LAPORAN KASUS

ATRIAL SEPTAL DEFECT

PEMBIMBING :

dr. Andika Sitepu, SpJP (K)

PENYUSUN
:
(100100366)

Nanda Ladita
Mhd. Akim

(100100245)
Hendra Gani Harahap
(100100136)

KEPANITERAAN KLINIK RSUP HAJI ADAM MALIK

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN

2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa,
yang telah memberikan berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis
dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Atrial Septal Defect .
Selama

penulisan

mendapatkan

bimbingan

laporan
dan

kasus

arahan,

ini,

dan

penulis
untuk

itu

banyak
penulis

mengucapkan terima kasih kepada dr. Andika Sitepu, SpJP(K) atas

bimbingan dan ilmu yang sangat berharga untuk penulis.
Penulis menyadari laporan kasus ini masih jauh dari sempurna.
Untuk itu, penulis mohon maaf dan juga mengharapkan masukan
berupa kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan laporan
kasus ini. Semoga makalah ini dapat berguna bagi kita semua.

Medan, Agustus 2014

Penulis

3
3

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB 1

PENDAHULUAN
BAB 2 TINJAUAN
PUSTAKA
BAB

DISKUSI

34

BAB 4 KESIMPULAN

36

DAFTAR PUSTAKA

37

KASUS

4
4

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Atrial Septal Defect merupakan anomali jantung kongenital
dimana

terdapat

lubang

menetap

pada

septum

atrium

akibat

kegagalan penyatuan baik septum sekundum atau septum primum

dengan bantalan endocardium. Hal ini menyebabkan aliran darah dari
vena pulmonalis yang mengalir masuk ke atrium kiri mengalir kembali
ke atrium kanan.(1,2)

5
5

Pada awal perkembangan janin, jantung mulai terbentuk sebagai

tabung tunggal yang berdiferensiasi secara bertahap menjadi empat
ruang. Kelainan dapat timbul pada berbagai tahap sepanjang proses
tersebut, mengakibatkankelainan pada dinding otot yang biasanya
memisahkan kedua atrium. Sekitar 80%dari ASD akan menutup pada
18 bulan pertama kehidupan, jika ASD belum menutup sampai usia 3
tahun, maka ASD akan menetap dan perlu diterapi. Defek ini mungkin
tidak terdeteksi pada masa kanak-kanak, tetapi bila defek cukup besar
biasanya menjadi jelas pada umur 30 tahun. ASD yang kecil mungkin
tidak terdeteksi sampai usia pertengahan atau setelahnya, dan
biasanya terdeteksi karena adanya pembesaran jantung dan suara
jantung yang spesifik (suara jantung kedua terpisah secara menetap).
Anak-anak dengan ASD yang bergejala bisa mempunyai gejala seperti
mudah lelah, pernapasan cepat disertai dengan sesak napas, dan
pertumbuhan yang lambat.(3)

Defek septum atrium (ASD) meliputi 10% dari semua penyakit

jantung bawaaan dan sebanyak 20-40% penyakit jantung bawaan yang
tampak di masa dewasa. Terdapat tiga jenis utama dari ASD meliputi:

Ostium secundum: jenis yang paling sering dari ASD meliputi 75 %

dari semua kasus ASD, mewakili sekitar 7% dari semua kelainan defek
jantung bawaan dan 30-40% dari semua penyakit jantung bawaaan
pada

pasien

yang

berumur

lebih

dari

40

tahun.

Ostium primum: jenis kedua paling sering dari ASD meliputi 15-20%
dari semua ASD. ASD primum adalah bentuk kelainan defek septum
atrioventrikuler dan umumnya berhubungan dengan kelainan katup
mitral.
Sinus venosus: yang paling jarang terjadi antara ketiga jenis ASD,
ASD sinus venosus (SV) terlihat pada 5-10% dari semua kasus ASD.
Kelainan terletak di bagian superior dari septum atrium, dekat dengan

6
6
persambungan dengan vena cava superior. Sering berhubungan
dengan kelainan vena pulmonalis yang bermuara ke atrium kanan.

Rasio ASD pada perempuan disbanding laki-laki sekitar 2:1.

Pasien dengan ASD dapat asimtomatik pada masa bayi dan anak,
waktu munculnya gejala klinis bergantung pada derajat pirau (shunt)
kiri-ke-kanan. Gejala lebih sering terjadi pada usia lanjut. Pada usia 40
tahun, 90% dari pasien yang tidak diobati memiliki gejala sesak saat
beraktivitas, kelelahan, palpitasi, aritmia berulang, atau gagal jantung.

1.2. Tujuan
Tujuan penulisan laporan ini adalah :

1.

Untuk memahami tinjauan teoritis penyakit atrial septal defect (ASD.)

2.

Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap

kasus atrial septal defect (ASD) serat melakukan penatalaksaan yang tepat,
cepat dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang baik dan
keselamatan pasien terjamin.

1.3. Manfaat penulisan

Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini
adalah :

Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang atrial

septal defect (ASD).

Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai atrial

septal defect (ASD).

7
7

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.ANATOMI JANTUNG(5)
Jantung merupakan organ muscular berongga yang bentuknya
sedikit mirip piramida dan terletak dalam pericardium di mediastinum.
Pada basisnya jantung dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh
darah besar tetapi berada dalam keadaan bebas dalam pericardium.
Jantung mempunyai 3 permukaan:

Facies sternocostalis di anterior, terutama dibentuk oleh atrium kanan

dan ventrikel kanan, yang satu sama lain dipisahkan oleh sulcus
atrioventriculare

yang

terletak

vertikal.

Facies diaphragmatica, terutama dibentuk oleh ventrikel kanan dan

kiri yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan
inferior atrium kanan, dimana vena cava inferior bemuara, juga
membentuk sebagian facies diaphragmatica.

8
8
Basis cordis/facies posterior, terutama dibentuk oleh atrium kiri,
dimana

bermuara

vena

pulmonalis.

Apex cordis, terutama dibentuk oleh ventrikel kiri. Arahnya ke bawah,

depan dan kiri. Apex cordis terletak setingi intercostalis VI, 9 cm dari
garis tengah. Jantung dibagi oleh septa vertical dalam 4 ruang, atrium
kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Atrium kanan tereak
anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan terletak anterior
terhadap ventrikel kiri. Pada atrium kanan bermuara:
- Vena cava superior, bermuara di bagian atas atrium,

tidak

mempunyai katup. Ia mengembalikan darah ke jantung dari separuh

atas tubuh.
- Vena cava inferior, bermuara di bagian bawah atrium, dilindungi oleh
katup rudimenter yang tidak berfungsi. Ia mengembalikan darah ke
jantung

dari

separuh

bawah

tubuh.

- Sinus coronarius, bermuara di antara vena cava inferior dan ostium

atrioventriculare yang terletak anterior terhadap muara vena cava
inferior.
Ostium ini dilindungi oleh valve/katup tricuspidalis. Ventrikel
kanan

berhubungan

dengan

atrium

kanan

melalui

ostium

atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui

ostium trunci pulmonalis dimana ostium yang terakhir ini dilindungi
oleh valve/katup pulmonalis. Pada atrium kiri bermuara 4 vena
pulmonalis, 2 dari masing-masing paru-paru bermuara pada dinding
posterior dan tidak berkatup. Ostium atroventriculare kiri dilindungi
oleh valve /katup mitralis. Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium
kiri melalui Ostium atroventriculare kiri dan dengan aorta melalui
ostium aortae, ostium aortae dilindungi oleh valve/katup aortae.

2.2 FISIOLOGI JANTUNG(6,7)

SIRKULASI LAHIR
Jantung pada kenyataannya merupakan 2 buah pompa yang
terpisah: jantung kanan memompakan darah ke paru-paru dan jantung

9
9
kiri

memompakan

darah

ke

organ-organ

perifer.

Masing-masing

jantung merupakan pompa berdenyut yang memiliki 2 ruang yang

terdiri dari atrium dan ventrikel. Atrium-atrium tersebut merupakan
pompa primer yang lemah bagi ventrikel, benfungsi memompakan
darah ke ventrikel. Ventrikel-ventrikel merupakan kekuatan utama dari
pompa-pompa tersebut, yang mendorong darah baik ke sirkulasi
pulmonal oleh ventrikel kanan maupun sirkulasi sistemik oleh ventrikel
kiri.
Pembuluh-pembuluh darah yang mengembalikan darah dari jaringan
ke

atrium

adalah

vena,

dan

pembuluh-pembuluh

darah

yang

mengangkut darah menjauhi ventrikel menuju ke jaringan adalah

arteri. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum yaitu suatu otot
otonom yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung.
Pemisahan ini sangat penting karena sisi kanan jantung menerima dan
memompa darah ber-oksigen rendah sementara sisi kiri jantung
menerima

dan

memompa

darah

beroksigenasi

tinggi.

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan

melalui vena cava. Darah ini mengandung CO 2 dan mengalami
deoksigenasi parsial mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel
kanan, yang memompanya ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
Dengan demikian sisi kanan jantung memompa darah ke dalam
sirkulasi paru. Di dalam paru, darah tersebut kehilangan CO 2 dan
menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena
pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini
kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri yang memompa darah ke
dalam sirkulasi sistemik melalui aorta. Kedua sisi jantung secara
simultan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah
ber-oksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung
segera memiliki volume yang sama dengan darah ber-oksigen tinggi
yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung.

10
10

Gambar 1. Struktur jantung dan alur aliran darah melalui

ruang-ruang jantung dan katup.(7)

SIRKULASI JANIN
Perbedaan utama antara sirkulasi janin dan sirkulasi lahir adalah
penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernafas sehnga
paru tidak berfungsi. Janin memperoleh O2 dan mengeluarkan CO2
melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. Karena
darah tidak perlu mengalir keparu-paru untuk menyerap O2 dan
mengeluarkan CO2, pada sirkulasi janin terdapat 2 jalan pintas, yaitu
foramen ovale (suatu libang di septum antara atrium kanan dan kiri)
dan duktus arteriosus (suatu pembuluh yang menghubungkan arteri
pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung). Darah
beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilicalis dan

10

11
11
diteruskan ke dalam vena cava inferior. Dengan demikian, ketika
dikembalikan ke atrium kanan dari sirkulasi sitemik, darah adalah
campuran dari darah beroksigenasi tinggi dari vena umbilucalis dan
darah vena yang beroksigenasi rendah yang kembali dari jaringan
janin. Selama masa janin karena tingginya resistensi diakibatkan oleh
paru yang kolaps, tekanan di separuh kanan jantung dan sirkulasi paru
lebih tinggi daripada di separuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik.
Situasi

ini

terbalik

dibandingkan

dengan

setelah

lahir.

Karena

perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri, sebagian darah

campuran yang beroksigenasi cukup yang kembali ke atrium kanan
segera disalurkan ke atrium kiri melalui forame ovale. Darah ini
kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri dan dipompa keluar ke
sirkulasi sistemik. Selain memperdarahni jaringan, sirkulasi sistemik
janin juga mengalirkan darah melalui arteri umbilicalis agar trejadi
pertukaran dengan darah ibu melalui placenta. Sisa darah di atrium
kanan yang tidak segera dialihkan ke atrium kiri mengalir ke ventrikel
kanan, yang memompa darah ke arteri pulmonalis. Karena tekanan di
arteri pulmonalis lebih tinggi daripada tekanan di aorta, darah dialirkan
melalui

duktus

arteriosus

mengikut

gradient

tekanan.

Dengan

demikian, sebagian besar darah yang dipompa ke luar dari ventrikel

kanan

yang

ditujukan

ke

sirkulais

paru

segera

dialihkan

ke

dalam aorta dan disalurkan ke sirkulasi sistemik, yang mengabaikan

paru yang non fungsional. (6)

11

12
12

Gambar 2. Sirkulasi janin

EMBRIOLOGI

(8)

(9,10)

Septum atrium terbentuk antara minggu keempat dan keenam masa

mudigah. Fase awal ditandai dengan pertumbuhan suatu septum
primer

(septum

primum) dari dinding dorsal rongga atrium komunis ke arah bantalan

endocardium yang sedang tumbuh sewaktu yang terakhir memisahkan
rongga
atrium dan ventrikel. Suatu celah, yang disebut ostium primum, mulamula
memisahkan septum primum yang sedang tumbuh dari bantalan
endocardium. Pertumbuhan berlanjut dan fusi septum dengan bantalan
endocardium

akhirnya

melenyapkan ostium primum; namun, sebelum menutup sempurna,

kematian

sel

akan menyebabkan perforasi pada bagian atas dari septum primum

yang

akan

membentuk ostium sekundum. Hal ini memungkinkan berlanjutnya

aliran

darah

12

13
13
teroksigenasi dari atrium kanan ke atrium kiri yang esensial untuk
kehidupan
janin.

Gambar 3. Septum artrium dari berbagai tahap perkembangan

A. 30 hari (6 mm). B. Tahap yang sama dengan A. dilihat dari
kanan C. 33 hari (9 mm). D. Tahap yang sama dengan C, dilihat
dari kanan E. 37 hari (14 mm).F. Baru lahir. G. Septum atrium
dari kanan ; tahap yang sama dengan F.(9)

Seiring dengan membesarnya ostium sekundum, sebuah septum

sekunder
(septum sekundum) muncul tepat di sisi kanan septum rpimum.
Septum sekundum berproliferasi untuk membentuk struktur mirip
bulan

sabit

yang

mengelilingi suatu raung yang disebut foramen ovale foramen ovale

dijaga

di

sisi

kirinya oleh sebuah flap jaringan yang berasal dari septum primer,
yang

berfungsi

sebagai katup satu arah dan memungkinkan darah terus mengalir dari
kanan

ke

13

14
14
kiri selama kehidupan intrauterine. Saat lahir, seiring dengan turunnya
resistensi
vascular paru dan meningkatnya tekanan arteri sistemik, tekanan di
atrium

kiri

meningkat melebihi tekanan atrium kanan sehingga terjadi penutupan

fungsional
foramen

ovale.

Kelainan

pada

dapatmenimbulkan

rangkaian

kejadian

berbagai

ini
ASD,

yang memungkinkan komunikasi bebas antara atrium kiri dan kanan.

2.3.ETIOPATOGENESIS(2)
ASD merupakan kelainan kongenital jantung yang disebabkan
oleh malformasi spontan dari septum interatrial. Dapat terjadi pada
keluarga yang mempunyai riwayat ASD. >ASD ostium sekundum
merupakan akibat dari:
Adhesi inkomplit antara katup penutup foramen ovale dengan septum
sekundum

pada

saat

lahir.

Foramen ovale yang menetap. Biasanya terjadi akibat resorbsi

abnormal
berlubang

pada

lokasi
atau

abnormal

menyebabkan

berbentuk

septum

primum

menyerupai

jala.

Resorpsi septum primum yang berlebihan menyebabkan septum

primum menjadi pendek dan tidak dapat menutup foramen ovale.
Abnormalitas yang besar dari foramen ovale dapat terjadi sebagai
akibat gangguan pembentukan septum sekundum. Septum primum
yang normal tidak dapat menutup foramen ovale saat lahir.
Suatu kombinasi dari resorpsi yang berlebihan dari septum primum
dengan foramen ovale yang besar mengakibatkan ASD septum
sekundum yang besar.

14

15
15

>ASD septum primum, merupakan akibat dari penyatuan inkomplit

septum primum dengan bantalan endokardial. Defek terjadi di dekat
katup

atrioventrikular.

Katup

mitral

biasanya

terlibat

berupa

abnormalitas dalam bentuk atau fungsi. Katup trikuspid biasaya tidak

terlibat.

>ASD sinus venosus: terjadi karena penyatuan yang abnormal dari

sinus venosus masa embrio dengan atrium. Pada kebanyakan kasus,
defek

terletak

di

bagian

superior

dari

septum

atrial,

dekat

persambungannya dengan vena cava superior. Biasanya berhubungan

dengan muara abnormal dari vena pulmonalis kanan superior. Tipe
yang relatif jarang yaitu tipe inferior yang berhubungan dengan muara
abnormal

dari

vena

pulmonalis

kanan

inferior.

Vena ini dapat bermuara ke atrium kanan, v.cava superior atau ke

v.cava

inferior.

Akibat yang timbul karena adanya defek septum atrium sangat

bergantung
dari besar dan lamanya pirau serta resistensi vaskuler paru. Ukuran
defek

sendiri

tidak banyak berperan dalam menentukan besaran arah pirau. Darah

mengalir
kembali dari atrium kiri ke atrium kanan karena tekann atrium kiri
biasanya
sedikit lebih tinggi dari tekanan atrium kanan. Perbedaan ini memaksa
sejumlah
besar darah melalui defek pada septum yang menyebabkan volume
berlebih

pada

jantung kanan, yang melibatkan atrium knan, ventrikel kanan, dan

arteri

paru

Akibatnya, atrium kanan membesar dan ventrikel kanan berdilatasi

sebagai
untuk

menampung

hipertensi

usaha
volume

darah

yang

meningkat.

Jika

terjadi
arteri

15

16
16
pulmonalis, maka akan terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru
dan

kemudian

diikuti hipertrofi vetrikel kanan.

(11,12)

2.4 DIAGNOSIS
A. GAMBARAN KLINIS
Pada ASD gambaran klinisnya agak berbeda karena defek
berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi
selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan
peningkatan beban volume pada jantung kanan. Defek septum atrium
sering tidak terdeteksi pada anak-anak walaupun pirau cukup besar
karena asimtomatik, dan tidak memberi gambaran diagnostis fisis yang
khas. Keluhan baru timbul saat usia dewasa. Lebih sering ditemukan
secara

kebetulan

ekokardiografi.

pada

pemeriksaan

rutin

foto

thorax

atau

(11,13)

Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang
simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan
dengan aliran ke paru yang berlebihan. (13)
Sesak napas dan rasa capek paling sering merupakan keluhan
awal, demikian pula infeksi napas yang berulang. Pasien dapat sesak
pada saat beraktivitas, dan berdebar-debar akibat takiaritmiaatrium .(11)
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan pulsasi ventrikel kanan
pada daerah sternal kanan, auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi
jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi
pernapasan (wide fixed splitting) walaupun tidak selalu ada, serta
bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sternal kiri.
Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di
parasternal iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup tricuspid, dapat
menyebar ke apeks. Bunyi jantung kedua mengeras di daerah
pulmonal, oleh karena kenaikan tekanan pulmonal, dan pelu diingat
bahwa

bising-bising

yang

terjadi

pada

ASD

merupakan

bising

fungsional akibat adanya beban volume yang besar pada jantung

16

17
17
kanan. Sianosis jarang ditemukan, kecuali bila defek besar atau
common atrium, defek sinus koronarius, kelainan vascular paru,
stenosis pulmonal, atau bila disertai anomali Ebstein. Juga dapat
ditemukan Clubbing of nails

(11,13,14)

Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

30-40 tahun sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi
penyakit obstruktif vaskuler paru.

(13)

B. GAMBARAN RADIOLOGIS
1. Foto Thorax
Gambaran dari kelainan ASD tergantung pada besarnya defek
dan komplikasi yang mungkin timbul pada pembuluh darah paru. (19 )
Dalam keadaan sebelum timbulnya hipertensi pulmonal, pada
foto thoraks posisi posteroanterior (PA) tampak jantung membesar ke
kiri dengan apeks di atas diafragma. Hilus melebar, arteri pulmonalis
dan cabang-cabang dalam paru melebar. Pembuluh darah di bagian
perifer masih nampak jelas. Vena pulmonalis tampak melebar di
daerah suprahilar dan sekitar hius, sehingga corakan pembuluh darah
paru bertambah. Konus (segmen) pulmonal nampak menonjol. Arkus
aorta nampak menjadi kecil.(11,15)
Pada foto lateral, daerah retrosternal terisi akibat pembesaran
ventrikel kanan, dilatasi atrium kanan, segmen pulmonal menonjol,
serta corakan vaskuler paru prominen.

(11)

Dalam keadaan hipertensi pulmonal, pada foto thoraks posisi

posteroanterior (PA) tampak jantung yang membesar ke kiri dan juga
ke kanan. Hilus sangat melebar di bagian sentral dan menguncup
menjadi kecil ke arah tepi. Segmen arteri pulmonalis menjadi menonjol
sekali. Aorta terlihat kecil. Vena-vena sukar dilihat. Paru-paru di bagian
tepi menjadi lebih radiolusen karena pembuluh darah berkurang.

17

18
18
Bentuk thoraks emfisematus (bentuk tong, barrel chest). Sedangkan
pada foto thoraks posisi lateral tampak pembesaran dari ventrikel
kanan yang menempel jauh ke atas sternum. Tampak hilus yang
terpotong ortograd dan berukuran besar. Kadang-kadang jantung
belakang

bawah

berhmpit

dengan

kolumna

vertebralis.

Hal

ini

disebabkan karena ventrikel kanan begitu besar dan mendorong

jantung ke belakang tanpa ada pembesaran dari ventrikel kiri.

(15)

Gambar 4. Gambaran foto

thorax

pada

pasien

dengan derajat pirau kiri

ke

kanan

akibat

ASD

Terdapat
jantung
pembesaran

yang

besar

sekundum.
pembesaran
dengan
ventrikel

kanan, arteri pulmonalis

yang sangat prominen dan corakan paru-paru yang kasar.

(14)

18

19
19

Gambar 5. Foto thorax yang menunjukkan gambaran khas ASD.

Jantung membesar, apeks terangkat, atrium kanan yang
prominen [1] dan arteri pulmonalis yang disertai dilatasi [2]
akibat dari peningkatan aliran darah paru

(16)

Gambar 6. ASD. Aliran darah tambahan dari sisi kiri jantung

kembali ke sisi kanan menambah ukuran arteri pulmonalis
utama (terlihat jelas pada foto thoraks PA) (A). Penambahan

19

20
20
ukuran ventrikel kanan (terlihat jelas pada foto lateral (B).
karena pengisian jaringan lunak pada bagian bawah dan
tengah ruang retrosternal.

(17)

2. USG Jantung (Ekordiografi)

Ekokardiografi menunjukkan dilatasi atrium dan ventrikel kanan,
dan dilatasi arteri pulmonalis dengan gerakan septum ventrikel yang
abnormal (paradox) karena adanya kelebihan beban volume yang
signifikan

pada

jantung

kanan.

Defek

septum

atrium

dapat

divisualisasikan secara langsung oleh pencitraan dua-dimensi, USG

Doppler

atau

ekokontras.

Dengan

menggunakan

ekokardiografi

transtorakal (ETT) dan Doppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek

septum, arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan
katup mitral misalnya prolapse yang memang sering terjadi pada ASD.
(11,18)

Ekokardiografi
diragukan,

serta

transesofageal
sangat

(ETE)

bermanfaat

diindikasikan

karena

dapat

jika

ETT

dilakukan

pengukuran defek secara presisi, sehingga dapat membantu dalam

tindakan penutupan ASD perkutan, juga kelainan yang menyertai.

(11,18)

20

21
21

Gambar 7. Defek septum atrium ini ditunjukkan menggunakan

ekokardiografi Doppler berwarna(4)

Gambar 8. Ekokardiogram menunjukkan defek septum atrium

sekundum antara atrium kiri dan atrium kanan.

(18)

21

22
22

3. CT Scan
Ultrafast CT scan cukup akurat dalam menilai defek septum
atrium. Tomografi potongan axial memberikan pemisahan jarak yang
jelas dari bagian inflow dan outflow dari septum atrium dan ventrikel.
Akibat dari tidak adanya struktur diatasnya yang menutupi pada
gambaran CT scan dan 3-dimensi (3D) ultrafast CT, ukuran atrium dan
ventrikel dapat diukur.

Gambar 9. CT Scan Atrial

Septal

Defect.

Defect

Septum

atrium

terlihat

jelas.

4. MRI
MRI memiliki peran yang penting dalam menegakkan diagnose
kardiovaskuler. Kemampuan lain dari MRI meliputi:

22

23
23
Dapat menyajikan beberapa gambar per siklus jantung sehingga fungsi
ventrikel dapat dievaluasi.
Memungkinkan pengukuran aliran dan kecepatan darah dalam aorta,
arteri pulmonalis dan saat melewati katup-katup.
MR angiografi memungkinkan pemeriksaan 3D berresolusi tinggi dari
pembuluh darah dan secara noninvasif dapat menetapkan adanya
anomalivena paru yang menyebabkan terjadinya pirau. (4)

Gambar 10. MRI ASD secundum dengan pembesaran ventrikel

dan atrium kanan.

(19)

5.KATETERISASI JANTUNG
Kateterisasi jantung dilakukan bila defek intraarterial pada
ekokardiogram tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi
pulmonal. Pada kateterisasi jantung terdapat peningkatan saturasi
oksigen di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel

23

24
24
kanan dan arteri pulmonalis. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru,
tekanan arteri pulmonalis sangat meningkat sehingga perlu dilakukan
tes dengan pemberian oksigen 100% untuk menilai reversiblitas
vaskuler paru. Pada atrial septal defect primum, terlihat gambaran
leher angsa (goose-neck appearance) pada kasus dengan defek pada
septum primum, hal ini akibat posisi katup mitral yang abnormal.
Regurgitasi melalui celah pada katup mitral juga dapat terlihat.
Angiogram pada vena pulmonalis kanan atas, dapat memperlihatkan
besarnya atrial septal defect.

(4,21)

2.5. DIAGNOSA BANDING

a. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
VSD merupakan kelainan jantung non-sianotik yang paling
sering dijumpai. Pada penderita VSD, di jantungnya terdapat suatu
defek yang letaknya tinggi atau rendah pada septum antara ventrikel
kanan dan kiri. Karena tekanan dalam ventrikel kiri memang lebih
tinggi, terjadilah left-to- right shunt.
Gambaran

radiologi

(22)

penderita

VSD

dapat

berbeda-beda

tergantung pada ada atau tidaknya ganggaun pada pembuluh darah

paru (hipertensi pulmonal) dan besarnya kebocoran. Makin kecil
kebocoran, makin sedikit kelainan yang dapat dilihat pada radiografi
polos.

(15,21)

Kebocoran yang sangat kecil: Kelainan ini disebut Maladi de Roger,

jantung tidak membesar dan pembuluh darah paru-paru normal.
Kebocoran yang ringan: antung membesar ke kiri karena adanya
pembesaran dari ventrikel kiri, apex jantung tertanam, ventrikel kanan
belum jelas membesar, atrium kiri dilatasi, dan pembuluh darah paru
nampak bertambah.
Kebocoran yang sedang-berat: ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi,
atrium kiri dilatasi, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya

24

25
25
melebar, atrium kanan tidak nampak kelainan dan ventrikel kiri
membesar serta aorta kecil.
Kebocoran dengan hipertensi pumonal: Ventrikel kanan tampak
semakin besar, arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya di bagian
sentral melebar, segmen pulmonal menonjol, atrium kiri normal, aorta
mengecil, pembuluh darah paru bagian perifer sangat berkurang dan
thorax menjadi emfisematus.

Gambar 11.
Foto thorax
PA pada
kasus VSD
dengan
moderate
left to right
shunt.
Tampak penonjolan conul pulmonalis dan corakan
bronkovaskular meningkat. Pada foto thorax lateral, tampak
pendorongan esophagus ke posterior. Hal ini mengindikasikan
adanya dilatasi atrium kiri dan pembesaran atrium kanan dan
kiri.(23)

Gambar 12. Gambar pada level apical 4 chamber. Gambar A.

tampak defek yang besar di posterior pada level katup

25

26
26
atrioventrikular. Gambar B.tampak VSD yang kecil pada bagian
septum interventrikel.(24)

b. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

Ductus arteriosus bermula di dekat pangkal a. pulmonalis dan
bermuara di aorta, tepat di distal a. subclavia sisnitra. Ductus
arteriosus

mengalirkan

darah

ke

sirkulasi

sistemik

dari

arteria

pulmonalis pada masa intrauterine. Ductus ini kemudian biasanya

sudah menutup pada umur 2 bulan, kadang sampai 6 bulan.Pada PDA,
ductus

ini

tetap

ada

terus

(tidak

menutup).

(22)

Adanya

PDA

memungkinkan aliran pirau dari kiri ke kanan (dari aorta ke arteri

pulmonalis/left-to-right shunt).(21)
Gambaran radiologis tergantung pada besar kecilnya PDA.
- PDA kecil sekali: gambaran jantung dan pembuluh darah paru normal.
- PDA cukup besar: Aorta ascendens dan arkus nampak normal atau
membesar sedikit, dan nampak menonjol pada proyeksi PA. Arteri
pulmonalis nampak menonjol dan melebar di samping aorta. Pembuluh
darah paru-paru dan hilus nampak melebar, karena volume darah yang
bertambah. Pembesaran atrium kiri dan pembesaran dari ventrikel
kanan dan kiri.
- PDA dengan hipertensi pulmonal: Pembuluh paru bagian sentral
melebar, hilus melebar, pembuluh darah perifer berkurang. Ventrikel
kanan makin besar krena adanya hipertrofi dan dilatasi. Arteri
pulmonalis menonjol, aorta ascendens melebr dengan arkus yang
menonjol. Atrium kiri nampak normal kembali.

26

27
27

Gambar 13. Foto thorax Patent Ductus Arteriosis (PDA).

Gambar (A) menunjukkan adanya pembesaran siluet
cardiomediastinal dan trunkus pulmonalis serta pembuluh
darah perifer yang mengecil secara mendadak. Gambar (B)
menunjukkan ruang retrosternal yang terisi oleh ventrikel
kanan yang membesar.(25)

Gambar

14

C-I.

CT

scan

dengan kontras dari pasien

yang sama dengan gambar
di

atas,

adanya
jantung,
hipertrofi
kanan.

mengkonfirmasi
pembesaran
dilatasi

dan

ventrikel

(25)

27

28
28

2.6 PENATALAKSANAAN
Bedah penutupan defek septum atrium dilakukan bila rasio
aliran pulmonal terhadap aliran sistemik lebih dari 2. Bila pemeriksaan
klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek
septum atrium dengan aliran pirau yang bermakna, maka penderita
dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan kateterisasi
jantung. Bila terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru,
serta pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis
lebih dari 10 U.m2 yang tidak responsive dengan pemberian oksigen
100%, maka penutupan defek septum atrium merupakan indikasi
kontra.

2.7 KOMPLIKASI
Berikut ini adalah komplikasi yang berhubungan dengan ASD:
Gagal jantung kongestif
Aritmia
Hipertensi pulmonal
Sianosis

28

29
29
Paradoxical embolization
Stroke
Infective endocarditis.

(2)

2.8 PROGNOSIS
Pasien dengan ASD biasanya bertahan hidup sampai dewasa tanpa
bedah atau intervensi perkutan, dan banyak pasien hidup sampai usia
lanjut. Namun, kelangsungan hidup secara alamiah setelah usia 40-50
tahun kurang dari 50%, dan tingkat kelemahan dari jantung setelah 40
tahun adalah sekitar 6% per tahun. Hipertensi pulmonal jarang terjadi
sebelum dekade ketiga.

(2)

29

30
30
BAB 2
LAPORAN KASUS

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Rekam Medik
No:00.61.21.46

Tanggal: 15 Agustus 2014

Hari:

Jumat
Nama pasien : Nurul Hidayani
Pekerjaan :

Umur: 22 tahun Seks: Pr

Alamat: Jl Matai Kecamatan Darul

Imarah
Agama: Islam
Tlp:-

Keluhan utama: Sesak nafas

Anamnesa:
Hal ini dialami pasien 3 tahun ini. Sesak memberat dalam 1 hari
sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya pasien melahirkan
seorang anak perempuan sudah 6 hari. Riwayat persalinan normal
dengan berat bayi 1,8 kg. bayi os tidak biru dan cepat menangis.
Sesak nafas tidak berhubungan dengan cuaca. Sesak terutama
dirasakan saat pasien melakukan aktivitas. Sesak nafas dialami
pasien sejak kuliah ditahun 2011 dan pasien sering merasakan
mudah lelah. Sesak bersifat hilang timbul dan dialami dalam
beberapa menit. Riwayat terbangun karena sesak tidak dijumpai.
Pasien mengaku tidak dapat tidur terlentang dan hanya bisa tidur
dengan posisi duduk. Riwayat kaki bengkak tidak dijumpai. Riwayat

30

31
31
persalinan pasien, pasien dilahirkan secara normal dan ibu pasien
tidak memiliki riwayat mengkonsumsi jamu-jamuan atau obatobatan. Pasien juga mengeluhkan kuku yang berwarna biru yang
dialami sejak kecil dan tidak pernah hilang Sebelumnya pasien
sudah di diangnosa penyakit jantung bocor dan disarankan untuk
operasi penutupan namun pasien menolak. Riwayat nyeri dada
disangkal oleh pasien. Riwayat keluarga ayah pernah menderita
penyakit jantung koroner dan ibu memiliki penyakit gula.

Faktor Risiko PJK: Riwayat kelurga pasien

Riwayat penyakit terdahulu: Penyakit jantung bocor
Riwayat pemakaian obat: -

Status Presens:

KU: Sedang

Kesadaran: Compos Mentis TD: 140/80 mmHg

HR:

100 x/m
RR: 20 x/m

Suhu: 36,3C

Sianosis:(+)

Ikterus:(-)

Edema:(-)

Orthopnoe:(+)
Dispnoe:(+)

Pucat:

(+)
Pemeriksaan Fisik :
Kepala mata
: anemia (+/+), ikterik (-/-)
Telinga/hidung/mulut : dalam batas normal
Leher
: JVP : R+ 2 cmH2O
Dinding toraks : Inspeksi
: Simetris Fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kiri = kanan, kesan normal
Perkusi : Sonor pada lapangan paru atas dan tengah
Kedua paru ronhki basah pada lapangan
paru bawah
Batas Jantung :
- Atas : ICS III sinistra
- Kanan : LSD
- Kiri : 2 cm lateral LMCS

31

32
32
Auskultasi
Jantung
: Reguler

: S1 (+) S2 (+)mengeras
Murmur (-) Tipe :-

Radiasi : -

S3 (-) S4 (-)
Grade : -

Grade: -

Paru
Abdomen
Ekstremitas

Punctum Maximum :- Radiasi : : Suara Pernafasan : Vesikuler

Suara tambahan : Ronki (+) Wheezing : (-)
: Soepel, BU(+) N, H/L/R tidak teraba
Asites : (-)
: Superior : Sianosis (+)
Clubbing (+)
Inferior : Edema (-) Pulsasi arteri (+)
Akral
: Hangat

Elektrokardiografi ( tanggal 15 Agustus 2014)

Interpretasi rekaman EKG :

Sinus ritme, QRS rate : 100 x/i, Gel P (+) N 0,08s, interval PR
0,125s, QRS duration 0,08s, ST Segmen depresi di V2-V6, T inverse
di II, III, avf, V1-V6, QRS axis;RAD
Kesan EKG : Sinus Ritme + Iskemi Anteroextensive

32

33
33
Foto Toraks :

Interpretasi Foto Toraks (AP/PA) :

CTR 56%, dilatasi aorta (+), dilatasi pulmonal (-), elongasi aorta (+),
kongesti (+)
Kesan : Kardiomegali + dilatasi aorta + elongasi + kongesti

Hasil Laboratorium: 15 Agustus 2014

Hemoglobin
: 12.70 g%
( 13,2 17,3)
Eritrosit
: 4.57 x 106/mm3 (4,20 4,87)
Leukosit
: 20.62 x 103/mm3 (4,5 11,0)
Hematokrit
: 37.00 %
(43 49)
Trombosit
: 153 x 103/mm3
(150 450)

1
2

Ginjal
Ureum
Kreatinin

: 22.30 mg/dL
: 0.87 mg/dL

(<50)
( 0,70 1,20)

Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)

: 134 mEq/dL
: 3.7 mEq/dL
: 103 mEq/dL

(131- 135)
(3,6 -5,5)
(96 100)

Diagnosa kerja :
Fungsional : ASD
Anatomi
: Septum Atrium

33

34
34
3

Etiologi

: Kongenital

Pengobatan:
1
2
3
4
5
6
7

Bed Rest
O2 2L/i
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)
Furosemid 1x40 mg
Spironolakton 1x500 mg
Ceftriaxone 1gr/12 jam
Bisoprolol 1x2,5 mg
Prognosis: Dubia ad malam

Rencana pemeriksaan lanjutan :

Ekokardiografi

Enzim jantung

EKG

Darah rutin

AGDA

FOLLOW UP PASIEN

34

Tgl

P
35

15/08/ Sesak nafas

14

(+), batuk (+),

dahak (-)

Sens : CM
TD : 110/80
HR : 96 x/i
RR : 30 x/i

-ASD

Bed rest

secundum

O2 4-6 L/i

Eisenmenger
syndrome

Temp : 36,5

35

IVFD NaCl 0,9% 10

gtt/i (mikro)
Furosemide 2 x 40mg
Spironolakton 1 x 25mg
Bisoprolol 1 x 1,25mg
Captopril 2 x 6,25mg

Kepala : anemis (-/-),

Rencana :

ikterik (-/-)

echocardiografi

Leher : TVJ R+2

cmH2O
Thorax : S1 S2
normal, murmur (-),
gallop (-)
Pulmo : Sp vesikuler,
ST : ronki basah basal
(-/-)
Abdomen : soepel,
H/L ttb, BU (+) N
Ekstremitas : edema
(-/-), akral hangat.
Oedem pretibial (-),
jari tabuh (+)

16/08/ Sesak nafas

14

(+)berkurang,
batuk
(+)sesekali,
dahak (-)

Sens : CM
TD : 110/60

-ASD

Bed rest

secundum + O2 2-4 L/i

Pulmonary

IVFD NaCl 0,9% 10

HR : 97 x/i

Hypertension gtt/i (mikro)

RR : 24 x/i

Temp : 36
BB : 40,5 kg
Kepala : anemis (-/-),
ikterik (-/-)

Eisenmenger
syndrome

Furosemide 2 x 40mg
Spironolakton 1 x 25mg
Bisoprolol 1 x 1,25mg
Rencana :
-susul hasil

35

echocardiografi

36
36
BAB 3
DISKUSI KASUS

1 Anamnesis
Dispnea adalah perasaan sulit bernafas yang ditandai dengan nafas yang
pendek dan penggunaan obat bantu pernapasan. Dispnea dapat ditemukan
pada penyakit kardiovaskular, emboli paru, penyakit paru interstisial atau
alveolar, gangguan dinding dada, penyakit obstruktif paru (emfisema,
bronchitis, asma), kecemasan.
Tanda-tanda dari sesak nafas dapat berupa
1

Peningkatan

jumlah

frekuensi

nafas

(dewasa

>20x/menit,

anak

>30x/menit, bayi >40x/menit

2

Kebiruan pada sekitar bibir, ujung-ujung jari

Adanya suara nafas tambahan

Pembagian dispnea dapat kita bedakan menjadi

Dispnea akut ( sesak nafas yang berlangsung kurang dari 1 bulan)

Dispnea kronik (sesak nafas yang berlangsung lebih dari 1 bulan)

ASD merupakan kelainan kongenital jantung yang disebabkan oleh
malformasi spontan dari septum interatrial. Dapat terjadi pada
keluarga yang mempunyai riwayat ASD. Defek septum atrium
sering tidak terdeteksi pada anak-anak walaupun pirau cukup
besar

karena

asimtomatik,

dan

tidak

memberi

gambaran

diagnostis fisis yang khas. Keluhan baru timbul saat usia dewasa.
Sesak napas dan rasa capek paling sering merupakan keluhan
awal, demikian pula infeksi napas yang berulang.

36

37
37
Pada Pasien: Sesak terutama dirasakan saat pasien melakukan
aktivitas. Sesak nafas dialami pasien sejak kuliah ditahun 2011
dan pasien sering merasakan mudah lelah.

2 Pemeriksaan Fisik
Teori:
1Terasa adanya pulsasi ventrikel kanan pada daerah sterna kanan
2Pada auskultasi bisa saja terdengar bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan
menetap. Bunyi jantung kedua mengeras.
3Kadang juga dapat ditemukan adanya sianosis dan Clubbing of nails

Pada pasien:

Sianosis dijumpai pada pasien bahkan sejak kecil. Hal ini dapat diketahui
dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Clubbing of nails juga terlihat ada pada pasien.

Pada auskultasi S2 terdengar mengeras.

3 Pemeriksaan Penunjang
1 Foto thoraks
Teori:
7 Tampak jantung yang membesar ke arah kiri dan juga ke kanan
8 Hilus sangat melebar di daerah sentral dan menguncup menjadi kecil ke arah tepi
9 Aorta terlihat kecil.
10

Paru-paru di bagian tepi menjadi radiolusen karena pembuluh darah

berkurang

37

38
38

Pada pasien:

11 Jantung tampak membesar namun dominan ke arah kiri

12 Hilus melebar di daerah sentral namun tidak terlihat cabang hingga perifer
Diagnosis Banding

1 Ventricular Septal Defect (VSD)

2 Patent Ductus Arteriosus (PDA)

38

39
39
BAB 4
KESIMPULAN

Seorang wanita, N, 22 tahun, dengan diagnosa ASD, telah diberikan

pengobatan berupa pemberian diuretic, antibiotic dan beta blocker.
Selama perawatan pasien dalam keadaan stabil. Pasien dipulangkan
setelah dirawat selama 15 hari tetapi pasien dianjurkan untuk rawat
jalan ke poli kardiologi.

39

40
40

40

41
41
DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W.A. Newman. Kamus Kedokteran Dorland. Ed. Ke-29.

Jakarta:
2. Markham L.W. Atrial Septal Defect [online]. Updated on Sep 20,
2012.
(diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/162914

(diakses Minggu, 17

Maret 2013).

3. Grech E.D. ABC of Interventional Cardiology. London: BMJ Publishing

Group;2004.

P.31.

4. Singh V.N.. Imaging in Atrial Septal Defect [online]. Updated on May

25 2011. (diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/348121-overview
Minggu 17

diakses

Maret 2013).

5. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedoteran bagian I. edisi

3, Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC; 1992. Halaman 107-

14
6. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta:
ECG;1996. Hal. 259-

61.

7. Guyton C.A, Hall. E.J. The Heart in Textbook of Medical physiology 11

Edition.

Pennysyvania: Elsevier Saunders;2006. P. 104

8. Anonymous. Yale Medical Group [cited 2013, June 09]. Available

from: http://www.yalemedicalgroup.org/stw/Page.asp?
PageID=STW026200
9. Sadler, Thomas W. Cardiovascular System in Langmans Medical
Edition. USA:

Lippincott Williams & Wilkins;2003.

10. Kumar, Vinay,dkk. Penyakit Jantung Kongenital dalam Robbins

Patologi Edisi 7. Jakarta:

ECG;2007.

11. Ghanie, Ali. Penyakit Jantung Kongenital pada Dewasa dalam Ilmu
Penyakit Dalam.

Jakarta:

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Indonesia;2006

41

42
42
12.

Conroy

m.L.

et.al.

Philadelphia:Lippincott

Atlas

of

Pathophysiology

3rd

Edition.

Williams & Wilkins;2010. P.46-47.

13. Roebiono,P.S. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan

[online]. (diunduh dari http://repository.ui.ac.id/koleksi/11.pdf diakses
Kamis, 7 Maret 2013)
14. Habermann T.M, Gosh A.K. Mayo Clinic Internal Medicine Concise
Textbook. USA:

Mayo Clinic Scientific Press;2008.P.48-49.

15. Purwohudoyo, S.S. Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular

dengan Radiografi Polos. Jakarta: UI Press;1984. Hal. 41,45,50-56.
16.

Corne

J.

et.al.

Chest X-Ray Made

Easy.

London: Churchill

Livingstone;2001.P.

88-89.

17. Mettler, Fred A. Congenital Cardiac Disease in Essentials of

Radiology 2nd Edition.

USA:Saunders;2005.

18. Fauci et. Al. Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Edition.
USA: McGraw-

Hills Companies;2008.

19. Budoff J.M, Shinbane S.J. Cardiac CT Imaging Diagnosis of

Cardiovascular Disease.

London; Springer, 2006. P. 34-35,211.

20. Naidich D.P. Computes Tomography and Magnetic Resonance of the

Thorax 4th Edition.

New

York:

Lippincott

Williams

&

Wilkins;2007.P.62-64.
21. Lily Ismudiati Rilantono et.al. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia;1996. Hal.230.
22. Rusdy Ghazali Malueka. Radiologi Diagnostik. Yogyakarta: Pustaka
Cendekia

Press;2011. Hal 68-70.

23. McMahon C, Singleton E. Plain radiographic Diagnosis of Congenital

Heart Disease

[online].

(diunduh

http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/start.htm

dari
diakses

Jumat, 8 Maret 2013).

24. http://emedicine.medscape.com/article/892980-workup#showall

42

43
43
25.

http://www.vcuthoracicimaging.com/Historyanswer.aspx?

qid=40&fid=1

43