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Hipersensibili
dad II
Hipersensibili
dad III
Hipersensibili
dad IV
Factor reumatoide
Espondilitis
anquilosante
Enfermedad
Autoinmune
Enfermedad
autoinmune rgano
especificas
Enfermedad
autoinmune
sistmicas
Esclerodermia
Tolerancia perifrica
Tolerancia central
Cirrosis biliar
primaria
Enfermedad mixta
del tejido conectivo
Tiroiditis de
Hashimoto
Lupus eritematoso
sistmico
Enfermedad de
Graves
Anemia perniciosa
Miastenia grave
Sndrome de
Goodpasture
Mutacin en TAP 1,
2 y tapasina
Defecto en el
ligando de CD40
(CD154)
Defecto en la
cadena gamma de
los receptores de Il2, 4, 7, 9 y 15
Mutacin de ICOS
Mutacin en CIINH
Defectos en RAG 1 y
2
Anergia por ausencia de seales mediadas por CD28. B7.1 (CD80) y B7.2 (CD86).
Participan linfocitos T CD4 CD25 FOXP3
Se da en la corteza del timo, mas no es la medula tmica.
Anticuerpos anti-mitocondrias
Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos contra tiroglobulina
Anticuerpos anti-nucleares
Anticuerpos anti receptor TSH
Anticuerpos contra el factor intrnseco
Anticuerpos anti-receptor de acetil colina
Anticuerpos contra colgena tipo IV (membranas basales de glomrulos y alveolos
pulmonares)
No hay expresin de molculas del MHC I
Este defecto compromete a los linfocitos T CD8
Es responsable de la inmunodeficiencia combinada variable y de mal pronostico.
Hay un sndrome de hiper-IgM, ligado a X
Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un defecto que compromete la cooperacin
celular.
Los pacientes con esta inmunodeficiencia prcticamente no producen otros isotipos
de anticuerpos en la respuesta inmune secundaria
Los pacientes slo producen IgM
Es responsable de la forma ms grave de inmunodeficiencia combinada severa,
ligada al cromosoma X
Este defecto compromete a los linfocitos T CD8
Esta inmunodeficiencia resulta en el edema angioneurotico hereditario o recurrente.
Este regulador esta involucrado en la inactividad de las vas de la bradicinina y la
plasmina.
Deficiencia de linfocitos T y B, con reduccin de anticuerpos circulantes.
Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un defecto que compromete la cooperacin
celular.
Defecto en la
properdina
Defecto en la
enzima Btk
Deficiencia en los
componentes C2 y
C4 (complemento)
Deficiencia de ZAP70
Ataxia
telangiectasia
Deficiencia de
adhesin
leucocitaria
Sndrome de
Wiskott-Aldrich
Sndrome del
linfocito desnudo
Deficiencia de
Adenosin
desaminasa
Defecto en la
expresin del
receptor de
complemento CR1
(CD35)
Defecto en la
glucosa 6P
deshidrogenasa
Defecto en la
cadena alfa del
receptor para IL-7
Defecto en la
protectina (CD59)
Perdida
cromosmica en la
regin 22q11,
deficiencia de
clulas T resultado
en una
malformacin del
timo
Sndrome de DiGeorge
Esta mutacin genera defectos en la embriognesis en arcos farngeos 3 y 4.
Defecto en el
citocromo b558
CA 125
MAGE 1 y 3
Inmunoglobulinas
monoclonales
CD 10 Antgeno
CALLA
Alfa feto protena
Antgeno prosttico
CD20
CD30
Las clulas T
reguladoras ejercen
su accin mediante
Deposito de
complejos inmunes.
Mecanismo de
enfermedad
autoinmune
Tumores altamente
inmunognicos
aparecen:
Edema
angioneurtico
Enfermedad
Granulomatosa
Crnica
Sndrome de
DiGeorge
Agammaglobulinemi
a de Bruton
Inmunodeficiencia
combinada severa
ligada a X
Deficiencia de
mieloperoxidasa.
Defecto en C3
Deficiencia de C8 y
C9
Pnfigo vulgar
Virus Epstein-Barr
Herpes virus
humano 8
HTLV1
Helicobacter pylori
Papiloma virus
humano 16 y 18
Plasmodium
La eliminacin de
bacterias con
cpsula requiere:
En una
primoinfeccin por
virus se produce
incremento de
Clulas T
reguladoras (Th3, y
Treg 1) ejercen sus
Interferones tipo 1
Produccin de Il-10 y TGF-beta
efectos por
Escape del
fagosoma al citosol
Puede vivir en el
interior del
fagosoma
Inhibe la fusin de
los lisosomas con el
fagosoma
Presenta gran
variacin antignica
Bloquea la
expresin de las
molculas de MHC1
RESPUESTA CONTRA
VIRUS
Clulas NK
Listerias
Leishmania
Mycobacterium leprae, Toxoplasma gondii, Chlamydia trachomatis
Plasmodium, VIH, Virus de la influenza A (en este momento, quisiera agradecer a
este virus ya que, sin su ayuda, no estara en mi casa hoy viernes, haciendo esto, )
(XD)
Citomegalovirus, Herpes virus
(AH CHINGA? NO ERA DEL OTRO BLOQUE???)
Neutralizan la adhesin del virus.
Destruyen clulas que han dejado de expresar molculas del MHC1
Inmunoglobulinas
Linfocito T CD8
Interfern de tipo 1
Sistema de
Complemento
Destruye clulas que presentan pptidos de origen viral mediante molculas del
MHC 1
Induce la activacin de endonucleasas que degradan los ARN mensajeros.
Activa las cinasas que fosforilan el factor de elongacin 2 inhibiendo as la sntesis
de protenas.
Puede causar dao a la envoltura del virus