CIRROSIS HEPTICA

Histricamente la primera descripcin clnica de cirrosis se le atribuye a

Laennec quien, a finales del siglo XIX utiliz este trmino para describir
la apariencia nodular y la coloracin amarilla del hgado de pacientes
que padecan esta enfermedad.
Esta enfermedad debe definirse por una lesin irreversible caracterstica,
como una enfermedad heptica crnica que cursa con lesin
hepatocelular, fibrosis y ndulos de regeneracin.
La fibrosis se caracteriza por la presencia de puentes de tejido conectivo
que une a las triadas portales entre s, y a las triadas portales con la
vena central, ello desde luego conlleva a una prdida de la arquitectura
normal del hgado y prdida de sus actividades fisiolgicas y
metablicas. La distorsin de la arquitectura origina el desarrollo de
cortocircuitos vasculares con la consiguiente disminucin del aporte
tisular de oxgeno.
Este proceso afecta la arquitectura y la funcin heptica por la presencia
de fibrosis inicialmente en el espacio de Diss, esto condiciona
ensanchamiento del mismo y disminucin del libre intercambio
metablico entre el sinusoide y el hepatocito.
CLASIFICACIN
Patologa
Si los ndulos de regeneracin son pequeos (<3mm) y de tamao
uniforme, el proceso se denomina cirrosis micronodular.
En la cirrosis macronodular los ndulos son mayores a 3 mm y son de
tamao variable.
Visin anatomopatolgica
estadio
estadio
estadio
estadio

F0
F1
F3
F4

con ausencia de fibrosis,

con fibrosis portal, estadio F2 con fibrosis periportal.
con fibrosis en puentes
que representa la cirrosis heptica.

Clnica
Cirrosis compensada

El curso clnico de la cirrosis compensada no se conoce con exactitud

debido al carcter asintomtico u oligosintomtico de esta fase.
Cirrosis descompensada
La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis,
hemorragia por varices, encefalopata heptica y/o la aparicin de
ictericia.
Escala de Child-Turcotte-Pugh
1 punto
Bilirrubina
<2
(mg/dl)
Bilirrubina
en
<4
pacientes
con
CBP
Albmina (g/dl)
<3.5
ndice de Quick
<70%
INR
<1.7
Ascitis
No
Encefalopata

2 puntos
2-3

3 puntos
>3

4-10

>10

2.8 -3.5
40-70%
1.8-2.3
De fcil control

<2.8
<40%
<2.3
Difcil de
controlar o
refractaria.
III-IV

Ausente

I-II

Puntuacin:
A 5-6 puntos
B 7-9 puntos
C 10-15 puntos
Punt

Clas Supervivencia al cabo

Supervivencia al cabo

os

de 1 ao

de 2 aos

5-6

100%

85%

7-9

81%

57%

10-15

45%

35%

Etiologa:
Consumo excesivo de alcohol.
Infeccin crnica por los virus de la hepatitis B y C.
Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad de Wilson

Hepatitis autoinmune
Esteatohepatitis no alcohlica.
Colestasis obstructivas crnicas
Obstruccin crnica del drenaje venoso
Toxicidad por frmacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).
Otros agentes etiolgicos capaces de generar una cirrosis incluyen:
o Colestasis
prolongadas,
intra
o
extrahepticas.
o Obstruccin del flujo de las venas
suprahepticas.
o Toxinas y agentes teraputicos.
o Bypass intestinales.
o Cirrosis de los nios indios.
o Infecciones.
Alcohol
La cirrosis alcohlica se observa fundamentalmente en pacientes con un
consumo excesivo y prolongado de alcohol. Las dosis de mayor riesgo
se sitan por encima de los 80 g de alcohol/da durante al menos 5 aos
de forma continuada.
EPIDEMIOLOGA
En nuestro pas la cirrosis de encuentra entre las primeras causas de
morbilidad y mortalidad en individuos de 15 a 55 aos. En los varones la
prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres y es ms frecuente a
partir de los 50 aos.
La mayor parte de los casos de cirrosis se presentan en pacientes del
gnero masculino, aunque algunas etiologas son ms frecuentes en
mujeres; adems la ingestin de alcohol en mujeres tambin se ha
incrementado, siendo los porcentajes de inicio de consumo similares en
ambos sexos.
La raza negra, el hbitat urbano y el menor nivel econmico parecen ser
factores significativos de riesgo del desarrollo de cirrosis. Un aspecto
interesante es la posible predisposicin gentica a padecer la
enfermedad, habindose excluido las enfermedades hepticas genticohereditarias.
La asociacin de etilismo e infeccin por VHC hace que la cirrosis se
presente en forma ms temprana.

FISIOPATOLOGA
El principal evento en la gnesis de la cirrosis es el aumento en la
produccin y depsito de tejido colgeno. La excesiva produccin de
matriz extracelular con o sin inflamacin es la responsable de generar
cirrosis.
El hgado cirrtico contiene hasta 6 veces ms las cantidades normales
de colgena. La proporcin puede encontrase invertida y llegar a
contener una proporcin entre tipo I y tipo III de 4:1 en vez de la normal
de 1:1.
Una de las peculiaridades de las bandas fibrticas en el hgado cirrtico
es que contienen numerosos miofibroblastos. Estas clulas que son en
realidad clulas estelares que, mediante estmulos inflamatorios crnicos
han transformado su funcin de almacenamiento de retinoides hacia la
produccin de colgena. stas clulas se conocan anteriormente como
clulas transicionales o clulas de Ito y en condiciones normales se
encuentran adosadas al espacio de Diss por lo que se infiere que stas
bandas de colgena se originan en stas reas, a su vez tambin
incrementan las concentraciones de glicoprotenas y proteoglicanos.
La disponibilidad de prolina libre en el hgado cirrtico es mayor que en
el hgado normal al tiempo que aumenta tambin la concentracin de la
enzima prolihidroxilasa, necesaria para la formacin de colgena.
El estrs oxidativo genera la presencia de radicales libres, especies
reactivas de oxgeno. Este fenmeno es ms frecuente durante la
oxidacin del etanol y la produccin de acetaldehdo que es capaz de
activar la transcripcin del gen que codifica la colgena tipo I.
Otros factores como el factor de crecimiento, principalmente el TGF- 1
promueve el incremento en el mRNA de la colgena tipo I.
CUADRO CLINICO
Sntomas generales
Astenia
Adinamia
Signos cutneos-ungueales
Araas vasculares
Telangiectasias
Eritema palmar
Hipertrofia parotdea

Contractura de Dupuytren
Uas en vidrio de reloj
Desaparicin de la lnula (leuconiquia)
Exploracin abdominal
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Alteraciones endocrinas
Atrofia testicular
Disminucin de la libido
Impotencia coeundi
Ginecomastia
Trastorno del ciclo menstrual
Amenorrea
Anormalidad de la distribucin del vello (axilas y pubis)
Manifestaciones hemorrgicas
Equimosis Gingivorragias
Epistaxis
Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo
A. Hipertensin Portal
Se debe a un incremento de la resistencia vascular intraheptica con
una presin venosa portal de ms de 5mmHg. La presin sangunea
aumentada dentro de los sinusoides se transmite de regreso a la
vena porta, esta presin alta se transmite de regreso a otros lechos
vasculares, originando esplenomegalia e activacin portosistmica.
B. Ascitis
Debido a la hipertensin portal y retencin renal de sodio
inadecuada, el lquido peritoneal excesivo sobrepasa la capacidad
de drenaje linftico, lo que da pie a un incremento de la presin
hidrosttica y el lquido se acumula en la cavidad abdominal.
C. Sndrome Hepatorrenal
Se caracteriza por vasoconstriccin grave de la circulacin renal.
La orina producida es notable por un contenido en extremo bajo en
sodio (<10mmol/L) y ausencia de cilindros.

D. Hipoalbuminemia y edema perifrico

A medida que las cifras de albumina se reducen, la presin
onctica plasmtica desciende, lo que inclina el equilibrio de

fuerzas hemodinmicas hacia la aparicin tanto de edema

perifrico como de ascitis.
E. Peritonitis bacteriana espontnea
Los signos y sntomas son: fiebre, hipotensin, dolor o
hipersensibilidad en el abdomen, decremento de los ruidos
intestinales o falta de los mismos, e inicio repentino de
encefalopata heptica en un paciente con ascitis.
F. Vrices y sangrado gastroesofgicos
Cerca del 50% de los pacientes con cirrosis presenta vrices
gastroesofgicas. El sangrado GI desde vrices en pacientes con
cirrosis se exacerba por coagulopata concomitante.
G. Encefalopata heptica
Sucede a consecuencia de enfermedad del hgado descompensada
avanzada o derivacin portosistmica. Las anormalidades varan
desde alteraciones sutiles del estado mental hasta embotamiento
profundo de la sensibilidad.
Los factores precipitantes son inicio de sangrado GI, aumento de la
ingestin de protena en la dieta e incremento del ndice
catablico originado por una infeccin.
o Trastorno de conciencia
o Inversin del ritmo del sueo
o Deterioro progresivo frente a estmulos ambientales
Cambios de personalidad
o Trastornos conductuales, con irritabilidad y prdida de
inters
o Confusin mental, confunden formas y funciones de objetos
similares, actan en forma extraa
o Frecuentes estados de euforia.
Deterioro intelectual
o Leves alteraciones hasta confusin mental.
Ausencia de signos de focalizacin
Asterixis (flapping tremor)
Reflejos tendinosos profundos estn
exagerados
El fetor heptico es un olor caracterstico.

generalmente

Grado 1
Confusin, leve alteracin del comportamiento,
Asterixis (-).
Ritmo del sueo algo alterado
Grado 2
Conducta inapropiada, mantiene lenguaje aunque lento.
Obedece rdenes.
Asterixis siempre presente.
Alteracin franca del ritmo del sueo.
Grado 3
Marcadamente confuso, slo obedece rdenes simples.
Hablar inarticulado.
Duerme pero puede ser despertado.
Asterixis presente si el paciente puede cooperar.
Grado 4
Coma, puede o no puede ser despertado
Puede responder a estmulos dolorosos
Asterixis no evocable

H. Coagulopata
Prdida de la sntesis heptica de factores de coagulacin, ya que
los hepatocitos tienen una participacin funcional en el
mantenimiento de la cascada de coagulacin normal por medio de
la absorcin de la vitamina K.
I. Esplenomegalia e hiperesplenismo
Como consecuencia de la presin venosa portal aumentada.
J. Carcinoma Hepatocelular
K. Complicaciones pulmonares
El sndrome hepatopulmonar se relaciona con insuficiencia
heptica avanzada, hipoxemia y cortocircuito intrapulmonar como
resultado de vasodilatacin.
L. Manifestaciones diversas
Angiomas arcneos
Contracturas de Dupuytren
Ginecomastia
DIAGNSTICO
Ala exploracin fsica, hepatomegalia de borde duro, cortante o nodular.

La ausencia de hepatomegalia, sin embargo, no excluye la enfermedad e

incluso puede sugerir un peor pronstico (la atrofia del hgado es un
signo de enfermedad avanzada).
La presencia de ascitis viene sugerida por la presencia de matidez en
ambos flancos. Sin embargo, se requiere una acumulacin de al menos
1.500 cc de lquido en la cavidad peritoneal para que este signo sea
evidente en la exploracin fsica. En casos de hipertensin portal
avanzada, cabeza de medusa.
Anomalas de laboratorio
Aminotransferasas
Fosfatasa alcalina
Gammaglutamiltranspeptidasa
Bilirrubina
Albmina
Tiempo de protombina
Gammaglobulinas (IgG O IgM)
Na Srico
K srico
Alteraciones hematolgicas
Anemia
Trombocitopenia
Leucopenia y neutropenia
Alteraciones de la hemostasia
El patrn oro para el diagnstico de la cirrosis heptica es el examen
histolgico del hgado. ste puede ser obtenido por medio de una
biopsia heptica transcutnea dirigida por ultrasonidos (tcnica ms
habitual) o por otros procedimientos, incluyendo la biopsia heptica
obtenida por laparoscopia o por va transyugular.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Esteatohepatitis alcohlica
COMPLICACIONES
A.
B.
C.
D.
E.
F.

Hipertensin Portal
Ascitis
Sndrome Hepatorrenal
Hipoalbuminemia y edema perifrico
Peritonitis bacteriana espontnea
Vrices y sangrado gastroesofgicos

G.
H.
I.
J.
K.

Encefalopata heptica
Coagulopata
Esplenomegalia e hiperesplenismo
Carcinoma Hepatocelular
Complicaciones pulmonares

TRATAMIENTO
HIPERTENSIN PORTAL
Escleroterapia o Ligadura:
Ligadura elstica de las vrices
Vasopresina o somatostatina
Anastomosis portosistmica intraheptica por va transyugular
SINDROME HEPATORRENAL
Vasoconstrictores esplcnicos, norepinefrina, ornipresina y terlipresina
asociados a albmina, efecto que se mantiene al suspender la infusin.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
-Tratamiento AB emprico ev, precoz: cefolosporinas de tercera
generacin cefotaxima, ceftraxiona, ceftazidima por 5 das si la
respuesta es adecuada.
La infusin de albmina 1.5gr/kg el primer da y 1g/kg el tercer da
previene el deterioro renal y mejora la sobreviva.
ENCEFALOPATA HEPTICA
Medidas dietticas
-Restringir protenas, no menos de 30 grs/da.
- Aportar el mximo de protenas toleradas sin encefalopata portal, o
con sntomas mnimos.
Antibiticos
-Neomicina oral es efectiva y es el antibitico ms usado, combinado o
no con lactulosa.
-Metronidazol parece ser tan til como la neomicina, pero su mecanismo
es diferente.
-Disacridos no absorbibles
-Lactulosa
Restriccin de sal, 2 gr/da .
La restriccin de agua slo est indicada en casos de hiponatremia
dilucional.

En enfermos que tienen bajo 125 mEq de sodio, se debiera comenzar a

restringir el agua.
DIURTICOS:
Espironolactona es de primera eleccin. 100 a 400mg. Estos pacientes
presentan un hiperaldosteronismo importante, por lo cual la
espironolactona es muy til bloqueando los receptores de aldosterona en
el tbulo colector distal. Puede darse en una dosis diaria (no necesita
fraccionamiento). Puede producir ginecomastia, hiperkalemia, acidosis
metablica.
Furosemida: Debe usarse asociada a espironolactona. Dosis 40 a 160
mg/d. Puede producir hipokalemia, alcalosis metablica, hiponatremia,
hipovolemia, falla renal.
Se debe controlar el peso diario.
En presencia de edema la prdida de peso no debe superar 1 Kg/d (0.8
a 1 Kg) y sin edema, no ms de 500 gr/d( 300 a 500 ).
PARACENTESIS EVACUADORA:
o INDICACIONES
Ascitis a tensin, abdomen duro, mucho malestar, dificultad
respiratoria.
o REQUERIMIENTOS
Que el paciente est compensado, o sea sin encefalopata, sin
infeccin, sin insuficiencia renal o heptica etc.
o CANTIDAD
Hasta 5 litros sin necesidad de reponer volumen. Se pueden utilizar
expansores sintticos, pero son menos eficientes que la albmina para
evitar las complicaciones.
Shunt porto-sistmico, que permite bajar la presin portal y manejar las
ascitis refractarias.
Se realiza por va yugular, y si el paciente tiene encefalopata est
contraindicado.
TRANSPLANTE HEPTICO: todo paciente con ascitis refractaria, o con
complicaciones como PBE.
CONCLUSIONES
Aunque la cirrosis cuenta con diversas entidades etiolgicas, desde el
alcohol como principal causa, hasta la complicacin de un hgado graso
no alcohlico, todas se dirigen hacia un mismo punto; la evolucin de
un proceso inflamatorio que termina en la fibrosis del tejido heptico con
variada etiologa desde el alcohol como principal causa, hasta la
complicacin de un hgado graso no alcohlico. Generndose as un

cuadro isqumico de la circulacin del hgado, con insuficiencia heptica

e hipertensin portal dando como resultado muchas complicaciones
desde vrices esofgicas hasta el desarrollo de un carcinoma
hepatocelular; es por eso que la cirrosis heptica es una patologa de
carcter relevante ya que es causa de una notable morbimortalidad en
la poblacin mundial, la mayora de sus causas estn dadas por malos
hbitos en la alimentacin y en la ingestin de alcohol. El tratamiento
ms importante debe estar enfocado a la prevencin ya que sta
patologa es de carcter irreversible, y el mejor tratamiento es
quirrgico:
el
trasplante
heptico.
BIBLIOGRAFA:
Gatroenterologa. Sexta edicin. Jos de Jess Villalobos Prez
Fisiopatologa de la enfermedad. 6 Edicin. Stephen J. McPhee
http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicinainterna/gastroenterologia/docs/22-cirrosis.pdf