SNDROME DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

Tema: Sndromes del sistema nervioso.

Sumario: Sndrome de hipertensin endocraneana. Concepto. Bases antomo-fisiolgicas.
Mecanismo

de

produccin.

Diagnstico,

importancia

de

los

antecedentes

investigaciones. Semiodiagnstico.
Objetivos: 1. Definir en qu consiste el sndrome de hipertensin
endocraneana.
2. Explicar los aspectos fundamentales de su mecanismo de produccin.
3. Describir las bases en las que se fundamente su diagnstico clnico.
4. Enumerar las investigaciones ms importantes en este sndrome.
5. Mencionar las causas fundamentales productoras del mismo.
Concepto: Se conoce como sndrome de hipertensin endocraneana al conjunto de
manifestaciones clnicas como consecuencia del aumento de la presin intracraneal
debido a la prdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y contenido (encfalo,
vasos y LCR).

Figura 1. Muestra que la cavidad craneana es inextensible, y dentro de ella

existen estructuras nobles que sufren con el aumento de la presin
dentro de la misma.

Como muestra la figura 1, la caja craneana es un recipiente rgido, compuesto por los
diferentes huesos del crneo, cuya capacidad constante, obliga a que los volmenes
y proporciones entre las diferentes estructuras que contiene, deba mantenerse dentro
de rangos relativamente estrechos. De lo anterior se deduce la importancia que tiene el
conocer las diferentes situaciones que pueden originar el aumento de la presin dentro del
crneo.
No se puede hablar del sndrome de hipertensin endocraneana sin mencionar un
componente que es de obligada participacin en el mismo, nos referimos al lquido cfalo
raqudeo (LCR), el cual baa las estructuras nerviosas y llena la mayora de las cavidades
internas del encfalo y mdula espinal. La figura 2 nos muestra en un corte transversal el
espacio subaracnoideo, uno de los sitios donde se aloja este componente tan importante
de
la
craneana.

cavidad

Vellocidades
aracnoideas

Figura 2. En corte transversal se observan de afuera hacia adentro: el recipiente

seo, el espacio subaracnoideo, y la masa enceflica.

En la anterior figura pueden observarse tambin las vellosidades aracnoideas, las cuales,
como veremos ms adelante en la fisiopatologa, juegan un papel importante en el
mantenimiento de la presin del LCR.
Fisiopatologa: Habamos mencionado con anterioridad que este importante sndrome es
la consecuencia del desequilibrio entre el continente y el contenido de la cavidad

craneana.

Pero para comprender mejor los mecanismos de produccin del mismo, es necesario
comprender cabalmente todo lo referente a la produccin, circulacin y reabsorcin del
LCR, (los cuales se muestran en el cuadro 1), pues de una forma u otra, este importante
fluido siempre est involucrado en la produccin de la hipertensin endocraneana, ya
sea
como componente esencial, o como coadyuvante del
mismo.
Duramadre
Encfalo

III Vent

Agujeros
de Monro

Ven
lat

Plexos
coroideos

Vellocidades
aracnoideas

IV
Vent

Acueducto de Sil vio

Agujeros de Luschka
y Magendie
Espacio subaracnoideo

Canal medular

L CR
Ca nt. 150 ml
Pr esi
esin.
n 100- 150
mm de agua

Cuadro 1. El mismo muestra esquemticamente las estructuras donde se

produce, transita, se almacena y se reabsorbe el LCR.

Como podemos apreciar, el cuadro anterior nos da una panormica esquemtica sobre el
origen y destino del LCR. Este fluido tiene su origen a nivel de los plexos coroideos de
los ventrculos laterales de ambos hemisferios cerebrales a los cuales llena. Desde all,
pasa a travs de los agujeros de Monro hacia el III ventrculo, desde donde va al IV
ventrculo atravesando un estrecho desfiladero conocido como acueducto de Silvio. Una
vez en este lugar, el LCR contina hacia abajo por el canal medular, pero la mayor parte
atraviesa los agujeros de Luschka y Magendie, para ocupar todo el espacio
subaracnoideo enceflico y medular, donde se reabsorbe a nivel de las vellosidades
aracnoideas. Por ltimo, es importante sealar que la cantidad normal aproximada de
LCR asciende a 150 ml, y su presin normalmente se mantiene entre 100 y 150 mm de
agua.

Si analizamos lo expuesto hasta aqu, podremos darnos cuenta de que, en su largo

transitar, el LCR es muy vulnerable a cualquier obstruccin de los conductos y orificios
por donde pasa, al igual que es alta la probabilidad de que determinados procesos
interfieran con su absorcin, o estimulen su produccin, todo lo cual hara aumentar su
presin, coadyuvando a la produccin del sndrome que nos ocupa.
Una vez explicadas las bases anatmicas y fisiolgicas que determinan la importante
participacin del LCR en la gnesis del sndrome de hipertensin endocraneana,
analizaremos ms especficamente su complejo mecanismo de produccin. El cuadro 2
nos
da una panormica general sobre las bases en las que se fundamenta el
sndrome.
SN DR OM E D E HIP ERT ENSI N EN DO CRANE
RANEAN A. FISI OPA TOLO GA
AUM
AUM ENT O D E VO LM EN D EL C ON T EN IDO
* Parnquima
* Envolturas
* Lquido cefalorraqudeo
* Vasos

H IP ERTENS IN END OC RANEANA

REDUCCIN DE LA
CAPACIDAD DEL CO
NTINENTE

Cuadro 2. Esquema que muestra las dos razones principales que, solas o en
combinacin, desembocan en la produccin del sndrome de hipertensin
endocraneana.

La esencia del esquema anterior es la evidencia de que la hipertensin endocraneana es el

resultado final de dos situaciones, las cuales, actuando solas o en combinacin, lo
generan. Estas situaciones son:
a) El aumento de volumen de las estructuras
intracraneales. b) La reduccin en la capacidad del
continente.
El aumento de las estructuras intracraneales incluye no slo al parnquima cerebral, sino

tambin a sus envolturas, LCR y vasos sanguneos. Debe hacerse nfasis en que debido a
la

complejidad de estas estructuras, a su pequeo tamao, y a las relaciones existentes

entre las mismas, es poco probable que la afectacin de una de ellas se produzca
aisladamente, es decir, que generalmente lo que sucede es la participacin de varias o
todas ellas, pues una vez que se ponen en marcha los mecanismos patognicos que
veremos ms adelante, los mismos involucran de una forma u otra a la mayora de estas
estructuras. En la prctica mdica, las causas que producen aumento de volumen de las
estructuras intracraneales son mucho ms frecuentes que aquellas que disminuyen la
capacidad de su continente, las cuales tienen un mecanismo de produccin obviamente
ms simple.
A reserva de lo

explicado

hasta aqu,

independientemente de cul sea el

mecanismo general, existen mecanismos ms especficos que de una manera o de otra son
los que producen la hipertensin endocraneana, y el mdico debe conocerlos muy bien,
pues son la base de este sndrome (Cuadro 3). Estos mecanismos explican de forma
objetiva la hipertensin endocraneana de la mayora de los procesos causales.
MECA NISM OS P RO DU CT OR ES D E H IP ER T ENS I N ENDOCR AN EA NA

AUM ENTO DEL TAMAO DE

ESTRUCTURAS LOCALIZADAS

EDEM A CEREBRAL.

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

TRASTORNOS EN LA
CI RCULACIN DEL
LCR

TRASTORNOS DE LA
CI RCULACIN
ENCEFLICA

Cuadro 3. Mecanismos fundamentales que producen hipertensin endocraneana.

Como puede apreciarse, cualquiera que sea la etiologa del sndrome, la hipertensin
endocraneana se genera por uno o varios de los siguientes mecanismos, los cuales con
frecuencia se imbrican:

a) Aumento de tamao de estructuras localizadas: Este es el mecanismo que

predomina en los procesos expansivos como los tumores, los abscesos, y los
hematomas subdurales, aunque una vez que se inicia el proceso, se imbrican los
dems.
b) Edema cerebral: Constituye un mecanismo bsico importante generador de
hipertensin endocraneana en la prctica mdica, pues est presente en muchos
procesos patolgicos como las enfermedades cerebrovasculares, los traumatismos
craneoenceflicos, infecciones del sistema nervioso central, y tumores cerebrales.
c) Trastornos en la circulaci n del LCR: Casi todos los procesos patolgicos
productores de hipertensin endocraneana presentan en algn momento de su
evolucin alguna dificultad que involucra a la produccin, flujo, o absorcin del
LCR, como ocurre en las meningoencefalitis (cuando se obstruyen los orificios o
se bloquean las vellosidades aracnoideas), o en los tumores, (los que al comprimir
estructuras, dificultan el paso del LCR a travs de las mismas), e incluso en las
hemorragias subaracnoideas, donde sucede algo similar a lo que ocurre en
las meningoencefalitis, pero debido a cogulos de la sangre.
d) Trastornos de la circulaci n enceflica: Este mecanismo es menos frecuente que
los anteriores, y juega su papel cuando por alguna razn se dificulta el drenaje
venoso de la cabeza, aumentando la presin hidrosttica, lo cual trae como
consecuencia edema cerebral, al que se suma un exceso de produccin de LCR
como ocurre en los casos de sndrome mediastinal, pericarditis crnica
constrictiva, e insuficiencia cardiaca congestiva.
Como

ya se ha dicho

con anterioridad, es necesario

insistir en que estos

mecanismos descritos casi nunca se presentan de forma aislada, y muy difcilmente

suceda as en determinada enfermedad. Cuando se desencadena un proceso patolgico
capaz de producir hipertensin endocraneana, lo ms frecuente es que se produzca un
crculo vicioso en el que estos mecanismos se imbrican unos con otros para dar lugar al
sndrome.
Diagnstico del sndrome de hipertensin endocraneana: Como ya hemos reseado en
anteriores sndromes, primero que todo tenemos que tener en cuenta los antecedentes del
paciente. Cuando se recoge el dato de un traumatismo craneoenceflico, de la existencia
de una neoplasia en algn rgano, de la presencia de una enfermedad cerebro
vascular, o

incluso, cuando conocemos que existe una infeccin del SNC, sabemos que las
probabilidades de desarrollar una hipertensin endocraneana son mayores; si en un
enfermo con estas caractersticas se presentan los sntomas caractersticos, habremos
dado un paso de avance en el diagnstico.
Mencin aparte merecen las manifestaciones clnicas, pues las mismas casi nunca dan
lugar a equivocaciones cuando se recogen adecuadamente. El sndrome de hipertensin
endocraneana se caracteriza por una trada clsica, compuesta por:
a)

Cefalea: La cual es gravativa, continua, y se exacerba con el estornudo, los

golpes de tos, y al inclinar la cabeza por debajo del nivel del cuerpo.

b)

Vmito: Que puede ser de gran valor diagnstico cuando presenta las
caractersticas de no estar precedido de nuseas, y ser en ocasiones en proyectil,
atributos stos del vmito central, aunque con alguna frecuencia no se comporta de
esta manera y recuerda al vmito perifrico.

c)

Edema de la papila: El papiledema es la carta de presentacin del sndrome

de hipertensin endocraneana, y si bien su presencia no es obligada para el
diagnstico, (pues puede
comprueba

estar

ausente),

cuando

su

existencia

es

se
casi

patognomnico.
Otras manifestaciones clnicas que pueden presentarse en un paciente con un sndrome de
hipertensin endocraneana son la bradicardia, sobre todo cuando se instala de forma
rpida, la cual puede acompaarse en estos casos de arritmias respiratorias como la
respiracin de Sheine Stokes.

La

bradipsiquia

las

convulsiones

son

manifestaciones clnicas menos frecuentes, y en ocasiones, cuando la causa es un

sndrome mediastinal, puede aparecer congestin venosa del cuero cabelludo.
Debemos sealar que como los tumores cerebrales son causa del sndrome que nos ocupa,
cuando existe un tumor, aparecern tambin las manifestaciones clnicas dependientes de
su localizacin, extensin, y afectacin de determinadas estructuras, las cuales puede
consultar el estudiante en la bibliografa complementaria.
Una vez que mediante el interrogatorio y el examen fsico hemos sospechado la
existencia de un sndrome de hipertensin endocraneana, debemos conocer algunas
investigaciones que en muchas ocasiones nos revelan la existencia o la etiologa del
mismo (Cuadro 4),

aunque no nos cansaremos de insistir en que las manifestaciones clnicas son de

capital importancia.
HIP ERT ENSI N EN DO CRANE
RANEANA
ANA. DI A GNS TI CO

a ) A NT EC ED ENT ES :

b) CUAD
UADR O CL NI CO :

* ENFERM EDAD NEOPLSICA

* INFECCIN DEL S NC
* HS A O ECV
* TRAUM ATISM O
*
*
*
*

CEFALEA
VMI TO
PAP ILEDEMA
M ANI FES TACIONES DEP END. DE LA TOP O GRAFA
- BRADICARDIA
- ARRITM IAS RESP IRATORIAS
* OTRAS - BRADIPSIQUI A, CONV ULS IONES
- CONGESTI N V ENOSA DEL CUERO CAB.

c ) M ED IOS DI A GNS TI COS:

*
*
*
*
*

TAC
RMN
ARTERIO GRAFAS
RADIO GRAFA S IMPLE DE CRNEO
ES TUDIO DEL LCR

Cuadro 4. Los antecedentes del enfermo recogidos mediante interrogatorio y

las manifestaciones clnicas son fundamentales para el diagnstico de
una hipertensin endocraneana. Los medios diagnsticos nos
revelarn la etiologa.

Independientemente de que existen toda una serie de investigaciones inespecficas que

pudieran indicarse, las investigaciones imagenolgicas tienen un papel protagnico, y as
tenemos que la TAC, la RMN y la arteriografa cerebral son de inestimable valor en el
diagnstico de tumores, abscesos, y enfermedades cerebrovasculares de todo tipo. La
radiografa simple de crneo en ocasiones es til al demostrar ensanchamiento de
las suturas
las

(sobre todo

en

nios)

y aumento de

impresiones

digitiformes. El electroencefalograma ocasionalmente

es de valor cuando permite focalizar una lesin o cuando aparecen ondas lentas
generalizadas. Mencin aparte merece el estudio del lquido cefalorraqudeo, el cual
aparece en muchos textos; debe conocerse que en un enfermo con un sndrome de
hipertensin endocraneana la puncin lumbar para obtener LCR est formalmente
contraindicada, sobre todo en la actualidad, en que otros estudios no invasivos aportan
mucha mayor informacin para el diagnstico. Lo anterior se debe al riesgo al que
exponemos a un enfermo al realizarle este proceder, pues al provocarle una diferencia
de

presiones entre el LCR enceflico y medular, la mayor presin ceflica puede producir el
enclavamiento de las amgdalas cerebelosas en el agujero occipital, que comprime de
forma aguda al bulbo donde se encuentran los centros vitales, produciendo la muerte del
paciente. Es por ello que debemos abstenernos de realizar este proceder diagnstico (de
tanta utilidad en otros sndromes como el menngeo), debido a las desastrosas
consecuencias que puede traer para un paciente con hipertensin endocraneana.
El cuadro 4 resume los principales aspectos ya expuestos en relacin con el diagnstico
de un sndrome de hipertensin endocraneana.
Semiodiagnstico: El cuadro 5 nos muestra las principales entidades productoras de
sndrome de hipertensin endocraneana.
HIP ERT ENSI N EN DO CR AN EAN A. S EM IO DI A GNST ICO

1. T UMO R ES

a) P RIM ITIV OS : - GLIOM AS

- M ENI NGIOM
AS
- NEURINOMAS
- ADENOMAS HIPOFISARI OS
- S ARCOMAS
b) M ETAS TS IC OS

2. M ENINGOENCEFALITIS
3. ABS CESOS
4. TRAUM ATISM OS
5. ENFERM EDADES CEREBROV AS CULARES

Cuadro 5. Principales entidades productoras de hipertensin endocraneana.

Obsrvese que los tumores primitivos, dependientes de las estructuras intracraneales, y los
tumores metastsicos ocupan el primer lugar. Las meningoencefalitis, los abscesos
cerebrales y cerebelosos y los traumatismos craneoenceflicos tambin constituyen cusas
frecuentes. No por estar en el ltimo lugar, las enfermedades cerebrovasculares, a travs
del edema

cerebral

que

producen,

hipertensin endocraneana y de muerte.

dejan

de

ser

una

causa

frecuente

de

Por ltimo, a manera de colofn, presentamos un corte sagital de la extremidad ceflica,

donde

se

observa

la

caja

craneana,

el

estrecho

espacio

subaracnoideo,

el

parnquima cerebral y del tallo enceflico, y el cerebelo, estructuras que se encuentran en

un delicado equilibrio de presiones, que cuando se rompe, es capaz de producir un dao
irreparable de rganos y funciones vitales, causando la muerte del enfermo.

Presin intracraneana: se define como aquella medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la
interaccin entre continente (crneo) y contenido (encfalo, LCR y sangre). No posee un valor estable. Los valores
normales establecidos son: 3-15 mmHg 70-150 cm de agua.
Sndrome de Hipertensin endocraneana:
Cualquiera sea la causa--->Trada clsica-cefalea-vmitos-papiledema.
1.Cefalea: intensa, persisitente, no se atenua o se atenua muy poco con los AINEs, puede ser localizada(frontal,
parietal, etc.). Se exagera con los cambios de la posicin, sacudidas, tos, estornudo, defecacin, etc... Se produce por
irritacin de estructuras sensibles como son los vasos, duramadre y nervios sensitivos.
2.Vmitos: se caracterizan por la facilidad con que se producen "vmitos cerebrales", rara vez son acompaados de
nauseas (vmitos en chorro).No se explica su mecanismo de produccin pero la estimulacin directa en el bulbo es
probable.
3.Bradicardia: por accin central sobre el ncleo dorsal del vago.
4.Edema de papila: se observa en el fondo de ojo. Se relaciona directamente con aumento de la presin en el espacio
subaracnoideo.
5.Otros: Vrtigos. Constipacin. Trastornos de la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones. Convulsiones.
Hipo.
6.Hipertension del LCR: se evela mediante la puncin lumbar.
7.Hipotensin arterial: an en hipertensos previos.
8.Arreflexia: superficial y profunda (solo en grandes hipertensiones)
Etapas evolutivas de la hipertensin endocraneal:
Primer etapa: existe modificacin del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los
componentes lquidos LCR y/o sangre. No se observan variaciones del presin intracraneal y si se produce es de forma
paulatina sin signos sugestivos.
Segunda etapa: se produce una elevacin da la presin intracraneal (ligera generalmente) y comienzan los sntomas
(bradicardia) como consecuencia de la resistencia de la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
Tercer etapa: Los mecanismos para compensar el aumento de la PIC son insuficientes y comienza a desplazarse el
tejido cerebral segn las lneas de fuerza (herniaciones). Los sntomas abundan.
Cuarta etapa: se traduce en la irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clnicas evidencian la prdida del
control autonmico. Es el perodo terminal.
CAUSAS:
Traumatismos craneoenceflicos (frecuente PIC>20mmHg)
Hemorragias intracerebrales (aneurismas rotos) se produce por el efecto de mas de la sangre extavasada, edema
cerebral reactivo a la injuria, vasoespasmos.
Tumores endocraneanos (en forma guda, subaguda crnica)
Abscesos
Inflamaciones (meningitis, etc..)
Trombosis venosa
Hidrocefalia