Cardiomiopatias Felinas PDF

UNIVERSIDADE PAULISTA
Curso de Ps-Graduao Latu Sensu em Clnica Mdica e Cirrgica de Felinos
CARDIOMIOPATIAS FELINAS
Ana Cludia dos Guimares Rettore
Belo Horizonte
2012
ANA CLUDIA DOS GUIMARES RETTORE

Aluna do Curso de Especializao Latu Sensu em Clnica Mdica e Cirrgica de
Felinos
Trabalho
monogrfico
de
concluso do Curso de PsGraduao Latu Sensu em
Clnica Mdica e Cirrgica de
Felinos apresentado UNIP como
requisito parcial para obteno
de Ttulo de Especialista em
Clnica Mdica e Cirrgica de
Felinos sob avaliao do Mestre
Euler Fraga Silva
Belo Horizonte
2012
i
Elaborado por Ana Cludia dos Guimares Rettore

Aluna do Curso Clnica Mdica e Cirrgica de Felinos da UNIP
Foi analisado e aprovado com grau ..................................................
__________________________________
Membro
___________________________________
Membro
_____________________________________
Orientador
Belo Horizonte, 01 de Julho de 2012
ii
DEDICATRIA
Dedico esse trabalho a quem me ensinou a compreender e lidar com carinho e respeito cada
particularidade do universo dos felinos. Ao meu amigo e companheiro Pawnee que
compartilhou alegrias e com fidelidade acalentou minha alma em momentos de desafio,
minha eterna gratido. Devido ao seu amor e sua amizade tive a oportunidade de encontrar
meu dom e amadurecer emocional e profissionalmente.
(in memoriam)
iii
AGRADECIMENTOS
Agradeo ao meu pai o incentivo e apoio em todos os momentos da vida, principalmente

nesse, pois me ofereceu a oportunidade de concretizar o ttulo e trabalho to sonhados.
minha me, o carinho, os ensinamentos e por cuidar com tanto zelo da Samira nos
momentos da minha ausncia.
Ao meu marido, o companheirismo e incentivo que me ajudaram a chegar ao fim de mais uma
etapa.
minha filha querida, o amor e pacincia.
Ao meu amigo e mentor Euler, o conhecimento e prontido para a realizao desse trabalho.
Por todos os anos de amizade e convivncia que contriburam para que me tornasse uma
profissional respeitada, minha profunda gratido.
Aos amigos, o apoio e carinho, em especial Enid pelas longas horas de procura por artigos,
Erika pela pacincia e disponibilidade no auxilio das correes, Rubia e Janana por
ensinarem e viver na plena verdade do caminho vermelho e a todas as gateiras pelos
momentos de agradvel companhia e verdadeiras amizades que se criaram.
iv
RESUMO
As cardiomiopatias (CM) formam o grupo de doenas cardacas mais importantes e

frequentes na espcie felina. Elas so responsveis por alteraes patofisiolgicas e estruturais
no corao que culminam em insuficincia cardaca, geralmente congestiva, e em
tromboembolismo arterial sistmico. A classificao atual segue normas da Organizao
Mundial de Sade (OMS) que sugerem quatro categorias principais: a cardiomiopatia
hipertrfica (CMH), cardiomiopatia dilatada (CMD), cardiomiopatia restritiva (CMR) e
cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito (CAVD). Casos mal definidos que no se
enquadram em tais categorias so denominados de cardiomiopatia no classificada (CNC).
Apesar de as cardiomiopatias apresentarem sintomatologia semelhante elas possuem
patofisiologias distintas. As opes teraputicas para as CMs se baseam no uso de drogas, tais
como: diurticos, beta-bloqueadores, drogas antagonistas neuro-hormonais e bloqueadores de
canal de clcio. No entanto, ainda no h um protocolo padro na utilizao desses frmacos.
A associao do entendimento da patofisiologia, avaliao clnica criteriosa e anlise de
exames de imagem (especialmente ecodopplercardiogrfico), possibilita a elaborao de um
plano teraputico mais adequado. Esse plano deve oferecer um suporte que ao mesmo tempo
estenda a sobrevida e melhore a qualidade de vida desses pacientes felinos. O presente
trabalho teve como objetivo trazer uma reviso concernente sintomatologia, patofisiologia e
os diferentes mtodos de diagnstico aplicados em casos de cardiomiopatia em felinos. Dessa
forma, possvel avaliar a situao atual de diagnstico e tratamento das CMs, trazendo
tambm uma discusso mais detalhada sobre perspectivas diagnsticas futuras com
biomarcadores e ressonncia magntica cardaca na espcie felina.
Palavras Chaves: Cardiomiopatia, felinos, doena miocrdica, diagnstico.
ABSCTRACT
Cardiomyopathies (CM) is the most relevant group of heart diseases affecting

felines. They are responsible for pathophysiological and structural changes in the heart. Such
changes often lead to cardiac failure (usually congestive) and to systemic arterial
thromboembolism.The CMs are currently classified according to the World Health
Organization (WHO). This group of diseases is constituted by four main categories:
hypertrophic
cardiomyopathy
(HCM),
dilated
cardiomyopathy
(DCM),
restrictive
cardiomyopathy (RCM) and arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC). The

cases lacking sufficient information to include them in any of these groups are described as
unclassified cardiomyopathy (UCM). Although the cardiomyopathies (CMs) present very
similar symptoms, they have distinct pathophysiology. The therapeutic options for the MCs
are based on the use of drugs such as diuretics, beta blockers, neurohormonal antagonists and
calcium channel blockers. However, there is no standard protocol determining the prescription
and use of such drugs on the treatment of feline CMs. It is plausible to discuss that the
association of a more robust knowledge of the pathophysiology, a more detailed clinical
evaluation and the analysis of image exams (especially echodopplercardiography) provide
information for the development of a more appropriate therapeutic plan. This plan should aim
to extend the survival and improve the life quality of felines submitted to treatment. The
objective of the present study was to present a review on the symptoms, pathophysiology, and
different diagnostic methods concerning feline cardiomyopathies. This study highlights the
current status and procedures used in clinical diagnosis and treatment of feline CMs. It also
discusses the future perspectives and new promising methods, such as the use of biomarkers,
genetic triage and cardiac magnetic resonance imaging in felines.
Keywords: Cardiomyopathy. Felines. Myocardial disease. Diagnosis
vi
SUMRIO
1
INTRODUO ................................................................................................................. 1
2 REVISO DE LITERATURA ............................................................................................. 3

2.1 Cardiomiopatia Hipertrfica ......................................................................................... 3
2.1.1 Definio e Prevalncia ........................................................................................... 3
2.1.2 Etiologia..................................................................................................................... 3
2.1.3 Patologia .................................................................................................................... 4
2.1.4 Patofisiologia ............................................................................................................. 6
2.2 Cardiomiopatia Dilatada ................................................................................................ 8
2.2.1 Definio e Prevalncia ............................................................................................ 8
2.2.2 Etiologia..................................................................................................................... 9
2.2.3 Patologia .................................................................................................................. 10
2.2.4 Patofisiologia ........................................................................................................... 11
2.3 Cardiomiopatia Restritiva ........................................................................................... 13
2.3.1 Definio e Prevalncia .......................................................................................... 13
2.3.2 Etiologia................................................................................................................... 14
2.3.4 Patofisiologia ........................................................................................................... 15
2.4 Cardiomiopatia Arritmognica do Ventrculo Direito .............................................. 18
2.4.2 Etiologia................................................................................................................... 19
2.4.3 Patologia .................................................................................................................. 20
2.4.4 Patofisiologia ........................................................................................................... 22
2.5 Cardiomiopatia No Classificada ................................................................................ 23
2.5.2 Patologia .................................................................................................................. 24
2.5.3 Patofisiologia ........................................................................................................... 24
2.6 Apresentao Clnica e Achados do Exame Fsico .................................................... 25
2.7 Diagnstico .................................................................................................................... 28
2.7.1 Aspectos Laboratoriais .......................................................................................... 28
2.7.2 Aspectos Radiogrficos .......................................................................................... 30
2.7.3 Aspectos Eletrocardiogrficos............................................................................... 36
2.7.4 Aspectos Angiocardiogrficos ............................................................................... 37
2.7.5 Aspectos Ecocardiogrficos ................................................................................... 38
vii
2.8 Diagnstico Cardiovascular Avanado ....................................................................... 47

2.8.1 Biomarcadores ........................................................................................................ 47
2.8.1.1 Peptdeos Natriurticos ....................................................................................... 47
2.8.1.2 Troponina Cardaca I ......................................................................................... 49
2.8.1.3 Endotelina I.......................................................................................................... 50
2.8.2 Teste de Triagem Gentico .................................................................................... 50
2.8.3 Ressonncia Magntica Cardaca ......................................................................... 51
2.8.4 Testes Diagnsticos em Estudo ............................................................................. 52
2.9 Diagnstico Diferencial................................................................................................. 54
2.10 Tratamento .................................................................................................................. 55
2.11 Prognstico .................................................................................................................. 65
3 CONCLUSO...................................................................................................................... 66
4 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS .............................................................................. 66
viii
INTRODUO
Em 1980, a organizao mundial de sade (OMS) definiu a cardiomiopatia como um

grupo de doenas do msculo cardaco sem causas definidas nas quais os achados clnicos
principais eram a cardiomegalia e a insuficincia cardaca. Em 1995, ocorreu a atualizao
desta definio quando a OMS associou essas doenas do miocrdio disfuno cardaca.
Foram tambm includos pela primeira vez os tipos cardiomiopatia arritmognica do
ventrculo direito e cardiomiopatia restritiva (FERASIN, 2009a).
As cardiomiopatias primrias formam uma classe heterognea de desordens cujas
caractersticas principais so as anormalidades estruturais e prejuzos funcionais do msculo
cardaco. Elas representam a principal categoria de doenas cardiovasculares dos felinos. O
termo cardiomiopatia idioptica tem sido classicamente aplicado para descrever o miocrdio
como nica fonte de doena cardaca quando a etiologia no pode ser identificada enquanto
cardiomiopatia secundria tem denotado doena do msculo cardaco resultante de distrbios
sistmicos, metablicos ou nutricionais identificveis (FOX, 2010).
Os conceitos de cardiomiopatia na medicina felina tambm seguem as orientaes da
OMS, mas h uma tendncia de constituir diretrizes numa tentativa de padronizar os
diagnsticos uma vez que as classificaes comuns como cardiomiopatia hipertrfica (CMH),
cardiomiopatia dilatada (CMD) e cardiomiopatia restritiva (CMR) exibem certas limitaes.
Essas classificaes misturam alteraes anatmicas (hipertrfica e dilatada) com funcional
(restritiva) gerando conflito, pois uma mesma doena pode ser enquadrada em duas categorias
ao mesmo tempo.
Tambm pode ocorrer confuso quanto progresso de doenas
secundrias a condies valvares, isqumicas e inflamatrias, pois podem apresentar

alteraes finais compatveis com doena miocrdica primria devido aos mecanismos de
remodelao e de compensao da falncia cardaca. Outra crtica quanto atual classificao
da cardiomiopatia quanto incluso da disfuno diastlica e das doenas miocrdicas
referentes a ritmo e conduo (FERASIN, 2009a). Assim, a Organizao Mundial de Sade
em associao a Sociedade Internacional e Federao Mundial de Cardiologia juntam esforos
para classificar 4 tipos de cardiomiopatia: cardiomiopatia hipertrfica, restritiva, dilatada e
arritmognica do ventrculo direito (tab 1) ( FERASIN, 2009a; FOX, 2010).
TABELA 1 Classificao e definio de cardiomiopatia segundo fora-tarefa da

OMS/SIFC 1995
CMH
Hipertrofia
ventricular
esquerda ou direita,
geralmente
assimtrica e
envolvendo septo
interventricular.
Tipicamente o
volume ventricular
esquerdo normal
ou reduzido.
CMR
CMD
CAVD
CNC
Enchimento
restritivo e
volume diastlico
diminudo em um
ou ambos
ventrculos, com
funo sistlica
normal ou
prxima ao
normal e paredes
espessadas.
Dilatao e
contrao
prejudicada do
ventrculo
esquerdo ou de
ambos
ventrculos.
Progressiva
substituio de
tecido
fibrogorduroso do
endocrdio
ventricular direito.
Envolvimento do
ventrculo direito
inicialmente
regional e
posteriormente
global e com certo
envolvimento do
ventrculo
esquerdo, mas
poupando
relativamente o
septo.
Casos que no se
encaixam em
nenhum grupo.
OMS/SIFC = Organizao Mundial de Sade/ Sociedade Internacional e Federao de Cardiologia. CMH=

Cardiomiopatia Hipertrfica, CMR= Cardiomiopatia restritiva, CMD = cardiomiopatia dilatada, CAVD =
cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito, CNC= cardiomiopatia no classificada.
Fonte: Modificado de FERASIN (2009a)
Atualmente, a ecocardiografia usada como parmetro primrio para a classificao e

o diagnstico das cardiomiopatias, mas devido variabilidade fenotpica das cardiomiopatias
de grupos distintos ou de um mesmo grupo, a avaliao se torna subjetiva e dependente da
experincia do ecocardiografista em questo. Uma alternativa para essas lacunas entre
diagnstico e classificao a histopatologia. Porm, esses dados no so to relevantes
quando a discusso na direo do tratamento, pois as suas implicaes clnicas prticas so
menos importantes (FERASIN, 2009a; CT, 2011).
O objetivo desse trabalho demonstrar que o diagnstico das cardiomiopatias ainda
apresenta diversas controvrsias devido complexidade da classificao baseada em
alteraes funcionais e estruturais. Apesar desses desafios, quando houver uma avaliao
clnica criteriosa associada compreenso dos mecanismos fisiopatolgicos possvel
selecionar uma linha de tratamento mais adequada oferecendo suporte para aumentar a
sobrevida com melhoria na qualidade de vida desses pacientes felinos.
REVISO DE LITERATURA
2.1 Cardiomiopatia Hipertrfica
2.1.1 Definio e Prevalncia
A cardiomiopatia hipertrfica (CMH) a principal doena cardaca dos felinos

representando aproximadamente 2/3 dos casos das cardiomiopatias (FERASIN, 2009a).
caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda concntrica simtrica, assimtrica ou focal e
varia entre grau leve grave (SCHWARTZ, 2003; KITTLESON, 1998b). uma doena
hereditria que pode se desenvolver em qualquer momento da vida. Os relatos exibem
animais acometidos com idade entre 3 meses a 17 anos, com maior frequncia entre 4 e 7
anos. Apesar de no haver um padro de hereditariedade ligado ao sexo, aproximadamente
dos gatos diagnosticados com cardiomiopatia hipertrfica eram machos castrados (RUSH et
al., 2002; FERASIN et al., 2003; WAGNER et al., 2010).
2.1.2 Etiologia
A causa ainda incerta. Existem estudos sobre a possibilidade de transmisso

hereditria autossmica dominante com penetrncia incompleta nas raas Plo Curto
Americano e Persas (SCHWARTZ, 2003) como foi comprovado em Maine Coon e Ragdoll
(MARIAN, 1995; LEFBOM, 2001; FOX, 2010). As raas British, Bengal, Siberiano (Fox,
2010), Sphinx e Noroegus da Floresta, tambm foram recentemente colocadas em estudo,
pois h suspeita de uma mutao gentica similar (FERASIN, 2009a). Em humanos a
cardiomiopatia hipertrfica foi associada a 400 diferentes mutaes nos genes que codificam
protenas para o miocrdio. Em felinos Maine Coon e Ragdoll afetados foi identificado um
contedo reduzido de uma protena do sarcmero chamada miomesina responsvel pela
contrao cardaca (WARE, 2007).
Uma mutao missense no gene da protena C ligadora de miosina cardaca
(MYBPC3) tambm foi relacionada a alteraes na conformao dessa protena e,
consequentemente, a diminuio da funcionalidade do sarcmero (MEURS et al., 2005;
MCDONALD et al., 2007). Entretanto, a mutao nessas duas raas aparece em pontos
distintos do mesmo gene (entre C0 e C1 em Maine Coon e C6 em Ragdoll) o que sugere se
tratar de mutaes diferentes que progridem independentemente. Assim como nos humanos,
acredita-se que os felinos possuam vrias causas genticas como essas mutaes nos genes
responsveis pela codificao de protenas contrteis ou reguladoras do miocrdio. Outras
causas no genticas (FOX, 2010) como aumento da sensibilidade do miocrdio ou produo
excessiva de catecolaminas, resposta hipertrfica anormal isquemia miocrdica, fibrose ou
fatores trficos, anormalidade primria de colgeno ou processo anormal de manejo do clcio
do miocrdio podem estar associadas. Uma investigao em estudo a relao dos distrbios
genticos ligados a hipertrofia miocrdica que vista em felinos portadores de distrofia
muscular hipertrfica. Essa distrofia causada por uma deficincia na produo de distrofina
relacionada a um gene recessivo ligado ao X semelhante distrofia muscular Duchenne em
humanos. E por fim, a associao de miocardite viral com CMH dos felinos ainda no est
definida. Em um estudo houve evidncias de miocardite em 55% dos portadores de CMH,
sendo isolado o vrus da panleucopenia em alguns, porm nada foi cientificamente
comprovado (MEURS et al.,2000; WARE, 2007).
2.1.3 Patologia
As principais alteraes macroscpicas em gatos com CMH so hipertrofia

ventricular, principalmente do lado esquerdo (fig 1), com espessura entre 8 e 11 mm,
diminuio de cavidade interna, msculos papilares mais proeminentes e, em certas ocasies,
dilatao auricular principalmente esquerda (KITTLESON, 1998b). A hipertrofia pode ser
difusa ou assimtrica com envolvimento tanto do septo interventricular quanto da parede livre
do ventrculo esquerdo (KITTLESON et al., 1999). Observa-se variado grau de fibrose
endomiocrdica, hipertrofia ou dilatao do ventrculo direito e aumento da relao peso

cardaco/peso corpreo (SCHWARTZ, 2003). Tambm possvel encontrar trombos tanto na
aurcula quanto no trio, os quais podem sair de seus stios e alcanar a circulao sistmica.
Na necropsia, pode-se visualizar trombos aderidos a parede do ventrculo (WARE, 2007) e
em 20% dos felinos afetados pode-se observar efuso pleural, enquanto que edema pulmonar
ocorre em 50 % dos casos (FOX, 2003). Os raros casos que progridem para o estgio final da
cardiomiopatia hipertrfica que so caracterizados por insuficincia miocrdica sistlica
apresentam dilatao do ventrculo esquerdo e adelgaamento tanto da parede ventricular
esquerda quanto do septo (CT et al., 2011).
Figura 1 Macropatologia de um felino da raa Maine Coon com cardiomiopatia hipertrofica grave e sinais de
insuficincia cardaca congestiva. Observa-se no corte do ventrculo esquerdo a hipertrofia concentrica do septo
interventricular e da parede livre, dilatao do atrio esquerdo e uma grande regio de fibrose do miocrdio no
septo interventricular onde o folheto anterior da valva mitral o contacta devido ao movimento anterior sistlico
da valva mitral.
Fonte: CT (2011)
As alteraes histolgicas encontradas so a desorganizao das fibras miocrdicas,

circulao coronariana alterada (arteriosclerose em 75 % dos gatos com CMH), necrose de
micitos e substituio de tecido muscular por fibroso (20 a 40 % dos casos) (KITTLESON et
al., 1999). Os tipos de fibrose observados so a endocrdica focal e a intersticial difusa. As
alteraes nas artrias coronrias levam a mudanas quantitativa e qualitativa da

microcirculao coronria (SCHWARTZ, 2003). A histopatologia dos pulmes dos animais
com insuficincia cardaca revela fluido de edema dentro dos alvolos, espessamento e
ruptura da membrana alveolar (CT et al.,2011).
2.1.4 Patofisiologia
Com a expresso da protena sarcomrica mutante ocorre a disgenesia e defeito

funcional do sarcmero. A m formao constatada pelo desarranjo das miofibrilas. As
alteraes funcionais mais acentuadas so o aumento da sensibilidade ao on clcio (Ca2+),
uma menor captao do clcio, o aumento de ciclos da ponte cruzada e o defeito estrutural do
sarcmero. Todas essas alteraes em conjunto levam a um prejuzo do desempenho dos
cardiomicitos e ativa a resposta ao estresse celular atravs do aumento da transcrio celular.
Tal aumento de transcrio associada a fatores ambientais e polimorfismo em genes que
modificam a expresso fenotpica gera a hipertrofia dos cardiomicitos, aumento da formao
de colgeno e desarranjo das miofibras criando um fentipo final de hipertrofia concntrica do
ventrculo esquerdo, fibrose miocrdica e de desarranjo dos micitos (CT et al., 2011).
Como consequncia da hipertrofia concntrica, o miocrdio se torna mais rgido e com menor
capacidade de relaxamento determinando a disfuno diastlica. O dimetro da cmara
tambm alterado se tornando menor devido ao espessamento da parede. Essas alteraes
culminam na diminuio da ps-carga (KITTLESON, 1998b), do volume sistlico final e do
dbito cardaco (SCHWARTZ, 2003).
Um fenmeno chamado de movimento anterior sistlico da valva mitral (MASVM)
uma anormalidade comumente identificada em gatos com cardiomiopatia hipertrfica atravs
de exame ecocardiogrfico bidimensional. Estudos demonstraram que esse movimento
causado por alteraes na geometria dos msculos papilares hipertrofiados e no devido ao
evento Venturi, como se acreditava antigamente (LEVINE et al., 1995; CT et al, 2011).
Ocorre um movimento do folheto septal da valva mitral sendo puxado em direo ao trato de
sada do ventrculo esquerdo durante a sstole gerando duas anormalidades, uma turbulncia
devido estenose subartica dinmica e a regurgitao mitral por empurrar o folheto septal
para fora de sua posio normal. A regurgitao a consequncia mais importante, pois
grave o suficiente para contribuir para o desenvolvimento de insuficincia cardaca

(KITTLESON, 1998b). Essa regurgitao mitral associada dificuldade no esvaziamento
atrial devido reduo da complacncia ventricular contribui para a dilatao atrial que gera a
estase sangunea e predispe a arritmias atriais como complexos atriais prematuros,
taquicardia e fibrilao atrial (SCHWARTZ, 2003).
O tromboembolismo outra alterao observada em felinos afetados por essa
cardiomiopatia. Trombos podem se desenvolver no trio ou aurcula esquerda e podem se
quebrar tornando-se mbolos que so carreados pelo fluxo sanguneo. Tais trombos
geralmente se alojam na aorta caudal na regio de trifurcao (fig 2). Alm dos trombos
obstrurem o fluxo sanguneo da aorta, tambm liberam substncias que causam
vasoconstrio dos vasos colaterais cessando o aporte das pernas causando paresia/ paralisia e
dor (KITTLESON, 1998b).
Os mbolos podem ser carreados para qualquer parte do
organismo como crebro e rins, levando a sintomas relacionados isquemia como infartos
renais e acidentes vasculares cerebrais. Caso o ventrculo direito esteja comprometido, o
tromboembolismo pulmonar pode ocorrer. Estima-se que 20 a 40% dos casos de CMH
desenvolvam tromboembolismo. No se conhece a fisiopatologia, mas acredita-se que a estase
associada leso do endocrdio atrial e a tendncia dos felinos agregao plaquetria leve a
formao de trombos intracardacos (WELLES et al., 1994; LASTE e HARPTERS, 1995;
SCHWARTZ, 2003).
Figura 2 Tromboembolismo artico em felino com cardiomiopatia hipertrfica.

Fonte: JORRO e MANUBENS (2001a)
Em sntese, os problemas que contribuem para a insuficincia cardaca podem ser

correlacionados. O espessamento da parede determinar um volume diastlico final menor,
espessamento da parede e fibrose gerando a rigidez de cmara ventricular esquerda. A
regurgitao mitral, por sua vez, causar aumento de presso atrial esquerda e a diminuio da
perfuso aumentando secreo de renina e aldosterona resultando na reteno de sdio e gua.
O resultado final um aumento da presso diastlica de ventrculo esquerdo, aumento do trio
esquerdo e presso de veia pulmonar que aumentam a presso de capilares pulmonares e da
pleura visceral podendo enfim resultar em edema pulmonar e algumas vezes efuso pleural
(KITTLESON, 1998b).
2.2 Cardiomiopatia Dilatada
A cardiomiopatia dilatada (CMD) uma patologia ventricular predominantemente do

lado esquerdo caracterizada por dilatao da cmara e diminuio da funo miocrdica
sistlica. Antes de 1987, a cardiomiopatia dilatada felina era umas das cardiopatias mais
frequentes chegando a representar um quarto de todas as cardiomiopatias observadas nessa
espcie. Porm, depois da associao entre depleo de taurina na dieta e CMD em felinos
(PION et al., 1987) e a subsequente suplementao em dietas comerciais, houve um
significativo declnio de casos (SISSON e THOMAS, 1995). Um estudo no final dos anos 90
relatou uma prevalncia entre 5 e 7 % (FOX et al., 1999). Atualmente, a CMD rara, mas
ocasionalmente diagnosticada CMD idioptica em gatos que no exibem evidncia de
deficincia de taurina e que no melhoram com a suplementao desse aminocido. Esses
casos podem representar um estgio final de algum outro processo patolgico e so
considerados exceo entre gatos com sinais de insuficincia cardaca (FERASIN et al. 2003;
CT et al., 2011).
Estudos demonstram que a CMD ocorre em gatos de todas as idades (SISSON e
THOMAS, 1995; WARE, 2007). Alguns autores sugerem que a maioria encontra-se entre
meia-idade a idosos (SISSON e THOMAS, 1995) sendo a mdia em torno de nove anos de
idade (FERASIN et al., 2003). Ela j foi descrita em Persa, Plo curto e Plo longo
americano, Sagrado da Birmnia e Siams (FERASIN et al., 2003) mas grande nmero
representado por mestios e sem raa definida (SISSON e THOMAS, 1995). Porm, no h
publicaes que justifiquem uma significativa predileo quanto raa ou sexo (FERASIN et
al., 2003).
2.2.2 Etiologia
Os gatos so carnvoros obrigatrios e tm requerimento absoluto de taurina. Como

no havia estudos em nutrio felina, as raes ofertadas antes do final da dcada de 80 no
garantiam a real necessidade desses animais gerando deficincias graves, sendo uma delas a
de taurina (PION et al., 1987; WARE, 2007) . Este aminocido desempenha funo
importante na modulao da osmolaridade intracelular, na concentrao de clcio e fluxo
transmembranar de ons no corao. Quando a deficincia de taurina foi comprovada como
principal causa de cardiomiopatia dilatada em felinos, as empresas introduziram esse
elemento nas dietas comerciais diminuindo consideravelmente a incidncia desta
cardiomiopatia. Porm, nem todos os gatos alimentados com dietas insuficientes em taurina
desenvolveram CMD levando os pesquisadores a acreditar que mais fatores estariam
envolvidos como gentica e uma possvel ligao com a depleo de potssio. Atualmente, os
poucos casos identificados geralmente no tem relao com deficincia de taurina e pode estar
relacionado a um estagio final de outro processo patolgico como alterao metablica, txica
ou infecciosa (WARE, 2007).
Em humanos e em outras espcies, estudos esto associando miocardite viral com o
desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada. Apesar de terem sido relatados achados
histopatolgicos e cido nucleico viral compatveis com miocardite, o nmero de felinos
portadores de cardiomiopatia dilatada identificados com essas alteraes foi pequeno. Mesmo
assim, a teoria do componente etiolgico infeccioso ainda continua sendo sugerida (MEURS
et al., 2000; CT et al., 2011).
A doxorrubicina, um agente quimioterpico usado no tratamento de vrios tipos de
cncer, causa uma leso miocrdica histolgica caracterstica nos gatos e nos ces. Entretanto
10
gatos parecem ser mais resistentes insuficincia do miocrdico dilatado. Alguns felinos
demonstram alteraes ecocardiogrficas consistentes com CMD aps receberem doses
cumulativas de doxorrubicina (170 240 mg/ m2) (WARE, 2007). A cardiotoxicidade dessa
droga manifestada como insuficincia miocrdica, arritmias ou ambas. Ela dosedependente e irreversvel. A leso inicial a degenerao vacuolar dos micitos que causada
pela distenso do retculo sarcoplasmtico. Tal leso compatvel com a teoria atual que a
doxorrubicina altera permanentemente os canais de clcio do reticulo sarcoplasmtico uma
vez que a exposio e sensibilizao contnuas determinam uma diminuio do nmero de
canais de clcio funcionais (OKEEFE et al., 1993).
2.2.3 Patologia
Os achados patolgicos macroscpicos em gatos com CMD so similares aos descritos

em ces (SISSON e THOMAS, 1995; WARE, 2007; KITTLESON, 1998a). Em gatos com
grau grave, observa-se dilatao moderada a acentuada das quatro cmaras cardacas (fig 3).
Os msculos papilares podem estar achatados e atrofiados e a relao entre peso do corao/
peso corporal geralmente est aumentada confirmando a presena de hipertrofia excntrica do
miocrdio. Muitas vezes, o corao esquerdo parece ser mais afetado que o corao direito. A
parede dos ventrculos pode parecer fina, mas essa determinao geralmente realizada
atravs da comparao do espessamento da parede em relao ao tamanho da cmara. Assim
pode-se ter espessura normal ou realmente fina. Na maioria dos casos, a superfcie de corte do
miocrdio tem aspecto normal. Ocasionalmente so observadas reas maculosas, brancas e
irregulares (SISSON e THOMAS, 1995; KITTLESON, 1998a).
11
Figura 3 Corao de gato adulto com CMD. LA= trio esquerdo, RA= trio direito, LV= ventrculo esquerdo,
RV= ventrculo direito,
Fonte: CT (2011)
Os achados histolgicos podem indicar primariamente uma hipertrofia em vez de

marcante destruio tecidual. Tal hipertrofia vista principalmente em gatos com deficincia
de taurina que normalmente no demonstram outras alteraes. Na microscopia eletrnica,
evidncias de reas focais de miocitlise, fragmentao de miofibrilas, mitocndrias anormais
e vacuolizao sarcoplasmtica podem ser apontadas. Geralmente essas alteraes so em
grau leve a moderado e tambm so frequentemente identificadas em outros tipos doenas
cardacas (CT et al., 2011).
A principal alterao fisiolgica nos casos de CMD a deficincia na funo

ventricular sistlica decorrente da diminuio progressiva da contratilidade do miocrdio. Ela
inicia como uma leve diminuio e pode evoluir por meses a anos at chegar a um grau de
grave comprometimento da funo contrtil. Essa deficincia gera uma queda na velocidade
de desenvolvimento da presso ventricular (dp/dt), menores ndices de fase de ejeo e
12
aumento do volume e do dimetro ao final da sstole. Essas alteraes levam ao aumento da

presso diastlica final, atrial e venosa e finalmente levam a insuficincia crdica congestiva
do lado direito ou esquerdo. Como o volume de ejeo ventricular est geralmente diminudo,
sinais de insuficincia por baixo dbito como fraqueza, intolerncia a exerccios, sncope ou
choque cardiognicos tambm podem ser observados (WARE, 2007).
Cronicamente, o corao tenta compensar essa diminuio da funo atravs do
crescimento de cmaras ventriculares por hipertrofia excntrica. Esse crescimento devido a
fatores como reteno de gua e sdio pelos rins numa tentativa de aumentar volemia e assim
aumentar o volume intracardaco que por sua vez estimula os micitos a crescerem e alargar
as cmaras. Isso resultar num aumento do dimetro diastlico final e do volume diastlico
final. O aumento da dimenso da cmara permite que o volume de ejeo volte ao normal
quando a doena est em grau leve a moderado. Em alguns estgios, a falncia do miocrdio
se torna to grave que essa habilidade do sistema cardiovascular de compensar a doena
inibida e as cmaras podem crescer sem conseguir alargar. Nesse estgio h o aumento da
presso diastlica final do ventrculo esquerdo e/ou direito que determinar o aparecimento
dos sinais de insuficincia cardaca congestiva (edema pulmonar, efuso pleural e ascite)
(KITTLESON, 1998a; CT et al, 2011).
Em tal momento, observa-se diminuio do volume de ejeo. Um aumento no tnus
simptico aumenta a frequncia cardaca, o que ajuda a compensar a diminuio do volume de
ejeo. Porm, o dbito cardaco tambm diminui. No estgio terminal da doena, o dbito
cardaco pode diminuir a tal ponto que mesmo com um aumento acentuado da resistncia
vascular perifrica h uma diminuio da presso arterial sistmica em um nvel clinicamente
significativo levando o animal ao estado de choque cardiognico (KITTLESON, 1998a).
A doena do miocrdio causa tanto uma disfuno sistlica quanto diastlica. A
principal causa que determina um prejuzo clnico da funo diastlica a alterao da
complacncia do ventrculo esquerdo. Um ventrculo esquerdo enrijecido ou menos
complacente causa uma presso diastlica alta independente do volume diastlico gerando
assim mais edema pulmonar em qualquer grau de sobrecarga (KITTLESON, 1998a).
A insuficincia valvar secundaria dilatao atrial e ventricular, presena de arritmias,
respostas compensatrias e alteraes sistmicas por queda de desempenho do miocrdio so
outros fatores que aumentam a disfuno ventricular e os sinais de insuficincia (SISSON e
THOMAS, 1995). A regurgitao das valvas atrioventriculares em grau leve a moderado se
13
desenvolvem secundariamente ao aumento das cmaras e atrofia dos msculos papilares

(WARE, 2007). A insuficincia biventricular associada efuso pleural um achado comum
em gatos com cardiomiopatia dilatada. Eventualmente h o desenvolvimento de arritmias e
tromboembolismo (WARE, 2007; CT et al., 2011).
2.3 Cardiomiopatia Restritiva
A cardiomiopatia restritiva (CMR) definida como um grupo variado de condies do

miocrdio caracterizada por funo diastlica anormal e/ou restrio do enchimento
diastlico. A CMR ocorre quando a complacncia ventricular fica comprometida por fibrose
endocrdica, subendocrdica ou miocrdica ou por qualquer doena infiltrativa que determine
um aumento da presso diastlica para qualquer volume diastlico (KIENLE, 1998).
Nos felinos portadores de cardiomiopatia restritiva, a funo sistlica do ventrculo
esquerdo geralmente encontra-se dentro dos padres de normalidade ou moderadamente
reduzido enquanto que a dilatao atrial marcante comum. A avaliao da espessura das
paredes deve ser cautelosa, pois apesar de se esperar uma espessura da parede do ventrculo
esquerdo e do septo normais, pode ocorrer uma hipertrofia regional leve a qual no deve ser
confundida com cardiomiopatia hipertrfica. Alguns gatos apresentam dimenses normais de
cmara ventricular esquerda ou levemente dilatada enquanto outros apresentam diminuio e
deformidades. A distoro grave do ventrculo esquerdo com estreitamento mdio-ventricular
e obstrues tem sido relatada em poucos desses felinos. A regurgitao mitral em grau leve a
moderado frequente (MILLER, 1997).
Estudos ecocardiogrficos demonstram que na maioria dos felinos a disfuno
diastlica mais importante que a sistlica, entretanto, as duas disfunes podem estar
presentes. Isso pode gerar alguma confuso quanto classificao da cardiomiopatia sendo
inclusive denominada por alguns autores de cardiomiopatia intermediria. Porm, quando h
14
comprometimento claro do enchimento ventricular resultante de extensas reas de fibrose

endomiocrdica, o termo cardiomiopatia restritiva mais adequado (MILLER, 1997; CT
et al., 2011). Devido a essa baixa capacidade de definio de critrios clnicos e patolgicos
para o estabelecimento do diagnstico, a prevalncia destas formas deficientemente
categorizadas de cardiomiopatia ainda no foi estabelecida. Sabe-se que atualmente as formas
restritivas ou indeterminadas so mais comumente detectadas que cardiomiopatia dilatada
(Sisson e Thomas, 1995), mas so mais raras que cardiomiopatia hipertrfica (WARE, 2007;
CT et al., 2011).
A cardiomiopatia restritiva felina pode atingir animais de diferentes idades, com
variao etria considervel. Relatos indicam casos de animais com idade entre 8 meses e 19
anos, porm, a maioria de adultos com idade mdia a avanada. No foram ainda
estabelecidas predilees evidentes quanto raa e sexo (JORRO e MANUBENS, 2001b),
mas j foi descrita em Sagrado da Birmnia, Siams, Persa, Plo curto e Plo longo
Americano (MEURS et al., 2000; FERASIN et al., 2003).
2.3.2 Etiologia
A etiologia ainda desconhecida. Provavelmente de cunho multifatorial devido ao

espectro de achados patofisiolgicos. Ela pode ser a sequela de endomiocardite como tambm
de doenas imunomediadas ou infecciosas (WARE, 2007). Um estudo associou essa forma de
cardiomiopatia com doena infecciosa devido presena de evidncias histopatolgicas de
miocardite e DNA do vrus da panleucopenia em um pequeno grupo de felinos portadores de
cardiomiopatia restritiva (BONAGURA e FOX, 1995). Em adio, a CMR pode representar
um estgio final da insuficincia miocrdica e infartos causados por um estgio avanado de
cardiomiopatia hipertrfica ou outras formas graves de cardiomiopatia (WARE, 2007; CT
et al., 2011).
Nos humanos, 50% dos casos de CMR resultam de desordens clnicas especficas
como sarcoidose, mucopolissacaridose, hemocromatose, diabetes, amiloidose ou transmisso
hereditria. Os outros 50 % tem origem desconhecida. Alguns humanos desenvolvem a
15
cardiomiopatia restritiva como um trao familiar e estudos baseados nesses casos

conseguiram definir algumas mutaes possivelmente responsveis pelas alteraes
(FERASIN, 2009a). Tais genes humanos at agora identificados com mutaes so o da
troponina cardaca I, troponina cardaca T e da actina. Porm, a importncia desses dados na
etiologia da cardiomiopatia restritiva felina ainda no conhecido (CT et al., 2011).
2.3.3 Patologia
Um moderado aumento da relao peso cardaco/peso corporal, aumento atrial

(principalmente do esquerdo), cavidade ventricular aparentemente normal, parede ventricular
normal a ligeiramente espessada e trombos no trio ou ventrculo esquerdo so achados
macroscpicos comumente relatados na CMR (JORRO e MANUBENS, 2001b). A alterao
post-mortem caracterstica desta cardiomiopatia e que usada para a diferenciao entre as
demais desordens do miocrdio (KIENLE, 1998; JORRO e MANUBENS, 2001b) a
deposio de tecido fibroso de forma intermesclada ou difusa no endocrdio, subendocrdio
ou miocrdio. Tal deposio faz com que o endocrdio apresente-se cinza-esbranquiado,
opaco e espessado. Em alguns gatos, o ventrculo direito tem tamanho e forma quase normais,
mas est revestido por essa densa camada de tecido fibroso (KIENLE, 1998).
A fibrose do endocrdio sem eosinofilia a forma mais observada nos gatos,
contrapondo-se aos relatos em humanos. Adeses fibrticas entre msculos papilares e o
miocrdio causando distoro e diminuio da cavidade do ventrculo esquerdo, fuso de
cordas tendneas e de folhetos da valva mitral tambm podem ser notadas. Em casos
extremos, a cavidade do ventrculo esquerdo pode ser parcialmente obliterada (KIENLE,
1998) pela formao de uma ponte de tecido fibroso chamada de banda moderadora (fig 4)
entre a parede do ventrculo esquerdo e o septo (WARE, 2007). Como a maioria das
cardiomiopatias, o ventrculo esquerdo parece ser mais gravemente afetado, mas as outras
cmaras cardacas tambm podem exibir achados patolgicos similares (KIENLE, 1998).
16
Figura 4 Corao de um gato com CMR apresentando banda moderadora (seta) unindo os msculos papilares e
parede livre do ventrculo esquerdo com a base do septo interventricular. Presena de dilatao atrial esquerda,
fibrose endomiocrdica grave e difusa, espessamento do endomiocardio e regio cicatricial no ventrculo
esquerdo. Ao= Aorta, LA= trio esquerdo, LV= ventrculo esquerdo.
Fonte: Ct ( 2011)
Os achados histolgicos incluem o intenso espessamento do endocrdio por tecido

hialino, fibroso e de granulao. A metaplasia condroide ocasionalmente exibida na
superfcie da camada do tecido hialino. Uma camada de tecido frouxo se encontra abaixo
desta, com um tecido de granulao adjacente ao miocrdio (KIENLE, 1998) que pode conter
diferentes clulas mononucleares (SISSON e THOMAS, 1995; MILLER, 1997).
Arteriosclerose coronariana intramural, micitos hipertrofiados, reas de degenerao
do miocrdio e, raramente, infiltrado celular endomiocrdico so outras alteraes possveis
histologia (WARE, 2007; CT et al., 2011).
Em alguns felinos, a histologia revela aspectos compatveis com cardiomiopatia
hipertrfica como o desarranjo significativo das fibras do miocrdio, leses das pequenas
artrias coronrias intramurais e ruptura de fibras especializadas do sistema de conduo.
Acredita-se que alguns desses gatos apresentem alguma forma de cardiomiopatia hipertrfica
complicada pela intensa fibrose do miocrdio decorrente da isquemia, porm a causa dessa
fibrose incerta na maioria dos casos (SISSON e THOMAS, 1995; MILLER, 1997).
17
A patofisiologia da CMR no se encontra estabelecida (MILLER, 1997; FERASIN,

2009; COT et al., 2011). A obteno das provas clnicas de fisiologia restritiva (disfuno
diastlica) complicada, pois requer uma prtica de estudos hemodinmicos que
infrequentemente realizada. Quando existe cardiomiopatia restritiva, h um preenchimento
ventricular diastlico precoce numa velocidade normal a acelerada at que as dimenses
limtrofes do ventrculo no distensvel sejam atingidas, o que geralmente visto na metade
ou no final da distole. Depois disso, ocorre pouco preenchimento adicional, exceto no
momento em que h a contrao atrial (SISSON e THOMAS, 1995). Por isso, o
comprometimento da distensibilidade do miocrdio considerado um fator patofisiolgico
primrio (MILLER,1997).
A fibrose endocrdica, subendocrdica e miocrdica alteram a complacncia
dificultando o enchimento ventricular. A ocorrncia de isquemia do miocrdio, anormalidades
do relaxamento, arritmias cardacas ou dilatao ventricular comprometem ainda mais a
disfuno diastlica. Tais desordens elevam a presso diastlica ventricular apesar do volume
de enchimento ventricular estar normal a diminudo. A elevao da presso diastlica
ventricular resulta no aumento atrial e formao de edema. A funo sistlica geralmente
encontra-se preservada. Porm, se houver uma perda funcional do miocrdio, uma disfuno
sistlica progressiva comea a se desenvolver (KIENLE, 1998).
A fibrose dos msculos papilares, a distoro do aparelho mitral (valvas e cordoalhas)
e a mudana na geometria ventricular contribuem para o desenvolvimento da regurgitao da
valva mitral e da insuficincia cardaca esquerda (KIENLE, 1998). Porm, essa regurgitao
da valva mitral geralmente em grau leve e no explica o grau de aumento do trio esquerdo
que em muitas vezes extremamente significativo. Provavelmente o aumento atrial esquerdo
secundrio ao aumento progressivo da presso necessria para encher o ventrculo esquerdo
enrijecido. Tal aumento de presso gera uma elevao na presso venosa pulmonar levando
ao aparecimento de sinais de edema pulmonar. Cronicamente, o aumento da presso venosa
pulmonar gera uma hipertenso pulmonar persistente e, assim, um alargamento progressivo
do corao direito com consequente aumento da presso venosa central e sinais de
insuficincia cardaca direita (MILLER, 1997). As arritmias, a dilatao ventricular, isquemia
18
ou infarto do miocrdio tambm contribuem para a disfuno diastlica. A estase sangunea,

especialmente no trio esquerdo alargado predispe a formao de trombos e
tromboembolismo sistmico (MILLER, 1997; WARE, 2007).
A banda moderadora que se estende ao longo ou entre a parede do ventrculo esquerdo
e o septo interventricular vista em alguns gatos, mas a sua responsabilidade sobre o
desenvolvimento da doena miocrdica e insuficincia cardaca congestiva ainda no est
esclarecida. Existe a hiptese de ela representar uma anomalia congnita uma vez que so
identificados em gatos jovens assim como nos velhos, porm no h uma concluso at o
momento (WARE, 2007).
Patofisiologia similar da cardiomiopatia restritiva pode ser advinda de outras
desordens como fibrose pericrdica, doenas infiltrativas, neoplsicas (como o linfoma) e
inflamatrias do epicrdio ou miocrdio (KIENLE, 1998). Tanto a cardiomiopatia restritiva
quanto a pericardite restritiva iniciam com um declnio abrupto da presso diastlica
ventricular que seguido por uma elevao tambm abrupta at a obteno de um patamar, ao
longo da maior parte da distole. A diferenciao entre as duas patologias feita pela medio
da presso de preenchimento dos coraes esquerdo e direito, pois na cardiomiopatia restritiva
essas presses no so iguais. A respirao tambm levada em considerao uma vez que
no afeta os traados da presso diastlica e nem as velocidades de fluxo transmitral na
cardiomiopatia restritiva (CT et al., 2011).
2.4 Cardiomiopatia Arritmognica do Ventrculo Direito
A cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito uma doena primria do

miocrdio que geralmente se desenvolve no incio da fase adulta. Ela j foi descrita em
humanos, ces e gatos. Apesar de algumas alteraes espcie-especificas, caracterizada por
infiltrao fibrogordurosa no miocrdio do ventrculo direito (HARVEY et al., 2005; CT
19
et al., 2011) aps a apoptose de cardiomicitos (FOX, 2010). Tal alterao histopatolgica
gera condies favorveis ao surgimento de arritmias ventriculares com circuito de reentrada,
uma vez que interrompem a continuidade eltrica das fibras miocrdicas. Devido
fragmentao da despolarizao ventricular ocorre a produo de potenciais ventriculares
retardados que so considerados pr-requisitos para essa forma de arritmia (FOX, 2010;
LARSSON e CHAMAS, 2011).
Dos quatro tipos de cardiomiopatia na espcie felina, a arritmognica do ventrculo
direito a mais incomum. No h definio de sua prevalncia, mas estatsticas do hospital de
referncia de Nova York Animal Medical Center sugere que o nmero esteja entre 2 e 4 % do
total das cardiomiopatias de felinos (FOX, 2006; CT et al., 2011). Nesse estudo observouse uma variao de idade entre 1 e 20 anos, mas a insuficincia cardaca direita foi detectada
apenas nos felinos de meia-idade. No foi determinada a predisposio sexual, mas observouse uma maior frequncia em felinos da raa pelo curto americano e birmans (FOX, 2006).
Outro trabalho recente pesquisou doenas cardacas em felinos aparentemente saudveis e
demonstrou uma estatstica de 1% de casos de cardiomiopatia arritmognica direita em sua
populao (PAIGE et al., 2009). Pelo fato de ainda ser pouco identificada, acredita-se que o
nmero de casos possa ser discretamente mais elevado, assim esforos esto sendo realizados
na direo da melhoria do diagnstico dessa doena e na tentativa de aperfeioar testes
diagnsticos, alm de uma melhor sensibilizao dos clnicos (CT et al., 2011).
2.4.2 Etiologia
A etiologia da cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito em ces e seres

humanos tem sido associada a carter hereditrio e na espcie felina continua indeterminada.
Nos humanos, o locus cromossmico vem sendo mapeado para demonstrar a transmisso
autossmica dominante dessa doena sendo que duas mutaes j foram relacionadas. Uma
mutao foi descrita nos genes dos receptores de rianodina 2 (Ryr2), uma classe de receptores
de canal de clcio, observada em humanos com cardiomiopatia arritmognica do tipo 2 (FOX,
2006). Os receptores de rianodina so receptores de canal de clcio intracelular que exercem
papel central no mecanismo de excitao-contrao das fibras cardacas. As alteraes em
20
suas funes esto diretamente relacionadas ao ciclo anormal de clcio e a consequente

instabilidade eltrica, o que gera arritmias ventriculares fatais (LARSSON e CHAMAS,
2011). Outra mutao heterozigota foi recentemente relatada no stio PKP2 que codifica
placofilina-2. As placofilinas so protenas essenciais do domnio armadillo do desmossoma
cardaco com grande importncia na juno aderente entre as clulas cardacas (FOX, 2006).
So os desmossomas que mantm a integridade estrutural e funcional das clulas cardacas
devido ao adequado acoplamento mecnico e adeso intercelular. Com a mutao gentica,
acredita-se que as protenas de adeso produzidas so pouco eficientes e geram um
destacamento dessas clulas ao nvel dos discos intercalados levando a apoptose celular e
reposio destas por tecido fibrogorduroso (LARSSON e CHAMAS, 2011). Em ces da raa
boxer, um estudo baseado no pedigree vem demonstrando um padro familiar que sugere que
as arritmias ventriculares possivelmente ligadas a cardiomiopatia arritmognica do ventrculo
direito tem traos hereditrios dominantes. Como no existem analises de pedigrees de
felinos, nem os defeitos genticos especficos nem as protenas codificadas com alteraes
foram identificadas at o momento (FOX, 2010).
2.4.3 Patologia
As alteraes macroscpicas observadas em felinos com cardiomiopatia arritmognica

do ventrculo direito so compatveis com as descritas em humanos e ces. O achado
caracterstico a dilatao ventricular direita em grau moderado a grave (fig 5). O
espessamento da parede ventricular pode ser segmentar ou difuso e estar associado ao aspecto
achatado das trabculas. As bandas septo-parietais do ventrculo direito geralmente so
proeminentes. Frequentemente observam-se regies translucidas pequenas ou extensas na
poro infundibular, subtricspide e apical da parede ventricular direita referente a
aneurismas. O trio direito tambm acometido por grave dilatao, com adelgaamento
significativo de segmentos da parede. Trombos murais podem ser encontrados nessa
cardiomiopatia e geralmente esto no ventrculo direito ou trio esquerdo (FOX et al., 2000;
FOX, 2006; CT et al., 2011).
21
Figura 5 Corao de um gato com CAVD apresentando dilatao grave do trio direito e do ventrculo direito.
Ao= Aorta, LAu= aurcula esquerda, IVS= septo interventricular, LW= parede livre do ventrculo esquerdo,
RA= trio direito, RV= ventrculo direito, TV= valva tricspide.
Fonte: FOX (2006).
A alterao histopatolgica com maior relevncia nessa cardiomiopatia a atrofia do

miocrdio do ventrculo direito. Devido morte desses cardiomicitos, h uma substituio
tecidual nos seguintes padres: fibroso (75%), fibrogorduroso e gorduroso (25 %). A atrofia
miocrdica difusa ou focal da camada epicrdica em direo ao endocrdio associada a tecido
adiposo e fibrose caracterizam o padro fibroso e fibrogorduroso. J o padro gorduroso
caracterizado por reas multifocais de infiltrao de clula adiposa dentro da parede do
ventrculo direito e das trabculas com escassas reas de fibrose intersticial. Independente do
padro, os cardiomicitos sobreviventes encontram-se difusos entre as reas de fibrose ou
gordura. No padro fibrogorduroso (fig 6), geralmente, h miocardite focal ou difusa do
ventrculo direito (FOX, 2006).
A principal clula inflamatria envolvida neste processo de morte do miocrdio e
deposio de tecido fibroso em grau leve a grave o linfcito T. Achados similares aos do
ventrculo direito podem ser observados nas paredes atriais direita e esquerda, assim como na
parede livre do ventrculo esquerdo e septo interventricular. J a infiltrao gordurosa nunca
ocorre no septo interventricular, apesar de raramente ser observada na parede livre do
ventrculo esquerdo. Tambm de baixa ocorrncia, pequenos e anormais vasos intramurais
com espessamento de parede devido hipertrofia medial (FOX, 2006).
22
Figura 6 Corte histolgico do corao de um gato com CMAVD da forma fibrogordurosa que apresentava
taquicardia ventricular.
Fonte: FOX (2006).
A atrofia progressiva do miocrdio do ventrculo direito com a substituio por tecido

fibroso/gorduroso diminui a reserva cardaca e provoca a insuficincia cardaca congestiva do
lado direito. A dilatao e remodelao do ventrculo direito tambm alteram a geometria e a
funo do aparato da valva tricspide causando uma insuficincia valvar. (FOX, 2010)
A apoptose e a miocardite nos gatos, assim como em ces e humanos, tambm altera
a conduo dos impulsos eltricos o que propicia a formao de arritmias ventriculares.
(FOX, 2006). Cria-se um circuito de reentrada, uma vez que a continuidade eltrica das fibras
miocrdicas interrompida. Devido fragmentao da despolarizao ventricular ocorre a
produo de potenciais ventriculares retardados que so considerados pr-requisitos para essa
forma de arritmia (FOX, 2010; LARSSON e CHAMAS, 2011).
Apesar de o foco estar no ventrculo direito, leses de reparao do miocrdio
similares, porm menos acentuadas, podem ser vistas na parede livre do ventrculo esquerdo
ou no septo interventricular. Esse processo tambm ocorre em humanos e h teorias que
justifiquem essa alterao como sendo a progresso em longo prazo da cardiomiopatia
arritmognica do ventrculo direito envolvendo a cmara esquerda (FOX, 2006). Em ces e
seres humanos, houve uma recente associao da cardiomiopatia arritmognica do ventrculo
23
direito com disfuno sistlica do ventrculo esquerdo, mas no h evidncias dessa

ocorrncia nos felinos (CT et al., 2011).
Os humanos ou animais afetados por essa patologia podem ser assintomticos ou
apresentar manifestaes clnicas como sncopes. A morte sbita devido aos eventos
arrtmicos tambm relatada, principalmente em jovens atletas (FOX, 2010; LARSSON e
CHAMAS, 2011).
2.5 Cardiomiopatia No Classificada
A cardiomiopatia no classificada, assim como em humanos, engloba os casos cujas

caractersticas no se enquadram em nenhum dos grupos de cardiomiopatias conhecidas
(FERASIN, 2009a). Como no existe um esquema de classificao clnica, no h
conhecimento sobre predisposio racial, sexual ou etria em felinos (KIENLE, 1998). O
nmero de gatos com esse perfil de alteraes cardacas vem crescendo nos ltimos anos.
Ainda no se sabe se esses casos se referem a uma nica categoria, apesar de dados de alguns
estudos sugerirem que no. Tambm incerta a coexistncia de uma doena primria, ou
secundria agravando o quadro ou se ocorre por associao a alguma outra condio. Alm
disso, existe uma hiptese na qual essas doenas cardacas mal definidas representem um
estgio de progresso ou regresso de alguma das cardiomiopatias. Porm, no h provas
cientficas que concluam essa teoria (KIENLE, 1998).
Estgios finais de remodelao miocrdica, principalmente da cardiomiopatia
hipertrfica, apresentam um relativo afinamento da parede livre do ventrculo esquerdo e do
septo interventricular, uma frao de encurtamento diminuda e progridem para insuficincia
cardaca. Essa remodelao tambm pode ser resultado de uma doena valvular ou pericrdica
desconhecida ou no diagnosticada. Assim, improvvel que cardiomiopatia no classificada
24
seja uma entidade patolgica distinta e extrema cautela deve ser tomada ao classificar as
alteraes cardacas nessa categoria. (FERASIN, 2009a; CT et al., 2011).
2.5.2 Patologia
Embora os critrios patolgicos ainda no tenham sido totalmente estabelecidos, um

aumento biatrial significativo o achado mais comum nos felinos afetados. O ventrculo pode
estar normal, ou com leve hipertrofia excntrica ou concntrica. Um adelgaamento local da
parede livre do ventrculo esquerdo entremeado a reas de hipertrofia concntrica tm sido
descritos em alguns relatos de cardiomiopatia no classificada. Em alguns desses casos
tambm h a descrio de infarto do miocrdio, sendo que geralmente ocorrem no pice do
ventrculo esquerdo. Ainda no est comprovado se esses casos de infarto representam uma
doena arterial coronariana espontnea ou se so secundrios a um processo subjacente.
Tambm so comuns os relatos de tromboembolismo sistmico e eventualmente podem ser
encontrados trombos intracardacos (KIENLE, 1998; FERASIN, 2009a).
A fisiopatologia da cardiomiopatia no classificada ainda no est definida. Pode-se

observar algum grau de disfuno sistlica do ventrculo esquerdo e insuficincia valvar, mas
essas alteraes no justificam o aumento atrial intenso e a insuficincia cardaca congestiva.
Assim, na ausncia da insuficincia miocrdica grave ou de doena valvar grave, a
diminuio da funo diastlica a nica anormalidade que justifica as alteraes clnicas
apresentadas. Porm, quando essa disfuno est presente, sua causa tambm desconhecida
(KIENLE, 1998).
25
O edema pulmonar e efuso pleural so as manifestaes tpicas da insuficincia

cardaca congestiva presente em felinos portadores de cardiomiopatia no classificada. Esses
quadros de efuso pleural e edema pulmonar esto correlacionados elevao da presso das
veias e capilares pulmonares causadas pelo aumento progressivo da presso diastlica final do
trio e ventrculo esquerdo. O fluxo sanguneo dentro do trio esquerdo muitas vezes se torna
anormal e predispe esses pacientes a formao de trombos e ao tromboembolismo sistmico.
Em menor frequncia, a congesto heptica e, raramente, ascite observada e pode estar
relacionadas insuficincia cardaca direita que outro ponto no definido na patofisiologia.
Ainda no est clara a relao da disfuno diastlica ventricular direita e o aumento atrial e
ventricular direito observado em muitos felinos. Existe uma teoria que associa essa disfuno
diastlica direita com o aumento crnico da hipertenso atrial esquerda. Acredita-se que a
hipertenso atrial esquerda crnica leve a uma hipertenso pulmonar crnica e essa ento a
causa do alargamento do ventrculo direito alm da elevao da presso venosa central
(KIENLE, 1998).
2.6 Apresentao Clnica e Achados do Exame Fsico
Todas as cardiomiopatias geraram tromboembolismo e sinais inespecficos como

anorexia, depresso, intolerncia a exerccios e sinais respiratrios (FERASIN, 2009a). As
queixas apresentadas referentes ao aparecimento agudo de paresia/paralisia de membros
plvicos com demonstrao de dor podem estar associadas instalao do trombo na regio
de trifurcao da Aorta. O trombo tambm pode caminhar pela via ascendente da aorta, o que
mais raro, e causar paresia de algum dos membros anteriores ou mesmo alteraes
neurolgicas quando o embolo vai para o crebro (CT et al., 2011). Alguns animais
apresentam frequncia cardaca baixa com ou sem hipotermia e quando a doena miocrdica
obstrutiva, pode-se ter sncope ou episdios de fraqueza (SCHWARTZ, 2003).
Gatos com CMH grave e insuficincia cardaca moderada a grave so geralmente
encaminhados para o veterinrio devido a anormalidades respiratrias (SCHWARTZ, 2003),
assim como os portadores de CMD (WARE, 2007) e CMR (MILLER, 1997). A tosse menos
comum em gato que no co, e ela pode ser confundida com vmito pelo seu proprietrio. As
26
anormalidades pulmonares so geralmente secundrias ao edema e efuso pleural. Pelo fato

de muitos gatos serem sedentrios, essas anormalidades respiratrias podem no ser
percebidas pelo proprietrio, que s ir reconhecer quando fica realmente evidente. Assim,
alguns proprietrios podem dizer que a doena de apresentao aguda ou subaguda, mas na
verdade ela j podia existir a tempos e a insuficincia cardaca provavelmente foi agravandose gradualmente durante meses a anos (KITTLESON, 1998b).
Alguns felinos com CMH podem ser completamente assintomticos, apresentar sinais
sutis de insuficincia cardaca ou podem demonstrar insuficincia cardaca moderada a grave
ou mesmo sinais de tromboembolismo arterial. Os gatos assintomticos podem ter
espessamento de ventrculo esquerdo leve a grave. Entretanto, nos que desenvolveram
espessamento significativo geralmente h a progresso para insuficincia cardaca. A
frequncia respiratria tende a estar aumentada nesses animais que podem ficar taquipnicos
ou dispnicos se estressados. Gatos com espessamento leve a moderado do miocrdio podem
nunca desenvolver sinais clnicos referentes sua doena e podem viver uma vida normal,
porm em outros as complicaes podem se desenvolver (KITTLESON, 1998b; CT et
al.,2011).
A morte sbita mesmo na ausncia de sinais clnicos associados insuficincia
cardaca pode acontecer em felinos com CMH (SCHWARTZ, 2003; KITTLESON, 1998b,
WARE, 2007) assim como nos felinos (FOX, 2006), nos humanos (principalmente jovens
atletas) (FILHO et al., 2011) e nos ces da raa boxer com CMAVD (LARSSON e
CHAMAS, 2011). Nos felinos, a causa ainda no foi determinada, mas em humanos
consequncia de arritmias e alteraes hemodinmicas. Geralmente a causa hemodinmica
devido ao agravamento da obstruo do fluxo de sada associado a exerccios extenuantes que
levam a arritmias. Como os felinos no so forados a exerccios intensos, essa teoria fica
pouco aplicvel. Porm, uma excitao extrema pode desencadear as alteraes. Entretanto,
na observao da morte de animais da raa Maine Coon pode-se perceber que o estresse fsico
tinha pouca correlao. Eles morriam devido a uma taquiarritmia ventricular aguda que
progredia para fibrilao ventricular (KITTLESON, 1998b).
Relatos precisos dos sinais clnicos causados por CMR e cardiomiopatia no
classificada em felinos so difceis devido ao pequeno consenso existente entre os
cardiologistas veterinrios para casos abrangendo estas classificaes. Os sinais clnicos
descritos so similares aos das outras formas de cardiomiopatia como dispnia e taquipnia,
27
estado geral ruim, fraqueza, letargia, sinais de tromboembolismo sistmico e, raramente,

intolerncia a exerccios e anorexia (MILLER, 1997; KIENLE, 1998; JORRO E
MANUBENS, 2001b).
Os achados clnicos da cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito so
variveis. Geralmente, os sintomas clnicos primrios esto relacionados insuficincia
cardaca
congestiva
como
distenso
de
veia
jugular,
efuso
abdominal
hepatoesplenomegalia. Existem relatos de sintomas comuns s outras cardiomiopaitas como

anorexia, letargia e taquipnia. Em casos raros, h sincopes e estas costumam estar
relacionadas taquicardia ventricular (FOX, 2006; CT et al., 2011). A prevalncia da
insuficincia cardaca devido cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito em felinos
incerta, pois acredita-se que o nmero obtido seja superestimado devido seleo de
pacientes (FOX, 2006).
Em todas as cardiomiopatias, o paciente que submetido a exame fsico pode estar
alerta ou deprimido, com padro respiratrio normal ou alterado devido a disfunes
miocrdicas que geram a insuficincia cardaca congestiva. O choque de ponta geralmente
forte, exceto na presena de efuso pleural. O pulso arterial pode ser normal ou fraco, mas em
caso de arritmia ele estar em dficit e ausente em caso de tromboembolismo. A distenso/
pulsao da veia jugular pode ocorrer nos casos de insuficincia cardaca congestiva direita
(WARE, 2007) associado ou no distenso abdominal por ascite, hepatomegalia e
esplenomegalia, porm esses ltimos so mais raros e de aspecto clnico mais discreto que
visto em ces (MORLN, 2001). A ausncia de pulso femoral deve ser rapidamente
diagnosticada principalmente se estiver associada paralisia flcida dos membros posteriores
e dor muscular, pois so alteraes caractersticas de trombose de aorta distal (MILLER,
1997).
auscultao, as alteraes de ritmo cardaco, da fonese das bulhas e dos sons
pulmonares so frequentemente observadas em todas as cardiomiopatias. Os sons pulmonares
podem estar normais, apresentar estertores em caso de edema pulmonar, sibilos na presena
de congesto/edema, broncoconstrio ou ausncia de sons pulmonares quando h efuso
pleural. O sopro holossitlico em foco mitral comumente observado em animais com CMH
(SCHWARTZ, 2003). Pelo fato de o sopro ser dinmico ele aumenta de intensidade quando o
gato fica excitado (aumento da contratilidade e frequncia cardaca) e diminui de intensidade
ou at mesmo desaparece quando o animal se acalma (KITTLESON, 1998b). O ritmo de
28
galope e terceira ou quarta bulhas tambm podem estar presentes indicando uma disfuno
diastlica (SCHWARTZ, 2003), mas como a frequncia cardaca alta, extremamente
difcil distinguir os sons das bulhas (KITTLESON, 1998b). O som de galope tambm
observado em 80% dos felinos com CMD enquanto que 20 % apresentam murmrio sistlico
e at 50 % apresentam arritmias (SISSON E THOMAS, 1995). O sopro pan-sistlico
observado pela auscultao da borda esternal direita compatvel com regurgitao da valva
tricspide e comum na CMAVD (FOX, 2006; CT et al., 2011 ).
Cerca de um tero dos gatos com CMD associado a baixas concentraes de taurina
apresentam degenerao retiniana e at 20 % tm sinais de tromboembolismo arterial
sistmico. Apenas uma pequena porcentagem dos felinos apresenta ascite e geralmente ela
no significativa a ponto de ser detectada em exame fsico (KITTLESON, 1998a)
Os clnicos devem considerar febre, tumores de tireoide, doenas renais, hipertenso
sistmica e anemia durante a avaliao fsica, pois essas desordens podem complicar ou
acelerar a insuficincia cardaca congestiva (MILLER, 1997).
2.7 Diagnstico
2.7.1 Aspectos Laboratoriais
Os exames laboratoriais no definem um diagnstico da doena do miocrdio, porm

uma anlise completa (hemograma, bioqumica, urinlise e eletrlitos) contribui para a
pesquisa de alteraes metablicas que geram doenas miocrdicas secundrias. importante
associar a essa pesquisa a mensurao dos nveis sanguneos de hormnios como o tireoidiano
(JORRO e MANUBENS, 2001a) e a concentrao plasmtica de taurina (MORLN, 2001).
Os animais com sinais de insuficincia cardaca tendem a apresentar azotemia prrenal leve a moderada como consequncia da diminuio do dbito cardaco, anorexia ou
vmitos. A azotemia grave ocorrer se o baixo dbito estiver associado desidratao, que
29
ocorre durante o tratamento com base em diurticos (SCHWAREZ, 2003; FOX, 2010).
Quando essa alterao for detectada, a dose de diurtico deve ser diminuda ou at mesmo
suspensa. Entretanto, se a insuficincia cardaca grave e qualquer diminuio da dose de
diurticos leva ao aparecimento ou exacerbao dos sinais clnicos, a dose de diurticos deve
ser mantida e os sinais de azotemia devem ser ignorados (contanto que o paciente continue
comendo e bebendo gua normalmente), pois a azotemia moderada no levar a morte, mas a
insuficincia cardaca sim (KITTLESON, 1998b).
As alteraes eletrolticas tambm esto presentes nos pacientes com insuficincia
cardaca principalmente a hipocalemia e hiponatremia. Em animais que no esto recebendo
terapia diurtica, a hiponatremia pode estar associada diluio devido intensa secreo de
ADH resultando em excessiva reteno de gua. Geralmente esse distrbio est associado
insuficincia cardaca grave e em humanos relacionado a um prognstico ruim, o que pode
ser extrapolado para os animais (KITTLESON, 1998b). A hipercalemia quando detectada est
relacionada, geralmente, a casos de sndrome de reperfuso (sinais hematolgicos de
coagulao intravascular disseminada) (MILLER, 1997; MORLN, 2001).
As efuses devem ser submetidas a analise qumica e citolgica na tentativa de
esclarecer se a produo do lquido pleural deve-se insuficincia cardaca congestiva. Nessa
avaliao possvel encontrar transudato, transudato modificado, pseudoquilo ou quilo
(WARE, 2007).
Em caso de tromboembolismo pode-se detectar um aumento de enzimas hepticas
(TGP-TGO) em 12- 36 horas aps inicio do processo e o aumento de HDL e creatinina
fosfoquinase (CPK) pouco depois da formao de trombo. Achados como hiperglicemia,
leucocitose, aumento da desidrogenase lctica e coagulopatias tambm so comuns em
pacientes com tromboembolismo arterial (CT et al., 2011).
A baixa concentrao de taurina plasmtica ou sangunea no patognomnico de
CMD (FERASIN, 2009b). Valores diminudos so encontrados na maioria dos felinos com
CMD, porm, baixas concentraes tambm so observadas em animais sadios, em jejum ou
com outras cardiopatias. Entretanto, uma concentrao plasmtica igual ou inferior a 20-30
mol/l em felino com CMD considerada diagnstico de deficincia de taurina (CT et al.,
2011). Em animais no anorxicos com nvel plasmtico de taurina inferior a 60 mol/l
sugere-se suplementao ou substituio da dieta. A concentrao sangunea mais fidedigna
para avaliao que a plasmtica uma vez que sofre menos alteraes (WARE, 2007). As
30
plaquetas podem liberar taurina se a amostra do plasma no for separada rapidamente o que
gera uma elevao falso positiva da concentrao desse aminocido (CT et al., 2011). So
considerados valores normais quando a concentrao sangunea de taurina est acima de 200
mol/l e quando se encontra abaixo de 140 mol/l o paciente considerado deficiente
(WARE, 2007). Outra razo aparente para uma falsa elevao de taurina inclui a necrose de
msculo esqueltico observada na doena tromboemblica. Portanto, felinos com sinais de
tromboembolismo devem ter seus resultados sanguneos analisados de forma criteriosa
(CT et al., 2011).
2.7.2 Aspectos Radiogrficos
O exame radiogrfico possui grande relevncia na deteco da cardiomegalia (fig 7)

(LISTER e BUCHANAN, 2000), efuses e congestes de vasos secundrios insuficincia
cardaca congestiva e na determinao de padres pulmonares intersticiais e alveolares que
so alteraes comuns a todas as cardiomiopatias. A observao do aumento cardaco pode
no ser detectada pela radiografia quando o aumento das cmaras for consideravelmente
discreto, na ausncia de efuso pericrdica ou quando o profissional possui pouca experincia
(FERASIN, 2009b).
A presena de aumento do dimetro da veia cava caudal, ascite, hepatomegalia e
esplenomegalia sugerem a insuficincia cardaca congestiva direita (JORRO e MANUBENS,
2001; WARE, 2007; CT et al., 2011). Quando h envolvimento do lado esquerdo na
insuficincia congestiva, observam-se alteraes na rea pulmonar como congesto pulmonar,
edema pulmonar intersticial/ alveolar e efuso pleural (SCHWAREZ, 2003). A distribuio
do infiltrado alveolar consequente de edema pulmonar cardiognico na espcie felina pode ser
difusa ou focal. O clssico formato de corao dos apaixonadosou corao de So
Valentim (fig 8) observado nas projees ventro-dorsal ou dorso-ventral era antigamente
relacionado exclusivamente a CMH. Atualmente sabe-se que pode estar associada a qualquer
uma das doenas miocrdicas felinas em estgio avanado que cause um grave aumento
biatrial (FERASIN, 2009b).
31
Figura 7 Radiografia em projeo latero-lateral direita de felino da raa persa com aproximadamente 7 anos de
idade. Presena de aumento biatrial evidenciado pelo deslocamento dorsal da traqueia.
Fonte: Arquivo Due Diagnstico por Imagem (2011).
Figura 8 Projeo radiogrfica ventro-dorsal do paciente supracitado exibindo o formato de corao de So

Valentim.
Fonte: Arquivo Due Diagnstico por Imagem (2011).
32
A radiografia de um felino com cardiomiopatia hipertrfica pode apresentar padres

de normalidade ou demonstrar aumento atrial e ventricular esquerdo variveis.
(SCHWARTZ,2003; WARE, 2007). Tambm existe a possibilidade de cardiomegalia
generalizada afetando principalmente as aurculas (JORRO e MANUBENS, 2001). Na
projeo lateral o aspecto geralmente normal e as alteraes principais so mais evidentes
na projeo dorsoventral ou ventrodorsal, como por exemplo, uma base alargada e pice
estreito que revela a imagem de corao dos apaixonados ou de So Valentim (JORRO e
MANUBENS, 2001; WARE, 2007). Tambm so comuns as efuses e edemas pulmonares
(SCHWAREZ, 2003), alm de alguns tambm apresentarem os sinais de insuficincia
cardaca direita (JORRO e MANUBENS, 2001). As veias pulmonares alargadas e tortuosas
indicam um aumento crnico do trio esquerdo e da presso das veias pulmonares (WARE,
2007).
Os achados radiogrficos da CMD so comumente inespecficos como a
cardiomegalia generalizada e o derrame pleural o que dificulta a classificao (CT et al.
2011). Quando o derrame pleural significativo (fig 9 e 10) pode obscurecer a silhueta
cardaca, sendo assim necessria a drenagem desse lquido e tratamento com diurticos para
depois serem avaliadas as cmaras cardacas. Em menor frequncia, so observadas veias
pulmonares ingurgitadas e edema pulmonar peri-hilar ou maculoso (SISSON e THOMAS,
1995).
33
Figura 9 Projeo radiografia latero-lateral direita de um felino sem raa definida com aproximadamente 9
anos. Silhueta cardaca de difcil visualizao devido grande quantidade de derrame pleural.
Fonte: Arquivo Due Diagnstico por imagem (2012).
Figura 10 Projeo radiogrfica ventro-dorsal do paciente supracitado. Presena de diviso da pleura visceral
e parietal (efuso pleural).
Fonte: Arquivo Due Diagnstico por imagem (2012).
34
Na CMR, a radiografia geralmente revela um aumento atrial esquerdo ou biatrial

(corao de So Valentim) (MILLER, 1997) e um aumento de calibre e tortuosidade de
trajeto das veias pulmonares (KIENLE, 1998; JORRO e MANUBENS, 2001; WARE, 2007).
Uma tpica e intensa dilatao da aurcula esquerda tambm bem evidenciada por esse
exame. Tal dilatao decorrente ao impedimento do enchimento ventricular associado
regurgitao da valva atrioventricular (FOX, 2004). Tambm so evidenciadas as alteraes
secundarias a insuficincia cardaca congestiva esquerda e/ou direita (JORRO e
MANUBENS, 2001b; WARE, 2007). A cardiomegalia generalizada pode estar ampliada pela
presena de efuso pericrdica (KIENLE, 1998; WARE, 2007).
Na radiografia torcica de um felino com CAVD, o aumento atrial e ventrcular direito
so as alteraes mais proeminentes (fig 11). Alguns tambm desenvolvem o aumento do
ventrculo esquerdo (fig 12). Como nos demais pacientes que desenvolvem insuficincia
cardaca congestiva direita, observa-se cardiomegalia associada efuso pericrdica,
hepatoesplenomegalia, efuso pleural e ascite (FOX, 2006).
Figura 11 Projeo radiografia latero-lateral direita evidenciando aumento cardaco principalmente de cmaras
direitas em gata da raa persa com trs anos de idade diagnosticada com CAVD.
Fonte: Arquivo Due Dignstico por Imagem (2011).
35
Figura 12 Projeo radiogrfica ventro-dorsal da paciente supracitada. Observa-se aumento ventricular

esquerdo alm do grave comprometimento das cmaras direitas.
Fonte: Arquivo Due Dignstico por Imagem (2011).
A avaliao clnica prvia ao exame radiogrfico de fundamental importncia, pois

gatos dispneicos tm grandes chances de piora do quadro respiratrio quando estressados,
chegando at mesmo a bito. Os animais desestabilizados no devem ser submetidos a esse
exame diagnstico, sendo preciso protelar at que o paciente esteja fora de risco (FOX, 2010).
36
2.7.3 Aspectos Eletrocardiogrficos
Gatos com doenas miocrdicas apresentam uma grande variedade de anormalidades

eletrocardiogrficas, incluindo mudanas morfolgicas compatveis com aumento de cmaras,
arritmias e distrbios de conduo. Em 20 a 30% das cardiomiopatias observado o bloqueio
fascicular anterior esquerdo. Em todas as cardiomiopatias possvel encontrar arritmias
ventriculares como taquicardia ventricular paroxstica. Porm, em muitos desses felinos, as
alteraes eletrocardiogrficas so inexpressivas. Assim, o exame eletrocardiogrfico padro
considerado essencial para a classificao precisa de distrbios de ritmo e conduo
(JORRO e MANUBENS, 2001), mas um teste diagnstico pouco sensvel para diagnosticar
as doenas miocrdicas (FERASIN, 2009b).
Uma das causas de arritmias o aumento atrial. O aumento atrial esquerdo favorece
taquiarritmias
supraventriculares.
os
infartos
do
miocrdio
secundrios
aos
tromboembolismos coronarianos esto relacionados a arritmias ventriculares. A hipertrofia

ventricular grave vista na cardiomiopatia hipertrfica leva ao surgimento de isquemia, necrose
miocrdica e fibrose o que tambm predispe ocorrncia de arritmias ventriculares. Tais
arritmias de origem ventricular e/ou atrial contribuem para a manifestao dos sinais clnicos
como congesto e baixo dbito cardaco (SCHWAREZ, 2003).
O traado eletrocardiogrfico obtido de pacientes com cardiomiopatia hipertrfica
pode estar sem alteraes ou demonstrar somente taquicardia sinusal. Algumas vezes,
evidencia despolarizaes supraventriculares prematuras, taquicardia supraventricular,
fibrilao atrial, despolarizaes ventriculares prematuras, taquicardia ventricular paroxstica
ou sustentada, uniforme ou polimrfica. Pode-se observar aumento de amplitude da onda R
indicando hipertrofia de ventrculo esquerdo e o aumento da durao e da amplitude das
ondas P sugerindo aumento atrial. O bloqueio fascicular anterior esquerdo (desvio do eixo de
despolarizao para a esquerda) comumente achado em gatos com hipertrofia ventricular
esquerda (SCHWAREZ, 2003). Porm, estudos comparando analises histolgicas de felinos
com cardiomiopatia hipertrfica e traado eletrocardiogrfico sugestivo de bloqueio fascicular
no comprovaram alterao real de conduo. Concluiu-se que tal padro representa uma
dilatao do ventrculo esquerdo (TILLEY E GOODWIN, 2001). J as anormalidades na
37
conduo atrioventricular, bloqueio atrioventricular completo ou uma bradicardia sinusal so

raramente encontrados na cardiomiopatia hipertrfica (WARE, 2007).
Nos gatos com CMD e CMR, comumente so encontradas alteraes pouco
especficas como ondas P e complexos QRS alargados, onda R com aumento na voltagem em
DII e avF e anormalidades de segmento S-T e onda T. Distrbios de conduo como bloqueio
de ramo esquerdo e direito do feixe de His so menos frequentes. Complexos QRS de baixa
voltagem e desvio do eixo de despolarizao intenso para a esquerda podem sinalizar a
presena de efuses (KITTLESON, 1998a; JORRO e MANUBENS, 2001). A maioria dos
gatos com CMD demonstra somente taquicardia sinusal, mas bradicardia sinusal, fibrilao
atrial, despolarizaes prematuras (atriais ou ventriculares) e dissociao atrioventricular
isoritmica tambm so possveis ocorrncias (KITTLESON, 1998a; CT et al. 2011). Nos
pacientes com CMR, uma gama de arritmias ventriculares incluindo as taquiarritmias e
fibrilaes atriais so frequentes (MILLER, 1997; KIENLE, 1998; COTE e HARPER, 2004).
A cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito tambm gera uma ampla
variedade de arritmias. As taquiarritmias supraventriculares, os complexos ventriculares
ectpicos incluindo taquicardia ventricular, sustentadas ou no, de origem esquerda ou direita
e condues aberrantes so as arritmias geralmente visualizadas. Porm, apesar do aumento
severo do trio direito acompanhado pela dilatao do ventrculo direito, no se observa uma
frequncia cardaca to surpreendente como se esperaria na presena de uma fibrilao atrial
(FOX, 2006). Silencio atrial, bloqueio de ramo direito, bloqueio trio-ventricular de primeiro
e terceiro grau tambm so visualizados isolados ou em combinao (CT et al, 2011).
2.7.4 Aspectos Angiocardiogrficos
A angiocardiografia usada como mtodo diagnstico, porm invasiva e necessita

de sedao e aplicao de meio de contraste. Ela est associada a altas taxas de complicaes
como vmitos com aspirao, arritmias e at mesmo parada cardaca em felinos com funo
miocrdica diminuda ou insuficincia cardaca congestiva descompensada (KITTLESON,
1998b; WARE, 2007). Com a disponibilidade da avaliao ecocardiogrfica na atualidade, a
38
angiocardiografia no est sendo utilizada como ferramenta diagnstica de rotina para as

doenas miocrdicas dos felinos. Um ponto positivo dessa tcnica o poder de avaliao de
tromboembolismo, principalmente em regio de aorta distal, onde ocorre frequentemente a
reteno do trombo. As veias pulmonares tambm podem ser avaliadas por essa tcnica
(JORRO e MANUBENS, 2001).
Nos gatos com cardiomiopatia hipertrfica, possvel observar a hipertrofia e a
diminuio da luz ventricular, principalmente do lado esquerdo, msculos papilares
proeminentes e a dilatao das aurculas, principalmente esquerda. Nos pacientes com
cardiomiopatia dilatada observa-se aumento de cmaras, msculos papilares atrofiados,
dimetro artico diminudo e a circulao lenta. Porm, as complicaes nesses pacientes so
eminentes, o que inibe a sua utilizao (MORLN, 2001; WARE, 2007). Nos portadores de
cardiomiopatia restritiva, a angiocardiografia no seletiva permite a visualizao da dilatao
atrial grave, principalmente esquerda, irregularidades na cavidade ventricular esquerda, que
em alguns casos pode-se encontrar parcialmente obliterada pelo espessamento endocrdico,
presena de trombo em trio ou ventrculo esquerdo e veias pulmonares proeminentes e
tortuosas (JORRO e MANUBENS, 2001).
2.7.5 Aspectos Ecocardiogrficos
A ecocardiografia a avaliao mais importante para o diagnstico das doenas

miocrdicas felinas uma vez que fornece informaes valiosas sobre a funo e a anatomia
cardaca (tab 2) de forma prtica e no invasiva. A maioria dos felinos submetida ao exame
sem necessidade de conteno qumica. Em casos de pacientes inquietos ou com taquicardia
significativa devido ao estresse indica-se sedao com acepromazina ou hidromorfina, pois
no causam alteraes nas mensuraes do modo M ou bidimensional (FERASIN, 2009b).
O papel desse exame na avaliao e caracterizao da disfuno diastlica era foco de
debate tanto em medicina humana quanto veterinria. A acurcia da ecocardiografia
convencional dificultada pela dinmica e natureza complexa do fluxo sanguneo intramitral
que est sujeita a influncias do fluxo volumtrico, pr-carga ventricular, ps-carga e
39
frequncia cardaca (KIENLE,1998). Uma tcnica atual baseada nas diferenas fsicas
existentes entre a movimentao do msculo cardaco e a do sangue chamada de Doppler
tecidual vem se popularizando. Tal tcnica avalia quantitativamente a velocidade da
movimentao do miocrdio na sstole e na distole. Por permitir uma avaliao da funo
segmentar do miocrdio, ela prov um adequado estudo da funo diastlica tornando
possvel a deteco precoce de distrbios na funo contrtil do msculo cardaco
(BORLINI,2009).
Os achados ecocardiogrficos de pacientes com cardiomiopatia hipertrfica so o
aumento da espessura da parede do ventrculo esquerdo e/ou septo interventricular, aumento
do trio esquerdo, hipertrofia dos msculos papilares, diminuio da relao Aorta/ trio
esquerdo e frao de encurtamento normal aumentada. O critrio para se caracterizar a
hipertrofia do miocrdio a espessura da parede livre do ventrculo esquerdo ou septo
interventricular maior que 6 mm durante a mxima excurso diastlica usando modo M ou
bidimensional (KITTLESON,1998b; SCHWAREZ, 2003; FERASIN, 2009b). O modo
ecocardiogrfico
bidimensional
deve
ser
criteriosamente
realizado
mensurando
espessamento da parede de cada regio durante a distole. Todos os segmentos devem ser
avaliados uma vez que a hipertrofia pode ser global (fig 13), afetando todas as paredes do
ventrculo esquerdo, como focal e segmentar. Na forma segmentar, o septo interventricular, a
parede livre ou apenas uma parte dela encontra-se primariamente afetada, assim como o pice,
msculos papilares ou a parede livre adjacente podem demonstrar um incio de hipertrofia
(WARE, 2007; FERASIN, 2009b).
40
Figura 13 Presena de hipertrofia concntrica leve a moderada do ventrculo esquerdo de felino com
CMH. Espessamento do septo interventricular ao corte paraesternal direito de 6.6mm (IVSd), e da
parede livre do ventrculo esquerdo de 7.3 mm (LVPWd) ao final da distole. Observa-se moderada
hipertrofia e hiperecogenicidade (*) dos msculos papilares.
Fonte: COT (2011).
O diagnstico pode ser questionvel em gatos com espessamento de parede leve ou

focal. Tais casos precisam de acompanhamento ecocardiogrfico em maior frequncia. Um
falso aumento da parede do ventrculo esquerdo e do septo interventricular ocorre em casos de
desidratao e s vezes em taquicardia. Gatos com CMH grave apresentam um espessamento
de parede do ventrculo esquerdo ou do septo interventricular na distole maior ou igual a 8
mm. Porm, o grau de hipertrofia no necessariamente est correlacionado com a gravidade
dos sinais clnicos. Hipertrofia marcante dos msculos papilares e a obstruo sistlica da
cavidade do ventrculo esquerdo so observadas em alguns gatos (fig 14). O aumento da
ecogenicidade dos msculos papilares e de regies subendocrdicas podem ser sinais de
isquemia crnica e subsequente fibrose. A frao de encurtamento do ventrculo esquerdo est
geralmente de normal aumentada, entretanto, alguns gatos tem dilatao ventricular
esquerda leve a moderada e reduo da contratilidade (frao de encurtamento entre 23-29%).
Efuso pericrdica ou pleural por vezes detectada (WARE, 2007).
41
Figura 14 Visualizao da obliterao da cavidade ao final da sstole em felino com CMH.

Fonte: CT (2011).
As alteraes no padro de fluxo mitral so vistas na CMH incluindo reduo da

velocidade mxima da onda de enchimento inicial (onda E), ritmo de desacelerao lento da
onda E, aumento da velocidade mxima da onda A, diminuio da relao E/A, e
prolongamento do tempo de relaxamento isovolumtrico (TRI). Em alguns casos, o pico da
onda de velocidade A maior que o da onda E. Gatos normais com taquicardia apresentam
uma somatria da onda A e E que deve ser diferenciada de um estado patolgico (fig 15). As
mudanas do fluxo mitral so compatveis com o atraso do relaxamento miocrdico. Um
padro de fluxo mitral pseudonormal ocorre devido a uma funo diastlica anormal quando a
rigidez do ventrculo esquerdo causa aumento da presso do trio esquerdo que por sua vez
aumenta velocidade de enchimento inicial. O padro pseudonormal transicional entre padro
de relaxamento comprometido e um padro restritivo. O padro de fluxo de veias pulmonares
anormal ajuda a diferenciar o pseudonormal do verdadeiro enchimento mitral normal. O
padro de enchimento restritivo caracterizado por um tempo de relaxamento isovolumtrico
curto, onda E mitral alta e estreita, e onda A brusca e pequena (KITTLESON, 1998;
KOFFAS, 2006).
42
Figura 15 Ecocardiograma (modo-M) em corte paraesternal direito 4 cmaras. Soma da onda A e E durante o
movimento diastlico da valva mitral num gato normal com alta frequncia cardaca. D= distole, S= sstole,
EA= soma das ondas A e E.
Fonte: CT (2011).
A funo Doppler na ecocardiografia fornece informaes sobre o fluxo sanguneo

pelas cmaras cardacas (tipo e velocidade) e permite o clculo de gradientes de presso,
relaxamento e a funo diastlica. Atravs do modo Doppler colorido, as anormalidades
hemodinmicas associadas ao movimento anterior sistlico da valva mitral (fig 16) so
estudadas. Por ele, dois jatos podem ser observados sendo originados da mesma regio. O
primeiro representando uma regurgitao voltando para dentro do trio e o outro se projetando
para dentro da aorta (KITTLESON, 1998; SCHWAREZ, 2003).
Figura 16 Ecocardiograma (modo-M) em corte paraesternal direito 4 cmaras. Movimento anterior

sistlico da valva mitral no momento em que o folheto anterior quase toca o septo interventricular durante
a sstole (seta) em um felino com cardiomiopatia hipertrfica obstrutiva. D= distole, S= sstole, IVS=
septo interventricular, MV= valva mitral, LVFW= parede livre do ventrculo esquerdo.
Fonte: CT (2011).
43
O aumento da ecogenicidade no interior do trio esquerdo denominado de contraste

espontneo (SCHWAREZ, 2003). Ele visibilizado dentro do trio esquerdo alargado de
alguns gatos e pode resultar da estase sangunea com agregados celulares. Tal alterao
relatada como um prenncio de tromboembolismo por alguns autores (SCHWAREZ, 2003;
WARE, 2007; FERASIN, 2009b).
As anormalidades comumente observadas na cardiomiopatia dilatada so a dilatao
atrioventricular esquerda e a reduo da contratilidade do ventrculo esquerdo (SISSON e
THOMAS, 1995). Geralmente, a disfuno sistlica precede a dilatao do ventrculo
esquerdo que determinada quando os valores ultrapassam 11 mm na sstole e/ou 16 mm na
distole. Em alguns casos, ocorre o aumento atrial e ventricular direito em associao.
Trombos podem ser visualizados pelo modo bidimensional e frequentemente esto no trio
esquerdo (CT et al., 2011). A parede do ventrculo esquerdo (parede livre e septo
interventricular) pode apresentar espessura normal ou diminuda. Geralmente, o
adelgaamento da parede no ocorre antes de estgios finais da doena e provavelmente
representa o deslizamento de miofilamentos secundrios ao aumento acentuado e prolongado
da presso diastlica intraventricular. Pela avaliao Doppler, detecta-se a regurgitao mitral,
o aumento do tempo de relaxamento isovolumtrico, onda E com diminuio do pico de
velocidade, o aumento da velocidade da onda A (baixa relao E:A) assim como a disfuno
sistlica (FUENTES, 2003).
A frao de encurtamento no tem uma estimativa precisa uma vez que o aumento do
dimetro sistlico final gera a sua diminuio enquanto que o aumento compensatrio do
dimetro diastlico final a aumenta. Na maioria dos pacientes com CMD a frao de
encurtamento est diminuda, embora em pacientes com grau leve possa ser uma diminuio
bem sutil. Para fins de classificao, alguns autores acreditam ser mais fcil usar a frao de
encurtamento ao invs do dimetro sistlico final como mensurao da funo ventricular
esquerda, pois no h mudanas entre diferentes tamanhos dos animais. Assim, a frao de
encurtamento entre 20 e 25 % considerada uma evidncia de doena em grau leve, entre 15
e 20% grau moderado e menor que 15 % grau grave (KIENLE, 1998). Alguns autores s
consideram a presena de disfuno sistlica quando a frao de encurtamento inferior a
20% (CT et al., 2011). Tal diminuio da funo miocrdica ocorre frequentemente em
todo o ventrculo esquerdo de forma similar tanto na parede livre quanto no septo. Entretanto,
podem existir casos de funo miocrdica focal heterognea (KIENLE, 1998).
44
As alteraes ecocardiogrficas na cardiomiopatia restritiva so variveis. Elas

incluem o aumento significativo do trio esquerdo, e algumas vezes do direito, espessamento
varivel da parede livre do ventrculo esquerdo e do septo interventricular e um movimento de
parede normal a discretamente diminudo (FOX, 2004). A frao de encurtamento
frequentemente excede 25 % (WARE, 2007). Alguns felinos que tm uma disfuno regional
de parede, especialmente da parede livre do ventrculo esquerdo, com depresso da frao de
encurtamento juntamente com uma dilatao discreta do ventrculo esquerdo podem
representar casos de infarto do miocrdio ou uma CNC ao invs de CMR (WARE, 2007). Os
outros ndices da funo sistlica do ventrculo esquerdo alm da frao de encurtamento
como a separao septal do ponto E (SSPE) e velocidade de encurtamento circunferencial das
fibras encontram-se normais ou apenas levemente diminudos (KIENLE, 1998).
Pelo modo bidimensional observa-se uma perda da simetria normal do ventrculo
esquerdo, msculos papilares distorcidos ou fundidos e uma leve hipertrofia concntrica do
ventrculo esquerdo. Ocasionalmente o endocrdio encontra-se notavelmente espessado e
irregular com reas hiperecoicas sugestivas de fibrose as quais tambm so visualizadas
dentro da parede livre do ventrculo esquerdo. As fibroses no endocrdio podem ser extensas
e formar uma ponte entre o septo e parede livre obliterando pores do lmen do ventrculo
esquerdo. Esses ecos intraluminais estranhos representam um excesso das bandas
moderadoras (MILLER, 1997; FOX, 2004) que podem gerar um padro de fluxo mitral de
enchimento restritivo, anormalidades no relaxamento, ou um fluxo pseudonormal (WARE,
2007). O ventrculo direito apresenta-se normal ou variando entre levemente hipertrofiado a
dilatado. s vezes, trombos so visualizados no trio e aurcula esquerda, e em menor
frequncia no ventrculo esquerdo (KIENLE, 1998; FOX, 2004; WARE, 2007). J com o
Doppler colorido procura-se a confirmao de uma regurgitao mitral ou tricspide alm do
padro de fluxo mitral restritivo. Entretanto, a presena de um jato grande de regurgitao da
valva mitral pelo Doppler colorido mais coerente com uma insuficincia primria da valva
que alteraes secundrias a CMR (KIENLE, 1998).
O marcante aumento atrial e ventricular direito demonstrado pela ecocardiografia de
pacientes portadores de cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito. Por esse exame
tambm possvel detectar o movimento septal paradoxal, padres anormais da musculatura
trabecular do ventrculo direito (em particular no pice dessa cavidade) e imagens
compatveis com formao de aneurisma localizado no ventrculo direito. Tais aneurismas
encontram-se frequentemente na regio apical ou subtricspide e neles observam-se reas
45
ascinticas ou discinticas. Geralmente, a dimenso da cavidade do ventrculo esquerdo ao

final da sstole e distole, a dimenso da parede ventricular esquerda e do septo ventricular ao
final da distole e a porcentagem da frao de encurtamento (na ausncia de movimento
septal paradoxal) encontram-se dentro dos padres normais. Alguns casos raros demonstram
aumento atrial esquerdo. A alterao comumente observada a regurgitao da valva
tricspide (FOX, 2006) que deve ser medida usando a avaliao Doppler para diferenciar a
cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito da displasia da valva tricspide. Na
displasia so encontradas anormalidades morfolgicas no aparato da valva e a regurgitao
de alta velocidade, enquanto na cardiomiopatia a regurgitao leve e sem alteraes na
conformao da valva (CT et al., 2011).
Nos casos de cardiomiopatia no classificada, como nos de restritiva, h uma ampla
gama de achados, porm, o mais consistente a grave dilatao atrial esquerda.
Frequentemente, as dimenses do ventrculo esquerdo encontram-se preservadas ou com
discreta hipertrofia excntrica ou concntrica. Ocorrem diversos padres de hipertrofia
miocrdica focal discreta na parede do septo ou na parede livre do ventrculo esquerdo de
alguns felinos. O aumento do corao direito varivel, mas em alguns chega a ser marcante.
Algum grau de disfuno sistlica do ventrculo esquerdo encontrado devido a um aumento
leve da dimenso sistlica final e a consequente diminuio da frao de encurtamento do
ventrculo esquerdo. Uma disfuno diastlica tambm pode estar presente, como nos
portadores de cardiomiopatia restritiva. Em casos raros, ocorre uma acentuada hipocinesia
regional da parede associada ou no ao adelgaamento do miocrdio. A natureza desse achado
ainda incerta, mas existe a hiptese de estar relacionada a infarto do miocrdio. A maioria
dos pacientes apresenta regurgitao mitral e, em menor frequncia, tricspide. Essas
regurgitaes so geralmente em grau leve e esto relacionadas a alteraes da geometria
ventricular. Trombos tambm podem ser observados, como nas demais cardiomiopatias, com
maior frequncia no trio esquerdo (KIENLE, 1998).
46
TABELA 2 Diretrizes gerais para classificao ecocardiogrfica de cardiomiopatias felinas
Tipo de CM
Anormalidades ecocardiogrficas em modo
Anormalidades ecocardiogrficas em modo
M e bidimensional
Doppler
Espessamento de parede na distole 6mm

alargamento de msculos papilares
obliterao da cavidade sistlica-final
aumento da frao de encurtamento
alargamento atrial esquerdo
hipertrofia ventricular direita
alargamento atrial direito
TRI prolongado
Fluxo mitral: diminuio da amplitude da
onda E, prolongamento de TD e aumento de
amplitude de onda A.
Razo E:A < 1
Fluxo da veia pulmonar: reduo da onda D e
aumento da onda AR
Fluxo do apndice atrial esquerdo diminudo
CMHO
Como acima
+ MASVM
Como acima
+ regurgitao mitral excntrica
+ acelerao artica abrupta compatvel com
obstruo dinmica
CMR
Dilatao atrial/ biatrial marcante

Ausncia de hipertrofia significativa
reas de aumento de ecogenicidade
endomiocrdica
leses compatveis com tecido fibroso, as
vezes com ligaduras no lmen ventricular
TRI diminudo
Fluxo mitral: aumento da velocidade da onda
E, TD diminudo, diminuio da velocidade
da onda A
Fluxo da veia pulmonar: aumento da onda AR
Regurgitao mitral
fluxo turbulento causado por leses
fibrticas
CMD
Aumento do dimetro diastlico final do

ventricular esquerdo
Aumento do dimetro sistlico final do
ventrculo esquerdo ( 14 mm)
Frao de encurtamento 28 %
Parmetros do fluxo mitral podem variar de

acordo com a presso diastlica do ventrculo
esquerdo e condies de carga
Regurgitao mitral
Regurgitao tricspide
CAVD
Dilatao do ventrculo direito aneurisma

Hipocinesia ventricular direita
Alargamento do trio direito
Regurgitao tricspide leve
CNC
Anormalidades que no se encaixam em

nenhuma das classificaes acima (como
anormalidades miocrdicas regionais como
hipocinesia, miocrdio hiperecogenico e fino)
Regurgitao mitral
Regurgitao tricspide
CMH
CM = cardiomiopatia, CMH = cardiomiopatia hipertrfica, CMHO = cardiomiopatia hipertrfica obstrutiva,

CMR = cardiomiopatia restritiva, CMD = cardiomiopatia dilatada, CAVD = cardiomiopatia arritmognica do
ventrculo direito, CNC = cardiomiopatia no classificada, TD = tempo de desacelerao, TRI = tempo de
relaxamento isovolumtrico, AR = fluxo retrogrado (veia pulmonar), MASVM= movimento anterior sistlico da
valva mitral.
Fonte: modificado de FERASIN (2009b).
47
2.8 Diagnstico Cardiovascular Avanado
2.8.1 Biomarcadores
2.8.1.1 Peptdeos Natriurticos
Os peptdeos natriurticos so neurohormnios que participam da homeostase

cardiovascular e da modulao do crescimento celular. Eles contrabalanam o sistema reninaangiotensina-aldosterona e diminuem a liberao de endotelina I (CT et al., 2011). O
grupo composto pelo fator natriurtico atrial (FNA), peptdeo natriurtico cerebral tipo B
(PNB) e o peptdeo natriurtico tipo C (PNC). O PNC encontrado, predominantemente, no
crebro e em clulas endoteliais e seus valores plasmticos so baixos. Tanto o FNA como o
PNB so produzidos pelas clulas do miocrdio atrial, de onde so normalmente liberados.
Entretanto, na presena de aumento de presso e distenso do tecido ventricular ou em
resposta a estmulo da endotelina I, o PNB parece ser produzido em maior escala pelas clulas
miocrdicas ventriculares. Isso faz do PNB um til biomarcador para pesquisas de doenas
cardiovasculares em seres humanos (SILVA et al., 2003), ces (CHETBOUL et al., 2009) e
felinos (CONNOLY et al., 2008).
A grande expectativa dos clnicos em relao aos biomarcadores cardacos a
potencial avaliao do corao usando uma amostra sangunea para a deteco de graus de
doenas e insuficincia cardacas. Atualmente, h apenas um teste ELISA comercial para
felinos (Cardiocare do laboratrio IDEXX) que mensura o fragmento N-terminal pro-PNB
(NT-ProBNP). A sua principal aplicao a diferenciao entre insuficincia cardaca
congestiva e desordens no cardiognicas, como as respiratrias primrias, nos felinos que
apresentam a dispneia aguda. Inicialmente, os dados foram promissores para a triagem da
insuficincia cardaca (CONNOLLY et al.,2008). Porm, o uso em gatos assintomticos com
doenas cardacas para tal triagem foi incerto devido a grande variao de resultados e baixa
sensibilidade (HSU et al., 2009). Uma concentrao plasmtica elevada de PNB no define o
tipo de doena cardaca presente ou exclui alteraes cardacas secundrias como aumento
atrial ou MASVM. A elevao tambm no especifica de doena cardaca uma vez que
48
alguns felinos normais apresentam NT-proBNP plasmtico alto. Porm, uma suspeita de
doena cardaca pode ser feita nestes pacientes. Como existe uma sobreposio entre nveis
plasmticos de pacientes normais e dos levemente afetados, a mensurao de NT-proBNP no
substitui a avaliao clnica completa nem deve ser um teste independente para CMH nos
felinos (HSU et al., 2009; CT et al. 2011, FOX et al., 2010).
Um primeiro estudo mostrou alta sensibilidade (88%) e especificidade (100%) para a
deteco de doena cardaca quando testou os nveis de NT-ProBNP em felinos
assintomticos com vrios tipos de cardiomiopatia. Porm, relatou baixa sensibilidade na
deteco da insuficincia cardaca uma vez que o NT-ProBNP possui uma meia vida longa
(FOX et al, 2008). Em contraposio, outro estudo no comprovou o aumento do NT-ProBNP
em nenhum dos Maine Coon assintomticos com CMH leve a moderada quando comparados
ao grupo controle. Observou o aumento desse biomarcador apenas nos felinos assintomticos
que apresentavam a doena em grau grave. Tal resultado levou o autor a concluir que esse
teste tem alta sensibilidade e especificidade para a deteco de CMH grave, porm no deve
ser usado como triagem em felinos com CMH leve a moderada como sugerido no estudo
anterior (HSU et al., 2009).
Um experimento atual novamente pesquisou a relao da concentrao plasmtica de
NT-proBNP e a discriminao de gatos normais e assintomticos portadores de
cardiomiopatias. Associou a essa questo a correlao da concentrao com parmetros
clnicos, bioqumicos e ecocardiogrficos. Ele demonstrou que a concentrao plasmtica foi
confivel na deteco de felinos com doena miocrdica assim como correlacionou a
concentrao com marcadores ecocardiogrficos. Porm, conclui que mais estudos so
necessrios para avaliar o desempenho do teste em uma populao de felinos no
selecionados e as relaes entre as concentraes de NT-proBNP e progresso da doena
(FOX, 2008; FOX et al., 2010). Enfim, novas pesquisas so esperadas para elucidar o uso da
titulao deste biomarcador como guia para terapia farmacolgica e o seu potencial como
indicador prognstico, assim como na medicina humana (CT et al., 2011).
49
2.8.1.2 Troponina Cardaca I
As troponinas so protenas que tm recebido crescente ateno devido a sua alta

especificidade como marcadores de injria celular. Tais protenas formam um complexo que
regula a interao clcio-dependente da miosina com a actina. So constitudas de trs
diferentes protenas (troponina I, C e T) existentes tanto no msculo esqueltico quanto
cardaco. As troponinas C do msculo esqueltico e cardaco so idnticas, mas os genes
codificadores das troponinas I e T, cardaca e esqueltica, so diferentes. Isso permitiu que
anticorpos monoclonais de reatividade cruzada extremamente baixa pudessem ser
desenvolvidos. O teste com troponina cardaca I (Tnc-I) demonstrou ser mais sensvel que a
troponina T (Tnc-T) para detectar o desenvolvimento de danos ao miocrdio (GODOY et al,
1998).
A Tnc-I srica tem sido pesquisada em felinos com insuficincia cardaca e
cardiomiopatia. Um estudo relatou uma sensibilidade de 87% e especificidade de 84%
provando que a Tnc-I um biomarcador sensvel para doenas cardacas nesta espcie, porm
no conseguiu distinguir sintomticos e assintomticos (CONNOLLY et al., 2003), como em
outro relato onde a quantia nos sintomticos foi maior (HERNDON et al., 2002). Atualmente,
existem 5 tipos de testes comerciais com valores de referncia prprios, uma vez que cada um
avalia uma regio especfica da molcula. Quando os valores so positivos em tais testes, o
clnico deve identificar a causa dessa doena cardaca em potencial atravs do histrico,
causas de miocardite, doenas hereditrias, e alteraes em eletrocardiografia e
ecocardiografia (CT et al., 2011). Assim, a determinao de Tnc-I pode se tornar um teste
de triagem satisfatrio para a deteco de cardiomiopatia em populaes de felinos.
Aguardam-se mais estudos que comprovem a sua tilidade como indicador da severidade da
doena bem como no monitoramento da terapia e prognstico (SCHWARTZ, 2003).
50
2.8.1.3 Endotelina I
A endotelina I (ET-I) um potente vasoconstritor com efeitos deletrios como

hipertrofia de clulas miocrdicas e ativao de fibroblastos cardacos. um biomarcador
pouco estudado na medicina felina se comparado humana. Atualmente, um nico estudo
comprovou o aumento de ET-I em gatos com insuficincia cardaca e cardiomiopatia em
relao aos saudveis, mas no conseguiu distinguir os sintomticos dos assintomticos
(PROSEK et al., 2004). Nesse estudo tambm no houve valor de corte ou estimativa da
sensibilidade e especificidade do teste. Como ficaram essas lacunas, outros biomarcadores
como os peptdeos natriurticos se demostram mais eficazes para a rotina clnica (OYAMA,
2010; CT et al., 2011).
2.8.2 Teste de Triagem Gentico
O teste para identificar a mutao especfica no gene MYBPC3 em gatos da raa

Maine Coon e Ragdoll est disponvel no Laboratrio de Gentica Cardaca Veterinria da
Escola de Veterinria do Estado da Carolina do Norte. O teste realizado preferencialmente
com amostra de sangue total em EDTA (1,0-1,5 ml) ou por amostra de mucosa oral colhida
com swab do kit especfico oferecido pelo prprio laboratrio (CT et al., 2011). Devido
caracterstica de penetrncia incompleta desse gene, gatos positivos podem apresentar a
doena de forma branda ou mesmo nunca a desenvolver. Em tais casos, indicado a
ecocardiografia a cada 6 a 12 meses para um acompanhamento da suspeita. Os animais com
teste negativo no esto isentos dos riscos de CMH devido s outras causas ou mesmo
mutaes em outros genes ainda no conhecidos (MEURS et al., 2005).
As decises em relao reproduo devem ser cautelosas. Atualmente estima-se que
existam 33-35% de gatos positivos assintomticos na populao de Maine Coons. Tal dado
sugere que 1/3 dos felinos dessa raa apresentem ao menos uma cpia do gene mutado.
Remov-los da populao reprodutora de uma nica vez pode ser perigoso para o futuro da
raa, uma vez que pode concentrar outros tipos de anormalidades. Os positivos homozigotos
devem ser eliminados do plantel enquanto que heterozigotos podem ser usados, contanto que
51
apresentem avaliao ecocardiogrfica normal. O cruzamento de tal heterozigoto deve ser

exclusivo com um gato negativo para reduzir o risco de gerar novos gatos positivos. Dessa
maneira, os heterozigotos podem ser gradativamente retirados do plantel e substitudos por
negativos sem prejuzos para a gentica da raa (FRIES et al., 2008).
Usando como base os dados de pesquisas da medicina humana que demonstraram

inmeras mutaes genticas relacionadas CMH (FOX et al., 2010), novos estudos so
aguardados para a identificao de outros genes mutantes associados essa cardiomiopatia
em felinos da raa Maine Coon e Ragdoll, e a incluso de mais raas nesses testes (MEURS et
al., 2005; CT et al., 2011).
2.8.3 Ressonncia Magntica Cardaca
Avaliaes avanadas de imagem por ressonncia magntica tm sido utilizadas para

quantificar a gravidade da hipertrofia do ventrculo esquerdo e avaliar a resposta terapia em
felinos (FERASIN, 2009b). A ressonncia magntica cardaca (RMc) no necessria como
ferramenta para a realizao do diagnstico das cardiomiopatias, mas exibe pontos de
superioridade em relao ecocardiografia como visualizao mais abrangente das estruturas
cardacas e vasculares. Outras vantagens em comparao ao estudo ecocardiogrfico incluem
a no dependncia de uma janela acstica, planos de imagem ilimitados, ausncia de artefatos
de translao e aquisio de dados tridimensionais mais precisos para a determinao de
volumes intracardacos e massa miocrdica (MACDONALD et al., 2006).
Atualmente, a RMc no um exame usado na rotina da medicina felina. O seu uso
ainda restrito a ambientes de pesquisa devido a limitaes como a necessidade de anestesia
geral e o alto custo. A baixa experincia na obteno e anlise das imagens da RMc e a falta
de um sistema de anlise semi-automatizado eficiente tambm contribuem para a dificuldade
de utilizao dessa tcnica (CT et al.,2011). A longa durao do exame que chega h
aproximadamente 1 hora, a necessidade do ECG Gating que sincroniza a imagem do msculo
cardaco em movimento com o ciclo cardaco para a formao da imagem em tempo real so
52
outros fatores negativos. Por ultimo, a ecocardiografia se faz necessria na avaliao da

funo diastlica uma vez quer a RMc incapaz de detectar a insuficincia diastlica nos
felinos com CMH (FERASIN, 2009b).
Na medicina humana, a RMc extensivamente utilizada em pacientes com doenas
miocrdicas especficas, como CAVD, fibroelastose endocrdica e miocardites. Estudos
relatam a grande capacidade da RMc para detectar fibrose miocrdica ou infartos com o uso
de contraste, alm de conseguir maiores informaes sobre perfuso miocrdica
(GROTHUES et al., 2002). A avaliao de tais reas de fibrose tem grande valor para o
clnico. Com esse dado possvel traar um prognstico a respeito dos riscos dos pacientes
com CMH desenvolverem ICC ou morte sbita. Em felinos, essa avaliao ainda no se
encontra estabelecida. Espera-se que novas tecnologias superem essas dificuldades em um
futuro prximo para que todas as ferramentas estejam disponveis em prol de um diagnstico
precoce e conclusivo (MACDONALD et al, 2005).
2.8.4 Testes Diagnsticos em Estudo
A desmina tem sido sugerida como marcador imunohistoqumico para CMH em

humanos por haver um padro de colorao especfico para o desarranjo das clulas
miocrdicas nesta forma de cardiomiopatia. (SCHWARTZ, 2003). Devido a uma similaridade
fenotpica da CMH de humanos e de gatos, um grupo de pesquisadores se baseou nos estudos
imunohistoqumicos de seres humanos para tentar determinar um padro de colorao
desmina-especfico em felinos portadores de CMH. Nos humanos observou-se a diminuio
ou perda da rotulagem de discos intercalados e bandas Z, arranjo longitudinal de filamentos
de desmina e intensa e granular colorao de alguns micitos. No foi relatada nenhuma
colorao para vimetina ou queratina ou alteraes na colorao da actina. No estudo com os
felinos, o arranjo longitudinal dos filamentos de desmina no foi detectado. Foi relatada a
colorao granular intensa de micitos ocasionais. Entretanto, como estava presente tanto em
portadores de CMH quanto de outras formas de cardiomiopatias, no se pode afirmar a
especificidade. A diminuio ou perda da estrutura de desmina na banda Z ou nos discos
intercalados dos micitos em desarranjo, assim como relatado em humanos, cria uma forte
53
evidncia quando se compara o grupo de CMH ao grupo controle. Uma intensa diminuio da
imunocolorao de discos intercalados do grupo formado por CMH e moderado no grupo das
outras cardiomiopatias se contrape ao estudo humano. Assim, os autores concluem que o
padro para colorao da desmina em felinos com CMH diferente do relatado em humanos.
Porm, apesar dos dados serem insuficientes, h a possibilidade que esse venha a ser um
futuro marcador para a distino da CMH entre as demais (HAYMAN et al., 2000).
Vrias pesquisas na rea humana vm sendo desenvolvidas nas ultimas dcadas para
comprovar a relao da homocistena com doenas cardiovasculares. A homocistena um
aminocido no essencial intermedirio da metabolizao da metionina. Ela segue duas vias
de eliminao nas quais as vitaminas do complexo B atuam como cofatores essenciais. A
primeira via regulada pela concentrao da vitamina B6 e visa diminuio da concentrao
da homocisteina srica atravs de excreo renal. A segunda, responsvel pelo retorno da
homocistena a metionina, dependente da concentrao de vitamina B12 e de folato. Na
medicina humana, o aumento srico da homocistena por distrbios em tais rotas est
relacionado doena vascular perifrica, tromboembolismo e aterosclerose coronariana e
cerebral. Os mecanismos que associam a homocistena aterosclerose no foram elucidados.
Existem teorias que sugerem uma correlao ao seu efeito sobre o endotlio, sntese das
prostaglandinas ou pelo aumento da agregabilidade plaquetria que favoream um estado de
hipercoagulabilidade (BYDLOWSKI et al, 1998).
Na medicina felina, um estudo mensurou a homocistena na tentativa de correlacionar
a CMH com o aumento desse aminocido. Nos pacientes com tromboembolismo arterial, os
nveis encontravam-se normais. Porm, os nveis de vitamina B6 , B12 e arginina estavam
diminudos e os de taurina aumentados. O autor justificou essa baixa dosagem da
homocistena devido a uma possvel via alternativa de converso desta em cistena e taurina
(MCMICHAEL, 2000). Existe relato sugerindo que as baixas concentraes de arginina esto
relacionadas disfuno endotelial (MCCULLOUGH, 2007). Outro estudo utilizou uma
tcnica diferente para mensurar os nveis plasmticos de homocistena e chegou a resultados
divergentes onde observaram nveis aumentados de homocistena em felinos com
tromboembolismo quando comparados a animais normais ou com insuficincia cardaca
congestiva (HOHENHAUS, 1999). Embora os autores tenham usado tcnicas diferentes o que
gerou uma dificuldade na interpretao de dados to divergentes, h a sugesto da alterao
no metabolismo de homocistena interligada a patofisiologia do tromboembolismo arterial em
felinos, com envolvimento de nveis reduzidos de vitaminas B6 e B12, folato e arginina.
54
Porm, assim como nos relatos das pesquisas em humanos, no se sabe se estas deficincias
so causa ou efeito secundrio no desenvolvimento do tromboembolismo arterial.
(SCHWARTZ, 2003; MCCULLOUGH, 2007). Estudos clnicos realizados recentemente na
populao humana indicam que a reduo dos nveis de homocistena com as vitaminas do
complexo B no diminui as taxas de eventos cardiovasculares (BLEYS et al, 2006). Dados
recentes de portadores de doena renal crnica tambm confirmam essa teoria (GONIN,
2005). Portanto, mesmo com dados epidemiolgicos e fisiopatolgicos ligando a
homocistena s doenas cardiovasculares, tudo indica que essa protena no ser um alvo
clnico no futuro (MCCULLOUGH, 2007).
2.9 Diagnstico Diferencial
A hipertenso arterial sistmica, hipertireoidismo e acromegalia devem fazer parte da

lista de diagnstico diferencial das cardiomiopatias hipertrfica e restritiva (MILLER, 1997).
Tais desordens secundrias produzem tipicamente hipertrofia concntrica simtrica com
aumento mximo na espessura da parede de 50 %, at mesmo nos casos graves. Caso esteja
presente hipertrofia concntrica grave ou assimtrica em um paciente portador de uma dessas
doenas, a cardiomiopatia hipertrfica concomitante deve ser considerada (KITTLESON,
1998; SCHWAREZ, 2003; CT et al., 2011). As doenas infiltrativas do miocrdio
(linfossarcoma), pseudohipertrofia resultante de hipovolemia e dirofilariose em regies
endmicas tambm devem ser excludas (MILLER, 1997; KITTLESON, 1998). Porm, o
diagnstico definitivo de cardiomiopatia restritiva ante mortem pode ser bastante complicado.
Apesar de indcios de disfuno diastlica e alteraes morfolgicas cardacas compatveis,
h
alguns
momentos
da
progresso
das
cardiomiopatias
que
revelam
achados
ecocardiogrficos e sintomatologia similares e que s sero diferenciadas por exame

anatomopatolgico. Isso gera confuso e certa insegurana quanto classificao da
cardiomiopatia. Enfim, essas formas pouco definidas podem ser enquadradas no grupo de
cardiomiopatia no classificada at serem avaliadas pelo exame histopatolgico post-mortem
(MORLN, 2001).
55
Na presena de ICC direita, deve-se descartar a existncia de alteraes pericrdicas

ou causas no cardiognicas que provoquem derrame pleural, pericrdico ou ascite. Nos
paciente com paralisia/paresia, deve-se descartar a existncia de um traumatismo, hrnia de
disco, neoplasias (linfossarcoma espinhal), infartos fibrocartilaginosos ou avulso de plexo
braquial (JORRO e MANUBENS, 2001).
A grave dilatao do ventrculo direito e trio direito caractersticos da CAVD pode
confundir alguns ecocardiografistas menos experientes quando tambm existe regurgitao
valvar. Eles podem classificar erroneamente esses felinos como sendo apenas portadores de
displasia da valva tricspide. Geralmente, a displasia da valva tricspide no suficiente para
causar uma dilatao to grave das cmaras, a no ser em gatos muito jovens com alteraes
congnitas. Outra forma de diferenciar as duas patologias a pesquisa das alteraes
caractersticas como ligao direta dos folhetos da valva aos msculos papilares ou fuso dos
msculos papilares ou dos folhetos presentes em casos graves de displasia do aparato da valva
tricspide que geralmente so distinguveis atravs do modo bidimensional da
ecocardiografia. Outras causas de dilatao do ventrculo direito de felinos como estenose
pulmonar, tetralogia de Fallot ou outras causas de doenas cardacas cianticas e hipertenso
pulmonar esto associadas hipertrofia da parede do ventrculo direito alm de outras leses
especficas. No se deve confundir a cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito com
cardiomiopatia hipertrfica ou com fibrose endomiocrdica que apresentam alteraes
distintas no ventrculo esquerdo. E, por fim, felinos portadores de cardiomiopatia restritiva
no apresentam a dilatao grave do ventrculo direito nem o afinamento da parede que
tpico de felinos com cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito (FOX, 2006).
2.10 Tratamento
Os felinos com cardiomiopatia so divididos em trs grupos dependendo da

apresentao da doena. O primeiro grupo engloba os felinos sintomticos que demonstram
sinais de doena cardaca como os de insuficincia cardaca congestiva e de
tromboembolismo. Os grupos 2 e 3 so compostos pelos assintomticos. No grupo 2
encontram-se os animais com evidncias de alteraes morfolgicas ou funcionais como
56
aumento atrial esquerdo com sinais de aumento de presso de enchimento, razo Aorta/trio
maior que 2, hipertrofia concntrica (parede livre do ventrculo esquerdo > 8mm e septo
interventricular > 10mm em distole), infarto do miocrdio, obstruo dinmica do trato de
sada do ventrculo esquerdo moderada a grave (> 50 mm Hg), disfuno sistlica, trombo
intracardaco ou presena de contraste ecocardiogrfico espontneo e arritmias com
importncia clnica. No grupo 3, no h sugesto de doena cardaca, mas existem alteraes
sutis como discreto aumento da presso de enchimento apesar das dimenses normais do trio
esquerdo, hipertrofia concntrica discreta, leve obstruo dinmica do trato de sada do
ventrculo esquerdo ou presena de complexos ventriculares prematuros ocasionais
(GORDON, 2006).
Ainda controversa a questo que envolve o tratamento de felinos com cardiomiopatia
hipertrfica assintomtica. Existem muitos fatores envolvidos na deciso de qual o tratamento
apropriado para esses gatos que no apresentam insuficincia cardaca, tromboembolismo ou
arritmias significativas (FERASIN, 2009b). O conselho de especialistas do Colgio
Americano de Cardiologia abriu a discusso se o tratamento de humanos assintomticos
portadores de cardiomiopatia hipertrfica impede ou retarda o desenvolvimento de sintomas e
se h uma real melhoria do prognstico, pois seus dados so baseados em estudos empricos e
no controlados o que no justifica a defesa ou ataque da sua eficcia (MARON et al., 2003).
A expectativa do tratamento desses pacientes humanos assintomticos em relao
melhoria do enchimento diastlico numa tentativa de diminuio da isquemia miocrdica e
oferecimento de uma prorrogao no tempo de aparecimento dos sintomas (SPIRITO et al.,
1997). Em gatos, ocorrem essas mesmas dvidas e expectativa quanto ao tratamento.
Frequentemente, recomenda-se beta-bloqueadores ou bloqueadores de canal de clcio para
felinos com hipertrofia ventricular esquerda moderada a grave onde o espessamento da parede
est maior que 6.8 mm ou quando o gradiente de presso do ventrculo esquerdo-aorta est
acima de 40 mm Hg indicando uma significativa obstruo do trato de sada do ventrculo
esquerdo. Porm, os dados referentes ainda so insuficientes, assim, no h uma
recomendao objetiva para os assintomticos nem um protocolo definitivo para o tratamento
de todos os gatos com cardiomiopatia hipertrfica (CT et al., 2011).
Alguns estudos empricos defendem a tese da melhoria no nvel de atividade fsica
desses gatos assintomticos quando foram submetidos a tratamentos com diltiazem ou betabloqueadores. Outros estudos recentes, em associao a essa linha, demonstraram uma
57
possvel reduo nos danos em gatos com cardiomiopatia compensada quando manejados
com atenolol uma vez que foi observada uma significativa reduo de troponina I circulante.
Porm, ainda aguardam-se estudos randomizados, placebo-controlados, para comprovar os
benefcios clnicos do uso de beta-bloqueadores e diltiazem nesses felinos portadores de
cardiomiopatia hipertrfica, porm assintomticos (FERASIN, 2009b) e no prolongamento do
intervalo livre de sintomas ou da sobrevida dos demais (CT et al., 2011) .
A deciso sobre o tratamento dos assintomticos no baseada apenas em alteraes
anatomo-funcionais como grau de hipertrofia concntrica, gravidade da obstruo do trato de
sada do ventrculo esquerdo em pacientes com movimento anterior sistlico da valva mitral,
dimenses do trio esquerdo e taquiarritmias. Tambm deve ser levada em considerao a
disponibilidade do proprietrio para administrar a medicao por via oral por toda a vida do
seu animal alm do temperamento do prprio paciente, que muitas vezes se mostra avesso a
essa via de administrao. Porm, a presena de dilatao do trio esquerdo considerada um
forte indicativo da gravidade da doena uma vez que est relacionado ao aumento da presso
diastlica. Assim, mesmo que esses gatos apresentem dilatao leve a moderada e
mantenham-se compensados por longos perodos, h o risco de uma rpida progresso.
Portanto, mesmo que no se julgue necessrio o tratamento, esses animais devem ser
rigorosamente monitorados para detectar qualquer evidncia radiogrfica ou ecocardiogrfica
da progresso da doena, assim como se deve controlar os animais que no apresentam
dilatao atrial, mas tm leve movimento anterior sistlico da valva mitral (CT et al.,
2011).
O exame ecocardiogrfico tambm deve ser indicado para pacientes que possuem
sopro auscultao antes que se inicie o tratamento, pois esses animais podem no necessitar
de terapia. Existem vrias causas que no a cardiomiopatia hipertrfica que geram o sopro e
algumas delas como a obstruo do trato de sada do ventrculo direito no requerem
tratamento uma vez que no causam nenhuma anormalidade estrutural cardaca (RISHNIW e
THOMAS, 2002). A resposta adversa terapia oral crnica em gatos no se baseia apenas em
efeitos deletrios reais da medicao, principalmente por muitas terem ampla margem de
segurana como os beta-bloqueadores. Os efeitos da administrao oral crnica de qualquer
medicao pode gerar resistncia notria nesses pacientes inviabilizando um tratamento
necessrio no futuro (CT et al., 2011).
58
Apesar da piora no relaxamento ventricular inicial quando se usa beta-bloqueadores,

h um benefcio sintomtico em pessoas com CMH uma vez que prolongam a distole e
aumentam o enchimento passivo do ventrculo esquerdo devido diminuio da frequncia
cardaca (MARON, 2003). Seu efeito inotrpico negativo associado diminuio da demanda
de oxignio pelo miocrdio traz benefcios por diminuir a isquemia microvascular. Outro
ponto positivo dos beta-bloqueadores sua efetiva ao na reduo da obstruo do trato de
sada do ventrculo esquerdo causado pelo movimento anterior sistlico da valva mitral
moderado a grave. Essa classe tambm a escolha no caso de taquiarrtimias ventriculares e
supraventriculares concomitantes. O mais comum, seguro e bem tolerado pelos felinos o
atenolol que tem doses iniciais de 6,25 mg VO a cada 24 horas ou 12,5 mg VO a cada 12
horas (tab. 3) . Geralmente, inicia-se com 6,25 mg a cada 12 horas e aumenta essa titulao,
se necessrio, at a obteno de uma frequncia cardaca prxima a 160- 180 bpm no
consultrio (COT et al., 2011).
No entanto, ainda h grande divergncia entre os cardiologistas sobre o nmero da
frequncia cardaca ideal, mas a maioria estipula em torno de 140 bpm associado ausncia
de sinais clnicos de letargia, alterao comportamental ou diminuio de apetite. Nos casos
em que a taquicardia persiste depois de 14 dias de tratamento, provavelmente esteja ocorrendo
um bloqueio inadequado sugerindo-se aumentar a dose para cada 12 horas. Porm, animais
asmticos devem ser monitorados, pois mesmo os antagonistas seletivos 1 em altas doses
podem estimular a broncoconstrio desencadeando ou exarcerbando uma crise de
insuficincia respiratria (FERASIN, 2009b ; CT et al, 2011). O sotalol uma opo
segura para os casos de arritmias ventriculares refratrias ao atenolol e para as taquicardias e
arritmias sintomticas associadas cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito na dose
10 a 20 mg/gato, via oral, SID/BID. Quando h disfuno sistlica, como na cardiomiopatia
dilatada, tanto o atenolol quanto o sotalol devem ter doses iniciais reduzidas (1 a 3,125
mg/gato SID) (GORDON, 2006). Na presena de arritmias supraventriculares como a
fibrilao atrial, a associao da digoxina (1/4 do comprimido de 0,125 mg, via oral, a cada
24- 48 horas) e atenolol pode ser uma opo. (KITTLESON, 1998; GORDON, 2006). Os
beta-bloqueadores podem ser usados concomitantes com outras drogas como metimazole e
amlodipina (KITTLESON, 1998) e os seletivos podem ser usados em pacientes diabticos
(MAJUNDAR, 1999).
59
Os bloqueadores de canal de clcio melhoram o relaxamento diastlico inicial pela

diminuio do tempo de relaxamento isovolumtrico, diminuem a presso diastlica final,
diminuem a isquemia miocrdica e melhoram a distensibilidade do ventrculo direito. O
diltiazem uma droga dessa classe que possui um leve efeito inotrpico negativo, menor que
o verapamil, e usado como agente anti-hipertrfico e nos casos de arritmias
supraventriculares (WALL et al., 2005). Porm, alguns cardiologistas sugerem a sua
substituio pelo atenolol j que no h comprovao de sua superioridade no tratamento dos
felinos assintomticos (BRIGHT et al., 1991; CT et al., 2011).
Os antagonistas neuro-hormonais como os inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA) tm sido usados tanto nos animais com CMH assintomticos quanto
sintomticos. Em um pequeno estudo houve melhoria nas alteraes ecocardiogrficas e na
expectativa de vida desses pacientes depois do tratamento com enalapril (RUSH et al, 1998),
porm outros estudos sobre a reduo da fibrose e hipertrofia nos pacientes com CMH
subclnica no tiveram bons resultados quando testados o benazepril e ramipril o que levou os
autores a considerar o tratamento com essas drogas sem garantia. (TAILLEFER e
DIFRUSCIA, 2006; MACDONALD et al. 2006; MACDONALD et al. 2008). O enalapril
comumente usado nos Estados Unidos na dose 0,5 mg/kg BID/TID por via oral, mas
apresenta eliminao renal. O benazepril e ramipril so metabolizados mais de 80% pelo
fgado e a farmacocintica no alterada na presena de disfuno renal, tornando-se escolha
nos casos de insuficientes renais. A dose de benazepril recomendada 0,5 mg/kg SID/BID
(KING et al., 2003) e de ramipril 0,5 mg/kg SID por via oral (COULET e BURGAUD,
2002).
Todos os IECA diminuem o tnus da artria glomerular eferente e podem causar uma
excessiva vasodilatao em alguns pacientes levando a uma moderada reduo na taxa de
filtrao e assim uma azotemia significativa.
Essa azotemia funcional geralmente
temporria devendo-se suspender a medicao e associar uma terapia de suporte

(TAILLEFER e DIFRUSCIA, 2006; CT et al., 2011). Agentes poupadores de potssio
como espironolactona tm demonstrado propriedades anti-remodeladoras em pacientes
humanos com doenas cardacas assintomticas, assim como em pacientes com insuficincia
cardaca congestiva leve (NYAH classe I e II). Extrapolando esses dados para medicina
felina, espera-se resultados similares nos assintomticos (FERASIN, 2009), mas estudos
recentes no conseguiram provar a melhoria da funo diastlica e na massa ventricular
60
esquerda em gatos Maine Coon com CMH tratados com essa droga durante 4 meses. nica
comprovao desse estudo foi a correlao da dermatite ulcerativa e necrosante facial como
efeito adverso dessa droga, que ocorreu em 1/3 dos felinos medicados. Assim, tambm no h
evidncia do benefcio do uso dessa droga para terapia antifibrtica e anti-hipertrfica alm de
expor o paciente reao adversa (MACDONALD, 2008).
Os felinos assintomticos com evidncias de trombos ou grave dilatao do trio
esquerdo podem ser beneficiados com o tratamento profiltico antitrombtico atravs de
baixas doses de aspirina, clopidogrel ou a combinao das duas, mas ainda no h um estudo
controlado que comprove tal mtodo teraputico (KITTLESON, 1998; HOGAN et al., 2004;
FERASIN, 2009b; CT et al, 2011). Alguns autores sugerem aspirina (5-81 mg, via oral, a
cada 3 dias), clopidogrel (18-75 mg, via oral, SID, junto com alimento), heparina de baixo
peso molecular (1,5 mg/kg, subcutneo, BID/TID) (BHATT et al., 2006; GORDON, 2006;
FERASIN, 2009b; CT et al, 2011) ou warfarina (0,25 mg/gato, via oral a cada 48 horas ou
0,5mg/ gato via oral a cada 24 horas) (SCHWARTZ, 2003). Existe um estudo que prope
uma dosagem baixa de aspirina (5 mg/gato a cada 72 horas) como opo de tromboprofilaxia
segura, de baixo custo e to efetiva quanto altas doses de warfarina que esto associadas a alto
risco de hemorragias (SMITH et al., 2002). O clopidrogel uma droga que possui efeitos
similares ao da aspirina. Ele mais indicado para gatos com maior resistncia ao tratamento
oral, pois administrao uma vez ao dia quando comparado a trs vezes ao dia da aspirina. O
clopidogrel tambm possui maior palatabilidade em relao aspirina, porm est relacionado
a efeitos colaterais significativos dermatolgicos e gastrointestinais (HOGAN, 2004).
Nos pacientes sintomticos onde h uma tentativa de diminuir o acmulo de lquidos
como edema pulmonar e efuso pleural os diurticos e IECA so o tratamento indicado
independente da etiologia da insuficincia cardaca congestiva, exceto em casos de
tamponamento cardaco e efuso pericrdica. Na fase aguda da insuficincia cardaca, os beta
bloqueadores so contra-indicados a no ser na presena de taquiarritmia com frequncia
cardaca superior a 250 bpm (CT et al, 2011), pois essa frequncia afeta tanto a funo
sistlica quanto diastlica do corao insuficiente exacerbando a insuficincia cardaca
congestiva ou causando a insuficincia por baixo dbito (ABBOTT, 2005). Porm, nos
animais assintomticos que j faziam uso de beta bloqueadores e posteriormente desenvolvem
a insuficincia, pode-se manter a medicao, contanto que a dose seja diminuda 30 a 50 %.
J nos felinos bradicrdicos (FC < 140 bpm) e hipotensos, gravemente dispneicos e os que
61
no toleram a medicao, os beta bloqueadores devem ser suspendidos (GORDON, 2006;

CT et al, 2011).
Quando o paciente apresentar angstia respiratria aguda, deve-se minimizar o
estresse atravs de repouso com ou sem sedao (acepromazina 0,01 mg/kg ou butorfanol 0,1
a 0,4 mg/kg IV) e suplementar oxignio de preferncia dentro de uma caixa com uma entrada
para oxignio e uma sada para o gs carbnico. Na suspeita de efuso pleural, a
toraconcentese deve ser realizada. O edema pulmonar pode ser controlado inicialmente com
administraes intravenosas de furosemida a cada 4-6 horas at que a respirao volte
frequncia normal com o mnimo de esforo (FERASIN, 2009b). A via de administrao
intravenosa de escolha, pois leva em torno de 5 minutos para o inicio da ao diurtica,
porm, em alguns casos no se consegue essa via de acesso, precisando aguardar 30 minutos
para o inicio de efeito utilizando a via intramuscular. Os casos graves podem no ceder com a
primeira aplicao sendo necessrio uma nova dosagem de 3 a 4 mg/kg aps uma hora de
administrao intravenosa ou 2 horas por via intramuscular numa tentativa de diminuir a
frequncia respiratria para 50 rpm ou menos. Uma vez estabilizados, a furosemida pode ser
mantida por via oral na dosagem 1mg/kg SID para insuficincia cardaca leve, 2-3 mg/kg
BID/TID para moderada e 3-4 mg/kg TID para os casos graves ou refratrios (TAILLEFER e
DIFRUSCIA,2006).
A anlise completa da funo renal, bioqumica srica e urinlise deve ser realizada
antes de iniciar o tratamento com furosemida, pois os felinos so mais predispostos a
azotemia e desidratao que os ces. Os proprietrios devem ser submetidos a treinamento
para avaliao do esforo e frequncia respiratria de seus animais para que eles mesmos
possam monitorar os sinais da insuficincia cardaca. Quando a frequncia respiratria
ultrapassar 40 rpm, houver sinais de cansao ou diminuio do apetite, o animal deve ser
encaminhado clnica e a dosagem reajustada. Para os felinos que necessitarem de terapia
com mltiplas bases, escolhe-se as duas mais importantes e inicia um escalonamento entre as
demais durante 7 a 10 dias para evitar os efeitos colaterais como vmito, anorexia e letargia
(CT et al. 2011).
O IECA pode ser ministrado nos pacientes com azotemia pre-renal leve, mas deve ser
interrompido em casos moderado a grave e nos que forem submetidos a terapia diurtica
agressiva (TAILLEFER e DIFRUSCIA,2006; CT et al. 2011). Todos os pacientes
submetidos terapia diurtica agressiva esto predispostos a desenvolver desidratao,
62
azotemia pr-renal e depleo de eletrlitos (sdio, potssio e clcio). Uma tentativa de evitar
a hipocalemia a associao de agentes poupadores de potssio, como espironolactona,
apesar de no haver no momento trabalhos que comprovem sua eficcia (FERASIN, 2009b).
A azotemia leve a moderada geralmente bem tolerada e no necessita de alteraes na
terapia. Quando se torna grave, interrompe-se a terapia com diurticos e inicia administrao
cautelosa de fluidos usando a da dose de manuteno intravenosa e se a concentrao de
potssio estiver inferior a 3 mEq/L, associa-se a suplementao com gluconato de potssio ao
fluido com 0,45% de NaCl. Caso a via intravenosa no esteja disponvel, administra-se 50 a
75 ml por via subcutnea. Na espcie felina, no h bons resultados quando se faz
fluidoterapia concomitante a terapia diurtica. A administrao de IECA dever iniciar depois
de estabilizar a dosagem de furosemida e o exame de funo renal encontrar-se satisfatrio,
pois pode exacerbar os sinais de azotemia nos animais desidratados (FUENTES, 2009; CT
et al., 2011).
Alguns cardiologistas observam efeito venodilatador da nitroglicerina transdrmica
nos felinos devido a diminuio da presso capilar pulmonar e diminuio do edema
pulmonar, mesmo no havendo estudos comprovando sua eficcia. Acredita-se que exista
segurana e relatam boa tolerncia nos pacientes felinos quando colocado 2 a 5 mm da pasta a
2% na parte interna da pina a cada 4-6 horas durante 1 a 2 dias (COT et al., 2011).
O nitroprussiato um venodilatador misto usado como ltima opo para diminuir a
presso venosa pulmonar e presso de enchimento do ventrculo esquerdo nos casos no
responsivos a terapia diurtica agressiva. Ele contra-indicado para animais com presso
sistlica normal a baixa (< 110 mmHg) pois ocorrer exacerbao dos efeitos do baixo dbito
cardaco levando a alteraes mais graves que a insuficincia cardaca congestiva (CT et
al., 2011).
A terapia inotrpica positiva com dobutamina (3-6 mcg/kg/min IV) ou pimobendan
(0,25 mg/kg via oral, BID) pode ser usada em gatos com cardiomiopatia hipertrfica em
estgio final (CT et al., 2011). Tal estgio final tambm chamado de CMH burnt-out
ocorre raramente e caracterizado por hipertrofia concntrica significativa associada a
insuficincia miocrdica sistlica (MARON, 2003). Apesar de o pimobendan no estar
licenciado para uso em gatos, alguns autores indicam seu uso (STURGESS e FERASIN,
2007). A exceo para os felinos com cardiomiopatia hipertrfica grave e significativo
MASVM uma vez que pode agravar a obstruo do fluxo de sada do ventrculo esquerdo e
63
aumentar a ps-carga do ventrculo esquerdo hipertrofiado. Existem hipteses que o beneficio

do uso dessa droga nas formas de cardiomiopatias felinas vo alm do forte efeito inotrpico
positivo, como o aumento do apetite, porm mais estudos so necessrios para a comprovao
dessas teorias (FERASIN, 2009; MACGREGOR, 2010). Um estudo sugere a dose 1,25 a 1,5
mg/ gato BID para os casos de disfuno miocrdica associada a cardiomiopatia restritiva,
dilatada e arritmognica do ventrculo direito contanto que o proprietrio esteja ciente e
consinta o tratamento apesar de a droga ainda no est aprovada para uso em gatos
(MACGREGOR, 2010; CT et al., 2011). A digoxina na dose 0,03125 mg via oral a cada
48 horas pode ser usada nos casos de disfuno sistlica relacionada a cardiomiopatia dilatada
(COT et al., 2011).
A suplementao por via oral com taurina deve ser realizada nos felinos com
cardiomiopatia dilatada antes mesmo de se ter o resultado da analise do plasma. Recomendase 250 mg/gato duas vezes ao dia. A resposta ecocardiogrfica a essa terapia demora de seis
semanas (FERASIN, 2009b) a quatro meses para ser visualizada, entretanto a melhora clnica
percebida por volta de trs semanas de tratamento. Caso o paciente no seja deficiente em
taurina ou no ocorra a melhora clnica depois desse perodo, no necessrio manter a
suplementao (KITTLESON, 1998; CT et al., 2011).
Os felinos geralmente desenvolvem insuficincia cardaca progressiva que requer
reajustes nas titulaes. Em algum momento, os sinais de dispneia continuam apesar da
utilizao da dose mxima de furosemida devido ao edema pulmonar e/ou efuso pleural
persistente, indicando um quadro de insuficincia cardaca congestiva refratria. (FUENTES,
2009). Tais pacientes ficam desidratados devido alta dose de furosemida, mas se o clnico
tenta diminuir a dose, a insuficincia cardaca congestiva descompensa. Uma alternativa para
esses pacientes manuteno da dosagem de furosemida e a concomitante administrao de
fluido por via subcutnea. Porm, a tendncia a progresso da doena e a ineficincia da
terapia. Nos casos terminais com grande sofrimento para o paciente, a eutansia se torna uma
opo (CT et al., 2011).
64
TABELA 3
Drogas comumente usadas no tratamento clnico da doena miocrdica de felinos.
Droga
Classe
Ao Farmacolgica
Dose
Enalapril
Inibidor da Eca
0,25-0,5 mg/kg PO SID ou

BID
Benazepril
Inibidor da Eca
Promove veno e arteriodilatao

(diminui a pr-carga e pscarga);
diminui a reteno de sdio e
agua; deprime ativao
simptica
Como acima
Ramipril
Inibidor da Eca
Como acima
0.25- 0.5 mg/kg PO SID ou

BID
0.5 mg/kg PO SID
Imidapril
Inibidor da Eca
Como acima
0.25 mg/kg PO SID
Diltiazem
Benzodiazepnico
(bloqueador de
canal de Clcio)
10 mg / gato PO SID
Atenolol
Antagonista
seletivo de
receptores 1 (bloqueador)
Sensibilizador de
clcio e inibidor de
fosfodiesterase III
Diminui frequncia cardaca a

contratilidade miocardioca;
vasodilatao (vasos cardacos e
artrias perifricas)
Diminui frequncia cardaca e
contratilidade miocrdica; induz
leve vasodilatao
Induz contratilidade miocrdica
e vasodilatao (inodilatador).
Promove relaxamento
miocrdico (lusitropico
positivo)
Promove diurese por inibio
da reabsoro de sdio
Promove diurese pela inibio
da ao da aldosterona. Pode
diminuir a remodelao
cardaca.
Essencial em felinos para
funo mecnica do miocrdio
Inibio da agregao
plaquetria
Inibio da agregao
plaquetria
0.1- 0.3 mg/ kg BID
Pimobendan
Furosemida
Diurtico de ala
Espironolactona
Diurtico poupador
de potssio
Taurina
Aminocido
Aspirina
Antinflamatrio
no esteroidal
Antiplaquetria
Clopidogrel
6.25 12.5 mg/ gato PO

SID
0.5 a 2 mg/ kg PO ou IV
SID a TID
2-4 mg/ kg PO SID
125-250 mg PO BID
5 - 81 mg/gato q 3 d
18.75 mg/gato SID
PO= via oral, SID= uma vez ao dia, BID = duas vezes ao dia , TID = trs vezes ao dia, q 3 d = a cada trs dias.
Fonte: modificado de Ferasin (2009b)
65
2.11 Prognstico
Estabelecer um prognstico para felinos com cardiomiopatia pode ser difcil uma vez
que depende da apresentao clnica, das evidncias ecocardiogrficas e radiogrficas, do
grau de acometimento existente e da resposta do individuo a terapia. No geral, os animais
assintomticos tm um prognstico melhor que os com sinais de insuficincia cardaca
congestiva. Os felinos que desenvolvem tromboembolismo tm curta sobrevida mesmo os que
apresentam uma certa estabilidade, pois temporria (FERASIN, 2009a).
Gatos com cardiomiopatia hipertrfica assintomticos apresentando hipertrofia
ventricular leve a moderada sem dilatao atrial importante tm um bom prognstico a curto e
longo prazo. Animais assintomticos com hipertrofia grave (> 8-9 mm) e uma dilatao atrial
importante tm prognstico reservado com grandes chances de desenvolver insuficincia
cardaca congestiva, tromboembolismo e at mesmo morte sbita (FERASIN, 2003). A morte
sbita tambm est relacionada a casos de cardiomiopatia restritiva e arritmognica do
ventrculo direito.
O prognstico para os gatos portadores de cardiomiopatia dilatada
varivel. Alguns possuem uma progresso gradual enquanto outros evoluem de maneira
extremamente rpida. Em muitos gatos que so diagnosticados com deficincia de taurina
antes de desenvolver uma insuficincia cardaca significativa e so rapidamente tratados,
observa-se um incio de regresso da doena (CT et al., 2011). J os felinos que
apresentam a cardiomiopatia dilatada idioptica tem um prognstico em curto prazo reservado
e ruim em longo prazo (SISSON e THOMAS, 1995). H poucos dados disponveis acerca da
sobrevida de gatos com cardiomiopatia restritiva e no classificada. Sabe-se que tanto eles
como os portadores de cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito tm grande
incidncia de arritmias graves, tromboembolismo sistmico e a maioria desenvolve
insuficincia cardaca congestiva refratria, mesmo com boa resposta inicial terapia,
sugerindo um prognstico ruim (KIENLE, 1998; FOX, 2006; CT et al, 2011).
66
CONCLUSO
A classificao das cardiomiopatias da espcie felina assim como o diagnstico,

prognstico e tratamento geram grandes controvrsias entre os cardiologistas. A classificao
se torna difcil e complexa apesar das tcnicas ecocardiogrficas sofisticadas disponveis na
atualidade.
Os mtodos diagnsticos avanados das cardiomiopatias em felinos ainda so recentes
e alguns esto em estudo. plausvel afirmar que atualmente existe uma grande necessidade
de elaborao de trabalhos visando o avano e aprimoramento dessas tcnicas diagnsticas. O
foco de tais testes o oferecimento de um diagnstico mais preciso e menos invasivo. A
utilizao de biomarcadores e testes genticos entram nessa linha de estudo e gera grandes
expectativas, uma vez que podem exibir um diagnstico atravs de um simples exame
laboratorial.
A ressonncia magntica cardaca vem ganhando importncia no diagnstico de
cardiomiopatias em felinos. No entanto, ela apresenta certos fatores limitantes, sendo o
principal a falha em relao ao diagnstico da disfuno diastlica. Desta forma, a
ecocardiografia mantem a predileo como exame diagnstico para as cardiomiopatias.
Por vezes, o diagnstico da cardiomiopatia primria concludo na avaliao post
mortem. Entretanto, como essas desordens possuem tratamento similar, a distino da
cardiomiopatia pode ter pouca relevncia clnica. O tratamento da cardiomiopatia felina visa
resoluo dos mecanismos patolgicos da doena, como a disfuno sistlica ou diastlica,
obstruo dinmica do fluxo de sada, isquemia, arritmias, ativao neuro-hormonal ou estado
de supercoagulabilidade. Com exceo da suplementao de taurina para felinos com CMD,
no h um protocolo ideal ou uma comprovao a partir de estudos controlados acerca da
eficcia de qualquer droga na melhoria da qualidade ou do tempo de sobrevida desses
pacientes. Os relatos dessa melhoria so embasados em estudos preliminares no controlados
e em prticas experimentais na rotina de clnicos veterinrios. No entanto, a comprovao
cientfica de tais melhorias de grande importncia para o desenvolvimento da medicina de
felinos. Estudos mais detalhados devem ser elaborados no intuito de fornecer resultados mais
consistentes e confiveis.
67
Por fim, todos os desafios citados nesse trabalho evidenciam a importncia da

avaliao clnica minuciosa e do entendimento dos mecanismos fisiopatolgicos associados s
cardiomiopatias felinas. Os clnicos geralmente se baseiam nos resultados obtidos pela tcnica
diagnstica de sua escolha para selecionar o tratamento mais apropriado para o paciente. A
obteno de um diagnstico com maior acurcia e detalhamento fornece melhores subsdios
para aumentar o tempo de vida, focando principalmente a melhoria da qualidade de vida
desses pacientes felinos.
68
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UNIVERSIDADE PAULISTA

Curso de Ps-Graduao Latu Sensu em Clnica Mdica e Cirrgica de Felinos

Ana Cludia dos Guimares Rettore

ANA CLUDIA DOS GUIMARES RETTORE

Elaborado por Ana Cludia dos Guimares Rettore

Foi analisado e aprovado com grau ..................................................

Belo Horizonte, 01 de Julho de 2012

Agradeo ao meu pai o incentivo e apoio em todos os momentos da vida, principalmente

As cardiomiopatias (CM) formam o grupo de doenas cardacas mais importantes e

Cardiomyopathies (CM) is the most relevant group of heart diseases affecting

cardiomyopathy (RCM) and arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC). The

Keywords: Cardiomyopathy. Felines. Myocardial disease. Diagnosis

2 REVISO DE LITERATURA ............................................................................................. 3

2.8 Diagnstico Cardiovascular Avanado ....................................................................... 47

Em 1980, a organizao mundial de sade (OMS) definiu a cardiomiopatia como um

Tambm pode ocorrer confuso quanto progresso de doenas

secundrias a condies valvares, isqumicas e inflamatrias, pois podem apresentar

TABELA 1 Classificao e definio de cardiomiopatia segundo fora-tarefa da

OMS/SIFC = Organizao Mundial de Sade/ Sociedade Internacional e Federao de Cardiologia. CMH=

Atualmente, a ecocardiografia usada como parmetro primrio para a classificao e

2.1 Cardiomiopatia Hipertrfica

2.1.1 Definio e Prevalncia

A cardiomiopatia hipertrfica (CMH) a principal doena cardaca dos felinos

A causa ainda incerta. Existem estudos sobre a possibilidade de transmisso

As principais alteraes macroscpicas em gatos com CMH so hipertrofia

endomiocrdica, hipertrofia ou dilatao do ventrculo direito e aumento da relao peso

As alteraes histolgicas encontradas so a desorganizao das fibras miocrdicas,

alteraes nas artrias coronrias levam a mudanas quantitativa e qualitativa da

Com a expresso da protena sarcomrica mutante ocorre a disgenesia e defeito

grave o suficiente para contribuir para o desenvolvimento de insuficincia cardaca

Os mbolos podem ser carreados para qualquer parte do

Figura 2 Tromboembolismo artico em felino com cardiomiopatia hipertrfica.

Em sntese, os problemas que contribuem para a insuficincia cardaca podem ser

2.2 Cardiomiopatia Dilatada

2.2.1 Definio e Prevalncia

A cardiomiopatia dilatada (CMD) uma patologia ventricular predominantemente do

Os gatos so carnvoros obrigatrios e tm requerimento absoluto de taurina. Como

Os achados patolgicos macroscpicos em gatos com CMD so similares aos descritos

Os achados histolgicos podem indicar primariamente uma hipertrofia em vez de

A principal alterao fisiolgica nos casos de CMD a deficincia na funo

aumento do volume e do dimetro ao final da sstole. Essas alteraes levam ao aumento da

desenvolvem secundariamente ao aumento das cmaras e atrofia dos msculos papilares

2.3 Cardiomiopatia Restritiva

2.3.1 Definio e Prevalncia

A cardiomiopatia restritiva (CMR) definida como um grupo variado de condies do

comprometimento claro do enchimento ventricular resultante de extensas reas de fibrose

A etiologia ainda desconhecida. Provavelmente de cunho multifatorial devido ao

cardiomiopatia restritiva como um trao familiar e estudos baseados nesses casos

Um moderado aumento da relao peso cardaco/peso corporal, aumento atrial

Os achados histolgicos incluem o intenso espessamento do endocrdio por tecido

A patofisiologia da CMR no se encontra estabelecida (MILLER, 1997; FERASIN,

ou infarto do miocrdio tambm contribuem para a disfuno diastlica. A estase sangunea,

2.4 Cardiomiopatia Arritmognica do Ventrculo Direito

2.4.1 Definio e Prevalncia

A cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito uma doena primria do

A etiologia da cardiomiopatia arritmognica do ventrculo direito em ces e seres

suas funes esto diretamente relacionadas ao ciclo anormal de clcio e a consequente

As alteraes macroscpicas observadas em felinos com cardiomiopatia arritmognica

A alterao histopatolgica com maior relevncia nessa cardiomiopatia a atrofia do

A atrofia progressiva do miocrdio do ventrculo direito com a substituio por tecido

direito com disfuno sistlica do ventrculo esquerdo, mas no h evidncias dessa

2.5 Cardiomiopatia No Classificada