230

C A P T U L O 9

E n fe rm ed ad p u lm o n a r

difusa de Im vas respiratorias, y cierre tem prano de las

vas respiratorias a volm enes pulm onares m s altos. La
DLCO es norm al, lo que refleja u n lecho capilar alveolar
preservado,
7, G ases en sangre arterial. La desproporcin entre ventila
cin y perfusin es frecuente en la bronquitis crnica. La
A-a A PO j est aumentada, y la bipoxem ia es frecuente d e
bido a reas im portantes de relaciones v /Q bajas (cortoeir
cu ito fisiolgico); la liipoxem ia en reposo tiende a ser ms
profunda que en. el enfisem a. C on la obstruccin cada ve?,
mayor, se observa P C 0 2 creciente (hipercapnia) y ad dosis
respiratoria, con alcaloss m etabliea com pensadora.
8. P o licitem ia . La hipoxem ia crnica se relaciona con un au
m ento variable del hematcrito, m ediado por eritropoyetina. C on la hipoxia m s grave y prolongada, el hem atcrito
puede increm entarse a bastante ms de 50%.
8 , E n fis e m a . El enfisem a se presenta com o una enferm edad no
inflam atoria que se manifiesta por disnea, obstruccin progre
siva e irreversible de las vas respiratorias, y anorm alidades del
intercam bio de gases* en especial con el ejercicio.
1. R uidos resp iratorios. En el enfisem a tpicam ente hay dis
m u nicin d la intensidad de los ruidos respiratorios, lo
que refleja decrem ento del flujo de aire, tiem po espiratorio
prolongado, e hiperinflacin pulm onar prom inente. Las si
bilandW i cu ando las hay, son de menor intensidad. Los
ruido* de Iim vas respiratorias, incluso crepitacin y ron

ti idos son. poco comunes en ausencia de procesos auper*

orno Infeccin.
2. Exam en cardiaco. Puede haber taquicardia corao en la
bronquitis trnica, en particular con exacerbaciones o hi
poxem ia. La hipertensin pulm onar es la consecuencia
frecuente de la obliteracin vascular pulmonar y la hipoxc*
m a concom itante. El exam en cardiaco puede revelar cierre
prom inente de b vlvula pulm onar {Pj aumentado, coro
ponente pulmonar del segundo ruido cardiaco) o presin
venosa yugular alta, y el edema perifrico que sobreviene
por insuficiencia del hem icardio derecho,
3. E stud ios de Im genes. Suele haber hiperinflacin-, con.
hem idiafragm as aplanados e increm ento del dim etro a o
teroposterior del trax. La destruccin del parnquim a da
lugar a atenuacin de las marcas vasculares perifricas pul
m onares, a m enudo con dilatacin de la parte proxim al de
la arteria pulm onar com o resultado de hipertensin pul
m onar secundaria. Tam bin pueden observarse eanjttog
q usticos o ampollares.
4. Pruebas de fu n cin p ulm on ar. La destruccin del paren
quim a pulm onar y la prdida del retroceso elstico e los
pulm on es son las causas fundam entales de las anorm al! da des que se observan en la funcin pulmonar. La prdida
de retroceso elstico en el tejido pulm onar que apoya las
vas respiratorias da por resultado compresin dinmica,
aum entada d e e*tas ltim as (figura %% en especial du*
rantc la espiracin forzada: todos los ndices de flujo catn
reducidos., C on 1 colapso prematuro de las vas respira
torias, el FEVt, la F V C y la relacin FEVj/FVC {PEV|%)
estn reducidos. Al igual que con la bronquitis crnica y el
asm a, la curva de flujo-volum en espiratoria m uestra con si
derable lim itacin del flujo (figura 9 20), La prolongacin

del tiem po espiratorio, el cierre tem prano de las vias res

pirateras originado por prdida del retroceso elstico, y
el atrapam iento consiguiente del aire, causan increm entos
del RV y la FRC, La TLC est aum entada, aun cu ando una
cantidad considerable de este increm ento suele provenir
de gas atrapado en unidades pulm onares que se com u n i
can m al o n o se com unican, incluso am pollas. La DLCO
por lo regular est dism inuida en proporcin con la m ag
nitud del enfisem a, lo que refleja la prdida progresiva de
alvolo y sus lechos capilares.
5. G ases en san g re arterial. El enfisem a es una enferm edad
que consta de destruccin de la pared alveolar. La prdi
da de los capilares alveolares crea reas de ventilacin alta
en com paracin con la perfusin. T picam ente, los indi
viduos con enfisem a se adaptarn a relaciones V/Q altas
al aumentar su ventilacin por m inuto. Pueden m antener
concentraciones de PO2 y de PCO2 cercanas a lo norm al
pese a enferm edad avanzada. El exam en de jos gases arte
riales siem pre revela un increm ento de i a A-a APQa- C on
la gravedad mayor de la enferm edad y la prdida ad icio
nal de la perfusin cap lar, hay decrem ento de la DLCO, lo
que da pie a desaturacin de h em oglobina arterial que se
vin cu la con el ejercicio y, por ultimo* en reposo. La hiper
capnia, h cidos!* respiratoria y una a k alosis m etablica
com pensadora, son frecuentes en la enferm edad grave.
6 . P olicitem ia. Al igual que en la bronquitis crnica, la hi
poxem ia crnica a m enudo se relaciona con un heinat
crto alto.

PUNTO DE CONTROL
Cui es la principal causa de la bronquitis crnica?
Describa ios cambias, fisiopatolgkos en el enfisema en
contraposicin con la bronquitis crnica,
Las mutaciones que tienen lugar en cul propina muestran
fuerte correlacin con riesgo incrementado de enfisema?
Nombre ocho sntomas y signos d<i bronquitis crnica,
Nombre seis sntomas y signos d e enfisema,

ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA:

FIBRQSIS PULMONAR IDIOPATICA
El trm ino enferm edad difusa del parnquima pulm onar d e
nota un am plio conjunto de procesos fftifm om w s, algunos de
causa desconocida, cuya caracterstica com n es la infiltracin
d e clulas inflamatorias y acumulacin de liquido, y formacin de
tejido cicatrizal en el parnquima pulm onar (figura 9-23). La
consecuencia com n de estos diversos procesos patolgicos es la
brosis pulm onar difundida, lo que suscita retroceso elstico pul
monar aum entado y decrcm ento de la adaptabilidad pulmonar,
que se conoce corno enfermedad pulm onar restrictiva.
La enfermedad difusa del parnquim a pulm onar suele d en o
minarse enferm edad pulm onar intersticial, pero el modificador
Intersticial es una caracterizacin inadecuada del proceso fi
top atologa. 1 intersticio pulm onar es el espacio anatm ico
lim itado por las membranas basa les del epitelio y el en d otdo,
y en circunstancias norm ales contiene clulas m esenquim atosas

C A P IT U IO 9

Sfiterfdari pulm onar

23

x v

parttnquimatosa difu (e tiffu s#

V

E n ferm ed ad p u lm o n a r

p^rerictynwi Iting Gmmes

[KLDjl

Neumona intentici! idionttlca

-iP F
- m que no son IPF
-OIP
'COP
RBILD
m ?
rAIP
-y ?.

fRtfi9.maPM
(3sa* doaconocdas iaSNajittaai*)
-r.tutis conocidas (oaurtKJntia
por hsieraeiiaibfKiad)

-VMcutapatia del oigeno 0 .

-inducida por l m m a * P- ?j amigdarona, btearoleinatf
-Ccupadoinal (noiirnocofwcssis de Ics trabajadores dei carbn)
-Ambientai (p, e> aebsstesit}

|
j

Oti-9a.orrrtBSfla.OPUD
tAM (iWangiolfriomintstosi^
Nsurnons aasinotilpa
Histiocitjal clulas do ungw+ians

FIGURA 9-23 atapf,ia* de enferm edad 0 w $ dpi parnquima pufmengr qye suelen llevar a enfermedad pulmonar restrittiva, En austfww
de en % m d a$ mftll^MHA subyacente o antecedente d e quimioterapia &f&dt0iifnpla fa enfermedad difusa del parenourna pulmonar puede 9 rup*i
se en trminos.^ n # t '# P gn les categoria*. clnicas mu? m muestran. Dii*,
Intersticial dtfw a M fffm p^m W f m w m m f ), RWiA #f<w ridad pulmn#*
relacionada con frronfiiMtelMW r e s p
i r a t o
r i a i n t m t i t & h k j e t g IP, neumona dkip
tica aguda iftcutff kttPWRthls pneumona), COP, n eu ro n i #n pr^antatct erptognlte icryptogwteQfQfinimg p m in m i ; NSIP, neunwoi'a in te rn ic i
inespecfca (onSiWftfc HWtttttfapneitrmnia); Lift neumona intersticial Hrrf<^tea Oymphmymntersritmlpnmmonia},

(p. ej., fibroblastos}, m olculas de la m a triz extracelular (p. e l , c o

lgeno, elastin a y prQfeoglucanos), y &l$u,nog.$iCpUos tisnJar>e$,
en tre ellos mastociu># y Mnfocitos. l a s enterm gladss pulm onares
JnJtersticalea n o w a s tr in g e n tpteamiMite ai inlersticlo anat
lco, sino qu& tam bin co m prenden
clel epitelio al
veolar, y de la m ucosa de las vas respiratoria d e conduccin, La
fibrosis resufteftte p o r lo general se observa en todo e.l parnquim a p u lm o n ar, c o n afectos globales sobre a estru c tu ra y ia fu n
cin de los pul m onm ,
F.l p ro ceso palul$*co y las consecuencia fisiolgicas que se
o b serv an en la lib r o s p u lm o n a r -dioptica so n |(picos de o tra s
causas d e efiferm eda^ difusa del p ar& fujo# pu lm o n ar, en p a r
ticu la r en sus etap as avanzadas. P or esa ra&^t M ibrosis p u lm o
n a r idioptk.& se fi&ff&to com o ejem plo,

Etiologa y epidemiologa

I # libro!j p u lm o n a r idiopatica tpiearne^U e p r o n t a en

n.ranscum ) del q u in to ii pUimo decenio d e la vida, con, u
l^pedoiiUilo l i p i 'o en varonfs* N o h ay u n agente C|wal <joe

conojea- Mw aposiciones ambientales y fnfernwdad;* uii

tim le a s apeelftea?^ p u ed en p ^ d u d r vsa m o d e lo d io ic o similm
si n o es que Idntico al q ue m. o b serv a en U Obrosis pulmona
Idioptica, C u a n d o
evala a u n p aciente que tie w enferma
d a d d ifu sa del p a r n q p im a p jl m o n a r es im p o rta n te comidera
causa altern ativ as, p o rq u e esto p u ed e a lte ra r Jas opciones pm
evaluacin 4 e
m iento.
d escrito i?a frrn faimilla
4 fjbrosrt* p u lm o n ar, p e ro e rara; los casos tp ico s n o p arec e
tener u n a base gentica.

Fisiopatologia
Presentacin clfnica
I .a fib ro s p u im o iw f jdtoptlca, q w m o tiu k * to n to libros s p u l
m o n a r intersticial o alviwl itis fibrosa t# ariplogriica. es u n a enfer
Ijtedad ra ra d e orinar* desconocido. So c a ra c trlm por inflam acin
crnica de las p aredes alveolares, lo que p roduce librosis y des
tracci n de la estru c tu ra norm al d e los pulm ones, difusos y p ro
gresivos, E te (?(** oti 61o ocasiona un defecto restrictivo, con
ventilacin iterada jjisw tnento de) trabajo di* la respiracin.sino
lesin vascular d w lo K v a y obliterante cjuc piw de alterar grave
m ente la perfusin p u lm o n ar y el intercam bio dt* (pwas n o rm a l .
C o n re g u la rid a d la (Ibrosis p u lm o n a r id>,>p4tua se presenta
co n in icio in sid io so de disnea progresiva, y tos ac o m p a a p o r u n a
I* seca y persisten!*, f o r lo genera! n o hy f f b l'e ni d o lo r to r
i. seo. C o n ia p rogresin de la en ferm ed ad , la disnea a m e n u d o
em p eo ra y w eseto lueltWO en reposo, S u d n o b fV a rse cianoftl
d ig ital y dedo e n palillo de tam bor. En !a etjtpfls ms tarda ic
(i. en ferm ed ad , a hipet tewsin p u lm o tta f crcciem e puede llevar
a in suficiencia del h8iiCiido derec h o y edem a p erifrico ,

Se dM cnnow el enm eno adverso prim arlo qtfi lleva a la re api i

a fibunfca, IncJusaen laaeulcrm eaades pa.retiquipwtpuias diftiwi
de causa conocida, com o |a enfermedad pulm onar por liipenen
sbilidad o asbesto!*, no se estableci con claridad los ew u lu
etpecficos en el inicio de la enfermedad. N o obsla>ile, hay mt
serif; com n de evnta<e|ulare que tneoiac. y regulan el prociw
lUtCanittoni) y 1 respuesta Sbrtjca en la fibrosi* pulmonar idi
pitica, osi eqm o f otras enfermedades difusas de} partoqulm
(MlmaMr. E*te tjrop de eventos (
), Inckiy: i) UUn
titular inicial; 2) lesin y ad ivsetn v a sn d a is. ron aum ento 4
la permeabilidad, exudacin de protenas plasmtica hacia el n
PKIt) fxtravascular, y trom bosis y truonblisis variables; 3) lesioi
y activacin epiteliale, con perdida de la integridad de barrer
liberacin de mediadi>res proinflauiaurlos; -1) ncrenwnio dr l
adherencia di>eucitos al endotelio activado, so n irtw ito de leu
utwitos activados hacia
intersticio, y S) lesj y procesos d e re
p araft tt co n tin u o s q o t se c a ra c re ti/a n p u r alteracin** de la
poblaciones d e h d a s y au m en to d e ia produccin d e m atriz.

32

C A P ftm O 9

E n ferm ed ad p u lm o n a r

QUADRO 9 - 5
Evento* luisres involucri
n ia festn y fiferosH p v im o n a r tt
lestn tiuiaf

Activacin y c t r b * r * ile ^rrrM^bitsd dei #feli vaiolar, con

trombosis r timbiiiiils
va\t\ y retinan spftetol

Ftuj Nada eterttro, attv* y BraJNwwtri d# Unitoti

tesidn,!moaelKi yftbnMfc iM w c i aSkfenW-

Perpetuisi SIS! ! ifsmatif(fe tejido

Resotirt iiKaistlli o tatr de twtiitots nttfstltttl
pr^,ft>r;i:;i>ri > fibrtttlast y protytdn d'iro d Mdcu&S.
densittiiS
M t e o K t y m b M M ptete!
S e Cree q u e u n n g atu a fext ensa y eop taj tte clula* e f e t w w
chttes b lan co , y m s productos spicificos, tm d i.i tos eventos
ttiUmatottos y fibrifco er< te boss p u lm o n a r idioptica.
El ew isto fe io p a o l g ic o Inicial en la flbnttUr pulm onar Itflo
tica es lesin y ar.tivcin dc epitelio y el endoielio .lvolan 1,
a s ciulss epiteliales tipo I se pierden y se reemplazan por clulas
if><> II en proliferacin, La# clulas epiteliales d i las varespiratitt partllpan ia s rcekittmtenhi y 1actetcin (meilfados por
ito d na) de clula* i ftem alotias, tw tw ellas nntriltlo y linfociM, fi rev.lutttK m oy la a c tu a c i n tanto de n m tt ftb s ctm tte
ru a d a tam bin estn m ediados por te listn y la ac tivactii de!
rata*)* vin cu lan *sf ix u r n ip m e llo tte la accin cootdinadbt
miSpIrt citocm as y el d tt$ftepue te un repertorio c p d fi
o d i mtcul* d adhesin lu te r u n t o n titu la s eplw toi*
w no mi lucdtW a eupeH tosi. U fibroblasto* tambin se t i
t> piw iis.iltiK.iiw* ptoinitematirias lcale, con proliferacin
i c nterteto, la submueo*a, y la lu alveolar. Los fibroblastos
escmpeftaii dita funcin doble: ii)crw tutan evento* irtflitiM*
v is t e s t e s m ediante Su liberadt de dtocin as, ministras su?
i(nt>u.en las molcula.? de m atri, ntrt ellas colgeno, q u nei*
lucran en la tibrois tlsulst. l a perpetuacin de o r m odelo de
etlwKiM y proliferacin de brobiasujs y el alim ento del ilpta de m atrii de tejido-* produce bajo la in luetck de clulas
iiflamatorlas. stas n o slo com prenden linfocitos. maerfogs
Iveotercs y ncittmiUo, sino umbiCtl itiastod los y cm imifilo finrilc-ntes, q ue rituistrafi iR tM ncnM variable del nm ero.
!.os d atoi histolgicos predictli t u anormalidades fisiolgicas
ue se vftssaian ei i enferm edad difusa d d parnquima pymj' . Elprocesftde tesin y formacin de tejido cicatr a a l de los pulio n es n o ed uniform e o sincrnko. l.a enfermedad tpicamente
s ;u; proceso n o |ui*:iji{neo, con reas de lesin y ftbrtisi* ftt
aaaa <|e stselen essai- cwi'eme?cladas a t a pulm n iilatfvam tttte
reservado. D urante las etapas teMprtifls de k enfeiinedd, Is
lilracini de estructuras alvekre* por leucocitos acompaa a
t hiperplasw epitelial tipo II en placas en los alveolos, La destru:
ti del epitelio alveolar norm al tambin da por resultado cambi
a p a r a n te de lo produccin y el recambio de su rfactantei c t i
lento de la tentfn fljerfteial ateeolar eti unidades pulmonawrt
feta d a s. Rst va jeguito por leiu oritosis t t e la r cada Vei mayor,
rolifcracin de tibroblastoi, y formacin creciente de teido cica
ri!, Se ftcueatfa notorio increm ento de! nm ero de lin fo c to s
-crai pnedomtranca d e clulas Y y nastocitos en el infervtio atvecfar y las r e g to e su b m u cos. El d epsito de colgeno y

elastina est notoriam ente aum entado. En etapas m s tardas de

te evolucin de te enferm edad, se observa destruccin alveolar
progresiva, etiti reas grandes de fibroris y espacios areas resid eates revestidos por epefo cbico! s to aparece en tes radio
grafas com a Im genes en pana) de abiijsts. C on esta destruccldti
alveolar, el lecho c u t a acompaanti! e t t i obliterado, tamWtl
i. tt un m odel * n placas.
Este m o d io d k s i n pulm onar orlgri una fisiologa altera
da que indure retroceso elstico incretijerttiidn y poca adaptabi
lidad pulmonar, liitercaniho d e gases aliirad, y anorm alidades
vasculares pulm onares,

M anifestaciones clnicas
A. Sntom as y signos
1, Tos. Cktii la deform acin bronquMi y bronquiolar que
acompaft iti d i t e fibrtico de tes ntd sd es respiratorias
termtoatefc sucede irtitatin crnica de tes vas respirato
rias, lo t|utr causa tos crnica. SI bien tes clulas epiteliales
pueden juedaf leskindas, no se observan btpersecrecii
de m oco Ri na tos productiva.
2 , D isnea y taqw pitea. Mltiples factores contribuyen a la
disnea ti l,t fibrosis pulm onar, C'oti te ftbrosis de! parti*
quima pulmonar, asi co m o con una reduccin de los eftc
tos normal del surfactante, se requiere inyor presin d<
distensin para la inspiracin. Las estim ulo* aumentados
proveniente d fibras C en pared ifeoteres fibrticas
o receptis* de estlram ieuto de la pared dei trax pueden
detectar 1 IVwr incrementada neaNtUrU para Inflar los
pulm ones ttisnos adaptabls.
lediti capilar disminuid'.'
y engrosativcrtc <!f Sa membrana capitel contribuyen a la
limitacin d la difusin y al aum ente de la hipoxia con c!
Cjerdcit. CUtndo bay nfermedad grave, el itltircambio dr
gases atfraelo con desproporcin V?{| puede producir hipoxla incluso eri reposo. La taqaipnett es a consecuencia d
ia hipoxia y l impttiso increinfntado a iw t lk s t o por est
m ulos de retptores sensoriales putninares. U n m odelo d
respiraetit iplda y superficial ndura el (rabajtr de la venti
lacin atitt el retroceso elstico puitMta traientado.
3, Crepitacirt n sp iratoria, A metw4t> hay crepitacin iiis*
piratori seca, fina y difusa, y rcllciti la abertura sucesiva
en el m om ento de a inspiracin de ttatdades respiratoriss
que estn colapsadas debido a la fibrosis y te prdida del
surfactnte norm al.
4, D ed o s e p a lillo d e tam bor. Lo dedos de las m anos y
los pie* en p alillo de tam bor sor) titi dat frecuente, pero
se desconoce te causa. N o hay Un ttlace estaM ecido con
alguna varible fisiolgica especifica, in cluso hipoxetnia,
5, E xam en cardaco. AI igual que con la hip osen tia por otra
causas, l cx.iracR cardiaco puede revelar evidencia de

RI

hpertcnsii* pulm onar con rm d od eeerredetevlvu iap u l

m onar (Pj) promit'tente, Esto pued acom paarse de so
b r e c a r a u d escom pensacin del llem icrdlo derecho, con
presin vefioM yugular alta, soplo i t regurgitacin tricus
p id e, o un tercer ruido cardiaco 83) del lado derecho.

B. Estudio s de im genes
i o s datos radiogrfico* caractersticos son volm enes palm o
nares pequeos, Cn densidades aum entadas ms prom inentes

C A P T U L O 9

5
10
Tiempo (a)

E nferm edad p u lm o n ar

233

20

Ejerciclo

Volumen (L)

5 GURA 9-34 Defecto ventilatorio restrictivo, $<?muestran los

.* r rogramas y las curvas de flujo-volumfi para un sujeto normal
sneles su p rio re s ) y un paciente ron un A fe c to ventilatorio
astrictivo (pan#!#* Inferiores). Compara con k figura 9-20. Redbujito,
- itorizadf. de Murray ih Nadel JA. Textbaok offesti/forary Medicine. 4th ed.
: : .r ght ElsVieWlaynesf*, 2005.}

.a periferia d e los pulm ones. La fibromi* que rodea a espacios

. reos pequeo expandidos se observa com o Im genes en pa
! de abjas, C uan d o hay hipertensin pulm onar, las arterias
im onares cen trales se ag ran d a n , m ientras que la destruccin
- n ia r perifrica suscita atenuacin rpida de vasos fuera de
s regiones biliares.
C. Pruebas de funcin pulm onar
a hbrosis pulmonar tipicamente produce un modelo ventilato^
restrictivo, con reducciones de la TLC, et FEVj y la FVC.m ien
. > que mantiene una relacin FEVj/FVC (FEV%) preservada
incluso incrementada (figura 9-24), F.l aum ento del retroee*
elstico ocasiona ndices de flujo espiratorio normales a iti*
-ementados cuando se ajustan para el volumen pulmonar, La
IC O en la fibrosi pulmonar se reduce de manera progresiva en
.n d n de la obliteracin fibrtica de los capilares pulmonares,

0. Gases en sangre arterial

i hipoxemia es (recuente en la fibrosi pulmonar, y se produ
: por un espacio muerto fisiolgico aumentado, y ventilacin
r m inuto relativamente tija. Esto conduce a un aumento de
reas con desproporcin de VYQ tanto alta com o baja. E! dete*
\ >ro de la difusin empeora con la gravedad de la hbrosis; ste
nrribuve de manera frecuente e importante a la desaturacin
'ducida por ejercicio pero causa m enos hipoxia en reposo, a
enudo, salvo en presencia de enfermedad grave (figura 9-25).
incremento del gasto cardiaco durante el ejercicio disminuye
tiem po de trnsito para la sangre a travs de lechos capilares
.volares, lo que aumenta la limitacin de la carga de oxgeno
:e la hemoglobina. Tambin hay decremento de la P C 0 2 arteai com o consecuencia de incremento de la ventilacin bajo los
nim ulos de hipoxia y fibrosis pulmonar. Slo durante las etras ms tardas de la enfermedad o durante ejercicio cuando
, retroceso elstico pulmonar y el trabajo de la respiracin au-

f
0

0.25
0.5
Tiempo en los capilares (8)

0.75

H6URA 9-25 Cambio de fa PaOj a lo largo del capilar pulmonar. El

tiempo de trnsito tipleo en reposo para un eritrocito a travs de un en
pilar alveolar es de 0,75 s. En el pulmn normal, la diferencia de presin
pardal y el Indice de difusin de 0 a travs de ! barrera alvpolocapIlM
asegura saturacin completa de la hemoglobina en .2S s. A&, incluso
con el tiempo de trnsito capilar ms breve propio del ejercido, al
pulmn normal permite saturacin en esencia completa de la hemoglo
bina en ei capilar alveolar. Si la barrera alveoiocapilar se engruesa, como
ocurre en ia fibrosis pulmonar, lo indices de difusin estn disminuidos,
y la sangre alveoiocapilar puede no estar saturada por completo con Oj
incluso en reposo. t i obvio que con el ejercicio progresivo puede hdbi
mayor desaturacin de ia sangre arterial
utonmim i*
West JB. M m o n a r y Pathophy%iQtagy; t'he ta e n ik ih , <jth un. Phlaijtflphlfl: Lipptncott
Williams & Wfcirs. 2003.5

mentados evitan ventilacin apropiada, la PaCOj se incrementa

por arriba de lo normal. La hipercapnia es un signo grave, que
implica incapacidad para mantener ventilacin alveolar adeca
da com o resultado de fraccin de ventilacin desperdiciada (Vi/
V t ) alta o trabajo de la respiracin excesivo.

PUNTO DE CONTROL
De qu manera la enferm edad pulm onar intersticial
afecta la funcin de los pulm ones?
Nombre cinco eventos en la fisiopatologia de la fibrosis
pulm onar idioptica.
Nombre ocho sntom as y signos de fibrosis pulm onar
idioptica,

EDEMA PULMONAR
Presentacin cHnica
El edema pulmonar es la acum ulacin de lquido excesivo en el
espacio extravascular de los pulm ones. Esta acumulacin puedo
ocurrir con lentitud, com o en un paciente con insuficiencia re-