el 58% de estos casos. Treinta y
tres (34%) de los casos eran potencialmente prevenibles.
E~1 18 casos hubo demora de ms de 1 mes (demora medm de 2 meses) en efectuar el examen para el diagnstico
d~ los contactos. Estos r~sultados indican que todava se
pterde .un nmero c~ns1dembl~ de oportunidades para
prevemr la tuberculosis en los mos en Houston.
CUf.\DRO ~LNICO
. La primo infeccin tuberculosa se puede manifestar en
dtversas formas, lo cual depende de la edad del nio, de
la puerta de entrada y de la reaccin orgnica' individual
fren~e a la agresin bacteriana, a las complicaciones inmediatas y a las modificaciones inmunolgicas que originan la hipersensibilidad tarda. La primoinfeccin tuberculosa o complejo primario puede ser pulmonar o extrapulmonar (cutneo, mucoso, amigdalina, intestinal,
etc.). Ambas pueden cursar en forma totalmente asintomtica y remitir en forma espontnea por reabsorcin o
bien originar complicaciones locales o a distancia, cuya
gravedad depende de factores inherentes al germen, al
husped y a los parnquimas comprometidos. Las manifestaciones toxicoalrgicas de In primoinfeccin tuberculosa, ms propias del nio que del lactante, le dan tambin un selle particular a la tuberculosis del nio.
En un hospital de nios de Santiago de Chile, en este
ltimo decenio, se estudiaron 95 nios de entre 25 d(ns y
17 aos con tuberculosis infantil; fue ms frecuente en
escolares (55,7%), el53,6% del sexo femenino y lamayora lleg como caso ndice (72,6%). El sntoma ms
frecuente fue la fiebre, 32,6%, seguido de tos y compromiso del estado general. Su presentacin fue: TBC inaparente el 8%; .Primoinfeccin tuberculosa el 17 ,6%; pulmonar progresrva el 37 ,9%; sea el 18,9%; ganglionar el
11,6% y otras,5,2%. El62,1% eran BCG (+),eutrficos
el 63,1%, con PPD (-)en un 9,4%, y baciloscopin (-)en
el71 ,5%. El53,7% no ten(n Koch consignado y el24,2%
tenan Koch (-). Del 88.4% con radiograf(a de trax, el
67,8% mostraba alteraciones. El33,3% tenra hemogramn
normal.
Primolnfeccln lnnpnrente o latente
Es na forma clnica propia del nio en edad escolar y
que .rar;a vez se observa en el lactante. El nico signo es
e~ vrraJe, tuberculfnico, que de negativo se hace positivo
sm med1ar una vacunacin con BCG. La mayor parte de
las veces. el diagnstico de primoinfeccin tuberculosa
se.plan!ea de forma accidental. en investigaciones epideImolgJcas en las escuelas o en estudios de contacto de
tuberc~lo~o.s. Todos los exmenes cl(nicos, radiolgicos,
bucten~log1cos, etc., son n~gativos en estos pacientes. Es
necesano tene~~resente. sm embargo, que las fonnas latentes o subclnucns pueden evolucionar hacia cuadros
sintomticos., lo cual hace indispensable el control estricto y peridico de estos enfem1os. En los nios vacunados
con BCG se sospecha primoinfeccin cuando In reaccin
de tuberculina se hnce ms intensa en controles sucesivos
o es de carcter hiperrgico (PPD 2 U de un dimetro
mnyor de 13 a 15 mm o de tipo nictenulm).
Primoinfeccin sintomtica
En esta forma clnica los signos y sntomas, aunque

inespecfficos, son bien manifiestos y a veces hasta es
posible el aislamiento del bacilo de Koch. Es la ms comn de observar en el lactante y en el preescolar, y se
exterioriza por un cuadro infeccioso indeterminado con
fiebre, astenia, anorexia y palidez. El examen fsico
segmentara es, a menudo, totalmente negativo. En algunas ocasiones el cuadro febril es muy fugaz, con temperaturas altas que se mantienen durante ms de 4 a 6
das, y que por lo general es catalogado como un estado gripal. Es posible que la mayor parte de las formas
clnics llamadas asintomticns hayan tenido estas manifestaciones fugaces, que han pasaqo inadvertid~s (segn Lincoln, el 85% de los casos asintomticos correspondera a este tipo). En algunos casos, a la sintomatolog(a inespecfica sealada se le aaden signos bronquiales, gastrointesti1nles, urinarios, ticos o neumnicos, que traducen el compromiso ganglionar tuberculoso o exteriorizan lo que se llama fenmeno pnraalrgico. Se conoce con este nombre a las infecciones secundarias que se desarrollan en un organismo cuyas defensas han disminuido por la infeccin tuberculosa. La sintomatologn bronquial, caracterizada por tos persistente, a veces del tipo de tos ferina o asmatiforme~ puede
ser producida por ~denopatfas traqueobronquinles que
comprimen .los bronquios o por propagacin linftica
de la infeccin hacia la pared bronquial. En otros casos
es secundaria a infecciones no tuberclosas que se desarrollan en un terreno en especial susceptible. La sintomatologa bronquial en la primoinfeccin tuberculosa
es propia del lactante, en quien los bronquios son estrechos y las paredes poco elsticas, lo cual favorece los
fenmenos obstructivos. Radiolgicamente se manif!esta po~ !mgenes de atelectasi~, de enfisema o.ae penbronqUJtls. Las zonas atelectsJcas pueden ser asiento
de infecciones secundarias, producindose neumopatfns
agudas de repeticin que ceden con el tratamiento antibitico, pero que se reproducen con facilidad. Bajo el
aspecto radiolgico, In imagen no difiere de una neumonra corriente durante el perodo agudo. Pasado este
ltimo las imgenes de ntelectnsia persisten,lo cual debe hacer sospechar una TBC. La sintomatologa gastrointestinal se observa casi exclusivamente en el lactante menor, y se caracteriza por episodios diarreicos de
repeticin que pueden producir deshidratacin aguda o
compromiso grave del estado nutricional. En algunos
casos es posible que In diarrea crnica sen secundaria a
In invasin tuberculosa de los ganglios abdominales y a
trastornos de la absorcin de grasas. En el nio mayor
pueden observarse dolores abdominales vagos que es
probable que se deban a compresiones ganglionares.
Las manifestaciones de hipersensibilidad slo se observan en el nio mayor de 2 aos y origtnan cuadros
muy cnracterfsticos, que por s mismos permiten orientnr el diagnstico hacia In primoinfeccin tuberculosa.
Las mts comunes son el eritema nudoso, que se caracteriza por ndulos duros, dolorosos, de color rojo violc.eo, de 2 a 5 cm de dimetro y localizados en la superficie de extensin de lns extremidades inferiores, con
preferencia en In regin pretibial. Tambin pueden observarse en los antebrazos y en los codos. En el curso de
1o a 15 das desaparecen por completo, el color cambia
de rojo a vinoso y Juego a pardusco, para dejar una sup~rficie descamada que dura ms de 30 dfas y que permite hacer el diagnstico en forma retrospectiva. El eri-
tema nudoso es algo ms frecuente en las mujeres que

en los varones y se observa ms a menudo en la edad escolar. Ln presencia de estas lesiones cutneas debe hacer sospechar, en primera instancia, una primoinfeccin
tuberculosa, aunque el examen radiolgico del trax sen
normal. El eritema nudoso debido a intolerancia por
drogas o a infecciones estreptoccicas es menos frecuente. La conjuntivitis o queratoconjuntivitis flictenular es una forma de infeccin conjuntiva) con pequeos
ndulos blanco-grisceos del tamao de In cabeza de un
~lfilet, localizados en el limbo esclerocorneano. En estas pequeas flictenas convergen pequeos vasos de
neoformacin que le confieren un aspecto muy caracterstico. Se observa con preferencia en la primoinfeccin
tuberculosa del preescolar y es de aparicin muy temprana, cuando las lesiones tuberculosas pulmonares an
no son bien visibles radiolgicamente. Cuando la afeccin ocular es una manifestacin de hipersensibilidad
t1,1berculosa, la reaccin tuberculnica siempre es positiva. La asociacin de queratoconjuntivitis flictenular,
blefaritis, fotofobia, rinitis, imptigo, edema del labio
superior y adenopatas cervicales es lo que se denomina
escrofulosis. Algunas de estas manifestaciones traducen
la hipersensibilidad tuberculosa y otras son el resultado
de infecciones secundarias en un terreno altamente predispuesto.
La p/euresfa seroftbrinosa se considera otra manifestacin hiperrgica, puesto que rara vez el bcilo de Koch
se encuentra en el lquido pleural. Para algunos sera una
reaccin pleural debida a la presencia de un foco primario subyacente, que se habra extendido a la pleura por
va sangunea o por continuidad. Se observa por lo general en la edad escolar, a los dos o tres meses de iniciado el complejo primario, y muchas veces representa In
primera manifestacin clnica de In enfermedad. La sintomntologa habitualmente es de comienzo brusco, con
punzadas en el costado, tos y fiebre elevada. Pocas veces el comienzo es insidioso, destacndose la astenia, la
anorexia y la palidez. Los exmenes fsicos y radiolgicos pulmonares revelan los signos caractersticos del derrame pleural. Reabsorbido ste, pueden observarse adenopatas y otros signos radiolgicos pulmonares de primoinfeccin tuberculosa. Bajo la accin del tratamiento,
la sintomntologa general remite de forma rpida y el derrame se absorbe en dos o tres semanas, dejando como
secuela una paquipleuritis marginal o basal, sin significado cHnico. El diagnstico de derrame pleural tuberculoso se fundamenta en el cuadro clinicorradiolgico, en
In positividad de las reacciones de tuberculina y en las
caractersticas del lquido pleural serofibrinoso. Muy rara vez el bacilo de Koch se encuentra en este lfquido, cuyo sedimento puede demostrar inicialmente abundantes
polimorfonucleares y ms tarde linfocitosis y Rivalta
positivo con albminas elevadas.
EVOLUCIN Y COl'\'IPLICACIONES
DE LA PRIMOINFECCIN
TUBERCULOSA
Si la primoinfeccin tuberculosa ha sido benigna otratada de fom1a adecuada, el proceso remite en el plazo de
6 a 12 meses, con cicatrizacin por fibrosis, calcificacin
e incluso osificacin. En caso. contrario, In primoinfeccin entra en otras etapas evolutivas debido a In progre~
sin de las lesiones primarias o a In propagacin de la infeccin por va linftica. hematgena o bronquial. Estas
etapas evolutivas se definen como complicaciones de la

primoinfeccin tuberculosa y, por razones didcticas, se
dividen en complicaciones de chancro priinario y complicaciones derivadas de las adenopatas traqueobronquiales. Ambas procesos evolucionan en forma paralela,
con el desarrollo de sus rspectivas sintomatologfas que
dependen de la resistencia natural o adquirida de cada individuo.
COMPLICACIONES DEL CHANCRO
PRIMARIO
El chancro primario puede evolui()t~r hacia la cur!lcin y reabsorcin, pero tambin excavarse y formar una
caverna primada, puede extenderse, transformndose en
un foco neumnico, diseminarse por va hematgena,
con metstasis a distancia o ser el punto de partida de secuelas bronquiectsicas. La caverna primaria se forma
por reblandecimiento del caseum central del foco primario. La cavidad es de paredes delgadas y se reconoce en
el examen radiolgico por la falta de nitidez de sus contornos, lo cual la diferencia del enfisema bulloso cuyos
contornos son bien definidos y varan de tamai)o en controles sucesivos. En las cavernas insufladas la diferenciacin es bastante difcil, para la cual son necesarios el tratamiento de prueba o la comprobacin bacteriolgica que
confirmen el diagnstico.
La extensin del chancro primario se llama tambin
primoinfeccin progresiva o tisis primaria. Es una forma evolutiva de In primoinfeccin demuy mal pronstico, ya que el ndulo primario no tiene ninguna tendencia a delimitarse, transformndose en una neumona
caseosa con numerosos focos de reblandecimiento. Clnicamente se manifiesta por compromiso grave del estado general, sndrome toxiinfeccioso y abundante sintomatologfa pulmonar. El examen radiolgico del trax
revela imgenes de condensacin, con reas claras que
corresponden a cavernas, plantendose el diagnstico
diferencial con la neumopatfa estafiloccica. La caverna primaria y la tisis primaria son propias del lactante
menor. por lo general desnutrido y no vacunado con
BCG. Ambas son complicaciones raras en la actualidad
y su pronstico es serio por la falta de respuesta ni tratamiento cspcdfico, In rpida y extensa difusin de la
infeccin a partir del foco primario y la limitacin del
parnquima funcionante del pulmn. La diseminacin
hcmatgena temprana a partir del foco parenquimatoso
primario origina la tuberculosis miliar micronodular. Se
observa casi con exclusividad en el lactante con capacidad defensiva deficiente o expuesto a contagio familiar
masivo o ambos, y se complica, con frecuencia, con
meningitis por generalizacin de la infeccin. En la zona del chancro primario pueden quedar bronquiectasias
producidas por distorsin de los bronquios a ese nivel,
sin que necesariamente se haya producido una atelecta
sia pre'.tin ni que haya existido una TBC bronquial. La
retencin de secreciones en las dilataciones bronquiales
favorece las infecciones secundarias que agmvan las lesiones preexistentes. Hace poco se ha descrito una nueva complicacin del chancro primario tuberculoso, el
tuberculoma pulmonar, localizado por lo general en el
vrtice y ms rara vez en la parte media del pulmn. Es
una formacin que nparece junto con las adenopatas de
In primoinfeccin, es menos sensible que stas al tratamiento especfico y muchas veces requiere exresis
quirrgica.
918
Tuberculosis
Enfermedades infecciosos y parnsiturins
co diferencial con el enfisema lobular congnito. El examen radiolgico revela los signos chsicos descritos en el
enfisema agudo; In etiologa tuberculosa se :ospecha
cuando es unilateral, cuando es persistente y cuando se logra observar las udcnopatus traqueobronquiales. confirmndolo mediante la exploracin broncoscpicn.
Enfiscnm bulloso
Edema de la
mucosa
Deformacin de
la pared bronquial
Fistulacln al
lumen bronquial
Flg. 1193. Accin del ganglio caseificado sobre el bronquio,

Fig. 1194. E~qucmu de utclcctnsiu pulmonar secundaria u compresin
bronquial por un ganglio tuberculoso.
COMPLICA ClONE~
DE LA ADENOPATIA TRAQUEOBRONQUIAL
puede comprometer un lbulo o todo el pulmn. Los lbulos comprometidos con nu\s frecuencia son el superior
La infeccin de los ganglios traqueobronquialcs puede
(segmento anterior) y el medio derecho (fig. 119-4). La
extenderse hacia los bronquios por continuidad, comprisintomatologa depender de la magnitud de las lesiones.
mindolos o lesionando su pared hustu perforarla, produLas atelectasius segmentaras pueden ser usintonu\ticas o
cindose a veces una diseminacin broncgcna (vase
fig. 119-3). A partir de estos ganglios, la infeccin tam- . tener manifestaciones bronquiales mnimas y ser descu.
biertas
por un examen radiolgico de rutina ..El estudio
bin puede extenderse por va sangunea o linftica para
broncoscpico confirma el diagnstico de tuberculosis
dar lugar a diversas formas de rsc generalizadas, algubronquial en los casos dudosos. En las atelectnsias extennas de ellas de muy mal pronstico.
sas hay retraccin del mediastino hacia el lado enfermo

y estrechamiento de los espacios intercostales. En las
segmentaras, las imgenes radiolgicas son semejantes
Tuberculosis bronquial
a las de condensacin. Se diferencian de ellas por la persistencia, la delimitacin con tejido sano y las imgenes
A veces, los ganglios paratraqueales aumentados de
caractersticas para cada lbulo o segmento pulmonar,
volumen comprimen los bronquios y el espoln traqueal
que permiten en la mayora de los casos su distincin de
y originan un cuadro clnico que se caracteriza por tos
los procesos agudos de condensacin. Clnicamente, la
del tipo de la tos ferina y quejido espiratorio, En ms del
atelectasia se traduce de forma muy variada. Puede exis40% de los casos hay compromiso verdadero de la pared
tir un sndrome neumnico tpico de carcter agudo o ser
bronquial, con procesos de endobronquitis que confieren
de evolucin arrastrada con predominio de sintomutoloni cuadro clnico de esta complicacin un gran polimorga bronquial persistente; puede traducirse por un sndrofismo sintomtico. Los ganglios que con mayor frecuenme de tos ferina o asmutiformc; por crisis asfcticas con
cia se comprometen son los intertraqueobronquinlcs, que
sintomntologa obstructiva aguda de las vas respiratorias
al inflamarse se adhieren a la pared bronquill, vacan su
o sin ella; por cambios de la tonalidad de la voz y de la
contenido caseoso hacia su luz y permiten as la propatos, y en algunas ocasiones, por neumopatas de repetigacin cunaliculnr de la infeccin tuberculosa. En una
cin. El estudio radiolgico revela la persistencia de las
etapa posterior se puede producir In cicatrizacin de las
imgenes de opacidad debidas a las atelcctasias y el calestones por fibrosis, con estenosis del bronquio afectarcter cambiante de ellas en relacin con el grado de obs~
do. La sintomatologa clnica de la tuberculosis brontruccin y probablemente a la sobreinfcccin inespecffiquial vara segn la magnitud de las lesiones y el grado
ca.
Bajo In accin de tratamientos las atelcctasins pulmode obstruccin de los bronquios comprometidos. sta es
nares debidas a TBC bronquial remiten en un lipso ceruna complicacin propia del nio menor de 4 aos, en el
cano a los seis meses. La restitucin no siempre es total;
que los bronquios son ms estrechos y menos elsticos y
raras veces pueden quedar retrcciones fibrosas del palas adenopatas de mayor tamao.
rnquima comprometido que secundariamente pueden

Si la obstruccin del bronquio es total,la sintomatolodar origen a bronquiectasias.
ga clnica corresponder a la atelectasia pulmonar; si es
parcial, al enfisema obstructivo; si se establece un meen~
nismo de vlvula, se podr originar un enfisema bulloso,
Enfisema obstructivo
y si la obstruccin es definitiva dejar como secuela
bronquiectasias de mayor o menor magnitud. En cualEs producido por una obstruccin bronquial parcial
quiera de estos casos puede producirse adems una diseque permite la entrada de aire 1 parnquima pulmonar
minacin broncgena.
pero no su salida y provoca una distensin de Jos alvolos comprometidos. Por lo general es unilateral y puede
evolucionar solo o asociado con atelectasias. ClnicamenAte! ectasia
te se manifiesta por signos de insuficiencia respiratoria
semejantes a los descritos en el enfisema obstructivo aguEs una co~plicacin frecuente de la tuberculosis de
do,
pero ms atenuados. Otras veces el cuadro de insu~
primoinfecciQ en general y la ms comn en el ~urso de
ciencia respiratoria es crnico, plantendose el diagnsttla TBC bronqrial. Por lo general es segmentana, pero
Producido por obstruccin bronquial de tipo valvular,

se observa con preferencia en las primeras fases de In
TBC bronquial y en especial cuando existe una sobreinfeccin inespecfica del rbol respiratorio con acumulacin de secreciones mucopurulentas. La distensin forzada ele los alvolos por el aire inspirado produce bullas en
el territorio de los bronquios comprometidos. Cuando las
bullas se localizan en las zonas ntelect!isicns es difcil
distinguirlas de las verdaderas cavernas de In neumona
cascosa. El diagnstico se hace mediante el estudio radiolgico, que revela la existencia de 1rcas circulares,
transparentes, de bordes ntidos variables en nmero y
apariencia de un control u otro de acuerdo con su contenido areo. La broncoscopia puede demostrar tus lesiones camcterfsticas de la TBC bronquial en los casos dudosos en que se plantean los diagnsticos de caverna primaria o neumona cascosa. A veces esta distincin es
muy difcil y slo la evolucin y el control seriado permiten ~n diagnstico certero.
Diseminacin broncgenn
La diseminacin broncgenu es una complicQcin rara
de la tuberculosis bronquial. La mayora de las veces, al
vaciarse el caseum hacia la luz bronquial, ste se elimina
por la tos o bien origina lesiones tan mnimas que pasan
madvertidas. En las diseminaciones broncgenns masivas; las lesiones por lo general son unilaterales, confluentes y originan ndulos parenquimatosos, con gran
tendencia a la excavacin. Se manifiesta de manera clnica por compromiso grave del estado general, hipertermia y signos de neumona o bronconeumona caseosn, de
extraordinaria gravedad.
Bronqui~ctasins
Son secuelas de las atelectasias y se producen cuando

stas son persistentes y determinan la aparicin de una fibrosis pulmonar. Las paredes del rbol bronquial fibrticas pueden infectarse de manera secundaria y originar dilntacione.s saculares o cilndricas. Al comienzo, las dilataciones bronquiales comprometen los segmentos o los
lbulos atelectsicos, pero al persistir la infeccin, las lesiones inflamatorias se extienden a las paredes de los
bronquios sanos del mismo pulmn e incluso a las deliado opuesto, constituyendo el sndrome de supuracin
crnica pulmonar. Las bronquiectasias pueden aparecer
de un modo temprano en el curso de la tuberculosis bronquial, antes de 4 o 5 meses, pero en general se requiere
que una atelectasia persista ms all de seis meses para
que esto ocurra. El tratamiento especfico, al acelerar In
evolucin de la primoinfeccin tuberculosa, ha hecho desaparecer, afortunadamente, la gran frecuencia de casos
que desarrollaban bronquiectasias. Como ancdota cabe
recordar que antes la mayora de las bronquiectasias eran
919
de origen tuberculoso, siguindoles despus en frecuencia las producidas por enfermedades infecciosas que
afectan el aparato respiratorio: sarampin, neumona,
bronquitis crnicas, cte. En In actualidad, debido al tratamiento antituberculoso bien llevado, In prevencin de la
tuberculosis, las vacunas usadas en las enfermedades infecciosas y su tratamiento se ha logrado que estas temibles complicaciones, cuya medida teraputica era quirrgica una vez consolidadas, estn ahora difundidas de manera escasa y, cuando se cncuentrnn, por lo general corresponden a JJios de medios rurales que han sido poco
observados y prevenidos en la lucha unti-TBC. Las bronquiectasias se localizan con preferencia en los lbulos inferiores y se caracterizan clnicamente por tos de carcter progresivo y broncorrea, que aparece la mayora de
las veces varios aos despus de In primoinfeccin. Las
neumopntns agudas n repeticin en un mismo sitio tambin deben hacer sospechar In existencia de esta complicacin. Las in11igcnes radiolgicas son muy variables y
dependen de In magnitud de las lesiones y de las infecciones sobrcagrcgudns. El examen rndiolgico con lipiodol es til para delimitar las zonas afectadas.
DISEMINACIN HEMATGENA
Es una complicacin relativamente frecuente en el

lactante y el preescolar, que tiene como punto de partida el foco primario o la lesin ganglionar primaria, que
se disemina por v(a hematgena o linfohemntgena. LQ
diseminacin puede ser extraordinariamente temprana
antes de que se desarrolle el complejo primario; el bacilo de Koch queda en los diversos parnquimas sin producir reacciones notorias, pero activndose luego con
ocasin de procesos anergizantes o traumatismos locales. Este tipo de diseminacin hematgenn puede originar focos n distancia en las articulaciones, el hgado, el
bazo, los riones y el cerebro y ser el punto de partida
de un proceso tuberculoso que se exterioriza muchos
aos despus de ocurrida la primoinfeccin tuberculosa.
El foco de Rich correspondera a la localizacin (le este
tipo de diseminncin hemQtgenu, llamada. por Debr
diseminacin preulrgicu, y constituye el punto de partida de In meningitis tuberculosa. Establecidos el complejo primario y la alergia tuberculfnica, pueden producirse
diseminaciones hematgenns cuya gravedad depender
de la cantidad de los bacilos y de sus toxinas que entran
de manera brusca en la circulacin. Las diseminaciones
hemutgenas producidas en tres a seis meses se denominan tempranas por acompaar el complejo primario activo y evolutivo. Las que se producen ms tarde a partir
de un foco secundario se llaman diseminaciones tardas
o posprimari.ns. Las diseminaciones hematgenas comprometen con preferencia el parnquima pulmonar, que
da lugar a siembras parciales o totales de tipo miliar.
Fuera del pu]mn, la infeccin puede extenderse a otros
parnquimas' (el hgado, el bazo, los riones, el sistema
nervioso central, el sistema osteoarticular, la piel,
etctera).
Tuberculosis milinr
El cuadro clnico de la TBC puede revestir diversas
modalidades, desde la forma aguda y grave, propia del
lactante menor, hasta las formas crnicas con sintomnlologa m(nima o inaparente. La forma aguda se caracteriza por compromiso importante del estado general, polip-
920
Tub~rculosis
Enfermedades Infecciosos y pnrnsltnrlns
921
nea, cianosis, fiebre alta y hematoesplenomegalia. A veces hay sintomatologa bronquial o signos de enfisema
obstructivo generalizado, pero el diagnstico slo es posible mediante el examen radiolgico pulmonar, que revela la existencia de los elementos miliares. Al iniciarse
la diseminacin, existen dificultades para demostrar su
existencia en el pulmn mediante el examen fluoroscpico, debido al escaso dimetro de las lesiones, que aparecen como un fino punteado generalizado. El diagnstico
etiolgico de certeza se puede confirmar mediante las
reacciones de tuberculina (existen casos con anergia) e
investigacin baciloscpica: de Koch, ya que hay otras
afecciones, aunque raras, que pueden dar un aspecto radiolgico semejante (bronconeumona seudomiliar, micosis y hemosiderosis). En el nio mayor, la TBC miliar
se manifiesta por signos de estado infeccioso prolongado
con palidez, astenia, anorexia y a veces polipnea o manifestaciones de localizaciones tuberculosas en otros parnquimas (ganglios, articulaciones, columna y SNC).
La curacin de las lesiones hematgenas se produce por
fibrosis, induracin y calcificacin.
.
Las lesiones a distancia pueden ser el punto de partida
de complicaciones severas o constituir focos latentes que
originan reinfecciones. Por lo tanto, el tratamiento debe
ser bien efectuado, aunque las lesiones pulmonares miliares aparezcan mnimas o sean fugaces en apariencia.
Diseminacin ltcmatgen~
de forma bronconeumnica
Constituye una fomta de diseminacin hematgena

con focos de distribucin simtrica y bilateral cuya diferencia con la TBC miliar reside en el tamao de los ndulos, que son mayores, y que pueden evolucionar hacia
la caseificacin y la excavacin.
Tuberculosis osteoarticulnr ..
Puede presentarse acompaando la primoinfeccin tuberculosa o exteriorizarse en forma ms tarda con ocasin de un proceso anergiznnte o ele un traumatismo local. Se observa a cualquier edad y constituye una de las
complicaciones extrapulmonares ms frecuentes de la
primoinfeccin. La infeccin tuberculosa se localiza en
especial en la columna vertebral, las caderas, las rodillas
y los codos. El diagnstico se hace pr la sintomatologfn
. clnica,las reacciones de tuberculina, el estudio radiogr-
fico, la investigacin del bacilo de Koch en los lquidos
inflamatorios locales y la biopsia, cuando es factible.
Tuberculosis renal
Puede corresponder al comproiniso renal en el curso de
la TBC miliar con localizaciones en ambas cortezas renales o tratarse de una lesin crnica cavitaria, con caseificacin de los ndulos tuberculosos y perforacin hacia la
pelvis renal. La TBC renal por lo general tiene manifestaciones cHnicas aos despus de haber ocurrido el complejo primario. La forma- miliar suele ser asintomtica. La
forma cavitaria produce disuria y polinquiuria secundarias al compromiso vesical: albuminuria, hematuria y piuria debidas a la infeccin renal. La hematuria macroscpica se destaca a veces por su intensidad y persistencia,
pero la sintomatoJogfa ms temprana es la de tipo vesical.
Aunque la diseminacin hematgena es bilateral, la mayora de las veces la sintomatologa corresponde a un solo rin, lo cual tiene importancia ya que las lesiones cavitarins pueden necesitar In terapia quirrgica.
El diagnstico se fundamenta en los hallazgos pieJogrficos (~nsanchamiento, irregularidad y desplazamiento de las imgenes ca licUares) y la presencia del bacilo
de Koch en los cultivos de orina.
Diseminacin hematgena aislada
Est representada por las lesiones de localizacin apical (focos de Simon), que pueden evolucionar hacia la
calcificacin en una forma similnr a la del chancro primario. En una etapa posterior constituyen el foco de origen de lesiones de reinfeccin endgena, con formacin
de infiltrado temprano y tendencin a In cxcavucin (caverna de reinfeccin). A diferencia de la primoinfeccin,
estas lesiones que corresponden a diseminaciones hematgenas, estn acompaadas casi siempre por baciloscopia positiva. Excepto la forma miliar, que es propia del
lactante menor, las otras aparecen en In edad prepuberal
o puberal, y en las nias en relacin con la menaren. El
cuadro cl{nico se caracteriza por compromiso del estado
general y tos seca. A veces hay signos de estado infeccioso y pulmonares de tipo exudativo. Cuando se han
formado las cavernas, la respiracin es-soplantc y en ocasiones de tipo anfrico. Su evolucin espontnea hace
que las lesiones progresen en sentido apicocaudnl, para
dar lugar a la TBC pulmonar tfpica del adulto. La diseminacin hemntgena puede producir localizaciones cutneas (tuberculosis, liquen cscrofuloso), menngeas, renules o de otros parnquimas y sus manifestaciones clfnicns por lo general aparecen mucho tiempo despus del
complejo primario.
.
Por su importancia y su mayor frecuencia describiremos slo In TBC osteoarticulnr, la renal y la meningitis
tuberculosa.
Meningitis tuberculosa
La localizacin menngea es la complicacin ms grave de la primoinfeccin tuberculosa: aunque se hu observado un descenso progresivo de la letnlidnd (un 100%
antes del ao 1946), sigue siendo una enfennedad de mal
pronstico, tanto por In letalidad como por el riesgo de
que queden secuelas psquicas y .neurolgicns que con
frecuencia llevan a la inadaptacin social. Slo de manem excepcional se ve hoy la forma clsica de la meningitis tuberculosa, ya que la mayora de los enfermos ingresan en los centros hospitalarios con diagnstico temprano o parcialmente tratados, lo cual modifica de fom1a
sustancial el curso cl{nico de la enfermedad.
El bacilo de Koch puede llegar al cerebro desde un foco de Rich (diseminacin sangufnea inicial silenciosa),
por diseminacin temprana {a partir del foco primario ya
establecido) o por diseminacin tard!a o posprimaria de
un foco pulmonar o extrapulmonar. Cuando se trata de
una diseminacin temprana, pueden existir mtlltiples focos de TBC en el organismo, pero si la diseminacin es
prealrgica o tnrdfa, la localizacin tuberculosa con preferencia es cerebral, encontrndose muy pocos focos tubcl'culosos miliares en el resto del organismo. El foco tuberculoso primario no necesita ser extenso para dar ori-
gen a meningitis; basta con lesiones mnimas que a veces
han pasado inadvertidas en vida. Como factores desencadenan tes se sealan algunas enfem1edades anergizantes
como el sarampin, la influenza y eventualmente traumatismos craneanos.

Las lesiones abarcan casi toda la corteza, aunque la localizacin principal est en la base del cerebro, en la pialnadre, donde se encuentra un exudado gelatinoso que
cubre los vasos y troncos nerviosos. Al exainen macroscpico se pueden observar tubrculos miliares en la pa y
en la superficie del cerebro, siguiendo el trayecto de los
vasos. Hay tambin focos inflamatorios y reblandecimiento cerebral, y los espacios aracnoi~eos y los ventrculos presentan abundante Ifquido de tipo inflamatorio.
En el estudio histolgico se destacan las lesiones vasculares, en especial arteritis, asociadas con gliosis intensa
de las zonas prximas.
La sintomatologa se inicia en forma insidiosa con
cambios de carcter, anorexia, decaimiento, estitiquez y
dolores abdominales. El sueo a menudo es tranquilo y
durante el da puede haber somnolencia o irritabilidad.
La respiracin durante el sueo suele ser irregular, con
astaeteo de los dientes y suspiros. Al comienzo, la meningitis tuberculosa puede simular un estado infeccioso o
bien cursar sin fiebre o con febrfculns. Despus de 3 a 1O
dfas de iniciada esta sintomntologa prodrmica aparecen
los signos de irritacin menngea y de hipertensin craneana: vmitos explosivos, cefalea, rigidez de Ja nuca y
de la columna, hiperestesia cutnea, dermografismo,
opisttonos, bradicardia y movimientos estereotipados.
Hay compromiso progresivo de la conciencia, con perodos de recuperacin que cada vez son menos frecuentes.
En la tercera semana de iniciada la enfermedad aparecen
las parlisis. Primero de 1os.Jlervios craneanos (facial,
motor ocular comn y externo) y luego de las extremidades. En este perodo el compromiso de la conciencia llega al acm. El enfermo esten coma profundo, febril,
deshidratado, enflaquecido, con el abdomen excavado,
con cese de los movimientos .voluntarios, con ausencia
de reflejos, con respiracin de Cheyne-Stokes, convulsiones y, poco antes del fallecimiento, presenta taquicardias y disminucin de la temperatura (entrecruzamiento
mortal).
La meningitis no siempre comienza en forma insidiol!a: a veces la primera manifestacin de una meningitis tuberculosa es una convulsin generalizada o localizada,
con npido compromiso de la conciencia y con parlisis
tempranas. Esta forma de comienzo es propia de los lactantes y de los preescolares menores. Hay formas clfnicns
de comienzo que simulan un estado infeccioso semejante
n la tifoidea; en otras, predominan los sfntomns abdominales o los vmitos incoercibles, lo cual dificulta el diagnstico temprano de la localizacin enceflica de la TBC,
nica manera de alcanzar el mayor xito teraputico.
El diagnstico en el perodo inicial no es simple, ya que
la meningitis tuberculosa se puede confundir con un estado infeccioso indeterminado, en especial con la tifoidea.
Durante el perfodo menfngeo el diagnstico diferencial se
planten con otros tipos de meningitis o con procesos expansivos intracranennos. El diagnstico de meningitis tuberculosa se fun9amenta en los siguientes elementos: 1)
los datos de la anamnesis: son de vital importancia losantecedentes de contagio intrafamilinr o extrafamiliar y los
de una infeccin tuberculosa previa, pulmonar o extrapulmonar; 2) la reaccin de tuberculina: In mayor parte de las
veces In reaccin de tuberculina es negativa al comienzo
de la enfemtedad, volvindose positiva en el curso de la
evolucin. Este viraje tuberculfnico es valioso en el diagnstico de la meningitis tuberculosa. por lo que la reaccin de tuberculina debe practicars'e de manera temprana
y luego repetirse algunas semanas ms tarde; 3) la presencia de tuberculosis en otros rganos: en casi los dos tercios de los casos la meningitis evoluciona en forma simultnea con lesiones tuberculosas pulmonares activas.
El hallazgo de lesiones pulmonares de tipo miliar es muy
sugestivo. La concomitancia con TBC extrapulmonur es
menos frecuente; 4) el examen fsico: el cuadro meningoenceflico acompaado de parlisis de los nervios craneanos (facial, motor ocular comn y externo) origina de
fom1a clara el diagnstico; 5) el examen de fondo de ojo:
la presencia de tubrculos coroideos en un cuadro meningoenceflico certifica In etiologa de la enfermedad. Las
alteraciones circulatorias de la papila son muy frecuentes
pero inespecficas, ya que slo tradJ.lcen la hipotensin intracraneana; 6) el examen del LCR: el lquido sale a presin, es claro, transparente, a veces como agua de roca, y
forma un ligero retculo cuando se deja en reposo.
Rara vez es opalescente, lo cual traduce un gran aumento
celular. Existe aumento de la albmina por sobre
0,40 g/1.000; la glucosa por lo general est disminuida
-por debajo de 0,40 g/1.000-, y en casos avanzados es
apenas dosificable; los cloruros fluctan entre 6 y
7 g/1.000, y huy aumento celular con predominio linfocitario. Rara vez se asla el bacilo de Koch en el lquido cefalorraqudeo mediante examen directo o cultivo. Cuando
se hace inoculacin, el porcentaje de positiyidad aumenta
casi al doble, por lo que se recomienda investigar el bacilo de Koch mediante este mtodo, ya que es la nica forma de certificar In etiologa tuberculosa del proceso
menngeo; 7) otros exmenes: la radiografa de crneo revela signos de hipertensin intracraneana, en especial demostrables mediante neumoencefalografa. La presencia
de calcificaciones intracraneanns, aparecidas en el curso
de la enfermedad tiene un valor diagnstico relativo y seala un pronstico sombro en cuanto a secuelas neuropsfquicas. El electroencefalograma es de poco valor, ya
que las alteraciones, aunque frecuentes, son inespecfficas.
En la meningitis tuberculosa, as{ como en otras infecciones crnicas, se describen alteraciones metablicas
muy caractersticas que en conjunto corresponden al estrs de la infeccin. Los hallazgos ms constantes son:
dilucin hipotnica y aumento del volumen sanguneo,
disminucin del cloro y del sodio plasmticos con au- .
mento relativo del potasio y balance negativo del nitrgeno. En el medio intracelular hay u1ia elevacin notable
del sodio y una gran depresin de potasio.
La evolucin depende del tratamiento y de su oportunidad; en general, ste modifica el curso de la meningitis
tuberculosa y la transforma en una enfermedad subaguda
o crnica. Segn la edad en que se presenta, este tipo de
meningitis evoluciona en forma distinta. En el nio menor de 3 aos, durante los dos primeros meses de tratamiento, predominan los signos de hipertensin intracraneann sobre los menfngeos y se puede asistir a un agravamiento de la sintomatologa en los primeros das de terapi.a, con mayor compromiso sensorial. Cuando la evolucin es favorable el proceso entra en regresin con lentitud, y a los seis meses es posible establecer cules sern las secuelas definitivas. En el nio mayor predominan los signos meningoenceflicos que bajo la accin del
tratamiento remiten desde los primeros das, con la desaparicin primero del compromiso de In conciencia y ms
lentamente los signos menngeos ( 1 a 3 meses). Cuando
la evolucin es desfavorable, se instala de forma temprana la rigidez de descerebrncin que es irreversible. La
normalizacin del LCR se obtiene con lentitud pasndos
los sesenta das de evolucin. En algunos casos diugnos-
922
Enfctmcdudcs infecl'iosns y pmasilarim;
tiendas y tratados muy temprano, el LCR puede normalizarse en pocas semanas. El uso de esteroides no modifica en forma notoria el tiempo de normalizacin del
LCR. Las secuelas principales son: hidrocefalia, ceguera. parlisis localizadas, convulsiones, cefuleu y trastornos de la conducta. La sordera o hipoacusiu, descritu con
frecuencia como una secuela de la meningitis tuberculosa. parece corresponder ni dao ,}tico por la estreptomicina. ltimamente, esta complicacin se observl slo de
forma cxccpcionul desde que se redujeron las dosis de
antibiticos, Se han descrito tnmbin tmstornos endocrinos como obesidad, pubertad temprana y diabetes inspi
da, secundarios a meningitis tuberculosa curuda.
El pronstico de la meningitis tuberculosa sigue siendo gruve u pesar de los tratamientos con tuberculostlticos y corticosteroidcs. Depende fundamentnlmente de la
edad del paciente, de In oportunidad del tratamiento, de
la magnitud del compromiso de la conciencia. de la precocidad del compromiso neurol6gico, de la intensidad de
la glucorrm1uiu y de la respuelita ul tmtamiento. Cuanto
nus pequciio es clniiio, peor es el pronstico, y In mortalidad en el lactante es elevada. Cuanto mayor es la altenu.:idn sensorial al iniciarse el tratamiento, tms elevada
es la letalidad, y cuunto ms tcmpmnus son las complicaciones ncurolgicas, mayores son las posibilidades de secuelas definitivas. El tratamiento temprano, debido al cancter progresivo de las lesiones anatmicas, brinda mayores posibilidades de curacin con reintegracin total a
la normalidad. La glucorraquia tiene tambin valor pronstico. Si est por debajo de 20 mg/100 mL, la mortalidad es alta y si est por encima de esta cifra el pronstico mejora mucho.
El diagnstico diferencial se plantea fundamentalmente con procesos expansivos intrncrnnennos o con cualquier clase de meningitis con lquido claro o meny~gitis
bacterianas agudas. La meningitis bacteriana aguda, tratada de manera insuficiente, puede evolucionnr en forma
arrastrada, plantendose el diagnstico de meningitis tubcrculosn cuando los caracteres del lquido no corresponden a la fase.aguda del proceso bacteriano. En estos casos, el LCR puede ser idntico al de la meningitis tuberculosa, pero aqu los antecedentes nnamnsicos son de
gran utilidad.
La meningitis por espiroquetas, en especial la les,
puede plantear dudas diagnsticas, pero las reacciones
especficas en sangre y LCR resuelven el problema. La
leptospirosis es de evolucin benigna, y ni cuadroJnenfngeo se le agregan mialgias e inyeccin conjuntiva!. El
diagnstico se hace mediante las reacciones de aglutinacin y la investigacin de la leptospirn en el LCR. Las
meningitis viniles pueden llevar a confusin cuando evolucionan con compromiso enceflico. En general, en estos casos, In albuminosis es discreta y In glucorraquia es
normal o est un poco aumentada. En algunas oportuni~
dades el aumento de transnminasa oxulactica y deshidrogenasa tctica en el LCR, caracterstica de la meningitis tuberculosa, permite hacer una diferenciacin. Los
procesos tumorales enceflicos se descartan mediante la
radiografa de crneo, la nrterioencefalografa, la electroencefalografa y la tomogral'a computarizada.
Tuberculosis
conjuntivas. el odo, las heridas cutneas, etc. La infeccin puede llegar tnmbin u los gnnglios por va hcmtica o linfohemtica u partir de un foco primario pulmonar,
o propagarse u otros ganglios regionales, en sentido inverso a la circulacin linfticu -circulacin linftica retrgmda- por difusin de las lesiones tuberculosas ganglionnres. Este proceso se facilita por lus comunicaciones linfticus que existen entre Jos ganglios abdominales
y toncicos con Jos axilurcs, supraclaviculurcs y cervicales. Los estudios experimentales han demostmdo que la
linfa. que circula de un modo normal desde los ganglios
trnqueobronquialcs, convergiendo hacia In gran vena linf\ticu y el conducto torcico, renuye en sentido retrgrado cunndo lmy lesiones tuberculosas ganglionares extensas que bloquean In circulacin. En la diseminacin linf<tica retrgrada, los ganglios afectados con ms frecuencia son los ccrvicnles y los abdominales.
Linfungitis tuberculosa cervical
Se hu demostrudo que existen conexiones entre los
ganglios parutruqueales y los de la cura anterior del cuello. Mediante esas nnastomosis. la inf'ecci6n tuberculosa
pasara desde los ganglios torcicos a los inferiores y
profundos del cuello, impidiendo el vaciamiento normal
de la linfa cervical, con retlujo hacia los linfticos eferentes del cuello y la propagacin del proceso en forma
ascendente. Los primeros ganglios comprometidos en la
infeccin linftica retrgrada son Jos supraclaviculares,
los laterales del cuello y los submuxilan!s, pum llegar por
ltimo a las amgdalas. Cualquiera que sea el punto de
partida de la infeccin ganglionar cervical (complejo primario extrnpulmonar, diseminacin hematgena, linf()hematgcnn o linftica) se observa con preferencia en el
nio mayor (preescolar y escolar) y en un perodo alejado de la primoinfeccin pulmonar. La sintomatologa se
cnracterizn por escaso compromiso -o ninguno- del estado general y la presencia de adenopatas unilaterales o
bilaterales, a veces con dolor local moderado en la etapa
inicial. A la palpacin, los ganglios son de consistencia
firme, adheridos a los planos profundos y con escasa tendencia al reblandecimiento y a la fistulizncin. Compromete de manera predominante los ganglios submaxilares
o lateroccrvicales, a veces de ambos lados del cuello. El
diagnstico se fundamenta en el antecedente previo de
primoinfeccin pulmonar o en la demostracin radiolgica de las lesiones residuales o inactivas, en las caractersticas de las adenopatas, en la tendencia muy tarda al
reblandecimiento y la fistulizacin y en las reacciones
positivas a la tuberculina. La confirmacin etiolgica se
obtiene por medio de la biopsia ganglionar. A diferencia
de estas adenopatas, secundarias a la diseminacin linftica a partir de un foco primario pulmonar, las adenopatas satlite de la primoinfeccin tuberculosa extrapulmonar se reblandecen y fistulizan en el curso de pocas
semanas, lo cual permite, junto con la falta de lesiones
radiolgicas pulmonares, establecer un diagnstico.
LinfadcnHis tuberculosa abdominal
DISEMINApN LINFTICA
Las adenopatas tuberculosas pueden ser secundarias a

una primoinfrccin extra~ulmonar ~u ya puerta de, entrada son las an1gdalas palatmas, los dientes, las enc1as, las
En la tuberculosis abdominal, la infeccin se propaga

desde los ganglios mediastnicos hacia los territorios
ganglionares de la cavidad abdominal, y dan lugar a una
serie de cuadros clnicos segn la magnitud y la localizacin de Jos ganglios comprometidos. La infeccin gan-
glionar abdominal puede extenderse hncin las formaciones linfticas del intestino {lceras de salida). La tuberculosis abdominal es rara y en la clnica se traduce por
signos de peritonitis. La sintomntologa es de comienzo
insidioso, observ<ndose con frecuencia diarrea crnicn y
desnutricin, que indicun el predominio del compromiso
de los ganglios mesentricos. En algunas oportunidades
puede haber un verdadero sndrome celaco por nltcrncin de la absorcin de las grusas. El dolor abdominal no
falta casi nuncn; puede ser intenso, de tipo clico, simulnndo cuadros de oclusin intestinal o bien .de carcter
crnico, periumbilicnl o localizado en In fosa ilaca derecha. Cuando hay ascitis o meteorismo, se observa aumento de volumen del abdomen, y si las adenopatas son
de tipo tumoral {por lo general mesentricas) o hay reaccin peritonenl, es posible palpar mnsns de lmites no
bien precisos o verdaderos plustrones. El diagnstico se
fundamenta en la comprobacin de la primoinfeccin tuberculm;n pulmonar y en las reacciones de tuberculina
positivas. La falta de itmgenes mdiollgicns sospechosas
no excluye el diagnstico, ya que la primoinl'eccin pudo haber comprometido slo los ganglios de la bil'urcncin traquenl, de difcil observacin al examen corriente.
Lu tuberculina tambin puede ser negativa en In primera
etapa de la enfermedad. El diagnstico definitivo de tuberculosis abdominal se fundamenta en In respuesta al
tratamiento, en la confirmacin de lesiones especficas
(laparotoma) o en la aparicin de calcificaciones abdominales, de 1 ao y medio a 2 aos ms tarde. Con el tratamiento mdico, In ascitis retrograda y las masas nbdomimiles se reducen en un plazo de dos n tres meses, pero
pueden quedar como secuelas bridas que luego originan
sndromes obstructivos.
PRIMOINFECCIN EXTRAPULMONAR
Es de rara observacin en nuestro medio y constituyen

slo el 1% del total de las primoinfecciones tuberculosas.
De acuerdo con la puerta de entrada del bacilo de Koch
se distinguen la tuberculosis primaria cutnneomucosa y
la intestinal.
Complejo primario eut~eo
El contacto de heridas o lesiones inflamatorias leves
con esputos u objetos contaminados puede ser el punto de
partida de la primoinfeccin tuberculosa. El perodo de
mcubacin es de 2 a 3 semanas, al cabo de las cuales aparece un ndulo rojo o violceo que despus se ulcera. El
complejo primario cutneo se localiza por lo generl en la
cara o en las extremidades y las adenopatas satlite se
presentan en In regin submaxilar, preauricular, submentoniana, axilar o inguinal; segn el sitio de la localizacin
cutnea. El ganglio satlite crece de manera rpida, se reblandece de forma temprana y se fistulizn diferencindose en este sentido de las adenopntfas por diseminucinlinftica. El diagnstico se fundamenta en las caractersticas
de la lesin primaria y se confirma por medio de la biopsia o del estudio bacteriolgico del ganglio.
Tuberculosis primaria mucosa
La amgdala es elsitio comprometido con ms frecuencia y las adenopatas por lo general son submaxila-
923
res. Las manifestaciones clnicus amigdalinas son muy

discretas y rara vez existe reaccin inllamatoria o ulceraciones u nivel de la amgdala. El diagnstico se fundumentn en las caracterfsticus de la adenopatu satlite, que
tiene tendencia npida a la fistulizacidn. y en In ausendn
de lesin pulmonar. El examen bacteriolgico y la biopsia gunglionar permiten ccrtificur el diugnstico. ya que
en In umgdula mm vez se observan bioncs tpkas. Parece que este l>rgano es sllo un medio de pasaje del bacilo de Koch que se localiza en el ganglio de manera definitiva.
Tuberculosis prhnnrln intestinal
Se localizu en el intestino delgado; da lugar a ulceraciones superficiales y muy rura vez profundas. Los ganglios nus comprometidos son los de la mfz del mesenterio y los del grupo ileocecul. Clnicnmentc pueden observarse diarrea de canctc inespecflico: hemorragias ocultas, melena o signos rclucionndos con las adenopatas
que pueden udquirir gmn tunmiio.

TUBERCULOSIS CONGNITA
La lttberculosis c:ongtliiCI es muy rnrn porque es poco

probable que lus madres que slo tienen una tuberculosis
pulmonar intccten al feto antes del parto. Pero las infecciones del tero por bacilos tuberculosos pueden presentarse despus de una diseminacin hematgenn materna
en diferentes estadios de la evolucin de la enfermedad.
La tuberculosis miliar puede extenderse a In placenta y
acceder a la circulacin del feto. Las madres con endometritis tuberculosa pueden transmitir la infeccin en el
momento del parto por aspiracin fetal de bacilos.
Ante la sospecha de tuberculosis congnita se deben
efectuar de inmediato ln reaccin de Mantoux {5 U T de
PPD), una radiografa de trax, una puncin lumbar y
cultivos. Debe iniciarse adems el tratamiento, sin esperar ni depender del resultado de la reaccin tuberculfnica, con INH, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina
o knnamicina. Simultneamente, a la madre se le deben
practicar edmenes para verificar In presencia de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar, y tambin uterina. Si
la radiografa y el examen fsico apoyan el diagnstico
de tuberculosis, la madre debe ser tratada con el mismo
rgimen de drogas utilizado para la meningitis tuberculosa con determinacin de In susceptibilidad de los bacilos a los medicamentos, tanto de la madre como del
nio.
Tuberculosis en los nios menores de 1 ao
Vallejos y col. expresan que, segn su experiencia en
una serie de 20 aos de revisin de 47 menores de 1 ao,
In mayor parte de estos nios con tuberculosis se hallaban sintomticos en el momento del diagnstico y los
cultivos del aspirado gstrico de estos pacientes dieron
un rendimiento elevado para el aislamiento de M. ruberculosis. En el 79% de los lactantes, el diagnstico fue el
resultado del estudio de un lactante enfenno y en el 19%
fue una consecuencia del estudio de los contactos de un
adulto con sospecha de tuberculosis. La mayor parte de
los nios presentaron tuberculosis pulmonar con hipertrofia de los ganglios linfticos del hilio (obstmccin
924
Tuqcrculosis
Enfermedades infecciosas y parasitarias
bronquial, atrapamiento de aire, respiracin sibilante y

disminucin de los ruidos respirntorios), con sndrome
unilateral o parcial de hiperinsunncin. Catorce lactantes
(30%) presentaron tuberculosis extrapulmonar, ll con
compromiso del sistema nervioso central, dos con diseminacin hemutgena (miliur generalizada) y LlllO con
adenitis cervical.
DIAGNSTICO Y LABORATORIO
El diagnstico de primoinfeccin tuberculosa se basa

fundamentalmente sobre los antecedentes, el cuadro clfnico, las reacciones de tuberculina, el examen radiolgico pulmonar y la investigacin del bacilo de Koch. En
los pases en los que existe un alto ndice de infeccin tuberculosa, el interrogatorio de los cosos sospechosos debe hacerse en forma intencionada, tratando de pesquisar
el foco contaminante no slo entre los familiares sino
tambin entre los vecinos del nio enfermo.
La identificacin de los nios con tuberculosis puede
ser difcil, ya que ms de la mitad de los pacientes con
enfermedad tuberculosa presentan pocos sntomas o ninguno n pesar de la presencia de anomalas importantes en
In radiografa del trax. Adems, In confirmacin bacteriolgica se consigue sl~ en menos del 40% de los ensos, incluso en condiciones ptimas. Sin embargo, se han
observado diferencias entre los lactantes y los nios de
mayor edad en el diagnstico bacteriolgico y en las caractersticas clnicas. Starke y Taylor-Wntts comunicaron que los nios menores de 1 ao con tuberculosis pulmonar presentaban una incidencia ms elevada de sntomas respiratorios y una tasa mayor de aislamiento de
M. tuberculosis (75%) a partir de muestras del aspirado
gstrico en comparacin con los nios de mayor edad
afectados de tuberculosis. Otros estudios han demostrado una susceptibilidad mayor de los lactantes para presentar formas extrnpulmonnres de tuberculosis, en especial. la enfe1medad diseminada y meningitis.
El diagnstico de certeza de la enfermedad se establece por el aislamiento de los bacilos tuberculosos en cultivos de lavado gstrico, de lquido pleural, de esputo, de
orina, de lquido cefalorraqudeo (LCR) o de otros J(quidos corporales. En un nio pequeo, el mejor material de
cultivo para el diugnstico de tuberculosis pulmonar suele ser un aspirado gstrico matinal temprano.
Los mtodos tradicionales de recuperacin del microorganismo pueden tardar hasta 10 semanas porque el
M. tuberculosis es de crecimiento lento y nun con tcnicas ptimas slo se asla en menos del 50% de los nios
con tuberculosis pulmonar. La demostracin de los bacilos cido-alcohol-resistentes (BAAR) en esputo o. en lfquidos corporales, o en ambos, se debe intentar por el
mtodo de Ziehl-Nielsen o por coloracin con aureamina-rodamina y microscopia fluorescente. El examen histolgico y la demostracin BAAR en muestras de biopsias ganglionares, pleurales. hepticas, medulares o de
otros tejidos puede ser til pnra el diagnstico.
La identificacin del M. tuberculosis puede ser ms
npida con las nuevas tcnicas diagnsticas como los mtodos de cultivo mdiomtrico (BACTEC), que permi~e
hacer el diagnstico en una semana en el 95% de Jos casos y que adems sirve para conocer In sensibilidad de
las cepas en estudio.

Tambin son tiles las tcnicas qumicas que permiten
d.etcctar sustancias qumicas sintetizadas por las bactenas y que son muy especficas. por ejemplo: cidos Qli-
clicos en el LCR, adenosina desaminasa (ADA) en exudados y cido esterico en secreciones. Estas sustancias
en cantidades infinitesimales se pueden detectar mediante la High Performance Liquid Cromatography (HPLC)
en los lquidos orgnicos.
Los mtodos de deteccin de anticuerpos especficos
(IgG e IgM) mediante ELISA, a pesar de que se estima
que los anticuerpos no desempean ningn papel defensivo en la tuberculosis, no han sido hasta el momento Jo
. .
bastante sensibles y especficos.
Existen estudios prometedores para la determinacin
de antgenos micobacterianos y tambin el desarrollo de
anticuerpos monoclonnles. Los nuevos mtodos de sondas de DNA y la tcnica de la reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR), que permite detectar la presencia de
menos de 10 bacilos en una muestra, son los ms sensibles, especficos y rpidos, pero an no estn disponibles
en todos los laboratorios.
cordar que ambas manifestaciones pueden tener etiologas no tuberculosa. En escolares mayores que han recibido 3 vacunaciones con BCG -al nacer, en edad escolar
y en In adolescencia- la hiperergia tuberculnica es casi
la norma. Por otra parte,ln prueba de la tuberculina puede ser negativa en el perodo prealrgico de In infeccin
tuberculosa y en condiciones anergizantes: desnutricin
miliar y meningitis tuberculosa; sarampin y pacientes
tratados con corticosteroides; 4 a 6 semanas despus de
la vacunacin con virus vivos, como Sabin y vacuna antisnrampionosa; perodo de estado y convalecencia de
enfermedades infectocontagiosns, y tcnicas deficientes
en la administracin. Por el contrario, podemos encontrar nios con tuberculina positiva y no estar en presencia de un caso de tuberculosis en las siguientes circunstancias: 1) reaccin positiva por bacilos atpicos; 2) vacunacin BCG; 3) enfermos antiguos de TBC, y 4) efecto "booster", o sea el incremento de la al~rgia por repeti.cin sucesiva de la tuberculina.
Reacciones de tuberculina
La reaccin de la tuberculina es la prueba ms importante en el diagnstico de In primoinfeccin tuberculosa

y, a veces, es la nica evidencia de infeccin tuberculosa. En el nio menor de 3 aos, no vacunado con BCG,
es un ndice de enfermedad tuberculosa. En la intrndermorreaccin de Mantoux se usaban soluciones de la tuberculina antigua de Koch, que en la actualidad han sido
reemplazadas por protenas purificadas (PPD) derivadas
del bacilo de Koch. Esta nueva.eaccin de la tuberculina tiene la ventaja, sobre la antigua, de evitar reacciones
falsas derivadas de impurezas del caldo. El PPD se usa
por vfa intrndrmica en dos concentmciones: 2 U/mL,
que corresponde a la antigua tuberculina diluida al
1/1 .000, y JO U/mL en lugar de la solucin antigua al
l/100. Con fines epidemiolgicos y de diagnstico, se
usa la inyeccin de 2 U de PPD. Su positividnd se manifiesta por In aparicin de infiltracin, con un dimetro
transversal mnimo de 5 mm. Las reacciones cuyo dimetro sobrepasa los 12 mm se llaman hiperrgicas. El sitio de eleccin para esta reaccin es la cara de extensin
del antebrazo; su lectura se practica a las 48-72 horas.
Los nios vacunados con BCG plantean problemas en la
interpretucin de las reacciones tuberculnicns en los casos sospechosos de primoinfcccin. La intensidad de las
intradermorreacciones ser(a menor en casos de alergia
inducida por BCG que In que presenta el nio enfermo de
primoinfeccin. Estas diferencias no parecen muy constantes, por lo que este criterio de diferenciacin se ha
prestado n controversias. Slo sera til en los casos en
los que el paciente sospechoso haya sido vacunado con
BCG por lo menos tres aos antes de la reaccin. En estos casos, la reaccin tuberculnica muy intensa es altamente sospechosa de primoinfeccin.
En los pases en los que se vacuna con BCG a la gran
mayora de los recin nacidos y se revacuna de forma directa en la edad escolar, muchos revacunados presentan
hiperergia al pructictrseles un PPD: en los escolares menores hay cierta relacin entre el tiempo en que se realiz la revncunncin y la prueba tuberculfnica (hasta 3
aos); los escolares mayores hiperrgicos portadores de
un proceso pulmonar calcificado nsintomtico (hallazgo
radiolgico) presentan reacciones tuberculfnicns extensas (20.a 30 mm). Pocos revacunados llegan a desarrollar
manifestaciones de hipersensibilidad como eritema nudoso o queratoconjuntivitis nictenular. Es importante re-
Estudio radiolgico pulmonar
Aunque constituye unn de las bases del diagnstico de

primoinfeccin tuberculosa, si se practica de forma aislada, no basta para detenninar la etiologa de un proceso y
debe apoyarse en los otros antecedentes ya sealados. La
estructura bipolar del complejo primario slo se observa
de manera radiolgica en un nmero limitado de casos.
La mayora de las veces slo se puede observar el componente ganglionar de la primoinfeccin tuberculosa
pulmonar. En algunas oportunidades tampoco se observan los ganglios comprometidos, en especial los intertraqueobronquiales y en otras, las sombras radiolgicas son
altamente inespecficas. Pueden aparecer imgenes parenquimatosas, de peribronquitis y pleurales que se superponen a las de las adenopatas y las ocultan. Una vez
que las lesiones agregadas remiten es posible evidenciar
las adenopatas, cuando existen. En la mayora de los casos, la interpretacin correcta del compromiso ganglionar pulmonar es la que permite hacer el diagns.tico. de
primoinfeccin tuberculosa, por lo que ~s nec~sano.dJfe
rencinrla de otras adenopatas secundarms a mfecc1ones
virales tumorales. La leucemia, la enfermedad de Hodgkin y el linfosarcoma mediastnico dan imgenes ganglionares torcicas, pero por lo general son de mayor
magnitud que las de origen tuberculoso y miliares. Las
que acompaan a los procesos virales son de evolucin
fugaz. En todo caso, hay que explorar las adenopnt(as
mediante nuoroscopin para ubicarlas bien y complementar la informacin por medio de In radiografa y In planigraf(a. Radiolgicamente, las imgenes ganglionares tuberculosas aparecen como sombras ovoideas, densas y
homogneas, de Hmite externo convexo y ms o menos
preciso: se sitan con preferencia junto a las regionas hiIiar, paratrnqueal o intertraqueobronquial: se confunden
con la sombra del mediastino y no experimentan cambios
en las diferentes proyecciones. En algunas oportunidades, los ganglios intertraqueobronquiales pueden ponerse de manifiesto mediante la esofagografa. cuando rechazan el esfago hacia la izquierda y atrs. La observacin de focos calcificados en el sitio de las adenopatas o
en el foco primario, es casi patognomnica de primoinfeccin tuberculosa.
Segn Me Adams y col.. en relacin con las manifestaciones radiolgicas en un comentario publicado en
1995. es til poner nfasis en los siguientes puntos:
925
l. La radiografa de trax es lo ms importante para

evaluar la sospecha o la prueba de tuberculosis pulmonar. La tomograffa computariznda (TC) a veces
es til para clarificar hallazgos confusos, pero no ha
demostrado un impacto significativo en el manejo de
:
los pacientes..
2. La TBC primaria es cada vez ms, una enfermedad
de adultos.
3. La TBC primaria por lo general se manifiest~ como
una consolidacin parenquimatosa en cunlqUJer segmento o lbulo. Las caractcr(sticns distintivas de una
neumona bacteriana tpic incluyen adenopata asociada, ausencia de toxicidad sistmica, falta de respuesta n la terapia antibacteriana. convencional y
conversin reciente al PPD.
4. La adenopata ipsilateral o medinstnica, o ambas, es
casi universal en los nios con TBC primaria, pero
es menos comn en los adultos. La adenopata sin
enfermedad parenquimatosa es una manifestacin
poco habitual pero hay informes de ella. .
5. Muchas de las manifestaciones llamadas "in usuales"
de TBC de los adultos son las manifestaciones usuales de la enfermedad primaria. Los trminos de TBC
adulta y de In niez debieran descartarse.
6. La TBC posprimaria se manifiesta de forma tpica
como una opacidad heterognea, a menudo cavitarin, en los segmentos apical y posterior de los lbu.
los superiores. La linfadenopata es rara.
7. No se puede determinar de un modo exacto la actividad de la enfermedad posprimaria por la radiografa de trax. La estabilidad radiogrfica durante 6
meses y los cultivos negativos de la expectoracin
son los mejores indicadores de inactividad de la enfermedad.
Los trnlinos descriptivos "inactiva" y "TBC ant~
gua" deberan descartarse en casos de tuberculo~1s
radiogrficnmente estable, puesto que pueden persistir bacilos viables a pesar de una terapia adecuada.
8. Las cavidades son el hallazgo radiolgico ms importante en la enfermedad posprimaria. Las cavidades implican una alta carga bacilar, alta actividad infecciosa y se asocia con numerosas complicaciones
que incluyen siembra endobronquial, empiema t_u
berculoso. diseminacin hcmatgcna, scudoancunsma arteriul pulmonar, etctera.
9. La pleurcsfu tuberculosa es nus comn en In enfermedad primaria que en la posprimnria. Es una forma
comn de presentacin en adultos jvenes. Las efusiones son unilaterales, extensas y autolimitadas. El
lquido pleural por lo general es un exudado seroso
con marcada linfocitoss. Los cultivos de los lquidos con frecuencia son negativos. El diagnstico y la
terapia correctos son importantes, pues los pacientes
no tratados tienen alto riesgo de la consiguiente
reactivacin pulmonar.
10. La enfermedad miliar tambin es ms comn en la
afeccin primaria: sin embargo, su frecuencia en pacientes mayores con TBC posprimaria est en aumento. Esta forma conocida como TBC generalizada tarda es f;cil de ser mal diagnosticada o no diagnosticada en vida y tiene una mortalidad elevada.
Broncoscopia
Tiene gran valor diagnstico cuando hay imgenes radiolgicas atpicas y cuando otros procedimientos han
926
Enfermedades infecciosas y pnrnsltnrins
fmcasndo. En la mayora de los casos es fcil visualizar

las lesiones especficas bronquiales pnrn estudios bacteriolgicos.
Sedimentacin y hctiwgmmn
Aunque se admite que la sedimentm:i6n es elevada en
la mayorfa de los pacientes con primoinfcct.:in t.uberculosa, ste no es un hecho consuuuc. Cuando la sedimentacin es elevada, tiene mucho valor para el control posterior de In actividad tuberculosa. En las primerns etapas
de la enfermedad el hemograma se caracteriza por desviacin a la izquierda, con cifrns de leucocitos normales
o un poco alta.
El problema de la tuberculpsis debe ser enfrentado con
un programa nacional, o por lo menos regional, ya que
esta afecc6n compromete u todu la comunidad. Se puede encarar en relacin con la prevencin, In pesquisa de
casos contagiosos y eltmtamicnto de los enfern1os.
Lu prevencin de las personas susceptibles se hace con
la. vacuna BCG, inyeccin intradrmicn del bacilo de
Culmcttc-Gurin que produce una primoinfeccin cutnea (chancro de inoculacin) con su adenopata satlite
(por lo general a~ilnr) que transforma al susceptible en
infectado con una cepa poco patgena. Se uplica en el perodo de recin nacido y se recomienda una m1evu vacunacin en la etapa escolar. El sitio de inoculacin es, por
lo general, el hombro, lo cual permite la observacin directa de la evolucin de la lesin cutnea y de la adenopata, que casi siemprees axilar. Esto evita las formas de
diseminacin temprana (miliar y meningitis).
Se han descrito osteoartritis pot bacilo BCC que ha
llevado a suprimir la vacunacin en pases con muy baja
prevalecencia (p. ej., Suecia). En el captulo 87 Vacunaciones se com.entan los detalles sobre la vacuna BCG.
En nios sometidos a contacto se plantea la quimioprofilaxis: isoniacida 10 mg/kg/da durante 6 meses en los no
vacunados o en pacientes con condiciones de inmunodepresin, enfermedades o tratamiento anergizantes.
La pesquisa bacteriolgica (baciloscopin) en pacientes
sintomticos respiratorios y la bsqueda e investigacin
de los contactos, en especial de los menores de 4 aos,
son muy importantes para el diagnstico de TBC infantil; se debe emprender una investigacin cabal de las personas que conviven en el hogar del paciente con sospecha de tuberculosis. La identificacin de un adulto con
TBC infecciosa o los cultivos de los nios pueden conducir a la confirmacin por cultivo y a los datos de sensibilidad a los frmacos en el 85% de los pacientes, Cualquier nio, en especial los que estn en grupos de alto
riesgo, con neumona no explicada, adenitis cervical, infecciones seas o articulares o meningitis "asptica", debe ser sometido a un estudio para descartar la TBC.
En las pginas de este libro y donde se expone la epidemiologa, se encuentran las otras consideraciones generales m;\s importantes para la prevencin de la TBC infantil. Merecen un prrafo aparte por las controversias
que han suscitado, las normas de conducta frente a un recin nacido cuya madre u otro contacto familiar directo
tiene TBC. Se ha ensayado la vacuna BCG isoniacida-resistente y la quimioprofilaxis con isoniacida. La conducta se basa funiamentalmente sobre consideraciones indi-
Tubcrcuh!5s
viduales, con proteccin de la Jactancia materna del nio

y, si es posible, la reduccin mnima de la separacin de
Iu madre u otro contacto familiar del lactante. En el caso
de In madre u otro contacto familiar con reaccin tubercuHnica positiva y sin evidencia de enfermednd actual es
obligatoria la investigacin de los dems miembros que
viven en In casa y fuera de ella n los cuales el lactante podra estnr expuesto. Si no se descubre ninguna evidencia
de enfermcdnd actual en In madre o en los otros miembros de la familia, se debe pructicar en el lactante la pmeba de Mantoux (2 UT de PPD) a los 3 n 4 meses de ~dad.
Se debe administrar lNH ( 1Omglkg/dfa) al lactante cuando la familia no pu~de ser examinada con rapidez y hasta que la reaccin cutnea (u otra evaluacin) haya excluido el contacto con un caso de TBC activa.
Si es posible disponer un seguimiento adecuado, no es
necesario hospitalizar al lnctnnte durante este perfodo,
pero se debe controlar con sumo cuidado que se cumpla
con la ndministracin del medicamento y considerar tambin el tratamiento preventivo con INH de In madre.
Si In madre tiene la enfermednd recin diagnosticada o
ha sido trda durante dos semanas o nuis y se juzga que
no es contagiosa en el momento del parto, se debe investigar en detulle a los miembros de In familiu que viven en
la casa y fucm de ella; al lactante se le debe practicar una
radiografa de t6mx y una prueba de Muntoux a los 3 u 4
meses y a Jos 6meses de edad. La madre puede amamantar al nio y no es necesario separarlos si se asegura el
cumplimiento teraputico. El nio debe recibir INH incluso si la re;ccin tuberculnica y la radiografa de trax no sugieren TBC clnica, ya que la prueba cutnea de
la tuberculina puede desarrollarse recin a los 6 meses en
un lactante infectado al nacer. El nio debe ser evaluado
cuidadosamente cada mes y la INH se podrfa suspender
si la reaccin de Mantoux es negativa u los 3 o 4 meses
de vida, y si In madre cumple con el tratamiento y tiene
respuesta clnica satisfactoda y no existe TBC infecciosa en otros miembros de la familia. Si la supervisin es
imposible o la madre tiene un esputo o frotis positivo para el bacilo cido-alcohol-resistente (BAAR), el lactante
debe ser separado del miembro enfermo de la familia y
se podra considerar la vacunacin BCG a pesar de que
la respuesta puede ser tarda e insuficiente para la prevencin de la TBC.
Si la madre presenta enfermedad actual con sospecha
de ser contagiosa en el momento del parto, se debe separar al nio hasta que est recibiendo tratamiento o hasta
que se confirme que la madre ya no puede contagiar y se
tomen todas las medidas indicadas igual que en el caso
del prrafo anterior (madre no contagiosa en el momento del parto con la.enfermedad recin diagnosticada).
Si la madre tiene TBC con diseminacin hematpgena
(enfermedad miliar, meningitis, compromiso seo) se debe evaluar en el lactante la existencia de TBC congnita,
y si los estudios radiogrficos y clnicos no la revelan, se
debe separar al nio de In madre hasta que se compruebe
que no es contagiosa. El lactante debe recibir tratamiento
INH hasta los 3 o 4 meses de vida y se debe repetir la
reaccin de Mantoux; si sta es positiva, se contina con
el tratamiento durante un total de 12 meses y si la reaccin es negativa y la radiografa de trax es normal se
puede suspender ellNH, segn el estado de la madre y si
no existen otros casos de TBC infecciosa en la familia,
con evaluacin del lactante a intervalos mensuales.
Una vez diagnosticado un caso, debe ser clasificado
segn el pronstico y tratado de acuerdo con ello. En la
actualidad existen tratamientos eficaces con drogas bac-
tericidas que permiten teraputicas ms corlns: nproximndamentc 6 meses. Como condicin previa se exige
que sean tratamientos asociados (tratar con una droga slo lleva a In resistencia bacterinnn) y comrolados. Se debe establecer algn mecanismo que asegure que no se huni monotcrapia y que sen nccptable por el paciente y su
familia: esto ltimo implica un esfucrt:o educntivo que
comprometu el cumplimiento del liemm necesario puru
asegurnr el xito teraputico.
Eltrntnmiento mdico de la primoinfcccin tuberculosa comprende medidas generales, quimioternpin especfica, hormonotempia y, en algunos casos, tcrapin local. El
fin del tratamiento es mejorar el estado del enfermo, salvar vidas y reducir la transmisin de la infeccin tuberculosa.
Medidas generales
La eficacia de las drogns antituberculosns hncc ucluulmente inneccsnrio el reposo prolongt1do y otras medidas
generales aconsejndus antes de In cm untibiticu. El nio
puede hucc.r una vida ams activa, con reposo relutivo,
que se prolongnn hasta In normalizacin de In sedimcntucin y de acuerdo con In evolucin. En lns formas subclnicas, el paciente puede desarrollur normalmente su
actividad escolar. La sobrealimentacin no parece ser beneficiosa y en general se recomiendn un rgimen variado, en especial rico en protenas y vitaminas.
Quimioterapia
La quimioterapia exitosa de la tuberculosis persigu~ la
esterilizacin de las lesiones y la eliminacin definitiva
de toda la poblacin bacilar. Lamentablemente no hay
ninguna droga antituberculosa contra la cual no pueda
desarrollarse ;esistencia. Algunas, como la isoniacida, la
estreptomicin.a, la pirazinamida y la etionamida, empleadas en monoterapin, determinan resistencia con gran rapidez.. En cambio, el PAS y la cicloserina demoran mu-:
ch.o en crear mutan tes. resistentes debido a su menor actividad teraputica y a los niveles sanguneos bajos que
alcanzan al ser administrados in vivo. Se calct!la que ms
del 30% de las primoinfecciones tuberculosas en In infancia son producidas por. bacilos resistentes a alguna
droga. En lo que respecta a la isoniacida, esta resistencia
primaria es inferior a la resistencia adquirida a esta droga. En cambio, para la estreptomicina ambos grados de
resi:stencia son iguales. Estas consideraciones hacen ne-.
cesario ten~r presente que 1~ quimioterapia debe ser asociada desde el comienzo para cubrir las cepas del bacilo.
de Koch con resis~encia primaria n las drogas antituberculosas y para evitar que se produzcan resistencias secundarias. En la TBC infantil,la asociacin medicamentosa ms usada ha sido el PAS y-la isoniacida (INH), drogas bien. toleradas por el nio y efectivas en dosis relativamente bajas. En los tltimos aos se han introducido
con xito nuevas drogas anti-.TBC de uso oral, como rifampicina y pirazinamida, bactericidas potentes de gran
dfusibilichld, que pueden asociarse con estreptomicina o
isoniacida o con ambas, y que no estn libres de efectos
colaterales como la hepatotoxicidnd. En las formas graves de TBC infantil se usan tres o cuatro drogas simultneamente en vista de que los estudios de sensibilidad no
son posibles por el escaso porcentaje de positividad de
los exmenes bacteriolgicos. El xito de In quimiotera-
927
pia bien indicada y controlada (drogas tiles, asociudns,

dosis convenientes y tiempo necesario) Iui hecho que los
tuberculosos dejen con rapidez de ser contagiosos, por lo
que ha sido posible reducir las camas para estos enfermos dcjtndohts slo para ciertos casos cspecinles y
emergencius (hemoptisis). Al mismo tiempo debe dcslncurse que el tratamiento bien hecho suprime la cronicidnd, las rccndas y lus recidivas en la enfermedad.
Hol'lnonoterapln
Los esteroidcs se recomiendan en el tratamiento de algunas formas de TBC infantil: pnrn acelerar la curacin
de las grandes adenopntas, reducir la intlnnmcin local
en In TBC bronquial, pre\'cnir las retracciones cicntrizales..Y l_us bronquieclusins secundarias. En la plcuresu seroltbnnosa producen una r.pidn rcspuestn favorable:
descienden In temperatura. disminuyen In tos y el dolor,
descienden la sedimentacin y la rcnbsorci<>n del derrame se acelera. Pueden usarse por vfa orul o intraplcurnl.
En los adenomas bronquiales, en In tuberculosis miliar,
In menngea y en lus adenitis primurius o secundarias los
esteroides ndministrndos por vfn general o local, o 'por
ambas vfas, tambin son de gran utilidad.
Esquemas teraputicos
Los tratamientos acortados deben incluir al menos dos
drogas bactericidas: rifampicina e isoniacida. .
Los esquemas usados en Chile para la TBC infantil
son los siguientes:
Complejo primario simple y TBC inaparente en el menot' de t!P.aos: rifampicina 10 mg/kg/da asociado con
isoniacida lO mg/kg/d(n durante 2 meses, que se continan durante cuatro meses ms con rifampicina 1O
mg/kg, 2 veces por semana, asociado con isoniacida 15
mg/kg, 2 veces por semana.
.
En la TBC inaparente, o viraje tuberculfnico del mayoa de 4 aos, slo se hace quimioprofilnxis con isoniacida 10 mg/kg/da durante 6 meses.
La primoinfeccin progresiva, las formas extrapulmo. nares y la TBC del tipo adulto del adolescente se tratan
con rifampicina lO mg/kg/da asociada con isoniacida 10
mg/~g/da y pirazinamida 30 mg/kg/da durante.2 meses,
seguadas por 4 meses con rifampicina 10 mg/kg e isoniacida 15 mg/kg 2 veces por semana durante 4 meses (total:: 6 meses).
l,a meningitis tuberculosa se trata con rifampicina 10
mg/kg/d{a, isoniacida lO mg/kg/da, pirazinamida 30
mg/kg/da y estreptomicina 30 mg/kg/da (sin sobrepasar
los 750 mg diarios) durante 2 meses, seguidas de 4 meses eje rifampicina JO mg/kg e isoniacida 15 mg/kg 2 veces por semana. Al tratamiento especfico antituberculoso s.e agregan corticosteroides en la primera fase, ya sea
por va oral (prednisona 2 mg/kg/dfa) o intratecal (metilprednisolonu), con el fin de disminuir las secuelas neurolgicas.
El uso de corlicosteroidcs se reserva para la meningitis, como ya se describi; tambin pueden ser tiles en el
tratamiento de la etapa aguda de la insuficiencia respiratoria provocada por diseminaciones miliares o broncgenas y en las atelectasias producidas por compresin bronquial por una adenopata.
El reposo, que fue la principal medida teraputica antes de la llegada de la quimioterapia, se recomienda en la
I'T
928
Enfcrmcdodes Infecciosos y porosltnrlos

j
actualidad slo en In etapa aguda febril de In enfermedad;

despus el paciente puede reanudar su actividad escolar
normal mientras completa su per(odo de tratamiento.
A diferencia del adulto tuberculoso, la mayora de los
nios enfermos no son contagiosos (tuberculosis cerradas con poblaciones bacilares poco numerosas), de tal
modo que el aislamiento slo debe hacerse en las formas
del tipo adulto del adolescente (que por lo general tienen
cavernas y baciloscopia positivas) y en las TBC miliares.
En estos casos, el aislamiento se debe mantener mientras
persista la eliminacin de bacilos en el ambiente, plazo
que con el tratamiento, es de algunos das.
Tratamiento local y quirrglco
Muy pocos procesos tuberculosos de primoinfeccin requieren tratamiento local o quinlrgico. En algunas oportunidades se recomienda el uso de esferoides por vfn intmtecal en la meningitis, intrapleural en la pleuresa serotibrinosa, o local en Jas adenitis tuberculosas perifricas. Para
estos fines, se emplean los preparados sobre la base de hidrocortisona o prednisolona. Los procesos tuberculosos
que con ms frecuencia requieren extirpacin quinlrgica
en el paciente peditrico son las atelectasias crnicas no
modificadas por el tratamiento mdico, las bronquiectasias residuales,las cavernas primarias insufladas o de reinfeccin, las lesiones necrticas residuales de aspecto nodular, las grandes adenopatas traqueobronquiales con
compromiso bronquial grave, los paquetes ganglionares
superficiales que remiten slo de manera parcial con el tratamiento mdico y la 1Bc renal con lesiones cavitarias
persistentes. Las resecciones pulmonares en el nio son
bien toleradas, la mortalidad operatoria es casi nula y no
quedan deformaciones torcicas, ya que el pulmn remanente ocupa el espacio que corresponde a la zona resecada de manera' rpida. En todo caso, el tratamiento mdico
debe preceder, y completarse, a la recomendacin de la intervencin quin1rgica. En algunas oportunidades es necesario hacer kinesioterapia de rehabilitacin. Con el avance
de la quimioterapia se han reducido mucho las indicaciones quirrgicas en la tuberculosis pulmonar, por lo que son
pocos los enfermos que las necesirnn, y por lo general provienen de zonas rurales ulejndas en las cuales el control del
tuberculoso an no e.o; ptimo.
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CAPTULO 120
Tularemia
ANDRS TORALES
La tularemia es una zoonosis febril producida por un

cocobacilo gramnegativo, Francisel/a tularensis, transmitida al hombre por diversos vectores (garrapatas, moscas, ardillas, etc.) o por la ingesta o el mal manejo de carne o sangre de ms de lOO especies de animales salvajes
y domsticos (gatos, ovejas, cabras, conejos y roedores
entre otros), as como pjaros y especies de peces y anfibios. Su curso, agudo la mayora de las veces o insidioso
en otros, puede simular en su inicio un proceso respiratorio alto (fiebre, odinofagia y tos), para despus orient!)rse a seis sndromes clnicos principales, que incluyen
el tipo ulceroglandular, glandular, pleuropulmonar, oculoglandular, orofar!ngeo y el tifofdico, y en los c~ales los
nios, con ms frecuencia que los adultos, exhtben fiebre, faringitis, hepatoesplenomegalia y sntomas constitucionales. La supuracin de ganglios linfticos se encuentra en casi la mitad de los pacientes con linfadenopata.
Me Coy, en 1911, describi lo que denomin como

enfermedad semejante a la plaga de los roedores, prevaleciente entre ardillas de Tulare County, California, y en
el mismo ao Chapn describi el agente causal, al que
llam Bacterium tularense. En 1919 se incrimin a las
moscas como vectores (Deer jly fever), y a partir del estudio de siete pacientes del doctor Edward Francis, donde relataba una detallada correlacin clfnica, surgieron
mltiples descripciones de la enfermedad. De tal manera
que, de 1927 a 1948, slo en los Estados Unidos se ca. municaron 22.812 casos con una mortalidad del 7,7 por
ciento.
Sin embargo, In tularemia es cosmopolita, se comunica con ms frecuencia en el hemisfeno norte, entre los
3Qo y los 71 u de latitud. En la dcada de 1971-1981, el
nmero de casos vari de 129 a 288 por ao.
Frtmcisella tu/aremris es un pequeo cocobacilo
( 1-3 x 0,21) pleomrfico, gmmnegativo, no mvil y no
capsulado. Se conocen dos microorganismos serolgicamente iguales, el Jellison tipo A, ahamente virulento en
humanos, y el Jellison tipo 8, menos virulento y por lo
general recuperado en animales acuticos. F. lttlarmsis
contiene una endotoxinn similar a la endotoxina de otros
bacilos gramnegativos; su cultivo de sangre y secreciones es muy difcil. Resiste la congelacin y puede permanecer viable en carne refrigerada durante ms de 3 semanas; sin embargo, una coccin adecuada elimina el germen.
Francisella tularensis es un parsito intracelular y por
lo tanto, la resistencia a la infeccin, as como reca(das y
recidivas, dependen fundamentalmente de inmunidad
mediada por clulas. El sitio de entrada al organismo es
a travs de la piel lesionada o por la conjuntiva, In orofaringe, el tracto respiratorio o, menos comnmente, por el
tracto gastrointestinal. De estos sitios y por In v(a linftica llega al torrente sanguneo en donde ocurre una diseminacin a los ganglios linfticos regionales y distantes,
el hgado, el bazo,los pulmones, etc. En estos rganos se
desarrolla una lesin grnnulomatosa con necrosis focal y
con participacin principal de macrfagos. En la enfermedad fulminante suele haber colapso vascular perifri-
ca, hipotermia, hipotensin arterial, acidosis o falla

renal.
El perodo de incubacin varfa de 3 a 21 das, con un
promedio de lO das. Los sfntomas se enumeran en la tabla 120-1.
La tabla 120-2 presenta una distribucin estadstica de
los diversos tipos de la enfermedad.
La duracin media de la fiebre es de 20 dfns (rango
3-60) y la regin cervical con mltiples ndulos dolorosos es el sitio ms frecuente de la linfadenopnta.
El sndrome oculoglandular se presenta con afectacin
ocular casi siempre unilateral, con hiperemia conjuntiva)
y drenaje, a veces con edema palpebral y facial, que simula celulitis periorbitaria pero con adenopatas preauricular o submandibular muy dolorosas, o con ambas. En
la conjuntiva tarsal se pueden observar mltiples ndulos
amarillentos, con lceras superficiales y necrticas, pero
sin afectacin a otras estructuras del ojo. :Por lo general
existe el antecedente de trauma ocular mnimo o natacin
en aguas contaminadas. Esta conjuntivitis granulomatosn
con adenopata satlite debe ser diferenciada de otros
sndromes similares, como enfermedad por araazo de
gato, esporotricosis, tuberculosis y micosis, entre ojas.
En la forma glandular, el inicio es sbito con cefalea,
escalofros, mioartralgias, vmitos, postracin y fiebre:
48 horas despus hay crecimiento y dolor important7s de
ganglios linfticos, 24 horas ms tarde se torna mamfi~sM
to el sitio. de entrada de la infeccin, con una ppula mflamada que se ulcera y drena material purulento y necrtico, que mide aproximadamente 1 a 2 cm de dimetro y de bordes elevados. Sin tratamiento, la fiebre cede
en 3 o 4 semanas y suele haber exacerbaciones Y remisiones espontneas.
La fornm neumnica puede ser grave y a veces letal;
incluye tos seca, dolor pleural, disnea y ruramenlc cianosis. A In exploracin hay estertores gc.ne~al!zndos:,; a veces frote pleural. Los hulluzgos rudtolog1cos mns frecuentes incluyen imagen bronconeumnicn. con udeno-
Tabla 120-1. Tularemia: sntomas y signos

Nlt1os
Adultos
SII/(1/IlQS/SigiiCIS
(%)
(%)
Linfudcnopntfa
Fiebre
Faringitis
96
87
43
45
65
21
Ppuln/lccrn/c~cnrn
Minlgins/nrtrnlgias
Ntlusenlvmito
Hcpntosplcnomcgnlia
Cefulco
Tos
Escnlofros
Diarrea
Conjuntivitis
J)t!
:.w
SI
2
3!i
19
35
9
9
5
5
5
5
o
4
4
71 cosos rc\i~dos en 19SJ.en ,\rknns:t.'\,l!l!.UU 2R nifio!'. tl ndullus 1Jncuh.\. 19M~).
930
Vcrrun pcrunnn o cnfcrmcdnd de Cnnin
Enfcl'lnedndcs infecciosas y pmnsilarills
Tabla 120-2. Di.l'lrilmcin por tipos.

Nilios('lrJ
tlclulto.\(lff!
Ulccnlghudul:~r
-15
Glandulnr
(kuluglamlulur
::!5
51
1.2
Nc111mnica
1-l
Formas
Ornf:uugcn
Tiltldka
Nu clasilkmla
1!!
.j
12
1'1
pata biliar o sin cllu. y con derrame pleural unilateral o

bilutcral o sin l.
La forma tifodica semeja cualquier tipo de septicemia. tambin con inicio brusco, fiebre elevuda. eseniofros, cefalea, vmitos y mioartrulgias generalizadas. En
niiios se aeompuiin de hepatosplenomegalia y. en ocasiones, se describe un exantcnu1 maculopapular. Puede haber diarrea y desde luego. manifcstncilliii!S pulmonares.
Los sndromes referidos pueden presentarse de forma
aislada o mixta y las prcscntuciones no usuules o complicuciones de la enfermedud incluyenmSdulos subcut!neos
que simulan la esporotricosis, trombosis venosus, peritonitis, pericarditis, osteomielitis, meningoenccfalitis e incluso rubdomilisis, con mltiples abscesos en el sistema
musculoesqucltico.
El diagnstico se sospecha por el cuadro clnico y la
historia de exposicin a vectorestpero hasta el momento
la prueba ms sensible es la deteccin en suero de anticuerpos aglutinantes, que se elevan n partir de la 2" semanas, con elevaciones pnra In 3" o la 4" semana de 1:1.280
- 1:2.560. Muestms pareadus en las que consten esta marcada elevacin de los ttulos establecen el diagnstico en
ms del 95% de los cnsos. Se hn informado reuctividad
cruzada con Brucella.
Los cultivos de exudado farngeo, de ganglios linfticos, de lquido pleural y de sangre por lo general son negativos, aunque 'recientemente hemocultivos en sistemas
radiomtricos ofrecieron mayor positividad que los me. dios convencionales.
En el tratamiento. lu droga de eleccin contina siendo la estreptomicina en dosis de 30-40 mg/kg/clfa (repartida en 2 aplicaciones) durante 7 a 10 das, aunque yn han
sido comunicadas cepas de F. tularensis cstreptomicinarresistentes. Drogus nllcrnntivns pueden ser la gcntnmicina, 7.5 mg/kg/da durante 7 das. y menos utilizadas la
tctraciclina y el clonunfenicol, con las que las recadas y
la toxicidad son ms frecuentes.
El manejo complementario incluye hospitalizacin en
los casos severos, as como drenaje en adenitis supurada.
La muerte por tularemia en nios ocune en menos del
1% nunque en formas neumnicas fulminantes o septicemia, se eleva hasta el JO por ciento.
Las medidas prolihcticas incspecficas incluyen polticas sanitarius para interrumpir el ciclo de transmisin
de vectores al ser humano y coccin y manejo adecuados
de la carne y la sangre contaminadas. Los nios. en hens
epidmicas, deben ser vncunudos con vacuna viva atenuada, que aunque est disponible desde 1960, su eficacia no ha sido probada con sul1ciencia.
lllHLIOGRAFA
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CAPTULO 121
Verruga peruana o enfer1nedad de Carrin

CIRO MGUIA
DEFIN.ICIN
Es unn enfermedad infecciosa, no contagiosa, que se
encuentra distribuida en determinadas regiones de Sudamrica: Per, Ecuador y Colombia. Ln enfermedad ha sido conocida por culturas precolombinas peruanas, talcomo se ha podido clelerminnr en algunos cermicos y monolitos. Est comprobado que la "fiebre de Oroyn" y la
venuga peruana son la misma enfermedad.
E;l(isten dos formas clfnicas: la fase ngudn hemtica,
de grnn anemizncin, y la fase crnica o verruga eruptiva rojiza snngrare.
Bartonella bacilliformis, agente de In enfermedad de

Cnrrin, es una bacteria aerobin grumnegntiva, pleomrficn y mvil. Requiere medios de cultivo especiales, con
preferencia que contengan sangre o hemoglobina complementados con ngar soja tripticasa, pretensas, etc. La
temperatura de desarrollo es de 25-28C. En estos cultivos se ha observado que este germen posee flagelos unipolares (2 a 16).
Los ltimos estudios microbiolgicos han encontrado
una estrecha homologfa de Bartonella bacilliformis y el
gnero Rochalimae, [nnto en la secuencia del ARNr 16S
como en los estudios de formacin de hbridos del ADN
y en los anlisis del contenido de guanina y citosina; ello

ha motivado la exclusin de las rickettsias y desde 1993
la familia Burtonellneeae ha incluido dentro del gnero
Barumella n cuatro especies nuevas (henselae, quimmw.
eli:.abetlwe y I'/1.1'0/Iii).
EI,IDEMlOLOGA
La enfermedad de Carrin existe de forma endmica
con predominancia en el Per; abarca 10 de los 24 departamentos, y los valles andinos estrechos y profundos
con poca vegetacin son los ms nfectndos. A partir de
1993 han aparecido por primera vez casos clnicos de la
enfermedad en zonns nuevas de gran vegetacin (selva
alta). Las alturas donde existe la enfermedad estn comprendidas entre los 500 y los 3.200 m sobre el nivel del
mar.
La bnrtonelosis en el ser humano es transmitida por lu
picudura vespertina de Llm.omyia hembras infectadas
(principalmente Lutzomyia verrucamm). El ser humano
es el nico reservorio conocido y se desconoce la existencia de otros rcservorios animales.
Estudios seroepidemiolgicos de ELISA pnm Bartonella bacilliformis revelan positividnd en cerca de un
50% ele los pobladores nativos del rea endmica de Ancash, los cuales no tienen historia de hnber padecido alguna de las fases clnicas conocidas y ello revela In alta
prevnlecencin de esta enfermedad. Asimismo, algunos
autors han encontrado hemocultivos positivos para Bartone/la hastn en un 12% de personas nativas asintomticas.
J,.1ANIFESTAC:IONES CLNICAS
La enfermedad afecta principalmente a los nios y los
adultos jvenes. Ln presentacin clnica es variable; algunos pacientes presentan cuadros oligoasintomticos o
subclnicos, y otros algunas de las tres fases. La primera
se denomina aguda hemtica: luego de un perodo de incubacin promedio de dos meses, el paciente presenta
malestar, decaimiento, gran postracin, fiebre, cefalea,
palidez rpida y progresiva. Entre los signos se destacan
palidez marcada, ictericia moderada, linfoadenomegalia
generalizada, hepatomegalia, esplenomegalin, mialgias,
lumbalgia y en forma importante, compromiso del sistema nervioso central que incluye: somnolencia, delirio,
coma y convulsiones, entre otros. Durante la gestacin
esta fase causa aborto, bito fetal, parto prematuro y
muerte materna; asimismo se ha demostrado la transmisin transplncentaria de la enfermedad. La segunda fase,
llamada intercalar, puede seguir a la fase hemtica o no
hacerlo: cuando se presenta, por lo general es asintomtica y en ocasiones hnn aparecido complicaciones asociadas. La duracin es variable, de das a meses. La tercera
fnse o estado etuptivo (forma crnica), de comportamiento benigno, habitualmente observada en las zonas
endmicas y en especial en nios en edad escolar, es la
llamada verrucosa. Antes del brote de verrugas, algunos
pacientes refieren sntomas previos de dolores osteomioarticulares o cuadros subfebriles.
La experiencia nncionalmuestra que entre los nios de
reas endmicas hay incluso lactantes con verrugas. En
Jos nios de rcns no endmicas, que por razones de turismo o de regreso al hogar paterno se trasladan a zonas
endmicas, presentan la fase aguda grave.
931
DIAGNSTICO
El diagnstico en la fase aguda se hace sobre la base
del frotis de sangre coloreado con Giemsn o Wright, en
el que se puede encontrar hnstn un 100% de parasitismo
de los glbulos rojos, obscrvndose al inicio del cuadro
formas bacilares largas (formas jvenes) y Juego baeilococoidcs y cocoides (formas viejas). Bartouella bacilli
formis parasita el glbulo rojo en forma cndoglobular.
Los cultivos especiales (Scncckis, Agur de fases, Agnr
Columbia, cte.) se vuelven positivos en 4 a 28 das.
Ln nnemiu es muy mnrcnda, el paciente puede presentar menos de 1.000.000 de glbulos rojos por mm\ La
anemia ha sido tipificada como mucrocticn hipocrmicn;
de origen hcmoltico por el pansito. Por lo general hay
leucocitosis con desviacit>n u In izquierda. En relacin
con la fnse eruptiva, el diugnstico se hace a travs de la
biopsia de In lesin. con cumbios pntolgicos de ncofmmacin de vasos y prolifcrncin de clulus dendrticas.
Los estudios de inmunidad celular realizados por el
doctor Patrucco demuestran que existe supresin inmunolgica desde ctapns temprunas de In fase aguda. pero
una vez pnsada sta, la recuperacin hasta la normalizacin es la norma.
EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
En la era preantibitica,la fase hemtica cursaba con
gran mortalidad (en promedio, 40%). En la actualidad,
con el uso de antibiticos y otras medidas, la letalidnd hn
disminuido n cercn de un 10 por ciento.
En In fase hemtica aguda, como en otras hemlisis
graves, se hn comunicado complicacin por Salmone/la,
en especial S. typhimurium, S. enteriditis y S. typhi, reactivacin de tuberculosis y amebiasis. En nuestra serie hemos documentado adems seis casos de reactivacin de
toxoplasmosis, entidad no descrita antes; otras infecciones asociadas han sido sepsis (estafiloccica, enterobacteriana), shigelosis diseminada, histoplasmosis diseminada, neumocistosis, malaria y bronquitis. En nios de
reas no endmicas, con frecuencia se detecta infeccin
respiratoria; en cambio, en nios de zonas endmicas,
cursa de forma benigna y nutolimitnqa.
En nuestro ltimo estudio demostramos que los factores de mal pronstico asociados con la Jetnlidnd en la fase aguda son: coma, delirio, dificultad respiratoria, anasarca, gestacin, elevacin incrementada de tansaminasns
(TGO, TGP) y de la fosfatasa alcalina (FA}, hipoalbuminemia severa, leucocitosis persistente (> 20.000/mm3) e
hiponntremia.
TRATAMIENTO"
B. bacil/iformis es susceptible a la mayora de losantibiticos comunes (penicilina, ampicilinn, tetraciclina,
cloramfenicol, eritromicinn, quinolonas y furadantina).
En la fase hemtica ngudn, con preferencia se usa el clornmfenicol por In comn asociacin de In enfem1ednd con
salmonclosis no tfica y_ tfica; la dosis es de 50 mg/kg/da
durante 10 a 14 dus. Ultimamente se han detectado tres
cepas resistentes a este antibitico.
Pacientes en coma hnn respondido con xito a In administracin de dexnmetasona por vfa parenternl durante 3
dfns. Debido a In anemia severa, algunos pacientes requieren transfusiones de plaquetas.
932
Enfermedades lnfeccfosns y pnrasifnrins
Para la fase eruptiva hemos empleado con xito rifampicina por vfa oral, en dosis de 10 mg/kg/dfa durante 14
das (600 mg/dfa en el adulto), con rpida disminucin
del t~mao y desaparicin de las verrugas. Otms drogas
ef~~tlvas han si?<? ~streptomicina, eritromicina y roxitronucma. La pentctlma y el cloramfenicol no sirven pam
esta fase.
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Tabla 122-1. Clasificacin de los adenovirus

AgllltIIOC/1
Serotpo
Tipo
de eritrocitos
Oucogenlcldad
Pcrto/ogfa
IT
3, 7,11,14,16,:?1.35
Mono
Enfermedad respiratoria aguda, conjuntivitis, trnconm,

mcningoencef'alitis
III
8,9,10,13,15,17 ,19
20,22 a 30,32,33
34,36,37,39
1,2,5,6
Rata
No
Queratoconjuntivitis epidmica, tracoma, gnstrocntcritis,

bronquitis.
Rata
No
12,18,31
Rata
+++
Enfermedad respiratoria aguda grave, gastroenteritis, invaginacin, hipertrofia adenoidea y nmigdnlina.

Rara vez menmgoencefalitis y traeomn.
Rato y mono
No
IV
IIIA
38,40,41
(No clasificados en formo defi
nitiva debido al pobre crecimiento en tejidos)
Neumona atfpien y enfermedad respiratoria aguda en ni.

os.
Gastroenteritis.
+ Menor,+t+ Mayor
Infecciones virales
CAPTULO 122
Adenovirosis
MERCEDES MACIAS PARRA
INTRODUCCIN
A partir del aislamiento de los adenovirus en 1953 y

posteriormente, de su clasificacin como patgenos hu:
manos, se han hecho grandes avances en el conocimiento ~e su estructura. molecular, su inmunologfa y sus mecamsmos oncogmcos y de transformacin en tejidos celulares. Hnsta el momento actual se han identificado 47
scrotipos, y nun9ue los serotipos 3 y 7 son los ms frecuentes a 7ualqU1er edad, los 1, 2, 3, 5, 6, 7 y 8 parecen
e~~nr. nsocmdos con pntolog(n respiratoria en In edad pedmtlaca. Todos los scrotlpos se clasifican, sobre la base
de sus propiedades genmicns, en seis grupos, de la A n
la. F. Por otra parte, se hnn aislado 55 serotipos en animales domsticos y salvajes.
Los adenovirus pertenecen a In fnmilin Adenoviridae
la cual est dividida en dos gnero~:
'
a) nmstndenovil'us, que incluye n los mnmfferos
b) aviadenovirus, que afecta fundamentnlmen~ n lns
aves.
Los ndenovirus son virus DNA, de 60 a 90 nm de dimetro, que de acuerdo con la composicin de In base del
DNA (relacin guanina citosina) se hnn clasificado en
cuatro tipos y un subtipo 0,. II,III, IHa y IV), y siete subgrupos,lo cu~l se correlac~ona con. su actividad biolgica ~ su capactclad oncogm~a en !'"'males de experimentacin (hmsters). Esta clustficacan se ha hecho sobre In
base de las reacciones serolgicns, en este caso la capacidad de aglutinar eritrocitos de diferentes animales (tabla 122-1 ). A pesar de la similitud patognicn de los ade-
novirus, la respuesta de los anticuerpos es :rerotipo

especfica.
cal, aunque se ha informado sobre brotes epidmicos de

fiebre faringoconjuntival, secundaria probablemente al
contacto con agua contaminada de las albercas: asimismo se han comunicado cuadros de queratoconjuntivitis a
travs de las manos del personal mdico o del instrumental oftlmico contaminados.
Las reinfecciones por serotipos especficos son poco
frecuentes y habitualmente estn asociadas a una sintomatologfa leve.
.
Las infecciones por adenovirus generafmente son autolimitadas y agudas; sin embargo, a veces pueden ser
causa de procesos graves, como bronquiolitis y neumonas, sobre todo en el nio pequeo.
Ocasionalmente se han comunicado infecciones por
adenovirus en pacientes inmunocomprometidos, que tuvieron una evolucin grave y, en algunos casos, desenlace fatal.
~as infeccion.es por ade~ovirus condicionan una gran
vnnednd ?e e~lldndes cUnacas en ~orma endmica y en
brotes ep1dnucos. Aunque han stdo asociadas fundamentnln:ente con patolog(as respiratorias agudas y gnstrocntncns, s~n tambi~n cau.sa de ~nfecciones oculares y
~ra vez hepttcas, deytel, mtocrd1cns y del sistema nerVtoso central. Tambtn son frecuentes lns infecciones
asintomticns, ya que el virus puede permanecer en forma Intente en el tejido linftico, generalmente amigdalina y adenoideo.
Si bien Jos adenovirus pueden afectar a pacientes de
cualquier grupo de edad, son ms frecuentes entre los
seis meses y cinco aos, ya que a otras eddes se cuenta
con anticuerpos protectores. Aproximadamente el 90%
de los recin nacidos poseen anticuerpos transmitidos
transplacentariamente: a los 5 aos, entre el 70 y el 80%
ya ha desnn:ollndo anticuerpos contra alguno de los diferentes serottpos. En todo el mundo se han comunicado
infecciones por adenovirus y,. aunque los brotes endmicos son ms frecuentes en inviemo y en primavera dichas infecciones se presentan durante todo el ao las' variaciones estacionales estn relacionadas ms co;1 el serotipo. d!!. ndenovims, con el grupo de poblacin y con 111
expostc1on.
L~ transmisin d~l virus tiene _Jugar principalmente a
rrnves de las secrecaones nasofarmgeas o por va orofe-
INFECCIN RESPIRATORIA
Las infecciones por adenovirus constituyen del 5 ni

10% de las infecciones de las vas respiratorias superiores y, aunque se asocian al cutarro comn, In mayora de
las veces son causa de cuadros de faringitis caracterizado por fiebre, dolor far(ngeo, hiperemia o presencia de
placas exudativas en las amgdalas y, n menudo, adenopntrns cervicales. Este cuadro puede estar acompaado
de sntomas generales como decaimiento, cefalea, mialgias, rinorrea, tos y dolor abdominal. Ocasionalmente
puede asociarse laringotraqueftis y bronquiolitis.
La bronquiolitis por ndenovirus representa alrededor
del 5% de Jns bronquiolitis infantiles: se ha asociado excepcionalmente a bronquiectasias y a enfermedad pulmonar crnica como resultado de un proceso necrosnnte
(bronquiolitis obliterante) de evolucin prolongada (de
semanas a meses), con fibrosis de las vas areas afectadas, Jo cual produjo complicaciones, como ntelectasias,
epi_sodios de neumonas recurrentes y, si bien algunos nios evolucionan hacia In curacin, otros presentan bronquiectasias o el sndrome de pulmn hiperlcido_.
Aunque la neumona por adenovirus es menos frecuente queJa causada por otros agentes virales, cuando
se presenta en nios menores de 18 meses se ha asociado entre el 14 y 60% de los casos, n secuela pulmonar
crnica, como bronquiectasias o alteracin de las pruebas de la funcin respiratoria. A veces puede estar asociada.a miocarditis o a pericarditis.
.
Los adenovirus pueden ser asimismo causa del sndrome coqueluchoide, indistinguible del causado por Bordete/la pertussis, y se ha registrado tambin derrame pleural neonatal.
Revisten especial inters los brotes epidmicos de infecciones por adenovirus en reclutas del ejrcito. stos
producen un cuadro de las vas respiratorias superiores
de evolucin benigna enln mayora de los casos; sin embargo, en algunas ocasiones pueden presentarse complicaciones, como neumona atpica.
Fibra jaringoconjuntival epidmica. Los adenovirus
tipo 7 y 3 son los ms frecuentemente implicados en esta entidad, si bien otros tipos pueden tambin condicionarla. Se caracteriza por la presencia de faringitis con hiperemia y petequias, conjuntivitis, fiebre elevada, Jinfadenopatfa preauricular o cervical, cefalea, coriza, artralgias, exantema mnculopapular en el 9 al 45% de los casos. Estas manifestaciones clnicas remiten aproximadamente al cabo de una q dos semanas.
INFECCIN OCULAR
Conjuntivitis folicular aguda

Es una infeccin ocular muy frecuente, con un perodo de incubacin de cinco a siete das, habitualmente
unilateral. Se caracteriza por lagrimeo, sensacin de
cuerpo extrao, ardor, secrecin serosa e hiperemia conjuntiva!; en la exploracin pueden detectarse hiperplasia
folicular y adenopatas preauriculares. La sintomatologa
se autolimita entre 10 y 20 dfas y no deja secuela alguna.
Ocasonalmente,la queratoconjuntivitis se presenta en su
forma epidmica, que es una afeccin ocular nuis grave,
que comprometen la crnea y la conjuntiva y se manifiesta con mayor frecuencia en adultos, aunque se han registrado algunos daos en nios. La forma de adquisicin ms frecuente es. por medio del agua de albercas
contaminada, a travs de lns manos o del instrumental oftlmico. El perodo de incubacin es de cinco a diez das,
aunque puede ser tan breve como dos das o prolongursc
hasta dos semanas. Al cuadro clnico de conjumivitis fo-
----
934
gnrcrml'dndl's inflcl'insns y p:ll'nsilnrins
licular aguda se agrega fotofobia, y los otros signos y sntomas sonms pronunciados. Las adenopatas preauriculares se presentan hasta en el 90% de los pacientes; en el
50% de los casos esto se asocia a faringitis o rinitis. La
sintomatologa tiende a remitir al cubo de siete a diez
das. y quedan opacidades puntiformes dolorosas en la
crnea, las cuales pueden extenderse a la regin subcpitclial y dejar pequeos infiltrados que persisten por mesl!s e inclusive aos, que en algunos pacientes se acom
paan de visin borrosa.
Existe la forma infantil de queratoconjuntivitis epidmica, que afecta a nios menores de dos aiios. Esta conjuntivitis membranosa o seudomembranosu suele acompaarse de fiebre, otitis media, vmito y diarrea. El virus
puede recuperarse habitualmente hasta dos 2 semanas
despus de iniciada la sintomatologa; sin cmbarg(), es
posible que persista durante varios aos en pacientes con
.
conjuntivitis papilar crnica.
INFECCIN CUTNEA
La manifestacin cutncu ms frecuente es un rnsh mnculopapular acompaiiado de fiebre, que puede ser confundido con rubola o sarampin; sin embargo, las infecciones cut<neas por adenovirus habitualmente se acompaan
de conjuntivitis, faringitis y rinitis. El flllih puede ser petequial y, a veces, se presentan la etnpa inicial de una neumona o acompaando un cuadro de nrtritis.
INFECCIN GENITOURINARIA
Se manifiesta como cistitis hemorrgica y es una presentacin poco habitual de los adenovirus. El cuadro clnico se caracteriza por disuria; 12 a 24 horas despus
aparece hematuria; puede haber fiebre, dolor suprnpbico o enuresis, de cinco das de duracin, aunque esta sintomatologfa a veces persiste hasta dos semanas. Algunos
pacientes pueden presentar previamente un cuadro de las
vas respiratorias superiores.
INFECCIN GASTROINTESTINAL
Los adenovirus entricos no tienen ningn patrn estacional y, aparentemente, son la segunda causa de diarrea en nios menores de dos aos, con una incidencia
que vara entre el 4 y el 12%; tambin se han mencionado como causa de diarrea nosocomial. Aunque los
adenovirus pueden ser aislados frecuentemente de las
evacuaciones, slo los tipos 40 y 41 del grupo F son los
responsables de patologa gastroenteral. El signo predominante es la diarrea, que puede durar hasta doce dfas en
promedio, lo cual depende del tipo de adenovirus. Estudios longitudinales han demostrado la excrecin de adenovims entricos en nios asintomticos hasta en el 46%
de Jos casos, con un promedio de excrecin de 2,8 das
en contraste con 4,2 das en nios sintomticos. Tambin
se la ha asociado a adenitis mesentrica, apendicitis e invaginacin intestinal.
OTRASINFECCCIONES
Otras alteraciones incluyen la afeccin del sistema

nervioso centraf, que es muy poco frecuente y que puede
manifestarse como encefalitis o meningitis, con compromiso de otros rganos, o sin l; se han comunicado casos
ele aclenovirus, habitualmente son nios pequeos o pacientes inmunocompromctidos, y algunos autores han
mencionado una probable asociacin con el sndrome de
Reye. Otras manifestaciones incluyen tiroiditis. artritis e
hipotcusia, miocarditis y pericarditis.
Las manifestaciones clnicas de la ndenovirosis pueden ser consecuencia de In adquisicin del vims o de la
reactivucin endgena de una infeccin latente. En pacientes pequeos o inmunocomprometidos, la infeccin
puede tener un desenlace fatal.
DIAGNSTICO
l. Aislumiento del virus (exudados nasal, conjuntiva!,

farngeo y orina) en cultivo de rin de embrin hunumo.
2. Identificacin del virus por serologa (neutralizacin,
fijacitn del complemento, inmunofluorescencia, inhibicin de la hemaglutinaci<in o, m<s recientemente,
por las tcnicus de hibridacin del DNA o por patro
nes de restriccin con endonuclcasas).
3. Visualizacin directn con microscopia electrnica.
4. Observacin del efecto citopatolgico en clulas exfoliadas, infectadas, ya sea en forma directa o mediante anticuerpos fluorescentes.
PREVENCIN
La vacuna de virus vivos ntenuados est indicada nicamente en el personal militar de los Estados Unidos y
Canad, a causa de la elevada frecuencia de infeccin en
sus lfiiembros.
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CAPTULO 123
Diagnstico diferencial de los exantemas virales

EULALIA TAULER-TORO
123-1 y 123-2). En In cxplorucidn. udenus de lns lesiones

Existen numerosas enfermedades. de los nilins que curcuti.ncns y mucosns, es importante la presencia o ausensan con exantema. Muchas de ellus son de origen infeccioso, aunque tambin pueden obedecer a otms etiolocia de fiebre. de signos ch.: infecciln de las vas respiratogas (txicas, alrgicas. tumomlcs, por ag7ntcs fsi~os). rias. de visccromegalins. ndenopntns y signos neurolgicos entre otros. La edad del nio, el ambiente epidmico
La mayora de las enfermedades exantemt1cas de etiologa viral son casi exclusivas de la edad pedh\trica. Son
y el estado de inmunizacin tantbin son datos fundamenmuchos los virus C!,lpaccs de producir eltantemas inespetales parn el diagnstico. Se deben precisar los antecedencficos, mientras que otros dan lugar u exantemas bien
tes pntolgicos.la presencia de epidemia familiar y escodefinidos. Estos ltimos son los que se exponen uquf.
lnr y la ingesta previa de f<rnmcos.
FISIOPATOLOGA DI~L I~XANTEMA
La piel responde frente a unu gran variedad de estmulos con un nmero reducido de formas morfolgicas. Los
exantemas de origen infeccioso suelen ser causudos en
parte por mecanismos inmunolgicos, aunque tambin
intervengan factores no inmunolgicos. Las clulas cebadas, mastocitos y basfilos, contienen grnulos que
poseen sustuncins vasoactivas. tales como la histmnina. y
otros mediadores de la inflamacin, como el factor quimiotctico de los cosintilos, el factor de agregacin plaquet'b.ria y otros. Estos mediadores pueden liberarse mediante estmulos antignieos o inespecfficos. En el primer caso, los antgenos virales reaccionan con anticuerpos producindose la reaccin inmune que da lugar a la
liberacin de los grnulos de las clulus cebadas. Otra
modalidad de reaccin inmunolgica es la mediada por
el complemento que est implicado en los exantemas que
cursan con urticaria o vasculitis, o ambas.
En definitiva, el exantemn consiste en una alteracin
vasomotorn que da lugar a una alteracin cutnea desencadenada por sustancias mediadoras de la inflamacin.
Los exantemas petequiales o hemorrgicos no presentan una mayor gravedad. Hay exantemas muy intensos,
con gran vasodilatacin, que pueden convertirse en purpricos al romperse la membrana basal del endotelio. Un
ejemplo sera el sarampin hemorrgico, que no representa una complicacin grave. Un grupo que merece mencin aparte por su gravedad es el de los exantemas hemorrgicos por _problemas de coagulacin latentes o discrasias sanguneas que se manifiestan en el momento de la
infeccin, o bien causados por la misma infeccin, como
por ejemplo el sndrome de Waterhouse-Friderichsen.
CLASIFICACIN MORFOLGICA
DI~ LOS EXANTEMAS VIRALES
Aunque pueda parecer arbitrnrio. es tilngrupnr y clasificar los exantemas segn su morl'ologn. Esta clnsificucin, que es gcnernl para todos los tipos de cxnntemu. la
podemos adoptar tambin puru los exantemas virnks.
As, podemos clasilicarlos en critcmatosos.maculopapulosos o morbiliformes. urticariados, nodulares. petequiales, vesiculosos y polimorfos (tabla 123-3).
Una misma enfermedad puede ndoplar aspectos morfolgicnmente distintos de exantema. Ya lwmos comentado la escasa capacidad de respuesta que tiene la piel.
Por ello, unn erupcin de un tipo determinado puede ser
causada por varios tipos de agentes: txico, alrgico, viral, bacteriano, picaduras de insectos, etc ..Por el contrario, una enfermedad puede presentarse con distintos tipos de exantema. An ms, una misma enfermedad puede presentar, bajo el punto de vista morfolgico, exantemas distintos en un mismo paciente n lo largo de su evolucin.
Exantemns critcmatosos
Los exantemas eritematosos son erupciones cutneas,

cuya coloracin puede oscilar del rosa plido al intenso,
formadns por elementos maculares pequeos con tendencia a confluir, dando lugar n un enrojecimiento difuso y
uniforme de la piel que desaparece ni distenderla. Aunque el paradigma de este tipo de cxantemn sean la escarlatina, el eritema solar, la erisipela o In sudamina, cuya
etiologa no es viral, es frecuente que el exantema eritematoso sea la forma inicial de algunas enfermedades
Es evidente que el exantema es una manifestacin muy

de la enfermedad y n partir de la observacin
clnica el mdico puede iniciar las indagaciones que lo
conducirn al diagnstico. Conviene recordar, sin embargo, que la capacidad de respuesta de la piel es limitada y,
por lo tanto, no es posible descubrir la etiologa de una
enfermedad slo por el aspecto de la erupcin. Es decir,
que raramente un exantema es patognomnica de una enfermedad. Sin embarg~.los caracteres propios de In erupcin junto con una historia clnica y epidemiolgica adecuada nyudann a llegar al diagnstico etiolgico (tablas
llamativ~
Tabla 1231. Valoraci11 del exantema

Morfologa de In lesin elemcntnl
Uniformidad o diversidad de In erupcin
Cuuntificuciu y tumuiio de Jos elementos
Coloracin, tcmpcrnturu y repercusin del exantcmn (prurito)
Fonnn de eomicn1.o. progresin y dislribucin
Cronologa en relacin con In fiebre y otros mnnifcslnciones clfnicns
- Regresin del exnntema
936
Enteroviros~ en el nio
Enfermedades infecciosns y pnrnsitnrias
Exantemas petequiales
Tabla 123-2. Diagnstico diferencial de los principales exantemas de los niiios

Erlttmn
lr{tu/wo
l!dnd
Jlfl!dontinio
412a~os
Prdromos
No
l 1rimavcra
Snrnmpldll
RnWoln
MtmonuclrosiJ
Exturt~mn
Erltrtnu
ft1/cuft1SII
stlblto
llltlrglllntfa
Escarlatlnn
2Rnnns
310nilns
'9oftns
luvlcmu. pti
lnvil!roo, p1M l'rimawra
ve m
l'ocooporcmcs sr
sr
6~18 liiCliL'5
IS2Um1n<
Todo el mlo
'fo<loclllilu
No
No
Eplrlmn/ISis
txlcn
Todns
Todo el nito
S-~0 n~os
'fodocluilo
Etfmnttfud
JrKnll'lunkl
J mcscs ..5ui1os
Todod no
Cono e inespc lnespccllico
Urtrar{a
Toda
To<lnelno
No
clfico
Fiebre
Fnringilis
Noomoderoda hlln
sr
No
Modcroda
SI
Ennnrema
No
KHJIIik
Fon:bhdntcr
Comienzo del
Ca m
Nuca
Coril
..
sr
SI
sr < veces pul- sr (S<udomem
bmnosa)
t&cea)
l'etcqulal (velo l'ercquinl (velo
del paladar)
tkl pelador)
Tmnco
CUello
exantema
Oislribuei~n del
cxnnrcmn
Color
Moolog(a
Oescamacidn
Prurito
Conjuntivitis
Adcnopatfas
Curo y e~treml Cam.lrollt'O,cs-- Tronco y ~!reca.\OeneJ.Jn:

dndcs,slm
mldedes
trlco
mide des
Rosado
Rojo intenso
En<:cndldo
Fc.stonenda en Maculopapuloso, Mt~eulopnpuloplncns
conRuento
so. no con
Ruenle
No
Leve
Furfur4ccn
No
No
No
No
Leve
Importante
Oceipltnlcs o
l'ocoimpcnon Importantes
(cucllo,nucn)
ros
veces
Tronco, ~tre car,nnlgas,

mldltdcs,eom e~ncmldndcs
Escnrlato
l'unrlfonno
Rojo
Roseoliformc
SI(Jdlns)
sr
SI
No
sr
No
No
Estomatitis
Frecuente
hilo
sr
Estomatitis
Troneoyextrc Extremidades Extremidades

(palma y
mldndes
planta)
Tmnea y occi Tronco y CXttC Genemlludo, Extremidades,
rronco,carn
pluriorilicinl
mldndes
puclo
Tronco
Rruado
Rrucollfonnc
Tenue
Dbeoldca
Vnrlabfc
Escompcla
Vnrinblc
Mulllfonno,
No
No
No
Indistinto
lrregulllt
Rojofuenc
Habones
cambinnrc
Fo!l4cen
. No
No
S!
Sl
No
Submnxllnrcs CUello
No
No
No
No
sr:
No
No
No
Grave
No
Mlcroadenllis No
gcnemllznda
sr
No
No
Cervicales
Exantemas vesiculosos
No
Mucho
No
No
Tomado de: Llon:ruTcrol J, TnulerE: Exnntemas urtienrindos, Mcd lntcgml1988:12:22122_8.
eruptivas clsicas que despus evolucionan hncia otra

morfolog(a .exantemtica. Tambin enfermedades virales
in especficas pueden cursar con este tipo de erupcin.
La orientacin diagnstica hay que basarla en .In historia clfnica. As, los exantemas gripales se acompaarn
por sntomas catarrales, los cuales no estn presentes en
la escarll}tina. Los exantemas toxicoalrgicos suelen cursar con prurito y sin fiebre ni sntomas catarrales. En el
eritema solar la erupcin se localizar en las zonas de exposicin. Estos son algunos ejemplos, entre los muchos
que podramos aducir, para apoyar la opinin de que slo por el exa"ntema no suele ser fcil establecer" el diag
nstico etiolgico.
Exantemas maculopapulosos
Los exantemas morbiliformes o maculopapulosos estn constituidos por maculoppulns rojas, de tacto suave,
que slo suelen confluir en la cara, originando placas
congestivas de mayor tamao. Pueden instaurarse sobre
un fondo eritematoso. No originan prurito y a veces al
extinguirse dan lugar a una descamacin pulverulenta de
la piel.
Tabla 123-3. Ti'pos de examemas: clasificacinmOifo-
/gica
-
Erllemnrosos
Mnculopnpulosos o morbilifonncs
Urticarindos
Nodulnres
- Pclcquialcs
- Vesiculares
- Polimoos
Los exantemas petequiales o purpricos estn ~arma

dos por manchas _rojas causadas _por la, extravasact~ d~
sangre de los captlarcs. Su tnmano ~arta d:sde puntifOIme hasta grandes zonas que pueden rr segurdas de necrosis. Hay que diferenciar estos exa~temas de los 9ue son
hemorrgicos de manera secundaria. En un sentido amplio, toda erupcin cutnea puede tran~fonnarse en petequial en algn momento de su evoluctn, ya sea por la
existencia de una gran excitacin vasomotora que puede
dar lugar a la rotura de capilares, .a~tes s61~ dilat~dos, o
bien por la existencia de una frag1hdad capllar, cJrc~ns
tancia frecuente en algunas enfennedades exantemttcas
infecciosas. Nos referiremos slo a los exant~mas petequiales primarios originados por vi:us como Clton:_ega!ovirus, enterovirus y tambin la purpura de SchonlemHenoch.
Dentro de este grupo podemos incluir un buen nmero de enfermedades exantemticas clsicas dt origen viral como son el sarampin, la rubola, el exantema sbito, la mononucleosis infecciosa, las enterovirosis y la
acrodermatitis papulosa infantil.
Los exantemas vesiculosos o ampollosos ofrecen unas

caractersticas morfolgicas muy precisas, por Jo cual su
diagnstico de grupo no presenta problemas.
La caracterstica ms destacada de estos exantemas es
la vescula, pequea flictena eleva?a ~obre la c~pa c.rnea de la epidermis que alberga hqmdo en su mtenor.
Antes pasa por los estados de mcula y ppula y despus
la vescula y su ubicacin difieren de una enferm~dad a
otra e incluso en una misma enf~rmedad son v~r~ables.
La evolucin puede ser monocfchca con la apanc1n de
937
todas las ves(culas en un solo brote, o polic.fclica, en cuyo caso la erupcin adopta un aspecto: vanado con elementos en distinta fase evolutiva.
Exantemas polimotfos
Los exantemas polimorfos podran cons!d~rarse dentro del grupo de los vesiculosos, pero se dtstmguen por
su mayor polimorfismo y porque no siempre pres~ntao
vesculas. Se caracterizan por un element~ denommado
herpes iris o lesin en escarapela, que cons1ste en un e!emento redondeado rojo intenso rodeado por un halo VIO
lceo; el centro de la lesin es plido y en. l puede ase~
tar una vescula. Puede afectar a toda la p1el, compret~dt
das las palmas de las manos y las plantas de los ptes.
Adems de la lesin tpica, en estos exante1!las suelen
coexistir maculoppulas, flictenas y afectactn de l_as
mucosas periorificiales. Estas lesiones mucosas conststen en lceras sangrantes que se cubren de costr~s o. ~e
exudado grisceo. En los ojos puede apar;cer conJUntiVItis blefaritis o queratitis, que pueden deJar secuelas. ~n
cl~imos en este grupo la epidermlisis txica hiperrgtca
y la enfermedad de Kawasaki.
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Exantemas urticariados
Los exantemas urticariados o urticariformes reciben
esta denominacin por la similitud con la urticaria que
constituye el prototipo. Estn formados por ronchas o
placas irregulares, algo elevadas, de fomm y dimensiones desiguales. Suelen causar prurito o sensacin de calor y tumefaccin local. Su distribucin puede ser generalizada o localizada y los elementos pueden confluir. Su
duracin es variable y en muchos casos es policfclica.
Llama la atencin que a pesar de In aparatosidad de la
erupcin, el estado general suele estar bien conservado.
La urticaria y el eritema infeccioso son los ejemplos
clsicos de exantemas urticariados.
Exantemas nodulnres
Los exantemas nodulnres constituyen una variante de
los maculopapulosos, en los que predominan elementos
ms elevados y circunscriptos, con mayor infiltracin y
dureza ni tacto. Inicialmente son de color rosado y pueden evolucionar hacia una coloracin rojo vinosa. Su tamao y su duracin son variables, con restitucin de la
piel a la normalidad. Cursan con este tipo de erupcin enfermedades de origen tan diverso como la fiebre botonosn, el eritema nudoso, In escabiosis o las picaduras de insectos. Las infecciones por virus, tales como el de la parotiditis,la hepatitis, eladenovirus o el virus de EpsteinBarr, pueden cursar con eritema nudoso.
CAPTULO 124
Enterovirosis en el nio
JAVIER DE ARISTEGUI
INTRODUCCIN
Perteneciente a la familia Picon~ayiridae, el grupo E~
terovirus est constituido por diferentes subg~upos de VIrus: poliovirus con tres serotipos 1, 2 y 3. vtru~ Coxsackie con dos subgrupos: el A con 23 serot1pos d1fere~tes
y el B en el que se han diferenciado 6 serotipos. Y vtrus
ECHO con 31 serotipos distintos. Rec~entemente ~e han
reconocido 4 nuevos tipos de enterovt~~ denomma~os
68 a 71. Por ltimo. el virus de la hep~t!tls A es cl~st.fi
cado como enterovirus 72, pero es genettcamente dJstmto del resto de los enterovirus (tabla 12~-1 ~ .Son v!rus pequeos. menores de 430 n'? ;on loc~hzacton hab_ttu.al en
el intestino. donde se multtphcan act~varnente, ehn~m~n
dose con las heces. Su material gmco est constitUido
d
. '
.
por RNA.
En este captulo se considerarn las mfecc1ones pro ucidas por virus Coxsnckie. virus ECHO y los nuevos enterovirus.
Tabla 1241. Clasificacin de los entermirus dentro dt

la familia Picomaviridaa
Patogf.'nil'itlacl
Subgrupos
Familia
Grupo
c11
(scrotipos)
Picomaviridac Enrcrovirus Virus de In poliomielitis

(1-3)
Viru$ Coxsackic A
(1-24)*
Virus Coxsackic B (16}
Virus ECHO (1-34}t
Elllcrovirus (68-72)*
Rinovirus
(1-100}
Cnrdiovirus
AfiO\'riJS
: ~~~~~~: f:~~~~o,;;~:~~~~~oc~~~~o.:~f~~~ ;el cchnvirus

Ecltnvirus 3-1 es una varinte ~. Coxsoekio A24.
t El viruo do lu h~pntili A es cln>ifi<Ddll cuntll entcmviru 12.
ellwmlm
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+-+-28 como rinovirus 1,\.
938
l~nlcrovlrusis en el nhio
Enfcrmcdndcs infccciosns y pnrnsilnrins
VIRUS COXSACKIE
DE LOS ENTEROVIRUS (tabla 124-2)
Estos cnterovirus fueron aislados por prim~ra vez en

1948, en las deposiciones de nios que padecan poliomic:litis. en la ciudad de Coxsackie (Estndos Unidos).
de donde proviene su nombre. Se distinguen dos gmpos: A y B. Dentro del grupo A se han podido diferenciar 23 serotipos diferentes y en el grupo 13. 6 semtipos.
VIRUS ECHO
Los virus ECHO, de enteric cytopmlwgenic human
orplum, han recibido esta denominuci<lnul no atriburseles inh:iulmcnte patologa clnica conocida. Hoy da se
conocen 31 serotipos diferentes cnpnces de producir una
amplia gama de manifestaciones patoltSgicas.
Herpnnginn
Es producidu habitualmente por el virus Coxsackie del
grupo A (scrotipos 1-10, 16 y 22}. Con menos frecuencia
se han aislado otros cnterovirus del grupo Coxsackie B
(1-5) y virus ECHO (3, 6, 9, 16, 17,25 y 30). Se caracteriza por un cuadro clnico consistente en fiebre elevada, cefalea, disfagiu, mialgias y vmitos ocasionales y la
aparicin de un grupito de pequeas vesculas, no contluyentes a nivel de los pilares anteriores, In vula y el
velo blando del paladar. El proceso cura en forma espontnea en 5-8 das. El diagnstico difercnciul debe establecerse fundamentalmente con In faringoestomatitis
herptica, la enfermedad mano-boca-pie y con las mnigdulitis de etiologa bacteriana.
Plcmodinia
NUEVOS ENTEROVIRUS 68-71

Recientemente descubiertos, su expresin clnica es
variada y ocasionan cuadros clnicos similares u los
producidos por los virus Coxsackie y ECHO. Ln distribucin geognficn de estos nuevos cnterovirus es variable, algunos como el 68 y el69 se distribuyen en zonas
concretas de Norteamrica, mientras que los enterovirus 70 y 71 tienen una distribucin pncticnmente universal. Desde el punto de vista clnico, los cnterovirus
68 y 69 cursan asintomticamente en la mayora de las
ocasiones. El enterovirus 70 es el agente etiolgico de
la conjuntivitis aguda hemorn\gica asociada con manifestaciones neurolgicas del tipo de la meningoencefalitis, la ataxia cerebelosa o de parlisis fl\ccidas. Especficamente, se reconoce ni enterovirus 71 como el
agente productor de meningoencefalitis, parlisis flccidas, sfndromes febriles respiratorios, exantemas maculopapulares, miositis y de In enfermedad mano-bocapie.
Tambin es llamada mialgia epidmica o enfermedad

de Bornholm. Se presenta generalmente en personas
udultns y de forma epidmica familiar. Clnicamente se
caracteriza por In aparicin brusca de fiebre, escalofros
y dolores torcicos agudos, lancinantes, de tipo paroxstico, que se localizan preferentemente a nivel de la pared
torcica y en In parte superior del abdomen, El dolor es
de tipo superficial y ocasionado por una miositis. Etiolgicamente la mayora de los casos son atribuidos al virus
Coxsackie B (1-6), aunque en ocasiones se han aislado
coxsackievirus A ( 4, 6, 9 y lO) y virus ECHO (1, 6, 9,
16 y 19).
Miocarditis y pericarditis
Ln mayor evidencia etiolgica est relacionada con vims Coxsackie B (2-5), Coxsnckie A (4 y 16) y virus
ECHO (9 y 22), aunque tambin han sido implicados
otros enterovirus. Ocune a todas las edades, pero con especial incidencia en adolescentes y adultos jvenes del
sexo masculino. Patognicamcntc, los enterovirus alcanzan el corazn en la fase de viremia tras la replicacin a
nivel intestinal o respiratorio. Clnicamente consiste en
un proceso febril con afectacin del estado gencrul, tnquicm'dia. disnea, cianosis. dolor precordial y asociaci,n
ocasional con pericarditis o pleurodinia, o nmbos. El cuadro clfnico es de intensidad vuriable. desde fonnas asintomticns hasta cuudros de extrema gravedad en lactantes
y recin nacidos. El elcctrocurdiogranm muestra de mane
ra invariable alteraciones del truzndo elctrico correspondientes a lesin mioc1rdicu o perictirdicu, o nmbns.
Meningitis aspticas
Son meningitis de tipo linfocitario, aspticas, que cursan con In clnica habitual de cefalea, fiebre, vmitos y
sndrome menngeo, asociadas frecuentemente con faringitis y otras manil'estaeiones de tipo respiratorio. Son
producidas en su muyor parte por virus Coxsuckie B (2 y
5) y virus ECHO {4, 6, 9, 1J, 16 y 30), mientrus que los
virus Coxsuckie A presentan una escasa incidencia.
Constituyen una etiologn importante en las meningitis
vimlcs de la infancia (hasta el 90% de los casos), en las
que en general el pronstico es benigno.
Espectro clfnico
Enfermedades asociadas con
muchos enterovirus
Enfermedades caractersticas
de algunos en tero virus
Enfermedades ntribuidas pero

etiolgicamente dudosns
Virus Coxsack/e A
Vlms Coxsackie B
Virus ECHO
Infeccin asintomticn
Proceso febril respiratorio
Meningitis asptica
Encefalitis
Parlisis flccida
Infeccin n~intomticn
Meningitis asptica
Encefalitis
Parlisis flccida
Infeccin nsintomticn
Meningitis asptica
Encefalitis
Parlisis flccida
Herpangina
Enfermedad mano-boca-pie
Faringitis linfonodulnr
Exantemas
Conjuntivitis epidmica
Exantemas
Pleurodinia
Pericarditis
Miocarditis
Infecciones nconatalcs
Exantemas
Infecciones neonutales
Diarrea en el recin nacido
Meningoencefalilis crnica
en inmunodeprimidos
Diarrea
Sfndromc urmico hcmolftico
Miositis
Sndrome de Guillnin-Bnn
Sndrome mononuclcsico
Linfocitosis infecciosa
Diarrea
Miositis
Diabetes mellitus
Sfndrome urmico hcmolltico
Sfndromc mononuclcsico
Sfndromc de Reye
Diarrea
Sfndromc urmico hemolftico
Sndrome de Rcyc
Miositis
Sfndrome de Guillain-Barr
Linfocilosis infecciosa
tcrovirus 71. Son panHisis llccidus, de cuncter indistinguible de las de la poliomielitis. pero que en gencrnl cursan de rormn trnnsitoria y benigna, con recuperacin funcional motom completa. Epidemiolgicmnentc pueden
ser cspondicus o epidmicas.
Exantema de Boston
Es producido por el virus ECHO 16,nunque otros cnterovirus tambin han sido implicados (Coxsackie B l.
B5 y echovirus 11 y 25}. Lu cnfcnncdad cursu de forma
ep.idmica y afecta preferentemente u nios con edad media de 3 aos. Se cnructeriza por un proceso febril moderado (38-39-C) que cede en 1-2 dfus, n:;ociado ocusionulmente con fnringitis. En la fuse de upirexiu aparece un
exantema roseolifonne constituido por pcqucus muculoptpulas de color rmmdo. no pruriginoso y de distribucin troncal y fuciul que desapurcce en 3-4 das. El diagnstico diferencial debe: cstublcccrsc principalmente con
el cxuntcmu sbito producido por 1!1 herpcsvirus 6, de
aparicin cnructcrfsticn en la cdud infantil, en contruposici()n con el exantema de Boston. que afcctu tanto a
adultos como u nios.
Enfermedad numo-boca-pie
Encefalitis
Puede cursar en forma aislada o bien asociada con meningitis en la forma de meningoencefalitis. Las manifestaciones clnicas y citolgicas del LCR son indistinguibles de las otras encefalitis vricas de diferente etiologa.
La evolucin por lo general es benigna hacia la curacin.
Neurolgicamcnte se manifiesta por letargia, adormecimiento, cambios de carcter, convulsiones, paresias e incluso coma. Habitualmente es producida por coxnckievirus A9, B2, B5 y echovirus 6 y 9. El diagnstico diferencial se establece con otras meningoencefnlitis vricas (arbovirus, virus herpes simple, virus de la parotiditis, etc.)
y con las encefalitis posinfecciosns producidas por virus
del sarampin, varicela, rubola, etctera.
MeningoencefaliUs crnica
Tabla 124-2. Espectro clfnico de los enterovirus
939
Se presenta en pacientes inmunocomprometidos con

defectos en la funcionalidad de los linfocitos B, y de forma muy caracterstica en los pacientes afectados de
agammnglobulinemia ligada a X. La mayora de los casos son atribuidos a echovirus y ocasionalmente a algunos coxsackievirus A (4, ll y 15) y B (2 y 3). Las manifestaciones clnicas varan desde formas oligosinlomticas hasta cuadros floridos con s(ndrome menngeo, cefalea, papiledema, letargin, convulsiones, ataxia y coma. El
LCR muestra pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorrnquia y es posible aislar repetidas veces el enterovirus durante meses o aos. El pronstico en general es desfavorable y el tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas con ttulos nitos de anticuerpos especficos no ha dado resultados esperanzadores.
Parlisis perifricas
Son atribuidas con ms frecuencia a virus Coxsackie
del grupo A (7,9, 10), B (l-5), virus ECHO (6 y 9) y en-
Es una enfermedad febril curneteriznda por la presencia de un exantema bucal constituido por vesculas de 15 mm que se nsientan sobre unn base eritematoso a nivel
de la mucosa bucal y que terminan por ulcerarse, y curan
en pocos dfas. Se asocia en un 75% a un exantema vesicular localizado a nivel de las palmas de las manos y
plantas de los pies, ql!e en ocasiones progresa extendindose hasta los codos y las rodillas. El diagnstico diferencial se establece fundamentalmente con las infecciones producidas por herpes simple y el virus varicela-zaster, ns( como con In herpnngina. El pronstico es benigno y afecta n todas las edades, aunque predomina en nios menores de 10 aos. Epidemiolgicamente cursa en
forma de pequeas epidemias familiares. Desde el punto
de vista etiolgico se atribuye ni virus Coxsnckie A 16, y
con menos frecuencia a otros serotipos del subgrupo A
(5, 7, 9, 10), el B (2 y 5) y al enterovirus 71.
Otra manifest.nciones exantemticas

Son muy variadas y de caractersticas inespecfficas.
En ocasiones se presentan como exantemas maculopapulosos de tipo morbiliforme o rubeoliforme, otras veces
petequiales, vesiculosos, escarlatiniformes o urticnrinles.
Tanto los virus Coxsackie A y B como los echovirus estn implicados en estos procesos exantcmticos.
Infecciones neonntales
El recin nacido es susceptible a la infeccin por virus
Coxsackie y ECHO. La infeccin sistmica grave en el
neonato est etiolgicamente relacionada con el virus
Coxsackie B (2-5) y el echovirus JI. La infeccin por lo
general se adquiere por transmisin vertical de la madre
ni recin nacido, aunque en ocasiones se han descrito infecciones nosocomiales. Las manifestaciones clnicas
cursan habitualmente de manera bifsica, los primeros
940
Enrermedndes Infecciosos y pnrasltnrlns
sntomas aparecen entre el tercero y el sptimo da de vida con un cuadro inespecfico de malestar, anorexia y
manifestaciones respiratorias leves que duran unos pocos
dfas, luego de los cuales se presentan manifestaciones
graves de afectacin cardaca (miocarditis), meningoencel'alitis, sepsis y hepatitis graves con ti1llo heptico.
Cursan con extrema gravedad y mal pronstico, con una
mortalidad estimada del 50%.
Conjuntivitis aguda hemorrgica
El mayor mlrriero de casos registrados es atribuido al
entero viruS' 70, si bien algunos brotes han sido ocasionados por el virus Coxsnckie A24. Cursa en forma de grandes brotes epidmicos con una gran distribucin geogrfica. La infeccin es altamente contagiosa y se transmite
a travs de los dedos o por fmites contaminados. Clfnicamente se manifiesta en forma sllbita primero en uno de
los ojos y pocas horas despus en el otro en la forma de
sensacin de cuerpo extraito conjuntiva!, quemazn, dolor ocular, fotofobia, secrecin y hemorragia conjuntiva!:
En un 20% de los casos se asocian manifestaciones constitucionales con fiebre, malestar general y cefalea. En la
mayora de los casos se presentan pequeas ulceraciones
corneanas en forma de queratitis. La recuperacin .tiene
l.ugar en el curso de los dos-tres dfas siguientes y en In
mayora de Jos pacientes se produce la curacin sin secuelas. En algunos casos de infeccin por enterovirus 70 se
ha descrito la aparicin simultnea de conjuntivitis hemoJigica aguda y parlisis motora de ti~ poliomiclftico. El
diagnstico de certeza se establece por el aislamiento del
enterovirus en secreciones conjuntivnles. El diagnstico
diferencial debe realizarse principalmente con la queratoconjuntivitis hemorrgica producida por adenovirus, en la
que el curso clfnico es ms prolongado (2-3 semanas) y la
afectacin comeana es ms importante.
Otras manifestaciones clnicas
El espectro clfnico de las infecciones atribuidas a los
enterovirus es muy amplio y pueden producir, adems de
los procesos- ya mencionados. infecciones respiratorias
agudas, procesos diarreicos epidmicos, manifestaciones
e~untemticas incspcclicns de tipo maculopupuloso, vcsJculnr. petequial o urticnl'ial,linfadenitis generalizadas,
sndrome urmico hemol(tico, pancreatitis, artritis, sndrome mononuclesico, sndrome de Guillain-Ban
mielitis transversa, sndrome de Reye, ataxia cercbelosa:
etctera. Finalmente, para algunos investigadores la infeccin por virus Coxsackie. estara relacionada en la
etiologa de algunos casos de diabetes juvenil.
CAPTULO 125
Eritema infeccioso y parvovirosis humanas

LUIS F. AVEN DAO
DIAGNSTICO DE LAS ENTEROVIROSIS

Dada la inespecificidad de las manifestaciones cl(nicas,
el diagnstico de las infecciones por enterovirus est basado sobre el aislamiento viral n nivel de faringe, heces,
LCR, sangre, conjuntiva, lfquidos orgnicos (pericrdico,
articular, etc.), con dependencia del sndrome clnico y
sobre el posterior cultivo viral en lneas celulares de rifin
de mono, clulas embrionarias de fibroblastos humanos o
en clulas de mbdomiosarcoma humano, en donde se pone de manifiesto el efecto citopatognico especfico. La
determinacin serolgica de los anticuerpos especfficos
puede llevarse a cabo mediante tcnicos de microneutralizacin, hemaglutinacin pasiva y ELISA. La deteccin
de antgenos virales en muestras biolgicas mediante contrainmunoelectroforesis, enzimoinmunoanlisis o hibridacin de cidos nucleicos han permitido avances notables en el diagnstico de las infecciones por enterovirus
en los ltimos aos. La amplificacin de cidos nucleicos
por la tcnica de la PCR (polimerase chain reaction) constituye hoy en da el mtodo ms esperanzador por su sensibilidad y especificidad en el diagnstico de las infecciones producidas por Jos enterovirus.
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La familia Parvoviridae comprende virus icosadricos,

muy pequeos (20-25 nm) y simples, con una hebra negativa de DNA como genomn. Contiene dos subfamilias,
Pnrvovirinae y Densovirinae, que infectan n vet1ebrados
y artrpodos respectivamente. La primera comprende
tres gneros: a) Panovirus, aislados de mamferos y
aves, b) Erytl!rovirus, que afectan al hombre y e) Dependovirus, que infectan fundamentalmente a mamferos y
son virus defectivos, pues para su replicacin requieren
de la coinfeccin con otro virus. En general son endmicos y el 70 a 90% de sus huspedes naturales llegan a ser
seropositivos. Son estables en el medio ambiente y pueden persistir infectivos por un tiempo relativamente prolongado.
Unos parvovirus infectan al hombre y otros a los animales. El Comit Internacional para Taxonoma de los
Virus asign el parvovirus humano B19 al gnero Erythrovbus. El gnero Panovirus abarca el parvovirus canino, que ocasiona brotes de enteritis canina y muerte repentina en cachorros; el parvovirus felino (FPV), que
provoca enteritis severas, frecuentemente fatales en gatos; los parvovirus de roedores (RV, H-1, H-3, RT,
MVM) que causan infeccin inaparente persistente y han
sido aislados de lneas celulares de roedores usadas en
investigacin. Slo el BI9 y Jos pnrvovirus adenoasociads infectan al hombre, pero stos no se han asociado
con enfermedad. ltimamente, el parvovirus RA-1 ha sido relacionado con artritis reumatoidea.
El B 19 se encontr por azar en 1975 en el suero de donantes de sangre. En 1982, el virus se asoci con crisis
aplsicas en pacientes con enfermedades hemolfticas
crnicas. En 1983 hubo un brote de eritema infeccioso
(El) en Londres y el B 19 fue identificado como agente
etiolgico. El virus causa artritis o nrtralgia en alrededor
del 50% de las mujeres adultas con infeccin aguda. Durante un brote de 8 19, lns mujeres no inmunes tienen
riesgo de adquirir una infeccin intrauterina y puede ocurrir hidropcsfa fetal y prdida fetal en algn momento del
embarazo. El B 19 tambin ha sido asociado con anemia
intermitente en pacientes inmunocomprometidos: nios
leucmicos, receptores de trnspluntes, pacientes con inmunodeficiencia congnita o adquirida; estos pacientes
tienen una infeccin persistente, excretan virus en forma
intermitente o crnica durante perodos prolongados y .
pueden constituir un riesgo para otros pacientes inmunodeficientes.
nos inespecfficos de tipo influenza; la aparicin de anticuerpos a Jos 10-14 das coincide con las manifestaciones de exantema y molestias articulares, Jas que podran
deberse a depsito de complejos inmunes. El virus co
mttnmente se detecta en el suero de pacientes con crisis
aplsica transitoria aguda y se negativiza 7 das despus;
tambin se hn detectado DNA de B19 en secreciones respiratorias en pacientes virmicos. Sin embargo, no se ha
encontrado vrrus en las secreciones respiratorias despus
de la erupcin del exantema y rara vez en el suero. Estas
observaciones sugieren que los pacientes con signos de
EI ya han pasado el perodo de mayor infecciosidad,
mientras que aquellos con crisis aplsica transitoria tal
vez sean contagiosos durante el curso de su enfermedad.
Aunque el Bl9 ha sido transmitido por transfusin de
concentrado de factor VIII, habitualmente ocurre por va
respiratoria, con mayor efectividad si hay contacto directo estrecho; entre ellO y el 60% de los estudiantes susceptibles desarrollan El durante los brotes escolares.
El parvovirus B 19 tendra especial tropismo por el sistema hematopoytico, mediante la inhibicin selectiva
de la formacin de la serie eritroide, pero no de la mieloide. La viremia coincide con una fase de depresin medular. Diez dfas despus de la inoculacin de 819 no se
encuentran precursores eritroides en la mdula sea; durante la segunda semana se observa la desaparicin de reticulocitos de In' sangre perifrica, acompaada de una
pequea cada de la hemoglobina. Los linfocitos, los
neutrfilos y las plaquetas tambin muestran una disminucin transitoria, que no se debe a carencia de precursores en la mdula sea. La viremia posibilita el compromiso del feto por vfa placentaria, y puede provocar una
infeccin persistente de las clulas hematopoyticas que
inducirfa anemia, falla cardaca e hidropesa fetal; la infeccin matema ocutTira 2-12 semanas antes del dilrgnstico de hidropesa fetal.
CARACTERSTICAS CLNICAS
El B19 puede producir una variedad de manifestaciones que van desde enfermedad asintomtica, la ms de
las veces, hasta una potencialmente fatal. A continuacin
se describen los sndromes comnmente asociados con la
infeccin por BI9.
Exantema
EPIDEl\UOLOGA Y PATOGENIA
La infeccin por B 19 es de distribucin universal y
puede afectar a cualquier edad. Se presenta como casos
espordicos o como brotes de eritema infeccioso en las
escuelas, cada 3 a 4 aos, con predominio en primavera
y verano. En el Reino Unido se han encontrado seroprevalencias de 2-15% en nios de 1 a 5 aos, 15-60% en
nios de 5 a 19 aos y 30-60% en adultos. El perodo de
incubacin es de 4 a 14 das, pero se puede prolongar
hasta 20 dns. La inoculacin intranasal en voluntarios
produce una viremia a los 5-9 das, acompaada de sig-
El eritema infeccioso o "quinta enfermedad" es comn

en nios de 4 a 11 aos. Clsicamente se inicia con un eritema intenso en las mejillas (enfermedad de la cachetada)
que dura uno n dos das y luego compromete la parte superior del tronco y la proximal de las extremidades; puede observarse una exa~:erbacin transitoria del exantema
con el calor (ejercicio, bao, exposicin solar, etc.). En
las extremidades toma una apariencia reticular y dura 7 n
10 das; a veces es acompaado por linfadenopatas y sntomas articulares. Tambin puede producir un exantema
muy similar al de In mboln. A menudo se plantea el diag-
944
Enfermedades infecciosos y porosllarlos
Macroscpicamente, se observan icteria y sufusiones

hemorrgicas de las mucosas del estmago, duodeno, rin, vejiga y pleura. Tambin se observan lesiones en los
glomrulos y tbulos renales, miocardio, bazo y ganglios
linfticos. Las lesiones tpicas ms importantes se encuentran en el hgado: necrosis hepatocelulnr hialina,
corpsculos eosinfilos de Councilman, inclusiones intranucleares de Margarino Torres y Rocha Lima.
Cuadro clnico
Flebtc amarillo, fiebre hemorrgicn viro!, dengue y ~unto virus
por In presencia de lgM positiva; los anticuerpos se detectan entre el So y el J4o da de iniciada la enfermedad,
y son frecuentes las reacciones falsopositivas con otras
flnvivirosis,
Diagnstico difmenclal
En el diagnstico diferencial de la forma clsica de la
fiebre amarilla se deben considerar otras entidades que se
acompaan de fiebre e ictericia, como la hepatitis viral,
la enfermedad de Weil, el paludismo falciparum,la fiebre tifoidea y algunas rickettsiosis. En frica, el diagnstico diferencial debe hacerse considerando otras fiebres
hemorrgicas, la fiebre de Lassa y la fiebre de Marburgo-bola, que habitualmente evolucionan sin ictericia ..
La fiebre amarilla puede manifestarse desde formas

subclnicas hasta cuadros fatales; en In mayora de los casos se trata de formas leves que evolucionan como fiebre
inespecfica. Se estima que de cada 5 a 20 infecciones
subclfnicas se produce un caso de enfermedad cl(nica
con ictericia.
Tras un perodo de incubacin de tres a seis das, se inicia el perodo de infeccin. En la forma clsica de la fiebre amarilla, se observa fiebre elevada, cefalea, calofros,
dolor lumbosacro intenso, mialgia e inyeccin ocular con
fotofobia y rubor de la piel por la vasodilatacin. En el
examen fsico se observa el signo de Faget (bradicardia
relativa en comparacin con la fiebre). Esta primera fase
de viremia dura de tres a cinco das, cuando se produce el
descenso de la fiebre y una mejora transitoria de los sntomas (perodo de remisin), seguido despus de 2 a 48
horas por el perodo de intoxicacin, caracterizado por
aumento de los sntomas sistmicos, fiebre, ic;:tericia, manifestaciones hemorrgicas de piel y mucosas, vmitos
negros, hematemesis, melena, metrorragia, sangrado gingival, albuminuria. Aparecen a continuacin deshidratacin, hipotensin, mala perfusin perifrica, taquicardia,
oliguria, delirio, estupor, shock y/o coma.
El pronstico de Jos pacientes que evolucionan con ictericia es reservado, con una mortalidad que oscila entre
el 20 y el 50%; la muerte sobreviene entre el sptimo y
el dcimo da de la enfermedad.
El tratamiento de la fiebre amarilla es de sostn~ pues no

existe tratamiento viral especfico. La ribavirina ha demostrado actividad in vitro contra flavivirosis, pero no existe
evaluacin de su efectividad in vivo. Son necesarios mayores estudios paro demostrar la eficacia de la ribavirina y del
interfern, y el momento en que deben ser utilizados.
El tratamiento inespecfico comprende cuidados generales con sedacin leve, antitrmicos (evitando el cido
acetilsalicflico que puede agravar la .hemorragia), hidratacin, correccin de las alteraciones: hidroelectrolticas
y del equilibrio cido-base. Atencin de los posibles cuadros de insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, shock
y coagulacin intravascular diseminada.
Debido a la alta mortalidad de los pacientes que presentan ictericia, es importante la observacin rigurosa de
ellos y la adopcin de medidas teraputicas de.'acuerdo
con In evolucin clfnica; se debe prestar atencin a la correccin de los trastornos metablicos, al sostn ventilatorio y al uso de protectores de la mucosa gstrica.
Diagnstico
PREVENCIN
Es fundamental, parn In sospecha diagnstica, evaluar

la historia epidemiolgica y clfnica.
Se justifica un elevado ndice de sospecha en pacientes con fiebre e ictericia que han viajado a zonas endmicas o habitan en ellas.
Para la evaluacin inicial de un caso sospechoso de
liebre amarilla, son titiles los exmenes inespeclicos. El
hemogrnma puede presentar leucopenia y trombocilopenia; en pacientes ictricos se verifica aumento de In bilirrubina directa y de las transaminasas, y en los casos clsicos hay albuminuria, aumento de creatinina y urea; en
pacientes terminales se observa hipoglucemia.
El diagnstico especfico puede establecerse mediante
el aislamiento del virus, por medio de la inoculacin de
suero o material de necropsia en mosquitos o en animales de Jaborntorio. Ln deteccin de antgenos virales se
realiza por medio de ensayo inmunoenzimtico.
Las reacciones scrolgicus utilizadas son ELISA con
captacin de lgM, inhibicin de la hemaglutinacin,lijncin del complemento y neutmlizacin. Las muestras deben ser obtenidas durante la fase aguda y de convalecencia, cuando se procura demostrar un aumento significativo de Jos tftulos de anticuerpos. El diagnstico de infeccin reciente se realiza por medio de seroconversin, o
Tratamiento
Ln liebre amarilla puede ser controlada por medio de

In lucha contra el vector, el mejoramiento de las condiciones sanitarias bh;icns y In vacunacin.
La vacuna 17-D es inyectable, segura y de baja reacti~
vidad; se han infommdo pocos casos de encefalitis pos
vncunal, casi en su totalidad en menores de 4 meses
(95% de inmunidad).
La vacuna est indicada en personas que viajan o trabajan en reas de riesgo y tambin para el control de epidemias. Est contraindicada en menores de 6 meses, embarazadas, inmunosuprimidos o individuos con infeccin
por HIV. Los anticuerpos protectores aparecen 7 a 1O
das despus de la vacunacin y probablemente senn duraderos, aunque por Jo comn se recomienda In revacunacin cada JO aos.
semejanzas epidemiolgicas y patognicas, como puede

ser la presencia de coagulacin intravascular diseminada.
La baja incidencia registrada en el grupo etnrio peditrico, con excepcin del dengue hemorrgico, no ha sido
totalmente explicada. Algunns hiptesis, como la de menor exposicin al virus y de la participacin de mecanismos inmunolgicos en la patogenia de estas enfermedades, intentan explicar la mayor incidencia y la mayor
gravedad clnica en los adultos.
Etiologa
Los principales agentes etiolgicos de la FHV.se mencionan en la tabla 126-1, y comprenden las familias Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae y Flaviviridne.
La familia Arenaviridae est constituida por un tnico
gnero, Arenavirus, dividido en dos serogrupos, canfor. me a su distribucin por continente: complejo Tncaribe
(incluye el virus Junn, Machupo, Gunnarito y el virus
Sabia, recientemente identificado en Brasil), y el complejo meningitis linfoctica monoctica-fiebre de Lassa.
La familia Bunyaviridne comprende ms de 200 virus
animales, clasificados en cuatro gneros mayores: Bwzyavirus, Phlebovirus, Nairevirus y Hantavirus, que presentan diferentes caractersticas morfolgicas, bioqumicas e inmunolgicas.
La familia Filoviridae tiene como prototipos a los virus bola y Marburgo, responsables de epidemias catastrficas, aunque circunscriptas y autolimitadas.
Desde el aislamiento del virus bola en 1976 se h~n
identificado cuatro subtipos: Znire, Sudn, Costa de Marfil
y Restan, que parecen presentar diferente patogenicidad.
Flaviviridae (vanse los tem Dengue y Fiebre amarilla).
945
- son mantenidas en la naturaleza por roedores, primates o artrpodos;

:
- presentan relativa especificidad en cuanto a los huspedes naturales; los roedores infectados por hantavims
pueden presentar infeccin crnica asintomticu, y eliminar el virus por la saliva, In orina y las heces durante semanas, pero se desconocen la duracin y el perodo mximo de infectividad;
- la transmisin al hombre se produce por medio de la
picadura de artrpodos o la mordedura de roedores, la
inhalacin de medios contaminados por excretas o saliva de animales infectados, la inoculacin directa en
presencia de alguna solucin de continuidad o por accidente en el laboratorio; los datos epidemiolgicos
disponibles sugieren que el contact con sangre o tejidos infectados de primates es la causa de la infeccin
humana por el virus de boln;
- se ha descrito la transmisin interhumana para algunos
virus (bola, Lassa, Mnrburgo y Crimen-Congo) por
medio del contacto con sangre u otros lfquidos contaminados, cuyo riesgo es mayor en los estadios finales
de In enfermedad, y no se han informado casos de
transmisin cuando el contacto se produjo en el perodo de incubacin;
- no ha sido documentada la transmisin area interhumana, y es considerada posible en rara'S circunstancias,
a travs del contacto con personas en el estadio avanzado de la enfermedad;
- distribucin geogrfica relativamente caracterstica
(tabla 126-1);
- baja incidencia en nios, con excepcin del dengue
hemorrgico (en la fiebre hemotTgica con sndrome
renal se estima que entre el JO y el 15% de los casos
corresponde a nios, y en la fiebre hemorrgica pulmonar por hantavirus, el 8% de los casos).
Epidemiologa
Cuadro clnico
A pesar de presentar algunas caractersticas epidemiolgicas diferentes, las fiebres hemorrgicas presentan, en
lneas generales, las siguientes cumctersticns comunes:
El perodo de incubacin varfa desde dos dfns hnsta

tres semanas, y es seguido por el comienzo brusco de fic-
Tabla 126-1. Fiebres hemorrt1Ricas ira/es

f"muili11
An:nnviridae
Bunynviridae
Vims
Junn
Mnchupo
Gunnnriro
Snbitl
Lnssn
RVP
CCHF
Hantavirus
Enfrrmrdcul
Di.rtrilmdtll
~~TM~nn
Vcnc?.uc!n
Bmsil
frica Occidental
frica subsah~riana. Egipto
E:o; Unin Sovitico
Medio Oriente, frica
Asin. Europa
Hnntnvirus
Hnntnnn
Setll
Puumnln
EE.UU.
FH argentina
FH boliviana
FH venr:zohma
FH brnsileila
Fiebre de Lnssn
Fiebre del Valle Rift
FH de Crimen-Congo
FH con sndrome renal
FH pulmonar por hnntavirus
FIEBRE HEMORRGICA VIRAL
Filnviridac
holn
Marburgo
1\rricn
frica
FH holn
FH Marhurgo
La fiebre hemorrgica viral (FHV) comprende un grupo de sndromes clnicos en Jos cuales la manifestacin
hemorrgica es comtn, y prominente en las formas graves. Son cuadros causados por los ms diversos virus
RNA, con formas clnicas tambin diversas. si bien con
Fhll'iviridac
Dengue
Pases de clima tropical y subtropicnl (prcticumentc todos los continentes)
Dengue
Fiebre mnarilla
frien, Amrica del Sur
Fiebre nmnrill
1~ 1 = l'i'h"' h<mt>rr.!~i.:.
942
Enfermedades Infecciosas y >nl'nsllnrins
Fiebre nmnrllln, fiehrclu:momglcn vlrnl, dengue y hnnlvlrus
nstico diferenciul con alergia o exantema por rubola u

otro virus. Ocasionalmente se presenta como un exantema purprico transitorio con recuentononnnl de plaquetus, aunque a veces se ha encontrado trombocitopenin.
transcurren algunos dus despus, cuando ya no hay virus

detectable en la sangre ni en la faringe, de modo que el
diagnstico se har por deteccin de anticuerpo JgM especfico.
Artropata
Deteccin del virus
Se observa en un 8% en nios y en un 80% en adultos;

pueden presentarse sntomus articulnres en ausencia de
exantema. La artritis aguda es semejante a la observada
en la rubola: m:s frecuente en mujeres, usualmente es
simtrica e involucra las articulaciones de las manos y
lns muecas. Por lo general es transitoria y se resuelve en
2 semanas, pero a veces puede durnr meses o aos, confundindose con artritis t'eumatoidca.
El B 19 se puede detectur en el suero mediante microscopia electrnica, contrainmunoelectroforesis, radioinmunonnlisis, enzimoinmunoanlisis, hibridacin de cidos nucleicos y reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR); estas ltimas incluso permiten cuantificar el genoma virnl presente en una muestra. El B 19 no crece en
cultivos celulares habituales, pero sr en cultivos de clulas de mdula sea.
Crisis nplsica
Deteccin de anticuerpos
Se caracteriza por cada de In hemoglobina, desuparici6n de reticulocitos de la sangre perifrica y virtual ausencia de precursores de glbulos rojos en In mdula. Lu
detencin de la critropoyesis dum 5-7 das y en ocasiones puede ser fatal. Despus de una semana, la mdula se
recupera rpidamente, hay reticulocitosis y estabilizacin de la hemoglobina. Se presenta en portadores de
anemia de clulas falciformes y tambin en pacientes con
esfcrocitosis hereditaria. En individuos normales el efecto sobre la hemoglobina no tiene consecuencias clfnicas.
La lgM especfica se detecta 1-7 dns despus de In

aparicin de las manifestaciones y persiste durunte 2-3
meses. Se recomienda el uso de tcnicus de captura de
lgM y los valores se deben interpretar con precaucin.
pues se hnn descrito reacciones cruzadas con rubola.
Tambin se puede arribar al diagnstico de infeccin reciente o de susceptibilidad con In medicin de anticuerpos IgG, los que alcanzan niveles mximos 1-2 meses
despus de la infeccin (seroconversin) y persisten toda
la vida.
B19 en embmazo
Infeccin en el feto
En un estudio en el que se demostr la infeccin por

B 19 en 42 mujeres contactos de pacientes con El -la mayora en el primero y segundo trimestres del embarazo-,
el 74% de los neonatos fueron normales y el 26% tuvieron hidropesa fetal, y de ellos falleci la mayora. No se
ha observado aumento de las malformaciones congnitas
al ao siguiente de brotes de eritema infeccioso y no hay
evidencia actual de que el Bl9 cause malformaciones.
En relacin con la prdida fetal, en Inglaterra se hn observado una tasa de aborto del 15% en embarazadas infectadas por B 19 y ocurrieron 4-6 semanas despus de la
manifestacin de sntomas de El. En sntesis, ln mayora
de los embarazos asociados con infeccin por B19 llega
a tnnino y los nios son normales; sin embargo, puede
haber hidropesa fetal si la infeccin se produce en el segundo o el tercer trimestre de embarazo.
El diagnstico se hace por tcnicas de hibridacin o

PCR a pattir de sangre fetal o en tejidos fetales.
Actualmente se dispone de varias tcnicas de diagnstico en laboratorios de investigacin, algunas de las cuales ya se comercializan.
B19 en inmunosuprimidos
Recientemente se han descrito casos de. infeccin por
B 19 en inmunosuprimidos, caracterizados por persistencia de la anemia o su recurrencia. La viremia reaparece
en los perodos de anemia y se puede detectar slo una
dbil respuesta inmune humoral.
DIAGNSTICO
En la crisis aplsica, el diagnstico debe basarse sobre

la deteccin del virus, porque la viremia y la excrecin
del virus por la faringe coinciden con los cambios hematolgicos. Por e contrario, el exantema y las artralgias
PREVENCIN Y TRATAMlliNTO
Slo se han desarrollado vacunas contra el parvovirus
canino y el felino. No hay tratamiento especfico.
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CAPTULO 126
Fiebre amarilla, fiebre hemorrgica

viral, dengue y hantavirus
MARCELO L. ABRAMCZYK
CALIL K. FARHAT
Ln fiebre amurilla es una cntcl'lncdud infecciosn nguda causada por un arbovirus y transmitida por artrpodos
del gnero Aedes spp. y Haemogogus spp.
Con el descubrimiento de la vacuna en la dcuda de
1940 y los esfuerzos para la erradicacin de los mosquitos del gnero Aedes aegypti en toda Amrica, la fiebre
amarilla se encuentm controlada en este continente, aunque huy informes de casos en lugares donde el ser humano vive. en reas selvticas en tus que todava existe el
vector ,~con el mantenimiento del ciclo de transmisin a
travs de monos infectados (fig. 126-1); no obstante, es
de temer que el aumento de la poblacin de Aec/es aegypti -registrado en nuestro continente haga posible una propagacin de futuras epidemias en Amrica.
frica. que nfcctnron u millares de pcrsunas y provocaron unn murtnlidad elevada. Entre 19H8 y 1990 se informaron 13.027 casos y 2.924 muel'tcs. Se estima que In
t1ebre amarilln ntnca u 200.000 personns por ao en todo
el mundo, y que es responsable de 30.000 muertes.
Patogenia
Como consecuencia de la picadura del mosquito infectado, el virus de In fiebre amarilla es inoculado en el tejido celular subcutneo y, tras un perodo inicial de replicacin, probablemente en el sistema linftico, se produce la diseminacin hematgena con lesin del endotelio
capilar y necrosis en casi todos los rganos.
Etiologa
El virus de la fiebre amarilla pertenece a la familia Flaviviridae, gnero Flavivirus; es un vims RNA de 38 nm
de dimetro, polaridad positiva y tropismo por el hgado.
Por medio de la ingeniera gentica se han identificado tres tipos genticos: genotipo I, IIA y IIB; cada genotipo parece ser especfico de determinada regin.
Epidemiologa
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La fiebre amarilla puede presentarse en forma urbana

o silvestre. La fonna silvestre depende de la presencia de
vectores del gnero Haemogogus spp., en Amrica, o Aedes ssp., en el continente africano, y de In presencia de
monos infectados; el ser humano, no inmunizado, al entrar accidentalmente en contacto con este ciclo de transmisin en ocasin de su llegada a In selva, sea por trabajo o por viaje de placer, puede ser picado por vectores infectados y producirse la transmisin de la enfermedad.
Esta forma es la desclitu en toda Amrica, donde se registran de 100 a 300 casos por ao.
En caso de que el virus de la fiebre amarilla sea introducido en reas urbanas donde existe una .alta poblacin
de A. aegypti, se produce el llamado ciclo urbano.
La fiebre amarilla ha sido descrita en las regiones tropicales y en toda Amrica. El nmero de casos notificados aument notablemente por causa de epidemias _en
Flg. 1261. Fiebre amarilla (1980-t988) (nmero de casos notificados). Fuente: Monath, TP: Am J Trop Mcd Hyg,459:l-43, 1991.
946
Enl'crmcdudcs Infecciosas y mrnsitnrins
Fiebre mnnrilln, liebre hcmorr1gicn virnl, dengue y hnntmirus
bre y sintomatologa inespecfica. Despus de algunos

das. se presentan manifestaciones hemorrgicus. que
son. la caracterstica comn de este grupo de enfermedades.
La fiebre de Lassn se distingue por presentar un curso
febril nus prolongado (de dos a 1res semanas). faringitis
exudntiva, miocarditis, hepatitis, manifcsiUcioncs hcmorngicas y. en el 5 al 10% de los casos. sordera central.
La f'iebre hcmorngica pulmonar por hantavirus generalmente se inicia como un cuadro gripal. que evoluciona con insuFiciencia respirutoria: de acuerdo con los
CDC (Centers for Diseases Control. Atlanta, EE.UU .).la
definicin de un caso debe incluir infiltrado pulmonar intersticial bilateral. o distrs respiratorio de tipo agudo,
asociado con la evidencia de laboratorio de infeccin reciente por hantavirus: no obstante, se han informado casos con evolucin menos llamativa, menos graves.
En la tubla 126-2 se muestran los sntomas nus frecuentes y el pronstico en las diferenles etiologas de las
fiebres hemorngicas.
Diagmstico
El diagnstico precoz presunlivo se bmm en la historia
epidemiolgica del paciente.
El diagnstico etiolgico definitivo puede ser realizado por aislamiento del virus, exmenes seroltSgicos o por
medio de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR).
El diagnstico serolgico se efecta por medio de la
demostracin del aumento de ttulos, cuatro veces mayor
o m<s, entre muestras de suero obtenidas en la fase aguda y en la convalecencia. Tambin son firmes indicios
diagnsticos la presencia de ttulos elevados de anticuerpo lgG, o In deteccin de anticuerpos IgM, presen!t:s entre los 12 y 30 das de comenzadas las enfermedades causadas por virus del complejo Tacaribe, y entre los 5 y los
14 das, en las enfermedades producidas por hantavirus.
En la actualidad se dispone de la PCR para el diagnstico de dengue y hantavirosis.
Diagnstico difcl'encial
El diagnstico diferencial de las fiebres hemorrgicas
debe incluir: leptospirosis, sepsis, meningococemia y
fiebre purprica brasilea.
La fiebre purprica brasilea es una enfermedad cuyo
agente etiolgico es el Haemophilus influenzae biogrupo
aegyptius, identificado en 1984 en Promissi.o (interior
del estado de Siio Paulo, Brasil), y que se manifiesta como enfermedad febril aguda, precedida por co1~untivitis:
acompaada por vmitos. dolor abdominal y lesiones hemorrgicas de la piel, y que puede evolucionar rpidamente hacia el colapso cardiocirculatorio. Al'cctn a los
nios. principalmente del grupo de los tres a los diez
aos.
DENGUE
Tratamiento
Antecedentes histricos
Es de fundamental importancia la sospecha diagnstica, y se proceder de inmediato al tratamiento de sostn,
que deberl incluir: control hemodinmico, apoyo respiratorio y correccin de los trustcimos hidroe!ectrolticos.
En la fiebre hemorrgica argentina se hn aconsejudo el
uso de plasma de convalecientes, en dosis no menor n
3.000 U teraputicas de anticuerpos neutralizantcs, aplicadas hasta el sptimo da de la enfermedad. Esta conducta parece resultar efectiva. pues disminuye la mortalidad: sin embargo, se han int'ormado efectos colaterales
en el 10% de los casos: signos cercbelosos, cet'aleas y
temblores. La falta de eficacia de esta modalidad teraputica <;n otras enfermedades virales hemorngicas seru
quiz consecuencia de la pequea dosis de anticuerpos
neutralizantes especficos presentes en el suero de convalecientes.
La ribavirina demostr una accin efectiva in vitro
contra arenavirus, flavivirus y hantnvirus; para el sndrome pulmonar por hantavirus, hay informes recientes que
muestran una reduccin de la letalidad con el empleo de
este agente antiviral. No obstante, es preciso contar con
estudios ms amplios que evalen el valor real de su administracin teraputica, y lo mismo ocurre con el liso
del interfern.
Prevencin
El objetivo principal.es el control de los roedores, aun
cuando su erradicacin total no sea factible ni deseable.
puesto que la eliminacin de los roedores sin el control
simultneo de la pulga lleva a un aumento del nmero de
casos de peste. En las reas de riesgo se deben adoptar
medidas profilcticas, entre ellas evitar el contacto con
los roedores o sus excretas.
Se han estudiado vacunas contra hantuvirus y el virus
de In fiebre hemotTgica argentina, pero todava son una
perspectiva para el futuro.
Se ha indicado la profilaxis con ribavirina oral, des-
Tabla 126-2. Manifestaciones clfnicas y pronstico de las fiebres hemorrgicas
Fiebre del Vnlle Rift

FH de Crimen-Congo
FH con sfndromc rcnnl
Sndr. pulm. hcmorrgico
FH nrgcnlina
FH bolivinnu
Fiebre de Lnssa
FH nrricnnn (bolu)"
+ = llalliu.go5 comunes
Hntlazsm nu cumune~
llullo:~zgos mm. vez o nunca inrorn1udos
=
-=
'
Hemorragia
Shock
Trastorno ueuro/6gico
Heplllitis
Mortalidml
+
+
+
+
+
+
>50
t0-50
< 1-10
60-70
5-JO
5-30
10-50
5090
+
+
+
+
+
+
+
+
:t
:1:
+
+
pus de exposicin a urenavirosis en el laboratorio o el

hospital.
Los pacientes deben ser aislados. Los materiales contaminados deben ser manipulados solamente en laboratorios de seguridad de nivel 3 o 4, de acuerdo con la sospecha clnica.
Una caracterfstica distintiva del dengue es su capacidad para presentarse en fonna de grandes epidemias, las
cuales entre los aos 1827 y 1940 solamente eran sospechadas por los hallazgos clnicos y epidemiolgicos.
Existen relatos de probables. epidemias en el Caribe,
Panam, Australia, Grecia y frica hasta 1944, cuando
fue aislado el virus del dengue, en un principio los seratipos 1 y 2 y, en la dcada del 50, los serotipos 3 y 4. Tras
la Segunda Guerra Mundial hubo una epidcmin en el sudeste asitico, y en las dcadas de 1960 y 1970 se comunicaron otras en India y Oceana con la presencia de casos hemorrgicos.
Desde 1969, el dengue es una enfermedad endmica
en Amrica tropical. En 1981 se produjo en Cuba la primera epidemia de dengue hemorrgico de este hemisferio.
En l~J. dcada del 1980, las epidemias de dengue clsico llegaron a Amrica del Sur (Brasil, Bolivia, Paraguay
y Ecuador), el Pacfico Sur y Mxico.
En 1989 se registr en Puerto Rico un aumento considerable del nmero de pacientes con dengue hemorrgico y, en la misma poca, en Venezuela hubo una epidemia.
En la dcada de 1990 se infonn sobre epidemias de
dengue en el Pacfico Sur, Brasil, Puerto Rico, Costa Rica, Repblica Dominicana, Hait, Mxico, Venezuela y
Guyana Francesa, con In aparicin de casos de dengue
hemorrgico. En la actualidad se observa una gran epidemia de dengue en el nordeste brasileo.
Etiologa
El dengue es una arbovirosis transmitida por mosquitos del gnero Aedes sp. El individuo infectado puede
presentar una forma asintomtica o manifestar formas
clnicas variables, desde cuadros leves hasta cuadros graves y fatales (dengue hemorrgico/sndrome de shock
por dengue).
El virus del dengue pertenece a la familia de los Togavirus, gnero Flavivirus. Son virus RNA que miden de
40 a 70 nm, con polaridad positiva. Se han identificado
cuatro serotipos antignicamente diferentes, DEN l,
DEN 2, DEN 3 y DEN 4, con posibilidad de causar la enfermedad.
La infeccin por el virus del dengue produce una inmunidad tipoespecfica, probablemente duradera; promueve asimismo proteccin cruzada contra otros serotipos, aunque por un perodo breve, de 2 a G meses.
Transmisin
El ciclo de transmisin del dengue incluye al hombre

infectado, al vims {cualquiem de los serotipos}, al mos-
947
quito vector del gnero Aedes y al hombre.

La transmisin del virus al sujeto susceptible se produce por medio de la picadura de mosquitos infectados: no
existe la transmisin por contncto directo con pacientes o
con sus secreciones.
Las principales especies de mosquitos implicados son:
Aedes CU!l{\/H, Aedes albopictus y las especies del complejo Aechs meclimittaws. que muestran una dilitribucin
geognfica vnriable en toda Amrica. donde el vector
principal es el Aedes aegypti.
El Aedes aegypti es un mosquito de hbitos domsticos sumamente urbanizados, cuyo hbitat est ntimamente relacionudo con las condiciones domiciliarias y
peridomiciliarias. Deposita sus huevos preferentemente
en depsitos de aguu para beber, agua para el bao, agun
de lluvia o cualquier pequea ucumulucin de agua en
neumllticos viejos, !utas, botellas. etc. Su picadura se
produce principalmente durante el da.
La urbunizncin de las ciudades sin unn plnnil1cacin
udccuudu, que eren condiciones propicias a In supervivencia del Ac!Cies ar!gypti, se encuentra ntimamente relacionada con la expansin territorial de este vector (fig.
126-2).
El A. albopictus, de amplia distribucin.en el sur de
Asia oriental y en el Pacffico Sur, tambin ha sido identificado tanto en Amrica del Norte como del Sur
(EE.UU. y Brasil).
Los vectores adquieren el virus picando a individuos
infectados (en stos la viremia se produce un da antes de
aparecer fiebre hasta el sexto da de la.enfermedad) y se
vuelven infecciosos despus de tres a quince das, mantenindose as por el resto de su vida (semanas a meses).
Los nicos huspedes conocidos son el hombre, algunos monos y mosquitos Aedes sp.; no obstante, los seres
humanos son los nicos capaces de expresar clnicamente In infeccin.
Epidemiologa
El dengue se distribuye sobre todo en las regiones de

clima tropical y subtropical, y alcanza prcticamente a
todos los continentes.
Se estima que ms de lOO millones de personas, por
ao, padecen dengue y son notificados oficialmente alrededor de 250.000 casos de la forma hemorrgica, con un
aumento creciente del m1mero de casos en las dos ltimas dcadas.
En 1994 se aisl el serotipo DEN 3 en Panam y Nicaragua, que no haba sido identificado en Amrica desde 1977.
Fisiopatogenia del dengue hemorrgico
El dengue hemorrgico/sndrome de shock por dengue

(DH/SSD) puede presentarse en dos grupos de pacientes:
pacientes primoinfectados e individuos infectados con
anterioridad por otro serotipo del virus. Estas formas graves se producen, quizs, por grado variable de virulencia
entre las cepas infecciosas, o seran explicadas por la teora de !a infeccin secuencial: individuos infectados previamente por otro serotipo pasan a tener una respuesta
inmune alterada pam la nueva infeccin, o en nios menores de un ao, debido a In presencia de anticuerpos maternos, por medio de la formacin de complejos antgeno-anticuerpo se producira la liberacin de mediadores
948
Enfermedades fnrcccfosns y pnrnsltnrlns
Fiebre amarilla, fiebre hemorrgicn viral, dengue y himtnvhus
pus de tres a cuatro dfas por fenmenos hemorrgicos

(sangrado gingival, sufusiones hemoiTgicas, hematemesis, melena, hematuria); cuando evoluciona hacia la insuficiencia circulatoria y shock hipovolmico, se define como sndrome de shock por dengue (SSD).
De acuerdo con la OMS, el DH se caracteriza por fiebre, fenmenos hemorrgicos menores o mayores, trombocitopenia (s 100.000/mml), evidencia de aumento de
In permeabilidad capilar (hemoconcentmcin - hematcrito <!: 20%, derrame pleural, hipoproteinemia).
1993
949
mental la historia epidemiolgica. El diagnstico diferencial debe hacerse con la gripe, la hepatitis, la Ieptospirosis y las enfermedades virales que puedan provocar
fiebre y erupcin.
El diagnstico diferencial del DH debe incluir: paludismo, meningococemia o sepsis de otra etiologa, leptospirosis, fiebres hemorrgicas y fiebre purprica brasilea.
Tratamiento
Diagn6stico de laboratorio
.
Flg.126-2. Distribucin del Al!tles aeg}'pti en las Amricas (drcas sombreados). Fuente: Proc Natl Acnd Sci USA, 91:2395-400, 1994.
qumicos responsables del aumento de la pennenbilidad

vascular y de alteraciones en la homeostnsis.
En la actualidad existe In tendencia a considerar, con
un punto de vista ms amplio, la denominada hiptesis
integral, en la que se explicara el DH/SSD por In coexistencia de factores de riesgo epidemiolgicos, virales e individuales (tabla 126-3).
Cuadro clnico
El dengue presenta un amplio espectro clnico que incluye desde fonnns inaparentes hasta cuadros graves con
hemorragia y shock.
Despus de.ln picadura del mosquito, el perodo de incubacin es de dos a siete das.
El dengue clsico se caracteriza por un comienzo brusco de fiebre, acompaada por cefalea frontal o retroorbitaria, mialgia, artralgia, y puede haber rush maculoso.
Despus de un perodo de visible mejora se produce la
reaparicin de la fiebre, el desarrollo de un rash semejante al del sarampin, linfadenomegalia y, a veces, fenmenos hemorrgicos menores (petequias y epistaxis), rnrnmente hematemesis o hematuria; este cuadro generalmente es benigno y autolimitndo.
El dengue hemorrgico (DH) es ms frecuente en menores de quince aos. Se caracteriza por fiebre alta, en un
principio indistinguible del dengue clsico, seguido des-
Tnbln 126-3
Fnrtcm~.r l'pil'mir~lcS:Irn.r
F(lrftlrrs lur/Mcllwlrs
l'oblncin susceptible
Ednd (< 15 nilos)
Alln dcnsltlnd del vector
Sexo (femenino)
lnh:rvnlo entre las dos Infecciones de 2 a S nilos
Raza (blancn)
Amplin circulndn del virus
EnfcmJcdndcs crnicns
Anticuerpos preexistentes
lnlensidntl de In rcspucstn
FctcltJrt.r l'imll's
Virulencia de lu cepa
Ante hi sospecha clnica de dengue, es importante realizar un hemograma con recuento de plaquetas (para observar la presencia o no de hemoconcentracin y trombocitopenia, o ambas), actividad de protrombina y prueba
del lazo.
La confirmacin diagnstica es fundamental y puede
ser hecha, en la fase aguda, por medio del aislamiento viral a partir del suero o n partir de la biopsia de rganos ..
La deteccin de antgenos del virus en la sangre puede
hacerse por medio de inmunofluorescencin, mtodo inmunoenzimtico o contrninmunoelectroforesis. Se pueden medir los niveles de anticuerpos por medio de pruebas serolgicas: inhibicin de la hemaglutinacin, fijacin del complemento, neutralizacin o. ELISA. La pr~
sencia de lgM positiva, o la elevacin en cuatro veces o
ms de los ttulos de anticuerpos obtenidos en la fase
aguda y despus de quince das de la enfermedad, sugieren el diagnstico. Las pruebas serolgicas pueden presentar reacciones cruzadas con otras flavivirosis. La tcnica ELISA (captacin de IgM) permite el diagnstico
precoz de infecciones por dengue.
Recientes adelantos en biologa molecular por medio
de la tcnica de reaccin en cadena de la polimerasa han
permitido el diagnstico precoz de infecctones por el serotipo 2.
No existe ttatamiento etiolgico especfico. En casos

no complicados se recomienda el tratamiento ambulatorio y, para combatir la fiebre, se evita el uso del cido
acetilsaliclico a causa de su accin antiagregante plaquetaria.
Los pacientes que presentan vmitos repetidos, sudoracin profusa, lipotimia, hipotensin, manifestaciones
hemorrgicas (independientemente del nmero de plaquetas), dolor abdominal intenso, dolor torcico, dificultad respiratoria, cianosis y/o hemoconcentracin, debern permanecer en observacin hospitalaria o en una unidad de terapia intensiva, de acuerdo con las condiciones
clnicas del paciente.
En el manejo de estos enfermos es importante la correccin de las alteraciones electrolticas y del equilibrio
cido-base, el control respiratorio, el empleo de plasma
fresco congelado (10 mL!kg) y concentrado de glbulos
para el caso de que se produzcan hemorragias, para
mantener In hemoglobina en niveles superiores a 1O gL;
en el caso de producirse shock hipovolmico, se deben
utilizar en un principio cristaloides. y, si el paciente permanece en estado de shock, ser necesario administrar
coloides.
No se conocen estudios que demuestren la eficacia del
interfern. No est indicado el uso de corticosteroides.
Prevencin
Rcsmcsta inmunolgica
Exh;ten dos patrones de respuesta inmunolgica a la
infeccin aguda:
- respuesta primaria: se produce en individuos susceptibles a los navivirus; Jos tftulos de anticuerpos aumentan lentamente hasta alcanzar niveles no muy elevados;
- respuesta secundaria: observada en individuos con infeccin aguda por dengue, pero que presentnron con
anterioridad infeccin por nuvivirus; los Utulos de anticuerpos aumentan con rapidez hnstn niveles altos.
Los anticuerpos IgM son producidos transitoriamente
en las infecciones primarias y secundarias, y su deteccin indica infeccin reciente. Los anticuerpos neutralizantes aparecen dfas despus de In infeccin y persisten
durante varios aos o por toda In vida.
No existe inmunidad cruzada con otras nnvivirosis.
Diagnstico. diferencial
El dengue clsico se asemeja a diversas enfermedades
virales. y para establecer la sospecha clnica es funda-
El principal medio de prevencin es por medio de la

erradicacin de los vectores.
No existen vacunas que protejan simultneamente
contra todos los scrotipos del dengue.
Pronstico
La mortalidad por causa de DH/SSD en In dcada de
1960 era del 30 al 50%, y despus disminuy hasta el 5%
nll5%.
La OMS considera que por medio del diagnstico precoz y del tratamiento de sostn efectivo la mortalidad
puede llegar a ser menor del 1%.
HANTAVIRUS
En Amrica Latina ha numcnlado la identificacin de
hnntavirus; tres casos confirmados en Brasil, con dos defunciones; en Argentina se comunicaron tres brotes de
sndrome pulmonar por hnntavirus ocutTidos entre 1991
y 1995 y en Chile se produjeron dos casos confirmados
en el perodo estival 1996-1997.
Los hantnvirus son de distribucin mundial, primitivamente asociados a virus de roedores, en apariencia no
950
Enfenncclndcs infccciosns.y pnrnsitnrins
son transmitidos por artrpodos, pertenecen a la familia

Bunyaviridae, estn relacionados antign!c.amente en.t~e
s. pero no con otros miembros de la fmmha Bu~ly~vm
dac. poseen una secuencia nuclcotdica caractensuca al
final de cada uno de sus tres segmentos de RNA que los
diferencia de otros gneros.
.
.
La enfermedad humana causada por estos v1rus ha SIdo comprobada en distintas partes del mundo y se 1~ l~an
dado varios nombres, el nus connn "liebre hcmorrag1ca
con sndrome renal" o "HFRS" y "nefropata p?r virus
muroide", Sin embargo, los sntomas hemorragtcos no
siempre estn presentes.
Los sntomas ms comunes observados en los brotes
descritos incluyen fiebre alta, mialgia, dolor d~ cab.e~a y
dolores abdominales y lumbares, seguidos de l~su~tcien
cia o falla renal por nefritis intersticial. La infccct~ ~s
multisistmiea y se pueden presentar meningoencefaht1s,
miocarditis y pancrcutitis. Tambin se pueden desarr~llur
shock y hcmorrugiu gencrulizudu por prdida de la. l~t~
gritlad capilar, que puede conducir u inl'urto de la lupollsis y las suprarrennles.
.
El contagio del hombre se pmducc pm contacto ?trecto con fluidos y secreciones corpornlcs del rnt6t~, nhmentos contmninudos, o mediante mordedura. El VIrus Hanla tiene un perodo de incubacin en el organismo. que
vul'fu entre lns 72 horas y lns cuatro semunus aproximadamente. En ese perodo es posible que se munit1esten
Jos sntomas que pueden scmejnr la influenza, y en los
casos nus graves derivar en un compromiso severo y
muy rpido a nivel del sistema respiratorio, que provoca
una deficiencia respiratoria aguda por un ede~1a pul~l~
nat' agudo. Tambin pueden verse comprometidos multl
ples rganos en forma interna, Jo que genera una re~
puesta inflamatoria que deriva en un cuadro hemorrgtco generalizado. En ambos casos, el desenlace para In
mayoru de los pacientes es fatal.
La infeccin por ha1~tav!rus puede ;>resenta.r .similitud
clnica con la Jeptospirosts y una ptelonefrttl~. En el
diagnstico diferencial tambin se de?en c?ns1derar la nefritis intersticial asociada con otras mfecctones y con
sensibilidad a drogas. El diagnstico se confirma mediante serologa.
El sndrome producido por el hantavirus ha .sido tratado con ribavirina, cuya utilizacin ha productdo reduccin en la mortalidad y la morbilidad.
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CAPTULO 127
Hepatitis virales
NGEL R. COLN
INTRODUCCIN
La hepatitis viral se define clnicamente como una infeccin producida por varios agentes vricos que difieren
inmunolgicumente y en su comportamiento epidemiolgico, y en la que la necrosis de In clula heptica es la
responsable de Jos sntomas ms frecuentes y caractersticos. El dao de la clula heptica parece estar determinado por el patrn de respuesta inmunolgica del husped. Epidemiolgicamente representa uno de los principales problemas en el campo de las enfermedades infecciosas. Los virus causales tienen una amplia distribucin
mundial, pero la prevalencia e incidencia de cada uno de
ellos vara de pas a pas (tabla 127-1).
Su importancia como problema mdico y de salud pblica no slo deriva de una tasa de mortalidad estimada
en el 0,5 al 0,8% y de su tasa de evolucin a la cronicidad deiS al lO%, sino tambin por el ausentismo escolar
y laboral que genera. .
;
La lista de los virus que se conocen como causantes de
la hepatitis aumenta complejamente cada ao, pero se
han identificado y caracterizado seis virus hepatotxicos
principales (tablas 127-2 y 127-3). E:;tos son los virus
causantes de la hepatitis A a In O. Son altamente variables en sus propiedades genticas, pero todos producen
en los nios un curso clnico similar de la infeccin, predominantemente asintomtico.
HEPATITIS A: VIRUS
DE LA HEPATITIS A (HAV)
Epidemiologa
La va de transmisin de la hepatitis A es de persona a
persona por contaminacin orofecal. En pafses en desarrollo el virus es comnmente endmico y In enfermedad
se transmite con ms frecuencia dentro de los miembros
de la familia y particularmente en guarderas infantiles.
Entre lbs alimentos que habitualmente constituyen fuente de hepatitis A se incluyen Jos mariscos y se han registrado epidemias a causa de la contaminacin de las
aguas, El perodo de incubacin es alrededor de 15 a 50
das, con un promedio de 20 a 30 das. En pafses en dsarrollo la infeccin se produce generalmente en la primero dcada de la vida; en cambio, en pases desarrollados se produce a edades ms avanzadas. La excrecin viral es mayor entre la primera y la segunda semanas antes
del comienzo clnico de In enfermedad, perodo en el
cual los pacientes tienen mayor probabilidad de ser contagiosos. Despus de la aparicin de la ictericia el paciente deja de ser contagioso. No se conoce un estado de
portador para el HA V y la presencia de anticuerpos contra este virus indica una inmunidad de por vida para esta
infeccin en In mayora de los pacientes. La prevalencia
de anticuerpos para la hepatitis A en pases desmTollados
Tabla 127-1. Prevalencia de diferentes marcadores virales seg~tn reas geogrficas

Pa(:r
El HA V es un vims RNA perteneciente al grupo de los

Picornavirus. Se ha estudiado e identificado !l secuencia
de diversos gcnomas de varias cepas y se ha encontrado
que tienen de 7.470 a 7.478 nucletidos de longitud. Estudios de PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) han
demostrado 3 genotipos;pero la evidencia sugiere un
nico sitio antignico dentro de la cpside, Jo que sugiere un serotipo nico.
Chile
Lnlinoamricn
(promedio)
Tniwn
EE.UU.
HBsAg(%J
HBcAc(%J
0,30.
1,6
1,45,0
21,3
90-lOO
15-20
0.5-1.0
64,4
48,0
66,0
20-50
IIUsAg "antlgcoo de su><rlicic de lo hepatitis D.

IIUcAc e nntlcucrIO!I an1i-corc de la hcptltls ll.
llAAc "nticucrpo< lcG antlvkus 11.
HAAc(%J
952
Hepntlt's virales
Tabla 127-2. Designaciones de las immmoprotefnas para la mayora de los virus hepatotrpicos del hombre
Glostwio tle la hepatitis l'ir.a/
hepatitis virus A
nntfgeno hepatitis A
anticuerpos lgG contra HA V
anticuerpos lgM contra IIA V
hepatitis virus B
anttgeno de superficie hepatitis B
nntCgeno del core hepatitis B
nnttgeno soluble hepatitis B
anticuerpos del corc hepatitis B
anticuerpos contra nnt(geno superficie HBV
anticuerpos contra ant(geno e HBV
hepatitis virus e
secuencia antignicn en 3
secuencia antignica en 5'
secuencia nntignica en 5'
examen inmunoblot recombinnnte
anticuerpos para HCV
virus hepatitis delta
part(cula hepatitis delta
anticuerpos parn pnrticulns delta
hepatilis virus E
anticuerpos para HEV
virus hepatitis G,incluye "GB"
anticuerpos para hepntitis virus G
HAV
HAA
nnti-HA V lgG
nnti HAVJgM
HBV
HBsAg
HBcAg
HBeAg
anti-HBc
anti-HBs
nnti-HBe
HCV
epitope e lOO
epilope c33
epitope c22
RIBA
anti-HCV
HDV
HDAg
anti-HDV
HEV
anti-HEV
HGV
anti-HGV
es de alrededor de 5 a JO% en adultos jvenes. Estb explica la existencia de una gran poblacin susceptible en
estos pases.
HBVprevia
HA V reciente
f:JBV temprana
HBV activa
infectnbilidad alta
activo/recuperacin
protector
HBV reciente
generacin
z generacin
3" generacin
confirmatorio
est mediado por linfocitos-T CD-8 positivos, y no por

Jos efectos citopticos-directos del virus.
Cuadro clnico
Patogenia
La patognesis del dao causado al hepatocito pqr el
HA V es compleja. En estudios experimentales aparte del
dao al hepatocito, causado por el mismo virus, se observa escaso dno. Sin embargo, existe evidencia que muestra que hay una citotoxicidad viral en la que participan sinrgicamentc la clula-T y el virus. Los clones positivos
CD-8 que han sido aislados en fase aguda de pacientes
con hepatitis A, predominan sobre los clones CD-4 y se
ha observado que estas clulas CD-8 demuestran actividad citotxicn especfficnmente contra fibroblastos autlogos infectados con el virus de In hepatitis A. Por lo tanto, Jos datos fundamentan el argumento de que el dao
heptico, en la infeccin aguda pm hepatitis por vims A,
Ln infeccin por el VI11S de la hepatitis A es comn en

la niez y la adolescencia, predominando el curso asintomtico anictrico. Los aspectos clnicos de la hepatitis
viral comprenden un amplio rango de sntomas y s1gnos:
evolutivamente se reconocen una fase prodrmica, una
fnse ictrica y una fase de convalecencia.
Los sfntomas de la fase prodrmica son variable..<; y
sistmicos, de 4 a 5 das de duracin. Los sntomas son:
compromiso del estado general, fiebre no muy elevada y
ligera cefalea; la anorexia es siempre un signo relevante
y pre!oz; tambin es frecuente el dolor abdominal alto,
pudiendo evolucionar con constipacin o diarrea. Con
frecuencia se presentan signos de infeccin respiratoria
alta. Ms tardamente aparecen nuseas y vmitos, snto-
mas que parecen estar asociados con alteraciones del olfato y el gusto. La coluria suele aparecer tres dfas antes
de la ictericia. Todos estos sntomas descritos tienden a
ir desapareciendo despus de la aparicin de la ictericia,
y la anorexia es el ms tardfo en desaparecer. La acolia
es concomitante ul perodo de ictel'icia.
La prolongacin de Jos sntomas prodrmicos, como
anorexia, nusea y vmito, debe hacer pensar en la aparicin de una insuficiencia heptica.
La fase se prolonga generalmente entre 2 y 4 semanas.
El grado de ictericia es variable, desde un leve tinte ictrico a una ictericia intensa. Hay una prdida de peso que
persiste durante la fase ictrica y que posteriormente se
recupera en forma rpida. El hgado aumenta de tamao
y esto se asocia a dolor abdominal. En un 10 a 20% de
los casos se detecta aumento del tamao del bazo y los
ganglios. Los sntomas y signos de la fase ictrica se deben al proceso inflamatorio que ocurre en el hgado y las
alteraciones en la excrecin de la bilirrubina. Con menor
frecuencia pueden presentarse tambin sntomas hematolgicos, como hemlisis, leucopenia (con linfocitosis relativa),leucocitosis, linfocitos grandes y atpicos, y muy
raramente aplasia medular. Tambin pueden producirse
artralgias y mialgias, siendo las artritis de muy rara frecuencia.
En la fase de convalecencia hay una regresin de la
sintomatologa: la coluria y la acolia desaparecen en 3 a
10 d(as; la ictericia en 2 a 4 semanas; el hgado persiste
discretamente aumentado de tamao por algunos meses.
La elevacin de las aminotransferasas precede a la aparicin de los sntomas en una semana. Su elevacin cuantitativa no se relaciona con la severidad del dao heptico. El nivel ms alto se alcanza durante la fase ictrica de
la enfermedad. Las fosfatasas alcalinas estn nonnales o
moderadamente elevadas. La hiperbilinubinemia se hace
evidente al sobrepasar Jos niveles de 2,0 mg/100 pudiendo alcanzar niveles de hasta 20 mgll 00 mL. En el bernagrama hay una neutropenia y linfopenia transitoria, seguida de una linfocitosis relativa. La velocidad de eritrosedimentacin en la primera hora se eleva moderadamente.
El tiempo de protrombina est levemente disminuido,
considerndose a esta prueba de laboratorio como un excelente ndice pronstico. La hipoglucemia, que ocurre
ocasionalmente, puede ser explicada por ayuno, vmitos,
o reservas de glucgeno heptico disminuidas.
La mayora de los nios con hepatitis A mejoran sin
complicaciones. La hepatitis A no se acompaa de enfermedad crnica del hgado, pero existen casos de hepatitis fulminante (0,1 %). La supervivencia en hepatitis
A fulminante es del 40%, comparada con 17% de la hepatitis By del 10% de hepatitis no A no B. Esto parece
deberse a una menor proporcin de encefalopatas y alteraciones de la coagulacin en la hepatitis A con esa
evolucin.
Tabla 127-3. Virus hepatotn1picos ms importantes

Virus
A
B
Tipo
RNA picomnvims
DNA hepndml\'irus
RNA Onviviridnc
RNA"virc!id"
Tamafltl(/1111)
27
42
311
35
lnculmcitll (r/fcs 1
\'fa
enternl
purelllernl
pnrentcml
Jlnrenternl
15-45
60-120
40-IJO
15-60 S
EHC
HF
0%
5-10%
50-80%
50-701)1-
0,1%
1.0%
< 1,.0%
10.0%
45-160 e
E
F
G
f:IIC
953
Enfermedades infecclosns y pnrnsitnrlns
RNA cnlleivirus
(en estudio)
RNA na,hiriduc
30
entera!
pnrentcrnl
=cnfcnnetl;td hqtdlh:u t:Wnh:a.IIP hcpotlitis (ulminanh:,l a ~ubrtin(t."&."i&Su, e-
I0-20%e
18-60
r:r
25%?
culn(L"Ct:t\n, t t:tnNrnlo.
1.0%?
Diagnstico
Los ex<menes diagnsticos disponibles para la hepatitis A son serolgicos e incluyen IgM e JgG especficas
cont1;a el virus. La lgM generalmente indica una infeccin reciente y son los anticuerpos que aparecen ni comienzo de In enfermedad, pero desaparecen dentro de los
4 meses. La lgG, por otra parte, se produce poco despus
de los anticuerpos lgM y la presencia de IgG positiva con
IgM negntivas anti-HA V indican una infeccin pasada y
proteccin contra infecciones posteriores. El diagnstico
tambin se puede realizar demostrando In presencia del

virus en la deposicin por medio del examen para RNA
del HA V o por inmunoelectromicroscopia.
El tratamiento de la hepatitis A es principalmente la
observacin, No se recomienda reposo forzado en cama.
El nio, espontneamente, disminuir su actividad fsica
de acuerdo con el nivel de fatiga. La limitacin de la actividad fsica no tiene efecto en la recuperacin de la hepatitis A. Tradicionalmente se han administrado vitaminas y dieta rica en carbohidratos, pero no existe comprobacin de su eficacia. Los esteroides probablemente sean
contraproducentes.
El paciente que est infectado debera estar sometido a
aislamiento entrico. Por razones de seguridad se recomienda que el aislamiento entrico contine por una semana, despus del comienzo de la ictericia. Para los familiares y contactos sexuales se recomienda la adminis"
tracin de 0,2 mL/kg de inmunoglobulina lo antes posible despus de la exposicin, Si el retraso es mayor de lO
das, la inmunoglobulina deja de ser efectiva. En las
guarderas infantiles, deberan recibir la inmunoglobulina todos los nios mayores de 2 aos de edad y los empleados en contacto con el caso ndice. Los nios y los
adultos con hepatitis A aguda deben permanecer en sus
casas por lo menos una semana despus de identificado
el comienzo de la enfermedad. La deteccin de un caso
en los colegios no implica el uso de inmunoglobulina.
Actualmente existe la vacuna para la hepatitis A. que
debe ser usada en poblaciones de riesgo (poblaciones tnicas y geogrficas con epidemias cclicas de HAV, tmbajadores de guarderas infantiles, etctera) o en sujetos
inmunocompetentes identificados como susceptibles que
deban viajar a reas endmicas. Es altamente efectiva y
proporciona inmunidad en casi el 100% de los vacunados
y adems es un producto seguro. La vacuna es inactivada en formalina y se administra como dosis nica en los
adultos y en dos dosis a los nios. Se recomienda una revacunacin 6 a 12 meses despus de la dosis inicial para
asegurar el nuximo ttulo de anticuerpos.
Evolucin y pronstico
La hepatitis viral es en gcnerul de curso benigno. Las
complicaciones ms importantes son: necrosis masiva
aguda del hgado o hepatitis fulminante, hepatitis crnica activa y hepatitis crnica persistente. Conviene establecer de inmediato que la hepatitis A no evoluciona a la
cronicidad. Este tipo de evolucin es propio de la hepatitis B o C. La hepatitis A en un 90-95% de los casos evoluciona en forma benigna. Un 0,2% evoluciona a hepati
tis fulminante. El restante porcentaje evoluciona con una
recurrencia y posteriormente a la curacin o desarrolla
una fom1a colestsica que tambin evoluciona a la curacin.
Hepatitis fulminante
Es el trmino aplicado l cuadro clfnico en que la insuficiencia heptica conduce a encefalopatn y frecuentemente a la muerte. Ocurre en cualquier momento dentro
de las primeras cuatro semanas de evolucin de la hepa-
954
Enfcnwdmlcs lnfccclusus y mrnsital'ins

llcpnlllls ,lrulcs
Tnhla 127-4. Grados de coma heutico

Grado
Cuadro clnico
Altc!rttciotws llr!ltrllltigims
Sflllomtts
Alterm:iln holbito de suc1iu, euforia. confusin lc\'c, trastor

m1s motures leves
No
11
Somnuh:m:ia, condm:t;1 incuhcn:ntc, c~citndtln
Asteri:otis, hipcm:Ocxia
111
E~tupor,
Rclnjncilln esfnteres, hipcm:llcxiu
IV
rcspucsHt ni dolor. desorientacin, obn~hihtcin
Coma prul'undo, sin respuesta u estinmlos dolorosos
Posicin de desccn:bracln ocnsional. nrrcllcllin, hipotonu, Ba

hinski (+)
cin anictrica: sin embargo, se observa dolor de las arlitis. Los sntomas pueden estar presentes desde el comil!n:t.o o pueden desarrollarse en lo que aparcera como . ticulaciones y exantema durante el curso de la enfermedad. La glomeruloncfritis por el HBV suele evoluc.ionar
una hepatitis viral tpica. Ocasionalmente se produce la
a un sndrome nefrtico que puede ser tratado con mtcrmucrtl! antes de que sea detcctuble la ictericia. La tasa de
fern-ulfu.
mortalidad est correlacionad con Ju edad, sobrevivien<.lo un nmero mayor de pacientes si se presenta en la inranda y siendo rum lu recuperacitin en pacientes muyoEpidemiologa
rcs de 40 uiios. Son signos de alarma en un paciente con
hepatitis: muyor intensidad y pmlongacitSn <.le los sntoAproximadamente un 10% de los nios pueden evolumas pro<.lnmicos, vtimitos profusos en lu chipa ictrica,
cionar u una infeccin crnica despus de estar expuestrastornos psquicos (los padres son los que mejor informan aceren de los cumbios de conducta), inversin del
tos. Esto sucede particularmente si el HBV es adqui.rido
entre los menores de 1 ao. Entre los dos y los cmco
ritmo del sueo, somnolencia, ugitucin, confusin, estanos,la mitad va a adquirir unn enfermedad hcpttica crdos de delirio; estos signos son seguidos por la npnricin
de ataxia, vivacidad de los reflejos, trastornos de lu coornica. En los Estados Unidos, un tercio de las infecciones
crnicas por el HBV se presenta en nios, con riesgo de
dinacin (ante sospecha debe hncrsele escribir su nombre y dibujar una casa 2 o 3 veces al da guardando estos
una hepatitis crnica activa, cirrosis o un carcinoma hcdatos en la ficha para ver la evolucin). En la tabla 127patocelular primario. La infeccin por hepatitis B es
4 se muestran los grados de coma heptico. En los signos
transmitida primariamente por productos sangu fneos, peclnicos encontramos la disminucin del rea de matidez
ro otras secreciones corporales como el semen,Ias secreciones cervicales, los exudados, fluidos serosangufneos e
heptica, signos hemorragfparos, como petequias, equiincluso la saliva, tambin pueden transmitir la infeccin.
mosis, hemorragia gastrointestinal, epistmds. La protrombina baja por debajo de un 40% indica que el paUn reservorio de la infeccin es el portador crnico del
ciente debe ser trasladado a una unidad de cuidados inHBV. Los grupos de alto riesgo para la infeccin p~r. hetensivos. Durante el curso de la hepatitis fulminante puepatitis B incluyen recin nacidos con madres pos1hvas
de desarrollarse un sndrome hepatoiTenal caracterizado
para antgenos de superficie; parejas sexuales de portapor oliguria, el(wacin del nitrgeno ureico, asociado
dores de antgenos de superficie; drogadictos por va
con edema, ascitis e hiponatremia. Histolgicnmente se
intravenosa; pacientes sometidos a hemodilisis; pacienobserva la casi desaparicin de los hepatocitos, con el
tes que requieren transfusiones mltiples y parejas honico remanente en ellobulil!o heptico de su estructura
mosexuales. En los Estados Unidos se producen aproxiestroma!. En los pacientes que sobreviven hay una recumadamente 300.000 nuevos casos de esta enfermedad
peracin completa del parnquima heptico.
anualmente. La infeccin tiende a ser endmica en muchos lugares del mundo y su frecuencia y patrn son muy .
variables. En los Estados Unidos, Canad y Europa occidental, la endemia de la infeccin es muy baja comparaHEPATITIS B: VIRUS
DE LA HEPATITIS B (HBV)
da con la alta frecuencia en China, el sudeste de Asia,
Asia central, medio este africano y la cuenca del AmazoEl virus de la hepatitis B es una partcula de 42 mmnas. El perodo de incubacin de la infeccin es de alremetros, de la familia de los Hepadnavirus, con un antgededor de 45 a 160 das, con un promedio aproximado de
no de "core" y otro de superficie. El genoma ha sido muy
120 das. Existen exmenes diagnsticos para muchas de
bien estudiado y tiene 4 conocidos productos del gen. El
las inmunoprotenas y la infeccin se estudia, ms cogen S y la regin pre-S codifican el antgeno de superfimnmente, mediante la pesquisa del antgeno de superficie. El gen C codifica el antgeno "core" (HBcAg) y el
cie y del antgeno E.
antgeno E (HBeAg). El gen P se sobrepone a los otros
La tecnologa actual puede detectar 3 x 107 partcugenes y es especfico para la enzima DNA polimerasa.
las/mL de HBsAg. La inmunidad est dada por los antiExiste un gen ms pequeo, menos conocido, denominacuerpos contra el antgeno de superficie (anti-HBs) y lo&
do gen X, que codifica para una protena no especfica.
anticuerpos contra el antgeno "core" (anti-HBc). El anLa infeccin por hepatitis B causa un amplio espectro
ti-HBs se adquiere en forma natural y por medio de vade la enfermedad, desde asintomtica hasta un cuadro
cunacin. Sin embargo, el 30% de los nios con HBV
generalizado d hepatitis con dolor mscular, nuseas,
crnico tiene tanto el antgeno como el anticuerpo circuvmitos, anorexia e ictericia. Es responsable de las hei?alando, HBsAg y anti-HBs, posiblemente debido a la vatitis fulminantes en aproximadamente un 1% de las mriabilidad de epitopes, pero en estas circunstancias, el anfecciones. En lamayora de los nios predomina la infecticuerpo claramente no es protector.
Clnicamente la inleccin aguda por HBV se presenta

en una. modalidad similar n In del HA V; sin embargo las
artralg!as, los cxnntemas y las ucrode.rmatitis papularcs
s?~l mus .c01p.uncs cn.la HBV, El perfil tpico dl! la cll!vucon enwnnuca com1cnzu alrededor de In Ol.'tavu :;emuna
dl!. infeccin. Los ttulos de inmunopmtcnas se hacen
cv1dentes comenzando temprumunente u las 6 semanas.
La histoputologa es tambin similar a la del HA V con
necrosis globular central, hiperplasia de las clulas de
Kupffer, nccrobiotes, e inl1ltracin mononuclear. Es comn en esta infeccin ver hepatocitos distendidos y clulas con ncleos en vidrio esmerilado. En el nio inmunocompetente, las clulas del HB V infectadas son destruidas por los Iinfocitos-T citotxicos. Estas mismas clulas
pueden tambin suprimir las expresiones posteriores del
gen del HBV sin destruir la clula.
Opucstumentc a la infeccin del HA V existe mayor
riesgo de hepatitis fulminante con necrosis masiva y colapso estructural, diez veces ms comn en la enfermedad del HBV particularmente entre pucientes con una
mutacin puntual en el nucletido 1896 de la regin
"prc-core". La falla hep1tica fulminunte es nmrcada por
lcucocitosis, cougulopatfa, fetor heptico, edema cerebral, pancreatitis en alrededor de un tercio de los pacientes, encefulopnta y muerte en 70% de los pacientes, a
menos que reciban un trasplante heptico ortptico de Ul'gcncin o asistencia hepatica ex,racorpren. La figura
127-1 muestra un algoritmo para lu falla heptica aguda.
La enrermedad HBV hepti.cn crnica es inusual en
pacientes que se recuperan de una infeccin aguda por
HB V, pero el HBV es la enfermedad crnica viral de mayor prevalencia en todo el mundo, afectando n ms de
300 millones de personas. Como se afirm anteriorment~, la caracterstica ms importante que influye en el aspecto endmico es In edad de adquisicin de la enfermedad en una determinada poblacin. A menor edad, In frecuencia de endemia es mayor.
955
Tabla 127-5, Agen/es tlllfiriralcs que se ellcuewrcm

ltC'IIwlmente m protocolos cll! e.\perimelllacitill
lnt.:rf.:rn-utfn
lnh:rfcrngummn
AciciU\ir
AZT
lc,amizol
lnt.:rlcm1uina2
TNF
Rib;~\irimt
Prcdnisonu
Anlogos d.: nucl.:sidos
hiperbilirrubinemiu y acrodl!rmntiti~ papular. Actualmente se estn renliznndo activos esfuenms en la investigaci~n de !a.enfenncdad heptica cnnica por HBV y In
terupm nntlvJrul. A pesar de que muchos ugcnws estn en
protocolos cxperimciilales (tabla 127-5), clugentc actual
nuls efectivo es el nlfa-intcrl'cn1n-2b. Lu hcpmitis crilica nctivu se expone en el ~upllllo siguiente.
HEPATITIS C: VIRUS
DE LA HEPATITIS e (lleV)
El virus de In hepatitis e es una hebm nicu de RNA, de

In familia Flctliriric/ae con aproximadamente 9.400 nucletidos. Se han identificado 6 genotipos bsicos con JI
subtipos principales, lo que ha permitido observaciones
epidemiolgicas y clnicas. (Se han identificado hasta 40
subtipos.) Los genotipos europeos o australianos son mayoritariamente de tipo l, 2 y 3, mientras en el Lejano
Oriente son generalmente tipo I y 2, pero en Hong Kong
es de tipo 6. En el norte de Africa es de tipo 4, sur de frica tipo 5 y los datos sobre el oeste de Amrica del Sur
apuntan hacia el tipo l. Clnicamente la cirrosis muestra
estar predominantemente asociada con el tipo 1, que es
tambin el ms resistente a In ternpia con interfern.
La mayora de las infecciones por HBV en recin nacidos es perinatal (95%). Del~% con transmisin vertical o transplacentnria de la enfermedad, el 50% presentar HBsAg y HBeAg en sangre de cordn y el 70% de las
madres tendr las partculas en In leche materna. Las madres que son HBeAg positivas tienen una probabilidad
mayor de un 95% de transmitir el HBV a sus recin nacidos. El 90% de estos recin nacidos presentarn la enfermedad en forma crnica. Por el contrario, el anti-HBe
facilita la rpida limpieza de inmunoprotenas del HBV.
En general se recomienda, en los recin nacidos, un calendario de vacunacin consistente en una dosis al nacimiento, la segunda al primero o segundo mes, y la tercera entre los 6 y los 18 meses. La vacunacin es an ms
importante en nios de las islas del Pacfico. La inmuneconversin se observa en ms del 90%. La respuesta del
anticuerpo est relacionada con el complejo HLA. Los
no reactivos dominantes son homocigotas para HLA-BS,
DR31, mientras algunos han aumentado In frecuencia del
HLA-D7 y carecen del D l.
Si la infeccin por HB V en los recin nacidos no se
trata, puede resultar en un sndrome colestsico, hepatitis crnica activa, cirrosis y/o un estado de portador crnico. El sndrome colestsico presenta prurito, xantomas,
Epidemiologa .
Comparativamente se conoce poco" aceren de la historia natural de la infeccin por el HCV en nios. en relacin con la del adulto. En los adultos el HC\" comnmente produce una larga infeccin indolente, cuya patol?ga es habitualmente determinada por qtrns hepntopallns, como el abuso del alcohol o de los acetoaminofenos. La transmisin del HCV es comnmente parenteral,
a travs de la sangre y de los productos de In sangre. En
los Estados Unidos el !;JO% de los casos se producen en
drogadictos por va intravenosa, y alrededor de un 45 a
50% tienen etiologa desconocida. El HCV se encuentra
con alta prevalencia entre hemoflicos (60-90Ck- de los
nios); tnlasmicos (60-80% de los nios); pacientes
que requieren dilisis (30% de los nios); personas que
se han efectuado tatuajes; pacientes expuestos frecuentemente n punciones. Otras exposiciones de riesgo incluyen el uso de cocana intranasal y la perforacin del
lbulo de la oreja en los hombres. La contaminacin de
gammaglobulina ha sido responsable de muchos brotes.
El perodo de incubacin es de alrededor de 6 a 9 semanas, con un rango de hasta 24 semanas. Una amplia inoculacin, como una contaminacin exgena con factor
8, acorta el perodo de incubacin. Entre donantes vo-
956
Enrcrmedades Jnrecclosas y pnrnsltarlas
Hepatiti~ virales
Problema
Estrs
~angrado
Comentarios
r-------liJio~
'----------'
Insuficiencia renal
~~~~~~m~:~aciones
Ascltls
ca insidiosa y malestar en casi el 50% o puede ser completamente asintomtica. El dolor abdominal (observado
en hasta un 60%) es una caracterstica ms comn de la
hepatitis tipo C.
Estas variables son comunes para

todos los nitios con insuficiencia
hepal!ca aguda y requieren
curdadosa atencin
Diagnstico
Moniloreo estricto
1-----111... 1 Ingresos/egresos
catter urinario
lfnea para PVC
Hlpoglucemlaj~-----JJio~l Glucosa IV 1050%1
Transfusin de plaquetas
Plasma fresco congelado
VllamlnaK
El riesgo
quirrgico
debe estar
calculado
Vasopreslna EV
(0,10,5 Ulkg/h)
Compresin
Escleroterapla
Cortocircuito
portosistmico
L--..-,,__;,_...J
1 Edema
1Falla
--------------..,.. IHiperamonlemlaj
cerebral
Jllo
Disminucin de protefnas
Neomlclna/lactulosa
Enemas
La sepsls
puede ser
la causa
de laCIO
Cultivos frecuentes
Antibiticos
Los asteroides
no son titiles
Realizar con
precaucin sl
existe edema
El nil\o con Insuficiencia heptica
y sepsis puede presentar hipotermia
y leucopenia. No se requiere fiebre nileuco
cltosls para hacer el diagnstico de sepsls
Flg. 127-1, Protocolo de insuficiencia hcpticn. Coln AR. Textbook of Pedialric Hepalology Yenrbook, 1990.
luntarios de sangre en Amrica, se encuentran ttulos de
anti-HCV de 1%.
El riesgo de transmisin ni recin nacido es aproximadamente de un 5% y parece ocutTir entre madres con
I-ICV-RNA evidente. Ln transmisin vertical es ms comn en madres positivas para el HIV y aqullas con HCV .
tipo lb y 3a. Existen datos poco claros en relacin con la
seguridad de la alimentacin ni pecho materno entre madres positivas para el HCV. En un estudio se encontr la
presencia de partculas de HCV en la leche humano,
mientras que en otro la presencia de partculas de RNA
Epidemiologa
La transmisin es parecida a la del HBV, parenteral.

percutnea y por la inoculacin a travs de erosiones de
las membranas de las mucosas. La transmisin vertical
ha sido documentada y se encontr en respuesta al protocolo del HBV en recin nacidos. Posee localizaciones
endmicas en el sur de Italia, Amrica del Sur y Sudfrica, y en el Medio Oriente, pero es poco comn. en el Lejano Oriente. La incubacin para la sobreinfeccin es de
15 a 60 das y para la coinfeccin de 45 n 160 das con
un promedio de alrededor de 120 dfas. La naturaleza de
In patogenia del HDV se mantiene aun sin respuesta. Las
observaciones recientes han mostrado que los pacientes
que reciben trasplantes hepticos ortpticos readquieren
el HDV en el tejido trasplantado pero sin.evidencins de
infeccin por HBV ni histopatologa. El dao heptico
recurre slo si elHBV es readquirido. La sobreinfeccin
clnica produce una hepatitis aguda fulminante en un 10
a un 20% de los casos, comnmente en adolescentes del
sexo r11asculino. En In infeccin crnica la cirrosis es
muy comn.
Diagnstico
Monlloreo de PCI
Intubacin, parallsls
Hlpervenlilacin
Control electroltico riguroso

Aguda: diallsis
mejnnte a un RNA satlite de los virus vegetales. El genoma tiene aproximadamente 1.700 nucletidos. Tanto
el RNA como el HDAg estn cubiertos en un antgeno
B de superficie, y por lo tanto requieren para su expresin la presencia de infeccin por virus de In hepatitis B.
ya sea como coinfeccin o sobreinfeccin. Alrededor del
5% de los portadores positivos de HB V en el mundo estn coinfectados con HDV.
Evolucin y tratamiento
!1-----)11~1 Manllol EV
renaiii-------IIJio~ Expansin de volumen
El diagnstico se realiza mediante determinacin de inmunoprotenas del HCV y monitoreo cHnico mediante el
seguimiento de los niveles de nminotransferasa, que comnmente estn 10 a 20 veces sobre lo normal, pero son
menores que los observados en la enfermedad por HA V o
HBV. Los anticuerpos de los epi topes 22 y 33 aparecen
aproximadamente 8 semanas posteriores a la inoculacin,
una seroconversin alrededor de dos semanas antes de la
observada en el epitope lOO. Sin embargo, muchos de los
lnborntorios comerciales examinan todos los epi topes. Un
examen positivo requiere la confirmacin por amplificacin del PCR HCV-RNA o ensayo de inmunoblot recombinante (RIDA). Un RIBA negativo con ALT normal excluye un diagnstico de infeccin por HCV.
En las primeras dos dcadas de la infeccin, el proceso inflamatorio se caracteriza por compromiso del espacio portal con algunas npoptosis del parnquima. La infiltracin linfoide se observa en In zona de la porta con
necrosis periportai leve. Insidiosamente el proceso inflamatorio produce una necrosis en sacabocados y regeneracin en puente con transformacin de clulas gigantes,
colestasis canalicular y proceso inflamatorio hacia la cirrosis.
957
era insuficiente como para implicar un riesgo. Hasta que

toda esta informacin no sea aclarada, el sentido comn
nos indicara no interferir con la lactancia materna.
El aspecto ms preocupante de la infeccin por HCV

es su propensin a progresar hacia In cronicidad, un fenmeno observado en un 50 a un 80% de los casos, quiz debido al. hecho de que el virus sobrevive como una
especie variable. Poblaciones homogneas del virus durante etapas tempranas de la infeccin adquieren una secuencia heterognea en fases posteriores. Un 20% de los
. pncientes con enfermedad crnica evolucionnnn hacia la
cirrosis despus de 20 nlios, y un 10% de ellos cvolucionann hacia un carcinoma hepatocelulnr. Estos pacientes
son susceptibles de un trasplante heptico ortptico, pero en un 90% la infeccin recurre dentro de los tres meses posteriores a la ciruga. La enfermedad crnica por
HCV se discute detalladamente en el capftulo siguiente.
El tratamiento de la infeccin por HCV aguda es de
mantencin y expectante. Ms de la mitad de los pacientes presentarn un aumento de las aminotransferasas durante Jos 6 meses postel'iores al diagnstico. Se estn desarrollando protocolos antivirnles para prevenir la enfermedad heptica crnica. Actualmente, lo ms prometedor parece ser el interfern alfa combinado con ribavirina. En pacientes que son HBV y HCV positivos, el HCV
se vuelve rpidamente dominante y tienden a resistir la
depuracin mediada por interfern, mientras que el HBV
se depura.
Cuadro clnico
La infeccin por el HCV puede tener un patrn en serrucho, con episodios de reactivacin que sugieren que la
inmunidad no se ha alcanzado an. Sin embargo, el curso clnico es ms leve que el del HBV. Se observa icteri-
HEPATITIS DELTA:
VIRUS DE LA HEPATITIS DELTA (HDV)
La partcula de este virus es un fragmento de RNA de

35 a 37 nanmetros. con una protena delta (I-IDAg) se-
El diagnstico se realiza mediante el examen para detemlinacin de IgG e IgM anti-hepatitis D. encontrando
HDV-RNA en el suero o HDAg en el tejido heptico.
Tratamiento
El tratamiento es predominantemente de mantencin y

con el protocolo del intcrfcrn. El 50% mejora, pcm In
recada es comn. Lu prevencin del HBV por medio de
In vacunacin previene la infeccin por HDV.
HEPATITIS E: VIRUS
DE LA HEPATITIS E (HEV)
El virus de In hepatitis E es un virus RNA de una hebra perteneciente a la familia Ca/iciiridae, con un genomn de 7.194 nuc!etidos.
Epidemiologa
Se transmite por la va orofecal, ms comnmente

mediante la contaminacin de las aguas. Se han observado epklemias en el sudeste de Asia, el oeste y centro
de frica, y en Centroamrica. Estas reas son fuentes
comunes de hepatitis espordicas. Los datos sobre Asia
sugieren que el HEV puede constituir un tercio de las
hepatitis no HA V, I-IB V ni HCV. y que In coinfeccin
de HAY con HEV no es poco comn. Los pafses del oc-
958
Hcpntills cnnlca
Enfcrmctlmlcs infccciusns y p:trnsitmias
cidente tienen una prevalencia de seropositivos de

1-2%. Ln transmisin vertical es comn y en las madres
que sobreviven nlu infeccin, la desnutricin fetal puede alcanznr nus de un 12%. El perodo de incubacin es
de alrededor de 18 a 60 das, con un promedio de
40 das.
Cuadro clnico
El HEV clnicamente produce una enfermedad aguda
con malestar, ictericia, anorexia, fiebre, dolor nbdominnl
y dolor de las articulaciones. Puede presentarse particularmente agresiva en mujeres en su segundo tri.mestre de
embarazo, con una mortalidad de un 10-20%.
Diagnstico
El diagn6stico requiere descartar el HAY. HBV.

HCV, EB V, CMV, Arborl'ims y la exposicin a t6xicos
hep;ticos y puede ser conrinnadu con la existencia de
partculas del RNA del virus en las deposiciones por medio de inmunoelectromicroscopia o por PCR. La IgM
nnti-HEV puede ser detectable por Wcstern Blot.
Tratamiento
El tratamiento es ele mantencin.
HEPATITIS F: VIRUS DE LA HEPATITIS F (HFV)
Esta designacin se ha reservado para ser aplicada en

el futuro a un agente hepatotrpico que se cree est presente en un concentrado de crioprecipitado usado por pacientes hemoflicos, o por otro virus entera! hepatotrpico que a(m no ha sido definido.
HEPATITIS G: VIRUS
DE LA HEPATITIS G (HGV)
Es un agente RNA de la familia Flaviviridae, transmitido parenteralmente y aparentemente ms leve en su

curso clnico comparado con los otros virus hepatotrpicos parenterales. Casi el 50 al 75% de los pacientes presenta transaminasas norrrales, si bien los informes sugieren que un 20% de los pacientes que requieren trasplantes hepticos ortpticos por falla heptica fulminante,
son HGV-RNA positivos. Actualmente la infeccin puede ser detectada slo a travs de la reaccin de la polimerasa inversa.
El HCV y el HGV pueden persistir en coinfeccin y
producir enfermedad heptica crnica. Los pacientes con
HBV crnica tienen un 6% de coinfeccin con HGV y
aquellos con HCV tienen una proporcin de un 10% de
coinfeccin. Estas coinfecciones se concentran entre drogadictos por va intravenosa, homosexuales y en trans-fusiones en talasmicos. Entre pacientes japoneses sujetos
a dilisis, la incidencia es 3%, pero entre los europeos alcanza casi un 20%. En donantes voluntarios de sangre
en los Estados Unidos hay un 1-2% positivos para
HGV-RNA. .
En un estudio reciente se document la transmisin
vertical en apioximadamente un tercio de los recin na-
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ciclos de madres positivas para el HGV. Durante un perodo de 13 meses de seguimiento, ninguno de los nios
desarroll ictericia ni hubo exmenes que determinaran
funcin heptica anormal. En la actualidad no existen datos sobre infeccin latente por HGV en ht infancia. Todos los estudios clnicos estn enfocados hacia el adulto.
El HGV hn sido detectado en pacientes con cinosis crjptognica, pero el rol causante se mantiene pendiente. Este es un gente nuevo y los elementos clnicos de este virus estn recin siendo explorados.
CAPTULO 128
lllllLIOGRAI1A
Hepatitis crnica
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JUAN BRINES
PILAR CODOER
CONCEPTO
El lrmino hepatitis crnica engloba una serie de procesos helerogneos en cuanto a etiologfu, palogeniu y
evolucin. Tienen en comn un fenmeno crnico necroinflartmtorio del hgmJ.o que persiste durnnte un tiempo mnimo ele 6 meses. Este criterio temporal es convencional y fue asumido por un grupo de hepatlogos para
adultos en 1976; actualmente se encuentra en revisin,
puesto que precisar el inicio exacto del proceso resulta dificulto~o en la mayora de los casos,salvo en aquellos que
siguen a una hepatitis aguda. A ello hay que aadir que,
en la infancia, la mejora sintomtica y analtica tras un
episodio agudo se produce habitualmente con rapid~~; el
caso contrario debe alertarnos ante una posible evolucin
hacia la cronicidad. E_n resum1;1n, podemos decir que se
debe investigar la existencia de una lwpatitis crnica
cuando persistan las manifestaciones clnicas y/o analti..
cas tr\lnscurridos 6 meses del inicio de una hepatitis aguda, aunque puede ser necesario descartar este diagnstico
en un lapso de ~~empo menor, si se encuentran hallazgos
clnicos o analt~cos sugestivos de cronicidad.
paciente. As, es ms frecucntl! en nios nfectados de inmunodeficicnda primaria o secundaria o sndrome de

Down. al igual que en cierlns formas de prelicnlacin. como la ucrodcrnmtitis pnpulosn de Gianotti-Crosti. En el
caso de que la in leccin se contruign por transmisin vertical, el porcentaje de cronicidad es enormemente elevado (98%), sigue siendo muy alto en lu poca de lactante
y preescolar (entre el 80 y el 30%) y disminuye de formn
progresiva hasta la edud escolar (fig. 128-1).
Virus delta (o)
El virus de la hepatitis o es un virus RNA defectivoque depende obligatoriamente del virus de la hepatitis B
para su replicacin, comparthmdo con este ltimo los
mecanismos de transmisin. La incidencia de infeccin
crnica por este virus en nios con hepatitis crnica por
HBV es de un 12 y 13%. Habitualmente, el diagnstico
de una infeccin crnica por virus ose efecta por la determinacin de su anticuerpo de tipo IgM, puesto que el
antgeno ono se detecta en el suero a pesar de su presencia en el hgado.
ETIOLOGA
Virus C
Virus
Virus de la hepatitis B (HBV)
La prevalencia del virus e oscila en las diferentes poblaciones entre 0,5 y 1 ,5%, siendo mucho menor en nios. En relacin con la hepatitis B en cuanto a etiologa
de hepatitis crnica se mantiene en similar proporcin
que en los adultos (de 6;1 a 10:1 segn las poblaciones),
aunque esta situacin probablemente se invertir en los
aos venideros gebido a la eficacia de la vacunacin antihepatitis B. La mayora de los casos identificados en In
l~fancia siguen siendo de origen postransfusional: aprox.Imadamente entre el 60 y el 70% de los nios presentan
el antecedente de transfusin previa, habitualmente sin
referir un episodio de hepatitis aguda sintomtica. De entre ellos, como gmpos de riesgo, hay que considerar los
nios con Jos siguientes an!ecede_n_t!'!S:
La frecuencia de hepatitis crnica tras una infeccin

por el virus B en los nios vara segn la edad y las circunstancias de adquisicin de la enfermedad. Los nios
mayores que presentan un episodio agudo evolucionan
hacia la cronicidad en un 10-12% de los casos. Esta evolucin puede estar favorecida por el estado inmune. del
- Neonatos o prematuros de unidades de cuidados intensivos.

- H~moflicos: del 60 al 80% son virus C positivo. .
- Nios que requieren o han requerido transfusiones repetidas (enfermedades hematolgicas,,pacientes oncolgicos, trasplantados).
Constituyen la causa ms frecuente de. hepatitis crn,\ca

en la infancia. Los virus de la hepatitis B, e y el deno!Ilinado agente delta (o) son los nicos clara!Ilente identifi~;:a
dos como ~apaces de ocasionar una hepatitis crqnica.
~n la aqtua!idad est, plenamente dernostrado que ni el
virus A ni el E evolucionn hacia la cronicidad. Otros virus hepatotrpicos (citomegalovirus, Epstein Barr, herpes, Coxsackie o ;ubola) producen generalm~nte una alteracin aguda, si bien en algunos casos pueden presentar una forma subaguda.
Hepatitis ~rnica
960
Enfermednde.~
!Evolucin de la Infeccin por HVB 1

Hepatitis aguda
~epaU!Js
"""''"'
t )'""'
fulmfmmle
jlnfeccln aguda (2%)j

!Naonatos
1-t----<
!Infeccin crnica (98%)1
HCC
~
HCA
. \ .....
Lesiones
mlnlmas?
HCP (> 90%)
Hepatitis aguda (25%)

Hepatitis
subcllnlca ( ' '
/litis fulminante
llnfeccln aguda (90%)
!Infeccin crnica (10%)j

HCC
(1020%)
........._Lesiones
mfnlmas (5%)
HCP
Cirrosis
Fig 1~8-1. Ln evoluci?n ~e la infeccin por virus By el desarrollo de
cromcdad dependen p~mc1palmente de la edad de adquisicin de la en
fc~nedad (HCP: hepnlllis crnica persistente; HCA: hepatitis crnica
ncllvn; HCC: hcpntocnrcinomu celular}.
Se encuentra el antecedente en un 10-20% de los nios

de madr~ afec!n.d.n por ':'irus C: suponindose por lo tanlo una tr,msmtston v~r~tcnl. Sm embnrgo, el riesgo estimado de esta trnnsmtstn varfn ampliamente en los diversos estudios prospectivos realizados. Ello parece depender del nivel de vircmin materno. Con niveles elevados(> 106 copias de genomnlmL) In transmisin se produc~ en el 50% de los casos, siendo el papel de In coinfe~cln c?n el HlV dependiente del mayor nivel de viremm ocas1onndo. Tambin es ms frecuente en los casos
~n 9ue In madre .ha .adquir~do In infeccin mediante transusln o drogadiCCin, qUiz debido n In mayor carga vi~al en .estos ~asos, lo que origina mayor gravedad de In
mfecctn Y "!e~go de infeccin crnica activa.
L~. transmtsln horizontal entre Jos miembros de una
fanul!a es rnuy.escasa (< 5%), mientras que en un porcen.I~Je que .o~ctln entre el 10 y el 20% de nios con hepatttts C cromen .no se encuentra ningn antecedente de
contacto con el vtrus C.
infancia que las de origen viral. Las nias.se afectan 3

yeces ms que los nios. La autoinmunidad constituye
mdudabl~mente u.n factor importante en su perpetuacin
Y progresin, pudtendo estar desencadenada a su vez por
algn. agente externo (viral o txico). Existe un defecto
de !n mmunorregulacin determinado genticamente relacmnado con una incidencia aumentada de los antfg~nos
de histocoml?ntibilidad HLA B8 y HLA DRW3, una mayor .frecuencia de enfermedades autoinmunes tanto en el
pac1ente como en su familia, y la- presencia de autoanticuerpos no especfficos de rgano. Dentro de estos ltim~s hay que destacar dos tipos, puesto que van a carnctenzar dos ~ubgrupos ?e hepatitis autoinmune: los anticuerpos antu:nsculo l~so y los anticuerpos antirretculo
endoplns.~tteo, tamb!~ llamados antimicrosomas de
hfgado-rmn. La reactlVIdad asociada a los primeros se
acompaa muchas veces de la presencia de los nntincle~ Y co!Tesponde especficamente a los fiJn111entos de
acuna, m1enbas que la reactividad de los pacientes que
muestran positividad para el segundo es heterognea:
unos reconocen una protena de la membrana del retculo endoJ?Iasll!tico de 50 kDa y otros una protena de 66
kDa no tdentlficada de forma completa. A estos dos sub~ pos se podrfa aadir un tercero, asociado n la presencta de un n~toa.nticue9'? contra un antgeno del citoplasma h7pntoc1tano (antcllosol heptico). Asimismo se ha
descnto un tiJ?O de hepatitis crnica del lactante y preescolar qu~ posiblemente obedezca tambin n un mecanis11'!0 nuto~~mune: la llamada "hepatitis crnica con clulas
gtgnntes , la cual se acompaa de upa anemia hemoltica con test de Coombs directo positivo. Presenta gran
gravedad y puede responder a terapia inmunosupresora.
Frmacos
Muchas drogas pueden producir lesin heptica, siendo poco fre~uente sin ~mbnrgo el desarrollo de na hepatopat!a c:~mca. ~n la mfancia se ha descrito la aparicin
de hep~tttts crmca tras la administracin de isoniazida,
sulfamtd.as, v.nlpro~to, cido ncetilsaliclico y paracetnmol. Ln 1denttficnctn de un fnnaco como agente causal
se bn~~-en datos cl~1icos, bioqumicos e histolgicos, con
regresmn tras In ret1radn, y recada con In reintroduccin.
Trastornos metablicos
Diversos errores innatos del metabolismo pueden presentarse en In infancia como enfennednd heptica. De
entre ellos hay que destacar dos que causan frecuentemente he~atopqlfa cr6ni~n: In enfenncdnd de Wilson o
d.egeneract.n hepatolent1culnr y el dficit de a 1-nntitrips!n~. La prtmera se puede presentar como una cirrosis in.S,'dlo~n o como una hepatitis crnica, clfnicnmente indistmgmbles. d~ l~s causadas por otrns etiologfns. El dficit
de at-~~t1~npsmn pro?uce una lesin heptica que se
P.uede 1.111cmr.en el ~errodo neonatal en forma de colestnsls,. o bt~n mas tardmmente en fonna de hepatitis crnica
O CJITOSIS,
PATOGENIA
Autoinmunidad
Hepatitis crnica por virus
Existe un grupo de hepatitis crnica con cnrncter(sticns
nutoinmune, desconocindose su incidenera real y su etiologfn exacta. Son menos frecuentes en In
d~ enfermedad
961
Infecciosas y pnrnsltllllns
La. patogenia de In enfermednd heptica inducida por

los vrus B y C no est completamente aclarada. Se sabe
r:1
Flg. 1282. Hiptesis de la hepntitis crnica inducidn por el virus B:

los linfocitos T citotxicos reconocen las proteCnns extroiias asociadas
con las protenas del complejo HLA l. (TH: linfocito T "helpcr'', TS:
linfocito T "supresor", TC: linfocito T "citotxico").
q~e el virus B no produce dao directo hepntocitario y

que la lesin est ocasionada por In respuesta inmune del
individuo, involucrndose sobre todo a la inmunidad ce~
lular. En efecto, el origen de la hepatitis crnica podra
ser una lisis inmune de los hepatocitos por las clulas T
citotxicas o por las clulas NK, actuando como elementos "diana" diversos determinantes nntignicos (vase
fig. 128-2). Candidatos a ello han sido los componentes
virales {principalmente el AgHBc) que se depositarfan en
la superficie del hepatocito hacindose accesibles al sistema inmune. De forma alternativa. podran verse implicados componentes del propio individuo, que se convertiran en nutoantfgenos como consecuencia de la accin
del virus, como In LSP (liver specific protein), lipoprotefna de la membrana del hepatocito. Estos detcrminuntes antignicos deben expresarse en asociacin con el
complejo de histocompatibilidad del sujeto (sistema
HLA), requisito previo para In consecucin del ataque de
las clulas T. En cuanto ni virus C no se conoce en In actualidad si su accin patgena se debe a un efecto citoptico o n una alteracin inmune mediada por linfocitos.
Por otra parte, el virus C puede desempear un papel en
la gnesis de diversas enfermedades autoinmunes, pero
tampoco est claro si es directamente autoinductivo o
produce una alteracin secundaria de In respuesta inmune. De forma diferente, el virus aes directamente citoptico para los hepntocitos infectados. Esta afirmacin se
basa principalmente en los cambios celulares observados
durante In infeccin.
Hepatitis autoinmune
No es posible interpretar definitivamente la patogenia
de In hepatitis crnica autoinmune. En primer Jugar, se
desconoce si es necesario el concurso de algn agente
Flg. 128-3. Hiptesis del mecanismo de lesin hcpntocclular en In he

pntitis crnica autoinmune. Lo sntesis de anticuerpo~ frente a unlfgenos de la membrana hepticn facilita la citlisis por las clulus K.
infeccioso o txico para desencadenar In respuesta autoinmunitaria. Tampoco se sabe en qu medida los autoantieuerpos demostrables contribuyen a In lesin heptica, o qu es lo que realmente necrosa los hepatocitos. Posiblemente cualquier dao heptico, actuando de
estmulo en sujetos genticamente predispuestos, producita una activacin de los linfocitos T "helper", que inducirfan a los linfocitos B a producir anticuerpos contra
componentes normales de In clula. Estos anticuerpos
reaccionaran con su antgeno correspondiente, y la lisis
tendrfa lugar cuando se uniera una clula efectora (clula K :"killer" o "asesina"). La predisposicin gentica
parece residir a nivel del linfocito T supresor, cuya allcntcin permite la persistencia de In renccin autoinmunc
{fig. 128-3).
Hepatitis medicamentosa
Tampoco es exactamente conocida In patogenia de

las hepatitis ocasionadas por frmacos. En unos casos
se trata de un efecto txico directo, por la fijacin de un
metabolito qumicamente reactivo derivado del frmaco n diversas macromolculas li1>ulares, produciendo la
lesin y muerte celular; los agentes que ocasionan esta
reacci11 hepatotxica conducen a veces a una hepatitis
crnica, incluso despus de una necrosis heptica grave. En otros casos se desarrolla una reaccin inmunolgica de tipo celular con base auto inmune frente al complejo protena celular-metabolito reactivo, el cual
actuara como hnpteno. ste es un fenmeno de hipersensibilidad imprevisible, no dependiente de la dosis.
Puede ser que el efecto adverso del frmaco se ven modulado por la actividad de las enzimas metabolizndoras
o por los sistemas de protecci6n celular eliminadores de
radicales libres.
962
Enfcrmcdndcs infccciosns y mrnsitarias
Hcpnlitis CI'(nicn
Ademls de los dos tipos citados, hay otra forma de hepatitis crnicu denominada hepatitis crnica Iobulillar
(HCL). En ella se presentan modificaciones lobulillarcs
semejantes u las de una hepatitis aguda dentro de un proceso evolutivo crnico. Este tipo de lesin. si bien puede
persistir dumnte muchos niios, no evoluciona hacia la ciJTosis.
Esta clasificacin, ampliamente utilizada durante nus
de 25 aos, se encuentra en revisin en la actuulidnd debido a que:
Jo'ig. 128-4. Hcp;llitis cnlnicn pcrsistcntc. Se ubscrvu un csp11:iu porta

.:nn inliltrudtSnlinfucitnriu,limitmla a aqu~l. sin invasitn de la limimnte ex tema. Hcpatm:itos sin lt:siunes (l-IE x -10).
Fig. 12116. Hcputilis crnicuagrcsiva con fornmcit\n d.: puentes e in

tiltradtn inl'humnoriu pcrimrtal. Focos de colupsu y l'ornmci1n de
puentes libmsus sobre los de necrosis (HE x 10).
ANATOMA PATOLGICA
Hepatitis crncn ngrcsiva (HCA)
La definicin hi~tolgica de hepatitis crnica asocia en

gmdo variable una fibrosis del espacio porta, con un infiltrado inflamatorio que se puede introducir en el p<lrnquima adyacente, y una necrosis celular parenquimatosa
o periportal, con formacin eventual de septos fibrosos
que pueden conducir a la cirrosis. La clasificacin inicial, propuesta en 1968, distingue dos tipos principales
segn la localizacin y gravedad de la lesin inflamatoria heptica:
La alteracin histolgica que ia define es la "necrosis

parcelar perifrica" (piecemealnecrosis) -desaparicin o
necrosis de las clulas parenquimatosas de la placa limi~
tante entre el espacio porta y el lobulillo- (fig. 128-5).
Aderm\s aparecen otras lesiones en forma de focos aislados o mltiples de necrosis hepatocelular. Existe una fibrosis importante con gran infiltracin inflamatoria del
tracto portal, formada por linfocitos y plasmocitos. Se
pueden diferenciar dos variantes: en la forma moderada,
la destruccin es slo periportal. La arquitectura lobulillar est poco transformada y su evolucin hacia una posible cirrosis, en caso de ocurrir, se. producir de modo
lento y tardo. En la forma grave (fig. 128-6), el proceso
necroinflamatorio no se limita slo a reas periportales
sino que se extiende por todo ellobulillo. Ocurren fenmenos de "necrosis heptica en puente" (bridging hepatic necrosis) que reflejan el colapso de los hepatocitos y
originan una reaccin conectiva en forma de bandas que
pueden delimitar ndulos regencmtivos. Tienden a aparecer "rosetas", pequeos grupos ele clulas hepticas envueltas por elementos'inflamatorios, as como por canalculos y septos fibrosos. Esta. forma grave evolucion
ms fcilmente hacia la cirrosis (~ig. 128-7).
Hepatitis crnica persistente {HCP) (fig. 128-4)

La arquitectura lobulillar en los pacientes con HCP es
siempre normal. Existe un infiltrado inflamatorio consistente principalmente en linfocitos, confinado en el espacio porta, el cu'al puede ser normal o estar ligeramente
aumentado de tamao y presentar ligera fibrosis. Puede
haber focos de necrosis hepatocelular intralobulillares.
l. Las diversas formas de hepatitis crnica (HCP, HCA,

HCL) no se pueden considerar como entidades separadas y definitivas, puesto que en realidad constituyen
diferentes aspectos del patrn histolgico de la enfermedad en un momento dado.
2. La severidad de la sintomatologa clnica no se acompaa de una alteracin histolgica determinada.
3. El pronstico de la enfermedad tampoco parece depender completamente de la lesin histol<Sgica (particularment

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MARCELO T. OE ALVEAR 2145- BUENOS AIRES

FELIPE HEUSSER RISOPATRN

MARA ANTONIETA BLANCO

Parte XXXI. Rehabilitacin de enfermedades invalidames

FRANCISCO LAURAN BARROS

Parte XI. Enfermedades alrgicas y trastomos relacionados

Pane XV. Enfermedades de/aparato cardiovascular

Parte XVIII. Enfermedades tlel aparato urinario

Parte XVII. Enfermedades del apamto digesti1o

Parte XX, Oncolog(a

Parte XXXIV. Apndices

Parte XXI. Enfermedades del sistema endocrino

Parte XXV. Salud mental y problemas psicosocia/es

Parte XXVII. Enfermedades (/e la piel

Parte XXIX. l'rol1/emas ortopclicosfncuemes

Pcll'le XXII. Fwu/amt/1/os clt gcm!tim clnica

Parte XIV. Enfermedades del apara/o respira/ario

VALERIA ACEVEDO ARANGUA

CECILIA Al{ AYA

CLAUDIO ARRETZ VERGARA

Jefa, Consultorios Extemos de Pediatra, Hospital Municipal

HORIS BIR~IAHER BAUM

MARA ANTONIETA lJLANCO

.JUAN .J. HESTARD

.JOAO BEZERRA AL VES

MEDARDO L. BURGUEO AGUILERA

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ETHEL CODNER DUJOVNE

ENZO DEVOTO CANESSA

HELOISA CA TTINI PERRONE

JOS L. DfAZ ROSELLO

RAMN CRDOBA PALACIO

Molestias Infecciosas, Facultad de Medicina de Marilia- SP,

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MARA PILAR CAMIJRA

STELLA l\1. GARA Y

CRIS;fiN GARCA BRUCE

Pediatrfa, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad

LV ARO GONZLEZ MORAND

iVTAHfA TS:\HEL HERANE

MARTA HERMOSILLA VALENCIA

Profesora Asistente de Dermatologa. Jefa, Unidnd de

FELIPE HEUSSER RISOPATRN

TAMARA HIRSCH BIRN

MARA ISABEL HODGSON

Jefe, Unidad Docente Asociada de Dermatologa, Pontificia

Facultad de Medicina, Universidad Autnoma de Barcelona,

Aires. Jefe, Seccin Ginecologn Infantojuvnil, Primera

ANDRS MATURANA PEREA

GLORIA MAUREIRA LAGOS

JOS !\I. MNDEZ RIBAS

TERESA DEL MORAL

Universidad de Chile. Jefa, Unidad de Parasitologa, Hospital

MARA GABRIELA OBREGN

CARLA M. ODIO PREZ

PILAR ORELLANA BRIONES

MAnA DE LA LUZ OROZCO-COVARRUBIAS

Universidad de Santiago de Compostela. Jefe, Unidad

EDDA PUGIN PARETO

Medicina, Universidad de Chile. Hospital Luis Calvo

Scientifique, Francia. Profesor y Director de Investigacin,

WOU'ItAM RO.JAS ECimVmtRfA