Tema: Curso de Introduo Electrocardiografia - Taquiarritmias e Bradiarritmias

Docente: Nuno Cortez-Dias

Data: 20 de Maro de 2011
Desgravado e corrigido por: Ana Rita Pereira

ndice de Contedos
TAQUIARRITMIAS ............................................................................................................. 2
Mecanismos gerais das taquiarritmias ......................................................................... 2
Estudo electrofisiolgico............................................................................................... 6
Ritmo Sinusal/ Ritmo No Sinusal................................................................................. 7
Fibrilhao auricular (FA) .............................................................................................. 8
Flutter auricular .......................................................................................................... 10
Taquicrdia Reentrante Nodal AV .............................................................................. 12
Taquicrdia reentrante aurculo-ventricular .............................................................. 14
Taquicrdia ventricular ............................................................................................... 18
Resumindo .................................................................................................................. 20
Exerccios de taquiarritmias ........................................................................................ 23
BRADIARRITMIAS ............................................................................................................ 29

Curso de Introduo Electrocardiografia - Taquiarritmias e Bradiarritmias

TAQUIARRITMIAS
Mecanismos gerais das taquiarritmias
1) Aumento do automatismo
Anomalias na formao de impulsos
2) Ps-despolarizaes
3) Fenmenos de reentrada

Anomalias na conduo de impulsos

Quando temos um estado de estimulao autonmico aumentado (aumento do

automatismo) podemos ter, para alm de uma taquicrdia sinusal, um exacerbamento
dos fenmenos automticos. As taquiarritmias condicionadas pela estimulao
adrenrgica (SNSimptico) so normalmente geradas por mecanismos automticos.
Outra forma de aumentar o automatismo quando existe isqumia miocrdica. Neste
contexto o tecido est na realidade contrado (isto , despolarizado) uma vez que
ocorre libertao de clcio durante a necrose. Logo, se o influxo de clcio gera parcial
despolarizao das clulas miocrdicas, pode conduzir a ocorrncia de novos impulsos.
Portanto no contexto de isqumia temos frequentemente arritmias geradas por
mecanismo automticos, pelo simples facto das clulas estarem j parcialmente
despolarizadas e por tal atingirem facilmente o limiar de activao que gera o novo
impulso.
As arritmias associadas a aumento do automatismo so as mais frequentes,
taquicrdia sinusal todos temos o direito a ter e extrassstoles auriculares e
ventriculares todos ns temos.
O segundo mecanismo das taquiarritmias a ps-despolarizao. Estas arritmias no
so muito frequentes mas quando ocorrem so frequentemente fatais.
Podemos ter dois tipos de ps-despolarizaes (isto , uma despolarizao cardaca
normal e depois ocorrer uma nova gerada espontaneamente pela clula e que
consequncia da despolarizao inicial): precoces (aquela que se inicia antes do
trmino do potencial de aco e est associada a bradicrdia) ou tardias (aquela que
ocorre aps do trmino do potencial de aco e se associa a taquicrdia).
Na sndrome do QT longo (que surge sobretudo no contexto de bradicrdia) existe um
problema que conduz a que o potencial de aco tenha uma durao aumentada
relativamente ao normal e a clula chega a um momento em que pode gerar um novo
impulso espontaneamente.
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Se QT + longo

As ps-despolarizaes precoces ocorrem por exemplo no contexto de sndrome do QT

longo. No entanto necessrio que a frequncia cardaca sinusal fique
suficientemente baixa para que ocorram as condies que facilitam a manifestao de
arritmia (da que em caso de taquicrdia no se manifestem as arritmias relacionadas
com ps-despolarizaes precoces).
Se houver um batimento gerado por uma ps-despolarizao num certo local do
corao (exemplo incio no ponto A) que progride ao longo das clulas (de A para B, de
B para C, de C para D, etc) gerando-se nessas clulas ps-despolarizaes, o eixo
elctrico cardaco muda em cada batimento, ento isso gera um traado
electrocardiogrfico de uma taquicrdia ventricular (TV) tipo concertina, chama-se a
isto TV Polimrfica Torsade de Pointes (isto no contexto de ps-despolarizaes
precoces).
Ps-despolarizaes
precoces

Eixo elctrico
cardaco

TV Polimrfica Torsade de Pointes

Em relao s ps-despolarizaes tardias podemos ter, por exemplo, mutaes nos

canais de clcio da membrana que facilitam a entrada de uma corrente de clcio mais
abundante do que seria normal, se a isto se juntar uma estimulao catecolaminrgica
(que ocorre por exemplo quando corremos, aumentando a nossa frequncia cardaca taquicrdia) que tambm aumenta a entrada de clcio nas clulas, vamos ter pelo
conjunto das duas situaes correntes de clcio de tal forma vigorosas que podem
tornar-se elas prprias automticas, gerando-se assim ps-despolarizaes tardias.
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Influxo de mais clcio

devido mutao da
membrana
Entrada vigorosa
de clcio

Ps-despolarizaes
tardias

Se estas ps-depolarizaes atingirem um determinado limiar gera-se um novo

potencial de aco com resposta de tudo ou nada, seno fica como est no esquema.
Para alm das ditas mutaes congnitas, podemos ter ainda influxo excessivo de
clcio como resultado de isqumia, provocando arritmias tambm por este
mecanismo.
As condies predisponentes (como as mutaes dos canais de clcio ou QT longos)
no so normalmente suficientes para deflagrar estas arritmias, ser necessrio que
chegue uma determinada frequncia cardaca (taquicrdia no primeiro caso ou
bradicrdia no segundo caso) para que se gere a taquiarritmia.
O terceiro mecanismo desenvolve-se atravs de fenmenos de reentrada. As arritmias
mais frequentes so geradas pelo aumento do automatismo mas essas so
habitualmente clinicamente irrelevantes, as arritmias clinicamente mais relevantes so
mais frequentemente causadas por fenmenos de reentrada.
Um conceito importante a reter que as fibras musculares cardacas no so
homogneas e exibem diferentes velocidades de conduo conforme o impulso tente
passar ao longo do eixo longitudinal da clula ou no sentido transversal.

+ lento
+ rpido

Portanto se temos uma superfcie endocrdica que muito irregular, vamos ter fibras
quer longitudinais quer transversais. Se o estmulo tiver uma origem tal que encontre
estas fibras em sentidos diferentes, ele vai propagar-se mais rapidamente por umas
fibras do que pelas outras.
Outro conceito importante se tivermos leso tecidular. Como vimos esta leso vai
sofrer reparao com formao de tecido fibroso, que mau condutor. Ou seja, nas
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zonas onde existe fibrose o impulso tem de passar pelas poucas clulas viveis que
existam para prosseguir, j que o tecido fibrtico no conduz bem.

Logo, zonas de tecido prximas podem ter velocidades de conduo diferentes, quer
seja como consequncia fisiolgica normal (sentido das fibras) ou como consequncia
patolgica (fibrose). Chamamos a isto anisotropismo.
Para que consigamos ter um fenmeno de reentrada precisamos de vrias coisas em
simultneo:

Bloqueio anatmico ou funcional passagem do impulso (significando que o

impulso pode passar por um de dois caminhos)
Necessrio que um dos circuitos tenha um bloqueio unidireccional
Necessrio que o impulso que segue por um dos circuitos consiga atingir o
ponto inicial do trajecto no momento em que estas clulas j estejam fora do
perodo refractrio efectivo, porque seno no consegue reentrar

Fenmeno de reentrada

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Se tivermos uma zona de tecido que conduz muito devagar e por outro lado tivermos
uma zona de tecido que conduz normalmente, o impulso vai passar por um caminho
(direita) muito devagar e pelo outro caminho (esquerda) rapidamente. Se passa
rapidamente pela esquerda pode chegar zona distal do circuito antes que o impulso
que vinha da direita o ter atingindo tambm. Se assim for, vai estimular as clulas mais
distais que no tinham sido ainda estimuladas e vai reentrar no circuito. Isto um ciclo
vicioso de estimulao a que se chama fenmeno de reentrada.

Estudo electrofisiolgico
O estudo electrofisiolgico e a electrofisiologia cardaca dizem respeito a actividade de
algumas pessoas que tentam curar as pessoas que tm estas arritmias. Ns hoje temos
a possibilidade de curar, em 20 a 30 minutos, e no apenas tratar.
Temos apenas de ter a certeza do mecanismo da arritmia, da arrtimia que est em
questo e do stio onde est o problema, modificando-o.

Sala de electrofisiologia e electrocateteres

Recolhemos a informao sobre o que se passa no corao atravs de

electrocateteres, que so colocados pela veia femoral, estes tm formas que os
permitem dirigir especificamente para determinadas regies do corao. Inserimos os
electrocateteres ento nas cavidades cardacas e posicionamo-los em stios alvo. No
exemplo abaixo temos um electrocateter posicionado no feixe de His, outro
posicionado no seio coronrio e outro no pex do ventrculo direito. Obtemos com isto
electrogramas intracardacos, onde conseguimos determinar a actividade elctrica
especificamente do milmetro que est em contacto com a ponta do elctrodo. Temos
assim um detalhe incomparavelmente maior, dizendo-nos onde est especificamente
o problema, permitindo-nos providenciar o tratamento mais adequado para cada caso.

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Electrogramas
intracardacos

Em suma, o estudo electrofisiolgico permite assim uma avaliao invasiva do sistema

elctrico de conduo cardaco (gnese e propagao do potencial de aco cardaco),
induo e trmino de taquidisrritmias e ainda teraputica de ablao por
radiofrequncia.

Ritmo Sinusal/ Ritmo No Sinusal

Para sabermos se o ritmo sinusal temos de responder s quatro perguntas da
mnemnica PQRS.

(P-WPW)

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Se a resposta s quatro perguntas for afirmativa o ritmo ser sinusal e em funo da

frequncia cardaca classificamos em ritmo sinusal normal, bradicrdia sinusal (se for
abaixo de 50bpm), taquicrdia sinusal (se for acima de 100bpm) ou arritmia sinusal (se
for sinusal mas tiver variao respiratria).
Se a resposta s quatro perguntas (particularmente pergunta 1, 3 e 4) for negativa
ento o ritmo ser no sinusal. Depois conforme a frequncia cardaca poderemos ter
taquiarritmias ou bradiarritmias.

Fibrilhao auricular (FA)

A FA electrocardiograficamente apresenta-se com ritmo irregularmente irregular e
com ausncia de Ondas P definidas, ao invs disso existem sim flutuaes de base
(visveis em DIII).
A frequncia cardaca varivel, podendo existir resposta ventricular lenta (<50/min),
controlada (50-100/min) ou rpida (>100/min).

a arritmia mais frequente e a sua prevalncia aumenta com a idade.

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Etiologicamente poder ser devido a factores anatmicos (dilatao auricular, fibrose

degenerativa auricular), funcionais (sobrecarga auricular causada por hipertiroidismo)
ou ainda predisposio disrtmica (menos frequente, focos ectpicos nas veias
pulmonares).
Relativamente fisiopatologia podemos ter:

Substrato Disrtmico
o Alterao da formao dos impulsos (actividade arritmognica rpida,
repetitiva)
o Alterao da velocidade de conduo (fibrose)
o Disperso perodo refractrio auricular (isqumia, alterao do tnus
autonmico)
Fenmenos Iniciadores
Fenmenos de Perpetuao
o Remodeling cardaco elctrico e anatmico

Temos vrios tipos de fibrilhao auricular, que vo desde a simples FA elctrica (cujo
corao est saudvel) at FA permanente (cujas aurculas esto dilatadas).
O importante a reter que um erro dar antiarrtmicos a doentes com FA
permanente, devido frequente toxicidade tiroideia e toxicidade pulmonar fibrosa
pouco frequente mas quase sempre fatal. O que devemos dar so frmacos que
prolonguem o perodo refractrio do ndulo aurculo-ventricular, controlando assim a
frequncia ventricular (-bloqueantes, digitlicos ou antagonistas dos canais de clcio)
e anticoagulantes orais crnicos, como a varfarina, para preveno das complicaes
tromboemblicas.
Mas se o indivduo no tiver uma aurcula dilatada, ou seja, se no tiver uma FA
permanente, vamos tentar reverter o ritmo a ritmo sinusal. Para isso podemos usar
fundamentalmente duas estratgias: frmacos antiarrtmicos ou proceder ablao da
fibrilhao auricular. Ns sabemos que os frmacos antiarrtmicos so muito pouco
eficazes, ou seja, quando os administramos temos uma probabilidade de conseguir
converter a ritmo sinusal na ordem dos 70% mas a probabilidade de se manter em
ritmo sinusal ao longo do tempo diminuta, por exemplo, aos nove meses de apenas
25%. Isto significa que dando frmacos antiarrtmicos no vamos ser eficazes porque
os doentes vo continuar a ter frequncias de fibrilhao auricular, umas sintomticas,
outras assintomticas. Logo se as estratgias farmacolgicas so pouco eficazes faz
sentido pensarmos nas no farmacolgicas, sendo aqui que entra a ablao da
fibrilhao auricular, que tanto mais eficaz quanto mais precocemente for realizada,
podendo curar estes doentes.

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Nota: a veia pulmonar esquerda superior onde ocorrem mais frequentemente

extrassstoles.

Flutter auricular
uma arritmia do ponto de vista fisiopatolgico de circuito de reentrada (na aurcula
direita ao nvel do istmo cava-tricspide).

em sentido anti-horrio

No temos Ondas P uma vez que no temos actividade sinusal, o que temos
actividade de despolarizao auricular gerada pelo fenmeno de reentrada. Esta
actividade manifesta-se no ECG pelas Ondas F (ondas do flutter) cuja frequncia est
na ordem dos 300 por minuto. A frequncia das Ondas F relativamente constante
uma vez que o fenmeno de reentrada est sempre no mesmo circuito, que envolve a
aurcula direita, e as dimenses da aurcula direita so relativamente comparveis
entre indivduos, logo o tempo que demora a percorrer uma circunferncia da aurcula
direita gera uma frequncia de 300/min, sendo essa a razo pela qual em regra a
frequncia das ondas F de 300/min.
Ento falta explicar o porqu da frequncia cardaca ser de 150bpm e no de 300bpm.
Porque o ndulo aurculo-ventricular tem duas funes principais: a primeira garantir
que as aurculas e os ventrculos no contraiam em simultneo, a segunda garantir
que a frequncia cardaca nunca atinja valores que impossibilitam o enchimento
ventricular. Ento o que acontece que se a frequncia auricular exceder aquilo que
fisiologicamente expectvel para a frequncia ventricular, a durao do perodo
refractrio efectivo no ndulo AV passa a ser suficientemente longo para impedir que
essas frequncias se transmitam, o perodo refractrio do ndulo AV inversamente
proporcional frequncia com que foi estimulado, ou seja, se a frequncia cardaca for
muito lenta temos um perodo refractrio suficientemente curto porque acha que a
frequncia cardaca est abaixo do limiar, mas se comearmos a estimular com
frequncias cardacas mais altas o ndulo AV vai prolongando o seu perodo
refractrio. O ndulo AV vai assim impedir que a frequncia cardaca atinja 300bpm e
portanto na realidade s conduz uma em cada duas Ondas F e por isso que a
frequncia cardaca de 150bpm.
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Ningum sabe ainda porqu, mas o ndulo AV conduz em mltiplos de dois, isto , se
dermos frmacos para bloquear este ndulo ele vai passar de 2:1 (frequncia de
150bpm) para 4:1 (frequncia de 75bpm).
Logicamente no podemos administrar frmacos a estes doentes que encurtem o
perodo refractrio do ndulo AV.
Se um doente s tem flutter auricular o tratamento um tratamento
electrofisiolgico, no faz sentido estar a expor o doente a frmacos para controlar
uma arritmia com riscos de toxicidade frequentes, quando podemos tratar
electrofisiologicamente com riscos baixssimos. Como o circuito passa sempre no istmo
veia cava inferior-tricspide basta fazer uma ablao com energia de radiofrequncia a
este nvel, interrompendo assim o circuito de reentrada.
Circuito de reentrada

Ablao VCI-Tricspide

O flutter auricular manifesta-se ento electrocardiograficamente pela ocorrncia de

Onda F em dente de serra com frequncia de 300/min melhor identificadas nas
derivaes inferiores. O ritmo geralmente regular porque a conduo se faz com um
bloqueio relativamente estvel de 2:1 ou 4:1. O ritmo pode ser no entanto irregular se
a conduo for varivel. Os QRS so estreitos.
As Ondas F nas derivaes inferiores so habitualmente negativas porque o circuito se
faz normalmente de baixo para cima (sentido anti-horrio). Se o circuito rodar no
sentido inverso (sentido horrio) passamos a ter ondas positivas.

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O electrocardiograma pode ser muitas vezes de difcil interpretao. Se a frequncia

cardaca for de 150bpm precisamos de muita ateno para ver as Ondas F. O stio onde
melhor se encontram as Ondas F no segmento ST, prximo do ponto J. Ento
pegamos numa folha de papel e marcamos aquilo que poderiam ser duas Ondas F
consecutivas, avanamos um e tem de bater certo, numa frequncia de
aproximadamente 300/min. Ou seja, muitas vezes s chegamos ao diagnstico porque
ao ver a frequncia cardaca pensmos que poderia ser um flutter.
Se ainda assim restarem dvidas se ou no um flutter, pegamos no estetoscpio e
auscultamos a cartida do doente para garantir que no existem sopros carotdeos.
Seguidamente monitorizamos o ECG enquanto fazemos massagem do seio carotdeo
(no menos de 30 segundos). Ao fazer a massagem aumentamos o tnus do sistema
nervoso parassimptico, aumentando assim a durao do perodo refractrio e
portanto aumentamos o grau de bloqueio (2:1 para 4:1).

Passando agora para as taquicrdias, do ponto de vista electrofisiolgico diferentes

arritmias manifestam-se na forma de taquicrdia paroxstica supra-ventricular,
nomeadamente a taquicrdia reentrante nodal AV e a taquicrdia reentrante aurculoventricular.

Taquicrdia Reentrante Nodal AV

Electrocardiograficamente caracteriza-se por uma taquicrdia regular com complexos
QRS estreitos no precedidos por Onda P (ou seja, no taquicrdia sinusal), a Onda P
no de todo evidente ou ento surge na forma de uma Onda P retrgrada enxertada
no final do QRS (exemplo: r em V1 apenas durante a taquicrdia) e tem uma
apresentao paroxstica, deflagrada por sstole prematura.
Esta representa 60% das taquicrdias supra-ventriculares.
O doente tpico um indivduo jovem ou de meia-idade sem cardiopatia estrutural,
predominantemente do sexo feminino.
Clinicamente apresenta-se com episdios de taquicrdia regular tanto de incio como
de trmino sbito, da chamada de taquicrdia paroxstica supra-ventricular.

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Erradamente tendemos a pensar que o ndulo AV uma estrutura compacta,

capsulada, bem definida, que se continua pelo feixe de His, mas na realidade, do ponto
de vista histolgico, no isso que sucede. O que acontece que nesta regio, juno
aurculo-ventricular, existe um conglomerado relativamente difuso de clulas de tecido
cardionector que convergem de uma zona mais compacta e essa zona mais compacta
continua-se pelo feixe de His. Portanto tudo isto do ponto de vista histolgico mais
difuso, o ndulo no bem um ndulo, uma convergncia de fibras de tecido
cardionector e essas fibras tm propriedades de conduo heterognias. Temos fibras
que conduzem mais rapidamente e outras que conduzem de forma mais lenta. A
velocidade a que as fibras conduzem inversamente proporcional ao seu perodo
refractrio, ou seja, as fibras que conduzem mais rpido tm perodos refractrios
mais longos, as fibras que conduzem de uma forma mais lenta tm perodos
refractrios mais curtos. Por isso, as propriedades de conduo destas aferncias para
o ndulo AV so heterognias e do ponto de vista fisiolgico podem-se comportar
como se de dois tipos de conduo se tratasse, uma via de conduo rpida e uma via
de conduo lenta. A existncia destes dois tipos de aferncias, rpidas e lentas,
designa-se dupla fisiologia de conduo local.
Cerca de 40% das pessoas tem este fenmeno de dupla fisiologia de conduo local e,
entre elas, nalgumas se ocorrer uma extrassstole suficientemente precoce pode
ocorrer reentrada nodal.
A aferncia lenta aparece mais frequentemente no tringulo de koch (entre o seio
coronrio e a vlvula da tricspide). O que acontece que o impulso que vem do
ndulo sinusal chega aferncia rpida e chega aferncia lenta. Como demora mais
tempo a passar pela aferncia lenta, quando chega ao ndulo AV ele j foi estimulado
pela aferncia rpida e portanto a conduo pela aferncia lenta ineficaz. Mas se
ocorrer uma extrassstole muito precoce ela pode atingir a aferncia lenta num
momento em que ela j est fora do seu perodo refractrio (uma vez que mais curto
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do que o perodo refractrio da aferncia rpida) e reentra no circuito inverso.

Passamos a ter um circuito de reentrada que ocorre no interior do ndulo AV em que o
impulso segue pela via lenta para o ventrculo e conduzido retrogradamente
aurcula pela via rpida. Por tal diz-se que uma taquicrdia de reentrada nodal AV.

Se a conduo aurcula se faz a partir do ndulo o impulso ser visto de baixo para
cima e portanto a Onda P ser invertida. Como a estimulao aurcula est a
acontecer ao mesmo tempo que est a haver conduo para o ventrculo a Onda P
pode no se ver e pode ficar obscurecida dentro do QRS ou ento ela surge
imediatamente no trmino do QRS na forma do r em V1.
Nestes casos o doente pode ser curado se fizermos a ablao da via lenta do ndulo
AV, deixando de haver a possibilidade de reentrada, com uma taxa de sucesso-cura de
98%.

Taquicrdia reentrante aurculo-ventricular

Em condies normais o corao no um sinccio nico, mas sim, dois sinccios
funcionais (auricular e ventricular) separados por um septo de tecido conjuntivo. Se
existirem falncias nesse septo de tecido conjuntivo o miocrdio auricular contacta
com o miocrdio ventricular e o impulso pode seguir acessoriamente por esse trajecto,
tanto em sentido ascendente como descendente. Portanto podemos ter vrios tipos
de arritmias, tal como vrios tipos de consequncias, conforme a via acessria.
Por exemplo, imaginando que temos uma via acessria localizada na regio lateral do
ventrculo direito (1), o impulso atinge a via acessria praticamente ao mesmo tempo
que atinge o ndulo AV. Ao invs, se a via estiver muito distante do ndulo sinusal (2),
o impulso chega primeiro ao ndulo AV do que chega via e portanto a possibilidade
de pr-excitao muito menor, a via est l mas a pr-excitao reduzida ou pode
ser mesmo inexistente, porque a via pode existir mas o impulso pode j ter passado
pelo ndulo AV e excitado todo o ventrculo e portanto nem sequer se chegar a notar
no ECG a presena da via. Ou seja, a presena ou no de pr-excitao em repouso
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depender da distncia entre a via acessria e o ndulo sinusal, depender da

velocidade de conduo da prpria via (a via 1, apesar de prxima do ndulo sinusal,
tambm poder gerar pouca pr-excitao se a conduo for muito lenta, fazendo com
que a via normal chegue primeiro ao ndulo AV) e depende do perodo refractrio da
prpria via (se for muito longo o impulso pode chegar via mas no ser conduzido).

Portanto as vias podero ter ou no traduo electrocardiogrfica em repouso.

Podemos ter vias manifestas (se tiverem traduo em repouso), essas so as vias que
constituem a Sndrome de Wolff-Parkinson-White, ou podemos ter vias ocultas (sem
traduo em repouso). Em ambos os casos podem ocorrer arritmias, porque a via pode
estar oculta em repouso mas ser capaz de conduzir se o impulso no tiver origem no
ndulo sinusal, mas sim noutra localizao, como por exemplo a extrassstole
representada no esquema com o nmero 3. A extrassstole representada em 3 chega
muito rpido via acessria 2, originando manifestaes.
Ento, em repouso, se a via for manifesta, manifestar-se- como Sndrome de WolffParkinson-White (SWPW). Para tal precisamos da associao de trs coisas:

1. Intervalo PQ curto
2. Complexo QRS alargado ( custa da Onda Delta inicial,
isto , o QRS normal, mas soma-se uma Onda Delta
inicial parecendo que o complexo QRS est alargado)
3. Onda Delta no incio do QRS

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Na SWPW o septo fibroso aurculo-ventricular pode ter defeitos a vrios nveis, sendo
os mais frequentes na parede livre do ventrculo esquerdo (50-60% dos casos), depois
na parede livre do ventrculo direito (10-20% dos casos) e menos frequente no prprio
septo aurculo-ventricular.

Com base nas caractersticas electrocardiogrficas da Onda Delta possvel prever

onde a localizao mais provvel da via acessria.

A presena da via acessria, manifesta ou oculta, pode suscitar a ocorrncia de

diferentes tipos de arritmia, sendo elas:

Vias acessrias

Em relao taquicrdia reentrante AV ortodrmica pode

ocorrer tanto nas vias manifestas como nas vias ocultas.
Chamamos taquicrdia reentrante AV a uma reentrada que usa
reaces do seu circuito, neste caso a aurcula, o ventrculo e a
via acessria, ou seja, o impulso segue do ndulo sinusal para o
ndulo AV, pode descer pelo sistema de Purkinje e subir pela via
acessria dando reentrada no circuito, isto habitualmente
precipitado por extrassstoles particularmente ventriculares.
Chamamos ortodrmica porque a estimulao do ventrculo
est na dependncia do prprio sistema de Purkinje, ou seja, a
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estimulao ventricular processa-se como normalmente, logo os QRS so estreitos. A

estimulao auricular que se d por via retrgrada. Esta a arritmia mais frequente.
Taquicrdia regular com
complexos QRS estreitos
no precedidos por onda P
Onda
P
invertidas
(estimulao de baixo para
cima) que surgem mais
tardiamente (estimulao
auricular s surge depois
de fazer um determinado
trajecto no ventrculo)
Apresentao paroxstica,
deflagrada por sstole
prematura.

Menos frequentemente temos taquicrdia reentrante AV

antidrmica. antidrmica porque a estimulao ventricular
em vez de se fazer na dependncia do sistema de Purkinje,
faz-se atravs da via acessria e portanto dar QRS alargados
(conduo clula a clula).
Ateno, a TRAV antidrmica rara! Por isso, quando
observarmos uma taquicrdia com QRS alargados essa no
a nossa primeira hiptese, na realidade a ltima. At prova
contrrio uma taquicrdia com complexos QRS alargados
deve ser encarada como taquicrdia ventricular.

Taquicrdia
regular
com complexos QRS
alargados

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Agora imaginando que um doente nasce com uma via acessria, faz a sua vida
normalmente, mas um dia, em consequncia de exerccio fsico intenso faz uma
fibrilhao auricular. Se isso acontecer a sua aurcula passa a ser percorrida nesse
instante por dezenas de ondas caticas de fibrilhao. Vimos que em indivduos
normais a frequncia ventricular nunca vai atingir valores superiores ao fisiolgico
porque o ndulo AV impede que tal acontea, mas a via acessria no tem essa
propriedade, tem sim uma conduo que apenas dependente do perodo refractrio
(perodo refractrio esse que muito mais curto do que o perodo refractrio do
ndulo AV). Portanto a frequncia cardaca no decurso da fibrilhao auricular em
indivduos com via acessria excessivamente alta e incompatvel com a vida, isto ,
se tiver uma via acessria e desenvolver fibrilhao auricular essa pessoa morre.

Fibrilhao auricular
em doente com via
acessria

Para estas arritmias resultantes da existncia de uma via acessria s h um

tratamento, que o estudo electrofisiolgico com ablao da via acessria.

Taquicrdia ventricular
Manifesta-se do ponto de vista electrocardiogrfico pela ocorrncia de 3 ou mais
complexos QRS alargados no precedidos por Onda P. Esta uma arritmia to grave do
ponto de vista das suas potenciais consequncias que basta que existam 3 complexos
com estas caractersticas para que consideremos que existe uma taquicrdia
ventricular.
At prova do contrrio sempre que virmos um ECG obedecendo a estas caractersticas
devemos considerar que existe uma taquicrdia ventricular, no entanto sabemos que
algumas outras arritmias podem mimetizar estas caractersticas (como por exemplo a
taquicrdia reentrante AV antidrmica). Portanto se para alm dos 3 ou mais
complexos QRS alargados no precedidos por Onda P, visualizarmos ainda complexos
de fuso, complexos de captura ou dissociao AV, sabemos que a probabilidade de
ser TV ainda maior.
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Podemos obter taquicrdias ventriculares por diversos mecanismos:

1. Fenmeno de reentrada (o mecanismo mais frequente) se tivermos cicatriz
de fibrose intraventricular na consequncia de um enfarte do miocrdio, o
impulso do ndulo sinusal conduzido para ao ndulo AV, da conduzido pelo
feixe de His, estimula a parede anterior do ventrculo e pode reentrar no
circuito antes de surgir um novo impulso sinusal, aqui temos uma TV
monomrfica (frequncia >100bpm, ritmo regular, QRS alargados e morfologia
estvel). s vezes as cicatrizes so heterognias e existem reas de miocrdio
vivel no seu interior, quando isso sucede o risco de se formarem fenmenos
de reentrada ainda maior.

TV monomrfica

Nestes casos o tratamento individualizado, por vezes o que se faz a

implantao profiltica de cardioversores desfibrilhadores implantveis (CDI) 4
a 6 meses aps um episdio de enfarte (porque sabemos que estes indivduos
que ficam com cicatriz tm uma probabilidade aumentada de desenvolver
arritmias). O CDI quando detecta o inicio de uma arritmia, provoca uma
estimulao mais rpida do que a prpria TV para tentar interromper o circuito
(a reentrada s se mantm enquanto o circuito no for activado por um
impulso ainda mais precoce do que o fenmeno de reentrada).
2. Aumento do automatismo particularmente no contexto de isqumia
miocrdica aguda, ou no contexto de alteraes electrolticas/ cido-base (TV
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de ps-despolarizaes precoces deflagrada por bradicrdia em indivduos com

QT longo ou TV por ps-despolarizaes tardias deflagrada por taquicrdia em
indivduos com perturbao nos canais de clcio)
3. Actividade deflagrada TV polimrfica de tipo torsade de pointes (Sndrome de
QT longo, frequncia >100bpm, normalmente entre 200-250bpm, ritmo
irregular, QRS alargados e morfologia em modificao), em que a morfologia do
QRS muda a cada batimento porque o stio de origem da ps-despolarizao
muda tambm sequencialmente, o que faz oscilar o ECG tipo concertina.
Extrassstole que inicia uma TV polimrfica Torsade de Pointes

Resumindo
Quando vemos um ECG a primeira coisa que deveremos pensar se ser ou no ritmo
sinusal (fazendo as 4 perguntas). Se as perguntas forem positivas o ritmo sinusal e no
caso de termos uma frequncia cardaca >100bpm temos uma taquicrdia sinusal.
Se o ritmo no for sinusal o nosso raciocnio diagnstico vai ser orientado pelas
caractersticas do ECG e pela frequncia cardaca do prprio doente. Se a FC for
>100bpm (taquiarritmia) a primeira coisa que vamos ver se os QRS so estreitos ou
alargados. Se os QRS so estreitos a segunda coisa que vamos ver se o ritmo
regular ou irregular.
Se o ritmo for irregular a maior probabilidade que seja uma fibrilhao auricular.
Se o ritmo for regular poder
ser uma taquicrdia sinusal (em
que no estamos a conseguir
ver as Ondas P mas elas esto
l), pode ser um flutter auricular
(se a FC for 150bpm), pode ser
uma TRNAV, pode ser uma
TRAV ou pode ser uma
taquicrdia auricular ectpica. A
resposta destas arritmias
estimulao vagal diferente,
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isto , se fizermos massagem do seio carotdeo a um indivduo com taquicrdia sinusal

a frequncia cardaca comea a diminuir de forma progressiva, quando se cessa a
estimulao vagal ela vai progressivamente voltar ao normal. Se tivermos um flutter
auricular o que vai acontecer que a frequncia que estava a 150 ou 160bpm, quando
fazemos a massagem do seio carotdeo, passa subitamente para 75bpm, ou seja, deixa
de conduzir 2:1 para conduzir a 4:1, quando deixamos de fazer a massagem a
frequncia volta para os valores anteriores. Se tivermos uma taquicrdia de reentrada
(nodal AV ou mediada por via acessria) ao fazermos estimulao vagal perturbamos
as condies necessrias para o fenmeno de reentrada (aumentamos o perodo
refractrio do ndulo AV), ento subitamente o doente passa a ter ritmo sinusal sua
frequncia cardaca normal e no volta a ter arritmia.
Desta forma a massagem do seio carotdeo tambm nos pode orientar no diagnstico,
no entanto h casos em que no h resposta, isto , imaginando uma jovem que inicia
uma arritmia, est em pnico, com os nveis de adrenalina muito elevados, logo por
muita massagem do seio carotdeo que se faa podemos ser incapazes de gerar uma
estimulao do tnus vagal que contrabalance o tnus do sistema nervoso simptico
que o doente tem. Nestes casos em que nada acontece com a massagem usamos
manobras farmacolgicas que tm o mesmo efeito (administrao de adenosina).
Antes da administrao devemos avisar o doente para estar descontrado, para ter
calma porque vai sentir um calor, uma pequena aflio, mas para no se assustar que
s vai durar 5 ou 6 segundos no mximo. O que a adenosina vai fazer uma paragem
cardaca e da as sensaes do doente. Fazemos o procedimento com alguma
segurana porque a semi-vida da adenosina mesmo essa, na circulao sangunea na
ordem dos 6 segundos, portanto mesmo que o corao pare no vai estar parado mais
do que 6 segundos, a menos que no tenho um ndulo sinusal que seja depois capaz
de funcionar (da termos de ter um cardiodesfibrilhador ao lado, no para tratar uma
arritmia mas para o caso de no haver nenhum ritmo a seguir que mantenha o corao
vivo).
Se pelo contrrio tivermos uma taquiarritmia com complexos QRS alargados vamos
pensar em primeiro, segundo, terceiro, quarto, quinto lugar e assim sucessivamente
em taquicrdia ventricular e s depois que surgem as hipteses menos provveis.
At porque se tratarmos qualquer uma das outras entidades menos provveis como
sendo TV somos eficazes e efectivos, se tratarmos TV pensando que ser uma das
outras hipteses provavelmente o doente morrer, ou seja, os medicamentos que
tratam TV tratam todas as outras, muitos dos medicamentos que tratam as outras no
tratam TV.
Uma questo importante que a estabilidade clnica e hemodinmica do doente no
condiciona em nada o nosso raciocnio diagnstico, ou seja, no podemos mudar a
nossa forma de pensar perante um doente com QRS alargados pelo simples facto de
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ele estar calmamente a falar connosco, isto porque podemos ter uma TV lenta ou
rpida. Se o doente tiver uma TV de 110bpm ter um dbito cardaco normal, fazendo
com que esteja estvel apesar de estar com uma TV, no entanto isto no diminui a
probabilidade daquela TV passar a FV e fazer o doente entrar repentinamente em
colapso hemodinmico. O que relevante na abordagem a este doente o ECG e no
as manifestaes clnicas.

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Exerccios de taquiarritmias

FC=150bpm (taquiarritmia, at prova contrrio flutter); QRS estreitos; ritmo regular; temos
um flutter auricular de conduo 2:1

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Onda delta
evidente

Indivduo que tem vrias coisas ao mesmo tempo; ritmo no regular; FC aproximada 90bpm
(contanto os QRS e multiplicando por 6); no geral no est em taquicrdia, mas
momentaneamente temos perodos em que o complexo QRS demasiado precoce, no temos
uma arritmia mantida no tempo mas dizemos que existem episdios disritmicos repetidos ao
longo do tempo; analisamos a tira de ritmo (feita com base na derivao V1) onde temos uma
onda P dentro do primeiro rectngulo vermelho diferente da anterior e mais precoce, ou seja,
temos uma sstole prematura auricular, depois temos novas ondas P sinusais, depois aparecenos no 2 rectngulo vermelho uma sstole prematura no precedida pela onda P (que ter
origem no ndulo AV ou no feixe de His) chamando-se sstole prematura juncional, temos
depois nova onda P e depois uma sstole prematura precedida por onda P (assinalada no 3
rectngulo vermelho) que ento uma sstole prematura auricular; logo a nossa anlise
deveria ser ritmo de base sinusal com FC de 70bpm (fazendo as contas entre QRS normais
como habitual para ritmos sinusais) e extrassstoles auriculares e juncionais isoladas;
intervalo PQ de durao normal medido nas sstoles sinusais; QRS estreito; intervalo QT acaba
antes de metade de RR, portanto normal; DI positivo, aVF negativo, DII negativo logo temos
desvio esquerdo do eixo elctrico; hipertrofia auricular no tem; critrios de Sokolow-Lyon e
hipertrofia ventricular esquerda no tem; critrios indirectos de hipertrofia ventricular direita
no tem; sinais de isqumia no tem; neste contexto aparentemente ter havido um
hemibloqueio esquerdo anterior e se medirmos a durao do QRS vemos que est
ligeiramente alargado; dando mais ateno aos complexos QRS nas extrassstoles, o que
percebemos que este doente em ritmo sinusal no vamos as ondas delta porque a via
acessria estava muito distante do ndulo sinusal mas quando existe uma extrassstole
auricular com origem prpria da via acessria, o impulso vai pela via acessria e d mais prexcitao e portanto passamos a ter a onda delta evidente; logo temos um doente com ritmo
sinusal, com extrassstoles auriculares e juncionais e que nas extrassstoles tem alargamento
do QRS sugestivo de pr-excitao, colocando a hiptese de Sndrome de Wolf-ParkinsonWhite.

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FC=150bpm (at prova contrrio um flutter auricular); ritmo sinusal; QRS estreitos; em DII
em vez de ondas P positivas e de morfologia constante encontramos ondas F negativas; temos
um flutter auricular anti-horrio

Ritmo no regular; FC aproximadamente 84bpm; QRS estreitos; logo a hiptese mais provvel
fibrilhao auricular; olhando com mais ateno para V1 temos actividade peridica com
frequncia de 300/min, com padro em dentes de serra, mas em DII no temos ondas F
negativas, o que temos aqui ser um flutter auricular em sentido horrio com padro varivel
(4:1, 5:1; 4:1, 2:1, 2:1, 3:1, 4:1 e assim sucessivamente). Trata-se do doente anterior mas com
o flutter a alterar.

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FC=180bpm; ritmo regular; QRS alargados; diagnstico de TV monomrfica mantida

FC>200bpm; QRS alargados logo TV

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TV

2
Ritmo sinusal

TV

Sstole de fuso

Ritmo sinusal

TV

TV

Extrassstole

Ritmo sinusal

TV
Ritmo sinusal

Homem, 60 anos com HTA e DM tipo 2 diagnosticadas h 5 anos; desde Fevereiro 2008
desenvolve uma dispneia de esforo em crescendo (poder ser insuficincia cardaca ou
isqumia miocrdica silenciosa equivalente de angor) e mltiplos episdios de palpitaes
rpida; em Setembro de 2008 vem ao Hospital Santa Maria no decurso de palpitaes que
tinham comeado mais ou menos h 30 minutos e sem quaisquer outras queixas; no momento
de entrada no hospital j no sentia as palpitaes e o ECG 1 foi adquirido nessa altura;
relativamente ao ECG 1 tem uma FC=75bpm, ritmo sinusal com ondas P positivas e constante
em DII, os QRS so alargados, ritmo regular e as ondas P esto casadas com o QRS, intervalo
PQ normal, intervalo QRS alargado portanto vamos olhar para V1 onde temos rSr, olhando
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para V6 e DI temos um S empastado, ento temos um bloqueio completo de ramo direito,

intervalo QT mesmo no limite da metade RR, eixo: DI negativo, aVF positivo, logo eixo
desviado para a direita, logo existe um bloqueio bifascicular (BCRD + hemibloqueio esquerdo
posterior), h dilatao da aurcula esquerda, no h hipertrofia ventricular esquerda, critrios
de hipertrofia ventricular direita eventualmente existem (r em V1 que poder ser hipertrofia
do ventrculo direito, no temos a certeza mas colocamos essa hiptese), isqumia: derivaes
inferiores sem ondas Q e segmento ST normal, derivaes anteriores QRS positivo,
supradesnivelatemento do segmento ST de V2 a V6, poder ser um enfarte agudo miocrdio
anterior extenso mas ao fazer o cateterismo coronrio no tnhamos nenhuma artria ocluda,
logo este doente pode ter tido um enfarte no passado ter ficado com uma cicatriz (que produz
onda Q) e um aneurisma ventricular (e portanto ter um supredesnivelamento do segmento
ST). No entanto devemos agir sempre segundo o patamar mais alto, ou seja, se no temos
exames passados que mostrem que j existia esta onda Q e o supra-ST, vamos considerar que
um enfarte agudo e levamos o doente para a sala de hemodinmica. Mas entretanto quem
estava na urgncia percebeu que se aquilo fosse um enfarte de evoluo neste momento, para
haver ondas Q to profundas o enfarte teria ocorrido necessariamente h vrios dias e no
estaria na fase em que havia benefcio de fazer angioplastia. Pediu-se ento a troponina (que
permanece elevada durante uma a duas semanas aps o enfarte) e esta vinha normal, logo
sabemos que nas ltimas duas semana este doente no teve um enfarte, portanto isto s
poderia ser verdadeiramente antigo. O indivduo tinha tido um enfarte silencioso no passado
do qual resultam alteraes graves do ventrculo esquerdo, um aneurisma ventricular e
quando chega ao servio de urgncia s traz as consequncias de tudo isto. As palpitaes que
o doente sentiu em Setembro de 2008, que o levaram ao HSM, poderiam ser resultantes de
uma arritmia por fenmeno de reentrada ventricular, nomeadamente taquicrdia ventricular
(com compromisso grave da fraco de ejeco). Ao fazer uma monitorizao a este doente
(ECG 2) vemos que existem registos, nomeadamente s 22 horas e 56 minutos, s 23h31, s
23h24 e s 23h44 onde o doente est em ritmo sinusal e entra em TV. A existncia de uma
sstole de fuso permite-nos ter a certeza de 100% que se trata de uma TV. A sstole de fuso
gera-se quando h um impulso do ndulo sinusal que foi capaz de entrar no ventrculo e
fundir-se com a activao do fenmeno de reentrada (o doente encontrava-se em TV e
ocorreu esta fuso do impulso do ndulo sinusal com o fenmeno de reentrada), gerando um
QRS diferente dos outros. Resumindo temos um doente com cardiopatia estrutural grave, com
aneurisma ventricular que desenvolve taquicrdias ventriculares recorrentes que o levam ao
hospital. Como as TV eram to frequentes o CDI s no iria resolver, portanto faz-se um estudo
electrofisiolgico para tentar modificar o circuito da TV e tratar assim o doente.

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BRADIARRITMIAS
Relativamente ao diagnstico de arritmias, o ECG s
eficaz se o doente estiver naquele momento em
arritmia, se a arritmia for episdica temos de
monitorizar atravs de um exame no invasivo
electrocardiogrfico que registe o ECG durante o
perodo de tempo suficiente para que a arritmia se
manifeste. Se a arritmia for muito frequente poder
ser detectada no electrocardiograma Holter de 24
horas, que faz um registo electrocardiogrfico,
usando algumas derivaes do electrocardiograma,
de forma contnua durante 24h a 48h. Se a arritmia
for menos frequente podemos usar os registadores
externos de eventos, so na prtica Holters que
tm uma maior capacidade de armazenamento de dados e podem registar de forma
contnua perodos de tempo mais largos (2 semanas a 1 ms). Estes registadores
externos de eventos tm a particularidade de serem menores que o Holter e apenas
nos momentos em que detectada uma arritmia que o aparelho activado e regista
a actividade ou ento o doente se sentir uma arritmia pode carregar no boto e os 5
ltimos minutos que tiverem sido registados pelo aparelho so gravados na memria.
Enquanto as taquiarritmias se manifestam mais tipicamente por palpitaes, as
bradiarritmias manifestam-se mais frequentemente por episdios de lipotmia e
sncope, por vezes s temos queixas de cansao e no menos frequentemente queixas
de tonturas.
Existem vrios tipos de bradiarritmias que podem causar este tipo de manifestaes, a
histria clnica pode dar-nos algumas pistas sobre a causa mais provvel, mas por
vezes, mesmo depois da histria clnica continuamos com dvidas. Se tivermos, por
exemplo, um doente com 60 anos que teve uma sndrome vascular aos 55 anos e que
quando desmaia tem um comportamento compulsivo pensamos em epilepsia. Isto
para dizer que frequentemente episdios de perda de conhecimento tm origens no
cardaca. Mas em algum que no tem queixas que apontem para outras patologias
vamos considerar que o mais provvel que a perda de conhecimentos tenha causa
cardaca.
A forma de investigar depende, uma vez mais, da periodicidade dos fenmenos. Se
forem fenmenos muito frequentes podero ser detectados em ECG Holter ou em
registadores de eventos, se o doente estiver com queixas naquele momento a arritmia
poder ser detectada por electrocardiograma a 12 derivaes, mas no raro que os
episdios sincopais sejam pouco frequentes (uma vez de 3 em 3 meses, de 4 em 4
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meses) para podermos esclarecer esses eventos no

podemos usar um registador de eventos, ento o
que fazemos nestes casos usar registadores
implantveis (implantable loop recorder). O reveal
tem o tamanho de uma pen, implantado por via
subcutnea, frente do corao, nas senhoras
coloca-se habitualmente no sulco inferior da mama
esquerda sendo absolutamente imperceptvel. O que
o aparelho vai fazer gravar a actividade cardaca de
forma contnua em perodos de 5 minutos, se no
detectar actividade nesses 5 minutos vai sendo
apagado, se tiver detectado uma arritmia grava
esses 5 minutos, se o doente activar o comando os 5
minutos anteriores passam para a memria do
aparelho e quando se retirar o aparelho v-se o que
gravou e tentamos esclarecer a origem da arritmia.
A manuteno do ritmo cardaco depende fundamentalmente da integridade da
actividade do ndulo sinusal e da integridade da conduo desses impulsos da aurcula
para o ventrculo. Podemos ter portanto bradiarritmias por disfuno do ndulo
sinusal ou podemos ter bradiarritmias geradas por perturbao da conduo, ou seja,
por bloqueios aurculo-ventriculares.
O ndulo sinusal poder ser incapaz de produzir impulsos por vrios mecanismos: ou
porque a actividade pacemaker do prprio ndulo se deteriorou ou porque os
impulsos gerados no ndulo ficam bloqueados antes de chegar ao tecido auricular (por
exemplo, se o miocrdio circundante ao ndulo sinusal funcionar como um bloqueio,
no transmitindo o impulso). Ao nvel do ECG normal de superfcie no possvel
distinguir estes tipos de bradiarritmias, uma vez que o ndulo sinusal no tem clulas
suficientes que gerem um impulso detectvel superfcie, ou seja, no ECG no
possvel distinguir a disfuno pura do ndulo sinusal dos bloqueios sino-auriculares.
As manifestaes electrocardiogrficas destas entidades so repetitivas, primeiro se
no existe actividade do ndulo sinusal no existe Onda P, podendo no haver nunca
ou no haver de vez em quando. Se no tivermos Onda P a actividade cardaca
mantida atravs do ritmo de escape (o ritmo de escape capaz de gerar uma frequncia
cardaca mais elevada o juncional, gerado ao nvel do segmento proximal do feixe de
His). Se o ritmo de escape tem uma localizao proximal bifurcao do feixe de His os
QRS vo ser estreitos, se tambm esta zona estiver lesada, o ritmo de escape vai ter
uma origem mais distal e ento nesse caso os QRS vo ser alargados. Numa disfuno
do ndulo sinusal no vamos ter ento Ondas P e temos um ritmo de escape, podendo
ser observadas pausas sinusais (o doente tem uma actividade auricular normal, depois

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no h Onda P e acaba por surgir um complexo juncional de escape e a seguir volta a

ter uma Onda P).

Actividade auricular normal

Falhou Onda P

Ritmo de escape

Actividade auricular
normal

Pausa sinusal

Se falhar uma Onda P e se este perodo de pausa for suficientemente longo o doente
poder ter queixas, tonturas ou eventualmente at lipotmia. A falha do ritmo sinusal
pode resultar de uma disfuno intrnseca do ndulo sinusal ou por uma resposta
excessiva do ndulo sinusal a estmulos vagais (se o doente tiver uma
hipersensibilidade do seio carotdeo, quando l tocamos h um aumento tal do tnus
do sistema nervoso parassimptico que o ndulo sinusal inibido e surge uma pausa,
estes so os doentes que quando mexem o pescoo, apertam uma gravata ou a camisa
desmaiam). Estas so portanto pausas sinusais, ou seja, manifestaes episdicas.
Se o silenciamento do ndulo sinusal for mantido no tempo ento nunca teremos
Ondas P, apenas ritmos de escape. Ento nesse caso o ECG apresentar mais
frequentemente um ritmo de escape juncional, ento vemos complexos QRS estreitos
no precedidos por Onda P e ou no existe de todo Onda P ou existe Onda P
retrgrada (porque o impulso juncional conduzido quer ao ventrculo quer aurcula
e acaba por ser conduzido de forma retrgrada, apesentando uma Onda P invertida).
Portanto se tivermos um ritmo de escape juncional sabemos que o ndulo sinusal no
est a funcionar e que o ritmo est a ser assegurado por algo de tecido cardionector
proximal bifurcao do feixe de His. Se ao invs, fizermos o ECG ao doente e virmos
apenas um ritmo com QRS alargados o ritmo ter origem distal bifurcao do feixe
de His (por exemplo no ventrculo), ai a frequncia tendencialmente menor,
enquanto a frequncia tpica do ritmo de escape juncional na ordem dos 60 a
80bpm, compatvel com uma vida assintomtica, a frequncia do ritmo de escape
ventricular est na ordem dos 40 a 60bpm. Quanto mais distal for a origem do ritmo
de escape mais aberrante o QRS, isto , quando mais distal for a origem do ritmo de
escape significa que todo o tecido que se encontra acima desse ponto est lesado e
portanto a manuteno da funo cardaca est a cargo de um ponto que tem menos
caractersticas e menos capacidades de automatismo e portanto mais probabilidade de
vir a falhar, entrando em assistolia. Logo, quando vemos um doente com ritmo de
escape temos de tentar perceber antes de mais se um ritmo de escape com QRS
estreitos ou com QRS alargados. Se for um ritmo de escape com QRS estreitos estamos
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relativamente seguros porque significa que o feixe de His ainda est ntegro, se for um
ritmo de escape com QRS alargados ficamos mais preocupados porque um ritmo de
escape de origem distal e o doente pode entrar a qualquer momento em paragem
cardaca. Estas so as manifestaes electrocardiogrficas da disfuno do ndulo
sinusal.
O bloqueio aurculo-ventricular tipicamente classificado em 3 nveis: 1, 2 e 3 grau.
O bloqueio aurculo-ventricular de 1 grau aquela situao em que todos os impulsos
sinusais (Ondas P) so conduzidos ao ventrculo, mas so conduzidos com atraso. Ou
seja, existe um prolongamento do intervalo PR (>0,20 segundos) mas todos os
impulsos so conduzidos.

Bloqueio AV 1 grau: PR aumentado

O bloqueio AV de 2 grau aquele em que alguns dos impulsos sinusais (Ondas P) so

conduzidos, originando complexos QRS e outros ficam bloqueados. Ou seja, algumas
Ondas P so conduzidas e outras no. Este grau vai ser ainda subdividido em Mobitz I,
Mobitz II e bloqueio 2 para 1 (2:1).
expectvel que alguns de ns (jovens, que tm o sistema nervoso autnomo mais
funcionante) tenham bloqueio AV de 2 grau Mobitz I durante o sono, este bloqueio
no por isso necessariamente algo patolgico e traduz uma resposta fisiolgica do
ndulo aurculo-ventricular ao tnus do sistema nervoso parassimptico em indivduos
com tnus vagal aumentado. Portanto quando o tnus do sistema nervoso
parassimptico se eleva o perodo refractrio do ndulo aurculo-ventricular aumenta.
O que vamos ver um prolongamento progressivo do intervalo PR at que uma Onda
P no conduzida. Isto vai-se repetindo ao longo do ECG.
No bloqueio AV de 2 grau Mobitz II alguns dos impulsos no vo ser conduzidos
(existindo bloqueio nesses impulsos) mas esse fenmeno no previsvel no ECG, ou
seja, temos tambm ondas P que so conduzidas e ondas P que so no conduzidas,
mas agora sem aumento prvio do PR, ocorre subitamente.
O Mobitz II mais grave. O que temos no Mobitz I apenas o aumento do tnus do
sistema nervoso parassimptico, mas com todas as estruturas do tecido cardionector
ntegras. No Mobitz II j temos tecido cardionector lesado a dar o seu mximo, mas
por vezes o seu mximo no suficiente e portanto nesta circunstncia o impulso no
vai passar e o bloqueio ocorre.

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No bloqueio AV de 2 grau 2:1 temos que para cada 2 Ondas P forma-se apenas um
complexo QRS, portanto teremos uma Onda P que conduzida e uma onda P que
bloqueada, e isto sempre assim. Este bloqueio aurculo-ventricular do 2 grau um
grupo parte do Mobitz I e Mobitz II.

PR

PR

PR

Onda P no
conduzida

Bloqueio AV 2 grau: Bloqueio de Mobitz I ou de Wenckebach

PR
constante

Onda P no
conduzida
de sbito
Bloqueio AV 2 grau: Bloqueio de Mobitz II

Bloqueio AV 2 grau: Bloqueio de 2 para 1 (2:1)

O bloqueio AV de 3 grau/completo aquele em que nenhuma Onda P conduzida ao

ventrculo. Existem vrias ondas P, sempre mesma distncia entre si, e que por vezes
caem em cima das ondas T, dos complexos QRS, etc. Mas estas ondas P no esto
relacionadas com os complexos QRS, porque esto a ser bloqueadas. Os complexos
QRS tm uma frequncia regular, que inferior das ondas P. No fundo, vemos um
ritmo de escape, j que as ondas P no so conduzidas. Se tivermos ritmos de escape
juncionais vamos ter QRS estreitos, se o ritmo de escape for distal teremos QRS
necessariamente alargados (quanto mais alargados, mais distal a origem do impulso e
portanto maior a probabilidade de progresso para assistolia).

Bloqueio AV 3 grau: temos ritmos de escape j que as Ondas P no so conduzidas

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