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DE
ENFERMEDADES
MECANISMOS DE TRANSMISION
INFECCIOSAS
2. Hongos
Son organismos protistas, no fotosintticos. El reservorio de los hongos es casi siempre
el suelo. No es comn la transmisin directa de un animal a otro. Algunas
enfermedades causadas por hongos son: Coccidioidomicosis, Aspergilosis,
Blastomicosis.
3. Rickettsias
Son parsitos intracelulares obligados, procariticos, que poseen reacciones
metablicas independientes de la clula hospedadora y se diferencian de otros
miembros del orden de los Rickettsiales (Chlamydia, Bartonella, Anaplasma) en su
morfologa, transmisin entre los hospedadores y su citotropismo. Por ejemplo:
Hidropericardio (Cowdria ruminantium), Fiebre Q (CoxieUa burnetii) y Tifo Exantemtico
(Rickettsia prowazekiiJ.
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4. Chlamidias
Constituyen un grupo de parsitos intracelulares obligados que comparten un antgeno
comn y se multiplican en el citoplasma de una clula husped mediante un ciclo
distintivo de desarrollo. Enfermedades causadas por Chlamidias: Psitacosis,
Encefalomielitis espordica bovina, Tracoma.
5. Virus
Son agentes infecciosos pequeos (20 - 300 nm de dimetro) que contienen como
genoma una sola clase de cido nucleico (DNA o RNA). El cido nuc1eico viral contiene
la informacin necesaria para programar a la clula husped infectada para sintetizar
varias macromolculas especficas del agente requeridas para la produccin de la
progenie viral. Algunas enfermedades causadas por virus son: Fiebre aftosa, Rabia,
Newcastle, Clera porcino.
6. Protozoarios
Son organismos unicelulares, protistas superiores, no fotosintticos. Ejemplo de
enfermedades causadas por protozoarios: Amebiasis, Ba.besiasis, Coccidiosis.
7. Helmintos
Son parsitos. multicelulares. Algunos de ellos carecen de cavidad corporal (celoma) y
caractersticamente tjenen forma aplanada, por lo que son denominados pla telm in tos.
Otras especies de parsitos tienen formas redondeadas, carecen de segmentos; tienen
cavidad corporal y sexos separados y son referidos como nematelmintos. Algunas de
las enfermedades que producen son: Teniasis, Cisticercosis, Ascariasis, Fasciolasis,
Oncocercosis.
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2. lnfecciosidad
Es la capacidad de un agente de penetrar:) multiplicarse. en un organismo dado. Esta
particularidad del agente vara de un husped a otro, an dentro de una misma especie.
Es una caracterstica propia del agente y slo se modifica por alteraciones de su
material gen tico (Variaciones o mutaciones).
3. Patogenicidad
Es la capacidad de un agente de producir lesiones especficas en el husped, es decir,
enfermedad. La expresin de la lesin en el husped depende no solamente del
agente sino del husped mismo, influenciado a su vez por el ambiente.
Algunos tipos de agentes, a menudo, producen sustancias txicas que son las
responsables de los daos tisulares en el husped. La propiedad de los agentes de
producir estas sustancias es referida como Toxigenicidad.
4. Virulencia
Es el grado de severidad de los cambios patolgicos inducidos por el agente.
5. Variabilidad
Es la capacidad que tiene el agente de adaptarse a las condiciones cambiantes del
husped y/o del ambiente. A menudo las variaciones son conducentes a mutaciones de
los agentes. En ocasiones, las variaciones no pueden mantenerse y son rpidamente
eliminadas del medio (mutaciones letales y subletales).
6. Viabilidad
Se refiere a la capacidad de un agente para sobrevivir en el medio ambiente, fuera de
su husped. Esta propiedad del agente est ntimamente relacionada con
contaminacin que indica la presencia de un agente infeccioso en la superficie del
cuerpo, vestidos, instrumentos, artculos inanimados, agua y alimentos.
7. lnmunogenicidad
Antigenicidad o inmunogenicidad es la capacidad de un agente de inducir
una respuesta especfica del husped. Esta respuesta puede incluir la
formacin de anticuerpos (inmunidad humoral) y/o la movilizacin de clulas
especficas (linfocitos, clulas plasmticas, macrfagos) (inmunidad celular).
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4. Edad
Para la mayora de las enfermedades infectocontagiosas la susceptibilidad del husped
est en funcin de su edad. La dependencia de la edad puede estar referida a
cualquiera de los tres niveles de resistencia (anatmico, fisiolgico e inmuno]gico),
pero sobre todo se relaciona con el nivel inmunolgico (madurez inmunolgica,
experiencias previas con el agente, inmunidad materna, etctera) .
5. Individual
Algunos individuos en una misma especie, estirpe o lnea pueden mostrar una relativa
resistencia o susceptibilidad a determinadas infecciones. Esta susceptibilidad o
resistencia individual est influenciada en parte genticamente y parcialmente por
condiciones fisiolgicas y hormonales, que hacen que un individuo responda en forma
diferente a un agente en diferentes condiciones.
CARACTERSTICAS VARIABLES DEL HUSPED
Estas caractersticas usualmente estn sujetas a modificaciones por influencias del
agente y/o del ambiente.
l. Estado fisiolgico
El estado general del husped desempea un papel de importancia para la
susceptibilidad de las infecciones. As, la malnutricin y el stress aumentan la
susceptibilidad del husped frente a la exposicin a diversos agentes, debido a la
alteracin de las barreras anatmicas, fisiolgicas y en particular de la respuesta
inmunitaria .
En la gestacin, aunque siendo un estado fisiolgico, la exposicin a una infeccin
puede dar lugar a diferentes estados: la cra puede nacer infectada (transmisin
vertical), puede nacer protegida frente a esa infeccin (inmunidad calostral) o, por
ltimo, puede nacer completamente susceptible al agente sin capacidad para
desarrollar anticuerpo s cuando sea expuesta al mismo (tolerancia)
2. Utilizacin
En el caso de los animales, la utilizacin o manejo puede variar las caractersticas del
ambiente y hacer ms susceptible al animal a diversos agentes infecciosos. As, un
animal expuesto a dos ordeos diarios y gestaciones anuales deber responder ante
una eventual infeccin en forma muy diferente a otro cuya nica actividad consiste en
engordar. Esta diferencia en la respuesta no es debida exclusivamente al manejo.
Sin embargo, la prctica de engorda intensiva de animales (densidad) los hace ms
susceptibles a infecciones respiratorias y digestivas, por modificaciones del ambiente y
del mismo husped.
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FAC TO R ES DE L A M BIENTE
La expresin de la relacin agente-husped est influenciada en gran parte por su
interaccin con el medio en que habitan.
Los factores fsicos, biolgicos y socioeconmicos del ambiente se encuentran en
cambio permanente, causando efectos variables y constantes sobre el husped y el
agente siendo a menudo imperceptibles en una generacin pero apreciables en otra.
FACTORES FSICOS DEL AMBIENTE
La hidrografa y topografa adquieren especial importancia como barreras naturales
para la propagacin de los agentes infecciosos. En forma contraria. la distribucin de
los cursos de agua dulce pueden servir de medio de propagacin de infecciones entre
diferentes poblaciones animales.
El clima tiene una mayor influencia sobre los _gentes que sobre el husped. As, la
temperatura elevada destruye rpidamente a la mayora de los virus. Por el contrario,
favorecen la multiplicacin de bacterias cuando stas poseen los elementos nutritivos
necesarios. Similarmente la humedad elevada del ambiente suele ser perjudicial para
los agentes virales, mientras que la mayora de los insectos, parsitos, hongos y
bacterias requieren alta humedad para cumplir su ciclo vital fuera de los organismos.
Los rayos solares en general afectan a todos los agentes infecciosos, ya sea por efecto
directo (calor) como indirecto provocando mutaciones letales (rayos ultravioletas).
Los fenmenos climticos, lluvias y sequas actan directamente sobre el husped
obligndolo a desplazamientos y cambios de densidad o indirectamente afectando los
factores biolgicos del ambiente.
otro . Se debe tener en cuenta que el animal de produccin est sujeto a las diversas
caractersticas sociales y culturales de la comunidad rural, la cual determina los
mtodos de produccin pecuaria, densidad, su movilizacin y comercio, factores
condicionantes importantes de las variaciones del husped y del agente en el proceso
epidemiolgico.
ENFERMOS
La fuente de infeccin ms comn es el husped afectado por una enfermedad, puesto
que de l se libera la mayor cantidad del agente al medio que lo rodea.
Un enfermo t{pico, relativamente, no ofrece problemas para el control de una
enfermedad. Aunque el enfermo tpico (que desarrolla lesiones caractersticas) produce
mayor cantidad del agente capaz de infectar a otro husped, ste es ms fcilmente
detectado, permitiendo tomar acciones preventivas rpidas para evitar la propagacin
del agente.
Desde el punto de vista epidemiolgico es ms preocupante el enfermo atpico, el cual
puede presentar lesiones menos severas, ofreciendo a menudo dificultades para el
diagnstico y retrasando as la aplicacin de medidas profilcticas.
Por ltimo, entre los enfermos, debe mencionarse al enfermo prodrmico, es decir, a
aqul que an no ha desarrollado las lesiones caractersticas de la enfermedad y
presenta un cuadro infeccioso general, inespecfico. Durante este perodo prodrmico,
la liberacin del agente al medio es generalmente mxima. La rpida identificacin de
un enfermo en estado prodrmico puede constituir una de las medidas decisivas para
evitar una epidemia.
Si bien se reconoce que el individuo enfermo es la fuente de infeccin ms importante
para el desarrollo de una epidemia, existen otras fuentes que en determinadas
circunstancias alcanzan gran significado. Estas son los portadores sanos y los
reservorios.
PORTADORES
El portador sano es todo aquel husped que mantiene en su organismo a un agente
infeccioso sin presentar signos de enfermedad.
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Sin embargo, el portador no siempre sirve de fuente de infeccin. Para que esto ocurra,
el agente debe ser eliminado al medio en cantidad suficiente y que entre en contacto
con otro husped susceptible. Existen tres mecanismos por los cuales un husped
puede constituirse en portador sano: en primer lugar, existe aquel husped infectado en
el cual el agente se encuentra en las primeras fases de multiplicacin y an no dio lugar
a ninguna reaccin patolgica. A este individuo se le conoce como portador en estado
de incubacin. Luego del perodo de incubacin, la infeccin puede desencadenar un
cuadro clnico y el animal luego de pasar por la enfermedad se recupera, pero el agente
puede mantenerse en el husped durante un tiempo ms o menos prolongado despus
de la recuperacin. Durante ese tiempo se dice que el husped es un portador
convalesciente. Por ltimo, si el animal no desarrolla lesiones clnicas en ningn
momento del proceso infeccioso (enfermo subclnico) se habla de portador sano
propiamente dicho o portador subclnico o inaparente.
RESERVORIOS
El reservorio de agentes infecciosos es cualquier ser humano, animal, artrpodo,
planta, suelo o materia inanimada donde normalmente vive y se multiplica un agente
infeccioso, reproducindose de manera que pueda ser transmitido a un husped
susceptible.
En referencia a los reservorios animales, se ha puesto nfasis en los denominados
reservorios ecolgicos que consiste en especies animales no susceptibles a la
enfermedad causada por un determinado agente, pero en los cuales dicho agente
puede multiplicarse y eliminarse en forma tal que permite su transmisin a cualquier
husped susceptible que se ponga en contacto con l. En algunos casos, el agente an
puede pasar a la descendencia (transmisin transovrica o transmisin vertical), como
ocurre con las Babesias. Los reservorios ecolgicos ms comunes son los vectores
invertebrados aunque existen algunos casos de enfermedades virales y bacterianas
cuyos agentes son mantenidos en especies mamferas sin producir signos clnicos de
enfermedad.
Algunas de las enfermedades ms comunes en las cuales los mamferos desempean
un papel importante como reservorio ecolgico son: El Ttano; cuyo agente causal vive
en el intestinp del equino, sin. causar enfermedad, la Coxiella burnetti en ratones y
gallinas, el virus de l_ Encefalomielitis equina en aves silvestres, etctera. Los vampiros
hematfagos, Desmodus rotundus actan como reservorios del virus rbico. En el caso
de la Leptospirosis, numerosas especies de roedores pueden mantener el agente
durante perodos prolongados, sin presentar signos de enfermedad.
El suelo y el agua constituyen reservoros, principalmente para parsitos protozoarios y
helmintos (Anquilostomas, Amebas). muchos de los agentes micticos, como el
Histoplasma sp y Coccidioidomyces sp viven y se multiplican en el suelo.
Algunos microorganismos adoptan formas esporuladas para resistir las condiciones
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adversas del medio ambiente. As, la espora del bacilo tetnico puede permanecer
viable en el suelo por muchos aos. En este caso, . an cuando el reservaro original es
un ser vivo, el suelo y otros sitios han constituido un vasto reservoro adicional, de difcil
control.
TRANSMISIN DIRECTA
Ocurre cuando hay transferencia inmediata del agente infeccioso entre el animal
enfermo y el sano. Usualmente la transmisin directa se manifiesta cuando hay un
contacto directo como en la cpula (Campilobacteriosis genital), a travs de mordeduras
(Rabia) o exposicin directa del tejido susceptible a un agente que normalmente habita
en el suelo o materia- vegetal en descomposicin (Ficomicosis equina).
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TRANSMISIN INDIRECTA
1. Mediante vehculos de transmisin
Por medio de objetos o materiales contaminados tales como: instrumentos quirrgicos,
bebederos y comederos, arneses, etctera.
El agente puede o no haberse multiplicado o desarrollado en el vehculo antes de
ponerse en contacto con el nuevo husped.
2. Transmisin por vectores
Se denomina vector a todo animal invertebrado capaz de transmitir un agente desde la
fuente de infeccin hasta el husped susceptible. Esta transmisin puede ocurrir en
forma:
2.1 Mecnica
Cuando el agente es transportado por el artrpodo en el cuerpo o partes bucales
sin que haya multiplicacin del agente. La viabilidad del agente en este tipo de
vector es limitada.
2.2 Biolgica
Cuando el agente se multiplica en el artrpodo vector o cumple un ciclo vital de su
desarrollo u ocurre una combinacin de los dos procesos, antes de que pueda
transmitirse el agente a un nuevo husped susceptible. En ocasiones la
multiplicacin del agente involucra el paso a una nueva generacin del artrpodo,
por va transovrica.
aire y ser inspiradas por el animal susceptible. Este tipo de transmisin slo ocurre con
aquellos agentes relativamente adaptados a permanecer un largo perodo en el
ambiente exterior y desecados .
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Puntos de control :
XXX
PO BL A C I N SU SC EPTIBLE
O
XXXXXXXXXXXXXXXXXX
O
X
X
X
X
X
X
X
X
FOCO
X
X
X
X
X
X
X
X
X
XXXXXXXXXXXXXXXXX
O
FIGURA 1.
Cuarentena interna: Medidas restrictivas para evitar la propagacin de una enfermedad a partir
de un foco infeccioso (x). Flechas indican riesgo de exposicin de1 agente infeccioso
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O
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
POBLACION SUSCEPTIBLE
XXXXXXXXXXXXXXXXXX
FIGURA 2.
Cuarentena externa: Medidas restrictivas para evitar la introduccin de una enfermedad a una
regin determinada Ix). Flechas indican riesgo de exposicin al agente infeccioso
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2. Elementos administrativos
Para la imposicin de medidas de cuarentena interna, se requiere de la existencia de un
servicio veterinario oficial competente., especializado, dotado de suficientes recursos
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3. Procedimientos tcnico-operativos
Se considera la cuarentena como una de las medidas para lograr el control de un brote
de enfermedad y, por tanto los procedimientos tcnico-operativos que se siguen
coinciden con el de control, lo cual ser revisado en el captulo XI.
Las principales actividades consideradas por el control de focos son:
a) Notificacin
b) Investigacin epizootiolgica (Rastreo)
c) Definicin del rea afectada
d) Disposiciones sanitarias:
- Sacrificio de animales
- Restriccin de movilizacin de animales y productos
- Desinfeccin
e) Educacin comunitaria
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ELEMENTOS ADMINISTRATIVOS
a) La ejecucin de las actividades de cuarentena exterior requieren de la constitucin
de una estructura especializada dentro de la estructura administrativa veterinaria, que
norme y haga cumplir las disposiciones legales de sanidad animal en los
diferentes puntos de acceso de animales, productos y subproductos. Dicha estructura
por lo tanto, requiere un nivel central normativo, informativo y de control y otro nivel
perifrico u operativo, localizado estratgicamente en los puertos autorizados
para el trfico pecuario.
Es fundamental que la cobertura de los servicios de cuarentena exterior se extienda a
todos aquellos puntos que puedan ser la puerta de entrada de agentes infecciosos
nocivos para la salud animal.
Como es natural, es recomendable que los puntos de control en fronteras areas,
martimas, fluviales, terrestres, postales e interiores, posean las instalaciones
adecuadas y equipo necesario para la realizacin de sus actividades de
inspeccin, confinamiento, diagnstico y eliminacin de animales y productos de
origen animal no aceptables por razones de salud animal. Lo anterior significa la
implementacin de ofi- cinas en puertos y aeropuertos, la construccin de estaciones
cuarentenarias y puestos
de control terrestre y el equipamiento para refrigeracin, esterilizacin e incineracin en
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DIAGNOSTICO: in vivo
Inoculacin del virus en cerdos susceptibles in vitro
Hemoadsorcin
Inmunofluorescencia directa
Inmunoelectroosmoforesis (ieop)
ELISA
Inmunoperoxidasa
PCR
Aislamiento viral
DIAGNOSTICO
PROFILAXIS: Cuarentena del plantel afectado por dos meses a lo menos vacunar las
hembras gestantes.
PATOGENIA
El virus se replica en el punto de ingreso. en los lechones ya a a las 24 horas post
infeccin se encuentran altos ttulos virales en el espacio naso faringeo, de aqu pasa
al SNC a travs de las clulas ganglionares y de la glia, derivando en la presentacin
clnica nerviosa.
En el cerdo el virus tiene un carcter pantotrofo
PERIODO INCUBACIN: 3 a 6 das
SINTOMAS CLINICOS: En el cerdo (lechones) hay
meningoencefalomielitis y
sntomas septicmicos, caracterizados como sntomas generales como aumento de la
temperatura, disminucin del apetito, vmitos , decaimiento, sed intensa, disminucin
de peso, excitacin, parlisis, contracciones musculares.
En el cerdo no se presenta prurito. En otras especies intenso prurito en zona de
penetracin del virus.
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LESIONES ANATOMO-HISTOPATOLOGICAS
Cerdos: cuerpos de inclusion intranucleares en epitelio de criptas amigdalianas y en
mucosa faringea.
Edema pulmonar, con inflamacin fibrinosa, necrosis en mucosa nasal, coanas, faringe
y laringe, a nivel cerebral meningoencefalomielitis no purulenta
Otras especies: heridas cutneas hemorrgicas
DIAGNOSTICO
Clnico
Histopatolgico con IFD
Aislamiento viral
In vivo: test biologico de inoculacion en conejos
Serologico SN, ELISA aglutinacin latex
TRATAMIENTO: No hay
PROFILAXIS: Vacunacin con cepas vivas modificadas, genticamente estables.
PARVOVIROSIS PORCINA
inmunes son
Las fuentes de contagio son los corrales contaminados que constituyen el gran
reservorio del virus, ya que puede permanecer en estos hasta 4 meses.
Los cerdos infectados eliminan el virus durante dos semanas despus de la infeccin.
Los verracos pueden transmitir el virus mecnicamente por secreciones y excreciones,
incluido el semen.
Los embriones pueden llevar el virus adherido a la zona pelucida.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: El cerdo es el nico husped conocido
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ENCEFALOMIOCARDITIS
DEFINICIN: Enfermedad infecto-contagiosa, que cursa con intensa miocarditis,
encefalitis y alteraciones reproductivas.
ETIOLOGA: Virus RNA, gnero cardiovirus, familia picornaviridae.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Roedores, cerdos, primates no humanos, equinos,
bovinos, elefantes, aves silvestres.
MECANISMO DE TRANSMISIN: Por contacto directo en forma oro nasal
PATOGNESIS: Al infectarse la hembra, hace una viremia asintomtica. el virus
lesiona las clulas de la placenta, llegando as a las clulas endometriales e infectando
los fetos, los que dependiendo del momento de la infeccin mueren y se reabsorben,
con la consiguiente endometritis y repeticin del celo aproximadamente entre los 28 y
35 das post primer servicio.
en etapas mas avanzadas de la gestacin los fetos pueden morir, momificarse y ser
expulsados al momento del parto o simplemente conducir a un aborto.
SINTOMATOLOGA: En lechones muerte sbita. Pueden presentarse sntomas
generales, ocurriendo la mayor parte de las muertes entre los lechones de 5 a 28 das
de edad. los sobrevivientes presentan al hemograma una marcada leucopenia y una
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ETIOLOGIA
Virus RNA de la familia Picornavinae, Gnero Aphtovirus.
Existen 7 serotipos diferentes: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 y ASIA 1
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes y biungulados
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial
MECANISMO DE TRANSMISIN: Preferentemente aergena
PATOGENIA
Una vez que el virus infecta a un husped susceptible, se multiplica en la linfa, de esta
pasa a la sangre dando lugar a una viremia y aparicin de las vesculas drmicas.
PERIODO INCUBACIN: 2 a 8 das
SINTOMAS
Alza trmica, decaimiento general, presencia de vesculas cutneas en mucosa bucal,
nariz, pezones, espacio interdigital, sialorrea, disminucin en la produccin lctea,
abortos ocasionales, claudicacin.
Morbilidad: Cercana al 100%
Mortalidad: Baja, no mayor de un 3%
PROFILAXIS: Vacunacin, con vacunas inactivadas mixtas
ESTOMATITIS VESICULAR
AGENTE CAUSAL: Virus familia Rhabdovirus, gnero Vesiculovirus
HUSPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes, cerdos y equino
VECTOR: Mosquitos del gnero Culicoides
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Sureste de USA, Mxico, Amrica Central y Noreste
de Sudamrica.
MECANISMO DE TRANSMISIN: Soluciones de continuidad en la piel y picaduras de
insectos.
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del cerdo es mucho ms susceptible al virus a la infeccin por EVC que por FA. Se cree
que la contaminacin viral de heridas pequeas y rasguos es un medio de transmisin
de la EVC. Los cerdos que se transportan en camiones que han llevado anteriormente
animales infectados con EVC, se infectan an cuando los vehculos hayan sido
descontaminados. La repoblacin ha sido difcil en algunas granjas d Inglaterra debido
tambin a la reinfeccin. El virus del a EVC es estable es una gran variedad de
condiciones ambientales durante muchos meses. Por ejemplo, se pudo aislar el virus de
la EVC a partir de la superficie y los intestinos recogidas del suelo, encima de lugares
donde se haban enterrado cadveres de cerdos afectados.
Hospederos: Los cerdos y el hombre son las nicas especies conocidas que pueden
infectarse naturalmente. Los ratones recin nacidos se infectan fcilmente mediante la
inoculacin intracerebral o intraperitoneal del virus de la EVC, pero los ratones que
tienen ya 7 das de edad son refractarios al mal. Algunas personas que han tenido
contacto en el laboratorio con cerdos por la EVC, desarrollaron una variedad de
enfermedades rastreables hasta infeccin con virus de la EVC, pero no al enterovirus
humano Coxsackie B-5, que se relaciona con l.
Signos Clnicos: La enfermedad vesicular del cerdo usualmente se detecta primero por
la repentina aparicin de cojera en varios animales de una piara. Esto puede
pasar inadvertido cuando estn sobre suelo blando; cuando los animales se encuentran
sobre superficie dura puede notarse que cojean, se paran con la espalda
arqueada, o renuncian a moverse an cuando se les presente la comida. Estos
signos tienen su mxima expresin en los animales mayores y ms pesados.
La temperatura ordinariamente se eleva entre 2 y 4 grados centgrados y las
lesiones comnmente aparecen en las bandas coronarias y los espacios
interdigitales de una o ms patas. Aparecen las vesculas que se rompen, dejando
lesiones ulcerosas de la piel que se extienden al metacarpo y metatarso, con
desprendimiento de la pile de la planta. Tambin pueden encontrarse vesculas y
ulceraciones en el morro, el epitelio de la cavidad bucal, la lengua y los pezones. El
perodo de incubacin de la EVC es de 2 a 4 das para la aparicin de las vesculas en
los sitios de inoculacin, y de 5 a 6 das para
la generalizacin de la infeccin con la formacin de vesculas en sitios secundarios. La
recuperacin de la EVC es ordinariamente rpida, volviendo los cerdos a la normalidad
en unas tres semanas, la morbilidad es moderada y la mortalidad usualmente baja. Sin
embargo, en la infeccin experimental de una marrana con cerditos recin nacidos,
hubo
alta
morbilidad
y
mortalidad
entre
los
animales.
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Confirmacin de laboratorio:
La Enfermedad Vesicular del cerdo puede diferenciarse de la FA, la EV y el Exantema
Vesicular del cerdo, mediante una variedad de pruebas de laboratorio, tales como
Fijacin de Complemento, Neutralizacin del virus, Crecimiento diferencial en cultivos
celulares y medicin de parmetros fsicos y bioqumicos. Las pruebas de FC y
Neutralizacin del virus son las ms especficas, y de stas la ms rpida es la de FC,
mediante la inmunizacin de cobayos con inoculaciones repetidas de fluidos infectados
cosechados a partir de cultivos celulares de cerebros, extrados a ratones infectados
recin nacidos. Estos sueros se usan en una prueba de FC para diagnstico diferencial,
que incluye tambin antisueros contra diferentes tipos y cepas de la FA, la EV y el
Exantema vesicular del cerdo. El antgeno de la prueba consiste ordinariamente en una
suspensin de material de lesiones vesiculares, colectado de animales enfermos.
El diagnstico medio de neutralizacin de virus puede hacerse con los mismos sueros
empleados para la prueba de FC, o con sueros colectados a partir de animales
recuperados de las diferentes enfermedades vesiculares. Se mezclan partes de la
suspensin del material de lesiones vesiculares con cada uno de los diferentes sueros y
se inoculan estas mezclas en cultivos celulares preparados a partir de clulas
susceptibles a la infeccin viral. El diagnostico se basa en la ausencia de efecto
cotoptico (ECP) en aquellos cultivos en el que el antisuero es del mismo tipo que el de
la muestra de prueba. La identificacin del virus requiere aproximadamente 3 horas
para la prueba de FC y de 2 a 4 das para la neutralizacin del virus.
Otros mtodos de laboratorio comprenden la inoculacin de una variedad de cultivos de
tejido; el virus del la EVC crecer solamente en cultivos de rin de cerdo, mientras que
el virus de la FA crecer en cultivos de rin, tanto de cerdo como de bovino. Los
viriones del virus de la FA se destruyen rpidamente en un pH de menos de 6.5,
mientras que los virus de la EVC permanecen intactos. Si un agente viral del material
vesicular se asla en cultivo celular y luego se trata, a un pH de 5, el examen con el
microscopio electrnico revelar partculas si el agente es el virus de la EVC, pero
nada, si el agente es el virus de la FA.
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Cerdo con las patas dobladas, para evitar el dolor producido por
soportar su peso sobre las patas que muestran lesiones vesiculares.
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SIGNOS CLNICOS:
No se pueden distinguir de aquellos observados en cerdos afectado por la Fiebre
aftosa, Estomatitis vesicular o la Enfermedad vesicular del cerdo.
Lesiones macroscpicas: La formacin de vesculas es la nica lesin conocida que
pude atribuirse directamente a la infeccin.
Diagnstico y confirmacin de laboratorio: Ver la seccin sobre FA, EV y EVC.
LENGUA AZUL
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DIAGNSTICO DIFERENCIA.
Fiebre Aftosa: La lengua azul no causa vesculas. Las lesiones viejas de fiebre
aftosa pueden ser difciles de diferenciar de las lceras de lengua azul.
Neumona: Esta puede ser secundaria a una infeccin por lengua azul. Siempre
que hay una alta mortalidad debido a neumona, al final del verano o al principio
del otoo, deber considerarse lengua azul.
Enfermedad del msculo blanco: Puede ser confundida con la necrosis del
msculo a menudo vista en la lengua azul y es usualmente simtrica y bilateral,
mientras que las lesiones del msculo en la lengua azul no lo son.
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CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
Aislamiento viral: La inoculacin a ovinos ya no se usa como rutina prefirindose la
inoculacin intravenosa de embriones de pollo. El aislamiento viral se establece en
cultivo de tejidos y se identifica por procedimientos de anticuerpos fluorescentes.
Pruebas serolgicas:
PESTE BOVINA
ETIOLOGA
Clasificacin del agente causal: Virus de la familia Paramyxoviridae, gnero
Morbillivirus
RESISTENCIA A LA ACCIN FSICA Y QUMICA
Temperatura:
pH:
Productos
qumicos:
de lpidos
Alta tasa de morbilidad; la tasa de mortalidad es alta con cepas virulentas pero
variable con cepas de baja virulencia
Huspedes
Los cerdos asiticos parecen ser ms susceptibles que los cerdos africanos y
europeos
FUENTES DE VIRUS
El virus comienza a diseminarse 1-2 das antes de la pirexia en las lgrimas, las
secreciones nasales, la saliva, la orina y las heces
Son infecciosos la sangre y todos los tejidos antes de que aparezcan los
sntomas clnicos
DISTRIBUCIN GEOGRFICA
El virus no se ha establecido nunca en las Amricas o en Australia y Nueva Zelandia.
En otras partes del mundo tiene una difusin restringida. En Africa ha sido erradicado
de muchos pases y subregiones y en general no se le encuentra ni en el norte y ni en
el sur del continente. Se registran casos de peste bovina en el Oriente Medio y en el
sudoeste y la parte central de Asia
Para ms detalles sobre la distribucin geogrfica, vanse los ltimos nmeros de
Sanidad Animal Mundial y el Boletn de la OIE
DIAGNSTICO: El perodo de incubacin es de 3-15 das
DIAGNSTICO CLNICO
Forma clsica: cuatro etapas
Perodo de incubacin
Forma hiperaguda
Forma subaguda
Forma atpica
Diarrea ocasional
Cerdos
Lesiones
Diagnstico diferencial
Bovinos
Fiebre aftosa
Estomatitis vesicular
Salmonelosis
Necrobacilosis
Paratuberculosis
Pequeos rumiantes
Diagnstico de laboratorio
Procedimientos:
a) Identificacin del agente
Contra-Inmunoelectroforesis
Inmunohistopatologa
b) Pruebas serolgicas
ELISA
c)Muestras
Sangre total estril, preservada en heparina (10 IU/ml) o EDTA (0.5 mg/ml) y
transferida al laboratorio en hielo (pero no congelada)
PREVENCIN Y PROFILAXIS
No existe tratamiento
Profilaxis sanitaria
Desinfeccin
Profilaxis mdica
Son muy eficaces las vacunas con virus atenuados en cultivos celulares
Vigilancia
Normas Recomendadas para los sistemas de vigilancia epidemiolgica de la peste
bovina fueron aprobadas por una consulta de expertos de la OIE y aprobadas por el
Comit Internacional durante la 66 Sesin General.
por fiebre elevada, descarga nasal profusa, severa hiperemia, necrosis difusa de las
mucosas oral y nasal, leucopenia, oftalmia, opacidad corneal y linfadenitis. Se
reconocen cuatro presentaciones: la sobre aguda, la intestinal, la de cabeza y ojos, y la
benigna. La forma de presentacin ms comn es la de "cabeza y ojos", con baja
morbilidad y alta mortalidad.
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DISTRIBUCIN GEOGRFICA:
La enfermedad ocurre espordicamente en todo el mundo. Durante el invierno de 1971
- 1972 apareci una severa epizootia en Colorado (EUA); en Europa se report el mal
en asociacin con ovejas en 1798, en Suiza en 1832, en los EUA en 1920, y en Canad
en 1924. La forma de la FCM asociada con los us se conoce en Sudfrica desde la
primera mitad del siglo XIX, habindose aislado el agente causal por primera vez en
Kenya.
TRANSMISIN:
La enfermedad se transmite al bovino (hospedero no natural) a partir de reservorios
naturales. En frica los reservorios naturales son los us, y en otros lugares se
considera que son las ovejas. La transmisin a los bovinos se produce, tanto en el caso
de los us como en el de las ovejas, cuando los bovinos al pastoreo tienen contacto con
estos animales durante el tiempo del parto o poco despus. Se considera esencial el
contacto ntimo entre los reservorios y el ganado susceptible. Los estudios realizados
entre el Centro de Enfermedades Animales de Plum Island y en frica, en forma
independiente, han demostrados que la descarga nasal de animales infectados
contiene el virus de la FCM africana. Este descubrimiento explica en parte cmo se
transmite la enfermedad en la naturaleza e indica que bajo ciertas condiciones puede
ocurrir la transmisin bovino a bovino.
HOSPEDEROS:
El u azul (Connochaetes taurinus) y el u negro (C. gnu) se conocen como
hospederos naturales de la FCM africana. La infeccin en ellos es inaparente, en tanto
que los bovinos que enferman son los hospederos secundarios. En otros lugares se
considera que las ovejas y los bovinos son los hospederos natural y secundario,
respectivamente.
SIGNOS CLNICOS:
El cuadro clnico de la FCM se ha dividido arbitrariamente en cuatro formas:
sobreaguda, intestinal, De "cabeza y ojos" y benigna. El cuadro clnico puede ser mixto,
con lo que los signos pueden variar y dificultar el diagnstico.
1) Forma sobreaguda: Inflamacin severa de las mucosas oral y nasal y
gastroenteritis hemorrgica. El curso de esta forma es de 1 a 3 das.
2) Forma Intestinal: Esta forma se caracteriza por hipertermia severa de la
mucosa oral y nasal. Son sntomas comunes tambin la descarga nasal y ocular,
as como el aumento de volumen de los ganglios linfticos. El curso de esta
forma es de 4 a 9 das.
3) Forma de la "Cabeza y ojos": Este es el cuadro clnico tpico de la FCM. La
primera evidencia de infeccin es la hipertermia que de ordinario se presenta 2 a
7 das antes de que aparezca la descarga nasal y ocular. La descarga nasal
bilateral se inicia en forma serosa, que luego se convierte en mucosa,
mucopurulenta y despus purulenta. Es comn la formacin de costras en tapas
posteriores, mismas que produce bloqueo parcial o total de los orificios nasales
dando por resultado disnea. En esta etapa el animal enfermo respira por la boca
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61
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DIAGNSTICO:
La historia de la enfermedad indicando contacto cercano entre el animal afectado y us
durante la aparicin en Africa - o borregas en el mismo estado en otros lugares, ayuda
a un diagnstico tentativo. El largo perodo de incubacin , sin embargo, ensombrece
con frecuencia la asociacin entre hospederos naturales y no-naturales, de la FCM. Los
signos clnicos tpicos ayudan a formar un diagnstico presuntivo. Estos signos
incluyen: alta temperatura, descarga nasal profusa, congestin severa y necrosis difusa
de la mucosa oral y nasal, oftalmia, opacidad corneal y crecimiento notable de los
ganglios linfticos perifricos, pudiendo estar afectados uno o ms animales de un
rebao.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
El cuadro clnico de la FCM se asemeja al de otras enfermedades, especialmente a
aquellas que producen necrosis, ulceracin y erosiones de la mucosa oral del ganado.
El diagnstico diferencial, por lo tanto, deber incluir: Lengua Azul (LA), Diarrea Viral
Bovina - Enfermedad de las Mucosas (DVB - EM), Peste Bovina, enfermedades
vesiculares e ingestin de substancias custicas.
1) Lengua Azul: Las reacciones clnicas de la FCM se parecen a las de la LA,
especialmente en la necrosis difusa de la mucosa oral y el encostramiento del
morro. La cojera es comn en la LA y est ausente en la FCM; la oftalmia y la
opacidad de la crnea asociadas con frecuencia a la FCM son raras en la LA.
Los exmenes virolgicos, serolgicos e histopatolgicos son esenciales para
hacer el diagnstico diferencial de estas enfermedades.
2) DVB - EM: El cuadro clnico clsico de la DVB - EM ocurre espordicamente y
se caracteriza por fiebre, leucopenia, diarrea, lagrimeo, descarga nasal y
erosiones de la mucosa oral. Las lesiones orales en esta enfermedad, a
diferencia de las de la FCM, son discretas, redondeadas, o como depresiones
muy bien definidas. La severa hiperemia y oftalmia comn a la FCM no se
observa en la DVB - EM. La diarrea es tambin rara en la FCM. El diagnstico
diferencial definitivo requiere pruebas virolgicas, serolgicas e histopatolgicas.
3) Peste Bovina: La Peste Bovina, enzotica en Africa y algunas partes de Asia,
es extica a este continente. El sndrome clnico de la PB es semejante al de la
DVB - EM. La introduccin del virus de la PB en la poblacin bovina altamente
susceptible de Mxico, dara por resultado altas tasas de morbilidad y mortalidad,
rpida transmisin entre los animales y los hatos, y una enfermedad por lo
general ms drstica que la FCM. Las cepas benignas del virus de la PB podran
fcilmente diagnosticarse por error como la forma benigna de la FCM.
4) Enfermedades vesiculares: Se excluyen la fiebre aftosa y la estomatitis
vesicular sobre la base de que estas enfermedades producen vesculas sobre la
mucosa oral, pezones y bandas coronarias del ganado. Estas vesculas se
rompen pronto, dejando desprendimiento de epitelio.
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CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
Se inoculan suspensiones de clulas de los tejidos o capa flogstica en cultivos
celulares de tiroides de bovino, que se revisan en busca del efecto citopatgeno (ECP)
tpico. Aunque los cultivos se preparen a partir de clulas de animales infectados con
una alta titulacin, el ECP no siempre se observa. Tambin puede observarse el ECP
mediante la infeccin de clulas adrenales, rin, testculo y tiroides de bovino. Otras
opciones que pueden ser utilizadas para llegar al diagnstico definitivo son:
la inoculacin de animales o la prueba de seroneutralizacin viral del ECP,
mediante antisueros especficos.
PARAINFLUENZA
Caractersticas: Paramyxoviridae, Parainfluenzavirus tipo 3
Epidemiologa
Bovino: principal reservorio y fuente de infeccin
Transmisin por va aergena
Patogenia
Perodo de incubacin: 5-10 das
Signos y lesiones
Fiebre, depresin, inapetencia, secrecin nasal, y lagrimeo seromucoso, tos, dificultad
respiratoria, saliva espumosa
Traqueobronquitis, focos de neumona intersticial primaria y si hay complicaciones
secundarias por bacterias puede llegar a supurativa, abscedativa o fibrinosa. Ganglios
linfticos pulmonares tumefactos
Diagnstico
Aislamiento en cultivo de rin bovino a partir del exudado nasal. IFD
HA-HI
SN
Pronstico, Tratamiento, Profilaxis
Alta morbilidad, baja mortalidad
Pronstico favorable
Slo ante complicaciones secundarias por bacterias antibiticos
Vacunas a virus inactivado. Control de entrada de animales. Disminuir factores
de stress. Calostro
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Caractersticas
Agentes patgenos ms factores ambientales. Virus con complicaciones bacterianas
Adenovirus, Parainfluenzavirus, Rhinovirus, Reovirus, IBR, BVD ms Pasteurella,
Streptococcus, Corynebacterium, Chlamydia, Micoplasma.
Transporte: fuerte agente de stress
Epidemiologa
Ms frecuente en invierno y primavera
Bovinos de ms de 6 semanas y menos de 1 ao son los ms susceptibles porque
disminuyen en forma importante los anticuerpos calostrales
Patogenia
Perodo de incubacin: varios das
Signos y lesiones
Fiebre, depresin, secrecin nasal y lagrimeo, conjuntivitis, tos, respiracin dificultosa.
Neumona intersticial por virus y clamidias. Neumona fibrinosa por pasteurelas.
Neumona catarral purulenta por estreptococos y corynebacterium
Tambin bronquitis, bronquiolitis, traquetis y rinitis. Ganglios bronquiales y
mediastnicos tumefactos
Diagnstico
Aislamiento del o los agentes a partir de exudado nasal
IFD
SN
FC
Seroconversin
Pronstico, Tratamiento, Profilaxis
Alta morbilidad, baja mortalidad
Antibiticos para agentes secundarios
Evitar factores de estrs. Controlar la entrada de animales. Calostro
Por las lesiones y por oclusin de bronquios o bronquiolos quedan inutilizadas zonas
que durante la curacin pueden volver a conectarse con la circulacin de aire y liberar
nuevamente el agente (eliminacin peridica del agente durante largo tiempo por
animales aparentemente sanos
Signos y lesiones
Fiebre, tos dolorosa, alta frecuencia respiratoria, flujo nasal, disminucin de la
produccin lctea, adelgazamiento; hacia el final: edemas, alta temperatura, alta
frecuencia respiratoria y circulatoria.
Marmorizacin jaspeada. Engrosamiento del tejido intersticial. Neumona serofibrinosa.
Pleura inflamada y adherencias. Ganglios linfticos regionales tumefactos
Diagnstico
Aislamiento a partir del pulmn
FC
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Descarga ocular.
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TRANSMISIN:
El virus aparece en mayor concentracin en el tracto respiratorio, y se pueden
considerar como las principales fuentes de infeccin el exudado nasal y los aerosoles
respiratorios. El virus puede persistir en un animal recuperado y ser eliminado
intermitentemente hasta por 17 meses despus de la infeccin, pudiendo permanecer
latente indefinidamente despus de la infeccin natural. La introduccin de animales
nuevos a un rebao precede con frecuencia a un brote de esta enfermedad. Sin
embargo, puede presentarse simultneamente en varias granjas lecheras de una zona
y diseminarse de stas a las adyacentes hasta que toda la zona se ve afectada.
Evidentemente el confinamiento del ganado de engorda y de los hatos lecheros
grandes favorece las condiciones para una transmisin rpida. Las operaciones
obsttricas, el coito y el lamido de los rganos genitales de animales susceptibles por
animales portadores se consideran el medio comn de transmisin de la forma genital
de la IBR.
SIGNOS CLNICOS:
En los hatos afectados la enfermedad ocurre entre 10 y 20 das despus de la
introduccin de ganado susceptible, con un repentino establecimiento de anorexia,
fiebre, hiperemia severa de la mucosa nasal con focos de necrosis, descarga serosa de
los ojos y ollares, aumento de salivacin y un cierto grado de hiperexcitabilidad. En e
ganado lechero se observa una baja considerable en la produccin, acompaada de
evidente dificultad respiratoria, especialmente al hacer ejercicio. Puede haber muertes
repentinas dentro de las 24 horas siguientes a la aparicin de los primeros signos
debido a una extensa bronquiolitis obstructiva. En casos ms prolongados, la descarga
nasal se hace ms profusa y purulenta. La mayora de los casos fatales se deben a
bronconeumona secundaria y en estos casos se observa disnea severa, anorexia y
postracin final. En algunos brotes se observa solamente la conjuntivitis que afecta a
uno a ambos ojos, con las lesiones confinadas a la conjuntiva, sin invasin a la crnea.
La conjuntiva aparece roja e inflamada y hay descarga ocular profusa, primariamente
serosa. La IBR puede producir necrosis oral y gstrica muy severa en terneros recin
nacidos.
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prevalencia del VDVB en muestras de leche en lugar del suero de bovinos del Valle del
Mantaro y contribuir a un mejor conocimiento de la epidemiologa de la DVB en el pas.
los primeros sumado al estrecho contacto que existe entre los animales del tambo. Otra
va de transmisin es la vertical, es decir de la madre al feto o ternero, aunque sta es
menos relevante. La ingestin de leche o calostro no parece cumplir un papel
importante en la transmisin del virus. Ms an, existen estudios que afirman que los
anticuerpos maternos existentes en el calostro protegeran del contagio al recin
nacido.
Si bien puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida,
por traumatismos, de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos, se cree
que esta va de transmisin es poco probable en toros seropositivos. Muchos pases
han encarado el establecimiento de centros de inseminacin artificial libres de
patgenos virales especficos. Estos programas realizan el anlisis peridico de
los toros con eliminacin de todo toro reactivo. Respecto a la transferencia
embrionaria el riesgo se minimiza siempre y cuando los embriones sean
adecuadamente lavados antes de realizar esta prctica.
Enfermedad incurable
Una vez que ingresa al husped, el virus se mantiene en forma latente, provirus,
integrado en el genoma de los linfocitos y su expresin est reprimida por un factor
soluble del plasma que inhibe la expresin del genoma viral. Esto explicara el
largo perodo de latencia de esta enfermedad y el bajo porcentaje en los que
desarrolla tumor. Debido a que este virus se escuda dentro de los linfocitos
sanguneos, no puede ser eliminado por el sistema inmune del animal.
Hasta el momento no existen vacunas para prevenir esta infeccin por lo que los
programas de control deben estar concentrados en la prevencin y en la adecuada
implementacin de prcticas de manejo correctas. De todas maneras vale insistir en
que no todo el ganado poseedor del virus necesariamente se enferma, ya que solo un
bajo porcentaje de estos animales desarrolla tumores y muere. Los casos tumorales
son slo la punta del iceberg de la totalidad de portadores de virus, pues habitualmente
permanece sin manifestaciones dentro de la categora denominada portadores
asintomticos. Esta categora tiene su importancia desde el punto de vista
epidemiolgico como fuente potencial de propagacin de la enfermedad. Al no
manifestar sntomas, el productor no suele tomar medidas preventivas para evitar la
diseminacin.
Los animales enfermos presentan prdida de peso, disminucin de la produccin
lechera, agrandamiento de los ndulos linfticos superficiales, prdida del apetito,
trastornos locomotores y respiratorios, fiebre, diarrea o constipacin. El desarrollo de la
forma maligna de la leucosis se da con mayor frecuencia en vacas de ms de tres aos
y termina con la muerte del animal.
DIAGNSTICO
De todos las pruebas de diagnstico de leucosis, la ms usada en nuestro pas es la
llamada de inmunodifusin doble en gel de agar . Esta prueba constituye una
alternativa prctica por su bajo costo y rpida implementacin.
Tambin se ha implementado otro equipo de diagnstico, de mayor sensibilidad,
denominado ELISA indirecto, que se aplica en forma complementaria al anterior. Otro
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ECTIMA CONTAGIOSO
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similar, pero las costras son duras, observndose una fuerte reaccin sistmica y una
alta tasa de mortalidad. En la dermatosis ulcerativa, las lceras y costras aparecen
sobre la piel de la cara, las patas y rganos genitales, pero las lesiones no son
elevadas. Entre corderos de engorde o cabras jvenes la tasa de morbilidad en brotes
de ectima contagioso puede llegar a un 90% o ms, pero la mortalidad es baja y se
debe a infecciones bacterianas secundarias. La lengua azul se acompaa
ordinariamente de una alta tasa de mortalidad, una fuerte reaccin sistmica, lesiones
del morro, mucosa bucal y rodete coronario, siendo ms comn entre los adultos que
entre los corderos lactantes.
Sobrevivencia:
EPIDEMIOLOGIA
Tasa de morbilidad: Zonas endmicas 70-90%.
Tasa de mortalidad: Zonas endmicas 5-10%, pero puede aproximarse al 100% en
animales importados
HUSPEDES
. Ovinos y caprinos (predisposicin vinculada a la raza y dependiente de la cepa de
caprpoxvirus)
TRANSMISiN
- Contacto directo
- Transmisin indirecta
DISTRIBUCiN GEOGRFICA
La viruela ovina y la viruela caprina son endmicas en gran parte de Africa, en el
Oriente Medio y en Asia.
DIAGNSTICO
El perodo de incubacin es hasta de 21 das. Despus del contacto con material
contaminado, el perodo de incubacin es de aproximadamente 12 das, es ms corto
an por inoculacin intradrmica realizada por insectos
DIAGNOSTICO CLlNICO
.Casos subclnicos
Los casos clnicos varan desde suaves hasta agudos:
Fiebre, abatimiento, polipnea, conjuntivitis, lagrimeo, rinitis, edema de los prpados,
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
PROCEDIMIENTOS
PRUEBAS VIROLOGICAS
PRUEBAS SEROLOGICAS
Seroneutralizacion viral
Prueba de IFI
Prueba de IDGA
Prueba ELISA
MUESTRAS
TRATAMIENTO
No hay
PROFILAXIS SANITARIA
PROFILAXIS MEDICA
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Maedi-Visna (MV) was the original name of OPP. The name Maedi-Visna comes from
the Icelandic language. Maedi is the Icelandic word for shortness of breath, indicating
chronic interstitial pneumonia. Visna is the Icelandic word for wasting, indicating slow
progressive inflammation of the central nervous system with symptoms of paresis and
paralysis (4).
The disease was first described in 1915 in South Africa where it was described as a
"slow infection". The cause of the infection was not identified at the time. In 1923 the
disease was identified in Montana and 15 years later the same disease symptoms were
identified in Icelandic sheep. In 1954 an Icelandic scientist discovered the ovine
lentivirus (OvLV) and positively linked the virus to OPP (9).
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The disease was first reported in Canada in the early 1970's in Ontario and Quebec. By
1978 42% to 69% of Canadian sheep flocks carried antibodies to OPP (3). The
prevalence of OPP in Canadian sheep flocks have remained relatively stable since the
1970's.
CLINICAL SIGNS
Clinical
signs
develop
slowly
and
can
behard
to
detect.
Once the animal shows clinical signs, death usually occurs within 8 months (4).
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blindness may also be observed in later stages. The neurological signs are rarely
reported in North America as part of OPP (4).
TRANSMISSION
OPP is spread by respiratory route, by ingestion of infected milk or, very rarely, by in
utero infection. Venereal transmission has not been reported.
creating a direct route of virus transmission to the lamb via ingestion. Even if a lamb
born to an infected ewe does not become infected via ingestion of contaminated milk,
the likelihood of that lamb becoming infected via respiratory transmission over the next 3
years remains higher than for lambs born to non-infected ewes (2). However, studies
have shown that sheep remaining seronegative for OvLV until 4 years of age are less
likely to become infected with OPP later in life (1).
In utero transmission is considered highly unlikely although a few cases have been
reported (2).
DIAGNOSIS
Serology provides the best way of identifying individual sheep infected with OPP within a
flock. A blood sample should be centrifuged and serum collected from the sample within
24 hours of sampling. Agar gel immunodiffusion (AGID) tests and ELISA tests are the
most commonly used methods for confirming the presence of virus in the serum. The
AGID test is inexpensive, easy to perform and highly specific but has low sensitivity. The
ELISA test has better sensitivity and can detect the presence of OvLV at an earlier stage
than the AGID test. ELISA can be used to confirm the results from an AGID test (5).
TREATMENT
There are no successful treatments or vaccination programs for OPP (7)!!
ERADICATION AND CONTROL
Two methods for controlling OPP have been found to be effective (9):
Segregated rearing: The lamb is removed from the ewe immediately after birth,
preferably without coming in contact with bedding material in the lambing jug. The lamb
is isolated from infected animals and fed bovine colostrum or colostrum from noninfected ewes and milk replacer. The infected ewe is culled immediately after lambing,
often leading to higher than normal culling rates in a commercial flock. This method is
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The fact that some sheep can remain non-infected within an infected flock suggests a
genetic resistance to OPP infection. Studies suggest that coarse wool breeds such as
Icelandic sheep are more susceptible to the disease. Finnish breeds, Corriedale or
Corriedale crossed breeds such as Targhee or Columbia, as well as the Texel sheep all
appear to be more susceptible to infection by OvLV (8)(4).
ECONOMIC IMPACT
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The major economic impact of OPP is mainly lower weaning weight of the lambs.
Changes in udder conformation combined with decreased milk production in infected
ewes produce lambs with slower growth rates.These lambs weigh on average 0.9 kg
less at weaning than lambs of the same age raised by non-infected ewes. The higher
cost to the producer to finish these lambs for market decreases the per lamb profit
margin (1).
It is becoming increasingly popular to test commercial flocks for OPP, particular among
producers selling quality bloodlines. The status as an OPP-free flock is becoming
important, both in the domestic and international market for the Canadian sheep
industry.
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However, a negative test in an individual sheep, particularly if the sheep is less than 4
years old, does not guarantee the animal being negative for the virus. If the animal's
immune system has not responded to the infection at the time of testing, the result will
still be negative, even though the animal may actually be carrying the infection.
Therefore, to accurately identify infected animals in a flock, yearly serological tests
should be done (7).
Necropsy findings include enlarged bronchial, mediastinal and mammary lymph nodes
and arthritis in carpal and tarsal joints. The lungs have a grey-blue to grey-yellow color
and do not collapse when opening the thoracic cavity, which is consistent with interstitial
pneumonia. Encephalitis may be present in advanced cases, but rarely seen in North
America. Lung, mammary gland, bronchial lymph node, brain, and synovial membrane
should all be sampled for virology testing as well as histology (7).
A combination of clinical signs, serology and necropsy findings will provide a definitive
diagnosis.
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ADENOMATOSIS PULMONAR
Distribucin geogrfica de la
adenomatosis pulmonar.
ETIOLOGA:
El agente etiolgico no ha podido ser aislado a partir de animales enfermos por
cultivos. Tejidos de pulmn purificados homogeneizados y fluidos lavados de pulmn
han mostrado un retrovirus, el cual experimentalmente reproduce la enfermedad. Un
herpesvirus del ovino considerado alguna vez como la causa, ya no se considera as,
aunque puede actuar de manera secundaria.
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TRANSMISIN:
No se conoce la forma exacta de trans-misin del retrovirus asociado. La enfermedad
puede reproducirse experimentalmente por instilacin de virus purificado,
homogeneizados de pulmn o fluidos lavados de los pulmones de ovinos enfermos y de
la trquea de ovinos y caprinos jvenes.
HUSPEDES: Los ovinos y caprinos son las nicas especies susceptibles conocidas.
SIGNOS CLNICOS:
Caractersticamente la enfermedad ha sido observada en adultos, con un largo pero
variable perodo de incubacin de 2 meses a 2 aos. La enfermedad experimental en
ovejas jvenes es ms rpida. Los principales signos son disnea progresiva y prdida
de peso. Un exceso de fluido se produce en los pulmones de algunos ovinos y puede
salir por la nariz cuando el animal est en posicin inclinada. Por esta razn se le llam
la prueba de la carreta.
LESIONES MACROSCPICAS:
La lesin es un adenocarcinoma papilar multicntrico pulmonar, el cual ocasionalmente
causa metstasis en los ganglios linfticos regionales y rara vez a los ms distales. A
"groso modo" los pulmones llenan la cavidad torxica abierta, se sienten firmes y
pesados y tienen focos mltiples grisceos o azul-grisceo. Los ovinos afectados a
menudo
presentan
infecciones
bacterianas
secundarias,
causando
una
bronconeumona la supurativa en la regin anteroventral del pulmn.
DIAGNSTICO:
Los signos clnicos y las lesiones macroscpicas ayudan en el diagnstico tentativo,
pero un diagnstico definitivo slo puede hacerse por el examen microscpico de los
pulmones.
Lesin histolgica de
adenocarcinoma tpico de AP.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
La enfermedad debe diferenciarse de Maedi/Visna, linfadenitis caseosa, y otras
enfermedades debilitantes. La histopatologa es el nico camino seguro para hacer un
diagnstico definitivo. Cuando existe un exceso de fluido en los pulmones es de mucha
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ayuda para hacer el diagnstico. Por la inclinacin del virus a crecer en macrfagos
pulmonares los cuales se producen en exceso en jaagsiekte, consecuentemente se
puede ver el virus de Maedi/Visna comnmente en pulmones con jaagsiekte.
COLECCIN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO:
Las muestras indicadas son los pulmones y los ganglios linfticos regionales. Las
muestras deben ser colectadas en formol rpidamente despus de la muerte del ovino y
enviarlas al laboratorio.
CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
El examen histolgico con el microscopio de luz es el nico procedimiento usado hasta
ahora.
96
SCRAPIE
98
Otros signos clnicos del sistema nervioso central son la excitabilidad con temblores de
cabeza y cuello, expresin de atarantamiento, caminar con pasos altos,
incoordinacin, postracin y convulsiones epileptiformes. Estos signos pueden ser
exacerbados mediante estimulacin.
99
Prurito.
Piojos
Sarna
agujas que se utilizan para marcar o tatuar o para sacar sangre que han sido
previamente usadas en animales infectados.
La AIE mata de 30 a 70 por ciento de los animales infectados. El nmero de muertes es
generalmente ms alto cuando la enfermedad es introducida dentro de una nueva rea.
La bronconeumona, que frecuentemente sigue a la anemia infecciosa, puede ser la
causa directa de muerte.
Los equinos normalmente desarrollan anemia infecciosa de 2 a 4 semanas despus de
expuestos. Sin embargo, los signos pueden aparecer hasta 2 meses despus.
Sntomas
Los animales infectados pueden experimentar una alza repentina de temperatura, de
100 F, que es normal, a 105 F o ms alta. Los ataques de fiebre pueden ser
espordicos o continuos. Los animales infectados pueden tambin sudar profusamente,
padecer de respiracin acelerada, y depresin. Pueden bajar de peso, an si mantienen
su apetito normal. Los ojos se les tornan de un color rojizo y un poco acuosos. Los
animales infectados orinan frecuentemente, y si el caso es grave, sufren de diarrea. Las
patas y la parte inferior del cuerpo se les hinchan. El animal dbil se tambalea al
caminar; a veces se le paralizan las patas posteriores. A medida que la enfermedad
progresa, el animal infectado desarrolla anemia. Sus membranas mucosas se vuelven
plidas o amarillentas, su pulso es dbil, y los latidos de su corazn son irregulares.
No todos los animales infectados con AIE muestran signos clnicos. A veces los
animales visiblemente afectados muestran slo algunos sntomas. Algunos animales
con el virus en la sangre nunca muestran ningn sntoma, sin embargo en algunos
animales los sntomas son variados, depende del estado de la enfermedad. Evolucin
crnica en la mayora de los casos, con accesos agudos en los que se constata fiebreabatimiento, anemia-edemas enflaquecimiento-debilidad del tren posterior, inapetencia,
respiracin acelerada, conjuntivitis.
Patologa
Para facilitar la descripcin de la enfermedad, se consideran tres tipos: aguda,
subaguda y crnica. Las manifestaciones anatomopatologicas en cada tipo clnico son
semejantes a las de los otros dos.
La anemia se caracteriza por elevacin rpida de temperatura (hasta 42 C.) despus
de un periodo de incubacin de una a tres semanas. La fiebre se acompaa por una
debilidad extrema, sed excesiva, anorexia, depresin, edema de la porcin inferior del
abdomen y hemorragia sublingual o nasal adems la cuenta normal de 8 millones de
glbulos rojos baja hasta 4 millones en la mayora de los casos.
Lesiones Generales
Tipo Agudo: En general se encuentran edemas y hemorragias. El edema es lo ms
notable en el tejido subcutneo de la pared ventral del abdomen, en la base del corazn
y en la grasa perirrenal y sublumbar.
Tipo subagudo: El edema y las hemorragias son caractersticos, pero son menos
notables que la anemia, se presentan inflamacin y pigmentacin del hgado, el
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Resumen
La forma ms comn de la enfermedad es la forma crnica, en la cual el aspecto
general del animal es normal, e incluso puede ser negativo en la prueba rutinaria de
diagnstico, que actualmente es la prueba de Coggins. El diagnstico de la AIE
representa con frecuencia un problema, ya que la prueba de Coggins es muy
especifica, pero de baja sensibilidad, el virus produce destruccin de los glbulos rojos
y la consiguiente anemia, La AIE tambin es conocida con los nombres de fiebre
recurrente de los pantanos, fiebre malaria, fiebre de la montaa y fiebre lenta.
El agente etologico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular que
causa anemia hemoltica de tipo inmune. La enfermedad se transmite por va natural
por medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o la mosca
borriquera. AIE tambin puede ser transmitida de yegua a potrillo, o cuando los
animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados.
Es aconsejable no implementar ningn tipo de tratamiento. En Espaa y U.S.A se lleva
al animal infectado a sacrificio
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ETIOLOGA:
La enfermedad es causada por un virus viscerotrpico de la familia Reoviridae, gnero
orbivirus, del cual, se han identificado 9 serotipos. Se usan para vacunas las cepas
adaptadas a ratones. Recientemente, el virus murino se ha ido propagando en cultivos
celulares que resultan de gran utilidad y bajo costo en la elaboracin de
vacunas usadas para el control de brotes.
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SIGNOS CLNICOS:
Cuando la PEA se introduce por primera vez en una poblacin equina susceptible, la
manifestacin puede ser una de las siguientes tres formas: a) Como una enfermedad
pulmonar severa, con un perodo de incubacin de tres a cinco das; b) En una forma
subaguda o cardaca, asociada a tumefacciones de cabeza, cuello, prpados, carrillos,
pecho, trax y regin ventral del abdomen (el signo clnico ms caracterstico es la
prominencia de la cuenca o fosa supraorbitaria), y c) Una forma subclnica con
temperaturas altas de 40C (104F) por espacio de uno a dos das, acompaada por
indisposicin general.
108
CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
Se inoculan por va endovenosa a equinos susceptibles con sangre y suspenciones de
bazo; se les observar para determinar la aparicin de signos y lesiones caractersticas
de PEA y para la obtencin del virus y suero. El virus puede ser aislado por
inoculacin intracerebral en ratones de 2 a 6 das de nacidos, con sangre diluida o
suspensiones de bazo. Estos ratones pueden mostrar signos nerviosos a los 6 o 7
das luego de la inoculacin. Sin embargo, es siempre necesario hacer de dos a tres
pasajes en ratones para obtener grandes cantidades de virus concentrado en el tejido
cerebral. Los cerebros se recolectarn de los ratones in extremis (moribundos) para la
preparacin del antgeno FC que ser usado con un antisuero de referencia. La
prueba es especfica de grupo para los tipos de virus de la PEA. Los anticuerpos FC se
encuentran en su pico en el suero de los equinos infectados a los 5 o 6 das despus
del cese del perodo febril y declinan rpidamente. La identificacin de serotipos del
virus se hace por medio de pruebas de neutralizacin cruzada en ratones lactantes o
cultivos celulares. Es necesario tener al alcance para la realizacin de estas pruebas
los 9 tipos de virus y sus antisueros homlogos.
110
INFLUENZA EQUINA
La Influenza Equina es una infeccin respiratoria altamente contagiosa, caracterizada
por tos severa, con descarga nasal y fiebre que afecta a los equinos. Tiene una
distribucin geogrfica amplia, presentndose brotes en Norte y Sur Amrica, Europa,
India, frica, China y Japn. Australia, Nueva Zelanda e Islandia han permanecido
libres de estar enfermedad. En la industria equina caucin de competencias y las
suspensin de los entrenamientos.
AGENTE CAUSAL
El virus de Influenza Equina (VIE) est clasificado como un orthomixovirus tipo A. En
base a las propiedades de las glicoprotenas de superficie de la partcula viral, hasta
ahora se han reconocido dos subtipos: H7N7 (A/equi 1) y H3N8 (A/equi 2).
Es un virus plemrfico, cuyo genoma esta compuesto de ocho protena individuales.
Posee una envoltura, en la cual se localizan la glicoprotenas de superficie hemaglutinina
(H) y neuraminidaza (N).
La hemaglutinina es la protena de superficie ms abundante y es el principal antgeno
contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador, una vez iniciada
la infeccin. Una caracterstica importante es que esta protena sufre mutaciones o
cambios en su secuencia de aminocidos, lo que permite al virus escapar de la accin
neutralizante de los anticuerpos.
La otra protena de superficie es la neuraminidasa, que confiere al virus la capacidad de
desprenderse de las clulas infectadas, facilitando el transporte del virus a travs de las
secreciones respiratorias. Esta protena tambin sufre mutaciones en su secuencia de
aminocidos.
111
El VIE posee una amplia variabilidad antignica, considerada la causa principal por la cual
infecta poblaciones que han sido infectadas o vacunadas previamente. Esa variabilidad ha
sido ampliamente estudiada, enfocndose las investigaciones hacia la hemoaglutinina
(HA), por ser sta la glicoprotena de superficie ms abundante y el principal blanco de la
inmunidad humoral. Es decir, que es el principal antgeno contra el cual se producen los
anticuerpos neutralizantes del hospedador.
Dos mecanismos bsicos de variabilidad antignica han sido definidos: intercambio de
protenas de superficie de los virus endmicos circulantes por protenas con
especificidades de subtipos diferentes o por cambios en la secuencia de sus aminocidos,
lo que permite que el virus escape de la accin neutralizante de los anticuerpos.
EPIDEMIOLOGA
El virus de Influenza equina tiene una amplia distribucin geogrfica. El diagnstico de la
enfermedad se confirm por primera vez en Europa en 1956, cuando se aisl un
orthomixovirus de secreciones nasales de caballos, durante un brote epidmico en Europa
oriental. Este virus se caracteriz como H7N7.
En 1963 se aisl el subtipo H3N8 de una epidemia de influenza ocurrida en Miami,
Estados Unidos. El virus fue introducido en la poblacin de equinos de Florida a travs de
la importacin de caballos de Argentina. La infeccin se disemin por los Estados Unidos
y luego a Europa durante 1964 y 1965.
Los virus de influenza que circulan en las poblaciones tienen el potencial de cambiar a
travs de la introduccin de virus o genes virales de otras especies, particularmente de
aves, causando brotes de alta mortalidad. A manera de ejemplo podemos citar el brote de
influenza humano, ocurrido en Hong Kong en el ao 1997 por el virus H5N1 y el brote de
influenza equina, ocurrido en China en el ao.
PATOGNESIS Y SIGNOS CLNICOS
El virus de Influenza equina se multiplica en las clulas epiteliales del tracto respiratorio
superior e inferior, produciendo inflamacin de las membranas mucosas con descarga
nasal y tos severa.
Los caballos infectados presentan fiebre, inapetencia y depresin. Esta enfermedad es
altamente contagiosa y se disemina rpidamente entre los caballos de un mismo establo y
de establos de otras regiones, debido a que el virus se esparce por los aerosoles
generados por la tos. La recuperacin completa de los animales ocurre en 2 a 3
semanas.
La mortalidad es rara, pero en el caso afectar a yeguas preadas la fiebre prolongada
puede producir aborto. En algunos casos se presenta neumona como consecuencia de
infecciones bacterianas secundarias. Los signos clnicos asociados al subtipo H7N7 son
menos severos que los producidos por el subtipo H3N8.
112
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
AISLAMIENTO VIRAL:
Las muestras que deben tomarse para aislamiento viral son las secreciones nasales, que
se recolectan durante la fase aguda de la enfermedad, mantenindose refrigeradas para
ser transportadas al laboratorio.
Estas secreciones se inoculan en huevos embrionados de pollo de 7-11 das de edad,
realizndose aproximadamente 5 pases para demostrar la presencia de actividad
hemoaglutinante viral, en presencia de glbulos rojos de pollo.
DIAGNOSTICO SEROLOGICO:
El diagnstico serolgico tradicional se realiza por la prueba de inhibicin de
hemoaglutinacin, en la cual los anticuerpos, presentes en el suero del animal infectado,
inhibirn la capacidad del virus de aglutinar glbulos rojos de pollo.
Para la identificacin rpida y eficiente de cepas virales y sus orgenes, se utiliza la
tcnica de PCR.
PROFILAXIS Y CONTROL
La prevencin y control de la Influenza Equina depende de la vacunacin y de la
aplicacin de programas de manejo, que reduzcan la exposicin de caballos
susceptibles al virus excretado, particularmente por animales infectados
subclinicamente. Estas medidas de control se tomarn en forma oportuna, ya que en el
caso de los hipdromos, las prdidas econmicas, ocasionadas por los perodos de
cuarentena a los que se someten los animales, son muy altas.
Deben establecerse . regmenes de desinfeccin regular y aislamiento de los animales
infectados y Perodos de cuarentena adecuados antes y despus de la movilizacin de
equinos. Existen varias vacunas comerciales inactivadas que contienen cepas
representativas de los dos subtipos. Sin embargo, como consecuencia de la variacin
antignica de las cepas de virus de influenza, que ocurren a travs de los aos, deben
incorporarse a la vacuna cepas de aislamiento reciente, para in control efectivo de esta
enfermedad,
Dentro de la poblacin de equinos vacunados, existe una pequea proporcin que
responder con bajos niveles de anticuerpos, estos animales juegan un papel
importante en la diseminacin de la infeccin. Por lo que este grupo debe ser
identificado por pruebas serolgicas y revacunados para que alcancen un nivel de
anticuerpos protectores y as mantener a todos los animales protegidos contra la
enfermedad.
113
Leucopenia;
Aborto en la yegua;
Estrs respiratorio, incluso con polipnea y disnea, sobre todo en los potros
jvenes;
Tos;
Diarrea;
Linfoadenopata submaxilar;
En general, la severidad de la AVE tiende ser mayor en los caballos muy jvenes
viejos, en los individuos debilitados y en caballos que estn fsicamente estresados .
Es importante enfatizar que con muy pocas excepciones, los caballos afectados con
esta enfermedad se recuperan completamente, incluso en ausencia de cualquier
tratamiento sintomtico. Los caballos en entrenamiento pueden experimentar un
perodo de menor performance durante las fases agudas y tempranas de
convalecencia de la infeccin. La mortalidad en los casos naturales de infeccin de
AVE ocurre, pero son infrecuentes en neonatos que normalmente se infectan
congnitamente con el virus; stos sucumben de una neumona intersticial
fulminante dentro de las 48 a 96 horas del nacimiento .Tambin se han reportado
muertes en los potros de pocas semanas a meses de edad que desarrollan una
rpida neumoenteritis progresiva.
Las Yeguas preadas expuestas a la AVE pueden abortar en la fase aguda tarda
en la fase convaleciente temprana de la infeccin y no meses despus de la
117
exposicin viral, como algunos podran creer. El aborto puede no precederse por
signos clnicos de AVE en la yegua infectada. Se han registrado casos de aborto por
infeccin natural experimental de AVE desde los 3 hasta los 10 meses de
gestacin. El porcentaje de abortos en las yeguas susceptibles puede variar
ampliamente desde menos de 10 % hasta el 50 y 60 %, as como porcentajes tan
altos del 71 % observados en un estudio experimental con la cepa Kentucky 1984
del virus. La exposicin de yeguas preadas con AVE en perodos tardos de la
gestacin puede no producir el aborto sino el nacimiento de un potro infectado
congnitamente con el virus. Estos potrillos invariablemente sucumben rpidamente
de neumona intersticial progresiva dentro de los primeros 3 a 4 das de vida. Las
yeguas que abortan debido a AVE no parecen sufrir efectos adversos en la
fertilidad.
En contraste, los sementales afectados con AVE pueden sufrir un perodo corto de
subfertilidad .Se cree que esto es el resultado del incremento de la temperatura
testicular causada por la pirexia y el severo edema escrotal que pueden presentarse
en las infecciones agudas del semental. No se considera que sea debido a los
efectos directos de la AVE. Los sementales afectados por la AVE frecuentemente
presentan la libido reducida asociada con la disminucin de la motilidad
espermtica, concentracin y porcentaje de esperma morfolgicamente normal.
Tales cambios pueden persistir por 16 a 17 semanas en los sementales
experimentalmente infectados. Mientras la severidad de estos cambios en la calidad
de semen es suficiente para causar deterioro temporal de la fertilidad en algunos
sementales, este efecto no es de largo plazo. La persistencia del virus de la AVE en
el tracto reproductor de sementales crnicamente infectados no parece tener efecto
adverso en la fertilidad .Estos animales son portadores asintomticos del virus. Las
hembras que se infectan por servicio de un semental portador tampoco
experimentan ningn problema de fertilidad a corto largo plazo relacionado con el
virus.
EPIDEMIOLOGA
A pesar de la amplia distribucin de la AVE en poblaciones equinas alrededor del
mundo, se registraron pocos brotes confirmados de AVE anterior a 1984 cuando la
enfermedad ocurri en un nmero significativo de granjas de cra de Purasangre en
Kentucky .Los ltimos 10 a 15 aos, sin embargo, han visto un aumento en los
informes de brotes de AVE en Amrica del Norte y Europa .Si bien esto puede
reflejar un mayor conocimiento de la enfermedad entre los propietarios, criadores y
veterinarios, sumado a una mayor capacidad de diagnstico de laboratorio, muchos
creen que ha habido un autntico incremento en la incidencia de AVE. Esto ha sido
principalmente debido a las tendencias cambiantes en la industria equina, sobre
todo por el continuo aumento en el comercio internacional de caballos y semen. En
numerosas ocasiones, el origen de los brotes de AVE ha podido ser determinado
por el movimiento de caballos, por ejemplo, sementales portadores el uso de
semen congelado fresco infectado.
Es importante destacar que la diseminacin generalizada de AVE puede ocurrir
tanto en los hipdromos como en las granjas de cra. Debido a que muchos casos
de infeccin primaria con AVE son asintomticos, la ausencia de evidencia clnica
de AVE no es ninguna garanta de ausencia del virus en cualquier poblacin
118
caballar.
Factores del virus, husped y medioambientales estn involucrados en la
epidemiologa de AVE. Entre ellos se han identificado como de importancia: la
variacin de la patogenicidad en cepas de brotes naturales de AVE, las rutas de
transmisin en fases agudas y crnicas de la infeccin, la persistencia del virus en
el semental y la naturaleza de la inmunidad adquirida por la infeccin.
Caractersticas virales: Se ha reconocido durante mucho tiempo que las cepas de
la AVE que ocurren naturalmente varan en su patogenicidad. Estudios de infeccin
experimental han demostrado que las cepas pueden ser de virulencia baja,
moderada alta para el caballo. Hay evidencia para indicar que algunas cepas del
virus, pero no todas, son abortignicas. Mientras que muchos sementales
portadores diseminan cepas de AVE que parecen ser de baja patogenicidad, en
ocasiones, tales animales han servido como la fuente de infeccin en brotes de
AVE.
Modos de Transmisin - Los caballos en estado agudo de la infeccin eliminan el
virus de la AVE durante un perodo limitado de tiempo en varias secreciones y
excreciones del cuerpo. La mayor concentracin de virus normalmente se elimina
por va del tracto respiratorio; la diseminacin del virus puede durar hasta 16 das.
La transmisin por aerosol es el medio ms significativo de diseminacin de AVE ya
sea en las granjas de cra dondequiera que los caballos estn en contacto ntimo
entre si, por ejemplo, en hipdromos, muestras, ventas clnicas veterinarias. Una
va importante adicional de transmisin del virus en las granjas de cra es
venreamente por el semental agudamente infectado. La transmisin de AVE
tambin puede ocurrir por la ruta congnita, produciendo el aborto el nacimiento
de un potrillo vivo pero congenitalmente infectado y enfermo. En tales ocasiones, la
placenta, fluidos placentales y el feto son fuentes abundantes de virus. En el caso
del semental portador, la transmisin de AVE ocurre slo por la ruta venrea .
Aparte de la diseminacin de AVE por contacto directo, tambin puede ocurrir,
aunque menos frecuentemente, la transmisin indirecta por medio de las zancas,
cabestros, la ropa, el equipo de inseminacin, etc., contaminados con
secreciones/excreciones infectivas.
Reservorio del virus - El semental portador es el reservorio natural de AVE que
asegura su persistencia en poblaciones equinas a lo largo del mundo. El estado de
portador slo se ha identificado en el semental y no en la yegua, en el caballo
castrado el potro sexualmente inmaduro. El virus puede persistir en el semental
durante semanas, meses aos, quizs incluso de por vida en ciertos individuos.
La frecuencia de portadores en cualquier poblacin de sementales puede variar
desde menos del 10 por ciento a ms del 70 por ciento. El virus de la Arteritis viral
equina se localiza en las glndulas accesorias sexuales en el semental
crnicamente infectado. Se ha demostrado que el establecimiento y la persistencia
del estado portador es testosterona dependiente. Los sementales portadores
eliminan constantemente el virus en el semen y por consiguiente, el riesgo de
transmisin de la infeccin se limita al momento del servicio. Las tasas de
transmisin pueden ser tan altas como 85 a 100%, independientemente si el
servicio es natural se realiza inseminacin artificial. Los sementales portadores de
119
El aborto la muerte neonatal debido a AVE son cuadros con similitud al causado
por EHV-1 y menos frecuentemente, EHV-4. De acuerdo con esto, siempre es
aconsejable remitir las muestras apropiados para el examen del laboratorio a fin de
determinar qu infeccin viral est presente.
Tratamiento
En la ausencia de una droga anti-viral especfica contra AVE, el tratamiento de
casos de AVE es sintomtico, con nfasis en controlar la fiebre y el edema, sobre
todo en los sementales afectados. Se debe proporcionar adecuado reposo,
particularmente a los sementales en servicio y a los caballos en entrenamiento, para
minimizar evitar los efectos adversos en la performance. Hasta el presente, no hay
ningn tratamiento exitoso para los potros jvenes con neumona intersticial
asociada a la AVE neumoenteritis. La administracin profilctica de antibiticos se
indica en potros ms viejos infectados agudamente con AVE para controlar la
posible infeccin bacteriana secundaria. Se continan los esfuerzos para desarrollar
medios teraputicos seguros y eficaces para eliminar el estado del portador en el
semental.
Prevencin y control
La prevencin y control de la AVE se puede lograr con xito basado en el
conocimiento que se tiene sobre la biologa y epidemiologa de AVE. Otra ventaja es
la disponibilidad en ciertos pases de vacunas seguras y eficaces con las cuales
inmunizar contra la enfermedad.
Muchos programas de control se dirigen a prevenir restringir la difusin de AVE en
las poblaciones equinas de cra para minimizar eliminar el riesgo de aborto
asociado al virus a la muerte en los potros jvenes, y el establecimiento del estado
del portador en los sementales. Tales programas son los aconsejados por las
buenas prcticas de manejo, con identificacin de cualquier semental portador e
inmunizacin de toda la poblacin semental no portador.
Se han desarrollado dos vacunas contra AVE, una producida con virus vivo
modificado (Arvac, Ft. Dodge Animal Health) y una con virus inactivado ms
adjuvantes (Artervac, Ft. Dodge Animal Health). El uso extensivo de la vacuna a
virus vivo modificado desde que 1985 ha confirmado su seguridad e
inmunogenicidad para los sementales, yeguas no preadas, potrancas y potros. Los
fabricantes de la vacuna no aconsejan su uso en las yeguas preadas y potros
menores de 6 semanas de edad, a menos que exista un riesgo significativo de
exposicin natural a AVE. La vacuna inactivada, aunque segura para el uso en las
yeguas preadas, no es tan fuertemente inmunognica como la vacuna a virus vivo
modificada. Frecuentemente se requieren de dos ms vacunaciones para
estimular una respuesta de anticuerpo neutralizantes perceptibles. La durabilidad de
inmunidad producida por esta vacuna todava no se ha establecido.
Un componente importante en los programas de control de la AVE es la
identificacin del semental portador. stos deben manejarse separadamente para
asegurar que no hay ningn riesgo de diseminacin inadvertido de AVE a
caballos
no expuestos no vacunados, especialmente las yeguas preadas. Bajo
condiciones apropiadas de manejo, los sementales portadores pueden continuar
122
siendo usados para monta. Se recomienda que slo se utilicen para montar a
yeguas naturalmente seropositivas yeguas adecuadamente vacunadas contra
AVE.
Aparte de la inmunizacin contra la AVE de los sementales no portadores, es muy
aconsejable llevar a cabo un programa de vacunacin profilctico de todo potro
entre 6 y 12 meses antes de que en ellos aumente el riesgo de infectarse
naturalmente con AVE. Con el tiempo esta medida reducira el nmero de
portadores naturales del virus significativamente, sobre todo en poblaciones en las
que la infeccin es endmica.
Como previamente se mencion, existe un riesgo significativo de la introduccin de
AVE en una poblacin equina de cra susceptible a travs del uso de semen fresco
refrigerado congelado infectivo. Por ello, es importante determinar el estado de
infectividad del semen usado para la inseminacin artificial, sobre todo si se import
desde el extranjero. Deben tomarse las precauciones apropiadas al servir yeguas
con semen de infectado de AVE para evitar el riesgo de diseminar el virus a otros
caballos susceptibles en el establecimiento.
En vista de la ocurrencia espordica y poco frecuente de los brotes de AVE en
hipdromos, muestras, las ventas, las clnicas veterinarias, etc., es cuestionable si
se debe vacunar la poblacin caballar masivamente contra la enfermedad. Muchos
consideran que el riesgo no es lo suficientemente grande para justificar la adopcin
de esa medida preventiva. Tal estrategia tendra la desventaja en este momento de
privar la exportacin de caballos seropositivos a ciertos pases.
Importancia econmica
La Arteritis Viral Equina puede tener significativos efectos econmicos en sectores
de cra y en la performance del equino. Las siguientes son las fuentes de prdidas
econmicas atribuibles a esta infeccin:
123
124
MATERIAL Y METODOS
En el ao 1996, en el laboratorio de Patologa de la Facultad de Medicina Veterinaria
de la Universidad de Concepcin, se estudiaron dos casos de aborto viral equino. Uno
de ellos corresponda a un potrillo abortado a trmino y el otro a una muerte neonatal
dentro de las 24 horas de nacido. Estos animales procedan de un haras de la Octava
Regin, en el cual se presentaron durante la temporada reproductiva otros 6 casos de
aborto a trmino de similares caractersticas. En este haras se vacunaba contra la
RNE. A partir de la necropsia se fijaron muestras en formol tamponado al 10% para
histopatologa de pulmn, hgado, bazo, rin, intestino, linfondulos y cerebro. Los
tejidos fueron incluidos en parafina utilizando un procesador Shandon modelo Citadel
1000, y un dispensador de parafina Tissue Tek II. Posteriormente, las muestras fueron
cortados a 4 m de espesor, en un micrtomo de rotacin marca Leica, modelo RM
2045, y teidos con hematoxilina y eosina (Luna, 1968). Desde las muestras de hgado
y pulmn fijadas en formol se obtuvieron finas secciones de 2 mm, que fueron lavadas
por una hora en agua corriente para eliminar el formol y posteriormente lavadas con
tampn fosfato 0.1 M (pH 7.4) y fijadas en glutaraldehdo al 5%. Finalmente las
muestras fueron refijadas en tetraxido de osmio al 1% e incluidas en araldita. Se
realizaron cortes finos de 50 nm utilizando un ultramicrtomo LKB modelo ultratome
125
Nova, los que fueron contrastados con acetato de uranilo y citrato de plomo. La
observacin de las muestras se realiz en un Microscopio Electrnico de Transmisin
Philips, modelo CM-10, del Servicio de Microscopa Electrnica de la Universidad de
Crdoba, Espaa.
DESCRIPCION DE LOS CASOS
Principales hallazgos macroscpicos: Externamente el potrillo abortado presentaba un
desarrollo de unos 10 meses (piel cubierta de pelos largos, ranilla del
casco prominente) (Ginther, 1993), las pezuas estaban teidas de color amarillo
por el meconio, al igual que la zona perianal, y las caractersticas generales del
estado de conservacin correspondan a aborto con feto fresco. El otro potrillo
no present alteraciones externas.
Los principales hallazgos que presentaron ambos potrillos fueron: congestin
generalizada, hemorragias en mucosa nasal y oral, ictericia, hemorragias de los
linfondulos de todo el organismo, pleuritis serofibrinosa (figura 1), edema pulmonar,
bronconeumona catarral en lbulos apicales, hidropericardio, hemorragias en epicardio, ascitis, esplenomegalia con marcado aumento de la pulpa blanca, hepatomegalia
con pequeas zonas blanquecinas en el hgado de 0.3-0.5 cm de dimetro (figuras 1
y
2), las que se observaron tambin al seccionar el rgano dndole un aspecto
abigarrado; hemorragias intestinales en mucosa y serosas, y signos de nefrosis.
126
127
128
Neumocitos con virus dispersos dentro del ncleo (N) y virus maduros rodeados por
una membrana en el citoplasma de una de estas clulas (flecha gruesa). Barra = 2.5
m. Inserto: a) detalle de virus maduros rodeados por una membrana en el citoplasma
(flecha fina), barra = 500 nm. b) cuerpo de inclusin con cpside viral (flecha fina),
barra = 500 nm.
129
130
RESUMEN
Se describen dos casos de aborto viral equino, un feto abortado al final de la gestacin
y el otro nacido y muerto 24 horas despus, provenientes de un predio que present
otros 6 abortos ms en la temporada de partos del ao 1996. En la necropsia de ambos
se observ ictericia, hemorragias oral y nasal, hemorragias de los linfondulos,
congestin general, pleuritis serofibrinosa, edema pulmonar, bronconeumona catarral
en los lbulos apicales, ascitis, esplecnomegalia, necrosis del hgado y nefrosis. La
histopatologa y microscopa electrnica revelaron la existencia de cuerpos de inclusin
intranucleares de tipo A de Cowdry en clulas epiteliales del pulmn, hepatocitos y
macrfagos del bazo. Estos antecedentes son semejantes a lo descrito en aborto viral
herptico o rinoneumonitis equina.
BRUCELOSIS
SINONIMIA: Melitococia; Fiebre ondulante; Fiebre de Malta; Fiebre del Mediterrneo;
Aborto contagioso; Aborto infeccioso; Aborto epizotico; Enfermedad de Bang.
DEFINICIN:
Enfermedad infecto contagiosa que cursa teniendo como nico sntoma el aborto, en la
segunda mitad de la gestacin.
ETIOLOGIA:
Brucella mellitensis
Brucella abortus
Brucella suis
Brucella ovis
Brucella canis
Brucella neotonae
(3 biotipos)
(9 biotipos)
(4 biotipos)
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
Mundial. La distribucin de las distintas especies de brucellas y sus serotipos vara con
las reas geogrficas. As la Br. abortus es las mas ampliamente distribuida, las
brucellas mellitensis y suis, se distribuyen irregularmente.
En el hombre, los casos de brucelosis suelen afectar a grupos ocupacionales, mientras
que los casos por Br. Mellitensis se da en la poblacin general mayoritariamente. La
mayor prevalencia en el hombre se da en aquellos pases con altas tasas de brucelosis
en caprinos u ovinos. En Amrica, los pases con mayor nmero de casos son
Argentina, Mxico y Per.
131
133
DIAGNOSTICO
Bacteriologico
Aislamiento de la Brucella en medios in vitro
Serologia.
Prueba de rosa de Bengala
Prueba lenta en tubo
Prueba del 2 mercapto etanol
Prueba del Rivanol
Prueba del Ring test
Prueba de Fijacin del complemento
Prueba de ELISA
PROFILAXIS
Eliminacin del rebao de todos los animales serologicamente reaccionantes.
Vacunacin con cepa RB 51 a la totalidad del rebao
134
Colibacilosis:
- Forma diarrica
- Forma septicmica
- Forma endotxica (Sndrome de la boca
mojada)
o
Enterotoxemias tipo B y C
Cryptosporidium
Colibacilosis septicmicaendotxica
Enterotoxemia tipo A y D
Coccidiosis
Iletis Terminal
patogenicidad, pero que dado el elevado numero de bacterias, pueden justificar el dao
intestinal y el desarrollo de una diarrea tpicamente excretora.
La Colibacilosis septicmica se debe a cepas de E. coli con capacidad
enteroinvasiva y con facilidad para sobrevivir y multiplicarse en el torrente sanguneo.
Los animales con colibacilosis septicmica pueden presentar muertes sin diarrea y con
sintomatologa nerviosa. En la necrpsia destaca una intensa enteritis catarral,
hemorragias en la serosa intestinal, cuadro de congestin generalizada,
meningoencefalitis aguda y en ocasiones poliartritis. En estos casos el estudio
microbiolgico del sistema nervioso central nos permite identificar al E. coli.
La Colibacilosis endotxica esta producida por cepas de E. coli enterotoxignicos
capaces de adherirse a superficie de las clulas intestinales y eliminar toxinas que
daan a la mucosa intestinal, altera la permeabilidad de los vasos sanguneos y son
altamente neurotxicas.
Una forma especial y muy importante de colibacilosis endotxica es la que se puede
observar en el denominado "Sndrome de la boca mojada". La aparicin de este
proceso esta en relacin con la combinacin de dos factores: falta o retraso de toma de
calostro, baja cantidad y/o calidad de calostro, unido a la ingestin temprana de
bacterias (E. coli). El deficiente estado inmunitario de estos animales y la reduccin de
los movimientos intestinales favorecen la rpida multiplicacin de bacterias que acaban
generando una colibacilosis endotxica. No es difcil diagnosticar estos casos, se
presenta entre las 12 horas y los 2-3 das de vida, los animales presentan babeo
continuo que moja el mentn y es mas frecuente en partos dobles y triples. En la
necrpsia destaca el edema en la pared del abomaso, enteritis y frecuentemente puede
observarse el meconio retenido en el intestino grueso.
Enterotoxemias tipo B y C:
Afecta a corderos de 12 a 72 horas de vida y aunque se puede distinguir dos procesos
distintos: Disentera del cordero y Enterotoxemia hemorrgica, en la prctica no merece
la pena tratar de diferenciar entre uno u otro, lo importante es saber que estamos ante
un proceso de Enterotoxemia neonatal. Estas enfermedades estn producidos por
Clostridium perfringens tipo B y tipo C que tambin son bacterias habituales del
intestino y que amba s producen una toxina beta responsable del proceso.
Los animales afectados presentan diarrea oscura y muerte rpida. Las lesiones ms
representativas las encontraremos en intestino, con una yeyunitis hemorrgica o
erosiones de la mucosa y con presencia de sangre en la luz del abomaso.
Las enterotoxemias han disminuido su frecuencia en los ltimos aos, posiblemente
como consecuencia de la sistemtica vacunacin de las ovejas frente a estos procesos.
Rotavirus y otros virus intestinales:
Aunque se ha identificado la presencia de rotavirus en algunos procesos diarricos en
corderos (1) no parece que este virus y otros como Reovirus tipo I, Adenovirus y
Coronavirus tengan la importancia que demuestran en otras especies animales. Segn
nuestra experiencia, tan solo hemos podido observar la implicacin de un rotavirus en
las diarreas de corderos de unos 15 das en un rebao.
136
Cryptosporidium:
Este agente etiolgico se identifica con frecuencia en los procesos diarricos y en
nuestra opinin, en ocasiones se le concede mayor papel del que realmente posee. En
numerosos casos clnicos estudiados, algunos con elevada mortalidad, siempre los
hemos observado asociado a E. coli.
Los cuadros asociados a este protozoo presentan una clnica sumamente
caracterstica: procesos diarricos que se desencadenan entre los 7 y 10 das de edad,
ocasionando pocas bajas y recuperndose del proceso 3 4 das mas tarde. Entre
estos animales supervivientes ser normal encontrarnos con retraso en el crecimiento
durante unos das, heces pastosas, diarreas recurrentes y si no hay complicacin
bacteriana, recuperacin completa en algo mas de una semana (3).
137
138
la
140
141
Principalmente
bovinos,
rara
vez
ovinos
142
TRATAMIENTO : Empleo
eritromicina) y sulfas.
LISTERIOSIS
DEFINICIN: Enfermedad infecto contagiosa caracterizada por una encefalomielitis
grave.
ETIOLOGA: Listeria monocytogenes
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos, ovinos, caprinos aves, porcinos y el hombre
MECANISMO DE TRANSMISIN: la infeccin natural se desconoce. Se postula la
existencia de animales portadores capaces de transmitir la bacteria bajo condiciones de
stress.
PERODO INCUBACIN: Desconocido.
SNTOMAS:
Fiebre
Hembras gestantes abortan
Debilidad y prdida del apetito
Embotamiento manifiesto
Flujo nasal ocasional
Rigidez de la nuca y opistotonos
Marcha vacilante, con movimientos circulares.Animales en decbito movimientos
de natacin
Pralisis fascial uni o bilateral
Muerte a los 3 a 5 das bajo coma profundo
NECROPSIA:
No se encuentran lesiones orgnicas generales, a nivel ceflico
hiperemia cerebral y edema, a veces hemorragias bulbares y medulares.
DIAGNSTICO: Clnico, anatomo-histopatolgico-bacteriolgico
TRATAMIENTO: administracin de antibiticos de amplio espectro en dosis altas y
tratamiento sintomtico.
PROFILAXIS: Aislamiento de animals enfermos y sacrificio.
144
Barro
145
STREPTOCOCOSIS
Los Streptococus son agentes causales de diversas patologas de tipo septicmico que
afectan a los animales y al hombre.
En bovinos el S. agalactia, dysgalactia, uberis y zooepidemicus producen mastitis, tanto
clnicas como subclnicas.
En terneros se describen cuadros septicmicos y neumonicos por S pneumoniae,
agente que tiene un alto valor por su carcter zoonotico.
En cerdos el S. zooepidemicus da un cuadro clnico de brusca aparicin con alta
mortalidad en 12 a 48 horas. Clinicamente se observa debilidad,, postracin,
fiebre,disnea, deshidratacin,disentera y hematuria.Los cerdos que sobreviven
presentan edema y consolidaciones pulmonares. En la necropsia se observa petequias
y equimosis en todos los rganos.
La tasa de mortalidad puede llegar a un 80% o ms.
Una complicacin frecuente de las streptococosis es Meningoencefalitis, la que afecta
preferentemente a lechones y potrillos de hasta 2 aos de edad.
Se dan tambin infecciones del aparato urogenital, siendo frecuentes en yeguas los
abortos, esterilidad e infeccin neonatal de las cras, por transmisin venerea.
Tratamiento: empleo de antibiticos de amplio espectro en grandes dosis y por tiempo
prolongado, previo antibiograma, por lo menos durante 10 das
Profilaxis: Uso de Bacterinas polivalentes.
GURMA
DEFINICIN:
Enfermedad infecciosa aguda de los equinos que cursa con inflamacin de las vias
respiratorias altas, con formacin de abscesos en los ganglios linfticos regionales.
ETIOLOGA: Streptococcus equi.
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Equinos
MECANISMO DE TRANSMISIN: Area o digestiva
PERODO INCUBACIN: 4 a 8 das
146
147
Parasitismo
Stress
Decaimiento y apata
Anorexia
148
Edema pulmonar
149
Bazo a veces presenta color pardo rojizo, los bordes redondeados y de consistencia
blanda
Ganglios linfticos: tumefactos
Hgado: hipermico pardo rojizo
Riones: petequias y equimosis en corteza renal
Pulmones: edematosos e hipermicos
Cavidades serosas: inflamacin serofibrinosa
Forma urticarial : vasos dilatados y pletricos de sangre
Tejido cutneo y conjuntivo subcutneo infiltracin edematosa, a veces hemorrgica y
necrtica
Forma crnica
Endocarditis
Depsitos de fibrina
Artritis con exudado serofibrinoso en cavidades articulares.
DIAGNSTICO:
Por sntomas y signos
Aislamiento del agente causal
Tratamiento
Empleo de antibiticos de amplio espectro
PROFILAXIS
Vacunacin anual con bacterina muerta
DEFINICION:
Enf. Infecciosa caracterizada por poliartritis aguda, pleuresa, pericarditis y peritonitis,
que afecta a los animales jvenes.
AGENTE CAUSAL: Haemophylus suis
150
PROFILAXIS
Evitar las corrientes de aire post destete
Administracin de antibiticos en forma profilctica en los alimentos
Bacterina una vez al ao
152
DIAGNOSTICO:
Bacteriolgico: Aislamiento del agente a partir de leche, secreciones o excreciones de
tejidos fetales.
Serolgico: Determinacin de ttulos sricos por F del C'
TRATAMIENTO: No debiera emprenderse tratamiento contra esta enfermedad
PROFILAXIS
Eliminacin de animales positivos
QUERATOCONJUNTIVITIS
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA
OJO ROSA
Enfermedad
inflamacin
muy
de
contagiosa
que
produce
cornea
y
conjuntiva.
153
154
155
bacterianos por
3 a
6 das
LEPTOSPIROSIS CANINA
ETIOLOGIA
Leptospira cancola : la ms prevalerte
Leptospira icterohemorragica: , ms patgena
Leptospira pomona:, ms benigna, pudiendo afectar a caninos.
SUSCEPTIBILIDAD: a cualquier edad, mayor presentacin en machos
INCUBACION: 5-15 das
SIGNOS Y DIAGNOSTICO CLINICO
Anorexia, vmitos, diarrea sanguinolenta, mucosas anemicas, tos, secrecin nasal,
conjuntivitis, deshidratacin, disnea, en casos graves secrecin salival sanguinolenta,
ictericia, temperatura 39,5 a 40,5C. Hematuria por trastornos hepticos, dolor
abdominal a la palpacin bilirrubinuria, insuficiencia renal, halito uremico, muerte.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HIC, PVC, intoxicacin con derivados del dicumarol.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Serologia
Aislamiento de leptospiras a partir de muestras de rin, hgado y sangre (slo durante
los primeros 7 das de la enfermedad)
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Gastroenteritis hemorrgica, hgado congestivo, ganglios linfticos hemorrgicos,
miocardio hemorrgico, rganos con olor a urea, riones aumentados de volumen con
focos necrticos y hemorrgicos, lceras en mucosa oral y lengua.
158
PROFILAXIS
Control de roedores.
Aplicacin de bacterinas polivalentes cada 6 a 8 meses
TRATAMIENTO
Dihidroestreptomicina 40 mg/kg cada 8 horas por 7 das
Hidratacin
BRUCELOSIS CANINA
ETIOLOGIA: Brucella canis. Cocobacilo, Gram negativo, provoca aborto hasta en un
75% de las perras gestantes.
MECANISMO DE TRANSMISION
Congnita, venrea, contaminacin materiales.
SUSCEPTIBILIDAD
Afecta ambos sexos. Producindose la infeccin a cualquier edad.
SIGNOS CLINICOS
Aborto en el ltimo tercio de la preez. Nacimiento de cachorros dbiles o muertos.
Infertilidad.
Descarga vaginal post aborto.
Abortos en sucesivas gestaciones.
En machos orquitis, epididimitis, prostatitis que lleva a esterilidad.
La bacteremia puede durar hasta 18 meses promedio post infeccin.
LESIONES:
Linfoadenitis generalizada, congestin y aumento de ganglios retrofarngeos e
inguinales.
En fetos abortados lesiones degenerativas en pulmn, intestino, hgado, bazo, rin,
tejido placentario con focos necrticos e
infiltracin leucocitaria.
DIAGNOSTICO
Bacteriolgico: Aislamiento de la bacteria a partir de exudado vaginal, cachorros
muertos, sangre, leche, semen.
CONTROL
Eliminacin de perros positivos.
159
TRATAMIENTO
Empleo de una combinacin de estreptomicina (40 mg/kg) y tetraciclina (80mg/kg) por
14 a 21 das
TUBERCULOSIS FELINA
ETIOLOGIA.
MYCOBACTERIUM bovis. Los gatos son resistentes al M. tuberculoso
TRANSMISION :
Va digestiva, por consumo de leche cruda
LESIONES.
Pocos focos primarios aislados. La enfermedad se disemina rpidamente por lesiones y
descargas de saliva y fecas donde se encuentra gran cantidad de bacilos.
DIAGNOSTICO:
Las pruebas cutneas en gatos no se consideran, es mejor el aislamiento que la tincin
con Zielnielsen.
Los animales afectados y los contactos, deben ser eliminados por ser un problema de
salud pblica.
TUBERCULOSIS CANINA
ETIOLOGIA
MYCOBACTERIUM tuberculoso, bovis y rara vez avium.
Los perros se pueden infectar de una fuente humana y a la vez infectar al hombre. Son
ms sensibles razas braquicefalas.
LESIONES:
Semejantes a neoplasias, raramente se calcifican, estn circunscritas, son de color
blanco grisceo. Las lesiones hepticas son amarillas, con bordes hemorrgicos y el
centro deprimido y purulento.
A nivel pulmonar reas bronconeumnicas, rojo grisceo, diseminndose en forma de
cavidades, de tipo exudativo, con gran cantidad de liquido amarillento en el trax y
colapso pulmonar inferior.
DIAGNOSTICO
Falsos negativos son frecuentes. Slo por Rayos X y antecedentes clnicos, junto al
aislamiento del agente.
160
CONTROL
Eliminacin de los animales positivos.
TRATAMIENTO
Antibiticos como las tetraciclinas (22 mg/kg c/8hrs), oxitetraciclinas (20mg/kg/c/8hrs),
doxiciclina (10mg/kg/c8hrs) durante 3 a 4 semanas, corticoides.
MOQUILLO CANINO/DISTEMPER
INFORMACIN GENERAL
El Moquillo Canino es una enfermedad altamente contagiosa de perros, coyotes,
mapaches, visones y hurones. La enfermedad es producida por un virus de fcil
dispersin con el aire y a travs de objetos contaminados y se contagia de una forma
muy similar al virus de la gripe en las personas.
Aunque esta enfermedad es ms comn en los perros jvenes, puede afectar a
animales de cualquier edad, sobre todo los que estn bajo factores de estrs o aquellos
que estn relativamente aislados de otros perros.
Los signos clnicos de enfermedad varan desde problemas respiratorios leves tales
como: ojos y nariz aguados y con moco, diarreas severas, vmitos y ataques
convulsivos. Cuando el virus afecta al sistema nervioso central (cerebro y mdula
espinal) pueden aparecer signos gravsimos que llevarn al animal a una muerte casi
segura. Muchos perros ya recuperados pueden quedar con espasmos musculares
incontrolables de los miembros, tanto anteriores como posteriores, y/o convulsiones de
aparicin peridica similar a la epilepsia.
Los cachorritos pueden recibir su primera dosis de vacuna a los 45 das de vida y un
refuerzo al mes. Los perros adultos deben ser revacunados anualmente.
CORONAVIRUS CANINO
El Coronavirus Canino (CCV) es un virus que afecta al tracto intestinal de los perros. El
perodo que transcurre desde que el virus penetra en el organismo y la aparicin de
sntomas de enfermedad vara de 1 a 5 das. Los signos incluyen depresin, vmitos y
diarrea. La enfermedad puede durar de 2 a 10 das.
La CCV se transmite a travs de las heces, y los perros pueden eliminar virus durante
dos semanas despus de haber terminado con los sntomas de enfermedad. Los perros
162
CALICIVIRUS FELINO
(VCF) - El calicivirus felino causa diferentes sndromes en los gatos infectados. La
manifestacin clnica ms comn ocurre en el tracto respiratorio superior,
principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa, y un sndrome de claudicacin. Todos los
aislamientos pertenecen al mismo serotipo, pero hay diferencias en antigenicidad y una
notable diferencia en virulencia. A menudo el nico signo pertenece al tracto respiratorio
superior, pero puede haber enfermedad sistmica y muerte, especialmente en gatitos.
Se describi una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrgica. El calicivirus felino
tambin ha causado abortos en gatos no vacunados .Ambos reportes de abortos
causados por CVF describe a gatos no vacunados, y una gata abort sin ningn otro
signo de enfermedad. El virus pudo ser aislado de los fetos .
El perodo de incubacin es de 1 - 7 das. Despus de la infeccin el virus es eliminado
por la orofaringe. La mayora de los gatos dejarn de eliminar al virus despus de un
mes, pero existen los portadores crnicos asintomticos . Las hembras portadoras
pueden infectar a sus gatitos quienes podrn no mostrar signos clnicos, y de esta
manera el virus puede persistir en una poblacin de gatos clnicamente sanos. Tambin
contribuye a la persistencia viral en la poblacin felina el hecho que los gatos infectados
previamente con cepas de campo vacunales no estn protegidos contra el estado de
portador crnico cuando son infectados posteriormente con una cepa heterloga de
VCF
No se sabe si el CVF es eliminado en el semen, si las gatas se infectan por va
vaginal.
Calicivirus felino (VCF) - El calicivirus felino causa diferentes sndromes en los gatos
infectados. La manifestacin clnica ms comn ocurre en el tracto respiratorio superior,
principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa, y un sndrome de claudicacin. Todos los
aislamientos pertenecen al mismo serotipo, pero hay diferencias en antigenicidad y una
notable diferencia en virulencia. A menudo el nico signo pertenece al tracto respiratorio
superior, pero puede haber enfermedad sistmica y muerte, especialmente en gatitos.
Se describi una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrgica. El calicivirus felino
tambin ha causado abortos en gatos no vacunados. Ambos reportes de abortos
causados por CVF describe a gatos no vacunados, y una gata abort sin ningn otro
signo de enfermedad. El virus pudo ser aislado de los fetos.
163
164
Consideraciones epidemiolgicas
Desde 1968 (en los EE.UU. y Japn) se detectaron anticuerpos anti-VIF en sueros
felinos. Los gatos machos que viven en el exterior sin restricciones tienen el mximo
riesgo de infeccin. La tasa de infeccin es 2-3 veces ms alta en los machos que en
las gatas con un pico de incidencia entre animales de 5 y 10 aos (la mxima
prevalencia de ViLeF ocurre en ejemplares de 1 a 5 aos). Mayor cantidad de casos
suceden en gatos domsticos, y en las colonias de reproduccin los porcentajes de
infeccin, aunque ignorados, seran bajos.
La infeccin con VIF tambin fue detectada mediante encuestas serolgicas en una
serie de felinos salvajes. Las cepas virales estaran relacionadas pero exhiben
importantes diferencias en los cidos nucleicos.
Distintas experiencias demostraron discrepancias entre la asociacin de infecciones con
ViLeF y VIF. Los gatos infectados con ambos virus son algo ms jvenes y tienen un
lapso de vida ms reducido. La incidencia de infeccin con el virus formador de sincicio
felino (VFSFe) guarda una firme correlacin directa con aqulla del VIF. La infeccin
con VIF se encontr en el 74% de gatos VFSFe-positivos y en el 37% de gatos VFSFenegativos. Esta asociacin podra explicarse por un mecanismo patofortico similar. La
coinfeccin del VFSFe en gatos VIF-positivos complica en gran medida el aislamiento
del VIF, porque ambos virus hacen una infeccin latente de los mononucleares
sanguneos perifricos.
Patoforesis
Similar a muchos lentivirus y a diferencia de los oncornavirus (ViLeF), el VIF se asocia
principalmente a las clulas; sin embargo, se lo aisl de suero, plasma, saliva y LCR.
Los gatos VIF-positivos asintomticos excretan cantidades relativamente grandes de
virus en saliva, orina y otros lquidos corporales. El aislamiento viral depende del
estadio de infeccin; resulta ms difcil en los casos asintomticos y menos en los
estadios terminales. El principal mecanismo de transmisin de la infeccin natural sera
la inoculacin mediante mordedura. Ciertas observaciones sugieren que un contacto
fsico estrecho puede ser un mecanismo patofortico ms eficaz de lo supuesto en
principio. Las transmisiones intrauterina y lactognica son mecanismos ineficientes a
menos que la gata sufra infeccin aguda durante la gestacin. Los estudios
seroepidemiolgicos
indican
que
la
infeccin
con
VIF
sucede
con mayor frecuencia mediante la transmisin horizontal durante el perodo posnatal.
La tasa de infeccin en gatos menores de 6 meses es despreciable e incrementa de un
modo progresivo con posterioridad. No se document la transmisin venrea. Se
requieren ms estudios para el conocimiento completo de la patoforesis de esta virosis.
Estadios clnicos
Al resolver el estadio de los gatos de experimentacin se mantuvieron como
portadores asintomticos (estadio II) durante 4 aos. La duracin del estadio II
no se conoce muy bien en los casos naturales. En un estudio retrospectivo de 42 casos
naturales sin coinfeccin con ViLeF, se observ una supervivencia media de 24,4
meses posdiagnstico. El 85% de los gatos de este estudio exhiba enfermedad clnica
en el momento de la diagnosis. Desconocemos el porcentaje de gatos en estadio II que
experimentar la fase final (V) de la enfermedad.
165
Sintomatologa
Dentro de las 4 a 12 semanas de la infeccin experimental en gatitos se aprecia una
linfadenopata generalizada perifrica (estadio I) caracterizada por hiperplasia folicular
exuberante, leucopenia y neutropenia. Esta neutropenia se acompaa con actividad
mieloide normal o hiperplsica leve en la mdula sea. Con menor regularidad hay
fiebre, diarrea, piodermia facial y anemia. Estas anormalidades clnicas y hematolgicas
son transitorias en la mayora de los casos, aunque un porcentaje reducido persiste en
su estado neutropnico.
Durante el estadio II de casos experimentales se comprobaron esproporcin
de linfocitos T4:T8 y menor respuesta blastognica a mitgenos de clulas T.
La duracin del estadio III es breve, de meses a lo sumo, y seguido con rapidez por la
fase IV. El estadio IV cursa con variedad de problemas crnicos (diarrea, enfermedad
respiratoria superior, estomatitis/gingivitis, infecciones cutneas), prdida ponderal y
linfadenopata. Las infecciones por lo comn son secundarias y bacterianas. La
estomatitis (incluidos encas, tejidos periodontales, carrillos, fauces o lengua) es la
entidad clnica ms corriente en el estadio IV y se observa en casi el 50% de los gatos
VIF-positivos. Esta lesin puede ser necrotizante purulenta o proliferativa con infiltracin
plasmoctica.
El 35 a 75% de los gatos VIF-positivos experimentan anormalidades hemticas
(anemia, leucopenia, neutropenia, neutrofilia y, en menor grado, trombocitopenia y
pancitopenia). Las ms comunes son la leucopenia y anemia. La primera se debe a
neutropenia absoluta, linfopenia o ambas. La neutropenia sucede en cualquier fase de
la infeccin pero la linfopenia es tpica del estadio V. La griseo-fulvina puede
desencadenar una neutropenia marcada en gatos VIF-positivos. La anemia en general
es arregenerativa; en algunos es Coombs-positiva y en tales casos suele acompaarse
con hemobartonelosis.
La mielopata se describi en los estadios II y, con mayor frecuencia, IV o V. En el
estadio II se detectaron incrementos de los linfocitos, plasmocitos y eosinfilos
medulares. En los estadios IV y V fueron ms prevalentes la hiperplasia de lneas
celulares especficas, desrdenes mieloproliferativos y rasgos dismrficos.
Hallazgos similares se documentaron en personas HIV-positivas.
Cerca del 25% de los casos sufren enfermedad respiratoria superior crnica
(rinoconjuntivitis recurrente acompaada o no por estomatitis); tambin se
comunicaron enfermedades areas inferiores (bronquitis crnica, bronquiolitis
y neumonitis).
En un 15% se producen infecciones crnicas de piel (piodermias y abscesos)
o canal auditivo externo. La otoacariasis tiende a cursar con caractersticas
purulentas y proliferativas, algo atpico en gatos inmunocompetentes. La
enteritis y emaciacin crnicas son la manifestacin primaria en el 10% o se
relacionan con otras alteraciones clnicas del estadio IV. Los gatos VIF-positivos
pueden sufrir colitis y tiflitis necrotizante aguda junto a linfadenitis mesentrica y dolor
abdominal (su origen es una vasculitis y por lo regular lleva a la muerte).
Las uropatas infecciosas crnicas se detectan en el estadio IV. Los gatos con
diagnstico de infeccin en el estadio IV por lo usual mueren dentro de los 12
166
meses.
De 700 gatos VIF-positivos, apenas el 7% experiment el estadio V; estos
pacientes exhiben infecciones oportunistas en mltiples sitios corporales,
emaciacin, deplecin linfoide o enfermedades varias y por lo comn fallecen
en 1 a 6 meses. Estas enfermedades varias (neurolgicas, oculares, renales,
inmunolgicas o neoplsicas) aparecen como patologas asociadas al SIDA o
como manifestaciones aisladas de la infeccin. Entre los oportunistas se
encuentran:
virus
viruela,
calicivirus,
demodicosis
generalizada,
sarna
notodrica, toxoplasmosis, candidiasis, criptococosis, micobacteriosis atpica,
Streptococcus canis y Haemobartonella felis.
La disfuncin neurolgica (cambios de comportamiento o conducta psictica,
demencia, movimientos espasmdicos faciales y convulsiones) afecta al 5% y
tambin puede asociarse con el estadio V.
Los cuadros oftlmicos descriptos incluyen uvetis anterior, glaucoma, pars
planitis y queratitis crnica. Los agentes participantes pueden ser Toxoplasma
o ViLeF, o VIF solo.
En ciertos casos VIF-positivos hay nefropata inespecfica y nefritis intersticial
crnica. Esta observacin podra reflejar la tendencia de gatos VIF-positivos
enfermos a edad avanzada, porque las renopatas son comunes en los gatos
gerontes.
Las neoplasias asociadas con el VIF abarcan linfomas ViLeF-negativos,
enfermedad mieloproliferativa, fibrosarcomas y carcinomas mamarios y de
clulas escamosas. An no se defini el papel del VIF como agente oncognico
directo o indirecto. El tumor ms comn fue el linfoma en general solitario y
del tipo B. Las neoplasias linfoides ocurren en gatos ViLeF-positivos con una
edad media de 3,8 aos y en gatos VIF-positivos con edad media de 8,7
aos. Los linfomas de los gatos VIF-positivos suelen relacionarse con cabeza y
cuello
(linfomas nasofarngeos).
Patologa
Debido a la gran cantidad de sndromes clnicos relacionados con el VIF, la
patologa resultante tambin es muy variable.
Infeccin e inmunidad
Los gatos VIF-positivos poseen bajos ttulos de anticuerpos neutralizantes, que son
incapaces de frenar una infeccin establecida. El comienzo del SIDA se vincula con la
prdida de anticuerpo neutralizante e inmunidad celular en individuos HIV- positivos.
En
la infeccin con HIV la excrecin viral aumenta bastante cuando el paciente se vuelve
sintomtico y este mismo fenmeno fue comunicado en gatos VIF-positivos. Los
eventos que llevan a la inmunodeficiencia no se comprenden muy bien en la infeccin
con VIF o HIV. Una reversin de la proporcin de linfocitos CD4+ :CD8+ sanguneos
suele sealar el inicio del SIDA en pacientes HIV-positivos. La proporcin se
altera como resultado de una deplecin absoluta de los linfocitos circulantes que
expresan el antgeno
de
superficie
CD4+ . Los
linfocitos
+
CD4
operan como clulas asistentes/inductoras
en
la
inmunidad celular y su deplecin redunda en una rpida declinacin de las
funciones celulares inmunes. El mecanismo para esta deplecin
167
168
ETIOLOGA
Puede intervenir ms de un agente infeccioso. Segn la frecuencia:
Bordetella bronchiseptica (Bb) es un patgeno primario y muy frecuente. Por s
mismo puede producir traqueobronquitis infecciosa. Est ampliamente extendido
en la cavidad nasal. Slo en determinadas ocasiones causa la enfermedad. No
existe una nica cepa aunque antignicamente sean similares. Estas bacterias
tienen un amplio rango de hospedadores. La misma cepa no se transmite a las
169
diferentes especies. Cada especie tiene sus propias cepas. Pueden existir
portadores, aunque no sufra la enfermedad. El efecto patgeno que produce se
resume en ciliostasis. Al principio coloniza el epitelio traqueal, se une a la
superficie y da parlisis de esos cilios. La tos est producida porque no hay
mecanismo de defensa. Los factores de virulencia sin fmbrias y hemaglutininas
que les permite adhesin al epitelio ciliar. No es invasiva. Se multiplica y produce
citotoxinas que actan en la membrana de la clula produciendo parlisis de los
cilios del epitelio traqueal. Adems, hay otros mecanismos que contribuyen al
problema porque incrementan la actividad secretora, hay mucha secrecin
mucosa, afecta a la fagocitosis y favorece la implantacin de otras bacterias
oportunistas que complican el cuadro. Sobretodo transmitida por va vertical. La
inmunidad es de tipo local mediante inmunoglobulina A.
CUADRO CLNICO
Infeccin respiratoria localizada. No da sntomas generales como fiebre o anorexia. Si
los hay, hay otra patologa aadida.
Presenta tos y puede haber secrecin nasal mucosa o mucopurulenta de duracin
variable.
Hay inmunidad local y aparece a los 20 das postinfeccin (inmunoglobulina A).
Las lesiones, que no suelen ser frecuentes en necropsias, son traqueobronquitis aguda
y exudado purulento.
Parainfluenza 2 (CPiV) es un Paramyxovirus (RNA con cubierta y resiste poco en
condiciones ambientales). Es muy contagioso por contacto directo. Se multiplica en el
epitelio de las vas respiratorias altas: rinitis Bronquitis. No suele avanzar hacia el
pulmn. Produce desciliacin del epitelio que produce la tos. Tambin hay
hipersecrecin mucosa y se favorecen las infecciones oportunistas.
CUADRO CLNICO
Muchas infecciones son inaparentes. Un perro infectado transmite el virus a otros
animales y favorece que est el cuadro respiratorio. Hay rinitis, traqueitis, bronquitis y
bronqueolitis. Los anticuerpos aparecen seroneutralizantes e indica que han contactado
con el virus. No alcanza suficientemente las mucosas. Las lesiones son microscpicas.
Es un virus muy poco patgeno pero si aparece combinado con Bb es ms grave.
Adenovirus canino 2 y 1 (CAV-2, CAV-1) Se aisl de la laringotraqueitis
infecciosa canina. Afecta a la laringe y trquea. Se aisl el tipo 2. El tipo 1
produce la hepatitis infecciosa canina. El tipo 1 inoculado nasalmente, puede dar
laringotraqueitis infecciosa. El tipo 1 suele dar una enfermedad sistmica ms
grave. Los dos adenovirus estn relacionados pero son diferentes. No tienen
envoltura y resiste mucho en el medio ambiente. Tambin resiste a la accin de
diferentes desinfectantes. Lo mejor es usa vapor a presin para eliminar el virus.
Se multiplica en el epitelio respiratorio y en el pulmn a travs de las clulas
alveolares (neumocitos tipo 2). El cuadro es muy parecido con conjuntivitis,
secrecin nasal serosa y tos aguda. Produce rinitis serosa, laringotraqueitis,
traqueobronquitis y neumona intersticial.
170
EPIDEMIOLOGA
Afecta a perros de todas las edades, especialmente a los que se encuentra en
criaderos, guarderas, hospitales veterinarios, tiendas de animales...
Es una enfermedad altamente contagiosa diseminada a travs de la tos y estornudo por
aerosol y por contacto indirecto (utensilios, ropa o personal).
CUADRO CLNICO
Generalmente benigno. La morbilidad es variable de un 10-50% porque depende de la
vacunacin, higiene de los animales, edad... La enfermedad dura como mnimo 1-2
semanas aunque sea benigna. El signo ms constante es la tos. Suena a
atragantamiento que lo acompaa de secrecin y despus la deglute. Tambin es fcil
de provocarla porque se le pueden apretar los anillos traqueales. A veces, slo cuando
pasea por la excitacin, apretar el cuello, cambia de ladrido porque inflaman las
cuerdas vocales... Tambin acompaado posiblemente de secrecin oculonasal,
hiperemia de tonsilas...
Las formas graves, si aparece, afectan a los animales ms jvenes. Da secrecin
oculonasal, mucopurulenta, tos productiva y hmeda, anorexia y fiebre. El curso clnico
se alarga 3 semanas y puede dar mortalidad del 10%.
DIAGNSTICO
Hay que considerar si es colectivo, individuo o si se quiere hacer un diagnstico
etiolgico.
Colectivo muy contagioso y afecta a diferentes edades y es benigno.
Individual ms difcil porque no e saben otras causas. Hay que descartar otras
causas de tos o rinitis (cuerpos extraos, tumores, parsitos...).
Laboratorial slo para determinar la etiologa y profilaxis especfica.
Hisopos nasales o farngeos (sencillo pero poco preciso).
Lavado endotraqueal o broncoalveolar o aspirado transtraqueal (preferible).
Serologa slo para estudios epidemiolgicos.
TRATAMIENTO
Reposo para evitar situaciones de estrs. Preferible en casa que en el hospital. En caso
de tos persistente pero no productiva, se puede aplicar tratamiento que limite la tos:
-Glucocorticoides (Prednisolona) durante 3-4 das.
-Antitusgenos de accin central (Hidrocodona) que inhibe el centro de la tos.
Contraindicado en neumona bacteriana.
-Broncodilatadores (aminofibrina, sulfato de efedrina, teofilina).
-Antibioterapia slo en etiologa bacteriana o complicacin con bronconeumona:
Por aerosol polimixina B, Kanamicina y Gentamicina.
171
PROFILAXIS
Separar los enfermos de los sanos.
Mejorar las condiciones ambientales, desinfectar peridicamente alternando productos
(leja, clorhexidina, cloruro de benzalconio).
Las vacunas slo se usan en animales a riesgo de infectarse o en control especfico.
Va intranasal: Bb y CPiV, que estimula la produccin de inmunoglobulina A
locales protegen 10-12 meses.
Va subcutnea.
SALUD PBLICA
La Bb en nios e inmunosuprimidos puede producir problemas. Hay predisposicin si
hay enfermedad respiratoria previa (bronconeumona) o despus de intubacin y
traquetomas.
172
HERPESVIRUS CANINO
Etiologa
El herpesvirus canino es un tpico herpesvirus-alfa. Es sensible a los solventes de
los lpidos e inactivado a temperaturas sobre 40C. La vida media a 37C es < a
5 hrs. Tambin es inestable entre pH <~5 y >~8.0 y estable a 40C y -70C. Es
totalmente inactivado a -200C, a no ser que se adicione soluciones estabilizadoras.
Tambin es rpidamente inactivado por los desinfectantes comunes. Se ha
reconocido un slo serotipo aunque en ciertos aislamientos se han detectado
diferencias en los efectos citopticos. Tambin se han encontrado relaciones
antignicas dbiles con otros herpesvirus pero su significado an no est aclarado.
El virus se desarrolla solamente en clulas de origen canino, siendo ms apropiadas
las clulas primarias o secundarias de rin o testculo, aunque tambin se
desarrolla en diversas lneas caninas. El crecimiento ptimo es a 34 - 35C, con
disminucin del rendimiento viral por arriba de los 36C. En los cultivos celulares la
mayora de los aislamientos produce los tpicos racimos de clulas redondeadas que
se desprenden, dejando "placas claras", especialmente bajo capa de agar, metil
celulosa o en medio de cultivo conteniendo anticuerpos. Se ha informado en ciertos
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interfern, a las perras antes del apareamiento y del parto, pretende proveer una
proteccin no especfica contra la infeccin fatal por HVC. Este tratamiento no ha
sido evaluado adecuadamente y su uso es controversial.
Tratamiento
Las drogas antivirales generalmente no han sido exitosas, no obstante algn xito se
report en cachorros de camadas expuestas a las que se les administr vidarabina
antes del comienzo de los sntomas. El tratamiento antiviral puede salvar la vida,
pero puede ocurrir un dao residual al CNS y al corazn. Han habido xitos en
la prevencin de infeccin en cachorros neonatales antes de la exposicin al
HVC
durante brotes en criaderos inyectando 1 - 2 ml de suero inmune de hembras
afectadas. Este tratamiento es efectivo solamente si el virus no se ha generalizado.
Una vez que la enfermedad se desarrolla en los cachorros, el tratamiento srico es
inefectivo. El suero inmune no est disponible comercialmente.
neutralizantes.
Signos clnicos y cambios patolgicos
La mayoria de los casos han sido cachorros presentados a la necropsia que
murieron repentinamente entre la 1ra y la 3era semana de edad con dificultad
respiratoria y/o diarrea variable severa. En camadas donde se observaron cachorros
muertos, los hermanos que sobrevivieron tuvieron signos vagos, por ejemplo,
anorexia, falla para mamar o comer y enfermedad respiratoria leve o diarrea. Estos
cachorros se recuperaron en pocos das. Se han demostrado experimentalmente las
infecciones transplacentarias con muertes fetales y aborto; por lo tanto, el PVC-1
puede ser causa de aborto o la "falla para concebir". Se cree que la ruta natural de
infeccin es por exposicin oral, como con el ms patognico parvovirus canino tipo
2.
Loa cambios patolgicos principales en el intestino delgado son la hiperplasia de las
clulas epiteliales de las vellosidades (duodeno, yeyuno), necrosis leve de las
clulas de las criptas, y numerosos cuerpos de inclusin distribuidos
segmentalmente en las clulas epiteliales de las vellosidades duodeno/yeyunales.
En contrastaste con la infeccin con PVC-2, la arquitectura intestinal generalmente
permanece normal. La neumona viral es comn, con abundantes cuerpos de
inclusin en clulas epiteliales bronquiales. Cambios adicionales en los cachorros
incluyen el edema y atrofia tmica, el agrandamiento y ablandamiento de los ndulos
linfticos y heces blandas y pastosas. La dispnea se report en el 50% de los casos.
Los principales signos clnicos notados son aquellos del "fading puppy" (cachorro
desgastado), letargia, heces blandas o diarrea, dificultad respiratoria (dispnea), y
muerte sbita en cachorros recin nacidos atribuida a miocarditis viral.
Las infecciones experimentales de las perras preadas resultaron en infeccin
transplacentaria con resorcin fetal o aborto cuando las hembras fueron infectadas
por la ruta oronasal o parenteral (IV) entre los 25 - 30 das de gestacin. La infeccin
por MVC de las hembras expuestas a MVC durante la gestacin media (30 - 35 das
de gestacin) tambin resultan en miocarditis y anasarca en algunos de los
cachorros recin nacidos. Recientemente, hemos observado dos casos naturales de
miocarditis por MVC en cachorros neonatales.
La patognesis del MVC y su significado clnico no se conocen todava, pero los
hallazgos preliminares, notados arriba, sugieren que puede ser responsable de una
porcin de muertes en cachorros menores de 4 semanas de edad y puede causar
falla reproductiva. El aislamiento del virus result ser difcil, posiblemente por el nivel
alto de anticuerpos en las perras infectadas en el momento en que se reabsorben los
fetos. Se debe aprender mucho ms para indagar el papel PVC-1 en la enfermedad
canina. Los reportes de las muertes y abortos en Suecia, Alemania e Italia, donde se
determino que el PVC-1 era la causa, sugiere que los casos son ms frecuentes que
lo comunmente reconocido.
Diagnstico
Debido a la falta de reactivos comerciales resulta difcil el diagnstico. En los
laboratorios que disponen de los anticuerpos especficos y de las clulas WR 3873D,
el virus puede aislarse e identificarse por inmunofluorescencia o
178
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Si el test es positivo, est infectado. Si es negativo, sufre otra infeccin. Pueden haber
falsos positivos y falsos negativos. Ser falso positivo cuando se vacuna recientemente
con vacuna viva. Detectar el virus vacunal.
Los falsos negativos se dan cuando en vez de diagnosticar al principio de la diarrea, se
hace en los ltimos das. Se elimina en heces el virus unido a anticuerpos
(inmunocomplejos) porque ya ha reaccionado.
Los falsos negativos se dan por prueba demasiado tarde.
Hay que saber interpretar los resultados.
Adems, tambin se puede hacer un aislamiento del virus, con el microscopio
electrnico.
La serologa permite diagnosticar si se puede demostrar seroconversin. Muchas veces
se morir antes de dar seroconversin. Tambin sirve para valorar el grado de
proteccin del perro frente a la infeccin.
La tcnica de referencia es la inhibicin de la hemoaglutinacin.
TRATAMIENTO
El problema que tendr es que hay que ayudarle a defenderse. El peor sntoma es la
deshidratacin: diarreas y vmitos.
El principal objetivo es rehidratar, especialmente IV. Se aconseja usar Ringer Lactato y
adicionar electrolitos Na y K. Si es necesaria mantenerla, tambin se puede dar
glucosa, aminocidos, dextrosa... para alimentarlo.
Tambin antibioterapia evitara la presencia de bacterias y su efecto en la sangre.
Puede ser la causa final de la muerte del perro, como consecuencia de shock
endotxico.
Si se sospecha, se dan antibiticos de amplio espectro, fundamentalmente gram
negativos:
-Enrofloxacina no se da en animales jvenes.
-Ampicilina.
-Gentamicina.
-Cefalosporinas (Ceftiofur).
-Trimetoprim+Sulfonamida.
Tambin se usan sueros hiperinmunes. Slo es temporal porque es pasivo. Son
caros, puede no funcionar y tiene un periodo de duracin muy breve.
Suero elaborado frente a mucopolisacridos de origen bacteriano. Los lipopolisacridos
que se liberan cuando se destruyen bacterias producen el shock endotxico.
Se debe hacer un control de vmitos va oral. Si persisten, se puede dar antiemtico. El
incremento de presin onctica da hemorragias tan intensas que el lquido no tiene
suficiente sitio donde quedarse y sale por la vejiga o intestinos.
Para incrementar la presin onctica se hace una transfusin de plasma o de sangre
completa segn si hay donante compatible con el perro.
Se usan soluciones coloidales que incrementan la presin onctica de forma artificial.
La sangre es ms espesa y el lquido s que permanece en el sistema circulatorio
PROFILAXIS
Si los ttulos son > 1/80 se puede decir que el animal est protegido. Por debajo, ya no
se asegura la proteccin. Si el animal no est protegido, no tiene anticuerpos para
inhibir el virus. No estn protegidos.
A la hora de buscar una vacuna, se busca una vacuna que pueda romper la inmunidad
residual. Se usa una vacuna que tiene una masa antignica elevada, que eliminar la
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Las medidas sanitarias sern bsicas. En los primeros sntomas se elimina del grupo y
se desinfecta lo mejor posible donde ha estado el gato. Hay que observar a los dems o
determinar mediante serologa. Si el ttulo de anticuerpos es IF > 1:160 es ms
probable que desarrolle la enfermedad habr que separarlos.
Interesa obtener un colectivo de gatos seronegativos (no es fcil). Los criaderos quieren
tener seronegativos que se separan de la madre y se cran siempre aparte para que
sean siempre seronegativos.
VACUNAS
Vacuna intranasal siempre desarrolla inmunidad humoral que no interesar porque
estar infectado. Al aplicarse localizada, disminuye la inmunidad humoral porque
estimula la respuesta celular y respuesta humoral (inmunoglobulina G circulante y
tambin preferentemente Inmunoglobulina A local). Se consigue un gato mejor
protegido. Preferiblemente debe ser seronegativo para tener ms probabilidad de
proteccin.
LEUCEMIA FELINA
Enfermedad infecciosa ms importante en gatos en cuanto a distribucin y probabilidad.
Producida por Retrovirus. Pertenece a la familia Retroviridae con caractersticas
comunes. Se diferencian en diferentes subfamilias:
La subfamilia Supumaviridae que dan clulas con aspecto espumoso en las clulas
infectadas.
La subfamilia Oncornavirinae son virus capaces de producir tumores. Dentro est el
virus de la Leucemia Felina (FeLV): A (ms importante y frecuente), B y C (si aparecen
siempre es asociado al A). El C es muy raro. El tipo AC da anemia aplsica.
La asociacin AB produce tumores con ms frecuencia.
En el 90% de los casos la leucemia felina es por A o AB. Muchas veces no se sabe cul
es el virus que infecta al gato.
Los Lentivirinae son virus lentos porque tienen un efecto muy retardado (al cabo de
meses o aos o no enferman nunca). Dentro est el virus de la inmunodeficiencia felina
(FIV) que es muy parecido al HIV que ataca a los linfocitos T y los destruye y son
incapaces de desarrollar respuesta a cualquier infeccin.
En FeLV tienen RNA que codifica la transcriptasa inversa, que facilita que el virus se
integre en el genoma de la clula hospedadora. Desarrollar una copia del virus DNA
que se integra en el genoma de la clula hospedadora, pudindose diseminar. Cuando
se forma la copia y se integra, se llama provirus, copia de DNA que puede convertirse
en RNA vrico y dar ms copias. Pueden haber clulas latentes sin desarrollar la
enfermedad.
La nucleoprotena es la protena p27 que se detectar en animales virmicos. Indica
que el animal est infectado. Sirve tambin para ver la evolucin de la viremia. Esta
persistencia se considera fija a las 16 semanas (4 meses desde la produccin de
viremia). No desarrolla ningn mecanismo de defensa para evitar el desarrollar el virus.
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RABIA
La rabia es una enfermedad de tipo sanitario por la salud pblica.
Es una enfermedad mortal al 100%, pero existen reservorios que la mantienen ms
tiempo. Si no manifiesta sntomas, se puede curar.
Hay dos ciclos epidemiolgicos:
-Urbano por animales domsticos que son hospedadores incidentales.
Principalmente perro rabioso.
-Selvtico reservorio de Europa el zorro, pero es ms variable.
En los casos humanos, la mayora se da por perros rabioso. Ms del 90% de los casos
humanos se dan en India y Asia porque tienen muchos perros no controlados.
Segn la sintomatologa hay dos cuadros segn la especie:
-Rabia furiosa ataca, es agresivo, locura.
-Rabia muda o paraltica.
El periodo de incubacin vara segn (de das a meses o aos). En humanos,
aproximadamente 15-30 das.
-Dosis de virus inoculado con la mordedura.
-Localizacin de las heridas (a ms cerca del SNC, ms corto es el periodo de
incubacin).
-Gravedad de las lesiones.
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Puede transmitirse por lamido de las mucosas. Puede transmitir el virus incluso 4-5 das
antes de manifestar los sntomas.
Si un perro muerde a una persona, se pone unos das en observacin para sospechar
de rabia. Si pasados 10 das no hay sntomas, no hay peligro. Si da sntomas, se
sacrifica al perro y se comprueba.
Slo se hace si hay denuncia. Si el perro desarrolla la rabia, hay que tratar y tambin si
no se encuentra al perro.
El tratamiento antirrbico es de 3-5 inyecciones. Si no es necesario no se aplica porque
puede tener efectos secundarios.
Hay que controlar la rabia humana y erradicarla en los animales. En caso de sospecha
de contagio, se trata la persona lo antes posible. En animales slo se revacuna como
mximo.
ETIOLOGA
Virus de RNA con estructura en forma de bala con cubierta. Clasificado dentro de la
familia Rhabdoviridae, gnero Lysavirus con otros virus relacionados que pueden dar
sntomas parecidos pero no son importantes en la salud pblica. Los otros tipos de virus
sobretodo afectaban a murcilagos que no pasan a otras especies normalmente. Si
ataca a alguna persona, se debe tratar la persona con tratamiento antirrbico.
Tambin se ha visto excepcionalmente la transmisin por aerosol en cuevas de
murcilagos. Tambin en transplantes de crnea por personas infectadas.
Pueden infectarse otras especies domsticas pero no la transmiten.
El murcilago insectvoro y vampiro son los reservorios de la rabia.
El vampiro es un murcilago hematfago que bebe sangre y ataca a las reses que
estn al aire libre, transmitiendo la rabia, que produce la muerte y grandes prdidas
econmicas.
TRANSMISIN
Siempre va al SNC primero por el nervio perifrico, despus mdula espinal y
finalmente en el SNC. Se excreta el virus por la saliva.
CUADRO CLNICO
Rabia furiosa perro, gato y cerdo. Cambio de conducta o sntomas tpicos de
agresividad, parlisis de laringe, convulsiones, parlisis total y muerte.
Rabia silenciosa o paraltica bvidos y rumiantes. Comportamiento extrao,
somnolencia, temblores musculares, hipersensibilidad, estreimiento, parlisis y muerte.
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