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Metabolismo
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Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 supl.1 Mrida oct. 2012

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Complicaciones macrovasculares de la diabetes mellitus: cardacas,

vsculocerebrales y enfermedad arterial perifrica.

Como citar este artculo

Traduccin automtica

Dr. Jess Isea, Dr. Jos L. Viloria, Dr. Carlos I. Ponte N., Dr. Jos R.
Gmez M.

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INTRODUCCIN

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Como es ampliamente conocido las complicaciones vasculares de la diabetes

mellitus (DM) se clasifican en macrovasculares y microvasculares,
incluyndose dentro de las primeras la enfermedad arterial coronaria, la
enfermedad cerebrovascular y la enfermedad arterial obstructiva perifrica.

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Las complicaciones macrovasculares constituyen la causa principal de

morbilidad y mortalidad en los pacientes con DM en todo el mundo: Al menos
65% de los diabticos muere con alguna forma de enfermedad cardaca o cerebrovascular, y la frecuencia de muerte
cardiovascular en adultos diabticos es 2 a 4 veces mayor que en sus contrapartes no diabticos1. Los pacientes con
DM, en comparacin a los normales, tambin experimentan una reduccin en la expectativa de vida y en el nmero
de aos vividos libres de enfermedad cardiovascular: Los hombres y las mujeres diabticas de 50 aos de edad viven
un promedio de 7,5 y 8,2 aos menos; mientras que las diferencias en expectativa de vida libre de enfermedad
cardaca se reducen en 7,8 y 8,4 aos, respectivamente2.La duracin de la DM parece afectar el riesgo de
enfermedad cardiovascular: datos longitudinales de Framingham sugieren que por cada 10 aos de duracin de la
DM, el riesgo relativo de enfermedad coronaria es 1,38 veces mayor (IC 95% 0,99- 1,92) y el riesgo de mortalidad
por esta misma causa es 1,86 veces ms alto (IC 95% 1,17-2,93)3. A pesar de la tendencia a la reduccin en las
cifras de morbimortalidad cardiovascular en las ltimas dcadas, los pacientes diabticos continan experimentando
un riesgo mayor de hospitalizaciones y de complicaciones4.
FISIOPATOLOGA DE LAS COMPLICACIONES MACROVASCULARES DE LA DM

Mltiples anormalidades vasculares, metablicas y de coagulacin explican la alta prevalencia de la enfermedad

aterosclertica y sus complicaciones en los pacientes diabticos: La DM produce disfuncin del endotelio
vascular con aumento de la liberacin de agentes vasoconstrictores como la angiotensina-II y la endotelina-1, y
reduce la actividad de la enzima xido ntrico sintetasa endotelial, la disponibilidad de xido ntrico (ON) y la
vasodilatacin mediada por el endotelio. La disfuncin endotelial, favorece tambin la expresin de molculas
que incrementan la infiltracin leucocitaria a la ntima arterial. De la misma manera, en la DM hay una mayor
produccin de radicales libres de oxgeno e incremento de la liberacin de citoquinas que reducen la sntesis de
colgeno por las clulas de msculo liso vascular y aumentan la produccin de metaloproteinasas de matriz que
favorecen la degradacin del ya existente; estas dos acciones combinadas comprometen la estabilidad de la
cpsula fibrosa de la placa aterosclertica y favorecen su ruptura5.Varias alteraciones de la funcin plaquetaria
y de la coagulacin se encuentran presentes en los pacientes con DM y favorecen la trombosis sobre las placas
aterosclerticas: aumento del fibringeno, del factor inhibidor del activador de plasmingeno (PAI-1), de los
factores de coagulacin VII y VIII, de la molcula de adhesin de clulas vasculares (VCAM-1), de las
glicoprotenas adhesivas IIb/IIIa de la superficie plaquetaria, de la produccin de tromboxano A-2; adems
incrementos de la agregabilidad y adhesin plaquetaria, y de la glicosilacin de protenas de las plaquetas; y,
simultneamente, disminucin de los niveles de antitrombina III, de las protenas C y S, de la prostaciclina y de
la disponibilidad de ON plaquetario6. Todas estas acciones proaterognicas y protrombticas explican la alta
prevalencia de la aterosclerosis y sus consecuencias en la DM.
ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA (EAC)

La DM es un factor principal de riesgo para el desarrollo de EAC; adicionalmente, la presencia de otros factores
de riesgo hipertensin arterial, dislipidemia, obesidad - frecuentemente coexisten con la DM, lo que
condiciona un riesgo 2 a 4 veces mayor de desarrollar EAC. Adems, en el grupo de pacientes que desarrollan
un sndrome coronario agudo (SCA) ms del 17% son portadores de DM, y tienen cifras de mortalidad temprana
y tarda significativamente mayores en comparacin a los no diabticos7.
Se ha sugerido, en base a un estudio observacional8, que los pacientes con DM sin infarto del miocardio (IM)
previo tienen un riesgo de nuevos eventos coronarios similar a los no diabticos que han tenido un IM, por lo

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que los portadores de DM deberan ser tratados como si fuesen cardipatas isqumicos conocidos.
Esta visin de la DM como un equivalente de EAC ha sido recientemente puesta en duda como resultado de un
meta-anlisis hecho con 45108 pacientes provenientes de 13 estudios diferentes, que mostr que los diabticos
sin IM previo tienen un 43% menos de riesgo (IC 95%: 0,53-0,60) de desarrollar eventos coronarios totales en
comparacin a los pacientes con IM previo sin DM9.
La morfologa de la placa aterosclertica aislada en las arterias coronarias del paciente diabtico es similar a la
del paciente sin diabetes; y, la prevalencia de placas vulnerables en las arterias responsables de un SCA es
similar en ambos grupos de pacientes, pero los pacientes diabticos tienen una mayor cantidad de placas
vulnerables en otras arterias coronarias10,11 y ms enfermedad en vasos de pequeo calibre, lo que hace una
morfologa global ms compleja tal y como ha sido demostrado en estudios angioscpicos12.
Los pacientes diabticos pueden presentar sntomas atpicos o, incluso, ser asintomticos y mostrar slo isquemia
silente en registros electrocardiogrficos continuos.

Esta situacin, que se ha considerado como debida a la presencia de neuropata diabtica subyacente que
deteriora la percepcin nociceptiva, puede incrementar el riesgo de estos pacientes, los cuales tienden a
consultar mas tardamente al momento de un SCA y perder el beneficio de la ventana del tiempo de las terapias
de reperfusin miocrdica13.
ESTIMACIN DEL RIESGO Y DETECCIN DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
Las lesiones aterosclerticas ocurren de manera ubicua, con una muy alta prevalencia, se desarrollan lentamente a lo
largo de varias dcadas y slo cuando han alcanzado un grado avanzado es cuando presentan manifestaciones
clnicas, lo cual implica que un sujeto dado puede tener una o varias lesiones en pleno desarrollo sin saberlo. Esta
circunstancia particular hace que la deteccin de la aterosclerosis subclnica sea de capital importancia para iniciar un
tratamiento precoz y detener su progresin. Sin embargo, a pesar que en la actualidad se dispone de mtodos para
detectar estos cambios precoces, no hay un acuerdo unnime sobre su uso y la mejor aproximacin a la deteccin
temprana de la aterosclerosis se fundamenta en el nivel de riesgo que una persona tenga para presentar la
enfermedad, segn sea determinado por los esquemas tradicionales de clculo de riesgo14,15.
Por otro lado, en los casos con evidencia clnica de aterosclerosis, su presencia y extensin debe ser evaluada por el
mdico especialista, pero los mtodos a emplear varan segn los distintos escenarios clnicos:
1. En el paciente asintomtico: Constituye un grupo muy heterogneo por cuanto incluye aquellos con categoras
diferentes de riesgo para EAC que, en base a las caractersticas individuales, podran dividirse en bajo, intermedio y
alto; y, segn el nivel en que se encuentre cada paciente se seleccionaran las pruebas.
En este grupo debe estar en la deteccin de los factores clnicos y paraclnicos de riesgo para enfermedad coronaria,
y en la bsqueda de aterosclerosis subclnica para lo cual los mtodos ms ampliamente utilizados son la medicin
del grosor de la ntima-media carotdea y del calcio coronario.

Podra tambin hacerse una valoracin no invasiva del estado de la vasculatura mediante la prueba de
hiperemia reactiva en la arteria braquial, la cual detecta la capacidad de vasodilatacin arterial como indicador
de disfuncin endotelial; o, evaluarse la velocidad de onda de pulso y el ndice de aumentacin que son
indicadores de la rigidez arterial que pudiera estar alterada por la DM y por otros factores de riesgo que
frecuentemente coexisten.
En el subgrupo de riesgo alto, o cuando se hayan detectado anormalidades que pudieran sugerir la presencia de
EAC, la exploracin debe ser exhaustiva a fin de encontrar evidencias objetivas de la enfermedad (Figura 1).

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2. El paciente sintomtico: En el paciente con sntomas o signos sugestivos de isquemia, o donde se ha

demostrado isquemia miocrdica en los estudios paraclnicos, debe comprobarse objetivamente su presencia y
significado, evaluando la extensin de la aterosclerosis coronaria y sus consecuencias funcionales (isquemia,
contractilidad y arritmias) (Figura 2) para lo cual se emplean mtodos no invasivos que pueden clasificarse en:

a. Funcionales: Muestran la presencia y severidad de la isquemia miocrdica; dentro de estas, la prueba de

esfuerzo (PE) es la ms frecuentemente realizada, aunque con diversas limitaciones basadas en las caractersticas del
electrocardiograma de base, la habilidad del paciente para ejercitarse y la baja sensibilidad y especificidad de esta
exploracin; sin embargo, su facilidad de realizacin, reproducibilidad y bajo costo garantizan su uso como prueba
diagnstica inicial en la mayora de los pacientes. La aparicin de signos electrocardiogrficos de isquemia en la PE
debe ser corroborada mediante gammagrafa cardaca o ecocardiografa de esfuerzo, las cuales, aparte de agregar
especificidad al hallazgo, permiten inferir cules y cuntos son los lechos arteriales comprometidos. La gammagrafa
cardaca contribuye a detectar la presencia de reas de necrosis o de isquemia, su relacin con los diferentes lechos
arteriales y cuantificar las alteraciones de la contractilidad miocrdica inducidas por la isquemia. Es altamente
sensible y especfica, pero su alto costo y las dificultades logsticas para su realizacin en nuestro pas
(disponibilidad de recursos materiales y humanos) limitan su uso.

La ecocardiografa dinmica ambulatoria (Holter) se ha recomendado como evaluacin inicial en algunos pacientes
que no pueden ejercitarse, pero su sensibilidad es menor a la de la PE; sin embargo, la deteccin del nmero y
duracin del total de episodios de isquemia (silenciosa o no) determina la carga total, lo cual tiene implicaciones
pronsticas.
b. Imagenolgicos: Evalan la precencia y extensin de las lesiones obstructivas en el lecho arterial
coronario. La angiotomografa es la nica prueba no invasiva, actualmente disponible, que permite la
visualizacin directa de las arterias coronarias. Los equipos multicortes modernos lo hacen altamente sensible y
especfico; sin embargo, su alto costo, limitada disponibilidad y la preocupacin inherente al alto nivel de

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radiacin que recibe el paciente, especialmente si hay estudios repetidos, limitan su uso.
La ecocardiografa transtorcica y transesofgica, sta ltima empleada en casos especiales con mala ventana
acstica, permiten observar las consecuencias funcionales de la isquemia miocrdica, toda vez que muestran
alteraciones cuantificables en la contractilidad ventricular, regional o total. Son altamente sensibles y especficas,
muy reproducibles y de relativo bajo costo.

c. Mixtos: La utilizacin progresiva de cargas crecientes de esfuerzo fsico progresivo o de infusin de

dobutamina puede inducir, en los pacientes con EAC obstructiva, alteraciones reversibles en la motilidad
regional o total que evidencian la presencia de isquemia.
Estas pruebas tambin son altamente sensibles, especficas y seguras, muy reproducibles y de relativo bajo
costo.
3. Pacientes con EAC. demostrada y considerada de alto riesgo, que sean susceptibles de terapia de
revascularizacin, deben emplearse mtodos diagnsticos invasivos que permitan la visualizacin directa de la
obstruccin de la luz y/o de las caractersticas de la pared arterial coronaria. Existen actualmente dentro de
esta categora dos mtodos ampliamente utilizados: la angiografa coronaria de contraste y el ultrasonido
intravascular.
a. Angiografa coronaria: Considerada el estndar de oro para la evaluacin de la anatoma coronaria.
Muestra en dos dimensiones el calibre y caractersticas de los bordes de la luz de las arterias, pero no el estado
de la pared. Inclusive, puede crear la falsa impresin de ausencia de una enfermedad coronaria significativa
cuando existe remodelado vascular excntrico significativo (fenmeno de Glagov). Es de alto costo y su
realizacin conlleva un bajo nivel de morbimortalidad.
b. Ultrasonido intravascular: Permite evaluar en dos y tres dimensiones el estado de la pared arterial coronaria,
determinando la presencia, extensin y caractersticas de las placas coronarias y el calibre de la luz arterial. El
ultrasonido intravascular constituye el complemento ideal de la angiografa coronaria. Su uso est actualmente
limitado por su alto costo y baja disponibilidad.

c. Tomografa ptica de coherencia y caracterizacin tisular con ecos dispersos. Ambas son tcnicas
que aplican procesamiento avanzado de los ecos producidos con ultrasonido intravascular. Constituyen la
realizacin de una autntica histologa virtual, toda vez que permiten caracterizar, con una gran capacidad de
resolucin, el estado de la pared vascular, el grosor de la cpsula fibrosa, el contenido lipdico, la celularidad y
la calcificacin existentes en la placa aterosclertica. Actualmente ambas tcnicas son experimentales pero
quizs lleguen a ser clnicamente exitosas en un futuro16,17.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA
El espectro de las enfermedades vasculares incluye la enfermedad arterial obstructiva perifrica en miembros
superiores e inferiores (EAP), la estenosis carotdea y la enfermedad aneurismtica de la aorta y de las arterias
perifricas.

La EAP es una de las manifestaciones de la ateroesclerosis, que afecta a diferentes lechos vasculares. Es un
marcador de riesgo aterotrombtico en otros territorios, especialmente el coronario y el cerebral. Es conocido
que la prevalencia de la EAP aumenta con la edad y llega al 20% en los mayores de 65 aos18.
Se estima que el nmero de portadores de EAP en Europa y en Amrica del Norte puede estar subestimado, ya
que la mayora de los pacientes son asintomticos o no presentan el sntoma clsico de la enfermedad, la
claudicacin intermitente19.
Los pacientes con EAP tienen un riesgo 3,1 veces superior de fallecer por cualquier causa, y de 6,6 veces mayor
a consecuencia de la EAC que los pacientes sin EAP20.
En el caso de los hombres, se ha observado en estudios de seguimiento que la mortalidad a los 10 aos es del
61,8% en comparacin al 16,9% en sus pares sin EAP20. El correspondiente porcentaje de mortalidad para las
mujeres es de 33,3% y 11,6% respectivamente. El riesgo de ictus est incrementado en un 40%. En el estudio
ARIC los hombres con EAP de miembros inferiores tenan de 4 a 5 veces ms posibilidad de sufrir un ictus21.
Los factores de riesgo para EAP son similares a los de la enfermedad ateroesclertica, sin embargo el
tabaquismo y la DM son los de mayor importancia. La DM incrementa el riesgo de EAP entre 2 y 4 veces, y est
presente entre el 12 y el 20% de los pacientes con EAP22. En el estudio de Framingham, la DM increment el
riesgo de claudicacin intermitente entre 3,5 y 8,6 veces en hombres y mujeres, respectivamente; siendo dicho
riesgo proporcional a la severidad y duracin de la DM23 ; adems, los pacientes diabticos con EAP tienen de 7
a 15 veces ms riesgo de amputacin que los no diabticos con EAP24, de all la importancia en detectarla
tempranamente en todo paciente, sea sintomtico o no.
El sntoma cardinal de la EAP es la claudiccacin intermitente, entendindose por tal una sensacin de peso,
debilidad, ardor, dolor o calambre en un msculo o grupo de msculos de las extremidades inferiores asociado a una
carga de trabajo. Este sntoma tiende a ocurrir de manera estereotipada con similares cargas de trabajo y se alivia
dentro de 5-10 minutos de reposo.
La claudicacin intermitente se asocia a disminucin del pulso arterial en la arteria ndice que riega el grupo
muscular comprometido lo que permite hacer el diagnstico diferencial con miopatas o neuropatas que podran
emular estas manifestaciones clnicas. Los pacientes con severos dficits de perfusin pueden experimentar dolor

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nocturno en reposo que mejora con la colocacin del miembro inferior hacia abajo o, paradjicamente, con el
caminar.

El examen fsico muestra disminucin regional de pulsos perifricos y disminucin de la temperatura cutnea; la
coloracin de la piel puede tambin alterarse: rojiza o violcea por isquemia persistente y vasodilatacin, o
plida cuando la isquemia es muy severa. Puede haber trastornos trficos de adelgazamiento cutneo, cada del
vello y engrosamiento de las uas25.
DETECCIN DE LA EAP
a. ndice tobillo/brazo (ITB): Es una prueba sencilla, fcil de realizar y de bajo costo. El ITB correlaciona la
presin sistlica medida en el tobillo con la medida en el brazo, a partir del cociente obtenido de dividir la mayor
presin sistlica de la arteria tibial posterior o pedia, entre la mayor presin sistlica obtenida de ambas arterias
humerales. Valores de ITB menores a 1, reflejan grados diversos de obstruccin arterial en miembros inferiores,
mientras que los superiores a 1 indican no compresibilidad por enfermedad aterosclertica extensa, no obstructiva,
de las arterias de las extremidades inferiores. (Tabla No. 1)

Comparado con la angiografa, un ITB en reposo de 0,9 tiene una sensibilidad para detectar EAP del 95%, con
una especificidad del 100% en sujetos con lesiones estenticas de ms de 50%26. Las guas conjuntas de la
Asociacin Americana del Corazn y el Colegio Americano de Cardiologa recomiendan la realizacin del ITB
(clase I, nivel de evidencia C) en todo paciente con sospecha de EAP, en mayores de 70 aos, o mayores de 50
aos si son fumadores o diabticos27. En estos ltimos, la Asociacin Americana de Diabetes recomienda la
realizacin del ITB en todo diabtico mayor de 35 aos, o en aquellos pacientes que tengan ms de 20 aos de
ser diabticos28.
b. Presiones segmentarias: Consiste en el registro de la presin arterial a diferentes niveles de la
extremidad. Se fundamenta en los mismos principios del ITB30. Permite valorar por sectores la gravedad de la
enfermedad arterial. Ayuda a conocer la necesidad de realizar estudios morfolgicos de diagnstico (eco-doppler
arterial, arteriografa, angiorresonancia y angiotomografa). Sus limitaciones pueden ser tcnicas o provocadas
por la propia enfermedad. La obesidad mrbida, la delgadez extrema, as como la anchura inadecuada del
manguito utilizado pueden condicionar errores en la medicin.
c. Prueba de esfuerzo (PE): Es til para establecer el diagnstico del proceso oclusivo cuando la lesin es
moderada y el ITB en reposo es normal. En condiciones normales, la respuesta fisiolgica al ejercicio es
taquicardia y aumento de la presin de perfusin; sin embargo, en presencia de estenosis/oclusin fija al flujo
arterial se produce una cada de la presin distal como consecuencia de la disminucin de la resistencia
perifrica con la finalidad de mantener el flujo31. Su limitacin se basa en contraindicaciones que impidan
completar el test (estenosis artica severa, angina inestable, hipertensin arterial no controlada).
d. Ultrasonido Doppler: Esta tcnica permite estimar inicialmente la localizacin, la severidad y la progresin de la
EAP; adems de cuantificar los efectos de la revascularizacin32. La sensibilidad y la especificidad para detectar
lesiones mayores al 50% es de 90 y 95% respectivamente. Su uso est catalogado como clase I nivel evidencia A27.
e. Angiotomografa computarizada: Permite el diagnstico anatmico y de la severidad de las lesiones. Requiere
del uso de contraste endovenoso. Tiene una sensibilidad y especificidad de 94% y 100%, respectivamente. Su uso en
el diagnstico de la EAP est recomendado con indicacin 0

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