LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CKD

(CHRONIC KIDNEY DISEASE) DI RUANG HEMODIALISA

RSUD DR. MOH. SOEWANDHI SURABAYA

Oleh :
ANIS ALRIYANTI PUTRI
NIM : 143.0007

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH
SURABAYA
2014

LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY
DISEASE (CKD) DI RUANG HEMODIALISA Dr. M. SOEWANDHI
SURABAYA

Oleh :
ANIS ALRIYANTI PUTRI (143.0007)

Mengetahui
Penguji pendidikan

1.

Surabaya, 27 September 2014

Penguji Lahan

Anatomi Fisiologi Ginjal

1.1 Anatomi

Sistem Perkemihan adalah suatu sistem yang didalamnya terjadi

penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat yang tidak digunakan oleh
tubuh. Zat ini akan larut dalam air dan dikeluarkan berupa urine. Zat yang

dibutuhkan tubuh akan beredar kembali ke dalam tubuh melalui pembuluh

darah kapler ginjal , masuk ke dalam pembuluh darah dan beredar ke
seluruh tubuh. Sistem perkemihan merupakan sistem rangkaian organ yang
terdiri dari atas ginjal , ureter , vesika urinaria dan uretra.
Ginjal merupakan organ yang terpenting dalam memepertahankan
homeostatis cairan tubuh. Berbagai fungsi ginjal untuk mempertahankan
homeostasis dengan mengatur volume cairan , keseimbangan osmotik ,
asam basa , eskresi sisa metabolisme , dan sistem pengaturan hormonal dan
metabolisme.
Ginjal terletak dalam rongga abdomen retroperitoneal kiri dan kanan
kolumna vertebralis , dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat dibelakang
peritoneum. Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke-11 dan ginjal kanan setinggi iga
ke-12 , sedangkan batas bawah setinggi vertebralis lumbalis ke-3. Setiap ginjal
mempunyai panjang 11,25 cm dan lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm. ginjal kiri
3

memiliki ukuran lebih panjang daripada ginjal kanan. Berat ginjal pria dewasa
150-170 gram dan wanita 115-155 gram. Bentuk ginjal seperti kacang sisi dalam
menghadap ke vertebra torakalis , sisi permukaanya cembung dan diatas setiap
ginjal terdapat sebuah kelenjar suprarenal.
a. Struktur Ginjal
Ginjal ditutup oileh kapsul tunika fibrosa yang kuat. Apabila kapsul
dibuka terlihat permukaan gin jal yang licin dengan warna merah tua dengan
potongan melintang vertikal dari ginjal melalui margo lateralis ke margo
medialis akan terlihat hilus yang meluas ke ruangan sentral yang disebut sinus
renalis yaitu bagian atas dari pelvis renalis. Ginjal terdiri atas :
1. Medula
Bagian dalam : subtansi medularis terdiri atas pyramid renalis , jumlahnya
antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal , sedangkan
apeksnya menghadap ke sinus renalis.
2. Korteks
Bagian

luar:

substansi
kortekalis
berwarna coklat
merah

konsistensi
lunak

dan

bergranula.
Substansi dibawah fibrosa , melengkung sepanjang basis pyramid yang
berdekatan dengan sinus renalis bagian dalam diantara pyramid dinamakan
kolumna renalis.
b. Pembungkus Ginjal
Ginjal dibungkus oleh massa jaringan lemak yang disebut kapsula adiposa.
Bagian yang paling tebal terdapat pada tepi ginjal memanjang melalui hilus
4

renalis. Ginjal dan kapsula adiposa tertutup oleh lamina khusus dari fasia
subserosa yang disebut fasia renalis yang terdapat diantara lapisan dalam dari
fasia provunda dan stratum fasia subserosa internus. Fasia fibrosa dibagi
menjadi 2 :
1. Lamela anterior atau fasia pre renalis
2. Lamela posterior atau fasia retro renalis

c.

Struktur Mikroskopis Ginjal

Satuan fungsional ginjal disebut Nefron, mempunyai kurang lebih 1,3 juta.
Selama 24 jam nefron dapat menyaring 170 liter darah. Atreri renalis
membawa darah murni dari aorta ke ginjal. Lubang lubang yang terdapat pada
renal piramid masing masing membentuk simpul yang terdiri atas badan
malphigi yang disebut glomerulus.

Bagian bagian dari nefron:

1.

Glomerulus adalah bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler

yang terletak di kapsula bowman menerima darah dari arteriole aferen dan
meneruskan ke sistem vena melalui arteriole eferen. Natrium secara bebas
5

di filtrasi ke dalam glomerulus sesuai dengan konsentrasi dalam plasma.

Kalium juga difiltrasi secara bebas, diperkirakan 10 20 % dari kalium
plasma terikat oleh protein dalam keadaan normal. Kapsula bowman ujung
ujung buntu tubulus ginjal seperti kapsula cekung menutupi glomerulus
yang saling melilitkan diri.

2.

Elektro mikroskopis glomerulus. Glomerulus berdiameter 200 mikro

meter, dibentuk oleh invaginasi suatu anyaman kapiler yang menempati
kapsula bowman. Glomerulusw mempunyai dua lapisan yang memisahkan
darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat dalam kapsula bowman.
Lapisan tersebut yaitu lapisan endotel khusus yang terletak diatas kapiler
glomerulus. Kedua lapisan ini dibatasi oleh lamina bvasalis dan terdapat
sel sel stelata. Sel ini mirip sel parasit yang terdapat pada dinding kapiler
seluiruh tubuh.

3.

Aparatus junkta glomerulus. Arteri aferen dan ujung akhir ansa henle
asenden tebal, nefron yang sama bersentuhan untuk jarak yang pendek.
Pada titik persentuhan, sel tubulus (ansa henle) asendens menjadi tinggi
disebut makula densa. Dinding arteriol beresentuhan dengan ansa henle
menjadi tebal karena sel selnya mengandung butiran sekresi renin yang
besar. Sel ini disebut sel junkta glomerulus. Makula densa dan sel junkta
glomerulus erat kaitannya dengan pengaturan volume cairan ektra sel dan
tekanan darah.

4.

Sawar ginjal adalah istilah yang digunakan untuk bangunan yang

memisahkan darah kapiler glomerulus dari filtrat dalam rongga kapsula
bowman. Partikel ini dihubungkan dengan membran celah lapisan yang
utuh sebagai saringan utama yang mencegah lewatnya molekul besar.
Partikel yang lebih halus mampu masuk sampai ke rongga kapsula. Filtrasi
halus melalui sawar dan tergantung pada tekanan hidrostaltik darah dalam
6

kapiler glomerulus. Pada umumnya tekanan hidrostaltik darah adalah 75

mmHg.

5.

Tubulus proksimal konvulta adalah tubulus ginjal yang langsung

berhubungan dengan kapsula bowman dengan panjang 15 mm dan
diameter 55 mikro meter. Bentuknya berkelok kelok dari korteks ke
bagian medulla lalu kembali ke korteks, sekitar 2/3 dari natrium yang
terfiltrasi akan diabsorbsi secara isotonik bersama klorida. Proses ini
melibatkan transport aktif natrium. Peningkatan reabsorbsi natrium akan
mengurangi pengeluaran air dan natrium. Hal ini dapat menganggu
pengenceran dan pemekatan urine yang normal. Lebih dari 70%
kemungkinan kalium direabsorpsi dan dengan mekanisme transport aktif
akan terpisah dari reabsorpsi natrium.

6.

Gelung henle ( ansa henle) bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke

segmen tipis selanjutnya ke segmen tebal, panjangnya 12 mm, total
panjangnya ansa henle 2 14 mm. klorida secara aktif diserap kembali
pada cabang asendens gelung henle dan natrium bergerak secara pasif
untuk mempertahankan kenetralan listrik. Sekitar 25% natrium yang di
filtrasi diserap kembali karena darah nefron tidak permeable terhadap air.
Reabsorpsi klorida dan natrium di pars asenden penting untuk pemekatan
urine karena membantu mempertahankan integritas gradien konsentrasi
medulla. Kalium terfiltrasi 20-25% diabsorpsi pada pars asenden lengkung
henle. Proses pasif terjadi karena gradien elektrokimia yang timbul sebagai
akibat dari reabsorpsi aktif klorida pada segmen nefron ini.

7.

Tubulus distal konvulta. Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang
berkelok kelok dan letaknya jauh dari kapsula bowman, panjangnya 5cm.
Tubulus distal dari masing masing nefron bermuara ke duktus koligentes
yang panjangnya 20mm. Masing masing duktus koligentes berjalan
melalui korteks dan medulla ginjal bersatu membentuk suatu duktus yang
7

berjalan lurus dan bermuara pada duktus belinni, seterusnya menuju kaliks
minor, ke kaliks mayor, dan akhirnya mengosongkan isinya kedalam pelvis
renalis pada aspek masing masing piramid medulla ginjal. Panjang
nefron keseluruhan ditambah dengan duktus koligentes adalah 46-65mm.
Nefron yang berasal dari glomerulus korteks mempunyai ansa henle yang
memanjang kedalam piramid medula.

8.

Duktus koligentes medulla adalah saluran yang secara metabolik tidak

aktif. Pengaturan secara halus dari ekskresi natrium urine terjadi disini
dengan aldosteron yang paling berperan terhadap reabsorbsi natrium
duktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan menyekresi kalium.
Ekskresi aktif kalium dilakukan pada duktus koligen partikal dan
dikendalikan oleh aldosteron. Reabsorbsi aktif kalium terjadi dalam duktus
koligen medulla.

1.2 Fisiologi Ginjal

Fungsi ginjal. Prosesnya terjadi didalam korteks dan medulla nefron
untuk mempertahankan fungsi ginjal yang komplek. Proses ini turut serta
dalam filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus,sekresi plasma darah oleh
tubulus dan sekresi urine.
Pengertian filtrasi glomerulus. Glomerulus tersusun dari gelungan
kapiler yang mendapat suplai darah dari arteriol aferen dan mengalirkan
darah keluar melalui arteriol aferen. Setiap menit sekitar 1-1,5 L darah (1/4
curah jantung ) mengalir melalui 2 juta glomeruli yang menjadi tempat
terjadinya ultrafiltrasi. Proses filtrasi mencegah molekul berukuran besar
seperti sel darah merah dan protein plasma masuk kedalam filtrate
glomerulus tetapi menyertakan zat terlarut (kreatinin,ureum,nitrogen dan
glukosa), air dan elektrolit. Setiap hari terjadi sekitar 180 L filtrate
glomerulus dan rentan normal lajut filtrasi glomerulus (glomerular filtration
rate,GFR) adalah 120-125 ml/menit pada individu dewasa pada kondisi
normal.
8

Fungsi ginjal :
1. Reabsorpsi tubulus
Pembentukan urine melibatkan reapsorpsi tubulus yang terjadi
melalui

mekanisme

tranportasi

aktif

dan

pasif.

Sistem

tubulus

membentang dari glomerulus dan terdiri dari 3 bagian yaitu;tubulus

proksimal ,ansahenle dan tubulus distal yang sangat penting bagi fungsi
ginjal. Tubulus kontortus proksimal melandai dari korpuskula ginjal ke
medulla ginjal dan bertanggung jawab atas peningkatan luas permukaan
untuk reabsorpsi hamper 70% kalium ,natrium dan air yang terkandung
dalam filtrat glomerulus dan sekitar 50% ureum. Subtansi lain yang di
reabsorpsi meliputi klorida,glukosa,asam amino,fosfat dan bikarbonat.
System tubulus proksimal mengarah kebagian pertama ansa henle idalam
medulla ginjal.
Ansa henle terdiri dari pars desenden dan asenden dan merupakan
bagian terpenting tubulus renal karena peranannya dalam produksi urine
pekat atau encer. Proses ini terjadi karena mekanisme arus balik yang
disebabkan oleh isi pars desenden mengalir kearah yang berlawanan
dengan aliran isi pars asenden.
Sel didalam tubulus distal dan duktus pengumpul memungknkan
sebagai neatrium dikeluarkan melalui transport aktif dengan bantuan
aldosteron (hormone korteks ardrenal) ,namun air tidak dikeluarkan. Jika
keadaan ini dibiarkan berlanjut urine menjadi terlalu encer (hipotonik) dan
menyebabkan dehidrasi. Untuk mencegah hal ini terjadi mekanisme
rebulasi tubuh memproduksi hormone anti deuretik (ADH) yang
membuwat sel ini lebih permiabel terhadap air. Ini berarti bahwa air dapat
mengalir kedalam cairan interstisial sehingga keseimbangan cairan dapat
dipertahankan.

2. Sekresi tubulus

Mekanisme ke 3 yang terlibat dalam pembentukan urine adalah

sekresi tubulus yang merupakan proses yang berlawana dengan reabsorpsi
selama

proses

ini

berlangsung

berbagai

supstansi

(ion

ammonium,hydrogen dan kalium) berpindah dari kapiler peritubular

melewati sel-sel yang melapisi dinding kedalam cairan tubulus.kalium
atau hydrogen dibawah secara aktif dari darah kedalam cairan tubulus
untuk bertukar dengan natrium yang akan berdifusi kembali kedalam
darah. Sekressi kalium akan meningkat jika terjadi peningkatan
konsentrasi aldosteron didalam darah yang merupakan proses penting
untuk mengurangi kadar kalium yang berlebih. Aldosteron merupakan
satu-satunya yang tinggi didalam plasma membuawat reabsorpsi natrium
dan air oleh tubulus meningkat sehingga jumlah natrium dan air yang
dieksresikan kedalam urine menjadi berkurang .
3. Ekskresi urine
Duktus pengumpul sangat penting untuk mengalirkan urine
kedalam pelfis ginjal yang memanjang hingga ureter. Ureter tersusun dari
3 lapisan jaringan yang pertama lapisan mukosa didalam, lapisan otot
polos ditengan dan lapisan fibrosa diluar. Lapisan otot aka mengalirkan
urine melalui gerak peristaltic kedalam kandung kemih. Ujung ke dua
ureter bekerja menyerupai katub dan mencegah aliran balik urine ketika
kandung kemih terisi penuh. Kandung kemih terbentuk dari dinding otot
polos yang disebut otot detrusor dengan lipatan membrane mukosa
didalam yang memungkinkan kandung kemih berdilatasi ketika berisi
penuh,

fungsi

kandung

kemih

adalah

menyimpan

urine

dan

mengekresikannya melalui uretra ke meatus urtra eksterna. Panjang uretra

wanita sekitar 3-4 cm sementara laki-laki sekitar 20cm.
4. Pengaturan tekanan darah
Tekanan darah dikendalikan melalui produksi dan sekresi enzim
rennin oleh ginjal. Ginjal berespon terhadap penurunan tekanan darah atau
kadar natrium serum yang rendah dalam system sirkulasi. Rennin
merangsang perubahan angiotensinogen menjadi angiotensi 1 (didalam
10

hati ). Angiotensi 1 diubah menjadi angiotensin 2, didalam paru dengan

batuan angiotensin sampai converting enzim (ACE). Angiotensin 2
menyebabkan faso kontriksi kuat, pelepasan aldosteron dan rangsang pusat
haus diotak hipotalamus yang mengakibatkan peningkatan kadar natrium
dan air didalam tubuh sehingga meningkatkan tekanan daran. Keadaan ini
akan mengoreksi deficit cairan sehingga meningkatkan tekanan darah .

Renin+ angiotensinogen
Angiotensin I
Angiotensin II
Vasokontriksi

Sekresi

Perifer

aldosteron
Retensi Na dan H2O
Peningkatan

volume

plasma

Peningkatan tekanan darah

5. Pengaturan vitamin D dan kalsium
Ginjal mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat dengan mengubah
bentuk vitamin D in aktif menjadi aktif. Vitamin D yang telah diaktifkan
akan mengatur sekresi hormone paratiroit dan kadar kalsium. Hormone
paratiroid meningkatkan absoprsi kalsium dan mengurangi fosfat.
6. Produksi sel darah merah
11

Ginjal memproduksi lebih dari 80% eritro protein (EPO) yaitu

hormone glikoprotein yang berperan penting dalam produksi sel darah
merah dan pencegahan anemia. Pada keadaan ipoksia, ginjal akan
mensekresikan eritro protein yang selanjutnya memicu sumsum tulang
untuk memproduksi proeritroblas yang akan berkembang menjadi eritrosit.

1.3 Peredaran Darah pada Ginjal

Ginjal mendapat darah dari arteri renalis yang merupakan cabang dari
aorta abdominalis sebelum masuk ke massa ginjal. Arteri renalis mempunyai
cabang besar yaitu arteri renalis anterior dan arteri renalis posterior. Cabang
anterior memberikan darah untuk ginjal anterior dan ventral dan dari ginjal
sedangkan cabang posterior memberikan darah untuk ginjal posterior dan
bagian dorsal. Diantara kedua cabang ini terdapat suatu garis (brudels lines)
sepanjang margo lateral dari ginjal. Pada garis ini tidak terdapat pembuluh
darah sehingga kedua cabang ini menyebar sampai kebagian anterior dan
posterior dari kolisis sampai ke medula ginjal. Pembuluh darah yang terletak
12

diantara piramid disebut arteri interlobularis. Setelah sampai di darah, medulla

membelok 90% melalui basis piramid disebut arteri arquarta. Pembuluh darah
ini akan bercabang menjadi interlobularis yang berjalan tegak ke dalam
korteks dan berakhir sebagai interlobularis yang berjalan tegak ke dalam
korteks dan berakhir sebagai :
1. Vasa aferen glomerulus untuk 1 2 glomerulus.
2. Pleksus kapiler sepanjang tubulus melingkar dalam korteks tanpa
berhubungan dengan glomerulus.
3. Pembuluh darah menembus kapsula bowman.

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira kira setinggi

vertebra lumbalis II. Karena aorta terletak disebelah kiri garis tengah, maka
arteria renalis kanan lebih panjang dari arteria renalis kiri. Setiap arteria
renalis bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal. Vena renalis
menyalurkan darah ke dalam vena cava inferior yang terletak disebelah kanan
garis tengah. Akibatnya vena renalis kiri kira kira dua kali lebih panjang dari
vena renalis kanan.
Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah per menit, suatu volume yang
sama dengan 20 25% curah jantung (5000 ml / menit). Lebih dari 90 %
darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan
ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah
melalui ginjal. Arteriol aferen

mempunyai kapasitas intrinsic yang dapat

merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah

arteria, dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomelurus tetap konstan. Fungsi ini efektif pada tekanan arteria 80 180
mmHg. Hasilnya adalah dapat mencegah terjdinya yang besar pada ekskresi
solud dan air. Tetapi dalam kondisi kondisi tertentu otoregulasi ini dapat
ditaklukan, meskipun tekanan arteria masih dalam batas otoregulasi. Saraf
saraf renal dapat menyebabkan vasokontiksi pada keadaan darurat dan dengan
demikian mengalirkan darah dari ginjal ke jantung, otak atau otot rangka
dengan mengorbankan ginjal.

Gangguan otoregulasi dan distribusi aliran

13

darah intra renal mungkin penting pada pathogenesis payah ginjal akut
oliguria.
Dari glomerulus keluar pembuluh darah aferen, selanjutnya terdapat
anyaman yang mengelilingi tubuli kontorti. Selain itu, terdapat cabang yang
lurus menuju ke pelvis renalis dan memberikan darah untuk ansa henle dan
duktus koligen dinamakan arteri rektae (A. supriae). Setelah dari poembuluh
rambut ini, darah kemudian berkumpul dalam kapiler vena yang bentuknya
seperti bintang disebut stelatae dan berjalan ke vena interlobularis.
PEMBULUH LIMFE GINJAL
Pembuluh limfe mengikuti perjalanan arteri renalis menuju ke nodi
limfatikus aorta lateral yang terdapat disekitar pangkal arteri renalis dan
dibentuk oleh pleksus yang berasal dari massa ginjal. Kapsula fibrosa
bermuara di nodus lateral aortika.
PERSARAFAN GINJAL
Saraf ginjal terdiri atas kurang lebih 15 ganglion. Ganglion ini
membentuk pleksus renalis yang berasal dari cabang terbawah dan diluar
ganglion pleksus iliaka, pleksus akustikus, dan bagian bawah splenikus.
Pleksus renalis bergabung dengan pleksus spermatikus dengan cara
memberikan beberapa serabut yang dapat menimbulkan nyeri pada testis dan
kelainan ginjal.

14

2. GAGAL GINJAL KRONIK

2.1

Pengertian
Penyakit ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan
cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50
ml/min. Penyakit ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
sehingga terjadi uremia (Nanda, 2012). Chronic Kidney Disease atau gagal
ginjal kronik adalah perburukan fungsi ginjal yang lembut, progresif, dan
ireversibel yang menyebabkan ketidakmampuan ginjal untuk membuang
produk sisa dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Akhirnya

ini mengarah ke penyakit ginjal stadium akhir dan

membutuhkan terapi pengganti ginjal atau transplantasi ginjal untuk

mempertahankan hidup (Gallo, 2011). Gagal ginjal kronik merupakan
kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan,
karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang
mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal
tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.
Perjalanan umum gagal ginjal kronik melalui 3 stadium :
a. Stadium 1

: penurunan cadangan ginjal (kreatinin serum dan

kadar BUN normal, asimptomatik)

b. Stadium 2
: insufisiensi ginjal (kadar BUN meningkat,
nokturia dan poliuria)

15

c. Stadium 3

: gagal ginjal stadium akhir/ uremia (kadar ureum

dan kreatinin, ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan

2.2

dan elektrolit).
Etiologi
1) Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :
2) Infeksi, Penyakit peradangan, Penyakit vaskuler hipersensitif,
Gangguan jaringan penyambung, Gangguan kongenital dan herediter,
Gangguan metabolisme, Nefropatik toksik, Nefropati obstruksi
3) Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:
4) Obstruksi aliran urine, Seks/usia, Kehamilan, Refleks vesikoureteral,
Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam), Penyakit ginjal,

2.3

Gangguan metabolisme.
Patofisiologi
a. Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang
menghancurkan masa nefron ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit
parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus
urinarius.
b. Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama
menyerang glomerulus (Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus
gijal (Pyelonepritis atau penakit polikistik) dan yang mengganggu
perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).
c. Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan
stadium yang berbeda-beda
1) Stadium I
a) Penurunan cadangan ginjal.
b) Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal
dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada
keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal.
2) Stadium II
a) Insufisiensi Ginjal
b) Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia
ringan,

anemi.

Tidak

mampu

memekatkan

urine

dan

menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR

menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit).
Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR
16

besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine

serum meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang
timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan
urine)
3) Stadium III
a) Payah ginjal stadium akhir
b) Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari
normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit.
Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup
lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam
tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan
cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.
4) Stadium IV
a) Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi
ginjal residu kurang dari 5 % dari normal.
2.4

Manifestasi Klinis
1. Perubahan keluaran urine : keluaran urine sedikit atau bahkan tidak
keluar sama sekali, dapat mengandung darah dan terjadi infeksi.
2. Peningkatan kadar bun dan kadar kreatinin
3. Hiperkalemia : pasien yang mengalami penurunan laju glomerulus
filtrat reabsorbsion (gfr) tidak mampu mengeluarkan kalium
4. Asidosis metabolik
5. Abnormalitas ca dan po (peningkatan konsentrasi fosfat mungkin
terjadi:serum kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi
terhadap kadar serum fosfat).
6. Anemia : anemia yang menyertai gagal ginjal merupakan kondisi yang

2.5

kemungkinan terjadi akibat penurunan produksi eritroprotein

Tanda Dan Gejala
1. Hematologik
Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia,
gangguan lekosit.
2. Gastrointestinal

17

Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis

erosiva.
3. Syaraf dan otot
Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg
syndrome.
4. Kulit
Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost,
bekas garukan karena gatal.
5. Kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung,
edema.
6. Endokrin
Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan
seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan
metabolisme vitamin D.

18

2.6

Wwb Of Caution
Obstruksi saluran kemih

Zat toksik

vaskular

Reaksi antigen
antibodi

infeksi

Retensi urin

Tertimbun
ginjal

Artero
sklerosis

Batu besar & kasar

Menekan
saraf
perifer

Iritasi/cedera
jaringan
Hematuria

Suplai darah
ginjal turun
Nyeri pinggang

Anemia

GFR turun
GGK

Sekresi protein terganggu

Sindrom uremia

Asam lambung

Urokrom
tertimbun dikulit
Perubahan
warna kulit

Retensi Na

Sekresi eritropoilitis turun

Total CES naik

gg. integritas
kulit

Produksi Hb turun

Tek kapiler

Edema

O2 Hb turun

Suplai dlm
darah turun
Resiko gg
nutrisi

19

Beban jantung
Nausea

Iritasi
lambung

infeksi

perdarahan

gastritis

Anemia

Intolerans
i aktivitas

gg. perfusi
jaringan

Hipertrofi ventrikel
kiri
Payah jantung

COP turun

Bend atrium kiri

Resiko gangguan nutrisi

Aliran darah
ginjal turun

Suplai o2 jar
turun

Suplai ke o2
ke otak turun

Retensi Na

fatigue

Kehilangan
kesadaran

Kelebihan vol
cairan

2.7

Kapiler paru
naik
Edema paru
Gg.
Pertukaran
gas

Intoleransi
aktivitas

Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Laboratorium
Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan
dengan

pemerikasaan

laboratorium,

seperti

Kadar

serum

sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar

Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan
konsentrasi kreatinin urin, urinalisis.
Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat
menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal.
Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa
urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana
dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan urin analisa juga
dapat menunjukkan kadar protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan
WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada gagal ginjal
yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin
menurun.
20

Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien
dengan gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari
metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal.
Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan
BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake
protein.
2. Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk
mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:
a. Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan
vesika urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan
kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal
mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.
b. Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat
secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan
memakai kontras atau tanpa kontras.
c. Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi
keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa
digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh
trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi
ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.
d. Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem
aretri, vena, dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras .
Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri
stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa
gangguan bentuk vaskuler.
e. Magnetic

Resonance

Imaging

(MRI)

digunakan

untuk

mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF,

proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.
3. Biopsi Ginjal
Untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan
ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus
21

golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF,

dan perencanaan transplantasi ginjal.

22

DISCHARGE PLANNING
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan : anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfor,
suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3. Ajarkan diet rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfusi darah
5. Transplantasi ginjal
SOP DIALISIS GINJAL
1. DEFINISI
Dialisis adalah proses menggantikan secara fungsional pada ganguan
fungsi ginjal dengan membuang kelebihan cairan dan akumulasi toksin
endogen/ eksogen. Dialisis paling sering digunakan untuk pasien dengan
penyakit ginjal akut/ kronis. Dua tipe dialisis paling umum adalah
hemodialisis dan dialisis peritoneal.
2. TUJUAN
Untuk menggantikan secara fungsional pada gangguan fungsi ginjal.
3. PERSIAPAN ALAT
a) mesin dializer 4008 B
b) Infus set
c) blood set
d) arteri line
e) venous line
f) arteri line
g) arteri venous blood line
h) cairan Ns
i) spuit 1 cc, 5 cc 2 buah
j) heparin
k) cairan bikarbonat, cairan acid
l) vistula (jarum untuk arteri dan vena)
m) kasa depres
n) gunting
o) plester
p) handscoon
q) perlak
r) 2 liter normal saline 0,9%
s) box kecil untuk tempat tutup
t) swap alkohol
4. CARA KERJA
Memulai dialisis
a) memastikan listrik sudah tehubung dengan stop kontak
b) menyambung selang belakang dari kran sistem RO (warna hitam)
tersambung ke mesin
23

c) memasukkan selang belakang mesin (warna merah) ke saluran

pembuangan
d) menyambung selang belakang mesin kecil ke botol desinfektan berisi
citric acid
e) menekan tombol ON untuk menghidupkan mesin, tunggu semua lampu
mesin hidup
f) menekan tombol desinfektan, pilih program nomer 2 (hot desinfektan)
F-HDIS-M cleaning hot deisnfektan mandatory rinse end
g) mesin melakukan desinfektan secara otomatis selama 30 menit
h) selesai desinfektan tertulis di layar mandatory rinse end
i) memasukkan selang merah ke dalam galon part A, memasukkan bi-Bag
kedalam tempatnya.
j) menekan tombol biru, putar ke arah kiri/ kanan tempat bi bag,
membuka tutup bi-bag
k) meletakkan leher bi-bag tepat didaerah lekukan, masukkan bi-bag
l)
m)
n)
o)

dengan mendorong
menekan tombol test , mesin melakukan beberapa test secara otomatis
test selesai layar tertulis T1 Test passed PRIME PREPARATION
perawat dialisis melakukan priming sesuai prosedur
selang dialisat disambung ke dializer

MEMULAI PRIMING
a) menggantungkan normal saline di tiang mesin, menyambungkan set
infus ke normal saline
b) meletakkan dializer di holder, angkat dializer diatas
c) menyambungkan BL arterial ke dializer yang tertera angka, ujung BL
digantungkan ke tiang infus
d) membalik dializer, menyambung BL ke venous dializer, ujung BL
dimasukkan ke gelas ukur
e) menyambungkan ujung set infus ke BL, buka klem infus
f) mengalirkan normal saline ke BL arterial sampai gelas ukur, klem BL
arterial
g) menekan tombol PRIME, menghidupkan blood pump mulai kec 100
rpm
h) normal saline akan mengisi seluruh BL arterial, dializer dan BL venous
i) saat normal saline mengisi BL arterial, buble trap arterial dibalik. Buble
trap venous dikosongkan
j) melakukan priming dengan normal saline 1500 cc, mengisi buble trap
venous bagian
k) sisa normal saline 500 cc, sambungkan masing-masing ujung BL
arterial dan venous
24

l) melakukan sirkulasi tertutup dengan :

1) menekan tombol UFG : 300 : tekan tombol time left 0:10 menit
(untuk baru)
2) menekan tombol UFG : 300 : tekan tombol time left 0:20 menit
(untuk reuse)
3) tekan tombol UF
m) selesai sirkulasi tertutup, tertulis dilayar UFG reached angka UFG :
Angka volume
n) memasukkan anti koagulan 2000 unit jika diperlukan dengan swab
alkohol
o) priming siap pakai dan dapat disambung ke pasien
PROGRAM MESIN MEMULAI PASIEN
a)
b)
c)
d)
e)

menekan tombol reset UF volume untuk menghapus angka

menekan tombol UFG, menekan panah ke atas
menekan tombol time left, menekan panah ke atas
mengecilkan QB 100 rpm, menekan tombol stop pada QB
meng-klem infus, klem BL dan AV fistula, tekan start pada QB darah

akan mengalir ke BL arterial

f) alirkan darah sampai ke gelas ukur, matikan QB bersamaan dengan
klem BL venous
g) menyambungkan ujung BL venous dengan AV-fistula venous
(memastikan udara tidak masuk)
h) menekan QB mulai kecepatan 100 rpm, darah kembali ke pasien
i) menekan tombol UF posisi ON
j) menyiapkan spuit 20 cc isi dengan normal slaine dan dosis heparin
sesuai kebutuhan
k) menentukan program heparin
l) menekan tombol gambar jam, pilih panah ke atas atau ke bawah (buat
program 0,4) artinya 4 cc/jam, menekan kembali tombol rate
m) menekan tombol rate, pilih panah ke atas atau ke bawah (buat program
05,0) artinya 5cc/jam. tekan kembali tombol rate
n) menghidupkan heparin dengan menekan tombol start, buka klem pada
selang heparin
MENGAKHIRI MESIN
a)
b)
c)
d)
e)

perawat memakai APD

selesai proses dialisis, tertulis dilayar UFG reached mesin akan alarm
menekan tombol alarm mute/dialisis start
tertulis dilayar REINFUSION, menekan tombol confirm, QB berhenti
mencabut AV-fistula arterial, tekan fungsi amino

25

f) mengalirkan darah sampai ujung AV-fistula, mematikan QB lalu

melepaskan AV-fistula
g) menyambungkan ujung infus dengan ujung BL arterial, membuka klem
infus dan menghidupkan QB
h) mengalirkan normal saline ke BL dan dializer hingga bersih, mematikan
QB, mencabut AV-fistula venous menekan darah punksi
i) layar tertulis dialisis end lalu empty bi-bag, menekan confirm
j) melepaskan dialisat dari dializer, memasukkan kedalam tempatnya
k) melepaskan bi-bag dari tempatnya dengan menekan tombol biru dan
tutup kembali tempat bi-bag
l) melepaskan selang merah dari part A, memasukkan ke tempatnya
m) memastikan cairan ACID masih ada, memasukkan selang desinfektan
ke dalam botol
n) menekan tombol desinfektan, memilih program no.2 (hot desinfektan)
F-HDIS-M
o) selesai desinfektan tertulis di layar mandatory rinse end, mematikan
2.8

mesin, tekan tombol off.

Komplikasi
1. Hiperkalemia
Tingginya kandungan kalium dalam darah. dan tingginya kalium di
dalam darah dapat menimbulkan kematian mendadak, jika tidak
ditangani serius.
2. Perikarditis
Efusi pericardial akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis
yang tidak adekuat
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
Akibat kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D
abnormal
6. Dehidrasi
7. Kulit gatal
8. Gastrointestinal
Mual, muntah, anoreksia, dan dada seperti terbakar, bau nafas
menyerupai urin
9. Endokrin
- laki-laki : kehilangan libido, impotensi, dan penurunan jumlah
-

serta motilitas sperma

Wanita : kehilangan libido, berkurangnya ovuilasi, dan infertilisasi
Anak-anak : retardasi pertumbuhan
Dewasa : kehilangan massa otot
26

10. Neurologis dan psikologi

kelelahan, kehilangan kesadaran, koma, iritasi, tremor, agitasi,
meningismus.

3. ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
1. Biodata

27

GGK terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat terjadi
pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
2. Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan
(anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau
(ureum), gatal pada kulit.
3. Riwayat penyakit
a. Sekarang: Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis,
renjatan kardiogenik.
b. Dahulu: Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah
jantung, hipertensi, prostatektomi, penggunaan obat-obat nefrotoksik,
BPH, glomerulonefritis, pembesaran prostat.
c. Keluarga: Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).
4. Pola aktivitas sehari-hari
a. Nutrisi: Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake
minum yang kurang.
b. Aktivitas: Merasa cepat dan selalu lelah.
c. Istirahat tidur: Gelisah, cemas.
d. Eliminasi urine: Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine
kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing.
e. Eliminasi defekasi: Diare.

5. Pemeriksan fisik

28

a. Kesadaran: Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai

koma.
b. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.
c. Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.
d. Perut: Adanya edema anasarka (ascites).
e. Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.
f. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.
g. Tanda vital: Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi,
nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.
6. Pemeriksaan penunjang
Peningkatan kadar serum creatinin dalam darah, BUN meningkat, Kreatinin
klirens menurun.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan, natrium, dan
kalium.
2. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan proses filtrasi yang terganggu
akibat terganggunya kerusakan atau disfungsi GFR.
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit, prosedur
perawatan pengobatan.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue atau O2 dalam darah tidak
adekuat
5.

Resiko gangguan nutrisi berhubungan dengan iritasi lambung

6.
7.

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan sindrom uremik.

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan

dengan

ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit

29

RENCANA KEPERAWATAN
No
1

Diagnosa keperawatan
Tujuan dan kriteria ha
Kelebihan volume cairan dan elektrolit berhubungan NOC :
dengan retensi cairan, natrium, dan kalium
- Fluid balance
Definisi: penurunan cairan intravaskuler, interstitial, dan /
- Hydration
atau intraseluler. Ini mengarah ke dehidrasi, kehilangan
- Nutritional status :
cairan dengan pengeluaran sodium
and fluid
Batasan karakteristik :
Kriteria hasil:
- Kelemahan
- Mempertahankan u
- Penurunan turgor kulit
output sesuai de
- Membran mukosa/kulit kering
usia dan BB, BJ u
- Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan
normal, HT normal
darah
- Tekanan darah,
- Pengisian vena menurun
suhu
tubuh
d
- Perubahan status mental
keadaan normal
- Konsentrasi urin meningkat
- Tidak ada tanda-t
- Hematokrit meninggi
dehidrasi,
elasti
- Kehilangan berat badan seketika
turgor
kulit
membran
mu
lembab, tidak ada
haus berlebihan

30

Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan proses NOC

filtrasi yang terganggu akibat terganggunya
- Urinary elimination
kerusakan atau disfungsi GFR
- Urinary contiunenc
Definisi : disfungsi pada eliminasi urin
Kriteria hasil :
Batasan karakteristik :
- Kandung kemih kos
- Disuria
- Tidak ada residu u
- Sering berkemih
> 100-200 cc
- Anyang-anyangan
- Intake cairan d
- Nokturia
rentang normal
- Retensi
- Bebas dari ISK
- Dorongan
- Tidak
ada
spa
bladder
- Balance
ca
seimbang

Kurang pegetahuan berhubungan dengan proses NOC

penyakit, prosedur perawatan, pengobatan
- Knowledge : dis
Definisi : tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif
process
sehubungan dengan topic spesifik
- Knowledge : h
Batasan karakteristik :
behaviour
Menyebabkan
adanya
masalah,
ketidakakuratan Kriteria hasil
mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai.
- Pasien dan kelu
menyatakan
pemahaman
ten
penyakit,
kon
prognosis dan prog
pengobatan
- Pasien dan kelu
mampu melaksan
prosedur
dijelaskan secara be
- Pasien dan kelu
mampu
menjela
kembali
apa
dijelaskan perawa
kesehatan lainnya.

31

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue

Energy conservatio

Batasan karakteristik :

Self care

Melaporkan secara verbal adanya keletihan atau Kriteria hasil :

kelelahan

Berpartisipasi

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi

aktivitas fisik dis

Adanya ketidaknyamanan saat beraktivitas

tanpa

Faktor-faktor yang berhubungan :

-

Tirah baring atau imobilisasi

Kelemahan menyeluruh

Ketidakseimbangan antara suplai oksigen degan

dis

peningkatan

nadi,RR,tekanan da
-

Mampu

melak

aktivitas sehari-hari

kebutuhan

Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh

sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect Setelah
uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein calori.

dilakukan

as

keperawatan selama 4
diharapkan

pasien

mempertahankan

memperbaiki nutrisi yang

dalam tubuhnya, dengan K

-

BB tidak turun dras

tidak mual dan mun

32

6
Setelah

dilakukan

as

keperawatan selama 4jam

harapkan

pasien

mempertahankan turgor k
dengan KH :
33

turgor kulit baik

tidak ada infeksi

Setelah

dilakukan

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan

sindrom uremik

as

keperawatan selama 4
diharapkan

pasien

mempertahankan curah jan

yang adekuat
Kriteria Hasil:
1- TD dan HR dalam b
Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan
2)

normal
Nadi perifer kuat dan s
34

dengan

ketidakseimbangan

volume

sirkulasi, dengan waktu pengisian ka

ketidakseimbangan elektrolit

35

DAFTAR PUSTAKA

Arif, Mansjoer et al. 2009. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media

Aesculapius.
Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan
Edisi 6. Jakarta: EGC.
Dongoes, Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.
M. Gallo, Barbara dkk. 2011. Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC.
Nanda. 2012. Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan Nanda NIC-NOC.
Yogyakarta : Media Hardy
36

37