REFERAT

REGURGITASI AORTA

Oleh:
Desny Sukmawati Rahadiani
1102010066

PEMBIMBING :
Dr. Ridwan Sofyansyah, Sp JP

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITRAAN KLINIK

SMF KEDOKTERAN ILMU PENYAKIT DALAM PROGRAM PENDIDIKAN
PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RSU. dr. Slamet Garut

2014

REGURITASI AORTA
a) Definisi
Regurgitas katup aorta adalah kebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali
ventrikel mengalami relaksasi. Regurgitasi di tentukan oleh adanya inkompetensi
katup aorta dimana sebagian dari volume curah jantung dari ventrikel kiri mengalir
kembali ke ruang ventrikel selama diastol.

1. Etiologi
1.1. Dilatasi pangkal aorta

Penyakit kolagen
Aortitis sifilitka
Diseksi aorta

1.2. Penyakit katup

artifisial

Penyakit jantung rematik

Endokarditis bakterialis
Aorta artificial congenital
Ventricular septal defect

Ruptur traumatik
Aortic left ventricular
tunnel

1.3. Genetik

Sindrom marfan
Mukopolisakaridosis

2. Patofisiologi
Insufisiensi aorta disebabkan oelh lesi peradangan yang rusak membentuk
bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta

dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari
aorta ke ventrikel kiri.
Defek katup ini disebabkan oleh endokarditias, kelainan bawaan atau penyakit
seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta
ascenden.
Karena kebocoran katup aorta selama diastole, maka sebagian darah dalam
aorta, yang biasanya bertekanan tinggi akan mengalir ke ventrikel kiri sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal
diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri
kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini,
demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa
darah, menyebabkan tekanan sistolik meningkat. Sistem kardiovaskular berusaha
mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas
sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan
kronik. Kerusakan akut akan timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi
sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap
insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel
kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.
Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta,
bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial
ventrikel kiri. Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer
menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi. Pada tahap lanjut, tekanan atrium
kiri, pulmonary wedge preasure, arteri pulmonal, ventrikel kana dan atrium kanan
meningkat sedangkan curah jantung menurun walaupun pada waktu istirahat.

Patofisiologi
Kongenital, Demam rematik, Endokarditis bakterialis, Sindrom Marfan, Sifilis
Arthritis, dll.

Katup aorta
Menebal,
kaku,
perforasi

Sistole

Diastole
Volume
regurgitasi

Tekanan darah
diastolik

Volume
sekuncup

KOMPENSASI

Dilatasi ventrikel
Hukum laplace

Volume diastolik
akhir

Tekanan dinding

Volume sekuncup
total

Hipertrofi LV
Pemakaian O2

Volume sekuncup
efektif di normalkan

Bertahun-tahun
hingga
beberapa
dekade

DEKOMPENSASI
Gagal jantung
kiri

Hipoksia
miokardium
(angina

Volume sekuncup
efektif
Regurgitasi
mitral fungtional

Dilatasi ventrikel

Peregangan
ventrikel
Tekanan atrium
kiri

3. Manifestasi klinis
Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta regurgitasi

EDEMA PARU

adalah sebagai berikut :

1. Rasa lelah
2. Dyspnea saat aktivitas
3. Palpitasi
4. Angina dengan hipertrofi ventrikel kiri

5. Temuan hemodinamik :
a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat
b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan
penurunan tekanan diastolik
c. Tekanan diastolik rendah
6. Auskultasi : bising diastolik, bising austinflint yang khas, sistoloik ejection
click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.
Regurgitasi aorta berat menyebabkan melebarnya tekanan nadi (wide pulse
pressure) karena selisih tekanan sistolik dan diastolik yang besar. Sebagai
akibatnya curah sekuncup (stroke volume) juga menjadi besar. Hal ini
menyebabkan beberapa tanda perifer yang khas, yang dinamai sesuai dengan
penemunya. Di bawah ini adalah 13 tanda regurgitasi aorta berat:
a.

Pulsasi Corrigan (Corrigans pulse): distensi arteri yang cepat dan kuat,
diikuti kolaps arteri tersebut dengan segera.

b.

Tanda Muller (Mullers sign): pulsasi uvula yang terlihat jelas.

c.

Tanda Duroziez (Duroziezs sign): bruit sistolik dan diastolik yang

terdengar saat menekan arteri femoralis secara gradual.

d.

Tanda de Musset (de Mussets sign): kepala terangguk setiap jantung

berdenyut.

e.

Tanda Quincke (Quinckes sign): pulsasi kapiler yang nampak dengan

penekanan ringan pada kuku jari.

f.

Tanda Hill (Hills sign): tekanan darah sistolik arteri poplitea > 60 mm
Hg dibanding arteri brakialis (tanda regurgitasi aorta paling sensitif).

g.

Tanda Shelly (Shellys sign): pulsasi leher rahim pada pemeriksaan

ginekologi.

h.

Tanda Traube (Traubes sign): bunyi sistolik dan diastolik yang

terdengar di arteri femoral (pistol shots sound).

i.

Tanda Becker (Beckers sign): pulsasi arteriol retina yang terlihat.

j.

Tanda Rosenbach (Rosenbachs sign): pulsasi hepatik

k.

Tanda Landolfi (Landolfis sign): kontraksi pupil saat sistolik dan

dilatasi pupil saat diastolik.

l.

Tanda Gerhardt (Gerhardts sign atau Sailers sign): pulsasi limpa bila
telah terjadi splenomegali.

m. Tanda Mayne (Maynes sign): penurunan tekanan darah diastolik sebesar

15 mm Hg ketika lengan diangkat di atas kepala (merupakan tanda yang
tidak spesifik).
Catatan: tanda-tanda di atas tidak dijumpai pada regurgitasi aorta akut.

4. Pemeriksaan penunjang
A.
B.
C.
D.

EKG
Rontgen
Echocardio
Kateterisasi

: hipertropi ventrikel kiri

: pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta proksimal
: struktur dan gerakan katup yang abnormal
: ventrikel kiri tampak opaq selama penyuntikan bahan kontras

ke dalam pangkal aorta .

E. Aorthograpy :
F. Peningkatan cardiac isoenzim (CPK dan CKMB)

5. Penatalaksanaan
5.1.

Pengobatan medikamentosa
Vasodilator hidralazin
Yaitu melebarkan pembuluh darah sehingga mengurangi beban kerja
jantung.
Ace-inhibitor
Yaitu dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan
mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat
progresifitas dari disfungsi Miokardium
Diuretika
Yaitu untuk mengurangi retensi cairan
Beta bloker
Antibiotik preventif.

5.2.

Terapi pembedahan
Indikasi :
5

Penderita insufisiensi kronik berat dengan gejala dianjurkan untuk operasi.

Penderita tanpa gejala tetapi dengan disfungsi ventrikel kiri yang jelas saat
istirahat pada pemeriksaan ventrikulografi Tc 99 m, ekokardiografi dan
angiografi harus dianjurkan untuk operasi.

Penderita dengan ejeksi fraksi tidak meningkat saat kerja juga masuk kategori
yang sama dan biasanya butuh operasi walaupun bisa ditunda operasinya.

Insufisiensi akut biasanya timbul akibat endokarditis bakterialis, diseksi aorta,

atau ruptur katup miksomatosa. Tindakan operatif biasanya perlu dilakukan
untuk mencegah kematian akibat edem paru.

Jenis jenis operasi

Operasi jantung terbuka, yaitu operasi yang dijalankan dengan membuka
rongga jantung dengan memakai bantuan mesin jantung paru (mesin extra
corporal).
Operasi jantung tertutup, yaitu setiap operasi yang dijalankan tanpa membuka
rongga jantung misalnya ligasi PDA, Shunting aortapulmonal

Tindakan operasi

Prosedur operasi :
Pasien di anastesi umum
Dilakukan insisi sepanjang 10-inch di tengah dada
Tampak costa, kemudian dilakukan pemotongan sternum di bagian
tengah sehingga terbelah menjadi dua. Tampak perikardium.

 Perikardium di buka. Tampak jantung.

Kemudian, jantung di pasangkan sebuah mesin (heart-lung-machine),
untuk menggantikan fungsi jantung terhadap paru-paru selama operasi
berlangsung.
Sementara jantung akan berhenti berdenyut dan dalam posisi diam.
Keadaan ini membuat katup aorta tidak bergerak.
Dilakukan insisi pada aorta, kemudian tampak katup aorta.
Dilakukan insisi pada katup aorta yang rusak kemudian di angkat.
Lalu di pasangkan dengan katup aorta buatan.
Tutup kembali aorta.
Dilakukan shock listrik pada jantung agar berdenyut kembali.
Lepaskan heart-lung-machine.
Sebelum di tutup, dipasangkan kabel yang di tinggalkan menempel di
jantung untuk selama 6-8 minggu untuk mengontrol denyut jantung
pasca operasi agar jantung berdetak seperti semula.
Tutup luka operasi lapis demi lapis. Dipasangkan drain untuk
memonitor perdarahan.
Operasi selesai

Jenis-jenis katup

Katup biologik
Katup jantung manusia yang berasal dari pendonor atau kadaver yang
di awetkan.

Katup bioprostetik

 Katup yang terbuat dari binatang yang dicampur bahan kimia dari
pengolahannya. Katup ini berasal dari katup jantung babi (porcine)
dan perikardium sapi (bovine) yang di jahitkan pada struktur katup.

Katup prostetik mekanik

Katup yang terbuat dari logam, karbon atau bahan sintetis lainnya.

Ada dua hal penting yang harus diperhatikan dalam memilih katup yaitu daya tahan katup
dan pengobatan obat antikoagulan.
1) KATUP MEKANIK PROSTETIK
a) Caged-Ball valve
Katup prostetik yang pertama sekali yaitu Starr-Edwards caged-ball valve
diperkenalkan pada tahun 1960.Versi original dari katup ini memiliki bola karet
silikon (silastic) yang dapat bergerak bebas. Model ini didisain secara teori dapat
mencegah pembentukan trombus. Tetapi bagaimanapun bola karet ini dapat
menahan aliran darah yang dapat mengakibatkan terbentuknya tromboemboli.

b) Single leaflet atau tilting-disk

Katup ini terdiri dari orifisium mayor dan minor. Oleh karena adanya tilting disk
dapat memungkinkan aliran darah sentral, risiko terbentuknya tromboemboli
lebih rendah dibandingkan dengan katup caged-ball, namun risiko tromboemboli
pada katup ini lebih tinggi dibandingkan penggunaan katup mekanik

.
c) Bileaflet valve
Katup prostetik St Jude Medical disetujui penggunaanya oleh United States Food
and Drug Administration (FDA) pada tahun 1977, merupakan katup bileaflet
yang paling sering digunakan pada sekarang ini. Katup ini terbuat dari karbon
pyloritik yang dibungkus oleh grafit dan terdiri dari dua buah leaflet yang
menempel pada cincin. Katup ini memungkinkan aliran darah sentral yang
simetris dan non turbulensi.

2) KATUP BIOPROSTETIK
a. Katup porcine merupakan katup bioprostetik yang lebih banyak digunakan.
Katup porcine pertama kali dikeluarkan pada tahun 1970 yaitu katup Hancock.
b. Katup bovine pericardial memiliki beberapa teori yang lebih menguntungkan
dibandingkan katup porcine. Daun katupnya lebih lebar, pembukaan daun
katunya lebih komplit dan simetris, dan kandungan kolagennya lebih tinggi.
Katup pericardial yang ada yaitu Carpentier-Edwards Perimount merupakan

satu-satunya katup perikardial yang digunakan luas di Amerika Utara.

3) KATUP BIOPROSTETIK STENTLESS

Tidak memiliki stent atau bingkai pada struktur katupnya. Tujuannya adalah untuk
menghasilkan area orifisium yang lebih efektif dan gradien transvalvular postoperatif
yang lebih rendah dibandingkan katup bioprostetik yang memiliki sten. Namun teknik
pemasangan katup ini lebih rumit dan memerlukan waktu cross clamp yang lebih
lama.
Transcatheter Aortic Valve Replacement (Ganti Katup Aorta Melalui
Kateter).
TAVR (Transcatheter Aortic Valve Replacement) atau dikenal juga dengan nama
TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) pada awalnya dikembangkan di
Perancis, dimana tindakan pertama dilakukan oleh Prof Alain Cribier pada 16 April
2002 di rumah sakit Charles Nicolle, Rouen, Perancis. Cribier melakukan suatu
tindakan yang inovatif yang memungkinkan untuk mengganti katup aorta tanpa
betul-betul menggantinya.
Prinsip tindakan ini hampir serupa dengan angioplasti, yaitu memasukkan katup
buatan dalam keadaan kuncup melalui kateter lewat pembuluh femoralis di pangkal
paha sampai mencapai aorta, lalu katup buatan ini dikembangkan di aorta menekan
katup aorta asli (native) dan menggantikan fungsi katup aorta. Jadi sebenarnya katup
aorta tidak diganti melainkan dilapisi dengan katup aorta buatan.

10

Kateter dimasukkan melalui arteri femoralis di tungkai, didorong sampai katup aorta

buatan berada di dalam katup aorta

Balon dikembangkan sehingga katup aorta buatan melapisi katup aorta
Katup aorta buatan telah mengembang dan siap untuk menggantikan fungsi katup
aorta yang asli`

6. Komplikasi

Cardiomegali
Pada regurgitasi katup aorta , darah mengalir kembali ke ventrikel dari aorta
tepat setelah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada regurgitasi aorta
otot ventrikel kiri mengalami hypertrofi akibat peningkatan beban kerja
ventrikel. Pada regurgitasi ruang ventrikel kiri juga membesar untung
menampung seluruh darah yang kembali dari aorta. Kadang-kadang massa
otot ventrikel kiri bertambah empat sampai lima kali lipat, membuat jantung

kiri sangat besar.

Gagal ventrikel kiri
Pada stadium awal regurgitasi aorta, kemampuan intrinstik ventrikel kiri
untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat menghindari gangguan
yang berarti pada fungsi sirkulasi selama beristirahat, di luar peningkatan

hasil kerja yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.

Edema paru
Di atas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya tidak dapat
menyesuaikan diri lagi dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri melebar
dan curah jantung mulai turun, pada saat yang bersamaan darah tertimbun di
atrium kiri dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang kepayahan.
Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif dan muncul edema di paruparu.

Hipoksia jaringan
11

Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih pemompaan

ventrikel kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah akibat dari
penurunan awal yang kecil pada tekanan arteri, di tambah refleks sirkulasi
perifer yang menurunkan induksi tekanan. Peningkatan volume darah
cenderung meningkatkan aliran balik vena ke jantung, hal ini selanjutnya
menyebabkan ventrikel kiri memompakan darah dengaqn tekanan ekstra yang
dibutuhkan untuk mengimbangi dinamika pemompaan yang abnormal.

7. PROGNOSIS
70 % pasien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun,
sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan.
Pasien mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis
infektif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahun dan setelah timbul
gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Pasien dengan insufisiensi aorta
akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.

8. DAFTAR PUSTAKA

http://www.mayoclinic.com/health/aortic-valveRegurgitation/DS00419/DSECTION=tests-and-diagnosis

Rilantono, Lili Ismudiati, dkk. 2002. Buku Ajar Kardiologi.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

12

Gray, Huon H, dkk. 2003. Lectures Notes: Kardiologi.

Surabaya: Erlangga

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

http://jovandc.multiply.com/journal/item/32/LAPORAN_PEND
AHULUAN

Leman, Saharman. Buku ajar penyakit dalam : jilid II. 2018.

Jakarta . interna publishing. 1689-1692.

13