GASTROSCHISIS

Sjarif Hidajat Effendi

Tommy Rubiyanto
Oktober 2013

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HASAN SADIKIN
BANDUNG

DAFTAR ISI
Halaman
PENDAHULUAN

EMBRIOLOGI ..

INSIDENS ...

KELAINAN PENYERTA ....

GAMBARAN KLINIS .

DIAGNOSIS PRENATAL DAN PENATALAKSANAANNYA ...

PENATALAKSANAAN AWAL .

PENATALAKSANAAN PEMBEDAHAN .

POST OPERATIVE ..

10

OUTCOME JANGKA PANJANG ...

11

DAFTAR PUSTAKA ...

12

GASTROSCHISIS
PENDAHULUAN
Gastroschisis merupakan salah satu kelainan dinding abdomen yang sering
ditemukan, walaupun secara anatomis, embriognesis, manifestasi klinis dan masalah yang
ditimbulkan berbeda dengan omphalocele. Kedua kelainan tersebut dapat didiagnosa prenatal
dengan menggunakan USG dan mudah dibedakan melalui lokasi dari defek dan ada tidaknya
kantung yang membungkus usus yang eviserasi.1,2
Gastroschisis (gaster- perut + schisis- fisura) merupakan defek kongenital dinding
anterior abdomen yang berada di sebelah kanan umbilikus, dimana otot rektus intak dan
normal. Ukuran defek bervariasi dari 2-4 cm, umumnya lebih kecil dari defek pada
omphalocele. Gaster, usus halus dan kolon dapat ditemukan berada di luar rongga abdomen.
Jarang ditemukan hepar, testis maupun ovarium yang herniasi. Tidak ditemukan kantong
yang menutupi organ yang herniasi. Gastroschisis pertama kali dilaporkan oleh Calde pada
tahun 1733 dan tindakan pembedahan pertama dilakukan oleh Fear pada tahun 1878. 2-5
EMBRIOLOGI
Pembentukan dinding abdomen terjadi pada minggu keempat masa gestasi dimana
embrio berkembang dan membentuk lipatan ke arah kraniokaudal dan mediolateral. Lipatan
abdomen bagian lateral akan bertemu di bagian midline anterior dan mengelilingi yolk sac,
yang pada akhirnya menyebabkan yolk sac mengerut masuk ke yolk stalk yang kemudian
berkembang menjadi umbilikal cord. Pada masa gestasi minggu keenam, pertumbuhan usus
yang cepat menyebabkan herniasi usus kedalam umbilikal cord. Elongasi dan rotasi usus
terjadi selama lebih dari empat minggu. Pada minggu kesepuluh, usus masuk kembali ke
rongga abdomen dan duodenum pars satu, dua, dan tiga, kolon asendens dan desendens
terfiksasi dalam retroperitoneal.1,6,7
Etiologi gastroschisis masih belum dimengerti sepenuhnya.2 Banyak teori yang
bermunculan antara lain kegagalan mesoderm untuk membentuk dinding abdomen bagian
anterior, kegagalan usus herniasi melalui umbilikal stalk dan tejadi ruptur dinding abdomen
akibat meningkatnya volume, kegagalan lipatan bagian lateral untuk menyatu di bagian
midline akan meninggalkan defek di sebelah kanan umbilikus. Teori lain mengatakan bahwa
defek pada dinding abdomen terjadi akibat adanya trombosis vena omfalomesenterik kanan
yang menyebabkan iskemik dinding abdomen. De Vries dan Hoyme berpendapat bahwa
1

trombosis vena umbilikalis menyebabkan nekrosis di sekitar dinding abdomen, sehingga

defek terjadi di sebelah kanan. Teori ini mendukung adanya hubungan antara gastroschisis
dengan atresia intestinal dengan dilakukannya observasi bahwa gastroschisis kadang-kadang
berhubungan dengan atresia intestinal, yang etiologinya terjadi akibat iskemik.1,3,8 Sebagian
penelitian menyebutkan bahwa faktor genetik sebagai penyebab perkembangan gastroschisis
dan beberapa pula menyatakan kemungkinan faktor teratogen dari lingkungan yang
berkontribusi terhadap tejadinya defek.2,9
INSIDENS
Gastroschisis terjadi pada 1: 2.500-10.000 kelahiran. Insiden gastroschisis di dunia
meningkat dalam 30 tahun terakhir. Gastroschisis umumnya terjadi pada ibu usia muda. Ibu
yang merokok, menggunakan obat-obat terlarang, dan terekspos lingkungan yang toksin
dikaitkan dengan resiko terjadi gastroschisis. Lebih sering terjadi pada laki-laki.3,4,10-12
KELAINAN PENYERTA
Kelainan penyerta pada gastroschisis jarang ditemukan, paling sering berhubungan
dengan kelainan di midgut. Atresia intestinal/stenosis terjadi sekitar 10-15% kasus. Perforasi
usus ditemukan pada 5% pasien. Kelainan lain yang jarang termasuk undesensus testis,
hipoplastik gallbladder, hidronefrosis, Meckels divertikulum dan duplikasi intestinal. Pada
tahun pertama kehidupan bayi dengan gastroschisis sering ditemukan gastroesophageal
reflux (16%) dan undesensus testis (15%) yang sembuh spontan.4,10,11,13,14
GAMBARAN KLINIS
Gastroschisis merupakan defek dinding abdomen di sebelah kanan umbilikus, dengan
diameter < 4cm. Tidak ada kantong yang menutupi organ yang herniasi. Pada saat lahir, usus
yang herniasi masih tampak normal, tapi 20 menit setelah lahir usus yang keluar akan tampak
udem dan banyak eksudat fibrin sehingga loop usus sulit dilihat dengan jelas.15 Bayi dengan
gastroschisis biasanya lahir prematur dan mempunyai masalah respirasi. 13,14

(3)

DIAGNOSIS PRENATAL DAN PENATALAKSANAANNYA

Defek dinding abdomen dapat dideteksi melalui USG sedini mungkin sejak usia
kehamilan 10-12 minggu. USG mempunyai spesifitas 95% dan sensifitas 60-75% dalam
mendiagnosa defek dinding abdomen. USG dapat mendeteksi hepar yang berada di luar
rongga abdomen tetapi tidak dapat melihat atresia intestinal pada gastroschisis. Serial USG
pada trimester ketiga dapat mendeteksi diameter dan penebalan usus yang dicurigai akibat
adanya obstruksi vaskular. Penebalan dinding usus dan dilatasi usus disertai dengan diameter
defek yang mengecil merupakan indikasi untuk terminasi kehamilan untuk mencegah
nekrosis usus.3,4,7

Diambil dari :
Diambil dari :
http://www.healthbase.com/resources/images/general/gastroschisis.jpg
http://med.brown.edu/pedisurg/images/ImageBank/AbdWallDefects/Ultrasound.jpg
Peningkatan alpha-fetoprotein dan acetylcholinesterase dalam cairan amnion
berkorelasi dengan gastroschisis. Alpha-fetoprotein dapat meningkat hingga 9 kali pada
gastroschisis. Pada penelitian Saller dkk tahun 1994 terdapat peningkatan alpha-fetoprotein
9,42

kali

pada

gastroschsis.

Tucker

dkk

tahun

1992

melaporkan

peningkatan

acetylcholinesterase 80% pada gastroschisis.3,4,7,8

Jika defek dinding abdomen teridentifikasi, maka kelainan penyerta lainnya harus
dicari. Pada gastroschisis cukup dengan mencari kelainan anatomis lainnya. Pada beberapa
penelitian sekitar dua pertiga kelainan penyerta lainnya dapat terdeteksi. 3,4
Saat ini, repair intrauterin tidak dianjurkan pada gastroschisis. Hal ini berdasarkan
prinsip bahwa usus yang terpapar cairan amniotik akan menyebabkan kerusakan usus.
Beberapa peneliti menganjurkan dilakukan amniotic fluid exchange atau amnioinfusion pada
fetus dengan gastroschisis. Pada binatang percobaan, kerusakan usus dapat diperbaiki
menggunakan teknik ini.3,13,16
Bayi gastroschisis dilahirkan lebih awal untuk meminimalkan kerusakan usus akibat
terpapar cairan amnion.3 Cara persalinan yang optimal untuk bayi-bayi dengan gastroschisis
telah menjadi perdebatan selama bertahun-tahun. Pendukung persalinan caesar berpendapat
bahwa proses persalinan pervaginam akan menyebabkan cedera pada usus yang terpapar.
Kepustakaan mengemukakan bahwa baik persalinan pervaginam maupun seksio keduanya
aman. Penelitian metaanalisis terbaru dari Segel dkk tidak berhasil menunjukan perbedaan
outcome dari persalinan pervaginam atau persalinan seksio. 1,6,13
Persalinan lebih awal janin dengan gastroschisis dianjurkan untuk membatasi paparan
usus terhadap cairan amnion dalam upaya untuk mengurangi peel

yaitu radang pada

permukaan usus. Motilitas yang buruk dari usus diperkirakan berhubungan dengan paparan
4

dari cairan amnion dan perubahan komposisi matriks seluler dan ekstra seluler dinding usus.
Interleukin-6, interleukin-8 dan ferritin meningkat pada cairan amnion bayi dengan
gastroschisis saat dibandingkan dengan kontrol. Cytokine cairan amnion dan mediator
proinflamasi lainnya telah menunjukan kerusakan dari plexus nervus myentericus dan sel-sel
interstisial dari Cajal pada binatang percobaan gastroschisis.

Kerusakan pada sel-sel

pacemaker dan plexusplexus nerve mungkin turut berkontribusi dalam dismotilitas dan
malabsorbsi yang didapatkan pada pasien-pasien dengan gastroschisis. Edema usus dan
pembentukan peel meningkat yang bermakna jika defek gastroschisis menekan aliran venous
dari usus yang herniasi. Persalinan dini mungkin menurunkan efek ini. Berat badan lahir
rendah tampaknya mempengaruhi outcome, bayi-bayi kurang dari 2 kilogram akan
meningkatkan waktu full enteral feeding, meningkatkan lama hari pemakaian ventilator dan
peningkatan lamanya nutrisi parenteral dibandingkan dengan bayi-bayi yang lebih dari 2
kilogram. 1,6
Beberapa penulis menyarankan persalinan prematur yang selektif berdasarkan
tampilan distensi dan penebalan usus pada temuan ultrasonografi prenatal. Adanya usus bayi
yang dilatasi telah menunjukan luaran yang buruk, termasuk gawat janin dan kematian pada
beberapa penelitian tapi tidak pada penelitian lainnya. Satu faktor yang digunakan yaitu
dilatasi usus, untuk memprediksi luaran namun memiliki keterbatasan yaitu definisi umum
tentang dilatasi dimana nilainya berkisar antara 7-25 mm yang dipertimbangkan abnormal.
Waktu dari ultrasonografi serta pengukuran usus juga terbatas standarisasinya. Adanya
atresia usus juga berhubungan dengan memburuknya luaran menurut beberapa penulis.
Diantara mereka yang menyarankan persalinan lebih awal ada yang berpendapat bahwa
persalinan dilakukan secara seksio secara rutin. Beberapa berupaya menginduksi persalinan
pada usia gestasi 36-37 minggu. Para ahli menemukan bahwa persalinan dapat berhasil
diinduksi pada kehamilan-kehamilan dengan gastroshisis pada sebagian besar kasus,
kemungkinan karena tendensi yang mengikutinya untuk lahir prematur. Kebanyakan penulis
menganjurkan persalinan pada pertengahan trimester ketiga dengan mempersiapkan akses
secepat mungkin kepada ahli bedah anak dan neonatus.1,17,18
PENATALAKSANAAN AWAL
Penanganan pertama pada bayi baru lahir dengan gastroschisis meliputi resusitasi
cairan, NGT dekompresi, mencegah hipotermia.

Pada gastroschisis perlu diperhatikan

keadaan usus untuk memastikan aliran darah tidak tertekan oleh puntiran mesenterium atau
jepitan defek dinding abdomen. Jika ukuran defek dinding abdomen menyebabkan gangguan
5

vaskularisasi maka defek harus segera diperlebar. Pemberian antibiotik spektrum luas,
biasanya digunakan kombinasi Ampisilin 100mg/kg/hari dan Gentamisin 7,5mg/kg/hari.
Resusitasi cairan berdasarkan hemodinamik, urin output, perfusi jaringan dan koreksi asidosis
metabolik (jika ada). Semua bayi dengan kelainan defek dinding abdomen harus diperiksa
dengan teliti kelainan penyerta lainnya.3,4
Neonatus dengan gastroschisis akan kehilangan air evaporasi secara nyata dari rongga
abdomen yang terbuka dan usus yang terpapar. Akses intravena yang memadai harus
diberikan dan resusitasi cairan harus dimulai sejak awal kelahiran. Pemberian cairan pada
bayi dengan gastroschisis sekitar 175ml/kgbb/hari. Sedangkan pada bayi prematur pemberian
cairan 90-125ml/kgbb/hari. Pemasangan NGT penting untuk mencegah distensi lambung dan
intestinal. Usus yang herniasi harus dibungkus dalam kasa yang dibasahi saline hangat, dan
ditempatkan di tengah dari abdomen. Usus harus dibungkus dalam kantung kedap air untuk
mengurangi kehilangan evaporasi dan menjaga hemostasis suhu. Walaupun gastroschisis
seringnya merupakan kelainan yang tersendiri tapi pemeriksaan bayi yang seksama harus
dilakukan untuk menyingkirkan kelainan bawaan yang mungkin menyertai.

Sebagai

tambahan pemeriksaan intestinal yang cermat dilakukan untuk mencari bukti adanya atresia
intestinal, nekrosis maupun perforasi.1,6
PENATALAKSANAAN PEMBEDAHAN
Primary Closure
Tujuan utama pembedahan pada gastroschisis adalah mengembalikan visera ke
rongga abdomen dan meminimalkan resiko kerusakan organ karena trauma langsung atau
karena peningkatan tekanan intra abdomen. Pilihannya mencakup pemasangan silo, reduksi
serial, dan penundaan penutupan dinding abdomen, reduksi primer dengan penutupan secara
operatif dan reduksi primer atau reduksi tertunda dengan penutupan umbilical cord.8 Sebagai
tambahan waktu dan lokasi dari intervensi bedah masih kontroversial, bervariasi dari repair
segera di ruang persalinan, reduksi dan penutupan di neonatus intensif care unit sampai
penutupan bedah di ruang operasi. Pada semua kasus, inspeksi usus untuk mencari jeratan
obstruksi, perforasi, atau atresia harus dilakukan. Jeratan yang melintang loop usus harus
dilepaskan sebelum pemasangan silo atau penutupan abdomen primer untuk menghindari
terjadinya obstruksi usus. Hipomotilitas usus hampir didapatkan pada semua pasien
gastroschisis, oleh karena itu akses vena sentral harus dipasang sejak awal.1,19
Menurut sejarah, penutupan primer gastroschisis dianjurkan disemua kasus. Metode
ini dilakukan pada kondisi dimana seluruh visera yang herniasi memungkinkan untuk di
6

reduksi. Metode ini dilakukan di kamar operasi, namun akhir-akhir ini beberapa penulis
menganjurkan penutupan primer di ruangan tanpa anestesi umum. Banyak metode yang
digunakan pada keadaan dimana penutupan primer fasia tidak dapat dilakukan. Ada yang
menggunakan umbilikus sebagai allograft, penggunaan prostetik mesh nonabsorben atau
material bioprostetik. Pilihan prostetik termasuk mesh non-absorben atau material
bioprostetik seperti dura atau submukosa usus halus babi (Surgisis, Cook, Inc., Bloomington,
IN). Setelah penutupan fasia selesai, flap kulit dapat dimobilisasi untuk melapisi penutupan
dinding abdomen. Selain itu dapat ditinggalkan defek kulit dan diharapkan penyembuhan
secara sekunder. Kebanyakan ahli bedah akan membuang umbilikus saat dilakukan repair
gastroschisis. Namun, pada beberapa kasus tetap dipertahankan untuk memberikan hasil
kosmetik yang baik. Pilihan lainnya pada beberapa kasus adalah mengurangi usus dan
menempatkan sebuah lapisan silastik di bawah dinding abdomen untuk mencegah eviserasi.
Teknik ini berguna pada bayi-bayi di saat dokter bedah mempertimbangkan tentang
perburukan dari fungsi paru dengan dilakukannya penutupan fasia dan kulit. Lembaran
silastik ini di lepaskan pada 4- 5 hari, dan dinding abdomen dan kulit ditutup.1,20,21
Peningkatan tekanan intraabdomen diukur melalui tekanan intravesika menggunakan
kateter. Tekanan intravesika lebih dari 10-15 mmHg menunjukkan adanya peningkatan
tekanan intraabdomen dan berkaitan dengan menurunnya perfusi ginjal dan usus. Tekanan
intravesika diatas 20 mmHg mengakibatkan gagal ginjal dan iskemik usus. 1
Pada gastroschisis yang disertai dengan atresia intestinal, penatalaksanaan reseksi dan
anastomosis dapat dilakukan pada saat penutupan defek dinding abdomen. Jika tindakan
anastomosis tidak memungkinkan, tindakan repair pada atresia intestinal dapat dilakukan 4-6
minggu kemudian setelah penutupan defek. Beberapa ahli bedah memilih untuk membuat
stoma pada kasus dengan atresia, khususnya pada kasus atresia distal. Jika perforasi terjadi,
segmen yang perforasi dapat direseksi dengan anastomosis primer jika inflamasi usus
minimal. Alternatifnya, jika stoma dibuat dan penutupan primer dilakukan dengan penutupan
dari stoma dapat dilakukan nantinya. Pada kasus dimana perforasi telah terjadi dan penutupan
primer tidak mungkin dilakukan, silo dapat dipasang dan area perforasi dieksteriorisasi
melalui sebuah lubang dari silo. Setelah usus telah tereduksi, stoma sebenarnya dapat dibuat
pada saat penutupan dinding abdomen. Tidak terdapat konsensus dari literatur tentang
manajemen optimal dari masalah komplikasi ini. 1,22,23

Pada defek yang besar, banyak metode yang dapat digunakan. Tahun 1950an oleh
Kearns dan Clarke membuat cutis graft terdiri dari dermis dan fasia rektus anterior.
Bilateral flap dari otot, fasia dan kulit ke arah midline untuk penutupan fasia. Teknik yang
paling terkini adalah menggunakan tissue exspander yang diletakkan di cavitas abdomen
untuk mereduksi disproporsi abdominal viseral. Tissue expander dibiarkan sampai dengan
penutupan fasia dapat dilakukan. Beberapa ahli bedah memilih untuk menggunakan patch
untuk menutup kulit, tetapi berbagai pengalaman mengemukakan bahwa bahan non
reabsorben seperti marlex, polypropylene mesh dan gor tex menunjukan angka tinggi
terjadinya infeksi termasuk saat mesh dilepaskan. 1
Staged Closure
Konsep reduksi bertahap pertama kali dikemukakan pada tahun 1967 dimana Teflon
menggunakan selembar silastic yang digunakan seperti sekarang yang dikenal dengan silo.
Penggunaan silo pertama kali oleh Shermeta tahun 1970-an tapi gagal menarik perhatian
hingga tahun 1995. Silo telah digunakan untuk reduksi bertahap sejak awal tahun 1990.24
Metode ini untuk menghindari anestesi umum dan pembedahan pada awal-awal kelahiran dan
dapat mengontrol reduksi dari visera. Reduksi bertahap meminimalkan resiko peningkatan
tekanan intraabdomen.25,26
Kidd dkk tahun 2003 dalam penelitiannya membandingkan staged closure dengan
primary closure pada gastroschisis melaporkan terjadinya komplikasi (NEC, sepsis dan
8

persiapan operasi) yang rendah pada pasien yang menggunakan staged closure. Namun,
mortalitas dan waktu dimulainya pemberian makan tidak menunjukkan perbedaan. Masalah
yang timbul dengan staged closure yaitu defek abdomen akan bertambah besar karena
peregangan, hal ini akan menyulitkan pada saat penutupan defek sehingga memerlukan
prostetik tambahan. Penelitian Lansdale dkk mengamati bahwa penggunaan silo yang lebih
dari 4 hari, akan menyulitkan penutupan defek dan ada resiko untuk menyisakan defek pada
fasia. 12,25,27
Lebih dari 2 dekade terakhir, penggunaan rutin dari pemasangan silo dengan
penutupan bertahap dari dinding abdomen telah meningkat, dengan teori untuk menghindari
tekanan tinggi intraabdomen akan menghindari kerusakan iskemik dari organ visera dan
menyebabkan ekstubasi menjadi lebih cepat. Mula-mula, penutupan bertahap berupa
penempatan usus ke dalam silo yang terbuat dari lembar silastic yang dijahitkan bersama ke
dinding abdomen. Belakangan dikenalkan silo yang dibuat dengan pegas sirkular yang dapat
ditempatkan pada bagian fasia yang terbuka, tanpa perlu dijahit dengan anestesi umum,
memungkinkan untuk pemasangan silo di ruang persalinan atau di ruangan pada unit
neonatal. Pada kasus yang sama, usus direduksi sekali atau dua kali sehari ke dalam rongga
abdomen dimana silo akan memendek dengan ligasi yang berkelanjutan. Saat isi eviserasi
telah seluruhnya tereduksi, penutupan definitif dapat dilakukan. Proses ini biasanya
berlangsung antara 1 hingga 14 hari, tergantung dari kondisi usus dan bayinya. 1,25,28

POST OPERATIVE
Pada pasien yang telah diakukan penutupan primer masalah utama adalah apabila
pasien butuh ventilator mekanik untuk beberapa hari post operatif. Selama waktu itu, edema
usus dan dinding abdomen akan mereda dan tekanan intra abdomen akan turun. Sebuah studi
melaporkan, penggunaan ventilator mekanis lebih singkat pada pasien yang menjalani
reduksi silo bertahap jika dibandingkan dengan penutupan primer. NGT dipasang untuk
membantu dekompresi. Pemberian makanan dapat dimulai saat produksi NGT sudah tidak
lagi hijau, produksinya minimal dan usus mulai bergerak. Sebaiknya feeding diberikan dalam
jumlah yang bertahap. Parenteral nutrisi sebaiknya diberikan mengingat lamanya waktu
sampai tercapai full enteral feeding. Sekitar 10% pasien dengan gastroschisis mengalami
hipomotilitas usus sehingga memerlukan parenteral nutrisi yang lebih lama. Penulis
menganjurkan untuk diberi stimulasi oral lebih dini karena refleks menghisap dan menelan
dapat hilang selama menunggu fungsi usus. Antibiotik diberikan selama 48 jam post operatif
kecuali terdapat tanda-tanda luka infeksi maka antibiotik dilanjutkan. Jika terjadi hernia,
operasi dilakukan setelah usia 1 tahun. Mesh dapat dipasang bila terdapat defek fasia yang
besar. 1,3
Penanganan dismotilitas gastrointestinal dengan prokinetik sering digunakan untuk
mempercepat waktu untuk pemberian minum. Namun, sedikit literatur yang mendukung
penggunaannya. Prokinetik yang sering digunakan termasuk eritromisin, metoklopramide,
domperidone, dan cisapride. Pada model percobaan kelinci dari gastroschisis, hanya cisapride
yang memperbaiki kontraktilitas dari usus bayi, dimana eritromisin memperbaiki motilitas
hanya pada jaringan dewasa kontrol. Percobaan terkontrol acak dari eritromisin versus
plasebo menunjukkan bahwa pemberian eritromisin enteral tidak memperbaiki waktu untuk
mencapai pemberian minum enteral yang penuh dibandingkan plasebo. Bagaimanapun juga,
percobaan acak yang serupa untuk memeriksa kegunaan dari cisapride pada post operatif
neonatus, pada kebanyakan gastroschisis, memang menunjukkan efek yang menguntungkan.1
Gastroschisis yang disertai dengan atresia intestinal atau perforasi dapat berakhir
dengan short bowel syndrome. Komplikasi post operasi lainnya antara lain infeksi luka
operasi, sepsis, hernia ventralis, perforasi usus, gagal ginjal, pneumonia aspirasi, NEC, dan
komplikasi lainnya akibat peningkatan tekanan intraabdomen (respiratory distress,
gastroesofageal refluks dan hernia inguinal). 3,29,30

10

OUTCOME JANGKA PANJANG

Pada gastroschisis, outcome jangka panjang umumnya baik. Adanya atresia intestinal
merupakan faktor prognostik yang buruk. Pasien dengan atresia usus secara signifikan
membutuhkan nutrisi parenteral lebih lama dengan risiko akibat yang berhubungan dengan
nutrisi parenteral total menyebabkan penyakit hepar cholestasis dan akses sentral
berhubungan dengan sepsis.31 Komplikasi ini mengarah pada 20 kali peningkatan risiko
kematian dibandingkan dengan pasien tanpa atresia.32 Kebanyakan pasien dengan
gastroschisis akan tumbuh secara normal. Pada pasien yang umbilikusnya dibuang pada saat
repair gastroschisis, dilaporkan lebih dari 60% pasien mengalami stres psikososial akibat
tidak adanya umbilikus. Kriptorkismus dihubungkan dengan gastroschisis dengan insidensi
dari 15% hingga 30%. Tidak terlalu jelas dari literatur bahwa hal ini disebabkan karena testis
berada diluar abdomen melalui defek dinding abdomen, mengarah

pada maldesensus

testikular, atau akibat prematuritas yang berhubungan dengan gastroschisis.14,16,33

11

DAFTAR PUSTAKA
1. Cassandra Kelleher, Jacob C. Langer. Congenital Abdominal Wall Defects. J.
Patrick Murphy George W. Holcomb. Ashcraft's Pedatric Surgery 5th edition.
Philadelphia : Saunders Elselvier, 2010: 625-36.
2. Polina Frolov, Jasem Alali, Michael D. Klein. Clinical risk factors for gastroschisis
and omphalocele in humans:a review of the literature. 26, s.l. : Pediatric Surgery
International, 2010.
3. Schwartz, Duane S. Duke and Marshall Z. Omphalocele and Gastroschisis.
Michael Hollwarts Prem Puri. Pediatric Surgery: Diagnosis and Management. Berlin
Heidelberg : Springer-Verlag, 2009: 161-70.
4. Steven W. Bruch, Jacob C. Langer. Omphalocele and Gastroschisis. Prem Puri.
Newborn Surgery, 2nd edition. London : Arnold, 2003.
5. Correspondence. Postnatal Intestinal Ischemia in a Patient with Gastroschisis a
Sinister of Home Delivery and Improper Transportation. Journal of Pediatr Surg.
45;2010:2289-90.
6. Holland AJA, Walker K, Badawi N. Gastroschisis : an Update. Pediatr Surg Int. 26;
2010: 871-6.
7. Mortellaro VE, Peter SD, Fike FB, Islam S. Review of the Evidence on the Closure
of abdominal Wall Defects. Pediatr Surg Int. 2010.
8. Vincent E. Mortellaro, Shawn D. St. Peter, Frankie B. Fike, Saleem Islam. s.l.
Review of the evidence on the closure of abdominal wall defects. : Pediatric Surgery
International, 2010.
9. Frolov P, Alali J, Klein MD. Clinical Risk Factors for Gastroschisis and
Omphalocele in Humans : a review of the Literature. Pediatr Surg Int. 26;2010:113646.
10. Ghionzoli M, James CP, David AL, et al. Gastroschisis with Intestinal AtresiaPredictive Value of Antenatal Diagnosis and Outcome of Postnatal Treatment. Journal
of Pediatr Surg. 47; 2012: 322-7.
11. Bird TM, Robbins JM, Druschel C, et al. Demographic and Environmental Risk
Factors for Gastroschisis and Omphalocele in the National Birth Defects Prevention
Study. Journal of Pediatr Surg. 44; 2009: 1546-51.
12. Leadheater K, Kumar R, Feltrin R. Ward Reduction of Gastroschisis : Ris
Stratification Helps Optimise the Outcome. Pediatr Surg Int. 26; 2010:1001-5.
12

13. Klein, MD. Congenital Defects of the Abdominal Wall. [pengar. buku] James A.
O'Neil Jr, Eric W. Fonkalsrud, Arnold G. Coran Jay L. Grosfeld. Pediatric Surgery,
6th edition. Philadelphia : Mosby Elsevier, 2006, Vol. 1: 1157-67.
14. Davis RP, Treadwell MC, Drongowski RA, et al. Risk Stratification in
Gastroschisis : ca Prenatal Evaluation or Early Postnatal Factors Predict Outcome?
Pediatr Surg Int. 25; 2009: 319-25.
15. Vargun R, Aktug T, Heper A. Effects of Intrauterine Treatment on Interstitial Cells
of Cajal in Gastroschisis. Journal of Pediatr Surg. 42; 2007:783-7.
16. Caglar M, Hakguder G, Ates O, et al. Amniotic Fluid Ferritin as a Marker of
Intestinal Damage in Gastroschisis : a Time Course Experimental Study. Journal of
Pediatr Surg. 42;2007: 1711-5.
17. Sekabira J, Hadley GP. Gastroschisis : a Third World Prospective. Pediatr Surg Int.
25; 2009: 327-9.
18. Synder CW, Biggio JR, Brinson P, et al. Effects of Multidisciplinary Prenatal Care
and Delivery Mode on Gastroschisis Outcomes. Journal f Pediatr Surg. 46; 2011: 869.
19. Bonnard A, Zamakhshary M, Silva ND, Gerstle JT. Non-operative Management of
Gastroschisis : a Case Matched Study. Pediatr Surg Int. 24; 2008:767-71.
20. Floortje C. van Eijck, Yvonne L. Hoogeveen, Chris van Weel, Paul N.M.A. Rieu,
Rene M.H. Wijnen. Minor and giant omphalocele: long-term outcomes and quality
of life. 44. Journal of Pediatric Surgery, 2009.
21. Riboh J, Abrajano CT, Garber K, et al. Outcomes of Sutureless Gastroschisis
Closure. Journal of Pediatr Surg. 44. 2009: 1947-50.
22. Klein MD. Congenital Defects of the Abdominal Wall. Pediatric Surgery.7 th edition.
Coran AG, Adzick NS,et al. Philadelphia. Elseiver Saunders,2012:973-84.
23. Machida M, Takamizawa S, Yoshizawa K. Umbilical Cord Inverting Technique : a
Simple Method to Utilize the Umbilical Cord as a Biologic Dressing for Sutureless
Gastroschisis Closure. Pediatr Surg Int.27; 2011:95-7.
24. Kim S, Betts J, Yedlin S, et al. Use of Pulse Oximeter Placed on a Gastroschisis Silo
to Monitor Intestinal Oxygen Saturation. Pediatric Surg Int. 22; 2006:763-5.
25. Nick lansdale, Rrichard hill, Sobbia gull-zamir et al. s.l. Staged reduction of
gastroschisis using preformed silos: practicalities and problems. Journal of Pediatric
Surgery, 2009.
13

26. Landsdale N, Hill R, Zamir SG, et al. Staged Reduction of Gastroschisis Using
Preformed Silos : Practicalities and Problems. Journal of Pediatr Surg. 44; 2009:
2126-9.
27. Weinsheimer RL, Yanchar NL, Bouchard SB, et al. Gastroschisis ClosureDoes
Method Really Matter?. Journal of Pediatr Surg. 43; 2008: 874-8.
28. Houben CH, Patel S. Gastroschisis Closure : a Technique for Improved Cosmetic
Repair. Pediatr Surg Int. 24; 2008: 1057-60.
29. Khalil BA, Baath ME, Baillie CT, et al. Infections in Gastroschisis : organisms and
Factors. Pediatric Surg Int. 24; 2008: 1031-4.
30. Jager LC, Heij H. Factors Determining in Gastroschisis : Clinical Experience Over
18 Years. Pediatr Surg Int. 23; 2007: 731-6.
31. Owen A, Marven S, Johnson P, et al. Gastroschisis : a National Cohort Study to
Describe Contemporary Surgical Strategies and Outcomes. Journal of Pediatr Surg.
45; 2010: 1808-13.
32. Houben C, Davenport M, Ajayi NA, et al. Closing Gastroschisis : Diagnosis,
Management, and Outcomes. Journal of Pediatr Surg. 44; 2009: 343-7.
33. Kassa AM, Lilja HE. Predictors of Postnatal Outcome in Neontes with Gastroschisis.
Journal of Pediatr Surg. 46; 2011: 2108-14.

14