ACTUALIZACIN

Concepto de insuficiencia
cardiaca
I. Cruz Gonzlez, J. Martn Moreiras, P. Pabn Osuna y C. Martn Luengo
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Insuficiencia cardiaca

En la presente actualizacin revisaremos el concepto de insuficiencia cardiaca, su clasificacin,

fisiopatologa y etiologa. La insuficiencia cardiaca se define como la incapacidad del corazn para
suministrar oxgeno a una frecuencia acorde con las necesidades. Sus causas y desencadenantes
son mltiples, pero las ms frecuentes son la cardiopata isqumica y la hipertensin. La insuficiencia cardiaca presenta unas importantes cifras de incidencia y prevalencia, pero su importancia viene determinada porque adems se acompaa de unas tasas de mortalidad y hospitalizacin
elevadas. Se puede clasificar segn la fraccin de eyeccin, curso clnico o gravedad de los sntomas.

- Fraccin de eyeccin
- Mecanismos compensadores

Key words:

Abstract

- Heart failure

Heart failure: a concept review

- Ejection fraction
- Compensatory mechanisms

Heart failure concept, its clasification, pathophysiology and etiology will be reviewed in the present
update. Heart failure may be defined loss of ability of the heart to deliver oxygen at a rate commensurate with the requirements of the tissues. The etiology is multiple, being the most common causes ischemic heart disease (IHD) and hypertension. The HFs incidence and prevalence are high.
HF is a relevance condition because mortality and hospitalization rates are high. HF can be classified according ejection fraction, clinical course or symptons severity.

Introduccin

Epidemiologa

Aunque el reconocimiento de los casos tpicos de insuficiencia cardiaca (IC) sea sencillo en la prctica clnica, es extremadamente complicado formular una definicin que englobe satisfactoriamente todas sus facetas. Segn las guas de
prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa1, la
IC se puede definir como una anomala de la estructura o la
funcin cardiacas que hace que el corazn no pueda suministrar
oxgeno a una frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos
metabolizantes pese a presiones normales de llenado (o solo a costa
de presiones de llenado aumentadas). Por tanto, clnicamente se
puede definir como un sndrome en el que los pacientes tienen sntomas y signos tpicos de una anomala de la estructura o de la funcin cardiacas (tabla 1).

Aproximadamente la prevalencia de IC en la poblacin adulta en los pases desarrollados se encuentra en un 1-2%, pero
aumenta hasta ms del 10% entre las personas de 70 o ms
aos2. La incidencia global, sin ajustar por la edad, oscila entre 1 y 5 casos por ao y por cada 1.000 habitantes; esta aumenta de forma marcada en los ancianos, habindose detectado hasta 40 casos anuales por cada 1.000 en pacientes de
ms de 75 aos3.
Como expondremos posteriormente, la IC se puede clasificar en IC con fraccin de eyeccin (FE) conservada e IC
con FE baja. La IC-FE conservada tiene un perfil epidemiolgico y etiolgico distinto que la IC-FE baja4. Los pacientes
con IC-FE conservada suelen ser ms mayores y casi siempre
Medicine. 2013;11(35):2121-6

2121

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

TABLA 1

Diagnstico de la insuficiencia cardiaca

El diagnstico de IC-FER requiere que se cumplan tres condiciones
1

Sntomas tpicos de IC

Signos tpicos de IC*

FEVI baja

El diagnstico de IC-FEP requiere que se cumplan cuatro condiciones

1

Sntomas tpicos de IC

Signos tpicos de IC*

FEVI normal o solo levemente baja y VI no dilatado

Cardiopata estructural relevante (hipertrofia del ventrculo izquierdo/

agrandamiento de la aurcula izquierda) y/o disfuncin diastlica

FEP: fraccin de eyeccin preservada; FER: fraccin de eyeccin reducida; FEVI: fraccin
de eyeccin del ventrculo izquierdo; IC: insuficiencia cardiaca.
Modificada de McMurray JJ, et al1.

mujeres y obesos en comparacin con los pacientes que tienen una IC-FE baja.

Importancia y pronstico
La importancia de la IC como problema sanitario de primera magnitud en las sociedades occidentales no viene determinada nicamente por las elevadas cifras de prevalencia e incidencia sino por su elevada morbimortalidad. Adems, dado
su curso crnico, con frecuentes las agudizaciones que a menudo requieren hospitalizacin, la IC es causa de un enorme
consumo de recursos humanos, tcnicos y econmicos.
La supervivencia media de los pacientes con grados avanzados de IC llega a ser menor que la de muchos tipos de
cncer. Sin embargo, las tasas de mortalidad son variables
segn los estudios que se consulten5,6, lo que refleja, en parte,
las diferencias en la gravedad de la enfermedad y en el tratamiento empleado.
Los datos disponibles en la actualidad se refieren, fundamentalmente, a los pacientes con IC con FE baja. Pero
los escasos estudios disponibles apuntan a que los pacientes
con IC-FE conservada tienen mejor pronstico que aquellos con IC-FE baja7.

Mortalidad intrahospitalaria
La mortalidad y la duracin de la estancia hospitalaria ha
disminuido en los ltimos aos a pesar de un aumento en la
gravedad de la IC de los pacientes hospitalizados8,9. La mortalidad ha pasado en algunos estudios de un 8,4 a un 6,1%, y
la duracin de la estancia de 7,7 a 5,6 das8. Sin embargo, esta
reduccin en la mortalidad intrahospitalaria no se ha acompaado de una disminucin en la mortalidad a 30 das9, con
unas cifras en torno al 11% y unas tasas de reingreso del 25%
en los primeros 30 das.

Mortalidad a largo plazo

La mortalidad a largo plazo en pacientes con IC ha mejorado
en las ltimas dcadas10,11, aunque los estudios ms recientes
reflejan que esta mejora parece haberse enlentecido9,12.
2122

Medicine. 2013;11(35):2121-6

En el estudio Framingham se comprob que la mortalidad a

un ao en los pacientes en los que se diagnostica la IC en el
periodo de 1950 a 1969, comparado con los que se diagnosticaron de 1990 a 1999 descendi del 30 al 28%, y la mortalidad a 5 aos del 70 al 59%13.
De forma similar, un anlisis de la Clnica Mayo11 mostr
una disminucin de la mortalidad en varones a 1 ao del 30
al 21% en el periodo de 1979-1984, comparado con el periodo de 1996-2000, la mortalidad a 5 aos paso del 65 al 50%
en hombres y del 51 al 46% en mujeres, y la supervivencia
aument fundamentalmente en hombres jvenes.
Sin embargo, en anlisis realizados con la base de datos
de los pacientes del Medicare estadounidense, la mejora en
la supervivencia es ms modesta9,12,13. En un estudio con casi
4 millones de pacientes hospitalizados con IC en el periodo
de 1992 a 1999, la mortalidad a 1 ao solo descendi del 32,5
al 31,7%. En otro estudio con 2.540.838 pacientes hospitalizados por IC entre 2001 y 2005, la mortalidad a 1 ao no
mostr diferencias, aunque las tasas ajustadas de mortalidad
mostraron una ligera mayor supervivencia en 2005 con respecto a 20019.
Gracias a los ensayos clnicos aleatorizados, disponemos
de datos de supervivencia en poblaciones seleccionadas, y se
observa cmo la supervivencia es dependiente en gran manera de la clase funcional. En los ensayos de los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina (IECA), para los pacientes en el brazo de placebo (la mayora sin tratamiento
con bloqueadores beta y/o espironolactona) la mortalidad a
1 ao fue del 52% en pacientes en clase funcional III-IV y
del 25% en pacientes en clase funcional I-II14.

Hospitalizacin
La necesidad de hospitalizacin es un importante marcador
de mal pronstico. El riesgo de fallecer en pacientes que han
necesitado una hospitalizacin se incrementa por tres (hazard ratio [HR] 3,2; 95% intervalo de confianza [IC] 2,8-3,5)
tras ajustar el riesgo por el resto de predictores negativos.
Este riesgo es mayor en el primer mes tras el alta, y va disminuyendo con el tiempo15.
En pacientes ancianos las tasas de reingreso son de hasta
el 8% en los primeros 6 meses16. La mala adherencia teraputica es un factor fundamental en la necesidad de reingreso17, llegando a ser la causa del reingreso en un 41% de los
pacientes en algunas series. En este sentido, hasta en un 12%
de los pacientes la causa del reingreso es un tratamiento inadecuado previo18. Se calcula que hasta un 50% de los reingresos sera prevenible19.

Clasificacin
La definicin antes comentada de IC es escasamente aplicable en la clnica, por lo que precisa la ayuda de una serie de
trminos descriptivos para acotar mejor el concepto y la situacin clnica del paciente. Por ello, la IC puede clasificarse
segn la FE, segn el curso clnico, segn los sntomas o segn la gravedad sintomtica de la situacin (tabla 2).

CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA

TABLA 2

Clasificacin de la insuficiencia cardiaca

Segn la FEE

FE conservada (> 50%)

FE baja (< 50%)

Curso clnicoo

Aguda

Crnica

Sntomas

Izquierda
(disnea progresiva, ortopnea,
tos de decbito y disnea
paroxstica nocturna)

Derecha
(ingurgitacin yugular,
hepatomegalia, ascitis y edemas)

Gravedad sintomtica
(clasificacin de la NYHA)

I
Sin limitacin para la actividad
fsica. La actividad fsica normal
no causa excesiva de disnea,
fatiga o palpitaciones

II
Ligera limitacin para la actividad
fsica. Cmodo en reposo pero la
actividad fsica normal da como
resultado una excesiva disnea,
fatiga o palpitaciones

III
Marcada limitacin para la
actividad fsica. Cmodo en
reposo, si bien una actividad
fsica menor de lo normal da
como resultado una excesiva
disnea, fatiga o palpitaciones

Gravedad sintomtica
en el contexto del infarto
(clasificacin de Kilip)

I
Paciente sin signos ni sntomas
de insuficiencia cardaca
izquierda

II
Paciente con estertores o
crepitantes hmedos, tercer
ruido cardaco o aumento de la
presin venosa yugular

III
Paciente con edema agudo
de pulmn

IV
Incapacidad para mantener
actividad fsica sin molestias
Puede haber sntomas en reposo
Si se realiza alguna actividad
fsica, las molestias aumentan
IV
Pacientes en shock
cardiognico, hipotensin
(presin arterial sistlica inferior
a 90 mm Hg) y evidencia de
vasoconstriccin perifrica
(oliguria, cianosis o diaforesis)

FE: fraccin de eyeccin; NYHA: New York Heart Association.

Fraccin de eyeccin
La FE se ha utilizado para diferenciar la IC con FE baja o IC
sistlica de la IC con FE conservada o diastlica. Actualmente se prefieren los trminos IC con FE baja e IC con FE
conservada, ya que los valores de la FE y los intervalos normales dependen de la tcnica de imagen utilizada, el mtodo
de anlisis y el operador. En general, para la estimacin de la
FE se utiliza la ecocardiografa. El mtodo ecocardiogrfico
recomendado para medir la FE es el mtodo apical biplano
de discos (mtodo de Simpson modificado)1. Utilizando indicadores de la funcin sistlica ms sensibles (desviacin
sistlica del plano auriculoventricular, las velocidades sistlicas del Doppler tisular y las mediciones de la deformacin
-distensin e ndice de distensiones-) pueden revelarse anomalas en los pacientes con FE conservada o incluso normal20.
La FE se define como el volumen sistlico (que es el
volumen diastlico final menos el volumen sistlico final)
dividido por el volumen diastlico final. Por tanto, la FE no
es un ndice de contractilidad, ya que depende de volmenes,
precarga, postcarga, frecuencia cardiaca y funcin valvular, y
no es lo mismo que el volumen sistlico. Cuanto ms intensa
es la disfuncin sistlica, ms se aleja de la normalidad la FE
y, por lo general, mayores son los volmenes diastlicos y
sistlicos finales. Sin embargo, y dada la actuacin de los mecanismos de compensacin (ver seccin de fisiopatologa), el
volumen sistlico puede mantenerse por la dilatacin del
ventrculo izquierdo en un paciente con IC y FE baja, mientras que puede estar reducido en pacientes con IC con FE
conservada e hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo. Por lo tanto, la FE debe interpretarse en su contexto
clnico.
No es sencillo establecer un punto de corte de FE para
distinguir IC con FE conservada e IC con FE baja. Se considera que la FE es normal si es mayor del 50%, pero en los
ensayos ms importantes de pacientes con IC y FE baja se
incluy principalmente a pacientes con una FE igual o infe-

rior al 35%, y es en estos estudios donde se ha demostrado la

eficacia de los tratamientos mdicos empleados actualmente.
En ensayos ms recientes se ha incluido a pacientes con
IC y FE mayor de 40-45% y sin otra anomala cardiaca causal (como enfermedad valvular o pericrdica). Algunos de
estos pacientes no presentaban una FE completamente normal (mayor del 50%), pero tampoco gran depresin de la
funcin sistlica. Por lo tanto, los pacientes con FE en el
intervalo 35-50% representan una zona gris, y lo ms razonable es que sean etiquetados como disfuncin sistlica leve.
Hasta un 30-50% de los pacientes con IC presenta una
funcin sistlica del ventrculo izquierdo conservada. Por
tanto, aunque es una entidad frecuente, el diagnstico de la
IC con FE conservada es ms difcil que el de la IC con FE
baja, porque se realiza principalmente por exclusin, por lo
que se deben descartar posibles causas no cardiacas de los
sntomas del paciente (tales como anemia o enfermedad pulmonar crnica)1. Por lo general, estos pacientes no tienen un
corazn dilatado, y muchos tienen aumentos en el grosor de
la pared del ventrculo izquierdo (ver seccin de fisiopatologa), lo que condiciona una disfuncin diastlica que suele
aceptarse como la causa probable de la IC en este tipo de
pacientes (este es el origen del trmino clsico de IC diastlica).

Curso clnico
Insuficiencia cardiaca aguda y crnica
La rapidez de instauracin de la IC condiciona sus manifestaciones: en casos agudos en los que no se han activado los
mecanismos compensadores suelen aparecer sntomas graves
de congestin (sobre todo el edema pulmonar agudo) o de
hipoperfusin (shock cardiognico), sin que se produzca la
acumulacin global de fluidos, el aumento de peso y la cardiomegalia caractersticos de las formas crnicas de IC. La
forma ms comn de IC es la crnica, con ocasionales descompensaciones agudas.
Medicine. 2013;11(35):2121-6

2123

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Se considera que si un paciente en tratamiento tiene sntomas y signos que no han cambiado durante el ltimo mes
es un paciente estable. Si la IC crnica estable se deteriora,
se puede describir al paciente como descompensado, algo
que podra suceder de repente, de manera aguda.
La IC de novo puede aparecer en fase aguda (por ejemplo,
tras un infarto agudo de miocardio) o subaguda. A pesar de
que es posible que los sntomas y signos desaparezcan en estos pacientes, puede que la disfuncin cardiaca subyacente
no y los pacientes queden en riesgo de descompensacin recurrente. No obstante, en ocasiones un paciente puede tener
IC debido a un problema que se resuelve por completo (por
ejemplo, miopericarditis viral aguda).

Sntomas
Insuficiencia cardaca izquierda y derecha
Esta clasificacin se refiere a los cuadros en los que la presentacin clnica se debe sobre todo a la congestin del territorio venoso pulmonar (IC izquierda) o sistmico (IC derecha) (tabla 2).
En el primer caso, los sntomas dominantes son la disnea
progresiva, la ortopnea, la tos de decbito y la disnea paroxstica nocturna, mientras que en la IC derecha predominan la
ingurgitacin yugular, la hepatomegalia, la ascitis y los edemas.
Insuficiencia cardiaca congestiva
La IC congestiva es un trmino en desuso pero que an se
utiliza, especialmente en Estados Unidos, y puede describir
la IC aguda o crnica con evidencia de congestin (retencin
de sodio y agua).
TABLA 3

Causas y desencadenantes de la insuficiencia cardiaca

Enfermedades miocrdicas
Enfermedad coronaria
Hipertensin
Miocardiopata
Familiares: hipertrfica, dilatada, arritmognica del ventrculo derecho,
restrictiva, no compactada
Adquiridas
Miocarditis: infecciosas (vricas, Chagas), txicas (alcohol, metales
pesados, frmacos, drogas), inmunes (sarcoidosis, autoinmune,
eosinoflica, vacunas, drogas)
Endocrinolgicas: feocromocitoma, deficiencia de vitaminas,
hipocalcemia, hipofosfatemia
Embarazo
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, tumores
Valvulopatas
Cardiopatas congnitas
Enfermedades del pericardio: pericarditis constrictiva, derrame pericrdico
Enfermedades del endocardio: fibroelastosis, sndromes hipereosinoflicos, fibrosis
endomiocrdica

Gravedad sintomtica de la insuficiencia

cardiaca
Segn la gravedad de los sntomas, los pacientes se clasifican
del grado I al IV segn la escala de la NYHA (New York Heart
Association) (tabla 2).
Esta clasificacin funcional de la NYHA se ha utilizado
para seleccionar a los pacientes en casi todos los ensayos de
tratamientos aleatorizados de la IC y, por lo tanto, se ha
empleado para describir qu pacientes se benefician de tratamientos eficaces. Como ya hemos comentado previamente, esta clasificacin funcional tambin tiene implicaciones pronsticas. Cabe remarcar que los pacientes con
sntomas de carcter leve todava pueden presentar un riesgo absoluto relativamente alto de hospitalizacin y muerte21, ya que la gravedad de los sntomas se correlaciona mal
con la funcin ventricular que es el factor pronstico ms
importante.
En el contexto del infarto agudo de miocardio, la clasificacin Killip se utiliza para determinar la gravedad de la situacin clnica22 (tabla 2).

Fisiopatologa
La IC se desencadena por un estmulo inicial como puede ser
una sobrecarga de presin o de volumen, una prdida de
miocitos o una disminucin generalizada de la contractilidad.
Como ejemplos de sobrecarga de presin podemos citar
la hipertensin o la estenosis artica, de sobrecarga de volumen la insuficiencia mitral o artica, de la prdida de miocitos el infarto agudo de miocardio y de la disminucin generalizada de la contractilidad las miocardiopatas dilatadas.
Cuando existe una alteracin de la contractilidad y/o
una sobrecarga hemodinmica excesiva (presin o volumen), el corazn activa una serie de mecanismos de adaptacin
para mantener su funcin de bomba. Los ms importantes
son:
1. El mecanismo de Frank-Starling, en el que el aumento
de la precarga ayuda a mantener la funcin cardiaca.
2. La activacin de los sistemas neurohormonales.
3. El remodelado miocrdico con o sin dilatacin de la
cavidad, mediante el cual aumenta la masa de tejido contrctil.
Los dos primeros mecanismos de adaptacin aparecen
rpidamente y pueden mantener la funcin de bomba a niveles relativamente normales. La hipertrofia y el remodelado se
desarrollan de forma ms lenta, y tienen un papel fundamental en la adaptacin a largo plazo a la sobrecarga hemodinmica.

Arritmias: taquimiocardiopata, bradiarritmias

Estados hipercinticos de alto gasto: anemia, sepsis, tirotoxicosis, enfermedad de
Paget, fstulas arteriovenosas

Mecanismo de Frank-Starling

Sobrecarga de volumen: insuficiencia renal, iatrognica

Sobrecargas fsicas, emocionales y climatolgicas
Enfermedades pulmonares: tromboembolismo pulmonar
Modificada de McMurray JJ, et al1.

2124

Medicine. 2013;11(35):2121-6

El aumento de la precarga, representada por un mayor llenado ventricular en distole, es uno de los mecanismos de incremento del gasto cardiaco en funcin del mecanismo de

CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Frank-Starling. Este mecanismo consiste en que un aumento

de la precarga (mayor volumen residual y el aumento de la
presin telediastlica) incrementa la fuerza de la contraccin
y el volumen de eyeccin del latido siguiente.
Sin embargo, este mecanismo tiene como contrapartida
efectos negativos como congestin retrgrada, aumento de
la tensin de la pared, dificultad de flujo coronario subendocrdico e insuficiencia mitral progresiva.
Adems, en estadios avanzados en los que la contractilidad miocrdica est deprimida, la curva de Frank-Starling se
convierte en aplanada, por lo que la mayor precarga no se
traduce en un mayor gasto cardiaco.

Mecanismos neurohormonales
Sistema adrenrgico
El sistema nervioso simptico se encuentra activado en la IC.
Las consecuencias de la activacin adrenrgica son varias:
aumento de la contractilidad miocrdica, de la frecuencia
cardiaca y de las resistencias perifricas.
De esta manera, se consigue mantener, al menos inicialmente, el gasto cardiaco y la presin de perfusin, y redistribuir el flujo hacia los rganos principales (corazn, rin y
cerebro) en detrimento de otros como la piel.
Sin embargo, este mecanismo de compensacin conlleva
un aumento del consumo de oxgeno, y puede favorecer la
aparicin de arritmias y muerte sbita. Adems, este aumento de la actividad adrenrgica, a la larga, es la causa de la reduccin de los receptores beta-adrenrgicos del miocardio,
de manera que existe una respuesta simptica atenuada sobre
todo durante el ejercicio. Se ha mostrado que los niveles de
catecolaminas en sangre tienen valor pronstico, siendo este
peor cuanto ms elevados son los niveles de catecolaminas.
Sistema renina angiotensina aldosterona
La disminucin de la perfusin renal, el aumento de la actividad simptica y la reduccin del aporte de sodio a la mcula densa estimulan la secrecin de renina. Esta enzima activa
el paso de angiotensingeno a angiotensina I, que por la accin de la enzima conversora de la angiotensina pasa a angiotensina II.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, activa la
liberacin de aldosterona (que a su vez retiene sodio y agua)
e interacciona con el sistema simptico aumentado el tono
vascular. Este mecanismo condiciona, a largo plazo, un aumento excesivo de la postcarga, retencin de sal y agua, alteraciones hidroelectrolticas y arritmias.
Pptidos natriurticos
Para compensar la vasoconstriccin debida a la activacin simptica y del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)
se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador y natriurtico como son los pptidos natriurticos.
1. Pptido natriurtico C o endotelial.
2. Pptido auricular: se libera cuando aumenta la tensin
de estiramiento de la pared auricular.
3. Pptido natriurtico cerebral: se libera cuando aumenta la tensin de la pared del ventrculo izquierdo.

Remodelado e hipertrofia
La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la sobrecarga de presin. En principio, su finalidad es mantener la tensin de la pared que, en virtud de la ley de Laplace, es igual
al producto de la presin intracavitaria por el radio de la
cavidad dividido por el doble del espesor.
La hipertrofia se debe a la activacin de factores de crecimiento que aceleran la sntesis de protenas, lo que conduce al incremento de la masa miofibrilar y al aumento del tamao de los miocitos (hipertrofia).
Este mantenimiento de la tensin de pared es necesario
para evitar una dilatacin progresiva de la cmara, y constituye uno de los principales mecanismos por los que el corazn se enfrenta al aumento de la postcarga. Este es particularmente evidente en la sobrecarga de presin, como la que
sigue a una hipertensin arterial o a una estenosis artica.
Pero tambin en casos de sobrecarga de volumen se produce un cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en
ellos es excntrica (dilatacin de la cavidad). Por el contrario,
en la sobrecarga de presin la hipertrofia es concntrica.
Al igual que los otros mecanismos de compensacin, el
remodelado/hipertrofia condiciona unos efectos negativos.
Conlleva un aumento del componente fibroso del miocardio
y un incremento insuficiente de la vasculatura coronaria que
conduce a una reduccin de la reserva coronaria. Adems, el
aumento del componente fibroso del ventrculo puede alterar sus propiedades diastlicas, de forma que la curva presin-volumen durante la distole se modifica: para conseguir
igual volumen telediastlico se requiere una presin de llenado superior. Adems, la hipertrofia ventricular se acompaa con frecuencia de arritmias ventriculares relacionadas con
el mayor grado de fibrosis intersticial y con la isquemia miocrdica relativa.
Por tanto, cuando se aplica una sobrecarga excesiva de
presin o volumen al ventrculo, se produce el remodelado
cardiaco que inicialmente permite al ventrculo soportar el
aumento de la carga, pero si esta sobrecarga es prolongada
no es capaz de mantener esta compensacin y acaba producindose el fallo de bomba y por tanto la IC.

Etiologa
Las enfermedades que pueden conducir a una situacin de
IC son muy variadas y su reconocimiento tiene gran trascendencia, pues puede modificar el enfoque diagnstico, teraputico y preventivo, as como condicionar el pronstico.
En la tabla 3 se resumen las principales causas y desencadenantes de la IC. Se admite que las dos causas ms frecuentes
de IC son la hipertensin arterial y la cardiopata isqumica. La
enfermedad arterial coronaria es la causa de aproximadamente dos tercios de los casos de IC sistlica, aunque en muchos casos la hipertensin y la diabetes mellitus probablemente sean factores contribuyentes1. Los pacientes con IC
con FE conservada tienen menos probabilidades de tener
una cardiopata coronaria y ms de presentar hipertensin y
fibrilacin auricular.
Medicine. 2013;11(35):2121-6

2125

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Conflicto de intereses

9. Curtis LH, Greiner MA, Hammill BG, Kramer JM, Whellan DJ, Schul
man KA, et al. Early and long-term outcomes of heart failure in elderly
persons, 2001-2005. Arch Intern Med. 2008;168:2481.

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

10. Baker DW, Einstadter D, Thomas C, Cebul RD. Mortality trends for

23,505 Medicare patients hospitalized with heart failure in Northeast

Ohio, 1991 to 1997. Am Heart J. 2003;146:258.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
1. rr McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bhm M,

Dickstein K, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC

2.

3.

Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic

heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment
of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society
of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure
Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33(14):1787-847.
Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart.
2007;93:1137-46.
Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, Deckers JW, Poole-Wilson PA,
Sutton GC, et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J.
1997;18:208-25.
Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection
fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J.
2011;32:670-9.
Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Suresh V, PooleWilson PA, et al. Survival of patients with a new diagnosis of heart
failure: a population based study. Heart. 2000;83:505.
Mosterd A, Cost B, Hoes AW, de Bruijne MC, Deckers JW, Hofman A,
et al. The prognosis of heart failure in the general population: The
Rotterdam Study. Eur Heart J. 2001;22:1318.
Pocock SJ, Ariti CA, McMurray JJ, Maggioni A, Kber L, Squire IB,
et al; on behalf of the Meta-Analysis Global Group in Chronic
Heart Failure (MAGGIC). Predicting survival in heart failure: a risk
score based on 39 372 patients from 30 studies. Eur Heart J.
2013;34(19):1404-13.
Polanczyk CA, Rohde LE, Dec GW, DiSalvo T. Ten-year trends in hospital care for congestive heart failure: improved outcomes and increased
use of resources. Arch Intern Med. 2000;160:325.

4. rr

5.

6.

7. rr

8.

2126

Medicine. 2013;11(35):2121-6

11. Roger VL, Weston SA, Redfield MM, Hellermann-Homan JP, Killian J,

Yawn BP, et al. Trends in heart failure incidence and survival in a community-based population. JAMA. 2004;292:344.

12. Kosiborod M, Lichtman JH, Heidenreich PA, Normand SL, Wang Y,

Brass LM, et al. National trends in outcomes among elderly patients with
heart failure. Am J Med. 2006;119:616.e1.

13. Levy D, Kenchaiah S, Larson MG, Benjamin EJ, Kupka MJ, Ho KK,

et al. Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure.
N Engl J Med. 2002;347:1397.

14. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results

of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CON15.

16.

17.
18.

19.

SENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med.

1987;316:1429.
Solomon SD, Dobson J, Pocock S, Skali H, McMurray JJ, Granger CB,
et al. Influence of nonfatal hospitalization for heart failure on subsequent
mortality in patients with chronic heart failure. Circulation. 2007;116:
1482.
Krumholz HM, Parent EM, Tu N, Vaccarino V, Wang Y, Radford MJ,
et al. Readmission after hospitalization for congestive heart failure among
Medicare beneficiaries. Arch Intern Med. 1997;157:99.
Tsuyuki RT, McKelvie RS, Arnold JM, Avezum A Jr, Barretto AC, Carvalho AC, et al. Acute precipitants of congestive heart failure exacerbations.
Arch Intern Med. 2001;161:2337.
Michalsen A, Knig G, Thimme W. Preventable causative factors leading
to hospital admission with decompensated heart failure. Heart. 1998;80:
437.
Opasich C, Rapezzi C, Lucci D, Gorini M, Pozzar F, Zanelli E, et al.
Precipitating factors and decision-making processes of short-term worsening heart failure despite optimal treatment (from the IN-CHF Registry).
Am J Cardiol. 2001;88:382.
Marwick TH, Raman SV, Carrio I, Bax JJ. Recent developments
in heart failure imaging. JACC Cardiovasc Imaging. 2010;3:429-39.
Chen J, Normand SL, Wang Y, Krumholz HM. National and regional
trends in heart failure hospitalization and mortality rates for Medicare
beneficiaries, 1998-2008. JAMA. 2011;306:1669-78.
Khot UN, Jia G, Moliterno DJ, Lincoff AM, Khot MB, Harrington RA,
Topol EJ. Prognostic importance of physical examination for heart failure in non-ST elevation acute coronary syndromes: the enduring value of
Killip classification. JAMA. 2003;290:2174-81.

20. r

21.

22.