FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

CURSO DE MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

hipersensibilidad, Enfermedades autoinmunes, trasplantes
Presentado por:
ALEJO QUISPE LILI MARIELA
Docente: MC. Blgo. Wilfredo W. Talledo Chiroque

ICA - 2013

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DEDICATORIA

Est dedicado a nuestros docentes que nos brindan los conocimientos

para poder desarrollarnos acadmicamente. Ofrecer lo que hacemos a
Dios

INTRODUCCION
A lo largo del desarrollo evolutivo de los seres vivos se han producido una serie
de cambios en el sistema inmune que han permitido un reconocimiento especfico
del antgeno fundamental en la defensa contra los microorganismos patgenos o
extraos. La alteracin de este sistema tan especfico puede originar patologas
que, dependiendo de la naturaleza del individuo, pueden tener distinta
potencialidad patognica. El sistema inmunitario protege contra las sustancias
exgenas, la invasin microbiana y, posiblemente, tambin frente a los tumores,
pero a veces las respuestas inmunitarias tambin alteran los tejidos normales del
husped y reaccionan contra antgenos homlogos y, en ocasiones, contra
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antgenos endgenos, constituyendo as la base de los trastornos auto
inmunitarios. Las alteraciones relacionadas con el sistema inmunitario pertenecen
a uno de los tres grupos siguientes:
Estados de hipersensibilidad.
Autoinmunidad.
Estados de deficiencia congnita o adquirida.
Mecanismos de lesin producida por

la

inmunidad

(reacciones

de

hipersensibilidad): El ser humano habita en un entorno cargado de sustancias

capaces de provocar respuestas inmunitarias. El contacto con estos agentes (los
plenes, los alimentos, los frmacos, los agentes microbianos, los productos
qumicos y muchos derivados sanguneos utilizados en la prctica clnica)no slo
induce una respuesta inmunitaria protectora, sino tambin reacciones que pueden
ser nocivas para los tejidos. Las respuestas inmunitarias provocadas por estos
antgenos exgenos adoptan diversas formas, que van desde las molestias
triviales, como el prurito cutneo, a enfermedades potencialmente mortales,
como el asma bronquial. Estas repuestas reciben, en conjunto, el nombre de
reaccin de hipersensibilidad, y pueden ponerse en marcha bien por la interaccin
del antgeno con los anticuerpos humorales, bien por mecanismos inmunitarios de
tipo celular. No solo los antgenos exgenos pueden desencadenar reacciones
inmunitarias nocivas para los tejidos, sino que tambin pueden hacerlo los
antgenos intrnsecos del organismo.
.

REACCIONES DE HIPERSINSEBILIDAD
Las reacciones de hipersensibilidad son responsables

de muchos de los sntomas

asociados a las interacciones por microorganismos, en especial de las provocadas por

virus.
Existen cuatro principales tipos de reacciones de hipersensibilidad.

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1. Hipersensibilidad Tipo I:
Reacciones atpicas y anafilcticas mediadas por la inmunoglobulina E (IgE). La IgE
producida como respuesta a la exposicin inicial se fija a receptores Fe presentes en los
mastocitos y los basfilos. La fijacin del alrgeno a la IgE de la superficie celular
favorece la liberacin de los grnulos de histamina y de prostaglandinas, que provocan la
aparicin de sntomas. Son ejemplos de este tipo de reacciones la fiebre del heno, el
asma, la alergia a la penicilina y la reaccin a las picaduras de abeja. IL, interleucina.

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2. Hipersensibilidad Tipo II:

Aparece como consecuencia de la unin de anticuerpos a molculas de la superficie
celular, con la posterior activacin de respuestas citolticas a travs de la cascada
clsica del complemento

o bien por medio de otros mecanismos. Estas reacciones

comienzan a aparecer incluso 8 horas despus del trasplante de tejido o sangre o bien
dentro de un proceso patolgico crnico. Son ejemplos el sndrome de Coodpasture, la
respuesta al factor Rh en el recin nacido y las endocrinopatas autoinmunitarias. CODA,
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos; Ig, inmunoglobulina.

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3. Hipersensibilidad Tipo III:

Aparecen como consecuencia de la activacin del complemento por complejos
inmunitarios (En presencia de una cantidad abundante de antgeno en la sangre, se
forman unos voluminosos complejos antgeno anticuerpo que quedan atrapados en los
capilares (especialmente a nivel del rin) para iniciar a continuacin la cascada clsica
del complemento. Pueden activar el complemento y causar tambin (a aparicin de otras
respuestas nocivas. Son ejemplos la enfermedad del suero, la nefritis asociada a la
infeccin crnica por el virus de la hepatitis B y la reaccin deArthus.

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4. Hipersensibilidad Tipo IV retardada:

Las respuestas de hipersensibilidad tipo IV son respuestas inflamatorias de
hipersensibilidad mediada por TH1 de tipo retardado (HTR)). La presentacin de un
antgeno a linfocitos T CD4 y la activacin de macrfagos por estas clulas con el
fin de inducir esta respuesta acostumbra a requerir entre 24 y 48 horas. Aunque
reviste una importancia clave para el control de las infecciones producidas por
hongos y bacterias intracelulares (p. ej., micobacterias), la hipersensibilidad de
tipo retardado tambin es responsable de la dermatitis de contacto (p. ej.,
cosmticos, nquel) y la respuesta a la hiedra venenosa. La inyeccin intradrmica
de antgeno tuberculnico (derivado proteico purificado, PPD) ocasiona la aparicin
de una tumefaccin de consistencia firme que es mxima a las 48-72 horas
posteriores a la inyeccin e indica una exposicin previa a Mycobacterium
tuberculosis

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ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Enfermedades en las que el sistema inmunolgico reacciona frente a componentes del
organismo (protenas) como si fueran sustancias extraas, bien produciendo anticuerpos
o bien mediante otro tipo de reaccin.
En ellas, nuestras defensas o sistema inmunolgico funcionan de un modo anormal
reaccionando frente a algunas clulas de nuestro cuerpo como si fueran "enemigos" y por
tanto dandolas.
Este desajuste puede afectar solo a un tejido, a un rgano o a varios y acaban incluso
produciendo cambios en los tejidos. Los rganos y tejidos ms afectados, habitualmente,
son: la piel, los msculos, las articulaciones, los glbulos rojos y otros componentes de la
sangre y algunas glndulas como el pncreas o la tiroides
CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

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Aunque no hay unanimidad al respecto algunas teoras afirman que, junto a una
predisposicin gentica, el efecto de algunos microorganismos (Virus, bacterias, etc.)
y/o el de algunos medicamentos.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Las dietas muy desequilibradas y llenas de aditivos tambin podran "colaborar". En
muchos casos, probablemente sea un conjunto de varios factores.
Es necesario que se contine investigando ya que cada vez hay ms personas con
enfermedades autoinmunes y hay que tener en cuenta que la mayora son enfermedades
que empeoran mucho la calidad de vida de la persona.
Enfermedad de Crohn: afecta al tubo digestivo, produce una inflamacin crnica que
cursar de manera progresiva mediante episodios. Suele afectar al tramo final del
intestino delgado y al primero del colon, aunque en algunos casos podemos encontrar
implicados otros tramos del sistema digestivo.

Anemia perniciosa: el estmago no fabrica factor intrnseco que es una sustancia

indispensable para absorber la vitamina B12 en el tracto gastrointestinal (vitamina
bsica para la formacin de los glbulos rojos
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Artritis reumatoidea: inflamacin de las articulaciones (muecas, dedos, rodillas,
tobillos, etc.) y de los tejidos prximos aunque tambin pueda afectar a algn rgano.
Ocasiona mucha rigidez y dolor.

Diabetes tipo I: en esta enfermedad autoinmune el pncreas no produce (o muy poca)

insulina y se disparan los niveles de glucosa en nuestro cuerpo. La persona suele notar
una sed exagerada, un gran apetito, cansancio, prdida de peso, visin borrosa y hay una
miccin (orina) exageradamente abundante
Enfermedad de Addison: el sistema inmune ataca a la glndula suprarrenal y hay un bajo
funcionamiento de la misma. Las consecuencias pueden ser muy diversas ya que esta
glndula interviene en la formacin de hormonas glucocorticoides, hormonas mineral
ocorticoides y hormonas sexuales.

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Enfermedad celaca: el sistema inmune ataca las vellosidades del intestino delgado en
respuesta a la presencia de gluten (protena presente en la avena, cebada, centeno y
trigo). El cuerpo pierde gran parte de su capacidad de absorcin de nutrientes y esto
puede ocasionar problemas graves.
Enfermedad de Graves: ocasiona un hipertiroidismo ( la glndula tiroides trabajo de un
modo excesivo).
Esclerosis mltiple: el sistema inmune daa la vaina de mielina (capa que recubre y
protege a las clulas nerviosas) y con ello los impulsos nerviosos se van bloqueando
afectando progresivamente al cerebro y mdula espinal
Lupus eritematoso sistmico: es una enfermedad autoinmune inflamatoria que puede
afectar a las articulaciones, riones, piel y otros rganos. El paciente tambin suele
sufrir fatiga y destaca (en la mitad de los pacientes) una erupcin en las mejillas y en el
puente nasal en forma de mariposa (suele empeorar con la luz solar y afectar a otras
zonas del cuerpo).
Miastenia grave: hay una debilidad de los msculos "voluntarios" producido por un
trastorno neuromuscular. Esto puede provocar dificultad para tragar, prpado cado,
dificultad para subir escaleras, para hablar, cabeza cada, etc.

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Tiroiditis de Hashimoto: es una reaccin del sistema inmunitario o inmune contra la
glndula tiroides (la inflama) que suele ocasionar hipotiroidismo o bajo nivel de
funcionamiento.

SNTOMAS DE LAS

ENFERMEDADES AUTOINMUNEVaran segn el tipo de

enfermedad. La mayora coinciden en algunos sntomas como cansancio o fatiga,

sensacin

de

malestar

crnico

algn

tipo

de

dolor.

TRASPLANTES:

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Las respuestas antitumorales y el rechazo de los
trasplantes

tisulares

estn

mediados

principalmente por los linfocitos T. Los linfocitos

T CD8 citolticos reconocen y destruyen los
tumores

mediante

la

expresin

de

pptidos

procedentes de protenas embriolgicas, protenas

mutadas u otras protenas de las molculas CPH de
clase I (ruta endgena de presentacin del
pptido). Estas protenas puede ser expresadas de
manera inadecuada por la clula

tumoral, en cuyo caso es posible que la respuesta

inmunitaria del organismo anfitrin no las tolere. En condiciones in vitro, el tratamiento

con IL-2 produce clulas activadas por linfocinas (LAK) y linfocitos NK dirigidos frente
a las clulas tumorales, mientras que los macrfagos activados por IFN-y (macrfagos
airados) son capaces de distinguir y destruir las clulas tumorales.
El rechazo de los aloinjertos utilizados en los trasplantes tisulares se debe al
reconocimiento de pptidos exgenos expresados en antgenos CPH de clase I exgenos.
Junto al rechazo del tejido trasplantado por parte del organismo anfitrin, las clulas
del donante de una transfusin sangunea o de trasplante de tejidos pueden reaccionar
frente al nuevo organismo anfitrin en forma de la denominada reaccin de rechazo
inverso. La llamada reaccin linfoctica mixta es una prueba in vitro de la proliferacin
y la activacin defocitos T y es semejante a la respuesta de la reaccin de rezo inverso.
Por regla general, la activacin se mide a trav la sntesis de ADN (captacin de timidina
marcada).
Tipos de injertos
En funcin de la relacin existente entre donante y receptor, se distinguen los
siguientes tipos de trasplantes:

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Autotrasplante, autoinjerto o trasplante autlogo
El donante y el receptor son el mismo individuo.
Isotrasplante o trasplante singnico
El donante y el receptor son individuos distintos pero genticamente idnticos, como
gemelos univitelinos.
Alotrasplante u homotrasplante
El donante y el receptor son genticamente distintos y de la misma especie
Xenotrasplante, heterotrasplante, o trasplante xenognico
El donante y el receptor son individuos de diferentes especies.
Tipos de rechazo
Uno de los principales problemas que presentan los trasplantes es el rechazo del rgano
o tejido trasplantado.
Rechazo hiperagudo
El rechazo hiperagudo se produce dentro de 48 horas tras el trasplante de un tejido u
rgano macizo, y puede ocurrir unos pocos minutos despus de la revascularizacin del
injerto.
Rechazo acelerado
El rechazo acelerado es una complicacin rara que se manifiesta durante los primeros
das tras el trasplante.
Rechazo agudo

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Este tipo de rechazo se inicia dentro de unos meses despus del trasplante, y se
caracteriza

por

un

infiltrado

intersticial

por linfocitos, granulocitos, macrfagos,

y/o monocitos
Rechazo crnico
El rechazo crnico puede continuar por meses o aos despus del trasplante, y
contribuye a la prdida paulatina de la funcin del rgano. La respuesta inmunitaria
puede ser tanto humoral como celular.

BIBLIOGRAFIA

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1. libro de microbiologa medica Murray
2.- trasplantes:
http://es.wikipedia.org/wiki/Trasplante_(medicina)

3.- Introduccin:
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Reacciones_de_Hipersensibili
dad

NDICE
Cartula..01

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Dedicatoria..02
Introduccin03
Contenido del tema:
reacciones de hipersensibilidad.04
Enfermedades autoinmunes..............05

Trasplantes ..06
Bibliografa..07

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