INTRODUCCIN

El asma bronquial se considera la enfermedad crnica, no transmisible, ms frecuente

del pulmn, que afecta a las personas de todas las edades y entre el 5 y 10 % de la
poblacin infantil; puede ser severa y algunas veces fatal.1 Es un importante problema
que influye desfavorablemente sobre la salud.1,2 Se inicia antes de los 15 aos en el 80
% de los casos y antes de los 5 aos en el 75 %.1 La prevalencia estimada en Cuba es
de 8,2 % y la poblacin urbana est ligeramente ms afectada que la rural. En los
nios la prevalencia actual es del 10 % (Rodrguez de la Vega A. Epidemiologa del
asma bronquial, Ponencia para XIV Congreso de la Sociedad Espaola de Alergologa e
Inmunologa Clnica, 1992).
La medicina romana tuvo en Areteo de Capadocia una figura destacada, que considera
el asma como una enfermedad y no como un sntoma. La relaciona claramente con el
ejercicio y la paricin de las crisis nocturnas.3.La medicina del renacimiento (Paracelso
1493-1541) estableci una relacin entre las sustancias que se inhalan con la
respiracin y la aparicin de sntomas.4 En el siglo XVII, el tratado sobre asma escrito
por John Floyer,mdico ingls que padeci esta enfermedad, describe la importancia
de los aspectos hereditarios, climticos, estacionales y emocionales, as como las
caractersticas de las crisis nocturnas. Por otra parte, en
1910 Noon yFreeman utilizaron por primera vez un tratamiento desensibilizador en la
alergia al polen.3,4 A inicios del siglo XX,Cox y Althouyan sugieren utilizar el
cromoglicato disdico especialmente en el asma alrgica y por ejercicios 3 y a partir de
1956 se propone la utilizacin del corticosteroide en el tratamiento de esta afeccin.4
En la actualidad, tanto la morbilidad como la mortalidad estn creciendo de una forma
preocupante, de ah que se reporta un aumento en la prevalencia del asma en EE.UU.
Inglaterra, Nueva Zelanda y Australia, entre otros.1
El asma bronquial puede ser descrita en trminos etiolgicos y tambin de acuerdo al
patrn clnico y la severidad de la obstruccin al flujo de aire; a partir de las
caractersticas clnicas antes del tratamiento, intensidad, presencia de sntomas
nocturnos, recurrencia de las exacerbaciones, limitacin de actividad fsica, frecuencia
de hospitalizacin y respuesta al tratamiento, se clasifica en leve intermitente, leve
persistente, moderada persistente y severa.
La identificacin y el control de los factores desencadenantes que inducen la
inflamacin de las vas areas (inductores) y aquellos que precipitan la obstruccin
aguda (iniciadores) o ambos, son pasos importantes en la asistencia del asma. El
mdico de atencin primaria junto a la familia son quienes mejor pueden controlar los
factores que inciden en la aparicin de una crisis, al tener mayores posibilidades de
modificarlos, as como propiciar un adecuado seguimiento de los enfermos y del
cumplimiento de su tratamiento.

MTODOS
Se realiz un estudio descriptivo de corte transversal durante el perodo de abril de
2007 a marzo de 2008, con el propsito de establecer la relacin entre algunos de los
factores de riesgo de asma bronquial y la severidad de sus manifestaciones clnicas.

Abarc la totalidad de nios menores de 15 aos de edad, clasificados como asmticos,

pertenecientes a cinco consultorios de mdicos de familia del policlnico "Ana
Betancourt", del municipio Playa de La Haban y cuya cifra asciende a 76 pacientes. Los
consultorios fueron seleccionados a conveniencia de los autores y los menores o sus
familiares estuvieron de acuerdo en participar en la investigacin.
El estudio se realiz puerta a puerta, durante las visitas de terreno, por personal
especializado. Para recolectar la informacin, se utiliz un cuestionario (anexo 1)
aplicado a los cuidadores principales de estos nios. El diseo de esta herramienta
corri a cuenta de los autores siguiendo la experiencia de investigaciones previas, y
cuya estructura consta de cincos preguntas que exploran igual nmero de variables:
1. Antecedentes patolgicos familiares de asma, rinitis, urticaria, dermatitis atpica u
otras enfermedades alrgicas y tabaquismo. Antecedentes patolgicos personales de
reflujo gastroesofgico e infecciones respiratorias.
2. Caractersticas del asma bronquial.
3. Condiciones materiales de vida: resultado de la interaccin dinmica entre
condiciones estructurales de la vivienda (ventilacin cruzada, filtraciones de paredes y
techos, humedad), ndice de hacinamiento, condiciones higinicas de la vivienda,
condicin actual de la habitacin del menor.
4. Factores medio-ambientales: cambios climatolgicos, experiencias emocionales
intensas, actividad fsica, exposicin al fro, malas condiciones higinicas.
5. Exposicin a alergenos o irritantes inhalantes: polen, polvo, pelo de animales,
aromatizantes, gases txicos, humo de tabaco, gasolina, fertilizantes, productos
qumicos u otros y a alergenos ingestantes (alimentos y frmacos): productos lcteos,
mariscos, soya, chocolate, huevo, frutos secos, ctricos, pltano, tomate, leguminosas,
colorantes, preservantes, embutidos, harina de trigo, medicamentos, entre otros.
Utilizando la escala de clasificacin del asma bronquial segn severidad de las
manifestaciones clnicas o Global Initiative for Ashma (GINA), 20075 (anexo 2), que
describe las manifestaciones crnicas de la enfermedad, se procedi a clasificar a los
pacientes incluidos en el estudio en: leve intermitente, leve persistente, moderado
persistente y grave persistente. La informacin recogida fue procesada de forma
automatizada y los resultados se expresaron en porcentaje. La presencia de diferencias
estadsticas significativas fue evaluada mediante la tcnica de inferencia basada en la
distribucin X2. Se fij un nivel de probabilidad de p= 0,05.

RESULTADOS
En relacin con la distribucin de los pacientes estudiados, segn el sexo, 44
correspondieron al sexo masculino (58 %) y 32 al femenino (42 %).
Todos los pacientes se diagnosticaron como asmticos antes de los 5 aos. El 44 %
(n=33) fue durante la etapa de lactante (menor de 1 ao). El restante 56 % (n=43)
entre el primer y el quinto ao de vida.

De acuerdo a la intensidad de las manifestaciones clnicas los pacientes se agruparon

en:
Leve intermitente: 15 casos (20%).
Leve persistente: 19 casos (25%).
Moderado persistente: 28 casos (37 %).
Grave persistente: 14 casos (18 %).
En el estudio, los antecedentes de atopa, en familiares de primer grado de
consanguinidad, estaban presentes en el 100 % de los casos.
En 49 hogares (64 %) se constat la presencia de fumadores (tabaquismo). Como
promedio, ms de dos miembros consuman ms de dos cajas diarias de cigarrillos.
Del total de 76 nios asmticos, se detectaron 6 pacientes, para el 8 % con
diagnstico previo de reflujo gastroesofgico.
Se encontr que las infecciones respiratorias se asocian con el desencadenamiento de
las crisis en 58 casos para el 76 %, mientras que la actividad fsica se asoci en solo
17 casos para el 22 %. Los cambios emocionales fueron informados como
desencadenantes de las crisis asmticas nicamente por 10 pacientes para el 13 %.
En la investigacin el 100 % de los casos relaciona las crisis con los cambios
climticos.
Con respecto a las condiciones materiales de vida se comprob que en 31 pacientes
(41 %), resultaron buenas, en 22 (29 %) regulares y malas en los restantes 23
enfermos (30 %). Como se observa, ms de la mitad de los casos exhibi condiciones
materiales de vida que oscilaron entre regular y mala. Entre ellos, 21 pacientes
clasificados como moderados poseen regulares condiciones, y 13 pacientes severos
poseen malas condiciones. Todos los pacientes clasificados como leves exhibieron
buenas condiciones de vida. Los indicadores que incidieron en el resultado desfavorable
de las condiciones materiales de vida de la mitad de la muestra estudiada fueron: el
alto ndice de hacinamiento detectado (61 %) y la mala ventilacin de las viviendas
(33 %).
En relacin con los alergenos inhalantes, se constat que se relacionan con la aparicin
del asma en 72 pacientes para el 95 %. Se registr que el 51 % de los casos tiene
objetos almacenados, el 45 % no tiene forrado el colchn ni las almohadas, el 37 %
tiene cortinas, el 21 % libros y el 9 % plantas en la habitacin destinada como
dormitorio, lo que favorece la acumulacin de polvo en el hogar. Se hall que entre el
10-30 % de los casos asocian la manifestacin de asma bronquial con la inhalacin de
pelos de animales, especficamente de gatos. En 33 de los hogares estudiados se
convive con animales en el interior de la vivienda, perros y gatos fundamentalmente.
No se encontr asociacin significativa entre los alimentos y medicamentos (alrgenos
ingestantes) y la aparicin o desencadenamiento de las crisis, ya que solo el 6 %
(n=5) exhibi sibilancias.

DISCUSIN
La edad de comienzo ms frecuente, de los sntomas de asma bronquial es entre 1 y 5
aos. Dicha enfermedad predomina en el sexo femenino (Rodrguez de la Vega A.
Epidemiologa del asma bronquial. Ponencia para XIV Congreso de la Sociedad
Espaola de Alergologa e Inmunologa Clnica, 1992). Los resultados de esta
investigacin coincidieron con los citados.
Estudios recientes han demostrado que el asma no se diagnostica tan a menudo como
debiera, especialmente en las edades extremas de la vida, donde con frecuencia se le
denomina bronquitis espstica o bronquitis crnica.6,7
Blair,8 en seguimiento a nios asmticos durante 20 aos plantea que la atopia en
familiares de primer grado empeora el pronstico tanto al inicio como a largo plazo.
Newhouse3 reconoce en sus investigaciones que la tendencia a desarrollar alergia
puede ser heredada, pero los factores que rodean al hombre son ms importantes para
desencadenar el asma. Tambin trabajos realizados en la isla Tristn Dacunha, en el
Atlntico sur, donde la mitad de la poblacin es asmtica, hacen pensar en la
importancia de la herencia que predispone a la llamada asma alrgica.9
Scolnik 10 realiza estudios en Canad en 1987 a 549 nios y encuentra que el 63 %
tiene antecedentes de atopia. Esta investigacin la repite en 1990 a 325 nios, de los
cuales el 70 % tienen tambin estos antecedentes.
En el estadio inicial de la enfermedad los antecedentes de atopia, en familiares de
primer grado de consanguinidad, se presentaron en el 100 % de los casos, sin
embargo, en estudios recientes como el de Beydony otros,11 no se informa relacin
significativa entre la atopia familiar y el asma bronquial. Numerosos trabajos sealan la
relacin que existe entre las infecciones respiratorias, principalmente las virales, y el
asma bronquial.12
Groneber2 refleja en sus investigaciones que las infecciones virales son "adyuvante" de
la respuesta inflamatoria y promueven el desarrollo del dao de las vas areas al
intensificarla. Henderson y otros,13 revisan 1 412 nios que haban presentado 1 815
infecciones del tracto respiratorio inferior, acompaados de sibilancias; se demuestra
que el agente etiolgico es viral y adems encuentran que en los nios pequeos en
quienes las manifestaciones respiratorias fueron leves y no tenan antecedentes
atpicos, los sntomas desaparecen despus de 3 a 6 aos.
Otro grupo de nios que desarrollan estas infecciones y que tienen antecedentes
atpicos, tienen una evolucin trpida. Este grupo presenta asma nocturna y al
ejercicio y mejoran en la pubertad. Henry y otros14 indican que despus de una
bronquiolitis de moderada a grave, en el primer ao de vida, la mayora de los nios
sigue presentando procesos obstructivos recurrentes; por lo menos en varios aos.
Esto prueba que la bronquitis desencadena el asma, no la causa. La manifestacin
exacerbada de los sntomas de asma bronquial cuando se relaciona con el reflujo
gastroesofgico, particularmente por la noche, sigue siendo un punto a debatir, a pesar
del alto grado de coincidencia que tienen estas dos enfermedades con el tiempo en
todos los pacientes asmticos.3,15

Los alrgenos ambientales son una causa importante de reactividad de las vas
areas.10 Se ha demostrado que el hogar es la fuente de los ms agresivos alergenos
que desencadenan la crisis.15 La opinin ms reciente de la forma en la cual los
alergenos contribuyen al asma est dada porque la exposicin a ellos puede contribuir
a la inflamacin de los pulmones durante perodos de semanas, meses e incluso aos,
sin que sean concientes los pacientes de la influencia negativa que sobre ellos tienen
estos factores.16
La evidencia epidemiolgica de Holanda, Inglaterra, Dinamarca, Australia, Nueva
Zelanda, Japn y EE.UU. ha demostrado que existe una fuerte asociacin entre el asma
y la sensibilidad al polvo del gen Dermatofagoide. Adems, el polvo es un buen
ejemplo de un alrgeno al cual la exposicin es diaria y los pacientes no
laadvierten.10,16 Sin embargo, no es posible ver el polvo incluso en los mayores niveles
de presencia (1 000 acridos por gramo de polvo). Ellos son imperceptibles. Esto es
exactamente como si hubiera un gato invisible en la casa y los habitantes se hacen
alrgicos a un gato que no pueden ver.16
Vega,15 en estudios realizados en pases industrializados seala que los ambientes
interiores son reas de exposicin importante a los alergenos, por estar los enfermos
mayor parte del tiempo en ellos, as como por la pobre ventilacin natural que existe,
lo que provoca una elevacin entre los caros del polvo casero.
Otros autores2 reflejan tambin que un alergeno inhalado puede causar obstruccin
aguda de las vas respiratorias en individuos sensibilizados, lo que provoca, como en el
caso del pelo del gato, un ataque de asma bronquial de inmediato. Estos
investigadores encuentran entre el 10 y el 30 % de casos de manifestacin de asma
provocada por la inhalacin de este tipo de alergeno. En este trabajo ya se coment
que en 33 de los hogares estudiados -que representan el 43 % de la muestra- se
convive con animales en el interior de la vivienda, perro y gatos fundamentalmente. En
estudios realizados por Morgan16 se plantea que la eliminacin de los alergenos,
provenientes de los animales presentes en el medio ambiente en que se desenvuelvan
los pacientes, es muy importante, an cuando toma semanas o meses para poder
percibir sus beneficios.
La reduccin de la exposicin a los alergenos debe convertirse en un objetivo primario
en el manejo del asma.5 La adopcin de medidas preventivas de control ambiental
desde el nacimiento, en nios con carga atpica familiar, parece reducir el desarrollo
posterior del asma bonquial.5 Autores como Bateman y otros,17 refieren que la
informacin debe personalizarse, lo que eleva el conocimiento, la satisfaccin y la
posible confianza, pero no lleva por si misma a cambios de conductas ya que los
familiares y pacientes necesitan desarrollar habilidades para seguir los consejos del
mdico referente a los ambientes del hogar.
La literatura refleja que la reaccin alrgica a los alimentos es poco frecuente y ocurre
primordialmente en nios con corta edad.18 Se ha sealado que la leche, el huevo, el
pescado, preservantes de alimentos y frutas secas son con frecuencia identificados
como los causantes de las exacerbaciones del asma y muertes ocasionales.3,5
Se indica tambin, que algunos medicamentos pueden agravar el asma bronquial,
entre ellos la aspirina y otros agentes inflamatorios no esteroideos.3,8

El asma es ms comn en los climas hmedos, en las regiones fras y sobre todo cerca
del mar.19 Koht,18investiga la relacin entre los ingresos hospitalarios de nios con
asma bronquial y los factores biometeorolgicos durante 16 meses y no encuentra
relacin con los factores precipitantes ms conocidos, tales como temperatura,
humedad y viento; sin embargo, detecta una fuerte asociacin con la lluvia y la presin
baromtrica baja. Al establecer una comparacin entre los resultados de diferentes
autores, se encuentra semejanza con lo planteado en la literatura en relacin con los
cambios climticos.3,19
La exposicin al aire fro, puede ser un factor importante en el desencadenamiento de
las crisis, ya que produce liberacin de radicales libres de oxigeno por las clulas
inflamatorias (neutrfilos, eosinfilos y otras) y provoca bronco-constriccin, la
induccin de la secrecin de moco y escape microvascular.2,18 El asma inducida por el
ejercicio fsico es una expresin de hiperreactividad de las vas areas, no una forma
especial de asma, para algunos casos este es el nico desencadenante en el cual la
obstruccin de la va area se resuelve espontneamente despus de 30 a 40 min de
realizada la actividad fsica, lo que puede ocurrir en cualquier condicin climtica, pero
se incrementa al respirar aire fri.3
Mc Fadden,19 plantea que la actividad fsica es una de las causas de las exacerbaciones
agudas ms comunes del asma bronquial y que de forma contraria a otros estmulos
funciona solo peridicamente en la vida de estos pacientes. Otros trabajos tambin
avalan la asociacin del ejercicio con esta enfermedad e informan que entre el 70 y
hasta el 90 % de los asmticos tienen crisis inducidas por la actividad fsica.11
La revisin de la literatura sobre la relacin entre asma bronquial y los cambios
emocionales presentan un modelo explicativo de la conexin entre ellas. Leer y
otros,20 plantean la posibilidad de un componente psicosomtico puesto que existen
hechos que indican que estos enfermos manifiestan ms emociones negativas, como
promedio, que otros. Sin embargo, estas pueden ser resultado de tener asma; aunque
tambin existen evidencias de que la emocin puede desencadenarla, por lo menos en
un mismo individuo. Newshouse3 plantea que el asma no es una enfermedad
neurtica, pero los grandes estrs emocionales tienden a empeorar los sntomas si no
est bien controlada. Otros autores20 dicen que no existe un estmulo comn, grupos
de estmulos o estresantes que evoquen respuestas emotivas a travs de un espectro
de individuos; estas son idiosincrsicas en todos los pacientes, lo que puede ser
llamado personalidad.
Existe relacin directa entre la severidad de las manifestaciones clnicas del asma
bronquial y los numerosos factores de riesgo que la condicionan entre los que se
destacan, en orden de frecuencia: los antecedentes patolgicos familiares (de atopia y
tabaquismo), los cambios climticos, los antecedentes personales de infecciones
respiratorias, las desfavorables condiciones materiales de vida y los alergenos
inhalantes.
Las medidas de control ambiental constituyen estrategias de prevencin muy
importantes pues un adecuado control sobre factores desencadenantes y la educacin
del paciente y familiares en su manejo, puede reducir los sntomas, la necesidad de
medicacin y los niveles de hiperreactividad no especficos de las vas areas.
Anexo 1

Cuestionario a familiares de pacientes portadores de asma bronquial

Datos de identidad personal:
Nombre y apellidos: _____________________________________________
Direccin particular: _____________________________________________
Sexo: ______ Edad: _______
1. Antecedentes patolgicos familiares y personales de: asma, rinitis, urticaria,
dermatitis atpica u otras enfermedades alrgicas.
Rama materna: ______ Rama paterna: _______ Hermanos: _______
1.1. Relaciona las crisis con la existencia de infecciones respiratorias previas?
S: ____ No: ____
1.2. Fumadores en el hogar y/o dormitorio S: _____ No: _____
Relacin o parentesco con el nio: __________________
Nmero de fumadores: _______
Cantidad de cigarros o tabacos fumados a diario: ______
1.3. Tiene diagnstico previo de reflujo gastroesofgico? S: _____ No: _____
2. Ao de diagnstico de asma bronquial: _______
2.1. Caractersticas del asma bronquial:
Presencia de tos nocturna: S ____ No: ____ Frecuencia: __________
Despertadas nocturnas: S ____ No: ____ Frecuencia: __________
Pecho apretado: S ____ No: ____ Frecuencia: __________
Tolerancia al ejercicio: S ____ No: ____
Asistencia a la escuela: Buena: ____ Regular: ____ Mala: _____
Nmero de crisis al mes: _______
Nmero de ingresos al ao: ______
Ha presentado crisis de asma severa? ______

 Mejora la crisis con broncodilatadores fcilmente? S: ____ No: ____

3. Condiciones materiales de vida:
3.1. Condiciones estructurales de la vivienda:
Paredes

Piso

Mampostera: Mosaico:
_____
_____
Madera:
______

Cemento:
______

Otras:______ Tierra_____
__
__
Otros:
______
Con filtracin en paredes y/o techos: _____ Sin filtracin: _____
Con humedad en paredes y/o techos: _____ Sin humedad: _____

Cocina

Techos

Gas: _____

Madera:
______

Carbn:
_____

Tejas:
______

Otras: _____ Placa: _____

Zinc: _____

Otros: _____

3.2. Condiciones actuales de la habitacin del menor:

Cortinas:______
Libros: ______
Objetos almacenados:______

Plantas (naturales y/o artificiales): ______

Otros: __________________________________________________________
Colchn y almohadas forrados con nylon? Si: _____ No: _____
Animales en el hogar?: S: _____ No: _____ Especie: ____________
Dentro del dormitorio: ________ Dentro del domicilio: _________
Fuera del domicilio: ________
Nmero de personas que duermen en la habitacin con el menor: ______
4. Factores medio-ambientales:
4.1. Presencia de obras en construccin, albaales, fabricas, gases txicos, rboles u
otros: S____ No ____
4.2. Relaciona las crisis con cambios meteorolgicos? S ____ No ____
4.3. Relaciona la actividad fsica con las crisis? S ____ No ____
4.4. Relaciona las crisis con experiencias emocionales intensas?
S ____ No ____
5. Alergenos (inhalantes y/o ingestantes) desencadenantes de las crisis:
5.1. Relaciona las crisis con olores como: perfumes, tabaco, jabones, desodorantes,
insecticidas, gasolina, fertilizantes, polen, productos qumicos u otros?
S ____ No ____ Cules? ________________________________________
5.2. Relaciona las crisis con alimentos?
S____ No ____ Cules? ________________________________________
5.3. Algn medicamento le desencadena el asma?
S ____ No ____ Cules? ________________________________________
Anexo 2
Global Initiative for Asthma (GINA).
Clasificacin del asma bronquial segn severidad de las manifestaciones clnicas

 Leve intermitente: sntomas diurnos menor o igual a 2 das/semanas o sin sntomas

y flujo respiratorio mximo (FEM) normal entre los empeoramientos. Sntomas
nocturnos igual o menor a 2 veces/mes. Crisis breves (desde varias horas a varios
das); su intensidad puede variar.
Leve persistente: sntomas diurnos mayor de 2 veces/semanas pero no a diario.
sntomas nocturnos mayor de 2 veces/mes. Crisis que a veces limitan la actividad.
Moderada persistente: sntomas diurnos diarios. Sntomas nocturnos mayor de 1
vez/semanas. Uso diario de agonistas Beta de accin corta. crisis que limitan la
actividad. Crisis mayor o igual a 2 veces/semanas. Puede durar varios das.
Grave persistente: sntomas continuos. Sntomas nocturnos frecuentes. Limitacin de
la actividad fsica. Crisis frecuentes.

ntroduccin
El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area asociada con
hiperreactividad, limitacin reversible del flujo areo, y sntomas respiratorios1.
El asma aguda (AA) constituye un motivo frecuente de consulta en los Servicios de
Urgencia/ Emergencia (1 al 12%), siendo los adolescentes y los adultos jvenes
quienes ms requieren atencin mdica2. Las mujeres consultan y son hospitalizadas
en una relacin 2 a 1 respecto a los hombres. En los ltimos aos, diferentes estudios
han mostrado que el 4-7% de los pacientes asmticos adultos hospitalizados fueron
ingresados a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)3.

Se ha estimado que en los Estados Unidos de Amrica el coste econmico del asma
asciende a unos 6 billones de dlares anuales. Los costes directos representan casi el
90% de esta cantidad, y de ellos, las hospitalizaciones y las consultas en las unidades
de emergencia constituyen ms del 60%. Ms importante todava, alrededor del 20%
de los asmticos consumen el 80% de los costes directos3.

Fisiopatologa
Mltiples factores pueden desencadenar una crisis de asma a travs de la inflamacin
de la va area, el espasmo del msculo liso de la misma, o ambos. La exposicin a los
alergenos, la polucin del aire y las infecciones respiratorias (principalmente virales)
constituyen los principales desencadenantes clnicamente identificados. El
estrechamiento progresivo de la va area a nivel de los bronquiolos respiratorios
constituye el factor fundamental de la exacerbacin asmtica, conduciendo a:
1. Un aumento de la resistencia al flujo areo.
2. La hiperinsuflacin pulmonar.
3. Una disminucin de la relacin ventilacin/ perfusin (V/Q).
As, la insuficiencia respiratoria es la consecuencia del aumento del trabajo respiratorio,
de la ineficiencia del intercambio gaseoso y de la fatiga muscular.
Cuando el factor predominante es la inflamacin de la va area, los pacientes
presentan un deterioro clnico y funcional lentamente progresivo (medido en horas,
das y aun en semanas) constituyendo la crisis asmtica tipo 1 o de evolucin lenta,
con una prevalencia entre el 80 y el 90% de los adultos que consultan en un Servicio
de Emergencia4. Las infecciones respiratorias altas son el desencadenante ms comn,
presentando adems una lenta respuesta teraputica. Cuando lo predominante es el
broncoespasmo tenemos la crisis asmtica tipo 2 o de evolucin rpida o asma
asfctica, o hiperaguda, con una evolucin menor a las 3-6 horas despus del comienzo
de los sntomas, aunque rara vez de minutos. Los alergenos respiratorios, el ejercicio y
el estrs psicosocial constituyen los desencadenantes habituales, teniendo una mayor
gravedad inicial, pero una respuesta al tratamiento ms rpida, y presentando una
hospitalizacin menos frecuentemente.
Mecnica pulmonar e interacciones cardiopulmonares
La obstruccin de la va area constituye el trastorno fisiopatolgico ms importante
del AA, provocando una limitacin y disminucin de los flujos areos espiratorios que
cuando es suficientemente severa genera la hiperinsuflacin dinmica5. Una
manifestacin comn de ella durante la ventilacin mecnica es la presin positiva al
final de la espiracin, denominada presin intrnseca o auto PEEP6. Mientras que sta

se correlaciona con la magnitud de la hiperinsuflacin, tambin se encuentra afectada

por la distensibilidad del sistema respiratorio, y por lo tanto puede ser incrementada
por la contraccin activa de los msculos espiratorios. La hiperinsuflacin dinmica,
junto con el aumento de la actividad de los msculos respiratorios y las oscilaciones
extremas de la presin intratorcica (debido a los esfuerzos musculares inspiratorios y
espiratorios) afectan la actividad cardiovascular7. As, la hiperinsuflacin pulmonar
incrementa la postcarga del ventrculo derecho mediante el aumento de la longitud de
los vasos pulmonares, y tambin por la compresin directa de los mismos. Los
esfuerzos respiratorios extremos producen grandes oscilaciones de la presin pleural.
Durante la espiracin forzada aumenta la presin intratorcica disminuyendo el retorno
venoso y el llenado del ventrculo derecho. Por otro lado, los esfuerzos inspiratorios
forzados, como consecuencia de la obstruccin de la va area, conducen a un
aumento del retorno venoso y del llenado del ventrculo derecho. Los cambios
extremos de la presin pleural negativa pueden tambin afectar la funcin del
ventrculo izquierdo por aumento de la postcarga. As, el efecto de estos dos eventos
respiratorios cclicos consiste en acentuar el volumen sistlico durante la inspiracin y
reducirlo durante la espiracin. Esto puede ser medido como un incremento del pulso
paradjico, es decir, la diferencia entre la presin arterial sistlica mxima y mnima
durante el ciclo respiratorio.
Intercambio gaseoso
El trastorno ms frecuente de los gases sanguneos en los pacientes con asma aguda
consiste en hipoxemia acompaada de hipocapnia y alcalosis respiratoria8. Si la
obstruccin de la va area es muy severa, y se mantiene en el tiempo, puede
producirse una acentuacin de la hipoxemia junto con hipercapnia y acidosis
metablica (lctica), adems de acidosis respiratoria, como consecuencia de la fatiga
muscular y de la incapacidad para mantener una ventilacin alveolar adecuada. Los
estudios de pacientes con insuficiencia respiratoria secundaria a una crisis asmtica
severa mediante la utilizacin de la tcnica de los gases inertes, han demostrado la
existencia de una relacin V/Q bimodal con escaso shunt. Estos estudios indican que
una parte sustancial de la perfusin se encuentra asociada con reas pulmonares con
bajo V/Q. Por lo tanto, esta desigualdad regional constituye el mecanismo ms
importante de la hipoxemia. La retencin del CO2 durante la exacerbacin asmtica
tambin puede estar asociada con el trastorno V/Q, as como con la hipoventilacin
alveolar por fatiga muscular. Estas observaciones tienen una importante implicacin
teraputica, dado que el trastorno dominante es la alteracin V/Q, por lo que la
hipoxemia puede ser rpidamente corregida mediante la administracin de modestas
concentraciones de oxgeno (25-40%).
Dado que la funcin pulmonar y la gasometra arterial evalan procesos
fisiopatolgicos diferentes, no es sorprendente que la espirometra (VEF 1) se
correlacione pobremente con la PaO2 o la PaCO2 .
Finalmente, la combinacin de hipercapnia y aumento de las presiones intratorcicas
puede producir un incremento significativo de la presin intracraneana. Hay

comunicaciones clnicas que muestran pacientes asmticos presentando signos

neurolgicos tales como midriasis uni o bilateral, hemorragias subaracnoidea y
conjuntival desarrolladas durante el curso del episodio agudo9.

Mortalidad por asma

En muchos pases se observ un incremento de la mortalidad por asma desde los aos
sesenta hasta la segunda mitad de los ochenta, para luego estabilizarse y declinar
ltimamente10, lo que probablemente refleja un mejor manejo de la enfermedad. La
muerte por asma (asma fatal) constituye un evento poco frecuente comparado con la
producida por otras enfermedades pulmonares; sin embargo, es un evento
bsicamente prevenible. Ocurre en pacientes mal controlados y cuya condicin se ha
deteriorado gradualmente en un perodo de das e incluso semanas antes de que
sobrevenga el evento fatal. El marcador ms especficamente asociado con un
incremento del riesgo es una historia de hospitalizaciones repetidas, en especial si el
paciente requiri asistencia ventilatoria mecnica. Como factores de riesgo tambin se
ha destacado una percepcin disminuida de la disnea frente a la obstruccin de la va
area, los pacientes del sexo femenino, de edad avanzada, con asma de duracin
prolongada, disminucin del consumo diario de agonistas-beta, as como un mayor
nmero de consultas a los Servicios de Emergencia, de hospitalizaciones y de episodios
de asma casi fatal. Otros incluyen la enfermedad psiquitrica, el uso de drogas ilcitas y
la ausencia de un plan de automanejo de la enfermedad.
Los dos eventos fisiopatolgicos ms importantes directamente implicados en la
muerte por asma son las arritmias cardacas y la asfixia. El primero se encuentra
vinculado con los efectos adversos de los broncodilatadores. Sin embargo, los estudios
de pacientes con asma casi fatal no han podido determinar la presencia de arritmias 11,
por lo que dicha asociacin no necesariamente representa una relacin de tipo causaefecto. As, en muchos casos, el consumo aumentado es el reflejo ms bien de un
asma ms severo y mal controlado.
Una hiptesis ms probable consiste en que las muertes ocurren como resultado de la
asfixia debida a la limitacin extrema del flujo areo y a la hipoxia resultante12. Los
datos indican que a pesar de la existencia de una hipercapnia extrema, el paciente
puede recuperarse rpidamente cuando se instaura un tratamiento eficaz y se corrige
la hipoxemia. Esta hiptesis ha recibido el apoyo de la evidencia anatomopatolgica
que ha permitido conocer que los pacientes con asma fatal muestran, casi de forma
invariable, una obstruccin marcada de la va area como factor ms probable de la
muerte.

Evaluacin y manejo en la emergencia

El AA constituye una emergencia mdica que debe ser evaluada y tratada con rapidez.
La evaluacin constituye un proceso con dos dimensiones diferentes:
1. Una evaluacin esttica a los efectos de determinar la severidad de la crisis.
2. Una evaluacin dinmica con el fin de evaluar la respuesta al tratamiento13.
En el examen fsico deber prestarse particular atencin a la apariencia del paciente,
particularmente al uso de la musculatura accesoria como un indicador de severidad.
Otros sntomas y signos como disnea, sibilancias, frecuencia respiratoria mayor de 30 y
la cardaca mayor de 120 por minuto, tienen una pobre correlacin con el grado de
obstruccin o son de difcil valoracin.
Medida objetiva de la obstruccin de la va area
Una de las causas ms importantes de insuficiencia respiratoria y asma fatal es la
subestimacin de la gravedad de la crisis. Dicha gravedad no puede ser determinada
slo clnicamente, sino que requiere de una medida objetiva de la obstruccin de la va
area. Al ingreso, y despus durante intervalos sucesivos, dicha medida permite
determinar la gravedad del paciente (evaluacin esttica) as como la respuesta al
tratamiento (evaluacin dinmica). Puede llevarse a cabo a travs del pico de flujo
(PEF) o la VEF1, dado que ambas medidas correlacionan satisfactoriamente14. Aun
cuando la VEF1 constituye el gold standard, el uso de PEF es ms fcil y barato.
La medida de la saturacin del O2 mediante oximetra de pulso (SpO2) es necesaria en
todos los pacientes a los efectos de excluir la hipoxemia. Esta medida nos indica
aquellos pacientes que se encuentran en insuficiencia respiratoria ms severa, y por lo
tanto requieren un tratamiento ms intenso. El objetivo del tratamiento deber ser
mantener la SpO2 92%15. Sin embargo, en adultos en crisis, la SpO2 no tiene valor
predictivo de la evolucin del paciente.
La determinacin de los gases en sangre arterial es requerida poco frecuentemente en
la emergencia16. Debido a la utilidad de la SpO2 dicha determinacin ser slo
necesaria en aquellos pacientes cuya saturacin no se puede mantener por encima del
90% a pesar de la oxigenoterapia17. De hecho, la decisin de proceder a la intubacin
del paciente es clnica, y no solo debera estar influenciada por valores de los gases en
sangre arterial.
Respuesta al tratamiento
La medida de la variacin del PEF o de la VEF1 con relacin al valor basal constituye
una de las mejores formas de evaluar la evolucin del paciente y de predecir una
posible hospitalizacin. As, una variacin del PEF sobre el valor basal de > 50 l/min y
un PEF > 40% del normal, ambos medidos a los 30 minutos del comienzo del
tratamiento, predicen una buena evolucin18,19.

En suma, a pesar de la utilidad de la clnica, las decisiones teraputicas debern

determinarse en funcin de las medidas repetidas del PEF o VEF1 junto con la
monitorizacin continua de la SpO2, a los efectos de evaluar adecuadamente la
severidad de la obstruccin, el intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento.

Esquema teraputico en la emergencia

La intensidad del tratamiento estar determinada por la gravedad de la crisis. Los
objetivos del mismo son:
1. La correccin de la hipoxemia mediante la administracin de O2.
2. El alivio de la obstruccin de la va area, a travs de la administracin repetida de
broncodilatadores inhalados.
3. La disminucin de la inflamacin, as como la prevencin de las recadas mediante la
administracin de corticoides (CCS) sistmicos.

Oxgeno
Dado que la hipoxemia, como ya fue visto, es producida por una alteracin V/Q, puede
habitualmente corregirse mediante pequeos incrementos de la fraccin de
O2 inspirada (1 a 3 l/min mediante mscara o cnula nasal). A pesar de este hecho, la
utilizacin de altas concentraciones de este gas es todava considerada como segura y
recomendable en las Guas britnicas para el manejo del asma aguda del ao 2003.
Sin embargo, existe evidencia de que la hiperoxia puede ser nociva para algunos
pacientes19. Recientemente, en el primer estudio aleatorizado y controlado sobre el
efecto de la administracin de dos concentraciones de O2 (28 frente a 100%) sobre el
intercambio gaseoso de asmticos agudos graves20, se ha demostrado que mientras
aquellos pacientes que recibieron O2 al 28% presentaron una disminucin de la PaCO2,
en forma opuesta, los que recibieron el gas al 100% mostraron un incremento de la
PaCO2, en especial aquellos que tenan previamente al tratamiento una PaCO2 > 40
mmHg. Este fenmeno puede ser explicado por la desaparicin de la vasoconstriccin
pulmonar hipxica reactiva determinada por la hiperoxia.
Agonistas-beta
Los agonistas-2 inhalados de corta duracin de accin constituyen los frmacos de
eleccin en el tratamiento del asma aguda1,21-23. Presentan un comienzo de accin
rpido (5 minutos), con 6 horas de duracin y escasos efectos secundarios. El

salbutamol es el agonista-beta ms utilizado en los Servicios de Emergencia.

Finalmente, el uso de la adrenalina por va subcutnea se ha tornado obsoleto debido a
sus efectos cardacos, y debera reservarse slo para aquellos pacientes que no se
benefician de los broncodilatadores inhalados.
Con relacin a la utilizacin de beta-agonistas en el tratamiento del asma aguda
existen 4 reas de controversia23:
1. Administracin intravenosa frente a terapia inhalatoria.
2. Dosis e intervalos de administracin.
3. Inhalador presurizado de dosis medida (IDMp) frente a nebulizadores de jet.
4. Nebulizacin intermitente frente a nebulizacin continua.
La va inhalatoria presenta un comienzo de accin ms rpido, menores efectos
secundarios y es ms efectiva que la sistmica. La evidencia disponible no apoya el uso
de la va intravenosa y slo debera considerarse cuando la respuesta al tratamiento
inhalatorio es pobre.
Un conjunto significativo de evidencia apoya el uso de dosis altas y repetidas1. Estudios
previos han demostrado dos patrones de respuesta diferentes al tratamiento
inhalatorio con dosis repetidas de beta-agonistas23. La mayora de los pacientes (70%)
presentarn una buena respuesta, siendo dosis ptimas 2,4 a 3,6 mg de salbutamol
administrados mediante IDMp y cmara (4 disparos cada 10 minutos) o 5 a 7,5 mg
administrados mediante nebulizador de jet. En el tercio restante el tratamiento tendr
poco efecto. Tambin se ha demostrado la equivalencia de la administracin de 7,5 mg
de salbutamol nebulizado en una sola dosis o en tres dosis secuenciales de 2,5 mg,
aunque los efectos secundarios fueron mayores en los pacientes que recibieron una
dosis nica. La respuesta teraputica ms lenta probablemente representa la presencia
de inflamacin de la va area. Cuando este componente predomina, la terapia
broncodilatadora tiende a ser inefectiva requirindose un per odo de tiempo ms
prolongado. Por lo tanto, si una crisis no se resuelve en un perodo relativamente corto
(de una a tres horas), el paciente debera ser hospitalizado.
La administracin de agonistas-beta mediante la utilizacin de IDMp con cmara
produce una broncodilatacin ms profunda acompaada de menores efectos
secundarios y menor tiempo de tratamiento en la emergencia en comparacin con el
nebulizador, sobre todo en pacientes con mayor obstruccin. As, cada tratamiento
puede llevar entre uno a dos minutos, comparados con los 15-20 minutos de un
nebulizador.
Un metaanlisis reciente muestra la equivalencia entre la nebulizacin continua y la
intermitente en trminos de funcin pulmonar y hospitalizaciones de pacientes adultos

con asma aguda, aunque con menores efectos secundarios de parte de la continua 24.
La evidencia disponible apoya el concepto de que el tratamiento de pacientes adultos
con asma aguda con 2,4 mg/hora de salbutamol (4 disparos cada 10 minutos mediante
IDMp e inhalocmara) o 2,5 mg cada 20 minutos por nebulizacin produce una
broncodilatacin satisfactoria, con bajos niveles plasmticos del frmaco y por lo tanto
mnimos efectos secundarios25.
Anticolinrgicos
La justificacin principal del uso de anticolinrgicos en el tratamiento del asma aguda
es el incremento del tono vagal a nivel de la va area. Este beneficio se puede
demostrar ms claramente cuando se utilizan protocolos teraputicos consistentes en
dosis repetidas (dosis altas) mostrando una importante reduccin de las
hospitalizaciones junto con incrementos significativos de la funcin pulmonar, as como
una sustancial disminucin de los costes26,27. Dosis de 4 disparos (80 g) cada 10
minutos administradas mediante IDMp y cmara o 500 g nebulizado cada 20 minutos
son muy efectivas.
Corticoides
Los CCS sistmicos deben ser considerados en el tratamiento de la mayora de las
crisis asmticas1. Estos frmacos no son broncodilatadores, pero son extremadamente
efectivos en la reduccin de la inflamacin de la va area. La evidencia sugiere que 28:
1. Los CCS sistmicos requieren probablemente entre 6 y 24 horas para actuar.
2. La administracin intravenosa u oral parecen ser equivalentes.
3. No se han podido demostrar relaciones de dosis-efecto, por lo que no existe
beneficio en la utilizacin de dosis muy elevadas. As, 800 mg de hidrocortisona o 160
mg de metilprednisolona divididas en 4 dosis diarias se consideran adecuadas. El
tiempo existente entre la administracin y la mejora es consistente con la idea de que
el efecto beneficioso de los CCS sistmicos resulta de un proceso de sntesis de nuevas
protenas. En forma opuesta, existe evidencia que sugiere que los CCS inhalados
pueden mostrar efectos teraputicos tempranos (< 3 horas)29. Esta respuesta rpida se
encontrara vinculada a un efecto tpico (vasoconstriccin a nivel de la mucosa de la
va area). As, los CCS administrados tpicamente actuaran potenciando el efecto
adrenrgico por modificacin a nivel de los receptores postsinpticos. De esta forma,
para lograr una mxima eficacia, la administracin de CCS inhalados debera llevarse a
cabo en forma repetida junto con la de beta-agonistas. Los datos concluyen que los
CCS inhalados reducen las hospitalizaciones cuando se comparan con placebo, pero no
es claro el beneficio cuando se comparan con CCS sistmicos. La evidencia tambin
muestra un beneficio teraputico al aadir flunisolida a un rgimen de salbutamol y
bromuro de ipratropio, especialmente en aquellos pacientes ms graves15. Finalmente,
el uso de CCS sistmicos reduce significativamente el nmero de recadas producidas

despus del alta en la emergencia. Una dosis diaria de 40 a 60 mg de prednisona

durante un perodo de 7 a 14 das es efectiva, barata y segura.
Otros tratamientos
Como monoterapia, la teofilina/aminofilina es inferior a los beta-agonistas30, mientras
que administrada junto con dichos frmacos no agrega ningn beneficio significativo,
pero incrementa los efectos secundarios. El sulfato de magnesio es un frmaco seguro
y de bajo coste. Sin embargo, tres revisiones sistemticas que evalan la
administracin del magnesio en la crisis asmtica no apoyan su utilizacin31.
Durante la crisis asmtica el flujo se torna turbulento como consecuencia del aumento
de la velocidad del gas y del estrechamiento de la va area, produciendo un
incremento de las resistencias. Debido a su baja densidad con respecto al aire (una
mezcla de 80% de helio y 20% de oxgeno tiene una densidad de un tercio de la del
aire), el heliox presenta el potencial de disminuir la resistencia de la va area
transformando el flujo turbulento en otro laminar, y as reducir el trabajo respiratorio.
De forma adicional, se ha demostrado que cuando se nebuliza con heliox, se produce
un aumento del nmero de partculas del aerosol que se depositan en la va area. Sin
embargo, la evidencia actualmente disponible no demuestra que la utilizacin de
mezclas de oxgeno/helio (heliox) presenten un beneficio en trminos de funcin
pulmonar u hospitalizaciones en el tratamiento de pacientes con asma aguda32.
Los antibiticos son frecuentemente indicados en pacientes con crisis asmtica como
consecuencia de un incremento del volumen del esputo o una expectoracin
mucopurulenta. Sin embargo, en la mayora de los casos, incluyendo aquellos
desencadenados por infecciones respiratorias, su uso no es requerido 33. Finalmente, los
sedantes tambin deberan evitarse debido al efecto depresor respiratorio; existe una
relacin entre el uso de estos frmacos y la muerte por asma.

Decisin clave en la emergencia: Alta u hospitalizacin?

Dicha decisin deber ser tomada sobre la base de la evaluacin clnica y funcional del
paciente. Aquellos que despus de dos a tres horas de tratamiento permanecen
sintomticos, que requieren la administracin de suplementos de O2 para mantener
una SpO2 92% y muestran una reduccin persistente de la funcin pulmonar (VEF1 o
PEF 40% del ptimo) deberan ser hospitalizados. Por otro lado, si el paciente se
encuentra asintomtico y presenta un VEF1 o PEF 60 del ptimo, puede ser dado de
alta. Finalmente, aquellos que se encuentran entre estos dos grupos (funcin pulmonar
entre 40 y 60% del ptimo) requerirn un tratamiento ms prolongado. En todos los
casos, se recomienda observar al paciente durante 30 minutos para confirmar la
estabilidad previamente al alta. En la mayora de los asmticos dados de alta se
indicar un plan de CCS por va oral durante 7 a 14 das.

Manejo en cuidados intensivos

Aquellos pacientes con obstruccin bronquial que no mejoran, o presenten deterioro de
su condicin a pesar de un tratamiento adecuado, debern ingresar en la UCI. Otras
causas incluyen paro respiratorio, la alteracin de la conciencia, SpO2 < 90% a pesar
de la administracin de O2 suplementario e hipercapnia.
A menudo el objetivo buscado es asegurar un tiempo adicional para que los
tratamientos iniciados en la emergencia se consoliden y logren una mejora de la
funcin pulmonar. Dada la incertidumbre evolutiva del paciente, ubicarle en un rea de
Cuidados Intensivos aporta el beneficio de un control cercano que nos permite detectar
a los que no mejoran. Otros llegan despus de un paro cardiorrespiratorio fuera del
hospital o en la emergencia. En el pasado, el tratamiento de los pacientes graves era la
intubacin traqueal y la ventilacin mecnica a presin positiva, sin embargo en la
actualidad han surgido cambios en estas estrategias con nuevas opciones como la
ventilacin no invasiva a presin positiva aplicada a travs de una mscara nasal, facial
o escafandra (VMNI).
Ventilacin mecnica no-invasiva a presin positiva
Aunque la VMNI a presin positiva ha revolucionado el manejo de los pacientes con
exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)34, la
experiencia publicada en pacientes con AA es limitada y carente de estudios
controlados, prospectivos y aleatorizados. En un estudio experimental la aplicacin de
presin positiva continua en la va area (CPAP) con un nivel aproximado 12 cmH2O fue
administrada a sujetos asmticos en los cuales el broncoespasmo fue provocado con
histamina aerosolizada. Bajo estas circunstancias controladas, la CPAP demostr
disminuir las marcadas variaciones de la presin intratorcica durante los movimientos
respiratorios asociados con la ventilacin corriente, decreciendo la excesiva negatividad
pleural, resultando as efectivo en disminuir el trabajo muscular inspiratorio35. Este
efecto beneficioso para los asmticos en crisis durante la respiracin espontnea es
consecuencia de la reduccin del trabajo respiratorio asociado a una mejora en la
iniciacin del flujo inspiratorio bajo condiciones de hiperinsuflacin dinmica, pues
produce una disminucin del umbral de cargas inspiratorias.
La ventilacin no invasiva ha sido utilizada en pacientes con AA, pero slo se han
publicado estudios observacionales. Pese a la falta de estudios aleatorizados, se
presenta como una alternativa vlida a la intubacin traqueal en los pacientes con
insuficiencia respiratoria grave al tener mecanismos fisiopatolgicos comunes a la
EPOC descompensada. La experiencia previa con esta modalidad de tratamiento en
otras formas de insuficiencia respiratoria permite aconsejar su utilizacin precoz en AA,
aplicndola ya en el Servicio de Emergencia en aquellos pacientes de riesgo despus
de una inhaloterapia adecuada. Recientemente Soroksky et al36 han publicado un
estudio controlado, en el rea de la Emergencia, administrando a 15 pacientes con

asma aguda, en un protocolo de 3 horas de duracin y despus de una hora de

inhaloterapia, VMNI con dos niveles de presin positiva en va area sumado al
tratamiento convencional, y comparndolo con otros 15 asmticos sometidos a una
teraputica farmacolgica e inhalatoria habitual. Comprobaron una mejora de la
funcin pulmonar del 50% en la VEF1 sobre el basal en el grupo con VMNI frente al
20% en el control, mientras que el nivel de hospitalizacin fue de 17,6% en los
pacientes ventilados frente al 60% en el grupo tratado convencionalmente. En la
prctica un paciente no cooperador es ms difcil de estabilizar y puede presentar
complicaciones como la aspiracin de va area. Deber a favorecer su tolerancia y
adaptacin al equipo. Al iniciar la VMNI los parmetros ventilatorios deberan consistir
en una presin espiratoria (presin positiva espiratoria continua [EPAP], CPAP, o PEEP)
de alrededor de 5 cmH2O y una presin inspiratoria ([IPAP] o presin soporte) de
alrededor de 8 cmH2O. Si el paciente presenta dificultades para el inicio inspiratorio de
la respiracin, la EPAP puede ser gradualmente incrementada, as como si los
volmenes corrientes son bajos (< 7 ml/kg) la IPAP debera ser aumentada.
Raramente los pacientes pueden tolerar presiones mayores de 15-20 cmH2O sin que se
produzcan prdidas a travs de la mscara. Los primeros indicadores de la mejora del
paciente (entre una y dos horas) se evidenciarn por una disminucin de la disnea y de
la frecuencia respiratoria, as como una mejora gasomtrica, y si ella se consolida
rpidamente y se mantiene por algunas horas, la VMNI podr suspenderse o se
plantear la disminucin progresiva de la presin soporte. Si no aparecen claras
evidencias de mejora o la situacin se presenta como marginal, la suspensin de la
VMNI puede precipitar el deterioro respiratorio y requerir intubacin traqueal como la
prxima etapa del tratamiento.
Si recordamos que el 70% de los pacientes asmticos en crisis en la emergencia
mejoran en la primera hora con una inhaloterapia adecuada18,22,25,28,29, parecera
innecesaria la aplicacin de la VMNI para ellos, quedando reservada para el 30% de
peor evolucin.
Reanimacin cardiorrespiratoria inicial
Cuando el paciente deteriora su funcin respiratoria a niveles crticos pese a la terapia,
la intubacin traqueal debe ser realizada necesariamente. sta puede llevarse a cabo
con el paciente despierto o con una induccin rpida, dependiendo de la experiencia
individual. La intubacin nasal debera ser evitada por la alta incidencia de sinusitis en
los asmticos, as como la posible presencia de plipos nasales, debindose realizar
con el tubo del mayor calibre posible, pues representar una resistencia en serie con
las vas areas obstruidas, lo que podra empeorar la hiperinsuflacin dinmica ya
existente.
La hipotensin arterial, despus de la intubacin, en pacientes con una importante
obstruccin bronquial es un hecho muy frecuente que debe ser esperado y es causado
por la interaccin de la hiperinsuflacin pulmonar extrema, la hipovolemia y la
utilizacin de frmacos sedantes37. Si se tiene en cuenta que el grado de
hiperventilacin es directamente proporcional a la ventilacin minuto pueden

provocarse niveles de hiperinsuflacin muy peligrosos despus de la intubacin,

cuando el paciente es ventilado de forma muy enrgica. En presencia de obstruccin
severa la ventilacin espontnea en un paciente asmtico, incluso con volumen minuto
normal, puede ocasionar un importante atrapamiento areo que tendr como
consecuencia una reduccin del retorno venoso y una cada del gasto cardaco. Esto
obliga a adoptar precauciones al comenzar la reanimacin para evitar un deterioro
hemodinmico (hipotensin arterial, cada del gasto cardaco, hipovolemia y
compresin del corazn derecho), por lo que ventilaremos manualmente con
frecuencias lentas (2 a 3 respiraciones por minuto), una FiO2 60% y agregaremos un
aporte de volumen (1, 2 o ms litros de solucin fisiolgica) para restaurar la severa
hipovolemia existente. Cuando el colapso hemodinmico se presenta durante la
ventilacin mecnica se impone un diagnstico diferencial: estamos frente a una
hiperinsuflacin pulmonar extrema o un neumotrax a tensin? Si mediante la
ventilacin manual protectiva y el aporte de volumen no logramos obtener una mejora
hemodinmica, se debe realizar el test de la desconexin del paciente, interrumpiendo
la ventilacin durante 60 segundos, y si no aumenta la presin arterial, solicitar una
radiografa de trax urgente para descartar el neumotrax37. Se recomienda evitar las
punciones o drenajes de trax a ciegas y debe esperarse la documentacin radiolgica,
pues actuar invasivamente sin un diagnstico claro puede provocar situaciones de
riesgo extremo. El conocimiento de la fisiopatologa de las interacciones
cardiopulmonares en AA ha permitido evitar las graves complicaciones que se
presentaban con la intubacin traqueal e inicio de la ventilacin manual o mecnica,
que estaban en la base de los frecuentes paros cardacos que se producan en esas
circunstancias y explicaban la alta tasa de mortalidad y secuelas neurolgicas en los
asmticos ventilados hasta finales de la dcada de los ochenta37.
Ventilacin mecnica-sedacin, analgesia- miorrelajacin
El uso de sedantes en AA durante la ventilacin mecnica resulta particularmente
necesario y deber ser analizado con detencin, pues la estrategia ventilatoria
(hipoventilacin controlada) utilizada para minimizar la hiperinflacin dinmica y sus
consecuencias hipotensin y barotrauma, es mal tolerada por el paciente despierto.
Dada la existencia de complicaciones por el uso de frmacos sedantes asociados a
bloqueadores neuromusculares, los clnicos debern mantener un paciente adaptado al
ventilador con la utilizacin preferencial de medicacin sedante38.
En el perodo peri-intubacin los sedantes de accin rpida son recomendables, pues
permiten una rpida adaptacin y transicin desde la ventilacin manual a la
ventilacin mecnica, siendo las benzodiacepinas muy apropiadas para ello
(midazolam, lorazepam y diazepam). Hay que destacar dos efectos relevantes para el
paciente en ventilacin mecnica: uno la disminucin del estmulo respiratorio muy
aumentado en estas circunstancias, y el otro provocar hipotensin arterial por sus
efectos relajantes del msculo liso y reduccin de la actividad simptica. Tambin se
utiliza el propofol, que es un alquilfenol de uso intravenoso, con un inicio de su accin
hipntica-sedante ultra corta y de breve duracin. Se han realizado protocolos
prospectivos y aleatorizados comparando su utilizacin exclusiva frente a una

combinacin con midazolam. Esto permiti una reduccin de la s dosis de

mantenimiento con un ahorro econmico del 28% para midazolam y del 68% para
propofol. Otra propiedad relevante es su efecto broncodilatador comprobado en
pacientes con EPOC descompensada en ventilacin mecnica.
Por la intubacin, punciones venosas/arteriales y otros procedimientos, pueden
generarse estmulos dolorosos, por lo que prcticamente todos los pacientes requieren
la administracin concomitante de opiceos como el sulfato de morfina o el fentanilo,
siendo este ltimo preferido particularmente si se desea un efecto rpido. La
posibilidad de que la morfina al liberar histamina pueda agravar la broncoconstriccin
es slo terica, pero sin relevancia en la observacin clnica diaria 38.
Durante muchos aos los miorrelajantes fueron utilizados para obtener la adaptacin y
sincronizacin de los pacientes asmticos en crisis con el ventilador, sin embargo
numerosos estudios han mostrado una inaceptable incidencia de miopata postparlisis despus de superada la insuficiencia respiratoria38,39. Los niveles de gravedad
de esta parlisis van desde una leve a moderada debilidad muscular, hasta cuadripleja,
retardando el proceso de liberacin de la ventilacin mecnica, y en algunos casos
requieren traqueostoma y un largo proceso de rehabilitacin. Es probable que el
empleo en estos pacientes de altas dosis de corticoides y de miorrelajantes interacte
y sea el causante de esta debilidad muscular, pero la contribucin relativa de cada una
de ellas en el fenmeno no es clara.
Se recomienda evitar el uso de bloqueadores neuromusculares o utilizarlos por el
menor tiempo posible, estrategia que puede lograrse con la asociacin de sedantes y
analgsicos. Puede ocurrir en la prctica clnica que un paciente reciba
simultneamente propofol, un opiceo y una benzodiacepina, y si bien sabemos que la
polifarmacia debe evitarse en la UCI, la asociacin de frmacos analgsicos-sedantes
que permitan obtener una adaptacin al ventilador parece un esquema razonable.
Cuando se requiere el uso de grandes dosis de sedantes debemos adoptar como
conducta protocolizada el realizar diariamente una suspensin de la infusin, a los
efectos de evaluar la respuesta neurolgica y respiratoria evitando la acumulacin
innecesaria de los frmacos, lo que ha permitido disminuir la duracin de la ventilacin
mecnica40. Los beneficios de la sedacin incluyen la sincronizacin del paciente con el
ventilador, evitar la excesiva hiperinsuflacin pulmonar, facilitar la hipercapnia
permisiva, disminuir la actividad y el consumo de oxgeno a nivel de los msculos
respiratorios con la reduccin de la produccin de CO2, de manera que disminuyan los
requerimientos de volumen minuto para cualquier nivel de PaCO2. Cuando no pueden
lograrse estos objetivos con el uso exclusivo de sedantes, debe plantearse la necesidad
de utilizar miorrelajacin, aunque siempre manteniendo un adecuado nivel de hipnosis
para evitar que el paciente pueda percibir su parlisis. Se usan agentes nodespolarizantes de accin intermedia, siendo los preferidos en la literatura el
pancuronio, vecuronio, atracurio y el cis-atracurio. El relajante de eleccin sera el cisatracurio, derivado del atracurio, que tendra la ventaja de producir bajos niveles de
laudanosina, un metabolito potencialmente txico, y liberar menos histamina 38.

Los frmacos curarizantes siempre deben asociarse a una adecuada hipnosis-sedacin

amnsica del paciente; su administracin puede ser de forma intermitente o por
infusin intravenosa continua, aunque para esta ltima modalidad deber
monitorizarse la estimulacin nerviosa cada 4 6 horas, de manera que se evite la
acumulacin indebida de frmaco que puede provocar una curarizacin prolongada. La
tcnica ms frecuente es una serie de 4 estmulos elctricos a intervalos de 0,5
segundos conocida como tren de cuatro.
Estrategias en la ventilacin mecnica
Despus de que el paciente se haya repuesto adecuadamente de su volemia y se haya
logrado una sedacin efectiva, deben elegirse los parmetros ventilatorios que
minimicen la posibilidad de hipotensin arterial y barotrauma, que se correlacionan
directamente con el grado de hiperinsuflacin pulmonar41-43. Debemos recordar que los
principales determinantes de la hiperinsuflacin dinmica son el volumen minuto, el
tiempo espiratorio y el grado de obstruccin de la va area42. La manera ms efectiva
para disminuir la hiperinsuflacin dinmica pulmonar consiste en reducir el volumen
minuto, mejorando la exhalacin del gas alveolar durante la espiracin, facilitando la
descompresin pulmonar y permitiendo que la presin esttica pulmonar
(presin plateau) decline. Esta estrategia ventilatoria podr realizarse modificando el
volumen minuto y manipulando los tiempos inspiratorio/espiratorio del ciclo
respiratorio42. El tiempo espiratorio puede ser prolongado por disminucin de la
ventilacin minuto (tanto por cambios en la frecuencia respiratoria o en el volumen
corriente) o por la disminucin del tiempo inspiratorio (incrementando el nivel de flujo
inspiratorio o utilizando onda de flujo cuadrada en lugar de la desacelerada). Una ligera
disminucin de la frecuencia respiratoria, con la consiguiente disminucin del volumen
minuto, es ms efectiva para disminuir la hiperinsuflacin pulmonar que un marcado
incremento del flujo inspiratorio, pues genera ms tiempo para exhalar el volumen
corriente. Esto nos hace destacar que la simple lectura de la relacin porcentual I:E
puede ser equvoca, siendo tanto indispensable manejarnos en trminos de tiempos
respiratorios absolutos, como deseable obtener una baja relacin I:E, pues sugiere que
la estrategia ventilatoria establecida genera una prolongacin del tiempo espiratorio.
Los detalles de la mecnica pulmonar durante la ventilacin mecnica en adultos con
AA severa fueron establecidos por Tuxen et al37,42. Estos investigadores demostraron
que para un adulto promedio una ventilacin minuto entre 6 y 8 l/min (logrado con VC
entre 5-7 ml/kg y una FR entre 11 y 14/min), combinado con un flujo inspiratorio de
80-100 l/min es improbable que resulte en un grado peligroso de hiperinsuflacin
pulmonar. Sin embargo, son necesarias algunas medidas que permitan monitorizar la
hiperinsuflacin pulmonar para asegurar que estos parmetros sean seguros, y una
forma de hacerlo es medir el volumen total eliminado durante un perodo de apnea
(normalmente unos 60 segundos). Este volumen denominado por Tuxen volumen final
inspiratorio (VFI), es el volumen de gas obtenido al finalizar la inspiracin durante la
apnea, y que se encuentra por encima de la capacidad residual funcional normal41,43.
Cuando el valor del VFI est por encima del umbral de 20 ml/kg (1,4 l para un paciente
adulto promedio) ha demostrado ser un buen predictor de complicaciones (hipotensin

y barotrauma). Aunque el uso del VFI puede ser una buena gua para la ventilacin
mecnica en estos pacientes, debe destacarse que su obtencin no es sencilla en la
prctica clnica. Tambin puede recurrirse a otros parmetros que razonablemente nos
informen sobre el grado de hiperinsuflacin pulmonar (presin positiva espiratoria final
[PEEP] intrnseca o autoPEEP al final de la espiracin y presin plateau inspiratoria )44.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que estas presiones pueden estar artefactadas,
tanto por las variaciones de las propiedades mecnicas de la pared torcica como
porque existan regiones del pulmn muy obstruidas que no se comunican con las vas
areas centrales44. Aun con las limitaciones mencionadas puede ser un buen objetivo
prctico tratar de mantener presiones inspiratorias plateau menores de 35 cmH2O y
una PEEP intrnseca (PEEPi) por debajo de 15 cmH2O .
Cuando se logran los niveles de PEEPi y de presin plateau en va area (Pplat)
mencionados anteriormente, los valores de un parmetro muy utilizado en el pasado,
la presin pico inspiratoria, son irrelevantes. La aplicacin de PEEP externa en el
circuito de ventilador, de uso habitual en el manejo del distrs respiratorio y en la
EPOC descompensada, sin embargo ha sido motivo de controversia en el asma aguda,
siendo desaconsejada por algunos45.
La reduccin de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente, con la finalidad de
disminuir los valores de VFI, PEEPi, o presin plateau pueden producir niveles variables
de hipoventilacin con hipercapnia46. Sin embargo, sta no siempre es importante,
pues la disminucin de la ventilacin minuto no necesariamente produce un
incremento de la PaCO2, dado que al provocar una disminucin de la hiperinsuflacin
por disminucin de la relacin espacio muerto y volumen corriente (VD/VT) lleva a la
consiguiente mejora de la perfusin de las unidades pulmonares ventiladas. El
producto de ventilacin minuto (1-VD/VT) es el que establece la ventilacin alveolar;
de manera que sta puede aumentar, incluso con una cada en la ventilacin minuto y
la PaCO2 puede disminuir asumiendo constante la produccin de CO2. Entonces, en
muchos pacientes la hipoventilacin controlada podr ser requerida para lograr una
reduccin de la hiperinflacin pulmonar, siendo generalmente bien tolerada, tratando
que la PaCO2no exceda los 90 mmHg y evitando los incrementos bruscos de la misma.
Por otra parte, los valores bajos de pH arterial (entre 7,15-7,20) tambin parecen bien
tolerados en muchos pacientes. Sin embargo, la persistencia de una severa
hiperinsuflacin pulmonar con elevado riesgo de barotrauma e inestabilidad circulatoria
pueden obligar a considerar o tolerar mayores valores de hipercapnia y acidemia que
los recomendados, llegando en nuestra prctica a valores tan extremos como
PaCO2 220 mmHg y pH 6,90. La hipercapnia aguda debe evitarse particularmente en
pacientes embarazadas o en aquellos que tienen la presin intracraneana elevada,
pudiendo reducir el flujo sanguneo uterino y precipitar un distrs fetal en el primer
caso, o en el segundo provocar una importante vasodilatacin con incremento del flujo
sanguneo cerebral agravando el edema cerebral, la hipertensin intracraneana y
eventualmente produciendo hemorragia subaracnoidea9.

A la acidosis respiratoria puede incorporarse de forma simultnea una acidosis

metablica por incremento de los niveles de lactacidemia. Esta acidosis lctica podra
verse hasta en el 28% de los pacientes con AA severa47, siendo su mecanismo de
produccin y significado pronstico motivo de discusin. En la actualidad se considera
que se tratara de una acidosis lctica tipo B (no provocada por hipoxia ni hipotensin
arterial), as como tampoco por el trabajo muscular incrementando (puede verse tanto
en pacientes con ventilacin espontnea o intubados ventilados). La experimentacin
animal y humana parecen sugerir que las altas dosis de beta-agonistas estimulan los
receptores especficos incrementando la glucogenlisis, gluconeognesis y liplisis,
elevando as la produccin de piruvato y lactato.
El uso del bicarbonato de sodio en casos extremos de hipercapnia ha sido motivo de
controversia48, existiendo poca informacin en la literatura que apoye su utilizacin.
Dada la conversin del HCO3 a CO2 en el marco de una severa limitacin ventilatoria e
impedimento a su eliminacin, tendra un beneficio cuestionable. La experiencia indica
que el bicarbonato de sodio es prcticamente innecesario en la mayora de los casos de
hipoventilacin controlada. Otra alternativa sera el uso de trometamina (THAM), otro
tipo de buffer que no produce dixido de carbono en el proceso de tamponamiento.
Muchos pacientes con AA estn severamente hipercpnicos en las primeras horas de
ventilacin, mejorando habitualmente entre las 6 a 12 horas subsiguientes.
Terapias adjuntas durante la ventilacin mecnica
Raramente las estrategias ventilatorias mencionadas combinadas con terapia
farmacolgica e inhalatoria resultan insuficientes para vencer la hiperinsuflacin
dinmica. Es para esas situaciones de excepcin que se han utilizado otras terapias
adjuntas no convencionales. Han sido empleados los gases anestsicos, pero su
administracin presenta dificultades y la informacin refiere sustancialmente a
situaciones anecdticas, ya que no se encuentran disponibles estudios controlados
sobre su aplicacin, por lo que no se recomienda su uso. Tambin el heliox (en mezclas
80:20% o 70:30%) puede ser administrado durante la ventilacin mecnica, aun en
casos de asma aguda con hipoxemia que requieren una FiO2 mayor, pues el gradiente
A-a mejora con la utilizacin de esta mezcla gaseosa. Debe recordarse que los
beneficios obtenidos con la aplicacin de un gas de baja densidad se pierden cuando la
mezcla es menor a 70:30%. Creemos que la utilizacin del heliox en la ventilacin
mecnica no est todava validado, y deber ser probada en modelos experimentales
ventilatorios y en la prctica, recordando adems que no todos los ventiladores
funcionan con esta mezcla.
Un hallazgo caracterstico en las necropsias de los pacientes fallecidos por AA es la
importante cantidad de tapones mucosos impactados en las vas areas gruesas y
pequeas, lo que explicara las crisis refractarias al tratamiento con hiperinsuflacin
pulmonar extrema. Desafortunadamente estudios controlados sobre estrategias para la
movilizacin de las secreciones mucosas como la fisioterapia respiratoria o el uso de
mucolticos o expectorantes no han probado tener eficacia. El lavado broncoalveolar ha
sido recomendado por algunos autores, pero no ha sido bien estudiado, por lo que

teniendo en cuenta sus potenciales riesgos debera ser reservado para circunstancias
extraordinarias de impactacin mucosa.
Una vez lograda la estabilizacin del paciente en el ventilador, lo esencial es continuar
con el tratamiento farmacolgico establecido dirigido al asma en su calidad de
enfermedad inflamatoria de la va area. Se continuar con corticoides va parenteral y
altas dosis de beta-agonistas y bromuro de ipratropio por va inhalatoria. La
administracin de aerosoles durante la ventilacin mecnica es algo compleja,
existiendo muchos factores que pueden comprometer la llegada de las partculas a la
va area inferior (tubo orotraqueal, circuitos ventilador, calor y humidificacin,
distintos sistemas de inhaloterapia y su posicin en el circuito)49. La administracin con
inhalocmara colocada a 15 cm de tubo traqueal, aplicando 8-12 disparos por hora,
parece ser la modalidad ms recomendable y efectiva. Cuando se obtiene una cada de
las resistencias en va area y la PaCO2 se normaliza, los sedantes y bloqueadores
neuromusculares deben ser suspendidos, de manera que cuando el paciente comience
a ventilar espontneamente se le colocar en una modalidad ventilatoria que facilite
esta actividad. El objetivo es lograr una ventilacin espontnea suficiente y someterle a
un prueba de Tubo-T para liberarlo rpidamente de la ventilacin mecnica. El abreviar
estos tiempos minimiza la posibilidad de broncoespasmo inducido por el tubo y otros
riesgos que se ven durante la ventilacin prolongada. Se realizar en la UCI una
estrecha observacin durante las siguientes horas post extubacin, para detectar una
exacerbacin precoz, laringoespasmo u otro tipo de complicacin (miopata, neumona,
hemorragia digestiva, etc.).

Pronostico de los asmaticos en cuidados intensivos

Los estudios que evaluaron la evolucin del mal asmtico ventilado sin tcnicas de
hipercapnia controlada informaron tasas de mortalidad mayores que aquellos que las
utilizaron. Sin embargo, ninguno de los estudios con tcnicas ventilatorias protectivas
emple randomizacin ni control con un grupo normocpnico. Se han comunicado
niveles de mortalidad por asma aguda que van de 0 a 22%. Tuxen, en una revisin de
diferentes trabajos37, seala una mortalidad promedio del 7% en los estudios que
emplearon hipercapnia permisiva frente a un 13% en los que no la emplearon (p <
0,01)37. Recientemente han aparecido comunicaciones de series que detallan la
evolucin de los asmticos severamente descompensados en la UCI. Afessa et
al50 analizaron 89 pacientes en una UCI durante un perodo de tres aos. La poblacin
estaba constituida predominantemente por mujeres y afroamericanos. Se practic
ventilacin mecnica invasiva en el 36% y VMNI inicialmente en el 20%, 5 de los
cuales fueron intubados posteriormente. Fallecieron 11, mostrando una mortalidad
global de 8,3%, pero de 21% si la referimos a los pacientes que recibieron ventilacin
mecnica invasiva. La mortalidad se asoci positivamente con bajo pH inicial, alta
PaCO2 al ingreso, elevada puntuacin del APACHE II y desarrollo de fallo multiorgnico.
Cuatro pacientes haban experimentado paro cardiorrespiratorio previamente a su

ingreso a la UCI, tres de los cuales fallecieron. Gehlbach et al51 estudiaron 78 ingresos
en una UCI por asma aguda tratados con ventilacin mecnica a presi&oacu te;n
positiva; 56 de ellos requirieron intubacin endotraqueal en algn momento de su
evolucin, mientras que 22 fueron tratados con VMNI exclusivamente, mientras que
tres pacientes fallecieron dando una mortalidad de 3,8%. La estada hospitalaria
promedio fue de 5,5 das. Los factores asociados con la duracin de la estancia
hospitalaria fueron sexo femenino, intubacin traqueal, administracin de bloqueadores
neuromusculares por ms de 24 horas, puntaje incrementado del APACHE y el uso de
corticoides inhalados previo a su ingreso en la UCI. Por ltimo, despus de estos
breves apuntes sobre el manejo del asma en el mbito de la moderna Medicina
Intensiva, los datos disponibles muestran una baja pero persistente mortalidad por AA
severa, con una estada prolongada en la UCI, donde se acumulan complicaciones
caractersticas de los pacientes crticos, particularmente en aquellos que fueron
sometidos a intubacin traqueal y ventilacin mecnica. Esto debe inducirnos a
instaurar precozmente intensas medidas de vigilancia y tratamientos, ya
protocolizados, en inhaloterapia y en aquellas tcnicas ventilatorias no invasivas, con el
fin de evitar las potenciales complicaciones que surgen al agravarse el paciente y
requerir mayor invasividad en el soporte ventilatorio.

La obesidad y la respuesta hiperreactiva bronquial y

asma, qu sucede primero?

MARA GUADALUPE FABIN SAN MIGUEL*
CARLOS COBO ABREU

* Jefe de la Clnica de Sndrome Metablico y Enfermedades

Respiratorias, INER Ismael Coso Villegas.
Investigador de la Clnica de Sndrome Metablico y
Enfermedades Respiratorias, INER Ismael Coso Villegas.
Trabajo recibido: 28-IX-2006; aceptado: 26-IV-2007
R E SUMEN
La asociacin entre asma y obesidad est bien documentada, pero no hay
estudios epidemiolgicos que
demuestren la prevalencia real de esta asociacin.
La etiologa es multifactorial, pero sin duda el tratamiento del sobrepeso y la
obesidad influyen en
f o rma positiva e n e l tratamiento del
asma. Esta publicacin revisa la literatura de la relacin entre ambas entidades
y establece propuestas de tratamiento en
nuestro medio, basados en la probabilidad de que el sobrepeso y la obesidad
aparezcan primero en la mayora de los
pacientes.
ABSTRACT
The association between asthma and obesity is well
documented, but no epidemiological studies have
shown the real prevalence of this association.
The etiology on both entities is multifactorial, but
the treatment of overweightiness and obesity has a

positive influence in the treatment of asthma.

This paper reviews the relationship between both
entities and advances treatment proposals in our
socioeconomic environment based on the probability that obesity appears first
in most patients.
Palabras clave:
A sma , o b e s i d a d ,
sobrepeso.
Key words: Asthma,
obesity, overweightiness.
EPIDEMIOLOGA
La obesidad y el asma constituyen serios problemas de salud pblica;
actualmente, la obesidad
se considera como factor de riesgo para presentar asma.
En Estados Unidos hay obesidad en ms del
50% de la poblacin adulta, con un incremento
adicional en la poblacin infantil que ha aumentado al doble en los ltimos 20
aos. En este mismo pas, la prevalencia de obesidad se ha incrementado de
13.4% en los adultos masculinos de
20 a 74 aos en 1960, 27% en 1999 a 27.6%
en 2002, y para la mujer de 15.8 a 33.2%. De
1980 a 1996 la prevalencia de asma se increment 73.9%.
1
La Encuesta Nacional de Salud 1999 en Mxico,
encontr un aumento de sobrepeso y obesidad
entre 1988 y 1999. Los pacientes con sobrepeso en 1988 fueron 24 y 35.2% en
1999. Lo
mi smo sucedi con l a obes idad, s iendo del

9.4% en 1988 y 24.4% en 1999. Sumando pacientes con sobrepeso y obesidad

en 1999, la
cifra era cercana al 60% (comparada al 33% de
11 aos antes).
2
Un estudio realizado en nios y jvenes de la
ciudad de Mxico, demostr una prevalencia de
6.6% de obesidad para 6,784 estudiantes entre
8 y 20 aos. La obesidad se asoci al gnero
masculino, asma bronquial y tabaquismo pasivo.
3
La Encuesta Nacional de Salud y Nutricin de
2006 report que sobrepeso y obesidad son
medigraphic Artemisa en lneaMara Guadalupe Fabin San Miguel y col.
Abril-Junio 2007, Segunda poca, Vol. 20 No
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SUSTRADODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
:ROP ODAROBALE FDP
VC ED AS, CIDEMIHPARG
ARAP
ACIDMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
problemas que afectan a cerca del 70% de la
p o b l a c i n ( 7 1 . 9% e n mu j e r e s y 6 6 . 7% e n
hombres ) ent re los 30 y 60 aos en ambos

sexos. Dicha encuesta mostr que entre las

mujeres existe un mayor porcentaje de obesidad-ndice de masa corporal igual
o mayor a 30
que entre los hombres.
4
En cuanto a la asociacin de obesidad con
asma, Vzquez
5
concluye que tal asociacin existe en nios y adolescentes, y estudios
recientes
demuestran mejora del asma despus de la prdida de peso.
La relacin entre asma y obesidad en adultos
tambin ha sido demostrada; con un ndice de
masa de 30 el riesgo aumenta a un 20%, pero
cuando el ndice de masa es de 40 kg/m2
el riesgo se incrementa hasta en un 150%.
6
La informacin actual de Islas
7
en el Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias "Ismael
Coso Villegas" seala que los sntomas nocturnos del asma fueron ms
frecuentes, con un consumo mayor de broncodilatadores del tipo de los
agonistas
2
-adrenrgicos en los nios obesos.
En nuestra Clnica de Sndrome Metablico y

Enfermedades Respiratorias estudiamos 27 pacientes con diagnstico de asma

y diabetes, 25
del sexo femenino y 2 del masculino, encontrando una prevalencia de obesidad
del 92.5%. El
promedio del ndice de masa corporal para todo
el grupo fue de 33.25, lo que corresponde a
obesidad grado I; slo 1 de los 27 no tena sobrepeso, 10 presentaban
sobrepeso, 12 obesidad
grado I, 3 obesidad grado II y 1 obesidad grado III.
El incremento en la obesidad puede ser atribuible a c amb i o s e n e l e s t i
l o d e v i d a c omo
sedentarismo, estrs, alimentacin, televisin,
computadoras y videojuegos, disminucin de
reas libres para actividad fsica, uso excesivo del
automvil,
8
que traen como consecuencia una
disminucin en el consumo de energa.
La obesidad aparece asociada hasta en un
75% en los pacientes asmticos que acuden al
rea de urgencias de los hospitales.
La asociacin de sedentarismo, factores de
riesgo cardiovascular, diabetes mellitus y resistencia a insulina y patologa
respiratoria con obesidad
est descrita, reconocindose que los adultos con
obesidad mrbida tienen un mayor riesgo de
muerte sbita e insuficiencia cardaca relacionada con cardiomiopata de la
obesidad,
9

as como
a otros problemas como osteoartritis, cncer y
depresin.
En Estados Unidos ha aumentado la incidencia
de asma en las dos ltimas dcadas. De acuerdo
con las estadsticas de los Centros Nacionales de
Salud (2002) 10% de 21.9 millones de personas
no institucionales y 12.2% de 8.9 millones de
nios no institucionales fueron diagnosticados con
asma en 2002 y 2003; 4.2 millones de nios
presentaron su primer cuadro de asma en el ao
previo. La prevalencia de asma en negros no hispnicos fue 10% ms elevada
que los blancos
no hispnicos y ms del 40% comparado con
los hispnicos.
10
En Mxico existen estudios basados en cuestionarios no validados que
encontraron una prevalencia acumulada cercana al 12%. Un estudio
realizado en Cuernavaca con metodologa validada mostr una prevalencia
prxima al 6%;
11
sin
embargo, el incremento en la prevalencia del
asma an no es explicable en su totalidad. Algunos estudios han reportado la
asociacin franca
entre asma y obesidad en nios, aunque en otros
ni la asociacin ni su naturaleza es tan aparente.
12

Metodolgicamente es difcil aclarar la relacin

entre asma y obesidad en nios, pues varios estudios sealan que no existe
una relacin poblacional. Lo consistente es que la obesidad puede
causar sntomas respiratorios que se presentan en
el asma.
13
Se ha sugerido que la asociacin entre asma y
obesidad en adultos y adolescentes es ms fuerte
entre el sexo femenino que en el masculino.
14-16
ETIOLOGA
La etiologa de la obesidad es multifactorial; participan factores genticos y,
sobre todo, el cambio en el estilo de vida, mientras que para el
asma, tambin de etiologa multifactorial, participan la predisposicin gentica
y exposicin a
agentes interiores y exteriores, as como agentes
infecciosos. Los exteriores, como la contaminacin, incluyen partculas como el
ozono y otros
materiales combustibles que proceden de automviles. Existen estudios donde,
al disminuir la
utilizacin de automviles, disminuye directamente el incremento de crisis en
asmticos.
17La obesidad y la respuesta hiperreactiva bronquial y asma
Abril-Junio 2007, Segunda poca, Vol. 20 No
2
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Existen factores estticos y dinmicos que explican porqu la obesidad puede

influir en la funcin del msculo liso. Entre los primeros se encuentra el
incremento de la masa abdominal del
obeso, que causa disminucin de la capacidad
funcional residual. Ya que el volumen pulmonar
es el mayor determinante del dimetro de la va
area,
18
la obesidad produce cambios en la capacidad funcional del msculo liso, cuya
longitud es
muy corta al ser activado. Entre los dinmicos, la
accin del aire corriente o volumen de marea (tidal) en la respiracin
espontnea es el ms potente de todos los agentes broncodilatadores. El
paciente obeso respira a una mayor frecuencia,
pero el volumen de marea es menor comparado
con el de individuos normales; como resultado,
este mecanismo broncodilatador potente se
compromete y predispone a incrementar la respuesta de la va area,
comparado con un individuo normal.
19
Una segunda explicacin de la influencia de la
obesidad sobre la funcin del msculo liso concierne a diferencias anatmicas;
por ejemplo, en
nios, el efecto mecnico de la obesidad puede
afectar el crecimiento pulmonar, llevando a una
disminucin de la funcin pulmonar como factor
asociado al asma. Ratones deficientes en leptina
presentan obesidad mrbida temprana y disminucin en el tamao de los
pulmones.

20
Los factores mecnicos tambin son importantes, por lo que es indispensable
evitar el reflujo
gastroesofgico (directamente relacionado con el
grado de obesidad) y la disminucin del volumen
de marea, estmulo del msculo liso asociado con
la modificacin inmune que incluye TNF , IL-6
y protena C reactiva que se observa en obesidad,
y que pueden potenciar el dao inflamatorio del
endotelio, tanto en obesidad como en asma.
21
Tantisira y Weiss
22
describieron la asociacin
entre asma y obesidad basada en aspectos genticos, modificaciones del sistema inmune y factores mecnicos: a) la obesidad
se le asocia con
incremento de la incidencia y prevalencia de
asma en estudios epidemiolgicos en adultos y
nios; b) la prdida de peso mejora la funcin
pulmonar, la sintomatologa y el nmero de medicamentos empleados; c) la
obesidad puede
afectar directamente el fenotipo por efectos mecnicos, incluyendo alteracin
en la modulacin
de citocinas en el tejido adiposo a travs de regiones genticas o genes
comunes, o por efectos relacionados al sexo, incluyendo hormonas
como los estrgenos; d) la obesidad puede relacionarse con el asma por
interacciones genticas

con exposiciones ambientales, incluyendo actividad fsica y dieta; e) la

hiptesis Barker, con una
programacin fetal que puede afectar el desarrollo de enfermedades crnicas
como asma y obesidad; esta programacin resulta de un estmulo o dao en
algn perodo sensible del desarrollo
temprano fetal.
En ocho estudios prospectivos se encontr
que la obesidad antecedi al asma,
23
con un riesgo relativo del 1.6 al 3.0, no demostrndose una
asociacin consistente entre hombres y mujeres.
El cambio en el estilo de vida, principalmente
la disminucin de la actividad fsica, puede favorecer el desarrollo de
sobrepeso y obesidad, y por
consiguiente una mayor probabilidad de presentar asma. Algunos estudios han
demostrado que
el nivel de actividad fsica es inversamente proporcional a la incidencia de
asma en hombres, pero
no en mujeres.
24
La alimentacin desempea un papel importante en la obesidad y el asma y es
conocido que
diversos nutrientes pueden influir en la patognesis del asma.
25,26
REPERCUSIN DE LA OBESIDAD EN
PACIENTES CON ASMA
Independiente de lo que suceda primero, es clara
la asociacin entre estas patologas, y la forma en

que modifican negativamente la calidad de vida

de los pacientes.
Existe una gran proporcin de asmticos que son
obesos, lo que puede tener varias explicaciones:
Las personas con asma pueden consumir ms
caloras que aqullas sin asma
Las personas con asma son menos activas que
las que no lo son
27-29
Algunos medicamentos utilizados para el asma
pueden causar ganancia de peso
30
Los pacientes con asma tienen mayor prevalencia de sntomas depresivos y
por tanto, pueden incrementar el peso
31
Costo en salud excesivo
32Mara Guadalupe Fabin San Miguel y col.
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SUSTRADODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
:ROP ODAROBALE FDP
VC ED AS, CIDEMIHPARG
ARAP
ACIDMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM

Existe evidencia de que la funcin respiratoria

se ve ms alterada en el paciente asmtico con
obesidad, comparado con los no obesos. Esto se
ha demostrado en nios asmticos obesos de
cuatro a nueve aos que tuvieron mayor consumo de medicamentos y
esteroides orales, mayores visitas a la consulta externa e internamientos
en el Servicio de Urgencias.
33
TRATAMIENTO
La reduccin ponderal conduce a una disminucin de la incidencia de asma por
lo que, en
aquellos pacientes con asociacin de asma y diabetes, son fundamentales:
Disminucin de la ingesta calrica por una dieta adecuada a la condicin del
paciente
Incrementar la actividad fsica para disminuir
de peso en actividades deportivas como bicicleta, caminata, trote suave, etc.;
si hay broncoespasmo secundario al ejercicio, se debern
usar broncodilatadores inhalados previamente,
mascarilla o cubrebocas
Adecuado control de la hiperreactividad bronquial para mejorar la capacidad
fsica
Manejo psicolgico integral, sin separar los
problemas ya que ambos pueden potenciarse
y conducir a la depresin
Fomento enrgico de los programas antitabaco
Iniciativas y programas para disminuir la contaminacin area
Con lo anterior, se puede romper el crculo de
obesidad-asma-depresin, no slo con los esfuerzos de nuestros pacientes y su
mdico, sino

a travs de programas institucionales y gubernamentales que fomenten las

medidas preventivas
para disminuir las recadas de los pacientes que
presentan estos dos padecimientos y, adems,
tratar de disminuir su incidencia y prevalencia individual y en asociacin,
mejorando as su calidad
de vida.