KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, sehingga saya
memperoleh kesempatan dan kemampuan untuk menyelesaikan tugas kepaniteraan
klinik.
Ilmu THT Referat berjudul Parotitis, diajukan untuk melengkapi tugas-tugas
dan persyaratan dalam menyelesaikan Program Profesi Dokter di bagian Ilmu THT
Rumah Sakit Umum Dr. Slamet Garut. Selama penyusunan referat ini banyak bantuan
yang telah saya peroleh. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima
kasih kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini.
Dengan segala kerendahan hati penulis mengakui bahwa referat ini masih jauh dari
kata sempurna, sehingga penulis membuka hati untuk menerima segala bentuk kritik
dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan referat ini. Penulis
berharap semoga referat ini dapat memberikan manfaat berupa tambahan ilmu
pengetahuan bagi seluruh pembaca, khususnya untuk mahasiswa kedokteran dan
masyarakat.

11 Desember 2014

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................ 1

DAFTAR ISI ............................................................................................................... 2
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................ 4
II.1. Anatomi dan Fisiologi Parotis .............................................................................. 4
BAB III PAROTITIS ................................................................................................. 6
III.1. Definisi ................................................................................................................ 6
III.2. Epidemiologi ....................................................................................................... 6
III.3. Klasifikasi ........................................................................................................... 7
III.4. Etiologi ................................................................................................................ 7
III.5. Patofisiologi ........................................................................................................ 8
III.6. Manifestasi Klinis ............................................................................................... 9
III.7. Diagnosis ........................................................................................................... 10
III.8. Diagnosis Banding ............................................................................................ 12
III.9. Penatalaksanaan ................................................................................................ 13
III.10. Komplikasi ...................................................................................................... 13
III.11. Prognosis ......................................................................................................... 17
III.12. Pencegahan ...................................................................................................... 17
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 18

BAB I
PENDAHULUAN

Parotitis merupakan penyakit infeksi pada anak-anak yang pada 30-40 %

kasusnya merupakan infeksi asimptomatik. Infeksi ini disebabkan oleh virus. Infeksi
terjadi pada anak-anak kurang dari 15 tahun sebelum penyebaran imunisasi.
Penyebaran virus terjadi dengan kontak langsung, percikan ludah, bahan mentah
mungkin dengan urin. Sekarang penyakit ini sering terjadi pada orang dewasa muda
sehingga menimbulkan epidemi secara umum. Pada umumnya parotitis epidemika
dianggap kurang menular jika dibanding dengan morbili atau varicela, karena banyak
infeksi parotitis epidemika cenderung tidak jelas secara klinis.
Dalam perjalanannya parotitis epidemika dapat menimbulkan komplikasi
walaupun jarang terjadi. Komplikasi yang terjadi dapat berupa: Meningoencepalitis,
artritis, pankreatitis, miokarditis, ooporitis, orchitis, mastitis, dan ketulian.
Insidensi parototis epidemika dengan ketulian adalah 1 : 15.000. Meningitis
yang terjadi berupa Meningitis aseptik. Insidensi dari parotitis Meningoencephalitis
sekitar 250/100.000 kasus. Sekitar 10% dari kasus ini penderitanya berumur kurang
dari 20 tahun. Angka rata-tata kematian akibat parotitis Meningoencephalitis adalah
2%. Kelainan pada mata akibat komplikasi parotitis dapat berupa neutitis opticus,
dacryoadenitis, uveokeratitis, scleritis dan trombosis vena central retina. Gangguan
pendengaran akibat paroitis epidemika biasanya unilateral, namun dapat pula
bilateral. Gangguan ini seringkali bersifat permanen.

BAB II
PEMBAHASAN
II. 1. Anatomi dan Fisiologi Parotis
Berdasarkan ukurannya kelenjar saliva terdiri dari 2 jenis, yaitu kelenjar saliva
mayor dan kelenjar saliva minor. Kelenjar saliva mayor terdiri dari kelenjar parotis,
kelenjar submandibularis, dan kelenjar sublingualis.
Kelenjar parotis yang merupakan kelenjar saliva terbesar, terletak secara
bilateral di depan telinga, antara ramus mandibularis dan prosesus mastoideus dengan
bagian yang meluas ke muka di bawah lengkung zigomatik. Kelenjar parotis
terbungkus dalam selubung parotis (parotis shealth). Saluran parotis melintas
horizontal dari tepi kelenjar. Pada tepi anterior otot masseter, saluran parotis berbelok
ke arah medial, menembus otot buccinator, dan memasuki rongga mulut di seberang
gigi molar ke-2 permanen rahang atas.
Kelenjar submandibularis yang merupakan kelenjar saliva terbesar kedua
setelah parotis, terletak pada dasar mulut di bawah korpus mandibula. Saluran
submandibularis bermuara melalui satu sampai tiga lubang yang terdapat pada satu
papil kecil di samping frenulum lingualis. Muara ini dapat dengan mudah terlihat,
bahkan seringkali dapat terlihat saliva yang keluar.
Kelenjar sublingualis adalah kelenjar saliva mayor terkecil dan terletak paling
dalam. Masing-masing kelenjar berbentuk badam (almond shape), terletak pada dasar
mulut antara mandibula dan otot genioglossus. Masing-masing kelenjar sublingualis
sebelah kiri dan kanan bersatu untuk membentuk massa kelenjar yang berbentuk
ladam kuda di sekitar frenulum lingualis.
Kelenjar saliva minor terdiri dari kelenjar lingualis, kelenjar bukalis, kelenjar
labialis, kelenjar palatinal, dan kelenjar glossopalatinal. Kelenjar lingualis terdapat
bilateral dan terbagi menjadi beberapa kelompok. Kelenjar lingualis anterior berada di
permukaan inferior dari lidah, dekat dengan ujungnya, dan terbagi menjadi kelenjar
mukus anterior dan kelenjar campuran posterior. Kelenjar lingualis posterior
berhubungan dengan tonsil lidah dan margin lateral dari lidah. Kelenjar ini bersifat
murni mukus.

Kelenjar bukalis dan kelenjar labialis terletak pada pipi dan bibir. Kelenjar ini
bersifat mukus dan serus. Kelenjar palatinal bersifat murni mukus, terletak pada
palatum lunak dan uvula serta regio posterolateral dari palatum keras. Kelenjar
glossopalatinal memiliki sifat sekresi yang sama dengan kelenjar palatinal, yaitu
murni mukus dan terletak di lipatan glossopalatinal.

Gambar 1. Anatomi kelenjar saliva

BAB III
PAROTITIS
II. 1. Definisi
Parotitis ialah penyakit akut, menular dengan gejala khas pembesaran kelenjar
ludah terutama kelenjar parotis
Parotitis merupakan self limiting disease yang disebabkan oleh infeksi virus
yang paling sering terjadi di sekolah-usia anak dan remaja.
Pada orang dewasa, infeksi ini bisa menyerang testis (buah zakar), sistem saraf
pusat, pankreas, prostat, payudara dan organ lainnya. Adapun mereka yang beresiko
besar untuk menderita atau tertular penyakit ini adalah mereka yang menggunakan
atau mengkonsumsi obat-obatan tertentu untuk menekan hormon kelenjar tiroid dan
mereka yang kekurangan zat Iodium dalam tubuh.
Penyakit parotitis dapat ditularkan melalui:

Kontak langsung
Percikan ludah (droplet)
Muntahan
Bisa pula melalui air kencing
Tidak semua orang yang terinfeksi mengalami keluhan, bahkan sekitar 30-

40%

penderita tidak menunjukkan tanda-tanda sakit (subclinical). Mereka dapat

menjadi sumber penularan seperti halnya penderita parotitis yang nampak sakit. Masa
tunas (masa inkubasi) parotitis sekitar 14-24 hari dengan rata-rata 17-18 hari.

III. 2. Epidemiologi
Parotitis merupakan penyakit endemik pada populasi penduduk urban. Virus
menyebar melalui kontak langsung, air ludah, muntah yang bercampur dengan saliva,
dan urin. Epidemi tampaknya terkait dengan tidak adanya imunisasi, bukan pada
menyusutnya imunitas. Parotitis merupakan penyakit endemik pada komunitas besar,
dan menjadi endemik setiap kurang lebih 7 tahun. Relatif jarang terjadi epidemi,
terbatas pada kelompok yang berhubungan erat, yang hidup dalam rumah,
perkemahan, barak-barak tentara, atau sekolah. Ada penurunan insiden sejak
pengenalan vaksin parotitis epidemika pada tahun 1968.

Dalam setahun, parotitis banyak terjadi pada musim dingin. Golongan umur
yang terkena 5 15 tahun. Juga ditemukan pada usia dibawah 30 tahun. Parotitis
kadang juga terjadi pada usia dibawah 4 tahun dan diatas 40 tahun. Namun meskipun
demikian, pada daerah yang terisolasi atau daerah yang tidak ada sejarah pernah
endemik parotitis ditemukan kejadian parotitis pada usia dibawah 1 tahun sebesar
17% dan umur 3 4 tahun sebesar 70% - 80%. Gender juga berpengaruh terhadap
angka kejadian parotitis.

Laki-laki lebih sering terkena parotitis dibandingkan

perempuan.

III. 3. Klasifikasi
No Jenis Parotitis
1.

Mumps

Penyakit
menyerang

virus

akut

kelenjar

yang

biasanya

ludah

terutama

kelenjar parotis
2.

Parotitis Supuratif Akut Penyakit yang menyerang kelenjar ludah

akibat infeksi retrograd dari rongga mulut

3.

4.

Parotitis Rekurens

Penyakit yang menyerang kelenjar ludah

Juvenile

akibat malformasi duktus kongenital

Parotitis Kronik

Peradangan non spesifik pada kelenjar

parotis yang ditandai dengan eksaserbasi
intermiten

nyeri

&

pembengkakan

unilateral kelenjar parotis dengan interval

remisi yang asimptomatik

III. 4. Etiologi
Parotitis adalah penyakit virus sistemik yang disebabkan oleh virus
ribonucleic acid (RNA) spesifik, yang dikenal sebagai Rubulavirus (virus mumps).
Rubulavirus termasuk dalam genus Paramyxovirus dan merupakan anggota dari
famili Paramyxoviridae. Virus ini berantai tunggal dengan RNA yang dikelilingi oleh
glikoprotein. Salah satu dari kedua glikoprotein berfungsi sebagai perantara
neuraminidase dan aktivitas hemaglutinasi, sedangkan yang lain bertanggung jawab

atas fusi membran lipid dengan sel inang. Manusia dikenal sebagai satu-satunya inang
bagi virus mumps.
Virus mumps, Rubulavirus, memiliki morfologi yang sama dengan human
parainfluenza viruses (yang merupakan bagian dari genus Paramyxovirus). Virus
mumps juga memiliki karakteristik epidemiologi dengan measles (virus RNA, genus
Morbillivirus, famili Paramyxoviridae) dan rubella (virus RNA, genus Rubivirus,
famili Togaviridae).
III. 5. Patofisiologi
Virus mumps masuk tubuh melalui hidung atau mulut yang berasal dari
percikan ludah, kontak langsung dengan penderita parotitis lain, muntahan, dan urin.
Infeksi akut oleh virus mumps pada kelenjar parotis dibuktikan dengan adanya
kenaikan titer IgM dan IgG secara bermakna dari serum akut dan serum konvalesens.
Masa inkubasi 14 sampai 24 hari kemudian virus bereplikasi di dalam traktus
respiratorius atas. Semakin banyak penumpukan virus di dalam tubuh sehingga terjadi
proliferasi di parotis / epitel traktus respiratorius kemudian terjadi viremia (ikutnya
virus ke dalam aliran darah) dan selanjutnya virus berdiam di jaringan kelenjar / saraf
yang kemudian akan menginfeksi glandula parotis. Keadaan ini disebut parotitis.
Reaksi inflamasi merangsang keluarnya bradikinin yang akan merangsang
saraf sensorik dan mengakibatkan nyeri. Selain bradikinin, reaksi inflamasi tadi
merangsang pengeluaran histamin yang berakibat pada peningkatan permeabilitas
pembuluh darah sehingga terjadi edema pada pipi. Edema pada pipi dapat menekan
saraf aurikula temporal sehingga terjadi nyeri pada telinga. Selain itu reaksi imun
yang terjadi saat masa viremia awal mengakibatkan keluarnya IL-1, kemudian IL-1
menghasilkan pirogen endogen yang akan diteruskan menuju hipotalamus sebagai
pusat regulasi suhu tubuh untuk merangsang prostaglandin dan akan menimbulkan
demam.
Bila testis terkena infeksi maka terdapat perdarahan kecil dan nekrosis sel
epitel tubuli seminiferus. Pada pankreas kadang-kadang terdapat degenerasi dan
nekrosis jaringan.

III. 6. Manifestasi Klinis

Masa inkubasi berkisar dari 14-24 hari dengan puncak pada hari ke-17 dan 18.
Pada anak, manifestasi prodormal jarang terjadi tetapi mungkin tampak bersama
dengan demam (suhu badan 38,5 40 derajat celcius), sakit kepala, nyeri otot,
kehilangan nafsu makan, nyeri rahang bagian belakang saat mengunyah dan
adakalanya disertai kaku rahang (sulit membuka mulut), dan malaise. Awalnya
ditandai dengan nyeri dan pembengkakan parotis yang khas, mula-mula mengisi
rongga antara tepi posterior mandibula dan mastoid kemudian meluas dalam deretan
yang melengkung ke bawah dan ke depan, di atas dibatasi oleh zigoma. Edema kulit
dan jaringan lunak biasanya meluas lebih lanjut dan mengaburkan batas
pembengkakan kelenjar, sehingga pembengkakan lebih mudah disadari dengan
pandangan daripada dengan palpasi.
Pembengkakan terjadi dengan cepat dalam waktu beberapa jam dengan
puncak pada 1-3 hari. Pembengkakan jaringan mendorong lobus telinga ke atas dan
ke luar, dan sudut mandibula tidak lagi dapat dilihat. Pembengkakan perlahan-lahan
9

menghilang dalam 3-7 hari. Satu kelenjar parotis biasanya membengkak sehari atau
dua hari sebelum yang lain, tetapi lazim pembengkakan terbatas pada satu kelenjar.
Daerah pembengkakan terasa lunak dan nyeri. Edema faring dan palatum mole
homolateral menyertai pembengkakan parotis dan memindahkan tonsil ke medial.
Pembengkakan parotis biasanya disertai dengan demam sedang hingga 40C.

Gambar 2. Gambaran mumps pada anak

III. 7. Diagnosis
Penegakkan diagnosis dari parotitis yaitu:
1. Anamnesis
a. Gejala yang pertama terlihat adalah nyeri ketika mengunyah atau menelan,
b.
c.
d.
e.
f.

terutama jika menelan cairan asam misalnya jeruk.

Demam, biasanya suhu mencapai 38,9-40o Celcius
Pembengkakan kelenjar terjadi setelah demam
Nafsu makan berkurang
Menggigil
Sakit kepala

2. Pemeriksaan Fisik
a. Suhu meningkat mencapai 38,9-40o Celcius
b. Pembengkakan di daerah temporomandibuler (antara telinga dan rahang)
c. Nyeri tekan pada kelenjar yang membengkak
3. Pemeriksaan Penunjang
Dalam prakteknya pemeriksaan penunjang tidak banyak dilakukan,
sebab dari anamnesis dan pemeriksaan fisik sudah terdiagnosis. Namun jika
gejala tidak jelas diagnosis didasarkan pada :

10

a.

Darah rutin
Tidak spesifik, gambarannya seperti infeksi virus lain, biasanya
leukopenia ringan yakni kadar leukosit dalam satu liter darah menurun.
Normalnya leukosit dalam darah adalah 4 x 109 /L darah .dengan
limfositosis relatif, namun komplikasi sering menimbulkan leukositosis
polimorfonuklear tingkat sedang.

b.

Amilase serum
Biasanya ada kenaikan amilase serum, kenaikan cenderung dengan
pembengkakan parotis dan kemudian kembali normal dalam kurang
lebih 2 minggu. Kadar amylase normal dalam darah adalah 0-137 U/L
darah.

c.

Pemeriksaan serologis
Ada tiga pemeriksaan serologis yang dapat dilakukan untuk menunjukan
adanya infeksi virus (Nelson, 2000), yaitu:
1. Hemaglutination inhibition (HI) test
Uji ini menerlukan dua spesimen serum, satu serum dengan onset
cepat dan serum yang satunya di ambil pada hari ketiga. Jika
perbedaan titer spesimen 4 kali selama infeksi akut, maka
kemungkinannya parotitis.
2. Neutralization (NT) test
Dengan cara mencampur serum penderita dengan medium untuk
biakan fibroblas embrio anak ayam dan kemudian diuji apakah
terjadi hemadsorpsi. Pengenceran serum yang mencegah terjadinya
hemadsorpsi dinyatakan oleh titer antibodi parotitis epidemika.
Uji netralisasi asam serum adalah metode yang paling dapat
dipercaya untuk menemukan imunitas tetapi tidak praktis dan tidak
mahal.
3. Complement Fixation (CF) test

11

Tes fiksasi komplement dapat digunakan untuk menentukan

jumlah respon antibodi terhadap komponen antigen S dan V bagi
diagnosa infeksi parotitis epidemika akut. Antibodi terhadap
antigen V mencapai titer puncak dalam 1 bulan dan menetap
selama 6 bulan berikutnya dan kemudian menurun secara lambat
2 tahun sampai suatu jumlah yang rendah dan tetap ada.
Peningkatan 4 kali lipat dalam titer dengan analisis standar apapun
menunjukan infeksi yang baru terjadi. Antibodi terhadap antigen S
timbul cepat, sering mencapai maksimum dalam satu minggu
setelah timbul gejala, hilang dalam 6 sampai 12 minggu.
d.

Pemeriksaan Virologi
Isolasi virus jarang sekali digunakan untuk diagnosis. Isolasi virus
dilakukan dengan biakan virus yang terdapat dalam saliva, urin, likuor
serebrospinal atau darah. Biakan dinyatakan positif jika terdapat
hemardsorpsi dalam biakan yang diberi cairan fosfat-NaCl dan tidak ada
pada biakan yang diberi serum hiperimun.

III. 8. Diagnosis Banding

Adenopati

dari

tonsilofaringitis:

telinga

tidak

terangkat

oleh

pembengkakan, inflamasi faring nyata

Difteri berat / bullneck: Pembengkakan tidak nyeri. Inflamasi faring serta

pseudomenbrane.

Penyakit lain yang bergejala pembengkakan kelenjar parotis: Sarkoidosis,

Lukemia, Sindrom Uveoparotitis (Mickulic)

Salivary Calculus: batu membuntu saluran parotis, yang sering ductus

submandibular.

Tetanus karena trismusnya. Mudah dibedakan karena tidak ada kaku otot
lain

III. 9. Penatalaksanaan
Parotitis merupakan penyakit yang bersifat self-limited (sembuh / hilang
sendiri) yang berlangsung kurang lebih dalam satu minggu. Tidak ada terapi spesifik

12

bagi infeksi virus mumps oleh karena itu pengobatan parotitis seluruhnya simptomatis
dan suportif.
1. Penderita rawat jalan
Penderita baru dapat dirawat jalan bila tidak ada komplikasi, keadaan umum
cukup baik.
a. Istirahat yang cukup
b. Pemberian diet lunak dan cairan yang cukup
c. Medikamentosa (simtomatik) :
1) Antalgin (Metampiron) adalah derivat metansulfonat dan amidopirina
yang bekerja terhadap susunan saraf pusat yaitu mengurangi sensitivitas
reseptor rasa nyeri dan mempengaruhi pusat pengatur suhu tubuh. Tiga
efek utama adalah sebagai analgesik, antipiretik dan anti-inflamasi.
Antalgin mudah larut dalam air dan mudah diabsorpsi ke dalam jaringan
tubuh.
Dosis antalgin yang digunakan :
a) Dewasa : 500-1000 mg diberikan 3-4 kali sehari (maksimum 3 gram
sehari).
b) Anak-anak : 250-500 mg diberikan 3-4 kali sehari (maksimum 1 gram
untuk < 6 tahun dan 2 gram untuk 6 - 12 tahun).
2) Parasetamol : 10 20 mg/kgBB/kali dibagi dalam 3 dosis

2. Penderita rawat inap

Penderita dengan demam tinggi, keadaan umum lemah, nyeri kepala hebat,
gejala saraf perlu rawat inap di ruang isolasi.
a. Diet lunak, cair dan TKTP
b. Analgetik-antipiretik
3. Penanganan komplikasi tergantung jenis komplikasinya.
III. 10. Komplikasi
Keterlibatan sistem saraf pusat (SSP) dalam bentuk meningitis aseptik (sel-sel
inflamasi pada cairan serebrospinal) adalah yang paling sering, terjadi tanpa gejala
pada 50% sampai 60% pasien. Gejala meningitis (sakit kepala, kaku kuduk) terjadi
13

sampai 15% pasien dan berubah tanpa sequelae 3 sampai 10 hari. Orang dewasa
memiliki risiko lebih tinggi untuk komplikasi ini dibandingkan anak-anak, dan lakilaki lebih sering dibandingkan anak perempuan (dengan rasio 3:1). Parotitis mungkin
tidak ada di sebanyak 50% pasien demikian. Penyakit otak adalah jarang (kurang dari
2 per 100,000 kasus mumps).
1. Meningioensefalitis
Komplikasi ini merupakan komplikasi yang sering pada masa anak. Insiden yang
sebenarnya sukar diperkirakan karena infeksi subklinis system saraf sentral,
seperti dibuktikan oleh pleositasis cairan serebrospinal, telah dilaporkan lebih dari
65% penderita dengan parotitis. Manifestasi klinis terjadi pada lebih dari 10%
penderita. Insiden meningoensefalitis parotitis sekitar 250/100.000 kasus; 10%
dari kasus ini terjadi pada penderita lebih tua dari 20 tahun. Angka mortalitas
adaah sekitar 2%. Orang laki-laki terkena tiga sampai lima kali lebih sering
daripada wanita. Parotitis merupakan salah satu dari penyebab meningitis aseptik
yang paling sering.
Patogenesis meningoensefalitis parotitis telah diuraikan sebagai (1) infeksi
primer neuron dan (2) ensefalitis pascainfeksi dengan demielinasi. Pada tipe
pertama parotitis sering muncul bersamaan atau menyertai ensefalitis. Pada tipe ke
dua, ensefalitis menyertai parotitis pada sekitar 10 hari. Parotitis mungkin pada
beberapa kasus tidak ada. Stenosis aqueduktus dan hidrosefalus telah dihubungkan
dengan infeksi parotitis. Menginjeksikan virus parotitis ke dalam tpai pada umur
menyusui telah menghasilkan lesi yang serupa.
Meningoensefalitis parotitis secara klinis tidak dapat dibedakan dari
meningitis sebab lain. Ada kekakuan leher sedang, tetapi pemeriksaan neorologis
lain biasanya normal. Cairan serebrospinal (CSS) biasanya berisi sel kurang dari
500 sel/mm3, walaupun kadang-kadang jumlah sel dapat melebihi 2.000. selnya
hamper selalu limfosit, berbeda dengan meningitis aseptik enterovirus, dimana
leukosit polimorfonklear sering mendominasi pada awal penyakit. Virus parotitis
dapat diisolasi dari cairan serebrospinal pada awal penyakit.
2. Orkitis, Epididimitis
Orchitis (inflamasi testicular) adalah komplikasi paling umum pada laki-laki
setelah masa pubertas. Penyakit ini terjadi sebanyak 50% pada laki-laki setelah
masa

pubertas,

biasanya

setelah

parotitis,

tapi

penyakit

ini

mungkin

mendahuluinya, terjadi secara serempak, atau terjadi sendirian.

14

Komplikasi ini jarang terjadi pada anak laki-laki prapubertas tetapi sering (1435%) pada remaja dan orang dewasa. Testis paling sering terinfeksi dengan atau
tanpa epididimitis; epididimitis dapat juga terjadi sendirian. Jarang ada hidrokel.
Orkitis biasanya menyertai parotitis dalam 8 hari atau sekitarnya; orkitis dapat
juga terjadi tanpa bukti adanya infeksi kelenjar ludah. Pada sekitar 30% penderita
keda testis terkena. Mulainya biasanya mendadak, dengan kenaikan suhu,
menggigil, nyeri kepala, mual, dan nyeri perut bawah; bila testis kanan terlibat,
appendisitis dapat dikesankan sebagai kemungkinan diagnostik. Testis yang
terkena menjadi nyeri dan bengkak, dan kulit yang berdekatan edema dan merah.
Rata-rata lamanya adalah

hari. Sekitar 30-40% testis yang terkena atrofi.

Gangguan fertilitas diperkirakan sekitar 13%, tetapi infertilitas absolut mungkin

jarang.
3. Ooforitis
Nyeri pelvis dan kesakitan ditemukan pada sekitar 7% pada penderita wanita
pasca pubertas. Tidak ada bukti adanya gangguan fertilitas.
4. Nefritis
Viruria telah sering dilaporkan. Pada satu penelitian orang dewasa, kelainan fungsi
ginjal terjadi kadang-kadang pada setiap penderita, dan virria terdeteksi pada 75%.
Frekuensi keterlibatan ginjal pada anak belum diketahui. Nefritis yang
mematikan, terjadi 10-14 hari sesudah parotitis, telah dilaporkan.
5. Pankreatitis
Pankreatitis adalah jarang, tapi adakalanya terjadi tanpa parotitis; hyperglycemia
adalah temporer dan bersifat reversibel.
6. Miokarditis
Manifestasi jantung yang serius sangat jarang, tetapi infeksi ringan miokardium
mungkin lebih sering daripada yang diketahui. Rekaman elektrokardigrafi
menunjukkan perubahan-perubahan, kebanyakan depresi segmen ST, pada 13%
orang dewasa pada satu seri. Keterlibatan demikian dapat menjelaskan nyeri
prekordium, bradikardia, dan kelelahan kadang-kadang ditemukan pada remaja
dan orang dewasa dengan parotitis.
7. Ketulian
Tuli saraf dapat terjadi unilateral, jarang bilateral; walaupn insidennya rendah
(1:15.000), parotitis adalah penyebab utama tuli saraf unilateral. Kehilangan
pendengaran mungkin sementara atau permanen.
15

8. Komplikasi Okuler
Komplikasi ini meliputi dakrioadenitis, pembengkakan yang nyeri, biasanya
bilateral, dari kelenjar lakrimalis; neuritis optic (papillitis)dengan gejala-gejaa
bervariasi dari kehilangan penglihatan sampai kekaburan ringan dengan
penyembuuhan dalam 10-20 hari; uveokeratitis, biasanya unilateral dengan
fotofobia, keluar air mata, kehilangan penglihatan cepat dan penyembuhan dalam
20 hari; skleritis, tendonitis, dengan akibat eksoftalmus; dan trobosis vena sentral.
9. Artritis
Atralgia yang disertai dengan pembengkakan dan kemerahan sendi merupakan
komplikasi yang jarang; biasanya penyembuhannya sempurna.

III. 11. Prognosis

Prognosis keseluruhan mumps dengan tanpa komplikasi adalah sangat baik.
Prognosis pasien dengan ensefalitis umumnya baik, namun, kerusakan neurologis dan
kematian dapat terjadi. Dilaporkan angka kejadian ensefalitis mumps sebesar 5 kasus
per 1000 kasus mumps yang dilaporkan. Sequelae permanen jarang terjadi, sedangkan
laporan kasus ensefalitis angka kematian rata-rata 1,4%. Myelitis sementara atau
polyneuritis jarang. Sekitar 10% dari semua pasien yang terinfeksi berkembang
dalam bentuk meningitis ringan, yang sulit dibedakan dengan meningitis bakteri.
III. 12. Pencegahan
Pencegahan terhadap parotitis dapat dilakukan secara imunisasi pasif dan
imunisasi aktif.
1.

Pasif
Gamma globulin parotitis tidak efektif dalam mencegah parotitis atau
mengurangi komplikasi.

2.

Aktif
Dilakukan dengan memberikan vaksinasi dengan virus parotitis epidemika
yang hidup tapi telah dirubah sifatnya (Mumpsvax-merck, sharp and dohme)
atau diberikan subkutan pada anak berumur 15 bulan. Vaksin ini tidak
menyebabkan panas atau reaksi lain dan tidak menyebabkan ekskresi virus dan

16

tidak menular. Menyebabkan imunitas yang lama dan dapat diberikan bersama
vaksin campak dan rubella (MMR yakni vaksin Mumps, Morbili, Rubella).
Pemberian vaksinasi dengan virus mumps, sangat efektif dalam
menimbulkan peningkatan bermakna dalam antibodi mumps pada individu
yang seronegatif sebelum vaksinasi dan telah memberikan proteksi 15 sampai
95%. Proteksi yang baik sekurang-kurangnya selama 12 tahun dan tidak
mengganggu vaksin terhadap morbili, rubella, dan poliomielitis atau vaksinasi
variola yang diberikan serentak.
Kontraindikasi: Bayi dibawah usia 1 tahun karena efek antibodi
maternal; Individu dengan riwayat hipersensitivitas terhadap komponen
vaksin; demam akut; selama kehamilan; leukimia dan keganasan; limfoma;
sedang diberi obat-obat imunosupresif, alkilasi dan anti metabolit; sedang
mendapat radiasi.
Belum diketahui apakah vaksin akan mencegah infeksi bila diberikan
setelah pemaparan, tetapi tidak ada kontraindikasi bagi penggunaan vaksin
Mumps dalam situasi ini

DAFTAR PUSTAKA
1. Behrman, Richard E., Robert M. Kliegman, Ann M. Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan
Anak Nelson. Jakarta : EGC
2. C.George Ray, Parotitis Epidemika, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Harrison, Edisi XIII,EGC, Jakarta, 1999, hal : 935-938.
3. Germaine L Defendi. Mumps. In: Russell W Steele, Chieff Editor: Medscape
Reference: 2012. Diakses dari http://emedicine.medscape.com
4. Mumps, Pinkbook 2012, Epidemiology and Prevention of Vaccine Preventable
Diseases, 12th Edition Second Printing Revised May 2012
5. Pudjiadi, Marissa Tania S., Sri Rejeki S. Hadinegoro. 2009. Orkitis pada Infeksi
Parotitis Epidemika : laporan kasus. Sari Pediatri. Vol. 11 (1) : 47-51.
6. Ray, C. G. 2008. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Harrison. Jakarta : EGC.
17

7. Soedarmo, S. S. P., Garna H., Hadinegoro S. R. S., Satari H. I. 2008. Buku Ajar
Infeksi dan Pediatrik Tropis. Jakarta : IDAI.
8. Suprohaita, Arif Mansjoer, Wahyu Ika Wardhani, Wiwiek Setiowulan, Parotitis
Epidemika, dalam Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid II, Media
Aesculapius FK UI, Jakarta, 2000, hal: 418-419.

18