CARDIOPATIA CORONARIA

Cardiopata Isqumica del corazn/cardiopata coronaria

Es un tema de gran importancia puesto que la cardiopata isqumica es la primera causa de morbimortalidad en el
mundo. Se ha visto que en todas las estadsticas mundiales la primera causa de mortalidad es la cardiopata isqumica del
corazn, el infarto del corazn y sus complicaciones, por encima del cncer y de otras enfermedades, tiene alta mortalidad
por ejemplo ms de medio milln de personas fallecen en EEUU por ao y es importante este porcentaje la tercera parte de
los pacientes fallecen antes de llegar a un centro hospitalario y tener atencin mdica, hasta el 10-15% fallecen durante la
hospitalizacin por las complicaciones del infarto y hasta un 10% de los pacientes fallecen durante la evolucin alejada es
por ello la gran importancia de identificar a los pacientes que tienen factor de riesgo coronario para prevenir la enfermedad
CLASIFICACION
1. ETAPA PRECLNICA:se deben identificar los factores de riesgo coronario que vamos a verlos despus pero dentro de
los cuales est la HTA, la dislipidemia, la obesidad, el sedentarismo muchas veces se pueden detectar por pruebas de
esfuerzo, pruebas ambulatorias que hacen por despistaje donde se ve que el esfuerzo desencadena isquemia del
miocardio o por alteraciones del electrocardiograma, alteraciones isqumicas, cambios en el electrocardiograma
dependientes de la enfermedad
2. ETAPA CLINICA: En este estado todos los pacientes revelan signos y sntomas de enfermedad coronaria como
son:ANGINA DE PECHO estable o inestable ,IAM,MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA O cardiopata coronaria que es una
fase crnica de enfermedad o pacientes que debutan con muerte sbita
Entonces es importante identificar este tipo de pacientes para la prevencin
3. SINDROMES ANGINOSOS:
A) ANGINA DE PECHO ESTABLE: es un dolor precordial, opresivo, retroesternal en dorso o en hombro, sobre
mandbula o en epigastrioque no vara en frecuencia e intensidad en un lapso de tres meses esto quiere decir que
es una angina de bajo riesgo no da cambios en el electrocardiograma, no eleva las enzimas cardiacas es una angina
que aparece con el esfuerzo calma con el reposo y la ingestin de nitritos sublinguales, de acuerdo a la cantidad de
esfuerzo para que se desarrolle la enfremdad tenemos 4 categorias:
GradoI :Angina provocada por grandes esfuerzos.Aquella actividad que implica caminar ms de 300mts.
Grado II:Angina provocada por esfuerzos habituales.Esfuerzos habituales(caminar dentro de la casa,barrer)
Grado III: Angina provocada por esfuerzos mnimos. (lavarse, peinarse)
Grado IV:Anginaen reposodonde el paciente no necesita hacer ningn esfuerzo para tener el dolor.
Con esto establecemos el grado de angina, por lo tanto la angina de pecho estable es una angina de bajo riesgo que no se
modifica en el tiempo, siempre es al mismo esfuerzo y calma siempre bajo las mismas condiciones gralmente despus de un
reposo de 10 min
B)ANGINA DE PECHO INESTABLE:tiene varias categoras es inestable porque puede evolucionar hacia el infarto de
miocardio o hacia la recuperacin su origen anatomopatolgico est en una placa inestable, placa ateromatosa que
se hace inestable por ruptura de la placa que desncadena todos los fenmenos de coagulacin los cuales producen
la formacin de un trombo rojo, trombo blanco, con agregacin de fibrina y plaquetas lo que produce la obstruccin
en la lesin miocrdica entonces esta placa inestable produce el trombo dinmico que aveces se obstruye o
desostruye y es lo que produce el dolor precordial en estos pacientes, el dolor de pecho es de las mismas
caractersticas de un infarto es un dolor precordial, opresivo, retroesternal puede ser en mandbulas, hombros,
brazos, dorso y tiene una duracin entre 10 a 30 min.

ANGINA DE RECIENTE COMIENZO:es un paciente que nunca ha tenido un dolor precordial pero dentro del mes,
o 3 meses previos a la consulta presenta dolor precordial entonces es la llamada angina de reciente inicio.
-ANGINA PROGRESIVA:Es un paciente con angina de pecho estableque en los tres ltimos meses vara en las
caractersticas de presentacin y vara tambin en la cantidad de esfuerzo necesario para que se produzca el
dolor eso quiere decir que hay un incremento de nmero,la intensidad o la duracin de las crisis,con
disminucin de la tolerancia al esfuerzo.(Esto quiere decir que cada vez tiene dolor con menos esfuerzo y el
dolor dura ms tiempo, esta es la llamada angina progresiva que progresa en el tiempo.
-SINDROME INTERMEDIO: Se manifiesta con dolores anginosos intensos, prolongados, recurrentes ,no
vinculados con el esfuerzo,con respuesta escaza a los nitritos,puede acompaarse de alteraciones del ECG y
arritmias transitorias,las enzimas son normales algo elevadas(50%) a un valor menor de 0.1 de troponina,
anteriormente la llamaban la angina preinfarto, actualmente no se habla de esto, entonces es un dolor en
reposo prolongado
-ANGINA DE PRINZMETAL(vasoespastica o angina variante):Se desencadena en reposo,con relacin
horaria,por la noche,rasgotpico es el dolor asociado con elevacin del segmento ST. Esto quiere decir que
durante el episodio doloroso el segmento ST del electro se eleva, pasa el dolor y el segmento ST cae, y las
elevaciones del segmento ST son realmente muy exageradas mucho mas que un infarto, por eso se llama
vasoesstica porque el vasoespasmo coronario tiene que ver mucho con la produccin de esta angina
-ANGINA POS IAM: es cuando el dolor precordial se presenta en la convalecencia del IAM,en la fase de
reposo(precz) en la fase de deambulacin(tarda),hasta el tercer mes posterior al infarto.Osea es la
recurrencia del dolor anginoso despus de un infarto.

Entonces la angina inestable es una angina de alto riesgo, es un paciente que debe ser hospitalizado y tratado como
un infarto.
C) INFARTO DE MIOCARDIO:Se distinguen varios grupos:
-AGUDO:Abarca los primeros 30 das de evolucin despus del infarto,y puede ser:
a) Transmural (Con ST elevado, infarto Q),se caracteriza por la aparicin de ondas Q en el
ECG,alteraciones de la T y del ST,elevacin de enzimas.(a valores de troponina> a 0.1), el tto va ser con
trombolisis, angioplastia.
b) No Transmural(sin ST elevado, No Q)(ST no
elevado)No presenta ondas Q de
necrosis,presentatranstorno de repolarizacin(ondas T negativas,descenso del segmento ST), no se
hace trombolisis pero si puede ser tributario de angioplastia coronaria
-CRONICO:Se considera crnico a partir del primer mes de evolucin del IAM,puede ser no complicado,o
complicado(las
principales
complicaciones
agudas
son
la
anginaposinfarto,falla
de
bomba,shockcardiogenico,arritmias fatales como taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular,isquemia
silente que es una complicacin crnica, ruptura de la pared libre del ventrculo (septum interventricular),
insuficiencia mitral aguda, rotura de la pared del ventrculo izquierdo y taponamiento cardiaco), no
complicado.
FACTORES DE RIESGO CORONARIO: existe un amplio grupo de factores de riesgo
INDIVIDUALES:
Genticos hay una tendencia familiar de enf coronaria, ya lo tienen establecido genticamente
Sexo y edad (Mas en varones que mujeres, las mujer se igualan en porcentaje a los varones a partir de la menopausia,
se habla entonces del efectoprotector , igual la edad en >50 o 55 aos ms en varones)
PRIMARIOS:
Hipercolesterolemia
2

Hipertensin arterial
Tabaquismo
Diabetes
Hipertrigliceridemia
SECUNDARIOS:
Obesidad
Dieta rica en cidos grasos saturados
Enfermedades metablicas: DM
Posmenopausia
Estrs
Personalidad tipo A
Sedentarismo
Contraceptivos orales
Uso de inhibidores de la COX-2
TERCIARIOS: se describieron antiguamente
Estructura mesomrfica(obesidad abdominal)
Pliegue del lbulo auricular(era muy conocido semiologicamnete, el pliegue vertical en el lbulo se relaciono con mas
cardiopata)
Calvicie
Arco senil o halo senil (es una estructura blanquecina, circular que se presenta por fuera del iris y se ve mas en pcts
con dislipidemias.
Xantelasmas y Xantomas.Xantomas(ndulos de depsito de grasa en pctcon dislipidemia severa que generalmente en
las zonas de extensin de los brazos, codos) y los Xantelasmas (depsitos de colesterol o lpidos que aparecen en las
mejillas, en los lbulos de las orejas)
DISLIPIDEMIAS
La elevacin del colesterol es muy estudiada y est muy difundido su relacin con la enf coronaria es por ello que el tto
de la dislipidemia es uno de los ptos principales en la terapia de la enf coronaria
La aterosclerosis es ms acentuada y ms importante en presencia de niveles altos de colesterol y la evolucin de la
enfermedad es ms rpida.
En las hiperlipoproteinemias familiares se presenta enf coronaria a muy temprana edad porque es un transtorno
gentico que produce elevacin de los lpidos y esto podemos ver en los casos de infarto en nios
El nivel plasmtico de Colesterol ideal es menor de 200 mg/dl.
A mayor nivel de colesterol mayor mortalidad por infarto de miocardio.(por lo tanto hay una relacin directa)
TABAQUISMO

La mortalidad en la poblacin fumadora es 1.7 veces superior a los no fumadores

Los que fuman ms de 20 cigarrillos por da triplican la posibilidad de padecer un evento coronario mayor.
La mortalidad global de los que dejan de fumar 5 aos antes se reduce en un 50%.
El dao de la nicotina, tabaco es evaluado a nivel del endotelio de los vasos se ha visto que en pruebas
experimentales la nicotina produce cambios morfolgicos y aceleracin de proceso aterosclertico en el
endotelio,por liberacin de catecolaminas y toxicidad directa.
DIABETES: factor importante

Los ACV, Cardiopata Isqumica,y la arteriopata perifrica son ms frecuentes en los diabticos que en el resto de la
poblacin
La patologa cardiovascualr es el doble en varones diabticos y el triple en mujeres diabticas.
3

Los diabticos tienen adems lipidos altos (dislipidemia),hipertensin arterial e hipertrofia de VI. Que tambin son
factores de riesgo muy importantes
FACTORES GENETICOS ,EDAD Y SEXO

La herencia juega un papel importante en la aterosclerosis.

Los individuos con antecedentes familiares de CI ,tienen mayor riesgo en edades tempranas.
La aterosclerosis coronaria es ms comn en los varones de 50 a 60 aos y existe una relacin directa entre la
frecuencia y la severidad.
En las mujeres se presenta en la edad posmenopasica y despus alcanza y supera a la del varn.

OBESIDAD
Se debe delimitar el exceso de peso,evaluando la relacin entre peso y talla.
IMC : Peso dividido por el cuadrado de la talla.Debe ser < de 25 (ideal)
Es un factor de riesgo importante en el desarrollo de coronariopata,su control es prioritario en prevencin primaria
SEDENTARISMO
Aunnque no se ha demostrado que la actividad fsica prolongue la vida del paciente coronario ,mejora la
sintomatologa y la tolerancia al esfuerzo.
Los individuos activos tienen una incidencia de IAM de 1.1% en comparacin de 2,9% de los inactivos (sedentarios)
La actividad fsica ejerce un efecto positivo sobre el metabolismo de los lpidos y la glucosa,aumenta el
colesterolHDL (colesterol bueno) y la fibrinlisis espontnea de los pacientes
PERSONALIDAD Y ESTRS
El estrs favorece el desarrollo de la enfermedad coronaria desencadena eventos agudos. Es importante la
personalidad y el estrs.
El rasgo ms caracterstico de los portadores de CI es la personalidad de tipoA, se caracteriza porhostilidad,estado
de alerta permanente,impaciencia,tendencia competitiva e hiperactividad motora(son irritables ,nerviosos) tienen
mayor riesgo de enf coronaria
DIETA, HIPERURICEMIA, USO DE HORMONAS
La dieta hipercalrica,rica en grasas totales,cidos grasos saturados y colesterol es el factor ms importante de CI.
El alcohol no constituye un factor de riesgo aislado,su accin protectora no est comprobada,no es aconsejable
recomendarlo en la prevencin de la aterosclerosis. Se ha sugerido en algunos estudios que el vino en dosis bajas
es importante para prevenir la enf coronaria esto debido a que se hicieron estadsticas en europa y se vio que en
Francia tenia el ms bajo ndice de enfermedad cardiovascular se vio q ellos tomaban bastante vino y se relacion
como factor protector por los flavonoides pero ticamente no es aconsejable estimular el consumo de bebidas
alcoholicas)
El riesgo de CI en varones se relaciona con el nivel de Ac. Urico. Mas cido rico, ms enfermedad
Las hormonas femeninas tienen un efecto protector de CI antes de los 50 aos. A partir de la menopausia pierden
su efecto protector
Los contraceptivos orales se asocian a mayor frecuencia de enfermedades tromboemblicas e IAM.
FISIOPATOLOGIA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y OTROS SINDROMES ISQUEMICOS AGUDOS
DE LA ANGINA INESTABLE AL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CLASIFICACIN CLNICA:
Existe una clasificacin tradicional de la cardiopata coronaria donde vemos una clasificacin clnica de la enfermedad
donde todo paciente luego de haber tenido una sospecha clnica se realiza el examen fsico, ECG, o marcadores
cardiacos para establecer el grado de enfermedad se toman decisiones y se siguen monitorizando los marcadores
cardiacos si stos marcadores son positivos estamos frente a un IAM que puede ser con onda Q o con onda no Q, si
4

stos marcadores son negativos puede ser una angina inestable o un dolor precordial no cardiaco, entonces todo
paciente con clnica de dolor precordial debe ser estudiado con marcadores, ECG para establecer si es una enf
isqumica o un dolor que puede estar originado en el resto de estructuras del trax puede ser esofagitis, pericarditis,
gastritis, pleuritis o una costocondritis que es muy frecuente.
Este nuevo esquema de clasificacin es bastante similar se ve un paciente con evaluacin angina inestable, historia,
examen fsico, ECG, marcadores cardiacos, elevacin ST (infarto) o no elevacin ST (se sigue sereando marcadores y ECG
si da positividad los marcadores se establece el infarto si son negativos puede ser una angina inestable o un dolor
cardiaco o un dolor precordial no cardiaco)

LA PLACA ATEROSCLEROTICA
La enfermedad cardiaca se basa en la placa ateroesclertica, esta placa ateroesclertica es el origen de la enf cardiaca
se caracteriza por la presencia de un ncleo lipdico con la infiltracin de macrfagos localizados entonces esto es la
llamada placa quiescente o placa estable, sobre esta placa vienen los desencadenantes sistmicos: el estrs, la
elevacin de la epinefrina, el ejercicio, las variaciones de la presin cardiaca o el sedentarismo entonces sobre esta
placa va haber los estmulos vasoconstrictores y la disfuncin endotelial esto da lugar a la lesin culpable o placa
inestable la que tiene una ruptura del ncleo lipdico con la exposicin de la colgena y activacin de los factores de
coagulacin, agregacin plaquetaria, formacin del trombo, liberacin de ms sustancias vasoconstrictivas y disfuncin
endotelial que libera endotelina y otras sustancias activas
Entonces aqu vemos como es una Placa estable, un pequeo ncleo lipdico con una capa fibrosa gruesa produce un
alto grado de estenosis no est en un lecho o una rama, la placa vulnerable gralmente est en una regin de una rama
arterial que tienen un gran ncleo lipdico joven, es poco estentica, las lesiones que ms se infartan son las lesiones
leves esta localizada en una zona de una rama arterial, tiene infiltrado inflamatorio y muchas veces desarrollo de vasa
vasorum anormales en la placa entonces es la llamada placa vulnerable.

que caractersticas desarrollan o desencadenan la ruptura de la placa??: el ejercicio, el asumir la posicin de pie
bruscamente, el fumar, la exposicin al frio y los mediadores de este dao endotelial en la placa son la presin de pulso,
la FC, la presin sistlica, el aumento de la resistencia vascular, los niveles de catecolamina los cuales van a producir
fisura en la placa, activacin de la trombina y plaquetas y vasoespasmo entonces adems de la agregacin del trombo
se va a producir vasoespasmo sobre esa misma lesin que incrementa la oclusin.
EL SISTEMA DE COAGULACION
La cascada de coagulacin se activa por la exposicin de la colgena, la funcin endotelial anormal va a tener un
aumento de tromboxano, vasoconstriccin, aumento de serotonina, de las plaquetas, aumento de endotelina y
disminucin del xido ntrico, de la vasodilatacin, y de la produccin de prostaciclina entonces hay un desequilibrio
entre los factores vasodilatadores y los factores vasoconstrictores con predominio de la vasoconstriccin y la
trombogenicidad, tambin hay clulas del msculo cardiaco vascular que estn hipercontrctiles y hay una
vasoconstriccin paradjica por la acetilcolina entonces esta activacin de los factores de coagulacin va a dar lugar a la
formacin de fibringeno a fibrina, y producir la agregacin plaquetaria en ese trombo formado.

TERAPIA EN SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

cuando ya se produce la oclusin arterial vamos a ver que tenemos que actuar a diversos niveles de terapia, la terapia
va ir dirigida a todos los factores que hemos hablado que producen la vasoconstriccin asi podemos promover la
vasodilatacin con el uso de nitratos o bloqueadores de los canales de calcio en casos que estn indicados, nitratos en
los infartos y bloqueadores de los canales de calcio en la angina vasoespstica en lo que predomina es el vasoespasmo,
en 1 lugar abrir la arteria si est totalmente ocluida, la primera meta de la terapia antiisqumica es la apertura de la
arteria, esto se va a producir con una fibrinlisis, trombolisis con estreptoquinasa o activador del plasmingeno tisular
o con alteplasa o haciendo la angioplastia coronaria transluminal percutnea o PTCA esto constituye uno de los ltimos
niveles de terapia que utilizamos en el tto de IAM, pasando un catter atravez de la arteria coronaria se pone un baln a
nivel de la lesin, se dilata la lesin y se coloca un STEM lo que hace que el infarto ceda dentro de las 2 primeras hrs de
producido. Otros promotores de la curacin son los inhibidores de la IECA que disminuyen la remodelacin, algunos
agentes antireperfusin, tambin podemos reducir los gatilladores de la enfermedad con reposo en cama, control de
PA, uso de B bloqueadores o inhibidores de la IECA, para prevenir la retrombosis sobre esta lesin usamos terapia
antiplaquetaria con doble antiagregacin plaquetaria usamos gralmenteclopidogrel con aspirina asociado, terapia
antitrombnica o antitrombtica, usamos anticoagulantes como enoxaparina o heparina no fraccionada, alterando otros
factores de coagulacin donde estn alterados, para tratar y prevenir las complicaciones de la isquemia o necrosis
miocrdica se usan B bloqueadores o agentes antiarritmicos.
Cules son las complicaciones isqumicas agudas? La ruptura de la pared ventricular, la ruptura del septum
interventricular, la ruptura del msculo papilar o la insuficiencia mitral aguda.

La meta principal de la reperfusin con fibrinoliticos o con angioplastia coronaria directa es evitar el shock cardiognico,
la muerte sbita por arritmia y ruptura miocrdica o ruptura de la pared libre, la ruptura del septum interventricular o
la insuficiencia mitral aguda.

La fibrinlisis se va a dar en los pacientes con sndrome coronario agudo con ST elevado
Esto es un estudio CUSTO II donde se vio a todos los pacientes candidatos para trombolisis (se debe hacer en aquellos
pacientes con IAM y ST elevado), donde queda el resto de pacientes con ST no elevado???? Slo el 15% de stos
pacientes son elegibles para trombolisis (la parte visible del iceberg), el resto 84% tienen IAM sin elevacn del ST o
mueren por IAM y son los inelegibles para trombolisis entonces este grupo esta parte del iceberg son inelegibles para
trombolisis en aquellos que se debe hacer la terapia con angioplastia

Cuando hay una oclusin subtotal es la llamada placa inestable donde se produce apertura y cierre del vaso es la
llamada angina inestable donde la oclusin es subtotal y hay una ruptura de placa silente, slo hay dolor sin llegar al
infarto , tambin se puede producir la oclusin total pero sin infarto o sin presencia de sntomas, la oclusin total de un
vaso se puede producir cuando hay colaterales adecuadas, se ocluye el vaso y tiene colaterales de otras arterias por la
parte distal que evita que se produzca el infarto entonces puede haber oclusin del miocardio, oclusin de una arteria
sin infarto cuando hay colaterales adecuadas.

BALANCE TROMBOTICO/ANTITROMBOTICO
Aqu vemos como es el balance trombtico y antitrombtico cuando hay oclusin total o una oclusin subtotal, en
todos los casos hay fisura de placa, el trombo y vasoespasmo pero en pacientes con ST elevado o no ST elevado hay
necrosis del miocardio y vemos que stos son los pacientes que tienen infarto, puede haber necrosis con oclusin total
pero sin infarto, en los otros casos vemos la oclusin subtotal donde hay sntomas agudos que pueden dar elevacin
leve del ST, sin elevacin del ST y pacientes que pueden cursar asintomticos tambin entonces en este grupo de
pacientes vemos quienes mueren ms aquellos con ST elevado, quienes hacen ms insuficiencia cardiaca los ST elevado
y los sin ST elevado, quienes tienen ms progresin al infarto o reinfarto vemos pacientes con ST muy levemente
cambiante o troponina elevada, quienes tienen mortalidad a largo tiempo mas importante con ST elevado o sin ST
elevado, en stos pacientes son sobre los que tenemos que actuar sobre el punto de vista teraputico.

FACTORES DE RIESGO Y PLACAS VULNERABLES existen los desencadenantes de lesin de placa que pueden producir al inicio
una lesin no oclusiva y posteriormente una lesin oclusiva, sta disrupcin de la placa puede llegar a IAM por oclusin
total de la placa.
Aqu vemos como acta la vasoconstriccin sobre la placa para producir inflamacin y el estado hipercoagulable. La
composicin de la placa, las fuerzas del stres producen inflamacin e hipercoagubilidad y asociada por fuera con la
vasconstriccin.

COMPOSICION Y VULNERABILIDAD DE LA PLACA ATEROSCLEROTICA

1.Placa muy grande con
lpidos (amarillo)
2.gran placa que ocluye la luz
del vaso,vemos la luz
pequea y por fuera esta la
placa muscular
3.gran placa ateromatosa
con mucha fibrosis
4. vemos una placa inestable
(gran placa) con un trombo
en la luz del vaso

10

De acuerdo a la vulnerabilidad de la placa , vamos a ver como esa zona de la placa se puede romper.

Estudio anatomopatolgico: vemos la capa fibrosa de la placa donde se va a producir la ruptura y sta es la zona donde
se ve la infiltracin de PMN, una zona inflamatoria que produce la ruptura de la placa y la formacin del trombo, se ha
producido la agregacin plaquetaria

DISRUPCION DE PLACA

11

Se ve la rotura de la placa con hemorragia incluso y la zona donde se ha expuesto la colgena, zona vulnerable y la
formacin de trombo, aqu se ve ya rota la placa

TROMBOGENICIDAD(formacin de trombo) por que la trombogenicidad? Por la exposicin de la colgena, la activacin

de los factores de coagulacin, la rotura de la placa y el trombo

TIPOS DE PLACA( ya vimos los tipos)

Placa vulnerable y no vulnerable, una placa suave es ms vulnerable a una oclusin crnica que una placa dura, las
placas duras crnicas dan la angina estable y las placas blandas pequeas dan la angina inestable son ms vulnerables

12

APARIENCIA ANGIOGRAFICA
Esto es una coronaria donde se le hizo una angiografa
y se ve la zona de la lesin, la zona de la lesin
aparentemente slo es esa en el punto 3, pero si
vemos los cortes anatmicos vemos que desde la
parte proximal hasta la parte distal del vaso ya hay
trombo, ateroma alrededor del vaso ya est la luz
disminuida y hay enfermedad. Aqu est la zona de la
rotura de la placa y la zona del trombo pero que
distalmente y proximalmente ya hay enfermedad.

13

Ac hay zona de disrupcin, la placa y el trombo, aki

otro corte donde se ve la rotura de la placa, entonces
la placa no slo afecta un punto de la arteria sino est
difusamente establecida a lo largo de la arteria

Tb vemos una arteria con una muesca y al hacer el

corte vemos que en esa zona de la muesca hay una
gran placa con una muy severa disminucin de la luz y
formacin de trombo. Tenemos otra imagen de la art.
Coronaria con una lesin importante y vemos el corte
a nivel de la arteria y vemos como la luz est
severamente disminuida

aki en una seccin longitudinal del trombo, han

abierto la arteria longitudinalmente y vemos la zona
de la Placa abierta longitudinalmente con el trombo
formado dentro de la luz arterial, aki otra donde se ve
una muesca severa en la arteria con un gran trombo a
lo largo de la arteria, el estudio anatomopatolgico da
trombo con fibrina, plaquetas, glbulos rojos.

El trombo se puede propagar distalmente, cuando no

se realiza la terapia adecuada, este trombo dentro de
la arteria abierta longitudinalmente comienza a
migrar distalmente, tb podemos ver otra arteria con
un gran trombo en el interior
La disrupcin de la placa como produce la
diseminacin del trombo y aca como se forma el
trombo rojo y el trombo plaquetario y la fibrina,
globulos rojos, plaquetas que se aglutinan para
formar le trombo en la zona de la placa

14

PATOGENESIS DE LA TROMBOSIS CORONARIA

Ya vimos como la obstruccin de la placa hace su propagacin, un trombo plaquetario que produce el infarto.

CAUSAS NO ATEROSCLEROTICAS DE LOS SINDROMES ESQUEMICOS AGUDOS

Una de ellas es la vasculitis,enelLES se produce tb vasculitis a nivel de las arterias del corazn y puede producir infrato o
trombosis sin lesin ateromatosa, osea vemos una arteria sana con un trombo dentro producido por la inflamacin,
entonces aki hay una apertura donde se ve oclusin pero sin placa fibrosa, sin placa ateromatosa, el ttoen esos casos es
el uso de corticoides, pulsos a grandes dosis

Las complicaciones:
RUPTURA CARDIACA
Vemos una imagen en la flecha de la rotura de la pared libre del
ventrculo despus de un infarto, vemos la zona de la rotura que produce
una muerte sbita, tambin vemos ausencia de vasos en esa zona
producida por la rotura ventricular es una de las complicaciones

15

TROMBOSIS Y ANEURISMA.El aneurisma ventricular es otra de las complicaciones, la formacin de un trombo

mural, dentro de la cavidad del corazn, tb vemos un infarto con aneurisma, toda esta zona inferior es una zona
aneurismtica adelgazada posterior al infarto, la pared del infarto luego de tener este dimetro se adelgaza y se hace
fibrosis importante.

SHOCK CARDIOGENICO: por ejemplo tenemos un paciente con shock cardiognico por un infarto extenso del VI, toda la
zona est infartada que produce el shock cardiognico

INFARTO SUBENDOCARDICO: sin ST elevado que es gralmente la zona del subendocardio lo que se infarta, a la zona ms
interior del miocardio

Para recordarles cuntos pacientes fallecen con ST elevado, es medio milln de episodios por ao, 42% de los infartos
morirn el 1 ao, el 50% no llega a las unidades de emergencia, y la mayor parte de los fallecidos son por arritmias fatales.
Qu pasa si tenemos un paciente que tiene un infarto de miocardio? En un sistema de urgencia el paciente en menos de 6
horas debe ser trombolizado o en menos de 2 horas debe hacerse la angioplasta, entonces si un paciente tiene infarto de
miocardio dentro de los 30 minutos ya debe tener un diagnstico electrocardiogrfico y dentro de los 30 minutos siguientes
ya debe estar con tto de trombolticos esto quiere decir que en menos de 6 horas debe estar hospitalizado y controlado,
entonces feso es terico porque se nha visto que la mayor parte de pacientes en nuestros centros llegan entre las 2 y 3
horas los que se realizan trombolisis, para trombolisis por lo menos tiene que tener menos de 6 hrs y para angioplasta
menos de 2 hrs, entonces tericamente el sistema de emergencia debe funcionar asi una vez establecido el dx en forma
inmediata debe hacerse el procedimiento
Objetivos del tratamiento
16

Son Reducir la extension de la necrosis en el IAM preservando la mayor parte de funcin del VI evitando la falla cardiaca,
Las complicaciones tardas del infarto va ser la falla cardiaca
Evitar los efectos adversos (MACE) muerte,reinfarto no fatal y necesidad de revascularizacion de urgencia
El Tratamiento agudo de arritmias fatales (Fibrilacin Ventricular) o eventualmente fatales (taquicardia ventricular),
Bradicardias sintomaticas y taquicardias inestables(los pcts con infarto inferior se complican con bloque de tercer grado),
entonces la terapia va ir orientada a la proteccin y prevencin de la mortalidad
Tratamiento
Medidasgenerales
Reperfusion
Trombolisis
Angioplastia
Medidascoadyudantes
Medidas generals (en unidad de cuidados coronaries)
El paciente debe ser ubicado en la proximidad de un desfibrilador y de un carro de paro
Monitorizacion ECG continua
Via venosaensitiocompresible
ECG de 12 derivaciones y V3R V4R (derechas)
Administrar AAS no recubierto 250 mg a masticar, hay que dar gralmente aspirina comn y corriente no dar la
aspirina recubierta porque se absorbe menos
Opiaceos para calmar el dolorgralmentemorfina
Oxigenosiesnecesariosibaja la saturacin
Anamnesis con el objetivo de una eventual trombolisis(preguntar al paciente previo a la trombolisis si no tiene
alguna alteracin de la coagulacin o tiene coagulopatas, si no tuvo ciruga reciente abdominal, ACV, o tiene
hemorragia digestiva o tiene sangrados excesivos que son contraindicaciones para la trombolisis)
Examen fsico: PA, Frec C. Signos de schock,Ins. Cardiaca, soplos nuevos, la aparicin de un soplo nuevo nos habla
de una disfuncin valvular( ver frotes 3R O 4R)
Reperfusin
El restablecer el flujo de la arteria coronaria evita la necrosis de fibras miocardicas
Se disminuye el tamao del infarto
La funcionsistolica del corazon se preserva
Se disminuye la mortalidad
Mejora la calidad de vida del paciente

17

La terapia trombolitica se de en asociacin de los tres

La angioplastia coronaria percutnea primaria: la colocacin de una angioplastia y un stent coronario, que es un dispositivo
metalico que mantiene abierta la arteria despus de angioplastia.
En el dibujo: vemos la oclusin de la arteria, se puede hacer la trombolisis la cual reperfunde la arteria y sobre esa lesin la
angioplastia con baln de 1 -3mm de dimetro se insufla y luego se coloca un stent que la mantiene abierta
TERAPIA DE REPERFUSION
ANGIOPLASTIA PRIMARIA
Muy efectiva (90%).
Requiere de un pabelln y equipo hemodinamia disponible las 24 hr.
t (door-open vessel-puerta a vaso abierto): 90 min(tiempo desde que el paciente entra por emergencia hasta que se
le hace la angioplastia y no debe de pasar mas de 90 minutos)
TROMBOLISIS
Menos efectiva (60-80%)
Rpida y fcil de administrar.(en cualquier hospital)
Se puede usar STREPTOKINASA, tPA, Alteplase, etc.
t (door-needle- puerta -ahuja): 30 min(tiempo desde que el paciente entra al hospital hasta que se le aplica la
trombolisi).Los estudios hechos aqu son de dos horas, entonces solo se le tiene que hacer dx clnico,
electrocardiogrfico y aplicar terapia tromboltica

Indicaciones

Paciente con angina y supradesnivel del ST de 1mm en 2 derivaciones contiguas

Nuevo bloqueo de rama izquierda(Significa necrosis), un paciente con sntomas de dolor precordial y un bloqueo de
rama izquierda agudo
Ausencia de contraindicaciones (pct con ciruga previa en mes anterior, ciruga abierta, discrasia sanguneas,
hemorragia digestiva o hemorragias cerebral, aneurisma cerebral que son contraindicaciones absolutas)
TROMBOLISIS
PREHOSPITALARIA:
siunodiagnosticauninfarto
con
ST
elevadohacequepodamsoaplicar
trombolisisambulatoriamenteporejemploenunaunidad vehicular (ambulancia), mientras se traslada

la

El tiempo que se retarda el inicio de la trombolisis influye en la mortalidad siendo un factor modificable (mientras
ms retarde la trombolisis, mayor es la mortalidad)

A pesar de los avances en cardiologia el retardo en el inicio de tombolisis no se ha modificado permaneciendo

alrededor de 2,5 a 3 horas desde el inicio de los sntomas (el tiempo que el paciente tarda en llegar al hospital)

La trombolisisprehospitalaria logra disminuir los tiempos (si es trasladado desde su casa al hospital se puede iniciar
la trombolisis)

Angioplastia: la intervencin coronaria percutnea en el infarto con elevacin del ST, puede ser angioplastia primaria,
angioplastia facilitada, angioplastia de rescate, angioplastia en pacientes con shock cardiognico de ms de 12 hrs,
angioplastia de rutina post trombolisis y angioplastia por evidencia de isquemia.
Angioplastiafacilitada
Es la administracin de frmacos inmediatamente antes de realizar una angioplastia
El objetivo es intentar inducir la reperfusin facilitando el xito de la angioplastia y reducir el tamao del infarto
Se usa inhibidores de la GPIIB/IIIA (tirofivan, raxisimab); full dosis o dosis reducida de trombolticos; o combinacin
de ambos
18

Las guias de la ACC/AHA : no tendrian un claro beneficio siendo indicacion tipo IIb
(Circulation2004;110:588-636)
Las guias de la Sociedad Europea de Cardiologia:no hay evidencias para recomendar la trombolis y/o inhibidores de
la GPIIB/IIIA para facilitar la Angioplasta (se puede hacer pero no hay evidencia firme para su indicacin)
Angioplastia de rescate
Se refiere a la angioplastia realizada una vez que ha fracasado la trombolisis, ya que la trombolisis no es exitosa en
el 100% de pacientes, porque puede no haber reperfusin y hacer despus de la trombolisis la angioplastia, esto
ms que todo sucede en nuestro medio porque no tenemos un servicio de hemodinamia las 24 hrs donde podemos
hacer angioplastia, a veces la hacemos despus que el paciente ha sido tratado por fibrinlisis, entonces el paciente
bien con infarto se hace le hace fibrinlisis se le estudia las coronarias, 15 das despus o al mes se le hace la
angiopalstia
Se debe indicar en los pacientes con IAM extenso y/o compromiso hemodinamico en los cuales ha fracasado la
trombolisisosea en pacientes con shock, falla cardiaca
La trombolisis en el IAM No antes de los 90 minutos ni despus de las 5 hrs porque no es fectivo(se puede realizar
dentro de los 90 minutos y 5 horas)
Terapiacoadyuvantefarmacolgica:
Antiagregantesplaquetarios: Clopidogrel y aspirina
Inhibidores IIB/IIIAenalgunoscasos
Heparinas de bajo peso molecular o no fraccionada
Betabloqueadores: propranolol, atenolol, bisoprolol
IECA
Estatinas a altasdosis
Antiagregantes plaquetarios:

El Clopidogrel es un inhibidor de los receptors de ADP de la plaqueta, inhibe la agregacin plaquetaria y la

aspirina es un inhibidor de la ciclooxigenasa que tambin inhibe la actividad plaquetaria.

Inhibidores de la GIIB/IIIA:

Los antagonistas de las glicoprotenas IIB/IIIA bloquean los receptores del fibringeno de la plaqueta
produciendo tbantiagregacin plaquetaria.
Se unen a los receptores de la glicoprotena IIB/IIIA, ocupan stos receptores e inhiben la agregacin
plaquetaria, las plaquetas se agregan cuando el fibringeno est ocupando los receptores y cuando el
19

fibringeno ocupa los receptores se produce la agregacin plaquetaria, si uno administra una droga que ocupa
los receptores la agregacin plaquetaria no se produce

Son utiles en el manejo del SCA(Sindrome coronario agudo) sin SDST de alto riesgo y que van a hemodinamia
No hay evidencias en el uso rutinario en el tratamiento del SCA con SDST ni como coadyuvante en el manejo del
paciente con trombolisis
El uso de estos farmacos debe ser individualizados y discutidos con el hemodinamista

Heparinas:
Su maxima utilidad esta demostrada en SCA sin SDST(supradesnivel ST)
Las heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina) tienen ventajas con respecto a las heparinas no fraccionadas
(heparina comn y corriente)
La enoxaparinano requiere controles de anticoagulacin a diferencia de la heparina comn necesita control del
Tiempo parcial de tromboplastina frecuente (cada 6 o cada 24 hrs) para tener una anticoagulacin adecuada.
La enoxaparina tiene ms estudios que demuestran sus ventajas
Estretoquinasa y enoxaparina: hay algunos estudios que tendrian beneficios en terminos de que habria mayor %
de pacientes con flujo TIMI3 y menor MACE(mortalidad)a los 30 dias (ESTUDIO AMI-SK)(ExTRACT-TIMI25)es un poco
caro la combinacin de estreptoquinasa con heparina, puede ser que sta asociacin es mejor que la heparina no
fraccionada
Beta bloqueadores:
Son utiles en paciente que reciben o no terapia trombolitica

Reducen la mortalidad ,la ruptura ventricular

Disminuyen las arritmias ventriculares y Fibrilacin Ventricular
BB IV son beneficiosos ,disminuyen el tamao del IAM y el reinfarto
No usar en pacientes con falla/insuficiencia cardiaca, alteraciones de la conduccionelctrica (bloqueos AV),
hipotensin(producen bradicardia)
IECA
Son utiles en todos los pacientes especialmente en aquellos con IAM extensos y Fraccin de Eyeccin baja porque
mejoran el GC, disminuye la remodelacin (es la fibrosis o adelgazamiento que se ve despus del infarto)

Debe iniciarse en las primeras 24 hrs

No usar en pacientes hipotensos (PAS<100mmhg)

No usar IECA por via endovenosa
20

Medidasgenerales
El paciente debe ser ubicado en la proximidad de un desfibrilador y de un carro de paro
Monitorizacion ECG continua
Via venosaensitiocompresible
ECG de 12 derivaciones
Administrar acido acetil salicilico no recubierto 250 mg a masticar
Opiaceos para calmar el dolor
Oxigenosegunsaturacion
Anamnesis con el objetivo de una eventual trombolisis
Examen fisico PA, Frec C. Signos de schockI. Cardiaca soplos
Estreptoquinasa
Protena no enzimtica producida por el streptococcus B hemolitico
Forma un complejo con el plasminogeno con formacin de plasmina que degrada el fibringeno a fibrina
Vida media de 23 minutos
Reperfusion entre 30 minutos y 2 horas
Signos de reperfusion: queevidencias hay cuando la arteria se abredespus de unatrombolisis
Disminucin del supradesniveel del ST en mas del 50 %
Inversin de la onda T en forma precoz ( menos de 24 hrs)
Peackenzimtico precoz antes de la 12 hrs( elevacin sbita de la troponina, de tener una troponina normal
sbitamente se eleva)
Disminucion significa del dolor en los primeros 90 minutos de iniciada la trombolisis
Complicaciones de la trombolisis
Hemorragia cerebral (0,5%)
Hipotension
Reaccionalergica(por ser producto del streptococo puede producir reaccin alergica)
Arritmias (de reperfusion por streptoquinasa)
SndromeCoronario con SDST
Historia
Epidemiologia (Chile)
Cuadro Clnico
Laboratorio
Tratamiento
Pronstico

Resumen
La cardiopatia coronaria tiene alta prevalencia
Tiene una morbimortalidad alta
Debe intentarse lo mas precoz posible la reperfusion
Solo se necesita un monitor ECG y desfibrilador GANASy atreverse
La edad no es una contraindicacion para la trombolisis
Si el paciente esta con angina y hay SDST debe trombolizarse
La presencia de onda Q no invalida la indicacion de trombolisis cuando es menos de las 6 hrs
BCRI(bloqueo de rama izquierda) y cuadro sugerente de IAM preferible trombolizar
21

Marcadores bioqumicos
Troponina:complejo que une los filamentos de actina, favorece la contraccin muscular cuando se produce el infarto se
produce la lisis muscular del miocito y se produce la liberacin de la troponina, entonces esta troponina al liberarse al
torrente sanguneo es dosada
Existen otros marcadores de infarto la CPK-MB y la miosina
la miosina es en gral este pico verde que se inicia rpidamente pero tb rpidamente desaparece, la CPK-MB es este de
celeste pero tb vemos que a los 5 das desaparece e inicia masomenos en el 1 da o desde las 6 hrs, la ms precoz en
aparecer es la troponina y puede durar hasta 12-14 dias, entonces la troponina rpidamente nos puede hacer el dx de
infarto y tb nos ayuda a ver el dx de infarto tardo porque puede estar elevada hasta los 14 das, entonces vemos con
posterioridad que ste paciente sufri infarto si le dosamos troponina, si tenemos un paciente que viene a los 7 dias le
dosamostroponina y todava est alta con un cuadro sugerente podemos predecir que el paciente tuvo infarto, en este
sentido decimos que la troponina es til.

Aki para resumir un poco, paciente que se presenta con

dolor torcico es un sndrome coronario agudo, sin
elevacin del ST es un cuadro suboclusivo, y con elevacin
del ST es un cuadro trombooclusivo, se toma EKG, se usa
marcadores bioqumicos si es negativo una angina inestable
cuando es menor de 0.1 y si es positivo infarto agudo sin/
con ST elevado

22

Marcadores de dao miocrdico

Diagnosticodel SCA con SDST

El diagnostico se basaen

La clinica (tener un cuadroclnicosugestivo)

ECG

Marcadores bioquimicos :CPK/MB nos confirman el diagnostico

Electrocardiograma

D2, D3 Y AVF con ST elevado que nos habla de la pared inferior

Cuando buzquemos un ST no elevado vemos imagen con depresin negativa del ST
Contraindicaciones de la trombolisis
Absolutas
Hemorragiaactiva
Diseccionaortica

AVE (accidente cerebrovascularhemorragico)

Neoplasia intracraneal
Cirugia o trauma craneal( dentro de los 2 meses)
Cirugia mayor (dentro de los 2meses)
Hemorragiadigestiva (dentro de 14 dias)
Relativas
Enfermedadessistemicas graves
23

 Alteraciones de la coagulacion

Pericarditis
Valorar riesgo Ttoretiano con lasser
beneficio
Cirugiamenor (dentro de 7 dias)
Cirugia mayor (ms de 3 meses)

HTA no controlada (180/110)

Embarazo
Electrocardiograma
Supradesnivel del STeninfartoonda Q
Mayor o igual a 1mm en derivaciones clasicas y 1.5mm en precordiales
Presente al menosen2 derivacionescontiguas
Derivaciones derechas(V3R,V4R) en infarto inferior
Otrasderivaciones
TRATAMIENTO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO
El tratamiento del SICA se indica para restaurar el flujo sanguneo miocardico,establizacin de la placa de
ateroma,utilizando drogas que actan
sobre la frecuencia cardiaca,postcarga,el estado inotrpico y precaqrga
para reducir el consumo de oxgeno del corazn.
TERAPIA ANTITROMBTICA
ASPIRINA Y HEPARINA
En el ISIS-2 la mortalidad del IAM Q fue reducida en un 21% con el uso de aspirina.
La asociacin de heparina aspirina reduce el riesgo de muerte en 48% comparado con aspirina sola.
Aspirina acta inhibiendo irreversiblemente a la Ciclooxigenasa1 ,evitando la formacin de Tromboxano A2 ,el cual
induce la agregacin plaquetaria y vasoconstriccin adems de promover la proloferacin de la musculatura lisa
endotelial.
Esta inhibicin se produce con dosis de aspirina de 80 a 160 mg/da, dosis de carga es de 250mg para tener una
agregacin rpida y posteriormente la dosis de mantenimiento entre 80 y 160mg/da
Bloqueadores de los receptores de ADP
Ticlopidina y Clopidogrel bloquean irreversiblemente los receptores de ADP en la plaqueta e inducen la agregacin
plaquetaria.
Clopidogrel es preferrido por tener menos leucopenia y menos purpura trombocitopnicatrombtica.
Antagonistas de los Receptores ce Glicoproteina IIB/IIIA:Abciximab reduce 35% el riesgo de muerte,de IAM
revascularizacin despus de angioplasta.Tirofibam y Eptifibatide tambin reducen la mortalidad y el IAM
DESPUS DE ANGIOPLASTA.
PROCEDIMIENTOS DE REPERFUSION
El pronstico delos pacientes con IAM ha mejorado con la Ciruga de Bypass coronario y la intervencin percutnea
mediante Angioplasta.
Terapia Fibrinoltica:Se utiliza Estreptoquinasa en el IAM con ST elevado con menos de 12 horas de inicio de los
sntomas (lo indicado son 6 hrs pero se puede esperar hasta 12 hrs en algunos casos) a dosis de 1500,000 UI por
infusin EV en una hora.Adems se utiliza Activador del Plasmingeno Tisular (t-PA) a dosis de 100 mg EV en una
hora.
Otras drogas que se utilizan incluye:Betabloqueadores,Calcioantagonistas,Nitritos ,Inhibidores de
la
ECA,Hipolipemiantes,etc.
24

ANGIOPLASTA:
La angioplastia transluminal coronaria se hizo por 1 vez en setiembre de 1977 por Andrea gruentzig, donde podemos
ver que una lesin coronaria fue atravezada por un baln y dilatada.
Los balones que se utilizan para esta dilatacin de arterias coronarias son balones de 2-3mm de dimetro, entonces
stos balones van a ser encontrados dentro de un catter que llega hasta las arterias coronarias donde se insufla, son
balones de un solo uso
Vemos una lesin dilatada post angioplastia que algunas veces producen retraccin elstica, neontima o una retraccin
tarda que son angiogramasde pacientes post angioplastia

En el remodelamientopostangioplastia la luz del vaso se aplana y puede tener un remodelamiento positivo,

engrosamiento o un remodelamiento negativo con adelgazamiento de la luz, eso post angioplastia, en la poca que slo
se hacia dilatacin con baln, en esa poca slo se cruzaba un baln y se dilataba entonces se vea que se produca
reoclusiones sobre la misma arteria dilatada

negativo

positivo

neutro

Posteriormente ya vienen las indicaciones para la angioplastia

En 1977 era la angina estable con buena fx ventricular izquierda, osea en los pacientes que tenan lesiones estables que
se dilataban, gralmente eran enfermedades de 1 slo vaso, lesin proximal, corta y concntrica y estenosis no
calcificada
A la actualidad que son la angina estable o inestable, IAM, fx ventricular deteriorada, pacientes aosos y
CardioMiopatia coronaria previa, se pueden angioplantar lesiones de 1 o mas vasos, tronco de CI corregido, puentes
con vena safena, puentes mamarios, lesiones cortas, en tandem o largas, concntricas o excntricas, anguladas,
lesiones de bifurcacin, oclusiones totales o subtotales, proximales (incluso ostium), mediales o distales, lesiones
calcificadas se ha avanzado a casi todas las lesiones del corazn

XITO Y COMPLICACIONES DE ATC ATRAVES DEL TIEMPO:

El xito cada vez es mayor con los balones nuevos y los dispositivos, los fracasos y las complicaciones mayores son cada vez
menores, osea las tasas de xito son altas
25

Cmo va creciendo la angiolastia en trminos de aos, desde el 79 hasta el 92 las angioplastias en rojo han ido aumentando
notablemente y se hace que la ciruga de revascularizacin miocrdica cada vez sea menor, osea cada vez se hace mas
angioplastia que ciruga de revascularizacin

El crecimiento en EEUU en cerca de 10 a 14 aos ha crecido el nmero de procedimientos

La PTCA por milln de habitants, vemos que por pases existe un gran nmero de pacientes que se hacen por cada pas de
acuerdo al desarrollo de angioplastia
CLASIFICACIN DE LESIONES:

Son cortas
Son extensas

Los STENT
La 1 PRIMERA COLOCACION EN HUMANOS fue en 1986 por Sigwart U. et al se coloc un Stent Autoexpandible
(Wallstent)
OBJETIVO
UTILIZAR FUERZA RADIAL PARA MANTENER EL RESULTADO INMEDIATO OBTENIDO CON ANGIOPLASTIA MECANICA
INDICACIONES
DE NOVO (disminucin de restenosis)
RESULTADO INSATISFACTORIO DE ANGIOPLASTA
AMENAZA DE OCLUSION U OCLUSION AGUDA
MECANISMOS PROPUESTOS
EVITAN LA RETRACCION ELASTICA DE LA PARED ARTERIAL Y LOGRAN MAYOR LUZ, cuando se hace
dilatacin por baln slo se puede retraer entonces es una malla que evita la retraccin elastica
26

o
o

Pueden albergar mayor grado de hiperplasia miointimal sin comprometer significativamente la luz
arterial.
LOGRAN FLUJO LAMINAR
Disminuyen el Shear Stress y por lo tanto disminuye la hiperplasia miointimal.
SELLAN ESPACIOS SUBINTIMALES
Disminuyen la formacin de trombo y posterior organizacin - transformacin fibrosa.

Los stents tubulares son mallas que van montados sobre el baln y se colocan despus de la dilatacin con baln
Los stents autoexpandibles, uno los coloca en el vaso y se expanden slos sin necesidad de dilatar con baln
Stents bifurcados que son los ltimos en bifurcaciones de vasos donde hay lesiones
Stent graft que son colocados en lesin artica (aneurisma artico)
REQUISITOS: los stents deben tener:
FUERZA RADIAL ELEVADA (expandirse fcilmente)
BUENA COBERTURA DE LA PARED ARTERIAL
ESPESOR DELGADO PARA EVITAR TURBULENCIA
BAJA TROMBOGENICIDAD
Hay varios studios de los stents donde nos informan los beneficios de stos
Vemos lesin de un puente de una vena safena a una
coronaria, se ha ocluido, dilatado y se ha dejado un stent, es
el resultado post stent

Vemos 2 lesiones, se dilata una, se pone stent queda

dilatada igual la otra.

Un IAM, hay una oclusin total, este es el trombo deja

totalmente tapada la arteria se pasa un dilatador, se dilata
la arteria y se deja un stent,se apertura el infarto

27

Existen otros mtodos que se llaman por ejemplo aterectoma direccional que se hace para lesiones calcificadas, es un
taladro microscpico (2-3mm de dimetro) que se pasa por una gua tb y taladra las lesiones calcificadas, se produce la
limpieza de la arteria y colocacin de un stent
El otro instrumento mecnico para las oclusiones es el rotablator que tb es un sistema tipo taladro que va donde la lesin,
rompe el ateroma y succiona todas las clulas del ateroma y se deja un stent en la zona y la arteria queda limpia, se usa en
las arterias que con el baln no las puedes abrir
Otra manera de aperturar las arterias es con lser (Excimer Laser), se usa en lesiones duras, ateromatosas se pasa el laser,
se apertura la arteria y finalmente se deja un stent, es decir se queman las lesiones se cauteriza y se deja un stent
Complicaciones: cada vez son menores, porque no estamos exentos de las complicaciones
IAM Q:
2.1%
Obito:
0.5%
CRM urg.:
3.8%
Perforacion: Total:
1.2%
Ultimos 1000:
0.4%
Otros:
Cutting baln es un BALON CORTANTE que tiene en sus paredes 2 cuchillas que al inflarlo rompen las paredes del trombo,
eso es para leisones calcificadas
Angio jet tb es para casos de IAM se pasa un cateter el cual remueve el trombo y lo succiona atravez de la arteria
coronaria
X-SIZER es similar al angiojet, remueve los trombos y los succiona los trombos
En algunos casos se produce re estenosis, por ejemplo este es un stent que se puso, observamos las patitas que quedan
despues del stent, pero dentro del stent se produce restenosis, no estn libres de la restenosis los stents para eso se usan
los stent con droga o medicados para evitar la restenosis.

Se puede restenosar en el tercio medio, en los extremos, en los 2 extremos, a todo lo largo, etc

La plataforma es enmallada, encima tiene una droga y un polmero que cubre la droga, esta droga se va liberando
gradualmente para evitar la restenosis, entonces el stent queda dentro de la arteria y va liberando el polmero, va hacia las
paredes de la arteria y evita la restenosis. AL FINNNNNNNNNNNNN!
28