Artritis Reumatoide y

Pruebas Diagnsticas.

Docente:
Dr. Carmen Tatyana Torres
Lpez.
Alumnos:

Chero Rubio Willy.

La Torre Rubio Evelyn.
Ruiz Daz Lina Violeta.
Saavedra Peralta Saul.

Ciclo:
VI.

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
I.

INTRODUCCION.
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistmica, inflamatoria,
crnica, de etiologa desconocida, cuya expresin clnica ms
importante se encuentra en la inflamacin articular lo que lleva
progresivamente a distintos grados de invalidez. Tiene distribucin
mundial. La prevalencia vara de 0,2 % a 1 % de la poblacin blanca
adulta; en los mayores de 65 aos de edad este porcentaje sube de un
4 a 6 %.
La concordancia en gemelos univitelinos ha sido estimada entre 10% a
30%. Su incidencia vara en diferentes poblaciones entre 0,2 a 0,4
por mil personas por ao y tiende a aumentar con la edad. Es ms
frecuente en mujeres que en hombres, con una relacin de 67
mujeres por 1 hombre en Chile y de 23: 1 en EE.UU. La edad de
inicio promedio es a los 40 aos 10 aos (2550 aos, aunque
puede comenzar a cualquier edad). Afecta principalmente a
articulaciones sinoviales. Los pacientes sufren dao articular con dolor
y limitacin en la funcin articular, pueden presentar manifestaciones
extraarticulares y su expectativa de vida est acortada en alrededor
de 5 aos. No hay un examen que pueda determinar con certeza si
usted tiene o no artritis reumatoidea. La mayora de los personas con
esta enfermedad tendrn algunos resultados anormales en exmenes;
sin embargo, algunas personas tendrn resultados normales en todos
los exmenes. Si bien en la actualidad hay tratamientos potentes
para controlar la inflamacin articular en la mayora de los enfermos,
an no existe un tratamiento curativo conocido para la AR.

II.

OBJETIVOS.

Resaltar que es la Artritis Reumatoide y cules son sus causas ms

frecuentes que producen esta enfermedad.

Estudiar cual es la fisiopatologa de la Artritis Reumatoide a que nivel

del cuerpo humano acta.

Conocer las pruebas y exmenes que se llevan a cabo en el

diagnostico de esta enfermedad.

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
III.

MARCO TEORICO.
1. Qu es la artritis reumatoide?
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistmica, inflamatoria,
crnica, de etiologa desconocida, existe una amplia gama de
manifestaciones, la alteracin caracterstica de esta enfermedad es
una sinovitis inflamatoria persistente que afecta habitualmente a las
articulaciones perifricas con una distribucin simtrica. El signo clave
de la enfermedad es el potencial de la inflamacin sinovial para
producir una destruccin del cartlago con erosiones oseas y
deformidades articulares en fases posteriores llega a la invalidez.

1. Patogenia:
La inflamacin y la destruccin articular caractersticas de la AR, son
procesos complejos multicelulares, en los cuales se pueden
distinguir tres fases ms o menos distintivas y muchas veces
yuxtapuestas.
La primera es una fase de Induccin: Que precede las
manifestaciones clnicas. En esta fase, se plantea que causas
ambientales, como el cigarrillo, microorganismos o stress actan
sobre un individuo que tiene predisposicin gentica para iniciar un
fenmeno de autoinmunidad, con la aparicin de autoanticuerpos,
como el factor reumatoide (FR) o los anticuerpos anti pptidos
citrulinados. Se ha descrito que el cigarrillo se asocia con la
presencia de pptidos citrulinados en los lavados bronco alveolares
y si bien estos pptidos se pueden ver en diversas enfermedades
inflamatorias, solo en la AR se han descrito anticuerpos contra
ellos. No se conocen los mecanismos por los cuales la tolerancia
inmunolgica de los linfocitos T y B se rompe y aparecen estos
autoanticuerpos. Pareciera existir una alteracin sistmica de la
regulacin inmune, posiblemente una aberrante seleccin tmica o
fallida tolerancia perifrica.En este ambiente propicio a la
autoinmunidad, otros factores,
biomecnicos,
infecciosos,
microvasculares o neurolgicos, precipitan.

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
La segunda fase Inflamatoria articular de la enfermedad: En la
membrana sinovial, habitualmente hipocelular, se observa la
proliferacin de la ntima (sinoviocitos), de fibroblastosmiles y la
infiltracin subntima de macrfagos, linfocitos T, B, clulas
plasmticas, clulas cebadas y linfocitos NK. Es posible que
citokinas secretadas por macrfagos y sinoviocitosfibroblasto
smiles, como el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF) y la IL1
sean cruciales en la activacin del endotelio el que expresa
molculas de adhesin lo que permite la entrada de linfocitos a la
sinovial. La destruccin tisular lleva a la aparicin de neoantgenos,
como el colgeno tipo II, constituyente principal del cartlago
articular, lo que contribuye a la cronicidad de la inflamacin. La
enorme infiltracin de linfocitos de la sinovial, podra corresponder
al reclutamiento celular estimulado por la aparicin de nuevos
antgenos, lo que explicara las dificultades en encontrar
expansin oligoclonal de los linfocitos T, ya que habra muchos
antgenos estimulando la proliferacin de ellos.
La membrana sinovial inflamada, se diferencia en la zona de
unin con el cartlago y el hueso, en un tejido de granulacin
particular denominado Pannus, que es el que va a erosionar el
hueso y cartlago en la tercera fase de Destruccin articular. La
persistencia de la inflamacin crnica destructiva aumenta las co
morbilidades como la enfermedad cardiovascular y la osteoporosis.
Desde un punto de vista funcional, hay dos fenmenos patolgicos
relevantes en la patogenia de esta enfermedad. Uno es la infiltracin
celular por linfocitos T CD4 (principalmente Th1) y el otro es la
aparicin de autoanticuerpos.
La descripcin de la asociacin del antgeno de histocompatibilidad
de clase II, HLA DR4, con la susceptibilidad para desarrollar AR, fue
muy importante desde un punto de vista conceptual, que puso al
linfocito T en el centro de la patogenia de la enfermedad. La
diseccin molecular de esta asociacin, permiti establecer que lo
relevante no era toda la molcula HLA sino una casete de 5
aminocidos, QK/RRRA, localizados en la tercera porcin
hipervariable de la cadena del HLA de clase II, que poda
encontrarse en otras molculas de HLA y no slo en los que eran DR4.
Esto se llam la hiptesis del eptopo compartido (EC), que resaltaba
el hecho de la asociacin con esa casete de aminocidos que poda
ser compartido por varias molculas HLA.

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
En pacientes con AR, de origen Caucsico del Norte de Europa, la
asociacin de la AR con el EC es fuerte (AR 83% versus Sanos
46%). Observaciones en estas poblaciones sugieren que los alelos
HLADRB1 que portan el EC aumentan el riesgo de que la AR
progrese a formas de ms destruccin articular o a formas con
manifestaciones extra articulares de la AR o ambas. Este riesgo
posee un efecto de dosis de los genes. En enfermos chilenos con
AR, la asociacin de la AR con el EC es dbil (AR 54% versus Sanos
30%).El mecanismo por el cual se relaciona el HLA con la AR no ha
sido aclarado y no se ha identificado algn pptido artritognico que
se presente a los linfocitos T.
A fines de los aos ochenta se observ que las citokinas propias
de esta variedad de linfocitos CD4 Th1, se encontraba presente en
la sinovial reumatoide, pero en mucho menor cantidad que la que se
esperara en un fenmeno autoinmune tan intenso como es la sinovitis
reumatoide; en cambio, haba gran cantidad de citokinas propias
de macrfagos, sinoviocitos y clulas dendrticas, como son el
Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF) y se plante que lo
fundamental era la activacin celular de estas estirpes celulares y no
de los linfocitos T. Recientemente sin embargo, se identific otra
poblacin de linfocitos T que producen una citokina pro inflamatoria
potente, la IL17, al mismo tiempo que se destacaba la relevancia
del contacto clula a clula en la activacin del sistema inmune,
volviendo el linfocito T al centro de la patogenia de esta sinovitis,
pero esta vez una poblacin de linfocitos T de ayuda , los Th17,
como los fundamentales en la patogenia de la enfermedad, en un
sistema complejo de interacciones entre la inmunidad innata,
representada por sinoviocitos y macrfagos y la inmunidad
adquirida, representada por los linfocitos T.
Por otro lado, la deteccin de autoanticuerpos en la dcada de los
cincuenta, como el Factor Reumatoide (FR), ha hecho plantear otra
va de desarrollo de la inflamacin mediada por anticuerpos. El FR es
una inmunoglobulina IgM que acta como anticuerpo dirigido contra la
porcin Fc de la IgG. Alrededor del 80% de los enfermos con AR
tienen este autoanticuerpo circulante. Se ha planteado que el FR
forma complejos inmunes (CI) los que se depositan en el cartlago
y son fagocitados especialmente por polimorfonucleares, liberando
enzimas proteolticas, que determinan el dao del cartlago articular.

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
Otro autoanticuerpo que podra tener relevancia en la patogenia es
el dirigido contra pptidos citrulinados, aunque an no se tiene
claridad sobre cul sera el mecanismo de dao, postulndose que
tambin podra ser a travs de la formacin de CI.
Lo ms probable es que tanto los mecanismos celulares como los
humorales tengan un papel activo en la inflamacin y dao articular,
lo que est guiado por potentes citokinas pro inflamatorias, que
sobrepasan los mecanismos moduladores habituales.
La inflamacin crnica lleva a la erosin sea, por un mecanismo
recientemente descrito. La destruccin del hueso es mediada por
osteoclastos, que se diferencian a partir de precursores
hematopoyticos, en un proceso dirigido por citokinas. Las
citokinas esenciales en este proceso son el ligando del receptor
activador del factor de transcripcin nuclear B que se abrevia
RANKL y el factor estimulador de colonias de macrfagos, el M
CSF. Ambas son indispensables para la diferenciacin de los
osteoclastos y la ausencia de cualquiera de ellas, bloquea este
proceso.
MCSF se expresa en clulas sinoviales y en menor grado por
Linfocitos T. El TNF induce la expresin de esta citokina la que se
une a su receptor en los monocitos iniciando su diferenciacin a
osteoclasto. Esta interaccin es insuficiente para la diferenciacin final
de los monocitos.
RANKL es expresado por clulas sinoviales y por Linfocitos T
sinoviales activados. Su expresin es regulada por citokinas como el
TNF, IL1, IL6, IL17. Al unirse a su receptor RANK en los
monocitos, se induce la diferenciacin final hacia osteoclastos y se
activan sus mecanismos de reabsorcin sea. Su funcin es
modulada por otra citokina, la Osteoprotegerina (OPG), que es un
receptor soluble, producido por clulas sinoviales, que acta como
seuelo, bloqueando la interaccin RANKLRANK. En la AR hay un
desbalance en la relacin RANKL/OPG favoreciendo la prdida de
hueso. Es interesante sealar que en modelos animales de artritis, la
sobre expresin experimental de OPG, impide totalmente la
reabsorcin sea, sin que se modifique la inflamacin.
Los fibroblastos sinoviales parecen ser los grandes integradores del
cmulo de seales que llevan al dao articular. Son activados por
TNF e IL1 y a su vez producen TNF, IL1 e IL6 que llevan a la
secrecin de metaloproteinasas, agrecanasas y catepsinas, enzimas

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
fundamentales en la degradacin del cartlago articular.
Adems, los fibroblastos sinoviales producen factores de crecimiento
vascular y promueven la angiognesis. Esto es especialmente
relevante en las etapas iniciales de la inflamacin sinovial, ya
que
la neovascularizacin es fundamental para mantener y
desarrollar la hiperplasia sinovial caracterstica de esta enfermedad.

2. Cambios patolgicos precoces de la articulacin en la

Artritis Reumatoide
Dao microvascular asociado con angiognesis y con proliferacin de
las clulas de la membrana sinovial (la que normalmente es una capa
de una a tres clulas de espesor) que llega a ser de 6 o 7 capas de
clulas. Los eventos celulares iniciales asociados con dao de clulas
endoteliales incluyen la actividad fagoctica de las clulas sinoviales,
MN y PMN.
Infiltracin de la sinovial por linfocitos y clulas plasmticas; edema,
ingurgitacin venosa, obstruccin capilar.
La membrana sinovial se encuentra engrosada por la gran
proliferacin de los sinoviocitos, edematosa, con infiltracin masiva por
clulas linfoplasmocitarias. Esta infiltracin puede tomar uno de tres
aspectos:
La sinovial reumatoide produce localmente inmunoglobulinas (Ig) y
factor reumatoide. Estas Ig de sntesis local se pueden autoasociar o
reaccionar con componentes del colgeno, fracciones de cartlago,
derivados de fibrina o con cidos nucleicos. Como resultado se forman
complejos inmunes (CI), los que gatillan la cascada del complemento
(C') en el espacio extracelular de la articulacin como es el fluido
sinovial. Esto podra explicar la abundancia de polimorfonucleares
(PMN) en el lquido sinovial y su rareza en la membrana sinovial. Los
PMN son atrados al espacio articular por factores quimiotcticos
liberados por activacin del Complemento. Los CI se depositan en el
cartlago articular y hasta ah llegan los PMN para ejercer la fagocitosis
de los mismos con la consiguiente liberacin de proteasas,
colagenasas, radicales de oxgeno y de metabolitos del cido
araquidnico, con la consiguiente destruccin del cartlago. Este es
otro mecanismo de dao articular aparte del mediado por
metaloproteinasas y agrecanasas activadas por accin de los

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
macrfagos y sinoviocitos.

El PANNUS REUMATODEO es un tejido de granulacin

vascular compuesto por clulas sinoviales proliferadas,
pequeos
vasos
sanguneos,
protenas
estructurales,
proteoglicanos y clulas inflamatorias.
El pannus causa destruccin (erosin) del tejido articular situado en la
zona de unin entre la membrana sinovial y el cartlago por:
1. Activacin de osteoclastos.
2. Formacin de acmulos linfticos con centros germinales y
clulas dendrticas foliculares, similares a un ganglio linftico.
3. Acmulos linfticos, sin llegar a constituir centros germinales.
4. Infiltracin difusa de linfocitos.

Aparentemente, al desarrollarse la AR, se constituye alguno de estos

ordenamientos y no parecen evolucionar en etapas sucesivas. La
formacin de folculos linfticos sinoviales, se ha asociado con una
evolucin ms agresiva y grave de la artritis

3. Signos y sntomas.
Al comienzo predomina la inflamacin articular mientras que en la fase
crnica es ms prominente la destruccin articular y las
complicaciones sistmicas. La inflamacin generalmente aparece en

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
las articulaciones perifricas y en las vainas tendneas, con tendinitis y
bursitis, y luego en las articulaciones ms centrales. Respeta la
columna, pero no en su porcin cervical.
Articulaciones ms frecuentemente comprometidas en la Artritis
Reumatoide.

Frecuencia de
compromi
so de
distintos
sitios

Otros
rganos
comprome
tidos en

Sitio
%
Articular
Cricoaritenoidea
10 Ojo
Escleritis,
Temporo
Pericardio
queratoconjuntivitis
mandibular
30 Pleura
Derrame
Esterno
Pulmn
Fibrosis Clavicular
50 Nodulos
Columna cervical
50
linfaticos
Linfadenopatias Codo 60
Bazo
Esplenomegalia
Cadera
80 Medula sea Anemia
Hombro
80 Msculo Atrofia
Mueca
80 Piel
Atrofia,
Rodilla
90 Sistema
La sinovitis precoz produce edema o sensibilidad dolorosa de las
pequeas articulaciones de las manos (IFP y MCF) o pies (MTF). Es
caractersticamente una artritis simtrica, afecta el mismo grupo de
articulaciones al lado izquierdo y derecho. En etapas ms
avanzadas aparecen las erosiones. El lquido sinovial es inflamatorio,
rico en PMN durante todas las etapas de la enfermedad.
La persistencia de la sinovitis reumatodea causa destruccin y
deformidad de las articulaciones y tambin afecta los tejidos
periarticulares.

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana

4. Presentacin clnica.
La presentacin puede variar de episodios intermitentes insidiosos de
inflamacin articular a un curso persistente progresivo y destructivo;
puede ser de comienzo brusco con poliartritis en el que las
manifestaciones articulares se acompaan de postracin y fiebre. Su
presentacin proteiforme puede hacer difcil el diagnstico en las
etapas iniciales de la enfermedad. Se han desarrollado criterios
clnicos que ayudan a establecer el diagnstico.
Criterios para la clasificacin de Artritis Reumatoidea
Rigidez articular matutina y por una hora.
Artritis de tres o ms reas articulares.
Artritis de las manos (muecas, MCF, IFP).
Artritis simtrica.
Ndulos reumatodeos.
Factor reumatodeo srico positivo.
Radiologa tpica en manos y muecas
Los sntomas constitucionales son rigidez matutina, fatiga, fiebre,
anorexia y baja de peso. El sntoma ms caracterstico es la rigidez
matutina que dura de 30 minutos a varias horas (refleja la inflamacin
y el edema articular y periarticular que se acumul en el reposo
nocturno y que lentamente la circulacin linftica reabsorbe). El dolor
en la movilidad o la presencia de sensibilidad de una articulacin es un
criterio diagnstico que debe estar presente de modo contnuo durante
ms de 6 semanas. Edema de partes blandas de al menos una
articulacin debe ser documentado y presentarse por ms de 6
semanas. El compromiso de una segunda articulacin y el compromiso
simtrico deben verificarse adecuadamente.
Las manifestaciones extraarticulares de la AR incluyen:

Ndulos reumatoides en el 25 % de los enfermos. Los ndulos se

observan en las superficies extensoras y en las estructuras

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
periarticulares sometidas a presin mecnica. Son caractersticos de
las AR con FR presente (AR seropositivas) y se asocian con formas
ms destructivas de la enfermedad.

La vasculitis en AR compromete capilares y vnulas y a veces

arteriolas. Son poco frecuentes, 8 % 10 % de los enfermos, a veces
parecen una Poli arteritis Nodosa. Pueden producir lceras y necrosis
sobre los malolos o los dedos.
Formas agudas y febriles de AR se asocian con pleuritis, pericarditis y
miocarditis.
Estos enfermos tienen ttulos de FR elevados y leucocitosis.
Puede ocurrir una mononeuritis mltiple que se manifiesta por
disminucin de fuerzas (cada) de un pie o de la mueca. Se debe a
una vasculitis de los pequeos vasa nervorum.
Las manifestaciones pleuropulmonares de la AR incluyen ndulos
reumatoides en el pulmn, fibrosis pulmonar intersticial difusa,
neumonitis y pleuresa con o sin derrame. En general la enfermedad
reumatodea pleural es asintomtica. A veces se ven grandes
derrames, que son exudados, con baja concentracin de glucosa (20
mg/dl o menos).
Las manifestaciones oculares de la AR incluyen la epiescleritis,
escleritis y escleromalacia perforans (raras). Tambin puede aparecer
con cierta frecuencia, sequedad ocular
( xeroftalmia) o sequedad
de la boca (xerostoma), que obliga al uso de lgrimas artificiales.
Esto se debe al compromiso autoinmune de las glndulas salivales y
lagrimales lo que constituye el Sndrome de Sjgren (frecuente).
Las seales de alarma frente a un enfermo con artritis de comienzo
reciente, que hacen pensar que se tratar de una artritis persistente
son:
a) Presentacin con tres o ms articulaciones inflamadas.
b) Rigidez matinal superior a 30 minutos.
c) Sugerencia de compromiso de Metatarso o Metacarpofalngicas
por la prueba de la compresin lateral del pie o de la mano.
En el seguimiento de grupos grandes de enfermos por ms de 15
aos, ha aparecido un exceso de muertes de origen cardiovascular, en
los cuales se han excluido las causas habituales de enfermedad
coronaria, tales como diabetes, hipertensin, cigarrillo o diabetes. Se
destaca la presentacin clnica con dolores en el pecho atpicos o

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
muerte sbita. Se plantea que la inflamacin crnica con liberacin
mantenida de citokinas como el TNF, IL6 e IL1, es un factor
determinante en la aparicin de enfermedad ateromatosa.

5. Pruebas diagnsticas en la Artritis Reumatoide (AR).

Diagnstico precoz de la artritis reumatoide:
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune crnica,
progresiva y sistmica, caracterizada por la inflamacin persistente de
las articulaciones. La falta de tratamiento de la enfermedad causa
complicaciones sistmicas, daos irreversibles en las articulaciones e
invalidez. Para un tratamiento eficaz, un diagnstico precoz de la AR
es esencial. Los marcadores serolgicos pueden detectar la AR en un
estado inicial, contribuyendo de esta forma a un mejor resultado de la
terapia de la AR y a la reduccin del grado de severidad de los daos
en las articulaciones.

Marcadores serolgicos de la AR
Durante mucho tiempo, el Factor Reumatoide (FR) era el nico
indicador serolgico de la AR, mostrando una sensibilidad del 60 al
80 % y una especificidad del 90 %. En los ltimos aos se han
identificado nuevos marcadores pronsticos y diagnsticos. El

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
potencial ms grande se ha observado para los anticuerpos antipptidos cclicos citrulinados (anti-CCP). Los anticuerpos anti-CCP
tienen una especificidad mnima de un 98 % para la AR y una
sensibilidad comparable a la del FR, que alcanza un 75 % en la AR
establecida. Otro marcador bien caracterizado es el autoanticuerpo
contra hnRNP-A2 (anti-RA33). El anti-RA33 puede detectarse en uno
de cada tres pacientes de AR y muestra una especificidad similar al
FR. Los anticuerpos contra RA33 estn asociados a una forma
menos severa de la enfermedad.
Concepto escalonado de marcadores mltiples
Un valor elevado del FR (> 50 IU/ml), el anti-CCP y el anti-RA33
pueden producirse de forma independiente en la fase inicial
de la
AR e incluso pueden preceder al desarrollo de las manifesta- ciones
clnicas. La determinacin secuencial del FR, del anti-CCP y del antiRA33 es una estrategia eficiente y rentable para el diag- nstico
sistemtico de la AR en fase inicial.

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana

6. Interpretacin de los estudios analticos generales

(hemograma) en reumatologa
-

Frmula roja:
Anemia: en una enfermedad reumtica es muy frecuente la presencia
de anemia, generalmente de carcter normoctico-normocrnico.
Traduce enfermedad inflamatoria, es frecuente en enfermedades
crnicas sistmicas como el LES, vasculitis, artritis reumatoide, etc.
Puede haber tambin anemia microctica por sangrado digestivo, por
lo general como efecto secundario farmacolgico. Tambin anemia
hemoltica autoinmune originada por factores solubles o anticuerpos
del lupus

Plaquetas:
Cuando aparece trombocitosis, es orientativo de actividad
inflamatoria frecuente en artritis reumatoide, artritis reumatoide
juvenil, espondiloartropatas, etc.

Examen general de orina:

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
Nos permite la valoracin de problemas urinarios y renales que
pueden aparecer en determinadas enfermedades sistmicas, as
como efectos secundarios del tratamiento empleado

7. Laboratorio
Es frecuente la presencia de Anemia con las caractersticas de
enfermedad crnica, como tambin la presencia de trombocitosis y, a
veces, discreta leucocitosis. La VHS suele estar elevada sobre 30
mm/h.
Factor Reumatoide (FR):
Son autoanticuerpos, generalmente de tipo IgM, dirigidos contra el
fragmento Fc de la IgG. En el 80% de los enfermos el FR est
presente, especialmente en la etapa inicial de la enfermedad. Su sola
presencia no es diagnstica, ya que se puede encontrar tambin
presente en otras enfermedades del tejido conectivo, en algunos
enfermos con infecciones crnicas por bacterias, hongos y parsitos y
en algunas otras enfermedades inflamatorias crnicas e idiopticas.

Pptidos Citrulinados:
Se producen por accin de las peptidilarginina deiminasas sobre los
residuos de arginina. Se encuentran en diversas condiciones
inflamatorias y tambin en la sinovial reumatoide, sin embargo, es en
la AR la nica situacin en que aparecen anticuerpos contra estos
pptidos.
La presencia de estos autoanticuerpos es ms especfica que el
Factor Reumatoide para el diagnstico de la enfermedad. Se puede
encontrar presente aos antes que ella se haga evidente, y se la ha
asociado a una enfermedad ms grave.
Lquido sinovial:
Es del tipo inflamatorio: el aspecto es turbio y la viscosidad est
disminuida, con un recuento celular que vara entre 5 mil a 50 mil
clulas/mm3, en su mayora PMN.
Imagenologa-Radiologa:
Osteoporosis periarticular, edema de partes blandas. Luego
disminucin de espacio articular y erosiones en los mrgenes
articulares. En etapa tarda puede aparecer anquilosis. Otros estudios
como el cintigrama seo rara vez se requieren en la prctica clnica.
Biopsia:

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
Por artroscopa o por puncin, se puede observar el pannus
caracterstico. No es prctico para el diagnstico, salvo en los raros
casos en que la presentacin de la AR es la de una monoartritis
crnica (25 % en algunas series) de rodilla, por ejemplo.

8. Radiologa
Las caractersticas Rx precoces incluyen en las reas con sinovitis,
edema de tejidos blandos y osteoporosis periarticular. El compromiso
Rx es simtrico y compromete las MCF y las IFP. La osteoporosis
puede llevar a prdida del margen de la articulacin antes de la
aparicin de las tpicas erosiones en el borde de la articulacin. Las
primeras erosiones se suelen ver en el estiloides cubital. El uso de
Ultrasonido y de Resonancia Magntica detecta erosiones ms
precozmente que las Radiografas, pero su uso est limitado por ser
muy operador dependiente la ecografa y muy costosa la resonancia.

IV.

V.

En la AR establecida los cambios son caractersticos. Hay gran

osteoporosis periarticular, numerosas erosiones y prdida del espacio
articular. A sas se agregan rupturas tendinosas, con considerable
prdida de la funcin. Influyen la actividad (oficio) que desarrolle el
enfermo. Sin embargo la funcin puede ser independiente de la
deformacin.
CONCLUSIONES.

Resaltamos que es la Artritis Reumatoide es una enfermedad

crnica que lleva a la inflamacin de las articulaciones y tejidos
circundantes. Tambin puede afectar otros rganos, la causa de
la artritis reumatoidea (AR) se desconoce; Las mujeres resultan
afectadas con mayor frecuencia que los hombres, la infeccin, los
genes y las hormonas pueden estar vinculados a la enfermedad.

Estudiamos la fisiopatologa de la Artritis Reumatoide y

concluimos que Es una enfermedad autoinmunitaria, lo cual
significa que el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al
tejido sano y ataca principal metes a las articulaciones.

Reconocimos las pruebas y exmenes que se llevan a cabo en el

diagnostico de esta enfermedad y las ms usadas son la
exploracin fsica, pruebas radiolgicas, anlisis de sangre y
Anticuerpos anti pptido cclico citrulinado.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana

Mara Soledad Quesada. Serie de Actualizacin Profesional.

Universidad de Costa Rica. Citado el 17/11/14 a horas 11.23am
disponible en: http://sibdi.ucr.ac.cr/boletinespdf/cimed4.pdf

Sociedad Espaola de Reumatologa. Revista Mdica Artritis

Reumatoide. Citado el 17/11/14 a horas 11.45 am disponible en:
http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Pdf/ArtritisRe
umatoide.pdfhttp://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/
Pdf/ArtritisReumatoide.pdf

Instituto Ferran de Reumatologia. Citado el 17/11/14 a horas

12.25
am
disponible
en:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/rheumatoida
rthritisspanish/id2491s6.pdf