Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Definisi
Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai
sebagai serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan
pus yang dikelilingi oleh kapsul.
2.2.
Epidemiologi
Di Indonesia belum ada data pasti, namun di Amerika Serikat
dilaporkan sekitar 1500-2500 kasus abses serebri per tahun. Prevalensi
diperkirakan 0,3 1,3 per 100.000 orang/tahun. Jumlah penderita pria
lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan perbandingan 2-3:1.
Dengan perkembangan pelayanan vaksinasi, pengobatan pada
infeksi pediatri, serta pandemi AIDS, terjadi pergeseran prevalensi ke
usia dekade 3 5 kehidupan.
2.3.
Patogenesis
Mekanisme kuman masuk ke otak melalui beberapa cara:
1. Perluasan langsung dari kontak fokus infeksi (25-50%): berasal dari
sinus, gigi, telinga tengah, atau mastoid. Akses menuju vena drainase
otak melalui vena emissari berkatup yang menjadi drain regio ini.
2. Hematogen (30%): berasal dari fokus infeksi jauh seperti
endokarditis bakterial, infeksi priimer paru dan pleura. Sering
menghasilkan multipel abses serebri.
3. Setelah trauma kepala maupun tindakan bedah saraf yang mengenai
dura dan leptomening.
4. Kriptogenik (hingga 30%): tidak ditemukan jelas sumber infeksinya.
Setelah kuman masuk ke otak maka selanjutnya akan terjadi proses
evolusi pembentukan abses melalui 4 tahap sebagaimana dapat dilihat di
Tabel 1.
Tabel 1. Waktu dan perkembangan pembentukan abses serebri
Serebritis Awal
-3
Infeksi
serebri
terisi sel-sel
radang
edema
Serebritis
Pembentukan
Pembentukan
Lanjut
Kapsul Awal
Kapsul Akhir
Hari ke 4 s/d 9
Hari ke 10 s/d 13
Jaringan
Resolusi daerah
pusat
serebritis
Peningkatan
nekrotik
fibroblas
neovaskular
substansia
tepi daerah
alba, batas
nekrotik
> hari ke 14
mengelilingi
daerah inflamasi
makrofag &
fibroblas
Pembentukan
kapsul & edema
Kapsul matang
sel PMN
Edema serebri
semakin meluas
belum jelas
2.4.
Etiologi
Banyak organisme dapat menjadi penyebab abses serebri,
tergantung pada lokasi masuknya infeksi.
Tabel 2. Sumber infeksi, lokasi lobus, flora mikroba
No
1
Sumber Infeksi
Sinus Paranasal
Lokasi Abses
Lobus Frontal
Patogen utama
Streptococci, Staphylococcus
aureus, Haemophilus sp,
Infeksi Otogenik
Lobus
Bacteroides sp.
Streptococci, Bacteroides sp,
Temporal,
Infeksi
Serebelum
Lobus Frontal
Odontogenik
Endokarditis
Biasanya Abses
Bakterial
multipel, bisa di
Streptococcus viridans
Infeksi Pulmonal
lobus manapun
Biasanya Abses
Streptococci, Staphylococci,
(abses, empiem,
multipel, bisa di
bronkiektasis)
Shunt kanan ke
lobus manapun
Biasanya Abses
Streptococcus, Staphylococcus,
kiri (penyakit
multipel, bisa di
Peptostrptococcus sp.
jantung sianotik,
lobus manapun
AVM paru)
Trauma penetrasi
Tergantung
Staphylococcus aureus,
lokasi
Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus sp, Enterobacter,
Pasien dengan
Sering Abses
Clostridium sp.
Aspergillus sp, Peptostreptococcus
imunosupresi
multipel,
berbagai lobus
sp, Staphylococcus.
dapat terkena
Sering Abses
multipel,
neoforman, Listeria,
berbagai lobus
dapat terkena
Aspergillus
Pasien AIDS
dengan
transplantasi
organ,
HIV,
imunodefisiensi.
serta Candida.
Faktor risiko predisposisi lain, seperti: penggunaan jalur intravena,
kelainan
jantung,
diabetes,
steroid
kronis,
alkoholik
dan
neoplasma.
Bila sumber infeksi tidak jelas, maka dapat diisolasi flora dan
kuman anaerob saluran napas atas.
2.5.
Gejala Klinis
Manifestasi klinis abses serebri bervariasi tergantung pada tingkat
penyakit, virulensi penyebab infeksi, status imun pasien, lokasi abses,
jumlah lesi, dan ada tidaknya meningitis atau ventrikulitis.
Manifestasi klinis abses serebri dapat terbagi dalam 3 kelompok:
1. Sistemik: demam subfebril, kurang dari 50% kasus.
2. Serebral umum: sering dikaitkan dengan peningkatan TIK, yaitu:
nyeri kepala kronis progresif (> 50%) biasanya pada satu sisi
(unilateral)
mual, muntah
penurunan kesadaran
papil edema
3. Serebral fokal:
kejang, sering general (40%)
perubahan status mental (50%)
2.6.
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Leukositis PMN, peningkatan LED
Kultur darah positif hanya pada 30% kasus, kultur dari jaringan
Diagnosis
Penatalaksanaan
Penanganan abses serebri harus dilakukan segera, meliputi
penggunaan antibiotika yang sesuai, tindakan bedah (drainase atau
eksisi), atasi edema serebri dan pengobatan infeksi primer lokal.
Secara umum pemilihan rejimen antibiotika empirik, sebagai
pengobatan first line abses serebri didasarkan atas sumber infeksi:
Perluasan langsung dari sinus, gigi, telinga tengah:
o Metronidazole (15 mg/kgbb IV sebagai dosis loading,
dosis maintenance 7.5 mg/kg bb IV setiap 8 jam;
maksimal 4 g perharinya)
+
o Penicillin G, jika fokus infeksi dari oral (4 x 6 juta unit)
atau
o Sefalosporin gen III: (Jika fokus infeksi dari sinus atau
telinga tengah) Ceftriaxone (2 x 2 gr IV) atau
Cefotaxime ( 4 6 x 2gr IV).
( 4 6 x 2gr IV).
Post operasi:
o Vancomycin (2 x 15 mg/kgBB IV) jika MRSA. Apabila
terbukti bukan MRSA diganti dengan Nafcillin (6 x 2 gr
IV) atau Oxacilin (6 x 2 gr IV)
+
o Seftasidim (3 x 2 gr IV), Sefepim (3 x 2 gr IV) atau
Meropenem (3 x 1 gr IV)
Dengan trauma penetrasi kepala:
o Vancomycin (2 x 15 mg/kgBB IV) jika MRSA. Apabila
terbukti bukan MRSA diganti dengan Nafcillin (6 x 2 gr
IV) atau Oxacilin (6 x 2 gr IV)
+
o Ceftriaxone (2 x 2 gr IV).
atau
o Cefotaxime ( 4 6 x 2gr IV).
Tabel 3. Jenis dan dosis antibiotik yang lazim diberikan pada abses
serebri.
Nama Obat
Ceftriaxone
Cefepime
Dewasa
1-2 x 2 g. iv
Anak
2 x 100
Keterangan
Sefalosporin gen III,
(max 4 g)
mg/kgbb/hr
3 x 50 mg/kgbb
2-3 x 2 g.
3 x 1-2 g.
3 x 40 mg/kgbb
pseudomonas
Carbapenem, efektif
Cefotaxim
3-4 x 2 g.
3 x 200
mg/kgbb/hr
Metronidazol
4 x 500 mg.
30 mg/kgbb/hr
e
Penisilin G
4 x 6 juta
4 x 500-900 Unit
protozoa
Bakteri anaerob dan
Vancomisin
Unit
2 x 1 g.
4 x 60
streptokokus
MRSA, gram (+),
mg/kgbb/hr
septikemi
defisit
neurologis
dan
jarang
dilakukan,
keuntungan
asing)
Abses fungal
Dan berikut kondisi untuk eksisi apabila drainase dan aspirasi telah
dilakukan:
medikamentosa
saja
tanpa
tindakan
operatif
seperti
aminoglikosida,
eritromisin,
tetrasiklin,
Komplikasi
Abses serebri jarang (< 12%) sebagai komplikasi meningitis
bakterial, dan hanya 3% akibat infeksi endokarditis.
Komplikasi abses serebri terbanyak berupa:
Herniasi unkal atau tonsilar akibat kenaikan TIK.
Abses ruptur ke dalam vebtrikel atau lapisan subaraknoid.
Sekuele neurologis jangka lama seperti hemiparesis, kejang yang
mencapai 50%
Abses berulang
Kejang, perlu diberikan terapi profilaksis kadang dalam periode lama
2.10.Prognosis
Angka kematian umum (operasi dan tanpa operasi) 33-70%
sedangkan angka kematian dengan operasi 17-54%. Dengan semakin
membaiknya penatalaksanaan maka angka survival abses serebri semakin
baik.
Prognosis baik antara lain ditentukan oleh:
9
Usia muda
Tidak dijumpai defek banding atau penurunan kesadaran pada awal
penyakit.
Tidak dijumpai penyakit komorbid.
10
BAB III
KESIMPULAN
11
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudewi AAR, Sugianto P., Ritarwan K.. Abses Serebri. Infeksi pada sistem
saraf. PERDOSSI. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair.
2011.
2. Campion E. Brain Abscess. New England Journal of Medicine.
2014;371(18):1756-1758.
3. Tanto C, L iwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran
II edisi IV. Jakarta: Media Aesculapius. 2014.
4. avuoglu H, Kaya R, Trkmenoglu O, olak I, Aydin Y. Brain abscess:
analysis of results in a series of 51 patients with a combined surgical and
medical approach during an 11-year period. Neurosurgical FOCUS.
2008;24(6):E9.
5. Mathisen GE, Johnson JP. Brain abscess. Clin Infect Dis 1997; 25:763.
6. Ratnaike TE, Das S, Gregson BA, Mendelow AD. A review of brain
abscess surgical treatment--78 years: aspiration versus excision. World
Neurosurg 2011; 76:431.
12