LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN HIPERTIROIDISME
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. DEFENISI
Hipertiroid adalah keadaan tiotoksikosis

yang

disebabkan

oleh

hiperfungsi/ hipersekresi hormon- hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga

terdapat hormon-hormon tiroid berlebihan dalam

sirkuiasi darah (Bare &

Suzanne, 2002)
Hipertiroid adalah sindrom klinis atau lebih tepat dikatakan merupakan
suatu kelompok sindrom yang disebabkan oleh peninggian hormon tiroksin yang
tidak terikat (bebas) dalam sirkulasi darah ( Dongoes, 2001)
Hipertiroid adalah suatu sindrom akibat dari over aktivitas kelenjar tiroid
dan peningkatan hormon tiroid dalam darah dan jaringan tubuh (Guyton, 2006)
Jadi dapat disimpulkan bahwa hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan
suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini
berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan
bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah
keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat
dari fungsi tiroid yang berlebihan.Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah
keadaan disebabkan oleh

kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga

menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah. Krisis tiroid

merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam
jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau
Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi,
operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi,
penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru,
penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

2. ETIOLOGI
Menurut Rumahorbo (2003) pada kebanyakan pasien hipertiroidisme,
kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai

dengan hyperplasia dan lipatan lipatan sel sel folikel ke dalam folikel,
sehingga jumlah sel sel ini sangat meningkat. Perubahan pada kelenjar tiroid
ini pada banyak keadaan mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Akan
tetapi, pada sebagian besar pasien, besarnya konsentrasi TSH dalam plasma lebih
kecil dari normal, dan

seringkali nol. Namun pada sebagian besar pasien,

dijumpai adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja yang mirip dengan kerja
TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan bahan ini adalah antibody
immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membrane yang mengikat TSH.
Adanya autoantibodi yang bekerja pada reseptor TSH di kelenjar tiroid atau
disebut dengan TRAb-stimulasi, yang menyebabkan peningkatan sintesis dan
sekresi hormon tiroid secara otonom di luar jaras hipotalamus hipofisis tiroid.
Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi terus menerus sistem cAMP di dalam
sel, dengan hasil akhirnya adalah timbulnya hipertiroidisme
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,
atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn
kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari
HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan
HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan. (Guyton, 2006)
Penyebab Utama
a) Penyakit Grave
b) Toxic multinodular goitre
c) Solitary toxic adenoma

Penyebab Lain
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Tiroiditis
Penyakit troboblastis
Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
Pemakaian yodium yang berlebihan
Kanker pituitari
Trauma Kepala

g)
h)
i)
j)

Pembedahan pada kepala

Stroke
Tumor pada kepala
Ketidakstabilan hormonal saat kehamilan.
Sangat perlu mengetahui penyebab hipertiroid dengan baik, karena setiap
kelainan mempunyai perjalanan penyakit yang berbeda dan perbedaan
dalam hal pengobatan yang diperlukan. Hingga saat ini lebih dari 90 %
hipertiroid adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik.
Penyebab hipertiroid biasanya dapat diketahui dari manifestasi kliniknya.
Hal yang perlu diperhatikan

adalah mengenai lamanya gejala-gejala,

adanya pembesaran yang terlokalisir atau difus, tiroid nyeri dan tandatanda peradangan (Rock Cl, 2004)
3.

PATOGENESIS

Menurut Potter & Perry (2006) penyebab hipertiroid sebagian besar adalah
penyakit Graves, goiter multinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroid
pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang
aktifitas tiroid, sedang pada goiter multinodular toksik ada hubungan dengan
autonomi tiroid itu sendiri. 8 Adapula hipertiroid sebagai akibat peningkatan
sekresi TSH dari pituitaria, namun ini jarang ditemukan. Hipertiroid pada T3
tirotoksikosis mungkin diakibatkan oleh deiodination dari T4 pada tiroid atau
meningkatnya T3 pada jaringan di luar tiroid.

4.

KLASIFIKASI

Menurut Bare & Suzanne (2002) hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2

kategori:
a) Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
b) Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
5.

MANIFESTASI KLINIS

Menurut Guyton (2006) terjadinya hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalarn

beberapa bulan sampai beberapa tahun, bahkan bisa secara dramatik. Hampir

semua sistem dalam tubuh mengalami gangguan akibat kelebihan hormon tiroid
sehinga memberikan banyak keluhan.
Gejala klinik dipengaruhi banyak faktor termasuk urnur penderita, lamanya
menderita hipertiroid

dan kepekaan organ terhadap kelebihan kadar hormon

tiroid. Misalnya manifestasi klinik cenderung kurang

berat jika mulainya

perlahan-lahan. Untuk gambaran klinik hipertiroid ringan dan sedang hingga kini
tidak ada batasan yang jelas. Gejala-gejala hipertiroid merupakan manifestasi
hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan
Manifestasi klinis paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan,
tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi dan pembesaran
tiroid. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus
dipikirkan hipertiroid, terutama bila curah jantung tinggi atau atrium fibrilasi
yang tidak dapat diterangkan. Usia yang lebih dari 75 tahun gejala peningkatan
hormon tiroid sangat sedikit bahkan dapat asimptomatik, sehingga sebaiknya
dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin dalam darah. Aphatetic
Hypertiroid merupakan hipertiroid pada usia lanjut dengan

gejaia klinis

tersembunyi bahkan dapat memberikan gejala-gejala klasik yang terbalik.

Hipertiroid pada anak menyebabkan gangguan pada pertumbuhan, peningkatan
tinggi badan serta pematangan tulang yang cepat

a) Peningkatan frekuensi denyut jantung

b) Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
katekolamin
c) Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)
l)

intoleran terhadap panas, keringat berlebihan

Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
Peningkatan frekuensi buang air besar
Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
Gangguan reproduksi
Tidak tahan panas
Cepat letih
Tanda bruit
Haid sedikit dan tidak tetap
Pembesaran kelenjar tiroid

m) Mata melotot (exoptalmus)

6. DIAGNOSA
Menurut Brunner & Suddarth (2002) umumnya manifestasi klinis
hipertiroid rnudah ditentukan sehingga mudah dalam menegakkan

diagnosis.

Pada kasus yang subklinis dan usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang
cermat Pada wanita hamil agak sulit karena adanya perubahan fisiologis pada
kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik
Walaupun diagnosis sudah jelas namun pemeriksaan laboratorium untuk
hipertiroid perlu dikerjakan dengan alasan
a)

Untuk lebih menguatkan diagnosis yang sudah ditetapkan pada

b)

pemeriksaan klinis.
Menyingkirkan hipertiroid pada pasien dengan beberapa kondisi seperti

atrial fibrilasi yang tidak diketahui sebabnya.

c) Membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang meragukan
d) Pada pasien yang dicurigai menderita hipertiroid hendaknya dilakiikan
pengukuran Hormon- hormon tiroid.
e) Pemeriksaan yang harus dikerjakan adalah kadar T4 total (5-13 Ug/dl) dan
T3 resin uptake atau T4 bebas (0,52-1,7 Ug/rnl). Jika ini meningkat,
diagnosa hipertiroid sudah dapat ditegakkan. Peningkatan T4 menjadi
lebih besar dari 20 mikrogram/dl biasanya menunjukkan hipertiroid sejati.
f) Pemeriksaan lain untuk menentukan atau menyingkirkan suatu penyebab
hipertiroid antara lain Thyroid Stimulating Hormon, tiroglobulin serum
dan Thyroid Stimulating Imunoglobulin
Gambar 2. Gambaran EKG pada hipertiroidism dengan atrial fibrilasi

Sumber ; Lars F (2004)

Pada fibrilasi atrial, atirum berdenyut sangat cepat (300-500/menit) sama
sekali tidak teratur dan kacau. Oleh karena simpul AV melepas muatan listrik

dengan interval tidak teratur, ventrikel berdenyut dengan frekuensi amat tidak
teratur, biasanya 80160/menit (gambar 1). Kondisi ini dapat paroksismal atau
kronik dan pada beberapa kasus tampak sebagai ketidakteraturan frekuensi
ventrikel total
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini : Pemeriksaan
darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan
diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau
kelenjar tiroid.
a)
b)
c)
d)

TSH (Tiroid Stimulating Hormone)

Bebas T4 (tiroksin)
Bebas T3 (triiodotironin)
Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan

e)
f)
g)
h)

memastikan pembesaran
kelenjar tiroid
Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan

ultrabunyi

untuk

hiperglikemia
1. KOMPLIKASI
Menurut Rock CL (2004) komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam
nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara
spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan
kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis.
Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang
menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F), dan, apabila
tidak diobati, kematian Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves,
dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat
antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas.
Sejauh ini tidak terdapat terapi tiroitoksikosis yang tidak disertai efek
samping, dan ketiga bentuk terapi tersebut (yaitu, preparat antitiroid, pembedahan
serta terapi iodium radioaktif) memberikan komplikasi yang sama: hipertiroidisme
rekuren atau kambuhan dan hipotiroidisme permanen. Insidens eksaserbasi
meningkat pada pasien yang sebelumnya menderita penyakit hipertiroid berat,
riwayat disfungsi yang lama, gejala okuler serta jantung, dan riwayateksaserbasi

pascaterapi. Risiko komplikasi ini menggambarkan perlunya tindak lanjut jangkapanjang pada pasien yang menjalani terapi hipertiroidisme.
Adapun komplikasi lainnya :
a) Hipermetabolisme
b) Hipertermi (Masalah saraf)
c) Penurunan tingkat intlegensi (Takikardi)
2.
PENATALAKSANAAN
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan gawat darurat dan memerlukan
diagnosis dini dan tepat serta terapi yang intensif. Pemberian terapi tidak perlu
menunggu hasil laboratorium dan pasien sebaiknya

dirawat dengan intensif.

Terapi yang perlu segera diberikan meliputi (Rumahorbo, 2003)

1.

Obat anti tiroid

Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis
berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah
sebagai berikut :
a) Thioamide
b) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
c) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis
maksimal 2.000 mg/hari karbirnazol dengan dosis 60-100 mg/hari
diberikan 15-25 mg setiap 6 jam peroral atau dengan sonde. Bila
perlu dosis pemeliharaan diberikan setelah adanya perbaikan gejala

klinik.
d) Potassium Iodide
e) Sodium Ipodate
f) Anion Inhibitor
2.
Beta-adrenergic reseptor antagonist.
Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejala hipotiroidisme.
Contoh: Propanolol
Indikasi :
a) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada
pasien muda dengan struma ringan sedang dan tiroktosikosis
b) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan
atau sesudah pengobatan yodium radioaktif
c) Persiapan tiroidektomi
d) Pasien hamil, usia lanjut
e) Krisis tiroid

Propanolol dapat diberikan intravena dengan dosis 1-5 mg, setiap 6

jam atau 20-80 mg peroral setiap 6 jam, kecuali bila ada kontra
indikasi seperti adanya gagal jantung atau asrna bronkiale.
Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara
menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian
anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal
pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid,
mantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda
klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid,
obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil
yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan.
Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi
remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di
hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian
hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
3.

Kortikosteroid
Pemberian Dexametason 2 mg i.v setiap 6 jam telah terbukti
dapat menghambat pengeluaran horrnon tiroid dan menghambat
perubahan T4 menjadi T3, selain meningkatkan fungsi adrenal.
Hidrokortison dapat juga diberikan dengan dosis 200-400 mg/hari
i.m. Setelah satu hingga dua jam pemberian obat-obatan diatas,
terapi dengan iodium diberikan untuk menghambat sekresi.

1.

Terapi Penunjang :
Untuk mengatasi demam diberikan kompres dengan es atau

2.

alkohol. Parasetamol dapat diberikan sebagai anti piretik.

Terapi cairan dan keseimbangan elektrolit diberikan untuk
mengatasi dehidrasi dan gangguan elektrolit. Hal ini terjadi akibat
banyaknya keringat yang keluar, hiperventilasi, rnuntah dan diare.
Bila diperlukan sedasi untuk mengatasi kecemasan dapat
diberikan Chlorpromazine (CPZ) 25 mg i.m atau 50 mg peroral

3.

tiap 6-8 jam. CPZ juga mempunyai efek hipotermia.

Pemberian diet dan vitamin.

Pada keadaan krisis tiroid terjadi keadaan hipermetabolik

sehingga terjadi penurunan glikogen dihati dan vitamin terutama
thiamine (B1). Untuk mencegah defisiensi thiamine secara
4.

mendadak dapat diberikan thiamine 500 mg i.m

Antibiotik spektrum luas diberikan bila diperkirakan terjadi
infeksi sambil menunggu hasil kultur. Untuk memperbaiki fungsi
jantung akibat gagal jantung dapat diterapi dengan diuretik, ACE
inhibitor digoksin dan pemberian oksigen. Bila terjadi fibrilasi

atrium dapat diberikan terapi digitalisasi cepat.

Diet Sesuai Anjuran

Pada penderita hipertiroid akan terjadi peningkatan Basal Metabolisme

Rate (BMR) yang mengakibatkan kenaikan pemakaian energi. Tanpa
masukan energi yang memadai, simpanan glikogen,
lemak dan protein jaringan akan digunakan sehingga terjadi penurunan
berat badan dan penyusutan jaringan.
Menurat keadaan, penderita hipertiroid dapat diberikan diet Tinggi
Kalori Tinggi Protein (TKTP) dibawah ini (Ambarwati, 2000) ;
1.

Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori

2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari

2.

suplemen.
Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat
badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein
jaringan. Susu dan telur memberikan protein dalam bentuk yang
memenuhi selera dan mudah dicerna. Jenis makanan ini dapat
disajikan dengan berbagai ragam hidangan, misalnya sup, bubur

3.

dan lain-lain. ,8
Masukan hidrat arang dalam bentuk glukosa dapat diberikan
secara ad libitum. Karena mudah

larut dan mudah diterirna

tubuh, glukosa dapat ditambahkan kedalam susu, sari buah dan

lain-lain.

4.

Masukan cairan sedikitnya harus 2,5 liter per hari. Jumlah ini
akan sama dengan kurang lebih 160 ml per jam selama 16 jam

5.

dari waktu 24 jam, yaitu ketika pasien dalam keadaan terjaga.

Minyak dapat diberikan lewat makanan seperti sup, soto dan lain-

1.

lain karena akan memberikan masukan kalori yang cukup besar.

Surgical
Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang
hiperaktif.

2.

Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang

membesar.
Pengobatan hipertiroidisme yang paling langsung adalah dengan
pengangkatan sebagian besar kelenjar tiroid melalui pembedahan. Pada
umumnya, pasien perlu dipersiapkan sebelum dilakukan operasi
pengangkatan kelenjar tersebut. Tindakan persiapan ini dilakukan
dengan pemberian propiltiourasil, biasanya selama beberapa minggu,
sampai kecepatan metabolisme basalnya sudah kembali normal.
Selanjutnya, dilakukan pemberian iodida konsentrasi tinggi selama 1
sampai 2 minggu sebelum operasi agar ukuran kelenjarnya menyusut
dengan sendirinya dan agar suplai darahnya berkurang.
3.

PENCEGAHAN
Menurut Dongoes (2001) pencegahan yang dapat dilakukan untuk
terjadinya penyakit hipertiroidisme adalah sebagai berikut:
1. Konsumsi Iodium yang sesuai dengan AKG
2. Menghindari paparan radiasi saat kehamilan atau pada daerah
tiroid
3. Mencegah Infeksi & pendarahan pada Kepala
4. Nutrisi yang baik

B. ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian

Riwayat dan pemeriksaan kesehatan berfokus pada kekambuhan gejala

yang berkaitan dengan percepatan metabolisme. Hal ini mencakup keluhan
keluarga dan pasien tentang kepekaan dan peningkatan reaksi emosional.
Penting juga untuk menentukan dampak dari perubahan ini yang telah dialami
dalam interaksi pasien dengan kelaurga, teman, dan rekan kerja. Riwayatnya
meliputi stresor lain dan kemampuan pasien untuk menghadapi stres.
Status nutrisi dan adanya gejala dikaji. Kekambuhan gejala berkaitan
dengan output sistem saraf berlebihan dan perubahan penglihatan dan
penampilan mata. Oleh karena kemungkinan adanya perubahan emosi yang
berkaitan dengan hipertiroid, status emosi dan psikologi pasien dievaluasi.
Keluarga pasien mungkin memberikan informasi tentang perubahan terakhir
dalam status emosi pasien.
1. Data Subjektif
Hipersekresi kelenjar tiroid menimbulkan efek yang hebat pada
kemampuan pasien untuk berfungsi, begitu pula pada proses-proses
fisiologis. Perawat mengumpulkan data dari pasien atau anggota
keluarganya mengenai keadaan yang lalu dan keadaan sekarang: Tingkat
energi, Kemampuan suasana hati dan mental, Kemampuan melaksanakan
kegiatan sehari-hari, Kemampuan mengatasi stress, Intoleransi terhadap
panas atau dingin, Asupan makanan, Pola eliminasi.
Wawancara
pemahaman

harus

pasien

atau

dapat

membantu

keluarganya

perawat

mengenai

mengetahui

penyakit

dan

pengobatannya, dan mengenai perawatan yang diperlukan oleh pasien.

2. Data Objektif
Pemeriksaan fisik awal harus mencakup keterangan pokok
mengenai pasien: Status mental (kemampuan mengikuti pengarahan),
Status gizi, Status kardiovaskular, Karakteristik tubuh, Penampilan dan
tektur kulit, Penampilan mata dan gerakan ekstraokuler, Adanya edema
serta lokasinya, penampilan leher dan gerakannya, Lingkaran perut,
Ekstremitas.
3. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan

fungsi

tiroid

dapat

dilakukan

pada

tingkat

hipotalamus, hipofise, tiroid, serum atau jaringan perifer.Pemeriksaan

yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum
dan T3resin uptake. Pemeriksaan T3 resin uptake dilakukan untuk menilai
perubahan konsentrasi protein serum yang dapat merubah ikatan T3 dan T4,
T4 merupakan hormon yang lebih poten. Perubahan tiroxine-binding
globulin (TBG) dan prealbumin dapat merubah konsentrasi T4 bebas, dan
sedikit merubah T3.
Peningkatan kada T4 biasanya sesuai dengan keadaan klinis
hipertiroid berat, sedangkan pemeriksaan T3 lebih sensitif dalam
menentukan hipertiroid ringan. Radioimmunoassay TSH dan tes stimulasi
dapat

membantu

membedakan

hipertiroid

primer

dan

sekunder.

Pemeriksaan nodul tiroid mungkin memerlukan biopsi jarum dan

eksplorasi bedah.
4. Dasar Data Pengkajian
a. Aktifitas / istirahat
Gejala : insomnia, sensitivitas T, otot lemah, gangguan koordinasi,
kelelahan otot.
Tanda : atrofi otot.
b. Sirkulasi
Gejala : palpitasi, nyeri dada (angina).
Tanda :disritma (vibrilasi atrium), irama gallop, mur-mur, peningkatan
tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardi saat istirahat,
sirkulasi kolaps, syok (krisis tiroksikosisi).
c. Eliminasi
Gejala : urine dalam jumlah banyak, perubahan dalam feces, diare.
d. Integritas ego
Gejala : mengalami stres yang berat (emosional, fisik)
Tanda : emosi labil 9euforia sedang sampai delirium), depresi
e. Makanan + cairan
Gejala : kehilangan berat badan mendadak, napsu makan meningkat,
makan banyak, makannya sering kehausan, mual, muntah.

Tanda : pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting terutama daerah

pretibial.
f. Neurosensor
Tanda : bicara cepat dan parau, gangguan status mental, perilaku
(bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang), tremor halus pada
tangan, tanpa tujuan beberapa bagian tersentak-sentak, hiperaktif
refleks tendon dalam (RTP).
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri orbital, fotofobia.
h. Pernapasan
Tanda : frekuensi pernapasan meningkat, takipnea, dispea, edema paru
(pada krisis tirotoksikosis).
i. Keamanan
Gejala : tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan, alergi
terhadap iodium (mungkin digunakan saat pemeriksaan).
Tanda : suhu meningkat di atas 37,4C, diaforesis kulit halus, hangat
dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus.
Eksotalus: retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi
eritema (sering terjadi pada pretibial) yag menjadi sagat parah.
j. Seksualitas
Tanda : penurunan libido, hipomenorea, amenorea dan impoten.
k. Pengeluhan/pembelajaran
Gejala : adanya riwayat keluarga yang mengalami tiroid masalah
rwayat hipotiroidisme, terapi hormon tiroid atau pengobatan antitiroid,
dihentikan terhadap pengobatan antitiroid, dilakukan pembedahan
tiroidektomi sebagaian. Riwayat pemberian insulin yang menyebabkan
hipoglikemia gangguan jantung/pembedahan jantung, penyakit yang
baru terjadi (pneumonia), trauma, pemeriksaan rongen foto dengan zat
kontras
C. PENDIDIKAN KESEHATAN

Pendidikan kesehatan baik diberikan kepada klien maupun keluarganya

mencakup :
1.

Penggunaan obat obatan. Konsistensi waktu sangat diperlukan

2.

diperhatikan.
Gunakan kipas angin / van atau ruangan berace agar klien dapat

3.

beristirahat.
Dapat terjadi alergi pada penggunaan TPU berupa kulit kemerahan dan

4.

timbul gatal gatal.

Pada klien dengan tiroidektomi total atau penggunaan anti tiroid, jelaskan

5.

tanda hipotiroidisme dan hipertiroidisme

Jelaskan pada keluarga penyebab emosi yang labil pada klien dan bantu

6.

mereka untuk dapat menerima dan mengadaptasinya.

Anjurkan untuk pollow up secara teratur ke tempat pelayanan terdekat.

DAFTAR PUSTAKA

Bare & Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2,
(Edisi
8). Jakarta: EGC
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse. 2001. Rencana Asuhan
Keperawatan,(Edisi III). Jakarta: EGC
Guyton&Hall.2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta:EGC

Judith M. Wilkinson. 2006. Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC dan

criteria hasil NOC. Jakarta: EGC
Nanda. 2011. Panduan Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta:
EGC
Potter and Perry. 2006. Foundamental Keperawatan. Jakarta: EGC
Rock CL. 2004. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume Editor. Jakarta:
EGC
Rumahorbo,Hotma. 2003. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Endokrin.Jakarta:EGC