NFERMEDAD

CONCEPTO

ETIOLOGA Y
FISIOPATOLOGA

CUADRO
CLNICO

DIAGNSTICO
POSITIVO

LCERA PPTICA GASTRODUODENAL

Prdida circunscrita de tejido que afecta a las capas mucosa, submucosa y muscular , que
se encuentran en ntima relacin con la secrecin clorhidropptica del jugo gstrico, por lo
comn entre el tercio inferior del esfago y la primera porcin del intestino delgado, y
puede aparecer en otras localizaciones en los sndromes Hipergastrinemias
Es multifactorial.
1- Existen Factores Defensivos : como el mecanismo de citoproteccin que son:
* Componente Preepitelial: secrecin de moco que se adhiere al epitelio de la mucosa,
forma una barrera fsica a la accin de cd clorhidrico, pepsina e impide la retrodifusin de
iones hidrgeno. Y la secrecin de bicarbonato que neutraliza los hidrogeniones y cambia
un PH 2 a nivel de la luz a un PH 7 en la superficie.
* Componente Subepitelial: el flujo sanguneo de la mucosa gstrica aporta oxgeno y
nutrientes que contribuyen a procesos de cicatrizacin y curacin.
* Componente Epitelial: cl parietales secretan moco y bicarbonato, limitan retrodifusin
de hidrgeno, sntesis de prostaglandinas e integridad de mucosa por poder de regenracin.
* Regeneracin del epitelio mucoso: Se realiza en las criptas gstricas, si hay dao de
mucosa, este proceso se acelera y regulado por prostaglandinas, gastrina y factor de
crecimiento epidrmico.
* Sntesis intrepidez de prostangladinas: Accin citoprotectora al aumentar resistencia de
mucosa gstrica e intestinal antes agentes agresivos.
Otros: - Freno duodenal (disminucin del jugo gstrico por va refleja cuando se introduce
cd en duodeno).
Inhibicin antral de la secrecin cuando un acd concentrado baa la
mucosa.
Inhibicin de la liberacin de gastrina por la hiperacidez.
Aumento de cl parietales en lcera duodenal y disminucin en lcera
gstrica.
2- Factores Agresivos:
* cido clorhdrico: producido por tejido glandular del fundus gstrico, que permite
activacin del pepsingeno (se halla en cl principales de mucosa de fundus gstrico) a
pepsina, estimula secrecin de hormona secretina del duodeno y es secretado pro cl
parietales por influencia de gastrina.
* Pepsina proviene del pepsingeno estimulado por estimulos vagales, adrenrgicos,
secretina, su funcin es digerir en la luz gstrica las protenas y que el cd clorhdrico pase
a la mucosa.
* Helicobacter Pylori: microorganismo espiral, flagelado, aerobio, oxidasa y ureasa
positiva, habita debajo de la superficie muscular en la superficie apical del epitelio gstrico
o reas de metaplasmas gstrica en duodeno, daa por liberacin de citoxinas y citoquinas.
* Otros: Reflujo duodenogstrico, antrectoma, cd biliares, retrodifusin de hidrgenos,
elevacin de ACTH y corticosteroides, ansiedas, stress, salicilatos, AINES, cafena y
nicotina.
Dolor predomina en 90%, a veces en ancianos es una palidez intensa o melena. Se presenta
en crisis separadas por 15 dias a 2 meses, que dura minutos a horas, se alivia con ingestin
de alimentos y anticidos, es en epigastrio, con ardor, sensacin dolorosa de hambre, como
calambre o quemante, fijo o se irradia al hipocrondrio derecho o mesogastrio si es
duodenal, e hipocondrio izquierdo por debajo de reborde costal izquierdo, en lcera
gstrica, el dolos es posprandial tardo.
lcera duodenal, 3 tiempos (dolor- comida- calma) y Gstrica, 4 tiempos (comida- calmadolor-calma).
Hay acidez, puede estar relacionadon con comida especifca, vmitos posprandiales o con
restos de alimentos o bilis.
1.- Interrogatorio: Historia de dolor epigstrico que se alivia con alimentos y alcalinos.
2.- Examen Fisico: Hallazgos de Bazuqueo Gstrico, palidez cutaneomucosa y contractura
abdominal e hiperestesia (interescapulovertebral si es lcera duodenal).

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

EXMENES
COMPLEMENTAR
IOS

COMPLICACIONE
S

CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

PLANTEAMIENT
OS SINDRMICOS

ENFERMEDAD

3.- Examen radiolgico y endoscopia

Afecciones gastroduodenales: Hernia hiatal con reflujo, duodenitis crnica,
divertculos gastroduodenales, neoplasias benignas y malignas (linfoma gstrico),
parasitismo (giardiasis), gastritis.
Origen reflejo: pancreatitis crnica, disquinesia vesicular, litiasis renal, y
dispepsias no ulcerosas.
-Hemograma: normal, a veces ligera anemia hipocrmica.
-Heces fecales: buscar presencia de sangre oculta.
- Gastroquimograma: lceras duodenales y prepilricas: hiperacidez, hipersecrecin;
lceras gstricas: normoacidez, hipoacidez e hipersecrecin.
- Gastroacidograma: evaluar funciones de cl parietales y secrecin.
- Radiolgicos: signos directos e indirectos: presencia de nicho ulceroso, como imagen por
adicin. En lceras duodenales, el nicho ulceroso, se ve la convergencia de pliegues o
deformidad del bulbo duodenal en forma de hoja de trbol.
- Endoscopia Oral,
-Biopsia, citologa exofoliativa para la deteccin de Helicobacter (test de ureasa y tincin
de giemsa) tbm el test de aliento con C13 Y C14-urea para presencia de HP. Tb se
recomienda pruebas serolgicas.
Sangramiento digestivo alto agudo y crnico.
Perforacin aguda y crnica en cavidad peritoneal( abodomen quirgico)o
en otra viscera(penetracin), este dolor no tiene relacion pandrial ms intenso.
Sndrome pilrico: con vmitos con restos de alimentos.
Carcinomas.
Medidas Generales:
- reposo: sobre todo en crisis severas.
- Dieta: Evitar comidas condimentadas, con exceso calor o frio, irritantes, debe ser con
vegetales frescos, proteinas, pocos carbohidratos, un vaso de leche entre comidas y al
acostarse.
- Suprimir tabaco, caf, te, alcohol, estress, salicilatos, AINES.
Tratamieno farmacolgicos: anticidos, anticolinrgicos y antisecretores:
Anticidos: Hidrxido de alumnio (alusil) 1 2 cucharadas Silogel 2 tab
ambos 1h despus de comidas y al acotarse.
Antisecretores: Bloqueadores de los receptores H2( Cimetidina,
Roxatidina, Nizatidina, Ranitidina, Famotidina) en la lcera duodenal se utiliza 8
semanas,en la gstrica por 12 semanas.
Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol 20 a 40 mg diarios, al
acostarse por 14 das.
Sustancia de accin tpica: Sucralfato o Subitrato de Bismuto.
Se usa 2 3 drogas, adems un antibiotico para HP.como.
- tetraciclina, metronidazol, subsalicitado, antisecretor por 14 das.
-tetraciclina, claritromicina, subsalicitado, antisecretor por 14 das.
-amoxycillin, claritromicina,subcilato, antisecretor por 14 dias,
- amoxycillin, claritromicina, antisecretor por 14 dias.
Tratamiento Quirrgico: Vagatoma ultraselectiva, ciruga endoscpica endoluminal o
intratabilidad por laparoscopia
Sndrome de sangramiento alto.

GASTRITIS AGUDA

CONCEPTO

CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
POSITIVO
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXMENES
COMPLEMENTARIOS
COMPLICACIONES
EVOLUCIN Y
PRONSTICO
CONDUCTA
TERAPETICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO

ETIOLOGA

La gastritis aguda por infeccin por H. Pylori, se han visto en brotes epidmicos, tiene
un patrn de transmisin fecal-oral, igual a la hepatitis A, tambin puede existir
transmisin oral-gastrica, al haber exposicin al jugo gstrico de los pacientes
infectados, como sucede en los endoscopios y sondas nasogrstricos contaminados.
La gastritis flemonosa,es una gastritis bacteriana, que afecta la submucosa y pared
gstrica con necrosis mstica y cuadro clnico de sepsis, es producida por estafilococos,
estreptococos, E. coli, Proteus
Algunos casos hay dolor y ardor en el epigastrio, que es fijo, mantenido,de intesidad
moderada, se exacerba con la ingestin de alimentos, el ardor puede ser continuo y no
ceder con la ingestin de alimentos, tambin hay naseas y vmitos que primero son
alimentarios ,luego acuosobiliosos con gran moco, tambin se puede encontrar anorexia
Interrogatorio, Examen Fsico (escasos datos, la palpacin de epigastrio puede ser
dolorosa).
Gastritis crnica, lcera pptica, hernia hiatal, colescistopatas, esofagitis, IMA de cara
inferior.
Prueba de secrecin gstrica: inicialmente aumento de la secrecin de
cd gstrico, luego hay hipoclorhidria.
Gastroscopia: ayuda al a toma de muestra.
Biopsias.
En la gastritis flemonosa aumenta en pacientes con SIDA, adems puede presentar
tuberculosis gstrica e infeccin gstrica por citomegalovirus
La mayora de pacientes cura la infeccin por H.P ylori, otros evolucionan a la gastritis
crnica. En la gastritis flemonosa la evolucin fulminante con mala respeusta al
tratamiento que requeire gastrectoma.
-Medidas generales: Suprimir caf, alcohol y sustancias irritantes.
-Medidas sintomticas: Destinadas a vmitos, ardor y dolor en epigastrio que es:
suspender la va oral hasta 2h depus del ltimo vmito y atropina .
Despus de cese el cuadro emtico se da hidrxido de alumnio.
- Medidas especficas : eliminar con antibiticos el H. Pylori. En la gastritis flemonosa
se administra antibiticos por va EV.
GASTRITS CRNICA
Se caracteriza por un infliltrado inflamatorio de linfocitos y cl plasmticas con pocos
polimorfonucleares y eosinfilos. De inicio se afecta la mucosa gstrica, luego
destruccin de glndulas, lo que conduce a metaplasmas de ests con disminucin de su
nmero( atrofia).Se clasifica en:
- Clasificacin segn grado, extensin y localizacin de fenmenos inflamantorios:
* Gastritis Superficial: Primera fase de gastritis crnica, el infiltrado inflamantorio se
encuentra en lmina propia de la mucosa.
* Gastritis Atrfica: el infiltrado inflamantorio alcanza la profundidad de mucosa y llega
fomar folculos linfoides, hay destruccin de glndulas.
* Atrofia gstrica: ltima fase , estructura glandular se pierde, infiltrado inflamantorio no
existe, adems esta atrofia se acompaa de metaplasma intestinal(la cl gstricas se
parece a las del intestino y predispone al cncer gstrico).
- Clasificacin segn su distribucin en la mucosa gstrica y su patogenia:
* Tipo A ( predominio en el cuerpo y fondo del estmago, autoinmunitaria).
* Tipo B (predominio en antro en los jvenes y en su totalidad en los ancianos,
relacionado con infeccin por H. pylori)
* Tipo AB( se afecta cuerpo ,fondo y antro).
- GASTRITIS TIPO A: Se plantean anticuerpos
citotxicos contra clulas parietales y mayormente
contra el factor intrnseco por eso bloquean la

CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXMENES
COMPLENTARIOS

COMPLICACIONES
EVOLUCIN Y
PRONSTICO
CONDUCTA
TERAPETICA
INTEGRAL
ENFERMEDAD
CONCEPTO

ETIOLOGA

captacin de vit B12, agotan la concentracin srica

y almacenes y producen anemia megaloblstica.
- GASTRITIS TIPO B : No es del todo conocido pero se plantea que el H. PYLORI
libera factores quimiotcticos que facilitan su traslado y la agregacin de los neutrfilos,
as como que en la membrana de la bacteria hay antgenos superficiales que actan como
endotoxinas.
GASTRITIS TIPO A: manifestaciones hematolgicas y neurolgicas por dficit de vit
B12.
GASTRITIS TIPO B: asintomtico o dolor en epigastrio, fijo, con ardor. Suele asociarse
a lceras ppticas.
Gastritis aguda, lcera pptica, hernia hiatal, esofagitis, colescitopatas, IMA de cara
inferior
GASTRITIS TIPO A: - Quimismo gstrico: hay hipoclorhidria o anaclorhidria.
- Gastrina Srica: hay hipergastrinemia secundaria a la anacidez
crnica.
- Endoscopia oral con biopsia: la muestra debe tomarse en varias
zonas, hay hipergastrinemia,
GASTRITIS TIPO B: - Gastrina srica: normal mayormente.
- Endoscopia com biopsia: muestra debe toamrse varias zonas
- Adenocarcinoma gstrico, linfomas gstricos
GASTRITIS TIPO B: puede llevar a gastritis atrfica multifocal, atrofia gstricay a una
metaplasma gstrica
GASTRITIS TIPO A: Aportar vit B12 . GASTRISTIS TIPO B: antibitico para el H.
pylori
SNDROME DE MALABSORCIN INTESTINAL
Cuadro clnico caracteriza por diarreas, esteatorrea, perdida de peso, anemia y
desnutricin, que se produce por transtornos en la absorcin de nutrientes, vitaminas,
grasas, carbohidratos, protenas, al alterarse las funciones digestivas del intestino
delgado.
I.- Alteracin en la digestin intraluminal:
a) Transtorno en la hidrlisis de los nutrientes:
1.- Afecciones del pncreas que provoquen dficit de las enzimas prancreticas que
realizan digestin de las grasas.
2.- Modifiacin del medio donde actan las enzimas por haber un PH bajo,como en el
sndrome de Zollinger- Ellison, en el que se inactiva la lipasa..
3.- Fallo en la mezcla de enzimas con nutrientes por un trnsito rpido, como en los
pacientes gastrectomizados.
b)Perturbacin en la formacin de Micelas: Para la digestin de grasas se necesita
micelas y sales biliares, un fallo del proceso se ve en afecciones
hepticas,medicamentos ,fstlas estenosis, esclerodermia.
II.- Alteracin en la digestin Terminal: Dificultad en la hidrlisis de los carbohidratos
en las microvellosidades intestinales, se ve en la deficiencia de disacaridasa y lactasa,
lo que la lactosa llega al colon sin hidrolizarse y al actuar la flora bacteriana forman
cd grasos de cadena corta que produce gases y diarreas acuosas cidas.
III.- Alteracin del transporte transepitelial o fase absortiva:
a) Fallo en el transporte transepitelial:
1)Transtornos en transporte de glucosa y galactosa, x lo q no se toleran
2.- Imposibilidad de transporte de lpidos por falta de lipoprotena beta
(abetalipoproteinemia),lo que provoca defecto de quilomicrones y no absorben grasas.
3.-Variaciones en el transporte de aminocidos bibsicos, como cistinuria y
aminocidos neutros como enfermedad de Hartnup.

b) Disturbio primario de la mucosa intestinal: un lesion provoca la malabsorcin de

causa: no infecciosas( esprue celaco), inflamatoria(enteritis), obstruccin
linftica( linfagiectasia),crecimiento bacteriano excesivo, infecciosas( esprue
tropical), infliltracin( amiloidosis).
c) Disminucin de la superficie de absorcin: el SMA, depende de la extensin y
localizacin de la reseccin intestinal( sndrome del intestino corto).
IV.- Alteracin en el transporte linftico: hay obstruccin linftica que produce
malabsorcin de quilomicrones y lipoprotenas,que origina esteatorreas, prdida de
protenas( desnutricin y edemas),se ve en linfoma intestinal, TB intestinal,
linfagiectasia.
CUADRO CLNICO Y
FISIOPATOLOGA

DIAGNSTICO
POSITIVO
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXMENES
COMPLEMENTARIOS

Ligeros cambios en consistencia y volumen de las heces, luego diarrea abundante en

cantidad( 5 6 v l da)( esto se produce por aumento e la secrecin y alteracin de la
absorcin de agua, electrlitos, cd biliares y no absorcin de cd grasos. Heces
anormalmnte voluminosas, sin forma, espumosas,amarillo o gris, grasosas, flotan en
el agua, o gotas de grasa, ftidas. Prdida de peso con desnutricin( por falta de
absorcin de grasas ,carbohidratos, protenas ,que produce prdida de caloras y
anorexia). Dolor difuso abdominal( por inflamacin o distensin del intestino o
afeccin pancretica). Flatulencia y borborigmos por Fermentacin de carbohidratos).
Parestesias, tetania ,dolor sea ( por malabsorcin de Ca, Mg, vit D ),
hemorragias( por malabsorcin de vit K), Nicturia( por retraso de absorcin de agua),
amenorreas, impotencia e infertilidad por desnutricin, ceguera nocturna por dficit e
vit A, neuropatas perifricas como hiperreflexia osteotendinosa y apalestesia por falla
de vit B12 y tiamina. Litiasis renal oxlica al uniser acd grasos con calcio,
palides( tinte melanodrmico) por dficit de hierro, vit B12, acd flico, glositis ,
estomatitis, hipotensin arterial por perdida de electrolitos y likidos, dermatitis pro
def de vit A,
Fiebre en el linfoma, taquicardia, palidez, hipotensin, escasa turgencia de piel por
prdida de lquidos, hiperapnea por acidosis metablica por prdida de bicarbonato,
edema, ascitis, masas palpables en abdomen, prdida de sensibilidad.
Diarreas de causa parasitaria, EDA,
- hemograma; anemia, leucopenia ,trombocitopenia.
- hipoalbuminemia e hipoglobulinemia.
- Ca, Na, K, Mg y Zinc: disminuidos.
-colesterol y lpidos: disminuidos.
- tiempo de protombina: prolongado.
- carotenos sricos, vit A srica: disminuidas,
- hecesfecales.
- Rx de inestino delgado, esfago, estomago y coln: se ve dilatacin y segmentacin
de asas intestinales, retardo del trnsito intestinal, signo del vaciado o
moulage( impresin de un segmento de asa lleno de cera).
- Biopsia del intestino delgado: diversas enfermedades pueden alterar su resultado.
Pruebas de absorcin intestinal:
- Determinacin cuantitativa de grasas en heces fecales:el paciente das previos tiene
una dieta rica en grasas, luego se recogen heces durante 3das y leugo se hace el
anlisis, lo normal es eliminar menor de 6g en 24h (coeficiente de 95%),en SMA es
mayor de 6g en 24h.
- Estudio cualitativo de grasas en heces: el enfermo tiene dietas rics en grasa, perite
detectar fibras musculares no digeridas, grasas neutras.
- Prueba de absorcin de la D-xilosa: se administran 25g de D-xilosa por va oral, y se
elimina por la orina normalmente mayor o igual a 5g en 5h,se mide el nivel sanguineo
de xilosa a las 2h ,si es igual o mayor de 2mmol/L indican absorcin normal,en el
esprue est dismunida la excrecin yabsorcin, insuficiencia pancretica es normal,

COMPLICACIONES
CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

PLANTEAMIENTO
SINDRMICO

ENFERMEDAD
CONCEPTO
ETIOLOGA

ascitis valores bajos.

- Prueba de Schilling de absorcin de vit B12: se adiministra 1000ug de vit B12 por
via IM, luego se da 1 ug de cianocobalamina marcada con CO57,por va oral, luego se
recoge la orina durantelas 24h siguientes,si la excrecin urinaria de la radiactividad es
menor de 8% hay malabsorcion de vit B12,en otros casos se admisnitran vitB12 ms
factor intrnseco, o vit B12 ms exracto pancretico, vit B12 ms metronidazol.
- Estudio del aliento: prueba del aliento de lactosa( tras administracin de 50g de
lactosa) k eleva en la deficicienca de lactasa, y la prueba de aliento C14- xilosa,
elevada en el crecimiento bacteriano excesivo.
- Lactosa H2, elevada en el crecimeitno bacteriano excesivo.
- Cultivo del aspirado intestinal: mayor de 10 microorganismos/ml es sospenchoso, y
mayor de 10 microorganismo/ml hay crecimiento bacteriano excesivo.
-Pruebas de funcin pancretica, como la secretina y bentiromida.
Acidosis metablica, edema, ascitis, neuropatia perifrica, escasa turgencia de piel,
I.- Medidas inespecficas:
1)Administracin de Ca(gluconato de Ca, carbonato de Ca), Mg( gluconato de Mg y
sulfato de Mg), Hierro ( sulfato ferroso, imfern), Zinc ( sulfato de zinc).
2) Administracin de Vitaminas: vit A, B12, D, K, cd flico, complejo de vit B.
3) Suplementos calricos ( triglicridos de cadena media).
4) Aporta de protenas( albmina humana baja en sal, globulina srica inmunitaria).
5) Antidiarreicos( clorhidrato de difenoxilato y loperamida).
II.- Medidas especficas:
1)
Suplementos pancreticos en la insuficiencia pancretica y
hepatopatas( pancreatina).
2)
Antagonistas del receptor H2( cimetidina o ranitidina).
3)
Agentes que combinan com ls sales biliares ( colestiramina).
4)
Corticoides suprarrenales ( Prednisona)
5)
Frmacos antiparasitrios( Giardia lamblia- metronidazol clorhidrato
de quinacrina. Estrongiloidasis, N. americanus- Tiabendazol.
6)
Antibiticos( Crecimientos bacteriano excesivo- cefalosporina y
metronidazol, derivado del cd clavulnico , tetraciclina. Esprue Tropicaltetraciclina.
Enfermedad de Whipple- sulfaprn
Sndrome de mala absorcin intestinal.

CNCER DE ESFAGO
Tumor maligno menos frecuente, usualmente de diagnstico tardo, difcil de tratar y de
peor pronstico, en 98% de casos es tumor primario, ms frecuente de origen epitelial
con predominio del tipo epidermoide (90%) y adenocarcinoma.
Mayor frecuencia entre los 50 y 70 aos, predominio del sexo masculino ,los factores
predisponentes son: alcohol, tabaco, dieta rica en nitrosamida, caloras, grasas. Es de
mayor frecuencia el epidermoide, pero en los ltimos aos el adenocarcinoma ha
incrementado, por la existencia del reflujo gastroesofgico, que lleva a una esofagitis de
reflujo, irritacin crnica, y metaplasma glandular( esfago de Barret),esto se debe a
factores genticos y farmacolgicos que producen relajacin del esfnter esofgico
inferior. La metaplasma glandulan, la existencia de la mucosa embrionaria, mucosa
gstrica ectpica y degeneracin de las glndulas submucosas del esfago,aumentan la
presencia de adenocarcinoma. Otros factores que intervienen en el cncer esofgico son:
acalasia, estenosis esofgica por casticos, tendencia gentica, situacin socioeconmica,
lcera pptica.

CLASIFICACIN

CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
POSITIVO
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

EXMENES
COMPLEMENTARIOS

*Clasificacin Histolgica:
A.- Tumores Secundarios o metastsicos
B.- Tumores Primarios:
1.- Epiteliales: carnicoma de clulas escamosas( epidermoide), adenocarcinoma,
carcinoma adenoide qustico, carcinoma mucoepidermoide, carcinoma escamoso,
carcinoma indiferenciado, melanoma maligno.
2.- No epiteliales o mesenquimatosos: Leiomiosarcoma, fibrosarcoma, linfosarcoma.
3.- Mixtos: Carcinoma.
* Clasifiacin Topogrfica:
1.- Esfago Cervical: Desde la unin faringoesofgica, a nivel del cartlago cricoides
hasta su entrada al torx, a 15 o 18 cm de los dientes incisivos superiores.
2.- Esfago Torcico: - Porcin torcica superior: Desde la entrada al trax hasta el borde
inferior de la 6 vrtebra dorsal( bifuracin de trquea), 24 a 26 cm de los dientes
incisivos superiores.
- Porcin torcica media: Desde el borde inferior de la 6 vertebra dorsal hasta el borde
inferior de la 8 vertebra dorsal( punto medio de la bifuracin de trquea y la unin
esofagogstrica), 32 cm de los dientes incisos superiores.
- Porcin torcica inferior: Desde borde inferior de la 8 vertebra dorsal hasta la esfago
abdominal, unos 38 a 45 cm de dientes incisivos superiores.
* Comienzo: historia de pirosis, dolor retroesternal de natulareza vaga que depende de la
extensin del tumor al mediastino, sensacin de cuerpo extrao, eructos frecuentes y
regurgitaciones, dificultad en la deglucin ,el paciente no le da importancia .
* Perodo de estado: Disfagia( dificultad para deglutir,de modo inexplicable, lento y
sostenido, primero era pasajera y venca con sorbos de agua, luego dificultad es
progresiva para alimentos slidos, semislidos y lquidos, se debe a que el tumor se
infiltra alrededor del esfago con constriccin de la luz. Dolor al pasar los alimentos
slido y liquidos, por la zona tumoral. Regurgitacin ,sntoma de la obstruccin
esofgica, fluye por la boca, partculas de alimentos sin digerir suele ocurrir 5 o 0 min u
horas despus de la ingestin de alimentos, son devueltos sin esfuerzo y como fueron
ingeridos. Salivacin excesiva , incluso fuera de las comidas.
* Sntomas generales: anorexia ,astenia, prdida de peso lenta la incio ,se acrecienta en
caquexia y muerte. Otros sntomas: Disfona, cuando el tumor tiene localizacin alta y se
debe a la parlisis recurrencial por infiltracin de este nervio o invasin directa de la
laringe. Tos, por regurgitacin del contenido esofgico a la laringe, irritacin refleja,
invasin a la laringe, trquea, bronquios con formacin de fstulas que ocasionan
infecciones. Hemorragia , por ruptura de vaso sanguineo o por infiltracin tumoral.
Examen fsico: prdia de peso, adenopatas cervicales, supraclaviculares o axilares,
parlisis de cuerdas vocales, rara vez hepatomegalia por metstasis,
Enfermo mayor de 40 aos, que presenta dolor acompaado de disfagia,se debe de
sospechar, si a esto se aade, regurgitacin, salivacin y prdida de peso, se impone el
digntico; estudios imagenolgicos, endoscpicos y biopsia permiten detectar su
presencia
- Transtornos motores esofgicos, por alteracin de los controles neurohormonal o
muscular del cuerpo esofgico o de sus esfnteres, dentro de este grupo se encuentran, los
transtornos motores primarios que traen como consecuencia: acalasia, espasmo esofgico
idiomtico, peristalsis esofgica sintomtica.
- Escleodermia, y otras colagenosis; miopatas; lesiones del SNC y neuropatas
perifrica.
- Transtornos motores esofgicos secundarios a otras afecciones orgnicas como: hernia
hiatal, esofagitis de reflujo, estenosis esofgicas y divertculos.
- RX de torx vista posteroanterior y lateral, determina presencia de metastsis
pulmonares, invasin mediastinals, detecta procesos infecciosos pleuropulmonares.
- Rx contrastado de esfago, estmago y duodeno: permite ver caracterstica del
tumor,signos radiolgicos, si se trata de una vegetante existir un defecto de replecin; y

COMPLICACIONES
EVOLUCIN Y
PRONSTICO
CONDUCTA
TERAPETICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO

ETIOLOGA

CLASIFICACIN

si es infiltrante aparecer estenosis de variable extensin y por su encima est dilatado el

esfago,si el carcinoma es ulcerado se muestrna irregularidades que indican, destruccin
de mucosa.
- Rx dinmico de esfago: se ve la extensin del tumor, la existencia de rigidez
producida por la infiltracin tumoral y si hay extensin al estmago.
- TAC de torx y abdomen: para ver si hay metstasis.
- Ultrasonografa del cuello para ver metstasis en ganglios cervicales, y US de abdomen
para ver metstasis y en ganglios retroperitoneales.
- US endoscpico: dignostico si la endoscopia y biopsia con negativas y sospecha
radiolgica, posibilita el CAAF.
- Laringoscopia indirecta, traqueobroncoscopia.
- Laparoscopia convencional y US laparoscpico, para ver metstasis.
- Coloracin de la mucosa esofgica con solucin iodada para deteccin y delineacin.
- marcadores tumorales: C , FRA 21-1, SCCAgCEA, CA 19-9)
- Fstula esofgica a la trquea o bronquios ,que produce neumonitis por aspiracin,
abcesos pulmonares,empiema. Parlisis del nervio larngeo recurrente y hemorragia
tumoral grave.
Depende del dignostico temprano o tardo. La supervivencia mayor de 5 aos es alta
cuando se detecta en estado inicial.
- Ciruga, si es en etapas tempranas puede lograr la curacin( operacin radical, que
incluye esofagectomia y linfadenectoma regional), perosi es en estados avanzados, la
ciruga es paliativo( bypass, gastrostoma, yeyunostoma). Quimioterapia muy poco
efectiva, Se debe asociarla a la radioterapia y la Intubacin intratumoral puede ser otro
procedimiento paliativos
CNCER DE ESTMAGO
Tumores malignos localizados en el estmago, en el 95% es de origen epitelial.
Aparece a cualquier edad, es rara y de peor pronstico en menores de 30 aos, es de
mayor incidencia despus de los 40, edad promedio entre 55 aos. Predominio del
sexo masculino, menor sobrevida en varones.
* Herencia: La degeneracin neoplsica consiste en alteacin heredable, la
degeneracin de la clula se transmite a los descendientes de dicha clula.
* Factores predisponentes: ambientales( como suelo rico en carbn blandos),
dietticos: pescado y tortillas ahumadas, granos de kaoling, consumir alcohol y
masticar tabaco, grupo sanguneo A, ciruga gstrica de tipo Billroth II, carboxilasa de
ornitina, tratamiento con radiaciones, antecedentes de linfoma y lcera gstrica,
reflujo aumentado de bilis hacia el estmago,Virus de Epstein- Barr, Helicobacter
Pylori.
* Lesiones precancerosas: atrofia gstrica por gastritis crnica, anemia perniciosa ,
polipos gstricos( adenomas y mayor de 2cm malgnos),hipoclorhidria y anaclorhidria,
lcera gstrica benigna.
* Inmunologa: clulas que ejercen accin inmunodepresora sobre linfocitos T del
husped, alteracin del ADN y aneuploidia.
* Clasificacin de lauren:
1.- Tipo difuso o gstrico: cel tumorales individuales o pequeos grupos,estroma
fibroblstico, produccin de mucina que infilta de modo difuso, son ulcerados,
localizados em crdias y fundus, se ve em jvenes ,peor pronstico.
2.-Tipo intestinal: se parece histolgicamente al tumor del intestino,glndulas con cl
columnares absortivas con borde de cepillo, mucina intestinal,son polipoideos,
localizacin antral,mejor prontico.
3.- Tipo intermedio entre los dos anteriores.
* Clasificacin histolgica:

CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
POSITIVO

A.- Epiteliales: adenocarcinoma(95%), papilar, tubular, mucinoso, de cl en anillo de

sello, carcinoma indiferenciado, carcinoma epidermoide, carcinoma adenoescamoso,
carcinoide.
B.-No epiteliales : linfomas, leiomiosarcoma, linfosarcoma, reticulosarcoma. C.Tumores Secundarias.
* Cncer temprano abarca mucosa y submucosa. Tenemos al Tipo I (cncer protuido)
Tipo II(cncer superficial elevado, plano y deprimido) Tipo III ( cncer exacavado)
Cncer avanzado abarca subserosa ,serosa y estructuras vecinas. Tenemos al Borrman
1 ( localizacin polipoide), Borrman 2(localizacin ulcerado), Borrman3( infiltrado
ulcerado), Borrman 4 ( infiltrado difuso).
Propagacin del cncer gstrico:
- Propagacin directa o infiltracin.( Por contiguedad). Embolia linftica( toma
neoplsica de grupo glaglionares). Penetracin Linftica( lesin de rganos distantes).
Embolia hematgena(invanden pulmones, cerebro, piel ,bazo, no son frecuentes)
Sntomas precoces:
- Molestias epigstricas: sensacin de plenitud y epigastralgia ligera relacionada con
una insignificante transgecin diettica, flatulencia, intolerancia a los alimentos con
celulosa y carne.
- Transtornos del apetito y naseas ligeras: deseos de ingerir alimentos
desaconstumbrados. Puede haber saciedad al ingerir pocos alimentos. Las naseas que
al principio era po comdias abundantes aumentan y restringen la dieta, adems de
anorexia, prdida de peso y anemia.
- Sntomas de obstruccin pilrica: plenitud gstrica progresiva hasta llegar a un
paroxismo de vmitos.
- Sndrome ulceroso: manifestaciones disppticas progresivas que se alivian con
tratamiento antiulceroso.
- Sntomas de hemorragia digestiva: puede debutar con sangramiento
abndante( melena y hematemesis), importante sangramiento oculto 10 o ms dias.
-sntomas de lesin del esfago distal: lesiones de 1/3 superior gstrico, cardias ,dan
disfagia ,regurgitacin, opresin retroesternal.
- Sntomas de colon, sntoma precozes la diarrea, a veces constipaci, molestias en
hemiabdomen superior.
- Historia prolongada de dispepsia gstrica, anemia, palidez.
- sintomas de abdomen agudo: sndrome peritoneal por perforacin gstrica.
- manifestasciones de metstasis: ascitis, ictercia, hepatomegalia, fracturas ,sintomas
neurolgicos.
- al E.F, presenta: gnglio de virchow o de edwald em la regin supraclavicular
izquierda. Adenomegalias debajo del borde externo del pectoral mayor izquierdo.
Tumor a nivel del ombligo. Tacto rectal, tumor del fondo de saco de douglas( tumor
de blumer). Tacto vaginal,localizado en el ovario( tumor de krukenberg). Regin
inguinal, ganglios. Ndulos cutneos. Hepatomegalia irregular con ascitis e
icteria,edema en miembros inferiores ,prpuras.
Diagnstico precoz, muchas veces se observa un retraso de 6 meses desde la aparicin
de los primeros sntomas, para el diagntico precoz es necesario amansis
minuciosa,examen fisico detallado y estudios complementario. Generalmente
primeras manifestaciones corresponden a una historia de dispepsia prolongada. Por lo
comn es un paciente de 50 aos, que refiere molestia epigstrica hace +/- 1 ao, que
se agrava a la ingestin de alimentos. Se queja de anorexia, naseas, regurgitacin y
vmitos ocasioanles. El paciente pierde peso y vigor y se percibe tumoracin en
epigastrio

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

EXMENES
COMPLEMENTARIOS

COMPLICACIONES
EVOLUCIN Y
PRONSTICO
CONDUCTA
TERAPETICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO

ETIOLOGA

FISIOPATOLOGA

- Linfomas.
- Gastritis con hipertrofia de los pliegues de la mucosa, prolapso de la mucosa
pilrica, hipertrofia de la musculatura del ploro, hipertrofia de la musculatura del
ploro, vrices del fundus gstrico, hernia hiatal, cuerpos extraos, lesiones
inflamatorias crnicas de origen tuberculoso ,sifiltico, granulomatoso, enteriris
regional.
- lcer pptica benigna del estmago, carnicoma pancretico, cncer de esfago
abdominal y de colon, tumores del bazo.
- pancreatitis crnica, colescistopatas, hepatopatas crnicas, cncer de rin y
suprarrenales, anemia perniciosa, megaloblstica.
- RX de estmago y duodeno: las imgenes radiolgias son: nicho o crter ulceroso,
lcera o nicho con menisco de carman, imagen de defecto de lleno, imagen
combinada ,de adicin de defecto de lleno en reloj de arena.
- Gastroduodenoscopia , citologa exfoliativa y biopsia gstrica.
-Gastroquimograma: se comprueba la anaclorhidria o hipoclorhidria.
- TAC, US convencional y endoscpico, Laparoscopico.
- Heces fecales (para ver sangre oculta), Hemograma( anemia ferropnica,
leucocitosis y eosinofilia), Conteo de plaquetas( trombocitopenia). Qumica sangunea
( hiperglicemia e hiperazoemia). Marcadores tumorales( la elevacin del LDH y de
betaglucorinasa, ttulos bajos de prealbmina, inmunoglobulina proteica cido
sricaIAP, Antgeno de carbohidrato CA19-9 y CA123 y antgenos de
polipptidos msticos TPA.
SDA, complicaciones por metstasis
Depende del diagnstico precoz y del tipo histolgico del tumor , aunque siempre es
reservado.
2 Objetivos: Optimizar el potencial de confiabilidad y promover la mayor posibilidad
de paliacin en el cncer avanzado.
- Antibioticoterapia preoperatorio : penicilina con estreptomicina, tb cefalosporina en
el preoperatorio inmediato y al inducir la anestesia.
- Tto Quirrgico: resecar el tumor, obetenr margen de seguridad y resecar ndulos
linfticos, se recomienda gastrectoma total cuando el tumor est en el tercio superior
el estmago.
- Quimioterapia en el posoperatorio: 5- fluoracilo, se puede asociar con mitomicin C y
adriamicina. Tb el tegafur por va oral.
CNCER DE CLON Y RECTO
Tumor que se desarrolla por degenracin maligna de las cl del intestino grueso, desde la
vlvula ileocecal hasta la flexura rectosigmoidea; desde est ltima hasta el ano es el
cncer de recto.Su incidencia es mayor en el recto y en el lado izquierdo. Mxima
incidencia de 60 a 70 aos, predomina en el hombre si se localiza de lado izquierdo, si
aparece en el lado derecho es igual em ambos sexos. El paciente portador de cncer
colorectal puede presentar un segundo o tercer carcinoma sincrnico.
Herencia, deficiencias inmunitarias predisponen a su aparicin, as como tb: agentes
fsicos, alteraciones funcionales, hbitos alimentarios ,poliposis familiar,colitis ulcerosa
y granulomatosa, adenoma velloso.
Si este cncer se presenta en persona joven debe sospechar colitis ulcerativa
prexexistente. La lesin precursora es un adenoma. Alteraciones de la flora intestinal,
aumento de sales biliares fecales( cd desoxiclico). Alimentacin rica en grasas,
protenas y carbohidratos ,y poco en fibras vegetales y Vitm A,C,E, lo que lleva a
lentitud del trnsito intestinal,y mayor exposicin de agentes carcingenos
* Poliposis adenomatosa coli: Mutacin de la poliposis adenomatosa coli es un
acontecimiento vital en la evolucin espordica de cncer de colon.
* Secuencia adenoma- carcinoma: origen de carcinoma a partir de un adenoma y se

10

CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
POSITIVO

comprueba por:
- Mientras ms alto ndice de adenoma mayor predisposicin de carcinoma.
- Distribucin de cncer de colon y recto es ms o menos comparable con la del
carcinoma.
- Edad de incidencia mx del adenoma precede a la edad de incidencia mx del
carcinoma.
- En un carcinoma invasivo inicial se observa tejido adenomatoso a su alrededor.
- Riesgo de carcinoma se relaciona directamente con la presencia de adenoma.
- Detectar un adenoma recude la incidencia de carcinoma.
* Cambios musculares y morfolgicos en la secuencia adenoma- carcinoma: Primer
golpe que Inicia con la prdida de una copia normal del gen supresor tumoral, APC, y la
prdida de genes reparados de ADN , algunos individuos pueden nacer con el alelo
mutado, es decir ocurren mutaciones en la lnea germinal( hereditaria) y somtica
(adquirida), Segundo golpe ,que ocurre en la mucosa de riesgo donde se presenta
metilacin y prdida de los alelos normales, luego sigue mutaciones de protooncogenes
todo esto favorece la aparicin del carcinoma.
Vas de Diseminacin: 1- LINFTICA: (50%) primero se drena a los ganglios linfticos
epiclicos, desaguan en los intermedios , luego se dirige a los principales llegando al
conducto torcico, esto no es siempre escalonado, a veces suele ir saltando. 2HEMATGENA: (20%) a travs de las venas clicas y la va portal, produciendo
metstasis hepticas ,raramente pulmonar, cerebral y seas. 3.- CONTIGUEDAD :
origina carcinosis peritoneal, puede llevar a pelvis y fonde de saco de Douglas .
INTESTINO GRUESO= RECTO + COLON (que va desde la vlvula ileocecal hasta la
unin rectosigmoidea, colon derecho originada del intestino medio, irrigada por la
arteria mesentrica superior y drena por la vena mesaraica mayor, ms grande y pared
ms delgada, funcin abosorbente, contenido liquido y colon izquierdo originada del
intestino posterior, irrigada por arteria mesnterica inferior y drena por vena mesaraica
menor, funcin de almacenamiento y excreta masas slidas). Las manifestaciones
clnicas dependen del lado derecho o izquierdo. Si es colon derecho,a veces ocurres largo
tiempo sin dar manifestaciones, o dar una anemia inexplicable, o palpar una tumoracin
vegetantes o polipoideas, blandas o friables, en lado derecho del abdomen, que sangra
lentamente, se ulcera,provoca infeccin ,abceso, perforacin, sndrome agudo
peritontico, cambios en la flora intestinal provocando diarreas. Cncer de colon
izquierdo es anular, escirroso, estenosante, provoca oclusin intestinal,abdomen agudo,
enterorragia. Colon derecho adopta las formas clnicas: tumoral, inflamatoria, anmica y
disptica; y Colon izquierdo: tumoral, inflamatoria, obstructiva y hemorrgica; se aade
a todo esto deposiciones mucosanguinolentas, astenia, anorexia y prdida de peso. Tb
algunos hechos como:
- Diarreas con perodos de constipacin, diarreas acintadas. Dolor al defecar. Sangre
en recto, deposiciones mucosanguinolentas, enterorragia. Anemia, prdida de peso.
tumoracin en abdmen.
- Transtornos disppticos. Protusin del tumor por el ano. Tumor al tacto rectal.
Oclusin sin causa.
Grupo de Riesgo: Mayor de 40 aos, Adenomas colorectales, Enfermedades crnicas del
intestino( colitis ulcerosa, enfermedad de crohn),Sndrome de poliposis difusa( sndrome
de poliposis familiar, de gardner, turcot, peutz-jeghers, cronkhite-canada), Antecedentes
familares, Antecedente de hacer cncer o adenoma colorectal, de cncer de mam , de
litiasis vesicular, Tratamiento con radiaciones por cncer ginecolgico e
Inmunodeficiencias.
1.- Antecedentes del enfermo.
2.- Sntomas y signos: cambios en el hbito intestinal, transtornos disppticos, astenia,
anorexia, prdida de peso, adinamia, cuadros oclusivos, suboclusivos, mucorreas heces
acintadas. En el examen fsico se detecta tumor abdominal.
3.- Exmens complementarios : estudios imagenolgicos, endoscpicos y biopsia..

11

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

EXMENES
COMPLEMENTARIOS

COMPLICACIONES

EVOLUCIN Y
PRONSTICO

CONDUCTA
TERAPETICA
INTEGRAL

1.- LADO DERECHO:

a) Forma Dsipptica: litiasis vesicular, lcera gastroduodenal, pancreatopatas.
b) Forma Tumoral: Plastrn apendicular y vesicular, tuberculosis cecal, tumores del
rin, enteritis regional.
c) Forma Anemizante: neoplasias gstricas, anemias de otra causa.
d) Forma Inflamatoria: Absceso apendicular, diverticulitis y procesos ginecolgicos.
2.- LADO IZQUIERDO:
a) Forma Hemorrgica: Poliposis, diverticulosis y hemorroides.
b) Forma Tumoral: Plastn diverticular, esplenomegalia, tumores del rin y
retroperitoneales.
c) Forma obstructiva : Bridas posoperatorias y congnitas, hernias internas, vlvulos,
cuerpos extraos e invaginaciones.
d) Forma Inflamatoria: Diverticulitis y procesos ginecolgicos.
-Hemograma: anemia microctica e hipocrmica.
-VSG: acelerada .
Heces fecales: presencia de sangre oculta.
- Pruebas funcionales hepticas: fosfatasa alcalina elevada, hiperbilurrinemia, aumento
de transaminasas , retencin de bromosulfatena.
- Antgeno carcinoembrionario( CEA) elevado, normal hasta 2,5 ng/ml, ms de 20 es
patolgico.
- Marcadores tumorales: CA19-9, fosfohexosa isomerasa.
- Rectosigmoidoscopia y colonoscopia transanal, Biopsias, Laparoscopia, US
Abdominal, Citoscopia( permite ver vejiga y hacer biopsia), TAC de recto, RX de torx,
Rx de abdomen de pie, lateral , acostado, Colon por enema( permite ver irregularidad de
pliegues, motilidad, reduccin de luz), Mtodo de Fisher y Bario y Tcnia de Weber,
Colon por ingestin, Enemas con espuma de silicn, mesenteriografa, ganmagrafa, US
endoscpico
-Sangramiento: ligero o moderado, raramente masivo.
- Obstruccin: por neoplasias, vlvulos o invaginacin por un carcinoma del sigmoide
redundante.
- Infeccin secundaria: debido a las bacterias del colon y la necrosis del tumor, puede
ocasionar: perforaciones, pericolitis y abscesos.
- Desequilibrio hidromineral y shock: por perforacin y obstruccin.
- Fstulas: por perforacin del colon en estructuras vecinas.
- Complicaciones urinarias por infiltracin: polaquiuria, hidronefrosis y pielonefritis.
- Colitis necronizante: por obstruccin.
En relacin con su grado histolgico: los indiferenciados gran malignidad, con
porcentajes diferentes para cada estado. En relacin a la invasin linftica : si afecta
regionalmente a 5 o ms ganglios la supervivencia a los 5 aos no sobrepasa el 10%.. En
relacin a la diseminacin a distancia y a visceras: el 40% muere a los 5 aos de ser
tratados.
- La exresis quirrgica es el nico tratamiento antes de establecerse la metstasis, y
como tratamiento palitativo cuando ya existe metstasis, aqu se utiliza la colostoma
definitiva, con esto se evitar complicaciones y dar alivio. Si existeun sndrome
oclusivo se realizar una exresis derivativa.
- Quimioterapia con 5-fluoracilo se utiliza como complemento despus de la exresis y
como nico tratamiento en los tumores irresacables ( se utiliza al mes de la ciruga, se
completa 12 ciclos), se puede asociar levamisol como inmunomodulador.
- Radioterapia en carcinoma de la ampolla rectal, linfomas malignos, carcinoma
epidermoide del ano y pacientes que rehusan operarse
- Despus de la operacin los niveles de CEA deben disminuir, de mantenerse elevados
significa reseccin no radical, pero en el control evolutivo si se mantiene elevado
significa recidiva del tumor.
- Programa posoperatorio durante 3aos: cada 3 meses( determinacin srica de CEA),
cada 6 meses( control clnico humoral, TAC, US, colonoscopia), cada

12

ao( colonoscopia).
ENFERMEDAD
CONCEPTO
ETIOLOGA

FISIOPATOLOGA

HEPATITIS VIRAL AGUDA

Infeccin sistmica de origen vrico, que afecta predominantemente al hgado y
produce necrosis e inflamacin de los hepatocitos.
Los virus de dividen en:
* Virus principales de la hepatitis: ( virus A. B. C. D y de la hepatitis no A, no E).
* Secundarios: ( citomegalovirus, Epstein- Barr, varicela zster, herpes simple,
adenovirus, Coxsackie, del dengue hemorrgico, bola, a cuyas afecciones no se les
denomina hepatitis viral.
* VIRUS DE LA HEPATITIS A : es un picornavirus esfrico, no tiene envoltura,
30% de ARN, 70% de protenas, su cpsula la componen 3 polipptidos mayores
( VP1,VP2,VP3) y uno menor( VP4), estabilidad en diferentes medios por eso se
transmite por agua y alimentos, resiste T 60C, ter cloroformo; se inactiva con
formoaldehdo, radiaciones UV, cloro y T 95C ,ella presenta vacuna. Mortalidad
muy baja , no evoluciona a la cronicidad. Se transmite Va Fecal- oral, y la parenteral
es excepcional. Solo hay un antgeno del virus por eso hay inmunidad para toda la
vida.
* VIRUS DE LA HEPATITIS B: es un hepadnavirus, su virin se llama Dane, posee
una cpsula de lpidos , protenas, carbohidratos y antgeno de superficie( HBsAg);
posee tb un nuclecpside(core) que tiene ADN( tiene 4 genes : env, C,P y X ,que
codifican la sntesis de: HBsAg, HBcAg y ADN polimerasa) y dos protenas ADN
polimerasa y la que ayuda a la sntesis de la cadena ,donde se localiza el antgeno del
core( HBcAg) y HBeAg, que es uan protena del core. Es grave, produce cronicidad,
Va de Transmisin Horizontal: por sangre, hemoderivados, contacto sexual, lquidos
orgnicos. Transmisin Vertical o Perinatal: cuando una embarazada contrae este
virus o una portadora crnica sale embarazada.
* VIRUS DE LA HEPATITIS D: requiere para infectar una clula de la presencia de
VHB u otro hepadnavirus, posee dos antgenos, el HBcAg y el antgeno
DELTA( HDAg), que forma una nucleocpside).
* VIRUS DE LA HEPATITIS C: virus ARN, tiene uan envoltura lipoide que puede
ser inactivada con calor ,formol, rayos UV, detergentes. A su estructura compleja y a
los errores de su replicacin se debe la elevada tasa de mutaciones. Se adquieren en
la comunidad y por Via parenteral, no parenteral( por intrafamiliar), Via
vertical( madres a hijos).
* VIRUS DE LA HEPATITIS E: pertenece a la familia del calcivirus, sin envoltura,
son lbiles lo que dificulta su estudio, sus cepas son similares lo que ayuda al
diagnstico e inmunoprofilaxis. Mecanismo de transmisin es similar a la de la
hepatitis B. Transmisin va fecal- Oral, alta letalidad en embarazadas.
* VIRUS DE LA HEPATITIS NO A-E: pertencen a la familia Flaviviridae, poseen
envoltura, ARN sencillo que codifica la sntesis de protenas estructurales( core y
envoltura) y protenas no estructurales( NS1 a NS5).
Virus G, se transmite por via parenteral,se asocia algunas veces a la fecal- oral.
* VHA, posee accin citoptica directa, la lesin es por reaccin inmunolgica del
husped, en una primera fase existe replicacin vrica, se elimina virus por la bilis; en
una segunda fase disminuye la sntesis de nuevos viriones, aparecen anticuerpos, hay
una mayor reaccin inmunolgica, intervienen clulas NK , linfocitos citotxicos, se
produce dao hepatocelular.
* VHB, el hepatocito es su clula diana, tb el linfocito y las del sistema
reticuloendotelial. Los linfocitos T citotxicos asociados con el sistema HLA son
sensibilizados contra los antgenos de la nucleocpside del hepatocito. Si la respuesta
inmune es adecuada, se destruyen las cl infectadas por el VHB y los viriones

13

CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
POSITIVO

liberados son destruidos por los anticuerpos anti- HBS. Si la respuesta es inadecuada,
el VHB sigue replicndose en los hepatocitos.
Coinfeccin: infeccin el husped,por ambos virus de forma simultnea. En
presencia del VHD, la actividad replicativa del VHB es menor, ya que el primero
utiliza parte de sus protenas.Sobreinfeccin: individuos portadores de VHB que son infectados por el VHD, se
establece infeccin crnica para ambos virus.
* VHC: no se ha determinado si su accin es citoptica directa o por reaccin
inmunologica del husped, se presume que ambos actan juntos, tiene gran tendencia
a la cronicidad.
* VHD: an no se ha determinado su patogenia, pero se supone que el virus entra por
la va oral se replica en un sitio del tracto digestivo,.alcanza el hgago, infecta los
hepatocitos y se elimina por la bilis y sangre.
En general la degeneracin consiste en un abalonamiento de los
hepatocitos( degeneracin hidrpica), o bien en su condensacin( degeneracin
acidfila), se puede encontrar en los sinusoides restos acidfilos, conocidos como
Cuerpos de Councilman
En el cuadro tpico se presentan 4 fases:
- Perodo de incubacin: depende del agente y su infectividad.
- Fase preictrica o perodo prodrmico: entre 3 y 5 das com manifestaciones agudas
em VHA, y larvado y prolongado como VHB. Se presenta astenia, inapetencia,
intolerancia a las grasas, cambios en la sensacin gustativa y olfativa, los fumadores
rechazan el tabaco; naseas, vmitos, dolor en hipocrondio derecho de baja
intensidad, constante ,difuso,en ocasiones intenso ,esto debido a la distensin por
edema inflamatorio( glaucoma heptico de Henschen), cefalea, mal humor, dolores
oculares, congestn nasal,tos dolor en garganta.
- Fase Ictrica o perodo de estado: coloracin amarilla de piel y mucosa, coluria,
hipocolia, paradjicamnete mejoa su estado general y recupera apetito, hay formas
ancteras, otras veces ctero latente por hiperbilurrinemia y urobilinuria, oscila entre
2 y 6 semanas, hepatomegalia blanda y sensible, bazo percutible y palpable en
ocasiones, adenopatas cervicales posteriores y si son generalizadas hay infeccin por
VEB u otros. En casos graves bradicardia e hipotensin por reduccin del plasma, a
veces eritema palmar y araas vasculares.
- Fase posictrica o perodo de convalecencia: sndrome poshepatitis, caracterizada
por debilidad y dolor em hipocndrio derecho, recuperacion sastisfactoria ,dura de 2
a 3 semanas.
MANIFESTACIONES EXTRAHEPTICAS: en el VHA se presenta diarrera
despus del perodo de incubacin, por replicacin vrica en la mucosa intestinal, en
el VHB por acumulacin de inmunocomplejos entre antigenos y anticuerpos, entre
ellos son:
- Piel : acrodermatosis popular de gianotti crosti( ms frecuente en nios), erupciones
urticariformes.
- SOMA: artralgias en articulaciones de manos y muecas ,asi como miosistis.
- Lesiones vasculticas: vasculitis necronizante, anemia, leucocitosis, dolores
abdominales, artritis, hematuria, hipertensin arterial, sndromes neurolgicos.
En el VHC, crioglobulinemia mixta esencial tipo II, Sndrome seco, poliarteritis
nudosa, glomerulonefritis, anemia aplstica.
Se basa en la historia clnica, examen fisico, pruebas de funcin heptica, historia
epidemiolgica, marcadores sexolgicos.
Formas clnicas:
1.- Hepatitis inaparente:aumento de sintomas subjetivos y objetivos, el paciente no se
da cuenta q est enfermo, se da em VHC.
2.- Hepatitis anictrica: es el ms comn, presenta los mismo sntomas con expecin
del ictro, comn el VHB y epidemias, acompaada de sndrome seudogripal,

14

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

EXMENES
COMPLEMENTARIOS

COMPLICACIONES

CONDUCTA
TERAPETICA
INTEGRAL

artromilgico y hepatomegalia,no signifca benignidad.

3.- Hepatitis colestsica: ictericia persistente y prolongada, as como sntomas de la
colestasis( prurito, bradicardia, acolia y coluria), ms comn en VHA, puede
evolucionar a cirrosis, son datos importantes las pruebas de funcin heptica.
4.-Hepatitis prolongada: periodo prodrmico o de estado prolongados, o perodo
porlongads de 4 o 12 meses, comn en VHA( que resuelve) y VHC( que se vuelve
crnico) .
5.- Hepatitis aguda recurrente o recidivante: aparicin de nuevos sintomas depus de
haber sido curada, includo el ictero y elevacin de transaminasas.
6.- Hepatitis grave: presenta criterios de gravedad como ascitis, hipoglicemia,
afectacin del estado general, histolgicamente hay necrosis multilobulares y
confluente con puentes).
7.- Hepatitis fulminante: necrosis masiva o submasiva del parnquima
heptico,comn em VHA. VHB, VHD. VHC y embarazos.
Insuficiencia heptica aguda grave, hay presencia de encefalopata heptica y
disminucin del tiempo de protombina por debajo de 40% en un paciente con higado
sano, si ocurre en las 2 semanas desde la aparicin del ictero , se habla de
insuficiencia heptica hiperaguda. Si la encefalopata aparece entre 2 a 8 semanas,
tenemos la hepatitis subfulminante o insuficiencia heptica aguda y si se presenta
despus de 8 semanas es insuficiencia heptica subaguda.
En la fase prodrmica : influenza, IRA, etapas prodrmicas de enfermedades
exantmicas, Mononucleosis infecciosa, abdomen agudo quirrgicos( apendicitis,
colecistitis) y no quirrgicos( gastroenteritis, pielonefritis), Rash urticariano, artritis,
edema angioneurtico, inicios de la enfermedad del suero.
En la fase de estado: leptospirosis, causas de ictericia tipo hepatocelular, obstructivas
tipo colestsica, durante el embarazo descartar la metamorfosis grasa le higado.
1.- Patrn Bioqumico de lesin:* Transainasas: elevedas, aspartato
aminotransferasas(TGP) enzima tpica de necrosis, desciende lentamente.* Relacin
TGP/TGO :sirve de pronstico: 0.31- 0.63 es evolucin benigna, 1.20-2.26 es
gravedad y muerte. *Lipidograma: triglicridos, fosfolpidos y lipoprotenas estn
elevados, colesterol total elevado y disminuido en casos graves.
2.- Patrn Bioqumico de colestasis:* Gammaglutamil-transpeptidasa: se eleva en
citlisis y colestsis, es la ltima envolver a la normalidad, sirve en la recuperacin.
* Fosfatasa alcalina: normal o ligeramente elevada, aumenta el doble en la colestasis.
3.- Patrn de eliminacin de metabolitos: * Bilirrubina srica: elevadas ,predominan
la directa o conjugada, desciende en la 3-6 semanas, hay casos entre 10-12 semanas.
4.- Prueba de sntesis heptica: * Protenas totales y franccionadas: albmina
normales en la hepatitis agua tpica, descienden en casos graves.*Coagulograma:
factores I, II,V, VII, IX, X, indicadores de la capacidad de sintess.
5.- Otros: * Hemograma: normales ,em algunos casos se elevan, hay leucopenia,
linfomonocitosis, linfocitos atpicos. *VSG: depende de la evolucin.* Orina:
aumenta urobilingeno, bilirrubinuria, albuminuria y clindruria em sedimentos
urinarios.* Marcadores Virales, determinacin de antgenos de superficie VHB Y
VHC. * Laparoscopia. * PCR : mide recuperacin y disminucin de la
transmisibilidad.
- Hiperbilurrinemia poshepatitis por dficit transitorio o permanente de la
glucuroniltransferasa, o por transtornos en la captacin enzimtica activa. - Sndrome
poshepatitis: sntomas subjetivos, pruebas de funcin heptica y biopsia negativa,
comn entre intelectuales.- cncer de hgado primario y cirrosis heptica.
Tratamiento profilctico: relacionados con va de transmisin fecal- oral, contacto
sexual, va parenteral, en bancos de sangre,etc.
Profilaxis pasiva: gammaglobulina A 0,02-0,06 ML/KG de peso,en personas con
contacto directo con el paciente ,dura de 1-6meses. Gammaglobulina inmune en el
caso de VHB.

15

ENFERMEDAD
CONCEPTO
CLASIFICACIN

CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
POSITIVO

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXMENES
COMPLEMENTARIOS

Profilaxis activa: dos tipos de vacunas para el VHB: las de primera y segunda
generacin, por va IM en deltoides, en adultos 20mcg, en dosis (al inicio, mes y 6
meses), nios 10mcg en cara anterolateral del muslo.Tb se puede aplicar en
imunodeprimidos y embarazadas.
Prevencin de la transmisin vertical: inmunizacin pasivo- activa a recin nacidos
de madres portadoras con inmunoglobulina en dosis de 0,5ml, luego
simultneamente o a los pocos das se da la primera dosis de vacuna, luego al mes y a
los 6 meses.
Vacuna VHC est en prueba..
Tratamiento curativo: sintomtico ,raramente hospitalizacin,reposo, al inicio
comidas fraccionadas con pocas grasas, ms carbohidratos, abstinencia de alcohol,
tener cuidado con frmaco hepatotoxicos, si hay insominio que no e deba a
encefalopata heptica se da oxacepn, antiemticos como dimenhidrato si hay
vmito, en las formas colestsicas y si hay prurito se da colestiramina es preferible la
mayor parte de dosis por la maana por alli la vescula est llena de bilis,se puede dar
hepatoprotectores y polivitamnicos ,evitar los corticoesteroides, interfern para
evitar cronicidad en VHB.
Criterios de alta: cuando las manifestaciones clnicas hayan desaparecidos y los
valores de transaminasas sean normales, se har un seguimiento semanal por un mes
de las transminasas y luego cada mes por 6 meses. Adems del alta epidemiolgica
en el VHA, en el VHB en el cual hay disminucin del antigeno de superficie, en el
VHC hay disminucin de anticuerpos contra core,NS3.
HEPATITIS VIRAL CRNICA
Sndrome clinicopatolgico que corresponde a varias causas y se caracteriza por
grados variables de inflamacin y necrosis hepatocelular.
1.- Etiolgico: VHB, VHC y del agente delta, tb algunos estudios indican virus G y
GBC, asi como de la lesion autoinmune, lesin por drogas (metildopa isoniacida,
nitrofurantona), criptogentica, NO deben considerarse variantes de la hepatitis
crnica: cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, lesiones producias por
alcohol, dficit de alfa1.
2.- Grado de actividad: dada por la intensidad de necrosis e inflamacin, se toma em
cuenta el ndice de Knodell, que da 4 grados: mnimo, leve moderado e intenso.
3.- Definicin del estadio: si hay fibrosis o no, asi como su intensidad.
Mayora de pacientes asintomticos, se detecta de forma casual, otros presentan
astenia, dolor inespecfico de hipocondrio derecho, fatiga, sueo,naseas, dolores
musculares y articulares, maniestaciones como ictero,anorexia, prurito, prdida de
peso son raras, hepatomegalia y esplenomegalia si hay cronicidad, se ha observado la
asociacin de com otras enfermades como crioglobulinemia, prpura
trombocitopnica idioptica, glomerulonefritis membranoproliferativa, sobre todo en
el VHC.
Pobre expresividad clnica, elevacipon prolongada de transaminasas, hallazgo de um
marcador viral positivo( HbsAg o anti VHC), biopsia heptica y deteccin de
antigenos VHB, VHD, con tcnicas de inmunohistoqumica. El diagnstico final
dado por la etiologa, grado y estadio de la enfermedad, por ejemplo: Hepatitis B
crnica, con actividad moderada, con fibrosis severa.
Enfermedad de Wilson, hemocromatosis, alcoholismo crnico, esteatosis heptica,
hepatitis reactivas a enfermedades de la vescula y vas biliares, parasitismo
intestinal, hepatitis aguda, hepatitis autominmune por drogas y criptognica.
- Laboratorio clnico: transaminasas elevadas aunque su valor es flctuante, Cociente
TGO/TGP inferior a 1, si se invierte desarrollan cirrosis,gammaglutamiltranspeptidasa y gammaglobulinas elevadas est ltima em casos agresivos.
- Marcadores virales: determinacin de antgenos de superficie en caso de
VHB,anticuerpos antidelta anti VHD, anti VHC.

16

COMPLICACIONES
CONDUCTA
TERAPETICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO

ETIOLOGA

- US, Biopsia heptica por laparoscopia o US o percutnea a ciegas.

Puede haber una evolucin a la cronicidad, a una cirrosis o hepatocarcinoma tanto en
la causada por VHB, VHC ,
sintomtico ,raramente hospitalizacin,reposo, al inicio comidas fraccionadas con
pocas grasas, ms carbohidratos, abstinencia de alcohol, tener cuidado con frmaco
hepatotoxicos, no debe contraindicarse el embarazo, se pueden aplicar las medidas
profilcticas pasivas y activas.
Tratamiento farmacolgico: hepatoprotectores como el clanidol , silimarina , evitar
los corticoesteroides. El tratamiento depende del agente causal, del grado de
actividad, del estado de la enfermedad, se emplea el interpn alfa con su propiedad
inmunomoduladora 3 veces a la semana por 6 meses, se estpa probando el interfernEsteroide, interferon y AINE, antiretrovirales sobre todo lamivudina, interfern alfa
para VHD se d 3 veces por semana por 1 ao, en el VHC el efecto del interfrn es
ms tardo, en algunos casos no respoden bien al interfern.
INDICADORES DE UNA BUENA RESPUESTA AL INTERFERN:
VHB: corta duracin de la enfermedad, altos niveles sricos de las transaminasas,
lesin heptica activa sin fibrosis, bajos niveles de ADN viral, variante viral con
antgeno positivo, ausencia de inmunosupresin.
VHC. Corta duracin de la enfermedad, adulto joven, ausencia de cirrosis o mnimos
elementos de fibrosis, bajos niveles de ARN viral, genotipos 2 y 3, bajos niveles de
hierro heptico.

SANGRAMIENTO DIGESTIVO
Extravasin de sangre desde el esfnter esofgico hasta el ano, que se manifiesta en
forma de hematemesis, melena, enterorragia( hematoquecia), segn la localizacin, la
cantidad de sangre prdida y la rapidez de la hemorragia. El sangramiento en su
forma ms leve se manifiesta por una anemia ferropnica debido a una hemorragia
oculta en heces fecales.Su incidencia aumenta con la edad, se da mayormente en el
varon, y con uso de antiinflamatorios
* Hematemesis: expulsin de sangre con vmito, el color de la sangre vmita
depende de la concentracin de cido clorhdrico en el estmago y de la duracin de
la de su contacto con la sangre, con la formacin de hematina,asi si el vmito ocurre
poco despus del sangramiento aparece rojo por ejemplo; los cogulos de sangre
precipitada y degradada por el cido en el vmito produce el aspecto de borra de
caf, hematemesis indica de modo usual, sangramiento proximal al ligamento de
Treitz, porque si la sangre es por debajo del duodeno raramente llega al estmago.
* Melena : emisin de sangre por el ano, heces de color oscuro, brillante, de
consistencia pastosa,, resulta del contacto de la sangre con el cido clorhidrico y la
produccin de hematina,que produce olor caracterstico, la melena indica
sangramiento en esfago,estmago , duodeno, pero las lesions del yeyuno, ilen y
colon ascendente tb la causan si el tiempo de trnsito intestinal es prolongado.
* Hematoquecia( enterorragia): expulsin de sangre roja o roja vinosa por el recto,
originada en la parte distal del intestino delgado o en el colon, un sangramiento
proximal si el trnsito intestinal es rpido.
El sangramiento se clasifica en: ALTO( si es proximal al ligamento de Treitz) y
BAJO(si es distal a este).
1.- Sangramiento digestivo alto(SDA): El 90% se da por: - lcera pptica
gastroduodenal: cuando la base de la lcera erosiona una arteria submucosa o serosa,
uso de AINES.
- Gastropata erosiva hemorrgica:por ingestin de alcohol, AINES, hipertensin
portal, traumatismos.

17

CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
POSITIVO

- Sndrome de Mallory- Weiss: por laceraciones o desgarros de la mucosa

esofagogstrica que erosiona los vasos submucosos, fundamentalmente de la
vertiente gstrica del cardias.
- Ruptura de vrices esofagogstricas: por hipertensin portal como en la cirrosis.
- Malformaciones arteriovenosas: lesiones congnitas o asociadas a IRC, Cirrosis
heptica, S. de turner.
- Tumores benignos y malignos: ms frecuente carcinoma, leiomioma, linfoma,
plipos.
-Lesiones esofgicas: esofagitis de reflujo, hernia hiatal, pro medicamentos, cncer
esofgico.
- Hemobilia :hemorragia a tavs de la ampolla de vater procedente del hgado, vis
biliar y pncreas por causas iatrognicas, traumatismos, aneurismas, infecciones,
litiasis ,tumores.
- Otros: discrasias sanguneas primarias, vasculitis, alteracin del tejido conectivo.
2.- Sangramiento digestivo bajo (SDB): * Menores de 55 aos: - Enfermedad
anorectal: por hemorroides, fisuras, proactitis. Colitis: por colitis ulcerativa,
afecciones bacterianas, parsitarias.- Diverticulosis: de colon y de Meckel.
Tumores: del intestino delgado, leiomioma, leiomiosarcoma, adenocarcinoma,
linfoma. Angiodisplasia: son dilataciones vasculares de arteriolas, vnulas,
capilares, estn asociadas a IRC, EvW, estenosis artica. Enterocolitis: en pacientes
mayores, diabticos, con enfermedades vasculares por isquemia mesentrica, por
proactitis inflamatoria, infecciosas y radiaciones * Mayores de 55 aos: enfermedad
anorectal, diverticulosos, angiodisplasia, plipos, cncer,enterocolitis, otros
a)Forma de presentacin: conocer si es hematemesis, melena o enterorragia.
b)Manifestaciones clnicas de la anemia, tomar la presin y pulso arterial(aumenta),
color de la piel, estado de perfusin hstica, toma de conciencia, volumen de diuresis.
Sntomas de mayor envergadura pero transitorios como: ancianidad, anemia crnica,
enfermedad con toma del estado general.
C) Manifestaciones clnicas de la enfermedad de base: que comprenden:
- antecedentes: episodios previos de sangramiento, dolor epigstrico lceroso, reflujo
gastroesofgico, vmitos reiterados, alcoholismo, ingestade medicamentos.
- Examen fisico: primero valorcin hemodinmica, examen de orofaringe, tacto
rectal,examen de piel para ver si hay telangiectasia, hiperpigmentacin, hallazgos de
tumores,ganglios
1.- SDA : forma de sangramiento, antecedentes, examen fsico y de laboratorio, pero
debe de comprobarse con los siguientes elementos:
* Sonda nasogstrica: si la aspiracin es clara y biliosa ,no hay hemorragia, pero si si
se aspira sangre hay que hacer un lavado gstrico con solucin salina. Est irrigacin
tiene 2 obj: ver la rapidez del sangrado y eliminar cogulos antes de la endoscopia.
* endoscopia: cuando el paciente est estable hemodinmicamente en las 12 primeras
horas, ayuda al diagnstico, si se encuentra la lesin y si es una lcera y no cesa de
sangrar se inyecta epinefrina o esclerosante o el uso de electrocauterino, si fuera
vrices se inyecta esclerosantes o ligadura de vrices o sonda Sengstaken blakemore.
* Angiografa: se usa cuando no se encuentra el sitio de sangrado por la endoscopia y
el ndice de sangramiento es de 0,5ml/min o ms .* TAC( til en fstulas
aortoentricas), Gammagrafia con hemates marcado con Tec99 cuando el ndice de
sangramiento es menor a 0,1ml/min, Estudios radiolgicos de esfago, estmago y
duodeno no son recomendables.
2.- SDB: forma de sangramiento, antecedentes, examen fsico, utilizar sonda
nasogstrica y endoscopia para descartar un SDA,adems:
- Sigmoidoscopia: mayoria de lesiones ocurren en la porcin distal del colon.Colonoscopia: para exersis de plips, cauterizacin de angiodisplasias, inyeccin
con epinefrina en divertculos sangrantes.- Gammagrafa con tec99: si exmenes
anteriores salen negativos y sigue sangramiento.- Angiografa: si sigue sangramiento

18

EXMENES
COMPLEMENTARIOS

COMPLICACIONES
EVOLUCIN Y
PRONSTICO
CONDUCTA
TERAPETICA
INTEGRAL

PLANTEAMIENTO
SINDRMICO

y no se pueden realizar exmenes anteriores.- Estudios contrastados de colon,

trnsito intestinal, enteroscopia.
- Hematocrito, hemograma( leucocitosis), conteo de plaquetas(trombocitosis), urea
sangunea( elevadas especialmente por SDA), Creatinina sangunea( elevadas)
,ndice urea/ creatinina igual o mayor a 25 sospecha de SDA., Glicemia,
Hemogasometra, monograma, estudios de la coagulacin, prueba del guacayo o
guayacol ( para determinar la presencia de la actividad de peroxidasa en la
hemoglobina, que detecta la presencia de sangre oculta de heces), el resto de
exmenes vara de acuerdo a la causa.
Aspiracin broncopulmonar de sangre,Encefalopata heptica en la cirrosis,
Alteracin de la funcin renal y de la coagulacin por transfusiones sanguneas,
sndrome de distress respiratorio agudo.
Hemorragia ceden espontneamente el 70-80%, depende de factores de riesgo como:
ser mayor de 65 aos, enfermedades asociadas, coagulopatas,
inmunodepresin,shock, pronstico reservado para sangramiento por vrices
esofgicas y por procesos malignos pronstico sombro.
1.- SDA: * Cuidados prehospitalarios :determinar la permeabilidad de la va area,
estado respiratorio y circulatorio, en caso de no poder se intuba al paciente y se le
administra oxgeno, al resto se le pone oxgeno por sonda o mcara, tb la oximetra
en pulso. Canalizar vena y administrar soluciones cristaloides para mantener al PAS
por encima de 90, el paciente debe de adoptar la posicin de SIM( decbito lateral
izquierdo con el muslo derecho flexionado en90), si est hipotenso se pone en
Trendelenburg( inclinado con la cabeza hacia abajo 45).
* Atencin en urgencias: toma de signos vitale,s se continua con oxgeno, estabilidad
hemodinmica, mantener la PAS por encima de 90 con solucin fisiolgica,
auscultar corazn y campos pulmonares, sonda vesical para medir diuresis, canalizar
va venosa central para evitar sobrecarga sobre todo si hay antecedentes de
enfermedad renal, cardaca ,etc. Administrar glbulos o sangre ,realizar hemtocrito
despus de 10 o 20 min de haber puesto solucin cristaloide. Endoscopia de
urgencita exmenes complementarios necesarios, el SDA que no es por vrices
esofgicas se detiene espontneamente 80%, el que es por vrices esofgicas se
comporta igual en 60%, resulta til iniciar el tto con:
- Vasopresina: provoca vasoconstriccin, puede provocar diarreas, dolor
abdominal,isquemia intestinal
- Somatostatina: disminuye la presin portal por vasocontriccin esplnica, menos
efectos colaterales.
- Octreotide: anlogos de la somatostatina.
- Cimetidina ,ranitidina, reducen sangramiento, Propanolol reducen sangramiento por
vrice esofgicas.
* Tratamiento quirrgico: shock que no se logra compensar,paciente que se le ha
administrado transfuiones de ms de 2000ml, la PAS no sube de 90, Hto est en 2070% ,pacientes con mal estado general, poca reserva de sangre, la intervecin vara
desde suturas, piloroplastia, gastrectoma, ligadura de vrices esofgicas.
2.- SDB: elementos inciales iguales al SDA, indicaciones quirrgicos iguales al SDA
adems de que se puede hacer laparotoma con revisin del segmento intestinal
donde se detecta en el segmento proximal sangre acumulada que puede conducir a
reseccin intestinal o de colon. En caso de diverticulosis del colon el sangramiento se
detiene despus de colostoma proximal a la lesin ydespus se da tto
higienicodiettico.Al cesar por completo el sangramiento se da incremento de la
dieta, luego tto quirrgico o mdico definitvo dependiendo de la causa, durante el
sangramiento se da relajantes de fibra muscular lisa
Sndrome de sangramiento digestivo

19

ENFERMEDAD
CONCEPTO

ETIOLOGA

FISIOPATOLOGA

DIAGNSTICO
POSITIVO

EXMENES
COMPLEMENTARIOS

COMPLICACIONES
CONDUCTA
TERAPETICA
INTEGRAL

CONSTIPACIN
Retardo en la evacuacin normal y peridica de las heces fecales, disminucin en su
cantidad menos de 50 g al da, la defecacin es dolorosa, requiere esfuerzo excesivo y la
evacuacin es incompleta, es un sntoma, generalmente de carcter funcional y a factores
dietticos, sociales y funcionales.
1.- Transtorno funcional intestinal: depresiones, dietas con residuo insuficiente, estado de
ayuno ,pocas facilidades higinicas y actividad fsica, espasmo anal, educacin
inadecuada.
2.- Obstruccin orgnica del colon intra y extraintestinal: estenosis cicatrizal, vlvulos,
invaginacin intestinal, neoplasias, embarazo,quiste de ovario.
3.- Enfermedades endocrinometablicas: diabetes , hipotiroidismo, feocromocitoma,
uremia, saturnismo.
4.- Enfermedades del SNC: Tumores cerebrales, lesin de mdula espinal, parkinson,
AVE, chagas.
5.- Enfermedad del colgeno: esclerodermia.
6.- Transtornos hidroelectrliticos: deshidratacin, hipopotasemia, hipercalcemia.
7.- Drogas y medicamentos: anticolinrgicos, anticidos de calcio y aluminio,
antihipetensivos,antidepresivos, diurticos, antihistaminicos.
8.- Otros: ileo paraltico, obesidad, espina bfida, endometriosis,multiparidad, senelidad,
sndrome del colon irritable, seudoobstrucin
1.- Disminucin de la permeabilidad del tubo digestivo, en particular del intestino
delgado y grueso.
2.- Alteraciones del equilibrio neuromotor.
3.- Alteracin de los agentes humorales de regulacin peristltica.
5.- Disminucin del aporte de agua.
6.- Hiperactividad de la accin enzimtica digestiva e hiperabsorcin intestinal.
7.- Falta de sustancia de residuo en la alimentacin.
Historia clnica meticulosa, que considere:
- Edad y duracin: En nios por lo general es causa funcional o congnito como la
enfermedad de Hirshsprung, en adultos es de causa espstica y orgnica si es mucha
duracin.
- Historia personal: actividad psicoprofesional, viajes, emociones,
alimentacin,enfermedad sistmica, psiquitrica,neurolgica.
- Antecedentes de enfermedad intestinal: colitis ,diverticulosis, isquemia, radioterapia.
- estreimiento idioptico o constipacin colnica: si dura semanas y no cede ni con
laxantes ni fibras dietticas.
- Tacto rectal: ver tono del esfnter anal, lesiones del canal, extraer muestras para
exudado fecal,ver si hay restos de heces, si no los hay quiere decir que el paciente no ha
evacuado en las ltimas 48 h e indica obstruccin, y si hay heces es por alteracin de
reflejos.
- Sangre oculta en heces: si positiva pensamos en un neoplasia, enfermedad inflamatoria.
- Rectoscopia, colon por enema, manometra rectal para ver alteraciones del reflejo.
Otros mtodos para motilidad del trnsito colnico: radioistopos,monitorizacin
ambulatoria.
Cncer de colon y recto.
1.- Profilctico: Explicar al paciente que el hbito normal no es imprenscindible que sea
diario, evacuar cuando sienta deseo, tratar de hacerlo a la misma, tener el tiempo
necesario y utlizar el inodoro limpio ,a buena altura.
2.- Higienicodietticos:

20

- modificar la dieta: volumen adecuado de alimentos, aumento de fibra vegetal a travs

de frutas y verduras, adicin de salvado de trigo 1 a 6 cucharadas, liquidos en
abundancia 6 a 8 vasos al da y un vaso de agua tibia media hora antes de desayuno.
- Ejercicios sistmicos que refuerzen la musculatura abdominal.
3.- Medicamentos:
- Laxantes y colagogos: vaselina lquida, aceite de oliva, cscara sagrada de extracto,
leche de magnesia, bisacodilo o dorbantilo, sorbitol al 70%, extracto de sen, polen,
muclagos vegetales( Psilio), supositorios de glicerina( nios).
- Enemas: de salino que no irrita, de agua tibia y jabonosa que irritan, oleoso de
retencin- aceite vegetal o mineral, glicerol, microenemas( microlax), laxantes de
volumen( metamucil polvo).
4.- Quirgicos: cuadros oclusivos de cualquier causa.

ENFERMEDAD
CONCEPTO
CLASIFICACION
ETIOLOGA

CUADRO CLNICO

CNCER DE HGADO
Proliferacin heptica que se desarrolla en los hepatocitos, conductos biliares
intrahepticos, vasos y mixto en raras ocasiones. Puede ser primario o
secundario( metasttico), este ltimo 20 veces ms frecuente
1.- Carcinoma : carcinoma hepatocelular( CHC), colangiocarcinoma, mixto.
2.- Sarcoma: angiosarcoma, leiomiosarcoma.
3.- Teratoma hepatocelular.
CNCER DE HIGADO PRIMARIO: mayor prevalencia en hombres, infecciones por
virus VHB, alcoholismo, enfermedad heptica crnica, ms comn en la raza negra,
entre los 30 y 50 aos. Causas
1.- Infeccin crnica por virus de la hepatitis B y C: ests infecciones provocan cirrosis,
que es un factor de riesgo de CHC.
2.- Hepatopata crnica: cirrosis de cualquier causa, hepatopata
alcohlica,hemocromatosis, tirosinemia hereditaria.
3.- Toxima alimentarias: aflatoxina B1, es producido por Aspergillus flavus parasiticus,
hongo que requiere calor y humedad para su crecimiento , este contamina los alimentos
como el maz y cacahuate enmohecidos.
4.- Qumica: Thorotrast( que antes se empleaba para radiografas de vas biliares).
5.- Factores hormonales: esteroides andrognicos, anticonceptivos orales, dficit de alfa1 antitripsina.
Se consideran los sgtes factores en la patogenia del CHC:
1.- Repetidos ciclos de muerte y regeneracin celular.
2.- Mutaciones acumuladas debido a continuas divisin celular.
3.- Integracin viral precede o acompaa a un hecho de transformacin.
4.- Protena X , codificada por el genoma VHB, es un elemento regulador de muchos
tumores con ADN de VHB integrado.
5.- Ciertas protenas del VHB se unen al gen supresor de tumor p53 y lo inactiva.
CNCER DE HGADO SECUNDARIO: factores como tamao, elevado flujo
sanguneo, doble sistema de irrigacin por la arteria heptica y porta, funcin de
filtracin de clulas de Kupffer, casi todas las neoplasias producen metstasis en el
hgado, excepto los tumores primarios del encfalo.
Aparece como un sndrome general con astenia, anorexia ,prdida de peso ,o con una
hepatomegalia, mayormente con antecedentes de cirrosis heptica, doloroso y a la
palpacin de ndulos o de un gran ndulo solitario preferencia al lbulo derecho, puede
haber roce o soplo a nivel del hgado, huellas del rascado por el prurito, icetero rara vez,
ascitis que puede ser sanguinolenta( hemoperitoneo), fiebre por necrosis del tumor.
Manifestaciones paraneoplsicas:poliglobulia por secrecin de sustancia anloga a la
protena por el tumor, hipecalcemia, hipercolesterolemia, hipoglicemia, Porfirio

21

DIAGNSTICO
POSITIVO
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXMENES
COMPLEMENTARIOS

COMPLICACIONES
EVOLUCIN Y
PRONSTICO
CONDUCTA
TERAPETICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO

CUADRO CLNICO

adquirida, disfibrinogenemia.
CNCER DE HGADO SECUNDARIO: fiebre, anorexia, prdida de peso,
hepatomegalia dura, ptrea, voluminosa ,superficie irregular, a veces dolorosa, ictero
menos frecuente.
Pacientes con cirrosis que empeora y quema etapas, con fiebre inexplicable, doloroso en
hipocondrio derecho, con varios o un ndulo que crece con rapidez. Biopsia heptica
confirma el diagnstico.
- Carcinoma metasttico: multinodular, consistencia ptrea e ctero poo frecuente.
- Abceso amebiano heptico: disenteria ,diarreas crnicas y fiebre.
- Peritonitis espontnea: descartar a paciente cirrtico con ascitis, por estudio de lquido
asctico.
Hemograma: anemia, a veces leucocitosis, Bilirrubina plasmtica no muy
elevada,Transaminasas que en dependecia del dao heptico estn normales o
aumentadas, Fosfatasa Alcalina elevada, Alfafetoprotena es un ndice de mal prnostico,
pero poco especfica porque se eleva en otros procesos hepticos ,en la CHC es superior
a 500ug/L. Descarboxiprotrombina es un tipo anormal de la protrombina.
- Rx torx AP: elevacin del hemidiafragma derecho, derrame pleural, metstasis.
Ecografa heptica permiten detectar tumores de ms de 3cm. TAC heptico detecta
tumores de ms de 1cm, RMN , Angiogafa de arteria heptica.
- Biopsia heptica percutnea, laparoscopia o minilaparotoma.
CNCER DE HGADO SECUNDARIO: Fosfatasa alcalina elevada, hipoalbuminemia,
anemia, transaminasas, antgeno carcinoembrionario elevado, biopsia, US, TAC,
laparoscopia,
Caquexia profunda, Sangramiento de vrice esofgicas, Insuficiencia heptica con coma
ruptura del tumor com hemorragia mortal.
Depende del estadio en que se detecta , si es precoz la superviviencia es 1 a 2 aos .
-Profilaxis: vacuna contra la hepatitis B.
-Tratamiento quirrgico, si es pequeo el tumor sin invasin ofrece superviviencia por
algunos aos. Paciente con CHC y cirrosi se puede operar si tiene la funcin heptica
conservada.
- Transplante de hgado ,es limitada por la presencia de metstasis, adems de
adriamicina sola o combinada.
- Otros enfoques: Inyeccin intratumoral de alcohol etlico, si es tumor es menor de 4cm,
para necrosarlo, Embolizacin de la arteria heptica con quimioterpicos para necrosar el
tumor, crioablacin dirigida por ecografa, Inmunoterapia con anticuerpos monoclonales
marcados con agentes citotxicos.
- En cncer higado secundario, si tiene metstisis nica se puede hacer ciruga despus
de la extirpacin del tumor, con una mayor superviviencia.
ABCESO AMEBIANO HEPTICO
Complicacin extraintestinal ms comn de la infeccin por E. histolytica invasora.
Aparece meses o aos despus de la infeccin y en 50% de los casos no se recoge
historia de diarreas. Grupso de riesgo son: reclusos, internados, viajeros provenientes
de zonas endmicas, heterosexuales y homosexuales promiscuos, pacientes
inmunodeprimidos.
Trada ms comn: 1.- Hepatomegalia: ligera o moderada, dolorosa a la palpacin en
el hipocondrio derecho, se irradia a hemitorx derecho u hombro derecho. 2.- Fiebre
Alta, con escalofros y sudacin nocturna. 3.- toma del estado general.
Antecedentes personales: Disentera por amebiasis invasora, diarreas no caracterstica,
sin antecedentes( 50%), cuadro digestivo variado con antecendentes de amebiasis,
diagnosticada por examen de heces fecales.

22

DIAGNSTICO
POSITIVO

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXMENES
COMPLEMENTARIOS

COMPLICACIONES

CONDUCTA
TERAPETICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO

Diagnstico clinico, humoral, inmunolgico, laparoscpico, colonoscpico y

radiolgico. Sntomas ms frecuentes en varones jvenes. Insidiosa, con fiebre de
origen desconocido y toma del estado general, formas clinicas de presentacin: 1.agua supurada( naseas ,vmitos,dolor punta de costado, hepatomegalia). 2.subaguda( dolor H.D con irradiacin, fiebre, escalofrios,disnea, estertores ,derrame
pleural,ictericia que es signo de mal pronstico). 3.- supurada crnica( Dolor en
HD,hepatomegalia, fiebre, antecedentes de disentera amebiana)
Abceso pigeno, necrosis de tumores hepticos, infecciones de quiste heptico,
enfermedades infecciosas del sistema bilio pancretico.
Hemograma: anemia, leucocitosis con desviacin a la izquierda sin eosinofilia.
Pruebas funcionales heptica: TGP,bilirrubina, fosfatsa alcalina.
Heces fecales, anticuerpo amebiano: positivos.
Hemaglutinacin indirecta, inmunofluorecencia, ELISA, PCR.
Laparoscopia: higado grande sobre todo lbul odrecho, rojo intenso, pus achocolatado.
Colonoscopia( rectosigomoidoscopia) biopsia, Rx de hemidifragma derecho y derrame
pleural. US, TAC, fluoroscopia de torx, abcesografa y telerradiografa.
- Ruptura a la cavidad: pleural, pulmn, pericardio, intestino, retroperitoneo.
- Sobreinfeccin: bacteriana, Fstulas externa e interna. Oclusin de las venas
suprahepticas y extraheptica. Fallo heptico fulminante: destruccin masiva del
parnquima heptico.
Ingreso, toma de signos vitales, hidratacin.
Drogas: metronidazol, se puede asociar a cloroquina si no hay respuesta aislada.
Emetina, dihidrometina, diyodohidroxiquinina. Realizar EKG por lesiones en
el corazn .
Tto Quirrgico: se indica cuando hay compresin de estructuras vecina, peligro de
ruptura, fstulas y sobreinfeccin, crecimiento exagerado del abceso, mal estado del
paciente.
Seguimiento evolutivo: por US, si hay derrames por puncin y drenaje, cloroquina si
hay abcesos mltiples, otros amebicidas( furamida ,timiazol, aminosidina y hemezol)

DITESIS HEMORRGICAS
1.- Prpura de Scholein- Henoch o Prpura anafilactoidea: Vasculitis sistmica com
lesiones cutneas tpicias,dolores articulares, abdominales y alteracin renal, com valores
trombocitarios normales y estado coagulatorio normal.
2.- Prpura Tromcitopnica Idiomtica(PTI)o enfermedad de Werlhof: con mayor
frecuencia en nios y jvenes adultos, hay trombocitopenia, nmero normal o aumentado
de megacariocitos en la mdula sea, acortamiento de la vida media de plaquetas y
ausencia de enfermedad de base como causa de plaquetopenia, cuya causa es un
anticuerpo contra los constituyentes de la membrana plaquetaria, aunque estos
anticuerpos es difcil de demostrar.
3.- Hemofilia: Enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X, que causa ausencia,
disminucin, mal funcionamiento del factor VIII( Hemofilia A),IX(Hemofilia B).
4.- Enfermedad de Von Willebrand( EvW): Transtorno hemorrgico heredado por
deficiencia y anormalidad del Factor vW, esto provoca alteracin en la integracin de las
plaquetas con la pared vascular,el factor vW es sintetizado por clulas endoteliales
vasculares y megacariocitos, el factor VIII/ factor Vw forman un complejo
macromolecular formado por dos componentes: una protena de alto peso molecular cuya
actividad est relacionada con la interaccin plaqueta- endotelio y con la agregacin
plaquetaria con risctocetina, est disminuida o alterada en la EvW, bajo control
autonmico; y una protena de menor peso molecular con actividad coagulante y es
controlada por cromosoma X,

23

ETIOLOGA

CUADRO CLNICO

1.- Ppura de Scholein- Henoch: vasculitis de pequeos vasos, sobre todo de vnulas
poscapilares con depsitos de Ig A y C3 en sus paredes. El atropamiento de
inmunocomplejos circulantes, da origen a vasodilatacin, edema, diapdesis, ruptura con
hemorragias, por eso en la piel se ve: petequias, eritemas, urticarias. Es comn el
antecedente de infeccin del tracto respiratorio superior. En otros casos no se halla factor
casual.
2.- PTI: causa inmunohematolgica,caracterizada por anticuerpos(Ig M,IgG) contra
antgenos de la membrana plaquetaria que son fagocitadas por cl del sistema
reticuloendotelial de bazo e hgado. Hay dos formas:PTI aguda, inmunocomplejos
formados por anticuerpos contra antgenos virales de la superficie; PTI
crnica,inmunocomplejos formados por anticuerpos contra antgenos estructurales de la
superficie palquetaria. Puede provocar trombocitopenia en el recin nacido y se asocia a
anemia hemoltica autoinmune se llama el sndrome de Evans- Fisher.
3.- Hemofilia: hemorragias en tejido blandos,articulaciones, msculos. Factor VIII
producido por cl del higado,circula con el Factor Vw, la cual la favorece en su sntesis,
protege de la protelisis y la concentra en el lugar de la hemorragia.
4.- EvW: se clasifica en TIPO I: es la forma ms comn, disminucin cuantitativa, de
discreta a moderada del Fvw, Factor VIII,FvW, FvW(Ag) estn reducidos o normales,
tiempo de sangramiento prolongado o normal, TPT normales. TIPO II: anormalidad
cualitativa del Fvw, niveles de factor VIII, FvW, estn reducidos y FvW( Ag) son
normales, hay dos subtipos en el IIA hay ausencia de multimeros de alto y mediano peso
molecular y se reduce la agregacin plaquetaria con ristocetina: en el subtipo IIB hay
ausencia de multmeros de alto peso molecular y hay agregacin plaquetaria con
ristocetina. TIPO III: disminucin cuantitativa severa del factor VIII, adems Fvw,
Fvw( Ag) estn ausentes
1.- Ppura de Scholein- Henoch: ocurre en cualquier edad, mayormente en infancia y
adolescencia, hay predominio de sexo masculino,tiene 4 formas clnicas a menudo
combinadas,a veces aisladas,de las cuales la prpura es la que inicia: * Forma Prpurica:
petequias y equimosis,al principi lesiones urticarias, despus las hemorrgicas, casi
siempre bilaterales, sobre todo en glteos y miembros inferiores, raramente en miembros
superiores, troncos y cara, pueden evolucionar a flictenas y necrosis
* Forma Abdominal:clicos abdominales por extravasin sangunea en la pared del
intestino, frecuentemente se afecta el yeyuno e leon, se acompaa naseas, vmitos
,diarreas,constipacin, sangre y mucos pro el recto, nios presentan invaginacin
intestinal. * Forma Articular: atralgias, poliartritis, inflamacin periarticular en varias
articulaciones( rodillas, tobillos, codos) pequeas articulaciones.* Forma renal: desde
anormalidades en el sedimento urinario hasta nefritis que puede causar Insuficiencia
renal. TB puede haber fiebre moderada, y afectacin del miocardio en el adulto.
2.- PTI: se presenta de manera brusca o lenta,en nios de ambos sexos pero en adultos
predomina en el femenino, antecedentes de enfermedad exantmica o afecciones
respiratorias. Petequias, equimosis, vibces, prpuras de distribucin en troncos y
extremidades; epistaxis, gingivorragia, sangramiento vaginal, metropata
hemorrgica,hematuria, hemorragias conjuntivales y gastrointestinales, esplenomegalia
infrecuente si aumenta de poco tamao,palidez. FORMA AGUDA: predomina en nios
de 2-8 aos, comienzo precoz, previa afeccin viral, ambos sexos, manifestaciones
prpuricas floridas, trombocitopenia severa, curacin espontnea. FORMA CRNICA:
adultos de 20-40aos, comienzo lento e insidioso,no previa afeccin viral, afecta sexo
femenino, trombocitopenia moderada y requiere tratamiento.
3.- Hemofilia: graves con menos del 1% de actividad del factor, moderados entre 1-5%,
leves en ms del 5%, lo normal es a partir de 25%, hemorragias espontneas,se detectan
poco despus del nacimiento por cefalohematoma o profuso sangramiento por
ciscunsicin, o al caminar. Presentan hemoartrosis, en cadera, rodillas, codos, tobillos,
hombros, causan inflamacin sinovial, que erosiona el cartlago articular, con anquilosis y
atrofia muscular,la hemorragia puede acumularse producir necrosis ,isqumica en los

24

DIAGNSTICO
POSITIVO

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
COMPLICACIONES
EVOLUCIN Y
PRONSTICO
CONDUCTTA
TERAPETICA
INTEGRAL

nervios, calcificaciones,sangramiento bucal, epistaxis, hematuria y ocurre en el psoas

puede parecer una apendicitis.
4.- EvW: en el tipo I Y II los sangramientos son moderados,hemorragias gastrointestinales
y mucocutneas, epistaxis, metrorragias.En el tipo III hay sangramientos casi como en la
hemofilia clsica, puede comenzar al nacimiento con sangramiento del cordn umbilical,
hematomas profundos y hemartrosis. El cuadro clnico mejora en el embarazo,
anticonceptivos orales y con la edad. EvW se puede adquirir por procesos
linfoproliferativos, mielorproliferativos, enfermedades autoinmunes, drogas ,tumores,
1.-Prpura de Sholein- Henoch:se basa en la clnica,,prueba de lazo positiva en el 25%, si
hay participacin renal puede haber proteinuria, hematuria microcpica, clindros
hemticos, elevacin srica de Ig A en algunos casos.
2.- PTI: tiempo de sangramiento prolongado, cogulo hipo.aretrctil, prueba de lazo
positivo, medulograma con sistema mecariopoytico ntegro o hiperplstico con
megacariocitos pequeos y basfilos, determinacin de anticuerpos antinucleares,
inmunocomplejos
* EvW: se confirma con FVIII, FvW(Ag) Fvw reducios, tiempo de sangramiento
prolongado, aunque a veces no son tiles, pero se deben realizar cada cierto
tiempo,adems cuando se aplica factor VIII ,aqu si se eleva lo contrario que sucede en la
hemofilia
* PTI: si hay fiebre,hepatoesplenomegalia ,adenopatas se descarta
hepatitis,mononucleosis infecciosa, SIDA,
* Hemofilia: Tiempo de sangramiento normal y prolongada en casos graves, Tiempo de
sangramiento normal, Tiempo de protombina normal, Prueba de lazo negativa, Consumo
de protombina acortado en menos de 20s, Tiempo parcial de tromboplastina muy til, Test
de generacin de tromboplastina, Dosificacin del factor VIII
* PTI: hemorragia cerebral.
1.- Prpura de Scholein- Henoch: es bueno aunque a veces se demora, cuando hay
afectacin visceral sobre todo renales, el prnstico ensombrece.
2.- PTI: por lo comn bien tolerada, muerte es excepcional, puede haber recidivas, si
aparece durante el embarazo es de peor pronstico
1.- Prpura de Scholein- Henoch: Tto sintomtico, prednisona para signos articulares y
abdominales, para la glomerulonefritis rapidamente progresiva se usa plamafresis con
drogas inmunosupresoras, si hay alergias a medicamentos o alimentos se suprimen, se
trata cualquier manifestacin sptica que exista.
2.- PTI: Evitar traumatismo, inyecciones IM, endoscopia, biopsia, ciruga,medicamentos
que inhiban la agregacin plaquetaria,Tto especfico:
CORTICOESTEROIDE( Prednisona), ESPLENECTOMA(ya que el bazo produce
secuestro de plaquetas y forma anticuerpos), se aplica cuando no hay efecto del esteroide,
se busca cuerpos de Howell-Jolly, que se presenta cuando esplenda y sirve para buscar si
hay focos esplnicos. INMUNSUPRESORES: se aplican cuando los ttos anteriores no
funcionan, se usa Azatioprina(Imurn),ciclofosfamida( Endoxan), vincristina, vinblastina,
mercaptopurina, tioguanina, dexametasona,danazol. PlASMAFERSIS y
gammaglobulina G, si los dem ttos son refractarios, la transfusin de plaquetas tiene
valor limitado.
3.- Hemofilia: es necesario la ayuda de un estomatlogo,ortopdico,hematlogo y
psicologo,evitar uso de aspirina, adems se usa:
* Sangre fresca:eleva poco ,se usa en hipovolemia y anemia intensa. * Plasma frescos: se
usa en traumatismos pequeos. * Crioprecipitado:puede llevar a valores normales del
factor VIII, una bolsa tiene factor VIII, fibringeno y Factor Vw. * Concentrado de Factor
VIII:se obtiene de 2000donantes, importante pero tener cuidado con el VHB Y SIDA. *
Factor VIII recombinante : efectivo y no produce los efectos de concentrado. SI HAY
HEMARTROSIS AGUDA: elevar factor VIII al 5-20% luego al 20-40% por dos das,
usar bolsa de hielo que provoca vasocontriccin y reduce demandas metablicas,

25

Inmovilizacin con frula de yeso pero si hay deformidad se realiza traccin de partes
blandas, Prednisona y rehabilitacin. EXTRACCIONES DENTARIAS:crioprecipitado
antes de la extraccin, cido epsiln- aminocaproico, si se produce sangramiento repetirse
crioprecipitado. INTERVENCIONES QUIRRGICAS: mantener niveles normales de
VIII, dosificacin de inhibidores, mantener factor VIII,
Tratamiento del paciente hemoflico con inhibidores: Tipo I( altos respondedores,cuadno
aumenta al dar factor VIII, se trata con inmunosupresores como prednisona y
ciclofosfamida, acido epsiln- aminocaproico) Tipo II( bajos respondedores,cuando el
titulo asciende lentamente, se controla con altas dosis de Factor VIII), La dosificacin de
inhibidores se mide cada 6 meses.
4.- EvW: ayuda del equipo de salud mecionado anteriormente, se usa: * Plasma:para
detener episodios hemorrgicos. * Crioprecipitado: detiene las hemorragias. *
Concentrado F. VIII: se utilizan en casos muy severos, tto por 48 a 72 horas.
En la menorragia se usa contraconceptivos, en la ciruga se usa crioprecipitado y
concentrado de F VIII, en la hemartrosis se usa bolsa de hielo,prednisona, inmovilizacin
con frula de yeso, en la extraccin dentarias se administra acido epsilon amino caproico.
TB se usa desmopresn( DDAVP), gammaglobulina, en caso de la Evw adquirida se trata
la enfermedad de base
PLANTEAMIENTO
SINDRMICO

CONCEPTO

Sndrome Purprico Hemorrgico

DIABETES MELLITUS
Es un sndrome clnico metablico caracterizado por hiperglicemia, glucosuria,
cetonemia y cetonuria debidos a un dficit absoluto o relativo de insulina, que se
traduce en alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasa y las
protenas, en cuyo origen intervienen factores genticos y ambientales, con afectacin
multisistmica y de evolucin crnica.

ETIOLOGIA

-La diabetes mellitus tipo 1, en la que existe un dficit absoluto de insulina debido a la
destruccin de la clulas beta por procesos autoinmunes o por causa desconocida o
idiomtica.
-Diabetes mellitas tipo 2, en la que el dficit de insulina es relativo y se debe a
resistencia a la accin de la hormona y en la que puede haber o no defecto secretor.
-Otros tipos etiolgicos: defecto gentico en la diabetes lipoatrofica, defecto
cromosmico como la enfermedad de down, enfermedad del pncreas exocrino como
la fibrosis qustica y la pancreatitis crnica, endocrinopatias como el sndrome de
cushing la acromegalia, el feocromocitoma y la diabetes mellitas inducida por
medicamentos como los glucocorticoides y las tiazidas. Otro grupo importante lo
constituye la diabetes gestacional.

FISIOPATOLOGIA

.DM tipo 1 es el dficit absoluto de insulina debido a la destruccin de las clulas beta
de los islotes de Langerhans. En algunos paciente hay evidencias claras de
autoinmunidad como la presencia de anticuerpos Anti insulina y anti cido glutmico
descarboxilasa, pero en otros pacientes no hay pruebas de que participe un proceso
autoinmune.
factores: la predisposicin gentica a padecer la enfermedad, como lo demuestra la
tasa de concordancia mas elevada entre gemelos monocigticos y otro factor lo
es la predisposicin conferida por los genes alelos de la clase DOS del sistema
principal de histocompatibilidad o HLA, Prediabetes,Los familiares en primer grado

26

de quienes padecen DM tipo 1 corren un riesgo mayor de contraer la enfermedad

factores ambientales: nutricin durante el perodo neonatal(protenas contenidas en la
leche)
.DM tipo 2 es el dficit relativo de insulina debido a hiposecrecin y a resistencia a la
accin de la hormona en los receptores perifricos. Factores:
factores genticos evidenciados en la gran agregacin familiar.
factores ambientales como son la inactividad fsica o sedentarismo.
factores nutricionales como el consumo de alimentos de alta densidad energtica y
ricos en grasas saturadas, en azucares refinados y pobres en fibras.
El peso corporal y la distribucin de la grasa como se ve en la personas obesas con
distribucin abdominal,y otros factores como el estrs y ciertos
medicamentos(fenitona, los diurticos (particularmente los tiazdicos),los
corticosteroides, algunos esteroides empleados en los anticonceptivos y los agentes
bloqueadores de los receptores - adrenrgicos.)
1. Factores genticos individuales o tnicos que causan susceptibilidad.
2. Defectos en la funcin de las clulas beta del pncreas.
3. Accin disminuida de la insulina en los tejidos sensibles a ella (resistencia a la
insulina), que
incluye los msculos esquelticos, el hgado y el tejido adiposo.
Microangiopata y macroangiopata diabticas:La primera es una lesin
anatomopatolgica especfica de la DM; la segunda se ve tambin en individuos no
diabticos.
Microangiopatia diabtica,La microangiopata diabtica afecta a los pequeos vasos
(capilares, arteriolas y vnulas) de todo el organismo.
Macroangiopatia diabtica,La macroangiopata diabtica es la lesin que aparece en
las arterias de mediano y gran calibre, arteriosclerosis.
CUADRO CLINICO

Pueden tener un debut brusco como la DM tipo 1 o un comienzo insidioso como es el

caso de la DM tipo 2. La poliuria, la polidipsia, la polifagia, prdida de peso,
infecciones mucocutneas, retardo en la cicatrizacin de heridas o con una
complicacin.
- cardiovasculares: la angina de pecho y el infarto agudo del miocardio que en estos
pacientes puede ser silente, la mocardiopata diabtica, la HTA y la neuropata
autonmica cardiovascular.
-oftalmolgicas: cataratas, blefaritis, conjuntivitis, iritis, entre otras.
-cutneas: furnculos, abscesos pigenos, vulvo vaginitis y balanitis por cndida,
onicomicosis y la lipodistrofia insulnica.
-renales infecciosas: pielonefritis, la cistitis y la papilitis necrotizante.
-renales no infecciosas: sndrome nefrtico o de IRC.
-vasculares perifricas: micro y la macro angiopata diabtica
-neurolgicas: la pupila de Argyll Robertsson, la atona y dilatacin gstrica, la
enteropata diabtica con mala absorcin intestinal, la vejiga neurognica, la
disfuncin erctil, el pie neurodiabtico y la artropata de Charcot.

DIAGNOSTICO
POSITIVO

En pacientes con sntomas de la enfermedad basta con una glicemia plasmtica al

azar igual o mayor que 11.1 mmol/L, es decir 200 mg/dl.
En pacientes asintomticos el diagnstico se confirma con dos glicemias en ayunas
igual o mayor a 7 mmol/L que e s lo mismo que 126 mg/dl.
O con una PTG oral cuya glicemia plasmtica a las dos horas sea igual o superior de
11.1 mmol/L.

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

Concentracin de glucosa mmol/L(mg/dL)

Valores lipidicos

27

COMPLICACIONES
CONDUCTA
TERAPEUTICA

CONCEPTO

ETIOLOGIA

Valores de tensin arterial

Aparte de las mencionadas tenemos las complicaciones agudas que son: la
cetoacidosis diabtica, el coma hiperosmolar no cetsico, la acidosis lctica y la
temida hipoglicemia.
El tratamiento de la DM descansa sobre las siguientes bases:
1. Educacin diabetolgica
2.Dieta
3. Ejercicios
4. Autocontrol
5. Medicamentos
Compuestos hipoglicemiantes orales
Insulina
Terapia combinada de insulina ms compuestos
hipoglicemiantes orales
6. Tratamiento de otras condiciones asociadas: Hiperlipoproteinemia, Hipertensin
arterial, Obesidad
Infecciones. Hbito de fumar.
indicar ejercicios en dependencia de la edad, la preparacin fsica y la labor que
realiza. Se prefieren ejercicios aerbicos y de intensidad moderada porque potencian la
accin de la insulina
Los medicamentos antidiabticos que se emplean son los hipoglicemiantes orales y la
insulina.
Los hipoglicemiantes orales mas usados son: las sulfunilureas de primera generacin
como la tolbutamida o diabetn, la clorpropamida o diabenese y la tolazomida.
Las sulfunilureas de segunda generacin como la glibenclamida, la glipicida y la
glicasida.
Y por ltimo las sulfunilureas de tercera generacin como la glimepirida.
Otros medicamentos e hipoglicemiantes orales son las biguanidas como el metformn.
Los inhibidores de la alfa glicosidasa como la acarbosa, las tiazolidenionas como el
troglitazone y el rociglitazone. Y los derivados del acido benzoico como el
repaglidine.

CIRROSIS HEPATICA
es una enfermedad del hgado crnica,progresiva, difusa, irreversible y de causa variada,
que se caracteriza por la presencia de fibrosis en el parnquima heptico y ndulos de
regeneracin, que llevan a una alteracin de la arquitectura vascular
Alcohol. Dado que solamente el 10 a 15 % de los alcohlicos crnicos desarrollan una
cirrosis heptica ,se considera que en su aparicin deben desempear
un papel importante, adems, factores nutricionales,inmunolgicos y genticos
Virus de la hepatitis. El 5 o 10 % de las cirrosis se debe al virus de la hepatitis B,
Tambin se han encontrado estos anticuerpos (anti-VHC) en enfermos portadores de
cirrosis alcohlica.
Cirrosis biliar primaria, Cirrosis biliar secundaria, Obstculo al drenaje venoso del
hgado, Frmacos(metotrexate, la oxifenisatina, la hidralazina y la amiodarona)
Entidades de base gentica
Diversas causas(esteatosis, fibrosis centrolobulillar y cirrosis, por medio de la
anastomosis yeyunoileal).
Causa desconocida

28

FISIOPATOLOGIA

Lo fundamental en el mecanismo de produccin de la cirrosis heptica es la fibrosis

progresiva. En la cirrosis el colgeno de tipos I y III se deposita en todo el lobulillo, y se
encuentran alteraciones en las clulas endoteliales sinusoidales.Todo esto provoca una
grave alteracin del flujo sanguneo, por lo que la difusin de solutos entre los
hepatocitos y el plasma es deficiente, sobre todo la del movimiento de protenas
(albmina, factores
de coagulacin, lipoprotenas).
El estmulo para la sntesis y depsito de colgeno parte de diferentes fuentes:
Inflamacin crnica con la elaboracin de citocinas inflamatorias.
Produccin de citocinas por las clulas endgenas lesionadas
Alteracin de la matriz extracelular.
Estmulo directo de las clulas estrelladas por toxinas.

CUADRO CLINICO

El comienzo de la enfermedad es habitualmente asintomtico,estado este que puede

durar meses o aos, En algunos casos el diagnstico es casual, y al examinar al paciente
por otros motivos se detecta la Hepatomegalia con la esplenomegalia palpable o no, as
como alteraciones en las pruebas de funcin heptica. stas son las cirrosis
compensadas; pero tarde o temprano la enfermedad
se manifiesta desde el punto de vista clnico por uno de los sndromes siguientes:
insuficiencia heptica,hipertensin portal y ascitis.
. Sndrome de insuficiencia heptica
La cirrosis comienza prcticamente por cualquiera de los sntomas y signos de la
insuficiencia heptica. Astenia, Fiebre, Dolor hemiabdomen superior, Dispepsia,
Trastornos neuropsiquitricos, Ictericia, Araas vasculares, Eritema palmar, Esfera
endocrina, Hemorragias, Edemas.
.Sndrome de hipertensin portal .La hipertensin portal (presin > 30 cm de solucin
salina isotnica) se produce cuando existe un obstculo a la circulacin de la sangre
venosa proveniente del territorio portal. Las manifestaciones clnicas fundamentales de
la hipertensin portal son: la esplenomegalia.
La hemorragia por ruptura de vrices esofagogstricas.
.Sndrome asctico.La ascitis constituye un fenmeno importante en la cirrosis heptica.
Se trata de una ascitis libre y se presenta en ms del 60 % de los cirrticos, que contrasta
con la delgadez
de la cara y las extremidades

DIAGNOSTICO
POSITIVO

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

El diagnstico clnico se plantea ante un paciente con algunos de los componentes del
sndrome de
insuficiencia heptica o del de hipertensin portal,o con una ascitis.
El diagnstico anatmico se establece con la laparoscopia y sobre todo con la biopsia
heptica.
El diagnstico funcional, que determina si la cirrosis est compensada o descompensada.
El diagnstico etiolgico
Bilirrubina. Es normal en 40 o 50 % de los cirrticos.
Transaminasas (aminotransferasas). Estn aumentadas de foma moderada y en la
cirrosis poco activa suelen ser normales.
Fosfatasa alcalina. Est poco aumentada
Gammaglutamiltranspeptidasa. Est aumentada en la cirrosis alcohlica y cuando hay
colestasis.
Protenas plasmticas. disminucin de la serina, con una hipergammaglobulinemia e
inversin del ndice serina-globulina.
Electroforesis de las protenas. aumento de la fraccin gamma de las globulinas y la
tendencia a descender o el franco descenso de la serina.

29

EVOLUCION Y
PRONOSTICO

COMPLICACIONES

CONDUCTA
TERAPEUTICA

CONCEPTO

Colesterol. A menudo es normal, Coagulograma,.

Hemograma. Resulta comn una anemia moderada,que es microctica hipocrmica.
Electrlitos en el plasma
Orina, Heces fecales, Gammagrafa heptica con tecnetio (Tc-99m).
Ecografa abdominal, Radiologa. El esofagograma, Esofagoscopia fibrptica,
Cateterismo percutneo y transheptico con aguja fina de la vena porta, Lquido asctic,
Laparoscopia y biopsia.
Los pacientes con cirrosis compensada (aquellos que nunca han tenido ascitis, SDA o
encefalopata heptica)tienen una supervivencia prolongada. El 50 % de ellos estn vivos
10 aos despus de habrseles hecho el diagnstico. El pronstico es malo en la cirrosis
heptica que se ha descompensado, pues la supervivencia en estos casos es de 3 aos en
un 30 % de los enfermos.
Las causas ms frecuentes de muerte son insuficiencia heptica, hemorragia digestiva,
infecciones
y el cncer primario de hgado.
Hipertensin portal y sus consecuencias (por ejemplo: vrices esofagogstricas
hemorrgicas y esplenomegalia congestiva).
Ascitis.
Encefalopata heptica.
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE).
Sndrome hepatorrenal.
Carcinoma hepatocelular.
Cirrosis compensada.En esta fase deben evitarse los excesos fsicos y el agotamiento, y
permitirse slo una actividad ligera o moderada. La dieta ser normoproteica y
normocalrica y se prohibir el uso del alcohol.
Cirrosis descompensada.En esta etapa el reposo debe extremarse y es preferible
hospitalizar al paciente. Se indicar una dieta normoproteica y se vigilar el estado de
conciencia del enfermo o de cualquier signo que alerte sobre la posibilidad del coma; en
este caso hay que restringir las protenas y limitar la ingestin de sodio a 0,5 o 1 g diario.
Hipertensin portal, se trata con el bloqueo betadrenrgico con propranolol y nadolol.
Ascitis. el peso del enfermo, que debe bajar a razn de 0,5 kg/da si no hay edemas, y 1
kg/da si existen stos. Reposo, Restriccin de sodio, Ingestin de lquidos hasta 1 000
ml en 24 h, Diurticos, Controlar regularmente los electrlitos en el suero y la orina, y la
creatinina en la sangre, Paracentesis evacuadoras.
Peritonitis bacteriana espontnea. antibiticos de forma emprica, con cefotaxima o con
ampicilln y un aminoglucsido, 2 g EV cada 8 o 12 h.
Sndrome hepatorrenal. El mejor tratamiento, de ser posible, es resolver la causa con el
trasplante heptico.

CETOACIDOSIS DIABETICA
constituye la complicacin aguda ms grave de la DM, con una frecuencia que va de 5
a 15 %..
La CAD es una descompensacin grave de la DM,una urgencia mdica consecutiva a
una deficiencia de insulina, con aumento de la concentracin de hidrogeniones debido
a una elevacin de la cetonemia,causada por la acumulacin de cuerpos cetnicos
(cidos acetoactico e hidroxibutrico), por encima de la capacidad de los sistemas de
autorregulacin del equilibrio acidobsico, acompaada de hiperglicemia y glucosuria,
trastornos electrolticos y diferentes

30

grados de deshidratacin.
ETIOLOGIA

1. Debut de la diabetes mellitus (sobre todo en los menores de 20 aos).

2. No administracin de insulina o dosis insuficiente de sta.
3. Infecciones en general: piodermitis, abscesos,pielonefritis, enfermedad diarreica
aguda o
respiratoria, pancreatitis aguda, tromboflebitis aguda.
4. Transgresiones dietticas.
5. Stress fsico o psquico.
6. Infarto agudo del miocardio.
7. Accidentes cerebrovasculares.
8. Hipertiroidismo.
9. Tratamiento con esteroides, o diurticos del tipo de las tiazidas.
10. En 10 a 20 % de los casos no es posible precisar la causa desencadenante.

FISIOPATOLOGIA

n la CAD, el dficit absoluto de insulina junto con el aumento en la concentracin de

glucagn, producen alteraciones sobre todo en el metabolismo hidrocarbonado y
graso.
Cuando falta la insulina, los tejidos del organismodisminuyen la captacin y
utilizacin perifrica de
la glucosa; como compensacin ocurre un incremento de la produccin heptica de
sta al aumentar la glucogenlisis y al intensificarse la gluconeognesis. Por lo tanto,
su mala utilizacin por un lado y su superproduccin por el otro (crece unas 3 o 4
veces por encima del valor normal), provocan la hiperglicemia.Intervienen tambin en
su patogenia los cidos grasos libres (AGL), los cuales tienen un efecto inhibidor
sobre la utilizacin perifrica de la glucosa.
Alteraciones del potasio. La CAD causa una prdida importante de potasio.
Metabolismo de las grasas. aumento de la liplisis.
El pH disminuido estimula al centro respiratorio e induce la hiperventilacin
caracterstica (disnea de Kussmaul),
Agravamiento de los sntomas de descompensacin diabtica:poliuria, polidipsia,
prdida de peso, astenia y anorexia,prurito vaginal, visin borrosa y parestesias,con
nuseas y vmitos que llevan a la deshidratacin y a la cetosis. En la fase de
descompensacin total se encontrar un enfermo grave, con deshidratacin severa,
lengua seca y tostada, globos oculares hundidos, enrojecimiento facial, piel seca y
masas musculares flccidas. Es clsico el olor acetnico del aliento en estos pacientes.
Se llega, por ltimo, al coma clnico, precedido de confusin o letargo, hipotermia.
Todo paciente deshidratado, con epigastralgia y vmitos, que presente torpeza
intelectual, aunque sea mnima, debe ser sospechosa, y mucho ms si hubo polidipsia
y poliuria en los das anteriores o ante un coma de instalacin progresiva, con
antecedentes o no de diabetes, deshidratacin con respiraciones profundas,hipotona
de los globos oculares y arreflexia osteotendinosa.

CUADRO CLINICO

DIAGNOSTICO
POSITIVO

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

1. Coma hipoglicmico
2. Coma hiperosmolar
3. Acidosis lctica
4. Cetoacidosis alcohlica
5. Intoxicaciones (metanol, barbitricos)
6. Traumatismos enceflicos
7. Accidentes vasculares enceflicos
8. Coma urmico
9. Coma heptico
10. Cuadro de abdomen agudo

31

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

EVOLUCION Y
PRONOSTICO

Hemograma. Hay una leucocitosis muy intensa,por la acidosis metablica.

Glicemia. Es mayor de 16,5 mmol/L (300 mg/dl).
Glucosuria. Siempre muy intensa.
Cetonuria. Aparece en grados variables.
Cetonemia. Es superior a 2 mg/dl.
Reserva alcalina. Es mayor de 15 meq/L (> 30 vol % de CO2) en los casos que slo
presentan cetosis.
Reserva alcalina. Est por debajo de 15 meq/L.
Gasometra. pH arterial y capilar < 7,35, venoso < 7,28
En los pacientes jvenes, sin complicaciones asociadas,a CAD tiene un excelente
pronstico; lo ensombrecen la edad avanzada, la intensidad de la hiperglicemia, la
profundidad del coma y la presencia de infecciones o de enfermedades
cardiovasculares.

COMPLICACIONES

1. Cetosis y acidosis con hipoglicemia

2. Hipoglicemia sin cetosis
3. Alcalosis y tetania
4. Acidosis hiperclormica
5. Anuria
6. Hipocaliemia o hipercaliemia
7. Recurrencia del coma
8. Edema cerebral
9. Alcalosis metablica
10. Edema pulmonar

CONDUCTA
TERAPEUTICA

El tratamiento no es igual para todos los enfermos,es dinmico e individual y debe

tenerse en cuenta
la edad, su estado cardiovascular, la presencia de infeccin, grado de acidosis y
duracin.
Cetosis. 1. Se le da agua bicarbonatada fra (125 ml con 5 g de bicarbonato de sodio)
con una frecuencia horaria; si tiene vmitos, se le administran 1 500 ml/m2 de
superficie corporal de solucin salina al 0,9 % por la va EV.
2. Insulina regular (simple) a razn de 0,1 U/kg de peso corporal/h, por va IM, en los
brazos,
hasta resolver la cetosis.
3. Cuando la glucosuria disminuya, los intervalos de inyeccin se espacan cada 2 a 4
h.
4. Si la glucosuria es ligera (Benedict verde (+) o amarillo (1 %) (++) se suspende la
insulina y
se comienza la alimentacin precoz.
5. Identificar la causa de la descompensacin y tratarla adecuadamente.
6. Evitar el progreso hacia la cetoacidosis o al coma diabtico.
Cetoacidosis moderada o grave.
Insulina. La insulina simple o regular es la de eleccin en la CAD.
1. Uso de la insulina simple por va EV. La dosis inicial usual es de 6 a 10 U/h en
perfusin continua
(0,1U/kg/h).
2. Uso de la insulina simple por la va IM. Se puede comenzar con 10 o 20 U.

32

CONCEPTO

ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO

COMA HIPEROSMOLAR
El CDHnC es un sndrome clnico-bioqumico que se caracteriza por una hiperglicemia
severa (> 600 mg/dl) (> 33,3 mmol/L), con un aumento de la osmolaridad plasmtica (>
350 mosmol/L), ausencia de cetosis, marcada deshidratacin, depresin del sensorio y
signos neurolgicos variables.
1. Debut de la diabetes mellitus tipo 2
2. Presencia de infecciones
3. Administracin de algunos medicamentos
Esteroides
Tiazidas
Furosemida
Diazxido
Beta bloqueadores
Cimetidina
Clorpromazina
Difenilhidantona
Inmunosupresores
4. Stress
Quemaduras
Ciruga mayor
Infarto del miocardio
Accidentes cerebrovasculares
5. Sobrecarga excesiva de carbohidratos
Aporte oral o EV de glucosa hipertnica
Dilisis peritoneal
Hemodilisis
1.La presencia de secrecin residual de insulina endgena con insulinemia perifrica.
2. La hiperosmolaridad y la deshidratacin por s mismas son capaces de inhibir la
liberacin de
cidos grasos libres procedentes del tejido adiposo.
3. Concentraciones mayores de insulina en la circulacin heptica pero insuficientes en
la perifrica.
El dficit insulnico en estos enfermos produce una hiperglicemia severa, responsable de
la diuresis
osmtica persistente, poliuria e intensa deshidratacin,pero sin prdida de iones de sodio
y cloro.
Hay disminucin de la filtracin glomerular.Todo lo anterior lleva al shock. Las
manifestaciones neurolgicas presentes en esta complicacin se correlacionan con la
hiperosmolaridad plasmtica y la hipocaliemia severa.
El cuadro se instala de forma insidiosa, con poliuria y polidipsia de varios das de
evolucin, con alteraciones neurolgicas variables que van desde la
obnubilacin,alucinaciones visuales, afasia, nistagmo, convulsiones a veces de tipo
jacksoniano, arreflexia osteotendinosa,signo de Babinski, hemiplejas, hasta llegar al
coma (80 % de los casos).
Se observa marcada deshidratacin, que se agrava por la disminucin de la sensibilidad
de los centros
de la sed y se eleva la viscosidad del plasma,que a veces provoca trombosis arteriales y
venosas.
Puede haber hemorragias, causadas por CID, hipotensin arterial y shock.
Hay ausencia de aliento cetnico y de cetonuria, respiracin acidtica de Kussmaul, la

33

frecuencia de infecciones es elevada, sobre todo neumonas bacterianas

DIAGNOSTICO
POSITIVO
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

EVOLUCION Y
PRONOSTICO

CONDUCTA
TERAPEUTICA

CONCEPTO

Coma hipoglicemico,cetoacidosis diabtica,acidosis lctica,coma urmico,coma heptico

y enfermedades cerebrovasculares.
El paciente con CDHnC debe ser ingresado en una UCI e indicrsele de inmediato
osmometra, glicemia,
gasometra, ionograma, hemograma, cido lctico,cetonemia, creatinina, sedimento
urinario,cetonuria, glucosuria, ECG, radiografa de trax y coagulograma. La puncin
lumbar para el estudio del LCR se har cuando el cuadro clnico haga pensar
errneamente en un accidente cerebrovascular.
SIGNOS DE MAL PRONSTICO
Osmolaridad plasmtica > 350 mosmol/L
Hipernatremia > 170 mmol/L
Creatinina > 450 mmol/L
Hipoxemia: PO2 > 60 mmHg
cido lctico > 2 mmol/L
Shock
Edema cerebral
Elevacin de la PVC
Trombosis
Alteraciones de la coagulacin
Infarto agudo del miocardio
El CDHnC es una urgencia mdica que debe diagnosticarse precozmente y tratarse en
una UCI.
Hidratacin.La prdida de lquidos es por trmino medio de 10 a 11 litros. 1. Se
administra solucin salina isotnica: 2 000 ml en 2 h.
2. Cuando la glicemia haya descendido a 250 o 300 mg/dl (13,8 a 16,6 mmol/L), se
contina con
dextrosa al 5 %.
3. En caso de hipotensin o shock:a. Pasar un catter de Swan-Gans para medir la PCP.
b. Si no se dispone del catter para medir la PCP,es valiosa la medicin de la PVC.
Insulina. Insulina regular (simple), 20 U por va EV de inicio y continuar con 0,1 U/kg
de peso corporal /h EV hasta que la glicemia disminuya a 250 mg/dl.
Potasio. Debe utilizarse ms temprano que en la CAD
El dficit de fosfato puede resolverse indicando fosfato potsico, 1 o 2 mmol/L en 6 o 12
h vigilando
la calcemia.
Otras medidas teraputicas
1. Uso profilctico de heparina en dosis de 5 000 U SC c/12 h, cuando la osmolaridad
sea > 380 osm/L.
2. Bicarbonato de sodio si existe acidosis lctica.
3. Antibiticos de amplio espectro, si hay infeccin.
4. Oxgeno, si la PO2 < 65 mmHg.
5. Sonda nasogstrica y vesical.
6. Catter para medir PCP o PVC.

HIPOGLICEMIA
La hipoglicemia no es una enfermedad, sino una manifestacin de un trastorno de la

34

ETIOLOGIA

homeostasis de
la glucosa por causa diversa.
En general, las hipoglicemias ms frecuentes que se presentan en individuos no
diabticos son casi siempre producidas por un exceso de insulina (hipoglicemia
espontnea por hiperinsulinismo funcional), en pacientes habitualmente inestables,
dinmicos, tensos,y ansiosos. Los sntomas aparecen de 2 a 4 h luego de la ingestin
de alimentos.
Los tumores de las clulas beta del pncreas (insulinomas) producen la hipoglicemia
por secrecin exagerada de insulina.
Los errores del metabolismo llevan a la hipoglicemia por dficit absoluto o relativo en
la produccin de glucosa.

FISIOPATOLOGIA

Despus de la ingestin de los alimentos se diferencian dos perodos, el posprandial y

el posabsortivo (6 h despus de la alimentacin).
El perodo posprandial se caracteriza por un aumento en la sangre de la glucosa.
En el perodo posabsortivo los niveles de glucosa disminuyen en el organismo y
aparecen cambios hormonales adaptativos, como son las secreciones de glucagn,
cortisol, catecolaminas y de hormona del crecimiento.
Si se produce un estado de ayuno de ms de 24 a 72 h, la concentracin de insulina y
de glucosa en la sangre disminuyen.
La hipoglicemia espontnea es la consecuencia de alteraciones del sistema regulador
del nivel sanguneo
de glucosa, que dan por resultado un exceso de sustraccin de glucosa a la sangre,
mayor que el aporte de sta.
Al producirse la hipoglicemia se ocasiona tambin una descarga adrenrgica
(epinefrina y norepinefrina),
que posteriormente es seguida por una descarga hormonal contrainsular que trata de
normalizar
los niveles de glucosa en la sangre . los sntomas aparecen con niveles de glucosa en
sangre de 3
a 2,8 mmol/L..

CUADRO CLINICO

SNTOMAS Y SIGNOS DE LAS DISTINTAS FASES DE LA HIPOGLICEMIA

a. Cortical Somnolencia, sudoracin,hipotona, temblor.
b. Diencefalosubcortical Prdida del conocimiento, movimientos primitivos
(succin,muecas, asimiento), crispamiento,quietud, espasmos clnicos,respuestas
exageradas al dolor,hipertona simptica (taquicardia,eritema, sudoracin,midriasis).
c. Mesenceflica Espasmos tnicos, desviaciones oculares no conjugadas, Babinski.
d. Premienceflica Espasmo de los extensores. La rotacin de la cabeza origina
espasmo extensor del lado hacia el que apunta la barbilla y espasmo flexor del lado
opuesto.
e. Mienceflica Coma profundo, respiracin superficial, bradicardia, ausencia de
respuesta pupilar a la luz,hipotermia, atona, hiporreflexia, ausencia de reflejo corneal.

DIAGNOSTICO
POSITIVO

1. La disminucin en sangre de la glucosa verdadera por debajo de 2,2 mmol/L (40

mg/dl) en menores de 60 aos y de 2,8 mmol/L (50 mg/dl) en mayores de esa edad.
2. La presencia de sntomas y signos compatibles con este diagnstico.
3. El alivio de stos con la normalizacin del nivel de la glucosa en sangre.

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

Glicemia expresados en los criterios de Whipple, son necesarios el estudio de la

funcin heptica, as como la imagenologa del trax y del tubo digestivo en busca de

35

CONDUCTA
TERAPEUTICA

CONCEPTO

ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO

neoplasias.
La prueba de sobrecarga de agua y la determinacin de 17-cetosteroides y de 17hidroxicorticosteroides ayudan a descartar las causas hipofisarias o suprarrenales.
El EEG es a veces necesario para diferenciarla de una epilepsia.
Las pruebas dinmicas tienen como objetivo poner de manifiesto un hiperinsulinismo.
Por medio de las dieta de Conn y del ayuno, as como la prueba de tolerancia a la
glucosa en 6 h, es posible en la mayora de los casos precisar el diagnstico
En el tratamiento de la crisis aguda resulta esencial la administracin de carbohidratos
rpidamente absorbibles, 10 g de carbohidratos en forma de 100 ml de jugo de naranja
o de caramelos. Si la situacin es ms grave, se pueden suministrar hasta 20 o 30 g de
carbohidratos.
En enfermos inconscientes se hace pasar la solucin concentrada,tibia, por sonda
nasogstrica; pero lo mejor es inyectar dextrosa al 50 % por va EV. En pacientes en
los que la canalizacin venosa no
sea practicable, se utilizan de 1 a 2 mg de glucagn por va subcutnea (moviliza el
glucgeno heptico)
o 0,5 ml de solucin al 1/1 000 de adrenalina (epinefrina).
En el hiperinsulinismo funcional, el uso de una dieta hiperproteica, hipergrasa,
hipocalrica y fraccionada (de 6 comidas), ayuda a mejorar el cuadro.En las restantes
entidades debe hacerse el tratamiento causal, adems del general de las crisis agudas.
ACROMEGALIA
Es la enfermedad que resulta de la elevacin crnica,inapropiada y mantenida de los
niveles circulantes de hormona de crecimiento (GH), que per se,o al generar la sntesis
y liberacin de los factores de crecimiento (somatomedinas, IGF-I) promueve el
desarrollo grotesco y exagerado de las partes
acrales y las vsceras en el individuo adulto.
1.Exceso de secrecin de GH.
a.Hipfisis(Adenoma de clulas de GH densas y escasamente granulado)
b. Tumor hipofisario ectpico. Seno esfenoidal o parafarngeo.
c. Tumor extrahipofisario. Pncreas, pulmn, ovario,mama.
2. Exceso de secrecin de hormona liberadora de hormona de crecimiento (GHRH).
a. Eutpico. Hamartoma hipotalmico
b. Ectpico( Carcinoide, Tumor de clulas pancreticas, Cncer de clulas pequeas
del pulmn, Adenona adrenal, Feocromocitoma)
(99 %) tienen como origen un adenoma hipofisario productor de GH. El origen de la
acromegalia es primero hipofisario. En contra de la teora del origen hipotalmico est
el hecho de que la afeccin se cura tras la adenomectoma quirrgica. Adems, la
dinmica secretora de GH se normaliza tras la curacin quirrgica. Tcnicas de
biologa molecular han sugerido un defecto gentico en una determinada poblacin
somatotropa, en la que se expresa un oncogen estimulador o se inactiva un factor local
inhibidor de la replicacin celular.
La acromegalia suele comenzar entre las tercera y quinta dcadas de la vida, de una
manera insidiosa,
con cambios muy sutiles que frecuentemente pasan inadvertidos para el paciente.
Hipersecrecin de GH:Cuando comienza la hipersecrecin de GH, los cartlagos de
conjuncin ya estn cerrados, por lo que no es posible el crecimiento longitudinal,hay
aumento de los tejidos blandos, y con posterioridad, de las porciones extremas del
esqueleto. El grosor cutneo aumenta, incremento y profundizacin de los pliegues. La
piel facial es aceitosa, manchas e incluso fibromas cutneos,
Hipersudacin. La nariz, los labios, las orejas, la lengua, las manos y los pies, la
mandbula, los arcos superciliares y cigomticos, experimentan un crecimiento

36

progresivo,notable en los casos avanzados, tambin aumenta de tamao la cabeza. Hay

hirsutismo sin masculinizacin en la mujer y acn en individuos ms jvenes.
La debilidad muscular. Hay aumento de volumen de las vsceras: corazn, hgado,
colon y riones.
La cifosis dorsal se produce como consecuencia del crecimiento y compresin en cua
de los cuerpos vertebrales,Bocio. Hay una mayor incidencia de plipos intestinales.
Manifestaciones compresivas locales( producidas por el adenoma)
la afectacin de la va ptica con una cuadrantanopsia o hemianopsia bitemporal,
cefalea.
las alteraciones menstruales en la mujer, la impotencia en el varn y la disminucin de
la libido
en ambos sexos son relativamente frecuentes debido a hiperprolactinemia o a
concentraciones elevadas
de GH. En ocasiones hay galactorrea en la mujer.
DIAGNOSTICO
POSITIVO

El diagnstico se realiza por:

1. Evidencia por la tpica apariencia clnica.
2. Su confirmacin mediante la realizacin de pruebas bioqumicas y tcnicas de
imagen.

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

1.Acromegaloidismo o seudoacromegaloidismo.
2. Adolescentes en fase puberal con crecimiento rpido.
3. Otras enfermedades: gigantismo cerebral, prognatismo simple, enfermedad de Paget
de crneo
y mandbula, y paquidermatosis.

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

Confirmacin bioqumica
Determinacin plasmtica de GH. valores normales:5 ng (nangramos)/ml en el varn
y 10 ng/ml en
la mujer.
Prueba de sobrecarga de glucosa con determinacin de GH. Constituye la prueba
diagnstica por
excelencia en la acromegalia.
Determinacin plasmtica de somatomedina C (IGF-I).
Determinacin de GH despus de administrar hormona liberadora de tirotropina
(TRH) u hormonas
liberadoras de gonadotropinas (LHRH o GnRH).
Determinacin de GH en el lquido cefalorraqudeo.
Una vez demostrada la acromegalia, se deben estudiar las dems hormonas
hipofisarias: Prl,ACTH, TSH, LH y FSH.
Estudios imagenolgicos
TAC de hipfisis.
Exmenes radiolgicos que se deben realizar cuando la determinacin de GH no es
posible
Telecardiograma, Rx de crneo y cara, Perfilograma, Columna vertebral, Manos y
pies.
Tratamiento quirrgico: a. La adenomectoma selectiva del adenoma productor de
GH.
b. La ciruga transcraneal se realiza cuando existe crecimiento supraselar.
c. La reseccin del tumor ectpico se efecta en los casos donde se confirma
localizacin extrahipofisaria
Radioterapia: cobalto 60, de 180 a 280 radiaciones diarias, o acelerador lineal de
partculas: dosis total 6 000 rad.
Tratamiento farmacolgico: cuando hay alguna contraindicacin para la ciruga.

CONDUCTA
TERAPEUTICA

37

 Agonistas dopaminrgicos: bromocriptina. Dosis: 10 a 60 mg 3 veces al da por va

oral.
Anlogos de la somatostatina: octeotride. Dosis teraputica habitual en la
acromegalia: 100 mcg 3 veces al da,por va subcutnea.
Tratamiento sintomtico: requieren tratamiento sustitutivo de las esferas adrenal,
gonadal y tiroidea
Tratamiento psicolgico

CONCEPTO

FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO

DIAGNOSTICO
POSITIVO

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

CONDUCTA
TERAPEUTICA

GIGANTISMO
Es una afeccin que se presenta cuando existe una secrecin exagerada de GH en el
joven antes de la
fusin epifisaria, en la cual el crecimiento lineal se ve incrementado con el cortejo
sindrmico metablico y orgnico asociado.
Es idntica a la acromegalia, pero el aspecto clnico es diferente. Un aumento marcado
de la hormona de crecimiento en el nio determina una talla excesiva, pero generalmente
proporcionada, a causa del crecimiento seo simultneo epifisario. Estos pacientes no
presentan las deformaciones distales tan caractersticas de la acromegalia.
En el gigantismo, la hipersecrecin de GH se produce cuando an estn abiertos los
cartlagos de conjuncin,con importante aceleracin del crecimiento lineal;
habitualmente la talla est por encima de
3 desviaciones estndar. Existe casi siempre un hipogonadismo asociado.
La neuropata perifrica y la debilidad muscular suelen ser severas, y el tumor grande, lo
que provoca
alteraciones en el campo visual.
1. Desarrollo excesivo del esqueleto, a veces a expensas de brazos y piernas.
2. Actitudes viciosas: cifosis, pie plano y genu valgum.
3. Debilidad y delgadez muscular.
4. Fcil susceptibilidad a las infecciones.
5. En ocasiones, hiperprognatismo facial, exoftalma ligera y diastema dental.
Las manifestaciones endocrinas son:
1. Junto al exceso de talla se observa hipopituitarismo gonadal: infantilismo psquico y
retardo del desarrollo
genital.
2. Hipertiroidismo fugaz
Determinacin de IGF-I: Es difcil de interpretar en los adolescentes.
La diabetes mellitus es infrecuente y a menudo se observa tolerancia a la glucosa
alterada.
TAC de la silla turca. Los tumores productores de GH tienden a ser mayores en los
nios y
adolescentes que en los adultos, por lo que es posible detectar la afectacin supraselar,
tanto
por medio de la TAC como de la RMN.
1. Radiografas de huesos: osteoporosis.
2. Fsforo en sangre elevado.
3. Hormona de crecimiento o GH elevada, con prueba de PTG patolgica, sin frenaje o
inhibicin de los niveles plasmticos de GH.
4. Elevacin de la somatomedina C.
Consiste en la adenomectoma transesfenoidal,complementada con radioterapia o
tratamiento
farmacolgico.
Mientras que los rasgos acromeglicos no pueden prevenirse, el gigantismo excesivo se
evita

38

administrando esteroides gonadales para acelerar la fusin epifisaria. Las nias se tratan
con estradiol y los varones con testosterona

CONCEPTO
ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO

DIAGNOSTICO
POSITIVO

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

DIABETES INSIPIDA
La diabetes inspida (DI) es una enfermedad producida por la incapacidad para
concentrar la orina, que se caracteriza clnicamente por una poliuria de baja densidad y
una polidipsia compensadora.
DIABETES INSPIDA CENTRAL O NEUROGNICA; En el 30 a 45 % de los
casos, la DI central es idioptica; en el 30 % de estos pacientes se han detectado
anticuerpos circulantes frente a las neuronas magnocelulares hipotalmicas, lo que
indica un probable origen autoinmune.
Principales causas de DI central o neurognica
1.
Idioptica familiar.
2.
Traumtica.
3.
Tumoral.
4.
Enfermedades granulomatosas.
5.
Infecciosas.
6.
Vasculares.
Otras. Encefalopata hipoxmica., Malformaciones congnitas
DIABETES INSPIDA NEFROGNICA: Puede ser adquirida o congnita. Entre
las causas ms comunes se destacan la hipercalcemia, hipocaliemia,enfermedades
tubulointersticiales renales y algunos
frmacos (litio, anfotericn B, gentamicina, furosemida). La congnita se trasmite de
forma recesiva, ligada al cromosoma X.
Las lesiones neurohipofisarias no producen obligatoriamente una DI. Para que esto
ocurra, es necesario
que la lesin sea tan alta como para afectar el tracto supraptico hipofisario, y por
consiguiente,
desarrollar una degeneracin neuronal bilateral de los ncleos suprapticos y
paraventriculares del
hipotlamo
Los sntomas cardinales de la DI son la poliuria persistente y la polidipsia.
El grado de poliuria vara, oscila entre los 2 y 6 litros/da, mientras que en los casos
graves alcanza
un mximo de 18 litros por da. Por ello, la nicturia est casi siempre presente.
La DI secundaria a ciruga hipofisaria o hipotalmica evoluciona de forma transitoria,
permanente o
trifsica. trastornos visuales, cefalea y otros sntomas atribuibles a una disfuncin
hipotalmo-hipofisaria.
Los datos clnicos son suficientes en la mayora de los casos para hacer el diagnstico
de un sndrome
polirico-polidpsico. Si existen dudas, se indica medir la diuresis y la ingestin de
lquidos durante 2
o 3 das; se considera poliuria una diuresis diaria de 3 litros o ms.
1. Hay sospecha clnica cuando se encuentra:
Diuresis superior a 3 o 4 litros diarios.
Densidad urinaria inferior a 1 010.
Osmolaridad urinaria baja (inferior a 300 mosmol/kg).
Osmolaridad plasmtica elevada (superior a 299 mosmol/kg).

39

2. Hay confirmacin diagnstica: Cuando se determinan

los niveles plasmticos de ADH (tcnica muy laboriosa y que no se realiza de forma
rutinaria).
3. Prueba de supresin de lquidos o prueba de la sed. Por su sencillez y fiabilidad,
sigue siendo
esencial en el diagnstico de la DI.
4. Determinacin plasmtica de ADH bajo estmulo osmtico.
5. Estudio radiolgico de las vas urinarias
6. Indicar PTG y estudio de los lpidos.
7. Una vez hecho el diagnstico funcional de DI, es necesario hacer el diagnstico
causal, si es posible.
PLANTEAMIENTO
SINDROMICO
CONDUCTA
TERAPEUTICA

CONCEPTO

FISIOPATOLOGIA

sndrome del lbulo posterior

Tratamiento causal
Tratamiento sintomtico;
1. Si la diuresis es superior a 4 L/da: Desmopresina (desamino-8-D-arginina
[vasopresina DDAVP]), El tanato de pitresina y la solucin acuosa de pitresina de
origen animal.
Vasopresina acuosa. Dosis: 5 a 10 U IM cada 6 h.
2. En las formas parciales de DI pueden utilizarse frmacos que aumentan la secrecin
y accin de la aDH.
Clorpropamida. Dosis: 250 a 500 mg/da. Clofibrato. Dosis: 1 a 3 g/da.
Tratamiento de la diabetes inspida nefrognica
1.Indometacina. Dosis: 100 mg/da
2. Diurticos como clorotiacida, hidroclorotiacida y clortalidona, disminuyen la
poliuria en pacientes
con DI nefrognica y neurognica.

OBESIDAD
La obesidad, definida como un exceso de tejido adiposo,que siempre se manifiesta
por un peso inadecuado,es una condicin que afecta a sujetos de todas las edades y
sexos; adems, se asocia o favorece la aparicin de otros procesos patolgicos
como diabetes,hipertensin arterial, hiperlipoproteinemias,artrosis y afecciones
respiratorias, lo cual hace que la morbimortalidad del obeso sea superior a la del
sujeto con normopeso
Alteraciones de la ingestin
Factores gnetico-ambientales
Factores neuroendocrinos: dos reas hipotalmicas perfectamente definidas, cuya
misin es contrapuesta: el ncleo ventromedial o centro de la saciedad y el
ncleo lateral o centro del hambre.
Alteraciones del gasto energtico (termognesis )
Metabolismo basal: gasto calrico en reposo empleado en el mantenimiento de las
funciones vitales), menor en el sujeto obeso que en el delgado
Termognesis inducida por el ejercicio: El efecto trmico de los alimentos supone
un gasto energtico
que vara entre el 15 y el 20 % del total diario, asociado a la digestin, absorcin,
transporte y asimilacin de nutrientes.
Termognesis inducida por la dieta
Termognesis adaptativa: Se define como tal el consumo de energa en respuesta a

40

CUADRO CLINICO

determinados
estmulos, como la exposicin al fro o la propia composicin de la dieta.
El sntoma capital lo constituye el sobrepeso.
Piel. Est hmeda, fra, sudorosa y friable (trofismo disminuido).
Sistema digestivo. Con frecuencia hay constipacin por atona y distensin
abdominal, hernias, hemorroides,alteraciones hepticas por infiltracin grasa y
colelitiasis.
Sistema cardiovascular. Hay disnea en el 80 % de los pacientes, hipertensin
arterial, ateromatosis,
insuficiencia coronaria, accidentes vasculares enceflicos,insuficiencia vascular
perifrica y vrices.
Sistema respiratorio. Sndrome de Pickwick (obesidad, hipersomnia,
disnea,cianosis, poliglobulia, cor pulmonale crnico y respiracin peridica)
Sistema genitourinario. A veces hay impotencia y esterilidad.
Sistema osteomioarticular. Se encuentran dolor seo y articular, deformidades,
hiperuricemia que
causa ataques repetidos de gota y artrosis que predomina en los miembros
inferiores y la columna
vertebral.

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

Hemograma. Es habitual una poliglobulia.

Gasometra. Hay hipoxia e hipercapnia.
Pruebas funcionales respiratorias. Muestran una insuficiencia ventilatoria
restrictiva.
Acido rico. Est elevado en los casos de gota..
Alteraciones de los lpidos y lipoprotenas plasmticas.Hay una
hipertrigliceridemia por aumento de las VLDL (lipoprotenas de muy baja
densidad,atergenas por excelencia).
En los sujetos de 30 aos o ms, se indicar una PTG (prueba de tolerancia a la
glucosa) y en mayores
de 40 aos, un electrocardiograma; evaluacin psicolgica, en los casos con
alteraciones psquicas.

EVOLUCION Y
PRONOSTICO

El paciente obeso es ms propenso a sufrir accidentes, y a su vez, stos representan

mayor peligro, y por lo tanto, peor pronstico. Adems, el obeso constituye un
paciente quirrgico de alto riesgo.

COMPLICACIONES

La obesidad es tan comn en la diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID)

que sus efectos metablicos se funden con la enfermedad de base. La
insulinorresistencia es una caracterstica, tanto de la obesidad como de la DMNID.
La hiperinsulinemia es el elemento comn que explica la asociacin de
obesidad, DMNID, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia,hiperuricemia,
hipertensin arterial e intolerancia a la glucosa, es decir, el denominado sndrome X
(sndrome de resistencia insulnica). Aumento de la presencia de enfermedad
cardiovascular
Tratamiento profilctico: mejorar los hbitos nutricionales de la poblacin y
promover una vida sana que incluya la dieta y la prctica de ejercicios
Tratamiento de la afeccin: Dietoterapia. Constituye siempre el primer paso.
Dieta baja en caloras. Se define como aqulla que provee entre 800 a 1 500 kcal
por da. las bebidas edulcoradas y el alcohol quedan prohibidos.
Dietas de muy bajo contenido calrico
.Ejercicio fsico
.Frmacos. Son de dos tipos: anorexgenos y termognicos

CONDUCTA
TERAPEUTICA

41

 Anorexgenos. Dentro de estos frmacos se diferencian dos grupos. Los derivados

de las anfetaminas,indicados en pacientes tranquilos, somnolientos y normotensos
El segundo grupo son los mediados por la serotonina, indicados en obesos
hiperactivos, con un gran componente de ansiedad y tendencia a la bulimia
. Termognicos o calorgenos: hormonas tiroideas y el y el dinitrofenol
Tratamiento quirrgico:solo en :
1. Fracaso del tratamiento mdico.
2. Obesidad grave o mrbida
3. Edad superior a 20 aos e inferior a 60.
Terapia psicolgica y conductual

CONCEPTO

ETIOLOGIA

HIPERLIPOPROTEINEMIA
Las alteraciones del metabolismo de las LP se clasifican en cualitativas y
cuantitativas. Las primeras
son las mejor conocidas y de ellas se dispone de mayor evidencia respecto a que
predisponen a padecer
ciertas enfermedades, principalmente vasculares.
Hiperlipoproteinemias secundarias:
a.Causada por un error diettico
b. Inducida por frmacos(andrgenos, anticonceptivos hormonales,estrgenos) y
antihipertensivos
c. Como consecuencia de otras enfermedades: Endocrinometablicas: DM, gota,
obesidad,etc.
Renales: insuficiencia renal crnica, sndrome nefrtico. Hepticas, Txicos:
sales de mercurio y uranio. Stress: shock quirrgico, quemaduras. Otras:
alcoholismo, amiloidosis, LED, disproteinemias
(mieloma mltiple), pancreatitis aguda y crnica.
Hiperlipoproteinemias primarias:
Hipercolesterolemia familiar(enfermedad hereditaria que se trasmite de forma
autosmica dominante, debida a mutaciones en el gen del receptor LDL)
Otras: deficiencia familiar de apo B-100, hipercolesterolemia polignica.

CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
POSITIVO

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

xantomas, xantelasmas y arco corneal

Indagar los hbitos personales relacionados con el consumo de tabaco o alcohol,
dieta, estilo de vida, stress, variaciones del peso corporal y ejercicio fsico
practicado.
Precisar los medicamentos
Investigar sistemticamente los antecedentes patolgicos personales
Buscar antecedentes patolgicos familiares
La sospecha de una HLP primaria (condicionada genticamente) se puede
confirmar mediante la
anamnesis familiar, edad de aparicin, crisis dolorosas abdominales en nios,
antecedentes de otros
familiares con HLP .
En todos los casos, el paciente debe mantenerse en ayunas durante 12 h, tomar una
cena ligera la noche
anterior y una dieta exenta de grasas el da anterior a los estudios.
Aspecto del suero : Si es claro o transparente, obedece a que no existe HLP o a que
hay un aumento exclusivo del colesterol (IIa). Si es turbio, debe hacerse la prueba

42

del fro.
Prueba del fro o turbiedad: se deja una porcin del plasma en reposo toda la noche
a 4 C durante 12 a 24 h.
a.Determinacin de colesterol y TG plasmticos,Niveles de colesterol: Colesterol
deseado:5,1 mmol/L; colesterol limtrofe: 3,8 a 6,5 mmol/L y colesterol excesivo o
patolgico: mayor de 6,5 mmol/L.
b. Separacin de las LP por uno de estos mtodos (para la identificacin de la HLP
tipo III):
Ultracentrifugacin, precipitacin y electroforesis de lipoprotenas.
Niveles de HDL-colesterol. Valores normales: mujer: > 1,32 mmol/L; hombre:>
1,19 mmol/L.
.Determinacin de apoprotenas y Determinacin de receptores de LDL
-Para descartar HLP secundarias: estudio de la funcin heptica: protenas totales y
fraccionadas, as como electroforesis de protenas; estudio de la funcin renal,
cido rico, ECG, telecardiograma.
Para el pezquizaje de HLP: ndice beta-prebeta, Turbiedad.
CONDUCTA
TERAPEUTICA

Estn en dependencia de la valoracin global del riesgo cardiovascular en cada

paciente.
Prevencin primaria: reduccin de los niveles elevados de colesterol plasmtico.
Prevencin secundaria: arteriosclerosis, se administran frmacos
hipolipemiantes,ya que stos suelen inducir regresin de las lesiones,disminuir los
accidentes coronarios y mejorar la calidad de vida de estos pacientes.
Hipotensores teniendo en cuenta aqullos que no afectan el metabolismo de los
lpidos, en particular los antagonistas del calcio y los inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina.
Las bases fundamentales de la teraputica de las HLP son las siguientes:
1. Medidas higienodietticas, que incluyen actividad fsica, dieta y moderar el
consumo de alcohol.
2. Tratamiento farmacolgico.
3. Otros procederes (invasivos).
Dieta. El contenido diettico de colesterol en las HLP debe ser inferior a 300
mg/da.
Grasas deben sustituirse por grasas polinsaturadas presentes en pescados, grasas
vegetales y grasas monoinsaturadas,
la ingestin de hidratos de carbono dentro de los lmites adecuados (50 a 60 % del
aporte calrico diario)
La fibra diettica, aumentar el consumo frutas o verduras
Tratamiento farmacolgico:Tratamiento de la hipercolesterolemia: tres tipos de
agentes hipolipemiantes
1.Resinas de intercambio con los cidos biliares
2. Niacina.
3. Inhibidores de la HMG-CoA-reductasa (las estatinas).
Tratamiento de la hipertrigliceridemia:
Niacina, Fibratos, Otros frmacos(Probucol)
Aceite de pescado
PPG (policosanol)
Procederes invasivos: LDL-afresis. Se utiliza en pacientes con hipercolesterolemia
familiar homocigota y en los que responden pobremente a la dieta y al tratamiento
farmacolgico.
Bypass ileocecal parcial. Interrumpe la circulacin enteroheptica de los cidos
biliares.
Plasmafresis.

43

ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
CONCEPTO
CONCEPTO
CONCEPTO
CONCEPTO

ENFERMEDAD
SNDROME
HIPOTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
DEDE
CUSHING
ADDISON
Disminucin
Es unEs
sndrome
el cuadro
en crnico,
la clnico
produccin
caracterizado
resultante
o en ladeutilizacin
por
un aumento
una disminucin
perifrica
por encima
progresiva
de las
de lo
hormonas
normal
de la actividad
de las
tiroideas.
Cuadro
suprarrenal
concentraciones
clnico
Sedebida
considera
quearesulta
una
plasmticas
primario
destruccin
de una
cuando
yexposicin
tisulares
bilateral
el sitio
de
yexcesiva
paulatina
afectado
hormonas
yes
de
prolongada
tiroideas
el
lastiroides;
glndulas
q actan
a secundario,
la accin
sobrede
cuando
las
suprarrenales.
hormonas
efectores
la lesin
glucocorticoideas.
capaces
asienta de
en responder
la hipfisis,
En las
normalmente
es
formas
decir,endgenas
que
a ellas.
existepuede
un dficit
haberdeuntirotrofina;
aumento
terciario,
en
secrecin
cuando
defalta
mineralocorticoides,
la hormona
liberadora
andrgenos
de tirotrofina
o estrgenos
debido
suprarrenales.
a ydao
Laslatres
ms
comunes
son:
la adrenalitis
autoinmune,
las infecciones
la en el
ETIOPATOGENIA
hipotlamo;
El sndrome
ymetastsica.
de
perifrico,
Cushing
cuando
exgeno
existe
se debe
unaa la
resistencia
de losde
tejidos
glucocorticoides
diana qaselada por
enfermedad
Otra
posible
causa
esadministracin
una hemorragia
suprarrenal
ETIOPATOGENIA
I. Tirotoxicosis
con
hipertiroidismo.
una septicemia
fulminante,
anticoagulacin
el traumatismo.
accin
naturales
de o1.
lassintticos
hormonas
o de
tiroideas.
ACTH.
Hipertiroidismos
dependientes deyTSH
y sustancias similares.
ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA

Adenoma
hipofisario
productor
de
TSH.
Cuando
se
debe
a
una
sepsis
recibe
el
nombre
de sndrome de WaterhouseCushing
ACTH dependiente. Enfermedad de Cushing.1. Primario.
Mola
hidatiforme.
Friderischsen
ycon
sedel
describi
asociado
a Neisseria
meningitides,
aunqueo pueden
Son cuadros
hipercortisolismo
ACTH
dependientes,
no un
Anomalas
desarrollo
del tiroides:
hiperplasia,
aplasia,presenten
localizaciones
Coriocarcinoma.
producirlo
otros
grmenes.
adenoma
hipofisario.
Se incluyen todas las formas de hipercortisolismo
anmalas.
2. Hipertiroidismos
independientes
de TSH.
En
los
pacientes
SIDA,
la insuficiencia
adrenal
ocasionada
porde origen
ENFERMEDAD
GLOMERULONEFRITIS
secundario
a uncon
incremento
en la secrecin
deesACTH,
ya sea
Idioptico.

Por
destruccin
tiroidea:
tiroiditis
silente,
tiroiditis
subaguda,
citomegalovirus
(adrenalitis
necrotizante
por CMV)
por
Mycobacterium
aviumcony
hipofisario,
ectpico
o indeterminado.
Todas
estasoentidades
clnicas
cursan
Defectos
en la hormonosntesis
tiroidea
(dficit
de captacin,
organificacin,
intracelular,
ms
raramente
por
Criptococcus
yhiperproduccin
sarcoma
CONCEPTO
Es
un tipo
de yenfermedad
renal
causada
por. inflamacin
de de
las Kaposi.
estructuras
internas
del
hiperplasia
bilateral
de
las
suprarrenales,
de cortisol,
prdida
protelisis).
posadministracin
de I131
rin
(glomrulos),
las
cuales
ayudan
a
filtrar
los
desechos
y
lquidos
de
la
sangre.
del ritmo
normal
secretor
de
ste
e
incremento
de
la
amplitud,
aunque
no
del
Dficit
(bocio
o exceso
yodo difuso,
(bocio tiroiditis
ydico). crnica
De
causaendmico)
autoinmune:
bocio de
txico
FISIOPATOLOGA
La
produccin
disminuida
de
cortisol
a
nivel
de
la
corteza
adrenal,
provoca
un
ETIOPATOGENIA
Puede
ser
causada
por
problemas
especficos
con
el
sistema
inmunitario
del
cuerpo,
nmero,
de los
pulsos
de secrecin
de ACTH.
Tiroiditis:
autoinmunes,
de Quervain.
(Hashitoxicosis).
menor
feed
back
(retroalimentacin)
negativo
a nivel
del hipotlamo
y de la
pero
se desconoce
la
causa
exacta
de
algunos
casos.
El dao
a los nica
glomrulos
provoca
Bocigenos.
Causa
no bien precisada:
adenoma
txico,
variante
o multinodular,
Cushing
ACTH
independiente.
Sndrome
de Cushing.lahipfisis,
prdida de
sangre
ylugar
protena
en
la
orina.
La
afeccin
se
puede
desarrollar
despus
de
lo
que
da
a
una
mayor
liberacin
de
pptidos
derivados
de
la
La produccin
autnoma
y excesiva
de cortisol por un tumor suprarrenal es la
Jod-Basedow.
Postiroidectoma
odeI131
.
sobrevivir
a la fase aguda
la glomerulonefritis
rpidamente
progresiva.
En cerca
de
propiomelanocortina
(POMC):
ACTH,
betalipotropina
(LPH),
y
el
fragmento
NH
base II.
fisiopatolgica
de
este
cuadro
clnico;carbonato
ella inhibedelalitio
secrecin
hipofisaria
Tirotoxicosis
sin
hipertirodismo.
Yatrognico:
drogas
antitiroideas,
otras
sustancias2de
una cuarta
parte de laspor
personas
con
glomerulonefritis
crnica no uhay
antecedentes
ACTH,
lo
que
induce
la
atrofia
del
tejido
que
rodea
al
tumor
y
de
la
suprarrenal
El Tirotoxicosis
aumento de ACTH
estimula la adrenal remanente y mantiene
terminal.antitiroideas.
al
1.
facticia.
previos
de
enfermedad
renal
y
el
trastorno
aparece
primero
como
insuficiencia
renal
opuesta.
Junto
a
los
adenomas
y
carcinomas,
tambin
se
ha
descrito
como
principio
niveles
de
cortisol
suficientes
que
luego
van
disminuyendo
a
medida
que la
2.
Struma
ovrico.
Enfermedades infiltrativas del tiroides: sarcoidosis, linfomas.
crnica.
entidad3.anatomopatolgica
responsable
de esta secrecin de cortisol, la displasia
enfermedad
progresa.
Metstasis
de
carcinoma
tiroideo.
2. Secundario.
micronodular
primitiva. En
afeccin la produccin
autnoma
es por
Los
niveles
disminuidos
deesta
mineralocorticoides
provocan
prdida
de parte
sodiodey
Macrotumores
hipofisarios.
Algunos
trastornos
especficos
asociados
con
la
glomerulonefritis
son: existe
pequeos
ndulos
de
tejido
suprarrenal.
Es
ms
frecuente
en
mujeres,
retencin
de potasio.
La hiponatremia
produce liberacin
Lesiones
vasculares:
arteriris, aneurisma
carotdeo.de renina y produccin de
familiaridad,
predominan
los el
haplotipos
A1B8 o DR3,
se encuentran
familiares
angiotensina
II
que,
junto
con
potasio,
estimulan
a la ycapa
glomerulosa
restante
Glomeruloesclerosis
Infecciones:
TB, sfilis.
focal ybrillante
segmentaria
en los
que angustiosa
sin presentar
sntomas,
los niveles
plasmticos
de cortisolasociado
son
CUADRO CLNICO
Fascie
con
mirada
y
exoftalma;
nerviosismo
a
para producir
ms
aldosterona.
Pero
tambin este
mecanismo
Sndrome
Agentes
fsicos:
posciruga,
radioterapia,
traumatismo
de laresulta
regininadecuado
de
Goodpasture
resistentes
a
la
supresin
con
dexametasona.
delgadez q parece extraa pues el paciente come ms q antes. Otras veces es el
segn
progresa
la destruccin
hipofisaria.
aumento
Nefropata
por IgAde laadrenal.
de tamao
glndula tiroides (bocio) asociado a otros sntomas, o
CUADRO CLNICO

Debilidad
(adinamia).principio
puede
ser espordica y ms notoria en
3. Terciario
unaAlcausa
poco
frecuente).
Cushing
iatrognico
Nefritis
lpica
pueden
ser(constituyen
las diarreas, palpitaciones
o cualquier
otro sntoma. Sensibilidad
los relacionado
perodos
Craneofaringiomas,
hamartomas,
Aparece
con
eltolerancia
uso degliomas.
fluorados, pero tambin se ha
anormal
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
al calordey stress.
mayor
alcorticoides
fro. I
Hiperpigmentacin
cutaneomucosa.(melanodermia).difuso
de la
4.Perifrico.
descrito
con esteroides
tpicos
y consoplos
los inhalados.
Determinadas
circunstancias
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
II
Taquicardia
q condiciona
a veces
funcionales
y la Bronceado
tensin arterial
puede
piel,
ms
manifiesto
en
las
zonas
expuestas
a
la
luz,
arola
de
los
pezones,
Resistencia
generalizada
a las hormonas
normalaparicin,
o elevada
la mnima
sersuperiores
baja. tiroideas.
ser
Glomerulonefritis
posestreptoccica
favorecen
tales
comosuele
dosis
a 20 formadas
mg/m2 despus
de superficie
lneasualba,
regiones
genitales
y
perianal,
cicatrices
de la
Temblor
Resistencia
perifrica
a
las
hormonas
tiroideas.
e
hiperexcitabilidad
psquica
y
emotiva.
corporal,
administracin
prolongada
ysometidas
cierto grado
de
susceptibilidad.
La mayora
enfermedad
y
zonas
del
cuerpo
a
la
presin,
como
las
rodillas,
los
Osteoporosis
y disminucin
de ladel
fuerza
segmentaria
del msculo con
sensacin
ellas
Glomerulonefritis
rpidamente
progresiva
de
son
obligada
consecuencia
tratamiento
de
enfermedades,
ms
que
de
codos
y
los
nudillos.
Tambin
aparecen
pigmentaciones
en
forma
de
CUADROCLNICO
CLNICO
de
fcil cansancio
y astenia.
Facies
abotagada
de
aspecto
redondeado
con
cada
de
la
cola
de
las
cejas,
lengua
CUADRO

Sangre
en
la
orina
(orina
oscura,
de
color
rojizo
o
caf)
mala prctica
mdica.
mculas
ohay
bandas
de tonalidad
azulyoscuro
o parda, enenlacasos
mucosa
de losesto
el varn
aumento
de laellibido
actividad
intensos
grande
yOrina
labios
gruesos
en especial
inferior,
piel seca,sexual
plida, descamativa
y
En
espumosa
CUADRO CLNICO
labios
y
la
boca,
sobre
todo
en
la
lnea
interdental
de
la
mucosa
de
las
Una obesidad
central,
algunas
estras
purpricas,
hipertensin
arterial, hiperglicemia,
se reduce
o desaparece.
En
la spera
mujer
puede
presentarse
oligomenorrea
oe d e n a s e n
amarillenta
q
a
la
palpacin
es
fra,
y
con
dureza
(hiperqueratosis)
p
u
mejillas,
enenlas
encas
y en el
paladar.
pudieran
iniciales.
Es ovulacin.
habitual la
amenorrea
con falta de
tya r trastornos
psntomas
r upolimenorrea
r Adelgazamiento.i t o , pde
i omenstruales,
dlae rinsuficiencia
m i tcasos
i s, eEs
s cintensos
lprogresiva.
e rrenal
o d e rse
mser
illega
a, v ilos
t aque
lla
i gsntomas
o,
t c.
Los
crnica
seedesarrollan
gradualmente pueden
La pielcentral
siempredeeslahmeda
y seborreica,
temperatura
cutnea
distribucin
grasa, que
abarca el la
tronco,
el abdomen,
la est
caraaumentada,
y el cuello.
ser:
El
decaimiento,
aumento
peso,
del apetito,
sudacin
Sntomas
digestivos.Varan
desde
anorexia
unida
allena),
una
sensacin
es exagerada.
El
cabello
esdedelgado
yde
con
frecuencia
lacon
calvicie
es
Lapaciente
cara
de aqueja
estos
pacientes
es
redondeada
(caradisminucin
luna
las de
mejillas
constipacin,
dificultad
para
hablar,
prdida
decon
lason
iniciativa
ypor
de
la
memoria,
repugnancia
porcrecen
los El
alimentos,
junto
nuseas,
vmitos
y diarreas,de
hasta
precoz.
Las
uas
rpidamente
pero
delgadas
y frgiles.
pronunciadas
y
rubicundas.
cuello
es
ms
ancho
y
corto
acumulacin
grasa
Prdida
de peso
involuntaria
somnolencia,
letargia,
depresin,
ceguera
nocturna,
hipoacusia
y
calambres.
Hay
un
cuadro
doloroso
abdominal
agudo
con
vmitos
pertinaces
y
diarreas
DIAGNSTICO POSITIVO
Se har, ante
la sospecha clnica,
un IT (ndice
de tirotoxicosis)
en las
supraclaviculares
y dorsocervicales
(cuello
de bfalo)>19 y se
regiones
Nuseas,
vmitos
fulminantes.
cambios
encoexisten
el patrn
menstrual,
enapetito
especial,
sangramiento
intermenstrual;
existe
confirmar
al
encontrar
niveles
elevados
de
tiroxina,
determinada
como
hormona
En general
aumentos
del
y
de
peso,
pero
otras
veces este
ltimo
se
Sensacin
de malestar
general
(malestar)
Hipotensin
arteria.La
presin
sistlica
rara
vez
supera
los
110
mmHg y
disminucin
de
la
libido
e
infertilidad.
Modificacin
del
patrn
del
sueo
(sueo
mantiene
o
disminuye
al
cursar
la
afeccin
con
inapetencia;
su
incremento
podra
libre
o
como
ndice
de
T
l
(libre).
Para
buscar
la
causa,
se
indicar:
4 heridas
eFatiga
diurno
generalmente
insomnio con
nocturno).
oscila
Las
entre
80 y 90
cicatrizan
mmHg.
lentamente.
El crecimiento
de las
131
estar relacionado
una
mayor
cantidad
de
insulina,
estimulara
la lipognesis.
Captacin
de
I
.
Se
encuentra
elevada
en: que
el BTD,
el adenoma
txico e
es
Dolor
de
lento
Sntomas
gonadales.Tiene
escasa
eluna
varn
en
la mujer
ua
ymuscular
haycabeza
cambios
en la
calidad
del repercusin
pelo atribuible
(pierde en
el aondulado
y est
seco),suele
as
La debilidad
es
comn,
generalmente
miopata
esteroidea
de TSH o similares. Est disminuida en: las tiroiditis subaguda y
hipertiroidismo
Hipo
frecuente
presentar
amenorrea
y
con
ms
frecuencia,
cada
del
vello
axilopubiano.
como
aumento
de
la
sensibilidad
al
fro.
proximal
de las
extremidades,
a tiroxicosis
veces con depende
toma adicional
de los glteos.
La piel
asgeneralizado
como cuando la
de la administracin
de yodo
u
silente,
Prurito
Hipoglicemia.Debilidad,
crisis
sudorales,
el
temblor
de
las
manos
y
la
es
fina
por
prdida
del
tejido
graso
subcutneo
y
enrojecido
por
transparencia
de
los
vasos
Cefalea
es
frecuente
puede
haber
mareos
o
vrtigos
y
en
el
examen
del
aparato
hormonas
tiroideas.
Disminucin
gasto urinario
sensacin
hambre.
subcutneos
y muestra
por de
la del
policitemia.
Las
vergetures
y estras
purpricas
delapagados
abdomen,y
cardiovascular
aumento
la silueta
cardiaca
y ruidos
cardiacos

Necesidad
de
orinar
en
lade
noche
muslos,
caderas,
mamas
y
la
parte
alta
de
los
brazos,
forman
surcos
profundos
en la
bradicrdicos,
elplasmticos
pulso
es lentodey lleno
es posibleoantitiroideos
hipertensin
arterial.
Niveles
anticuerpos
antitiroglobulina
y
que
Tendencia
acon
la formacin
deSon
hematomas
sangrado
piel
se
palpan
los
dedos.
ms
intensas
y
frecuentes
en
los
pacientes
DIAGNSTICO
Se realiza con los antecedentes, el cuadro clnico y los exmenes complementarios.
antiperoxidasa
Disminucin de
la lucidez como
mentalantimicrosomales.). Su presencia sugiere
(conocidos
jvenes.
POSITIVO
EXMENES
o yadormecimiento,
somnolencia,
letargo
bioqumicos
: las
la disminucin
en
latraumatismos
secrecinladeenfermedad
las hormonas
tiroideas
tiroiditis
crnica;
TSIaparecen
elevadas
detambin
GravesLasEstudios
equimosis
hematomas
que
conconfirman
mnimos,
son
DIAGNSTICO
1.
Insuficiencia
suprarrenal
secundaria.
Se
diferencia
porque
no
hay
COMPLEMENTARIOS
conduce
a
las
sgtes
evidencias:
o
confusin,
delirio
Basedow.
frecuentes. Las heridas curan con dificultad y es caracterstica su evolucin trpida,
DIFERENCIAL
pigmentacin
cutaneomucosa, la funcin mineralocorticoide est intacta, hay
o coma
cicatrizacin.
Hipoglicemia
con lenta
alteracin
de
otras
hormonas adenohipofisarias y el ACTH est disminuido.
Radiografa
musculares
EXMENES
Fasciculaciones
Hipotrigliceridemia
crneo.
TACneutrofilia,
de la regindescenso
hipofisaria
o la laparoscopia,
segn
Hemograma.
Hay depoliglobulia,
relativo
de los linfocitos
2.
Otras
enfermedades
que producen
hiperpigmentacin:
acantosis
nigricans,y
COMPLEMENTARIOS disminucin
se
Calambres
Hipercolesterolemia
piense
enmusculares
las tres causas del sndrome.Por ltimo, para precisar la
de
los
eosinfilos.
neurofibromatosis,
sndrome de
Albright, melanosarcoma, pigmentacin por
Hierro
srico
disminuido
suero
repercusin
del una
hipertiroidismo,
as como para
buscar la
presencia
de otras44
Glicemia.
Se obtiene
curva
deen glicemia
intolerancia
o de
Diabetes
medicamentos
(atebrina,
metales
pesados),deavitaminosis
(pelagra,
esprue).

Urea
elevada
enfermedades autoinmunes, se debe indicar hemograma, glicemia, ECG,
Mellitus.
3. Si predomina
en elde
cuadro
clnico
la debilidad
hay que establecer
la diferencia
LaHay
actividad
CK
total
y gstrica
CK-MM
seantiadrenales,
encuentra
incrementada
debido a
calcemia,
anticuepos
antipared
y
entre
otros.
Ionograma.
hipernatremia
e
hipocaliemia
con la Miastenia grave y la anorexia nerviosa.
la
infiltracin
mixomatosa
del
tejido
muscular.
Lipidograma.
Se encuentran
distintos de
tipos
de hiperlipoproteinemias.
4. En ocasiones
hay que diferenciarla
la enteritis
regional (si predominan las
Producto del incremento del panculo adiposo en estos pacientes se

Convulsiones
Aumento de la pigmentacin de la piel (hiperpigmentacin). La piel puede
parecer amarillenta o color caf.
Disminucin de la sensibilidad en las manos, pies u otras reas

Algunos sntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:

EXMENES
COMPLEMENTARIOS

Miccin excesiva
Sangrado nasal
Hipertensin arterial

Sangre en el vmito o en las heces

Gammagrafa abdominal
Ecografa abdominal
Radiografa de trax
PIV
Biopsia del rin
Anlisis de la orina

Esta enfermedad tambin puede alterar los resultados de los siguientes exmenes:

EVOLUCIN

COMPLICACIONES

Albmina
Anticuerpos antimembrana basal glomerular
BUN
Componente 3 del complemento (C3)
Complemento
Capacidad de eliminacin de la creatinina
Protena total
cido rico en la orina
Prueba de concentracin de orina
Creatinina en orina
Protena en orina
Glbulos rojos en orina

Gravedad especfica de la orina

La glomerulonefritis puede ser una afeccin temporal y reversible o puede empeorar.
La glomerulonefritis progresiva puede ocasionar insuficiencia renal crnica y
enfermedad renal en estado terminal.

Si se presenta sndrome nefrtico y se puede controlar, tambin se pueden controlar

otros sntomas. En caso de no poder controlarlo, es posible que se presente enfermedad
renal en estado terminal.
Sndrome nefrtico
Sndrome nefrtico agudo
Insuficiencia renal crnica
Enfermedad renal en estado terminal
Hipertensin
Hipertensin maligna
Insuficiencia cardaca congestiva por sobrecarga de lquidos, edema pulmonar
Infeccin de las vas urinarias crnica o recurrente

45

CONDUCTA
TERAPEUTICA

Mayor susceptibilidad a otras infecciones

Vara dependiendo de la causa de la enfermedad y del tipo y severidad de los sntomas.

La hipertensin arterial puede ser difcil de controlar y usualmente es el aspecto ms
importante del tratamiento.
Los medicamentos que se pueden recetar abarcan:

Medicamentos para la presin arterial

Corticosteroides
Inmunosupresores

Se recomiendan las restricciones en el consumo de sal, lquidos, protenas y otras

sustancias. Tambin es probable que se requiera dilisis o un trasplante de rin para
controlar los sntomas de insuficiencia renal y para mantener a la persona con vida.
Grupos de apoyo
El estrs de la enfermedad con frecuencia se puede aliviar unindose a un grupo de
apoyo, en donde sus miembros comparten experiencias y problemas comunes.
Prevencin
No existe prevencin especfica para la mayora de casos de glomerulonefritis.
Algunos casos se pueden prevenir evitando o limitando el contacto con disolventes
orgnicos, mercurio, analgsicos antinflamatorios no esteroides.
ENFERMEDAD
CONCEPTO

CUADRO CLNICO

GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSESTREPTOCCICA

Es una afeccin inflamatoria aguda de causa inmunolgica, que afecta de manera
difusa los glomrulos, guarda relacin con una infeccin estreptoccica previa y se
manifiesta clnicamente por hematuria, hipertensin arterial, edemas, proteinuria y
oliguria.
Muchas veces el enfermo se queja de cefalea, astenia, anorexia, nuseas, vmitos, dolor
abdominal y malestar general. La fiebre es excepcional.
Hematuria. La orina se vuelve turbia o pardo rojiza, como agua de lavado de
carne y por lo regular desaparece en unos pocos das. La hematuria microscpica
aparece en todos los pacientes y puede persistir durante meses a veces hasta 1 ao o
ms, sin que esto implique un pronstico desfavorable como signo aislado.
Edema. Tpicamente es periorbitario y se hace ms marcado por las maanas al
despertar el enfermo. La retencin de agua y sodio con el consiguiente aumento del
volumen plasmtico produce tambin congestin pulmonar y disnea, ortopnea,
aumento de la presin venosa, ritmo de galope y edema pulmonar, que slo cede
cuando sobreviene la diuresis.
Hipertensin arterial. Generalmente es ligera o moderada y secundaria a la
retencin hidrosalina con mucha frecuencia las cifras de tensin arterial diastlica no
sobrepasan de 110 mmHg.
Oliguria. La mayora es imperceptible se verifica en los pacientes hospitalizados, a los
cuales se mide a diario el volumen urinario. La anuria es infrecuente y si aparece
sugiere la forma rpidamente progresiva.

46

DIAGNSTICO
POSITIVO

Ante un brote epidmico, los elementos del cuadro clnico y un examen de orina son
suficientes para establecer el diagnstico. Si se trata de un caso espordico, entonces
es necesario realizar todos los exmenes complementarios anteriormente sealados y a
menudo es preciso descansar el diagnstico en el examen histolgico de una muestra
obtenida por biopsia percutnea.

EXMENES
COMPLEMENTARIOS

Anlisis de orina. La hematuria puede ser macroscpica o microscpica. La mayora

de los eritrocitos encontrados en el sedimento urinario son dismrficos. La proteinuria
es no selectiva y casi siempre inferior a 2 g/da/1,73 m de superficie corporal en la
mayora de los pacientes.
Funcin renal. Generalmente existe un ascenso transitorio de los azoados (urea y
creatinina) en el plasma; tambin la tasa de filtracin glomerular suele estar disminuida
en la mayora de los pacientes.
Hemograma. Es normal o arroja una ligera anemia normoctica normocrmica. Las
cifras de leucocitos son normales o puede haber una leve leucocitosis.
Eritrosedimentacin. Est acelerada casi siempre.
Ionograma. Se indicar en caso de oligoanuria para vigilar las concentraciones de
potasio srico.
Complemento. El complemento hemoltico total y la fraccin C3 disminuyen al inicio.
Sus niveles retornan a la normalidad despus de las 6 u 8 semanas. Niveles
persistentemente bajos de complemento hacen sospechar una glomerulonefritis
membrano proliferativa o un lupus eritematoso diseminado.
Identificacin de la infeccin estreptoccica
Mtodos indirectos (serolgicos)
La antiestreptolisina O (ASO) comienza a elevarse de 10 a 14 das despus de la
infeccin. Los antibiticos administrados a veces la bloquean, y en las infecciones de
la piel no siempre est elevada. Los valores normales son hasta 250 U Todd.
La antihialuronidasa y antiADNasa B son ms especficas, y positivas en el 90 %
de los casos.
La antiendoestreptosina (derivado del factor nefritgeno) es positiva por largo
tiempo en ms del 90 % de los pacientes.
Mtodos directos
El exudado farngeo y el cultivo de las secreciones de las lesiones de la piel resultan
indicaciones obligadas, aunque no siempre se asla al estreptococo.
ECG. Habitualmente no presenta alteraciones.
Telecardiograma. Es normal o revela discreta cardiomegalia. A veces los hilios
estn ingurgitados.
Biopsia renal. No se realiza de manera rutinaria. Tiene indicaciones precisas en los
pacientes que evolucionan con un sndrome rpidamente progresivo, en los que no
existe evidencia de infeccin estreptoccica previa, en los que aparece proteinuria con
rango nefrtico y en aquellos casos que mantengan niveles bajos de complemento
en forma permanente.

EVOLUCIN

Curacin.
Glomerulonefritis subaguda.
Glomerulonefritis crnica.
Muerte en la fase aguda (muy rara).

47

La intensidad del cuadro clnico no guarda relacin con los resultados finales; as,
vemos que algunos casos alarmantes y severos terminan en la curacin total,
mientras que hay formas discretas que pasan a la cronicidad. El pronstico a largo plazo
de la GNAPE es ms favorable en los casos que aparecen durante una epidemia que en
los de forma espordica. Tambin se seala que el pronstico es mejor en los nios
que en los adultos, aun durante brotes epidmicos.
CONDUCTA
TERAPEUTICA

Labores preventivas encaminadas a la educacin sanitaria de la poblacin acerca de la

higiene personal y familiar; as como a la deteccin precoz y la instauracin de un
tratamiento adecuado de posibles infecciones estreptoccicas orofarngeas y de la piel.
Hospitalizacin. Aquellos enfermos con una disminucin moderada o intensa de la
funcin renal (depuracin de creatinina menor de 60 ml/ min/1,73 m o urea
sangunea mayor de 50 mg/dl) > (8,22 mmol/L), aquellos con oliguria o anuria,
edema marcado o congestin pulmonar significativa, hipertensin arterial severa y los
casos espordicos.
Reposo. Ha sido tradicionalmente recomendado en la fase inicial de la enfermedad
y durante la recurrencia de la
hematuria macroscpica.
Dieta. Lo fundamental es la restriccin del sodio a 1 o 2 g/d. La ingesta proteico-calrica
debe ser mantenida lo ms cerca posible a los valores normales. Slo se indicar
restringir las protenas en los casos con insuficiencia renal severa. La ingestin de
lquidos slo se limitar en los casos con edema severo, oliguria o anuria.
El mtodo ms eficaz para determinar si el aporte de lquidos es adecuado, lo
constituye la medicin diaria del peso corporal y del volumen urinario.
Antibiticos. Se utiliza penicilina rapilenta, 1 mi- lln de unidades por va IM
durante 10 das, aun cuando los cultivos para el estreptococo betahemoltico sean
negativos. Se han sealado resultados similares con la administracin de 1 o 2 millones
de unidades de penicilina benzatnica IM como terapia nica. En los pacientes alrgicos
a la penicilina se emplear eritromicina o tetraciclina, 1 g diario por va oral.
Hipotensores. Cuando la presin diastlica es superior a 110 mmHg, se administrarn
drogas vasodilatadoras del tipo de los inhibidores de los canales del calcio; tambin
puede utilizarse la hidralazina. Estos vasodilatadores suelen combinarse con
diurticos. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los
betabloqueadores deben emplearse con cautela en los pacientes con fallo renal, porque
empeoran la funcin renal y producen hipercaliemia.
Diurticos. Con frecuencia el edema es discreto y fugaz, y no es necesario utilizar
diurticos. Si la funcin renal est conservada y el edema es moderado, puede
administrarse uno tiazdico por va oral. Si existe un edema marcado o manifestaciones
de congestin pulmonar, debe emplearse un diurtico de asa en dosis elevadas, por va
EV.
Digitlicos. Actualmente se cuestiona su uso en la GNAPE, ya que no tienen efecto
sobre la congestin circulatoria que aparece en esta enfermedad.
Dilisis. La dilisis peritoneal y la hemodilisis tienen indicaciones precisas en
aquellos casos con insuficiencia renal aguda severa. Siempre debe ser indicada por el
nefrlogo.

ENFERMEDAD
CONCEPTO
ETIOPATOGENIA

ACIDOSIS METABLICA
Es un estado caracterizado por la ganancia de un cido fuerte o la prdida de una
base.
Hiperproduccin de cido(Cetosis, acidosis
lctica)
Prdida de las reserva(Diarrea, acidosis buffer tubular renal)

48

 Excrecin pobre de cido(Insuficiencia renal)

Traer como consecuencia un balance positivo de protones (H+), que desencadenar
una acidosis metablica.
eliminando ms CO2 del que deba. Esta hipocapnia tiende a llevar el pH hacia lo
normal, pero sin llegar a ese nivel en los trastornos agudos.
CUADRO CLINICO

Adems de la polipnea, la acidosis provoca liberacin de adrenalina, lo que puede ser

causa de vasoconstriccin e hipertensin arterial y pulmonar. Tambin acta como
depresor de la contractilidad cardaca cuando sus valores son inferiores a 7,20 y facilita
la aparicin de arritmias ventriculares.
El vmito es un sntoma comn. Es habitual la leucocitosis. La hipercaliemia aparece en
las acidosis inorgnicas y en las orgnicas que se acompaan de deshidratacin,
insulinopenia o insuficiencia renal.
La hipercalciuria es comn en la acidosis metablica crnica.
La acidosis desva la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la derecha, lo que
facilita la adquisicin de oxgeno por los tejidos.

DIAGNOSTICO

El patrn hemogasomtrico contempla:

pH disminuido
PCO2 disminuida
SB disminuido
EB negativo
El electroltico muestra:
Na+ disminuido
Cl- normal o aumentado
K+ aumentado si el cido aadido es inorgnico. Normal o disminuido si el
cido aadido es orgnico.
El bicarbonato de sodio parenteral sigue siendo el medicamento ms recomendable.
En pacientes con acidosis lctica la dilisis peritoneal es una buena indicacin.
Se puede emplear una dosis nica de un agente oxidante, como es el azul de
metileno de 1 a 5 mg/kg de peso
Otro agente oxidante utilizable es la vitamina C.
En hipoxmicos
graves debe administrarse oxgeno suplementario.
3
La acidosis por cetosis en el alcoholismo se resuelve con dextrosa.
La insuficiencia renal acidtica con K+ mayor de 7 meq/L suele necesitar de
tratamiento dialtico previo o concomitante con la administracin de HCO -.
ALCALOSIS METABLICA

TRATAMIENTO

ENFERMEDAD
CONCEPTO
ETIOPATOGENIA

CUADRO CLINICO

Proceso caracterizado por la ganancia de una base fuerte, la prdida de un cido fuerte,
o la ganancia exgena de HCO3 por los lquidos extracelulares
La resorcin del H+ mantiene un balance fisiolgico con el HCO- , pero si el Cl- se
elimina del organismo como sucede en caso de vmitos o si existe un aumento de la
excrecin renal de cidos, el resultado final es el del aumento del HCO - en la sangre.
Otro mecanismo de produccin
de esta hiperbicarbonatemia es por medio de la
3
administracin al paciente hipovolmico de aniones poco reabsorbibles, como las
penicilinas (fundamentalmente la carbenicilina), o de alcalinos exgenos (HCO -,
anticidos, citratos de las transfusiones).
Tambin puede ser producida por retencin renal de bicarbonato, como se observa en:
hipovolmicos, en los que el organismo reabsorbe Na+ y HCO -; aldosteronismo,
donde se retiene Na+ y HCO - excretndose K+ e H+, y aumento de
mineralocorticoides, calcio, o dficit de hormona paratiroidea.
Aumenta la actividad neuromuscular y favorece la presencia de tetania y

49

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

fasciculaciones (casi siempre con pH > 7,55), agotamiento muscular. Hay alargamiento
del intervalo QT en el ECG, aparecen ondas U y aumentan las posibilidades de
intoxicacin digitlica. En algunos casos aparecen arritmias espontneas. La alcalosis
metablica deprime la ventilacin pulmonar en individuos normales y en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica y puede provocar un agravamiento de la
hipercapnia y la hipoxemia. Perturba entrega de O2 a los tejidos.
El patrn gasomtrico contempla:
pH aumentado
PCO aumentada
SB aumentado
EB positivo
mientras que el electroltico muestra:
Na+ normal o aumentado
Cl- disminuido
K+ disminuido
a. Cuando el pH sea menor de 7,60:
Restaurar el volumen extracelular si est disminuido.
Tratar de suprimir el factor causal.
Corregir la hipocloremia.
Corregir la hipocaliemia (preferiblemente con cloruro de potasio).
Los pacientes alcalticos que adems presenten edema pulmonar o en los miembros
inferiores, se benefician con el uso de acetazolamida a razn de 250 mg EV cada 6 h.
Si las prdidas gstricas no pueden controlarse, se utilizan bloqueadores H2
(cimetidina, ranitidina, famotidina).
b. Cuando el pH sea de 7,60 o ms:
Cloruro de amonio (mpulas de 20 ml con 83,5 meq).. No se debe utilizar en
pacientes con disfuncin heptica.
Ac. clorhdrico 1N.Se administra por una vena profunda, con los mismos cuidados que
con el cloruro de amonio.
La hemodilisis se ha usado para el tratamiento de alcalosis metablicas graves

ENFERMEDAD
CONCEPTO
FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO

DIAGNOSTICO

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Disminucin primaria del grado de ventilacin pulmonar con incremento de la PaCO2,
que tiene una evolucin aguda o crnica
El ritmo de excrecin de CO2 es directamente proporcional a la ventilacin
alveolar, por lo que cuando esta disminuye, se provoca una retencin de CO2 en el
organismo, que por ley de accin de masas ocasiona un aumento del H2CO3 y HCO3como mecanismo compensador. Esta compensacin est mediada por la retencin renal
de HCO3Los signos y sntomas que se producen son los siguientes:
-Sistema neuromuscular: Vasodilatacin cerebral, lo que altera la conciencia, y puede
llegar al coma. En los casos severos suelen encontrarse convulsiones y signos de
hipertensin intracraneal con hiperreflexia, papiledema y tendencia a la midriasis;
tambin temblores musculares y mioclonias.
-Sistema cardiovascular: Taquicardia, pulso saltn, HTA, aumento del gasto cardaco
y disminucin de las resistencias vasculares sistmicas, con piel caliente
El patrn gasomtrico contempla:
pH disminuido
PCO aumentada
2

50

 SB normal o aumentado
EB normal o positivo
mientras que el electroltico muestra:
Na+ normal o aumentado
Cl- disminuido
K+ normal o aumentado. Caractersticamente se observa un incremento del fsforo
srico
TRATAMIENTO

El tratamiento de la acidosis respiratoria tiene por objeto eliminar la causa precipitante,

restablecer la ventilacin alveolar y corregir en todo lo que se pueda la retencin de
CO2.
En los estados patolgicos agudos se utilizar la ventilacin artificial si se observa un
aumento progresivo de la PaCO2 o manifestaciones del sistema nervioso por
hipercapnia. En los enfermos insuficientes respiratorios crnicos agudizados (EPOC),
la conducta es ms conservadora, pues stos la toleran mejor.
La administracin de HCO - est indicada solamente cuando
el pH sea menor de 7,00 y
3
no se disponga de ventilacin mecnica.

ENFERMEDAD
CONCEPTO

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es un proceso en el cual est aumentado el grado de ventilacin alveolar en relacin con
la produccin de CO2
La alcalosis respiratoria se caracteriza por hipocapnia y es el resultado de la
hiperventilacin alveolar. -Al disminuir la PaCO2 disminuyen el H2CO3 y el HCO3 , lo
que constituye la respuesta compensadora. Esta compensacin est mediada por la
excrecin renal de HCO3-.
Sistema neuromuscular: Vasoconstriccin cerebral, lo cual ocasiona confusin,
hipodinamia, lipotimia y, en casos graves convulsiones. Suelen existir parestesias
peribucales, calambres en los miembros inferiores y espasmos carpopedlicos. La
hipocapnia puede desencadenar convulsiones y, si es severa provoca hipoxia y edema
cerebral.
Sistema cardiovascular: Se caracteriza por taquicardia sin cambios tensionales, a menos
que el paciente sea portador de un ndulo sinusal enfermo o reciba tratamiento con
digitlicos. Tambin opresin torcica y depresin del segmento ST por espasmo
coronario y arritmias ventriculares.
Sistema digestivo: Nauseas y vomitos.

FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

El patrn gasomtrico contempla:

pH aumentado
PCO2 disminuida
SB normal o disminuido
EB normal o negativo mientras que el electroltico muestra: .Na+
ligeramente disminuido
Cl- normal o aumentado
K+ normal o ligeramente disminuido.

normal o

Se debe comenzar con:

1. Corregir la causa que la provoca si es posible.
2. Corregir la hipoxemia.
3. Si es necesario el tratamiento especfico, se coloca al paciente un cartucho de nylon
que cubra su cabeza lo ms hermticamente posible y se le suministra oxgeno,

51

previa abertura de pequeos agujeros que impidan la sobredistensin excesiva del

cartucho. Esto provoca un aumento del espacio muerto, disminuye la ventilacin
alveolar y aumenta la PaCO2.
Se realizan controles hemogasomtricos cada 30 min. Y de no obtenerse resultados a las
2-3 h se debe intubary ventilar al enfermo.

ENFERMEDAD
ETIOLOGIA

DESHIDRATACIN
Se pierde agua en los casos siguientes:
1. Pacientes debilitados u obnubilados, a los cuales no se les aporta el lquido suficiente.
2.Diabetes inspida neurognica o nefrognica.
3. La utilizacin de diurticos osmticos.
4. Por va digestiva, por diarreas o fstulas con eliminacin excesiva de agua.
5. En pacientes con obstruccin intestinal o leo, pancreatitis o peritonitis.
6. Cuando despus de sudaciones profusas, en que se pierde ms agua que sales.
7.-En el postperatorio y en el quemado.
8. Cuando a los pacientes en nutricin enteral se les suministran abundantes solutos y
no suficiente agua.
9. Coma diabtico hiperosmolar no cetsico

FISIOPATOLOGIA

La prdida de agua provoca una hipernatremia relativa y una hipertona del plasma, y
por smosis el agua se mueve del espacio intracelular al extracelular lo que deshidrata
las clulas. Tanto la hipertona del plasma como la deshidratacin celular desencadenan
el mecanismo de la sed.
La disminucin del volumen plasmtico circulante por a eliminacin de agua, causa un
aumento de la secrecin de aldosterona con mayor reabsorcin de sodio, que incrementa
la hipertona, y sta a su vez, la secrecin de hormona antidiurtica, con
mayor reabsorcin de agua, y se produce oliguria
-Deshidratacin ligera: La prdida de agua es slo de un 2 % del peso corporal. Su
nico sntoma es la sed.
-Desjidratacin moderada: Corresponde a un dficit de agua de hasta un 6 % del peso
corporal. A la sed se aaden la sequedad de la piel y las mucosas y escasa secrecin
lagrimal y salival, por lo cual el enfermo habla con dificultad. Hay signo del pliegue
cutneo y marcada debilidad y prdida de peso. Puede haber taquicardia por
disminucin del volumen plasmtico circulante, as como hipertermia por la
deshidratacin. La oliguria es caracterstica y la orina tiene densidad elevada si la
funcin renal es buena.
-Deshidratacin severa: La prdida de agua es superior al 6 % del peso corporal. A
los sntomas anteriores, agravados, se aaden los del sistema nervioso. El paciente
presenta trastornos mentales y est agitado, con cambios de la personalidad, a lo cual
siguen desorientacin y delirio, con estado posterior de coma y muerte por paro
respiratorio.
Exmenes complementarios
Hematcrito: Est aumentado.
Orina: Tiene un peso especfico elevado, en ausencia de lesin renal.
Na plasmtico: Permite clasificar la deshidratacin en hipertnica (Na > 150 mmol/L),
isotnica(Na 130 a 150 mmol/L) o hipotnica (Na < 130mmol/L).

CUADRO CLINICO

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

ENFERMEDAD
CONCEPTO

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

La IRC es la prdida lenta y progresiva de las funciones renales, de carcter
irreversible, y la resultante final de un grupo de nefropatas. Su expresin clnica

52

ETIOLOGIA

comprende sntomas de la enfermedad que la caus y manifestaciones propias de la

prdida de las funciones renales.
La IRC puede deberse a enfermedades primarias y secundarias del rin:
1. Nefropatas primarias:
a) Glomerulopatas crnicas.
b) Nefritis intersticial crnica.
c) Nefropatas obstructivas.
d) Riones poliqusticos.
e) Nefritis hereditaria (Alport).
f) Hipoplasia renal.
g) Tubulopatas crnicas congnitas.
2. Nefropatas secundarias:
a) Hipertensin arterial.
b) Diabetes mellitus.
c) Lupus eritematoso diseminado.
d) Amiloidosis
e) Nefropatas producidas por drogas.
f) Hiperparatiroidismo primario.

FISIOPATOLOGIA

Cuando se produce una agresin al rin se daa la nefrona; tiene lugar entonces un
proceso de adaptacin y se produce un mecanismo de hipertrofia renal
compensadora. De esa forma tiene lugar un aumento en la excrecin de sodio as como
un incremento en la excrecin de agua. Todos estos mecanismos de adaptacin al final
deterioran las nefronas remanentes adaptadas, con el consiguiente dao glomerular y
tubulointersticial
Cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 30 ml/min, estos mecanismos de
compensacin comienzan a fracasar y se produce una acidosis metablica. Comienzan
a aparecer las manifestaciones propias de la hipocalcemia e hiperfosfatemia y el
hiperparatiroidismo secundario, tambien anemia por dficit de eritropoyetina
Cuando el IFG disminuye por debajo de 15 ml/min, se agrava la anemia, se presenta la
osteodistrofia renal, producto de los trastornos del fsforo y el calcio secundarios al
dficit de metabolitos activos de la vitamina D, y aparece el hiperparatioidismo
secundario. Hay retencin hidrosalina y se agrava la acidosis metablica crnica. La
retencin de sustancias txicas en esta fase, que reciben el nombre de toxinas
urmicas son las responsables de las manifestaciones digestivas y dermatolgicas, de
los trastornos de la circulacin de la sangre y de las manifestaciones de
polineuropata perifrica.

CUADRO CLINICO

La IRC es una enfermedad de evolucin lenta y progresiva, y a veces pasan aos antes
que el paciente llegue a la fase terminal. Se puede clasificar en 4 grados:
Insuficiencia renal crnica de grado 1
Manifestaciones de la enfermedad de base que la produce con creatinina srica superior
a 1,2 mg % y menor de 2 mg % (>106 y <176,8 mmol/L) y un IFG entre 80 y 50
ml/min
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA DE GRADO 2
Sin manifestaciones clnicas de IRC con creatinina srica entre 2 y 5 mg %(entre 176,8
y 442 mmol/L) y un IFG entre 50 y 30 ml/min
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA DE GRADO 3
Aparece poliuria con nicturia. Puede haber una prdida renal exagerada de sodio y en
otras oportunidades se presenta una HTA. La anemia normoctica normocrmica es en
ocasiones el signo ms llamativo.Aqui empieza a producirse el desequilibrio

53

fosfoclcico. La creatinina srica est entre 5 y 10 mg % (442 y 884 mmol/L) y el IFG

entre 30 y 15 ml/min.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA DE GRADO 4
El rin ya no es capaz de mantener sus funciones ; aparecen astenia, palidez
cutaneomucosa y un tinte terroso en la piel. Suele haber abotagamiento facial y
edema en los miembros inferiores. Surge el aliento urmico, as como anorexia, nuseas
y vmitos. El insomnio es frecuente y en ocasiones se presentan sensaciones de
quemazn en las plantas de los pies como expresin de una polineuropata. Son
evidentes la acidosis metablica, la hiponatremia dilucional y la hipercaliemia, as como
la hipocalcemia e hiperfosfatemia. La creatinina srica es mayor de 10 mg %(>884
mmol/L) y el IFG est por debajo de 15 ml/min.
Factores que pueden agravar una IRC no terminal: HTA acelerada o grave,
desequilibrios hidroelectrolticos, sepsis, Obstruccin urinaria, uso de drogas
nefrotxicas, factores metablicos.
Si el paciente no recibe tratamiento dialtico cuando arriba al grado 4 de IRC, empieza a
desarrollarse el denominado sndrome urmico: Alteraciones neurolgicas centrales y
perfricas desde el estupor hasta el coma vigil y convulsiones, subsaltos tendinosos ,
signo de Babinski; alteraciones de la sensibilidad. Los vmitos y las diarreas son
frecuentes y en ocasiones tiene lugar una hematemesis. Se instala o se agrava la
insuficiencia cardaca ya existente, que adoptan la forma de edema agudo del pulmn o
de una insuficiencia cardaca congestiva. La aparicin de dolor precordial permite
plantear la pericarditis urmica. En esta etapa el prurito y la tendencia al sangramiento
son tambin manifestaciones comunes. Laescarcha urmica es un signo raro . Es
frecuente la oligoanuria.
La acidosis metablica y la hipercaliemia son a menudo causa de muerte.
DIAGNOSTICO

En las primeras etapas el diagnstico de la IRC: la medicin del IFG utilizando el

mtodo de aclaramiento de la creatinina endgena o el del aclaramiento de la inulina.
La radiografa simple del tracto urinario puede mostrar el tamao de las sombras
renales, que generalmente son pequeas.
La cistografa retrgrada y miccional pone en evidencia la presencia de la nefropata
de reflujo.
El ultrasonido resulta ser un estudio relevante.
Los valores plasmticos de urea y creatinina tienen importancia en el seguimiento
evolutivo.
El ionograma y la gasometra arterial
La dosificacin del calcio y el fsforo plasmticos sirven para valorar la intensidad del
hiperparatiroidismo.
Los exmenes bacteriolgicos de orina.
La biopsia renal percutnea slo podra ser til en el grado 1 de IRC y en algunos casos
para establecer el diagnstico etiolgico.

TRATAMIENTO

Nivel primario
1. Prevenir el desarrollo de la enfermedad renal.
2. Detectar tempranamente a los pacientes afectados de enfermedades renales.
3. Dispensarizar a los enfermos presa de enfermedades renales crnicas que constituyen
riesgo de padecer la IRC.
Nivel secundario
Se desarrolla en los pacientes ya diagnosticados con enfermedades renales crnicas y en

54

aquellos afectados de IRC1.

1.Prevenir el desarrollo de la IRC tratando la enfermedad de base.
2. Ejercer acciones de salud para enlentecer la progresin de la IRC.
3. Impedir el deterioro sistmico de los pacientes con IRC.
4. Preparar fsica, psquica y socialmente al paciente para enfrentar la fase avanzada
de la enfermedad.
En los estadios 1, 2 y 3 de la IRC.
Nivel terciario
En pacientes grado 4 de IRC.
- Aporte adecuado de protenas, carbohidratos, grasas, vitaminas y minerales para
garantizar no menos de 35 a 40 cal/kg/da. Las protenas deben ser de alto valor
biolgico, a razn de 0,6 g/kg. El contenido de sodio slo se restringe en los casos de
edemas e hipertensin.
- Restriccin del fosfato en la dieta. Estn indicados los quelantes de los fosfatos, como
el carbonato de calcio hasta una dosis promedio de 5g/da, derivados de la vitamina D,
como la vi- tamina D2 o D3, en dosis de 0,25 a 0,5 mg/da.
- Control de la HTA con restriccin del sodio, al uso de los hipotensores y los diurticos
de asa, como la furosemida en altas dosis, que pueden llegar hasta una dosis de 800 mg
a 1,2 g en 24 h, en los casos de IRC grado 4.
-Control de la anemia con la eritropoyetina recombinante humana de 50 a 100 U/kg
por va subcutnea o EV, 3 veces a la semana. Cuando la hemoglobina desciende por
debajo de 60 g/L est indicada la transfusin de glbulos.
-En caso de hipercaliemia se administra gluconato de calcio a razn de 2g EV;
bicarbonato de sodio EV; infusin de dextrosa hipertnica con insulina y resinas como
las de calcio, sodio y aluminio por va oral o rectal en forma de enema.
- Tratamiento dialtico
- Trasplante renal.

ENFERMEDAD
CONCEPTO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Cada brusca, casi siempre reversible, de la filtracin glomerular, que suele
acompaarse de oliguria, y cuya consecuencia es la elevacin de los productos
nitrogenados en la sangre, as como graves alteraciones hidroelectrolticas y
acidobsicas.
Clasificacin
Se ha dividido en:
-Insuficiencia renal aguda prerrenal
La alteracin fundamental reside en la hemodinmica general, que al afectar al rin
por una disminucin del riego sanguneo. Las enfermedades que con mayor frecuencia
provocan una IRA prerrenal (shock, deshidratacin, insuficiencia car- daca, cirrosis
heptica, etc.) tienen como comn denominador una hipovolemia funcionante.
-Insuficiencia renal aguda posrenal u obstructiva
La IRA posrenal es ocasionada por la obstruccin intrnseca o extrnseca de las vas
urinarias, que debe ser bilateral o presentarse en pacientes que slo tienen un rin
funcional.
-Insuficiencia renal aguda de causa renal

55

Todas las estructuras renales pueden afectarse por procesos capaces de abolir, en forma
aguda, la funcin del rin:
Lesiones vasculares (mbolos, trombos, placas de ateroma, etc), lesiones glomerulares
(glomerulonefritis aguda posestreptoccica), lesiones intersticiales( nefritis intersticiales
agudas por causas diversas) y las lesiones tubulares
ETIOPATOGENIA

Por:
1. Nefrotoxinas: Drogas, aminoglucsidos, cefalosporinas, vancomicina, sulfonamidas,
agentes antivirales, AINES, quimioterpicos, metales pesados(litio, plomo, mercurio,
bismuto).
2. Isquemia renal: Shock, septicemia, ciruga de corazn, prstata, vas biliares, etc,
hemlisis grave, politraumatismos, pancreatitis.

FISIOPATOLOGIA

1.-Modelo de IRA hipxica: La reduccin del flujo sanguneo renal provoca una hipoxia
mantenida, la cual llega a producir dao celular y al final provocar la disminucin del
filtrado glomerular.
2.-Modelo de IRA txica puede ser: txico directo o por un mecanismo inmunolgico.
En toda nefropata txica en que se produce una alteracin de la permeabilidad de las
membranas celulares, hay disminucin del ATP intracitoplasmtico, alteracin de los
mecanismos de las bombas de Na+, K+ -ATPasa y Ca2+ -ATPasa, acumulacin de
calcio intracelular y disfuncin de los organelos intracelulares.

CUADRO CLINICO

Los sntomas dependen de la causa que produce la IRA, as como de la forma clnica
que adopte la afeccin, de la cual se describen:
1. La forma oligrica, la ms frecuente y grave, que evoluciona en tres fases o etapas:
oligoanuria, diuresis y recuperacin.
2. La forma no oligrica, que cursa con volumen urinario normal o elevado, suele ser
ms benigna y casi siempre obedece a nefrotoxinas.
Fases de la insuficiencia renal aguda oligrica:
a.-Fase de oligoanuria
Se caracteriza por una oliguria severa (50 a 400 ml de orina en 24 h) de baja densidad
(alrededor de 1 012), que generalmente dura de 3 a 21das. Aqui se desarrollan alteraciones
humorales como: Aumento grave del agua y el sodio orgnicos y predispone a la
congestin pulmonar y a la insuficiencia cardaca, hiponatremia dilucional,
hipercaliemia que ocasiona trastornos del ritmo y muerte por paro cardaco, acidosis
metablica que se manifiesta por una respiracin de tipo Kussmaul, hipocalcemia e
hipermagnesemia, retencin de cuerpos nitrogenados que llevar al paciente al
sndrome urmico si no se toman las medidas necesarias (dieta, dilisis, etc.) y anemia.
b.-Fase de diuresis
Se seala de manera arbitraria que esta fase comienza cuando la diuresis sobrepasa los
500 ml diarios. Se caracteriza por un aumento progresivo de los volmenes urinarios
hasta alcanzar de 3 a 4 L diarios. Esta poliuria est en relacin con la carga
osmtica a que son sometidas las nefronas que comienzan a recuperarse, con la
sobrecarga hidrosalina que presentan los pacientes al final de la fase oligrica.
Durante esta etapa, las funciones renales se van recuperando.
c.-Fase de recuperacin
Comprende desde el momento en que se normalizan las cifras de urea y creatinina hasta
que se recuperan totalmente las funciones renales. Entre 6 y 12 meses despus de la
necrosis tubular aguda, ya el rin se ha recuperado al mximo y con frecuencia en
forma total.

56

DIAGNOSTICO

COMPLICACIONES

PRONOSTICO
TRATAMIENTO

El diagnstico positivo de IRA se realiza ante un paciente con cada brusca de la

diuresis acompaada de un aumento progresivo de los productos nitrogenados.
-Urea y Creatinina se elevan
-Ionograma: Na y Cl disminuidos, K elevado, Mg aumentado y Ca disminuido.
-Hemograma: Anemia normoctica normocrmica.
-Coagulograma: Puede haber hipercoagulabilidad o ser normal dependiendo de la causa.
-Hemocultivo: Para definir foco septico como etiologia.
-Urocultivo
-EKG: Util para valorar la hiperpotasemia
-Ultrasonido abdominal: En busca de litiasis y tamao renal.
-TUS
-Acidosis metablica
-Hiperpotasemia
-Arritmias
-Hipocalcemia
-Insuficiencia cardiaca congestiva
-Anemia
Diatesis hemorragica
-Ileo paraltico
-Colitis Urmica
-Convulsiones, alteraciones en el sensorio.
El rango de supervivencia de la IRA es del 50 %, y obedece a condiciones particulares
de cada paciente
La conducta mdica frente a este proceso patolgico debe dirigirse en tres direcciones
fundamentales.
-Tratamiento preventivo
1. Uso adecuado de antibiticos nefrotxicos.
2. Diagnstico temprano y tratamiento efectivo de las alteraciones hemodinmicas
3. Empleo de la transfusin de sangre slo en casos con indicacin precisa y con
estricto control de la compatibilidad
4. Tratamiento adecuado de las complicaciones obsttricas y otras.
-Tratamiento de la enfermedad causal y de sus complicaciones
-Tratamiento del fallo renal
Medidas generales:
El reposo en cama en los primeros das, debe sustituirse en cuanto sea posible por una
actividad fsica moderada.
Los antibiticos deben utilizarse para el tratamiento de las infecciones que se presenten
y no emplearlos de manera profilctica.
Medidas especficas.
Se somete al paciente a un control diettico estricto, con una vigilancia clinicohumoral
estrecha y tan pronto aparezcan signos de intoxicacin acuosa, sobrehidratacin,
hipercaliemia, acidosis severa o retenciones importantes de productos del metabolismo
nitrogenado se comenzarn los mtodos de reemplazo de la funcin renal (dilisis
peritoneal o hemodilisis), En los pacientes cuya ingestin de caloras sea inadecuada,
debe darse soporte nutricional, as como estabilizar sus condiciones clnicas y corregir
los desequilibrios hidroelectrolticos.
Se indicarn suplementos de nitrgeno. La energa se suple con una mezcla de glucosa
y lpidos con una tasa de 50/50.
Es necesario administrar insulina EV para mantener la glucosa en sangre por debajo de
10 mmol/L. Adems, deben suministrarse diariamente vitaminas, minerales y
oligoelementos, todo con un aporte reducido de agua .

57

Tratamiento de las crisis de hipercaliemia

1. Administracin parenteral en venoclisis de soluciones glucosadas hipertnicas con
insulina.
2. Administracin de soluciones de bicarbonato de sodio al 4 %, 200 o 300 ml en
venoclisis (40
a 60 gotas/min).
3. Soluciones de calcio; por ejemplo, gluconato de calcio al 10 %, 100 ml en 1 o 2 h.
Estas deben complementarse con procedimientos de extraccin del potasio en exceso
del compartimiento extracelular, lo que se logra con enemas de resinas de intercambio
catinico y, sobre todo, con la dilisis
ENFERMEDAD
CONCEPTO
ETIOLOGA

CUADRO
CLNICO

PIELONEFRITIS AGUDA(PA)
Es la lesin que resulta de la colonizacin bacteriana del parnquima renal, clices y pelvis.
Segn el
-Husped: lactantes y mujeres con ms frecuencia. Entre los 20 y 40 aos, en el hombre y la
mujer es de 1:10.
Obstruccin de las vias urinarias a cualquier nivel, es un factor importante de desarrollo y
cronicidad de una pielonefritis
- Estrechez uretral
- Prstata adenomatosa
- Clculos
- Neoplasias
- Fibrosis periuretral
- Reflujo vesicoureteral
Otros factores del husped que estn alterados:la flora normal periuretral, el mecanismo de
vaciamiento vesical frecuente, la presencia de la protena Tamm-Horsfall, el pH cido en la orina
y la vagina y la integridad de la mucosa vesical.
Diabettes Miellitus casi siempre se acompaa de pielonefritis
Instrumentacin urolgicas
-Grmenes: la mayora de las infecciones del tractus urinario son causadas por bacilos aerobios
gramnegativos. En orden de frecuencia: Escherichia coli(80%),Klebsiella pneumoniae, especies
de proteus y los enterococos. Los organismos grampositivos, estreptococos y estafilococos
pigenos son menos usuales. En pacientes hospitalizados la proporcin de Escherichia coli
desciende a un 40 o 50% y aumenta la de enterobacter, serratia, Morganella morgani,
pseudomonas, acinetobacter y Candida albicans. Si el enfermo est inmunosuprimido, grmenes
como las aeromonas, corynebacterium, mycobacterium y hongos son responsables de la infeccin.
-escalofros con temblores
-fiebre elevada de 39 a 41C
-sudoracin profusa
-cefalea con fotofobia, muy molesta
- Dolor dorsal o en ambas fosas lumbares de intensidad variable que puede adoptar forma de
clico renal o nefrtico, la mayora de las veces es sordo, mantenido y se alivia poco con el
reposo.
Sntomas urinarios: orinas turbias, disuria, polaquiuria, tenesmo de grado variable, hematuria en
ocasiones.
Trastornos GI: nuseas, vmitos, diarreas, clicos abdominales.
Tb: taquicardia, malestar
En nios menores de 5 aos suelen haber sntomas que no se relacionan con las vas urinarias:
convulsiones tonicoclnicas generalizadas, dolor abdominal y llanto con la miccin.
En los ancianos postrados, crnicamente enfermos, hiponutridos; hay shock.
En el examen fsico slo aporta inters el dolor en las fosas lumbares y puntos

58

DIAGNSTICO
POSITIVO

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

EXAMENES
COMPLEMENT
ARIOS

EVOLUCIN Y
PRONSTICO

COMPLICACIO
NES

PLANTEAMIE
NTO

pielorrenoureterales.
Son 3 los criterios sobre los que basa fuertemente el diagnstico de PA:
1-clnico(manifestaciones clnicas)
2-microbiolgico(urocultivo positivo)
3-sedimento urinario(con presencia de leucocituria, piuria o bacteriuria)
Dos de estos criterios confirman el diagnstico.
Tb si hay antecedentes de cateterismo vesical, o encamamiento prolongado, el diagnstico de
pielonefritis cobra fuerzas.
-Clico nefrtico
-Procesos abdominales agudos(sobre todo la Apendicitis retrocecal o pelviana ya que se
acompaa de sntomas que hacen pensar en una infeccin de las vas urnarias)
-Con enfermedades que producen dolor tanto por arriba como por debajo del diafragma tales
como Neumona, Tromboembolia pulmonar, infarto de miocardio, hepatitis aguda, colecistitis,
apendicitis, viscera perforada, infarto esplnico, pancreatitis aguda.
-La enfermedad inflamatoria plvica aguda(se excluye por medio de un examen plvico).
-Glomerulonefritis agudas(pueden producir un dolor semejante al de la Pielonefritis aguda.)
-En los pacientes con Diabetes Mellitus la pielonefritis puede manifestarse por un mal control de
la glicemia.
1. Hemograma completo(leucocitosis y desviacin hacia la izquierda)
2. Eritrosedimentacin(aumentada)
3. Orina: hay leucocituria(ms de 10 leucocitos por campo) y piuria; son frecuentes la
albuminuria y la cilindruria(cilindros leucocitarios, epiteliales y granulosos).Se puede encontrar
hematuria microscpica y macroscpica.
4. Urea y creatinina(por lo general normales, excepto cuando hay una afeccin renal previa o
factores prerrenales)
5. Conteo de Addis(albuminuria es inferior a 3 g/L, cifras de leucocitos superiores a 100 000/min
y hay ms de 3 cilindros/min)
6. Urocultivo(permite identificar el germen causal y su sensibilidad a los antibiticos.El conteo
de grmenes adquiere valor diagnstico de infeccin urinaria cuando es superior a 100 000
colonias por ml de orina, y cuando es inferior a 10 000, se considera que la orina se ha
contaminado)
7. Tincin de Gram en la orina(puede ayudar en la seleccin del antibitico que se va a usar)
8. Ecocardiografa renal(permite conocer el tamao renal y si existen dilataciones de sus
cavidades por un factor obstructivo)
9. Urograma descendente/ cistografa miccional(solo indicado en los casos agudos que no
responden a las medidas teraputicas correctamente indicadas y en los nios menores de 5 aos
para la deteccin del tractus urinario).
10. FG: no tiene gran utilidad en la fase aguda
11. Reacciones serolgicas
-La pielonefritis aguda generalmente evoluciona hacia la desaparicin de los sntomas y signos en
pocos das, con esterilizacin de la orina y normalizacin de las alteraciones del sedimento
urinario. Con el tratamiento adecuado y sin enfermedad renal o afeccin urolgica
complicante(estasis, obstruccin urinaria), suele curar sin producir dao renal pemanente.
-El pronstico de la PA depende de las condiciones generales del paciente(enfermedades previas y
locales de sus vas urinarias). La dolencia puede curar sin secuelas, conducir a la muerte o pasar a
la cronicidad.
-Shock sptico(la ms grave)
-Pionefrosis
-Abscesos renales perinefrticos
-Necrosis papilar(frecuente en diabticos)
-Peritonitis
Infeccin urinaria alta

59

SINDRMICO
CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

-reposo
-analgsicos y antipirticos(si malestar, fiebre, dolor); son tiles la aspirina, la papaverina,
espasmaforte, avafortn. Uso de los AINE por va IM o EV constituye una alternativa.
-aporte de lquidos
-Tto antibitico contra los grmenes urinarios sospechados. El tto antibitico por va oral debe ser
reservado slo para pacientes jvenes con una infeccin adquirida ambulatoriamente y sin
complicaciones, enfermedades asociadas. Pueden utilizarse los sgtes por va oral: sulfaprim(no en
la embarazada), ampicilln, trimetoprin, nitrofurantona,cefalexina, amoxicilln, cido
nalidxico(en proteus) que es una quinolona. Otras quinolonas orales como: norfloxacina,
ciprofloxacina, ofloxacina.
Antibiticos parenterales en pacientes con severidad en el cuadro clnico con signos de
toxinfeccin, diabticos, las opciones del tto incluyen: ciprofloxacina, ofloxacina, ceftrizona,
ampicilln.

ENFERMEDAD
CONCEPTO
ETIOLOGA
CUADRO CLNICO

DIAGNOSTICO
POSITIVO
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
EXAMENES
COMPLEMENTARIO
S

EVOLUCIN,
COMPLICACIONES
Y PRONSTICO
PLANTEAMIENTO
SINDRMICO
CONDUCTA
TERAPUTICA

PIELONEFRITIS CRONICA
Inflamacin del rin, al inicio tubulointersticial, secundariamente afecta a los vasos y los
glomrulos; da lugar a un rin atrfico, pequeo, retrado, con dao cicatrizal.
A la forma crnica de la enfermedad puede aplicarse todo lo dicho con respecto a la
etiologia de la pielonefritis aguda.
Formas clnicas: 1.-la ms importante y frecuente es la relacionada con la infeccin:fiebre,
dolor lumbar,polaquiuria y bacteriuria.2.-Es la que cursa con HTA. 3.-La relacionada con la
IRC con poliuria, sed intensa, calambres y astenia marcada y disminucin parcial y
progresiva de distintas funciones tubulares.
Debe hacerse con todas las enfermedades que producen Insuficiencia renal.
-Orina:leucocituria con albuminuria y cilindruria.
-Conteo de Addis: albuminuria menor de 3 g/L, leucocituria superior a 100 000/min,
microhematuria y cilindros leucocitarios.
-Filtrado glomerular: se afecta poco hasta los estadios finales.
-Capacidad de concentracin: alterado precozmente y est disminuida.
-Electrolitos en la sangre y orina: hay hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario que
lleva los niveles de calcio a cifras normales o elevadas
-Urocultivo: es positivo en el 40 o 50% de los casos, permiten la identificacin del germen
y la eleccin del antibitico ms efectivo.
-Estudios radiolgicos contrastados: Pielografa descendente y el Urograma por perfusin.
Demuestran las alteraciones anatmicas especficas utilizadas como criterio Dx de una PC:
la presencia de cicatrizacin focal en la corteza y el ensanchamiento y la deformidad
calicial subyacente.Tb diferencias de tamao entre ambos riones, hidronefrosis de
diferentes grados.
-Biopsia renal: Tiene un valor limitado si no se valora con la historia clnica y los
exmentes complementario.
-pH urinario: siempre tiende hacia los valores neutros y alcalinos.
Estn condicionados a los accidentes que la HTA, ocasione sobre los rganos
diana(corazn, rin y vasos sanguneos). A las posibilidades de correccin quirrgica de
los factores predisponentes y al control sobre la insuficiencia renal crnica una vez
establecida y sobre las infecciones.
Infeccin urinaria alta
Suprimir la infeccin y prevenir su recurrencia.
1 - Reposo en cama

60

INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO
ETIOLOGA

CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXAMENES
COMPLEMENTARI
OS

2 - ASA para malestar y fiebre

Si dolor muy intenso: papaverina VO o IM
3 - Hidratacin suficiente para garantizar diuresis de 1.500 ml o ms al da
4 - Tratamiento antibacteriano:Trimetropina, Sulfaprin,
Nitrofurantrona,Norfloxacina,Ciprofloxacina ,Ofloxacina ,Enofloxacina,Carbinicillina
,Amoxicillina ,Ac. Clavilnico.
Se puede administrar quinolona de 1ra generacin: cido nalidxico
5 - Si en el urocultivo con antibiograma se demuestra sensibilidad a la droga y hay
mejoria clnica: se mantiene, si lo contrario: cambiar la droga.
6 - Urocultivos mensuales: Si 3 urocultivo consecutivos (-), conteo de Addis y orina
normal: curado, si cualquiera (+): se repite
7 - Si la causa es proteus: Ac. Nalidxico.
ANEMIA FERROPNICA
Son aquellas causadas por una deficiencia de hierro en el organismo, lo cual impide la
eritropoyesis medular normal.
1.-Deficiencia en el ingreso
a)Dficit de ingestin: hipoalimentacin, malos hbitos dietticos, ablactacin incorrecta.
b)Dficit de absorcin: sndromes de mala absorcin(esprue, enfermedad celaca, etc.),
gastrectoma, resecciones intestinales, cualquier proceso caracterizado por diarreas crnicas.
2.-Aumento de las necesidades: infancia, embarazo y adolescencia(la clorosis en jovencitas).
3.-Aumento de las prdidas: parasitismo (necator americanus), sangramiento
crnico(metrorragias, ulcus pptico, hernia diafragmtica, hemorroides, neoplasias, etc).
El comienzo es insidioso con debilidad(el decaimiento es bien marcado), fatiga fcil,
insomnio y cefalea.
-TGI: anorexia, apetito caprichoso, flatulencia, ardor, molestias epigstricas, constipacin y
diarreas, disfagia, glositis con atrofia de las papilas linguales(lengua roja, lisa, brillante y
dolorosa), sndrome de Plummer-Vinson(disfagia sideropnica), fisuras en la comisura
labial,esplenomegalia en raras ocasiones. Pica: pagofagia(hielo), geofagia(tierra), amilofagia
(almidn).
-Trastornos cardiopulmonares: palpitaciones, disnea, puede aparecer cardiomegalia y soplos
funcionales.
-Trastornos genitourinarios:alteraciones menstruales, cistitis y otros.
-Trastornos neuromusculares: dolores neurlgicos, acroparestesias, calambres.En nios hay
irritabilidad, disminucin de la concentracin, pierden el inters hacia lo que les rodea.
-Plidez cutneomucosa
-Pelo fino y quebradizo, coiloniquia(uas en cuchara, pte. en las deficiencias de hierro muy
severa)
Se plantea con otras anemias microcticas: Enfermedades crnicas, talasemia(el parmetro
ADE permite el diferencial), anemia hemoltica crnica, Anemia secundaria a enfermedad
crnica, Anemia sideroblstica, intoxicacin por plomo, aluminio, Hemoglobinopatas S,C,D
y E.
-Hemograma: Hb y Hto disminuidos. Plaquetas elevada. Cuando la anemia progresa hay
microcitosis y luego hipocroma.
-Constantes corpusculares: clsicamente es microctica hipocrmica.
-Conteo de reticulocitos: normal o bajo.
-Hierro srico: disminuido.
-Capacidad total de saturacin: elevada.
-Ferritina srica: cuando el hierro de los depsitos se depleta , este parmetro desciende por
debajo de 15 ug/L. Es el primer parmetro que se altera en la ferropenia.
-Protoporfirina IX: elevado.
-Medulograma: hay hiperplasia del sistema eritropoytico con presencia de
micronormoblastos y azul de Prusia negativo. Los sistemas granulopoytico y

61

PLANTEAMIENTO
SINDRMICO
CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO
ETIOLOGA

FISIOPATOLOGA
CUADRO CLNICO

megacariopoytico estn normales.

-Respuesta a la teraputica
Sndrome anmico
TTO PROFILACTICO: educacin nutricional y medidas asociadas para aumentar su
ingestin y biodisponibilidad en la dieta; control de las infecciones; suplemento de hierro
medicinal.
TTO DE LAS CAUSAS:Se deben considerar las causas que llevaron a la deficiencia, ya que
la terapia sustitutiva no corrige la anemia, si persiste el agente causal que condiciona su
aparicin y perpetuamiento.
TTO FARMACOLGICO:Despus de establecida la causa y tratada, se inicia la ferroterapia.
En la mayora se prefiere la va oral, entre los medicamentos que contienen hierro en forma
de sales ferrosas estn: gluconato ferroso, sulfato ferroso.
Tb hay compuestos que contienen hierro en forma nica o asociado a un complejo vitamnico.
A medida que aumenta la cifra de Hb, disminuir la cantidad de hierro absorbido, por lo que
la dosis se reduce.
Hay que mantener la teraputica durante 3 a 6 meses para lograr una total reposicin de los
depsitos. La respuesta al tto se comprueba con el conteo de reticulocitos.
Las sales de hiero a veces provocan Rxs adversas:nuseas, vomitos, gastritis,etc.; por lo tanto
disminuir la dosis o abandonar la va oral.
La administracin parenteral se aplica cuando hay intolerancia a la va oral o una
malabsorcin, se usara el hierro dextrn(Infern) que contiene 50 mg de hierro por cada
mililitro. Sus Rxs adversas son: molestias,mareos, cefalea, artralgias.
ANEMIA APLSTICA
Es un sndrome de fallo medular caracterizado por pancitopenia e hipoplasia medular.
Las clulas madres hematopoyticas son incapaces de proliferar y diferenciarse para dar
origen a clulas maduras de la sangre y sus precursores.
I.- CONGNITAS
Anemia de Fanconi, Disqueratosis congnita, Sndrome de Blackfan-Diamond, Anemia
aplstica familiar.
II.- ADQUIRIDAS
a)Idiopticas
b)Secundarias: en el curso de drepanocitemia, esferocitosis congnita. Tumores tmicos.
Infecciones(hepatitis, virus de Epstein-Barr, VIH, parvovirus). Radiaciones. Drogas que
causan mielotoxicidad(citostticos) y aplasia medular (cloranfenicol, ASA,
fenilbutazona, difenilhidantona,etc). Hemoglobinuria paroxstica nocturna. Reaccin
transfusional injerto-contra-husped. Embarazo. Transplante de hgado por hepatitis
fulminante.
El comn denominador de las causas congnitas y adquiridas es una inadecuada
proliferacin o diferenciacin de las clulas madres hematopoyticas.
-palidez intensa( x la anemia severa)
-trastornos hemorrgicos(epistaxis, gingivorragia, prpura, metrorragia, hematuria,
petequias, equimosis, etc).
- fiebre de 39-40C con escalofros(fiebre sptica) y estado lipotmico capaz de llegar
al shock. Anginas graves, celulitis, ulceraciones y necrosis en la mucosa oral, vulvar y
anoperineal.
-si el inicio es lento e insidioso hay sensacin de lasitud,febrcula y gingivorragia.
-si es de comienzo brusco hay sepsis intensa, anemia y hemorragias.
-adenopatas son raras, la hepatosplenomegalia es poco frecuente.
-hemorragias en el fondo de ojo
-la severidad de la Anemia aplstica est definida en los criterios de Camitta (1.severa y

62

DIAGNSTICO
POSITIVO
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

EVOLUCIN Y
PRONSTICO

PLANTEAMIENTO
SINDRMICO
CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO

ETIOLOGA

2.muy severa).
-en los estados finales de algunos casos se ve piel bronceada y atrofia testicular.
Se basa en: 1.- Manifestaciones clnicas producidas por la trombocitopenia (palidez,
cuadro sptico, trastornos hemorrgicos)
2.- Hallazgos del medulograma.
Con todas las afecciones capaces de ocasionar una pancitopenia. Se puede confundir
con:-Leucosis aguda aleucmica
-anemia megaloblstica
-Hemoglobinuria paroxstica nocturna(HPN)
-Hemograma: anemia marcada, Hb muy reducida, leucopenia por granulocitos,
macrocitosis.
-Plaquetas: disminuidas, en la fase de recuperacin es la ltima en noramalizarse.
-Reticulocitos: disminuidos
-Hierro srico: elevados
-Medulograma: examen con valor definitivo en el Dx. La celularidad muy disminuida o
ausente. Hay aumento de linfocitos, clulas plasmticas y basfilos msticos.
El pronstico est muy relacionado con el conteo de neutrfilos al inicio de la
enfermedad y ha mejorado mucho con la introduccin en el tto del transplante de
mdula sea y de drogas inmunosupresoras. Con el transplante de donantes
histocompatibles muchos sufren una forma crnica de enfermedad de injerto-contrahusped.
Sndrome anmico
Sndrome de fallo medular
TTO PROFILCTICO: control de los centros de trabajo donde se utilizan sustancias
qumicas, uso racional de los frmacos que puedan ser causa de anemia aplstica,
suspender el o los posibles agentes causales.
TTO DE LA APLASIA YA CONSTITUIDA:- evitar las transfusiones de sangre, slo se
indican cuando la Hb se encuentra por debajo de 70g/L, o cuando el paciente presenta
mltiples sntomas. De ser necesario el uso de transfusiones, se utilizan glbulos
lavados.
-Transfusin de plaquetas: se utilizan cuando la cifra de plaquetas es menor que 10.10 a
la nueve/L, tb se utilizan cuando existe un sangramiento por trombocitopenia.
-Los antibiticos se usan cuando haya sepsis bien definida, previos cultivos con
antibiograma.
-El uso de andrgenos es controvertido.
-El transplante de mdula sea histocompatible es el tto de eleccin.
-Actualmente se utiliza la globulina antilinfocitos(GAL) y la globulina
antitimocito(GAT).
ANEMIAS MEGALOBLSTICAS
Grupo de anemias que son ocasionadas por diversos defectos de sntesis del ADN.
Constituye una de las causas de las anemias macrocticas.
Las anemias megaloblsticas se deben fundamentalmente a un dficit de cido flico o
de vitamina B12 y se caracterizan por los elementos siguientes: 1.-cambios
megalobsticos en la mdula sea; 2.- anemia macroctica, leucopenia y
trombocitopenia; 3.- asociacin frecuente con lesiones bucales, gastrointestinales y
neurolgicas; 4.-respuesta favorable al tto con vitamina B12 o con cido flico.
A.- DFICIT DE VITAMINA B12
1)Aporte insuficiente: dieta vegetariana(raro)
2)Malabsorcin
a.-Produccin insuficiente de Factor Intrnseco(FI):Anemia perniciosa, gastrectoma,
ausencia congnita o alteraciones funcionales del FI.

63

CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

b.-Enfermedades del leon Terminal:Esprue tropical, esprue no tropical, enteritis

regional(enfermedad de Crohn), reseccin intestinal, neoplasias y procesos
granulomatosos(raro), malabsorcin selectiva de cobalamina(sndrome de Imerslund).
c.-Factores que compiten con la cobalamina o VIT B12: cstodes de pescado(tenia del
pescado), bacterias(sndrome del asa ciega).
d.- Frmacos o Drogas: Acido para-aminosaliclico, colchicina, neomicina.
e.-Otros: oxido nitroso, dficit de transcobalamina II.
B.- DFICIT DE CIDO FLICO
1)Aporte insuficiente: dieta indecuada
2)Aumento de las necesidades: fisiolgicas(embarazo, lactancia, prematuridad);
patolgicas(neoplasias malignas, hemodilisis, anemias hemolticas crnicas).
3)Malabsorcin: Sin alteraciones de la mucosa intestinal(algunos frmacos,
barbitricos); Con alteraciones de la mucosa intestinal(esprue tropical, esprue no
tropical, enteritis regional).
4)Alteraciones del metabolismo: metotrexate-pirimetamina, alcohol, deficiencias
enzimticas.
C.- OTRAS CAUSAS : frmacos que alteran el metabolismo del ADN, trastornos
metablicos, anemias megaloblsticas de causa desconocida.
El modo de comienzo de la anemia megaloblstica es insidiosa. Por lo general esta
anemia es severa al Dx. Existe una trada de presentacin de las manifestaciones:
1.decaimiento, 2.parestesias, 3.irritabilidad lingual.
Los sntomas comunes a todas las anemias megaloblsticas estn en relacin con el
sndrome anmico.
Estos sntomas son: debilidad, vrtigo, palpitaciones y en casos graves, insuficiencia
cardiaca congestiva. En el examen fsico: paciente plido, con ligero tinte ictrico, en
ocasiones el pulso es rpido, existe cardiomegalia y se auscultan soplos funcionales.
Las manifestaciones GI son: anorexia, prdida de peso, lengua dolorosa, lisa y
enrojecida, y a veces diarreas. En la anemia perniciosa hay trastornos neurolgicos, hay
queja de parestesias en las manos y los pies con sensacin de embotamiento y
debilidad.El ms frecuente y precoz de los signos neurolgicos es la prdida de la
sensibilidad vibratoria y le sigue la de la batiestesia.
Hay debilidad de los miembros inferiores, con inestabilidad para la marcha y signo de
Romberg positivo. Trastornos esfinterianos. Sntomas cerebrales: apata, irritabilidad,
torpeza, prdida de la concentracin y alteraciones del gusto y el olfato.
Los signos neurolgicos, cuando estn presentes en toda su magnitud, constituyen la
llamada enfermedad combinada.
Los pacientes con dficit de cido flico tienen las mismas manifestaciones
hematolgicas que en el dficit de vitamina B12, pero tienen mayor tendencia a padecer
de malnutricin. Los sntomas GI son ms frecuentes, y sin embargo no existen
alteraciones neurolgicas.
Con los que causan macrocitosis:Alcoholismo, enfermedad heptica(insuficiencia
heptica), reticulocitosis, hipotiroidismo, sndrome dismielopoytico, EPOC,
mieloptisis.
-Hemograma: disminucin de la cifra de hemates. Hay macrocitosis, o sea, la presencia
en la sangre perifrica de glbulos rojos anormalmente grandes, de forma circular u
oval. Hay tb una marcada anisocitosis y poiquilocitosis.Normoblastos en la sangre
circulante y los eritrocitos pueden contener punteado basfilo, corpsculos de HowellJolly y anillos de Cabot. Gralte hay leucopenia con neutropenia
-Plaquetas: disminuidos
-Conteo de Reticulocitos: disminuido
-Medulograma: Los 3 sistemas medulares suelen estar afectados. 1.- Sist.
Eritropoytico: hiperplasia con una gran cantidad de megaloblastos. 2.-Sist.
Granulopoytico: presencia de stabs y metamielocitos gigantes. 3.- Sist.
Megacariopoytico: megacariocitos en rosario.

64

PLANTEAMIENTO
SINDRMICO
CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO

FISIOPATOLOGA

CUADRO CLNICO

El azul de Prusia es positivo(hierro medular).

-Bilirrubina: elevada a expensas de la no conjugada.
-Hierro srico: elevado
-Dosificacin de vitamina B12 en el suero: los valores normales son de 200 a 900pg/ml.
-Dosificacin de cido flico: los valores normales son de 6 a 20ng/ml.
-Secrecin de cido clorhdrico libre: en general se halla muy reducida.
Sndrome anmico
DFICIT DE VITAMINA B12: Dosis de ataque: 100 ug de vitamina B12 IM diarios,
durante 1 semana, luego se disminuye la frecuencia a das alternos hasta completar los
2000 ug en las primeras semanas.
DEFICIT DE ACIDO FOLICO: dosis habitual es de 1mg diario, pero se usan 5mg
diarios cuando el dficit es por malabsorcin. La duracin del tto depende de la causa,
pues hay casos crnicos en que el tto se mantiene de por vida. El cido flico no debe
emplearse en la anemia perniciosa, pues favorece la aparicin o el agravamiento de las
manifestaciones neurolgicas.
ANEMIA DREPANOCTICA O SICKLEMIA (pertenece a las Anemias por
defecto de la hemoglobina)
Es una anemia hemoltica congnita de causa intracorpuscular, que ocasiona graves
fenmenos vasoclusivos. Se caracteriza por la presencia de hemates en forma de
hoz(falciformes) o de media luna en la sangre perifrica, que son los responsables de las
manifestaciones clnicas y hematolgicas de la enfermedad.
La simple sustitucin de un cido glutmico por valina en la posicin 6 de la cadena
beta de la hemoglobina, confiere a esta ltima caractersticas especiales que son la
causa principal de las graves manifestaciones clnicas de esta enfermedad.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, en la anemia drepanoctica hay dos hechos
importantes: la Anemia hemoltica crnica y la Oclusin vascular.
La enfermedad drepanoctica se caracteriza por una predominancia de la Hb S.
El rasgo drepanoctico (AS) y la anemia drepanoctica (SS) se han observado casi
exclusivamente en la raza negra.
En l os primeros meses de la vida el paciente no presenta sntomas, ya que un elevado
porcentaje de su Hb es de tipo fetal, que como se sabe no contiene cadenas beta. Es a
partir del 4to o 5to mes que empiezan a manifestarse los signos y sntomas dependientes
del proceso hemoltico. Aparece ictericia, Hb comienza a descender. Hbito
caracterstico: extremidades largas, manos y dedos alargados, crneo en torre y paladar
ojival, tinte ictrico, mucosas plidas, lceras en regiones maleolares.Es infrecuente la
esplenomegalia despus de los 8 aos. Son muy susceptibles a las infecciones. Algunos
cuadros de oclusin vascular son agudos( crisis vasoclusivas, sndrome torcico agudo,
dolores osteomioarticulares) y otros son crnicos (retinopata, necrosis asptica de la
cabeza del fmur).
1.- Crisis vasoclusiva o dolorosa(CVO): es la manifestacin ms frecuente. Hay dolor.
Las crisis ms comunes son las osteoarticulares, torcicas, abdominales y lumbares.
Puede haber fiebre y manifestaciones inflamatorias en el sitio afectado. Entre los
lugares ms involucrados estn los huesos.2.- Sndrome torcico agudo: dolor
torcico, disnea, tos, fiebre y presencia de infiltrados pulmonares en Rx de trax.3.Sistema seo y necrosis asptica de la cabeza del fmur: los huesos y articulaciones
son sitios habituales del dolor en las CVO. Hay dolor en la cadera y claudicacin al
caminar. 4.-Sndrome del cuadrante superior derecho: dolor en el hipocondrio
derecho. 5.-Crisis aplstica: Hay supresin de la eritropoyesis, la Hb desciende, hay
astenia, en mucosas intensa palidez. 6.-Priapismo. 7.-lceras en las piernas. 8.Alteraciones del SNC: hemiplejas, convulsiones, alteraciones visuales, coma, parlisis
de los pares craneales, signos menngeos, trastornos de la conducta. 9.-

65

DIAGNSTICO
POSITIVO
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

COMPLICACIONES
PLANTEAMIENTO
SINDRMICO
CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO

Manifestaciones renales: hipostenuria, hematuria, proteinuria. 10.-Manifestaciones

oculares. 11.- Sndrome mano-pie(en nios). 12.- Secuestro esplnico:anemia severa,
esplenomegalia, shock hipovolmico y muerte sbita.
Dx prenatal: detectar parejas de alto riesgo. Se analizan las mujeres embarazadas y las
portadoras de una Hb anormal; se cita al esposo y se le realiza una electroforesis de Hb.
Si pareja de alto riesgo realizar amniocentesis a las 16 o 20 semanas, si el resultado es
positivo se sugiere interrumpir embarazo.
1.- Hemograma: Hb y Hto disminuidos. Examen de sangre perifrica hipocroma,
anisocitosis, clulas en diana, policromatofilia y drepanocitos. Normoblastos y discreta
leucocitosis. 2.- Conteo de reticulocitos: elevado. 3.- Estercobilingeno fecal:
aumentado. 4.- Bilirrubina: aumenada por la no conjugada. 5.- Eritrosedimentacin:
retardada. 6.- Prueba de Huck: positiva. 7.-Test de solubilidad de la Hb: positivo. 8.- Hb
fetal: aumentada. 9.-Medulograma. 10.-Electroforesis de Hb: movilidad de la Hb SS (es
el examen ms importante). 11.- Estudio radiolgico seo: alteraciones seas del tipo de
crneo con aspecto en cepillo, vrtebras osteoporticas y bicncavas, necrosis
asptica de la cabeza del fmur. En pacientes en crisis niveles elevados de IL-8.
AVE , embolia pulmonar, hepatomegalia crnica, priapismo, retinopatas,
hemosiderosis, sndrome nefrtico, IRC, hematuria, necrosis avascular de la cabeza del
fmur o del hmero, crisis vasoclusiva del SNC, secuestro esplnico( en nios).
Sndrome anmico
Consulta especializada. Explicar al paciente y familiares las caractersticas de la
enfermedad, la importancia de un rgimen diettico adecuado, ingestin de abundantes
lquidos para evitar la deshidratacin. Evitar el fro y la utilizacin de medias y un
calzado bajo para prevenir la aparicin de lceras maleolares. Evitar tensin fsica y
emocional, ni realizar trabajos nocturnos o que obliguen a estar mucho tiempo en la
misma posicin. Deben ser atendidos en consulta con una periodicidad de 1 a 3 meses,
en dependencia de su cuadro clnico. Se les administra cido flico y estrecha relacin
con otras especialidades(ortopedia, oftalmologa,etc). Impartir consejo gentico y a las
mujeres advertirles el peligro en el embarazo. *Tto de las crisis vasoclusivas:
hidratacin y alivio del dolor. Crisis ligeras o moderadas con reposo, analgsicos e
hidratacin orales. En crisis severa hidratacin parenteral con glucosa al 5% o suero
salino fisiolgico. Alivio del dolor con dipirona, AINE, si no ceden con los anteriores
morfina o codena. Antibiticos si infeccin. Si a pesar del tto la crisis se prolonga
pensar en una exsanguinotransfusin. * Usos de la transfusin: aumenta la capacidad de
oxigeno de los tejidos y baja la fraccin de eritrocitos con Hb S. Otros ttos: con el
descubrimiento de algunos citostticos que aumentan la Hb fetal.

ANEMIA HEMOLTICA AUTOINMUNES (Es un tipo de anemia hemoltica

extracorpuscular)
Al igual que en toda anemia hemoltica, en las de tipo autoinmune hay un acortamiento
de la vida media eritrocitaria lo cual se debe en este caso a la presencia en la superficie
de los hemates de autoanticuerpos contra los propios hemates, de complemento o
ambos a la vez. La destruccin de los hemates puede ocurrir en el propio torrente
circulatorio o en el hgado y el bazo cuando los eritrocitos son captados por sus
macrfagos.
-AHAI por anticuerpos calientes: es la ms frecuente. Se presenta en cualquier edad de
la vida, pero es ms comn en la adultez. Las mujeres son ms frecuentemente
afectadas que los hombres.
-AHAI por anticuerpos fros: por lo comn en ancianos.
-Hemoglobinuria paroxstica a frigore: En la actualidad es rara. Esta anemia afecta por

66

ETIOLOGA

FISIOPATOLOGA

CUADRO CLNICO

igual a ambos sexos en cualquier edad. Algunos casos asociados con la sfilis. Es por lo
general secundaria a infecciones virales. La manifestacin principal es la presencia de
hemoglobinuria despus de una exposicin al fro.
1.-AHAI por anticuerpos calientes: A)Primaria(idioptica); B)Secundaria(hay
enfermedad de base): trastornos linfoproliferativos(linfomas no-Hodgkin, enfermedad
de Hodgkin), enfermedades del tejido conectivo(LED), tumores del ovario, colitis
ulcerativa.
2.- AHAI por anticuerpos fros: A)Enfermedad por aglutininas en fro
primaria(idioptica); B)Enfermedad por aglutininas en fro secundaria(trastornos
linfoproliferativos, infecciones por Mycoplasma pneumoniae, hemoglobinuria
paroxstica a frigore, anemia hemoltica de Donald-Landsteiner)
3.- Anemias hemolticas inmunes inducidas por drogas: Hapteno, Complejo ternario,
Verdadera induccin de anticuerpos.
*AHAI POR ANTICUERPOS CALIENTES: El anticuerpo es por lo comn una IgG y
rara vez una IgM. Suelen tener especificidad por el grupo sanguneo Rh e interaccionan
con los eritrocitos del mismo paciente a la T corporal (37C). Cuando los anticuerpos
sobre la superficie eritrocitaria son escasos, no se produce fijacin del complemento. En
los casos en que hay una gran cantidad de anticuerpos en la superficie del hemate, ello
facilita que se fije el complemento y por lo tanto facilita su captacin por los
macrfagos.
*AHAI POR ANTICUERPOS FRIOS: el anticuerpo es una IgM que fija complemento
y reacciona de una manera ptima a 4C. Casi siempre tienen especificidad para el
antgeno I que est presente en la mayora de los eritrocitos del adulto.
*Hemoglobinuria paroxstica a frigore: es causada por un anticuerpo IgG. La hemlisis
se produce en 2 fases: una fra y otra caliente. Durante la fase fra, por debajo de 20C,
el anticuerpo se fija al hemate en las zonas perifricas del organismo en presencia del
complemento. En la fase caliente se produce la hemlisis en las partes centrales del
organismo, a 36C.
*AHAI inducida por drogas: la patogenia obedece a uno de estos mecanismos: 1.Las
penicilinas y cefalosporinas son los medicamentos prototipos de los mecanismos de
absorcin. 2.Mecanismo de tipo complejo inmune(quinidina, quinina). 3.Mecanismo de
tipo autoinmune verdadero(metildopa). En los dos primeros, el eritrocito es un
espectador inocente, ya que los anticuerpos se dirigen contra el frmaco, mientras que
en el tercer tipo se producen anticuerpos con especificidad contra los antgenos
eritrocitarios.
AHAI POR ANTICUERPOS CALIENTES:los sntomas son en lo fundamental
debidos a la anemia. Comienzo por lo general insidioso; pero tb debuta de manera
sbita con fiebre, palidez, hiperpnea, taquicardia, y pueden aparecer hemoglobinemia,
hemoglobinuria y shock. Al E.Fsico: plido, discreta ictericia, esplenomegalia
moderada, hepatomegalia discreta. En los casos secundarios, la enfermedad de base es
capaz de enmascarar la anemia hemoltica; en otros evolucionan en forma crnica.
AHAI POR ANTICUERPOS FRIOS: puede seguir un curso crnico, algunos tienen
episodios agudos con hemoglobinuria. Hay acrocianosis con un fenmeno de Raynaud
intenso que afecta dedos de las manos y los pies, lbulos de las orejas y la punta de la
nariz. En casos extremos gangrena en las zonas afectadas. Palidez e ictericia moderada.
Esplenomegalia y hepatomegalia raros.En ocasiones hemoglobinuria en invierno. La
hemlisis en pacientes con M. pneumoniae puede surgir de forma guda; en la
mononucleosis infecciosa lo hace dentro de las 3 primeras semanas de la enfermedad.
Hemoglobinuria paroxstica a frigore:los sntomas inmediatamente o varias horas
despus de la exposicin al fro y son: fiebre, escalofros, dolor lumboabdominal,
cefalea, nuseas, vmitos, etc. Se asocian a hemoglobimemia y hemoglobinuria. La
postracin suele ser profunda. Paciente dbil, plido y con discreta ictericia. A veces
manifestaciones drmicas: urticaria, acrocianosis y ronchas. La orina aspecto rojizo por
la hemoglobinuria.

67

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

EVOLUCIN Y
PRONSTICO

COMPLICACIONES
PLANTEAMIENTO
SINDRMICO
CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD

*DE LA AHAI POR ANTICUERPOS CALIENTES: 1.Hemograma: Hb y Hto

bajos.Presencia de esferocitos.En los casos muy intensos aparecen normoblastos. Hay
eritrofagocitosis. 2.Reticulocitos: aumentados. 3. Bilirrubina: aumenta a expensas de la
no conjugada. 4. Plaquetas: a veces el cuadro se asocia a una trombocitopenia
inmune( sndrome de Evans-Fisher). 5.Fragilidad osmtica: aumenta discretamente o
est muy marcada(en dependencia del grado de esferocitosis). 6. Prueba de Coombs: La
directa detecta anticuerpos o complemento unidos al eritrocito, mientras que la indirecta
detecta anticuerpos presentes en el suero. En esta la prueba directa es positiva en ms
del 90% de los casos. A veces es positiva la prueba de coombs no-gamma. Cuando hay
anticuerpos en el suero, tambin dicha prueba indirecta ser positiva.
*DE LA AHAI POR ANTICUERPOS FROS: 1.Examen de la sangre perifrica: los
esferocitos abundan menos que en la AHAI por anticuerpos calientes o estn ausentes.
2.Conteo de reticulocitos: est elevado, en relacin directa con el grado de hemlisis.
3.Bilirrubina indirecta o no conjugada: elevada moderamente. 4.Orina: en los casos
graves hemoglobinuria. 5. Prueba de Coombs: la directa anticomplementaria(no
gamma) es positiva.
*DE LA HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA A FRIGORE: La prueba de DonathLandsteiner es positiva(se detecta la IgG)
-El pronstico de las AHAI por anticuerpos calientes secundarias se relaciona con la
respuesta al tratamiento de la enfermedad de base. En las formas idiopticas el
pronstico es muy variado. Aunque los pacientes tengan una buena respuesta al
tratamiento se deben controlar de forma peridica, ya que es una enfermedad que
evoluciona en brotes.
-La evolucin de la enfermedad por aglutininas fras depende de si es idioptica o
secundaria. Los casos de hemlisis aguda (secundaria), aunque graves, son
autolimitados y la mayor parte de las veces curan espontneamente. Los casos de
hemlisis crnica (idioptica) cursan con remisiones y exacerbaciones en general
benignas.
-HPN: Depende de la enfermedad causal. Los casos secundarios a infecciones vricas
remiten espontneamente. Los causados por la sfilis y los casos idiopticos cursan con
crisis de hemlisis. Entre las crisis los pacientes se hallan asintomticos.
Sndrome anmico.
*AHAI por anticuerpos calientes:1.transfusiones, 2.corticosteroides(constituyen la 1ra
lnea de tto, con prednisona), 3.esplenectoma, y 4.drogas inmunosupresoras(cuando no
responden a los glucocorticoides o a la esplenoctoma, o con riesgo quirrgico; los ms
usados ciclofosfamida e imurn).
*AHAI por anticuerpos fros: hay que evitar la exposicin al fro y si son necesarias las
transfusiones, se recomienda calentar la sangre a 37C. Al igual que en toda anemia
hemoltica crnica se administra cido flico. Drogas
inmunosupresoras(clorambucil,ciclofosfamida). Glucocorticoides de limitado valor.
Esplenectoma casi nunca es til.
*Hemoglobinuria paroxstica a frigore: Si es debida a la sfilis responde al tratamiento
de esta afeccin. Se usan los corticosteroides y si no hay mejora drogas
inmunosupresoras(imurn o ciclofosfamida). No responden a la esplenectoma. Si la
enfermedad acompaa a una infeccin viral es autolimitada. Siempre debe evitarse la
exposicin del paciente al fro.

ENFERMEDAD DE HODKING

68

CONCEPTO

ETIOLOGA
CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
POSITIVO

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

EVOLUCIN Y
PRONSTICO

COMPLICACIONES

Es una afeccin maligna primaria del tejido linfoide, la cual ha sido definida
histopatolgicamente como la presencia de clulas de Reed-Sternberg con un contexto
celular adecuado. En un principio es una neoplasia localizada en un rea ganglionar y se
extiende por contigidad de una regin a otra y raras veces lo hace por va hemtica.
De causa desconocida.
1.- Linfadenopatas indoloras, pueden doler si se ingiere alcohol.
2.- Esplenomegalia
3.- Sndrome febril prolongado
4.- Sndrome mediastinal
5.- Sintomas generales: astenia, anorexia, perdida de peso, etc.
6.- Signos y sntomas dependientes de la localizacin.
En la EH el proceso(linfomas) se inicia en un 90% de los casos en los ganglio linfticos y
en un 10% fuera de ellos, a diferencia de los no Hodgkin, en loscuales el 75% tiene origen
ganglionar y el 25% extraganglionar.
El complejo sintomtico de adenomegalias (especialmente cervicales) y adenopatas
mediastnicas, con o sin fiebre, sudacin nocturna y prdida de peso, sugiere la existencia
de un linfoma; no obstante, la enfermedad de Hodgkin slo puede diagnosticarse de
manera definitiva mediante la biopsia de un ganglio linftico que muestre clulas de ReedSternberg en un entorno histolgico caracterstico. La enfermedad de Hodgkin es muy rara
en ausencia de adenopatas; en esta situacin, pueden obtenerse muestras bipsicas de
mdula sea, hgado u otros tejidos parenquimatosos.
Puede resultar difcil distinguir la enfermedad de Hodgkin de las adenopatas causadas por
mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis, infeccin por citomegalovirus, LNH o
leucemias. Tambin puede ocurrir un cuadro clnico similar en el carcinoma broncognico,
la sarcoidosis, la TBC y en diversas enfermedades en las que la esplenomegalia es el
hallazgo predominante
1.- Hemograma con diferencial
2.- Eritrosedimentacin
3.- Coagulograma
4.- Protenas totales
5.-Electroforesis de protena
6.- Glicemia
7.- Estudio de la funcin heptica
8.- Estudio de a funcin renal
9.- Examenes imagenolgicos
10.- Rayos X de trax, survey seo
11.- Ultrasonografa
12.- TAC
13.- Linfografa
14.- Diagnstico histolgico
15.- BAAF en adenopatas cervicales, axilares, etc.
16.- Biopsia: ganglionar, heptica
17.- Medulograma: de valor relativo
18.- Biopsia de mdula sea(cresta iliaca). (Es de vital importancia).
*Factores pronsticos: El pronstico de un paciente determinado tiene gran importancia
para proporcionarle el tratamiento ms adecuado y depende del reconocimiento de
diversos factores; entre los principales estn a presencia o ausencia de sntomas generales
y el estadio de la enfermedad. Hay otros considerados desfavorables: gran masa tumoral
mediastinal o de ganglios perifricos, toma esplnica masiva, toma extraganglionar,
variedad histolgica de celularidad mixta o deplecin linfoctica, edad mayor de 50 aos.
Eritrosedimentacin mayor de 50mm, toma mayor o igual de 3 reas ganglionares, mala
respuesta al tratamiento y duracin corta de la respuesta.
Complicaciones tardas de la EH:

69

1. Sepsis por neumococos

2. Infertilidad
3. Amenorrea
4. Cardiotoxicidad por rubidomicina
5.Pericarditis aguda y crnica despus de la radiacin.
6. Neumonitis por radiacin y fibrosis crnica restrictiva.
7. Segundo cncer. Leucemia aguda no linfoctica, sndrome mielodisplstico, tumores
slidos.
PLANTEAMIENTO
SINDRMICO
CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO

ETIOLOGA

Al inicio del tratamiento los pacientes deben someterse a una valoracin cuidadosa de la
extensin de la enfermedad. El propsito de ello es determinar si est indicado el
tratamiento localizado(radioterapia) o est indicada la quimioterapia sistmica.
La clasificacin por Estados de Ann Arbor:
-Estado I: un solo grupo ganglionar o una sola estructura(ejemplo:bazo, timo, anillo de
waldeyer).
-Estado II: dos o ms grupos ganglionares al mismo lado del diafragma, o bien
enfermedad localizada en una sola estructura extralinftica y uno o ms grupos
ganglionares al mismo lado del diafragma.
- Estado III: ganglios linfticos invadidos a ambos lados del diafragma, incluido bazo o
ambos.
-Estado IV: enfermedad diseminada con afeccin de mdula sea, hgado o metstasis
pulmonares mltiples.
NOTA: Para determinar los estados se procede as: Interrogatorio, Examen
fsico(hgado-bazo-reas ganglionares perifricas, anillo de Waldeyer),
Imagenologa(rayos X de trax, TAC de trax), Estudios hematolgicos(hemogarama,
eritro,biopsia de mdula sea, coagulograma), Laparoscopa con biopsia heptica, Biopsi
de cualquier zona sospechosa, Qumica sangunea(glicemia, creatinina, TGO, TGP, Ca, P,
bilirrubina, electroforesis de protenas), Prueba de Coombs y Grupo sanguneo.
Asimismo considerar a los enfermos en las etapas siguientes:
*Etapa A: si no presentan sntomas constitucionales(fiebre, prdida de peso, sudacin)
*Etapa B: si hay prdida de peso, fiebre o sudaciones nocturnas importantes.
Los pacientes con enfermedad localizada(etapa I-A; II-A) se tratan con radioterapia.
Los pacientes con la enfermedad diseminada(etapa III-B y IV) se tratan con
poliquimioterapia.
En los pacientes en etapas II-B o III-A se sugiere quimioterapia combinada.
Trasplante de mdula sea(autlogo o alognico).
Se indican las medidas complementarias tales como: reposo relativo, dieta normal y
equilibrada, vigilancia del paciente a posteriori en la consulta especializada.

LINFOMA NO HODGKIN
*Son un grupo heterogneo de enfermedades malignas del sistema linfoide con hallazgos
citolgicos, patolgicos e inmunolgicos diferentes de los linfomas de Hodgkin.
*Son un grupo heterogneo de sndromes linfoproliferativos tumorales cuyo denominador
comn es la expansin monoclonal de linfocitos malignos B o T.
Su causa no est bien definida, excepto en el linfoma de Burkitt, que se ha asociado al

70

virus de Epstein-Barr(VEB) y en la leucemia-linfoma de clulas T con el retrovirus

humano HTLV-1.
FISIOPATOLOGA
CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
POSITIVO

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

1.- Adenopatas(indoloras o no).

a)Aisladas
b)Diseminadas(retroperitoneo, mesenterio, pelvis, piel, tubo digestivo).
2.- Hepatomegalia
3.- Esplenomegalia
4.- Sntomas generales, etc.
El diagnstico es siempre histolgico y requiere de una biopsia preferiblemente de
ganglio. Esto puede ser complementado con otros estudios, como el inmunofenotipo ara
determinar la clula de origen y el reordenamiento de los genes de las inmunoglobulinas
en las clulas B o de los loci de los genes receptores de las clulas T para determinar la
clonalidad.
Los LNH deben diferenciarse de la enfermedad de Hodgkin, de las leucemias agudas y
crnicas, del carcinoma metastsico, de la mononucleosis infecciosa, de la TBC
(especialmente TBC primaria con adenopata hiliar) y de otras causas de adenopatas,
incluido el seudolinfoma producido por fenitona.
1.-Hemograma con diferencial
2.-Eritrosedimentacin
3.- Coagulograma
4.-Estudios de la funcin heptica
5.-LDH(til para evaluar la extensin de la enfermedad, as como la agresividad)
6.- Estudio de la funcin renal
7.- Electroforesis de protena
8.- BAAF de ganglio
9.- Medulograma
10.- Estudio VIH
11.- Ultrasonido de abdomen
12.- Rayos X de trax
13.- TAC, Linfografa
14.- Estudio de la inmunidad celular
15.- Anlisis de pruebas genticas
El tratamiento est en relacin con el grado de malignidad, la extensin de la enfermedad
y edad del paciente.
*Bajo grado. Se indica: Leukern y Prednisona
Repetir este ciclo cada 15 das hasta dar 10 ciclos, si el paciente hace remisin se
suspende; sino hace remisin se utilizan el esquema siguiente (CHOP:ciclofosfamida,
adriamicina, vincristina, prednisona)
Dar 4 a 6 ciclos y continuar la evolucin del paciente.
*Grado intermedio y alto grado. Se utiliza la combinacin de radioterapia en manto con
poliquimioterapia( esquema CHOP-BLEO: ciclofosfamida, adriamicina, vincristina,
prednisona, bleomicina)
Ciclos de 14 das de duracin con 15 das de reposo entre cada ciclo.
Si hay remisin completa se indica suspender el tratamiento. Si la remisin es parcial se
indica dar 2 nuevos ciclos, si con estos no se logra una remisin completa los casos salen
de este protocolo; lo mismo sucede si la respuesta es mnima o hay fallo teraputico.
Todos los pacientes, independientemente de la etapa clnica y del resultado histolgico,
que presentan masas tumorales ms de 10 cm, recibirn radioterapia local.
Todos estos pacientes necesitan la utilizacin de trasplante de mdula sea.
CRITERIOS DE REMISIN:
1. Remisin completa: desaparicin de todos los sntomas y signos de la enfermedad;
normalizacin de los parmetros bioqumicos y radiolgicos; biopsia de hgado, mdula

71

sea y de sitio infiltrados negativos.

2. Remisin parcial: reduccin de ms de 50% de las masas tumorales medibles.
3. Remisin mnima: reduccin de menos de 50% de las masas tumorales medibles.
ENFERMEDAD
CONCEPTO
ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA
CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
POSITIVO
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

EVOLUCIN Y
PRONSTICO

COMPLICACIONES
PLANTEAMIENTO
SINDRMICO
CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

LEUCEMIA LINFOIDE CRNICA(LLC)

Es una neoplasia en la cual una expansin clonal de linfocitos pequeos se acumula en
la mdula sea, ganglios linfticos, sangre perifrica, bazo, hgado y en algunas
ocasiones en otros rganos.
Desconocida. A diferencia de toda las dems leucemias se ha descartado la influencia de
agentes como las radiaciones, agentes txicos y retrovirus. Ms frecuente en hombres
que en mujeres. Sin diferencia importante en cuanto a la raza.
1.- Ausencia de sntomas en 25% de los casos.
2.- Sintomtica en el resto de los pacientes(75%), tempranamente hay malestar, fatiga,
astenia.
3.- Linfadenopatas observadas en ms de 80% de los pacientes y de localizacin
cervical, supraclavicular y axilar.
4.- Esplenomegalia
5.- Hepatomegalia
6.-Palidez relacionada con la anemia
7.-Otras lesiones por la infiltracin leucmica a los distintos rganos y tejidos:
hipertrofia de las amgdalas, glndulas salivales, timo y los genitales; lesiones
neurolgicas; lesiones seas; lesiones cutneas; fondo de ojo leucmico.
La LLC se sospecha ante un paciente mayor de 50 aos con un cuadro de adenopatas
generalizadas y esplenomegalia. Los hallazgos descritos en la sangre y la mdula
confirman el diagnstico.
Hay que establecerla con las reacciones leucemoides linfoides, los linfomas, la leucemia
prolinfoctica y la leucemia de clulas vellosas.
1.- Hemograma y recuento de plaquetas: leucocitosis severa, linfocitosis, Hb y Hto
disminuidos, trombocitopenia.
2.- Medulograma y biopsia de mdula sea: infiltracin medular linfoide con patrones
variables(nodular, intersticial o difuso); el estado de las lneas henatopoyticas normales
variar de acuerdo con la infiltracin leucmica.
3.- Otros estudios: marcadores inmunolgicos; uso de anticuerpos monoclonales, prueba
de Coombs, cuantificacin de inmunoglobulinas
El curso es variable y mientras algunos tienen una larga supervivencia, otros mueren en
los 5 aos posteriores a hacerse el diagnstico. Aquellos con anormalidades
cromosmicas viven menos.
La aparicin de una anemia hemoltica, una trombocitopenia inmune y sobre todo de
infecciones, ensombrecen el pronstico; y ste empeora en la transicin hacia un
linfoma de clulas grandes(sndrome de Richter).

*Quimioterapia:
1.- En los pacientes del grupo A que no presentan manifestaciones importantes se
plantea prescindir de tto oncoespecfico.
2.-Cuando existen grandes esplenomegalias y adenopatas que generan cuadros
dolorosos o compresivos, hay infecciones recurrentes o el paciente se incluye en los
grupos B o C de la clasificacin.
3.- Tto de eleccin:
-Quimioterapia combinada con clorambucil(leukern): clorambucil, prednisona.
-Glucocorticoides

72

-Poliquimioterapia en casos resistentes al tto convencional.

4.- Criterios de respuesta: respuesta completa, respuesta parcial.
5.-Otras opciones teraputicas: esplenectoma, radioterapia, tratamiento de las
infecciones(antibioticoterapia), uso de hemoderivados, uso del intefern recombinate,
leucofresis.

ENFERMEDAD
CONCEPTO

ETIOLOGA
CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
POSITIVO
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXAMENES
COMPLEMENTARI
OS

EVOLUCIN Y
PRONSTICO
CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO

LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA(LMC)

Es una enfermedad de la clula madre hematopoytica la cual se caracteriza por anemia,
granulocitosis extrema con inmadurez granuloctica en sangre, basofilia, a menudo
trombocitosis y esplenomegalia, que en 90% de los casos muestra la presencia de una
anormalidad cromosmica por una translocacin entre los cromosomas 9 y 22 denominada
cromosoma Philadelfia.
-La exposicin a radiaciones proporciona un incremento en la ocurrencia de la LMC.
-El aumento de la frecuencia de los antgenos HLA en individuos con LMC sugiere que sean
marcadores genticos para la susceptibilidad a esta enfermedad.
*Se reconocen 3 estados de la enfermedad: Fase crnica estable (2 a 5 aos); Fase
acelerada(6 a18 meses); Fase de crisis blstica(6 a 10 meses).
* 1.-Sntomas: astenia, prdida de peso, anorexia, molestias abdominales, sensacin de
repletura y saciedad, sudacin excesiva, dolor esternal, dolor en hipocondrio izquierdo.
2.- Signos: esplenomegalia moderada o gigante(es el signo cardinal en esta enfermedad),
palidez cutneomucosa, hepatomegalia, lesiones cutneas, priapismo, zumbido en los odos,
estupor.
La LMC es relativamente fcil de diagnosticar debido a la asociacin de esplenomegalia,
leucocitosis con granulocitos inmaduros, eosinofilia y basofilia absolutas, actividad de
fosfatasa alcalina leucocitaria baja y presencia del cromosoma Ph.
Se plantea con las afecciones capaces de producir una esplenomegalia masiva. Hay que
establecer las diferencias con la metaplasma mieloide agnognica, la leucemia linfoide
crnica, los linfomas y la esplenomegalia en el curso de una cirrosis heptica y el
paludismo, en los pases donde exista esta ltima enfermedad.
1.- Hemograma y recuento de plaquetas: Hb y Hto disminuidos, leucocitosis, eosinofilia,
basofilia, las plaquetas estn elevadas, los resultados de los recuentos celulares sanguneos y
los detalles vistos en la lmina de sangre perifrica sugieren el diagnstico de LMC.
2.- Medulograma: mdula hipercelular, predominio granuloctico, aumento de la relacin
mieloide-eritroide, sistema eritropoytico deprimido, eosinofilia y basofilia hallados.
3.- Otros estudios: fosfatasa alcalina leucocitaria con actividad baja o ausente, estudio
citogentica( la demostracin del cromosoma de Philadelfia constituye un criterio vital).
Evolucin: La duracin promedio de la fase crnica es aproximadamente de 3 a 5 aos. La
crisis blstica de la LMC es de muy difcil manejo, con una supervivencia de 3 a 6 meses.
*Quimioterapia: busulfn, interfern alfa recombinante, citosinaarabinsido. En la fase
acelerada con vistas a llevar la enfermedad nuevamente a la fase crnica se usan dos
esquemas de poliquimioterapia citosttica: TRAP(6-tioguanina, rubidomicina, arabinsido
de citosina, prednisona), COAP(ciclofosfamida, vincristina, arabinsido de citosina y
prednisona).
*Otras medidas: radioterapia, esplenectoma, trasplante de mdula sea(es la opcin
curativa), leucofresis(en pacientes con hiperleucocitosis), Glivec.
LEUCEMIA AGUDA
Se define como una expansin clonal de las clulas hematopoyticas caracterizada por
interrupcin de la diferenciacin hematopoytica normal y una prolifercin y acumulacin
maligna de clulas inmaduras que tienen un comportamiento agresivo y rpidamente fatal si
no son tratadas. Si el trastorno se origina a nivel del stem cell linfopoytico dar lugar a la

73

ETIOLOGA

CUADRO CLNICO

EXAMENES
COMPLEMENTARI
OS

CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

leucemia linfoblstica aguda(LLA), sin embargo si la afectacin ocurre en la clula madre

hematopoytica o en una clula progenitora se producir una leucemia aguda no
linfoblstica.
Por lo tanto las leucemias agudas se dividen en dos grupos: leucemia aguda linfoblstica y
leucemia aguda no linfoblstica o leucemia mieloblstica aguda.
La mayora de las leucemias agudas son idiopticas. Solo en una pequea proporcin estn
relacionadas con algn factor o agente predisponerte como en el caso de la exposicin a las
radiaciones, exposicin crnica al benceno, la existencia de alteraciones genticas como el
sndrome de Down, la anemia de Fanconi y antecedentes de anormalidades hematopoyticas
fundamentalmente de hemoglobinuria paroxstica nocturna, los sndromes mielodisplsticos
y los sndromes mieloproliferativos crnicos.
En adultos la leucemia mieloide es ms frecuente que en los nios, mientras que en el caso
de LLA sucede lo contrario. Est demostrado que la incidencia de la enfermedad aumenta
con la edad, sin existir diferencia significativa en cuanto al sexo.
1.- Establecimiento de la enfermedad rpido, das o semanas, en la generalidad de los
pacientes. En algunos con edad por encima de los 50 aos existe el antecedente de un estado
preleucmico o sndrome dismielopoytico.
2.-Manifestaciones sistmicas no especficas como fatiga, fiebre prdida de peso, astenia.
3.-Palidez cutaneomucosa, debilidad, palpitaciones de acuerdo con la anemia del paciente.
4.-Sndrome hemorrgico, petequias, equimosis, gingivorragia, epistaxis, hemorragias
retinianas y otros sangramientos.
5.-Dolores persistentes o recurrentes del esqueleto seo en la parte baja del esternn y la
inflamacin en grandes articulaciones.
6.- Esplenomegalia
7.- Hepatomegalia
8.-Adenopatas ms frecuentes en los casos de LLA
9.- Lesiones ulceronecrticas en mucosas, abscesos en sitios diversos.
10.-Otras manifestaciones clnicas: SNC(cefalea, visin borrosa, convulsiones, paraplejias,
hemiplejas, parlisis facial); Lesiones cutneas(inespecficas: leucmides; y determinadas
por infiltrados leucmicos); Toma del aparato respiratorio( disfona, disnea, dolor torcico y
tos).
1.- Hemograma: anemia, bicitopenia o pancitopenia(anemia, leucopenia, trombocitopenia);
en lmina de sangre perifrica presencia de clulas blsticas o leucmicas.
2.- Coagulograma: en la mayora hay trombocitopenia
3.- Medulograma: presencia en la mdula sea de infiltracin leucmica y que
morfolgicamente corresponde con la estirpe celular afectada y que guarda relacin con los
blastos observados en la sangre perifrica.
4.- Otros: a)perfil heptico(TGP,TGO): para buscar dao heptico; b)Perfil rena(cido rico,
creatinina, urea); c) estudio de la inmunidad celular y humoral; d)eritrosedimentacin;
e)estudio citogentica( buscar alteraciones cromosmicas); f)US abdominal(buscar
organomegalia);g)rayos X de trax AP; h)estudio de LCR; i)Fondo de ojo; j) tcnicas
histoqumicas( peroxidasa, cido peridico); k)anticuerpos monoclonales.
*Tratamiento inespecfico: incluye medidas que constituyen el soporte o apoyo para
enfrentar el tto especfico que le corresponde:
-Aislamiento invertido simple( con los requisitos de asepsia y antisepsia exigidos)
-Uso de hemoderivados
-Alopurinol(antiuricmico)
-Antibioticoterapia(emplear en los episodios de neutropenias febriles):amikacina ms fortun
ms vancomicina.
-En los casos en que persisten los cuadros febriles y que no resuelven con los antibiticos
anteriores, imponerse tto con anfotericin B ante la posibilidad de infeccin mictica.
*Tratamiento de leucemia linfoblstica aguda:
Este tto es para adultos(mayores de 20 aos y menores de 60). Consiste en 7 ciclos de
quimioterapia intensiva seguidos de un mantenimiento por 30 meses. Los ciclos se dividirn

74

en: uno para la induccin a la remisin y seis posremisin.

ENFERMEDAD
CONCEPTO

ETIOLOGA

FISIOPATOLOGA
CUADRO CLNICO

EXAMENES
COMPLEMENTARI
OS

EVOLUCIN Y
PRONSTICO

COMPLICACIONES
CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

ENFERMEDAD
CONCEPTO

LEUCEMIA DE CLULAS VELLOSAS (LCV)

Es una forma rara de leucemia que se observa sobre todo en pacientes viejos, del sexo
masculino, y que cursa con una gran esplenomegalia, adenopatas (infrecuentes),
pancitopenia y la aparicin en la sangre perifrica y mdula de clulas con proyecciones
citoplasmticas parecidas a pelos(clula vellosa o clula peluda, es la clula
patognomnica).
El trastorno es casi siempre ocasionado por linfocitos B neoplsicos, que expresan y a
menudo producen inmunoglobulina monoclonal. Incluyen, como todo linfocito B,
marcadores tales como CD19 y CD20. Se han descrito variantes de clulas T, aunque son
raras.
La mayora de los pacientes son mayores de 40 aos con una edad media de 55, y el 80%
son hombres.
Se caracteriza fundamentalmente por esplenomegalia, pancitopenia e infecciones causadas
por alteracin de las defensas del husped.
El 30% tiene un trastorno vascultico asociado( eritema nudoso, ndulos subcutneos y una
afeccin visceral similar a la periarteritis nudosa). Con posterioridad, en el curso de la
enfermedad puede haber infiltracin de los pulmones, ganglios, piel, rin, cerebro, huesos,
pncreas etc.
-Hemograma: la anemia es comn; pancitopenia, granulocitopenia y la monocitopenia. El
nmero de clulas vellosas(llamados tambin tricoleucocitos) es variable y puede llegar
hasta el 90% en la sangre circulante.
-Plaquetas: cerca de la mitad de los casos hay trombocitopenia al inicio de la enfermedad
-Medulograma: la aspiracin de la mdula sea raras veces tiene xito a causa de la fibrosis
de reticulita y debe acudirse a la biopsia medular.
Tiene por lo general un curso crnico con empeoramiento progresivo del enfermo.
La evolucin es crnica casi siempre, aunque en algunos pacientes la enfermedad sigue con
rpidez un curso fatal si no se trata adecuadamente. La progresin de la anemia y las
infecciones son dos de los problemas ms importantes en estos enfermos.
El pronstico ha mejorado con la introduccin de nuevas drogas.
La complicacin ms grave en estos enfermos y que casi siempre es originada por
micobacterias atpicas( tuberculosis, neumonitis por Legionella, nocardosis, toxoplasmosis,
histoplasmosis, etc.)
-En un 25% son sintomticos, por lo que estos no requieren tratamiento inmediato.
-Hace poco la base del tto era la esplenectoma, pero a sido sustituida por medicamentos.
-La introduccin de la 2-clorodeoxiadenosina ha tenido mayor impacto(su toxicidad es
moderada y por lo general produce fiebre, pero provoca leucopenia y trombocitopenia
algunas veces).
-La deoxicoformicina(Pentistan): es ms txica que la anterior.
-El interfern alfa
-Cursos cortos de glucocorticoides para control de la vasculitis o las manifestaciones
autoinmunes.
-Tratar las infecciones como la neumonitis por Legionella.
ARTRITIS REUMATOIDEA (AR)
Llamada tambin poliartritis crnica progresiva, reumatismo crnico deformante,
artritis crnica primaria, etc.
Es una enfermedad sistmica crnica de causa no
precisada, cuyas caractersticas ms llamativas son
las lesiones inflamatorias articulares persistentes,
de distribucin simtrica, que conducen a la

75

ETIOPATOGENIA

CUADRO CLNICO

destruccin de las articulaciones afectadas y de las

estructuras periarticulares. Aunque el hecho ms
acusado lo constituye la inflamacin proliferativa
de la membrana sinovial, se observan
anormalidades pulmonares, cardiovasculares,
hematolgicas y neurolgicas en el curso de ella.
Esta enfermedad es ms frecuente en los climas templados que en los trpicos, y su
incidencia es tres veces mayor en la mujer que en el hombre. Aparece por lo comn
entre los 30 y los 60 aos. No es extrao casos despus de los 60 aos. Afecta a todas
las razas.
Se desconoce la causa de la AR, no obstante se aceptan varios factores capaces de
desencadenar el cuadro, mientras otros son considerados como predisponentes. Existen
datos relevantes relacionados con la inmunopatogenia de la enfermedad y hay 3 puntos
fundamentales: 1.-factores genticos del husped(hay pruebas de la relacin gentica de
la AR y lo ms caracterizado ha sido el sistema HLA). 2.-Factores iniciadores y
perpetuadotes( est planteado pero no demostrado un agente infeccioso como factor
iniciador de la AR).3.Factores inmunorreguladores(los macrfagos del infiltrado
inflamatorio de la membrana sinovial producen citocinas, responsables en ltima
instancia de la destruccin mstica caracterstica).
A veces se instala en forma brusca, en ocasin de una situacin de tensin, pero por lo
general las primeras manifestaciones son vagas. Casi siempre comienza con dolores
errticos no muy intensos, en distintos sitios, que suelen durar semanas o meses, hasta
que se localizan. Otras vece se inicia con un ataque articular, acompaado de sntomas
generales que pueden llevar hasta la postracin y la caquexia. La anorexia es frecuente.
Las manifestaciones clnicas tienen la mayor importancia y se agrupan en articulares y
extrarticulares.
*Manifestaciones articulares: gralte comienza por las pequeas articulaciones, a
menudo en forma simtrica, pero puede afectarlas a todas, aun las grandes. La toma
articular se acompaa de signos flogsticos y dolor intenso a la movilizacin. Estos
ataques acaban produciendo deformidades articulares tpicas. Las articulaciones
afectadas con mayor frecuencia son las metacarpofalngicas y las interfalngicas
proximales; le siguen la mueca, el codo, la rodilla, el tobillo y el hombro. Las
alteraciones de la mano se consideran como la tarjeta de presentacin del
reumatoideo( mano en embudo, mano en rfaga o desviacin cubital de los dedos,
dedos en huso, el pulgar en Z). Deformidades de los pies(hallux valgus). Los msculos
relacionados con las articulaciones se atrofian con rpidez. En el segmento cervical de
la columna vertebral(subluxacin de la articulacin atlantoaxoidea con compresin de la
mdula). En la articulacin temporomaxilar dolor y dificultad para la masticacin y
apertura de la boca.
*Manifestaciones extrarticulares:
-Generales: anorexia, adelgazamiento, febrcula de alrededor de 38C.
-Piel: eflides, vitiligo y eritema. La piel de la mano pude estar lisa, brillante y seca, con
aspecto esclerodrmico, y el dorso hiperpigmentado,lo que significa mal pronstico.
Manifestaciones cutneas de la vasculitis reumatoidea. Aparecen ndulos subcutneos.
-Sistema respiratorio: el pulmn es asiento de ndulos reumatoideos susceptibles de
cavitarse. Por lo general se desarrollan en zonas previamente daadas como en el caso
de AR con neumoconiosis(Sndrome de Caplan). Pleuritis casi siempre tarda y cursa
con un derrame serofibrinoso.
-Sistema cardiovascular: afectacin miocrdica y valvular por los ndulos
reumatoideos, pero son raros los cuadros de valvulopata(insuficiencia artica) e
insuficiencia cardiaca por esta causa. La lesin cardiovascular ms frecuente es la
pericarditis con derrame.
-Sistema neuromuscular: polineuritis o una neuritis mltiple en el curso de la vasculitis
reumatoidea. Manifestaciones de una miopata.

76

DIAGNSTICO(Dx)
POSITIVO

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

-Sistema hemolinfopoytico: adenopatas axilares y epitrocleares. El bazo aumenta de

tamao en 10% de los enfermos. En algunos el sndrome de hiperviscocidad en
asociacin con grandes complejos intermedios(se manifiesta clnicamente por ditesis
hemorrgica mucocutnea, retinopata con ingurgitacin venosa y hemorragia y
disfuncin neurolgica con toma de la conciencia). Crioglobulinemia de tipo mixto(se
expresa clnicamente por petequias y otras manifestaciones purpricas
cutneomucosas). En casos de larga duracin hay hiperpigmentacin en las
extremidades inferiores.
-Manifestaciones oftlmicas: la ms frecuente es la queratoconjuntivitis seca debida a
un sndrome de Sjogren secundario. En algunos casos episcleritis moderada y
transitoria, o una escleritis. A veces se encuentra una iritis o una uvetis.
-Sndrome de Felty: es toda AR con esplenomegalia y leucopenia. Tambin puede haber
anemia y trombocitopenia. A veces hay adenopatas mltiples.
-Sndrome de Caplan: asociacin de AR con fibrosis muscular y neumoconiosis.
-Manifestaciones renales: el rin se afecta raras veces.
*El Dx positivo de la AR se basa en los criterios siguientes: 1.- La tendencia en
aparecer en adultos y jvenes. 2.- La participacin articular simtrica. 3.- La presencia
de signos de inflamacin articular. 4.- La lesiones metacarpofalngicas y en las falanges
proximales ocasionan los caractersticos dedos fusiformes. 5.- La presencia de
deformidades y anquilosis en los casos graves. 6.- Reacciones serolgicas positivas.
*El American Collage of Rheumatology ha propuesto criterios para el diagnstico de la
AR, y son utilizados tambin en el Dx clnico. Estos criterios son los siguientes: 1.Rgidez matinal( de ms de una hora). 2.-Artritis en 3 o ms reas articulares. 3.Artritis de las articulaciones de la mano(mueca, metacarpofalngica o interfalngica
proximal). 4.- Artritis simtricas. 5.- Ndulos reumatoideos. 6.- Factor reumatoideo por
un mtodo de laboratorio que arroje resultados positivos en menos del 5% de los sujetos
controles normales. 7.-Cambios radiogrficos tpicos de la AR, que deben incluir
erosiones o descalcificacin sea inequvoca.
Para el diagnstico de AR deben estar presentes cuatro sntomas y los del 1 al 4
permanecer durante seis semanas o ms. Cuando el diagnstico de AR sea dudoso, se
realizar biopsia de un ndulo subcutneo, que podr diferenciarlo del tofo gotoso, la
amiloidosis y otros ndulos.
Con :Lupus eritematoso diseminado, la poliarteritis, la esclerodermia sistmica, la
dermatomiositis, enfermedad de Whipple, la amiloidosis, la fiebre reumtica, la artritis
infecciosa, el sndrome de Reiter, la artritis de la soriasis, la gota, la osteoartritis y rara
vez la artritis que precede a la hepatitis viral B y la que sigue a la rubola.
-Radiologa: al principio imprecisin de los contornos del espacio interarticular con
ligera o moderada osteoporosis de los huesos vecinos. Atrofia y rarefaccin del hueso
esponjoso, por disminucin de calcio. En estados ms avanzados anquilosis y los
lmites de las articulaciones se pierden. En casos tratados con corticosteroides se revela
una necrosis asptica de la cabeza del fmur y del hmero.
-Reacciones serolgicas: la deteccin del factor reumatoideo se realiza por las pruebas
de floculacin del ltex, la de aglutinacin de la bentonita y la prueba de Waaler-Rose.
Estas pruebas solo detectan el factor reumatoideo IgM y resultan positivos entre el 50 y
90 % de los casos. Otras pruebas son la inmunofluorescencia, test de la roseta
reumatoidea, radioinmunoanlisis, ELISA. El factor reumatoideo a ttulo mayor de
1/160 no es patognomnico de la AR. La presencia del factor reumaoideo(en 60-70%).
-Protenas plasmticas: normales, altas o bajas, con inversin del ndice serina-globulina
y disminucin de la albmina. La electroforesis de protena muestra aumento de la alfa2-globulina y de la gammaglobulina y la inmunoelectroforesis, lo evidencia en la IgM,
la IgG y la IgA.
-Hemograma: anemia normoctica hipocrmica, ms o menos intensa. Leucocitosis con
desviacin a la izquierda. Algunos sealan eosinofilia frecuente.
-Conteo de plaquetas: generalmente normal.

77

EVOLUCIN Y
PRONSTICO

COMPLICACIONES

-Eritrosedimentacin: acelerada cuando existe actividad.

-Reactantes de fase aguda(protena C reactiva, ceruloplasmina): aumentan cuanto existe
actividad.
-Examen del lquido sinovial: Es anormal durante la inflamacin articular y puede ser
turbio; es estril, la viscosidad est disminuida y el conteo celular oscila entre 2000 y 50
000 leucocitos por ml. El complemento del lquido sinovial est disminuido. El factor
reumatoideo es con mucha frecuencia positivo.
Cuando la enfermedad comienza en forma brusca suelen presentarse remisiones
duraderas, pero cuando lo hace en forma insidiosa, es frecuente la evolucin progresiva
hacia las deformidades y anquilosis. El resultado final de cada brote es la toma de
nuevas articulaciones y la formacin de otras deformidades. Los signos pronsticos con
alta probabilidad de desarrollar anormalidades articulares son: ms de 20 articulaciones
inflamadas, VSG muy acelerada, erosiones seas a los rayos X, ndulos reumatoideos
presentes, factor reumatoideo positivo a ttulos elevados, persistencia de los signos
inflamatorios, edad de comienzo avanzada, bajo nivel educacional, bajo nivel
econmico.
El embarazo mejora la AR, al extremo que la paciente gralte puede suspender el
tratamiento. La expectativa de vida de estos enfermos se acorta alrededor de un 10%.
-Amiloidosis
-Infecciones(que representan la causa ms frecuente de muerte): por grmenes pigenos
-Sndrome de hiperviscosidad
- Otros: tiroiditis de Hashimoto, edemas maleolares y lceras en miembros inferiores.

PLANTEAMIENTO
SINDRMICO
CONDUCTA
TERAPUTICA
INTEGRAL

Sndrome de inflamacin articular

ENFERMEDAD
CONCEPTO

LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO

Enfermedad que produce extensas alteraciones cutneas y vasculares ocasionadas por
lesin del tejido conectivo en el sistema vascular, dermis, superficie serosa, riones y
articulaciones. Factores genticos, inmunolgicos, ambientales y endocrinos provocan
regulacin deficiente del sistema inmunocompetente, con produccin de anticuerpo y
complejos inmunes.
Algunos estn predispuestos genticamente, los genes son mltiples y cuando se
exponen a agentes ambientales desarrollan criterios de LED, frecuente en sexo
femenino de 18-50 aos. Existe un factor hereditario. Los genes del complejo mayor de
histocompatibilidad I y II se relacionan con la enfermedad. Anticuerpos presentes,

ETIOPATOGENIA

Las modalidades del tratamiento consisten en:

1.- Terapia fsica y ocupacional: mantener buenas condiciones fsicas(fuerza muscular,
grado mximo de movimiento de las articulaciones y la proteccin de stas). Para ello
se disea un programa de ejercicios guiadas por el fisiatra.
2.- Medidas generales: reposo, dieta, tratamiento de la anemia.
3.- Tratamiento medicamentoso: AINE(Salicilatos y AINE no salicilatos);
Medicamentos antirreumatoideos que modifican la enfermedad(sulfasalazina, sales de
oro, D-penicilamina, antipaldicos, minociclina y el temidap); Medicamentos
citotxicos e inmunosupresores(metotrexate, azatioprina, ciclosporina, corticosteroides)
4.- Terapia biolgica y drogas experimentales: las terapias radicales como
plasmafresis, leucofresis, linfofresis drenaje del conducto torcico e irradiacin
linfoide total. Anticuerpos monoclonales contra las citocinas. Inmunomoduladores.
Terapia antignica.Terapia con genes.
5.- Ciruga: tcnicas utilizadas como sinovectoma; artroplastia con prtesis sustitutiva;
intervencin sobre las articulaciones metatarsofalngicas subluxadas y dolorosas.
Fusin del pulgar. Fusin de la columna vertebral cervical. La plastia sobre la mano.
Tratamiento de l osteoporosis.

78

CUADRO CLNICO

niveles sricos bajos de complemento, demostracin de complejos inmunes y de

complemento depositado en tejidos son pruebas de fenmenos autoagresivos. La
respuesta inmune anormal se debe a hiperactividad antignica especfica de Linfocitos T
y B que produce autoanticuerpos y complejos inmunes. Las clulas CD4, CD8,
cooperan en la produccin de autoanticuerpos por defectos en la tolerancia, apoptosis,
red de idiotipos, aclaramiento de complejos inmunes, autoanticuerpos que afectan la
cantidad y funcin de cl vivas. La IgG(anticuerpo antinucleoprotena termolbil) ,es el
factor de LE, ataca al ncleo, desaloja la histona de la nucleoprotena, el ncleo es asi
expulsado y fagocitado por leucocito polimorfonuclear( LE). LE es un leucocito
polimorfonuclear con la inclusin en su citoplasma de una masa homognea y
esfrica(resto nuclear), que a la tincin con H/E toma un color rojo prpura y aparece
adosados y difusos a la membrana celular, los autoanticuerpos se na detectado por
fluorescencia en el ncleo. Los anticuerpos antinucleares son: anti-ADN nativo( cido
desoxirribonucleico de doble cordn), anti- NPS( desoxirribonucleoprotena soluble),
anti-SM( antigeno nuclear soluble de naturaleza glucoproteica extrada de cl tmicas
* Sntomas generales: fiebre, que si se acompaa de escalofros debe pensarse en
compliacin infecciosa, astenia, anorexia y prdida de peso
* Lesiones cutneas y mucosas: eritema en alas de mariposa( lesin maculopapulosa,
deborde delimitados, en mejillas y dorso de nariz). Otras veces el eritema es en labios,
detrs de la oreja, espalda, cuello, palma de manos, antebrazos y espacios interdigitales;
tb habones urticarianos y edema angioneurtico, eritema lineal a lo largo del borde de
los prpados, en la regin periungueal y yema de los dedos se encuentra lesiones
ulceradas de vasculitis lpica, todas ellas se presentan al incio del brote, con
fotosensibilidad, alopecia comn, ulcerciones mucosas en porcin central del paladar
duro en la unin con el paladar blando,encas, mucosa yugal, parte anterior del tabique
nasal.
* Lesiones Osteomioarticulares: 90% , artralgias o artritis simtricas, a veces
migratrias que afectan a grandes articulaciones, a veces artritis crnica em pequenas
articulaciones com deformidades, a veces derrame sinovial con cl LE( signo casi
patognomnico), artropata lpica( complejo inmunes em membrana sinovial),
erosiones seas a largo tiempo en el sitio de insercin de cpsula articular con
deformidad( artropata de Jaccoud) em articulaciones metacarpofalngicas. Quistes de
Baker en el espacio poplteo y su diseccin y ruptura simulan tromboflebitis,
tenosinovitis, miopata difusa de cintura pelviana y escapular que elevan enzimas
musculares.
* Manifestaciones respiratorias: esputos hemptoicos o hemoptisis fulminante, pleuresa
serofibrinosa, poliserositis com frecuencia seca, neumonitis intersticial lpica( disnea,
tos seca, fiebre), fibrosis pulmonar intersticial com insuficiencia respiratoria restrictiva
e hipertensin pulmonar, a veces Diagnticos diferencial com tuberculosis miliar.
* Lesiones cardiovasculares: endocarditis verrugosa de Libman- Sacks( endocarditis
lenta com hemocultivo negativo), vlvular pulmonar y tricuspdea afectadas
mayormente, pericarditis lpica, acompaada o no de poliserositis,vasculitis de
coronarias, miocarditis fibrosante, hipertensin, hiperlipemia, fenmeno de
Raynaud( cambios de coloracin de dedos de manos y pies, de palidez a cianosis y a
rubicundez, com dolor urente y entumecimiento, ocurre ante exposicin al fro y dura
pocos min), trombosis vascular, sndrome antifosfolpido, que tiende a producir
trombosis.
* Manifestaciones renales: 60-75%, glomerulonefritis aguda o crnica, sndrome
nefrtico, nefritis rapidamente progresiva, albuminuria, cilindros hemticos y
granulosos, hemates, las lesiones varan desde glomerulonefritis focal a
glomerulonefritis membranoproliferativa difusa.
* Sntomas Digestivos: dolor abdominal, vmitos, diarreas( a veces um sndrome de
malabsorcin), ulceraciones mucosas, hematemesis, melena o enterorragia, perforacin
intestinal com peritonitis grave, pancreatitis aguda, hepatomegalia, hepatitis reactiva,

79

EXMENES
COMPLEMENTARIOS

DIAGNSTICO
POSITIVO

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

EVOLUCIN Y
PRONSTICO
CONDUCTA

esteatosis heptica.
* Manifestaciones Neurolgicas:25.30% ansiedad, transtornos de la memoria,
alucinaciones, cuadros psicticos, crisis convulsivas, cefalea, diplopia, sndrome
hemipljico, paraplejias medulares por mielitis, nistagmo, polineuritis,
meningoenceflitis, estado de coma, vasculitis oculares, el examen de fondo de ojo
muestra arterioalas estrechas y cuerpos citoides.
* Manifestaciones del Sist. Hemolinfopoytico: esplenomegalia como imagen en tela
de cebolla, adenopatas, prpura petequial indistinguible de un prpura
trombocitopnica, anemia ferropnica o hemoltca, sndrome hemofagoctico agudo,
que cursa con fiebre y pancitopenia fulminante.
* Hemograma: anemia , leucopenia, linfopenia si hay leucocitosis significa terapia
corticoesteroidea o infeccin.
* VSG: acelerada en perodos de actividad, la protena C reactiva son bajos.
* Prueba de Coombs: positiva si hay anemia hemoltica.
* Electroforesis de Protenas: hipergammaglobulinemia policlonal.
*Serologa. * Factor reumatoidea : positivo en la de pacientes.
* Clulas LE: 90%. * Anticuerpos antinucleares: test de inmunoflorecencia y se da en
98%, tb anticuerpos anti- ADN o nativos y anti-SM. * Complemento srico: CH5O, C3,
C4. Niveles de anticuerpos antinucleares altas con complementos bajos significa
afectacin renal, pulmonar, articular; CH5O bajos, c3 normales, anticuerpos
antinucleares negativos hay defectos hereditarios.
* Biopsia de piel. * Anticoagulante ldico: interfieren con la funcin procoagulante de
los fosfolpidos, no hay sangramiento pero puede haber trombosis, como se hayan en las
vasos transplacentarios se puede dar abortos en el primer y tercer trimestre .*
Coagulograma: TPT y tiempo de protrombina prolongados, factores VIII, IX,X,XI
descenso.
A.- signos mayores:
1.- Clulas LE, anticuerpos antinucleares o ambos. 2.- Manifestaciones articulares. 3.Lesiones cutneas tpicas. 4.- Nefropata. 5.- Serositis, pleuritis, pericarditis o ambos.
B.- signos menores:
1.- Leucopenia menor de cuatro. 2.- Trombocitopenia menor de cien. 3.- Anemia
hemoltica. 4.- Reaccin sexolgica de la sfilis falsa positiva. 5.- Fenmeno Raynaud.
6.- Manifestaciones inexplicables del sistema nervioso central.
Tres signos mayores o dos signos mayores y tres menores sugestivo de LED. O tb se
seala estos factores, de los cuales 4 deben de estar presente como sugestivo de LED , y
son: Eritema malar, Rash discoide, Fotosensibilidad, lceras orales, Artritis, Serositis,
Nefropata, Leucopenia( menor de 4), Linfopenia( menor de 1,5), Anemia hemoltica o
trombocitopenia( menor de 100), enfermedad neurolgica, anticuerpo anti-ADN, antiSM o anticuerpo antifosfolpido, anticuerpo antinucleares con ttulos elevados. A vece
pasan aos para que cumplan estos requisitos
Artritis o artralgias, sndrome nefrtico, sndrome febril, prpura trombocitopenica,
anemia hemoltica, endocarditis, serositis, convulsin, meningoencefalitis, corea,
esclerodermia, hepatitis crnica reactiva, reaccin alrgica medicamentosa. Las cl LE
tb estn presentes en Lepra lepromatosa, hepatitis viral persistente, hepatitis crnica,
cirrosis posnecrtica, carcinosis peritoneal, tuberculosis miliar, artritis reumatoidea.
Medicamentos que producen cl LE: procainamida, hidralazina, alfametildopa,
isoniacida, levodopa, propitiouracilo, tetraciclina, estrepteomicina, interferon alfa,
quinidina, clorpromazina.
Perodos de remisin y exacerbaciones, en cada brote se afecta varios rganos, no tiene
cura pero el pronstico a mejorado, a veces adopta la forma fulminante. Hematocrito,
anticuerpos antinucleares y albuminuria normales son signos de buen pronstico,
sndrome antifosfolpidos signos de mal pronstico.
* La enfermedad leve no requiere tratamiento, en caso de artropata se trata con

80

TERAPETICA
INTEGRAL

SNDROMES
ENFERMEDAD
CONCEPTO
ETIOPATOGENIA

CUADRO CLNICO

AINES(aspirina), pero dosis altas pueden provocar hepatotoxcidad. Antipaldicos en

artritis y lesiones cutneas. Dihidroepiandrosterona, puede disminuir la necesidad de
esteroide. La enfermedad debe de ser tratada inmediatamente con esteroides, la dosis
son:- Anemia hemoltica: 60mg. Prpura trombocitopnica: 40 a 60mg. Poliserositis
grave: 20 a 60 mg. Neuropata lpica: 40 a 60 mg. La medicacin inmunosupresora
ms recomendada es la azatiroprina, ltimamente la ciclofosfamida( su protocolo de
administracin ver en libro). La vasculitis agua y afecciones del sistema nervioso se
trata como la nefropata . Los esteroides deben retirarse lentamente. Dosis de
prednisona son 2 a 4 veces al da, una sola dosis por la maana, o mejor dos tercios por
la maana y un tercio por la tarde. La insuficiencia renal irreversible se trata con dilisis
e transplante renal. Evitar la exposicin al sol, la mujer frtil debe usar anticonceptivos
durante el proceso este activo y durante os e primeros aos de diagnosticada la
enfermedad. Las embarazadas deben de ser tratadas con una dosis nica diaria que se
incrementa de aucerdo a las circunstancias y se usa hasta 6 u 8 semanas despus del
parto. Si hay sndrome antifosfolpido o anticoagulante ldico se usa profilaxis con
heparina subcutnea o aspirina, pero si aparecen trombosis se usa heparina. Los
corticoesteroides excepto dexametasona y betametasona se usan sin riesgo en el
embarazo. Si el sndrome lpico es por medicamentos desaparece despus de
suspendido el medicamento.
Sndrome Lpico, febril, antifosfolpido, nefrtico.
ESCLERODERMIA
enfermedad crnica de curso progresivo de causa desconocida, caracterizada por
fibrosis difusa y anormalidades vasculares en la piel, las articulaciones y los rganos
internos(esfago, tubo digestivo, pulmones, corazn, riones)
Causa es desconocida, Predomina en el sexo femenino, entre los 30 y 50 aos. Su
incidencia es mayor en hombres que trabajan en minas de carbn. Enorme produccin
y acumulamiento de fibras colgenas y otras protenas de la matriz extracelular, de la
piel y otros rganos.
dos variedades clnico- evolutivas:
Esclerodermi a en lnea difusa, que se caracteriza por un rpido engrosamiento
simtrico, proximal y distal, de la piel de las extremidades, la cara y el tronco; en
estos enfermos se desarrollan precozmente lesiones renales y en otros rganos.
Esclerodermi a cutnea limitada, en la que hay engrosamiento cutneo sim- trico
de las porciones distales de las extremidades y la cara, as como sndrome
CREST. Esta variedad tiene mejor pronstico que la primera.
MANIFESTACIONES CUTNEAS: progresiva, asientan sobre todo en las
extremidades y afectan particularmente a los dedos (acrosclerosis o esclerodactilia).
Antes hay edema de la dermis en las manos, los antebrazos, el tronco, etc. Con
frecuencia aparecen trastornos vasomotores que originan el fenmeno de Raynaud.
Los dedos se afinan poco a poco y la piel que los cubre se adelgaza y adhiere a los planos
profundos, hay ulceraciones isqumicas; puede haber resorcin de la falange distal.
Finalmente, la mano se momifica y adopta la forma de garra, con prdida del juego
articular.
La facies adquiere un aspecto rgido, desaparecen los pliegues nasolabiales, mentonianos
y del cuello. Los labios y prpados se adelgazan. La piel del rostro se torna tan tensa
que dificulta la apertura de la boca masticacin y deglucin. Piel pierde el vello, las
glndulas sebceas y las sudorparas, por lo que se engruesa y reseca. No es rara la
dispareunia por sequedad vaginal.
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: lesiones esofgicas, se manifiestan por
disfagia y pirosis, en el examen radiolgico no hay peristaltismo esofgico en la
mitad o dos tercios inferiores del rgano. La constipacin puede ser pertinaz o alternar
con crisis de diarrea. Sndrome de malabsorcin en el que inciden la discinesia y la

81

disbacteriosis. En el colon por enema se observan divertculos saculares y neumatosis

intestinal.
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: En el corazn trastornos del ritmo,
insuficiencia cardaca rebelde y pericarditis. El vasospasmo inducido por el fro en las
manos (fenmeno de Raynaud), provoca trastornos de la perfusin miocrdica. El
examen del lecho ungueal con un oftalmoscopio revela disminucin del nmero de
capilares y la dilatacin de los restantes.
MANIFESTACIONES RENALES: albuminuria, y en los casos avanzados,
insuficiencia renal acompaada de HTA. Encefalopata hipertensiva, cefalea severa,
convulsiones, retinopata e insuficiencia ventricular izquierda. El mecanismo de esta
crisis renal es la activacin del sistema renina-angiotensina.
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS: sndrome obstructivo de las vas areas
finas. La participacin del intersticio pulmonar da lugar a una insuficiencia respiratoria
restrictiva con sndrome de bloqueo alveolocapilar. Se desarrolla broquiectasias y la
fibrosis pulmonar. En el estudio del lquido del lavado bronquial se hallan signos de una
alveolitis, con una gran infiltracin celular. La radiografa de trax muestra
imgenes reticulonodulares diseminadas o el pulmn en panal de abejas.
MANIFESTACIONE S OSTEOMIOARTICULA RES: poliartritis simtrica de
pequeas articulaciones al comienzo de la enfermedad. Atrofia muscular. Suelen
aparecer depsitos clcicos subcutneos, difusos o en forma de ndulos, que a veces se
abren al exterior.
DIAGNSTICO
POSITIVO

Una biopsia de piel, del esfago o del duodeno pone en evidencia las alteraciones, tales
como la enfermedad que complica el trasplante de mdula sea, reaccin de injerto
contra receptor, carcinoma broncoalveolar, porfiria, amiloidosis, y especialmente, la
enfermedad mixta del tejido conectivo.

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Insuficiencia cardaca de origen oscuro, la in- suficiencia respiratoria y renal, la

fibrosis pulmo- nar, la hipertensin pulmonar y la HTA acelerada. artritis reumatoidea y
el lupus eritematoso diseminado, lo que en ocasiones es imposible de definir; se habla
entonces de sndrome de superposicin.

EXMENES
COMPLEMENTARIOS

Eritrosedimentacin: poco acelerada en el 75 % de los casos. Un gran aumento de la

sedimentacin globular implicara mal pronstico.
Hemograma se encuentra anemia
Factor reumatoideo: positivo en la tercera parte de los casos y en ms del 60 % se
encuentran anticuerpos antinucleares o antinucleolares.
Se observa hipergammaglobulinemia con frecuen- cia, especialmente a expensas de la
IgG.
Las mujeres evolucionan mejor que los hombres. La raza negra y la edad que
sobrepasa a los 60 aos son los factores de peor pronstico. Los primeros 5 aos son
decisivos, puesto que darn la pauta evolutiva.
El pronstico es malo si hay manifestaciones cardacas, pulmonares o renales.
TERAPUTICA LOCAL: ulceraciones digitales se deben administrar antibiticos
de amplio espectro de uso tpico (mupitocina), vendajes
hidrocoloides
semioclusivos, ungento de nitroglicerina.
TERAPUTICA SISTMICA: lceras digitales se tornan muy dolorosas por
estafilococo emplear antibiticos especficos para ste. Bloqueadores de los canales de
calcio (nifedipina, amlodipino, diltiazen, felodipino, isradipino y nicardipino) para tratar el
sndrome de Raynaud.
Bloqueadores de los receptores alfa-adrenrgicos perifricos (prazosina,
terazosina y doxazocina). Teraputica antiagregante plaquetaria, como la combinacin
de ASA y dipiridamol.
La teraputica anticoagulante clsica, y desde hace poco la heparina de bajo peso

EVOLUCIN

CONDUCTA
TERAPEUTICA

82

molecular, en inyeccin subcutnea, 3 veces a la semana.

antagonista de la serotonina ketanserina
corticosteroides encuentran indicacin en la primera fase (edematosa) de la enfermedad,
miositis del sndrome de superposicin y pericarditis.
penicilamina
Sntomas digestivos se tratarn con alcalinos, bloqueadores H2, comidas pequeas y
repetidas en el da, y en caso de sntomas esofgicos, se elevar la cabecera de la
cama; antibiticos de amplio espectro, en caso de malabsorcin; y laxantes suaves, en
caso de estreimiento.
Fase de alveolitis del pulmn esclerodrmico, se usar ciclofosfamida.
Afeccin renal los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, minoxidil,
bloqueadores alfa-adrenrgicos perifricos y centrales. Cuando no puede prevenirse la
insuficiencia renal Terminal, se realizar dilisis y trasplante renal.
TERAPUTICA QUIRRGICA: Se han practicado la simpatectoma cervical y
la simpatectoma digital microquirrgica, con resulta- dos buenos, pero pasajeros.
TRATAMIENTO FISIOTERAPUTICO: Es obligado, con el objetivo de preservar
la fuerza muscular y evitar las contracturas articulares.
ENFERMEDAD
CONCEPTO

DERMATOMIOSITIS Y POLIMIOSITIS
Son las variedades mas conocidas de la miopatias, las cuales afectan primariamente al
msculo esqueltico con hallazgo de necrosis y fenmenos inflamatorios. En ambas el
msculo esqueltico es lesionado por un proceso inflamatorio no supurativo, en el
cual predominan la infiltracin linfoctica y la presencia habitual de autoanticuerpos.

PATOGENIA

La ocurrencia familiar de estas afecciones y la frecuencia elevada de antgenos HLADR3 y DRw52 en dichos pacientes, sugieren una predisposicin gentica e
inmunolgica subyacente.
El compromiso del sistema inmune celular se evidencia por un amplio infiltrado
inflamatorio de clulas T en el msculo, que puede ser perivascular, alrededor de los
fascculos musculares o infiltrando stos, y dentro de las clulas musculares
individuales. En la pol i mi os i t i s y miositis con cuerpos de inclusin, la necrosis de
la fibra muscular resulta de la activacin de linfocitos T CD8 (citotxicos), mientras
que en la dermatomiositis predominan linfocitos T CD4 (auxiliares) y depsito de
inmunoglobulinas y complemento sobre los vasos sanguneos, que aparecen
precozmente, antes de existir destruccin muscular o afeccin cutnea.

CLASIFICACIN

Se basa en los datos distintivos de inflamacin del msculo esqueltico y debilidad

muscular.
Polimiositis: Se caracteriza por debilidad muscular proximal, que afecta las cinturas
escapular y pelviana, el cuello y la musculatura farngea, de forma ms o menos
generalizada y con progresin gradual.
Dermatomiositis: La piel es lesionada de forma similar al msculo.
Miositis asociada con neoplasia: Puede ser una manifestacin paraneoplsica y el
cncer desarrollarse antes o despus del diagnstico de miositis.
Miositis juvenil: Aqu la miositis se presenta en la infancia.
Miositis con cuerpos de inclusin: En este tipo especfico se detectan inclusiones
citoplasmticas e intranucleares caractersticas en las muestras de biopsia muscular.
Miopata con enfermedad del colgeno asociada: (usualmente artritis reumatoidea,
esclerosis sistmica progresiva, lupus eritematoso, enfermedad mixta del tejido
conectivo).

CUADRO CLNICO

POLIMIOSITIS
Manifestaciones musculares. Evoluciona con carcter insidioso en semanas, meses e
incluso aos; aparece a cualquier edad y predomina en las mujeres. Comienzan a notar

83

debilidad de los msculos proximales de los miembros, especialmente caderas y

muslos, y experimentan limitaciones.
Cuando aparecen sntomas de disfagia y debilidad de los msculos flexores del cuello
en una persona con miopata crnica, debe sospecharse la presencia de polimiositis. El
comienzo es agudo (nios) o insidioso. Los sntomas generales como fiebre, fatiga y
prdida de peso por lo comn son importantes, especialmente en el nio.
Alteraciones cardacas: bloqueos, trastornos del ritmo como taquicardias auriculares y
ventriculares y sndrome del seno enfermo, cambios electrocardiogrficos y fallo
cardaco consecutivo a necrosis de las fibras miocrdicas, as como miocarditis o
pericarditis.
Las artralgias y el fenmeno de Raynaud a veces aparece una artritis inflamatoria
simtrica moderada en las manos, muecas y rodillas.
Toma gastrointestinal por debajo del esfago: lcera, sangramiento y perforacin; y en
menor proporcin, diarrea o incontinencia rectal.
DERMATOMIOSITIS
Las lesiones cutneas: eritema en heliotropo y ppulas de Gottron. El primero es una
lesin edematosa de color eritematopurpreo, que se localiza sobre los prpados,
borde del prpado superior y sobre todo el prpado, lo que confiere la apariencia de ojo
de bho o lechuza. Las ppulas de Gottron constituyen lesiones papuloeritematosas
elevadas y ocasionalmente descamativas, situadas en el dorso de las manos y
articulaciones metacarpofalngicas e interfalngicas, as como en los codos y rodillas.
A veces aparecen telangiectasias y lesiones poiquilodrmicas. El eritema casi
siempre deja atrofia, vitiligo o una cicatriz.
DERMATOMIOSITIS O POLIMIOSITIS ASOCIADA CON NEOPLASIA
sta puede preceder el comienzo de la miositis o aparecer dos aos despus; su
incidencia es mayor en personas de ms de 40 a 60 aos de edad. Las localizaciones
habituales: mama, ovario, tero o tracto gastrointestinal en mujeres, y a pulmn,
prstata o colon en varones, y ms raramente, a trastornos linfoproliferativos.
MIOSITIS JUVENIL
Aparicin de vasculitis y calcinosis. Adems, los dos sexos se afectan por igual y en
cerca del 90 % de los casos la piel est lesionada.
La vasculitis daa particularmente la piel, los msculos y el tracto gastrointestinal,
donde produce ulceracin de la mucosa y malabsorcin, que puede conducir a una
absorcin defectuosa de la prednisona. La calcinosis se asocia con excrecin urinaria
elevada de cido g-carboxiglutmico. En los pacientes tratados resistentes a la
prednisona, el metotrexate parece reducir la morbilidad y mortalidad de este grupo de
enfermos.
MIOSITIS CON CUERPOS DE INCLUSIN
Es posible la degeneracin y regeneracin de fibras musculares, pero los infiltrados
inflamatorios son escasos o nulos. Frecuente en hombres de edad avanzada, con curso
lento y progresivo, niveles relativamente bajos de enzimas musculares, debilidad
muscular distal y asimtrica, con toma precoz y prominente de los flexores de
dedos, muecas y antebrazos, y extensores de los miembros inferiores.
POLIMIOSITIS O DERMATOMIOSITIS CON ENFERMEDAD DEL
COLGENO ASOCIADA

DIAGNSTICO
POSITIVO

Esclerosis sistmica progresiva, artritis reumatoidea, enfermedad mixta del tejido

conectivo y lupus eritematoso como las ms comunes.
Los criterios diagnsticos de la enfermedad deben plantearse ante un paciente con:
Debilidad muscular
Rash
Enzimas elevadas
Biopsia

84

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

EXMENES
COMPLEMENTARIOS

Electromiograma que muestra:

Fibrilacin espontnea, potenciales positivos agudos e irritabilidad insercional
aumentada
Potenciales polifsicos cortos durante la contraccin muscular
Descargas de alta frecuencia, bizarras y repetitivas, durante la estimulacin
mecnica
El cuadro clnico clsico de debilidad muscular proximal con lesiones cutneas, es
caracterstico de la Dermatomiositis, pero cuando la piel no est comprometida, es
necesario descartar otras enfermedades a travs de una correcta valoracin clnica y
de los exmenes complementarios pertinentes, que se agrupan como sigue:
a) Debilidad muscular progresiva subaguda o crnica, entre cuyas causas figuran:
Enfermedades degenerativas de la va motora voluntaria (particularmente la
esclerosis late- ral amiotrfica).
Distrofias musculares.
Miopatas metablicas (enfermedades por almacenamiento de glucgeno).
Miopatas endocrinas (hipertiroidismo, mixedema, hipercorticismo,
hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo, amiotrofia diabtica).
b) Debilidad muscular con fatiga inducida por ejercicio intenso:
Enfermedades de la unin neuromuscular (miastenia grave y sndrome de LambertEaton).
c) Debilidad muscular aguda:
Neuropatas agudas generadas por el sndrome de Guillain-Barr, neurotoxinas y
alcoholismo.
Trastornos electrolticos: hipocaliemia, hipernatremia e hiponatremia,
hipercalcemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia.
d) Miopata inducida por drogas:
Entre las ms frecuentes se encuentran: anfotericn B, cido epsilnaminocaproico, cocana, herona, diurticos, azathioprina, zidovudine (que se
utiliza en el tratamiento del SIDA), cimetidina, cloroquina, D-penicilamina,
colchicina, ciclosporina, hormona del crecimiento, ketoconazol, fenitona,
hipolipemiantes, inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa y fibratos.
e) Dolor al movimiento y sensibilidad a la palpacin muscular:
Estas manifestaciones ocurren en pacientes con estados depresivos (neurticos,
histricos). El diagnstico diferencial incluye:
Polimialgia reumtica.
Fibrositis y fibromialgia.
Sndrome de fatiga crnica.
Sndromes paraneoplsicos.
ENZIMAS MUSCULARES SRICAS: aumentan como resultado de la necrosis
del msculo, sobre todo la creatinofosfocinasa (CPK), que es el indicador ms
especfico de dao muscular.
ERITROSEDIMENTACIN: acelerada.
ALFA-2 GLOBULINAS: aumentadas, y es posible encontrar mioglobina en la orina
cuando la destruccin muscular tiene un carcter agudo y extenso, pero muy
raramente la PM aguda da lugar al sndrome completo de rabdomilisis y
mioglobinuria.
ELECTROMIOGRAFA: muestra una irritabilidad muscular acompaada de la tpica
trada mioptica de los potenciales de accin de la unidad motora.
REACCIONES AUTOINMUNES:, se ha identificado un gran nmero de
autoanticuerpos contra antgenos nucleares y citoplsmicos, que facilitan la diferenciacin
entre las miopatas inflamatorias idiopticas, algunos de los cuales no son especficos

85

PRONOSTICO

CONDUCTA
TERAPEUTICA

de miositis y otros s.
El diagnstico se confirma con la biopsia muscular, que debe tomarse de dos msculos
afectados y mediante el seccionamiento seriado discontinuo de todas las muestras, la
cual mostrar los elementos caractersticos de degeneracin y regeneracin de las
fibras musculares e inflamacin linfoctica.
RMN son tiles para identificar los sitios del msculo daado y seleccionar el lugar
idneo para la biopsia.
Depende de que la edad sea mayor de 45 aos al momento de su deteccin, exista una
lesin pulmonar o cardaca, una enfermedad maligna asociada o efectos teraputicos
indeseables. Los afectados por la forma juvenil tienen, por lo general, un buen
pronstico.
GLUCOCORTICOIDES: tratamiento de eleccin. prednisona, hasta que aparezca
mejora clnica o los niveles de enzimas musculares se normalicen. Se ha informado
que la aplicacin EV de metilprednisolona es ms ventajosa, debido a que logra una
remisin ms rpida, con menor toxicidad medicamentosa y una frecuencia mayor de
remisiones.
INMUNOSUPRESORES se utilizan en pacientes con respuesta no satisfactoria
despus de 3 meses de tratamiento con prednisona, o en sustitucin de los esteroides
cuando ocurre una miopata esteroidea como resultado de la teraputica. El resultado
mejora cuando se adiciona un agente inmunosupresor desde el inicio del tratamiento
con glucocorticoides, usualmente metotrexate o azathioprina, que estn
indicados en particular en enfermos con rpido deterioro, dificultad para tragar o
lesin pulmonar intersticial. A medida que se eleva la dosis de metotrexate, la de
prednisona se va reduciendo. La combinacin de prednisona y azathioprina alcanza
resultados funcionales mejores y se requieren dosis menores de prednisona.
AGENTES ALQUILANTES, como ciclofosfamida y clorambucil se han usado
poco por sus efectos txicos.
En la miositis resistente a los esteroides se han utilizado otras opciones, tales como:
ciclosporina A, tacrolimus, inmunoglobulina EV, plasmafresis, leucofresis,
irradiacin corporal total e irradiacin ganglionar, con resultados variables.
La inmunoglobulina EV en dosis alta se ha empleado con buenos resultados, sobre todo
en las formas juveniles de la enfermedad; sin embargo, la mejora suele ser transitoria y
el medicamento es costoso. Cuando las lesiones cutneas no desaparecen con las
restantes manifestaciones, puede prescribirse hidroxicloroquina con vigilancia
oftalmolgica.
Durante la fase aguda de la afeccin se recomienda reposo en cama e iniciar la
fisioterapia tan pronto como se controle el componente inflamatorio, dado que sta
influye decisivamente en la rehabilitacin de dichos enfermos; se comienza con
ejercicios pasivos para evitar contracturas musculares y se contina ms tarde con los
de resistencia activa y otras medidas fsicas tiles para la recuperacin de la fuerza
muscular.

SINDROMES VASCULITICOS
incluye un amplio espectro de
enfermedades que tienen en comn el poseer distintos grados de infiltrado
inflamatorio en los vasos sanguneos, lo que se traduce por necrosis de intensidad
variable de la pared vascular capaz de ocasionar estrechamiento, oclusin o

86

trombosis de la luz del vaso, o de favorecer la formacin y ruptura de aneurismas.

Todo lo anterior lleva aparejado la isquemia hstica de la zona irrigada por el vaso
daado. Las vasculitis y sus consecuencias pueden ser la expresin primaria de una
enfermedad o por el contrario, ser un componente secundario de cualquier otra
afeccin primaria.
CLASIFICACIN

ETIPATOGENIA

ENFERMEDAD
CONCEPTO
CUADRO CLNICO

A. Grupo de la poliarteritis nudosa.

Poliarteritis nudosa.
Angetis alrgica granulomatosa (enfermedad de Churg-Strauss).
Sndrome de superposicin.
B. Vasculitis granulomatosa.
Granulomatosis de Wegener.
Arteritis de clulas gigantes.
Arteritis craneal o temporal.
Arteritis de Takayasu.
Lesiones inmunoproliferativas.
C. Vasculitis por hipersensibilidad.
Prpura de Schnlein-Henoch.
Enfermedad del suero y reacciones de tipo enfermedad del suero.
Vasculitis relacionadas con enfermedades infecciosas.
Vasculitis relacionadas con neoplasias.
Vasculitis relacionadas con enfermedades del tejido conectivo.
Vasculitis relacionadas con otras enfermedades subyacentes.
Deficiencias congnitas del sistema del complemento.
D. Otros elementos.
Sndrome mucocutneo de ganglios linfticos (enfermedad de Kawasaki).
Enfermedad de Behet.
Tromboangetis obliterante (enfermedad de Buerger).
Vasculitis aisladas del sistema nervioso central.
Eritema nudoso.
Eritema multiforme.
Vasculitis diversas.
En todas las vasculitis se invocan mecanismos inmunolgicos, en especial los
depsitos de inmunocomplejos circulantes q en algunas vasculitis pueden ser un
epifenmeno secundario de cualquier otro mecanismo primario subyacente, capaz
de producir dao vascular e hstico.
en algunos casos se han identificado el antgeno de la hepatitis B e
inmunoglobulinas en la zona inflamada de la pared arterial, junto con la
presencia de complejos de anticuerpos virales y disminucin del complemento srico.
Esta combinacin de hallazgos es una evidencia fuerte de que la patogenia est
mediada por inmunocomplejos. Otras infecciones virales, como las producidas por
citomegalovirus, mononucleosis infecciosa, virus de inmunodeficiencia humana,
etc., se han asociado tambin con fenmenos de vasculitis que pueden haber sido
causadas por mecanismos inmunolgicos.
POLIARTERITIS NUDOSA
Es una inflamacin y necrosis de los vasos arteriales de mediano y pequeo calibre. Es
poco frecuente, afecta al sexo masculino 2:1 en relacin con el femenino, de cualquier
edad
Son variables y extensas, a veces aparecen de forma abrupta.se hace patente despus de
un proceso recurrente, como una infeccin respiratoria o una reaccin medicamentosa.

87

DIAGNSTICO
POSITIVO
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
EXMENES
COMPLEMENTARIOS

En unos casos una nefritis o neuritis constituyen la primera evidencia de una

poliarteritis. Os sntomas iniciales son la fiebre, astenia, anorexia, mialgias y perdida de
peso.
- Manifestaciones en la piel y mucosas: ndulos pequeos en la piel y tejido
celular subcutneo, aislados o en grupo en cualquier parte del cuerpo o
distribuidos en forma lineal siguiendo el trayecto de los vasos. Hemorragia
subungueales en forma de astillas, infartos periungueales no siempre estn
presentes. Urticaria, rash intenso, livedo reticularis, petequias, edema
localizado en la cara, tronco, extremidades.
- Manifestaciones mioarticulares: artralgia, mialgias a veces muy intensas.
Debilidad muscular marcada acompaada o no de atrofia.
- Sistema c ardiovascular: HTA, insuficiencia cardiaca izquierda debido a la
HTA, pericarditis seca o con derrame.
- Sistema respiratorio: cuadro bronqutico con tos y expectoracin, episodios
neumnicos pasajeros o progresivos y en ocasiones se acompaa de hemoptisis
y dolor pleurtico.
- Sistema digestivo: dolor abdominal, vmitos y diarreas sanguinolentas.se
afecta la vesicula, pncreas o apndice e hgado (hepatomegalia con o sin
ctero, necrosis heptica, infartos hepaticos).
- Sistema genitourinario: glomerulonefritis aguda con hematuria macro o
microscpica y proteinuria y posible evolucin hacia la insuficiencia renal
aguda, infarto renal y ruptura de arterias intraparenquimatosas. si se lesionan
los vasos vesicales se produce una hematuria puede ser seal de una cistitis
hemorrgica. Infarto testicular doloroso y atrofia posterior de la glndula.
- Sistema hemolinfopoytico: es raro la esplenomegalia, infarto esplnico o la
hemorragia periesplenica.
- Sistema nervioso: las alteraciones del SNC son menos comunes q el del SNP.
puede haber monoplejia, hemipleja, afasia o convulsiones de tipo jacksoniana.
hemorragia subaracnoidea por la irritacin menngea y cambios en el LCR. El
trastorno neurolgico ms frecuente es la neuritis ya sea mono o multineuritis
con toma del mediano, cubital, radial, tibial, o citico; pero lo habitual es la
polineuritis clsica, sensitivo-motora y casi siempre circunscrita a los
miembros inferiores. La asociacin polineuritis-nefritis hace sospechar en esta
enfermedad.
- Signos oculares: ndulos coroideos y los desprendimientos retinianos,
generalmente bilateral y multiples q tienden a solucionarse espontneamente
sin afectar la visin
Se sospecha en un paciente portador de un sndrome febril prolongado o crnico,
acompaado de prdida de peso y participacin multisistmica. Tambin se sospecha
caudno hay un cuadro de polineuritis o mononeuritis con HTA y alteraciones renales.
- LED, Granulomatosis alrgica, Granulomatosis de wegener; artritis
reumatoidea, sndrome de Goodpasture
- Hemograma: anemia ferropenica, el leucograma muestra leucocitosis y
desviacin a la izquierda.
- Eritrosedimentacin: acelerada
- Conteo de plaquetas: elevada
- Orina: hematuria macro o microscopica, proteinuria, piuria o cilindruria.
- Protenas plasmticas: aumento de las globulinas, con inversin del ndice
serina/globulina.
- Electroforesis de protenas: hiperganmaglobulinemia.
Antgeno de superficie para la hepatitis B (HBSs-Ag): positivo en
un 30%
- Anticuerpos anticitoplasma de los neutrfilos (ANCA): sus ttulos para el

88

tipo P esta elevado.

Complemento srico: normal o disminuido.
Factor reumatoideo: positivo en algunos.
Estudios arteriales contrastados: puede mostrar dilataciones aneurismticas
u otras irregularidades vasculares.
- Biopsia: se toma muestra de tejidos daados, como, piel, musculo o testculo.
Se ha usado los glucocorticoides asociados con drogas inmunosupresoras. Prednisosa
de 1mg/kg/d, durante el primer mes del tto, en el segundo mes es la misma dosis pero
en das alternos y en el tercer mes para adelante se va disminuyende poco a poco para
suspenderlo despus de unos 6 meses de tto; a ste se asocia ciclofosfamida en dosis de
2mg/kg/d, q se reajusta segn los resultados del conteo leucocitario.
En pac cpon PAN asociada con antigenemia para hepatitis B, se han obtenido buenos
resultados con el uso de Vidarabine (antiviral) en combinacin con plasmafresis, con o
sin adicin de glucocorticoides. Igual ha sido avorable el uso de interfern alfa 2b y
plasmafresis.
El curso de la enfermedad es inexorable hacia la muerte
ARTERITIS TEMPORAL
Tambin llamada arteritis craneal, arteritis de clulas gigantes o enfermedad de Horton,
es una inflamacin de las arterias medianas y grandes, involucra uno o ms ramas de la
carotidea y mayor predileccin por la temporal;aun q es una enfermedad sistmica q
afecta arterias de multiples localizaciones. Asociada a la polimialgia reumtica.
-

CONDUCTA
TERAPEUTICA

PRONSTICO
ENFERMEDAD
CONCEPTO

ETIOPATOGENIA
CUADRO CLINICO

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

CONDUCTA
TERAPEUTICA

PRONOSTICO

Fiebre, cefalea, eritrosedimentacin acelerada anemia en adultos mayores. Astenia,

fatiga, anorexia, prdida de peso. Los sntoma y signos pasan por 3 estadios:
1er estadio: cefalea tenebrante, ms i tensa de un lado de la cabeza y sumamente
resistente al tto. Despus de 2 3 semanas los vasos temporales se vuelven
prominentes y tensos, aparecen nodulos dolorosos en su trayecto, y a veces pulsan. Es
posible el dolor en el cuero cabelludo y claudicacin de la mandibula y la lengua.
2do estadio: trastorno visual secundario a una neuritis ptica de tipo isquemico o por
isquemia retiniana. Puede haber ceguera unilateral o bilateral precedida por pedida
temporal de la visin.
3er estadio: polimialgia reumtica caracterizada por molestias, rigidez matutina en los
hombros, cadera, parte proximal de las extremidades, cuello y el dorso. En casos leves
o iniciales los sntomas regresan en 1 2 h despus de levantarse pr la maana.
Claudicacin de las extremidades, infartos, aneurisma y diseccin artica.
- Hemograma: anemia normoctica, normocrmica o ligeramente hipocrmica.
- Eritrosedimentacin: acelerada
- Conteo de plaquetas: aumentada
- Fosfatasa alcalina: elevada
- Electroforesis de protenas: hiperganmaglobulinemia.
- Inmunoelectroforesis de protenas: los niveles de IgG son altos.
- Complemento srico: elevado
- Biopsia de arteria temporal: se toma la muestra de la arteria temporal de lado
donde hay manifestaciones oculares.
Es sensible a la terapia esteroidea, este o no asociada a la polimialgia reumtica. Se
usa prednisona en dosi de 40 a 60 mg/d durante un mes de ah se reduce hasta llegar a
7,5 a 10 mg/d, q ser la dosis dde mantenimiento. En pacientes mayos es en das
alternos. Para evitar recaidas. El frmaco se mantiene entre 1 y 2 aos y la
eritrosedimentacin sirve como indicador de actividad inflamatoria. A veces se produce
un ligero auemnto de la eritrosedimentacin cuando se inicia la reduccin del
medicamento.
Con el uso de glucococorticoides el pronstico es bueno y se logra una remisin
completa de la enfermedad

89

ENFERMEDAD
CONCEPTO

PATOGENIA

GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Es poco frecuente caracterizada por lesiones granulomatosas necrotizantes en las vas
respiratorias altas y bajas, vasculitis necrotizantes en las arterias y venas pulmonares,
extrapulmonares y glomerulonefritis. Es rarro en raza negra y comienza en cualquier
edad, aun q es ms frecuente despus de la cuarta dcada. No tiene predileccin por
sexo.
El mecanismo de produccin de la afeccin no est esclarecido, pero la participacin
de las vas respiratorias altas y bajas sugiere una respuesta hipersensitiva
aberrante ante el estmulo de un antgeno exgeno o endgeno, que penetra a travs
de o reside en las vas respiratorias superiores. El estafilococo dorado, cuando
habita de forma crnica en la rinofaringe, ha sido reportado como coadyuvante en
mltiples recadas de la enfermedad, sin embargo, no hay evidencias de que el
microrganismo desempee algn papel en la patogenia al igual q l os
inmunocomplejos, pero tampoco ha podido ser demostrada.
se demuestra la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo tipo c (cANCA),

CUADRO CLINICO

Comienza con fiebre, astenia, anorexia, prdida de peso, artralgia y mialgia.

Sistema respiratorio: manifestaciones respiratorias altas debido a una rinosinusitis
hematopurulenta, con alteracin de la mucosa nasal o sin ella. Evolutivamente el
tabique se perfora, a veces con deformidad de la nariz, o la formacin de fistulas
nasopalatina o nasorbitaria. Otitis media por obstruccin de la trompa de Eustaquio.
Junto a las manifestaciones respiratorias altas parecen lo sintomas respiratorios bajos
como tos, expectoracin mucopurulenta, hemoptisis, disnea y malestar torcico, el
pulmones afectado por infiltrados asintomticos.
Sistema genitourinario: glomerulonefritis ligera, proteinuria y hematuria llegando
hasta la insuficiencia renal.
Sistema cardiovascular: pericarditis, vasculitis coronaria y raro cardiopatas.
Piel: ppulas, vesculas, lceras, prpura palpable o ndulo subcutneo.
Sistema nervioso: neuritis ya sea craneal o mononeuritis perifrica y ms raro una
vasculitis cerebral.
Ojos: conjuntivitis, dacriocisitis, escleritis, epiescleritis granulomatosa, vasculitis de
los vasos ciliares y masas retrorbitarias q favorecen la aparicin de proptosis.

DX POSITIVO

El diagnstico se sospecha ante un paciente con una enfermedad sistmica con

participacin de las vas respiratorias altas, bajas o ambas, glomerulonefritis y
vasculitis, y se confirma mediante los exmenes complementarios, sobre todo con
los hallazgos histolgicos a travs de la biopsia de pulmn, nasal o renal.

DX DIFERENCIAL

Granuloma idioptico de la lnea media y las neoplasias de las vas areas superiores.
granulomatosis linfomatoide. Sndrome de goodpasture, LED y las infecciones
bacterianas, micobacterias o micticas.
- Hemograma: anemia y leucocitosis. En 50% eosinofilia
- Eritrosedimentacin: acelerada.
- Conteo de plaquetas: aumentadas en los episodios de agudizacin.
- Protenas totales: muestran inversin del ndice serina-globulina
- Electroforesis de protenas: hiperganmaglobulinemia
- Inmunoelectroforesis de protenas: la IgA aumentada.
- Sedimento urinario: si hay participacin renal presenta proteinuria, hematuria
y cilindruria.
- Factor reumatoideo: positivo.
- Protena C reactiva: elevada

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

90

Ttulos de anticuerpos anti-citoplasma de netrfilo: elevados

Estudios imagenologicos de pulmones y senos perinasales: los rayos x de
trax y senos perinasales evidencian las alteraciones especficos consistentes
en reas radiopacas densas y ndulos de tamao variable en los pulmones, as
como zonas de cavitacin o radiopacidad de los senos.
Biopsia: la biopsia de pulmon, obtenida mediante la toracotoma, revela la
vasculitis granulomatosa. En la biopsia d emucosa nasal pone en manifiesto la
inflamacin granulomatosa con necrosis, biopsia renal, presencia de
glomerulonefritis.

CONDUCTA
TERAPEUTICA

El tratamiento de la granulomatosis de Wegener es el mismo que se emplea en la

poliarteritis nudosa.

PRONSTICO

Hubo un tiempo en que se consider que la enfermedad siempre tena una evolucin
fatal, pero con la combinacin de glucocorticoides e inmunosupresores se logra mejora
en el 90 % de los casos y remisin en el 75 %. Sin embargo, se produce recada
en aproximadamente la mitad de los que logran remi- sin, en un tiempo que
flucta entre menos de un ao y 15 a 20 aos.

ENFERMEDAD

ANGEITIS ALERGICA GRANULOMATOSA O ENFERMEDAD DE CHURG

STRAUSS

CONCEPTO

Se caracteriza por una vasculitis granulomatosa de mltiples rganos y sistemas, tiene

gran predileccin por el pulmn. aparece alrededor de la cuarta dcada de la vida con
preferencia en el sexo masculino.

PATOGENIA

Es desconocida pero su fuerte asociacin con el asma bronquial, sus manifestaciones

anatomohistolgicas que sugieren la existencia de un fenmeno de hipersensibilidad
y su gran similitud en muchos aspectos con la PAN, apuntan hacia un fenmeno
inmunolgico aberrante.

CUADRO CLINICO

Inicia con fiebre, astenia y perdida de peso Se recoge antecedentes de infecciones

respiratorias y ataques de asma bronquial. Se encuentran elementos q plantean la
existencia de una insuficiencia cardiaca consecutiva a una miocarditis. A veces
aparecen prpuras y ndulos cutneos o subcutneos localizados en el cuero cabelludo,
tronco o extremidades. Erupciones urticariformes o edemas indurados. Esplenomegalia
ligera y adenopatas pequeas. Falta de concentracin, convulsiones, accidentes
vasculares cerebrales o sntomas polineuriticos.

DX POSITIVO

Se sospecha por el cuadro clnico y se confirma con los exmenes complementarios,

especficamente la biopsia, que mostrar las alteraciones anatomohistolgicas tpicas
de la enfermedad.

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

PAN, granulomatosis de Wegenerg, sarcoidosis y aspergilosis broncopulmonar

-

CONDUCTA
TERAPEUTICA

Hemograma: gran leucocitosis y en el leucograma, una eosinofilia.

Eritrosedimentacin: acelerada
Sedimento urinario: se encuentra albuminuria y hematuria.
Rx de torax: infiltrados pulmonares recurrentes q a veces toman el aspecto de
una neumonitis intersticial.
Biopsia: muestra hallazgos antes descritos

El medicamento de eleccin es la prednisona, en dosis de 40 a 60 mg por da. En

aquellos pacientes en los que el esteroide falla o que se presentan con un cuadro

91

clnico fulminante, se utiliza la ciclofosfamida en igual dosis que para la PAN.

PRONSTICO

Es pobre y se reporta una supervivencia de 5 aos en el 25 % de los pacientes sin

tratamiento. Las causas
de fallecimiento estn en relacin con procesos cardiovasculares o pulmonares. Con el uso de los glucocorticoides el pronstico ha
mejorado y se logran supervivencias a los 5 aos hasta en el 50 % de los casos.

ENFERMEDAD
CUADRO CLINICO

SNDROME DE SUPERPOSICION
En muchos pacientes portadores de una vasculitis sistmica los sntomas y signos
no pueden ser incluidos en ningn cuadro clnico especfico, ya que se presentan
sntomas superpuestos de poliarteritis, angetis alrgica, granulomatosis de Wegener,
arte ritis de Takayasu y vasculitis por hipersensibilidad. Este subgrupo tiene como
base una vasculitis sist- mica con todas sus potencialidades para producir lesiones
multisistmicas irreversibles
El diagnstico, el pronstico y el tratamiento son similares a los de la poliarteritis
nudosa crnica, la angetis alrgica
y la granulomatosis de Wegener.

ENFERMEDAD
CONCEPTO

ANGETIS POR HIPERSENSIBILIDAD

tambin recibe los nombres de vasculitis pre- dominantemente cutnea y vasculitis
cutnea leucocitoclstica. Tiene como denominador comn la participacin de los
vasos pequeos de la piel. est asociado con una reaccin por hipersensibilidad
aberrante hacia un antgeno, tal como un agente infeccioso, una droga o cualquier
otra sustancia exgena extraa; en mltiples oportunidades no es posible descubrir
ningn antgeno y la enfermedad permanece idioptica

ETIOPATOGENIA

Los depsitos de inmunocomplejos han sido considerados tradicionalmente como el

mecanismo inmunopatognico de este tipo de vasculitis, sin embargo, no han sido
establecidas pruebas evidentes de que ste sea el caso para todos los subgrupos. El
grupo de las vasculitis con predominio cutneo se subdivide de manera emprica en
dos subgrupos, segn el origen del antgeno sensibilizante; en el primero el antgeno
es extrao al husped y en el segundo es endgeno.

CUADRO CLINICO

En la piel hay una prpura palpable aunque es la alteracin caracterstica, aparecen

tambin otras lesiones, como mculas, ppulas, vesculas, bulas, ndulos
subcutneos, lceras y urticaria crnica. Las lesiones dermatolgicas son a veces
pruriginosas, dolorosas o con sensacin urente. Acompaan a las manifestaciones
cutneas sntomas generales como fiebre, astenia, anorexia y mialgias. Las lesiones se
encuentran comnmente en la parte baja de los miembros inferiores de los pacientes
que deambulan, y en la regin sacra de los encamados.
Puede haber edema y la hiperpigmentacin ocurre en sitios donde las lesiones son
crnicas.
El diagnstico positivo se sospecha ante un paciente con una vasculitis cuyas
manifestaciones predominan en la piel, y se confirma mediante la biopsia de sta
donde aparecen las lesiones caractersticas
- Hemograma. leucocitosis y eosinofilia en mayor o menor grado.
- Eritrosedimentacin. acelerada.
- Factor reumatoideo. Puede estar elevado.
- Ttulo de crioglobulinemia positivo.
- Determinacin del complemento. No tiene patrones definidos.

DX POSITIVO
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

CONDUCTA

vasculitis predominantemente cutneas se resuelven de manera espontnea y otros

92

TERAPEURICA

ENFERMEDAD
CONCEPTO

mejoran para al final remitir por completo ; en los que no ocurre as o que
tienen tambin afectados otros rganos o sistemas, adems de la piel, se han
empleado diferentes esquemas teraputicos con resultados variables, ya que a
diferencia de las otras vasculitis, la asociacin de glucocorticoides y ciclofosfamida
no ha tenido la respuesta esperada. En las vasculitis asociadas a conectivopatas,
debe instituirse tratamiento como en una vasculitis necrotizante. En este caso se
utiliza la teraputica con glucocorticoides, usualmente con prednisona en dosis de 1
mg/kg/da, con la intencin de disminuirla rpido, siempre que sea posible, hasta
llevarla a la administracin en das alternos y por ltimo, suspender el medicamento.
La plasmaferesis ha sido utilizada con algn resultado en casos fulminantes.
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO
sndrome de superposicin con la presencia de ttulos muy altos de anticuerpos
circulantes contra una ribonucleoprotena nuclear, ahora referida como antiU1RNP, que permite distinguir a estos pacientes de los que padecen otras enfermedades
reumticas y definirla como entidad clnica independiente. Se presenta en cualquier
raza o latitud y afecta con mayor frecuencia a la mujer alrededor de la cuarta dcada
de la vida, aunque se ve tambin en nios y viejos.

ETIOPATOGENIA

Antoinmune determinada por trastornos de la inmunidad humoral y reflejada en la

positividad de inmunocomplejos circulantes (ANA, anti RNP, anti U1RNP). Los
ttulos altos y la especificidad del anticuerpo contra U1RNP le confieren
individualidad clnica a esta entidad. Estos anticuerpos se asocian con HLADR4, pero
no con DR2 y DR3 como ocurre en el LED.
Las tinciones con inmunofluorescencia han demostrado depsitos granulares de
inmunoglobulina y complemento (IgG, C3 y C4) en la membrana basal del glomrulo y
del sarcolema, as como en las paredes vasculares.
Existe proliferacin de la ntima e hipertrofia de la media de las arterias pulmonares,
renales, coronarias y arteriolas de rganos.

CUADRO CLNICO

Fenmeno de Raynaud, con aparicin de gangrena en las puntas de los dedos. Casi
todos los pacientes tienen artralgias, mialgias y fatiga; en algunos el comienzo es
agudo con fiebre y a veces aparece un sndrome febril como expresin cardinal de la
enfermedad. Cerca de las dos terceras partes experimentan una artritis parecida a la
reumatoidea, aunque usualmente sin erosin sea y no deformante.
La afectacin cutnea es la esclerodactilia, con tumefaccin de los dedos en forma de
salchicha y aumento de volumen del dorso de las manos. Los cambios esclerodrmicos
se limitan casi siempre a las extremidades distales y a veces a la cara. No son
raras las telangiectasias y la calcinosis.
Ms de la mitad de los casos presentan miositis, dada por una miopata proximal con
dolor a la palpacin y debilidad, niveles elevados de enzimas musculares, as como
cambios electromiogrficos e histolgicos en la biopsia muscular, similares a los que se
aprecian en la polimiositis.
La afectacin gastrointestinal se asemeja a la de la esclerodermia; lo ms comn es la
disfuncin esofgica, que consiste en una disminucin del peristaltismo en sus dos
tercios inferiores con reflujo, aunque estos hallazgos pueden ser asintomticos.
Lesin de los pulmones, que reduce la capacidad de difusin de estos rganos, en los
casos ms graves es posible la aparicin de disnea asociada a infiltrados pulmonares
visibles en la radiografa de trax, as como lesin pleural, fibrosis pulmonar difusa,
enfermedad pulmonar intersticial e hipertensin pulmonar.
Pericarditis y en ocasiones miocarditis.
El dao renal no es comn, y la biopsia renal arroja glomerulonefritis de tipo mesangial,

93

nefritis focal o glomerulonefritis membranosa difusa.

El compromiso del SNC tambin es poco frecuente y la neuralgia del trigmino
constituye el hallazgo neurolgico ms corriente. A veces aparece meningitis
asptica, que responde bien a los glucocorticoides y, ms raramente, confusin
transitoria, infarto cerebral, neuropata perifrica y psicosis.
Se encuentran menos linfadenopatas y sndrome de Sjgren.
DIAGNSTICO
POSITIVO

En los pacientes con EMTC a veces convergen muchos sntomas de superposicin,

es decir, de dos o ms afecciones del tejido conectivo, pero el diagnstico debe
basarse en criterios clnicos y serolgicos; no obstante, su presencia se sospechar si
aparecen los sntomas y signos cardinales aun en ausencia de los anticuerpos
especficos, ya que stos pueden manifestarse despus. El electromiograma refleja
una miopata inflamatoria.
Los criterios de diagnstico son:
Criterios serolgicos: ttulos elevados de anticuerpos anti U1-RNP (>1/600).
Criterios clnicos: entre los que prevalecen edema de las manos, artritis, miositis,
fenmeno de Raynaud y acrosclerosis.

EXMENES
COMPLEMENTARIOS

EVOLUCIN

Velocidad
de
sedimentacin
globular acelerada, leucopenia e
hipergammaglobulinemia policlonal. En oportunidades hay anemia hemoltica con
prueba de Coombs positiva extrema y trom- bocitopenia.
Los marcadores serolgicos son los anticuerpos contra antgeno RNP (anti RNP), con
resultados muy positivos y en particular del recientemente conocido como anticuerpo
contra U1-RNP (anti U1-RNP).
Es posible encontrar ttulos altos de anticuerposantinucleares (ANA) con patrn
moteado, que suelen desaparecer cuando la remisin es prolongada. El factor
reumatoideo resulta positivo en poco menos de la mitad de los casos.
En ms de la mitad de los casos la enfermedad evoluciona con carcter benigno y
buen pronstico, aunque en ocasiones son posibles complicaciones fatales como
resultado de hipertensin pulmonar progresiva refractaria al tratamiento, miocarditis y
dao renal consecutivo a glomerulonefritis por complejos inmunes, o a una
vasculopata similar a la observada en la esclerodermia, capaz de conducir a la
insuficiencia renal.

CONDUCTA
TERAPEUTICA

Terapia con corticosteroides, con la cual mejoran habitualmente las manifestaciones

inflamatorias como miositis, artritis, serositis, fiebre o tumefaccin de las manos.
Los sntomas ligeros de la afeccin por lo general desaparecen con el uso de los AINE,
pero la forma florida de la enfermedad es comnmente ms resistente al tratamiento y la
gravedad de la inflamacin articular puede requerir uno similar al aplicado en el lupus
eritematoso

ENFERMEDAD
CONCEPTO

INTOXICACIONES EXOGENAS
Txico cualquier sustancia qumica capaz de producir la muerte, heridas u otros
efectos perjudiciales en el organismo.
Los sntomas y signos resultantes de la accin de un txico sobre el organismo se
denominan intoxicacin.
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS: Broncospasmo, Cianosis, Edema del
pulmn no cardiognico, Hiperventilacin, Hipoventilacin
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: Aliento (Etlico, Olor a almendras amargas,
olor a acetona); Dolor y ulceracin de la boca y orofaringe, Hematemesis, ctero,
leo paraltico, Nuseas y vmitos, Sequedad de la boca, Sialorrea.
MANIFESTACIONES NEUROLGICAS: Agitacin, delirio o psicosis, Acufenos,
Convulsione, Estupor y coma, Inestabilidad y mareos, Reacciones distnicas.
MANIFESTACIONES OCULARES: Midriasis, Miosis, Nistagmo, Papiledema,

CUADRO CLNICO

94

Visin borrosa y prdida de la visin.

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: Taquicardia, Bloqueo AV y
bradicardia, Hipertensin arterial, Hipotensin arterial, Prolongacin del QRS,
Arritmias ventriculares.
MANIFESTACIONES CUTNEAS Y DE LA TEMPERATURA: Sudoracin,
Hipotermia, Piel seca y caliente, Vesculas y epidermlisis, Hipertermia.
MANIFESTACIONES MUSCULARES: Fasciculaciones, Rabdomilisis,
Mioclonias.
APARATO URINARIO: Insuficiencia renal, Poliuria, Retencin urinaria.
SISTEMA ENDOCRINO Y MEDIO INTERNO: Hiperglicemia, Hipoglicemia,
Hipernatremia, Hiponatremia, Hipercaliema, Hipocaliemia.
DIAGNSTICO
POSITIVO

EXMENES
COMPLEMENTARIOS

El primer paso hacia el diagnstico es el interrogatorio del acompaante, de haber

alguno. Luego se proceder a realizar un examen fsico lo ms completo posible,
dirigido segn el interrogatorio.
La auscultacin pulmonar orientar sobre la posibilidad de material broncoaspirado, y
la cardaca, sobre la presencia de arritmias, bradicardia o taquicardia y variaciones
tensionales.
La palpacin y auscultacin abdominales podrn detectar una disminucin del
peristaltismo provocada por diversas drogas.
No existen reglas fijas para su indicacin, por lo que esto debe quedar a juicio del
mdico. stos incluyen un recuento eritrocitario y leucocitario, electrlitos,
creatinina, CPK, glicemia, gasometra arterial, radiografa de trax y
electrocardiograma; as como cualquier otro estudio que se considere necesario para el
diagnstico y manejo teraputico del enfermo:
a) Cloro, si se trata de txicos que producen incremento de la brecha aninica o
acidosis metablica.
b) Osmolaridad del plasma y orina, para los que causan hemodilucin.
c) Calcio, en caso de quelantes, etilenglicol y detergentes.
d) Coagulograma y protenas totales, para hepatotxicos, anticoagulantes y
salicilatos.
e) Carboxihemoglobina o metahemoglobina, til en intoxicaciones por CO o
sustancias metahemoglobinizantes.
RADIOLOGA: La radiografa de trax se detectan: neumonitis txicas, (xido de
nitrgeno, metales y otros gases irritantes), neumona por aspiracin (en pacientes
comatosos), edema del pulmn no cardiognico (herona, salicilatos), o atelectasia. En
la radiografa simple de abdomen pueden observarse txicos o pastillas radiopacas
(fenotiacinas, amitriptilina, salicilatos, carbonato clcico, plomo o pinturas con plomo,
hierro, arsnico, bismuto, mercurio, tetracloruro de carbono, yodo, potasio,
medicamentos con cubierta entrica, paquetes ilegales de drogas de abuso, hidrato de
cloral, etc.), y en las intoxicaciones por hidrocarburos una lnea radiopaca entre el
contenido gstrico y el aire, que resulta til adems en la ingestin de custicos.
ELECTROCARDIOGRAMA. En muchas intoxicaciones se producen arritmias y
trastornos de la conduccin, pero con mayor frecuencia suceden en las causadas por
antidepresivos tricclicos (bastante caracterstico el ensanchamiento del complejo
QRS), digitlicos, tricloroetileno e insecticidas organofosforados.
ANLISIS TOXICOLGICOS. Resulta poco til para el tratamiento del paciente. El
tratamiento debe iniciarse casi siempre antes de recibir la informacin del estudio
toxicolgico. Casos en que s est indicada la solicitud de una determinacin cualitativa
o cuantitativa del txico.
1. En el diagnstico diferencial de un coma cuando no haya una explicacin
etiolgica.
2. En nios y jvenes con convulsiones, arritmias cardacas o conductas anormales
de causa no aclarada.

95

CONDUCTA
TERAPEUTICA

3. Para el diagnstico de muerte cerebral cuando exista la sospecha de sobredosis de

depresores del SNC si el paciente fuese un donante potencial de rganos, para probar
la ausencia de stos en el plasma.
4. En caso que la determinacin plasmtica del txico influya en la seleccin de un
tratamiento depurativo extrarrenal.
5. Como ayuda en el diagnstico diferencial en pacientes en que no se conoce o
se duda del origen de la intoxicacin.
6. Como confirmacin de casos en que se conoce supuestamente el origen de la
intoxicacin.
LAS MEDIDAS GENERALES DE MANTENIMIENTO CON LA
CORRECCIN DE LAS ALTERACIONES PRODUCIDAS POR EL TXICO:
medidas de apoyo general, las medidas de apoyo a las funciones vitales
denominadas mtodo escandinavo, son suficientes para conseguir una evolucin
favorable en la mayora de las intoxicaciones agudas graves.
En segundo lugar, ante un coma de origen no aclarado en una persona joven, se ha
propuesto un protocolo de actuacin til que se seala a continuacin.
a) Asegurar una buena va venosa y administrar oxgeno con mscara al 50 %.
b) Extraer una muestra de sangre para anlisis antes de comenzar la solucin salina al
0,9 %.
c) Administrar 0,8 % de naloxona por va EV (o IM si no hay la va venosa), dextrosa
al 50 %; tiamina, 100 mg IM si se sospecha alcoholismo, y considerar la necesidad o
no de flumacenilo en dosis de 0,25 mg cada 1 min hasta 2 mg (4 mpulas de 0,5mg),
si se piensa en una intoxicacin por benzodiazepinas (contraindicado en la
intoxicacin por antidepresivos tricclicos, cocana, carbamazepina, antecedentes
de epilepsia o dependencia grave a las benzodiazepinas).
d) Comenzar la perfusin de solucin salina al 0,9 %.
LAS MEDIDAS PROPIAS DE LA INTOXICACIN
1. Emesis forzada: Los mtodos actuales para inducir el vmito son: a) Estmulo
mecnico de la faringe b) Jarabe de ipecacuana.
2. Lavado gstrico: No se realiza cuando el txico es una sustancia custica o un
derivado del petrleo. En enfermos con convulsiones el lavado gstrico no debe
realizarse. Para hacer un lavado gstrico se necesitan sondas especiales, como la de
Faucher. el lavado se considera til en la 4 h posteriores a la ingestin del txico.
3. Carbn activado: Formas de administracin y dosificacin:
a) Dosis nica: El carbn constituye la mejor forma de impedir la absorcin del
txico. Abarcan casi todos los txicos, con excepcin de:
Alcoholes (etanol, metanol o etilenglicol).
Cianuros.
Metales (hierro, litio, plomo).
Potasio.
cido brico.
Derivados del petrleo.
cidos y lcalis.
Tampoco se utilizar si hay leo paraltico o alguna alteracin del trnsito intestinal.
b) Dosis repetidas. La dosis en este caso es un tanto menor, alrededor de 25 g de
carbn activado en 150 a 200 ml de agua cada 2 horas hasta 10 veces; en la 5ta. y 10ma.
dosis se aaden 30 g de sulfato de magnesio.
4. Laxantes: slo tienen importancia para evitar el estreimiento inducido por el
carbn activado. El ms recomen- dado es el sulfato de magnesio (30 g).
5. Lavado intestinal: Consiste en instilar amplios volmenes a travs del ploro con
el fin de lavar completamente el tubo digestivo, para lo que se utilizan soluciones
electrolticas con polietilenglicol.
6. Endoscopia y ciruga: se ha realizado una gastrostoma para extraer masas

96

radiopacas que no pudieron salir por otros mtodos y cuya absorcin habra sido letal,
tales como hierro, arsnico, etc. El empleo de la laparotoma de urgencia es de primera
eleccin en los body packers o body-stuffers.
AUMENTAR LA ELIMINACIN DEL TXICO
A. Depuracin renal: utiliza tcnicas de hidratacin y de alcalinizacin de la orina, que
hacen que se incremente la eliminacin del txico; est contraindicado en el shock,
hipotensin con oliguria, insuficiencia renal aguda o crnica, edema cerebral, edema
pulmonar, etc. Se emplea en intoxicaciones por medicamentos que se eliminen de
forma inalterada por la orina y se encuentren parcialmente ionizados en solucin:
Diuresis forzada alcalina
Diuresis forzada neutra.
Diuresis forzada cida.
B. Depuraci n extrar renal : Las tcnicas son mltiples: dilisis (peritoneal o
hemodilisis), hemoperfusin, hemofiltracin, plasmafresis y exanguinotransfusin).
Deben emplearse cuando hayan fallado otras medidas, la situacin del enfermo sea muy
crtica o los valores plasmticos del txico as lo recomienden.
C. Tratamiento con antdotos: slo existen para un pequeo nmero; adems, algunos
producen efectos secundarios tanto o ms graves que el txico al que se quiere
antagonizar.
ENFERMEDAD
CONCEPTO

CONCEPTO

FACTORES
PREDISPONENTES Y
AGRAVANTES

FISIOPATOLOGA

CUADRO CLNICO

INTOXICACION POR PSICOFARMACOS

Psicofrmacos se utilizan para modificar reacciones psquicas: ansiedad, depresin,
estados psicticos severos, y en el tratamiento del insomnio y las convulsiones. En altas
dosis deprimen el sistema nervioso y las funciones respiratoria y circulatoria, lo que
puede llevar a la muerte.
BARBITURICOS
Se clasifican en: ultracorta, 0,3 h (tiopental, metohexital, tiamilal); corta, 3 h
(pentobarbital, ciclobarbital, secobarbital); media, 3 a 6 h (butabarbital, amobar- bital,
aprobarbital), y prolongada, 6 a 12 h (barbital, mefobarbital, fenobarbital).
Los de accin corta y media: hipnosedantes; los ultracortos: anestsicos; accin
prolongada: anticonvulsivantes
Todos ellos, con excepcin de los de accin ultracorta, se absorben con rapidez en el
tracto digestivo.
Factores condicionan: tipo de frmaco, dosis, tolerancia del enfermo, la edad y el estado
de salud previo.
El envenenamiento en edades extremas de la vida comporta un peor pronstico, al igual
que la enfermedad heptica o renal concomitante, ya que estos rganos constituyen la va
de excrecin de estas drogas. La diabetes mellitus, el embarazo, el alcoholismo, la
desnutricin y las enfermedades crnicas asociadas, tambin agravan el pronstico.
Envenenamiento ocurre por ingestin con nimo suicida y la causa accidental sucede en
nios.
La ingestin del frmaco no produce irritacin local en el segmento digestivo superior
y se absorbe en su totalidad, deprimen la motilidad intestinal. Una vez absorbidos, se
distribuyen uniformemente por los tejidos, en especial el sistema nervioso, y deprimen la
funcin cerebral de manera progresiva, lo que produce coma profundo e incluso la
muerte. se metabolizan de forma lenta, son conjugados en el hgado y se excretan
por el rin.
Perodo inicial trastornos de la conducta seguido de inconsciencia progresiva. Las
pupilas son normales, miticas o midriticas y con escasa respuesta a la luz.
El mayor riesgo de muerte obedece a la depre- sin de la respiracin, que causa
hipoventilacin al- veolar. No es rara la depresin de la funcin del miocardio, que
junto a la dilatacin vascular perif- rica y disminucin del retorno venoso, producen hipotensin arterial y shock.

97

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

EVOLUCIN
PRONOSTICO
PLANTEAMIENTO
SINDRMICO
CONDUCTA
TERAPEUTICA

CONCEPTO
CUADRO CLNICO

CONDUCTA
TERAPEUTICA

El coma progresivo con prdida del reflejo farngeo y laringotraqueal, predispone a la

broncoaspiracin y bronconeumona. Segn el grado de afectacin de la conciencia y los
signos vitales, se clasifican a las vctimas en 5 grupos o etapas:
Etapa 0: Estuporoso, pero responde a la orden verbal.
Etapa 1: Responde a estmulos dolorosos, pero no al verbal.
Etapa 2: No responde a estmulos, pero conserva los reflejos y los signos vitales son
estables.
Etapa 3: No responde a estmulos, est arreflxico, pero conserva los signos vitales
estables.
Etapa 4: No responde a estmulos, est arreflxico y sus signos vitales estn inestables.
Sobre la base de antecedentes de tendencia suicida en el paciente, trastornos psicolgicos
o psiquitricos, hallazgos de restos o envase del frmaco. Deben excluirse otras
causas de coma, sobre todo metablicas. Todos los estados de coma, sean de causa
neurolgica, infecciosos, traumticos, tumorales o cerebrovasculares, se incluyen
entre los diagnsticos diferenciales
Las formas leves evoluciona hacia la curacin, es favorable la evolucin cuando se aplica
un tratamiento oportuno y bien dirigido.
Depende de la dosis, la edad y el estado de salud del paciente, y la aplicacin rpida y
oportuna de medidas de soporte vital y mtodos depuradores del txico, con lo cual
la mortalidad se reduce ostensiblemente.

Prevencin, aplicacin de medidas de soporte vital, depuracin del txico, uso de

medidas generales y tratamiento de las complicaciones.
La prevencin se logra con el adecuado manejo y control sobre el uso de estos
medicamentos. Las medidas incluyen: venta por receta mdica, dosificacin adecuada
y mantenimiento de los medicamentos fuera del alcance de los nios, enfermos
psiquitricos y ancianos con discapacidad.
utilizacin de medidas de soporte vital , medidas de vaciado gstrico y la administracin
de carbn activado de forma repetida durante las primeras 24 h, asociado a un catrtico,
estn indicadas si la va digestiva ha sido la puerta de entrada.
La gravedad de la intoxicacin corroborada por la barbituremia permitir seguir una
tcnica depurativa. La diuresis forzada alcalina est indicada si el barbitrico es de accin
prolongada y los valores plasmticos de fe nobarbital son superiores a 75 mg/dl.
La hemodilisis se emplea si el txico es barbital o fenobarbital con valores plasmticos
superiores a 100 mg/dl.
BENZODIAZEPINAS
Su empleo es muy frecuente en nuestro medio como intento de suicidio y su va de
administracin principal es la oral; desde el punto de vista epidemiolgico quizs sea la
intoxicacin ms comn en nuestra prctica diaria.
Neurolgicas: pues produce depresin del SNC con toma de la conciencia; inicialmente,
el paciente presenta estupor y ligera ataxia en dependencia de la dosis ingerida, y
luego evoluciona hacia el coma profundo. En la mayora de los casos los sntomas
aparecen a los 15 o 45 min de la ingestin, cuando esta es nica. Es difcil que el coma
sea muy profundo al inicio, pues incluso el paciente llega a despertarse para entrar
rpidamente en coma de nuevo, donde aparece hipotona; sin embargo, cuando la
intoxicacin est asociada a otra medicacin o alcohol, se alcanza con facilidad el coma
profundo, con insuficiencia respiratoria aguda, hipotensin e hipotermia.
La emesis, el lavado gstrico y el carbn activado deben ser utilizados para disminuir
la absorcin del txico.
Las medidas de sostn vital sern aplicadas precozmente, pues reducen la letalidad;
ellas incluyen la permeabilizacin correcta de la va area mediante intubacin
endotraqueal, aspiracin de secreciones, adecuada oxigenacin y apoyo de la

98

CONCEPTO
CUADRO CLNICO

CONDUCTA
TERAPEUTICA

CONCEPTO

CUADRO CLNICO

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

ventilacin y circulacin.
Actualmente se preconiza el uso de la imidabenzodiazepina (Flumazenil o Anexate)
como antagonista competitivo de las benzodiazepinas a nivel de sus receptores en el
SNC. El Flumazenil bloquea los receptores de las benzodiazepinas en las clulas del
SNC, de manera que stas son incapaces de efectuar su accin txica.
METROBAMATO
Es un psicofrmaco que tiene adems propiedades miorrelajantes. Se consideran letales
dosis superiores a 12 g con niveles plasmticos que superan los 100 mg/dl.
Estado de coma profundo, que se puede acompaar de cada de la presin arterial debido
a la disminucin de las resistencias vasculares perifricas. Existe, adems, la posibilidad
de que se presente edema agudo del pulmn, sobre todo si se utiliza
incorrectamente la diuresis forzada. Capaz de formar concreciones a nivel del
estmago.
Principios de sostn de las funciones vitales, el tratamiento especfico y en el resto de
las medidas que aparecen en el tratamiento general de las intoxicaciones. Por su efecto
depresor del SNC es necesario garantizar una adecuada ventilacin, y si fuese necesario,
utilizar tcnicas de ventilacin mecnica artificial, sobre todo el mantenimiento de los
indicadores hemodinmicos con adecuado aporte de volumen o la administracin de
aminas presoras.
ANTIDEPRESIVOS
Su amplia difusin ha determinado que sean f- cilmente utilizados en los intentos de
suicidio. Se clasifican en:
Tricclicos o de primera generacin (son los ms txicos): imipramina,
desipramina, amitriptilina, protriptilina, nortriptilina, trimipramina y doxepina.
Tetracclic1os o de segunda generacin: maprotilina, mianserina y mirtacipina.
Bicclicos o de segunda generacin: viloxacina, cimeldina y trazodona.
Tercera generacin o inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina
Producen una accin sistmica anticolinrgica: midriasis, visin borrosa, sequedad de
las mucosas, taquicardia, constipacin, retencin urinaria, temblores y arritmias, a
veces graves. En dosis muy elevadas causan disartria, hiperreflexia, rigidez
extrapiramidal, mioclonias, ataxia, coma, depresin respiratoria, hiporreflexia
osteotendinosa y convulsiones. Si no estn asociados a otros psicofrmacos, el coma dura
menos de 8 h. El cuadro clnico neurolgico adquiere cierta tipicidad, pues el coma
mantiene reflejos plantares y estn ausentes otros reflejos dependientes del tronco
cerebral. Puede concomitar con hipotermia, hipoxia, depresin respiratoria, acidosis
metablica e hipocaliemia.
Las arritmias y las alteraciones electrocardiogrficas son frecuentes y determinantes de
gravedad. Por lo general se producen dentro de las 12 h posteriores a la ingestin, e
incluso se han descrito arritmias graves varios das despus.
Tambin ocurren alargamiento del PR, QRS y QT bloqueos de rama y
auriculoventriculares y depresin de la onda T en el ECG. Una duracin del QRS
superior a 0,10 s se correlaciona con una mayor produccin de arritmias cardacas y
convulsiones.
La determinacin plasmtica del txico corrobora el diagnstico, pero sin que
necesariamente las cifras obtenidas guarden una relacin directa con los cambios
electrocardiogrficos ni influyan en el tratamiento; aunque algunos han sealado que
un complejo QRS mayor de 0,10 s se correlaciona de forma aproximada con valores
superiores a 1000 mg/ml.
1. Ingresar a toda persona, con sntomas o sin ellos, que refiera haber ingerido 10 mg/kg.
2. Canalizar una vena, hacer el examen fsico, realizar un ECG e indicar estudios
complementarios.
3. Aunque el paciente est asintomtico, se le debe hacer un lavado gstrico, pues tiene
utilidad aunque hayan transcurrido 12 h debido a la accin anticolinrgica de este

99

txico. Se dejan en el estmago 50 g de carbn activado luego que el lquido del lavado
sea claro. Se puede continuar con carbn activado para contrarrestar la entrada del txico
en la circulacin enteroheptica.
4. Bicarbonato de sodio, mejora las manifestaciones clnicas, como las arritmias,
convulsiones e hipotensin.
5. El Flumacenilo est contraindicado, pues es capaz de desencadenar agitacin,
convulsiones o arritmias.
6. Se utilizan benzodiazepinas para la agitacin y no los neurolpticos, pues en ocasiones
empeoran las arritmias por su efecto anticolinrgico.
7. La hipotensin se maneja con la administracin de lquidos.
8. Las convulsiones se tratan con diazepam o fenobarbital; no se aconseja utilizar
fenitona, pues sta incrementa la cardiotoxicidad.
9. Las arritmias se combaten con la administracin de bicarbonato. Si persisten, se
utilizan otros antiarrtmicos del tipo de la lidocana o bretilio.
10. El paciente, antes de su egreso, debe permanecer al menos 24 a 48 h sin arritmias

ENFERMEDAD
CONCEPTO

CUADRO CLINICO

INTOXICACIONES CRNICAS
Intoxicacin por manganeso
Los ms expuestos a este tipo de intoxicacin son los que trabajan en la extraccin
del mineral o en la industria metalrgica (aleaciones con otros metales, agente
reductor y desulfurante en la obtencin de acero), industria elctrica, operaciones de
soldaduras, fabricacin de fibras secas, industria qumica (utilizado como
catalizador), industria del vidrio y cermica (como colorante), algunos pesticidas,
aditivos alimentarios, productos farmacuticos, secante de pinturas, conservacin de la
madera y tratamiento del cuero.
Se absorbe por va digestiva y respiratoria; una vez en el plasma, se fija a la
transferrina, se le encuentra en concentraciones elevadas en hgado, rin y
glndulas endocrinas. Atraviesa la barrera hematoenceflica y placentaria, tiene
efectos neurolgicos. Se excreta de manera fundamental por va biliar. La
intoxicacin puede ser:
a- Aguda: Ocurre por la inhalacin de humos de manganeso, que causan
desde un cuadro seudogripal hasta una neumona qumica grave.
b- Crnica: alteraciones neurolgicas siendo el rgano diana el SNC (princip. El
sistema extrapiramidal, teniendo un cuadro similar al del parkinson),
respiratorias y de reproduccin.
La neurotoxicidad se presenta 3 periodos:
1- Periodo prodrmico: presenta anorexia, astenia, insomnio, somnolencia,
mialgia, cefalea y alteraciones sexuales
2- Periodo clnico: manifestaciones extrapiramidales (disartria, incoordinacin
motora, temblores, reflejos osteotendinosos exagerados, facies inexpresivas).
3- Periodo de estado: alteraciones psicomotoras asociada a un cuadro
extrapiramidal grave y cuadros agudos psiquitricos (psicosis
maniacodepresiva). Se observan alteraciones respiratorias en forma de
bronquitis aguda y crnica, neumonas, y cuadros obstructivos bronquiales.
Abortos espontneos, prdida de la libido e impotencia.

100

CONDUCTA
TERAPEUTICA

En las fases iniciales resulta efectiva la administracin de EDTA Ca, en una dosis
similar a la que se usa en la intoxicacin por plomo. El resto del tratamiento es
sintomtico.

ENFERMEDAD
CONCEPTO

Intoxicacin por mercurio

Sus efectos biolgicos y toxicidad dependen de la forma en que se introduzca en el
cuerpo. Existen tres formas de mercurio: mercurio elemental o metlico, mercurio
inorgnico y mercurio orgnico. Las principales vas de absorcin son la respiratoria,
digestiva, cutnea y transplacentaria; los vapores de mercurio atraviesan con
facilidad las membranas celulares y alcanzan con rapidez el torrente circulatorio.
El mercurio metlico prcticamente no es absorbido
Sern diferentes si se trata de una intoxicacin aguda o crnica. La ingestin de una sal
de mercurio por lo general causa gastroenteritis, estomatitis, colitis ulcerohemorrgica,
insuficiencia renal aguda y en casos graves, shock refractario y muerte; en ocasiones se
encuentran alteraciones cutneas como rash morbiliforme, y la inhalacin de altas
concentraciones es capaz de producir lesin endotelial con edema agudo del pulmn. La
exposicin crnica causa gingivitis, estomatitis con sialorrea marcada, a veces una
pigmentacin de las encas (rodete mercurial) y con frecuencia se pierden las piezas
dentarias. En los casos severos hay afeccin del SNC con cambios en el carcter y de la
personalidad (eretismo mercurial), timidez, insomnio, perdida de la memoria,
irritabilidad, alucinaciones y estados maniacodepresivos (temblor mercurial),
polineuropatia sensitivomotora q afecta las extremidades inferiores, insuficiencia renal
crnica y sndromes nefroticos.
La ingestin de mercurio metlico o elemental, frecuente en nios, no es peligrosa en
pequeas cantidades (termmetros), pues casi no se absorbe, pero si la ingestin es
masiva, s aumentan los valores plasmticos, lo que puede producir un cuadro de
toxicidad sistmica.

CUADRO CLINICO

CONDUCATA
TERAPEUTICA

requiere tratamiento con proteccin gstrica; en la intoxicacin grave se proceder a la

descontaminacin digestiva mediante el vaciado gstrico si no existe riesgo de
perforacin; se iniciar de forma simultnea el tratamiento quelante y se
valorar la indicacin de una esofagogastroscopia para considerar las secuelas
ocurridas. El quelante de eleccin para la intoxicacin aguda es el BAL o
dimercaprol; la dosis inicial es de 4 mg/kg/IM cada 4 h durante 48 h, cada 6 h el
tercer da y cada 12 h durante un da ms. La D- penicilamina es la droga de eleccin
en las intoxicaciones crnicas por mercurio inorgnico, a la dosis de 25 mg cada 6 h
por va oral, durante 5 a 10 das. La ingestin de mercurio elemental en pequeas
cantidades no requiere tto especfico, si es masiva se realizara el lavado intestinal o
aspiracin mediante endoscopia si el mercurio se localiza en el tubo digestivo.

ENFERMEDAD
CONCEPTO

Intoxicacin por plomo

Es un problema ambiental de mxima importancia, afecta a los nios. Las
concentraciones sanguneas aparecen ms elevadas en los hombres que en las mujeres y
tambin ms altas entre los fumadores en comparacin con los no fumadores.

FUENTES
CONTAMINACIN

DE

Ambiente ocupacional
Minera y fundicin de plomo.
Alfarera.
Fabricacin y reparacin de bateras.
Mezcla de combustibles.
Fabricacin de pigmentos para pinturas.

101

 Fabricacin de plsticos (estearato de plomo).

Desguace de buques.
Ambiente general
- Combustin de gasolina
- Fundicin del plomo
- Cocinar o almacenar alimentos en cermicas vidriadas
- Ingestin de bebidas alcoholicas destiladas en serpentines de plomo
- Vinos tratados con sales de plomo como preservativo
- Fenmeno de la pica (nios q chupan juguetes o ingieren pintura)
Se absorbe por las vas respiratoria, gastrointestinal (compuestos orgnicos de plomo)
y piel (slo los compuestos inorgnicos del metal). El 905 esta en los huesos el 10%
en hgado, riones y musculo estriado. En la sangre se encuentra el 95 % en los
eritrocitos. Se elimina por la orina (75 %), por las secreciones gastrointestinales (16 %)
y por el cabello, uas y sudor.

ABSORCIN

MECANISMO
ACCIN

DE

FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

Tiene 3 posibilidades:
1. Compite con los metales esenciales, especial- mente el calcio y zinc, en su sitio de
insercin a las protenas.
2. Tiene afinidad por los grupos sulfidrilos (-SH) de las protenas, y altera la forma y
funcin de stas, entre las cuales se encuentran enzimas.
3. Altera el transporte de iones esenciales.
-

Sistema hemolinfopoytico: alteracin de la sntesis del grupo hem,

Sistema nervioso: en el adulto se ve una neuropata debido a una
desmielinizacin y disminucin de la conduccin motora. En los nios es
comn la encefalopata, ya q el plomo atraviesa la barrera hematoenceflica y
altera la funcin mitocondrial.
- Riones: produce lesiones en los tubulos proximales y en el asa de henle,
caracterizndose por aminoaciduria, hipofosfatemia con hiperfofaturia relativa y
glucosuria
Las manifestaciones son agudas q se presentan en el ambiente laboral o crnicas son las
mas frecuentes y son de carcter sistmico.
- Manifestaciones generales: fatiga, artralgia, temblor, cefalea, astenia e
impotencia sexual.
- Hemolinfopoytico: palidez facal (faces satumna) y anemia hipocrmica,
normoctca o microctica.
- SNP: polineuropata motora (parlisis satumina), cuya manifestacin es la
debilidad de los musculos extensores de las manos, hipperestesia cutnea,
dolores musculares y calambres.
- SNC: trastornos de la personalidad, memoria, aprendizaje, coordinacin motora;
encefalopata aguda con confusin y con convulsiones (rara en adultos), y
neuritis ptica.
- S. digestivo: clicos, constipacin, anorexia, nuseas y vmitos, sabor metlico
en la boca, alteracin de la funcin heptica, en las encas se aprecia una lnea
gris- azulada llamada ribete de Burton.
Niveles de plomo en la sangre: expresa el equilibrio entre la cantidad del metal
absorbido la que est siendo transportada por la sangre y la que se deposita en los
tejidos. Los niveles de plomo encontrados normalmente en la poblacin varan entre
10 y 35 g/dl.
Protoporfirina libre eritrocitaria: Es el mejor indicador de los depsitos
corporales de plomo en los tejidos blandos. Sus resultados deben ser interpreta- dos

102

conjuntamente con los niveles de plomo en la sangre.

Actividad de la cido gamma aminolevulnico deshidrasa: Es el ms sensible
indicador de los efectos del plomo con cambios detectables en niveles tan bajos de
plomo en sangre como 10 g/dl.
CONDUCTA
TERAPEUTICA

Hay que separar al paciente de la exposicin al plomo. El EDTA monoclcico

disdico es el quelante de eleccin (25 a 75 mg/kg/ da), EV, durante 5 das, precedido
de una dosis nica de 3 mg/kg de dimercaprol, si el caso es grave.
La D-penicilamina (1 a 2 g/da/va oral) durante varias semanas, es una segunda
opcin, est contraindicada en los pacientes alrgicos a la penicilina. Se utilizan
tambin derivados del dimercaprol, como el cido 2,3 dimercaptosuccnico (DMSA)
y el 2,3 dimercapto 1- propanosulfonato (DMPS

ENFERMEDAD
CONCEPTO

CHOQUE O SHOCK ELECTRICO

es el dao causado por el paso de la corriente elctrica a travs de los tejidos del
cuerpo. La electricidad puede ser atmosfrica (el rayo) o industrial, de alto o de bajo
voltaje. La electricidad industrial ocasiona accidentes que se denominan
electrocucin, y se llama fulguracin a los producidos por la electricidad
atmosfrica.

PATOGENIA

1. En relacin con la corriente elctrica.

Los factores que determinan la naturaleza y severidad del dao elctrico con
respecto a la corriente incluyen:
a) Tipo y magnitud de la corriente elctrica.
b) La resistencia corporal en el punto de contacto.
c) La va de conduccin de la corriente.
d) La duracin del contacto con el flujo elctrico.
2. En relacin con el organismo.
El dao por el contacto elctrico es ms severo en las extremidades. La resistencia de
los tejidos vara de mayor a menor en el siguiente orden: hueso, grasa, tendn, piel,
msculo, sangre y nervio.
Las alteraciones cardiovasculares son las de ma- yor importancia y se deben a:
a) Accin directa sobre el haz de His.
b) Agotamiento ventricular por contraccin ven- tricular intensa al paso de la
corriente.
c) Fibrilacin ventricular con corrientes superiores a 70 mA durante 5 s.
d) Alteraciones vasomotoras con hipertensin ar- terial y estasis en el territorio
capilar y venoso.

CUADRO CLINICO

Entre los factores predisponentes se sealan el hambre, la sed, la fatiga, las

emociones y las insolaciones. Existen enfermedades de importancia denominadas
preelctricas, como las cardiopatas, las infecciones pulmonares y las nefritis.
El choque elctrico provoca la cada de la persona al suelo o lanza a sta lejos de la
fuente de corriente, presenta contracciones musculares severas y tetania, que pueden
acompaarse de fracturas y dislocaciones, as como de hernias de discos
intervertebrales. En los puntos de contacto elctrico, la piel se encuentra
edematosa y rodeada de un rea arrugada y deprimida si el choque fue por bajo
voltaje. Si ocurri por alto voltaje, estar seca, arrugada y carbonizada.
Sistema cardiorrespiratorio: no presentan quemaduras, pero sufren un paro

103

cardiorrespiratorio. Cuando tiene lugar el fallo respiratorio, las respiraciones

desaparecen, la persona est inconsciente, pero hay pulso, con disminucin de la
presin arterial. La piel est fra, ciantica y se aprecian petequias en la nuca y
espalda. La cara y las orejas adquieren un tinte violceo con manchas oscuras. Se
observan hemorragias subconjuntivales. A este tipo se le denomina electrocutado
azul.
Cuando se produce el paro cardaco no se encuentran ruidos cardacos o pulsos, y el
accidentado est inconsciente, las respiraciones continan por breves minutos para
luego desaparecer y despus muere. El paciente est plido, pero no ciantico y se
le denomina electrocutado blanco
Sistema digestivo: ileo paralitico, ulceras de stress y perforacin o necrosis del estmago,
hgado, vescula, intestino y de la musculaturas retroperitoneal., nauseas, vmitos
Sistema urinario: hemoglobinuria o miogloninuria e IRA
Sistema nervioso: perdida de la conciencia de minutos a horas, cefalea, fatiga e
irritabilidad nerviosa, trastornos en la tencin, la concentracin y la memoria, y de manera
tarda polineuropatias, distrofias simpticas reflejas, monoplejias, hemiplejeias, paraplejia
o cuadriplejia.
En la piel se observan lesiones arborizantes o serpiginosas de aspecto caracterstico.
Musculoesquelticas:
Mionecrosis, Sndrome compartimental, Fracturas seas,
Fracturas por compresin

EXAMENES
COMPLMENTARIOS

Hemograma: leucocitos con predominio de polimorfonucleares

Examen de orina: albuminuria y mioglobinuria/hemoglobinuria
LCR: aumento de presin de su manometra, presencia de sangre.
Fosfocinasa de creatina: elevada en la sangre si el apciente presenta
mioglobinuria.

104

TRATAMIENTO

Tto preventivo: realizar un diseo, una instalacin y un mantenimiento

adecuados de todos los dispositivos elctricos.
Frente al rayo, son esenciales el sentido comn, el uso de sistemas eficaces de
proteccin y la costumbre de guarecerse en lugares seguros durante las tormentas.
Tto prehospitalario: consiste en alejar al paciente del punto de contacto,
restablecer de inmediato las funciones vitales y, de ser necesario, facilitar los cuidados
complementarios. Una vez restablecidas las funciones vitales, se evalan la
naturaleza y extensin de la lesin y se tratan. Se han de buscar dislocaciones,
fracturas, lesiones de la columna cervical y contusiones.
Se debe vigilar su estado respiratorio, administrar O2 y proceder a la intubacin
endotraqueal al primer signo de insuficiencia respiratoria.
Se administra grandes volumenes de liquido.
Las arritmias cardacas resultan frecuentes en es- tos pacientes, por lo que es necesario
monitorizar dicha esfera y realizar un ECG de 12 derivaciones.
- Cuidados hospitalarios: necesitan por lo general, la reanimacin
cardiorrespiratoria, el control mediante la monitorizacin durantes 24 h y las
medidas de sostn de las constantes vitales.
hay que realizar un examen clnico del aparato respiratorio cada 4 h, estimular al
paciente a que tosa y haga inspiraciones profundas.
Las arritmias cardacas aparecen precozmente, pero el enfermo necesita control
cardiovascular con monitores, por si se presentasen taquicardia sinusal, extrasistolia
ventricular y bloqueos AV. Los ECG seriados permiten detectar las
manifestaciones isqumicas del miocardio.
Si hay presencia de mioglobinuria, estn indica- dos los aportes de lquidos y
diurticos (manitol, furosemida). elevar la cabeza 30 para disminuir la hipertensin
intracraneal. la realizacin de una TAC ante cualquier alteracin de la conciencia,
por la posibilidad de sangramiento intracraneal.
No olvidar la profilaxis del ttanos, y recordar siempre el tratamiento local de las
quemaduras y heridas. Ello incluye la cura diaria con aplicacin tpica del acetato de
mafenide o sulfadiazina de plata, el uso de la penicilina cristalina EV para evitar las
infecciones por anaerobios, el debridamiento quirrgico y el tratamiento final en
unin del caumatlogo, mediante injertos y la transferencia de tejido libre.

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