COLE NATIONALE VETERINAIRE DALFORT

Anne 2007

FLORE DU RUMEN : ORIGINE, COMPOSITION,

EVOLUTION, CONSEQUENCES
PHYSIOPATHOLOGIQUES

THESE
Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
Prsente et soutenue publiquement devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
le

par

Guillaume, Herv BELBIS

N le 18 juin 1982 Nevers (Nivre)
JURY
Prsident : M.
Professeur la Facult de Mdecine de CRETEIL
Membres
Directeur : M. MAILLARD Renaud
Matre de confrences lEcole Nationale Vtrinaire dAlfort
Assesseur : M. PONTER Andrew
Matre de confrences lEcole Nationale Vtrinaire dAlfort

LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT

Directeur : M. le Professeur COTARD Jean-Pierre
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs MORAILLON Robert, PARODI Andr-Laurent, PILET Charles
Professeurs honoraires: MM. BORDET Roger, BUSSIERAS Jean, LE BARS Henri, MILHAUD Guy, ROZIER Jacques

DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP)

Chef du dpartement : M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur - Adjoint : M. DEGUEURCE Christophe, Professeur
- UNITE DHISTOLOGIE , ANATOMIE PATHOLOGIQUE
-UNITE DANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES
M. CRESPEAU Franois, Professeur
Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur
M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur *
M. DEGUEURCE Christophe, Professeur*
Mme BERNEX Florence, Matre de confrences
Mlle ROBERT Cline, Matre de confrences
Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Matre de confrences
M. CHATEAU Henri, Matre de confrences
-UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE , MICROBIOLOGIE,
IMMUNOLOGIE
Mme QUINTIN-COLONNA Franoise, Professeur*
M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur
-UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE
M. BRUGERE Henri, Professeur
Mme COMBRISSON Hlne, Professeur*
M. TIRET Laurent, Matre de confrences
-UNITE DE PHARMACIE ET TOXICOLOGIE
Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur *
M. TISSIER Renaud, Matre de confrences
M. PERROT Sbastien, Matre de confrences
-DISCIPLINE : BIOCHIMIE
M. MICHAUX Jean-Michel, Matre de confrences

- UNITE DE VIROLOGIE
M. ELOIT Marc, Professeur *
Mme LE PODER Sophie, Matre de confrences
-DISCIPLINE : PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET
MEDICALES
M. MOUTHON Gilbert, Professeur
-DISCIPLINE : GENETIQUE MEDICALE ET CLINIQUE
Melle ABITBOL Marie, Matre de confrences
-DISCIPLINE : ETHOLOGIE
M. DEPUTTE Bertrand, Professeur
-DISCIPLINE : ANGLAIS
Mme CONAN Muriel, Ingnieur Professeur agrg certifi

DEPARTEMENT DELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC)

Chef du dpartement : M. FAYOLLE Pascal, Professeur - Adjoint : M. POUCHELON Jean-Louis , Professeur
- UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE
M. FAYOLLE Pascal, Professeur *
- UNITE DE MEDECINE
M. MAILHAC Jean-Marie, Matre de confrences
M. POUCHELON Jean-Louis, Professeur*
M. MOISSONNIER Pierre, Professeur
Mme CHETBOUL Valrie, Professeur
Mme VIATEAU-DUVAL Vronique, Matre de confrences
M. BLOT Stphane, Matre de confrences
Mlle RAVARY Brangre, Matre de confrences (rattache au DPASP)
M. ROSENBERG Charles, Matre de confrences
M. ZILBERSTEIN Luca, Matre de confrences contractuel
Mme MAUREY Christelle, Matre de confrences contractuel
M. HIDALGO Antoine, Matre de confrences contractuel
- UNITE DE CLINIQUE EQUINE
M. DENOIX Jean-Marie, Professeur
- UNITE DE RADIOLOGIE
Mme BEGON Dominique, Professeur*
M. AUDIGIE Fabrice, Matre de confrences*
Mme STAMBOULI Fouzia, Matre de confrences contractuel
Mme GIRAUDET Aude, Professeur contractuel
Mme MESPOULHES-RIVIERE Cline, Matre de confrences
contractuel
-UNITE DOPHTALMOLOGIE
M. CLERC Bernard, Professeur*
Melle VIREVIALLE Hameline, Matre de confrences contractuel
Melle CHAHORY Sabine, Matre de confrences contractuel
-UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE
Mme CHASTANT-MAILLARD Sylvie, Matre de confrences*
- UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALADIES PARASITAIRES
M. CHERMETTE Ren, Professeur
(rattache au DPASP)
M. POLACK Bruno, Matre de confrences*
M. NUDELMANN Nicolas, Matre de confrences
M. GUILLOT Jacques, Professeur
M. FONTBONNE Alain, Matre de confrences
Mme MARIGNAC Genevive, Matre de confrences contractuel
M. REMY Dominique, Matre de confrences (rattach au DPASP)
M. DESBOIS Christophe, Matre de confrences
Melle CONSTANT Fabienne, AERC (rattache au DPASP)
-UNITE DE NUTRITION-ALIMENTATION
M. PARAGON Bernard, Professeur *
Melle LEDOUX Dorothe, Matre de confrences Contractuel
M. GRANDJEAN Dominique, Professeur
(rattache au DPASP)
Mme BLANCHARD Graldine, Professeur contractuel
DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP)
Chef du dpartement : M.MAILLARD Renaud, Professeur - Adjoint : Mme DUFOUR Barbara, Matre de confrences
- UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE RURALE
-UNITE DES MALADIES CONTAGIEUSES
M. COURREAU Jean-Franois, Professeur
M. BENET Jean-Jacques, Professeur*
M. BOSSE Philippe, Professeur
M. TOMA Bernard, Professeur
Mme GRIMARD-BALLIF Bndicte, Professeur
Mme HADDAD/ H0ANG-XUAN Nadia, Matre de confrences
Mme LEROY Isabelle, Matre de confrences
Mme DUFOUR Barbara, Matre de confrences
M. ARNE Pascal, Matre de confrences
M. PONTER Andrew, Matre de confrences*
-UNITE DHYGIENE ET INDUSTRIE DES ALIMENTS
DORIGINE ANIMALE
M. BOLNOT Franois, Matre de confrences *
- UNITE DE PATHOLOGIE MEDICALE DU BETAIL ET DES
M. CARLIER Vincent, Professeur
ANIMAUX DE BASSE-COUR
M. MILLEMANN Yves, Matre de confrences*
M. CERF Olivier, Professeur
Mme BRUGERE-PICOUX Jeanne, Professeur
Mme COLMIN Catherine, Matre de confrences
M. MAILLARD Renaud, Matre de confrences
M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Matre de confrences
M. ADJOU Karim, Matre de confrences
- DISCIPLINE : BIOSTATISTIQUES
M. SANAA Moez, Matre de confrences
Mme CALAGUE, Professeur dEducation Physique
* Responsable de lUnit
AERC : Assistant dEnseignement et de Recherche Contractuel

Remerciements

A Monsieur le Prsident du jury,

Professeur de la facult de mdecine de Crteil,
Qui nous a fait lhonneur de prsider notre jury de thse
Hommage respectueux

A Monsieur le Docteur Renaud MAILLARD

Matre de confrences lEcole Nationale Vtrinaire dAlfort,
Qui ma fait lhonneur daccepter de diriger ce travail,
Que sa patience et sa disponibilit trouvent dans ce travail lexpression de ma grande
reconnaissance.
Sincres remerciements

A Monsieur le Docteur Andrew PONTER

Matre de confrences lEcole Nationale Vtrinaire dAlfort,
Pour sa participation bienveillante notre jury de thse,
Quil en soit vivement remerci.

Remerciements

A mes parents
Merci de mavoir toujours fait confiance et de mavoir toujours soutenu, mme ce fameux jour o jai
voulu tout arrter. Je vous dois tout.
Je vous aime.
A Benjamin et Caroline
Merci dtre toujours l. Je vous aime.
A Pierre et Margaux
Mes petits amours, tonton vous aime de tout son cur.
A Nomie
A tous les bons moments que je passe avec toi. Jespre quils seront encore nombreux. Merci pour
tout le bonheur que tu mapportes.
A Christophe
Dans la vie, on a parfois la chance de rencontrer des gens qui seront toujours l. Je pense que tu es un
de ceux l et que la rciproque est vraie. Merci de ton amiti.
A Hlne
Dj 13 ans que nous nous connaissons. Le temps passe si vite. Merci de me supporter depuis tant
dannes. Je te souhaite le meilleur pour la suite.
Au groupe 9
Polo, Michal, Platane, Vro, Fanny, Marie O, Aurlie, Rodolphe, Coudy et, par adoption, Sloss. Ces
deux annes ensemble resteront pour moi parmi les plus belles. Nine style forever.
A Bouli
A tous ces souvenirs de la 513. Merci pour tout.
A mes poulots
Lucie, Caro, Juliette, Anne Claire, Adeline, Guillaume, Charles, Nourredin et tous les autres. Je suis
fier dtre votre ancien. Sois courageux et fort pour soutenir lhonneur dAlfort .
A mes anciens, et plus spcialement Vanessa et Matthieu
Merci de nous avoir donn cet amour dAlfort.

A Jeannot
Pour nous supporter tous les jours et pour ta bonne humeur lgendaire.
A tous ceux que je nai pas encore cits, et qui comptent pour moi
Clara, Snoop, Emilie, Elodie, Romain, Matthieu, Florent, Aurlien, Thomas et tous les autres.
A tous ceux qui nous ont quitts, mmre Guiguite, ppre Jean et tonton Franois.
Je pense vous.
A Arnaud Darnis
Sans toi je ne serais peut tre pas sur le point de devenir docteur. Et mme si nos chemins se sont
loigns, je te serais toujours reconnaissant.
A mes diffrents matres de stage : Ellen Schmitt, Jean Charles Riglet, Sbastien Azma, Jean Luc
Chatr, Gilles Martin, Matthieu Bravard, Marc Simonin et Martine
Merci de mavoir donn le got de la rurale et de mavoir permis dapprendre mon mtier.
Aux membres des services de Pathologie du Btail et de Pathologie de Reproduction de lENVA
Merci pour tout. Cest un plaisir que de travailler avec vous.

Flore du rumen : origine, composition, volution, consquences

physiopathologiques

NOM et Prnom : BELBIS Guillaume

Rsum :

La flore ruminale constitue lune des particularits de la digestion des ruminants. Sa composition
varie en fonction des changements des conditions denvironnement. Pour cette raison, celle-ci varie
selon les espces de ruminants, mais aussi selon lge ou encore la composition de la ration. La
comprhension des mcanismes de variations de la population bactrienne permet doptimiser les
performances du ruminant. Une vritable symbiose existe entre le ruminant et sa flore ruminale,
principalement bnfique pour lanimal, la flore microbienne autorisant la digestion de la cellulose, et
lapport de protines dorigine microbienne. Nanmoins, cette symbiose est un quilibre fragile, qui
peut, si lcosystme ruminal est perturb, se dplacer vers la production de substances toxiques.
Limportance de ces anomalies de la digestion microbienne nest pas ngligeable, tant sur un plan
mdical que dun point de vue conomique (on pensera aux pertes engendres par lacidose subaigu
chez les bovins). La comprhension des variations bactriennes en fonction de laffection observe
permet damliorer la prise en charge de lanimal, dun point de vu mdical ou zootechnique.
La premire partie de ce travail prsente la composition qualitative de la flore ruminale chez les
ruminants domestiques, ainsi que les variations ne saccompagnant pas daffections. Linstallation de la
flore ruminale chez le jeune est galement dcrite.
La seconde partie dveloppe les variations de lcosystme ruminal lorigine daffections, en
insistant sur lintervention de ces modifications dans leur pathognie et leur physiopathologie.

Mots cls : Rumen, Flore du rumen, Biochimie, Physiopathologie, Acidose, Alcalose, Ruminant

Jury :
Prsident : Pr.
Directeur : Dr. R. MAILLARD
Assesseur : Dr. A. PONTER

Adresse de lauteur :
M. BELBIS Guillaume
175, avenue du Gnral Leclerc 94 700 Maisons-Alfort

Rumen flora : origin, composition, evolution, physiopathological

consequences

SURNAME : BELBIS
Given name : Guillaume

Summary :
Ruminal flora is one of the characteristics of ruminants digestion. Its composition varies
according to the changes of the environmental conditions. For this reason, this one varies according to
species of ruminants, but also according to the age or the composition of the ration. The comprehension
of the mechanisms of variations of the bacterial population makes it possible to optimize the
performance of the ruminant. A true symbiosis exists between the ruminant and its ruminal flora, mainly
beneficial for the animal, the microbial flora allowing the digestion of cellulose and the protein intake of
microbial origin. Nevertheless, this symbiosis is a fragile balance, which can, if the ecosystem ruminal is
disturbed, move towards the production of toxic substances. The importance of these anomalies are not
immaterial, as well on a medical level as from an economic point of view (one will think of the losses
generated by the subacute acidosis at the bovines). The comprehension of the bacterial variations
according to the affection observed makes it possible to improve the assumption of responsibility of the
animal, of a point of considering medical or zootechnical.
The first part of this work presents the qualitative composition of the rumen flora in the domestic
ruminants, as well as the variations which are not followed by affections. The installation of this
microflora in the young ruminant is also described.
The second part develops the variations of the ruminal ecosystem at the origin of affections, while
insisting on the intervention of these modifications in their pathogenesis and their physiopathology.
Keywords : Rumen, Rumen flora, Biochemistry, Physiopatholgy, Acidosis, Alcalosis, Ruminant

Jury :
President : Pr.
Director : Dr. R. MAILLARD
Assessor : Dr. A. PONTER

Authors address:
Mr. BELBIS Guillaume
175 avenue du Gnral Leclerc 94 700 Maisons-Alfort

TABLE DES MATIERES

INTRODUCTION.................................................................................................................. 11
PREMIERE PARTIE : COMPOSITION ET INSTALLATION DE LA FLORE
RUMINALE............................................................................................................................ 13
I-

RAPPELS DANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE DU RUMEN ................................................. 13

A- Anatomie du rumen .................................................................................................. 13
1.

Conformation extrieure ...................................................................................... 13

2.

Conformation intrieure ....................................................................................... 13

3.

Topographie ......................................................................................................... 15

4.

Structure ............................................................................................................... 15

B-

Conditions de milieux .............................................................................................. 17

1.

Lanarobiose ....................................................................................................... 17

2.

Le pH.................................................................................................................... 17

3.

La temprature...................................................................................................... 19

4.

Lhumidit............................................................................................................ 19

5.

La pression osmotique.......................................................................................... 19

6. La motricit du complexe gastrique : rseau et rumen............................................. 19

6.1 Motricit des pr-estomacs............................................................................... 20
6.2 Notion de cycles moteurs des pr-estomacs..................................................... 20
6.3 Signification ..................................................................................................... 20
C-

II-

Htes du rumen ........................................................................................................ 21

1.

Les protozoaires ................................................................................................... 21

2.

Les champignons.................................................................................................. 22

COMPOSITION DE LA FLORE RUMINALE ......................................................................... 22

A- Prsentation des grandes familles. Elments de digestion microbienne .................. 23
1.

Les bactries fibrolytiques ................................................................................... 23

1.1 Les bactries cellulolytiques ............................................................................ 23
1.1.1 Les bacilles cellulolytiques ......................................................................... 23
1.1.2 Les coques cellulolytiques .......................................................................... 24

1.1.3 La digestion de la cellulose par les bactries cellulolytiques...................... 25

1.1.3.1 Adhsion des microorganismes ruminaux ........................................... 25
1.1.3.2 Mcanisme de digestion de la cellulose ............................................... 27
1.2 Les bactries hmicellulolytiques .................................................................... 29
1.3 Les bactries pectinolytiques ........................................................................... 29
1.4 Apport de la biologie molculaire la comprhension de la flore fibrolytique31
2.

Les bactries amylolytiques ................................................................................. 31

2.1 Caractristiques bactriologiques des principales bactries
amylolytiques ........................................................................................................... 31
2.2 Mcanismes de dgradation de lamidon par la flore amylolytique
ruminale.................................................................................................................... 34

3.

Les bactries utilisatrices de glucides simples ..................................................... 35

4.

Les bactries utilisatrices dacide......................................................................... 37

5.

Les bactries urolytiques .................................................................................... 38

6.

Les bactries protolytiques ................................................................................. 39

7.

Les bactries utilisatrices de lipides ..................................................................... 43

8.

Les bactries mthanognes ................................................................................. 45

9.

Les bactries de grande taille ............................................................................... 47

B-

Relations phylogntiques des bactries ruminales ................................................. 47

C-

Diversit et variation de la flore du rumen............................................................... 48

1.

Diversit de la flore ruminale............................................................................... 48

1.1 Diversit de la flore ruminale des ruminants domestiques .............................. 48
1.2 Diversit de la population ruminale des ruminants sauvages .......................... 49
1.3 Relations cologiques entre les microorganismes............................................ 51

2.

Variations non pathologiques de la flore ruminale .............................................. 51

2.1 Effet de la composition de la ration ................................................................. 53
2.2 Effet du nombre de repas ................................................................................. 54
2.3 Effet du jene et de la sous alimentation.......................................................... 55
2.4 Effet de la photopriode ................................................................................... 56
2.5 Effet des protozoaires ruminaux ...................................................................... 57
2.6 Adaptation des composs toxiques................................................................ 57
2.7 Effet des antibiotiques...................................................................................... 59

3.

Implications nutritionelles.................................................................................... 59
3.1 Utilisation dadditifs alimentaires antimicrobiens ............................................. 59
2

3.2 Utilisation dadditifs microbiens........................................................................ 61

3.3 Utilisation de bactries gntiquement modifies.............................................. 62
III-

INSTALLATION DE LA FLORE RUMINALE CHEZ LE JEUNE ............................................ 63

A- Etablissement de la microflore ruminale.................................................................. 63

B-

Origine de la contamination bactrienne du rumen ................................................. 67

C-

Facteurs de variation de la flore ruminale du jeune ................................................. 69

1.

Influence de la ration sur la flore ruminale du jeune............................................ 69

2.

Influence des additifs microbiens sur la flore ruminale du jeune ........................ 71

DEUXIEME PARTIE : VARIATIONS PATHOLOGIQUES DE LA COMPOSITION

ET DE LA FONCTION DE DIGESTION DE LA FLORE RUMINALE........................ 73
I-

VARIATIONS DE LA FLORE RUMINALE. CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES.......... 73

A- Lacidose lactique .................................................................................................... 73
1.

Circonstances dapparition................................................................................... 74
1.1 Aliments risque.............................................................................................. 74
1.2 Situations risque ............................................................................................ 75

2.

Pathognie (figure 15).......................................................................................... 75

2.1 Modification de la flore ruminale....................................................................... 77
2.1.1 Modification de la flore ruminale lors dacidose aigu............................... 77
2.1.2 Modification de la composition de la flore ruminale lors dacidose
subaigu................................................................................................................ 77
2.2 Modifications biochimiques du contenu ruminal............................................... 79
2.2.1 Accumulation de lacide lactique ................................................................ 79
2.2.2 Accumulation des acides gras volatils lors dacidose subaigu.................. 81
2.2.3 Autres modifications biochimiques du rumen ............................................ 81
2.3 Modifications organiques................................................................................... 83

3.

Physiopathologie et symptmes associs lacidose ruminale ........................... 83

3.1 Syndrome de choc .............................................................................................. 83
3.2 Acidose lactique systmique .............................................................................. 84
3.3 Troubles digestifs ............................................................................................... 85

4.

Traitement et prvention ...................................................................................... 85

4.1 Traitement ......................................................................................................... 85
4.1.1 Traitement des cas aigus ............................................................................. 85
4.1.1.1 Correction de lacidose mtabolique.................................................... 86
3

4.1.1.2 Correction de lquilibre hydro-lectrique et de ltat de choc

hypovolmique ................................................................................................. 86
4.1.1.3 Restauration de la flore ruminale ......................................................... 86
4.1.1.4 Traitements adjuvants .......................................................................... 87
4.1.2

Traitement des cas chroniques ................................................................. 87

4.2 Prvention de lacidose ruminale ..................................................................... 87

5.

4.2.1

Prophylaxie sanitaire ................................................................................ 87

4.2.2

Prophylaxie mdicale ............................................................................... 89

Pathologies associes et consquences de lacidose ruminale ............................. 91

5.1 Altration de la paroi ruminale......................................................................... 91
5.1.1

Ruminite mycotique ................................................................................. 91

5.1.2

Parakratose et hyperkratose .................................................................. 91

5.2 Abcs hpatiques.............................................................................................. 93

5.3 Fourbure ........................................................................................................... 93
5.3.1

Pathogense de la fourbure ...................................................................... 94

5.3.2

Place de lacidose ruminale...................................................................... 94

5.4 Ncrose du cortex crbral............................................................................... 95

5.5 Prolifration bactrienne intestinale................................................................. 97
5.6 Consquences zootechniques ........................................................................... 97
B-

Lalcalose ruminale .................................................................................................. 99

1.

Etiologie ............................................................................................................... 99

2.

Pathognie ............................................................................................................ 99
2.1 Mcanismes ruminaux conduisant la surproduction dammoniaque .......... 101
2.2 Etape hpatique .............................................................................................. 103

3.

Physiopathologie ................................................................................................ 103

3.1 Symptmes nerveux ....................................................................................... 103
3.2 Symptmes digestifs ...................................................................................... 105
3.3 Troubles mtaboliques ................................................................................... 105

C-

Mtorisation spumeuse ......................................................................................... 105

1.

Etiologie ............................................................................................................. 106

1.1 Etiologie de la mtorisation spumeuse due aux crales.............................. 106
1.1.1

Rle de la flore ruminale........................................................................ 106

1.1.2

Rle de la physiologie de lanimal ......................................................... 107

1.2 Etiologie de la mtorisation aigu au pturage............................................. 109

4

2.

1.2.1

Influence des facteurs vgtaux ............................................................. 109

1.2.2

Influence des facteurs microbiens .......................................................... 109

Physiopathologie ................................................................................................ 111

2.1 Inhibition de lructation et augmentation de la pression intraruminale........ 111
2.2 Ventilation pulmonaire et hmatose............................................................... 111
2.3 Perturbations cardio-vasculaires .................................................................... 111

IV-

Indigestion simple .............................................................................................. 112

1.

Etiologie ............................................................................................................. 112

2.

Modifications du contenu ruminal ..................................................................... 113

2.1 Diminution de lactivit fermentaire .............................................................. 113
2.2 Putrfaction du contenu ruminal .................................................................... 115

3.

Physiopathologie ................................................................................................ 115

V- Ctoses secondaires................................................................................................ 116

II-

ANOMALIES DE LA DIGESTION MICROBIENNE. CONSEQUENCES

PHYSIOPATHOLOGIQUES

.............................................................................................. 116

A- Perturbation des fonctions de dtoxification : exemple de lintoxication

par

les nitrates-nitrites .......................................................................................................... 116

1.

Etiologie ............................................................................................................. 117

2.

Pathognie .......................................................................................................... 117

B-

Production de toxines dans le rumen...................................................................... 119

1.

Emphysme des regains ..................................................................................... 119

2.

Anmie hmolytique due aux choux.................................................................. 121

3.

Phyto-oestrognes .............................................................................................. 121

4.

Intoxication par la dgradation de la mimosine ................................................. 123

CONCLUSION..................................................................................................................... 125
BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................................... 127

LISTE DES FIGURES

Figure 1: Conformation extrieure du rumen, face droite........................................................ 14

Figure 2 : Conformation extrieure du rumen, face gauche..................................................... 16
Figure 3: Conformation intrieure du rumen ........................................................................... 18
Figure 4: Reprsentation idale de la fibre et ses composants (cellulose, microfibrilles,
hmicellulose et lignine), dgrads par le complexe cellulose ........................................ 26
Figure 5: Dgradation de la cellulose par les diffrentes enzymes cellulolytiques ................. 30
Figure 6 : Schma d'une coupe de Fibrobacter succinogenes poussant sur la cellulose,
prsentant les localisations des enzymes du complexe cellulasique ................................ 32
Figure 7 : Site d'action des principales enzymes hmicellulolytiques ..................................... 32
Figure 8 : Devenir des protines au sein de l'cosystme ruminal........................................... 40
Figure 9 : Croissance de bactries ruminales prsentant une faible activit protolytiques sur
un milieu contenant de la casine comme seule source d'azote ....................................... 42
Figure 10 : Hydrolyse de la 14C casine par des suspensions de bactries ruminales prsentant
une faible activit protolytique....................................................................................... 42
Figure 11: Etapes cls de la transformation des lipides estrifis d'origine vgtale en acides
gras saturs via la lipolyse et la biohydrognation par les enzymes bactriennes
ruminales .......................................................................................................................... 44
Figure 12 : Mode d'action prsum de S. cerevisiae sur les performances de l'animal ........... 60
Figure 13 : Numration des bactries cellulolytiques et mthanogniques chez des veaux
sevrs normalement ou prcocement ............................................................................... 66
Figure 14 : Numration des bactries amylolytiques, des bactries utilisant les lactates et des
bactries protolytiques chez des veaux sevrs normalement ou prcocement ............... 68
Figure 15 : Pathognie de l'acidose lactique ruminale ............................................................. 76
Figure 16 : Endotoxines ........................................................................................................... 82
Figure 17 : Concentration moyenne en lactate ruminal (mmol/L) 24 heures aprs le dbut de
l'introduction de concentrs chez des animaux recevant un vaccin contenant S. bovis et
Lactobacillus, et chez des animaux non vaccins. ........................................................... 88

Figure 18 : Concentration en anticorps (unit/ml) dans le jus de rumen (A) et dans le srum
(B) chez des moutons non immuniss et chez des moutons immuniss avec un vaccin
contenant soit des souches tues (KSb) ou vivantes (Sb) de S. bovis.............................. 90
Figure 19 : Flore bactrienne isole d'abcs hpatiques (49 abcs provenant de 28 foies) de
bovins l'engraissement................................................................................................... 92
Figure 20 : Pathogense des abcs hpatiques chez des bovins nourris avec de grandes
quantits de concentrs..................................................................................................... 92
Figure 21 : Etio-pathognie de la ncrose du cortex crbral .................................................. 96
Figure 22 : Mcanisme de la chute du taux butyreux dans le lait lors d'acidose ruminale ...... 98
Figure 23: Physiopathologie de l'alcalose ruminale............................................................... 100
Figure 24 : Squences impliques dans l'hydrolyse de l'ure et dans son incorporation par les
bactries ruminales ......................................................................................................... 102
Figure 25 : Etio-pathognie de la mtorisation spumeuse en levage intensif..................... 108
Figure 26 : Interactions entre les bactries du rumen et la ration alimentaire chez les bovins
........................................................................................................................................ 110
Figure 27 : Etio-pathognie des ctoses secondaires ............................................................. 114

LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1 : Distribution des amylases entre les cellules et les milieux extracellulaires pour les
espces amylolytiques du rumen...................................................................................... 36
Tableau 2 : Enzymes amylolytiques microbiennes .................................................................. 36
Tableau 3 : Bactries isoles du rumen .................................................................................... 50
Tableau 4 : Concentrations bactriennes ruminales chez les mmes animaux nourris avec des
rations riches en fourrage ou en concentrs ..................................................................... 52
Tableau 5 : Quantification des bactries ruminales pendant la transition alimentaire par
l'utilisation de la PCR en temps rel................................................................................. 52
Tableau 6 : Concentrations minimales inhibitrices en Monensin, Lasalocide et Avoparcine sur
les bactries ruminales en cultures pures ......................................................................... 58
Tableau 7 : Effet de l'ge de jeunes veaux buffles sur la flore bactrienne du rumen ............. 64
Tableau 8 : Composition de la flore ruminale du jeune en fonction de l'alimentation ............ 70
Tableau 9 : Numration des bactries totales et des bactries amylolytiques chez des animaux
adapts aux fourrages ou aux grains chez des bufs chez qui une acidose subaigu est
induite............................................................................................................................... 78
Tableau 10 : Numration des bactries utilisant le lactate et des lactobacilles chez des
animaux adapts aux fourrages ou aux grains chez des bufs chez qui une acidose
subaigu est induite .......................................................................................................... 78
Tableau 11 : Concentration en acides gras volatils et ratio actate : propionate chez des bufs
adapts des rgimes riche en fourrages ou riche en grains, aprs induction d'une
acidose subaigu............................................................................................................... 80
Tableau 12 : Concentrations en lactate chez des bufs adapts des rgimes base de
fourrages ou de grains aprs induction d'une acidose subaigu ....................................... 82
Tableau 13 : Log10 du nombre (CFU/ml) de S. bovis et de Lactobacillus dans le contenu
ruminal au 90me jour (16 heures avant lintroduction dune alimentation contenant 90%
de grains) et au 92me jour (24 heures aprs lintroduction de cette ration) chez des
animaux non immuniss ou des animaux immuniss avec un vaccin contenant S. bovis et
Lactobacillus .................................................................................................................... 88
8

Tableau 14 : Signes cliniques observs chez 15 boeufs aprs injection de chlorure

d'ammonium jusqu' l'apparition de convulsions........................................................... 104
Tableau 15 : Substances dtoxifies dans le rumen ............................................................... 118
Tableau 16 : Effet des nitrites sur la croissance des bactries ruminales en prsence d'H2 ... 120
Tableau 17 : Substances toxiques produites dans le rumen ................................................... 122

10

INTRODUCTION

La fonction digestive des ruminants est caractrise par lexistence dune micropopulation,
rsidant dans les prestomacs, notamment dans le rumen. Cette micropopulation se caractrise par
son extrme diversit : on y retrouve ainsi un important nombre de protozoaires, de champignons et
de bactries, cette dernire population constituant la flore du rumen. Cette population ruminale,
caractristique des ruminants, se dveloppe au cours des premiers temps de la vie du jeune.
Le rumen peut tre considr comme un vaste cosystme, au sein duquel des modifications
des conditions de milieu sont lorigine de variation de la composition de la flore bactrienne,
variations pouvant tre lorigine de lapparition daffections dont limportance en mdecine
vtrinaire est importante.
La premire partie de cette tude prsentera une approche de la composition de cette flore
ruminale, ainsi que les variations non pathologiques de celle-ci en fonction des conditions de
milieu. Enfin, linstallation de cette population chez le jeune sera envisage.
La seconde partie prsentera les variations dordre pathologiques de cette flore bactrienne,
ainsi que les troubles associs ces modifications chez les ruminants.

11

12

PREMIERE PARTIE : Composition et installation de la

flore ruminale

I- Rappels danatomie et de physiologie du rumen

A- Anatomie du rumen [9], [154]
Lestomac des ruminants occupe les 4/5 de la cavit abdominale, en dehors de la gestation. Il
prsente un proventricule norme, divis en trois compartiments : le rumen, le rticulum et
lomasum, et une portion rellement peptique, quivalente lestomac des monogastriques :
labomasum.
Le rumen, encore appel panse, est de loin le plus volumineux des rservoirs gastriques des
ruminants. Il contient autour de 150 litres chez un bovin adulte, pour un poids vide proche de 7
kilogrammes.
1. Conformation extrieure (figure 1 et 2)
Le rumen la forme dun sac, allong crnio-caudalement, divis en un sac dorsal et un sac
ventral par deux sillons longitudinaux qui courent mi-hauteur : le sillon longitudinal gauche et le
sillon longitudinal droit. Ces deux sillons se rejoignent caudalement pour former le sillon caudal :
celui-ci, profond, spare le cul-de-sac dorsal du rumen et le cul-de-sac ventral du rumen. Ces deux
culs-de-sac sont galement souligns par lexistence de sillons verticaux qui partent, en rgion
caudale du rumen, des sillons longitudinaux, et sparent les sacs dorsal et ventral des culs-de-sac
correspondants : ce sont les sillons coronaires.
Crnialement, les sillons longitudinaux sunissent en un sillon crnial, profond, qui dlimite
dorsalement latrium du rumen, largement ouvert sur le rticulum, et ventralement un cul-de-sac, le
rcessus du rumen.
Tout le long des sillons longitudinaux sinsre le grand omentum, qui intervient dans les
moyens de fixit du rumen.
Ct droit enfin existe un sillon accessoire qui part du sillon longitudinal droit et se dirige
dorsalement et crnialement. Entre ces deux sillons se trouve une rgion particulire du rumen :
linsula du rumen.
2. Conformation intrieure (figure 3)
Les cavits du sac ventral et du sac dorsal communiquent par un trs vaste orifice, lostium
intraruminal, dont la bordure est forme par dpais reliefs ou piliers, qui correspondent aux sillons
de lextrieur. Il existe deux piliers principaux, qui forment les bords crnial et caudal de cette
13

Figure 1: Conformation extrieure du rumen, face droite [9]

14

ouverture. Forts saillants, ils rsultent de ladossement de la paroi elle-mme autant que du
renforcement de sa musculeuse.
On distingue ainsi le pilier caudal, le plus fort, qui correspond au sillon caudal, et de la mme
faon, les piliers coronaires, plus faibles, le pilier crnial, plus mince que le caudal mais trs
saillant, les piliers longitudinaux gauche et droit qui relient les prcdents, et le pilier accessoire
droit, qui dlimite une zone dpourvue de papilles avec le pilier longitudinal droit, linsula du
rumen, dj mentionne.
Entre le rumen et le rticulum, il existe galement un ostium rumino-rticulaire, large
denviron 20 cm de haut pour 15 cm de large, qui est bord ventralement par un bourrelet charnu, le
pli rumino-rticulaire.
La paroi interne du rumen est tapisse de papilles, celles si sont trs longues (jusqu 1 cm)
dans le sac ventral et les culs-de-sac caudaux, mais plus courtes dans le sac dorsal et presque
absentes sur les piliers et dans linsula du rumen.
3. Topographie
Le rumen se projette essentiellement du ct gauche de lanimal. Il sy tend du 7me espace
intercostal (dont il occupe le tiers infrieur) jusquau plis de laine.
Dorsalement, il longe la rgion sous lombaire gauche. Ventralement, il repose sur la paroi
abdominale ( partir du 7me espace intercostal) en dbordant plus ou moins sur le ct droit de la
ligne blanche et ce jusquen rgion prpubienne.
Crnialement, il suit la projection de la coupole diaphragmatique jusquau 7me espace
intercostal.
Le rumen se trouve ainsi directement appliqu contre la paroi abdominale gauche depuis la
ligne dinsertion du diaphragme jusqu lentre du bassin. Il est, de ce fait, accessible dans toute
laire du flanc et de la rgion ventrale gauche, de lentre du bassin jusquaux limites dinsertion du
diaphragme, soit le dernier, la moiti du 11me et le cinquime du 10me espace intercostal
4. Structure
On retrouve dans le rumen les quatre constituants habituels de la paroi gastrique : sreuse,
musculeuse, sous-muqueuse et muqueuse.
La sreuse enveloppe toute la surface de lorgane, lexception des zones dadhrence dj
signales, autour desquelles elle se rflchit sur le diaphragme dune part, la rate dautre part.
Ladhrence la musculeuse est intime, sauf au niveau des sillons, o saccumule entre les deux
tuniques un conjonctif abondant, charg de graisse, et o se logent les vaisseaux, les nerfs et les
nuds lymphatiques.
La musculeuse est paisse, forme de fibres lisses auxquelles se mlent, au voisinage du
cardia, quelques fibres stries prolongeant celles de lsophage. Elle est compose de deux plans
qui rsultent en fait dun remaniement des trois ordres de faisceaux quon trouve au sommet du
15

Figure 2 : Conformation extrieure du rumen, face gauche [9]

16

fundus des autres espces. Cette architecture est raccorde celle du rseau, dont elle est solidaire :
le rticulo-rumen constitue une vritable entit fonctionnelle.
La sous-muqueuse est forme dun conjonctif lche et assez peu abondant ; elle est mal
dlimite de la propria mucosae.
La muqueuse nest pourvue que dune muscularis mucosae trs mince et discontinue, qui se
prolonge nanmoins par quelques faisceaux dans laxe des papilles. La propria mucosae est paisse,
rsistante, absolument dpourvue de glandes. Elle prsente quelques amas lympho-rticulaires et se
densifie en profondeur. Elle dlgue dautre part des prolongements dans toutes les papilles, dont
elle fournit le support. Lpithlium est stratifi, pavimenteux, avec une couche superficielle
nettement kratinise.
Le rticulo-rumen est un fermenteur anim de mouvements qui par la division des particules
alimentaires et par leur mlange facilite laction microbienne.

B- Conditions de milieux
Le dveloppement des microorganismes du rumen est directement dpendant des conditions
physicochimiques du milieu.
1. Lanarobiose [20]
Le milieu ruminal est caractris par des conditions danarobiose vraie. Les apports
doxygne sont faibles (dglutition, diffusion partir des vaisseaux des parois). Des souches de
bactries arobies facultatives le font disparatre. Par exemple, bien qutant gnralement
strictement anarobie, certaines souches de Selenomonas ruminantium sont connues pour tolrer
une exposition de faibles quantits doxygne. Stewart et Bryant [164] rapportent que Samah et
Wimpenny ont dmontr la prsence dune NADH-oxydase soluble, suppose rduire loxygne en
eau ou en H2O2. Le superoxyde produit dans cette raction serait par la suite mtabolis par une
superoxyde dismutase, de sorte que lO2 ne reprsente pas 1% des gaz du sac dorsal. La teneur en
CO2 est toujours leve (60% de la poche des gaz), celles en CH4 de 27%, 7% en N2, et 0.2% en H2
[172]. La majeure partie est limine par ructation. Une partie est incorpore dans divers
mtabolismes bactriens.
Le milieu ruminal est de ce fait trs rducteur, et le mtabolisme des microorganismes quil
hberge, de type fermentaire, ce qui permet la libration de composs organiques (actate, lactate,
butyrate, propionate), et non pas de gaz carbonique et deau comme dans le cas de la respiration.
2. Le pH [153], [20]
Le pH a un rle prdominant dans la slection des microorganismes du rumen et dans
lorientation des fermentations. La valeur du pH du rumen est normalement comprise entre 5,5 et
7,3 [20]. Cette marge est cependant un peu large. Le pH normal ne correspond pas la neutralit au
sens physico-chimique (7,0). Dans le rumen en fonctionnement, il apparat des acides gras volatils
(AGV), et il est normal que la raction soit lgrement acide (par exemple de 6 6,8). Autour de
ces valeurs, le pH peut varier sans quil y ait paralllement de troubles, mais cela nest pas pour
autant la normalit. Les causes de variations les plus frquentes du pH sont les fluctuations
alimentaires. Le pH baisse dans la priode postprandiale et slve pendant le jene.
17

Figure 3: Conformation intrieure du rumen [9]

18

Les lments responsables du pH du rumen sont, pour les acides : les AGV et lacide lactique
produits par les fermentations, et pour les bases, les bicarbonates et les phosphates de la salive, ainsi
que, le cas chant, lammoniac venant de la protolyse ou de lurolyse.
Compte tenu des quantits de ces lments et de la valeur du pH, le pouvoir tampon est assur
essentiellement par les bicarbonates. Ceux-ci sont apports par la salive (un bovin adulte scrte
chaque jour environ 100 litres de salive riche en bicarbonates, pH = 8). Le pouvoir tampon nest
pas une constante. Il dpendra en grande partie de lalimentation (qui stimule plus ou moins la
production salivaire). Le pouvoir tampon est maximal dans la zone de pH <6, ce qui indique que le
contenu ruminal est plus apte maintenir sa constance dans la zone de lgre acidit o il se trouve
dans les conditions habituelles [20].
Linfluence des variations du pH ruminal sera tudie par la suite.
3. La temprature [20]
La temprature ruminale est suprieure dau moins un degr par rapport la temprature
centrale, c'est--dire comprise entre 39,5C et 40C. Elle peut atteindre 41C lorsque les
fermentations sont trs intenses mais aussi chuter de plusieurs degrs aprs ingestion de grandes
quantits deau froide : de 5 10C pour une deux heures.
4. Lhumidit [20]
Lhumidit est en moyenne leve (de lordre de 85%) ; nanmoins cette valeur nest pas
homogne dans lensemble du rumen.
La partie suprieure contient les lments les plus grossiers, la partie infrieure les particules
de petite taille baignant dans un milieu trs liquide. Leau du rumen reprsente une masse
liquidienne plus importante en quantit que leau plasmatique et elle peut tre utilise, le cas
chant, comme rserve pour lorganisme.
Limbibition et la dsagrgation progressive des particules alimentaires seffectuent la
faveur des contractions rgulires de la paroi ruminale et des cycles mryciques.
Les apports hydriques sont assurs par leau ingre et par une intense salivation.
5. La pression osmotique [20]
De lordre de grandeur de celle du sang, la pression osmotique varie dans une plus grande
gamme de 200 400 mosm/l.
6. La motricit du complexe gastrique : rseau et rumen [21]
Les pr-estomacs sont anims de mouvements dont lallure et la frquence varient avec les
phases de repos, dingestion, de repas ou de rumination.

19

6.1 Motricit des pr-estomacs

Le rumen tant fonctionnellement associ au rseau, les deux prestomacs seront tudis
ensemble.
Le rseau est anim de contractions rgulires allure biphasique : une contraction partielle (
lorigine dune rduction de volume de moiti ou des 2/3), et une contraction totale, qui aboutit la
disparition complte de la lumire de lorgane. La contraction rticulaire se rpte de manire
rgulire, un peu plus dune contraction par minute, soit environ 1 contraction pour 55 secondes.
Le rumen ne se contracte pas en masse, mais est anim de mouvements locaux propags et
coordonns des sacs dorsaux et ventraux. Lorsque lanimal ne mange ou ne rumine pas, la
frquence des contraction est de lordre de 3 contractions en 2 minutes [21]. Lors de rumination ou
de repas, cette frquence augmente (passant lors de rumination environ 5 contractions en 2
minutes, et environ 7 contractions en 2 minutes lors de repas).
6.2 Notion de cycles moteurs des pr-estomacs
La motricit de lensemble rseau-rumen dbute par une contraction du rseau qui stend
ensuite au rumen. On appelle cycle simple un cycle dans lequel le rumen ne rpond que par une
unique contraction la contraction du rseau : cette contraction est appele D1 pour le sac dorsal, et
V1 pour le sac ventral. Elle se propage davant en arrire.
Parfois, pour un mme cycle du rseau, il y a une contraction supplmentaire de dure brve,
et dveloppant souvent une pression plus forte. Sa position vis--vis de la contraction du rseau est
plus variable. Elle sappelle D2 ou V2. Le cycle qui la comporte sappelle cycle complexe .
6.3 Signification
Dans le rumen, il y a une stratification des matriaux. Ceux nouvellement ingrs restent en
surface car ils sont de densit plus faible. Les particules dont la digestion est la plus avance, les
plus fines, sont au fond. Au-dessus de lensemble se trouve la poche de gaz.
Lors de lingestion, les aliments tombent dans le rseau. La contraction D1, dirige de lavant
vers larrire, est lorigine dune rpartition des aliments, et permet dviter que lencombrement
du rseau permettant que les diffrents transits soient raliss. La contraction V1 est galement
dirige de lavant vers larrire, et assure le brassage du contenu ruminal. Les aliments sont donc
repousss vers larrire, et maintenus dans le rumen. Le pilier antrieur et latrium permettent de
maintenir la masse en arrire et de dgager partiellement le rseau.
La contraction D2 est quant elle dirige de larrire vers lavant. Elle assure le rassemblement
et le rapprochement de la poche des gaz vers le cardia. Elle est suivie de lructation.
Les aliments cellulosiques sjournent dans le rumen aussi longtemps que ncessaire pour
assurer leur digestion. Celle-ci est ralise par la population microbienne.

20

C- Htes du rumen
La micropopulation du rumen se caractrise par son extrme diversit car lon y trouve un
important nombre de bactries, de protozoaires et de champignons. Les microorganismes prsents
dans cette partie ne comprennent pas les bactries ruminales, qui feront lobjet dune tude
spcifique.
1. Les protozoaires [186]
La majorit des protozoaires retrouvs dans le rumen appartiennent lembranchement des
cilis, et reprsents par deux groupes, tous les deux de la sous-classe des Trichostomatiae. Les
holotriches appartiennent lordre des Vestibuliferida, et les entodiniomorphes lordre des
Entodiniomorphids, sous ordre des Entodiniomorphins, et famille des Ophryoscolecids.
Au sein des Entodiniomorphids, on retrouve un nombre important de genres : les genres
Entodinium (un genre difficile classifier sur la base de laspect morphologique [186]), Eodinium
(dont lespce type est Eodinium lobatum), Diplodinium, Eremoplastron, Eudiplodinium,
Ostracodinium, Polyplastron, Diploplastron, Metadinium, Epidinium, Enoploplastron,
Ophryoscolex, Epiplastron, Elytroplastron.
Concernant les Holotriches, les genres rencontrs dans le rumen sont majoritairement Isotricha
et Dasytricha, ainsi que, en moindre nombre, les genres Oligoisotricha, Microcoetus, Buetschliidae,
Parabundleia, Polymorphella, Blepharoconus et Paraisotricidae. [186])
Le dveloppement des protozoaires dpend du contact avec dautres ruminants par la salive,
lair et la nourriture. Ltablissement permanent est retard par lacidit lie la fermentation dune
partie du lait passant dans le rumen. Cet tablissement est complet lge de 9 semaines.
Lingestion a lieu par phagocytose dans la zone apicale non cilie, la digestion seffectuant
dans les vacuoles ou vsicules qui en drivent. Les Entodiniomorphes digrent les parois cellulaires
et les chloroplastes, des enzymes cellulolytiques tant retrouves chez tous les protozoaires de cet
ordre. Nanmoins, la prsence de cellulases dorigine bactrienne ne permet pas dapporter la
prvue sans ambigut dune origine cilie plutt que bactrienne [186]. Les plus gros protozoaires
peuvent dgrader galement lhmicellulose.
Dautre part, les protozoaires jouent un rle important dans lhydrolyse de lamidon, en
ingrant les granules damidon et les sucres solubles, et en diminuant de ce fait laccessibilit de ses
substrats aux bactries amylolytiques. Limportance de ce mcanisme sera tudie plus en dtail par
la suite.
Les interactions avec dautres microorganismes sont nombreuses : les protozoaires ingrent les
bactries endognes ou exognes comme source de protines pour leur synthse cellulaire. La
prdation augmente la concentration en ammoniac et de phosphate et augmente la croissance
bactrienne et son efficacit car il y a plus de nutriments utilisables. La dfaunation induit une
augmentation du nombre de bactries anarobies utilisant les glucides. Les protozoaires ingrent
aussi des champignons et dautres protozoaires pour se fournir en azote en en strols.
La quantit de protozoaires varie rapidement avec le repas. Ils sont trs sensibles la non
nutrition et peuvent disparatre en 2 3 jours de dite. La nourriture influence la quantit et la
composition en protozoaires. Des ingestions frquentes favorisent le dveloppement des
21

protozoaires. Si lalimentation est riche en glucides, les protozoaires croissent rapidement, puis
stockent lamylopectine assurant une fermentation graduelle qui vite la formation dacide lactique.
Le changement alimentaire doit tre progressif au risque dentraner la mort des cilis, sensibles au
pH acide.
La ncessit des protozoaires est controverse : ils amliorent la digestibilit, uniformisent la
fermentation entre les repas, et seront surtout important pour les faibles rations.
2. Les champignons [172]
Les champignons trouvs dans le rumen sont anarobies stricts, ce qui est tout fait
exceptionnel dans le groupe des champignons, ne possdent pas de mitochondries, pas de
cytochromes et assurent uniquement la fermentation de tissus cellulosiques. On dcrit trois espces
qui sont Neocallimastix frontalis, Piromonas communis et Sphaeromonas communis. Il y a 103
105 zoospores par ml de milieu ruminal. Les zoospores sattachent sur les particules de plantes dj
abmes, le rhizode pntrant dans les tissus par protolyse.
Ils colonisent les tissus lignifis qui restent dans le rumen, diminuent la taille des particules,
cassent les structures, et dgradent des tissus mmes trs lignifis. Les enzymes ncessaires sont
extra-cellulaires.
Lactivit protolytique est assure par des mtalloprotases, ils hydrolysent lextensine des
parois. Ils contiennent beaucoup dacides amins (lysine, isoleucine, phnylalanine), dont le
contenu en adnine et thymine est important, et ce titre, les protines des champignons sont trs
digestibles.
Les champignons apparaissent 8 10 jours aprs la naissance chez lagneau, donc avant
lingestion de nourriture solide. Ils disparaissent chez 80% des agneaux nourris par des concentrs,
mais se stabilisent si la nourriture est peu hydrate. Chez ladulte, le nombre augmente si
lalimentation est riche en fibres.
Les champignons produisent une importante quantit de H2 et sont donc associs, dans les
ractions mtaboliques, aux bactries mthanognes, bactries consommatrices de dihydrogne
[164]. Les bactries cellulolytiques diminuent lactivit des champignons. Llimination des
champignons diminue la digestibilit et augmente la proportion de propionate [172].
Les champignons ne sont pas indispensables, parfois absents, et prennent toute leur importance
avec les fourrages de mauvaise qualit.

II- Composition de la flore ruminale

La flore ruminale se caractrise par son extrme diversit, le nombre despces bactriennes
colonisant le rumen tant important, et prsentant des activits enzymatiques varies. Le rumen
dun adulte contient environ 1010 cellules bactriennes par millilitre. Les seules bactries
reprsentent environ 50 % de la biomasse microbienne. Elle est compose essentiellement de
bactries anarobies strictes non sporules.
La population bactrienne du rumen a fait lobjet de nombreuses tudes au cours des 40
dernires annes : plusieurs tudes ont dcrit lisolement et lidentification dun nombre important
22

de souches bactriennes provenant de ruminants dge, de statut sanitaire, de localisation

gographiques et soumis des rgimes diffrents. Nanmoins, ces descriptions ne permettent pas de
reflter la distribution des espces bactriennes dans le rumen, les mthodes de culture bactriennes
ne permettant lisolement que dune faible fraction despces ruminales. Lintroduction de
nouvelles techniques, comme lanalyse des squences des ARN ribosomaux (ARNr) 16S, permis
dvaluer la diversit gntique et les relations phylogntiques entre les microorganismes sans
avoir recours aux techniques de cultures bactriennes.
Les bactries ruminales ont t classifies en quatre groupes, en fonction de leur
environnement : (1) les bactries vivant libres, associes la phase liquide ruminale ; (2) les
bactries associes avec les particules alimentaires ; (3) les bactries associes lpithlium
ruminal ; et (4) les bactries attaches la surface des protozoaires [45].

A- Prsentation des grandes familles. Elments de digestion microbienne

Par le biais de techniques denrichissement et de cultures bactriennes, un nombre important
de bactries ruminales ont pu tre isoles. Celles-ci peuvent tre regroupes selon le type de substrat
vraisemblablement attaqu dans le rumen. Les substrats ferments par les espces bactriennes
ruminales tant multiples, celles-ci peuvent donc tre retrouves dans diffrentes niches cologiques
(dgradation de la cellulose, de lamidon, des protines, ).
Nanmoins, alors que certains considraient quil existe 22 espces dominantes de bactries
ruminales [97], lutilisation doutils de phylognie molculaire apporte de nouvelles perspectives.
1. Les bactries fibrolytiques
1.1 Les bactries cellulolytiques
Deux types de bactries cellulolytiques sont trouves dans le rumen : des bacilles (parmi
lesquelles sont majoritairement isoles Fibrobacter succinogenes et Butyrivibrio fibrisolvens) [86],
[164] et des coques (reprsents par Ruminococcus flavefaciens et Ruminococcus albus).
F. succinogenes, R. albus et R. flavefaciens sont connues pour tre les principales espces
cellulolytiques trouves dans le rumen [68]. La population cellulolytique reprsente selon les tudes
entre 4 et 9% de la population bactrienne du rumen [113], et peut mme reprsenter jusqu 17%
de cette population [110]. Lutilisation doutils de biologie molculaire donne des indications
permettant de dterminer la composition quantitative de la flore cellulolytique. Ainsi, selon Martin
et al. [110], ainsi que selon Weimer et al. [183], la population des Ruminococci (incluant R. albus et
R. flavefaciens) issus de rumen de vaches laitires tait plus importante que celle de F.
succinogenes (avec, dans ltude de Martin et al., une prdominance de R. albus), alors que, chez le
mouton, F. succinogenes est lespce cellulolytique majoritaire, ou tout au moins est prsent en
quantit quivalente aux Ruminococci [113].
1.1.1 Les bacilles cellulolytiques
Deux types de bactries cellulolytiques en btonnet peuvent tre trouv en quantit importante
dans le rumen. Il sagit de Fibrobacter succinogenes (anciennement Bacteroides succinogenes) et
de Butyrivibrio fibrisolvens. [86]
23

Fibrobacter succinogenes, dcrit par la premire fois par Hungate en 1950 (sous le nom de
Bacteroides succinogenes) [164] est aujourdhui considr comme lune des principales bactries
cellulolytiques [68]. En premire isolement, les bactries, Gram ngatif sont principalement en
forme de btonnets, mais apparaissent ensuite sous une forme coccode, en forme de citron, ou
mme ovale, avec un diamtre compris entre 0,8 et 1,6 m. La plupart se prsentent seules, mais de
courtes chanes, et mme des formations en rosette peuvent tre observes. Ses principaux substrats
sont la cellulose, la cellobiose, et le glucose, alors que certaines souches fermentent galement
lamidon, la pectine, le maltose et le lactose ; les principaux produits de la fermentation tant
lactate et le succinate [164], ainsi que, en moindre quantit, de lisovalrate, du propionate et du
formate.
Lautre bacille cellulolytique souvent dcouvert dans le rumen est Butyrivibrio fibrisolvens.
La forme des cellules varie dune souche lautre. La largeur est comprise entre 0,4 et 0,8 m, la
longueur est gnralement de 1,5 3 m. Il sagit de bactries Gram ngatif, possdant un unique
flagelle polaire, et classiquement motiles. Nanmoins, des tudes utilisant la microscopie
lectronique ont rvles que les cellules bactriennes prsentent une ultrastructure Gram positif
[164], ce qui est galement soutenu par la sensibilit aux antibiotiques ionophores, caractristique
dune bactrie Gram positif. Plusieurs souches forment un matriel mucode extracellulaire [86], et
certaines montrent une capsule distincte. Cette bactrie est lune des espces bactriennes
prdominantes dans le rumen, et a t isol partir de contenus ruminaux dilus au 1/108 me.
B. fibrisolvens fermente un grand nombre de sucres, avec des variations importantes en
fonction des souches considres. Ainsi, dix neuf souches cellulolytiques ont t isoles de rumen
de moutons, recevant des fourrages de mauvaise qualit. [164]. Ses principaux produits de
fermentation sont le formate, le butyrate et lactate.
En culture axnique, B. fibrisolvens prsente normalement une activit cellulolytique
infrieure celles de F. succinogenes et des ruminocoques, bien que ceci puisse tre due une perte
dactivit lie aux manipulations en laboratoire. Limportance de B. fibrisolvens dans la digestion
des fibres est mal dfinie : si son activit est moindre par rapport aux autres bactries fibrolytiques,
le nombre important de souches de B. fibrisolvens dtectes dans la flore associe aux fibres
suggre limportance de cette espce bactrienne dans les mcanismes de la digestion fibrolytique.

1.1.2 Les coques cellulolytiques

Ces bactries constituent un groupe distinct lintrieur des bactries ruminales dgradant la
cellulose, caractrises par une morphologie coccode et un diamtre de 0,8 1 m. Elles ont t
cultives en culture pure par de nombreux chercheurs, et peuvent reprsenter jusqu 84% des
bactries cellulolytiques se dveloppant sur glose la cellulose.
Il existe un certain nombre de variations entre les souches individuelles. Ainsi, Ruminococcus
flavefaciens est un coque Gram positif, non motile, dun diamtre de 0,8 0,9 m, que lon retrouve
seul ou associ par paires ou en chanes. Un pigment jaune est produit, particulirement durant la
croissance sur cellulose [164]. La majorit des souches de R. flavefaciens sont cellulolytiques, bien
que dautres activits fermentaires (fermentation du xylane, de la cellobiose, activit variable selon
les souches avec le sucrose, le D-xylose, le L-arabinose, le glucose, le mannose et le lactose) sont
prsentes chez certaines souches.

24

Quand Ruminococcus albus, reconnu comme tant lautre principal coque impliqu dans la
digestion des parois vgtales dans le rumen, il sagit dun coque, Gram ngatif Gram variable,
cellulolytique, non motile, dun diamtre de 0,8 2 m, classiquement retrouv sous la forme de
diplocoque. R. albus est caractris par des colonies blanches, avec des cellules gnralement
seules, ou en chanes courtes. Cette bactrie prsente une activit cellulolytique rapide. R. albus
fermente typiquement la cellulose, la cellobiose et le glucose, et peut fermenter un certain nombre
dautres glucides (sucrose, D-xylose, L-arabinose, fructose, mannose, lactose). Sa croissance
requiert de lammoniac, et un (ou plus) des acides gras volatils suivant : isobutyrate, isovalrate, 2methylbutyrate et n-valrate [86].
Le rle de R. flavefaciens dans la dgradation des parois vgtales, tabli suite un certain
nombre dtudes sur les ruminocoques et dautres bactries ruminales, a t en partie lucid par
lutilisation de la microscopie lectronique balayage. Ainsi, selon Stewart et Bryant [164], Latham
et al. (1978) ont montr que, lorsquelle est mise en incubation avec des feuilles de ray gras anglais,
R. flavefaciens colonise principalement les faces coupes de lpiderme et des cellules du phlome.
Dautre part, toujours selon Stewart et Bryant, Akin et Rigsby (1985) ont montr que la digestion de
lpiderme et des cellules des gaines prifasciculaire du parenchyme tait ralise par des bactries
attaches. Nanmoins, les bactries ne sattachent pas ni aux cellules du msophylle, rapidement
dgrades, ni aux vaisseaux du xylme, indigestible.
Les cellulases et xylanases de R. flavefaciens ont t en partie caractrises (Pettipher et
Latham, daprs [164]). Il a t dmontr que lactivit polysaccharidasique est extrmement
influence par le substrat de croissance (Williams et Withers, 1982, daprs [164])
1.1.3 La digestion de la cellulose par les bactries cellulolytiques
1.1.3.1 Adhsion des microorganismes ruminaux
Les bactries, tout comme les champignons et les protozoaires du rumen, colonisent presque
toutes les parties des plantes qui pntrent dans le rumen, lexception des surfaces des plantes
intactes, qui ne sont colonis par aucun microorganisme. La principale voie dentre de linvasion
semble se faire via les lsions de lpiderme de la plante [38].
Les bactries associes aux particules alimentaires sont considres comme le groupe le plus
important dans la dgradation des fibres, du fait de leur prdominance en terme de masse
bactrienne, et dactivit endoglucanasique [115]. Ladhsion de la bactrie aux parois cellulaires
semble tre la premire tape du processus de dgradation. Les principales espces bactriennes
sattachant de la sorte sont les bactries cellulolytiques R. albus, R. flavefaciens et F. succinogenes.
Les espces de Ruminococcus semblent sattacher de manire lches, alors que F. succinogenes
prsente une adhsion serre [38].
Ladhsion de la bactrie la cellulose au sein de lcosystme ruminal peut tre divis en 4
phases pour les trois espces prcdemment cites : (1) transport de la bactrie non motile jusquau
substrat. (2) adhsion non spcifique la bactrie sur les sites disponibles de la paroi cellulaire. (3)
adhsion spcifique grce la formation de ligands avec le substrat, formation qui pourrait tre
facilite par des structures comme les cellulosomes ou le glycolalyx. (4) prolifration des bactries
attaches sur des tissus potentiellement digestibles [96]. Ladhsion bactrienne peut nanmoins
tre affecte par un certain nombre de facteurs, comme la nature du substrat, les facteurs
environnementaux ou encore la comptition entre microorganismes.
25

Figure 4: Reprsentation idale de la fibre et ses composants (cellulose, microfibrilles,

hmicellulose et lignine), dgrads par le complexe cellulose (d'aprs [96])

26

Ladhsion de F. succinogenes pourrait faire intervenir deux de ses endoglucanases et sa

cellobiosidase stimule par les chlorures. Ces trois enzymes prsenteraient un CBM (Carbohydratebinding module), module se fixant aux glucides. Dautre part, selon Krause et al. [96], sept CBP
(Cellulose Binding Protein, protine se liant la cellulose) sont localiss dans la membrane externe
de F. succinogenes, et interviendrait dans le processus dadhsion.
R. flavefaciens adhre immdiatement et de manire forte aux particules fibreuses. Krause et
al. [96] rapportent que certaines enzymes de R. flavefaciens 17 (XynB, XynD, EndA, EstA) peuvent
interagir ente elles, et former un complexe cellulosome-like qui pourrait tre impliqu dans le
mcanisme dadhsion. Concernant lautre ruminocoque ruminal, des observations au microscope
lectronique ont apport certaines preuves de lexistence dun tel complexe chez R. albus. De plus,
un rle des glycoprotines du glycocalyx est suggr dans le processus dadhsion de R.
flavefaciens.
1.1.3.2 Mcanisme de digestion de la cellulose
Le complexe des enzymes cellulolytiques comprend 3 principaux types denzymes qui
fonctionnent en synergie pour hydrolyser la cellulose cristalline. Il sagit des endo--glucanases,
des exo--glucanases (uniquement retrouves chez des champignons anarobiques dans le rumen)
et des -glucosidases. Le mode daction de chaque enzyme est le suivant : les endoglucanases, 1,4-D-glucan glucanohydrolases et carboxymthylcellulase scindent de manire alatoire les
chanes de cellulose en glucose et en cello-oligosaccharides. Puis les exoglucanases et 1,4--Dglucan cellobiohydrolases ralisent une dissociation dunits de cellobiose partir de lextrmit
non rductrice de la chane. Enfin, les -glucosidases et cellobiases ralisent lhydrolyse de la
cellulose en glucose [96]. Linhibition par les produits terminaux, lie une accumulation de
cellobiose, est prvenue par laction de la -glucosidase. La figure 5 rcapitule les diffrents
mcanismes de dgradation de la cellulose par les enzymes ruminales.
F. succinogenes, R. albus et R. flavefaciens sont connues pour tre les principales espces
cellulolytiques trouves dans le rumen [68]. Chesson et Forsberg rappellent que Yu et Hungate
(1979) ont isols de R. albus souche 6, cultivs sur un milieu contenant du jus de rumen, 4
cellulases dun poids molculaire compris entre 39 000 et plus de 6x105 daltons, alors que Woods et
al. ont isol de la souche SY3 une unique endoglucanase de faible poids molculaire (30 000
daltons), et un agrgat reli aux parois cellulaires de haut poids molculaire (1,5x 106 daltons). Le
poids molculaire de lenzyme semble tre dpendant des conditions de culture bactrienne. [38].
Lorsque les bactries taient mises en culture sans jus de rumen, ou lorsquelles avaient atteint la
phase stationnaire de croissance sur la cellulose, la majorit des enzymes prsentes dans le milieu
de culture tait de faible poids molculaire, alors que les milieux contenant du jus de rumen, ou de
la cellobiose, prsentaient surtout des agrgats de haut poids molculaire. Chesson et Forsberg
rapportent que Stack et Hungate (1984) ont dcouvert que lacide 3-phnylpropionique, prsent
dans le contenu ruminal, est lorigine chez R. albus dune croissance plus rapide, et de la synthse
dune cellulase associe la membrane, de haut poids molculaire. Lacide 3-phnylpropionique
na deffets ni sur R. flavefaciens ni sur F. fibrisolvens.
Une cellobiosidase extracellulaire, et deux -glucosidases lies la membrane ont t isoles
de R. albus. [38], [96]. La cellobiosidase isole, qui clivait la p-nitrophenylcellobioside en
cellobiose et en p-nitrophenol, tait un dimre avec une sous unit dun poids molculaire de
100 000 daltons. Elle prsentait une faible activit vis--vis de la cellulose, et aucune fonction ne lui
27

a t attribue. La -glucosidase tait quant elle faiblement associe la surface de la cellule. Son
poids molculaire tait de 82 000 daltons. En raison de sa localisation membranaire, elle a t
suppose jouer un rle damlioration de la capture de la cellobiose. [38]. Dautre part, Krause et al.
rapportent que 9 endoglucanases distinctes ont t caractrises chez R. albus [96].
Les caractristiques des cellulases de R. flavefaciens ont t tudies par Pettipher et Latham
(1979). Leur pH optimum est compris entre 6,4 et 6,6, alors que loptimum de temprature se trouve
entre 39 et 45C. Le poids molculaire de lenzyme libre, issu de culture provenant de milieu dfini
(contenant de lacide phnylactique) est compris entre 2,5x104 et 3x106 daltons. Lactivit
cellulasique est dabord de type associ aux cellules lors de la phase de croissance exponentielle,
mais on observe une accumulation denzymes extracellulaires pendant la phase stationnaire. R.
flavefaciens FD-1 possde une exoglucanase, une cellodextrinase, trois enzymes portant des
domaines estrasiques et au moins quatre glucanases. Trois des gnes codant pour ces glucanases
(celB, celD et cel E) sont inductibles, alors que lune des endoglucanases (celC) et la
cellodextrinase de FD-1 (celA) sont exprimes constitutivement [96]. Les conditions de cultures
ne semblent pas affecter grandement la quantit dendoglucanases associs aux cellules. Dautre
part, il semblerait que les cellulases de R. flavefaciens comprendraient une (des) endoglucanase(s)
ncessitant un cation divalent, et une (des) enzyme(s) cellobiohydrolase-like [38].
F. succinogenes est lune des bactries ruminales les plus actives dans la dgradation de
certaines formes de cellulose, comme les fibres de coton, ou la poudre de cellulose. Elle produit de
grandes quantits dendoglucanase et de -glucosidases : selon Krause et al. [96], au moins 7
endoglucanases diffrentes et deux glucosidases ont t dcouvertes chez F. succinogenes souche
S85. Selon Chesson et Forsberg, plus de 60% des endoglucanases produites par des cultures de F.
succinogenes, en phase stationnaire, poussant avec de la cellulose comme source de carbone, sont
extracellulaires. Ces dernires sont prsentes avec une forme de faible poids molculaire, associs
avec des structures allant de 45 000 daltons (28-38%) de gros agrgats non sdimentables dun
poids molculaire suprieur 4x106 daltons (9-13%), et avec des fragments de
membranes sdimentables (50-62%) [38]. Chesson et Forsberg rapportent que Mc Gavin et
Forsberg ont isol une endoglucanase de la fraction de faible poids molculaire, qui prsentait un
poids molculaire de 64 400 avec un pH optimal de 7, et une temprature optimale de 39C. Elle
clive la cellulose gonfle par lacide , et donne principalement de la cellotriose et de la cellobiose
comme produits dhydrolyse. Les bibliothques gnomiques ont rvl les gnes de
lendoglucanase endB, celD, celE, cel F et cel G. Un gne pour une glucanase a galement t
clon et caractris [96].
Une cellobiosidase extracellulaire, stimuls par les chlorures, et une cellodextrinase ont
galement t dcrite chez F. succinogenes [96]. La fonction de la cellobiosidase extracellulaire na
pas encore t bien caractris, bien que lon sache quil clive les cello-oligosaccharides de C3 C6,
et hydrolyse lentement la cellulose gonfle par lacide pour donner de la cellobiose. La
cellodextrinase dgrade galement les cello-oligosaccharides (C3 C6), mais na pas dactivit sur
la cellulose gonfle par lacide . Selon Chesson et Forsberg [38], la cellodextrinase aurait une
action dhydrolyse des cellodextrines, qui pntreraient dans le priplasme travers les pores de la
paroi, et produirait du glucose et de la cellobiose facilement transportable lintrieur de la cellule.
Bien que des souches cellulolytiques de Butyrivibrio ont t isole par le pass, il semble que
cette activit soit faible, en comparaison par exemple de son activit dans la fermentation du xylane.
Ainsi, un petit nombre dendoglucanases ont t dcrite. Seules certaines souches produisent des
cellulases. Butyrivibrio fibrisolvens souche H17c contient une endoglucanase, une cellodextrinase,
28

une -glucosidase. Lintervention de Butyrivibrio dans la digestion de la cellulose est moindre en

comparaison de celles de F. succinogenes, R. albus et R. flavefaciens.
Certaines tudes, bases sur lanalyse de leffet dune supplmentation en orge sur lactivit
des enzymes cellulasiques, montrent que, si les activits polysaccharidasiques diminuent en rponse
la supplmentation, les activits glucosidasiques ne sont pas systmatiquement dprimes par cet
apport, ce qui confirme le fait que cette activit est bien reprsente dans la flore de lcosystme
ruminal [110].
1.2 Les bactries hmicellulolytiques
Lhmicellulose, qui reprsente prs de 37-48% des parois de la plante, prsente une structure
trs complexe, avec le xylane prsent comme lun des principaux polymres. Les principales
bactries hmicellulolytiques sont Butyrivibrio fibrisolvens, Prevotella ruminicola, ainsi que les
Ruminococci [172]. La figure 7 prsente les sites dactions des enzymes hmicellulolytiques.
Les xylanases prsentent une rpartition plus large que les cellulases parmi les bactries
ruminales. Les microorganismes produisent gnralement plus dune xylanase. Ainsi, quatre gnes
codant pour des endoglucanases ont t clons et caractriss chez F. succinogenes [96]. Une
activit xylanasique est galement attribue R. albus, R. flavefaciens (chez qui 4 gnes codant
pour des xylanases ont t mis en vidence), Butyrivibrio fibrisolvens (qui est considr comme
prsentant une trs importante activit de dgradation du xylane) et Prevotella [96]. Enfin, des
bactries appartenant au genre Eubacterium ont t isoles du rumen, et prsentaient une activit de
dgradation du xylane. Il sagit dEubacterium ruminantium (bacille court, non motile) et
dEubacterium xylanophilum [164].
Dautre part, les -glucosidases et les -L-arabinofuranosidases sont essentielles pour la
dgradation complte des fragments oligomriques produits par lhydrolyse ralise par les
enzymes polysaccharidasiques ; elles sont distribues de manire large au sein de la microflore
ruminale. Des interactions entre les glycanases et les glucosidases hmicellulolytiques des bactries
ruminales ont t caractrises. Ainsi, Chesson et Forsberg [38] rapportent que Greve et al. (1984)
ont purifi une -arabinofuranosidase et une -xylanase partir de R. albus, et ont dmontr que la
coopration de ces deux enzymes permettait une dgradation 5,2 fois plus rapide que les deux
enzymes agissant sparment.
1.3 Les bactries pectinolytiques
La digestion de la pectine est assure par un certain nombre de bactries, parmi lesquelles
Lachnospira multiparus, Butyrivibrio fibrisolvens, Prevotella ruminicola (selon Stewart et Bryant,
lactivit fermentaire vis--vis du xylane et de la pectine est plus frquente et plus importante chez
les souches de P. ruminicola subsp. ruminicola que chez subsp. brevis [164]), Succinivibrio
dextrinosolvens, Treponema bryantii et Streptococcus bovis [172]. Les enzymes pectinolytiques
sont diviss en 2 principaux groupes : les pectines estrases, qui catalysent la dgradation du
mthanol, et les enzymes de dpolymrisation, qui sont soit des hydrolases, soit des lyases.
Les souches de Lachnospira multiparus, pectinolytiques, se prsentent sous la forme de
bacilles incurvs Gram positif (bien que les bactries se colorent frquemment en Gram ngatif,
lultrastructure de la paroi est celle dune bactrie Gram positif Cheng et al., 1979, daprs [164]-)
29

Figure 5: Dgradation de la cellulose par les diffrentes enzymes cellulolytiques (d'aprs [96])

30

denviron 0,5 m de large sur 2-4 m, motile (par lintermdiaire dun flagelle latral).
L. multiparus a t dtect en grande quantit dans le rumen de btail nourrit laide de fourrages
de lgumineuses (Bryant et al., daprs [164]). Stewart et Bryant [164] rapportent quau cours dune
tude sur les enzymes pectinolytiques de L. multiparus, Silley (1985) ont dtect une activit
pectinestrasique et une pectinlyasique mais pas dactivit polygalacturonasique.
1.4 Apport de la biologie molculaire la comprhension de la flore fibrolytique
Lutilisation de lanalyse molculaire de lARNr 16S permet de mieux apprhender les membres du
consortium fibrolytique. Ainsi, Koike et al. [94] ont montr que la majorit des clones squencs
issus de bactries associes aux fibres appartiennent aux phyla Cytophaga-Flexibacter-Bacteroides
(CFB) (43%) et LGCGPB (low G+C Gram-positive bacterial) (44%). Le phylum CFB regroupe
notamment, parmi les bactries ruminales, le groupe des Prevotella, celui des Bacteroides [141] ;
alors quon retrouve dans le phylum LGCGPB des espces telles que B. fibrisolvens, S.
ruminantium, Les rsultats de ltude de Koike et al. rvlent que, tant donn le nombre
important de clones retrouvs, B. fibrisolvens joue un rle trs important dans la dgradation des
fibres dans le rumen. Dautre part, le grand nombre despces de Prevotella retrouves suggre que,
bien que ces espces ne dgradent pas les parois cellulaires (mais certaines souches possdent une
activit endogucanasique et xylanasique), une intervention indirecte de ces bactries dans la
dgradation des fibres, probablement en fermentant les oligosaccharides et le xylane, est probable
[94].
Des interactions positives entre bactries cellulolytiques et non cellulolytiques ont t
observes in vitro lors de dgradation de cellulose. [65] Ainsi, Koike et al. ont montr que parmi les
bactries lies aux fibres, 6 clones taient affilis des bactries ruminales non cellulolytiques,
telles que Selenomonas ruminantium, Succinovibrio dextrinosolvens, S. succinovorans et
Pseudobutyrivibrio ruminis. Ces rsultats indiqueraient que la communaut bactrienne associe
aux fibres ne comprend pas que des espces fibrolytiques mais aussi des espces non fibrolytiques,
et que la dgradation des fibres serait acclre par les interactions entre les bactries fibrolytiques,
et les non fibrolytiques [94]. La communaut bactrienne associe aux fibres est donc compose de
souches fibrolytiques et de souches non fibrolytiques, et les squences relies Prevotella et
Butyrivibrio fibrisolvens forment de larges groupes au sein de larbre phylogntique.
2. Les bactries amylolytiques
2.1 Caractristiques bactriologiques des principales bactries amylolytiques
Un certain nombre des bactries cellulolytiques ruminales sont galement amylolytiques
(comme certaines souches de F. succinogenes, et la plupart des souches de B. fibrisolvens). Les
espces non cellulolytiques Streptococcus bovis, Ruminobacter amylophilus, Prevotella
ruminicola, Succinimonas amylolytica et Selenomonas ruminantium comprennent de nombreuses
souches dgradant lamidon.
Les souches de Streptococcus bovis rassemblent des coques ou des coccobacilles Gram
positif, immobiles, non sporuls, groups par deux ou en courtes chanes, aro-anarobies, homo
fermentaire, catalase ngative, poussant sur glose MRS (milieu semi slectif communment utilis
pour la mise en culture de bactries produisant de lacide lactique) sans produire de gaz, ne
cultivant pas 10 C. [61]. Dautres part, les souches de S. bovis possdent l'antigne du groupe D
de Lancefield. Les colonies sont de petite taille, non pigmentes ou lgrement crme et sont alpha
31

Figure 6 : Schma d'une coupe de Fibrobacter succinogenes poussant sur la cellulose,

prsentant les localisations des enzymes du complexe cellulasique (d'aprs [38])

Figure 7 : Site d'action des principales enzymes hmicellulolytiques (d'aprs [38])

32

hmolytiques ou non hmolytiques sur une glose au sang frais. S. bovis prsente une certaine
capacit dacido-rsistance, mme si celle-ci est infrieure celle des lactobacilles. : ainsi on
retrouve S. bovis des valeurs de pH ruminal proches de 5,5-5. Si le pH dcrot encore, et passe
sous le seuil de 5, la persistance de S. bovis devient impossible [48].
Les principaux substrats ferments par S. bovis sont lamidon, certains glucides simples
(maltose, cellobiose, sucrose, glucose, fructose, galactose, mannose, lactose), mais pas la cellulose.
Dans des tubes de glose lamidon, inoculs avec des dilutions suffisantes de contenu ruminal, et
incubs 39C, les colonies de S. bovis apparaissent invariablement les premires, suivi de prs par
celles de Butyrivibrio [86]. Le principal produit de ce type de fermentation est le lactate.
Nanmoins, daprs Stewart et Bryant, Russel a dmontr que S. bovis est capable de crotre en
utilisant des cellodextrines drives de la cellulose. Ainsi, cette bactrie est capable de survivre dans
le rumen danimaux uniquement nourris de fourrage. Lorsque le rgime est base de foin, S. bovis
crot lentement et produit essentiellement de lactate, du formate et de lthanol [144]. En prsence
damidon, il augmente sa vitesse de multiplication et dvie son mtabolisme vers lacide lactique.
Cette rorientation du mtabolisme est lie un excs dquivalents rducteurs, provoqu
essentiellement par la disparition des bactries mthanognes ds que le pH descend en dessous de
6, ce qui est lorigine dune altration de la rgulation cellulaire de la lactate dshydrognase [48].
De plus, lorsque le pH ruminal devient trop faible, cette chute du pH extracellulaire entrane une
baisse du pH intracellulaire ce qui augmente lefficacit de la lactate dshydrognase [146].
S. bovis prsente un intrt particulier par son rle dans le dveloppement de lacidose
lactique chez les ruminants, domestiques mais aussi sauvages, nourris avec un excs damidon
[164], [72]. Le rle de S. bovis dans cette affection, dabord identifi par Hungate et al. en 1952, a
depuis t dcrit avec prcision (voir acidose lactique dans la seconde partie de ce travail), et
permis la prsentation dun scnario bactriologique au dveloppement de lacidose lactique.
Dautres espces bactriennes sont capables de dgrader lamidon, notamment Ruminobacter
amylophilus, Succinomonas amylolytica, Selenomonas ruminantium ou encore Prevotella
ruminicola. Ainsi, Prevotella ruminicola, anciennement Bacteroides ruminicola, possde deux
sous-espces prsentant une activit amylolytique : P. ruminicola subsp. ruminicola et P.
ruminicola subsp. brevis. La sous-espce ruminicola est exigeante en hmine et elle est divise en 8
biovars alors que la sous-espce brevis, non exigeante en hmine, est divise en 3 biovars. [61] Il
sagit de bacilles Gram ngatif, polymorphes, de 0,8 1,0 m de diamtre sur 0,8 8,0 m de
longueur, immobiles, non sporuls, anarobies stricts, mtabolisme modrment fermentatif. P.
ruminicola inclue des souches dgradant lamidon, et dautres inactif vis--vis de ce substrat. Les
principaux produits de fermentation sont le succinate, lactate et le formate. Daprs Hungate [86],
Prevotella ruminicola reprsente de 6 19 % des colonies retrouves sur des gloses au glucose et
la cellobiose ensemences avec du fluide ruminal provenant danimaux soumis diffrents rgimes
alimentaires, et semble tre plus nombreux lorsque lanimal reoit des rations peu riches en amidon
(reprsenterait 64% des bactries digrant lamidon cultivable lorsque lanimal reoit de la paille,
mais seulement 10% des bactries amylolytiques si lanimal est nourrit avec du grain).
Ruminobacter amylophilus (anciennement Bacteroides amylophilus) a t dcrit la premire
fois par Hamlin et Hungate (1956). Les souches de R. amylophilus rassemblent des bacilles ovales
ou de longs bacilles, Gram ngatif, immobiles, fermentant les sucres en produisant du succinate, de
l'actate et du formate ainsi que de trs faibles quantits de lactate et d'thanol. Ammoniac et
dioxyde de carbone sont ncessaire sa croissance. Il sagit dune bactrie dgradant lamidon, qui,
linstar des coques cellulolytiques, est incapable de digrer le glucose. Les bacilles sattachent
33

lamidon lors de sa digestion. Les caractristiques de cette espce indique que la niche occupe dans
le rumen est celle de la dcomposition de lamidon. R. amylophilus, classiquement prsent en faible
quantit, est isol du rumen des bovins lorsque la ration est riche en amidon et il peut alors
reprsenter jusqu' 10 p. cent de la flore ruminale. [61]
Les souches de Succinimonas amylolytica se prsentent sous la forme de bacilles droits ou de
cocco-bacilles aux extrmits arrondies, de 1,0 1,5 m de diamtre sur 1,0 3,0 m de longueur,
Gram-ngatif, mobiles grce un unique flagelle, pouvant utiliser le glucose, le maltose, la dextrine
ou l'amidon comme source d'nergie. [61] S. amylolytica est prsente dans le rumen des bovins
nourris avec des fibres et des grains. Cette espce reprsente au maximum 6 p. cent de la flore
ruminale. Aucun pouvoir pathogne n'a t attribu cette espce. Elle semble occuper la mme
niche cologique que R. amylophilus [86].
Concernant Selenomonas ruminantium, il sagit de bacilles courbes, en forme de croissant,
Gram-ngatif, dune taille de 0,9-1,1 m sur 3-6 m, et motile grce un ensemble linaire de 16
flagelles attachs au milieu de la face concave de la cellule. La culture de S. ruminantium dans un
milieu contenant un excs de glucose sous des conditions de phosphate limitant entrane une
disparition des flagelles, et lapparition dune forme spirale. [164] Les principaux substrats
attaqus par S. ruminantium sont le maltose, la cellobiose, le D- xylose, le L-arabinose, le glucose,
le fructose, le galactose, le mannose, le lactose et le mannitol Certaines souches sont actives vis-vis de lamidon, du sucrose, du glycrol et du lactate. Les produits de fermentation majoritairement
forms sont le lactate, le propionate et lactate, ainsi que de faibles quantits de succinate, de
dihydrogne et de dioxyde de carbone [164].
2.2 Mcanismes de dgradation de lamidon par la flore amylolytique ruminale
Au contraire des protozoaires, les bactries amylolytiques sont trop petites pour ingrer les
grains damidon, ou mme lamidon de haut poids molculaire. Les bactries doivent secrter des
amylases, produire des amylases associes la surface, ou utiliser dautres mcanismes la surface
de la cellule, afin dhydrolyser lamidon en malto-oligomres qui eux peuvent tre transporter
lintrieur de la cellule. Le tableau 1 rsume la distribution des amylases parmi les bactries
ruminales. Les bactries sont listes par espces dans ce tableau afin dillustrer que, lexception
de Ruminobacter amylophilus, aucune ne prsente une distribution de lactivit amylolytique
constante. Les bactries produisent souvent diffrentes enzymes amylolytiques (tableau 2).
La prsence damylase a t montre dans les fluides extracellulaires de certaines souches de
S. bovis. Lanalyse des types damylases trouves dans ces milieux extracellulaires a montr quune
-amylase tait rapidement dtecte, mais quaucune pullulanase ni -amylase ne ltaient [95]. La
prsence extracellulaire de cette enzyme ntait probablement pas due au relargage suite la lyse de
la bactrie : en effet, Walker et al., daprs [95], ont montr dans le mme temps que la
transglucosylase, enzyme intracellulaire responsable de la production de granules iodophilique
intracellulaire, ntait pas prsente dans le fluide extracellulaire. Dautre part, deux -amylases lies
la cellule ont t dtectes. Lune nhydrolysait pas les granules damidon, et tait probablement
localise dans la membrane cytoplasmique ; alors que la seconde -amylase lie la cellule, et lamylase extracellulaire prsentaient des profils semblables. Le principal produit de fermentation de
lamidon tait le maltotriose [95]. Dautre part, le transport du maltose et du glucose, ainsi que la
prsence dune maltase dont laction est inductible, ont t dmontr pour la souche S. bovis JB1,
mais la question de lexistence dautres amylases qui cliveraient les malto-oligomres forms par
l-amylase avant de pntrer dans la cellule demeure toujours [95].
34

Lhydrolyse de lamidon par R. amylophilus a galement t tudie en dtail. Dans des

cultures contenant de lamidon, une activit amylasique tait dtecte dans les milieux de culture
durant tout le cycle de croissance. La lyse cellulaire tait importante pendant la phase stationnaire,
et lactivit amylasique augmentait en mme temps que la turbidit de la culture bactrienne
diminuait (probablement due la lyse bactrienne) [94]. Une amylase a t purifie, prsentant un
pH optimum de 6,3, une temprature optimum de 43C et une masse molculaire de 92 000 daltons.
Lenzyme hydrolysait lamylose, lamylopectine et les granules damidon.
Dans des tudes visant dterminer la localisation des amylases dans des cellules de
Prevotella ruminicola souche 23, B14 et 118B, les activits amylasiques et pullulanasiques
prsentent dans les milieux extracellulaires taient variable, et gnralement infrieures 10 % de
lactivit total [94] (ces valeurs ne semblent pas tre lies la lyse cellulaire). La plupart des
amylases solubles sont probablement localises dans lespace priplasmique.
Peu dtudes ont t ralises sur la rgulation de lutilisation de lamidon par les bactries
ruminales. Certaines ont montr que la plupart des espces testes prsentaient une activit
amylasique suprieure lorsquelles poussaient sur un milieu contenant de lamidon ou du maltose
par rapport un milieu contenant du glucose [94]. Nanmoins, les tudes examinant les mcanismes
de la rgulation des amylases manquent. Selon toute vraisemblance, beaucoup de bactries
ruminales synthtisent des amylases qui sont inductibles, et sujettes une inhibition par le glucose
et les autres sucres. Lexception notable pourrait tre Ruminobacter amylophilus, qui ne fermente
pas le glucose, et utilise un nombre restreint de sucres.
3. Les bactries utilisatrices de glucides simples
Au sein de la microflore ruminale, un nombre important despces bactriennes sont capables
de dgrader les glucides simples (on citera par exemple S. ruminantium, S. bovis, B. fibrisolvens,
certaines souches de Succinivibrio dextrinosolvens et de Ruminocoques). Nanmoins, un groupe
despces au sein de ce pool de bactries fermentant les sucres, na pas encore t abord : il sagit
des lactobacilles, dont lintervention dans la comprhension de la physiopathologie de lacidose
lactique ruminale justifie que lon sy arrte. Ainsi, chez des animaux recevant de grandes quantits
de glucides rapidement fermentescibles, les lactobacilles prolifrent souvent, en compagnie de S.
bovis, crant ainsi des conditions de milieu trs acide [75]. Selon Stewart et Bryant [164], les deux
principaux lactobacilles sont Lactobacillus ruminis, et Lactobacillus vitulinus.
L. ruminis est un bacille, motile grce un flagelle pritriche, Gram positif, produisant de
lacide lactique (principalement lisomre L). Les principaux substrats attaqus sont le maltose, la
cellobiose, le sucrose, le glucose, le fructose, le galactose, le mannose et le lactose. L. vitulinus
prsente un profil fermentaire proche de celui de L. ruminis, lexception prt que L. vitulinus
produit lisomre D de lacide lactique [164].
Les lactobacilles sont capables de persister, et de se multiplier des valeurs de pH faible,
pouvant tre infrieures au seuil de 5 : il sagit des rares bactries ruminales acido-rsistantes.
Ainsi, des valeurs de pH extrmement faible, la flore ruminale est quasiment rduite une
monoculture de lactobacilles. [144]
Dautre part, les Spirochaetes, et notamment Treponema bryantii, prsentent dans la littrature
[167] une part importante au sein de la population saccharolytique. Il sagit de bactries en forme de
35

Tableau 1 : Distribution des amylases entre les cellules et les milieux extracellulaires pour les
espces amylolytiques du rumen (d'aprs [95])
Distribution des amylases entre :
Cellule
Milieu extracellulaire
%
90
10
49
51
65
35
60
40
54
47
10
89
92
8
95
6
22
78
7
93
21
79
78
22
10
90
59
41
41
59

Souche
P. ruminicola 23
P. ruminicola B14
P. ruminicola 2-27
P. ruminicola 7-35
Bifidobacterium thermophilum A3
B. thermophilum A6
B. fibrisolvens A38
B. fibrisolvens 49
B. fibrisolvens 7-15
B. fibrisolvens 7-22
S. bovis A30
S. bovis JB1
S. amylolytica 2-9
R. amylophilus H18
R. amylophilus 7-6

Tableau 2 : Enzymes amylolytiques microbiennes

Enzyme

Mcanisme
dhydrolyse
-amylase
endo--1,4
Maltohexaohydrolase exo--1,4
Maltotetraohydrolase exo--1,4
-amylase
exo--1,4
-glucosidase
exo--1,4
Glucoamylase
exo--1,4
exo--1,6
Pullulanase
endo--1,4
Isoamylase
endo--1,4

Type damidon servant de substrat 1

Granules
Amylopectine Amylose

Oligomres2

v
n.r
n.r
v
v

+
+
+
+
+/-, v
+

+
+
+
+
+/-, v
+

+/-, v
+
+
+

n.r
n.r

+
+

+ : hydrolys ; - : non hydrolys ; +/- : taux dhydrolyse lent par rapport dautres substrats ; v : dpendant
de la source enzymatique ; n.r : non rapport
2
glucans avec une liaison -1-4 prsentant moins de 5 rsidus glucose

36

btonnets hlicodaux Gram ngatif, typiquement de 3-8 m de longueur, motile. T. bryantii

dgrade la plupart des sucres ( lexception du fructose), la pectine et la cellobiose [164].
4. Les bactries utilisatrices dacide
Au sein des bactries ruminales utilisatrices dacides, un certain nombre dentre elles est
capable dutiliser le lactate. De par limportance de lacide lactique dans la physiopathologie de
lacidose, ces espces bactriennes seront tudies sparment. Il sagit principalement de
Selenomonas ruminantium, Megasphera elsdenii et Veillonella parvula.
Comme vu prcdemment, un certain nombres de souches de Selenomonas ruminantium
fermentent le lactate : ces souches sont placs dans une autre sous-espce (S. ruminantium subsp.
lactilytica) que celles qui ne le font pas (S. ruminantium subsp. ruminantium). [164] Les produits de
fermentation du lactate sont le propionate, lactate et le dioxyde de carbone. S. ruminantium subsp.
lactilytica requiert du n-valrate pour crotre sur du glucose, mais nen a pas besoin pour grandir sur
du lactate. En cas de croissance sur du lactate, lacide para-aminobenzoque (PABA) et laspartate
semblent tre ncessaire.
Dautre part, Stewart et Bryant [164] rapportent que Elsden et al. ont isols des coques Gram
ngatifs, non motiles, dun diamtre de 2,4 sur 2,6 m, retrouvs par paires ou sous forme de
chanes de plus de 20 bactries. Il sagit de Megasphaera elsdenii. Cette espce est principalement
retrouve dans le rumen de jeunes animaux, et chez des btes recevant des rations riches en grains,
pour lesquelles la production de lactate est considre comme importante. Les produits terminaux
de fermentation varient en fonction du substrat : dans le cas du lactate, celui-ci est principalement
ferment en butyrate, propionate, isobutyrate, valrate, dioxyde de carbone et un peu de
dihydrogne [164]. Cette espce nest pas sujette une rgulation ngative de son activit par des
catabolites, comme le glucose et le maltose. De ce fait, sa contribution au catabolisme du lactate
augmente aprs la consommation de glucides solubles, qui dpriment la fermentation du lactate par
Selenomonas et les autres bactries utilisant le lactate [42].
La troisime bactrie implique dans le catabolisme du lactate est Veillonella parvula. Les
souches de V. parvula se prsentent sous la forme de microcoques Gram ngatifs. Les bactries sont
de petite taille (0,3-0,6 m) et non motiles. V. parvula, isole du rumen, fermente le DL-lactate, le
pyruvate, le L-malate, le fumarate et le D-tartrate, mais pas les sucres. Lacide succinique est
dcarboxyl en propionate et en dioxyde de carbone. Les principaux produits de la dgradation du
lactate sont lactate, le propionate, le dioxyde de carbone et le dihydrogne [86]. Bien que sa
capacit dutilisation du lactate suggre un rle dans le rumen danimaux nourris avec des rations
riches en amidon, sa contribution aux fermentations ruminales semble mineure en comparaison de
M. elsdenii [164].
Dautre part, daprs Piknova et al. [138], Mitsuokella multiacida est galement implique
dans lutilisation du lactate dans le rumen. Les espces du genre Mitsuokella sont constitues par
des bacilles immobiles, Gram ngatif, non sporuls [61]. M. multiacida et S. ruminantium sont
phylogntiquement proches, et utilisent un large ventail de substrats, incluant le lactate [169].
Chez des animaux adapts une ration riche en glucides fermentescibles, S. ruminantium et M.
multiacida peuvent reprsenter une place importante de la communaut bactrienne [169].
Enfin, en raison de son importance dans la pathognie des abcs hpatiques, il convient de
dcrire galement Fusobacterium necrophorum. F. necrophorum est un bacille Gram ngatif, non
motile, non sporule, anarobique strict. Cette espce bactrienne ne fermente gnralement pas les
37

glucides, bien que certaines souches fermentent faiblement le glucose : son principal substrat est
lacide lactique, qui est ferment principalement en actate, butyrate et en quantit moindre en
propionate [126]. Traditionnellement, F. necrophorum est classifi en 4 biotypes ou biovars : A, B,
AB et C [171], le biotype A savrant plus pathogne que les autres. Ce sont les biotypes A (F.
necrophorum subsp. necrophorum) et B (F. necrophorum subsp. funduliforme) qui sont le plus
frquemment isols dans les abcs hpatiques.
Le pH optimum de fermentation du lactate est, pour la plupart des bactries lacticolytiques,
compris entre 6 et 6,5. Seule M. elsdenii continue son activit dtoxifiante pour des pH infrieurs
5,5. Sa croissance nest inhibe qu pH 4,8 [144]. On comprend ds lors lintrt majeur de M.
elsdenii dans la rgulation de lacidose lactique, qui consomme le lactate dans la fentre de pH la
plus critique (5 6). Selon Counotte et Prins, [41], M. elsdenii fermenterait 60 80 % du lactate
dgrad dans le rumen dans des conditions dalimentations normales, et reprsenterait 20 % des
utilisateurs du lactate chez des animaux nourris avec des rations riche en concentr [129].
Les voies de fermentation du lactate sont variables en fonction du rgime alimentaire.
Lactate est probablement le produit majeur. La proportion de lactate converti en propionate
augmente quand la concentration en lactate augmente [111]. Le propionate est form selon deux
voies possibles, lune par des acides dicarboxyliques dite voie succinique , lautre par lacide
acrylique dite voie acrylique . Limportance relative de ces deux voies de fermentation dpend
de la proportion de concentrs et du pH du rumen. M. elsdenii est une des rares bactries qui
fermenteraient le lactate par la voie acrylique [41]. Pour une ration comportant foin et concentrs en
part gales, 43 % du propionate et 40 % de lactate sont issus du lactate. Le lactate est donc un
intermdiaire fermentaire essentiel.
5. Les bactries urolytiques
La production dammoniac via lhydrolyse de lure par les bactries ruminales joue un rle
important dans le mtabolisme de lazote chez les ruminants. Une activit urasique a t dtecte
chez certaines espces bactriennes isoles du rumen, telles que Succinivibrio dextrinosolvens,
Selenomonas sp., Prevotella ruminicola, Ruminococcus bromii, Butyrivibrio sp. et Treponema sp.
[172], [189]. Selon Wallace et Cotta [180], deux groupes bactriens dont limportance relative est
controverse se partageraient lactivit urolytique. Tout dabord, une population nombreuse
danarobies stricts avec une activit urasique faible, dont font partis les genres suivants :
Lactobacillus, Peptostreptococcus, Propionibacterium, Bacteroides, Ruminococcus, Butyrivibrio,
Treponema, Selenomonas, Bifidobacterium, Succinivibrio. Dautre part, on trouverait galement
une population nettement plus faible danarobies facultatifs, et beaucoup plus spcifiquement
urolytique. Cette population est retrouve dans le jus ruminal, mais se dveloppe
prfrentiellement la surface des cellules pithliales du rumen et intervient certainement en
priorit sur lure endogne qui diffuse naturellement travers la paroi ruminale. Ces bactries font
parties des genres suivants : Streptococcus, Staphylococcus, Propionibacterium et
Corynebacterium.
Succinivibrio dextrinosolvens est une bactrie de forme hlicodale (mais pouvant donner des
bacilles droits ou lgrement incurvs aprs culture in vitro), Gram ngatif, de 0,4 0,6 m de
diamtre sur 1,0 7,0 m de longueur, mobile grce un flagelle polaire, fermentant les sucres en
produisant du succinate, de l'actate, du formate et parfois du lactate. [61].

38

Selon Wallace, le mcanisme enzymatique de dgradation de lure est une hydrolyse par
lurase [180]. Le pH optimum de lurase est de 7 8,5, et sa temprature optimale est de 40C.
Les pH du rumen levs favoriseraient donc la dgradation de lure, et lalcalose ruminale
rencontre lors dintoxication ammoniacale favorise donc lentretien du processus pathologique en
stimulant la dgradation de lure. Par ailleurs, le nickel et lure stimuleraient son activit alors que
lammoniaque linhiberait [180]. Lurase prsente dans le contenu ruminal a t en partie purifie,
et semble tre associe un seul polypeptide, de faible poids molculaire.
Concernant les souches de Selenomonas, Stewart et Bryant [164] rapportent que lurase de S.
ruminantium a t purifie par Hausinger (1986), et prsente une masse molculaire de 360 000
daltons (trois fois suprieure celle des autres urases trouves dans le contenu ruminal), et sa sous
unit une masse molculaire de 70 000 daltons. Lenzyme contient 2 ions nickel par sous unit. Les
proprits cintiques de lurase de S. ruminantium diffrent, selon Wallace et Cotta, de celles des
autres urase isoles du rumen : son activit serait 20 30 fois suprieures celles des autres
urases prsentes [180].
6. Les bactries protolytiques
Les premires tudes sur la flore protolytique du rumen, dont lisolement des principaux
genres bactriens sest avr difficile, a permis de voir merger deux principales notions sur cette
flore : tout dabord, ces bactries sont, par quelques exceptions, seulement faiblement
protolytiques. Elles nutilisent pas les protines comme principale source dnergie, ou mme,
dans certains cas, comme source principale dazote. De plus, une grande proportion de bactries
ruminales possde une activit protolytique, et prs de la moiti (entre 30 et 50 %) du total des
bactries viables isoles du rumen peuvent tre protolytiques [179]. Les bactries protolytiques
appartiennent la plupart des principaux genres, bien que les principales bactries cellulolytiques
ne semblent pas tre protolytiques. Lactivit protolytique (figure 8) de la flore du rumen, qui est
au final trs faible en dpit de son importance dans la nutrition, est donc du lactivit dun grand
nombres despces prsentant une activit faible [179].
Les souches protolytiques de lancien genre Bacteroides sont les bactries protolytiques
prpondrantes sous certaines conditions dalimentation. Ruminobacter amylophilus, qui possde
une importante activit amylolytique, est lune des espces protolytiques isoles les plus actives, et
est trouv en grande quantit lorsque lanimal reoit une alimentation riche en amidon [180]. Des
souches protolytiques de Prevotella ruminicola ont t obtenues partir de ruminants nourris au
fourrage, ainsi quavec des rgimes contenant des concentrs. Selon Wallace, P. ruminicola serait
probablement la bactrie protolytique la plus nombreuse, mais elle nest pas systmatiquement
isole de tous les animaux [180]. De mme, des souches de Butyrivibrio fibrisolvens peuvent tre
trouves sous certaines conditions, et peuvent mme tre lorganisme protolytique prdominant
isol chez certains animaux [179]. Enfin, des souches de Selenomonas, Succinivibrio, Lachnospira,
Eubacterium, Fusobacterium et Clostridium ont galement t isoles sous certaines conditions.
Une attention plus particulire a t donne aux trois espces considres comme les
organismes protolytiques majeurs, savoir B. fibrisolvens, R. amylophilus et P. ruminicola. R.
amylophilus peut sembler spcial premire vue, car elle ne requiert ni peptides ni acides amins
pour sa croissance [180]. De plus, il a t montr quune protase est produite dans un milieu
dpourvu de protines et dacides amins [180]. Lexcrtion dune telle activit protasique
gratuite dans un cosystme comptitif comme celui du rumen a conduit Cotta et Hespell
(daprs [180]) suggrer que la fonction protolytique de R. amylophilus ne serait pas une fonction
39

Figure 8 : Devenir des protines au sein de l'cosystme ruminal (d'aprs [179])

40

nutritionnelle, mais permettrait plutt une rupture des protines structurales prsentes dans les
particules de crales, afin dexposer les granules damidon lattaque amylolytique. Au contraire,
P. ruminicola et B. fibrisolvens sont capables de crotre sur un milieu ne contenant que des
protines comme source azote.
Lactivit protolytique est principalement associe aux cellules. Selon Wallace et Cotta
[180], les protases sont principalement lies aux bactries pour R. amylophilus, Eubacterium sp. ou
encore P. ruminicola, ainsi que chez des souches prsentant une faible activit protolytique de B.
fibrisolvens, S. ruminantium et S. bovis. Les protases de R. amylophilus et de P. ruminicola sont
entirement lies aux cellules pendant la phase de croissance bactrienne, puis sont largement
relargues dans le milieu pendant la phase stationnaire, comme consquence dune autolyse. Au
contraire, des souches prsentant une importante activit protolytique de B. fibrisolvens produisent
une protase qui est toujours extracellulaire.
Streptococcus bovis possde une trs faible activit protasique ; il peut crotre, quoique
lentement, avec de la casine comme seule source dazote. La plupart de son activit est lie la
membrane, et de type srine-protase ; mais son activit la plus notable est sa leucine
aminopeptidase [180]. Dautres activits peptidasiques, incluant des di- et tripeptidases, sont
associes aux parois de S. bovis. Au final, S. bovis semble jouer un rle secondaire dans la
dgradation des protines, utilisant ses exopeptidases et ses peptidases pour utiliser les produits des
espces endopeptidolytiques.
Il faut noter que les bactries peuvent interagir de manire synergique avec les autres bactries
impliques dans la dgradation des protines. Des cooprations ont t observes entre P.
ruminicola et S. ruminantium, S. bovis et S. ruminantium, et entre dautres espces [181]. Ainsi, S.
ruminantium et S. bovis poussent lentement sur de la casine en culture pure du fait de leur faible
activit protolytique. Mais lorsquelles sont associes, la pousse est rapide grce lexistence de
cette coopration (figure 9 et 10).
Sales et al. [152] ont tudi les effets de lammoniac et des acides amins sur la croissance et
lactivit protolytique de Prevotella albensis, B. fibrisolvens et S. bovis. La croissance de S. bovis
et B. fibrisolvens taient potentialises par lammoniac et les acides amins, et celle de P. albensis
tait rduite par rapport aux tmoins avec des protines comme seule source azote. De plus,
lactivit protolytique de S. bovis et de P. albensis tait rduite, alors que celle de B. fibrisolvens
tait amliore. Lammoniac semblait agir principalement sur la fraction associe aux cellules de
lactivit protolytique, alors que laction des acides amins ntait pas spcifique. Dans le rumen,
les activits protolytiques de S. bovis et de P. albensis seraient optimales pour des concentrations
faibles en ammoniac et en acides amins, alors que B. fibrisolvens ncessiterait de plus fortes
concentrations.
Dautre part, les enzymes protolytiques trouves dans le contenu ruminal semblent tre
nombreuses et varies. Lutilisation dinhibiteurs de protases ont permis de dmontrer que le type
de protase prdominant dans le rumen est du type cystine-protase [179]. Dautres types
enzymatiques sont prsents, mais de manire plus variable. On retrouve ainsi des srine-protases
(reprsentant entre 0 et 41 % de lactivit totale), des mtalloprotases (9-30 %) et des aspartiquesprotases (2-15 %) [180]. Au sein des espces protolytiques, P. ruminicola produit des enzymes
qui sont les plus similaires celles retrouves dans le contenu ruminal. Les inhibiteurs des cystineprotases et des srine-protases prsentaient une activit inhibitrice forte (56-89 % et 21-43 %
respectivement) [180], ce qui soulignerait limportance des protases du type cystine et srine41

Figure 9 : Croissance de bactries ruminales prsentant une faible activit protolytiques sur
un milieu contenant de la casine comme seule source d'azote. : S. bovis ; S. ruminantium ;
S. ruminantium + S.bovis (daprs [179])

Figure 10 : Hydrolyse de la 14C casine par des suspensions de bactries ruminales prsentant
une faible activit protolytique (daprs [179])

42

protases chez cette espce. R. amylophilus et la plupart des souches de B. fibrisolvens produiraient
majoritairement des srine-protases.
Quant la dgradation des peptides, le nombre dtudes sur le sujet est faible. Les espces
bactriennes impliques sembleraient tre principalement P. ruminicola ; Selenomonas et
Butyrivibrio prsentent des souches capables de produire de lammoniac. Megasphaera elsdenii
serait galement implique.
Lammoniac est la plus importante source dazote pour la croissance des bactries ruminales.
En fonction de lalimentation, 60 90% de lazote consomm journalirement par le ruminant est
converti en ammoniac, et de 50 70 % de lazote bactrien est issu de lammoniac. Selon Bryant et
Robinson [25], 92 % des bactries ruminales isoles pouvaient utiliser lammoniac comme
principale source dazote. La rpartition des enzymes dassimilation (principalement la glutamate
dshydrognase (GDH) et les enzymes des systmes de la glutamine synthtase GS- et du
glutamate synthtase -GOGAT-) de lammoniac sont largement rparties au sein de lcosystme
ruminal : Joyner et Baldwin (daprs [107]) ont dtect une glutamate dshydrognase chez 9
espces de bactries ruminales, qui sont considres comme reprsentant prs de 40 % de la
population bactrienne ruminale. La GS semble galement tre rpartie de faon large. Mais ce
nest pas le cas de la GOGAT, qui semble ntre prsente que chez S. ruminantium.
7. Les bactries utilisatrices de lipides
Un certain nombre de bactries ruminales sont impliques dans lutilisation des lipides
prsents dans le rumen, comme Butyrivibrio fibrisolvens, Treponema bryantii, Eubacterium sp.,
Fusocillus sp., Micrococcus sp. et surtout Anaerovibrio lipolytica [172]. Cette dernire est la
bactrie la mieux connue pour son activit lipasique [88] Deux tapes du mtabolisme des lipides
sont raliss par les bactries ruminales : la lipolyse (notamment par A. lipolytica) et la
biohydrognation (figure 11)
Les souches dAnaerovibrio lipolytica se prsentent sous la forme de bacilles courbes, Gramngatifs, dune taille de 0,5m sur 1,2-3,6 m, normalement motile grce un unique flagelle
polaire. Les principaux produits de fermentations dpendent du substrat. Le glycrol est ferment
principalement en propionate et en succinate, avec de petites quantits de dihydrogne et de Llactate ; le ribose et le fructose sont ferments en actate, propionate et dioxyde de carbone, avec de
petites quantits de succinate, de dihydrogne et de lactate ; le DL-lactate quant lui donne
principalement de lactate, du propionate et du dioxyde de carbone. [164] Dautre part, A.
lipolytica est capable dutiliser lhydrogne extracellulaire pour rduire le fumarate en succinate,
activit qui peut avoir une importance potentielle dans le rumen dans des conditions o la
mthanognse est rduite (Henderson, 1980, daprs [164])
A. lipolytica produit une estrase lie la bactrie, et une lipase extracellulaire [88]. Cette
dernire est associe des bulles membraneuses apparemment issues de la surface des bactries.
Daprs Stewart et Bryant [164], Henderson et Hodgkiss (1973) ont dmontr que les proportions
en protine, acide nuclique et lipides dans ses bulles sont identiques celles des cellules viables.
La lipase hydrolyse compltement les acylglycrols en acide gras libres (AGL) et en glycrol, avec
une faible accumulation de mono- et diglycrides. Le glycrol est ferment rapidement, donnant
principalement de lacide propionique comme produit final [88].
Dautre part, toujours selon Stewart et Bryant, Henderson et al. (1969) ont montr que la
diminution de lactivit lipolytique au cours du temps, lorsque des souches sont mise en culture
43

Figure 11: Etapes cls de la transformation des lipides estrifis d'origine vgtale en acides
gras partiellement saturs via la lipolyse et la biohydrognation par les enzymes bactriennes
ruminales (d'aprs [88])

Lipides estrifis dorigine vgtale

lipases
galactosidases
phospholipases
Acides gras insaturs
Exemple : cis-9, cis-12, C18:2
isomrase
cis-9, trans-11 C18:2
rductase
trans-11 C18:1
rductase
C18:0

44

avec du glycrol, est corrl avec la chute du pH au cours de la croissance, et que cette chute
dactivit peut tre prvenue en maintenant le pH au dessus de 6,3.
Suite la lipolyse, les acides gras libres insaturs sont rapidement hydrogns par les bactries
ruminales pour donner des produits terminaux partiellement saturs. Cette biohydrognation fait
intervenir dans un premier temps une isomrase qui nest fonctionnelle sur des acides gras
insaturs que si lacide gras prsente un groupe carboxyle libre, ce qui est le cas suite la lipolyse
[88]-, puis une rductase microbienne. Les tapes cls de la conversion de lipides provenant des
vgtaux en acides gras saturs sont dcrites figure 11.
Pendant de longues annes, lunique bactrie ruminale connue pour tre capable de raliser
cette biohydrognation tait B. fibrisolvens. Par la suite, dautres bactries possdant les enzymes
capables de catalyser cette raction ont t isoles, comme certaines souches de Treponema,
dEubaterium ou de Fusocillus [180]. Nanmoins, du fait de labsence de mthode permettant
dnumrer slectivement les bactries ralisant la biohydrognation des acides gras insaturs dans
le rumen, il nest pas possible de dterminer quelles souches isoles sont reprsentatives de ce type
de bactries.
8. Les bactries mthanognes
Les mthanognes sont des membres du domaine des Archaea, et tombent dans le rgne des
Euryarchaeota. Il sagit de bactries anarobies strictes, reprsentant environ 4% des
microorganismes ruminaux [191], et peuvent tre aisment distingus des autres organismes car ils
produisent tous du mthane comme principal produit de fermentation. En raison du rle du mthane
dans le rchauffement de la plante et de la perte dnergie par les ruminants par le mthane
(estime 6% de lnergie ingre), un intrt important est port aux bactries mthanognes.
Quelques espces de mthanognes ont t isoles de rumen, mais peu ont t trouv en grand
nombre, et il est probable que les principales espces doivent tre identifies par dautres mthodes
(biologie molculaire). Des tudes, bases sur la culture ou sur lanalyse molculaire, ont montres
que les mthanognes ruminaux les plus communment isols appartiennent la famille des
Methanobacteriaceae. Il sagit frquemment despces appartenant au genre Methanobrevibacter
[164]. Dautres mthanognes appartenant la famille des Methanomicrobiaceae ont t dcouvert
chez des bovins et des ovins; tandis que des mthanognes de la famille des Methanosarcinaceae
ont t trouvs chez les caprins et les bovins [161]. Nanmoins, il faut noter que le statut
taxonomique des mthanognes isols du rumen nest pas encore parfaitement rsolu, et ncessite
des analyses au niveau molculaire afin de le clarifier [185]. Enfin, les bactries mthanogniques
prsentent une grande sensibilit des pH infrieurs 6 [172] et disparaissent donc des pH
infrieurs cette valeur.
Methanobrevibacter (Mbb.) spp. est considr comme la principale espce de mthanognes
ruminaux, que ce soit par des mthodes de culture [164], ou par des analyses gnomiques [157]. La
souche type est Mbb. ruminantium M1 [61]. Dcrite par la premire fois par Smith et Hungate
comme Methanobacterium, M. ruminantium est un coccobacille Gram positif, non motile,
denviron 0,7 m de large, sur 1,8m de long. Ses principaux substrats sont le dihydrogne et le
dioxyde de carbone, mais le formate peut galement tre utilis lorsquil est prsent en grandes
concentration dans le rumen. M. ruminantium est caractris par une exigence en coenzyme M,
spcifique aux mthanognes [164], qui joue un rle de porteur de groupements mthyles. Dautres
souches de Methanobrevibacter spp. sont isoles du rumen : ainsi, on retrouve galement des
souches de Mbb. smithii et de Mbb. thaueri [161]. Selon Skillman et al. [161], Mbb. thaueri serait
mme la bactrie mthanogne prdominante chez le veau laitier au pr, bien que dautres tudes
45

insistent sur limportance de Mbb. ruminantium, et de Mbb. smithii, associe aux cilis du rumen
[173]
Parmi les espces mthanognes, on note galement la place importante de
Methanomicrobium mobile. Ainsi, selon Yanagita et al., prs de 54% des mthanognes ruminaux
chez les ovins seraient des souches de M. mobile [191]. M. mobile appartient la famille des
Methanomicrobiales. Il sagit dune bacille Gram ngatif, faiblement motile, ne sporulant pas,
dune taille de 0,7 m sur 1,5 2 m [137].
Une troisime espce de bactries mthanognes est frquemment implique dans le rumen : il
sagit de Methanosarcina sp. [191], qui appartient la famille des Methanosarcinaceae. Il sagit de
bactries Gram positives, non motiles, dun diamtre de 1,5 - 2m, qui se prsentent en paquet, ou
en large groupes. Les substrats utiliss pour la production de mthane incluent le dihydrogne et le
dioxyde de carbone, le mthanol, les mthylamines (forms dans le rumen lors de la dgradation de
la choline) et lactate [164].
Outre ses trois familles de mthanognes, dont les diffrentes espces prcdemment cites
sont considres comme les principales bactries mthanognes du rumen, on peut rajouter
Methanobacterium formicicum, Methanonosarcina barkeri, Methanoculleus olentagyi, ainsi que
dautres, dcouvertes grce aux nouveaux outils de biologie molculaire. Ainsi, des mthanognes
similaires Methanosphaera stadtmanae (mthanogne rsidant dans le gros intestin de lhomme)
ont t dtects chez des vaches soumis un rgime base de concentr [185], ou chez des vaches
au pr [161]. Ces deux tudes indiqueraient que les espces de Methanosphaera seraient des
habitants habituels du rumen des bovins. Dautre part, certains mthanognes dtects par analyse
des squences dARNr 16S ne correspondent aucun groupe de mthanognes dj trouvs dans le
rumen, ni dj cultivs [185], [190], et formeraient alors un nouveau groupe de mthanognes
ruminaux. La population de mthanognes ruminaux prsente une diversit importante, et il nest
pas dit que les principales populations du rumen soient connues.
La littrature [173], [177] suggre un rle important des protozoaires dans la mthanognse
ruminale. La dfaunation ou llimination des protozoaires de lcosystme ruminal est associ
une diminution de la production de mthane de 30 45 % [177]. Il est donc fort probable quil
existe une relation troite entre les mthanognes et les cilis ruminaux. Nanmoins, lassociation
cilis-mthanognes est encore mal comprise, mme si certains auteurs ont apports la preuve de
lexistence dadhsion. Ainsi Tokura et al. ont montr que, dans leurs travaux, Isotricha spp.,
Polyplastron multivesiculatum, Ophryoscolex caudatus, et Entodinium spp., isols de rumen, sont
associs des mthanognes (mis en vidence par autofluorescence) [173] ; O. caudatus et
Isotricha tant ceux o lassociation tait la plus importante.
Dans une autre tude, Tokura et al. ont conclus que les mthanognes ruminaux associs aux
cilis taient physiologiquement distincts des mthanognes vivants seuls [175]. Un certain nombre
dtudes indiquent que les mthanognes appartenant la famille des Methanobacteriaceae
sassocient frquemment aux protozoaires ruminaux [173], [174]. Selon Tokura et al., le groupe de
mthanognes phylogntiquement proche de M. smithii semble former le groupe dominant de
mthanognes associs aux cilis issus de rumen de moutons.
La production de mthane dans le rumen a un effet important sur les produits terminaux de
fermentation, ainsi que sur le rendement en ATP. En culture pure, les bactries ruminales peuvent
parfois produire de lthanol et du lactate, mais ces produits sont rarement observs in vivo moins
que de trs grandes quantits de glucides trs fermentescibles ne soient ingres. Si des
46

mthanognes sont prsents, les nuclotides rduites peuvent tre r-oxydes par lhydrognase
plutt que par une alcool- ou une lactate dshydrognase.
La mthanognse implique la consommation dhydrogne et la rduction par paliers du
dioxyde de carbone [164]. Un certain nombre de substrats peuvent tre utiliss pour la
mthanognse (actate, formate, alcools de petite taille issus de la dgradation des pectines,),
mais le dioxyde de carbone et lhydrogne sont nanmoins les principaux substrats impliqus.
Ainsi, la majorit du dihydrogne provenant de la dgradation des glucides termine en mthane.
9. Les bactries de grande taille
Dautres bactries, nappartenant pas aux niches cologiques prcdentes sont connues pour
habiter le rumen de manire classique. Parmi ces bactries, on retrouve des bactries de grande
taille. Celles-ci ne sont pas isoles par des mthodes de culture, mais sont frquemment dtectes
lors dexamen au microscope du contenu ruminal. Les principaux organismes dtects sont
notamment Oscillospira guillermondii (bacille Gram ngatif, motile, de 5 x 50m) [106],
Lampropedia, Sarcina barkeri, les ovales dEadie ou encore les ovales de Quin.
Le rle de ces bactries de grande taille au sein de lcosystme ruminal est peu document.
Les quantits dOscillospira et des formes ovales tendent tre infrieures lorsque des cilis sont
introduits, ce qui suggre une relation de type comptitive ou antagoniste entre ces
microorganismes. Dautre part, Lampropedia, Oscillospira et les bactries ovales coloniseraient les
cuticules intactes de feuilles de trfle dans le rumen, mais ne semblent pas crer de dommages
cette cuticule [164]. Mackie et al. [106] ont montr que les quantits les plus importantes
dOscillospira releves correspondent la consommation de fourrages par lanimal.

B- Relations phylogntiques des bactries ruminales

Bien que les conditions danarobiose sont hautement slectives, les bactries qui habitent le
rumen sont trs diverses, dun point de vue taxonomique et phylogntique. Les relations
phylogntiques entre ces microorganismes sont tudies principalement par le squenage des
ARNr 16S. Ainsi, Stewart et Bryant rapportent que les mthanognes ont t reconnues comme
appartenant au domaine des Archaebactries.
Les souches vraies de Bacteroides appartiennent un phylum qui contient galement les
bactries du type flavobactries et cytophaga. Ce phylum est appel le phylum CFB pour
Cytophaga Flexibacter Bacteroides . Concernant les espces ruminales appartenant ce
phylum, seule les espces de Prevotella semble appartenir ce groupe [164], [135]. Le phylum
CFB reprsente lun des deux principaux phyla ruminal : selon les tudes, 30 % [184] voire 38 %
[168] des clones obtenus peuvent tre relis ce phylum.
Un second phylum prpondrant dans le rumen est le phylum LGCGPB , pour low G+C
Gram-positive bacteria . Un nombre important despces bactriennes de la flore ruminale sont
inclues dans ce phylum. On retrouve un certain nombre de bactries ruminales Gram positive,
notamment Butyrivibrio fibrisolvens, Ruminococcus albus, Ruminococcus flavefaciens,
Streptococcus bovis, mais galement des Gram ngatifs, comme Selenomonas ruminantium et
Megasphaera elsdenii. En effet, Stewart et Bryant rapportaient que Selenomonas ruminantium et
Megasphaera elsdenii prsentent des squences doligonuclotides dARNr 16S qui suggraient des
relations phylogntiques plus proches des bactries Gram positif que des bactries Gram ngatif
[164].
47

Ce phylum tiens une place extrmement importante dun point de vue quantitatif au sein de la
flore ruminale : ainsi, selon Tajima et al. [168], 52,4 % des squences dARNr 16S issues du fluide
ruminal taient affilies ce phylum, alors que cette proportion tait de 71,4 % pour celles issues de
la phase solide . La prdominance des squences relies au phylum LGCGPB dans ces tudes
accentue limportance et le rle de ce groupe dans la structure et le fonctionnement de la
communaut des bactries ruminales : en effet, la majorit des bactries hydrolytiques, comme les
Ruminococci, Butyrivibrio et Streptococcus bovis sont relis ce phylum
Les derniers phylum ruminaux principaux, bien que dimportance quantitative moindre, sont les
phylum des Spirochaetes, au sein duquel on retrouve Treponema bryantii, et celui des Protobacter,
avec notamment Wolinella succinogenes, et Ruminobacter amylophilus [168]

C- Diversit et variation de la flore du rumen

La diversit bactrienne au sein de lcosystme ruminal est trs importante, avec un grand
nombre despces prsentant un nombre suprieur 107 cellules bactriennes / gramme de contenu
ruminal. Puisque le nombre total de bactrie est suprieur 1010 cellules / gramme, les espces dont
le nombre est infrieur 107/gramme sont considres comme une fraction mineure de la
population. Il convient nanmoins dtre prudent dans lappellation fraction mineure , puisque
mme un part mineure de la population peut tre importante si elle exerce un impact cologique sur
les autres.
1. Diversit de la flore ruminale
1.1 Diversit de la flore ruminale des ruminants domestiques
Le rumen est un systme ouvert ; si certains organismes sont frquemment retrouves et
occupent une niche cologique (dgradation de la cellulose, production de mthane, ), beaucoup
de bactries capable de grandir dans le rumen ne sont souvent pas considres comme de vraies
bactries ruminales, ou nont t isoles quen peu doccasions, sous des conditions spciales [164].
Certains auteurs ont montr la prsence dun certain nombre de bactries arobies et danarobies,
facultatives ou strictes principalement chez les jeunes ruminants (voir III- instauration chez le
jeune). Parmi les bactries arobies isoles de rumen, on retrouve entre autre les espces
dAcinetobacter, Pseudomonas aeruginosa, Alkaligenes faecalis, Micrococcus varians,
Flavobacterium sp. [64]. Parmi les anarobies facultatives, staphylocoques et streptocoques sont les
genres bactriens les plus frquemment trouvs dans le rumen. Un certain nombre des bactries
isoles, ou observes, dans le rumen, mais non tudies prcdemment, sont prsentes dans le
tableau 3. Beaucoup dautres bactries ont t isoles, mais cette liste illustre la diversit des types
et des groupes taxonomiques qui habitent le rumen, au moins lors de certaines occasions.
De plus, larrive de nouvelles techniques de dtection bactrienne (autre que la culture)
bases sur lanalyse gntique permet de dcouvrir quun nombre important de bactries, non
isoles par des mthodes de culture, sont reprsentes dans le rumen. Ainsi, Whitford et al. [184]
montr que la majorit des squences de gnes codant pour lARNr 16S, issus de jus de rumen,
quils ont analys reprsenterait des bactries ruminales qui navaient jamais t isoles. Selon eux,
celles-ci reprsenteraient au moins 27 genres ou espces non caractrises de bactries ruminales.
Dautres tudes, comme celle de Tajima et al. [168], donnent lieu des rsultats similaires. Un
48

certain nombre des squences obtenues partir dADNr 16S extrait de contenu ruminal forment des
groupes indpendants, qui ne sont pas affiliables des bactries ruminales connues.
Edwards et al. [57] ont obtenu, suite lanalyse de clones issus du squenage dune rgion
spcifique du chromosome bactrien appele ADNr 16S, les rsultats suivants : seul 11 % des OTU
(operational taxonomic unit) dtects dans le rumen contiennent des reprsentants cultivables. De
plus, au sein de ce groupe, si une majorit correspondait des bactries ruminales connues,
certaines correspondaient des bactries qui navaient pas t dcrites prcdemment dans
lcosystme ruminal. La grande majorit (89 %) des OTU dtects dans le rumen prsentait donc
une plus grande similarit avec des organismes qui navaient jamais t cultivs.
Au sein des mthanognes ruminaux, Wright et al. [190] ont identifi cinq nouvelles espces
de mthanognes chez des moutons. Au sein de ces nouvelles espces, deux prsentaient des
squences avec trs peu de similarit avec celles daucun mthanognes cultivs. Ces squences
uniques semblaient reprsenter un nouveau groupe darchae ruminales atypiques de
lenvironnement ruminal. Des rsultats similaires ont t obtenus par Whitford et al. [185] et par
Skillman et al. [161].
Koike et al. [94] ont analys la communaut bactrienne associe aux fibres en tudiant les
squences des gnes codant lARNr 16S. Des 91 clones obtenus dans leur travail, 21 prsentaient
plus de 97 % de similarit avec des bactries connues, 32 entre 90 et 97 % avec des squences
connues, alors que pour les 38 clones restants, la similarit tait infrieure 90 %. Par consquent,
la flore bactrienne associes aux fibres apparat inclure une proportion considrable (42 % dans
cette tude) de bactries inconnues. Ces rsultats suggrent limportance danalyser la flore
fibrolytique, puisque elle semble tre compose dune grande proportion de bactries non dcrites.
Il apparat donc que les espces non cultives reprsentent la grande majorit des bactries
prsentes dans le rumen. Certaines ne peuvent tre rattaches aucune espce cultive, et pourraient
prsenter des activits mtaboliques ou digestives diffrentes ; et dautres peuvent tre rattaches
des bactries dont les fonctions sont connues, et qui pourraient offrir, dans le cas des organismes
fibrolytiques, de nouvelles enzymes qui pourraient tre utile des fins biotechnologiques. Des
tudes complmentaires permettraient dapprofondir notre connaissance de la microflore ruminale.
1.2 Diversit de la population ruminale des ruminants sauvages
En raison des diffrences denvironnements et daliments consomms, les diffrentes espces
de ruminants devraient prsenter des populations ruminales distinctes. Seules quelques tudes sont
disponibles sur le sujet.
La population microbienne des prestomacs des camlids prsente peu de diffrences avec
celle des ruminants [90], [72]. Les espces dominantes de bactries sont les mmes, et leur nombre
diffrent peu (1010-1011 par ml). Une tude ralise par Morvan et al. [118] rapporte que les lamas
hbergent une population plus abondante de bactries actognes que les ruminants. Il ny aurait
pas de diffrences significatives dans les dnombrements de bactries mthanognes, de bactries
sulfato-rductrices et de bactries cellulolytiques. La concentration des bactries viables totales
serait infrieure chez les camlids. Nanmoins, labsence de donnes bases sur la gntique
molculaire ne permet pas de mieux quantifier les diffrences entre les camlids et les ruminants.
An et al. [3] ont compar les compositions des flores ruminales chez le yack et chez des bovins.
Ainsi, la population ruminale du yack prsente un nombre plus important de souches
49

Tableau 3 : Bactries isoles du rumen (d'aprs [164])

Proprit, niche cologique ou groupe

Espce bactrienne

Eubacterium

Eubacterium limosum

Plasmid-borne urease

Streptococcus faecium

Dgradation des parois vgtales

Bacillus licheniformis, B. circulans, B.

coagulans, B. laterosporus, Cellulomonas
fimi, Clostridium longisporum, C. lochheadii,
Micromonospora ruminantium

Jeunes ruminants

Bifidobacterium longum, B. circulans,

globosum, B. thermophyllum, B.boum, B.
ruminale,
Propionibacterium
acnes,
Clostridium hastiforme, C. butyricum, C.
perfringens,
C.
sartagoformum,
C.
lentoputrescens, C. malenominatum, C.
cochlearum, C. oroticum, C. clostridioforme,
Bacteroides corrodens, C. pneumosintes, B.
capillosus, Peptostreptococcus intermedius,
P. anaerobius, E. coli, Fusobacterium
necrophorum,
Alysiella
filiformis,
Peptostreptococcus productus

Fixation de lazote

Bacillus macerans

Utilisation de lthanol

Clostridium kluyverii

Rduction des sulfates

Clostridium nigrificans, Desulphatomaculum

ruminis, Desulphovibrio

Protolyse

Clostridium bifermentas

Milieu riche en amidon, ou acide

Clostridium perfringens, C. butyricum

Lactobacilles

Lactobacillus lactis, L. bifidus, L. buchneri,

L. cellobiosus, L. plantarum, L. fermentum,
L. acidophilus

Dgradation des oxalates

Oxalobacter
oxalaticus

Hydrognation

Fusocillus sp.

50

formigenes,

Pseudomonas

fibrolytiques (en relation avec lalimentation disponible, plus fibreuse de cet animal), des souches
de F. succinogenes, B. fibrisolvens et de R. flavefaciens tant dtectes. Nanmoins, aucune
squence rattache R. albus na t dtecte. De la mme faon, aucune squence na pu tre
rattach Prevotella ruminicola, alors quil sagit dune des bactries les plus nombreuses du
rumen des ruminants domestiques. Le groupe des bactries fibrolytiques semble diffrent des
bactries fibrolytiques des autres ruminants.
Dautre part, la flore du rumen du yack prsente deux fois plus despces non cultives que les
ruminants domestiques [3]. Si ces rsultats peuvent tre relis aux faibles investigations menes
chez les ruminants sauvages, des analyses phylogntiques complmentaires portant sur ces espces
non cultives ont montr que celles-ci forment des groupes loigns de ceux existant chez les autres
ruminants. Ceci impliquerait que certains phyla ruminaux seraient htes-spcifiques.
Les connaissances des flores microbiennes des autres espces de ruminants sont faibles. Il est
nanmoins probable que, en raison des particularits environnementales, alimentaires, etc, qui
conditionnent le milieu de vie des bactries, que la composition de la flore ruminale varie dune
espce lautre, des variations inter espces existants chez les ruminants domestiques.
1.3 Relations cologiques entre les microorganismes
De nombreuses interactions existent entre les microorganismes qui peuplent le rumen. Ces
interactions correspondent celles rencontres dans un cosystme. Lorsque deux espces nont pas
deffet lune sur lautre, un tat de neutralit existe. Dans le cas de commensalisme, la croissance
dune espce est facilite par la prsence de la seconde, et la croissance de la seconde nest pas
affecte par la premire. Lors de mutualisme, les deux espces tirent bnfice de lautre. Le terme
de comptition est utilis lorsque deux espces dpendent du mme substrat limitant, ou de la mme
niche cologique. Les toxicits peuvent conduire des relations amensales, dans lesquelles une
espce est affecte par la relation, et lautre non. Enfin, des relations de prdation existent. Il
convient, pour apprhender le rumen comme un cosystme, de comprendre quune mme espce
peut tre implique dans plusieurs types dinteraction.
Les modifications des conditions de milieu (substrats, pH, ) conduisent des variations de
la composition de cette flore ruminale.
2. Variations non pathologiques de la flore ruminale
Lactivit de la flore bactrienne du rumen nest pas constante, mais varie en fonction des
changements de conditions denvironnement. Dans la nature, les principales causes de modification
dactivit sont les changements de saison, qui modifie la profusion et la composition de la
vgtation. Ltude des espces domestiques de ruminants a montr des variations diurnes de la
composition de la flore ruminale [164], ainsi que des variations de la composition de cette flore en
fonction de la photopriode [112]. Si certaines modifications de composition de la population
bactrienne ruminale sont l'origine de consquences pathologiques (ces variations seront tudies
par la suite), des variations physiologiques, obtenues en rponse un certains nombres de facteurs,
existent chez les ruminants.

51

Tableau 4 : Concentrations bactriennes ruminales chez les mmes animaux nourris avec des
rations riches en fourrage ou en concentrs (d'aprs [50])
Espce animale
Bovin
Bovin
Bovin
Ovin
Ovin

N de Moment de prlvement Bactries totales (x 109/ml ou g)

lanimal (heures aprs le repas)
Riche en fourrage Riche en concentr
1
4
2,4
11,0
2
16
11,0
18,6
3
4-5
0,3
0,3 0,51
3
0
5,6
21,0
4
2
2,6
8,5

Tableau 5 : Quantification des bactries ruminales pendant la transition alimentaire par

l'utilisation de la PCR en temps rel (d'aprs [167])

Bactries recherches

Concentration en ADN1
Jour 0

Jour 3

Jour 28

P. ruminicola

29,45 3,6

205,2 38,4

10,94 1,9

P. bryantii

0,284 0,1

74,77 14,9

2,865 0,5

F. succinogenes

12,32 0,8

0,597 0,0

0,215 0,0

7,114 1,3

60,40 6,6

16,92 2,7

S. bovis

0,232 0,1

15,63 2,8

0,104 0,0

T. bryantii

0,072 0,0

0,043 0,0

0,011 0,0

E. ruminantium

0,585 0,1

0,042 0,0

0,048 0,0

A. lipolytica

0,137 0,1

0,440 0,2

0,095 0,0

S. dextrinosolvens

0,468 0,1

0,733 0,1

ND2

R. flavefaciens

2,891 0,7

0,260 0,0

0,324 0,1

S. ruminantium M.
multiacida

Jour 0, avant lexprience, les animaux sont maintenus un rgime base de foin ; Jour 3, les animaux
reoivent une ration riche en grain depuis 3 jours ; Jour 28, les animaux reoivent une ration riche en grain
depuis 28 jours.
Les concentrations en ADN ont t mesures en millimoles dADNr 16S par milligramme dADN ruminal
total
2 ND, non dtect

52

2.1 Effet de la composition de la ration

Lun des principaux facteurs affectant la population microbienne est la composition de la
ration. On peut dans un premier temps imaginer intuitivement ce phnomne : il a t vu
prcdemment quun certains nombre de groupes bactriens, possdant des activits diffrentes vis-vis dun certain nombre de substrats, sont prsents dans le rumen. Il semblerait donc logique que,
lors de prdominance dun type de substrat, la part de cette flore microbienne, adapte cet
lment, augmente.
Bryant et Burkey [24], ainsi que Makir et Foster [108] ont observ que le nombre des
bactries ruminales demeuraient constant avec diffrents types de rations, lexception des rations
riches en concentrs.
Un nombre important dtudes peut tre trouves dans la littrature qui comparent les
concentrations en bactries totales chez diffrents animaux nourris laide de ration riches en
fourrages ou riches en concentrs. En gnral, les concentrations bactriennes sont suprieures chez
les animaux recevant la ration riche en concentrs [75]. Nanmoins, certains rsultats obtenus
donnent une conclusion contraire [50], les concentrations tant gales ou suprieures chez les
animaux recevant de grandes quantits de fourrages. Des diffrences telles que le pourcentage de
concentrs dans la ration, la frquence de distribution, la quantit daliment, et les variations entre
individus, toutes apparaissent influencer les concentrations bactriennes, et rendent les
comparaisons difficiles raliser. Le tableau 4 prsente les concentrations bactriennes trouves
chez les mmes animaux selon quils sont nourris avec des rations riches en fourrages ou en
concentrs. Ces donnes indiquent que la concentration bactrienne tend augmenter lorsquil y a
une augmentation dapport en nergie. Nanmoins, le volume du rumen peut galement tre
influenc par le type de ration, et niveler la quantit totale de bactrie chez certains animaux nourris
soumis des variations de composition de la ration.
Le passage dune ration contenant une large proportion de fourrages une ration plus riche en
concentr semble donc saccompagner dune augmentation de la concentration bactrienne. Tajima
et al. [169] ont tudi la transition des bactries ruminales durant ladaptation des rgimes riches
en grain en utilisant lamplification par PCR et le squenage de lADNr 16S. A J0 (les animaux
recevant du foin), 90,2 % des squences taient inclues dans le phylum LGCGPB, et de faon plus
mineure dans les phyla CFB (3,9 %), des Protobactries (3,9 %) et HGCGPB (high G+C Gram
positive bacteria ; 2,0 %) Six squences du phylum LGCGPB taient rattaches aux bactries
cellulolytiques R. flavefaciens et R. albus. A J3 (3me jour o les animaux reoivent lalimentation
riche en concentrs) les squences tombant dans le phylum LGCGPB dominent toujours (72,4 %),
mais est reprsent par dautres espces. Les reprsentants du groupe SelenomonasSucciniclasticum-Megasphaera (17,2 %), les lactobacilles (6,9 %) et Butyrivibrio fibrisolvens
taient prsents en plus grand nombre par rapport J0, alors quaucune squence relie aux
Ruminocci ntait dtecte. Les autres phyla taient reprsents par CFB (22,4 %), qui tait
majoritairement reprsents par des bactries du genre Prevotella et HGCGPB (3,4 %), dont les
squences enregistres taient affilies Bifidobactrium lactis. Enfin, J28, 95 % des squences
tombaient dans le phylum LGCGPB, avec prs de la moiti (46 %) relis au groupe SelenomonasSucciniclasticum-Megasphaera. Aucune squence relie au phylum LGCGPB ntait dtecte, et le
phylum CFB ntait reprsent que par un seul clone. Il est galement intressant de noter
quaucune squence relie S. bovis ntait dtecte dans aucune des 3 analyses.

53

Une seconde tude [167] dtermine les variations des populations bactriennes lors du passage
dune ration riche en foin vers une ration riche en grains en utilisant la PCR en temps rel. Le
tableau 5 prsente les concentrations en ADN bactrien pour un certain nombre despces de la
flore ruminale en fonction du nombre de jours o les animaux reoivent la ration riche en grains.
Le changement de ration est lorigine dune chute du nombre de bactries cellulolytiques.
Les quantits dADN de R. flavefaciens et F. succinogenes ont chut de plus de 10 20 fois chez
les animaux nourris au grain. De son ct, le spirochte saccharolytique T. bryantii prsentait une
cintique similaire celles des deux espces cellulolytiques, ce qui semble confirm les conclusions
dauteur qui montrait que T. bryantii tait associe aux bactries fibrolytiques, bien que nayant
aucune activit de ce type. Le nombre de P. ruminicola, qui est suppos tre la bactrie
numriquement la plus importante chez les animaux recevant du foin, diminuait lorsque la ration
comporte des concentrs, mais demeurait nanmoins lune des populations prdominantes. Lautre
reprsentant du genre, P. bryantii, prsentait une cintique oppose, ce qui suggre son intervention
dans la dgradation de lamidon. Ces deux espces ont marques une augmentation trs importante
au cours de la phase de transition. Les deux reprsentants des bactries xylanolytiques, E.
ruminantium et S. dextrinosolvens ont prsent un dclin similaire au cours du changement
daliment, avec une impossibilit de dtecter les espces au 28me jour. Enfin, A. lipolytica, qui
semble jouer un rle important dans lactivit lipolytique ruminale, ne prsentait pas de
changements significatifs durant le passage une alimentation base de grain, contenant des
quantits de lipides suprieures. Le groupe de bactries le plus nombreux chez les animaux recevant
la ration avec les concentrs tait compos de S. ruminantium et M. multiacida (ces deux bactries,
phylogntiquement proche, utilisent des substrats similaires, et notamment le lactate). Finalement
S. bovis, qui est considr comme lespce bactrienne jouant un rle central dans le dveloppement
de lacidose ruminale, prsente dans cette tude des chiffres absolus bas. Comme pour les autres
bactries amylolytiques du rumen, comme les Prevotella, S. bovis a rpondu au passage laliment
riche en concentrs par une augmentation exceptionnelle (x 67).
Martin et al. [110] ont tudi leffet de la supplmentation en crale sur lactivit fibrolytique
ruminale associe la phase solide du contenu ruminal. Les auteurs ont dmontr que lapport
dorge dans la ration ne modifiait pas la proportion des 3 espces cellulolytiques majeures attaches
aux particules vgtales. Si lorge prsente un effet dpressif sur la vitesse de dgradation du foin,
cest par une diminution de lactivit fibrolytique des bactries associes la phase solide, et non
par une modification de lquilibre des trois espces cellulolytiques majeures, que lon peut
expliquer ce phnomne.
2.2 Effet du nombre de repas
Lexistence dune influence du nombre de repas sur la composition de la microflore ruminale
a t recherche. Dehorty et Tirabasso [51] ont tudi la composition de la flore ruminale selon la
frquence du nombre de repas. Les animaux, aprs une priode dadaptation au rgime, recevaient
leur ration quotidienne en une, six ou 24 fois ; les mesures de concentrations bactriennes taient
effectues au jour J1 et J5 de lexprimentation. La population cellulolytique ntait pas affecte par
la frquence des repas ni J1 ni J5. De la mme faon, Dehority et Orpin [50] rapportent que Moir
et Somers (1957) nont pas observ de diffrence entre les concentrations bactriennes lorsque les
moutons taient nourris une, deux ou quatre fois par jours. Cecava et al. ont obtenus des rsultats
similaires chez des bufs [30].
Dehority et Orpin [50] rapportent que Warner a dcouvert, en utilisant des mthodes de
comptage direct, que chez les moutons nourris une fois par jour, la concentration en bactries
54

totales diminuait une quatre heures aprs le repas, augmentait lentement jusqu un maximum
entre 12 et 20 heures, puis diminuait graduellement jusquau repas suivant. Warner en a conclu que
ses variations de concentration refltaient tout dabord la dilution initiale des aliments, par leau et
la salive, puis laugmentation, consquence de la croissance bactrienne en rponse lapport des
nutriments, qui dpasse leffet de la dilution, et finalement la diminution finale correspond un
puisement des substrats bactriens.
Leedle et al. [100] ont galement utilis des mthodes de comptage direct et de comptage des
bactries viables pour tudier les variations diurnes du nombre de bactries ruminales dans des
bovins recevant des rations riches en fourrages ou riches en concentrs en un repas quotidien. Les
valeurs obtenues diminuaient aprs le repas ; les valeurs les plus faibles taient observes, pour le
rgime riche en concentr et le rgime riche en fourrage, respectivement deux et quatre heures postrepas. Les concentrations augmentaient par la suite, obtenant leurs valeurs maximales 16 heures.
Ces donnes sont conformes aux rsultats de Warner. Les proportions les plus faibles de bactries
viables taient obtenues deux heures aprs le repas (14,6 % et 14,1 %), alors que les valeurs les plus
fortes taient observes 16 heures aprs (respectivement 48,6 % et 73,5 % pour la ration riche en
fourrage et celle riche en concentrs). Des variations des populations bactriennes fermentant les
glucides (glucose, amidon, pectine, xylane, xylose et cellulose) ont t observs. Les valeurs les
plus faibles observes taient galement observes deux ou quatre heures post-prandial. Le pic de
concentration pour les sous-groupes utilisant le xylane ou la cellulose taient observes 16 heures
chez les animaux recevant de grandes quantit de fourrages ; les autres sous-groupes atteignaient
leur taux maximum 12 heures, alors que tous les sous-groupes atteignaient leur valeurs maximum
16 heures dans le groupe danimaux nourris avec de grande quantit de concentrs.

2.3 Effet du jene et de la sous alimentation

Leroy [103] dcrit les variations des populations bactriennes et cilies chez des ruminants
privs de toute alimentation. Aprs 24 heures de jene, les protozoaires sont moins actifs, et le
nombre de bactries diminue. Aprs 48 heures, les prlvements contiennent trs peu dholotriches
et peu doligotriches, quelques chanettes de bactries et quelques bactries en groupe. Au bout de
72 heures, il ny a plus dholotriches, les oligotriches sont peu nombreux et presque inactifs ; le
nombre de bactries est considrablement diminu. Leroy rapporte dautre part que, aprs 4 5
jours de privation de nourriture, une disparition totale des protozoaires et une rduction svre du
nombre de bactries est observe.
Le jene est lorigine de la disparition de toute adaptation de la micropopulation un rgime
particulier. Leroy rapporte que Huhtamen et al. ont observ une rduction importante de la capacit
de lchantillon ruminal digrer la cellulose dans un rumen artificiel. Le taux de 75 % en moyenne
de cellulose digre est fortement diminu aprs 72 heures de jene. De la mme faon, lactivit et
la capacit fermentaire du rumen atteignent en 24 48 heures de jene des valeurs nettement
infrieures aux valeurs normales [103]. Selon Leroy, les expriences menes sur les effets du jene
sur lactivit de la micropopulation ruminale mettent en vidence une baisse trs nette de celle-ci.
De plus, les effets de la sous-alimentation ont galement t tudis. Ainsi, Grimaud et al. [77]
ont de leur ct tudi les effets de la sous-nutrition chez des zbus. Une diminution de la
digestibilit tait observe, et tant donn que ni le temps de rtention des particules dans le rumen,
ni la taille des particules ne variait avec le taux de prise alimentaire, lhypothse dune diminution
de lactivit microbienne a t mise.
55

Doreau et al. [52] obtiennent des rsultats sensiblement diffrents chez des animaux
consommant des quantits faibles daliment par rapport aux rsultats prcdents. Ainsi, Doreau
rapporte que, dans un essai non publi de Michalet-Doreau et de Doreau, si la quantit totale de
microorganismes du rumen associs la phase solide a diminu en rponse la rduction de
lapport de nutriment, la concentration de bactries associes la phase solide na pas t modifie
par le niveau dingestion.
Au final, sil nest pas tabli que les baisses de digestibilit bas niveau dingestion soient dues
une rduction de lactivit microbienne, deux hypothses sont nanmoins susceptibles dexpliquer
une diminution de lactivit microbienne. La premire hypothse implique un dficit en nutriments
spcifiques des microbes. En plus dnergie, les microorganismes ont besoin dazote
fermentescible, essentiellement sous forme dammoniac, mais aussi dacides amins. Un essai a
montr une diminution de lefficacit de la synthse microbienne bas niveau dingestion [52].
Toutefois, dans un autre essai, daprs Doreau et al. [52], il est apparu quune limitation en
constituant azot tait peu probable, car la teneur en azote fermentescible ninterfre pas avec la
rponse de la digestibilit une diminution dingestion, et que les composs azots du liquide
ruminal ne semblent pas tre en quantit limitante. Dautres composs comme le soufre et le
phosphore sont connus pour limiter la croissance microbienne. Leur concentration na pas t
mesure dans le liquide ruminal dans des essais de sous-alimentation. On peut nanmoins supposer
que le phosphore nest pas un facteur limitant, en raison de sa teneur leve dans la paille de riz qui
est le fourrage utilis dans lessai de Grimaud et al. [77], dans des essais o la digestion a chut
faible niveau dingestion.
Une seconde hypothse a trait une modification des interrelations entre particules et
microorganismes. Doreau et al. [52] rappellent que Baker et Dijkstra ont propos un modle de
dgradation de substrat incluant la surface particulaire rellement disponible pour lattaque
microbienne. Dans cette perspective, une forte sous-alimentation peut induire des modifications
importantes des activits de dgradation. La faible teneur en matire sche du contenu de rumen
danimaux sous-aliments pourrait limiter lattachement des bactries aux particules en raison dune
faible probabilit de contact [53], ou de limplication dune modification de la viscosit du milieu.
Une autre voie dexploration de cette moindre adhsion est lanalyse du calcium soluble dans le
rumen. En effet, un dficit en cet lment est connu pour limiter ladhsion et donc la dgradation
microbienne.
2.4 Effet de la photopriode
Dautres facteurs sont lorigine de variation de la composition de la microflore ruminale. Mc
Ewan et al. [112] ont tudi la dynamique de la population bactrienne ruminale en rponse la
photopriode. Les auteurs ont montr des modifications dans la distribution des principales espces
bactriennes, dans la concentration des acides gras volatiles chanes non ramifies, et dans la
concentration des acides gras volatiles totaux, alors que les taux dammoniac et dacides gras
volatiles chanes ramifies, ainsi que la population cilies ne prsentait pas de changements. Il est
probable que les changements dans les taux dacides gras volatiles soient une consquence des
changements dans la population bactrienne. Les raisons de ces modifications ne sont pas bien
expliques. Un certain nombre dhypothses peuvent tre mise : suite aux changements
hormonaux associs la photopriode, il est possible quau moins un de ces lments altrs
prsent dans le sang puisse traverser la paroi ruminale, influencer lenvironnement ruminal et avoir
un effet sur les compositions bactriennes. Il est galement possible quun composant soit prsent
56

un taux limitant pour une population bactrienne. Ces hypothses ne sont pas exclusives, et une
combinaison de causes peut galement expliquer le phnomne observ.
2.5 Effet des protozoaires ruminaux
La prsence des protozoaires ruminaux affecte galement de faon notable la composition de
la flore bactrienne du rumen. Certaines tudes ont dmontr que llimination totale des
protozoaires ruminaux entrane une augmentation de la population bactrienne, et une diminution
de la population mthanogne du rumen [170].
Ozutsumi et al. [134] ont tudis les compositions en bactries ruminales chez des animaux
dfauns ou non. Le nombre dOTU (oprational taxonomic unit) tait infrieur chez les sujets
dfauns, ce qui suggre que la diversit bactrienne tait moins importante chez ses animaux. Les
auteurs ont conclu, aprs analyse statistique, que les compositions des flores bactriennes en
prsence et en absence de protozoaires taient significativement diffrentes. Dautres tudes ont
montr par ailleurs que les quantits de bactries totales, ainsi que celles des bactries
amylolytiques et cellulolytiques taient suprieures chez des animaux dfauns, que chez les
animaux prsentant une faune ruminale [176]. La relation de prdation existant entre les
protozoaires et les bactries ruminales est bien connu, et donc le nombre et la composition
bactrienne sont influencs par ces microorganismes.
Williams et Withers [187] ont tudi les effets de la rintroduction de cilis chez des moutons
dfauns sur la flore ruminale, ainsi que sur ses profils fermentaires. Suite la rintroduction de
protozoaires, le nombre de bactries totales ne dclinait pas, et une lgre augmentation, transitoire,
du nombre de bactries amylolytiques et xylanolytiques tait observe peu de temps aprs le dbut
de la refaunation. Lorsque le nombre de protozoaires devenait important, ces deux dernires
populations bactriennes dclinaient.
2.6 Adaptation des composs toxiques
Lune des caractristiques des ruminants rside dans leur capacit acqurir une tolrance
des concentrations croissantes de substances toxiques dans la ration. Dans certains cas, lacquisition
de cette tolrance peut tre impute des changements dans la population microbienne ruminale,
qui conduit amliorer le rendement de la dgradation des toxines [48]. Ces variations de
population peuvent tre considr comme des moyens dadaptation aux changements
environnementaux. Comme prcdemment, le changement de lenvironnement induit un
changement adaptatif de la population bactrienne.
Cette adaptation des composs toxiques est multiple. Cest le cas, entre autres, des oxalates.
Loxalate de sodium et de potassium sont des substances communes prsentes dans les vgtaux
consomms par les ruminants, mais seules quelques plantes contiennent des quantits suffisantes
doxalate pour tre considre comme toxique. Les ruminants nourris avec des quantits
augmentant progressivement doxalate dveloppent une tolrance des quantits plus importantes
doxalate, grce lamlioration du rendement de dgradation de loxalate [48]. La capacit
dutilisation de loxalate comme source dnergie est rare parmi les anarobies ruminaux. Cette
niche cologique semble ntre occupe que par une unique bactrie, Oxalobacter formigenes [49].
Laugmentation progressive des quantits apportes lanimal favorise la slection de cette
bactrie, expliquant ainsi la capacit des ruminants sadapter, et finalement tolrer, des rgimes
contenant des quantits doxalate qui seraient ltales pour des animaux non adapts.
57

Tableau 6 : Concentrations minimales inhibitrices en Monensin, Lasalocide et Avoparcine sur

les bactries ruminales en cultures pures (d'aprs [164])

Anaerovibrio lipolytica
Prevotella ruminicola
Ruminobacter amylophilus
F. succinogenes
Selenomonas ruminantium
Megasphaera elsdenii
Veillonella parvula
Lactobacillus acidophilus
L. vitulinus
L. ruminis
Lachnospira multiparus
Streptococcus bovis
Ruminococcus bovius
R. flavefaciens
Butyrivibrio fibrisolvens
Succinomonas amylolytica
Succinivibrio dextrinosolvens

Monensin1
> 48
> 20
> 48
> 20
> 48
> 48
> 48

Lasalocide
> 48
> 10
> 48
> 10
> 48
> 48
24

0,38 -1,5
1,5 3,0

0,38 1,5
1,5

0,75 48
0,38
0,38
0,38
> 48
> 48

0,38 0,75
0,38
0,38
0,38
> 48
> 48

: concentration minimale inhibitrice, en m/ml

: variation en fonction des souches testes

58

Avoparcine
> 50
> 50
32
> 50
> 50
> 50
50 100
4
8
16
0,5
4.0

2.7 Effet des antibiotiques

A ct des antibiotiques utiliss comme facteurs de croissance, dautres antibiotiques
prsentent des effets potentiellement nfastes sur les fermentations ruminales : cest le cas de la
chlorttracycline, de loxyttracycline, de la pnicilline, de lolandomycine et de lrythromycine
[31]. Ils inhibent la cellulolyse et la production des acides gras volatils. Les effets sont souvent les
plus marqus au dbut de leur administration per os et quand lingestion des antibiotiques est
strictement couple celle des aliments. Dautres part, les antibiotiques administrs par voie
parentrale peuvent via la salive ou la paroi du rumen, aux doses thrapeutiques, dprimer lactivit
microbienne.
Etant donn que la capacit pour les hommes de manipuler avec succs un systme est
directement lie leur comprhension de ce systme, il nest pas tonnant que le rumen soit souvent
considr comme un systme mystrieux. Afin damliorer les performances des ruminants
domestiques, les chercheurs ont tent de dvelopper des mthodes pour manipuler la flore ruminale,
et ainsi manipuler les fermentations de ces bactries.
3. Implications nutritionelles
3.1 Utilisation dadditifs alimentaires antimicrobiens (tableau 6)
La recherche de mthodes permettant daugmenter le rendement de la ration des ruminants a
conduit tudier de manire importante leffet des antibiotiques ionophores sur la flore ruminale. Il
sagit dantibiotiques qui tirent leur activit antibactrienne des modifications de rpartition ionique
quils induisent. On en distingue trois types : les quasi ionophores comme la gramicidine, les
ionophores neutres comme la valinomycine et les polyesters carboxyliques comme le monensin, le
lasalocide, la nasarine et dautres qualifis d antibiotiques carboxyliques ionophores [22].
Ceux des deux dernires catgories prsentent une structure en longue chane repliable qui leur
permettent de dessiner une forme en coquille, permettant de dissimuler des ions. Les ions seuls ne
passeraient pas la bicouche des parois cellulaires. Dans lenveloppe que constitue lantibiotique, ils
passent dans la cellule, ce qui sera finalement ltal. Lutilisation comme facteur dorientation de
lactivit fermentaire dans le rumen rsulte dune effet de slection des germes, les bactries Gram
positives tant dtruites, dune pression moindre sur les Gram ngatifs (protgs par leur enveloppe
de lipopolysaccharides), do la poursuite de leur activit fermentaire.
Russel et Strobel [148] rappellent les effets des antibiotiques ionophores sur les
microorganismes ruminaux. La consommation dionophores inhibe la mthanognse ruminale,
mais ces antibiotiques ne sont pas particulirement toxiques pour les mthanognes. Lorsque de
lhydrogne est ajout des cultures contenant plusieurs types de bactries ruminales et du
monensin, la production de mthane augmente. Etant donn que les bactries produisant de
lhydrogne et du formate, et que les productrices de succinate et de propionate taient plus
tolrante [33], il apparat que la diminution de production de mthane taient dues une chute de la
production dhydrogne, le principal substrat des mthanognes ruminaux.
Les Ruminococci cellulolytiques, et une souche cellulolytique de Butyrivibrio fibrisolvens
taient particulirement sensibles aux ionophores, mais Fibrobacter succinogenes tait capable de
pousser en prsence de 2,5 g de monensin ou de lasalocide par ml [33]. La sensibilit de certaines
bactries cellulolytiques et le long temps de rponse de F. succinogenes pourraient expliquer
59

Figure 12 : Mode d'action prsum de S. cerevisiae sur les performances de l'animal [182]

Pigeage de loxygne par

S. cerevisiae

Altre la
mthanognse

Favorise la
stabilit du pH

Augmentation de la viabilit bactrienne

Diminution de la
production de lactate

Modifications des
proportions en AGV

Augmentation du rendement
de la cellulolyse

Augmentation du flux de
protines microbiennes

Augmentation de la prise
alimentaire

Amlioration de la productivit

60

pourquoi les exprimentations de courtes dures ont montr in vitro une dpression de la digestion
de la cellulose, alors que les tentatives in vivo nont pas montre de dpression.
Dautre part, Russel et Strobel [148] signalent que Streptococcus bovis, bactrie prolifrant
lorsque de lamidon est prsent en quantit importante, est sensible au monensin, alors que
Megashaera elsdenii et Selenomonas ruminantium, bactries utilisant le lactate, sont rsistantes
cet antibiotique. Les diffrences de sensibilits entre les bactries produisant et celles utilisant le
lactate sont conformes avec la diminution in vivo du lactate ruminal et llvation du pH ruminal.
Quant la flore protolytique, lapport dionophores dans lalimentation saccompagne dune
diminution des activits de protolyse et de dsamination [127]. Il semble nanmoins quune
priode dadaptation soit ncessaire pour observer cette diminution : lajout de tetronasin des
cultures de R. amylophilus et de P. ruminicola ninfluence pas les activits protasiques,
daminasiques ou dipeptidasiques. Cependant, lorsque les bactries sont adaptes crotre en
prsence de tetronasin, la damination des acides amins est svrement inhibe. Dautre part, la
flavomycine (antibiotique phospholglycolipidique dont le mode daction diffre des ionophores)
dprime la croissance des bactries produisant de grandes quantits dammoniaque, notamment
Fusobacterium necrophorum [58]. Cet antibiotique permet donc de dvier le mtabolisme en
diminuant les quantits produites dammoniaque dune part, et de limiter le dveloppement de F.
necrophorum, agent pathogne impliqu dans le dveloppement de lsions de la paroi du rumen et
dans les abcs hpatiques.
Van Nevel et Demeyer [178] ont tudi leffet de diffrents antibiotiques sur les activits
lipolytiques et de biohydrognation des bactries ruminales. Les ionophores et lamoxicilline taient
lorigine dune inhibition trs importante la lipolyse, alors que le lasalocide tait lunique
antibiotique entranant une diminution de la biohydrognation. Au contraire de ces rsultats, selon
Stewart et Bryant [164], dautres, obtenus lors de ltude des effets dantibiotiques (comme le
monensin et le lasalocide) sur des cultures pures de souches de bactries ruminales, montraient que
la bactrie lipolytique Anaerovibrio lipolytica tait peu sensible. Les protozoaires jouent un rle
mineur dans la lipolyse, mais leur croissance tait diminue lorsque des ionophores taient ajouts.
Nanmoins, comme dans tout utilisation dantibiotiques, des phnomnes de rsistances aux
ionophores sont apparus suite leur utilisation [148]. Leur utilisation est dsormais interdite en
Europe.
3.2 Utilisation dadditifs microbiens
Lutilisation dextraits de cultures microbiennes, particulirement dAspergillus oryzae et de
Saccharomyces cerevisiae, comme additifs alimentaires a t ralise depuis de nombreuses annes.
Llargissement de leur utilisation comme agents de manipulation des fermentations ruminales est
quant elle plus rcente. Certaines tudes estiment que ces additifs microbiens seraient bnfiques
pour lalimentation animale (en termes de gain de poids vif ou de production laitire) dans une
proportion quivalente aux ionophores (7 8 % damlioration) [182]. Les effets sont cependant
trs variables.
Diffrents schmas ont t proposs pour regrouper en un mode daction logique les
diffrentes observations qui ont t ralises sur les additifs microbiens. La figure 12 prsente une
squence propose par Wallace [182] permettant dexpliquer le mode daction de ces levures.
Lutilisation des cultures de levures de S. cerevisiae saccompagne dune augmentation des
numrations de bactries anarobies viables prsentes dans le rumen. Des augmentations de 50
61

100% sont communes, mais des augmentations dun facteur suprieur 10 ont t observes. La
population cellulolytique augmente en nombre, et les bactries utilisatrice des acides sont stimules
par les acides dicarboxyliques prsents [182]. Ceci explique en partie lamlioration de la
dgradation des fibres et laugmentation de la stabilit des fermentations ruminales chez les
animaux recevant des levures. Nanmoins, laugmentation du total de bactries viables semble tre
surtout le fait dune augmentation de la proportion cellules vivantes : cellules mortes. Laction de S.
cerevisiae semble tre temps dpendant : lajout de cultures de levure diminuerait les variations post
prandiales des fermentations ruminales [60].
Le mcanisme daction de ces additifs est encore mal connu. Il a t propos que S. cerevisiae,
en consommant le dioxygne prsent dans le contenu ruminal lors des diffrentes tapes du sjour
des aliments (apport lors de la consommation de aliments et de la rumination), protgent les
bactries anarobies de ce toxique [182]. Lactivit de A. oryzae ferait intervenir une activit
mtabolique ou un intermdiaire thermolabile.
Dautre part, dans le but de rduire les risques dacidose dans les levages de bovins
lengraissement, des recherches ont t conduites sur ces probiotiques. Ghorbani et al. [73] ont
tudis les effets de probiotiques sur la prvention de lacidose. La consommation daliments
contenant les additifs bactriens (Propionibacterium et Enterococcus faecium) saccompagne dune
rduction de la taille de la population de S. bovis et dune diminution de la concentration sanguine
en CO2. Il semble que certains probiotiques ont la capacit de rduire le risque dacidose ruminale.
Nanmoins, ces rsultats ne sont pas obtenus pour tous les additifs tests (S. cerevisiae, ) [13].
3.3 Utilisation de bactries gntiquement modifies
Dans le but damliorer la dgradation ruminale des fibres, de nombreux efforts ont t
raliss pour dvelopper des bactries gntiquement modifies prsentant de plus grandes
capacits de dgradation des fibres. La construction de ces bactries gntiquement modifies est
base sur le postulat que les bactries ruminales ne produisent pas le bon cocktail enzymatique qui
permettrait de maximiser la digestion des vgtaux. Par exemple, les Ruminocoques et F.
succinogenes ne produisent pas dexocellulases actives contre la cellulose cristalline, donc lajout
de cette activit enzymatique pourrait amliorer leur capacit de dgradation. La transformation des
trois espces cellulolytiques majeures (F. succinogenes, R. flavefaciens et R. albus) na pas t
couronne de succs, mais cela a t possible avec B. fibrisolvens, S. bovis et Prevotella spp. [96].
Les modifications de B. fibrisolvens avec la glycosyl hydrolase saccompagnent in vitro dune
amlioration de la digestibilit des fibres. Nanmoins, ceci ne lui permet pas de concurrencer F.
succinogenes et les Ruminocoques, et au final ces souches gntiquement modifies ne persistent
pas plus de 10 15 jours dans le rumen [96].
Une approche alternative serait de crer des bactries recombinantes qui puisse dgrader les
fibres pour des valeurs de pH faibles. La digestion des fibres diminue chez les animaux recevant des
rations riches en grains car le pH ruminal devient infrieur 6,5, et les Ruminocoques et F.
succinogenes sont sensibles aux pH mme modrment acide. Russel et Wilson [149] estiment que
lapport denzymes fibrolytiques des espces rsistantes aux acides comme Prevotella permettrait
de crer un organisme qui serait beaucoup plus comptitif, car il serait capable doccuper une niche
cologique acide , que les autres bactries fibrolytiques ne peuvent pas occuper. Un certain
nombre dtudes ont permis de crer ce type de microorganismes, mais aucune tude in vivo na t
mene [96]

62

Lutilisation de souches gntiquement modifies pose un problme dordre thique : ainsi,

une souche de Butyrivibrio fibrisolvens dgradant le fluoro-actate a t cre dans le but de
dtoxifier cette toxine dorigine vgtale, importante en Australie. Nanmoins, en raison des risques
de diffusion, notamment aux animaux sauvages, il na pas t possible de limplanter [64]. Les
risques, rels ou seulement perus, de lutilisation de microorganismes gntiquement modifis,
sans aucun doute efficaces, conditionnent et conditionneront sans aucun doute les recherches sur ce
sujet.

III-

Installation de la flore ruminale chez le jeune

Lune des particularits des ruminants est la prsence dune flore et dune faune ruminale
jouant un rle prpondrant dans la digestion de lhte. A la naissance, le rumen est virtuellement
strile, de petite taille, avec une activit carbohydrasique faible. Un certain nombre de changements
doivent donc avoir lieu afin datteindre les fonctions spcialises que lon retrouve chez ladulte.

A- Etablissement de la microflore ruminale

Le rumen des agneaux [66] et des veaux [6] est rapidement colonis aprs la naissance par une
population bactrienne abondante et complexe. Au second jour de vie, Fonty et al. ont montrs que
les bactries, isoles de rumen dagneaux, sont trouves des concentrations proches de celles
observes chez les adultes, avec des espces anarobies strictes devenant prdominantes [67].
Cependant, les principaux genres bactriens observs chez des agneaux avant lge de 10 jours
taient diffrents de ceux des ruminants adultes [50]. Les principaux genres ou espces trouves
taient : Propionibacterium acnes, Clostridium ramosum, C. chauvei, Clostridium sp., C.
clostridiiforme, Bacteroides sp., Eubacterium sp., Peptostreptococcus productus, Bifidobacterium
adolescentis et Lachnospira multiparus.
Au cours de la premire semaine de vie, la flore est principalement compose de bactries de
type coliformes (principalement Escherichia coli) associes des streptocoques ; aucun lactobacille
na t trouv cet ge. La concentration de coliformes (107-108/g) tait suprieure celles trouves
chez ladulte, puis chutait en dessous de 104/g au cours des deux semaines suivantes [165]. Ensuite,
des lactobacilles (Lactobacillus acidophilus, L. plantarum et certaines souches similaires L. brevis
prdominent au sein des lactobacilles [165]), en association avec des streptocoques sont trouvs ; et
des espces de ces deux genres persistent pendant un certain temps [56], [159]. Durant les
premires semaines de vie, Streptococcus faecium est retrouv comme lespce majoritaire de
streptocoques, puis est remplac par une varit de souches de S. bovis. La gamme de souches de S.
bovis prsentes diminue au fur et mesure que lanimal grandit [165].
Bryant et al. [27] ont montr quentre 1 et 3 semaines dge, les bactries capables de crotre
sous des conditions arobies, ainsi que les coliformes, sont les bactries prpondrantes. De mme,
les bactries fermentant le lactate sont prsentes en grande quantit chez les veaux gs dune 3
trois semaines, puis diminuent pour atteindre des valeurs proches de celles chez ladulte vers lge
de 9-13 semaines. Ces rsultats ont t confirms par les travaux de Agarwal et al. [1].
Dans le mme temps, selon Anderson et al., on observe une augmentation progressive du
nombre de bactries anarobies avec lge du jeune et le dveloppement du rumen, alors quen
comparaison, le nombres de bactries anarobies facultatives (parmi lesquelles on retrouve
principalement les lactobacilles) diminue au cours des 5 premires semaines [6]. A lge de 6
semaines, on retrouve beaucoup de bactries similaires celles prsentes chez ladulte, et aux
63

Tableau 7 : Effet de l'ge de jeunes veaux buffles sur la flore bactrienne du rumen (d'aprs
[150])

Espce bactrienne

Fibrobacter succinogenes
Ruminococcus flavefaciens
Ruminococcus albus
Ruminobacter amylophilus
Succinomonas amylolytica
Lachnospira multiparus
Butyrivibrio fibrisolvens
Prevotella ruminicola
Selenomonas ruminantium
Succinivibrio dextrinsolvens
Streptococcus bovis
Eubacterium ruminantium
Lactobacillus spp.
Non-identifi
Megasphaera elsdenii

Age du veau (en semaines)

8
15,2
21,2
15,2
6,1
3,0
12,1
6,1
18,2
3,0
-

12

16

20

(en pourcentage dincidence)

15,2
11,9
11,2
20,0
19,0
5,9
17,5
16,7
22,0
5,0
4,8
5,9
2,5
4,8
5,9
17,5
11,9
20,6
5,0
4,8
2,9
1,5
5,0
10,0
23,8
17,6
2,4
2,5
-

64

24
4,7
15,1
12,3
3,8
3,8
0,9
16,0
13,2
1,9
0,9
16,0
3,8
2,8
4,7
-

alentours de 9-17 semaines, les bactries prdominantes sont les bactries typiques des ruminants
adultes. Ltablissement dun nombre important despces dOscillospira et de Selenomonas
semble tre relie lge de lanimal, et ne simplante probablement pas avant lge de 2 mois
[159]. Le tableau 7, daprs Sai Sudhakar et al. rcapitule, chez les veaux de buffle, la composition
de la flore ruminale du jeune en fonction de lge.
La population bactrienne cellulolytique est prsente chez le veau ds lge de 3 jours (figure
13), et peut mme tre reprsente en relativement grand nombre (>104/ml) (daprs Anderson et al.
[6]). Laugmentation de cette flore se droule de manire linaire avec lge du veau (figure 14). A
lge de 3 semaines, le nombre de bactries cellulolytiques tait semblable au nombre observs chez
ladule. Les principales espces cellulolytiques rencontres chez le jeune sont les Ruminocoques,
principalement R. albus selon Bryant et al. [27], et F. succinogenes [67]. Les souches
cellulolytiques retrouves chez le jeunes semblent donc tre les mmes que chez ladulte.
Dautre part, Fonty et al. [67] ont tudi le dveloppement des fonctions digestives du rumen
chez des agneaux placs en isolateurs striles quelques jours aprs leur naissance. La cintique
dtablissement des bactries cellulolytiques tait plus irrgulire et moins rapide chez les agneaux
isols que chez les tmoins ; de plus, les bactries cellulolytiques taient prsentes en plus grand
nombre la fin de la premire semaine chez les tmoins, alors que leur nombre variait beaucoup
pendant les 2 premiers mois chez les agneaux isols. Fonty et al. ont attribus ces fluctuations un
cosystme moins stable. De plus, ils ont conclu que les espces bactriennes qui colonisent le
rumen immdiatement aprs la naissance, lorsque lorgane nest pas encore fonctionnel, jouent un
rle essentiel en tablissant un biotope favorable ltablissement des souches cellulolytiques.
Comme les bactries cellulolytiques, les mthanognes simplantent rapidement (ds 3 jours)
chez le jeune. Selon Skillman et al. [160], la population de mthanognes atteint 104 mthanognes
par gramme une semaine, et augmente pour atteindre le chiffre de 108-109 par gramme lge de
3 semaines. La figure 13 prsente lvolution selon le type de sevrage de la population mthanogne
en fonction de lge. Methanobrevibacter spp. principalement, et Methanobacterium spp. dans une
moindre mesure, est impliqu dans la colonisation initiale du rumen du jeune, ce qui suggre que les
principaux mthanognes trouvs dans le rumen des adultes stablissent rapidement aprs la
naissance, avant que les fonctions ruminales ne se dveloppent.
Les bactries amylolytiques et protolytiques augmentent de manire linaire avec lge du
veau (figure 14). La population protolytique reprsenterait 1 2 % de la population anarobique
totale jusqu lge de 10 semaines, puis augmente pour en reprsenter 10 % 12 semaines [6].
Quant la flore amylolytique, le nombre de ses reprsentants est plus important chez des animaux
subissant un sevrage prcoce.
La communaut bactrienne se trouvant sur les parois du rumen stablit rapidement aprs la
naissance chez lagneau [165]. La composition de cette population bactrienne se modifie
galement avec lge de lanimal. Mueller et al. [119] ont distingus 24 types morphologiques de
bactries adhrentes la paroi du rumen chez des agneaux gs de une dix semaines, mais
seulement sept, prsents chez lagneau et chez ladulte, pouvaient tre considre comme des
membres autochtones de la communaut pimurale. Lutilisation de la culture bactrienne a
montr que la majorit de ses organismes taient anarobies, et la plupart des bactries isoles
appartenaient des genres dj isols du contenu ruminal [119] De nouvelles souches ont t
trouves, et dautres ont t dtectes dans des proportions diffrentes de celles trouves dans le jus
de rumen. La complexit de la flore augmente avec lge de lanimal. Ainsi, lge dune semaine,
65

Figure 13 : Numration des bactries cellulolytiques et mthanogniques chez des veaux

sevrs normalement (ge : 6 semaines) ou prcocement (ge : 4 semaines) [6]

66

Streptococcus bovis tait la bactrie dominante, avec dautres bactries comme Clostridium
ramosum, Bacteroides sp.. et Bacteroides fragilis [119]. A deux semaines, S. bovis diminuait, et
Bacteroides sp. devenait prdominante. Butyrivibrio fibrisolvens tait galement retrouves en
grand nombre. A quatre semaines, Bacteroides sp. ntait plus isole, mais la place Lactobacillus
ruminis et Selenomonas ruminantium taient dominants. A six semaines, S. ruminantium tait codominante avec Prevotella ruminicola. Trois autres microorganismes, B. fibrisolvens,
Ruminococcus albus et Streptococcus sp. taient trouv en nombre important. Enfin, lge de 8
semaines, la flore bactrienne devenait plus complexe, et aucune espce ne prdominait clairement
[119]. Les changements observs dans la flore pimurale tait apparemment relie une
combinaison de facteurs potentiellement influenant : changement de la morphologie de la papille,
modification de la teneur en oxygne, du contenu alimentaire et des taux dacides gras volatils
[119].
Au final, il apparat que le rumen est colonis immdiatement aprs la naissance par une
grande varit de bactries, incluant des arobies et des anarobies facultatifs. Beaucoup dentre
elles survivent, si survie il y a, dans le rumen des adultes en petit nombre. Ces organismes sont
supposs modifier lenvironnement ruminal en puisant loxygne prsent, et ainsi en crant des
conditions permettant ltablissement des bactries anarobies strictes. Il est probable que la plupart
de ces colonisateurs prcoces sont opportunistes, mais leur prsence illustre la difficult de dfinir
une vraie flore ruminale chez le jeune.

B- Origine de la contamination bactrienne du rumen

La source de la population bactrienne ruminale est importante. Les coliformes, streptocoques
et lactobacilles se trouvent dans lenvironnement de lanimal. Le dveloppement des bactries
commence la parturition par le vagin, la salive de la mre, mais aussi par le couchage,
lenvironnement, les autres animaux et la nourriture. Un certain nombre dtudes ([67], Males
daprs [50]), au cours desquelles des agneaux ont t placs en isolateurs striles juste aprs la
naissance (souvent naissance par csarienne pour viter la contamination lors du part), ont montr
que la population bactrienne de ces agneaux taient alors atypique, contenant de grandes
proportions darobies et anarobies facultatifs, ainsi que de nombreux anarobies stricts, parmi les
moins frquemment trouvs dans le rumen. Le contact avec les rservoirs des bactries ruminales
semble jouer un rle important dans la constitution de la microflore ruminale. Ainsi, Eadie et Mann
[56] rapportent que Ziolecki et Briggs ont montr que, sil existe des changements des types de
streptocoques ruminaux au cours de la croissance de lanimal, les lactobacilles ne semblent pas
suivre la mme tendance, et que linoculation semble jouer un rle important dans leur
dveloppement.
Les bactries ruminales les plus typiques, anarobies, nont pas de rservoirs extrieurs
connus en dehors du rumen. Nanmoins, Mann a montr que certains anarobies stricts peuvent
demeurer viables dans lair une distance importante de lhte [56]. Cet argument, ainsi que le fait
que des populations bactriennes ruminales normales peuvent se dvelopper chez des animaux, sans
population de cilis, logs dans la mme pice mais isols et distance dautres ruminants, montre
que les bactries ruminales peuvent tre transfrs sans contact direct [56]. Mme les
microorganismes les plus grands, comme Oscillospira et Selenomonas sp. peuvent se dvelopper
chez des ruminants isols, mais ltablissement dun nombre important de ces organismes apparat
tre reli lge de lanimal, et ne commencerait pas avant lge de 2 mois [1].
Il semble que le rumen de ladulte soit la principale source de la flore ruminale du nouveaun. Nanmoins, si la source de certaines bactries ruminales typiques trouves chez des veaux ou
67

Figure 14 : Numration des bactries amylolytiques, des bactries utilisant les lactates et des
bactries protolytiques chez des veaux sevrs normalement ( lge de 6 semaines) ou
prcocement ( lage de 4 semaines) [6]

68

des agneaux isols nest pas connue, il est possible, selon Stewart et al. [165], que certaines aient
pour une origine une source non ruminant. Certains groupes bactriens typiques du rumen ont t
trouves dans le tractus gastro-intestinal de non ruminants, tels que les rongeurs.

C- Facteurs de variation de la flore ruminale du jeune

Limportance de la flore microbienne sur les performances de lanimal a conduit tudier un
certain nombre de conduite dalimentation et dadditifs nutritionnels, afin de faciliter, et acclrer
limplantation dune population de bactries proche de celle des ruminants adultes.
1. Influence de la ration sur la flore ruminale du jeune
Il apparat que le dveloppement de la flore ruminale est soumis leffet du rgime
alimentaire. Ainsi, les squences prcdemment cits ont t dfinies chez des jeunes nourris au lait
et laide de fourrages, avec de faibles quantit de concentrs, et subissant un sevrage dit
conventionnel . Ainsi, Singh et al. [159] ont tudi ltablissement de la microflore et de la
microfaune ruminale selon que les veaux reoivent une alimentation base de lait (groupe 1), ou
base de lait et daliment pr-sevrage (calf starter, riche en concentr, groupe 2). Singh et al. ont
ainsi montr que le remplacement de lalimentation lacte par une alimentation solide un ge
jeune entrane un changement rapide de la population bactrienne juvnile vers une population plus
adulte. Jusqu lge de 6 semaines, la seule flore prsente (qualifie de grain flora par les
auteurs) tait proche de celle dcrite prcdemment. Une seconde flore se dveloppe par la
suite, rappelant la flore microbienne adulte . Celle-ci apparat plus rapidement ( 45 jours chez
tous les veaux, et mme 30 jours chez certains) chez les animaux du groupe 2 que chez les veaux
du premier groupe (apparition 90 jours). Il semblerait que ce soit la ration plutt que lge qui
gouverne les flux de bactries ruminales du type juvnile vers un type adulte. Des rsultats
identiques ont t obtenus en fournissant aux veaux du jus de rumen frais, ou une alimentation
contenant des vgtaux [159].
Sai Sudhakar et al. [150] ont tudi leffet de lutilisation de lactoremplaceur et daliment
starter chez des jeunes buffles (tableau 8). Chez les veaux nourris au lait, lincidence des
Ruminocoques tait de 23,6 %, alors que, chez les animaux nourris avec du lactoremplaceur ou
avec de laliment starter, elle tait de 35,5 et 36 % respectivement. La population de F.
succinogenes tait galement suprieure en nombre chez les animaux nourris avec le
lactoremplaceur par rapport aux tmoins. Les souches cellulolytiques taient prdominantes dans le
rumen des animaux non nourris au lait dans cette tude.
Les animaux rapidement sevrs (nourris avec des aliments pre-starter ) prsentent une flore
ruminale qui diffre de celle des jeunes ruminants nourris au lait, ainsi que de celle des adultes
recevant une alimentation base de fourrage. On retrouve gnralement dans ces cas l des
concentrations en lactobacilles plus importantes que chez les animaux sevrs de faon
conventionnelles, peut tre du fait de la forte quantit de substrats trs fermentable dans laliment
premier ge [6]. Eadie et Mann [56] rapportent que lon retrouve une tendance aux chutes de pH
chez les veaux sevrs plus jeunes, du fait de laccumulation des produits acides, engendrs par la
dgradation de lamidon. Il est possible qu lge de 5 semaines, les capacits tampon dans le
rumen soient meilleures, et que le problme se trouve rduit.

69

Tableau 8 : Composition de la flore ruminale du jeune en fonction de l'alimentation (d'aprs

[150])
Type daliment
Espce bactrienne

Lait entier

Lactoremplaceur

Aliment prsevrage

Global

(Pourcentage dincidence)
F. succinogenes
R.flavefaciens
R. albus
R. amylophilus
S. amylolytica
M. elsdenii
C. lachheadii
C. longisporum
L. multiparus
B. fibrisolvens
P. ruminicola
S. ruminantium
S. dextrinosolvens
S. bovis
E. ruminantium
Lactobacillus spp.
Non identifie

9,1
10,0
13,6
6,4
6,4
0,9
17,3
11,3
1,8
2,7
13,6
0,9
2,7
2,7

13,0
15,0
21
1,0
1,0
1,0
1,0
21
2,0
21,0
2,0
1,0
-

70

8,9
24,5
13,9
6,3
5,2
3,8
8,9
8,9
1,3
16,4
2,5
2,5

10,4
14,9
16,3
4,5
4,2
0,4
0,4
1,0
0,3
7,6
7,6
1,0
1,0
16,9
1,7
1,4
1,7

Eadie, Hobson et Mann [56] ont compar le dveloppement des microorganismes ruminaux
chez un veau sevr laide dune ration contenant du fourrage et des concentrs, avec un veau
tmoin recevant une ration de sevrage riche en concentr. Des dnombrements importants de
lactobacilles concidaient avec des valeurs importantes du nombre de M. elsedenii. Ceci dmontre
une interrelation entre les bactries ruminales, M. elsdenii tant connue pour tre une bactrie
utilisatrice du lactate. Les valeurs importantes de lactobacilles persistaient pendant une certaine
priode lorsque les quantits de concentrs demeuraient importantes, et diminuaient lorsque
lanimal consommait une part de fourrage. Dautre part, Eadie et Mann [56] rapportent que
Lengemann et Allen ont montr, chez des veaux pour qui la consommation de fourrage est retarde,
que la flore ruminale prsente des quantits suprieures darobies que chez les tmoins
consommant du fourrage. Cependant, lorsque du fourrage devient disponible, lanimal en
consomme rapidement de grandes quantits et trs rapidement la flore bactrienne devient
comparable celle des tmoins. Ainsi, la population bactrienne des jeunes sevrs prcocement ne
semble pas avoir un effet durable sur la flore ruminale.
2. Influence des additifs microbiens sur la flore ruminale du jeune
Les effets de diffrents additifs microbiens sur la flore ruminale de jeunes ruminants ont t
tudis. Les deux additifs microbiens usuellement utiliss sont Lactobacillus spp. (qui agiraient
principalement dans lintestin, par comptition avec les pathognes, et contrlant ainsi la diarrhe),
et Saccharomyces cerevisiae. Saccharomyces cerevisiae stimules les microorganismes ruminaux,
afin dobtenir un cosystme microbien plus efficace. Chaucheyras-Durand et Fonty [32] ont tudi
leffet de cette levure sur limplantation des bactries cellulolytiques, et sur le dveloppement des
activits fermentaires dans le rumen dagneaux gnotobiotiques. Les bactries cellulolytiques
inocules aux agneaux (F. succinogenes, R. albus et R. flavefaciens) se sont implantes plus
prcocement en prsence de cet additif. De plus, leur population sest maintenue un niveau plus
lev, mme lorsque les conditions physico-chimiques du milieu taient modifies. Enfin, chez ses
agneaux, les activits spcifiques des enzymes fibrolytiques taient plus leves, et la dgradation
in sacco de la paille de bl augmente. Ces donnes suggrent que Saccharomyces cerevisiae peut
stimuler le dveloppement de la microflore cellulolytique et favoriser lactivit microbienne dans le
rumen de jeunes ruminants. Pour expliquer par quels mcanismes cette levure peut stimuler la
croissance des bactries cellulolytiques, plusieurs hypothses sont avances. Ainsi, cette stimulation
pourrait se faire par les nutriments fournis par les levures (par analogie avec leffet probiotique de
S. cerevisiae sur les champignons). La capacit des souches vivantes de S. cerevisiae dutiliser
loxygne pntrant dans le rumen pourrait galement tre impliqu, les souches cellulolytiques
tant particulirement sensibles la prsence doxygne. Laddition de cette levure permettrait de
maintenir des caractristiques physico-chimiques dans le rumen compatibles avec les besoins des
bactries cellulolytiques. Des rsultats proches ont t obtenus lors dtudes sur linfluence dun
autre additif, Aspergillus oryzae [14]. Le nombre de bactries anarobies, hmicellulolytiques, et
pectinolytiques tait suprieur chez les animaux recevant une alimentation contenant ladditif que
chez les tmoins ; la population cellulolytique tendant galement tre suprieure.
Il existe un autre intrt favoriser limplantation de la flore ruminale : en effet, certains
auteurs pensent que la flore est implique dans le dveloppement du rumen et de ses fonctions
digestives. Ainsi, Fonty et al. [67] ont conclu de leur tude que les espces bactriennes qui
colonisent le rumen immdiatement aprs la naissance prpareraient les processus digestifs qui
affectent la dgradation des aliments riches en ligno-cellulose, et les fermentations qui impliquent
leurs produits de dgradation.

71

72

DEUXIEME PARTIE : Variations pathologiques de la

composition et de la fonction de digestion de la flore
ruminale

I-

Variations
de
la
physiopathologiques

flore

ruminale.

Consquences

A- Lacidose lactique
Lacidose lactique ruminale (par opposition avec lacidose chlorhydrique, secondaire au reflux
abomaso-ruminal de HCl) est la consquence de la consommation de rgime riche en glucides
rapidement et hautement fermentescible (GRHF) par les ruminants (qui sont adapts digrer et
mtaboliser principalement des rations base de fourrages) qui stimulent une certaine population
bactrienne et dvient la digestion microbienne vers la production dacides, en particulier de lacide
lactique [23]. La consommation de ration dont la proportion en concentrs augmente
progressivement tend augmenter la production lacte. Nanmoins, les gains court terme sur la
production laitire sont souvent, en partie ou totalement, gomms par les rpercutions long terme
sur la sant de la vache.
Les circonstances dapparition, lvolution, les symptmes et lsions permettent de distinguer
une large palette dentits cliniques, avec aux deux extrmits lacidose lactique aigu et lacidose
lactique chronique, et lacidose subaigu situe entre ces deux entits.
Lacidose lactique aigu survient lors de consommation brutale et sans adaptation dune
grande quantit de GRHF. Il sagit dans certains cas dune vritable intoxication. La rponse
clinique est trs variable, de la simple indigestion avec diarrhe spontanment curable, au choc
hypovolmique avec acidose mtabolique, frquemment ltal. Paralllement, le pH du rumen varie
de 5,5-5 4,5-4, cette chute tant non compense.
Lacidose subaigu est dfinie comme des priodes de diminution modre du pH ruminal
(5,5-5) [98], dont la dure est situe entre lacidose aigu et chronique. Lacide lactique ne
saccumule pas particulirement chez les animaux prsentant une acidose ruminale subaigu, la
diminution du pH ruminale semblant plutt lie laccumulation des acides gras volatils (AGV)
[131].
Les consquences de lacidose ruminale sur la sant de la vache sont multiples. Ainsi,
lacidose ruminale, quelle soit subaigu ou chronique, est lorigine de troubles lsionnels
(fourbure, abcs hpatique, ncrose du cortex crbral, ruminite, ) et/ou fonctionnels (anorexie,
chute du taux butyreux). Si limportance de lacidose aigu est essentiellement mdicale, lacidose
ruminale subaigu est extrmement pnalisante conomiquement (cette entit pathologique
73

coterait lindustrie laitire amricaine entre 500 millions et 1 milliard de dollars [98]). Enfin,
lacidose ruminale peut galement concerner directement la sant humaine. Des pH ruminaux et
intestinaux lis une augmentation de la consommation de GRHF augmenterait le risque
dexcrtion fcale dEscherichia coli tel que le srotype 0157 :H7 [147]
1. Circonstances dapparition
Un rgime alimentaire, riche en GRHF, est ncessaire mais souvent insuffisant pour expliquer
la survenue dune acidose lactique. En revanche, les conditions de distribution et dingestion sont
souvent dterminantes.
1.1 Aliments risque
De trs nombreux aliments sont lorigine dacidose lactique, avec nanmoins des capacits
dinduction trs diffrentes, dmontres exprimentalement [163]. Les diffrences sont lies dune
part la quantit de glucides susceptibles dtre dgrads et dautre part la vitesse de
fermentation. Lintensit et la rapidit des fermentations microbiennes dpendent de la composition
chimique et de la prsentation des aliments.
Les aliments risque sont caractriss chimiquement par une grande richesse en glucides
cytoplasmiques de rserve. Les aliments les plus frquemment mis en cause sont les aliments riches
en amidon (crales) ainsi que ceux riches en glucides solubles (fruits, mlasse, betterave). Selon
Cullen et al. [44], les glucides hydrosolubles gnrent in vitro du lactate plus rapidement que les
fractions insolubles. La fermentescibilit des amidons dpend de leur origine (fermentescibilit
suprieure pour le bl et lorge par rapport au mas et au sorgho), du mode de conservation et du
stade vgtatif (fermentescibilit des grains de crales immatures et ensils par rapport aux grains
secs). La production in vitro de lactate dcrot selon lchelle suivante : orge - bl > pulpe de citron
> pulpe de betterave - mas> mas trs humide > sorgho [44].
Dautre part, dans certains ensilages, la prsence dacide lactique prform contribue
acidifier le rumen. Ainsi, dans lensilage de mas, les teneurs en acide lactique (normalement
comprise entre 8 et 12 % MS) sont dautant plus importantes que lhumidit est leve [155] : la
teneur en acides organiques de lensilage (lactique et actique principalement) est trs variable en
fonction des conditions de conservation - de 300 plus de 1000 mM/kg de la matire sche ingre
(MSI). Ces valeurs correspondent peu prs 10 % des AGV qui sont produits par le mme
ensilage au cours de sa digestion ruminale.
Diffrents traitement des aliments augmentent le risque dacidose. Ainsi, la rduction de la
taille des particules alimentaires accrot les possibilits dattaque microbienne, et donc la vitesse de
dgradation. La dure de mastication (lors de lingestion et de la rumination) diminue, avec pour
consquence une moindre insalivation, et donc une rduction des substances tampons arrivant dans
le rumen [155]. Daprs Sauvant et al. [155], la taille moyenne des particules dune ration doit tre
suprieure 4 mm, sachant que lincertitude sur ce critre est grande. Pour les grains de crale, le
risque dacidose slve dans le sens grain aplati, farine grossire, farine fine. La cuisson des
amidons, lclatement des grains augmente lintensit de leur digestion ruminale, de manire plus
marque chez les bovins que chez les ovins.

74

1.2 Situations risque

Une consommation excessive et soudaine de GRHF conduit lacidose lactique, mais le plus
souvent les quantits ingres ne sont excessives que relativement aux capacits dutilisation de la
microflore ruminale.
Dans certains cas, lingestion peut tre qualifie daccidentelle (bovins qui schappent et
accdent aux rserves de concentrs, erreur de distribution du vacher). La flore ruminale, totalement
inadapte ce brusque apport en GRHF, est dpasse, et il sensuit une acidose lactique aigu. En
dehors de ces cas, lis au hasard, on peut distinguer deux situations risque troitement lies la
technique dlevage.
Les priodes de transition alimentaire, avec passage dune faible proportion une forte
proportion de concentrs dans la ration, sont potentiellement dangereuses. Laugmentation des
apports en concentrs peut tre trop rapide et insuffisamment tale dans le temps pour permettre
ladaptation de la population ruminale [98]. Ainsi, selon Grohn et Bruss [78], les risques sont
maximaux, chez les femelles laitires, dans les 6 8 premires semaines post partum et un
moindre degr dans les 3 dernires semaines ante partum. Environ les 2/3 des cas dacidose sur
vaches laitires surviendraient, toujours selon Grohn et Bruss, dans les 2 premiers mois de lactation.
Dans les levages dengraissement, la priode risque est celle du dmarrage [144].
Dautre part, les situations o la part des aliments concentrs est dominante (pouvant
reprsenter entre 40 et 70 % de la matire sche ingre (MSI) chez les vaches laitires, 60 90 %
de la MSI chez les taurillons) sont la limite de lquilibre physiologique. Dans ce cas,
lirrgularit des approvisionnements en cours de journe favorise lapparition dacidose chronique.
La consommation spare des fourrages et des concentrs, la distribution non fractionne des
sources de GRHF provoque des -coups fermentaires [144]. Ainsi, selon Wolter [188], lapport de
concentrs, chez des vaches laitires produisant plus de 6 7 000 kg de lait par an, seulement 2 fois
par jour en salle de traite est susceptible daltrer la productivit et de conduire une acidose latente.
Dans ces situations risque, des variations de consommation, mme modres, lies au
comportement alimentaire sont susceptibles davoir des rpercutions nfastes. Ainsi, on peut obtenir
des cas dacidoses chez des animaux, habitus une ration riche en grain, ayant subit une priode
de jene lorigine dune modification des fermentations ruminales [71], [103]. Dautres facteurs,
comme le refroidissement, la saison estivale, tendent augmenter les quantits consommes [79].
Dautre part, dans les lots danimaux, la modification de la structure sociale du groupe conduit le
domin accrotre son ingestion quand on enlve le dominant.
Si les facteurs dorigine animale (salivation, niveau dingestion) ne sont pas ngligeables dans
la physiopathologie de lacidose ruminale, les interactions entre la population microbienne et son
substrat glucidique (nature, quantit, rgularit de lapprovisionnement) paraissent dominantes.
2. Pathognie (figure 15)
En rponse aux modifications engendres par lapport excessif de GRHF, ou par limplication
des diffrents facteurs favorisant le dveloppement dacidose, un certain nombre de modifications,
de la composition de la flore ruminale, du contenu biochimique ou du milieu physique ruminal,
surviennent, lorigine du dveloppement des signes associs lacidose.
75

Figure 15 : Pathognie de l'acidose lactique ruminale [23]

76

2.1 Modification de la flore ruminale

2.1.1 Modification de la flore ruminale lors dacidose aigu
Lors dacidose aigu, un certains nombres de modifications de la flore ruminale sont observs
en rponse labaissement du pH. Dans un premier temps, pH infrieur 6, les protozoaires
disparaissent et avec eux leur fonction de stockage intermdiaire de lamidon, donc dtalement
dans le temps de sa fermentation. Suite la diminution du pH, on observe galement une rduction
de la diversit de la microflore ruminale : les mthanognes et les bactries cellulolytiques,
sensibles au pH bas, disparaissent pour des pH infrieurs 5,5, alors que les gram-positifs se
multiplient (S. bovis, lactobacilles) [117], [144].
De la mme faon on assiste une rduction de la diversit des espces bactriennes capables
de produire du lactate (Ruminobacter amylophilus, Succinomonas amylolytica, Ruminococcus,
Butyrivibrio) [144]. Au fur et mesure que le pH dcrot, Streptococcus bovis devient dominant
grce sa tolrance aux pH faibles. Toutes ces bactries sont htro-fermentaires, et modifient leur
mtabolisme paralllement la dcroissance du pH. De la production de divers AGV pH
suprieur 6, les fermentations sorientent vers la production de lactate pour des pH plus faibles.
Lacide lactique, qui est un acide environ 10 fois plus puissant que les AGV (pKa de 3,1 pour
lacide lactique, compris entre 4,71 et 4,87 pour les AGV) devient dominant. Si les mcanismes de
contrles savrent dpass, le pH diminue de plus en plus, ce qui est lorigine dune inhibition
progressive des diffrentes familles de bactries lacticolytiques (M. elsdenii est inhibe pour un pH
de 4,8 [42], les autres bactries lacticolytiques sont inhibes pour des valeurs suprieures de pH) qui
transforme normalement lacide lactique produit par la microflore ruminale. Celui-ci donc
tendance saccumuler dans le rumen, entranant un cercle vicieux dabaissement du pH ruminal.
Lorsque le pH ruminal devient trs faible (pH 5), S. bovis et les utilisateurs de lactate sont
inhibs et disparaissent au profit de lactobacilles [163] qui prsentent une capacit dacidorsistance. Les lactobacilles constituent jusqu 90 % de la flore totale pour des valeurs de pH de 4
4,5 [54]. On observe galement pour ces valeurs de pH la multiplication de levures acidorsistantes.
La diffrence de sensibilit au pH des bactries ruminales peut tre explique par des
diffrences dans la rgulation des pH intracellulaires. Lorsque le pH extracellulaire de F.
succinogenes par exemple, bactrie sensible aux pH acides, diminue, le pH intracellulaire demeure
relativement stable, mais laugmentation du gradient transmembranaire de pH conduit une
augmentation logarithmique des protons [147]. Au contraire, pour les bactries plus rsistantes aux
pH acides (S. bovis, P. ruminicola, S. ruminantium) autorisent une diminution du pH
intracellulaire, se protgeant ainsi dune accumulation de protons.
2.1.2 Modification de la composition de la flore ruminale lors dacidose
subaigu
Lenchanement dvnements prcdemment dcrit peut tre plus ou moins complet, en
fonction de la quantit damidon ou de sucres disponibles. Sil est complet lors dacidose aigu, il
reste incomplet lors dacidose chronique ou subaigu.
Lors dacidose subaigu, on observe une augmentation de la population amylolytique, au
dtriment des mthanognes et des cellulolytiques [75], [144]. Le nombre de S. bovis diminue, alors
77

Tableau 9 : Numration des bactries totales et des bactries amylolytiques (x109/gramme de

matire sche) chez des bufs adapts aux fourrages ou aux grains aprs induction dune
acidose subaigu (d'aprs [75])

Heure de
prlvement (h)
0
12
24
36
48
60
72

Animaux adapts aux fourrages

Animaux adapts aux grains

Bactries totales

Amylolytiques

Bactries totales

Amylolytiques

2,5
4,8
9,6
11,6
9,7
8,1
8,0

2,1
4,6
7,2
9,2
9,7
8,0
8,3

2,6
4,9
7,8
12,6
14,5
17,0
16,5

3,7
5,1
8,2
8,8
13,3
14,8
15,8

Tableau 10 : Numration des bactries utilisant le lactate et des lactobacilles (x108/gramme de

matire sche) chez des bufs adapts aux fourrages ou aux grains aprs induction dune
acidose subaigu (d'aprs [75])

Heure de
prlvement (h)
0
12
24
36
48
60
72

Animaux adapts aux fourrages

Lactobacilles
0,5
0,8
3,7
6,1
6,8
8,0
12,7

Utilisatrice de
lactate
7,6
20,7
12,8
27,6
47,1
29,7
39,9

78

Animaux adapts aux grains

Lactobacilles
5,0
7,3
8,0
24,1
13,8
23,5
17,7

Utilisatrice de
lactate
16,0
18,2
46,2
51,5
31,3
57,8
50,9

que le nombre de lactobacilles, ainsi que celui des bactries lacticolytiques, augmente lors dacidose
subaigu. Les tableaux 9 et 10 reprennent les variations des populations totales, amylolytiques,
utilisant le lactate et des lactobacilles chez des boeufs adapts un rgime riche en fourrage ou en
grain, chez qui une acidose subaigu a t induite.
Les variations observes lors dacidose subaigu sont similaires celles observes lors de
ladaptation une alimentation riche en grain. Il est donc possible de faire un parallle entre ces
deux cas. Les variations observes juste aprs le passage une alimentation riche en GRHF lors de
ladaptation ce rgime correspondent aux variations de la flore bactrienne observes lors
dacidose subaigu [167]. Lutilisation de la PCR permet de quantifier ces variations Ainsi, au 3me
jour suivant le passage lalimentation riche en concentrs (qui correspondrait un cas dacidose
subaigu), on observe une diminution du nombre des reprsentants des populations fibrolytiques (R.
flavefaciens, F. succinogenes, E. ruminantium, S. dextrinosolvens). Dans le mme temps, le nombre
de bactries appartenant au genre Prevotella et de S. bovis augmentait, de mme que le nombre de
bactries lacticolytiques.
2.2 Modifications biochimiques du contenu ruminal
Paralllement aux variations de la microflore ruminale on observe dans le cas dacidose
lactique une modification du contenu biochimique du rumen. Cette variation est intimement lie
celle des bactries ruminales, et en est la fois la cause et la consquence.
2.2.1 Accumulation de lacide lactique
La diminution du pH lors de 8 premires heures de lacidose ne serait pas due une
augmentation de la quantit dacide lactique, mais une augmentation de la production des autres
acides gras [153].
Si lacidose se poursuit, la concentration dacide lactique atteint un pic 7 24 heures aprs la
surconsommation de GRHF puis dcline. Les isomres L et D sont forms dans les mmes
proportions pour des concentrations en lactate de 100 500 mOsm/L et pour des pH infrieur 5
[144]. La concentration du lactate dans le rumen dpend de 4 facteurs : la production, lutilisation
microbienne, labsorption lymphatique ou sanguine et lvacuation vers laval du tube digestif.
Labsorption ninflue significativement sur la concentration que pour les valeurs de pH les plus
faibles (infrieur 5-5,5). Si les deux derniers facteurs ne doivent pas tre ngligs, il semble
nanmoins que laccumulation initiale du lactate soit principalement lie, suite la consommation
de grandes quantits de GRHF, un dsquilibre entre la production et de la consommation de cet
acide, le lactate tant un intermdiaire servant la production dAGV.
Aux valeurs physiologiques de pH, et jusqu des valeurs de 5 5,5, les germes capables de
produire du lactate sont varis. Comme vu prcdemment, la majorit de ces bactries (R.
amylophilus, S. amylolytica,) diminuent en nombre lorsque le pH diminue, pendant que S. bovis
devient dominant. En rponse aux grandes quantits damidon prsente dans le rumen (apport
alimentaire et disparition des capacits de stockage des protozoaires ruminaux), la lactate
dshydrognase de S. bovis va tre active, permettant la production de lactate aux dpens de
lactate. La production dacide lactique devient alors un exutoire pour les protons intracellulaires,
cette production tant lun des seuls mcanismes de contrle du pH intracellulaire [41]. Lorsque le
pH ruminal atteint des valeurs infrieures 5, on observe paralllement une chute du pH
intracellulaire. Cette chute du pH inhibe la production de pyruvate par la pyruvate formate lyase, et
stimule lactivit de la lactate dshydrognase. La formation de lactate augmente alors
79

Tableau 11 : Concentration en acides gras volatils et ratio actate : propionate chez des bufs adapts des rgimes riche en fourrages ou
riche en grains, aprs induction d'une acidose subaigu (d'aprs [75])

80

Heure de
prlvement a
0
12
24
36
48
60
72
SE b

Adapt au fourrage
Ace

72,8
56,6
54,0
47,3
46,6
43,5
40,5
2,1

Ibut

13,5
24,0
24,1
32,5
29,1
26,2
30,9
2,3

1,6
1,4
1,1
0,6
0,6
0,5
0,5
0,1

Pro

Ival

8,9
14,9
17,7
16,8
19,3
23,6
19,8
0,16

2,3
2,0
2,0
1,4
1,4
1,2
1,0
0,2

But

Adapt au grain
c

Val
1,0
1,1
1,1
1,4
3,1
5,0
7,4
0,8

AP
ratio c
5,5
2,4
2,4
1,5
1,6
1,7
1,4
0,3

Ace

62,7
54,2
54,6
44,3
41,1
35,4
35,7

Ibut

19,1
26,9
26,5
36,4
37,7
39,4
41,4

1,2
0,9
1,0
0,6
0,2
0,3
0,4

Pro

But c

Ival c

Val c

AP ratio c

13,8
14,7
14,8
15,5
15,2
17,1
14,6

2,2
2,1
2,1
1,6
1,0
0,9
0,8

1,0
1,3
1,0
1,7
4,8
7,0
7,2

3,8
2,1
2,1
1,3
1,1
0,9
0,9

: prlvements effectus 0, 12, 24, 36, 48, 60 et 72 heures aprs la prise alimentaire
: erreurs standards, lies aux mthodes danalyse
c
: Ace = actate ; Pro = propionate ; Ibut = isobutyrate ; But = butyrate ; Ival = isovalrate ; Val = valrate. AP ratio : ratio actate : propionate

inexorablement. La diminution du pH suit donc une spirale auto-entretenue, et contribue crer une
niche cologique favorable aux lactobacilles.
Dautre part, alors que la production dacide lactique par les bactries ruminales est favorise,
son utilisation est diminue lorsque le pH ruminal diminue. Le pH optimum de fermentation du
lactate est de 6 6,5 pour la plupart des bactries, seule M. elsdenii tant capable de poursuivre son
activit fermentaire pour des pH infrieurs 5,5. Ce mcanisme rgulateur se trouve rapidement
dpass lors dacidose aigu, ce qui favorise laccumulation de lactate ruminal.
Les deux isomres du lactate, L et D, sont produits. Lorsque la flore lacticolytique est
limine (pour des pH infrieurs 5), lvolution se fait vers la formation dun stock de D-L lactate.
Celui-ci nest pas mtabolis par les bactries, et devra tre mtabolis par le ruminant (lisomre D
nest pratiquement pas mtabolis), ou limin par les fcs. Cette accumulation est galement
lorigine dune augmentation de losmolarit ruminale, qui passe dune valeur de 280 mOsm/L
prs de 400 mOsm/L [140]. Cette augmentation de losmolarit est lorigine dun appel deau
depuis la circulation systmique, entranant hmoconcentration, dshydratation, choc
hypovolmique et diarrhe.
Contrairement lacidose lactique aigu, lacide lactique ne saccumule pas de la mme
manire dans le liquide ruminal chez des animaux atteints dacidose subaigu [131]. Nanmoins,
des pics transitoires du lactate ruminal de 20 mM peuvent tre dcouverts si lon mesure
frquemment la concentration ruminale en lactate au cours de la journe [91].
2.2.2 Accumulation des acides gras volatils lors dacidose subaigu
Goad et al. [75] ont observs chez des bufs que, suite linduction dune acidose subaigu
chez des animaux adapts un rgime riche en fourrage ou riche en concentrs, paralllement une
diminution du pH des valeurs de 5-5,5, les concentrations en acides gras volatils augmentaient,
alors que les concentrations en lactates demeuraient normales (infrieures 5,5 mM) (tableau 11 et
12). La diminution du pH ruminal chez les vaches laitires prsentant une acidose subaigu serait
plutt lie une accumulation des acides gras volatils seule, et non une accumulation dacide
lactique [131].
2.2.3 Autres modifications biochimiques du rumen
Dautres modifications biochimiques ruminales, autre que lapparition de lacidit,
apparaissent en consquences des perturbations de lquilibre bactrien.
Le relargage
dendotoxines bactriennes (figure 16) a t dmontre. Ainsi, Nagaraja et al. [124] ont dmontr
que des boeufs nourris avec des rgimes contenant de fortes proportions de concentrs prsentaient
des concentrations de lipopolysaccharides (LPS) dans le liquide ruminal suprieures celles de
bufs nourris uniquement avec du foin. Dautres rsultats [76] ont montr que la concentration en
LPS augmentait de manires significatives pendant les priodes de consommation de grains par
rapport celle de consommation de foin. Il est probable que lacidose subaigu mne une
augmentation de la lyse des bactries Gram ngatives, ce qui augmenterait la concentration
ruminale en LPS, et initierait la rponse inflammatoire. Lobservation dune thrombopnie et dune
augmentation des prostaglandines plasmatiques E2 et F sur une vache en acidose aigu est cohrente
avec un syndrome inflammatoire initi par des endotoxines [4]. Leur pouvoir toxique serait
nanmoins plus faible que celui des LPS dE. coli ou de Salmonella [144]. Lexistence de lsions
paritales du rumen favoriserait leur absorption.
81

Tableau 12 : Concentrations en lactate chez des bufs adapts des rgimes base de
fourrages ou de grains aprs induction d'une acidose subaigu (d'aprs [75])

Heure
de
prlvement,
heures

0a
12
24
36
48
60
72
SE b
a:
b:

Adapt aux fourrages

Acide lactique
Total, mM
L (+), %
D (-), %
0,1
83
17
0,4
72
28
2,3
59
41
1,7
68
32
2,7
72
28
3,1
69
31
4,9
72
28
1,4
6
6

Adapts au grain
Acide lactique
Total, mM
L (+), %
D (-), %
0,5
80
20
0,2
76
24
2,2
64
36
3,3
59
41
2,2
70
30
1,5
72
28
4,3
65
35

prlvements effectus 0, 12, 24, 36, 48, 60 et 72 heures aprs la prise alimentaire
SE : erreurs standards

Figure 16 : Endotoxines (d'aprs [5])

82

Une augmentation de la concentration en histamine est galement rapporte lors dacidose

[166], [8]. Paralllement, la concentration plasmatique en histamine augmente galement au cours
de lacidose lactique. De la mme manire que les LPS, des lsions ruminales causes par lacidit
ruminale permettent labsorption de lhistamine. Lhistamine peut tre produite par dcarboxylation
de lhistidine par certaines espces de lactobacilles [143].
2.3 Modifications organiques
Leffet nocif de la baisse du pH se traduit par des perturbations ruminales, affectant lintgrit
de lpithlium ruminal (ruminite dans les cas aigus, parakratose dans les cas chroniques).
Linflammation paritale est observe dans toutes les formes dvolution de la maladie. Elle est
probablement due laction caustique des acides, en particulier de lacide lactique. Sur rumen isol,
les changes lectrolytiques (absorption nette du sodium et du chlorure) sont perturbs pH 4,8.
Lintensit de ces modifications est accrue par laction conjugue du pH, du lactate et de
lhyperosmolarit [70].
La prsence dhistamine ruminale lors dacidose a galement conduit suspecter
lintervention de cette molcule dans lapparition des lsions ruminales. Nanmoins, des tudes ont
montr que lhistamine nintervenait pas dans ce mcanisme, o seule lacidit ruminale semble
jouer un rle [8].
3. Physiopathologie et symptmes associs lacidose ruminale
Lacidose lactique ruminale se caractrise par une altration de la paroi ruminale et par des
modifications microbiennes et biochimiques du contenu ruminal. Laltration de la paroi ruminale
favorise labsorption des produits de la fermentation bactrienne, principalement le lactate, ainsi
que dautres produits (endotoxines, histamine, ) susceptibles de provoquer des troubles gnraux.
Trois entits cliniques peuvent tre distingues lors dacidose aigu : un syndrome de choc,
une acidose mtabolique et des troubles digestifs
3.1 Syndrome de choc
La littrature retient deux mcanismes complmentaires du syndrome de choc : celui dun
choc hypovolmique, et lintervention des endotoxines.
Laccumulation ruminale des deux isomres de lacide lactique saccompagne dune
augmentation de losmolarit ruminale, qui passe dune valeur de 280 mOsm/L prs de 400
mOsm/L [140]. Leau quitte alors les secteurs extra-cellulaires et intracellulaires pour saccumuler
dans le rumen. La perte dau corporelle correspond 8,1 % du poids vif, dont 60 % dorigine
extracellulaire. Des consquences gnrales et digestives sont observes en rponse cette
dshydratation. Celle-ci est lorigine de linstauration dun choc hypovolmique, responsable, du
moins en partie, des symptmes de dpression, de tachycardie et danurie. Sur le plan sanguin, la
dshydratation se traduit par une hmoconcentration.
La prsence dendotoxines a t dmontre dans le liquide ruminal lors dacidose [76], mais la
place rellement occupe par ces endotoxines est encore mal connue. Ainsi, Nagaraja et al. [123]
ont reproduit un choc en administrant par voie intraveineuse des endotoxines. Si lacidose
favoriserait le passage, vraisemblablement grce aux lsions paritales du rumen, du contenu
ruminal vers la circulation systmique, la rponse clinique semble tre variable : certains animaux
83

sen accoutumeraient, alors que dautres dvelopperaient une rponse inflammatoire gnralise
induite par les endotoxines, avec par exemple une diminution de la motricit des prestomacs, une
leucopnie, [5] Des investigations sur le rle des endotoxines dans la physiopathologie de
lacidose ruminale sont nanmoins encore mener.
3.2 Acidose lactique systmique
Lacidose mtabolique se caractrise par une diminution du pH sanguin et de la rserve
alcaline, et par une hyperlactatmie. Le contenu ruminal est la principale source du lactate
plasmatique. Labsorption du lactate digestif est possible par diffusion dans le rumen. La diffusion
ne concerne que les molcules non ionises : compte tenu du pKa de lacide lactique (3,1),
labsorption est trs rduite pH 5,5, et augmente dautant que le pH diminue. Bide [16] a montr
que les concentrations en lactate dans le rumen de taurillons lengrais se rvlrent assez leves
pour donner des doses toxiques dans le sang. Lapparition de lacidose mtabolique sexplique par
la quantit dacide lactique absorbe par unit de temps : en effet, si cette vitesse est suprieure
celle dintervention des systmes tampons sanguins, lacidose mtabolique sinstalle. Au lactate
dorigine digestif va sassocier le L lactate tissulaire (provenant de lhypoxie tissulaire conscutive
au choc hypovolmique). Lacide lactique dans le sang se dissocie pour donner un proton et du
lactate [144].
Dautre part, lintervention dautres acides que lacide lactique, tels que lacide succinique et
lacide butyrique pourraient participer aux symptmes gnraux si les concentrations ruminales et
les vitesses dabsorption sont suffisamment rapides [16]
Cao et al. [29], lors dinduction exprimentale dacidose lactique chez des chvres adultes, ont
not quune alcalose mtabolique prcdait, chez ces animaux, ltablissement de lacidose lactique.
Ce phnomne est probablement li au fait que dans les premires heures, lacide lactique
provenant du rumen est mtabolis dans le foie en HCO3-, qui vient augmenter la concentration
sanguine en bicarbonate.
Le proton issu de la dissociation de lacide lactique est directement lorigine de lacidose
sanguine. Cette acidose, si elle est intense, saccompagne dune diminution du pH [142] et dune
augmentation de la concentration en lactate du liquide crbro-spinal [136] : lacidose explique en
partie les symptmes gnraux de dpression [142].
Llimination du lactate sanguin se fait par 3 voies : loxydation en CO2, la noglucogense et
lexcrtion rnale. La production de CO2 et de glucose est 2 4 fois plus leve pour le L lactate
que pour le D-lactate. Les enzymes permettant loxydation du L lactate (les L-lactate
dshydrognase) sont largement distribues dans le cytosol de tous les tissus des animaux. Le D
lactate par contre doit passer la membrane mitochondriale avant dtre oxyd par la D-2-hydroxyacide dshydrognase [48]. Lactivit de cette dernire est globalement faible chez les ruminants
adultes, ce qui explique que lacide D lactique produit lors de lacidose soit dgrad plus lentement,
et donc que celui-ci saccumule dans le compartiment sanguin [54].
Si le D-lactate atteint de fortes concentrations dans le systme sanguin, son oxydation
diminue, et son excrtion rnale est favorise. Le seuil dlimination du D- lactate est 50 % de celui
du L- lactate [129]. Llimination du D-lactate est donc relativement dpendante de lintgrit de la
fonction rnale : aussi, lhypovolmie avec la chute de la pression artrielle qui diminue la filtration
glomrulaire contribue-t-elle laccumulation du D-lactate dans le compartiment sanguin.
84

Les mcanismes compensateurs de lacidose mtabolique expliquent un certain nombre de

symptmes. La frquence et lamplitude respiratoire augmentent pour liminer les excs de CO2 ;
lurine sacidifie jusqu des valeurs de 5 par limination des protons, et du fait de la prsence de
lisomre D du lactate [23]. La quantit durine est diminue, sa densit augmente. Il est possible
dy trouver une teneur augmente en protines, en drivs de la bilirubine, en corps ctoniques, en
glucose et en acide lactique.
3.3 Troubles digestifs
Les troubles digestifs associs lacidose sont domins par deux symptmes majeurs : larrt
de la motricit des pr-estomacs, et la diarrhe.
La diminution de la motricit rticulo-ruminale semble lie lactivation de chmorcepteurs
pithliaux situs dans la paroi du rumen. Cette activation a lieu lorsque les quantits dacides gras
volatils dpassent un certain seuil, la stimulation de ces rcepteurs entranant une inhibition centrale
de la motricit [43]. Lacide butyrique est le facteur dactivation le plus important : il active 41
rcepteurs, lacide actique 33, lacide propionique 22 et lacide DL lactique seulement 13, dont 6
ncessitent une concentration de 200 mM. Le jus de rumen prlev lorsque la motricit ruminale est
altre excite 37 rcepteurs sur 43, alors que le jus de rumen provenant dun animal sain nen active
aucun. Malgr les fortes quantits dacide lactique prsentes dans le rumen lors dacidose, cet acide
nest pas responsable de lhypomotricit ruminale : laction de lacide lactique serait indirecte, par
la diminution du pH, permettant une augmentation de la fraction non ionise des acides gras
volatils.
Dautre part, une seconde hypothse ferait intervenir leffet de lacide lactique au niveau du
duodnum sur lhypomotricit ruminale. Ainsi, linjection intra duodnale dacide lactique
inhiberait la motricit au niveau central, par le biais de la cholecystokinine ou de la scrtine
(Huber, 1976, daprs [144]).
La diarrhe est un symptme frquemment observ lors dacidose ruminale. Lappel deau
associ laccumulation de lactate dans le rumen dune part, et le passage dacide lactique et de
glucides dans la lumire intestinale dautre part, sont lorigine dune diarrhe osmotique. De plus,
une entrite bactrienne peut galement apparatre, et compliquer cette diarrhe osmotique, le
passage de substrats non digrs du rumen vers lintestin favorisant la croissance dune flore
bactrienne, en particulier E. coli [2].
4. Traitement et prvention
La mise en place de la thrapeutique dpend du type dacidose rencontr, et sera diffrent
selon quil sagisse dune forme chronique ou dune forme aigu.
4.1 Traitement
4.1.1 Traitement des cas aigus
Lors dacidose ruminale aigu, un traitement durgence simpose. Il a pour but de corriger
lacidose intra ruminale et de prvenir la production dacide lactique, de rtablir lquilibre
hydrolectrique et de maintenir le volume sanguin, de restaurer la flore bactrienne, de rtablir la
motricit du rumen et de lutter contre les complications.

85

4.1.1.1 Correction de lacidose mtabolique

Dans les cas svres, avec un tableau clinique compos dun dcubitus, dune hypothermie,
dune dpression svre, dune distension ruminale importante, dune tachycardie (110 130
battement par minute bpm) et dun pH ruminale de 5 ou infrieur, une ruminotomie est indique.
Le rumen est vid, nettoy en utilisant un siphon, et lapport de jus de rumen (10 20 litres) est
ralis, avec quelques poignes de foin. La ruminotomie permet de corriger lacidose ruminale, et
lutilisation dun agent alcalinisant nest alors pas ncessaire [140]. Une majeure partie de lacide
lactique et des substrats permettant sa formation est enleve. Ladministration orale ou
intraruminale de molcules telles que loxyde de magnsium ou lhydroxyde de magnsium aprs
lvacuation de la totalit du contenu ruminal peut tre lorigine dune alcalose mtabolique.
Dans des cas moins svres, o les animaux atteints sont toujours debout, mais prsentent
malgr tout des symptmes de dpression, de tachycardie (90 100 bpm), une distension ruminale
modre, et pour lesquels le pH est compris entre 5 et 6, une alternative la ruminotomie est le
lavage ruminal, si le matriel ncessaire est disponible. Un tube en caoutchouc de 25 28 mm de
diamtre est introduit dans le rumen, et de leau chaude est pompe lintrieur jusqu ce quune
distension de la fosse paralombaire gauche ne soit observe, moment o le rumen est alors capable
de se vidanger grce la gravit. Le rumen peut tre quasiment totalement vidang aprs 10 15
irrigations [140]. Si le lavage gastrique est russi, lapport dagents alcalinisants nest pas
ncessaire, mais la correction de lacidose systmique doit tre ralise.
Nanmoins, selon les circonstances (intoxication dun grand nombre danimaux, matriel non
disponible, ), la ruminotomie ou le lavage ruminal peuvent ne pas pouvoir tre ralis.
Ladministration orale dagents alcalinisants, comme le carbonate de magnsium ou lhydroxyde de
magnsium est alors indique [82]. Ils doivent tre mlangs 8 12 litres deau chaude, et
introduit via un tube directement dans le rumen. Les doses initiales, d1 g/kg de poids vif, peuvent
tre suivi de doses plus faibles rptes 6 et 12 heures dintervalle.
4.1.1.2 Correction de lquilibre hydro-lectrique et de ltat de choc
hypovolmique
Lacidose systmique est traite par lapport par voie intraveineuse de bicarbonate de sodium
5% la quantit de 5 L pour un animal de 450 kg, sur une priode denviron 30 minutes. Ceci
permettra la correction de lacidose systmique. Cette perfusion est suivi de celle dune solution de
bicarbonate de sodium isotonique (1.3 %), la dose de 150 ml/kg de poids vif sur les 6-12 heures
suivantes.
Dautre part, chez un bovin adulte en tat de choc hypovolmique, on peut administrer 1 litre
par 25 kg de poids vif et par heure, soit 20 litres en une heure pour un bovin de 500 kg. En raison de
la gravit de la dshydratation, le dbit dadministration des soluts peut tre de 10 12 litres par
heure.
4.1.1.3 Restauration de la flore ruminale
Lacidose ruminale saccompagne dune modification significative de la microflore ruminale,
notamment une perte de la population cellulolytique. La reconstitution de la flore ruminale en
utilisant du jus de rumen provenant danimaux sains est alors indique [140]. Un abattoir est la
meilleure source de contenu ruminal, mais il est galement possible dobtenir danimaux vivants, en
rcuprant directement dans la bouche, au cours de la rumination, le bolus rgurgit.

86

Le jus de rumen peut galement tre prlev par siphonage du rumen laide dune tubulure
insre dans le rumen via la bouche ou dun systme de pompage sous vide. De meilleurs rsultats
sont obtenus si 20 30 litres deau sont pomps dans le rumen, permettant lcoulement du jus de
rumen par gravit [140]. Le contenu ruminal ainsi prlev est administr par drenchage, ou alors
directement dans le rumen aprs vidange ruminale si une ruminotomie est ralise. Des doses
rptes de jus de rumen peuvent tre ralises selon les besoins. Des prparations commerciales
contenant des extraits de fluides ruminaux asschs sont disponibles, et apportent certaines
bactries ainsi que les substrats ncessaires leurs activits.
Cette restauration de la flore ruminale, galement appele transfaunation, est une
thrapeutique applicable dautres affections ruminales, comme lindigestion simple,
4.1.1.4 Traitements adjuvants [140]
Lacidose, notamment lacidose subaigu, est souvent lorigine de complications (fourbure,
abcs hpatique, etc), quil convient de prvenir lors du traitement de lacidose ruminale. Les
traitements adjuvants regroupent lutilisation dantihistaminique (pour prvenir la fourbure), de
parasympathomimtiques pour stimuler la motricit ruminale, ou encore celle de thiamine ou de
levure pour stimuler le mtabolisme de lacide lactique [105]. Lefficacit de ses traitements
additifs est difficile valuer, et il semble peut probable quaucun deux ne soit dune importance
grandissime.
4.1.2

Traitement des cas chroniques

Le traitement consiste essentiellement favoriser la restauration dune population

microbienne normale dans le rumen en apportant ad libitum un fourrage grossier de bonne qualit.
Cet apport dlments grossiers rtablira une scrtion salivaire normale qui, par son pH alcalin et
son pouvoir tampon reprsente le facteur physiologique principal de lquilibre acido-basique dans
le rumen
Pour acclrer le rtablissement de lanimal, ladministration de 2 4 litres de jus de rumen
est particulirement recommande. On peut galement employer le jus de rumen lyophilis,
traitement de choix pour lacidose chronique, la dose de 3 g par jour, 5 jours conscutifs [23].
4.2

Prvention de lacidose ruminale

4.2.1

Prophylaxie sanitaire

Si lacidose lactique aigu, principalement lie des accidents, ne prsente pas dimportantes
mesures de prvention mettre en place (protection des rserves de concentrs, vigilance dans la
distribution des concentrs, ), un certains nombre de mesures sanitaires sont prconises pour
lutter contre lacidose subaigu. Lapport de rations suffisamment riches en fibres, permettant une
mastication et une insalivation suffisante des aliments, est prconis.
Dautre part, lapport des concentrs dans la ration doit se raliser graduellement, afin
dassurer une priode dadaptation graduelle ce rgime. Certains auteurs [140] prconisent, chez
les bovins lengraissement, de commencer par apporter de petites quantits en grains (de lordre
de 8 10 g/kg de poids vif), et daugmenter cette quantit de 10 12 % tous les deux quatre jours.
Le dsavantage de cette mthode est que les animaux dominants du groupe risquent une
87

Figure 17 : Concentration moyenne en lactate ruminal (mmol/L) 24 heures aprs le dbut de

l'introduction de concentrs chez des animaux recevant un vaccin contenant S. bovis et
Lactobacillus, et chez des animaux non vaccins [158].
En blanc, les concentrations en L-lactate, en noir, en D-lactate

Tableau 13 : Log10 du nombre (CFU/ml) de S. bovis et de Lactobacillus dans le contenu

ruminal au 90me jour (16 heures avant lintroduction dune alimentation contenant 90% de
grains) et au 92me jour (24 heures aprs lintroduction de cette ration) chez des animaux non
immuniss ou des animaux immuniss avec un vaccin contenant S. bovis et Lactobacillus [158]

S. bovis
J 90
J 92
Lactobacillus
J 90
J 92

Immuniss

Contrle

3,69
7,78

5,68
9,11

3,07
6,33

3,70
8,23

88

par rapport aux prvisions. Une autre mthode propose [140] consiste proposer une ration
complte, compose de 50-60 % de fourrage et de 40-50% de grains, comme ration de dpart
pendant 7 10 jours, et de mesurer la rponse. Si les rsultats sont satisfaisants, le taux de fourrage
est diminu par pallier de 10 % tous les deux quatre jours, jusqu atteindre une valeur de 15 %.
Lincorporation de substances tampons, comme du bicarbonate de sodium dans une
proportion de lordre 1 2 %, ou de la bentonite de sodium, dans la proportion de 2 3 % peut tre
ralise [140].
4.2.2

Prophylaxie mdicale

Lutilisation dantibiotiques ionophores pour prvenir lacidose ruminale a t

particulirement documente dans le pass [122], [120]. Leur action est restreinte aux bactries
Gram positif, et prsentent donc une activit sur S. bovis. Ainsi, S. bovis est sensible au monensin
[145].
Lors dutilisation dantibiotiques ionophores, la flore ruminale implique dans la pathognie
de lacidose ruminale varie : lapport dantibiotiques des animaux pendant leur priode
dadaptation des rgimes base de concentrs saccompagne dune diminution du nombre de
lactobacilles, ainsi que du nombre de S. bovis [40]. De plus, ils prviennent laugmentation de la
concentration en Fusobacterium necrophorum observe chez les tmoins.
La salinomycine, le monensin et le lasalocide ont t compars pour leurs effets protecteurs, et
la salinomycine semble tre lantibiotique pour lequel lactivit de prvention de lacidose ruminale
est la plus importante [140]. Le monensin semble ne pas avoir deffet sur le pH ruminal sur des
animaux chez qui une acidose subclinique a t induite, ce qui impliquerait que le monensin na pas
deffet sur lacidose subclinique [132]
Nanmoins, cet usage des antibiotiques est de plus en plus remis en question, en raison des
problmes de transmission dantibiorsistance. Ceci conduit la recherche dautres mthodes de
prvention de lacidose ruminale, telle que llaboration de vaccins.
Dautres essais, impliquant des supplmentations en bactries et / ou en levures de laliment
ont t dvelopps [13], [73]. Nanmoins, les rsultats sur la prvention de lacidose ruminale sont
contrasts : certains probiotiques semblent avoir un effet sur lacidose ruminale, alors que dautre
non.
Des essais ont t dvelopps pour dterminer la capacit de vaccins, vivants ou tus,
rduire lacidose lactique via la stimulation de la production danticorps spcifiques des bactries
produisant de laide lactique, S. bovis et Lactobacillus [74], [158].
Shu et al. [158] ont tudi lefficacit du contrle de lacidose ruminale grce lutilisation
dun vaccin contenant les souches S. bovis Sb-5 et Lactobacillus LB-27. Les concentrations en
lactate, et le nombre de bactries prsentes chez les tmoins et les animaux immuniss sont
prsentes respectivement par la figure 17 et le tableau 13. Une diffrence significative est observe
92 jours post-immunisation entre les concentrations en lactate chez les tmoins et les immuniss, la
concentration tant significativement infrieure chez les immuniss. De la mme faon, la

89

Figure 18 : Concentration en anticorps (unit/ml) dans le jus de rumen (A) et dans le srum
(B) chez des moutons non immuniss et chez des moutons immuniss avec un vaccin
contenant soit des souches tues (KSb) ou vivantes (Sb) de S. bovis [74]

KSb+A : les animaux ont reu 1 ml de suspension de bactries (1010 bactries/ml) tues associe
un adjuvant
Sb+A : les animaux ont reu 1 ml de suspension de bactries (1010 bactries/ml) vivantes associe
un adjuvant
KSb : les animaux ont reu 1 ml de suspension de bactries (1010 bactries/ml) tues non associ
un adjuvant

90

concentration en S. bovis et en lactobacilles tait significativement infrieure chez les animaux

vaccins. Ces rsultats signifient que lacidose lactique a t rduite grce la vaccination contre S.
bovis et les lactobacilles. Ces rsultats sont en adquation avec ceux dautres tudes [74].
La vaccination permet de diminuer lacidose lactique, avec une augmentation de la
consommation daliment par rapport des animaux atteints de cette pathologie, et une diminution
de la svrit de la diarrhe. Dautre part, limmunisation permet de rduire la prolifration des
bactries produisant du lactate [74].
Deux types de vaccins ont t tests, un vaccin tu et un vaccin vivant. Les pH ruminaux les
plus levs, les prises alimentaires les plus leves et les diarrhes les moins svres ont t
observs chez les groupes immuniss avec un vaccin vivant, par rapport aux groupes recevant le
vaccin tu. La figure 18 prsente les concentrations en anticorps dans le jus de rumen et dans le
srum selon le type de vaccin administr. La rponse en anticorps induite par un vaccin S. bovis
vivant est suprieure celle du vaccin S. bovis tu.
5. Pathologies associes et consquences de lacidose ruminale
Lacidose ruminale, notamment sa forme subclinique, est rgulirement associe dautres
pathologies. La comprhension des mcanismes physiopathologiques de ces diffrentes pathologies
permet de dterminer les liens existants entre ces diffrentes entits pathologiques.
5.1 Altration de la paroi ruminale
5.1.1

Ruminite mycotique

Comme vu prcdemment, toute les formes dvolution de lacidose ruminale saccompagnent

dune inflammation de la paroi ruminale, due laction caustique de lacide lactique. Lorsque
lacidose se prolonge, des lsions rosives et inflammatoires se dveloppent. Lacidose ruminale est
alors lorigine dune importante destruction de la muqueuse ruminale, qui favorise la croissance
du champignon Mucoraceous spp., ainsi que dautres champignons (Absidia, Rhizopus). La
dgradation de la muqueuse ruminale permet ses organismes denvahir la sous muqueuse de la
paroi ruminale [89]. Ces organismes fongiques ont une prdilection pour les artrioles, initiant une
vasculite svre, rsultant en une thrombose et un infarcissement de la paroi ruminale. Les lsions
peuvent tre si svres que lon peut aboutir une ncrose transmurale complte de la paroi
ruminale. La muqueuse ruminale, dvitalise, permet lentre de bactries et de champignons, ainsi
que de substances toxiques (histamine, endotoxines, ) dans la paroi ruminale, et par consquence,
dans la circulation porte.
5.1.2

Parakratose et hyperkratose

Lhyperkratose (dveloppement de la couche corne) et la parakratose (hyperplasie de la

couche pineuse) avec coloration noirtre des papilles ruminales sont une consquence trs
frquente lors dacidose chronique, et coexistent avec les lsions de ruminite. Laugmentation de la
taille des papilles est rapporter une irritation prolonge ainsi qu une action stimulatrice sur la
muqueuse des acides gras volatils, notamment du propionate et du butyrate. La faible fibrosit des
aliments impliqus interviendrait aussi directement par un effet mcanique de moindre usure.
Aucune manifestation clinique nest lie cette lsion, et la diminution de labsorption des acides
gras volatils dune part, et des performances dautre part, est controverse.
91

Figure 19 : Flore bactrienne isole d'abcs hpatiques (49 abcs provenant de 28 foies) de
bovins l'engraissement (d'aprs [125])

Figure 20 : Pathogense des abcs hpatiques chez des bovins nourris avec de grandes
quantits de concentrs (d'aprs [125])

92

5.2 Abcs hpatiques

Les abcs hpatiques, frquents chez les bovins lengraissement, sont souvent associs dans
la littrature aux complications dpisodes dacidose, et notamment la ruminite acidosique. Cette
pathologie hpatique est la premire cause de saisie de foie aux Etats-Unis, ce qui souligne son
importance conomique [125].
Ltiologie de cette pathologie fait intervenir des bactries habituelles de la flore ruminale,
notamment Fusobacterium necrophorum. Selon les tudes, lincidence de F. necrophorum dans les
cultures bactriennes issues dabcs hpatique varie de 81 100 % [125]. Ce sont les biotypes A (F.
necrophorum subsp. necrophorum) et B (F. necrophorum subsp. funduliforme) qui sont le plus
frquemment isols dans les abcs hpatiques. Sil est parfois isol seul, il est nanmoins souvent
associ dautres bactries anarobies, ou des bactries anarobies facultatives [156]. Les autres
bactries isoles incluent Actinomyces pyogenes (second germe le plus souvent mis en cause [99]),
Bacteroides spp. Clostridium spp., Pasteurella spp., Peptostreptococcus spp., Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp. et dautres bactries, Gram positive et Gram ngative, non identifies [125]. La
figure 19 prsente la flore bactrienne isole de 49 abcs hpatiques.
Lapparition dabcs hpatiques est secondaire un premier foyer dinfection dans la paroi
ruminale. Cette paroi, endommage en raison de lacidit du contenu rumen lors dacidose, devient
rceptive linvasion et la colonisation par F. necrophorum. Une fois la colonisation effectue, F.
necrophorum peut alors gagner la circulation sanguine, ou causer des abcs de la paroi ruminale, et
relarguer par la suite des emboles septiques dans la circulation porte. Les bactries de la circulation
porte sont filtres par le foie, conduisant son infection et la formation dabcs (figure 20)
Les facteurs de virulence de F. necrophorum jouent sans nul doute un rle dterminant dans la
pntration et la colonisation de lpithlium ruminal, ainsi que dans ltablissement et le
dveloppement de linfection du foie. Son activit protasique, son activit dermoncrotique ainsi
que leffet cytotoxique de ses leucotoxines sur les cellules ruminales pourrait favoriser la
pntration et la colonisation de la paroi du rumen. F. necrophorum chapperait la phagocytose,
trs importante dans le foie, grce ses leucotoxines et ses LPS endotoxiniques, et la synergie avec
des bactries anarobies facultatives permettraient lapparition de condition danarobiose strict
ncessaire sa croissance [125].
La dcouverte dabcs hpatiques nest gnralement quune trouvaille dabattoir, les animaux
atteints, quil sagisse de centaines de petits abcs ou de quelques abcs de grande taille, ne
prsentent que trs rarement des signes cliniques. Occasionnellement, on peut observer une douleur
abdominale, ou la rupture dun abcs superficiel peut saccompagner dune infection massive
dautres organes, et de la mort (exemple : thrombose de la veine cave postrieure). Les
performances de lanimal sont diminue : la prise alimentaire, le gain de poids et le rendement de la
carcasse dcroissent [125], mme si la variation des performances de animaux peut aller de 0 %
[81] une diminution de lefficacit alimentaire de 9,7% [19].
5.3 Fourbure
La fourbure, ou pododermatite aseptique diffuse, est caractris par une inflammation
aseptique du pododerme survenant suite la suite de troubles mtaboliques. Ltiologie et la
pathognie de cette affection ne sont pas encore prcisment connues ou restent encore discutes,
mais on admet lorigine multifactorielle de cette pathologie. De nombreux facteurs (logement,
gestion du vlage, ) ont t identifis comme intervenant dans ltiologie de cette pathologie. Au
93

sein de ces facteurs, les troubles alimentaires ont t identifis comme une composante cl du
dveloppement de fourbure, et plus particulirement la consommation de quantit croissante de
GRHF, qui donne naissance la mise en place dun tat acidosique [129].
5.3.1

Pathogense de la fourbure

Le mcanisme de dveloppement de la fourbure peut se diviser en quatre phases [129]. La

premire phase est associe un trouble mtabolique systmique. Cette phase est une consquence
du pH ruminal, et par consquent du pH systmique. La diminution du pH systmique active un
mcanisme vasoactif qui augmente le pouls digit et le flux sanguin total. Des endotoxines et de
lhistamine, dont les concentrations augmentent lors dacidose ruminale, peuvent tre relargues
dans le torrent sanguin, lorigine de troubles vasculaires priphriques, lorigine ddme et
dhmorragies, et cause le dveloppement dun certain nombre de shunt artrioveineux non
physiologiques, lorigine de laugmentation de la pression sanguine.
La seconde phase, marque par des dommages mcaniques, est une consquence des troubles
vasculaires prcdents. Une fois ldme apparu, lischmie conscutive favorise linstauration de
shunts artrioveineux. De plus, des traumatismes, un stress, permettent la libration dhormones et
de molcules augmentant le dveloppement de ces shunts. En rponse ces vnements, la pression
sanguine continue daugmenter dans la partie la plus basse du pied.
De plus, lischmie conscutive est lorigine dune diminution des apports en nutriments et en
oxygne du pododerme et de lpithlium germinatif (producteur de corne), lorigine de la
production dune corne de moindre qualit, puis un arrt par endroit de cette production [17]. Si
les troubles vasculaires perdurent, des lsions du pododerme et de lpiderme surviennent,
provoquant le dsengrnement de la jonction derme-piderme, lorigine de la rotation de la
phalange distale dans ltui corn.
La quatrime phase est caractrise par lapparition des lsions du pododerme, qui ne seront
visibles que quelques semaines plus tard (environ 6 semaines) [17].
5.3.2

Place de lacidose ruminale

Des pisodes de fourbure ont t induits exprimentalement chez des bovins, en les alimentant
avec des rations riches en glucides : lapparition de symptmes vocateurs de fourbure (inconfort en
station debout, douleur au niveau des onglons, boiterie, renforcement du pouls digit), ainsi que
lapparition de lsions podales survenant quelques temps aprs ont t observ [17]. De mme, des
tudes [104] ont montr que, dans un cheptel laitier nourri avec une ration restreinte en fourrages,
68 % des vaches prsentaient des symptmes de fourbure clinique au vlage, et 64 % de ces mmes
vaches avaient des ulcres de sole deux mois aprs, alors que pour le cheptel tmoin (mme
quantit de concentr, mais accs libre aux fourrages), ces valeurs taient respectivement de 8 et 8
%. Ceci dmontre lexistence de relations entre les situations risque dacidose ruminale et la
survenue de fourbure. Nanmoins, cette relation est encore confuse, et mal caractrise.
Plusieurs hypothses ont t tudies pour expliquer par quel mcanisme lacidose ruminale
peut favoriser linstauration de fourbure. Tout dabord, lacidose ruminale serait lorigine dune
perturbation de la perfusion priphrique. Les modifications digestives faisant suite lacidose
ruminale (hypomotilit ruminale, stase, ruminite) favorisent la pntration de toxines et dagents
vaso-actifs travers la paroi ruminale (endotoxines, histamine). Une fois la circulation sanguine
atteinte, ils peuvent alors provoquer des troubles vasculaires au niveau du pododerme, et donc
94

induite un pisode de fourbure [129]. De plus, les conditions favorables la libration de F.

necrophorum lors dacidose permettent cette bactrie de gagner le foie ( lorigine dabcs
hpatiques, voir suite). Les processus dgnratifs associs cette chane dvnements sont
galement source de libration dhistamine.
Dautre part, lappel deau intraruminal secondaire laugmentation de la concentration en
acide lactique est lorigine dune diminution de volume du secteur extracellulaire. Cette
dshydratation extracellulaire est ensuite lorigine de troubles de la circulation priphrique,
renforant par le fait laction des substances vaso-actives au niveau du pododerme.
Un autre mcanisme propos implique une diminution de la biotine. La biotine joue un rle
essentiel dans lintgrit de la paroi du sabot, et donc dans le dveloppement de la fourbure [17].
Elle est produite dans les conditions physiologiques par les microorganismes ruminaux mais un
environnement acide pourrait altrer cette production. Midla et al. [114] ont montr quune
supplmentation en biotine diminuait les lsions de la ligne blanche
Enfin, des tudes ont mis en vidence linfluence de S. bovis dans la pathognse de la
fourbure chez des chevaux soumis des rgimes riches en glucides [121], [139]. Comme chez les
ruminants, la consommation de grandes quantits de glucides rapidement fermentescibles
saccompagne dune modification de la flore caecale, avec prolifration de S. bovis [121], dune
diminution du pH et dune altration de la paroi caecale. La rponse cette ingestion rapide de
grandes quantits damidon prsente donc des similarits avec celle observes chez les ruminants.
Les rsultats des tudes prcdentes suggrent que laugmentation rapide du nombre de S. bovis
dans le caecum et le colon, observe en parallle lors de fourbure induite par de grandes quantits
de glucides, pourrait tre la cause directe de linstauration de la fourbure, via la production dune
(de) exotoxines capables dactiver des mtallo protinases matricielles (MMP) prsentent dans la
structure lamellaire. Une fois active, ces MMP peuvent dgrader des composants cls des
complexes hmidesmosome de la membrane basale, sparant au final la membrane basale de
lpiderme. Ces tudes pourraient tre intressantes dans la comprhension de la fourbure bovine, la
bactrie produisant lacide lactique tant associ cette pathologie. Nanmoins, labsence dtudes
similaires chez les ruminants ne permet pas pour linstant de savoir si ce mcanisme est galement
valable pour la fourbure chez les ruminants [15].
5.4 Ncrose du cortex crbral (figure 21)
La ncrose du cortex crbral (NCC) est souvent associe lacidose ruminale, sans que lon
puisse tablir un lien de causalit indiscutable. La NCC est due une carence en vitamine B1, ou
thiamine, chez les ruminants. Si lexistence dune telle carence lors dacidose ruminale a t bien
documente [46], les mcanismes lorigine de cette carence ne sont pas encore connus avec
certitude. La thiamine est synthtise par les bactries ruminales. Pour expliquer sa carence, un rle
important est dvolu aux thiaminases ruminales, dorigine bactrienne. Nanmoins, le rle prcis de
ces thiaminases est difficile prciser, car ces enzymes ruminales sont souvent prsentes sans que
des signes cliniques ne soient observs [69]. La thiaminase de type I clive la molcule de thiamine
et substitue au cycle thiazol une base azote qui sert de co-substrat : il en rsulte la production dun
analogue de la thiamine qui, en retour, bloque lactivit de la thiamine. La thiaminase de type II
quant elle dtruit la thiamine. Enfin, le pH optimum dactivit de la thiaminase I est de 5, ce qui
correspond aux valeurs faibles observes lors dacidose ruminale.
Il existe, au sein du rumen, un quilibre complexe entre la production et la destruction de la
thiamine, qui dpend de la flore ruminale. Il est probable que la NCC survienne lorsque le taux de
95

Figure 21 : Etio-pathognie de la ncrose du cortex crbral [23]

POLIOENCEPHALOMALACIE

DESEQUILIBRE DE LA FLORE
RUMINALE (ACIDOSE)

Baisse

Baisse SYNTHESE MICROBIENNE

TRANCETOLASES

INTRARUMINALE DE THIAMINE
DIPHOSPHATE

MULTIPLICATION S. BOVIS

DE THIAMINE
MULTIPLICATION

BACILLUS

THIAMINOLYTICUS

ET

CLOSTRIDIUM SPOROGENES

Baisse ABSORPTION ET
PHOSPHORYLATION
Baisse THIAMINE

ANTIVITAMINE B1

THIAMINASE I

96

destruction de la thiamine excde les capacits de production microbienne ou les apports

alimentaires, appauvrissant du fait les rserves de lanimal. Lacidose ruminale prdisposerait la
NCC en favorisant le dveloppement des germes capables de produire des thiaminases de type I, en
particulier Clostridium sporogenes et Bacillus thiaminolyticus, qui ont t isoles de rumen
danimaux atteints de NCC [69]. Nanmoins, aucune preuve na pu tre apporte quant leur
implication relle dans la pathognie de la NCC.
5.5 Prolifration bactrienne intestinale
Lentrotoxmie est une complication frquente de lacidose ruminale chez toutes les espces
de ruminants. Larrive dans lintestin dun substrat glucidique ayant chapp la dgradation
ruminale favorise la multiplication des clostridies [2]. Les toxines des clostridies provoquent les
lsions vasculaires et dgnratives qui caractrisent les entrotoxmies.
Dautre part, lacidose ruminale favoriserait la prsence dE. coli O157 : H7 : tout comme les
clostridies, la multiplication des colibacilles est favorise par larrive de glucides non digrs dans
le gros intestin. Lorsque les E. coli sont prsents en faible quantit (comme ltat physiologique),
les fermentations acides du colon, pH 2, suffisent tuer tous les colibacilles prsents. Ces
fermentations acides ne sont plus suffisantes lorsque les animaux sont nourris avec dimportantes
quantits de grains, et un nombre important de souches dE. coli O157 : H7 peuvent survivre. La
prolifration de cette bactrie, lorigine de pathologies extrmement grave chez lhomme, est donc
favorise par les tats dacidose ruminale [147].
5.6 Consquences zootechniques
Lacidose ruminale, plus particulirement sa forme subaigu, est caractrise par un certains
nombres de consquences zootechniques, qui contribuent considrer cette pathologie comme une
pathologie dimportance conomique.
Ainsi, une chute du taux butyreux du lait danimaux atteints dacidose ruminale subaigu, ou
de formes autres que la forme aigu, a t souvent dcrite [93]. Cette chute du taux butyreux est lie
aux proportions relatives dactate et de propionate : les fermentations ruminales, lorsque le pH
ruminal diminue, ne sont plus orientes vers une production majoritaire dactate, mais vers une
production quivalente dactate et de propionate. Lorsque le ratio actate : propionate descend en
dessous de 2 : 1, on observe une diminution du taux butyreux, lactate tant le principal prcurseur
de la matire grasse du lait. Par ailleurs, lacide propionique est, par le biais de la noglucogense,
le principal prcurseur du glucose sanguin. Lorsque la concentration en propionate, et donc
secondairement en glucose, augmente, on observe un accroissement de la scrtion dinsuline qui
inhibe la lipolyse : il sagit du syndrome low fat milk [23] (figure 22)
Une tude estime les pertes lies lacidose subaigu 400-475 $ par vache et par an, dans
une tude mene sur 500 vaches laitire [98]. Cette estimation est base sur lobservation dune
chute de production laitire de 3 kg par vache et par jour, et une diminution des taux de matire
grasse et de protine, respectivement de 37 34 g/kg et de 29 28 g/kg.
Des chutes dingestion sont frquemment rapportes dans un contexte dacidose subaigu.
Leurs consquences sont importantes, lorigine de baisses de performances. Mais surtout, les
consquences sont suprieures chez les vaches laitires en post partum o les diminutions dapptit
prdisposent aux ctoses et linfertilit. Ces baisses dapptit, concomitantes exprimentalement
97

Figure 22 : Mcanisme de la chute du taux butyreux dans le lait lors d'acidose ruminale [23]

98

de lhypomotricit ruminale, pourraient tre due des mcanismes communs. Linfusion dacide
lactique dans le duodnum stimulerait ainsi la production de la cholcystokinine (CCK) qui agirait
sur le centre de la satit, via le systme opiac [55].
Les baisses de performances observes lors dacidose subaigu sont les consquences, outre
de la diminution du niveau de consommation, de la diminution de la digestibilit des fourrages de la
ration, puisque la flore cellulolytique est inhibe par un pH ruminal bas, et de la diminution de la
capacit dabsorption de la muqueuse en raison de son altration.

B- Lalcalose ruminale
Lalcalose ruminale est caractrise par une augmentation de la valeur du pH ruminal de 6,8
8,5, en raison dune production anormalement leve dammoniaque. Cette variation de pH peut
correspondre des tiologies diverses, alors que les mcanismes pathogniques, et dans une
moindre mesure les symptmes se prsentent sous un aspect plus univoque.
1. Etiologie
Lalcalose est produite dune manire gnrale par des rgimes riches en azote. Compte tenu
des conditions dlevage, il est peu probable que ce phnomne puisse tre rapporte un rgime
hyperprotique. Lalcalose ruminale est classiquement la consquence de lutilisation dazote non
protique (ANP), et peut tre galement incrimine dans les troubles survenant aprs lingestion
daliments avaris, ou encore la mise lherbe.
Lalcalose est donc la consquence frquente de lutilisation dANP. Elle correspond aux
troubles dcrits sous le nom dintoxication lure , alors quil sagit en ralit des symptmes
dune hyperammonimie. La cause primitive de ses troubles est lingestion en quantit excessives
de substrats susceptibles de donner naissance rapidement de lammoniaque dans le rumen.
Pour diminuer le cot des aliments, la plupart des aliments industriels pour bovins et ovins
contiennent des produits azots tels que lure, dans des proportions pondrales rarement
suprieures 2 % de la ration totale. Cet apport de sources dazote non protique permet de
remplacer une partie des protines alimentaires par des substances azotes dun prix de revient
infrieur. Or, un facteur majeur limitant lincorporation dure dans lalimentation des ruminants est
le dsquilibre au niveau du rumen entre une urolyse rapide et une protosynthse bactrienne
lente, do laccumulation locale puis sanguine dammoniaque.
Dautres sources alimentaires peuvent induire une alcalose ruminale. Ainsi, Lachmann (1977)
induit une alcalose ruminale chez des ovins en leur administrant une suspension de terreau. Dans
cette forme dalcalose, la pathognicit nest absolument pas lie une augmentation de la
production dammoniaque. Cette forme dalcalose ruminale ne faisant pas intervenir les bactries
ruminales, son mcanisme ne sera pas tudi par la suite.
2. Pathognie (figure 23)
Lhyperammonimie qui sinstalle lors dalcalose ruminale est lorigine des signes cliniques
observs (tremblement, convulsion). Cette hyperammonimie est la rsultante de deux phnomnes

99

Figure 23: Physiopathologie de l'alcalose ruminale [23]

100

successifs : une production rapide et intense dammoniaque dans le rumen, et un dbordement des
capacits de dtoxifications du cycle de lure dans le foie.
2.1 Mcanismes ruminaux conduisant la surproduction dammoniaque
Lhydrolyse de lANP est assure, dans le rumen, par la flore bactrienne. Comme vu
prcdemment, deux flores urolytiques coexistent, chacune diffrant par son degr dactivit
urasique. Le pH optimum de lurase bactrienne est compris entre 7 et 8,5. Par consquent, les pH
ruminaux levs, comme dans le cas dalcalose ruminale, favorisent la dgradation de lure. Lure
est dgrade en ammoniaque et en dioxyde de carbone.
Lammoniac produit a deux voies dutilisation possible : labsorption sanguine, ou la
protosynthse microbienne. Les flux vers laval du tube digestif et lructation sont des voies
ngligeables [102]. La synthse des protines microbiennes partir de lazote ammoniacal est, dun
point de vue quantitatifs, surtout lie lactivit bactrienne [180]. Ainsi, 92 % des bactries
ruminales peuvent utiliser lammoniac comme source dazote, alors que de la population
ruminale lutilise de faon prfrentielle [130].
Laccumulation de lammoniac est donc une consquence dune perturbation de lquilibre
entre la production par les bactries urolytiques, et lincorporation aux protines microbiennes par
les bactries utilisatrices dammoniac. La figure 24 rcapitule les diffrentes tapes impliques, de
lhydrolyse de lure lincorporation des acides amins aux protines bactriennes.
Pour viter cette accumulation ammoniacale, il est donc indispensable dincorporer cette
molcule aussi rapidement quil est produit. Le facteur limitant ventuel est la disponibilit et la
vitesse de fermentescibilit des glucides qui fournissent les corps ctoniques et lnergie,
indispensables la synthse des acides amins bactriens (figure 24). Les oses simples (glucose,
fructose), les oligosides (lactose, saccharose) mais aussi les polyholosides trs fermentescibles
(amidon) permettent celle-ci. Dautres nutriments pourraient galement tre limitants, mais
seulement dans les situations la limite dintoxication (soufre, vitamines du groupe B, acide
orotique) [144].
La protosynthse est maximale si les nutriments pour les bactries sont prsents en quantit
suffisantes, et au moment du pic de production dammoniac. Si la protosynthse, premier rempart
contre lintoxication, est dpass, alors lammoniaque saccumule. Son caractre de base faible (pKa
= 9,3) provoque une augmentation du pH des valeurs alcalines (de 7 8,5), qui favorise son tour
labsorption sanguine de lammoniaque.
Lors dintroduction de lANP dans la ration, labsence de priode dadaptation peut tre
source dintoxication. Pour lure, cette priode schelonne selon les auteurs entre 0 et 50 jours
[128] et le plus souvent entre 15 jours 2 mois [133]. Cette variabilit ne serait que pour une faible
part due ladaptation de la flore urolytique, gnralement trs rapide : en effet, les bactries
productrices durase sont prsentes lors du recyclage de lure sanguine par la salive et travers la
paroi du rumen. La priode dadaptation semble surtout ncessaire la flore utilisatrice
dammoniaque, en particulier lorsque lintroduction dANP saccompagne dun changement de
substrat glucidique. La diffrence de rapidit dadaptation entre les deux flores impliques favorise
donc laccumulation de lammoniaque, notamment lors dingestion aigu dANP.

101

Figure 24 : Squences impliques dans l'hydrolyse de l'ure et dans son incorporation par les
bactries ruminales [153]

Urase bactrienne

Ure (alimentaire)

NH3 + CO2
Enzymes bactriennes

Glucides (alimentaires)

AGV + Corps ctoniques

Enzymes bactriennes

NH3 + Corps ctoniques

Acides amins
Enzymes bactriennes

Acides amins

Protines bactriennes

102

La concentration en ammoniac dans le sang de la veine porte est directement proportionnelle

la concentration en ammoniac non dissocie dans le rumen [144]. Pour une valeur du pH de 6.3,
1 de lammoniac est sous forme non ionise (NH3), pH 7.3 1 % et pH 8.3 10 % [10].
Labsorption nest donc vraiment significative qu partir de pH 6.5-7. Elle se ralise par un
processus passif. Un lment rgulateur de labsorption est donc le pH ruminal. Cet effet de
rgulation du pH est mis profit en thrapeutique o lon administre de lacide actique (pKa 4.8)
pour freiner la rsorption de lammoniac.

2.2 Etape hpatique

Lammoniac sanguin subit une dtoxification hpatique dont lefficacit est troitement
dpendante du flux ammoniacal dans la veine porte. Roque [144] rapporte que, daprs
Orzechowski et al., le foie des ovins est capable de dtoxifier 1,45 mol/min/g foie, tandis que
daprs et Symonds et al., celui des bovins peut dtoxifier 1,7 2,6 mol/min/g foie. Toujours selon
Roque, en prenant comme base une concentration en ammoniac ruminal de 60 mmol/l, une quantit
absorbe constante par minute de 2,5 % (pour un pH de 7,41), un contenu ruminal de 2,5 l et un
poids de foie de 750 g pour des moutons de 30 kg (utiliss par Orzechowski et al.), le flux
dammoniac arrivant au foie est environ 3,5 fois suprieur ses capacits de dtoxification.
Il est possible de dduire du calcul prcdent que, lors dintoxication suraigu accidentelle, la
dtoxification hpatique est ngligeable devant lafflux ammoniacal provenant de la veine porte.
Les mcanismes de dtoxification reposent sur la synthse de lure et de la glutamine. Un
excs dammoniac se traduit donc dans un premier temps par une augmentation de la synthse
dure et de glutamine avec hyperurmie et hyperglutaminmie priphriques. Ces deux composs
azots sont ensuite limins par voir rnale. Puis, le dbordement de la fonction de dtoxification
hpatique conduit une hyperammonimie priphrique, responsable des signes cliniques.
3. Physiopathologie
Le tableau clinique lors dalcalose ruminale est principalement marqu par des symptmes
nerveux, ainsi que dans une mesure moindre par des troubles digestifs et des troubles mtaboliques.
Le tableau 14 prsentent les rpercutions cliniques de linfusion veineuse dammoniaque chez 15
bufs.
3.1 Symptmes nerveux
Les symptmes nerveux apparaissent pour une concentration ammoniacale de 0,5 0,6
mmol/l. De plus, la diffrence des concentrations ammoniacales entre les carotides et les jugulaires
indique une captation de lammoniac par lencphale [47].
Les signes nerveux sont majoritairement une hypersensibilit aux sons, des tremblements
musculaires, des convulsions, un nystagmus, une mydriase et des vocalisations [92]. La ralit des
lsions nerveuses est nanmoins mal documente. Une dgnrescence neuronale, ainsi quune
spongiose du neuropile sont rapportes [80]. Dautre part, lors dhyperammonimie conscutive

103

Tableau 14 : Signes cliniques observs chez 15 boeufs aprs injection de chlorure

d'ammonium jusqu' l'apparition de convulsions (d'aprs [92])

Signes cliniques
Gnraux
Agitation
Raidissement des antrieurs
Chute / Dcubitus sternal et latral
Systmiques
Dpression
Tachycardie
Arythmie
Dyspne
dme pulmonaire
Hypermie conjonctivale
Dshydratation
Anurie
Augmentation de la diurse
Nerveux
Hypersensibilit aux sons
Tremblements musculaires
Nystagmus
Mydriase
Vocalisation
Convulsion
Digestifs
Excs de salivation
Atonie ruminale
Mtorisation gazeuse
Bouses molles
Diarrhe
Grincement des dents

104

Nombre

15
15
15

100
100
100

15
6
4
8
8
7
4
4
4

100
40
26,7
53,3
53,3
47,7
26,7
26,7
26,7

15
15
15
10
5
15

100
100
100
66,7
33,3
100

10
15
5
10
1
4

66,7
100
33,3
66,7
6,7
26,7

latteinte hpatique par des alcalodes pyrrolizidiniques, on observe une polymicrocavitation de la

substance blanche, qui pourrait correspondre un dme des gaines de myline [83].
Dautres mcanismes, impliquant une inhibition du cycle de Krebs par lammoniaque,
lorigine de lsions dgnratives, ou impliquant un dysfonctionnement de la transmission
synaptique, sont proposs [144].
3.2 Symptmes digestifs
Lors dalcalose ruminale, une hypomotilit ruminale (qui saccompagne parfois dune lgre
mtorisation gazeuse) est observe. Celle-ci rsulte dune action de lammoniaque ruminal sur des
chmorcepteurs du rumen, lorigine dune inhibition du centre moteur bulbaire. Llvation du
pH ruminal par dautres causes que lammoniaque est sans effet, de mme que les injections
priphriques de sels dammonium [28].
3.3 Troubles mtaboliques
Lhyperammonimie est lorigine de troubles mtaboliques chez lanimal, quil sagisse
dune hyperammonimie avec ou sans consquences cliniques.
La synthse de lure entre en comptition avec la noglucogense au niveau de trois
mtabolites : laspartate, l-ctoglutarate et le glutamate. Laugmentation de lurogense
saccompagne dune diminution de la noglucogense, et donc de la production de glucose [59].
Pourtant une hyperglycmie est constamment observe, et serait probablement due une diminution
de lutilisation priphrique du glucose, par les tissus insulino-sensibles [59].
Consquence de ces modifications hormonales et du mtabolisme du glucose, les acides gras
non estrifis plasmatiques saccroissent avec parfois une augmentation de la ctogense hpatique.
Enfin, linhibition de la phosphorylation oxydative provoque une production accrue de L lactate
tissulaire, avec hyperlactacidmie sanguine [59], [63].
Les consquences pathologiques de ces troubles biochimiques chez la vache laitire en postpartum sont donc une augmentation des ctoses, une augmentation des troubles de la fcondit,
ainsi quune chute des productions.
Si les troubles biochimiques persistent, des troubles de lquilibre acido-basique peuvent
apparatre.
A la phase de dbut de lhyperammonimie correspond une alcalose mtabolique transitoire,
probablement en raison du caractre basique de lammoniaque. Puis sinstalle assez rapidement une
acidose mtabolique due une hyperlactatmie, lie au manque de glucose disponible pour la
cellule, aux convulsions musculaire, et laugmentation de la production de lactate par linhibition
de la phosphorylation oxydative.

C- Mtorisation spumeuse
Le terme de mtorisation caractrise un dysfonctionnement ruminal, conscutif la rtention
des gaz de fermentation dans le rumen. Si ces gaz saccumulent librement pour former une poche
nettement spare des ingesta en zone suprieure du rumen, on qualifie la mtorisation de gazeuse.
Dans le cas des mtorisations dites spumeuses, les bulles de gaz produites se retrouvent piges
105

dans une mousse stable mlange au contenu ruminal. Cette mousse est lorigine dune inhibition
de louverture du cardia, et empche donc toute ructation. La production de gaz est normale dans
le rumen, comme produits terminaux des fermentations microbiennes, raison de 0,2 (chez des
animaux jens) 2 L par minute [36]
En raison des facteurs tiologiques diffrents incrimins dans lapparition de mousses stables
dans le rumen, on peut distinguer deux types de mtorisations spumeuses : la mtorisation
spumeuse lie lingestion de lgumineuses au pturage ( legume bloat ou pasture bloat ) et
la mtorisation spumeuse rencontre dans les levages intensifs, et conscutive lapport de
crales dans lalimentation ( feed-lot bloat ou grain bloat ). Dans les deux cas, la ration
mtorisante est pauvre en cellulose (do une diminution du temps de rumination) et elle est
rapidement ingre (herbe jeune, farine de crales) [23]. Il sensuit que la scrtion salivaire sera
insuffisante pendant le repas et nulle entre les priodes de mastication. Cette faible scrtion
salivaire ne permet pas de lutter contre une baisse de pH dans le rumen et favorise la viscosit du
contenu ruminal.
De nombreux facteurs tiologiques sont mis en cause dans lapparition des mtorisations
spumeuses au pturage ou en levage intensif. Les facteurs dterminants, lis lalimentation
(lgumineuses, farines de crales), ou correspondant lanimal lui-mme (scrtions salivaires,
microflore ruminale), et les facteurs prdisposant (changement brusque de rgime alimentaire,
conditions climatiques, hrdit) interfrent entre eux, pour assurer la formation et la stabilit des
mousses dans le rumen.
1. Etiologie
Les gaz issus des fermentations ruminales sont produits en quantit variable, dpendant de
lintensit de lactivit microbienne. Normalement, ces gaz, sous forme de bulles traversent les
digesta, clatent en surface et grossissent la poche gazeuse dorsale. Parfois se forme une petite
quantit de mousse, de faible persistance. En revanche lors de mtorisation, la mousse est toujours
plus abondante, et surtout plus stable. Les bulles de gaz de 0,1 1 mm de diamtre sont alors
spares par des lamelles de liquide alimentaire. La formation et la stabilit de la mousse sont lies
une augmentation de la viscosit et/ou de la tension superficielle, dont lorigine est complexe, et
fait intervenir un certain nombre de facteurs, diffrents selon quil sagisse dune mtorisation due
aux lgumineuses ou lie la consommation de crales.
1.1 Etiologie de la mtorisation spumeuse due aux crales
Contrairement la mtorisation spumeuse au pturage, la composition chimique de laliment
(ration contenant plus de 50 % de concentrs) ne joue pas un rle essentiel dans lapparition de
mousses stables lors de mtorisations dans les levages intensifs, seule la nature physique semblant
influer. Les agents produisant la mousse semblent plutt tre dorigine microbienne. La population
bactrienne ruminale joue donc deux rles dans le dveloppement de la mtorisation spumeuse des
levages intensifs : un rle non spcifique de production de gaz, et un rle spcifique, participant
la stabilisation de la mousse. La figure 25 prsente ltio-pathognie de la mtorisation spumeuse
en levage intensif.
1.1.1

Rle de la flore ruminale

Une production excessive de mucopolysaccharides bactriennes et la libration de

macromolcules durant la lyse cellulaire contribuent la formation dune mousse stable et une
106

augmentation de la viscosit du contenu ruminal [36]. La capacit de production de ce film

bactrien varie au sein des bactries ruminales : chez certaines espces, ce film est mme observ
en culture. La surproduction de ce film bactrien est lorigine dune adhsion cellule cellule des
bactries ruminales, et la formation dune gangue alimentaire, glucidique enveloppant les bactries
(figure 26) [34]. La granulomtrie joue un rle important : lorsque les particules alimentaires
prsentent un diamtre de 715 m, on nobserve pas de perturbations ; alors que des particules dont
le diamtre est de 300 m permettent dobserver la formation dune gangue alimentaire [23]
La production des mucopolysaccharides par S. bovis semble intimement lie la quantit
dnergie disponible : les viscosits des milieux de culture les plus importantes sont observes
lorsque lnergie est abondante [35].
Certains auteurs ont observ une augmentation de la population ruminale de S. bovis chez des
animaux mtorisant [116], [12], mais la prdominance de cette bactrie au sein de lcosystme
ruminal nest pas un pr requis au dveloppement de la mtorisation [36]. Bien que la
mtorisation soit souvent associe lacidose, il est galement possible de la voir se dvelopper
lorsque le pH ruminal se trouve au dessus de 6,0.
Dautre part, plusieurs bactries mucinolytiques (S. bovis, Selenomonas ruminantium, B.
fibrisolvens, M.elsdenii) sont isoles lors de mtorisation due aux crales [11], mais aussi lors de
mtorisation spumeuse au pturage [39]. Par destruction dune substance anti-moussante salivaire,
la mucine, elles contribueraient la stabilisation des mousses.
Les recherches sur la mtorisation dans les levages intensifs ont rvles une certaine
diversit dans le nombre et les espces bactriennes associes avec cette pathologie [26], [151],
principalement les espces bactriennes amylolytiques. Un certain nombre de ces espces stockent
intracellulairement les glucides lorsque des rations riches en nergie sont consommes. La
libration de telles molcules lors de la lyse bactrienne contribue augmenter la viscosit du jus
ruminal, en plus du film extracellulaire. Le contenu mousseux du contenu ruminal rend lisolement
des bactries ruminales particulirement difficile chez les animaux mtorisant [26]. Lutilisation de
la biologie molculaire permettrait de dterminer la population bactrienne associe avec la
mtorisation spumeuse due aux crales
Les populations de protozoaires ruminaux chez des animaux atteints ou non de mtorisations
spumeuses dues aux crales diffrent faiblement [36], et limplication des protozoaires dans le
dveloppement de la pathologie demeure peu claire. De part leur capacit phagocyter les bactries
ruminales et les granules damidon, ils pourraient rduire la production du film bactrien, et retarder
la production dacide.
1.1.2

Rle de la physiologie de lanimal

La variabilit dun animal lautre joue galement un rle dans le dveloppement de la

mtorisation. Des diffrences anatomiques du rumen, les capacits dructation, la production
salivaire, le niveau de scrtion dpinphrine et lapptit peuvent influencer le dveloppement de la
mtorisation [36].

107

Figure 25 : Etio-pathognie de la mtorisation spumeuse en levage intensif [23]

108

1.2 Etiologie de la mtorisation aigu au pturage

1.2.1

Influence des facteurs vgtaux

La mtorisation lie lingestion de lgumineuses est proportionnellement le type de

mtorisation spumeuse la plus souvent observe (au Canada, 84 % des cas surviennent lors de
consommation de lgumineuses vertes, 5 % avec du foin de lgumineuse, et 11 % avec dautres
aliments [84]. Le risque de mtorisation spumeuse dpend surtout de la nature des fourrages
consomms, de leur stade vgtatif et plus accessoirement des variations climatiques. Ainsi, le
risque de mtorisation est maximal pour certaines lgumineuses : il sagit de la luzerne, du trfle
blanc et du trfle violet. De plus, le risque est galement accru lors de consommation de
lgumineuses un stade vgtatif prcoce, avant floraison, et lors de croissance rapide [144].
Les vgtaux consomms sont un facteur essentiel de production des mousses dans la
mtorisation associe aux lgumineuses. Ils apportent des substances chimiques lorigine des
spumosits et ils conditionnent la digestion microbienne.
Une dispersion stable de fines particules pourrait tre primitivement responsables dune
augmentation de la viscosit ruminale, en prvenant le drainage du liquide entre les bulles. La
nature de ces particules serait trs diverses. Selon certains auteurs, les protines solubles vgtales
sont considres comme les substances primordiales, ncessaires la stabilisation des mousses [48],
du fait de leurs proprits tensioactives dmontres in vitro. Dautre part, certains facteurs comme
les saponines ou lensemble pectines enzymes pectinolytiques pourraient favoriser cette stabilit
[23], par opposition aux tanins qui prcipitent ces protines.
Dautre part, ces particules pourraient galement tre des fragments de chloroplastes. Ainsi,
Roque [144] rappelle que Majak et al. ont montr que leur concentration, dtermine indirectement
par le dosage de la chlorophylle, sont significativement plus leves avant le repas et deux heures
aprs, lors de mtorisation spumeuse.
Dans la mtorisation spumeuse lie la consommation de lgumineuses, la rupture des
cellules vgtales est un pr requis pour laccs microbien aux nutriments rapidement
fermentescibles, et galement pour la libration des agents moussants [62].

1.2.2

Influence des facteurs microbiens

Les microorganismes ruminaux prsentent une activit non spcifique, de production de gaz et
de libration de substances moussantes dorigine vgtale.
Fay et al. [62] ont tudi la digestion bactrienne des lgumineuses tudie in sacco sur des
bovins rumen fistulis : celle-ci est plus rapide pour les espces mtorisantes (luzerne, trfle) que
pour les espces habituellement non mtorisantes (sainfoin). Les bactries colonisent plus
rapidement lpiderme des feuilles de luzerne que de sainfoin. La dgradation galement plus rapide
des couches profondes du msophylle serait facilite par la moindre paisseur des parois cellulaires
des espces mtorisantes [144]. Cette digestion rapide favorise la libration des substances
moussantes.

109

Figure 26 : Interactions entre les bactries du rumen et la ration alimentaire chez les bovins
[23]

Gangue pribactrienne
(lments fibreux dispositions
concentriques et radiales)

Extension des gangues fibreuses pribactriennes et

augmentation du nombre de bactries prsentant cette
morphologie

1. Foin

2. Farine de crales

110

Dautre part, comme dans le cas de mtorisation spumeuse dans les levages industriels, des
bactries mucinolytiques sont isoles lors de mtorisation spumeuse lie la consommation de
lgumineuses [39], et contribueraient la stabilisation des mousses par la destruction de la mucine,
substance anti-moussante salivaire.
2. Physiopathologie
Les consquences observes suit la formation de la mousse sont identiques, quelles que
soient le mcanisme tiologique impliqu. Lorsque la mousse atteint un certain volume, celle-ci
inhibe lructation. La persistance de lactivit fermentaire, donc de la production de gaz et/ou de
mousse conduit une augmentation de la pression intraruminale, avec des consquences nfastes,
ventilatoires et hmodynamiques.
2.1 Inhibition de lructation et augmentation de la pression intraruminale
Les mousses formes envahissent progressivement le rumen, et provoquent une obstruction du
cardia, empchant louverture du sphincter oesophagien infrieur lorsquelle est prsente en zone
cardiale. Elle inhibe alors lun des temps essentiels de lructation. Les contractions ruminales,
secondaires chez les bovins, secondaires et primaires chez les ovins, destines vacuer les gaz,
sont inefficaces.
Dans un premier temps, le rflexe ructatif est stimul par laugmentation de pression
provoque par laccumulation des gaz de fermentation. Les cycles secondaires augmentent en force
et en frquence et persistent assez longtemps. Les cycles primaires, stimuls dans un premier temps,
disparaissent rapidement, suite lexcitation des tensio-rcepteurs pithliaux inhibiteurs [101].
Dans le cas de la mtorisation spumeuse en levage intensif, laliment responsable (crales
trop finement broyes) entrane une hyposalivation, et une insuffisance dexcitation des zones
rflexognes de la paroi du rticulo-rumen, do une hypomotricit des pr-estomacs. Par ailleurs,
on note dans ce type de mtorisation une plus forte concentration en histamine du contenu ruminal,
lexcs dhistamine diminuant la motricit ruminale, et inhibant lructation [23].
De grandes variations inter-individuelles de tolrance laugmentation de la pression
intraruminale est observe [144]. Dans els cas les plus svres, la pression est considrable et peut
atteindre 60 70 mm de mercure. Le contenu ruminal fuse littralement lors de la mise en place
dun trocart, ou lors de ruminotomie. La distension du rumen est responsable de la distension
abdominale, dabord gauche, puis bilatrale.
2.2 Ventilation pulmonaire et hmatose
La distension ruminale repousse le foie et le diaphragme crnialement. Il sensuit une
augmentation de la pression pleurale, une diminution de la compliance pulmonaire, et du volume
minute. Une inefficacit mcanique du diaphragme accompagne ces modifications pulmonaires, et
retentit sur la fonction respiratoire. Lhmatose est fortement perturbe pour une pression ruminale
de 40 mm de mercure [144], et on observe le dveloppement dune acidose respiratoire. Dautre
part, la rsorption de CO2 ruminal pourrait galement contribuer lhypercapnie. Tous ces
phnomnes sont lorigine dun syndrome asphyxique expliquant la polypne initiale (jusqu 60
battements par minute [23]), puis lorthopne et les lsions hmorragiques et de cyanose.
2.3 Perturbations cardio-vasculaires
111

Laugmentation de la pression intra abdominale (conscutive laugmentation du volume

ruminal) provoque la compression des gros troncs veineux (veine cave caudale) et artriel (aorte). Il
sensuit une diminution du retour veineux et une augmentation de la pression artrielle. Pour des
pressions ruminales modres (40 mm de mercure), on observe une diminution du volume
djection systolique probablement lie linsuffisance de retour veineux [144].
Les perturbations cardio-vasculaires se traduisent du vivant de lanimal par une tachycardie
(100 140 battements par minute). De plus, la pression ruminale provoque une rpartition
diffrente de la masse sanguine corporelle, base du diagnostic ncropsique. Les viscres et les
noeuds lymphatiques abdominaux et pelviens sont exsangues alors que les zones crniales, les
poumons et les nuds lymphatiques crniaux sont congestionns.

IV-

Indigestion simple

Lindigestion simple est une pathologie commune dans les troupeaux laitiers et chez les
bovins lengrais en stabulation. Cliniquement, cette pathologie se caractrise par une baisse de
lapptit, et par une distension ruminale associe une hypomotricit voire une atonie digestive.
Une constipation est frquemment prsente pendant la phase initiale de la maladie, mais est
frquemment remplace par un tat diarrhique lors de la phase de gurison. Lvolution est
rgulirement et souvent spontanment favorable en quelques jours, et son importance, tant sur le
plan conomique et sur le plan mdical, est faible.
Les circonstances dapparition sont assez varies, avec toujours une anomalie dans les apports
alimentaires. Lorigine primaire des troubles est sans conteste une inadaptation des capacits
fermentaires au substrat, lorigine dune diminution de la digestion microbienne. Les donnes
physiopathologiques sont peu nombreuses dans la littrature, et les exprimentations quasi absentes.
1. Etiologie
Certains aliments, les modalits de la distribution et lingestion conditionnent pour une large
part les anomalies fermentaires observs lors dindigestion simple.
Ainsi, les aliments faiblement digestibles, riches en glucides paritaux et en lignines, ainsi que
ceux pauvres en azote fermentescible comme la paille ou les foins tardifs rcolts dans de
mauvaises conditions sont frquemment incrimins. Des substances totalement indigestibles (terre,
) peuvent galement tre consomms lors de pica. Enfin, la littrature met souvent en cause des
aliments altrs par le gel, les moisissures, ou encore la putrfaction. Dautre part, la diminution des
apports deau, en particulier en saison sche et avec un apport de fourrages secs, conduit souvent
une indigestion simple.
Dans certains cas, les anti-infectieux administrs per os peuvent, au dbut de leur utilisation,
inhiber suffisamment lactivit fermentaire pour dclencher cette pathologie.
Enfin, les variations de consommation alimentaire, ainsi que de composition de la ration, sont
des facteurs favorisant le dclenchement dindigestion simple. Le transport, la comptition entre
animaux dun mme lot sont souvent associs une diminution des aliments ingrs. A la suite dun
jene forc, il est possible dobserver chez certains bovins une surconsommation alimentaire. Dans
le rumen arrive une telle quantit de substrat quelle dpasse les capacits fermentaires de la flore
bactrienne alors prsente.

112

2. Modifications du contenu ruminal

Lors dindigestion simple, le contenu ruminal volue dans le sens dune diminution de
lactivit fermentaire. Dans certains cas, la digestion microbienne peut aboutir une putrfaction du
contenu.
2.1 Diminution de lactivit fermentaire
La dgradation incomplte et/ou ralentie du substrat alimentaire provoque une altration des
paramtres fonctionnels du contenu ruminal. Ces modifications constituent un important critre
diagnostic, mais leurs mcanismes prcis sont inconnus. A lexamen direct, le jus de rumen est plus
aqueux et plus fonc, et prsente une odeur de renferm . Lactivit microbienne est diminue
comme le prouvent les tests indirects de rduction du bleu de mthylne (dure augmente), de
fermentation du glucose (diminution), de sdimentation (accrue), flottation (diminue). Lexamen
de la population ruminale rvle une diminution du nombre total de bactries (avec prdominance
des bactries gram ngatives), ainsi que des protozoaires dont la mobilit dcrot [144]. Le pH est
plus souvent neutre lgrement alcalin, compris entre 6,8 et 7,5. En effet, lacidit titrable car la
flore inactive produit peu dacides gras volatils, alors que la scrtion salivaire se maintient, et
contribue donc augmenter le pH. Une volution comparable de la micropopulation ruminale, ainsi
que des concentrations en AGV et du pH est observe lors de jene de longue dure.
Les liens pathogniques prcis entre les causes alimentaires et les modifications fermentaires
sont hypothtiques dans la plupart des cas. Certains groupes bactriens ont des profils fermentaires
beaucoup plus troites que dautres (cf. partie 1). Une modification du rgime alimentaire peut alors
entraner la disparition de toute une niche cologique. Le temps que les bactries adaptes au
nouveau substrat se multiplient un niveau suffisant, on observe une baisse de digestion des
aliments.
Les bactries amylolytiques sont par rapport aux cellulolytiques moins adaptables aux
changements de substrats, dun point de vue qualitatif et quantitatifs. De plus, les pH faibles (<6)
favorisent le dveloppement des bactries amylolytiques, au dtriment des cellulolytiques et des
mthanognes : ces valeurs de pH limitent donc la diversit de la population microbienne. Dautre
part, certains nutriments peuvent faire dfauts la population bactrienne et ralentir ses capacits
dadaptation ainsi que son activit [52]. Ainsi, la fourniture dun minimum dazote fermentescible
est ncessaire une bonne activit cellulolytique ; une concentration dazote ammoniacal de 2,3
mg/L semble ncessaire pour optimiser les fermentations ruminales [85]. De mme, la fourniture
par lalimentation de minraux, phosphore, magnsium, calcium, slnium, et doligo-lments est
indispensable la nutrition bactrienne : on conoit alors que les fourrages de mauvais qualit ne
favorisent pas une digestion microbienne optimale.
Des substances inhibitrices contenues dans laliment ou administres titre thrapeutique ou
prophylactique sont susceptibles de dprimer la population bactrienne dans son ensemble ou
simplement certains groupes. Des substances dorigine vgtale (alcalodes, oxalates, phnols) ont
des effets nfastes, dmontrs in vitro souvent, sur la croissance et lactivit bactrienne. De la
mme faon, les antibiotiques peuvent, comme vu prcdemment, avoir une action ngative sur les
fermentations ruminales. Une action inhibitrice des mycotoxines a t observe sur la digestion des
fibres et la production des acides gras volatils [48], mais cet effet na pas t dmontr de faon
constante.

113

Figure 27 : Etio-pathognie des ctoses secondaires [23]

Baisse apport
alimentaire

VARIATION
QUANTITATIVE
JENE > 24 H

MISE A JEUN (transport)

Hyperthermie
ANOREXIE Syndrome
douloureux

VARIATION
QUALITATIVE

FOURRAGES DEFECTUEUX
PAUVRES EN GLUCIDES

Diminution du nombre de bactries

Diminution pouvoir cellulolytique

Augmentation besoins
(gestation, scrtion lacte)

Insuffisance
noglucognse
(affection hpatique)

Baisse de la digestion de
la cellulose

Dficit en glucides
important

Baisse oxalo-actate

Accumulation
actyl-CoA

Corps ctoniques

114

Tous ses facteurs inhibiteurs ou carentiels, insuffisants eux seuls, pourraient, conjugus,
entraner des perturbations qui se rpercutent sur le plan clinique. Pour un mme rgime
alimentaire, les variations interindividuelles de la flore ruminale sont marques tant sur le plan
qualitatif que quantitatif (variation de 3 5 fois du nombre de bactries et de protozoaires).
2.2 Putrfaction du contenu ruminal
Il arrive parfois que, suite la diminution de lactivit fermentaire, lui succde une
putrfaction du contenu ruminal. Le jus de rumen prsente alors une couleur verte fonce, avec une
odeur putride, ammoniacale. Lactivit bactrienne est alors trs rduite, le pH est toujours alcalin
(compris entre 7,5 et 8,5). Les fermentations sont de type putrfactif, avec un dveloppement de
germes habituellement mineurs dans le rumen : E. coli et Proteus spp. Leur dveloppement est
favoris par la disparition des facteurs inhibiteurs de leur multiplication, savoir les fortes
concentrations en acides gras volatils et un pH infrieur 6 [162]. Dautre part, un effet
dinoculation du rumen par des aliments dj putrfis ou contamins par une forte charge
microbienne est rapport [144]. Lactivit protolytique de ces bactries conduirait laccumulation
damines (histamine, tyramine, putrescine) dont le rle est souvent voqu en physiopathologie.
3. Physiopathologie
Les consquences des modifications de lactivit fermentaire restent souvent subcliniques. Les
symptmes sont discrets, et leur intensit croit toujours avec la dure dvolution. Les troubles,
primitivement fermentaires, retentissent sur la motricit digestive avec des consquences sur le
transit, lingestion, voire sur ltat gnral.
Les causes de la diminution des contractions ruminales sont difficiles expliciter. Lorigine de
latonie ruminale observe lors dindigestion simple pourrait reposer sur des mcanismes lis au pH
du contenu ruminal, comme lors dacidose ou dalcalose ruminale [140]. Nanmoins, dautres
mcanismes sont proposs pour expliquer ce phnomne. Ainsi, Roque [144] rapporte que latonie
ruminale observe pourrait tre la consquence dune insuffisance daffrences centrales
excitatrices par dfaut de stimulation des tensio-rcepteurs paritaux, conscutifs la vacuit du
rumen. Une autre hypothse fait intervenir les produits de dgradation des protines ruminales lors
du processus de putrfaction, et notamment lhistamine [140]. Lhistamine est connue pour tre
capable dengendrer une atonie ruminale par injection intraveineuse, atonie rversible aprs
administration dantihistaminiques. Nanmoins, la production et labsorption de lhistamine en
quantit suffisante ne sont cependant pas prouves.
Lhypomotricit ruminale peut stendre lensemble du tube digestif et expliquer, au moins en
partie, la frquente constipation observe. En phase de gurison, 24 48 heures plus tard, lanimal
prsente nanmoins frquemment une diarrhe, particulirement nausabonde, lie la
multiplication colibacillaires et larrive dans lintestin du contenu ruminal putrfi.
Lanorexie observe peut tre une consquence de latonie ruminale [140], ainsi qu une
moindre palatabilit des aliments, en particulier lorsquils sont altrs. La diminution de la prise
alimentaire contribue en retour diminuer la motricit ruminale. Lors dvolution assez longue,
lilus fonctionnel dtermine lapparition dune discrte alcalose mtabolique hypochlormique, par
squestration des scrtions abomasales. Enfin, une chute de la production laitire est observe,
probablement en raison dune chute de la production dacides gras volatils par une flore bactrienne
dont lactivit fermentaire dcrot.

115

V- Ctoses secondaires
Les variations de la quantit daliment ingr par le ruminant sont, comme nous lavons vu
prcdemment, un facteur de variation de la microflore ruminale. La mise jeun est suivie dune
rduction du nombre et de lactivit des micro-organismes ruminaux ; et suite au repas, on observe
un accroissement du nombre de bactries : tous les changements quantitatifs de la ration sont donc
une cause de perturbation pour la flore ruminale.
Ainsi, tout phnomne saccompagnant dune anorexie (transport, stress, mais aussi affection
prsentant une volution pyrtique ou des phnomnes de douleur) serait lorigine dune
diminution de la digestion microbienne, probablement en relation avec une rduction de la
croissance bactrienne [52] : par consquent, les produits normaux de cette digestion microbienne
se font plus rares, et il apparat une ctose secondaire. La figure 27 prsente ltio-pathognie des
ctoses secondaires.
Suite la chute de lapport alimentaire, la diminution de lactivit microbienne saccompagne
dune diminution de la digestion de la cellulose [23], lorigine dun dficit en glucides
disponibles : ce dficit est lorigine dune diminution de la concentration en oxalo-actate, ellemme saccompagnant dune accumulation en actyl-co-A, et par le fait laccumulation de corps
ctoniques.
Par ailleurs, il a t dcrit des situations aboutissant des effets analogues, mais pour des
raisons diffrentes. Il ne sagit pas de troubles dus un abaissement initial de la prise alimentaire,
mais un dfaut quantitatif li lingestion de fourrages de mauvaise qualit, dans lesquels certains
constituants peuvent tre en quantit nettement dfectueuse. Cest le cas, en particulier, des
fourrages pauvres en glucides solubles (foins fans trop tard), ou pauvres en vitamines B ou en
certains minraux (cuivre, cobalt, phosphore). La flore ruminale manque alors de substrats pour
assurer sa multiplication et la flore cellulolytique se trouverait alors insuffisante [23].

II-

Anomalies de la
physiopathologiques

digestion

microbienne.

Consquences

A- Perturbation des fonctions de dtoxification : exemple de lintoxication par les

nitrates-nitrites
Les ruminants sont plus rsistants aux effets dun certain nombre de toxines que les
monogastriques. Cette rsistance peut souvent tre relie au mtabolisme de ces composs toxiques
par les bactries ruminales. Le tableau 15 liste un certain nombre de ces composs et les
mcanismes biochimiques associs avec leur dtoxification dans le rumen.
Nanmoins, ces fonctions de dtoxification peuvent tre perturbes. Les troubles rsultent
alors de laccumulation dun intermdiaire toxique au cours dune srie de transformations.
Lintoxication par les nitrates, la mimosine et la misero-toxine sont les exemples les plus dcrits.
Lintoxication par les nitrates est distincte de lintoxication ammoniacale. Physiologiquement,
le nitrate subit deux rductions successives au sein du rumen. La premire conduit la production
de nitrites, la seconde la production dammoniac partir du nitrite. Lintoxication sinstalle
lorsquun dsquilibre apparat entre la production et lutilisation des nitrites, lorigine dune
116

accumulation de ce dernier compos, produit toxique. Dans ltiologie, les quantits de nitrates et
/ou de nitrites ingres sont dterminantes. Schmatiquement, le rle de la flore ruminale est bien
davantage li son existence mme, quaux modulations de son activit.
1. Etiologie
La principale origine des intoxications aux nitrates-nitrites est lingestion de plantes ayant
accumul des nitrates. Le risque daccumulation des nitrates dpend des espces vgtales : il sagit
principalement de plantes fourragres (colza, ray grass, bl, orge, avoine). Lemploi dengrais
azots constitue galement un facteur de risque : en effet, ces engrais, sous linfluence des bactries
du sol, subissent une nitrification. Les quantits apportes, le fractionnement et les priodes influent
sur la quantit de nitrates disponibles pour les plantes. Laddition des sources inorganiques et
organiques dazote (lisier) peut conduire un excs en nitrates. Enfin, dautres facteurs, comme des
facteurs climatiques, des facteurs pdologiques, ou encore les eaux riches en nitrates, sont
incrimins dans la littrature.
2. Pathognie
Lintoxication rsulte dune vitesse de rduction des nitrates en nitrites excessive par rapport
la rduction des nitrites en ammoniac. La flore ruminale utilisatrice du nitrate et du nitrite est mal
connue in vivo [180]. Certaines bactries ruminales possdent nanmoins une nitrate rductase :
cest le cas de Selenomonas ruminantium, Veillonella parvula et de Wolinella succinogenes [87]. Le
nombre total de S. ruminantium, dans le rumen de chvre tait de 1,3 5,6 x 107 cellules/ml, alors
que ceux de V. parvula et W. succinogenes taient bien infrieurs (respectivement 3,2 x 103 et 1,6 x
103 cellules/ml). Lorsque des chvres sont nourries avec des rgimes riches en nitrates, les
populations de V. parvula et de W. succinogenes augmentent, alors que celles de S. ruminantium
naugmentent pas de manires significatives [7]. Dautres bactries ruminales ont galement t
voques, comme Megasphaera elsdenii, Butyrivibrio fibrisolvens, Desulfovibrio desulfuricans et
Prevotella ruminicola [144]. Dautre part, des bactries rduisant les nitrites ont t identifis dans
les genres Megasphaera [37]. De plus, W. succinogenes et S. ruminantium prsentent une action de
rduction des nitrites [87]
Les nitrites forms ont, ds la concentration de 4 mg/l, une action anti-bactrienne qui
dprime les concentrations de bactries totales, lactivit cellulolytique et xylanolytiques, mais pas
sur les bactries rduisant les nitrates [109], [87]. Le tableau 16 dcrit leffet des nitrites sur les
bactries ruminales. Cet effet sur la digestion microbienne permet dexpliquer en partie les
diminutions dapptit et de croissance observes dans certains cas, mme si ces troubles sont
controverss.
Les facteurs influenant les taux de rduction des nitrates et des nitrites incluent la
disponibilit des substrats qui peuvent fournir les lectrons pour les ractions de rduction, les
conditions physiologiques de lenvironnement ruminal, et les capacits enzymatiques de la
population bactrienne pouvoir rduire ces deux composs. Une augmentation progressive des
apports alimentaires en nitrate saccompagne dune augmentation des taux de rduction du nitrate et
des nitrites, et une augmentation de la tolrance aux nitrates dans la ration [48].

117

Tableau 15 : Substances dtoxifies dans le rumen (d'aprs [48])

Substances

Origine

Alcalodes
pyrrolizidine
Nitrite

Rduction des
nitrates
alimentaires

Acide ricinolique

Tourteau de ricin

Ochratoxine A

Aliment contamin
par un champignon

Toxine botulique

Aliment contamin
par des clostridies

Oxalate
Phytooestrognes
3-Nitropropanol,
acide 3
nitropropanoique
3-hydroxy-4(1H)pyridone

Trfle souterrain et
trfle rouge
Hydrolyse des
miserotoxines
Dgradation de la
mimosine

Mcanisme de
Bactries impliques
dtoxification
Rduction en drivs Peptostreptococcus
mthylnes
heliotrinreducans,
coques Gram non
identifi
Rduction en
W. succinogenes, S.
ammoniac
ruminantium, M.
elsdenii,
Rduction en acides
gras
Hydrolyse en
phnylalanine et en
ochratoxine
Protolyse par les
bactries ruminales
Dcarboxylation en
formate
Dgradation en pethyl-phnol
Dgrad en nitrite et
rduit en ammoniac
Inconnu

118

Inconnu
Inconnu
Inconnu
Oxalobacter
formigenes
Inconnu
Coprococcus sp., M
elsdenii, S.
ruminantium
Gram -, anarobie
strict (non identifi)

Labsorption des nitrites conduit la production de mthmoglobine, par oxydation du fer de

lhme qui passe ainsi dun stade ferreux un stade ferrique. La mthmoglobine interfre avec la
capacit de transport du dioxygne. Les symptmes apparaissent lorsque la mthmoglobine
reprsente 20 30 % de lhmoglobine totale, la mort survenant pour des valeurs de 60 80 %. La
formation de mthmoglobine empche une oxygnation correcte des tissus. Il en rsulte dans un
premier temps un accroissement compensateur de la frquence et de lamplitude respiratoire. Assez
prcocement, la couleur des muqueuses et du sang prennent une couleur chocolat
caractristique, due la mthmoglobine. La moindre oxygnation tissulaire rend compte des signes
musculo-nerveux de faiblesse, et en phase terminale, des convulsions et de lataxie. De plus, les
avortements qui font suite aux intoxications par les nitrites sont galement expliqus par lanoxie
placentaire. Enfin, les nitrites sont galement responsables dune vasodilatation. La chute de la
pression artrielle est tout dabord compense par la tachycardie et laugmentation du volume
djection systolique. Cette chute de tension participe en phase terminale la mort des animaux.

B- Production de toxines dans le rumen

Un certain nombre de substances pntrant dans le rumen peuvent tre transforms en drivs
toxiques par les bactries ruminales. Quelques un des composs toxiques connus pour tre produits
par les activits microbiennes du rumen sont prsents dans le tableau 17. Parfois, la production de
molcules toxiques dans le rumen est contrebalance par des voies de dgradation qui permettent la
dtoxification de ces substances. Cest le cas par exemple des nitrites, provenant de la dgradation
des nitrates, et transforms en ammoniac par les bactries ruminales. Nanmoins, les mcanismes
ruminaux de protection et de dtoxification peuvent tre inexistant : dans ces cas prcis, des
phnomnes dintoxication apparaissent en rponse la production de toxiques par les
microorganismes ruminaux. Cest le cas pour des pathologies comme lemphysme des regains, ou
encore lanmie hmolytique due aux choux.
1. Emphysme des regains
La flore ruminale peut galement dgrader des substances vgtales en produits toxiques, sans
quil y ait de mcanismes ruminaux de protection et de dtoxification. Cest le cas par exemple de
lemphysme des regains.
Lemphysme des regains se traduit par un syndrome de dtresse respiratoire aigu,
dvolution souvent mortelle, aprs un changement de pture. La flore ruminale produit, partir de
L tryptophane, du 3-mthylindole (3MI), compos prsentant une pneumotoxicit certaine.
Dans le rumen, le tryptophane est transform en 3MI en deux tapes. Tout dabord, le
tryptophane subit une dsamination, puis une dcarboxylation en acide indolactique. Cette tape
est ralise par de nombreuses bactries ruminales. Puis, cet acide indolactique subit une nouvelle
dcarboxylation, et donne du 3MI. Des germes gram-positifs non sporuls, immobiles, anarobies
stricts, du genre Lactobacillus produisent ainsi des quantits stchiomtriques de 3MI et
dHCOOH [48]. Le 3MI ne semble pas subir de fermentations ultrieures.
Dans les conditions naturelles, la concentration en 3MI augmente progressivement dans le
liquide ruminal lors dun changement de pturage, puis dcrot paralllement ladaptation de la
flore ruminale au nouveau substrat. La production de 3MI dpendrait donc davantage des conditions
de fermentations ruminales que du tryptophane ingr. De plus, le rendement de la fermentation du
tryptophane est maximal pour des pH proches de 6.5 7. Ainsi, pH 6,9, le rendement est de 78%
119

Tableau 16 : Effet des nitrites sur la croissance des bactries ruminales en prsence d'H2 [87]

Bactries

Croissance 1 (en fonction des concentrations en

nitrites en mM)

0
1,24
1,22
0,51
1,54
1,51
0,93
1,51
1,23
1,19
1,22
1,46
1,19
1,05
1,13
0,96

S. ruminantium subsp. lactilytica

V. parvula
W. succinogenes
S. bovis
S. ruminantium subsp. ruminantium
A. lipolytica
B. fibrisolvens
E. cellulosolvens
F. succinogenes
M. elsdenii
P. ruminicola
R. albus
R. amylophilus
R. flavefaciens
S. dextrinosolvens
1

: Croissance exprime comme une augmentation de lOD600

120

1
1,26
1,18
0,53
1,51
1,49
0,94
1,48
1,26
1,16
1,24
1,52
1,11
1,06
1,11
1,04

3
1,29
1,14
0,56
1,53
1,44
0,63
0,76
0,77
0,72
0,82
0,98
0,73
0,65
0,73
0,69

5
1,19
1,12
0,62
1,25
1,41
0,32
0,31
0,36
0,32
0,42
0,43
0,35
0,31
0,35
0,34

contre moins de 1 % pH 5,6 [48]. Ceci suggre que la production de 3MI soit due la fois une
augmentation de la disponibilit en tryptophane et des changements dans la population
bactrienne, lis des modifications alimentaires, lorigine dune augmentation des taux de
dgradation du tryptophane.
Le 3MI est trs rapidement absorb partir du rumen, et est trs rapidement limin sous
forme dune dizaine de mtabolites. Il nest pas en lui-mme pneumotoxique. Son oxydation par les
cytochromes P450 pulmonaires conduit la formation dintermdiaires ractifs lis par une liaison
covalente aux microsomes. Les cellules cibles pulmonaires sont les pneumocytes de type I et les
cellules de Clara. Leffet cytotoxique des intermdiaires ractifs du 3MI sobserve en microscopie
lectronique ds 30 minutes aprs injection. En quelques heures, les pneumocytes de type I et les
cellules de Clara dgnrent. Latteinte des pneumocytes I et aussi des cellules endothliales [18]
explique lapparition de loedme alvolaire par disparition de la barrire alvolocapillaire.
Sinstalle alors une pneumonie interstitielle suraigu, dont lemphysme nest quune consquence.
Lvolution dpend alors de lintensit du phnomne initial. En cas datteinte massive, les
symptmes respiratoires, alarmants (oedme pulmonaire) sont lorigine de la mort de lanimal.
2. Anmie hmolytique due aux choux
La consommation de choux conduit aprs plusieurs semaines une anmie hmolytiques avec
hmoglobinurie et apparition de corps de Heinz-Ehrlich rythrocytaires.
Le chou vert et dautres espces de choux contiennent des taux substantiels de S methyl L
cystine sulfoxyde (SMCO), un acide amin libre qui est dgrad dans le rumen en dimthylsulfite
via un srie de dhydrolyses et de rductions. Ce mtabolite est considr comme la principale
cause de lanmie hmolytique observe chez des ruminants consommant des choux. Quatre
organismes ruminaux prsentant une activit S-alkyk-cystine sulfoxyde lyasique, pouvant cliver le
SMCO, ont t identifis : il sagit de souches de Lactobacillus, Veillonella alcalescens,
Megaspahera elsdenii et dAnaerovibrio lipolytica [48].
Les facteurs influenant la dgradation du SMCO par la population bactrienne ruminale
nont pas t tudi en dtail, mais la dgradation du SMCO apparat tre plus rapide dans le rumen
danimaux recevant du choux frais, une faible quantit de cet acide amin tant retrouv dans le
contenu ruminal. De plus, le taux de dgradation tait suprieur chez les animaux recevant du chou
que chez les animaux nourris avec de la luzerne [48]. Ceci suggre des modifications adaptatives de
la population ruminale et la slection de bactries dgradant le SMCO.
Laction anmiante du dimthylsulfite est mal connue avec prcision. Les capacits
rductrices du globule rouge semble dpasses par les diffrentes agressions oxydatives. Il sensuit
une peroxydation des lipides membranaires avec rythrolyse possible intravasculaire. La
dnaturation de lhmoglobine et son agrgation aux protines membranaires explique la formation
de corps de Heinz-Ehrlich ancrs la paroi. Ces modifications paritales conduisent
lrythrophagocytose splnique. Lrythrolyse intra et extravasculaire serait responsable de
lanmie.
3. Phyto-oestrognes
Linfertilit chez les ovins pturant des trfles souterrains a t associe avec certains
isoflavones qui possde une activit oestrognique. Lactivit oestrognique de lun de ces phytooestrognes, la formonontine, peut tre potentialise dans le rumen si elle est dmthyle en quol,
molcule possdant une activit oestrognique suprieure. La production dquol est influence par
121

Tableau 17 : Substances toxiques produites dans le rumen (d'aprs [48])

Substance
3-methylindole
Nitrite
Acide lactique

122

3-hydroxy-4(1H)-pyridone
Cyanide
Dimethyl disulfide
Equol
Thiaminase
3-nitropropanoic acid et 3-nitropropanol

Source
Tryptophane dans lalimentation
Rduction des nitrates alimentaires

Bactries impliques
Lactobacillus sp.
Selenomonas ruminantium ; Veillonella
alcalescens
Dgradation rapide de glucides (rgime riches Streptococcus spp. ; Lactobacillus spp.
en concentrs)
Produit de dgradation de la mimosine
Non connue
Hydrolyse de glycosides cyanognique
Bacilles Gram et diplocoques Gram +
Produit de dgradation de la S-methylcystine Lactobacillus spp. ; Veillonella alcalescens ;
sulfoxide
Anaerovibrio lipolytica, Megasphaera elsdenii
Dmthylation
et
rduction
de
la Non connue
formononetine
Enzyme bactrienne
Clostridium sporogenes ; Bacillus spp. (autres
anarobies)
Hydrolyse de misrotoxines
Non connue

le rgime alimentaire : la conversion de la formonontine est suprieure chez des animaux recevant
une alimentation riche en trfles que chez ceux recevant de lavoine [48]. Il est donc probable que
des espces bactriennes, jusqu prsent non identifies, joue un rle dans cette conversion.
4. Intoxication par la dgradation de la mimosine
La mimosine est un acide amin non protique trouv dans les feuilles, les cosses et les
graines de lgumineuses arborescentes tropicales appartenant au genre Leucaena. La mimosine est
hydrolyse dans le rumen en 3-hydroxy-4(1H)-pyridone (3,4 DHP), molcule qui prsente un effet
goitrogne. Les rgimes avec de fortes proportions de Leucaena sont, cependant, trs bien tolrs
par les ruminants de certaines rgions tropicales. Les diffrences de sensibilit des ruminants cette
intoxication ont t relies des diffrences de populations bactriennes ruminales en fonction des
rgions. La population bactrienne dans le rumen de chvres Hawa ont la capacit de dgrader le
3,4 DHP, alors que la flore bactrienne issue danimaux dAustralie et du centre de lAmrique du
Nord nont pas cette capacit [48]. Le transfert des bactries dgradant le 3,4 DHP danimal
animal est ralisable : ainsi, le transfert de bactries provenant de chvres dHawa des animaux
dAustralie a permis le transfert dune protection contre le 3,4 DHP aux animaux inoculs.
Nanmoins, les bactries anarobies capables de dgrader la fois le 3,4 DHP et son isomre le 2,3
DHP nont pas encore t caractrises.

123

124

CONCLUSION

La flore ruminale constitue lune des particularits de la digestion des ruminants. Sa

composition varie en fonction des changements des conditions denvironnement. Pour cette raison,
celle-ci varie selon les espces de ruminants, mais aussi selon lge ou encore la composition de la
ration. La comprhension des mcanismes de variations de la population bactrienne permet
doptimiser les performances du ruminant. Une symbiose existe entre le ruminant et sa population
bactrienne ruminale, principalement bnfique pour lanimal, la flore microbienne autorisant la
digestion de la cellulose, et lapport de protines dorigine microbienne.
Nanmoins, cette symbiose est un quilibre fragile, qui peut, si lcosystme ruminal est
perturb, se dplacer vers la production de substances toxiques. Limportance de ces anomalies de
la digestion microbienne nest pas ngligeable, tant sur un plan mdical que dun point de vue
conomique (on pensera aux pertes engendres par lacidose subaigu chez les bovins). La
comprhension des variations bactriennes en fonction de laffection observe permet damliorer
la prise en charge de lanimal, dun point de vu mdical ou zootechnique.

125

126

BIBLIOGRAPHIE

1- Agarwal N, Kamra DN, Chaudhary LC, Agarwal I, Sahoo A, Pathak NN (2002) Microbial status
and rumen enzyme profile of crossbred calves fed on different microbial feed additives. Lett. Appl.
Microb., 34, 329-336
2- Allison MJ, Robinson IM, Dougherty RV, Bucklin JA. (1975) Grain overload in cattle and
sheep : changes in microbial populations in the caecum and rumen. Am. J. Vet. Res., 36, 181-185
3- An D, Dong XZ, Dong Z. (2005) Prokaryote diversity in the rumen of yak (Bos grunniens) and
Jinnan cattle (Bos taurus) estimated by 16S rDNA homology analyses. Anaerobe, 11, 207-215
4- Andersen H, Jarlov N. (1990) Investigation of the possible role of endotoxin TxA2, PG I2 and PG
E2 in experimentally induced rumen acidosis in cattle. Acta Vet. Scand., 31, 27-38
5- Andersen PH (2003) Bovine endotoxicosis some aspects of relevance to production diseases. A
review. Acta Vet. Scand., 98, 141-155
6- Anderson KL, Nagaraja TG, Morrill JL, Avery TB, Galitzer SJ, Boyer JE (1987) Ruminal
microbial development in conventionally or early-weaned calves. J. Anim. Sci., 64, 1215-1226
7- Asanuma N, Iwamoto M, Kawato M, Hino T. (2002) Numbers of nitrate-reducing bacteria in the
rumen as estimated by competitive PCR. Anim. Sci. J., 73, 199-205
8- Aschenbach JR, Gbel G. (2000) Effect and absorption of histamine in sheep rumen :
significance of acidotic epithelial damage. J. Anim. Sci., 78, 464-470
9- Barone R. (1997) Anatomie compare des mammifres domestiques. Tome 3 : Splanchnologie 1.
Appareil digestif. Appareil respiratoire.3me ed. Paris : Vigot, 853 p.
10- Bartley EE, Davidovich AD, Barr GW, Griffel GW, Dayton AD, Deyoe CW, Bechtle RM.
(1976) Ammonia toxicity in cattle. I. Rumen and blood changes associated with toxicity and
treatment methods. J. Anim. Sci., 43, 835-541
11- Bartley EE, Meyer Rm, Fina LR (1975) Feedlot or grain bloat. In : Mc Donald IM, Warner ACI
(eds). Physiology of digestion and metabolism in the ruminant. University of New England
Publishing Unit. Armidale, Australia, 551-562. 602 p
12- Bartley EE, Nagaraja TG, Pressman ES, Dayton AD, Katz MP, Fina LR (1983) Effects of
lasalocid or monensin on legume or grain (feedlot) bloat. J. Anim. Sci., 56, 1400-1406

127

13- Beauchemin KA, Yang WZ, Morgavi DP, Ghorbani GR, Kautz W, Leedle JA (2003) Effects of
bacterial direct-fed microbials and yeast on site and extent of digestion, blood chemistry, and
subclinical ruminal acidosis in feedlot cattle. J Anim Sci., 81,1628-1640
14- Beharka AA, Nagaraja TG, Morrill JL (1991). Performance and ruminal function development
of young calves fed diets with Aspergillus oryzae fermentation extract. J. Dairy. Sci., 74, 4326-4336
15- Bergsten C (2003) Causes, Risk Factors, and Prevention of Laminitis and Related Claw
Lesions. Acta Vet. Scand., 98, 157-166
16- Bide RW. (1983) Excess rumen product anions in cattle. I Blood clearance rates and reduced
liver function from sublethal doses of volatile fatty acids, lactate and succinate. Can. J. Comp.
Med., 47, 222-229
17- Blondeaux S. (2006) La fourbure bovine actualits. Thse Med. Vet. Alfort, 86p
18- Breeze RG, Carlson JR (1982) Chemical-induced lung injury in domestic animals. Adv. Vet.
Sci. Comp. Med., 26, 201-231
19- Brink DR, Lowry SR, Stock RA, Parrott JC (1990) Severity of liver abscesses and efficiency of
feed utilization of feedlot cattle. J. Anim. Sci., 68, 1201-1207
20- Brugre H. (1983) Biochimie du rumen Aspects physiologiques. Bull. GTV, 3, 5-22
21- Brugre H. (2005) Motricit du complexe gastrique : Rseau-Rumen. In : Mdecine et chirurgie
digestive en pratique bovine. Polycopi. Ecole Nationale Vtrinaire dAlfort, Unit Pdagogique
de Pathologie Mdicale du Btail et des Animaux de basse Cour, 205 p
22- Brugre H. (2005) Thrapeutique, Cours, Fascicule 1. Polycopi, Ecole Nationale Vtrinaire
dAlfort, Unit Pdagogique de Physiologie-Thrapeutique, 150 p
23- Brugre Picoux J. (1983) Biochimie du rumen Aspects pathologiques. Bull. GTV, 3, 5-22
24- Bryant MP, Burkey LA (1953) Number and some predominate groups of bacteria in the rumens
of cows fed different diets. J. Dairy Sci., 36, 218-224
25- Bryant MP, Robinson IM (1963) Apparent incorporation of ammonia and amino acid carbon
during growth of selected species of rumen bacteria. J. Dairy Sci., 46, 150-154
26- Bryant MP, Robinson IM, Lindhal IL. (1961) A note on the flora and fauna in the rumen of
steers fed a feedlot bloat-provoking ration and the effect of penicillin. Appl. Microbiol., 9, 511-515
27- Bryant MP, Small N, Bouma C, Robinson I. (1958) Studies on the composition of the ruminal
flora and fauna of young calves. J. Dairy Sci., 41, 1747-1767
28- Bueno L., Doulou V, Candau M. (1977) Ammoniognse et motricit du rumen chez le mouton.
Ann. Biol. Anim. Bioch. Biophys., 17, 509-514
128

29- Cao GR, English PB, Filippich LJ, Inglis S. (1987) Experimentally induced lactic acidosis in
the goat. Aust. Vet. J., 64, 367-370
30- Cecava MJ, Merchen NR, Gay LC, Berger LL (1990) Composition of ruminal bacteria havested
from steers as influence by dietary energy level, feeding frequency and isolation techniques. J.
Dairy Sci., 73, 2480-2488
31- Chalupa W. (1980) Clinical control of rumen microbial metabolism. In : Ruckebush Y, Thivend
P. Digestive Physiology and Metabolism in Ruminants. MTP Press Ltd., Falcon Home OK, 325348. 854 p.
32- Chaucheyras-Durand F, Fonty G. (2001) Establishment of cellulolytic bacteria and development
of fermentative activities in the rumen of gnotobiotically-reared lambs receiving the microbial
additive Saccharomyces cerevisiae CNCM I-1077. Reprod. Nutr. Dev., 41,57-68
33- Chen M, Wolin MJ (1979) Effect of monensin and lasalocid sodium on the growth of
methanogenic and rumen saccharolytic bacteria. Appl. Environ. Microbiol., 38, 72-77
34- Cheng KJ, Akin DE, Costerton JW. (1977) Rumen bacteria : interaction with particulate dietary
components and response to dietary variation. Fed. Proc., 36, 193-197
35- Cheng KJ, Hironaka R, Jones GA, Nicas T, Costerton JW (1976) Frothy feedlot bloat in cattle:
production of extracellular polysaccharides and development of viscosity in cultures of
Streptococcus bovis. Can. J. Microbiol., 22, 450-459
36- Cheng KJ, McAllister TA, Popp JD, Hristov AN, Mir Z, Shin HT (1998) A review of bloat in
feedlot cattle. J. Anim. Sci., 76, 299-308
37- Cheng KJ, Philippe RC, Majak W (1988) Identification of rumen bacteria that anaerobically
degrade nitrite. Can J Microbiol., 34, 1099-1102
38- Chesson A., Forsberg CW. (1988) Polysaccharide Degradation by Rumen Microorganisms. In :
Hobson PN, editors. The rumen microbial ecosystem. Elsevier Science Publisher, 251-277. 527 p
39- Clarke RTJ (1974) Foamy bloat of cattle. A review. J. Dairy Sci., 57, 753-785
40- Coe ML, Nagaraja TG, Sun YD, Wallace N, Towne EG, Kemp KE, Hutcheson JP. (1999)
Effect of virginiamycin on ruminal fermentation in cattle during adaptation to a high concentrate
diet and during an induced acidosis. J. Anim. Sci., 77, 2259-2268
41- Counotte GHM, Prins RA (1981) Regulation of lactate metabolism in the rumen. Vet. Res.
Comm., 5, 101-115
42- Counotte GHM, Prins RA, Janssen RHAM, Debie MJA (1981) Role of Megasphaera elsdenii
in the fermentation of DL-[2-13C] lactate in the rumen of dairy cattle. Appl. Environ. Microb., 42,
649-655
129

43- Crichlow EC (1988) Ruminal lactic acidosis : forestomach epithelial receptor activation by
undissociated volatile fatty acids and rumen fluid collected during loss of reticulo ruminal motility.
Res. Vet. Sci., 45, 364-368
44- Cullen AJ, Harmon DL, Nagaraja TG (1986) In vitro fermentation of sugar, grains and byproduct feeds in relation to initiation of ruminal lactate production. J Dairy Sci., 69, 2616-2621
45- Czerkawski FM, Cheng KJ (1988) Compartmentation in the rumen. In : Hobson PN, Ed. The
rumen microbial ecosystem, Elsevier Science Publishing, New York, 361-385. 527 p
46- Dabak M, Gul Y. (2004) Thiamine deficiency in sheep with chronic rumen acidosis. Vet. Rec.,
154, 58-59
47- Davidovich A, Bartley EE, Chapman TE, Bechtle RM, Dayton AD, Frey RA. (1977) Ammonia
toxicity in cattle. II- Changes in carotid and jugular blood components associated with toxicity. J.
Anim. Sci., 44, 702-709
48- Dawson KA, Allison MJ (1988) Digestive disorders and nutritional toxicity. In : Hobson PN,
editors. The rumen microbial ecosystem. Elsevier Science Publisher, New York, 445-459. 527 p
49- Dawson KA, Allison MJ, Hartman PA (1980) Characteristics of anaerobic oxalate-degrading
enrichment cultures from the rumen. Appl Environ Microbiol., 40, 840-846
50- Dehority BA, Orpin CG (1988) Development of, and natural fluctuations in, rumen microbial
populations. In : Hobson PN, editors. The rumen microbial ecosystem. Elsevier Science Publisher,
151-178
51- Dehority BA, Tirabasso PA (2001) Effect of feeding frequency on bacterial and fungal
concentrations, pH, and other parameters in the rumen. J. Anim. Sci., 79, 2908-2912
52- Doreau M, Grimaud P, Michalet-Doreau B. (2000) La sous-alimentation chez les ruminants :
ses effets sur la digestion. INRA Prod. Anim., 13 (4), 247-255
53- Doreau M., Michalet-Doreau B, Bchet G. (2004) Effect of underfeeding on digestion in cows.
Interaction with rumen degradable N supply. Livestock Prod. Sci., 88, 33-41
54- Dunlop RH. (1972) Pathogenesis of ruminal lactic acidosis. Adv. Vet. Sci. Comp. Med., 16, 259302
55- Duranton A, Bueno L (1983) A possible central opate mechanism involved in the inhibition of
food intake and reticular motility by duodenal DL lactic acid infusion in sheep. Am. J. Vet. Res., 44,
802-805
56- Eadie JM, Mann SO (1970) Development of the rumen microbial population : high starch diets
and instability. In : AT Philipson (ed). Physiology of digestion and metabolism in the ruminant,
335-347. 636 p
130

57- Edwards JE, McEwan NR, Travis AJ, Wallace RJ. (2004) 16S rDNA library-based analysis of
ruminal bacterial diversity. Antonie van Leeuwenhoek, 86, 263-281
58- Edwards JE, McEwan NR, McKain N, Walker N, Wallace RJ (2005) Influence of flavomycin
on ruminal fermentation aand microbial populations in sheep. Microbiol., 151, 717-725
59- Emmanuel B, Edjtehadi M (1981) Glucose biokinetics in normal and urea-treated sheep (Ovis
aries). Comp. Biochem. Physiol., 68, 555-560
60- Enjalbert F, Garrett JE, Moncoulon R, Bayourthe C, Chicoteau P. (1999) Effects of yeast
culture (Saccharomyces cerevisiae) on ruminal digestion in non-lactating dairy cows. Anim. Feed
Sci. Technol., 76, 195-206
61- Euzby JP. Dictionnaire de Bactriologie Vtrinaire [en-ligne], mise jour le 10 mai 2006
[http://www.bacterio.cict.fr/bacdico/garde.html] (consult le 30 novembre 2006)
62- Fay JP, Cheng KJ, Hanna MR (1980) In vitro digestion of bloat-safe and bloat-causing legumes
by rumen microorganisms : gas and foam production. J. Dairy Sci., 63, 1273-1281
63- Fernandez JM, Croom WJ, Johnson AD, Jaquette RD, Eddens FW. (1988) Subclinical ammonia
toxicity in steers : effects and blood metabolite and regulatory hormone concentrations. J. Anim.
Sci., 66, 3259-3266
64- Flint HJ (1997) The rumen microbial ecosystem : some recent development. Trends Microbiol.,
5, 483-488
65- Fondevila M, Dehority BA (1996) Interaction between Fibrobacter succinogenes, Prevotella
ruminicola, and Ruminococcus flavefaciens in the digestion of cellulose from forages. J. Anim. Sci.,
74, 678-684
66- Fonty G, Gouet P, Jouany JP, Senaud J. (1987) Establishment of the microflora and anaerobic
fungi in the rumen of lambs. J. Gen. Microb., 133, 1835-1843
67- Fonty G, Jouany JP, Chavarot M, Bonnemoy F, Gouet P (1991) Development of the rumen
digestive functions in lambs placed in a sterile isolator a few days after birth. Reprod. Nutr. Dev.,
31, 521-528
68- Forsberg CW, Cheng KJ, White BA (1997) Polysaccharide degradation in the rumen and large
intestine. In :, RI Mackie and BA White (Eds.), Gastrointestinal Microbiology, Chapman and Hall,
New York, p. 319-379. 676 p
69- Frye TM, Williams SN, Graham TW (1991) Vitamin deficiencies in cattle. Vet. Clin. North Am.
Food Anim. Pract., 7, 217-275

131

70- Gaebel G, Suendermann M, Martens H (1987) The influence of osmotic pressure, lactic acid
and pH on ion and fluid absorption from the washed and temporarily isolated reticulo-rumen of
sheep. J. Vet. Med, 34, 220-226
71- Garry FB (2002) Indigestion in ruminants. In : Smith BP (Ed.), Large Animal Internal
Medicine, Mosby-Year Book. Mosby, St. Louis, Missouri, 722-747. 1735 p
72- Ghali MB, Scott PT, Al Jassim RAM (2004) Characterization of S. bovis from the rumen of
dromedary camel and Rusa deer. Lett. Appl. Microb., 39, 341-346
73- Ghorbani GR, Morgavi DP, Beauchemin KA, Leedle JAZ (2002) Effects of bacterial direct-fed
microbials on ruminal fermentation, blood variables, and the microbial populations of feedlot cattle.
J. Anim. Sci., 80, 1977-1986
74- Gill HS, Shu Q, Leng R. (2000) Immunization with Streptococcus bovis protects against lactic
acidosis in sheep. Vaccine, 18, 2541-2548
75- Goad DW, Goad CL, Nagaraja TG. (1998) Ruminal microbial and fermentative changes
associated with experimentally induced subacute acidosis in steers. J. Anim. Sci., 76, 234-241
76- Gozho GN, Plaizier JC, Krause DO, Kennedy AD, Wittenberg KM. (2005) Subacute ruminal
acidosis induces ruminal lipopolysaccharide endotoxine release and triggers an inflammatory
response. J. Dairy Sci., 88, 1399-1403
77- Grimaud P., Richard D., Vergeron MP, Guilleret JR, Doreau M. (1999) Effect of drastic
undernutrition in zebu cattle receiving a diet based on rice straw. J Dairy Sci., 82, 974-981
78- Grohn YT, Bruss ML (1990) Effect of diseases, production and season on traumatic reticuloperitonitis and ruminal acidosis in dairy cattle. J. Dairy Sci., 73, 2355-2363
79- Grovum WL. (1988) Appetite, palatability and control of feed intake. In : Church DC. The
ruminant animal. Digestive physiology and nutrition. Prentice Hall, New Jersey, USA, 202-216.
564 p.
80- Haliburton JC, Morgan SE (1989) Non protein nitrogen-induced ammonia toxicosis and
ammoniated feed toxicity syndrome. Vet. Clin. North Amer. Food Anim. Pract., 5, 237-249
81- Harman BR, protinases MH, Hoffman MP, Self HL. (1989) Factors affecting in-transit shrink
and liver abscesses in fed steers. J. Anim. Sci., 67, 311-317
82- Hoffsis GF. (1993) Diseases of the digestive system. In : Howard JL (ed.) Current Veterinary
Therapy III, Food Animal Practice. WB Saunders Compagny Ltd. 1993, 706-761. 966 p
83- Hooper PT, Best SM, Murray DR (1974) Hyperammonia and spongy degeneration of the brain
in sheep affected with hepatic necrosis. Res. Vet. Sci., 16, 216-222
84- Howarth RE (1975). A review of bloat in cattle. Am. Vet. J., 16, 281-294
132

85- Huber JT, Kung IJ (1981) Protein and non protein nitrogen utilization in dairy cattle. J. Dairy
Sci., 64, 1170-1195
86- Hungate RE (1966) The rumen bacteria. In : Hungate (ed.) The rumen and its microbes.
Academic press, 8-90. 533 p
87 Iwamoto M, Asanuma N, Hino T. (2002) Ability of Selenomonas ruminantium, Veillonella
parvula, and Wolinella succinogenes to reduce nitrate and nitrite with special reference to the
suppression of ruminal methanogenesis. Anaerobe, 8, 209-215
88- Jenkins TC. (1993) Lipid metabolism in the rumen. J. Dairy. Sci., 76, 3851-3863
89- Johnson B. (1991) Nutritional and dietary interrelationships with diseases of feedlot cattle. Vet
Clin North Am Food Anim Pract., 7(1), 133-142
90- Jouany JP (2000) La digestion chez les camlids : comparaison avec les ruminants. INRA
Prod. Anim., 13, 165-176
91- Kennelly JJ, Robinson B, Khorasani GR (1999) Influence of carbohydrate source and buffer on
rumen fermentation characteristics, milk yield, and milk production in early-lactation Holstein
cows. J Dairy Sci., 82, 2486-2496
92- Kitamura SS, Antonelli AC, Maruta CA, Soares PC, Sucupira MC, Mori CS, Mirandola RM,
Ortolani EL (2003) A model for Ammonia poisoning in cattle. Vet. Hum. Toxicol., 45, 274-277
93- Kleen JL, Hooijer GA, Rehage J, Noordhuizen JPTM (2003) Subacute ruminal acidosis
(SARA) : a review. J. Vet. Med., 50, 406-414
94- Koike S, Yoshitani S, Kobayashi Y, Tanaka K. (2003) Phylogenetic analysis of fiber-associated
rumen bacterial community and PCR detection of uncultured bacteria. FEMS Microbiol Lett., 229,
23-30
95- Kotarski SF, Waniska RD, Thurn KK. (1992) Starch hydrolysis by the ruminal microflora. J.
Nut., 122, 178-190
96- Krause DO, Denman SE, Mackie RI, Morrison M, Rae AL, Attwood GT, McSweeney CS
(2003) Opportunities to improve fiber degradation in the rumen : microbiology, ecology and
genomics. FEMS Microb. Rev., 27, 663-693
97- Krause DO, Russel JB (1996) How many ruminal bacteria are there ? J. Dairy. Sci., 79, 14671475
98- Krause KM, Oetzel GR. (2006) Understanding and preventing subacute ruminal acidosis in
dairy herds : a review. Anim. Feed Sci. Technol., 126, 215-236

133

99- Lechtenberg KF, Nagaraja TG, Leipold HW Chengappa MM. (1988) Bacteriologic and
histologic studies of hepatic abscesses in cattle. Am. J. Vet. Res., 49, 58-62
100- Leedle JA, Bryant MP, Hespell RB. (1982) Diurnal variations in bacterial numbers and fluid
parameters in ruminal contents of animals fed low- or high- forage diets. Appl. Environ. Microbiol.,
44, 402-412
101- Leek BF. (1983) Clinical diseases of the rumen : a physiologists view. Vet. Rec., 113, 10-14
102- Leng RA, Nolan JV (1984) Nitrogen metabolism in the rumen. J. Dairy Sci., 67, 1072-1089
103- Leroy H. (1987) Effets physiologiques du jene chez les ruminants. Thse Med. Vet. Alfort,
94p
104- Livesey C, Fleming F. (1984) Nutritional influences on laminitis, sole ulcer and bruised sole
on Friesian cows. Vet. Rec., 114, 510-512
105- Lynch HA, Martin SA (2002) Effects of Saccharomyces cerevisiae culture and Saccharomyces
cerevisiae live cells on in vitro mixed ruminal microorganism fermentation. J Dairy Sci., 85, 26032608
106- Mackie RI, Hu W, Klieve AV, Ouwerkerk D, Sundset MA, Kamagata Y (2003) Ecology of
uncultivated Oscillospira species in the rumen of cattle, sheep, and reindeer as assessed by
microscopy and molecular approaches. Appl. Environ. Microbiol., 69, 6808-6815
107- MacKie RI, White BA (1990) Recent advances in rumen microbial ecology and metabolism :
potential impact on nutrient output. J. Dairy Sci., 73, 2971-2995
108- Makir LR, Foster EM (1957) Effect of roughage in the bovine ration on types of bacteria in the
rumen. J. Dairy Sci., 40, 905-913
109- Marais JP, Therion JJ, MacKie RI, Kistner A, Dennison C. (1988) Effect of nitrate and its
reduction products on the growth and activity on the rumen microbial population. Br. J. Nutr., 59,
301-313
110- Martin C, Millet L, Fonty G, Michalet-Doreau B (2001) Cereal supplementation modified the
fibrolytic activity but not the structure of the cellulolytic bacterial community with rumen solid
digesta. Reprod. Nutr. Dev., 41, 413-424
111- Marx D. (2002) Les maladies mtaboliques chez les ovins. Thses Med. Vet., Alfort, n 119.
131 p
112- McEwan NR, Abecia L, Regensbogenova M, Adam CL, Findlay PA, Newbold CJ (2005)
Rumen microbial population dynamics in response to photoperiod. Lett. Appl. Microbiol., 41, 97101

134

113- Michalet-Doreau B, Fernandez I, Peyron C, Millet L. (2001) Fibrolytic activities and

cellulolytic bacterial community structure in the solid and liquid phases of rumen contents. Reprod.
Nutr. Dev., 41, 187-194
114- Midla L, Hoblet KH, Weiss WP, Moeschberger ML. (1998) Supplemental dietary biotin for
prevention of lesions associated with aseptic subclinical laminitis (pododermatitis aseptica diffusa)
in primiparous cows. Am. J. Vet. Res., 59, 733-738
115- Minato H, Endo A, Ootomo Y, Uemura T. (1966) Ecological treatise of the rumen
fermentation. II. The amylolytic and cellulolytic activities of the fractionated bacterial attached to
the rumen solids. J. Gen. Appl. Microbiol. 12, 53-69
116- Mishra B (1965) Role of Streptococcus bovis in rumen metabolism with special reference to
bloat in cattle. Indian J. Vet. Sci., 37, 232-248
117- Mohamed Nour MS, Abusamra MT, Hago BED. (1998) Experimentally induced lactic
acidosis in Nubian goats : clinical, biochemical and pathological investigations. Small Ruminant
Research, 31, 7-17
118- Morvan B., Bonnemoy F., Fonty G., Gouet Ph. (1996). Quantitative determination of H2utilizing acetogenic and sulfate-reducing bacteria and methanogenic archaea from digestive tract of
different mammals. Curr. Microbiol., 32, 129-133
119- Mueller RE, Asplund JM, Iannotii EL. (1984) Successive changes in the epimural bacterial
community of young lambs as revealed by scanning electron microscopy. Appl. Environ.
Microbiol., 47, 715-723
120- Muir LA, Rickes EL, Duquette PF, Smith GE (1981) Prevention of induced lactic acidosis in
cattle by thiopeptin. J Anim Sci., 52, 635-643
121- Mungall BA, Kyaw-Tanner M, Pollitt CC. (2001) In vitro evidence for a bacterial
pathogenesis of equine laminitis. Vet. Microb., 79, 209-223
122- Nagaraja TG, Avery TB, Bartley EE, Galitzer SJ, Dayton AD (1981) Prevention of lactic
acidosis in cattle by lasalocid and monensin. J. Anim. Sci., 53, 206-216
123- Nagaraja TG, Bartley EE, Anthony HD, Leipold HW, Fina LR. (1979) Endotoxin shock in
calves from intravenous injection of rumen bacterial endotoxin. J. Anim. Sci., 49, 567-582
124- Nagaraja TG, Bartley EE, Fina LR, Anthony HD (1978) Relationship of rumen gram-negative
bacteria and free endotoxin to lactic acidosis in cattle. J. Anim. Sci., 47, 1329-1336
125- Nagaraja TG, Chengappa MM. (1998) Liver abscesses in feedlot cattle : a review. J. Anim.
Sci., 76, 287-298

135

126- Nagaraja TG, Narayanan SK, Stewart GC, Chengappa MM. (2005) Fusobacterium
necrophorum infections in animals : pathogenesis and pathogenic mechanisms. Anaerobe, 11, 239246
127- Newbold CJ, Wallace RJ, McKain N (1990) Effects of the ionophore tetronasin on nitrogen
metabolism by ruminal microorganisms in vitro. J. Anim. Sci., 68, 1103-1109
128- Nikolic JA, Pavlicevic A, Zeremski D, Negovanovic D. (1980) Adaptation to diets containing
significant amounts of non protein nitrogen. In : Ruckebusch Y, Thivend P. Digestive physiology
and metabolism in ruminants. MTP Press LTD, Falcon Home, UK, 603-620
129- Nocek JE (1997) Bovine acidosis, implications on laminitis. J. Dairy Sci., 80, 1005-1028
130- Nocek JE, Russel JB. (1989) Protein and energy as an integrated system. Relationship of
ruminal protein and carbohydrate availability to microbial synthesis and milk production. J. Dairy
Sci., 71, 2070-2107
131- Oetzel GR, Nordlund KV, Garret EF. (1999) Effect of ruminal pH and stage of lactation on
ruminal lactate concentrations in dairy cows. J Dairy. Sci., 81 (suppl.1), 38
132- Osborne JK, Mutsvangwa T, Alzahal O, Duffield TF, Bagg R, Dick P, Vessie G, McBride BW
(2004) Effects of Monensin on Ruminal Forage Degradability and Total Tract Diet Digestibility in
Lactating Dairy Cows During Grain-Induced Subacute Ruminal Acidosis. J. Dairy. Sci., 87, 18401847
133- Owens FN, Bergen WG (1983) Nitrogen metabolism of ruminant animals : historical
perspective, current understanding and future implication. J. Anim. Sci., 57, suppl. 2, 498-518
134- Ozutsumi Y, Tajima K, Takenaka A, Itabashi H (2005) The effect of protozoa on the
composition of rumen bacteria in cattle using 16S rRNA gene clone libraries. Biosci. Biotechnol.
Biochem., 69(3), 499-506
135- Paster BJ, Dewhirst FE, Olsen I, Fraser GJ (1994) Phylogeny of Bacteroides, Prevotella and
Pophyromonas spp. and related bacteria. J. Bacteriol., 176, 725-732
136- Patra RC, Lal SB, Swarup D (1993) Physicochemical alterations in blood, cerebrospinal fluid
and urine in experimental lactic acidosis in sheep. Res. Vet. Sci., 54, 217-220
137- Paynter MJB, Hungate RE (1968) Characterization of Methanobacterium mobilis, sp. Isolated
from the bovine rumen. J. Bacteriol., 95, 1943-1951
138- Piknova M., Filova M, Javorsky P, Pristas P. (2004) Different restriction and modification
phenotyopes in ruminal lactate-utilizing bacteria. FEMS Microbiol. Lett., 236, 91-95
139- Pollitt CC. (2004) Equine laminitis. Clin. Techn. Equine Pract., 3, 34-44

136

140- Radostits, O.M. Gay, C.C. Blood, D.C. & K.W. Hinchcliff (2000) Diseases of the alimentary
tract - II. In : Veterinary Medicine, A Textbook of the Disease of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and
Horses. Ninth Edition. W.B. Saunders Company Ltd. 2000, 259-346. 1877 p
141- Ramsak A., Peterka M., Tajima K., Martin J.C., Wood J., Johnston M.E.A, Aminov R.I, Flint
H.J and Avgustin G. (2000) Unravelling the genetic diversity of ruminal bacteria belonging to the
CFB phylum. FEMS Microb. Ecol., 33, 69-79
142- Randhawa SS, Choudhuri PC, Misra SK. (1980) Physicochemical changes in cerebrospinal
fluid in experimental ruminal acidosis in buffalo calves. Res. Vet. Sci., 29, 118-119
143- Rodwell AW (1953) The occurrence and distribution of amino acid decarboxylases within the
genus lactobacillus. J. Gen. Microbiol., 8, 224-232
144- Roque JL (1991) Anomalies de la digestion microbienne ruminale. Aspects pathologiques.
Thse Med. Vet., Toulouse. 99 p
145- Russel JB (1987) A proposed model of monensin action in inhibiting rumen bacterial growth :
effects on ion flux and protonmotive force. J. Anim. Sci., 64, 1519-1525
146- Russel JB, Hino T. (1985) Regulation of lactate production in S. bovis : a spiraling effect that
contributes to rumen acidosis. J Dairy Sci., 68 (7) 1712-1721
147- Russel JB, Rychlik JL (2001). Factors that alter rumen microbial ecology. Science, 292, 11191122
148- Russel JB, Strobel HJ (1989) Effect of ionophores on ruminal fermentation. Appl. Environ.
Microbiol., 55, 1-6
149- Russel JB, Wilson DB (1988) Potential opportunities and problems for genetically altered
rumen microorganisms. J. Nutr., 118, 271-279
150- Sai Sudhakar TR, Sinha RN, Ranganathan B (1983). Influence of milk and milk substitues on
the types of bacteria in the rumen of buffalo calves. Indian vet. J, 60, 193-198
151- Sakauchi, Hoshino (1981) Microbial characteristics of ruminal fluid from feedlot bloat beef
cattle. J. Gen. Appl. Microbiol., 27, 145-155
152- Sales M, Lucas F, Blanchart G. (2000) Effects of ammonia and amino acids on the growth and
proteolytic activity of three species of rumen bacteria : Prevotella albensis, Butyrivibrio
fibrisolvens, and Streptococcus bovis. Curr. Microb., 40, 380-386
153- Satge B (1993) Le pH du rumen tude bibliographique. Thse Med. Vet. Toulouse. 200p.
154- Sauret J (1988) Guide de dissection des mammifres domestiques (quids, ruminants,
carnivores). Les viscres abdominaux. Polycopi. Ecole Nationale Vtrinaire d'Alfort, Unit
Pdagogique d'Anatomie, 129 p
137

155- Sauvant D, Meschy F, Mertens D (1999) Les composantes de lacidose ruminale et les effets
acidognes des rations. INRA Prod. Anim., 12 (1), 49-60
156- Scanlan CM, Hathcock TL. (1983) Bovine rumenitis-liver abscess complex : a bacteriological
review. Cornell Vet., 73, 288-297
157- Sharp R., Ziemer CJ, Marshall DS, Stahl DA. (1998) Taxon-specific associations between
protozoal and methanogens populations in the rumen and a model system. FEMS Microb. Ecol., 26,
71-78
158- Shu Q, Gill HS, Hennessy DW, Leng RA, Bird SH, Rowe JB (1999) Immunisation against
lactic acidosis in cattle. Res. Vet. Sci., 67, 65-71
159- Singh N, Nangia OP, Garg SL, Puri JP, Punia JS (1988) Establishment of rumen protozoa and
bacteria under different management practices in buffalo calves. Ind. J. Anim. Sci., 58(11), 13151326
160- Skillman LC, Evans PN, Naylor GE, Morvan B, Jarvis GN, Joblin KN (2004) 16S ribosomal
DNA-directed PCR primers for ruminal methanogens and identification of methanogens colonising
young lambs. Anaerobe, 10, 277-285
161- Skillman LC, Evans PN, Strmpl C, Joblin KN (2006) 16S rDNA directed PCR primers and
detection of methanogens in the bovine rumen. Lett. Appl. Microb., 42, 222-228
162- Slyter LL, Rumsey TS (1991) Effect of coliform bacteria, feed deprivation and pH on ruminal
D-lactic acid products by steer or continuous-culture microbial population changed from forage to
concentrates. J. Anim. Sci., 69, 3055-3066
163- Slyter LL. (1976) Influence of acidosis on rumen function. J Anim. Sci., 43, 910-929
164- Stewart CS, Bryant MP (1988) The rumen bacteria. In : Hobson PN, editors. The rumen
microbial ecosystem. Elsevier Science Publisher, New York, 21-75. 527 p
165- Stewart CS, Fonty G, Gouet Ph. (1988) The establishment of rumen microbial communities.
Anim. Feed. Sci. Techn., 21, 69-97
166- Suber RL, Hentges JF, Gudat JC, Edds GT (1979) Blood and ruminal fluid profiles in
carbohydrate foundered cattle. Am. J. Vet. Res., 40, 1005-1008
167- Tajima K, Aminov RI, Nagamine T, Matsui H, Nakamura M, Benno Y. (2001) Diet-dependent
shifts in the bacterial population of the rumen revealed with real-time PCR. Appl. Environ.
Microbiol., 67(6), 2766-2774
168- Tajima K, Aminov RI, Nagamine T, Ogata K, Nakamura M, Matsui H, Benno Y. (1999)
Rumen bacterial diversity as determined by sequence analysis of 16 S rDNA libraries. FEMS
Microb. Ecol., 29, 159-169
138

169- Tajima K, Arai S, Ogata K, Nagamine T, Matsui H, Nakamura M, Aminov RI, Benno Y
(2000) Rumen bacterial community transition during adaptation to high-grain diet. Anaerobe, 6,
273-284
170- Takenaka A, Itabashi H. (1995) Changes in the population of some functionnal groups of
rumen bacteria including methanogenic bacteria by changing the rumen ciliates in calves. J. Gen.
Appl. Microbiol., 41, 377-387
171- Tan ZL, Nagaraja TG, Chengappa MM. (1996) Fusobacterium necrophorum infections :
virulence factors, pathogenic mechanism and control measures. Vet. Res. Comm., 20, 113-140
172- Tiret L (2001) Physiologie de la digestion. Polycopi, Ecole Nationale Vtrinaire dAlfort,
Unit Pdagogique de Physiologie et Thrapeutique. 69 p
173- Tokura M, Chagan I, Ushida K, Kojima Y. (1999) Phylogenetic study of methanogens
associated with rumen ciliates. Curr. Microb., 39, 123-128
174- Tokura M, Tajima K, Ushida K (1999) Isolation of Methanobrevibacter sp. as a ciliateassociated ruminal methanogens. J. Gen. Appl. Microbiol, 45, 43-47
175- Tokura M, Ushida K, Miyazaki K, Kojima Y. (1997) Methanogens associated with rumen
ciliates. FEMS Microbiol. Ecol., 22, 137-143
176- Ushida K, Jouany JP, Demeyer DI (1991) Effects of presence or absence of rumen protozoa
on the efficiency of utilization of concentrate and fibrous feeds. In : Tsuda T, Sasaki T, Kawashima
R (eds) Physiological aspects of digestion and metabolism in ruminants. Academic Press, New
York, 625-654
177- Ushida K, Tokura M, Takenaka A., Itabashi H (1997) Ciliate protozoa and ruminal
methanogenesis. In : Onodera R., Itabashi H, Ushida K, Yano H, Sasaki Y. (eds)
Rumen microbes and digestive physiology in ruminants. Tokyo : Japan Sci Soc Press/Basel : S.
Karger, 209-220. 259 p
178- Van Nevel C, Demeyer DI (1995) Lipolysis and biohydrogenation of soybean oil in the rumen
in vitro : inhibition by antimicrobials. J. Dairy Sci., 78, 2797-2806
179- Wallace RJ (1986) Ecology of Rumen Microorganisms : Protein Use. In : Dobson A, Dobson
MJ (eds). Aspect of digestive physiology of ruminants. Ithaca, New York (USA) : Comstock
Publishing Associates, 99-116. 311 p.
180- Wallace RJ, Cotta MA. (1988) Metabolism of nitrogen-containing compound. In : Hobson PN,
editors. The rumen microbial ecosystem. Elsevier Science Publishing, New York, 217-249. 527 p
181- Wallace RJ. (1985) Synergism between different species of proteolytic rumen bacteria. Curr.
Microbiol., 12, 59-64
139

182- Wallace RJ. (1994) Ruminal microbiology, biotechnology, and ruminant nutrition : progress
and problems. J. Anim. Sci., 72, 2992-3003
183- Weimer PJ, Waghorn GC, Odt CL, Mertens DR. (1999) Effect of diet on populations of three
species of ruminal cellulolytic bacteria in lactating cows. J Dairy Sci., 82, 122-134
184- Whitford MF, Forster RJ, Beard CE, Gong J, Teather R. (1998) Phylogenetic analysis of
rumen bacteria by comparative sequence analysis of cloned 16S rRNA. Anaerobe, 4, 153-163
185- Whitford MF, Teather R, Forster RJ (2001) Phylogenetic analysis of methanogens from the
bovine rumen. BMC Microb., 1, 5
186- Williams AG, Coleman GS. The Rumen Protozoa. In : Hobson PN, Ed. The rumen microbial
ecosystem, Elsevier Science Publishing, New York, 77-111. 527 p
187- Williams AG, Withers SE (1993) Changes in the rumen microbial population and its activities
during the refaunation period after the reintroduction of ciliate protozoa into the rumen of
defaunated sheep. Can. J. Microb., 39, 61-69
188- Wolter R. (1981) Alimentation nergtique en dbut de lactation et prvention de lacidose
chronique chez la vache laitire haute production. Rec. Med. Vet., 157, 699-712
189- Wozny MA, Bryant MP, Holdeman LV, Moore WEC. (1977) Urease assay and ureaseproducing species of anaerobes in the bovine rumen and human feces. Appl. Environ. Microb.,
33(5), 1097-1104
190- Wright AD, Williams AJ, Winder B, Christophersen CT, Rodgers SL, Smith KD. (2004)
Molecular diversity of rumen methanogens from sheep in Western Australia. Appl. Environ.
Microbiol., 70, 1263-1270
191- Yanagita K, Kamagata Y, Kawaharasaki M, Suzuki T, Nakamura Y, Minato H (2000)
Phylogenetic analysis of methanogens in sheep rumen ecosystem and detection of
Methanomicrobium mobile by Fluorescence In Situ Hybridization. Biosc. Biotechnol. Biochem., 64,
1737-1742

140