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GLNDULA TIROIDES

Peso: 20-30 gr
Formada por dos lbulos y el istmo
Ubicacin: debajo del cartlago cricoides
Se forma entre la 2da y 3ra semana; termina en la 20va
5ml de sangre por c/gramo de tejido por minuto (buen
funcionamiento).
2 tipos celulares: foliculares y parafoliculares C o claras (secretan
calcitonina).

Anatoma funcional

-Formada por folculos cerrados llenos de coloide (100-300


micrmetros de dimetro).
-Revestidas por clulas epiteliales cuboides cl. Foliculares
-Coloide: constituido por tiroglobulina (glicoprotena)
-La hormona tirotropa (TSH) estimula los procesos de atrapamiento de yodo y
la sntesis de T3 y T4.
SNTESIS DE HORMONA TIROIDES
1. Transporte activo de yodo a cl. Foliculares
2. Sntesis de tiroglobulina en las cl. Foliculares
3. Incorporacin del yodo a la tiroglobulina y formacin de T3 y
T4
4. Almacn de tiroglobulina con T3 y T4 inactivas dentro de la
molcula
5. Inclusin de una porcin de tiroglobulina al interior del tirocito, fusin con
lisosoma y liberacin de T3 y T4 al citoplasma
6. Salida de T3 y T4 a la sangre hasta clulas diana
7. Se requiere una cantidad de yodo de 125mcg diarios o 1mg por semana o
de 30-50mg por ao. Se transporta activamente al espacio coloidal.
8. Concentraciones de Iodo plasmticas de 0.3 mcg/dl
9. Para generar 84 miligramos de T3 y T4 (diariamente)

10. Para mantener concentraciones de 65 a 170 Ng/dl de


T3 y 5 a 12 Mcg de T4

SNTESIS DE TIROGLOBULINA
Las clulas foliculares esteroideas sintetizan tiroglobulina
(glicoprotena) de 670 kDa y 5496 a.a 70 a 140 son a.a
tirosinas para formar T3 y T4.
Ya formada la tiroglobulina, es empaquetada en vesculas secretoras que se
desplazan hasta la membrana plasmtica apical en contacto con la cavidad
folicular exocitosis y la tiroglobulina se libera desde las clulas foliculares al
interior de la cavidad folicular (almacenada).
*YODACIN DE LA TIROGLOBULINA: a medida que los tomos de yodo libre
van pasando a la cavidad del folculo (ESPACIO COLOIDAL), se ensamblan a

la tiroglobulina c/u a un a.a tirosina.

Sntesis y secrecin de H.T

Tiroxina: 93%; mayor cantidad en sangre; persiste ms tiempo.


Triyodotironina: 7%; accin ms rpida; 4 veces ms potente.
Las hormonas tiroideas intervienen prcticamente en la totalidad de las
funciones orgnicas activndolas y manteniendo el ritmo vital.
1234-

Generan un correcto crecimiento y desarrollo de los tejidos


Genera accin calorignica y termorreguladora
Aumentan el consumo de O2 (acta en el metabolismo basal del O2)
Estimulan la formacin de receptores adrenrgicos en el msculo cardiaco
taquicardia
5- Regulan las concentraciones de mucoprotenas y el agua extracelular
6- Actan en la sntesis y degradacin de grasas
7- Intervienen en la sntesis el glucgeno y en la utilizacin de la glucosa
8- Son necesarias para la formacin de la vitamina A, a partir de carotenos
9- Responsable del desarrollo y duplicacin de las mitocondrias
10- Genera el desarrollo y maduracin del SNC y SNP
11- Intervienen en los procesos de la contraccin muscular y motilidad
intestinal
12-Participan en el desarrollo y erupcin dental

*La produccin de hormonas


tiroideas aumenta en un clima
fro*
El
aumento
acentuada,

de

TSH
tiroides.

ANOMALAS QUE SE PRESENTAN EN ESTAS HORMONAS.


Hipersecrecin:
Tirotoxicosis, Bocio txico, enfermedades graves.
Cuando la tiroides funciona excesivamente, la gran cantidad de hormonas
tiroideas circulantes aceleran el metabolismo.
El cuerpo entra en un proceso de aceleracin peligroso.

HIPERTIROIDISMO
Secrecin excesiva de hormonas
tiroideas.
- Inquietud, ansiedad; Prdida rpida
de peso a pesar de que aumente el
apetito;
Taquicardia,
arritmias
cardiacas;
Cansancio;
Diaforesis
(sudoracin), intolerancia al calor,
bochornos;
Temblor
de
manos;
Temperamento susceptible; Debilidad
muscular; Mirada brillante; Protucin
de ojos (enf. Graves) exoftalmos;
Alteraciones menstruales; Cuadros
diarrecos; Aumento de peristaltismo.

HIPOTIROIDISMO
Secrecin insuficiente de hormonas
tiroideas, la ingesta baja de yodo
ocasiona bocio simple.
Hiposecresin de la hormona T3 y T4
-Bocio
endmico, bocio
colidal,
cretinismo
(nios)
y
mixedema
(adultos).
-Cansancio; depresin; extreimiento;
intolerancia al fro; piel, cabello y uas
resecos y quebradizos; aumento del
colesterol; voz grave; calambres; dolor
de cabeza; prdida de iniciativa y
dificultad en la memoria; aumento de
peso; retencin de lquido; etc.
*Congnito:
problemas
para
alimentacin, falta para progresar,
estreimiento,
llanto
grave,
somnolencia,
piel
seca,
pobre
crecimiento del cabello y uas, retraso
mental severo, retraso del crecimiento
y cretinismo.
*Mixedema: cara hinchada, latido
cardiaco lento, intolerancia al fro,
lentitud mental, apata, cansancio, voz
spera, bocio, lentitud en movimientos,
debilidad muscular, estreimiento,
periodo menstrual retrasado, piel fra y
seca.

*Bocio endmico por falta de yodo en la alimentacin.


*La falta de hormonas tiroideas: retraso de crecimiento (enanismo hipofisiario) y
desarrollo mental.

GLNDULA PARATIROIDES
Son 4 pequeas glndulas adosadas a la cara posterior de la tiroides.

Secreta la hormona paratohormona que


regula los niveles de Ca:
-Aumenta la concentracin plasmtica de Ca
(Hipercalcemia)
-Disminuye la concentracin plasmtica de
Fosfato (Hipofosfatemia)
Reabsorbe Ca y Fosfato en el hueso (RESORCIN
SEA)
Disminuye la excrecin renal de Ca y promueve una
mayor absorcin intestinal gracias a la vitamina D
activa.
Aumenta la excrecin renal de fosfatos

Peso: 30 40mg

PTH 1-87aa
PTH 34aa

9,500d
3,600d

Las glndulas tienen dos tipos de clulas: principales y oxifilas (son viejas).
Valores normales de Ca en sangre: 12mg / dl de sangre
El Ca se transporta en nuestro cuerpo de 3 maneras_
1- Con protenas 40%
2- Unidos a otro ion 10%
3- Forma ionizada 50% *es como puede utilizarse

La paratohormona
provoca resorcin de Ca
a partir de depsitos
seos

Paratohormona (PTH)
Responde a niveles bajos de Ca favoreciendo en el rin la reabsorcin tubular de
Ca, la eliminacin de fsforo por la orina y tambin la sntesis de la forma activa de
vitamina D (1,25- dihidrocolecalciferol)
Calcitonina
Regula los niveles de Ca, ya que se secreta cuando los niveles de Ca estn
elevados y favorece su depsito en el hueso disminuyendo la resorcin sea.

Propiedades del Ca

Construccin de los huesos y tejido dentario.


Coagulacin de la sangre
Excitabilidad neuro-muscular
Transmisor del impulso nervioso
Ritmo cardiaco
Permeabilidad de la membrana
Cicatrizacin
Liberacin de agentes neurotransmisores
Coagulacin de la leche
Contraccin muscular
Sntesis de la acetilcolina
ANOMALAS

Hipoparatiroidismo: disminuye el Ca plasmtico, llevando a espasmos


musculares (tetania), siendo la laringe muy sensible a esto.
-TETANIA
Sintomtica: nios pequeos- convulsin tnica y laringoespasmo.
Latente: S. de Chevostek, S. de Trousseau e Hiperreflexia tendinos.
-HIPOCALCEMIA

Hiperparatiroidismo: provoca su accin sobre el hueso, fracturas seas por


descalcificacin.
-OSTEITIS QUSTICA
-OSTETIS FIBROSA
-HIPERSECRESIN DE CALCITONINA: ilitiasis renal formacin de
clculos renales.

ESTRUCTURA DEL HUESO


Causas del Raquitismo y Osteomalacia

Raquitismo Nutricional
-Inicia entre los 6-24 meses
-Transtornos de denticin
-Deformidad sea
-Debilidad muscular
-Retardo de marcha
-Predisposicin a infecciones pulmonares

Raquitismo por prdida renal de fosfato


Primarios: raquitismo hipofofatmico familiar
Secundarios: cistinosis , sndrome de Fanconi.
RAQUITISMO- manifestaciones clnicas
-Hipocalcemia tetania : convulsiones, laringo espasmo, espasmo
carpopedal (mano de comadrona)
-Hipofosfatemia: hipotona muscular

Osteomalacia
-Menos florida
-Dolores seos espontneos o a la presin
-Lumbago crnico
-Dolores costales y de pies
-Xifosis
-Fracturas patolgicas
Tratamiento:
Vitamina D 5000 uds/da (osteomalacia nutricional) hasta dosis altas de
vitamina D en raquitismo dependiente de vitamina D.

FOSFATO
Elemento esencial para la clula, pues forma parte
de los cidos nucleicos, de molculas que
almacenan energa qumica, y de molculas como
los fosfolpidos que forman las membranas
celulares.
-En el cuerpo, es el anin intracelular ms
abundante
-Almacenamiento de energa y el metabolismo para
la utilizacin de muchas vitaminas del complejo B
-Funcin correcta de nervios y msculos, y para mantener el equilibrio del Ca

-Formacin de huesos y dientes


-Algunos para que la orina sea ms cida tratar infecciones del tracto urinario
-Algunos para la prevencin de clculos de Ca en el tracto urinario
Los niveles normales de fosfato en suero oscilan en adultos entre 5 y 4.5 mg/dL y
en nios entre 4 y 7 mg/dL (por su crecimiento).

PNCREAS
Se origina como 2 divertculos del endodermo separados
Divertculo ventral lbulo derecho del pncreas
Divertculo dorsal lbulo izquiero del pncreas
Las clulas endcrinas provienen del endodermo tambin
Inicia la formacin en la semana 10 de gestacin y termina en la semana 12.
Se forma de un divertculo que surge del duodeno.

Porciones excrinas

Acinos pancreticos: secrecin excrina jugo


pancratico, produce 1500ml diariamente con una
dieta balanceada
Conductos pancreticos:
-Wirsung: se inicia en la cola del pncreas y sigue toda
la longitud de la glndula; recibe mltiples tributarios;
desemboca en la segunda porcin del duodeno junto al
coldoco en la papila duodenal mayor llamada mpula
de Vter, desemboca en el esfnter de oddi.
*En ocasiones puede desembocar de forma
aislada en el duodeno
-Accerorio Santorini: drena la parte superior de la
cabeza; desemboca en el duodeno a a poca
distancia arriba del principal en la papila duodenal
superior.
*Con frecuencia el accesorio se comunica con el
principal.

El pncreas es uno de los rganos ms complejos e importantes involucrados en


la asimilacin de nutrientes.

PNCREAS EXCRINO
Libera enzimas encargadas de la degradacin de sustancias presentes en el
quimo.
Se liberan en la segunda porcin del duodeno (ampolla de Vater): Nucleasas,
peptidasas,
lipasas,
glucosidasas,
carboxipolipeptidaza,
ribonucleaza,
desorribonucleasa.
Activacin de las enzimas pancreticas

-Los acinos pancreticos tienen la


capacidad de sintetizar todas las enzimas
en su forma inactiva
-Si se activaran las enzimas dentro del
pncreas este se destruira
-En la luz del duodeno la enterocinasa
secretada por las clulas de la mucosa
intestinal activan a todas las enzimas. Adems cuando el tripsingeno cambia a
tripsina dentro del pncreas, esta ltima cumple la misma funcin que la
enterocinasa.

Inhibicin de la tripsina
Es capaz de activar todas las enzimas pancreticas, por lo que los acinos y las
clulas ductales secretan el inhibidor de la tripsina para bloquearlo.
Al hidrolizar la tripsina se provoca el control sobre la activacin de las enzimas
dentro del pncreas.
La obstruccin de los conductos o lesiones del pncreas puede contrarrestar al
inhibidor de la tripsina y causar pancreatitis aguda mortal.

ISLOTES DE LANGERHANS / ISLOTES PANCRETICOS


Clulas alfa 25% hormona polipeptdica: glucagn
Clulas beta 50% hormona polipetdica: insulina
Clulas delta 10% pptido: somatostatina
Clulas F 5% polipptido pancretico que inhibe las secreciones excrinas del
pncreas

Clulas G 5% producen y liberan la hormona llamada ghrelina (estimula el


apetito).

GLUCAGN
29 aa 3485d; es antagonista de la insulina; eleva el nivel de glucosa en sangre,
moviliza las reservas de glucgeno, sobre todo heptico para su conversin a
glucosa.
Codifica
en
genes del 2
*Factores que
glucagn

modifican

Desencadenan/ Estimulan/ Liberan:

Bloquean/ Inhiben:

-Hipoglucemia

-Hiperglucemia

al

-CCK (colecistosina)

-Insulina

-Gastrina

-Secretina

-Alfa Adrenrg

-Cuerpos cetnicos

-GH
-Glucocorticoides
-AA
-Ayuno

INSULINA
51 aa una de 30 y otra de 21

5808d

Disminuye el contenido de glucosa en sangre; provoca la conversin de glucosa


en glucgeno heptico o muscular y favorece la entrada de glucosa en la clulas
del organismo se codifica en genes del cromosoma 11.

Normalmente el adulto produce de 40 a 50 unidades diarias, siempre que


mantenga concentraciones de 70 a 110 mg por dl de sangre de glucosa entre
comida y comida, esto le permite mantener concentraciones de 25 ng por kg de

peso. La secrecin de insulina en el pncreas en las clulas beta se genera por el


bloqueo de los canales de Ca por la accin del AMPc.
El origen de la insulina puede ser humana, porcina, bovina y de la escherichia coli.
Estructura:
-glucemia <50 mg/dl: no secrecin
-glucemia =50 mg/dl: respuesta
-glucemia >50 mg/dl: respuesta mxima
*Funciones de la insulina
Hormona anablica, de la abundancia, factor hipoglucemiante
Transporta glucosa, transporte AA, transporte de K, sntesis de protenas
Formacin de glucgeno en hgado y msculo esqueltico
Conversin de glucosa en triglicridos
Sntesis de cidos nucleicos
Sntesis de protenas
Efectos globales en msculo, tejido adiposo: estimula la sntesis de glucgeno,
protenas, cidos grasos, lipognesis.

Efectos metablicos de la insulina


Sobre HC
En el hgado:

Produccin de glucosa

Sntesis de glucgeno

En el hgado se almacena un 5% de glucosa realizando lo siguiente:


-Inactiva fosforilasa heptica (glucgeno en glucosa)
-Activa la glucocinasa (fosforila la glucosa)
-Activa la glucogenosintetasa (los monmeros los une y forma glucgeno)

La glucosa se internaliza a la clula, a travs de los siguientes mecanismos de


transporte:
*Difusin facilitada cootransporte: tpica del intestino delgado y tbulos
renales, en msculo con el ejercicio.
*Con accin de la insulina en casi todos los tejidos con excepcin en SN.

La glucosa se transporta a travs de unas protenas llamadas GLUT


ISOFORMA
GLUT 1
GLUT 2
GLUT 3
GLUT 4
GLUT 5

UBICACIN
Cerebro, GR, Rin, Placenta, Adipocitos
Hgado, Cl. B, Rin, Intestino delgado
Cerebro, Rin, Msculo, Placenta, Tejidos fetales
Adipocitos, Msculo esqueltico y cardiaco
Intestino delgado, Testculo

Cuerpos cetnicos
-Son compuestos qumicos producidos por cetognesis en la mitocondria heptica
a partir de AcetilCoA.
-Su funcin es suministrar energa a corazn, cerebro y msculo en ciertas
situaciones excepcionales.
-Se forman en situaciones en las que el metabolismo de la glucosa est
comprometido: necesidad de Acetil-Coa en algunos tejidos; disponibilidad de
Acetil-CoA en el hgado y msculo.

Hipoglucemia
Ayuno prolongado
Dieta muy alta en grasas
Descompensacin diabtica: con cifras elevadas de glucosa en sangre.

-Son utilizados por los tejidos perifricos como fuentes de energa


-El hgado es el principal productor, ya que posee todas las enzimas necesarias;
pero es incapaz de utilizar cuerpos cetnicos como fuente de energa, porque
carece de la enzima Tiotransferasa.
-El aumento de estos provoca: acidosis metablica como diabtico.
-Los compuestos que los forman son: acetona, cido beta-hidroxibutrico y cido
acetoactico.

Despus de la degradacin de los AG, Acetil-Coa es oxidado en el ciclo de


Kreebs.
Estas molculas se condensan de dos en dos y forman cido acetoactico,
que puede ser utilizado por las clulas como material energtico, este cido se
puede combinar con dos molculas de H cido beta-hidrxidobutrico + una
molcula de dixido de carbono acetona.

NOTA: cuando las concentraciones de cido acetoactico alcanzan los 10


meq/litro de sangre, se desencadena la formacin de los otros dos cuerpos
cetnicos.
En las personas sanas, la produccin de acetona es muy baja.
Aumenta significativamente en personas diabticas no tratadas.
Al ser un compuesto voltil, la acetona se elimina a travs de la respiracin y por
orina confiriendo un olor caracterstico.
Cetlisis: el hgado no puede degradar los cuerpos cetnicos por la ausencia de
la TRANSFERASA.
DIABETES
Enfermedad metablica caracterizada por la hiperglucemia resultante de defectos
de la secrecin de insulina, en la accin de la insulina o en ambos.
Tipos de diabetes:

TIPO 1 (insulino dependiente): antes de los 40; pacientes no obesos;


poliuria, polidipsia y prdida de peso.
TIPO 2 (A: esbelto B: obeso): pacientes obesos el 80%; iguales sntomas
que el tipo 1, con una fase asintomtica despus.

DIABETES SECUNDARIA:
gestacional.

Inspida,

hipofisaria,

DM Tipo 1
-Susceptibilidad gentica
-Autoinmunidad (insulinitis y anticuerpos
contra clulas Beta).
-Factores ambientales
-Infecciones
virales
(parotiditis,
citomegalovirus, sarampin, rubeola).
-Otros: derivados lcteos
PNCREAS

suprarrenal,

sacarosa,

DM Tipo 2
-Alteracin en secrecin
insulina
-Resistencia a la insulina
-Factores genticos
-Obesidad

de

Sntomas y signos de Diabetes no tratada: poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de


peso a pesar de la polifagia, presencia de glucosa en orina, ausencia de la
menstruacin en mujeres, aparicin de impotencia en los hombres, dolor
abdominal, fatiga o cansancio, cambios en la agudeza visual, hormigueo o
adormecimiento de manos y pies, piel seca, lceras o eridas con cicatrizacin
lenta, debilidad, irritabilidad, cambios de nimo.
Tratamiento

Medidas farmacolgicas:

inyeccin de insulina, cuya dosis debe ser modificada segn el horario,


ingesta alimentaria y tipo de insulina.
- Hipoglucemiantes: glivenclamida (eglucon), clorpropamida, metformin.
Medidas no farmacolgicas:
- Ejercicios
- Dieta
- Control metablico (hemoglucotest)

Complicaciones
*Agudas:
1. Cetoacidosis Diabtica

2. Coma hiperosmolar

3. Hipoglicemia

*Crnicas:
1. Macroangiopatia: cardiopata coronaria, isquemia de extremidades
2. Microangiopata: retinopata, nefropata, neuropata.
RECOMENDACIONES:
Ejercicio suave 30-40 minutos de 3-4 veces por semana
*Natacin, caminar, gimnasia de mantenimiento.

Hiperglucemia >180 mg/dl nuseas, vmitos, sed, miccin frecuente

*Inyectar insulina

Normal
Hipoglucemia <60 mg/dl mareos, palidez, dolor de cabeza, debilidad

*Tomar azcar
La determinacin de la glucosa es por medio de un glucmetro, ya sea en
laboratorio o el mismo paciente.

INSULINA COMO TRATAMIENTO


Normalmente existen 3 tipos de insulina para el tratamiento de estos pacientes
diabticos.
Insulina cristalina: o tambin llamada de accin rpida y tiene una
duracin de 1-3 hrs. Este tipo de insulina se puede administrar tanto por va
subcutnea como por va intravenosa o intramuscular. Se obtiene de
puercos, vacas y humanos. Se administra cuando existe una hiperglucemia
de 400 mg/dl de glucosa en sangre en adelante.

Insulina intermedia: o NPH es la insulina que contiene algn otro


compuesto en su estructura lo que hace que se prolongue su duracin
durante aprox. 3-6hrs. Este tipo de insulina se obtiene de origen bovino,
porcino y mixto. Esta se administra solo por va subcutnea. Se administra
cuando existe una hiperglucemia de 140-400 mg/dl de glucosa en sangre.
Insulina de accin prolongada: esta insulina presenta en su composicin
la molcula de Zinc y esto le permite que tenga un periodo de duracin de
8-16hrs. Se puede obtener origen porcino, bovino, mixto y E. Colli. Se
administra subcutnea, los pacientes diabticos que presentan una
hiperglucemia moderada (126ml/dl de sangre hasta 140ml/dl de glucosa en
sangre) deben de inyectarse una vez por maana.
TIPO
RAPIDA

ACCION HORAS
Inicio

Mxima

Duracin

Soluble
regular 0.5 a 0.7
(cristalina)

1.5 a 4

5a8

Lispro

0.25

0.5 a 1.5

2a5

NPH (isofano)

1a2

6 a 12

18 a 24

Lenta

1a2

6 a 12

18 a 24

Ultralenta

4a6

16 a 18

20 a 36

Protamina Zinc

4a6

14 a 20

24 a 36

Glargina

2a5

5 a 24

18 a 24

INTERMEDIA

LENTA

La insulina debe estar siempre en el refrigerador, de lo contrario pierde su


efectividad.
La insulina pancretica tiene un periodo de vida de 6 min en sangre, cuando no es
utilizada por algn receptor debe ser inactivada por la insulinasa, de lo contrario
ocasiona alteraciones generales en todas las clulas.

ACCIONES BIOLICAS DE LA SOMATOSTATINA


De 14 y 28aa 1640 y 3200 d genes del 3
Disminuye secrecin de insulina, glucagn y GH

Prolonga vaciamiento gstrico


Disminuye secrecin de gastrina y HCl
Disminuye secrecin exocrina del pncreas
Disminuye flujo asplcnico
LEPTINA: hormona sintetizada por adipocitos, controla la ingesta a largo plazo.
Acta fundamentalmente en el hipotlamo; su papel en la regulacin del peso
corporal segn el cientfico Caro, es doble:
1. Es indicador de T.G almacenados en el tejido adiposo
2. Interviene en el balance energtico, inhibiendo el apetito y aumentando el
gasto energtico, cuando este es positivo.

*LOS ADIPOCITOS AL INICIO DE LA ADOLESCENCIA, SE MANTIENE EL


NMERO DE ADIPOCITOS EN TODA SU VIDA, PERO SI VARA EL TAMAO.

*HAMBRE SACIEDAD: GHRELINA

LEPTINA

Ghrelina pptido de 28 aa identificado en 1999


como el ligando endgeno liberado por las clulas X de la mucosa gstrica
y de la mucosa intestinal; estimula la liberacin de GH por la hipfisis;
estimula el apetito, se opone al efecto de la leptina; su concentracin
aumenta

con el ayuno y disminuye con la toma


de alimentos.

Leptina pptido de 145 aa implicado


en la saciedad; liberado por el tejido
adiposo blanco; sus niveles aumentan
con la toma de alimentos; necesaria pero no suficiente para la sensacin de
saciedad.

POLOPPTIDO PANCRETICO / PP
Es un polipptido producido en las clulas PP del pncreas; tiene 36 aa y 4200 d;
codificado en genes del cromosoma 5.
Funcin: autorregula la funcin secretora (endcrina y excrina) y tiene efecto
sobre los niveles de glicgeno heptico y secreciones gastrointestinales. Su
secrecin en humanos se incrementa despus de la ingesta de alimentos ricos en
protenas, ayuno, ejercicio e hipoglicemia.

Colesterol total: 140 a 200 mg/dl


Colesterol HDL (bueno) : 40 a 120 mg/dl *se considera bajo cuando es menor de
40 y alto cuando es mayor de 60.
Recurdese que cuanto mayor es el colesterol HDL en relacin al colesterol LDL
(malo), se considera que la situacin es ms favorable.

Glndulas Suprarrenales

rganos pares, localizados sobre los polos superiores de ambos riones, 5g


aprox.
*FISIOLOGA SUPRARRENAL:
La glndula embriolgica e histolgicamente, se divide en 2 partes:
1. Corteza (mesodermo): sntesis de hormonas esteroideas aldosterona,
cortisol, andrgenos.
2. Mdula (ectodermo): sntesis de hormonas peptdicas catecolaminas.
Corteza:
-Zona glomerulosa aldosterona S. Conn
-Zona fascicular cortisol S. Cushing
-Zona reticular andrgenos Hiperandrogenismo
Mdula adrenal: Catecolaminas (A, NA) Hormonas
peptdicas. Cuadro catecolaminrgico

*Eje hipotalmo-hipofisario-suprarrenal
Regulacin hormonal: la produccin hormonal en la glndula SR
es compleja y depende del eje hipotlamo-hipofisario. El CRH y a
continuacin el ACTH estimulan la glndula hasta que por
retroalimentacin negativa dependiente del cortisol, el sistema se
inhibe.

GLNDULAS SUPRARRENALES
Cada glndula pesa de 4-5 g. miden 5cm (longitud); 3cm (altura); 2cm (espesor).
Inician su formacin en la 8va semana y termina despus de la 12va semana de
gestacin.

Corteza: 3 zonas

-Zona glomerular: mineralocorticoides; regulan el metabolismo mineral,


*aldosterona* favorece la reabsorcin de Na y eliminacin de K por los tbulos
renales e intestino.
15% 150-250 mcg diarios para mantener 6ng/dl
-Zona fascicular: glucocorticoides; *cortisol* aumenta la glucemia y conversin de
aa en glucosa.
50% 15-20 mg diarios para mantener 12 mcg/dl
-Zona reticular: andrgenos; efectos similares a la testosterona (caractersticas
sexuales secundarias del hombre).
15% 2.5-11mg diarios para mantener 20 ng/dl
Mdula: adrenalina y noradrenalina. Respuestas de alarma; sobre el sistema
cardiovascular; elevando la TA y el ritmo cardiaco; dilatacin de pupilas; y
producen contraccin muscular y elevan la glucemia.

*FISIOPATOLOGA SUPRARRENAL
Un aumento en la concentracin de cada una de las hormonas dar lugar a
distintos sndromes clnicos caractersticos.
IRRIGACIN
Arteria suprarrenal superior, media e inferior
Vena suprarrenal
Su inervacin proviene del plexo celiaco y de los nervios esplcnicos torcicos.

La ausencia de oxgeno en el carbono 17 que un


compuesto tenga accin preponderantemente mineral
corticoide. Esta accin se exalta, si adems acepta el
oxgeno en el carbono 18.

Glucocorticoides: acepta el radical ceto oxgeno en el


carbono 3 y una hidroxilacin en los carbonos 11 y 21.

CONTROL DE LA SNTESIS Y SECRECIN DE ALDOSTERONA


1. Angiotensina ll
2. K
3. ACTH
4. Disminucin de concentraciones de Na
Es la hormona salvavidas: deficiencia genera la muerte en un periodo de 3 das
a 2 semanas.

La secrecin de aldosterona no depende slo de la ACTH


El mayor estmulo para la secrecin de aldosterona es la angiotensina ll
y todos los factores que estimulen la secrecin de renina.
Disminucin de Na y agua, reduccin en la presin de perfusin renal,
actividad adrenrgica, prostaglandinas, sobrecarga de K, algunas
drogas (metaclopramida).

MECANISMO DE ACCIN
-

Difunde al interior de las clulas tubulares debido a su solubilidad en los


lpidos.
Dentro del citoplasma se combina con una protena receptora
difundiendo hacia el ncleo, aumentando la actividad del ADN para la
formacin de ARN mensajero relacionados con el transporte de Na.
El ARN mensajero que difunde al citoplasma fomenta la sntesis de
enzimas o sustancias portadoras de Na.
Aumento del transporte de Na y K a nivel de los tbulos renales.

Generan:
-

Aumento de la reabsorcin de Na a nivel de los tbulos renales


acompaado por la reabsorcin de agua debido al efecto osmtico del
Na sobre sta.
Aumento de la concentracin de Na extracelular.
Aumento de la excrecin de K por orina.
MINERALOCORTICOIDES

Hipersecrecin= tumor de glndulas suprarrenales


Alta presin sangunea causada por la retencin de Na y agua en sangre.
Aldosterona: promueve la retencin de Na y agua; mantiene 142 meq/L de
solucin de Na y K de 4.5 5 meq/L.
Aumento de volumen del plasma y de presin arterial.
La carencia de aldosterona produce shock circulatorio.

Aumento de secrecin de mineralocorticoides: retencin de Na y agua;


hipertensin arterial; edemas; aumento de excrecin de H y K; alcalosis
metablica hipokalemia.
ANOMALAS
-Sndrome de Addison
Disminucin de la secrecin de mineralocorticoides hipoglucemia, hipotensin
arterial, astenia, adinamia, aumento de pigmentacin cutnea, deshidratacin,
acidosis metablica hiperkalemia. *hiposecrecin de hormonas
-Sndrome de Conn / Hiperaldosteronismo primario
Tumor benigno o adenoma en las glndulas suprarrenales que produce
aldosterona, originando niveles muy altos en sangre. Los niveles altos de
aldosterona actan sobre el rin haciendo que ste rgano aumente la
eliminacin de K y la reabsorcin de Na y agua disminuye niveles de K en
sangre (hipokalemia) y aumenta el volmen sanguneo, ocasionando hipertensin
arterial.

EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO DE HIDROCARBONADO Y PROTENAS


-

Estimulan gluconeognesis heptica a partir de aa y glicerol.


Reducen la captacin de glucosa en tejidos
Aumentan indirectamente la secrecin de insulina
Estimulan el catabolismo protico para la provisin de aa para la
gluconeognesis (equilibrio nitrogenado negativo)

Resultado: Hiperglucemia (diabetes metacorticoidea).


EFECTOS SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR
-

De la actividad mineralocorticoidea
La aldosterona estimula el remodelado cardiaco y vascular (fibrosis)
Los GC estimulan la liberacin de las catecolaminas, incrementando la
FC.

EFECTOS SOBRE EL MSCULO ESQUELTICO


-

El exceso de GC provoca prdida de masa muscular y debilidad


(miopata esteroidea o metacorticoidea).

EFECTOS SOBRE EL HUESO


-

Aumenta el catabolismo de la matrz sea, inhiben la actividad


osteoblstica y estimulan a los osteoclastos por hiperparatiroidismo
secundario.

EFECTOS SOBRE TEJIDO CONECTIVO


-

Inhiben el depsito de colgeno


Disminuyen la rapidez de los procesos de granulacin y cicatrizacin de
heridas

EFECTOS SOBRE SISTEMA ENDCRINO


-

Retraso del crecimiento en nios


Inhiben liberacin de hormonas hipofisarias en respuesta a sus
estmulos hipotalmicos (TSH , gonadotropinas).
Reducen la formacin de T3 a partir de T4.

EFECTOS SOBRE SNC


-

No son bien conocidos, pero la carencia o el exceso de cortisol originan


cuadros psiconeurolgicos, desde euforia hasta psicosis.

EFECTOS SOBRE LA HEMATOPOYESIS


-

Aumentan glbulos rojos circulantes y clulas madre eritroides;


dismimuyen los linfocitos, basfilos, eosinfilos y monocitos circulantes.
Producen aumento de neutrfilos por prolongacin de su vida media,
aumento de su salida desde la mdula y por disminucin de molculas
de adhesin del endotelio.

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE Y LA INFLAMACIN


-

Evitan diferenciacin de macrfagos e inhiben produccin de monocitos


en mdula sea, inhiben expresin de antgenos de histocompatibilidad
clase ll.
Bloquean sntesis de citocinas, xido ntrico sintetasa inducible, etc.
Reducen el recuento de eosinfilos y basfilos en sangre
Inhiben liberacin de histamina y leucotrienos, inhiben la desgranulacin
de mastocitos.

Factores que estimulan la liberacin de Glucocorticoides


1.
2.
3.
4.
5.
6.

Estrs
Cambios bruscos de temperatura
Administracin de drogas necrosantes
Administracin de compuestos con epinefrina
Desarrollo de cuadros infecciosos
Inmovilizacin en alguna extremidad

INFLAMACIN calor, rubor, tumefaccin, dolor y prdida de funcin.


Es una respuesta protectora que mantiene la salud e integridad del organismo.
La inflamacin excesiva puede desencadenar enfermedades autoinmunitarias:
artritis reumatoide, lupus eritematoso generalizado, diabetes mellitus,
ateroesclerosis.
FASES
1. Lesin tisular: se liberan sustancias qumicas
2. Calor y Eritema: generado por la histamina, cininas, prostaglandinas y
leucotrienos.
3. Quimiotaxis: mecanismo por el que los neutrfilos y los macrfagos son
atrados hacia el sitio de la lesin.
4. Diapdesis: mecanismo de las clulas para salir de los vasos sanguneos.
5. Fagocitosis: mecanismo por el cual se tragan a los antgenos.
6. Reparacin: mecanismo con el cual se sustituye el tejido daado.
Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras
Los glucocorticoides inhiben secreciones de las clulas en respuesta a
inflamaciones.
COMO IMPIDEN LA INFLAMACIN LOS GLUCOCORTICOIDES
Estabilizando las membranas de los lisosomas impidiendo la salida de enzimas,
disminuyen la fragilidad capilar y la fagocitosis, adems de los mecanismos de la
homeostasis.
Actan en cualquiera de las etapas.
*Sndrome de Cushing
- Aumento de la secrecin de glucocorticoides; tumores en la corteza suprarrenal
-Aumento de la gluconeognesis
-Hiperglucemia diabetes secundaria
-Hiperinsulinismo
-Aumento de lipognesis
-Obesidad Facio-troncular (centrpeta)
-Estras rojas-vinosas
-Prdida de masa muscular, hueso, tejido conjuntivo y piel.

Exceso de cortisol: acmulo de grasa, pero la obesidad se concentra en el rostro y


el tronco.
ZONA RETICULAR
Ms interna con clulas dispuestas en cordones entrecruzados o anastomosados
que segregan esteroides sexuales: estrgenos y andrgenos. Las clulas
producen una fuente secundaria de andrgenos
como testosterona,
dihidrotestosterona (DTH), androstendiona y dehidroepiandrosterona (DHEA).
stas, aumentan la masa muscular, estimulan el crecimiento celular y ayudan al
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
ANDRGENOS

Regulacin de sntesis de gonadotrofinas


Iniciacin y mantenimiento de espermatognesis
Formacin del fenotipo masculino durante la diferenciacin sexual
Promocin de maduracin sexual
Eritropoyesis
Control de potencia y energa sexual
Metabolismo lipdico
Metabolismo de HC
Funcin heptica

La concentracin plasmtica antes de la pubertad: 300-1000 ng/dl; edad adulta <


20 ng/dl.

Contenido en el testculo: 300 ng/g de tejido


En el adulto el testculo produce 2.5 11 mg/da de testosterona
En la mujer los ovarios y las suprerrenales producen aprox. 0.25 mg/da de
andrgenos o testosterona.
EFECTOS ANABLICOS
Aumento de masa muscular, resistencia y rendimiento fsico en pacientes con
balance nitrogenado negativo.
Estimulacin de eritropoyesis
Uso ilcito a dosis altas por largo tiempo, expone a efectos adversos reversibles e
irreversibles.
EFECTOS ADVERSOS
Edema (dao renal, ICC)
Aumento de lipoprotenas de baja densidad (LDL) y colesterol, aumento de riesgo
de arterioesclerosis y enfermedad coronaria.

Fracturas (M)
Alteraciones hepticas: cirrosis y/o falla heptica
Carcinoma heptico: por uso prolongado de alquilos (metiltestosterona y
fluximesterona).
Impotencia- Infertilidad (H) con reduccin de testculos y azoospermia.
Cambios en la personalidad: psicosis, agresividad
Acn
Maculinizacin/Feminizacin

Los esteroides anabolizantes son derivados de andrgenos utilizados como


sustancias ergognicas porque aumentan la masa muscular; estn prohibidos por
ser perjudiciales para la salud; alteran el eje hipotlamo-hipfisis-gnadas.

Mdula Adrenal
Origen neural: SNS
Intervencin directa de neuronas preganglionares del SNA, donde se desarrollan a
partir de esta fuente las post-ganglionares; SNA controla la liberacin de hormonas
de accin rpida: noradrenalina y adrenalina activan/alarman al organismo &
aumentan la FC y la PA, dilatan los bronquios y contribuyen a la hipertensin.
-

Masa de tejido nervioso de la crsta neural asociadas con el SNS

FUNCIONES:
*Adrenalina (epinefrina): aumenta FC y fuerza de las contracciones del corazn;
facilita el flujo de sangre a los msculos y al cerebro; causa relajacin del msculo
liso; ayuda a convertir el glucgeno en glucosa en el hgado.
*Noradrenalina (norepinefrina): poco efecto en msculo liso, en el proceso
metablico y gasto cardiaco; efectos vasoconstrictores fuertes, aumentando la
presin sangunea.